Cursos Crash

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Editor de la colección: Dan Horton-Szar Asesor académico: Martin Lombard

Lo esencial en

Griffiths

Toda la asignatura en un solo libro: ahorra un tiempo ^ de repaso muy valioso. Escrito por estudiantes de últimos cursos y recién licenciados: autores que saben cuáles son los conocimientos esenciales para el éxito en los exámenes Revisado por profesores universitarios: asegura la exactitud de la información. Incluye acceso al contenido online de la obra en www.studentconsult.es

Lo esencial en

Autores de la primera y segunda edición: Elizabeth Cheshire Melanie Sarah Long

Autor de la tercera edición: Rusheng Chew

, a edición

EDITOR DE LA COLECCION:

Dan Horton-Szar BSc(Hons), MBBS(Hons), MRCGP Northgate Medical Practice Canterbury Kent, UK

ASESOR ACADÉMICO:

Martin Lombard MD MSc FRCPI FRCP(Lond) Consultant Gastroenterologist and Hepatologist Royal Liverpool University Hospital Liverpool, UK

Lo esencial en Aparato digestivo Megan Griffiths MBChB(Hons) Foundation Wlrral University Teaching Merseyside, UK

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ELSEVIER México Milán Munich Orlando París Roma Sidney Tokio Toronto

Doctor Hospital

ELSEVIER Edición en español de la 4.a edición de la obra original en inglés

Gastrointestinal System Copyright © 2012 Elsevier Ltd. All rights reserved. This edition of Gastrointestinal System by Megan Griffiths, MBChB(Hons) is published by arrangement with Elsevier Ltd. Revisión científica: Dr. Enrique Rey Diaz-Rubio Profesor Titular de Medicina Universidad Complutense de Madrid Jefe del Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clínico San Carlos, Madrid © 2014 Elsevier España, S.L. Travesserade Gracia, 17-21 -08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-7234-3620-1 ISBN edición española (versión impresa): 978-84-9022-728-2 ISBN edición española (versión electrónica): 978-84-9022-732-9 Depósito legal (versión impresa): B 10658-2014 Depósito legal (versión electrónica): B 10659-2014

Servicios editoriales: DRK Edición

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es res­ ponsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

Prólogo del editor de la colección La colección Cursos Crash empezó a publicarse en 1997 y a día de hoy, 15 años después, sigue adelante con fuerza. La medicina nunca se detiene, y el trabajo de mantener esta colección, importante para los estudiantes de hoy en día, es un proceso constante. Esta cuarta edición se basa en el éxito de las anteriores e incorpora una gran cantidad de material nuevo y revisado, con el fin de lograr un texto actualizado respecto a la mejor práctica y las últimas investigaciones médicas y farmacológicas. Como es habitual, escuchamos las opiniones de nuestros lectores, ya sea en grupos de discusión o mediante revisiones realizadas por estudiantes. En la cuarta edición hemos reescrito completamente la parte de autoevaluación (disponible como contenido online) para dar cabida a los formatos actuales de «elección múltiple» y «preguntas de asociación». También se han rediseñado en gran parte las ilustraciones y la maquetación de los libros para hacerlos más atractivos durante las largas sesiones de repaso. A pesar de haber realizado una revisión completa de los textos en cada nueva edición, seguimos manteniendo los principios en los que se basó la colección. Los Cursos Crash siempre contendrán la información imprescindible para los repasos de ciencias básicas y práctica clínica en un formato compacto y manejable. Los libros siguen conservando el equilibrio entre claridad y concisión, y aportan la profundidad suficiente para quienes aspiran a la excelencia. Los autores son estudiantes de medicina y médicos noveles que han realizado hace poco los exámenes a los que tú te enfrentas ahora, y la exactitud de la información ha sido comprobada por un equipo de asesores universitarios de todo el Reino Unido. ¡Os deseo todo lo mejor en vuestras futuras carreras!

Dr. Dan Horton-Szar Editor de la colección

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Página deliberadamente en blanco

Prefacios Autor Los exámenes de medicina pueden llegar a ser una experiencia abrumadora. La finalidad de este libro es preparar a los estudiantes proporcionándoles una visión global y exhaustiva del aparato digestivo, presentada de modo claro y conciso. El texto pretende guiar al lector a través de un proceso de pensamiento lógico, empezando por los fundamentos anatómicos y fisiológicos para culminar en los trastornos clínicos. De este modo se proporcionan cimientos sólidos que permiten comprender los fundamentos científicos y aplicarlos después a casos clínicos. Además de facilitarte el repaso, esperamos que este libro te sea útil en la transición de estudiante a residente, ya que proporciona una visión detallada de los problemas gastrointestinales más frecuentes a los que te enfrentarás en la práctica hospitalaria. Espero que disfrutes leyendo este libro y que te ayude en tu formación.

Megan Griffiths Liverpool

2012

Asesor académico A pesar de sus mejores intenciones y de señalarlo en sus calendarios, todos los estudiantes tienen la sensación de que los exámenes llegan demasiado pronto. Los Cursos Crash están escritos por personas que ya han pasado por ese trance para personas que tienen que pasar por él. Esta colección está escrita en su mayor parte por estudiantes de los últimos cursos o médicos que acaban de licenciarse y que conocen qué es necesario saber para aprobar y sacar buenas notas. Este libro recoge lo necesario para esto último, pero espero que sea lo suficientemente exhaustivo como para aportar algo más; es decir, cimientos sólidos sobre gastroenterología y hepatología clínica. Es un campo apasionante y este Curso Crash está diseñado para transmitir esta pasión en sus páginas. Las ilustraciones de este libro valen más que todas las palabras que podrían haberse usado para explicarlas y espero que disfrutes aprendiendo de ellas.

Martin Lombard Liverpool

2012

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Agradecimientos Hay dos personas que merecen una mención especial por su contribución en la producción de la 4.a edición de este libro. La primera es Martin Lombard, asesor académico, cuyos conocimientos del gastroenterología y de medicina general han garantizado la actualización del contenido con todos los cambios recientes acaecidos en la medicina clínica. La segunda es Sheila Black, especialista en desarrollo de contenidos, por su asesoramiento y paciencia para garantizar que este libro estuviera finalizado a tiempo. A Rusheng Chew y a los autores de las ediciones previas, gracias por aportarnos este formato tan formidable y estos cimientos, sobre los cuales ha sido tan fácil construir mi aportación. También me gustaría aprovechar esta oportunidad para agradecer a mi familia y amigos todo su amor y apoyo.

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índice de contenidos Prólogo del editor de la colección..........................v

Histología.............................................................78

Prefacios............................................................... v¡¡

Flora del intestino grueso.....................................79 Fundones y fisiología........................................... 79

Agradecimientos................................................... viii

Farmacología de la motilidad intestinal. . . . 81 1

Introducción al sistema gastrointestinal...

1

Visión de conjunto anatómica..................................1

2

Trastornos del intestino grueso............................ 83 6

Visión de conjunto................................................99

Grupos de alimentos............................................ 2

Anatomía..............................................................99

Desarrollo............................................................ 6

Embriología y desarrollo................................... 102 Histología......................................................... 102

Tubo digestivo alto...............................................9

Funciones y fisiología........................................105

Visión de conjunto................................................9

Manifestaciones orgánicas y generales

Fundones y fisiología........................................... 9

de la afectación hepática...............................115

Boca, cavidad bucal y orofaringe.......................... 15

Trastornos del hígado....................................... 122

Trastornos de la boca y de la orofaringe............................................. 21

3

El hígado.............................................................. 99

Fundones del tubo gastrointestinal...................... 1

7

Páncreas y vía biliar.......................................... 135

El esófago............................................................ 23

Páncreas........................................................... 135

Trastornos del esófago.........................................25

Trastornos del páncreas exocrino......................142 Vía biliar........................................................... 146

El estómago......................................................... 31

Trastornos de la vesícula biliar

Visión de conjunto................................................31

y del árbol biliar............................................149

Anatomía..............................................................31 Embriología y desarrollo.......................................34

8

Valoración clínica de la patología

Histología.............................................................35

gastrointestinal................................................. 151

Fundones y fisiología............................................37

Disfagia............................................................ 151

Trastornos del estómago...................................... 45

Dispepsia.......................................................... 151 Náuseas y vómitos............................................ 152

4

Intestino delgado................................................. 51 Visión de conjunto................................................51 Anatomía..............................................................51 Embriología y desarrollo.......................................54 Histología.............................................................54 Fisiología............................................................. 58 Digestión y absorción...........................................62 Flora del intestino delgado................................... 68 Trastornos del intestino delgado.......................... 68

5

Intestino grueso................................................... 73

Distensión abdominal....................................... 152 Dolor abdominal............................................... 153 Pérdida de peso................................................ 156 Hemorragia gastrointestinal..............................156 Anemia............................................................. 156 Ictericia.............................................................157 Diarrea y estreñimiento.....................................158 Masas anales.....................................................158 Incontinencia fecal............................................ 158 Anamnesis y exploración física..........................158

Visión de conjunto................................................73

Introducción..................................................... 158

Anatomía..............................................................73

Anamnesis........................................................ 158

Embriología y desarrollo.......................................78

Estructura de una historia clínica...................... 159

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índice de contenidos

Exploración del aparato digestivo..................... 163

Disponible en www.studentconsult.es

Visión de conjunto............................................ 170

Preguntas de elección múltiple

Pruebas hematológicas y bioquímicas

Preguntas de asociación

de rutina....................................................... 170

Respuestas a las preguntas de asociación

Pruebas de imagen del sistema

Glosario

gastrointestinal.............................................175

x

Respuestas a las preguntas de elección múltiple

Estudios endoscópicos...................................... 174

índice alfabético................................................. 179

Introducción al sistema gastrointestinal Objetivos Después de leer este capítulo deberás ser capaz de: • Esquematizar y reproducir la estructura básica del sistema gastrointestinal. • Describir las funciones del sistema gastrointestinal. • Enumerar los grupos de alimentos principales y sus funciones. • Describir el desarrollo embrionario del tubo digestivo.

VISIÓN DE CONJUNTO ANATÓMICA El sistema gastrointestinal (GI) consta de varios órganos (fig. 1.1). En esencia, desde el punto de vista anatómico es un tubo muscular que mantiene la misma estructura básica a lo largo de toda su longitud (fig. 1.2). Desde la parte más interna a la más extema, las capas que constituyen la estruc­ tura básica son la mucosa (integrada por la capa epitelial, la lámina propia y la capa muscular de la mucosa o muscularis mucosae), la submucosa, dos capas lisas (la interna circular y la extema longitudinal) y, por último, la serosa. Existen además plexos nerviosos intrínsecos submucosos (de Meissner) y mucosos (de Auerbach), cuya actividad está modulada por la inervación extrínseca y hormonas.

Es esencial que conozcas la estructura básica del tubo GI y el orden de las capas; puedes comprobarlo con las preguntas de elección múltiple (PEM).

El alimento se desplaza a través del tubo GI gracias a la acción de la fuerza de la gravedad, la contracción mus­ cular voluntaria (desde la cavidad bucal hasta el esófago) y el peristaltismo (movimiento ondulado que consta de una contracción coordinada del músculo en una zona, seguida de relajación en la zona distal; v. cap. 4). Una serie de esfínteres previenen el reflujo o flujo retrogrado del alimento (fig. 1.3).

Apunte clínico

Entre otros factores, la integridad del esfínter esofágico inferior protege frente al reflujo de contenido ácido desde el estómago (enfermedad por reflujo gastroesofágico o ERGE).

© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

FUNCIONES DEL TUBO GASTROINTESTINAL Nuestro cuerpo requiere un tubo digestivo capaz de ex­ traer moléculas pequeñas, utilizadas en el metabolismo, a partir de la moléculas de mayor tamaño contenidas en los alimentos. En la figura 1.4 enumeramos una lista completa de sus funciones, siendo las principales la motilidad, la secreción, la digestión y la absorción. La motilidad hace referencia a las contracciones mus­ culares responsables de la propulsión y la mezcla del contenido intestinal. El tono de las capas de músculo liso mantiene una presión constante sobre el contenido del tubo GI, permitiendo que ocurra el peristaltismo (movi­ mientos de propulsión) y la mezcla. Además, los reflejos simpáticos y parasimpáticos que ocurren en diferentes par­ tes de este tubo actúan a través de mecanismos hormonales y nerviosos para modificar la velocidad de movimiento del alimento a través del tubo. El contenido se desplaza a lo largo de todo el tubo al ritmo adecuado para ser procesado. Las otras tres funciones están íntimamente relacionadas. Las glándulas secretoras liberan jugos digestivos hada la luz intestinal. Estos jugos contienen enzimas que rompen las estructuras complejas de los alimentos en unidades absorbibles de menor tamaño mediante hidrólisis (digestión). Después de este proceso, los productos de la digestión son absorbidos hacia la sangre o hacia el sistema linfático desde la luz intestinal, principalmente en el intestino delgado. Otras funciones relacionadas con el proceso diges­ tivo son: •

Almacenamiento de material de desecho en el colon sigmoide y en el recto. • Las secreciones exocrinas, endocrinas y paracrinas están implicadas en la digestión activa, así como en el control de la digestión y la motilidad en el intestino. • Algunas hormonas peptídicas GI tienen efectos lo­ cales y sistémicos. • Excreción de productos de desecho. 1

Introducción al sistema gastrointestinal Fig. 1.1 Anatomía del sistema gastrointestinal que muestra sus referencias superficiales. El plano transepiploico (de Addison) discurre a mitad de camino entre la escotadura yugular y la sínfisis del pubis, y a mitad de camino entre la apófisis xifoides esternal y el ombligo. Regiones superficiales: A = hipocondrio derecho; B = epigastrio; C = hipocondrio izquierdo; D = lumbar derecha; E = umbilical; F = lumbar izquierda; G = fosa ilíaca derecha; H = hipogastrio; I = fosa ilíaca izquierda.

líneas laterales

X\

diafragma

reborde costa

vesícula biliar

duodeno

plano transpilórico de Addison

ombligo

unión duodenoyeyunal plano transtubercular a de los tubérculos de la cresta iliaca

El tubo GI no es estéril, ya que se abre al medio exte­ rior. De este modo, está sometido diariamente a una serie de desafíos, desde bacterias nocivas a sustancias tóxicas, por lo que necesita buenos mecanismos de defensa: •

La vista, el olfato y el gusto suelen alertamos de que un alimento está contaminado. Existe el reflejo del vómito para expulsar material nocivo. • El ácido en el estómago destruye a la mayoría de las bacterias ingeridas con el alimento. • La flora bacteriana natural del intestino impide la colonización por bacterias potencialmente nocivas. • Existen acumulaciones de tejido linfoide (parte del sistema inmunitario) en las paredes del intestino, conocidas co­ mo placas de Peyer. Estos agregados pueden organizar una respuesta inmunitaria frente a antígenos de la dieta.

GRUPOS DE ALIMENTOS El alimento es una fuente de energía, minerales y vitaminas necesarias para que el cuerpo crezca y pueda mantenerse y repararse. Los grupos de alimentos fundamentales, que

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se resumen en la figura 1.5, son los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. Un varón de 70 kg puede sobrevivir durante 5-6 se­ manas de sus reservas grasas corporales cuando se ve privado de alimento, siempre y cuando sea capaz de beber agua. Las cifras de glucosa en sangre disminuyen durante los primeros días, para luego aumentar y estabilizarse. Durante un ayuno prolongado el cuerpo degradará tam­ bién músculo, incluido el músculo cardíaco, para aportar energía. Esto puede conducir a la muerte por insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la mayor parte de la gente privada de alimento no muere de inanición, sino de la incapaci­ dad para luchar contra enfermedades infecciosas. Por el contrario, la sobrealimentación es una de las prin­ cipales causas de morbilidad en la actualidad. Esto se debe a que el exceso de alimento, almacenado en forma de grasa, condiciona la aparición de obesidad y de enfermedades asociadas, como cardiopatía isquémica y diabetes tipo 2. A continuación describimos los principales grupos de alimentos. Consulta una descripción más detallada de los grupos de alimentos y de los procesos implicados en el ayuno y la sobrealimentación en el capítulo relevante del Curso Crash: Metabolismo y nutrición.

Grupos de alimentos

vasos sanguíneos

plexo submucoso (de Meissner)

agregación linfoide (tejido linfoide asociado al intestino, CALT)

capa muscular de la mucosa (muscularis mucosae) lámina propia

plexo mientérico (de Auerbach)

epitelio

glándula secretora (p. ej.t hígado, páncreas)

Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Fig. 1.2 Estructura básica del sistema gastrointestinal.

Hidratos de carbono

Proteínas

Los hidratos de carbono constituyen la principal fuente de energía de la mayoría de las dietas. Aportan 17 kj (4 kcal) de energía por gramo. La mayor parte de los hidratos de carbono de la dieta está en forma de polisacáridos, compuestos de cadenas de moléculas de glucosa. Los principales polisacáridos ingeridos en la dieta son el almidón, que procede de fuentes vegetales, y el glucógeno, de fuentes animales. Otras fuentes de hidratos de carbono son monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa) y disacáridos (sacarosa y lactosa). La celulosa es un polisacárido no digerible que se comenta en el apartado sobre fibra dietética. Los hidratos de carbono son alimentos baratos, razón por la cual se consumen fácilmente en exceso, limitando a menudo la ingesta de otros constituyentes alimenticios.

Las proteínas están compuestas de aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Hay nueve aminoácidos esencia­ les para la síntesis proteica y el balance nitrogenado; el resto de aminoácidos necesarios pueden ser fabricado de novo por el organismo. Las proteínas son impres­ cindibles para el crecimiento y la reparación tisular. La carne constituye la principal fuente de proteínas, especialmente en los países desarrollados. Necesitamos 0,75 g de proteínas por kilogramo de peso y día, pero en los países desarrollados la mayor parte de la gente supera esta cifra. En los países en vías de desarrollo determinadas combinaciones de ciertos alimentos pueden aportar la suficiente cantidad de aminoácidos esenciales, aunque estos alimentos, por sí solos, son deficitarios en algunos aminoácidos. Un buen ejemplo de una fuente de proteínas no animal rica en aminoácidos esenciales es la soja.

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Introducción al sistema gastrointestinal Fig- 1.3 Esfínteres del tubo gastrointestinal.

Las proteínas aportan aproximadamente la misma energía por gramo que los hidratos de carbono, pero en circunstancias normales no se utilizan con la misma facilidad.

Grasas La grasa de la dieta está compuesta principalmente de triglicéridos (ésteres de ácidos grasos libres y glicerol, que pueden ser saturados, monoinsaturados o poliinsaturados). Los ácidos grasos esenciales son el ácido linoleico y el ácido a-linoleico, que no pueden ser fabricados por el organismo y que, por tanto, debe ser obtenidos a partir de la dieta. El cuerpo fabrica de manera eficiente grasas (triglicéridos, esteróles y fosfolípidos) y fijará reservas de grasa subcutáneas, incluso con dietas pobres en grasas. La grasa de la dieta aporta 37 kj (9 kcal) de energía por gramo. No obstante, y debido a sus efectos nocivos

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cuando se ingieren en exceso, las grasas deberían representar menos del 35% de la ingesta energética total.

Agua La ingesta de líquido y la oxidación de los alimentos aportan agua al cuerpo. Cada día se necesita aproxi­ madamente 1 litro de agua para equilibrar las pérdidas insensibles, como las generadas durante la sudoración, el metabolismo y la exhalación de vapor de agua (en climas cálidos se necesita más agua). El exceso de agua se elimina en la orina por los riñones; una ingesta inadecuada de agua conduce al desarrollo de deshidratación. El agua también se necesita para la digestión, ya que ésta incluye la hidrólisis enzimática de enlaces que mantienen unidas a las unidades más pequeñas que componen las estructuras alimenticias complejas.

Grupos de alimentos

Fig. 1.4 Resumen de las funciones del tubogastrointestinal. (EES = esfínter esofágico superior.) Función Digestión del alimento

Mecanismo/proceso implicado Dónde ocurre (i) Masticación

Boca: con dientes y lengua

(ii) Deglución

Orofaringe: relajación del EES

(iii) Mezcla

Estómago e intestino delgado

(iv) Digestión enzimática

Estómago e intestino delgado

(v) Absorción Motilidad

Estómago, intestino delgado e intestino grueso

(i) Peristaltismo

Todo el intestino

(¡i) Movimiento en masa

Todo el intestino

Almacenamiento de alimento desechado Excreción Secreción exocrina

Secreción endocrina

Secreciones paracrinas Defensa

Estómago, colon sigmoide y recto Defecación

Glándulas salivares

(ii) Secreción de CIH/pepsina/moco

Glándulas gástricas del estómago

(iii) Secreción de HC03/am¡lasa/l¡pasa

Páncreas

(iv) Secreción de sales biliares

Hígado

(i) Secreción de gastrína

Estómago

(¡i) Secreción de secretina

Mucosa duodenal

(iii) Secreción de insulina

Páncreas

Secreción de somatostatina

Mucosa

(i) Olfato, vista, gusto

Cavidad bucal, región cefálica

(¡i) Secreción ácída gástrica

Estómago

(iii) Reflejo del vómito

Estómago hasta la boca

(iv) Flora intestinal

Todo el intestino

(v) Secreción de moco

Todo el intestino

(vi) Respuesta ¡nmunitaria

Placas de Peyer, macrófagos en la mucosa

(vii) Secreción de IgA

Secreciones mucosas

Minerales Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Recto y ano

(i) Secreción de moco/saliva

Son sustancias químicas que deben estar presentes en la dieta para mantener una buena salud. Hasta ahora se han identificado más de 20, como el hierro y el calcio. Los elementos traza (p. ej., zinc, cobre y yodo) son sustancias que, por definición, están presentes en el cuerpo en concentraciones bajas (menos de 100 partes por millón) y abarcan a algunos minerales. Todavía se desconoce si todos los oligoelementos son esenciales para la salud.

Vitaminas

Las vitaminas se clasifican en liposolubles e hidrosolubles; las vitaminas A, D, E y K son liposolubles y el resto © son hidrosolubles.

Las vitaminas liposolubles se almacenan en el tejido adiposo del cuerpo (principalmente en el hígado) y no suelen excretarse por la orina. De este modo, es posible que se produzca un exceso de estas vitaminas, que sería tóxico, como la intoxicación por vitamina A. Por otra parte, la absorción de las vitaminas liposolubles depende de la absorción de la grasa de la dieta: pueden producirse carencias en casos de malabsorción de grasas (v. cap. 4). Las reservas corporales de vitaminas hidrosolubles (además de la vitamina B12) son menores que las reservas de vitaminas liposolubles. Se excretan por la orina y sus carencias son más frecuentes.

Fibra dietética La fibra dietética consta de hidratos de carbono no di­ geribles, principalmente celulosa, pero también lignina

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Introducción al sistema gastrointestinal

Fig. 1.5 Resumen de los grupos de alimentos de la dieta. Grupo de alimentos Fuente

Lugar de digestión

Función

Hidratos de carbono

Alimentos azucarados, patatas, pasta, etc.

Boca e intestino delgado

Fuente de energía

Grasas

Carnes, aceites, mantequilla, etc.

Intestino delgado

Fuente de energía

Proteínas

Carne, legumbres, etc.

Estómago e intestino delgado

Síntesis y reparación de tejidos

Carne, pescado, aceites vegetales

No se digieren

Mantenimiento de la salud general

Vitaminas

Liposolubles (A, D, E, K)

Vitaminas

Hidrosolubles (B, C)

Leche, carne, fruta y verdura No se digieren

Minerales

Carne, leche, verduras, cereales

No se digieren

Mantenimiento de la salud general

Fibra

Alimentos vegetales

No se digiere

Formadores de masa, facilita la motilidad intestinal

y pectina. La celulosa no puede digerirse, ya que carece­ mos de las enzimas necesarias para hidrolizar los enlaces p-glucosídicos que unen sus moléculas de glucosa, a diferencia del almidón, donde los residuos de glucosa están unidos por enlaces a-glucosídicos. La fibra, aunque no aporta energía, añade volumen al contenido intestinal y aumenta la motilidad del intes­ tino, evitando de este modo el estreñimiento. También disminuye la absorción de compuestos tóxicos, como al­ gunos carcinógenos, debido a sus propiedades de unión.

La inervación del intestino anterior y medio procede del nervio vago (X par craneal), mientras que el intestino posterior está inervado por nervios esplácnicos pélvicos.

El desarrollo embrionario del tubo GI es una pregunta habitual en los exámenes; asegúrate de que conoces las etapas cruciales, así como la vascularización de las divisiones del intestino y los desarrollos durante la herniación del intestino medio.

DESARROLLO El sistema GI (fig. 1.1) se desarrolla a partir del endodermo en el embrión. La formación del tubo es en gran medida pasiva; depende de los plegamientos cefalocaudales y laterales del embrión. El saco vitelino produce células y vasos sanguíneos y constituye el lugar donde se produce la hematopo­ yesis en los 2 primeros meses tras la concepción. Más tarde se invierte y se invagina en la cavidad corporal. El plegamiento del embrión constriñe la comunicación inicial entre el embrión y el saco vitelino. El resto de dicha comunicación es el conducto vi­ telino, que normalmente desaparece durante el desa­ rrollo intrauterino. Cuando persiste se conoce como divertículo de Meckel. El tubo digestivo se divide en intestino anterior, me­ dio y posterior. Su vascularización procede del tronco celíaco, de la arteria mesentérica superior y de la arteria mesentérica inferior, respectivamente (fig. 1.6). Todos los elementos derivados de cada división del tubo di­ gestivo tendrán por tanto el mismo aporte vascular. La arteria mesentérica superior está en el ombligo.

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El tubo digestivo es inicialmente recto, pero se re­ pliega durante el desarrollo y el intestino medio crece rápidamente, ocupando el hígado en crecimiento la ma­ yor parte del espacio. A medida que continúa el desarro­ llo, no hay espacio suficiente en el abdomen fetal para albergar al intestino que está creciendo rápidamente por el gran tamaño del hígado y a los dos riñones. El intestino medio se hernia entonces hacia el interior del cordón umbilical entre la 7.a y la 11.a semana de ges­ tación, continuando su desarrollo fuera de la cavidad abdominal. El intestino medio, que forma un asa umbilical fuera de la cavidad abdominal, sufre una rotación de 180° en el sentido de las agujas del reloj alrededor del eje de la arteria mesentérica superior y lo que era el extremo in­ ferior se convierte en el superior (y viceversa). Al mismo tiempo, se alarga para formar las asas del yeyuno y el íleon. Durante la 11.a semana de gestación el intestino me­ dio regresa al interior del abdomen, proceso conocido como reducción de la hernia fisiológica del intestino medio. El motivo para esto no está bien explicado, pero

Desarrollo

intestino anterior (desde la faringe hasta la mitad proximal del duodeno)

tronco celíaco

arteria mesentérica inferior arteria mesentérica superior

intestino posterior (desde los dos tercios distales del colon hasta los dos tercios proximales del canal anal)

intestino medio (hasta el tercio proximal del colon)

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Fig. 1.6 Vascularización arterial del tubo gastrointestinal.

posiblemente se deba a una disminución en el tamaño de los riñones, así como al aumento de tamaño del abdomen. En primer lugar, el tramo que está formando el intestino delgado regresa para ocupar la parte central del abdomen. La parte que formará el intestino grueso sufre una rotación de 270° en el sentido antihorario mientras regresa, de modo que el ciego se sitúa bajo el hígado. El tubo se estira a continuación de manera que el ciego apunta hacia abajo. El ligamento falciforme des­ cansa enfrente del hígado y el epiplón menor queda por detrás del hígado. Estas etapas del desarrollo se muestran en la figural.7, mientras otros órganos y estructuras se desarrollan de la manera siguiente:

El hígado y el páncreas se desarrollan a partir de divertículos endodérmicos que brotan del duodeno en la 4.a-6.a semana de gestación (v. fig. 6.5). • Gran parte de la boca (incluidos los músculos de la masticación y la lengua) y el esófago se desarrollan © a partir de los arcos branquiales, de los que hay seis,

•

•

•

•

•

estando los cuatro primeros mejor definidos, mien­ tras el quinto y el sexto son rudimentarios. Los músculos de la masticación, el milohioideo y el vientre anterior del digástrico se desarrollan a partir del primer arco (mandibular), y están inervados por el nervio trigémino (V par craneal). Los dos tercios anteriores de la lengua se desarro­ llan a partir de tres yemas mesenquimales desde la primera pareja de arcos branquiales. El vientre posterior del digástrico se desarrolla a partir del segundo arco, inervado por el nervio facial (VII par craneal). El estilofaríngeo se desarrolla a partir del tercer arco y está inervado por el nervio glosofaríngeo (IX par craneal). El cricotiroideo, los constrictores de la faringe y los músculos estriados del esófago se desarrollan a partir del cuarto y el sexto arco branquial, inervados por el nervio vago. El quinto arco suele estar ausente.

7

Introducción al sistema gastrointestinal

endodermo

cavidad in1 am n ¡ótica ai tallo '"conectar \

placa precordal

tubo cardíaco alantoides

membrana cloacal cavidad / pericárdica

restos de la membrana bucofaríngea conducto vitelino'

divertículo respiratorio

/

laringe

estómago tabique transverso\ esófago yema hepática estómago -duodeno

duodeno , . intestino ^ medio

conducto vitelino alantoides membrana cloacal

intestino posterior

asa intestinal

cloaca

lengua -

tiroides --'-'A

divertículo traqueobronquial esófago

tabique _ transverso hígado conducto vitelino

J estómago f páncreas V —I-— vesícula biliar intestino posterior

alantoides-

Fig. 1.7 (A) Etapas del desarrollo embrionario del tubo digestivo. Dibujos esquemáticos de cortes sagitales a través del embrión en etapas diferentes que muestran el desarrollo del intestino anterior, medio y posterior, (i) Embrión presomita. (ii) Embrión de 7 semanas, (iii) Embrión de 14 semanas, (iv) Embrión de 1 mes. (B) Dibujos esquemáticos que muestran el tubo gastrointestinal primitivo y la formación del hígado. (I) Diagrama que muestra un embrión de 3 mm (aproximadamente 25 días), (ii) Embrión a los 32 días (5 mm). (iii) Diagrama de un embrión de 9 mm (36 días) que muestra la expansión caudal del hígado.

Tubo digestivo alto •

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Objetivos Después de leer este capítulo deberás ser capaz de: • Enumerar los componentes del tubo digestivo alto. • Esquematizar el desarrollo embrionario de las estructuras que componen el tubo digestivo alto. • Describir la anatomía y la estructura histológica de los diferentes componentes: lengua, esófago, glándulas salivares. • Enumerar los factores que influyen sobre el apetito. • Enumerar las funciones de la saliva. • Describir el mecanismo de la deglución. • Esquematizar los factores que provocan el vómito. • Esquematizar los siguientes tipos de trastornos en el tubo digestivo alto: anomalías congénitas, infecciones y enfermedad inflamatoria, patología vascular y neoplásica.

VISIÓN DE CONJUNTO El tubo digestivo alto empieza en la boca y termina en el ligamento de Trietze, que separa la tercera y la cuarta porción del duodeno. Entre las estructuras asociadas están la lengua y las glándulas salivares. La ingestión y la degradación inicial del alimento se producen en la boca, tras lo cual el bolo alimenticio es deglutido y pasa al esófago. Este proceso se ve facilitado por la acción de la lengua y los músculos faríngeos, así como por la saliva secretada por las glándulas salivares.

FUNCIONES Y FISIOLOGÍA Ingesta y control de los alimentos

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La ingestión de grasas libera colecistocinina (CCK), que ralentiza el vaciamiento gástrico provocándonos sensación de plenitud. La calcitonina, una hormona peptídica secretada por la glándula tiroides, que disminuye el apetito. La insulina regula al alza la sensación de apetito, y el glucagón lo hace a la baja. El depósito de grasa puede condicionar el control del apetito mediante señales nerviosas y hormonales. La leptina, una proteína secretada por los adipocitos blancos, actúa sobre los receptores de leptina en el hipotálamo. Parece que forma parte del centro de la saciedad principal localizado en el cerebro. La leptina ejerce un mecanismo de retroalimentación entre el tejido adiposo y el cerebro, actuando como un «lipostato», controlando de este modo las reservas de grasas. La leptina inhibe al neuropéptido Y, el péptido más potente para estimular la alimentación. Los entornos fríos estimulan el apetito, mientras que los calientes lo inhiben. La distensión de un estómago lleno inhibe el apetito, pero la contracción de un estómago vacío lo estimula.

El control de la ingesta alimenticia es complejo y el hi• potálamo desempeña un papel importante. Las personas jóvenes consumen el exceso de ingesta en forma de calory a • través de la actividad física. Mantienen un peso relativamen­ te constante, pero esta capacidad disminuye con la edad. La genética ejerce una influencia enorme sobre la ali­ mentación y puede ser la responsable de hasta el 70% de Controles centrales la diferencia en el índice de masa corporal en el futuro. El centro de la saciedad se encuentra en la pared ven­ tromedial y en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Señales que influyen sobre el apetito Su estimulación inhibe la ingesta alimenticia (afagia), El apetito está regulado por una serie de factores: pero lesiones en esta zona pueden provocar hiperfagia. Los glucostatos en el cerebro miden la utilización • La concentración de azúcar en sangre activa a los glucorreceptores del hipotálamo, los cuales regulan al alza de glucosa. Los pacientes diabéticos sienten hambre a la sensación de hambre cuando disminuyen las cifras pesar de presentar concentraciones de glucemia altas de glucemia, o bien regulan al alza la sensación de al carecer de insulina y, por tanto, la capacidad celular para captar glucosa. saciedad cuando aumentan las cifras de glucemia. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

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Tubo digestivo alto En el hipotálamo lateral se encuentra un centro de la alimentación (no específico para el hambre). Su estimula­ ción aumenta la ingesta y sus lesiones dan lugar a afagia. Otros sistemas de control importantes del sistema nervioso central son los opiáceos, la somatostatina y la hormona liberadora de hormona del crecimiento, y todos ellos aumentan el apetito. La 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina), ladopammayelácido-y-aminobutírico (GABA) disminuyen el apetito.

Variación diurna Normalmente, los hidratos de carbono se metabolizan durante el día y las grasas durante la noche. El hipotála­ mo es responsable de la alternancia entre los dos.

Masticación La masticación degrada las partículas alimenticias grandes, mezclándolas con las secreciones salivares y facilitando la digestión posterior. Las moléculas se disuelven en las secreciones salivares y estimulan las papilas gustativas. Se liberan aromas que activan al sis­ tema olfatorio, condicionando el inicio del reflejo de la salivación y de las secreciones ácidas gástricas. Los músculos de la masticación mueven la mandíbula gracias a la articulación temporomandibular. Los mús­ culos digástrico y milohioideo abren la boca, mientras que los músculos infrahioideos estabilizan al hueso hioides durante la masticación. Los dientes, las encías, el paladar y la lengua tam­ bién desempeñan un papel importante, manipulando el alimento e inmovilizándolo entre las superficies Fig- 2.1 Secreción de saliva. La secreción primaria se libera a acinos en fondo de saco y el líquido fluye a continuación a través de una serie de conductos convergentes para su modificación secundaria, antes de acceder a la cavidad bucal. La glándula parótida produce las secreciones más serosas.

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trituradoras de los dientes. A continuación, la lengua empuja al bolo alimenticio a lo largo del paladar en di­ rección a la faringe, iniciando el reflejo de la deglución.

Salivación El promedio del ritmo de secreción salivar es de 1-21/día. La composición de la saliva varía en fúnción del ritmo y el lugar de producción, pero sus componentes prin­ cipales son agua, proteínas y electrólitos. La secreción primaria de los acinos produce un líquido isotónico que se modifica en los conductos (fig. 2.1).

Control de la secreción salivar La secreción de saliva es controlada por el centro de la salivación de la médula. La inervación parasimpática condiciona una regulación al alza de la secreción, mien­ tras que la inervación simpática provoca una regulación de la secreción a la baja. La estimulación colinérgica parasimpática produce una secreción acuosa que puede bloquearse con atropina, que se administra antes de la cirugía para reducir el riesgo de aspiración de saliva. La estimulación simpática adrenérgica y noradrenérgica produce secreciones mucoides espesas que se añaden a la sensación de sequedad de boca durante la respuesta de temor-lucha-huida. La secreción salivar tiene un ritmo basal de aproxi­ madamente 0,5 ml/minuto y se debe a una pequeña estimulación continua del sistema parasimpático. Esta secreción basal evita que la boca y la faringe se resequen. Por encima de este ritmo basal, el aumento de la se­ creción salivar se produce de manera refleja. Hay dos tipos

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Funciones y fisiología de reflejos salivares: el reflejo simple y el condicionado, o adquirido. En el primero se activan los quimiorreceptores de la boca y la orofaringe por el sabor del alimento; por ejemplo, el nitrato de amilo y el ácido cítrico condicionan una secreción copiosa, y de ahí que al chupar una rodaja de limón se multiplique por diez la secreción salivar. En el reflejo condicionado no se necesita la estimu­ lación oral. La salivación aumenta al pensar, oler o ver determinados alimentos gracias a la activación del centro salivar a través de la corteza cerebral. Este reflejo condi­ cionado se adquiere en respuesta a experiencias previas. La masticación aumenta la secreción de saliva al es­ timular a receptores en los músculos y articulaciones de la masticación. Los mecanorreceptores periodontales, situados alrededor de los dientes, pueden estimular la producción de saliva. Cuando se inicia la salivación, los impulsos hasta las glándulas salivares viajan a través de los nervios autó­ nomos (fig. 2.2). La denervación provoca babeo. Esto se conoce como ley de Canon de hipersensibilidad por denervación. Normalmente, los receptores se localizan en las uniones neuroefectoras, pero si se cortan los nervios, los recep­ tores se extienden por toda la glándula y se vuelven excesivamente sensibles a la acetilcolina circulante, produciendo cantidades copiosas de saliva. Hay cuatro localizaciones principales sobre las que actúan los nervios simpáticos y parasimpáticos para modificar la secreción salivar:

quimiorreceptores y receptores de presión en la boca

estímulos sensitivos Cp. ej., pensamiento, vista, olor del alimento)

• Los acinos, que producen la secreción primaria. • Los conductos, que modifican las secreciones. • Los vasos sanguíneos, que aportan sustancias nece­ sarias para la secreción y nutrientes que contienen energía y eliminan productos de desecho. • Las células mioepiteliales, que rodean los conductos y los acinos.

Electrólitos salivares Los principales electrólitos de la saliva son Na*, K*, Cl~ y HC03~. Sus concentraciones varían en función del ritmo de flujo (fig. 2.3). Las concentraciones de Na* y Cl“ en la saliva son hipotónicas, pero las de HC03~ y K* son hiper­ tónicas a ritmos de flujo mayores. La saliva, en conjunto, es hipotónica (aproximadamente 200 mmol/1) y alcalina.

Proteínas salivares Las proteínas salivares son amilasa, ribonucleasa, pro­ teína R (que protege a la vitamina B12 a su paso por el duodeno, el yeyuno y el íleon), lipasa (importante en la fibrosis quística cuando se pierde la lipasa pancreática), lisozima, inmunoglobulina A (IgA) secretora, IgG e IgM. El factor de crecimiento epidérmico también se se­ creta en la saliva. Desempeña un papel protector en la mucosa gastroduodenal, impidiendo el desarrollo de úlceras y favoreciendo la cicatrización.

Funciones de la saliva y de las glándulas salivares Las funciones de la saliva y de las glándulas salivares consisten en: •

^ corteza cerebral J

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reflejo simple

centro salivar (en bulbo raquídeo)

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reflejo condicionado

nervios autónomos

glándulas salivares

aumento de secreción de saliva

Fig- 2.2 Control de la salivación. Dos reflejos, el reflejo simple y el reflejo condicionado (adquirido), aumentan la salivación por encima del valor basal de 0,5 ml/minuto.

•

Limpieza y protección general de la cavidad bucal, arrastrando las partículas alimenticias que atraen a bacterias. Humidificación de la cavidad bucal para hablar (facilitando los movimientos de la lengua y los la­ bios) y para la lactancia materna (la saliva forma un sello alrededor del pezón de la madre). Secreción de enzimas digestivas, especialmente ami­ lasa salivar, que hidroliza los enlaces del almidón. Disolución de numerosos componentes alimenti­ cios, contribuyendo de esta manera al sabor de los alimentos. Lubricación de la cavidad bucal mediante unidades secretoras de moco de las glándulas (bajo control sim­ pático y parasimpático), lo que facilita la deglución. Secreción de una enzima antibacteriana, lisozima, que protege a los dientes. Secreción de IgA desde las células plasmáticas en el tejido conjuntivo, que protege al cuerpo de la inva­ sión de microorganismos. El componente secretor de la IgA se sintetiza en las células ductales estriadas. Neutralización del ácido producido por las bacterias, así como del ácido del alimento, por la presencia de bicarbonato; esto ayuda a prevenir la caries dental.

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Tubo digestivo alto Fig. 2.3 Composición de la saliva según el ritmo de flujo. (Reproducida con autorización de Thaysen JH y cols. Secretion control in salivation. Am J Physiol 1954; 178:155.)

(mEq/l)

flujo de saliva (mi/min)

Absorción en la mucosa bucal kr| La mucosa sublingual presenta una superficie de absor­ ción que, aunque no es importante para la nutrición, puede ser utilizada para la administración de algunos fármacos. Numerosos fármacos se administran por vía oral, pero esto les expone al metabolismo de primer paso en el hígado. Los fármacos que se administran por esta vía deben disolverse en los líquidos gastrointes­ tinales y atravesar el revestimiento celular epitelial del tubo digestivo mediante difusión pasiva o transporte activo. Algunos fármacos tienen una absorción oral es­ casa o son inestables en el tubo digestivo. La administración sublingual permite la difusión hacia la circulación general a través del entramado de capilares de la cavidad bucal, obviando el hígado y evitando el me­ tabolismo de primer paso. De este modo pueden adminis­ trarse dosis más bajas. La nitroglicerina que se usa para el tratamiento de la angina suele administrarse por esta vía.

Defensas bucales El pH alcalino de la saliva neutraliza al ácido de los alimentos o del contenido gástrico tras el vómito. El calcio y el fosfato en la saliva protegen a los dientes al mineralizar a los nuevos dientes erupcionados y al repa­ rar los focos blanquecinos precariógenos en el esmalte. Las proteínas salivares recubren los dientes con una cubierta protectora denominada pedículo adquirido. Los anticuerpos y los antibacterianos retrasan el crecimiento

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bacteriano y la caries dental. El tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) también desempeña un papel im­ portante en la protección frente a la invasión microbiana en las mucosas de la cavidad bucal.

Deglución Deglutimos aproximadamente unas 600 veces al día: 200 veces mientras comemos y bebemos, 350 veces mientras estamos despiertos (cuando no comemos ni bebemos) y unas 50 veces mientras dormimos. La deglución es el transporte controlado del bolo ali­ menticio desde la boca al estómago y consta de un progra­ ma motor generado en el centro de la deglución medular y que se compone de tres fases: bucal, faríngea y esofágica (fig. 2.4). Es un reflejo de «todo o nada»; se inicia volun­ tariamente, pero una vez iniciado ya no puede detenerse.

Fase bucal La fase bucal voluntaria ocurre cuando se cierra la boca. El bolo alimenticio es empujado hacia arriba y hacia atrás contra el paladar duro, forzando su desplazamien­ to hacia la faringe. Esta fase es el punto de partida de las fases posteriores, que son involuntarias.

Fase faríngea La fase faríngea dura aproximadamente 1 segundo y es iniciada por la estimulación de los mecanorreceptores de la faringe por el bolo alimenticio y por la descarga

Funciones y fisiología Fig. 2.4 Fases de la deglución. (A) El bolo alimenticio, B, es empujado hacia la faringe por la lengua, L. (B) El bolo es impulsado hacia atrás y el paladar blando cierra la nasofaringe. (C) La epiglotis, Ep, cierra la abertura a la tráquea, Tr, y el bolo se desplaza a través del esfínter esofágico superior. (D) El peristaltismo impulsa ahora al bolo hacia el esfínter esofágico inferior y al estómago. (E = esófago.)

paladar paladar duro blando

de impulsos en los nervios trigémino (V par craneal), glosofaríngeo (IX par craneal) y vago (X par craneal). Las fibras eferentes pasan hasta la lengua y los músculos faríngeos a través de los nervios trigémino, facial e hipogloso. Esto da lugar a que: •

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• • • •

La lengua se coloque contra el paladar duro, evitan­ do de este modo que el bolo vuelva a entrar en la cavidad bucal. La nasofaringe se cierre por el paladar blando, en particular por la úvula. La laringe se eleve y su abertura sea sellada por los pliegues vocales. La epiglotis cierre la laringe. El esfínter esofágico superior (EES) se relaje y se cierre durante0,5-l segundo (una vez que el bolo alimenticio ha pasado a través del EES se contrae intensamente). Apunte clínico

Obsérvese que la respiración, que sería inútil a medida que se cierran las vías respiratorias, se detiene transitoriamente porque el centro de la deglución inhibe al centro respiratorio, que también se localiza en la médula.

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Fase esofágica La fase esofágica comprende el transporte del bolo ali­ menticio a lo largo del esófago y dura entre 6 y 10 segun­ dos. Se necesitan contracciones peristálticas primarias y secundarias. La onda peristáltica primaria se inicia por la deglu­ ción y barre en sentido descendente toda la longitud del esófago. Supone la activación secuencial de fibras eferen­ tes vagales que inervan directamente al músculo estriado en la porción superior del esófago. El músculo liso está inervado por el plexo nervioso entérico. El bolo alimenticio empieza a desplazarse hacia abajo, en dirección al estómago, con la ayuda de la fuerza de la gravedad. La onda peristáltica secundaria se desencadena en respuesta a la distensión local del esófago y comienza en el lado oral (bucal) del bolo y discurre hasta el esfínter esofágico inferior (EEI). Esto sucede gracias a un reflejo entérico y ayuda a arrastrar los restos alimenticios. En las personas de edad avanzada es frecuente la existencia de ondas terciarias, pero carecen de efecto peristáltico o propulsivo. El EEI se relaja cuando la onda peristáltica llega a él. Se abre y permite que el bolo alimenticio entre en el estóma­ go. La precisión en los cambios de tono muscular viene condicionada por fibras excitadoras vagales (colinérgicas)

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Tubo digestivo alto y por fibras inhibidoras vagales (no adrenérgicas y no colinérgicas; NANC), que actúan recíprocamente. Para cerrar el EEI se necesita una regulación al alza de la estimulación de las fibras excitadoras vagales, junto con una regulación a la baja de la estimulación de las fi­ bras inhibidoras vagales. Ocurre lo contrario para relajar o abrir el EEI.

Vómito El vómito (emesis) es uno de los síntomas más frecuen­ tes de enfermedad, especialmente en los niños (en los que se asocia prácticamente con cualquier enfermedad física o emocional), el embarazo, la dependencia alco­ hólica y algunos trastornos metabólicos. El centro del vómito (fig. 2.5), situado en la forma­ ción reticular lateral de la médula, «coordina» el proceso del vómito. Es estimulado por: •

La zona quimiorreceptora (ZQR) en el área pos­ trema, que puede ser estimulada por sustancias quí­ micas circulantes, fármacos, cinetosis (inducida por la estimulación prolongada del aparato vestibular) y causas metabólicas. • Neuronas aferentes vagales y simpáticas, que son estimuladas por irritación mucosa. • El sistema límbico: poco se sabe acerca de estos cir­ cuitos, pero determinadas circunstancias visuales, olfativas o emocionales pueden inducir el vómito.

Las lesiones en las zonas quimiorreceptoras suprimen el vómito inducido por algunos fármacos eméticos, uremia y enfermedad por radiación, pero no por irritación gas­ trointestinal. El vómito implica una gran contracción retrógrada del intestino, que empuja parte del contenido intestinal, así como del contenido gástrico. Fig. 2.5 Mecanismos que controlan el vómito y lugares de acción de los fármacos antieméticos.

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Etapas del vómito •

• •

•

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Una sensación de náusea se acompaña a veces de síntomas autónomos, como sudoración, palidez e hipersalivación (que protege la mucosa de la boca del contenido ácido del estómago). Se inspira profundamente y se cierra la glotis, prote­ giendo la tráquea y los pulmones. Al mismo tiempo, una gran contracción retrógrada desplaza el contenido de la porción superior del intestino hacia el interior del estómago. Se contiene la respiración fijando el tórax. Se con­ traen los músculos de la pared abdominal, aumen­ tando la presión intraabdominal. Los esfínteres esofágicos se relajan para permitir la expulsión del contenido gástrico a través de la boca mediante un peristaltismo inverso.

Farmacología del vómito Es importante comprender el control nervioso del vómito, ya que la mayoría de los fármacos antiemé­ ticos actúa sobre receptores de los neurotransmisores implicados, como 5-HT, dopamina, histamina y acetilcolina. Los fármacos antieméticos se usan para prevenir la cinetosis; para evitar el vómito secundario a sustancias farmacológicas, como opiáceos; así como el vómito secundario a otras enfermedades, como gastroenteritis o anemia. Además, dado que es más fácil prevenir el vómito que detenerlo una vez que ha empezado, los antieméticos deben administrarse antes de cualquier estímulo emético. A continuación describimos las clases principales de antieméticos y cómo actúan.

Boca, cavidad bucal y orofaringe Antagonistas del receptor de la 5-HT (p. ej., ondansetron) La 5-HT es un neurotransmisor importante en el reflejo del vómito. Por este motivo se usan antagonistas del receptor de la 5-HT, como ondansetron, que bloquea los receptores 5-HT3 para tratar y prevenir el vómito asociado a fármacos citotóxicos. Estos fármacos actúan sobre la ZQR y sobre los nervios aferentes viscerales, ya que es allí donde se encuentran los receptores de la 5-HT3.

Antagonista del receptor de la dopamina (p. ej., metoclopramida) Metoclopramida actúa bloqueando a los receptores de la dopamina en la ZQR. La dopamina, al igual que la 5-HT, es un neurotransmisor en la vía del vómito. Ejerce además un efecto estimulante sobre la motilidad gas­ trointestinal, lo que favorece su función antiemética.

Antagonistas del receptor H1 (p. ej., ciclizina) Los antagonistas del receptor H1 son eficaces contra la cinetosis, ya que estos receptores se encuentran en los núcleos vestibulares, y frente al vómito causado por sustancias que actúan en el estómago. Sin embargo, no tienen utilidad frente al vómito producido por sus­ tancias que actúan sobre la ZQR.

Antagonistas de los receptores muscarínicos (p. ej., hioscina) Los receptores de acetilcolina se localizan en el centro del vómito y el núcleo del tracto solitario. Los antagonis­ tas de los receptores muscarínicos, por tanto, son efica­ ces para prevenir la cinetosis y el vómito secundario a

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estímulos gástricos, pero no contra el vómito provocado por sustancias que actúan sobre la ZQR.

Fármacos eméticos En determinadas circunstancias puede ser necesario estimular el vómito, como por ejemplo cuando se ha ingerido una sustancia tóxica y resulta difícil realizar el lavado gástrico. Sin embargo, no se debería intentar provocar la emesis si la sustancia es corrosiva o si el paciente no está plenamente consciente. La ipecacuana, o el jarabe de ipecacuana, es un irritan­ te gástrico y el fármaco más frecuentemente empleado para inducir el vómito. Los ingredientes activos de este fármaco son emetina y cefalina, que son alcaloides.

BOCA, CAVIDAD BUCAL Y OROFARINGE Anatomía La cavidad bucal se extiende desde los labios hasta los pilares de las fauces, que es la abertura a la faringe. Contiene la lengua, las arcadas alveolares (que sirven de anclaje a los dientes), las encías, los dientes y las aberturas de los conductos salivares (fig. 2.6). La vascularización de la cavidad bucal (así como de la orofaringe) procede de ramas de la arteria carótida externa, como la arteria facial y la arteria lingual. La inervación procede de ramos de los pares craneales. La cavidad bucal está revestida de epitelio escamoso estratificado y la submucosa subyacente contiene colá­ geno, elastina y glándulas salivares.

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Fig. 2.6 Cavidad bucal. Las paredes laterales de los pilares de las fauces están compuestas de los arcos palatoglosos (anterior) y los arcos palatofaríngeos (posterior). Las amígdalas palatinas descansan entre los dos arcos, recubiertas por membrana mucosa.

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Tubo digestivo alto

Embriología y desarrollo La cabeza y el cuello proceden principalmente de los arcos faríngeos (braquiales), que son columnas de tejido mesenquimal con una cubierta externa de ectodermo y una cubierta interna de endodermo, separadas por hendiduras faríngeas y pliegues denominados bolsas faríngeas. Cada arco faríngeo contiene células de la cresta neural que pasan a formar parte de los componentes esqueléti­ cos. Cada uno contiene además un componente arterial, muscular y de un par craneal. Aproximadamente a las cuatro semanas y media del desarrollo embrionario, el primer y el segundo arco braquial forman las protrusiones mesenquimales. El primer arco faríngeo consta de una porción dorsal y otra ventral denominadas protrusiones maxilares y mandibulares, res­ pectivamente. Estas se fusionan y desarrollan la protrusión frontonasal para dar origen a la mandíbula, el labio supe­ rior, el paladar y la nariz. El fallo de la fusión da origen a anomalías como el paladar hendido y el labio leporino.

B

Los labios Delimitan los límites de la boca. La superficie externa de los labios está recubierta de piel con pelos, glándu­ las sebáceas y glándulas sudoríparas, mientras que la superficie interna está recubierta de epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Entre las superficies interna y externa se encuentra el borde bermellón, que es una zona de transición. El epi­ telio se parece al de la superficie interna, pero posee un sistema de puentes interpapilares con vasos sanguíneos notorios, que son los que dan el color rojo a los labios. En la profundidad del epitelio, el músculo estriado muestra una disposición concéntrica alrededor de la bo­ ca, formando el músculo orbicular de la boca, encargado de abrirla y cerrarla. Los labios están irrigados por las arterias labiales, ra­ mas de las arterias faciales. Estas arterias forman un anillo arterial alrededor de los labios. Puedes percibir el pulso en los labios pinzándolos suavemente con dos dedos.

Los dientes Los primeros dientes de leche erupcionan aproxima­ damente a los 6-8 meses de vida y hay 20 en total. A la edad de 18 años, sin embargo, normalmente se ha completado la erupción de los dientes permanentes en un número total de 32, 16 en cada arcada (fig. 2.7A). Los terceros molares («muelas del juicio») pueden haber erupcionado o no a dicha edad. Cada diente consta de tres partes: la corona, el cuello y la raíz (fig. 2.7B). Desde el punto de vista histológico, la mayor parte del diente está compuesto de dentina, la cual está recubierta por esmalte sobre la corona y por cemento sobre la raíz. El canal radicular es aquél por el que los vasos y los nervios acceden a la cavidad de la pulpa.

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Fig. 2.7 (A) Dentición de un ser humano adulto. (B) Estructura de un diente.

El paladar El paladar duro y el blando constituyen el techo de la boca y la separan de la cavidad nasal. El primero está formado por los procesos palatinos de los maxilares y por los huesos palatinos. El paladar blando se sitúa posterior al paladar duro. Su superficie bucal contiene numerosas glándulas mu­ cosas. El paladar blando es una aponeurosis muscular, móvil, unida al borde posterior del paladar duro óseo. Está recubierto de membrana mucosa y se continúa lateralmente con la pared de la faringe. Las amígdalas palatinas se sitúan entre los pilares de las fauces. Los arcos palatogloso y palatofaríngeo unen la lengua y la faringe, respectivamente, al paladar blando. El borde libre curvado del paladar blando descansa entre la orofaringe y la nasofaringe. Desde aquí cuelga la úvula, en la línea media, que podemos ver cómo se mueve cuando se pide al paciente que diga «ahhh». Los músculos del paladar blando son: • Elevador del velo del paladar. • Tensor del velo del paladar. • Palatogloso.

Boca, cavidad bucal y orofaringe • Palatofaríngeo. • Músculo de la úvula.

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Apunte clínico

Todos están inervados por fibras motoras faríngeas del nervio vago a través del plexo faríngeo, salvo el tensor del velo del paladar, que está inervado por el nervio mandibular, ramo del nervio trigémino.

La parálisis o la relajación total del músculo geniogloso, como sucede durante la anestesia general, hacen que la lengua caiga hacia atrás y obstruya las vías respiratorias, provocando asfixia. Los pacientes anestesiados deben ser intubados siempre para evitar que suceda esto.

La lengua Anatomía La lengua es una estructura muscular y su dorso (super­ ficie superior) se divide en anterior (dos tercios) y pos­ terior (un tercio) por una línea con forma de V, el surco terminal. En la punta del surco terminal se encuentra el orificio ciego, que es un resto de la apertura del conducto tirogloso embrionario. La lengua consta de cuatro pares de músculos in­ trínsecos (longitudinal superior e inferior, trasversal y vertical), que no poseen inserciones por fuera de la lengua, propiamente dicha. Estos músculos están im­ plicados en los cambios de configuración de la lengua. Los músculos extrínsecos se originan fuera de la len­ gua y se unen a ella. Controlan su movimiento y son: • Geniogloso: un músculo con forma de abanico que se une a la mandíbula en la línea media. • Hiogloso: se une al hueso hioides. • Estilogloso: se une a la apófisis estiloides y sus fibras se entrelazan con las del hiogloso. • Palatogloso: se origina en el paladar blando y penetra en la cara lateral de la lengua.

faringe y epiglotis sensibles a los cuatro sabores nervio laríngeo interno (X par craneal)

El músculo palatogloso está inervado por fibras pro­ cedentes de la raíz craneal del nervio accesorio (XI par craneal), a través del ramo faríngeo del nervio vago. El resto de músculos linguales están inervados por el nervio hipogloso (XII par craneal). En la figura 2.8 se resume la vascularización de la lengua. La vascularización de la lengua procede de la arteria lingual (rama de la carótida externa). Las venas linguales drenan la lengua. Los linfáticos drenan hasta los ganglios cervicales profundo, submandibular y submentoniano.

La función del nervio hipogloso (XII par craneal) puede comprobarse pidiendo al paciente que saque la lengua. Una lesión en uno de los nervios hipoglosos paraliza este movimiento y la lengua se desviará hacia el lado afectado al sacarla, debido a la acción sin oposición del músculo geniogloso contralateral.

amígdala palatina

Fig. 2.8 La lengua, mostrando su inervación, la disposición de los receptores gustativos y las zonas más sensibles a los diferentes sabores.

amígdala lingual

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surco terminal nervio gloso faríngeo (IX par craneal) inervación solapada

;uerda del tímpano (VII par craneal): sensibilidad especial nervio lingual (V par craneal): sensibilidad general —

orificio ciego

circunvaladas (8-10 yemas gustativas) papilas foliadas

papilas filiformes (no asociadas a yemas gustativas) papilas fungiformes

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Histología La superficie dorsal está recubierta de papilas pequeñas, especialmente en los dos tercios anteriores. Las papilas filiformes, con un aspecto parecido a cerdas cortas, son las más numerosas y se encuentran principalmente en la zona media. Las papilas fungiformes, de aspecto rojizo y globular, se sitúan entre las papilas filiformes y en la punta de la lengua. Las papilas circunvaladas se sitúan inmediatamente por delante del surco terminal y la mayoría de las papilas gustativas se localizan en las zanjas circulares que rodean a dichas papilas (fig. 2.8). El tercio posterior contiene la amígdala lingual. También pueden apreciarse papilas foliadas sumamente rudimentarias, aunque son más numerosas y desarrolladas en algunos animales. Los cuatro sabores básicos son dulce, ácido, salado y amargo. Los receptores del gusto (denominados también papilas gustativas), sensibles a un sabor en particular, se encuentran en áreas diferentes de la lengua (fig. 2.8).

Embriología y desarrollo El desarrollo de la lengua empieza al final de la 4.a semana de gestación. La mucosa de la lengua se desarrolla a partir del endodermo del suelo faríngeo. Los dos tercios anterio­ res se desarrollan principalmente a partir de tumefacciones linguales laterales y de la yema lingual medial (o tubérculo impar), y todos ellos proceden del primer arco faríngeo. El tercio posterior está formado por el crecimiento de la protrusión hipofaríngea (una estructura formada des­ de el tercer y el cuarto arco faríngeo) sobre la cópula, una estructura en la línea media formada por el mesodermo del segundo, tercero y cuarto arco. Los músculos de la lengua, salvo el palatogloso, se forman a partir del mesodermo derivado de los miotomos de los somitas occipitales, y están inervados por el nervio hipogloso. Los músculos de la masticación, y sus acciones, son los siguientes: • Masetero: eleva y protruye la mandíbula, cerrándola. • Temporal: eleva la mandíbula; retrae la mandíbula después de protruirla. • Pterigoideo lateral: protruye la mandíbula. • Medial: ayuda a elevar la mandíbula, cerrándola. Se desarrollan a partir del mesodermo del primer arco faríngeo (braquial). Su inervación motora procede del ramo mandibular del nervio trigémino. Todos se origi­ nan del cráneo y se insertan en la mandíbula, causando sus movimientos y los de la articulación temporoman­ dibular (fig. 2.9).

Glándulas salivares Hay tres pares de glándulas salivares grandes (glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales) y numerosas

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glándulas más pequeñas dispersas por toda la boca (fig. 2.10). La glándula parótida se forma a partir de una ex­ crecencia ectodérmica tubular en la cara interna de las mejillas. Las glándulas submandibulares y sublinguales se forman de manera parecida a partir de invaginaciones del endodermo del suelo de la boca. Las glándulas salivares constan de dos componentes, parenquimatoso (funcional) y estromal (de soporte). Cada unidad parenquimatosa se denomina salivón, el cual consta de un acino (del latín acinus, para uva) y un conducto (fig. 2.11). El conducto del salivón modifica las secreciones del acino. Los acinos constan de células serosas o mucosas. La glándula parótida tiene únicamente acinos serosos, la glándula sublingual principalmente acinos mucosos y la glándula submandibular contiene predominante­ mente acinos serosos. Las glándulas salivares menores son mucosas, salvo las glándulas de Ebner y las de la punta de la lengua, que son serosas.

Glándula parótida Es la glándula salivar de mayor tamaño y produce saliva serosa. Descansa entre la rama de la mandíbula y las apófisis mastoides y coronoides, y su borde anterior recubre al masetero. Por encima de este músculo puede apreciarse un lóbulo accesorio. La glándula parótida está cubierta de una cápsula fibrosa que se continúa con la aponeurosis de revestimiento profunda del cuello. El nervio facial (VII par craneal) atraviesa la glándula. El conducto parotídeo tiene unos 5 cm de largo. Atraviesa el músculo buccinador y se abre en la boca al lado contrario del segundo molar superior. Esta abertura puede percibirse con la lengua. La glándula está irrigada por ramas de la arteria carótida externa; la sangre venosa drena a través de la vena retromandibular. Está inervada tanto por el sistema simpático como por el parasimpático. La inervación parasimpática es secretomotora (condicionando la produc­ ción de saliva), mientras que la inervación simpática es vasoconstrictora (condicionando la sequedad de boca). Las fibras parasimpáticas son transportadas desde el nervio glosofaríngeo, a través del ganglión ótico y el nervio auriculotemporal. Las fibras simpáticas proceden del ganglión cervical superior y pasan junto a la arteria carótida externa. La linfa procedente de la porción superficial de la glándula drena en los nodulos parotídeos y la proceden­ te de la porción profúnda en los nodulos retrofaríngeos.

Glándula submandibular La glándula submandibular descansa en el suelo de la bo­ ca recubierta de una cápsula fibrosa y produce una mez­ cla de secreciones serosas y mucosas. Tanto su porción

Boca, cavidad bucal y orofaringe

músculo

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fosa temporal

arco cigomático

músculo masetero

músculo milohioideo músculos infrahioideos que — estabilizan el hueso músculo esternohioideo hioides

hueso hioides

arco cigomático

músculo pterigoideo lateral

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Fig. 2.9 Músculos de la masticación y músculos infrahioideos. (ATM = articulación temporomandibular.)

© Fig. 2.10 Pares de glándulas salivares principales.

superficial como la profunda se comunican alrededor del borde posterior del músculo milohioideo. Su conducto discurre hacia delante entre los mús­ culos milohioideo e hipogloso, para abrirse en las pa­ pilas sublinguales en la base del frenillo. El conducto está atravesado por el nervio lingual. La glándula está irrigada por las arterias facial y lin­ gual (ramas de las arterias carótidas externas); el drenaje venoso se realiza a través de las venas facial y lingual. Está inervada tanto por el sistema simpático como por el parasimpático. Las fibras parasimpáticas son transportadas desde el nervio facial a través de la cuerda del tímpano y el ganglion submandibular. La inervación simpática procede del ganglión cervical superior, con fibras que discurren junto a las arterias de la glándula. El drenaje linfático se realiza hasta los nodulos lin­ fáticos submandibulares, los cuales están parcialmente incrustados en la glándula y parcialmente entre ella y la mandíbula.

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Tubo digestivo alto

los acinos (serosos) liberan proteínas/enzimas

conducto intercalado (células cuboid ales bajas aplanadas)

conductos secretores interlobulares (los conductos interlobulares grandes tienen un revestimiento epitelial cuboideo estratificado)

conducto estriado (células cilindricas sintetizan el componente secretor de la IgA)

las células mioepiteliales (en cesta) se contraen y facilitan la expulsión del contenido de otras células

mitocondria basales

Fig. 2.11 Componentes del salivón, unidad secretora de una glándula salivar.

Glándula sublingual Es la más pequeña y también la situada a mayor profun­ didad de las glándulas salivares pareadas. Tiene forma de almendra y se localiza por debajo de la membrana mucosa del suelo de la boca. Produce fundamentalmen­ te secreciones mucosas, que discurren por el interior de numerosos conductos (10-20) de pequeño tamaño que se abren en el suelo de la boca, o que discurren por el conducto submandibular. La inervación, la vasculariza­ ción y los drenajes venoso y linfático son parecidos a los de la glándula submandibular.

Faringe La faringe es un tubo fibromuscular de aproximada­ mente 15 cm de largo que se extiende desde la base del cráneo hasta el borde inferior del cartílago cricoides por delante, y hasta el borde inferior de la 6.a vértebra cervi­ cal por detrás. Se comunica con la nariz, el oído medio (a través del conducto auditivo), la boca y la laringe. Canaliza los alimentos y líquidos hasta el esófago y aire a la laringe y los pulmones (sin embargo, algo de aire también se traga con el alimento).

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La faringe puede subdividirse en tres componentes funcionales: nasofaringe, orofaringe y laringofaringe. Sus paredes tienen capas mucosas, submucosas y mus­ culares. La capa muscular de la faringe consta de los siguientes músculos: • • • •

Constrictores superior, medio e inferior. Salpingofaríngeo. Estilofaríngeo. Palatofaríngeo.

El músculo cricofaríngeo constituye el EES (fig. 2.12). El músculo estilofaríngeo está inervado por el nervio glosofaríngeo, pero el resto de músculos de la faringe están inervados por el nervio vago a través del plexo faríngeo, sobre la cara externa del constrictor medio. Por encima del músculo constrictor superior, la mu­ cosa se engrosa para formar la membrana faringobasilar, la cual se fusiona con la fascia bucofaríngea para formar el receso faríngeo. Las amígdalas faríngeas, o adenoides, descansan en la submucosa de la nasofaringe. La epiglotis, un colgajo de cartílago recubierto de membrana mucosa, se sitúa por detrás de la lengua en la laringofaringe y cierra la entrada a la laringe durante la deglución. A ambos

Trastornos de la boca y de la orofaringe

fascia faringobasilar orificio para el conducto auditivo

músculo estilofaríngeo que desciende entre los constrictores superior y medio

hueso hioides

cartílago tiroides cartílago cricoides

músculo constrictor faríngeo medio músculo constrictor faríngeo inferior hendidura potencial a través de la cual puede sobresalir un diverticulo faríngeo (dehiscencia de Killian) porción cricofaringea del músculo constrictor inferior esófago

Fig. 2.12 Músculos de la faringe.

lados de la epiglotis se sitúan los senos piriformes, un lugar habitual en el que se alojan las espinas de pescado. La faringe está irrigada por las arterias faríngea ascendente, tiroidea superior, maxilar, lingual y fa­ cial. El drenaje venoso se realiza a través de la vena yugular interna, por el plexo venoso faríngeo. La linfa procedente de la nasofaringe drena hasta los nodulos linfáticos retrofaríngeos. El resto del drenaje linfático faríngeo se hace hasta los ganglios cervicales profundos. Junto con las amígdalas linguales, las amígdalas palatinas y otras agregaciones de menor tamaño, las amígdalas faríngeas forman un anillo protector alre­ dedor de la orofaringe y la nasofaringe denominado anillo de Waldeyer. Estos tejidos linfoides se describen también como MALT. Desde el punto de vista histológico, la mucosa farín­ gea se continúa con la de la nariz, la cavidad bucal, el conducto auditivo, la laringe y el esófago. La nasofaringe está revestida de epitelio respiratorio (membrana mu­ cosa ciliada con células caliciformes). La orofaringe y la laringofaringe están revestidas de epitelio escamoso estratificado para resistir la abrasión © que supone el paso del alimento. Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

TRASTORNOS DE LA BOCA Y DE LA OROFARINGE Anomalías congénitas

músculo constrictor faríngeo superior

ligamento estilohioideo

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El labio leporino y el paladar hendido son defectos fre­ cuentes que se manifiestan con un aspecto facial anormal y defectos del habla. Su incidencia se calcula en 1 por cada 700 nacidos vivos, y es más frecuente en varones. Un labio leporino lateral puede deberse a la fusión incom­ pleta de las protrusiones maxilar y nasal medial, mientras que el paladar hendido se debe al fracaso de la fusión de las dos mitades del paladar. La hendidura palatina y el labio leporino pueden coexistir (fig. 2.13). Las dos mitades palatinas en el feto femenino se fu­ sionan aproximadamente 1 semana más tarde que en el varón; éste es el motivo de que el paladar hendido sea más frecuente en las niñas. De cada nueve bebés afectados dos tienen labio leporino, tres paladar hendido y cuatro ambos cuadros. Cerca del 20% de los bebés con labio leporino o paladar hendido tiene también otras malformaciones. El labio leporino medial es mucho más inusual y se de­ be a la fusión incompleta de las dos protrusiones nasales mediales en la línea media. Los lactantes con hendiduras en la línea media suelen tener otras anomalías cerebrales, como la pérdida de estructuras de la línea media. Estos de­ fectos suceden pronto durante la neurulación (días 19-21). Los lactantes suelen tener dificultades de aprendizaje. La incapacidad de la profusión maxilar para surgir con la tumefacción nasal lateral provoca una hendidura facial oblicua en la cual queda a la vista el conducto nasolagrimal. La reparación es quirúrgica y normalmente se lleva a cabo después de los 3 meses en el caso del labio leporino y aproximadamente al año en el caso del paladar hendi­ do. Se han identificado factores genéticos y ambientales. La trisomía 13 (síndrome de Patau) y una serie de teratógenos (sobre todo antiepilépticos como la fenitoína y el fenobarbital, así como antagonistas del ácido fólico) se asocian al desarrollo de labio leporino y paladar hendido.

Patología infecciosa e inflamatoria La cavidad bucal y su mucosa son la diana de numerosas agresiones: infecciones, sustancias químicas y agentes físicos. Por tanto, la mucosa bucal se ve afectada por una serie de trastornos inflamatorios, limitados a la boca o como parte de una patología sistémica.

Virus herpes simple La infección por el virus herpes simple 1 (VHS-1) suele afectar al cuerpo por encima de la cintura, mientras que la del virus herpes simple 2 (VHS-2) lo hace por debajo. Sin embargo, los cambios en las relaciones sexuales han

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Tubo digestivo alto Fig. 2.13 Anomalías congénitas de la boca y la orofaringe. Dan lugar a variaciones de paladares hendidos y labios leporinos. (A) Normal. (B) Labio leporino unilateral que se extiende hacia la nariz. (C) Labio leporino unilateral que afecta al labio y la mandíbula y se extiende hasta el orificio del incisivo. (D) Labio leporino bilateral que afecta al labio y a la mandíbula. (E) Paladar hendido aislado. (F) Paladar hendido combinado con hendidura anterior unilateral.

conducido a un incremento de infecciones por VHS-2 por encima de la cintura. La infección primaria puede ser asintomática o provo­ car una reacción inflamatoria intensa. Suele manifestarse con fiebre y úlceras dolorosas en la boca, que pueden diseminarse y confluir. El virus puede permanecer latente en los ganglios trigéminos, pudiéndose reactivar por estrés, traumatis­ mos, fiebre o radiación ultravioleta (UV). Esta variedad recurrente de la enfermedad se manifiesta en forma de herpes labial (calenturas). Cerca del 70% de la población está infectada por el VHS-1 y en un tercio de los afectados aparecen infec­ ciones recurrentes. Las complicaciones del VHS-1 son la diseminación hacia los ojos y la encefalitis aguda. La infección por el VHS en el huésped inmunodeprimido, como los que se someten a quimioterapia citotóxica por un cáncer, o aquéllos con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es sumamente peligrosa. La infección puede diseminarse fácilmente, provocando la muerte en los casos graves. El tratamiento del VHS consiste en la administración de aciclovir, un antiviral, por vía tópica o sistémica.

Candidiasis bucal (estomatitis candidiásica) La candidiasis es una infección micótica causada por el hongo Candida albicans; su aspecto es parecido a la leucoplaquia (v. más adelante), pero a diferencia de ésta puede descamarse con una espátula. La candidiasis suele produ­ cirse en recién nacidos, en personas con inmunodepresión o en relación con un trastorno en la flora natural (p. ej., tras un tratamiento antibiótico de amplio espectro). Por tanto, estos comensales pueden actuar como oportunistas. La candidiasis es frecuente en pacientes con síndro­ me de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), en los que también puede ocasionar lesiones en el esófago.

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Las infecciones bucales responden bien a la adminis­ tración de nistatina o de fluconazol por vía oral. Las in­ fecciones sistémicas requieren terapia sistémica con amfotericina B o ketoconazol durante, al menos, 3 semanas.

Úlceras aftosas Las úlceras aftosas tienen una parte central grisblanquecina con un borde hemorrágico y suelen cicatrizar espontáneamente en unos pocos días. Las úlceras pue­ den aparecer por diferentes motivos. Las más frecuentes son pequeñas úlceras aftosas, que recurren, pero cuya etiología es desconocida. En ocasiones se relacionan con carencias nutricionales, como déficit de hierro, ácido fólico o vitamina B12 (con o sin trastornos gastrointestinales). Los traumatismos de la mucosa bucal, las infecciones y algunos fármacos, como antipalúdicos y metildopa, también pueden oca­ sionar este tipo de úlceras. La úlcera suele asociarse con enfermedad intestinal inflamatoria y enfermedad celíaca.

Glositis La glositis es la inflamación de la lengua. Puede aparecer en la anemia y otros estados carenciales, sobre todo en el déficit de vitamina B12. También aparece tras traumatis­ mos en la boca secundarios a dentaduras postizas mal adaptadas, dientes mellados, quemaduras o a la inges­ tión de sustancias corrosivas. La combinación de glositis, anemia ferropénica y una membrana esofágica que causa disfagia caracteriza al síndrome de Plummer-Vinson (síndrome de PatersonBrown-Kelly), y se observa sobre todo en mujeres con déficit de hierro.

Sialadenitis La sialadenitis es la inflamación de las glándulas sali­ vares. Este cuadro inusual puede deberse a infección o

El esófago a obstrucción de los conductos salivares. Las paperas (parotiditis infecciosa) también pueden ser la causa. Los individuos con una cantidad reducida de saliva, como por ejemplo aquéllos con síndrome de Sjógren, tienen más riesgo de desarrollar sialadenitis debido a las propiedades antibacterianas de la saliva.

Manifestaciones bucales de trastornos sistémicos Numerosas infecciones, cuadros dermatológicos, en­ fermedades hematológicas y otros trastornos pueden manifestarse con síntomas bucales. Como ya hemos mencionado, las úlceras pueden ser indicativas de una enfermedad intestinal inflamatoria. Otras enfermedades sistémicas que se manifiestan de esta forma son el lupus eritematoso sistémico, la enfer­ medad de Behget, la neutropenia cíclica y los trastornos de inmunodeficiencia.

Neoplasias Neoplasias premalignas y benignas de la boca Incluyen: • Leucoplaquia (hiperqueratosis e hiperplasia del epitelio escamoso): un cuadro premaligno que toma su nombre de la palabra griega para las «manchas blancas» y que se asocia con un exceso de alcohol, con una higiene bucal defectuosa y en particular con el tabaquismo. • Eritroplaquia (leucoplaquia displásica): lesiones con mayor potencial de malignidad que la leucoplaquia. • Papiloma escamoso (excrecencia en forma de pezón) y condiloma acuminado (excrecencia seudoverrugosa elevada): ambos se asocian a los virus del papiloma humano 6 y 11 y son en su mayoría benignos. La leucoplaquia y la eritroplaquia son más frecuentes en los varones, y más concretamente entre los 40 y los 70 años.

Tumores malignos de la boca Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

En Reino Unido los tumores malignos de la boca supo­ nen el 1% de las neoplasias. El carcinoma de células es­ camosas es, con mucho, el tumor maligno más frecuente (95%); sin embargo, también pueden aparecer adeno­ carcinomas, melanomas y otros tumores malignos. El alcohol y el tabaquismo predisponen a la aparición de carcinoma de células escamosas; aún más el tabaco de mascar. El cáncer de boca es el doble de frecuente en los varones que en las mujeres. El riesgo de desarrollar un carcinoma de células escamosas en un bebedor que fúma es unas 15 veces mayor que en el resto de la pobla­ ción. Los cánceres suelen detectarse en las exploraciones dentales de rutina. El carcinoma de células escamosas puede surgir en áreas de leucoplaquia y también en el labio, donde se © asocia a exposición a la luz solar.

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Las lesiones se estudian mediante biopsia y se tratan con radioterapia, cirugía o ambas.

Neoplasias de las glándulas salivares Las neoplasias de las glándulas salivares suponen el 3% de todos los tumores en todo el mundo. La mayoría aparece en la glándula parótida, siendo los adenomas pleomórficos los más frecuentes, constituyendo aproximadamente dos tercios de todos los tumores salivares. Un adenoma es un crecimiento epitelial benigno derivado de tejido glan­ dular. Solamente el 15% de los adenomas pleomórficos (tumores mixtos) sufre transformación maligna. El tumor de Warthin (un adenolinfoma) es un tumor de la glándula parótida. Contiene tanto tejido epitelial como linfoide, con espacios quísticos. Representa del 5% al 10% de todos los tumores de glándulas salivares.

EL ESÓFAGO El esófago es un tubo fibromuscular de unos 25 cm de largo que se extiende desde la faringe al estómago. Está compuesto de dos capas: una capa muscular lon­ gitudinal externa y una capa muscular circular interna. Su misión principal es transportar alimento y líquidos desde la faringe hasta el estómago durante la deglución. Tiene tres porciones, cervical, torácica y abdominal.

Anatomía El esófago empieza en el cuello, en el borde inferior del cartílago cricoides, donde se continúa con la faringe (fig. 2.14). Inicialmente se inclina hacia la izquierda, pero se desplaza medialmente por el arco aórtico a la al­ tura de T4. Por debajo de dicho arco se inclina hacia la izquierda y atraviesa el diafragma inmediatamente a la izquierda del plano medio. En la porción superior del mediastino descansa por de­ lante de las cuatro primeras vértebras torácicas y por anterior

Fig. 2.14 Corte transversal de la región cervical del esófago que muestra las estructuras relacionadas a cada altura.

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Tubo digestivo alto

vista anterior músculo largo de cuello de la columna vertebral izquierdo conducto torácico tráquea

» El EEI, que es un esfínter fisiológico formado por los 2-3 cm inferiores del músculo liso esofágico. Es el segmento intraabdominal del esófago. Actúa a modo de válvula en forma de colgajo y junto a la roseta mucosa formada por los pliegues de la mucosa gás­ trica ayuda a ocluir la luz de la unión gastroesofágica. Apunte clínico

arco de la aorta

Aparte del EEI, otros factores que evitan el reflujo arco de la vena ácigos

del contenido gástrico son la presión abdominal raíz del pulmón (entrando en el hilio pulmonar)

que actúa sobre la porción intraabdominal del esófago, el efecto seudovalvular del ángulo oblicuo entre el esófago y el estómago, el efecto de pinza ejercido por el diafragma sobre el EEI y la acción en forma de tapón que ejercen los pliegues mucosos.

Vascularización esófago aorta torácica

bronquio intrapulmonar

Fig. 2.15 Vista anterior del esófago con respecto a otras visceras torácicas.

detrás de la tráquea, el bronquio izquierdo principal y el nervio laríngeo recurrente izquierdo. A la altura de T5 se desplaza hacia delante y hacia la izquierda, acompañándose de los nervios vagos derecho e izquierdo, para descender por detrás del pericardio fibroso y enfrente de la aorta descendente. El esófago accede al abdomen a través del hiato esofágico, en la porción muscular del diafragma, a la altura de TIO. La porción abdominal tiene solamente 2 cm de lar­ go. Se une al estómago en el cardias, a la altura de Til (fig. 2.15) e inmediatamente por detrás del séptimo cartílago costal. Esta porción está recubierta también por peritoneo y rodeada por los plexos nerviosos esofágicos. PUNTOS CLAVE

Las impresiones o constricciones de la porción torácica del esófago proceden del arco aórtico, el punto en el que el bronquio principal izquierdo cruza el diafragma a su paso por el hiato esofágico. Ésta es una pregunta de examen muy frecuente.

El esófago tiene dos esfínteres: El EES, que es un esfínter de músculo estriado (ana­ tómico) y parte del músculo cricofaríngeo. Normal­ mente está cerrado para evitar la entrada de aire al esófago.

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La vascularización procede de la arteria tiroidea inferior, ramas de la aorta torácica y ramas de la arteria gástrica izquierda y de la arteria frénica inferior izquierda (ambas ascienden desde la cavidad abdominal).

Drenaje venoso El drenaje venoso se lleva a cabo tanto hacia la circu­ lación sistémica (a través de las venas tiroidea inferior y ácigos) como hacia el sistema hepático portal (por la vena gástrica izquierda). Es un lugar de anastomosis portosistémica (v. más adelante).

Inervación El esófago está inervado por el nervio vago y por los nervios esplácnicos (troncos simpáticos torácicos). El músculo estriado de la porción superior está iner­ vado por motoneuronas somáticas del nervio vago pro­ cedentes del núcleo ambiguo, sin interrupción simpática. El músculo liso de la porción inferior está inervado por motoneuronas viscerales del nervio vago que es­ tablecen sinapsis con neuronas posganglionares, cuyos cuerpos celulares descansan en la pared del esófago y el plexo esplácnico. El esófago también está rodeado por nervios del plexo esofágico.

Embriología y desarrollo Aproximadamente a las 4 semanas de gestación co­ mienza a formarse el divertículo respiratorio (yema pulmonar) en la pared ventral del intestino anterior. El divertículo se separa de la porción dorsal del intestino anterior por el tabique esofagotraqueal (fig. 2.16). La porción dorsal del intestino anterior se convierte en el esófago, el cual, aunque inicialmente es corto, se alarga con el descenso del corazón y los pulmones. La porción ventral se convierte en el primordio respiratorio y el mesénquima circundante forma las capas musculares esofágicas.

Trastornos del esófago

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Fig. 2.16 Desarrollo de la faringe y el esófago. (A) Desarrollo después de la 3.a semana de gestación. (B y C) Desarrollo en el transcurso de la 4.a semana de gestación. Las anomalías en esta fase pueden dar lugar al desarrollo de atresia y fístulas, lo que puede provocar la muerte del lactante.

divertículo respiratorio

Histología

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Las capas del esófago son, en esencia, las mismas que en otras porciones del tubo gastrointestinal (fig. 2.17). La serosa recubre al esófago dentro de la cavidad ab­ dominal. En el cuello y en el tórax se denomina adven­ ticia, y se fusiona con el tejido conjuntivo circundante. La muscular externa consta de una capa longitudinal externa y una capa circular interna, como el resto del tubo gastrointestinal. El tercio superior del esófago es músculo estriado (una continuación de la capa muscular de la faringe; la porción más baja del cricofaríngeo forma el EES). El

músculo estriado predomina en esta zona, ya que la fase bucal de la deglución es voluntaria, a diferencia de las fases siguientes. El tercio medio está formado tanto por músculo estriado como por músculo liso, mientras que el tercio inferior es enteramente músculo liso. La submucosa contiene numerosas glándulas tubula­ res ramificadas que abundan más en la región superior y que producen moco para lubricar al esófago. Son glán­ dulas seromucosas parecidas a las glándulas salivares. La submucosa contiene también vasos sanguíneos, vasos linfáticos y nervios en abundancia. La mucosa está revestida de epitelio escamoso es­ tratificado no queratinizado y posee una lámina propia parecida a la de otras regiones del cuerpo, pero la capa muscular de la mucosa es más gruesa que en el resto del tubo digestivo. La mucosa muestra una gran cantidad de pliegues cuando está plegada. Esto permite un elevado grado de distensión cuando se deglute el alimento. En la porción abdominal, la mucosa está revestida por epitelio cilindrico parecido al de la región cardial gástrica. Esta es la unión escamoso-cilíndrica. En la enfermedad por reflujo (v. más adelante), donde el epi­ telio escamoso de la porción inferior del esófago queda expuesto al ácido gástrico, la unión escamoso-cilíndrica se puede desplazar proximalmente en el esófago.

TRASTORNOS DEL ESÓFAGO CMCI CMLE

Anomalías congénitas Atresia y fístula traqueoesofágica

Fig. 2.17 Corte transversal del tejido esofágico. (CMCI = capa muscular circular interna; CMLE = capa muscular longitudinal externa; E = epitelio; Li = nodulo linfático; MM = capa muscular de la mucosa [muscularis mucosae]; SM = submucosa.)

La atresia consiste en la ausencia congénita o el estre­ chamiento de un orificio del cuerpo. Una fístula es una conexión anormal entre dos superficies revestidas de epitelio (fig. 2.18).

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Tubo digestivo alto La atresia debería sospecharse en un feto con polihidramnios (cantidades anormalmente altas de líquido amniótico; más de 2 litros). Normalmente, un feto traga líquido amniótico y parte de este líquido se reabsorbe mientras que el exceso se va acumulando, provocando distensión uterina. El tratamiento de la atresia y de la fístula es quirúrgi­ co, con tasas de supervivencia superiores al 85%.

Agenesia Consiste en la ausencia completa del esófago y es un cuadro mucho más infrecuente que la atresia o la fístula. Su tratamiento es quirúrgico.

Estenosis La estenosis es un estrechamiento anormal de un paso o un orificio. Hay casos de estenosis congénitas, pero las adquiridas son más frecuentes (v. más adelante). La estenosis congénita se debe a la recanalización incompleta durante la 8.a semana de gestación o a un fallo en el desarrollo de vasos sanguíneos en la zona afectada. Normalmente se afecta el tercio distal.

Enfermedad inflamatoria La esofagitis (inflamación del esófago) suele manifes­ tarse con pirosis y puede ser aguda o crónica La esofagitis crónica suele deberse a enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la cual es bastante frecuente.

Esofagitis aguda

Fig. 2.18 Variantes de atresia y de fístulas esofágicas y sus frecuencias.

La atresia es un cuadro frecuente que afecta a 1/3.000 nacidos, y se debe a la imposibilidad del endodermo esofágico para crecer con la suficiente rapidez cuando el embrión se estira hacia la quinta semana de gestación. En el 90% de los casos la atresia esofágica aparece junto a una fístula traqueoesofágica, pero cualquiera de ellas puede aparecer por separado. En la variedad más frecuente de atresia la porción superior del esófago tiene un extremo ciego, pero el ex­ tremo inferior forma un orificio fistuloso en el interior de la tráquea. Esto significa que el lactante no puede tragar leche ni saliva, y el diagnóstico se alcanza poco después de nacer. El lactante está expuesto al riesgo de neumonía por aspiración y a desequilibrios hidroelectrolíticos.

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La esofagitis aguda es más frecuente en los individuos inmunodeprimidos, como por ejemplo en la infección por el VIH. La candidiasis bucal y esofágica es frecuente entre los pacientes con SIDA y puede condicionar disfagia o molestias retroesternales. Da lugar a la aparición de placas blanquecinas con márgenes hemorrágicos. Otras causas son el VHS y el citomegalovirus (CMV), que también pueden causar úlceras focales o difusas del intestino. La úlcera por el VHS es más frecuente en los extremos superior e inferior del tubo gastrointestinal, mien­ tras que las lesiones por CMV son más frecuentes en el intestino, pero cualquiera de ellas puede afectar a cualquier región del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. La esofagitis aguda también puede deberse a la de­ glución deliberada o accidental de sustancias corrosivas.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico La ERGE consiste en la regurgitación del contenido gás­ trico ácido a través del EEI. Como ya hemos mencio­ nado, es la causa más frecuente de esofagitis crónica y es sumamente prevalente, afectando al 30% de la po­ blación general.

Trastornos del esófago Etiología

Complicaciones

Los factores asociados a la ERGE son:

La mucosa escamosa de la porción inferior del esófago no está diseñada para enfrentarse al ácido. Por tanto, el reflujo la lesiona y condiciona la descamación de células esofágicas. Las células se desprenden en condiciones normales del epitelio de superficie del esófago y son reemplazadas por otras nuevas, las cuales maduran y van ascendiendo a través de las capas del epitelio es­ camoso. El aumento de pérdidas secundario al reflujo se compensa mediante una proliferación de células basales (hiperplasia de células basales) (fig. 2.19). Si la formación de células no puede seguir el ritmo de la pérdida celular se forman úlceras. Estas lesiones pueden sangrar, perforarse o cicatrizar mediante fibrosis (forman­ do a veces estenosis) y regeneración epitelial. También puede desarrollarse un trastorno premaligno, el esófago de Barret (comentado en la enfermedad neoplásica).

• • • • •

Embarazo u obesidad. Ingestión de grasas, chocolate, café o alcohol. Comidas copiosas. Tabaquismo. Fármacos anticolinérgicos, antagonistas de los cana­ les del calcio y nitratos. • Hernia de hiato (v. más adelante).

Fisiopatología La patogenia viene determinada por uno o más de los siguientes mecanismos: • Tono del EEI bajo o ausente. • El tono del EEI es incapaz de aumentar al tumbarse o cuando la presión intraabdominal se ha incremen­ tado, por ejemplo durante el embarazo o al vestir ropas ajustadas. • Un peristaltismo esofágico deficiente disminuye el aclaramiento de ácido en el esófago. • Una hernia de hiato puede alterar el funcionamiento del EEI y el mecanismo de cierre del diafragma, ya que está disminuido el gradiente de presión entre las cavidades abdominal y torácica. • El retraso del vaciamiento gástrico aumenta la pro­ babilidad de reflujo.

Características clínicas La mayoría de los pacientes se quejará de ardor y de «regur­ gitación de ácido». Algunos pacientes pueden despertarse durante la noche si el reflujo irrita la laringe. Otros sínto­ mas de presentación pueden ser disfagia y dolor torácico.

Pruebas complementarias En la mayoría de los casos el diagnóstico puede es­ tablecerse con la clínica y no se necesitan más pruebas. En los casos atípicos, o si hay disfagia, la gastroscopia es la prueba de elección. Otras opciones son el tránsi­ to esofagogástrico con bario y la monitorización del pH esofágico en circunstancias excepcionales.

Tratamiento El tratamiento de la ERGE consiste en perder peso, elevar el cabecero de la cama por la noche para que el paciente no se acueste completamente plano y la administración de antiácidos. También se aconseja reducir el consumo de alcohol o de otros alimentos que precipiten los sín­ tomas, así como dejar de fumar. Puede lograrse una disminución de la producción de ácido tomando inhibidores de la bomba de protones y antagonistas del receptor H2 (v. cap. 3). Metoclopramida, un estimulante de la motilidad (v. cap. 5), puede favorecer el peristaltismo y ayudar a eliminar ácido en el esófago. Los pacientes que no responden al tratamiento far­ macológico pueden someterse a una cirugía antirreflujo © (funduplicatura). Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Enfermedades asociadas a disfunción motora La disfúnción motora puede deberse a: • Un fallo de la inervación. • Un defecto en la pared muscular del esófago. • Una combinación de las dos anteriores.

Acal as i a La acalasia es un cuadro infrecuente (prevalencia de 1/100.000 en la población occidental) que puede manifes­ tarse a cualquier edad, pero es rara en la infancia. Supone la pérdida del peristaltismo coordinado del tercio inferior del esófago con espasmo del EEI, impidiendo de este modo el paso de alimentos sólidos y líquidos hacia el estómago. La etiología es idiopática. Puede deberse a defectos de la inervación del esófago, como por ejemplo en la enfermedad de Chagas, en la que los tripanosomas inva­ den la pared del esófago dañando los plexos intrínsecos. Las lesiones degenerativas se aprecian en el nervio vago, con pérdida de células ganglionares del plexo nervioso mioentérico en la pared esofágica. Dos tercios de los pacientes con acalasia tienen autoanticuerpos frente a la proteína transportadora de dopamina en la superficie de las células en el plexo mioentérico. El diagnóstico se establece mediante radiografía. El enema de bario muestra dilatación del esófago, con una deformidad en pico de loro en el extremo interior secun­ daria a la insuficiente relajación del EEI. La manometría muestra ausencia de peristaltismo y una presión del EEI en reposo alta. El paciente suele referir antecedentes prolongados de disfagia esporádica tanto para sólidos como para líquidos. Es frecuente la regurgitación de alimento, es­ pecialmente por la noche. El paciente suele percibir molestias retroestemales secundarias a contracciones no peristálticas intensas del esófago.

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Tubo digestivo alto Fig. 2.19 Descamación y proliferación celular en el esófago normal y en el reflujo gastroesofágico (ERGE). La esofagitis puede ser de grado I a IV, siendo I leve y IV grave, con riesgo de perforación. En la esofagitis se aprecia a menudo ulceración y puede dar lugar a un trastorno premaligno conocido como esófago de Barrett.

esófago normal descamación celular

proliferación y migración de células normales

células en división

esofagitis por reflujo aumento de descamación celular

aumento de proliferación y migración celular papilas de tejido conjuntivo elongadas

El tratamiento consiste en la dilatación endoscópica con globo del EEI o bien con cirugía (cardiotomía de He­ ller) para debilitar el esfínter. El reflujo es frecuente tras la cirugía, a menos que se practique una fúnduplicatura. La acalasia constituye un factor de riesgo para la aparición de carcinoma de esófago.

Hernia de hiato La hernia de hiato describe la herniación de parte del estómago a través del diafragma. Es un cuadro frecuen­ te, con una incidencia del 30% en personas de más de 50 años, y sobre todo en mujeres que han dado a luz. Las hernias pueden ser deslizantes, de modo que la unión gastroesofágica se desliza a través del hiato y des­ cansa por encima del diafragma, o paraesofágicas, en las que una parte del fondo del estómago rueda en direc­ ción ascendente a través de la hernia pegada al esófago (fig. 2.20). Las hernias deslizantes son más frecuentes. Los síntomas suelen asociarse a reflujo, pero muchas son asintomáticas.

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Las hernias paraesofágicas suelen precisar corrección quirúrgica para evitar que se estrangulen.

Divertículos Los divertículos (evaginaciones externas) pueden for­ marse en la porción proximal o distal del esófago, sobre todo cuando hay un trastorno de la función motora del esófago. Pueden deberse a pulsión, en la cual se produce un aumento de presión secundario a espasmo muscular, o a tracción, donde los divertículos se forman por la «tracción» ejercida por la fijación a otras estructuras. Los divertículos faríngeos son más frecuentes en los varones de edad avanzada. El alimento puede acumularse en la bolsa y regurgitarse después. La disfagia (v. cap. 8) es frecuente. Puede percibirse una tumefacción en el cuello. Los divertículos faríngeos son los únicos divertículos fre­ cuentes en el esófago. El diagnóstico se alcanza mediante enema de bario y su tratamiento es quirúrgico. Un divertículo por tracción, que es sumamente infrecuente, puede formarse en el tercio inferior del

Trastornos del esófago

ligamento frenoesofágico

2

esófago abdominal

unión cardioesofágica cardias saco peritoneal diafragma

estómago

ligamento frenoesofágico atenuado peritoneo saco ligamento frenoesofágico normal pleura

esc

peritoneo visceral

Fig. 2.20 Hernias de hiato por deslizamiento (A) y paraesofágica (B). La hernia por deslizamiento es más frecuente, especialmente en mayores de 50 años, y puede exacerbar el reflujo.

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esófago, sobre todo cuando se ha producido una fibrosis en dicha zona.

Trastornos vasculares Varices esofágicas

Las varices esofágicas son venas dilatadas en la unión esofagogástrica. Ésta es una zona de conexión entre los sistemas venosos sistémico y portal (anastomosis portosistémica; v. cap. 6). Las conexiones venosas están cerradas en condiciones normales, pero en los pacientes cirróticos y con hiperten­ sión portal el aumento de la presión del sistema portal condiciona que se abran y aumenten de tamaño. Las venas aumentadas de tamaño sobresalen hacia la luz en el tercio inferior del esófago (visibles durante la endoscopia). Pueden estallar, condicionando la aparición © de hematemesis, que en ocasiones produce la muerte del

paciente con rapidez. Las varices esofágicas son responsa­ bles del 10% de las hemorragias digestivas altas, pero una proporción aún mayor se asocia a mortalidad. La cirrosis es la causa del 90% de las varices en Reino Unido, pero la esquistosomiasis, que provoca hiper­ tensión portal prehepática no cirrótica, es la causa más importante en todo el mundo. La oclusión de la vena porta asociada a pancreatitis o sepsis de la vena umbi­ lical da lugar a hipertensión portal del lado izquierdo. El tratamiento de la hemorragia varicosa aguda exige una reposición intensiva de la volemia con hemoderivados y la adopción de medidas para detener el sangrado. Es preciso practicar una endoscopia urgente y pueden administrarse vasoconstrictores (p. ej., terlipresina y octreótida, un análogo de la somatostatina). La esderoterapia y la ligadura con bandas elásticas son técnicas sumamente generalizadas para detener las pérdi­ das sanguíneas. Ambas se realizan mediante endoscopia

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Tubo digestivo alto y pueden ayudar a prevenir un nuevo sangrado. La escleroterapia consiste en la inyección de una sustancia esclerosante para lograr que la vena se trombose y se detenga la hemorragia. La ligadura con bandas consiste en la colocación de bandas elásticas firmemente adap­ tadas alrededor de la variz para detener la hemorragia. Es frecuente que se administre un betabloqueante (p. ej., propranolol o carvedilol) como medida profiláctica para prevenir nuevas hemorragias varicosas al disminuir la presión arterial y reducir el flujo sanguíneo de la porta. El pronóstico tras una hemorragia varicosa depende de la etiología y de la función hepática: es excelente en la trombosis de la vena porta y malo en la cirrosis clase C de Child, sobre todo cuando se acompaña de ictericia, ascitis, encefalopatía o hipoalbuminemia. La mortalidad global después de una primera hemorragia por varices esofágicas es del 40%.

Síndrome de Mal lory-Weiss El síndrome de Mallory-Weiss se caracteriza por hematemesis secundaria a un desgarro en la unión gastroesofágica (desgarro de Mallory-Weiss). Se debe a arcadas o tos prolongadas y a un aumento brusco en la presión intraabdominal. Es más frecuente después de una arcada violenta asociada a una borrachera.

Enfermedad neoplásica Premaligna: esófago de Barrett El esófago de Barrett es un cuadro premaligno secun­ dario a un reflujo prolongado de contenido ácido del estómago hacia el esófago a través de un EEI incompe­ tente. Ocurre aproximadamente en el 15% de los casos de reflujo sintomático y se observa con más frecuencia en varones de mediana edad. El epitelio del tercio inferior del esófago es escamoso en condiciones normales, pero en casos de una lesión pro­ longada el epitelio normal puede reemplazarse por epi­ telio cilindrico, el cual se recubre de mucina (un cambio metaplásico). Parece que esto sucede como adaptación a una lesión prolongada del tercio inferior del esófago. Este cambio metaplásico puede seguirse de un cambio displásico, el cual predispone a la transformación ma­ ligna. Es un diagnóstico histológico que se establece tras la obtención de muestras para biopsia con endoscopia. La endoscopia es la prueba de estudio de elección para visualizar el epitelio cilindrico, y permite obtener muestras para biopsia en las que pueda confirmarse el diagnóstico histológicamente. El tratamiento consiste en la administración de inhibi­ dores de la bomba de protones para prevenir el reflujo áci­ do. A los pacientes se les suele sugerir la realización de endoscopias de seguimiento, y si persiste una displasia de alto grado suele recomendarse una esofaguectomía. En los

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pacientes que no son candidatos a cirugía suele ofertarse la ablación epitelial con láser o terapia fotodinámica. El adenocarcinoma tiene entre 30 y 40 veces más probabilidades de desarrollarse en los pacientes con esófago de Barrett.

Tumores benignos Son mucho menos frecuentes que los tumores malignos y representan solamente el 5% de todas las neoplasias del esófago. Los leiomiomas son los tumores benignos más fre­ cuentes, aunque también pueden aparecer fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas y linfangiomas.

Tumores malignos El cáncer de esófago ocupa el octavo lugar en frecuencia entre las neoplasias malignas en todo el mundo. Afecta principalmente a personas de 60-70 años. Son sumamente raros en el tercio superior del esófa­ go. Los tumores del tercio medio son fundamentalmente carcinomas de células escamosas y suponen el 40% de las neoplasias esofágicas (fig. 2.21). Los tumores del tercio inferior son adenocarcinomas y suponen el 45% de todas las neoplasias. Suelen desarrollarse a partir del esófago de Barrett. Las manifestaciones clínicas de las neoplasias eso­ fágicas comienzan por disfagia persistente y progresiva para líquidos y luego para sólidos, con pérdida de peso. La anorexia y las adenopatías también son frecuentes. Desafortunadamente, en el momento en el que empiezan a aparecer síntomas el carcinoma suele haberse extendido y la supervivencia a los 5 años es solamente de un 5%. El tratamiento suele ser fundamen­ talmente paliativo y consiste en cirugía, radioterapia y la colocación endoscópica de una endoprótesis esofágica.

Fig. 2.21 Causas de carcinoma escamoso del esófago. Trastornos esofágicos Esofagitis crónica Acalasia Síndrome de Plummer-Vinson Factores predisponentes Enfermedad celíaca Displasia ectodérmica, epidermóiisis ampollosa Ulosis Predisposición genética Factores dietéticos Déficit de vitaminas (A, C, riboflavina, tiamina, piridoxina) Déficit de minerales (zinc, molibdeno) Contaminación micótica de productos alimenticios Nitritos/nitrosaminas en productos alimenticios Estilo de vida Alcohol Tabaquismo

El estómago •

(3

Objetivos Después de leer este capítulo deberás ser capaz de: • Describir la anatomía del estómago en lo referente a su estructura macroscópica, sus relaciones, su vascularización arterial, su drenaje venoso y linfático y su inervación. • Esquematizar el desarrollo embrionario del estómago. • Describir las funciones del estómago. • • • •

Enumerar las sustancias secretadas por el estómago y sus funciones. Describir los mecanismos que controlan la secreción y la motilidad gástrica y su vaciamiento. Describir cómo se protege la mucosa gástrica de la autodigestión. Describir cómo se autoprotege el estómago de la infección y cómo la bacteria Helicobacter pylori vence estos factores protectores. • Esquematizar los siguientes tipos de trastornos gástricos: anomalías congénitas, infecciones y enfermedad inflamatoria, patología vascular y neoplásica.

VISIÓN DE CONJUNTO El estómago es un órgano muscular móvil que mezcla el alimento con jugos digestivos para formar el quimo. Recibe alimentos y líquidos desde el esófago y libera su contenido al duodeno. El contenido gástrico se degrada mediante un efecto de agitación gástrica y gracias a su expulsión a presión a través de un píloro estrecho. El estómago actúa de reservorio para los alimentos gracias a su gran distensibilidad, llegando a alcanzar una capacidad de 2-3 litros. La pared del estómago es imper­ meable a la mayoría de sustancias, pero el alcohol, el agua, las sales y algunos fármacos pueden absorberse a través suya. La mayor parte del resto de sustancias se absorbe desde las porciones más distales del tubo gastrointestinal.

ANATOMÍA El estómago descansa entre el esófago, proximalmente, y el duodeno, distalmente. En condiciones normales tiene forma de J, pero su forma y tamaño varían mucho en función del hábito corporal, el contenido alimenticio y la postura del cuerpo. Desde el punto de vista anatómico se divide en cuatro porciones (fig. 3.1): •

Cardias: región alrededor del esófago. El orificio del cardias descansa normalmente posterior al séptimo cartílago costal izquierdo a la altura de las vértebras TIO o Til. • Fundus: porción superior del estómago que se sitúa por encima de una línea horizontal imaginaria que pase a través del orificio del cardias. Normalmente

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se sitúa posterior a la quinta costilla izquierda en la línea medioclavicular. • Cuerpo: se sitúa entre el fúndus y el antro, y es la por­ ción más grande del estómago. • Porción pilórica: abarca al antro pilórico y al canal pilórico, más estrecho. Se sitúa en el plano transpilórico imaginario a la altura de la vértebra Ll, a la derecha de la escotadura angular (incisura angularis), que es la unión entre el cuerpo y la porción pilórica. Hay dos esfínteres en cada uno de los orificios gás­ tricos. El esfínter esofágico inferior (EEI) fisiológico protege al esófago del reflujo de contenido gástrico áci­ do. El esfínter pilórico anatómico controla al flujo de contenido gástrico hacia el duodeno. El cardias (gastroesofágico) del estómago se localiza por detrás del séptimo cartílago costal izquierdo, a unos 2-4 cm a la izquierda del plano medio. El píloro, que es la región esfinteriana distal, tiene una localización variable entre las vértebras L2-L4, pero por lo general se sitúa 1 cm a la derecha de la línea media, en o por debajo de los planos transpilóricos. Está unido al orificio del cardias por la curvatura menor. La posición de la curvatura mayor es sumamente variable. La figura 3.2 muestra las referencias anatómicas superficiales del es­ tómago.

Relaciones La superficie anterior está en contacto con: • El diafragma (en la región del fúndus). • La pared abdominal anterior. • El lóbulo izquierdo del hígado. El bazo se localiza posterolateral al fúndus. 31

El estómago Fig. 3.1 Estructura del estómago.

línea medioclavicular

El diafragma, la glándula suprarrenal izquierda, la porción superior del riñón izquierdo, la arteria espiénica, el páncreas, el mesocolon transverso y en algunas personas el colon transverso, descansan por detrás for­ mando el lecho gástrico. Están separados del estómago por la bolsa omental (epiplón menor del peritoneo).

Epiplones Las superficies anterior y posterior del estómago se unen en las curvaturas mayor y menor. Las superficies están

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cubiertas por peritoneo, salvo donde los vasos sanguí­ neos discurren sobre las curvaturas y en una pequeña zona por detrás del orificio del cardias. El peritoneo se refleja en la curvatura mayor formando el epiplón ma­ yor. Consiste en una capa doble parecida a un delantal, cargada de grasa, que cuelga del estómago y del borde inferior de la primera porción del duodeno. Tiene una capacidad notable para pegarse a porciones dañadas o perforadas del tubo gastrointestinal, sellando fugas y proporcionando cierto grado de protección contra la peritonitis. En el epiplón mayor puede almacenarse el exceso de grasa, especialmente en los varones, que presentan una distribución de la grasa diferente a la de las mujeres. ¡Así es como se forma la infame barriga cervecera! El epiplón menor está formado por el peritoneo reflejado en la curvatura menor y se extiende hasta el hígado. La mucosa del estómago está doblada en plie­ gues longitudinales grandes que pueden apreciarse en las radiografías tras un enema de bario. Permiten que el estómago se distienda.

Vascularización El estómago tiene una vascularización rica (fig. 3.3) que procede de tres ramas del tronco celíaco: •

La arteria gástrica izquierda irriga las superficies an­ terior y posterior del estómago y discurre a lo largo de la curvatura menor. • La arteria esplénica sigue un trayecto tortuoso a través de la pared abdominal posterior a lo largo del borde superior del páncreas. Se ramifica en la arteria gastroepiploica izquierda, que discurre

Anatomía

3

Fig. 3.3 Vascularización y drenaje rama esofágica arteria gástrica izquierda

arteria pancreatoduodenal superior arteria gastroepiploica derecha

linfático del estómago. Los vasos linfáticos siguen a las arterias. Los vasos linfáticos que acompañan a la arteria gástrica derecha drenan en los ganglios pilóneos, hepáticos y gástricos izquierdos. Los que siguen a la arteria gastroepiploica derecha drenan en los ganglios pilóneos y gastroepiploicos derechos. Los que siguen a las arterias gastroepiploica izquierda y esplénica drenan en los ganglios pancreatoesplénicos, y los que siguen a la arteria gástrica izquierda drenan en los ganglios gástricos izquierdos.

arteria gastroepiploica izquierda

ramas epiploicas tronco celíaco

= ganglio linfático

a lo largo de la curvatura mayor y que se anastomosa con la arteria gastroepiploica derecha. Por otra parte, del extremo distal de la arteria esplénica surgen arterias gástricas cortas hasta el fundus del estómago. La arteria hepática común da origen a la arteria gástri­ ca derecha y a la arteria gastroduodenal. Esta última pasa por detrás de la primera porción del duodeno y da lugar a las arterias gastroepiploica derecha y pancreatoduodenal superior.

PUNTOS CLAVE Recuerda que hay una arteria gastroduodenal

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que da origen a las arterias gastroepiploica derecha y pancreatoduodenal superior, ¡pero no hay ninguna vena gastroduodenal!

Drenaje venoso El estómago, como la mayoría del sistema digestivo, drena en el sistema portal hepático. Las venas gástricas acompañan a las arterias y el drenaje de determinadas venas es el siguiente: • Las venas gástrica derecha e izquierda drenan en la vena porta propiamente dicha. • Las venas gástrica corta y gastroepiploica izquierda drenan en la vena esplénica y en sus tributarias.

La vena gastroepiploica derecha suele drenar en la vena mesentérica superior. Las tributarias esofágicas de la vena gástrica izquierda forman una anastomosis portocava importante con tributarias de la vena ácigos en el tórax.

Drenaje linfático Los vasos linfáticos siguen también la distribución de las venas. Existen cuatro grupos importantes de ganglios linfáticos: • • • •

Ganglios gástricos izquierdos. Ganglios pancreatoesplénicos. Ganglios gastroepiploicos derechos. Ganglios pilóricos.

La linfa drena desde las superficies anterior y posterior del estómago hacia sus curvaturas, donde se sitúan mu­ chos de los ganglios gastroepiploicos. Todos estos ganglios drenan en los ganglios celíacos y a continuación en la cisterna del quilo. Desde esta cis­ terna la linfa drena hasta el conducto torácico, que es el vaso linfático más grande del cuerpo. PUNTOS CLAVE Es esencial que conozcas el drenaje linfático, ya que en el carcinoma gástrico el drenaje puede diseminar metástasis hasta el hígado, la pelvis y el resto del cuerpo a través del conducto torácico.

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El estómago

Inervación

EMBRIOLOGÍA Y DESARROLLO

El estómago está inervado tanto por el sistema simpático como por el parasimpático.

Inervación simpática La inervación simpática procede del plexo celfaco autó­ nomo a través del plexo periarterial, que discurre junto a las arterias del estómago. Las fibras nerviosas presinápticas proceden de los nervios esplácnicos (desde T6 a T9 de la médula espinal). Produce vasoconstricción de los vasos sanguíneos gástricos, relajación de los músculos gástricos y dis­ minución de la actividad de las glándulas del estómago. También transportan fibras del dolor desde el estómago.

•

Inervación parasimpática La inervación parasimpática procede del nervio vago (X par craneal). Los troncos vagales anterior y posterior procedentes del plexo esofágico pasan a través del dia­ fragma con el esófago y se dividen en los ramos gástricos anterior y posterior sobre las superficies anterior y pos­ terior del estómago. Los ramos posteriores contribuyen al plexo celíaco. Los ramos gástricos forman los plexos intrínsecos de Auerbach y Meissner (descritos en el apartado de his­ tología gástrica). La regulación al alza de la inervación parasimpática produce un aumento de la motilidad y la secreción gástrica. Fig. 3.4 Desarrollo del estómago. El estómago rota 90° alrededor de su eje longitudinal condicionando que el vago izquierdo inerve a la superficie anterior izquierda, mientras el vago derecho inerva a la superficie posterior derecha. La rotación longitudinal condiciona también la formación de un espacio por detrás y a la izquierda del estómago, denominado bolsa omental (saco menor), que se continúa con la cavidad celómica por detrás del estómago.

El estómago se desarrolla a partir de una dilatación fusi­ forme del intestino anterior que aparece alrededor de la mitad de la 4.a semana de gestación (fig. 3.4). Su aspecto y posición cambian notablemente durante el desarrollo a medida que rota alrededor de los ejes longitudinal y anteroposterior. La pared posterior crece más rápido que la anterior a lo largo de las 2 semanas siguientes y se forman las curvaturas mayor y menor. El estómago rota 90° en el sentido de las agujas del reloj a medida que aumenta de tamaño. Esta rotación tiene tres consecuencias importantes: La curvatura mayor se desplaza a la izquierda y la curvatura menor hacia la derecha. Por tanto, el lado izquierdo forma la superficie anterior y el lado derecho la superficie posterior. Esto explica por qué el nervio vago izquierdo inerva a la superficie ante­ rior y el nervio vago derecho inerva a la superficie posterior. • La región craneal original se sitúa a la izquierda y ligeramente inferior, mientras lo contrario es cierto para la región caudal. Tanto el extremo craneal como el caudal están en el plano medio antes de la rota­ ción. • El eje largo del estómago se sitúa prácticamente paralelo con el eje mayor del cuerpo.

Vista frontal eje de rotación

Vista transversal bolsa omental

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Histología

HISTOLOGÍA Todas las partes del estómago tienen las mismas capas estructurales básicas (fig. 3.5): • • • •

Mucosa. Submucosa. Muscular externa. Serosa.

3

mientras que el istmo glandular consta fundamental­ mente de células parietales. La zona del cuello, entre la zona superficial y la profunda, está compuesta principalmente de células pluripotenciales fundamentalmente inmaduras, pero tiene también células mucosas del cuello y células parie­ tales. Las células pluripotenciales inmaduras proliferan a la larga y se desplazan hacia arriba para sustituir a las células mucosas en la zona superficial.

Mucosa La mucosa y la submucosa están dobladas en pliegues longitudinales cuando el estómago está vacío. La su­ perficie mucosa está revestida de un epitelio cilindrico simple (con una vida media de aproximadamente 1 semana) y forma numerosas criptas gástricas que son los orificios de apertura de las glándulas gástricas. Las células mucosas que revisten la luz gástrica secretan moco, así como iones bicarbonato (HC03~). La profundidad de la mucosa gástrica se divide en tres zonas histológicas: •

Una zona superficial (que abarca al istmo de la glándula). • Una zona de transición (cuello). • Una zona profunda.

La zona superficial superior está compuesta de células mucosas superficiales con aperturas de las fosas gástricas,

Las células pluripotenciales son de suma importancia en la regeneración celular y en la cicatrización de una úlcera gástrica (UG).

Las glándulas se encuentran en la zona profunda. Aunque la estructura básica de cualquier glándula gás­ trica es bastante similar, varían en función de su locali­ zación. Cada una de las tres áreas principales del estóma­ go, cardias, fundus y cuerpo y regiones pilóricas, tiene su distribución glandular propia. Los tipos celulares predominantes varían también en función de la región: • Las glándulas del cardias están compuestas predo­ minantemente por células secretoras de moco. • Las glándulas en el fundus y el cuerpo constan funda­ mentalmente de células parietales secretoras de ácido Fig. 3.5 Corte transversal de la pared del estómago. glándula gástrica

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hendidura gástrica

submucosa

músculo oblicuo músculo circular

longitudinal

plexo de Auerbach (mientérico)

capa muscular externa

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El estómago y células principales secretoras de pepsina, junto con algunas células secretoras de moco. • Las glándulas pilóricas están compuestas principal­ mente de células secretoras de moco y células neuroendocrinas que secretan gastrina, una hormona.

Submucosa Está constituida de colágeno, fibroblastos y una matriz acelular con vasos sanguíneos, nervios y vasos linfáticos. También contiene células ganglionares autónomas y agregados linfoides que forman el tejido linfoide aso­ ciado al intestino (GALT). Esta estructura es constante a lo largo de todo el tubo digestivo.

Muscular externa A diferencia del resto del tubo gastrointestinal, donde la muscular externa consta de dos capas musculares, la muscular externa gástrica está compuesta de tres capas de músculo liso: •

Una capa muscular longitudinal externa (ausente en gran parte de la superficie anterior y posterior del estómago). • Una capa muscular circular intermedia (escasamente desarrollada en la región paraesofágica). • Una capa muscular oblicua interna.

Serosa Consta de una capa interna de tejido conjuntivo y una capa externa de epitelio escamoso simple. También se conoce como peritoneo visceral y permite que los ór­ ganos se muevan sin fricción dentro de sus cavidades.

Glándulas gástricas Como ya hemos mencionado, las glándulas gástricas varían en función de su localización y hay tres tipos principales (glándulas gástricas, glándulas cardiales y glándulas pilóricas), que se corresponden aproximada­ mente con las regiones anatómicas del estómago.

Glándulas gástricas (cuerpo o fundus) Son las más numerosas y contienen varios tipos de células: •

Células mucosas del cuello: se sitúan inmediatamente por debajo de las criptas gástricas y contienen numerosos gránulos mucinógenos, un aparato de Golgi y retículo endoplásmico rugoso (RER) bien desarrollados. Tie­ nen forma de cilindros altos y secretan iones HC03~ hacia el revestimiento mucoso de la pared gástrica. • Células parietales (oxínticas): se localizan a mayor profúndidad que las células mucosas del cuello y son más abundantes en el istmo glandular. Son células pirami­ dales de aspecto triangular o redondeado en el corte, con la base apuntando hacia la luz glandular, y poseen

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un núcleo esférico central que les da un aspecto de «huevo frito». Las células parietales tienen un citoplas­ ma eosinófilo y contienen numerosas mitocondrias que proporcionan energía para la producción de C1H. Secretan C1H y factor intrínseco (FI), imprescindible para la absorción de vitamina B12. Las células parietales están ausentes en la adorhidria («ausencia de ácido»); de este modo, en esta situación no se produce FI, lo cual, si se prolonga en d tiempo, puede causar déficit de vitamina Bl2 y anemia macrocítica. Su aspecto in­ terno varía cuando se ingieren alimentos (fig. 3.6). • Células principales (zimógenas): se localizan en la pordón más profunda de las glándulas gástricas y son las células secretoras de proteínas típicas. Secretan pepsinógeno, d precursor inactivo de la pepsina (una enzima proteolítica), el cual se convierte a pepsina por el áddo. Son ricas en mitocondrias, cuerpos de Golgi y RER necesarios para la producción de pepsinógeno. Desde el punto de vista histológico, tienen núcleos densos situados basalmente y un citoplasma sumamente basofílico secundario a sus numerosos ribosomas. • Células neuroendocrinas (enteroendocrinas): se deno­ minan también células APUD (células de captación y decarboxilación de precursores de grupos amino) y forman parte del sistema neuroendocrino difuso. Se sitúan en la membrana basal epitelial y secretan sus­ tancias hormonales peptídicas, como el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) y somatostatina. El tipo de célula endocrina más abundante en la región gás­ trica es la célula seudoenterocromafín (ECL). Este tipo de células son unas 20 veces más pequeñas que las células parietales y secretan histamina hacia la lámina propia de la mucosa. • Células pluripotenciales indiferenciadas: las células pluripotenciales son precursoras de todas las células epiteliales mucosas. Cuando están indiferenciadas no muestran especialización citoplásmica y son capaces de convertirse en cualquiera de las células presentes en las glándulas mucosas gástricas. Suelen localizarse en la zona del cuello. Desde el punto de vista histológico, suelen identificarse con más facili­ dad en los cortes mucosos por sus figuras mitóticas tras producirse daños mucosos, y es en este momento cuando se dividen más activamente.

Glándulas cardiales Las glándulas cardiales son sobre todo glándulas cilin­ dricas enrolladas, secretoras de moco, pero pueden estar ramificadas. Tanto la zona superficial como la profúnda son de un grosor similar. Hay algunas células pluripotenciales indiferenciadas en la región del cuello. Hay además células neuroendocrinas (APUD) y células parietales dispersas, aumentando en número cerca de la unión con el cuerpo. La capa muscular de la mucosa por debajo de las glándulas cardiales es gruesa y a menudo se interdigita con las glándulas.

3

Funciones y fisiología Fig. 3.6 Cambios morfológicos reposo retículo endoplásmico

^uz

mitocondria lisosomas

lámina basal

en las células parietales. En reposo, las células parietales tienen numerosas vesículas tubulares procedentes del retículo endoplásmico liso (REL). Estas vesículas contienen bombas de hidrogeniones y no están conectadas con la membrana superficial apical. Tras la estimulación de la secreción ácida aparecen vesículas cilindricas que se conectan a modo de invaginaciones con la superficie apical, denominadas canalículos secretores. Éstos se comunican con la luz de la glándula. El área de superficie también aumenta gracias a la presencia de numerosas microvellosidades.

complejo de Golgi

los canalículos intracelulares se vuelven notorios

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Glándulas pilóricas Las glándulas pilóricas están enrolladas (pero menos que las cardiales) y a menudo están ramificadas, sien­ do la zona superficial ligeramente más gruesa que la profunda. Contienen principalmente células mucosas, si bien hay células enteroendocrinas y pluripotenciales dispersas por toda la glándula. En esta zona concreta, las células enteroendocrinas secre­ tan gastrina. Son las denominadas células G, ya que secretan gastrina. Las células D, otro tipo de célula enteroendocrina, secretan somatostatina de forma paracrina. Las células pa­ rietales aumentan en número cerca del esfínter pilórico. En la figura 3.7 se resumen los tipos celulares de cada región.

Fibras nerviosas Hay dos tipos principales de entramados de fibras ner­ viosas intrínsecas: •

El plexo de Auerbach (mientérico), entre la capa muscular oblicua interna y la circular intermedia. • El plexo de Meissner (submucoso), entre la capa © muscular oblicua interna y la mucosa.

Ambos plexos están interconectados y contienen células nerviosas con procesos que se originan en la pared del intestino o en la mucosa. La mucosa posee mecanorreceptores y quimiorreceptores, sensibles al estiramiento de la pared intestinal y a la composición del contenido gástrico, respectivamente. Las células nerviosas inervan a las células secretoras de hormonas (v. el apartado siguiente) y a todas las capas musculares en la mucosa.

FUNCIONES Y FISIOLOGÍA Almacenamiento de alimento El estómago actúa como reservorio del alimento, libe­ rando contenido gástrico al duodeno a un ritmo cons­ tante. La relajación del EEI y la llegada de alimento al estómago van seguidas de una relajación receptiva del fundus y del cuerpo del estómago. Este proceso está mediado por un reflejo vagal, que inhibe el tono del músculo liso en esta zona (a través de fibras inhibidoras vagales con liberación de VIP y

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El estómago

Fig. 3.7 Tipos de células gástricas. (Células APUD = células de captación y decarboxilación de los precursores de grupos amino; VIP = polipéptido intestinal vasoactivo.) Tipo celular Células mucosas

Células parietales (células oxínticas)

Células principales (células zimógenas)

Región del estómago Cardias

Muchas

Gástrica

Menos

Función Secretan moco para proteger al epitelio de las secreciones ácidas

Pilórica

Muchas

Cardias

Pocas

Gástrica

Muchas

Pilórica

Más cerca del esfínter pilórico

Cardias

Muchas

Gástrica

Pocas

Secreción de CIH y factor intrínseco (para la absoición de la vitamina B12)

Secreción de pepsinógeno, precursor

Pilórica Enteroendocrinas

Células pluripotenciales

Cardias

Pocas

Gástrica

Muchas

Pilórica

Pocas

Cardias

Presentes

Gástrica

Presentes

Pilórica

Presentes

óxido nítrico). Las fibras inhibidoras vagales provocan relajación al inducir hiperpolarización. La pared muscular es más delgada en el fundus y en el cuerpo, con lo que las contracciones musculares son menos intensas que en la zona antral. Estos factores le permiten al fundus y al cuerpo del estómago almacenar alimento y acomodar hasta 1,5 litros sin que aumente de forma notable la presión intragástrica. Los músculos en la región antral se contraen enérgica­ mente, mezclando el alimento con secreciones gástricas para continuar con la digestión. El alimento puede permanecer en el estómago sin mezclarse hasta 1 hora. Las grasas forman una capa oleosa en la parte superior de otros contenidos gástricos. Una comida grasienta retrasa el vaciamiento gástrico, pero, por lo general, los líquidos se vacían rápidamente.

Secreción de hormonas proteicas, como VIP y somatostatina (la gastiina se secreta en la región pilórica)

Dan lugar a células nuevas para reemplazar a las células mucosas y epiteliales glandulares antiguas

Moco El moco es secretado por las células caliciformes de la superficie del epitelio y por células mucosas del cuello, especialmente en el antro pilórico. El moco alcalino del estómago es un mucopolisacárido espeso y pegajoso. Es secretado junto a iones HC03~, que son intercambiados con iones de Cl por las células epiteliales. Desempeña un papel importan­ te en la protección del estómago contra el contenido ácido. El moco forma un gel hidroinsoluble que se adhiere a la superficie de la luz gástrica. Disminuye el flujo de hidrogeniones y actúa como barrera a la pepsina. Aunque la pepsina puede degradar el moco, las secreciones de HC03~ aumentan el pH y disminuyen la actividad de la enzima.

Secreciones gástricas Un adulto de tamaño medio produce unos 2-3 litros de jugo gástrico cada 24 horas. Este jugo contiene moco, enzimas digestivas (pepsinógeno y lipasa), C1H y FI.

Jugo en reposo El jugo en reposo es un jugo isotónico secretado por las células de superficie. Se parece al plasma, pero tiene un pH alcalino de 7,7 y una concentración mayor de HC03~.

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Pepsina La pepsina es secretada desde las células principales en las criptas gástricas en forma de su precursor, el pepsi­ nógeno. El C1H activa al pepsinógeno separando nueve residuos aminoácidos para formar pepsina. La pepsina es una enzima proteolítica que actúa sobre las proteínas y los polipéptidos, hidrolizando los enlaces peptídicos internos.

Funciones y fisiología

Lipasa La lipasa gástrica es una enzima que actúa sobre los triglicéridos para generar ácidos grasos y glicerol. Facilita la hidrólisis posterior por parte de las lipasas pancreáti­ cas, pero tiene poca importancia fisiológica, salvo en la insuficiencia pancreática.

Factor intrínseco El FI es fabricado en las células parietales del estómago; es una glucoproteína esencial para la absorción de la vi­ tamina B12 a través de receptores para el complejo FI-B12 en el íleon terminal. Sin la presencia de FI, la vitami­ na B12 es digerida en el intestino y no se absorbe. Las proteínas-R en la saliva y en el estómago protegen a la vitamina B12 hasta que se absorbe. Una vez absor­ bida se une a la transcobalamina II, que actúa como su transportador en el plasma. La mayoría de las dietas contienen vitamina B12 en ex­ ceso, almacenándose en el hígado. Estas reservas duran aproximadamente 2-3 años; así pues, se tarda bastante tiempo en que un déficit dietético provoque síntomas.

3

alcalina de las glándulas pilóricas, el duodeno, el páncreas y la bilis. • Motilidad gástrica. • Velocidad de vaciamiento gástrico. • Magnitud de la difusión de vuelta a la mucosa. El pH del contenido gástrico tras la alimentación oscila normalmente entre 2 y 3. El C1H gástrico proporciona un mecanismo de defensa inespecífico para destruir a los microorganis­ mos ingeridos. También facilita la digestión proteica (al permitir la activación de la pepsina a partir del pepsinógeno) y estimula el flujo de bilis y de jugo pancreático. La secreción de C1H por parte de las células parieta­ les es estimulada por histamina, acetilcolina y gastrina (fig. 3.8). También se ve estimulada por cafeína, a través de la activación del monofosfato de adenosina cícli­ co (AMPc). Tanto los hidrogeniones como el Cl“ son transportados activamente mediante diferentes bombas de iones en la membrana de la célula parietal. Apunte clínico

Ácido clorhídrico

Como el alcohol y la cafeína son sustancias

El C1H se produce en las células parietales (oxínticas). La concentración de C1H depende de lo siguiente:

que favorecen la secreción de CIH, los pacientes

• Ritmo de secreción de C1H. • Cantidad de tampón proporcionada por el jugo gás­ trico, el alimento y el líquido ingerido, y secreción

de base deberían evitar bebidas que contengan estas

con úlceras pépticas o hlpersecreción gástrica dos sustancias.

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Fig. 3.8 Estimulación de la secreción de CIH desde las células parietales. (AC = adenilato cidasa; ACh = acetilcolina; AMPc = monofosfato de adenosina cíclico; ATP = trifosfato de adenosina; ECL = seudoenterocromafín; IP3 = trifosfato de inositol; PLC = fosfolipasa C; RG = receptor de gastrina; RH2 = receptor de histamina 2; RM = receptor muscarínico.)

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El estómago La secreción se inhibe mediante vagotomía (que elimina la estimulación de acetilcolina) y farmacoló­ gicamente, la cual se comenta en el siguiente apartado.

Farmacología de la secreción ácida gástrica Los puntos esenciales que merece la pena señalar son: •

Los tres factores principales que estimulan la produc­ ción de ácido son gastrina, histamina y acetilcolina. • La secreción ácida puede modificarse mediante fac­ tores nerviosos extrínsecos (nervio vago) y reflejos nerviosos intrínsecos. • El último paso en la vía es la ATPasa H*/Kr. Por este motivo, tanto estos factores como sus receptores son localizaciones posibles para la actuación de fárma­ cos que inhiban la secreción ácida gástrica. También hay fármacos que actúan neutralizando el ácido secretado. Fig. 3.9 Lugares y mecanismos de acción de fármacos que inhiben la secreción de ácido gástrico y fármacos que protegen a la mucosa gástrica. (AMPc = monofosfato de adenosina cíclico; ATP = trifosfato de adenosina; BP = bomba de protones; RG = receptor de gastrina; RH2 = receptor de histamina 2; RM = receptor muscarínico.)

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Sin embargo, ningún fármaco que actúa sobre los receptores de gastrina o muscarínicos está aprobado actualmente para su utilización clínica con el fin de inhibir la secreción ácida gástrica, aunque un antagonis­ ta muscarínico, como atropina, si tendrá este efecto. En la figura 3.9 se resume la farmacología gástrica relevante.

Inhibidores de la bomba de protones Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son inhibidores irreversibles de la ATPasa 11 / K , conoci­ da también como bomba de protones. Como hemos mencionado anteriormente, la bomba de protones es el paso final en la vía secretora de ácido. Estos fármacos son, con mucho, los de mayor potencia y eficacia para reducir la secreción ácida gástrica. Algunos ejemplos de esta familia son omeprazol, lansoprazol y pantoprazol. Los IBP son bases débiles inactivas a pH neutro y por tanto se acumulan y se activan en el ambiente ácido de los canalículos de las células parietales. Esta acumulación

Funciones y fisiología preferential determina que tengan un efecto específico sobre las células parietales. Representan los fármacos de elección en la úlcera péptica con resistencia farmacoló­ gica y en la hipersecreción ácida.

Antagonistas del receptor H2 Bloquean a los receptores H2 en la célula parietal gás­ trica, impidiendo la síntesis de AMPc intracelular y reduciendo de este modo la secreción ácida. Además, también inhiben la secreción ácida estimulada por gastrina y disminuyen la secreción estimulada por acetilcolina, y como consecuencia también reducen la secreción de pepsina al disminuir el volumen. Algunos ejemplos habituales de antagonistas del receptor H2 son cimetidina, ranitidina, nizatidina y famotidina.

Antiácidos Los antiácidos neutralizan el ácido gástrico y por tanto producen una elevación del pH gástrico. Así pues, inhi­ ben la actividad péptica, ya que la secreción se detiene a pH 5. Algunos antiácidos frecuentes son las sales de aluminio y magnesio, como por ejemplo hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. Los alginatos pueden combinarse con los antiácidos. Se usan en el reflujo esofágico; el ácido algínico, cuando se combina con la saliva, forma una balsa que flota sobre el contenido gástrico, protegiendo de este modo a la mucosa esofágica.

•

Indirectamente, condicionando la liberación de gastrina desde las células G antrales, con lo cual se estimulan también las células parietales. El mediador en la célula G es el péptido liberador de gastrina (GRP). • Indirectamente, condicionando la liberación de histamina desde las células ECL, que también regulan al alza la producción de ácido.

Fase gástrica Es la más larga y dura aproximadamente 2 horas y me­ dia tras el inicio de la comida. Se desencadena por la presencia de alimento con la consiguiente distensión gástrica, y por la presencia de aminoácidos y péptidos (productos de la degradación de la pepsina). El alcohol y la cafeína también son factores que favorecen la secre­ ción. La mayor parte de la secreción ácida en respuesta a la comida tiene lugar durante la fase gástrica. La distensión del cuerpo o el antro del estómago esti­ mula los mecanorreceptores, que desencadenan reflejos locales (entéricos) y colinérgicos vagovagales centrales. Los aminoácidos y los péptidos activan a los quimiorreceptores vagales y también a las células G antrales, sensibles a los péptidos. Estas células secretan gastrina en respuesta a estos estímulos. La gastrina y la acetilcolina activan entonces a las células ECL para producir histamina, que aumenta aún más la secreción de ácido desde las células parietales.

Control de la secreción gástrica

Los reflejos vagovagales, observados en la fase gástrica del control de las secreciones del estómago,

El control de la secreción gástrica es llevado a cabo mediante una combinación de mensajes nerviosos, hormonales y paracrinos. La estimulación se divide en tres fases (fig. 3.10): • Fase cefálica. • Fase gástrica. • Fase intestinal.

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Fase cefálica La fase cefálica es la más breve y se inicia por estímu­ los visuales, olfatorios y gustativos del alimento. Suele empezar antes de la comida y dura hasta 30 minutos. Le permite al estómago prepararse para la inminente llegada del alimento. Está mediada enteramente por el nervio vago, de manera que la vagotomía del estómago condiciona el cese de la fase cefálica, y antiguamente se practicaba para disminuir la secreción de ácido antes de que se dispusiera de medios farmacológicos. La secreción ácida está regulada al alza por la acetilcolina (ACh) liberada desde neuronas del plexo in­ tramural, y actúa:

• Directamente, mediante la estimulación de las célu© las parietales.

3

se denominan así porque las neuronas del nervio vago transportan impulsos aferentes y eferentes.

Fase intestinal La fase intestinal se lleva a cabo por la presencia de quimo en el duodeno. Tiene componentes excitadores e inhibidores. En los primeros, los aminoácidos y los péptidos en el quimo estimulan la liberación de gastrina intestinal, la cual es transportada por la sangre hasta el estómago, contribuyendo de este modo a las concen­ traciones séricas de gastrina durante una comida. La fase inhibidora, sin embargo, es la que predomi­ na, ya que los mismos factores, es decir, ácido (con un pH gastrina

gástrica

distensión del estómago, aminoácidos y péptidos (productos de la digestión proteica); también alcohol y cafeína

____reflejos ________nervios _________ locales intrínsecos v

/^

reflejos ' ^ vagales ^ células parietales y principales ---------------------------- secreción ^/ ---

intestinal

todas las fases

íoSes ----

célulasG

----------

Sastrina

aminoácidos y péptidos (productos de la digestión proteica)

--- células G --------- gastrina-------- células parietales y principales —►- secreción intestinales

gastrina, ACh

--- célula seudoenterocromafín —>- histamina ---- >- células parietales —>- secreción ácida

B Concentración de H+

Fig. 3.10 Las tres fases de la secreción gástrica. (A) Mecanismos de control para cada fase de la secreción gástrica. (ACh = acetilcolina.) (B) Representación gráfica de las tres fases.

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Funciones y fisiología

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Fig. 3.11 Mecanismos de inhibición de la secreción ácida gástrica. Estímulo

Mediador

Acción

Ácido (pH