Cursos Crash

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CURSOS CRASH

Lo esencial en Gastroenterología

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CURSOS CRASH Tercera edición

Lo esencial en Gastroenterología

Director de la colección

Daniel Horton-Szar BSc (Hons) MBBS (Hons) MRCGP

Northgate Medical Practice Canterbury Kent, UK Asesor científico

Martin Lombard MD MSc FRCPI FRCP (Lond)

Consultant Physician and Gastroenterologist Royal Liverpool University Hospital Senior Lecturer in Medicine University of Liverpool Liverpool, UK

Paul Collins MBBCh MRCP Lecturer in Medicine, School of Clinical Science, University of Liverpool Honorary Registrar in Gastroenterology, Royal Liverpool University Hospital Liverpool, UK

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Edición en español de la tercera edición de la obra original en inglés Gastroenterology Copyright © MMVIII, Elsevier Limited. All rights reserved. Revisión científica José Antonio Solís Herruzo Ph.D., M.D. Catedrático Emérito Facultad de Medicina. Departamento de Medicina Universidad Complutense de Madrid

© 2011 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-7234-3470-2 ISBN edición española: 978-84-8086-735-1 Traducción y producción editorial: GEA CONSULTORÍA EDITORIAL S.L. Depósito legal: M. 544 - 2011 Impreso en España por Gráficas Muriel

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

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Prefacio

El planteamiento de los exámenes médicos y del primer trabajo clínico puede ser una experiencia intimidatoria. Si se trata de su primer acercamiento al tema, o está buscando una herramienta de revisión exhaustiva, este libro le proporcionará lo que necesita de una forma clara, concisa y accesible. Confío en que disfrute de su lectura y que el libro le ayude a adquirir confianza y le facilite el tránsito desde los exámenes a las salas de hospital. Paul Collins Tras habérmelas visto recientemente con los amedrentadores obstáculos de los exámenes finales de medicina y del diploma CPRM, puedo apreciar con claridad el valor de un libro como este. La estructura lógica y su formato asequible ofrecen un nivel de detalle suficiente para su aprovechamiento por los estudiantes, a la vez que sirve como un conciso texto de revisión. Espero que, además de procurarle el éxito en los exámenes de licenciatura, le sirva también de ayuda en la transición a la condición de médico interno y en los diversos problemas digestivos con los que sin duda tendrá que enfrentarse. Hay luz al final del túnel. Este libro le ayudará a no perderse en el camino. Christopher Fox A pesar de las mejores intenciones y de los avisos en el tablón de horarios, los exámenes siempre llegan demasiado pronto para todos los estudiantes. El Curso Crash ha sido escrito por personas que han pasado por esta experiencia para aquellas que aún no han terminado de hacerlo. Esta serie clínica ha sido escrita, en gran medida, por médicos jóvenes y en formación que han superado recientemente sus exámenes y que saben lo que hay que saber para aprobar y destacar en dichos exámenes. El presente libro sobre gastroenterología está dedicado a este propósito, aunque confío en que sea lo suficientemente extenso como para ofrecer algo más: una buena base en gastroenterología. Puede, por tanto, demostrar su utilidad como una breve referencia de informaciones ya olvidadas, incluso para aquellos que no tienen que examinarse. No pretende ofrecer todos los detalles requeridos para ejercer la gastroenterología, sino servir de estímulo a quienes inician su andadura en la carrera profesional en gastroenterología y como un curso excelente para quienes se acercan a sus exámenes. Las ilustraciones del libro valen más que las mil palabras que podrían haberse incluido en el texto, y espero que el aprendizaje a partir de ellas resulte gratificante. Ha transcurrido más de una década desde que se inició el trabajo en las primeras ediciones de las series del Curso Crash, y más de cuatro años desde la publicación de las segundas ediciones. La participación de un nuevo autor en cada edición suce-

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Prefacio

siva ha garantizado el mantenimiento de la frescura del texto. Los hechos relativos a la práctica clínica se han mantenido al día y al corriente de los desarrollos actuales en la materia. El estilo y la compaginación se han refinado con acierto hasta lograr una calidad muy elevada. No encontrará en ningún otro texto una información tan extensa compendiada en un espacio tan reducido y de manera tan comprensible. Si sigue el texto y los ejercicios de autoevaluación, debería sobresalir en cualquier prueba que realice sobre gastroenterología. Martin Lombard Asesor científico La medicina nunca se estanca y el trabajo de hacer que esta serie siga siendo relevante para los estudiantes de hoy obliga a un esfuerzo continuo. Estas terceras ediciones se levantan sobre el éxito de los libros precedentes e incluyen una gran cantidad de material nuevo y revisado, manteniendo actualizada la serie con respecto a la investigación médica más reciente y a los últimos avances en farmacología, así como en las mejores prácticas. Como de costumbre, hemos recibido las aportaciones de miles de estudiantes que utilizan el Curso Crash, lo cual ha conducido a mejoras adicionales en la composición y la estructura de los libros. Cada capítulo comienza ahora con un conjunto de objetivos de aprendizaje, y las secciones de autoevaluación se han potenciado y actualizado con los modernos formatos de exámenes. También hemos trabajado para integrar el material sobre técnicas de comunicación y lo más valioso del saber clínico de los médicos en ejercicio. Así, no sólo se ampliará el interés del texto sino que se reforzarán los principios que se describen en él. Aun con esta completa revisión de los libros, nos hemos mantenido fieles a los principios que desarrollamos al inicio de la serie: el Curso Crash siempre le facilitará toda la información que necesite para su revisión en volúmenes compactos y manejables que reúnen la patología y la terapéutica con la mejor práctica clínica. Los libros mantienen un equilibrio entre la claridad y la concisión, y ofrecen una profundidad suficiente para quienes pretendan alcanzar la excelencia. Los autores son médicos jóvenes que han vivido recientemente la experiencia de los exámenes a los que usted se enfrenta ahora, y la precisión del material ha sido verificada por médicos expertos y miembros docentes de todo el Reino Unido. ¡Le deseo lo mejor para su futura carrera profesional! Dr. Dan Horton-Szar Director de la colección

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Agradecimientos

Expresamos nuestra gratitud a las siguientes personas del Royal Liverpool University Hospital por sus provechosas aportaciones y comentarios a este libro: Dr. Conall Garvey, radiólogo especialista adjunto para todas las imágenes radiológicas; Dra. Fiona Campbell, patóloga especialista adjunta para todas las fotomicrografías histológicas, y Tracy Norris, por los gráficos de manometría esofágica y pH. También queremos dar las gracias, respectivamente, a nuestros mentores y estudiantes, por todo lo que nos han enseñado, y a Emma Lam, autora de la primera edición del Curso Crash: Gastroenterología.

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Dedicatoria

A nuestras familias

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Índice de contenidos

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii Dedicatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . viii Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xii

Exploración del paciente con pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Estudio de la pérdida de peso . . . . . . . . . . 32 7. Vómitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Parte I: El paciente presenta. . . . . .1 1. Indigestión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Anamnesis del paciente con indigestión . . . 3 Exploración del paciente con indigestión . . . 5 Estudio de la indigestión. . . . . . . . . . . . . . . 5 2. Problemas de deglución . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Anamnesis del paciente con problemas de deglución . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Exploración del paciente con problemas de deglución . . . . . . . . . . . 11 Estudio de los problemas de deglución . . . 11

Anamnesis y diagnóstico diferencial de vómitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Exploración del paciente con problemas de vómitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Estudio de los problemas de vómitos . . . . . 37 8. Hematemesis y melena . . . . . . . . . . . . . . . . 39

Anamnesis del paciente con hematemesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Exploración del paciente con hematemesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 Estudio de la hematemesis . . . . . . . . . . . 40 9. Diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

3. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . 15

Anamnesis del paciente con dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . 15 Exploración del paciente con dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . 16 Estudio del dolor abdominal agudo . . . . . . 17 4. Dolor abdominal crónico. . . . . . . . . . . . . . . 21

Anamnesis del paciente con dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . 21 Exploración del paciente con dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . 22 Estudio del dolor abdominal crónico . . . . . 23 5. Distensión abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Anamnesis del paciente con distensión abdominal. . . . . . . . . . . . . 27 Exploración del paciente con distensión abdominal. . . . . . . . . . . . . 28 Estudio de la distensión abdominal . . . . . . 28

Anamnesis del paciente con diarrea . . . . . 43 Exploración del paciente con diarrea . . . . . 44 Estudio de la diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 10. Hemorragia rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Anamnesis del paciente con hemorragia rectal . . . . . . . . . . . . . . . 47 Exploración del paciente con hemorragia rectal . . . . . . . . . . . . . . . 47 Estudio de la hemorragia rectal . . . . . . . . . 48 11. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

Anamnesis del paciente con anemia . . . . . 49 Exploración del paciente con anemia . . . 50 Estudio de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . 51 12. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

Anamnesis del paciente con ictericia . . . . . 53 Exploración del paciente con ictericia . . . . 55 Estudio de la ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . 55

6. Pérdida de peso y anorexia . . . . . . . . . . . . . 31

13. Pruebas hepáticas alteradas . . . . . . . . . . . . . 57

Anamnesis del paciente con pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Anamnesis del paciente con pruebas hepática alteradas . . . . . . . . . 57

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Índice de contenidos

Exploración del paciente con pruebas hepáticas alteradas . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Estudio de las pruebas hepáticas alteradas . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

Parte II: Enfermedades y trastornos . . . . . . . . . . . . . . . . 61

Tumores del hígado . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Fármacos y el hígado . . . . . . . . . . . . . . . 156 Abscesos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Infecciones parasitarias del hígado . . . . . 161 Síndromes poliquísticos del hígado . . . . . 163 19. Vía biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165

Anatomía, funcionamiento y función del esófago . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Enfermedades inflamatorias . . . . . . . . . . 63 Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Problemas anatómicos y funcionales . . . . 69

Anatomía, funcionamiento y función del sistema hepatobiliar. . . . . . 165 Cálculos biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Tumores de la vía biliar . . . . . . . . . . . . . . 169 Problemas anatómicos benignos de la vía biliar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Infecciones de la vía biliar . . . . . . . . . . . . 171

15. Estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

20. Páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

14. Esófago. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Anatomía, funcionamiento y función del estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 Gastritis aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Enfermedad ulcerosa péptica . . . . . . . . . . 77 Neoplasias del estómago . . . . . . . . . . . . . 81 Complicaciones tras la cirugía gástrica . . . 86 16. Intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Anatomía, funcionamiento y función del intestino delgado. . . . . . . . . 91 Trastornos inmunológicos . . . . . . . . . . . . 91 Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Anatomía, funcionamiento y función del páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 Pancreatitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Seudoquistes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Fibrosis quística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Carcinoma del páncreas . . . . . . . . . . . . 178 Tumores endocrinos . . . . . . . . . . . . . . . 180

Parte III: Anamnesis, exploración y estudios comunes . . . . . . . . . . 183 21. Realización de una anamnesis . . . . . . . . . . 185

17. Colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Anatomía y funcionamiento del colon y el recto . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Trastornos funcionales . . . . . . . . . . . . . . 107 Enfermedad inflamatoria intestinal . . . . . 109 Trastornos neoplásicos . . . . . . . . . . . . . 115 Trastornos anorrectales . . . . . . . . . . . . . 119 Infecciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123 Miscelánea de enfermedades del colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

Estructura estándar de una anamnesis . . 185 22. Exploración del paciente . . . . . . . . . . . . . . 189

Cara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Manos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Cuello, tórax y extremidades superiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Extremidades inferiores . . . . . . . . . . . . . 191 Espalda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 Exploración abdominal . . . . . . . . . . . . . 192 Exploración rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . 193

18. Hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

Estructura y función del hígado . . . . . . . 127 Hiperbilirrubinemias . . . . . . . . . . . . . . . 127 Hepatitis víricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 Otras infecciones que afectan al hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Enfermedades metabólicas y genéticas del hígado . . . . . . . . . . . . . . 138 Hepatopatías crónicas . . . . . . . . . . . . . . 142 Cirrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

23. Redacción de un informe médico . . . . . . . 197

Finalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Estructura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Ilustración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Formulación de un diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 Estudios complementarios . . . . . . . . . . . 198 Continuidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Ejemplo de informe médico . . . . . . . . . . 198

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Índice de contenidos

24. Estudios comunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

Estudio hematológico rutinario . . . . . . . 201 Estudios bioquímicos . . . . . . . . . . . . . . . 202 Estudios endocrinos y metabólicos . . . . . 204 Enzimas hepáticas y pruebas de función hepática . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Biopsia hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Pruebas de función pancreática y gástrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Pruebas del aliento. . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Estudios de motilidad . . . . . . . . . . . . . . . 210 Pruebas serológicas . . . . . . . . . . . . . . . . 211 Marcadores genéticos . . . . . . . . . . . . . . 214 Estudios de imagen . . . . . . . . . . . . . . . . 214

Parte IV: Autoevaluación (disponible en www.studentconsult.es) Preguntas de elección múltiple Preguntas cortas Preguntas para relacionar Problemas de tratamiento del paciente Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

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Glosario

Acalasia Trastorno de la motilidad del esófago caracterizado por la incapacidad del esfínter esofágico inferior de relajarse tras la deglución. Acedía acuosa Un síntoma que puede acompañar a la pirosis y en el que la boca se llena de un líquido salado y transparente.

CEP Colangitis esclerosante primaria. CHC Carcinoma hepatocelular. CID Coagulación intravascular diseminada. CMV Citomegalovirus. Colestasis Incapacidad de la bilis para fluir.

AHID Ácido hidroxiiminodiacético.

Colitis Inflamación del colon.

AID Ácido iminoyodoacético.

CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

ALT Alanina aminotransferasa. AMA Anticuerpos antimitocondriales. AMS Arteria mesentérica superior. ANA Anticuerpos antinucleares. ANCA Anticuerpo citoplásmico antineutrófilos. ANCAp Anticuerpo citoplásmico antineutrófilos perinuclear.

CPRM Colangiopancreatografía por resonancia magnética. CTUH Capacidad total de fijación de hierro. CU Colitis ulcerosa. DEXA Absorciometría de rayos X de doble energía. Disfagia Dificultad en la deglución.

Anticuerpo anti-ML Anticuerpo antimúsculo liso.

Dispepsia Término genérico utilizado para describir síntomas de indigestión. Comprende síntomas de pirosis, saciedad precoz, molestias abdominales superiores, flatulencia, hipo y eructos.

Antiemético Fármaco usado para prevenir el vómito.

Displasia Maduración celular anormal en un tejido. Es una lesión premaligna.

Antiespasmódico Fármaco utilizado para reducir la contracción muscular. Se emplea en el síndrome del intestino irritable para reducir la motilidad gastrointestinal.

Diverticulitis Inflamación subserosa asociada con diverticulosis.

Anorexia Síntoma de reducción del apetito. Anticuerpo anti-LKM Anticuerpo antimicrosómico de hígado y riñón.

Ascitis Exceso de líquido en la cavidad peritoneal. AST Aspartato aminotransferasa. Atresia biliar Ausencia congénita de la vía biliar. Barrett, esófago Trastorno premaligno caracterizado por un cambio en el recubrimiento mucoso del esófago distal de escamoso a columnar. Se asocia al reflujo gastroesofágico.

Diverticulosis Presencia de evaginación de la mucosa y la submucosa a través de puntos débiles de la capa muscular de la pared del colon. DPIT Derivación portosistémica intrahepática transyugular. EC Enfermedad de Crohn. EE Ecografía endoscópica. EEI Esfínter esofágico inferior. EGD Esofagogastroduodenoscopia.

BSP Bromosulftaleína.

EHA Enfermedad hepática alcohólica.

CBC Conducto biliar común.

EII Enfermedad inflamatoria intestinal.

CBP Cirrosis biliar primaria.

ELISA Ensayo (análisis) inmunoabsorbente ligado a enzimas.

CCHSP Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis. CCR Cáncer colorrectal.

Encefalopatía hepática Alteraciones neurológicas y de la conducta que tienen lugar en las

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Glosario

enfermedades avanzadas del hígado como consecuencia de metabolitos tóxicos que atraviesan la barrera hematoencefálica. Endoscopia Exploración de una cavidad corporal mediante el empleo de un instrumento óptico flexible.

MIBG Metayodobencilguanidina. MNT Metástasis de nódulos tumorales. NPT Nutrición parenteral total. NE Nutrición enteral. NEM Neoplasia endocrina múltiple.

EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

PABA Ácido paraaminobenzoico.

ERGE Enfermedad por reflujo gastroesofágico.

PAF Poliposis adenomatosa familiar.

Fundoplicatura Intervención quirúrgica utilizada para tratar ERGE. El fondo (parte superior) del estómago se somete a una plicatura (pliegue) alrededor del esófago inferior.

PBE Peritonitis bacteriana espontánea.

GEP Gastrostomía endoscópica percutánea.

Piloroplastia Reconstrucción de la salida distal del estómago. Habitualmente se realiza un ensanchamiento del píloro en casos de estenosis péptica.

GGT Gamma-glutamil transferasa. Hematemesis Vómitos de sangre. Hematoquecia Salida de sangre por el recto. Hepatitis Inflamación del hígado. HLA Antígeno leucocitario humano. IBP Inhibidor de la bomba de protones. INR Relación normalizada internacional. Laparoscopia Intervención quirúrgica en la que se introduce un instrumento óptico flexible en el abdomen a través de una incisión.

PCA Poliposis cólica adenomatosa, un gen supresor tumoral. PCR Reacción en cadena de la polimerasa.

RM Resonancia magnética. RSC Recuento sanguíneo completo. SDRA Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. SFO Sangre fecal oculta. SII Síndrome del intestino irritable. SUH Síndrome urémico hemolítico. TC Tomografía computarizada.

LCR Líquido cefalorraquídeo.

TEP Tomografía por emisión de positrones.

LDH Lactato deshidrogenasa.

UD Úlcera duodenal.

LES Lupus eritematoso sistémico.

UG Úlcera gástrica.

LIE Linfocitos intraepiteliales. LTAE Linfoma T asociado con enteropatía. MALT Tejido linfoide asociado a mucosa. Melena Paso de sangre digerida por el recto indicando pérdida de sangre en el tubo digestivo superior.

VCM Volumen celular medio. VEB Virus de Epstein-Barr. VHA Virus de la hepatitis A. VHB Virus de la hepatitis B. VHC Virus de la hepatitis C. VIP Péptido intestinal vasoactivo.

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El paciente presenta…

1. Indigestión     3 2. Problemas de deglución     9 3. Dolor abdominal agudo     15 4. Dolor abdominal crónico     21 5. Distensión abdominal     27 6. Pérdida de peso y anorexia     31 7. Vómitos     35 8. Hematemesis y melena     39 9. Diarrea     43 10. Hemorragia rectal     47 11. Anemia     49 12. Ictericia     53 13. Alteración de las pruebas hepáticas     57

Indigestión

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con dispepsia. • Describir las características de la anamnesis que puedan ayudar a discriminar entre diferentes causas de dispepsia. • Describir las indicaciones para remisión urgente y estudio de la indigestión.

El término «indigestión» comprende un extenso número de síntomas que representan problemas del aparato digestivo superior con los que puede presentarse un paciente. Entre ellos se encuentran los siguientes: • • • • • • •

Pirosis. Plenitud. Saciedad precoz. Dolor abdominal superior. Flatulencia. Hipo. Eructación.

La «dispepsia sin úlcera» o «dispepsia funcional» des­ cribe síntomas similares que tienen lugar en ausencia de enfermedad orgánica fácilmente identificable.

Anamnesis de pirosis La pirosis es la clave para diferenciar la dispepsia de tipo reflujo de otras formas. Se describe como una sensación de quemazón que el paciente sitúa retro­ esternalmente (detrás del esternón). Se trata de una sensación difusa y mal localizada que normalmente empeora al tumbarse y al inclinarse hacia delante.

El término genérico que es útil para describir esta cons­ telación de síntomas es «dispepsia». Dispepsia: • Es muy común y tiene lugar en hasta el 10% de la población adulta. Al menos la mitad de este 10% busca el consejo de su médico de familia. • Supone el 40% de las remisiones a clínicas de gastroenterología. La disfagia, o dificultad en la deglución, se expone independientemente (v. capítulo 2).

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON INDIGESTIÓN Cuando se realiza la anamnesis de un paciente con dispepsia resulta útil clasificar el problema según el grupo de síntomas presentes. Esta técnica puede ser de ayuda en la planificación del tratamiento. La dispepsia se caracteriza como: • De «tipo reflujo», si predomina la pirosis o el dolor torácico. • De «tipo úlcera», si las características transmiten la impresión de enfermedad de úlcera péptica. © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Una larga historia de pirosis seguida por dificultad en la deglución (disfagia), pero mejoría en la pirosis, puede anunciar una estenosis fibrótica en el esófago inferior.

Exceso de saliva La «acedía acuosa» es un fenómeno específico que el paciente describirá como la inundación de la boca con saliva. El exceso de saliva se produce en la boca y la faringe como una respuesta refleja al ácido del esófago inferior.

Dolor torácico Es una característica común de reflujo gastroesofágico o espasmo esofágico. El dolor debido a pirosis irradia a menudo entre los omóplatos. El espasmo esofágico (que puede desencadenarse él mismo por reflujo ácido) provoca, más comúnmente, dolor torácico, que tiene lugar

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Indigestión

después de comer pero que puede surgir espontáneamente. El dolor: • Se siente normalmente detrás del esternón. • A menudo es intenso. • A veces se describe como «algo que me oprime por dentro». Puede ser difícil distinguir el dolor esofágico del dolor torácico cardíaco. Las siguientes características de la anamnesis pueden ayudar a diferenciarlos: • El dolor esofágico no suele estar provocado por el ejercicio. • El malestar por reflujo esofágico puede ser posicional, es decir, empeora al tumbarse o al inclinarse hacia delante. Algunas características pueden aparecer tanto en el dolor esofágico como en el cardíaco: • Alivio del dolor con nitratos. • Irradiación del dolor hacia el maxilar o el brazo izquierdo. Las náuseas y los vómitos pueden acompañar al infarto de miocardio y al reflujo esofágico grave.

Tos/asma nocturnos Algunos pacientes con reflujo ácido grave no se quejan de pirosis o dolor torácico, sino que desarrollan tos o sibilancias durante la noche, cuando están tumbados. A menudo no sufren síntomas durante el día. De forma característica, mostrarán una «depresión matutina» en sus registros de flujo máximo (fig. 1.1). Se cree que el broncoespasmo se debe a microaspiración de ácido, si bien también puede intervenir un reflejo vagal ya que, experimentalmente, el broncoespasmo inducido por ácido esofágico se trata mediante una vagotomía. Los asmáticos presentan una prevalencia de pirosis superior a la media. El aumento de la presión intraabdominal puede desempeñar un cierto papel, aunque algunos fármacos como la teofilina reducen el tono del esfínter esofágico inferior.

Agravantes y factores de riesgo del reflujo El factor de riesgo más importante es el aumento de la presión intraabdominal (fig. 1.2), que puede «comprimir» el contenido del estómago hacia arriba y, finalmente, el propio estómago a través del hiato en el diafragma (hernia de hiato). Indague sobre hábitos de estilo de vida y medicación; por ejemplo: • Inclinarse y flexionar el cuerpo (por trabajo o deporte) agrava el problema.

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Figura 1.1  A. Medida de flujo máximo en un asmático que revela «depresión matutina» debida a reflujo ácido. B. Se eliminó cuando el paciente tomó medicación antisecretora antes de irse a dormir.

Figura 1.2  Factores de riesgo para reflujo gastroesofágico Aumento de las presiones intraabdominales • deporte como, por ejemplo, levantar pesas • ocupación como, por ejemplo, tener que inclinarse • asma • obesidad • embarazo Drogas y fármacos • alcohol • tabaco • cafeína • anticolinérgicos

• Las comidas picantes, o las de alto contenido en grasa, a menudo agravan el problema. • La ingesta de alcohol puede producir un aumento en la secreción de ácido, retraso en el vaciado gástrico y gastritis. • Los cigarrillos empeoran a menudo los síntomas del reflujo: la nicotina provoca relajación del músculo liso en el esfínter esofágico inferior.

Estudio de la indigestión

• La cafeína y la teofilina provocan relajación del esfínter esofágico inferior. • Los fármacos con una acción anticolinérgica también pueden reducir el tono esofágico (p. ej., neurolépticos). Los antiácidos proporcionarán alguna forma de alivio a la mayoría de los pacientes, siendo de fácil acceso como medicación sin receta. Todos estos síntomas dispépticos constituyen la «enfermedad por reflujo gastroesofágico» (ERGE).

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Dispepsia sin úlcera Los términos «dispepsia sin úlcera» o «dispepsia fun­ cional» se usan indistintamente para referirse a sín­ tomas de dispepsia que se producen en ausencia de reflujo ácido demostrable o enfermedad relacionada con Helicobacter (úlcera duodenal y gástrica; duodenitis y gastritis). El dolor de la dispepsia sin úlcera y la úlcera péptica pueden resultar difíciles de diferenciar de otras causas del dolor abdominal crónico y agudo (v. capítu­ los 3 y 4).

Dispepsia de tipo úlcera El dolor epigástrico no es un rasgo propio de ERGE, sino que caracteriza a la dispepsia como de «tipo úlcera». Es un síntoma muy común. En pacientes con dispepsia de tipo úlcera: • La anamnesis es, a menudo, vaga. • A veces, los pacientes tienen dificultad para asignar el término «dolor» a lo que sienten. El dolor se describe a menudo como «punzante» o como una molestia sorda y persistente. El dolor debido a: • La enfermedad de úlcera péptica es, en ocasiones, más fácil de localizar. El paciente puede señalar un punto con el dedo, aunque este rasgo no constituye un signo fiable. • A menudo, una úlcera gástrica empeora inmediatamente después de comer. El dolor de una úlcera duodenal: • Se alivia frecuentemente con antiácidos. • Empeora por la noche, o en estado de ayuno, de manera que el paciente a menudo comerá y beberá antes de irse a dormir.

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Las características de la anamnesis asociadas con la enfermedad de úlcera péptica comprenden: • Antecedentes familiares positivos de enfermedad de úlcera péptica. • Consumo de tabaco y alcohol. • Uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La ingestión puede interferir con una citoprotección gástrica mediada por prostaglandina.

Las úlceras pépticas asociadas con el uso de AINE son a menudo indoloras y pueden presentarse con hemorragia oculta.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON INDIGESTIÓN En el paciente con reflujo o espasmo esofágico, la exploración física no suele ser concluyente. Verifique: • Obesidad o embarazo: puede sustentar un diagnóstico de ERGE. • Pérdida crónica de sangre gastrointestinal (GI) y signos de deficiencia de hierro: pueden deberse a ulceración de la mucosa esofágica e indicar reflujo ácido grave crónico, o una patología GI alternativa. • Erosión dental por ácido: puede ser un signo de reflujo muy grave. El dolor cardíaco a veces puede ser muy difícil de diferenciar del dolor de ERGE y el espasmo asociado. Deben buscarse características que puedan predisponer a cardiopatía isquémica, como: • Tinción en los dedos de la mano. • Obesidad. • Estigmas de hipercolesterolemia, como xantomas. La hipersensibilidad en la palpación profunda puede indicar que el paciente tiene dispepsia de «tipo úlcera» debido a gastritis o enfermedad ulcerosa. Es impor­ tante realizar una exploración minuciosa para excluir otras causas del dolor abdominal.

ESTUDIO DE LA INDIGESTIÓN En la figura 1.3 se muestra un algoritmo para el estudio del paciente con indigestión. En la mayoría de los casos de reflujo, los síntomas son leves y, a menudo, el diagnóstico puede realizar­ se clínicamente y comenzar, así, un tratamiento apro­ piado. Los casos más sintomáticos pueden requerir un estudio para excluir o confirmar la esofagitis subyacente.

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Indigestión

Figura 1.3  Algoritmo para el estudio de pacientes con dispepsia. (ECG, electrocardiografía; HP, Helicobacter pylori; PTE, prueba de tolerancia al ejercicio; RXT, radiografía de tórax.)

En pacientes con indigestión, la remisión urgente para un estudio para excluir malignidad GI superior se activa a través de los síntomas «ALARMS».

Síntomas ALARMS en dispepsia: • Anemia • Pérdida de peso (Loss of weight, en inglés) • Anorexia o vómitos • Refractario a medicación de antisecreción • Melena • Problemas de deglución (Swallowing problems, en inglés)

Los pacientes con más de 45 años de edad y sínto­ mas dispépticos persistentes de inicio reciente deben someterse habitualmente y con prontitud a endoscopia (el cáncer GI superior es excepcionalmente raro con menos de 45 años, salvo en síndromes cancerosos familiares). A continuación, se exponen los estudios que han de tenerse en cuenta.

anemia microcítica de deficiencia de hierro debido a pérdida de sangre oculta por esofagitis, úlcera péptica o cáncer GI superior (v. capítulo 11). Un recuento plaque­ tario elevado puede indicar hemorragia GI crónica. El síndrome de Plummer-Vinson comprende ane­ mia por deficiencia de hierro asociada a una red esofágica y disfagia.

Electrocardiografía La electrocardiografía es especialmente útil en pacien­ tes con dolor con sonido atípico, que puede deberse a espasmo esofágico o angina de pecho. Sin embargo, pueden darse cambios inespecíficos de ondas T con el reflujo. Tal vez sea necesaria una prueba de tolerancia al ejercicio para diferenciar entre dolor esofágico y cardíaco. Ocasionalmente, son necesarios otros estudios, como una exploración con talio y una angiografía coronaria, para discriminar entre síntomas cardíacos y esofágicos.

Radiografía de tórax Una radiografía de tórax puede revelar una hernia de hiato detrás de la sombra cardíaca (fig. 1.4).

Recuento sanguíneo completo

Esofagografía

Es posible realizar un recuento sanguíneo completo para excluir una anemia subyacente. Puede darse una

La esofagografía o escintigrafía puede mostrar reflujo gastroesofágico. En un espasmo esofágico, puede dar

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Estudio de la indigestión

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Figura 1.4  Radiografía de tórax que muestra una hernia de hiato detrás de la sombra cardíaca. (En esta radiografía se muestran incidentalmente grapas quirúrgicas alrededor del cuello después de una disección operatoria.)

lugar a un aspecto de «sacacorchos», que habitualmen­ te tiene valor diagnóstico (fig. 1.5).

Manometría esofágica Puede requerirse para mostrar la contracción difusa y la reducción de la peristalsis durante un ataque provo­ cado de espasmo esofágico. Las presiones en el esófago pueden ser enormemente elevadas y, para estos casos, se ha acuñado el término «esófago cascanueces».

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Seguimiento del pH El seguimiento del pH se reserva habitualmente para pacientes con síntomas de reflujo gastroesofágico cuyos síntomas son más acusados de lo esperado según los hallazgos endoscópicos y que no responden a la supresión de ácidos convencional.

Prueba de Helicobacter pylori La infección por Helicobacter pylori del epitelio gás­ trico se asocia con gastritis, úlcera gástrica y úlcera duodenal. Las pruebas de la presencia de H. pylori en pacientes con dispepsia identifica a aquellos que pueden beneficiarse de un tratamiento empírico de erradicación. Las pruebas no invasivas son: • Serología (prueba de anticuerpos IgG): identifica una infección anterior, pero no es útil como

Figura 1.5  Demostración de esofagografía de esófago en «sacacorchos» causado por un espasmo esofágico.

prueba para una erradicación con éxito después del tratamiento. • Prueba de aliento de urea: puede usarse para confirmar la erradicación después del tratamiento. • Prueba de antígenos en heces: puede usarse para confirmar la erradicación un mínimo de 12 semanas después del tratamiento de erradicación. Entre las pruebas invasivas que pueden confirmar de manera fiable la erradicación de H. pylori después del tratamiento se encuentran: • Biopsia de las mucosas y exploración histológica (regla de oro). • Biopsia de las mucosas y prueba rápida de ureasa.

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Indigestión

Endoscopia La endoscopia puede ser útil para identificar: • Esofagitis (ocurre en el 30-40% de pacientes con ERGE). • Hernia de hiato: puede observarse en endoscopia pero, en sí, no sirve de diagnóstico del reflujo ácido, ya que a menudo es un hallazgo incidental, especialmente en personas de edad avanzada.

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• Enfermedad de úlcera péptica y gastritis: pueden realizarse biopsias para excluir malignidad en úlceras gástricas e identificar la infección por H. pylori.

Papilla de bario Es una alternativa para aquellos pacientes para los que la endoscopia puede ser difícil. Puede demostrar enfermedad por úlcera o malignidad.

Problemas de deglución

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con problemas de deglución. • Describir el diagnóstico diferencial de disfagia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Normalmente, el paciente se quejará de dificultad en la deglución o de una sensación de apelmazamiento conforme desciende el alimento (disfagia). La dificultad en el paso del alimento comienza habitualmente con sólidos como el pan o la carne, seguido de líquidos si el trastorno es progresivo. El trastorno suele ser indoloro y se debe a un estrechamiento de la luz esofágica. Los diagnósticos diferenciales son los siguientes: • • • • • • • • • •

Carcinoma esofágico. Acalasia. Estenosis esofágica benigna. Esofagitis. Espasmo esofágico. Incapacidad de peristalsis debida a otros motivos (p. ej., esclerodermia). Bolsa o divertículo esofágico. Red esofágica. Hernia de hiato incarcerada. Obstrucción por cuerpo extraño.

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON PROBLEMAS DE DEGLUCIÓN La realización de una anamnesis minuciosa de los síntomas es la clave para resolver el diagnóstico diferencial. A continuación, se exponen las características importantes sobre las que hay que preguntar.

Duración de los síntomas Unos antecedentes largos o intermitentes, habitualmente acompañados de maniobras para aliviar los síntomas, indican a menudo obstrucción anatómica o mecánica a causa de: © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

• • • •

Bolsa. Divertículo. Redes. Hernia incarcerada.

Los tres primeros casos son más comunes en adultos jóvenes; el último, en personas de edad avanzada.

Nivel al que se produce la disfagia Intente determinar el nivel en el que se sufre la disfagia, ya que: • La disfagia en un nivel alto puede deberse a espasmo cricofaríngeo, una contracción de los músculos cricofaríngeo y constrictores inferiores, que se asocia estrechamente con la bolsa faríngea. • La disfagia en un nivel bajo es más común con estenosis pépticas. • El carcinoma aparece en todos los niveles (fig. 2.1).

La percepción por el paciente del nivel en el que tiene lugar la disfagia no es una indicación fiable del nivel de la obstrucción.

Pérdida de peso Es común una leve pérdida de peso, ya que los pacientes pueden haber modificado su dieta para hacer frente a la disfagia. Una pérdida de peso importante es un signo preocupante y casi siempre indica carcinoma.

Antecedentes de pirosis Unos antecedentes de pirosis antes de la disfagia sugieren con fuerza que se produce una estenosis esofágica

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Problemas de deglución

Figura 2.1  Sitios en los que las lesiones esofágicas causan disfagia. El paciente describirá a menudo el nivel de obstrucción como en tórax alto, medio o bajo, pero no guarda una correlación fiable con el sitio o la naturaleza de la patología.

benigna como consecuencia de esofagitis crónica con fibrosis subsiguiente. Adicionalmente, la estenosis benigna puede reducir el reflujo ácido que conduce a una reducción de la sensación de pirosis.

Es importante preguntar a los pacientes con disfagia sobre los tipos de alimentos que producen los peores síntomas. Normalmente, las estenosis (incluidos los tumores) producen disfagia, primero, a sólidos, y después, si progresan, a líquidos. Una combinación de disfagia a sólidos y a líquidos que se desarrolle en pocos años puede sugerir acalasia (incapacidad de relajarse del esfínter esofágico inferior). El dolor torácico aparece aproximadamente en la tercera parte de los pacientes con acalasia y puede mejorar con el tiempo.

Regurgitación de alimento • Acalasia: la regurgitación puede aliviar los síntomas del malestar retroesternal que ocurre, ocasionalmente, después de comer en pacientes con disfagia. • Bolsa faríngea: la relajación incompleta del esfínter esofágico superior puede conducir a una hernia de la mucosa a través de la pared faríngea (divertículo de Zenker). Los pacientes de edad avanzada se quejan de regurgitación y disfagia y también pueden tener una halitosis intensa debida a retención de residuos de alimentos.

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La regurgitación no es una característica de carcinoma esofágico o estenosis benignas.

Infecciones pulmonares recurrentes La disfagia, con o sin regurgitación, puede conducir a aspiración e infección pulmonar subsiguiente.

Progresión de la disfagia La disfagia progresiva se manifiesta por el hallazgo del paciente de que la dificultad aumenta con comidas blandas o líquidos, después de la dificultad con sólidos. Puede ocurrir en un plazo relativamente breve (semanas o meses) y supone un desarrollo preocupante, ya que es, muy a menudo, un signo de carcinoma esofágico.

Dolor con disfagia El dolor en la deglución se denomina odinofagia y puede estar acompañado o no de disfagia. La odinofagia puede deberse a: • Infección por Candida: es la causa más común. • Infección por herpes y citomegalovirus (CMV) (debe provocar un estudio de infección por VIH).

Estudio de los problemas de deglución

• Impactación de un cuerpo extraño: puede causar disfagia y tendrá, habitualmente, unos antecedentes evidentes (p. ej., las espinas de pescado constituyen la causa más común). El dolor entre los omóplatos asociado con pirosis significa habitualmente esofagitis.

La candidiasis esofágica siempre debe inducir al clínico a buscar una inmunodepresión subyacente, por ejemplo corticoesteroides u otros tratamientos inmunosupresores, diabetes, malignidad y enfermedad por VIH avanzada.

Antecedentes médicos importantes Indague en los antecedentes médicos del paciente, en particular:

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• Factores de riesgo de carcinoma: comprenden esofagitis de Barrett, tilosis (engrosamiento de las palmas de las manos y las plantas de los pies) y tabaquismo. • Enfermedades sistémicas crónicas: los trastornos neuromusculares como la enfermedad de la neurona motora, la miastenia grave y la miotonía distrófica se asocian con el trastorno de la peristalsis. • Enfermedad vascular del colágeno como, por ejemplo, la esclerodermia, que puede interferir con la elasticidad del esófago y deteriorar la peristalsis.

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EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON PROBLEMAS DE DEGLUCIÓN Busque: • Pérdida de peso: si es acusada, debe suscitar preocupación. Los pacientes con carcinoma están a menudo caquécticos. Un paciente sano y bien nutrido con una anamnesis de disfagia apunta habitualmente a una etiología benigna, pero no es así exclusivamente. • Anemia: a veces evidente clínicamente, puede ocurrir con esofagitis y ha sido una característica asociada clásicamente con red esofágica (síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly). Es más común con enfermedad maligna. • Características sistémicas: el hipocratismo digital, la tilosis, los nódulos linfáticos supraclaviculares y la hepatomegalia sugieren enfermedad maligna en el contexto de la disfagia. • Una masa epigástrica: puede ser palpable si el tumor se extiende al cardias e indica, sin duda, enfermedad extensa. Sin embargo, no hay signos clínicos específicos para un carcinoma esofágico.

ESTUDIO DE LOS PROBLEMAS DE DEGLUCIÓN Es fundamental investigar a cualquier paciente que se presente con disfagia. En la figura 2.2 se muestra un algoritmo de resumen.

Figura 2.2  Algoritmo para el estudio de un paciente con dificultad en la deglución.

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Problemas de deglución

La esofagografía resulta muy útil para mostrar anomalías anatómicas como: Una «masa» en la garganta puede deberse a faringitis, pero también es una presentación de globo histérico. El globo es un trastorno funcional que afecta habitualmente a mujeres jóvenes. Falta una verdadera disfagia de sólidos seguida de dificultad con los líquidos. A menudo, puede descubrirse una anamnesis que sugiera depresión y/o ansiedad. Es importante establecer la raíz de la preocupación del paciente para aliviar los miedos infundados (p. ej., «Mi padre murió de cáncer de garganta», etc.). Puede realizarse un diagnóstico de globo histérico después de haber excluido una patología subyacente negativa.

Recuento sanguíneo completo y características bioquímicas Debe procederse a un recuento sanguíneo completo y al estudio de las características bioquímicas para valorar la anemia y, en casos graves, la deshidratación. Los análisis de sangre como la prueba de la glucosa en suero y la función tiroidea excluirán otras causas de pérdida de peso como la diabetes y la tirotoxicosis. En ocasiones, un bocio retroesternal puede causar disfagia. Las características bioquímicas hepáticas y los niveles de calcio pueden estar alterados en caso de malignidad avanzada.

Endoscopia La endoscopia es el estudio elegido para la mayoría de los pacientes con una anamnesis de disfagia debido a que, además de visualizar directamente la mucosa esofágica, pueden realizarse biopsias para permitir la diferenciación histológica de lesiones benignas y malignas.

Laringoscopia Esta intervención puede ser necesaria para investigar causas altas de disfagia.

Esofagografía La esofagografía puede realizarse en pacientes que no toleren la endoscopia, si bien los aspectos entre estenosis benignas y malignas pueden ser difíciles de interpretar. En general: • Las estenosis benignas son suaves y ahusadas. • Las estenosis malignas son irregulares y «con hombros» (fig. 2.3).

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• Bolsas: habitualmente en posición alta en la línea media, causadas por un defecto en las capas musculares suprayacentes. • Divertículos: habitualmente pequeños y asociados con trastorno de la peristalsis. • Redes: pueden estar arriba en el cricofaríngeo o descender al esófago. • Un anillo de Schatzki: un anexo fibromuscular que se origina en el diafragma y se asocia habitualmente con una pequeña hernia de hiato. La esofagografía puede ser diagnóstico de acalasia con el aspecto típico de: • Un esófago dilatado sin peristalsis. • Un esófago inferior estrechado (aspecto de pico de ave) debido a la incapacidad de relajarse del esfínter esofágico inferior (v. fig. 14.6). Con frecuencia, la acalasia es pasada por alto en la endoscopia. Cuando la endoscopia no revela anomalías y la disfagia persiste o se encuentra en un nivel alto, también debe realizarse siempre una esofagografía.

Estudios de motilidad esofágica Son útiles para confirmar espasmo o acalasia. Resulta de utilidad un seguimiento de pH de 24 h para confirmar el reflujo ácido (v. fig. 24.9 y 24.10).

Radiografía de tórax Una radiografía de tórax, que a menudo se omite, aporta información útil sobre pacientes con problemas de deglución, especialmente aquellos que se presentan con neumonía. En la acalasia avanzada, por ejemplo, un esófago dilatado puede verse como una doble sombra cardíaca con un nivel de líquido detrás del corazón.

Otros estudios A veces, la causa de la disfagia puede ser difícil de en­contrar. Tal vez se requiera una broncoscopia o una tomografía computarizada (TC) si se sospecha de un carcinoma traqueobronquial. Los pacientes en los que se descubra una estenosis maligna deberán ser valorados para resección quirúrgica. Es posible identificar una extensión metastásica evidente mediante ecografía del hígado o exploración de TC del tórax. Para la difusión locorregional, la ecografía endoscópica es la mejor prueba individual de estadificación.

Estudio de los problemas de deglución

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Figura 2.3  Esofagografía que muestra una estenosis ahusada suave de estenosis de tipo esofágico benigno (flechas) (A) y el aspecto «con hombros» de una estenosis maligna (flecha) debida a infiltración del esófago por adenocarcinoma del cardias del estómago (B).

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Dolor abdominal agudo

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con dolor abdominal agudo. • Comprender cómo seleccionar los estudios apropiados para un paciente con dolor abdominal agudo.

El dolor abdominal agudo es un cuadro común en medicina clínica y, a menudo, el más difícil de tratar. Se trata, habitualmente, de un dolor de inicio súbito y con una duración de menos de 48 h. Los diagnósticos diferenciales de dolor abdominal agudo son los siguientes: • • • • • • • • • • •

• • • •

•

Úlcera péptica aguda. Cólico biliar. Colecistitis aguda. Pancreatitis aguda. Apendicitis aguda. Diverticulitis aguda. Perforación de víscera abdominal. Obstrucción intestinal. Cólico renal agudo, pielonefritis o retención urinaria aguda. Infarto agudo del intestino, el bazo o el riñón. Infarto de miocardio: en ocasiones se presenta con dolor abdominal superior agudo (sobre todo en personas de edad avanzada). Trombosis aguda de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari). Neumonía del lóbulo inferior: puede presentarse con dolor abdominal referido. Rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Causas metabólicas: cetoacidosis diabética, enfermedad de Addison, porfiria intermitente aguda. Causas ginecológicas: embarazo ectópico, salpingitis aguda, ruptura de quiste ovárico.

Es importante organizar el tratamiento (p. ej., acceso intravenoso, analgesia, etc.) al mismo tiempo que se intenta realizar un diagnóstico.

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ANAMNESIS del PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO Para ayudar a discernir la causa de un dolor abdominal agudo es vital una anamnesis realizada minuciosamen­ te. Deben considerarse los siguientes puntos.

Sitio del dolor El sitio del dolor proporciona la clave más importante a la hora de definir la causa (v. fig. 21.1). El dolor epigástrico agudo sugiere: • Enfermedad de úlcera péptica. • Pancreatitis aguda. • Cólico biliar. En cambio, el dolor abdominal inferior agudo sugiere: • • • •

Problemas ginecológicos (p. ej., salpingitis aguda). Apendicitis aguda. Diverticulitis aguda. Retención urinaria aguda.

Los sitios concretos del dolor suelen asociarse con tras­ tornos específicos como, por ejemplo: • Dolor en la fosa ilíaca derecha debido a apendicitis. • Dolor en el cuadrante superior derecho debido a colecistitis aguda. • Dolor en la fosa ilíaca izquierda debido a diverticulitis aguda. • Dolor en la región lumbar debido a cólico renal. Es más probable que el dolor generalizado se deba a una causa metabólica o a peritonitis por perforación o infarto.

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Dolor abdominal agudo

Irradiación del dolor El dolor debido a ciertos trastornos irradia de forma característica hacia sitios concretos. Por ejemplo: • El dolor pancreático irradia «transversalmente» a la parte media de la espalda. • El dolor de vesícula biliar irradia comúnmente alrededor del lado derecho hacia la espalda. • El dolor miocárdico, cuando se debe a isquemia en la superficie diafragmática, irradia al epigastrio. • El dolor renal se inicia en la región lumbar pero irradia a la inguinal.

Entre los factores de riesgo para pancreatitis aguda se encuentran: • Cálculos biliares. • Alcohol. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) reciente.

Antecedentes familiares Pueden ser relevantes (p. ej., la porfiria es un trastorno hereditario que se presenta comúnmente con dolor abdominal agudo).

Carácter del dolor El carácter puede ser difícil de elucidar y no siempre es fiable, aunque puede resultar útil lo siguiente: • «Colicoso» describe un dolor que llega a un crescendo y remite. Es característico del dolor en los órganos huecos (p. ej., distensión del intestino, el conducto biliar o la pared del uréter en una obstrucción). Implica espasmo de la pared de músculos lisos de la víscera, a menudo debido a obstrucción (p. ej., cálculo ureteral). • Un dolor punzante y agudo que empeora con el movimiento o la respiración sugiere irritación pleural o peritoneal (p. ej., peritonitis por apendicitis aguda o colecistitis). La peritonitis generalizada tiene una característica similar, aunque está peor localizada y se observa con perforación o ruptura de aneurisma aórtico.

Factores de alivio y agravamiento Normalmente no sirven de ayuda en la situación aguda. En cualquier trastorno doloroso, el paciente adoptará habitualmente la postura más cómoda: • La enfermedad de úlcera péptica puede revelar unos antecedentes de dolor que se agravan o se alivian al comer. • La pancreatitis aguda se alivia clásicamente al sentarse hacia delante mientras se sujeta el abdomen. • Los vómitos pueden aliviar el dolor de una obstrucción intestinal.

Antecedentes médicos Los antecedentes y los factores de riesgo son importan­ tes, como por ejemplo: • En un paciente de edad avanzada con aneurisma aórtico abdominal conocido, un inicio súbito de dolor abdominal puede deberse a su ruptura. • Un paciente con antecedentes de estreñimiento puede presentarse con obstrucción aguda.

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Una anamnesis menstrual acompañada de una prueba de gonadotropina coriónica humana urinaria es esencial para excluir la posibilidad de una ruptura de embarazo ectópico.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO Una inspección general puede revelar muchas cosas sobre su paciente mientras realiza la anamnesis y deci­ de el tratamiento. Decida si el paciente tiene aspecto de «enfermo». Es un buen indicador de una patología subyacente grave. Otros indicadores son: • ¿El paciente está tumbado con respiración superficial (peritonitis generalizada)? • ¿El paciente está agitado e inquieto (dolor colicoso) o se sujeta una parte determinada del abdomen (peritonitis localizada)? • ¿El paciente tiene taquicardia, siente frío periféricamente y/o está hipotenso, lo cual sugiere un shock hipovolémico (ruptura de aneurisma abdominal, embarazo ectópico)? • ¿Existe algún hematoma externo (pancreatitis aguda)? • ¿Sufre el paciente taquipnea (un signo de acidosis metabólica importante)? • ¿Existe una fiebre indicativa de un proceso infeccioso o inflamatorio?

Hipersensibilidad de protección y rebote Si el paciente tiende a mantener rígido el músculo abdominal (protección), esto tal vez indique la

Estudio del dolor abdominal agudo

presencia de una peritonitis. El abdomen estará hipersensible, pero el paciente permitirá una presión suave gradual. La retirada súbita de la mano de palpación produce una hipersensibilidad de rebote: es un signo importante de peritonitis que también puede desencadenarse porque el paciente se muestra reacio a «hinchar» el abdomen para tocar la mano colocada unos 5 cm por encima del abdomen en reposo.

Sitio de la hipersensibilidad Si la hipersensibilidad es más localizada, piense en la estructura subyacente, como por ejemplo: • • • •

Apéndice en la fosa ilíaca derecha. Colon descendente en la fosa ilíaca izquierda. Ovarios en el abdomen inferior. Estómago o páncreas en el abdomen superior.

Pulsación Una masa pulsátil o extensible puede sugerir un aneurisma aórtico pero, en algunos casos de ruptura, la pulsación puede estar ausente. Deben palparse los pulsos periféricos.

Tenga cuidado con la ruptura de un aneurisma aórtico abdominal enmascarada como una anamnesis de cólico renal, sobre todo en pacientes de edad avanzada con enfermedad arterial.

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Distensión La obstrucción aguda del intestino delgado o grueso puede causar distensión abdominal dolorosa con una nota de percusión resonante. Ante una enfermedad hepática crónica, puede darse ascitis susceptible de infectarse (peritonitis bacteriana espontánea, PBE). A veces se observa un inicio agudo de ascitis dolorosa en trombosis de la vena hepática (síndrome de BuddChiari).

Orificios herniarios y genitales masculinos La exploración de los orificios herniarios (inguinales y femorales) es importante para excluir la posibilidad de una hernia incarcerada que da origen a una obs­ trucción del intestino delgado. La torsión testicular

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también puede manifestarse como un dolor abdomi­ nal inferior.

Exploración interna La exploración rectal es esencial para excluir la melena de una úlcera digestiva superior aguda. El estreñimien­ to puede ofrecer una pista sobre una obstrucción, o una exploración rectal hipersensible puede deberse a un apéndice retrocecal inflamado localmente. En ciertas circunstancias puede estar indicada una exploración vaginal (p. ej., un fondo de saco hipersen­ sible sugeriría torsión o ruptura de un quiste ovárico).

ESTUDIO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Normalmente, los estudios son importantes para con­ firmar su diagnóstico o para determinar la gravedad de la enfermedad.

Recuento sanguíneo completo Un recuento sanguíneo completo puede ayudar en el diagnóstico: • Un recuento leucocitario elevado puede sustentar un diagnóstico de sepsis o peritonitis subyacente, pero es relativamente inespecífico. Tal vez exista hemoconcentración debida a deshidratación, que se manifiesta por una hemoglobina alta/normal y se sustenta por una urea elevada. • Las plaquetas serán altas en la enfermedad inflamatoria o la pérdida crónica de sangre del aparato digestivo. • Una hemoglobina baja debería despertar sospechas de hemorragia en asociación con el dolor abdominal agudo.

Características bioquímicas Las pruebas bioquímicas específicas y su correcta inter­ pretación en el contexto del dolor abdominal agudo pueden ser muy útiles: • Una amilasa elevada es importante para sustentar un diagnóstico de pancreatitis aguda, si bien puede ser ligeramente elevada en caso de colecistitis, cólico biliar, embarazo ectópico, úlcera péptica perforada y otros problemas intraabdominales. • La urea y los electrólitos pueden verse alterados si el paciente está enfermo o deshidratado. La combinación de hiperpotasemia con hiponatremia

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Dolor abdominal agudo

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• •

debe sugerir la posibilidad de enfermedad de Addison. Un valor de azúcar elevado con acidosis en un paciente con dolor abdominal agudo puede deberse a cetoacidosis diabética. Unas enzimas hepáticas anómalas pueden ayudar a realizar el diagnóstico de dolor debido, por ejemplo, a enfermedad por cálculos biliares con ictericia obstructiva o síndrome de Budd-Chiari. La hipercalcemia puede causar estreñimiento y dolor abdominal. El análisis de orina puede revelar hematuria, que sugiere cólico renal, o nitritos y leucocitos indicativos de una infección del tracto urinario. La estimación de porfirina urinaria se ha sustituido por la medida de la actividad enzimática específica en la sangre. En mujeres en edad fértil es obligatoria una prueba de embarazo. La proteína C reactiva es una proteína de fase aguda sensible, indicativa de infección o inflamación persistentes, y sería inusual que fuera normal en cualquier causa importante de dolor abdominal agudo.

Un análisis de sangre arterial o bicarbonato venoso bajo, coherente con acidosis metabólica, sugiere patología intraabdominal aguda (p. ej., infarto intestinal, pancreatitis o peritonitis).

Radiología Una radiografía de tórax recta es esencial para excluir el aire bajo el diafragma, indicativo de perforación de una víscera intraabdominal (fig. 3.1). Una radiografía abdominal simple puede revelar: • Asas intestinales dilatadas indicativas de obstrucción (fig. 3.2). • Carga fecal asociada con estreñimiento u obstrucción. • Calcificación en cálculos biliares, cálculos ureterales (comúnmente radioopacos) o aneurisma aórtico.

Figura 3.1  Radiografías de tórax. A. Un paciente con dolor abdominal agudo debido a perforación visceral. El aire bajo el diafragma es más evidente en el lado derecho, encima del hígado (flechas). B. Un paciente con perforación retroperitoneal: las flechas muestran el movimiento del aire alrededor del hígado (H), en el mediastino (M) y subcutáneamente (S) (se percibe como una crepitación bajo la piel).

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Estudio del dolor abdominal agudo

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No se realiza ecografía sistemáticamente como urgen­ cia, aunque puede servir para confirmar: • • • •

Conductos biliares dilatados debidos a cálculos. Cálculos en la vesícula biliar. Hígado congestionado (Budd-Chiari). Quistes ováricos.

Análogamente, en una situación de urgencia rara vez se necesita una exploración de tomografía computarizada (TC), aunque puede ser útil cuando el diagnóstico no es evidente (p. ej., ruptura de quistes hepáticos o renales), o si se sospecha de una ruptura de un aneuris­ ma aórtico.

Electrocardiografía

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Figura 3.2  Radiografía abdominal de un paciente con obstrucción intestinal, que muestra niveles de líquidos en el intestino (flechas), un ciego ampliamente distendido (C) y un colon colapsado.

Todos los pacientes que se presentan con dolor torácico o abdominal deben someterse a un electrocardiograma para excluir el infarto de miocardio (fig. 3.3). Algunos cambios en las ondas T son inespecíficos y pueden observarse en numerosas causas de dolor abdominal agudo, aunque, en último término, puede ser necesa­ rio medir los niveles de enzimas cardíacas para excluir una lesión miocárdica.

Figura 3.3  Electrocardiograma de un paciente que se presenta con dolor abdominal agudo. La elevación del segmento ST en tomas II, III y AVF (flechas) sustenta un diagnóstico de infarto de miocardio inferior.

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Dolor abdominal agudo

Endoscopia

Cirugía

La gastroscopia puede estar indicada cuando se sospe­ cha de una enfermedad de úlcera péptica, pero estaría contraindicada en numerosas causas de dolor abdomi­ nal agudo (p. ej., perforación). Puede estar indicada una CPRE urgente en caso de sos­ pecha de cálculos biliares, pancreatitis o colangitis aguda. Habitualmente, la seguirá una exploración ecográfica. En ambos trastornos se ha demostrado la eficacia de una esfinterotomía de urgencia.

Un paciente estable con dolor abdominal agudo en el que los estudios no invasivos (p. ej., TC) no han conseguido revelar el diagnóstico puede requerir lapa­ roscopia o laparotomía para investigar el dolor.

Resumen En la figura 3.4 se muestra un algoritmo que resume el estudio del dolor abdominal agudo.

Figura 3.4  Algoritmo para el estudio del dolor abdominal agudo. (CSD, cuadrante superior derecho; EG, ecografía; FID, fosa ilíaca derecha; FII, fosa ilíaca izquierda; GCH, gonadotropina coriónica humana [prueba de embarazo]; GR, glóbulos rojos; OFM, orina de flujo medio; PCR, proteína C reactiva; PFH, pruebas de función hepática; RL, recuento leucocitario; RXA, radiografía abdominal; RXT, radiografía de tórax; TC, tomografía computarizada.)

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Dolor abdominal crónico

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con dolor abdominal crónico. • Comprender cómo elegir los estudios apropiados para un paciente con dolor abdominal crónico.

El dolor abdominal crónico es un síntoma común que explica aproximadamente el 40% de las remisiones clínicas ambulatorias de gastroenterología. A menudo, los síntomas son de naturaleza intermitente, con períodos intermedios sin dolor. La lista de diagnósticos diferenciales es amplia, y aquí se exponen sólo los observados comúnmente en la práctica clínica. Existe una superposición considerable entre algunos de estos síntomas y la «indigestión» abordada en el capítulo 1, pero, en realidad, el dolor no es un síntoma destacado en la dispepsia y se trata aquí con más profundidad. Los diagnósticos diferenciales comunes para el dolor abdominal crónico son los siguientes: • • • • • • • • • • •

Enfermedad de úlcera péptica. Pancreatitis crónica. Colecistitis crónica. Apendicitis crónica. Síndrome del intestino irritable. Estreñimiento. Obstrucción intestinal subaguda. Enfermedad de Crohn. Malignidad intestinal. Isquemia mesentérica. Causas ginecológicas (p. ej., endometriosis, enfermedad inflamatoria pélvica).

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Como en el caso del dolor abdominal agudo, es esencial una anamnesis detallada para enfocar el diagnóstico diferencial. Deben descubrirse varias características importantes, que se exponen a continuación.

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Sitio e irradiación del dolor La clave más evidente de la etiología es el lugar del dolor y su irradiación. Un dolor crónico en el abdomen superior sugiere: • Enfermedad de úlcera péptica. • Colecistitis crónica. • Pancreatitis crónica. El dolor en sitios concretos puede ser todavía más específico: • El dolor en el cuadrante superior derecho es comúnmente de origen hepático o biliar. • El dolor en la fosa ilíaca derecha puede sugerir enfermedad de Crohn (enfermedad ileal terminal). • El dolor en la región lumbar puede deberse a pielonefritis crónica. • El dolor en el abdomen inferior se debe habitualmente a problemas de colon o ginecológicos.

Carácter El carácter del dolor crónico a menudo es vago, si bien existen algunas características de interés: • La mayoría de los dolores abdominales crónicos se describen como un dolor sordo, lo que sugiere afectación peritoneal visceral (p. ej., pancreatitis crónica, malignidad intestinal, causas ginecológicas). • Un dolor agudo, punzante o colicoso puede asociarse con la distensión de una víscera (p. ej., cólico biliar, estreñimiento o síndrome del intestino irritable).

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Dolor abdominal crónico

Realice una anamnesis de cada episodio de dolor. ¿Ha sido necesario un ingreso hospitalario? La evaluación de las antiguas notas médicas puede ser muy reveladora.

Factores de agravamiento y alivio Ambos factores son, a veces, son de utilidad. El paciente puede haber sentido el dolor durante algún tiempo y haber experimentado con formas de aliviarlo o agravarlo, como comer o consumir alcohol. El alimento puede tener los efectos siguientes: • Puede agravar las causas biliares, que suceden de modo característico de 20 a 30 min después de una comida, y tal vez exista una intolerancia a las grasas, si bien no es específica de un diagnóstico en particular. • Con isquemia mesentérica («angina abdominal»), los pacientes pueden notar que el dolor tiene lugar 1-2 h después de la comida, lo cual puede inducir una reluctancia a comer, por miedo al dolor. • Puede aliviar el dolor de una úlcera duodenal, en particular si el paciente bebe leche antes de irse a dormir.

• Distensión o hinchazón: si es intermitente, sugiere síndrome del intestino irritable u obstrucción subaguda; cuando es progresiva, puede indicar desarrollo de una masa o ascitis. • Pérdida de peso: piense en una posible malignidad subyacente (ya sea pancreática o intestinal), sobre todo en pacientes de edad avanzada. En pacientes más jóvenes, sospeche enfermedad de Crohn o linfoma. La pérdida de peso también puede provenir de la abstención de comer. • Cambio en el hábito intestinal: la alternancia de estreñimiento o diarrea puede deberse a un cambio en la dieta, pero en pacientes de más de 45 años debe excluirse una malignidad intestinal. • Hemorragia rectal: puede significar un proceso maligno o inflamatorio subyacente (v. capítulo 10). • Secreción vaginal: en caso de enfermedad inflamatoria pélvica la paciente puede sentirse incómoda a la hora de ofrecer información.

Muchos pacientes serán reacios a revelar su nivel de consumo de alcohol. A menudo se requiere una serie de preguntas muy cuidadosa. Intente descubrir este hábito desde varios ángulos.

Alcohol: • Empeora la pancreatitis crónica y la gastritis, pero el paciente no siempre modifica su conducta. Defecación o paso de flato: • Alivia el dolor abdominal inferior debido a estreñimiento o intestino irritable. • Puede agravar el dolor debido a trastornos inflamatorios locales del ano o el recto, o en caso de obstrucción. Menstruación: • Los períodos dolorosos deben ser evidentes, aunque áreas ectópicas de endometriosis también pueden inducir dolor en el momento de la menstruación. • Puede darse dolor en la mitad del ciclo con la ovulación («mittelschmerz»), u ocasionalmente con quistes ováricos.

Características asociadas Los pacientes pueden apreciar otros síntomas o comprender su significado en relación con el dolor. Por tanto, es importante preguntar específicamente sobre:

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EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO En la inspección general, algunas características importantes que deben observarse son: • Signos evidentes de pérdida de peso. • Pigmentación, palidez o ictericia. • Signos de deshidratación. En el cuello, busque: • Linfadenopatía, sobre todo en las regiones supraclaviculares. • Bocio. La inspección y palpación abdominal puede revelar: • Cicatrices de cirugía anterior: los pacientes en ocasiones omiten información sobre operaciones previas. • Distensión: ¿es uniforme debido a una ascitis o asimétrica por causa de una masa? • La peristalsis puede ser evidente en personas delgadas con obstrucción intestinal.

Estudio del dolor abdominal crónico

• Puede existir una masa, su posición anatómica indica habitualmente la etiología (p. ej., epigástrica en malignidad gástrica, fosa ilíaca derecha en enfermedad de Crohn o una masa en el apéndice). • Puede haber estigmas de consumo abusivo y crónico de alcohol (nevos en araña, varices umbilicales y otros signos de enfermedad hepática crónica). Otras características que deben observarse son: • Signos de enfermedad vascular periférica que pueden acompañar a una isquemia mesentérica. • Hipersensibilidad en el fondo del saco o secreción vaginal, lo que sugiere enfermedad inflamatoria pélvica. • Siempre debe realizarse una exploración rectal para pacientes con dolor abdominal inferior.

ESTUDIO DEL DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO Recuento sanguíneo completo La anemia puede deberse a pérdida de sangre que da origen a un cuadro hipocrómico microcítico de deficiencia de hierro. En enfermedad maligna o inflamatoria, también puede tener lugar una anemia normocítica. Un recuento leucocitario elevado es indicativo de infección o inflamación subyacente. Las plaquetas pueden estar elevadas en enfermedad inflamatoria crónica o pérdida crónica de sangre gastrointestinal.

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La anemia por deficiencia de hierro en el contexto de dolor abdominal crónico debe siempre instar a una exploración endoscópica del tubo digestivo superior o inferior (o ambos, en el contexto de los hallazgos clínicos).

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• La amilasa puede estar elevada ligeramente y de forma no específica, con numerosas causas de dolor abdominal. Habitualmente es normal en pancreatitis crónica, pero no en pancreatitis aguda. • Las anomalías enzimáticas del hígado son comunes con colangitis o problemas con cálculos biliares. • La urea puede estar elevada si existe deshidratación, o baja si el paciente ha sufrido anorexia, presenta malabsorción o tiene enfermedad hepática. • El hipotiroidismo es una causa ocasional de dolor abdominal, por lo que debe realizarse una prueba de función tiroidea.

Radiología Aunque a menudo no es reveladora, una radiografía abdominal simple puede mostrar: • Calcificación indicativa de pancreatitis crónica (fig. 4.1). El 10% de los cálculos biliares son radioopacos. • Carga fecal que sugiere estreñimiento crónico. • Intestino dilatado indicativo de obstrucción subaguda. La ecografía abdominal es útil para identificar: • Cálculos biliares que provocan colecistitis crónica u obstrucción del conducto biliar. • Metástasis hepáticas que proceden comúnmente del colon o la mama (fig. 4.2). • Pancreatitis crónica o carcinoma del cuerpo del páncreas. • Linfadenopatía intraabdominal que sugiere linfoma o enfermedad metastásica.

Características bioquímicas A menudo se acomete una serie de pruebas de características bioquímicas de forma sistemática, pero es esencial interpretarlas en el contexto clínico. Puede ser de utilidad lo siguiente: • Los electrólitos pueden verse modificados si se han producido vómitos o diarrea (p. ej., niveles bajos de potasio). • El calcio puede estar elevado en caso de enfermedad maligna, pero una hipercalcemia por otros motivos (p. ej., hiperparatiroidismo) también puede causar dolor abdominal crónico.

Figura 4.1  En una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica de preinyección se observa calcificación abdominal en la zona pancreática.

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Dolor abdominal crónico

Figura 4.2  Ecografía que muestra múltiples áreas de diferente ecogenicidad y tamaño en el hígado, lo que sugiere metástasis.

Los estudios de contraste pueden ser de utilidad: • Puede usarse un enema de bario del intestino delgado para identificar estenosis en el íleon terminal debido a enfermedad de Crohn. • Se usa un enema de bario del intestino grueso para confirmar enfermedad diverticular o excluir carcinoma de colon. Puede requerirse tomografía computarizada del abdomen para visualizar una pancreatitis crónica o un

carcinoma pancreático y para buscar o estadificar un linfoma.

Endoscopia La gastroscopia es útil para investigar dispepsia (v. capítulo 1) y para excluir carcinoma gástrico. Puede requerirse una colonoscopia para confirmar enfermedad diverticular o para excluir carcinoma de colon.

Figura 4.3  Algoritmo para el estudio del dolor abdominal crónico. (CPRE, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; EG, ecografía; RXA, radiografía abdominal; TC, tomografía computarizada.)

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Estudio del dolor abdominal crónico

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Resumen

A pesar de un extenso (¡y a veces costoso!) estudio, tal vez no se encuentre ninguna causa para el dolor abdominal crónico. En esta situación, y después de una minuciosa consideración, puede ser de utilidad una laparoscopia de diagnóstico (p. ej., para identificar endometriosis).

En la figura 4.3 se muestra un algoritmo que resume el estudio del dolor abdominal crónico.

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Cirugía

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Distensión abdominal

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con distensión abdominal. • Enumerar las causas de ascitis.

La inflamación del abdomen raramente se presenta aislada: habitualmente se acompaña de otros síntomas como dolor abdominal, diarrea, ictericia o pérdida de peso.

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DISTENSIÓN ABDOMINAL Los pacientes pueden quejarse de que su abdomen está distendido de forma anómala. Tal vez hayan notado que la ropa les queda demasiado ajustada. Otros comentan que han ganado peso o, en el caso de las mujeres, que parecen embarazadas. En ocasiones, los pacientes no se dan cuenta de que tienen distensión abdominal hasta que se detecta en la exploración física. Varias características específicas de la anamnesis pueden ofrecer pistas importantes sobre la etiología o la patogenia.

Tradicionalmente, a todos los estudiantes de medicina se les enseña que la distensión abdominal se debe a grasa, heces, flato, líquidos o feto (en inglés, fat, faeces, fluid, flatus, fetus; las cinco F) y, aunque no es estrictamente exacto, merece la pena recordarlo, sobre todo cuando uno se topa con un examinador difícil.

Inicio de los síntomas El inicio puede dar una pista sobre la causa: • La distensión causada por ascitis a menudo tarda varios días o semanas en desarrollarse y progresa con el tiempo (fig. 5.1).

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• La distensión abdominal aguda acompañada de dolor sugiere el diagnóstico de síndrome de BuddChiari (es decir, trombosis venosa hepática). • La distensión debida a obstrucción intestinal aguda sólo puede tener un período de inicio relativamente breve (es decir, 12-24 h) y presentará características asociadas como vómitos, dolor abdominal y estreñimiento absoluto. Cuanto más proximal es el sitio de la obstrucción, menos marcada será la distensión abdominal. • Los antecedentes menstruales son importantes en las mujeres en edad fértil: a veces se producen embarazos inesperados que, en ocasiones, pasan desapercibidos o se niegan, incluso hasta llegar a término. • La distensión intermitente sugiere obstrucción subaguda o, más comúnmente, síndrome del intestino irritable, en el que los pacientes consiguen alivio cuando defecan.

Causas de ascitis Proteínas elevadas (exudativa)

Proteínas bajas (transudativa) > 10 g+– menos que albúmina en suero

•  intraabdominal • malignidad (primaria o secundaria) •  infección (sobre todo, TB) •  pancreatitis •  síndrome de Budd-Chiari

• hipoalbuminemia (por cualquier causa, como síndrome nefrótico) •  cirrosis • insuficiencia cardíaca o pericarditis constrictiva

Figura 5.1  Causas de ascitis, diferenciadas por la concentración en proteínas de líquido ascítico. Debe compararse el nivel de proteínas con la concentración de albúmina en suero y correlacionarse con el recuento celular, el cultivo, la citología y el nivel de amilasa en líquidos.

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Distensión abdominal

Hábito intestinal La distensión abdominal debida a una enfermedad gastrointestinal se asociará habitualmente con un trastorno de la función digestiva. Unos antecedentes largos de estreñimiento pueden sugerir que la distensión se debe a heces. En casos graves, tiene lugar una obstrucción subaguda o aguda y, además, la distensión se agrava por el flato. El dolor abdominal y los vómitos pueden ser también características destacadas. La alternancia de diarrea y estreñimiento asociada con distensión intermitente y borborigmos sugiere intensamente un posible síndrome del intestino irritable.

Antecedentes médicos Como de costumbre, los antecedentes médicos del paciente pueden dar pistas de utilidad: • Un antecedente de enfermedad hepática puede sugerir ascitis. • Una enfermedad pericárdica debida a fiebre reumática en el pasado, o incluso tuberculosis, puede producir pericarditis constrictiva, y a menudo se omite como causa de ascitis. • La insuficiencia cardíaca también puede provocar ascitis. • El síndrome nefrótico puede producir ascitis hipoalbuminémica. Los antecedentes familiares pueden ser importantes (p. ej., riñón poliquístico o enfermedad hepática poliquística, susceptibles de producir distensión si los quistes son grandes). El trastorno es autosómico dominante.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON DISTENSIÓN ABDOMINAL En la exploración general, hay varias características que pueden ser de utilidad: • La presencia de ictericia, parotiditis o encefalopatía sugiere la posibilidad de una ascitis relacionada con el hígado. • El paciente tal vez no sea capaz de tumbarse para la exploración debido a un edema pulmonar, secundario a una insuficiencia cardíaca congestiva. • La obesidad troncal junto con estrías abdominales puede alertar del diagnóstico de enfermedad de Cushing.

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• Un aumento paradójico del pulso venoso yugular en la inspiración puede sugerir pericarditis constrictiva, y los ruidos cardíacos tal vez aparezcan disminuidos. En la exploración del abdomen: • Se buscará cualquier asimetría presente: ¿está el abdomen inferior más distendido? Tal podría ser el caso en un embarazo, en retención urinaria, tumor ovárico o fibroides que sobresalen de la cavidad pélvica (fig. 5.2). • Se buscarán cicatrices que puedan estar presentes: ¿el paciente se ha sometido a cirugía previa por malignidad u obstrucción? • A menudo, la carga fecal es palpable sobre el colon descendente y puede estar endentada, a diferencia de una masa maligna. • Puede existir evidencia de hepatoesplenomegalia si existe una cirrosis o una insuficiencia ventricular derecha subyacente. • Es obligatoria una exploración rectal para masas que partan de la pelvis. • Tal vez se requiera una exploración vaginal suplementaria si se sospecha un origen ovárico o uterino. La percusión del abdomen tiene una utilidad máxima para diferenciar los tipos de distensión: • La distensión gaseosa produce una nota timpánica. • La masa sólida produce una nota sorda. • Cuando una nota sorda se sitúa en el costado, que se vuelve resonante después de que el paciente ruede sobre el lado opuesto, es demostrable un «desplazamiento del tono sordo». Sugiere presencia de líquido libre dependiente de la gravedad en el abdomen (es decir, ascitis). La auscultación puede ser útil en caso de obstrucción completa, cuando los ruidos intestinales pueden ser hiperactivos (descritos a menudo como campanilleantes) o bien estar ausentes.

ESTUDIO DE LA DISTENSIÓN ABDOMINAL El estudio se ve influido en gran medida por el escenario clínico, si bien un estudio radiológico desempeña un papel clave para diferenciar entre las posibles causas de distensión abdominal.

Radiología Es posible utilizar diferentes modalidades de estudios de imagen para el diagnóstico:

Estudio de la distensión abdominal

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Figura 5.2  Ilustración de pautas de distensión abdominal.

• La radiografía de tórax es útil para mostrar una cardiomegalia o signos de insuficiencia cardíaca. En la pericarditis constrictiva, el borde cardíaco puede aparecer calcificado y el tamaño del corazón puede ser normal. • La radiografía abdominal simple está indicada si se sospecha clínicamente que el paciente presenta una obstrucción intestinal. Esta obstrucción puede apreciarse en forma de asas intestinales dilatadas. Una radiografía abdominal con el paciente erecto puede mostrar los niveles de líquidos (v. fig. 3.2). En ocasiones, es posible observar una masa calcificada en la pelvis debido a quistes ováricos fibroides o dermoides. También puede mostrarse la carga fecal en el colon. • La ecografía abdominal es la modalidad de diagnóstico de elección para identificar una ascitis. Es útil, asimismo, para diferenciar las masas pélvicas de las intraabdominales. • La tomografía computarizada o la resonancia magnética del abdomen pueden estar indicadas en algunos pacientes cuando la ecografía resulta

equívoca (fig. 5.3) o para el diagnóstico de una malignidad subyacente.

Figura 5.3  Distensión causada por ascitis (aspecto de vidrio esmerilado). El intestino delgado flota en el líquido.

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Distensión abdominal

El electrocardiograma puede revelar: En mujeres en edad fértil, cuando la causa de la distensión abdominal no es evidente por otros motivos, es esencial una prueba de embarazo. Se consigue mediante la medida del nivel de gonadotropina coriónica humana en la orina. Las proteínas en la orina deben alertar de la posibilidad de un síndrome nefrótico.

Estudio cardíaco Tal vez se necesiten pruebas adicionales cuando se considera probable una insuficiencia cardíaca o una pericarditis constrictiva.

• Segmento ST elevado. • Cambios en las ondas T. • Complejos QRS de baja tensión (si existe un derrame pericárdico). La ecocardiografía es útil para mostrar: • • • •

Estenosis o regurgitación valvular. Derrame pericárdico. Engrosamiento pericárdico. Función miocárdica ventricular deficiente.

Resumen En la figura 5.4 se muestra un algoritmo que resume el estudio de la distensión abdominal.

Figura 5.4  Algoritmo para el estudio de la distensión abdominal. (GCH, gonadotropina coriónica humana.)

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Pérdida de peso y anorexia

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con pérdida de peso. • Describir las características que hacen sospechar de anorexia nerviosa o bulimia.

La pérdida de peso puede ser una valoración muy subjetiva y, para un estudio extenso, es importante intentar alcanzar pruebas objetivas de manera que sea posible elucidar la velocidad y la cantidad de la pérdida de peso. La anorexia es una pérdida de apetito que comúnmente se acompaña de pérdida de peso y resulta apropiado considerar estas entidades conjuntamente. Las causas son muy numerosas y son las siguientes: • Malignidad de cualquier variedad debida a efectos hipermetabólicos. La malignidad gastrointestinal (GI) también puede provocar claramente una pérdida de peso al interferir con el proceso digestivo. • Causas endocrinas (p. ej., diabetes mellitus, hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal). • Malabsorción (p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, hipercrecimiento bacteriano, parasitosis intestinal, pancreatitis crónica). • Infección (p. ej., absceso subyacente, tuberculosis). • Causa psiquiátrica (p. ej., anorexia nerviosa o bulimia, depresión). • Causa neurológica (p. ej., parálisis bulbar, miastenia que provoca dificultad en la deglución).

La documentación del peso durante un período de tiempo (p. ej., notas clínicas, registros generales de profesionales) es a menudo extremadamente útil. Para la posteridad, es importante documentar el peso en cualquier ocasión cuando se anotan los datos de un paciente.

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON PÉRDIDA DE PESO Para valorar la pérdida de peso objetivamente se requiere una anamnesis inquisitiva. Entre los aspectos importantes que conviene preguntar están: © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

• ¿Cuánto peso se ha perdido y durante qué período de tiempo? Una pérdida de peso de 10 kg en 2 meses es claramente más importante que en 1 año. • ¿Siente la ropa más holgada? ¿Cuánto ha tenido que apretarse el cinturón? • ¿Tiene alguna fotografía reciente para comparar el peso durante un período de tiempo?

En pacientes con anorexia nerviosa son frecuentes ciertos rasgos de la personalidad. Una serie cuidadosa de preguntas sobre su vida doméstica y académica puede ser muy reveladora. Las mujeres jóvenes con anorexia sienten a menudo un deseo de perfección y de rendir bien académicamente. Suelen sufrir aislamiento social. Hasta el 50% de los pacientes con anorexia nerviosa padecen depresión lo que, en la realidad, hace más común el suicidio como causa de muerte que la inanición.

Anorexia Es muy importante valorar el apetito cuando se estudia la pérdida de peso. Ha de considerarse lo siguiente: • ¿Existen algunos rasgos de enfermedad psiquiátrica, como imagen corporal distorsionada, el despertarse pronto, depresión, cambios de conducta? • ¿El apetito no tiene relación con la pérdida de peso? El hipertiroidismo provoca un aumento del apetito con pérdida de peso. A veces, los tumores cerebrales se presentan con «omnifagia».

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Pérdida de peso y anorexia

Características asociadas Pueden proporcionar una pista sobre una enfermedad subyacente, sobre todo cuando producen malabsorción. Se han de buscar síntomas GI como: • Diarrea o esteatorrea (malabsorción, enfermedad inflamatoria intestinal, hipertiroidismo). • Vómitos. • Cambio en el hábito intestinal (posible malignidad). • Aumento en la actividad debido a cambio de los hábitos vitales. • Exceso de sed (polidipsia) o de evacuación de orina (poliuria) que pueda sugerir diabetes mellitus. • Fiebre, intolerancia al calor o sudores nocturnos, lo que sugiere una infección subyacente o malignidad.

Aunque la amenorrea es característica de la anorexia nerviosa, se producirá con cualquier trastorno que provoque una pérdida de peso profunda. También debe diferenciarse de la amenorrea primaria o del fallo hipofisario.

Antecedentes médicos Es importante realizar una anamnesis de una cirugía GI previa, sobre todo de una gastrectomía parcial o de una resección del intestino delgado, ya que puede interferir con la digestión normal. Los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular o un problema neuromuscular como la miastenia pueden tener dificultades en la masticación y en la deglución.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON PÉRDIDA DE PESO Puede existir una caquexia o una pérdida de peso evidente cuando se mire al paciente. Se buscarán signos adicionales como: • Palidez indicativa de anemia, que puede acompañarse de malabsorción, malignidad o infección/inflamación crónica. • Linfadenopatía, que sugiere malignidad o linfoma. • Temblor con exoftalmos y bocio, que sugiere tirotoxicosis. • Pigmentación de la piel y las membranas bucales con hipotensión postural, que sugiere insuficiencia suprarrenal. • Hepatomegalia, ascitis o ictericia, que sugieren posible malignidad o absceso hepático.

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• Ausencia de contacto visual, conducta retraída o aspecto descuidado, que sugieren depresión o abandono de uno mismo. Cuando se valore una pérdida de peso no debe omitirse una exploración abdominal y, sobre todo, rectal. En una mujer joven y muy delgada, las siguientes características deberían hacer sospechar de anorexia nerviosa o bulimia: • Unos antecedentes de exceso de dietas o de comilonas. • Retraso en la madurez sexual o amenorrea. • Erosión dental (debida a vómitos ácidos). • Costumbre de llevar ropa suelta para disimular la percepción de una imagen corporal distorsionada. • Lanugo en los brazos y el tronco. • Callosidades en el dorso de los dedos por la repetida autoinducción de vómitos por reflejo de arcadas.

La pérdida de peso en un paciente de edad avanzada puede deberse a numerosos factores y, en algunos pacientes, es posible evitar estudios invasivos innecesarios. La enfermedad crónica y una creciente fragilidad pueden derivar en una reducción del apetito y una nutrición deficiente. La depresión es común en los ancianos y puede manifestarse como una pérdida de interés por la comida y como pérdida de peso. Es importante preguntar sobre las circunstancias en que vive el paciente en su casa y sobre si los familiares han advertido en ocasiones un reciente declive cognitivo en el anciano. ¿Lo están afrontando en casa? ¿Quién cocina?

ESTUDIO DE LA PÉRDIDA DE PESO Puede ser necesario un amplio espectro de estudios para establecer la etiología de la pérdida de peso. Los siguientes estudios se limitan a las causas GI de la pérdida de peso y a las que pueden presentarse ante un gastroenterólogo.

Es importante una anamnesis cuidadosa de la ingestión de fármacos. Pregunte sobre el consumo abusivo de laxantes y drogas lúdicas como las anfetaminas: ambos pueden producir una pérdida de peso.

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Estudio de la pérdida de peso

Análisis de sangre Los siguientes análisis de sangre pueden ayudar en el diagnóstico:

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• Un recuento sanguíneo completo es importante para investigar una anemia. La pancitopenia puede ser indicativa de insuficiencia de la médula ósea (p. ej., infiltración maligna) o malabsorción de vitamina B12 o folato, con el resultado de un cambio megaloblástico. • La velocidad de sedimentación eritrocitaria es una prueba útil en este contexto, ya que casi siempre está elevada cuando existe una patología infecciosa o maligna importante. La proteína C reactiva es un marcador más sensible de enfermedad inflamatoria. • Una coagulopatía y una baja urea en sangre son indicativas de malabsorción o malnutrición profunda. • La medida de azúcar en sangre es esencial para excluir diabetes mellitus. • La hiperpotasemia con hiponatremia debe despertar sospechas de insuficiencia suprarrenal. Puede estar indicada una prueba de Synacthen. • La elevación de las enzimas hepáticas, unida a la ausencia de problemas hepáticos discernibles, debe despertar sospechas de enfermedad maligna. • Las pruebas de la función tiroidea son esenciales para excluir hipertiroidismo. • Las pruebas de la función gonadal pueden ser útiles para diferenciar las causas primarias y secundarias de la amenorrea.

• En ocasiones, los marcadores tumorales pueden ser de utilidad si otros estudios no revelan información, si bien han de interpretarse con cautela (v. capítulo 24).

Radiología Las pruebas que serán de la máxima utilidad dependen del contexto clínico: • Radiografía de tórax: para excluir un tumor pulmonar oculto (especialmente en fumadores), linfadenopatía (linfoma), tuberculosis. • La ecografía del abdomen y la pelvis es útil para descubrir una malignidad subyacente. • El enema de bario debe realizarse en grupos de edad avanzada para excluir malignidad del colon. En pacientes más jóvenes puede estar indicado un enema del intestino delgado para buscar evidencias de la enfermedad de Crohn. • La tomografía computarizada del abdomen es la mejor modalidad para buscar una malignidad oculta como tumores pancreáticos y linfadenopatía intraabdominal.

Endoscopia Gastroscopia: • Puede ser importante para excluir un carcinoma gástrico oculto en pacientes de edad avanzada.

Figura 6.1  Algoritmo para el estudio de pérdida de peso. (TC, tomografía computarizada.)

33 

Pérdida de peso y anorexia

• Es un estudio útil en pacientes jóvenes que permite tomar una biopsia del intestino delgado para excluir enfermedad celíaca. Tal vez se necesite una colonoscopia para evaluar cualquier lesión adicional en el colon presente en el enema de bario.

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Resumen En la figura 6.1 se muestra un algoritmo que resume el estudio de pérdida de peso.

Vómitos

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con vómitos. • Describir las características en una anamnesis que ayuden a diferenciar entre causas metabólicas y causas psicogénicas para los vómitos gastrointestinales.

Se llama vómito a la expulsión forzada del contenido gástrico a través de la boca. Muy a menudo está mediado por un reflejo vagal que afecta a zonas de activación de quimiorreceptores en la médula del encéfalo. Los vómitos pueden diferenciarse de la regurgitación de contenido esofágico debida a una obstrucción o bolsa por su mayor fuerza y volumen. Frecuentemente los preceden náuseas o un dolor abdominal. Los vómitos pueden suceder también por un fenómeno intracraneal o por efectos tóxicos directos en la zona de activación por fármacos. Entre las causas comunes de vómitos se encuentran las siguientes: • Toxicidad de fármacos. • Trastornos vestibulares. • Causas gástricas como gastritis, secuela de un consumo excesivo de alcohol, sustancias nocivas, infección vírica, bilis, fármacos antiinflamatorios no esteroideos. • Embarazo. • Migraña. • Enfermedad hepática como hepatitis aguda o insuficiencia hepática. • Obstrucción gastrointestinal (GI) debida a malignidad/estenosis pilórica/hernias/adherencias/ vólvulo/estenosis. • Gastroparesia secundaria a disfunción autónoma (p. ej., diabetes mellitus). • Desorganización metabólica (p. ej., insuficiencia suprarrenal, uremia, hipercalcemia, porfiria, cetoacidosis diabética). • Elevación de la presión intracraneal o inflamación de la mucosa encefálica: meningitis o encefalitis. • Vómitos psicogénicos.

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ANAMNESIS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE VÓMITOS Es importante una anamnesis detallada para diferenciar causas GI de los sistemas nerviosos centrales (SNC). Las cau­ sas psicogénicas o metabólicas pueden ser muy difíciles de discernir, pero a menudo son más crónicas o recurrentes que en el caso de las causas GI. A continuación se exponen las características que han de tenerse en cuenta.

Inicio y duración El inicio es una característica importante: unos antecedentes cortos pueden deberse, con mayor probabilidad, a un caso agudo similar a los observados en el dolor abdominal agudo (p. ej., infección u obstrucción intestinal aguda).

Un diagnóstico que puede omitirse fácilmente como causa de vómitos es una neoplasia encefálica. Los tumores del lóbulo frontal pueden hacerse bastante grandes antes de que los signos neurológicos sean evidentes. Los pacientes con vómitos persistentes e inexplicados deberían someterse a una exploración neurológica minuciosa y a un umbral bajo para estudios de imagen del encéfalo.

Fármacos y alcohol Es esencial una anamnesis de los fármacos: probablemente la causa más común de las náuseas y vómitos.

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Vómitos

La lista de fármacos que provocan náuseas o vómitos es exhaustiva, pero en particular deben observarse los siguientes: • • • •

Opiáceos, de la codeína a la diamorfina. Fármacos citotóxicos. Antibióticos (p. ej., eritromicina). Toxicidad de digoxina.

El exceso de alcohol produce gastritis y los vómitos suelen producirse por la mañana, después de una ingesta excesiva de alcohol.

Infecciones y toxinas La gastroenteritis (infección en el tubo digestivo) es, habitualmente, de inicio rápido y autolimitada. Se manifiesta con vómitos, dolor abdominal y diarrea. Las personas de edad avanzada son las más comúnmente afectadas. Los norovirus altamente infecciosos (antes llamados virus de Norwalk por la escuela de Norwalk, Ohio, donde tuvo lugar el brote original) constituyen la causa más común de las gastroenteritis no bacterianas. Los norovirus suelen ser responsables de los brotes en hospitales, residencias de la tercera edad y colegios. Se conocen como «virus de los cruceros», después de los muy publicitados brotes que surgieron en líneas de cruceros. Los síntomas son habitualmente autolimitados. La intoxicación alimentaria está provocada por la ingestión de bacterias o sus toxinas en alimentos contaminados (fig. 7.1).

Antecedentes médicos Además de la medicación que el paciente puede estar tomando para un trastorno no relacionado, también puede ser de importancia lo siguiente: • La cirugía gástrica previa puede dar lugar a gastritis biliar que provoca vómitos.

• La úlcera de duodeno crónica puede causar estenosis pilórica con obstrucción de la salida gástrica. • La enfermedad hepática crónica que avanza a insuficiencia hepática también puede provocar vómitos. • La diabetes de larga duración puede derivar en gastroparesia y obstrucción debida a neuropatía autónoma.

Características asociadas A menudo pueden dar pistas sobre la anomalía subyacente: • La diarrea es común, con vómitos inducidos por intoxicación alimentaria. • La pérdida de peso puede ser acusada si existe una malignidad subyacente. • La hipotensión postural puede aparecer si la causa es una insuficiencia suprarrenal. • La cefalea es un signo habitualmente destacado en cualquier causa relacionada con el SNC. • Los factores psicológicos, en particular en las mujeres jóvenes, pueden desempeñar un papel en los vómitos recurrentes sin anorexia nerviosa.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON PROBLEMAS DE VÓMITOS La exploración general es importante para descubrir si un trastorno sistémico es el responsable de los vómitos. Los puntos importantes que deben considerarse son: • Nivel alterado de consciencia, que sugiere toxicidad de fármacos o patología intracraneal. • Rigidez del cuello o fotofobia, indicativa de meningitis. • Caquexia que puede sugerir malignidad subyacente.

Figura 7.1  Bacterias y toxinas que causan intoxicación alimentaria. Organismo

Alimentos con riesgo

Incubación (h)

Duración

Arroz frito o recalentado

1-16

12-24 h

Nata, carne no guardada en el frigorífico

1-6

6-36 h

Clostridium perfringensa

Carne de vaca, pavo, pollo

12-24

6-36 h

Vibrio parahaemolyticusa

Marisco

12-18

2-10 días

Salmonella spp

Huevos, aves de corral

12-24

1-8 días

Campylobacter jejuni

Leche, pollo, carne de vaca

24-240

2-30 días

Bacillus cereus

a

Staphylococcus aureus

a

a

Gastroenteritis mediada por toxina.

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Estudio de los problemas de vómitos

• Palidez o pigmentación que indica anemia, hiposuprarrenalismo o insuficiencia renal. • Deshidratación que puede indicar que los vómitos han sido intensos y prolongados. • Pirexia o taquicardia, posiblemente indicativas de sepsis. La exploración abdominal es necesaria para establecer si existe alguna evidencia de obstrucción intestinal y para identificar cualquier masa que pueda ser la responsable. Puede estar presente un chapoteo de sucusión con obstrucción de la salida gástrica.

ESTUDIO DE LOS PROBLEMAS DE VÓMITOS

Antes de embarcarse en una serie de estudios en una mujer joven con vómitos, no olvide considerar una de las causas más comunes: el embarazo. Los vómitos matutinos ocurren normalmente entre las 4 y las 8 semanas, aunque pueden aparecer hasta unos días después de la concepción.

Análisis de sangre Considere los siguientes análisis de sangre:

• La urea en sangre está ligeramente elevada en casos de deshidratación, pero unos niveles más altos pueden ser indicativos de insuficiencia renal o hemorragia GI superior, donde ambos casos pueden provocar vómitos. • La glucosa en sangre es elevada en la cetoacidosis diabética. • La hiperpotasemia con hiponatremia puede sugerir insuficiencia suprarrenal. Los vómitos persistentes también provocarán alcalosis hipopotasémica (potasio bajo con bicarbonato elevado). • La hipercalcemia por cualquier causa puede presentarse con vómitos. • Las enzimas hepáticas pueden revelar una pauta de hepatitis aguda que a veces se presenta con vómitos. • Los niveles de fármacos (p. ej., digoxina) pueden ser útiles cuando se sospecha de la toxicidad de fármaco.

Pruebas microbiológicas Los cultivos de sangre y la punción de líquido cefalorraquídeo pueden estar indicados cuando el paciente está muy enfermo o si se sospecha de meningitis.

Radiología Una radiografía abdominal simple es útil para excluir la obstrucción. La tomografía computarizada de la cabeza puede estar indicada por el cuadro clínico.

Resumen En la figura 7.2 se muestra un algoritmo que resume el estudio de vómitos.

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• El recuento sanguíneo completo puede sustentar una impresión de deshidratación si el hematocrito es elevado. El recuento de leucocitos elevado puede indicar infección.

7

37 

Vómitos

Figura 7.2  Algoritmo para el estudio de los vómitos. (GCH, prueba de gonadotropina coriónica humana o de embarazo; LCR, líquido cefalorraquídeo; PL, punción lumbar; TC, tomografía computarizada.)

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Hematemesis y melena

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con hematemesis y melena. • Describir cómo estimar la pérdida de sangre porcentual mediante la observación clínica.

La hematemesis se refiere a vómitos de sangre. La melena es la evacuación de heces negras y oleosas de olor muy reconocible, que se producen por efecto del proceso digestivo en la sangre fresca. La hematemesis y la melena suelen estar causadas habitualmente por una hemorragia (GI) superior. Entre las causas, en orden de frecuencia, se encuentran las siguientes: • • • • • • •

Úlcera duodenal. Úlceras o erosiones gástricas. Esofagitis por reflujo. Varices esofágicas. Desgarro de Mallory-Weiss. Carcinoma gástrico. Telangiectasia hereditaria.

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON HEMATEMESIS Existen algunas claves para ayudar a decidir la causa de la hemorragia. Se exponen a continuación.

¿Es una hematemesis verdadera?: • Pregunte a los pacientes si tosen con sangre o si vomitan sangre. La hemoptisis se confunde fácilmente con la hematemesis. • Pregunte al paciente sobre posibles hemorragias nasales. En una epistaxis (hemorragia nasal) profusa, puede deglutirse un gran volumen de sangre y, posteriormente, se producen vómitos de sangre que conducen a una anamnesis equivocada. • La melena siempre debe seguir a una hematemesis verdadera. La melena debería distinguirse de la sangre oscura de la hemorragia en el colon. © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Volumen de pérdida de sangre Intente estimarlo en términos que el paciente pueda entender (p. ej., 1/2 taza, 2 tazas, etc.). Considere que a menudo se sobrevalora la cantidad de sangre: • Una gran hematemesis es indicativa de una hemorragia GI importante y es más probable que se produzca como consecuencia de una hemorragia en las varices esofágicas o como sangre arterial por úlcera péptica. • Una hemorragia pequeña puede manifestarse como sangre alterada si ha estado presente en el estómago durante un cierto tiempo. El paciente puede quejarse de vomitar «granos de café».

Antecedentes médicos Deduzca si el paciente sufre enfermedad hepática crónica. La hemorragia varicosa esofágica, consecuencia de la hipertensión portal, es entonces más probable, aunque estos pacientes también desarrollan úlceras pépticas. Pueden existir antecedentes personales o familiares de sangrado GI recurrente, debido a telangiectasia hemorrágica hereditaria.

Anamnesis de fármacos Preste especial atención a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), entre ellos la aspirina en dosis bajas. Estos fármacos predisponen a esofagitis por reflujo, gastritis y erosiones gástricas, especialmente en personas de edad avanzada, provocando una hemorragia oculta y manifiesta. Los comprimidos de corticoesteroides (p. ej., prednisolona) aumentan este riesgo si se administran de forma coincidente. Los pacientes con anticoagulantes de warfarina por trombosis venosas, fibrilación auricular o válvulas cardíacas protésicas pueden tener hemorragias profusas a partir de erosiones gástricas muy pequeñas.

39

Hematemesis y melena

La anamnesis de fármacos es especialmente importante en pacientes con sospecha de hemorragia GI superior. Cuando se les pregunta sobre fármacos habituales, los pacientes pueden no mencionar el consumo reciente de medicaciones sin receta, especialmente AINE (incluida la aspirina). Debe preguntarse directamente a los pacientes sobre el consumo reciente de analgésicos. Incluso un tratamiento de corta duración puede causar ulceración y hemorragia.

Características asociadas Los vómitos o arcadas intensos antes de la hematemesis sugieren un desgarro de Mallory-Weiss de la mucosa en toda la unión gastroesofágica. Puede producirse una hemorragia importante, aunque habitualmente autolimitada. Unos antecedentes de dolor abdominal superior sugieren enfermedad de úlcera péptica o gastritis. La pirosis puede deberse a un reflujo ácido que provoca esofagitis por reflujo.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON HEMATEMESIS Si la hemorragia ha sido intensa, será necesario examinar y reanimar al paciente de forma concurrente, mientras se intenta establecer la causa. Las características importantes que han de buscarse son: • Pulso y presión arterial (fig. 8.1). • Palidez. • Periferia fría y húmeda.

No olvide medir la presión arterial del paciente tumbado y de pie en busca de evidencias de hipotensión postural. Se trata de un signo temprano de depleción de volumen intravascular, que deriva en una gran hemorragia.

Las características de enfermedad hepática que sugieren la presencia de varices esofágicas pueden ser evidentes, como:

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Figura 8.1  Pérdida de sangre y cambios en el pulso y la presión arterial.

• • • • • •

Pérdida de volumen de sangre en porcentaje

Velocidad de pulso (lpm)

Presión arterial

15

100

Normal

30-40

>120

Reducida

Ictericia. Parotiditis. Nevos en araña. Eritema palmar. Hepatoesplenomegalia. Ascitis.

La telangiectasia perioral puede sugerir telangiectasia hemorrágica hereditaria. La exploración rectal es imperativa para establecer la presencia de melena.

La prioridad en el tratamiento de la hematemesis es asegurarse de que se tiene un acceso intravenoso adecuado para reanimar al paciente, antes incluso de completar la anamnesis. Siempre deben protegerse las vías respiratorias.

ESTUDIO DE LA HEMATEMESIS La endoscopia es la prueba definitiva de todas las hemorragias GI. Si la hematemesis y la melena son evidentes o importantes, está indicada una endoscopia urgente para establecer la causa y detener la hemorragia. Sin embargo, siempre ha de reanimarse primero al paciente.

Análisis de sangre Algunos análisis de sangre pueden dar pistas sobre la causa: • El recuento sanguíneo completo puede ser sorprendentemente normal hasta que se produce hemodilución, y debe verificarse de nuevo una vez que se rehidrata al paciente. • Un bajo recuento de plaquetas debe alertar de la posibilidad de hiperesplenismo, debido a hipertensión portal, asociada con varices esofágicas sangrantes.

Estudio de la hematemesis

8

Figura 8.2  Algoritmo para el estudio de hemorragia gastrointestinal superior. (AINE, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.)

varices esofágicas, la función de síntesis hepática puede estar deteriorada, lo cual se refleja en un bajo contenido en suero de albúmina y en una coagulopatía.

Resumen En la figura 8.2 se muestra un algoritmo que resume el estudio de la hemorragia GI superior.

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• Las características bioquímicas pueden revelar una urea elevada, desproporcionada con respecto a la creatinina sérica. Se debe al «alimento rico en proteínas» proporcionado por la sangre al conducto GI y es característica de una hemorragia GI superior. • Las enzimas hepáticas pueden ser anómalas, aunque también normales incluso en presencia de cirrosis. En la enfermedad hepática crónica con

41 

Diarrea

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con diarrea. • Describir las características asociadas de trastornos sistémicos que pueden manifestarse con diarrea.

La diarrea se define en sentido extenso como un aumento en la frecuencia o el volumen de la excreción intestinal. Una definición más precisa es el paso de más de 300 g de movimiento de consistencia alterada en 24 h. Es un trastorno común que afecta a la mayo­ ría de las personas en algún momento de su vida. La mayor parte de los casos se debe a una causa infecciosa subyacente que habitualmente es autolimitada y no requiere tratamiento. Sin embargo, los casos más pro­ longados exigen un mayor estudio para excluir una patología más grave. Entre las posibilidades se encuentran las siguientes: • Infección (es decir, vírica, bacteriana, por protozoos o parásitos). • Relacionada con fármacos (p. ej., antibióticos, especialmente en colitis seudomembranosa), consumo abusivo de purgantes. • Diarrea por inundación (posterior al estreñimiento). • Carcinoma o pólipos de colon. • Enfermedad inflamatoria intestinal y colitis microscópica. • Malabsorción debida a enfermedad pancreática o del intestino delgado. • Causas endocrinas como la tirotoxicosis, la insuficiencia suprarrenal o los tumores endocrinos del intestino. • Causas neuropáticas como la vagotomía o la neuropatía autónoma diabética. • Enteritis por radiación. • Posterior a cirugía (p. ej., después de vagotomía), resección ileal terminal (que incluye diarrea con sales biliares). • Enfermedad de injerto frente a huésped después de un trasplante de médula ósea (o, raramente, transfusión sanguínea): una causa infrecuente, pero importante.

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Es esencial establecer si la percepción de la diarrea por el paciente es la misma que la del médico. A menudo un paciente se presenta en una consulta de gastroenterología con una queja de «diarrea» cuando en realidad el problema es que la frecuencia o la consistencia de las deposiciones, aunque dentro del margen normal, han cambiado para ese paciente. Los pacientes con incontinencia fecal pueden quejarse de «diarrea».

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON DIARREA A continuación se exponen las características que hay que tener en cuenta.

Inicio El inicio agudo de diarrea es habitualmente de etiolo­ gía infecciosa y, en la mayoría de los casos, se identifica un factor precipitante subyacente como, por ejemplo: • Ingestión de alimentos sospechosos. • Viaje al extranjero. • Contacto con otra persona con síntomas similares.

Tipo de diarrea y características asociadas La diarrea con sangre y mucosidad sugiere inflamación de las mucosas, tal como se observa en la colitis ulcerosa,

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Diarrea

la colitis por radiación, en algunas infecciones bacteria­ nas y en la colitis seudomembranosa. El carcinoma de colon también puede producir diarrea manchada con sangre. La gastroenteritis aguda con diarrea con sangre se asocia con la infección por Campylobacter spp, Shigella spp o Escherichia coli. La diarrea clara y oleosa debida a un alto conteni­ do en grasas (esteatorrea) es altamente indicativa de malabsorción, como consecuencia de una enfermedad del intestino delgado o una insuficiencia pancreática. Pregunte al paciente si: • Existen antecedentes de enfermedad celíaca en su familia. • Ha consumido alcohol excesivamente en el pasado. Puede haber características asociadas que den alguna pista sobre el diagnóstico subyacente, como: • Dolores en las articulaciones, úlceras en la boca, cambios en la piel o uveítis en la enfermedad inflamatoria intestinal. • Diabetes mellitus con evidencia de neuropatía periférica en la neuropatía intestinal autónoma. • Esclerodermia que provoca hipomotilidad con malabsorción. • Ictericia con esteatorrea debido a pancreatitis o carcinoma pancreático.

Antecedentes médicos y quirúrgicos Indague sobre: • Una vagotomía previa (p. ej., en cirugía por enfermedad de úlcera péptica) que puede dar lugar a diarrea en algunos pacientes. • Resección quirúrgica gástrica o intestinal que puede interferir con la motilidad y la absorción (p. ej., malabsorción de sales biliares después de resección ileal terminal por enfermedad de Crohn). • Radioterapia en el abdomen o la pelvis para malignidad no digestiva, como el linfoma, que puede no manifestar sus efectos digestivos adversos hasta muchos años después. • Trastornos sistémicos como la diabetes o la enfermedad vascular de colágeno, que también pueden provocar diarrea. • VIH: predispone a infecciones atípicas que provocan diarrea como Cryptosporidium (fúngica) y citomegalovirus.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON DIARREA Las características generales que es preciso buscar son:

Dieta ¿El paciente ha cambiado de dieta recientemente en algún sentido?: • • • •

Aumento en la ingestión de productos lácteos. Cereales ricos en fibra. Estimulantes como el café. Aumento del consumo de alcohol.

¡Es sorprendente lo a menudo que muchos pacientes no relacionan lo que comen con la evacuación!

Anamnesis de fármacos La diarrea se produce de modo común cuando se toman ciertos fármacos: • • • •

Metformina. Colchicina. Digoxina. Purgantes.

Los antibióticos de amplio espectro como las cefa­ losporinas, las penicilinas y los macrólidos (p. ej., eritromicina) provocan comúnmente diarrea como consecuencia de la alteración en la flora del tubo digestivo y, en casos graves, se produce colitis seudo­ membranosa como consecuencia de hipercrecimiento de Clostridium difficile.

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• La deshidratación es común en una diarrea de inicio agudo debido a que la gastroenteritis se asocia habitualmente con vómitos y, por ello, con una pérdida sustancial de líquidos. En diarreas graves como las observadas en la enfermedad inflamatoria intestinal y en los VIPomas (tumores que secretan péptido intestinal vasoactivo) también pueden perderse grandes cantidades de líquidos ricos en electrólitos. • La palidez debida a anemia puede observarse en enfermedad inflamatoria intestinal y malignidad de colon debido a pérdida de sangre crónica, o como reflejo de la anemia por enfermedad crónica. La malabsorción también puede producir anemia debida a deficiencia de hierro y vitamina B12 o folato. • La pérdida de peso asociada con la diarrea crónica es una característica común de la malabsorción por cualquier causa. Debe excluirse, asimismo, la malignidad subyacente. • Puede haber evidencias de características asociadas de enfermedad inflamatoria intestinal, como úlceras de boca aftosa, piodermia gangrenosa y uveítis. • Entre las características asociadas de la enfermedad endocrina se encuentran la pigmentación de la piel en la insuficiencia suprarrenal, proptosis

Estudio de la diarrea

o exoftalmos en la tirotoxicosis y neuropatía periférica en la diabetes. • El cuadro clínico de la enfermedad hepática alcohólica o de la fibrosis quística puede sugerir insuficiencia pancreática. • Busque cicatrices de cirugía abdominal previa (v. fig. 22.10). • En ocasiones, la radioterapia puede producir cambios de color persistentes en la piel que son visibles años después del tratamiento. Puede dar una pista que sugiera enteritis por radiación.

Los pacientes pueden olvidar u omitir decirnos que han sufrido una cirugía intraabdominal previa. No olvide examinar con atención las posibles cicatrices. A veces son valiosas las notas quirúrgicas antiguas como, por ejemplo: • La cirugía gástrica (vagotomía, gastrectomía) puede producir diarrea. • La pancreatectomía produce malabsorción. • La colecistectomía o hemicolectomía derecha puede derivar en diarrea con sales biliares.

Palpe posibles masas abdominales o hipersensibilidad. La mayoría de las gastroenteritis tienen asociado un malestar abdominal. El hallazgo de una masa en la fosa ilíaca derecha puede sugerir enfermedad de Crohn o un carcinoma cecal. Debe efectuarse una exploración rectal en todos los pacientes que se presenten con diarrea.

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• La impactación fecal puede causar diarrea por inundación y es común en los ancianos. • Un carcinoma rectal puede palparse.

ESTUDIO DE LA DIARREA La magnitud del estudio está guiada por la gravedad de la diarrea y por la información que se vislumbra en la anamnesis y la exploración. Como de costum­ bre, es de la máxima importancia una interpretación correcta de los resultados en el contexto clínico.

Hematología Las pruebas hematológicas pueden ayudar en el diag­ nóstico: • El recuento sanguíneo completo puede mostrar un cuadro hipocrómico microcítico de deficiencia de hierro o anemia macrocítica que deriva

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en deficiencia de vitamina B12 o folato (una deficiencia combinada puede producir una anemia normocítica). • La anemia microcítica con alteración del hábito intestinal insta a un estudio del cáncer de colon. • La esteatorrea con deficiencia de hierro puede sugerir enfermedad celíaca.

Características bioquímicas Deben considerarse las pruebas siguientes: • Los electrólitos pueden aparecer perturbados si la diarrea ha sido grave y prolongada o está causada por insuficiencia suprarrenal. • La urea es baja si existe malabsorción o malnutrición. Aparece ligeramente elevada en la deshidratación o en presencia de melena. • Los estudios de hierro, ferritina, vitamina B12 y niveles de folato pueden ayudar a interpretar la anemia asociada (para la anemia, v. capítulo 11). • Las pruebas de función tiroidea deben realizarse en todos los pacientes que no tengan claramente una causa gastrointestinal para la diarrea. • El ácido 5-hidroxiindolacético (5HIAA) urinario es un metabolito de serotonina que aparece elevado en el síndrome carcinoide (v. pág. 98). • Las características bioquímicas anómalas del hígado pueden estar asociadas con insuficiencia pancreática, sobre todo si es secundaria a un consumo abusivo y crónico de alcohol. • Se producirá un aumento en la proteína C reactiva en casos de diarrea infecciosa y enfermedad inflamatoria intestinal activa.

Microbiología El cultivo de heces es necesario para excluir una causa infecciosa subyacente. Sin embargo, como la mayoría de las causas infecciosas son víricas y autolimitadas, los cultivos víricos sólo se efectúan en circunstancias parti­ culares, como en los pacientes con inmunodepresión. Puede realizarse un estudio al microscopio de las heces en busca de huevos y quistes observados en infecciones parasitarias como Giardia. Los pacientes hospitalizados en centros de la tercera edad y ambulatorios que hayan tomado antibióticos recientemente deberían someterse a una prueba de heces en busca de toxina para Clostridium difficile.

Radiología Pueden realizarse radiografías abdominales simples: • Para confirmar la impactación fecal. • Más comúnmente, para ver si existe un megacolon asociado con colitis ulcerosa inflamatoria,

45 

Diarrea

especialmente si el paciente no se siente clínicamente bien. La calcificación del páncreas sugiere insuficiencia pan­ creática en pacientes con esteatorrea secundaria a pancrea­­­­titis crónica. Habitualmente, la investigación adicional en este punto se orienta mediante la presentación clínica y por los resultados de los estudios anteriores. Los estudios que deben tenerse en cuenta son: • La sigmoidoscopia rígida o flexible, donde puede visualizarse directamente la inflamación de la mucosa y es posible realizar biopsias. También puede apreciarse carcinoma rectosigmoideo o pólipos y realizarse las biopsias apropiadas. A veces se observa una melanosis coli extensa en caso de consumo abusivo y crónico de purgantes. • El estudio de bario del intestino delgado, el enema de bario o la colonoscopia están indicados en pacientes con diarrea con sangre y anemia por deficiencia de hierro, para buscar la enfermedad

Figura 9.1  Algoritmo para el estudio de la diarrea.

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inflamatoria intestinal. Este estudio detectará también malignidad de colon subyacente, aunque la diarrea con sangre es rara. • La biopsia duodenal se realiza para buscar enfermedad celíaca, que habitualmente se presenta con esteatorrea asociada con deficiencia de folato y anemia. • Las pruebas del aliento (p. ej., 14C-glucolato o lactulosa) se emplean para excluir el hipercrecimiento bacteriano en pacientes con esteatorrea, bajos niveles de vitamina B12 y niveles normales (o elevados) de folato. • Las pruebas de la función pancreática (v. capítulo 24) pueden servir para valorar la malabsorción debida a insuficiencia pancreática que provoca esteatorrea.

Resumen En la figura 9.1 se ofrece un algoritmo que resume el estudio de la diarrea.

Hemorragia rectal

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con hemorragia rectal. • Enumerar las causas de la hemorragia rectal.

La hemorragia rectal (hematoquecia) se refiere habitualmente a un sangrado rojo brillante y se debe, en general, a una patología anorrectal. Una anamnesis clara y precisa determinará el sitio y la causa subyacente en la mayoría de los casos. Entre las causas de una hemorragia rectal de sangre roja y brillante se encuentran:

• Las hemorragias diverticulares pueden producir una cuantiosa pérdida de sangre, aunque son autolimitadas. • La colitis isquémica puede sospecharse en un paciente con enfermedad arterial coexistente (p. ej., accidente cerebrovascular previo, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica).

• • • • • •

Las características asociadas como la pérdida de peso, la diarrea o el dolor abdominal sugieren una patología nerviosa más que trastornos anorrectales simples.

Hemorroides. Fisura anal. Carcinoma anorrectal o pólipos. Angiodisplasia. Enfermedad diverticular. Enfermedad inflamatoria intestinal.

ANAMNESIS DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA RECTAL Establezca la relación entre el inicio de la hemorragia rectal y la evacuación de las heces, ya que obtendrá pistas importantes sobre la etiología: • Las «manchas» de sangre roja y brillante que aparecen en el papel higiénico después de la evacuación de las heces sugieren intensamente hemorroides o fisura anal, si existe un dolor asociado en la defecación. • La presencia de sangre separada de las heces (a menudo observada como sangre fresca y brillante en el papel higiénico) se asocia con lesiones rectales bajas como las hemorroides y el carcinoma anorrectal, donde también es común la evacuación de mucosidad. El dolor no suele ser una característica, excepto cuando está presente una fisura anal junto con las hemorroides. • La evacuación de sangre roja y oscura con las heces sugiere una lesión rectal alta como el carcinoma o la angiodisplasia.

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Cualquier hemorragia rectal distinta de una sangre brillante y roja indica que la sangre ha sufrido una alteración por la digestión bacteriana o enzimática antes del colon o el intestino delgado. Es importantísimo distinguir la sangre alterada de la simple hemorragia rectal.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON HEMORRAGIA RECTAL A una exploración general en busca de evidencias de anemia, caquexia o linfadenopatía la sigue una exploración abdominal. Las masas fecales pueden ser palpables si existe un estreñimiento importante, el cual predispone a hemorroides y fisura anal. La hipersensibilidad de la fosa ilíaca izquierda, con o sin protección, sugiere la inflamación de los divertículos: • La exploración rectal es obligatoria en esta situación; revise sobre todo la zona perianal

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Hemorragia rectal

•

•

• •

externa. Los colgajos anales sugieren hemorroides previamente trombosadas. La secreción de mucosidad puede observarse en la enfermedad inflamatoria intestinal y el carcinoma anorrectal. El aumento del tono anal y el dolor en la exploración rectal son altamente indicativos de una fisura anal. Las heces duras en el recto pueden sugerir estreñimiento crónico o fisura anal. Las masas debidas a carcinoma rectal o pólipo también pueden palparse en la exploración rectal.

La proctoscopia permite la exploración de la posición de las hemorroides, que pueden tratarse con escleroterapia. También pueden apreciarse las fisuras anales, aunque es improbable que el paciente con este doloroso trastorno tolere el paso de un proctoscopio. La sigmoidoscopia rígida puede visualizar hasta 15-20 cm del margen anal, y pueden tomarse biopsias de cualquier lesión sospechosa para detectar carcino­ ma o enfermedad inflamatoria intestinal. Habitualmente, la pérdida de sangre por hemorroides no es lo suficientemente grave como para provocar anemia. La hemorragia rectal con anemia se deberá, más probablemente, a carcinoma, angiodisplasia o enfermedad inflamatoria intestinal.

Figura 10.1  Estudio de la hemorragia rectal.

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 STUDIO DE LA HEMORRAGIA E RECTAL La mayoría de los trastornos pueden diagnosticarse con una anamnesis minuciosa y una exploración con proctoscopia y sigmoidoscopia. Sin embargo, tal vez se requiera un estudio adicional cuando el diagnóstico es equívoco: • El recuento sanguíneo completo es esencial para establecer si existe anemia. • La colonoscopia o la sigmoidoscopia flexible permiten observar lesiones sigmoideas superiores y numerosas lesiones vasculares como la angiodisplasia. Más de dos terceras partes de los pólipos de colon y los tumores se producen en los primeros 60 cm del margen anal. • Puede realizarse una angiografía para localizar el lugar de la hemorragia. Tal vez sea posible el tratamiento por embolización guiada radiológicamente. La angiografía suele ser útil sólo si existe hemorragia activa (al menos 0,5 ml por minuto).

Resumen En la figura 10.1 se muestra un algoritmo que resume el estudio de la hemorragia rectal.

Anemia

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Objetivos Usted debe ser capaz de: • Realizar una anamnesis de un paciente con anemia. • Describir las causas gastrointestinales de la anemia. • Saber interpretar los resultados sanguíneos para distinguir entre la anemia por deficiencia de hierro y la anemia por enfermedad crónica. • Seleccionar los estudios apropiados según el tipo de anemia presente.

La anemia es una baja concentración de hemoglobina en plasma debida a una masa insuficiente de glóbulos rojos. Los síntomas de la anemia se producen como consecuencia de la reducción en la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre y, por tanto, de la administración reducida de oxígeno a los tejidos. Entre las causas digestivas de la anemia se encuentran las siguientes: • Reducción de la ingesta (p. ej., deficiencias en la dieta de hierro, folato y vitamina B12). • Reducción de la absorción (p. ej., anemia perniciosa, enfermedad del intestino delgado como enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca o hipercrecimiento bacteriano, aclorhidria debida a gastrectomía). • Pérdida de sangre gastrointestinal (p. ej., por enfermedad de úlcera péptica, esofagitis, carcinoma oculto o angiodisplasia).

En el caso de un paciente con anemia por deficiencia de hierro, no olvide preguntar sobre otras posibles fuentes de la pérdida de sangre. Un paciente probablemente mencionaría la hematuria, pero es fácil que olvide la pérdida menstrual intensa como causa de la anemia. De hecho, hasta el 25% de las mujeres de menos de 45 años pueden tener anemia. Así se podrían evitar estudios gastrointestinales innecesarios.

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 NAMNESIS DEL PACIENTE A CON ANEMIA Dependiendo de la gravedad de la anemia y de la presencia de alguna patología concurrente, el paciente puede presentarse con síntomas de anemia como: • • • •

Fatiga. Palpitaciones. Disnea. Angina de pecho.

Frecuentemente, la detección de la anemia es un hallazgo casual en un análisis de sangre rutinario cuando el paciente se presenta con síntomas no relacionados. Es preciso considerar en detalle los siguientes aspectos de la anamnesis.

Se cree que síntomas de la anemia como la fatiga requieren una reducción en la concentración de hemoglobina de aproximadamente el 25%. Para fines prácticos, esto significa que los síntomas son infrecuentes, salvo que la hemoglobina caiga a 0,5 ml/min.

Etiología y patogenia Se desconoce la etiología subyacente, pero es muy probable que el trastorno sea adquirido, ya que afecta principalmente a la población anciana. Existe una asociación con estenosis aórtica (síndrome de Heyde) y aproximadamente la mitad de los pacientes mostrarán alguna forma de enfermedad cardíaca. Puede existir en cualquier lugar del tubo GI, pero es más común en el colon proximal, el ciego y el íleon terminal.

Tratamiento La electrocoagulación o la fotocoagulación por argón durante la colonoscopia pueden tener éxito en lesiones pequeñas. Cuanto más proximales sean las lesiones

Diagnóstico y estudio La proctoscopia revela hemorroides, clásicamente en las posiciones horarias de las 3, las 7 y las 11 en punto, con el paciente en posición supina en una posición de Trendelenburg.

Etiología y patogenia Las hemorroides se producen por un crecimiento de los plexos venosos en el extremo inferior de la mucosa anal. La elevación de la presión intraabdominal inhibe el retorno venoso hacia la vena cava y con ello provoca una ingurgitación venosa. Algunos factores comunes que contribuyen al problema son el estreñimiento, el embarazo, el esfuerzo excesivo para evacuar la orina o las heces, etc. Es común un grado menor de prolapso rectal. La dilatación venosa relacionada con estrógenos también puede contribuir al desarrollo de hemorroides en el embarazo. La hemorragia rectal tiene lugar como consecuencia de un trauma por paso de heces duras. Los síntomas suelen ser intermitentes y se agravan con el estreñimiento. La mucosidad secretada por el epitelio glandular puede bloquear los poros de la piel, lo que provoca una infección secundaria por bacterias y Candida, seguida de irritación local de la piel. Las hemorroides se clasifican como de primer, segundo y tercer grado, tal como se muestra en la figura 17.12. Pueden ser dolorosas si se trombosan.

Complicaciones La trombosis de las hemorroides es dolorosa e irreducible. Sin embargo, se trata de un trastorno autolimitado que, en su caso, puede provocar atrofia y fibrosis de las hemorroides trombosadas, que dejan colgajos anales visibles.

119 

Colon

• En casos más problemáticos puede necesitarse una inyección de una ligadura de banda elástica o esclerosante. • La resección quirúrgica se reserva para casos problemáticos y prolapsados irreducibles.

La sangre de las hemorroides es brillante. Se debe a que se trata de sangre capilar, de los cojinetes anales vasculares esponjosos. Las hemorroides no son «venas varicosas».

Fisuras anales Cuadro clínico La presentación clásica es dolor rectal durante la defecación asociado con hemorragia rectal. El dolor, a su vez, provocará espasmo anal y agravará el estreñimiento que causó el trastorno originalmente.

Diagnóstico A menudo se realiza sobre bases clínicas. La exploración rectal es extremadamente dolorosa y rara vez posible. Si se requiere exploración rectal, puede usarse anestesia local o general. Puede observarse en el ano un pequeño colgajo cutáneo o una hemorroide centinela y, al separar las nalgas, a veces se revela la propia fisura.

Etiología y patogenia Normalmente se debe a la evacuación de heces tras un estreñimiento importante que provoca un desgarro en la mucosa anal. En más del 90% de los casos, las fisuras aparecen en la línea media del margen posterior y se prolongan por espasmo del esfínter interno.

Tratamiento El tratamiento depende del tipo de fisura: Figura 17.12  Representación anatómica de la clasificación de hemorroides. En hemorroides de 1.er grado, los cojinetes vasculares esponjosos permanecen en el recto; en las de 2.° grado se produce prolapso a través del ano en la defecación pero se reduce espontáneamente; las de 3.er grado requieren reducción digital o pueden permanecer prolapsadas persistentemente.

Tratamiento • Los casos leves pueden experimentar mejoría simplemente abordando el estreñimiento subyacente; tal vez lo único necesario sea una dieta rica en fibra.

120

• Las fisuras agudas pueden tratarse con anestesia local y prevención de posterior estreñimiento con un agente de volumen o un laxante osmótico. • La aparición de fisuras crónicas puede requerir intervención quirúrgica en forma de estiramiento anal o, más recientemente, esfinterotomía interna lateral, que presenta un mejor resultado en relación con la incontinencia en fases de edad avanzadas. Una pomada de trinitrato de glicerilo puede aliviar el dolor y la isquemia provocados por las fisuras crónicas y los espasmos, y evitar la necesidad de cirugía.

Trastornos anorrectales

17

Prurito anal

Diagnóstico y estudio

Una queja común. La mayoría de los casos son secundarios a defectos de higiene y a algún grado de incontinencia fecal, especialmente en personas de edad avanzada. Deben excluirse otros trastornos asociados, como hemorroides, infestación por ascárides o infección fúngica. En ausencia de causas subyacentes, el tratamiento debe incluir una buena higiene personal y mantener la zona seca. Debe evitarse el empleo de esteroides tópicos y cremas antimicrobianas.

Normalmente se realiza en la anamnesis y la exploración. Sin embargo:

Prolapso rectal Incidencia Es común entre personas de edad avanzada y niños pequeños.

• La sigmoidoscopia puede revelar una úlcera rectal «solitaria» a aproximadamente 8-10 cm por encima del margen anal, normalmente en la pared rectal anterior. Estas úlceras «solitarias» también pueden ser múltiples. • A menudo se observa prolapso cuando se pide al paciente que se esfuerce voluntariamente como si fuera a defecar. • La proctografía de defecación es una exploración muy útil cuando el prolapso es interno pero produce síntomas importantes. • La ecografía endoscópica puede ser útil para determinar si se ha producido daño muscular (posiblemente debido a traumatismos obstétricos) susceptible de reparación quirúrgica.

Cuadro clínico Se llama tenesmo a la sensación de defecación incompleta que puede deberse a prolapso. Puede producirse hemorragia rectal debido a ulceración de la mucosa secundaria al traumatismo de las heces. A veces se observa incontinencia fecal. En ocasiones puede observarse prolapso completo de la pared rectal a través del ano (fig. 17.13).

Etiología y patogenia El trastorno procede de un esfuerzo excesivo al abrir el intestino. En las fases iniciales, el prolapso sólo tiene lugar después de la defecación y remite espontáneamente, pero más tarde el trastorno empeora y puede aparecer prolapso en posición erecta. En fases tempranas, el prolapso de la mucosa o la pared rectal puede seguir siendo interno en el esfínter anal; así, el paciente tal vez experimente malestar, pero no se observará ninguna anomalía evidente.

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Tratamiento El prolapso rectal en la infancia raramente requiere tratamiento quirúrgico. Debe tranquilizarse a los padres, ya que el prolapso casi siempre se reducirá, bien espontáneamente o bien con una suave manipulación. Debe suministrarse una dieta rica en fibra e instruir al niño para que no haga esfuerzos al defecar. Los prolapsos menores a menudo no necesitan tratamiento, ya que se reducen solos y únicamente aparecen después de un esfuerzo. Debe ofrecerse asesoramiento general, como una dieta rica en fibra, y evitarse hacer esfuerzos. Los pacientes con prolapso grave han de recibir tratamiento quirúrgico mediante fijación posterior del recto a la pared sacra. También puede ser necesaria la reparación de esfínteres cuando se produce una incontinencia problemática como consecuencia del debilitamiento del esfínter.

Abscesos anorrectales Cuadro clínico Figura 17.13  Clasificación del prolapso rectal.

El dolor depende del sitio del absceso:

121 

Colon

• Una masa fluctuante que se asienta justo detrás de la piel inflamada es típica de los abscesos perianales e isquiorrectales. • Una masa sensible en la exploración rectal puede deberse a abscesos interesfintéricos o pararrectales. • Pueden producirse características sistémicas de infección como fiebre y neutrofilia.

Etiología y patogenia Se observa más a menudo en pacientes con diabetes, enfermedad de Crohn y trastornos o tratamientos que producen inmunodepresión, pero suceden en personas por lo demás sanas. El trastorno se debe a infección de las glándulas anales que tiende a extenderse a lo largo del conducto anal a través del esfínter externo y sus tejidos circundantes (fig. 17.14).

Tratamiento Se requiere drenaje quirúrgico en todos los casos, salvo aquellos muy menores, en los que pueden administrarse antibióticos en solitario. Los antibióticos para cubrir los organismos de la piel, como Staphylococcus, y las bacterias del tubo digestivo que incluyen organismos anaerobios se administran sistemáticamente después de la intervención de drenaje.

Fístula anal Cuadro clínico Se manifiesta normalmente como una secreción intermitente en la zona perianal procedente de la fístula. La fístula en sí puede observarse como una pequeña zona de tejido de granulación alrededor del margen anal. A menudo se contempla como una curación incompleta de un absceso anorrectal. Debe excluirse o confirmarse enfermedad de Crohn subyacente.

Diagnóstico y estudio Normalmente se requiere exploración con anestesia para establecer el sitio de la apertura proximal mediante una sonda. En ocasiones, se inyecta un tinte en el orificio distal para identificar la apertura (fistulografía). Puede ser de utilidad una sigmoidoscopia flexible para valorar la presencia, o la actividad, de enfermedad de Crohn coexistente.

Etiología y patogenia La fístula anal es una complicación común de los abscesos anorrectales, ya que la infección de la glándula anal se extiende para formar un absceso y se drena externamente en forma de fístula. En la figura 17.15 se ilustra una resonancia magnética que muestra una fístula anal. La enfermedad de Crohn es también causa de fístulas anales, a menudo múltiples.

Tratamiento Una vez identificada la apertura proximal, puede abrirse la fístula y curarse mediante intención secundaria, siempre y cuando la fístula no haya afectado al esfínter anal.

Figura 17.14  Ilustración que muestra el modo en que una infección perianal puede desarrollar un absceso (A) o una fístula (B).

122

Figura 17.15  Resonancia magnética que muestra el seguimiento de una fístula anal alrededor de la parte posterior del conducto anal y a través de la capa muscular en el lado derecho (flechas).

Infecciones

Las fístulas que afectan al esfínter requerirán la intervención de un cirujano anorrectal especialista para la conservación y reparación del esfínter al objeto de garantizar la continencia.

INFECCIONES Infección bacteriana del colon Incidencia Es la causa más común de diarrea en todo el mundo, que aqueja especialmente a viajeros fuera de sus países.

codeína o loperamida, si fuera posible, debido a que degradan el aclaramiento del patógeno del intestino.

Escherichia coli serotipo 0157 se asocia con el desarrollo de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal, que a menudo requiere diálisis. Se denomina síndrome urémico hemolítico (SUH) y tiene una mortalidad asociada.

Cuadro clínico

Clostridium difficile

Entre sus características se encuentran:

Incidencia

• Diarrea, dolor abdominal, fiebre y vómitos. • Leucocitosis: puede observarse en un recuento sanguíneo completo.

Clostridium difficile es un bacilo formador de esporas que es transportado, asintomáticamente, por el 2% de la población. Es responsable de brotes de infección en hospitales.

No es infrecuente la evidencia clínica y bioquímica de deshidratación, sobre todo en los extremos de edad (es decir, ancianos y lactantes).

Diagnóstico y estudio Entre los estudios de uso se encuentran: • Características bioquímicas rutinarias y recuento sanguíneo completo. • Cultivo de heces. • Sigmoidoscopia y biopsia si la diarrea es persistente.

Etiología y patogenia

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Entre los patógenos comunes se encuentran especies de Escherichia, Shigella y Salmonella que se extienden a través de la ruta fecal-oral y a menudo son consecuencia de una higiene alimentaria deficiente. Tiene lugar la invasión del epitelio del colon y, en algunos casos, se produce una enterotoxina con algunas cepas de Escherichia coli.

Tratamiento Se requiere una corrección adecuada de electrólitos y rehidratación, ya sea por vía oral o intravenosa. Una vez que los cultivos de heces han confirmado el diagnóstico, debe iniciarse el tratamiento con antibióticos apropiados. Si el paciente está muy enfermo, puede iniciarse empíricamente el tratamiento con ciprofloxacino después de tomar los cultivos de heces y sangre. Deben evitarse agentes antidiarreicos como

Cuadro clínico C. difficile puede causar una diarrea aguda, persistente y/o recurrente, sobre todo después de tratamiento antibiótico. Afecta sobre todo a pacientes de la tercera edad en hospitales. Sus síntomas oscilan entre los portadores asintomáticos y los pacientes con diarrea leve o colitis grave e incluso la muerte.

Diagnóstico y estudio • Detección de la toxina en las heces. • La sigmoidoscopia puede revelar placas características de exudados inflamatorios. Son las seudomembranas que caracterizan a la colitis seudomembranosa.

Etiología y patogenia C. difficile forma esporas resistentes al calor y se transmite por la ruta fecal-oral. En los hospitales, el uso de equipos contaminados o la falta de higiene al lavarse las manos son factores importantes que promueven la transmisión. El gel de manos con alcohol no destruye las esporas. El tratamiento antibiótico, en particular con cefalosporinas, provoca una alteración de la flora del colon y C. difficile puede así proliferar. Provoca inflamación de la mucosa a través de un mecanismo mediado por toxinas. Entre los factores de riesgo para el desarrollo de diarrea por C. difficile figuran:

123 

Colon

• Uso de antibióticos. • Edad avanzada. • Comorbilidad.

No son infrecuentes los abscesos hepáticos (v. ca­pítulo 18).

Tratamiento Tratamiento Normalmente se usa metronidazol oral como tratamiento de primera línea. La vancomicina también es eficaz y se usa a menudo para infección recurrente.

Pronóstico Se ha descrito una mortalidad de hasta el 30% en pacientes hospitalizados con C. difficile.

Amebiasis Incidencia Tiene lugar en todo el mundo, pero más comúnmente en los trópicos.

Cuadro clínico En infección aguda, comprende: • Dolor abdominal. • Diarrea (a menudo con sangre). • Náuseas y vómitos. Raramente puede producirse colitis fulminante y dilatación tóxica.

Diagnóstico y estudio Estudios: • Se requieren muestras de heces frescas para identificación de los quistes amebianos. • Pueden medirse anticuerpos específicos en el suero. • La sigmoidoscopia demuestra ulceración de la mucosa del colon, pero no tiene valor diagnóstico.

Etiología y patogenia La enfermedad se debe a Entamoeba histolytica, que se digiere en su forma de quiste a través de comida o agua contaminadas, o a través del contagio directo entre personas. La multiplicación del organismo tiene lugar en el colon, donde invade el epitelio colónico y provoca ulceración. No todas las personas infectadas desarrollarán enfermedad clínica, y algunas serán portadoras asintomáticas de quistes.

El fármaco de elección es metronidazol. La educación y los consejos sobre higiene pueden ayudar a reducir el contagio entre personas.

Criptosporidiosis Cuadro clínico Entre los síntomas se encuentran: • Diarrea acuosa. • Fiebre. • Dolor abdominal. En pacientes con SIDA puede observarse dilatación tóxica y colangitis esclerosante.

Diagnóstico y estudio Es posible identificar el parásito mediante tinción de Ziehl-Nielsen modificada de heces o biopsia intestinal. Es preciso cuantificar los ovoquistes fecales.

Etiología y patogenia El parásito fúngico se encuentra en todo el mundo, con su mayor reservorio en el ganado vacuno, y es probable que se extienda a través de suministros de agua contaminada. Las personas sanas presentarán una gastroenteritis autolimitada y a menudo el diagnóstico no se confirma. Las que padecen una inmunodepresión suelen tener una enfermedad devastadora con prolongados episodios de diarrea. El organismo también provoca colangitis esclerosante en el paciente inmunodeprimido.

Tratamiento La enfermedad puede ser autolimitada si el recuento de linfocitos CD4 no está demasiado deprimido. La paromomicina ha demostrado su eficacia. Una buena higiene previene la difusión de la infección.

Esquistosomiasis Véanse también el capítulo 18 y la figura 18.28.

Cuadro clínico

Complicaciones

Las características principales son:

Infrecuente: puede producirse una perforación debida a dilatación tóxica. En infección crónica son posibles las estenosis.

• Fiebre. • Urticaria. • Náuseas.

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Infecciones

• Vómitos. • Diarrea con sangre.

Diagnóstico y estudio

17

Diagnóstico y estudio • Exploración de heces en busca de huevos. • Sigmoidoscopia: pueden observarse gusanos adultos unidos a la mucosa rectal.

Se considerarán los siguientes estudios: • Pueden detectarse anticuerpos específicos por serología. • Es posible aislar huevos de las heces, la orina o una biopsia rectal. • La sigmoidoscopia revela ulceración de la mucosa que, como un hallazgo aislado, no tiene valor diagnóstico.

Etiología y patogenia Schistosoma mansoni afecta predominantemente al colon, provocando eritema y ulceración de la mucosa. Una reacción granulomatosa localizada puede confundirse con cáncer de colon. La fibrosis progresiva conduce a formación de estenosis, si bien la obstrucción es rara. Schistosoma japonicum afecta al intestino delgado y al colon proximal, y se observa displasia epitelial con infección crónica que, según se acepta hoy, es un trastorno premaligno.

Etiología y patogenia Causada por Trichuris trichura. Los gusanos adultos se encuentran más comúnmente en el íleon distal y el ciego. En una infección intensa puede estar afectado todo el colon. El gusano adulto se integra con la mucosa del colon, provocando lesiones y ulceración que conducen a pérdida de sangre y proteínas en casos graves.

Tratamiento El mebendazol antihelmíntico es el tratamiento de elección, aunque su empleo debe combinarse con medidas higiénicas para romper el ciclo de la autoinfección. Todos los miembros de la familia deberían recibir el tratamiento.

Infección por ascárides Incidencia

Complicaciones • Pueden producirse fibrosis periportal e hipertensión portal. • Deposición ectópica de huevos en otras partes del cuerpo (p. ej., pulmones y encéfalo).

Cuadro clínico

El fármaco de elección es pracicuantel, eficaz contra todos los esquistosomas humanos, que combina actividad de amplio espectro con baja toxicidad.

• El prurito anal es intenso y normalmente nocturno debido a la puesta de huevos por el gusano hembra. • El absceso submucoso es raro y se debe a infección bacteriana secundaria de la mucosa del colon.

Infección por tricocéfalos

Diagnóstico y estudio

Incidencia Está presente en todo el mundo y con una prevalencia de hasta el 90% en comunidades pobres con malos hábitos de higiene.

Puede observarse a gusanos adultos que salen directamente del ano. Es posible aplicar una cinta adhesiva limpia a la región perianal para permitir la identificación de los huevos microscópicamente.

Cuadro clínico

Etiología y patogenia

Normalmente asintomático. Una infestación intensa provoca diarrea con sangre asociada con pérdida de peso, malestar abdominal y anorexia. La afectación del apéndice causa apendicitis.

Causada por Enterobius vermicularis y comúnmente afecta a los niños. Los gusanos adultos residen en el colon y las hembras migran a la región perianal para poner los huevos. Durante infestaciones intensas es común la lesión superficial de la mucosa colónica.

Tratamiento

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Tiene lugar en todo el mundo, pero es más dominante en climas templados. Se observan brotes en establecimientos institucionales y en zonas con condiciones de vida en superpoblación.

125 

Colon

La autoinfección al rascarse y por mala higiene agrava el problema. Raramente, tiene lugar una migración a los órganos viscerales y el peritoneo.

Tratamiento El mebendazol administrado en dos únicas dosis, separadas 2 semanas, es eficaz. También debe someterse a tratamiento a los miembros de la familia asintomáticos.

MISCELÁNEA DE ENFERMEDADES DEL COLON Diverticulosis

Diagnóstico y estudio Los divertículos pueden observarse en la endoscopia o en enema de bario.

Etiología y patogenia La diverticulosis es un problema de los países occidentales, con una incidencia creciente en los países en desarrollo. Una dieta baja en fibra se asocia con el estreñimiento. El aumento resultante de la presión dentro de la luz del colon conduce a la formación de hernias en la mucosa a través de las capas musculares de la pared del colon.

Complicaciones

Cuadro clínico

• Diverticulitis (fiebre, alto recuento de leucocitos y colon hipersensible). • Las hemorragias diverticulares pueden ser repentinas, indoloras y rápidas. Normalmente son autolimitadas. • La perforación se presentará con peritonitis o síntomas de formación de abscesos.

El 90% de las diverticulosis son asintomáticas. Algunos pacientes se quejan de:

Tratamiento

• Malestar colicoso en el lado izquierdo. • Hinchazón. • Estreñimiento.

La diverticulosis sin complicaciones se trata con una dieta rica en fibra. Así se reducirá el riesgo de complicaciones.

Incidencia Hasta una tercera parte de la población occidental padece diverticulosis a los 60 años de edad. El 95% de los divertículos aparecen en el colon sigmoide.

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Hígado

18

Objetivos Usted debe ser capaz de: • Describir las funciones del hígado según los epígrafes de síntesis, almacenamiento, metabólicas y excretoras. • Describir las manifestaciones clínicas de una hepatitis vírica aguda. • Describir la secuencia de marcadores serológicos y transaminasas detectadas en la sangre durante una infección por hepatitis B aguda: antígeno superficial de hepatitis B (HBsAg), antígeno «e» de hepatitis B (HBeAg), ADN de virus de la hepatitis B (ADN VHB), alanina aminotransferasa (ALT), anticuerpos anti-HBe y anti-HBs. • Describir manifestaciones sistémicas de la hemocromatosis primaria en términos de daño orgánico terminal. • Enumerar los parámetros clínicos y bioquímicos que comprenden la clasificación modificada de Child de la cirrosis. • Describir el tratamiento de un paciente que se presenta con sobredosis de paracetamol. • Describir los factores asociados con un mal pronóstico en la insuficiencia hepática. • Nombrar fármacos comunes que, según se sabe, provocan trastornos de la función hepática.

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HÍGADO Los mecanismos patológicos predominantes que afectan al hígado son: • Necrosis. • Inflamación. • Fibrosis. El sitio en el que tienen lugar estos procesos de enfermedad puede producir diferentes síndromes clínicos, y las funciones del hígado (fig. 18.1) pueden verse afectadas de diferentes formas: • Los procesos centrilobulillares afectan a las funciones sintéticas y metabólicas y la necrosis hepatocelular produce un aumento de enzimas, predominantemente de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) (fig. 18.2). • Los procesos centrífugos o periportales tienen un efecto menor en la función sintética, aunque efectos desproporcionados en la presión portal y la función excretora del conducto biliar. En este caso, la enfermedad suele causar un aumento desproporcionado de las enzimas «biliares» © 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transferasa (GGT) (v. fig. 18.2). • La enfermedad hepática alcohólica suele tener efectos en todas las partes del lóbulo y, en última instancia, las enfermedades más progresivas también afectarán a los tractos portales y a las áreas centrilobulillares.

HIPERBILIRRUBINEMIAS Hiperbilirrubinemia no conjugada Síndrome de Gilbert Incidencia y diagnóstico Es la hiperbilirrubinemia congénita más común, que afecta al 2-5% de la población. • Normalmente se detecta de forma casual en controles rutinarios como un aumento aislado de la bilirrubina. • Se manifiesta más comúnmente en los hombres. A menudo, el paciente es asintomático y pueden observarse antecedentes familiares positivos de ictericia en el 5-10% de los casos. La bilirrubina sérica suele ser inferior a 50 mmol/l (normal 3 meses) y confieren inmunidad de por vida. En el pasado se medían los anticuerpos al antígeno central (HBcAg, IgM) cuando existía un período de ventana en el que el HBsAg desaparecía y el anti-HBsAg no era detectable, pero esta acción se ha visto en gran medida sustituida por la detección de ADN central me­diante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que también permite la cuantificación de la carga viral.

Complicaciones En un 1% de los pacientes se producen hepatitis fulminante y muerte. Las complicaciones extrahepáticas como la arteritis y la glomerulonefritis pueden estar mediadas por complejos inmunitarios. También puede darse crioglobulinemia. Las variaciones en el genoma viral (mutantes) se están haciendo cada vez más

Figura 18.4  Pruebas de laboratorio y curso temporal en infección por hepatitis B. (Modificada con autorización de Kumar PJ, Clarke ML. Clinical Medicine, 3rd edn. Londres: Baillière Tindall; 1994.)

132

comunes; a menudo están asociadas con una hepatitis fulminante.

Pronóstico Hasta un 90% de las infecciones agudas se resuelven sin secuelas: • El 5-10% de los pacientes se convierte en portador crónico (la tasa de portadores es mucho más elevada después de la transmisión vertical, posiblemente debido a una respuesta inmunitaria inmadura al virus en los neonatos). • El 4-10% de los portadores crónicos experimentarán seroconversión espontánea cada año. Normalmente se acompaña de un aumento transitorio en las transaminasas. • El 5% desarrolla hepatitis crónica activa, que puede progresar a cirrosis o carcinoma hepatocelular en pacientes cirróticos, especialmente los hombres (un 25% de riesgo de por vida de sufrir carcinoma hepatocelular en hombres cirróticos).

Hepatitis víricas

Objetivos del tratamiento

18

elevadas y evidencia de hepatitis crónica activa, es decir, fibrosis, en la biopsia de hígado, deben someterse a tratamiento antiviral (fig. 18.5). • Los pacientes que son negativos a HBeAg, pero tienen otras evidencias de replicación viral en curso (altas transaminasas y cargas virales) deberán someterse también a una biopsia de hígado para valorar su adecuación para el tratamiento.

Infección aguda: • Como en la infección por hepatitis A, lo único que se requiere es el alivio de los síntomas, con precauciones extraordinarias cuando se manejen líquidos corporales. • La hepatitis fulminante comporta un pronóstico grave, requiere cuidados intensivos y, potencialmente, un trasplante de hígado. En la hepatitis crónica, los objetivos del tratamiento son: • Seroconversión. • Supresión de replicación viral. El tratamiento puede no conseguir la seroconversión, aunque la supresión de la replicación viral para reducir la carga viral limitará la gravedad de la hepatitis y la posterior progresión a una enfermedad más grave como, por ejemplo, cirrosis. La vacunación tiene éxito a la hora de prevenir la transmisión. Cuando se combina con inmunoglobulina al nacer, previene con éxito la transmisión vertical. La lamivudina (un inhibidor de transcriptasa inversa de nucleósido) o el adefovir (un inhibidor de transcriptasa inversa de nucleótido) se utilizan para prevenir la recurrencia después de trasplante. Puede administrarse o no, concurrentemente, inmunoglobulina regular para hepatitis B.

Indicaciones para el tratamiento • Los pacientes positivos para HBeAg y negativos para HBeAb que presentan transaminasas hepáticas

Plan de tratamiento Opciones para el tratamiento: • Se usa inyección subcutánea de interferón alfa (5-10 megaunidades tres veces por semana, o una vez por semana con interferón pegilado de larga acción). La dosis y la duración del tratamiento dependen de la tolerancia del paciente a los efectos secundarios (síndrome seudogripal y cefaleas). Sin embargo, su empleo está limitado también por una tasa de respuesta inferior al 50% y con frecuencia se producen recaídas. Si no existe ningún signo de mejoría después de unos meses de tratamiento, normalmente éste se interrumpe. No debe administrarse interferón alfa a personas con inmunodepresión o a pacientes con enfermedad hepática descompensada. • Se ofrece lamivudina para el tratamiento de hepatitis B crónica. • El adefovir (un análogo de nucleótidos) y el entecavir (un análogo de nucleósidos) están emergiendo como opciones de tratamiento eficaces.

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Figura 18.5  Factores de mal pronóstico en hepatitis B y C. Hepatitis B

Hepatitis C

Posiblemente duración de la infección; edad > 40 años

Edad de adquisición: peor en personas mayores

Cualquier signo, como nevos en araña, ascitis

La inoculación o carga viral puede tener un papel; el genotipo 1b parece responder peor

Actividad en biopsia del hígado, especialmente en cirróticos

Fibrosis o cirrosis en biopsia del hígado

Hombres peor que mujeres

Hombres peor que mujeres

Enfermedad concomitante

Posiblemente depósitos de hierro elevados e ingesta de alcohol provocan daño sinérgico

Desarrollo de carcinoma hepatocelular, sobre todo en hombres

Desarrollo de carcinoma hepatocelular, sobre todo en hombres

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Hígado

Todas las madres embarazadas con el virus de la hepatitis B deben someterse a un plan de vacunación del recién nacido en el parto. También debe ofrecerse vacunación a otras personas en riesgo, como usuarios UFIV, personal sanitario y viajeros a zonas de alto riesgo.

• La histología hepática puede revelar un espectro de cambio, desde infiltración grasa a hepatitis lobulillar y cirrosis. Estos cambios guardan una baja correlación con la desorganización de enzimas hepáticas.

Etiología y patogenia

Hepatitis C Incidencia Previamente conocida como hepatitis no A y no B, es hoy, según se cree, responsable de hasta el 90% de estos casos. El virus de la hepatitis C fue identificado en 1988 y el cribado sistemático de productos sanguíneos estuvo disponible sólo desde 1991.

Transmisión • Productos sanguíneos contaminados. • Instrumentación contaminada (p. ej., en UFIV). • La transmisión sexual, vertical o por la leche materna es infrecuente (menos del 5%).

Cuadro clínico • La ictericia clínica tiene lugar en menos del 20% de los pacientes. • La fatiga y el malestar son comunes. • Las manifestaciones extrahepáticas como la artritis, la crioglobulinemia y la anemia aplásica son raras. • Una minoría de los pacientes con cirrosis puede tener complicaciones potenciales de hipertensión portal, insuficiencia hepática o hepatoma.

Diagnóstico Muy comúnmente, se remite a los pacientes a estudio por anomalías de enzimas hepáticas encontradas casualmente o desde el servicio de transfusión de sangre, cuando se descubre que son positivos a los anticuerpos: • Normalmente, las transaminasas están sólo ligeramente elevadas (ALT 50-150 UI/l). • La bilirrubina y las funciones de síntesis suelen ser normales. • La ferritina puede estar elevada. • Se encuentran anticuerpos de la hepatitis C en el suero mediante kits de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas o radioinmunoensayo. • Si la prueba de anticuerpos de la hepatitis C es positiva, la infección real se confirma mediante PCR para ARN vírico. También se valorará el genotipo viral que orienta la duración y el seguimiento del tratamiento antiviral.

134

La hepatitis C es un virus de ARN monocatenario con varios subtipos inmunógenos y, por ello, permite estudios epidemiológicos para establecer los modos de transmisión.

Complicaciones y pronóstico • El 70% desarrolla hepatitis crónica indolente de diversa gravedad. • El 20% progresa a cirrosis. La edad avanzada en el momento de la infección, el sexo masculino y la alta carga viral predicen una progresión más rápida (v. fig. 18.5). La progresión es también mucho más rápida en presencia de coinfección con VIH, coinfección con hepatitis B, exceso de alcohol y posible obesidad. La hepatitis fulminante es una complicación rara, pero fatal.

Objetivos del tratamiento El objetivo del tratamiento es la seroconversión. Se usa interferón pegilado (una forma de interferón de larga acción) y ribavirina (un fármaco antiviral que inhibe el ARN y el ADN de una serie de virus). El genotipo del virus influye en su respuesta al tratamiento: • El genotipo 1 tiene un 45% de seroconversión con tratamiento. • El genotipo 2 presenta un 90-100% de tasa de seroconversión con tratamiento. • El genotipo 3 tiene un 60-80% de tasa de seroconversión con tratamiento.

Indicaciones para el tratamiento Los pacientes deben ser positivos en PCR para hepatitis C. Existe evidencia de que los pacientes con las siguientes características responden mejor al tratamiento: • • • • •

Mínima fibrosis hepática en la biopsia. Baja carga viral. Edad joven. Bajo peso corporal. Sexo femenino.

Por tanto, puede ofrecerse tratamiento a pacientes que tengan sólo una infección leve por hepatitis C, ya que su respuesta es potencialmente mejor que en aquellos pacientes con enfermedad avanzada.

Hepatitis víricas

Plan de tratamiento

Complicaciones

Debe aconsejarse al paciente sobre modos de transmisión y se le instará a que evite el consumo excesivo de alcohol, que parece acelerar la progresión de la enfermedad. Los pacientes reciben tratamiento con interferón pegilado y ribavirina durante 24 semanas (genoti­ pos 2 y 3) o 48 semanas (genotipo 1). Si no se aprecia respuesta durante el tratamiento (p. ej., PCR positiva para hepatitis C a los 3 meses en genotipo 1), es improbable que el tratamiento tenga éxito y deberá interrumpirse. La depresión es un efecto secundario común del interferón y los antidepresivos son productos auxiliares útiles para ayudar a los pacientes a completar su tratamiento. La ribavirina suprime la síntesis de la hemoglobina y tal vez se necesite tratamiento con eritropoyetina si la anemia es grave. En cirrosis de fase terminal se considera un posible trasplante de hígado. En el hígado trasplantado se producirá recurrencia de hepatitis C. En la actualidad no existe ninguna vacuna para la hepatitis C.

La hepatitis fulminante es una complicación grave y es más común después de una coinfección. La infección crónica con hepatitis D deriva normalmente en cirrosis.

Hepatitis D Incidencia También conocida como virus delta, es una partícula incompleta de ARN incapaz de replicarse por sí sola. Tiene lugar como coinfección con el virus de la hepatitis B y se observa sobre todo en personas que consumen fármacos intravenosos abusivamente, si bien puede afectar a cualquier paciente con hepatitis B.

Diagnóstico

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18

La coinfección es indistinguible de la infección por hepatitis aguda B aunque, en ocasiones, la superinfección produce un brote activo de hepatitis con un aumento de las transaminasas en el hígado. La ictericia clínica puede no ser evidente. La presencia del virus IgM anti-delta con IgM antiHBcAg confirma la coinfección y el IgM anti-delta es sustituido por IgG anti-delta en un plazo de 6-8 semanas. El IgM anti-delta en presencia del IgG anti-HBcAg indica superinfección, ya que el IgM anti-HBcAg es sustituido por anticuerpos IgG después de la infección inicial. El ARN de la hepatitis D puede medirse en el suero y el hígado, y se observa en la infección aguda y crónica.

Etiología y patogenia La partícula incompleta de ARN está confinada dentro del HBsAg, lo que sugiere que es incapaz de replicarse por sí sola, si bien se activa en presencia de infección por hepatitis B.

Objetivos del tratamiento • Tratamiento de mantenimiento para hepatitis fulminante. • Reducción de replicación viral con interferón para reducir el riesgo de desarrollar cirrosis.

Indicaciones para el tratamiento Se ha demostrado hepatitis crónica activa en enzimas hepáticas y biopsia.

Plan de tratamiento Como en otras hepatitis víricas crónicas con interferón alfa, puede inducir la remisión, pero, al igual que en la infección por hepatitis C, es común la recidiva al retirar el tratamiento.

Hepatitis E Resumen de la hepatitis E: • Un virus de ARN se difunde por la ruta fecal-oral. • Se observa predominantemente en países en desarrollo. • La mortalidad aumenta del 1 al 20% en las mujeres embarazadas; por ahora, el motivo sigue sin estar claro. • El ARN de la hepatitis E puede detectarse en el suero o las heces mediante PCR. • El tratamiento, al igual que para la hepatitis A, es puramente sintomático. • No existe estado de portador, ni progresión a hepatitis crónica activa. • La mejora en los saneamientos y la higiene es esencial para prevención y control. En la figura 18.6 se muestra un resumen de los virus de hepatitis.

Hepatitis G La hepatitis G (también llamada GB-C) se ha identificado recientemente y presenta cierta homología de secuencias con la hepatitis C. Se ha encontrado en aproximadamente el 2% de los donantes de sangre sometidos a cribado, pero no existe ninguna prueba disponible de detección selectiva. Se cree que no causa hepatitis aguda o crónica y aún no está clara su relevancia clínica precisa.

135 

Hígado

Virus de hepatitis Tipo

Difusión

Incubación

Prevención

Tratamiento

A

Fecal-oral

2-6 semanas

Inmunoglobulina o vacuna

No específico

B

Líquidos corporales contaminados: vertical, sangre, semen

2-6 meses

Inmunoglobulina o vacuna de hepatitis B

Interferón alfa Lamivudina

C

Sangre contaminada

6-8 semanas

Ninguna disponible

Interferón alfa Ribavirina

D

Sangre contaminada Requiere hepatitis B

Desconocida

Prevención de hepatitis B

Ninguno

E

Fecal-oral

2-9 semanas

Mejorar la higiene

Ninguno

Figura 18.6  Resumen de virus de hepatitis A-E.

Virus de Epstein-Barr (VEB) (mononucleosis infecciosa o «fiebre glandular»)

servan una función hepática normal. También puede producirse esplenomegalia y anemia hemolítica.

Incidencia y diagnóstico

Citomegalovirus (CMV)

Una enfermedad común en los jóvenes, aunque puede darse a cualquier edad. Son típicos la fiebre, el malestar y el crecimiento amigdalino y glandular; es común una ictericia leve asociada con anomalías en las pruebas de función hepática. Puede producirse exantema, sobre todo si se administra ampicilina al paciente (lo cual no implica una ulterior alergia a la ampicilina). Pueden detectarse precozmente anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnell o anticuerpo heterófilo [monospot]) que desaparecen al cabo de 3 meses. Aglutinan glóbulos rojos de ovejas, pero no reaccionan con el VEB o sus antígenos. En ocasiones se dan falsos positivos en las pruebas de anticuerpo heterófilo en otras enfermedades virales, linfomas o lupus eritematoso sistémico (LES). Un aumento en los anticuerpos IgM específicos a VEB tiene valor diagnóstico de mononucleosis infecciosa. Además, pueden observarse linfocitos reactivos atípicos en la película de sangre periférica.

Predominantemente en pacientes con inmunodepresión: provoca, en ocasiones, una hepatitis con consecuencias fatales: • El CMV puede detectarse en la orina, aunque el aislamiento y el crecimiento son lentos. • La prueba más sensible es la detección del antígeno del CMV en la capa leucocitaria de la sangre periférica tratada con EDTA. (Es la fracción de sangre centrifugada que contiene la mayoría de sus glóbulos blancos.) También se emplea la tecnología de la reacción en cadena de la polimerasa. • Es posible observar asimismo un aumento en la valoración de IgM a CMV como ayuda en el diagnóstico de infección aguda. • La biopsia de hígado muestra cuerpos de inclusión intracitoplásmica y células gigantes.

Etiología y patogenia • Normalmente se transmite por la saliva («enfermedad del beso») con un tiempo de incubación de 4-5 semanas. • Se observan grandes células mononucleares que infiltran los tractos portales, aunque se conserva la arquitectura hepática.

Complicaciones y pronóstico La hepatitis debida a VEB comporta un pronóstico excelente, donde una mayoría de los pacientes con-

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OTRAS INFECCIONES QUE AFECTAN AL HÍGADO Toxoplasmosis Rara en el Reino Unido. El cuadro clínico en un adulto es a menudo indistinguible del de la mononucleosis infecciosa causada por VEB (prueba de anticuerpo heterófilo negativa). Puede darse una forma congénita de la infección si una madre se infecta durante el embarazo.

Otras infecciones que afectan al hígado

Cuadro clínico La mayoría de las infecciones son asintomáticas. La linfoadenopatía asociada con una enfermedad febril es la forma de presentación más común. Puede observarse erupción maculopapular, hepatoesplenomegalia y linfocitos reactivos junto con un aumento bioquímico de las transaminasas en suero, con o sin hepatitis clínica. Raramente, pueden aparecer coriorretinitis, miocarditis o encefalitis, si bien se observan más comúnmente en personas con inmunodepresión.

Diagnóstico Las valoraciones elevadas de IgM tienen valor diagnóstico (aunque no son fiables para personas positivas a VIH). El organismo también puede aislarse mediante la inyección de tejidos (p. ej., médula ósea o líquido cefalorraquídeo [LCR] del paciente) en el peritoneo de ratón y examen del líquido peritoneal 7-10 días más tarde.

Etiología y patogenia Causada por Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular que requiere un hospedador animal, como gatos u ovejas, además del hospedador humano intermedio. La infección es causada por ingestión de quistes en comida contaminada con heces del hospedador animal.

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Tratamiento No se requiere tratamiento en casos leves, ya que es una enfermedad autolimitada en personas con sistemas inmunitarios normales. Puede administrarse pirimetamina y sulfadiacina para casos graves y el paciente debe someterse a tratamiento durante 1 mes. Es posible administrar espiramicina como alternativa a la pirimetamina durante el embarazo (debido a sus efectos teratógenos). Para la prevención de la enfermedad es esencial una estricta higiene cuando se manipulen animales.

Leptospirosis Esta zoonosis está causada por el organismo gramnegativo Leptospira interrogans, del cual existen más de 200 serotipos. A menudo se denomina enfermedad de Weil, pero este epónimo debe limitarse a los casos de enfermedad grave que se manifiestan como ictericia, hemorragia e insuficiencia renal.

Cuadro clínico • Infección sistémica aguda (es decir, fiebre, artralgia, cefalea, anorexia).

18

• En el 10-15% de los casos se producen ictericia, hepatomegalia, insuficiencia renal, exantema cutáneo y anemia hemolítica.

Diagnóstico y estudio El aumento de las transaminasas en el hígado puede ser pequeño. Es posible aislar el organismo mediante cultivos de sangre, LCR y orina. Puede emplearse una prueba de fijación de complemento y las valoraciones específicas de aumento de anticuerpos IgM tienen valor diagnóstico.

Etiología y patogenia La mayoría de los casos se deben al serotipo Leptospira icterohemorrhagiae, excretado por las ratas en su orina. Otras especies de Leptospira se encuentran en la orina del ganado vacuno, los perros y los cerdos. Consiguen acceder a través de abrasiones en la piel o la membrana mucosa, y las personas de mayor riesgo son los poceros, los espeleólogos y las personas que participan en deportes acuáticos.

Complicaciones En casos graves se observan insuficiencia renal y hepática. La meningitis y la miocarditis ocurren raramente.

Pronóstico La mortalidad puede ser de hasta el 20%, especialmente en personas de edad avanzada.

Tratamiento La penicilina es un antibiótico eficaz. Alternativamente, pueden usarse eritromicina y tetraciclina. La doxiciclina es una útil profilaxis para grupos de alto riesgo.

Brucelosis Incidencia Es extremadamente rara en el Reino Unido. Se encuentra más comúnmente en países en los que se consume leche cruda sin pasteurizar. Debe considerarse en personas con fiebre prolongada de causa desconocida.

Cuadro clínico Los síntomas de una infección aguda son a menudo inespecíficos e insidiosos: • • • • •

Fiebre. Artralgia. Pérdida de peso. Cefalea. Sudores nocturnos.

137 

Hígado

Comúnmente se observan hepatomegalia y linfoadenopatía. En la infección crónica, los síntomas pueden persistir varios meses con brotes de fiebre y esplenomegalia. A veces se observa desorganización crónica de las características bioquímicas del hígado.

Diagnóstico y estudio Estudios que deben tenerse en cuenta: • Los cultivos de sangre son positivos durante las infecciones agudas en aproximadamente la mitad de los pacientes. El aumento de las valoraciones tiene valor diagnóstico. • La biopsia de hígado puede revelar presencia de granulomas, pero son inespecíficos para la brucelosis.

Etiología y patogenia Una zoonosis debida a cocobacilos que se difunde en gran medida por la ingestión de leche sin pasteurizar. Se reconocen tres especies: Brucella abortus (ganado vacuno), Brucella melitensis (cabras y ovejas) y Brucella suis (cerdos). El organismo se desplaza por vía linfática e infecta los nódulos linfáticos y los sistemas reticuloendoteliales. La hipersensibilidad puede explicar la formación de granulomas.

Tratamiento Se administra un curso prolongado de tetraciclina y rifampicina. Alternativamente, puede usarse cotrimoxazol.

ENFERMEDADES METABÓLICAS Y GENÉTICAS DEL HÍGADO Hemocromatosis Incidencia Un trastorno autosómico recesivo debido a exceso de acumulación de hierro que afecta a aproximadamente el 0,5% de la población caucásica, con una frecuencia de heterocigotos de hasta el 10%.

Cuadro clínico Las características dependen del sexo, la ingesta en la dieta, la edad y las toxinas asociadas (p. ej., alcohol) (fig. 18.7). En las mujeres suele presentarse hasta una década después que en los hombres por el mecanismo protector de la pérdida de sangre menstrual. En los países en desarrollo, la deficiencia de hierro y la infes-

138

Figura 18.7  Mapa corporal de la hemocromatosis. (MCF, articulación metacarpofalángica; PCT, porfiria cutánea tarda.)

tación por anquilostomas también puede retardar la manifestación del daño orgánico. Los pacientes pueden presentarse raramente entre la cuarta y la quinta década de vida con la tríada clásica de: • Pigmentación cutánea (depósito de melanina). • Diabetes mellitus («diabetes de bronce»). • Hepatomegalia, si el depósito de hierro es abundante. Algunas otras presentaciones comunes son la atrofia gonadal y la pérdida de libido secundaria a disfunción hipofisaria, insuficiencia cardíaca, artritis en las pequeñas articulaciones de la mano y condrocalcinosis en las rodillas.

Diagnóstico y estudio Estudios: • Hierro en suero: normalmente está elevado con una capacidad total de unión a hierro baja. • Saturación de transferrina: ampliamente elevada (a menudo 100%; normal 1.000 mg/l; normal 10 veces el intervalo normal). El cobre urinario puede también estar elevado en enfermedades colestásicas hepáticas. El diagnóstico definitivo depende de una biopsia de hígado y de la cantidad del depósito de cobre, aunque en la colestasis crónica se encuentran niveles elevados

140

Complicaciones Pueden abarcar: • Cirrosis, con insuficiencia hepática posterior si se deja sin tratar. • Manifestaciones neurológicas: pueden ser graves y discapacitadoras. • Consecuencias metabólicas de acidosis tubular renal y, potencialmente, insuficiencia renal.

Pronóstico El diagnóstico y tratamiento precoz puede reducir considerablemente el riesgo de mortalidad y morbilidad pero, una vez que se establecen las características neurológicas, a menudo son irreversibles.

Enfermedades metabólicas y genéticas del hígado

Objetivos e indicaciones para el tratamiento Todos los pacientes con enfermedad de Wilson reciben tratamiento para reducir el depósito de cobre y evitar complicaciones que pongan en riesgo su vida.

Plan de tratamiento La ingesta oral de por vida de penicilamina es un tratamiento eficaz, aunque puede acompañarse de graves efectos secundarios, que limitan su uso. Es posible que aparezcan trastornos sanguíneos como la trombocitopenia, la agranulocitosis y la anemia aplásica. La proteinuria, asociada con la nefritis del complejo inmunitario, tiene lugar en hasta un tercio de los pacientes, pero puede resolverse a pesar de la continuación del tratamiento. Deben llevarse a cabo con frecuencia un recuento sanguíneo completo (RSC) y un análisis de orina para sangre y proteínas, sobre todo después del inicio del tratamiento. Es preciso vigilar los niveles de cobre en la orina. Todos los familiares de primer grado deben someterse a detección selectiva, para un tratamiento precoz. La penicilamina y el trienteno (trietilamina) son agentes de quelación del cobre con eficacia demostrada. Aumentan la excreción de cobre en la orina, pero no limpian de cobre el hígado completamente y, en su lugar, hacen que el cobre se asocie con la proteína metalotioneína. El tratamiento con cinc también es eficaz para reducir la absorción de cobre y el aumento de la síntesis de metalotioneína.

Deficiencia de alfa-1-antitripsina Incidencia

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Se hereda como un trastorno autosómico recesivo raro. La alfa-1-antitripsina (alfa-1-AT) es un inhibidor de la proteasa producido en el hígado que media en diversos procesos inflamatorios.

Cuadro clínico

18

• Genotipo: dependiendo de la mutación de aminoácidos, pueden darse varios niveles de gravedad de la enfermedad (es decir, iPZZ tiene el peor pronóstico) (fig. 18.10). • Radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar para identificar las pruebas de enfisema.

Etiología y patogenia El gen responsable está localizado en el cromosoma 14. La variante de alfa-1-AT se caracteriza por la posición en una banda electroforética (es decir, M, media; S, lenta; y Z, muy lenta): • El genotipo normal es MM. Las variantes S y Z se deben a una única mutación de polipéptidos, con el resultado de una reducción en la síntesis y secreción de alfa-1-AT normal. S es responsable de aproximadamente el 60% de la actividad producida por M, y Z sólo del 15%. • Los fenotipos clínicos pueden ser homocigotos (p. ej., ZZ) o heterocigotos compuestos (p. ej., MZ, MS, SZ).

Complicaciones Normalmente se produce insuficiencia hepática y respiratoria, debido a cirrosis y enfisema basal, respectivamente.

Pronóstico Hasta el 15% de los pacientes con genotipo ZZ desarrollará cirrosis en la quinta década y el 5% desarrollará enfisema en la cuarta década.

Plan de tratamiento No existen tratamientos específicos disponibles. Se aplican los tratamientos para enfermedad hepática crónica. En los pacientes con insuficiencia hepática debe considerarse la posibilidad de un trasplante de hígado. Debe dejarse de fumar, dado que el tabaquismo mul-

Entre ellos se encuentran:

Deficiencia de alfa-1-antitripsina

• Cirrosis hepática de inicio tardío (>50 años). • Inicio precoz de enfisema basal pulmonar (5% de homocigotos a los 40 años).

iPMM

Fenotipo normal

iPMZ

Heterocigoto para deficiencia de alfa-1-antitripsina (tipo variable)

Diagnóstico y estudio

iPSZ

Heterocigoto para deficiencia de alfa-1-antitripsina

iPZZ

Homocigoto para deficiencia de alfa-1-antitripsina (tipo grave)

Estudio de uso: • Bajo nivel de alfa-1-AT en suero. • Biopsia de hígado: cambios de cirrosis con glóbulos de tinción positiva a ácido peryódico de Schiff en hepatocitos.

Figura 18.10  Variantes en la deficiencia de alfa-1-antitripsina. (iP, inhibidor de proteasa.).

141 

Hígado

tiplica por cuatro la tasa de descenso en el volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1).

Como consecuencia de la cirrosis hepática pueden producirse hipertensión portal y esplenomegalia.

Fibrosis quística

Pronóstico

Incidencia

Hoy se reconoce que la enfermedad hepática subyacente es un factor de pronóstico importante para la supervivencia general en la fibrosis quística. Los pacientes con un deterioro del hígado acusado tienen un peor pronóstico que puede influir en la programación del trasplante.

En la actualidad, ha aumentado el número de pacientes que sobreviven en la adolescencia y la edad adulta y se ha incrementado la incidencia de complicaciones hepáticas. Hasta el 10% de los pacientes puede tener una cirrosis establecida a mitad de la veintena.

Cuadro clínico Los lactantes recién nacidos pueden presentar ictericia obstructiva en las primeras semanas de vida, debido a la acumulación de secreciones viscosas de forma semejante al íleo por meconio. La recuperación se produce normalmente en los primeros 6 meses, aunque algunos bebés morirán por insuficiencia hepática en la lactancia. En los que sobreviven, puede observarse enfermedad hepática sintomática en hasta el 15% de los adolescentes (fig. 18.11).

Etiología y patogenia Se cree que se debe a la obstrucción del árbol biliar por tapones de mucosidad, pero las lesiones pueden parecer manchas y pasarse por alto en la biopsia del hígado. En la mayoría de los casos tiene lugar una cirrosis hepática en personas con afectación del hígado.

Tratamiento El tratamiento de la cirrosis es el mismo con independencia de la etiología subyacente. Los pacientes idóneos pueden tenerse en cuenta para un trasplante de corazón-pulmón-hígado que mejorará su pronóstico significativamente.

HEPATOPATÍAS CRÓNICAS Este apartado trata, predominantemente, de la hepatopatía crónica con una base autoinmunitaria. En cada apartado pertinente se abordan otras causas de la hepatopatía crónica.

Cirrosis biliar primaria Incidencia Afecta predominantemente a las mujeres, con una proporción entre mujeres y hombres de 10:1, que se presenta comúnmente entre las décadas cuarta y sexta.

Cuadro clínico • Prurito, que a menudo precede a la ictericia; la hepatoesplenomegalia y los signos de enfermedad hepática crónica son características tardías. • La ictericia, si está presente, es colestásica con orina oscura y heces claras. • Los pacientes asintomáticos se presentan a menudo con un nivel elevado de fosfatasa alcalina o con enfermedad autoinmunitaria asociada. • Pueden observarse xantomas y otros depósitos de colesterol. • Puede desarrollarse una enfermedad ósea metabólica debido a la reducción en la absorción de vitamina D liposoluble (fig. 18.12).

Diagnóstico y estudio Estudios que han de realizarse: Figura 18.11  Mapa corporal de las manifestaciones extrarrespiratorias de la fibrosis quística.

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• Pruebas hepáticas: inicialmente, altos niveles de fosfatasa alcalina con desorganización de otras

Hepatopatías crónicas

18

Etiología y patogenia

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Figura 18.12  Mapa corporal de la cirrosis biliar primaria.

enzimas cuando tiene lugar cirrosis. La función de síntesis, reflejada por albúmina y tiempo de protrombina, se conserva hasta fases tardías en el curso de la enfermedad. Un aumento en la bilirrubina anuncia una progresión a la fase tardía de la enfermedad y es un indicador de pronóstico útil. Se ha de considerar un posible trasplante de hígado cuando la bilirrubina sérica alcanza 100 mmol/l, aunque se trata de una cifra bastante arbitraria. • Autoanticuerpos: se detectan anticuerpos antimitocondriales (subtipo M2) en más del 95% de los casos. A menudo también están presentes las valoraciones de anticuerpos de músculos lisos y el factor antinuclear. En general, la IgM está elevada. • Se observan niveles séricos elevados de colesterol como consecuencia de colestasis. • Biopsia de hígado: existe un cuadro característico de infiltración linfocítica alrededor del tracto portal, junto con células plasmáticas y, en ocasiones, granulomas, con el resultado de una fibrosis del conducto biliar que progresa a cirrosis (v. pág. 150 y 205).

Se considerará el diagnóstico de cirrosis biliar primaria si se observa una fosfatasa alcalina elevada (con o sin gamma-glutamil transferasa) en mujeres de edad mediana o avanzada, sin explicación discernible, incluso en casos asintomáticos.

La etiología es desconocida, pero se considera que la cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad auto­ inmunitaria y se asocia con otros fenómenos autoinmunitarios como el hipotiroidismo y el síndrome seco (xerostomía y xeroftalmia). Los anticuerpos antimitocondriales (AMA), especialmente el antígeno M2, están presentes en la mayoría de los casos, pero el nivel de valoración no guarda una correlación con el cuadro clínico o patológico; por ello, puede no desempeñar ningún papel en la patogenia de la enfermedad, a pesar de ser un marcador muy específico. El antígeno parece ser el componente E2 del complejo enzimático de la piruvato deshidrogenasa en la membrana mitocondrial interna. No está claro cómo podría intervenir este antígeno intracelular, aparentemente inaccesible, en la patogenia de la CBP. Se cree que los anticuerpos pueden representar alguna forma de reactividad cruzada con un antígeno bacteriano. Las células T sensibilizadas pueden explicar el daño observado, ya que los pacientes con CBP presentan respuestas de mediación celular deterioradas y la reducción en células supresoras T puede permitir que las células T citotóxicas provoquen daños en los conductillos. Los altos niveles de IgM pueden deberse a un defecto en las células B para la conversión de la secreción de IgM a IgG.

Complicaciones • Al final, se desarrollan cirrosis e insuficiencia hepática en la mayoría de los casos. • Otros trastornos autoinmunitarios (p. ej., artritis reumatoide, esclerodermia, enfermedad tiroidea autoinmunitaria, etc.) se producen más a menudo que en la población normal. • La glomerulonefritis membranosa y la acidosis tubular renal también pueden ser características asociadas.

Pronóstico La supervivencia media desde el inicio de los síntomas es de 12 años, si bien los pacientes asintomáticos en la presentación pueden no apreciar avances durante muchos años. La muerte se produce por insuficiencia hepática progresiva o por sus complicaciones, entre ellas el hepatoma (fig. 18.13).

Objetivos e indicaciones para el tratamiento Principalmente se dirige a los síntomas, ya que la respuesta al tratamiento médico es a menudo decepcionante. Los esteroides y la penicilamina no tienen efectos beneficiosos y están contraindicados debido a sus efectos secundarios.

143 

Hígado

Figura 18.13  Mecanismos patógenos y progresión en la cirrosis biliar primaria.

Plan de tratamiento El tratamiento debe incluir lo siguiente: • Se ha demostrado que el ácido ursodesoxicólico beneficia a algunos pacientes con una mejoría en los perfiles bioquímicos e histológicos. Se ha demostrado también que la ciclosporina, la azatioprina y la colchicina producen algún efecto, pero no se usan rutinariamente debido a sus efectos secundarios. • El prurito es difícil de tratar: la colestiramina reduce la absorción de sales biliares en el ciclo enterohepático y puede ser de utilidad. • Se administran vitaminas liposolubles (es decir, A, D y K) para corregir las deficiencias. • En la enfermedad grave está indicado el trasplante de hígado. Normalmente no se requiere tratamiento de hiperlipidemia.

Colangitis esclerosante primaria Incidencia Es un trastorno raro en el que más del 60% de los casos se asocian con la enfermedad inflamatoria intestinal (los pacientes pueden no tener síntomas intestinales

144

y el diagnóstico se realiza posteriormente, en la histología o el enema de bario). Aproximadamente el 10% de los pacientes con colitis ulcerosa puede tener una prueba sutil o evidente de colangitis esclerosante primaria (CEP). Se da, más comúnmente, en los hombres (3:1).

Cuadro clínico Entre ellos se encuentran: • Síntomas referibles a enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todo colitis ulcerosa. • Dolor abdominal e ictericia con o sin pruritos. • Cirrosis y su complicación en fases tardías. • Asintomático.

Diagnóstico y estudio Entre los estudios que deben tenerse en cuenta figuran: • Características bioquímicas del hígado: fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transferasa elevadas con o sin hiperbilirrubinemia. • Biopsia de hígado: se observa una colangitis obliterante fibrosa progresiva. Es característica la infiltración polimórfica de los conductos biliares.

Hepatopatías crónicas

18

• Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): puede observarse una apariencia característica de «tipo perla» debida a múltiples estenosis en todos los conductos biliares. • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): también muestra las características de diagnóstico (fig. 18.14), pero se asocia con un riesgo mayor de complicaciones, por ejemplo, pancreatitis.

Hasta el 30% de los pacientes pueden desarrollar colangiocarcinoma a largo plazo.

Etiología y patogenia

Indicaciones para el tratamiento

Posiblemente un fenómeno autoinmunitario (el 84% de los casos son positivos a anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos perinucleares [ANCAp]), si bien se desconoce el mecanismo exacto. Algunos tipos de antígenos leucocitarios humanos (HLA) se asocian con un peor pronóstico. Algunos pacientes con SIDA parecen tener una colangitis esclerosante similar que puede mostrar una etiología infecciosa, posiblemente infección por Cryptosporidium.

Pronóstico La enfermedad sigue a menudo un curso benigno con la excepción de algunos casos en los que la insuficiencia hepática puede ser rápida.

• El ácido ursodesoxicólico mejora el perfil bioquímico y puede mejorar el daño de las sales biliares secundarias. En caso contrario, el tratamiento es principalmente sintomático. Los esteroides y la azatioprina son de uso limitado. • Las estenosis aisladas, si están presentes, pueden tratarse con endoprótesis o dilatarse con balón. • El trasplante de hígado está indicado en la enfermedad de fase tardía. Es necesaria una anastomosis biliar-entérica de asa de Roux, ya que el conducto biliar del paciente está deteriorado.

Complicaciones Las complicaciones son las de cirrosis e insuficiencia hepática. En la enfermedad inflamatoria intestinal, la CEP eleva el riesgo de cáncer colorrectal.

Hepatitis crónica activa autoinmunitaria Incidencia Tiene lugar, más comúnmente, en mujeres jóvenes (50 s

pH

15 × 109/l

Glucosa en sangre

>10 mmol/l

Urea

>16 mmol/l

Albúmina

600 UI/l

PaO2