Cirugia Otorrinolaringologica

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CIRUGÍA : V OTORRINOLARINGOLOGÍA Departamento Académico de Cirugía

TABLA DE CONTENIDO 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

14. 15.

Oído externo Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero Oído medio Dr. Mario Chong Wong Sordera Dr. Pedro Luiz Alonzo Escudero Exploración de la audición Dr. Pedro Luiz Alonzo Escudero Vértigos y transtornos del equilibrio Dr. Luis Fernández Orduña Faringología Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero Rinología Dr. Hernando Vargas Vásquez Tabique nasal Dr. César Pacheco Baldarrago Laringe Dr. Justo Leyva Moncada Tumores benignos de laringe Dr. Horacio Marulanda Neoplasias laríngeas malignas Dr. Julio Enrique Pérez Honores Síndrome de obstrucción laríngea Dra. Rosa Ampuero Cáceres Estenosis Laringotraqueales Dr. Gustavo Urday Lazo de la Vega Dr. Hugo Jiménez Vargas-Machuca Otorrinolaringología infantil Dr. Ángel Mimbela Leyva Emergencias nasales Dr. César Pacheco Baldarrago Bibliografía

1 13 23 35 51 75 83 95 103 115 129 141 147

159 181 200

1 Oído Externo

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

Es la primera porción del oído y está constituido por: a).- pabellón o aurícula b).- conducto auditivo externo y alveario 1.

ANATOMÍA

El pabellón tiene una estructura básica cartilaginosa y piel adherida sobre todo en la cara anterior. Posee prominencias: trago, antitrago, hélix, antihélix; además de depresiones que son el surco del hélix, fosa navicular y el vestíbulo. Asimismo, tiene un lóbulo o pallar de estructura fibroelástica, a diferencia del cartílago. Sus dimensiones normales están dentro de 50 a 55 milímetros. Cuando tiene mayor dimensión se denomina macrotia. Los más pequeños se llaman pabellón micrótico. Se encuentra implantado a ambos lados de la cabeza en un ángulo normal de 30 grados. El conducto auditivo externo tiene cuatro paredes y dos curvaturas: una hacia adelante y otra hacia abajo, por lo que en el examen clínico hay que traccionarlo hacia atrás y arriba para poder tener una visión de calibre y lograr ver la membrana timpánica. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Tiene este conducto una porción externa móvil, cartilaginosa con una piel con abundantes pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas. La porción interna es ósea y cubierta de piel muy fina y frágil. Se le llama también alveario o depósito de cera. 2.

EMBRIOLOGÍA

El oído externo evoluciona armoniosamente con el oído medio y la trompa acústica, lo que explica las patologías de imperforación de conducto, sumadas a patología de caja timpánica y anotias de pabellón. El oído interno se desarrolla en épocas anteriores. El pabellón se constituye con mamelones del primer arco branquial o mandibular y del segundo arco branquial o arco hioideo, en el primer surco branquial. 3.

FISIOLOGÍA

El pabellón y el conducto auditivo externo captan la energía sonora del ambiente y la proyectan al oído medio. La pérdida del pabellón o su ausencia origina una sordera de 5 db, es decir, una pérdida mínima. La oclusión total del conducto produce una sordera de 60 db, típica conductiva, sin embargo bastará una pequeña porción libre para el pasaje de la energía física sonora, para que conserve normal la audición. 4.

VALORACIÓN

Examen luego de la historia clínica, deja ver a la otoscopía una serie de malformaciones. Luego se complementan con la otoscopía con luz, suficiente limpieza del conducto, y se completa con examen instrumental de audición. 5.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS

El pabellón auditivo es de por sí un elemento muy importante en la presencia personal y la belleza, por lo que la alteración se corrige con cirugía estética. El oído externo se origina en el primer surco branquial y en los 2

OÍDO EXTERNO

arcos branquial primero y segundo. El surco representa el conducto externo o alveario y los mamelones de los arcos crean el pabellón y las paredes del conducto auditivo externo. Las malformaciones se explican por una evolución de su desarrollo y para su entendimiento se agrupan en: 5.1. MALFORMACIONES MENORES * * * * *

* * *

Pabellones mal adosados. Pabellones grandes y mal adosados: pabellón en ASA. Pabellones grandes: MACRÓTICOS Pabellones pequeños: MICRÓTICOS Pabellones con alteraciones de forma característica: PABELLONES DE DARWIN, MACACO, WILDERMUTH, SIMIO, FAUNO, DOBLADA, ETC. Pabellones ausentes: ANOTIA Pabellones numerosos: POLIOTIA FÍSTULA AURIS, un trayecto anormal fistuloso.

5.2. FÍSTULAS CONGÉNITAS Se originan por falta de cierre de la primera hendidura branquial. •

Síntomas y Signos: Generalmente asintomáticas, salvo un pequeño orificio delante del trago, unilateral, en varios miembros de una familia. Puede infectarse su trayecto interno y si recidiva, hay que programar su extirpación total con anestesia local, previa coloración. Pueden presentarse en otras zonas cercanas al oído debajo del trago, y su trayecto interno puede contener estructuras glandulares. La fistula infectada o complicada drena secreciones purulentas al tacto, así como presenta signos inflamatorios: rubor local y dolor.

•

Tratamiento: Su infección se alivia con antibióticos y analgésicos. Insistimos, si se repite la infección, hay que extiparla totalmente. 5.3. ANOTIA La ausencia de pabellón es la ANOTIA, generalmente unilateral. Suele asociarse a imperforación del conducto o ATRESIA DEL

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CONDUCTO. •

Síntomas: Domina la alteración estética personal, corregido por el peinado. Las lesiones dan sordera cuando el conducto está mal formado, se suman lesiones de caja timpánica.

•

Tratamiento: Las lesiones unilaterales no impiden un buen desarrollo de la persona, que puede optar por cirugía otológica: estética y funcional en la edad adulta. La anotia con atresia de conducto bilateral suele acompañarse de alteraciones de caja timpánica. El oído interno ha desarrollado antes y se encuentra anatómicamente y fisiológicamente normal. Hay alteración estética y sordera conductiva. El niño desde el inicio debe ser estimulado por los métodos especiales hasta los cinco años de edad, cuando es posible que soporten una cirugía timpanoplástica. El pabellón puede corregirse con prótesis que serán cambiadas al crecer, para ello se ha creado banco de prótesis para ayudar la parte económica. En edad adulta si desea tener estereofonía se programa la timpanoplastía del otro lado.

6.

LESIONES AURICULARES NO DOLOROSAS

6.1. QUERATOSIS SENIL Suele dar prurito, descamación, más en personas blancas. Factor de riesgo: Cuando ha recibido luz solar •

Tratamiento: Cremas dérmicas y vigilancia. Aquellas que no regresionan, se les deberán realizar biopsias excéresis. Si el resultado de la a.p. es positivo, consulta y evaluación oncológica. 6.2. HEMANGIOMAS Lesión poco frecuente, aunque hemos observado grandes alteraciones arteriovenosas. Habrá zumbido por paso de sangre en la zona alterada. Lesiones pequeñas, no requieren mayor cuidado. Si hay tendencia a aumentar y presentar zonas de sangrado, hay que programar su tratamiento quirúrgico. Son lesiones benignas.

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OÍDO EXTERNO

•

Tratamiento: Lesiones pequeñas se benefician con uso de cosméticos, para disimular su presencia.

7.

LESIONES AURICULARES DOLOROSAS

7.1. OTOHEMATOMA Es un derrame de contenido sanguíneo entre el pericondrio y el cartílago. •

Síntomas y signos: Presencia de una tumoración luego de trauma o sin mayor antecedente, sensación de calor, no dolor a la palpación, renitente.

•

Tratamiento: Al separarse el pericondrio, queda sin alimentación el cartílago; rápidamente debe evacuarse el contenido sanguíneo lentamente, por punción, en ambiente estéril y aplicar un sistema de presión para que el pericondrio se adose al cartílago, por unos siete días.

•

Complicaciones: Mal tratado, el cartílago sufrirá una pericondritis, o bien el contenido ocasionalmente puede infectarse y se convierte en una otopiohematoma.

7.2. OTOPIOHEMATOMA Es un hematoma infectado. Síntomas y signos: Dolor, calor, sensación febril general. Palpación muestra dolor exquisito, calor y deformación de la aurícula. Tratamiento: Igual que pericondritis. 7.3. PERICONDRITIS Inflamación o infección del cartílago auricular, por diversos mecanismos esencialmente traumáticos, quirúrgicos, quemaduras, infecciones como la leishmaniasis. En deporte el típico pabellón en coliflor de boxeador. •

Signos y síntomas: Dolor, signos marcados de calor, deformación, signos necróticos.

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•

Tratamiento: Cura quirúrgica con eliminación de todo el tejido sospechoso de sufrimiento y reparación con medidas de cirugía plástica. Antibióticos, analgésicos. Los casos sospechosos de infección tetánica trabajar con equipo médico.

8.

ENFERMEDADES DEL C.A.E.

8.1. CERUMEN AUDITIVO Su presencia es normal, tiene una función protectora por su pH ante la acción bacteriana. Luego tiene una acción de lubricación de piel, móvil por la función masticatoria. El cerumen tiende a ser expulsado, pero puede ser retenido por la acción de limpieza que más bien puede introducirlo más profundamente o en personas que suelen acumularlo probablemente cuando su producción es excesiva. •

Síntomas: Normalmente suele ser bien tolerado hasta que cierra totalmente la luz, causando una hipoacusia conductiva súbita. Estos episodios son más frecuentes cuando en un baño hay entrada de agua, ocasionando que por hidrofilia se aumente el volumen y sus efectos oclusivos. Puede igualmente existir sensación de presión y hasta dolor intraótico.

•

•

Diagnóstico: Fácil en la otoscopía. Diagnóstico diferencial: Cuerpos extraños como algodones, piedras, etc. Tratamiento: Su eliminación racional más aconsejable es irrigación y lavado, siempre con las precauciones de buen instrumental y experiencia. Se sugiere su ablandamiento por acción de glicerina, agua oxigenada o una gota otológica uno o dos días antes de la irrigación. En nuestra experiencia, seguimos lo aconsejado por nuestros maestros: Todo tapón o cerumen o C.E. diagnosticado debe ser extraído y el paciente curado en el primer día de consulta. No olvi-

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OÍDO EXTERNO

demos lo innecesario de recargar la consulta o recargar la de otro turno o sobre todo permitir que el paciente siga con sus molestias y angustias. Muchos cuidados en pacientes con antecedentes de trauma, infecciones, hemorragias, perforaciones timpánicas, intolerancia al dolor, vértigos. Estos casos deben ser estudiados y tratados por el otólogo sobre todo porque cuenta con un instrumental más que suficiente para resolver un buen tratamiento con mínimo de riesgos. 8.2. TRAUMATISMOS C.A.E. Predominan las historias con pacientes meticulosos en limpiezas que en realidad son innecesarias y peligrosas en el hogar. Puede observarse en audífonos. «Ojos y oídos no deben ser limpiados en la casa», viejo consejo médico. Los aplicadores portaalgodón, instrumentos médicos, llaves, lapices, etc., son los culpables de erosiones, ulceraciones, inflamaciones y aun hemorragias. •

Síntomas: Se aprecian laceraciones, costras, secreciones, hematomas y aun hemorragias. Trago doloroso cuando hay mayor inflamación. Sordera no suele estar presente. Acufenos intraóticos son ocasionales.

•

Tratamiento: Limpieza bajo buena eliminación, aplicación tópica de antibiótico. Puede agregarse según caso: antibiótico piel y antiinflamatorio-analgésico. Prohibir la manipulación por mano propia en el futuro. 8.3. FORÚNCULO C.A.E. El Folículo piloso de piel de primera porción del conducto suele ser infectado por el estafilococo. Factor riesgo serían limpiezas inadecuadas, entrada agua de mar y piscinas, soluciones jabonosas y colorantes. Diabetes y anemia hipocrónica e inmunodeprimidos.

•

Signos y síntomas: Hinchazón localizada y muy dolorosa al tacto y tracción auricular. El espéculo debe ser manejado muy cuidadosamente para evitar gran dolor y molestia al paciente.

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•

Tratamiento: Eliminación del folículo infectado y organizado. En la etapa inicial será mejor tratamiento general antibiótico y analgésico y cuando está en período de estado, se procede a su evacuación con presión suficiente. Dicloxicilina, ampicilina son buena indicación antibiótica.

8.4. ECZEMA Suelen observarse como cuadros agudos, con prurito, otorrea. Otoscopía muestra costras amarillentas sobre una piel enrojecida. Ausencia de manifestaciones generales. El eczema crónico es similar, pero hay épocas de sequedad: eczema seco. Hay prurito, descamación y se agregan las lesiones que involuntariamente las personas causan por rascado o curaciones inadecuadas. •

Tratamiento: Limpieza de toda secreción, mucha prudencia en indicar medicaciones que puedan aumentar las molestias. Tópicamente corticoices. Suprimir sustancias sospechosas de ser alergenos, régimen higiénico dietético adecuado.

8.5. OTOMICOSIS Afección frecuente en épocas de calor y baños. Más en climas cálidos. •

•

9.

Síntomas: Prurito, otorrea muy escasa, sordera cuando obtura la luz completamente o se deposita sobre el tímpano. Pueden observarse la hifas y sus colores característicos, como en el Aspergillus niger. Tratamiento: Limpieza del conducto, alcohol boricado, antimicóticos vía tópica. Existen en el momento antimicóticos orales muy eficientes. TUMORES DEL OÍDO EXTERNO

9.1. TUMORES BENIGNOS. EXOSTOSIS Son escasos y de ellos los más frecuentes son las exostosis. Ocupan la zona ósea del conducto: cara anterior y cara posterior.

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OÍDO EXTERNO

Presentan tendencia a crecer y sólo dan gran molestia auditiva al cerrar completamente la luz: sordera conductiva. Igualmente si se agrega otorrea o descamación, o impactación de cerumen al realizarse maniobras de limpieza por mano propia. Son bilaterales y tendencia familiar. •

Factores de riesgo: Parece demostrarse un factor de estímulo en el ambiente de frío, marino, deportivo de natación y buceo.

•

Tratamiento: Si obtura el conducto se abandonará la cura tópica y limpiezas, para extirparlo con cirugía o rayos láser.

9.2. OSTEOMA Un tumor único, tendencia a crecer. Unilateral. •

Tratamiento quirúrgico, con cirugía o rayos láser.

9.3. CÁNCER DEL CONDUCTO Son también raros y sobre todo de estirpe epitelial. •

Factor de riesgo: adultos de más de 50 años de edad, masculino, mucha radiación solar, raza blanca. Desconfiar de lesiones tórpidas con: otorrea maloliente, sangrante y dolor espontáneo. Actuar como factor de prevención muy temprana.

•

Tratamiento: La existencia de adenopatías y parálisis facial ensombrecen el pronóstico, requieren cirugía mutilante. Lo ideal de toda lesión maligna es diagnóstico temprano: pensar en cáncer, para poder detectarlo. DIAGNÓSTICO ANTE UN DOLOR DE OÍDO Otitis Externa

Otitis Media

Otalgia

Otoscopía

Conducto estenosado congestivo

Normal

Normal

Trago Pabellón

Doloroso Tracción Dolorosa

mastoides + mastoides +

Art. mandibular dolorosa

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Membrana Timpánica

Normal

Congestionado abombado

Normal

Audición

Normal Sordera: oclusión total

sordera conductiva

Normal

Weber

Indiferente

Lateralizado oído enfermo

Normal

Radiología

Normal

velamientos esclerosis

Normal

10. REFLEXIONES IMPORTANTES 1.-

Oído interno está desarrollado cuando aparecen malformaciones de oído externo y caja timpánica. 2.- Palpación es de gran ayuda para diferenciar otitis externa d e otitis media. 3.- Otoscopía es un examen valioso y fundamental. 4.- Un dolor de oído puede estar presente en lesiones lejanas d e oído. 5.- Una prótesis es más útil que una plastía de pabellón. 6.- Anotia bilateral requiere entrenamiento audiológico temprano. 7.- Cerumen protege al oído externo de infecciones. 8.- En conducto normal, las bacterias no producen patología. 9.- Cerumen impactado es causa más frecuente de sordera unilateral y súbita. 10.- Tumores malignos de conducto: son más raros que los del pabellón y son mucho más malignos.

11.

RECUERDOS RESUMIDOS DE ANATOMÍA

Canal auditivo externo, limita: a) anterior : articulación temporomandibular. Parótida b) posterior : mastoides c) superior : fosa cerebral media d) inferior : parótida Caja timpánica, limita con: a) techo : fosa cerebral media 10

OÍDO EXTERNO

b) c) d) e) f)

piso posterior anterior externa interna

: yugular : mastoides : carótida, Trompa de Eustaquio : membrana timpánica : promontorio y ventanas oval y redonda

La membrana timpánica tiene en su porción tensa: a) capa epitelio escamoso b) capa fibrosa radiada capa fibrosa circular c) capa mucosa en su porción flácida sólo capa epitelial y capa mucosa.

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2 Oído Medio

Dr. Mario Chong Wong

1.

DEFINICIÓN El Oído medio comprende:

1.1. LA CAJA TIMPÁNICA Es un espacio aproximadamente oblongo (como una lente bicóncava) tapizado completamente por mucosa; consta de 6 caras o paredes, y son las siguientes: 1)

La cara externa, ocupada casi en su totalidad por la membrana timpánica 2) La interna o laberíntica y en su parte central hay una prominencia de la caja timpánica: el promontorio, que corresponde al saliente de la espira basal del caracol; asimismo se encuentran las ventanas laberínticas: Oval y Redonda; y el nervio facial (VII par) que atraviesa toda la caja muy cerca de la ventana oval. 3) La superior o Tegmen Tympani, en relación con la fosa cerebral media. 4) La inferior o Pars Yugularis, en relación con el golfo de la vena yugular. 5) La cara anterior, carotídea o tubárica, en relación con la carótida y con el orificio interno de la Trompa de Eustaquio 6) La posterior o mastoidea, en comunicación con el antro y celdas mastoideas mediante el aditus ad antrum. 1.2. HUESECILLOS DEL OÍDO OTORRINOLARINGOLOGÍA

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En el Oído Medio existen 3 osículos o huesecillos: Martillo, Yunque y Estribo; tienen por objeto conectar la membrana timpánica con la ventana oval y son el medio normal de transmisión del sonido a través del oído medio. El martillo posee cabeza, cuello y mango o manubrio, así como una apófisis corta. El martillo está íntimamente insertado entre las capas de la membrana timpánica en su porción del mango, y de él parten los ligamentos timpanomaleolares anterior y posterior que dividen a la membrana timpánica en pars fláccida y pars tensa. La pars flácida tiene 2 capas: epitelial y endotelial; mientras que la pars tensa tiene 3 capas: epitelial, fibrosa y endotelial. La cabeza del martillo se articula con el cuerpo del yunque (sinartrosis) , y éste a través de su apófisis larga se articula con la cabeza del estribo; a su vez, la platina del estribo se inserta en la ventana oval y estimula a los líquidos perilaberínticos en el proceso de la audición. Hay que recordar que existen 2 músculos: el músculo del estribo, inervado por el facial y el músculo tensor del tímpano, inervado por el trigémino; ambos músculos protegen el oído interno de los ruidos intensos y súbitos que pueden lesionarle. 1.3. LAS CAVIDADES O CELDAS MASTOIDEAS Se desarrollan de un sistema primario de neumatización formado por el eje trompa-caja-antro. El hueso temporal en el que se formarán las celdas mastoideas al principio está formado por peñasco, escama y porción timpánica. Estos huesos se sueldan unos a otros alrededor de la 1° hendidura branquial, que formará la mucosa del oído medio. Desde el punto de vista anátomo-patológico, el hueso temporal se divide en 3 porciones : 1) 2)

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Mastoides o apófisis mastoidea, situado por detrás del conducto auditivo externo y la caja. La Paramastoides escamocigomática, formado por las raíces del cigoma y la escama.

OÍDO MEDIO

3)

La paramastoides petrosa o peñasco, que contiene el laberinto. Según el tipo de desarrollo celular podemos describir los siguientes tipos de mastoides: a) Neumática; b) Neumatodiploica y c) Ebúrnea

1.4. TROMPA DE EUSTAQUIO La Trompa de Eustaquio o conducto faringotimpánico conecta la nasofaringe con la caja timpánica. Tiene 2 porciones: a) b)

Interna o cartilaginosa que mide 24 mm de longitud. Externa u ósea que mide 12 mm. La Trompa de Eustaquio, que normalmente está cerrada, presenta su menor resistencia a la abertura cuando la cabeza está erecta; la inclinación de la cabeza hacia atrás o adelante aumenta la resistencia pasiva de la trompa. La trompa se abre activamente por la acción de los músculos elevadores y tensores del paladar, durante la deglución, la masticación y el bostezo. La función de la Trompa de Eustaquio es proporcionar una vía aérea desde la nasofaringe al oído para igualar las presiones en ambos lados de la membrana timpánica.

2.

FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN

Antes de estudiar la fisiología de la audición, es necesario explicar qué es el decibel, la medida más usada para medir la audición. El Sistema Decibélico es un método logarítmico para tratar cómodamente con números grandes. La extensión de la gama de sonidos que puede percibir el oído humano es tan grande que requiere la aplicación del método logarítmico. Un movimiento infinitesimal de los cilios del Órgano de Corti es suficiente para producir una débil sensación auditiva, y sin embargo, si se aumenta la energía un millón de veces, la sensación que se produce es aún tolerable para el oído, y es equivalente a unos 120 decibeles. Es importante comprender bien que el decibel no es un valor absoluto, sino una razón matemática.

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El decibel compara las intensidades entre 2 sonidos diferentes. 2.1. LA MEMBRANA TIMPÁNICA Y LA AUDICIÓN La membrana timpánica separa el conducto auditivo externo de la caja del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la membrana timpánica, separan el conducto auditivo externo de la caja del tímpano. Las ondas sonoras, al chocar con la membrana timpánica, en parte son reflejadas de nuevo hacia el conducto y en parte son transmitidas por la membrana. De estas últimas, algunas cruzan la caja timpánica y alcanzan la ventana redonda (vía aerotimpánica); mientras que otras penetran por la ventana oval, siguiendo la cadena de huesecillos (Vía Osicular=Normal). 2.2. PERFORACIÓN TIMPÁNICA Y AUDICIÓN Las perforaciones timpánicas ejercen un efecto variable, en relación al tamaño y la localización y con el hecho de que haya o no cambios en el oído medio. Las perforaciones próximas al punto de fijación del mango del martillo son graves porque contribuyen a la pérdida efectiva de la cadena osicular. “El estado de la cadena osicular, sobre todo la libertad de movimiento del estribo dentro de la ventana oval, es más importante para la audición que una membrana timpánica intacta”. 2.3. EL OÍDO MEDIO Y LA AUDICIÓN La transmisión de las ondas sonoras desde un medio gaseoso (aire) a un medio líquido (endolinfa) se resuelve con una enorme pérdida de energía sonora (99,9% = 30 decibeles) - Nivel socialmente aceptable: 30 decibeles. •

a)

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Acción transformadora del oído medio Para recuperar esta enorme pérdida de energía, el oído medio actúa como un mecanismo transformador mediante 2 artificios mecánicos, alojados en el oído medio, que son: Sistema de palancas.El mango del martillo es más largo que la rama larga del yunque. Ganancia: 2 a 3 decibeles.

OÍDO MEDIO

b)

Relación del Tímpano con la ventana oval (Relación de áreas o relación hidráulica). Relación entre la enorme superficie de la membrana timpánica y la pequeña superficie de la ventana oval. Relación: 14 a 1, que permite recuperar 23 decibeles. Así, la acción transformadora del Oído Medio recobra 25 a 27 decibeles.

3.

ENFERMEDADES DEL OÍDO MEDIO Las enfermedades de oído medio agudas son las siguientes:

3.1. OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO •

Etiología: a) b) c) d) e) f) g) h)

•

Sintomatología: a) b) c) d) e) f) g) h)

•

Rinofaringitis Sinusitis Adenoiditis Desviación del septum nasal Hipertrofia de los Cornetes Poliposis nasal Tumores benignos (fibroma) Tumores malignos (Sarcoma o Epitelioma del cavum)

Otodinia Hipoacusia de transmisión Autofonía Sensación de plenitud Timpano retraído Color gris pizarra Nivel líquido Prominencia de la apófisis corta del martillo

Tratamiento: a) b)

Tratamiento de la afección causal Inhalaciones balsámicas

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c) d) e)

Gotas nasales Insuflación de Trompas de Eustaquio Cateterismo

3.2. OTITIS MEDIA CATARRAL AGUDA Inflamación del Oído Medio: a través de las trompas de Eustaquio, sin que exista invasión bacteriana. •

Sintomatología: a) b) c) d) e) f)

•

Otodinia Hipoacusia de transmisión Sensación de plenitud y burbujas Tímpano congestivo Capilares Dilatados Triángulo Luminoso desaparece

Tratamiento: a) b) c) d) e)

Tratamiento de la afección causal Gotas óticas Inhalaciones balsámicas Gotas nasales Antiinflamatorios

3.3. OTITIS MEDIA SUPURADA AGUDA Cuando un organismo virulento invade el Oído Medio, se produce supuración. •

Sintomatología: a) b) c) d) e) • •

• 18

Otodinia Hipertermia Hipoacusia de Transmisión Inestabilidad Náuseas o vómitos Sin perforación: Tímpano abombado y rojo ardiente Con perforación: Otorrea purulenta

Tratamiento: OÍDO MEDIO

a) b) c) d) e)

Antibióticos Antiinflamatorios Gotas óticas Analgésicos Miringotomía

3.4. OTITIS MEDIA SEROSA AGUDA •

Causas: a) b) c) d)

•

Sintomatología: a) b) c) d) e) f)

•

Enfermedades virales Episodios de alergia Consecuencia de vuelos en avión Espontáneamente

Hipoacusia Sensación de plenitud Tímpano de color ámbar Nivel líquido por exudado seroso Burbujas de aire a través del tímpano Tímpano azul si hay sangre

Tratamiento: a) b)

Insuflación de la Trompa de Eustaquio Miringotomía y aspiración del exudado del Oído Medio

3.5. OTITIS MEDIA CRÓNICA Proceso inflamatorio del Oído Medio, de duración prolongada, caracterizado por supuración a través de perforación timpánica persistente, cuya curación deja una secuela cicatricial definitiva.

3.5.1. Etiopatogenia a) b)

Predisposición de la mucosa para afecciones crónicas (inferioridad biológica- Estudios de Wittmaack). Afecciones rinofaríngeas: rinitis, sinusitis, adenoamigdalitis,

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c)

etc., que infectan directamente el oído medio. Antecedente de Otitis en la infancia, que detiene la neumati-zación de la mastoides, alteran la mucosa y la hace más susceptible a la infección recurrente. -

Clasificación Debemos considerar dos tipos de Otitis Media Crónica:

3.5.2. Otitis media crónica supurada simple -

Sintomatología: a) b) c) d) e) f) g)

-

Otorrea purulenta no fétida Hipoacusia de transmisión Cefalea unilateral Acúfenos Perforación timpánica central Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo Pronóstico benigno

Tratamiento: a) b) c) d) e)

Tratamiento de las afecciones rinofaríngeas Tratamiento Local (Antisépticos, Antibióticos, Sulfas) Antibióticos Antiinflamatorios Tratamiento quirúrgico: Timpanomastoidectomía

3.5.3. Otitis media crónica supurada colesteatomatosa Colesteatoma.- Formaciones de aspecto tumoral, compuestas por masas epidérmicas cornificadas, dispuestas en forma parecida a las estáfilas de la cebolla y rodeadas de una membrana: Matriz de colesteatoma.

Para explicar su origen existen 2 teorías: a) b) 20

El colesteatoma es un tumor primario (verdadero colesteatoma) Es un pseudocolesteatoma y de causa secundaria: OÍDO MEDIO

1) 2)

Por proceso de Metaplasia de la Mucosa. Por Invasión de la Epidermis del Conducto Auditivo Externo a través de perforación timpánica previa, basada en el hecho de que un epitelio cilíndrico tiende a reemplazarlo y ocupar su lugar en circunstancias especiales.

-

Sintomatología:

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9)

Otorrea purulenta fétida Hipoacusia de transmisión Acúfenos Cefalea Perforación timpánica marginal Epidermización del ático Mastoides ebúrnea (RX) Peligro de complicación endocraneana grave Tratamiento quirúrgico sin esperar aparición de complicaciones (Timpanomastoidectomía radical o radical modificada)

-

Complicaciones:

1) 2) 3) 4) 5) 6) 7)

Mastoiditis Laberintitis Absceso extradural Absceso cerebral Tromboflebitis del seno lateral Meningitis otógena Parálisis facial

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3 Sordera

Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero

VARIEDADES CLÍNICAS Mediante el interrogatorio averiguamos si la sordera es reciente o antigua. 1.

SORDERA RECIENTE

Por la otoscopía vemos si hay alteraciones del conducto o del tímpano. 1.1. ALTERACIONES EN EL CONDUCTO •

Cerumen: El CERUMEN impactado es el caso más evidente, se acompaña de hipoacusia intermitente, sobre todo cuando le entra agua al conducto al bañarse. Si la masa de cerumen es suave se tira de la oreja hacia arriba y hacia atrás y se lava el oído con una jeringa con agua tibia y con moderada fuerza.

•

Tapón Epidérmico: En otros casos el tapón es formado por gran cantidad de escamas, debido a una dermitis exfoliativa. El TAPÓN EPIDÉRMICO es muy difícil de desprender. Su tratamiento será a base de sustancias que disuelvan la epidermis. Ejemplo: Ácido Salicílico 0,50 g. Aceite de Almendras 50,00 g. seguidas de extracción con pinzas y cureta. Para prevenir

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las recidivas se harán instilaciones de alcohol absoluto. •

Cuerpos Extraños Cuerpos extraños impactados en el conducto auditivo externo. Son frecuentes en los niños y mucho más peligrosos por las tentativas de extracción mal realizadas, que por su presencia. El niño siempre lo niega. Además de la sordera hay trastornos inflamatorios del meato con enrojecimiento y secreción.

•

Otitis Externa La OTITIS EXTERNA por edema de las paredes del conducto pueden provocar sordera. La causa puede ser un eczema infectado o un forúnculo.

1.2. CON ALTERACIONES TIMPÁNICAS Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO NORMAL

•

Otitis media aguda La otitis aguda es la causa más frecuente de este tipo de hipoacusia y puede ser purulenta o no purulenta. La otitis purulenta puede ser cerrada o acompañarse de perforación espontánea o provocada por paracentesis. La otitis no supurada generalmente se debe a un catarro tubario agudo, provocado por inflamación nasal o por cambios bruscos de presión.

•

Perforaciones de membrana timpánica La perforación traumática del tímpano por una cachetada en la oreja, un palo de tejer o por un explosivo.

•

Fractura de hueso temporal En los casos de traumatismos del hueso temporal tenemos el caso de las fracturas: éstas pueden ser longitudinales y transversales. Las transversales pasan por lo regular por el laberinto óseo y dan sordera neurosensorial grave permanente y puede acompañarse de parálisis facial y otoliquorrea. Las fracturas longitudinales dan sorderas conductivas y son más frecuentes que las transversales en una proporción de 5 a 1. Otra manifestación de fractura del temporal es el hemotímpano,

24

SORDERA

que se caracteriza por abultamiento de la membrana timpánica y color azulado del tímpano. •

Otitis media serosa Otro caso es la OTITIS MEDIA SEROSA, frecuente en los niños con vegetaciones adenoides y amígdalas hipertróficas por la inflamación de este tejido linfoide, la Trompa de Eustaquio, se oblitera permanentemente o se inflama, no penetra aire en la caja timpánica y se produce un transudado seroso, hay pérdida de audición en los tonos graves y agudos, incrementándose la conducción ósea y una sensación de plenitud en el oído afectado.

1.3. SIN ALTERACIONES EN EL CONDUCTO NI EN EL TÍMPANO •

Sordera súbita Tenemos el caso de la SORDERA SÚBITA en la cual, para obtener un buen resultado, se requiere un reconocimiento inmediato. Es una sordera neurosensorial que se presenta sin causa evidente, la mayoría de los casos son unilaterales. El hecho de que muchos casos se recuperen totalmente hace pensar que la disfunción está al nivel de la estría vascular, que es el lugar donde se generan los potenciales endococleares, en el cual se produciría una ruptura de la barrera sanguínea coclear. La clasificación de las sorderas súbitas desde el punto de vista etiológico (Jaffe):

a)

Lesiones localizadas en el hueso temporal Neuroma acústico Tumores de ángulo pontocerebeloso Fistulas de la ventana redonda u oval Aneurisma de la arteria cerebelosa ántero inferior

b)

Enfermedades sistemáticas que envuelven el hueso temporal. Infecciones virales Coagulación acelerada Hiperviscocidad (policitemia vera, macroglobulinemia) Arteriosclerosis (Edad, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia) Enfermedades del colágeno Esclerosis múltiple

OTORRINOLARINGOLOGÍA

25

-

Sífilis

El tratamiento de la sordera súbita idiopática consiste fundamentalmente en reposo absoluto, más aplicaciones endovenosas de Dextrosa al 5% medio litro, xilocaína al 2% sin epinefrina 15 c.c., Nicergolina de 4 mlgs (2 ampollas), Metil Prednisolona de 40 mlgs (0.5 mlgs de Solu Medrol por Kilo de peso). A goteo lento 40 gotas por minuto con control de la presión arterial y controles audiométricos permanentes. Otro tratamiento es el de los anticoagulantes Heparina 200 mlgs. (200,000 unidades) cada doce horas, por vía I.M., E.V. o subcutánea hasta que el tiempo de retracción del coágulo sea de 15 a 20 minutos (dos a tres veces lo normal). Después del segundo día se sigue con Cumarina por cuatro semanas. Otro tratamiento de la sordera súbita consiste en colocarle al paciente Dextrano al 10% (Rheomacrodex) cada doce horas durante tres días seguidos. •

Infecciones virales Otro caso lo constituyen las INFECCIONES VIRALES, las cuales producen sordera de tipo neurosensorial durante la etapa febril, ya sea de una Parotiditis, un Sarampión o una influenza. Estas ocurren con frecuencia en la niñez y no hay tratamiento específico, afortunadamente gran parte de estos enfermos tienen una afección unilateral. El Herpes ótico puede producir sordera neurosensorial. El único tratamiento preventivo efectivo son los programas de vacunación.

•

Trauma caja timpánica En los casos de INTERRUPCIÓN DE CADENA postraumática generalmente por luxación del yunque, se produce una sordera de tipo conductivo de alrededor de 40 decibeles de promedio. El tratamiento es quirúrgico.

•

Angiopatía laberíntica Otro caso es el de la ANGIOPATÍA LABERÍNTICA, ésta puede ser de causa estenosante (arteriosclerosis, sífilis) o de causa obliterante (trombosis y embolias), puede ser también funcionales hipotónicas, hipertónicas, por distonía, neurovegetativa, por lesiones de la columna cervical, anemias, leucemias. Sus síntomas

26

SORDERA

básicos son: Acúfenos que al principio son transitorios y luego se hacen permanentes (como gas o chorro de vapor) y que preceden a la hipoacusia. La hipoacusia es neuro-sensorial y comienza con una caída gradual a nivel del tono de 1000 cps. •

Ictus del octavo par craneal Cuando el proceso se instala en forma brusca y acompañado de síndrome vertiginoso toma el nombre del Ictus del Octavo Par.

•

Sordera psicógena También debemos recordar la SORDERA PSICÓGENA, relativamente más frecuente en el medio militar la cual se trata con narco análisis con una solución de Pentothal Sódico al 5% a la velocidad de 0,1 grs por minuto a la vena. El estado crepuscular se produce a las 0,25 a 0,8 grs. Se realiza el tratamiento por 20 a 30 minutos.

2.

Sordera antigua

Las podemos dividir por el examen otoscópico en sorderas con perforación timpánica y sin perforación timpánica. 2.1. CON PERFORACIÓN TIMPÁNICA Tenemos el amplio capítulo de las otitis medias crónicas con perforación marginal postero superior y colesteatoma, así como las perforaciones aticales colesteatomatosas que dan sorderas de tipo conductivo de diversos grados y cuyo tratamiento es eminentemente quirúrgico. Tenemos también las perforaciones mesotimpánicas con pólipos de la caja que se extienden hacia el conducto. 2.2. SIN PERFORACIÓN TIMPÁNICA Tenemos las que se acompañan de sordera conductiva y las que se acompañan de sordera neurosensorial: •

Otitis media adhesiva Dentro de las que presentan sordera de tipo conductivo tenemos la OTITIS CRÓNICA ADHESIVA, podemos decir que la moderna quimioterapia ha eliminado la otitis supurativa pero en cambio ha acentuado su forma adhesiva, la cual se produce cuando una reacción inflamatoria persiste y lleva a la proliferación fibrosa,

OTORRINOLARINGOLOGÍA

27

en estos casos a la otoscopía se la puede apreciar en los nichos de ambas ventanas, en el espacio de Prussak y en el epitímpano. La membrana timpánica está retraída hacia el promontorio y el espacio del oído medio colapsado. •

Timpanoesclerosis Otro caso es el de las TIMPANOESCLEROSIS que consiste en depósitos de tejido de granulación hialinizado y con frecuencia fibrótico y calcificado. A la otoscopía se puede apreciar en las distintas capas de la membrana timpánica, en el promontorio y en el ático, rodeando y fijando los huecesillos.

•

Otoesclerosis Otra sordera generalmente conductiva, pero que en algunos casos puede ser neurosensorial es la OTOESCLEROSIS. Se trata de una enfermedad hereditaria por un gen autosómico dominante cuya prevalencia es mayor en la raza blanca, siendo más rara en orientales y negros. Aparece en la época post puberal 20 a 25 años y se exacerba con el embarazo. Los sitios de predilección son la ventana oval y redonda, pero también puede localizarse en la parte de la cápsula ótica, dando la forma neurosensorial de Manasse. El tratamiento médico consiste en calcificar los focos de desmineralización u otoespongiosis con grandes dosis de Floruro Sódico por la vía oral 20 mlg tres veces al día durante seis meses o más. El tratamiento quirúrgico consiste en la estapedectomía. También se obtienen buenos resultados con las prótesis auditivas. Luego tenemos un grupo de sorderas que se acompañan de sordera neurosensorial:

•

28

Enfermedad de Meniere En primer lugar tenemos la ENFERMEDAD DE MENIERE caracterizada por la triada de sordera del oído interno, vértigo objetivo y tinnitus. Presenta hipoacusia fluctuante en el 85% de los casos en un solo oído, envolviéndose el otro oído en ocasiones a los tres años. En la etiopatiogenia habría una disfunción a nivel de la estría vascular que hace que el oído interno retenga el sodio con edema del aparato cocleo vestibular, el cual produciría hipoacusia fluctuante a nivel de los tonos graves, acúfenos y vértigo rotatorio que dura de 30 minutos a horas, con náuseas, vómitos y postración. SORDERA

El tratamiento consiste en reposo en cama durante el período de vértigo, dieta hiposódica, vasodilatadores y sedantes del laberinto. •

Trauma acústico Luego tenemos el TRAUMA ACÚSTICO, según la oficina Sanitaria Panamericana se la denomina PAIR (Pérdida Auditiva Inducida por Ruido), se lo define como una alteración del Umbral Auditivo en la frecuencia de 4000 Hertz de tipo neurosensorial progresivo e irreversible por el ruido en sus diversas formas. En un inicio no se alteran las tres frecuencias tonales conversacionales, posteriormente pueden ser afectadas ocasionando trastornos en la comunicación. La prevención del trauma acústico se realiza mediante los exámenes preocupacionales (para descubrir los casos susceptibles) y mediante los exámenes periódicos de control por lo menos una vez al año. En los ambientes ruidosos se recomienda el uso de tapones protectores en ambos oídos y el uso de zapatos con suela de jebe. La muesca en forma de «V» en los 4000 Hertz tiene dos motivos para explicarla: una dice que el órgano de Corti es más susceptible al daño por la debilidad del riego sanguíneo en dicha zona y el otro motivo sería la amplitud asimétrica de desplazamiento de la membrana basilar. El trastorno se inicia primero con lo que se llama la FATIGA ACÚSTICA, que en las mediciones se traduce por una disminución del umbral de audibilidad en frecuencia de 4000 Hz no mayor de 15 decibeles, acompañada de intolerancia diplacusia y acúfenos, debida al cansancio neuronal por la acumulación de productos metabólicos en las células del órgano de Corti. Hasta aquí el proceso es reversible si el paciente se aleja del entorno ruidoso. Luego según Larsen se produce el trauma acústico de 1º grado con una caída de 20 a 30 decibeles en forma permanente en la frecuencia de 4000 Hertz. En el 2º grado de pérdida es de 40 decibeles y en el 3º grado es de 60 decibeles.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Desde el punto de vista histológico los cuerpos de Nissel de las células iliadas se borran, aparecen vacuolas en el protoplasma, cristales de colesterina y gotas de grasa. •

Presbiacusia Otro caso de sordera neurosensorial es la PRESBIACUSIA, se trata de una sordera bilateral simétrica, que toma generalmente las frecuencias agudas y que se asocia con cambios degenerativos en el órgano de Corti y se presenta después de los 40 años de edad, en que se pierde medio decibel por año. Según Schuknecht existen cuatro tipos de presbiacusia: -

-

-

-

•

Sensorial: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo en la base de la cóclea. Se caracteriza por una caída abrupta de los tonos agudos. Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degeneración de las fibras nerviosas. Hay gran transtorno de discriminación de la palabra en relación a la curva de tonos puros (regresión fonémica de Gaeth). El 75% de las células ganglionares pueden perderse y mantenerse bien el umbral de tonos puros. Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular, tiene una curva audiométrica aplanada y una relativa buena discriminación de la palabra. Mecánica: Con curva auditiva con pendiente a la derecha por decremento lineal de la función auditiva. Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y depósitos de calcio (Mayer 1919). Neurinoma del acústico Otro caso de sordera neurosensorial se presenta en el NEURINOMA DEL ACÚSTICO, el cual representa el 80% de los tumores del ángulo pontocerebeloso. Se caracteriza por una hipoacusia neurosensorial unilateral progresiva, con tinnitus desde los 20 años y de inestabilidad que se manifiesta al subir escaleras, sin embargo un escaso 10% presenta vértigo episódico tipo Meniére. En la exploración auditiva sorprende una curva de tonos puros bastante buena; con una pésima discriminación de la palabra y los fenómenos de fatiga notables del nervio auditivo. Se acompañen de abolición de la respuesta de los canales verticales del lado opuesto a la lesión.

30

SORDERA

•

Herodosífilis Otra lesión que provoca sordera del oído interno es la HEREDOSÍFILIS, la cual es PRECOZ cuando se presenta antes de los cinco años (Según Tamari y Itkin, un 17% de los casos presenta sordera); después de los cinco años de edad se presenta la sífilis TARDÍA (un 18% de los casos presenta sordera), ésta es parte de la triada de Hutchinson, es muy grave pues va a la sordera completa, presenta el signo de Hennebert de la fístula sin fístula con la prueba neumática y con el tambor de Barany aplicado al oído el fenómeno de Tullio: nistagmo y vértigo. En la sífilis PRECOZ la sordera es súbita, severa y generalmente bilateral y simétrica. En la sífilis TARDÍA la hipoacusia es asimétrica y fluctuante con episodios de vértigo y tinnitus. Cabe aquí recalcar que la Neurosífilis sintomática da un 80% de sordera. La anatomía Patológica de esta enfermedad revela lesiones osteíticas de la cápsula Ótica, infiltración mononuclear y endarteritis obliterante, fibrosis inflamatoria e hidrops endolinfántico. Muchas veces se acompaña de queratitis intersticial de la córnea.

•

Ototoxicosis Luego tenemos las sorderas neurosensoriales por OTOTOXICOSIS, las cuales etiológicamente podemos dividir en endógenas y exógenas. Entre las primeras tenemos las sorderas por diabetes y uremia en primer término y luego los transtornos hormonales, las enfermedades del colágeno, los tóxicos endógenos producidos por gérmenes como la difteria, escarlatina, tifus, disentería, brucelosis. Entre las causas exógenas tenemos algunos medicamentos, productos industriales y medios de consumo como la nicotina, el alcohol y los narcóticos. Entre los medicamentos tenemos: La estreptomicina, neomicina, kanamicina, vancomicina, quinina, arsenicales, aceite de quenopodio, yoduro de potasio, cloroformo y alcaloides (como la estricnina, pilocarpina, escopolamina). Entre los productos industriales tenemos: el monóxido de

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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carbono, los gases de guerras, plomo, mercurio, fósforo, plata, nitrobenzol, anilinas. En su anatomía patológica se encuentran: tumefacción y degeneración nuclear de las células ciliadas externas, necrosis de las células ciliadas internas; degeneración del ganglio espiral y del nervio del octavo par; estría vascular estrechada, con vasos dilatados y quistes; alteraciones centrales del núcleo ventral. •

Sordera congénita En este capítulo de las sorderas hablaremos de la SORDERA CONGÉNITA. Podemos decir que «Todo niño nace mudo», es más tarde, con el sentido del oído, que aprende el lenguaje articulado. Todo niño sordo será mudo, es la sordomudez congénita, alteración resultante de la herencia de la consanguinidad de los padres o de una enfermedad infecciosa de la madre durante el embarazo. Un tercio de los casos de sordera congénita son hereditarios, un tercio son adquiridos y otro tercio de causa indeterminada. La sordera hereditaria es debida a influencias genéticas, la prenatal es la que es debida a influencias patológicas que actúan en el embrión, en el útero. La perinatal a influencias patológicas que actúan al nacimiento, durante las primeras horas del nacimiento.

1.-

2.-

32

En la patología de la sordera congénita podemos encontrar las siguientes fallas del desarrollo según Ormerod: Tipo Sheibe: El laberinto óseo es normal; lo que encontramos es una aplasia cocleosacular del laberinto membranoso. Con epitelio sensorial de tipo fetal, escala media colapsada, con estría vascular degenerada con escasos vasos. Tipo Mondini - Alexander: Da desarrollo incompleto del laberinto óseo y membranoso. La cóclea está representada por un simple tubo curvo, con un inmaduro desarrollo del vestíbulo y los canales. La ausencia de desarrollo no siempre es bilateral y ocurre entre la 6º y 7º semana de gestación. SORDERA

3.-

Tipo Bing-Siebenmann: Poco común, hay un buen desarrollo del laberinto óseo. Con aplasia del laberinto vestibular (con o sin aplasia del laberinto coclear). En algunos casos se halla asociada a retinitis pigmentosa y varios grados de idiocia.

4.-

Tipos Michael: Falta completa de desarrollo del oído interno (del laberinto óseo y membranoso). Hay buena formación del oído externo y del oído medio. Generalmente hay ausencia del estribo y del músculo estapedial. Se produce por ingestión de talidomida en el primer mes del embarazo.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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4 Exploración de la Audición

Dr. Pedro Luis Alonzo Escudero

1.

NOCIONES DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

Recordaremos algunos elementos fundamentales que facilitarán la comprensión del tema. El órgano de la audición está constituido por: 1. 2.

3.

4. 5. 6. 7.

Oído Externo: Pabellón auditivo Conducto auditivo externo Oído Medio: Membrana timpánica Cadena osicular (martillo, yunque, estribo) Ligamentos y músculos Oído Interno: Laberinto óseo y membranoso Ventanas Oval y Redonda Líquidos perilinfático y endolinfático Órgano Sensorial de Corti Ganglio de Corti Nervio Coclear Núcleos centrales y Vías centrales cocleares Corteza auditiva del Lóbulo Temporal

Desde el punto de vista fisiológico (Kostelijk), el órgano de la audición tiene los siguientes roles: a.

b.

TRANSFERENCIA DEL ESTÍMULO SONORO: Dado por el pabellón auricular, el oído medio y los líquidos perilinfáticos y endolinfáticos. Su perturbación produciría las sorderas de tipo conductivo. TRANSFORMACIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: En el

OTORRINOLARINGOLOGÍA

35

c.

2.

órgano de Corti la energía física mecánica del sonido produce variaciones del potencial eléctrico de las células ciliadas y el impulso nervioso. Su perturbación produciría las sorderas de percepción. CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO SONORO: Desde la periferia a la corteza auditiva temporal en último término se realizaría el análisis y la interpretación simbólica del sonido. Su perturbación está en relación a la agnosia auditiva. PRUEBAS AUDITIVAS EN NIÑOS DE 1 A 6 AÑOS DE EDAD

La medición de la audición requiere de una cierta comprensión y colaboración activa del paciente. El niño en edad preescolar no puede aportar ni lo uno ni lo otro, por lo que se utilizan métodos lúdicos para averiguar en forma aproximada el umbral de la audición. 2.1. PRUEBAS SELECTIVAS Sirven para seleccionar a los niños de capacidad auditiva dudosa de los normales. Sabemos que aproximadamente a partir del 5to. mes el niño comienza a girar la cabeza hacia la fuente sonora y a menudo lo hace con estímulos por encima del umbral auditivo cercano al limen. El niño no debe de ver lo que hace el médico porque si no la respuesta cefalogira se deberá al estímulo visual; se realiza mediante sonajas, cuchara de metal sobre un plato, taza de té, papel celofán, etc. a 60 centímetros de cada oído. La respuesta correcta es giro de la cabeza y de los ojos en dirección de la fuente sonora y fijación de la vista en la fuente sonora. 2.2. REFLEJO CÓCLEO-PALPEBRAL Ante un estímulo de 100 decibeles de intensidad en las frecuencias del habla del espectro auditivo con los ojos abiertos se produce un parpadeo de medio segundo posterior al estímulo acústico y si los ojos están cerrados un breve apretar de los párpados. La musculatura de la cara debe de estar relajada, por lo cual si un niño chilla no puede ser examinado. 2.3. LUDOAUDIOMETRÍA Como los tonos puros del audiómetro no tienen para el niño ningún 36

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

significado, se une la percepción auditiva al juego para determinar en forma aproximada el umbral. Cada vez que el niño percibe un sonido, el niño aprieta un botón y aparece en la pantalla un animal o un cuento infantil. Se empieza con intensidades elevadas y se va bajando de 10 en 10 decibeles hasta que el niño deje de responder. En la práctica, el umbral mínimo real siempre resulta mejor que el que indica la ludoaudiometría. 3.

LA ACUMETRÍA

Es un método práctico que sirve para hacer el diagnóstico CUALITATIVO de la pérdida auditiva. Su valor no debe de ser subestimado, pues es de gran ayuda en el diagnóstico del tipo de hipoacusia; y sirve tanto al médico general como al otorrinolaringólogo. Comprende la acumetría fónica e instrumental. 3.1. ACUMETRÍA FÓNICA Comprende el examen con la voz cuchicheada a seis metros y la voz alta que normalmente puede oírse a cuarenta metros. Para el examen con voz cuchicheada se coloca al paciente sentado de costado a una distancia de seis metros con el otro oído obturado para que no oiga por el paciente o por un ayudante. El examinador con voz expirada alrededor de 20 decibeles de intensidad pronuncia palabras de tonalidad grave como JUAN, TREINTA, REGLA o de tonalidad aguda como SEIS, PAPEL, MIGUEL que deben ser repetidas por el paciente. Si el paciente no percibe la voz cuchicheada a menos de un metro, está afecto de una hipoacusia de grado medio. Cuando el paciente no percibe bien la voz cuchicheada, se realiza el examen con la voz alta. En los oídos normales la voz alta debe ser percibida hasta cuarenta metros. Cuando la voz alta es percibida a menos de un metro, el paciente tiene un hipoacusia grave. 3.2. ACUMETRÍA INSTRUMENTAL Se realiza mediante los diapasones, que son instrumentos metálicos vibrantes de acero o de magnesio cuyas ramas son de forma de «U» alargada y con un mango corto que sirve para cogerlos. Las frecuencias del juego completo de diapasones van desde 64 Hertz hasta los 4000 Hertz. Con ellos se puede hacer

OTORRINOLARINGOLOGÍA

37

el diagnóstico cualitativo de las hipoacusias y decir si se trata de una hipoacusia conductiva o de transmisión, una hipoacusia neurosensorial o de una mixta, lo cual se averigua mediante las siguientes pruebas: •

Test de Weber Es una prueba de lateralización y generalmente se utiliza cuando la audición por vía aérea es diferente en los dos oídos. En el oído normal y en el paciente con hipoacusia simétrica, no hay lateralización del sonido. La prueba se realiza pellizcando las ramas de un diapasón de 500, 250 o 128 Hertzios y no golpeándolas para no originar armónicos, se coloca el mango del diapasón en la frente o en los incisivos superiores y se le pregunta al paciente de qué lado oye mejor el sonido. Si el paciente afirma sentir el sonido más fuerte hacia el oído hipoacúsico quiere decir que se trata de una sordera de tipo conductivo o de transmisión. Si el sonido del diapasón colocado en la frente o en los incisivos superiores lateraliza hacia el oído sano, ello indica que el oído contralateral presenta una hipoacusia de tipo neurosensorial.

•

Test de Rinne Tiene por objeto comparar la audición de un sonido transmitido por vía ósea, con la audición del mismo sonido transmitido por vía aérea. Al poner un diapasón vibrante en la mastoides de un individuo sano, éste oirá el sonido generado hasta que la magnitud de la vibración se hace insuficiente para vencer la impedancia acústica que le ofrecen los tejidos que se interponen en su transmisión hasta la cóclea, el sonido en región mastoidea normalmente se percibe durante 20 segundos. Una vez que el diapasón deja de ser audible por vía ósea si se lo coloca frente al conducto auditivo externo reaparece la sensación auditiva por vía aérea 40 segundos más, ya que la impedancia a vencer por esta vía es mucho menor que por vía ósea. En este caso que es el normal se dice que el RINNE es POSITIVO. En las hipoacusias conductivas la percepción se mantiene durante un tiempo mayor por vía ósea que por vía aérea, por ejemplo 35 segundos por vía ósea y 20 segundos por vía aérea, esto constituye el RINNE NEGATIVO. En las hipoacusias neurosensoriales se hayan disminuidas am-

38

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

bas fases, las proporciones se mantienen pero los tiempos están disminuidos y se habla de RINNE POSITIVO ACORTADO. Los valores podrían ser 10 segundos por vía ósea y 20 segundos por vía aérea. •

Test de Schwabach Consiste en comparar el tiempo de audición de un diapasón vibrante colocado en el vértex del paciente con el tiempo que oye un sujeto normal. Se aplica el diapasón vibrante en el vértex del paciente hasta que deja de oírlo. Si el examinador o testigo normal oye, se habla de SCHWABACH CORTO y orienta a una sordera neurosensorial; en el caso contrario SCHWABACH LARGO orienta hacia una lesión de tipo conductivo, por ejemplo una otoesclerosis. Si los tiempos son semejantes se dice que el SCHAWABACH es normal.

Comparación de los resultados del examen de la ACUMETRÍA FÓNICA e INSTRUMENTAL entre un sujeto normal y otro con hipoacusia neurosensorial: Normal

Neurosensorial

Voz Cuchicheada Voz Alta Conducción ósea Conducción aérea Test de Weber

6 metros 40 metros 20 segundos 40 segundos Sin lateralización

Test de Rinne Test de Schwabach

Positivo Normal Igual al examinador normal

0,20 metros 1 metro 10 segundos 20 segundos Lateraliza al oído mejor Positivo corto Menor que el examinador

4.

LA UNIDAD AUDIOMÉTRICA DECIBEL

Para determinar el grado de pérdida auditiva se creó la escala decibel. Hay que tener en cuenta que mientras la vibración sonora es una energía completamente física, «la percepción auditiva es un fenómeno psíquico de recepción orgánica y de representación mental». EL DECIBEL ES UNA UNIDAD DE SENSACIÓN ACÚSTICA, no es una unidad absoluta sino proporcional, que expresa el logaritmo de la excitación sonora. El punto físico de referencia logarítmico en unidades de presión sonora es de 0,0002 dinas por centímetro OTORRINOLARINGOLOGÍA

39

cuadrado. Y en unidades de intensidad sonora 10-12 watts/m². Todo lo cual equivale a un nivel sonoro de cero decibel. 4.1. LIMEN O UMBRAL MÍNIMO DE AUDIBILIDAD No es un límite preciso, ya que el umbral es un CUANTUM (una cantidad de sensación). El umbral mínimo de audición es modificado por el ruido ambiental sobre todo en los tonos graves, por el grado de atención, por la fatiga del paciente. El umbral de audibilidad en los niños es de 10 decibeles y en los adultos el promedio normal es de 20 decibeles. Se expresa en la línea de ordenadas. 4.2. LA ZONA CONVERSACIONAL Normalmente en el examen audiométrico se examinan siete frecuencias que están colocadas en la abcisa, dos frecuencias graves: 128 y 250 Hz tres frecuencias medias: 500, 1000 y 2000 Hz y dos frecuencias agudas: 4000 y 8000 Hz. La zona conversacional es la más importante para la comprensión de la palabra y es la que comprende las frecuencias medias de 500, 1000 y 2000 Hz. 4.3. UMBRAL DE COMODIDAD DE LA PALABRA Se encuentra en la línea de ordenadas en la intensidad de cincuenta o sesenta decibeles en los sujetos normales. En los sujetos con hipoacusia ya sea de conducción o neurosensorial hay un desplazamiento de este umbral que por estar sobre limen mínimo es de tipo supraliminar. 4.4. UMBRAL DE ALGIACUSIA

5.

En los sujetos normales la sensación de molestia a los sonidos aparece a 90 decibeles sobre el umbral. En las hipoacusias neurosensoriales por cortipatía, el techo auditivo desciende por debajo de los 90 decibeles, es decir, hay un estrechamiento del campo auditivo. AUDIOMETRÍA ELÉCTRICA

Actualmente la medición de la audición se realiza mediante unos instrumentos eléctricos llamados audiómetros, los cuales en su 40

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

expresión más simple tienen tres botones moduladores: a.

b.

c.

Botón Generador de Frecuencias: Genera básicamente siete frecuencias 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hertzios, que pueden enviarse a través de los auriculares de vía aérea, las frecuencias de 250, 500, 1000, 2000 y 4000 Hertzios que pueden enviarse a través del vibrador de vía ósea. Botón Potenciómetro: Que genera intensidades que van desde 110 a 0 decibeles en una escala progresiva ascendente o descendente que va de cinco en cinco decibeles. Botón Enmascarador: Generador de un ruido blanco o ruido Gaussiano (porque es igual a la suma de todas las frecuencias), que tiene la finalidad de evitar la transmisión transcraneal del sonido de uno a otro oído.

5.1. INTERPRETACIÓN DEL AUDIOGRAMA Para interpretar el audiograma es necesario tener en cuenta la audición por vía aérea y la audición por vía ósea. En las Hipoacusias Conductivas o de Transmisión la vía aérea se encuentra descendida, mientras que la vía ósea se encuentra en límites normales. Existe una distancia entre las dos vías denominado Gap o Brecha Auditiva, ello se puede apreciar comúnmente en la Otitis Media y en la Otoesclerosis. En la Hipoacusia Neurosensorial, tanto la vía aérea como la vía ósea se hallan descendidas y superpuestas la una sobre la otra. Ello se aprecia por ejemplo en el Trauma Acústico, en la Presbiacusia y en la enfermedad de Meniére. En la Hipoacusia Mixta se aprecia un Gap en los tonos graves debido al componente conductivo y una caída de tipo neurosensorial en los agudos, en los cuales hay una caída conjunta de la vía aérea y de la vía ósea. 6.

AUDIOMETRÍA SUPRALIMINAR

La audiometría standard sólo estudia el umbral o limen auditivo. En cambio la audiometría supraliminar del campo auditivo permite estudiar otro tipo de fenómenos como la DIPLACUSIA que es una distorsión de la altura de los sonidos y el RECLUTAMIENTO COCLEAR que es una distorsión de la intensidad de los sonidos propios de las cortipatías periféricas. El reclutamiento es un fenómeno fisiológico que presentan ciertos hipoacúsicos neurosensoriales con cortipatía, los cuales presentan un aumento de la sensación de volumen por creOTORRINOLARINGOLOGÍA

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cimiento rápido de sonoridad en dicho oído. Sirven para determinar la etiología periférica de la lesión. LAS PRUEBAS SUPRALIMINARES MÁS COMUNES SON: 6.1. TEST DE FOWLER Es una prueba de la equiparación de la sonoridad en los dos oídos, por lo que se llama equiparación biaural monotonal, lo de monotonal es porque se escoge una frecuencia cualquiera, generalmente la frecuencia de 500 Hz y de 2000 Hz para comparar. La condición para realizarla es que haya una diferencia de audición de 30 decibeles entre los dos oídos. El examen se puede realizar mediante dos audiómetros perfectamente calibrados o mediante un solo audiómetro, pero de dos canales, izquierdo y derecho. Tengamos por ejemplo un oído hipoacúsico izquierdo y uno normal derecho. Después de hacer una audiometría corriente para determinar el umbral, tomemos arbitrariamente la frecuencia de 500 Hz para hacer el examen. Le decimos al paciente que le vamos a aumentar la intensidad del sonido, primero en el oído peor y luego en el oído mejor y que nos avise cuando la sonoridad la sienta igual en ambos oídos. Una vez equilibrada la sensación de volumen, se comienza a elevar de cinco en cinco decibeles la intensidad del sonido en el oído izquierdo hipoacúsico y luego se equipara con el oído derecho en cada nivel. Se unen los puntos de equiparación en la frecuencia escogida. Cuando hay reclutamiento las barras transversales convergen hacia la izquierda, porque el oído con reclutamiento necesita de menos intensidad de volumen para equiparar el sonido al oído sano. Cuando no hay reclutamiento las barras transversales quedan paralelas. 6.2. TEST DE SISI La traducción del inglés de esta palabra significa «Sensibilidad a los Pequeños Incrementos de la Audición». Es una prueba supraliminar que se hace a 20 decibeles sobre el umbral mínimo del paciente. Ciertos audiómetros tienen un dispositivo especial para esta prueba que consiste en que cada cinco segundos aparece un SALTO DE UN DECIBEL en el auricular del oído a explorar y que dura 300 milisegundos en forma arrítmica para no fatigar al oído (el incremento alcanza su máximo de amplitud a los 50 milisegundos, se mantiene en meseta durante 200 42

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

milisegundos para descender a su valor primitivo en 50 milisegundos). Usualmente se contabilizan 20 INCREMENTOS y el resultado se multiplica por cinco para sacar el porcentaje de aciertos. Los sujetos con porcentajes de 100% o porcentajes altos son los que tiene reclutamiento (patológicos) y los que tienen porcentajes bajos para captar los incrementos son los normales. 6.3. TONE DECAY O DETERIORO DEL UMBRAL TONAL Es un fenómeno de atenuación de la sensibilidad, durante un período de estimulación prolongado a un minuto, con intensidades sonoras débiles, con un tono continuo y su recuperación es inmediata si se suspende el estímulo. Para realizarla se necesita un audiómetro de un solo canal y un reloj. Se aplica un tono de cinco decibeles sobre el umbral del paciente durante 60 segundos. Si el sonido desaparece antes de llegar al minuto, se aumentan cinco decibeles más, hasta alcanzar el minuto. El sujeto normal llega sin dificultad a oír cualquier tono durante un minuto. 6.4. AUDIOMETRÍA AUTOMÁTICA DE BEKESY Se realiza mediante un audiómetro automático de dos motores. Uno que actúa horizontalmente y que permite el barrido automático de seis frecuencias desde los graves hasta los agudos, primero en un oído y después en el otro automáticamente. Un segundo motor actúa en forma vertical modificando la intensidad del sonido con un botón, cuando el paciente aprieta el BOTÓN INVERSOR el sonido disminuye y cuando lo suelta el sonido aumenta automáticamente. De esta manera, apretando el botón inversor hasta no oír y soltando, el paciente se toma solo su audiometría. En el audiograma se observan picos y valles, los picos son los puntos de audición y los valles son las zonas de no audición. El aparato pasa primero un TONO DISCONTINUO o INTERMITENTE el cual permite el reposo de la fibra nerviosa auditiva (la fase refractaria de la fibra nerviosa auditiva es de un milisegundo). Y luego transmite el audiómetro un tono continuo a través de las seis frecuencias que por su naturaleza continua tiende a producir fenómenos de fatiga auditiva. Según esta audiometría los fenómenos de fatiga se clasifican en cuatro tipos: OTORRINOLARINGOLOGÍA

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TIPO I.- La curva de tono pulsátil se superpone a la curva de tono continuo. La diferencia entre los puntos de máxima y mínima audición son medianamente extensos. Este tipo de trazado se encuentra en los sujetos normales y en las hipoacusias conductivas. TIPO II.- El trazado del tono pulsátil y del tono continuo están superpuestos en las frecuencias graves, pero a partir de la frecuencia de 1000 Hz la curva de tono continuo se aleja en un promedio de 20 decibeles de la de tono pulsátil y además hay una notable disminución de la amplitud de la escritura (de picos y valles), lo cual indica reclutamiento. Este tipo de curva la encontramos en el Hidrops endolinfático por Enf. de Meniére. TIPO III.- La curva de tono continuo se aleja de la de tono discontinuo desde el inicio del examen cayendo continuamente hasta desaparecer a los 100 decibeles, lo cual indica una gran fatiga perestimulatoria. La diferencia entre las dos curvas puede llegar hasta los 40 a 50 decibeles. En este caso no hay disminución de la amplitud de la escritura porque no hay reclutamiento en el umbral de audición. Se encuentra en las lesiones retrolaberínticas como el neurinoma del acústico. TIPO IV.- Las curvas de tono discontinuo y continuo se hallan paralelas, alejadas la una de la otra a una distancia promedio de 30 decibeles a lo largo del espectro de las diferentes frecuencias. Este tipo de curva se encuentra también en las lesiones retrolaberínticas. 7.

LA IMPEDANCIOMETRÍA

Por este método se puede determinar la movilidad del sistema tímpano-osicular en función de los cambios de presión (timpano-metría) y el reflejo acústico que se presenta a los 85 decibeles de estimulación. A la movilidad o flexibilidad del sistema tímpano-osicular se la denomina COMPLIANCIA, la que en la representación gráfica está representada por la ordenada expresada en centímetros cúbicos de aire. La compliancia se determina por los cambios relativos de la presión sonora en la cavidad cerrada constituida por el conducto auditivo externo y el tímpano. Al introducir un sonido grave continuo de 220 Hz, este sonido produce dentro del conducto auditivo cerrado una presión sonora 44

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

constante de 65 decibeles. Si el sistema tímpano osicular es muy móvil, como en el caso de un trauma del oído con interrupción de cadena, se necesitará más energía acústica para alcanzar los 65 decibeles. Pero si el sistema tímpano-osicular esta rígido, como en el caso por ejemplo de una otoesclerosis, se necesitará menos energía acústica para alcanzar la presión sonora de 65 decibeles. En la abcisa están las presiones del oído medio, ya sea en el centro o cero que representa la normalidad o hacia la izquierda, que representa las presiones negativas o hacia la derecha las presiones positivas, todo ello expresado en decapascales. El otro examen importante que se puede realizar con este aparato es el REFLEJO ACÚSTICO. Este consiste en que al pasar un estímulo sonoro de 85 decibeles sobre el umbral del sujeto, se produce una contracción refleja del músculo estapedial que queda inscrita en el papel. En el caso de una hipoacusia conductiva generalmente el reflejo estapedial está abolido; en las hipoacusias neuro-sensoriales con reclutamiento coclear muchas veces el reflejo estapedial está descendido. Las curvas clásicas son: La disminución simple de la compliancia en la otoesclerosis. El aumento del pico de compliancia en la interrupción de cadena. La depresurización del oído medio con curva de impedancia a las presiones negativas, abcisa izquierda en la Otitis Serosa muy frecuente en los niños. 8.

LOGOAUDIOMETRÍA O AUDIOMETRÍA VOCAL

Es de la mayor importancia pues nos informa cómo entiende el paciente las palabras. Por tanto, sirve para establecer el grado de invalidez de una hipoacusia y el rendimiento práctico de una prótesis auditiva. A medida que se aumenta la intensidad de un vocablo, se encuentran sucesivamente en el sujeto de experiencia tres umbrales diferentes: 8.1. EL UMBRAL DE CAPTACIÓN, INTELIGIBILIDAD O SRT Es el umbral de intensidad sonora en que el sujeto repite el 50% de las palabras disilábicas espondeicas que se le pasan por el micro o por la cinta grabada. Se coloca la intensidad de la voz amplificada a 25 decibeles por encima del umbral de tonos puros tomado con antelación y luego se va disminuyendo la intensidad de la amplificación hasta que el sujeto repita el 50% de las palabras (ver TABLA I - pág. 50 - parte superior).

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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8.2. EL UMBRAL DE COMODIDAD Se encuentra generalmente a unos 35 decibeles por encima del umbral de captación. Se investiga pasando 50 palabras monosilábicas fonéticamente balanceadas en el umbral de comodidad del paciente. En el sujeto normal el umbral de comodidad se encuentra alrededor de los 50 decibeles (ver Tabla II - pág. 50 - parte inferior). 8.3. EL UMBRAL DE MOLESTIA Se sitúa alrededor de los 95 decibeles de amplificación. En los casos de hipoacusia neurosensorial por cortipatía este umbral desciende a 80 decibeles o menos y constituye una expresión del fenómeno del reclutamiento coclear. Se explora mediante el flujo verbal continuo con aumento gradual de la intensidad vocal. 9.

LOS METODOS ELECTROFISIOLÓGICOS

La búsqueda de umbrales auditivos en pacientes menores de tres años, simuladores y casos psiquiátricos (autistas), ha sido posible mediante el registro bioeléctrico generado por el estímulo sonoro y el uso de las computadoras promediadoras para eliminar estímulos como el parpadeo, la actividad eléctrica cardíaca, el aleteo nasal, la deglución, etc. El sonido que sale del estimulador puede ser un CLICK un onda cuadrada, que al llegar al auricular no es un tono puro, sino un espectro de frecuencias que van de 1 a 10 KHz., con mayor riqueza en la zona de 2, 3 y 4 KHz. Este tipo de estímulo se utiliza más para estudios otoneurológicos. Otro tipo de estímulo son los PIP, que constituyen estímulos sinusoidales de frecuencia específica, es decir, de 1, 2, 4, 8 KHz. Se utilizan más para estudios audiológicos. Luego de producido el estímulo sonoro, se van generando los potenciales evocados a distintos niveles de la vía auditiva. Y en un mismo sujeto ante un mismo estímulo, las respuestas se producen con la misma latencia, en cambio el ruido eléctrico que no es respuesta al sonido, se produce en forma aleatoria. Se define el potencial evocado como aquella onda o variación de voltaje producida en el sistema nervioso como consecuencia de un estímulo sensorial. Según la latencia los potenciales evocados examinan diferentes segmentos de la vía auditiva: Los de cortísima latencia, 2 milisegundos, examinan la cóclea y 46

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

constituyen la electrococleografía. Los de latencia corta, 10 milisegundos, constituyen los potenciales evocados tempranos y examinan el tronco encefálico. Los potenciales evocados auditivos con respuesta de mediana latencia, latencias de 8 a 50 milisegundos, se originan en la porción auditiva del tálamo y la porción auditiva primaria y constituyen las respuestas corticales tempranas, tienen el inconveniente de poder estar contaminadas e influidas por la actividad muscular. Son poco afectados por el sueño. Los potenciales evocados tardíos con latencias de 600 milisegundos constituyen las respuestas evocadas corticales, tienen el inconveniente de ser afectados por el sueño y por la fatiga. 9.1. ELECTROCOCLEOGRAFÍA Se realiza con un equipo de potenciales evocados, actualmente se realiza mediante la técnica extratimpánica. El campo se establece mediante un electrodo colocado en el lóbulo de la oreja o mastoides, el otro en el vértex y otro en la frente a tierra. Se obtiene el campo eléctrico más próximo al oído y las respuestas más tempranas posibles. Ante un estímulo acústico se genera una serie de ondas, cada una de ellas con un significado especial: a.

b.

c.

Microfónicas Cocleares (CM): Su forma se corresponde con el tipo de estímulo acústico aplicado, produciéndose ondas positivas o negativas de acuerdo al estímulo, clicks de presión (condensación) y los de succión (rarefacción). Se registran con altas intensidades de estímulo, 50 a 60 decibeles, y se originan en las espiras más inferiores del caracol y provienen de las células ciliadas externas. Mediante este método se ha podido estudiar en forma objetiva y gráfica el funcionamiento del órgano de Corti. Potenciales de Acción (AP): En este caso cualquiera que sea la polaridad del Click la forma del potencial de acción siempre será la misma. Son generados por la primera porción del nervio auditivo. Se visualizan hasta llegar al umbral de audición y se componen de la suma de los potenciales de muchas fibras nerviosas y representan la actividad de la espira basal que es la que se dispara con mayor sincronización. Potenciales de Suma: Sólo se producen con estímulos de altas intensidades, para verlos se hace que todas las respuestas de CLICKS comprensivos vayan a la memoria A y la de

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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CLICKS descomprensivos vayan a la memoria B. De esta manera adicionando estas respuestas, los microfónicos cocleares se borran, quedando el potencial de acción doblemente magnificado y dentro de él, el Potencial de suma. Su utilidad práctica.- Si en la prueba hay ausencia de Microfónicos Cocleares la lesión es a nivel del órgano de Corti. Si encontramos presencia de Microfónicos Cocleares y ausencia de Potenciales de Acción se trata de una lesión a nivel neural. Si el coeficiente entre el potencial de sumación y el potencial de acción es mayor de 0,43, se trata de una cortipatía por Hidrops Coclear. 9.2. POTENCIALES EVOCADOS DE TRONCO CEREBRAL (BERA) Se realiza también con un equipo de potenciales evocados. El campo se realiza también colocando el electrodo positivo en el vértex, el negativo en la mastoides y el electrodo de tierra en la frente. En los casos de niños pequeños o transtornos de conducta se los puede sedar con Diazepam sin que se modifiquen los trazados. Se utilizan estímulos de 10 pulsos por segundo para estudios otoneurológicos y de 20 a 25 pulsos por segundo para la detección de umbrales auditivos. Ante cualquiera de los estímulos acústicos anteriormente enunciados obtendremos cinco tipos de ondas con diferentes latencias: •

La Onda I: Corresponde al potencial de acción del nervio auditivo. Su latencia normal promedio es de 1,56 milisegundos y refleja el tiempo de conducción periférica. Se produce con intensidades de 25 decibeles sobre el umbral, es generado por estructuras homolaterales, es de poca amplitud y su prolongación sugiere patología del oído medio que debe de ser corroborada por estudios de impedancia.

•

La Onda II: Es generada por el núcleo coclear, es de muy poca amplitud y muchas veces no es visible. Su identificación puede facilitarse por comparación entre ambos lados y por la administración de estímulos biaurales. Su latencia normal es de 2,5 milisegundos.

•

La Onda III: Es una de las más importantes, es generada por el núcleo olivar superior, su latencia promedio es de 3,7 milisegundos.

48

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

•

La Onda IV: Es generada por el núcleo ventral del Lemnisco Lateral, es poco prominente y usualmente se la ve como una muesca de la rama ascendente de la onda V. Su latencia es de 4,5 ms.

•

La Onda V: Es la más importante de todas, tiene un tiempo de latencia promedio de 5,7 milisegundos con 100 decibeles de estímulo. A medida que disminuye la intensidad del estímulo se produce un aumento progresivo de las latencias. Existe una relación entre la duración de las latencias y la mielinización de la vía auditiva y recién entre los seis y dieciocho meses se alcanzan los patrones similares a los de un adulto.

9.3. UTILIDAD PRÁCTICA DE LOS POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS a. b. c. d. e. f. g.

Detección de umbrales auditivos Diagnóstico precoz de maduración fetal Topodiagnóstico de las hipoacusias Descarte de simulación auditiva En caso de pacientes autistas: En este caso está aumentado el intervalo entre la onda III y la onda V. En los casos de muerte cerebral. Persiste la onda I y desaparecen todas las demás. En la selección de audífonos en las hipoacusias detectadas en los recién nacidos y primeros meses de vida. TABLA I Palabras disilábicas espondeicas más usadas Dr. Tato

Lastre Moldes Menta Cinco Persa

Sexto Letra Surco Selva Cieno

Suela Diosa Piano Duque Milla

Cine Vega Dina Kilo Duna

Pera Fina Tero Beca Reno

Néstor Simple Cifra Banco

Cebra Cesta Negro Delta

Peine Rioja Diana Queso

Duro Lira Seco Mesa

Timo Celo Niña Pena

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Celda

Laudo

Cena

Nube

Tiro

Templo Sastre Cisne Nardo Pluma

Cedro Lince Fardo Conde Ciega

Suiza Viola Suave Roque Meta

Dije Vena Polo Cura Neto

Laca Nido Nena Cero Tira

TABLA II Palabras Monosilábicas Fonéticamente Balanceadas (Para sacar el porcentaje de discriminación) Dos Sor Bar Buey Vial Paz Cal Luis Club Ron Gas

50

Dios Riel Sal Cid Quien Rey Flan Mus Hez

Col Seis Frac Piel Muy Dual Fin Fluir Sol Pie

Luz Ring Vil Ser Guay Zinc Pies Dar Crin Pre

No Faz Brin Boj

Rol

Mar Del Cien Den Can

EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN

5 Vértigos y Trastornos del Equilibrio

Dr. Luis Fernández Orduña

Los trastornos de la audición y enfermedades como otitis media se atribuyeron al oído durante miles de años por una razón obvia, el lugar donde se percibían los síntomas y la localización anatómica eran los mismos. Hipócrates creó tratamientos para tinnitus, hipoacusia y supuración específicamente relacionada con el oído. Por el contrario, los trastornos vertiginosos han sido difíciles de describir, por la razón de que el vértigo no se percibe en los oídos. Galeno comparó al oído interno con un “Laberinto”. En la antigüedad se creía que los vértigos eran un problema neurológico central o conductual. Esta actitud de la comunidad médica continuó hasta el siglo XIX inclusive. En 1861, Prospero Meniére, presentó en la Academia Médica de París una serie de informes describiendo un grupo de pacientes con los síntomas de vértigos, náusea y vómito, a los que se agregaba disminución de la capacidad auditiva, proponiendo que el sitio de la lesión era el oído interno y no el cerebro. Roberto Barany, en la primera parte del siglo XX, realizó avances importantes en el conocimiento de la función vestibular. En la Universidad de Viena introdujo las pruebas calóricas, las pruebas de rotación y la prueba de la “fístula”. Relacionó diversas formas de Nistagmo con enfermedades vestibulares. Pudo así establecer diagnóstico diferencial entre los tumores del VII par craneal, neuronitis vestibular y tres formas de Nistagmo. En 1915 se le otorgó el premio Nobel; en el decenio de 1920, George Portmann de Burdeos, Francia, propone un método para tratar la enfermedad de Meniére, que consistía en abrir el saco endolinfático. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Furstenberg, de Michigan, demuestra en 1934 que los síntomas de enfermedad de Meniére se relacionan a retención de sodio en el cuerpo y que los síntomas podían prevenirse con dieta baja en sodio y la administración de diuréticos. Posteriormente, Hallpike procede a perfeccionar una nueva técnica de pruebas calóricas, que se convirtió en la práctica diaria otoneurológica de uso frecuente e indispensable, creando numerosos avances en las ciencias vestibulares. En 1952, Dix y Hallpike establecieron correlaciones clínicas y patológicas de diversos trastornos vertiginosos, presentaron un claro esquema de clasificación y tipos de pruebas diagnósticas para cada uno de esos trastornos. William House, en la década de 1960, utiliza el microscopio quirúrgico para incrementar el avance del área de la cirugía de la base de cráneo. Después de 1960 continúan los avances hasta la fecha, habiéndose ideado nuevas técnicas electrofisiológicas para ayudar al diagnóstico de pacientes con vértigo, habiendo mejoría en medicamentos y también en nuevas técnicas quirúrgicas que han cambiado el pronóstico de la patología vertiginosa. 1.

LA FUNCIÓN LABERÍNTICA Y LA MEDICINA

El estudio de la función laberíntica y por fuerza de las conexiones centrales del aparato vestibular, ofrecen al médico diversos tipos de información relacionados con los órganos laberínticos periféricos, con el tronco cerebral, con la formación reticular de la región bulboprotuberencial y con los núcleos oculomotores, esas informaciones son útiles en diversas áreas de la medicina. Todos los pacientes que presentan mareos, vértigos, inestabilidad, sensaciones de fluctuación, de presión en los oídos, sordera neurosensorial, zumbidos de oídos, afecciones neurológicas presumiblemente localizadas en fosa posterior, se benefician con las informaciones ofrecidas por el examen de la función laberíntica. 1.1. MEDICINA INTERNA Un examen laberíntico y audiológico puede evidenciar alteraciones metabólicas, sobre todo de los glúcidos, siendo muchas veces el primer síntoma de una hipoglucemia reactiva. También en cardiacos, los síntomas vestibulares pueden ser la primera manifestación de descompensación. 52

VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

1.2. ORTOPEDIA Y REUMATOLOGÍA Una de las causas frecuentes de vértigos es la presencia de alteraciones tróficas, degenerativas o traumáticas de la columna cervical. 1.3. NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA El diagnóstico diferencial entre afecciones vestibulares centrales y periféricas es de gran valor para el neurólogo. Muchas veces permite un diagnóstico de localización de la lesión, el examen otoneurológico, auxilia también en el diagnóstico de dolencias degenerativas del SNC. El neurinoma del acústico es probablemente la entidad neurológica más profundamente modificada por el progreso de la otoneurología, se puede actualmente diagnosticar tumores muy pequeños, con el mejor pronóstico. 1.4. OTORRINOLARINGOLOGÍA La otoneurología es una subespecialidad de la otorrinolaringología. Permite el diagnóstico precoz de lesiones periféricas o centrales. 2.

APARATO VESTIBULAR

El receptor neurosensorial vestibular es el neuroepitelio del laberinto Membranoso, que contiene la endolinfa. Está ubicado en el interior de la región petrosa del hueso temporal, en lo que se denomina cápsula ótica. El espacio perilaberíntico, con su contenido líquido la perilinfa, se encuentra entre el laberinto membranoso y la cápsula ótica. El laberíntico membranoso consta de tres partes con funciones diferentes: a) La posterosuperior, denominada laberinto vestibular, constituida por los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo. b) La anteroinferior y cóclea. c) El ducto y saco endolinfático. 2.1. CONDUCTOS SEMICIRCULARES Superior, posterior y horizontal o lateral, ubicados cada uno en planos perpendiculares respecto a los otros dos. Tienen en uno

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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de sus extremos una ampolla, en su interior se encuentra la cresta, que es un órgano transductor. La CRESTA AMPULAR detecta las aceleraciones angulares de la cabeza en los tres planos del espacio. Contiene las células ciliadas, continuándose en la luz de la ampolla por una membrana llamada cúpula. 2.2. UTRÍCULO Ubicado en el vestíbulo del laberinto óseo, contiene la mácula, que es un receptor neurosensorial que está cubierto por una capa gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato de calcio llamados OTOLITOS. 2.3. SÁCULO Más pequeño que el utrículo, tiene también una mácula de similar constitución; tanto la mácula utricular como la sacular responden a las aceleraciones lineales, como la dirección de la fuerza de gravedad. 2.4. IRRIGACIÓN DEL LABERINTO El aporte sanguíneo es a través de la arteria auditiva interna, rama de la arteria cerebelosa inferior. 2.5. CÉLULAS CILIADAS Son las células receptoras, donde se realiza la transformación de energía mecánica a energía electroquímica.

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VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Diagnóstico diferencial entre síndromes vestibulares periféricos y centrales PERIFÉRICO

CENTRALES

ROMBERG

Cae hacia el lado hipovalente (Fase aguda)

Cae hacia cualquier lado

UNTERBERGER

Gira hacia el lado hipovalente

Gira hacia cualquier lado, imposible realizarlo otras veces

MARCHA CON OJOS Realiza una estrella, CERRADOS (Babinski- se desvía hacia lado Weil) hipovalente

Lateraliza hacia cualquier lado, no la puede realizar, marcha neurológica.

Prueba de Indicación

Converge, diverge o cae

Desvío de ambos índices, hacia el lado hipovalente

Nistagmos Espontáneo Unidireccional-transitorio

Dirección variablepersistente

Características del Nistagmos

Horizontal - Horizontal rotatorio

Vertical-oblicuo-rotatorio disociado

Nistagmos posicional

Dirección fija, con tiempo de latencia, paroxístico, transitorio, fatigable, vértigo en relación a intensidad del nistagmos

Dirección cambiante, sin latencia no paroxístico, persistente, no se agota, disociación Nistagmosvertiginosa

Rastreo pendular

Normal

Alterada

Nistagmos optokinético Normal

Alterada

Pruebas rotatorias decrecientes

Normal (compensado), hiporreflexia, arreflexia en fase aguda

Disrítmica hiperreflexiva microescritura.

Clínica

Armónica, generalmente asociada a patología otológica, asociación nistagmos vertiginosa se compensa en 1-2 meses.

Disarmónica-generalmente asociada a patología neurológica - disociación nistagmos vertiginosa. No se compensa.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

55

3.

CLASIFICACIÓN DE LOS VÉRTIGOS

3.1. SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS a) b)

Endolaberínticos: Meniére – V.P.P.B. Retrolaberínticos: Neurinoma del VIII PAR Neuronitis Vestibular

3.2. SÍNDROMES CENTRALES a) Alteraciones de los Núcleos vestibulares b) Alteraciones del Cerebelo c) Alteraciones del Tronco Cerebral d) Alteraciones Suprasentoriales Etiología: vasculares, tumorales, tóxicas, degenerativas, traumáticas, infecciosas. 3.3. SÍNDROMES PSICÓGENOS 4.

EXPLORACIÓN OTONEUROLÓGICA

Es un conjunto de procedimientos y pruebas para obtener una evaluación semiológica del sistema vestibular, así como de sus relaciones con el sistema oculomotor, cerebelo, médula espinal, el sistema propioceptivo y la formación reticular del SNC. 4.1. OBJETIVOS En primer lugar, verificar si existe compromiso de la función auditiva y/o vestibular. Asimismo, establecer si la lesión tiene una localización periférica o central. Las LESIONES PERIFÉRICAS comprometen las funciones auditivas y/o laberínticas, hasta la entrada en el tronco cerebral. Los SÍNDROMES CENTRALES comprometen las funciones auditivas y/o vestibulares en el tronco encefálico, en los núcleos vestibulares, en las vías vestibulares e interconexiones con las otras estructuras del sistema nervioso central. En tercer lugar, tratar de identificar la causa de la lesión. Finalmente, determinar el pronóstico. 4.2. CONSIDERACIONES GENERALES 56

VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

El diagnóstico de síndrome topográfico y etiológico, así como la orientación terapéutica de los procesos periféricos, pertenecen al área exclusiva del otorrinolaringólogo. En los procesos centrales, el otorrinolaringólogo contribuye en el diagnóstico sindrómico y/o topográfico, y a veces etiológico, luego debe ser confirmado por el neurólogo o neurocirujano, quienes finalmente tendrán a su cargo la orientación terapéutica. 5.

PARTES INTEGRANES DE LA EXPLORACIONES OTONEUROLÓGICAS -

Anamnesis Examen Otorrinolaringológico Examen de pares craneales Exploración auditiva Exploración vestibular Diagnóstico por imágenes

5.1. ANAMNESIS (SINTOMATOLOGÍA) •

Vértigo.- Cawthorne define al vértigo como una alucinación de movimiento. Esta definición precisa y breve incluye la sensación de los movimientos de rotación, de que el techo se cae, el suelo se hunde o las paredes se desploman, de esta manera el término “vértigo” puede aplicarse a diversas clases de sensaciones de movimiento, siempre que éste exista solamente en los sentidos del que las sufre. Por lo tanto, el vértigo puede ser rotatorio o no rotatorio. Los vértigos ROTATORIOS pueden ser OBJETIVOS, si el paciente nos refiere la sensación de que los objetos exteriores a él son los que giran. Los vértigos rotatorios son SUBJETIVOS cuando refiere que es su cabeza o su cuerpo el que gira. El vértigo es siempre un síntoma de afección del sistema vestibular, pudiendo encontrarse la lesión en cualquier parte del sistema, ya sea en el oído interno, los nervios del VIII par, los núcleos vestibulares, las vías vestibulares que presionan el cerebelo, los núcleos oculomotores, etc. El mareo puede ser una consecuencia del vértigo y aparece como una desazón, náuseas, sudoración fría, palpitaciones y palidez. El mareo puede presentarse en ausencia de enfermedades vestibulares, el mejor ejemplo es cuando se somete el órgano

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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vestibular periférico a un estímulo, al permanecer en un vehículo en movimiento. En el interrogatorio, el examinador debe apreciar si la sintomatología que relata el paciente puede definirse como vértigo, como mareo u otra sensación diferente. La duración y evolución natural del síntoma son de gran importancia. Así un mareo de larga evolución, de muchos años y constante, es un síntoma de una enfermedad sistémica. Un vértigo episódico, severo, que impide la actividad normal por varias horas y está ausente entre dos episodios, nos señala frecuentemente enfermedad del oído interno. Otro dato importante es la circunstancia en que se presenta el vértigo, sobre todo si se presenta con el cambio de posición postural. Deben investigarse los posibles factores predisponentes o desencadenantes, como infecciones virales recientes, uso de medicamentos ototóxicos, traumatismos, alergias, tabaquismo, alcoholismo, drogas y medicamentos. Antecedentes de enfermedades metabólicas como diabetes, endocrinas y vasculares. •

•

58

Nistagmos.- Nistagmos es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes vertiginosos. Es un movimiento involuntario y alternante de los ojos. El Nistagmos Vestibular está caracterizado por un movimiento lento, COMPONENTE LENTO, hacia un lado y puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio y luego se observa un movimiento rápido, COMPONENTE RÁPIDO, de dirección contraria. Por convención, en la clínica se identifica el nistagmos por su componente rápido, que es fácil de identificar. Entonces, el nistagmos hacia la izquierda es aquél que tiene un movimiento lento hacia la derecha y un componente rápido correctivo a la izquierda. El componente rápido es representación de un reflejo correctivo originado en el SNC, el componente lento es verdaderamente representación de la respuesta de la cúpula laberíntica. El nistagmos puede ser evidente o puede ser nistagmos oculto. El primero puede ser observado con los ojos abiertos y a la luz del día. El segundo se observa bajo magnificación utilizando los lentes de Frenzel, que permiten abolir la fijación de la mirada, otro método es la electronistagmografía, que estudia el nistagmos con los ojos cerrados y abiertos. Causas de vértigo-nistagmos.- Vértigo y nistagmos pueden ser producido por desórdenes del sistema vestibular, ya sea de VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

ORIGEN PERIFÉRICO o LABERÍNTICO o de origen CENTRAL, en el S.N.C. y en ocasiones de origen combinado. Vértigo y nistagmos se original desde los canales semicirculares y probablemente del utrículo y sáculo; también pueden originarse por patología de los nervios vestibulares. •

Transtornos de la audición.- Frecuentemente asociados a vértigos en desórdenes periféricos. Una alteración de la discriminación vocal, con audición normal en la audiometría tonal, suele ocurrir en síndromes retrococleares.

•

Acúfenos.- También conocidos como tinnitus o zumbidos del oído. El paciente puede relatar una sensación de escuchar chorro de agua, motores, grillos, campanas, sonidos conocidos. Es un síntoma de síndrome periférico y aun de origen central.

5.2. EXAMEN OTORRINOLARINGOLÓGICO El examen otológico está precedido por una evaluación de fosas nasales, senos paranasales, faringe, cavidad y oral y laringe. El cuello será examinado en busca de tumoraciones y ruidos, asimismo la región maxilar y mandibular. El examen otológico será completo, descartar perforaciones timpánicas, otorrea. Descartar la posibilidad de existencia de fístula laberíntica, la presión neumática puede hacer aparecer nistagmos cuando existe perforación timpánica. 5.3. ESTUDIO DE LOS NERVIOS CRANEALES Es necesaria una evaluación de la función sensitiva y motora, mediante examen de velo del paladar, lengua, faringe, laringe por laringoscopía indirecta. Igualmente olfatometría, electrogustometría, pruebas de flujo salival, impedanciometría, estimulación eléctrica del facial. 5.4. EXAMEN AUDIOLÓGICO La disminución unilateral o bilateral de la audición, acúfenos, sensibilidad a los sonidos intensos, sensación de presión en oídos, diplacusia, disturbios de la inteligibilidad de la palabra, son síntomas frecuentes asociados a los transtornos del equilibrio. El compromiso simultáneo de la audición y el equilibrio es OTORRINOLARINGOLOGÍA

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más común en los síndromes PERIFÉRICOS. Una alteración de la discriminación vocal con audición normal sólo ocurre en síndromes RETROCOCLEARES. La evaluación audiológica debe realizarse mediante: audiometría tonal (V.A. y V.O) logoaudiometría (discriminación de la palabra) impedanciometría audiometría de respuestas evocadas (potenciales evocadas auditivos) electrococleografía Confirmada la pérdida auditiva de tipo neurosensorial, la realización de un examen vestibular debería ser obligatoria. 5.5. EXAMEN VESTIBULAR •

Normas Generales.- Debe realizarse un examen completo y minucioso con la técnica precisa. Analizar los hallazgos en conjunto respetando su valor jerárquico. No existen signos patognomónicos de compromiso vestibular periférico, sí los hay en los síndromes centrales. El diagnóstico de un SÍNDROME PERIFÉRICO se hace generalmente por exclusión, el examen vestibular no hace diagnóstico etiológico. Sólo la evaluación otoneurológica completa y en oportunidades un examen complementario hará el diagnóstico etiológico.

•

Los síndromes deficitarios.- Brindan respuestas disminuidas en intensidad en las pruebas calóricas y rotatorias. Estos son más frecuentes en patología periférica.

•

Los síndromes irritativos.- Son más comunes en problemas centrales, las pruebas calórica y rotatoria son normales o están cuantitativamente aumentadas. En el Examen Vestibular se efectúan las siguientes pruebas: a) Pruebas de Romberg y Romberg sensibilizado b) Prueba de Unterberger y Babinski-Weil (dinámica) c) Prueba de Indicación de Barany d) Búsqueda de nistagmos espontáneo y posicional e) Pruebas de función cerebelosa f) Estudio electronistagmográfico El examen vestibular consiste en un conjunto de procedimientos y pruebas que permiten evaluar la función del equilibrio, relacio-

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VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

nado con el laberinto posterior, rama vestibular del VIII par, núcleos vestibulares del suelo del 4° ventrículo, centros vestibulares y especialmente las interrelaciones, vestibulo-oculo-motora, vestíbulo-cerebelosa, vestíbulo-espinal. •

Indicaciones.- Se justifica la realización de un examen vestibular cuando ocurren vértigos y/o disacusias, así como también cuando se sospecha compromiso de fosa posterior (tronco cerebral y cerebelo), asimismo, cuando existen mareos y trastornos del equilibrio. En muchos casos no es raro encontrar importante compromiso vestibular central con ausencia de vértigo o mareos.

•

Preparación del paciente.- Abstenerse del uso de cualquier droga 24 horas antes del examen a menos que existan motivos que lo impidan, si el paciente está en crisis laberíntica no debe efectuarse el examen completo, postergando las pruebas calóricas y rotatorias.

6.

ROMBERG Y ROMBERG SENSIBILIZADO

6.1. OBJETIVO Estudio del equilibrio estático. Paciente de pie, con los pies juntos, brazos extendidos a lo largo del cuerpo, ojos cerrados. El Romberg Sensibilizado se diferencia de la anterior prueba en que un pie debe colocarse en línea recta delante del otro. 6.2. HALLAZGOS Es normal cuando no se observa desviación corporal. En crisis laberínticas se produce lateropulsión en dirección del componente lento del nistagmos (desvío armónico). Pasada la crisis laberíntica generalmente no se encuentra alteración. 6.3. EN SÍNDROMES CENTRALES

7.

Es más frecuente encontrar retropulsión y en oportunidades lateralización en cualquier dirección. PRUEBA DE UNTERBERGER Y DE BABINSKY-WEIL

7.1. OBJETIVO Estudio del equilibrio dinámico. OTORRINOLARINGOLOGÍA

61

7.2. UNTERBERGER Marcha en el mismo lugar con los ojos cerrados. 7.3. BABINSKY-WEIL Marcha con los ojos cerrados, cinco metros adelante y atrás. En las crisis laberínticas: desvíos angulares, superiores de 45 grados, y en dirección al componente lento del nistagmos. 7.4. EN SÍNDROMES CENTRALES Podemos encontrar marcha del tipo neurológico (ataxia, marcha espástica, etc.).

8.

PRUEBA DE BARANY: BRAZOS EXTENDIDOS

8.1. OBJETIVOS Estudio de la coordinación tónico-muscular. 8.2. POSICIÓN Paciente con los brazos extendidos hacia delante, indicando con dedos índice (ojos cerrados) al control (índices del examinador). 8.3. PRUEBA NORMAL Mantiene índices enfrentando la posición del control. En las crisis laberínticas pueden ocurrir desvíos laterales de los brazos simultáneamente en dirección del componente lento del nistagmos. Fuera de crisis no hay desviaciones. 8.4. EN SÍNDROMES CENTRALES Las respuestas son disarmónicas, de un solo brazo, convergentes, divergentes, hacia abajo. 9. 62

PRUEBA DE FUNCIÓN CEREBELAR VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

-

Test índice-nariz Adiado de cocinesia Marcha Romberg Reflejos tendinosos profundos

10. OBSERVACIÓN DEL NISTAGMOS ESPONTÁNEO Paciente sentado, mirada al frente, ojos abiertos. Normal: no presente. 10.1. NISTAGMOS PROVOCADO Presente a ciertos estímulos. 11.

PRUEBAS POSICIONALES: INVESTIGACIÓN DEL NISTAGMOS POSICIONAL

11.1. OBJETIVOS Observar la presencia del nistagmos en determinada posición del cuerpo y de la cabeza. 11.2. NORMAL No nistagmos con los ojos abiertos. Indica si está presente lesión vestibular, mas su valor de localización topográfica suele ser discutible. 11.3. SÍNDROMES PERIFÉRICOS Por lo general se encuentra en el examen un período de latencia antes de la aparición del nistagmos. Es paroxístico, transitorio, fatigable. Sensación vertiginosa está presente en relación directa con la intensidad del nistagmos. 11.4. EN SÍNDROMES CENTRALES No existe tiempo de latencia, no es paroxístico, persiste mientras se mantenga la posición que lo provoca, no es fatigable. Puede existir disociación nistagmos-vertiginosa. OTORRINOLARINGOLOGÍA

63

12. ELECTRONISTAGMOGRAFÍA Es una exploración destinada a grabar los movimientos oculares, con esta prueba la localización funcional de las lesiones ha mejorado considerablemente y nos permite: Cuantificar alteraciones, sólo cualitativamente apreciable por la clínica. Poner en manifiesto lesiones que por su naturaleza no pueden ser observables a simple vista. Está basada en la captación de la diferencia de potenciales eléctricos entre la córnea y retina, cuando los ojos se mueven. Se capta a través de electrodos, colocados en el campo eléctrico periorbitario. 12.1 PRUEBAS CON EL ELECTRONISTAGMÓGRAFO •

Calibración.- El paciente mira alternativamente a dos puntos luminosos, situados al frente. Este desvío de la mirada corresponde a 10 grados de desvío angular de los globos oculares. Alteración de la calibración se presenta en síndromes centrales.

•

Estudio del Nistagmo Espontáneo (NE).- El examen es con los ojos cerrados y abiertos. La sensibilidad del electronistagmógrafo es mayor que nuestra visión; pueden registrarse nistagmos con los ojos abiertos y no ser visibles, asimismo, existir nistagmos no visibles con los ojos abiertos y registrarse con ojos cerrados. El NE está presente en las crisis laberínticas periféricas, generalmente horizontal u horizontal rotatorio y se reduce en intensidad con los ojos abiertos. El NE de origen central puede ser horizontal, horizontal rotatorio o rotatorio. Nistagmos vertical u oblicuo son patognomónicos de compromiso central. El incremento de la intensidad del nistagmos con los ojos abiertos, es característica de la lesión central, debido a que falta el efecto inhibidor de la fijación ocular.

•

Búsqueda del nistagmos semiespontáneo (NSE).- Es la observación de la presencia del nistagmos ante la desviación lateral o vertical de la mirada. El desvío del movimiento ocular no debe sobrepasar 30 grados de la línea media.

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VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Normal: no tiene NSE. Síndrome Periférico: es un nistagmos unidireccional. Síndrome Central: Es de tipo horizontal bilateral, horizontal rotatorio bilateral, vertical, oblicuo o múltiple. •

Rastreo ocular o pendular.- Se realiza siguiendo el movimiento de un péndulo con la mirada y se obtienen curvas sinusoidales uniformes o con discreta alteración en personas normales y en síndromes periféricos: TIPO I y II. El TIPO III, cuando existe una mayor alteración a la respuesta sinusoidal, puede presentarse en síndromes centrales o crisis laberínticas. El TIPO IV sólo ocurre en síndromes centrales y se caracteriza por una respuesta totalmente anárquica.

•

Investigación del Nistagmos Optokinético (NO).- Se efectúa siguiendo el giro a derecha e izquierda de un tambor rotatorio de franjas verticales blanca y negras. Normal : La respuesta nistágmica está presente y es simétrica. Síndrome Periférico.- Es simétrico, salvo que exista nistagmos espontáneo. Síndrome Central: Respuesta asimétrica o ausencia de respuesta.

•

Pruebas rotatorias decrecientes.- Consisten en someter a un paciente a estimulación rotatoria, alternadamente antihoraria y horaria; progresivamente decreciente. El paciente está sentado en un sillón capaz de producir este movimiento pendular decreciente. Normal: Respuestas simétricas. Síndrome Central: Ausencia de respuesta o respuestas asimétricas. Síndrome Periféricos: Simétricas. Es la prueba más importante en la evaluación de la función laberíntica, se efectúa mediante la irrigación de 240 cc de agua a 30 grados, y luego a 44 grados (hipocalórica e hipercalórica) en conducto auditivo externo limpio y normal. La irrigación dura 40”. Prueba de Hallpike: 1. Agua 30 grados en oído izquierdo 2. Agua 30 grados en oído derecho

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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3. Agua 44 grados en oído izquierdo 4. Agua 44 grados en oído derecho Si no hay respuesta, se emplea agua a 18 grados y si es necesario a 10 grados por una duración de 40”. Paciente en decúbito dorsal, con la cabeza elevada al plano horizontal a 30 grados. Evaluación de Nistagmos post-calórico: Velocidad angular del componente lento de nistagmos. Duración. Frecuencia. Amplitud del movimiento nistagmico. Ritmo-morfología-vértigo provocado-efecto inhibitorio de la fijación ocular (ojos abiertos y cerrados). En los síndromes periféricos podemos encontrar respuestas normales, hiporreflexia o arreflexia. Existe variación con la fijación ocular (con ojos abiertos disminuye la intensidad del nistagmos); las respuestas no son patognómicas. En las Alteraciones Centrales, encontramos signos patognomónicos como: Hiperreflexía Disociación nistagmos-vertiginosa Disritmia Micrografía Falta de atenuación del nistagmos (no se fatiga) con los ojos abiertos. Nistagmos disociado, invertido o pervertido. 13. DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES -

Radiografía transorbitaria comparativa. Stenvers bilateral. Columna cervical, estudio radiológico en extensión y flexión. Tomografía computarizada con contraste. Tomografía computarizada con neumocisternografía. Resonancia magnética nuclear.

14. SÍNDROME DE MENIÉRE 14.1. DEFINICIÓN Patología vestibular periférica, caracterizada por: 66

VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Vértigo. Acúfenos Hipoacusia Sensación oído tapado Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica, metabólica, endocrinológica o psicógena. 14.2. FISIOPATOGENIA Aumento de volumen de la endolinfa, por una disminución de absorción o un exceso de producción. 14.3. HISTOPATOLOGÍA Hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del laberinto membranoso. 14.4. SINTOMATOLOGÍA •

Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad, palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir por meses o años.

•

Sordera.- Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en las crisis y mejoría en etapas de latencia.

•

Acúfenos.- o zumbidos del oído persistentes, de tonalidad aguda.

14.5. DIAGNÓSTICO

-

-

Sintomatología. Otoscopía : normal. Audiometría: Al inicio mayor compromiso en frecuencias graves, en los casos antiguos la curva audiométrica puede ser con caídas en frecuencia graves, agudas o planas. Pruebas supraliminalres; reclutamiento presente. Reflejo estapedial: patológico. Pruebas calóricas: hiporreflexia, hiperreflexia o normal. Test Glicerina positivo. Electrococleografía: presenta potneciales de suma patológicas. Es una afección en 80% casos unilaterales de inicio, pero con los

OTORRINOLARINGOLOGÍA

67

años puede afectarse el otro oído. 14.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neurolúes, neurinoma del acústico, fístula laberíntica, estenosis del conducto auditivo interno. 14.7. TRATAMIENTO En la crisis laberíntica: reposo diazepan 10 mr I.M. histamina dieta hiposódica diuréticos sedantes laberínticos:

cinarizina flurarizina

Tratamiento de base: dieta hiposódica sedantes laberínticos diuréticos ansiolíticos apoyo psicológico •

Tratamiento quirúrgico del Meniére.- Está indicado en los casos en que el vértigo sea invalidante y resistente a la medicación. En la actualidad el uso de la descompresión del saco endolinfático es el procedimiento de más aceptación.

15. NEURINOMA DEL ACÚSTICO Tumor benigno del VIII par, nace por lo general en el trayecto del conducto auditivo interno a partir de la vaina de Schwann. Tumor de crecimiento lento, presenta dos fases en su evolución: PRECOZ o FASE OTOLÓGICA y una FASE TARDÍA O NEUROLÓGICA. 15.1. FASE OTOLÓGICA O precoz, hay una disminución de la audición unilateral, con o sin acúfenos, transtornos del equilibrio. La hipoacusia es neurosensorial, del tipo retrococlear, con mala discriminación vocal

68

VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

y alteraciones vestibulares deficitarias homolaterales a la lesión auditiva. 15.2. FASE NEUROLÓGICA O fase tardía, presenta signos homolaterales de lesión cerebelosa, el V y III están comprometidos y finalmente aparece un síndrome de tronco cerebral e hipertensión endocraneana. 15.3. DIAGNÓSTICO -

-

Síntomas enumerados. Audiometría: hipoacusia neurosensorial progresiva unilateral. Logoaudiometría, mala discriminación vocal, más pobre que lo que corresponde a la curva de audiometría tonal. Dinámica del reflejo acústico está disminuida. Electronistagmografía: hiporreflexia o arreflexia del lado del tumor. Potenciales evocados auditivos, el tiempo de latencia de la onda V del oído enfermo está más prolongado que en el oído sano. Tiene mucho valor diagnóstico en un 96% de los casos. Tomografía computarizada más útil con neurocisternografía. Resonancia nuclear magnética contrastada.

15.4. IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ Es el ideal, por lo tanto, toda hipoacusia neurosensorial unilateral obliga a un diagnóstico diferencial con el neurinoma del VIII par. 15.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -

Enfermedad de Meniére Meningioma Colesteatoma primitivo Quiste aracnoideo Absceso Aracnoiditis crónica Neurofibroma

15.6. TRATAMIENTO En la fase precoz, el tratamiento quirúrgico por vía translabe-ríntica o de la fosa cerebral media, con un pronóstico funcional bueno. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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En la fase tardía, el tratamiento por neurocirujano, con evolución postoperatoria turbulenta, con alto índice de secuelas y aun de mortalidad. 16. NEURONITIS VESTIBULAR Patología vestibular periférica, en la que existe vértigo sin alteración de la audición. Evoluciona como un cuadro agudo y recurrente. Está relacionada a infecciones respiratorias altas. En las pruebas calóricas hay hiporreflexia vestibular. 16.1. HISTOPATOLOGÍA Lesión a nivel del ganglio de Scarpa, donde se encuentra el cuerpo de la primera neurona vestibular. 16.2. FISIOPATOLOGÍA Infecciones respiratorias virales. Evolución: Las crisis se van presentando cada vez con menor intensidad, hasta desaparecer la sintomatología en algunos meses. 16.3. DIAGNÓSTICO -

Vértigos sin hipoacusia. En las crisis, nistagmos espontáneo, horizontal, dirección al lado sano. Pruebas laberínticas, caída hacia el lado enfermo del paciente durante la etapa de crisis. Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo.

16.4. TRATAMIENTO -

Tratar la infección concomitante. Sintomáticos.

17. VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB) 17.1. DEFINICIÓN

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VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

Episodios vertiginosos que se presentan en determinadas posiciones de la cabeza o al realizar cambios de posición de la misma. 17.2. FISIOPATOLOGÍA Para algunos autores se presenta en una cupulolitiasis, otros concuerdan en origen psicosomático. 17.3. HISTOPATOLOGÍA Habría calcificación de la cúpula del canal semicircular posterior. 17.4. SINTOMATOLOGÍA -

-

Vértigo paroxístico, que se presenta en el cambio de posición de la cabeza. Tiene un tiempo de latencia de 5” a 10”, dura más o menos 30”, al reiterar el cambio de posición de la cabeza se presenta el vértigo de menor intensidad o no se presenta. Examen audiológico, normal. Electronistagmografía: normoexcitabilidad laberíntica.

17.5. TRATAMIENTO -

Sintomático: ansiolítico. Psicoterapia. Sedantes laberínticos.

18. SORDERA Y VÉRTIGO SÚBITOS Una repentina disminución de la audición con o sin vértigos, de causa no conocida. Puede sospecharse un origen vascular, hemático, trauma craneal, virosis, tumor, etc.; debe pensarse en la posibilidad de una fístula en la ventana redonda u oval. 18.1. EXPLORACIÓN Muestra una pérdida neurosensorial de tipo coclear. El cuadro vestibular es de tipo irritativo, con o sin signo de fístula. 18.2. TRATAMIENTO

OTORRINOLARINGOLOGÍA

71

Médico se indicará reposo absoluto en cama, corticoides, vasodilatadores, antiagrega plaquetarios y sedantes labe-rínticos. Si luego de diez días el cuadro audiológico no mejora, debe efectuarse una timpanotomía exploradora, por si hay una fístula laberíntica, que debe ser cerrada. 19. DISTONÍA NEUROVEGETATIVA Caracterizada por vértigos y mareos, acompañados o no de zumbidos de oídos, disacusia, cefalea, tremores, agitaciones, ansiedad, depresión, fobias, hipocondrías. Los síntomas vestibulares se agravan cuando empeoran los síntomas psicosomáticos. El examen otoneurológico es normal. Frecuentemente es rebelde a todo tratamiento, medicamento o terapia. Cuando la evolución es favorable, el paciente por lo general pasa a depender de ellos. La psicoterapia está indicada en dichos casos. 20. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS Históricamente, los principales problemas infecciosos del oído interno eran causados por bacterias piógenas, lues y TBC. Actualmente predominan las infecciones virales. Las otitis medias agudas, siendo frecuentes, no causan las complicaciones de antes. Lues y TBC óticas son raras. 20.1. PADECIMIENTOS VIRALES -

Neuronitis vestibular. Sordera súbita. Herpes ótico

Entidades descritas en otro capítulo. 20.2. LABERINTITIS PIÓGENA La infección ocurre casi siempre por vecindad, desde el oído medio o la meninge. Existen tres formas clínicas, circunscrita, serosa y supurada. 20.3. LABERINTITIS CIRCUNSCRITA Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afec-

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VÉRTIGOS

Y

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

te el laberinto membranoso. Causa más frecuente es el colesteatoma, que erosiona el hueso a nivel del conducto semicircular externo. Cuadro clínico: Ataques recurrentes de vértigos Nistagmos espontáneo Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca de naturaleza neurosensorial Diagnóstico definitivo: Signo de la fístula positivo. Tratamiento: Si el signo de la fístula es positivo, el tratamiento debe ser quirúrgico, para evitar su progresión a otras formas. 20.4. LABERINTITIS SEROSA En estos casos, ya existe irritación o inflamación del oído interno. Es secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una infección del oído medio a través de la ventana oval o redonda. Cuadro clínico: Vértigo Nistagmos espontáneo Hipoacusia neurosensorial leve Depresión en las pruebas vestibulares Tratamiento: Siendo una enfermedad circunscrita, desaparece al tratar la causa que la origina. Si persiste progresa a purulenta. 20.5. LABERINTITIS SUPURATIVA La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que producen inflamación. Cuadro clínico: Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al laberinto: Sordera, se establece rápidamente. Acúfenos, intensos y persistentes. Cuadro vestibular: vértigo intenso, náuseas, vómitos, nistagmos espontáneo. En la fase crónica, persisten déficit coclear y vestibular.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

73

Tratamiento: Médico (antibiótico) y quirúrgico. 21. DAÑO POR OTOTÓXICOS Algunos medicamentos afectan la cóclea, otros el laberinto y la mayoría el sistema cocleovestibular. Antimicrobianos aminoglucósidos: estreptomicina, gentami-cina, kanamicina, sisomicina. Antimicrobianos polipéptidos: polimixina, colistina. Diversos: cicloserina, framicetina, vancomicina. Diuréticos: ácido etacrínico, furusamide. Agentes químicos: mercurio, monóxido de carbono, arsénico. Varios: salicilatos, quinina, mostaza nitrogenada, derivados del platino.

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VÉRTIGOS

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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

6 Faringología

Dr. Carlos Emilio de la Flor Otero

1.

RECUERDOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS

La faringe es la parte inicial y más alta de los aparatos respiratorio y digestivo: •

RINOFARINGE es el segmento superior, abierto a las fosas nasales y limita con el hueso occipital y la primera vértebra cervical. Es fundamentalmente respiratoria y auditiva.

•

OROFARINGE, comunica con la boca y atrás con la segunda y tercera vértebra cervical. Funcionalmente es digestiva y respiratoria.

•

FARINGOLARINGE O HIPOFARINGE, en relación con la laringe, base de lengua y en la pared posterior en contacto con la cuarta, quinta y sexta vértebra cervical, en su pared lateral se reconocen los senos piriformes, lugar de hallazgo de cuerpos extraños aereodigestivos. También es aereodigestiva. Las tres zonas son además defensivas a tráves de la existencia del anillo de Waldeyer, formación linfática, básica en la defensa e inmunología del organismo. Igualmente en la función de resonancia de la voz humana para crear el timbre vocal característico personal.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

75

2.

ENFERMEDADES DE OROFARINGE

•

FARINGITIS AGUDAS Al examen aparece la faringe enrojecida, brillante, tumefacta, con secreciones mucosas y exudados. Hay manifestaciones de inflamación de vias aéreas, como estornudos, tupidez nasal, tos, dolor de garganta, disfagia, prurito y ocasionalmente mal sabor de boca. El estado general es bueno a pesar de febrículas, astenia, escalofríos, poco apetito, etiología que predomina es la viral. Suele complicarse con las bacterias vía aérea. Es trascendente valorar los factores predisponentes, a ser: tabaco, alcohol, alergia, carencias vitaminicas y alimenticias, factores higiénico y diético. Igualmente los agentes ambientales contaminados, frío, calor, humedad , sequedad, etc.

•

CLASIFICACIÓN DE FARINGITIS AGUDA. Genuinas Catarral, viral, bacteriana, alérgica seudomembranosa, difteria, Loeffler, Estreptocócica, Iva Sintomáticas Enfermedades Infecciosas Eruptivas Hemopatías: Mononucleosis infecciosa Leucemia

•

DIFTERIA FARÍNGEA Hoy por hoy es una afección rara, pero debemos estar preparados para reconocerla, no es grave la infección pero es grave la intoxicación que causa la toxina diftérica. Es una afección rara por las campañas de vacunación en la niñez. La forma común puede cursar como una faringitis aguda infecciosa, febril, que cura con la antibioticoterapia y el sostén médico asistencial. Las formas tóxicas son peligrosas y requieren se sumen al tratamiento la antitoxina y cuidados asistenciales y aislamiento preventivo. No olvidar, cuando más precoz es el inicio del tratamiento nuestro éxito será mayor. Alerta cuando las

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FARINGOLOGÍA

secreciones invaden los pilares y paladar, fiebre moderada, sin embargo, el paciente está en mal estado por toxemia, halitosis, adenopatía cervical, paciente vive en estrato social bajo, desde punto de vista económico y confort sanitario. Tratamiento.- Antibiótico en dosis masivas. Antitoxina aun endovenosas, aislamiento. •

ESTREPTOCOCIA Cuando se sospecha o se ratifica, el antibiótico es obligatorio por diez dias o más; luego control estricto por el reumatólogo si es necesario.

3.

FARINGITIS VIRALES Y BACTERIANAS CATARRALES

Requieren como tratamiento racional: reposo, abundante líquidos, dieta blanda, sintomáticos dolor y fiebre. El uso de sulfas o antibiótico será en base a complicación como IVA. 4.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Esta enfermedad se caracteriza por faringitis aguda, fiebre, astenia, cefalea, adenopatías, preferentemente cervicales dolorosos, esplenomegalia y cuadro hemático. Hematología puede mostar una linfomonocitosis elevada hasta de 20,000 células. Puede que se informe de existir atipias morfológicas acentuadas, pero no hay anemia, ni trompocitopenia y la médula ósea está normal, no así en la leucemia. Es una enfermedad infecciosa, contagiosa, viral. Evoluciona en pocas semanas a la curación. Cuidarse de la complicación de ruptura esplénica, hepatitis, miocarditis y del sistema nervioso central. 4.1. TRATAMIENTO

5.

Sintomático, reposo, cuidarse de las complicaciones. Las faringitis de las enfermedades eruptivas y la leucemia deben ser controladas por sus médicos tratantes especializados. FARINGITIS CRÓNICA

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Las inflamaciones repetidas son capaces de crear modificaciones permanentes y evolutivas, éstas lesionan la mucosa, submucosa, elementos linfoides, músculos y sistema regional vasculonervioso. De allí que sus manifestaciones varían y molestan al paciente e inquietan al médico por su dificultad para lograr grandes éxitos terapéuticos. Influyen directa o indirectamente la edad, el sexo, el terreno personal, cómo reacciona cada persona en forma distinta, hábitos y costumbres, alimentación, medio socioeconómico. Lo cierto es que en el niño tiene aspectos de cuadros clínicos hipersecretantes, con hiperplasia linfoide y cuadros rinofaríngeos. No olvidar las complicaciones ototubáricas. En cambio en el adulto predominan alteraciones músculo esqueléticas y en la tercea edad la mucosa se afina, se atrofia, muy sensible y frágil. La sintomatología es variada, desde inflamación simple hasta las parestesias y las costras. Valorar la infección regional, respiración, alimentación, hábitos, carencias alimenticia y vitamínica. La alergia y los procesos inmunitarios deben tenerse presentes. Existe una hipertrofia inflamatoria de los tejidos linfoides, de la mucosa, la submucosa y de la glándulas mucosas, que están en la faringe. 5.1. ETIOLOGÍA Factores locales y regionales infecciosos bacterianos, tabaco, alcohol, humos, gases, sequedad ambiental, partículas industriales y factores orgánicos como diabetes, malnutrición, endocrinopatías y alergia. 5.2. SÍNTOMAS Varios subjetivos como carraspera, prurito, sensación de sequedad, sensación de cuerpo extraño, tos irritativa. Objetivos como congestión, úvula tumefacta, tercer pilar congestionado, secreciones faríngeas, pero también hay formas atróficas, con costras, halitosis. 5.3. FORMAS CLÍNICAS Catarral, sin muchos cambios objetivos, pero sí hay riqueza de síntomas subjetivos.

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FARINGOLOGÍA

Forma hipertrófica, más niños y adolescentes, tienen riqueza ambos síntomas, objetivos y subjetivos. Forma atrófica, más en tercera edad . 5.4. TRATAMIENTO Si es posible, modificar causas existentes. Vitaminas, vacuna, sintomáticos, cambio de clima, toques y gargarismos. Algunos gustan aplicar en zonas hipertróficas las cauterizaciones químicas y eléctricas. 6.

FARINGITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS

Son lesiones secundarias evolutivas de lesiones primarias broncopulmonar en la tuberculosis, nasal en el escleroma y leishmaniasis mucocutánea. La biopsia aclara la etiología en muchos casos de duda. La radiología broncopulmonar. El tratamiento es por especialistas en broncopulmonar y enfermedades tropicales. 7.

AMIGDALITIS O ANGINAS

Este concepto que usa la escuela española, reconoce en el proceso rinofaringolaríngeo un compromiso más importante y localizado en la amígdala palatina. 7.1. CLASIFICACIÓN Anginas Agudas Rojas Blancas Flemonosas Específicas Anginas de Enfermedades Hemáticas. Mononucleosis Leucemia Anginas Crónicas.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

79

•

Anginas Agudas Rojas Es una faringitis muy localizada en amígdala, viral, buen estado general, dolor , disfagia, otalgia, casi no hay afectación ganglionar. Cede al reposo, líquidos abundantes y sintomáticos. Aislar por el contagio.

•

Anginas Agudas Blancas De etiologia bacteriana, incluido el estreptococo betahemolítico, por ello es importante recordar si no deseamos complicaciones cardiacas, renales o reumáticas. Debemos recordar “duelen las articulaciones, pero muerde el corazón” Tratamiento, es básicamente con antibióticos, analgésicos, reposo, dieta blanda y abundantes líquidos, la consideración de la extirpación quirúrgica de las amígdalas será convenientemente valorada entre el clínico y el especialista.

8.

TUMORES DE LA CAVIDAD FARÍNGEA

El tumor más frecuente es el papiloma, se observan pediculados, sésiles, y asientan en toda la cavidad orofaríngea, desde los labios, mucosa gingival, encías, paladar, pilares amigdalianos y en propia amígdala. Se extirpa con instrumento cortante o electrocirugía , cortando en tejido sano. Las malignidades, por general indoloras, son formas infiltrantes y ulceradas, con pocos síntomas y al dar extensión a ganglios alertan al paciente. El examen más útil es la palpación de una zona consistente leñosa, indolora y fija. La localización en el suelo de boca, debe alertar la atención de todo médico. 9.

AMIGDALECTOMÍA

Una de las operaciones más frecuentes de la actividad médica, hoy se revisa su indicación a los casos indispensables.

AMIGDALECTOMÍA 80

ADENOIDECTOMÍA FARINGOLOGÍA

Amigdalitis Crónica

Otitis Media Recidivante

Convulsiones Febriles

Sinusopatías Obstructivas

Obstrucción Respiratoria

Obstrucción Respiratoria

Obstrucción Digestivas

Otitis Media Serosa

Biopsia

Apnea del Sueño

Absceso Periamigdaliano

Apnea del Sueño

Las contraindicaciones son las discrasias sanguíneas, anemias, desnutrición, tuberculosis activa pulmonar, enfermedades psiquiátricas, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, etc., exigen un trabajo de equipo para beneficiar a una persona que necesita eliminar un foco activo infeccioso.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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7 Rinología

Dr. Hernando Vargas Vásquez

1.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES Y ANEXOS

1.2. PROPORCIONES DEL ESQUELETO FACIAL La altura de la cara se divide en tres segmentos, los cuales guardan una relación armoniosa entre sí, éstos son: 1. 2. 3.

Región de la frente, que se extiende entre la raíz nasal, NASIÓN, y la inserción del cabello. Región de la nariz o NASAL, entre la raíz nasal y la espina nasal del maxilar. Región de la BOCA, desde la espina nasal del maxilar al mentón mandibular.

Las tres regiones tienen una similar altura simétrica. En la region nasal está comprendido el estudio de la pirámide nasal y las fosas nasales. 1.2. PIRÁMIDE NASAL Tiene una forma de pirámide triangular que ocupa la región media de la cara y sirve de cubierta a las fosas nasales. Tiene un rol prominente en la estética personal. Tiene un vértice superior o raíz nasal, que corresponde a la depresión subglabelar. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Sus paredes laterales se unen en la línea media para constituir el perfil del dorso nasal, la pared posterior se continúa con las fosas nasales. Los bordes laterales forman surcos más o menos profundos que la unen a la región facial vecina: hacía arriba el surco palbebral, que la separa de los párpados oculares y corresponde a la apófisis ascendente del maxilar. Luego se continúa hacia abajo con el surco nasogeniano, que termina en el surco de la región labial: surco nasolabial. Estos surcos están unidos por el surco perialar, que es un surco notablemente acentuado. La base la pirámide corresponde a los orificios nasales o narinas, que son de forma triangular con vértice anterior, redondeado por el lóbulo nasal, con forma convexa externa; la base limita con el labio superior. El subtabique separa ambas narinas en derecha e izquierda. El subtabique desciende sobre el labio superior formando el ángulo nasolabial. 1.3. APARATO DE SOSTÉN El esqueleto de la pirámide nasal es óseo y cartilaginoso Desde el punto de vista quirúrgico se divide en tres partes: parte alta, ósea y fija, constituida por los huesos propios nasales y la apófisis ascendente del maxilar. Parte media, móvil, que está constituida por los cartílagos laterales superiores o triangulares y una parte inferior, también móvil, que corresponde a una estructura de los cartílagos laterales o ala de la nariz. 1.4. TIPOS DE NARIZ Se clasifican en los siguientes tipos de forma nasal: Nariz recta.- Dorso rectilíneo, ángulo nasofrontal pronunciado y el ángulo nasolabial casi recto. Nariz griega.- Línea frontal y dorso nasal forman una línea. Nariz respingada.- Dorso cóncavo, el ángulo nasofrontal y ángulo labial casi obtusos, narinas y narices hacia arriba. Nariz gibosa.- Dorso con joroba más o menos saliente. Nariz durja.- Punta caída y ángulo nasolabial agudo. Nariz negroide.- Dorso nasal ancho y las alas muy separadas. Nariz puntiaguda.- Subtabique muy largo y ángulo nasolabial obtuso. Nariz aguileña .- Dorso nasal fino y punta en pico de águila 84

RINOLOGÍA

Músculos.- En total son seis pares de músculos cutáneos, son simétricos. En la infancia tienen una función respiratoria. Son el músculo piramidal, el transverso , el mirtiforme, el músculo dilatador de los orificios nasales, músculo elevador del ala nasal y del labio superior, luego el músculo triángular de los labios. De ellos, tres músculos poseen función de movilidad de la nariz: dilatador narina, elevador común ala nasal y labio superior y músculo mirtiforme o constrictor. 1.5. ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES La fosa posee una cubierta mucosa diferenciada en el vestíbulo, en el área respiratoria y la tercera área sensorial olfatoria. Las fosas nasales son dos conductos anteroposteriores estrechos cuya pared interna es el tabique o septum nasal. Tiene una constitución oseocartilaginosa: arriba es fija y está dada por la lámina perpendicular del etmoides y abajo el hueso vómer, en zona nasal anterior está el cartilago cuadrangular que es móvil en la cirugía. La pared externa o pared turbinal, anatómicamente complicada y clínicamente es importante, tiene tres cornetes o conchas: superior, medio e inferior. El inferior es un hueso independiente y los otros dos son parte del cuerpo del hueso etmoides. La mucosa del cornete inferior está ricamente vascularizada y tiene vasos cavernosos con propiedades eréctiles. Debajo de cada cornete queda su respectivo meato: superior, medio e inferior. En los cornetes medio e inferior se reconoce una cabeza, un cuerpo y una cola posterior. En el meato inferior desemboca el conducto lacrimonasal, en el meato superior drena el seno esfenoidal en el recessus esfenoetmoidal, así como el etmoides posterior. En el meato medio se recibe el drenaje de los senos maxilares, frontal y etmoidal anterior. Aproximadamente a medio meato existe la bulla etmoidal, que es una celda aérea que hace prominencia dentro del meato. 1.6. VASCULARIZACIÓN DE LA NARIZ El riego arterial es tributario de ambas carótidas. La carótida externa lo hace a tráves de las rama terminal de la maxilar interna: la arteria esfenopalatina, también llamada la arteria de los OTORRINOLARINGOLOGÍA

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“rinólogos” por la importancia y la extensión de su territorio vascular. La arteria carótida interna, a tráves de la arteria oftálmica, da: la etmoidal anterior y la etmoidal posterior. Ambas arterias irrigan la parte anterior y superior de las fosas. 1.7. INERVACIÓN La inervación del dolor es por rama primera y segunda del trigémino. Ramas olfatorias del primer par craneal, el nervio olfatorio y luego las ramas parasimpáticas del nervio petroso superficial mayor, que hacen sinapsis en el ganglio esfenopalatino y se distribuyen en la mucosa nasal. Las fibras simpáticas que alcanzan la nariz vienen del ganglio estrellado cervical, a tráves del plexo carotídeo; se unen y forman el nervio petroso profundo, que junto con el nervio petroso superficial mayor constituyen el nervio vidiano. 2.

FISIOLOGÍA DE LAS FOSAS NASALES

Las funciones que cumple la nariz han sido revisadas últimamente con el objeto de valorar el papel que cumple en la respiración, el acondicionamiento del aire respirado, la fonación y la función olfatoria. Asimismo se reconoce actualmente su función como órgano creador de la resistencia que modifica el flujo nasal y la resistencia de las presiones respiratorias y su repercusión en el tórax y las variaciones en la atmósfera, como su importante influencia en la etapa de intercambio broncopulmonar gaseoso y la fisiología circulatoria de la respiración. Asimismo la fisiologia intima de la biología tisular del organismo. Las citadas funciones dependen de las estructuras anatómicas y de la relación entre ellas, así como de la fisiología de los elementos que actúan como reguladores de la obstrucción o resistencia de su anatomía, que actúan sobre el nivel fisiológico. 2.1. FUNCIÓN RESPIRATORIA Citar la importancia de la respiración nos sitúa en una etapa vital de la vida humana, esa columna de flujo aéreo que transcurre por las fosas nasales se desliza como un arco de convexidad superior, se divide en la cabeza del cornete inferior y luego se reúne en la cola del mismo a nivel de las coanas. La inferior o corriente principal se desliza por el meato medio durante la inspiración. 86

RINOLOGÍA

En la espiración discurre como remolinos por el meato inferior y el piso de la fosa. 2.2. CICLO NASAL La anatomía de la microcirculación de los cornetes, que se comportan como cuerpos eréctiles, que se congestionan o descongestionan siguiendo un ciclo regulado por el sistema autonómico neurovegetativo en ciclos temporales de dos a seis horas. Los factores que influyen de manera importante en el citado ciclo nasal son, entre otros, las condiciones atmosféricas, climáticas, la posición corporal, edad, funciones endocrinas, medicaciones y, en fin, las características personales particulares de la persona. 2.3. CALENTAMIENTO Y HUMIDIFICACIÓN DEL AIRE RESPIRADO Es el acondicionamiento del aire inspirado, para que esté humedo y caliente. Las fosas nasales muestras su extraordinaria capacidad fisiológica que además es capaz de recuperar la energía calórica y del vapor de agua durante la inspiración y espiración. 2.4. TRANSPORTE MUCOCILIAR Y FILTRACIÓN En relación al transporte mucociliar de toda partícula extraña, se cumple por la acción ciliar y la acción de las secreciones mucosas. La secreción nasal mucosa normal está constituida por una mezcla de secreciones procedentes de las glándulas caliciformes y las glándulas seromucosas. Es un trasudado del plasma, es agua condensada en base al aire inspirado y lágrimas. Su composición es: agua 95-98%, electrolitos 1-2% y mucinas 2,5-3 %. 2.5. FUNCIÓN PROTECTORA O DEFENSIVA La secreción nasal tiene mucinas, sustancias proteicas plasmáticas, albúmina y proteínas secretoras. Entre ellas destaca la IgA secretora, la lactoferrina, lisozima y la calicreína, que son sintetizadas en las células del tracto respiratorio y poseen función protectora activa contra las bacterias y hongos. Estas secreciones se depositan sobre la mucosa nasal, en dos capas: una inferior de consistencia fluida en cuyo medio los cilios se mueven con gran rapidez. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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La segunda capa de secreción es superficial de consistencia viscosa y donde los cilios captan las partículas extrañas, y con un movimiento de traslación las llevan a la rinofaringe. La velocidad media del flujo del moco nasal es aproxidamente en el promedio de 5 mm por minuto, de tal manera que en un lapso de 10 a 15 minutos las particulas inhaladas suelen ser eliminadas de la nariz. 2.6. RESISTENCIA NASAL Es importante resaltar a la nariz, como órgano creador de resistencias fisiológicas durante la inspiración, produciéndose una perfusión e intercambio gaseoso alveolar. Asimismo existe en la relación flujo sanguíneo y ventilación respiratoria. Son importantes las zonas valvulares y el área turbinal , que actúan regulando el movimiento del aire en una dirección determinada y regulando el volumen de aire circulante por minuto. 3.

ENFERMEDADES AGUDAS DE LA NARIZ

La inflamación suele ser localizada o ser total, pudiendo distinguirse las siguientes entidades bien estudiadas: 3.1. AFECCIONES DEL VESTÍBULO NASAL La vestibulitis nasal es una frecuente inflamación del vestíbulo nasal, como zona inicial del pasaje del flujo inspiratorio y espiratorio, está tapizado por epitelio pavimentoso similar a la piel, para luego progresivamente transformarse en revestimiento mucoso. •

Signos y síntomas

•

Dolor, prurito, sensación de calor, costras recurrentes. La sensación dolorosa se refleja en la punta nasal. Tratamiento Evitar manipulaciones digitales, evitar aspirar algunas sustancias irritantes. Lavados y limpieza con antisépticos. Cremas antiinflamatorias y cuando sea necesario alguna crema o ungüento con antimicrobiano.

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RINOLOGÍA

Cremas con vitamina A, crema de bephantene, son útiles. 3.2. FORÚNCULO NASAL Esta zona tiene abundante folículos pilosos y pelos, cuya función es defensiva contra partículas extrañas •

Síntomas y signos.- El estafilococo infecta el folículo piloso y produce gran dolor, sensación de calor y gran rubor de la punta nasal. El vestíbulo y las maniobras de examen son dolorosas.

•

Tratamiento.- Sumamente peligrosas por ser causantes de una extensión del flemón hacia las venas de drenaje que tiene la zona nasal, a los senos venosos cavernosos cerebrales con una gran hipertermia, gran cefalea y hasta muerte por tromboflebitis cerebral, si no se recibe tratamiento antibiótico y cuidados hospitalarios suficientes. El drenaje del forúnculo, siempre en paciente controlado. Evaluación del estado general y descartar existencia de afecciones generales como diabetes e inmunodeprimidos.

3.3. RINITIS CATARRAL AGUDA Es una afección muy frecuente, cuya etiología es viral respiratoria. •

Signos y síntomas.- Luego de una fatiga o un enfriamiento se presenta tupidez nasal, ardor nasofaríngeo, rinorrea acuosa, sensación de alza térmica, cefalea, malestar leve general, estornudos. Muchos casos se complican con infecciones bacterianas de vías aéreas superiores.

•

Tratamiento.- Sintomático, analgésicos, vasoconstrictores por boca tipo seudoefedrina, dieta líquida cuando hay infección complicando la evolución, se agregan antibióticos, antiinflamatorios y control estricto.

3.4. RINITIS ALÉRGICA Esta rinitis aparece como consecuencia de la reacción antígenoOTORRINOLARINGOLOGÍA

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anticuerpo, siendo la mucosa de las fosas nasales el órgano de choque. Existe una forma de rinitis alérgica estacionaria, con agentes como el polen. Esta forma es periódica y guarda relación con las estaciones del año, sobre todo la primavera y el otoño, sin embargo en nuestro medio no es frecuente esta forma de rinitis. La otra forma es la perenne, como su nombre lo indica da sintomatología todo el año. •

Etiopatogenia.- La enfermedad suele presentarse desde la infancia o bien en la juventud; hay antecedentes familiares de padecimientos alérgicos y de atopía. Es una reacción de hipersensibilidad mediada por por IgE. Evoluciona: Primera exposición.- Es el primer contacto con un alergeno, que son sustancias proteicas que circulan en el ambiente y son capaces de crear una reacción con producción de anticuerpos específicos de tipo de las IgE, con acción del linfocito B. Segunda exposición.- Un nuevo contacto con el antígeno o alergeno produce una reacción del tipo antígeno-anticuerpo, en el órgano de choque, en este caso la mucosa nasal. Hay una degranulación del mastocito y la liberación de mediadores químicos, como son la histamina, la serotonina, sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, factor de agregación plaquetaria o el factor quimiotáxico de los eósinofilos. En la rinitis alérgica los alergenos están representados por una larga lista de pólenes de plantas, como son las gramíneas, cereales, caña de azúcar, árboles, plátano, malezas, etc. Igualmente, los ácaros, el polvo ambiental, polvo doméstico, hongos, escamas, plumas, pelos, caspa de animal doméstico, etc.

•

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Signos y síntomas.- La rinitis estacional presenta una sintomatología de crisis recurrentes y paroxísticas caracterizada por estornudos en salvas, hidrorrea acuosa y obstrucción nasal, acompañada de alteraciones como pérdida del olfato, prurito nasal, palatino, ótico, conjuntival, lagrimeo, fotofobia. La rinitis perenne, son crisis con leve mejoría en épocas buenas de verano y más severas en el otoño y el invierno. La obstrucción nasal es muy intensa y se acompaña del cortejo típico de estornudos y rinorrea. En la historia clínica, tratar de identificar los agentes desenRINOLOGÍA

cadenantes, ayudándose de: TEST CUTÁNEO (PRICK TEST) PROVOCACIÓN NASAL PRUEBAS DE IgE TOTAL SÉRICA IgE SECRECIÓN NASAL IgE ESPECÍFICA (RAST) FROTIS SECRECIÓN NASAL •

Tratamiento.- No es fácil y se ejecuta con un programa de sintomáticos, antialérgicos, preventivos, inmunopresores, cambios clima, de trabajo. Evitar alergeno, medidas higiénico dietéticas. Cromoglicato, corticoides. Bloqueo de receptores usando antihistamínicos. Vasoconstrictores tipo seudoefedrina. Inmunoterapia por desensibilización. Apoyo quirúrgico, criocirugía, electrocirugía, cirugía endoscópica para crear buena ventilación nasal con septoplastía, rinoplastía, polipectomía, turbinectomía, etc.

3.5. RINITIS VASOMOTORA Es una forma de rinitis crónica que se caracteriza por una respuesta exagerada de la mucosa nasal ante estímulos inespecíficos, que normalmente son bien tolerados. Asimismo las respuesta reflejas fisiológicas se presentan desproporcionados, como una verdadera hiperreactividad de la mucosa nasal. •

Signos y síntomas.- Un estímulo del tipo estrés, irritación física, alteraciones septales como crestas, factores endocrinos, aumentos de estrógenos: la pubertad, menstruación, embarazo, luna de miel, uso de anticonceptivos, hipotiroidismo, etc., producen bloqueo de la permeabilidad nasal normal, rinorrea acuosa, estornudos, se afecta más la edad desde 20 a los 60 años, más del sexo femenino, en edad fértil. Crisis de obstrucción nasal unilateral o bilateral o en balanza, se influye mucho por cambios de posición corporal y en el decúbito; se acepta un desequilibrio neurovegetativo, igualmente suele ser más notable luego de comer comida muy caliente. Podría existir una evidente correlación con factores sicogénicos adicionales.

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•

Tratamiento.- Ayuda que el paciente tenga una información de esta patología y la entienda y la sepa sobrellevar, cambios de hábitos, deporte, equilibrio síquico y espiritual. Ansiolíticos.

3.6. RINITIS ATRÓFICA Enfermedad de etiología desconocida, aceptándose causas ligadas a herencia, endocrinas, rinitis infecciosa crónica y sobre todo carencia nutricional y de nivel socioeconómico adecuado. Son indiscutibles las causas yatrogénicas de la cirugía y la radioterapia. •

Síntomas y signos.- Obstrucción nasal, sangrado, anosmia y sobre todo hay cacosmia, que llega a producir rechazo familiar y social, alterando la vida personal. Secreción costrosa en las fosas, adheridas, que al ser contactadas con el instrumental ocasionan discreto sangrado. La fosa se muestra ampliada por la atrofia de las estructuras de los cornetes.

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Tratamiento.- No hay una cura exitosa, por ello hay que ayudar con lavados, limpiezas. La cirugía busca medios que estrechen la luz ampliada, sea por injertos óseos, cartilaginosos o por la implantación de sustancias inertes sólidas y blandas. Aplicación local de cremas con estrógenos, tetraciclinas y vasodilatadores, merecen ser evaluados en la práctica y luego la cirugía de estrechamiento de luz nasal.

3.7. RINITIS MEDICAMENTOSA El uso no controlado o habitual de gotas descongestionantes causa síntomas locales de obstrucción, dolorabildad, rinorrea y cuadros severos de hipertensión arterial sintomática por la acción medicamentosa. 3.8. POLIPOSIS NASAL Es la tumoración más frecuente en la cavidad nasal. Presente en ambos sexos y en cualquier grupo social, son producidos por causas múltiples, pero la alergia es causa importante, igualmente las infecciones nasales, trauma, fibrosis quística, intolerancia a la aspirina, asma bronquial.

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RINOLOGÍA

•

Signos y síntomas.- Hay obstrucción nasal, acompañada de rinorrea desde acuosa hasta mucopurulenta. Desde hiposmia hasta anosmia. Dolorabilidad facial, cefalea gravativa, astenia, cansancio crónico. Alteraciones de gusto al alimentarse. Tumoraciones lisas, consistencia blanda, no sangrante, a veces cubiertas de pus, únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales. Debemos remarcar la importancia del pólipo nasal único, debemos considerar que pueden ser varias entidades: pólipo coanal, encefalocele, papiloma invertido del etmoides, angiofibroma con escaso componente angiomatoso, carcinoma escondido y que al obstruir es causa directa de la aparición del pólipo.

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Tratamiento.- El pólipo genuino requiere tratamiento descongestionante, antihistamínicos, corticoides y antibióticos si hay infección agregada. Cirugía por polipectomía, con o sin etmoidectomía- Cadwell- Luc según necesidad. Toda tumoración debe ser examinada en patología, con una recomendación nuestra.

3.9. PAPILOMA INVERTIDO Tumoración usualmente unilateral. Más en sexo masculino. Diagnóstico es por anatomopatólogo, hay malignización en un 10% de casos, por ello hay que vigilar a estos pacientes. 3.10. PERFORACIÓN DEL SEPTUM NASAL Frecuente en cirugía nasal del tabique, uso de cocaína nasal, granulomatosis nasal. 3.11. RINITIS CRÓNICA ESPECÍFICA Existen un grupo de rinitis de evolución lenta que básicamente causa obstrucción, rinorrea y aun secreciones sanguino-lentas. La rinoscopía muestra nódulos, granulomas, costras que al tacto instrumental suelen sangrar discretamente. El diagnóstico lo hace el examen anatomopatológico y exige tratamiento específico según la causa. En nuestro país hay que pensar en tuberculosis, escleroma, sífilis, lepra y no olvidar que alguna lesión tumoral puede evolucionar así ocasionalmente. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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8 Tabique nasal

Dr. César Pacheco Baldarrago

DEFINICIÓN Es la estructura laminar osteocartilaginosa ubicada en la parte media de la pirámide nasal, de disposición vertical y anteropos-terior, forma la pared interna de ambas fosas nasales. 1.

ESTRUCTURA ANATÓMICA

1.1. ESQUELETO El tabique nasal o septum nasal está formado por un esqueleto óseo y cartilaginoso compuesto por: a) lámina perpendicular del etmoides b) cartílago cuadrangular o del tabique c) vómer. 1.2. MUCOSA NASAL Es de tipo respiratorio, pseudoestratificada cilíndrica ciliada, cubierta por moco, con un corion grueso y muy vascularizado. 1.3. IRRIGACIÓN El tabique nasal está irrigado por los dos sistemas carotídeos: La región posterior y media del tabique es irrigada por la arteria esfenopalatina (por su rama interna o nasopalatina), rama de la arteria maxilar interna, rama de la carótida externa. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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La región anteroinferior del tabique está irrigada por la arteria del subtabique, rama de la arteria facial, rama de la carótida externa. Las arterias etmoidal anterior y etmoidal posterior, ramas de la arteria oftálmica, rama de la carótida interna, irrigan la región anterosuperior y posterosuperior del tabique nasal, respectivamente. 1.4. INERVACIÓN La inervación sensitiva del tabique está dada por las dos primeras ramas del V para craneal. La inervación sensorial de las fosas nasales está dada por el nervio olfatorio o II para craneal. La inervación neurovegetativa simpática se origina en el simpático cervical y llega por el plexo perivascular de la arteria esfenopalatina (continuación del plexo de la carótida externa). Un contingente menor lo hace por el nervio vidiano. La inervación neurovegetativa parasimpática se origina en el núcleo salival superior y llega al ganglio esfenopalatino a través del nervio vidiano: en las fosas nasales penetran a través de la escotadura esfenopalatina las fibras postganglionares que forman los nervios esfenopalatinos. 1.5. FUNCIÓN El tabique nasal cumple la función específica de sostén de la pirámide nasal, permitiendo la correcta fisiología nasal, cuyas funciones principales son: función ventilatoria, función olfatoria y función fonatoria. 1.6. TRANSTORNOS FISIOPATOLÓGICOS •

•

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Desviación septal.- Consiste en la alteración anatómica del eje vertical del tabique. Puede ser dependiente de parte cartilaginosa, de parte ósea o de ambas. Puede ser de tipo anterior o posterior o anteroposterior o focalizada en una pequeña zona. Generalmente produce obstrucción nasal unilateral. Puede ser congénita o adquirida (generalmente postrau-máticas). El tratamiento es netamente quirúrgico, mediante una septumplastía. Espolones septales.- Son un tipo de desviación septal localizada, en forma de punta o espolón, generalmente dependiente de TABIQUE NASAL

tejido óseo u osteocartilaginoso. Suelen producir obstrucción nasal parcial. El tratamiento también es quirúrgico por una septumplastía. •

Fractura del tabique.- Consiste en una solución de continuidad a nivel del esqueleto del septum nasal. Puede afectar tanto tejido óseo como cartilaginoso. Siempre es de origen traumático. El tratamiento es la reducción quirúrgica si es reciente o la septumplastía si es antigua.

•

Luxación del tabique.- Consiste en la dislocación o desarticulación total o parcial de cualquiera de las partes del esqueleto osteocartilaginoso del septum nasal. Las más frecuentes son a nivel anterior o columelar y a nivel de las uniones osteocartilaginosas. Se trata mediante una reducción quirúrgica si es reciente o una septumplastía si es antigua.

•

Perforación del septum nasal.- Se llama así a la comunicación entre ambas caras del tabique, atravesando los planos mucosos y cartilaginoso. Suele producirse por un proceso inflamatorio, degenerativo o tumoral o yatrogénicamente post- cirugía o postcauterizaciones. El tratamiento es la reparación quirúrgica mediante sutura o injerto.

•

Infecciones.- El septum nasal puede ser asiento de diversos procesos infecciosos agudos o crónicos como estafilococias, estreptococias, micosis, leishmaniasis, tuberculosis. El tratamiento va a depender de la etiología de cada infección.

•

Várices Septales.- Son dilataciones vasculares que suelen ubicarse en la región anterior del septum nasal, en la denominada región de Kiesselbach, que por su fragilidad producen hemorragias nasales o epistaxis, principalmente en niños. El tratamiento es la cauterización química o eléctrica de las várices.

2.

OBSTRUCCIÓN NASAL Definición.- La obstrucción nasal es un estado en el cual los

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pulmones de un individuo en reposo no pueden recibir, exclusivamente por respiración nasal, la cantidad de aire suficiente para la hematosis. Es un síntoma eminentemente subjetivo y, por cierto, difícil de objetivar. El interrogatorio debe tender a centrarse al máximo en las características de la obstrucción para llegar a un diagnóstico etiológico. La obstrucción nasal puede ser completa, absoluta, y evidente con rinoalgia cuando es bilateral, o parcial, en cuyo caso es necesario ponerla de manifiesto por medio de espejos de Glatzell o por diferentes métodos rinomanométricos. Con estas exploraciones se descartan: a) la sensación subjetiva errónea de obstrucción nasal que aparece en las rinitis atróficas, en diversas intoxicaciones, los grandes fumadores o en trastornos hormonales, y que se deben a hipoestesia de la mucosa, y b) la respiración bucal sin obstrucción nasal que aparece en niños y se debe a insuficiencia respiratoria funcional, por hipotonia de la musculatura mandibular. La mayor o menor rapidez de insaturación de la obstrucción influye en su tolerancia; la obstrucción que se instaura lentamente puede pasar inadvertida, hasta que, debido a un esfuerzo físico, el paciente requiere mayor flujo aéreo. 2.1. ETIOLOGÍA La obstrucción nasal presenta cuadros diversos según la edad del paciente. Lactantes.- Puede tener connotaciones clínicas graves, ya que al niño pequeño le resulta imposible tragar y respirar simultáneamente. Este síntoma puede presentarse en malformaciones coanales, rinitis banales o específicas, adenoiaditis aguda. Niños.- La obstrucción nasal puede ser bien tolerada. Las causas más frecuentes son: hipertrofia adenoidea, malformaciones del tabique, cuerpos extraños, rinitis alérgicas o vasomotoras asociadas o no a infecciones nasosinusales, que pueden acompañarse de pólipos. Debe pensarse en un angiofibroma de rinofaringe si la obstrucción se acompaña de epistaxis repetidas, aunque este tumor es poco frecuente y tiene mayor incidencia en la edad puberal. Adultos.- Las causas, muy variadas, pueden ser endonasales, como hipertrofia de cornetes, desviaciones del septum, reaccio98

TABIQUE NASAL

nes vasomotoras de la mucosa, tumores benignos o malignos, o retronasales, como hipertrofia aislada de cola de cornetes, pólipos coanales, tumores de cavum. Posibilidades etiológicas de la obstrucción nasal Edad Lactantes

Unilateral Malformaciones

Niños

Bilateral Adenoides Malformaciones Rinitis Adenoides Rinitis Poliposis

Cuerpos extraños Malformaciones Poliposis Tumores benignos o malignos Adolescentes Angiofibroma Angiofibroma Pólipos Pólipos Desviaciones Rinitis postraumática Malformaciones Adultos Desviaciones del Rinitis tabique Pólipos Pólipos Tumores benignos Tumores benignos o malignos o malignos Clasificación: Según su etiología pueden ser: A) B)

Orgánica Funcional

•

Orgánica a)

De la Pirámide 1. Malformaciones de la pirámide 2. Insuficiencia alar 3. Traumatismo de la pirámide

b)

Intranasales 1. Alteraciones del tabique. Tumores 2. Pólipos rinosinusales

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3. Hipertrofia de cornetes 4. Cuerpos extraños 5. Senequias c)

•

Rinofaríngeas: 1. Adenoiditis o hipertrofia de adenoides 2. Pólipos de coanas 3. Tumores de cavum 4. Atresia de coanas 5. Estenosis faríngeas postoperatorias.

Funcional Determinada por la hipertrofia irreversible de cornetes a)

Alérgica: 1. Estacional 2. Perenne

b)

Bacteriana: 1. Rinitis 2. Sinusitis

c)

Colinérgica: 1. Medicamentosa (Rawolfia) 2. Idiopática

Causas más frecuentes de Insuficiencia ventilatoria nasal según la edad. A)

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Lacantes: 1. Malformaciones: Imperforación Meningoencefalocele. 2. Rinitis aguda: Específicas: diftérica, luética. Inespecificas: bacterianas, virales

coanal,

B)

Infancia: 1. Hipertrofia de adenoides 2. Hipertrofia de cornetes por sinusitis y/o alergia 3. Cuerpos extraños

C)

Adolescencia y Adultez: TABIQUE NASAL

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Deformación del tabique Hipertrofia de cornetes Alergia Poliposis Fibroma nasofaríngeo Tumores benignos y malignos

•

Sintomatología.- El síntoma principal es la dificultad para ventilar por la nariz, que se manifiesta por: boca abierta, inspiraciones nasales bruscas, profundas y cortas, sequedad de la garganta, ventilación ruidosa diurna y más aún nocturna. Se puede acompañar de anosmia, hipogeusia y modificaciones del timbre de voz que llegan hasta la rinolalia cerrada (voz característica de la oclusión nasal).

•

Repercusiones generales de la insuficiencia ventilatoria nasal.1. 2. 3. 4. 5. 6.

7.

Senos paranasales: sinusitis por mala ventilación Faringe: faringopatias atróficas o hipertróficas Arbol respiratorio bajo: larigotraqueobronquitis Oído: Otitis media aguda a repetición u otopatía serosa Macizo facial: Atresia del maxilar superior, bóveda palatina atrésica y alta (paladar), mala oclusión dentaria Tórax y columna: Disminución de la incursión respiratoria con aplanamiento de las paredes torácicas. Cifosis, escoliosis. Trastornos reflejos: Por vía trigémino - simpática pueden aparecer cefaleas y predisposición a espasmos bron-quiales.

•

Diagnóstico.- Basado en la anamnesis y el examen clínico

•

Estudios complementarios a) b)

Radiológicos: Rx de senos paranasales. Rx de pirámide nasal, Rx de cavum. Rinomanometría: El rinomanómetro inscribe la resistencia que debe vencer la columna aérea en la inspiración y la espiración al pasar por las distintas áreas de las fosas nasales (registradas en presiones) y el volumen de aire que logra pasar (flujo).

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•

102

Tratamiento.- El tratamiento será de acuerdo a la etiología. En las obstrucciones de causa orgánica generalmente es quirúrgico: Adenoidectomía en las hipertrofias de adenoides Turbinectomía en las hipertrofias de cornetes Polipectomía en las poliposis nasales Septoplastía en las desviaciones septales Resecciones tumorales en los tumores de rinofaringe Plastía de coanas en casos de atresia. En las obstrucciones funcionales se puede dar tratamiento médico con antihistamínicos, descongestionantes, antibióticos, corticoides tópicos o sistémicos, etc.

TABIQUE NASAL

9 Laringe

Dr. Justo Leyva Moncada

1.

ANATOMÍA

La laringe es el órgano de la voz, pero además constituye parte importante de la vía aérea y es también su mecanismo de protección pues evita el pasaje de los alimentos con el reflejo de tos y la dinámica de protección de la epiglotis. Está situada debajo del hueso hioides, encima de la tráquea que la continúa, detrás de los planos musculoaponeuróticos de la región infrahoidea, limitada lateralmente por los lóbulos del cuerpo tiroideo y el paquete vasculonervioso del cuello. Tiene la forma de una pirámide triangular invertida formada por piezas cartiloginosas que se articulan entre sí y unen por ligamentos, músculos y cubiertos por una mucosa que está constituida por una serie de repliegues de tejido epitelial que va cambiando conforme avanza de la región supraglótica hacia la glótica y sub-glótica transformándose de pavimentosa no estratificada en pseudo-estratificada cilíndrica ciliada, es importante tener presente este hecho porque es sabido que en las zonas de transición de epitelios la frecuencia de neoplasias es mayor. Consta de nueve cartílagos (3 impares y 3 pares) Impares: Cricoides – Tiroides – Epiglotis Pares: Aritenoides Corniculados o de Santorini Cuneiformes o de Wrisberg

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1.1. CARTÍLAGO CRICOIDES Está sobrepuesto a la tráquea, vale decir el primer anillo traqueal modificado para soportar la laringe propiamente dicha. Tiene la forma de anillo con arco anterior y sello posterior. Sobre el arco se articulan, de ambos lados, los cuernos inferiores del cartílago tiroides. 1.2. CARTÍLAGO TIROIDES Tiene la forma de libro abierto hacia atrás, está formado por dos láminas cuadrangulares que convergen por delante y por abajo. En el varón se unen en ángulo agudo, cuyo punto anterior más elevado forma relieve por debajo de la piel constituyendo la prominencia laríngea o “bocado de Adán”. En la mayor las dos láminas forman un arco abierto, de modo que al converger en el centro, la prominencia laríngea apenas se percibe. 1.3. EPIGLOTIS Fibrocartílago impar medio situado por delante del orificio superior de la laringe sobre el cual desciende a modo de opérculo cuando la laringe en el acto de la deglución se aplica contra la base de la lengua. Está unida al borde posterior del hueso hioides por una delgada membrana, la membrana hioido-epiglótica. 1.4. CARTÍLAGOS ARITENOIDES Están situados sobre los ángulos superiores o parte ancha del cricoides a ambos lados de la línea media. Tienen forma de pirámide triangular cuyo vértice superior es libre y cuya base descansa sobre el cricoides. En la base presenta dos apófisis. Una anterior Apófisis vocal que da inserción a la cuerda vocal, y otra externa Apófisis muscular porque en ella se insertan los músculos motores del cartílago. 1.5. CARTÍLAGOS DE SANTORINI Son dos pequeños núcleos situados en el ápice de cada aritenoides. Su forma es la de un pequeño cuerno o cono cuya base descansa sobre el vértice del cartílago del aritenoides y su vértice encorvados hacia delante y atrás. 104

LARINGE

1.6. CARTÍLAGO DE WRISBERG Son inconstantes y sin función conocida, situados en los repliegues aritenoepiglóticos. 2.

MÚSCULOS

Existen en la laringe dos clases de músculos según sus funciones. Una es la que se inserta en el hueso hioides, los cuales no influyen en las funciones principales de la laringe. La otra está constituida por los músculos intrínsecos de la misma, de importancia clínica sobre todo en relación con los trastornos de la función motora. 2.1. Los músculos intrínsecos pueden agruparse según sus funciones: •

Los encargados de cerrar la laringe y evitar el paso a las vías respiratorias de los líquidos, alimentos o cuerpos extraños que pudieran penetrar.

•

Los que abren la laringe para permitir la función respiratoria vital.

•

Músculos encargados de cerrar la laringe.- Son los llamados aductores: a)

•

Cricoaritenoideos laterales hay uno a cada lado, su acción consiste en tirar hacia delante las cuerdas vocales poniéndolas paralelas. b) Interaritenoideo es un músculo impar que tiende a unir los cartílagos aritenoides. Está inervado por el nervio laríngeo inferior cuyas fibras cruzan la línea media; ello significa que no puede haber parálisis unilateral completa de la laringe. c) Músculos tiroaritenoideos internos, cuyas fibras forman las cuerdas vocales, la contracción de los mismos cierra la glotis. d) Los cricotiroideos ponen en tensión las cuerdas vocales y ayudan a la fonación. Músculos encargados de abrir la laringe.- Es el cricoaritenoideo posterior el más potente de los cinco músculos laríngeos intrínsecos, su acción consiste en deslizar hacia fuera los cartílagos aritenoides e inclinar las apófisis vocales de los mismos hacia atrás abriendo de ese modo la laringe.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

105

3.

INERVACIÓN

La laringe está inervada por fibras motoras y sensitivas que provienen de los nervios faríngeo superior e inferior de cada lado, los cuatro son ramas del nervio vago. Ambos pares de nervios conducen impulsos aferentes y eferentes y están conectados entre sí por medio de fibras anastomóticas de asociación. 3.1. EL NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR Es el principal nervio vasomotor, secretor, sensitivo y motor. Luego que sale del vago se bifurca en dos ramas. La externa se dirige hacia abajo para inervar el músculo cricotiroideo. La rama interna atraviesa la membrana tirohioidea para inervar la mucosa de la laringe y epiglotis. 3.2. EL NERVIO LARÍNGEO INFERIOR Está encargado de la función motora y se separa del vago a diferente nivel en cada lado. En el derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia pasando por debajo de ella y ascendiendo por el surco que existe entre la tráquea y el esófago hasta alcanzar el cartílago cricoides dividiéndose en dos ramas: anterior y posterior. En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado aórtico pasando por debajo de él y ascendiendo hasta la laringe. Los nervios laríngeos inferiores son independientes, hasta el punto que cada uno puede quedar paralizado separadamente sin que el otro padezca trastornos manifiestos. 4.

RIEGO SANGUÍNEO

Las principales arterias que riegan la laringe son: Laríngea superior rama de la Arteria Tiroidea superior que a su vez es la rama de la Arteria Carótida externa y la Arteria Laríngea Inferior rama de la Arteria Tiroidea inferior que es normal de la Arteria Tirocervical de la Arteria Subclavia. La Arteria Laríngea superior acompaña a la rama interna del nervio homónimo. Igualmente la Arteria Laríngea inferior acompaña al nervio homónimo. 5. 106

DRENAJE LINFÁTICO LARINGE

La red capilar linfática de la región supraglótica está más o menos separada de la región infraglótica por la escasez de trama linfática en los bordes de los pliegues vocales. La red supraglótica desagua principalmente a los ganglios del grupo cervical superior profundo. La red Infraglótica desemboca en los ganglios inferiores del grupo cervical superior profunda. 6.

FUNCIONES DE LA LARINGE Se ha pensado que las funciones principales de la laringe son:

6.1. FUNCIÓN PROTECTORA Mediante la oclusión del conducto de aire puede el individuo deglutir los alimentos, sin que éstos penetren en las vías respiratorias. Al cerrarse la laringe se evita la penetración accidental de cualquier sustancia y mediante la cooperación del reflejo tusígeno, pronto es arrojada cualquier sustancia extraña. La epiglotis toma parte en la función protectora, desviando los alimentos y cuerpos extraños del orificio laríngeo. 6.2. FUNCIÓN RESPIRATORIA Mecánica y bioquímicamente participa en la regulación del CO2 y en el sostenimiento del equilibrio ácido básico en sangre y tejidos. 6.3. FUNCIÓN CIRCULATORIA Los cambios de presión en el árbol traqueobronquial y parénquima pulmonar ejercen una acción de bomba sobre la circulación sanguínea. 6.4. FUNCIÓN DE FIJACIÓN Retienen el aire en el tórax al cerrarse la laringe, lo cual ayuda a la realización de esfuerzos, levantamiento de pesos, etc. 6.5. FUNCIÓN DEGLUTORIA La elevación de la laringe favorece el descenso del bolo alimentiOTORRINOLARINGOLOGÍA

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cio; el cierre de la misma junto con la función de la epiglotis hacen que se desvíe hacia las lados el bolo alimenticio ayudando así a la deglución. 6.6. FUNCIÓN TUSÍGENA Y DE EXPECTORACIÓN Son también funciones protectoras que forman la segunda línea defensiva en caso de pasar algún cuerpo extraño. Además cooperan en la expulsión de sustancias externas endógenas como secreciones, secuestros, gérmenes o cuerpos extraños. 6.7. FUNCIÓN FONÉTICA Para el común de la gente ésta sería la principal y única función de la laringe. El aparato fonador genuino (generador de tonos) está formado por las cuerdas vocales que la causa de la corriente aérea procedente de la tráquea quedan sometidas a vibraciones caracterizadas por la forma y amplitud de la glotis. Este aparato de fonación forma la extremidad superior libre, al cual se añade el aparato de resonancia constituido por el espacio supraglótico, la mesofaringe y epifaringe, senos paranasales, cavidad bucal, lengua y labios. 6.8. FUNCIÓN EMOTIVA Toma parte en el sollozo, llanto, quejido, expresiones de aflicción y pena. 7.

DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS DE LA LARINGE

En el recién nacido los cartílagos laríngeos tienen igual tamaño y forma en los varones que en las hembras. El ritmo con que crecen en ambos sexos es el mismo hasta la edad de cinco a seis años, disminuye entonces hasta la pubertad, época en que el aumento de actividad física y de los cambios respiratorios estimulan de nuevo el desarrollo; la laringe sigue un ritmo de crecimiento más rápido en el varón que en la mujer, el tono de la voz se hace más profundo y a causa de la rapidez relativa del cambio, el adolescente no tiene por algún tiempo dominio de su voz en forma absoluta. Al crecer la laringe las cuerdas vocales se alargan y dan tonos más bajos. En los niños el desarrollo es gradual. 108

LARINGE

En los niños la laringe está más elevada y el ángulo que forma con la tráquea es más agudo que en los adultos, hecho que debe tenerse en cuenta en caso de intubación, cuando el tubo haya de permanecer durante largo tiempo en la laringe y que puede producir necrosis por compresión. 8.

LARINGITIS AGUDAS

La inflamación aguda de la laringe suele formar parte del cuadro clínico de un proceso infeccioso de las vías respiratorias altas. Sin embargo, también puede representar una enfermedad estrictamente limitada a una zona de la laringe sea el vestíbulo, la glotis o la subglotis. Se define como la inflamación catarral de la mucosa laríngea. En el niño tiene un tropismo subglótico y afecta sobre todo la función respiratoria. En el adulto, la inflamación interesa el vestíbulo y la hendidura glótica, afectando sobre todo la función fonatoria. A pesar del carácter beningno que conlleva no se deben subestimar dos cosas: a) b)

Toda laringitis aguda que se prolongue más de 8-10 días debe ser reconsiderada para delimitar con seguridad el origen de la disfonía. Es una enfermedad banal, pero en cualquier momento puede presentar complicaciones graves, sobre todo en las formas infantiles.

•

CLASIFICACIÓN

8.1. LARINGITIS AGUDAS EN EL ADULTO •

Laringitis Catarral.- Se trata de una inflamación aguda y benigna de la mucosa laríngea. Algunos individuos están especialmente predispuestos (terreno neuroartrítico), la favorecen los cambios de temperatura, humedad y algunas profesiones. Muchas veces son secundarias a una lesión rinosinusal o rinofaríngea. Los agentes patógenos pueden ser microbianos o más frecuentemente víricos. Los síntomas son principalmente funcionales. Existe una disfonía que puede llegar a afonía y algunas sensaciones dolorosas tipo picor. La Laringoscopía pone de manifiesto una laringe enrojecida en su totalidad, con cuerdas vocales flácidas.

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109

•

Laringitis Edematosa.- No es común pero puede resultar dramática, sobre todo si de inicio compromete la epiglotis dando una disfagia y disnea que puede ser intensa, su origen puede ser viral, alérgico o infeccioso, se requiere el uso de antibióticos, aines y muchas veces corticoides, considerando la posibilidad de hospitalizar al paciente, dependiendo esto del grado de dificultad respiratoria. Al examen se observa una epiglotis edematosa y enrojecida que a veces no permite ver el resto de estructura laríngea.

8.2. LARINGITIS AGUDAS EN EL NIÑO Se pueden denominar genéricamente laringitis disneizantes, ya que ello define el problema central. Tienen peculiaridades clínico evolutivas por lo que deben ser descritas como formas especiales; los factores predisponientes, la anatomía de la región, la clínica y la evolución de la enfermedad son distintas que en el adulto. Factores predisponentes: Se basan sobre todo en las peculiaridades anatómicas de la laringe infantil. a) b) c)

El diámetro de la laringe en el lactante es aproximadamente igual al de su dedo índice, es decir muy reducido. La submucosa es muy laxa, rica en tejido linfático, lo que favorece el edema, la hipersecreción y los espasmos. La forma bicónica de la endolaringe favorece la acumulación de secreciones en su parte superior, lo que comporta la disminución de la corriente aérea. Tiene importancia el ambiente epidémico con noción de contagio y la edad del niño, ya que aparece en lactantes muy pequeños hasta niños de edad escolar. Es importante como factor acompañante la presencia de una hipertrofia adenoidea. El factor desencadenante es siempre como en el adulto un proceso infeccioso por lo general vírico y con frecuente participación bacteriana. Las formas clínicas son:

•

Laringitis Catarral.- Generalmente forma parte de un cuadro catarral, pero más dramático teniendo en cuenta la dimensión de la glotis.

•

Laringitis Estridulosa o Falso Crup.- Es un cuadro potencial-

110

LARINGE

mente grave, aparece tras una gripe o proceso catarral con fiebre de 38°C, se inicia por la noche con tos seca, perruna, que es el pródomo de la disnea, la inflamación y el edema se localizan a nivel de la parte inferior de la laringe. El espasmo es responsable de los accesos de asfixia, al examen se hallan tiraje supraesternal, respiración silbante, voz ronca, tos ruidosa. No se presenta fiebre, la crisis cede después de media hora, pero puede repetirse. •

Laringitis Edematosa.- Por el pequeño tamaño de la glotis un edema marcado puede dar serios problemas, pueden considerarse dentro de este grupo: a) Laringitis supraglótica: la epiglotis aparece edematosa “con hocico de tenca”, se trata de una laringitis grupal. b) Laringitis subglótica: se trata de un edema persistente en la región subglótica debido a una infección vírica, el comienzo puede ser súbito o progresivo en el curso de un proceso gripal pasajero. La disnea es el síntoma principal con cornaje y a veces se agrava durante unos accesos paroxísticos, la voz es normal pero sí hay tiraje supra-esternal. El examen endoscópico es peligroso y sólo lo realizamos cuando podemos pasar inmediatamente a la traqueotomía; nos muestra por debajo de las cuerdas vocales un rodete edematoso y rojo que cierra más o menos completamente la luz traqueal. El estado general se encuentra alterado, la evolución es grave, hay complicaciones broncopulmonares dando lugar a la laringotraqueobronquitis aguda. En estos casos el edema afecta a todo el árbol respiratorio inferior y la obstrucción es completa por secreciones. 8.3 LARINGITIS CRÓNICAS Las inflamaciones crónicas de laringe se dividen en inespecíficas y específicas. Las más importantes y frecuentes son las inespecíficas. Las laringitis crónicas inespecíficas están referidas a la inflamación crónica de la laringe con causas características bien definidas, afectan casi exclusivamente las cuerdas vocales, sin alterar su movilidad, son predominantes en el sexo masculino; el sistema prácticamente único es la disfonía, dependen de una amplia constelación etiológica de factores irritantes y muestran en sus diferentes formas anatomoclínicas una tendencia diferente hacia la cancerización.

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•

Epidemiología.- Es una afección del varón adulto joven (90% de casos) predominando su aparición entre los 30 y 60 años de edad.

• a)

Factores Etiopatogénicos.Irritantes: El consumo de tabaco, la estrechez glótica y la ausencia de cilios en la mucosa de las cuerdas facilitan la acción queratinizante de los alquitranes en esta zona. El alcohol actúa indirectamente por producción hiperemia y sensibilización ante la acción del tabaco. La polución ambiental y la profesional tienen una menor incidencia. En los últimos años se insiste en el reflejo gastroesofágico (R.G.E.) crónico, el cual produciría limitación a nivel laríngeo. Nasales: Son estos más controvertidos tanto los del tipo obstructivo como los debidos a infecciones crónicas o repetitivos. Otros: También es objeto de debate la importancia del uso vocal especialmente en profesiones que exigen un sobreesfuerzo de la voz. Por último es dudosa la influencia de factores climá-ticos, carencia vitamínicas (aunque la hipovitaminosis por Vitamina A produce una queratinización de la mucosa) y enfermedades metabólicas, Diabetes Mellitus (D.M.).

b) c)

8.4. LARINGITIS CRÓNICA EN EL ADULTO Pueden ser: •

•

112

Laringitis Catarral Crónica.- Es una inflamación que asienta en las cuerdas vocales, las cuales aparecen enrojecidas, sin brillo y algunas veces surcadas de estrías. Laringitis Hipertróficas.- Puede tratarse de: Corditis Paquidérmica difusa simple a la que tiende la forma precedente y que se presenta con las cuerdas engrosadas y cilíndricas. Corditis Paquidérmica Verrugosa (corditis en islotes o laringitis granulosa) las cuerdas vocales presentan unas granulaciones redondeadas congestivas e irregularmente repartidas. Corolitis Hipertrófica posterior en cuyo caso las lesiones asientan de la cuerda vocal, de un lado existe una saliente y del otro lado una concavidad, en el momento del cierre las dos lesiones opuestas se encajan. Paquidérmica Interaritenoidea, hay un engrosamiento de la comisura posterior.

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-

-

-

Laringoscópicamente observamos en la región interaritenoidea una mucosa granulante plegada de aspecto aterciopelado. Paquidérmica Blanca o Leucoplasia, presenta lesiones en cuerdas vocales de color blanquecino de tamaño variable (se les considera lesiones precancerosas). Pseudoeversión ventricular entre banda ventricular y cuerda vocal que se exterioriza y que está constituida por una hiperplasia mucosa y submucosa.

•

Laringitis Ulcerosas o Erosivas (Moure).- Actualmente poco conocidas, son muy raras.

•

Laringitis Seca Atrófica o Costrosa.- Se trata de la extensión de la laringe de un proceso ocenatoso rinofaríngeo. Muchas veces está favorecida por la profesión (sustancias químicas, polvo, etc.). Las costras algunas veces dan lugar a accesos de asfixia y el paciente presenta una sensación de quemazón. Al examinar se aprecian costras amarillentas y una mucosa seca enrojecida y sin brillo.

8.5. LARINGITIS CRÓNICA EN NIÑOS •

Laringitis Crónica Catarral.- Sólo muestra un enrojecimiento de las cuerdas vocales. A menudo se observan mucosidades pegadas que hay que eliminar haciendo toser al paciente; una buena imagen endoscópica muestra capilares dilatados paralelos al eje de la cuerda vocal. En el niño tienen mucha importancia las secuelas de las enfermedades infecciosas. Encontramos la forma catarral, la laringitis en “grano de cebada” con la cuerda hipertrófica en forma oval, como un grano de cebada y la laringitis con surcos atróficos que se pueden apreciar en la superficie de la cuerda. Diagnóstico: debemos hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones específicas y si hay hipertrofia

•

Laringitis Asociadas a Malformaciones.- La más importante la Laringomalasia por falta de madurez de laringe y tráquea, motivando una excesiva flexibilidad tisular que provoca disnea inspiratoria dando estridor y un cuadro de Insuficiencia Respiratoria Aguda. El factor tiempo es curativo. Se consideran que a los dos años de edad el niño ya no debe presentar sintomatología.

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10 Tumores benignos de laringe

Dr. Horacio Marulanda

1.

GENERALIDADES

Son masas tumorales de tamaño variable, aunque no son malignas, estas lesiones pueden poner en peligro la vida, debido a que afectan la vía respiratoria obstruyéndola. El objetivo de su atención es comprender la causa y las características de dichas lesiones y proporcionar el tratamiento más conservador posible. En lo posible se evita cirugía, que debe reservarse para condiciones incohersibles, las técnicas a emplear deben acusar mínimas alteraciones estructurales y funcionales de la glotis. 1.1. LOCALIZACIÓN Su localización es de mayor frecuencia en el vestíbulo laríngeo. Los tumores benignos se originan de elementos epiteliales o del tejido conectivo, se caracterizan por lento crecimiento, sus síntomas insidiosos y tendencias recidivar si su extirpación ha sido incompleta. 1.2. SINTOMATOLOGÍA Los síntomas que producen, dependen de su sitio de implantación y de su tamaño. Los tumores de cuerdas vocales se anuncian con disfonía y luego suele sobrevenir disnea de acuerdo al volumen de su incremento. OTORRINOLARINGOLOGÍA

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Los tumores supraglóticos se anuncian con disfagia, voz apagada y disnea, cuando el tamaño es grande; hay casos en que la primera queja puede ser la sensación de presión o de un bulto en garganta. Los tumores de localización subglótica se presentan con disnea. Asimismo en los tumores benignos existe tos y cuando se ulceran aparece una Hemoptisis. Los tumores malignos suelen presentar dolor localizado o referido, lo que no es común en las lesiones benignas. 2.

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES BENIGNOS Pseudotumores de laringe: Nódulos pólipos granulomas laringoceles tumor amiloide xantoma pseudotumor disquístico de banda ventricular Tumores verdaderos de laringe: t. de origen epitelial: papiloma t. de origen cartilaginoso: condroma t. de origen neural: neurofibroma, neurolimoma t. de origen glandular: oncocitoma (adenoma exofítico) t. de origen vascular: angioma, hemangioma t. de origen adiposo: lipoma t. de origen muscular: rabdomioma t. de origen en tejido fibroso. fibroma

3.

NÓDULO

Son condensaciones de tejido conectivo hialino de las cuerdas vocales y son la causa más común de disfonía en niños y en adultos. 3.1. ETIOPATOGENIA Abuso de la función vocal crónica, conducta de gritar en forma repetida. 3.2. FISIOPATOGENIA 116

TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Son de naturaleza inflamatoria y se inician como un edema en la capa submucosa del tejido conectivo laxo de las cuerdas vocales, en la etapa aguda es blando y en la etapa crónica es un tumor fibroso. 3.3. FACTORES PREDISPONENTES Disfunción vocal disquinética, con abuso de la voz y gritar repetidamente, stress emocional, uso inadecuado de la voz afectando los tonos agudos. 3.4. FACTORES PRECIPITANTES Fumar, beber alcohol, alergia de vías respiratorias, infecciones, factores hormonales como tiroides y menopausia. 3.5. LOCALIZACIÓN Borde libre de la cuerdas vocales, en la unión del tercio anterior con los dos tercios posteriores, bilaterales y simétricos. 3.6. CLÍNICA Disfonía para tonos agudos. 3.7. DIAGNÓSTICO Historia clínica, profesores, locutores, cantantes, personas que acostumbran gritar. Laringoscopía indirecta y directa Estroboscopía Videolaringoscopía 3.8. TRATAMIENTO MÉDICO Reposo vocal, en los niños procurar la colaboración de los padres, para evitar que griten mucho. Apoyo foniátrico, consiste en la corrección de los defectos de la inspiración, técnica de canto, impostación de voz, para modificar en lo posible las causas que originan la patología. Esta reeducación hace desaparecer los nódulos pequeños e impiOTORRINOLARINGOLOGÍA

117

den las recidivas. Con la colaboración del otorrinolaringólogo y el foniatra se puede obtener una recuperación vocal de 80% de pacientes. 3.9. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Microcirugia laríngea, visión directa, anestesia general. Laser dióxido de carbono Microcirugía asociada a láser. Después de un mes se indica foniatría complementaria. 4.

PÓLIPO LARÍNGEO

Es el pseudotumor de laringe más frecuente, y más en el adulto que en niños. 4.1. ETIOPATOGENIA Debido al mal uso de la voz, se presenta como una masa redondeada, monobulada o multilobulada, raramente ulcerada. Los cambios histológicos ocurren el corión y son múltiples; el edema podría estar acompañado de exudado fibinoide o hemorrágico, inflamatorio. En las lesiones antiguas existe fibrosis acompañada de depósitos amiloides. El epitelio es generalmente normal, algunas veces adelgazado o ulcerado. En el curso del desarrollo el epitelio se torna hiperplásico y podría mostrar un grado variable de acantosis y queratosis; debido a ello algunos patólogos suelen confundir pólipos y nódulos. 4.2. LOCALIZACIÓN En el borde libre de la cuerda vocal, en la unión del tercio anterior y el tercio medio. Tipos: Traslúcidos pedunculados Edematosos fusiformes Angiomatosos generalizados 4.3. CLÍNICA Disfonía 4.4. DIAGNÓSTICO

118

TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Laringoscopía indirecta, se visualiza una vibración vocal asimétrica, con cierre glótico incompleto. Fibroscopía. 4.5. TRATAMIENTO Quirúrgico. 5.

GRANULOMA Es un pseudotumor de laringe producido por un trauma continuo.

5.1. LOCALIZACIÓN Se sitúa en tercio posterior a nivel de la apófisis vocal del cartílago aritenoides. 5.2. ETIOLOGÍA Secuela de intubación para anestesia general orotraqueal, la intubación produce una erosión al contacto con el tubo, sea por su permanencia prolongada, por ser de un diámetro excesivo, o por falta de esterilización del tubo. Aparece semanas después. Esta inflamación evoluciona hasta infectarse con una pericon-dritis y generación de granulomas localizados. En pacientes sin antecedentes de intubación, pueden presentarse como consecuencias de esofagitis por reflujo gástrico. 5.3. CLÍNICA Disfonía, a veces dolor, otalgia. 5.4. DIAGNÓSTICO Clínicamente por antecedentes de intubación, reflujo gastroesofágico. Laringoscopía indirecta. Fibroscopía. 5.5. TRATAMIENTO MÉDICO

OTORRINOLARINGOLOGÍA

119

Tratar la esofagitis, Omeprazol. 5.6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Microcirugía endolaríngea. Laser dióxido de carbono. Evitar la lesión de la superficie cartilaginosa. 6.

LARINGOCELE

Es una hernia de la mucosa laríngea a nivel del sáculo o apéndice del ventrículo. 6.1. LOCALIZACIÓN Nace en el orificio del apéndice ubicado en el extremo anterior del ventrículo. 6.2. ETIOPATOGENIA Hay tres teorías: •

Teoría mecánica.- producida por las sobrepresiones al toser o en profesionales como músicos, sopladores de vidrio, grandes esfuerzos musculares, creándose la hernia a nivel del orificio del apéndice.

•

Teoría tumoral.- Las carcinomas sobre todo los que se relacionan con el espacio ventricular, son causa probable de un laringocele. En un 10% de piezas operatorias de laringuec-tomías, pueden hallarse laringoceles de variado tamaño y desarrollo. La infiltración tumoral de los tejidos, el edema, el esfuerzo de la tos y el esfuerzo vocal provocado por la disfonía, serían descencadenantes en la génesis del laringocele.

6.3. TIPOS DE LARINGOCELES •

•

120

Laringocele interno.- es un saco aéreo limitado al área de la banda y el repliegue aritenoepiglótico, por dentro de la membrana tirohioidea. Laringocele externo.- sobrepasa el cartílago tiroides, llegando a la vallecula, senos piriforme y cuello. TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

•

Laringocele mixto.- es una combinación de tipos anteriores.

6.4. CLÍNICA Disfonía, tos seca, tos productiva si hay infección, en el laringocele externo se le puede palpar y existir disfagia. 6.5. DIAGNÓSTICO Son exclusivas del sexo masculino. Laringoscopía indirecta, fibroscopía. Radiografía lineal, TAC. 6.6. TRATAMIENTO Las laringoceles internas pequeñas, que no dan síntomas, no requieren tratamiento, pero pueden ser extirpados mediante una marsupialización o laringoscopía directa. Los laringoceles externos deben extirparse por abordaje cervical, realizando una disección como si se tratara de una tumoración quística y su pedúnculo debe ligarse lo más cerca posible al apéndice ventricular. No suelen recidivar 7.

QUISTE LARÍNGEO

Son tumoraciones benignas de la laringe, ubicadas en cualquier zona de la luz laríngea, excepto en el borde libre de la cuerda vocal, ya que ahí no existen conductos o glándulas. 7.1. CLASIFICACIÓN •

Quistes canaliculares.- Se forman por destrucción de conductos colectores obstruidos, son los quistes laríngeos más frecuentes. Su localización más común es la cuerda vocal, en epiglotis, valleculas, ventrículos, bandas ventriculares, pliegues aritenoepiglóticos, cartílago aritenoides, senos piriformes y áreas subglóticas. Por lo general su dimensión es de un centímetro de diámetro, se observan en la superficie o dentro de la mucosa. Están tapizados por epitelio pavimentoso estratificado. • Sintomatología.- Suelen ser asintomáticos y ser descubiertos en un examen rutinario; los que ocupan el área de la

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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cuerda y bandas cursan con disfonía, tos seca, disnea. •

•

122

Tratamiento.- Se extirpan con microcirugía endolaríngea los pequeños, en los de tamaño considerable es mejor la marsupialización.

Quistes sacciformes.- Se forman por destrucción del apéndice o sáculo del ventrículo laríngeo, son poco comunes, su tamaño varía entre 1 a 7 cm de diámetro. Los quistes sacciformes anteriores están localizados cerca del orificio sacular, en el ventrículo anterior y muchas veces aparecen colgando en la zona anterior de la glotis. Quistes sacciformes laterales eran considerados quistes pliegue congénitos de la laringe, se localizan en la banda ventri-cular, pliegue aritenoespiglótico, ventrículo, en la laringe supraglótica en toda su extensión, algunos en la membrana tirohioidea la atraviesan y se presentan en el cuello. •

Sintomatología.- El síntoma más común es la ronquera, en los lactantes se observa incapacidad para el llanto y dificultad respiratoria.

•

Tratamiento.- Los quistes sacciformes pequeños suelen tratarse con resección laringoscópica, los laterales suelen ser abordados por una faringostomía entre el hioides y cartílago tiroides; esta operación suele alterar la voz y conducir a la formación de una sinequia membranosa glótica anterior. Los quistes complicados por un infección, hay que drenarlos en primera instancia y luego programar su resección final. En los lactantes se pueden realizar funciones aspirando su contenido, para lograr aliviar los síntomas, hasta que la laringe incremente su tamaño. En el ventrículo laríngeo se puede presentar una diversidad de lesiones, variables en tamaño del sáculo, la comunicación de éste con la luz de la laringe y si hay inflamación o su ausencia. El sáculo pequeño con luz aislante se puede presentar como un quiste sacciforme anterior. El sáculo grande que obstruye su luz puede presentarse como un saco aéreo, es el laringocele, que si se obstruye la luz de esta comunicación, se forma un quiste sacciforme. Su infección se reconoce como un laringopiocele. TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

8.

TUMOR AMILOIDE

Es un tumor laríngeo debido al depósito submucoso de sustancia amiloidea. 8.1. LOCALIZACIÓN Tercio anterior de la cuerda vocal y en la banda ventricular. 8.2. CLÍNICA Disfonía 8.3. TIPOS Pediculados, nodulares. 8.4. TRATAMIENTO Quirúrgico por endolaringoscopía. 9.

XANTOMA

Neoformación de coloración amarillenta, histológicamente caracterizada por grandes células de forma redondeada que acumulan tejidos lipoide, células espumosas; si el depósito es más difuso es xantelasma. Por lo común, el xantoma laríngeo no ofrece manifestación única en el organismo. 10. PSEUDOTUMOR DISQUÍSTICO DE BANDA VENTRICULAR Son engrosamientos epiteliales de causa irritativa, pueden estenosar los conductos glandulares, sobre todo al nivel de los ventrículos, con espesamiento y acumulación de secreciones, que provocan un aumento bilateral de volumen de las bandas ventriculares. 10.1. DIAGNÓSTICO El diagnóstico diferencial con los quistes, los tumores ventriculares y las laringitis crónicas hipertróficas es difícil. El estudio histológico muestra alteraciones glandulares. OTORRINOLARINGOLOGÍA

123

10.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Excéresis por microcirugía endolaríngea. 11.

PAPILOMAS

Es una afección que altera la mucosa respiratoria por el virus del papiloma humano. 11.1. FRECUENCIA Todas las estadísticas indican es el tumor más frecuente en la infancia. 11.2. SEXO Predomina en el sexo masculino. 11.3. EDAD Entre 2 a 16 años, siendo más común entre 2 a 14 años. 11.4. ANTECEDENTES Es frecuente encontrar una historia previa de padres con enfermedades de transmisión sexual: verruga, condiloma. 11.5. ETIOPATOGENIA Son múltiples las teorías, la más aceptada es la viral. a) Hay analogía estructural entre el papiloma y las lesiones como el condiloma y las verrugas. b) En los casos de presentación neonatal, con frecuencia se observa que la madre tiene condilomas. c) Hay hallazgo en el microscopio electrónico de partículas virales en el 20% casos. 11.6. LOCALIZACIÓN En el interior de los órganos tubulares y ocupando su luz, requiere que éstos tengan contacto con el exterior como fosas nasales, boca, vagina, uretra, conducto auditivo externo, perianal. 124

TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

Estas lesiones se desprenden como acúmulos de células maduras, con virus que siembran nuevas localizaciones. En la laringe la localización más frecuente es la glotis. 11.7. ANATOMÍA PATOLÓGICA Macroscópicamente se observan tumoraciones de varios volúmenes, exofíticos, aspecto coliflor de color rosado gris, blandos y con componente mucoso. Microscópicamente, epitelio malphigiano bien diferenciado en su superficie, que recubre los ejes conjuntivos arborescentes conectivos vasculares. 11.8. CLÍNICA Disfonía, suele ser inicial y luego progresiva y poco valorada en los niños muy pequeños. Disnea, se suma al avanzar el proceso y cuando existe una proliferación de tumoraciones, son muy alarmantes en aquellos casos que ocupan la glotis, la subglotis y lesiones traqueobron-quitis, verrugas cutáneas. •

Formas clínicas benignas.- Se presenta en niños mayores de cinco años de edad, lesiones zona glótica, con recurrencias entre meses a varios años. La evolución espontánea es a la curación, hay casos que luego de tres a diez sesiones han sido necesaria, con espacios temporal de alivio mayores cada vez.

•

Forma clínica agresiva.- Es menos frecuente, a veces dura toda la vida, las recidivas son múltiples y repetidas, se informa de recidivas mensuales, con extensiones aereodigestivas. Predominan las lesiones de glotis, subglotis, tráquea, bronquios, y pulmón. Siempre vigilar la malignización histológica.

11.9. PRONÓSTICO No se puede hacer ningún pronóstico, la evolución de la enfermedad, podría durar años. 11.10. DIAGNÓSTICO OTORRINOLARINGOLOGÍA

125

Mediante la laringoscopía endoscópica. Se recomienda limpiar lo posible de tumoraciones, para brindar una buena permeabilidad respiratoria. 11.11. RADIOLOGÍA Evitar la radiación de estos pacientes al máximo. 11.12. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Calcioterapia, antibióticos, antiinflamatorios, antivirales, vitamina A, estrogenoterapia, Quimioterapia, podofilina, inmunoterapia, vacunoterapia autóloga, contraindicación absoluta de radiaciones: son temibles la malignización, radione-crosis y la estenosis de la laringe. Ultrasonidos pueden aplicarse por vía percutánea o endo-laríngea. 11.13. TRATAMIENTO QUIRÚGICO Microcirugía endolaríngea, láser es deseable. 12. ANGIOMAS Son tumoraciones de tipo vascular, su incidencia es baja. Angioma infantil, suelen ser de la forma cavernosa y de localización subglótica, más en sexo femenino en relación 2 a 1. 12.1. SINTOMATOLOGÍA Asintomático al nacimiento, al promedio de tres meses de edad suelen aparecer disnea y estridor inspiratorio, estos se agravan en los procesos inflamatorios de la vía aérea, la sintomatología demora en ceder y persiste pasada la infección aguda. Un síntoma que nos hace pensar en esta patología es el carácter fluctuante de la evolución clínica, variando de un día a otro, apareciendo en el ejercicio, la excitación y el llanto. El timbre de la voz suele ser normal. Es importante recordar que la mitad de estos niños tienen otro hemangioma en otra parte del cuerpo. Generalmente se incrementan desde el nacimiento hasta lo seis meses de vida o máximo hasta cumplir el primer año de edad, 126

TUMORES BENIGNOS DE LARINGE

luego se inicia una lenta regresión. Algunos niños requieren la ayuda de una traqueostomía. 12.2. ANGIOMAS DEL ADULTO Suelen localizarse en glotis o en la zona supraglótica; histológicamente cavernosos o mixtos. 12.3. DIAGNÓSTICO Clínicamente, la radiología cuello, TAC. Laringoscopía Biopsia está contraindicada, por lesión hemorrágica. 12.4. TRATAMEINTO MÉDICO Corticoides sistémicos, no olvidar que hay lesiones que regresionan solas, sin tratamiento especial. No se recomiendan los agentes esclerosantes por el difícil control de sus acciones y potencial peligro de estenosis cicatricial. 12.5. TRATAMIENTO RADIOTERAPIA Se usan aplicaciones de 300 a 500 rad. hasta completar 4,000 rad. Puede inducir malignizaciones. 12.6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Previa traqueostomía para obtener una vía aérea libre, hay ventaja con el láser e instrumental adecuado. Se usa láser argón o Yag. Tienen buena acción.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

127

11 Neoplasias Laríngeas Malignas

Dr. Julio Enrique Pérez Honores

Las Neoplasias Laríngeas son benignas y malignas. 1.

NEOPLASIAS MALIGNAS

El carcinoma epidermoide constituye el 90% de todas las neoplasias malignas laríngeas, son carcinomas epidermoides. Los carcinomas menos frecuentes son: 1.

Los carcinomas quístico adenoides que también pueden afectar a la laringe.

2.

El condrosarcoma es la contrapartida maligna del condroma. Muchos condrosarcomas tienen un pronóstico favorable, lo que ha estimulado el recurso a técnicas quirúrgicas que permitan conservar parte de la laringe, en vez de extirparla por completo cuando el tumor no es sensible a la radioterapia. Esta técnica recibe el nombre de cirugía conservadora.

3.

Los linfomas se pueden originar en estructuras laríngeas , aunque son muy raros. En ocasiones la laringe es un lugar de metástasis para determinados tipos de tumores provenientes de otros órganos.

4.

Los adenocarcinomas como los melanomas malignos pueden surgir de las estructuras laríngeas o metastatizar en ellas a partir de otras lesiones primarias.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

129

1.1. CARCINOMA EPIDERMOIDE El carcinoma epidermoide de la laringe puede desarrollarse sobre las cuerdas vocales (cáncer intrínseco) o en otra porción de la laringe (cáncer extrínseco). Por lo tanto los síntomas difieren según cuál sea la localización de la lesión. •

Síntomas.El síntoma más temprano es la ronquera o disfonía. Todo tejido neoformativo que aparece en las cuerdas vocales produce alteración de la voz. El 80% de carcinomas se inicia en las cuerdas vocales, el 15% en la región supraglótica y el resto en la región subglótica. Todo paciente con disfonía que se prolonga más allá de dos semanas exige un examen directo de la laringe. El dolor es un síntoma tardío en carcinomas extrínsecos y la disnea, cuando presenta una obstrucción parcial. Los tumores extrínsecos de la laringe no producen síntomas tempranos de la laringe, porque no interfieren para nada con la voz. Un tumor de la epiglotis por ejemplo puede llegar a adquirir un gran tamaño, mucho antes de que cause síntomas. Los primeros síntomas que puede presentar es el dolor cuando ingieren frutas ácidas, ají, bebidas calientes, debido a la ulceración y por pericondritis. Más adelante presentan disfonía cuando ha infiltrado la glotis, disfagia cuando infiltra la hipofaringe o esófago y también puede presentarse disnea. Otro síntoma tardío es la pérdida de peso, aliento fétido, y debilidad general progresiva. Las metástasis cervicales se presentan relativamente pronto a partir de las lesiones primarias, en los tumores supra y subglótico.

•

Causas desencadenantes de Carcinoma Laríngeo.Hasta ahora no se ha detectado con seguridad ningún factor en particular que produzca Cáncer Laríngeo en el ser humano. Pero, en los pacientes con cáncer de laringe y laringofaringe, son frecuentes el tabaquismo y el abuso del alcohol. El informe del Cirujano General de Estados Unidos, sobre el tabaquismo y salud (1964), dice que existe correlación entre el intenso consumo de cigarrillos y el cáncer de laringe. Se demostró que la metaplasia de la laringe es proporcional a la

130

NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

exposición al humo del cigarrillo y es reversible. En animales expuestos al humo del cigarrillo, se produjeron lesiones carcinomatosas (Homburger, 1975). Respecto al alcohol (etanol), los estudios en que se controlaron factores como la edad, raza, y hábitos de tabaquismo, sugieren que el riesgo de presentar cáncer laríngeo se incrementó con el consumo de todos los tipos de alcohol (etílico). Resulta interesante que la tasa de cáncer laríngeo en Francia disminuyó durante la Segunda Guerra Mundial, lo que reflejó un descenso en el consumo de alcohol, a pesar de que no hubo cambio con el tabaquismo. •

Dieta y deficiencia de Vitaminas.-

•

Se ha sugerido que el consumo de frutas, vegetales, lácteos y complementos vitamínicos pueden conferir un efecto protector en relación con procesos neoplásicos de cabeza y cuello. Se ha demostrado que la vitamina A tiene un efecto inhibidor sobre la formación de tumores epiteliales al controlar la diferenciación celular. Así mismo se ha comprobado que los Retinoides, que son análogos del Retinol (precursor de la Vit. A), suprimen in vitro la expresión de fenotipos malignos causados por carcinógenos químicos, radiaciones o factores de transformación viral, con mecanismos que tienen efectos desconocidos sobre la expresión de genes involucrados en diferenciaciones celular es, lo que caracteriza al cáncer, la falta de dicho control puede explicar el efecto de la vitamina A y de los retinoides. En apoyo a esta teoría Bollag describió la “LEUCOPAQUÍA LARÍNGEA” en pacientes tratados con ácido retinoico y Hong y colaboradores demostraron que la incidencia de un subsecuente segundo tumor primario puede reducir mediante un tratamiento diario prolongado con ácido retinoico. El betacaroteno, es un compuesto dimérico metabolizado a dos moléculas de retinol. Se ha informado que las concentraciones de Vitamina A y caroteno son menores en pacientes con cáncer de cabeza y cuello, pero no se sabe que existiesen relaciones oxidativas dentro de la célula con lo que se limita el daño que sufre el DNA. Graham y colaboradores encontraron que cuando se ingerían bajas concentraciones de Vit. A y de Vit. E, el riesgo relativo de presentar cáncer de laringe se incrementó en 3,0 veces y 2,5 veces respectivamente. Otros factores de riesgo: virales

OTORRINOLARINGOLOGÍA

131

Los papilomas Virus Humano (HPV) están bien identificados como agentes causantes o causales para diversas alteraciones proliferativas cutáneas y mucosas. Entre los papilomavirus se conocen más de 60 subtipos separados. Los papilomas laríngeos se parecen clínica e histológicamente a condilomas acuminados, pero en estudio de microscopio electrónico sólo 10% de esos papilomas contienen en realidad partículas virales. •

Otros Factores de riesgo

La exposición a irradiaciones. Participación del reflujo gastroesofágico (Laringofaríngea) en carcinogénesis Laríngea; inflamaciones crónicas. 1.2. CLASIFICACIÓN

Tabaco

Factores ocupacionales y ambietales

Alcohol

Lesión por Reflujo

Activación viral

inflamación de la mucosa

Deficiencias en la dieta

Alteración de la inmunidad del huésped

Carcinogénesis

132

NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

1.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA REGIÓN ANATÓMICA DE LA LARINGE: -Región Supraglótica.- Glótica y Subglótica. Región supraglótica.- Comprende: La epiglotis (cara lingual y laríngea).- Pliegues aritenoepiglóticos, aritenoides y bandas ventriculares. Glótico.- Comprende: Las cuerdas vocales verdaderas y las comisuras anterior y posterior. Subglótico.- Se extiende desde el límite inferior de la glotis hasta el borde inferior del cartílago cricoides.

2.

CLASIFICACIÓN GANGLIONAR (N): Se basa en la localización y tamaño de los ganglios linfáticos cervicales. Las metástasis a distancia (M) se clasifican por la ausencia o presencia de metástasis a distancia (M1) y su sitio específico y tamaño del tumor por (T). TNM, sus variaciones y combinaciones de T1 Nº; T2 Nº; T3 N1; T4 N2 y N3.

3.

CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS O ETAPAS: I, II, III, y IV. Etapa I : T1 Nº Cáncer in situ. Etapa II : T2 Nº . Etapa III : T3 N1 Etapa IV : T4 N2, T4 N3 y T4 N3 M1 Los Cánceres Laríngeos avanzados incluyen todos los casos de Etapa III y IV. Los cánceres localizados, llamados también “tempranos” son los clasificados como I y II. El análisis del resultado del tratamiento según este grupo de tumores clasificados como “tempranos” o avanzados no permite una nítida separación en la valoración del resultado del tratamiento, según la extensión del tumor en el sitio primario. Las neoplasias pequeñas (T1 y T2), que pueden recibir tratamiento menos agresivo en el sitio primario se consideran tipo II o IV si coexisten con metástasis ganglionares regionales. Aunque la gran mayoría de los Cánceres Glóticos en etapa avanzada también están en el sitio primario (T3 o T4), una importante proporción de cánceres subglóticos están clasificados como T2, se relacionan con metástasis regionales y por lo tanto se consideran en la etapa III o IV. La interpretación de resultados de grandes estudios donde se notifica lo obtenido con el tratamiento según la etapa, debe hacerse con el inconveniente del actual

OTORRINOLARINGOLOGÍA

133

sistema de clasificación. DIAGRAMA DE CLASIFICACIÓN POR ETAPAS CON RESPECTO A TNM

T

N0

N1

T1

T2

Etapa I

Etapa II

T3

T4

Etapa III

N2 Etapa IV

N3 1.3. CLASIFICACIÓN TNM (TUMOR PRIMARIO, AFECCIÓN GANGLIONAR,

134

NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

METÁSTASIS A DISTANCIA) DE CÁNCER GLÓTICO

•

Tumor primario T1s Carcinoma in situ T1 Tumor limitado a cuerdas vocales con movilidad normal (puede incluir las comisuras anterior y posterior). Tumor T 1 a* limitado a una cuerda. Tumor T 1 b* que afecta ambas cuerdas (es decir cruza la comisura anterior). T2 Tumor que se extiende a las regiones subglótica o supraglótica, con movilidad normal o alterada. T 2 a* movilidad normal de cuerdas T 2 b* movilidad alterada de cuerdas T3 Tumor limitado a la laringe con fijación de cuerdas (una o ambas) T4 Tumor que se extiende a través del cartílago tiroides o más allá de los límites de la laringe.

•

Afección ganglionar Nx Sin valoración del estado ganglionar NO Sin ganglios regionales clínicamente positivos N1 Un único ganglio ipsolateral clínicamente positivo igual o menor que 3 cm de diámetro N2a Un solo ipsolateral clínicamente positivo de 3 a 6 cm de diámetro N2b Múltiples ganglios ipsolaterales clínicamente positivos, ninguno de más de 6 cm de diámetro N2c Ganglio(s) bilateral o contralateral clínicamente positivo, ninguno de más de 6 cm de diámetro N3 Ganglio clínicamente positivo de más de 6 cm de diámetro

•

Metástasis a distancia Mx No se valoraron metástasis MO Sin metástasis identificadas M 1 Hay metástasis a distancia (sitio(s) específico(s))

1.4. DIAGNÓSTICO A pesar del considerable número de cuadros patológicos comunes que afectan a la laringe y a la hipolaringe, son muchos los médicos que no conocen la técnica explorativa de dicha zona anatómica. Es por eso que a todo paciente con compromiso OTORRINOLARINGOLOGÍA

135

de la voz es necesario hacerle una historia clínica completa. Luego, la Laringoscopía indirecta, el uso de la iluminación indirecta formada por el reflejo desde un espejo frontal o frontoluz eléctrico hasta un espejo colocado en la orofaringe y situado en el ángulo correcto para poder observar la estructura laríngea. •

Laringoscopía Directa: Con el Nasofaringoscopio flexible de fibra óptica.- Laringoscopio de Suspensión, a veces no es posible obtener una buena imagen de la extensión del tumor. Para esto contamos con los Exámenes Radiológicos. La región más importante en estos estudios radiológicos es la zona subglótica, ya que es la que no se puede observar de forma adecuada durante una exploración física; ni siquiera con el Endoscopio de Fibra Óptica.

•

La Tomografía Computarizada (TAC), no sólo permite estudios del tejido blando, sino también del hueso y el cartílago que forman la laringe. La distinción macroscópica del cartílago se suele detectar con la tomografía computarizada (TAC); aunque las alteraciones sutiles no están aún dentro de los límites de detección, ni siquiera de los aparatos más modernos.

•

La Resonancia Magnética, proporciona un excelente medio para valorar los tejidos blandos de la endofaringe.

•

La Videostroboscopía, es una nueva técnica que utiliza un equipo de estroboscopía para hacer un análisis más preciso de la actividad del tejido endolaríngeo durante la fonación.

•

Se utiliza la Radiografía contrastada de la hipofaringe para diagnóstico en los tumores grandes. El diagnóstico definitivo es la Biopsia, que se obtiene con la Laringoscopía Indirecta o Directa, con anestesia local o general.

1.5. TRATAMIENTO Son varias las opciones terapéuticas para tratar el cáncer Laríngeo, sea supraglótico, glótico o subglótico. Tales lesiones se pueden extirpar por acción endolaríngea, transcervical o externa, Radioterapia sola, Quirúrgica y Radioterapia postope-ratoria; con Radioterapia de inducción o sin ella, en los cánceres avanzados, 136

NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

con metástasis a distancia y los rayos Lasser de CO2 para lesiones pequeñas (T1 Nº ). •

Tratamiento Quirúrgico del Cáncer Supraglótico El tratamiento puede ser: Quirúrgico, Cirugía Conservadora, Funcional o Radical. Para las lesiones pequeñas in situ, Extirpación Endoscópica con buen pronóstico; o Radioterapia (buen Radioterapéutico), lesiones que tienen su origen en la región suprahioidea de la epiglotis, los pliegues aritenoepiglóticos son más fáciles a la ablosión endoscópica, porque se encuentran en posición más perpendicular respecto a la luz distal del Laringoscopio. En cambio las lesiones que se originan en la epiglotis infrahioidea y la porción superior de las cuerdas vocales falsas son más difíciles de extirpar por vía transbucal porque se ven en posición tangensial. El Lasser de CO2 se utiliza en la actualidad en los cánceres glóticos seleccionados en la Etapa I y II. En los carcinomas supraglóticos T3 – N1, y para mi opinión los T2 se debe hacer una Hemilaringuetomía Vertical, o Parcial, (a tra, vés de una Laringofisura ), y vaciamiento ganglionar cervical ipsolateral y Radioterapia postoperatoria. Otra técnica quirúrgica es la Laringuectomía Horizontal Conservadora (no se pierde la voz). Se hace la resección por encima de los ventrículos. Tiene sus limitaciones; el paciente debe ser seleccionado previa evaluación de sus funciones respiratorias, que no tenga compromiso de los pares craneales IX – X y XII, porque van a tener problemas con la deglución. Una de las complicaciones es la Neumonía aspirativa. No retirar la sonda Nasogástrica por unos diez días, que el paciente pueda deglutir; antes de la operación debe ejercitarse en la deglución. El tubo de traqueotomía se retira cuando el paciente puede respirar con tranquilidad. Los tumores que ocupan toda la región supraglótica, senos piriformes, se le practica la Laringectomía Total, vaciamiento ganglionar cervical y Radioterapia postoperatoria. Los Cáncer Glóticos: Estadío I T1 por vía Endolaríngea, se practica la resección quirúrgica o Radioterapia. T2.- Cordectomía.- Vía Laringofisura o Radioterapia en pacientes escogidos. Los tumores que no toman la comisura anterior y una cuerda, se practica la Hemilaringectomía que es un vaciamiento ganglionar cervical y Radioterapia postoperatoria.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

137

En los estadíos avanzados que toman ambas cuerdas vocales, comisura anterior, ganglios metastásicos cervicales se practica una Laringestomía total y disección radical del cuello, Traqueostomía (abocamiento de la tráquea a la piel), Radioterapia postoperatoria. Quimioterapia, otra alternativa para aliviar a los cánceres avanzados. •

Cáncer Subglótico El tratamiento es la Laringuectomía Total, Radioterapia postoperatoria y Disección Radical del Cuello.

1.6. COMPLICACIONES Existen diversas complicaciones postoperatorias en la Laringuectomía Total o conservadora. •

• • •

La más frecuente es la Fístula, Hipofaringe que pone en contacto la hipofaringe recién reconstruida con la piel, por lo general cierran espontáneamente o cerrar quirúrgicamente. Hemorragia grave por rotura de la Carótida, después de la disección radical del cuello. Estenosis de Traqueostoma, por fibrosis o de Tejido de Granulación. Infección cutánea o del cartílago.

1.7. PRONÓSTICO El pronóstico del Cáncer de Laringe depende de sus estadíos, de su localización y de sus metástasis. Los carcinomas in situ, T1, de cuerdas vocales, es de buen pronóstico porque tienen escasa irrigación linfática las cuerdas vocales, y para otros carecen de circulación linfática. De pronóstico reservado de la región supra e infraglóticas por abundante circulación linfática, producen metástasis a los ganglios cervicales, que pueden ser palpables o no. 1.8. CONCLUSIÓN La Terapia Estándar, para enfermos con Cáncer Laríngeo avanzado (Etapas III o IV ), es todavía Laringuectomía Total. Como 138

NEOPLASIAS LARÍNGEAS MALIGNAS

modalidad terapéutica primaria, la Radioterapia es una alternativa razonable. La utilidad de la inducción y la quimioterapia concomitante en protocolos de preservación de la laringe, es todavía controvertida. La función aceptada actualmente de la quimioterapia fuera de protocolos de investigación, es paliar cánceres Laríngeos incurables.

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12 Síndrome de Obstrucción Laríngea

Dra. Rosa Ampuero Cáceres

1.

OBJETIVOS

El objetivo de revisar el tema es dar a conocer al estudiante de medicina las causas más frecuentes de dificultad respiratoria alta, así como diferenciarla del distress respiratorio bajo, a fin de saber actuar y tratar esta patología que pone en riesgo la vida del paciente y que dentro de las emergencias de la especialidad de ORL constituye la segunda causa después de las epistaxis. 2.

DEFINICIÓN

El Síndrome de Obstrucción Laríngea es la dificultad del pasaje de aire a través de la laringe. Puede ser agudo o crónico. Un cuadro agudo es una emergencia máxima. 3.

ETIOPATOGENIA

Son muchas las causas por las cuales la laringe se hace más lábil para presentar este tipo de patología, así tenemos que: Por su anatomía la laringe es el segmento más estrecho de las vías respiratorias. En los niños la laringe es más alta. En la subglotis el tejido es laxo propenso a edemas, el cricoides es un anillo completo difícil de distender frente a cuerpos extraños.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

141

4.

SINTOMATOLOGÍA

*

Disnea en Inspiración: El tiempo inspiratorio se encuentra alargado por la dificultad del pasaje de aire, es una bradipnea. La persona esta conciente de su insuficiencia respiratoria.

*

Estridor: Es el ruido agudo, silbante producido por el paso forzado del aire, también se conoce como cornaje.

*

Tiraje Supraesternal: Es el hundimiento a nivel de la fosa supraesternal y supraclavicular debido al aporte insuficiente de aire.

*

Disfonía: Alteración en la voz en cuanto a tono y timbre, se torna ronca y apagada.

*

Hiperextensión Cefálica: El paciente lleva la cabeza hacia atrás con el fin de favorecer el pasaje de aire.

*

Alateo Nasal o Huelfago

*

Cianosis: Es la coloración violácea de las mucosas y dedos por la estasis venosa con CO2. En el niño una disnea de una hora obliga al tratamiento quirúrgico.

5.

CAUSAS

5.1. INFECCIOSAS a)

Laringitis Supraglótica: Caracterizada por edema de epiglotis, aritenoides, generalmente es de origen viral, es característica la imagen de Hocico de Tenca de la epiglotis.

b)

Laringitis Subglótica: Constituye el 90% de las laringitis agudas en la infancia, caracterizada por estridor, disnea, alza térmica.

c)

Laringitis Diftérica: En la actualidad no se observa debido a las inmunizaciones, en su inicio la localización es faríngea, lo que caracteriza a esta enfermedad es la toxicidad, disfonía, disnea, llegando a veces al estridor. Hay formación de membranas blanquecinas a lo largo del tracto respiratorio superior. 5.2. TRAUMÁTICAS 142

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

Traumas del cuello y endolaríngeas: d)

Tuberculosis Laríngea: Es una patología frecuente y se le considera una causa de disfonía importante en la clínica. Es secundaria a TBC pulmonar. Se caracteriza por baja de peso, tos, fiebre nocturna, disfonía. Inicialmente se puede observar una etapa inflamatoria de la epiglotis, cuerdas vocales, aritenoides, la cual con tratamiento médico es bien controlada. En estados avanzados se observan lesiones granulomatosas en cuerdas vocales o aritenoides e incluso imágenes en sacabocado, los cuales dejan secuelas como la disfonía leve o severa de acuerdo a la intensidad de necrosis laríngeas. El tratamiento es médico y la forma de llegar al diagnóstico es mediante la H.C., Ex. físico, Rx de pulmones, Bk en esputo seriado. En caso de que sólo este último sea negativo, se debe realizar biopsia de la lesión para descartar esta patología.

5.3. TUMORALES a)

Papiloma Juvenil: Se caracteriza por tumoraciones de superficie irregular, el origen es viral. Es muy recidivante, hay niños que son intervenidos hasta 13 veces.

b)

Papilomatosis Laríngea del Adulto: A diferencia del anterior estas lesiones son preneoplásicas, por eso el paciente debe tener un estricto control.

c)

Cáncer de Laringe: Se presenta por lo general en varones entre 50-80 años de edad, el origen es desconocido, el tipo de neoplasia más frecuente es el cáncer epidermoide. La sintoma-tología es de acuerdo a su localización.

-

Supraglótica: presenta disfonía, odinofagia, disfagia, se debe sospechar en caso de parálisis de cuerdas vocales, unilateral de causa desconocida. Por su ubicación es difícil el diagnóstico, en este caso la TAC será de gran ayuda

-

Glótica: esta es la ubicación más frecuente, 70%, caracterizada por disfonía, disnea, muchas veces presenta estridor. Existe una clasificación T, N, M, importante para el tratamiento,

OTORRINOLARINGOLOGÍA

143

que va en relación a la localización supraglótica, glótica o subglótica. El tratamiento es quirúrgico acompañado de radioterapia. 5.4. NEUROLÓGICAS Las parálisis de cuerdas vocales bilateral en abducción puede provocar disnea y muerte del paciente. Esta patología es poco frecuente, se puede presentar en caso de transtorno encefalocraneano, o cirugía de grandes tumores de tiroides y cirugía del cuello, y es debido a sección o el trauma de los nervios de los recurrentes. 5.5. CUERPOS EXTRAÑOS En niños de 2 - 4 años que en forma súbita presentan disnea, es importante sospechar de cuerpo extraño, es en esta etapa donde el niño por curiosidad presenta con mayor frecuencia este cuadro; igualmente podemos decir que los ancianos por falta de dientes pueden presentar este cuadro, al deglutir sin masticar los alimentos. 6.

TRATAMIENTO

Malformaciones congénitas, laringomolares, membranas de laringe. El tratamiento será de acuerdo a la causa que lo origina. En caso de ser infecciosa el tratamiento es médico antibiótico, terapia, corticoterapia, oxigenoterapia. En el resto de los casos (tumorales, neurológico, cuerpos extraños) se procederá a la traqueostomía o intubación laríngea. Ambos procedimientos evitarán la cianosis, hipertensión, bradicardia, obnubilación y coma. 6.1. INTUBACIÓN Es un procedimiento atraumático, pero que necesita de instrumental como el laringoscopio y tubos de polietileno. Además de cierto entrenamiento de quien realiza la maniobra se debe utilizar sólo para permeabilizar las vías aéreas pero por un tiempo corto, debido a que por la anatomía de la subglotis ya descrita, una intubación prolongada puede traer consigo una estenosis subglótica muy difícil de tratar quirúrgicamente. En 144

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

caso de necesitarse la permeabilidad de vías aéreas altas por tiempo prolongado se debe realizar la traqueostomía electiva. 6.2. TRAQUEOSTOMÍA Es un procedimiento cruento, puede ser: a)

Traqueostomía de Urgencia: Se realiza en la membrana cricotiroideo, las ventajas de esta técnica son: poco tiempo para realizarlo, no hay injuria de órganos importantes, el sangrado es escaso, se puede realizar en cualquier lugar. La ventaja es que puede haber necrosis del cartílago cricoides, único anillo completo.

b)

Traqueostomía Electiva: Se realiza en el segundo anillo traqueal. La ventaja es que se puede tener ésta vía por tiempo prolongado. Se requiere de Sala de Operaciones Electiva, y suficiente entrenamiento de quien lo realiza. Cánula No. 7 para adultos y No. 5 para niños. Cánula laringotraqueal metálica o de plástico. Una guía practica es elegir una cánula igual al índice del paciente.

•

Traqueostomía electiva:

* *

Paciente en hiperextensión cervical y de cúbito dorsal. Se realiza incisión en piel en forma vertical u horizontal a elección de 2 cm por debajo del cartílago cricoides, en la línea media o de borde de músculo esternocleidomastoideo al otro. Enseguida se decola tejido celular subcutáneo y músculos pretraqueales. Siempre en incisiones verticales únicamente en la linea media, zona de seguridad. En caso de que el itsmo de la tiroides obstaculice el procedimiento lo debe de elevar o en caso muy necesario seccionar y ligarla entre dos pinzas y limpiar, procurar hacer el procedimiento lo más atraumático posible. Se visualizarán entonces los cartílagos traqueales, en el 2º anillo se realiza una incisión en forma horizontal o en cruz, con fronta o tijeras finas FARABEAU se procederá a colocar el tubo de traqueostomía el cual tiene una cánula interna y una guía. Se retira la guía. Se fija mediante 4 puntos de seda y la luz traqueal a la piel y un

*

*

*

* *

OTORRINOLARINGOLOGÍA

145

cinta por el cuello para mantener la cánula en buena posición. •

146

Observación Por ser esta una vía aérea artificial se debe tener mucho cuidado ya que las secreciones mucosas pueden obstruir el tubo.

SÍNDROME DE OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA

13 Estenosis Laringotraqueales

Drs. Gustavo Urday Lazo de la Vega y Hugo Jiménez Vargas-Machuca

1.

INTRODUCCIÓN

La estenosis laringotraqueal es un estrechamiento parcial o completo de la vía aérea superior (complejo laringotraqueal), que condiciona dificultad para respirar. Puede ser congénito o adquirido, siendo estas últimas las más frecuentes, debido al uso de la intubación endotraqueal, desde hace ya más de 20 años, sobre todo en las Unidades de Cuidados Intensivos, tanto en pacientes adultos como pediátricos, lo que ha resultado en un marcado incremento de trauma intralaríngeo, que por cicatrización incapacita al paciente para el desarrollo adecuado de sus actividades sociales y laborales. Su incidencia permanece entre 0,9% y 8,3%, a pesar de haberse identificado los factores predisponentes, como son la intubación endotraqueal, procedimiento rutinario en los centros hospitalarios, observándose incluso casos asintomáticos que se detectan ante complicaciones respiratorias y/o generales de estos pacientes, dificultando el manejo de las mismas. La incapacidad para un desarrollo adecuado de sus actividades sociales y/o laborales junto a la sobrecarga emocional y ansiedad del paciente y sus familiares (por ejemplo los padres de un neonato o lactante portador de traqueotomía), muchas veces llevan a requerir apoyo psicológico, incluso hasta después de decanulado el paciente, pues cualquier problema respiratorio lo relacionan con la posible reaparición de su problema. La estenosis laringotraqueal es un problema de manejo complejo, por lo que no muchas instituciones a nivel mundial logran casuísticas exitosas, debido a una serie de factores y controversias. Según etiología, las estenosis laringotraqueales pueden ser: OTORRINOLARINGOLOGÍA

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1.1. ESTENOSIS CONGÉNITAS La estenosis CONGÉNITA es secundaria a una inadecuada recanalización del lumen laríngeo, luego de completar la fusión epitelial normal al final del tercer mes de gestación. El hallazgo patológico final dependerá del grado de recanalización; si el lumen laríngeo no es recanalizado y permanece completamente obliterado, esto resultará en una atresia laríngea completa, mientras que si es parcialmente recanalizado, ocurrirá una atresia incompleta, estenosis o membrana laríngea. El cartílago cricoides usualmente tiene un desarrollo anormal. El diámetro del lumen laringotraqueal de un recién nacido normal mide entre 4,5 y 5 mm. En prematuros es + 3,5 mm. Una estenosis subglótica es confirmada cuando un broncoscopio rígido Nº3 (con un diámetro externo de 4,92 mm) no puede pasar libremente. La Estenosis Subglótica Congénita se determina así cuando hay ausencia de un antecedente de intubación endotraqueal o de otras aparentes causas de estenosis adquirida. Es la tercera patología congénita más común de laringe, después de la laringomalacia y de la parálisis congénita de nervio laríngeo recurrente. Es mucho menos frecuente que la estenosis adquirida y puede ser membranosa o cartilaginosa siendo esta última menos común. Los síntomas dependen del grado de estrechamiento subglótico. Los casos más severos son sintomáticos al nacimiento, mientras que los moderados o leves se hacen evidentes durante las primeras semanas o 3 meses de vida, por el incremento de actividad física y de requerimientos ventilatorios. El diagnóstico endoscópico es esencial con una fibroscopía flexible para evaluar la movilidad de cuerdas vocales y por una endoscopía rígida para ver el grado de obturación mecánica. Las estenosis congénitas son a menudo menos severas que las adquiridas, por lo que pueden manejarse más conservadoramente; incluso algunos pacientes sobrellevan y resuelven su condición. El tratamiento depende del grado, forma y tamaño de la estenosis, además del compromiso o no del cricoides y/o la asociación con otras anomalías congénitas. Los casos leves pueden ser manejados por observación y controles periódicos. Los casos más severos pueden tratarse con dilataciones y/o reconstrucciones.

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ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

1.2. ESTENOSIS ADQUIRIDAS •

Traumas Externos Laríngeos Los espacios laríngeos son importantes en la creación de una estenosis post-traumática, ya que estos espacios son fácilmente distendidos por sangre, que si no es evacuada provoca dos problemas patológicos: reabsorción de hematoma por invasión del macrófago o la organización con depósito de tejido fibroso. El colágeno en el tejido se contrae tardíamente, causando estenosis y pérdida de movilidad. Generalmente ocurren durante accidentes de tránsito, más comúnmente con el llamado trauma del “cordel de ropa” (traumatismo transversal lineal de la región cervical anterior), que puede provocar fractura laríngea y separación tirotraqueal o cricotraqueal. Debe resaltarse que un paciente puede tener separación del cricoides con la tráquea y sobrevivir a la injuria.

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Trauma Interno Laríngeo La mayoría de traumas internos laríngeos son iatrogénicos, secundarios a una intubación endotraqueal prolongada, que representa el 90% de los casos adquiridos. Los estudios más recientes de incidencia de estenosis subglótica post-intubación dan valores en un rango entre 0,9% y 8,3%. Hacia finales de los años 60 y comienzos de los 70, la incidencia variaba entre 12 y 20%. Esto puede explicarse por el reconocimiento del problema y la adopción de medidas preventivas. Se debe considerar que algunas estenosis subglóticas adquiridas pueden no ser reconocidas, es decir, son asintomáticas, hasta que un cuadro infeccioso respiratorio las descompensa, o el paciente requiere una intubación posteriormente en el transcurso de su vida. Las áreas más comúnmente afectadas son la subglotis en los niños y la endolaringe posterior en el adulto.

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En el niño la región subglótica es la más sensible a lesiones por una intubación endotraqueal debido a: El cricoides es la única área en la vía aérea superior que tiene un anillo completo circular cartilaginoso, lo cual impide que un edema traumático se expanda hacia afuera, sino más bien hacia la endolaringe. El epitelio respiratorio, columnar, pseudoestratificado y ciliado que cubre esta región es muy delicado y tiende a deteriorarse

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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fácilmente por trauma. La submucosa subglótica está constituida por un tejido areolar laxo que permite que el edema se desarrolle fácil y rápidamente. La región subglótica es la porción más estrecha de la vía aérea pediátrica. En los adultos la intubación traumática denuda la mucosa en la comisura posterior, provocando ulceración que cicatriza por segunda intención, depositándose colágeno, produciendo contracción por cicatrización de la glotis posterior, fijando los aritenoides hacia la línea media. La secuencia patológica (ver Cuadro 1) en el desarrollo de la estenosis se inicia con el edema de mucosa, hemorragia, seguido de ulceración. Esta ulceración se profundiza, habiendo una interrupción en el flujo ciliar normal, con éstasis mucociliar, que lleva a una infección secundaria y pericondritis. Ocurre fibrosis subepitelial, con la presencia de tejido de granulación exuberante. Puede presentarse necrosis del cartílago, lo cual deriva en pérdida de éste y un colapso de la vía aérea en la inspiración. El proceso reparativo puede resolver la vía aérea o puede progresar hacia una estenosis cicatricial, que no necesariamente es circunferencial, con una extensión variable hacia tráquea y/o cuerdas vocales.

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Parkin y colaboradores describieron una lista de factores importantes en el desarrollo de una estenosis subglótica (Ver Cuadros 2 y 3): Intubación traumática Inapropiado tamaño del tubo endotraqueal Presión de CUFF debe ser menor a 20 cmH2O Forma del tubo endotraqueal Humidificación Acción de pistón del respirador Actividad fisiológica de la laringe y tráquea Infección Enfermedad sistémica de fondo Duración de la intubación No debemos dejar de considerar la presencia concomitante de una sonda nasogástrica, que puede causar presión y condritis cricoidea si está colocada en la linea media (Friedman et. al. 1981); y la inexperiencia del personal a cargo de pacientes intubados.

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ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

CUADRO 1 Injuria Laríngea por Intubación: Secuencia fisiopatológica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Isquemia Congestión Edema Ulceración Pericondritis Condritis Necrosis de articulaciones cricoaritenoideas y cartílago cricoides 8. Tejido de granulación 9. Formación de colágeno: fibrosis 10. Tejido cicatricial 11. Contractura de cicatrización 12. Estrechamiento progresivo de la vía aérea

Otras causas de trauma laríngeo interno pueden ser las producidas por cirugía de laringe en todas sus técnicas; la condrorradionecrosis posterior a una radioterapia y las quemaduras intralaríngeas por humos, cáusticos, etc. •

Infecciones Crónicas Que produzcan estenosis laríngea actualmente son poco frecuentes, excepto en áreas endémicas, por ejemplo de TBC, lepra, CUADRO 2 Injuria Laríngea por Intubación: Factores de riesgo 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Duración de intubación Tamaño del tubo endotraqueal Presencia concomitante de sonda nasogástrica Edad del paciente Presión del balón del tubo endotraqueal Número de reintubaciones

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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CUADRO 3 Injuria Laríngea por Intubación: Factores contributorios 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Una laringe anormal Trauma sostenido durante la intubación en emergencia Alteración del mecanismo de transporte mucociliar Reflujo gastroesofágico Infección bacteriana Enfermedades agudas o crónicas concomitantes sífilis, fiebre tifoidea, escarlatina, difteria, micosis y escleroma laríngeo (Hashash et al., 1983; Tama et al., 1981).

•

Enfermedades Inflamatorias Crónicas Pueden dar estenosis, como la sarcoidosis, LES, Síndrome de Behcet, Granulomatosis de Wegener, Penfigoide, Epidermolisis bulosa, Amiloidosis, Ulceración aftosa y la inflamación crónica por reflujo gastroesofágico.

•

Neoplasias Laríngeas Condroma, Fibroma, Hemangioma, y Carcinomas; producen estenosis por infiltración o por pericondritis infecciosa, radioterapia o postquirúrgica.

2.

CLASIFICACIÓN QUEALES

DE

ESTENOSIS

LARINGOTRA-

Debido a la complejidad de esta patología, se ha propuesto una diversidad de formas de clasificar y/o hacer estadiaje de las estenosis laringotraqueales. Nosotros utilizamos tres de ellas, que consideramos son las de mejor aplicabilidad para la decisión del tipo de manejo: •

Clasificación por porcentaje de obstrucción del lumen laríngeo (Cotton, 1984): Grado I : Menor del 70% Grado II: Entre 70 y 90% Grado III : Mayor del 90% Grado IV: Obstrucción total

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ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

•

Clasificación de estenosis glótica posterior (Bogdasarian y Olsen, 1980): Tipo I: Tipo II: Tipo III: Tipo IV:

•

Adhesión interaritenoidea Cicatrización interaritenoidea y de comisura posterior Cicatrización de comisura posterior que se extiende hacia una articulación cricoaritenoidea Cicatrización extensa que compromete ambas articulaciones cricoaritenoideas

Estadiaje según localización y extensión (McCaffrey, 1992) Estadío I: Lesiones confinadas a subglotis menores de 1 cm Estadío II: Lesiones confinadas a subglotis mayores de 1 cm Estadío III: Lesiones subglóticas que se extienden a tráquea, pero no a glotis Estadío IV:Lesiones que comprometen glotis con fijación o parálisis de una o ambas cuerdas vocales

3.

DIAGNÓSTICO

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Historia Clínica: Los síntomas capitales son la disnea y/o estridor laríngeo en un paciente con antecedente de intubación endotraqueal o patologías laringotraqueales

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Examen Clínico: Laringoscopía Indirecta Nasolaringofibroscopía flexible Microlaringoscopía Directa

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Estudio por Imágenes: Radiografía lateral cervical de partes blandas Tomografía lineal laríngea Laringografía Tomografía Computarizada laríngea Resonancia Magnética

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Otros: Videoestrobolaringoscopía Estudios de flujo y presión glótica

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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-

Espirometría

3.1. MANEJO QUIRÚRGICO Según el estadiaje preoperatorio realizado, se procede a la corrección quirúrgica, empleando técnicas de Expansión o de Resección. El objetivo es conseguir la Decanulacion del paciente, esto es, que el paciente no dependa de una traqueo-tomía. •

154

Cirugía Expansiva Ya en sala de operaciones, el paciente es colocado en decúbito dorsal y con el cuello hiperextendido bajo anestesia general. La ventilación se realiza a través de la traqueotomía. Se infiltra la región cervical anterior con xilocaína al 2% + epinefrina 1/100.000 y se espera unos 10 minutos para lograr una hemostasia adecuada que permita una disección limpia. La incisión es en forma de “U”, pasando por el traqueostoma, y se eleva un colgajo de piel, el cual se fija al mentón. Los músculos pretraqueales son retraídos lateralmemente y se secciona el istmo tiroideo en la linea media. Una vez expuesto el complejo laringotraqueal se practica una incisión anterior, sobre la linea media, desde la hemilaringe inferior hasta el traqueostoma, exponiendo el lumen laringotraqueal y la lámina posterior del cricoides, que también es incidida en la línea media, respetando la pared anterior esofágica y el músculo interaritenoideo. No se extirpa el tejido cicatricial. Se colocan piezas talladas de cartílago costal con pericondrio, obtenidas de la pared anterior torácica derecha del paciente en el mismo acto quirúrgico, entre los bordes incididos, lo cual mantiene la lámina posterior cricoidea expandida. Se fija el implante de cartílago con puntos separados de Vicryl 4-0, con el pericondrio hacia el lumen. El complejo laringotraqueal resultante es inestable, por lo que se requiere el uso de un tutor o “stent”. Nosotros usamos el tubo en “T” de Montgomery, del cual disponemos en nuestro hospital, aunque hay diversos modelos de stents. La rama horizontal del tubo en “T” sale por el traqueostoma. Se coloca una nueva pieza de cartílago en la pared anterior laringo-traqueal, fijada de forma similar, para lograr una expansión anterior. Se cierra por planos, dejando drenes. El paciente sale extubado de sala de operaciones y el tubo en “T” es ocluido al dia siguiente, en que se inicia la dieta restringida en líquidos. Sale de alta tolerando dieta completa, con antibióticos y corticoides hasta el retiro del tutor, que también se realiza en sala ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

de operaciones, bajo anestesia general, colocándose, luego de retirado el “stent”, una cánula fenestrada de traqueotomía. Se inicia un proceso de decanulación según protocolo descrito por Willis, Cotton y Myer (Cincinatti - Ohio, 1987) y un tratamiento con inhalaciones orales de beclome-tasona, para disminuir la formación de tejido de granulación. Es importante remarcar que sólo el tejido de granulación pedunculado es retirado quirúrgicamente. Un factor de suma importancia en estos procedimientos es la coordinación entre el cirujano y el anestesiólogo entrenado en el manejo de estos pacientes, para evitar accidentes intraoperatorios. •

Cirugía Resectiva: En casos de obstrucción total o mayor de 90% del lumen laringotraqueal, o deterioro por atrofia y/o retracción severa de los anillos traqueales a una distancia no menor de 1,5 cm del borde inferior de las cuerdas vocales (Mc Caffrey, 1993), se indica la resección del segmento dañado con anastomosis terminoterminal. La anestesia, posición y preparación del paciente es similar al ya descrito para la cirugía expansiva, así como el abordaje del complejo laringotraqueal. Una vez expuesto éste, se libera la tráquea en sus paredes anteriores y laterales, teniendo al tronco braquiocefálico izquierdo como límite inferior, lo cual permite traccionarla con facilidad hacia la región cervical. Luego de identificado el segmento a resecar, se eleva el pericondrio desde la pared anterior hacia las regiones póstero-laterales traqueales, lo cual expone los anillos en su totalidad separándolos de los nervios recurrentes laríngeos y de la pared anterior esofágica. Se procede a la sección del segmento estenosado y luego a la anastomosis término-terminal crico-tiro-traqueal (remanentes de cricoides posterior, cartílago tiroides y tráquea) con puntos separados de Vycril o Prolene 4/0 con nudos extraluminales. Se retira el tubo de ventilación del traqueos-toma y se realiza una intubación orotraqueal la cual queda hasta el final de la cirugía. No se coloca stent. Se cierra por planos y dejamos puntos de piel desde el mentón hacia la pared anterior torácica, lo cual impide que el paciente hiperex-tienda el cuello por diez días. Los cuidados postoperatorios son similares a los de la cirugía expansiva, y también se inicia terapia inhalatoria oral con beclometasona.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

155

•

Contraindicaciones Quirúrgicas:

4.

Es importante tener en cuenta que no todas las estenosis laringotraqueales son tributarias de manejo quirúrgico, debido a condiciones inherentes del paciente que podrían complicar tanto el manejo intra como postoperatorio (Ver Cuadro 4). CONCLUSIONES

•

Las estenosis laringotraqueales representan una entidad muy compleja en su manejo, por lo que éste debe ser individualizado para cada paciente.

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Habrá pacientes que puedan ser manejados con medios endoscópicos, para lo cual el láser CO2 es sumamente útil, pero no en todos, pues parece que el éxito de la terapia endoscópica depende de la severidad de la estenosis (en nuestro Servicio no contamos con láser CO2).

•

La elección entre cirugía expansiva o la resección depende de una serie de factores, y siempre existe el riesgo que haya una reestenosis por lo que el cirujano debe estar entrenado, junto a

CUADRO 4 Contraindicaciones Quirúrgicas 1. 2. 3. 4.

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Inadecuada función pulmonar: Ventilación mecánica Suplemento de Oxígeno mayor de 35% Patología glótica y/o traqueal muy extensa Insuficiencia cardiaca congestiva o Hipertensión arterial incontrolables que puedan exacerbarse por el uso de esteroides Reflujo gastroesofágico significativo que pueda producir: Aspiración Laringoespasmo

ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES

un equipo de asistentes y anestesiólogos, en las diferentes técnicas, pues todas pueden combinarse, si el caso así lo amerita. Algunas consideraciones a tener en cuenta serían: -

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-

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Exploración temprana de las fracturas laríngeas. Las cricotiroidotomías y las traqueotomías altas deben ser evitadas, excepto en emergencias extremas. Una vez resuelta la emergencia, debe practicarse una traqueotomía formal. Evitar la resección extensa de cartílago traqueal, al realizar una traqueotomía. Usar la cánula de traqueotomía más pequeña posible compatible con una buena ventilación y aspiración de secreciones. Evitar la cirugía endoscópica laríngea agresiva para lesiones benignas, especialmente en la comisura anterior. Trabajar lado por lado, con un intervalo mínimo de dos semanas. La intubación y la endoscopía deben ser realizadas suavemente, en pacientes relajados. Reconocer y evitar todos los posibles factores que pueden contribuir a que una intubación endotraqueal pueda lesionar la endolaringe, por ejemplo, la tracción del tubo y/o cánula de traqueotomía por las conexiones de los ventiladores mecánicos, el uso de sonda nasogástrica concomitante, presión del cuff mayor a 20 mmHg, etc.

Definitivamente lo mejor en estos casos es la PREVENCIÓN, debido a que la mayoría de cuadros son por una intubación endotraqueal prolongada, y es en este punto donde debemos trabajar en forma multidisciplinaria, con médicos de otras especialidades (anestesiólogos, intensivistas, neonatólogos, internistas, etc.) y procurar disminuir así la incidencia de esta patología de manejo complejo.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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14 Otorrinolaringología infantil

Dr. Angel Mimbela Leyva

En los lactantes, niños de primera y segunda infancia existen un sinnúmero de enfermedades que están ubicadas en la faringe. Para el estudio de dichas enfermedades dividiremos anatómicamente la faringe, la cual es un espacio situado detrás de la cavidad bucal, que se extiende hacia arriba desde la laringe hasta la base del cráneo. Se subdivide en nasofaringe (epifaringe), porción situada por encima del borde inferior de paladar blando; orofaringe, que es la porción que ve el examinador cuando se deprime la lengua, y la hipofaringe (laringofaringe) que es la porción que está por debajo de la base de la lengua, hasta el hueso hioides. Esta patología llamada también vías aéreas superiores totalizan aproximadamente el 25% de todos los pacientes que solicitan servicios médicos. 1.

PATOLOGÍA DE LA OROFARINGE

1.1. AMIGDALITIS AGUDA Entiéndase por este término la inflamación aguda de las amígdalas en los niños y que se inicia con un intenso dolor de garganta, fiebre, a menudo también escalofríos, cefalea y dolor muscular. Este malestar aumenta en intensidad durante 24 a 72 horas para luego descender lentamente. Las cadenas ganglionares cervicales anteriores por lo general se infartan y están dolorosas. En ocasiones la amigdalitis es difusa. El examen muestra las OTORRINOLARINGOLOGÍA

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amígdalas aumentadas de volumen y brillantes, con una inflamación difusa de la faringe. Cuando el germen causal es el estreptococo, las amígdalas aparecen generalmente moteadas con discretos folículos amarillentos en número de diez a veinte en cada amígdala. Cuando no se presentan complicaciones, la amigdalitis aguda desaparecerá en la mayoría de los casos en un lapso de 7 a 10 días, si el paciente puede permanecer en cama, tomar una ingestión adecuada de líquidos e irrigar su garganta con solución salina caliente varias veces al día. La fiebre alta y el malestar persistente durante más de 48 a 72 horas puede ser una razón suficiente para la administración de antibióticos en las dosis apropiadas según la edad y el peso del paciente. Cuando se emplean los antibióticos, debe continuarse su administración durante 24 a 48 horas más allá del tiempo en que desaparecieron los síntomas. Con frecuencia se comete el error de que ante una respuesta sintomática favorable a los antibióticos el médico interrumpa su uso al cabo de un día o dos, lo que ocasiona la recurrencia de la infección en un número bastante grande de pacientes. Varias recaídas pueden conducir a la cronicidad de la infección o al desarrollo de bacterias resistentes al antibiótico. 1.2. AMIGDALITIS AGUDA RECURRENTE Puede ocasionar cambios permanentes en las amígdalas, pero también puede ocurrir que no deje ninguna lesión residual. Los ataques repetidos de amigdalitis no indican necesariamente que las amígdalas deben ser extirpadas a menos que persistan los signos de infección crónica. 1.3. AMIGDALITIS CRÓNICA El signo más frecuente es una faringitis recurrente con brotes de amigdalitis aguda que pueden añadirse al cuadro, cuando la resistencia ha sido disminuida por la fatiga o el enfriamiento. Entre un episodio y el siguiente paciente no siente del todo bien la garganta y experimenta una sensación de malestar. La región cervical anterior puede estar dolorosa. La amigdalitis crónica suele cursar con anemia hipocrómica ligera. El examen clínico de la garganta suele mostrar aumento de volumen de las amígdalas, pero ese aumento, por sí solo, no indica infección. 160

OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

La mucosa del pilar anterior puede estar inflamada; bajo condiciones normales, el color rosado de la mucosa bucal se continúa en el pilar anterior; si las amígdalas están crónicamente infectadas, se aprecia una línea bien determinada entre el color de la mucosa bucal normal y el color rojo obscuro del pilar. Las criptas amigdalares pueden estar dilatadas y llenas con exudado. Es muy frecuente el infarto y la sensibilidad de los ganglios linfáticos cervicales anteriores. Cuando las amígdalas y las adenoides están infectadas, el infarto ganglionar del triángulo posterior del cuello puede ser sospechado. La presencia inesperada de un infarto de los ganglios de un infarto de los ganglios cervicales debe obligarnos a descartar la posibilidad de mononucleosis infecciosa, alergia o alguna discrasia sanguínea y se harán las pruebas de laboratorio para poner de manifiesto esas posibilidades. Cuando la historia hace pensar en un diagnóstico de amigdalitis crónica, el signo más digno de confianza es la presencia de exudado purulento en las criptas amigdalares. Para demostrar la presencia de pus, debe ejercerse presión sobre la amígdala. Se puede usar un abatelenguas o un elevador de pilares. Se ejerce una presión firme sobre el pilar anterior mientras se observa la amígdala. El material purulento, que por lo común está profundamente situado en las criptas, aparecerá en la superficie de la amígdala al exprimirla. Cuando sólo aparezca material caseoso, el diagnóstico de infección crónica no debe establecerse, porque este material se halla presente a menudo en las criptas y representa restos epiteliales y partículas de alimentos. Cuando se ha probado la existencia de infección crónica de las amígdalas, el único tratamiento efectivo es la amigdalectomía. 2.

ANGINAS

Otro cuadro clínico más común en niños se llama ANGINA. Se entiende por ANGINA a todo proceso inflamatorio agudo de faringe. Las anginas se clasifican en: Anginas Banales Rojas - (Virósicas) Eritematopultáceas (Bacterianas) Anginas Específicas Vesiculosas Diftéricas Vincent OTORRINOLARINGOLOGÍA

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-

Escarlatina Anginas Hemopáticas Mononucleosis Infecciosa

2.1 ANGINAS BANALES Son las que se ven a diario. •

Sintomatología: Poca temperatura, historia de un resfrío, dolor moderado de faringe, poca reacción ganglionar o no puede existir, rara vez se altera la fórmula leucocitaria. En el cultivo de la secreción se aísla Estreptococo betahemolítico.

•

Complicaciones: Flemones periamigdalianos (anginas flemonosas) Perifaringios. Reacciones a distancia. Nefropatías. Reumatismo.

•

Tratamiento: Cuidados higiénicos dietéticos, analgésicos y gargarismo. Si hay complicaciones a distancia se instituirá antibioticoterapia.

2.2. ANGINAS ESPECÍFICAS •

Vesiculosas.- Faringitis Vesicular; es una enfermedad virósica caracterizada por pequeñas flictenas situadas especialmente en los pilares, que producen bruscamente escalofríos, fiebre elevada, odinofagia intensa y escasas adenopatías, curándose entre los 4 y 8 días. Es conocida con el nombre de ANGINA HERPÉTICA que induce a error debido a que su etiología hay que reaccionarla con el grupo COXASACKIE, no teniendo nada que ver con el virus del Herpes.

•

Diftérica.- La frecuencia de la difteria ha disminuido rápidamente en los pasados cuarenta años como resultado de la vacunación sistemática. Sin embargo, aún la observamos en ciertas circunstancias. En la difteria se forma en la faringe una membrana gris o azul, que avanza rápidamente y puede cubrir por entero la orofaringe, la nasofaringe y la laringofaringe, y puede extenderse, inclusive, hasta la tráquea. Jamás se confina únicamente a las áreas linfoides de la gargan-

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OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

ta. Es adherente y despega el tejido submucoso ulcerado. Los intentos para desprender la membrana revelan una base sanguinolenta. La temperatura raramente sobrepasa a los 38,3° C, pero los signos tóxicos son frecuentes. El pulso es rápido y filiforme; el paciente aparece más de lo que se podría esperar de la apariencia de su garganta, particularmente si las membranas no ocupan una extensión considerable. No hay o es muy poca la inflamación de los tejidos alrededor de la membrana. Diagnóstico: debe ser sospechado desde el primer examen y debe completarse mediante el cultivo de las secreciones de la garganta en medios especiales. Para estar seguros de que hemos obtenido una muestra adecuada de las secreciones, la membrana debe ser desprendida y levantada de su base sangrante. Tratamiento: Requiere inyección intravenosa y amplias dosis de penicilina. Si las vías aéreas están estrechadas por el avance de las membranas, la traqueotomía puede ser necesaria para prevenir la muerte por asfixia. •

De Vincent.- La flora bacteriana constante de la boca es la fusoespirilar, ésta persiste hasta las criptas amigdalianas.- Falta en los lactantes y en los desdentados. Se localiza sobre la amígdala palatina como una ulceración más o menos profunda, de bordes irregulares y recubierta de un exudado espeso amarillento, fácil de disociar y desprender, dejando un fondo anfractuoso, átono y sucio. La adenopatía es moderada e indolora. Diagnóstico: Es fácil, pero si se prolonga debemos desconfiar de una mononucleosis infecciosa. La otra afección muy similar a la angina De Vincent es el Chancro Sifilítico, difícil de ver en la infancia.

•

Tratamiento: Es local, con antisépticos locales, sulfas y en algunas complicaciones antibioticoterapia por vía general. Escarlatina.- La angina comienza bruscamente con violentos escalofríos, fiebres de 40° grados y vómitos. El pulso es rápido 1/ 40. En el examen nos encontramos con una congestión difusa de

OTORRINOLARINGOLOGÍA

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amígdalas y faringe. Esta congestión es intensa, desigual y aframbuesada, a veces puede existir un punteado de púrpura en el velo. La lengua aparece recubierta por un exudado blanquecino, que se descama a partir de los bordes, en los que se presenta lisa y de color carmín, con lo que se dibuja la clásica V lingual de la Escarlatina. 2.3. ANGINAS HEMOPÁTICAS •

3.

Mononucleosis Infecciosa.- Se caracteriza por cuatro síntomas fundamentales: Fiebre, Faringitis, Adenopatía Cervical y Esplenomegalia. La etiología parece ser debida con seguridad a virus. La sintomatología es proteiforme. Puede ser de comienzo brusco con fiebre irregular sin escalofríos. Las manifestaciones bucofaríngeas son frecuentes y variadas. Pueden llegar a simular una Difteria o ser una simple Angina Roja. El edema puede llegar a ser marcado y obstruir el istmo de las fauces. Las encías pueden aparecer tumefactas, dolorosas con pequeñas ulceraciones y hemorragias. A veces pueden verse epistaxis y también petequias en velo de paladar. Las adenopatías existen prácticamente en todos los casos. Los ganglios del cuello son los más afectados, comprendiendo numerosos grupos ganglionares. La mononucleosis sobrepasa el 40% con neutropenia (esto descarta otra patología). Podemos encontrar alteraciones en los linfocitos. La duración media de la Mononucleosis Infecciosa es de 10 días pudiendo llegar a prolongarse hasta un (1) mes o más. Las recaídas son relativamente frecuentes. La mortalidad no es mayor del 1% y ésta puede producirse por parálisis bulbar y roturas de bazo. Tratamiento: Los antibióticos se emplean en las infecciones asociadas y además indicamos A.C. T.H. y gargarismos; en casos graves es útil el suero de convalecencia. PATOLOGÍA DE LA NASOFARINGE

3.1. ANATOMÍA

164

OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

La Nasofaringe en su porción superior es una cavidad de paredes rígidas, como también lo es en la porción posterior y laterales. Por adelante, comunica a través de las coanas con las cavidades nasales, por lo que con frecuencia se produce obstrucción de la vía aérea nasal. Por detrás, la pared se inclina hacia arriba y adelante y está situada entre los cuerpos de las porciones esfenoidal y basilar de los huesos occipitales. En cualquier punto puede producirse necrosis por compresión. En las paredes laterales se hallan las eminencias de los torus tubarius que rodean parcialmente las Trompas de Eustaquio. Por detrás y por encima de esta eminencia se halla la prolongación faríngea o fosilla de Rosenmüller, y directamente por encima de la extremidad posterior de ésta se halla el agujero rasgado anterior. Los tumores nasofaríngeos pueden propagarse, aunque raramente, al oído medio a través de la Trompa de Eustaquio, y con mayor frecuencia a la cavidad intracraneal a través del agujero rasgado posterior. El suelo está formado por el paladar blando móvil y por detrás establece comunicación con la orofaringe. 3.2. FISIOLOGÍA La función principal de la nasofaringe consiste en servir como un tubo abierto rígido para el aire respirado. Durante la deglución y en las náuseas, vómitos y eruptos está completamente separada de la orofaringe por la elevación del paladar blando contra la pared posterior de la orofaringe. La nasofaringe sirve también como conducto para la ventilación de los oídos medios a través de las Trompas de Eustaquio y como conducto para drenaje de la nariz y de las trompas. Como cámara de resonancia es de gran importancia en la producción de la voz. 3.3. ENFERMEDADES DE LA NASOFARINGE Las •

afecciones más frecuentes por orden de frecuencia son: Vegetaciones Adenoideas. Catarro Agudo o Nasofaringitis Aguda. Catarro Crónico o Nasofaringitis Crónica. Pólipos Nasofaríngeos.

Vegetaciones Adenoideas.- Se entiende por Vegetaciones Adenoideas a la alteración del tejido linfoideo de Waldeyer que

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rodea la nasofaringe y la orofaringe y sirve de órgano protector a la entrada del cuerpo, son frecuentemente asientos de infección aguda y crónica u otras anomalías. En la patología infantil constituye uno de los puntales, las Vegetaciones Adenoideas son fuente de la mayoría de infecciones faríngeas, auriculares, respiratorias, digestivas y apendicu-lares. En el recién nacido se encuentra en la bóveda de la nasofaringe una masa linfoide, de estructura análoga a la de las amígdalas ordinarias, que se denomina tercera amígdala, o amígdala faríngea de Luschka. Al llegar a la pubertad se atrofia y desaparece. Sin embargo al igual que las anginas repetidas conducen a la hipertrofia amigdalar, de la misma forma, la frecuencia de corizas, enfermedades infecciosas y eruptivas (atributos de la infencia), gripe, determinan la inflamación aguda de esta tercera amígdala, que paulatinamente se va hipertrofiando y constituye lo que se ha convenido en llamar vegetaciones adenoides. En otras palabras, un niño afecto de adenoides es portador, en realidad, de una amígdala hipertrofiada entre la nariz y la garganta. Aunque pueden ser congénitas, ya que aparecen a veces en lactantes de pocas semanas, las vegetaciones se encuentran preferentemente en la primera infancia. Por otra parte, la herencia es un factor muy importante e indudable. Edades de las Vegetaciones: Se pueden presentar en: Lactantes Niños de 2 a 6 años cuyos signos son los más característicos. Adolescentes y adultos aquellos que no han retornado después de la pubertad época en que desaparece normalmente. •

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Adenoiditis en el Lactante.- También llamada Adenoiditis Aguda, es una infección de comienzo brusco en un lactante que estaba sano o que presentaba signos de pequeña rinitis. Su sintomatología es siempre “A GRAN ORQUESTA”, niño febril con más de 39° C grados de temperatura axilar, una marcada insuficiencia respiratoria nasal que produce el clásico ronquido adenoideo y persiste durante todo momento con pequeñas variaciones posturales, sobre todo al estar acostado. El niño tiene dificultad para amamantarse, ya que al efectuar las tetadas se ahoga y vomita. OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

La tos acompaña generalmente a estos procesos, siendo por lo común seca, irritativa y sobre todo postural. Hay desasosiego e insomnio. En el examen vemos las fosas nasales con una mucosa congestiva y edematizada con secreciones mucopurulentas abundantes que también observamos al efectuar el examen de la faringe cayendo desde el cavum y siendo deglutidas por el pequeño enfermo. La faringe está congestiva. Pueden aparecer complicaciones otológicas bronquiales y digestivas de mayor o menor intensidad. Por supuesto que cuando más se tarda en efectuar el tratamiento de estos cuadros, mayor será el número de trastornos secundarios. El pediatra es quien ve generalmente estos cuadros en primera instancia y es él el encargado de resolverlos ya que con terapéutica antibiótica intensa y sostenida y antiinflamatorios locales en forma de gotas nasales y generales, el cuadro casi siempre cede en su totalidad, desapareciendo la sintomatología en el curso de pocos días. •

Adenoiditis en el niño de dos a seis años.- Éstas comprenden tres (3) grandes grupos: I. II. III.

1. 2.

ADENOIDEOS DE TIPO RESPIRATORIO ADENOIDEOS DE TIPO AURICULAR a) Otitis media supurada ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE b) Infecciones descendentes de las vías aéreas c) Infecciones de tubo digestivo

I. Adenoideos de tipo respiratorio.- La obstrucción nasal es el primer síntoma que llama la atención de los padres, el niño respira mal, mantiene la boca abierta y ronca por la noche y no se suena; parece tener la nariz llena sin poder evacuarla. Todos estos trastornos se acentúan durante las corizas. A veces, la facies es tan típica que se la denomina facies adenoidea: boca abierta, labio abierto retraído, dejando los dientes al descubierto, bóveda palatina ojival y dientes mal colocados, por atrofia del macizo óseo de la cara. Consecuencias de la obstrucción nasal.VOZ NASAL (rinolalia).- El niño pronuncia mal las nasales, dice babá en lugar de mamá. CEFALEA.- Falta de atención, inapetencia intelectual: un niño que

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167

3.

4.

5.

•

después de desenvolverse bien hasta los 8 ó 10 años se vuelve hepático, distraído, de comprensión lenta. Esto le ocurre desde que le han atacado las vegetaciones. TOS FARÍNGEA.- Las vegetaciones determinan la producción de pequeñas granulaciones en la pared posterior de la faringe, que provocan accesos de tos incohercibles. TRASTORNOS DEL DESARROLLO ESQUELÉTICO.- Tórax retraído, hundimiento del esternón, raquitismo. Se detiene el desarrollo del niño, el cual deja de crecer. TRASTORNOS REFLEJOS.- Terrores nocturnos, pesadillas, el niño se orina en la cama, etc. Estos signos clásicos generalmente se presentan. Con sólo interrogar a los padres de los adenoideos, se evidenciarán algunos de estos síntomas. Adenoideos de tipo auricular.- Hay ciertos enfermitos que no presentan ninguno de los signos procedentes, ni la menor obstrucción nasal, pero aquejan trastornos auditivos, cuya causa ha escapado a la observación. Sordera intermitente, zumbido, otalgias, a veces muy intensas. Estos hechos inquietan a los padres, sobre todo cuando la sordera se instaura en forma crónica. Estos síntomas aparece siempre o aumentan durante las corizas, explicación preciosa que debe recordar el médico. En el niño operado, al igual que en el adulto, pueden persistir “vegetaciones tubáricas” cuya importancia se ha revelado en aeronáutica; los portadores de vegetaciones tubáricas presentan con frecuencia sordera ligera, latente, pero sobre todo al viajar en avión, especialmente durante los descensos rápidos acusan un dolor auricular violento, sordera y vértigo, circunstancias que muestran la aerootitis.

3.4. ADENOIDEOS DE TIPO INFECTANTE

a) b)

c) 168

Hay niños que en el curso de corizas sufren de adenoiditis aguda con fiebre, obstrucción y secreción purulenta nasal y faríngea, adenopatías submaxilares y producción a distancia de: Otitis media supuradas de repetición. Infecciones descendentes de las vías aéreas. Los accesos de falso crup, consecutivos a corizas, a menudo son consecuencia de las vegetaciones, al igual que las laringitis o bronconeumonías, que tienen el mismo origen. Numerosas infecciones del tubo digestivo, gastrointestinales, de OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

la primera infancia, cuando no se produce por causa alimenticia, tienen origen faríngeo. El enfermito no sabe expectorar, deglute mucosidades sépticas que provocan los trastornos gastrointestinales. ¡Cuántas enteritis, enterocolitis e incluso apendicitis son debidas a la adenoides infectadas!... No es el residuo intestinal lo que merece la primera atención, sino lo que desciende del cavum del niño. No es el polo sur del tubo digestivo el que se halla enfermo sino más bien el polo norte. •

Diagnóstico de las vegetaciones.- Las facies adenoideas es sólo la expresión de una obstrucción nasal cualquiera y prolongada; pueden producirla una rinitis hipertrófica o una desviación de tabique.

•

Examen de la cavidad bucofaríngea.- Una bóveda palatina, ojival, que soporta una mala implantación dentaria, la salida de mucosidades desde el cavum, la presencia en la pared posterior faríngea de granulaciones formadas del mismo tejido de las vegetaciones de las zonas satélites, confirmarán la probabilidad del diagnóstico, sobre todo cuando las amígdalas palatinas están igualmente hipertrofiadas. Pero serán la rinoscopía posterior, rinoscopía anterior y el tacto nasofaríngeo los que proporcionarán la certeza.

•

Rinoscopía anterior y Rinoscopía posterior.Anterior.- El volumen de los cornetes impide con frecuencia prolongar la visión hasta el cavum. Deben instalarse en la fosa nasal, al parecer más espaciosa, libre de toda desviación, algunas gotas de una solución tenue de efedrina.

•

Posterior.- Está lejos de ser siempre posible en el niño en razón de sus reflejos y de la indocilidad de la lengua. Si es posible conseguirlo, se encontrará en el campo del espejo una cavidad, abierta por delante en las fosas nasales, por dos orificios separados por el vómer, una tumefacción constituida por una masa vegetante, gris rosada, seca o cubierta por mucosi-dades que llenan más o menos el cavum. Tacto Nasofaríngeo.- En caso de fracaso de los métodos precedentes. Es un procedimiento infalible que informa sobre la presencia, volumen, consistencia blanda o dura y la situación de las vegetaciones que son circunstancias o difusas.

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Recuérdese que hay que actuar en frío, nunca en período de adenoiditis aguda. Todos estos sistemas de exploración son absolutamente indispensables para lograr el diagnóstico de la presencia de vegetaciones y eliminar la duda de las otras causas de insuficiencia respiratoria que se asientan en el órgano nasal, tales como desviación del tabique, rinitis hipertrófica, cola de cornete o en el propio cavum: un pólipo nasofaríngeo, por ejemplo, o una prominencia del arco anterior del atlas. Terminado este examen local, practíquese la otoscopía, interróguese sobre el estado general y desnúdese al niño para comprobar su desarrollo óseo. • 1.

2.

3.

4.

Tratamiento.- La operación es el único tratamiento. De acuerdo a las edades tenemos: En el lactante, cuando la alimentación sufre alteraciones. La operación no es peligrosa y se obtiene una verdadera resurrección del lactante. En el niño de modo general cada vez que las vegetaciones determinan fenómenos de obstrucción nasal o infección, y cuando estos accidentes persisten o se repiten. En el adulto, cuando el catarro crónico de la nasofaringe provoca trastornos auriculares (sordera) o laríngeos (ronquera) y, ocasionalmente, cefaleas. Adenoiditis de los lactantes y de los niños. Es la inflamación aguda de la mucosa de la faringe nasal, análoga a la rinitis y a las amigdalitis agudas. Y como en el niño, esta mucosa presenta, a menudo, tejido adenoideo; entonces se dice que hay adenoiditis. Esta adenoiditis desempeña un gran papel en las enfermedades de la edad juvenil, por lo que tiene mayor interés para el médico práctico conocerla y saberla tratar.

4.1. CATARRO AGUDO O NASOFARINGITIS AGUDA En el lactante, como en el niño, esta enfermedad se presenta concomitantemente a la Adenoiditis. Su etiología puede ser viral o bacteriana. La coriza común a menudo empieza con una Nasofaringitis; el paciente se queja de un sensación de quemadura en la garganta por encima del paladar blando; más adelante aparecen los síntomas nasales. La nasofaringitis puede estar limitada a la epifaringe o bien puede ser parte de una faringitis generalizada debido, por ejemplo, al estreptococo. La forma ligera 170

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INFANTIL

de esta enfermedad desaparece sin tratamiento. En aquellos que tengan fiebre y síntomas generales y locales más importantes, es conveniente administrar antibióticos. 4.2. CATARRO CRÓNICO O NASOFARINGITIS CRÓNICA Es mucho menos frecuente que la nasofaringitis aguda y a menudo se asocia con una rinitis del mismo tipo. Rinitis, cuyos cuadros clínicos han sido estudiados en clases anteriormente desarrolladas. 4.3. PÓLIPOS NASOFARÍNGEOS Son la causa más común de obstrucción nasal y pueden cursar con anosmia. Son benignos y provocan epistaxis. El examen muestra una hinchazón gris, pendular y opalescente, abultada a partir del etmoides. Los pólipos pueden ser únicos o múltiples. A menudo se extienden desde el vestíbulo nasal a la coana posterior. Los pólipos nasales aparecen como consecuencia de una distensión de una zona de la membrana mucosa nasal con fluido intercelular. Se producen por una reacción de la hipersensibilidad en la membrana mucosa; también puede ser consecuencia de una infección sinusal. Dado que la obstrucción de los senos, por pólipos, puede, sin embargo, llevar a una sinusitis secundaria, se aconseja la investigación rutinaria a través de los rayos X. Tratamiento.- Pólipos pequeños pueden extirparse ambulatoriamente bajo anestesia local. Los pólipos extensos o recurrentes pueden extirparse bajo anestesia general. 5.

PATOLOGÍA DE HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE Las más importantes de este capítulo son:

1. 2. 3.

Laringitis Aguda Simple. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis Agudas Fulgu-rantes. Laringitis Estridulosa o Falso Crup.

5.1. LARINGITIS AGUDA SIMPLE

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171

Sobre todo produce enronquecimiento y dispepsia, en razón de las reducidas dimensiones de la laringe en la corta edad. Se hará el diagnóstico por la rinitis, la faringitis o más bien por la adenoiditis concomitante, que es la causa principal. La rinitis aguda debe tratarse aplicando revulsivos prelaríngeos (compresas o esponjas húmedas calientes) y prescribiendo antiespasmódicos. 5.2. LARINGITIS GRIPAL Y LARINCOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDAS FALGURANTES

Esta laringitis gripal del niño se observa principalmente en invierno, en el curso de epidemia de gripe. Se trata de una laringitis edematosa de origen estreptocócico. El edema ataca la epiglotis, pero sobre todo la región subglótica, de ahí su gravedad, ya que puede complicarse con un edema agudo pulmonar. Los síntomas generales son graves, la temperatura alta: la disnea se agrava rápidamente y se vuelve dramática, la voz es ronca y la tos, ladradora. La laringoscopía directa muestra otro edema laríngeo, un edema subglótico que estrecha la cuerda respiratoria. La gravedad es extrema. Suele ocurrir que, al cabo de dos o tres días de disnea alarmante, se produce mejoría y la evolución es favorable; otras veces sobreviene la muerte a las 24 horas por edema pulmonar sobreagudo. Tratamiento.- En principio, hay que aplicar la antibioterapia polivalente. Es preciso advertir que la intubación resulta difícil y contraindicada en una laringe edematizada y que la traqueotomía en un paciente afecto de gripe lleva consigo terribles peligros pulmonares. Felizmente estos casos son poco frecuentes y la broncoaspiración puede solucionar casos desesperados.

5.3. LARINGITIS ESTRIDULOSA O FALSO CRUP Esta forma de laringitis, caracterizada por un espasmo de los músculos constrictores de la glotis, es demasiado conocida para insistir. Precisamente durante la noche es cuando se declara el espasmo de laringe, en niños de dos a cinco años, cuya garganta es normal y no presenta trazas de angina. De repente, en ocasiones 172

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INFANTIL

de un acceso de tos, se despierta presa de una disnea intensa, con respiración silbante y a veces huélfago, pudiendo temerse en ciertos casos una asfixia inminente. Poco a poco, la crisis se calma y, al cabo de un cuarto de hora o máximo media hora, el drama ha terminado. Hay que recordar este hecho, importante para el diagnóstico: la voz y la tos no se extinguen nunca. Tratamiento.- El tratamiento clásico supone la aplicación de revulsiones en la laringe, compresas húmedas tan calientes como sea posible en el cuello e inhalaciones de gotas de éter o de cloroformo. Un buen medio para hacer a veces abortar la crisis del falso crup, particularmente en los casos en que el niño presenta obstrucción nasal y ronca por la noche, es realizar una instilación en cada fosa nasal de 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o aceite adrenalizado al 1 por 1000, para descongestionar la mucosa eréctil de los cornetes. Pero es preciso insistir muy particularmente sobre este punto: la mayoría de los niños afectos de laringitis estridulosa presentan vegetaciones adenoides y es esta inflamación de las vegetaciones, una adenoiditis, muy subaguda a veces, la causa de la determinación laríngea. Se debe interrogar minuciosamente a los familiares, en especial a la madre, y casi siempre se averiguará que el niño padecía también obstrucción de la nariz la víspera, o desde hacía algunos días, pues presentaba una respiración un poco más ruidosa por la noche, incluso roncaba un poco, “cosa que no le ocurría habitualmente”. Al día siguiente del caso, se inspeccionará la faringe y se verán descendiendo del cavum, mucosidades que son indicios de adenoiditis; en algunos casos, finalmente, se declarará una rinitis, la cual confirmará el diagnóstico. Aunque sea después de la curación, no se omitirá nunca la exploración del cavum del niño y la búsqueda de las adenoides. No es necesario que sean voluminosas; generalmente son las más pequeñas, las que se infectan más pronto. Tratamiento.- No insistiremos en el tratamiento preventivo de la laringitis estridulosa, pues deriva de la exploración: un golpe de cureta en las vegetaciones. Otorrinolaringología infantil FARINGE: 1. Nasofaringe o Epifaringe.

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173

2. Crofaringe. 3. Hipofaringe o Laringofaringe OROFARINGE: 1. Amigdalitis Aguda 2. Amigdalitis Crónica 3. Angina ANGINAS I

ANGINAS BANALES : Rojas (virósicas) Eritematopultáceas (bacterianas)

II

ANGINAS ESPECÍFICAS: Vesiculosas Diftéricas De Vincent Escarlatina

III

ANGINAS HEMOPÁTICAS: Mononucleosis Infecciosa

I ANGINAS BANALES 1. Poca temperatura 2. Resfrío 3. Cultivo: Estreptococo betahemolítico 4. Complicaciones: Flemones periamigdalianos (anginas flemosas) Perifaríngeos 5. Reacciones a distancia Nefropatías Reumatismo II

ANGINAS ESPECÍFICAS Vesiculosa: Grupo Coxasackie

174

OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

-

Etiología Virósica Flictenas situada en Pilares Escalofríos-Fiebre elevada Odinofagía intensa Adenopatía

Diftérica : Ubicación-Faringe-Membrana gris o azul que puede cubrir la faringe y algunas veces la Tráquea. Temperatura 38 ½ ° C Signos Tóxicos. Diag.: Cultivo de secreciones de garganta. Trat.: Penicilina y suero antidiftérico De Vincent : Flora normal en boca es fusoespirilar Esta flora falta en lactantes y desdentados Localización - Amígdala palatina es una ulceración más o menos profunda de bordes irregulares. Adenopatía cervical indolora Trat.: Antisépticos locales sulfa y antibioterapia. Escarlatina Fiebre alta 40 °C o más, vómitos-pulso rápido. Congestión intensa de amígdalas y faringe de color aframbuesado. Lengua con dibujo clásico de la V lingual de la Escarlatina. III

ANGINAS HEMOPÁTICAS

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. Síntomas Fundamentales:

-

Fiebre Farintigis Adenopatía Cervical Esplendomegalía Encías tumefactas, dolorosas, ulceradas y hemorragias, epistaxis, petequias de paladar. Laboratorio 40% neutropenia y alteraciones en linfocitos. Evolución dura de 10 días al mes, algunas veces 1% de muerte por parálisis bulbar o rotura de bazo. Trat.: Antibioticoterapia A.C.T.H. -gargarismos.

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175

ENFERMEDADES DE LA NASOFARINGE 1. 2. 3. 4.

Vegetaciones Adenoideas. Catarro Agudo o Nasofaringitis Aguda. Catarro Crónico o Nasofaringitis Crónica. Pólipos Nasofaríngeos.

1.

Vegetaciones Adenoideas Se pueden presentar en: Lactantes Niños de 2 a 6 años Adolescentes y adultos

2.

Vegetaciones adenoideas en el lactante Fiebre más de 39°C Insuficiencia respiratoria aguda. Ronquido adenoideo al estar acostado. Dificultad para deglución, vómitos. Tos seca e irritativa Complicaciones: Otológicas Bronquiales Digestivas

3.

Vegetaciones adenoideas en niños de 2 a 6 años Se dividen en tres grandes grupos: Adenoiditis de tipo respiratorio Adenoiditis de tipo auricular Adenoiditis de tipo infectante: Otitis media supurada Infecciones descendentes de las vías aéreas. Infecciones de tubo digestivo.

1. ADENOIDITIS DE TIPO RESPIRATORIO: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 176

Facies adenoides Voz nasal Cefalea e inapetencia intelectual Tos faríngea Trastornos en desarrollo esquelético Trastornos reflejos (enuresis nocturna) OTORRINOLARINGOLOGIA

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7. 8. 9.

Obstrucción Nasal Boca abierta Ronca al dormir

2. 1. 2. 3.

ADENOIDITIS DE TIPO AURICULAR: Otalgia-Zumbidos-Sordera intermitente. Esta sintomatología aumenta con el resfriado. Al viajar en avión acentúa los síntomas, llamándose. AEROOTITIS a) dolor auricular violento b) sordera c) vértigo

3. 1. 2.

ADENOIDITIS DE TIPO INFECTANTE: Fiebre-Obstrucción y secreción purulenta nasal y faríngea. Adenopatías submaxilar a) Otitis media supurada a repetición. b) Infección de vías aéreas: - Bronconeumonías - Laringitis c) Infección del tubo digestivo: - Enteritis - Apendicitis

DIAGNÓSTICO DE LAS VEGETACIONES 1. 2.

3.

4.

Facies Adenoidea Examen de la cavidad Bucofaríngea a) Bóveda palatina alterada b) Implantación dental alterada c) Mucosidad en el cavum d) Granulaciones en faringe Rinoscopías Anterior: No se visualiza el cavum. Posterior: Se observa masa vegetante, gris rosada cubierta de mucosidades. Tacto Nasofaríngeo Es importante recordar que no se realiza dicho examen en período agudo

Tratamiento: ES QUIRÚRGICO a) Lactante: OTORRINOLARINGOLOGÍA

177

b)

c)

Cuando hay dificultad para respirar y alimentarse. Niño de 2 a 6 años: • Obstrucción nasal permanente. • Infección. Adulto: Catarro crónico que da sordera o ronquera.

2.

CATARRO AGUDO O NASOFARINGITIS AGUDA 1. Etiología: Viral 2. Inicio brusco Rinorrea: Sensación de quemadura en la garganta, puede comprometer la faringe. 3. Tratamiento Sintomático: Analgésico, descongestionantes.

3.

CATARRO CRÓNICO O NASOFARINGITIS CRÓNICA 1.

Comprende todo el estudio de la rinitis ya estudiada por Ud.

4.

PÓLIPO NASOFARINGE a) Obstrucción nasal. b) Anosmia. c) Pueden ser únicos o múltiples. d) Es una degeneración de la mucosa nasal con secreciones intercelulares.

IV.

PATOLOGÍA DE HIPOFARINGE O LARINGOFARINGE:

1. 2. 3.

Laringitis Aguda Simple. Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis agudas fulgu-rantes. Laringitis Estridulosa o Falso Crup.

1.

Laringitis aguda simple a) enronquecimiento b) dispepsia c) motivo de esta sintomatología es la Adenoiditis.

2.

Laringitis Gripal y Laringotraqueobronquitis Agudas Fulgurantes a) Inicio en el invierno-epidemia de gripe. b) Laringe, se observa edematosa. c) Etiología estreptocócica d) Edema avanza hasta la región subglótica pudiendo dar edema agudo pulmonar.

178

OTORRINOLARINGOLOGIA

INFANTIL

e) f) g)

3.

Temperatura alta-disnea-tos exigente. Puede producir la muerte por edema pulmonar. Trat.: antibioticoterapia polivalente, en algunos casos broncoaspiración.

Laringitis Estrudulosa o Falso Crup. a) Se caracteriza por espasmo de los músculos constrictores de la glotis. b) Estando normal el niño presenta tos, disnea intensa con respiración silbante-sensación de asfixia. c) Recordar que la voz y la tos no se extiguen nunca. d) Trat. : 3 a 4 gotas de aceite efedrinado o adrenalizado a 1 ó 1000 es para descongestionar la mucosa eréctil de los cornetes. e) Se debe descartar otra patología sobre todo la búsqueda de adenoides.

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15 Emergencias nasales Diagnóstico y tratamiento

Dr. César Pachecho Baldarrago

1.

TRAUMATISMOS NASALES

La nariz, debido a su localización en la parte más central de la cara, por estar expuesta y no protegida, representa el lugar más común de fractura luego de producirse un trauma facial. La fractura de la pirámide nasal aislada es pocas veces reconocida y diagnosticada por el médico general, a menos que se presente una fractura abierta, con desplazamiento marcado del septum nasal, o que existan signos y síntomas de un hematoma septal. 1.1. SÍNTOMAS Y SIGNOS

• • • • • • •

Los síntomas y signos de mayor prevalencia en un trauma facial son: Dolor o hipersensibilidad de la zona Equimosis Epistaxis Crepitación ósea Obstrucción nasal Edema Deformidad (depresión nasal, laterorrinia, desviación del septum nasal) Por lo general se trata de pacientes que entran por sus propios medios a la consulta y con el antecedente de haber sufrido un accidente o lesión deportiva horas antes de la consulta.

OTORRINOLARINGOLOGÍA

181

• • • •

Los datos más importantes que el médico debe obtener al interrogar al paciente son: Tiempo transcurrido después del trauma Presencia de epistaxis, cuantificación y cese espontáneo Presencia de obstrucción nasal posterior al trauma Antecedentes patológicos de importancia

• • • • •

Los aspectos clínicos a observar son: Intensidad del dolor Grado de obstrucción nasal Grado de edema nasal Grado de deformidad nasal, y si ésta es reciente o antigua Síntomas neurológicos asociados Se debe realizar la prueba de rinoscopía anterior, ayudados por un espéculo nasal y un frontoluz. Rayos X (fronto-naso placa) son de gran utilidad. Otras pruebas a realizarse pueden ser procedimientos endoscópicos y posteriormente pruebas rinométricas.

1.2. CLASIFICACIÓN Con los datos obtenidos en el interrogatorio y en el examen clínico se puede clasificar al trauma nasal en: 1. 2. 3.

Trauma nasal simple Trauma nasal con fractura: Desplazada o no, cerrada o abierta, de pirámide nasal y/o septum nasal. Hematoma septal secundario al trauma.

1.3. MANEJO

1. 2. 3. 4.

E1 manejo depende de la complejidad del trauma, pero se puede proceder con este protocolo: Analgésicos tipo Acetaminofén 500 mg cada 6 horas Antiinflamatorios: Piroxicam 20 mg/día o Ibuprofeno 200-600 mg/ día Posición semisentada Hielo local Se puede proceder al taponamiento anterior, el cual sirve para detener la epistaxis, como también de sostén interno. Se debe volver a evaluar al paciente posteriormente, y al momen-

182

EMERGENCIAS NASALES

to de detectar una anomalía como una fractura, se procede a la corrección del defecto con una técnica abierta o cerrada. En caso de detección de signos y síntomas tales como aumento progresivo del dolor, rubor, calor, edema, obstrucción nasal debe sospecharse de la presencia de un hematoma y/o absceso septal, el cual debe ser drenado quirúrgicamente y administrar antibióticos de amplio espectro. En casos de fractura abierta y complicada se debe hacer una irrigación y limpieza cuidadosa de la herida. El debridamiento debe ser bastante conservador, limitándose a la remoción de las partículas extrañas y tejidos no viables. La herida se puede suturar quirúrgicamente y se deben dar antibióticos de amplio espectro. 2.

FORÚNCULOS NASALES

El forúnculo nasal es una lesión eritematosa endurecida e hinchada, causada por especies de Stafilococcus coagulasa positivo al afectar los folículos pilosos del vestíbulo nasal. Se pueden presentar áreas de necrosis, supuración y trabeculación en el área inf1amada. Hay predisposición a la producción de esta lesión en pacientes portadores del germen en la nariz y pliegues cutáneos. Las lesiones se inician habitualmente en los folículos pilosos, donde forman pequeña pústulas con una base eritematosa que en pocos días comprometen el tejido celular subcutáneo, hasta producir un centro necrótico que drena pus; una vez evacuado involuciona en varios días. El drenaje venoso de la punta nasal hacia el seno cavernoso a través de la vena angular y venas oftálmicas podría crear una tromboflebitis con trombosis, lo cual puede complicar la vida del paciente. 2.1. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser agresivo, teniendo en cuenta a la evacuación quirúrgica como principal medida terapéutica y administrar antibióticos por vía sistémica, tales como dicloxacilina 200 mg/ día por 15 días o usar cefalosporinas. En vista que el cuadro tiene tendencia a ser crónico y recurrente, debe procurarse eliminar el foco de infección, por medio de la aplicación de potentes antisépticos locales (corno yodopovidona) o antibióticos tópicos (neomicina, bacitracina, polimixina) en las fosas nasales. OTORRINOLARINGOLOGÍA

183

3.

CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS NASALES

Los cuerpos extraños son más frecuentes en niños, aunque la literatura refiere casos excepcionales en adultos(3). 3.1. SINTOMATOLOGÍA Los síntomas presentes son: Obstrucción nasal, cacosmia objetiva y secreción purulenta unilateral. Los niños por lo general tienen la tendencia a introducirse durante sus juegos, objetos pequeños en las fosas nasales. Entre los objetos más comunes se encuentran canicas, plásticos, piedras, borradores, granos vegetales, botones y otros. Estos, a no ser que posean ángulos agudos, cortantes o de gran tamaño, no suelen causar molestias poco después de haber sido introducidos, pasando inadvertidos por algún tiempo. En adultos por lo general hay el antecedente de un traumatismo nasal o de infección crónica unilateral. También se han descrito cuerpos extraños nasofaríngeos como complicación de una cirugía (fragmentos de instrumentos o pedazos de gasa). El examen semiológico requiere una buena rinoscopía anterior. Los sitios por examinar son el vestíbulo nasal a nivel del cornete inferior, donde con más frecuencia se alojan los cuerpos extraños. A la rinoscopía posterior se puede apreciar descarga purulenta en una sola coana. Se deben tomar placas de Rayos X para apreciar senos paranasales, y se debe tratar en lo posible hacer cultivo de la pus obtenida. 3.2. TRATAMIENTO Se debe proceder a la extracción del cuerpo extraño mediante una pinza con garra o gancho curvo, esta extracción puede llevarse a cabo sin anestesia (en pacientes colaboradores), con ligera anestesia en adultos y con anestesia general en niños no colaboradores. Se debe valorar la consistencia y tamaño del cuerpo extraño para ver si se puede sacar entero o no. Se debe tratar la infección secundaria (por ejemplo sinusitis maxilar) con antibióticos (penicilinas a dosis de lg/día por 10 días). 184

EMERGENCIAS NASALES

Es importante investigar otras cavidades fisiológicas en las que el niño pudo haberse introducido cuerpos extraños (vagina, oído).

EMERGENCIAS OTOLÓGICAS Diagnóstico y tratamiento 1.

TRAUMATISMOS

Se pueden producir laceraciones por diversas causas; las laceraciones pequeñas se pueden suturar previa anestesia local, las laceraciones mayores requerirán de todas maneras anestesia general y la presencia de un equipo quirúrgico. En caso de pérdida de tejido, se debe conservar el tejido perdido en solución salina a baja temperatura hasta la presencia del cirujano. Se puede producir un otohematoma como consecuencia traumática, aunque hay casos documentados sin el antecedente traumático. EI tratamiento del otohematoma está dirigido a la aspiración y colocación de un sistema compresivo por 10 días. Las perforaciones traumáticas del tímpano se pueden producir de una manera traumática directa (instrumento de “limpieza” o examen) o indirecta (presión sobre el conducto de una onda de aire (bofetada, golpe). Los síntomas característicos de la perforación traumática de tímpano son: Dolor, secreción sanguinolenta, sordera conductiva. Los exámenes auxiliares a solicitar son: Radiografía transorbitaria, TAC. La terapia de las perforaciones traumáticas es conservadora y bajo estricta vigilancia, por lo general suelen cicatrizar espontáneamente; si al cabo de 30 días no se da la cicatrización, puede estimularse con nitrato de plata al 1%. 2.

CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍAS AUDITIVAS

Los cuerpos extraños pueden ser de diversa etiología, tales como el cerumen libre, cerumen impactado, cerumen organizado con piel. Se pueden encontrar cuerpos extraños tales como aretes, algodones, arena de mar, cuentas de collar. Una mención especial la constituyen los cuerpos extraños animados, tales como mosquitos, garrapatas (género Otobius), moscas OTORRINOLARINGOLOGÍA

185

y larvas de moscas. Los síntomas presentes son: Sordera conductiva, sensación de malestar en el oído, dolor intenso, tinnitus y vértigo. Los cuerpos animados pueden producir sintomatología como tos espasmódica, crisis epileptiformes, síncope e hipoacusia. El tratamiento se da a base de un lavado de oído con suero tibio en el oído afectado. En niños o pacientes no colaboradores se podrá programar la extracción bajo anestesia general. Si existe el peligro de producir mayores lesiones, se debe programar entrar por vía retroauricular, despegando el pabellón. Los cuerpos vegetales que hayan crecido de tamaño (al hidratarse) o cuerpos cortantes, requieren la necesidad de cirugía programada. Para la terapéutica frente a un cuerpo extraño animado, primero se debe matar a éste (se puede licuar el oído con alcohol o aceite, manteniendo la cabeza en ángulo de 0 grados en relación con el hombro), para posteriormente extraerlo mediante un lavado de oído. 3.

OTITIS EXTERNA MALIGNA

Se conoce a la otitis externa maligna como una infección severa (y a menudo fatal) del oído externo, causada por Pseudomonas aeruginosa, la cual es descrita más que nada en pacientes diabéticos de edad avanzada. La infección puede invadir (si no es tratada a tiempo) los huesos de la base del cráneo y tejidos blandos adyacentes, pudiendo causar mastoiditis. El compromiso del nervio facial y otros nervios craneales usualmente indica mal pronóstico y una gran morbilidad y mortalidad. La terapéutica debe ser agresiva empezando por un diagnóstico temprano y debridamiento quirúrgico del tejido infectado, así como la administración de combinaciones de antibióticos como aminoglucósidos (gentamicina, amikacina), penicilinas de espectro ampliado (carbenicilina, ticarcilina/clavulanato), fluoroquinolonas (ciprotloxacina, ofloxacina), imipenem, aztreonam y cefalosporinas de tercera generación (cefta zidima, cefoperazona). 4.

SORDERA SÚBITA

La Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial es una entidad de etiología no bien dilucidada en la cual la mayoría de veces se administra un tratamiento empírico. Se dan los criterios diagnósticos para la Sordera Súbita Idiopática Neurosensorial 186

EMERGENCIAS NASALES

1. 2. 3. 4.

Pérdida auditiva neurosensorial de origen desconocido Pérdida auditiva ocurrida en un período de 24 horas La Pérdida auditiva no es fluctuante Pérdida auditiva de por lo menos 30 dB o más en tres pasos subsecuentes de audimetría.

La mayor parte de los casos son unilaterales, pueden acompañarse de acúfenos y vértigo. Al examen otoscópico el oído es de aspecto normal, pero los diapasones y las pruebas audiométricas revelan sordera neurosensorial. 4.1. ETIOLOGÍA

•

• •

•

Haciendo un análisis de los 3 artículos escritos por los holandeses Stokroos y Albers(4,5,6) se llega a determinar que hay indicios etiológicos de: Falla vascular: Se determinó la presencia de Sordera Súbita en pacientes con antecedentes recientes de accidentes cerebrovasculares y cirugía cardiopulmonar. Ruptura de membranas: Se describe la presencia de fístulas perilinfáticas causadas por trauma que llevan a sordera súbita. Infección Viral: En 30-70% de pacientes que presentan Sordera Súbita se hallan evidencias clínicas y de laboratorio de presencia concomitante de virus: Respiratorios, Herpes virus, Spumaretrovirus, Lassa. Procesos autoinmunes: Síndrome de Cogan atípico o variantes de Poliarteriosis Nodosa.

4.2. TRATAMIENTO El tratamiento es empírico En cuanto al tratamiento: • Optimizar el flujo sanguíneo a nivel coclear: Múltiples estudios con vasodilatadores (bydrochloride, dextran, pentoxifilina, tPA, ácido nicotínico, naítidroíuryl) no han demostrado diferencia significativa en la recuperación de la audición. • Medicación antiinflamatoria: Se ha encontrado mejora de audición significativamente estadística con el empleo dc glucocorticoides tales como Dexametasona y Metilprednisolona. OTORRINOLARINGOLOGÍA

187

5.

VÉRTIGO

El vértigo verdadero es una setisación de rotación del cuerpo del paciente (subjetivo) o del ambiente (objetivo) y hay que diferenciarlo del mareo, que es referido por el paciente como debilidad o sensación de desmayo al levantarse o al andar. Se debe investigar si además del vértigo hay o no: • • • • • • • • •

Compromiso auditivo: Acúfenos, hipoacusia, plenitud aural Episodios repetidos de vértigo Umbral auditivo y excitabilidad laberíntica Estudios serológicos: VDRL-FTA/ABS Vértigo de aparición espontánea, no desencadenado por cambios posturales del cuerpo, ni torsionales del cuello. Antecedentes de episodios virales previos Antecedentes de trauma craneal Presencia de nistagmos y caracterísitcas del mismo Fluctuación de la audición

Se debe aclarar la severidad del vértigo por pruebas indirectas: nistagmos, hidratación del paciente, capacidad de locomoción sin ayuda. Las pruebas con diapasones pueden evidenciar una hipoacusia neurosensorial unilateral, test de Weber lateralizado y Rinné positivo bilateral. El vértigo es un síntoma relativamente frecuente y en verdad incapacitante que es observado en numerosas entidades y por diversas causas que son importantes dentro del diagnóstico diferencial • Aparato Vestibular: Laberintitis, enfermedad de Meniére, Ototoxicidad (Estreptomicina, alcohol, tabaco), otitis media aguda o crónica, neuronitis vestibular, vértigo postural benigno, traumatismos con fractura del oído interno. • Neurológicas: Trauma del Sistema Nervioso Central, accidentes cerebrovasculares, hipertensión endocraneana, epilepsia del lóbulo temporal, tumor cerebral o cerebelar, esclerosis múltiple, sífilis, lesiones del ángulo pontocerebeloso. • Cardiovasculares : Arteriosclerosis de tronco basilar o arterias vestibulares periféricas, cardiopatías, hipotensión. • Oculares: Error refractario, desequilibrio muscular, glaucoma. • Metabólica: Hiperglicemia, hipotiroidismo. 188

EMERGENCIAS NASALES

•

Artrosis de la columna cervical.

EMERGENCIAS DE LARINGE 1.

EDEMA ALÉRGICO ANGIONEURÓTICO

Los agentes provocadores del edema angioneurótico alérgico son las comidas, inhalantes y drogas (como penicilina y aspirina). También se debe averiguar la historia familiar como asma, eccema, fiebre de heno o edemas. 1.1. LA SINTOMATOLOGÍA Se caracteriza por sensación de ahogo, asfixia. Afecta a Epiglotis, aritenoides, bandas ventriculares, repliegue vocal o subglotis. Al examen laringoscópico se aprecia edema epiglótico, repliegues aritenoepiglóticos con tendencia obstructiva. 1.2. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en el siguiente esquema: a. b.

c.

d.

2.

El mantenimiento de la vía respiratoria es la principal prioridad. Adrenalina es la base del tratamiento y se administra a dosis de 0,3 - 0,5 mg (0,3 - 0,5 ml de una solución al 1:1000) por vía SC repitiéndose hasta dos veces en intervalos de 20 min, si se considera necesario. Los pacientes con grave compromiso de la vía respiratoria o hipotensión pueden recibir adrenalina por vía sublingual (0,5 ml de una solución al 1:1000) por una vena femoral o yugular interna (3-5 ml de solución al 1: 10 000) Antihistamínicos (difenhidramine 25-50 mg c/6 horas por VO o IM) no muestran un efecto inmediato pero pueden acortar la duración de la reacción. Los glucocorticoides (dexameteseno 5-10 mg IV) no tienen un efecto significativo en las primeras 6-12 horas, pero pueden evitar las reactivas en las reacciones graves. CRUP El Crup es un conjunto de entidades clínicas que tienen como

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189

características común la de manifestarse con una signología muy particular, caracterizado por tos peculiar (tos perruna), estridor inspiratorio, disfonía y dificultad respiratoria, todo lo cual es secundario a grados variables de obstrucción laríngea. Este compromiso laríngeo agudo reviste mayor gravedad entre más pequeño es el niño. En los lactantes menores de dos años, la vías aéreas son de menor calibre y de hecho predispuestas a un estrechamiento mayor, con el mismo grado de inflamación y edema que en niños mayores. Además, la infección rara vez se limita solamente a la laringe y afecta, en grados variables, a la tráquea, bronquios, vías aéreas menores y aun al tracto respiratorio inferior. 2.1. ETIOLOGÍA a.

b.

Viral: (20-80%). El virus más frecuentemente aislado ha sido el Parinfluenza tipo I, el influenza A (menos frecuente pero más grave), Virus Sincicial Respiratorio, Influenza B, Rhinovirus, Adenovirus, Enterovirus y Myxovirus (Sarampión) Bacteriana: H influenza tipo b, Corynebaderium di fhterial, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoneael, Staphilococcus sp.

2.2. DIAGNÓSTICO Clínico y Radiológico (Radiografía Lateral del cuello). 2.3. TRATAMIENTO a. b.

c. d.

e. f.

190

Utilizar la posición que sea más cómoda; la mayor parte de los pacientes están más cómodos sentados. Alimentar el contenido de humedad del aire por alguna de las medidas siguientes: Vaporizadores en frío (método preferido) Abrir la regadera de agua caliente con el baño cerrado Debe evitarse la sedación. Acetaminofén, 60 mg por año de edad hasta 600 mg cada tres a cuatro horas por vía bucal, según sea necesario para controlar la fiebre. Iniciar terapia de fluidos. Pueda suministrarse oxígeno humedificado al 40% por mascarilla.

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g.

h.

i.

Adrenalina racémica 0,25-0,50 mg (2 ml de suero fisiológico). Debe ser nebulizado con presión positiva. Sólo debe emplearse en pacientes hospitalizados, puesto que la respuesta clínica es rápida y de poca duración. Esta conducta ha disminuido el número de intubaciones y traqueostomías, sin embargo no se ha demostrado que acorte la evolución de la enfermedad. Dexametosona de 0,6 mg/Kg al ingreso del paciente con diagnóstico de CRUP, disminuye la severidad de los síntomas y acorta el período de evolución. Si se presenta hipoxemia o hipercapnia progresivas (Pa02 50 mmHg) y una acumulación de secreciones muy viscosas, se hace necesario el manejo en unidad de cuidado intensivo con ventilación mecánica.

2.4. RECOMENDACIONES Si tiene signos de hipoxia (cianosis, palidez, alteraciones de la conciencia), cualquier manipulación de faringe, incluyendo el baja lenguas, puede desencadenar una respuesta vagal y paro cardiorespiratorio. 3.

EPIGLOTITIS

Infección aguda que afecta laringe supraglótica por encima de los repliegues vocales hasta el borde de la epiglotis. 3.1. ETIOLOGÍA H influenza tipo b (90%). Algunos lo consideran dentro del CRUP, pero lo separamos para denotar su importancia en niños de 2-7 años. 3.2. CLÍNICA Todo niño intoxicado y con fiebre de aparición rápida (en cuestión de horas) de estridor, dificultad para deglutir, escape de saliva, desplazamiento del cuello hacia adelante y disnea sufre epiglotitis hasta que no se demuestre lo contrario, en especial cuando estos síntomas se acompañan de ensanchamiento de las alas de la nariz y retracciones en cuello-tórax durante la inspiración, y es necesario admitirlo para tratamiento inmediato y observación constante.

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191

3.3. DIAGNÓSTICO Clínico y Radiográfico. Una sola radiografía lateral en inspiración tal vez muestre cambios característicos (hipofaringe en globo, engrosamiento de la epiglotis, ensanchamiento del pliegue aritenoepiglótico). 3.4. TRATAMIENTO a.

b.

4.

En casos probados, hospitalice al paciente y practique intubación endotraqueal en el quirófano, teniendo equipo de traqueostomía a la mano; posteriormente lleve a cabo cuidados nasotraqueales y observación estrecha en la unidad de cuidados intensivos. A veces en situaciones críticas limítrofes, el uso de respiración por presión positiva intermitente (RPPI) con aerosol de adrenalina racémica por mascarilla (o, en forma temporal, por ventilación transtraqueal a chorro) mejorará la situación lo suficiente como para permitir procedimientos menos apremiantes. Antibióticos: Ampicilina 200 mg/Kg/día divida en 4 dosis x 7 días. Cloranfenicol 200 mg/Kg/día divida en 4-dosis x 7 días. TRAUMA LARÍNGEO Los traumatismos pueden ser:

a. b.

Penetrantes: lesión penetrante con herida abierta y aire que emana por la laringe. Cerrados: de difícil evaluación. En una primera etapa hay distensión de los tejidos submucosos laríngeos en la supraglotis cerrar la luz respiratoria. En una segunda etapa de urgencia es menor, pueden detectarse luxaciones y fracturas variadas en magnitud.

4.1. SÍNTOMA Clínica: Se observa: - Enfisema subcutáneo - Obstrucción progresiva de la vía aérea - Disfonía - Dolor focal cervical - Pérdida de prominencia del cartilagotiroideo - Ausencia de craqueo laríngeo 192

EMERGENCIAS NASALES

4.2. TRATAMIENTO a.

Intubación o traqueotomía

•

Procedimiento de traqueotomía La técnica es la siguiente: a. b.

5.

Posición en decúbito dorsal con cabeza en hiperextensión. Anestesia (debemos acotar que siempre es mejor intubar al paciente y por allí anestesiarlo), si es local se utiliza xilocaína al 2% con epinefrine. c. Se sitúa la tráquea y se mantiene fija con el pulgar o índice. d. Incisión puede ser: Horizontal a 2 cm por debajo del cricoidea. Vertical en la línea media desde cricoides al esternón, se atraviesa aponeurosis cervical y músculos pretiroideos. e. La tiroides es mejor llevarla hacia arriba de ser posible, si no entre dos pinzas se libera realizando cuidadosa hemostasia. f. Instalar en la luz traqueal solución de cocaína a 5% un centímetro para anestesiar la mucosa respiratoria anulando reflejos indeseables. g. Incisión con abertura eliminando un segmento del cartílago traqueal segundo o tercero, esto facilita la introducción de la cánula, se retira la guía y se aspiran las secreciones. h. Fijar la piel a la tráquea con cuatro puntos de hilo. OBSTRUCCIÓN LARÍNGEA AGUDA

Presencia de sufrimiento grave, estirador y grandes esfuerzos pero ineficaces para respirar. Si no mejora rápidamente, puede producirse cianosis y finalmente inconsciencia. En caso de obstrucción grave, el habla es imposible. 5.1. ETIOLOGÍA -

En los adultos, el cuerpo extraño es habitualmente un trozo de alimento aspirado mientras la víctima estaba comiendo. Edema angioneurótico Quemaduras graves Inhalación de gases irritantes

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193

-

Traumatismo

5.2. SINTOMATOLOGÍA Signo de Heimlich (menos llevando a la garganta) 5.3. TRATAMIENTO a.

b.

Establecimiento de una vía aérea: Está indicado en todos los casos, en que, a pesar de los esfuerzos del paciente por respirar, se presenta cianosis y cuando la obstrucción se debe a un cuerpo extraño aspirado; el modo más expeditivo de expulsarlo es mediante la maniobra de Heimlich. En circunstancias en que la maniobra de Heimlich no es apropiada o ha fallado, si se dispone de tiempo, ha de aplicarse una anestesia local con cocaína al 5% y adrenalina. En este caso, podrán verse las cuerdas vocales directamente y determinar la causa de la obstrucción, si todavía no es aparente; extraer el cuerpo extraño mediante unas pinzas adecuadas; introducir una sonda traqueal. Si no se dispone del equipo necesario para introducir una sonda endotraqueal o si la obstrucción da lugar a una deformidad que hace el intento imposible (trauma o edema agudo), debe practicarse una traqueostomía.

Maniobra de Heimlich a. Lo principal en este caso es que un impulso rápido desde el apéndice xifoides hacia arriba empuje al diafragma hacia arriba y fuerce la expulsión violenta de aire por la boca. Cualquier objeto obstructivo que se halle en las vías respiratorias es expulsado en estas condiciones de modo violento y espectacular. b. La técnica puede llevarse a cabo estando el paciente en pie, sentado o en decúbito: Paciente de pie o sentado. El rescatador debe estar de pie o arrodillado detrás del paciente y rodeándole la cintura con uno de sus brazos. Cierra esta mano en el ombligo, ligeramente por encima de éste; rodea entonces el puño pulgar con la mano libre, y presiona el abdomen con un rápido impulso hacia arriba. En algunos casos puede ser necesario repetir esta maniobra hasta 6 veces, aunque en el 60% de los pacientes la obstrucción desaparece al segundo impulso. Paciente en decúbito. Se coloca en decúbito supino, con la cabeza mirando directamente hacia delante. El rescatador se sitúa 194

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frente al paciente, arrodillado a horcajadas sobre éste. Apoya la palma de una de sus manos entre el ombligo y el apéndice xifoides, y la otra sobre el dorso de ésta y empuja hacia arriba y adentro. 6.

ENFERMEDAD DE MENIÉRE

Se caracteriza por vértigo en crisis, acúfenos de tono bajo, hipoacusia neurosensorial unilateral con reclutamiento positivo y sensación de plenitud en el oído puede existir diploacusia y disminución en la discriminación. Al examen vestibular se observa que el componente rápido del nistagmos se bate hacia el lado sano; la excitabilidad calórica del oído afectado está disminuida, pero sólo en pocos casos abolida por completa. 6.1. ETIOLOGÍA Se postulan varias hipótesis de posibles causas, así tenemos hipótesis: Vasculares, Alérgicas, Metabólicas, Neurogénicas, Psicógenas, Infecciosas. Eventualmente la sífilis puede manifestarse como un síndrome menieriforme. 6.2. Tratamiento médico 1. 2. 3. 4.

Médidas generales como reposo, dieta hiposódica y restricción en la ingesta de líquidos. Antivertiginosos: Antihistamínicos (Dimenhidrinato), diazepam. Vasodilatadores: Acido nicotínico Diuréticos: Hidroclorotiazida

6.3. Tratamiento quirúrgico Indicado en los casos de vértigo incapacitante que no cede al manejo convencional. Se puede realizar, dependiendo de cada caso: 1. Derivación del saco endolinfático 2. Laberintectomía 3. Sección del VIII par y del nervio vestibular 7.

TUMORES DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO

OTORRINOLARINGOLOGÍA

195

El más frecuente es el neurinoma del acústico. Se presenta inestabilidad (más que vértigo) en forma persistente y progresiva. El neurinoma del nervio acústico, más correctamente Schwannoma del nervio vestibular, constituye alrededor del 75% de los tumores del ángulo pontocerebeloso. 7.1. SINTOMATOLOGÍA Los síntomas, por orden de frecuencia son hipoacusia neurosensorial unilateral (90%), acúfenos y síntomas vestibulares (mareo, vértigo posicional, vértigo verdadero). Otros síntomas son más tardíos: Alteraciones de la sensibilidad de la cara, diplopia, visión borrosa, disfagia, ronquera y aspiración. La parálisis facial es infrecuente por la gran resistencia que tienen los nervios motores a la comprensión gradual. La otoscopía es normal, pero puede existir menor sensibilidad en la piel del conducto auditivo (signo de Hitselberger). Puede haber alteraciones en la función de pares craneales y cerebelosa. La audiometría tonal muestra en general, hipoacusia neurosensorial unilateral más acusada en tonos agudos. La audiometría verbal refleja peores resultados que los esperables en función de la prueba tonal. Los potenciales auditivos de tronco cerebral son una prueba de enorme sensibilidad, pero requieren que el umbral auditivo sea mejor que 65-70 dB. Las pruebas vestibulares demuestran hiporreflexia en el lado afectado. Actualmente, el método mas sensible y específico para el diagnóstico de los neurinomas es la Resonancia magnética nuclear. 7.2. TRATAMIENTO I. Observación y control con RMN cada seis meses en caso de tumores bilaterales, como por ejemplo en la fibromatosis tipo II o en pacientes muy deteriorados. II. Cirugía: La vía translaberíntica es de elección cuando existe hipoacusia neurosensorial intensa, independientemente del tamaño del tumor. III. Cirugía esterotáxica: Debe limitarse a tumores menores de tres centímetros. 196

EMERGENCIAS NASALES

Es un método moderno que consiste en irradiar selectivamente el tumor. 8.

NEURONITIS VESTIBULAR

La enfermedad comienza con un ataque repentino de vértigo intenso, inestabilidad, alteración de la marcha, se acompaña de náuseas y vómitos, sin compromiso de la audición. Las pruebas calóricas revelan hipoexcitabilidad del lado afectado. Se desconoce la causa, aunque hay evidencias de que podría tratarse de una infección viral. la neuronitis vestibular se alivia en forma espontánea en el curso de varias semanas y no hay tratamiento específico para ella. Generalmente el tratamiento es de tipo sintomático (depresores del sistema vestibular). 9.

VÉRTIGO CERVICAL

Es una enfermedad caracterizada por episodios breves de vértigo y nistagmos, que ocurren sólo cuando se adoptan ciertas posiciones de la cabeza. El vértigo va acompañado a veces de tinnitus y de alteración de la capacidad auditiva. Es causada por un transtorno circulatorio del laberinto, ocasionado por disminución del flujo a nivel de la arteria auditiva que se abastece a través de las arterias vertebrales. Puede existir disminución de flujo hacia la arteria auditiva en casos de artrosis cervical, por ende. 10. VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO En esta entidad, se presenta vértigo y nistagmos desencadenado solamente cuando la cabeza adopta ciertas posiciones. Puede acompañarse de naúseas o vómitos. No ocasiona alteraciones de la audición, ni acúfenos. Puede existir el antecedente de trauma craneano. Se presenta vértigo y nistagmos fatigable. La enfermedad se controla con medicamentos antivertiginosos y terapia de rehabilitación vestibular. Si la patología persiste, se justifica un estudio más profundo para descartar patología neurológica o lesiones del ángulo pontocerebeloso. 11.

PARÁLISIS FACIAL

El comienzo de la parálisis facial por lo general es súbito y puede presentarse asociado a una infección respiratoria o exposición al frío poco antes del suceso. Es común presentar dolor de intensidad variable en la región OTORRINOLARINGOLOGÍA

197

retroauricular. En el 70-80% de los casos de parálisis facial periférica se trata de una Parálisis de Bell o idiopática, pero no hay que descartar la presencia de Herpes Zoster ótico (Síndrome de Ramsay Hunt), parálisis de origen traumática (9), iatrogénica, por otitis media aguda o crónica, o debida a tumores. Alrededor del 70% de las parálisis faciales mejoran espontáneamente, pero se requiere la evaluación médica oportuna con el fin de evitar complicaciones y secuelas permanentes por falta de un diagnóstico y tratamientos adecuados en el 30% restante. Los aspectos que se deben investigar son: • Grado de asimetría • Grado de motilidad facial • Dolor de oído • Exposición previa a cambios de temperatura • Presencia o ausencia de síntomas de origen neurológico 11.1. ETIOLOGÍA

-

-

• • • • •

El médico general debe estar preparado para diferenciar la parálisis central de la periférica. La parálisis central cursa por lo general con síntomas neurológicos asociados y permite arrugar la frente, fruncir el entrecejo y cerrar el ojo afectado (con menor fuerza). La parálisis periférica presenta el Fenómeno de Bell: En el lado afectado se observa el desplazamiento del globo ocular hacia arriba y hacia afuera al intentar ocluir el párpado, sin lograrlo. Al no encontrarse síntomas neurológicos asociados se concentrará en el examen de la cara y el oído para buscar: Asimetría en la cara al arrugar la frente o fruncir el entrecejo Debilidad muscular de los párpados o incapacidad para la oclusión de alguno de los ojos. Presencia del Fenómeno de Bell Abscesos, inflamación, enrojecimiento, presencia de vesículas o costras a la inspección del pabellón auricular y zona periau-ricular. A la otoscopía se puede apreciar un tímpano íntegro o perforado, abombado o deprimido. Si hay cerumen, se debe extraer para facilitar el examen. Posteriormente, se debe descartar un Síndrome de Ramsay Hunt

198

EMERGENCIAS NASALES

o una parálisis originada por otitis media o tumores. 11.2. TRATAMIENTO El 70-80% de las parálisis de Bell se recuperan espontáneamente, pero es necesario que el médico inicie tratamiento con corticoides por su efecto antiinflamatorio (contra el edema). Se usa Prednisona 60mh/día por 10 días. Se pueden asociar vasodilatadores. La evaluación clínica y la electromiografía permiten evaluar la recuperación y eventualmente se puede llevar a una cirugía. El mismo protocolo de tratamiento puede aplicarse para el caso de las parálisis faciales postraumáticas, aunque en este caso, son muchos más los pacientes que requieren cirugía.

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199

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