Cirugia Gastrointestinal

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CIRUGÍA GASTROINTESTINAL. GUÍA PRÁCTICA

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica Coordinadores

Acad. Dr. José Manuel Correa Rovelo Cirujano General y Cirujano Colorrectal. Director de Cirugía, Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Profesor Titular del Curso de Posgrado de Cirugía General, Universidad La Salle. Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Coloproctología y del Consejo Mexicano de Especialistas en Enfermedades del Colon y del Recto. Miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía General. Member of the American Society of Colon and Rectum Surgeons.

Dr. Víctor José Visag Castillo Residente de Cuarto Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur.

ERRNVPHGLFRVRUJ Editorial Alfil

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica Todos los derechos reservados por: E 2012 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] www.editalfil.com ISBN 978–607–8045–79–2 Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión técnica: Dr. Jorge Aldrete Velasco Ilustración: Alejandro Rentería Diseño de portada: Arturo Delgado Impreso por: Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V. Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos 03800 México, D. F. Mayo de 2012 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Colaboradores

Dr. Luis Pablo Alessio Robles–Landa Cirujano General y Trasplantes. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 5 Dr. Pablo Andrade Martínez–Garza Cirujano General y Laparoscopista. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulos 4, 8 Dr. Amado de Jesús Athié Athié Cirujano General y Terapia Nutricional. Profesor Adjunto del Curso de Cirugía General, Universidad “La Salle”. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 2 Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor Titular de Posgrado de Medicina del Enfermo en Estado Crítico. Expresidente del Colegio Mexicano de Anestesiología. Expresidente de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 1 Acad. Dr. Carlos Chan Núñez Cirujano General. Cirugía de Hígado y Páncreas. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 7 V

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Colaboradores)

Acad. Dr. José Manuel Correa Rovelo Cirujano General y Cirujano Colorrectal. Director de Cirugía, Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Profesor Titular del Curso de Posgrado de Cirugía General, Universidad La Salle. Académico de Número, Academia Mexicana de Cirugía. Expresidente de la Sociedad Mexicana de Coloproctología y del Consejo Mexicano de Especialistas en Enfermedades del Colon y del Recto. Miembro de la Sociedad Mexicana de Cirugía General. Member of the American Society of Colon and Rectum Surgeons. Capítulo 9 Dr. Diego Martín García Vivanco Residente de Tercer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 7 Dr. José Gómez Sánchez Residente de Segundo Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 3 Dr. Mario Andrés González Chávez Residente de Primer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo Dr. Ricardo Ray Huacuja Blanco Residente de Primer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 5 Dr. Carlos López Caballero Residente de Primer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 10 Dr. Juan Jacobo Martínez Zárate Residente de Tercer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 6 Dr. Jorge Navarro Bonnet Residente de Primer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 1

Colaboradores

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Dra. Lucero Georgina Reyes Espejel Residente de Tercer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 8 Dr. Miguel Ruiz Campos Residente de Segundo Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 4 Dr. Marcel Alejandro Sanabria González Residente de Segundo Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 9 Dr. Gonzalo Torres Villalobos Cirujano General. Especialista en Cirugía Bariátrica. Capítulo 3 Dr. Sergio Treviño Pérez Cirujano General y Laparoscopista. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 10 Dr. Mario Vilatoba Chapa Cirujano General y Trasplantes. Hospital y F6undación Clínica Médica Sur. Capítulo 6 Dr. Eduardo Villegas Tovar Residente de Primer Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 5 Dr. Víctor José Visag Castillo Residente de Cuarto Año de Cirugía General. Hospital y Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 2

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Colaboradores)

Contenido

1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8.

Presentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Manuel Correa Rovelo Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Misael Uribe Esquivel Manejo perioperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Navarro Bonnet Revisor: Raúl Carrillo Esper Pared abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor José Visag Castillo, Amado de Jesús Athié Athié Esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José Gómez Sánchez, Gonzalo Torres Villalobos Estómago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel Ruiz Campos, Pablo Andrade Martínez–Garza Intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ricardo Ray Huacuja Blanco, Eduardo Villegas Tovar, Luis Pablo Alessio Robles–Landa Hígado y vías biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan Jacobo Martínez Zárate, Mario Vilatoba Chapa Páncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diego Martín García Vivanco, Carlos Chan Núñez Bazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucero Georgina Reyes Espejel, Pablo Andrade Martínez–Garza IX

XIII XV 1 21 43 69 107

159 223 259

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Contenido)

9. Colon, recto y ano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcel Alejandro Sanabria González, Mario Andrés González Chávez, José Manuel Correa Rovelo 10. Apéndice cecal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos López Caballero, Sergio Treviño Pérez Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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327 343

Dedicatoria A los Médicos Residentes de Cirugía Hospital y Fundación Clínica Médica Sur

Este libro está pensado para aquellos médicos en formación que requieren de un prontuario que les aclare alguna duda en un servicio de urgencias, hospitalización o previo a una cirugía. Ha sido el trabajo de muchos y para muchos, ojalá les sea de utilidad. Lo dedicamos a los jóvenes médicos, y muy en especial a los residentes de cirugía de Médica Sur, ya que sin su aportación, ideas y entusiasmo no se hubiera logrado. Es menester aclarar que en su interior no existen soluciones mágicas y que sin duda tiene sus limitaciones como cualquiera. Toca a las siguientes generaciones renovarlo, actualizarlo y hasta completarlo en su momento. De lo que no cabe la menor duda es de que, si siembra en quien lea sus páginas el interés por el estudio, la necesidad de aprender más y profundizar en un tema, y le sirve de basamento para servir mejor con humanismo, compasión y alto sentido de amor a nuestros semejantes, habrá cumplido con su cometido.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Introducción)

Presentación José Manuel Correa Rovelo

El médico debe tener la habilidad de decir los antecedentes, conocer el presente y visualizar el futuro; debe meditar estas cosas, y tener dos objetivos especiales en consideración con respecto de la enfermedad. Textualmente, hacer el bien o no lastimar. En lo que respecta a las enfermedades, hacer un hábito el ayudar, o por lo menos no causar daño. El arte tiene tres factores: la enfermedad, el paciente y el médico. El médico es el siervo del arte, y el paciente debe cooperar con el médico en el combate a la enfermedad. Hipócrates, 560 a.C Epidemics I Jones WHS. London, William Heinemann, 1923;I:165

Hoy en día no es concebible el entender a la cirugía como algo independiente de la medicina. Medicina y cirugía van necesariamente de la mano. En consecuencia, la enseñanza de la cirugía no puede separarse de los principios que rigen la enseñanza de la medicina, y todo lo que es válido en relación con el aprendizaje de una lo es, en diferentes medidas, para la otra. Las distintas etapas del aprendizaje, el razonamiento clínico, la adquisición de destrezas, la resolución de problemas, son comunes a ambas áreas. En nuestro medio la vida hospitalaria no está estrechamente ligada, incluso físicamente, con la vida académica universitaria, como sucede en otras latitudes. En México la desbordada demanda de atención ha transformado a los grandes centros hospitalarios en maquila, donde la academia formal ha quedado solamente en el discurso y la realidad se concreta a escasas sesiones escuetas sobre las XIII

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Presentación)

muchas obligaciones asistenciales en aulas. La residencia de cirugía de Médica Sur pretende hacer lo contrario, enseñar cirugía dirigiendo, conduciendo en el quirófano, no dejando hacer solos y con el profesor tomando café en la sala de descanso; pretende tutelar y hacer de sus residentes cirujanos probos, capaces de enfrentar los problemas que se les presenten con confianza y con todos los elementos de que puedan echar mano para resolverlos. Cirugía gastrointestinal. Guía práctica representa una serie de consideraciones relativas a la práctica actual de esta rama de la medicina quirúrgica. Es un conjunto de trabajos hechos por los médicos residentes de cirugía de Médica Sur con el aval de sus profesores acerca de la patología digestiva más frecuentemente vista en los servicios de cirugía general; no pretende ser un tratado, sino, como bien dice su nombre, es una guía práctica que esperamos permita a otros compañeros residentes como ellos, y por qué no, a cirujanos ya formados, encontrar en sus líneas un prontuario que los ayude eficazmente a resolver el mal que aqueje a su paciente. No existe mayor satisfacción para el médico que el saber que ha cumplido cabalmente con su deber, que ha servido a su enfermo con todos sus recursos intelectuales y tecnológicos. Siendo un profesional de la medicina el médico joven no puede dejar atrás principios fundamentales de humanismo, compasión y amor a sus semejantes. Nosotros, “más viejos”, presuntuosamente haciéndonos llamar maestros, cuando solamente hemos tenido el privilegio de conducir y tutoriar, tenemos la enorme obligación de recordarles esos principios, y ellos la de no olvidar que aparejado a la cama donde existe un paciente que habrá de ayudarlo a aprender su arte y ciencia, existe un ser humano igual a ellos que siente, sufre y confía en todos el restablecimiento de su salud. Enhorabuena.

Prólogo Dr. Misael Uribe Esquivel Presidente del Consejo de Administración, Hospital y Fundación Clínica Médica Sur Profesor de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México

Nuestro esfuerzo como profesores debe estar orientado a convertirnos en no necesarios para el estudiante. La paradoja de la enseñanza efectiva radica en nuestro éxito en cuanto hagamos sólo complementario nuestro rol. Es nuestra función más importante, como maestros de medicina, dar a los alumnos los elementos indispensables para hacer buenos diagnósticos y sin duda mejores tratamientos, siempre inculcándoles vocación y compasión hacia sus pacientes. Este libro, hecho por los primeros médicos residentes de cirugía general del Hospital y Fundación Clínica Médica Sur con el acompañamiento de sus profesores y de diversos médicos especialistas en ramas importantes de la cirugía, todos ellos líderes en la materia, es un ejemplo de lo que la metodología moderna de la enseñanza debe ser, y dejar que sean los educandos quienes busquen vías de aprendizaje que los lleven al logro de sus objetivos personales y comunes para con la sociedad a la que pertenecen. La retroalimentación positiva representa la prioridad fundamental para el profesor. Para el educador médico el enfoque no debería circunscribirse a cómo preparar mejores diapositivas para organizar una charla, sino más bien a desarrollar las habilidades para obtener la mejor retroalimentación y análisis del rendimiento e iniciar una interacción constructiva con los estudiantes. Cada día vemos que la cirugía laparoscópica amplía su horizonte, y pareciera no tener límite en sus aplicaciones en cuanto a la mínima invasión se refiere. La cirugía robótica, en otras épocas increíble y más producto de la imaginación de un director de cine, hoy es una realidad. XV

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Prólogo)

La cirugía de estancia corta o ambulatoria es cada vez más segura y factible, no sólo desde el punto de vista económico, sino que ha demostrado enormes ventajas en la recuperación de los pacientes. Este libro les será útil a los médicos residentes de cirugía de cualquier hospital, ya que trata temas frecuentemente vistos en los servicios de urgencias; su formato es fácil y cuenta al final de sus capítulos con “perlas”, es decir, los puntos más importantes dignos de recordar. Los médicos cirujanos de Médica Sur también están profundamente comprometidos con la enseñanza, y este libro del Dr. Correa Rovelo, quien ya lleva producidas varias destacadas obras, es prueba de ello. Enhorabuena, y que éste sea el inicio de muchos otros con el sello “hecho en Médica Sur”.

1 Manejo perioperatorio Jorge Navarro Bonnet, Raúl Carrillo Esper

VALORACIÓN PREQUIRÚRGICA

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Introducción En EUA se realizan entre 20 y 30 millones de cirugías cada año; aunque la morbimortalidad perioperatoria global ha disminuido sustancialmente en los últimos años gracias a los avances quirúrgicos y anestésicos, todo procedimiento conlleva riesgos, y no obstante que la mayoría son mínimos, es importante tenerlos en consideración de acuerdo con el paciente y el tipo de intervención que se realizará (cuadro 1–1). Se calcula que 1 de cada 10 pacientes desarrollará complicaciones en los primeros 30 días después de un procedimiento quirúrgico mayor. Si a esto se le agrega el creciente número de pacientes de edad avanzada y las múltiples comorbilidades que requieren cirugía, se verá la importancia de una concienzuda valoración prequirúrgica (VP), y por eso todo paciente programado para cirugía debe recibir una VP. Se ha demostrado que incluso en pacientes sanos, con electrocardiograma normal, no se puede garantizar un resultado posquirúrgico favorable. En un procedimiento sencillo quizá sea suficiente la valoración por el cirujano que lo realizará; sin embargo, para procedimientos más cruentos es preferible que realice la VP un equipo multidisciplinario experimentado.1 Los elementos principales por evaluar en la VP son parte de una historia clínica completa; debe incluir hábitos respecto a actividad física realizada, consumo de alcohol, tabaco u otras toxicomanías, comorbilidades, antecedentes anestési1

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

Cuadro 1–1. Clasificación del riesgo perioperatorio de infarto del miocardio o muerte asociado a procedimientos quirúrgicos de acuerdo con The American College of Physicians Riesgo alto, > 5%

Riesgo moderado, 5 a 1%

Riesgo bajo, < 1%

Cirugía vascular aorta o periférica Cirugía de esófago Cirugía hepatopancreática Cirugía torácica o abdominal Endarterectomía carotídea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía ortopédica Cirugía de próstata Endoscopias Cirugía oftálmica (catarata) Cirugía de mama (mastectomía simple) Cirugía ambulatoria (plastia de hernia inguinal)

cos, riesgo cardiaco y pulmonar; en las mujeres, la posibilidad de que exista o no un embarazo. Se debe hacer hincapié sobre molestia o dolor precordial, sibilancias, tos, disnea, síntomas de esfuerzo, edema, mareo, palpitaciones, así como antecedente de revascularización coronaria, falla cardiaca, enfermedad cerebrovascular, hipertensión arterial, valvulopatías y enfermedades pulmonares. No debe olvidarse que la tasa de mortalidad por complicaciones cardiacas aún es elevada y que a pesar de todas estas medidas llega a ser de hasta 6.5%.1,2

Estado general Por lo general los pacientes aparentemente sanos toleran de forma adecuada tanto cirugías menores como mayores, con un riesgo de presentar complicaciones serias menor de 0.1%.1 Es importante considerar el estilo de vida al evaluar a un paciente. Las complicaciones cardiacas y neurológicas se duplican en pacientes que son incapaces de caminar cuatro cuadras, sin importar la edad que tengan. Además, el hecho de que un paciente sea incapaz de subir dos tramos de escaleras es un valor predictivo positivo para desarrollar complicaciones serias de 82%.3 Los pacientes con obesidad tienen un riesgo elevado de complicaciones de las heridas pulmonares y anestésicas; además, su asociación con diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA) y otras enfermedades cardiovasculares aumenta de manera importante su riesgo quirúrgico. Al compararlos con pacientes delgados tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda, reflujo gastroesofágico con riesgo de broncoaspiración, y rabdomiólisis en el periodo posquirúrgico. Además, la farmacocinética en estos pacientes se modifica, por lo que en caso de ser

Manejo perioperatorio

3

factible se prefiere la anestesia regional, ya que evita en cierta parte algunas complicaciones de la anestesia general. Respecto al riesgo inherente a la cirugía, puede mencionarse que hasta 40% de los pacientes que se someten a cirugía torácica o de abdomen alto desarrollan complicaciones pulmonares posquirúrgicas.1

Tabaquismo, alcoholismo y toxicomanías El tabaquismo aumenta el riesgo de complicaciones pulmonares, el cual disminuye significativamente si se suspende por lo menos cuatro semanas antes de la cirugía. El consumo intenso de alcohol, así como su cese repentino, aumentan la morbilidad perioperatoria, aunque se ha reportado que el consumo excesivo de alcohol no es un factor que aumente el riesgo perioperatorio de pacientes que se someten a cirugía no cardiaca.4 A pesar de esto, es muy importante preguntar durante la VP acerca de este hábito, así como de otras toxicomanías como cocaína, heroína y diferentes estimulantes.1

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Enfermedades asociadas Parece obvio mencionar que en pacientes con comorbilidades el riesgo es mayor y aumenta de acuerdo con la cantidad y la gravedad de éstas, siendo la cardiopatía isquémica, las enfermedades cerebrovasculares (EVC), la DM y la insuficiencia renal las que se asocian con mayor riesgo de complicaciones perioperatorias. Un estado de malnutrición también se asocia con aumento de la morbilidad perioperatoria. La intervención quirúrgica de un paciente que esté cursando con hepatitis aguda se asocia a una tasa de mortalidad > 10%.5 El riesgo de sangrado perioperatorio se relaciona con los factores congénitos y adquiridos del paciente, así como con el tipo de cirugía. La probabilidad de alteraciones congénitas de la coagulación en ausencia de hematomas o sangrado fáciles es muy baja. Aunque solicitar pruebas para valorar la coagulación en el abordaje prequirúrgico ha sido una tradición en la práctica de la medicina, una buena historia clínica es un mejor predictor de sangrado (cuadro 1–2).1

Valoración prequirúrgica en cirugía ambulatoria Aunque la cirugía ambulatoria ha demostrado ser segura, en esta modalidad se interviene cada vez más a pacientes ancianos con comorbilidades que tienen un riesgo potencial de complicarse. Debido a esto deben ser evaluados periódicamente antes de la cirugía, para eliminar o reducir al máximo posible estos riesgos.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

Cuadro 1–2. Cuestionario propuesto por The American College of Physicians para la detección de trastornos hemorrágicos. Una respuesta positiva obliga a evaluaciones adicionales ¿Tiene el paciente antecedente familiar de trastornos hemorrágicos? ¿Se le forman hematomas con facilidad? ¿Tiene epistaxis frecuente? ¿Ha presentado sangre en las heces? ¿Su sangrado menstrual es profuso? ¿Ha presentado sangrado profuso por heridas pequeñas? ¿Ha presentado sangrado en un músculo? ¿Ha presentado sangrado en una articulación? ¿Ha presentado sangrado profuso después de la extracción de un diente? ¿Ha presentado sangrado profuso después de una cirugía?

Los factores que influyen en una mayor morbilidad, hospitalización o muerte son: edad > 85 años, hospitalización en los seis meses previos y la complejidad del procedimiento quirúrgico; un ASA > 2 es un factor que predice eventos adversos intrahospitalarios (cuadro 1–3).6

Selección de pacientes para cirugía ambulatoria La mayoría de las ocasiones los riesgos de complicaciones asociados a la cirugía ambulatoria se deben: primero, a las comorbilidades del paciente; segundo, al Cuadro 1– 3. Factores de riesgo que afectan el resultado en cirugía ambulatoria Factor de riesgo

Riesgo

Recomendación

Edad < 1 año Edad > 85 años

Periodos de apnea Admisión anticipada

Observación Considerar su ingreso y después la cirugía

IMC > 50 kg/m2 ASA > 2

Desaturación, broncoespasmo Resultado intrahospitalario adverso

No se recomienda cirugía ambulatoria Dejar una noche en observación

Infección de vías aéreas superiores

Tos, broncolaringoespasmo

Considerar posponer la cirugía

Fumadores

Infecciones, cicatrización retardada y desaturación

Dejar de fumar 4 a 8 semanas antes de la cirugía

Apnea obstructiva del sueño

Intubación difícil

Admitir para observación

Pacientes con prótesis coronaria

Oclusión de la prótesis

Continuar AspirinaR y estatinas Retrasar cirugía 3 meses en prótesis de metal y > 1 año en prótesis que libera medicamento

Manejo perioperatorio

5

procedimiento, y rara vez a la anestesia. La edad > 85 años, el sexo masculino, haberse sometido inicialmente a una cirugía ambulatoria y hospitalizaciones previas son factores predictivos estadísticamente significativos de muerte en los siguientes siete días posquirúrgicos, mientras que edad > 65 años, tiempo quirúrgico > 2 h, comorbilidades cardiacas, enfermedad vascular periférica, EVC, neoplasias malignas, VIH positivo y anestesia general son factores asociados con mayor riesgo de requerir hospitalización por más de un día. Los pacientes con hábito tabáquico, obesos y asmáticos tienen de dos a cinco veces más riesgo de desarrollar complicaciones pulmonares perioperatorias. El momento apropiado para la VP de un paciente depende de su condición y del procedimiento que se realizará. En ASA 1–2 e incluso en ASA 3 controlados se pueden valorar el día de la cirugía, siempre y cuando ya se hayan valorado antes completa y adecuadamente. El resto de los pacientes, incluidos los que han adquirido alguna infección de vías aéreas o con síntomas de aparición reciente, deben recibir VP con el afán de prevenir complicaciones perioperatorias.6

MANEJO PERIOPERATORIO DE LÍQUIDOS

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Fisiología de los líquidos corporales durante el periodo perioperatorio La respuesta neuroendocrina quirúrgica provoca múltiples reacciones, entre ellas la activación del sistema renina–angiotensina–aldosterona, llevando al organismo a retener Na y líquido, disminuir la diuresis y alterar el equilibrio hidroelectrolítico. Además, la respuesta inflamatoria ocasiona vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, afectando la duración de las soluciones en el espacio intravascular con la consiguiente extravasación hacia el espacio intersticial. Basándose en estas alteraciones se puede concluir que el manejo perioperatorio de los líquidos debe abordarse de manera muy cuidadosa antes de iniciar una reposición.7,8 Cristaloides (cuadro 1–4) Son soluciones que se difunden fácilmente a través de una membrana semipermeable. De acuerdo con sus propiedades, determinadas por su tonicidad y contenido en sodio, se pueden clasificar en: Isotónicos Contenido normal de Na (cloruro de Na a 0.9% y solución Hartmann). Tienen una osmolaridad muy similar al plasma y niveles de Na en concentración fisiológica,

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

Cuadro 1–4. Composición de los coloides más utilizados y cambios que provocan en el volumen extracelular e intracelular después de la infusión de 1 L de la solución Coloide

Na+

K+

Cl–

Ca+

Lactato

Osmolaridad

Cambios extracelulares

Cambios intracelulares

NaCl 0.9% NaCl 0.45% Hartmann Dextrosa 5%

154 77 131 –

– – 5 –

154 77 11 –

– – 2 –

– – 29 –

308 154 278 278

1 000 mL 667 mL – 333 mL

0 mL 333 mL – 667 mL

por lo que se distribuyen libremente en el líquido extracelular causando cambios muy sutiles en la concentración de Na y en la osmolaridad. Como resultado se limita el movimiento de agua del compartimento extracelular al intracelular y viceversa.7,8 Contenido bajo de Na (glucosada a 5% y cloruro de Na a 0.18%/glucosada a 4%). A pesar de no tener la concentración de Na que tiene el plasma, la glucosa les brinda una osmolaridad similar a la fisiológica. La glucosa es captada rápidamente por las células, dejando que el agua se distribuya en el líquido intracelular y extracelular y siendo útiles para hidratación, pero con riesgo de ocasionar hiponatremia.7,8 No isotónicos Tanto las soluciones hipotónicas (cloruro de Na a 0.45%) como las hipertónicas (cloruro de Na a 5%) se reservan para indicaciones muy específicas y se utilizan muy poco durante el periodo perioperatorio. Las soluciones hipertónicas tienen concentraciones de Na mayores que el plasma, aumentan la concentración extracelular y provocan paso de agua del compartimento intracelular al extracelular, aumentando su volumen. Se utilizan en el manejo del edema cerebral y se está estudiando su utilidad en la reposición intensiva de líquidos en pacientes prequirúrgicos.7,8 Coloides Se definen como soluciones con moléculas más grandes e insolubles que no cruzan fácilmente la membrana semipermeable. Su salida del espacio intravascular depende del peso molecular, la forma, la carga iónica y la permeabilidad capilar.7,8 Gelatinas Son coloides sintéticos hechos con colágeno bovino, con moléculas relativamente pequeñas de peso entre 30 y 35 kDa y que provocan una duración intravascular

Manejo perioperatorio

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de aproximadamente 1 a 2 h. Se excretan principalmente por vía renal en 24 h. Entre sus efectos secundarios tienen una incidencia significativa de anafilaxia.7,8 Dextranos Son coloides hechos con grandes polímeros de glucosa de diferentes pesos moleculares. Los dextranos con peso molecular entre 70 y 110 kDa se utilizaban para reposición de líquidos, pero su uso actual es poco frecuente. El que se utiliza hoy en día como tratamiento para expansión de volumen intravascular es el dextrán 40. Su duración en el espacio intravascular es más larga que con otras gelatinas, pero se asocian con más efectos secundarios, como diuresis osmótica, falla renal secundaria a su depósito en los túbulos renales, disfunción plaquetaria e interferencia con las pruebas cruzadas.7,8 Almidones Son coloides compuestos de cadenas de moléculas esterificadas de amilopectina y sustituidas con grupos hidroxietilo. Son expansores efectivos de volumen con acción más duradera respecto a otros coloides, la cual va desde 4 hasta más de 36 h. Sin embargo, se han asociado con un número serio de efectos adversos, por lo que su uso generalizado aún no está recomendado.7,8

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Albúmina Es un coloide natural con un peso molecular promedio de 68 kDa. Se encuentra a 4.5, 5 y 20%. La carga negativa de la albúmina disminuye su permeabilidad vascular manteniéndola más tiempo en la circulación. Al principio su uso fue controversial, ya que un metaanálisis publicado en Cochrane en 1998 sugería que aumentaba la mortalidad de pacientes críticos;9 sin embargo, el estudio SAFE desmintió esta conclusión.10 Soluciones balanceadas El interés reciente en la teoría de Stewart sobre el equilibrio ácido–base ha resaltado los efectos que provoca el cloruro en el desequilibrio ácido–base. La infusión importante de cloruros, aunque aún se debate si es de importancia clínica, genera acidosis metabólica. Al sustituir el cloruro con lactato, la solución Hartmann se convierte en el cristaloide más balanceado. Aunque la mayoría de los coloides tienen como solución de base el NaCl a 0.9%, cada vez se dispone de más coloides balanceados. Elección de la solución Mantenimiento Se debe mantener ingesta por vía oral el mayor tiempo posible; en el momento en que se requiera la infusión de soluciones deberán indicarse éstas, con el objeti-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

vo de mantener la euvolemia y los niveles de electrólitos. Las guías actuales recomiendan de 1 500 a 2 500 mL de agua, 70 mmol de Na y de 40 a 80 de K por día. Las soluciones glucosadas administran el agua, mientras que el K puede administrarse como suplemento o como parte de una solución balanceada. El Na se administra a base de solución salina; es importante recordar que algunas contienen una concentración mucho mayor que la requerida.7,8,11 Reposición En el periodo perioperatorio puede haber pérdida significativa de líquidos, que puede ser a través de la sonda nasogástrica, vómito y diarrea, drenajes o hemorragias, además de las pérdidas insensibles por piel y pulmones. La pérdida al tercer espacio se presenta sobre todo durante las primeras 48 h posquirúrgicas, y aunque es más difícil de detectar y medir, puede ser intensa, por lo que hay que tomarla en cuenta. La reposición de estas pérdidas debe ser 1 a 1, ya sea con solución Hartmann o con Ringer lactato en vez de solución salina a 0.9%, a menos que exista hipocloremia.7,8,11 Reposición intensiva/reanimación hídrica Hasta marzo de 2011 no existía evidencia alguna de que la reanimación hídrica con coloides disminuyera el riesgo de muerte en pacientes críticos después de trauma, quemaduras o cirugía, al comparar aquéllos con los cristaloides.12 Al ser más caros que los cristaloides y no mejorar la supervivencia, no están indicados en estos pacientes. La importancia de la terapia hídrica radica en aportar la cantidad de soluciones que se requieran para optimizar la oxigenación del paciente. La elección entre cristaloide, coloide y albúmina es personal y depende del médico, basándose en las ventajas y desventajas de cada uno (cuadro 1–5).7,8 Terapia óptima de volumen Aunque el objetivo esencial de la terapia hídrica sea lograr una adecuada perfusión y oxigenación tisular, no deben pasarse por alto las potenciales complicaciones de una infusión excesiva de líquidos. Es importante recordar que tanto la hipovolemia como la sobrecarga hídrica son un factor clave en la morbilidad perioperatoria. Por ejemplo, en cirugía colorrectal la hipoperfusión transquirúrgica se asocia a un mayor tiempo de estancia intrahospitalaria y morbilidad posquirúrgica La medición de rutina de la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y la presión venosa central ha demostrado ser deficiente en la detección de alteración de la volemia. Se ha utilizado el monitoreo cardiaco con Doppler esofágico para guiar los requerimientos hídricos del paciente quirúrgico, aplicando bolos de solución para maximizar el volumen sistólico y consiguiendo la reanimación del paciente de acuerdo con sus necesidades, sin sobrecargarlo ni restringirlo. El manejo hídrico guiado por este método se asocia con una reducción de 1.5 días

Manejo perioperatorio

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Cuadro 1–5. Ventajas y desventajas de las principales soluciones utilizadas en la reanimación de pacientes críticos Solución Cristaloides

Ventajas

Desventajas

Coloides

Baratos Disponibles Bajo riesgo de anafilaxis No alteran la coagulación Duración intravascular más larga

Sólo de 25 a 35% se mantienen intravasculares, se requiere mayor volumen y provocan más edema

Gelatinas

Efectivas

Sólo duran de 1 a 2 h Riesgo de anafilaxis

Almidones

Duración intravascular más larga

Falla renal Alteraciones de la coagulación Depósitos en el sistema reticuloendotelial y en la piel

Caros Mayor número de complicaciones

de estancia intrahospitalaria posquirúrgica, una recuperación significativamente más rápida de la función intestinal y menos morbilidad general en cirugía abdominal mayor.13 También se han observado mejores resultados en pacientes sometidos a cirugía general en quienes se inicia de manera temprana la terapia hídrica guiada por el índice de liberación de O2 de 600 mL/min, ya sea prequirúrgica o en el posquirúrgico inmediato. Al compararlos con un manejo convencional, éste se asocia a una reducción significativa de la cantidad de complicaciones posquirúrgicas, así como del número de días de hospitalización.14,15

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NUTRICIÓN PARENTERAL PERIOPERATORIA A pesar de que la nutrición enteral (NE) es más barata y se asocia a menos complicaciones que la nutrición parenteral (NPT), con frecuencia es insuficiente para cubrir los requerimientos calóricos de un paciente en estado crítico, incluido el paciente posquirúrgico. Esta deficiencia se asocia a infecciones, más días con ventilación mecánica y muerte. El hecho de combinar ambas terapias es una estrategia que puede prevenir deficiencias nutricionales; sin embargo, conlleva el riesgo de sobrealimentar al paciente, lo que también provoca complicaciones como disfunción hepática, infecciones y requerimientos mayores de apoyo ventilatorio, al parecer debido a los niveles elevados de glucosa que la NPT provoca. Las guías acerca del soporte nutricional varían dependiendo de cada lugar: la European Society of Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN) considera que el inicio de NPT debe ser durante los primeros dos días después del ingreso del paciente a una unidad de terapia intensiva (UTI); a su vez, las guías estadounidenses

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

y canadienses recomiendan el inicio temprano de la NE y sugieren que la NPT no se inicie de manera concomitante, esto bajo la premisa de que los pacientes bien nutridos pueden tolerar de manera adecuada una nutrición hipocalórica durante la primera semana. Recientemente se publicó en The New England Journal of Medicine un estudio que comparó el efecto de iniciar la NPT de manera temprana (de acuerdo con la ESPEN) con el inicio tardío (con base en las guías estadounidenses y canadienses), respecto a la tasa de complicaciones y mortalidad en adultos con riesgo nutricional hospitalizados en la UTI sin malnutrición previa. Este estudio prospectivo, aleatorizado y multicéntrico incluyó a más de 4 000 pacientes adultos (entre ellos posquirúrgicos de cirugía cardiaca, esofágica, pulmonar, abdominal, pélvica, vascular y neurológica, así como de cirugía de trasplante, reconstructiva y de trauma) con riesgo nutricional w 3 de acuerdo con el nutritional risk screening, y sin diferencias significativas en cuanto a sexo, edad, peso, IMC, comorbilidades (DM, IRC, cáncer, sepsis) o APACHE II al ingresar en la UTI. Se encontraron resultados estadísticamente significativos muy interesantes (cuadro 1–6). Los pacientes en quienes se inicia de manera tardía la NPT requieren menos UI de insulina/día; su estancia media en la UTI es menor; la proporción de pacientes egresados de la UTI a los ocho días es más alta; menos pacientes se infectan, hablando de cualquier infección: de vías aéreas superiores, de pulmón o de herida quirúrgica, y esto a pesar de mostrar una respuesta inflamatoria más pronunciada (niveles de PCR más altos); la duración de la ventilación mecánica y de la terapia de reemplazo renal es menor y la hospitalización es más corta. Sin embargo, no hubo diferencias significativas respecto a la tasa de complicaciones debidas a la

Cuadro 1–6. Diferencias significativas entre el inicio temprano y el inicio tardío de la NPT Días en la UTI > 3 días en UTI < 8 días en UTI Cualquier infección Infección de vías aéreas/pulmón Infección de herida PCR media (mg/L) > 2 días con ventilación mecánica Días con terapia de reemplazo renal Días de hospitalización > 15 días hospitalizados Costo total promedio (en euros)

Inicio temprano

Inicio tardío

Diferencia

4 51.3% 71.7% 26.2% 19.3% 4.2% 159.7 40.2% 10 16 50.1% 17 973

3 48% 75.2% 22.8% 16.4% 2.7% 190.6 36.3% 7 14 45.5% 16 863

0.02 0.02 0.007 0.008 0.009 0.006 < 0.001 0.006 0.008 0.004 0.001 0.04

En negrita se indican las mejores condiciones con uno u otro esquema de NPT. Es importante resaltar que el inicio temprano únicamente es mejor respecto a menores niveles de PCR.

Manejo perioperatorio

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nutrición; el estado funcional o la tasa de mortalidad durante su estancia en la UTI, estancia hospitalaria y a 90 días. A pesar de todo, puede concluirse que la NPT que se inicia de manera tardía (después de siete días de estancia en la UTI) se asocia con una recuperación más rápida y menos complicaciones que la que se inicia de manera temprana (primeras 48 h en la UTI); esto se traduce en una disminución significativa promedio de 1 110 euros o 1 600 dólares o 20 000 pesos en el costo por paciente. Estos autores calculan la cantidad de NPT por día, restando el aporte energético que brinda la NE y el requerimiento total de calorías (máximo 2 880 kcal/día). En el momento en que se logra cubrir 80% de los requerimientos calóricos con NE, o si el paciente tolera la VO, la NPT se disminuye paulatinamente hasta suspenderla, y se debe reiniciar si la NE o la VO no cubren más de 50% de las necesidades calóricas. El control glucémico se logra con una infusión de insulina cuyo objetivo es mantener una glucemia entre 80 y 110 mg/dL.16

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BLOQUEADORES BETA El tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta se utiliza ampliamente en pacientes con alto riesgo cardiovascular, ya que han demostrado ser benéficos en el resultado posquirúrgico de estos pacientes gracias a su efecto cardioprotector. Los criterios para su uso son pacientes con coronariopatía conocida o con al menos dos factores de riesgo para desarrollarla (cuadro 1–7). Es importante considerar sus indicaciones precisas, ya que en pacientes de bajo riesgo (Revised Cardiac Risk Index 0–1) sometidos a cirugía mayor no cardiaca no se ha encontrado beneficio y podrían ser perjudiciales. Aún no se cuenta con un régimen óptimo que utilizar y no se ha demostrado que el agente o la duración del tratamiento tengan algún beneficio en el resultado posquirúrgico. La recomendación aceptada hasta el momento es mantener una frecuencia cardiaca de 75 latidos/min y vigilancia estrecha en el posquirúrgico inmediato; con esto se garantiza el beneficio de los bloqueadores beta en pacientes con ASA 3 que se someten a cirugías de riesgo intermedio–alto, logrando una mortalidad nula a 30 días.17,18

Cuadro 1–7. Criterios para el uso perioperatorio de bloqueadores beta Coronariopatía conocida Infarto agudo del miocardio previo Angina típica Angina atípica con prueba de estrés positiva

Dos o más factores de riesgo > 65 años de edad Hipertensión Tabaquismo positivo Colesterol > 240 mg/dL Diabetes mellitus

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

AGENTES ANTIPLAQUETARIOS EN EL PERIOPERATORIO El papel que tienen las plaquetas en la ruptura de la placa aterosclerótica y la formación de trombos ha llevado al uso generalizado de antiplaquetarios en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Basándose en esto, cada vez existen más cirujanos que se enfrentan a estos pacientes y que no están familiarizados con estos agentes, las indicaciones para su uso y las consecuencias de retirarlos prematuramente en el perioperatorio. En Inglaterra se ha demostrado la variación en la práctica de los cirujanos vasculares respecto al uso de tienopiridina en procedimientos de cirugía vascular mayor. También existe falta de consenso para el uso de clopidogrel en cirugía ortopédica.19 Las principales indicaciones para el uso de terapia anticoagulante se exponen en el cuadro 1–8. Existe un equilibrio muy delicado entre la isquemia por dejar de usar estos medicamentos y el sangrado por continuar usándolos. El riesgo de infarto debe ser valorado por el cardiólogo y en consenso con el cirujano decidir cuándo deberá llevarse a cabo la cirugía y cuándo deberán suspenderse los antiplaquetarios, si es que deben suspenderse. Parece prudente continuar la terapia anticoagulante en cuanto sea posible; sin embargo, existe muy poca evidencia al respecto. Es importante considerar que suspender de manera prematura la terapia antiplaquetaria es una causa significativa de morbimortalidad. A menudo el hecho de considerar una probable hemorragia lleva a suspender el tratamiento, aunque sea injustificado en la mayoría de los casos. Por ejemplo, para cirugías de urgencia en pacientes con antiplaquetarios y stent coronario se debe revertir el efecto de éstos incluso con transfusiones plaquetarias. La relación entre cirujano y cardiólogo es esencial para minimizar el riesgo quirúrgico y cardiaco de este grupo de pacientes. Por eso la AspirinaR no debe dejar de usarse en el periodo perioperatorio, a menos que el riesgo de sangrado exceda el riesgo de trombosis. El uso de clopidogrel debe suspenderse al menos cinco días previos a la mayoría de las cirugías electivas, mientras que los inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa se deben descontinuar >12 h previas a la cirugía (cuadro 1–9). La suspensión prematura de la terapia antiplaquetaria se asocia a un riesgo de 10% de eventos vasculares adversos.2

USO DE ESTATINAS EN CIRUGÍA Las estatinas son de los medicamentos que más se prescriben a nivel mundial; aunque la mayor evidencia sobre su uso es acerca de la disminución del riesgo cardiovascular, han demostrado múltiples beneficios gracias a su amplia gama de efectos pleiotrópicos. Algunos de estos efectos son de importancia en el ámbito quirúrgico: tienen efecto vasodilatador; disminuyen la trombina y la agrega-

Manejo perioperatorio

13

Cuadro 1–8. Principales indicaciones para terapia antiplaquetaria oral de acuerdo con The American College of Chest Physicians Antiplaquetario/dosis

Patología

Nivel de evidencia

Coronariopatía estable

AspirinaR/75 a 162 mg/día

1A 2C

AspirinaR sin suspender Clopidogrel + AspirinaR

Coronariopatía estable con riesgo elevado de SICA

2C

AspirinaR/75 a 162 mg/día sin suspender

SICA sin elevación del ST

1A

Clopidogrel 75 mg/día/1 año

1A

Clopidogrel 75 mg/día/1 mes

Paciente estable con stent metálico

1A

Clopidogrel 75 mg/día/1 año

Paciente estable con stent liberador de medicamento

1C

< 65 años de edad sin factores de riesgo: AspirinaR 325 mg

Fibrilación auricular

1B

> 65 años sin factores de riesgo: AspirinaR o warfarina

1A Prevención 2ª de EVC

1A

AspirinaR 75 a 325 mg iniciar prequirúrgica

Endarterectomía carotídea

1A

AspirinaR (dosis dependiente de presencia de coronariopatía o EVC)

Enfermedad arterial periférica crónica

1A

AspirinaR 75 a 162 mg

Prevención 1ª de eventos coronarios

2A

AspirinaR 50 a 325 mg AspirinaR 25 mg + dipiridamol 200 mg/12 h

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Clopidogrel

Recordar que: recomendación grado 1: recomendaciones seguras que indican un beneficio que supera o no el riesgo y el costo; recomendación grado 2: recomendaciones que sugieren que el paciente puede valorar otras opciones.

Cuadro 1–9. Duración del efecto de los principales antiplaquetarios Antiplaquetario

Inicio de la acción

Desaparición de su efecto

AspirinaR Clopidogrel

Inmediato con 160 mg Rápido con dosis de carga adecuadas

10 días (vida media plaquetaria) 10 días (vida media plaquetaria)

Inhibidores IIb/IIIa, abciximab

Rápido

> 12 h

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

ción plaquetaria, aumentan el activador del plasminógeno tisular y bloquean al inhibidor del activador del plasminógeno favoreciendo la fibrinólisis; en la respuesta inflamatoria tienen efectos agudos y crónicos: en agudo las dosis altas de simvastatina disminuyen la proteína C reactiva (PCR) y otros marcadores de inflamación. Su efecto crónico se observa con la disminución significativa de los niveles de PCR después de 12 semanas de tratamiento con pravastatina. Producen estabilización o regresión de placas ateroscleróticas, detienen el proceso inflamatorio en las placas coronarias y disminuyen las LDL en el centro lipídico, además de que disminuyen el engrosamiento de la íntima carotídea. Después de dos años de tratamiento intensivo con estatinas se produce una regresión de placas coronarias comprobado por USG intravascular. Gracias a todos estos efectos se ha demostrado disminución en la muerte perioperatoria o SICA con su uso. Sin embargo, el estudio DECREASE–IV, que evaluó bisoprolol o fluvastatina en pacientes de riesgo intermedio sometidos a cirugía electiva no cardiaca, reportó una reducción de la muerte y de IAM a 30 días en ambos grupos, pero sólo fue significativa en el grupo de bisoprolol; por ello, aunque existe suficiente evidencia para el uso de estatinas perioperatorias en pacientes de alto riesgo, aún es insuficiente para recomendar su utilización rutinaria en todos los pacientes. Además, tienen efecto nefroprotector en pacientes con reparación abierta de aneurisma de la aorta abdominal, y los pacientes que toman estatinas muestran niveles significativamente más bajos de creatinina a los 30 días posquirúrgicos al compararlos con quienes no las toman.21 En estudios en pacientes en quienes se realizará bypass de la extremidad inferior o cirugía por aneurisma de la aorta abdominal se ha observado que, si tenían función renal deteriorada, el uso de estatinas se asocia con una alta probabilidad de recuperar su función renal.23 En pacientes que usaban estatinas antes de la hospitalización disminuye la posibilidad de sepsis y mortalidad. Se están realizando estudios en animales con la aplicación intraperitoneal de lovastatina y atorvastatina para prevención de adherencias después de una laparotomía, con disminución significativa de éstas, por lo que se espera su estudio en pacientes.22 Basándose en todos estos hallazgos, puede concluirse que las estatinas son seguras y bien toleradas y que sus efectos pleiotrópicos son muy útiles en cirugía. Antes de dar recomendaciones clínicas acerca de ellas, falta aún demostrar algunos efectos con estudios aleatorizados en pacientes adecuados que validen su eficacia y seguridad. Su uso en muchos tipos de cirugía vascular se ha demostrado y en estos pacientes debe iniciarse de manera prequirúrgica y continuarse en el posquirúrgico de manera ininterrumpida, ya que son una población de alto riesgo cardiovascular. Todavía no existen datos concluyentes acerca del uso perioperatorio agudo de las estatinas en otro tipo de cirugías, en pacientes con bajo riesgo cardiovascular, y no se sabe si una administración más aguda de estatinas en pacientes que ya las utilizan mejore los resultados. Estos pacientes no deben des-

Manejo perioperatorio

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continuar su tratamiento en el periodo perioperatorio, ya que existe un riesgo potencial de desarrollar eventos cardiovasculares por rebote. También se requieren más estudios que establezcan la dosis exacta y el tiempo de administración en pacientes perioperatorios, además de los reportes acerca de su uso en pacientes con sepsis y hemorragia subaracnoidea que avalen nuevos efectos pleiotrópicos útiles en cirugía.20,24

MANEJO DEL DOLOR PERIOPERATORIO Después de cualquier cirugía (pediátrica, obstétrica, ambulatoria, etc.) el dolor de intensidad severa, provocado por el procedimiento, la patología de base o una combinación de ambos, se refiere con una incidencia de hasta 11%. El manejo inadecuado del dolor perioperatorio contribuye a complicaciones posquirúrgicas, a un tiempo mayor de hospitalización y es un parámetro de calidad en la atención de los pacientes. Por todo esto es de suma importancia su control adecuado, con la premisa de anularlo por completo o por lo menos de reducir su severidad. Para su abordaje es importante distinguir entre dos tipos de pacientes con dolor perioperatorio:

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1. Pacientes no complejos o que requieren esquemas básicos de analgesia que puede indicar el cirujano o el anestesiólogo. 2. Pacientes complejos que requieren esquemas más especializados que deben ser indicados por una clínica de dolor. Estas medidas deben iniciarse durante la estancia intrahospitalaria del paciente y mantenerse después de su alta, para continuar con un adecuado control del dolor en su domicilio. Para lograrlo se requiere la participación activa del equipo médico encargado de la analgesia, del paciente y de su familia. Se recomienda realizar previamente un plan de acuerdo con las necesidades de cada paciente y que considere edad, condición física, dolor perioperatorio previo y la terapia que recibió, consumo de medicamentos actuales, adicciones, etc. El equipo responsable deberá estar preparado, ya que esto favorece la calidad de la analgesia. Durante la planeación preanestésica se debe incluir al paciente y a su familia para que reciban entrenamiento adecuado sobre la calificación del dolor y en qué manera será tratado éste. Para lograr una analgesia perioperatoria segura y eficaz se requiere también una herramienta para su evaluación lo más objetiva posible, que permita una valoración periódica, de preferencia junto con los signos vitales. Para esto se cuenta con algunas escalas validadas, como EVERA (verbal), EVA (visual análoga) y numérica análoga (verbal de 0 a 10) (cuadro 1–10); su elección se basa

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

Cuadro 1–10. Principales escalas paravalidadas para una cuantificación más objetiva del dolor y el tratamiento recomendado Verbal Nulo

Numérica análoga 0–1

Visual análoga

Tratamiento farmacológico AINE

2 Leve

3 4

Moderado

5 6

Severo

Tramadol, buprenorfina, o nalbufina + AINE

7 8

El más intenso

9

Morfina, fentanilo + anestesia regional

10

en las preferencias del médico y en las características socioculturales del paciente, y se sugiere que se complementen con otras que consideren síntomas asociados como náusea, vómito y sedación, o probables efectos adversos inherentes a la terapia analgésica. De acuerdo con las escalas visual análoga y verbal análoga, para el dolor leve (EVA 1 a 3) los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) proporcionan un alivio satisfactorio, mientras que para el dolor moderado (EVA 4 a 7) se requieren analgésicos opioides (tramadol, buprenorfina, nalbufina), ya sea en bolo o en infusión, combinados con AINE. El dolor severo (EVA 8 a 10) puede manejarse con opioides más potentes (morfina o fentanilo) en infusión intravenosa continua o analgesia peridural continua y anestesia regional (cuadro 1–10). Las dosis, principales características y contraindicaciones se mencionan en el cuadro 1–11. Es importante mencionar que así como en el tratamiento de la hipertensión no se utilizan dos medicamentos con el mismo mecanismo de acción, en el manejo perioperatorio del dolor no deben utilizarse dos AINE o dos opioides. Si el paciente tolera la VO, es una vía de administración adecuada; sin embargo, la vía de elección es la intravenosa, que permite la administración de bolos o infusión sin necesidad de someter al paciente al dolor que provoca su aplicación IM o SC. En casos especiales en los que no se logre una adecuada analgesia con estos medicamentos, y de acuerdo con el criterio del médico, se puede utilizar clonidina, esteroides, antidepresivos, anticonvulsivos o anestésicos locales. Estos últimos siempre se aplican bajo vigilancia estrecha del anestesiólogo y están indicados en el dolor de intensidad de moderada a severa. Se incluye el bloqueo epidural, subaracnoideo y de plexos, o la anestesia locorregional, ya sea en dosis única o

Manejo perioperatorio

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Cuadro 1–11. Analgésicos parenterales más utilizados para el manejo del dolor perioperatorio, principales características, dosis y contraindicaciones Analgésico Propacetamol

1 a 2 g/6 h IV, máximo: 8 g/día

Ketorolaco

30 mg/6 h IV, máximo: 120 mg/día

Diclofenaco

75 mg/12 h

Ketoprofeno

50 a 100 mg/12 h IV

Clonixinato de lisina

100 a 200 mg/6 h IV, máximo: 1 200 mg/ día 500 mg a 1 g/6 h IV, máximo: 4 g/día

Metamizol

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Dosis

Parecoxib

20 a 40 mg/12 h IV

Etofenamato

1 g/día IM

Morfina

30 a 60 mg/día infusión IV

Tramadol

200 a 400 mg/día infusión IV, máximo: 400 mg/día

Buprenorfina

150 a 300 mg/6 h IV

Nalbufina

5 a 10 mg/6 h IV, máximo: 160 mg/día

Características Profármaco del paracetamol 1 g propacetamol = 500 mg paracetamol 2 g propacetamol = 30 mg ketorolaco No aprobado por la FDA No emplear > 5 días, 30 mg ketorolaco = 10 mg morfina No aprobado por la FDA en presentación IV No aprobado por la FDA en presentación IV No aprobado por la FDA

Contraindicaciones Insuficiencia hepática

Trombocitopenia

Trombocitopenia Trombocitopenia Trombocitopenia

No aprobado por la FDA

Trombocitopenia, discrasias sanguíneas Pacientes con riesgo Profármaco del valdecoxib tromboembólico, Único inhibidor COX–2 alérgicos a sulfoparenteral namidas 40 mg parecoxib = 30 mg ketorolaco No aprobado por la FDA Únicamente para uso IM Trombocitopenia No aprobado por la FDA Agonista opioide puro, refe- Vigilar neumópatas, rencia para comparar estreñimiento, otros opioides náusea y vómito, acúmulo de metabolitos activos en IRC Pacientes con antiDepuración disminuida en depresivos tricíclipacientes hepáticos y cos o inhibidores renales de recaptura de No aprobado por la FDA serotonina en presentación IV Vigilar neumópatas, Agonista parcial estreñimiento, Provoca emesis náusea y vómito Difícil reversión con naloxona Revierte efectos de otros Vigilar neumópatas, opioides estreñimiento, Muy adictivo náusea y vómito

Todos los analgésicos no opioides, a excepción del propacetamol, están contraindicados en IRC.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

en infusión continua de fentanilo, morfina, lidocaína, bupivacaína, ropivacaína y levobupivacaína.25 Perlas 1. El riesgo de presentar complicaciones perioperatorias serias en un paciente sano es < 0.1%. 2. La tasa de mortalidad de un paciente con hepatitis aguda a quien se interviene quirúrgicamente es > 10%. 3. Los bloqueadores beta en pacientes con alto riesgo cardiovascular (ASA 3) para lograr una frecuencia cardiaca de 75 latidos/min en el periodo prequirúrgico/transquirúrgico y vigilancia posoperatorios garantizan mortalidad nula a 30 días. 4. Los pacientes en tratamiento con AspirinaR no deben suspenderla en el periodo perioperatorio, a menos que el riesgo de sangrado exceda el riesgo de trombosis. 5. Las soluciones con cloruro pueden ocasionar acidosis metabólica. 6. Los requerimientos hidroelectrolíticos de mantenimiento por día son: 1 500 a 2 500 mL de agua, 70 mmol de Na y 40 a 80 de K. 7. La reposición de líquidos posquirúrgicos debe hacerse 1 a 1, de preferencia con solución Hartmann o Ringer lactato, a menos que exista hipocloremia que requiera solución salina a 0.9%. 8. La reanimación de pacientes críticos se puede hacer con cristaloides o coloides según la decisión del médico, ya que, además de ser más caros y menos disponibles los coloides, no se ha demostrado que disminuyan la mortalidad de estos pacientes. 9. El dolor leve (EVA 1 a 3) se puede manejar de manera satisfactoria con AINE. 10. El dolor intenso (EVA 8 a 10) requiere manejo por un especialista en dolor y la aplicación de opioides como morfina o fentanilo. 11. Se debe evitar la analgesia “por razón necesaria” y no debe considerarse un esquema. 12. La suspensión prematura de la terapia antiplaquetaria se asocia a un riesgo de 10% de eventos vasculares adversos.

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Manejo perioperatorio

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 1)

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2 Pared abdominal Víctor José Visag Castillo, Amado de Jesús Athié Athié

ANATOMÍA La pared abdominal es una estructura compuesta por diferentes capas; se origina en el mesodermo y se desarrolla en forma de hojas bilaterales que migran hacia la porción medial. Se puede considerar que la pared anterior del abdomen tiene dos porciones:

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1. Una anteroexterna, compuesta por los músculos oblicuos mayor, menor y transverso del abdomen. 2. Una media, constituida por los músculos rectos del abdomen y piramidal.1 Los músculos rectos del abdomen se insertan en la sínfisis del pubis, las superficies anteroinferiores de las quintas y sextas costillas y el apéndice xifoides; a ambos lados de la vaina de los rectos se encuentran tres capas musculares cuyas fibras tienen orientación oblicua.2 El músculo oblicuo mayor se origina de ocho arcos costales más inferiores en dirección inferior y medial. El músculo oblicuo menor se origina en los músculos dorsal ancho, serrato y cresta iliaca. En la línea media forman la vaina de los rectos. El ligamento inguinal es el borde más inferior de la aponeurosis del oblicuo mayor, que tiene una reflexión en un área entre la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo púbico. Las fibras mediales más bajas del oblicuo menor, junto con las del músculo transverso abdominal, conforman el área conjunta. Las fibras más inferiores del músculo oblicuo menor se proyectan hacia el cordón espermático en el canal inguinal como el músculo cremáster.2,3 21

22

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

Músculo externo oblicuo Músculo interno oblicuo Músculo transverso abdominal Fascia espermática interna

Músculo cremáster (borde del corte proximal)

Músculo cremáster (borde del corte distal) Figura 2–1. Disposición muscular en la región inguinal.

Existe una línea divisoria a nivel de la espina iliaca anterosuperior; también se la conoce con el nombre de línea semicircular de Douglas, e indica el nivel en el que la vaina de los rectos pierde su pared posterior (figura 2–1). La mayor parte de la irrigación de los músculos de la pared abdominal se origina en las arterias epigástricas superior e inferior; la primera proviene de la arteria mamaria interna y la segunda de la arteria iliaca externa. La pared abdominal también recibe irrigación por medio de ramas de las arterias subcostales y lumbares. El drenaje venoso acompaña a las arterias. El drenaje linfático se dirige hacia la región inguinal y axilar. Respecto a la pared anterior del abdomen, se encuentra inervada por ramas anteriores de los nervios torácicos 7 a 12 y primer lumbar; de cada rama anterior se origina una rama cutánea externa que perfora los músculos, inervando así el oblicuo mayor y una porción del menor. El primer nervio lumbar forma un nervio cutáneo anterior sin pasar a través de la vaina.3 Es importante resaltar la anatomía de la región inguinal, en la que las partes más superficiales incluyen la fascia de Camper (superficial) y la de Scarpa (profunda). La superficial se extiende por arriba hacia el resto del abdomen y por abajo sobre pene, escroto, perineo, muslo y glúteos. La parte profunda se extiende hacia el pene, donde toma el nombre de fascia de Buck, y hacia el escroto (dartros) y el perineo como fascia de Colles. En la región por debajo de estas fascias y del tejido celular subcutáneo se encuentran los vasos epigástricos superficiales y debajo de ellos la aponeurosis del oblicuo mayor, que contribuye a la formación de tres estructuras del canal inguinal: ligamento inguinal (Poupart), ligamento lacunar (Gimbernart) y ligamento inguinal reflejo; en ocasiones también se incluye

Pared abdominal

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el ligamento de Cooper, formado por fibras tendinosas de los músculos oblicuo menor, transverso y pectíneo.4 El área conjunta es la unión de las fibras de la aponeurosis del oblicuo menor con fibras del músculo transverso justo donde se insertan en el tubérculo púbico. La fascia transversal cubre los músculos, aponeurosis, ligamentos y huesos; en la región inguinal es bilaminar y envuelve los vasos epigástricos inferiores. Relacionados con esta fascia están los espacios extraperitoneales de Retzius y Bogros; el primero es el espacio retropúbico y el segundo es la extensión lateral a ambos lados del espacio de Retzius.4 En la región inguinal existe un triángulo descrito por Hasselbach en 1814; sus límites actuales son: a. Superoexterno: los vasos epigástricos inferiores. b. Interno: la vaina del recto (borde externo). c. Inferior: el ligamento inguinal. De acuerdo con su relación se clasifica como directa o indirecta la importancia clínica de este triángulo.5 El conducto inguinal en el adulto mide alrededor de 4 cm de longitud, de 2 a 4 cm por encima del ligamento inguinal, entre las aperturas del orificio inguinal profundo y el superficial. El conducto inguinal contiene el cordón espermático (en el hombre), que incluye la arteria y la vena espermáticas, así como el conducto deferente y el ligamento redondo (en la mujer). Los límites del conducto inguinal se describen de la siguiente manera:

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a. Techo: aponeurosis del oblicuo mayor. b. Borde superior: oblicuo menor y transverso abdominal. c. Borde inferior: ligamento inguinal. d. Piso: fascia transversal. La comprensión de la anatomía de la pared abdominal y en especial de la región inguinal es de suma importancia para el cirujano, para poder lograr una adecuada reparación de las hernias. Perlas S El músculo cremáster está formado por fibras del músculo oblicuo menor. S Espacios extraperitoneales de Retzius y Bogros: el primero es el espacio retropúbico y el segundo es la extensión lateral a ambos lados del espacio de Retzius. S Límites del triángulo de Hasselbach: a. Superoexterno: los vasos epigástricos inferiores. b. Interno: la vaina del recto (borde externo). c. Inferiormente: el ligamento inguinal

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

HERNIA UMBILICAL Y DE PARED ABDOMINAL Introducción La hernia (del griego hernios, brote) es una patología conocida desde épocas antiguas; por ejemplo, en el papiro egipcio de Ebers (1550 a.C.) se describe el vendaje como tratamiento para las hernias. Más tarde aparecieron diferentes descripciones de éstas y de su manejo tanto por cirujanos barberos como por cirujanos anatomistas, hasta llegar al manejo actual, con el uso de prótesis de malla e incluso del manejo laparoscópico de mínima invasión. Las hernias primarias de la pared abdominal pueden ser espontáneas y no están asociadas a trauma o cicatrices en la fascia. En esta sección se incluyen las hernias umbilicales, epigástricas, lumbares y de Spiegel; las hernias inguinales se discutirán en otra sección. Algunas de ellas son de difícil diagnóstico, lo que ocasiona que su presentación clínica esté asociada con complicaciones. Existen otras hernias de pared poco comunes, como la hernia de Littré (divertículo de Meckel), la hernia de Richter (borde antimesentérico intestinal) y la hernia de Amyand (apéndice cecal), cada una de ellas con contenido y cuyo diagnóstico necesita un alto índice de sospecha; en cada una de ellas el tratamiento difiere.

Hernia umbilical La hernia umbilical es una entidad clínica común que a menudo se pasa por alto. Se describió desde el siglo I, pero no fue sino hasta 1740 cuando William Cheselden reportó la primera reparación de una hernia umbilical, y en 1901 William Mayo popularizó su técnica de sobreposición para la reparación de hernias umbilicales. Posteriormente, con la introducción de materiales protésicos, se han ideado nuevas técnicas de reparación de hernia umbilical. Las hernias umbilicales se presentan tanto en niños como en adultos; en los primeros se deben a un anillo umbilical amplio o débil, el defecto está cubierto de piel y en la mayoría de los niños el defecto disminuye de tamaño progresivamente hasta cerrarse (figura 2–2). Los defectos menores de 1 cm se cierran espontáneamente a los cinco años de edad en 95% de los casos;6 un anillo mayor de 1.5 cm rara vez lo hace. La hernia umbilical del adulto es adquirida en 90% de los casos de manera secundaria al aumento de la presión intraabdominal. Los factores de riesgo en los adultos incluyen obesidad, embarazo, cirrosis, ascitis y tumores abdominales.7

Pared abdominal

RL

RL

25

RL

24% < 1%

74% UR

UR

MUL

MUL

U

A

U

B

UR MUL

C

U RL

RL 38% 36%

UR D

6%

F

MUL

E

U RL UR

MUL U

MUL U RL

4%

G

UR MUL U

Figura 2–2. Distribución de los ligamentos umbilicales.

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Características clínicas Alrededor de 10% de todos los niños nacen con hernia umbilical; la incidencia descrita en la literatura va de 3 a 20%, aunque está aumentada en pacientes con el síndrome de Down o el de Beckwith–Wiedemann; la incidencia también está aumentada (75%) en niños prematuros al nacer.2 No existe diferencia entre ambos sexos. En los adultos es más común en las mujeres entre la quinta y la sexta décadas de la vida; se presenta como un aumento de volumen en el ombligo asintomático u ocasionando ligera molestia, dolor vago y de intensidad leve. El diagnóstico es clínico y en ocasiones, como en pacientes con obesidad mórbida, puede apoyarse en la ultrasonografía de partes blandas, que ayuda a identificar y medir el defecto de la pared abdominal. Las complicaciones de la hernia umbilical son pocas: estrangulamiento, encarcelamiento y evisceración reportados en 5% de los casos. Es importante recalcar que las hernias menores de 1.5 cm tienden a encarcelarse más que las de mayor tamaño.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

Tratamiento Las hernias umbilicales en niños pueden ser manejadas expectativamente y suelen resolverse hacia los cinco años de edad. Las hernias que presentan síntomas, mayores de 1.5 cm y que no han cerrado hacia los cinco años de edad, deben repararse. Cuando es necesario el manejo quirúrgico la mayoría pueden manejarse con cierre primario. Las hernias umbilicales en el adulto deben ser manejadas quirúrgicamente tan pronto como se haga el diagnóstico. La técnica para la reparación de la hernia umbilical sobreponiendo la fascia se le atribuye a William J. Mayo; sin embargo, se realizó un estudio clínico aleatorizado de 200 pacientes que comparaba la plastia umbilical de Mayo con la colocación de malla y se reportó que el índice de recurrencia fue de 11% con la técnica de Mayo y de 1% con la colocación de malla.8 Por lo anterior, la recomendación actual es que, si el defecto herniario es mayor de 2 cm, la reparación se realice con colocación de malla. En la actualidad se ha propuesto el manejo laparoscópico en la reparación de hernias umbilicales, opción que de acuerdo con estudios comparativos parece ser aceptable para defectos mayores de 3 cm, con menor tiempo operatorio, menor necesidad de drenajes y regreso más temprano del paciente a sus actividades habituales.9 Sin embargo, este abordaje está en controversia, ya que existe la posibilidad de lesión visceral y es necesario someter al paciente a anestesia general, situación que no sucede con el abordaje abierto. Las complicaciones quirúrgicas más frecuentes son: formación de hematoma y seromas del bolsillo subcutáneo formado por debajo de la piel umbilical; esto se puede prevenir mediante una hemostasia cuidadosa, excisión adecuada del saco herniario y vendaje compresivo. El manejo de estas complicaciones mediante evacuación y vendaje es el adecuado; otras complicaciones son infección de la herida y recidiva de la hernia. Perlas S Las hernias umbilicales menores de 1 cm en niños se cierran espontáneamente en 95% de los casos. S Factores de riesgo en el adulto: obesidad, múltiples embarazos, ascitis, cirrosis y tumores abdominales. S Las complicaciones sólo se presentan en cerca de 5% de los casos. S El tratamiento es quirúrgico, ya sea mediante técnica de Mayo o colocación de malla si el defecto es mayor de 2 cm (figura 2–3).

Hernia epigástrica Las hernias epigástricas ocurren en la línea alba entre el ombligo y la apófisis xifoides, y usualmente son adquiridas.10,11 Arnoldo de Villeneuve describió una

Pared abdominal

M. oblicuo externo M. oblicuo interno M. transverso abdominal Fascia transversalis Peritoneo Aponeurosis oblicua externa M. oblicuo externo M. oblicuo interno Fascia transversalis Peritoneo

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Músculo recto abdominal

Zona “semilunar”

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Figura 2–3. Zona semilunar; origen de la hernia de Spiegel.

hernia epigástrica en 1285, pero no fue sino hasta 1743 que DeGangergeot le adjudicó síntomas abdominales vagos. El término hernia epigástrica fue introducido por Leveille en 1812 y su descripción anatómica fue detallada por Bernitz en 1848 y Curveilhier en 1849. Existen muchas teorías acerca de la formación de las hernias epigástricas; sin embargo, Korenkov y col.12 encontraron que las características biomecánicas de la línea alba no están regidas por el número de cruces aponeuróticos, sino por el grosor y la densidad de las fibras, y una disminución en cualquiera de estas características ocasiona una hernia epigástrica.12 Cerca de 20% de estas hernias son múltiples y 80% se localizan en la línea media; la mayoría de estos defectos son pequeños y su contenido es de grasa preperitoneal, tienen mayor tendencia a encarcelarse y estrangularse. Las hernias de mayor tamaño pueden contener epiplón, intestino delgado e incluso colon. Características clínicas Las hernias epigástricas abarcan entre 1 y 3.6% de las hernias de pared abdominal; son más comunes en hombres entre la tercera y la cuarta décadas de la vida, lo que hace pensar que están en relación directa con la actividad física. Los síntomas están relacionados con el tamaño del defecto; las de menor tamaño se presentan con dolor epigástrico relacionado con la compresión de la grasa preperitoneal. El dolor puede acentuarse con el aumento de la presión intraabdominal y acompañarse de aumento de tamaño en el epigastrio. En caso de ser un defecto mayor el contenido de la hernia puede ser reducido; puede presentarse asintomático o con dolor vago asociado a la actividad física. Cuando la hernia se presenta

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

encarcelada tiene una tumoración dolorosa en epigastrio y síntomas asociados, como los relacionados con la oclusión intestinal.13 El diagnóstico se realiza por clínica y debe diferenciarse de diastasis de recto. En pacientes con obesidad mórbida el ultrasonido y la tomografía computarizada pueden a veces ser útiles en el diagnóstico. Tratamiento Aunque las hernias epigástricas sean asintomáticas, deben ser reparadas en el momento del diagnóstico debido al riesgo de encarcelarse. En la actualidad las hernias epigástricas pequeñas, asintomáticas o crónicas, se reparan mediante un abordaje abierto utilizando una incisión media. En la mayoría de las veces la hernia contiene grasa preperitoneal que debe ser resecada y reducida o extirpada sin hacer más grande el defecto de la pared; cuando el defecto en la pared es menor de 3 cm basta con realizar cierre primario. Sin embargo, el uso de malla está indicado en defectos mayores de 3 cm para la reparación de hernias epigástricas, de acuerdo con una serie de 57 pacientes en la que no hubo recurrencias.6 La reparación por vía laparoscópica es una buena opción en hernias grandes o múltiples, y aunque no existen estudios serios publicados se pueden extrapolar los resultados de las reparaciones de hernia umbilical, lo que refleja recuperación más rápida y mejores resultados estéticos. La elección de la técnica puede ser materia de preferencia de cada cirujano; sin embargo, deben seguirse algunos principios generales: exposición amplia de la línea alba, exponer la hernia en su totalidad, preparación de la aponeurosis para su cierre y, finalmente, la plastia debe ser anatómica y sin tensión. La mayoría de las complicaciones no son exclusivas de esta operación: hematoma, seroma e infección de la herida; esta última es de especial preocupación, ya que junto con la obesidad aumenta el índice de recidiva, que puede ser de 7 a 9.4%. El manejo de estas complicaciones es el mismo que ya se describió. Perlas S Las hernias epigástricas son adquiridas. S Diagnóstico diferencial de diastasis de rectos. S La reparación con colocación de malla es el tratamiento de elección en defectos mayores de 3 cm.

Hernia de Spiegel Las hernias de Spiegel son raras y de difícil diagnóstico debido a su localización intramural, así como por la sintomatología vaga e inespecífica que las acompaña.

Pared abdominal

A

B Peritoneo

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Piel Grasa Línea alba Fascia transversalis Peritoneo Piel Grasa Peritoneo Piel Grasa Línea alba Fascia transversalis

Hernia

Incisión C

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Figura 2–4. Capas de pared abdominal en presencia de hernia.

La hernia de Spiegel (también conocida como hernia ventral espontánea lateral) es una hernia a través de la fascia spiegeliana, que es aquella que se forma por la transición de la zona muscular a la aponeurótica del músculo transverso del abdomen (así fue descrita por el anatomista belga Adriaan van der Spiegel en 1645).14 Aunque las hernias de Spiegel pueden ocurrir a lo largo de la fascia de Spiegel, casi siempre se encuentran en o por debajo de la línea arcuata, probablemente debido a la ausencia de lámina posterior de la fascia de los rectos. 90% de las hernias de Spiegel se encuentran en el cinturón spiegeliano de Spangen, que está hasta 6 cm por encima del plano interespinoso, el cual es el plano horizontal que pasa por ambas espinas iliacas anterosuperiores; en esta zona la fascia es más amplia y débil15 (figura 2–4). Características clínicas Las hernias de Spiegel normalmente son adquiridas. Los factores de riesgo son: obesidad mórbida, múltiples embarazos, pérdida de peso acelerada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hiperplasia prostática, ascitis, trauma y cirugía previa que haya debilitado la línea semilunar.16 Representan de 0.12 a 2.4% de todas las hernias de pared abdominal y ocurren hacia la quinta y la sexta décadas de la vida, con mayor prevalencia en pacientes femeninas (1.4:1).16 El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha, ya que los hallazgos clínicos durante el interrogatorio y la exploración física son vagos. La mayoría de los pacientes se presentan con alguna complicación, ya que el orificio herniario es

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

pequeño; se observa encarcelamiento en 17 a 24% de los casos. En la exploración física cerca de 36% de los pacientes no muestran alteraciones; el signo que sugiere el diagnóstico es una tumoración en la línea de Spiegel acompañada de dolor cuando se tensa el abdomen.17 Los estudios de imagen se recomiendan antes de la exploración quirúrgica; la ultrasonografía demuestra los defectos de la línea de Spiegel, aunque es dependiente de operador.17 La tomografía computarizada aporta información más detallada acerca de la localización y el contenido de esta hernia. En pacientes con dolor crónico hay que realizar una laparoscopia diagnóstica para establecer el diagnóstico. Tratamiento Las hernias de Spiegel deben recibir siempre tratamiento quirúrgico debido a su alto índice de encarcelamiento. Se han descrito varias técnicas, pero la reparación de esta hernia se ha realizado tradicionalmente mediante una incisión transversa con reparación primaria del defecto. Esto es posible en hernias pequeñas y el procedimiento tiene una recidiva de 4.3 a 14.3% en algunas series.17 Al agregar a la reparación la colocación de malla los resultados han mejorado, y en las series reportadas no existe evidencia de recidiva. El abordaje laparoscópico de la hernia de Spiegel fue reportado inicialmente en 1992; se han descrito técnicas con colocación de malla intraperitoneal, transabdominal, preperitoneal y totalmente extraperitoneal. Existen reportes comparativos aleatorizados que comparan la reparación abierta con la laparoscópica y en ellos se demuestra menor morbilidad y menor estancia intrahospitalaria a favor del abordaje laparoscópico en cualquiera de sus variedades; en ninguno de los dos grupos se observaron recurrencias.18 Perlas S La fascia spiegeliana se forma por la transición de la zona muscular a la aponeurótica del músculo transverso del abdomen. Es una línea lateral convexa que se extiende entre el reborde costal y la espina del pubis. S Es más común en las mujeres. S Es necesario un alto índice de sospecha para el diagnóstico, y el tratamiento es imperativamente quirúrgico debido al índice de complicaciones.

Hernia lumbar Las hernias lumbares son las que ocurren en la región posterior de la pared abdominal, limitada en la parte superior por la doceava costilla, en la inferior por la

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cresta iliaca, en la posterior por los músculos espinales y en la anterior por el borde posterior del oblicuo externo. Las hernias lumbares pueden ser congénitas o adquiridas, y se presentan en dos sitios anatómicos diferentes: el triángulo lumbar inferior y el superior. El triángulo lumbar inferior o triángulo de Petit, descrito por Louis Petit (1674–1750), es más superficial, se encuentra en la pared posterolateral del abdomen y está limitado por el músculo dorsal ancho, el borde libre del músculo oblicuo externo abdominal y la cresta iliaca; el piso del triángulo de Petit lo forma el músculo oblicuo interno del abdomen.19 El triángulo lumbar superior o triángulo de Grynfeltt–Lesshaft, descrito por Grynfeltt en 1886, se encuentra profundo al dorsal ancho, tiene la forma de un triángulo invertido y está limitado por el borde de la doceava costilla, el cuadrado lumbar y el músculo oblicuo interno del abdomen. El piso de este triángulo lo conforma la fascia transversal19.

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Características clínicas La presentación clínica depende del tamaño y del contenido de la hernia; la manifestación clínica más común es una tumoración que aumenta con la tos y la actividad física; tiende a desaparecer con el paciente en reposo en decúbito lateral. Por lo general los pacientes refieren síntomas poco específicos, como fatiga, dolor en la espalda y sensación de tumoración. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes jóvenes del sexo femenino y atletas con dolor localizado en la espalda baja. Cerca de 9% de los casos se presentan con encarcelamiento y síntomas de oclusión intestinal o una tumoración dolorosa no reductible; el estrangulamiento es raro, pero puede ocurrir. Los factores predisponentes son edad avanzada, obesidad, enfermedad crónica que debilite al paciente, atrofia muscular, bronquitis crónica y actividad física extenuante. El diagnóstico es clínico; sin embargo, el uso de tomografía computarizada es útil en el diagnóstico y la caracterización de las hernias lumbares tanto en contenido como en límites. Tratamiento La reparación de las hernias lumbares es difícil debido a su localización y por las estructuras óseas circundantes. Actualmente se realizan dos abordajes quirúrgicos, ambos con el paciente en decúbito lateral: el abordaje anterior y el abordaje laparoscópico.19 El abordaje anterior abierto consiste en realizar una incisión sobre el defecto herniario y una disección amplia de la zona. En las hernias de Grynfeltt es necesa-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

rio separar el músculo dorsal ancho. Se recomienda realizar la reparación con malla en el espacio extraperitoneal, por debajo de las capas musculares, utilizando una técnica sin tensión. Mediante este abordaje no se han reportado recidivas o complicaciones posquirúrgicas como dolor o debilidad muscular en un periodo de 25 meses. El abordaje laparoscópico consiste en una técnica transabdominal o totalmente extraperitoneal. El más popular es el abordaje transabdominal, que por lo general requiere movilización del colon y del riñón; la malla se sutura superiormente al borde costal, inferiormente a la cresta iliaca, medialmente a los músculos espinosos y lateralmente a la fascia del oblicuo externo. Las ventajas del abordaje laparoscópico son la excelente visualización del área quirúrgica y la colocación más amplia de la malla.20 Perlas S Las hernias lumbares se presentan como un reto diagnóstico en el triángulo de Petit y el de Grynfeltt. S Triángulo de Petit: limitado por el músculo dorsal ancho, el borde libre del músculo oblicuo externo abdominal y la cresta iliaca; el piso del triángulo de Petit lo forma el músculo oblicuo interno del abdomen. S Triángulo de Grynfeltt: limitado por el borde de la doceava costilla, el cuadrado lumbar y el músculo oblicuo interno del abdomen. El piso de este triángulo lo conforma la fascia transversal (figura 2–5).

HERNIAS INGUINALES Introducción La hernia inguinal es una patología tan antigua como la misma humanidad; desde el año 1150 a.C. se describe en el papiro de Ebers el tratamiento con vendajes abdominales para mantener las hernias contenidas. Claudio Galeno (129–199 d.C.) fue el primero en utilizar la palabra kele o “hernia” para describir un abultamiento en la región inguinal. Desde entonces, y al pasar de los años, se ha visto que las principales hernias de la pared abdominal son las de la región inguinal, y después las umbilicales. La hernia inguinal es el padecimiento quirúrgico más frecuente tanto en México como en el mundo. De acuerdo con los datos de la Asociación Mexicana de Cirugía General, se estima que de 3 a 5% de la población padece de esta patología.1 Sin embargo, no existe información fidedigna que confirme estos datos. La mayoría de los pacientes no se percatan de la presencia de la hernia sino hasta que

Pared abdominal

Músculo latissimus dorsi

Músculo erector spinae

33

Músculo serrato posteroinferior

12ª costilla

Músculo oblicuo externo

Músculo externo oblicuo Músculo externo oblicuo y aponeurosis Cresta iliaca

Cresta iliaca

Borde anterior del músculo sacroespinal Músculo glúteo medio

Músculo glúteo máximo

Parte de la fascia lumbodorsal

Figura 2–5. Localización de los triángulos lumbares.

ésta se hace evidente en forma de abultamiento o se vuelve sintomática, y aunque es el paciente quien hace la notificación clínica, es el médico quien debe realizar el diagnóstico y proporcionar el tratamiento adecuado.

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Características clínicas Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas; en los hombres se relacionan con el descenso testicular, en las mujeres con la migración del ligamento redondo del útero y en ambos sexos esto se presenta como persistencia del proceso peritoneo–vaginal.21 Las hernias adquiridas son de origen multifactorial y pueden estar involucrados algunos factores como falla del mecanismo obturador, aumento de la presión intraabdominal, falla en la integridad de la fascia transversal o falla en la síntesis de las fibras de colágena.22 Existen a su vez otros factores de riesgo, entre ellos edad avanzada, obesidad, embarazos múltiples, cirugías previas y tabaquismo. A lo largo de los años han aparecido múltiples clasificaciones de la hernia inguinal, que van desde las sencillas (las que las clasifican en directas, indirectas y femorales) hasta las más complejas, como la clasificación desarrollada por Nyhus, que actualmente es la más utilizada (cuadro 2–1).

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

Cuadro 2–1. Clasificación de Nyhus Tipo I Tipo II

Hernia inguinal indirecta con anillo profundo normal Hernia indirecta con anillo profundo dilatado, vasos epigástricos no desplazados y pared posterior intacta

Tipo III

Defectos de la pared posterior: a. Hernia inguinal directa b. Hernia inguinal indirecta con anillo profundo dilatado, vasos epigástricos desplazados y destrucción de la fascia transversal

Tipo IV

a. b. c. d.

Hernia recurrente directa Hernia recurrente indirecta Hernia recurrente femoral Hernia recurrente mixta

Una manera más fácil de comprender las hernias inguinales es definiéndolas de la siguiente manera: 1. La hernia inguinal indirecta es aquella que se origina en el orificio interno, pasa por el canal inguinal y se proyecta por el orificio externo; en el hombre se dirige hacia el escroto; tiene altos índices de encarcelación y estrangulación. 2. La hernia inguinal directa se produce a través del piso del canal inguinal y no desciende hacia el escroto. Otra manera de diferenciar las hernias inguinales es según la posición que guarden respecto al triángulo de Hasselbach, el cual está limitado por el ligamento inguinal, el borde lateral de los rectos abdominales y los vasos epigástricos inferiores; de manera lateral a éste se presentan las hernias inguinales directas y medial las indirectas. La hernia femoral es menos frecuente y se debe a la presencia de un orificio femoral amplio de manera medial a la vena femoral; es común en las mujeres y es la que se complica con más facilidad, aunque su diagnóstico no es sencillo. Los pacientes suelen presentarse con un abultamiento en la región inguinal que puede ser intermitente en relación a los esfuerzos y el reposo. Si la hernia permanece puede ocasionar dolor inguinal al encarcelarse. El abultamiento inguinal o escrotal se hace evidente durante la exploración física. Es importante realizar transiluminación escrotal para diferenciarlo de hidrocele y también realizar la exploración del paciente de pie, en decúbito y con maniobra de Valsalva. La hernia femoral es más difícil de diagnosticar; los pacientes refieren dolor intermitente y durante la exploración se puede observar un aumento de volumen en la cara interna del muslo justo por debajo del ligamento inguinal. El diagnóstico es primordialmente clínico, aunque en ocasiones y en pacientes seleccionados es necesario realizar ultrasonido de la región inguinal que identi-

Pared abdominal

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fica defectos pequeños; en ocasiones también se puede realizar tomografía computarizada para identificar y caracterizar mejor el defecto y el contenido del saco herniario. Sin embargo, la exploración quirúrgica puede ser a su vez un método diagnóstico cuando los anteriores no hayan demostrado la hernia, el paciente continúe sintomático y el cirujano siga con sospecha clínica. Las complicaciones de las hernias inguinales son: a. Hernia encarcelada: se presenta cuando el contenido herniario queda atrapado dentro del saco; no hay compromiso circulatorio, pero se presenta clínicamente con dolor y no se puede reducir; es más frecuente con orificios herniarios pequeños. b. Hernia estrangulada: se presenta cuando existe compromiso circulatorio del contenido del saco herniario; el paciente se presenta con dolor intenso, taquicardia, fiebre, datos de oclusión intestinal y en ocasiones datos de abdomen agudo.23 Se acompaña de aumento de las cifras de leucocitos con neutrofilia en la biometría hemática. En las radiografías simples de abdomen se pueden evidenciar datos de oclusión intestinal.

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Tratamiento La reparación de las hernias inguinales en la era moderna tiene su inicio con las aportaciones del cirujano italiano Edoardo Bassini (1844 a 1924), quien en 1889 publicó su Tratado de hernias inguinales. El tratamiento de la hernia inguinal y la femoral es sobre todo quirúrgico; no existe tratamiento médico para las hernias; el objetivo de la reparación inguinal es corregir un defecto anatómico y se puede lograr mediante cierre de la aponeurosis del orificio, reforzamiento del defecto de la fascia transversal y realizando una combinación de los métodos previos. Existen dos principales tipos de reparaciones: las anatómicas o con tensión y las libres de tensión. El abordaje puede ser abierto por vía anterior o laparoscópico. Existen estudios al respecto, y en el de Fitzgibbons y col. se compararon el dolor y la actividad física en pacientes con hernias inguinales asintomáticos o con síntomas mínimos, en pacientes sólo con vigilancia vs. pacientes a quienes se les realizó una reparación inguinal sin tensión con colocación de malla, y se concluyó que la observación de pacientes con hernias inguinales con pocos síntomas es aceptable y que es seguro retrasar el tratamiento quirúrgico hasta que los síntomas aumenten, ya que la encarcelación es rara.24 La reparación de Bassini consiste en una disección completa del canal inguinal y reparación de la fascia transversal, el músculo transverso del abdomen y el oblicuo menor hacia el tracto iliopúbico con puntos separados. A partir de 1942 McVay popularizó la técnica del mismo nombre en la que se reconstruyen las tres

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

áreas más vulnerables de herniación: el anillo profundo, el triángulo de Hasselbach y el canal femoral. Esta reparación incluye suturar el tendón conjunto al ligamento de Cooper y se debe acompañar de una incisión relajante en la cara anterior de la aponeurosis del músculo recto del abdomen. Otra de las reparaciones anatómicas es la que desarrolló Shouldice en 1953, la cual requiere una disección inguinal con exposición completa que incluye la apertura de la fascia transversal. La reparación se lleva a cabo sobreponiendo con cuatro líneas de sutura la fascia transversal, el transverso del abdomen, el oblicuo menor y el tracto iliopúbico con suturas continuas.25 En el caso de la hernia femoral, la cirugía de Cheatle–Henry es la técnica ideal; el abordaje de Henry se realiza por una incisión en línea media suprapúbica con retracción de los músculos exponiendo el espacio de Retzius, con lo que se logra una excelente visualización del orificio femoral.26 En la actualidad la reparación que se prefiere para las hernias inguinales es la reparación sin tensión que incluye la colocación de prótesis sintéticas (mallas). La utilidad de las mallas es la función de parche del orificio miopectíneo para reforzar la fascia transversal; esto se logra sin tensión sobre los tejidos. De estos procedimientos, el que actualmente se considera el estándar de oro es la reparación de Lichtenstein,27 la cual consiste en la colocación de una malla de polipropileno suturada al área conjunta y al ligamento inguinal; la disección incluye al cordón espermático o ligamento redondo. Con esta técnica se busca ocasionar una reacción inflamatoria para conseguir la reparación de la hernia; tiene un bajo índice de recurrencias. Otro procedimiento es la colocación de un cono de propileno sobre el orificio profundo posterior; para reducir el saco herniario se fija este cono con cuatro puntos de sutura circunferenciales (plastia de Gilbert). La técnica Rutkow–Gilbert es aquella en la que se coloca la malla en cono sobre el orificio profundo (fijada como lo dicta Gilbert) y posteriormente se refuerza con una plancha de malla de polipropileno, cubriendo así los tres orificios. Finalmente, otro de los procedimientos abiertos con reparación por vía posterior es la reparación de Stoppa, en la que se coloca una malla de 30 cm en el espacio preperitoneal mediante una incisión media. La indicación de esta reparación es la presencia de hernias inguinales bilaterales. Cuando esta reparación se realiza por vía anterior se conoce como procedimiento de Rives. En los últimos años, con la aparición de la cirugía laparoscópica y de mínima invasión, también la reparación de hernias inguinales ha tenido que adaptarse a esta nueva tecnología.28 Los procedimientos que más comúnmente se realizan son plastia inguinal transabdominal preperitoneal (TAPP), total extraperitoneal (TEP) y colocación de implante intraperitoneal (IPOM); sin embargo, esta última ha quedado en desuso debido a la gran cantidad de complicaciones abdominales, como adhesión de asas intestinales y formación de fístulas intestinales.28

Pared abdominal

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En la TAPP se incide el peritoneo y se diseca el saco herniario, colocando posteriormente la malla y fijándola hacia el ligamento de Cooper y el tendón conjunto. Es importante suturar de nuevo el peritoneo, para evitar la formación de adherencias hacia la malla. La reparación TEP no se incide dentro del peritoneo y todo el procedimiento es preperitoneal entre la pared abdominal y el peritoneo; la malla se fija en el ligamento de Cooper y el arco aponeurótico del músculo transverso del abdomen.28,29 En los casos en los que la hernia se presente complicada es necesario evaluar al paciente de manera individual; las recomendaciones actuales incluyen:

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S En caso de presentarse hernia inguinal encarcelada, la reparación debe realizarse por vía abierta anterior, corroborando la viabilidad del contenido del saco herniario y posteriormente colocando una malla. S En los casos en que se presente estrangulada es imperativo el tratamiento quirúrgico; hay que evaluar la viabilidad del contenido del saco y en ocasiones realizar resecciones intestinales con anastomosis primarias. S En los casos en que se presente necrosis del tejido con datos de infección habrá que realizar una plastia anatómica. S En los casos en que no se observen datos de infección se debe realizar la plastia con colocación de malla. De acuerdo con el estudio LEVEL el procedimiento TEP se asocia con un mayor número de eventos adversos durante la cirugía; sin embargo, los pacientes presentan menos dolor posoperatorio, recuperación más rápida y reanudan más rápidamente sus actividades diarias. La recurrencia y el dolor crónico son comparables entre TEP y Lichtenstein.29 Posterior a la reparación inguinal los pacientes pueden presentar complicaciones como equimosis y hematomas, infección de la herida quirúrgica, orquitis y atrofia testicular, inguinodinia (5% en plastias sin tensión) y recidiva. El índice mundial promedio es de 15 a 20% cuando se utilizan técnicas anatómicas con tensión; en los casos de las reparaciones sin tensión con colocación de prótesis la incidencia reportada es de 0.1 a 1%.30 Se presentan 80% de las recidivas en los primeros cinco años de la cirugía; de ellas 64% son en el primer año. El sitio donde se observa la recidiva (60%) es sobre el tubérculo púbico, entre la protuberancia donde se une el ligamento inguinal lateralmente y la unión del arco del transverso con el pubis.31,32 Para que las reparaciones de hernias inguinales tengan éxito es necesario que el cirujano tenga un amplio conocimiento de la anatomía de la región, así como de un adecuado manejo de los tejidos y un adecuado criterio quirúrgico en el momento de la elección del procedimiento para cada paciente.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

Perlas S Límites del triángulo de Hasselbach: ligamento inguinal, borde lateral de los rectos abdominales y por los vasos epigástricos inferiores. S La presentación clínica de la hernia estrangulada incluye dolor intenso, datos de oclusión intestinal, leucocitosis y datos de oclusión intestinal en las placas de abdomen. S El estándar de oro en plastia inguinal es la plastia de Lichtenstein. S El sitio de recidivas de las hernias inguinales es sobre el tubérculo púbico entre la protuberancia donde se unen el ligamento inguinal lateralmente y la unión del arco del transverso con el pubis.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL Introducción La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal (SCA) son manifestaciones fisiopatológicas de una elevación de la presión intraabdominal (PIA); ambas representan causas significativas de morbilidad y mortalidad en los pacientes quirúrgicos. El SCA se define como el aumento en la PIA que ocasiona falla orgánica, vascular, cardiaca, renal, esplácnica, musculosquelética y del sistema nervioso central.33 Uno de los hallazgos más comunes en estudios con modelos animales referentes al SCA es la disminución del gasto cardiaco cuando existe aumento de la PIA.34 Aunque la reposición hídrica puede mejorar el gasto cardiaco y la hipotensión transitoria, existe un ciclo en el cual se ha demostrado que a mayor reposición hídrica se ocasionará mayor edema y, por lo tanto, aumento en la PIA. El deterioro clínico continúa y puede llegar a ocasionar disfunción orgánica permanente si la PIA no es liberada por medio de una laparotomía. Los principales factores de riesgo para el desarrollo del SCA incluyen trauma abdominal contuso o abierto, ruptura de aneurisma aórtico, hemorragia retroperitoneal, neumoperitoneo, neoplasias, pancreatitis, ascitis, trasplante hepático, quemaduras y sepsis abdominal.

Características clínicas El diagnóstico del SCA es clínico y los signos que más comúnmente se encuentran son los siguientes: abdomen distendido y a tensión, aumento en la presión

Pared abdominal

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Cuadro 2–2. Clasificación del síndrome compartimental abdominal en grados de acuerdo con la presión intraabdominal. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome

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Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

PIA 12 a 15 mmHg PIA 16 a 20 mmHg PIA 21 a 25 mmHg PIA > 25 mmHg

pico respiratoria e hipercapnia. La oliguria que comúnmente se describe es inconsistente y cerca de 50% de los pacientes con SCA mantienen adecuados niveles urinarios,35 esto último quizá en relación con el volumen infundido a los pacientes durante la reanimación hídrica intensiva. Los cambios fisiopatológicos varían de paciente a paciente, ya que cada persona responde de manera diferente a los cambios de presión intraabdominal; sin embargo, los cambios fisiológicos son evidentes con una PIA de 10 a 15 mmHg de acuerdo con la World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. En esta etapa no está indicada la laparotomía. Una PIA mayor de 25 mmHg requerirá intervención quirúrgica en la mayoría de los pacientes (cuadro 2–2). La exploración física tiene una sensibilidad de 40 a 60% para detectar el aumento de la PIA,36 por lo que es importante realizar mediciones seriadas de ésta. Cuando existen factores de riesgo es importante obtener una medición de base y después mediciones seriadas cada 4 a 6 h durante la evolución del paciente.36 Por lo general la PIA se mide de manera indirecta utilizando la técnica de la medición a través de un catéter vesical, debido a que la distensibilidad de sus paredes funciona como un diafragma, permitiendo así que los cambios de la PIA se vean reflejados en su presión intraluminal. Aunque existen otras técnicas de medición de la presión intraabdominal, como catéteres intragástricos, catéteres intraabdominales y mediciones no invasivas que utilizan espectroscopia, la más usada sigue siendo la medición intravesical. La técnica que se describe en la Clínica Mayo37 consiste en primero colocar una pinza en el catéter vesical distal al puerto de aspiración, después realizar aseo del puerto utilizando yodopovidona, luego se inyectan 70 cm3 de solución salina en el puerto de aspiración, se inserta una aguja en el puerto de aspiración y se conecta a un monitor que traduce la columna del líquido.

Tratamiento El SCA es una condición que potencialmente se asocia con una alta mortalidad; debe ser reconocido de manera temprana y manejado de manera óptima para me-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

jorar los resultados. Parsak y col. encontraron que la mortalidad aumenta conforme va aumentando el grado de la enfermedad; la mortalidad que observaron fue de 45.1% en pacientes con SCA, mientras que en pacientes con hipertensión intraabdominal se reportó en 21%. La mayoría de las muertes asociadas a SCA se deben a sepsis o falla orgánica múltiple.38 La descompresión quirúrgica del abdomen ha seguido como tratamiento de elección para el SCA y puede ser la medida que salve la vida del paciente cuando éste se presente con falla orgánica múltiple o falla del tratamiento médico. Con niveles de PIA menores de 15 mmHg el tratamiento debe ser médico, mientras que con niveles de PIA de entre 16 y 25 mmHg con SCA se debe realizar laparotomía descompresiva de emergencia. Para los niveles < 25 mmHg no existe duda acerca de la utilidad de la laparotomía descompresiva como tratamiento de emergencia. Perlas S La medición de la presión intraabdominal se realiza mejor mediante catéter intravesical. S La presión intraabdominal < 25 mmHg necesita laparotomía descompresiva de emergencia. S La mayor parte de las muertes asociadas a SCA se deben a sepsis o a falla orgánica múltiple.

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Pared abdominal

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 2)

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3 Esófago José Gómez Sánchez, Gonzalo Torres Villalobos

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ANATOMÍA El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. El esófago es un tubo hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso, siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y no se distingue fácilmente a pesar de su función fisiológica distinta. La pared del esófago consiste en mucosa, submucosa y muscular propia. No posee una capa serosa, por estar envuelto por una fina capa de tejido conectivo laxo. La sangre arterial que llega al EES y al esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior; la mayor parte del esófago torácico es irrigada por las arterias esófago–aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que el EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda. La inervación motora del esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática (tanto motora como sensitiva) proveniente 43

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 3)

Esófago cervical

Cayado aórtico

Tráquea

Aorta torácica

Esófago torácico Diafragma

Esófago abdominal Estómago

Hiato esofágico Cardias Aorta abdominal Figura 3–1. Anatomía del esófago.

de los segmentos espinales T1–T10. En el tercio proximal la linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos y en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión considerable entre estas tres regiones de drenaje.1

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Introducción La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una de las patologías más prevalentes en la población mundial; de 30 a 40% de la población llegan a presentar síntomas esporádicos de reflujo gastroesofágico. Es una enfermedad de difícil diagnóstico y múltiples complicaciones, que incluyen esofagitis erosiva, esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago, además de complicaciones extraesofágicas como tos, infecciones de vías aéreas, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, entre otras.

Esófago

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Es un padecimiento crónico que se define como el reflujo gastroduodenal anormal hacia el esófago que da como resultado síntomas con o sin daño a la mucosa esofágica. Para considerar la definición de ERGE los síntomas deben ser lo suficientemente importantes en frecuencia e intensidad como para afectar la calidad de vida del paciente. La mucosa esofágica posee poca resistencia al ácido y las enzimas encontradas en el reflujo gástrico o biliar, por eso depende de la integridad de las barreras antirreflujo para evitar la enfermedad.2

Características clínicas

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Prevalencia, incidencia y factores de riesgo El reflujo gastroesofágico es una condición fisiológica benigna y ocasional en todas las personas; la frecuencia de regurgitación varía con la edad. Hay regurgitación diaria en 50% de los niños menores de tres meses y en más de 66% a los cuatro meses, pero sólo en 5% al año de edad. Conocer la prevalencia exacta de la ERGE a cualquier edad es muy complicado debido tanto al poco apego de los pacientes a los tratamientos como a la automedicación constante en esta patología. La ERGE afecta a entre 4 y 30% de la población adulta. La pirosis y la regurgitación se resuelven en 3 a 10 años en 12 a 33% de los pacientes. En ausencia de tratamiento los síntomas mejoran después de 17 a 22 años en 60% de los pacientes, pero desaparecen en sólo 12%. Barrett está reportado en 10% de los pacientes y la cirugía antirreflujo se necesita en cerca de 20% de ellos. Como factores de riesgo están los factores genéticos asociados, la obesidad, la ganancia reciente de peso independiente del IMC, el consumo de tabaco, la presencia de hernia hiatal y dormir en posición de decúbito lateral derecho. El ejercicio físico intenso, así como la toma de diversos fármacos (antagonistas de calcio, anticolinérgicos, aminofilinas, nitratos, opioides, esteroides) pueden empeorar los síntomas de ERGE. El ejercicio físico moderado, elevar la cabecera de la cama unos centímetros o la presencia de infección por Helicobacter pylori podrían actuar como factores protectores.2

Fisiopatología Existen diversos mecanismos de barrera entre el esófago y el estómago que se inician por un mecanismo de válvula formado por el esfínter esofágico inferior, el diafragma, el ángulo de His, la válvula de Gubaroff y la membrana frenoesofágica.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 3)

La peristalsis esofágica es uno de los principales componentes de los mecanismos antirreflujo; la peristalsis inefectiva está asociada con grados severos de ERGE y se sabe que cerca de 40 a 50% de los pacientes con ERGE tienen una peristalsis anormal. El tratamiento médico no mejora la peristalsis esofágica; sin embargo, se ha visto que la funduplicatura sí mejora la peristalsis en la mayoría de los pacientes. El esfínter esofágico inferior (EEI), un segmento de 3 a 4 cm de longitud de músculo liso contráctil al final del esófago, genera una zona de alta presión entre el esófago y el estómago que previene el reflujo. Sin embargo, una presión normal del EEI no excluye la ERGE, ya que pueden existir relajaciones transitorias del mismo. Las relajaciones intermitentes del EEI no asociadas a la deglución son normales en individuos sanos; cuando se hacen más frecuentes y más prolongadas es cuando se contribuye al reflujo gastroesofágico anormal, y este fenómeno explica la ERGE en 40% de los pacientes. Hoy en día no existen medicamentos que actúen directamente sobre el EEI, sólo la funduplicatura puede corregir la función del EEI.3 El diafragma es una barrera extrínseca para el reflujo gastroesofágico y es particularmente importante para el reflujo producido por aumento súbito de la presión intraabdominal. Este mecanismo está afectado en la presencia de hernia hiatal. El aumento del gradiente de la presión toracoabdominal también contribuye a la ERGE; el retardo en el vaciamiento gástrico altera el gradiente de presiones toracoabdominales contribuyendo al reflujo, y tanto el tratamiento médico (procinéticos) como la cirugía mejoran esta condición. La obesidad mórbida es otra enfermedad que contribuye al aumento de la presión intraabdominal, conduciendo a reflujo anómalo, así como a una asociación entre las enfermedades pulmonares crónicas terminales y la elevada incidencia (hasta 70%) de ERGE en estos pacientes.4 El reflujo de contenido gástrico (principalmente del ácido clorhídrico) es muy dañino para la mucosa del esófago, así como el reflujo biliar, el cual contiene pepsina y enzimas pancreáticas. El grado de ERGE y síntomas se asocia con la cantidad de reflujo y la altura que alcanza, y es por esto que los medicamentos supresores de ácido son el pilar del tratamiento de esta enfermedad. La hernia hiatal interrumpe la mayoría de los mecanismos naturales de antirreflujo, aunque puede existir ERGE sin hernia hiatal y viceversa. Las relajaciones transitorias del EEI son más frecuentes en pacientes con hernia hiatal; además, el tamaño de la hernia se asocia con la cantidad de reflujo, exposición a ácido y peristalsis deficiente. La hernia hiatal está asociada con mayor recurrencia de la enfermedad y falla en el tratamiento médico.5 La asociación de ERGE y Helicobacter pylori es controversial. Por una parte la infección por H. pylori altera la naturaleza del reflujo produciendo aclorhidria,

Esófago

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disminuyendo el daño a la mucosa y funcionando como factor protector; sin embargo, algunos estudios no demuestran relación alguna. Un ejemplo de ello es que la infección por H. pylori es un factor protector para el desarrollo de adenocarcinoma, cuya incidencia ha aumentado en países desarrollados y disminuido en países subdesarrollados, donde la infección por H. pylori ha aumentado. La colonización del estómago con H. pylori está asociada con una disminución de 50% del riesgo de cáncer.6 La asociación de ERGE y esófago de Barrett es incuestionable hoy en día, además de que los adenocarcinomas esofágicos crecen en la mucosa de Barrett. El esófago de Barrett representa una de las etapas terminales de esta enfermedad, encontrándose alteraciones en la mayoría de los mecanismos antirreflujo, alteraciones en la peristalsis esofágica, EEI incompetente y reflujo biliar. Por ello en esta etapa de la enfermedad es recomendable el tratamiento quirúrgico.4

Signos y síntomas La ERGE se puede dividir en: a. ERGE sintomática sin esofagitis, también conocida como enfermedad por reflujo no erosiva. b. ERGE erosiva. c. ERGE con esófago de Barrett.

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Clasificación endoscópica de la enfermedad por reflujo gastroesofágico con esofagitis Múltiples clasificaciones se han utilizado para conocer el grado de severidad de la esofagitis, incluyendo Savary–Miller, Los Ángeles y MUSE. La de Los Ángeles es hoy en día el estándar de oro para clasificar los grados de lesión. Grado

Lesión

A

Una o más rupturas de la mucosa confinadas a los pliegues mucosos, cada uno < 5 mm

B

Por lo menos una ruptura de la mucosa > 5 mm confinada a los pliegues mucosos, pero sin continuidad en los bordes de dos de los pliegues

C

Por lo menos una ruptura de la mucosa entre los límites de dos pliegues, pero sin ser circunferencial

D

Ruptura circunferencial de la mucosa

La clasificación relaciona el grado de severidad con el pronóstico de los pacientes y únicamente es útil para lesiones erosivas macroscópicas de la mucosa.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 3)

Se puede encontrar daño a la mucosa en cerca de 45% de los pacientes con síntomas sugestivos de ERGE.7 Pirosis y regurgitación Son los síntomas típicos de ERGE. El término pirosis describe la sensación de ardor o quemazón en el área retroesternal y el de regurgitación la sensación de retorno del contenido gástrico a la boca y a la hipofaringe. Esta asociación de síntomas es prácticamente un diagnóstico de ERGE en su presentación típica; no obstante, la ausencia de pirosis y regurgitación no excluye el diagnóstico. La pirosis se presenta semanalmente en 15 a 20% de los pacientes y a diario en 5 a 10%. El resto de los síntomas, como dolor en epigastrio, náusea, flatulencia, hipo y síntomas extraesofágicos, representa de 30 a 60% de las presentaciones.8 Manifestaciones de alarma Disfagia, odinofagia, pérdida de peso, sangrado gastrointestinal, náusea o vómito y antecedentes de cáncer en la familia. Constricción esofágica Típicamente asociada a dificultades para deglutir (disfagia) y a dolor al deglutir (odinofagia), ocurre cuando debido al daño a la mucosa esofágica se produce una fibrosis excesiva que lleva a un adelgazamiento de la pared del esófago y a constricción intraluminal. Estos síntomas se encuentran en cerca de 10% de los pacientes con ERGE severa y se relacionan con reflujo en 70% de los pacientes con constricción esofágica. Esófago de Barrett En algunos pacientes con ERGE la mucosa esofágica responde con el desarrollo de un epitelio metaplásico columnar intestinal (esófago de Barrett), el cual representa un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico. La distribución promedio de edad es a los 55 años. Aproximadamente 11% de los pacientes con reflujo sintomático presentan esófago de Barrett. Éste también puede ocurrir en ausencia de síntomas de reflujo, así como la esofagitis, y la correlación entre esofagitis y esófago de Barrett aparece principalmente en las lesiones grados C y D de Los Ángeles. Adenocarcinoma de esófago Sugiere una etapa avanzada de los cambios en el epitelio esofágico y puede ocurrir en pacientes con reflujo gastroesofágico. Con edad promedio de 55 años, la

Esófago

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incidencia de adenocarcinoma de esófago va en aumento; el riesgo está relacionado con el grado de reflujo y el daño a la mucosa, siendo el esófago de Barrett una lesión premaligna característica en el desarrollo de este cáncer.4 Manifestaciones extraesofágicas Las manifestaciones extraesofágicas más frecuentes son dolor torácico, tos crónica, enfermedades laríngeas y asma. Asma y tos crónica De 30 a 90% de los adultos asmáticos presentan síntomas de reflujo. La asociación entre asma y ERGE es de importancia debido a que algunos broncodilatadores utilizados para el tratamiento del asma pueden por sí mismos exacerbar el reflujo, provocando relajación del EEI, y el reflujo o la aspiración de contenido gástrico al bronquio puede exacerbar los episodios de asma. El reflujo produce reactividad bronquial a través de la inflamación, la cual activa señalizaciones del sistema vagal produciendo irritación y tos crónica. Este síntoma es más frecuente durante la noche y mejora en el día.

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Dolor torácico Dolor torácico de origen esofágico que se sospecha en pacientes cuyos resultados de historia clínica, exploración física, ECG o radiografía de tórax hacen improbable cualquier enfermedad cardiaca. Es la manifestación extraesofágica más común y se presenta como un dolor retroesternal que se puede irradiar al cuello o a la mandíbula. La proporción de pacientes con dolor torácico con reflujo gastroesofágico como causa principal de dolor es desconocida, aunque se estima que es de 2 a 5% de las presentaciones en urgencias. Signos y síntomas laríngeos De 4 a 10% de los pacientes que se presentan con el otorrinolaringólogo tienen síntomas de reflujo (tos, laringitis crónica y ulceración de las cuerdas vocales). Por lo general estos síntomas presentan mejoría con la utilización de inhibidores de la bomba de protones (IBP). El reflujo gastroesofágico también se ha asociado al carcinoma laríngeo. Alteraciones del sueño Insomnio, sueño interrumpido y sueño poco reparador son síntomas comunes de la ERGE. De 50 a 80% de los pacientes con ERGE tienen alteraciones del sueño

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(Capítulo 3)

y están asociadas a alteraciones en la respiración durante el sueño (ronquido o apnea obstructiva del sueño), o simplemente al dolor torácico o la pirosis asociados al reflujo.9

Diagnóstico El diagnóstico de la ERGE se inicia con una buena historia clínica. Los síntomas típicos de ERGE son pirosis y regurgitación. La historia clínica debe identificar el síntoma y sus características (intensidad, duración, frecuencia, exacerbantes, atenuantes y su impacto en la calidad de vida). Es importante considerar la edad y la existencia o no de síntomas de alarma. Pacientes con síntomas típicos y sin complicaciones pueden ser manejados con tratamiento empírico (omeprazol 40 mg/día) durante cuatro semanas sin necesidad de más estudios de extensión. Los estudios de extensión son necesarios en pacientes con enfermedad complicada, síntomas atípicos o que no respondan al tratamiento empírico. Por otro lado, la ausencia de síntomas típicos no excluye el diagnóstico de ERGE, ya que la enfermedad puede presentarse únicamente con manifestaciones extraesofágicas. Endoscopia La endoscopia con toma de biopsia es el procedimiento estándar para documentar el tipo y la extensión del tejido dañado en el reflujo gastroesofágico y se recomienda en pacientes que no respondan al tratamiento empírico o con manifestaciones de alarma. De los pacientes con reflujo ácido comprobado, 50% tendrán lesiones visibles en la mucosa (ERGE erosivo), caracterizadas por erosiones y úlceras en el esófago distal y el epitelio escamosocolumnar de la unión gastroesofágica. Sin embargo, la endoscopia es normal hasta en 50% de los pacientes con reflujo sintomático conocido como ERGE no erosivo. Se utiliza la clasificación de Los Ángeles para determinar el grado de lesión. Manometría En los pacientes con ERGE que no responden a la terapia empírica, dos IBP al día y que presentan endoscopia normal. La manometría sirve para localizar el esfínter esofágico inferior para una potencial pHmetría, para evaluar la peristalsis de forma preoperatoria y realizar diagnóstico de otras alteraciones motoras. Esofagograma con bario Es un estudio limitado y sólo se utiliza en pacientes con disfagia severa, para localizar la zona de la estenosis.

Esófago

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pHmetría con impedancia y pHmetría Es el estándar de oro y se usa para evaluar a pacientes con ERGE sin respuesta al tratamiento empírico, con endoscopia normal, sin alteraciones manométricas (se deben suspender los IBP durante siete días). La variable con mayor sensibilidad y especificidad que se obtiene por este método es el total del tiempo con un pH < 4 con el sensor colocado a 5 cm por encima del esfínter esofágico inferior y un puntaje compuesto de seis variables: 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Número de exposición de ácido del esófago. Número de episodios con reflujo estando de pie. En posición supina. Número total de episodios de reflujo. Número de episodios de reflujo con duración mayor de 5 min. Duración del episodio más largo de reflujo.

Basados en el nivel de evidencia, el diagnóstico de ERGE se puede confirmar cuando al menos una de las siguientes condiciones está presente: ruptura mucosa vista por endoscopia con síntomas típicos, presencia de esófago de Barrett, úlcera péptica en ausencia de malignidad o pHmetría positiva (nivel A de evidencia).

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Diagnóstico diferencial Los síntomas de ERGE pueden ser similares a síntomas producidos por enfermedades de la motilidad esofágica, úlcera péptica, dispepsia no ulcerosa o angina de pecho. La esofagitis erosiva por reflujo puede ser similar a la esofagitis por medicamentos, esofagitis por radiación o infecciones (CMV, herpes, Candida).9

Tratamiento El tratamiento de la ERGE es multidisciplinario. Modificaciones en el estilo de vida En términos generales, las recomendaciones de cambios en el estilo de vida para la ERGE se dividen en tres categorías: 1. Evitar comidas que precipiten el reflujo (café, alcohol, chocolate, ácidos grasos).

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2. Evitar alimentos ácidos que precipiten la acidez (cítricos, bebidas carbonatadas, picantes). 3. Adoptar medidas que reduzcan la exposición esofágica al ácido (pérdida de peso, no fumar, elevación de cabecera, no acostarse hasta 2 o 3 h después de haber ingerido alimentos). Terapia antisecretora El consenso actual es que la terapia empírica es adecuada para el manejo inicial de la acidez no complicada. Existe amplia evidencia de que los medicamentos IBP son mejores que los antagonistas H2 y éstos son mejores que el placebo. Por el mecanismo de acción y la duración se recomienda el uso de dos dosis de IBP al día. En pacientes con mala respuesta a la dosis única de IBP se recomienda el uso de dos dosis al día. Se debe considerar como falla de tratamiento cuando no existe adecuada respuesta a la terapia de dos dosis al día de IBP, siendo éste el nivel máximo razonable en la terapia empírica. Las circunstancias en las cuales se prefiere un medicamento a otro están en relación a los efectos adversos. Inhibidores de la bomba de protones Cefalea, diarrea, constipación, dolor abdominal. Disminuir la dosis de IBP puede mejorar los síntomas adversos. Si el paciente sólo se toma el medicamento en relación a los síntomas, los agentes de acción más rápida son los antiácidos. La eficacia se puede mejorar combinándolos con antagonistas H2 o IBP. El manejo en pacientes con síndrome extraesofágico (con manifestaciones extraesofágicas: asma, tos, laringitis) indica 2 dosis de IBP al día durante tres a cuatro meses.

Tratamiento quirúrgico Al realizar el diagnóstico de la enfermedad debe considerarse la terapia quirúrgica en los individuos cuando: 1. Haya falla del tratamiento médico (inadecuado control de síntomas, regurgitación severa no controlada con supresores de ácido o efecto adverso a los medicamentos). 2. Se opte por el tratamiento quirúrgico a pesar de un adecuado control con medicamentos (calidad de vida, medicamentos a largo plazo, costo de los medicamentos).

Esófago

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3. Se presente enfermedad complicada (esófago de Barrett, constricción péptica). 4. Haya manifestaciones extraesofágicas (asma, ronquera, tos, dolor torácico). Una indicación clara de cirugía antirreflujo se presenta en pacientes con Barrett con síntomas gastroesofágicos de reflujo. En los pacientes con Barrett asintomáticos es más controversial.

Valoración preoperatoria 1. Endoscopia: es el único estudio que todos los pacientes deben tener de forma preoperatoria, para confirmación de la ERGE o para identificar otras etiológicas o anormalidades de la mucosa esofágica. 2. pHmetría: es importante para pacientes en quienes el diagnóstico de ERGE no se haya podido demostrar por endoscopia, o con diagnóstico incierto. 3. Manometría esofágica: los expertos la recomiendan para identificar condiciones que pudieran contraindicar la funduplicatura (acalasia) o para modificar el tipo de funduplicatura de acuerdo con la tolerancia de la motilidad esofágica. 4. Trago de bario: es la mejor delineación de la anatomía, especialmente útil para hernias hiatales largas con esófago corto.

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Técnica quirúrgica, curva de aprendizaje 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Estandarización para el abordaje de la cirugía tipo Nissen. Apertura del ligamento frenoesofágico de izquierda a derecha. Preservación de la rama hepática del nervio vago. Disección de ambas cruras. Movilización transhiatal que permita una porción de 3 cm de esófago abdominal. División de los gástricos cortos para asegurarse de que quede sin tensión. Cierre de las cruras con sutura no absorbible. Creación de funduplicatura gástrica de 1.5 a 2 cm con la sutura más distal que incorpore la pared anterior del esófago. Colocación del dilatador en el momento de realizar la funduplicatura.

2% de conversión, 3% de complicaciones posoperatorias, dos días de estancia hospitalaria (nivel I).

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Figura 3–2. Funduplicatura tipo Nissen.

Curva de aprendizaje 15 a 20 cirugías (nivel III). Abierto vs. laparoscópico En 65% menos morbilidad en comparación con la cirugía abierta (nivel I). Tasas de conversión: < 5%. Mayor duración transoperatoria con menos días de estancia hospitalaria (2.6 días), regreso a la actividad normal en 7.75 días comparado con la abierta (nivel I). Similares resultados posoperatorios (nivel I). Menor nivel de leucocitos séricos y proteína C reactiva posterior a una funduplicatura sin variación en los niveles de cortisol, siendo indicativo de menos invasión y menor respuesta inflamatoria (nivel I). Otros aspectos técnicos Cuando la funduplicatura se puede realizar sin tensión no se requiere la división de los gástricos cortos (grado A). La división debe realizarse cuando no se pueda realizar una funduplicatura sin tensión (grado B). Los expertos en EUA abogan por la división de gástricos cortos (grado C). El cierre crural se debe considerar durante la funduplicatura cuando la apertura hiatal sea larga, y se debe realizar reforzamiento con malla para disminuir la incidencia de herniación de la banda (grado B). El uso de dilatadores esofágicos disminuye la incidencia de disfagia a largo plazo. Un estudio aleatorizado compara el uso de dilatador de 56 Fr colocado du-

Esófago

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rante la cirugía vs. no uso de dilatador; disminuye la tasa de disfagia sin diferencias en morbilidad y mortalidad (nivel I).

Predictores de éxito Estresores diafragmáticos Las náuseas tempranas, la pirosis y el vómito (especialmente el asociado a náuseas) son factores predisponentes para falla anatómica y necesidad de revisión (nivel III). Se han reportado como factor predictivo de falla anatómica las hernias hiatales > 3 cm en el momento de la cirugía. Síntomas atípicos Se sabe que los pacientes con síntomas como dolor torácico, asma, tos crónica, disnea, otitis media, pérdida de dentina, fibrosis pulmonar idiopática, neumonías recurrentes y bronquitis crónica responden menos a la funduplicatura en comparación con los pacientes que presentan síntomas típicos (nivel II). Respuesta preoperatoria a los inhibidores de la bomba de protones Los pacientes con menor respuesta a los IBP de forma preoperatoria tienen menos satisfacción respecto a la cirugía en comparación con los que sí presentan una respuesta parcial (nivel II).

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Resultados Mejorar la presión del EEI y disminuir la exposición del ácido, en comparación con los valores preoperatorios, se ha documentado a largo y a corto plazo en estudios de pHmetría con rangos normales en 88 a 94% de los pacientes (nivel II).10 Perlas S La endoscopia debe realizarse en pacientes con síntomas crónicos de ERGE o cuando sean refractarios al tratamiento. S La eficacia de los IBP y del tratamiento quirúrgico para disminuir el riesgo de cáncer parece ser equivalente. S El adenocarcinoma de esófago es una complicación del ERGE. S La cirugía está indicada en pacientes con ERGE que no respondan a tratamiento médico, no toleren tratamiento médico o no deseen tratamiento médico a largo plazo.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Hernia hiatal por deslizamiento

(Capítulo 3)

Hernia hiatal paraesofágica

Unión gastroesofágica

Hernia hiatal mixta Figura 3–3. Principales tipos de hernia hiatal.

S La respuesta al tratamiento con IBP es uno de los principales indicadores de la ERGE. S El estándar de oro para el diagnóstico de ERGE es la pHmetría de 24 h.

HERNIA HIATAL Introducción Existen diversos tipos de hernias diafragmáticas (figura 3–3) y la terminología utilizada para clasificarlas suele ser confusa. La característica común de todas estas hernias es el paso de alguna víscera intraabdominal (por lo general el estómago) a la cavidad torácica. Anatómicamente existen hernias a través del hiato esofágico y aquellas distintas al hiato (diafragmáticas), siendo las más comunes la hernia de Bochdalek y la de Morgagni. Este capítulo se enfoca únicamente en las hernias a través del hiato esofágico.11

Definición La hernia hiatal se define como el paso del contenido abdominal hacia el mediastino a través de un defecto del hiato diafragmático. Suele presentarse como un

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defecto adquirido, aunque puede encontrarse asociado a trauma o cirugía gastroesofágica previa (p. ej., funduplicatura). El estómago es la víscera generalmente involucrada, aunque también pueden herniarse el bazo, el hígado, el páncreas y el colon. Suelen ser asintomáticos y se encuentran de manera incidental, por esto el tratamiento es controversial.11

Características clínicas Las hernias hiatales se clasifican en relación a la localización anatómica de la unión gastroesofágica, en relación al hiato diafragmático y el contenido del saco. Hernia hiatal tipo I Se conoce como hernia por deslizamiento y está caracterizada por desplazamiento cefálico de la unión gastroesofágica a través del hiato. Es el tipo de hernia más común (95%) y por lo general son pequeñas y asintomáticas (el síntoma más común cuando está presente es reflujo). La herniación es resultado del debilitamiento de la membrana frenoesofágica y de los pilares diafragmáticos. Suelen ser reductibles, pero pueden llegar a fijarse por arriba del hiato si son de gran tamaño. La presencia de hernia hiatal tipo I puede predisponer a ERGE debido a que existe pérdida de los mecanismos anatómicos antirreflujo.

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Hernia hiatal tipo II Es una hernia paraesofágica verdadera. Ocurre cuando el fondo del estómago se hernia a través del hiato manteniendo una posición normal de la unión gastroesofágica por un defecto de la membrana frenoesofágica. Es el tipo de hernia menos común. Hernia hiatal tipo III Es una combinación de la hernia hiatal tipo I y la II en la cual la unión gastroesofágica y el fondo del estómago se desplazan a través del hiato. Se produce por una gradual y progresiva alteración en la fijación del esófago y el estómago intraabdominal. Los defectos pueden llegar a ser tan grandes que se puede localizar todo el estómago dentro del tórax, entonces se define como hernia paraesofágica gigante. Además, esto puede llegar a producir oclusiones parciales o completas del estómago, así como un vólvulo organoaxial o mesoaxial.

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Hernia hiatal tipo IV Se caracteriza por desplazamiento del estómago junto con otros órganos intraabdominales hacia el tórax. Lo más común es colon o epiplón, pero también puede encontrarse bazo o intestino delgado. Este defecto parece tener el peor pronóstico, ya que 50% de los pacientes lo presentan como una urgencia.11

Signos y síntomas La hernia hiatal por lo general es asintomática y se descubre de manera incidental en estudios de imagen como radiografía de tórax o endoscopias. Esto hace que la verdadera incidencia de este tipo de hernias sea difícil de conocer, pero se estima que de 14 a 20% de la población pueden llegar a presentarla. Los síntomas más comunes de presentación son: saciedad temprana, eructos posprandiales, dolor, disfagia, pirosis y regurgitación. Síntomas adicionales pueden incluir dolor torácico y disnea. El dolor intenso está usualmente relacionado a un vólvulo o encarcelación del estómago. Algunos pacientes pueden presentarse con neumonía secundaria a un cuadro de aspiración recurrente por reflujo. Existe una alta incidencia de anemia por deficiencia de hierro en este tipo de pacientes (hasta un tercio) como resultado de sangrado de tubo digestivo crónico secundario a úlceras de Cameron (erosiones o úlceras de la mucosa en los pliegues gástricos) o isquemia del fondo gástrico por compresión del diafragma. Esta anemia se resuelve en 90% de los pacientes después de la reparación de la hernia. En 1904 Borchardt describió una triada de síntomas en pacientes con oclusión aguda por una hernia paraesofágica que incluye dolor torácico, arqueo con incapacidad para vomitar y la incapacidad de colocar una sonda nasogástrica. Esta presentación atípica requiere cirugía de urgencia.11

Diagnóstico Se debe realizar una historia clínica detallada con especial atención en los síntomas gastroesofágicos. La exploración física aporta pocos datos, pero puede llegar a encontrarse disminución de los ruidos respiratorios o presencia de peristalsis intratorácica, y en la percusión torácica puede encontrarse timpanismo secundario a la ocupación de vísceras abdominales en el espacio mediastinal.

Estudios de imagen Radiografía de tórax Las radiografías de tórax en dos posiciones pueden ayudar a encontrar el diagnóstico de hernia hiatal con imágenes como niveles de aire retrocardiaco, y en pa-

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cientes complicados se puede llegar a encontrar neumoperitoneo o neumomediastino por perforación gástrica. Serie gastrointestinal con bario Es de los estudios más útiles para identificar con precisión la extensión de la hernia y la localización de la unión gastroesofágica. Además, aporta información funcional y en algunos casos datos sobre reflujo gastroesofágico. Tomografía axial computarizada Puede dar datos como el tipo de hernia y la localización. Es especialmente útil en hernias hiatales tipo IV. Endoscopia Se debe realizar en todo paciente con hernia hiatal; se identifica con seguridad la unión gastroesofágica además del tipo de hernia. A través de maniobras con la retroflexión se puede observar un agujero adyacente a la luz esofágica característico de una hernia tipo III o el deslizamiento de la unión por arriba del hiato. Además, permite la toma de biopsia y es esencial en la evaluación del esófago de Barrett, las úlceras y neoplasias ocultas, especialmente en pacientes con anemia crónica.

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Manometría y pHmetría Respecto a la manometría, aunque su uso es controversial, los autores la recomiendan de manera rutinaria; da información sobre la peristalsis esofágica, lo cual puede ayudar a descartar un trastorno de la motilidad e identifica y aporta información sobre las presiones del EEI. La pHmetría no es obligatoria en estos pacientes ya que la mayoría de los tratamientos para estas hernias incluyen una cirugía antirreflujo.11

Tratamiento Existen muchas controversias sobre el tratamiento de la hernia hiatal, incluyendo las indicaciones de cirugía, el tipo de intervención, el uso de mallas y la importancia o no de la funduplicatura. La recomendación es que únicamente se deben operar las hernias de hiato sintomáticas, aunque la mortalidad por alguna complicación aguda de esta enferme-

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(Capítulo 3)

dad tiene altos índices de mortalidad y principalmente se presentan en personas de edad avanzada, lo cual suma un factor de mal pronóstico. En las últimas series de seguimiento revisadas se ha visto que las complicaciones agudas en pacientes previamente conocidos con hernia hiatal asintomáticos tienen una probabilidad cercana a 1.1%, con lo cual pocos pacientes se beneficiarían de la cirugía electiva.12 Tipo de cirugía Existen tres tipos de abordaje quirúrgico para la reparación de una hernia hiatal: 1. Transtorácico. 2. Transabdominal. 3. Laparoscópico. Sin importar el tipo de cirugía se deben cumplir los siguientes objetivos: 1. Reducción del saco herniario sin tensión. 2. Eliminación del saco herniario. 3. Cierre del defecto del hiato. Tipo de abordaje Tradicionalmente las reparaciones se llevaban a cabo a través de una toracotomía o una laparotomía. Las ventajas de la toracotomía son: facilidad para disecar el saco herniario, facilidad para movilizar el esófago intratorácico y reducir la tensión y, en caso de ser necesario, facilidad para realizar una gastroplastia desde este tipo de abordaje. Las desventajas que presenta son: mayor dolor posoperatorio, complicaciones pulmonares, mayor riesgo de vólvulos, más días de estancia intrahospitalaria y costos más altos. Las ventajas de la laparotomía son: a. Permite una completa movilización del estómago, reduciendo el riesgo de vólvulos. b. Mejor recreación de la anatomía. c. Permite otros procedimientos intraabdominales, como gastropexia o gastrostomía, aunque resulta más compleja la movilización del esófago, así como la realización de una gastroplastia en presencia de esófago corto. A pesar de las diferencias de estas dos técnicas, en general ambas presentan buen pronóstico con bajas tasas de mortalidad e índices de recurrencia aceptables.

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El primer reporte de una reparación laparoscópica de hernia hiatal fue publicado en 1992, y en la actualidad existen más publicaciones sobre reparaciones laparoscópicas que sobre los otros dos tipos de abordajes quirúrgicos juntos. Hoy en día la técnica laparoscópica ha disminuido la morbilidad posoperatoria y presenta una mejor visualización del hiato y el mediastino, lo cual permite una movilización del esófago distal con mayor facilidad y la opción de poder realizar con mayor facilidad gastroplastias en caso de ser necesario. Presentan mayor tiempo quirúrgico, menos días de estancia intrahospitalaria, menos complicaciones posoperatorias y la recurrencia es similar para ambos tipos.13

Reparación del hiato

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La durabilidad del cierre del hiato dependerá de la tensión. Dependiendo del tipo de defecto que se presente, la musculatura del diafragma se va haciendo más laxa y delgada, provocando que el cierre del defecto herniario sea más complicado e inefectivo. Por esto se ha introducido el uso de mallas en defectos grandes o con tensión, para evitar la recurrencia y las posibles complicaciones. Las mallas proporcionan un adecuado cierre del diafragma, pero también potenciales complicaciones, como constricción esofágica, migración de la malla, infección y erosiones esofágicas o gástricas. Las mallas de polipropileno producen en general muchas adherencias y deben evitarse; las mallas de politetrafluoroetileno generan menos adherencias, pero tienen el riesgo de erosión esofágica o gástrica. Es por esto que las mallas más recomendadas hoy en día son las mallas biológicas de colágeno (derivadas de submucosa intestinal de animales). Inertes para el organismo y completamente reabsorbibles, promueven el crecimiento de los fibroblastos dejando una capa de tejido fibroso. Su uso seguro a corto plazo está completamente demostrado.13

Funduplicatura de rutina Se ha demostrado que hasta 40% de los pacientes sometidos a reparación de una hernia hiatal a los cuales no se les realiza funduplicatura presentan reflujo gastroesofágico. Es por esto que la funduplicatura debe ser realizada a todo paciente sometido a la reparación de una hernia de hiato.

Esófago corto El esófago corto se define como una distancia < 2.5 cm entre la unión gastroesofágica y el hiato esofágico. Es una causa frecuente de recurrencia de hernia hiatal

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 3)

debido a que la unión gastroesofágica no se puede llevar a su posición original sin tensión y esto predispone a herniación de la funduplicatura. El factor de riesgo más importante para esófago corto es la presencia de ERGE, la cual produce inflamación periesofágica y fibrosis. Otros factores de riesgo incluyen esófago de Barrett, esclerodermia y enfermedad de Crohn. Existen dos tratamientos para el esófago corto: 1. Disección del intratorácico y movilización del esófago hasta conseguir la distancia deseada. 2. La realización de una gastroplastia.13 Técnica quirúrgica (reparación de hernia hiatal laparoscópica) 1. Se coloca al paciente en posición de litotomía con Trendelenburg reverso, se utilizan cinco puertos y se coloca un separador de hígado para mejor exposición. 2. Se reduce el saco herniario, se realiza disección de los gástricos cortos incluyendo cualquier otra adherencia entre el estómago y el retroperitoneo, se abre el saco herniario y se separa del pilar izquierdo del diafragma; posteriormente se continúa la disección hacia la parte anterior del hiato, hasta conseguir separarlo por completo del mediastino. Es importante durante estos pasos identificar el esófago y el nervio vago anterior. 3. Se abre el ligamento hepatogástrico, se realiza disección de las adherencias del saco al pilar derecho del diafragma y se identifica el nervio vago posterior. Se crea una ventana retroesofágica para permitir el paso de un drenaje de Penrose, rodear el esófago y poder producir retracción y exposición. 4. Una vez que el saco se redujo por completo, se continúa con disección mediastinal hasta conseguir 3 cm sin tensión de esófago intraabdominal. Hay que recordar la presencia de ramas vasculares aortoesofágicas a ese nivel, para evitar alguna complicación. 5. Cierre del defecto: se puede realizar con sutura no absorbible 2–0 puntos separados. Se inicia por la parte posterior buscando no dejar el esófago muy angulado; el paso de una sonda 50 Fr en este momento es de gran utilidad para evitar la estenosis. 6. Finalmente, se realiza una funduplicatura, de preferencia tipo Nissen.14,15 Perlas S La hernia hiatal presente en la mayoría de la población es la tipo I. S Los pacientes con hernia hiatal por lo general presentan síntomas crónicos como la disfagia y están asociados a la ERGE. Rara vez se presentan con síntomas agudos como encarcelamiento de la hernia.

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S El tratamiento de elección en pacientes sintomáticos que puedan ser sometidos a cirugía es el tratamiento quirúrgico. S Los principios quirúrgicos más importantes son: reducción de la hernia, esófago intraabdominal > 3 cm y cierre de los pilares. S El abordaje laparoscópico sigue siendo una de las mejores opciones para la realización de la intervención quirúrgica.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA Introducción El proceso de la deglución se inicia en la boca y termina con la llegada del bolo alimenticio al estómago; simultáneamente se debe proteger la vía aérea para evitar broncoaspiración. Cualquier alteración en los mecanismos de la deglución, principalmente motores, se puede traducir en síntomas como dolor torácico o disfagia. La acalasia es el trastorno quirúrgico más frecuente de la motilidad, y el objetivo del tratamiento es mejorar el vaciamiento esofágico para eliminar la disfagia. Entre los procedimientos quirúrgicos, el que presenta mejor índice de mejoría y menor riesgo es la miotomía esofágica, hoy en día el tratamiento quirúrgico de elección para la mejoría de los síntomas.16

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Características clínicas La disfagia y el dolor torácico son los síntomas más frecuentes en los trastornos de la motilidad esofágica, siendo el dolor torácico el síntoma más común. El abordaje inicial es en principio descartar síndromes isquémicos coronarios para posteriormente iniciar la valoración esofágica. La evaluación de estos trastornos es similar en todos los casos. Se inicia con una historia clínica detallada que incluya un análisis psiquiátrico, ya que muchas de estas enfermedades se relacionan con este tipo de desórdenes. Posteriormente los primeros estudios de elección son endoscopia o trago de bario con esofagograma para descartar anomalías estructurales o malignidad. Una vez descartadas las etiologías estructurales y malignas se debe realizar manometría esofágica, la cual es el estándar de oro para diferenciar cada uno de los trastornos de la motilidad esofágica, además de que el tratamiento suele estar basado en los hallazgos de la manometría. Si estos estudios no diagnostican el origen de los síntomas se puede realizar una pHmetría de 24 h, ya que el dolor torácico es uno de los principales síntomas de ERGE. Los trastornos de la motilidad esofágica y ERGE pueden coexistir hasta en 20 a 50% de los casos y el tratamiento médico o quirúrgico para ERGE podría mejo-

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rar la sintomatología de estos pacientes. Existen reportes de pacientes con ERGE y trastornos de la motilidad como EEI hipertenso o esófago en cascanueces tratados con funduplicatura tipo Nissen con resultados similares a los de pacientes con ERGE sin trastornos de la motilidad.16 Espasmo esofágico difuso Descrito por primera vez por Osgood en 1889, tiene una frecuencia de 3 a 5% de los pacientes con trastornos de la motilidad esofágica; se distingue manométricamente por motilidad esofágica normal acompañada de contracciones simultáneas del esófago, como contracciones de larga duración, contracciones de alta amplitud, contracciones espontáneas no asociadas con la deglución o presiones elevadas del EEI. Se define como contracciones simultáneas del esófago en más de 20% del proceso de la deglución. La etiología por lo general es desconocida, aunque se asocia con hipersensibilidad a los agonistas colinérgicos o pentagastrina, y se cree que este trastorno se debe a un defecto en la inhibición neural mediada por el óxido nítrico. El esofagograma con bario y la endoscopia suelen ser normales y la cirugía no tiene un papel importante en el tratamiento de este trastorno.16 Esófago en cascanueces Descrito por primera vez en 1977 por Pope y col., está caracterizado por ondas de alta amplitud (> 180 mmHg) que pueden llegar a prolongarse por > 6 seg. También está asociado a un esófago hipersensible y la dilatación con balón reproduce en estos pacientes el dolor característico de este trastorno. La presión del EEI por lo general es normal, así como el patrón peristáltico. La endoscopia convencional no revela datos de importancia, pero la endoscopia con ultrasonido puede mostrar adelgazamiento de la muscularis propia. Es el trastorno que mayor relación guarda con los trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, desórdenes somatomórficos). Asociado a ERGE (la cual se debe tratar) mejora los síntomas del esófago en cascanueces, debido a que se disminuye el reflujo ácido a la mucosa y esto llega a normalizar los hallazgos manométricos. El tratamiento quirúrgico de estos pacientes únicamente se recomienda en aquellos con disfagia, y el tratamiento de elección es una miotomía para mejorar el vaciamiento esofágico.17 Esfínter esofágico inferior hipertenso Se caracteriza por presiones elevadas del esfínter esofágico inferior > 45 mmHg en ausencia de otro trastorno de la motilidad esofágica. La relajación del esfínter generalmente es normal.18

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Tratamiento El tratamiento va enfocado al alivio de los síntomas. El abordaje terapéutico inicial es la terapia médica, la cual es efectiva hasta en 80% de los casos. Los medicamentos utilizados tienen su mecanismo de acción sobre el músculo liso del esófago. Los principales medicamentos que se utilizan son nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y bloqueadores de los canales de calcio. Por lo general se inicia con bloqueadores de los canales de calcio porque son mejor tolerados. Es importante complementar el tratamiento con una valoración psiquiátrica completa, ya que estos padecimientos están relacionados con enfermedades psiquiátricas. La toxina botulínica A (BotoxR), también utilizada en el tratamiento de estos pacientes, se une a las terminaciones colinérgicas e inhibe la liberación de acetilcolina, dando resultados limitados. El uso de miotomía como intervención quirúrgica en estos pacientes no es el tratamiento inicial de elección y, debido a la mejoría de los síntomas con el tratamiento farmacológico, no es una terapia comúnmente empleada. Cuando el trastorno de motilidad está asociado a ERGE se recomienda el tratamiento quirúrgico en caso de estar indicado, y esto suele mejorar los síntomas del trastorno de motilidad presente.16

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Acalasia Es el trastorno de la motilidad esofágica más común, con una incidencia aproximada de 0.5 a 1 por cada 100 000 habitantes. Afecta a ambos sexos por igual y tiene una incidencia de edad entre los 20 y los 50 años. Se caracteriza por relajación inefectiva del esfínter esofágico inferior y disminución de la peristalsis esofágica, produciendo como consecuencia disminución en el vaciamiento y la dilatación esofágica. La disfagia es el síntoma cardinal de la acalasia. El defecto anatómico es una disminución en los plexos adrenérgicos y colinérgicos del plexo mientérico esofágico. También existe una disminución en la síntesis de óxido nítrico y péptido vasoactivo intestinal, los cuales son los mediadores más importantes de la relajación del EEI (figura 3–4).19 Presentación clínica Los dos síntomas más comúnmente presentes en pacientes con acalasia son disfagia y regurgitación. La disfagia es uno de los primeros síntomas en manifestarse y está causada por la falta de relajación del EEI. A medida que el esófago se dilata en forma progresiva y comienza a acumular alimentos en su interior, se produce la regurgitación. La regurgitación nocturna puede causar neumonía por aspira-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 3)

Alteraciones de la inervación en la acalasia

Núcleo ambiguo Núcleo motor dorsal del vago

Lesiones en el nervio vago

Lesiones en el plexo de Auerbach

Lesiones en el plexo mientérico Figura 3–4. Fisiopatología de la acalasia.

ción y abscesos pulmonares. Esta enfermedad es de lenta evolución, por lo que los síntomas de mala evacuación esofágica aparecen luego de varios años. En más de la mitad de los pacientes la disfagia trae pérdida de peso.19 Diagnóstico Para el diagnóstico se necesitan manometría, endoscopia y radiología. La manometría es el estudio de elección cuando se sospecha de la presencia de acalasia. Los hallazgos típicos incluyen ausencia de peristalsis esofágica, inadecuada relajación (imposibilidad de relajación completa) y aumento del tono del EEI. La endoscopia digestiva se debe realizar en todos los pacientes para descartar la presencia de otras causas comunes de disfagia, como el anillo de Schatzki y las estrecheces benignas o malignas. El hallazgo de un esófago dilatado con un EEI estrecho es característico de la acalasia. Avanzando cuidadosamente el endoscopio, éste puede atravesar fácilmente el EEI hacia el estómago. Esto no se observa cuando se está ante una estrechez de origen maligno, en donde la rigidez del tumor impide el avance del endoscopio hacia el estómago. El estudio contrastado con bario muestra los hallazgos típicos: la colita de ratón en la parte distal del esófago y un esófago dilatado en la parte proximal del mismo. Un nivel hidroaéreo detrás del corazón se observa en la radiografía simple de tórax. La ecografía en-

Esófago

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doscópica es útil para demostrar la presencia de una capa muscular propia hipertrófica.19

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Tratamiento El tratamiento está dirigido a disminuir la resistencia del paso a través del cardias. Esto puede lograrse mediante el uso de medicamentos, dilataciones con balón o cirugía. Los bloqueadores de calcio y los medicamentos a base de nitratos son inefectivos en la mayoría de los pacientes. Experiencias recientes con inyecciones endoscópicas con toxina botulínica en la pared del esófago distal (EEI) sugieren que los síntomas pueden ser aliviados en dos tercios de los pacientes, particularmente en ancianos. Desafortunadamente, el efecto es temporal y, aunque la inyección inicial mejora los síntomas, el efecto no dura más de tres a nueve meses. La dilatación con balón del esófago es efectiva en más de dos tercios de los pacientes, pero usualmente requiere múltiples sesiones, que pueden estar acompañadas de complicaciones (perforación). Aun así, cuando la disfagia se mejora, más de la mitad de los pacientes desarrollan reflujo gastroesofágico. Al igual que la toxina botulínica, el efecto de la dilatación es temporal, con una recurrencia de entre dos y cinco años. La miotomía esofágica debe considerarse para los pacientes sin riesgo quirúrgico. El procedimiento se realiza por vía abierta (laparotomía o toracotomía) o por vía mínimamente invasiva (laparoscopia o toracoscopia). Una miotomía de 5 a 6 cm que atraviese la unión gastroesofágica y que divida la muscularis del esófago inferior de la parte superior del estómago es efectiva para aliviar la disfagia en 95% de los pacientes. Si el procedimiento se realiza desde el abdomen, puede agregarse una funduplicatura parcial para evitar el reflujo. Este procedimiento tiene el beneficio de restaurar la capacidad de tragar sin agravar los problemas del reflujo. En aquellos pacientes en los que se realiza una miotomía esofágica electiva la mortalidad es de menos de 0.3%. El riesgo de recurrencia de la disfagia en los pacientes que se presentan con hallazgos manométricos clásicos es de cerca de 5 a 10%. En los pacientes con hallazgos atípicos (p. ej., acalasia vigorosa) el riesgo de recurrencia es mayor. La principal complicación intraoperatoria es la laceración de la mucosa. La laceración suele reconocerse fácilmente y se puede reparar con suturas. Las complicaciones mayores en aquellos pacientes en los que no se realiza ningún procedimiento son la desnutrición progresiva y la neumonía por aspiración.20,21 Perlas S La presentación clásica de la acalasia es la disfagia gradual a sólidos y líquidos. S La manometría esofágica es el estudio de elección para el diagnóstico de los diferentes trastornos de la motilidad esofágica.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 3)

S En caso de que sea necesario, el procedimiento quirúrgico por realizar es la miotomía de Heller, con buenos resultados.

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4 Estómago Miguel Ruiz Campos, Pablo Andrade Martínez–Garza

ANATOMÍA

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Introducción El estómago, un órgano implicado en la digestión, se origina de una dilatación del intestino anterior durante la quinta semana de gestación. En la séptima semana ocurren su descenso y su rotación y se dilata en su porción distal, que formará la curvatura mayor, en posición y estructura. La región más proximal del estómago se denomina cardias y proximal a él está un esfínter fisiológico de músculo liso denominado esfínter esofágico inferior (EEI). En su porción distal están el antro y el píloro, que se continúan con la primera porción del duodeno.1,2 El estómago se encuentra fijo en la unión gastroesofágica y el píloro. Se divide en fondo, cuerpo, antro y píloro; el primero está unido en su porción superior al diafragma y lateralmente al bazo. El cuerpo, su porción más extensa, contiene la mayoría de las células parietales; se encuentra adyacente a la curvatura menor a la derecha y a la curvatura mayor a la izquierda. Donde la curvatura menor forma un ángulo abrupto hacia la derecha forma la denominada “cisura angular”, que marca el límite entre cuerpo y antro. Otro ángulo importante es el ángulo de His, formado entre el fondo y el límite inferior izquierdo del esófago.1,2 Habitualmente el segmento lateral izquierdo del hígado cubre el estómago en su límite anterior; en su porción inferior el estómago está unido a colon transverso, bazo, lóbulo caudado del hígado, pilares del diafragma, así como a nervios 69

70

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Esófago Fondo Cardias

Curvatura menor Píloro

Cuerpo Curvatura mayor

Duodeno

Antro pilórico Figura 4–1. Anatomía gástrica.

y vasos retroperitoneales. En su porción superior la unión gastroesofágica se encuentra de 2 a 3 cm por debajo del hiato esofágico en el plano horizontal de la séptima articulación condroesternal. El ligamento gastroesplénico une la curvatura mayor con el bazo, el cual contiene los vasos gástricos cortos rama de la arteria esplénica1,2 (figura 4–1).

IRRIGACIÓN La mayor parte proviene del tronco celiaco y lo irrigan cuatro arterias principales: 1. Arteria gástrica izquierda proveniente del mismo. 2. Gástrica derecha, rama de arteria hepática propia, ocasionalmente de la gastroduodenal; ambas transcurren por la curvatura menor del estómago. 3. Gastroepiploica derecha. 4. Gastroepiploica izquierda, proveniente de la arteria gastroduodenal, rama de la arteria hepática común y de la arteria esplénica, respectivamente, ambas por curvatura mayor. Existe riego arterial al estómago proximal por arterias frénicas inferiores y por vasos gástricos cortos que transcurren hacia el bazo.1,2 La arteria más grande corresponde a la gástrica izquierda y no es poco frecuente que origine una rama hepática izquierda aberrante (15 a 20%). En estos casos la ligadura proximal de esta arteria puede resultar en isquemia hepática izquierda

Estómago

71

Hígado Tronco celiaco (lóbulo (arterias esplénica, Epiplón izquierdo) gástrica, hepática) gastrohepático

Estómago (pared posterior)

Vesícula biliar

Bazo Ligamento hepatoduodenal

Páncreas

Riñón derecho

Ligamento gastrocólico

Espacio epiploico menor

Colon transverso

Figura 4–2. Relación del estómago con estructuras adyacentes.

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aguda, ya que en ocasiones representa el único riego arterial al lóbulo hepático izquierdo.1,2 Las venas transcurren en paralelo a las arterias, la vena gástrica izquierda y la derecha drenan a la vena porta. La vena gastroepiploica derecha drena a la vena mesentérica superior, mientras que la izquierda drena a la vena esplénica (figuras 4–2 y 4–3).1,2

DRENAJE LINFÁTICO Lleva la misma dirección que la vasculatura gástrica y drena en cuatro zonas de conglomerados linfáticos. El grupo gástrico superior drena la linfa de la porción superior de la curvatura menor hacia los ganglios gástricos izquierdos y paracardiales. El grupo suprapilórico drena el segmento antral de la curvatura menor hacia los ganglios suprapancreáticos derechos. El grupo pancreaticolienal ganglionar drena la linfa de la porción superior de la curvatura mayor hacia los gastroepiploicos izquierdos y esplénicos. El grupo gástrico inferior y subpilórico drena la linfa hacia el pedículo vascular gastroepiploico derecho. Las cuatro zonas drenan al grupo celiaco y posteriormente al conducto torácico (figura 4–4).

72

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Ramas al epiplón mayor Estómago

Arteria gástrica larga Arteria gastroepiploica izquierda Vasos cortos Arteria y vena esplénicas

Arteria gástrica derecha Arteria hepática Arteria y vena gastroduodenal

Tronco celiaco Píloro V. porta

Bazo Conducto pancreático

Arteria pancreática duodenal superior

Colon transverso Arteria y vena mesentéricas

Arteria pancreática duodenal inferior Arteria ileocólica

Colon descen– dente Arteria mesentérica

inferior Aorta abdominal

Figura 4–3. Irrigación gástrica.

Grupo gástrico superior

Grupo suprapilórico

Grupo subpilórico

Figura 4–4. Drenaje linfático del estómago.

Pancreaticolineales

Estómago

73

INERVACIÓN La inervación extrínseca es tanto simpática (plexo celiaco) como parasimpática (vago); sin embargo, por debajo del hiato esofágico se puede encontrar un nervio vago anterior izquierdo y posterior derecho. El tronco vagal izquierdo da la rama hepática al hígado y continúa a lo largo de la curvatura menor como nervio anterior de Latarjet. El nervio “criminal de Grassi” es la primera rama del tronco vagal derecho posterior y se reconoce como posible causa etiológica de úlceras recurrentes cuando el tronco vagal izquierdo no está dividido. El tronco vagal derecho también da una rama al plexo celiaco y continúa posteriormente por la curvatura menor. Una vagotomía troncular se realiza por encima de las ramas celiacas y hepáticas del vago, mientras que la vagotomía selectiva es por debajo del sitio descrito. La vagotomía supraselectiva se realiza seccionando la pata de cuervo proximal al estómago preservando la inervación pilórica y antral. Cabe mencionar que 90% de las fibras del vago son aferentes; las fibras eferentes se originan del núcleo dorsal en el bulbo raquídeo y realizan sinapsis con neuronas del plexo mientérico y submucoso. Estas neuronas llevan acetilcolina como neurotransmisor e intervienen en la función motora y la secreción gástrica.1 La inervación simpática proviene de T5 a T10 y forma un nervio esplácnico hacia el ganglio celiaco; las fibras posganglionares viajan con el sistema arterial1 (figura 4–5).

Nervio vago derecho

Nervio vago izquierdo

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Nervio vago izquierdo, rama hepática Nervio vago derecho, rama celiaca Nervio de Latarjet

Rama pilórica

Figura 4–5. Diagrama de la inervación gástrica.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Cabe mencionar que, de las tres capas musculares lisas del estómago, la media es circular y es la única capa completa de la pared gástrica, que constituye el píloro por engrosamiento. Dentro de las capas de la muscular externa se encuentra un rico plexo de fibras autonómicas y ganglionares denominado “plexo mientérico de Auerbach”. La capa submucosa reside entre la muscular externa y la mucosa; es una capa rica de colágeno y tejido conectivo y la que da mayor resistencia a la estructura gástrica. Ésta contiene una gran red anastomótica de capilares gástricos, linfáticos, así como al plexo autonómico de Meissner.1

ORGANIZACIÓN GLANDULAR Las células parietales constituyen 13% de las células epiteliales, 44% de las principales, 40% de las células mucinosas y 3% de las células endocrinas. El cuadro 4–1 resume la topografía como su función.1,2 La regulación de la función gástrica está dada por el sistema nervioso autónomo y los sistemas hormonales, constituidos por péptidos o aminos que llegan a las células diana por medio de funciones endocrinas, paracrinas y neurocrinas.1,2 Los principales péptidos gástricos son: a. Gastrina: es producida por células G en antro gástrico y liberada por la digestión de las proteínas. Su liberación es inhibida por la presencia de ácido en la luz. La somatostatina es su hormona contrarreguladora. La gastrina posee un efecto trófico sobre las células parietales y enterocromafines, por lo que una hipergastrinemia prolongada conlleva a hiperplasia mucosa y aumento en el número de células enterocromafines, lo que se asocia al desarrollo de tumores carcinoides gástricos.

Cuadro 4–1. Tipos de células gástricas Células Parietal Mucosa Principal Epitelial de superficie Enterocromafines G D Interneuronas de la mucosa gástrica Neuronas entéricas

Ubicación Cuerpo Cuerpo, antro Cuerpo Difusa Cuerpo Antro Cuerpo, antro Cuerpo, antro Difusa

Función Secreción y factor intrínseco y ácido Moco Pepsina Moco, bicarbonato, prostaglandinas? Histamina Gastrina Somatostatina Péptido liberador de gastrina CGRP, otras

Estómago

75

b. Somatostatina: es producida por células D en células neuroendocrinas ubicadas en fondo y antro gástrico. Inhibe la secreción ácida de las células parietales y la liberación de gastrina, además de la liberación de histamina de las células enterocromafines. El principal estímulo para la liberación de esta hormona es la acidificación del antro (pH < 3). La acetilcolina proveniente de las fibras vagales inhibe su liberación. En cuanto a la relación de Helicobacter pylori y somatostatina, se ha propuesto que la infección por ésta provoca una disminución de las células D antrales, lo que provoca la desinhibición de las células G antrales con aumento de gastrina en antro y suero.2 c. Bombesina: es un péptido liberador de gastrina (GRP); se encuentra en porciones liberadoras de ácido y de gastrina en el estómago, así como en la capa muscular circular. Estimula la liberación de gastrina y somatostatina al unirse a los receptores ubicados sobre células G y D.2 d. Histamina: estimula las células parietales. Los antagonistas H2 inhiben casi por completo la secreción ácida estimulada por gastrina y acetilcolina; se almacena en gránulos acídicos de células enterocromafines y mastocitos. Las células enterocromafines poseen receptores de gastrina, acetilcolina y epinefrina, mismos que estimulan la liberación de histamina. Las células enterocromafines poseen receptores de somatostatina que inhiben la liberación de histamina estimulada por gastrina2 (figura 4–6).

Alimento + Célula G

+ Célula D

–

–

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Vago

Somatostatina

Gastrina

Acetilcolina

– +

Célula tipo enterocromafín

+

Histamina + +

Célula parietal

+

Figura 4–6. Diagrama de la somatostatina.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Existen fases descritas en relación a la secreción gástrica: 1. Una es basal o interprandial, referente a la ausencia de cualquier estímulo en la secreción ácida, y corresponde a cerca de 10% de la secreción ácida máxima. 2. Otra es una fase de secreción ácida estimulada. Otras fases de la digestión son: a. Fase cefálica o vagal: se inicia con la vista, el olfato, el pensamiento o el gusto de la comida, excita los centros neurales de la corteza y el hipotálamo. Los sitios sensitivos involucrados son: complejo vagal dorsal, núcleo del tracto solitario y núcleo motor dorsal, que pueden liberar hormona liberadora de tirotrofina. Se traducen en las señales transmitidas del encéfalo al estómago a través de los nervios vagos, que liberan acetilcolina. La estimulación vagal por alimentación falsa (masticación y saliva) produce un aumento de la secreción a cerca de 50% de la respuesta ácida máxima. La intensidad de la respuesta ácida secretora en esta fase supera al resto y es de corta duración. Constituye de 20 a 30% del volumen total del ácido gástrico producido en respuesta a los alimentos. b. Fase gástrica: empieza cuando el alimento entra a la luz gástrica y la hidrólisis de proteínas y aminoácidos inicia la respuesta secretora. Los aminoácidos aromáticos fenilalanina y triptófano son los más potentes. Se inicia la liberación de gastrina, así como el arco reflejo vasovagal largo (la distensión gástrica activa los receptores de estiramiento del estómago secretando acetilcolina a través del vago); la distensión del antro produce la liberación de gastrina mediante el reflejo píloro–oxíntico y se produce cerca de 30 a 40% de la respuesta ácida secretora máxima a la ingestión de péptidos, y el resto es secundario a la liberación de gastrina. En esta fase se produce la mayor parte (60 a 70%) de la secreción ácida estimulada por el alimento; dura hasta el vaciamiento gástrico. c. Fase intestinal: se sabe que empieza al entrar el quimo al intestino delgado, posterior al vaciamiento gástrico y mientras los alimentos parcialmente digeridos permanecen en el intestino proximal. Produce 10% de la secreción ácida. Se cree que es mediada por un péptido hormonal estimulador de ácido (enterooxíntico) liberado por la mucosa del intestino delgado.

MOTILIDAD GÁSTRICA Es regulada por mecanismos neurales intrínsecos (plexo autonómico de Meissner y Auerbach), extrínsecos (vía simpática y parasimpática [N. vago]) y por un con-

Estómago

77

trol miogénico que está dentro de las membranas excitatorias del músculo liso gástrico. Las células gástricas marcapasos son las denominadas de Ramón y Cajal, ubicadas en el estómago proximal y en el píloro. Empieza en la parte media del cuerpo y a lo largo de la curvatura mayor. Las ondas viajan en tres ciclos por minuto en forma circunferencial y anterógrada hacia el píloro.2

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ENFERMEDAD ACIDOPÉPTICA Se calcula una incidencia anual de úlcera activa (gástrica o duodenal) de 1.8% en 500 millones de casos diagnosticados al año. Existen cuatro millones de recurrencias de úlcera al año. Se calculan más de 130 000 procedimientos quirúrgicos relacionados con úlcera gastroduodenal de forma anual, mientras que aproximadamente 9 000 pacientes fallecen al año como consecuencia de complicaciones de esta patología. Se ha demostrado que la infección por Helicobacter pylori es en gran parte el agente causal de esta patología. En la minoría de los casos, en los que no se asocia a dicha bacteria, está relacionada con el uso crónico de AINE. Se ha demostrado una fuerte asociación entre el linfoma asociado a mucosas (MALT) y la infección por H. pylori; se reporta regresión de este linfoma posterior a la erradicación de este microorganismo.1 En países en desarrollo se estima que la infección se adquiere de forma temprana desde la infancia; hacia los cinco años de edad > 20% de la población ya está infectada, y al cumplir 20 años ya son cerca de 80%.3 En México se estima una prevalencia de la enfermedad en 66% de la población; para el primer año de edad se estima una tasa de infección de 20%, de 50% a los 10 años y más de 80% a los 25 años.4 Los mecanismos principales por lo cuales esta bacteria induce daño son:1 a. Producción de toxinas que causan daño local. b. Inducción de respuesta inmunitaria local en la mucosa gástrica. c. Aumento de los niveles de gastrina y su consecuente secreción ácida.

Ingesta crónica de antiinflamatorios no esteroideos Es la segunda causa etiológica de úlceras gástricas; se relaciona con cronicidad y dosis ingerida. Se ha calculado que en EUA aproximadamente tres millones de personas ingieren AINE de forma crónica y 1 de cada 10 pacientes presenta una úlcera aguda. Las lesiones gastroduodenales se caracterizan por erosiones y ulceraciones del antro gástrico.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Fisiopatología de la úlcera duodenal La úlcera duodenal tiene múltiples etiologías, y los únicos requerimientos absolutos son:1,2 a. Aumento de la secreción ácida y de pepsina. b. Infección por H. pylori e ingesta de AINE. Las anormalidades más comunes son: baja secreción de bicarbonato, aumento de la secreción nocturna de ácido, aumento de la carga ácida en duodeno y secreción ácida incrementada a lo largo del día. Fisiopatología de las úlceras gástricas S Úlceras gástricas tipo I: pueden ocurrir en cualquier sitio; se presentan con más frecuencia en la curvatura menor, cercanas a la cisura angular. S Úlceras gástricas tipo II: representan aproximadamente 15%; se encuentran en el cuerpo en combinación con una úlcera duodenal. Se asocian con un aumento en la secreción ácida. S Úlceras gástricas tipo III: son úlceras prepilóricas que representan 20%. Se comportan como úlceras duodenales y se asocian a hipersecreción ácida. S Úlceras gástricas tipo IV: ocurren de forma proximal o en curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica. Su incidencia es menor a 10% y no se asocian con hipersecreción ácida. S Úlceras gástricas tipo V: pueden ocurrir otras ulceraciones en la curvatura mayor; sin embargo, su incidencia es menor a 5%, y suelen asociarse al uso de AINE1,2 (figura 4–7). Manifestaciones clínicas Dolor abdominal: habitualmente en epigastrio, en caso de úlcera duodenal mejora con la ingesta de alimentos. De tipo urente o sensación de vacío, cólico, puede reproducirse en situaciones de estrés. Cuando el dolor se vuelve constante es posible que exista mayor penetración de la úlcera; si el dolor se reporta transfictivo es posible que la úlcera haya penetrado a páncreas. Cuando hay datos de irritación peritoneal difusa es posible que se trate de una úlcera perforada que se acompaña de taquicardia, fiebre, deshidratación e íleo paralítico. La principal causa de muerte es el sangrado, sobre todo en pacientes mayores de 65 años de edad y con alguna comorbilidad importante.

Diagnóstico Se realiza por endoscopia y radiografía contrastada de abdomen superior; esta última tiene sensibilidad de 90%. Las pruebas diagnósticas de H. pylori son:

Estómago

79

Tipo I Primaria Tipo II Gástrica y duodenal combinadas

Tipo IV Yuxtaesofágica

Tipo III Prepilórica

Tipo V Relacionada con fármacos

Figura 4–7. Clasificación de las úlceras gástricas.

a. No invasivas: serología y prueba de urea (marcada con carbón) en aliento. b. Invasivas: prueba de ureasa rápida, histología (biopsia) y cultivo. Requieren endoscopia.

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El estudio histopatológico tiene sensibilidad de 95% y especificidad de 98%; ofrece la posibilidad de visualizar al patógeno, así como de determinar la severidad de la gastritis. Cultivo: tiene sensibilidad de 80% y especificidad de 100%. Es más caro y no siempre está disponible.1,2

Tratamiento S Antiácidos: reducen la acidez gástrica al neutralizar el ácido clorhídrico formando sal y agua. Producen curación de 80% de la úlcera a un mes de tratamiento. S Antagonistas de receptores H2: tienen metabolismo hepático y se excretan por el riñón. Presentan una tasa de 70 a 80% de curación de úlcera duodenal luego de cuatro semanas de tratamiento, así como curación de 80 a 90% de los casos luego de ocho semanas.1,2 S Inhibidores de la bomba de protones (IBP): inhiben la secreción de iones H por cualquier tipo de estímulo; son los más efectivos por su unión irreversible. S Sucralfato: es una sal de aluminio o sucrosa sulfatada que se disocia en condiciones ácidas. Se especula que la sucrosa se polimeriza y se une a las

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

proteínas en el cráter de la úlcera produciendo un tipo de membrana protectora que dura hasta 6 h. Se reporta curación de las úlceras con tratamiento posterior de cuatro a seis semanas con una dosis de 1 g cuatro veces al día, comparable con el uso de cimetidina. Recomendaciones de tratamiento de erradicación de H. pylori (NIH): S Pacientes con úlcera péptica activa con H. pylori positivo: S Descontinuar el uso de AINE. S Corroborar erradicación en pacientes que presentaron complicaciones. S Pacientes con úlcera péptica en remisión H. pylori positivos, incluyendo pacientes con terapia de mantenimiento antiH2. S Pacientes H. pylori positivos con linfoma asociado a mucosas MALT. S Pacientes H. pylori positivos con: S Familiares en primer grado con antecedente de cáncer gástrico. S Inmigrantes de sitios endémicos de alta prevalencia de cáncer gástrico. S Pacientes con lesiones precursoras de cáncer gástrico (metaplasia intestinal). S Pacientes con enfermedad acidopéptica sin presencia de úlcera péptica que insisten en erradicación. S Pacientes con terapia antiácida a largo plazo con ERGE. STDA Una escala habitualmente utilizada en endoscopia para las úlceras pépticas es la de Forrest (cuadro 4–2).

Manejo quirúrgico Vagotomía troncular Es la cirugía más empleada para el manejo de úlceras duodenales; algunos cirujanos la realizan junto con alguna técnica de drenaje (habitualmente Heineke–Mickulicz) sugiriendo piloroplastia de Jaboulay o de Finney en casos de desgarro del bulbo duodenal.

Piloroplastias a. Heineke–Mickulicz: se realiza mediante una incisión en sentido transverso en el píloro para realizar un cierre perpendicular a la incisión5 (figura 4–8).

Estómago

81

Cuadro 4–2. Clasificación de Forrest Forrest

IA IB IIA IIB IIC III

Tipo de lesión

Sangrado pulsátil Sangrado en napa Vaso visible Coágulo adherido Mácula plana Fondo limpio

% riesgo de resangrado (sin tratamiento)

% mortalidad (sin tratamiento)

55 (17 a 100)

11 (0 a 23)

43 (0 a 81) 22 (14 a 36) 10 (0 a 13) 5 (0 a 10)

11 (0 a 21) 7 (0 a 10) 3 (0 a 10) 2 (0 a 3)

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b. Finney: también se utiliza para estenosis con un trayecto de aproximadamente 15 cm de largo; el segmento estenosado se dobla en forma de “U”, se coloca una fila de sutura seromuscular entre los dos brazos de la “U” y se realiza una enterotomía longitudinal en forma de “U” paralela a la fila de suturas. Se coloca sutura en todo el espesor de la pared intestinal iniciando en la pared posterior del ápex de la plastia y se continúa hacia abajo para afrontar la porción proximal y distal de la terminación de la enterotomía. Esta sutura de todo el grosor de pared se sigue de forma anterior para continuar la piloroplastia. Después se colocan puntos de Lembert en su porción anterior. Es una anastomosis laterolateral (figura 4–9). c. Jaboulay: es una gastroduodenoanastomosis entre el antro y el duodeno; técnicamente el píloro no se incide. Es una apertura longitudinal entre el estómago distal y el duodeno; evita el proceso inflamatorio del área pilórica5 (figura 4–10).

Punto de tracción Píloro seccionado

2

1 A 3

Heineke– Mikulicz

Serosa

Mucosa Luz duodenal Movilización de Kocher Punto de tracción

Sutura de inversión

Figura 4–8. Piloroplastia tipo Heineke–Mikulicz.

Mucosa gástrica

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Píloro seccionado

(Capítulo 4)

Suturas serosas

Sutura mucosa Figura 4–9. Piloroplastia tipo Finney.

Vagotomía supraselectiva o de células parietales o vagotomía gástrica proximal Se desarrolló al notar los efectos deletéreos sobre la función de bomba del píloro que la vagotomía troncular y las piloroplastias provocan. Divide el vago en sus fibras que inervan la porción productora de ácido del fondo y el cuerpo. Se identifican los nervios de Latarjet anterior y posterior, dividiéndose la pata de cuervo que inerva el fondo y el cuerpo. La división de estos nervios se realiza hasta 5 cm proximal a la unión gastroesofágica; idealmente se deberán conservar dos o tres ramas hacia el antro y el píPunto en el ángulo Jaboulay

Úlcera

Incisión duodenal

Píloro intacto

Píloro intacto

Incisión gástrica Suturas serosas

Figura 4–10. Piloroplastia tipo Jaboulay.

Estómago

83

Figura 4–11. Vagotomía supraselectiva.

loro deberá quedar intacto. El nervio criminal de Grassi representa una rama muy proximal del tronco posterior del vago que deberá seccionarse, ya que se asocia con enfermedad ulcerosa recurrente1,2 (figura 4–11). Vagotomía troncular y antrectomía (gastrectomía distal)

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Sus indicaciones son úlcera gástrica y tumores gástricos benignos grandes. Sus contraindicaciones relativas incluyen cirrosis, desgarro extenso del duodeno proximal que deja un cierre difícil del duodeno y cirugías del duodeno proximal previas. Requiere una reconstrucción Billroth I (BI) o Billroth II (BII). Existen distintas modificaciones a la técnica de BII (figura 4–12).

Gastrectomía subtotal Es habitual para pacientes con malignidad o con enfermedad ulcerosa recurrente posterior a una vagotomía troncular o a una antrectomía. Se reseca alrededor de 50% del estómago cuando la línea de corte se extiende de la región de la tercera gran vena en la curvatura menor, desde el esófago hasta el punto de la curvatura mayor, donde los vasos gastroepiploicos izquierdos se aproximan más a la pared gástrica. La resección es de cerca de 75% cuando la línea de resección incluye la mayor parte de la curvatura menor con una ligadura gástrica adicional tanto de la arteria gástrica izquierda como de la gastroepiploica izquierda. Se han descrito procedimientos laparoscópicos, como una vagotomía supraselectiva, o de células parietales, como una vagotomía truncal posterior y una seromiotomía anterior (procedimiento de Taylor).

84

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Billroth II 1885

Krönlein 1887

(Capítulo 4)

Von Eiselsberg 1889

A

B

C

Braun 1892

Roux 1893

Reichel 1908 Polya 1911

D

E

F

Feinsterer Hofmeister 1914

Balfour 1917

H

G

Moynihan 1923

I

Figura 4–12. Modificaciones de la técnica de Billroth II.

Indicaciones quirúrgicas Habitualmente se requiere manejo quirúrgico en 8 a 20% de todos los pacientes que presentan enfermedad ulcerosa. Está indicada en el manejo del dolor abdominal intratable, sangrado, perforación y obstrucción. Las recomendaciones quirúrgicas se resumen en el cuadro 4–3.1,2 Obstrucción del vaciamiento gástrico Es una entidad que se presenta asociada a las úlceras duodenales y gástricas tipo III; requiere que se descarte malignidad. Cuando se presenta asociada a una úlcera gástrica tipo I está altamente relacionada con malignidad oculta. Úlceras gástricas tipo IV El manejo quirúrgico dependerá del tamaño de la úlcera, la distancia respecto a la unión gastroesofágica y el grado de inflamación circundante. El abordaje más agresivo es una gastrectomía total que incluya una pequeña porción de la pared esofágica y la úlcera, seguida de una esofagogastroyeyunoanastomosis en “Y” de Roux. Posterior a la resección se realiza una gastroduodenoanastomosis terminoterminal. Puede ser útil el procedimiento de Csendes en pacientes estables, así como la cirugía de Kelling–Madlener en pacientes inestables (figura 4–12).

Estómago

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Cuadro 4–3. Indicaciones quirúrgicas para las úlceras en enfermedad acidopéptica Úlcera duodenal S Intratable: vagotomía de células parietales (supraselectiva)/procedimiento de Taylor S Sangrado: vagotomía troncular con piloroplastia y exploración del vaso hemorrágico S Perforación: cierre primario más parche de Graham con tratamiento de erradicación para Helicobacter pylori con o sin vagotomía de células parietales S Obstrucción: descartar malignidad más vagotomía de células parietales con gastroyeyunoanastomosis Úlcera gástrica Intratable S Tipo I: gastrectomía distal con reconstrucción tipo BI S Tipos II o III: gastrectomía distal con vagotomía troncular Hemorrágica S Tipo I: gastrectomía distal con reconstrucción tipo BI S Tipos II o III: gastrectomía distal con vagotomía troncular Perforada S Tipo I: paciente estable: gastrectomía distal con BI S Tipo I: paciente inestable: biopsia más parche de Graham más tratamiento para H. pylori S Tipos II o III: cierre primario más parche de Graham más tratamiento para H. pylori S Obstrucción: descartar malignidad, antrectomía más vagotomía S Tipo IV: dependerá del tamaño de la úlcera, la distancia de la unión gastroesofágica y el grado de inflamación circundante S Úlceras gástricas gigantes: gastrectomía distal más vagotomía

Síndromes posgastrectomía

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Se presentarán en aproximadamente 25% de todos los pacientes. Síndromes de vaciamiento gástrico de dumping Es un complejo de síntomas que ocurren luego de la ingesta de alimentos cuando una porción del estómago se ha resecado o cuando está alterada la función mecánica del esfínter pilórico.1,2,6 1. Dumping temprano o síndrome de vaciamiento gástrico temprano: común de 20 a 30 min después de la ingesta de alimentos. Síntomas gastrointestinales: náusea y vómito, plenitud posprandial, eructos, dolor abdominal tipo cólico, diarrea explosiva. Síntomas cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, diaforesis, síncope, mareo, enrojecimiento y de forma ocasional visión borrosa. Los síntomas ocurren habitualmente cuando el paciente sigue comiendo sentado a la mesa o en el posprandial inmediato. Se presenta más

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

comúnmente posterior a una gastrectomía parcial con reconstrucción tipo Billroth II, donde de 50 a 60% de estos pacientes presentarán esta complicación, sobre todo si se han resecado más de las dos terceras partes del estómago. Se debe al paso rápido del bolo alimenticio de alta osmolaridad hacia el intestino delgado y en consecuencia ocurre una distensión luminal que provoca una respuesta autonómica. Tratamiento: evitar grandes cantidades de azúcares y carbohidratos, comidas frecuentes y pequeñas ricas en grasas y proteínas, y separar los líquidos de los sólidos durante la comida. Puede utilizarse sandostatina, un octreótido análogo de la somatostatina. Menos de 1% de los pacientes que no responden a la terapia se programan para intervención quirúrgica con la finalidad de aumentar la capacidad del reservorio gástrico y retrasar el vaciamiento gástrico. El uso de asas isoperistálticas o antiperistálticas de segmentos yeyunales ha demostrado tener la mayor eficacia. Se realiza utilizando un asa de yeyuno de 10 a 20 cm e interponiéndola entre el estómago y el intestino delgado en sentido isoperistáltico. Esta asa se agranda con el tiempo, lo que le da una función de reservorio que permite al asa intestinal brindar una función semejante a la del píloro y retardar el vaciamiento gástrico. Otra técnica es crear una anastomosis en “Y” de Roux para retrasar el vaciamiento gástrico.1,2 2. Síndrome de vaciamiento gástrico tardío o dumping tardío: menos común que el anterior, ocurre de 2 a 3 h después de la ingesta de alimentos. El principal defecto también está asociado al vaciamiento gástrico rápido y relacionado principalmente con carbohidratos que ingresan con rapidez al intestino delgado absorbiéndose también de forma rápida, lo que produce hiperglucemia, que dispara la liberación de grandes cantidades de insulina y en consecuencia provoca una hipoglucemia marcada. Esto estimula a las glándulas suprarrenales, que liberan catecolaminas, lo que resulta en diaforesis, temblor, cefalea, taquicardia y confusión, idéntico a una hipoglucemia severa inducida por insulina. Deberá tratarse de forma inicial con comidas pequeñas y frecuentes y la reducción de la ingesta de carbohidratos. Algunos pacientes se benefician con el uso de pectina sola o en combinación con acarbosa, un inhibidor de la alfaglucosidasa que retrasa la absorción de carbohidratos. En caso de falla de la terapia conservadora se utiliza el asa de yeyuno de la forma antiperistáltica antes descrita.

Alteraciones metabólicas Son más comunes en las reconstrucciones tipo BII que en las tipo BI. El defecto más común es la anemia. Un tipo está relacionado con la deficiencia de hierro y

Estómago

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el otro con la absorción de vitamina B12. La anemia megalocítica suele presentarse de forma más habitual en pacientes con resección gástrica de más de 50% (gastrectomía subtotal), debido a la pobre absorción por falta de factor intrínseco. El tratamiento es la aplicación de cianocobalamina intramuscular cada tres a cuatro meses.1,2 Se ha reportado osteoporosis y osteomalacia posterior a una resección gástrica por deficiencia de calcio. Si se encuentra alterada la absorción de grasas, también lo estará la de calcio, puesto que éste se une a los ácidos grasos. El desarrollo de esta enfermedad ósea ocurre de cuatro a cinco años posteriores a la cirugía. El tratamiento consiste en suplementos de calcio (1 a 2 g/día) junto con vitamina D (500 a 5 000 U/día).1,2

SÍNDROMES POSGASTRECTOMÍA EN RELACIÓN CON LA RECONSTRUCCIÓN GÁSTRICA

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Síndrome de asa aferente Se da como resultado de una obstrucción parcial del asa aferente que impide el vaciamiento de su contenido. Puede generarse por una torsión o estrechamiento o angulación del asa secundarios a una hernia interna por detrás del asa eferente (retroanastomótica), estenosis de la anastomosis gastroyeyunal, adherencias, etc. Este síndrome se presenta de forma habitual cuando el asa aferente es mayor de 30 a 40 cm de largo y se ha anastomosado al remanente gástrico de tipo antecólico (figura 4–13). Existe una acumulación de secreción hepatobiliar y pancreática en el asa aferente que provoca distensión abdominal, dispepsia y dolor tipo cólico, y que vacía su contenido hacia el estómago, resultando en vómito biliar, en proyectil, con alivio inmediato de la sintomatología. Cuando existe una obstrucción completa, hay necrosis y perforación del asa aferente, presentándose dolor abdominal constante con predominio en el cuadrante superior derecho del abdomen con irradiación interescapular, es necesario el manejo quirúrgico, ya que la causa es mecánica y no fisiológica.1,2,6

Obstrucción del asa eferente Es una entidad rara y su causa más común es una herniación del asa por detrás de la anastomosis, de derecha a izquierda. Puede ocurrir en una gastroyeyunoanastomosis antecólica o en una retrocólica. 50% de los casos se presentan en el

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Procedimiento de Pauchet

(Capítulo 4)

Procedimiento de Kelling–Madlener

Procedimiento de Csendes Figura 4–13. Procedimientos de acuerdo con la localización de la lesión gástrica.

primer mes posquirúrgico y la sintomatología se caracteriza por dolor en el cuadrante superior izquierdo de tipo cólico, vómito biliar y distensión abdominal. El diagnóstico es por medio de un estudio contrastado con bario donde se hace evidente la ausencia de paso hacia el asa eferente. La cirugía es imperativa y consiste en reducir la hernia retroanastomótica y cerrar el defecto.1,2,6 1. Estenosis de la anastomosis gastroyeyunal. 2. Asa aferente redundante y torcida. 3. Adherencia que involucra el asa aferente.

Gastritis alcalina por reflujo Se asocia con epigastralgia severa, vómito biliar y pérdida de peso; también con anemia por deficiencia de hierro. Con un procedimiento tipo BII la terapia médica suele ser poco efectiva, por lo que se sugiere el tratamiento quirúrgico, que consiste en convertir la anastomosis tipo BII en una gastroyeyunoanastomosis en “Y” de Roux.1,2

Síndrome del antro retenido Se presenta debido a que la mucosa antral se extiende aproximadamente 0.5 cm distal al píloro. Ocurre luego de una gastrectomía parcial, habitualmente BII,

Estómago

89

donde se puede encontrar este tipo de mucosa en el muñón duodenal. Se presenta un aumento en la secreción de gastrina por el medio alcalino en el que está rodeada la mucosa antral, por lo que aumenta la secreción ácida. Es la causa de ulceraciones recurrentes en aproximadamente 9% de los pacientes sometidos a algún procedimiento en el tratamiento de la enfermedad ulcerosa; se asocia en 80% a la recurrencia de las úlceras. El diagnóstico puede realizarse mediante un escaneo con tecnecio, donde se visualizan puntos hipercaptantes adyacentes al sitio de la anastomosis. Debe iniciarse terapia con antiácidos y, en caso de no ser suficiente, puede convertirse un BII en un BI o realizarse la escisión de la mucosa antral del muñón duodenal.

Síndromes posvagotomía Diarrea posvagotomía: se presenta en 30% de los pacientes sometidos a cirugía gástrica. En la mayoría de los casos desaparece en tres a cuatro meses. La vagotomía troncular es responsable del aumento del peristaltismo en 30 a 70% de los casos. La diarrea suele manifestarse desde dos o tres veces por semana hasta una o dos ocasiones al mes; en la mayoría de los casos tiene resolución espontánea. Es útil el uso de colestiramina, una resina de intercambio aniónico que absorbe las sales biliares disminuyendo su frecuencia. Si dura más de un año se indica el tratamiento quirúrgico, donde se interpone un asa de yeyuno en sentido antiperistáltico de aproximadamente 10 cm a una distancia de 70 a 100 cm del ligamento de Treitz.1,2

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Atonía gástrica posvagotomía Se refiere al vaciamiento gástrico retardado secundario a una vagotomía troncular y selectiva, perdiendo la función de bomba o propulsión antral por la disminución consecuente del vaciamiento de sólidos. En contraste, se encuentra aumentado el vaciamiento a líquidos por pérdida de la relajación receptiva del estómago proximal, que regula su vaciamiento. Los pacientes presentan estasis gástrica con retención de alimento por varias horas, lo que resulta en plenitud posprandial, dolor abdominal de forma ocasional y, en casos raros, se asocia a obstrucción del vaciamiento gástrico. Se pueden utilizar agentes procinéticos como metoclopramida y eritromicina.

NEOPLASIAS GÁSTRICAS Según el Reporte Histopatológico Nacional de Neoplasias Malignas en México, en 1998 se descubrieron 3 255 casos nuevos: 56% en hombres y 44% en mujeres.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

De forma global ocupa el quinto lugar de neoplasias malignas en México, ocupando el tercer lugar en hombres y el quinto en mujeres. Se calculó una mortalidad de 5 por cada 100 000 habitantes, consolidándose como el tumor digestivo maligno más frecuente.7

Características clínicas Tumores benignos Los pólipos gástricos se detectan en cerca de 3% de las endoscopias. Los pólipos glandulares en el fondo gástrico constituyen 47% de todos los pólipos gástricos y no tienen potencial maligno. Se presentan de forma típica en lesiones múltiples de 2 a 3 mm, de características sésiles en el cuerpo y el fondo; ocurren en 53% de los pacientes con poliposis familiar adenomatosa o síndrome de Gardner. A pesar de que no poseen capacidad neoplásica, se han reportado neoplasias colorrectales en 60% de los pacientes que presentan pólipos en el fondo gástrico. Los pólipos hiperplásicos representan de 28 a 75% de los pólipos gástricos, suelen medir 1.5 cm y surgen en un entorno de gastritis atrófica crónica, entidad habitualmente secundaria a infección por Helicobacter pylori. El potencial de displasia en estas entidades es bajo y puede detectarse un adenocarcinoma franco en 2% de los pólipos hiperplásicos. Está indicada la polipectomía y su estudio histopatológico. En el caso de los pólipos adenomatosos, que representan 10% de todos los pólipos gástricos y con predominio en fondo gástrico, suelen ser lesiones sésiles, solitarias y erosionadas, con características tubulovellosas, tubulares o vellosas. En este caso puede encontrarse adenocarcinoma gástrico en 21% de los pacientes, presentando mayor riesgo a mayor tamaño en histología vellosa. Se reporta 40% de carcinoma gástrico en pólipos mayores de 4 cm. Se encuentran carcinomas focales en 6% de los adenomas tubulares y 33% en los tubulovellosos. La polipectomía endoscópica es suficiente cuando se reseca en su totalidad y no existe carcinoma invasor en el estudio histopatológico. Se recomienda resección quirúrgica en lesiones sésiles de más de 2 cm, en pólipos con invasión tumoral y en pólipos sintomáticos (dolor y sangrado).

Páncreas ectópico Presenta una incidencia de 1 a 2% en series de autopsias, presentándose 70% en estómago, duodeno y yeyuno. Los síntomas más frecuentes son dolor abdominal (45%), dispepsia (12%), náusea y vómito (10%), y sangrado (8%). La masa pue-

Estómago

91

de visualizarse mediante endoscopia. El ultrasonido endoscópico lineal puede ser útil en el diagnóstico, así como para la toma de biopsia dirigida. El tejido pancreático sintomático se trata mediante excisión quirúrgica.1,2 Tumores malignos Adenocarcinoma gástrico: durante el año 2002 se registraron en México más de 8 000 casos nuevos y 6 000 muertes; los datos del INEGI de 2006 revelaron que el cáncer gástrico representó la cuarta causa de muerte en varones (10.4%) y la quinta en mujeres (8.4%).8 Algunas áreas geográficas de la República Mexicana tienen mayores tasas de mortalidad, como Chiapas (6.4 x 109), en comparación con la ciudad de México (4.5 x 109) y el Estado de México (2.5 x 109).9 Existen distintos factores de riesgo que se describen en el cuadro 4–4. En cuanto a las condiciones genéticas, para el desarrollo de un adenocarcinoma es necesaria la activación de oncogenes, la inactivación de genes supresores tumorales, la reducción de la adhesión celular, la reactivación de la telomerasa celular y la presencia de inestabilidad de microsatélites.1,2

Histopatología

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Del total de casos, 95% representan adenocarcinomas y el resto se dividen en carcinomas de células escamosas, adenoacantomas, tumores carcinoides, tumores del estroma gastrointestinal (GIST o TEGI) y linfomas. Se utiliza la clasificación de Bormann (de 1926) para la descripción endoscópica1 (figuras 4–14 y 4–15): S S S S

Tipo I: lesión polipoide. Tipo II: lesiones ulcerativas rodeadas de bordes elevados. Tipo III: lesiones ulceradas con infiltración a pared gástrica. Tipo IV: lesiones infiltrativas difusas (linitis plástica cuando infiltra todo el estómago). S Tipo V: lesiones diferentes a las descritas más arriba. En 1990 la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomendó otra clasificación sistemática que se basa en las características morfológicas; divide al cáncer gástrico en cinco categorías principales: 1. Adenocarcinoma. 2. Carcinoma adenoescamoso. 3. Carcinoma escamoso.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Cuadro 4–4. Factores de riesgo para cáncer gástrico Nutricionales S Ingesta baja de grasas y proteínas S Dieta hipersódica de carnes y pescado S Alto consumo de nitratos S Consumo de hidratos de carbono complejos Ambientales S Pobre higiene en la preparación de alimentos (ahumados, alto contenido de sal) S Falta de refrigeración S Ingesta de agua de grifo S Tabaquismo Sociales S Bajo nivel socioeconómico Médicas S Antecedente de cirugía gástrica S Infección por H. pylori S Atrofia gástrica y gastritis S Pólipos adenomatosos S Sexo masculino

4. Carcinoma indiferenciado. 5. Carcinoma no clasificado.

Retorcimiento y angulación

Estenosis de la gastroyeyuno– anastomosis

Hernia interna por detrás del asa eferente

Asa aferente redundante y retorcida (vólvulo)

Adherencias que afectan el asa aferente

Figura 4–14. Síndromes posgastrectomía en relación con la reconstrucción gástrica.

Estómago

Tipo 1

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Polipoide

Tipo 2

Tipo 3

Ulcerativo

Tipo 4 Figura 4–15. Clasificación de Bormann.

Los adenocarcinomas son subclasificados en cuatro tipos dependiendo del patrón de crecimiento:

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1. 2. 3. 4.

Papilar. Tubular Mucinoso En células de anillo de sello.

Cada tipo se subdivide por grado de diferenciación.1,2 Existe poca evidencia de que las clasificaciones antes mencionadas añadan información pronóstica en comparación con la clasificación de la Junta Americana del Cáncer (AJCC, por las siglas en inglés de American Joint Cancer Commission), sistema de estadificación TNM (tumor, ganglios y metástasis) (cuadro 4–5).

Cuadro clínico Los tumores proximales a la unión gastroesofágica se presentan con disfagia, mientras que las neoplasias antrales se presentan como obstrucción del vaciamiento gástrico y plenitud posprandial. La infiltración difusa de la pared gástrica por el tumor (linitis plástica) conlleva a disminución de la distensión gástrica y se manifiesta con saciedad temprana. El sangrado gastrointestinal clínicamente significativo es raro, se presenta como hematemesis en 15% de los pacientes y

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Cuadro 4–5. Sistema de estadificación TNM Categoría Tumor primario Tx T0 Tis T1 T2 T2a T2b T3 T4 Ganglios linfáticos regionales (N) Nx N0 N1 N2 N3 Metástasis a distancia (M) Mx M0 M1 Estadiaje Estadio 0 Estadio 1A Estadio 1B Estadio II

Estadio IIIA

Estadio IIIB Estadio IV

Criterio Tumor no clasificable Sin evidencia de tumor primario Carcinoma in situ (tumor intraepitelial sin invasión a lamina propria) Invasión a lamina propria o submucosa Invasión a muscularis propria o subserosa Tumor invade la muscularis propria Tumor invade la subserosa Penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasión a estructuras adyacentes Tumor invade estructuras adyacentes No se puede clasificar Sin invasión a ganglios linfáticos Metástasis de 1 a 6 ganglios regionales Metástasis de 7 a 15 ganglios regionales Metástasis en más de 15 ganglios regionales No se puede clasificar Sin metástasis a distancia Metástasis a distancia Tis N0 M0 T1 N0 M0 T1 N1 M0 T2a/b N0 M0 T1 N1 M1 T2a/b N2 M0 T3 N0 M0 T2a/b N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 T3 N2 M0 T4 N1–3 M0 T1–3 N3 M0 Cualquier T, cualquier N, M1

Tomado de: AJCC Cancer staging manual. 6ª ed. Nueva York, Springer–Verlag, 2001.

40% de éstos presentan anemia. Las tumoraciones grandes erosionan el estómago y pueden infiltrar el colon transverso manifestándose como obstrucción colónica.1,2 Los signos en la exploración física se desarrollan de forma tardía, habitualmente en enfermedad metastásica, y corresponden a una masa abdominal palpa-

Estómago

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ble, un ganglio centinela palpable supraclavicular (Virchow) o periumbilical (de la hermana Mary Joseph), una metástasis peritoneal en saco de Douglas (Blummer) o como una masa ovárica palpable (Krukenberg). Con el progreso de la enfermedad los pacientes suelen desarrollar hepatomegalia secundaria a metástasis, ictericia, ascitis y caquexia.

Diagnóstico La modalidad en el diagnóstico suele ser la endoscopia; sin embargo, puede diagnosticarse con una radiografía de abdomen superior con doble contraste, con una certeza diagnóstica de 90%, pero no distingue una ulceración benigna de una maligna. En caso de hallarse una lesión sugestiva de neoplasia por endoscopia deberán tomarse múltiples biopsias (siete o más) alrededor del cráter de la úlcera para facilitar el diagnóstico. La biopsia del cráter de la úlcera tan sólo reportará tejido necrótico con fibrina. Cuando se toman múltiples biopsias, la certeza diagnóstica alcanza 98%. Deberán tomarse en cuenta el tamaño, la topografía y la morfología del tumor, así como otras anormalidades en la mucosa. El uso del ultrasonido endoscópico suele ser útil en la estadificación del cáncer y puede determinar el grado de invasión de la pared gástrica (figura 4–16). Para el estadiaje certero es importante evaluar como mínimo 15 ganglios.

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T1

T2

T3 T4

Mucosa

Submucosa

Muscularis propria

Serosa

Estructura continua

Figura 4–16. Niveles de invasión del cáncer gástrico.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Figura 4–17. Topografía ganglionar.

El término “R” lo describió inicialmente Hermaneck en 1994 y se utiliza para describir la presencia del tumor posterior a la resección. Hay distintos sistemas para la estadificación de los ganglios linfáticos; tanto la UICC (por las siglas en francés de Union Internationale Contre le Cancer) como la AJCC describen como pN1 la afección metastásica linfática de 3 cm o menos proximal a la lesión primaria y como pN2 de más de 3 cm de diseminación linfática a la lesión primaria que va sobre los vasos sanguíneos principales. La clasificación japonesa para el carcinoma gástrico describe la topografía del grupo ganglionar resecado durante la gastrectomía; existen 16 sitios anatómicos descritos, con la recomendación del grupo ganglionar de resecar dependiendo del tumor primario. Las estaciones ganglionares están enumeradas y posteriormente clasificadas en grupos de escalones que corresponden a la topografía de la neoplasia primaria y reflejan la probabilidad de contener metástasis. La presencia de metástasis en cada grupo ganglionar determina la clasificación N (figura 4–17), clasificación de ganglios linfáticos regionales (grupos 1 a 3) por localización según el tumor primario de la Clasificación Japonesa de Carcinoma Gástrico (cuadro 4–6).

Tratamiento quirúrgico En la ausencia de enfermedad metastásica distante está indicada la resección agresiva. Debido a que la invasión tumoral del cáncer gástrico se caracteriza por ser de tipo transmural extenso, deberá resecarse con un margen de 6 cm respecto al tumor. El procedimiento quirúrgico apropiado se determinará por la localización del tumor y su patrón de diseminación. Los tumores del cardias y del estóma-

Estómago

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Cuadro 4–6. Clasificación japonesa para el carcinoma gástrico Número de estación linfática

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1 2 3 4sa 4sb 4d 5 6 7 8a 8p 9 10 11p 11d 12a 12b,p 13 14v 14a 15 16al 16a2,b1 16b2

Descripción

Paracardiales derechos Paracardiales izquierdos Curvatura menor Gástricos cortos Gastroepiploicos izquierdos Gastroepiploicos derechos Suprapilóricos Infrapilóricos Arteria gástrica izquierda Hepática anterior común Hepática posterior común Tronco celiaco Hilio esplénico Esplénica proximal Esplénica distal Hepatoduodenal izquierda Hepatoduodenal posterior Retropancreática Vena mesentérica superior Arteria mesentérica superior Cólica media Hiato aórtico Paraaórtico medio Paraaórtico caudal

Localización del tumor primario en el estómago Tercio proximal

Tercio medio

Tercio distal

1 1 1 1 1 2 3 3 2 2 3 2 2 2 2 3 3 M M M M 3 M M

1 3 1 3 1 1 1 1 2 2 3 2 3 2 3 2 3 3 3 M M M 3 M

2 M 1 M 3 1 1 1 2 2 3 2 M 2 M 2 3 3 2 M M M 3 M

go proximal representan de 35 a 50% de todos los adenocarcinomas gástricos. Los procedimientos sugeridos se muestran en la figura 4–18. Las neoplasias distales representan 35% de todos los cánceres gástricos; no se han demostrado diferencias en la sobrevida a cinco años en pacientes que se someten a cirugía curativa con una gastrectomía total vs. los de gastrectomía subtotal. La gastrectomía subtotal es adecuada en pacientes que presentan bordes negativos siempre y cuando exista un margen de 6 cm respecto al tumor para evitar la recurrencia. El papel de la linfadenectomía extendida es controversial; en el sistema JCGC los ganglios se encuentran numerados y clasificados según el sitio del tumor primario, descrito en el cuadro 4–6. Una resección D1 se refiere a la resección ganglionar del grupo 1, D2 a la resección ganglionar de niveles 1 y 2, D3 a la resección de D2 y ganglios paraaórticos. Para realizar la resección de las estaciones 10 y 11 los cirujanos japoneses realizan esplenectomía y pancreatecto-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Gastrectomía subtotal con BII A

Gastrectomía total en “Y” de Roux B

Figura 4–18. Tratamiento quirúrgico del carcinoma gástrico.

mía parcial durante el D2 para primarios que presentan drenaje linfático en estos relevos ganglionares. Los occidentales no suelen resecar el bazo ni el páncreas a menos que estén invadidos por el tumor primario (T4). Se ha demostrado que la terapia adyuvante con quimiorradioterapia aumenta la sobrevida a 36 meses; consiste en dos ciclos de 5–fluorouracilo (5–FU) y leucovorín acompañados de radioterapia subsecuente.1,12 Existe un estudio británico más reciente (MAGIC) que demuestra una mejoría en la sobrevida libre de enfermedad en pacientes tratados con quimioterapia preoperatoria y posoperatoria a base de epirrubicina, cisplatino y 5–FU. La tasa de sobrevida a cinco años es de 39% en comparación con el grupo control, con sobrevida de 23%.1,13

Linfoma gástrico Representa 15% de las neoplasias malignas gástricas y 2% de los linfomas. Los pacientes se presentan con síntomas poco específicos, como dispepsia, dolor epigástrico, saciedad temprana y fatiga. Los síntomas B son raros y la mitad de los pacientes se presentan con anemia. El pico de incidencia es de la sexta a la séptima décadas de la vida y es más común en los hombres (2:1). Se presentan en su mayoría en el antro, aunque pueden originarse en cualquier parte. Se considera el diagnóstico de linfoma gástrico si el estómago es el único órgano involucrado o si presenta el sitio predominante de la enfermedad. El linfoma más común es el linfoma difuso de células grandes B (55% de los casos), seguido del linfoma tipo MALT (40%), el linfoma de Burkitt (3%), el linfoma folicular y de células

Estómago

99

del manto (1% cada uno). El tratamiento es CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona). La resección quirúrgica es controversial, ya que en estadios tempranos presenta una tasa de sobrevida similar.

Sarcomas gástricos

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Provienen de componentes mesenquimatosos de la pared gástrica y constituyen cerca de 3% de todas las malignidades. El más común, del estroma gastrointestinal (GIST o TEGI), representa de 60 a 70% de todos los casos. Aparecen habitualmente desde la cuarta década de la vida con predominio en el diagnóstico a los 60 años de edad. Se originan de las células intersticiales de Cajal, que se encuentran en el plexo autonómico de células marcapasos que regulan la motilidad intestinal.1 Expresan la proteína KIT (CD117, factor receptor de células madre), que es un receptor tirosincinasa transmembrana, el ligando del factor de las células madre. Esta proteína se identifica por inmunohistoquímica, lo que permite diferenciarlo de verdaderas neoplasias provenientes de músculo liso. La mayoría de los GIST son positivos a CD34 (70 a 80%), un antígeno celular progenitor hematopoyético.1 No existe estadiaje y se ha visto que tumores que presentan una baja frecuencia mitótica (5 o menos mitosis por campo 50X) presentan un comportamiento benigno. Los tumores que presentan comportamiento maligno son los que sobrepasan 5 o más mitosis por campo (50X) y los altamente malignos, de más de 50 mitosis por campo 50X,1 o los tumores mayores de 5 cm, atipia celular, necrosis o invasión local. La sintomatología más común es sangrado gastrointestinal, dolor y dispepsia. La determinación de la extensión tumoral es mediante tomografía.1 La meta en el tratamiento quirúrgico es una resección con márgenes libres, que incluyen resección en bloque abarcando órganos vecinos por extensión directa del tumor.

PATOLOGÍAS ASOCIADAS. OTRAS LESIONES GÁSTRICAS Síndrome de Zollinger–Ellison Es una tríada caracterizada por hipersecreción ácida gástrica, enfermedad acidopéptica severa y tumoraciones habitualmente en el páncreas no dependiente de islotes de Langerhans. Una cuarta parte de los casos están asociados al síndrome de NEM–1 (neoplasia endocrina múltiple tipo 1). El cuadro clínico es con dolor abdominal y enfermedad acidopéptica (> 80%), diarrea (50%) secundaria a hipersecreción ácida, pérdida de peso y esteatorrea secundaria a la disminución del pH duodenal y yeyunal por inactivación de la lipasa.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

Cuadro 4–7. Causas de hipergastrinemia Causas ulcerogénicas Hiperplasia de células G antrales o hiperfunción Antro retenido Síndrome de Zollinger–Ellison Obstrucción del vaciamiento gástrico Síndrome de intestino corto

Causas no ulcerogénicas Agentes antisecretores (IBP) Gastritis atrófica Anemia perniciosa Vagotomía Infección por H. pylori Insuficiencia renal crónica

Diagnóstico Niveles de gastrina plasmática en ayuno (> 200 pg/mL), un gasto ácido basal mayor de 15 mEq/h o > 5 mEq/h en pacientes con cirugía antiácida previa. La prueba de secretina es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad del resto de pruebas de estimulación; permite diferenciar entre gastrinomas y otras causas de ulceración por hipergastrinemia1 (cuadro 4–7). Tratamiento Terapia antiácida con un inhibidor de la bomba de protones. Se deberá localizar el gastrinoma mediante estudios de imagen para el tratamiento definitivo por resección quirúrgica.

Gastritis hipertrófica (enfermedad de Ménétrier) Se define como una gastropatía hipoproteinémica hipertrófica adquirida por pliegues gástricos gigantes en fondo y cuerpo, que dan una apariencia a la mucosa cerebriforme. El examen histológico revela hiperplasia foveolar (expansión de células mucinosas en la superficie gástrica) con ausencia de células parietales; se asocia con pérdida de proteínas en el estómago, producción excesiva de moco, hipoclorhidria o aclorhidria. La causa es desconocida. El cuadro clínico se presenta con dolor epigástrico, vómito, pérdida de peso, anorexia y edema periférico.1 El diagnóstico es mediante la visualización de la mucosa gástrica y biopsia para descartar linfoma o carcinoma gástrico. Deberá realizarse una gastrectomía total en pacientes que presenten displasia o carcinoma.

Síndrome de Mallory–Weiss Desgarros asociados a una emesis vigorosa, arqueo y tos que desgarra la mucosa gástrica en la parte proximal de la curvatura menor en la unión gastroesofágica.

Estómago

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Representa 15% de las causas de sangrado de tubo digestivo alto. La tasa de mortalidad oscila de 3 a 4% presentándose con mayor frecuencia en pacientes alcohólicos con hipertensión portal. La mayoría de las ocasiones es tratable con coagulación eléctrica multipolar, inyección de epinefrina, ligadura o hemoclips endoscópicos. La necesidad de manejo quirúrgico deberá abordar la unión gastroesofágica a través de una gastrotomía anterior y ligadura del sitio sangrante con seda 2–0 profundas para aproximar la mucosa gástrica y su restitución anatómica.1

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Lesión de Dieulafoy Representa de 0.3 a 7% de las hemorragias de tubo digestivo alto. Se debe al sangrado de un vaso tortuoso de 1 a 3 mm a través de la submucosa. La erosión de la mucosa superficial sobre la arteria ocurre por el pulso de esta arteria anómala. El defecto de la mucosa habitualmente es de 2 a 5 mm y está rodeado de mucosa de características normales. La lesión se presenta habitualmente de 6 a 10 cm de la unión gastroesofágica, por lo general en el fundus cercano al cardias. Se presenta con mayor incidencia en hombres (2:1) con un pico de incidencia en la quinta década de la vida. El cuadro es con hemorragia masiva de forma aguda caracterizada por hematemesis recurrente no dolorosa e hipotensión. La endoscopia es diagnóstica y terapéutica. El tratamiento es mediante electrocoagulación multipolar, sonda de calor, fotocoagulación con láser sin contacto, escleroterapia, ligadura o hemoclipaje endoscópico. La embolización con GelfoamR ha demostrado ser útil. La cirugía consiste en la resección en cuña del vaso en cuestión. Puede realizarse mediante laparoscopia con endoscopia transoperatoria; la resección en cuña se realiza mediante una engrapadora linear con transiluminación endoscópica para determinar el margen de la resección.1

Varices gástricas Se clasifican por Sarin en dos clases: gastroesofágicas y gástricas (únicas). Las gástricas se subclasifican en tipo 1 (localizadas en el fondo del estómago) y tipo 2 (varices únicas ectópicas en cualquier sitio del estómago). Se desarrollan secundarias a la hipertensión portal, en conjunto con varices esofágicas o secundarias e hipertensión esplénica por trombosis de la misma. La incidencia de sangrado es menor de 10%; cuando existe trombosis de la vena esplénica debe tratarse con esplenectomía. Los pacientes con varices gástricas hemorrágicas deberán presentar un ultrasonido que documente la trombosis

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

de la vena esplénica, pues las varices gástricas se encuentran mayormente asociadas a hipertensión portal generalizada.1

Vólvulo gástrico Es una entidad poco frecuente; la torsión ocurre a lo largo del eje longitudinal (organoaxial) del estómago en dos tercios de los casos y por el eje vertical (mesenteroaxial) en el tercio restante. El vólvulo gástrico organoaxial ocurre de forma aguda y se asocia con un defecto diafragmático, mientras que el vólvulo mesenteroaxial es parcial (> 180_), recurrente, y no se asocia a defecto diafragmático. El cuadro clínico de presentación es dolor abdominal de inicio súbito, distensión, vómito y hemorragia gastrointestinal. Presentan la triada de Borchardt, que consiste en dolor abdominal superior constante y severo, náusea recurrente con poco volumen del vómito e incapacidad del paso de una sonda nasogástrica. Las radiografías simples de abdomen revelan una víscera llena de gas en abdomen superior o en tórax; el diagnóstico puede confirmarse mediante una placa contrastada con bario o una endoscopia superior. Representa una urgencia quirúrgica cuando se ha producido estrangulación gástrica (5 a 28% de los casos).

Bezoares Son colecciones de material no digerible, habitualmente de origen vegetal (fitobezoar) y hasta cabello (tricobezoar). Los diabéticos con neuropatía autónoma también están en riesgo. El cuadro clínico consiste en saciedad temprana, náusea, dolor, vómito y pérdida de peso. Puede palparse una masa en la exploración física y el diagnóstico se confirma mediante un trago de bario o una endoscopia. La terapia es a base de complejos enzimáticos para disolución de los bezoares. Se utiliza papaína en dosis de 1 cucharada en 150 a 300 mL de agua varias veces al día. Cuando no es suficiente se indica la cirugía. Perlas S La irrigación es por parte del tronco celiaco, curvatura menor (gástrica izquierda/gástrica derecha), curvatura mayor (gastroepiploica derecha/gastroepiploica izquierda); irrigación accesoria: arterias frénicas inferiores y vasos gástricos cortos (fondo gástrico). S La arteria hepática izquierda aberrante que se origina de la gástrica izquierda se da en 15 a 20% de los casos, por lo que la ligadura proximal de la gástrica izquierda originará isquemia del lóbulo hepático izquierdo.

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Estómago

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S La arteria gástrica derecha se origina de la arteria hepática y en ocasiones de la gastroduodenal, la gastroepiploica izquierda de la arteria esplénica y la gastroepiploica derecha de la gastroduodenal. S Particularidades del sistema venoso: la vena gástrica izquierda y la derecha drenan a la vena porta. La vena gastroepiploica derecha drena a la vena mesentérica superior, la vena gastroepiploica izquierda drena a la vena esplénica. Explica parte de las varices gástricas solitarias. S La inervación del estómago es tanto simpática (plexo celiaco) como parasimpática (nervio vago); el vago se origina del núcleo en el piso del cuarto ventrículo, pasa por el cuello por la vaina carotídea, en mediastino su trayecto es por múltiples ramas a través del esófago (plexos mientéricos), dividiéndose en dos troncos principales en la porción subfrénica con la nemotecnia “LARP” (por las siglas en inglés de left–anterior, right–posterior). El nervio vago izquierdo da la rama hepática y continúa sobre la curvatura menor como nervio de Latarjet. El nervio criminal de Grassi es la primera rama del vago posterior (derecho), reconocido como fuente potencial de úlceras recurrentes cuando no hay división del nervio vago izquierdo. S Hiato de Winslow: es una fenestración entre el epiplón mayor y el menor a través de la cual se tiene acceso a la bolsa omental, denominada transcavidad de los epiplones. Sus límites son: a. Superior: lóbulo caudado del hígado, hoja inferior del ligamento coronario. b. Posterior: vena cava inferior. c. Inferior: primera porción del duodeno, arteria hepática, d. Anterior: ligamento hepatoduodenal. S Las capas del estómago comprenden la serosa (peritoneo visceral) y debajo de ésta la muscularis propria (o externa), que está compuesta de tres capas de músculo liso; la de en medio es circular y es la única que se encuentra por completo a lo largo de la pared gástrica, hipertrofiándose a nivel del píloro y realizando la función de un verdadero esfínter. Entre las capas de la muscularis propria se encuentra el plexo mientérico de Auerbach. La capa submucosa se encuentra entre la muscularis propria y la capa mucosa (rica en colágena, conforma la capa de tejido conectivo más resistente). La submucosa es la que contiene el plexo autonómico de Meissner. La capa mucosa contiene el epitelio de superficie, lamina propria y muscularis mucosae, se encuentra en el borde del lumen gástrico y tiene el aspecto rugoso de aquélla. Marca el límite microscópico entre el carcinoma gástrico invasivo y el no invasivo. S Debido a que la gastrina tiene un efecto trófico sobre células parietales y enterocromafines, una hipergastrinemia prolongada por cualquier causa (p. ej., gastrinoma, antiácidos, gastritis atrófica, síndrome de Zollinger–Elli-

104

S

S

S S

S

S

S

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

son, etc.) conlleva a hiperplasia mucosa y aumento en el número de células enterocromafines, lo que se asocia al desarrollo de tumores carcinoides. Fases activas de la digestión: S Fase cefálica. Estimulador principal: órganos de los sentidos. Mediador principal: nervio vago y acetilcolina. Volumen total de ácido gástrico: 30%. S Fase gástrica. Estimulador principal: alimentos y aminoácidos en luz gástrica. Mediador principal: gastrina. Volumen total de ácido gástrico: 60%. S Fase intestinal. Estimulador principal: alimento en luz intestinal. Mediador principal: péptido enterooxíntico intestinal. Volumen total de ácido gástrico: 10%. Las principales causas de enfermedad ulcerosa son infección por H. pylori e ingesta crónica de AINE. Los mecanismos principales de lesión de H. pylori son: a. Producción de toxinas con daño local. b. Inducción de respuesta inmunitaria local en la mucosa gástrica. c. Aumento de los niveles de gastrina y consecuente secreción ácida. La fisiopatología de la úlcera duodenal consiste en el aumento de secreción ácida y pepsina, como infección por H. pylori e ingesta de AINE. Vagotomía troncular: se realiza seccionando el nervio vago tanto derecho como izquierdo por arriba de las ramas celiacas y hepáticas y por debajo de la unión gastrointestinal; normalmente se acompaña de algún tipo de piloroplastia debido a la denervación pilórica, a fin de evitar alteraciones del vaciamiento gástrico. Vagotomía supraselectiva: sección de la pata de cuervo del nervio de Latarjet anterior y posterior que inerva el fondo y el cuerpo. Se realiza a 5 cm proximal a la unión gastroesofágica conservando dos o tres ramas que van hacia el antro y el píloro. Vagotomía troncular y antrectomía: es el procedimiento de elección para úlceras gástricas y tumores benignos grandes. La gastrectomía subtotal está reservada para pacientes con malignidad o enfermedad ulcerosa recurrente al procedimiento antes descrito. Ambas son posteriores a la falla del tratamiento médico en caso de úlcera gástrica. Úlcera duodenal intratable: es aquella que no se cura después de 8 a 12 semanas de haberse iniciado el tratamiento médico o de recurrir. Deberán medirse los niveles de gastrina para descartar un gastrinoma. Algunos cirujanos utilizan el procedimiento de Taylor: la vagotomía troncular posterior se realiza de forma laparoscópica y se utiliza una engrapadora gastrointestinal (endoGIA) para la seromiotomía a través de la porción anterior del estómago, para dividir las fibras vagales que atraviesan por la capa seromuscular. Este procedimiento se equipara en efectividad e incidencia de efectos secundarios a la vagotomía de células parietales.

Estómago

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Cuadro 4–8. Clasificación de Lauren

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Intestinal

Difuso

Ambiental Atrofia gástrica, metaplasia intestinal Hombre > mujer Aumenta incidencia con la edad Formación glandular

Familiar Hemotipo A Mujer > hombre Presentación en jóvenes Pobremente diferenciado, células en anillo de sello

Diseminación hematógena Inestabilidad de microsatélites, mutaciones en el gen APC (Adenomatosus polyposis coli)

Diseminación transmural/linfática Disminución de las cadherinas E

Inactivación p53, p16

Inactivación p53, p16

S Los síndromes posgastrectomía se presentan en 25% de todos los pacientes gastrectomizados. Dumping temprano: en los primeros 30 min después de la ingesta de alimentos; secundario al paso rápido de alimento en una solución hiperosmolar al intestino delgado, así como distensión del mismo; ello provoca sintomatología tanto gastrointestinal (náusea, vómito, dolor abdominal cólico y diarrea explosiva) como cardiovascular (taquicardia, diaforesis, síncope, enrojecimiento y visión borrosa). Dumping tardío: menos común, de 2 a 3 h después de la ingesta de alimentos; relacionado con el paso de carbohidratos hacia el intestino delgado, que se absorben de forma rápida que produce hiperglucemia y dispara la liberación de grandes cantidades de insulina, produciendo un cuadro casi idéntico al coma insulínico secundario a hipoglucemia. S La variedad intestinal en la clasificación de Lauren del adenocarcinoma gástrico está asociada a factores ambientales, mientras que la difusa suele tener relación heredofamiliar (cuadro 4–8). S El término “linitis plástica” hace referencia a la infiltración difusa de la pared del estómago, así como a pérdida de distensibilidad de ésta. S Un ganglio centinela (habitualmente en la región supraclavicular) hace referencia al ganglio de Virchow, al de la hermana Mary Joseph en el ombligo, al signo de Blummer en la metástasis peritoneal en fondo de saco, en tacto rectal, a masa ovárica palpable (tumor de Krukenberg). Indica enfermedad metastásica avanzada. S Para alcanzar una adecuada certeza diagnóstica de ulceración maligna mediante endoscopia deberán tomarse más de 7 biopsias para alcanzar una certeza diagnóstica de 98%. S En cuanto a la resección quirúrgica, el término “R” descrito por Hermaneck se clasifica así: 1. R0 = resección con bordes libres de tumor.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 4)

2. R1 = resección con bordes infiltrados microscópicamente. 3. R2 = resección con bordes infiltrados macroscópicamente. S Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST o TEGI) provienen de las células intersticiales de Cajal; son células marcapasos de la motilidad gástrica. El comportamiento benigno o maligno de dichos tumores dependerá del número de mitosis por campo observadas al microscopio, del tamaño del tumor (5 cm), de atipia celular, necrosis o invasión local.

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5 Intestino delgado Ricardo Ray Huacuja Blanco, Eduardo Villegas Tovar, Luis Pablo Alessio Robles–Landa

ANATOMÍA Introducción

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El intestino delgado es el principal sitio de digestión y absorción de nutrimentos de todo el tracto digestivo; además, es el órgano inmunitario y endocrino más extenso con que cuenta el ser humano. Sus enfermedades son infrecuentes, por lo que en ocasiones representan un reto diagnóstico. Por ello el adecuado conocimiento de su anatomía resulta fundamental para elaborar diagnósticos apropiados y manejos quirúrgicos certeros.

Embriogénesis El primer precursor del sistema gastrointestinal es el tubo intestinal embrionario, que se forma a partir del endodermo en la cuarta semana de gestación. Este tubo se divide en anterior, medio y posterior. La porción distal del intestino anterior y el intestino medio son los responsables, en su mayor parte, de la génesis de duodeno, el yeyuno y el íleon. Durante la cuarta semana de gestación el mesodermo se separa del embrión y se adhiere al endodermo, generando el peritoneo visceral; el ectodermo da lugar al parietal. En la quinta semana de gestación se hernia y alarga el intestino para 107

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

posteriormente retraerse hacia la cavidad abdominal en la décima semana, rotando 270_ en contrasentido horario. Las arterias y venas mesentéricas se derivan del sistema vascular vitelino y provienen de los vasos esplacnopleurales. Las vellosidades intestinales comienzan a aparecer en el duodeno distal y el íleon proximal en la octava semana de la gestación. Todo el intestino está provisto de vellosidades hacia el final del cuarto mes. Las glándulas de Brunner aparecen entre el tercero y cuarto meses de gestación, y son capaces de generar secreciones a partir del quinto mes. Asimismo, el músculo circular aparece en el duodeno al final de la quinta semana, mientras que el músculo longitudinal es visible en el tercer mes. Antes de que el músculo longitudinal aparezca, los neuroblastos del plexo mientérico siguen el trayecto del nervio vago hacia abajo de la superficie del músculo circular. La inervación está totalmente en su lugar por la duodécima semana. La organogénesis es completa alrededor de la decimosexta semana de gestación.

Histología Desde el punto de vista histológico, la pared del intestino se compone de cuatro capas: S S S S

Mucosa. Submucosa. Muscular propia. Serosa.

La mucosa se organiza en vellosidades y criptas; estas últimas contienen de 250 a 300 células, entre las que se encuentran los enterocitos, las células caliciformes, las células enteroendrocrinas y las células de Paneth. La capa submucosa contiene tejido conjuntivo denso y población heterogénea de leucocitos y fibroblastos; a su vez, posee una red extensa de vasos y linfáticos, y fibras nerviosas y ganglionares. La capa muscular propia tiene una capa externa que se compone de fibras de músculo liso orientadas longitudinalmente, y otra interna, que se orienta en sentido circular. Por último, la serosa está formada por células mesoteliales.

DUODENO El duodeno constituye la primera porción del intestino delgado; se compone de cuatro partes:

Intestino delgado

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Hígado (rechazado) Estómago Omento mayor (cortado)

Vena porta Gancho del páncreas Vesícula biliar (cortada y expuesta) Ligamento hepatoduodenal (omento menor)

B

A

C F G

H Conducto pancreático I J Peritoneo D Vena mesentérica superior Arteria mesentérica superior Vena cava inferior Aorta

E

Conducto colédoco Músculo suspensorio Flexura duodenoyeyunal (unión) Yeyuno A. Duodeno superior intraperitoneal B. Duodeno superior retroperitoneal C. Duodeno descendente D. Duodeno horizontal E. Duodeno ascendente F. Cabeza del páncreas G. Papila menor del duodeno H. Papila mayor del duodeno I. Ampolla hepatopancreática J. Raíz del mesocolon transverso

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Figura 5–1.

1. Superior: 5 cm de largo. La mitad proximal es móvil y la mitad distal es fija. Esta sección transcurre hacia arriba desde el píloro hasta el cuello de la vesícula biliar. Está relacionada posteriormente con el conducto biliar común, la vena porta, la vena cava inferior y la arteria gastroduodenal, mientras que anteriormente se asocia al lóbulo cuadrado del hígado, en sentido superior con el orificio epiploico y en sentido inferior con la cabeza del páncreas. 2. Descendente: 7.5 cm de largo. Se extiende desde el cuello de la vesícula hasta el borde superior de L4. Desciende desde el cuello de la vesícula biliar por delante del hilio del riñón derecho, el uréter derecho, los vasos renales, el psoas mayor y el borde de la vena cava inferior. Se relaciona con la parte anterior del lóbulo derecho del hígado, el colon transverso y el yeyuno. Parte del conducto biliar común pasa oblicuamente a través de la pared con el conducto pancreático de Wirsung. Otras estructuras asociadas son las papilas mayor y menor, el ámpula de Vater (si existe) y el mecanismo del esfínter de Boyden. 3. Inferior: 10 cm de largo. Se extiende desde el lado derecho de L3 o L4 hacia el lado izquierdo de la aorta. Comienza a alrededor de 5 cm de la línea media, a la derecha de la parte baja de la tercera vértebra lumbar, en torno al nivel del plano subcostal. Está relacionada superiormente con la cabeza y el proceso uncinado del páncreas. La arteria pancreaticoduodenal inferior se encuentra en un surco en la superficie del páncreas y el duodeno. Hacia adelante y hacia abajo esta parte del duodeno está relacionada con el intestino delgado, principalmente el yeyuno.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

4. Ascendente: 2.5 cm de largo. Se extiende desde el lado izquierdo de la aorta hasta la frontera con la parte superior izquierda de L2. Termina en la unión duodenoyeyunal a la izquierda y en el nivel de la segunda vértebra lumbar en la raíz del mesocolon transverso. Esta unión se produce a unos 4 cm por debajo y por dentro de la punta del noveno cartílago costal. La cuarta parte está relacionada posteriormente con el tronco simpático a la izquierda, el músculo psoas y los vasos renal izquierdo y gonadal. La unión duodenoyeyunal está suspendida por el ligamento de Treitz, un remanente del mesenterio dorsal que se extiende desde el ángulo duodenoyeyunal a la cruz derecha del diafragma.

Estructuras pancreatobiliares La porción terminal del conducto biliar común pasa a través de la pared duodenal en la segunda porción del duodeno, que es de aproximadamente 1.5 cm de longitud, y se reduce de 1.0 a 0.54 cm extramuralmente en la papila. Los conductos por lo general se encuentran lado a lado, con una adventicia común de varios milímetros. El tabique entre ellos se reduce a una membrana de la mucosa antes de la confluencia de ambos. La papila de Vater es una formación en forma de pezón, con proyección de la mucosa duodenal, a través de la cual el extremo distal del ámpula de Vater pasa al duodeno; la distancia desde el píloro varía de 7 a 10 cm, con extremos de 1.5 a 12 cm. El ámpula de Vater es una dilatación del canal común pancreatobiliar dentro de la papila y debajo de la unión de los dos conductos. Alrededor de la porción intramural de las vías pancreatobiliares se encuentra un complejo de varios esfínteres, compuesto de fibras circulares o espirales de músculo liso; a este complejo esfinteriano se le llama esfínter de Boyden, el cual se compone del esfínter del colédoco superior e inferior, el esfínter ampular y el esfínter pancreático.

Irrigación arterial El suministro de sangre del duodeno es variable debido a las diversas posibilidades de origen, la distribución y la persona. Esto es especialmente cierto en el suministro de sangre de la primera porción del duodeno. La primera parte del duodeno es irrigada por la arteria supraduodenal y en su cara posterior por la rama pancreatoduodenal superior, que es una rama de la arteria hepática. En muchas personas la parte superior es irrigada en su primer centímetro por ramas de la arteria gástrica derecha.

Intestino delgado

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Las restantes tres partes del duodeno son irrigadas por una rama anterior, una rama posterior y superiormente por la arteria pancreatoduodenal, que surgen de la gastroduodenal en la superficie ventral del páncreas. Estas ramas descienden hacia la confluencia de la segunda y la tercera porciones del duodeno, donde se anastomosan con ramas de la arteria pancreatoduodenal inferior, que surge de la mesentérica superior.

Drenaje venoso Las venas de la parte inferior, de la primera porción del duodeno y del píloro por lo general se abren en las venas gastroepiploicas derechas. La parte superior, primera porción del duodeno, es drenada por las venas suprapilóricas, que desembocan en la vena porta o la vena pancreatoduodenal superior. Las arcadas venosas que drenan el duodeno usualmente tienden a seguir a las arcadas arteriales y surcan superficiales a ellas. La vena superoanterior desemboca en la vena gastroepiploica derecha, mientras que la vena posterosuperior por lo general pasa por detrás del conducto biliar común para entrar en la vena porta. Las venas inferiores pueden desembocar en la mesentérica superior, la mesentérica inferior, la esplénica o la vena yeyunal. Las venas pueden terminar por separado o en un tronco común.

Drenaje linfático

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El duodeno es rico en suministro de vasos linfáticos. Estos vasos forman un plexo en la lámina propia y perforan la mucosa muscular hasta formar un segundo plexo en el plano submucoso. Otro plexo linfático se encuentra entre las capas circular y longitudinal de la capa muscular.

Inervación Se compone de fibras parasimpáticas preganglionares y fibras simpáticas posganglionares que surgen de los cuerpos celulares situados en los ganglios mesentéricos, celiaco y superior; los ganglios de la cadena simpática van de T6 y T12, o dispersos a lo largo del curso de los nervios esplácnicos.

YEYUNO E ÍLEON En sentido práctico, ambos conforman aproximadamente 60% de la longitud del tubo digestivo y miden de 4 a 6 m de largo. El 40% proximal se considera yeyuno

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

Duodeno

Unión duodenoyeyunal

Unión ileocecal

Ciego

Yeyuno Íleon Figura 5–2.

y el 60% distal se considera íleon. No existe una forma certera de diferenciar uno de otro, pero hay ciertas características que ayudan a identificarlos (cuadro 5–1). Hay que recordar que cada segmento típico de yeyuno tiene característicamente una o dos arcadas arteriales en el mesenterio. Estos arcos paralelos suelen unirse a las arterias yeyunales. Tales vasos rectos tienen una longitud aproximada de 4 cm. Un segmento típico del íleon a menudo tiene tres o más arcos arteriales en el mesenterio, con un gran número de vasos rectos relativamente cortos (de aproximadamente 1.5 cm de longitud).

Cuadro 5–1. Características del yeyuno y el íleon Yeyuno Rojo oscuro Pared más gruesa Luz más amplia ³ 2.4 cm Grasa en el mesenterio Pliegues mucosos prominentes Líneas únicas de arcadas arteriales Escasos agregados linfáticos

Íleon Rosa pálido Pared más delgada Luz menor ³ 2.3 cm Grasa en íleo y mesenterio Pliegues menos prominentes Numerosas arcadas arteriales Mayores agregados linfáticos

Intestino delgado

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Irrigación arterial La arteria mesentérica superior nace de la aorta por debajo del origen del tronco celiaco. En promedio, el lado izquierdo de la arteria mesentérica superior da origen a 5 arterias intestinales por encima del origen de la arteria ileocólica y 11 arterias por debajo de ese nivel; 8 arterias más surgen de la rama ileal de la arteria ileocólica. A pocos centímetros de la frontera del intestino estos vasos intestinales se ramifican para formar una serie de arcadas arteriales, conectando las arterias intestinales entre sí. Los arcos de las anastomosis vasculares son la principal forma de irrigación arterial. No hay circulación colateral entre los vasos rectos o de sus ramas en la superficie de los intestinos. Esta configuración proporciona el mejor suministro de sangre oxigenada hacia el lado mesentérico del intestino. Dentro de la pared intestinal las arterias forman un gran plexo en la submucosa. A partir de este plexo los vasos cortos llegan a la lámina propia para suministrar una red de capilares alrededor de las criptas intestinales.

Drenaje venoso

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Una o más venas pequeñas se originan cerca de la punta de cada vellosidad intestinal y viajan hacia el exterior, conformando un plexo de venas alrededor de las glándulas intestinales. Entran en el plexo submucoso, que es drenado a través de la capa muscular, para llegar a la vena mesentérica superior. Estas venas intestinales están conectadas entre sí por arcos venosos que son similares, pero menos complejos que las arcadas arteriales que acompañan. La vena mesentérica superior pertenece al sistema portal, el cual drena la sangre intestinal en el hígado.

Drenaje linfático Los vasos linfáticos se originan en los núcleos de las vellosidades intestinales. Forman plexos en la base de las vellosidades, en la base de las criptas, en la mucosa muscular, en la submucosa y entre las capas circular y longitudinal de la muscular externa. Esta serie de plexos son drenados por los vasos linfáticos grandes que viajan en el mesenterio, con las arterias y las venas. La linfa fluye a los nodos que residen entre las hojas del mesenterio. Más de 200 ganglios mesentéricos pequeños se encuentran cerca de los vasos rectos y a lo largo de las arterias intestinales. El drenaje de los ganglios mesentéricos es hacia los ganglios linfáticos mesentéricos en la raíz del mesenterio. Los vasos eferentes de éstos y de los ganglios celiacos forman el tronco linfático intestinal, que pasa por debajo del tronco de

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

la arteria renal izquierda y termina en el tronco linfático lumbar izquierdo (70%) o en la cisterna del quilo (25%).

Mesenterio La longitud del mesenterio del intestino delgado, entre la unión con el intestino y la raíz del mesenterio, por lo general va de 20 a 25 cm. La anatomía topográfica y la relación de la raíz del mesenterio del intestino delgado en su camino oblicuo desde el cuadrante superior izquierdo al cuadrante inferior derecho es el siguiente: 1. El extremo proximal de la raíz del mesenterio se encuentra en el lado izquierdo de L2, que es la ubicación más probable de la unión duodenoyeyunal. 2. El mesenterio cruza por delante de la tercera parte, u horizontal, del duodeno. 3. Desciende oblicuamente hacia abajo a la derecha, delante de la vena cava inferior. 4. Pasa por delante del músculo psoas mayor, cruzando el uréter derecho y los vasos gonadales. 5. La raíz del mesenterio termina en la unión ileocecal.

SÍNDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR Introducción El síndrome de la arteria mesentérica superior (SAMS), también conocido como síndrome de Wilkie, síndrome de la pinza duodenal, íleo duodenal crónico y síndrome de la escayola, consiste en la obstrucción de la tercera porción del duodeno producida por compresión extrínseca de la arteria mesentérica superior y la aorta. Su primera descripción la llevó a cabo Boener en 1754, y en 1861 Rokitansky propuso el mecanismo de su génesis. En 1921 Wilkie publicó la primera serie de 75 casos de “compresión duodenal por la arteria mesentérica superior”, además de realizar un meticuloso y extenso análisis del tópico, por lo que esta entidad se conoce por su nombre. El SAMS constituye un desorden adquirido poco frecuente, asociado comúnmente a condiciones que producen una considerable baja de peso. De manera habitual los síntomas son crónicos e intermitentes, incluyendo dolor epigástrico,

Intestino delgado

Tronco celiaco

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Páncreas Arteria mesentérica superior Vena mesentérica superior

Arteria hepática común Arteria gastroduodenal

Yeyuno Arterias yeyunales

Arteria gastroomental derecha

Arcadas arteriales Arterias ileales

Duodeno Arteria ileocólica Rama ileal

Arterias rectas (vasos rectos)

Ciego Apéndice vermiforme

Íleon Figura 5–3.

eructo, náusea, vómito, distensión abdominal, pérdida de peso y saciedad temprana posprandial. Su diagnóstico es difícil dada su baja prevalencia y su naturaleza insidiosa. Como tratamiento de elección se requiere intervenir quirúrgicamente y realizar una duodenoyeyunoanastomosis por laparotomía, aunque dados los avances en

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Cisterna del quilo Tronco linfático intestinal Ganglios mesentéricos superiores Ganglios ileocólicos Íleon terminal

Ganglios mesentéricos

Ciego Figura 5–4.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

Nervio vago Ganglio celiaco Ganglio del tronco simpático

Ganglio mesentérico superior

Figura 5–5.

el campo de la cirugía mínimamente invasiva se puede intentar el abordaje laparoscópico.

EPIDEMIOLOGÍA Debido a que la sintomatología resulta inespecífica y recibe diversos nombres se desconoce su incidencia real. Sin embargo, se estima que se encuentra en 0.2% de los estudios con contraste del tracto digestivo superior. Puede presentarse en cualquier época de la vida, aunque es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, con tendencia al sexo femenino en una relación 2:1.

ANATOMÍA La tercera porción del duodeno pasa entre la aorta y la AMS. El duodeno típicamente cruza anterior a la aorta al nivel del cuerpo de la tercera vértebra lumbar, a la que se une mediante el ligamento de Treitz.

Intestino delgado

Hígado

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Estómago

Tronco celiaco

Bazo

Arteria mesentérica superior Intestino desprovisto de sangre

Obstrucción Aorta abdominal

Figura 5–6.

La AMS nace anterior a la aorta a nivel de la primera vértebra lumbar. Está envuelta en tejido graso y linfático, el cual se extiende en sentido caudal formando un ángulo agudo hacia el mesenterio. En la gran mayoría de los pacientes este ángulo con respecto a la aorta va de 35 a 65_, en parte por el paquete de grasa mesentérica. La distancia aortomesentérica normal va de 10 a 20 mm.

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FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO El mecanismo fisiopatológico mediante el cual se genera compresión duodenal se debe a la amplitud del ángulo anatómico entre la AMS y la aorta abdominal (cuyo parámetro normal es mayor de 25_), así como al nivel de inserción del ligamento de Treitz. Un ángulo aortomesentérico menor de 25_ y una disminución en la distancia aortomesentérica menor de 10 mm pueden ocasionar compresión de la tercera o la cuarta porción del duodeno, generando en consecuencia un cuadro de obstrucción mecánica. Las longitudes mayores y menores del ligamento de Treitz y el nivel del duodeno en la columna también parecen determinantes en la patogénesis de este síndrome. Cabe recalcar que el ángulo aortomesentérico se correlaciona de manera importante con el índice de masa corporal. Las causas del SAMS son múltiples y variadas; entre ellas destacan cáncer, quemaduras extensas, endocrinopatías, malabsorción intestinal, anorexia nervo-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

Estómago Aorta

Arteria mesentérica superior

Grasa retroperitoneal

Duodeno

Duodeno

Figura 5–7.

sa, trauma espinal, deformaciones óseas, escoliosis e hiperlordosis severa. Existen algunos reportes de SAMS por ligamento de Treitz corto congénito y origen bajo de la AMS.

CUADRO CLÍNICO El diagnóstico clínico de SAMS requiere un alto índice de sospecha de acuerdo con la sintomatología presentada y los factores de riesgo predisponentes propios de cada paciente. Los síntomas son usualmente inespecíficos, pero pueden presentarse de manera crónica, insidiosa e intermitente como dolor epigástrico posprandial, miedo a comer, distensión abdominal, eructo, náusea, vómito de contenido biliar, saciedad temprana y pérdida de peso de manera tardía. En el momento de la presentación los pacientes tienden a adoptar posición en “gatillo” (genupectoral) y decúbito lateral izquierdo como respuesta antálgica. En los pacientes que presentan cuadros complicados, éstos usualmente son secundarios a alteraciones hidroelectrolíticas, perforación gástrica, bezoar duodenal obstructivo o neumatosis gástrica o portal (o ambas). El examen físico es inespecífico en esencia y no aporta mayores datos al cuadro clínico inicial. El SAMS debe distinguirse de úlcera péptica duodenal, colelitiasis, pancreatitis crónica y angina abdominal.

Intestino delgado

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DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico de SAMS sólo puede confirmarse cuando la tercera o la cuarta parte del duodeno son comprimidas por la AMS y la aorta, pero más allá de las consideraciones anatómicas los aspectos clínicos son los más importantes para confirmar o excluir el síndrome. La serie esofagogastroduodenal es el estudio de elección y el más importante para confirmar el diagnóstico, aunque puede ser negativo, ya que tiene una sensibilidad de 82%. La endoscopia digestiva alta es un método diagnóstico útil, ya que permite descartar otras causas de obstrucción mecánica y confirmar la presencia de enfermedad acidopéptica asociada, que se ha documentado en numerosos pacientes con SAMS. Característicamente, la angiotomografía permite la medición precisa del ángulo aortomesentérico y la distancia entre la AMS y la aorta abdominal, presentando una disminución del ángulo aortomesentérico habitualmente de 6 a 11_, con disminución de la distancia aortomesentérica de entre 2 y 8 mm, siendo este último parámetro más importante que el ángulo. La angiografía está reservada sólo para diagnósticos dudosos con los otros métodos. Otros estudios capaces de proporcionar información útil para realizar el diagnóstico son la angiorresonancia, el ultrasonido y la arteriografía; sin embargo, presentan inconvenientes, como costo elevado y la variable de ser dependientes de operador o invasivos.

Figura 5–8.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

TRATAMIENTO Actualmente existe cierta controversia en cuanto al tratamiento de esta entidad; sin embargo, el manejo terapéutico del SAMS depende del momento en el que se realice el diagnóstico. Los objetivos más importantes en el tratamiento del paciente en estado agudo son: a. Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas. b. Descompresión mediante la instalación de una sonda nasogástrica. c. Posicionamiento posprandial. d. Recuperación del estado nutricional (debe buscarse que el paciente tenga balance nitrogenado positivo); el tratamiento quirúrgico se deja sólo para los casos en los que falle el tratamiento médico. Destaca el hecho de que la conducta quirúrgica no es un elemento trascendental en el manejo inicial, y sólo se plantea ante un fracaso del tratamiento médico o ante dilatación duodenal persistente y progresiva. El tratamiento quirúrgico tiene una tasa de éxito de hasta 90%. Se cuenta con tres técnicas quirúrgicas descritas en la literatura para la corrección de esta entidad: S Operación de Strong: consiste en la sección del ligamento de Treitz para intentar el descenso y la movilización del duodeno, desrotándolo, con el fin de liberar la compresión. Sin embargo, 25% de los pacientes no mejoran con este procedimiento. S Gastroyeyunoanastomosis: su inconveniente es que podría generar úlceras en el sitio de la anastomosis y reflujo biliar. S Switch duodenal con reconstrucción enteroenteral: esta técnica se considera de elección, ya que ha demostrado ser la más efectiva. Tiene tasas de éxito de hasta 90%. Puede realizarse con reconstrucciones en “Y” de Roux o en “omega” de Braun. Usualmente se utiliza la técnica abierta por laparotomía, aunque se han descrito buenos resultados mediante laparoscopia. El tratamiento definitivo consiste en revertir el factor desencadenante, que habitualmente es la baja de peso. Existen escasos reportes de seguimiento a largo plazo en pacientes con SAMS que se sometieron a cirugía. Una de las series más grandes incluyó a 16 pacientes que fueron seguidos durante siete años después de la cirugía; uno de los puntos más importantes es que el peso se corrigió en todos los pacientes, pero los sínto-

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mas permanecieron casi iguales, excepto el vómito, el cual disminuyó considerablemente. Perlas S Desorden adquirido poco frecuente, asociado comúnmente a condiciones que producen considerable baja de peso. S Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, con tendencia al sexo femenino. S Ángulo aortomesentérico menor de 25_ y disminución en la distancia aortomesentérica menor de 10 mm. S El diagnóstico clínico de SAMS requiere un alto índice de sospecha. S Los síntomas son usualmente inespecíficos y pueden presentarse de manera crónica, insidiosa e intermitente. S La serie esofagogastroduodenal es el estudio diagnóstico de elección, ya que tiene una sensibilidad de 82%. S La angiotomografía permite la medición precisa del ángulo aortomesentérico y la distancia entre la AMS y la aorta abdominal. S El tratamiento quirúrgico se reserva sólo para los casos en los que falle el tratamiento médico. S La cirugía de switch duodenal con reconstrucción enteroenteral se considera la técnica de elección.

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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Introducción La obstrucción intestinal representa en la actualidad uno de los grandes retos (tanto diagnósticos como terapéuticos) para el cirujano, ya que se trata de una entidad clínica relativamente frecuente y cuya sintomatología puede confundirse con facilidad con otro tipo de padecimientos abdominales. Una vez que el diagnóstico de oclusión intestinal haya sido establecido, o al menos sospechado mediante la presentación clínica y la exploración física, es importante apoyarse en estudios complementarios, tanto de laboratorio como de imagen, para corroborar la presencia o ausencia de esta patología, el sitio, la severidad y quizá la causa de la oclusión.11 Es de vital importancia para el médico tomar en consideración todos los aspectos clínicos, estudios de laboratorio y gabinete, así como los antecedentes del paciente, para realizar un adecuado abordaje de esta patología y decidir el manejo

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 5)

óptimo, ya sea médico o quirúrgico; en un gran porcentaje de los casos éste puede representar un problema de decisiones y retrasar el tratamiento definitivo, derivando en un alto índice de complicaciones.

Etiología La obstrucción intestinal puede producirse tanto en el intestino delgado como en el colon, presentándose con características clínicas en común; sin embargo, es importante reconocer de manera temprana la causa del cuadro, ya que de esto dependerá el tratamiento específico. Se habla de obstrucción mecánica cuando existe un obstáculo al paso de contenido intestinal, pudiendo acompañarse o no de compromiso vascular, y se habla de íleo cuando no existe una verdadera obstrucción de la luz y la alteración se debe a un enlentecimiento o cese completo del tránsito intestinal.12 Pueden dividirse las causas mecánicas de obstrucción intestinal en tres grupos: 1. Secundaria a alteraciones extraluminales: S Adherencias. S Hernias (internas y externas). S Compresión extrínseca (generalmente de origen neoplásico). 2. Alteraciones intrínsecas de la pared: S Neoplasia (primaria o metastásica). S Procesos inflamatorios (enfermedad de Crohn, diverticulitis, tuberculosis, posradiación, isquemia). S Traumatismos (hematomas, isquemia). S Torsión. S Invaginación. S Divertículo de Meckel. S Congénitas (malrotación, duplicación). 3. Intraluminales: S Cuerpos extraños. S Bezoares. S Cálculos biliares. S Parasitosis. Por mucho, las adherencias posoperatorias son la causa principal de obstrucción intestinal sobre todo en países desarrollados, y abarcan de 60 a 80%, dependiendo de las diversas series revisadas, mientras que las hernias, vólvulos y enfermedades inflamatorias siguen siendo una causa frecuente de esta patología en países subdesarrollados.13,14

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Intestino delgado

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En la mayoría de los casos las adherencias son causantes de obstrucción del intestino delgado, mientras que los cuadros de obstrucción del colon se deben con más frecuencia a neoplasias, diverticulitis y vólvulos. Se ha observado una amplia relación entre la cirugía colorrectal y la formación de adherencias, causante de 35 a 46% del total de reintervenciones quirúrgicas secundarias a obstrucción intestinal; el porcentaje restante de adherencias se debe a cirugías ginecológicas, apendicectomías y en menor proporción a intervenciones de abdomen superior (gástricas, biliares o esplénicas).15 Las neoplasias, la enfermedad de Crohn y las hernias son las etiologías más frecuentes después de las adherencias, y su porcentaje de incidencia varía según las series revisadas. En el caso de las neoplasias, abarcan de 5 a 20%.13,14 La mayoría son secundarias a metástasis (implantes peritoneales) o a obstrucción debidas a compresión extrínseca (tumores colónicos, gástricos, pancreáticos, ováricos, etc.). En raras ocasiones se trata de tumores primarios de intestino delgado.14 La enfermedad de Crohn representa cerca de 5 a 7% de las obstrucciones de intestino delgado. Es importante recalcar que esta enfermedad predomina en judíos askenazi, lo cual puede variar en el porcentaje de presentación según las series revisadas y la población estudiada.13 En estos pacientes la presentación puede ser muy insidiosa, con periodos agudos, crónicos o intermitentes de obstrucción, lo cual puede hacer difícil el diagnóstico en un principio o que pase inadvertido. En este caso la obstrucción se debe a inflamación y edema de la pared intestinal, que remite espontáneamente o con el tratamiento médico de dicha enfermedad. Las hernias, causantes de la mayoría de los cuadros de obstrucción intestinal a principios del siglo XX, actualmente representan de 2 a 10%, esto debido a los avances tecnológicos, al mayor índice de sospecha y a su diagnóstico y reparación tempranos antes de que causen sintomatología obstructiva. En países subdesarrollados siguen siendo una causa frecuente de obstrucción intestinal.11 De éstas, la mayoría son hernias de la pared abdominal anterior o hernias inguinales, y en menor porcentaje son hernias internas, lumbares, obturatrices, spiegelianas, etc. Finalmente, hay otro tipo de causas de obstrucción intestinal, como aquellos procesos inflamatorios secundarios a abscesos, divertículos, etc., o bien obstrucción directa por cuerpos extraños, litos, bezoares, etc. Hay aproximadamente 4% de pacientes en quienes la etiología es múltiple, es decir, puede ser secundaria a muchas intervenciones quirúrgicas, lo cual ocasiona un gran número de adherencias y además coexiste otro factor desencadenante (enfermedad de Crohn, radiación, hernias, embarazo).13 Cabe mencionar que hay causas no obstructivas que pueden simular un cuadro de obstrucción intestinal. Éstas predominan en pacientes de edad avanzada; sin embargo, no son únicas de este grupo etario y siempre deben ser tomadas en cuenta en el diagnóstico diferencial. Un ejemplo es el íleo adinámico, el cual en la ma-

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yoría de las ocasiones afecta al intestino delgado, y se debe principalmente a descontrol electrolítico, medicamentos, lesiones neurológicas, infecciones, cirugías abdominales.16

Fisiopatología La obstrucción intestinal puede clasificarse dependiendo de varios factores:17 1. Por su localización: S Alta (por arriba de la válvula ileocecal). S Baja (por debajo de la válvula ileocecal). 2. Por el grado de obstrucción: S Completa (obstrucción completa de la luz intestinal). S Parcial (obstrucción parcial de la luz intestinal). 3. Por el compromiso vascular: S Simple (no hay alteración en la viabilidad de la pared intestinal). S Estrangulada (se compromete la vascularidad en la pared intestinal). 4. Por el mecanismo de obstrucción: S Mecánica. S Funcional. En el caso de obstrucciones funcionales se puede presentar alteración en la motilidad intestinal; sin embargo, ésta es intermitente y el paso del contenido intestinal es viable, por lo que el compromiso vascular es infrecuente y las manifestaciones clínicas inespecíficas. En este capítulo se tratará de la obstrucción mecánica, en la cual el contenido intestinal se encuentra con obstrucción parcial o total para su paso, y esto genera los cambios patológicos que dan como resultado la sintomatología y las alteraciones clásicas de la obstrucción intestinal. En un principio el acúmulo del contenido luminal por arriba del sitio de obstrucción, acompañado de la secreción y el gas intestinal normal, produce distensión de las asas proximales. De manera fisiológica hay un aumento en la peristalsis tanto proximal como distal al sitio de obstrucción y se considera la fase inicial del cuadro, durante la cual pueden presentarse evacuaciones diarreicas consideradas como una respuesta fisiológica. En caso de persistir la obstrucción la dilatación produce un aumento en la secreción de agua y electrólitos hacia la luz, con el consecuente aumento del contenido luminal, de la distensión y de la secreción, provocando un mecanismo de retroalimentación positiva. A su vez, este aumento en la secreción condiciona la elevación de la presión hidrostática en el lumen, lo cual resulta en obstrucción al flujo linfático, con edema de la pared, y finalmente

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compromiso vascular con disminución del retorno venoso; esto conlleva a una alteración en la filtración de electrólitos, proteínas y líquido en la luz intestinal, produciéndose un “tercer espacio”, lo cual explica la deshidratación y la hipovolemia en fases más avanzadas.14 En caso de presentarse una obstrucción proximal la pérdida de electrólitos será mayor que en las distales, con presencia de vómito, hipokalemia, hipocloremia y en consecuencia alcalosis metabólica. Después podrá presentarse oliguria, elevación de azoados y hemoconcentración secundarias a la deshidratación y la hipovolemia. En las obstrucciones distales se forma un mayor acúmulo de líquido intraluminal, con una pérdida mayor en el tercer espacio, produciendo alteraciones importantes de la volemia, aunque las alteraciones electrolíticas son menos llamativas. En estos casos hay una marcada distensión abdominal y el vómito suele ser de contenido fecaloide.14,17 En caso de que la obstrucción persista el compromiso venoso, el edema y el aumento de la presión intraluminal conllevan a una oclusión arterial completa, produciendo una obstrucción estrangulada, isquemia de la pared, necrosis y finalmente perforación. Durante este proceso existe un aumento en la proliferación

Figura 5–9. Flecha: sitio de transición entre una obstrucción intestinal alta y baja (válvula ileocecal). Mientras el sitio de obstrucción sea más proximal (círculo) la sintomatología se presentará con vómito frecuente y dolor intermitente; por el contrario, si la obstrucción es distal (punta de flecha) prevalecerán la distensión y el dolor abdominal constante, siendo el vómito menos frecuente y de características fecaloides

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Figura 5–10. Se observan cambios de coloración importantes en la pared intestinal (flecha), lo que indica compromiso vascular; asimismo, se observa una adherencia (punta de flecha) como causa de la obstrucción intestinal. Nótese el cambio importante entre el intestino enfermo y el sano (zona inferior de la imagen).

bacteriana intraluminal, principalmente de Escherichia coli, lo cual, aunado a la reacción inflamatoria en la pared intestinal, favorece el paso hacia los ganglios linfáticos y después a la circulación sistémica, condicionando una respuesta inflamatoria sistémica y finalmente sepsis.14 Este proceso de translocación bacteriana se ha demostrado ampliamente en cultivos de ganglios linfáticos mesentéricos de pacientes sometidos a cirugía por obstrucción intestinal, en quienes la concentración bacteriana es extremadamente mayor en comparación con los cultivos de pacientes sometidos a cirugía abdominal por alguna otra causa.18

Cuadro clínico y exploración física Los síntomas y signos de la obstrucción intestinal pueden ser inespecíficos y confundirse fácilmente con otro padecimiento abdominal agudo, por lo que es muy importante realizar un interrogatorio completo, incluyendo cirugías previas, enfermedades concomitantes, medicamentos que utilice el paciente, etc. Asimismo, la exploración física tiene un papel relevante en el diagnóstico y debe tomarse en cuenta que puede variar mucho dependiendo del tiempo de evolución del cuadro y de la causa desencadenante. El abordaje diagnóstico y terapéutico hacia esta patología debe ser sistemático, y para esto conviene dividirlo en varias fases:14,19

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1. 2. 3. 4.

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Reconocer que se trata de una obstrucción mecánica. Diferenciar entre una obstrucción parcial y una completa. Diferenciar entre una obstrucción simple y una estrangulada. Identificar el factor desencadenante.

Reconocer que se trata de una obstrucción mecánica

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Tomando en cuenta que las adherencias son casi 70% de las causas de obstrucción intestinal, es muy importante hacer hincapié en la historia del paciente en cuanto al antecedente de cirugías previas, sobre todo las pélvicas y de abdomen bajo. La presentación clínica suele iniciarse con dolor abdominal generalizado, de tipo cólico, en las primeras fases, pudiendo acompañarse de náusea y vómito (mayor mientras más proximal sea la obstrucción), obstipación (ausencia de gases por el recto); en fases iniciales es importante recordar que debido al aumento de la peristalsis puede presentarse diarrea y finalmente estreñimiento. Un dato importante acerca del dolor abdominal es que en los casos de obstrucción simple se presentará como un dolor de tipo cólico, mientras que en pacientes en los cuales ya exista compromiso vascular (obstrucción estrangulada) el dolor será constante. La exploración física puede revelar distensión abdominal, la cual varía dependiendo del sitio de obstrucción (cuanto más alta, menor distensión abdominal); puede existir aumento o disminución del peristaltismo según la fase de presentación; a la palpación hay dolor abdominal difuso, con o sin presencia de masa palpable, y pueden encontrarse datos de irritación peritoneal, los cuales indican compromiso vascular, probable necrosis o perforación intestinal. Durante la exploración física debe desecharse la presencia de hernias y realizar un tacto rectal para descartar masas o sangre en heces que pudieran orientar hacia otra patología. Diferenciar entre una obstrucción parcial y una completa Es importante conocer esta diferencia, porque las obstrucciones completas por lo general se tratan quirúrgicamente de inicio, mientras que las parciales pueden vigilarse y tratarse de manera conservadora en las primeras horas. El paciente se presentará con la sintomatología antes mencionada; sin embargo, es importante valorar el tiempo de evolución, ya que de manera general los cuadros que se presentan con una evolución de 6 a 12 h se consideran con mucha probabilidad como obstrucciones parciales. Esto no es una regla, ya que existen cuadros de obstrucción completa con progresión rápida, por lo que en estos casos es importante realizar el diagnóstico entre una obstrucción parcial y una completa apoyándose en estudios complementarios, los cuales se abordarán más adelante.

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(Capítulo 5)

Diferenciar entre una obstrucción simple y una estrangulada Se trata de un problema diagnóstico muy frecuente y que en pocas ocasiones se reconoce en las fases iniciales del cuadro. Los únicos datos sugestivos, mas no certeros, acerca del riesgo de estrangulación, son que aquellos cuadros que se presentan como obstrucción parcial son relativamente menos susceptibles a estrangulación que las obstrucciones completas.10 Existen varios signos y síntomas que pueden orientar hacia el diagnóstico de estrangulación; sin embargo, no se ha demostrado su sensibilidad o especificidad, ya que la mayoría son datos indirectos de una respuesta inflamatoria y no de un compromiso vascular como tal. Entre ellos se encuentran dolor continuo (a diferencia del dolor tipo cólico que se presenta en las obstrucciones simples), fiebre, taquicardia, datos de irritación peritoneal, ausencia de peristalsis, sangre en heces, leucocitosis, acidosis, etc. A pesar de la inespecificidad de estos signos, es importante conjuntar los antecedentes, el tiempo de evolución del cuadro, la presentación clínica, la exploración física y los estudios auxiliares, para sospechar acerca de un cuadro de estrangulación de manera temprana, ya que se ha visto un incremento significativo de la mortalidad en pacientes en quienes no se realiza el diagnóstico y el tratamiento oportuno de una estrangulación, con las consecuentes complicaciones. Cerca de la mitad de las muertes secundarias a obstrucción intestinal se presentan en pacientes con estrangulación; se ha visto un aumento de 10 a 20% de mortalidad en pacientes con obstrucción estrangulada en comparación con obstrucción simple y un incremento en la morbilidad de hasta 42%, principalmente asociada con complicaciones pulmonares y urinarias.14,20 Identificar el factor desencadenante Es el paso final en el diagnóstico de la patología. Son de gran utilidad los exámenes de laboratorio y gabinete para guiar al médico hacia la causa del cuadro, ya que el tratamiento definitivo dependerá del factor desencadenante.

Estudios auxiliares de diagnóstico Por lo general un interrogatorio y una exploración física completos son bastante útiles para orientarse hacia el diagnóstico. Por esta razón aún se considera la radiografía simple de abdomen en dos posiciones como el estudio de imagen inicial en esta patología, ya que corrobora el diagnóstico en 50 a 60% de las ocasiones.1 El hallazgo radiográfico más importante es la dilatación de asas de intestino delgado (> 2.5 cm) en ausencia de gas en colon. En la radiografía en bipedestación

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se puede observar la misma dilatación de asas de intestino delgado, con presencia de múltiples niveles hidroaéreos y ausencia de gas en colon; asimismo, en algunas ocasiones se pueden observar cuerpos extraños, cálculos, bezoares, etc. Es importante tomar en cuenta que las obstrucciones altas, proximales al ángulo de Treitz, podrían no ofrecer ningún dato específico en la radiografía, y más cuando se trata de un cuadro inicial, sin que esto descarte el diagnóstico. Cuando la radiografía de abdomen no aporta datos confiables que confirmen el diagnóstico se puede utilizar la tomografía computarizada. Ésta se ha convertido en una importante herramienta de la evaluación preoperatoria de pacientes con sospecha de obstrucción intestinal. Ofrece una sensibilidad de aproximadamente 81% cuando se trata de obstrucciones altas; sin embargo, en el caso de obstrucciones bajas la sensibilidad es de sólo 48%,11 aunque aun así puede ser útil para descartar una causa extrínseca de obstrucción, como tumores, abscesos, etc. La TC también es útil para diferenciar entre la obstrucción intestinal mecánica y el íleo, reportándose en algunos casos hasta 100% de sensibilidad en la distinción entre estas dos patologías.21 El principal hallazgo tomográfico es la presencia de una zona de transición con dilatación proximal de las asas y el colapso distal. En caso de ser contrastada, puede observarse que no haya paso de éste posterior a la zona de obstrucción; en caso de que sea completa, también pueden observarse datos de estrangulación, como el engrosamiento de la pared intestina, neumatosis intestinal (presencia de aire en la pared intestinal) o alteraciones en la perfusión de la zona intestinal afectada. Otro estudio diagnóstico es el uso de material contrastado, principalmente la enteroclisis, en la cual se aplica bario a través de una sonda nasoyeyunal. Este estudio es de gran utilidad en casos en que la tomografía no ofrezca información suficiente sobre el sitio o la causa de la obstrucción, principalmente cuando se trate de obstrucciones bajas o parciales, con una sensibilidad de 89 vs. 50% en comparación con la tomografía simple, sobre todo al descartar lesiones malignas.22 Finalmente, los exámenes de laboratorio no aportan información relevante en cuanto a causa, sitio de obstrucción o evolución, aunque en el caso de pacientes que refieran antecedente de múltiples vómitos y evacuaciones diarreicas son útiles para evaluar el grado de deshidratación y alteraciones electrolíticas; en estos casos puede encontrarse aumento del hematócrito y de los azoados, así como disminución de los niveles de sodio, cloro, potasio, etc. Existen otras pruebas de laboratorio que podrían orientar al médico hacia el diagnóstico (leucocitos, deshidrogenasa láctica, amilasa, fosfatasa alcalina), pero no se ha demostrado una verdadera utilidad de estas pruebas, y hay que tomar en cuenta que cualquier proceso en el organismo que produzca una reacción inflamatoria podría alterar estas pruebas.

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Tratamiento Uno de los puntos importantes por considerar en el tratamiento inicial de un paciente en quien se sospeche una obstrucción intestinal (ya sea completa o parcial) es que existe una pérdida importante de volumen intravascular, la cual se origina por diferentes mecanismos como rechazo a la vía oral, vómito, diarrea y secuestro de líquidos hacia la luz intestinal. Por lo tanto, es esencial, además del ayuno, un manejo inicial con líquidos IV para restituir el volumen perdido, de preferencia con soluciones isotónicas. Asimismo, como ya se mencionó, el secuestro de volumen y la sintomatología (vómito, diarrea) condicionan una alteración electrolítica importante, por lo que la medición seriada de electrólitos séricos y del hematócrito puede orientar en cuanto al éxito o no de la reposición hídrica. Existen otros determinantes, como las pruebas de función renal, para valorar el estado de hidratación; la cuenta de leucocitos puede indicar el grado de respuesta inflamatoria, y finalmente, en caso de sospecharse una fase avanzada de la obstrucción en la cual exista isquemia o necrosis, se puede solicitar niveles séricos de ácido láctico, los cuales se encontrarán elevados, aunque esto no se presenta en todos los casos.14 El uso de antibióticos en el manejo de estos pacientes puede ser de utilidad tomando en cuenta la fisiopatología, en la cual es frecuente el mecanismo de translocación bacteriana, sobre todo en las fases avanzadas; también se utilizan como profilaxis ante posibles intervenciones quirúrgicas. Entre los esquemas empíricos más utilizados están la monoterapia, con una cefalosporina de segunda/tercera generación con actividad anaerobicida (cefoxitina, cefotetán), los betalactámicos (amoxicilina–clavulanato, piperacilina–tazobactam) y las quinolonas (ciprofloxacino o levofloxacino). Cuando se sospecha de infecciones graves se pueden utilizar carbapenémicos o terapia combinada con clindamicina/metronidazol más aminoglucósido/cefalosporina/fluoroquinolona.23 Prácticamente todos los pacientes que cursan con obstrucción de intestino delgado se benefician de la colocación de una sonda nasogástrica, ya que permite la descompresión de la cámara gástrica y la aspiración de restos alimenticios que pudieran ser un factor de riesgo para broncoaspiración, reduce la náusea, el vómito y además permite la administración de material de contraste en caso de requerirse estudios complementarios. Existen algunas series en pacientes con obstrucciones parciales en las cuales se reporta una resolución del cuadro en 70 a 75% tan sólo con manejo expectante.24,25 Existe cierta controversia sobre el manejo conservador o quirúrgico de inicio en pacientes con obstrucción completa, ya que invariablemente un porcentaje elevado terminarán en una intervención quirúrgica como tratamiento definitivo. En los casos en los que se decida manejar de manera conservadora es muy importante tener en mente los datos que pudieran hacer pensar en una estrangulación

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(taquicardia, fiebre, dolor constante, leucocitosis), ya que de esto dependerá el manejo quirúrgico; sin embargo, en muchas ocasiones la presencia de estos signos y síntomas indica un compromiso vascular irreversible. Por esta razón no hay un acuerdo claro sobre el momento preciso para el manejo quirúrgico, y dependerá de la evolución clínica y la respuesta específica al tratamiento conservador de cada paciente. Se puede demorar el tratamiento quirúrgico y en algunos estudios hasta se ha recomendado el manejo conservador las primeras 12 a 24 h como parte de una estrategia descompresiva en el sitio proximal a la obstrucción, así como una estrategia diagnóstica, siempre y cuando no se demuestre desde el principio que existe compromiso vascular.14,24–26 Cuando se decide la intervención quirúrgica como tratamiento definitivo es de gran utilidad ingresar a quirófano con una idea clara acerca de la etiología de la obstrucción, ya que de esto dependerá el abordaje. A esto se debe la enorme controversia y la falta de consenso entre los cirujanos acerca de realizar una intervención quirúrgica temprana o esperar algunas horas en busca de la resolución espontánea de la obstrucción, o bien simplemente aclarar la etiología. Como ya se mencionó, hasta de 70 a 75% de los pacientes con obstrucciones parciales van a presentar resolución espontánea con manejo expectante, no así aquellos con obstrucciones completas. Las adherencias (la causa más frecuente de obstrucción intestinal) son producto de la formación de coágulos de fibrina secundarios a traumatismos directos y daño tisular, principalmente en el peritoneo, que aunados a la isquemia transitoria generan un desequilibrio entre la producción de plasminógeno (disminución) y en consecuencia una disminución de la fibrinólisis, generando la formación de adherencias.4 El tratamiento en estos casos consiste en la lisis de las adherencias y la liberación del asa afectada; en casos de compromiso vascular irreversible está indicada la resección de dicho segmento. Puede realizarse por laparotomía exploradora y actualmente mediante laparoscopia; desde su introducción en 1980 ésta ha generado un cambio revolucionario en el tratamiento de esta patología, pues se ha demostrado que la laparotomía exploradora induce la formación de más adherencias (que hasta en 10 a 30% de los pacientes requerirán una nueva intervención quirúrgica) en comparación con la laparoscopia, que genera un porcentaje considerablemente menor de reintervenciones. Los únicos inconvenientes de la laparoscopia son el riesgo de lesión intestinal al introducir los trocares y la dificultad para visualizar correctamente las asas intestinales secundarias a la distensión.27 Entre los beneficios que ofrece la cirugía laparoscópica en comparación con la laparotomía están: menor dolor posoperatorio, restablecimiento del tránsito intestinal de manera más temprana, disminución de la estancia intrahospitalaria, disminución de las complicaciones en el sitio quirúrgico y de la formación de nuevas adherencias. Es importante tomar en cuenta que no todos los pacientes

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son candidatos a este tipo de intervenciones; en general, aquellos que han sido intervenidos quirúrgicamente en varias ocasiones o que se presentan con un tiempo de evolución avanzado no son candidatos a este tipo de cirugía.27 En cuanto al resto de las patologías causantes de cuadros de obstrucción intestinal, se tratarán dependiendo de su presentación, grado de obstrucción y tiempo de evolución. Así, por lo general se intentará al principio reducir las obstrucciones secundarias a hernias y estar a la expectativa, con una cirugía programada para después; sin embargo, en caso de no lograr su resolución, se deberá intervenir de manera temprana para evitar isquemia y perforación intestinal. Otro ejemplo son las neoplasias, cuyo abordaje terapéutico varía dependiendo de si se trata de un tumor primario y único o bien de metástasis, en cuyo caso se preferirá el tratamiento conservador y sólo de ser necesario se abordará quirúrgicamente. En estos casos es importante tomar en cuenta las condiciones del paciente y definir si el tratamiento quirúrgico le brindará una mejor calidad de vida y una funcionalidad adecuada; de lo contrario se prefiere manejar paliativamente, tan sólo con derivaciones de la zona afectada, evitando cirugías cruentas y complicadas.14 En casos de patologías como la enfermedad de Crohn y las obstrucciones secundarias a radiación, por lo general mejoran con el tratamiento médico de la enfermedad de base, y sólo en raras ocasiones o en casos muy avanzados requerirán intervención quirúrgica. Finalmente, hay que tomar en cuenta la obstrucción aguda posoperatoria, la cual se define como aquella que ocurre en los primeros 30 días posteriores a la cirugía, y es importante realizar el diagnóstico diferencial con el íleo posoperatorio. La mayoría de los pacientes presentan un íleo reflejo posterior a la cirugía que se debe a varios factores, como la duración de la cirugía y las condiciones del paciente (nutrición, alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones concomitantes, etc.). De manera fisiológica, la peristalsis en el intestino delgado vuelve a la normalidad sólo unas horas después de la cirugía, seguida del estómago y finalmente el intestino grueso de 48 a 72 h después. En casos en los cuales se presentan síntomas como dolor y distensión abdominal, acompañados de náusea, vómito y ausencia de peristalsis, debe sospecharse el diagnóstico de obstrucción posoperatoria, lo cual en ocasiones es difícil, ya que la sintomatología suele confundirse con una evolución relativamente normal y esperada del posoperatorio. En estos casos la radiografía de abdomen, pero en concreto la tomografía y la enteroclisis, son estudios auxiliares de gran utilidad para diferenciar un íleo posoperatorio de una obstrucción como tal, y a partir de esto se decidirá el manejo apropiado; cuando se trata de obstrucciones parciales se prefiere iniciarlo de manera expectante, a diferencia de las obstrucciones completas, en las cuales suele estar indicada la cirugía.28

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S Se habla de obstrucción mecánica cuando existe un obstáculo al paso de contenido intestinal, pudiendo acompañarse o no de compromiso vascular. S Se habla de íleo cuando no existe una verdadera obstrucción de la luz y la alteración se debe a un enlentecimiento o cese completo del tránsito intestinal. S La principal causa de obstrucción mecánica son las adherencias posoperatorias. S El cuadro clínico se caracteriza por evacuaciones diarreicas en fases tempranas, y posteriormente dolor y distensión abdominal, náusea, vómito y ausencia de evacuaciones y obstipación. S La deshidratación, las alteraciones electrolíticas y la elevación de azoados son frecuentes en fases avanzadas. S La fase final de la obstrucción se caracteriza por compromiso del flujo arterial, necrosis y perforación de la zona afectada. S La presencia de taquicardia, fiebre, dolor abdominal constante y leucocitosis debe hacer sospechar de una posible estrangulación, aunque esto no es patognomónico. S La radiografía de abdomen en dos posiciones es el estudio de imagen inicial en la valoración del paciente, y sólo en caso de no determinar la causa de la obstrucción se solicitará TAC. S El manejo inicial se realiza con ayuno, reposición hídrica, descompresión con sonda y antibióticos profilácticos. S Las obstrucciones parciales pueden vigilarse por 24 a 48 h y en caso de no resolverse se valorará la cirugía, no así en las completas, en las cuales el tratamiento quirúrgico puede estar indicado desde el principio.

ENFERMEDAD DE CROHN Introducción Pocas enfermedades en la medicina se asocian a tanta morbilidad y a tantas complicaciones crónicas como la enfermedad de Crohn. Se trata de una patología inflamatoria, de carácter transmural, crónica, recidivante, en la cual puede encontrarse afectado cualquier segmento del tubo digestivo. A pesar de que aún no se conoce la etiología de manera certera, se han descrito varios mecanismos de carácter inmunitario que alteran la barrera mucosa a nivel intestinal y que, aunados a factores ambientales desencadenantes de esta reacción inmunitaria, favorecen la aparición o la recidiva de la enfermedad. En cuanto al cuadro clínico, puede

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ser variable, desde manifestaciones únicamente gastrointestinales hasta complicaciones sistémicas, lo que en ocasiones requiere un alto grado de sospecha para poder hacer el diagnóstico y abordaje correctos, ya que puede confundirse fácilmente y pasar inadvertido.29,30

Epidemiología y etiología Fue descrita inicialmente en 1904 por Antoni Lesniowski; sin embargo, no fue sino hasta 1932 cuando Burrill Bernard Crohn describió a dos pacientes con cambios inflamatorios en el íleon terminal, acompañados de sintomatología gastrointestinal, asignándose su nombre a dicha enfermedad.31 La prevalencia de esta enfermedad es de cerca de 7 por cada 100 000 habitantes, aunque varía según la población estudiada. En el caso de América Latina se calcula una prevalencia de 0.03 casos por cada 100 000 habitantes. Se ha relacionado a las clases socioeconómicas medias–altas con un aumento en la prevalencia, probablemente influido por el mayor acceso a servicios de salud; sin embargo, también existen factores genéticos y ambientales que predisponen a esta condición.32 La edad más común de presentación ocurre entre la segunda y la tercera décadas de la vida, con un segundo pico de incidencia entre la séptima y la octava décadas. Aproximadamente de 20 a 30% de los casos se diagnostican antes de los 20 años de edad.32 Existe una prevalencia entre 1.1 y 1.8 veces mayor en mujeres que en hombres, y también se ha visto un aumento en el número de casos en la población de raza blanca, predominantemente en judíos askenazi.33 La causa específica desencadenante de la enfermedad de Crohn aún se desconoce; sin embargo, se han estudiado varios factores que pudieran estar relacionados: genéticos, inmunitarios, ambientales y microbiológicos. En cuanto a los factores genéticos, se ha visto que existen mutaciones específicas que predisponen a la enfermedad, como la mutación del gen NOD2, localizado en el cromosoma 16, el cual se encarga de regular la respuesta inmunitaria intracelular ante infecciones bacterianas; otros genes implicados son el IBD–3, que se asocia con el complejo mayor de histocompatibilidad, IBD–2 e IBD–5.34 Entre los agentes infecciosos asociados con más frecuencia están Mycobacterium paratuberculosis, Pseudomonas, Listeria y el virus del sarampión; aparentemente son causantes de la reacción inflamatoria que se observa en la enfermedad de Crohn, secundaria a una respuesta inmunitaria desencadenada ante el agente infeccioso.34 En cuanto a los factores inmunitarios, se ha visto que existen ciertas reacciones de tipo humoral y celular que afectan sobre todo a células intestinales, produciendo una importante inflamación de la mucosa intestinal. Principalmente se han asociado varias interleucinas (IL–1, IL–2, IL–8, IL–12), TNF–a e INF–g.35

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Finalmente, se han propuesto los factores ambientales como desencadenantes de la enfermedad en individuos predispuestos a ellos. Entre los más importantes están el tabaquismo, el cual confiere el doble de riesgo para desarrollar la enfermedad, una dieta alta en grasas, y en algunos casos se ha reportado la vacuna contra el sarampión como un factor desencadenante; sin embargo, esto no ha sido comprobado del todo.34,36

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Fisiopatología Las lesiones iniciales se presentan por una serie de procesos inflamatorios sobre las células de la mucosa intestinal, principalmente por los factores ya mencionados (interleucinas, TNF–a, INF–g). A nivel microscópico, las lesiones iniciales consisten en un proceso inflamatorio local, con infiltrado de células inflamatorias, que produce edema y posteriormente ulceración de la mucosa y la submucosa. Estos infiltrados invaden las capas más profundas formando lesiones llamadas granulomas no caseosos, los cuales se consideran característicos de esta enfermedad, aunque no siempre están presentes. Estos granulomas, a su vez, se extienden a través de todas las capas de la pared intestinal, el mesenterio y los nódulos linfáticos regionales.34 A nivel macroscópico, al principio se observa hiperemia y edema de la mucosa, seguidos de pequeñas ulceraciones superficiales que se forman sobre agregados linfoides y se visualizan como pequeños puntos rojos o depresiones sobre la mucosa. Al avanzar el infiltrado inflamatorio estas lesiones se vuelven lineales o serpentiginosas, así como longitudinales o transversales, aumentan en profundidad y finalmente pueden crear trayectos fistulosos internos con asas intestinales sanas, o bien con otras vísceras (enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales, enterocutáneas), así como con microperforaciones, abscesos y adherencias secundarias a la inflamación de la serosa. Ese tipo de lesiones suelen ser segmentarias, intercaladas con porciones sanas del intestino, y por lo general se observan con un aspecto macroscópico de “empedrado”.34 Asimismo, a medida que la enfermedad progresa, la inflamación transmural provoca un engrosamiento de la pared intestinal, la cual se torna dura y poco compresible, lo que aunado a la fibrosis produce disminución importante de la luz intestinal y puede ser una causa frecuente de obstrucción; en un principio ésta es intermitente y puede resolverse con medidas conservadoras o con agentes antiinflamatorios, aunque conforme la inflamación y el daño a la mucosa progresan las obstrucciones se vuelven cada vez más frecuentes y finalmente requieren tratamiento quirúrgico definitivo. La malabsorción es una condición importante que se presenta al inicio de manera espontánea, pero que con la evolución de la enfermedad es más frecuente y más agresiva. Se debe a la pérdida de la funcionalidad absortiva de la superficie

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mucosa, dando como resultado desnutrición calórico–proteica, deshidratación y diferentes deficiencias nutricionales dependiendo del segmento intestinal afectado, así como esteatorrea, diarrea, etc. Aproximadamente 30% de los pacientes con enfermedad de Crohn presentan tan sólo afección del intestino delgado, en particular el íleo terminal; otro 30% presentan afección del colon y finalmente el 40% restante pueden presentar afección en ambas localizaciones.

Cuadro clínico y exploración física En un inicio las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Crohn pueden ser muy inespecíficas y confundirse fácilmente con otras patologías. Además, la sintomatología empieza esporádicamente, alternando con periodos de mejoría, y no es sino hasta los grados más avanzados de la enfermedad cuando la sintomatología se vuelve recurrente, grave y duradera, y puede acompañarse de otro tipo de manifestaciones. Por lo general los pacientes inician con dolor abdominal difuso, tipo cólico, en ocasiones referido hacia cuadrantes inferiores y región periumbilical, lo que a veces puede confundirse con un cuadro de apendicitis, explicando por qué un gran porcentaje de los diagnósticos de enfermedad de Crohn se hacen al realizar una apendicectomía. Este dolor puede ir acompañado de diarrea (por lo general sin moco ni sangre, a diferencia de la colitis ulcerativa crónica inespecífica, CUCI) y síntomas inespecíficos como fiebre, pérdida de peso y debilidad.30,37 Con el curso de la enfermedad algunos pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas de obstrucción intestinal, como distensión abdominal, dolor tipo cólico y borborigmos. Con el endurecimiento de la pared intestinal y el estrechamiento subsecuente estas manifestaciones pueden ir acompañadas de periodos prolongados de constipación y obstipación, y finalmente no resolverse espontáneamente, requiriendo entonces intervención quirúrgica. Cuando exista presencia de fístulas, las manifestaciones clínicas dependerán del tipo y la localización; por ejemplo, en las fístulas cologástricas habrá principalmente vómito de características fecaloides; en las enterovesicales habrá infecciones de vías urinarias recurrentes; en las enterovaginales habrá descarga fecaloide a través de la vagina, y en las enterocutáneas habrá salida de material fecaloide a través de la piel. Hay que recordar que algunas manifestaciones clínicas dependerán específicamente de la localización y la extensión de las lesiones. La región que con más frecuencia se afecta es la ileocecal, seguida del intestino delgado, el colon y finalmente el estómago, el esófago y la boca. Por lo tanto, las manifestaciones que sugieran afección de intestino delgado, principalmente región ileocecal, serán malabsorción, esteatorrea, pérdida de peso, anorexia y dolor abdominal. Cuando se trata de afección al colon las manifestaciones pueden ser muy parecidas a las de

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CUCI: con dolor abdominal difuso, urgencia para defecar y diarrea en ocasiones acompañada de sangre y moco.32 Cerca de 25 a 30% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollarán manifestaciones perianales, como fístulas, fisuras, abscesos y estenosis. El porcentaje aumenta hasta 50% en pacientes con afección del colon en comparación con los que presentan enfermedad del intestino delgado. En un pequeño porcentaje, éstas pueden ser las manifestaciones iniciales de la enfermedad. Hay que sospechar de esta patología ante pacientes que presenten dolor al defecar, sangrado fresco, dolor perirrectal y eritema, con antecedente de fístulas o fisuras recurrentes y múltiples, y siempre y cuando se hayan descartado las patologías anorrectales más frecuentes.32,34 La exploración física es muy importante y puede arrojar datos sugestivos de la enfermedad. De inicio el paciente puede presentarse con fiebre, en algunas ocasiones con taquicardia secundaria a anemia; puede observarse cierto grado de desnutrición, palidez de tegumentos y el paciente puede referir historia de pérdida de peso en los últimos meses. La exploración abdominal puede ser completamente normal o bien presentarse dolor abdominal difuso o localizado, dependiendo del sitio de lesión, acompañado o no de una masa palpable, por lo general en el cuadrante inferior derecho (involucro ileocecal) y de disminución o aumento en los ruidos intestinales. Por otra parte, en todo paciente en quien se sospeche la enfermedad es necesario realizar una exploración de la región perianal en busca de las lesiones ya mencionadas. El tacto rectal es de gran utilidad para valorar el tono del esfínter y determinar el grosor de la mucosa rectal. Entre las manifestaciones intestinales más importantes, además de las ya mencionadas, está el riesgo de desarrollar neoplasias del intestino. En cuanto al intestino delgado, el riesgo de desarrollar adenocarcinoma en pacientes con enfermedad de Crohn es de 50 a 100 veces más alto que en la población general, y más aún cuando el diagnóstico de la enfermedad se realiza antes de los 10 años de edad; por ello se recomiendan colonoscopias seriadas en estos pacientes, para valorar el desarrollo de displasias. En cuanto al colon, el riesgo aumenta de 4 a 20 veces en comparación con la población general. Es importante recordar que en general el cáncer es más frecuente en pacientes con CUCI que con enfermedad de Crohn.38 Entre las manifestaciones extraintestinales más frecuentes están: S Musculosqueléticas: S Artritis. S Artralgias. S Espondilitis anquilosante. S Sacroileítis. S Dermatológicas: S Eritema nodoso.

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S Ulceraciones aftosas en la boca. S Pioderma gangrenoso. Oftalmológicas: S Epiescleritis. S Uveítis anterior. Urológicas: S Nefrolitiasis. S Hidronefrosis. S Fístula enterovesical. Hepáticas: S Hepatitis granulomatosa. S Amiloidosis. S Pericolangitis. S Colelitiasis. S Colangitis esclerosante. S Cirrosis. Hematológicas: S Trombocitosis. S Trombosis venosa profunda. S Anemia. Pancreáticas: S Pancreatitis.

Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad de Crohn debe sospecharse clínicamente en un inicio ante pacientes con historia de dolor abdominal, diarrea y sintomatología de obstrucción intestinal; es importante diferenciar las evacuaciones diarreicas de aquellas que presentan sangrado y moco, en cuyo caso, aunque no siempre, orientarían más hacia una colitis ulcerativa. En cuanto a los estudios de laboratorio, suelen ser muy inespecíficos y se utilizan principalmente para valorar datos de inflamación, estado de nutrición y deficiencia de vitaminas y minerales. En ocasiones, cuando la evolución es avanzada, puede presentarse anemia, la cual puede deberse a distintas causas, como malabsorción, sangrado crónico, deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico. Asimismo, puede encontrarse elevación de varios marcadores de inflamación, como leucocitos, proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular, ninguno de los cuales es específico y por lo general su elevación es a causa de inflamación crónica, abscesos, infecciones o bien tratamiento con esteroides. Otras pruebas que también pueden encontrarse alteradas son los electrólitos séricos, los cuales son un

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marcador indirecto del estado de hidratación y de la función renal del paciente. La hipoalbuminemia y la hipocalcemia son hallazgos comunes y en ocasiones pueden encontrarse alteradas las pruebas de función hepática, sobre todo elevación de las transaminasas, secundario a un cuadro de colangitis esclerosante.29,30 El examen de las heces puede utilizarse para valorar la presencia de leucocitos en moco fecal, sangre oculta, parásitos y toxinas para Clostridium difficile. Entre las pruebas serológicas que se solicitan con más frecuencia y que han demostrado utilidad para hacer el diagnóstico diferencial entre enfermedad de Crohn y CUCI están los anticuerpos anti–Saccharomyces cerevisiae (ASCA), los cuales se encuentran con más frecuencia en enfermedad de Crohn, y los anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos perinucleares (p–ANCA), que se relacionan más con CUCI, aunque no siempre están presentes en esta patología, y por el contrario, su presencia no siempre establece el diagnóstico, ya que pueden aparecer en otras patologías inflamatorias intestinales, por lo que se necesita una alta sospecha clínica con la posterior confirmación serológica.39 Como parte de los estudios diagnósticos auxiliares están aquellos en los cuales se utiliza material contrastado, así como la endoscopia y la colonoscopia. Los estudios contrastados son de gran utilidad para definir la naturaleza, distribución y severidad de las lesiones, y pueden ofrecer información importante acerca de la presencia de úlceras, fístulas y estrechamiento de la luz intestinal.40 La tomografía computarizada es otro estudio de gran utilidad, ya que puede revelar el engrosamiento de la pared intestinal, la presencia de edema, abscesos y fístulas. Debido a que no es un estudio que requiera preparación previa, es rápido y no invasivo, su uso se ha incrementado en los últimos años como una herramienta diagnóstica en esta patología. Sin embargo, en estudios recientes se ha demostrado que la resonancia magnética también puede ser de gran utilidad para el diagnóstico de estas lesiones, en especial cuando se trata de enfermedad perianal y pélvica, aunque su uso es limitado debido a los costos y a la poca accesibilidad.41 Como ya se mencionó, la endoscopia y la colonoscopia son estudios de gran utilidad, pues en ocasiones permiten observar de manera directa las lesiones, realizar toma de biopsias para descartar otras patologías inflamatorias e incluso dilatar segmentos estenosados. Cuando no se encuentran datos concluyentes con estas pruebas es posible valorar la posibilidad de realizar una enteroscopia con doble balón y tomar biopsias de segmentos distales, principalmente del íleon.

Tratamiento Consiste en un doble abordaje. En las primeras fases de la enfermedad se puede manejar de manera conservadora únicamente con tratamiento médico; sin embargo, debido a que es una enfermedad cuya curación nunca se logra, un amplio

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porcentaje de los pacientes requerirán intervención quirúrgica en algún momento de su evolución. El tratamiento médico inicial va encaminado a disminuir la sintomatología y a prevenir el desarrollo de complicaciones secundarias. Principalmente se utilizan agentes como los aminosalicilatos (sulfasalazina, mesalazina), los cuales se consideran medicamentos de primera línea en el tratamiento de esta patología; corticosteroides (prednisona, budesonida), inmunodepresores (azatioprina, 6–mercaptopurina), antibióticos (metronidazol) e inmunomoduladores (infliximab).32 En cuanto al tratamiento nutricional, se ha demostrado que en algunos pacientes el uso de dietas elementales puede disminuir la actividad de la enfermedad; asimismo, la nutrición parenteral ha demostrado ser de gran utilidad en aquellos pacientes que se presentan con episodios de agudización de la enfermedad. No sólo se debe prestar atención a la terapia nutricional para inducir la remisión de los cuadros; también es importante recordar que estos pacientes se presentan con déficit variable de vitaminas, minerales, electrólitos, etc., por lo que es importante reponer mediante la dieta los mayores requerimientos del paciente según el déficit nutricional que presente.42 Finalmente, el tratamiento quirúrgico tiene un papel sumamente importante en el control y tratamiento de las complicaciones. Hay que tomar en cuenta que existe una alta tasa de recidiva a pesar de la resección del segmento intestinal dañado, por lo que el objetivo principal del tratamiento quirúrgico deberá enfocarse en la mayor preservación de intestino sano y funcional, y tan sólo resecar aquellos segmentos que se encuentren involucrados.43 Las indicaciones principales para la intervención quirúrgica son las siguientes: S S S S S S S

Sintomatología persistente a pesar de dosis altas de corticosteroides. Perforación intestinal. Formación de fístulas. Formación de abscesos. Obstrucción intestinal. Hemorragia de difícil control. Neoplasias.

Aproximadamente de 70 a 80% de los pacientes con enfermedad de Crohn requerirán intervención quirúrgica en algún momento de la enfermedad. De éstos, aproximadamente 30% presentarán recurrencia de la sintomatología durante el primer año del posoperatorio.43,44 Entre las complicaciones más frecuentes de la enfermedad de Crohn se encuentra la obstrucción intestinal, y ésta por lo general se debe a la estenosis de la luz intestinal secundaria al proceso inflamatorio y fibrótico propio de la enfermedad. Cuando se presentan obstrucciones intestinales de repetición (ya sea parciales o completas) que no ceden con el tratamiento médico está indicada la ciru-

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gía. El tipo de plastia dependerá de la longitud del segmento afectado y del número de constricciones que haya en el intestino; así, en todas aquellas lesiones que sobrepasen los 12 cm de longitud está indicada la resección completa del segmento dañado con anastomosis primaria, no así cuando se trate de lesiones múltiples y pequeñas en las cuales sea factible realizar plastia; esto se hace mediante una incisión longitudinal de 1 a 2 cm sobre la zona estenosada y posteriormente un cierre transversal que simule una piloroplastia.45 Existe otro tipo de complicaciones que requieren manejo quirúrgico, como los abscesos, los cuales pueden ser drenados ya sea percutánea o quirúrgicamente y después manejados con antibióticos de amplio espectro. En el caso de las fístulas, en un principio pueden ser manejadas de manera conservadora; sin embargo, debido al constante proceso inflamatorio, su curación espontánea será difícil y por lo general se requerirá intervención quirúrgica para su reparación. El sangrado masivo y el megacolon tóxico son complicaciones poco frecuentes; sin embargo, en caso de presentarse son verdaderas urgencias que requieren resecciones intestinales, en ocasiones amplias y complejas. La colectomía total abdominal con procedimiento de Hartmann está indicada en los pacientes con megacolon tóxico fulminante; posteriormente se podrá valorar la reconexión con una ileorrectoanastomosis o bien dejar una ileostomía permanente en caso de que se presente enfermedad rectal y perianal recurrente.46 En cuanto a la enfermedad perianal, es una complicación que en ocasiones implica un manejo difícil y tórpido, ya que los pacientes presentan en repetidas ocasiones lesiones como fístulas, abscesos y fisuras, que requieren manejo quirúrgico y en consecuencia una mayor manipulación del complejo esfintérico, lo cual conlleva a lesión y daño del mismo, provocando incontinencia. En los pacientes en quienes la enfermedad perianal ha destruido por completo el esfínter se recomienda realizar proctectomía con una ileostomía permanente.47 La cirugía laparoscópica ha mostrado resultados satisfactorios en cuanto al tratamiento de algunas complicaciones específicas, como el drenaje de abscesos localizados, flemones y algunas complicaciones con estenosis de segmentos cortos. Asimismo, se ha demostrado que en algunos casos de resecciones intestinales cortas el abordaje laparoscópico disminuye los días de estancia intrahospitalaria y el íleo posoperatorio. Sin embargo, los resultados aún no son del todo aceptados y el método de elección sigue siendo la cirugía abierta.48 Una de las complicaciones más frecuentes de la cirugía es la formación de adherencias, lo cual predispone al paciente a un mayor riesgo de obstrucción intestinal en el futuro. Tienen mayor predisposición a la formación de fístulas los pacientes en los que existe una desnutrición importante, una enfermedad activa con el consecuente proceso inflamatorio o que se encuentren con dosis elevadas de corticosteroides. Cabe resaltar que los pacientes con enfermedad de Crohn en ocasiones requerirán resecciones intestinales importantes o bien múltiples inter-

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venciones con resecciones pequeñas, lo que a la larga podría favorecer la aparición de un síndrome de intestino corto, lo cual es una complicación frecuente. Perlas S La enfermedad de Crohn es una patología inflamatoria de carácter transmural, crónica, recidivante, en la cual puede encontrarse afectado cualquier segmento del tubo digestivo. S La edad más común de presentación es entre la segunda y la tercera décadas de la vida, con un segundo pico de incidencia entre la séptima y la octava. S De los pacientes con enfermedad de Crohn, 30% presentan únicamente afección del intestino delgado, en particular el íleo terminal; otro 30% presentan afección del colon y finalmente el 40% restante pueden presentar afección en ambas localizaciones. S Los síntomas predominantes son dolor abdominal difuso, diarrea, en ocasiones fiebre y desnutrición; en fases avanzadas puede haber cuadros repetitivos de obstrucción intestinal. Éstos se presentan de manera intermitente y se vuelven más insidiosos y duraderos conforme la enfermedad evoluciona. S A diferencia del CUCI, en la enfermedad de Crohn las evacuaciones por lo general son diarreicas, sin presentar moco ni sangre, a menos que se encuentre afectado el colon. S Los ASCA son más específicos de la enfermedad de Crohn, mientras que los p–ANCA lo son del CUCI. S Entre las pruebas diagnósticas más específicas están los estudios contrastados, la tomografía, la endoscopia y la colonoscopia. S El tratamiento inicial es mediante manejo médico, aunque aproximadamente de 70 a 80% de los pacientes con enfermedad de Crohn requerirán intervención quirúrgica en algún punto de la enfermedad. S El objetivo principal del tratamiento quirúrgico debe estar enfocado en la mayor preservación de intestino sano y funcional, y únicamente resecar aquellos segmentos que estén involucrados. S La cirugía laparoscópica ha demostrado resultados satisfactorios para el tratamiento de ciertas complicaciones; sin embargo, su uso se sigue discutiendo y aún se prefiere la cirugía abierta como abordaje de elección.

ISQUEMIA INTESTINAL Introducción La isquemia intestinal constituye una causa poco frecuente de dolor abdominal agudo debido a su baja prevalencia y se requiere un alto índice de sospecha para

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establecer su presencia. Usualmente existe retraso en el diagnóstico y manejo del problema, por lo que se han registrado tasas de mortalidad de 70 a 90%. Si se lleva a cabo la intervención quirúrgica de manera tardía, como hallazgo asociado se observará necrosis intestinal, lo que procura resección del segmento afectado como único manejo posible. Se clasifica la isquemia intestinal en aguda o crónica y de origen venoso o arterial. En sentido más amplio, la lesión se clasifica en oclusiva o no oclusiva, aunque pueden coexistir ambos procesos. Los tipos de isquemia intestinal y sus frecuencias relativas son: 60% para el colon, 30% para la mesentérica aguda, 5% focal y segmentaria y 5% mesentérica crónica. Numerosos pacientes presentan coincidentemente comorbilidades graves de base y por lo general requieren ser tratados en unidades de cuidados intensivos.

Epidemiología La isquemia intestinal representa una patología que incrementará su prevalencia debido al envejecimiento progresivo de la población. Actualmente 1 de cada 1 000 ingresos hospitalarios por dolor abdominal agudo se debe a cuadros isquémicos intestinales.

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Anatomía vascular El tronco celiaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI) son las estructuras vasculares encargadas de proporcionar la mayor parte del flujo sanguíneo del sistema gastrointestinal. Tomados en conjunto, el volumen sanguíneo por minuto del territorio esplácnico representa 20% del gasto cardiaco, con flujos que se incrementan en mayor o menor medida durante el proceso digestivo. La arteria celiaca y sus ramificaciones irrigan el hígado, el estómago, una porción del páncreas y la parte más proximal del duodeno. El flujo sanguíneo en reposo es de 800 cc/min, pero después de una comida se incrementa hasta 1 100 cc/min, un 30% más. Respecto a la AMS, ésta irriga la porción distal del duodeno, el intestino delgado casi en su totalidad y el colon ascendente. Su flujo sanguíneo en reposo es de 500 cc/min, pero se incrementa hasta 1 400 cc/min (150%) posterior a la ingesta de alimentos. Por último, la AMI es la encargada de irrigar colon descendente, sigmoides y parte del recto. En regiones en las que hay circulación colateral, como duodeno y recto, la isquemia intestinal es poco frecuente; sin embargo, en zonas como el ángulo esplénico y la flexura rectosigmoidea, donde la circulación colateral es deficiente, estas estructuras pueden sufrir más comúnmente lesiones isquémicas.

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Figura 5–11.

Factores de riesgo Se han identificado factores de riesgo tanto para la isquemia intestinal aguda como para la crónica, como edad mayor a 50 años, daño aterosclerótico extenso, arritmias cardiacas, hipovolemia e hipotensión, estados de hipercoagulabilidad y uso de sustancias vasopresoras o digitálicos, entre los más frecuentes.

Etiología En el caso de la isquemia intestinal aguda la causa más frecuente es el émbolo de origen cardiaco, mientras que para la crónica lo es la aterosclerosis generalizada. Las patologías asociadas más comunes son fibrilación auricular crónica, infarto agudo del miocardio, aneurismas ventriculares, insuficiencia cardiaca congestiva y estenosis mitral. En una tercera parte de los pacientes hay historia de

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un evento embólico periférico y con frecuencia se diagnostica una causa cardiaca. La localización del émbolo a lo largo del trayecto de la arteria mesentérica superior determinará la extensión de las alteraciones intestinales. Una presentación del embolismo arterioarterial que se observa a menudo es la debida a la manipulación de guías y catéteres durante procedimientos intervencionistas endovasculares, por lo que todo dolor abdominal agudo posterior a estos procedimientos obliga a la investigación dirigida del padecimiento. Respecto a la isquemia intestinal crónica, esta entidad es poco frecuente debido a que la circulación arterial visceral forma colaterales eficientes. En algunos pacientes se pueden agudizar los síntomas generados por una lesión cuando sus colaterales son interrumpidas por un procedimiento quirúrgico abdominal. Una etiología infrecuente de isquemia intestinal crónica es el síndrome de compresión celiaca, que puede presentarse al ocluirse parcialmente este vaso por el ligamento arcuato medio, así como por el atrapamiento que le provoca el tejido neural periarterial. Causas e incidencia aproximada de isquemia mesentérica aguda Embolia de la arteria mesentérica superior Trombosis de la arteria mesentérica superior Isquemia mesentérica no oclusiva Trombosis venosa mesentérica Isquemia focal segmentaria

50% 10% 25% 10% 5%

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Fisiopatología Cuando un vaso grande se ocluye de manera repentina de inmediato se abren colaterales como respuesta al descenso en la presión arterial; sin embargo, después de varias horas de reducción en el flujo se produce vasoconstricción en el lecho vascular afectado, con elevación de su presión y disminución del flujo colateral. El intestino tolera una reducción de hasta 80% en el aporte de oxígeno, pero por encima de este valor no es posible mantener la viabilidad visceral. La isquemia progresa inicialmente de forma transmural desde la mucosa hacia la serosa. Si el evento isquémico se perpetúa, se producirá daño epitelial y endotelial que incrementará la vulnerabilidad a la lesión por enzimas lisosomales y digestivas, lo que en consecuencia favorecerá la translocación bacteriana. Las toxinas producidas por la degradación intestinal y por las bacterias se liberan hacia la circulación portal, provocando la presencia de acidosis, sepsis y choque cuando el diagnóstico es muy tardío. En los pacientes con isquemia intestinal crónica debe entenderse su fisiopatología desde la base de los requerimientos metabólicos del intestino,

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sobre todo con el consumo de alimentos; ello provoca un importante aumento del flujo esplácnico, pero ante el escaso aporte generado principalmente por enfermedad aterosclerótica se generará un pobre aporte y un mayor consumo de oxígeno durante el posprandio, lo que se refleja como dolor intestinal por la producción de metabolitos anaerobios, que son los responsables del dolor.

Cuadro clínico La gran mayoría de las veces el dolor abdominal de instalación súbita será la causa de que el paciente busque atención médica. El dolor se refiere hacia la pared abdominal anterior y es de una elevada intensidad; se acompaña por lo general de náusea y vómito. La edad promedio de presentación es los 60 años, y más comúnmente se trata de mujeres. Durante la exploración física se observa distensión abdominal y un incremento en la intensidad y frecuencia de los ruidos peristálticos en las etapas iniciales, que tienden a disminuir después. Con el avance del cuadro se observa una localización más específica del dolor en el área abdominal afectada por la isquemia, y esto revela que el proceso ya es transmural, lo que implica que lleva de 6 a 12 h de establecido. Cerca de 25% de los pacientes presentarán prueba positiva de sangre oculta en heces. En casos de isquemia crónica la historia revela asistencia previa ante numerosos facultativos debido a dolor abdominal intermitente con diagnósticos y manejos equivocados. Los pacientes presentan dolor de tipo cólico de predominio posprandial, por lo que refieren disminución en la ingesta de alimentos, así como en su frecuencia, lo que los lleva a pérdidas ponderales significativas.

Diagnóstico Entre los primeros auxiliares diagnósticos están los exámenes de laboratorio. La mayor parte de los pacientes presentan leucocitosis, pero hasta 10% cursan con cuenta leucocitaria normal. Cerca de 50% cursarán con elevación moderada de amilasa y algunas enzimas seromusculares, como deshidrogenasa láctica y fosfatasa alcalina. En pacientes con isquemia intestinal la realización de radiografías simples de abdomen puede no otorgar mucha información. Es útil para excluir otras causas de dolor abdominal agudo, incluyendo perforación y oclusión intestinal. Conviene recalcar que una radiografía en apariencia normal no excluye el diagnóstico de isquemia intestinal. Algunos signos, como la neumatosis, el thumbprinting o la presencia de gas porta, conllevan un pronóstico muy grave. A pesar de ser considerado como el estándar de oro en el diagnóstico de la isquemia intestinal, el uso de la arteriografía sigue siendo controversial. Su uso

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permite establecer el diagnóstico de certeza y discriminar entre isquemia oclusiva y no oclusiva; además, ayuda a determinar el tipo de procedimiento para la revascularización y su implementación. Sin embargo, el retraso en la realización de este procedimiento puede ser deletéreo y compromete la vitalidad de los intestinos. Se recomienda el uso de la arteriografía en pacientes que no presentan un cuadro grave y en aquellos en quienes se sospecha isquemia intestinal no oclusiva. Por otro lado, los recientes avances en el campo del diagnóstico por imagen hacen de la tomografía computarizada (TAC) una técnica altamente prometedora en el estudio de la isquemia intestinal, siendo especialmente útil en el diagnóstico de procesos trombóticos venosos, con sensibilidad y especificidad de 90 a 100%. Hoy en día existe la recomendación formal de realizar TAC abdominal con contraste intravenoso en todo paciente con dolor abdominal e historia de trombosis venosa profunda o estados de hipercoagulabilidad. Permite identificar signos como edema y dilatación de asas, ascitis, gas porta y la presencia de un infarto esplénico. Se puede considerar el uso de resonancia magnética (RM), ya que tiene alta sensibilidad y especificidad para la detección de estenosis u oclusión de la AMS o del tronco celiaco, así como para la identificación de una trombosis venosa. Sin embargo, no es útil para el diagnóstico de las formas no oclusivas ni para la identificación de oclusiones en las ramas distales. Ofrece una ventaja sustancial con respecto a la TAC en el sentido de que no favorecerá toxicidad renal al no requerir del uso de contrastes yodados, y se puede considerar en pacientes nefrópatas. El ultrasonido Doppler dúplex es un método alternativo de rápida implementación; sin embargo, tiene el impedimento técnico de que las características clínicas de estos pacientes, con excesiva distensión abdominal y grandes cantidades de gas intraluminal, lo hacen un método a menudo inútil.

Tratamiento El tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de isquemia aguda incluye reanimación dirigida por metas, placas simples de abdomen y angiografía selectiva. De inmediato se deben administrar antibióticos de amplio espectro. Una de las primeras maniobras por realizar es intentar la embolectomía con catéter de Fogarty, la cual se efectúa una vez que se han expuesto la AMS y sus ramas más proximales. El objetivo primario es obtener un flujo adecuado del muñón proximal, ya que de no presentarse se puede sospechar una lesión aterotrombótica del ostium a nivel de la aorta y el paciente puede requerir un bypass. En el estado agudo la presencia de translocación bacteriana hace que esté contraindicado el uso de material protésico para llevar a cabo la revascularización. La vena safena tiene el diámetro adecuado para este tipo de puentes cuando se coloca en posición invertida, y así se orientan sus válvulas en sentido arterial.

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Una vez revascularizado el paciente se debe evaluar la viabilidad intestinal. La clínica es un importante auxiliar y los criterios clásicos de pulsatilidad palpable de las arterias arqueadas, así como la observación de hemorragia activa en los bordes de intestino seccionado, siguen siendo válidos para ratificar la buena circulación intestinal. El empleo del ultrasonido Doppler con transductores estériles permite una evaluación más objetiva del grado de revascularización. Se ha empleado la administración arterial de fluoresceína y un examen con lámpara de luz ultravioleta. Llevar a cabo una revisión posterior de los segmentos intestinales con viabilidad dudosa es una conducta aceptada que debe determinarse desde la primera cirugía. Este segundo procedimiento se lleva a cabo de 12 a 36 h después de concluida la primera intervención, debiendo revisarse no sólo los segmentos intestinales, sino también la anastomosis vascular realizada. Se debe mantener perfusión de papaverina intraarterial antes, durante y de 12 a 24 h después de la cirugía. Perlas S Padecimiento de baja prevalencia en el medio mexicano, habitualmente más frecuente en la población de edad avanzada. S Común en pacientes con enfermedad vascular periférica. S Las causas más frecuentes son de origen cardiovascular, trauma o manipulación de guías y catéteres. S Con el inicio de la isquemia se produce menor aporte de oxígeno a los tejidos; ello genera afección transmural, translocación bacteriana, liberación de toxinas bacterianas e intestinales y como corolario sepsis, acidosis y choque. S El cuadro clínico típico es de dolor abdominal súbito, náusea, vómito, fiebre y ataque al estado general. S A la exploración física habrá distensión abdominal, incremento en la intensidad y frecuencia del peristaltismo en etapas iniciales y silencio abdominal en etapas tardías. Puede haber irritación peritoneal y en ocasiones sangre oculta en heces. S Se requiere un alto índice de sospecha para realizar el diagnóstico. S Por lo general hay leucocitosis, hiperamilasemia, elevación de fosfatasa alcalina y deshidrogenasa láctica. S La arteriografía se considera como el estándar de oro en el diagnóstico y además tiene potencial terapéutico. S En caso de requerir laparotomía, se deberá realizar resección del segmento intestinal afectado y revascularización.

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FÍSTULAS INTESTINALES Introducción Una fístula es una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas. Por lo general el intestino está involucrado y la comunicación puede ser a distintos órganos adyacentes (vejiga, uretra, vagina) o con otros sitios del tracto gastrointestinal. También puede existir una comunicación entre el intestino y la piel, o bien entre el intestino y algún vaso sanguíneo, en cuyo caso se encontrará una hemorragia de tubo digestivo abundante y que prácticamente constituye una urgencia quirúrgica. Desde hace varios años, y aun en la actualidad, las fístulas y sus complicaciones tienen un alto impacto económico en los servicios de salud, ya que aumentan los días de estancia intrahospitalaria, la morbilidad y mortalidad, los costos en el diagnóstico y tratamiento y un retraso en el regreso a las actividades normales del paciente. Por lo mismo, constituyen un problema quirúrgico importante que debe conocer el médico, y ser diagnosticado y tratado lo antes posible para evitar sus complicaciones.

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Epidemiología y etiología De 70 a 80% de las fístulas intestinales se presentan como complicación de una cirugía abdominal; sin embargo, de 15 a 25% de las fístulas se producen de manera espontánea, principalmente como resultado de procesos inflamatorios o infecciones intraabdominales.66 En países desarrollados la enfermedad de Crohn es la causa más común de aparición de fístulas espontáneas, ya que cerca de 40% de los pacientes con esta enfermedad tendrán alguna fístula durante su evolución.67 En cuanto a la diverticulitis, existe entre 1 y 12% de riesgo de desarrollar fístulas, de las cuales predominan las colovesicales y las colovaginales. Finalmente, otro factor relacionado con la formación de fístulas es la terapia con radiación, con la cual se ha visto de 5 a 10% de riesgo de desarrollo en pacientes que se someten a cirugía y después a radioterapia.68 En cuanto a la morbilidad y mortalidad, no hay un porcentaje preciso, ya que varía dependiendo de las poblaciones estudiadas y de la etiología de la fístula; sin embargo, se ha visto un incremento en la mortalidad en pacientes desnutridos, con formación recurrente de abscesos y con intervenciones quirúrgicas abdominales amplias. Esta mortalidad se asocia principalmente a sepsis. No se han encontrado diferencias entre sexo, raza y edad, ya que, como ya se mencionó, exis-

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ten diversos factores implicados en la formación de las fístulas, y en el mayor porcentaje éstas están relacionadas directamente con el antecedente de alguna intervención quirúrgica. Las fístulas pueden clasificarse de la siguiente manera: S Según su gasto: S Alto gasto: más de 500 cc en 24 h. S Bajo gasto: menos de 200 cc en 24 h. S Por su localización anatómica: se nombran dependiendo de los sitios a donde se comuniquen: S Internas: el trayecto fistuloso va del intestino hacia un órgano interno, espacio retroperitoneal, peritoneal, tórax o algún vaso. S Externas: son comunicaciones anormales que van desde un órgano, en este caso el intestino, hacia la piel.

Fisiopatología Como ya se mencionó, las fístulas intestinales son consecuencia de intervenciones quirúrgicas abdominales en aproximadamente 80% de los casos; el resto son secundarias a procesos inflamatorios, radiación, neoplasias, isquemia, etc. Las causas de fístulas en pacientes posoperados se deben por lo general a dehiscencia de la anastomosis, enterotomías inadvertidas o lesión de la pared intestinal en el momento del cierre. Entre los factores que contribuyen a una dehiscencia de la anastomosis están la disminución en el aporte sanguíneo a dicha zona, el aumento en la tensión, la presencia de abscesos perianastomóticos o que la anastomosis se encuentre en un segmento de intestino dañado o inflamado. Otra patología importante causante de fístulas en el intestino delgado es la enfermedad de Crohn, en la cual el proceso inflamatorio a nivel transmural y la fibrosis provocan adherencias intestinales con otros órganos o con el mismo intestino, con la subsecuente formación de fístulas. En la enfermedad de Crohn las fístulas por lo general son internas, siendo la más común la ileosigmoidea.69 Las fístulas aortoentéricas suelen ser secundarias a intervenciones en las que se colocan prótesis vasculares, aunque cuando se trata de una fístula primaria por lo general se debe a aneurismas aórticos que erosionan la pared intestinal y forman el trayecto fistuloso. Estos casos son una urgencia quirúrgica debido al sangrado abundante que puede presentarse a través del tubo digestivo.

Cuadro clínico y exploración física La sintomatología de las fístulas intestinales varía según su localización, los órganos involucrados y la longitud del trayecto fistuloso. Las fístulas enteroentéri-

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cas, en las cuales el trayecto es corto, pueden permanecer asintomáticas; sin embargo, aquellas con trayectos largos, principalmente las ileosigmoideas, pueden presentar sintomatología como diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal difuso e intermitente. Las fístulas gastroentéricas pueden presentarse con dolor abdominal, pérdida de peso, aliento y en ocasiones vómitos de contenido fecaloide. Las fístulas enterovesicales se suelen presentar con neumaturia, fecaluria e infecciones de vías urinarias de repetición.70 Como ya se mencionó, las fístulas aortoentéricas pueden presentarse con sangrado abundante del tubo digestivo. Finalmente, las fístulas enterocutáneas drenan a través de la piel y por ello el diagnóstico es sencillo. En estas últimas la sintomatología y el cuadro clínico varían dependiendo del gasto y el tiempo de evolución. Las fístulas que se encuentran más proximales son generalmente de alto gasto, por lo cual la pérdida electrolítica es mayor y pueden presentarse con complicaciones hidroelectrolíticas con más frecuencia que las fístulas distales. Otra complicación frecuente en las fístulas enterocutáneas es la desnutrición, esto debido a la fístula como tal (por ella se pierden abundantes nutrientes, sobre todo proteínas), al aumento del catabolismo asociado a la reacción inflamatoria propia de la patología de base y a la disminución en la ingesta calórica.71 La desnutrición se considera un factor de mal pronóstico y asociado a una elevada mortalidad, principalmente en las fístulas enterocutáneas; por lo mismo, en aquellos pacientes en los cuales haya fístulas de bajo gasto se recomienda un aporte calórico de aproximadamente 1 a 1.5 g de proteínas/kg y 30% de ingesta lipídica sobre los requerimientos calóricos diarios. Cuando se trata de fístulas de alto gasto el requerimiento de proteínas debe ser de 1.5 a 2.5 g/kg y la ingesta de lípidos el doble de los requerimientos.

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Diagnóstico Es importante evaluar el estado nutricional del paciente y las alteraciones metabólicas; para esto deben solicitarse pruebas de laboratorio: albúmina sérica, prealbúmina, nitrógeno ureico, creatinina y electrólitos séricos, sobre todo cuando se trate de fístulas de alto gasto. En algunos pacientes la cuenta leucocitaria puede ser normal; sin embargo, cuando existe leucocitosis es importante sospechar de la presencia de un absceso o de un proceso inflamatorio agudo a nivel intestinal. Cuando se trata de enfermedades inflamatorias intestinales crónicas o de procesos neoplásicos puede aparecer anemia secundaria al sangrado crónico. Es importante tomar cultivo de la secreción para evaluar la presencia de microorganismos, aunque cabe resaltar que en las fístulas enterocutáneas se encontrará flora normal colonizante de la piel. La tomografía es una herramienta útil en el diagnóstico, principalmente cuando se trata de fístulas internas, ya que, aunque en algunas ocasiones no es posible

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visualizar el trayecto fistuloso, se pueden observar cambios inflamatorios perilesionales, abscesos o lesiones que predispongan a la formación de la fístula. La angiotomografía es útil para hacer el diagnóstico de las fístulas aortoentéricas, siempre y cuando el paciente se encuentre en condiciones estables para realizar el estudio. La fistulografía consiste en la administración de contraste a través del orificio de salida de la fístula, esto con el objetivo de visualizar la longitud del trayecto y delimitar el sitio de comunicación con el intestino. Otros estudios auxiliares en el diagnóstico son: a. La ultrasonografía, principalmente para determinar la presencia de abscesos o colecciones líquidas. b. El enema baritado. c. La serie gastroduodenal. d. La cistografía en el caso de sospechar fístulas enterovesicales. e. La angiografía para fístulas aortoentéricas.72

Tratamiento El tratamiento inicial de las fístulas va enfocado a realizar un control y mantenimiento adecuados del sitio de drenaje, un adecuado aporte nutricio y un control específico de las infecciones concomitantes. Aproximadamente hasta 60% de las fístulas pueden cerrarse de manera espontánea, es decir, sin requerir tratamiento quirúrgico. Factores que evitan el cierre espontáneo de las fístulas:73 S S S S S S S S S

Neoplasias. Cuerpos extraños. Trayectos cortos (< 2 cm). Trayectos epitelizados. Presencia de abscesos. Obstrucción distal a la fístula. Enteritis por radiación. Enfermedad inflamatoria intestinal activa. Fístulas de alto gasto.

El apoyo nutricio es de vital importancia para el tratamiento de las fístulas; en ocasiones el aporte puede ser únicamente por vía oral o requerirse nutrición parenteral total, la cual se considera una terapia esencial y ha demostrado una disminución importante en la morbimortalidad de los pacientes. Otro punto importante

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es el control del drenaje, esto con el fin de evitar las infecciones, reducir el proceso inflamatorio perifistuloso y así evitar la sepsis, la cual se asocia con un elevado índice de mortalidad. El uso de dispositivos como el Vacuum Assisted Closure (VAC) ha demostrado disminuir de manera significativa el gasto de la fístula, así como realizar un adecuado control y mantenimiento del tejido circundante, lo cual favorece el cierre espontáneo. Existen algunos medicamentos, como los análogos de la somatostatina (octreótide), que se utilizan para disminuir el gasto, principalmente en fístulas proximales, con lo cual se favorece el cierre; sin embargo, su eficacia aún no ha sido determinada de manera concreta.75 En 1964 Sheldon y Chapman describieron las prioridades en el manejo tanto médico como quirúrgico de las fístulas, dividiéndolo en cuatro fases:76 Fases de Chapman y Sheldon para el manejo de fístulas enterocutáneas: S Primera fase (0 a 12 h): S Corrección hidroelectrolítica. S Drenaje de abscesos accesibles y manejo antibiótico para el control de la sepsis. S Protección de la piel y control del gasto por la fístula (cuantificación de volumen y electrólitos). S Segunda fase (0 a 48 h): S Corrección hidroelectrolítica. S Reposición de los gastos hidroelectrolíticos de la fístula. S Apoyo nutricional intravenoso. S Tercera fase (uno a cinco días): S Alimentación enteral en caso de ser posible (sonda nasogástrica, nasoyeyunal, yeyunostomía). S Estudios auxiliares de imagen para delimitar el trayecto fistuloso. S Cuarta fase (posterior a los cinco días): S Aporte nutricional continuo. S Cirugía para control de procesos sépticos. S Cirugía en caso de que no haya cierre espontáneo de la fístula. En el caso de fístulas controladas, en las que el aporte nutricio y el control hidroelectrolítico son adecuados y no existen datos de sepsis o focos infecciosos, la evaluación del tratamiento quirúrgico suele retrasarse, esto en parte para esperar el cierre espontáneo de la fístula y además para mejorar las condiciones posoperatorias del paciente. Recuérdese que la mayoría de las fístulas se producen en pacientes posoperados. En caso de que el paciente presente factores de riesgo importantes para el desarrollo de sepsis o de que las condiciones clínicas lo requieran, se indicará el tratamiento quirúrgico de manera inmediata.

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El procedimiento inicial debe incluir la resección completa de la fístula y de un segmento del intestino afectado con anastomosis primaria. En caso de que se observen abscesos perifistulosos o daño de la pared intestinal con cambios inflamatorios importantes, o que exista un proceso neoplásico subyacente en el cual vaya a ser necesaria radioterapia, se prefiere dejar un estoma y diferir la reconexión intestinal. En el caso de fístulas enteroentéricas el procedimiento quirúrgico preferido es la resección de todo el segmento intestinal involucrado, y la anastomosis primaria en caso de que no haya procesos infecciosos o inflamatorios importantes. En caso de que se presenten complicaciones como abscesos o que las paredes intestinales se encuentren friables y con datos inflamatorios importantes, se prefiere dejar un estoma, estabilizar al paciente y controlar el foco infeccioso, e intentar la reconexión de cuatro a seis semanas después. Las fístulas enterovesicales incluyen resección completa de la porción intestinal afectada con anastomosis primaria y reparación de la pared vesical, dejando parte del epiplón entre la vejiga y el intestino para evitar una fístula recidivante. Perlas S Una fístula es una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas. S De 70 a 80% de las fístulas intestinales se presentan como complicación de una cirugía abdominal y de 15 a 25% se producen de manera espontánea. S Se consideran fístulas de alto gasto cuando éste es mayor de 500 cc en 24 h, y de bajo gasto cuando es menor de 200 cc. S Las causas de fístulas en pacientes posoperados por lo general se deben a dehiscencia de la anastomosis, enterotomías inadvertidas o lesión de la pared intestinal en el momento del cierre. S El manejo inicial del paciente debe ser optimizar el aporte nutricional, corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y controlar los focos infecciosos para evitar la sepsis. S El abordaje quirúrgico debe ir encaminado a la resección del trayecto fistuloso y del intestino enfermo con anastomosis primaria en caso de que no existan factores predisponentes a la infección.

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Intestino delgado

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

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6 Hígado y vías biliares Juan Jacobo Martínez Zárate, Mario Vilatoba Chapa

ANATOMÍA El hígado es de los primeros órganos en desarrollarse en el embrión, por lo que rápidamente se convierte en el órgano más grande del feto.1 El hígado representa el órgano interno más grande del cuerpo, constituyendo entre 2 y 3% del peso corporal total.

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Anatomía quirúrgica del hígado El hígado está cubierto por la cápsula de Glisson, que envuelve la arteria hepática, la vena porta y los conductos biliares a nivel del hilio hepático. Uniones peritoneales del hígado Quirúrgicamente es conveniente distinguir entre un ligamento coronario derecho y uno izquierdo. Desde el punto de vista anatómico sólo existen el ligamento coronario,2,3 o el área del ligamento triangular izquierdo y el complejo del ligamento coronario, y el ligamento triangular derecho, siendo este último la unión de las hojas del ligamento coronario. El ligamento coronario tiene hojas superior e inferior, no anterior y posterior;2 el área desnuda del hígado se conecta con el diafragma; este órgano está suspendido en su mayor parte por uniones fibrosas y por las venas hepáticas.4 159

160

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

Hoja superior del ligamento coronario Área desnuda del hígado

Ligamento falciforme

Vena cava inferior

Ligamento triangular izquierdo

Ligamento triangular derecho Ligamento hepatogástrico Lóbulo caudado Hoja inferior del ligamento coronario Figura 6–1. Cara posterior del hígado.

Las uniones peritoneales del hígado se muestran en la figura 6–1. La doble capa de peritoneo parietal continúa con el ligamento falciforme y envuelve al hígado, excepto en la porción del área desnuda, donde las dos capas se separan formando el ligamento coronario y el ligamento triangular izquierdo. La hoja izquierda del ligamento falciforme se convierte en la hoja superior del ligamento coronario, y la hoja derecha se convierte en la hoja superior del ligamento coronario en la porción donde se une con la hoja inferior para formar el ligamento triangular. La hoja inferior del ligamento coronario continúa en la superficie posterior del hígado y puede reflejar en la porción superior del riñón derecho para formar el ligamento hepatorrenal. Entonces pasa por enfrente del surco de la vena cava inferior; posterior a un curso semicircular enfrente del lóbulo caudado se une con el omento menor. Superficies del hígado y sus relaciones Superficie posterior La superficie posterior se relaciona con la porción vertical del diafragma; existen tres entidades anatómicas que se relacionan con la superficie posterior: S Porción retrohepática de la vena cava inferior. S Glándula suprarrenal derecha. S Polo superior del riñón derecho. El área desnuda del hígado se debe considerar como parte de la superficie posterior.

Hígado y vías biliares

161

Superficie anterosuperior Superficie relacionada con el domo diafragmático. La superficie anterosuperior se localiza por detrás de las costillas y los cartílagos costales, y parte del diafragma, el pericardio, la pleura y el parénquima pulmonar. Dicha superficie está cubierta por peritoneo, excepto en la unión con el ligamento falciforme y en la porción más dorsal, donde la reflexión superior del ligamento coronario rodea el área desnuda del hígado. Superficie inferior La superficie inferior es la cara visceral de la superficie hepática. Se relaciona con varias entidades anatómicas intraperitoneales y espacios. El espacio por debajo del lóbulo derecho es el espacio de Morrison, mientras que el espacio por debajo del lóbulo izquierdo es el saco u omento menor. La superficie visceral del lado derecho se relaciona con la vesícula biliar, la glándula adrenal derecha, el riñón derecho, los vasos renales derechos, la cabeza del páncreas, la primera y la segunda porción del duodeno, la vía biliar común, la vena porta, la arteria hepática, la vena cava inferior y la flexura hepática del colon. Una configuración en “H” mayúscula (figura 6–2) se forma en la superficie inferior por las fisuras de las siguientes estructuras:5

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S S S S S

Rama derecha anterior: vesícula biliar. Rama derecha posterior: vena cava inferior. Rama izquierda anterior: ligamento redondo. Rama izquierda posterior: ligamento venoso. Barra central: porta hepatis (hilio hepático).

Fosa de la vesícula biliar

Q

Ligamento redondo

Lóbulo cuadrado Porta hepatis

C Fosa de la vena cava inferior

Lóbulo caudado

Rama derecha

Ligamento venoso

Rama izquierda

Figura 6–2. Configuración en “H” de la superficie visceral (esquema).

162

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Lóbulo derecho

Lóbulo caudado venas hepáticas VCI

(Capítulo 6)

Lóbulo izquierdo

Vena hepática izquierda

Vena hepática derecha Segmento lateral

Vena hepática media Segmento posterior

Segmento Segmento anterior medio Fisura porto–umbilical

Fisura derecha Fisura media

Fisura izquierda

Figura 6–3. Las cuatro fisuras hepáticas.

Márgenes hepáticos El margen lateral derecho se localiza por debajo del borde costal derecho (octava, novena y décima costillas). El margen anterior es el borde en el que surgen las superficies posterior e inferior. La superficie hepática anterior se localiza entre el margen inferior y el superior. Fisuras Las fisuras se relacionan anatómicamente con las tres venas hepáticas, produciendo segmentos que permiten abordajes quirúrgicos con pocas complicaciones anatómicas (figura 6–3). Fisura derecha Se origina en el margen derecho de la vena cava inferior y sigue las uniones del ligamento coronario derecho hasta 3 a 4 cm del punto de unión con la hoja inferior derecha; se curva anteriormente a la mitad de la fosa vesicular y el margen derecho del hígado. La fisura continúa paralela a la fosa de la vesícula biliar y cruza el lóbulo caudado para llegar al lado derecho de la vena cava inferior. Fisura media Esta fisura pasa por la fosa vesicular y se dirige al margen izquierdo de la vena cava inferior. En sentido posteroinferior esta fisura se representa por una línea

Hígado y vías biliares

163

que inicia en la fosa de la vesícula biliar y se dirige hacia la bifurcación principal de la tríada portal. Fisura izquierda Esta fisura sigue un trayecto desde la izquierda de la vena cava inferior hasta el punto medio del margen izquierdo. En sentido inferior pasa hacia el ligamento venoso. Fisura portoumbilical Esta fisura está marcada de forma superficial por las uniones del ligamento falciforme, que contiene al ligamento redondo en su borde inferior. Lóbulos y segmentos hepáticos Lóbulos anatómicos Con base en la apariencia externa, se describen de forma tradicional cuatro lóbulos: derecho, izquierdo, cuadrado y caudado.6 El ligamento falciforme los divide en derecho e izquierdo (fisura portoumbilical); en la superficie visceral la fisura para el ligamento venoso marca el límite. El lóbulo cuadrado está demarcado en la superficie visceral por la vesícula biliar, la porta hepatis y la fisura portoumbilical (figura 6–4). El lóbulo caudado está demarcado por el espacio para la vena cava inferior y la fisura del ligamento venoso.

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Impresión cólica

Lóbulo cuadrado Ligamento redondo

Vesícula biliar

Impresión gástrica Arteria hepática propia

Vía biliar común Impresión esofágica Impresión renal

Lóbulo caudado Fisura del ligamento venoso

Vena cava inferior Figura 6–4. Cara visceral del hígado.

164

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Post. sup.

(Capítulo 6)

Lat. sup. Art. sup.

Med. sup. Lat. inf.

Post. inf.

Med. inf. Ant. inf.

Figura 6–5. Proyección de los lóbulos hepáticos y sus segmentos basada en la distribución de los conductos intrahepáticos y los vasos sanguíneos.

Lóbulos funcionales y segmentos Con base en el aporte vascular arterial y el drenaje venoso y biliar el hígado se divide en lóbulos y segmentos funcionales (figura 6–5). La segmentación hepática más conocida y empleada con mayor frecuencia es la segmentación de Couinaud (1954),7 que se basa en la distribución del sistema venoso portal y de las venas hepáticas.7 Las fisuras de las tres venas hepáticas dividen el hígado en cuatro sectores o segmentos: lateral y medial tanto para el lóbulo derecho como para el izquierdo. Los planos que contienen los pedículos vasculares se denominan cisuras. Se describen así ocho segmentos: uno para el lóbulo caudado (segmento I), tres para el lóbulo derecho (segmentos II, III y IV) y cuatro para el lóbulo izquierdo (segmentos V, VI, VII y VIII) (figura 6–6). Vasculaturas extrahepática e intrahepática El hígado tiene un aporte vascular dual a partir de la vena porta y la arteria hepática común. La vena porta es responsable de aproximadamente 70% del aporte vascular hepático, mientras que la arteria hepática lo es del 30% restante. Dentro del parénquima hepático las estructuras vasculares y biliares están envueltas por una hoja fibrosa, la hoja glissoniana. Las venas hepáticas carecen de dicha protección. Arterias Arteria hepática común: se origina del tronco celiaco (86%); otros orígenes son la arteria mesentérica superior (2.9%) y la aorta (1.1%). La arteria hepática

Hígado y vías biliares

165

Vena cava inferior II VII VIII IV

III

V VI

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Figura 6–6. Segmentos del hígado.

común da origen a la arteria gastroduodenal a nivel de la primera porción del duodeno; aquí, esta arteria continúa como hepática propia y asciende por el omento menor, envuelta por el ligamento hepatoduodenal anterior, hacia el foramen de Winslow. Dentro del ligamento la arteria se localiza a la izquierda de la vía biliar común y anterior a la vena porta. Dentro del ligamento se divide en ramas hepáticas derechas e izquierdas. Ya en el parénquima hepático la distribución arterial es similar a la distribución portal. Arteria hepática izquierda: en 30% de los casos se origina de la arteria gástrica izquierda.8,9 La arteria hepática izquierda origina una arteria segmentaria lateral y medial. La arteria segmentaria media o medial brinda aporte vascular arterial al lóbulo cuadrado. La segmentaria lateral se divide en superior e inferior. Arteria hepática derecha: en 17% de la población la arteria hepática derecha se origina de la arteria mesentérica superior.8,10 Antes de entrar en el parénquima hepático la arteria hepática derecha origina la arteria cística a nivel del triángulo hepatocístico, localizado entre el conducto cístico y la vía biliar común (figura 6–7). Una vez en el parénquima hepático se divide en segmentos anteriores y posteriores, que a su vez se subdividen en segmentos superior e inferior para cada segmento. Arterias hepáticas aberrantes Se identifican en 45% de la población.11 Si las arterias se originan completamente de otra fuente que no sea el tronco celiac, se conocen como arterias de reemplazo, pudiendo suplir el aporte vascular de un segmento o incluso de todo el hígado.

166

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

Arteria hepática izquierda

Arteria gástrica izquierda Tronco celiaco Arteria hepática derecha Arteria hepática propia Arteria esplénica Arteria gastroduodenal Arteria hepática común Figura 6–7. Irrigación arterial hepática.

Venas Vena porta La vena porta (figura 6–8) tiene una longitud de 7 a 10 cm y un diámetro de entre 0.8 y 1.4 cm; carece de valvas. Se forma por la confluencia de la vena mesentérica superior y la vena esplénica por detrás de la cabeza del páncreas. A nivel de la porta hepatis la vena porta se bifurca en ramas derecha e izquierda antes de entrar en el parénquima hepático. En general las venas porta se localizan detrás de las

Rama posterosuperior

Rama mediosuperior

Ramas del caudado

Rama laterosuperior Rama posteroinferior Rama anteroinferior

T P A

Porta derecha

U Rama lateroinferior

Porta izquierda

P: parte transversa U: parte umbilical P: segmento posterior A: segmento anterior

Figura 6–8. Irrigación venosa del hígado.

Hígado y vías biliares

167

arterias hepáticas y los conductos biliares en los lóbulos y en la distribución segmentaria. A nivel de la porta hepatis origina su rama hacia el lóbulo caudado y sigue la distribución de la arteria hepática y las bifurcaciones de los conductos, tanto el segmento anterior como el posterior. Cada segmento, a su vez, se divide en inferior y superior, con su respectiva rama portal. En la vena porta izquierda se observa un patrón diferente. Es una rama larga con dos partes: transversa y umbilical. La parte transversa, que brinda ramas para el caudado, se inicia a nivel de la porta hepatis y tiene una trayectoria hacia la izquierda; a nivel de la fisura umbilical cambia su curso en dirección anterior hacia el ligamento redondo y termina en un saco ciego próximo al borde inferior del hígado. Aquí es donde se presenta el sitio de unión con el ligamento redondo.12 Venas hepáticas El drenaje venoso del hígado se realiza mediante una serie de venas hepáticas dorsales (figura 6–9): tres mayores y entre 10 y 50 venas menores, que drenan su contenido en dirección a la vena cava inferior.13 Troncos broncomediastinales Ganglios frénicos anteriores

A los ganglios paraesternales

Ganglios frénicos laterales derechos (superficie posterosuperior) Nervio frénico

Ducto torácico Aorta / esófago

Foramen de Morgagni

Ganglios frénicos posteriores

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Esternón

Diafragma

Cara diafragmática del hígado

A los ganglios celiacos

Nervio frénico A los ganglios paracardiales

A los Ganglios ganglios hiliares frénicos laterales A los ganglios celiacos o hiliares Ligamento falciforme

Figura 6–9. Distribución linfática en el hígado.

Ganglios frénicos laterales izquierdos Ganglios paracardiales (superficie posterior izquierda)

168

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

Las tres venas hepáticas mayores miden entre 0.5 y 1.5 cm. A diferencia de las otras estructuras vasculares y biliares, estas venas se localizan de forma intrahepática dentro de los planos intersegmentarios, separando los lóbulos. La vena hepática derecha, la más larga, se localiza en la fisura derecha y drena por completo el segmento posterior (subsegmentos superior e inferior) y el subsegmento superior del segmento anterior del lóbulo derecho (V, VI,VII y parte del VIII). La vena hepática media se localiza en la fisura medial; drena el subsegmento inferior del segmento anterior y el lóbulo derecho, y el área inferior del subsegmento medial del lóbulo izquierdo (segmentos IV, V y VI). La vena hepática izquierda se localiza en la porción superior de la fisura izquierda, drena el subsegmento superior medial (segmento IV) y el segmento anterior izquierdo superior e inferior (segmentos II y III). En 60% de la población la vena hepática media y la izquierda se unen como vena única para entrar en la vena cava inferior. Linfáticos La red linfática del hígado superficial y profundo no sigue la organización vasculobiliar funcional. El sistema linfático superficial se localiza dentro de la cápsula de Glisson y viaja en dirección al tórax y los ganglios linfáticos de la región abdominal. Los vasos linfáticos pasan el diafragma principalmente en el área desnuda o por medio de los agujeros de Morgagni, para llegar a los ganglios anterior o lateral de los ganglios frénicos (figura 6–9). Estos troncos se unen a los ganglios de la arteria torácica interna, así como a los ganglios linfáticos del mediastino anterior y posterior. La superficie posterior del hígado es drenada en dirección a los ganglios paracardiales (segmento lateral izquierdo) y celiacos (lóbulo derecho). El sistema linfático profundo es el sistema de mayor flujo linfático. Drena en dirección a los ganglios frénicos laterales a través del hiato caval, siguiendo las venas hepáticas, y a los ganglios del hilio hepático, siguiendo la vena porta. Vía biliar intrahepática Los canalículos biliares se forman por partes de la membrana de las células del parénquima adyacente y usualmente se aíslan del espacio perisinusoidal por las uniones. El flujo de bilis de los canalículos a los conductos (canales de Hering) hacia los conductos biliares interlobulares se localiza en el pedículo portal. En los segmentos y subsegmentos los pedículos están cubiertos por la cápsula de Glisson; los conductos biliares a este nivel se localizan por encima de las venas

Hígado y vías biliares

169

y arterias hepáticas.14 La segmentación hepática es idéntica a la segmentación portal. Drenaje del lóbulo caudado El drenaje linfático del lóbulo caudado se localiza entre los sistemas ductales derecho e izquierdo en 80% de los pacientes.15 En 15% de los casos el lóbulo caudado drena sólo hacia el sistema hepático izquierdo y en 5% hacia el derecho.

Perlas S El hígado representa el órgano interno más grande del cuerpo, constituyendo entre 2 y 3% del peso corporal total. S Las fisuras se relacionan anatómicamente con las tres venas hepáticas, produciendo segmentos que permiten abordajes quirúrgicos con pocas complicaciones anatómicas. S Con base en su aporte vascular arterial y drenaje venoso y biliar, el hígado se divide en lóbulos y segmentos funcionales. S Dentro del parénquima hepático las estructuras vasculares y biliares están envueltas por una hoja fibrosa, la hoja glissoniana. Las venas hepáticas carecen de dicha protección. S La red linfática del hígado superficial y profundo no sigue la organización vasculobiliar funcional.

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FISIOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Morfología La vesícula humana tiene forma de pera; se localiza en la cara visceral del hígado. De acuerdo con su anatomía se divide en fondo, cuerpo y cuello, que conduce al conducto cístico. La saculación del cuello se conoce como bolsa de Hartmann. El conducto colédoco pasa dorsal a la primera porción del duodeno y continúa por dentro o posterior a la cabeza del páncreas entrando en la segunda porción del duodeno, junto con el conducto de Wirsung, o conducto pancreático principal. En 70% de la población esta unión tiene una configuración en “Y”. En la porción terminal o en la papila duodenal mayor o de Váter está recubierta por el esfínter de Oddi, que está formado, a su vez, por el esfínter del colédoco, el esfínter pancreático y el esfínter común o ampular (figura 6–10).16

170

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

Duodeno Circular

Longitudinal

Colédoco

Mucosa

Esfínter de Oddi

Wirsung

Papila de Vater Páncreas

Figura 6–10. Esquema de los conductos hepático y pancreático.

Inervación Inervación simpática y parasimpática. Las fibras simpáticas de T7 a T10 a partir del ganglio celiaco y la inervación parasimpática del nervio vago forman el plexo hepático con neuronas motoras para la vía biliar extrahepática.17 La vesícula biliar tiene una rica inervación adrenérgica y colinérgica. El esfínter de Oddi tiene una rica inervación colinérgica. Los nervios de la región del esfínter se comunican con los de la vía biliar proximal, la vesícula y el duodeno.18 Las células intersticiales de Cajal, que representan el marcapasos intestinal, tienen acción sobre la actividad del esfínter de Oddi, regulando su actividad espontánea.

Fisiología Vesícula biliar La vesícula cumple la función de concentración de la bilis mediante la reabsorción selectiva de componentes biliares. La absorción de sodio y cloro se produce

Hígado y vías biliares

171

mediante mecanismos de transporte pasivos. La absorción de agua es pasiva, secundaria al equilibrio osmótico. Durante el ayuno la vesícula absorbe líquidos de forma normal, pero durante el posprandio ocurre un mecanismo inverso de absorción a secreción, que constituye un mecanismo de transporte activo. En procesos inflamatorios la capacidad de absorción de la vesícula se altera, existe pérdida de mucosa vesicular y se genera una red secretora que genera hydrops vesicular. Los efectos patológicos están mediados por la formación de lisolecitina, producida por hidrólisis de fosfolípidos en la vesícula.19

Motilidad vesicular Durante el ayuno se presentan contracciones que favorecen el vaciamiento de la bilis concentrada, permitiendo el nuevo llenado de la vesícula con bilis hepática diluida. Existe un patrón cíclico de contracción vesicular que ocurre en la fase III del complejo motor migratorio. El flujo de bilis a la vesícula está regulado por tres factores: S Presión de secreción hepática. S Tono del esfínter de Oddi. S Resistencia del conducto cístico.

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Sólo 50% de la secreción hepática de bilis entra en la vesícula durante el ayuno; el resto pasa de forma directa al duodeno sin cambios en su concentración. El paso de alimento o la administración exógena de colecistocinina ocurren con una contracción lenta y constante con vaciamiento de la bilis al duodeno en un lapso de 20 min o más, dependiendo de la capacidad de contracción de la vesícula.20

Conducto cístico Anatómicamente consiste en un esfínter prominente a este nivel, descrito por Lutken. Existe una delgada capa de músculo liso en la pared del conducto que forma unos pliegues mucosos que dan origen a la válvula de Heister. Mide en promedio de 2 a 4 cm.

Conducto biliar común La vía biliar común en humanos no tiene una función propulsiva primaria. La orientación de las fibras elásticas de forma longitudinal, junto con las fibras de

172

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

músculo liso, aporta una presión tónica constante. Tiene una longitud promedio de 8 cm, con un diámetro variable de 4 a 6 mm. En general el diámetro del conducto biliar común determinado por ultrasonido es menor de 6 mm, por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es menor de 10 mm y por medición extraluminal intraoperatoria es menor de 12 mm. El diámetro del conducto biliar común no se incrementa de manera significativa después de la colecistectomía.21 La principal causa de dilatación del conducto biliar común es el incremento de presión intraluminal, que en general se produce por obstrucción primaria o secundaria del esfínter de Oddi. Las ramas de las arterias retroduodenales, hepática común y hepática derecha irrigan la vía biliar común, localizándose en la posición de las tres y las nueve de las manecillas del reloj respecto al conducto.

Esfínter de Oddi El esfínter de Oddi regula el flujo de bilis y los jugos pancreáticos hacia el duodeno. Desde el punto de vista manométrico se ha demostrado22 que el esfínter de Oddi se caracteriza por fases prominentes de contracción que se sobreponen a la presión basal del esfínter. La presión basal del esfínter de Oddi es de 3 mmHg, mayor que la presión de la vía biliar y el conducto pancreático. Durante las fases de contracción ésta aumenta a 130 mmHg, con una frecuencia de contracción de 4/min Hasta 60% de las contracciones ocurren en sentido anterógrado, del conducto biliar hacia el duodeno. La actividad contráctil del esfínter de Oddi está controlada por las células intersticiales de Cajal; se modula extrínsecamente por hormonas, como la colecistocinina,23 péptidos, como el adenosín trifosfato (ATP) y la adenosina, y óxido nítrico.24 Fisiología de la vía biliar Si bien 50% de la bilis producida en el hígado se almacena en la vesícula biliar, el resto pasa de forma directa hacia el duodeno. La actividad contráctil del esfínter es la que modula el flujo de bilis dentro de la vesícula y promueve el flujo hacia el duodeno. La producción de bilis va de 500 a 1 500 mL/día. La función del esfínter de Oddi es controlada por la presión basal de reposo y las fases de contracción prominente, que pueden ser en dirección anterógrada o retrógrada. El conducto cístico genera una pequeña resistencia que puede ser librada por las fases de contracción, ya sea de la vesícula biliar o del esfínter del Oddi.

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El almacenamiento de bilis permite el aumento en su concentración por absorción de líquidos y electrólitos. La vesícula biliar y el esfínter de Oddi presentan contracciones periódicas que permiten cambios en sus volúmenes durante las fases de contracción. Esta periodicidad de contracción está relacionada con el complejo motor migratorio del duodeno; este proceso funciona como mecanismo de protección para la eliminación de microcristales que puedan desarrollar sales biliares supersaturadas. Después de los alimentos un estímulo neurohormonal y hormonal produce una contracción lenta de la vesícula, una reducción de la presión del esfínter de Oddi e inhibición de la contracción tónica del esfínter de Oddi, permitiendo el flujo activo de bilis dentro del duodeno secundario a la presión generada por la contracción de la vesícula biliar y el flujo de bilis por la secreción hepática. La colecistocinina es el estímulo fisiológico principal posprandial para la contracción de la vesícula y la relajación del esfínter, pero los impulsos vagales pueden facilitar esta acción. La colecistocinina se libera al torrente circulatorio desde la mucosa del intestino delgado por la presencia de ácidos grasos o productos lipolíticos en la luz.

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Sales biliares y circulación enterohepática Las sales biliares se derivan del colesterol producido en los hepatocitos. La tasa de síntesis está regulada por retroalimentación negativa; se puede incrementar hasta 20 veces su producción. Dos son las sales biliares primarias producidas en el hígado: colato y quenodesoxicolato. Antes de excretarse se conjugan con glicina y taurina, para aumentar su solubilidad,25 con un índice de conjugación glicina–taurina de 3:1. Las sales biliares, la lecitina y el colesterol representan 90% de la composición total de la bilis. Las bacterias intestinales son las productoras de las sales biliares secundarias —desoxicolato y litocolato. El litocolato es excretado en las heces. La composición de la bilis consiste en: S Colato (40%). S Quenodesoxicolato (40%). S Desoxicolato (20%). Las sales biliares permanecen en el yeyuno, participando en la digestión y absorción de grasas. Una vez en el íleon distal se reabsorben mediante un sistema de transporte activo localizado en los 200 cm de íleon terminal; 95% se reabsorben y pasan al sistema portal, mientras que el resto pasan al colon, para convertirse en sales biliares secundarias.

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Durante cada alimento circulan aproximadamente de 2.5 a 4 g de bilis, con un total de seis a ocho ciclos al día; la pérdida normal de bilis al día en la materia intestinal es de 10 a 20%, la cual se restaura por síntesis hepática.

Patofisiología: producción del cólico biliar El dolor cólico de origen biliar se caracteriza por un dolor epigástrico con irradiación hacia el hipocondrio derecho y a la región subescapular derecha; en ocasiones el dolor puede diferir de su localización clásica y ser irradiado hacia la región torácica, el hipocondrio izquierdo o el abdomen inferior. El dolor se origina a partir de la inflamación de la vesícula biliar y del conducto cístico, de la distensión de la vía biliar o de la vesícula biliar y de la irritación directa del esfínter de Oddi. El mecanismo mejor entendido y más frecuente de dolor biliar es secundario a litiasis vesicular. El cálculo biliar impactado a nivel de la bolsa de Hartmann produce obstrucción del conducto cístico, causando estasis de la bilis en la vesícula biliar. Este factor inicia una serie de eventos mediados por prostaglandinas. El transporte de líquido a través de la mucosa de la vesícula biliar es revertido, por lo que entonces ocurre distensión de la vesícula y se generan inflamación y dolor biliar o visceral. Cuando el cálculo biliar migra hacia el conducto biliar ocurre obstrucción del flujo biliar; la obstrucción aguda causa dilatación de la vía biliar, produciendo dolor biliar; la patofisiología del dolor biliar no calculoso puede ser secundaria a alteraciones o anormalidades de la motilidad de la vía biliar.

DISCINESIA VESICULAR Las anormalidades en la contracción de la vesícula biliar producen dolor biliar. El diagnóstico se puede realizar mediante material de contraste o radioisótopos, midiendo el vaciamiento de la vesícula biliar posterior a la administración de una cantidad estándar de colecistocinina.26 Un vaciamiento mayor de 40% se define como normal. En pacientes con fracción de eyección menor de 40% se recomienda realizar una colecistectomía.

DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI La disfunción del esfínter de Oddi puede ser responsable del dolor biliar en pacientes que previamente han sido sometidos a colecistectomía. El diagnóstico

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para la disfunción del esfínter de Oddi carece de objetividad y las pruebas de provocación de dolor, como la prueba de neostigmina–morfina, han sido empleadas de forma ocasional, con resultados contradictorios. El método diagnóstico más efectivo es la manometría endoscópica del esfínter de Oddi,27 pudiendo categorizarse en dos grupos: S Estenosis: S Presión basal > 40 mmHg. S Discinesia: S Frecuencia de 8/min. S Presión basal incrementada. S Contracciones retrógradas > 50%. S Respuesta paradójica a la colecistocinina. En resumen, la vía biliar está integrada por componentes orquestados que actúan de forma sinérgica para controlar el flujo de bilis hacia el duodeno. El esfínter de Oddi es el que modula los flujos biliar y pancreático hacia el duodeno. Esta motilidad sincrónica está regulada por componentes intrínsecos y extrínsecos, neuropéptidos y hormonas circulantes. Las condiciones patológicas que con más frecuencia se relacionan con dolor biliar son secundarias a la formación de litiasis vesicular; las alteraciones en la motilidad pueden explicar los síntomas biliares no calculosos y los episodios recurrentes de pancreatitis en subgrupos menores.

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Perlas S Los efectos patológicos están mediados por la formación de lisolecitina, producida por hidrólisis de fosfolípidos en la vesícula.28 S Existe un patrón cíclico de contracción vesicular que ocurre en la fase III del complejo motor migratorio. S Sólo 50% de la secreción hepática de bilis entra en la vesícula durante el ayuno; el resto pasa de forma directa al duodeno sin cambios en su concentración. S La presión basal del esfínter de Oddi es de 3 mmHg, y es mayor que la presión de la vía biliar y el conducto pancreático. S La colecistocinina es el estímulo fisiológico principal posprandial para la contracción de la vesícula y la relajación del esfínter.

LITOGÉNESIS Y METABOLISMO BILIAR Los cálculos biliares representan el motivo más frecuente de consulta, así como de hospitalización.29 La colecistectomía es la cirugía electiva abdominal que se

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realiza con mayor frecuencia.30 El tipo de cálculos biliares varía de acuerdo con el grupo poblacional, siendo los de colesterol los más frecuentes en los países desarrollados y los de pigmento los más comunes en pacientes africanos y asiáticos.

Composición de los cálculos biliares Todos los cálculos biliares se componen de bilis poco soluble que se precipita en una matriz tridimensional de mucina y proteínas. Los componentes que se precipitan pueden ser colesterol, bilirrubinato de calcio y sales fosfatadas de calcio, carbonato y palmitato. La matriz de mucina se conforma de glucoproteínas y pequeños polipéptidos. De acuerdo con su composición los cálculos biliares se pueden clasificar en cálculos de colesterol, pigmento negro y pigmento café. La tasa estimada de crecimiento anual de los cálculos es de 2 mm/año.31

Metabolismo de la bilis Composición de la bilis La composición de la bilis en la vesícula difiere de la bilis hepática, debido a que el agua y los aniones inorgánicos (cloro, bicarbonato) se reabsorben en el epitelio de la vesícula. La composición de solutos en la bilis de la vesícula biliar es de 80% de ácidos biliares, 16% de fosfolípidos (lecitina) y 4% de colesterol no esterificado. En estados litogénicos el porcentaje de colesterol no esterificado puede aumentar hasta 10% de la composición total. Síntesis de ácidos biliares Los ácidos biliares son el producto final del metabolismo del colesterol, siendo éste el mayor mecanismo de eliminación del exceso de colesterol. La síntesis hepática de colesterol se puede incrementar de cuatro a cinco veces, siendo insuficiente este mecanismo en casos en que el aporte de colesterol es mayor. Los ácidos biliares primarios más abundantes en la bilis son el ácido quenodesoxicólico (45%) y el ácido cólico (31%); el paso limitante en la síntesis de ácidos biliares es catalizado por la enzima 7–alfa–hidroxilasa. Estos ácidos biliares son conjugados en el hígado y secretados en la vía biliar; en la vesícula biliar se almacena 50% de la producción diaria. La conjugación incrementa la solubilidad de la bilis en el agua, previniendo la rápida absorción pasiva en la luz intestinal.

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La bilis no reabsorbida en el intestino delgado pasa hacia el íleon distal y el colon, donde las bacterias ileocolónicas, mediante sus enzimas, desconjugan y deshidroxilan las sales biliares primarias, produciendo sales biliares secundarias —ácido deoxicolato y litocolato, que son absorbidas en el colon. Las sales biliares tienen las siguientes funciones fisiológicas: S Representan el principal mecanismo de eliminación del colesterol. S Emulsifican las grasas. S Facilitan la absorción de las vitaminas liposolubles. Circulación enterohepática Los ácidos biliares son excretados hacia la luz del intestino delgado, en donde se produce la emulsificación de las grasas, se promueve la absorción de las vitaminas liposolubles y se permite la excreción de colesterol. Una pequeña cantidad de la bilis se excreta en la materia fecal, pero la mayor parte es reabsorbida en el intestino, volviendo al hígado por medio del sistema venoso portal. Cerca de 80 a 90% de la bilis se reabsorbe por difusión pasiva a nivel del intestino delgado; el resto se reabsorbe por difusión activa por medio de transportadores de bilis dependientes de ATP a nivel del íleon distal. De 10 a 15% de la bilis llega al colon, donde las bacterias intestinales la desconjugan para formar las sales biliares secundarias, que son absorbidas de forma pasiva en el colon. Así, únicamente se elimina a través de la materia fecal cerca de 5% de la bilis secretada a nivel intestinal con ciclos de 6 a 10 por día.

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Cálculos de colesterol Representan el tipo de colesterol más frecuente. Cerca de 80% están compuestos principalmente por cristales monohidratados de colesterol (> 50%); son de color blanco–amarillento. Se localizan típicamente en un ambiente estéril a nivel de la vesícula biliar. No se ha identificado de forma precisa una asociación entre los niveles séricos de colesterol y los cálculos biliares, pero sí se han relacionado con niveles bajos de colesterol HDL y niveles séricos32 de triglicéridos elevados. Patogénesis Cuando la concentración de colesterol excede la solubilidad del mismo se inicia la precipitación del colesterol en la bilis, eventualmente formando cálculos. La formación de los cristales de colesterol requiere uno o más de los siguientes factores:

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a. Supersaturación del colesterol. b. Nucleación acelerada. c. Hipomotilidad vesicular/estasis biliar. La nucleación se refiere al proceso de condensación y agregación de los cristales microscópicos de colesterol. Los factores pronucleación más importantes en la vesícula son las glucoproteínas de mucina, que en estados litogénicos aumentan la cantidad de mucina, acelerando la cristalización del colesterol.33 Factores de riesgo Edad La prevalencia acumulativa de cálculos biliares se incrementa con la edad, teniendo su mayor incidencia hacia la cuarta década de vida, con incrementos anuales de 1 a 3%.34 Sexo Las mujeres tienen un riesgo más importante para la formación de cálculos biliares. El riesgo es similar en ambos sexos cuanto mayor es la edad, siendo equitativo hacia la quinta década de vida.35 Obesidad Los pacientes con un índice de masa corporal mayor de 45 kg/m2 tienen un riesgo siete veces mayor para el desarrollo de cálculos de colesterol, en comparación con los pacientes control no obesos.36 Pérdida de peso Las dietas hipocalóricas37 incrementan la formación de cálculos de colesterol. Los mecanismos fisiológicos involucrados incluyen la supersaturación de bilis, la secreción de mucina y calcio, y el incremento en la síntesis de ácido araquidónico y prostaglandinas.38 Nutrición parenteral total Este tipo de nutrición incrementa la prevalencia de cálculos biliares. El incremento es secundario a mayor estasis vesicular y secundario a alteraciones del vaciamiento de la vesícula, afectando así la circulación enterohepática. Genética Los diversos estudios epidemiológicos sugieren una fuerte relación genética como causal de litiasis vesicular. Se cree que los factores genéticos implicados

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de manera más importante tienen relación con el metabolismo del colesterol en la bilis y con alteraciones en los polimorfismos de transportadores de lipoproteínas, como apoE, apoB y apoA1,39,40 Embarazo Los niveles incrementados de estrógenos afectan de forma directa la composición de la bilis, promoviendo la secreción de colesterol; también se ha propuesto que el embarazo induce una relajación del músculo liso, que resulta en hipomotilidad vesicular Dieta La dieta rica en calorías, grasas, colesterol o carbohidratos refinados se relaciona con una mayor incidencia de formación de cálculos biliares, mientras que las dietas ricas en fibra y vitamina C son protectoras, así como el consumo moderado de alcohol. Perfil lipídico La hipertrigliceridemia asociada con niveles bajos de HDL se asocia con cálculos biliares. También se ha demostrado que los niveles totales de colesterol sérico no se relacionan con el riesgo de cálculos biliares.

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Diabetes Existe una asociación importante entre los pacientes diabéticos y el riesgo de complicaciones relacionadas con la colecistitis. Los pacientes diabéticos generalmente presentan discinesia vesicular, cuyo grado tiene una relación directamente proporcional con la duración de la diabetes.

Cálculos de pigmento Se subclasifican en cálculos de pigmento café y de pigmento negro, cada uno con morfología, patogénesis y asociación clínica únicas. La prevalencia de cálculos pigmentados se incrementa con la edad, y es mayor en las mujeres. Cálculos de pigmento negro Primariamente se componen de bilirrubinato de calcio; se forman en la vesícula biliar en un ambiente estéril de bacterias. Se relacionan con procesos hemolíticos crónicos, cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. En su patogénesis existen dos mecanismos: la hipersecreción de bilirrubina conjugada y el defecto en la acidificación de la bilis.

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Cálculos de pigmento café Se componen principalmente de sales cálcicas y se forman como resultado de la infección bacteriana crónica de la bilis, asociada principalmente a organismos entéricos. Las bacterias encontradas con mayor frecuencia incluyen Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium difficile. Los cálculos de pigmento café se generan por un exceso de bilirrubina no conjugada, que eventualmente se precipita y forma cálculos. En la patogénesis se deben considerar la estasis de los conductos biliares y la infección crónica de organismos entéricos. Los tres componentes bacterianos que tienen un papel en la formación de los cálculos son: S B–glucuronidasa: genera bilirrubina no conjugada. S Fosfolipasa A: produce ácido palmítico. S Hidrolasa ácido biliar: genera bilirrubina no conjugada. La parte aniónica de estos componentes forma complejos insolubles con el calcio, con precipitación en forma de cálculos.

Perlas S Los ácidos biliares primarios más abundantes en la bilis son el ácido quenodesoxicólico (45%) y el ácido cólico (31%). S El paso limitante en la síntesis de ácidos biliares es catalizado por la enzima 7–alfa–hidroxilasa. S Las bacterias ileocolónicas producen las sales biliares secundarias —ácido deoxicolato y litocolato—, que son absorbidas en el colon. S Los cálculos de pigmento negro se relacionan con procesos hemolíticos crónicos, cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis quística. S Las bacterias causales de cálculos de pigmento café más frecuentes incluyen Escherichia coli, Bacteroides y Clostridium difficile.

COLECISTITIS Representa la entidad quirúrgica con mayor afección a la población general en los países industrializados, de la cual 2% de los que padecen colelitiasis desarrollan síntomas o complicaciones.41 Entre las complicaciones se incluyen el cólico biliar, la colecistitis aguda o crónica, la coledocolitiasis, la colangitis, la pancreatitis biliar y el carcinoma de vesícula.

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Colecistitis sintomática Se define como el dolor vesicular relacionado con la presencia de cálculos vesiculares, originados a partir de la precipitación de colesterol y sales de calcio en una bilis supersaturada. Se clasifican en cálculos de colesterol y de pigmento. Los más frecuentes en la población general son los cálculos de colesterol; los de pigmento negro se relacionan con cirrosis y procesos hemolíticos, los de pigmento café son más frecuentes en las poblaciones asiáticas y se asocian con alteraciones en la motilidad biliar e infección bacteriana. Manifestaciones clínicas y diagnóstico Hasta 20% de los pacientes con cálculos biliares presentan cólico biliar, descrito por la gama de síntomas experimentados por el paciente cuando se contrae la vesícula en procesos obstructivos, usualmente un cálculo biliar. El dolor se describe como cólico, localizado en el hipogastrio derecho con irradiación subcostal o interescapular. Los síntomas son consecuencia de la ingestión de alimentos ricos en grasas; por la noche despiertan al paciente. Los síntomas asociados pueden ser náusea, escalofríos, distensión abdominal y diarrea. El cólico biliar no complicado usualmente se resuelve de forma espontánea en un lapso que va de 30 min a seis horas.

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Exploración física Dolor localizado durante la palpación en el cuadrante superior derecho; se puede presentar de forma asintomática. Siempre hay que buscar de forma intencionada los diagnósticos diferenciales de angina, nefrolitiasis, pancreatitis, gastritis y enfermedad ulcerosa péptica. En general los estudios de laboratorio son normales. El estudio de ultrasonido abdominal del cuadrante superior derecho es el estándar de oro como método de imagen para el diagnóstico. Tratamiento El tratamiento de la colelitiasis es la colecistectomía laparoscópica.42

Colecistitis litiásica agudizada Patofisiología La causa primaria de la colecistitis es un cálculo biliar. De la población general con cálculos biliares sólo de 1 a 3% desarrollan síntomas de colecistitis. Otras

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causas de colecistitis son los tumores primarios de la vesícula biliar o de la vía biliar común, los pólipos benignos de la vesícula, los parásitos, los tumores metastásicos y los cuerpos extraños.2,43,44 La obstrucción genera un incremento de la presión luminal que produce congestión venosa, compromiso vascular y alteración del drenaje linfático. La mucosa se torna isquémica, con liberación de mediadores inflamatorios, como prostaglandinas I2 y E2. Este trauma produce una liberación de lisozimas,45 que convierten la lecitina en la bilis supersaturada lisolecitina. La lisolecitina es tóxica para la mucosa vesicular, por lo que se genera edema de la pared, congestión vascular y hemorragia intramural. Eventualmente se puede presentar infección secundaria, acumulación de líquido purulento, empiema y perforación. La infección secundaria se presenta como complicación del curso clínico en 50% de los casos. Las bacterias que infectan la bilis incluyen Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Bacteroides y Clostridium difficile. El sobrecrecimiento bacteriano productor de gas puede generar colecistitis enfisematosa. Manifestaciones clínicas La edad promedio de los pacientes va de los 40 a los 80 años, con una relación mujer– hombre de 3:1. El cuadro clínico consiste en un dolor en el cuadrante superior derecho que se incrementa de manera gradual y tiene una duración de 12 a 24 h; se puede aliviar de forma parcial con la administración de analgésicos. Durante la exploración física es importante el interrogatorio dirigido para descartar coledocolitiasis (coluria y acolia); el signo de Murphy genera una abrupta inhibición de la inspiración durante la palpación directa de la vesícula. Estudios de laboratorio y diagnóstico radiológico Los niveles de bilirrubina total mayor de 3 mg/dL deben incrementar la sospecha de coledocolitiasis. Los estudios de laboratorio generalmente son inespecíficos, pero son útiles para descartar complicaciones como la pancreatitis. Las radiografías de abdomen son de escaso valor en el diagnóstico de la colecistitis aguda. El estudio de ultrasonido del cuadrante superior derecho tiene una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de colecistitis aguda. La identificación de litiasis vesicular o lodo biliar, engrosamiento de la pared vesicular mayor de 4 mm y líquido perivesicular soporta el diagnóstico de colecistitis aguda. El diámetro de la vía biliar común se debe evaluar por este método; un diámetro mayor de 8 mm es diagnóstico de obstrucción de la vía biliar.

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Tratamiento Consiste en reanimación hídrica, ayuno, analgesia y antibioticoterapia; los regímenes usados con frecuencia incluyen cefalosporinas de tercera y cuarta generaciones o fluoroquinolonas.46 La colecistectomía laparoscópica representa en la actualidad el estándar de tratamiento para el manejo definitivo de la colecistitis aguda. La conversión a un abordaje abierto se debe considerar en pacientes en quienes la visualización de la correcta anatomía de la vía biliar se encuentre alterada o distorsionada. En estos casos el abordaje abierto puede consistir en realizar una colecistectomía parcial con fulguración de la mucosa remanente y colocación de drenaje, con posterior realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para disminuir la presión de la vía biliar extrahepática y favorecer un drenaje biliar más fisiológico. La mayoría de los pacientes con colecistectomía no complicada pueden ser intervenidos en un lapso de 24 a 48 h respecto del momento de admisión. Los pacientes que se intervienen en este lapso tienen sólo 4% de complicaciones, en comparación con los pacientes que se intervienen de forma más tardía, cuyo riesgo de complicaciones es de 23%.47 Se ha estimado que los pacientes con un cuadro de evolución mayor de 72 h tienen un riesgo elevado de complicaciones y mayor posibilidad de conversión a un abordaje abierto. Para los pacientes que no son candidatos a un tratamiento quirúrgico secundario a enfermedades o descompensaciones graves el soporte con antibióticos y drenaje percutáneo guiado por tomografía es la intervención indicada; el tratamiento definitivo se debe considerar con base en la situación clínica del paciente.

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Colecistitis alitiásica aguda Representa de 2 a 15% de las causas de colecistitis aguda y de 1 a 2% de las indicaciones de colecistectomía laparoscópica. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, enfermedades graves, quemaduras, trauma, nutrición parenteral total de largo plazo, diabetes, inmunosupresión y el momento del nacimiento. Es más frecuente en los hombres, con una mortalidad aproximada de 40%.48 Patofisiología La patofisiología se desconoce; la mayoría de los factores de riesgo se asocian con estasis biliar dentro de la vesícula, incrementando la viscosidad y la formación de lodo biliar, que favorece el crecimiento bacteriano. En los pacientes adultos los medicamentos vasoconstrictores para la presión arterial podrían generar isquemia de la mucosa con inflamación local y necrosis.

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Manifestaciones clínicas Se pueden presentar con dolor abdominal o fiebre, o un cuadro inespecífico, como fiebre, fatiga, náuseas y distensión. El ultrasonido puede mostrar cambios inflamatorios de la vesícula sin presencia de litiasis vesicular. Tratamiento Es similar al de la colecistitis litiásica, incluyendo medidas de soporte, antibióticos y colecistectomía laparoscópica.

Colecistitis crónica Representa 3% de las causas de colecistectomía laparoscópica en los adultos. Se entiende como la presencia de procesos obstructivos de bajo grado con inflamación repetida, que resultan en trauma de la mucosa. El diagnóstico de esta entidad es histopatológico con la presencia de ulceraciones focales y tejido necrótico que es reemplazado por tejido de granulación y depósito de colágena. La inflamación crónica por cálculos, tumores, fibrosis o compresión externa puede generar hidrocele, y se presenta en 3% de los casos de colecistitis. La colecistitis xantogranulomatosa está presente en 2% de las colecistectomías realizadas; la pared vesicular contiene masas firmes mal demarcadas. Histológicamente se caracteriza por la presencia de histiocitos, linfocitos y fibrosis. Manifestaciones clínicas Cuadros intermitentes de náuseas, síntomas de reflujo, intolerancia a los alimentos o meteorismo. No es infrecuente que estos pacientes hayan sido tratados por gastritis, enfermedad ulcerosa o síndrome de intestino irritable. Complicaciones de la colecistitis litiásica Síndrome de Mirizzi Representa una forma de ictericia obstructiva, causada por un cálculo o cálculos impactados en el cuello de la vesícula biliar o el conducto cístico, conforme el conducto hepático común se estrecha. Dependiendo del grado de cronicidad se puede o no desarrollar una fístula colecistocoledociana, la cual es una complicación rara, presente en 0.1 a 0.7% de los pacientes con colecistitis litiásica. De acuerdo con la clasificación de Csendes se divide en cuatro tipos:

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S Tipo 1: compresión externa del colédoco. S Tipo 2: fístula colecistobiliar que involucra menos de un tercio de la circunferencia del colédoco. S Tipo 3: fístula colecistobiliar que involucra dos terceras partes de la circunferencia del colédoco. S Tipo 4: fístula presente con destrucción completa de la pared del conducto. El tratamiento consiste en colecistectomía, colecistectomía parcial con extracción de cálculos biliares, uso del remanente de la vesícula para cerrar la fístula, o reconstrucción en “Y” de Roux con hepatoyeyunoanastomosis. El pronóstico es bueno para los pacientes con lesiones tipo 1; en lesiones más serias con la formación de fístula o destrucción del colédoco se incrementa la morbilidad a 10%, con el desarrollo de complicaciones, como fístula biliar, estenosis de la vía biliar —que requieren dilataciones o reintervenciones— o abscesos hepáticos.

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OCLUSIÓN INTESTINAL MECÁNICA INTRALUMINAL SECUNDARIA A CÁLCULO VESICULAR (ÍLEO BILIAR) Representa de 1 a 3% de las causas de obstrucción mecánica. Se presenta principalmente en las mujeres mayores de 65 años de edad, en quienes las comorbilidades propias de la edad aumentan de 15 a 18% la morbilidad y la mortalidad de dicho padecimiento. Es una complicación resultante de la formación de una fístula de la vía biliar con el intestino, que puede ser consecuencia de episodios de colecistitis; genera inflamación de la vesícula biliar y adhesión del intestino adyacente, que con la presencia de presión e isquemia ocasiona que el cálculo se erosione y pase a la luz intestinal, formando la fístula. La mayoría de las fístulas ocurren hacia el duodeno (68%) y el colon (5%), y pueden ser colecistocolónicas (5%). El síndrome de Bouveret representa la obstrucción intestinal alta a nivel del duodeno, secundaria a un cálculo biliar. El tamaño promedio del cálculo que resulta en obstrucción debe ser mayor de 2 a 2.5 cm. El punto de obstrucción más frecuente ocurre a nivel del íleo terminal debido a un menor diámetro de la luz intestinal a este nivel; sin embargo, puede ocurrir a lo largo de todo el tubo digestivo. En el diagnóstico es característica la presencia de la tríada de Rigle, que consiste en obstrucción parcial o completa, neumobilia y cálculo biliar aberrante en la luz intestinal, y se observa en 17 a 35% de los casos. El tratamiento principal consiste en aliviar la obstrucción intestinal con enterotomía transversal y en resección del segmento intestinal ante la presencia de

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compromiso vascular. No se recomienda la reparación de la fístula colecistoentérica debido a que se relaciona con una mortalidad de 16 vs. 11% con bajas recurrencias, si sólo se trata con enterolitotomía menos de 5%. Sólo en los casos en los que el paciente sea joven y tenga mayor riesgo de complicaciones se recomienda la cirugía en dos tiempos: la enterolitotomía y, de cuatro a seis semanas después, la colecistectomía con reparación de la fístula.

Perlas S El cólico biliar no complicado usualmente se resuelve de forma espontánea en un lapso de 30 min a seis horas. S De la población general con cálculos biliares sólo de 1 a 3% desarrollan síntomas de colecistitis. S Las bacterias que infectan la bilis incluyen Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Bacteroides y Clostridium difficile. S El diagnóstico de la colecistitis crónica es histopatológico. S El síndrome de Bouveret representa la obstrucción intestinal alta a nivel del duodeno, secundaria a un cálculo biliar.

CIRROSIS E HIPERTENSIÓN PORTAL La cirrosis representa el estadio final de una variedad de patologías que involucran el hígado. Se caracteriza por un reemplazo nodular difuso con remodelación de la arquitectura hepática, que resulta en la formación de nódulos de regeneración de los hepatocitos separados por septos. La presión venosa portal normal es de 7 a 10 mmHg, pero en la hipertensión portal la presión excede los 10 mmHg, con un promedio de 20 mmHg, y ocasionalmente incrementa a valores de 50 a 60 mmHg.49 La descompensación de la cirrosis se manifiesta como hipertensión portal y falla hepática. Ambas patologías se relacionan con diversas complicaciones. La cirrosis también es un factor que predispone al paciente al desarrollo de carcinoma hepatocelular. La hipertensión portal secundaria a la cirrosis se desarrolla como resultado de las alteraciones a nivel de la microcirculación hepática. Existen casos en los cuales la hipertensión portal ocurre en ausencia de cirrosis (hipertensión portal no cirrótica); puede ser idiopática o asociarse a una variedad de condiciones prehepáticas, intrahepáticas o poshepáticas.

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Cuadro 6–1. Escala de Child–Pugh Parámetro

1 punto

2 puntos

3 puntos

3.5 1a3 No No

2a3 2.8 a 3.5 4a6 Leve 1a2

>3 < 2.8 >6 Moderada 3a4

Bilirrubina sérica (mg/100 mL) Albúmina (mg/100 mL) Tiempo de protrombina (s) Ascitis Encefalopatía Grados: A: 5 a 6 puntos; B: 7 a 9 puntos; C: 10 a 15 puntos.

Hipertensión portal no cirrótica Causas

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S Prehepáticas: S Trombosis de la vena esplénica o porta. S Cortocircuito arterioportal. S Esplenomegalia tropical. S Intrahepáticas: S Hiperplasia nodular regenerativa. S Hepatitis alcohólica. S Toxinas o fármacos. S Sarcoidosis. S Hipertensión portal idiopática. S Poshepáticas: S Enfermedad de Budd–Chiari. S Falla cardiaca congestiva. La hipertensión portal en la enfermedad de Budd–Chiari es secundaria a la obstrucción venosa, pudiendo ser aguda o subaguda. Los dos principales sistemas de puntuación de gravedad de la enfermedad hepática son la puntuación de Child–Pugh50 (cuadro 6–1) y el Model for end–stage liver disease (MELD).51 Puntuación MELD Puntuación = 0.957 x log creatinina (mL/100 mL) + 0.378 x log bilirrubina (mg/100 mL) + 1.120 log INR. En presencia de hipertensión portal se debe identificar una causa; si los estudios clínicos y de laboratorio no lo hacen, se pueden realizar una biopsia hepática o estudios de imagen.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

El estudio de imagen inicial debe ser la ultrasonografía, para mostrar la morfología hepática general y captar las lesiones subjetivas de hepatoma. Se puede completar con el uso de tomografía computarizada (TC) con contraste o resonancia magnética (RM) para la evaluación morfológica. La biopsia hepática es la metodología de estudio indicada, dado que no únicamente determina la presencia de falla funcional hepática, sino que también ayuda a determinar la posible etiología.52 Representa una herramienta que permite establecer y confirmar el diagnóstico, analizar las posibles causas y el grado de actividad inflamatoria, y detectar la presencia de lesiones displásicas. Hay dos tipos de biopsia: con aguja fina o a cielo abierto. La primera es la técnica de mayor utilidad; se puede realizar de forma percutánea, transyugular o durante una cirugía laparoscópica o abierta. La longitud de profundidad indicada es de 1.5 cm con aguja del No. 20.53 La anatomía vascular se evalúa con modalidades de estudio de imágenes dependiendo de la complejidad requerida para el manejo. Puede ser útil la ultrasonografía Doppler para evaluar la arteria hepática, la vena porta y la vena hepática; también permite evaluar la circulación colateral de forma eficaz. El siguiente nivel de complejidad en la evaluación de la circulación lo constituyen la TC o la RM. La reconstrucción de datos permite obtener imágenes complejas de la anatomía arterial y venosa del hígado. Por último, la evaluación de la presión portal se mide de manera indirecta a partir de las venas hepáticas, obteniéndose la presión en cuña y libre —la diferencia produce el gradiente de presión venosa hepática. El gradiente de presión hepática normal es de 6 a 8 mmHg, pero en la cirrosis es mayor de 10 mmHg. El gradiente de presión portal también se emplea para la evaluación de la respuesta farmacológica. La endoscopia de la parte alta del tubo digestivo se usa para la evaluación de las varices y se debe efectuar en todos los pacientes con cirrosis. Dicha recomendación se basa en: S Que 30% de los pacientes con cirrosis presentan hipertensión portal. S Que 30% de los pacientes con hipertensión portal sangrarán por varices en un lapso de dos años. S Que el índice de aparición de varices en pacientes cirróticos es de 8% anual. El objetivo de la endoscopia debe ser la identificación de la presencia de varices, determinando el tamaño, la extensión y la tortuosidad, así como la presencia o ausencia de signos de color rojo, ya que las varices con signos de color rojo son las que presentan mayor riesgo de sangrado.

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Se han creado sistemas de clasificación por grados de las varices, los cuales han sido validados por japoneses54 e italianos;55 por último, se debe evaluar el estómago en busca de gastropatía hipertensiva portal.56 Las terapias disponibles para el sangrado varicoso incluyen: S S S S

Farmacoterapia. Terapia endoscópica. Derivación descompresiva radiográfica o quirúrgica. Trasplante de hígado.

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MANEJO MÉDICO DEL SANGRADO VARICEAL El sangrado variceal representa la complicación más seria en los pacientes con cirrosis e hipertensión portal, con una mortalidad cercana a 20%. A medida que el proceso patológico se desarrolla aumenta la presión portal a un nivel de 30 mmHg; en este punto el aumento de la resistencia hepática —hasta el punto de la oclusión de la vena portal— desvía una fracción mayor del flujo portal a través de colaterales, sin un incremento significativo en la presión portal.57 La endoscopia del tubo digestivo alto es esencial para el diagnóstico de sangrado variceal. Esta complicación se puede presentar en 40% de los pacientes con cirrosis; sin embargo, el sangrado por gastropatía hipertensiva y úlceras pépticas también es frecuente. El diagnóstico endoscópico es aceptado cuando se observa sangrado venoso no pulsátil o sangre fresca en la unión gastroesofágica en presencia de varices. En ausencia de sangrado el diagnóstico es aceptado por la presencia del signo de diana blanco (coágulo plaquetario) en la superficie de la varice. La endoscopia se debe realizar dentro de las primeras seis horas al momento de la admisión hospitalaria para detectar la posible fuente de sangrado; la endoscopia repetida en pacientes con hipertensión portal permite el diagnóstico en 75% de los casos. Si la etiología del diagnóstico aún no se determina, se puede realizar una angiografía esplácnica, la cual permite determinar la presencia de varices e identificar el sitio de sangrado si éste es activo. La mortalidad asociada a esta complicación está en relación directa con el grado de lesión hepática; en los pacientes con escala Child C la mortalidad puede ser de 50%. Otro indicador pronóstico es la medición del gradiente de presión hepática dentro de las primeras 48 h; cuando es mayor de 20 mmHg se correlaciona con una mortalidad más temprana, con posibilidad de resangrado a los cinco días.

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(Capítulo 6)

Medidas farmacológicas Vasopresina Se recomienda su uso con vasodilatador (nitroglicerina) debido a los importantes efectos cardiovasculares presentes en 25% de los casos, como infarto del miocardio, isquemia intestinal y gangrena local. Las dosis indicadas son de 0.4 U/min durante 24 a 48 h en combinación con nitroglicerina.58 Terlipresina Es un análogo de la vasopresina que tiene un mayor tiempo de vida media. La dosis estándar indica la administración de 2 mg cada cuatro horas dentro de las primeras 24 h y 1 mg cada cuatro horas durante las siguientes 24 h. Es un agente de primera elección en el tratamiento del sangrado variceal agudo, con posible efecto protector renal. Está contraindicado en pacientes con isquemia cardiaca, evento vascular cerebral o enfermedad vascular periférica.59 Somatostatina Se emplea por su capacidad para disminuir el flujo esplácnico, la presión portal y el flujo de la vena ácigos en los pacientes con cirrosis. Las dosis van de 250 a 500 mg en infusión continua. Las dosis mayores de 500 mg se emplean en pacientes con sangrado activo durante la endoscopia. Es segura dentro de los primeros cinco días de ingreso en combinación con escleroterapia. La infusión continua del medicamento después de cinco días es igual de efectiva que la escleroterapia, con una mortalidad similar, pero con menor tasa de complicaciones. Octreótide Es un análogo de la somatostatina que tiene una mayor vida biológica. Reduce la presión portal y el flujo de la vena ácigos. La dosis recomendada es de 25 a 50 mg/h en infusión continua.

Taponamiento con balón El taponamiento con balón de Sengstaken–Blakemore es el empleado con mayor frecuencia para el tratamiento de varices hemorrágicas. El taponamiento es efectivo para detener el sangrado activo en 90% de los casos. Esta técnica sólo se debe

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emplear en hemorragias importantes o cuando no se disponga de tratamiento endoscópico. En manos poco experimentadas presenta complicaciones, como neumonía (Vlanianos, 1989), que es la más frecuente. Esta medida únicamente es eficaz de forma temporal debido a que existe una frecuencia elevada de resangrado dentro de las primeras 24 h.

Terapia farmacológica a largo plazo El objetivo primordial de la terapia farmacológica a largo plazo es reducir la presión portal y prevenir el sangrado. La presión portal se puede reducir por tres vías: S Uso de vasoconstrictores. S Reducción de la resistencia vascular intrahepática. S Reducción de la resistencia de la vascularidad colateral. b–bloqueadores Sirven para disminuir el flujo esplácnico. El propranolol reduce la presión intravariceal, en comparación con el placebo (Feu, 1991). Dicho efecto se debe a una disminución de la poscarga y a factores extracardiacos, como vasoconstricción esplácnica. Se maneja como tratamiento sin respuesta a los pacientes que presentan menos de 10% de reducción de la presión portal posterior a una dosis oral de 80 mg de propranolol.60

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Combinación de b–bloqueador y otros medicamentos Se ha demostrado que la administración de mononitrato de isosorbide con b–bloqueo induce una mayor disminución de la presión portal que el b-bloqueo solo. El isosorbide es especialmente útil en pacientes que no responden al propranolol.

Riesgo de primer sangrado La incidencia es de 4% en el primer año en pacientes que no tienen antecedentes de sangrado. El riesgo es de 2% en pacientes sin presencia de varices en el momento del diagnóstico, de 5% en pacientes con pequeñas varices y de 15% en pacientes con varices de tamaño medio a largas. En el momento del diagnóstico de cirrosis 60% de los pacientes descompensados tiene varices, así como 30% de los compensados. Los factores de riesgo para el primer episodio de sangrado variceal en pacientes cirróticos son la severidad de la disfunción hepática, el tamaño de las varices

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y la presencia de signos de color rojo en la endoscopia. La combinación de estos factores forma la base de Índice Italiano del Club de Endoscopia (NIEC) para la predicción del primer sangrado.61 Actualmente es bien aceptado que los pacientes con un gradiente de presión venoso hepático menor de 12 mmHg constituyen la población con menos riesgo de sangrado.

Riesgo de resangrado Todos los pacientes con un primer episodio de sangrado variceal tienen 70% de sangrado recurrente y una mortalidad de 30 a 50%, con un periodo crítico en las primeras seis semanas del primer sangrado En esta población es obligatorio el tratamiento para evitar la recurrencia, además de contener la elevada mortalidad. Existen diversos estudios en la literatura que comparan el uso de b–bloqueadores solos o en combinación con isosorbide, escleroterapia, escleroterapia sola o combinada con medicamentos (isosorbide, propranolol), la colocación de ligaduras y las ligaduras más b–bloqueadores.62 Sobre la base de estos estudios se indica que los b–bloqueadores deben constituir el tratamiento de primera elección para la prevención de sangrado recurrente, además de que es una terapéutica menos costosa y menos invasiva. En la actualidad la ligadura se debe emplear en los pacientes con intolerancia o mal control con la terapia farmacológica. Terapia endoscópica El estándar actual para la terapia endoscópica de varices es la colocación de bandas,63 la cual ha remplazado a la escleroterapia, debido a que tiene menos efectos secundarios, oblitera las varices con mayor rapidez y es de fácil aplicación con las nuevas tecnologías. Las bandas se desprenden en un lapso de cinco a siete días con menor ulceración que la inducida por la escleroterapia y menor riesgo de recurrencia de sangrado (figura 6–11). En las varices pequeñas, en las cuales no se puede colocar la banda, la escleroterapia con inyección de solución esclerosante puede ser útil. Derivaciones de descompresión La descompresión representa la segunda línea de tratamiento; está indicada en pacientes con sangrado recurrente aun con la colocación de bandas endoscópicas y con b–bloqueadores, o aquellos en los que las varices muestran signos rojos o de alto riesgo.

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Profilaxis B–bloqueo Sangrado varicoso agudo

Evaluación Función hepática adecuada

Función hepática deficiente Idóneo para trasplante Banda + b–bloqueo

No

Sí

Sangrado recurrente

TIPS o DSRS

Trasplante

Enfermedad hepática progresiva

Idóneo para trasplante

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Figura 6–11. Diagrama de flujo para manejo endoscópico de varices esofágicas.

En la actualidad la descompresión quirúrgica es poco frecuente, por lo que en general los pacientes se manejan con colocación de derivaciones transyugulares intrahepáticas (TIPS). Derivaciones quirúrgicas Se pueden dividir en tres categorías: S Totales. S Parciales. S Selectivas. Desde el punto de vista fisiológico las derivaciones totales son de dos tipos. En la derivación portocaval terminolateral la vena porta se divide cerca del hilio he-

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pático y el extremo esplácnico se anastomosa al lado de la vena cava. Esto descomprime la hipertensión esplácnica, pero deja los sinusoides obstruidos bajo alta presión. No controla la ascitis, pero sí el sangrado varicoso. El segundo grupo lo constituyen las derivaciones totales, que incluyen la portocava laterolateral directa vena a vena y las derivaciones de interposición, como la mesocava o la mesorrenal. Estas derivaciones difieren de las portocavales en que el extremo superior de la cava queda intacto y sirve como flujo de salida descompresivo de los sinusoides hepáticos, controlando el sangrado y la ascitis. Esta segunda derivación genera el síndrome portoprivo secundario a la desviación de todo el flujo portal lejos del hígado, con posibles efectos en la función hepática. Las indicaciones para derivaciones totales corresponden a patologías en las cuales se requiere descomprimir los sinusoides congestionados.64 Las derivaciones parciales se clasifican quirúrgicamente en derivaciones con un diámetro de 8 mm, con el cual se logra un mejor control del sangrado varicoso, con un riego portal adecuado en 80% de los pacientes.65 Las derivaciones selectivas se realizan empleando la derivación esplenorrenal distal.66 Esta derivación divide la vena esplénica en su unión con la vena mesentérica superior y anastomosa la vena esplénica con la vena renal izquierda. Esta operación se ha empleado con mayor frecuencia en los pacientes con escala de Child clases A y B+.67

Cortocircuito peritoneovenoso Se conoce como cortocircuito de LeVeen. Su principio básico consiste en drenar el líquido ascítico de forma directa al sistema venoso central. Puede generar una importante morbilidad posoperatoria y múltiples complicaciones, como edema pulmonar, sangrado variceal, trombosis de la vena cava superior y tamponade cardiaco. No está indicado en pacientes con enfermedad hepatorrenal. Su empleo es escaso, debido al advenimiento de los TIPS.

Cortocircuito transyugular intrahepático Es el cortocircuito entre la vena hepática principal y la rama intrahepática de la porta, que descomprime el sistema portal. Consiste en canular la vena hepática suprahepática —con más frecuencia la derecha por vía yugular— y comunicar con un stent el sistema venoso portal. Las complicaciones inmediatas incluyen sangrado de la cápsula con hemoperitoneo y hemobilia por fístula arterial–biliar.

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La complicación tardía más importante incluye obstrucción del stent, que se presenta en 50% a los 6 y 12 meses. La complicación clínica más importante es el deterioro de la función hepática y el aumento de la encefalopatía hepática. Este método no está indicado en pacientes con falla renal, aunque sí en pacientes con función hepática relativamente preservada y ascitis refractaria. El grado de encefalopatía hepática dependerá del grado de Child–Pugh que tenga el paciente en el momento del procedimiento.

Manejo de la ascitis en cirrosis e hipertensión portal La ascitis representa una de las tres principales complicaciones secundarias a la hipertensión portal, junto con las varices, las hemorragias y la encefalopatía hepática. Hasta 40% de los pacientes con cirrosis presentan esta complicación a los 10 años; 50% fallecen al año de presentar ascitis y 60% a los cinco años.68 Terapias no farmacológicas

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Restricción de sodio En la cirrosis el riñón tiende a retener sodio. Si la ingesta de sodio excede las pérdidas insensibles de sodio se genera retención de líquido con el desarrollo de ascitis o edema periférico, o ambos.69 La recomendación consiste en menos de 10 mmol/día (2 g/día) y medición con niveles de sodio urinario en 24 h. Restricción de líquidos De 1 a 1.5 L/día. Hay que evitar la restricción de líquidos con concentración sérica de sodio menor de 130 mmoL.70 Terapia con diuréticos Espironolactona Es un inhibidor competitivo de la aldosterona por los receptores sensitivos de mineralocorticoides. La aldosterona produce una absorción importante de sodio cambiando por potasio. En los pacientes con cirrosis se produce hiperaldosteronismo por el metabolismo de aldosterona reducido en el hígado.71 Diuréticos de asa y tiazidas Representa la terapia principal en el manejo de retención de líquidos secundario a enfermedad renal o cardiaca.

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Son menos efectivos que la espironolactona como monoterapia, aunque tienen una adecuada acción sinérgica con la furosemida, bloqueando la reabsorción distal. Producen importantes pérdidas de potasio con incremento de la producción de amonio, lo cual genera un incremento de la absorción de amonio y lleva a disminución de la motilidad intestinal, favoreciendo el desarrollo de encefalopatía hepática, lo cual no genera la espironolactona.72 Albúmina La albúmina plasmática tiene un papel importante en la presión oncótica para la retención de líquidos de forma intravascular. En los pacientes hospitalizados con ascitis con resistencia relativa al manejo con restricción de sodio y diurético la administración de albumina en infusión diaria de 12.5 g ha mostrado ser una estrategia favorable en cuanto a costo–beneficio.3 La combinación de albúmina–octreótide–midrodina (a–adrenérgico) es útil en los pacientes con síndrome hepatorrenal.

ASCITIS REFRACTARIA Es la que no responde a la restricción de sodio (2 g/día), por lo que requiere una alta dosis de diuréticos (furosemida 160 mg, espironolactona 400 mg), o bien la que se desarrolla de forma rápida posterior a la paracentesis. Las opciones de tratamiento incluyen: S Paracentesis de grandes volúmenes. S Cortocircuito portosistémico transyugular (TIPS). S Cortocircuito peritoneovenoso (PVS).

Paracentesis terapéutica Consiste en la extracción de cuatro a seis litros de líquido ascítico cada dos a cuatro semanas hasta eliminarlo. Se pueden extraer hasta cinco litros de líquido sin requerir la administración de coloides en pacientes con resistencia al manejo con diuréticos. La primera línea terapéutica en pacientes con cirrosis es la paracentesis de largos volúmenes con expansión de volumen en ascitis a tensión. Se recomienda el uso de coloides, principalmente albúmina, en dosis de 6 a 8 g por litro de líquido ascítico extraído.

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Las principales complicaciones de esta técnica son la hemorragia y la disfunción circulatoria.

Trasplante hepático Ninguna de las medidas mencionadas previamente aumenta la expectativa de vida. El trasplante hepático es la única medida terapéutica para el tratamiento curativo de la ascitis refractaria que tiene impacto en la sobrevida.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Es la infección espontánea del líquido ascítico en ausencia de otra fuente abdominal de infección, cuya prevalencia es de 10 a 30%, con un un riesgo anual de 10%. El diagnóstico con paracentesis indica más de 250 polimorfonucleares por milímetro cúbico. Se deben enviar muestras para citología y bacilos ácido para identificar la presencia de malignidad o de tuberculosis. El análisis de triglicéridos ayuda a confirmar la presencia de ascitis quilosa, mientras que la determinación de proteínas ayuda a detectar el posible origen de la ascitis:

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S S S S

Proteínas > 2.5 mg/dL: etiología cardiaca. Enfermedad de Budd–Chiari. Enfermedad venosa oclusiva. Mixedema.

El tratamiento incluye cefotaxima en dosis de 2 g/8 h durante cinco días ante alergia al tratamiento con vancomicina. Los agentes aislados con más frecuencia incluyen Escherichia coli, Klebsiella y Pneumococcus. Se debe repetir la paracentesis a las 48 h; si la cuenta no disminuye se deben manejar tres posibles causas: resistencia al antibiótico, causa no infecciosa y peritonitis secundaria.

Perlas S Los dos principales sistemas de puntuación de gravedad de la enfermedad hepática son la puntuación de Child–Pugh74 y el MELD.75

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S El gradiente de presión hepática normal es de 6 a 8 mmHg, pero en la cirrosis es mayor de 10 mmHg. S El objetivo primordial de la terapia farmacológica a largo plazo es reducir la presión portal y prevenir el sangrado. S Los pacientes con un gradiente de presión venoso hepático menor de 12 mmHg constituyen una población con menor riesgo de sangrado. S El estándar actual para la terapia endoscópica de varices es la colocación de bandas.76 S En la actualidad la descompresión quirúrgica es poco frecuente; por lo general los pacientes se manejan con derivaciones TIPS.

ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO Los abscesos hepáticos piógenos han presentado en recientes años un cambio respecto a la etiología de los mismos, siendo previamente secundarios a lesiones traumáticas de las vías biliar, portal o arterial. Los pacientes con abscesos piógenos portales en la actualidad presentan complicaciones de patología hepatobiliar o su tratamiento. La instrumentación percutánea o endoscópica con la colocación de stent en una vía biliar obstruida puede introducir una infección en el sistema biliar y generar el desarrollo de colangitis con oclusión del stent. La diseminación hematógena de otra fuente de infección no gastrointestinal puede ocasionar abscesos hepáticos piógenos, como endocarditis bacteriana o abuso de fármacos intravenosos. El tratamiento de algunos tumores puede generar abscesos hepáticos. El trauma hepático secundario a trauma penetrante o cerrado de abdomen puede generar necrosis del parénquima, bilomas intrahepáticos o hematomas, los cuales se pueden infectar de forma secundaria. La infección por contigüidad de un órgano adyacente también puede ser causal de abscesos hepáticos; el órgano asociado frecuentemente con esto es la infección de la vesícula biliar.77 En 15 a 55% de los casos no se identifica la fuente de infección ( criptogénica). Los abscesos hepáticos pueden ser simples o múltiples. Es más fácil que un absceso hepático solitario o simple sea de origen criptogénico; los múltiples tienen una mayor incidencia en las enfermedades de la vía biliar.78 Los abscesos simples son de mayor tamaño y se localizan con mayor frecuencia del lado derecho en 70% de los pacientes; los abscesos múltiples ocurren del lado derecho en 50% de los casos, los izquierdos en 10% y en ambos lados en 40% de los casos.79

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Presentación clínica Los síntomas tempranos son inespecíficos, pero pueden incluir anorexia, pérdida de peso, cefalea, mialgias y artralgia; estos síntomas pueden estar presentes varias semanas previas a los síntomas más específicos, como fiebre, dolor abdominal en el epigastrio o el cuadrante superior derecho —que sólo se presenta en 50% de los casos—, escalofríos y fiebre —que usualmente es elevada, con picos de 40 a 41 _C.

Diagnóstico

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En la mayoría de los casos los estudios de laboratorio demuestran niveles elevados de leucocitos acompañados de anemia, debido a la cronicidad del padecimiento y a la hipoalbuminemia. La elevación de niveles de transaminasas y el incremento de los niveles de fosfatasa alcalina también son un hallazgo frecuente. Las radiografías de abdomen o de tórax son inespecíficas para el diagnóstico, a menos que el organismo etiológico sea formador de gas, lo cual se demuestra por la presencia de niveles hidroaéreos. En 50% de los casos la radiografía de tórax muestra una elevación del hemidiafragma, derrame pleural y atelectasias basales. El ultrasonido tiene una sensibilidad de 75 a 95% para la detección de abscesos hepáticos, exceptuando los casos con localización de abscesos altos en la cara diafragmática derecha del hígado y en los casos de abscesos múltiples y pequeños.80 La TC tiene mayor eficacia para la detección y realizar diagnósticos diferenciales de otras lesiones hepáticas, con una sensibilidad de 95%;2 otra ventaja de la TC es que permite identificar otras patologías abdominales, como diverticulitis o apendicitis, y detectar la causa primaria del absceso en 70% de los casos.81

Microbiología La identificación del agente causal se puede realizar mediante hemocultivos o aspirado directo del absceso, o ambos. Los pacientes con abscesos criptogénicos con frecuencia tienen hemocultivos negativos, a diferencia de los pacientes con abscesos piógenos secundarios a enfermedades de la vía biliar.5 Los organismo aislados la mayoría de las veces son Escherichia coli y especies de Klebsiella. Los pacientes con abscesos únicos con mayor frecuencia desarrollan Klebsiella, mientras que los pacientes con abscesos múltiples desarrollan Escherichia coli. Los abscesos piógenos asociados a infección por Klebsiella pneumoniae se asocian a un mayor riesgo de metástasis sépticas y desarrollo de endoftalmitis.82

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Un absceso secundario a infección de los tubos digestivo o intestinal es más frecuente que genere organismos gramnegativos polimicrobianos, siendo las especies de Bacteroides las más frecuentes. En los abscesos hepáticos de origen no gastrointestinal la fuente más común es monomicrobiana, la cual incluye especies de Staphylococcus y Streptococcus.

Tratamiento Los principios de tratamiento consisten en drenaje de la colección, cobertura antibiótica apropiada y tratamiento de la fuente de infección. El drenaje percutáneo combinado con la adecuada cobertura antibiótica constituye la primera línea de tratamiento y manejo para los abscesos piógenos. La terapia inicial con amoxicilina y aminoglucósidos y metronidazol o cefalosporinas de tercera generación con cefalosporinas generalmente tratan los organismos más frecuentes. La cobertura con antibióticos se debe administrar de forma parenteral y posterior; a dos semanas de terapia sistémica se puede iniciar con agentes orales durante un lapso de cuatro semanas.83 El drenaje percutáneo se puede realizar bajo control ultrasonográfico o guiado por tomografía. En general es más factible que respondan los abscesos uniloculares menores de 5 cm de diámetro, pero cuando son completamente evacuados el tratamiento es propenso a falla cuando la pared es gruesa y no se colapsa, así como en los casos en los que el material obtenido es viscoso y dificulta su aspirado. El drenaje percutáneo tiene un índice de falla de 10%. Tratamiento quirúrgico Está indicado ante falla del manejo conservador y en los casos de complicaciones relacionadas con el drenaje percutáneo, como sangrado o fuga peritoneal del material purulento. Cuando existe una enfermedad primaria como causal del absceso se recomienda el abordaje quirúrgico del mismo, por lo que el tratamiento del absceso se debe realizar de forma percutánea. El tratamiento quirúrgico primario del absceso no está indicado, excepto en los casos en los que el cuadro de presentación inicial fue ruptura del absceso o en pacientes con múltiples abscesos que obstruyen el sistema ductal.84 Cuando se realiza el drenaje quirúrgico del absceso se debe llevar a cabo un aspirado y exploración de la cavidad para romper cualquier tabique dentro del absceso y lograr una desbridación completa de la pared del mismo. La resección en bloque con hepatectomía se recomienda en los casos en los que los abscesos hepáticos son secundarios a enfermedad granulomatosa crónica, debido a que los abscesos están altamente septados con cápsulas engrosadas que dificultan el tratamiento con drenaje percutáneo.85

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Los factores de riesgo asociados con mortalidad son el choque séptico, la ictericia clínica, la coagulopatía, la leucocitosis, la hipoalbuminemia, la ruptura intraperitoneal y la malignidad. En general el pronóstico de los pacientes con abscesos hepáticos secundarios a enfermedad tumoral es malo, con tasas de mortalidad de 28%.86

Pronóstico La presencia de derrame pleural, leucocitosis mayor de 20 000, hipoalbuminemia e infección polimicrobiana se correlaciona con un mal pronóstico.87

Perlas S Los abscesos piógenos portales en la actualidad ocurren ante complicaciones de patología hepatobiliar o su tratamiento. S Entre 15 y 55% de los casos no se identifica la fuente de infección (criptogénicos). S Es más factible que un absceso hepático solitario o simple sea de origen criptogénico. S Los abscesos simples son de mayor tamaño y se localizan con mayor frecuencia del lado derecho —70% de los pacientes. S Los pacientes con abscesos únicos con mayor frecuencia desarrollan Klebsiella, mientras que aquellos con abscesos múltiples desarrollan Escherichia coli.

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ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO El absceso hepático amebiano es producido por el protozoario Entamoeba. Las especies de amebas que infectan a los humanos son dos: dispar, relacionadas con un estado de portador asintomático y no con enfermedad, e histolytica, que causa todas las formas invasivas de la enfermedad.88 La forma de transmisión es fecal–oral; normalmente se presenta un cuadro de disentería amebiana sola o bien el portador es asintomático; en la minoría de los casos se genera invasión de la mucosa intestinal con invasión al sistema portal, generándose invasión del parénquima hepático.89

Incidencia Casi todas estas infecciones se adquieren en los países en desarrollo. En México constituye más de 50% de las causas de enfermedades diarreicas. Secundaria a

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infección por Entamoeba,1 la enfermedad tiene una distribución bimodal, con un máximo entre dos y tres años, con una mortalidad de 20%, y a los 40 años, con una mortalidad de hasta 70%.1 El estado socioeconómico bajo y las condiciones insalubres son factores de riesgo independientes para el desarrollo de la infección.90

Patología Se sabe que 90% de la población infectada tiene colonización asintomática. Los seres humanos se convierten en reservorio, con una transmisión que ocurre al ingerir alimentos y agua contaminados con quistes de ameba. Los quistes pueden durar días en estados secos hasta temperaturas de 30 _C. El periodo de incubación dura de una a cuatro semanas; con la falta de tratamiento los portadores pueden liberar quistes durante muchos años. La forma invasiva más común de la enfermedad es la colitis. Cerca de 80% de los pacientes presentan diarrea con empeoramiento, dolor abdominal y pérdida de peso con presencia de evacuaciones con sangre y moco; la lesión característica de invasión son las úlceras en ojal. El sitio extraintestinal más frecuente de la amebiasis es el hígado; se presenta en 50% de los adultos (varones).

Diagnóstico El diagnóstico definitivo se realiza al aislar el trofozoíto de Entamoeba histolytica y mediante la detección de los anticuerpos séricos de la ameba.91

Presentación clínica La presentación puede ser aguda, con fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho, o subaguda, con pérdida de peso y dolor y fiebre menos frecuentes. Habitualmente existe el antecedente de disentería en el año previo. La afección diafragmática produce dolor pleural del lado derecho o dolor referido al hombro. La hepatomegalia con puntos sensibles sobre el hígado o la región subcostal es común.92

Laboratorio Generalmente en la etapa aguda la fosfatasa alcalina está normal, con concentraciones de alanina aminotransferasa altas. La ictericia es rara. Debido a que los

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abscesos hepáticos amebianos generan destrucción del parénquima es posible el alargamiento de los tiempos de protrombina. Los abscesos hepáticos se relacionan con resultados positivos en muestras de heces en 40 a 50% de los casos.1

Radiología Las radiografías de tórax son anormales en dos tercios de los pacientes, quienes con frecuencia presentan derrame pleural, infiltrados o elevación del hemidiafragma.93 La TC y la RM son estudios con una sensibilidad de hasta 90%, aunque son inespecíficos. En 80% de los casos se presenta como un absceso único en el lóbulo derecho y en 10% se observa en el lado izquierdo. El tiempo promedio de resolución es de siete meses, pero en 70% los datos persisten más de seis meses.94

Estudios serológicos Resultan positivos en 85% de los pacientes con colitis invasiva y 99% en los pacientes con abscesos hepáticos95 dichos estudios sólo pueden ayudar a excluir el diagnóstico en poblaciones adecuadamente elegidas, en los casos con infección por E. dispar tendrán resultados negativos en los estudios serológicos.

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Aspiración diagnóstica Las aspiraciones diagnósticas generalmente se hacen cuando los estudios serológicos son negativos y se requiere excluir una causa piógena. El líquido de un absceso es inodoro; la tinción de Gram y los cultivos son negativos. La detección de antígeno y la reacción en cadena de la polimerasa para detectar Entamoeba histolytica en las heces constituyen un mejor método que la búsqueda de huevos o parásitos en las heces.

Tratamiento Antibióticos El metronidazol constituye la piedra angular del tratamiento de la amebiasis invasiva.5 La respuesta positiva al tratamiento se debe observar hacia el tercer día del tratamiento. Los índices de curación de 85% se logran a los cinco días, llegando a ser hasta de 95% a los 10 días.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

En 15% de los pacientes se puede presentar resistencia al metronidazol.7 Los parásitos persisten en el intestino en hasta 60% de quienes toman nitroimidazol, por lo que el tratamiento debe incluir paromomicina o diloxanida, que curan la infección luminal y eliminan el riesgo de recaída. Aspiración terapéutica La aspiración sistemática con aguja no se recomienda, debido a que los beneficios de la misma no son diferentes respecto a la cobertura con antibióticos.96 Únicamente se indica dicha conducta en los abscesos grandes, con diámetros mayores de 10 cm, localizados en el lóbulo derecho del hígado. Siempre se debe considerar el drenaje en ausencia de una respuesta clínica a la farmacoterapia en el curso de cinco a siete días o cuando exista un elevado riesgo de ruptura del absceso, definido esto como una cavidad mayor de 5 cm de diámetro o con lesiones del lóbulo izquierdo.97 Drenaje quirúrgico o percutáneo A partir de la introducción del metronidazol los procedimientos de drenaje por lo general se reservan para los casos en los que el diagnóstico de absceso hepático amebiano está en duda o cuando se presentan complicaciones. En el drenaje percutáneo las infecciones relacionadas con el catéter siempre son un riesgo. El drenaje quirúrgico se indica únicamente en los casos de ruptura espontánea o ante complicaciones relacionadas con el tratamiento más conservador. La sepsis secundaria a un absceso hepático amebiano infectado también justifica la intervención quirúrgica si el tratamiento percutáneo fracasa.

Complicaciones Entre 2 y 17% de los casos existe ruptura del absceso, asociada con una mortalidad de 12 a 50%; la peritonitis asociada con la amebiasis es secundaria a colitis necrosante o perforada. La ruptura libre a la cavidad abdominal en dichos casos es poco frecuente y se presenta en poblaciones con desnutrición (cuadro 6–2). La amebiasis torácica (empiema, fístulas broncohepáticas y abscesos pleuropulmonares) es la complicación más común, seguida de la amebiasis pericárdica (pericarditis aguda con taponamiento). El tratamiento de la amebiasis torácica consiste en la colocación de tubos de drenaje y rupturas de abscesos con invasión bronquial. La presentación clínica incluye expectoración con esputo de color pardo; el drenaje postural, los broncodilatadores y los antiamebianos son una opción para esta complicación.

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Cuadro 6–2. Factores asociados con un mal pronóstico en pacientes con abscesos amebianos Edad avanzada Aumento en los niveles de bilirrubina Afección pulmonar Ruptura o extensión Presentación tardía

Los abscesos izquierdos son los que presentan mayor probabilidad de amebiasis pericárdica. Ante el desarrollo de tamponade están indicados la aspiración, el drenaje del absceso hepático y la administración de antiamebianos.

Perlas

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S Las especies de amebas que infectan a los humanos son dos: Entamoeba dispar y Entamoeba histolytica. S Tiene una distribución bimodal con un máximo a los dos o tres años, con una mortalidad de 20%, y a los 40 años con una mortalidad de hasta 70%.1 S El diagnóstico definitivo se realiza al aislar el trofozoíto de Entamoeba histolytica y mediante la detección de los anticuerpos séricos de la ameba.98 S En 80% de los casos se presenta como un absceso único en el lóbulo derecho y en 10% se encuentra en el lado izquierdo. S Los abscesos izquierdos son los que presentan una mayor posibilidad de amebiasis pericárdica.

CARCINOMA HEPATOCELULAR El carcinoma hepatocelular es el tumor primario más frecuente del hígado. A nivel mundial la cirrosis es causal de carcinoma hepatocelular en 90% de los casos.99 La cirrosis asociada a infección por hepatitis B y C representa 80% de los casos de carcinoma hepatocelular. Los estudios de seguimiento en pacientes cirróticos han demostrado que la principal causa de muerte en esta población es secundaria a carcinoma hepatocelular.100 Algunas características se han asociado con un mayor riesgo, como sexo masculino, edad avanzada e incremento de los niveles de a–fetoproteína.101 La infección por virus de hepatitis B y virus de hepatitis C conllevan el mayor riesgo de desarrollo de carcinoma hepatocelular.102

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(Capítulo 6)

Factores de riesgo y prevención La relación tan importante entre la infección por virus de hepatitis C y el desarrollo de carcinoma hepatocelular sugiere que la inflamación persistente es la clave para el desarrollo del cáncer. La lesión constante y la consecuente reparación aumentan el riesgo de mutaciones del DNA.103 La estrategia de prevención más efectiva consiste en evitar la infección viral o el consumo de toxinas. Los adecuados controles sanitarios para la prevención de diseminación del virus de hepatitis C por trasfusión y el desarrollo de sistemas de vacunación para el virus de hepatitis B son acciones que conllevan a disminuir las tasas de cáncer en adultos y en la población infantil.104 En las personas que ya son portadoras de la infección viral la replicación del virus disminuye el daño hepatocelular, con una menor incidencia para el desarrollo de carcinoma hepatocelular.105

Tamizaje en la población de alto riesgo El objetivo del tamizaje es la detección temprana de la enfermedad en estadios tempranos, cuando la enfermedad puede ser tratable.106 La European Association for the Study of the Liver (EASL) sugiere un control ultrasonográfico cada seis meses y la medición de los niveles de a–fetoproteína en los pacientes con cirrosis hepática;1 esta indicación excluye a los pacientes con enfermedad hepática avanzada, ya candidatos a trasplante (figura 6–12). En la actualidad es bien sabido que la biopsia no es 100% sensible; más aún, un resultado negativo no excluye la posibilidad de hepatocarcinoma. El ultrasonido, la TC y la RM son métodos de estudio adecuados, aunque la RM es más sensible y permite la detección de lesiones menores de 2 cm. Otros marcadores tumorales, como la proteína inducida por la ausencia de vitamina K,108 glypican 3,109 se han propuesto solos o combinados con niveles de a–fetoproteína, con resultados en la práctica clínica aún no bien establecidos.

Estadiaje y evaluación pronóstica Un sistema de estadificación es crucial para poder establecer diferencias pronósticas y de tratamiento entre los diversos grupos. El sistema de clasificación de TNM110 aún continúa siendo un sistema no válido, debido a que la evaluación se realiza predominantemente respecto a los hallazgos patológicos. Existen diversos métodos de estadificación de la enfermedad, como la clasificación de Okuda111 y la de Barcelona,112 aunque todos ellos carecen de reproductibilidad debido a la amplia heterogeneidad en los diversos estudios.

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Tumoración en hígado cirrótico

< 1 cm

1–2 cm

> 2 cm

Repetir US c/3–4 meses

2 estudios dinámicos de imagen

Un estudio dinámico de imagen

Estable 18–24 meses

Repetir US c/6 meses

Aumento tamaño

Patrón vascular típico o estudio Proceder acorde a dinámico la lesión de imagen

Patrón vascular típico en un estudio

Patrón vascular atípico ambos estudios

Patrón Patrón vascular vascular atípico típico

Biopsia Diagnóstico de hepatocarcinoma

Otro No diag- diagnóstico nóstico

Repetir biopsia o estudio de imagen de seguimiento

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Cambio en tamaño

Repetir imagen o biopsia Positivo

Negativo

Tratar como carcinoma hepatocelular Figura 6–12. Estrategia de tamizaje propuesta en las guías de la American Association for the Study of Liver Disease (AASLD).108

En la actualidad la Barcelona Clinic Liver Cancer evita el uso de un sistema único de estadiaje, recomendando dividir a los pacientes en cuatro grupos mayores (temprano, intermedio, avanzado o etapa terminal) y desarrollando modelos pronósticos dentro de cada grupo, tomando en cuenta el impacto en el tratamiento. El propósito de dicho modelo es regularizar y actualizar la metodología de es-

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(Capítulo 6)

tadificación. Se consideran como variables el estadio del tumor acorde a la clasificación TNM, el estado de funcionamiento hepático según la escala Child–Pugh y los síntomas asociados al tumor. En esta clasificación los tumores menores de 5 cm sólidos, con dos a tres ganglios, dependiendo del grado de función hepática, corresponden a la población que se puede beneficiar de terapias curativas, como resección, trasplante y ablación percutánea. El grupo intermedio se conforma por pacientes con lesiones grandes o multifocales con función hepática preservada y sin síntomas asociados al tumor o invasión vascular. A este grupo le corresponde el tratamiento de quimioembolización, con la cual se logran tasas de sobrevida de 50% a tres años. Los pacientes con enfermedad avanzada y síntomas asociados al tumor o invasión vascular tienen una media de sobrevida menor de un año. No hay tratamiento efectivo para este grupo de pacientes, en el que la política óptima es la terapia de investigación. El grupo con enfermedad avanzada tiene un pronóstico malo a corto plazo, por lo que únicamente requiere manejo paliativo.

Estrategias de tratamiento La selección del mejor tratamiento en los pacientes con carcinoma hepatocelular es resultado de la evaluación de diversos factores, como el estado funcional del hígado y el estadio del tumor, que son los más relevantes. Los pacientes en quienes el carcinoma hepatocelular se desarrolla en un hígado no cirrótico son los candidatos ideales para la resección hepática. Las lobectomías mayores son bien toleradas, pero la resección es la conducta de primera línea;113 sólo los pacientes con niveles de bilirrubina normales sin afección portal son candidatos ideales. En contraste, la mayor parte de los carcinomas hepatocelulares se desarrollan en hígados cirróticos con algún grado de disfunción hepática, por lo que la conducta terapéutica indicada es el trasplante hepático únicamente con lesiones menores de 5 cm y con o sin ganglios con un tamaño menor de 3 cm. El tratamiento percutáneo se considera en los casos con un tiempo de trasplante mayor de seis meses. La ablación percutánea (inyección de etanol, radiofrecuencia, crioterapia y microondas) por radiofrecuencia es la técnica principal; en los casos con contraindicación de radiofrecuencia se emplea inyección de etanol. Los mejores resultados de ablación se observan en las lesiones menores de 2 cm.114 Los pacientes con lesiones mayores son candidatos a la quimioembolización transarterial.

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Perlas S A nivel mundial la cirrosis es causal del carcinoma hepatocelular en 90% de los casos.115 S La cirrosis asociada a infección por hepatitis B y hepatitis C representa el 80% de los casos de carcinoma hepatocelular. S La EASL sugiere un control ultrasonográfico cada seis meses y la medición de los niveles de a–fetoproteína en los pacientes con cirrosis hepática.1 S En la actualidad es bien sabido que la biopsia no es 100% sensible; de hecho, un resultado negativo no excluye la posibilidad de hepatocarcinoma. S Los pacientes en quienes el carcinoma hepatocelular se desarrolla en un hígado no cirrótico son los candidatos ideales para resección hepática.

TUMORES DE LA VESÍCULA BILIAR

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Epidemiología El cáncer de vesícula biliar varía según las regiones geográficas y el grupo racial. La incidencia más frecuente se observa en América del Sur, el noreste de Europa e Israel. En América del Norte la mayor incidencia está representada en la población mexicanoamericana. Se estima que en EUA existe una incidencia anual de 1.2 por cada 100 000, con una mortalidad anual de 2 800 pacientes. El cáncer de la vesícula biliar continúa siendo el cáncer más frecuente de la vía biliar. Las mujeres son tres veces más propensas,116 en especial si tienen más de 60 años de edad. El factor de riesgo más frecuente es la litiasis vesicular, principalmente asociada a cálculos de colesterol. De 75 a 90% de los casos de cáncer de vesícula biliar ocurren en presencia de una colelitiasis. Otras condiciones de inflamación crónica, como fístulas colecistoentéricas e infecciones crónicas del tipo tifoídico, también se han demostrado como factores de riesgo asociado.117 Otras patologías más raras asociadas al cáncer de vesícula incluyen la enfermedad inflamatoria intestinal118 y la poliposis coli.119 La calcificación de la vesícula, conocida como vesícula en porcelana, es una condición asociada con un alto riesgo de cáncer de vesícula; la calcificación es probablemente resultado de inflamación crónica. El riesgo de malignidad para esta patología es de 10 a 50%; sin embargo, las series más modernas han mostrado una menor incidencia, próxima a 10%.120,121

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Etiología Los factores etiológicos relacionados con mayor frecuencia son la colelitiasis y la inflamación crónica. Cerca de 90% de los casos de cáncer de vesícula biliar presentan litiasis. La incidencia de cáncer de vesícula en la población con litiasis es de 0.3%, la cual es baja para considerarla como el único factor de riesgo. La asociación entre una mayor incidencia de cáncer de vesícula y la calcificación de la misma también están implicadas como un proceso crónico. Debido a que la colonización bacteriana también acompaña a la colecistitis crónica se ha propuesto que la infección bacteriana tiene una función en el proceso de la carcinogénesis. La composición de la bilis también se ha estudiado como factor para el desarrollo de cáncer, demostrándose que la bilis de los pacientes con cáncer tiene mayor concentración de radicales de oxidación122 y ácidos biliares secundarios123 comparando con vesículas con cálculos biliares.

Consideraciones anatómicas La vesícula biliar es una estructura parcialmente intraperitoneal que se encuentra unida a la cara visceral del hígado en los segmentos IVb y V del lado de la vesícula unido al hígado —en el cual no existe cubierta peritoneal—, conocido como plato cístico, que consiste en puentes fibrosos. Cuando se realiza una colecistectomía se diseca este plano entre la muscularis de la vesícula y el plato cístico, lo cual resulta inadecuado para el cáncer de vesícula. Este factor es el que hace que una simple colecistectomía sea un tratamiento inadecuado en este padecimiento. Debido a que el fondo de la vesícula se localiza a una distancia mayor de las estructuras de flujo vascular al hígado, la resección segmentaria (IVb y V) es adecuada para la mayoría de los tumores que se originan en esta porción. Los tumores de la porción del infundíbulo y del conducto cístico tiene una relación más próxima con la porta hepatis, por lo que para el adecuado tratamiento de estos tumores son necesarias la resección de la vía biliar o las resecciones hepáticas mayores (figura 6–13). El drenaje linfático principal de la vesícula biliar hace sus primeros relevos ganglionares a nivel de conducto cístico y el colédoco; el drenaje primario de estos ganglios es hacia los ganglios retroportales y pancreatoduodenales posterosuperiores, progresando a partir de ellos hacia los celiacos, mesentéricos superiores e interaortocavales. Cabe mencionar que algunos linfáticos drenan de los ganglios císticos hacia los ganglios interaortocavales; esta conexión es la posible explicación de la rápida diseminación de la enfermedad en estadios tempranos.

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N–1 Cístico Vesícula biliar Pericolédoco N–2 Mesentérica superior

Pancreatoduodenal posterosuperior

Retroportal

Celiaco

M–1 Interaortocavales Figura 6–13. Representación esquemática de las vías de drenaje linfático de la vesícula biliar.

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LESIONES PRENEOPLÁSICAS Y MORFOLOGÍA Igual que ocurre en todos los tumores malignos gastrointestinales, la progresión de displasia a carcinoma se observa en el epitelio de la vesícula biliar124 en 90% de los casos. La inflamación crónica de la vesícula puede causar atipia celular, la cual genera displasia y carcinoma in situ. La naturaleza precancerosa de los pólipos adenomatosos de la vesícula es más controversial; cerca de 3 a 6% de los pólipos de la vesícula biliar son de colesterol, sin potencial de malignidad.125 El riesgo de malignidad en este tipo de lesiones se asocia con una mayor edad en el momento de presentación, un tamaño mayor de 1 cm y la presencia de pólipo único. La descripción macroscópica del cáncer de vesícula indica que puede ser infiltrativo, nodular, nodular–infiltrativo, papilar y papilar–infiltrativo. La mayoría de los tumores tienen un patrón infiltrativo en el momento de su presentación, generando induración y engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La forma nodular tiende a tener un crecimiento más concéntrico, como una masa bien circunscrita; éste es el tipo de lesión de mayor facilidad para la resección, debido a que es menos difusa en su patrón de invasión. Las lesiones papilares son de crecimiento tipo polipoide en forma de coliflor; a pesar del gran tamaño que pueden alcanzar, tienen un mejor pronóstico que otros tipos de tumores de la vesícula biliar, debido a la mínima invasión en la pared vesicular.

Histología El único tipo histológico que tiene mejor pronóstico es el tumor papilar, debido a que es de mínima invasión. Los tumores de peor pronóstico son el carcinoma de células de avena y los carcinomas adenoescamosos.

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Cuadro 6–3. Incidencia relativa del cáncer de vesícula biliar por estirpe histológica Tipo histológico Carcinoma Adenocarcinoma Papilar Mucinoso De células escamosas Otros Sarcoma

Incidencia relativa (%) 99.0 89.0 5.7 5.3 1.8 7.8 0.2

Patrón de diseminación El cáncer de vesícula biliar invade y hace metástasis de forma temprana, debido a la anatomía de la vesícula. La pared de la vesícula es delgada, con una lámina propia y una sola capa muscular; carece de cubierta serosa entre la vesícula y el hígado. La pared delgada de la vesícula puede ser responsable de la temprana diseminación hematógena y linfática. En diversas series se ha demostrado que la diseminación linfática se presentó en 94% de los casos y en 65% fue hematógena. La metástasis hematógena a partir de venas pequeñas del sistema venoso de la fosa vesicular permite la diseminación hacia los segmentos IV y V del hígado y el sistema venoso portal hacia los segmentos V y VIII. Otros sitios de metástasis extraabdominal son los pulmones y el cerebro.

Cuadro clínico En estadios tempranos es asintomático; cuando se torna sintomático la presentación clínica es similar a la del cólico biliar o la colecistitis crónica. El diagnóstico preoperatorio generalmente es secundario, incidental en especímenes de colecistectomía. Una historia cuidadosa puede aportar datos importantes respecto a la semiología del dolor, siendo más característico un dolor constante en el cuadrante superior derecho más que el dolor cólico episódico del cólico biliar. El diagnóstico de cáncer de vesícula se debe considerar en pacientes de edad avanzada con clínica del dolor similar a la descrita. La pérdida de peso, la anorexia y la ictericia son signo de enfermedad avanzada. Los estudios de laboratorio no son de utilidad, salvo para demostrar los signos típicos de enfermedad avanzada, anemia, hipoalbuminemia, leucocitosis y elevación de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina.

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Los únicos marcadores tumorales estudiados con valor potencial son el antígeno carcinoembrionario y el Ca 19–9. Un antígeno carcinoembrionario elevado tiene una especificidad de 90%, pero carece de sensibilidad (50%) cuando se usa como tamizaje. El Ca 19–9 tiene mayor consistencia como marcador, con sensibilidad y especificidad de 75% y niveles mayores de 20 U/mL.

Imagen Usualmente se emplea el ultrasonido para el diagnóstico de enfermedades de la vesícula biliar, por lo que siempre es importante tener en mente la posibilidad de cáncer ante la presencia de anormalidades en la pared de la vesícula biliar. El Doppler aportará información en términos de la vascularidad del tumor y la evaluación de la vascularidad hepática. Cuando existe la sospecha de carcinoma de vesícula de forma preoperatoria se indica una TC o una RM para aportar información respecto al tumor y una evaluación de la metástasis.

Estadiaje Existen diversos sistemas de estadificación, pero los más empleados son los siguientes:

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Sistema de Nevin Clasificación del tumor con base en su extensión e invasión a través de la pared de la vesícula biliar. El estadio IV incluye metástasis a los ganglios linfáticos y el estadio V invasión directa al hígado. Sistema de Nevin modificado Considera la invasión hepática directa como estadio III, reservando el estadio V para la metástasis hepática de forma linfática o vascular. La desventaja de estos sistemas es que no hacen diferenciación respecto a la invasión de la mucosa o transmural hacia otros órganos. Sociedad Japonesa Separa la invasión tumoral en cuatro estadios de acuerdo con el grado de metástasis ganglionar, la invasión de serosa, la diseminación peritoneal, la invasión he-

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pática y la infiltración ductal. La desventaja del sistema es que no permite una adecuada diferenciación respecto a un T1 y T2, por lo que es importante para la conducta quirúrgica. American Journal Committee on Cancer, clasificación TNM S T1: invasión de la lámina propia (T1a invasión lamina propia, T1b invasión muscular). S T2: invasión del tejido conectivo perimuscular. S T3: invasión con perforación de la serosa o cualquier invasión directa al hígado u órgano abdominal. S T4: tumor irresecable con invasión portal, arteria hepática o múltiples órganos extrahepáticos. S N1: ganglios positivos. S Estadio I: T1 (T1a) y T2 (1b) sin ganglios linfáticos. S Estadio II: T3, N0 sin ganglios y T–3 con N1. S Estadio III: T4, cualquier N, M0. S Estadio IV: metástasis a distancia.

Manejo quirúrgico Pólipo benigno La única lesión polipoide con potencial de malignidad son los pólipos adenomatosos. Los pólipos más frecuentes de la vesícula biliar son los de colesterol. El tratamiento quirúrgico consiste en la colecistectomía simple, indicada en todos los pólipos mayores de 1 cm debido al riesgo de malignidad, así como en todos los pólipos en presencia de colangitis esclerosante primaria. Los pacientes con pólipos menores de 1 cm, asintomáticos, deben tener seguimiento en intervalos de seis meses para descartar la posibilidad de crecimiento de los mismos. Es posible y razonable ofrecer la colecistectomía laparoscópica en términos de riesgo de cirugía, en comparación con la observación. El abordaje quirúrgico en pólipos mayores de 1 cm es controversial respecto al abordaje abierto o laparoscópico; en la actualidad se prefiere el abordaje laparoscópico, debido a su baja tasa de malignidad en lesiones polipoides. La colecistectomía simple es curativa en tumores T1, la evolución no empeora en caso de que posteriormente se requieran resecciones mayores si la vesícula no es perforada. En pólipos mayores de 2 cm es recomendable el abordaje abierto por mayor riesgo de malignidad.

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Extensión de la resección por estadio El abordaje definitivo siempre dependerá del estadio de la enfermedad, la localización del tumor y la realización previa o no de una colecistectomía no curativa. Los T1a pueden ser tratados con colecistectomía simple En los T1b con adecuada sobrevida se recomienda colecistectomía con resección hepática y linfadenectomía regional. En los tumores T2 y T3 se recomienda la resección en bloque con segmentos IVb y V. Si existe la posibilidad de invasión vascular se recomienda una hepatectomía derecha extendida para asegurar los márgenes quirúrgicos en pacientes sin datos de metástasis a distancia. Siempre se debe evaluar el conducto cístico para identificar la presencia de lesiones cancerosas, por lo que es necesario realizar la resección de la vía biliar ante resultados positivos. También es importante estadificar al paciente durante el tiempo de la cirugía y abandonar las resecciones mayores en los casos en los que exista metástasis a los ganglios (retropancreáticos y celiacos).

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RESUMEN El cáncer de vesícula puede ser curable sin resección extendida en los casos de enfermedad temprana, lo cual no ocurre en los estadios avanzados. Los cirujanos generales siempre deben tener en cuenta la posibilidad de dicho diagnóstico en las colecistectomías realizadas. El descubrimiento incidental en las colecistectomías es curativo en el estadio T1, la excepción es para los pacientes con márgenes positivos en el conducto cístico requiriendo la resección de la vía biliar. En general los pacientes con diseminación linfática se consideran incurables y no se deben someter a cirugía, aunque sí se les debe brindar manejo paliativo. En la actualidad es crucial el desarrollo de agentes sistémicos más efectivos para el tratamiento de esta patología en los casos irresecables.

Perlas S De 75 a 90% de los casos de cáncer de vesícula biliar ocurren en el escenario de una colelitiasis. S Los pacientes con cáncer tienen una mayor concentración de radicales de oxidación126 y ácidos biliares secundarios,127 en comparación con las vesículas con cálculos biliares. S Algunos linfáticos drenan de forma directa hacia los ganglios interaortocavales.

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S La descripción macroscópica del cáncer de vesícula se agrupa en infiltrativo, nodular, nodular–infiltrativo, papilar y papilar–infiltrativo. S El tipo histológico que tiene mejor pronóstico son los tumores papilares. S Los tumores de peor pronóstico son el carcinoma de células en avena y los carcinomas adenoescamosos. S La única lesión polipoide con potencial de malignidad la constituyen los pólipos adenomatosos.

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Hígado y vías biliares

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 6)

7 Páncreas Diego Martín García Vivanco, Carlos Chan Núñez

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS

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Introducción El páncreas fue descrito por primera vez por Herófilo de Calcedonia (334–280 a.C.); sin embargo, no se conocía plenamente su función. No fue sino hasta el siglo I d.C. que Rufo de Éfeso creyó que el páncreas formaba parte del epiplón y lo nombró pankreas, que de acuerdo con la etimología griega significa “todo de carne” (pan: todo; kreas: carne). Posteriormente Galeno (131–200) describió al páncreas como una glándula e identificó su vasculatura. Wirsung descubrió en 1642 el conducto pancreático principal; Vater describió en 1720 la papila duodenal originalmente descrita por Bidloo y en 1724 Santorini estudió el conducto pancreático principal, así como sus conductos accesorios. El páncreas es de vital importancia en la función gastrointestinal, ya que apoya la digestión de diferentes nutrientes (páncreas exocrino), principalmente a través de las células acinares; asimismo, favorece la distribución y disposición de los nutrientes una vez absorbidos o producidos (páncreas endocrino) a través de los islotes de Langerhans.

Embriogénesis El páncreas se forma de dos primordios: el dorsal y el ventral. Hacia el día 26 de la gestación aparece, desde la región posterior del duodeno, el primordio dorsal, 223

224

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

y del divertículo hepático aparece el primordio ventral hacia el día 32. Ambos primordios se fusionan aproximadamente el día 37. El primordio ventral dará lugar a la cabeza, al proceso uncinado y al conducto de Wirsung; el primordio dorsal formará parte del proceso uncinado, así como del cuello y la cola del páncreas. Es importante saber la fecha en que se fusionan los primordios dorsal y ventral, ya que si no se fusionan adecuadamente puede dar lugar al páncreas divisum, cuya característica es conducto de Wirsung y de Santorini totalmente separados y con un sitio de drenaje diferente para cada uno. Se observa que 12% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan páncreas divisum. Otra alteración en la anatomía es el páncreas anular, en el cual el tejido pancreático envuelve en su totalidad a la segunda porción del duodeno.

Anatomía El páncreas se localiza de manera transversal en el espacio retroperitoneal, en estrecho contacto con el duodeno en su cara derecha y el bazo a su lado izquierdo; se relaciona de manera superior con la bursa omental, el colon transverso en su porción anterior y el epiplón mayor en su porción inferior. El páncreas se divide en cuatro porciones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La cabeza está en relación con el píloro en su porción anterior, así como al colon transverso; en su porción derecha está en contacto con el duodeno; en su porción posterior está en relación con la tercera porción del conducto colédoco, observándose que 44% del colédoco está cubierto por una lengüeta de tejido pancreático y cubierto en su totalidad en 30% de los casos. El proceso uncinado, extensión de la cabeza del páncreas, se extiende de manera inferior y hacia la izquierda de la cabeza del páncreas, y continúa detrás de los vasos mesentéricos superiores, pasando anterior a la arteria aorta y la vena cava inferior. El cuello del páncreas puede definirse como el sitio de paso de los vasos mesentéricos, así como el inicio de la vena porta; en su cara posterior mide de 1.5 a 2 cm de longitud y en su porción anterior va a estar cubierto por el píloro (figura 7–1). El cuerpo está en estrecha relación con la aorta y la emergencia de la arteria mesentérica superior; como referencia anatómica, el cuerpo del páncreas empieza en el punto de cruce con la arteria cólica media. La cola del páncreas es relativamente móvil y va a estar en estrecho contacto con el hilio esplénico en 50% de los casos e inferior a él en 42%; asimismo, está incluida en las dos hojas del ligamento esplenorrenal. El conducto pancreático principal (de Wirsung) corre a lo largo del páncreas con un diámetro en la cola de 2.5 mm y progresivamente incrementa su diámetro,

Páncreas

Cabeza

225

Páncreas Cuello Cuerpo Cola

Duodeno

Conducto principal (de Wirsung) Vía biliar

Figura 7–1. El páncreas.

siendo de 3.5 mm en el cuerpo y de 4.8 mm en la cabeza del páncreas. Desemboca en la segunda porción del duodeno, separado del conducto de Santorini (accesorio) en 60% de los casos (figura 7–2). La papila duodenal mayor es el sitio en donde desemboca el ámpula de Vater, misma que incluye al conducto colédoco y al conducto principal, ya sea por separado o en conjunto. Existe la clasificación de Michels, que describe las características del ámpula de Vater:

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Duodeno

Páncreas Conducto biliar común Esfínter del conducto biliar Conducto pancreático principal Esfínter del conducto pancreático

Papila mayor

Esfínter del ámpula Figura 7–2. Conducto pancreático.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Colédoco

Conducto pancreático Tipo 1

Tipo 2

Tipo 3

Figura 7–3. Ámpula de Vater. Tipo 1: el conducto pancreático desemboca en el colédoco. Tipo 2: el conducto pancreático y el colédoco desembocan por separado, pero muy cercanos a la papila duodenal mayor. Tipo 3: ambos conductos desembocan de manera separada.

S Tipo 1: el conducto pancreático desemboca en el conducto colédoco, observándose en algunos casos dilatación de la vía común (85% de los pacientes). S Tipo 2: el conducto pancreático y el colédoco desembocan por separado, pero muy cercanos, en la papila duodenal mayor (5% de los pacientes). S Tipo 3: ambos conductos desembocan de manera separada en el duodeno (figura 7–3).

Irrigación La irrigación pancreática proviene principalmente del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior. La cabeza y el borde cóncavo del duodeno están irrigados por dos arcadas pancreatoduodenales arteriales (anterior y posterior), las ramas superiores emergen de la arteria gastroduodenal (rama del tronco celiaco) y se anastomosan con las ramas inferiores emergentes de la arteria mesentérica superior. Hacia el cuello se encuentra la arteria pancreática dorsal, que posteriormente continúa como arteria transversa del páncreas, y que se anastomosa en 8 a 10 ocasiones con la arteria esplénica (figura 7–4).

Drenaje venoso Usualmente las venas pancreáticas corren de manera paralela a las arterias y se presentan de manera superior. El drenaje será hacia la vena porta, la vena esplénica y las venas mesentéricas superior e inferior. La cabeza drenará a través de las venas pancreatoduodenales inferior, superior, anterior y posterior. Hacia el cue-

Páncreas

Vena cava inferior

Tronco celiaco

Arteria gástrica izquierda

227

Arteria esplénica

Vena porta Arteria gastroduodenal Arteria pancreatoduodenal superior

Vena esplénica

Arteria pancreática transversa

Arteria pancreatoduodenal inferior Vena mesentérica superior

Arteria mesentérica superior

Figura 7–4. Irrigación pancreática.

llo, el cuerpo y la cola se forman dos grandes canales: la vena esplénica de manera superior (que recibe de 3 a 13 tributarias) y la vena transversa de manera inferior. La vena porta se formará justo en la porción posterior del cuello, donde se unen la vena mesentérica superior y la vena esplénica, para posteriormente unirse con la vena mesentérica inferior.

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Drenaje linfático El drenaje será en dirección a los ganglios de la periferia. Sin embargo, pueden identificarse cinco grupos ganglionares principales (figura 7–5): 1. 2. 3. 4. 5.

Ganglios superiores (pancreáticos y gástricos). Ganglios inferiores (periféricos, arteria mesentérica superior, pancreáticos). Ganglios anteriores (pilóricos, pancreatoduodenales). Ganglios posteriores (aórticos y pancreatoduodenales). Ganglios esplénicos.

Inervación La inervación del páncreas la dan el sistema nervioso autónomo en su división simpática a través de los nervios esplácnicos y el parasimpático a través del nervio vago, y por lo general las ramas nerviosas corren contiguas a los vasos.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Ganglio pilórico Ganglio celiaco

(Capítulo 7)

Ganglios superiores

Ganglio pancreaticoduodenal anterior

Ganglios inferiores

Ganglio pancreaticoduodenal posterior

Ganglio mesentérico superior

Figura 7–5. Principales grupos ganglionares.

Fisiología Función endocrina Los islotes de Langerhans están formados por acúmulos de células que secretan hormonas que regulan y controlan la glucosa. Entre las células contenidas en los islotes están las siguientes: 1. 2. 3. 4.

A (alfa), que secretan glucagón. B (beta), que secretan insulina. D (delta), que secretan somatostatina, inhibe glucagón e insulina. PP (polipéptido pancreático), que inhibe la secreción exocrina del páncreas.

Función exocrina El páncreas exocrino está formado por células acinares y ductos, siendo su función secretar enzimas para la digestión, fluidos pancreáticos y electrólitos, para por último drenar en la papila mayor del duodeno. Esta función está estimulada por el nervio vago. El páncreas secreta entre 500 y 800 mL/día de líquido pancreático alcalino que contiene bicarbonato y enzimas digestivas (amilasa, lipasa y tripsinógeno). Perlas S La raíz etimológica de la palabra páncreas está formada por pan, “todo”, y kreas, “carne”.

Páncreas

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S Páncreas endocrino: células a (glucagón), b (insulina), d (somatostatina) y polipéptido pancreático. S Páncreas endocrino: células (glucagón), (insulina), (somatostatina) y polipéptido pancreático. S Porciones del páncreas: cabeza, cuello, cuerpo y cola. S Irrigación por parte del tronco celiaco (pancreatoduodenal superior y esplénica) y mesentérica superior (pancreatoduodenal inferior). S Drenaje venoso hacia la vena esplénica, la vena mesentérica superior y la vena porta. S Está inervado por el sistema nervioso autónomo. La vía del dolor es a través de los nervios esplácnicos mayor y menor, que terminan en la cadena torácica simpática. S El conducto pancreático principal (Wirsung) se inicia en la cola (0.9 a 2.4 cm de diámetro) y termina en la ámpula de Vater (3.1 a 4.8 cm de diámetro), en el duodeno. S Secreción pancreática diaria de 2500 cm3 de un líquido claro e incoloro, con un contenido alto de bicarbonato y de 6 a 20 g de proteína. S El jugo pancreático promueve la digestión y alcaliniza el contenido duodenal.

PANCREATITIS AGUDA

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Introducción La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afección variable de otros tejidos regionales u órganos o sistemas remotos; también se considera que es un proceso inflamatorio que afecta al páncreas sano con resolución completa después del episodio, sin secuela funcional o morfológica. Se pueden observar diferentes fases en el transcurso de la enfermedad, siendo la fase aguda en la que puede haber resolución prácticamente espontánea, con alteración de las funciones vitales, y que representa 85% de los casos; el otro 15% se va a comportar de una manera grave que tendrá gran alteración de las funciones vitales, siendo importante el apoyo intensivo en unidades especializadas; básicamente se clasificará como grave cuando se asocie a insuficiencia orgánica, complicaciones locales o a ambas.1

Características clínicas Su incidencia se ha incrementado considerablemente, ya que de 1944 a 2004 en el estado de California (EUA) era de 33 por cada 100 000 pacientes adultos y pasó

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Cuadro 7–1. Factores etiológicos de la pancreatitis aguda Metabólicos

Pancreatitis aguda

Vasculares

Infecciosas

Abuso de alcohol Hiperlipoproteinemia

Colelitiasis Posquirúrgicas (vía

Posquirúrgicas (bypass cardiopulmonar)

Paperas Coxsackie B

Hipercalcemia Medicamentos

biliar, estómago) Páncreas divisum

Poliarteritis nodosa Embolismo arterial

Citomegalovirus Cryptococcus

Genéticas Picadura por alacrán

Postraumáticas PosCPRE Tumoraciones

a 44. Asimismo, hay unos 200 000 ingresos en EUA por año con diagnóstico de pancreatitis. La presentación de la pancreatitis aguda severa se presenta en 10 a 20% de los casos, siendo responsable de casi 3 000 muertes al año.2 En México se cuenta con información del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), reportándose las enfermedades inflamatorias del páncreas como la quinta causa de motivo de alta de los padecimientos del aparato digestivo a nivel nacional.3 Su etiología es compleja, ya que existen demasiados factores implicados en la presentación de la enfermedad; sin embargo, se considera que de 80 a 90% de los casos se deben a etiología biliar (litos) y consumo de alcohol1,2 (cuadro 7–1). La coledocolitiasis representa la patología más común que induce la pancreatitis, con frecuencia causada al impactarse el lito en el ámpula de Vater; se produce una hipertensión intraductal que causa un estancamiento de la secreción exocrina del páncreas, produciendo posteriormente ruptura de los ductillos pancreáticos al extravasar jugo pancreático al parénquima.1,4 El etanol produce pancreatitis por diferentes métodos; produce espasmo del esfínter de Oddi y se considera metabólicamente tóxico para las células acinares pancreáticas, produciendo una interferencia en la síntesis y secreción de las enzimas pancreáticas. Fisiopatológicamente se considera que la pancreatitis es causada por una activación desproporcionada de tripsina dentro de las células acinares del páncreas. Esta activación dentro del parénquima pancreático induce una autodigestión de la glándula que produce inflamación local. Como ya se ha comentado, los principales factores que activan de manera aguda la enfermedad son la hiperestimulación pancreática, la litiasis biliar y el abuso de alcohol. La pancreatitis se observa cuando los mecanismos de protección intracelular que previenen la activación de tripsinógeno o que reducen la actividad de la tripsina son ampliamente superados. Posterior a la activación del tripsinógeno en tripsina activa en las células acinares se activan diferentes enzimas, como elastasa y fosfolipasa A2. También se activan las vías del complemento y de la cinina, induciendo inflamación con la consi-

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Páncreas

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guiente producción de mediadores locales proinflamatorios IL–1, IL–8 e IL–6. Posteriormente hay liberación de factor de necrosis tumoral a macrófagos.4 Así, independientemente del factor inductor de la pancreatitis, el daño celular se relaciona con la lesión de las células acinares y a la activación de las células inflamatorias y endoteliales. Posteriormente se observan complicaciones locales (necrosis de células acinares, formación de seudoquistes y abscesos) y afección a órganos contiguos (pulmón, hígado), incrementando así la respuesta inflamatoria sistémica. El cuadro clínico de la pancreatitis se caracteriza por presencia de dolor intenso y constante en el epigastrio, o lateralizado hacia el cuadrante superior derecho, irradiado hacia la región dorsal (tipo transfictivo), asociado con náusea y vómito. En algunas ocasiones puede presentarse dolor pleurítico y se sentirá en uno o en ambos hombros. El dolor se presenta de inicio súbito e incrementando progresivamente de intensidad, llegando a ser hasta 10/10 (EVA). El paciente permanecerá en decúbito lateral con flexión de los miembros pélvicos (posición en gatillo), ya que le confiere cierta remisión de la sintomatología.1,2,4 Típicamente, el paciente con pancreatitis está inquieto y buscando una posición en la que disminuya el dolor abdominal. También se presentan hipertermia secundaria a la liberación de factores proinflamatorios, taquicardia, taquipnea e hipotensión secundaria a hipovolemia, así como deshidratación de mucosas. Si se presenta dolor pleurítico se observarán datos de dificultad respiratoria, así como respiración superficial con hipoventilación basal, siendo frecuente la presencia de atelectasias bibasales. A la exploración abdominal se podrá observar hiperestesia e hiperbaralgesia, así como rigidez muscular involuntaria; estos hallazgos predominan en el epigastrio, aunque pueden presentarse en la totalidad del abdomen. Se podrá llegar a palpar una masa epigástrica, que corresponderá a páncreas inflamado y también sus estructuras contiguas. En raras ocasiones se observa equimosis en los flancos (signo de Grey–Turner) o equimosis periumbilical (signo de Cullen), que indican hemorragia retroperitoneal (figura 7–6).1 Debido a que la pancreatitis puede complicarse hasta ser un padecimiento severo se han diseñado escalas que pueden estadificar al paciente según el grado de severidad, así como conocer la mortalidad del padecimiento. A continuación se describe la escala de Ranson, que se basa en 11 signos clínicos (5 medidos al ingreso del paciente y 6 en las 48 h posteriores a la admisión, dependiendo de la etiología de la pancreatitis); se considera que el puntaje es directamente proporcional a la incidencia de complicaciones sistémicas y necrosis pancreática5 (cuadro 7–2). Se espera que pacientes con puntajes menores de tres presenten una pancreatitis moderada con riesgo de muerte menor de 1%; sin embargo, con puntajes de 3 a 4 se incrementa el riesgo de muerte hasta 15%, y 50% de los pacientes requerirán cuidados intensivos.5

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Signo de Grey–Turner

(Capítulo 7)

Signo de Cullen

Figura 7–6. Signos de Grey–Turner y de Cullen.

Diagnóstico Se deberán realizar estudios séricos iniciando por determinación de hemoglobina, hematócrito, nitrógeno urinario sérico y creatinina, esperando un incremento en sus cifras debido a la deshidratación y secuestro de líquido por el tejido pancreático. Inicialmente los electrólitos séricos se observarán dentro de parámetros normales; sin embargo, con la presencia de vómitos múltiples pueden llegar a alterarse.

Cuadro 7–2. Escala de Ranson

Edad Leucocitos Glucosa Deshidrogenasa láctica (DHL) Aspartatoaminotransferasa (AST) Hematócrito BUN Calcio Déficit base Secuestro de líquido Presión parcial O2 arterial

Pancreatitis

Pancreatitis biliar

Ingreso 55 años 16 000/mm3 200 mg/dL 350 IU/L 250 U/dL 48 horas Disminución > 10 Elevación > 5 mg/dL < 8 mg/dL 4 mEq/L 6L < 60 mmHg

Ingreso 70 años 18 000/mm3 220 mg/dL 400 IU/L 250 U/dL 48 horas Disminución > 10 Elevación > 2 mg/dL < 8 mg/dL 5 mEq/L 4L < 60 mmHg

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Páncreas

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La cuenta leucocitaria se observará incrementada con predominio de neutrofilia. Se deberá realizar una determinación de glucosa en sangre, ya que podría elevarse a consecuencia de la liberación de glucagón y la disminución en la síntesis de insulina.1,4 La hiperbilirrubinemia se observa comúnmente en las etapas tempranas de la pancreatitis, ya sea de etiología biliar o secundaria a la inflamación pancreática. Se deberá solicitar un perfil de lípidos (colesterol y triglicéridos) para descartar esta etiología. De rutina se deberán cuantificar amilasa y lipasa, considerándose alteradas cuando los niveles de amilasa sérica estén elevados a tres veces su límite normal; asimismo, si la cifra de lipasa está elevada y siguiendo paralelamente el patrón de la amilasa, esta última será más específica en el diagnóstico de pancreatitis. Las concentraciones de amilasa se incrementan en las primeras 2 a 12 h de iniciados los síntomas y disminuirán a niveles normales en tres a cinco días. También podría mantenerse dentro de límites normales en 19% de los pacientes con pancreatitis aguda; sin embargo, siempre deberá correlacionarse con el dolor abdominal, ya que existen otras patologías que de igual manera cursan con hiperamilasemia (insuficiencia renal, apendicitis, colecistitis, oclusión intestinal, isquemia intestinal, úlcera péptica y alteraciones ginecológicas). Últimamente se han desarrollado nuevos estudios más específicos para el diagnóstico de la pancreatitis, como niveles de péptido activador del tripsinógeno y tripsinógeno–2.1 Se deberá determinar el valor de la procalcitonina sérica, ya que se considera como un marcador de inflamación sistémica severa, sepsis e infección.6,7 Se deberá realizar tomografía axial computarizada del abdomen, resonancia magnética abdominal o ultrasonido transabdominal para confirmar el diagnóstico, siendo la tomografía con contraste el estudio de primera elección (87 a 90% de sensibilidad y 90 a 92% de especificidad).2,4 Cabe mencionar que la resonancia magnética identifica necrosis y colecciones intraabdominales con mayor precisión que la tomografía abdominal (figura 7–7). El ultrasonido abdominal tiene vital importancia en el diagnóstico de pancreatitis de etiología biliar, ya que detecta dilataciones de la vía biliar extrahepática, edema pancreático y líquido peripancreático; sin embargo, en 20% de los pacientes el ultrasonido no ofrecerá datos relevantes debido a la presencia de gas intraluminal, siendo el ultrasonido endoscópico de mayor utilidad en descartar pancreatitis aguda de etiología biliar.8 Existe una escala radiológica de estadificación de la gravedad de la pancreatitis descrita por Balthazar en la que se realiza tomografía axial computarizada abdominal con medio de contraste, y la severidad dependerá de las alteraciones morfológicas de la glándula. También se puede complementar con la escala de necrosis, obteniéndose más puntos dependiendo de la severidad de la pancreati-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Edema pancreático

Seudoquiste pancreático

Figura 7–7. Tomografía axial computarizada con datos de pancreatitis aguda.

tis9 (cuadro 7–3). Un puntaje mayor o igual a 7 representa un índice alto de morbilidad y mortalidad.9 Si en los estudios de imagen se observa dilatación de la vía biliar extrahepática se deberá programar para colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), realizando esfinterotomía del ámpula de Vater y mediante canastilla de Dormia, o con balón retirar del conducto colédoco el resto de litos que estén provocando oclusión (figura 7–8).8 Durante el curso de la enfermedad pueden presentarse diferentes complicaciones. La patología pulmonar se presenta en 15 a 55% de los casos de pancreatitis severa, pasando desde la hipoxemia moderada sin alteraciones radiológicas hasta el síndrome de estrés respiratorio del adulto (SIRA). Al ingreso 15% de los pa-

Cuadro 7–3. Escala de estadificación Balthazar

Grado

Puntaje

Páncreas normal Edema focal o difuso Alteración de la grasa pancreática Colección única peripancreática Colecciones múltiples, líquido o gas en o adyacente al páncreas Escala de necrosis Sin necrosis pancreática Necrosis de un tercio del páncreas Necrosis de la mitad del páncreas Necrosis de más de la mitad del páncreas

A B C D E

0 puntos 1 puntos 2 puntos 3 puntos 4 puntos 0 puntos 2 puntos 4 puntos 6 puntos

Páncreas

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Ámpula de Vater

Extracción de litos

Canastilla de Dormia

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Figura 7–8. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

cientes se observa daño pulmonar en los estudios de imagen; sin embargo, hacia el día 5 se observan anormalidades radiológicas pulmonares en 71% de los pacientes. El riñón se considera como otro órgano comúnmente afectado, secundario en la mayoría de los casos a la hipovolemia, condicionando insuficiencia renal prerrenal.4 La principal complicación local es la necrosis pancreática, que posteriormente llega a infectarse por bacterias de origen intestinal; la mortalidad en necrosis estéril y necrosis infectada es de 10 y 25%, respectivamente. Los seudoquistes son una colección de jugo pancreático encapsulado por una pared de tejido de granulación que resulta de la ruptura de los ductos pancreáticos. Se ha observado que más de 57% de los pacientes que son hospitalizados con pancreatitis aguda tendrán colecciones líquidas, 39% de las cuales tendrán dos colecciones y 33% tendrán tres o más. Los abscesos pancreáticos se presentan como una colección de pus alrededor de un área de necrosis pancreática.2

Diagnóstico diferencial Incluye cualquier proceso que produzca dolor abdominal en la mitad superior del abdomen, como colecistitis aguda, colangitis, perforación de víscera hueca, oclusión intestinal e isquemia mesentérica. En estos casos los estudios de imagen no van a tener imágenes sugestivas de pancreatitis; sin embargo, podrían cursar con incremento de las enzimas pancreáticas (hiperamilasemia hasta el doble de su límite superior normal).1,2,4

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Tratamiento médico El tratamiento médico en pacientes con pancreatitis de leves a moderadas deberá estar encaminado a disminuir la sintomatología, iniciando reposición de líquidos, analgésicos, apoyo ventilatorio con oxígeno y la suspensión de la vía oral por aproximadamente 48 h. Sin embargo, el tratamiento de las pancreatitis severas (en 20% de los pacientes) va a requerir manejo multidisciplinario (gastroenterólogo, radiólogo intervencionista, intensivista y cirujano).4 El primer paso es identificar la etiología del padecimiento; posteriormente se deberá estadificar de acuerdo con la severidad, disminuir la sintomatología y por último detener la progresión. El manejo del dolor se puede lograr mediante narcóticos. La meperidina y sus análogos son preferibles a la morfina, ya que ésta puede inducir espasmo del esfínter de Oddi, que en algunos casos podría empeorar el padecimiento. La colocación de un bloqueo peridural con infusión de opioides ha resultado en un buen control del dolor, además de que resulta en una disminución de la respuesta inflamatoria sistémica.1 Inicialmente se debe rehidratar a los pacientes de manera agresiva, ya que están teniendo pérdidas tanto externas como internas. A consecuencia del vómito el paciente puede presentar alcalosis hipoclorémica. En cuanto a las pérdidas internas, se deben al secuestro de líquido en las áreas de inflamación peripancreáticas y en el parénquima pulmonar. Se deberá llevar un adecuado balance de líquidos con reposición de electrólitos séricos; los valores del hematócrito podrán orientar sobre el estado hídrico del paciente.2,4 La colocación de la sonda nasogástrica no tiene actualmente una labor importante, ya que descomprime el estómago; sin embargo, induce náusea con el consiguiente vómito que podría llegar a exacerbar el desequilibrio hidroelectrolítico. El apoyo nutricio debe ser importante desde el ingreso. Los requerimientos energéticos de los pacientes con pancreatitis severa son muy altos cuando están graves, y disminuyen diariamente conforme la respuesta inflamatoria va cediendo y van evolucionando hacia la mejoría; por ello deberán realizarse mediciones diarias del gasto energético basal, ya que las calorías que les son administradas difieren de las que realmente requieren. Esta situación provoca que los pacientes sean sobrealimentados, lo cual puede traer como consecuencia las complicaciones que se asocian a la hiperalimentación.10 La nutrición deberá iniciarse de ser posible por vía enteral a través de una sonda nasoyeyunal, para evitar las complicaciones inherentes a la nutrición parenteral (atrofia de vellosidades de la mucosa intestinal, que facilita la migración bacteriana).10 El uso de antibióticos en la pancreatitis sigue siendo controvertido y de hecho no están indicados en pancreatitis moderadas; sin embargo, las complicaciones

Páncreas

237

infecciosas en pancreatitis severas (necrosis pancreática) son una alta causa de morbilidad y mortalidad. Se han utilizado antibióticos de manera profiláctica en pancreatitis severa, y también se ha demostrado que el uso de imipenem reduce de manera significativa las complicaciones infecciosas (infección pulmonar, infección de vías urinarias y necrosis pancreática infectada). Asimismo, se ha demostrado que el uso de ciprofloxacino/metronidazol no ofrece ventajas sobre el imipenem, aunque existen centros hospitalarios que administran antifúngicos como parte del tratamiento profiláctico.

Tratamiento quirúrgico

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Complicaciones del tratamiento quirúrgico El tratamiento quirúrgico en la pancreatitis aguda estará indicado en los casos con necrosis pancreática infectada. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico en los primeros días del diagnóstico de pancreatitis aguda está asociado con un riesgo de mortalidad de 65%, motivo por el cual el desbridamiento de tejido necrótico deberá diferirse por al menos dos semanas. Con este abordaje se puede identificar mejor el tejido pancreático viable, preservando más tejido glandular, lo que mejora la sobrevida del paciente.11 Los seudoquistes pancreáticos suelen resolverse espontáneamente sin complicaciones; sin embargo, deberán ser drenados cuando sean sintomáticos (> 6 cm de diámetro), con hiperamilasemia sérica persistente, incremento en su volumen o se asocien con alguna complicación. Existen diferentes métodos de drenaje.12 En pacientes sin factores de riesgo se puede realizar un drenaje percutáneo; sin embargo, esta vía se asocia con altos índices de colonización del catéter y con la consiguiente infección, motivo por el cual se prefiere el drenaje endoscópico, ya sea transpapilar o formando una cistogastrostomía o cistoduodenostomía. El papel de la cirugía es de gran importancia, ya que hay pocos centros especializados en donde se logra hacer este tipo de drenajes por vía endoscópica, además de que se requerirán lavados frecuentes subsecuentes. El drenaje de seudoquistes por vía abierta se conseguirá mediante laparotomía en línea media, y dependiendo de la localización del seudoquiste se podrá optar por cistoyeyunostomía en “Y” de Roux, cistoduodenostomía o cistogastrostomía. La finalidad de estos procedimientos será mantener una comunicación definitiva entre estas estructuras, evitando una nueva formación del seudoquiste (figura 7–9).12 Cuando la pancreatitis sea de etiología biliar el tratamiento ideal será resolver la obstrucción mediante CPRE, con la posterior colecistectomía (al resolver la pancreatitis) para prevenir eventos subsecuentes. Se recomienda que la colecistectomía se realice de preferencia durante el mismo internamiento, al remitir la

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Estómago Bazo Duodeno

Cistogastroanastomosis

Páncreas

Figura 7–9. Drenaje de seudoquiste pancreático.

sintomatología aguda. También se han observado complicaciones infecciosas cuando se interviene al paciente en las tres primeras semanas del diagnóstico de pancreatitis severa, debido a las colecciones peripancreáticas. El abordaje más recomendado para la colecistectomía es la vía laparoscópica, ya que disminuye comorbilidades y favorece una pronta recuperación posquirúrgica13 (figura 7–10).

Estómago Duodeno

Cistoyeyunoanastomosis

Páncreas

Figura 7–10. Drenaje de seudoquiste pancreático.

Páncreas

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Perlas

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S Etiología de la pancreatitis aguda en 80 a 90% de los casos: biliar/alcohólica. S Fisiopatológicamente hay una activación desproporcionada de tripsina dentro de las células acinares del páncreas. S Cuadro clínico: dolor en el epigastrio (transfictivo), náusea y vómito. S Signo de Grey–Turner: equimosis en los flancos. Signo de Cullen: equimosis periumbilical. S Escala de Ranson: al ingreso del paciente incluye valoración de edad, leucocitos, glucosa, deshidrogenasa láctica y aspartato aminotransferasa; a las 48 h, de hematócrito, BUN, calcio, déficit base, secuestro de líquido y presión parcial de O2 arterial. S La amilasa se incrementa en las primeras 2 a 12 h de instaurado el proceso agudo. La lipasa se incrementa de manera paralela. S El estudio de primera elección en pancreatitis aguda es la tomografía axial computarizada. S Balthazar describe la escala radiológica de severidad. S Independientemente de la etiología, el manejo de las fases iniciales de la pancreatitis aguda deberá instaurarse inmediatamente para mejorar los resultados. Se debe iniciar el ayuno, y después de 24 a 48 h iniciar la dieta libre de grasas, así como proteínas, ya que de no resolverse en este tiempo estará el paciente en mayor riesgo de presentar complicaciones. S El tratamiento quirúrgico en la pancreatitis aguda solamente estará indicado en el paciente con seudoquistes que no remitan espontáneamente y en pacientes con tejido necrótico extenso infectado.

PANCREATITIS CRÓNICA Introducción La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios irreversibles, con fibrosis y pérdida de la función exocrina o endocrina del tejido pancreático; asimismo, en algún momento de su evolución presentará dolor. Se acompaña de cambios secundarios en el conducto pancreático que habitualmente progresan a dilatación importante de éste con formación intraductal de agregados proteínicos que obstruyen el conducto y finalmente se calcifican. Se ha observado que en etapas tempranas la pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio agudo con episodios subclínicos repetidos que producen lesión y ne-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

crosis del tejido, llevando posteriormente a la fibrosis pancreática. La formación de las calcificaciones se verá con mayor rapidez en los casos de pancreatitis crónica de etiología alcohólica (10 años en promedio) que en los casos de pancreatitis idiopática (25 años en promedio).1

Características clínicas Se ha observado que en un grupo de autopsias en Escandinavia la prevalencia llegó a ser de hasta 5%. También se ha observado una prevalencia de 5 a 27 personas por cada 100 000 habitantes, con sus variantes dependiendo del área geográfica.14,15 La pancreatitis crónica se presenta en 80% de los casos a causa del consumo de alcohol y en 20% será de etiología idiopática, destacando la pancreatitis nutricional (tropical), la hereditaria, el hiperparatiroidismo, la hipertrigliceridemia, la pancreatitis autoinmunitaria, obstrucción, trauma y páncreas divisum.15 La incidencia de pancreatitis crónica es directamente proporcional a la exposición al alcohol, por lo que estará relacionado con la dosis diaria; se consideran grandes bebedores los pacientes que ingieren 150 g/día de alcohol. El periodo de exposición al alcohol se encuentra asociado con la presencia de pancreatitis crónica. Por lo general los primeros síntomas aparecen entre los 35 y los 40 años de edad después de 15 o 20 años de consumo elevado de bebidas alcohólicas.14–16 La hipercalcemia produce hipersecreción pancreática, por lo que la hipercalcemia causada por hiperparatiroidismo se asocia con calcificaciones crónicas, favoreciendo la formación de cálculos en el conducto pancreático y una pancreatopatía obstructiva.16 La hiperlipidemia y la hipertrigliceridemia predisponen a las mujeres a sufrir pancreatitis crónica mientras reciben reemplazo hormonal con estrógenos. Existen cambios crónicos posteriores a episodios subclínicos que llevan a una inflamación aguda, por lo que se deberá manejar agresivamente la dislipidemia desde su diagnóstico.16 La pancreatitis crónica autoinmunitaria es una variedad no obstructiva que se caracteriza por infiltrados inflamatorios difusos (mononucleares) con una cuenta de anticuerpos elevada; está relacionada con algunas otras patologías, como artritis reumatoide y diabetes mellitus tipo 1.15 La pancreatitis tropical es muy frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de África, la India e Indonesia. La presentación clínica es con calcificaciones intraductales y cianosis peribucal. Es algo confuso diferenciar entre un proceso crónico de pancreatitis y un proceso agudo, ya que los ataques de pancreatitis crónica son indistinguibles de los de pancreatitis aguda. Por fortuna, el tratamiento inicial para ambos padecimientos es el mismo.

Páncreas

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Los pacientes con pancreatitis crónica describirán episodios previos de dolor abdominal y en 60 a 80% de los casos van a tener una historia de abuso de bebidas alcohólicas. Típicamente, los pacientes con pancreatitis crónica presentan dolor abdominal en el hemiabdomen superior, irradiado hacia la espalda; puede ser de tipo continuo o episódico y desencadenado por ingesta de bebidas alcohólicas o ingesta de alimentos ricos en grasas.14,16

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Diagnóstico Se deberán realizar estudios de imagen, tales como la radiografía de abdomen o la tomografía axial computarizada, en los cuales se podrá observar las calcificaciones pancreáticas que serán diagnósticas de pancreatitis crónica. Sin embargo, la ausencia de calcificaciones no descarta el diagnóstico. Hoy en día los estudios con mayor sensibilidad para el diagnóstico de pancreatitis crónica serán los que generen imágenes de los conductos pancreáticos: la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, la colangiopancreatografía por tomografía computarizada y la colangiopancreatografía por resonancia magnética.15,17 El ultrasonido endoscópico ha cobrado gran importancia en el diagnóstico de la pancreatitis crónica; en su estadificación las imágenes observadas en este estudio son conducto pancreático dilatado > 3 mm, tortuosidad y focos ecogénicos intraductales. Los hallazgos del parénquima serán heterogeneidad en el patrón ecogénico y septos interlobulillares engrosados.18 Se caracteriza por irregularidades de los conductos pancreáticos, estenosis y dilataciones, ya sea del conducto pancreático principal o de los secundarios. El páncreas tendrá una adecuada reserva funcional mientras no se presente esteatorrea; ésta indica que ya se ha perdido 90% de la función exocrina del páncreas.17 El estudio de la función pancreática se realizará con estudios séricos que cuantifiquen enzimas pancreáticas y polipéptido pancreático; también deberá analizarse la secreción del páncreas exocrino realizando diferentes pruebas y mediciones directas (bicarbonato y enzimas pancreáticas), mediciones indirectas (test de bentiromida, prueba de Shilling) y mediciones de grasa en las heces, quimiotripsina y concentración de elastasas. También puede administrarse enzimas pancreáticas y cuantificar sus sustratos en las evacuaciones.17,18 La fibrosis perilobular que rodea individualmente a los acinos es característica de la pancreatitis crónica, después la fibrosis se extiende rodeando pequeños lobulillos hasta sustituir tejido acinar en etapas avanzadas. La fibrosis se inicia al responder las células a factor b de crecimiento, factor de crecimiento de plaquetas y citocinas proinflamatorias, llevando a la posterior secreción de colágena tipo I, III y fibronectina. Los litos intraductales están compuestos principalmente de carbonato de calcio y se encuentran encapsulados por matriz fibrilar. Estos litos

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

producen gran dilatación y obstrucción del conducto pancreático y por consiguiente generan dolor episódico debido al efecto de válvula.19 Como parte de las complicaciones de la pancreatitis crónica habrá seudoquistes, obstrucción duodenal o gástrica, trombosis de la vena esplénica, abscesos, erosión arterial, masa inflamatoria en la cabeza del páncreas, estenosis del conducto biliar, trombosis de la vena porta y cáncer de páncreas, así como síndromes de malabsorción con pérdida de peso causada por la pérdida de la función exocrina del páncreas; los pacientes referirán una ingesta de alimentos adecuada con pérdida de peso inexplicable. Otra complicación es la diabetes apancreática, caracterizada por la fibrosis de las células acinares, y se observa en 20% de los pacientes con diagnóstico de pancreatitis crónica. También se ha observado intolerancia a la glucosa en 70% de los pacientes.15,18,19

Diagnóstico diferencial Incluirá cualquier proceso que produzca dolor abdominal en la mitad superior del abdomen, como colecistitis aguda, colangitis, perforación de víscera hueca, oclusión intestinal e isquemia mesentérica. En estos casos los estudios de imagen darán la pauta para un diagnóstico correcto. Las claves del diagnóstico serán el dolor abdominal recurrente hacia el mesogastrio con elevación de enzimas pancreáticas, así como algún estudio de imagen que muestre calcificaciones y tortuosidad de los conductos pancreáticos.

Tratamiento médico Inicialmente se debe dar rehidratación intensa al paciente e indicarle una completa abstinencia del consumo de alcohol, aunque los síntomas pueden persistir. Si la etiología es la hiperlipidemia se deben normalizar dichos valores con medicamentos o cambios en el hábito dietético. Los casos de pancreatitis autoinmunitaria pueden remitir con la administración de esteroides.15 Al igual que en la pancreatitis aguda, el tratamiento agresivo del dolor deberá ser una prioridad. La utilización de analgésicos opioides puede ser una buena opción en el tratamiento. Por otro lado, la colocación de bloqueo peridural será útil, disminuyendo la respuesta metabólica al trauma inducida por el dolor, así como reduciendo considerablemente la respuesta inflamatoria. Otra opción en el tratamiento del dolor es la neuroablación, ya que las fibras simpáticas son las que llevan la señal del dolor a través de ganglio celiaco, alcanzando la cadena simpática hacia los nervios esplácnicos y posteriormente ascendiendo hasta la corteza. El bloqueo del plexo celiaco, por vía percutánea o endoscópica, es de utilidad en el

Páncreas

243

bloqueo del dolor, mejorando la sintomatología en 70% de los pacientes y con un adecuado control del mismo en 50% de ellos.16,19 Se deberá instaurar el apoyo nutricional en pacientes con síndrome de malabsorción, ya que suelen presentar alteración en la absorción de las grasas por disminución en la excreción de lipasa; por este motivo se deberá administrar lipasa por vía oral, acompañada de inhibidores de la bomba de protones para mejorar la absorción de la lipasa.18 Uno de los tratamientos invasivos que logran disminuir considerablemente la sintomatología es la esfinterotomía por vía endoscópica, que disminuye considerablemente la presión del esfínter de Oddi. Asimismo, a través de esta vía se pueden extraer litos intraductales o en su defecto fragmentarlos. En pacientes con alguna estenosis se podrán colocar stents, lo que mejora relativamente la sintomatología, ya que por sí mismos los stents producen estenosis.20

Tratamiento quirúrgico Complicaciones del tratamiento quirúrgico

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Existen diferentes tratamientos quirúrgicos descritos en la pancreatitis crónica; sin embargo, son pocas las indicaciones para realizarlos, entre ellas: a. Cuando el dolor es muy severo e incapacitante y produce una disminución en la productividad del individuo. b. Cuando el dolor persiste a pesar de haber una completa abstinencia de consumo de alcohol. c. Cuando no hay respuesta a la administración de analgésicos. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico no asegura la remisión total del dolor abdominal.14,21 Los pacientes con conductos pancreáticos pequeños (< 4 a 6 mm) pero que causan oclusión a nivel del ámpula serán candidatos a esfinteroplastia transduodenal, que divide el septum entre el conducto biliar y el pancreático. Sin embargo, en la mayor parte de los pacientes existen varias zonas de estenosis, por lo que este procedimiento podría no ser de utilidad. En los casos en los que se observa dilatado el conducto pancreático se pueden realizar derivaciones mediante pancreatoyeyunoanastomosis. A continuación se describen dichos procedimientos.21 El procedimiento de Puestow es una pancreatoyeyunoanastomosis que consiste en realizar una incisión longitudinal en el páncreas hasta el conducto pancreático; al realizar esta maniobra se drenan todas las secreciones acumuladas, así como algunos litos. Después se anastomosa un asa de yeyuno al conducto pan-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

creático, favoreciendo el drenaje, y posteriormente se deberá realizar una enteroenteroanastomosis en “Y” de Roux. Existe otra variante, en la que se debe resecar el bazo, así como la cola del páncreas; con esta maniobra se puede observar el conducto pancreático, extendiendo posteriormente la incisión sobre el conducto pancreático en dirección a la cabeza, para después introducir en el asa intestinal de yeyuno la totalidad del páncreas y fijarlo. Tiene la misma función terapéutica. Por otro lado, también existen los procedimientos resectivos, en los que se resecará la cola del páncreas o, en su defecto, cuerpo y cola (pancreatectomía distal). También se describe la pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple), con la que se reseca la cabeza del páncreas. En casos seleccionados se puede realizar una pancreatectomía total. Perlas S Pancreatitis crónica: se define como un daño irreversible al páncreas y está asociada con inflamación recurrente, fibrosis y lesión de tejido exocrino y endocrino de la glándula. S El consumo de alcohol y el tabaquismo son las causas más comunes, seguidos de la etiología biliar. S Se necesitan cinco años de consumo de alcohol o más de 150 g/día para que se presente la enfermedad. S El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, hallazgos en pruebas de laboratorio y de imagen. S Presentación clínica más frecuente: dolor abdominal, esteatorrea, diabetes mellitus. S Se deberá hacer diagnóstico diferencial con cáncer de páncreas, seudoquiste, colelitiasis, colecistitis, cólico biliar, coledocolitiasis, úlcera péptica, colangiocarcinoma y colangitis. S La función pancreática se puede valorar midiendo la elastasa en heces fecales, el tripsinógeno sérico, la glucosa sérica y cuantificación de colesterol y triglicéridos. S La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se considera como el estándar de oro para el estudio anatómico del páncreas; sin embargo, el ultrasonido endoscópico está ganando terreno por ser menos invasivo. S La colangiorresonancia es muy efectiva para la detección de estenosis del conducto pancreático. S El tratamiento inicial incluye cambios en el estilo de vida (suspensión de tabaquismo y de consumo de alcohol). S Se inician enzimas pancreáticas (tripsina, amilasa y lipasa), que mejorarán la esteatorrea y la mala absorción. S Muchos pacientes requerirán opioides para control del dolor.

Páncreas

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Pancreatectomía distal y esplenectomía

Pancreatoyeyunoanastomosis

Páncreas

Entero–enteroanastomosis

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Figura 7–11. Procedimiento de Duval: pancreatoyeyunostomía distal en “Y” de Roux.

S La mortalidad en pacientes con pancreatitis crónica está influida sustancialmente por el consumo de alcohol. Se considera que el consumo de alcohol incrementa 60% el riesgo de muerte. S La supervivencia a 10 años es de aproximadamente 70% y a 20 años de 45%. S La causa de muerte es usualmente alguna de las condiciones asociadas (enfisema pulmonar y cardiopatía isquémica), así como complicaciones de la pancreatitis, cáncer de páncreas y posquirúrgicas. S Procedimientos descritos para pancreatitis crónica: S Procedimiento de DuVal: resección de la cola del páncreas y bazo con derivación distal a yeyuno (“Y” de Roux) (figura 7–11). S Procedimiento de Puestow: conducto pancreático abierto longitudinalmente e invaginado a un asa de yeyuno (“Y” de Roux) (figura 7–12). S Derivación de Partington y Rochelle: pancreaticoyeyunostomía laterolateral, sin pancreatectomía distal ni esplenectomía. S Procedimiento de Frey: abertura del conducto pancreático y resección parcial de la cabeza del páncreas (figura 7–13). S Procedimiento de Whipple: pancreatoduodenectomía, que incluye resección de vesícula biliar, colédoco, yeyuno (15 cm), duodeno, cabeza de páncreas y, dependiendo de la variante, antrectomía o preservación del píloro (figura 7–14).

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Pancreatoyeyunoanastomosis

Entero–enteroanastomosis Figura 7–12. Procedimiento de Puestow: pancreatoyeyunoanastomosis latero–lateral en “Y” de Roux.

CÁNCER DE PÁNCREAS Introducción El cáncer de páncreas es una neoplasia maligna del tracto digestivo muy frecuente. Se estima que la tasa de mortalidad global alcanza 90% en el primer año posterior al diagnóstico.22 La agresividad de esta neoplasia, caracterizada por su rápido crecimiento y extensión local a estructuras adyacentes y distantes, junto con la

Pancreatoyeyunoanastomosis

Resección parcial de la cabeza pancreática Figura 7–13. Procedimiento de Frey: pancreatoyeyunoanastomosis latero–lateral en “Y” de Roux con resección parcial de la cabeza pancreática.

Páncreas

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Hepatoyeyunoanastomosis Gastroyeyunoanastomosis

Pancreatoyeyunoanastomosis

Figura 7–14. Procedimiento de Whipple (clásico): pancreatoduodenectomía.

pobre respuesta a los tratamientos sistémicos, ocasiona que menos de 5% de los pacientes sobrevivan más de cinco años.23–25 El cáncer de páncreas es la cuarta causa de muerte relacionada con cáncer en EUA26 y la segunda en muertes relacionadas con cáncer gastrointestinal; sin embargo, en México es considerada la novena causa de muerte relacionada con cáncer, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).23 La resección quirúrgica es la única opción terapéutica potencialmente curativa; sin embargo, sólo 20% de los pacientes serán candidatos a la resección quirúrgica, ya que la neoplasia habrá progresado cubriendo criterios de irresecabilidad22,26 (cuadro 7–4).

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Características clínicas Existen tres variables consideradas como factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas: la edad avanzada, el tabaquismo y una historia familiar de Cuadro 7–4. División de neoplasias malignas Adenocarcinoma ductal (85%)

Carcinoma mucinopapilar intraductal (2 a 3%)

Cistadenocarcinoma mucinoso (1%)

Otros

Carcinoma de células en anillo de sello

Invasivo

Invasivo

Carcinoma sólido seudopapilar

Carcinoma adenoescamoso

No Invasivo

No Invasivo

Carcinoma de células acinares

Carcinoma indiferenciado

Pancreatoblastoma

Carcinoma mucinoso no cístico

Cistadenocarcinoma seroso

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

cáncer.27 Alrededor de 80% de los casos de cáncer pancreático se presentan entre los 60 y los 80 años de edad, y antes de los 45 años si el paciente tiene antecedente de exposición a radiación y mutaciones genéticas hereditarias. Por otra parte, este cáncer es más frecuente en hombres que en mujeres, con una proporción de 1.3:1, siendo también casi dos veces más frecuente en afroamericanos que en el resto de la población.28 El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más conocido y el que mayor asociación tiene con el cáncer de páncreas, con una relación causal de 30% en pacientes con cáncer pancreático esporádico.27,30 Se ha observado que los fumadores y aquellos con un antecedente de tabaquismo de por lo menos 37 paquetes/ año serán tres veces más propensos a presentar cáncer de páncreas que el resto de la población. Por fortuna, este riesgo disminuye cuando el paciente deja de fumar, siendo casi nulo después de 10 a 15 años de haber suspendido el hábito.29,31 Diversos estudios muestran que las mutaciones del oncogén KRAS2 están presentes en 90 a 95% de los casos de cáncer de páncreas.22,32 Este oncogén se relaciona con una mayor expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico tipo 1 (EGFR), el cual ha sido el objeto blanco de novedosos agentes terapéuticos específicos.22,32 Asimismo, en la patogénesis del cáncer de páncreas se ha asociado la pérdida de función de genes supresores de tumores como CDKN2A, SMAD4, TP53 y BRCA2.22,32 El gen TP53, que codifica para la proteína p53, se encuentra mutado en 50 a 60% de los casos de cáncer de páncreas.1 Las mutaciones en el gen BRCA2 incrementan hasta 10 veces el riesgo relativo de padecer este cáncer, en comparación con la población general.27 Contribuye también de forma importante al cáncer pancreático hereditario y a la pancreatitis crónica hereditaria33 la mutación en el gen BRCA2 (encontrada hasta en 17% de los pacientes con cáncer de páncreas); el síndrome de Peutz–Jeghers con mutación en los genes PRSS1 y STK11 incrementa hasta 36% el riesgo de cáncer de páncreas, así como el síndrome de Lynch y el síndrome de ataxia–telangiectasia.34 La pancreatitis crónica esporádica ha sido considerada como un factor de riesgo para desarrollar cáncer de páncreas a largo plazo, con un riesgo de 4% a los 20 años del evento inicial.35 Fisiopatológicamente el cáncer de páncreas puede surgir de tejido endocrino y exocrino, siendo este último el origen de más de 95% de todas las neoplasias. A nivel histológico las neoplasias pancreáticas pueden tener un aspecto similar a las células ductales, acinares y en islotes. El término carcinoma pancreático hace referencia al adenocarcinoma ductal, que representa entre 80 y 85% de todas las neoplasias pancreáticas.36 Este cáncer se origina en el epitelio ductal como una lesión premaligna que evoluciona hasta un cáncer invasor debido a la acumulación progresiva de mutaciones genéticas.27 Estas lesiones premalignas son neoplasias intraepiteliales

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metaplásicas intraductales no invasivas o neoplasias intraepiteliales con proliferaciones ductales del epitelio (< 5 mm).37 El adenocarcinoma ductal se localiza con mayor frecuencia en la cabeza glandular en una proporción de 3:1 en comparación con el cuerpo y la cola. Por lo general los adenocarcinomas pancreáticos son entre moderada y pobremente diferenciados. Se clasifican dependiendo del grado de displasia que presenten; las neoplasias intraepiteliales grados 1A y 1B son mínimamente displásicas, mientras que las neoplasias intraepiteliales grados 2 y 3 son entre moderada y severamente displásicas.27 El cuadro clínico es variable y dependerá por lo general del sitio, el tamaño del tumor y el estadio de la enfermedad.27 Los pacientes en quienes el tumor se localice en el cuerpo o la cola tendrán pérdida de peso y dolor predominantemente, mientras que si el tumor está en la cabeza el paciente por lo común presentará ictericia obstructiva.27 Se conoce como “tríada del cáncer pancreático” la presencia de ictericia, dolor y pérdida de peso. La ictericia se acompaña de acolia, coluria y prurito. Cabe mencionar que la combinación de ictericia y dolor se encuentra en 50% de los pacientes con enfermedad avanzada, mientras que la ictericia sin dolor afecta a cerca de la mitad de pacientes con un tumor resecable y potencialmente curable.22 El dolor abdominal es un síntoma tardío que se presenta en 80 a 85% de los pacientes con enfermedad metastásica o localmente avanzada. Inicialmente es un dolor sordo en el abdomen superior irradiado a la espalda. Se exacerba con la ingesta de alimentos y se atenúa en posición gatillo;22 cabe mencionar que este dolor suele atribuirse a otra causa. La pérdida de peso se ha asociado a anorexia, saciedad temprana, diarrea y esteatorrea, que son otros signos y síntomas comunes del cáncer pancreático.22,25 La exploración física revelará ictericia, hepatomegalia, presencia de una masa abdominal, ascitis y linfadenopatía periférica en distintos sitios, en particular en la región supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow) o periumbilical (ganglio de la hermana Mary Joseph).22,27 En pacientes con ictericia se puede palpar una vesícula biliar incrementada de tamaño (Courvoisier). También pueden producirse estados procoagulables (síndrome de Trousseau), provocando una alta incidencia de eventos tromboembólicos, en particular en enfermedades avanzadas.22

Diagnóstico En cuanto a los estudios de laboratorio, las pruebas de funcionamiento hepático suelen corroborar la presencia de ictericia obstructiva (hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa). El único marcador tumoral que ha mostrado utilidad clínica para la detección, monitoreo y recurrencia de la enfermedad poste-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

rior al tratamiento es el antígeno de carbohidrato 19–9 (CA19–9),27 con especificidad de 63% y sensibilidad de 73% a un nivel de corte > 37 U/mL. Esto hace referencia a la influencia de otras enfermedades, como la colangitis y la endometriosis, que también elevan este antígeno, ocasionando que su especificidad disminuya hasta 42% cuando están presentes.38 Para ser expresado este marcador tumoral requiere la presencia del antígeno del grupo sanguíneo de Lewis, el cual está ausente en 5 a 10% de la población.39 La medición seriada de CA19–9 (cada tres meses) en pacientes con resección curativa es útil para evaluar la recurrencia de la enfermedad, la cual deberá ser confirmada mediante estudios de imagen o biopsia.40 El diagnóstico se hace mediante estudios radiológicos al encontrar una masa pancreática que a menudo obstruye el conducto pancreático o el biliar. Además de realizar el diagnóstico se puede estadificar la enfermedad, determinar la invasión e identificar a los pacientes candidatos para la resección quirúrgica.27 El ultrasonido abdominal es el estudio inicial en pacientes con ictericia. La tomografía axial computarizada trifásica es la técnica de imagen de elección para hacer la evaluación inicial cuando hay sospecha de cáncer pancreático. La tomografía es el estándar de oro para diagnosticar y valorar la resecabilidad del tumor; ya que de esta manera se puede determinar la invasión tumoral a estructuras vasculares, tales como la vena mesentérica superior, la vena porta, la arteria mesentérica superior y el tronco celiaco, prediciendo la resecabilidad con 80 a 90% de precisión.22,27,42 El ultrasonido endoscópico produce imágenes de alta frecuencia usando la pared de estómago y duodeno como ventana acústica para visualizar el páncreas. Es muy útil en el abordaje de tumores pancreáticos, ya que detecta neoplasias pancreáticas menores de 2 cm y clarifica cualquier sospecha de invasión vascular.38,44 Por otro lado, se tiene la posibilidad de realizar biopsias por aspiración con aguja fina, ya sea del tumor o de ganglios linfáticos (sensibilidad de 84% y especificidad de 96%) y de esta manera establecer el diagnóstico histológico para el inicio de la quimioterapia o la radioterapia.44 Debido a la gran variedad de neoplasias que se originan en el páncreas y a que algunas formas de pancreatitis crónica generan masas que se confunden fácilmente con el carcinoma pancreático, en ocasiones se requiere una biopsia para hacer el diagnóstico histopatológico. Sin embargo, esto es necesario únicamente en pacientes con diseminación sistémica, evidencia local de irresecabilidad o si el paciente no es apto para cirugía, ya que el diagnóstico histopatológico es necesario para hacer e iniciar un plan quimioterapéutico adecuado. No obstante, el uso de una biopsia preoperatoria es controversial en lesiones resecables, ya que una muestra de tejido benigno no excluye la posibilidad de malignidad.44 La CPRE es de gran utilidad en el diagnóstico diferencial de la ictericia obstructiva en pacientes sin una tumoración visible por tomografía, así como en algunos pacientes

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con pancreatitis crónica en quienes se sospeche cáncer pancreático; permite la visualización del conducto pancreático y del colédoco. También se pueden tomar biopsias por cepillado para el estudio histopatológico;40 sin embargo, no se recomienda hacer una CPRE antes de la tomografía porque podría alterar la visualización de tumores pequeños por los cambios inflamatorios que genera la instrumentación de la vía biliar. En estos casos es muy útil la colangiorresonancia, ya que proporciona imágenes de la vía biliar de forma pasiva sin generar cambios inflamatorios. Su principal limitante es la incapacidad de obtener muestras o de proporcionar una descompresión terapéutica, mientras que la CPRE permite colocar endoprótesis cuando se requiere una descompresión de la vía biliar.27 La tomografía por emisión de positrones (PET) es útil en la detección de lesiones menores de 2 cm, localiza metástasis ocultas y ayuda en la evaluación de la respuesta tumoral a tratamientos neoadyuvantes. Sin embargo, es un estudio de imagen poco empleado, ya que presenta cierta dificultad en definir la extensión local del tumor y en diferenciar la pancreatitis crónica de los procesos neoplásicos del páncreas.44 Su uso se limita a pacientes con sospecha de recidiva tumoral.

Diagnóstico diferencial Los diagnósticos diferenciales del adenocarcinoma pancreático por imagen son: pancreatitis crónica, pancreatitis autoinmunitaria, tumores endocrinos pancreáticos y linfomas.

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Estadificación El cáncer de páncreas se estadifica de acuerdo como la American Joint Committee on Cancer tumor–node–metastasis classification, la cual se basa en la resecabilidad tumoral mediante la valoración con TAC. Los tumores en estadios T1, T2 y T3 son potencialmente resecables, mientras que los tumores en estadio T4 con involucro de la arteria mesentérica superior o del tronco celiaco se consideran irresecables27 (cuadro 7–5).

Tratamiento El manejo del cáncer de páncreas es multidisciplinario y dependerá del estadiaje y de la posibilidad de resección en el momento del diagnóstico. En menos de 20% del total de pacientes se hace el diagnóstico de forma temprana, siendo la resec-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

Cuadro 7–5. Estadificación Tumor primario (T)

Ganglios linfáticos (N)

Metástasis a distancia (M)

TX – Tumor primario (NO puede ser evaluado)

NX – Ganglios linfáticos (NO pueden ser evaluados)

MX – Metástasis (NO pueden ser evaluadas)

T0 – Sin evidencia de tumor primario

N0 – Sin metástasis a ganglios regionales

M0 – Sin metástasis a distancia

Tis – Carcinoma in situ T1 – Tumor limitado al páncreas < 2 cm

N1 – Metástasis a ganglios regionales

M1 – Con metástasis a distancia

T2 – Tumor limitado al páncreas > 2 cm T3 – Tumor que se extiende más allá del páncreas sin involucrar al tronco celiaco o a la arteria mesentérica superior T4 – Tumor que involucra al tronco celiaco o a la arteria mesentérica superior

ción quirúrgica, en caso de ser viable, el estándar de oro y el único tratamiento potencialmente curativo.36,37 (cuadro 7–6). La técnica quirúrgica dependerá de la localización del tumor. El 75% de los tumores se localizan en la cabeza del páncreas, estando indicada la pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple), que consiste en la resección de la vesícula biliar, la resección del colédoco, la resección del duodeno, la resección de los primeros 15 cm de yeyuno, la resección de la cabeza del páncreas y la resección del antro gástrico (Whipple clásico/variante en la que se preserva el píloro); con una posterior reconstitución del área se realiza pancreatoyeyunoanastomosis, coledocoyeyunoanastomosis, gastroyeyunoanastomosis o duodenoyeyunoanastomosis (dependiendo de la técnica).50 Cuando el tumor se encuentra en el cuerpo o la cola del páncreas se realiza una pancreatectomía subtotal o una pancreatectomía distal (con o sin esplenectomía), respectivamente (figura 7–15).37,42 Como parte del procedimiento quirúrgico es necesario obtener un mínimo de 12 a 15 ganglios linfáticos, y se intentará lograr una resección tumoral con márgenes libres.27 La mortalidad posterior a una pancreatoduodenectomía ha disminuido con el paso del tiempo, llegando a ser menor de 5%; sin embargo, la morbilidad continúa entre 30 y 50% a pesar de las nuevas técnicas quirúrgicas. Las complicaciones más frecuentes en la pancreatoduodenectomía son la fístula pancreática y el retraso en el vaciamiento gástrico.

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Cuadro 7–6. Criterios de resecabilidad Tumores localizados y resecables

Tumores con resecabilidad limítrofe

Tumores irresecables

S Sin metástasis a distancia S Ausencia de distorsión, trombosis tumoral o invasión de la vena mesentérica superior y la vena porta en estudios de imagen S Presencia de planos de grasa alrededor del tronco celiaco, la arteria hepática y la arteria mesentérica superior S Ausencia de metástasis a distancia S Proximidad tumoral con compresión y estrechamiento del lumen de la vena mesentérica superior y la vena porta S Recubrimiento de la vena mesentérica superior y la vena porta u oclusión venosa de un segmento corto por un trombo tumoral S Recubrimiento de la arteria gastroduodenal con proximidad directa de la arteria hepática sin extensión al tronco celiaco S Recubrimiento de la arteria mesentérica superior sin exceder 180_ de la circunferencia del vaso Cabeza y cuerpo S Metástasis distante S Recubrimiento de más de 180_ de la arteria mesentérica superior o tronco celiaco S Imposibilidad para reconstruir la oclusión de la vena mesentérica superior y la vena porta S Invasión o recubrimiento aórtico Cola S Metástasis a distancia S Recubrimiento de más de 180_ de la arteria mesentérica superior o el tronco celiaco Ganglios S Metástasis a ganglios linfáticos más allá del campo de resección

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Adaptado de: Tempero M, Arnoletti JP, Ben–Josef E et al.: Pancreatic adenocarcinoma. Clinical practice guidelines in oncology. J Natl Compr Canc Netw 2007;5(10):998–1033.

En casos seleccionados en los que las tumoraciones estén limítrofes para ser resecadas se puede utilizar quimioterapia a base de 400 mg/m2 de gemcitabina de forma preoperatoria durante siete semanas (tratamiento neoadyuvante), lográndose una diminución en el índice de resecciones con márgenes positivos.27 Sin embargo, la descompresión de la vía biliar mediante CPRE es de gran utilidad, ya que 70% de estos pacientes tendrán obstrucción biliar sintomática, pudiendo llegar a presentar colangitis, en cuyo caso se deberá agregar tratamiento antibiótico.24 El éxito de la cirugía depende de la ausencia de factores de mal pronóstico como metástasis en los nódulos linfáticos resecados, niveles altos persistentes de CA19–9, un alto grado de diferenciación, márgenes positivos para displasia en el tumor resecado y un tumor mayor de 2 cm.24 El tratamiento para pacientes con enfermedad localmente avanzada y con metástasis es de tipo paliativo, ya que la mediana de supervivencia en estos pacientes

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(Capítulo 7)

Pancreatoyeyunoanastomosis

Hepatoyeyunoanastomosis

Duodenoyeyunoanastomosis Figura 7–15. Procedimiento de Whipple: pancreatoduodenectomía con preservación de píloro.

es de 5 a 7.2 meses bajo un régimen quimioterapéutico con gemcitabina.27 Se espera que 98% de estos pacientes mueran a causa de esta enfermedad.25 El tratamiento que ha mostrado mejores resultados en estos pacientes es la gemcitabina; la dosis es de 1 000 mg/m2 semanalmente durante siete semanas seguido de un semana de descanso, y luego tres semanas más seguidas de una semana de descanso, hasta un total de seis meses.27 Posterior a la administración de la gemcitabina se puede dar radioterapia como terapia coadyuvante, incrementando la toxicidad del tratamiento. La combinación de gemcitabina con una diversa variedad de agentes citotóxicos como fluorouracilo, cisplatino y oxiplatino no ha mostrado una supervivencia significativa comparada con el uso monoterapéutico de la gemcitabina.52 Es importante también tratar otras complicaciones del CP como dolor, obstrucción duodenal o gástrica, ictericia por obstrucción del conducto biliar, caquexia y malabsorción. El dolor puede ser manejado con opioides o neurólisis del plexo celiaco, mientras que la obstrucción duodenal o gástrica puede manejarse con métodos quirúrgicos como la gastroyeyunostomía y la colocación de stents metálicos, o mediante técnicas conservadoras de tipo farmacológico.49 En caso de que se presente insuficiencia pancreática exocrina se deberá tratar con pancrelipasa (enzima pancreática sintética) a razón de 30 000 UI antes, durante y después de una comida.53 Últimamente se han realizado estudios en busca de nuevas terapias contra el cáncer de páncreas; estas terapias específicas se basan en el uso de anticuerpos

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monoclonales dirigidos contra proteínas de superficie celular, antígenos asociados con el estroma tumoral y a ligandos angiogénicos.53,54 Perlas

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S Es el segundo cáncer más frecuente del tracto digestivo. S El cáncer de páncreas representa la quinta causa de muerte por cáncer en el adulto. S El adenocarcinoma del cuerpo y la cola del páncreas es el tumor sólido más común de esta región, representando de 15 a 25% de los casos de adenocarcinoma del páncreas. S Los tumores de la cabeza del páncreas se localizan laterales a la vena mesentérica superior (confluencia portal). S Cuadro clínico: dolor abdominal (87%), pérdida de peso (55%) y diabetes de reciente aparición. S Los pacientes usualmente se diagnostican en estadios avanzados; 80% se presentan con metástasis y únicamente de 10 a 16% son candidatos a tratamiento quirúrgico. S Los pacientes con cáncer de páncreas irresecable tienen una sobrevida de 5.8 meses. S Para lograr un adecuado estudio histopatológico de la tumoración, la pieza quirúrgica (producto de la pancreatoduodenectomía) deberá contener al menos 10 ganglios linfáticos. S Las metástasis se encuentran con mayor frecuencia hacia el hígado, la cavidad peritoneal y el pulmón. S La tomografía axial computarizada es el estudio de primera elección para diagnosticar (especificidad de 91% y sensibilidad de 85%) y estadificar (especificidad de 81% y sensibilidad de 82%) el cáncer de páncreas.

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Páncreas

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 7)

8 Bazo Lucero Georgina Reyes Espejel, Pablo Andrade Martínez–Garza

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INTRODUCCIÓN La palabra “bazo” aparece en la literatura española como adjetivo a comienzos del siglo XIV con el significado de moreno–amarillo, probablemente a partir del latín badius (rojo). En poco tiempo empezó a usarse para designar a este órgano por su color, puesto que el bazo es un reservorio de sangre. El latín splen, splenis (del griego splenikós) también se usó para darle nombre y ha dejado rastros en la lengua española en vocablos como esplénico y esplenomegalia. La función esplénica permaneció desconocida por más de dos milenios. Aristóteles decía que el bazo no era necesario para la vida, aunque en el siglo XII los médicos judíos fueron los primeros en mencionar que el bazo servía para limpiar la sangre. La primera esplenectomía la realizó en 1594 Adrián Zaccarelli. No fue sino hasta 1919 que Morris y Bullock realizaron los primeros estudios experimentales que demostraron que el bazo cumplía un papel esencial en la defensa del huésped, y en 1952 King y Schumacher documentaron la relación clínica entre esplenectomía e infección.1

GENERALIDADES El bazo es un órgano encapsulado de tejido vascular y linfoide que aparece en la semana 5 de gestación; proviene de tejido mesenquimal en mesogastrio dorsal, 259

260

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

1 2 Páncreas Ligamentos: 1. Gastroesplénico 2. Esplenofrénico 3. Esplenorrenal 4. Pancreatoesplénico 5. Pancreatocólico 6. Esplenocólico 7. Pliegue preesplénico 8. Frenocólico

3 1 4 3

8

5 6

Mesocolon

Riñón 3 Estómago

Bazo

Colon

1 1

Figura 8–1. Ligamentos esplénicos mayores y menores.

la eritropoyesis se lleva a cabo a partir de la semana 12 y los centros germinales aparecen hasta los tres meses. Se encuentra en el hipocondrio izquierdo a nivel de la 9 y la 11ª costillas, en promedio mide de 7 a 11 cm y pesa entre 70 y 250 g. La esplenomegalia implica un peso mayor o igual a 500 g o dimensiones de 15 cm. Sus funciones principales en el adulto son filtración y defensa del huésped. Recibe de 250 a 300 mL/min, por lo que su concentración de hematócrito es dos veces mayor que en la circulación general. Tiene varios ligamentos que lo fijan a la cavidad y llevan el nombre de los órganos adyacentes: ligamentos esplenocólico, gastroesplénico, frenoesplénico y esplenorrenal (figura 8–1). Como dato importante, la cola del páncreas está situada 1 cm dentro del hilio esplénico en 75% de los pacientes. Su irrigación está dada por la arteria esplénica, que corre en el ligamento esplenorrenal (figura 8–2). Presenta dos patrones de formación: 1. Distribuido con un tronco y varias ramas que penetran tres cuartas partes del bazo. 2. Marginal, 30% con un tronco y penetra 30% de la superficie.

Bazo

Unión gastroesofágica

261

Borde superior

Ligamento gastroesplénico Bazo

Ligamento esplenorrenal Cuerpo y cola del páncreas Borde superior Ligamento gastroesplénico Arteria y vena gástricas cortas Arteria y vena esplénica Ligamento pancreatoesplénico Arteria y vena gastroepiploicas

Borde inferior

Colon transverso

Borde inferior

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Figura 8–2. Fijaciones peritoneales del bazo. Recuadro: hilio del bazo, que muestra el estómago y los vasos cortos en el ligamento gastroesplénico. Modificado de: Skandalakis JE, Gray SW, Rowe JS JR: Complicaciones anatómicas en cirugía general. Nueva York, McGraw–Hill, 1983.

Recibe también a los vasos gástricos cortos, ramas de la arteria gastroepiploica izquierda. La vena esplénica se une con la mesentérica superior para formar la vena porta. El bazo está constituido por una pulpa fibrosa rica en colágeno, fibroblastos y macrófagos. La pulpa esplénica se divide en pulpa roja, pulpa blanca y zona marginal. El bazo es un órgano linfoide y constituye 25% de todo el sistema reticuloendotelial del organismo. Se encarga de filtrar incisiones intraeritrocíticas: destruye eritrocitos, plaquetas y leucocitos envejecidos. El inicio de la respuesta y la elaboración de antígenos ocurre en la zona marginal; también es sitio de producción de la inmunoglobulina M contra antígenos bacterianos, y es la única fuente de producción de la tufsina, inmunoglobulina esencial en la fagocitosis de neutrófilos. Es también almacén de eritrocitos, plaquetas y glóbulos blancos. En el bazo se producen el factor 8 y el factor de von Willebrand, muy importantes en el proceso de la coagulación. Por lo tanto, las funciones del bazo son cuatro: filtración de la sangre, inmunitaria, hematológica y hemostática.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Existen muchas indicaciones para esplenectomía; sin embargo, es indicación absoluta en trastornos inmunitarios y hematológicos, en los que el beneficio es mayor que el riesgo quirúrgico.

262

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

Cuadro 8–1. Indicaciones de esplenectomía Hematológicas

Absolutas

Relativas

Esplenomegalia masiva, sintomática o con hiperesplenismo Anemias hemolíticas Púrpuras Ruptura traumática estelar de bazo Tumores y abscesos esplénicos Esferocitosis hereditaria Anemias hemolíticas congénitas Trauma

Las indicaciones de esplenectomía se citan de forma general en el cuadro 8–1.3

ANEMIAS HEMOLÍTICAS Se ha reportado que en México existe una prevalencia de anemias de casi 50% y de 36.2% en niños menores de dos años de edad; 70% son por déficit de hierro y 30% están asociadas a hemoglobinopatías (de 1.25 a 26.1%), en los que la b–talasemia 19 y la Hb S20 son los hallazgos más frecuentes.4 Las anemias que requieren esplenectomía son:

Esferocitosis hereditaria Es una anemia hemolítica hereditaria debida a un defecto intrínseco de la membrana del eritrocito, caracterizada por eritrocitos densos, osmóticamente frágiles y esféricos que son atrapados selectivamente en el bazo. En México es una enfermedad frecuente (31.3%) en población seleccionada por anemia hemolítica. El defecto bioquímico se localiza en el citoesqueleto proteico del eritrocito, principalmente en las proteínas implicadas en las interacciones verticales, como ankirina, espectrinas, proteína 4.2 y proteína intercambiadora de aniones 1 o banda 3. De las familias afectadas, 75% muestran un patrón de herencia autosómico dominante y el 25% restante un patrón autosómico recesivo, o son casos esporádicos.3 El diagnóstico de la enfermedad se presenta después del periodo neonatal; la mayoría de los pacientes desarrollan una hemólisis parcialmente compensada, reticulocitosis, esferocitos, concentración media de Hb y fragilidad osmótica elevada. Los pacientes con la forma autosómica dominante clínicamente presentan datos de anemia moderada, esplenomegalia, crisis aplásticas e ictericia intermitente; en ocasiones pueden manifestar anemia severa con altos requerimientos

Bazo

263

Figura 8–3. Histología de la poiquilocitosis.

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transfusionales. Por lo general la forma recesiva es más severa. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen ictericia neonatal, úlceras maleolares, miocardiopatías y litiasis.4 En el laboratorio se encuentra prueba de Coombs negativa, reticulocitos 5 a 20%, anemia moderada, CMHG elevada, VGM variable, FSP: anisocitosis y poiquilocitosis, policromatofilia (figura 8–3). El tratamiento es la esplenectomía, y transfusión de paquete globular en crisis megaloblástica, hemolítica o aplástica, así como la aplicación de la vacuna contra neumococo tres semanas antes de la cirugía.

Talasemia Es una enfermedad autosómica recesiva, caracterizada por anemia hemolítica microcítica e hipocrómica, que se desarrolla como consecuencia de un defecto en la síntesis de las cadenas globínicas a nivel de transcripción, procesamiento y maduración del RNAm, traducción o de la proteína. Los dos tipos más comunes por su alta frecuencia en el mundo (3% de la población mundial – OMS) son las talasemias a y b.3 La información en México sobre las anormalidades estructurales y de síntesis de la hemoglobina en población indígena ha concluido que las hemoglobinas anormales están virtualmente ausentes en indígenas puros y que los hallazgos esporádicos de HbS identificados entre ellos se deben a mezcla con africanos traídos a México como esclavos durante la Colonia. Por lo que hace a talasemias y síndromes talasémicos, son las anormalidades más frecuentes de la hemoglobina

264

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Normal

(Capítulo 8)

Talasemia Figura 8–4. Histología de la anisocitosis.

en la población seleccionada de la República Mexicana. Las variantes clínicas dependerán del número de genes afectados y van desde una anemia discreta, una alteración en el VCM y HCM ligeramente disminuido, microcitosis e hipocromía en los eritrocitos con un grado moderado de anisocitosis (figura 8–4), pasando por hepatoesplenomegalia, retraso en el desarrollo, prominencia de cráneo y sobrecrecimiento de la región maxilar con facies mongoloide, hasta una hidropesía fetal que se presenta con la ausencia de los cuatro genes globínicos (incompatible con la vida).4,5

Drepanocitosis Es una patología autosómica dominante en la que se produce un cambio de aminoácido en la posición 6 de beta globina normal cambiando ácido glutámico por valina, lo que disminuye la solubilidad de la proteína, de tal manera que la hemoglobina S forma polímeros produciendo un glóbulo rojo en forma de hoz cuando han liberado el oxígeno y perdido su plasticidad, por lo que pueden obstruir los vasos sanguíneos pequeños y reducir el flujo sanguíneo. El cuadro clínico se caracteriza en que los glóbulos rojos falciformes no son flexibles y forman tapones en los vasos sanguíneos pequeños, produciendo una interrupción de la circulación de la sangre que puede dañar los órganos de cualquier parte del cuerpo. Los eritrocitos afectados liberan el grupo hem, que tiende a alojarse en la membrana de los hematíes; el hierro de este grupo forma especies reactivas de oxígeno, que dañan los componentes lipídicos y proteicos de la membrana de los glóbulos rojos, produciendo su destrucción (hemólisis).

Bazo

265

Figura 8–5. Histología de los drepanocitos.

El diagnóstico por laboratorio consiste en observar drepanocitos (figura 8–5), cuerpos de Howell–Jolly, anemia normocítica normocrómica, aumento de bilirrubina indirecta, inducción de drepanocitos, electroféresis de hemoglobina S y F. El tratamiento, además de la esplenectomía, consiste en aplicar la vacuna contra neumococo y Haemophilus, transfusiones, exsanguinotransfusión y trasplante de células tallo.

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ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA IDIOPÁTICA La anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática (AHAI) se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Su etiología es inespecífica. Se divide en anemias por anticuerpos calientes, bifásicos, y por anticuerpos fríos.4 El diagnóstico clínico debe sospecharse por la presencia de anemia de intensidad variable con síntomas como taquicardia, disnea, palidez, ictericia (conjuntival/cutánea) y coluria de instalación aguda. En los lactantes son frecuentes fiebre, vómitos y rechazo al alimento. Síntomas de disfagia, disfunción eréctil, dolor lumbar y abdominal se asocian a hemoglobina libre en plasma. La cuenta de reticulocitos habitualmente es alta. La prueba de Coombs en gel aumenta la sensibilidad a 97% y permite detectar el anticuerpo en los pacientes negativos en la prueba de tubo. Esta prueba se puede solicitar a bancos de sangre y a servicios de transfusión especializados. En pacientes con sospecha de AHAI y prueba de Coombs negativa se recomienda realizar prueba en gel.

266

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

El tratamiento empieza con el paciente bien hidratado según su estado cardiovascular, para prevenir las complicaciones renales; se suplementa al paciente con potasio, calcio y ácido fólico a fin de prevenir la deficiencia de folatos secundaria a hemólisis crónica y los efectos secundarios del esteroide.

Púrpuras Púrpura trombocitopénica idiopática y púrpura trombocitopénica trombótica La púrpura trombocitopénica idiopática, conocida también como autoinmunitaria (PTA), es un síndrome causado por la destrucción excesiva de plaquetas recubiertas de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos de la membrana plaquetaria. Se ha demostrado que la destrucción de plaquetas se lleva a cabo en los macrófagos del sistema reticuloendotelial, pero todavía no se conocen los mecanismos inmunitarios involucrados en su destrucción. Es un trastorno hematológico frecuente en niños; su incidencia es de cuatro a ocho casos por 100 000 por año, con un predominio de edad entre dos y ocho años.6 No hay datos precisos acerca de su incidencia en el mundo. En México se calcula un estimado de 1 311 casos por año (Rose, MacKay, 1998).7 El diagnóstico puede confirmarse por un cuadro clínico hemorrágico moderado o severo de piel y mucosas, agudo en su presentación con trombocitopenia siempre por debajo de 150 000/mm, con normalidad del resto de las series, auxiliándose de la determinación de plaquetas así como de frotis de sangre periférica. Tratamiento medico: hidrocortisona a razón de 10 mg/kg/dosis por tres días y posteriormente, si las condiciones clínicas mejoran, cambiar a prednisona vía oral a razón de 2 mg/kg/día, al inicio en tomas de cada 8 h y posteriormente cada 12 y 24 h, para reducirlo en un término de tres semanas. La esplenectomía está indicada en pacientes que no responden al tratamiento o con trombocitopenia severa y alto riesgo de sangrado. No realizarla a menores de seis años de edad; con dos semanas de anticipación al evento quirúrgico aplicar vacuna antineumónica, para Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae.

Hiperesplenismo secundario Cirrosis, fibrosis cística, desórdenes mieloproliferativo y linfoproliferativo En el hiperesplenismo hay aumento en las actividades de secuestro y fagocitosis que ocasiona disminución del número de eritrocitos, plaquetas y neutrófilos en

Bazo

267

sangre periférica. La esplenomegalia congestiva secundaria a hipertensión portal es la causa más común de hiperesplenismo en niños. En países subdesarrollados el hiperesplenismo es secundario a infecciones parasitarias como esquistosomiasis, leishmaniasis visceral y malaria.

Enfermedades hematológicas primarias

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Linfoma, leucemia linfocítica crónica, metaplasia mieloide Del total de casos nuevos por cáncer registrados en México, 10 400 (9.6%) correspondieron a enfermedades hematooncológicas. El linfoma no Hodgkin y la leucemia linfoide se ubicaron entre las primeras 15 causas de neoplasias malignas y representaron 8.2% del total de casos nuevos registrados. Los hombres presentaron mayores tasas de mortalidad, con variables en la edad. En la edad preescolar (1 a 4 años), entre los cánceres más frecuentes en hombres se encontró la leucemia linfoide en 2.8% y en mujeres en 1.8%. Por lo que se refiere a la edad escolar (de 5 a 9 años), en hombres se encontró la leucemia linfoide en 2.2% y la enfermedad de Hodgkin en 1.1%; en mujeres hubo mayor frecuencia de la leucemia linfoide, en 2%, y de linfoma no Hodgkin en 0.4%. Para los individuos en edad escolar alta (de 10 a 14 años) la mayor frecuencia en hombres fue la leucemia linfoide en 1.7% y la enfermedad de Hodgkin en 1%, mientras que en el grupo de mujeres fue la leucemia linfoide en 1.7%. Por lo que se refiere a hombres en edad productiva (de 15 a 44 años) se encontró un cambio importante, situándose entre los más frecuentes el cáncer de testículo en 3.8%, piel en 2.3% y linfoma no Hodgkin difuso en 1.2%; en cambio, en las mujeres fueron el in situ del cuello del útero en 32.6%, el del cuello del útero en 12.8% y el cáncer de mama en 11.6%.8 En cuanto a las enfermedades mielógenas, la esplenectomía puede ser una terapia eficaz para los síntomas esplenomegalia e hiperesplenismo, y ofrece mejoría de algunos parámetros clínicos, pero en general no altera el curso de la enfermedad subyacente.

Leucemia linfocítica crónica La principal característica de la leucemia linfocítica crónica (LLC) es una acumulación progresiva de linfocitos de larga vida, pero no funcionales. Los síntomas son inespecíficos e incluyen debilidad, fatiga, fiebre y frecuentes infecciones bacterianas y virales.6 El hallazgo más frecuente es la linfadenopatía: cuando el bazo aumenta de tamaño, ésta puede ser masiva o casi palpable por debajo del

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

Figura 8–6. Histología de las células peludas.

reborde costal. La esplenectomía está indicada para mejorar las citopenias y demostró 75% de eficacia en un grupo combinado de pacientes que tenían LLC o no malignas de la enfermedad de Hodgkin; puede facilitar la quimioterapia. La esplenectomía paliativa también está indicada para la esplenomegalia sintomática.9,10

Leucemia de células peludas La leucemia de células peludas (HCL) es un trastorno sanguíneo poco común que representa sólo 2% de todas las leucemias de adultos. La HCL está caracterizada por esplenomegalia, pancitopenia y un gran número de linfocitos anormales en la médula ósea. Estos linfocitos tienen una forma de cabello irregular (figura 8–6), como proyecciones citoplasmáticas identificables en el frotis de sangre periférica. Muchos pacientes con HCL tienen pocos síntomas y no requieren tratamiento específico. La esplenectomía no corrige el trastorno subyacente, pero se cuenta con que pueden volver a la normalidad celular de 40 a 70% de los pacientes y alivia los síntomas de esplenomegalia.11,12

ENFERMEDAD DE HODGKIN La enfermedad de Hodgkin (HD) es un trastorno del sistema linfático que se caracteriza por la presencia de células Reed–Sternberg (figura 8–7). Más de 90%

Bazo

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Figura 8–7. Histología de las células Reed–Sternberg.

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de los pacientes con EH presentan adenopatías por encima del diafragma. Los ganglios linfáticos pueden ser particularmente grandes en el mediastino, lo que podría provocar disnea, tos o neumonía obstructiva. Existen cuatro tipos histológicos principales: 1. 2. 3. 4.

Tipo de predominio de linfocitos. Tipo esclerosis nodular. Tipo de celularidad mixta. Depleción de linfocitos tipo.

El tipo histológico, junto con la ubicación de la enfermedad y la sintomatología, determina la supervivencia de los pacientes. El procedimiento de estadificación quirúrgica para HD incluye una biopsia del hígado, esplenectomía y extirpación de los ganglios representantes en el retroperitoneo, el mesenterio y el ligamento hepatoduodenal, así como biopsia de medula ósea. A diferencia de los linfomas no Hodgkin, los estudios han concluido que la clasificación quirúrgica ha alterado la clasificación clínica hasta en 42% de los casos (de 26 a 37% actualizado, de 7 a 15% rebajado).13–15 La estadificación afecta el tratamiento, ya que pacientes en las primeras etapas de la enfermedad que no tienen bazo pueden ser candidatos a radioterapia sola. Aquellos con afectación del bazo por lo general requieren quimioterapia o terapia multimodal.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

LINFOMA NO HODGKIN El linfoma no Hodgkin (NHL) abarca todos los tumores malignos derivados del sistema linfoide. La proliferación de cualquier tipo de células linfáticas (células asesinas naturales, células T o células B) puede ser incluida en la categoría de linfoma no Hodgkin. La presentación clínica de los trastornos bajo su paraguas varía. Las subentidades de NHL pueden clasificarse clínicamente en nodales o extranodales, así como los grupos en indolente, agresivo y muy agresivo. Los pacientes con linfomas indolentes pueden presentarse con síntomas leves,16,17 mientras que los linfomas agresivos pueden crear síntomas como dolor, inflamación debida a la obstrucción de los vasos, fiebre y sudores nocturnos. La estadificación quirúrgica ya no está indicada para el LNH, ya que es suficiente la combinación de historia y examen físico, radiografía de tórax y abdominal/pélvico, TC, biopsia de ganglios linfáticos afectados y biopsia de médula ósea. La esplenectomía está indicada para el tratamiento de los síntomas relacionados con la esplenomegalia, así como para la mejora de las citopenias.

Infecciones y abscesos Las infecciones primarias del bazo son frecuentes, aunque es necesario prestar atención a infecciones por virus Epstein–Barr o mononucleosis por citomegalovirus, ya que conllevan riesgo de ruptura esplénica espontánea en niños y adultos. El mecanismo fisiopatológico es por infiltración del parénquima esplénico con células inflamatorias, lo que distorsiona la arquitectura y el sistema de soporte fibroso del bazo y adelgaza la cápsula del bazo. Los abscesos en el bazo son más frecuentes en zonas tropicales, donde están asociados con trombosis e infarto de los vasos esplénicos en pacientes con anemia de células falciformes. Se han descrito cinco distintos mecanismos de formación de abscesos esplénicos: 1. 2. 3. 4. 5.

Infección hematógena. Infección contigua. Hemoglobinopatía. Inmunosupresión, incluidas infección por el VIH y quimioterapia. Trauma.

Los síntomas se presentan durante 16 a 22 días antes del diagnóstico. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor en el hipocondrio izquierdo, leucocitosis y esplenomegalia, y se presentan en aproximadamente un tercio de los pacientes. El diagnóstico se confirma mediante ecografía o tomografía computarizada, que

Bazo

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tiene sensibilidad y especificidad de 95%. Se debe indicar un antibiótico de amplio espectro con ajuste a una terapia más específica basada en los resultados del cultivo, y la continuación del tratamiento durante 14 días.18 La esplenectomía es la operación de elección, pero el drenaje percutáneo y el abierto son opciones para los pacientes que no pueden tolerar la esplenectomía.

Quistes y tumores Las infecciones parasitarias son la causa más común de los quistes esplénicos en todo el mundo y la mayoría se deben a especies de Echinococcus. Cuando hay síntomas por lo general se relacionan con la presencia de una masa en el cuadrante superior izquierdo o con una lesión que afecta al estómago. Los quistes parasitarios son mejor tratados con esplenectomía. Debe evitarse el derrame del contenido del quiste parasitario en la cavidad peritoneal, para evitar la posibilidad de un choque anafiláctico. Los quistes resultantes de trauma se denominan seudoquistes debido a su falta de revestimiento celular. El tratamiento de los quistes no parasitarios depende de si son o no productores de síntomas. El tumor primario más común del bazo es el sarcoma. Los estudios de autopsia revelan una tasa de cerca de 0.6% de la metástasis del tumor en el bazo; la mayoría de estas metástasis son carcinomas, siendo el cáncer de pulmón el tumor que con más frecuencia se extiende al bazo.19,20

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Enfermedades de almacenamiento y trastornos infiltrativos La enfermedad de Gaucher es un trastorno hereditario de almacenamiento de los lípidos que se caracteriza por el depósito de glucocerebrosidasa en células del sistema monocito–macrófago. La anormalidad es una deficiencia en la actividad de una hidrolasa lisosómica. Los resultados anormales son almacenamiento glicolípido en organomegalia, particularmente hepatomegalia y esplenomegalia. Los pacientes con frecuencia experimentan síntomas relacionados con la esplenomegalia, incluyendo saciedad precoz y malestar abdominal, e hiperesplenismo, trombocitopenia, anemia normocítica y leucopenia leve, dolor óseo, fracturas patológicas e ictericia. La esplenectomía alivia alteraciones hematológicas en pacientes con hiperesplenismo, pero no corrige la enfermedad subyacente. La esplenectomía parcial ha demostrado ser eficaz en los niños para corregir ambos problemas hematológicos y los síntomas debido a esplenomegalia, sin incurrir en el riesgo de sepsis posesplenectomía Nieman–Pick es una enfermedad hereditaria de almacenamiento lisosomal anormal de esfingomielina y colesterol en las células del sistema monocito–ma-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

crófago. Los tipos A y B presentan deficiencia de hidrolasa lisosomal y son las formas más probables que presentan esplenomegalia con síntomas concomitantes.

Amiloidosis La amiloidosis es una enfermedad de depósito anormal de proteína extracelular. Hay múltiples formas y la gravedad de la enfermedad puede variar de asintomática a insuficiencia multiorgánica. Los pacientes con amiloidosis primaria asociada a discrasia de células plasmáticas en el bazo representan aproximadamente 5% de los casos. La amiloidosis secundaria, asociada con enfermedades inflamatorias crónicas, también puede presentar hiperesplenismo. Los síntomas de la esplenomegalia se alivian con la esplenectomía.

Sarcoidosis Es una enfermedad inflamatoria de los adultos jóvenes y se caracteriza por granulomas no caseificantes en los tejidos afectados. Los signos y síntomas de la enfermedad caen en el rango de severidad y por lo general son inespecíficos, como fatiga y malestar general. El órgano más afectado es el pulmón, seguido del bazo. La esplenomegalia ocurre en cerca de 25% de los pacientes. La esplenomegalia masiva (> 1 kg) es rara. Otros tejidos afectados son los ganglios linfáticos, los ojos, las articulaciones, el hígado, el bazo y el corazón. Cuando se produce esplenomegalia por causa de síntomas relacionados con el tamaño o hiperesplenismo, la esplenectomía alivia eficazmente los síntomas y corrige anormalidades hematológicas como anemia y trombocitopenia.

Hipertensión portal La hipertensión portal puede deberse a numerosas causas, pero por lo general se debe a la cirrosis. La esplenomegalia y la congestión del bazo a menudo acompañan a la hipertensión portal, lo que conduce a la retención y destrucción de las células circulantes en el bazo. La esplenectomía no está indicada para hiperesplenismo per se porque no existe correlación entre el grado de pancitopenia y la supervivencia a largo plazo.21 En raras ocasiones se requiere para reducir el sangrado de las varices esofágicas exacerbado por trombocitopenia; debe realizarse un procedimiento de derivación esplenorrenal. La hipertensión portal secundaria a trombosis de la vena esplénica es potencialmente curable con esplenectomía. Los pacientes con hemorragia de varices

Bazo

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gástricas aisladas con PFH normales, especialmente aquellos con antecedentes de enfermedad pancreática, deben ser examinados para la trombosis venosa esplénica y se tratan con esplenectomía.

Síndrome de Felty La tríada artritis reumatoide, esplenomegalia y neutropenia se denomina síndrome de Felty. Existe en 3% de todos los pacientes con artritis reumatoide, dos tercios de los cuales son mujeres.14 La presencia de complejos inmunitarios contra la capa de la superficie de los glóbulos blancos lleva a su secuestro y a desecho en el bazo con neutropenia posterior. Esta neutropenia (< 2 000 neutrófilos/mm3) aumenta el riesgo de infecciones recurrentes y con frecuencia lleva a la decisión de la esplenectomía. El tamaño del bazo es variable, de no palpables en 5 a 10% de los pacientes a los de forma masiva ampliada en los demás.

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Trauma El trauma de bazo se presenta en México con una baja incidencia en todo paciente laparotomizado, apareciendo de 1.76 a 7% de los casos, con mortalidad de 3 a 10%. Es una urgencia absoluta cuando el peligro de muerte es inminente por hemorragia no controlada por esta causa. En el medio rural son escasas las series de trauma de bazo, con tan sólo una cita con incidencia mayor por herida penetrante por arma de fuego y mortalidad de 9%. Entre las características del trauma de bazo destaca su predominio en TAC como víscera más dañada y ocupa el séptimo lugar del trauma abierto; por el mecanismo que motivó la lesión varían las series, desde accidentes automovilísticos 33%,5,6 caídas 12%, HPAPC 5.4%, etc., secundando a lesiones en esta víscera como único órgano dañado hasta en 58% de los casos y acompañada de otras vísceras, con predominio de hígado como víscera asociada. En pacientes hemodinámicamente estables se debe realizar un USG; si se encuentra líquido libre habrá que realizar una TAC para identificar la fuente del sangrado y evaluar la extravasación de contraste y otras lesiones intraabdominales que pudieran requerir intervención quirúrgica. Hasta hace poco la intervención quirúrgica era obligatoria para el tratamiento de la ruptura esplénica traumática. En este momento las opciones quirúrgicas incluyen diferentes técnicas de preservación esplénica o esplenectomía. En pacientes hemodinámicamente estables, sin otra indicación para la exploración abdominal, se está otorgando un enfoque conservador (reposo en cama, mediciones seriadas de hematócrito y hemoglobina, exámenes abdominales de 48 a 72 h). La tasa de fracaso actual tomando en cuenta todos los grados de lesiones varía de 3 a 20%. El tratamiento quirúrgico está indicado en presencia de ines-

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

Cuadro 8–2. Escala de lesión del bazo I

Hematoma subcapsular sin expansión que ocupa menos de 10% del área total. Laceración de la capsula sin sangrado activo, no mayor de 1 cm de profundidad

II

Hematoma subcapsular sin expansión que ocupa de 10 a 50% del área total. Hematoma intraparenquimatoso sin expansión de menos de 2 cm de diámetro. Laceración de la cápsula o del parénquima con sangrado activo de 1 a 3 cm de profundidad sin implicar vasos trabeculares Hematoma subcapsular o intraparenquimatoso con expansión no mayor de 2 cm de diámetro. Hematoma subcapsular con sangrado activo o hematoma subcapsular mayor de 50% del área. Laceración del parénquima mayor de 3 cm de profundidad o que implica a vasos trabeculares Hematoma intraparenquimatoso roto con sangrado activo Laceración de vasos sanguíneos que causa una desvascularización mayor de 25% del bazo Bazo pulverizado o separado completamente del pedículo vascular. Laceración del pedículo vascular que desvasculariza completamente al bazo

III

IV V

tabilidad hemodinámica o choque al ingreso, lesiones asociadas que requieran intervención quirúrgica y falta de tratamiento no quirúrgico (cambio en el examen físico, disminución de la presión arterial, acidosis, taquicardia y transfusión de sangre de más de 4 unidades de 24 a 48 h). La embolización angiográfica también ha ampliado el porcentaje de pacientes que pueden evitar el tratamiento quirúrgico. La clasificación de lesiones de bazo se muestra en el cuadro 8–222,23 y la figura 8–8.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Es un excelente método diagnóstico con una sensibilidad cercana a 92% para detectar sangrado intraperitoneal y con una alta especificidad de lesión. Para determinar el tratamiento pueden observarse los hematomas y lesiones según el grado.

Grado I

Grado II

Grado III

Grado IV

Figura 8–8. Clasificación de las lesiones del bazo.

Grado V

Bazo

275

Figura 8–9. Lesión hipodensa esplénica en semiluna compatible con hematoma subcapsular.

Su gran ventaja es que permite la evaluación simultánea de varias vísceras, puede identificar el lugar de la lesión y cuantificarla.10,11 El empleo de sustancia de contraste endovenoso permite evaluar el posible compromiso vascular pedicular y el patrón de vascularización del parénquima (figura 8–9), reemplazando en estas circunstancias a la arteriografía de urgencia.

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PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Preparación del paciente Todos los pacientes sometidos a esplenectomía electiva deben ser vacunados al menos una semana antes de la operación con neumocócica polivalente, meningitis y Haemophilus, y optimizar el estado de coagulación. La trombocitopenia puede corregirse de forma transitoria con transfusiones de plaquetas; de preferencia no deben someterse a transfusiones antes de la ligadura de la arteria esplénica.

Vías de abordaje La mayoría de los autores proponen la incisión mediana supraumbilical (figura 8–10), que permite una completa exposición de la logia esplénica y el tratamiento adecuado de cualquier tipo de lesión.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

1 3

2 4 Figura 8–10. Incisiones quirúrgicas para abordaje en esplenectomía. 1. Subcostal. 2. Subcostal de Kehr. 3. Subcostal bilateral. 4. De línea media.

El rol de la cirugía laparoscópica en materia de traumatismo de bazo está muy limitado y lejos de estar definido.

Movilización esplénica Es necesario revisar las lesiones del bazo de forma completa, para lo cual es fundamental la movilización esplénica por decolamiento del mesogastrio posterior, jerarquizando también que dicha maniobra de luxación esplénica debe realizarse en forma cuidadosa; se deben ligar y seccionar cuidadosamente las adherencias esplénicas a epiplón mayor, peritoneo parietal, ángulo esplénico del colon, epiplón gastroesplénico y diafragma22,23 (figuras 8–11 y 8–12). La brevedad del ligamento frenoesplénico y la presencia de bridas al diafragma son frecuentes problemas para la exteriorización. Debe seccionarse el ligamento gastroesplénico cuidando de no traccionar los vasos cortos que surcan su parte más inferior. Su desgarro puede causar una rotura capsular radiada hacia el hilio. Mediante tracción del bazo hacia la línea media se expone el peritoneo parietal posterior, se incide en forma paralela al borde esplénico a 2 o 3 cm de éste y por disección roma se moviliza completamente el bazo hacia la línea media, levantando también la cola del páncreas.

Control vascular La arteria esplénica (AE) puede ser fácilmente localizada en el borde superior del páncreas; una oclusión digital inicial de la misma lo permite al disminuir el san-

Bazo

277

Gástricos cortos

Arteria esplénica

Figura 8–11. Trayecto de la arteria esplénica en el borde superior del páncreas y llegada al íleo esplénico, así como disposición de los vasos gástricos cortos.

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Estómago

Bazo

Colon Rotura capsular Adhesión omental Figura 8–12. Adherencias esplénicas que es necesario ligar y seccionar para una adecuada movilización.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

Ligamento esplenorrenal

Figura 8–13. Ligamento esplenorrenal para la movilización del bazo.

grado. La decisión por una técnica conservadora se logrará disecando cuidadosamente la AE en una extensión mínima necesaria para la colocación de un clamp hemostático (figuras 8–13 y 8–14).

Arteria esplénica

Estómago

Figura 8–14. Disección de las estructuras vasculares del hílio esplénico, con interrupción del flujo de la arteria esplénica.

Bazo

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Evaluación lesional Los tejidos desvitalizados se desbridarán completamente, y una inspección de la superficie cruenta así expuesta permitirá adecuar la técnica que se empleará en cada caso.

Hemostasia esplénica Los adhesivos hemostáticos tópicos son líquidos o polvos que, aplicados sobre una superficie cruenta, favorecen su hemostasia por formación de una película adhesiva.17 Las indicaciones son en determinadas erosiones superficiales, en asociación con diferentes procedimientos de resección, complementando la hemostasia por ligadura o electrocoagulación de la superficie de sección. Combinadas con sutura directa del órgano permiten controlar la mayor parte de las lesiones. Uno de los mejores agentes hemostáticos es el polvo de colágeno microfibrilar polimerizado, polvo que tiene gran apetencia por las superficies húmedas y que actúa estimulando la actividad plaquetaria. Se aplica sobre superficie con sangrado en capa apoyándolo con una gasa seca, y forma un coágulo laminar flexible pero firme22,23 (figura 8–15).

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Sutura quirúrgica A pesar de la friabilidad del tejido esplénico hay técnicas bien establecidas para evitar lesiones. La hemostasia de todos los vasos individualizables en la superficie cruenta indica que deberán ser correctamente ligados mediante lazadas finas de material reabsorbible (como catgut crómico), que tienen una reabsorción más lenta que las de ácido poliglicólico, o poliglactina 3 o 4 /0 con aguja redonda y atraumática (figura 8–16). Retirando transitoriamente el clampeo de la arteria esplénica se podrán identificar con mayor seguridad los puntos sangrantes. La colocación de cada punto deberá realizarse con técnica delicada y en área esplénica con cápsula intacta. Los nudos se atarán con tensión mínima evitando tracciones, para no desgarrar el parénquima. Es importante que al realizar la sutura se abarque a fondo la totalidad de la solución de continuidad, para evitar la formación de hematomas intraesplénicos. Las heridas parenquimatosas profundas deberán ser expuestas para asegurar su hemostasia y no suturadas en forma ciega.24–26 La persistencia de la hemorragia se detectará inmediatamente luego de retirado el clampeo arterial. Si es necesario se dejará drenaje ubicado en el lecho quirúrgico. Las indicaciones de sutura directa son las laceraciones lineales y las estrelladas. Las laceraciones lineales, verticales y transversales responden a heridas por

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

Colágeno microfibrilar polimerizado

Figura 8–15. Uso de colágeno microfibrilar en lesiones de grado I.

arma blanca o a traumatismo cerrado. Las heridas lineales causadas por arma blanca presentan topografía, extensión y profundidad variables, dependiendo de la dirección del arma. Cuando responden a traumatismos cerrados, característica-

Figura 8–16. Sutura de los bordes esplénicos y uso de colágeno microfibrilar.

Bazo

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mente atraviesan el eje horizontal del bazo en sus sectores medio y anterior. Su extensión es variable, pudiendo ir de una simple lesión capsular a una fractura total del órgano. Las heridas a través de estos planos, si no involucran el hilio, producen un traumatismo vascular mínimo y usualmente no lesionan ninguna arteria mayor segmentaria. Cuando este tipo de lesiones comprometen el hilio o los vasos segmentarios es poco probable lograr la reparación mediante una sutura aislada. La hemostasia seguramente exigirá la individualización de la arteria segmentaria lesionada y su ligadura. Ésta dará como resultado el infarto de un sector esplénico en mayor o menor grado, siendo preferible entonces la esplenectomía parcial del área desvitalizada. Las laceraciones estrelladas responden a traumatismos cerrados o a heridas por proyectiles. Su tratamiento por sutura exige la eliminación de fragmentos sueltos o parcialmente aislados. Se trata de lesiones profundas y su situación cerca del hilio en general determina algún procedimiento de resección. Las heridas superficiales de más de 3 mm de profundidad pueden ser reparadas mediante sutura directa a puntos separados o en forma continua; en estos casos suele estar indicada la compresión con agentes hemostáticos tópicos. Su empleo en asociación con sutura directa de la cápsula constituye un eficaz y seguro método de tratamiento. Las suturas simples que se utilizan son en puntos separados (en “X” o en “U”) o en surjete y son efectivas en el control del sangrado. Se puede utilizar epiplón para controlar el sangrado, con una especie de parche que selle el defecto del mismo (figura 8–17). Como una medida asociada a la sutura y tendiente a lograr un

C

A

B

Figura 8–17. A. Ruptura esplénica con hematoma. B. Esplenorrafia con la fijación del epiplón. C. Esplenectomía parcial con fijación de epiplón.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

mayor control de la hemostasia se ha descrito la aplicación de adhesivos tópicos antes o después de la colocación de la sutura, así como la realización de suturas apoyadas con colgajos de epiplón pediculizados y tampones de gelatina espumosa (GelfoamR) o láminas de tetrafluoroetileno (TeflonR). Éstas tienen la finalidad de evitar el desgarro capsular mejorando el enfrentamiento del parénquima esplénico en la profundidad sin fragilizar la cápsula.26 La ligadura de la arteria esplénica se ha recomendado como un método complementario a la sutura en casos en los que su clampeo transitorio no haya ocasionado una isquemia importante del bazo. Sherman combina la ligadura de la arteria a nivel del hilio esplénico con una sutura de catgut crómico a puntos separados colocados en “U” vertical. Se han ideado técnicas de reparación empleando materiales de sutura sin una colocación directa del punto en el parénquima del bazo. La técnica de Leonard propone realizar el tratamiento tanto en laceraciones verticales como horizontales mediante una ligadura de la arteria esplénica a nivel del hilio que permita el control del mayor sangrado, y luego envolviendo completamente al bazo con epiplón vascularizado que se asegura con lazos de catgut cromado pasado alrededor del órgano, en sentido perpendicular a su eje mayor. La irrigación del bazo queda así limitada a la suplencia de los vasos gástricos cortos. La técnica de Butain plantea encerrar al bazo en una cesta o escalerilla confeccionada con ácido poliglicólico o poliglactina24 (figura 8–18) de tal forma que rodee totalmente al órgano. Esto ejerce una presión hemostática horizontal en toda la circunferencia del bazo. Es importante recordar que la cola del páncreas está ubicada 1 cm dentro del hilio esplénico en 75% de los pacientes; por lo tanto, durante la atención de la

A

B Figura 8–18. Envoltura de malla esplénica. A. Aprobación de bazo lesionado a través del agujero en el centro de la malla. B. Envoltura del bazo en la malla.

Bazo

283

disección hiliar hay que tener mucho cuidado de no dañar al páncreas. Una vez que el bazo es extirpado se asegura la hemostasia mediante irrigación, aspiración e inspección del lecho de la disección.

Esplenectomía laparoscópica La mayoría de los procedimientos de esplenectomía laparoscópica se realizan ahora con el paciente en decúbito lateral derecho, técnica en la que éste se encuentra en una posición a 45_. El abordaje lateral de rutina consiste en el uso de tres o cuatro trocares. La colocación de los trocares en el cuadrante superior izquierdo se debe realizar bajo visión directa. Como en la cirugía abierta, el ligamento esplenocólico y los ligamentos laterales se dividen con la movilización resultante medial del bazo. Los vasos gástricos cortos pueden ser divididos por clips, grapas endovasculares o el uso de fuentes de energía como hemostático en la disección de ultrasonido, diatermia o ablación por radiofrecuencia. La arteria esplénica y la vena se dividen por separado cuando es posible. Una vez extirpado el bazo se pone en una bolsa de nylon, se dibuja a través de uno de los sitios de trocar de 10 mm, se tritura y se permite la extracción. La esplenectomía laparoscópica a mano asistida sigue siendo el método más seguro y rápido, en particular en pacientes con esplenomegalia.

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Complicaciones Una de las complicaciones más comunes en la cirugía abdominal es la lesión inadvertida del bazo, que se ha relacionado con numerosas operaciones: funduplicatura gástrica, colectomía, reparación de la hernia paraesofágica, nefrectomía, y cirugía vascular abdominal y pélvica. La tracción incorrecta del bazo en contra de sus anexos peritoneales es el mecanismo más común de lesión intraoperatoria.20 El polo inferior es la parte que con mayor frecuencia se lesiona debido a su orientación, por lo que los principios quirúrgicos de exposición y visualización son particularmente pertinentes para evitarla. Perlas S La esplenomegalia moderada mide de 11 a 20 cm de longitud y pesa de 250 a 1 000 g; la esplenomegalia masiva es mayor de 20 cm de longitud y de un peso superior a los 1 000 g. S El hiperesplenismo implica una funcionalidad aumentada de forma anormal del bazo.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

S Las funciones principales en el adulto son filtración y defensa del huésped. S Los ligamentos del bazo son: esplenocólico, gastroesplénico, frenoesplénico y esplenorrenal. S La cola del páncreas está situada 1 cm dentro del hilio esplénico en 75% de la población. S Su irrigación está dada por la arteria esplénica, vasos gástricos cortos y ramas de la arteria gastroepiploica izquierda. S La vena esplénica se une con la mesentérica superior para formar la vena porta. S Es la única fuente de producción de la tufsina, inmunoglobulina esencial en la fagocitosis de neutrófilos; también de factor 8 y factor de von Willebrand. S Se deben aplicar vacunas neumocócica polivalente, meningitis y Haemophilus. S Las indicaciones de sutura directa son las laceraciones lineales y las estrelladas. S Las indicaciones absolutas para esplenectomía son: ruptura traumática estelar de bazo, tumores y abscesos esplénicos y esferocitosis hereditaria.

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Bazo

12.

13.

14. 15. 16.

17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 8)

9 Colon, recto y ano Marcel Alejandro Sanabria González, Mario Andrés González Chávez, José Manuel Correa Rovelo

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ANATOMÍA Cuando el hombre pasó a la posición de bipedestación el recto se plegó en el plano frontal, disponiéndose en forma de “S” itálica, cuyos segmentos formaron ángulos laterales bastante inconstantes que en el interior de su luz determinaron la formación de las válvulas de Houston, superior, media o de Kohlrausch (que se corresponde a esta altura con la reflexión peritoneal del fondo de saco de Douglas por encima del ámpula rectal) e inferior. En cambio, en el plano sagital se observa que siempre forma un ángulo constante abierto hacia adelante oscilando entre 75 y 150_ (flexura sacralis). A nivel de su cara anterior el recto inferior se relaciona con la fascia de Denonvilliers, también denominada tabique rectogenital. Es una lámina resistente, formada por tejido fibroso y vasos, que por arriba se extiende como un telón del fondo de saco de Douglas y desciende sobre la cara posterior de la próstata adelgazándose hacia abajo para terminar a nivel de la musculatura perineal. En el hombre este tabique se adhiere por delante a la próstata y las vesículas seminales, constituyendo el espacio de Quenu y Hartman, de difícil disección. Los vasos hemorroidarios medios que transcurren sobre el plano de la cara superior del elevador del ano constituyen con el tejido conjuntivo que los rodea un fuerte elemento de amarre de la cara anterolateral del recto inferior, conocido como alerones, los cuales deben ser identificados para proceder a su ligadura o coagulación cuando se efectúa la liberación del recto como paso previo a su extirpación. Entre la fascia de Denonvilliers y la cara anterior del recto se encuentra el 287

288

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Ángulo hepático

Ciego

(Capítulo 9)

Ángulo esplénico

Colon sigmoides

Pliegue transverso

Colon transverso Colon ascendente Colon descendente

Apéndice Recto

Recto

Músculo elevador del ano Esfínter anal interno

Colon sigmoides

Ano

Esfínter anal externo

Figura 9–1.

espacio de Proust y Gosset que, a diferencia del anterior, es fácilmente disecable mediante disección roma. En la mujer la relación de la cara anterior del recto está determinada por el tabique rectovaginal, comparable con la fascia de Denonvilliers, a través del cual se pone en contacto con la pared posterior de la vagina. Para poder ubicar con más claridad las relaciones del recto inferior se debe partir de la base de que se encuentra rodeado por una verdadera celda cuya pared anterior está constituida por los elementos ya descritos. Las caras laterales están constituidas por las láminas sacrorrectogenitopúbicas (Delbet), que están estructuradas por elementos vasculonerviosos que dependen de las ramas del nervio hipogástrico (nervus hypogastricus) y de las ramas de los vasos hipogástricos (arteria y venas iliacas internas), sumados y entrecruzados con los filetes que provienen del parasimpático sacro y de la tercera rama del plexo sacro. La pared posterior, o mejor dicho posteroinferior, descansa sobre una hamaca que forman el cóccix (os coccygis) y los integrantes fibromusculares del rafé anocoxígeo (ligamentum anococcygeum).

Conducto anal Es una continuación del recto inferior de dirección oblicua hacia abajo, que hacia atrás forma con el recto un ángulo posterior de 80_ y en estado de reposo se encuentra colapsado; se relaciona hacia atrás con el cóccix y hacia delante con el periné urogenital.

Colon, recto y ano

289

Válvula superior izquierda de Houston Tercio superior

Segmento rectal Cm del margen anal Tercio superior

Peritoneo

Tercio medio Ámpula rectal

15

Válvula inferior izquierda de Houston

11 Tercio inferior

7

Margen anal Figura 9–2. Esquema anatómico del recto.

Existe un conducto anal anatómico que se extiende desde la línea pectínea, o de Morgagni, hasta el margen anal, con unos 3 cm de longitud. Este último reparo no tiene precisión absoluta; se lo sitúa a nivel de la zona perineal, donde la piel pierde bruscamente sus pelos y glándulas sebáceas alrededor del orificio anal.

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Vena hemorroidal superior Arteria hemorroidal superior

Arteria hemorroidal media

Arteria hemorroidal inferior

Figura 9–3. Vasos sanguíneos del recto y del ano.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Válvulas de Morgagni

Mucosa Dilataciones venosas Columnas de Morgagni Línea alba de Hilton

Piel

(Capítulo 9)

Pared muscular del recto Plexo hemorroidal interno Dilataciones venosas Comunicación entre plexo hemorroidal interno y externo Esfínter interno Esfínter externo Fibras tendinosas longitudinales Tejido celular subcutáneo

Figura 9–4. Pared interior del extremo inferior del recto y el ano. Del lado derecho se ha removido la mucosa.

El conducto anal quirúrgico se extiende por encima del anatómico hasta el plano del anillo anorrectal (zona de confluencia de los haces musculares pertenecientes al músculo elevador con los bordes superiores de los esfínteres externo e interno), teniendo hasta el margen anal una longitud de aproximadamente 7 cm. En un corte frontal a nivel de la luz del conducto se distingue en la mucosa la línea pectínea, constituida por el conjunto de las válvulas de Morgagni, desprendién-

Glandular

Recto

Anillo anorrectal

Línea dentada

Válvulas y senos anales

Escamosa

Canal anal quirúrgico

Canal anal histológico Canal anal anatómico

Margen anal Piel perianal Figura 9–5. Esquema representativo del canal anal.

Colon, recto y ano

291

dose en sus extremos hacia arriba las columnas de Morgagni. Las válvulas no tienen las mismas características estructurales que las sigmoideas, las aórticas o las pulmonares, debido a que no presentan senos. El conducto anal quirúrgico se encuentra rodeado de un sistema valvular esfinteriano que rige la continencia del mismo; está representado por: 1. El esfínter interno, constituido por fibras musculares circulares del recto que se engruesan a este nivel y forman un poderoso anillo; su estructura histológica corresponde al músculo liso, por lo que depende del sistema nervioso involuntario. Este anillo muscular tiene en el adulto una altura de aproximadamente 1.5 a 2 cm. 2. El esfínter externo está constituido por fibras musculares de estructura estriada, por lo que su inervación depende del sistema nervioso involuntario. En la parte de arriba se pone en contacto con las fibras del músculo elevador del ano en la porción que corresponde al fascículo puborrectal, que es morfológica y funcionalmente distinto del elevador. No puede ser separado del resto de las fibras musculares del esfínter externo; además, participa de su misma inervación. Por abajo sus diferentes manojos acompañan en forma paralela la pared externa del esfínter interno, del que se encuentra separado por el espacio interesfintérico, por donde se deslizan las fibras verticales del músculo longitudinal conjunto (que será descrito más adelante) y terminan las fibras inferiores del esfínter externo posicionadas por debajo del borde inferior del esfínter interno, a nivel de la línea pectínea o dentada.

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Actualmente se considera que el esfínter externo está dispuesto como un cilindro irregular constituido por tres asas: 1. Superior: se inserta en el pubis para constituir el fascículo puborrectal, abierto hacia delante, del cual se desprende un pequeño contingente de fibras que se dirigen a la uretra para constituir el músculo rectouretral de Roux, cuya sección permite la entrada al espacio desplegable prerrectal de Proust y Gosset, formando el esfínter externo de la uretra. 2. Intermedia: sus fibras nacen del cóccix; se abren hacia atrás formando a este nivel el rafé anocoxígeo superficial. 3. Inferior: abierta hacia delante, constituida por fibras anulares que contribuyen a formar parte del periné superficial. Existe junto a estas estructuras musculares esfinterianas un sistema de fibras longitudinales que provienen del aporte que hacen; la capa muscular longitudinal de la pared del recto más las fibras que se desprenden del haz pubocoxígeo del elevador y las puborrectales del esfínter externo forman un tabique bien constituido a la altura del espacio interesfintérico, denominado músculo longitudinal conjun-

292

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

Cólica media Mesentérica superior

Cólica derecha

Íleo cólico

Mesentérica superior Cólica izquierda Sigmoidea Rectal superior

Apendicular

Rectal media e inferior

Figura 9–6. Irrigación colónica.

to. Desde el punto de vista histológico se observa que está constituido por fibras musculares, elásticas y fibrosas, que al desprenderse de este músculo parten hacia ambos lados contingentes, que por un lado atraviesan el esfínter interno y penetran en el espacio submucoso, condensándose a nivel del borde inferior del esfínter interno e insertándose en la capa profunda de la mucosa de la zona correspondiente al pecten, haciendo que quede bien adherida al plano profundo; a este fascículo se le da el nombre de músculo submucoso del ano, o también ligamento de Parks.

Irrigación y drenaje linfático El recto superior intraperitoneal se encuentra nutrido por la hemorroidal superior, rama de la mesentérica inferior. El recto inferior extraperitoneal está irrigado por la hemorroidaria media, rama de la hipogástrica a nivel del espacio pelvisubperitoneal. El conducto anal está nutrido por la hemorroidaria inferior, rama de la pudenda interna, a la altura de la fosa isquiorrectal. Estos tres sistemas se anastomosan a nivel de la pared del recto. El sistema venoso se caracteriza por ser avalvulado y desembocar por arriba en la vena mesentérica inferior, contribuyendo a formar parte del sistema de la vena porta. En cuanto al drenaje linfático, los aferentes que vienen de la pared del recto superior drenan en forma exclusiva en los ganglios pararrectales de Cunneo y Ge-

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rota, ubicados en el espacio que se forma entre ésta y la fascia recti; sus eferentes ascienden siguiendo los vasos hemorroidales superiores hasta la estación de la mesentérica inferior, constituyendo el grupo de Mondor. El recto inferior extraperitoneal drena en ocasiones hacia los ganglios iliacos. Los aferentes de la región perianal llegan a los ganglios inguinales.

Inervación La inervación muscular voluntaria se hace a través de S4 en forma directa o mediante el nervio pudendo interno. La sensibilidad por debajo de la línea pectínea se canaliza por la misma vía; en cambio, por encima está proporcionada por el parasimpático. La inervación simpática proviene de los filetes preganglionares que nacen de los tres primeros segmentos lumbares, siguiendo a los preaórticos, mesentérico inferior, llegando por intermedio de los nervios presacro e hipogástricos al plexo homónimo. También contribuye al aporte un pequeño contingente que se origina en la cadena simpática sacra. El parasimpático rectal proviene del tracto intermedio lateral de la médula sacra, y las fibras preganglionares emergen con las ramas S3 y S4, de los que se desprenden formando los nervios pélvicos o erectores que terminan uniéndose al plexo hipogástrico, a través del cual inervan los plexos mientéricos del recto y parte del sigmoideo; también pueden llegar a sus efectores a través del nervio pudendo interno y de algunas colaterales viscerales del plexo sacro.

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SANGRADO DEL TUBO DIGESTIVO BAJO El sangrado del tubo digestivo bajo (STDB) consiste en una pérdida sanguínea originada distal al ángulo de Treitz, dando como resultado síntomas que van desde anemia hasta inestabilidad hemodinámica. La incidencia anual de STDB es de aproximadamente 0.03% en adultos; sin embargo, la incidencia aumenta hasta 200 veces en pacientes mayores de 80 años de edad. Este aumento en la incidencia respecto a la edad se pueda explicar por el incremento de la prevalencia de enfermedad diverticular y angiodisplasias colónicas. La edad promedio de los pacientes con STDB es entre 63 y 77 años, con una mortalidad reportada de 2 a 4%. Sin embargo, cerca de 10 a 15% de los pacientes que se presentan con hematoquecia severa aguda tienen sangrado de tubo digestivo alto (STDA) que llega a identificarse por endoscopia.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

Columnas rectales Esfínteres Plexo hemorroidal interno Esfínter externo

Línea dentada Cripta anal Glándulas anales Plexo hemorroidal externo Esfínter externo Figura 9–7. Anatomía del canal anal.

Las causas más comunes de STDB son diverticulosis, enfermedad hemorroidal, colitis isquémica y angiodisplasias. Así como el STDA, en la mayoría de los casos el STDB llega a ceder espontáneamente.

Evaluación inicial El paciente con STDB puede manifestarse con rectorragia, hematoquecia y (menos común) melena. Palidez, fatiga, dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión postural y sincope son síntomas clínicos que sugieren compromiso hemodinámico. Es primordial la reanimación hídrica para la restauración de la euvolemia y prevenir complicaciones a nivel renal, cardiaco, pulmonar y neurológico. Es por esto que deben realizarse estudios de laboratorio, como biometría hemática completa, electrólitos séricos, tiempos de coagulación y paquetes globulares. Durante el interrogatorio se deben identificar factores de riesgo, como el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), así como antecedentes de enfermedad diverticular. Ante STDB precedido de hipovolemia debe sospecharse de coli-

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tis isquémica, historia reciente de polipectomía y excluir sangrado pospolipectomía. El examen físico debe ser cuidadoso y por sistemas, así como incluir examen rectal. La exploración rectal es de ayuda para descartar o confirmar patología anorrectal, y hay que observar las características de las heces.

Evaluación diagnóstica Colonoscopia El estudio endoscópico debe ser realizado solamente después de la reanimación hemodinámica. Si existe la posibilidad de realizar panendoscopia, ésta debe hacerse antes de la colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de elección en STDB agudo. La posibilidad de diagnóstico con la colonoscopia va de 72 a 86%. No existe hasta el momento un consenso acerca de la preparación del colon antes de realizar una colonoscopia si se sospecha de perforación u obstrucción. Imagen por radioisótopos y angiografía

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El diagnóstico con radioisótopos o angiografía tal vez sea el estudio apropiado en pacientes que presenten hemorragia masiva en la cual el estudio colonoscópico no logre identificar la fuente del sangrado. El estudio con radioisótopos puede llegar a detectar sangrado activo de 0.1 a 0.5 mL/min y es más sensitivo que la angiografía, pero es menos específico que una colonoscopia positiva o la angiografía. Las dos técnicas con radioisótopos pueden ser con coloide de sulfuro de

Figura 9–8. Colonoscopia.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

tecnecio o 99mT. Su uso es limitado por lo altamente variable de su precisión para localizar el sitio de sangrado, con rangos de 24 a 91%. La angiografía necesita por lo menos 1 mL/min para la detección del vaciado del contraste hacia la luz intestinal. Por desgracia, el sangrado es intermitente en la mayoría de las ocasiones, lo que dificulta la detección de la lesión causante. La sensibilidad de la detección de la fuente del sangrado varía de 40 a 78%. La enfermedad diverticular y las angiodisplasias son los hallazgos más comunes cuando la angiografía es positiva, siendo la mesentérica superior la principal arteria que se ve afectada en 50 a 80% de los casos. La angiografía tiene especificidad de 100% pero baja sensibilidad. Cuando la angiografía es positiva es fuertemente asociada con la necesidad de intervención quirúrgica. Las complicaciones de una angiografía terapéutica pueden ser desde isquemia intestinal en 20% de los casos hasta 9%, donde puede ocurrir trombosis arterial, embolizaciones e insuficiencia renal.

Causas de sangrado de tubo digestivo bajo Enfermedad diverticular Aproximadamente 20% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán diverticulitis, y de ellos de 3 a 5% desarrollarán hematoquecia severa. En pacientes ancianos con comorbilidades el sangrado diverticular logra una morbilidad de 10% y mortalidad de 20%. Aunque la enfermedad diverticular está presente en 75% en el colon izquierdo, el colon derecho representa de 50 a 90% del origen del sangrado diverticular cuando la angiografía es positiva. El sangrado diverticular llega a controlarse espontáneamente en 75% de los casos, y 99% de los pacientes requerirán cuatro o más unidades de paquetes globulares. El sangrado puede recurrir en 14 a 38% de los pacientes después del primer episodio y en 50% después de un segundo sangrado. El tratamiento puede ser quirúrgico y no quirúrgico, reservándose el quirúrgico para pacientes con inestabilidad hemodinámica. En cuanto al tratamiento no quirúrgico, se puede abordar con angiografía, la cual permite la infusión de vasopresina intraarterial, con la resolución de 91% de los casos. La intervención quirúrgica se reserva para pacientes con signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica que persiste después de una reanimación hemodinámica intensa. El manejo quirúrgico puede ser necesario en 18 a 25% de los pacientes que necesitan ser transfundidos. La mortalidad puede llegar a ser de 10%. La resección colónica sin sitio de sangrado localizado es contraindicación absoluta, y se asocia con riesgo elevado de sangrado de aproximadamente 42%. La morbilidad y la mortalidad de este tipo de procedimientos son de 83 y 57%, respectivamente.

Colon, recto y ano

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Angiodisplasias Las angiodisplasias son la anomalía vascular más común; las angiodisplasias colónicas son responsables de 20 a 30% de los casos de STDB. No tienen predominio por el sexo y ocurren en personas mayores de 60 años de edad. En los pacientes se puede presentar más de una angiodisplasia; la localización más frecuente es en el ciego y el colon proximal (54%), seguido del colon sigmoides (18%) y el recto (14%). El procedimiento diagnóstico de elección es la colonoscopia, en la que las angiodisplasias tienen su apariencia característica en forma de lesiones rojas y planas que constan de los vasos sanguíneos ectásicos, que parecen irradiar desde un buque de alimentación central que puede tener un diámetro de 2 a 10 mm. La angiografía es el estándar de oro para diagnóstico de sangrado de tubo digestivo por angiodisplasia. Hemorroides La frecuencia de enfermedad hemorroidal en pacientes con sangrado de tubo digestivo bajo es tan alta como 75%, pero la asociación de ésta es infrecuente. Sólo de 2 a 9% se relacionan con cuadros de hematoquecia severa. AINE

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La relación de AINE con sangrado de tubo digestivo se asocia a lesión del íleon terminal y del ciego inducida por AINE. También se ha demostrado que la enfermedad inflamatoria intestinal es exacerbada por el uso de AINE; así como aumenta el riesgo de enfermedad diverticular complicada, así hay riesgo de presentar perforación y hematoquecia severa. Las personas mayores con uso prolongado de AINE son las que tienen más riesgo de presentar las complicaciones anteriores. Perlas S La incidencia anual de STDB es aproximadamente de 0.03% en adultos; sin embargo, la incidencia aumenta en pacientes mayores de 80 años de edad hasta un 200 veces. S La edad promedio de los pacientes con STDB va desde los 63 hasta los 77 años, con una mortalidad reportada de 2 a 4%. S Las causas más comunes de STDB son diverticulosis, enfermedad hemorroidal, colitis isquémica y angiodisplasias. Así como en el STDA, el STDB en la mayoría de los casos llega a ceder espontáneamente. S Palidez, fatiga, dolor torácico, disnea, taquipnea, taquicardia, hipotensión postural o sincope son síntomas clínicos sugerentes de compromiso hemodinámico.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

S La colonoscopia es el procedimiento de elección en STDB agudo. La posibilidad de diagnóstico con la colonoscopia va de 72 a 86%. S La angiografía necesita por lo menos de 1 mL/min para la detección STDB.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR Epidemiología La enfermedad diverticular colónica es más común en los países desarrollados, con tasas de prevalencia de 5 a 45%, lo que sugiere que los factores ambientales y el estilo de vida influyen considerablemente en su patogénesis; prueba de ello es que la industrialización y la urbanización han generado un aumento en la tasa de diverticulosis en Singapur y África. La localización más frecuente es en el colon izquierdo, con 95% de los pacientes, y en el colon derecho el 5% restante. En países asiáticos es más frecuente la diverticulosis derecha, pero es probable que se deba a predisposición genética y a diferencias en la alimentación. La prevalencia de divertículos en el colon aumenta con la edad; antes de los 30 años sólo de 1 a 2% de los pacientes la presentan, mientras que pacientes mayores de 80 años de edad muestran una prevalencia de 50 a 66%. Tradicionalmente se ha observado una preponderancia del sexo masculino a presentar enfermedad diverticular aguda y complicada: hombres jóvenes se presentan con fístula y hombres mayores con sangrado. En cuanto a las mujeres, las jóvenes se presentan con perforación y las mayores con estenosis.

Etiología El colon, a diferencia del intestino delgado y el recto, comprende una sola capa muscular, la capa circular interna. La capa longitudinal externa se concentra en las tres tenias cólicas. En conjunto, estas dos capas conforman la muscular propia del colon. La pared colónica tiene como punto débil el sitio de penetración de los vasos rectos entre las tenias mesentéricas y antimesentéricas. Estudios manométricos demuestran que pacientes con enfermedad diverticular tienen presiones intracolónicas aumentadas de hasta 90 mmHg durante el pico de contracción del colon, donde las ondas de presión normalmente tienen una amplitud de 10 mmHg. Se tiene la teoría de que estas presiones llevan a un fenómeno llamado segmentación, el cual se refiere a que el colon efectivamente funciona como una serie de

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compartimentos separados en un tubo continuo. Estas presiones predisponen herniación de la mucosa a través de los defectos musculares que existen en los vasos penetrantes. En 1969 se popularizó la teoría de que la enfermedad diverticular se atribuía a una dieta deficiente en fibra y que la incidencia de diverticulosis podía disminuir si se implementaban cambios dietéticos adecuados. La teoría se sustentaba en que la fibra aumenta el bolo fecal, disminuyendo el fenómeno de segmentación antes descrito, con esto disminuyendo el aumento de presión en un solo segmento del colon y, por lo tanto, disminuyendo la aparición de nuevos divertículos.

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Clínica Entre 10 y 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán síntomas desde diverticulitis aguda hasta episodios de dolor abdominal episódico con alteraciones en la motilidad intestinal; de los pacientes que tienen su primer episodio y responden a tratamiento médico, sólo 10% recurrirán y necesitarán manejo intrahospitalario. Se cree que el mecanismo primario que genera la sintomatología es la erosión de la pared diverticular por la presión intraluminal elevada o por partículas de comida impactadas en el lumen del divertículo; lo anterior predispone a necrosis local y sobrecrecimiento bacteriano. El proceso inflamatorio desencadenado por microperforaciones inicialmente es contenido por la grasa pericólica o el mesenterio. Si el proceso persiste puede producirse un absceso localizado o involucrar a órganos adyacentes mediante una fístula o una obstrucción. En el caso de una macroperforación no se puede contener el proceso inflamatorio de manera local y se desarrolla peritonitis generalizada de origen purulento o fecaloide, que sólo se presenta en 1 a 2% de los pacientes. De 93 a 100% de los pacientes debutan con dolor abdominal difuso con predominio en el cuadrante inferior izquierdo y estreñimiento de varios días de evolución; sólo 17% presentan síntomas en las primeras 24 h antes de ser internados. Puede asociarse peritonismo, náusea y vómitos (20 a 62%), estreñimiento (50%) y diarrea (25 a 35%). Algunos pacientes con diverticulosis se quejan de cólicos, distensión abdominal, flatulencias y patrones irregulares de defecación; sin embargo, aún no queda claro si esta sintomatología es atribuible a la diverticulosis o a un síndrome de colon irritable coexistente. A la exploración abdominal pueden presentarse variaciones, desde un cuadro de exploración sin hallazgos patológicos hasta una peritonitis difusa, dolor a la palpación en la fosa iliaca izquierda (70%) o en la derecha (< 5%), masa palpable

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Estadio 1

Estadio 2 Colon

Omento

Pequeños abscesos pericólicos o mesentéricos Estadio 3 Omento Escape de gas

(Capítulo 9)

Gran absceso en pelvis

Hueso pélvico Estadio 4 Omento

Secreción fecaloide

Secreción líquida

Figura 9–9. Clasificación de Hinchey (diverticulitis). Modificada de: Jacobs DO: Diverticulitis. N Engl J Med 2007;357:2057–2066.

(20%) y distensión abdominal, aunado lo anterior a alteraciones sistémicas, como lo sería en 57 a 100% de los casos la presencia de fiebre y en 69 a 83% leucocitosis, aunque su ausencia no descarta el diagnóstico.

Clasificación En la actualidad no existe un sistema de clasificación universalmente aceptado, pero en términos generales se puede clasificar la enfermedad diverticular según sus características clínicas en: a. Asintomática. b. Sintomática no complicada. c. Sintomática recurrente. d. Complicada (con hemorragia, absceso, flemón, perforación, peritonitis, estenosis, fístula, adherencias).

Colon, recto y ano

301

Cuadro 9–1. Clasificación de Hinchey Estadio I

Estadio II

Absceso pericólico o confinado al mesenterio

Absceso accesible mediante drenaje percutáneo Absceso complejo asociado o no a fístula

Estadio III

Estadio IV

Diverticulitis perforada con peritonitis purulenta

Diverticulitis perforada con peritonitis fecal

La severidad de la diverticulitis se evalúa según los criterios de Hinchey, aunque esta clasificación no toma en cuenta efectos coexistentes de otras patologías para determinar la severidad del padecimiento. El riesgo de muerte es menor de 5% para pacientes en estadios I y II, aproximadamente de 13% para el estadio III y cercano a 43% para el estadio IV.

e. De acuerdo con criterios radiológicos por tomografía. La más aceptada es la clasificación de Hinchey (cuadro 9–1).

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Diagnóstico En la mayoría de los casos basta una adecuada anamnesis, una exploración física meticulosa, una radiografía simple de abdomen, biometría hemática y un examen general de orina para asentar el diagnóstico. El procedimiento diagnóstico por elegir será diferente según el momento evolutivo de la enfermedad. En la etapa aguda se prefieren métodos no invasivos, como la TAC, las radiografías simples de abdomen y la ultrasonografía, mientras que en casos no agudos se pueden realizar métodos invasivos, como la sigmoidoscopia flexible o la colonoscopia, ya que si se utilizan en la etapa aguda se incrementa el riesgo de perforación o de exacerbación del proceso. Por ello resulta especialmente útil la TAC, ya que además de proveer un diagnóstico y estadificar la severidad del padecimiento puede servir para realizar una intervención terapéutica (como una punción guiada de absceso cuando éste sea accesible) o para dar seguimiento a la resolución de la enfermedad. Tiene una sensibilidad de 97% y una especificidad de 100%. Si logra resolverse el episodio de diverticulitis aguda será necesaria una evaluación extensiva a todo el colon, para descartar lesiones coexistentes como pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal o cáncer; este último puede mimetizar un cuadro de diverticulitis en 3 a 5% de los casos de diverticulitis. La recomendación de los expertos es que se realicen estos procedimientos al menos seis semanas después del evento agudo. En los casos que presentan inicialmente un episodio de sangrado deberá considerarse el uso de estudios de imagen para tratar de localizar su sitio, ya que 30% evolucionan a un segundo sangrado y de ellos 50% presentarán un tercer episodio.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

Tratamiento El manejo de la enfermedad diverticular debe abordarse desde el punto de vista conductual, médico o quirúrgico, dependiendo de la presentación clínica y de las variables individuales de cada paciente. Los objetivos principales del tratamiento incluyen mejoría sintomatológica, resolver la infección o las consecuencias de la inflamación, evitar la reaparición de los síntomas y prevenir, limitar o resolver las complicaciones. Tradicionalmente el manejo quirúrgico está reservado cuando se trata de diverticulitis aguda recurrente o complicada; sin embargo, dados los recientes avances en la terapéutica médica e intervencionista, no siempre es un recurso necesario. Los pacientes con enfermedad asintomática usualmente no requieren terapia. Muchos facultativos recomiendan al paciente adoptar dietas ricas en fibra y bajas en carbohidratos e incrementar la actividad física para su manejo. Cuando se presenta enfermedad sintomática no complicada el manejo inicial debe ser terapia farmacológica, ya que más de 90% de los pacientes responden y no requieren manejo quirúrgico. La primera etapa de manejo para pacientes con diverticulitis aguda no complicada (Hinchey I y II) incluye modificación de la dieta, reposo intestinal, dieta baja en residuo en la etapa aguda (resolución de síntomas e iniciar dieta alta en fibra) y terapia antibiótica (cuadro 9–2). La elección del antibiótico se basa en la cobertura de la flora del colon, así como en escoger antibióticos para cubrir gramnegativos y anaerobios. El tratamiento ambulatorio se considera apropiado cuando los pacientes no presentan síntomas de respuesta inflamatoria sistémica o no hay evidencia de enfermedad complicada, no es recurrente y toleran la vía oral. A este tipo de pacientes se les debe administrar antibióticos de amplio espectro durante 7 a 10 días,

Cuadro 9–2. Tratamiento empírico antibiótico para patógenos gramnegativos y anaerobios Monoterapia con beta lactámicos e inhibidores de beta lactamasa Ampicilina/sulbactam (3 g/6 h) Piperacilina/tazobactam (3.375 g/6 h) Ticarcilina/clavulanato (3.1 g/4 h) Cefalosporina de tercera generación (1 g/24 h) más metronidazol (500 mg/8 h) Tratamiento empírico alternativo Fluoroquinolona (p. ej. ciprofloxacino 400 mg/12 h IV o levofloxacino 500 mg/24 h IV) más metronidazol (500 mg/8 h IV) Monoterapia con carbapenémicos Imipenem (500 mg/6 h) Meropenem (1 g/8 h) Ertapenem (1 g/día)

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esperando mejoría clínica en las primeras 48 a 72 h. La American Society of Colon and Rectal Surgeons recomienda, en el manejo de la enfermedad no complicada, cefalosporinas de tercera generación (27%) y ampicilina–sulbactam (16%). No está recomendado el uso de esquemas de monoterapia, ya que no proveen cobertura amplia contra todo el espectro de microorganismos potencialmente involucrados. Como parte del manejo del paciente con diverticulitis aguda complicada se debe contemplar, en los pacientes que no sean candidatos a cirugía de urgencia, el drenaje percutáneo guiado por imagen, ya que más de 30% de las diverticulitis tienen abscesos pericolónicos. Los abscesos > 4 cm requieren drenaje, ya que se ha observado que los abscesos menores pueden resolverse con terapia antibiótica. Se ha observado que cerca de 75% de los pacientes pueden ser manejados exitosamente con este método. Se recomienda el uso de terapia nutricional parenteral total si el paciente va a ser sometido a reposo intestinal prolongado. El tiempo para la intervención quirúrgica dependerá de la rapidez de la resolución del fenómeno inflamatorio local, así que se recomienda una tomografía a las seis a ocho semanas para asegurar el completo drenaje y la resolución del proceso inflamatorio. Las indicaciones para cirugía de urgencia (cuadro 9–3) incluyen peritonitis generalizada, sepsis, estadio Hinchey III–IV, deterioro clínico agudo y ausencia de mejoría clínica posterior a 48 a 72 h de tratamiento médico. Considérese que pacientes con diabetes, con VIH, que estén bajo quimioterapia, dependientes de esteroides o inmunosuprimidos pueden presentar manifestaciones clínicas que no necesariamente se correlacionan con la gravedad de la enfermedad; además, un alto porcentaje de ellos no responderán al manejo médico convencional, por lo que podrían requerir estabilización inicial y cirugía temprana. La cirugía laparoscópica ofrece ventajas ya establecidas en comparación con los procedimientos abiertos, como reducir la estancia hospitalaria y una rápida

Cuadro 9–3. Indicaciones para cirugía en diverticulitis aguda Absolutas Complicaciones de la diverticulitis: S Peritonitis S Absceso (con fallo de drenaje percutáneo) S Fístula S Obstrucción Deterioro clínico o falla de mejoría con terapia médica Episodios recurrentes Sintomatología intratable Imposibilidad para descartar carcinoma

Relativas Estenosis sintomática Inmunosupresión Diverticulitis derecha Paciente joven

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

convalecencia. Las complicaciones en general parecen ser comparables con los procedimientos abiertos. Sameem y col. observaron, al comparar las complicaciones, que en cirugía laparoscópica hay una menor tasa de íleo posoperatorio, menor pérdida sanguínea transoperatoria, así como disminución de requerimientos de transfusión sanguínea en el posoperatorio. En cuanto a complicaciones como dehiscencia de anastomosis, absceso intraabdominal, hernia posincisional e infección de herida quirúrgica, no hay diferencias significativas. Perlas S La prevalencia de divertículos en el colon aumenta con la edad; antes de los 30 años de edad sólo de 1 a 2% de los pacientes la presentan, mientras que pacientes mayores de 80 años de edad muestran una prevalencia de 50 a 66%. S Se cree que el mecanismo primario que genera la sintomatología es la erosión de la pared diverticular, por la presión intraluminal elevada o por partículas de comida impactadas en el lumen del divertículo. S Lo anterior predispone a necrosis local y sobrecrecimiento bacteriano; por consiguiente, perforación de la pared colónica. S Para el diagnóstico de la diverticulitis en la etapa aguda se prefieren métodos no invasivos, tales como la tomografía axial computarizada (TAC), radiografías simples de abdomen y ultrasonografía, mientras que en casos no agudos se pueden realizar métodos invasivos, como sigmoidoscopia flexible o colonoscopia, por el riesgo de perforación. S El tratamiento ambulatorio se considera apropiado cuando los pacientes no presentan síntomas de respuesta inflamatoria sistémica o no hay evidencia de enfermedad complicada, no es recurrente y toleran la vía oral. S En este tipo de pacientes se deben administrar antibióticos de amplio espectro durante 7 a 10 días, esperando mejoría clínica en las primeras 48 a 72 h. S En diverticulitis Hinchey III o IV se recomienda tratamiento quirúrgico.

CÁNCER DE COLON Epidemiología El cáncer colorrectal es la segunda causa de muerte por cáncer en EUA. En las mujeres ocupa el tercer lugar luego del cáncer de pulmón y el de mama, y en los hombres el tercer lugar luego del cáncer pulmonar y el de próstata. La incidencia

Colon, recto y ano

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y la mortalidad son similares en ambos sexos. En 2001 se diagnosticaron 135 400 casos, y se estima que hubo unas 56 700 muertes por esta enfermedad en ese país. La edad promedio de diagnóstico del cáncer colorrectal es a los 67 años; es mucho menos frecuente en personas menores de 40 años y representa sólo de 6 a 8% de los tumores diagnosticados en este grupo etario. Actualmente, de los cánceres que se detectan, entre 35 y 40% son in situ, un porcentaje igual muestran compromiso regional y el resto, de 20 a 25%, tienen metástasis distantes. La supervivencia estimada a cinco años es mayor de 90% en personas en estadio I, de 80% para el estadio II, de 65% para la diseminación ganglionar regional o estadio III, y sólo de 8% para el estadio IV.

Factores de riesgo Edad La incidencia del cáncer colorrectal se incrementa con la edad, en especial después de la quinta década de la vida; 90% de los cánceres de colon se presentan en los pacientes mayores de 50 años de edad. Se estima que a partir de los 50 años una persona tiene un riesgo de 5% (de 6.14% para los hombres y de 5.92% para las mujeres) de diagnóstico de cáncer de colon, así como 2.5% de riesgo de morir a causa de esta enfermedad. Dieta

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Se ha encontrado que la dieta alta en grasas y carnes rojas, el tabaco y el alcohol son factores de riesgo para desarrollar cáncer de colon. Pólipos Son bastante comunes en las personas de más de 50 años de edad. Algunos tipos de pólipos, como los adenomas, aumentan el riesgo de que una persona desarrolle cáncer de colon. Este incremento de los pólipos se da de manera exponencial a mayor edad, ya que la incidencia a los 50 años es de 45 por 100 000 personas y se incrementa hasta 475 por 100 000 personas a los 80 años. Historia familiar Los parientes de primer grado (padres, hermanos, hijos) de una persona que ha padecido de cáncer colorrectal tienen mayor riesgo de desarrollar este tipo de cáncer. Cerca de 20% de estos tumores ocurren en pacientes con historia familiar de cáncer colorrectal en un pariente de primer grado de consanguinidad.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

Estadio 0

(Capítulo 9)

Tumor en la pared del colon I

II

Metástasis III

IV

Displasia de alto grado Ganglios linfáticos

0 Carcinoma in situ I Tumor que invade hasta la muscular propia sin atravesarla II Tumor que atraviesa todas las capas e incluso invade estructuras vecinas, pero sin afectar ganglios linfáticos o metastatizar III Tumor que presenta invasión linfática local y regional, sin metástasis IV Tumor de colon con nódulos linfáticos y metástasis a distancia Figura 9–10. Estadificación del cáncer colorrectal.

Fisiopatología Los pólipos adenomatosos representan 55% de todos los pólipos encontrados en la población general; sólo de 5 a 10% tienen potencial neoplásico. Se estima concomitantemente que la prevalencia de pólipos adenomatosos en la población general es de 25% en individuos de 50 años de edad, duplicándose a 50% en mayores de 80 años. El potencial degenerativo de los adenomas aumenta en función del tamaño (> 1 cm), el tipo histológico (vellosos), la morfología (sésiles) y el grado de displasia. En 1975 Muto estudió y postuló la teoría de la génesis del cáncer de colon, donde existe una progresión ordenada desde la mucosa normal a la mucosa hiperproliferativa por una hipermetilación del DNA, a pólipos diminutos con pequeño potencial maligno, a pólipos más grandes con células displásicas pero no invasivas que constituyen el carcinoma in situ, a tumores invasivos pero no metastásicos y, finalmente, a tumores metastásicos. Desde el punto de vista genético y citológico, y de acuerdo con la teoría de Muto, los genes afectados con más frecuencia son: en los genes APC (cromosoma 5q, uno de los genes supresores de tumores más importantes conocidos), DCC (18q), p53 (17p), la mutación del oncogén K–ras y las pérdidas cromosómicas asociadas con la inestabilidad cromosómica y molecular.

Colon, recto y ano

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Diagnóstico Sangre oculta en heces La sangre oculta en heces detecta las pérdidas de sangre; puede detectar las que se derivan de una neoplasia, que sangran más que la mucosa normal de colon. Esta prueba detecta la actividad de la seudoperoxidasa que se encuentra en la hemoglobina cuando interactúa con una cinta impregnada de guayaco en presencia de un catalizador de peróxido de hidrógeno. Colonoscopia Es el examen con la mayor sensibilidad y especificidad de los actuales para la evaluación y el diagnóstico de la patología orgánica del colon; por lo tanto, debe ser el de elección en un paciente cuyos síntomas sugieran este tipo de patología. El procedimiento puede completarse satisfactoriamente en 98% de los casos bajo una sedación superficial, con un tiempo promedio de 30 min y un periodo de recuperación de 2 a 3 h. Es un estudio seguro, con una morbilidad inferior a 0.3%. Enema de doble contraste

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Es un examen radiológico en el cual se instilan aire y bario en el colon y se toman proyecciones de rayos X en varias posiciones. Los pacientes se preparan de manera similar a como se hace para la colonoscopia un día antes del examen. Se lleva de 20 a 40 min, no se usa sedación, es relativamente seguro y la tasa de complicaciones de cualquier tipo es aproximadamente de 1 por 10 000 exámenes. Si es positivo se hace una colonoscopia; si es negativo se repite en cinco años. Tomografía computarizada La tomografía computarizada es otra de las herramientas que se han desarrollado con un creciente interés como ayuda para la estadificación antes del tratamiento de las lesiones del colon. La tomografía helicoidal es la de elección, pues realiza cortes de 3 a 5 mm; con la ayuda de bolos de medio de contraste, que resaltan positiva o negativamente las zonas sospechosas o perilesionales, se mejora el grado de resolución de las imágenes. Las lesiones tumorales contenidas en la pared muestran el exterior bien delimitado y la grasa pericólica se aprecia en forma uniforme con atenuación baja. No es posible valorar por TAC la invasión microscópica ni determinar las capas normales del tejido.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

Tratamiento La cirugía en el cáncer de colon es el tratamiento de elección y tiene como fin el control local y regional de la enfermedad. El tipo de resección se basa en el sitio anatómico que esté comprometido por la lesión. Los principios oncológicos básicos que siempre se deben cumplir incluyen la ligadura proximal de los vasos, la resección anatómica de la vertiente vasculolinfática y en bloque del tumor, y garantizar bordes libres de compromiso. Las lesiones del colon derecho y del ángulo hepático se manejan con una hemicolectomía derecha; las del transverso, con una colectomía derecha ampliada o subtotal. Las lesiones del ángulo esplénico, del colon descendente y del sigmoides se manejan con una hemicolectomía izquierda o subtotal. Terapia adyuvante Sabiendo que los tumores de colon son quimiosensibles se han ido asociando nuevos medicamentos más específicos; por lo tanto, hoy en día el manejo más novedoso es la quimioterapia múltiple. Hace varios años salieron publicados trabajos con el esquema FOLFIRI (asociación de irinotecan, 5–fluorouracilo (5–FU) y leucovorín) y el FOLFOX (asociación de irinotecan, 5–FU y oxaliplatino) con tasas de respuesta que mejoraron de 23 a 41%, tiempo de progresión de la enfermedad de 4.4 a 6.7 meses y tiempo de supervivencia global de 14.1 a 17.4 meses. Bevacizumab Es un inhibidor de la angiogénesis que actúa contra el factor de crecimiento vascular endotelial, por lo que se esperan buenos resultados en asociación con oxaliplatino y esquemas a base de 5–FU vs. fluoropirimidinas. También es útil como alternativa en la terapia de primera elección.

Seguimiento Los pacientes deben ser evaluados cada tres a cuatro meses en los primeros dos años; luego, cada seis meses por los siguientes dos años y posteriormente cada año. En cada visita, además de una evaluación física completa se debe ordenar un antígeno carcinoembrionario y, en caso de que éste sea mayor de 5 ng por mL o que los valores vayan en ascenso progresivo, se deberá solicitar una tomografía y una colonoscopia, para proceder de acuerdo con los resultados.

Colon, recto y ano

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Perlas S El cáncer colorrectal es la segunda causa de muerte por cáncer en EUA. S Hasta 90% de los cánceres de colon se presentan en pacientes mayores de 50 años de edad. Se estima que a partir de los 50 años de edad una persona tiene un riesgo de 5%. S Los pólipos, igual que los adenomas, aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cáncer del colon. S El potencial degenerativo de los adenomas aumenta en función del tamaño (> 1 cm), el tipo histológico (vellosos), la morfología (sésiles) y el grado de displasia. S Es el examen con la mayor sensibilidad y especificidad de los actuales para la evaluación y el diagnóstico de la patología orgánica del colon; por lo tanto, debe ser el de elección en un paciente cuyos síntomas sugieran este tipo de patología. S La cirugía en el cáncer de colon es el tratamiento de elección y tiene como fin el control local y regional de la enfermedad.

ENFERMEDAD ANORRECTAL Enfermedad hemorroidal Etiología y epidemiología

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No es posible precisar una definición sobre la enfermedad hemorroidal, dado que su naturaleza exacta aún no se conoce, pero existen diversas teorías etiológicas: 1. Son varices de los plexos hemorroidales, teoría ésta que se presenta como una sobresimplificación del problema. 2. Acúmulo de masas dilatadas de vénulas anorrectales en el canal anal. 3. Comunicaciones arteriovenosas en la mucosa anal que histopatológicamente se describen como verdaderos cuerpos cavernosos, lo cual clínicamente se apoya en el flujo de sangre arterial durante los procedimientos quirúrgicos. Thompson observó la presencia de los llamados “cojines anales, sumamente vascularizados, consistentes en masas específicas de submucosa compacta que contiene vasos sanguíneos, músculo liso y tejido conectivo”. Se plantea que las hemorroides no son más que el deslizamiento del recubrimiento de esta porción del canal anal.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

Derecha posterior

Lateral izquierda

Derecha anterior

Figura 9–11. Cojinetes hemorroidales. Posición habitual de las hemorroides internas.

En EUA 10 millones de personas padecen de hemorroides, con una tasa de prevalencia de 4.4%, y un tercio de ellas acuden al médico para evaluación, con un promedio de 1.5 millones de prescripciones médicas anualmente por diferentes preparaciones hemorroidales, con una tasa de hospitalización de 12.9 por millón de personas. 50% de las personas mayores de 50 años de edad tienen algún grado de enfermedad hemorroidal. La presencia de hemorroides en personas menores de 20 años de edad es extremadamente baja, y definitivamente rara en la edad pediátrica, aunque no es la excepción. Burkitt observó que las hemorroides son más frecuentes en las sociedades occidentales, en las que se sabe que hay un menor consumo de fibras, lo cual se asocia con un aumento de la constipación (que implica esfuerzo durante el acto defecatorio) y secundariamente congestión en el flujo de los plexos hemorroidales. Fisiopatología El aspecto más destacado en la fisiología del canal anal es la diferencia de movilidad entre el canal proximal y el distal, que lleva a un flujo antiperistáltico de sangre en los plexos venosos y la disfunción del esfínter anal interno, que contribuye

Colon, recto y ano

Origen: por debajo de la línea pectínea (plexo externo)

Hemorroide externa

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Origen: por encima de la línea pectínea (plexo interno)

Origen: por arriba y por debajo de la línea pectínea (plexo interno y externo) Hemorroide interna Hemorroide mixta

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Figura 9–12. Tipos de hemorroides.

a dificultar el vaciamiento del plexo hemorroidal interno, lo que podría contribuir a la formación de las hemorroides. El aumento de actividad en el esfínter interno apoya el concepto de una anormalidad fisiológica en dicho esfínter como factor involucrado en la fisiopatología de las hemorroides. El flujo sanguíneo venoso del canal anal se realiza por vía sistémica y portal, y a nivel de la línea dentada, donde existe una red de anastomosis de los dos sistemas. Los vasos sanguíneos situados anatómicamente proximales a la línea dentada conforman el plexo hemorroidal interno, y los situados distales a esta línea conforman el plexo hemorroidal externo. Topográficamente y a la endoscopia del canal se encuentran tres paquetes hemorroidales principales: uno izquierdo (lateral) y dos derechos: anterior y posterolateral. Principales factores asociados a la enfermedad hemorroidal 1. Obstrucción del retorno venoso en los plexos hemorroidales por aumento de la presión intraabdominal. 2. Estreñimiento crónico. 3. Embarazo. La hipertensión portal lleva a la congestión de los vasos venosos hemorroidales, pero rara vez a la formación de varices similares a las del esófago. 4. La herencia, la bipedestación y la ausencia de válvulas en los plexos hemorroidales están también asociadas a la enfermedad hemorroidal.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 9)

Clasificación clínica de las hemorroides Es importante la clasificación de las hemorroides para el enfoque terapéutico posterior. 1. Hemorroides externas. Están situadas por debajo de la línea dentada, cubiertas por anodermo y con epitelio escamoso. 2. Hemorroides internas. Están situadas por encima de la línea pectínea, cubiertas por mucosa rectal y con epitelio de transición y columnar. De acuerdo a su comportamiento clínico y al grado de prolapso se subdividen en: S Grado I: no existe prolapso, sólo sintomatología como sangrado o prurito. S Grado II: se prolapsan por fuera del canal anal durante la defecación, pero se reducen espontáneamente. S Grado III: se prolapsan por fuera del canal anal durante la defecación, pero requieren maniobras manuales para su reducción. S Grado IV: permanecen prolapsadas fuera del canal anal, son irreductibles. 3. Hemorroides mixtas. Son las hemorroides que reúnen elementos clínicos y anatómicos de los grupos externos e internos. Los colgajos o apéndices cutáneos no guardan relación con los vasos hemorroidales aunque se encuentren en la región perianal. Síntomas 1. Sangrado. Principalmente está asociado al acto terminal de la defecación. Es rojo e indoloro. 2. Prolapso. Hay sensación de cuerpo extraño anal, también asociado al acto defecatorio en enfermedad hemorroidal grados II o III. 3. Secreción. Es un producto de la propia producción mucosa en hemorroides internas grados II o III. 4. Prurito. Es secundario a la persistencia y permanencia de la secreción mucosa del prolapso hemorroidal. 5. Dolor. No es un síntoma capital de la enfermedad hemorroidal; cuando se presenta se asocia a una complicación de ésta, como la trombosis hemorroidal, o a otras patologías, como fisuras anales, abscesos anorrectales, papilitis hipertrófica y carcinomas anales o rectales. Diagnóstico diferencial En la evaluación colo–recto–anal, de acuerdo a la edad y antecedentes del paciente, se deben descartar como diagnósticos diferenciales: 1. Carcinomas anales.

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2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

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Carcinomas rectales. Pólipos anales. Pólipos rectales y adenomas vellosos. Prolapso y procidencia rectal. Fisuras anales. Papilitis hipertróficas. Abscesos perianales. Endometriosis perianales.

Hemorroides externas El tratamiento quirúrgico está indicado en las siguientes circunstancias: trombosis hemorroidal recidivante, prurito anal, estéticas. 1. 2. 3. 4.

Hemorroides grado I: indicaciones médico–dietéticas. Hemorroides grado II: ligadura con bandas. Indicaciones médico–dietéticas. Hemorroides grado III: hemorroidectomía quirúrgica. Hemorroides grado IV: hemorroidectomía quirúrgica.

Los procedimientos quirúrgicos usuales se realizan en forma ambulatoria con anestesia local asistida, con muy buenos resultados en la gran mayoría de los casos. Las técnicas quirúrgicas más conocidas hoy en día son:

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1. 2. 3. 4.

Abierta de Milligan y Morgan. Cerrada de Ferguson. Submucosa de Parks. Técnica de Whitehead, abandonada por sus complicaciones.

Si a la patología hemorroidal se le asocia hipertensión del canal anal se practica esfinterotomía lateral. Las ligaduras con bandas no están exentas de complicaciones; algunas de ellas son: dolor, sangrado, sensación de cuerpo extraño anal y se han reportado estados sépticos con muerte. En igual forma, la cirugía convencional tiene complicaciones como dolor, sangrado, retención urinaria, abscesos, fisuras, estenosis e incontinencia. Una regla de oro para minimizar las complicaciones estenóticas de la cirugía hemorroidal es dejar puentes mucosos.

FÍSTULAS ANALES Introducción La etiología de la fístula anal se origina en la infección de una cripta anal, en la desembocadura de las glándulas anales de Hermann y Desfosses. En su evolución

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a la cronicidad tiende a desarrollar trayectos que comunican el canal anal con la piel (lo más frecuente) o con el ámpula rectal. Hasta 90% de los casos son resultado de la infección criptoglandular de la región anal. La fisiopatología fue descrita por Parks. El absceso resulta de la obstrucción de las glándulas y los ductos anales. La obstrucción del ducto glandular resulta en estasis, infección y la formación del absceso. La persistencia de epitelio glandular anal en el trayecto entre la cripta y la obstrucción del ducto genera la formación de la fístula.

Clasificación S Fístula transesfinteriana baja: su trayecto atraviesa o contornea el fascículo subcutáneo del esfínter externo. S Fístula transesfinteriana alta: en esta modalidad el trayecto fistuloso interesa más de 50% de la altura del esfínter externo. S Fístula interesfinteriana o intramuros: su trayecto se extiende en el espacio interesfinteriano, es decir, entre los esfínteres interno y externo; se puede abrir por un orificio secundario en el ámpula rectal. S Fístula supraesfinteriana: su trayecto interesa a todo el músculo puborrectal, es decir, pasa por encima del anillo anorrectal. S Fístula en herradura: tiene un trayecto principal y otro que comunica entre sí las dos fosas isquiorrectales. El pasaje al lado opuesto con frecuencia es más posterior, por el espacio subesfinteriano de Courtney. S Fístula extraesfinteriana: el trayecto queda fuera del aparato muscular esfinteriano.

Tratamiento El tratamiento tiene los objetivos de curar la fístula y respetar la función de la continencia. Para cumplir con estos postulados es primordial, como paso inicial, ubicar el orificio primario y estimar correctamente la altura del trayecto fistuloso. El orificio primario se encuentra siempre sobre la línea pectínea, a nivel de una de las criptas —en la mayoría de los casos en el cuadrante posterior—, donde se puede objetivar mediante el tacto o la anoscopia. Además, para identificar el orificio primario y los trayectos se pueden emplear inyección de aire, agua oxigenada o azul de metileno desde el orificio externo. En caso negativo se puede combinar la disección del trayecto desde el orificio externo hasta el aparato esfinteriano y traccionar el segmento disecado, lo cual puede determinar una umbilicación en

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el sitio del orificio primario, permitiendo el cateterismo con estilete maleable desde el orificio primario. Las fístulas serán tratadas de acuerdo con su etiología. En los casos en que éstas sean consecuencia de una enfermedad de base se deben tratar según su naturaleza (enteritis regional, colitis ulcerativa idiopática u otra), así como cuando las fístulas invadan órganos vecinos. Las fístulas de origen local se tratarán mediante una fistulectomía o una fistulotomía, según el estado inflamatorio regional y las preferencias del cirujano. Fistulectomía 1. 2. 3. 4.

Exéresis de todo el trayecto fistuloso. Resección del orificio primario, incluyendo las criptas vecinas inflamadas. No lesionar el mecanismo esfinteriano del ano. Dejar la herida abierta, para que cicatrice por segunda intención.

Fistulotomía 1. Destechamiento del trayecto fistuloso. 2. Eliminación de los orificios primarios y segundarios. 3. La cicatrización se realizará por segunda intención sobre el lecho de la fístula que se deja. Tratamiento posoperatorio

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1. Antibioticoterapia local y sistémica. 2. Curaciones diarias de la herida con lavados de solución salina normal.

FISURA ANAL Introducción La fisura anal es una úlcera lineal del canal anal bajo (epitelio escamoso) que se localiza generalmente en la línea media. Es un problema común que ocasiona problemas significativos al paciente que la padece. En EUA de 10 a 15% de las consultas externas de cirugía colorrectal se asocian a fisuras anales. Las fisuras localizadas fuera de la línea media deben ser catalogadas como atípicas y estudiadas con cautela. La fisiopatología de las fístulas no está bien clara, pero una de las teorías mejor aceptadas es que el incremento del tono del esfínter anal interno se asocia a este-

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A B

(Capítulo 9)

E

C Esfínter externo

D

Figura 9–13. Fístulas perianales. Clasificación de Parks. A. Fístula extraesfintérica. B. Fístula transesfintérica. C. Fístula superficial. D. Fístula interesfintérica. E. Fístula supraesfintérica.

nosis y a isquemia, principalmente en las comisuras de la línea media. El traumatismo debido a estenosis del canal anal y las heces fecales grandes, secas y duras asociadas a isquemia y baja vascularidad son causas propuestas de la formación de una fisura crónica. El incremento en el tono del esfínter anal interno (EAI) es asociado a estenosis y a isquemia, principalmente en las comisuras de la línea media; traumatismo debido a estenosis del canal anal o heces fecales grandes, secas y duras, asociadas a isquemia y baja vascularidad, son causas propuestas de la formación de una fisura crónica.

Tratamiento Uno de los primeros pasos en el tratamiento consiste en descartar enfermedades o problemas asociados que causen o afecten la respuesta del paciente. La enfermedad de Crohn, la sepsis perianal, las fístulas asociadas, el VIH, el trauma perianal y las operaciones perianales previas, entre otros, deben ser estudiados y descartados. El tratamiento de primera elección en la fisura anal crónica es médico. Es muy importante que esto lo sepan los pacientes afectados y que lleven una dieta alta en fibra, con incremento de líquidos y suplemento diario de fibra, además de dis-

Colon, recto y ano

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Posterior Fisura anal aguda y crónica

Enfermedad Enfermedad de Crohn de Crohn Colitis ulcerativa Colitis ulcerativa Sífilis Sífilis Tuberculosis Tuberculosis Leucemia Leucemia Cáncer Cáncer VIH VIH Fisura anal aguda y crónica

Anterior

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Figura 9–14. Etiología de las fisuras anales según su localización.

minuir la fuerza y el tiempo de pujo en el baño. La mayoría de las veces los tratamientos propuestos se basan en el alivio del espasmo, por lo que el tratamiento médico consiste en la relajación del esfínter anal interno, el incremento del riego sanguíneo y la disminución del espasmo. Se puede utilizar diversos medicamentos, los cuales incluyen nitroglicerina, diltiazem e incluso toxina botulínica, con rangos de curación que van desde 50 hasta 70%. El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes en quienes el tratamiento médico no tuvo la respuesta deseada. El tratamiento quirúrgico se basa en el desbridamiento de la fisura y la cura del espasmo/estenosis del canal anal. La esfinterotomía lateral interna es el estándar de oro del tratamiento de la fisura anal crónica, con curas de hasta 95%. La cantidad de esfínter a dividir sigue siendo tema de discusión. La complicación más temida continúa siendo la incontinencia. Actualmente la dilatación anal se ha dejado de lado, ya que sus índices de curación son muy bajos y el riesgo de complicaciones, como la incontinencia anal, es alto.

CÁNCER EPIDERMOIDE DE ANO Introducción El cáncer de ano representa alrededor de 1.5% de todos los tumores malignos del tubo digestivo. Se dividen en dos grupos que difieren en cuanto a epidemiología,

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histología y pronóstico. El cáncer del canal anal y los tumores proximales al borde anal constituyen 67% de todos los cánceres del ano. Los estudios epidemiológicos demostraron que su desarrollo está asociado al virus del papiloma humano (VPH), que es un agente de transmisión sexual.

Etiología La infección por el VPH, especialmente los serotipos 16, 18 y 31, se ha asociado de manera consistente con el carcinoma epidermoide de ano. Hasta 54% de los pacientes positivos para el VIH tienen DNA del VPH en el canal anal, lo cual podría explicar la incidencia más elevada de cánceres anales que se observan en este tipo de pacientes. Se ha demostrado una relación entre los papilomavirus y el desarrollo de verrugas (condilomas acuminados), las cuales se pueden convertir en carcinomas de células escamosas después de un largo periodo de latencia, que puede ir de 5 a 40 años. El carcinoma del canal anal se ha relacionado con los condilomas en la población general y en los hombres que mantienen relaciones anogenitales. Más de 80% de las lesiones malignas del ano son, desde el punto de vista histológico, carcinomas epidermoides. Con excepción del melanoma, el carcinoma epidermoide de células pequeñas y el adenocarcinoma anal, los demás subtipos se comportan de una forma similar y se tratan según su localización anatómica. El carcinoma basaloide (carcinoma de células basales con un componente epidermoide masivo), el carcinoma mucoepidermoide (que se origina en las glándulas de las criptas anales) y el carcinoma cloacogénico son variantes del carcinoma epidermoide. Los carcinomas anales con frecuencia se diseminan por extensión local; la extensión cefálica involucra otros órganos dentro de la pelvis. La extensión local a estructuras adyacentes y dentro de los músculos esfinterianos es común en la presentación inicial. Se ha descrito invasión de estos tumores a la próstata, la uretra, la vejiga y la vesícula seminales en los hombres. La diseminación hematógena parece ocurrir con mayor frecuencia en los tumores que se encuentran por encima de la línea dentada. Este patrón permite la diseminación de las células tumorales dentro del sistema porta. Se han observado metástasis hepáticas entre 5 y 8% de los casos.

Diagnóstico Los síntomas iniciales del cáncer anal incluyen hemorragia, dolor y tenesmo rectal. La hemorragia rara vez es masiva y usualmente es atribuida a hemorroides.

Colon, recto y ano

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Otra sintomatología común incluye el prurito, los cambios del hábito intestinal y las linfadenopatías inguinales. El diagnóstico se puede hacer mediante la exploración rectal, pero la citología anal, la anoscopia, la proctoscopia y el ultrasonido transrectal son importantes en la evaluación. Existe un cierto número de lesiones premalignas de la mucosa anal no evidenciables durante la inspección que son asintomáticas, como las que aparecen en la porción profunda de las glándulas, las cuales pueden ser detectadas por citología antes de que sean visibles incluso en la anoscopia. La exploración se encamina a la identificación de la lesión, su tamaño, sus límites anatómicos y su relación con la línea dentada, así como la búsqueda de cualquier cicatriz o condiloma que acompañe a la lesión. Las lesiones sospechosas en el canal anal deben ser sometidas a biopsia. Se puede usar una biopsia incisional profunda para hacer el diagnóstico. La tomografía computarizada abdominal y pélvica, así como la radiografía de tórax, son instrumentos importantes para evaluar la extensión de la enfermedad local y de la diseminación a distancia.

Estadificación

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Para la estadificación de los tumores del canal y del margen anal se utiliza el sistema TNM. Tumor primario (T) S TX: no se puede evaluar el tumor primario. S T0: no hay prueba de tumor primario. S Tis: carcinoma in situ. S T1: tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensión. S T2: tumor de más de 2 cm pero no mayor de 5 cm en su mayor dimensión. S T3: tumor de más de 5 cm en su mayor dimensión. S T4: tumor de cualquier tamaño que invade un órgano adyacente, por ejemplo, la vagina, la uretra y la vejiga. (La invasión directa de la pared rectal, la piel perirrectal, el tejido subcutáneo y los músculos del esfínter no se clasifica como T4.) Ganglios linfáticos regionales (N) S NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. S N0: no hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales. S N1: metástasis en los ganglios linfáticos perirrectales. S N2: metástasis en los ganglios linfáticos iliacos o inguinales unilaterales internos.

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S N3: metástasis en los ganglios linfáticos perirrectales e inguinales o ganglios linfáticos iliacos o inguinales bilaterales internos. Metástasis a distancia (M) S MX: no se puede evaluar la metástasis a distancia. S M0: no hay metástasis a distancia. S M1: hay metástasis a distancia. Estadios S Estadio 0: Tis, N0, M0–. S Estadio I: T1, N0, M0–. S Estadio II: S T2, N0, M0. S T3, N0, M0. S Estadio IIIA: S T1, N1, M0. S T2, N1, M0. S T3, N1, M0. S T4, N0, M0. S Estadio IIIB: S T4, N1, M0. S Cualquier T, N2, M0. S Cualquier T, N3, M0. S Estadio IV: S Cualquier T. S Cualquier N, M1.

TRATAMIENTO Durante mucho tiempo el estándar de oro de tratamiento en este tipo de cáncer fue la resección abdominoperineal con colostomía permanente. Sin embargo, con este tipo de tratamiento se observaron tasas de supervivencia bajas, fundamentalmente debido a falla postratamiento a distancia. La radioterapia también se utilizaba como tratamiento definitivo en estos cánceres, pero las tasas de supervivencia obtenidas con esta terapéutica eran muy similares a las obtenidas en la resección abdominoperineal. A partir de los trabajos de Norman N. Nigro, en 1972, se advirtió que la combinación de radioterapia y quimioterapia resultaba tan efectiva como la cirugía radical. En la actualidad existen suficientes pruebas como para proponerla como tratamiento de elección para los tumores de células escamosas del canal anal.

Colon, recto y ano

Tumor en recto

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Sigmoides Colon dividido Ano resecado

Colostomía

Figura 9–15. Resección abdominoperineal con colostomía.

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El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes con las siguientes características: S Lesiones T1 y las T2 pequeñas que pueden ser extirpadas localmente. S Como tratamiento de rescate en pacientes con enfermedad persistente, después del tratamiento con radioterapia y quimioterapia durante seis meses o enfermedad recidivante después de seis meses. S Pacientes con sintomatología severa, sepsis perineal, fístulas fecales o urinarias intratables, e incontinencia intolerable. S Disección de los ganglios linfáticos inguinales realizada a causa de enfermedad perineal persistente, enfermedad que se trata en primer lugar con radioterapia, a no ser que esté asociada con fallo local, o enfermedad primaria en el área de drenaje inguinal, cuando la enfermedad es voluminosa. S En pacientes con lesiones casi obstructivas u obstructivas que necesiten derivación funcional del tracto colónico.

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61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69. 70.

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10 Apéndice cecal Carlos López Caballero, Sergio Treviño Pérez

INTRODUCCIÓN

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Embriología y anatomía El apéndice se desarrolla hacia la sexta semana de gestación a partir de un saco que se origina en la parte inferior del intestino medio; es en el quinto mes cuando desarrolla su morfología vermiforme. Normalmente se localiza en la pared posteromedial del ciego y caudal a la válvula ileocecal; para localizarla es necesario seguir la tenia anterior hasta la confluencia de las otras dos tenias. La longitud varía de 2 a 20 cm, con un promedio de 9 cm en el adulto; el diámetro normal es de 5 a 10 mm.1 La localización más común es retrocecal o paracólica con la punta hacia arriba en 65% de los individuos; en la fosa iliaca en 31%, totalmente retrocecal en 2.5% y en regiones periileales en 1.5% (figura 10–1).2 El apéndice tiene un mesoapéndice por donde viaja la arteria apendicular rama de la arteria ileocecal. Existen dos recesos importantes para localizar el apéndice: 1. El receso ileocecal superior, o de Luschka, que se extiende desde el mesenterio del íleon terminal hasta su unión con el ciego, el cual contiene la arteria cecal anterior. 2. El receso avascular ileocecal inferior o de Trevés, que se extiende desde el borde antimesentérico del íleon hasta el mesoapéndice (figura 10–2).1

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1

(Capítulo 10)

2

6 3

4 5 Figura 10–1. Variaciones anatómicas de la posición del apéndice. 1. Preileal. 2. Posileal. 3. De promontorio. 4. Pélvica. 5. Subcecal. 6. Paracólica o prececal.

Características clínicas La apendicitis aguda es la causa más frecuente de abdomen agudo y de intervención quirúrgica de urgencia en México, con una frecuencia de 47.79% de los casos en cirugía urgente. La enfermedad es más frecuente en el sexo masculino, con una relación de 1.2 a 1.7:1 en relación con el femenino en adultos y niños a nivel mundial.3 La mayoría de los estudios concuerdan en que el grupo de edad más comúnmente afectado es el de los 10 a los 19 años.4 La apendicitis en la etapa pediátrica en México predomina en la edad de 10 años.5 Los pacientes mayores de 65 años ocupan cerca de 9% de los casos de apendicitis aguda a nivel mundial, lo cual es un porcentaje bajo; sin embargo, este grupo de edad presenta más días de estancia intrahospitalaria, mayores complicaciones y un incremento en la mortalidad, siendo mayor de 2.2%, comparada con 0.3 a 0.1% de los pacientes menores de 65 años.6

Factores de riesgo Algunos autores mencionan la ingesta baja en fibra como un factor de riesgo.7 El nivel socioeconómico bajo8 y los pacientes de edad avanzada presentan mayores tasas de apendicitis perforada.9

Apéndice cecal

329

Figura 10–2. Referencias anatómicas. El flujo arterial del apéndice viene de la rama apendicular de la arteria ileocólica, que se origina posterior al íleo terminal y entre al mesoapéndice cerca de la base del apéndice. El drenaje linfático fluye de los nodos linfáticos a lo largo de la arteria ileocólica.

Fisiopatología

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La causa más frecuente de inflamación del apéndice es la obstrucción de su luz. En los jóvenes esta obstrucción se debe a hiperplasia linfoide secundaria a infecciones (cuadro 10–1),10 y en los adultos puede estar asociada a fecalitos en 50

Cuadro 10–1. Infecciones relacionadas con el apéndice Virus Sarampión Adenovirus Citomegalovirus Virus Epstein–Barr

Bacterias Salmonella sp. Shigella sp. Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Clostridium sp. Rickettsia Campylobacter Actinomyces

Hongos Mucormicosis Histoplasmosis

Parásitos Enterobius vermicularis Esquistomosis Entamoeba histolytica Balantidium coli Strongyloides stercoralis Toxoplasma Echinococcus Trichuris sp. Ascaris sp. Cryptosporidium

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(Capítulo 10)

a 80% de los casos. Se describen varios mecanismos consecutivos por los cuales la obstrucción del apéndice produce apendicitis: primero hay una obstrucción tipo asa cerrada causada por el fecalito o por inflamación del tejido linfoide (o por ambos) en la mucosa y la submucosa de la base del apéndice; luego la presión intraluminal se eleva por la secreción continua de moco, y la luz del apéndice es casi virtual (de únicamente 0.1 cm2), así que basta con 0.5 mL de secreciones para distender el apéndice al máximo; cuando esta presión llega a ser mayor de 60 mmHg supera la presión capilar y provoca isquemia de la mucosa. Por último, el sobrecrecimiento y la translocación bacteriana a través de la pared del apéndice producen necrosis que puede evolucionar a perforación en caso de no resecar el apéndice. Esto favorece una invasión bacteriana que provoca infección local de la submucosa con formación de abscesos y posteriormente necrosis; si no se extrae el apéndice se produce una perforación con extensión del proceso inflamatorio e infeccioso al peritoneo adyacente, y puede diseminarse a toda la cavidad abdominal ocasionando una peritonitis generalizada o sepsis abdominal.1 Las bacterias más comúnmente encontradas en apendicitis son Escherichia coli, Klebsiella y Bacteroides.10,11 Entre la variedad de casos asociados a parasitosis, en un estudio de 8 732 casos en México se encontró que son causas poco frecuentes de apendicitis, con menos de 1% del total de casos de apendicitis aguda. Destaca la presencia de Ascaris lumbricoides como la más frecuente, con 23% del total, seguida de Enterobius vermicularis y Entamoeba histolytica.12 Para valorar la gravedad de la apendicitis existen diferentes clasificaciones con bases clínicas e histológicas; la más utilizada es la clasificación “tradicional” de los cirujanos, de acuerdo con la observación macroscópica de los hallazgos quirúrgicos, y se divide en cuatro estadios: 1. Fase I: el apéndice se aprecia con hiperemia y congestión. 2. Fase II: es flegmonoso con erosiones de la mucosa, supuración y exudados fibrinopurulentos. 3. Fase III: está gangrenoso y con necrosis de la pared. 4. Fase IV: ya está perforado.5 La correlación del grado de apendicitis entre el cirujano y el patólogo es buena, cerca de 72.2%; sin embargo, en algunos casos el cirujano califica la apendicitis con menos gravedad que el patólogo, por lo que la clasificación “tradicional” utilizada por el cirujano deberá considerarse tan sólo como un diagnóstico de probabilidad y el reporte histopatológico como el diagnóstico definitivo.13

Signos y síntomas La presentación clásica de un paciente con apendicitis es con dolor tipo cólico periumbilical difuso, el cual migra a la fosa iliaca derecha en un periodo de 12

Apéndice cecal

331

Cuadro 10–2. Escala de Alvarado Variables Síntomas

Signos

Laboratorio Total

Puntaje M A N T R E L* S+

– – – – – – – –

Migración del dolor Anorexia Náuseas y vómito Dolor en fosa iliaca derecha Rebote Elevación de la temperatura > 38 _C Leucocitos > 10 500/mm3 Desviación a la izquierda de neutrófilos > 75%

1 1 1 2 1 1 2 1 10

* De 2 a 5 años > 14 500; de 6 a 11 años > 13 500; w 12 años > 10 000. + 2 a 5 años > 55.2%; de 6 a 11 años > 59.3%; w 12 años > 75.2%.

a 24 h. Usualmente se acompaña de náuseas, vómito y anorexia. A la exploración física pueden presentarse taquicardia y aumento de la temperatura corporal, dolor a la palpación en la fosa iliaca derecha y datos de peritonismo; sin embargo, estos datos pueden ser negativos en apéndices con localización retrocecal. El tacto rectal puede revelar dolor en el lado derecho e incluso induración, lo que sugiere un absceso pélvico. Existen herramientas diagnósticas para encontrar un diagnóstico de manera más acertada, como el puntaje de Alvarado (del 0 al 10), para identificar a los pacientes con mayor sospecha de apendicitis:

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a. De 5 a 6 es compatible con apendicitis aguda. b. De 7 a 8 probablemente sea un cuadro de apendicitis. c. De 9 a 10 muy probablemente se trate de un cuadro apendicular. Para el aprendizaje de este puntaje se cuenta con la mnemotecnia MANTRELS (cuadro 10–2).1

Diagnóstico Laboratorio La leucocitosis con neutrofilia es un marcador diagnóstico de apendicitis aguda, con sensibilidad de 78.5% y especificidad de 85.3%. Recuérdese que está ausente en pacientes inmunocomprometidos.14 La proteína C reactiva es un marcador de apendicitis complicado, ya sea con perforación o absceso, con sensibilidad y especificidad muy variables.15

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 10)

Se ha comprobado que la normalidad de los marcadores de inflamación mencionados no descarta un proceso apendicular agudo, con 5 a 8% de casos de apendicitis aguda confirmada con serología normal.14 La prueba de embarazo es obligada en las pacientes en edad reproductiva para excluir un embarazo ectópico. Un examen general de orina puede determinar si el dolor proviene del sistema urinario; sin embargo, la presencia de leucocitos en orina puede ser manifestación de un apéndice inflamado en posición pélvica cercana a la vejiga.1

Imagen Radiografía La radiografía de abdomen es útil para descartar diagnósticos alternativos de apendicitis aguda. Un apendicolito calcificado puede ser visualizado únicamente en 10 a 15% de los casos.1 El uso de contraste baritado se ha utilizado para hacer el diagnóstico de apendicitis, ya que el apéndice no se llena de contraste si está inflamado; sin embargo, tampoco se llenan con contraste 20% de los apéndices normales, por lo que no se recomienda para el diagnóstico.1 Ultrasonido El ultrasonido tiene la función de excluir patología, principalmente tuboovárica en pacientes femeninos, siendo algunas veces necesario un abordaje transvaginal. Para el diagnóstico de apendicitis aguda tiene sensibilidad de 83% y especificidad de 93%. El hallazgo con mayor sensibilidad es un diámetro mayor de 6 mm, con 98%. El uso de Doppler resalta la congestión vascular en el apéndice inflamado. El signo de imagen de tiro al blanco es un dato de inflamación de la pared apendicular, pero no es patognomónico.16 Una desventaja del ultrasonido en comparación con otros auxiliares diagnósticos como la tomografía es que su efectividad depende de la experiencia, pericia y paciencia del operador.16 Tomografía computarizada La tomografía tiene sensibilidad y especificidad de 94% para diagnosticar apendicitis aguda.16 Rao y col. demostraron en un estudio que el uso rutinario de la tomografía en pacientes con sospecha clínica de apendicitis presenta un mejor pronóstico y disminuye el costo de los servicios hospitalarios.17

Apéndice cecal

333

Sin embargo, otros autores afirman que el uso de la tomografía en pacientes masculinos adultos con cuadro clínico característico de apendicitis aguda no conlleva beneficios, a diferencia de la población pediátrica y de las mujeres en edad reproductiva. Se recomienda hacer un uso limitado de ella en la población pediátrica, por la radiación.18 Las tomografías deben ser simples de forma rutinaria; sin embargo, en caso de que no se visualice el apéndice está indicado el uso de contraste rectal, con el que se reporta sensibilidad y especificidad de 98%. El principal signo tomográfico de apendicitis es su diámetro; cuando mide de 6 a 10 mm se considera indeterminado y se deben agregar otros datos radiológicos, como cambios en la grasa circundante, apendicolito (únicamente se visualiza en 20 a 40% de los casos), líquido libre o cambios en el ciego. Cuando es mayor de 10 mm se trata de una apendicitis. Cuando no se puede visualizar el apéndice la ausencia de datos inflamatorios descarta el diagnóstico de apendicitis. Otro elemento por considerar es el engrosamiento mayor de 1 mm de la pared apendicular, la cual no es fácilmente medible. La presencia de contraste o gas en la luz apendicular no descarta el diagnóstico de apendicitis, ya que algunas bacterias pueden producir gas.19 Los datos que sugieren una perforación son: flemón, absceso, gas extraluminal, apendicolito extraluminal y algún defecto en la pared apendicular.20 Resonancia magnética

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El uso de resonancia para el diagnóstico de apendicitis se reduce a las pacientes embarazadas con un ultrasonido no concluyente; esto, por el alto costo, la duración del estudio y la poca disponibilidad del servicio.21

Patología El diagnóstico definitivo de apendicitis aguda se considera histopatológico y los hallazgos son variables, con base en la fase inflamatoria del apéndice. En la llamada fase flegmonosa (también llamada apendicitis supurativa aguda) se define como una infiltración de neutrófilos en la pared apendicular, siendo determinante para el diagnóstico su presencia en la muscularis propria. La fase gangrenosa presenta necrosis de la pared apendicular, con inflamación transmural y con extensión al mesoapéndice. La fase de apendicitis perforada conlleva todos los hallazgos mencionados con una solución de continuidad en la pared apendicular. La inflamación periapendicular con ausencia de inflamación del apéndice sugiere fuente extraapendicular de los síntomas.22 Por la fisiopatología de la apendicitis y las múltiples revisiones el término apendicitis crónica primaria no puede ser reconocido clínicamente.23 Sin embar-

334

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 10)

go, se puede acuñar el término apendicitis crónica insidiosa en caso de encontrarse un infiltrado mononuclear con datos de fibrosis.22 La apendicitis granulomatosa comprende menos de 2% de los casos de apendicitis. Tradicionalmente relacionada con la enfermedad de Crohn, únicamente de 5 a 10% de los pacientes con apendicitis granulomatosa desarrollan esta enfermedad. La etiología de este tipo de apendicitis trata de enfermedades inflamatorias intestinales, incluyendo colitis ulcerativa, infecciones (virales, bacterianas, fúngicas, parasitarias), sarcoidosis y cuerpos extraños.24

Complicaciones Apendicitis perforada y absceso intraabdominal En la fisiopatología de la apendicitis la inflamación evoluciona inevitablemente a necrosis y posteriormente a perforación. Tratar una apendicitis perforada lleva a mayor mortalidad y complicaciones que una no complicada. La mortalidad se incrementa de 0.0002 a 3% y la morbilidad de 3 hasta 47% cuando hay perforación.25 Tradicionalmente el término apendicitis perforada era subjetivo y se basaba en el juicio clínico del cirujano, incluyendo muchas veces a la gangrena apendicular como una perforación. St. Peter y col. proponen, con base en un estudio aleatorizado de dos años, una definición de la apendicitis perforada como un orificio en la pared de la misma, un fecalito en la cavidad abdominal o ambos. Definir la perforación de esta manera resulta efectivo para identificar a pacientes con riesgo de abscesos posoperatorios y disminuir sustancialmente la antibioticoterapia en pacientes con apendicitis purulenta o gangrenosa que no presentan el mismo riesgo para la formación de abscesos.26 Una de las herramientas clínicas para sospechar una perforación es el tiempo de evolución desde el inicio de los síntomas, con un promedio de 22 h para los casos no complicados y de 57 h para los pacientes con hallazgos de perforación.27 El absceso intraabdominal es la complicación más común en pacientes con apendicitis perforada y llega a ser hasta de 14 a 20%. La incidencia de formación de abscesos en pacientes sin perforación es de tan sólo 0 a 3.6%. Los factores que incrementan la probabilidad de formación de abscesos son la edad, el índice de masa corporal, la diarrea en el cuadro de presentación, la fiebre por más de tres días y la leucocitosis por más de cinco días en el posoperatorio. Contrario a lo que podría pensarse, el tiempo quirúrgico no interviene en la incidencia de los abscesos intraabdominales.28

Apéndice cecal

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Pileflebitis Se trata de una tromboflebitis de la vena porta, aunque puede ser una complicación de cualquier condición infecciosa e inflamatoria de órganos con drenaje hacia el sistema portal, como intestino delgado, estómago, páncreas y la vía biliar; por la frecuencia de los procesos apendiculares se describe de manera clásica como una complicación de la apendicitis. Su frecuencia se desconoce, y es poco común por la extensión de la antibioticoterapia profiláctica. El cuadro clínico consiste en ictericia y leucocitosis persistente. La base del tratamiento es la anticoagulación y el manejo antibiótico para bacterias gramnegativas y anaerobios. La mortalidad se reporta en 32% de pacientes sin anticoagulación.29 Infección de herida quirúrgica Aunque se ha reportado una mayor incidencia de infección de herida quirúrgica en pacientes con apendicitis complicada, no se recomienda dejar abierta la herida en una apendicectomía.30 En un metaanálisis de 2 532 pacientes Rucinski y col. no encontraron una diferencia significativa en la tasa de infección entre heridas de apendicectomía por apendicitis complicadas y por no complicadas.31

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Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial puede ser muy variado, basado en los hallazgos de la historia clínica y el desarrollo subsecuente del paciente (cuadro 10–3).32 En pacientes del sexo femenino es importante investigar sobre el ciclo menstrual, para incluir como diagnóstico diferencial el dolor Mittelschmerz (en alemán, “dolor medio”). En población pediátrica es importante interrogar sobre infecciones recientes del tracto respiratorio superior, para considerar la adenitis mesentérica como diagnóstico alternativo.1

Cuadro 10–3. Diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda Adenitis mesentérica aguda Gastroenteritis aguda Enfermedad pélvica inflamatoria Infección de vías urinarias Urolitiasis Ruptura del folículo de Graaf Apendagitis epiploica Endometriosis

Torsión ovárica Embarazo ectópico roto Inflamación de divertículo de Meckel Invaginación intestinal Enfermedad de Crohn Yersiniosis Úlcera péptica perforada Púrpura de Henoch–Schönlein

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 10)

Tratamiento médico En época reciente el manejo antibiótico se ha considerado como una opción terapéutica de la apendicitis aguda; sin embargo, con base en una revisión sistemática, la apendicectomía sigue siendo el tratamiento de elección.33,34 El tratamiento con antibióticos debe ser una medida temporal en escenarios sin opción quirúrgica o de traslado, como en submarinos y en vuelos aeroespaciales.34

Tratamiento quirúrgico La apendicectomía laparoscópica en pacientes sin complicaciones ha demostrado ser el procedimiento de elección; sin embargo, en pacientes con apendicitis perforada ha sido tema de controversia, y algunos autores consideran que este abordaje está contraindicado en pacientes complicados con una perforación. No obstante, recientemente se ha comprobado que presenta ventajas en comparación con el abordaje abierto: menos uso de analgesia, inicio más rápido de la vía oral, 2.6 vs. 5.1 días de la apendicectomía abierta, menos estancia intrahospitalaria y menos tasa de infección de herida quirúrgica.35 Se cuenta con diferentes tipos de incisión para el abordaje de la apendicectomía (figura 10–3). El manejo del muñón apendicular tiene variaciones, sin que se haya logrado comprobar mayor efectividad con alguna de ellas (figura 10–4). Últimamente se han publicado trabajos que proponen realizar apendicectomías por abordaje laparoscópico por puerto único, sin encontrarse aún algún be-

Rocky Davis Incisión Paramediana derecha McBurney

Incisión

Figura 10–3. Incisiones para la apendicectomía abierta.

Cicatriz umbilical

Apéndice cecal

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A

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B

C

D Figura 10–4. Manejo del muñón apendicular. A. Técnica de Pouchet. B. Técnica de Parker–Kerr. C. Técnica de Ochsner o en bolsa de tabaco. D. Técnica de Zuckerman o punto en “Z”.

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

(Capítulo 10)

neficio (excepto el estético) cuando se compara con la cirugía laparoscópica de tres puertos.36

NEOPLASIAS DEL APÉNDICE Las neoplasias del apéndice son poco comunes; se presentan en 1% de las apendicectomías realizadas en pacientes con cuadros de apendicitis aguda.37 Los tumores apendiculares más comunes son el tumor carcinoide, neoplasias quísticas, adenocarcinoma y metástasis; en menor frecuencia linfoma, tumores del estroma y sarcoma de Kaposi.39

Neoplasias quísticas Son un espectro de patologías que incluye quiste simple, cistadenoma mucinoso, cistadenocarcinoma mucinoso y pseudomixoma peritonei. Algunos autores consideran en esta clasificación al mucocele; sin embargo, éste no es un diagnóstico patológico verdadero; se refiere al aspecto macroscópico de distensión apendicular con mucina en su interior y cualquiera de las patologías císticas se puede manifestar como un mucocele.38 Los quistes simples son oclusiones no neoplásicas de la luz apendicular, con diámetros no mayores de 2 cm. Los cistadenomas mucinosos pueden crecer a más de 8 cm. Rara vez se manifiestan como apendicitis aguda, sino más bien como hallazgos en la exploración física o en estudios de imagen, con calcificación de su pared en radiografías o tomografías como característica propia.38 El término pseudomixoma peritonei se refiere a la invasión peritoneal de mucina por un cistadenoma mucinoso roto a la cavidad abdominal, referido como localizado cuando se autolimita al cuadrante inferior derecho y difuso cuando se extiende al resto de la cavidad peritoneal.37 Este último puede manifestarse como cuadros de oclusión intestinal, con una mortalidad considerable, y en 95% de los casos se ha llegado a relacionar con cistadenocarcinoma mucinoso.38 Se recomienda resecar todas las masas apendiculares mayores de 2 cm. Si se trata de un cistadenoma mucinoso la apendicectomía es curativa y se recomienda el abordaje abierto. Cuando se sospecha de un cistadenocarcinoma mucinoso se debe realizar una hemicolectomía derecha. En los casos en los que el reporte de patología se conozca luego de una apendicectomía se deberá realizar la hemicolectomía en un segundo tiempo quirúrgico.38

Adenocarcinoma Los adenocarcinomas pueden ser de dos tipos: mucinosos y colónicos. Los adenocarcinomas colónicos son poco comunes; suelen manifestarse como cuadros

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apendiculares agudos. El tratamiento es hemicolectomía derecha, con peor pronóstico que los de tipo mucinoso, con una sobrevida a cinco años de 41%, comparada con 71% de los cistadenocarcinomas.39

Tumor carcinoide Es la neoplasia más común del apéndice, con hasta 50% de los casos. Tiene el mejor pronóstico entre las neoplasias malignas del apéndice, con 90% de sobrevida a cinco años. El tratamiento para los tumores menores de 2 cm es la apendicectomía y para los mayores de 2 cm es la hemicolectomía derecha.39

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Perlas S La localización más común es retrocecal o paracólica, con la punta hacia arriba en 65% de los casos, en la fosa iliaca en 31%, totalmente retrocecal en 2.5% y en regiones periileales en 1.5%. S La apendicitis aguda es la causa más frecuente de abdomen agudo y de intervención quirúrgica de urgencia en México. S La causa más frecuente de inflamación del apéndice es la obstrucción de su luz. S En los jóvenes esta obstrucción se debe a hiperplasia linfoide secundaria a infecciones, y en los adultos puede estar asociada a fecalitos en 50 a 80%. S Una observación macroscópica transoperatoria se puede dividir en cuatro estadios; en el I el apéndice se aprecia con hiperemia y congestión; en el II es flegmonoso con erosiones de la mucosa, supuración y exudados fibrinopurulentos; en el III está gangrenoso y con necrosis de la pared, y en el IV está perforado, sin especificarse si está localizado o generalizado. S La leucocitosis con neutrofilia es un marcador diagnóstico de apendicitis aguda, con sensibilidad de 78.5 y especificidad de 85.3%. S La proteína C reactiva es un marcador de apendicitis complicada, ya sea con perforación o absceso, con sensibilidad y especificidad muy variables. S El USG tiene sensibilidad de 83% y especificidad de 93% para el diagnóstico de apendicitis aguda. S La tomografía tiene sensibilidad y especificidad de 94% para diagnosticar apendicitis aguda. S El principal signo tomográfico de apendicitis es el diámetro: cuando mide de 6 a 10 mm se considera indeterminado y se deben agregar otros datos radiológicos para el diagnóstico; cuando es mayor de 10 mm se trata de una apendicitis. S La presencia de contraste o gas en la luz apendicular no descarta el diagnóstico de apendicitis.

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(Capítulo 10)

S Los apendicolitos únicamente se visualizan en 20 a 40% de los casos de apendicitis. S El diagnóstico definitivo de apendicitis es histopatológico, y es imprescindible la presencia de neutrófilos en la muscularis propria. S Por la fisiopatología de la apendicitis y múltiples revisiones, el término apendicitis crónica primaria no puede ser reconocido clínicamente. S La definición de apendicitis perforada es un orificio en la pared de la misma, un fecalito en cavidad abdominal o ambos. S La mortalidad en una apendicitis no perforada vs. una perforada se incrementa de 0.0002 a 3%. S El absceso intraabdominal es la complicación más común en pacientes con apendicitis perforada. S La pileflebitis es una complicación de la apendicitis aguda que consiste en ictericia con leucocitosis persistente a la apendicectomía; el tratamiento es anticoagulación y antibioticoterapia. S Aunque se ha reportado una mayor incidencia de infección de herida quirúrgica en pacientes con apendicitis complicada, no se recomienda dejar abierta la herida en una apendicectomía. S El manejo antibiótico se ha considerado como una opción terapéutica de la apendicitis aguda; sin embargo, la apendicectomía laparoscópica es el tratamiento de elección. S Las neoplasias del apéndice son poco comunes; se presentan en 1% de las apendicectomías realizadas en pacientes con cuadros de apendicitis aguda. S Los tumores apendiculares más comunes son el tumor carcinoide, neoplasias quísticas, adenocarcinoma y metástasis. S El tumor carcinoide es la neoplasia más común del apéndice, con hasta 50% de los casos. S Se recomienda resecar todas las masas apendiculares mayores de 2 cm. S El término pseudomixoma peritonei se refiere a la invasión peritoneal de mucina por un cistadenoma mucinoso roto a la cavidad abdominal.

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Índice alfabético

Números

pleuropulmonar, 196 posoperatorio, 318 pulmonar, 64 acalasia, 52, 61, 64 vigorosa, 65 acarbosa, 84 ácido araquidónico, 170 clorhídrico, 46, 77 cólico, 168, 172 fólico, 252 palmítico, 172 quenodesoxicólico, 168, 172 acidosis, 121, 138, 141, 260 metabólica, 7, 18 aclorhidria, 46, 98 acolia, 174, 236 Actinomyces, 313 adenitis mesentérica, 319 aguda, 319 adenoacantoma, 89 adenocarcinoma, 46, 88, 89, 130, 204, 322, 324

5–fluorouracilo, 96, 294 6–mercaptopurina, 133

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A abciximab, 13 abdomen agudo, 35, 312, 323 absceso, 118, 122, 132, 133, 134, 221, 230, 291, 299 anorrectal, 297 esplénico, 248, 256, 270 hepático, 190, 191 amebiano, 193, 195, 196 piógeno, 190 intraabdominal, 291, 318, 324 pancreático, 224 pélvico, 315 perianal, 298 perifistuloso, 146 piógeno portal, 193 343

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

anal, 302 colónico, 322 de esófago, 44, 48, 54 ductal, 234, 235 esofágico, 46, 48 gástrico, 88, 89, 95, 103 mucinoso, 322 pancreático, 235, 238 adenoma, 292, 293 tubular, 88 velloso, 298 adenovirus, 313 adherencia intestinal, 143 albúmina, 188 alcalosis hipoclorémica, 225 metabólica, 119 alcohol, 1 alcoholismo, 3 aldosterona, 187 alteración congénita de la coagulación, 3 electrolítica, 119, 123 ginecológica, 223 hidroelectrolítica, 113, 114, 125, 126, 283 metabólica, 84, 114, 144 amebiasis, 194 invasiva, 195 pericárdica, 196, 197 torácica, 196 amiloidosis, 131, 258 amoxicilina, 123, 192 ampicilina, 290 anemia, 84, 92, 96, 130, 131, 144, 191, 204, 248, 250, 258, 277, 283 hemolítica, 248 autoinmunitaria idiopática, 251 congénita, 248

(Índice alfabético)

hereditaria, 248 microcítica, 249 megalocítica, 85 normocítica, 257 normocrómica, 251 perniciosa, 98 por deficiencia de hierro, 56, 86 aneurisma aórtico, 38, 143 de la aorta abdominal, 14 ventricular, 137 angina, 11, 173 abdominal, 113 de pecho, 51 angiodisplasia, 277, 279 colónica, 277, 279 anisocitosis, 250 anorexia, 98, 130, 204, 236, 315 nervosa, 113 ansiedad, 63 apendagitis epiploica, 319 apendicitis, 129, 191, 223, 315, 316 aguda, 312, 314, 315, 316, 317, 320, 322, 323, 324 crónica insidiosa, 318 primaria, 317, 324 granulomatosa, 318 perforada, 312, 317, 318, 324 supurativa aguda, 317 apendicolito, 317, 324 calcificado, 316 apnea obstructiva del sueño, 4, 49 arritmia cardiaca, 137 artralgia, 131, 191 artritis, 130 reumatoide, 229, 259 Ascaris lumbricoides, 314 sp., 313 ascitis, 24, 29, 38, 93, 139, 236, 283

Índice alfabético

quilosa, 189 asma, 44, 48, 52, 54 aspiración recurrente por reflujo, 56 AspirinaR, 4, 12, 13, 18 aterosclerosis generalizada, 137 atorvastatina, 14 atrofia gástrica, 90, 103 muscular, 31 testicular, 37 azatioprina, 133

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B bacteremia, 283 Bacteroides, 172, 174, 178, 192, 314 Balantidium coli, 313 bevacizumab, 295 bezoar, 118, 122 duodenal obstructivo, 113 bisoprolol, 14 broncoaspiración, 123 broncolaringoespasmo, 4 bronquitis crónica, 31, 54 budesonida, 133 bupivacaína, 18 buprenorfina, 16, 17

C calcio, 252 cálculo, 122, 228 biliar, 117, 167, 168, 169, 170, 171, 173, 178 aberrante, 177 impactado, 166 de colesterol, 168, 169, 170, 173, 201 de pigmento, 173

345

café, 172 negro, 171 vesicular, 173, 177 Campylobacter, 280, 313 cáncer, 10, 47, 113, 198, 289 colorrectal, 291 de colon, 291, 292, 293, 294 de mama, 253, 291 de páncreas, 230, 232, 233, 234, 235, 239, 241 de piel, 253 de próstata, 291 de pulmón, 257, 291 de testículo, 253 de vesícula, 201, 204, 207 biliar, 201, 202, 204 del ano, 302 del canal anal, 301 epidermoide de ano, 301 gástrico, 78, 89, 94, 95 gastrointestinal, 234 pancreático, 234, 236, 237 hereditario, 235 pulmonar, 291 Candida, 51, 284 caquexia, 93, 240 carcinoma, 98, 204, 257, 291 adenoescamoso, 89, 203, 208, 234 anal, 297 basaloide, 302 cloacogénico, 302 de células acinares, 234 de avena, 203, 208 en anillo de sello, 234 escamosas, 89, 302 de vesícula, 172, 205 epidermoide, 302 de ano, 302 de células pequeñas, 302

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

escamoso, 89 gástrico, 88, 94, 98, 101 hepatocelular, 178, 197, 198, 200, 201 in situ, 293 indiferenciado, 90, 234 invasor, 88 laríngeo, 49 mucinopapilar intraductal, 234 mucinoso no cístico, 234 mucoepidermoide, 302 pancreático, 235, 237 rectal, 297, 298 cardiopatía isquémica, 3, 233 catarata, 2 cefalea, 84, 191 cefalosporina, 123, 290 cefotaxima, 189 cefotetán, 123 cefoxitina, 123 choque, 141 anafiláctico, 257 séptico, 193 cianocobalamina, 85 cianosis peribucal, 229 ciclofosfamida, 97 cimetidina, 78 ciprofloxacino, 123, 225, 290 cirrosis, 24, 26, 81, 131, 173, 178, 183, 187, 190, 197, 201, 252, 258 hepática, 171, 172 cisplatino, 96, 240 cistadenocarcinoma mucinoso, 234, 322 seroso, 234 cistadenoma mucinoso, 322, 324 citomegalovirus, 313 clavulanato, 123, 290 clindamicina, 123 clonidina, 16

(Índice alfabético)

clonixinato de lisina, 17 clopidogrel, 12, 13 Clostridium difficile, 132, 172, 174, 178, 283, 284 sp., 313 coágulo de fibrina, 124 coagulopatía, 193 cocaína, 3 colangiocarcinoma, 232 colangitis, 172, 190, 224, 230, 232, 236, 240 esclerosante, 131, 132 primaria, 206 colecistitis, 171, 172, 177, 223, 232 aguda, 172, 174, 175, 224, 230 alitiásica aguda, 175 crónica, 172, 178, 204 enfisematosa, 174 litiásica, 173, 176 sintomática, 173 xantogranulomatosa, 176 coledocolitiasis, 172, 174, 220, 232 colelitiasis, 113, 131, 173, 201, 202, 220, 232 colestiramina, 87 cólico biliar, 172, 173, 178, 204, 232 colitis, 194, 282 aguda, 280, 285 isquémica, 277, 278, 280 necrosante, 196 seudomembranosa, 280, 281, 283 ulcerativa, 131, 280, 281, 285, 318 crónica inespecífica, 129 idiopática, 300 colonización bacteriana, 202 coluria, 174, 236, 251 coma insulínico, 103 complicación hidroelectrolítica, 143

Índice alfabético

condiloma acuminado, 302 congestión vascular, 174, 316 constricción esofágica, 59 péptica, 52 control glucémico, 11 coronariopatía, 13 corticotropina, 284 crecimiento bacteriano, 175 crisis aplástica, 248, 249 hemolítica, 249 megaloblástica, 249 Cryptococcus, 220 Cryptosporidium, 313

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D daño celular, 221 tisular, 124 debilidad muscular, 32 defecto herniario, 31, 59 deficiencia de ácido fólico, 131 de calcio, 85 de folatos, 252 de hierro, 84, 131 de vitamina B12, 131 deformación ósea, 113 depresión, 63 derrame pleural, 191, 195 desequilibrio hidroelectrolítico, 147, 225, 282, 284 deshidratación, 76, 119, 126, 282 desnutrición, 130, 135, 143 progresiva, 65 desorden linfoproliferativo, 252 mieloproliferativo, 252

347

diabetes, 171, 175 apancreática, 230 mellitus, 2, 229, 232 diclofenaco, 17 dilatación duodenal, 114 gástrica, 282 diloxanida, 196 diltiazem, 301 dinitrato de isosorbide, 63 dipiridamol, 13 discrasia de células plasmáticas en el bazo, 258 sanguínea, 17 diseminación linfática, 204 disentería, 194 amebiana, 193 disfagia, 47, 56, 61, 62, 64, 65 disfunción eréctil, 251 hepática, 9, 183 multiorgánica, 282 orgánica, 38 plaquetaria, 7 dislipidemia, 229 dismotilidad colónica, 281 disnea, 54, 56 dispepsia, 85, 88, 96 no ulcerosa, 51 distensión abdominal, 85, 112, 113, 120, 125, 129, 282 apendicular, 322 colónica, 281 diuresis osmótica, 7 diverticulitis, 116, 142, 191, 279 aguda, 287, 289 divertículo, 118, 286 de Meckel, 24, 117 diverticulosis, 277, 286, 287

348

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

dolor abdominal, 51, 76, 83, 85, 87, 88, 97, 100, 120, 129, 130, 131, 135, 139, 143, 191, 194, 221, 222, 224, 229, 230, 231, 232, 236, 251, 282, 285, 287 intratable, 82 biliar, 166 no calculoso, 166 cólico, 204 crónico, 37 epigástrico, 27, 96, 112, 113 inguinal, 34 intestinal, 138 lumbar, 251 óseo, 257 perioperatorio, 15 pleural, 194 pleurítico, 221 posoperatorio, 37 precordial, 2 retroesternal, 49 torácico, 48, 49, 52, 54, 56, 57, 61, 62, 277 vesicular, 173 doxorrubicina, 97 drepanocitosis, 250

E Echinococcus, 257, 313 edema, 2, 132 cerebral, 6 de pared, 174 intestinal, 117 pancreático, 223 periférico, 98 pulmonar, 186 embarazo ectópico roto, 319 embolismo

(Índice alfabético)

arterial, 220 arterioarterial, 137 encefalopatía, 179 hepática, 187, 188 endocarditis bacteriana, 190 endocrinopatía, 113 endoftalmitis, 191 endometriosis, 236, 319 perianal, 298 enfermedad acidopéptica, 75, 97, 114 anorrectal, 295, 298, 300, 301 arterial periférica crónica, 13 aterosclerótica, 138 cardiaca, 49 cardiovascular, 2 cerebrovascular, 2, 3 de Budd–Chiari, 179, 189 de Crohn, 60, 116, 117, 125, 126, 127, 129, 131, 135, 142, 143, 281, 285, 301, 318, 319 de Gaucher, 257 de Hodgkin, 253, 254 de la vía biliar, 191 de Ménétrier, 98 diverticular, 277, 278, 279, 280, 286, 287, 288, 289 colónica, 286 esofágica, 43 granulomatosa crónica, 192 hemorroidal, 277, 280, 295, 296, 297, 298, 300, 301 hepática, 189 inflamatoria, 117 crónica, 258 del páncreas, 220 intestinal, 145, 201, 280, 281, 282, 283, 284, 289, 318 crónica, 144 laríngea, 48 metastásica, 92, 94, 103

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Índice alfabético

mielógena, 253 pancreática, 259 pélvica, 132 inflamatoria, 319 perianal, 132, 134 perineal, 305 por reflujo gastroesofágico, 44 no erosiva, 46 psiquiátrica, 63 pulmonar, 2 crónica terminal, 46 obstructiva crónica, 29, 44 rectal, 134 tumoral, 193 ulcerosa, 82, 87, 176 péptica, 173 recurrente, 81, 102 vascular periférica, 5, 182 venosa oclusiva, 189 enfisema pulmonar, 233 Entamoeba, 193, 280, 283 dispar, 193, 197 histolytica, 193, 194, 195, 197, 313 enteritis por radiación, 145 regional, 300 Enterobacter, 174, 178 Enterobius vermicularis, 313 epiescleritis, 131 epigastralgia, 86 epinefrina, 99 epirrubicina, 96 equilibrio osmótico, 163 equimosis, 37 periumbilical, 221 eritema nodoso, 131 eritromicina, 87 erosión arterial, 230 ertapenem, 290

349

Escherichia coli, 119, 172, 174, 178, 189, 191, 193, 314 esclerodermia, 60 esclerosis nodular, 255 escoliosis, 113 esferocitosis hereditaria, 248, 270 esofagitis, 48 erosiva, 44 por reflujo, 51 por medicamentos, 51 por radiación, 51 esófago de Barrett, 44, 46, 48, 50, 52, 58, 60 en cascanueces, 63 espironolactona, 187, 188 esplenomegalia, 248, 253, 254, 256, 257, 258, 259, 269 congestiva, 253 espondilitis anquilosante, 131 esquistomosis, 313 esquistosomiasis, 253 esteatorrea, 97, 129, 130, 229, 232, 236 estenosis, 301 del canal anal, 301 mitral, 137 sintomática, 291 estreñimiento crónico, 296 etofenamato, 17 evento cardiovascular, 15 embólico periférico, 137 vascular, 18 cerebral, 182

F falla cardiaca, 2, 38 congestiva, 179

350

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

del sistema nervioso central, 38 esplácnica, 38 hepática, 178 musculosquelética, 38 orgánica, 38 múltiple, 40 renal, 7, 9, 38 vascular, 38 fecalito, 313, 318, 323 fecaluria, 143 fentanilo, 16, 18 fibrilación auricular, 137 fibrosis, 176 cística, 252 pancreática, 228 perilobular, 230 pulmonar idiopática, 54 quística, 171, 172 fístula, 132, 133, 134, 288, 291 aortoentérica, 143, 144 broncohepática, 196 colecistocoledociana, 176 colecistoentérica, 178, 201 cologástrica, 129 colovaginal, 142 colovesical, 142 enterocutánea, 129, 143 enteroentérica, 143, 146 enterovaginal, 129 enterovesical, 129, 131, 143, 144, 146 espontánea, 142 fecal, 305 gastroentérica, 143 ileosigmoidea, 143 intestinal, 36, 141, 142, 143, 146 pancreática, 240 urinaria, 305 fisura anal, 297, 298, 300 crónica, 301 fluoresceína, 140

(Índice alfabético)

fluoroquinolona, 123, 290 fluorouracilo, 240 fluvastatina, 14 furosemida, 188

G gangrena, 182 apendicular, 318 gastrinoma, 98, 101, 102 gastritis, 77, 90, 173, 176 alcalina por reflujo, 86 atrófica, 98, 101 crónica, 88 hipertrófica, 98 gastroenteritis aguda, 319 gastropatía hipertensiva portal, 181 gemcitabina, 240 giloma intrahepático, 190

H Haemophilus influenzae, 252 Helicobacter pylori, 45, 46, 73, 75, 78, 88 hematoma, 3, 4, 26, 37, 117, 190 hematoquecia, 277, 279, 280 hemoglobinopatía, 248, 256 hemólisis crónica, 252 hemorragia de tubo digestivo, 141 del tracto gastrointestinal, 283 gastrointestinal, 100 intramural, 174 masiva, 278 retroperitoneal, 38, 221 hemorroide, 280, 295, 297, 302 hepatitis, 3 alcohólica, 179 B, 197, 198, 201

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Índice alfabético

C, 197, 198, 201 granulomatosa, 131 hepatocarcinoma, 198 hepatoesplenomegalia, 250 hepatomegalia, 93, 194, 236, 257 herida por proyectil, 267 pulmonar, 2 hernia, 24, 26, 27, 37, 116, 117, 120 adquirida, 33 de Amyand, 24 de Bochdalek, 55 de Grynfeltt, 31 de hiato, 60 de la pared abdominal, 27, 32, 118 de Littré, 24 de Morgagni, 55 de pared abdominal, 24 de Richter, 24 de Spiegel, 24, 28, 30 diafragmática, 55 encarcelada, 35 epigástrica, 24, 26, 28 estrangulada, 35, 38 femoral, 34, 36 hiatal, 45, 46, 52, 54, 55, 57, 58, 59, 60, 61 inguinal, 2, 24, 32, 34, 35, 36, 38, 118 bilateral, 36 encarcelada, 37 interna, 118 lumbar, 24, 30, 31, 32, 118 obturatriz, 118 paraesofágica, 56, 57, 269 gigante, 56 por deslizamiento, 55 posincisional, 291 spiegeliana, 118 umbilical, 24, 25, 26, 28

351

ventral espontánea lateral, 29 heroína, 3 hidrocele, 34, 176 hidrocortisona, 252, 284 hidronefrosis, 131 hidropesía fetal, 250 hiperaldosteronismo, 187 hiperalimentación, 225 hiperamilasemia, 141, 222, 224 hiperbilirrubinemia, 222, 236 hipercalcemia, 220, 228 hipercapnia, 39 hiperclorhidria, 98 hiperesplenismo, 248, 252, 253, 257, 258, 269 hipergastrinemia, 101 hiperglucemia, 84, 103 hiperlipidemia, 228, 231 hiperlipoproteinemia, 220 hiperlordosis, 113 hiperparatiroidismo, 228 hiperplasia linfoide, 313, 323 prostática, 29 hipersecreción ácida, 97 hipertensión, 11 arterial, 2 del canal anal, 298 esplácnica, 186 intraabdominal, 38 portal, 99, 178, 180, 187, 253, 258 no cirrótica, 178 hipertermia, 221 hipertrigliceridemia, 171, 228 hipoalbuminemia, 191, 193, 204, 281, 283 hipocloremia, 8, 18, 119 hipocromía, 250 hipoglucemia, 103 hipokalemia, 119, 283

352

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

hipotensión, 137, 221 ortostática, 282, 285 postural, 278 hipovolemia, 119, 137, 221, 278 histoplasmosis, 313 hydrops vesicular, 163

I ictericia, 93, 194, 204, 251, 257, 319, 324 clínica, 193 intermitente, 248 neonatal, 249 obstructiva, 176, 236, 237 por obstrucción del conducto biliar, 240 íleo adinámico, 118 biliar, 177 duodenal crónico, 111 paralítico, 76 imipenem, 225, 290 incontinencia, 301 anal, 301 inestabilidad cromosómica, 293 hemodinámica, 277 molecular, 293 infarto agudo del miocardio, 11, 137 del miocardio, 2, 182 esplénico, 139 infección bacteriana, 127, 172, 173, 202, 318 de vías aéreas, 44 urinarias, 143, 225, 319 fúngica, 318

(Índice alfabético)

hematógena, 256 parasitaria, 253, 257, 318 polimicrobiana, 193 por Helicobacter pylori, 90, 98 pulmonar, 225 viral, 198, 318 inflamación colónica, 283 del apéndice, 317 pancreática, 222 periapendicular, 317 peripancreática, 225 infliximab, 133 inguinodinia, 37 insuficiencia cardiaca congestiva, 137 hepática, 17 multiorgánica, 258 pancreática, 241 renal, 3, 223, 279 crónica, 98 prerrenal, 224 intolerancia a la glucosa, 230 invaginación intestinal, 319 invasión bacteriana, 314 tumoral, 94 irinotecan, 294 irritación peritoneal, 120 isosorbide, 183, 184 isquemia, 12, 116, 125, 301 aguda, 140 hepática, 68 intestinal, 136, 137, 139, 182, 223, 279 mesentérica, 224, 230 transitoria, 124

K ketoprofeno, 17

Índice alfabético

ketorolaco, 17 Klebsiella, 174, 178, 189, 191, 193, 314 pneumoniae, 191

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L laringitis, 52 crónica, 49 leishmaniasis visceral, 253 lesión cancerosa, 207 de Dieulafoy, 99 del bazo, 262 displásica, 180 gastroduodenal, 75 hepática, 181, 191 papilar, 203 polipoide, 89, 206, 208 tumoral, 294 visceral, 26 leucemia, 254 de células peludas, 254 linfocítica crónica, 253 linfoide, 253 leucocitosis, 38, 121, 124, 126, 139, 141, 144, 193, 204, 256, 288, 315, 318, 319, 323, 324 leucopenia, 257 leucovorín, 96 levobupivacaína, 18 levofloxacino, 123, 290 lidocaína, 18 linfadenopatía, 253 inguinal, 302 periférica, 236 linfoma, 75, 89, 98, 238, 253, 322 de Burkitt, 96 folicular, 96 gástrico, 96

353

no Hodgkin, 253, 255, 256 linitis plástica, 103 Listeria, 127 litiasis, 202, 249 biliar, 220 vesicular, 166, 167, 170, 174, 176, 201 lito, 118, 220 intraductal, 230, 231 lodo biliar, 174, 175 lovastatina, 14 luxación esplénica, 262

M malabsorción, 130, 241 intestinal, 113 malaria, 253 malnutrición, 3 megacolon tóxico, 134, 280 melanoma, 302 melena, 277 meperidina, 225 meropenem, 290 mesalazina, 133 metamizol, 17 metaplasia intestinal, 103 mieloide, 253 metástasis, 117, 322, 324 a distancia, 239 ganglionar, 205 hepática, 205, 302 séptica, 191 meteorismo, 176 metilprednisolona, 284 metoclopramida, 87 metronidazol, 123, 133, 192, 195, 196, 225, 284, 290 mialgia, 191 microcitosis, 250

354

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

midrodina, 188 migración bacteriana, 225 miocardiopatía, 249 mixedema, 189 mononucleosis por citomegalovirus, 256 morfina, 16, 17, 18, 225 mucocele, 322 mucormicosis, 313 Mycobacterium paratuberculosis, 127

(Índice alfabético)

recurrente, 54 neumoperitoneo, 38, 57 neutrofilia, 315, 323 neutropenia, 259 nitroglicerina, 63, 182, 301 nitroimidazol, 196 nutrición enteral, 9 hipocalórica, 10 parenteral, 9

O N nalbufina, 16, 17 naloxona, 17 necrosis estéril, 224 infectada, 224 intestinal, 136 pancreática, 221, 223, 224, 225 nefrolitiasis, 131, 173 neoplasia, 38, 117, 133, 145 colorrectal, 88 del apéndice, 322 del intestino, 130 gástrica, 87 intestinal, 78 maligna, 5, 253 pancreática, 235 quística, 322, 324 neumatosis, 139 gástrica, 113 intestinal, 122 portal, 113 neumaturia, 143 neumomediastino, 57 neumonía, 56, 183 obstructiva, 255 por aspiración, 64, 65

obesidad, 24, 26, 31, 45, 170 mórbida, 29, 46 obstrucción biliar, 240 colónica, 92 de intestino delgado, 117, 123 del colon, 117 del ducto glandular, 299 del intestino delgado, 117 duodenal, 230, 240 gástrica, 230, 240 intestinal, 116, 117, 120, 121, 123, 124, 129, 131, 133, 135, 177 venosa, 179 oclusión arterial, 119 intestinal, 28, 35, 38, 116, 139, 223, 224, 230, 322 octreótide, 145, 182, 188 odinofagia, 47 oliguria, 39, 119 omeprazol, 49 orquitis, 37 osteomalacia, 85 osteoporosis, 85 otitis media, 54 oxaliplatino, 294, 295

Índice alfabético

óxido nítrico, 62, 64, 281 oxiplatino, 240

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P paciente alcohólico, 99 alérgico a sulfonamidas, 17 anciano, 3, 279 asmático, 5 cirrótico, 180, 183, 197 con absceso amebiano, 197 criptogénico, 191 hepático, 195 piógeno, 191 portal, 190 con acalasia, 64 con amiloidosis, 258 con anemia crónica, 58 de células falciformes, 256 con apendicitis, 314, 319 gangrenosa, 318 granulomatosa, 318 perforada, 318, 320, 324 purulenta, 318 con artritis reumatoide, 259 con cálculos biliares, 173 con cáncer, 202 de páncreas, 235 pancreático, 234 con carcinoma hepatocelular, 200 con cirrosis, 180, 181, 182, 187, 188 hepática, 198, 201 con colecistitis litiásica, 176 con colitis invasiva, 195 ulcerativa, 281

355

crónica inespecífica, 130 con constricción esofágica, 48 con coronariopatía, 11 con diabetes, 290 con disfagia, 50 con diverticulitis aguda, 290 con diverticulosis, 279, 287 con dolor abdominal, 139 crónico, 30 perioperatorio, 15 torácico, 49 con enfermedad acidopéptica, 78 cardiovascular, 12 de Crohn, 129, 130, 133, 135 diverticular, 286 hepatorrenal, 186 metastásica, 236 vascular periférica, 140 con esplenomegalia, 269 con estrangulación, 121 con falla renal, 187 con hemorragia subaracnoidea, 15 con hepatitis aguda, 18 con hernia hiatal, 46, 57, 61 inguinal, 35 con hiperesplenismo, 257 con hipertensión intraabdominal, 40 portal, 181 con ictericia, 236, 237 con inestabilidad hemodinámica, 279 con isquemia cardiaca, 182 intestinal, 139 crónica, 138 con linfoma indolente, 256

356

Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

con obesidad, 2 mórbida, 25, 28 con obstrucción estrangulada, 121 con oclusión aguda, 57 con pancreatitis, 221, 224, 225 aguda, 216, 222 crónica, 229, 233, 237 con pólipos, 206 con poliposis familiar adenomatosa, 88 con reflujo, 48 ácido, 50 gastroesofágico, 48 con riesgo tromboembólico, 17 con sangrado de tubo digestivo bajo, 280 con sepsis, 15 con seudoquiste, 227 con síndrome de Beckwith–Wiedemann, 25 de Down, 25 de Gardner, 88 de malabsorción, 231 extraesofágico, 52 hepatorrenal, 188 con trastorno de la motilidad esofágica, 62 con úlcera péptica, 78 con varices gástricas hemorrágicas, 99 crítico, 7, 8, 9, 18 de alto riesgo, 14 desnutrido, 142 diabético, 171 hepático, 17 inmunocomprometido, 315 nefrópata, 139 obeso, 5 perioperatorio, 15 posquirúrgico, 9

(Índice alfabético)

prequirúrgico, 6 quirúrgico, 8 renal, 17 pancitopenia, 254 pancreatitis, 38, 131, 167, 173, 174, 220, 222, 223, 225 aguda, 219, 220, 224, 227, 231 autoinmunitaria, 228, 238 biliar, 172 crónica, 113, 228, 230, 232, 237, 238 autoinmunitaria, 229 hereditaria, 235 hereditaria, 228 nutricional, 228 tropical, 229 pancreatoblastoma, 234 pancreatopatía obstructiva, 228 pancrelipasa, 241 papaína, 100 papaverina, 140 paperas, 220 papilitis hipertrófica, 297, 298 paracetamol, 17 parásito, 174 parasitosis, 117, 314 parecoxib, 17 paromomicina, 196 pectina, 84 perforación colónica, 281 de víscera hueca, 224 gástrica, 57, 113 intestinal, 120, 125, 133 pericarditis aguda, 196 pericolangitis, 131 peritonismo, 287, 315 peritonitis, 196, 284, 287, 288, 291 bacteriana espontánea, 189 fecal, 288 generalizada, 282, 285, 290, 314

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Índice alfabético

purulenta, 288 pileflebitis, 319, 324 pioderma gangrenoso, 131 piperacilina, 123, 290 pirosis, 44, 47, 49, 54, 56 Pneumococcus, 189 poiquilocitosis, 249 poliarteritis nodosa, 220 policromatofilia, 249 pólipo, 289, 292 adenomatoso, 88, 90, 206, 208, 292 de la vesícula, 203 anal, 298 benigno, 206 de la vesícula, 174 de la vesícula biliar, 203 gástrico, 88 glandular, 88 hiperplásico, 88 rectal, 298 poliposis coli, 201 potasio, 252 pravastatina, 14 prednisona, 97, 133, 252 prolapso hemorroidal, 297 propacetamol, 17 propranolol, 183, 184 prurito anal, 298 pseudomixoma peritonei, 322, 324 Pseudomonas, 127 púrpura, 248 de Henoch–Schönlein, 319 trombocitopénica idiopática, 252 trombótica, 252

Q quemadura, 8, 38, 113

357

quiste, 257 esplénico, 257 no parasitario, 257 parasitario, 257 simple, 322

R rabdomiólisis, 2 rectorragia, 277 reflujo, 52, 55, 176 ácido, 63 biliar, 44, 46, 115 gástrico, 44 gastroduodenal, 44 gastroesofágico, 2, 44, 45, 49, 57, 60, 65 regurgitación, 44, 47, 49, 56, 64 resistencia al metronidazol, 196 respuesta inflamatoria, 123 sistémica, 119, 221, 225, 289 reticulocitosis, 248 Rickettsia, 313 riesgo cardiaco, 2, 12 cardiovascular, 11, 12, 18 de broncoaspiración, 2 de cálculos biliares, 171 de cáncer, 46, 54 de infarto, 12 de muerte, 8 de obstrucción intestinal, 134 de perforación, 283 de resangrado, 184 de ruptura esplénica espontánea, 256 de sangrado, 12, 18, 252 perioperatorio, 3 de trombosis, 12, 18 pulmonar, 2 quirúrgico, 12

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

ropivacaína, 18 ruptura esplénica traumática, 259 intraperitoneal, 193 traumática estelar de bazo, 270

S sacroileítis, 131 Salmonella, 280, 283 sp., 313 sandostatina, 84 sangrado, 3, 12 crónico, 144 de tubo digestivo, 56 diverticular, 279 gastrointestinal, 47, 91, 97 intraperitoneal, 260 variceal, 181, 183, 186 varicoso, 181 sangre en heces, 120, 121 oculta en heces, 293 sarampión, 127, 313 sarcoidosis, 179, 258, 318 sarcoma, 204, 257 de Kaposi, 322 gástrico, 97 sepsis, 10, 14, 40, 119, 138, 141, 142, 145, 146, 147, 196, 223, 280, 290 abdominal, 38, 314 perianal, 301 perineal, 305 posesplenectomía, 257 seroma, 26 seudoquiste, 221, 224, 226, 230, 232, 257 pancreático, 226 Shigella, 280, 283

(Índice alfabético)

sp., 313 simvastatina, 14 síndrome compartimental abdominal, 38 de asa aferente, 85 de ataxia–telangiectasia, 235 de Beckwith–Wiedemann, 25 de Bouveret, 177, 178 de colon irritable, 287 de compresión celiaca, 137 de Down, 25 de estrés respiratorio del adulto, 224 de Felty, 259 de Gilbert, 171, 172 de intestino corto, 98, 135 irritable, 176 de la arteria mesentérica superior, 111 de la escayola, 111 de la pinza duodenal, 111 de Lynch, 235 de malabsorción, 230 de Mallory–Weiss, 98 de Mirizzi, 176 de Peutz–Jeghers, 235 de Trousseau, 236 de vaciamiento gástrico tardío, 84 temprano, 83 de Wilkie, 111 de Zollinger–Ellison, 97, 101 del antro retenido, 86 portoprivo, 186 talasémico, 249 sobrecrecimiento bacteriano, 174 somatostatina, 84, 182 Staphylococcus, 192 Streptococcus, 192 pneumoniae, 252

Índice alfabético

Strongyloides stercoralis, 313 sucralfato, 77 sulbactam, 290 sulfasalazina, 133

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

T tabaco, 1 tabaquismo, 3, 11, 33, 90, 128, 232, 234 talasemia, 249 tamponade, 197 cardiaco, 186 taquicardia, 76, 84, 124, 221, 251, 260, 277, 282, 285, 315 taquipnea, 221 tazobactam, 123, 290 terlipresina, 182 ticarcilina, 290 tienopiridina, 12 torsión ovárica, 319 tos, 52 crónica, 54 toxicidad renal, 139 toxicomanía, 1, 3 toxina botulínica, 65, 301 A, 63 Toxoplasma, 313 tramadol, 16, 17 translocación bacteriana, 119, 123, 138, 140, 284 trasplante de células tallo, 251 de hígado, 181 hepático, 38, 189, 200 trastorno de la motilidad esofágica, 62, 63, 65 de motilidad, 63 hematológico, 252

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hemorrágico, 4 psiquiátrico, 63 trauma, 8, 29, 248, 256 abdominal, 38 de bazo, 259 espinal, 113 hepático, 190 perianal, 301 traumatismo, 117 de bazo, 262 Trichuris sp., 313 trombo, 12 tumoral, 239 trombocitopenia, 17, 252, 257, 258 trombocitosis, 131 tromboflebitis de la vena porta, 319 trombosis arterial, 279 de la vena esplénica, 230, 258 porta, 230 hemorroidal, 297 recidivante, 298 tumoral, 239 venosa esplénica, 259 profunda, 2, 131, 139 tuberculosis, 116, 189 tumor, 122, 176, 257 abdominal, 24, 26 apendicular, 322, 324 benigno, 102 carcinoide, 89, 322, 323, 324 gástrico, 72 colónico, 117 de células escamosas del canal anal, 304 de Krukenberg, 103 del estroma, 322 gastrointestinal, 89 digestivo maligno, 88

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Cirugía gastrointestinal. Guía práctica

endocrino pancreático, 238 esplénico, 248, 270 gástrico, 117 benigno, 81 invasivo, 293 maligno, 89, 256 del tubo digestivo, 301 metastásico, 174, 293 ovárico, 117 pancreático, 117, 237 papilar, 203

U úlcera, 132 de Cameron, 56 duodenal, 75, 76, 77, 78, 82 intratable, 102 gástrica, 75, 76, 81, 82, 102 maleolar, 249 péptica, 50, 51, 78, 181, 223, 232 duodenal, 113 perforada, 319 perforada, 76 recurrente, 71, 101 ulceración por hipergastrinemia, 98 urolitiasis, 319 uveítis anterior, 131

V vacuna

(Índice alfabético)

contra Haemophilus, 251 contra neumococo, 249, 251 valdecoxib, 17 valvulopatía, 2 vancomicina, 189, 284 varices esofágicas, 99, 258 gástricas, 99, 101 gastroesofágicas, 99 hemorrágicas, 182 vasoconstricción esplácnica, 183 vasopresina, 182 VIH, 5, 256, 290, 301, 302 vincristina, 97 vitamina B12, 85 C, 171 D, 85 K, 198 vólvulo, 117 gástrico, 100

W warfarina, 13

Y Yersinia enterocolitica, 172, 313 pseudotuberculosis, 172, 313 yersiniosis, 178, 319

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