Cirugia 2

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Cirugía Abel Archundia

Dr. Abel Archundia García Profesor Titular del curso de Posgrado de Cirugía Cardiotorácica, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Miembro fundador y ex Presidente del Consejo Nacional de Cirugía de Tórax Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Cardiaca, A.C. Certificado por el Consejo Nacional de Cirugía del Tórax Certificado por el Consejo Mexicano de Angiología y Cirugía Vascular Jefe de la División de Investigación Clínica y en Cirugía Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE)

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Director editorial: Javier de León Fraga Editor sponsor: Emilio Salas Castillo Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2013, respecto a la primera edición, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. No. 736 ISBN: 978-607-15-0877-5 1234567890 Impreso en México

2456789013 Printed in Mexico

Colaboradores

Dr. Abel Archundia García Hemostasia, cirugía y transfusión; Traumatismo y choque; Trasplante; Enfermedad arterial periférica; Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda; Mínima invasión; Piel y tejido subcutáneo; Cabeza y cuello; Tumor mamario; Esófago y hernia diafragmática; Hernias de la pared abdominal; Abdomen agudo y apendicitis; Obstrucción intestinal; Hemorragia gastrointestinal; Colon, recto y ano; Tracto urinario

Dr. Edgar Fernando Herrerías Miranda Médico Cirujano por la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Especialista en Cirugía General por la División de Posgrado (UNAM) Hospital Regional 1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) R2 de Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) Esófago y hernia diafragmática

Dr. Javier Castellanos Coutiño Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Residencia en Cirugía y Oncología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Posgrado en Cirugía Avanzada del Instituto y de la Universidad de Minnesota (EUA) Ex Director del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) y ex Subdirector General Médico del ISSSTE Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía Academia Mexicana de Bioética International Transplant Society Trasplante

Dra. Sagrario Hierro Orozco Egresada de la Universidad Veracruzana Posgraduada de Medicina Interna y Dermatología por la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) y Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Jefe del Servicio de Dermatología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) Piel y tejido subcutáneo Dr. Manuel Antonio López Hernández Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Graduado en Medicina Interna y Hematología, Centro Médico La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) Profesor de posgrado de Hematología de la UNAM Jefe del Servicio de Hematología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Hemostasia, cirugía y transfusión

Dr. José Chavarría Guevara Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Especialidad en Urología, Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Urólogo Adscrito al Hospital General de Zona 32, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) Miembro del Colegio Mexicano de Urología Nacional, A.C. Tracto urinario

Dra. Luz María Monroy Escamilla Egresada de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Cirujano Oncólogo y Médico adscrito al Servicio de Oncología Quirúrgica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Bases oncológicas de la cirugía

Dr. Héctor Gurrola Machuca Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Posgraduado en Cirugía General y en Cirugía Oncológica por la División de Estudios de Posgrado de la Facultad de Medicina de la UNAM Jefe del Departamento de Cirugía de Cabeza y Cuello, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Sociedad Mexicana de Estudios Oncológicos Cabeza y cuello

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Dr. Rolando Ocampo Le Royal Oncólogo Cirujano, egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Ex Jefe del Servicio de Oncología, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Ex Director del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre (ISSSTE) (1993-1998) Ex Presidente del Consejo Mexicano de Oncología Ex Presidente de la Sociedad Mexicana de Oncología Oncólogo Cirujano del Hospital Ángeles Mocel Tumor mamario Dr. Moisés Ortiz Fernández Jefe de Servicio de Cirugía General y Cirugía Bariátrica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Egresado de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Especialista en Cirugía general (UNAM) Especialista en Cirugía laparoscópica avanzada, Federación Latinoamericana de Cirugía (FELAC) Profesor adjunto, Curso de alta especialidad en Cirugía bariátrica (UNAM) Hernias de la pared abdominal; Abdomen agudo y apendicitis Dr. Carlos Manuel Ortiz Mendoza Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Cirujano General y Cirujano Oncólogo Profesor del Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina (UNAM) Médico Adscrito al Servicio de Oncología Quirúrgica, Hospital General Tacuba, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Hígado; Vías biliares

Dr. Alfredo Vicencio Tovar (qepd) Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) 50 años como profesor universitario Profesor titular de los cursos de Posgrado de Cirugía General Académico emérito de la UNAM Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología Hemorragia gastrointestinal Dr. Juan Carlos Vázquez Minero Egresado de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) Posgraduado en Cirugía General y Traumatología por la UNAM en la Cruz Roja de la ciudad de México Posgraduado por la UNAM en la especialidad de Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) Cirujano cardiotorácico en Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER), Secretaría de Salud Traumatismo y choque

Contenido

Prefacio

Capítulo 11 Esófago y hernia diafragmática Abel Archundia García Edgar Fernando Herrerías Miranda

.......................

165

1

Capítulo 12 Hernias de la pared abdominal Moisés Ortiz Fernández Abel Archundia García

.......................

181

17

Capítulo 13 Abdomen agudo y apendicitis Abel Archundia García Moisés Ortiz Fernández

..........................

191

..............................

35

Capítulo 14 Obstrucción intestinal Abel Archundia García Alfredo Vicencio Tovar (qepd)

...........................................

207

............................................................................

59

Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal Abel Archundia García Alfredo Vicencio Tovar (qepd)

71

Capítulo 16 Hígado ............................................................................. 231 Carlos Manuel Ortiz Mendoza

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.................................................................................................................

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Colaboradores

Capítulo 1

Hemostasia, cirugía y transfusión

............................

Abel Archundia García Manuel López Hernández Capítulo 2 Traumatismo y choque Abel Archundia García Juan Carlos Vázquez Minero

................................................

Capítulo 3 Bases oncológicas de la cirugía Abel Archundia García Luz María Monroy Escamilla Capítulo 4 Trasplante Abel Archundia García Javier Castellanos Coutiño

Capítulo 5 Enfermedad arterial periférica Abel Archundia García

..............................

81

Capítulo 17 Vías biliares Carlos Manuel Ortiz Mendoza

95

Capítulo 18 Colon, recto y ano Abel Archundia García

Capítulo 6 Insuficiencia venosa y trombosis

venosa profunda

.............................................................................................

.............................

..................................................................

219

245

Abel Archundia García Capítulo 7 Mínima invasión Abel Archundia García

.............................................................

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo Abel Archundia García Sagrario Hierro Orozco

..........................................

..............................................................

Capítulo 10 Tumor mamario Rolando Ocampo Le Royal Abel Archundia García

265

...........................................................

289

...............................................................................................

311

Capítulo 19 Tracto urinario José Chavarría Guevara Abel Archundia García

111

Casos clínicos Capítulo 9 Cabeza y cuello Abel Archundia García Héctor Gurrola Machuca

....................................................

133 Índice alfabético

........................................................

149

vii

......................................................................................

325

Prefacio

La presente obra no pretende ser un libro más en la extensa bibliografía quirúrgica ni una vanguardia en cirugía, sino llenar en la docencia de pregrado un espacio que ha quedado al descubierto por la distancia que existe entre la información que es necesaria para las competencias básicas del médico general y la informática especializada en ciencia y tecnología. Tiene como objetivo central dar material conciso sobre la clínica de la patología quirúrgica y ponerla al alcance del estudiante de pregrado, junto con los elementos de criterio quirúrgico para el médico recién egresado que aspira a hacer una residencia. Con esta finalidad se ha convocado a un grupo de colaboradores entre los que se cuentan profesionales consagrados por muchos años en el ejercicio de sus disciplinas, otros destacan en el área operativa de sus departamentos y jóvenes que terminaron recientemente su carrera hospitalaria; todos tienen en común su entusiasmo y el conocimiento efectivo del campo en el que se ejerce la atención primaria y la referencia oportuna de los pacientes. Frente a los grandes tratados de cirugía, Cirugía 2 no debe ser vista como un prontuario o una condensación de las obras de consulta ni como un breve diccionario ilustrado; más bien se trata de una obra didáctica en continuidad con la educación quirúrgica básica que reciben los estudiantes de las ciencias de la salud y que se conocen en el currículo universitario como Cirugía 1 o Introducción a la cirugía; con ellas el estudiante se inició temprano en el pregrado y este texto constituye un material de enlace que integra e ilustra a la exploración clínica y a los auxiliares de diagnóstico con la patología quirúrgica. Por todo ello, Cirugía 2 es un libro conciso y manuable, con un contenido temático ordenado de acuerdo con los programas de ciclos posteriores de la carrera de Médico cirujano. Complementa y ordena la información que se indaga en los paroxismos de la consulta electrónica. Gracias a estas características acompaña al estudiante en la lectura dirigida y tranquila durante los tiempos libres entre actividades, consultas y visitas. Aunque el inglés es el lenguaje científico universal, la terminología que se usa en la obra es, dentro de lo posible, apropiada al medio de habla hispana que es de uso cotidiano en el contacto con los pacientes y el personal auxiliar. El habla bilingüe de los médicos es un fenómeno que ocurre en nuestra sociedad y que se podría comparar con la poca comprensión y enorme desconfianza que se generaba cuando los médicos hablaban con pedantería en latín a sus asombrados enfermos de habla romance. Actualmente los enfermos que tienen recursos, acuden a obtener una

segunda opinión que les sea comprensible o navegan en el mar de la Internet buscándola y, con ello, sufren otras consecuencias adversas para su salud; por otra parte, la mayoría de la población sigue parcialmente incomunicada con el médico. Desde luego que Cirugía 2 no está dirigida al especialista, más bien, aporta la instrucción fundamental para el desarrollo de las competencias básicas del médico general y de los recién egresados de otras carreras de las ciencias de la salud. El capítulo final relata y comenta, en formatos diferentes, los casos clínicos que ordinariamente son la ocupación del médico general en la consulta; con ello se desea fortalecer los criterios del profesional de la medicina en la atención primaria y establecer un puente comunicante de respeto mutuo con las diversas especialidades y subespecialidades. Algunos tópicos que se abordan aquí, como los referidos a trasplantes, oncología, cirugía videoasistida y otros, son del franco dominio del especialista o de grupos multidisciplinarios en hospitales de concentración; el estudiante de pregrado y el médico general deben estar informados y familiarizados con las bases de la aplicación de dichos temas. La tendencia actual en la docencia es orientar al estudiante a obtener conocimientos esencialmente prácticos, que se pueden clasificar como elementales, con el fin de capacitarlo para atender en forma eficaz los procesos quirúrgicos sencillos de consultorio, pero se soslaya el que es precisamente el “generalista” —como se le llama en España— y el médico familiar quien debe tener un extenso acervo de conocimiento y criterios para tratar lo elemental y referir, acertada y oportunamente, a los enfermos con el especialista. Es difícil establecer un balance de criterios educativos y por lo general el médico cuidadoso consulta colegas, sociedades y guías clínicas que lo orientan; no obstante, dado lo ocupado de los consultorios que brindan la atención primaria, es bien sabido que a menudo no hay tiempo para consultas, lo cual propicia que se cometan costosos errores. Finalmente, existen cada vez más procedimientos quirúrgicos de alta especialidad que el médico familiar no llevará a la práctica, sin embargo, debe conocer los fundamentos y aplicaciones de todas las disciplinas para orientar con eficacia a los pacientes y ejecutar un criterio juicioso de referencia, ya que la seguridad en la actitud del médico repercute en forma directa en la credibilidad y la evolución de cada paciente en lo individual. Abel Archundia García

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Capítulo

1

Hemostasia, cirugía y transfusión Abel Archundia García Manuel Antonio López Hernández Contenido Introducción

Grupos sanguíneos y anticuerpos eritrocíticos

El laboratorio en la evaluación del paciente quirúrgico

Transfusión

Defectos de la coagulación

Sustitutos de la sangre

Medidas prácticas en el manejo de los trastornos de la hemostasia

Anticoagulación profiláctica en el paciente quirúrgico

Uso de sangre fraccionada

menos 12 proteínas, los iones de calcio y algunos fosfolípidos.3 Para la mejor comprensión de la terminología, a cada uno de los elementos involucrados en la secuencia se les conoce de modo genérico como factores de la coagulación y se les identifica por ciertos números romanos que les han sido asignados. En el cuadro 1-1 se relacionan dichos números con los nombres y las funciones que se les atribuyen. Cuando una lesión rompe la continuidad del endotelio vascular, los tejidos liberan factores “tisulares” y las plaquetas se adhieren a las células dañadas y a la colágena que queda expuesta, las plaquetas se agregan y se adhieren unas a otras; al hacerlo liberan una variedad de sustancias, entre ellas numerosas citocinas que conducen a mayor agregación y aumentan la constricción de los vasos sanguíneos. Así, las plaquetas forman un “tapón hemostático”, que es la primera línea de defensa en el sitio de la lesión, y por ello numerosos autores se refieren a esta etapa como hemostasia primaria. La primera etapa activa los factores intrínsecos de la coagulación y ellos transforman al fibrinógeno en fibrina, que es la proteína estable del coágulo y protagonista de la hemostasia secundaria o fase secundaria de la hemostasia. Los dos procesos se diferencian, entre otras cosas, en que el simple tapón de plaquetas es reversible, mientras el coágulo de fibrina de la segunda fase es estable y no es reversible. Los dos mecanismos son regulados por los inhibidores fibrinolíticos del plasma que limitan la formación excesiva de coágulos y evitan la propagación indefinida del fenómeno (figura 1-1).5 En la terminología médica es costumbre llamar coágulo al tapón ya organizado cuando es el resultado de un trauma o acci-

Introducción Factores de la coagulación El concepto de hemostasia es tan antiguo como la cirugía misma, se utilizaba en la cirugía alejandrina, proviene del griego haima, sangre y statikos, que detiene,1 y con ello se refirieron al fenómeno espontáneo que siempre observaron y así se nombra actualmente a las maniobras manuales o instrumentales que desde entonces se utilizan para favorecerlo. Por hemostasia fisiológica (término introducido en 1976) se conoce al proceso por el cual se detiene de manera espontánea el sangrado, y es uno de los mecanismos básicos de defensa del organismo, que se desencadena como resultado de la acción constante y coordinada de componentes tisulares, vasculares y de las plaquetas con los elementos del plasma sanguíneo. En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias que causan o afectan la coagulación sanguínea: unas estimulan la coagulación, llamadas procoagulantes, y otras llamadas anticoagulantes, inhiben la coagulación. El que la sangre se coagule o no depende del equilibrio de la acción de estas dos sustancias.2 En la circulación predominan los elementos anticoagulantes, y a ello se debe que la sangre no se coagule en el torrente. Pero cuando se corta o se lesiona un vaso o estructura del aparato circulatorio, se activan los procoagulantes locales anulando a los anticoagulantes y como resultado se forma el coágulo. El mecanismo de la coagulación consiste en una serie compleja de reacciones enzimáticas entrelazadas en las que participan al 1

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Cuadro 1-1. Factores de coagulación en la sangre y sus sinónimos4 Factor

Sinónimo

Fibrinógeno

Factor I

Protrombina

Factor II

Factor tisular

Factor III (protrombina tisular)

Calcio

Factor IV

Factor V

Proacelerina factor lábil Ac Globulina (Ac-G)

Factor VII

Acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA) Proconvertina, factor estable

Factor VIII

Factor antihemofílico (AHF) Globulina antihemofílica (AHF) Factor antihemofílico (AHG) Factor antihemofílico A

Factor IX

Componente tromboplastínico del plasma (PC): factor de Christmas Factor antihemofílico B

Factor X

Factor de Stuart; factor de StuartPrower

Factor XI

Antecedente tromboplastínico del plasma (PTA) Factor antihemofílico C

Factor XII

Factor de Hageman

Factor XIII

Factor estabilizador de la fibrina

Precalicreína

Factor de Fletcher

Cininógeno de masa

Factor de Fitzgerald; HMWK (cininógeno de alto peso molecular)

Plaquetas

1. Vaso lesionado

3. Aparición de la fibrina

2. Aglutinación de plaquetas

4. Formación del coágulo de fibrina

5. Retracción del coágulo

Figura 1-1. Formación del coágulo.

dente y la función primaria del coágulo es la de restañar o limitar la pérdida de sangre; en tanto que generalmente se le dice trombo cuando el fenómeno de coagulación se desencadena como respuesta a una enfermedad intrínseca de los vasos o a una alteración hemodinámica, y forma parte de la patología propia del padecimiento. Cuando se deposita sangre en un tubo de ensayo, se observa la formación de un coágulo que se retrae lentamente, y en un lapso de 20 a 60 min exprime la mayor parte del líquido que lo forma. A este líquido se le conoce como suero, el cual no tiene capacidad de coagular en razón de que los factores de la coagulación han quedado formando el coágulo y esta característica diferencia este líquido del plasma, que contiene entre otros elementos vitales a los factores que intervienen en la coagulación. La coagulación se entiende como una serie de reacciones que se precipitan en forma de una cascada enzimática que termina por convertir a una de las proteínas solubles del plasma —el fibrinógeno— en una malla de fibrillas estable e insoluble que es la fibrina. La cascada de la coagulación se puede conducir por una vía extrínseca que se precipita bajo la acción de los factores liberados en los tejidos, esto es, fuera del lecho vascular, y de allí el nombre de extrínseca, así se forma un complejo con el factor VII, que a su vez activa de modo directo al factor X llamado también factor de Stuart, identificado como el núcleo central del proceso. Siguiendo otro camino, la colágena expuesta en la lesión y que es electronegativa o aniónica respecto al endotelio íntegro, activa al factor X por la vía intrínseca en la cual intervienen los factores XII y XI. El factor X activado forma con el calcio un complejo y con el factor V se modula a la protrombina para producir trombina. Ésta a su vez modifica a los polipéptidos A y B del fibrinógeno soluble para producir la trama de fibrina. Del mismo modo y equilibrando o regulando el sistema, existen factores anticoagulantes en la circulación, entre los más importantes están: la integridad del endotelio, el flujo libre de la sangre, antitrombina III, proteína C, proteína S, los heparinoides circulantes, la antitripsina α1, prourocinasa, y otros que se encuentran todavía en estudio. Obviamente, la deficiencia de estos factores ocasiona estados protrombogénicos que predisponen a formar trombos y coágulos. En otra vertiente del mismo fenómeno, los defectos en la formación del tapón hemostático y/o del coágulo de fibrina favorecen el sangrado anormal, sea por el déficit de los componentes de la hemostasia o bien por la acción de factores que inhiben su función. El sangrado excesivo puede ser también el resultado de sobreactividad de los componentes que por lo general producen la lisis del coágulo (figura 1-2). En el esquema de la cascada es evidente la necesidad de los iones de calcio para la promoción o la aceleración de todas las reacciones de la coagulación de la sangre, y en su ausencia no se produce la coagulación por ninguna vía. En consecuencia, el cirujano debe conocer que los compuestos anticoagulantes utilizados para la conservación de la sangre precisamente contienen iones que reaccionan con el calcio (como es el citrato), o lo precipitan (como es el caso del oxalato) y llegan a disminuir la concentración de este ion indispensable por debajo del umbral necesario para la coagulación.

Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión

VÍA INTRÍNSECA

VÍA EXTRÍNSECA

Superficie aniónica Cininógeno de peso molecular elevado

3

VII

Calicreína

Factor tisular VIIa

XII

XIIa XI

XIa Ca++

Ca++

IX

IXa

VIII

VIIIa

Fosfolípidos Ca++

(Factor Stuart) X V

Xa Va

Fosfolípidos Ca++

Protrombina (II)

Trombina (IIa) XIII

Fibrinógeno

Fibrina

XIIIa

Fibrina estable

Retroalimentación Las letras minúsculas indican las formas activas de los factores. Los pasos descritos abajo del factor Xa se designan vía final común. Esquema modificado de Murray KR, Granner KD, Mayes AP, Rodwell VW. Bioquímica de Harper. Ed. El Manual Moderno, México D.F. 1997, p. 847.

Figura 1-2. Vías de la coagulación.

El laboratorio en la evaluación del paciente quirúrgico Con frecuencia, los eventos de sangrado en cirugía son causados por daño a los vasos sanguíneos y, en grado menor, su causa se relaciona con defectos en los mecanismos fisiológicos de la hemostasia. La primera causa es de carácter técnico y se revisa en el capítulo que corresponde a los tiempos fundamentales de la cirugía; el segundo es de tipo médico y se debe prevenir o anticipar mediante el estudio preoperatorio al recoger la historia clínica y el examen físico; las pruebas de coagulación pueden determinar la desviación y orientan la prevención específica para cada caso.

La deficiencia fisiológica suele ocurrir por defectos primarios que impiden que el tapón plaquetario se forme o bien por defectos secundarios que bloquean el depósito de la fibrina, ambos defectos pueden ser de naturaleza congénita o adquirida en el curso de la vida como consecuencia de la acción de fármacos o de disfunciones orgánicas. Estas deficiencias se pueden identificar con pruebas de laboratorio específicas. En la elaboración de la historia clínica es preciso obtener los antecedentes familiares y el dato de episodios de sangrado, sangrado de las encías o gingival, sangrado nasal o epistaxis y de extravasaciones espontáneas de sangre en los tejidos celulares laxos, verdaderos moretones conocidos como equimosis y que aparecen sin mediar un trauma aparente, en otras ocasiones los pacientes

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Cirugía 2

reportan sangrado de los aparatos digestivo, respiratorio, urinario o genital después de traumas menores y aun en ausencia de enfermedad renal o hepática. Las pruebas de coagulación, útiles para identificar las causas de las desviaciones, se hacen en muestras de sangre que se anticoagula mediante la adición de citrato de sodio. Es importante que la muestra sea del volumen indicado y se recabe en el tubo especialmente preparado para la prueba. En razón de que los factores son enzimas lábiles, las muestras deben ser frescas, ya que la dilación en hacer el proceso de laboratorio puede dar resultados falsos. El médico debe ser consciente de que las pruebas pueden resultar alteradas si hay contaminación de las muestras con heparina y de que cada laboratorio puede tener diferentes rangos de normalidad de acuerdo con las técnicas que utiliza.6 Aunque en México es una rutina establecida hacer las pruebas básicas de la hemostasia antes de toda cirugía, existen escuelas que no lo juzgan estrictamente necesario, salvo que en la historia o en la exploración se encontraran datos sugestivos. Por el contrario, cuando hay evidencias de tendencia al sangrado, las pruebas deben ser completas y siempre que sea posible se debe consultar al hematólogo.7

Tiempo de protrombina El tiempo de protrombina se obtiene al incubar al plasma en estudio adicionado con calcio y con un extracto de tejido cerebral de conejo que es rico en factores tisulares, y se mide el tiempo que tarda en producirse el coágulo. Ésta es una prueba que mide la función de la vía extrínseca y detecta las deficiencias en los factores II, V, X y fibrinógeno. A causa de que los factores involucrados son dependientes de la vitamina K, es el examen que se utiliza en la valoración de los enfermos que reciben anticoagulantes orales.

International Normalized Ratio (INR) En todo el mundo los resultados del tiempo de protrombina se expresan con las siglas INR, haciendo referencia al término inglés International Normalized Ratio, en el que se compara el resultado obtenido en el plasma del paciente con el obtenido en una muestra de plasma normal. Expresado de este modo, el tiempo de protrombina en un sujeto sano debe guardar una relación próxima a 1.0 al compararse con el normal.

Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa) En esta prueba, al plasma en estudio se le agrega fosfolípido plaquetario, calcio y un activador que puede ser caolín, y al igual que en la prueba anterior, se mide el tiempo en que aparece el coágulo. En esta prueba el caolín tiene como función activar al factor XII del mismo modo que lo hace la colágena, luego entonces, esta prueba evalúa la vía intrínseca y es sensitiva a las deficiencias aisladas o combinadas de los factores XII, XI, X, IX, VII, V, II y fibrinógeno.

Tiempo de trombina En este examen se agrega trombina al plasma del paciente y se toma el tiempo que tarda en desarrollarse el coágulo. Este tiempo de trombina se prolonga cuando el nivel de fibrinógeno es bajo y también se prolonga en presencia de inhibidores de la trombina, como puede ser la heparina.

Cuenta de plaquetas La cuenta normal de plaquetas es de 130 a 400 × 109/L. Puede presentarse sangrado significativo cuando la cuenta es menor a 80 × 109/L. Puesto que en la mayoría de los laboratorios las plaquetas se cuentan por citometría, aquellas de tamaño superior al normal pueden ser identificadas, por el aparato, como eritrocitos, y la cifra de plaquetas informarse menor a la real; por esta razón es necesario que la cuenta se corrobore con la observación de un frotis de sangre periférica. En algunas circunstancias, a pesar de estar la cuenta normal o incluso aumentada, puede haber sangrado por disfunción plaquetaria, como suele ocurrir en la policitemia o en la mielodisplasia.

Tiempo de sangrado El tiempo de sangrado es una prueba simple de la función plaquetaria. Existen diferentes métodos para hacer esta medición, y el más aceptado consiste en aplicar el mango de un esfigmomanómetro en el brazo e inflarlo a 40 mm Hg, ahora se hace una incisión con una lanceta especial en la yema de un dedo y la pequeña herida se seca con un papel secante cada 30 seg, se registra el tiempo en que se detiene el sangrado, que siempre debe ser menor de 9 min. El tiempo de sangrado se prolonga en la trombocitopenia y en la disfunción plaquetaria, como sucede en la enfermedad mieloproliferativa o en la enfermedad de von Willebrand.

Tiempo de coagulación activado (ACT) Es una prueba específica elaborada para controlar la actividad de la heparina en los pacientes que están bajo tratamiento con este anticoagulante. En el cuadro 1-2 se resumen los valores normales para cada una de las pruebas hematológicas actuales.

Tromboelastografía El tromboelastograma (TEG) es la representación gráfica de la formación y la lisis del coágulo; fue desarrollado en Alemania hace varios años por Haertet, y se utiliza en la cirugía del trasplante hepático para valorar la coagulación durante la cirugía, y dado que recientemente se ha mejorado su procesamiento con el auxilio de la computación, se emplea ya en la cirugía cardiaca y tiene aplicación en otras situaciones críticas, en especial en urgencias ginecoobstétricas que cursan con coagulopatía secundaria a transfusiones masivas de sangre.8 El TEG mide el proceso interactivo de la coagulación, desde la cascada inicial de la formación del coágulo, la interacción plaquetaria, la retracción del coá-

Capítulo 1 Hemostasia, cirugía y transfusión

Cuadro 1-2. Valores de laboratorio y su significado clínico APTT

Quick/TP

Tiempo parcial de tromboplastina activada. Vía intrínseca. Normal 25-34 seg Factores II, V, VIII, IX, X, tratamiento anticoagulante XII, C (excepto F VII). Vía extrínseca En deficiencia o inhibición de factores (II, V, VIII, IX, X, XII), deficiencia de vitamina K, anticumarínicos, heparina, hemofilia A y B Tiempo de protrombina o tiempo de tromboplastina. Vía extrínseca. Normal: 11.5-13.5 seg (70-100%) Factores II, V, VII, IX, X Para prueba del sistema extrínseco y del tratamiento anticoagulante Bajo en deficiencia de factores II, V, VII, IX y X, deficiencia de vitamina K, anticoagulantes dicumarínicos, hepatopatías, coagulación intravascular diseminada (CID)

ACT

Tiempo de coagulación activado Normal: 120-150 seg, rango terapéutico 350 seg Valoración para terapia con heparina

Tiempo de sangrado

IVY 1-9 min, Duke 1-4 min Normal: 2-6 min valoración de la función plaquetaria Patológico >10 min Bajo en trombocitopemia, CID, enfermedad de von Willebrand, tratamiento con ácido acetilsalicílico

TT

Tiempo de trombina Normal: 13-18 seg Para evaluación de la terapia con heparina Heparinización, coagulación intravascular diseminada, afibrinogenemia

Fibrinógeno

Normal 1.5-4.5 g/L, 150–450 mg% Bajo en afibrinogenemia, CID, infecciones, sepsis

PDF

Productos de la degradación del fibrinógeno Normal 140/min

Normal

Normal

90-100

30

15-30

5-15

0.2, gangrena inminente. Prueba de caminata. Esta prueba puede utilizarse para incrementar la sensibilidad del índice-tobillo-brazo. En una persona normal, después del ejercicio el índice permanece sin cambios; pero en una persona en quien la presión sistólica distal decrece con el ejercicio en más de 0.20, sugiere que su claudicación es por enfermedad vascular periférica. Pueden ser causas de error en el índice-tobillo-brazo el hecho de que el mango de compresión sea pequeño o las arterias muy calcificadas no sean compresibles y den presiones falsamente elevadas. Las ondas que se registran a la exploración con el equipo Doppler dúplex sobre las arterias periféricas son polifásicas cuando el flujo es normal, y cuando éste disminuye las ondas se hacen monofásicas y el espectro se ensancha debido a la turbulencia en una zona estenótica (figura 5-7).10 La pletismografía consiste en el registro de los cambios de volumen de los segmentos de las extremidades mediante mangos neumáticos durante las pulsaciones. Se hace mediante transductores calibrados para hacer objetivos los cambios de volumen y la configuración de los trazos que son similares a las curvas de presiones intravasculares con elevación sistólica

125

25

0

0

D B

450

50

0

y una onda descendente y dicrótica en la diástole. Cuando el flujo disminuye la amplitud sistólica se abate y la onda dicrótica desaparece. Debido a que se evalúa la expansión del segmento de la extremidad y no la dilatación de las arterias en sí mismas, la pletismografía no está influenciada por el endurecimiento de los vasos, como sucede en la medición del índice-tobillo-brazo.11 7. Arteriografía. Esta prueba invasiva no es inocua, y se reserva para aquellos casos en los que se estima la posibilidad de alguna forma de tratamiento quirúrgico del que deba diseñarse la estrategia, y no se usa sólo para hacer el diagnóstico de enfermedad vascular. La arteriografía convencional consiste en la inyección directa de material de contraste opaco a los rayos X, por medio de un catéter que se introduce por vía femoral y su extremo se aloja en la aorta abdominal, el árbol arterial se hace objetivo por el método de sustracción digital o por cineangiografía convencional. La arteriografía, al igual que otros procedimientos en los que se usa material de contraste endovascular, puede causar necrosis tubular aguda, y este riesgo está en proporción directa a la cantidad que se inyecte; otros factores de riesgo son diabetes mellitus, deshidratación, concentraciones altas de creatinina y edad avanzada. Por lo general, se presenta 1 a 2 días después del estudio y produce una fase poliúrica propia de la insuficiencia renal con gasto elevado. Se prefiere por ello usar la arteriografía por sustracción que requiere menor volumen de medio de contraste. El tratamiento de esta complicación es de soporte de la función. También puede ocurrir alergia o fenómeno de hipersensibilidad, caracterizada por eritema cutáneo, prurito y puede traer colapso cardiovascular; por esta razón, se debe recoger el antecedente de alergia o hipersensibilidad a los materiales yodados, muchos grupos hacen pruebas cutáneas de sensibilidad rutinarias antes de los estudios, y medican primero a los pacientes con antihistamínicos combinados con esteroides. Otras complicaciones son locales, en el sitio del abordaje arterial en donde pueden ocasionarse trombos por desprendimiento de placas de ateroma, hematomas y seudoaneurismas. 8. La angiografía por resonancia magnética es cada vez más accesible en nuestro medio y adquiere popularidad. Su mayor ventaja es que evita las complicaciones locales descritas en el párrafo anterior; sin embargo, el equipo es costoso, a menudo no es accesible en la urgencia y requiere personal capacitado en su manejo.

Tratamiento

cm/s

cm/s 25

77

225

0

Figura 5-7. La señal Doppler. A, B y C) normal; D) turbulencia.

Los pacientes asintomáticos, esto es, en quienes se elabora el diagnóstico clínico de obstrucción arterial con circulación colateral suficiente, no requieren cirugía, y la claudicación intermitente no es una indicación de tratamiento invasivo, salvo que el síntoma sea incapacitante. Por otro lado, el dolor isquémico en reposo, los cambios tisulares prenecróticos y la pérdida de tejidos, son indicación precisa de revascularización para salvar la extremidad.

78

Cirugía 2

a) En la claudicación intermitente el tratamiento médico es

el apropiado, y se funda en la supresión de hábito tabáquico, tratamiento de la hiperlipidemia, diabetes mellitus e hipertensión arterial si la hubiera. Se recomienda igualmente establecer un plan de marcha progresiva con la intención de estimular la formación de circulación colateral y la administración oral de pentoxifilina para disminuir la viscosidad sanguínea, el fibrinógeno del plasma y la agregación plaquetaria. Si después de algunas semanas la claudicación mejora, se mantiene en forma indefinida. b) Los pacientes en los que los síntomas progresan o requieren revascularización de acuerdo con los datos obtenidos en la arteriografía, con estenosis focales localizadas en los vasos iliacos o femorales, se consideran candidatos a intervenciones percutáneas: • La angioplastia percutánea transfemoral consiste en la introducción de un balón inflable que se coloca en el área estenótica bajo control fluoroscópico y angiográfico. El balón se insufla a 4 a 8 atmósferas y, con ello, se fractura la placa para restablecer el flujo. La permeabilidad del vaso dilatado a largo plazo varía de manera considerable las características de la lesión tratada, son favorables en las lesiones cortas y concéntricas de vasos de flujo alto como las iliacas o femorales, y los resultados son más pobres en los vasos distales con lesiones complejas. • La colocación de férulas intraluminales (stents) se puede usar como recurso adjunto, consisten en mallas de metal que al expandirse forman un conducto dentro del vaso, este conducto impide el colapso de las placas fracturadas después de la dilatación inicial con el balón (figura 5-8). Sin embargo, actúan como cuerpo extraño y no reintegran el endotelio vascular, produciendo con frecuencia reestenosis

A

•

•

•

en su interior en un lapso de dos años, esto sucede por hiperplasia de la íntima, trombosis in situ o rotura. En cualquiera de los casos es un recurso útil para salvar las extremidades. Indicaciones de cirugía. Cuando la intervención percutánea no se puede practicar, está indicada la cirugía sobre las siguientes bases, y se recomienda consultar las guías clínicas establecidas: – En la claudicación intermitente incapacitante o incompatible con el estilo de vida del paciente, y se debe ofrecer como cirugía electiva. – En el dolor isquémico en reposo, y se propone a todos los pacientes para salvar sus extremidades, excepto cuando hay comorbilidades médicas prohibitivas. – En presencia de cambios tisulares isquémicos, alteraciones prenecróticas o pérdida de tejidos. Contraindicaciones. – Paciente confinado a un estado no ambulatorio. – Ausencia de vasos o de lecho vascular distal capaz de recibir anastomosis o el flujo. – Necrosis o gangrena extensa sin tejidos recuperables al hacer la reperfusión; osteomielitis o infección masiva. – Riesgo elevado por comorbilidades. Procedimientos. – Derivación arterial (bypass de la escuela sajona). Se hace instalando un puente o hemoducto que se extiende desde la porción proximal más adecuada, hasta el mejor vaso o vasos receptores que estén distales a la oclusión, y recibe el nombre de acuerdo con los vasos que comunica entre sí (p. ej., derivación arterial femoropoplítea, figura 5-9). – Los ductos que se prefieren para derivar la sangre son: la safena interna tomada del propio paciente (autóloga) y colocada en posición invertida con sus ramas afluentes

B

Figura 5-8. Las férulas intraluminales. A) Diversos diseños de férulas intraluminales (stents) recubiertas y B) la imagen de una tomografía con una férula de este tipo colocada en la aorta abdominal.

Capítulo 5 Enfermedad arterial periférica

A

79

B

Figura 5-9. A) Vena safena que se reseca para ser utilizada como injerto autólogo. B) Esquema de la implantación del segmento de vena; ésta se realiza en posición invertida para evitar las válvulas venosas.

•

•

ligadas; otras venas autólogas como son la safena externa y las venas de los brazos. – Conductos protésicos de politetrafluoroetileno o de dacrón, que se usan con resultados comparables a los que se obtienen con la vena safena cuando se instalan en vasos por encima de la rodilla. Resultados. Las derivaciones con vena safena suelen permanecer patentes un promedio de 65-80% a cinco años, y son un buen recurso en el salvamento de extremidades en donde se reporta hasta 90% de éxito. Amputación. Sin la revascularización en cualquiera de sus variedades, la mayoría de los pacientes con isquemia grave llegan a necesitar una amputación, y las indicaciones son por dolor intratable y/o gangrena con sepsis local o sistémica. – Nivel de amputación. En general, entre más distal sea la amputación mejor es el resultado de la rehabilitación, pero por otro lado, en los sitios distales las condiciones de cicatrización suelen ser precarias. En la selección del

nivel no hay sustituto para el criterio de los cirujanos experimentados, y los lineamientos se rigen por la presencia de pulsos amplios en el segmento superior al nivel de la amputación, la presencia de llenado capilar, llenado venoso y temperatura cutánea adecuados, en tanto que la hipotermia, el rubor isquémico o los cambios prenecróticos contraindican hacer incisiones a esos niveles. Documentar presiones mayores de 50 mm Hg en el sitio proyectado de amputación suele predecir buena cicatrización.

Pronóstico Los enfermos que sufren por enfermedad ateroesclerosa amputaciones mayores tienen un pronóstico perioperatorio de mortalidad de 10%, en especial por la coexistencia de cardiopatía debido a que se trata de una enfermedad sistémica, y casi 50% enfrenta la amenaza de requerir una amputación contralateral en los próximos tres años, con mortalidad de 70% a los cinco años.

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80

Cirugía 2

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Capítulo

6

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda Abel Archundia García

Contenido Insuficiencia venosa Trombosis venosa profunda

Insuficiencia venosa

Patología

Introducción

No es necesario repetir aquí la anatomía descriptiva del aparato circulatorio, en cambio, es pertinente hacer una breve correlación anatomofuncional para la comprensión de su patología. El sistema venoso comprende cuatro áreas de interés en cirugía:4

La insuficiencia venosa crónica es una condición patológica del sistema venoso que se caracteriza por la inadecuada capacidad funcional del retorno sanguíneo y se relaciona con anormalidades de la pared venosa y del aparato valvular que lleva a una obstrucción o reflujo de sangre en las venas.1 Bajo este nombre se engloba a un grupo importante de enfermedades resultantes de la hipertensión venosa prolongada. Se refiere también a los cambios producidos en las extremidades inferiores como resultado de la hipertensión venosa prolongada.2

1. El sistema venoso profundo que comprende las venas tibiales,

poplíteas, femorales e iliacas. 2. El sistema venoso superficial, formado por las venas subcutá-

neas y las venas safenas largas y cortas. 3. El sistema venoso comunicante consiste en estructuras entre-

lazadas en forma de red que se localizan debajo de las ingles y que conectan el sistema venoso profundo con el sistema venoso superficial, estas comunicantes están provistas de válvulas que sólo permiten el flujo en el sentido del sistema venoso superficial hacia el profundo. 4. Las válvulas venosas que son delicadas estructuras derivadas del endotelio tienen forma de nidos de golondrina e impiden el flujo reverso de la sangre cuando la persona está en posición erecta. La existencia de estas válvulas hace que la sangre sea impulsada de la periferia al corazón cuando el individuo camina (figura 6-1).

Epidemiología La insuficiencia venosa crónica es la enfermedad vascular más frecuente, y el subregistro hace que en nuestro medio la prevalencia no sea correctamente evaluada. Se estima que afecta de 85 a 90% de la población adulta de mujeres, con proporción de 4:1 sobre el sexo masculino, y a 50% de la población general con edad por arriba de los 50 años. Se supone que 30 millones de mexicanos están afectados por várices o telangiectasias, y en este grupo la incidencia de úlceras venosas es de 20%, se pueden desarrollar úlceras hasta en un lapso de 15 años después del inicio de los síntomas.3 En otros medios, las enfermedades venosas afectan entre 10 a 40% de la población adulta según diferentes estudios, y su habitual evolución a la cronicidad provoca importantes repercusiones personales y económicas con gran pérdida de jornadas laborales con múltiples ingresos y estancias hospitalarias, que hacen de la enfermedad venosa una patología de primer orden sociosanitario.

Etiología Los padecimientos venosos son causados por alteraciones congénitas o por padecimientos adquiridos. 1. La incompetencia valvular es la insuficiencia congénita de las válvulas venosas para impedir el reflujo venoso o de resistir la presión hidrostática que ejerce la columna de sangre durante la bipedestación o el esfuerzo. 81

Cirugía 2

82

Vena Sistema venoso profundo

Aponeurosis

Coágulo sanguíneo

Sistema venoso comunicante

Este catéter causa enrojecimiento e inflamación en la vena Inflamación y formación de coágulo debido a trauma de la vena

Sistema venoso superficial Válvulas venosas

Figura 6-1. Las cuatro áreas del sistema venoso periférico.

2. Los padecimientos adquiridos por lo general son consecuen-

cia de la formación de trombos en el interior de las venas que comúnmente se inician en las pantorrillas y suelen progresar a niveles más altos, y es causada por la conocida tríada de Virchow:5 a) Lesión del endotelio vascular, generalmente por trauma o estrés de la pared venosa. b) Estasis de la circulación venosa por flujo lento de la sangre, en especial durante la inmovilidad prolongada, estados de incapacidad motora, o en el reposo obligado del posoperatorio. c) Estados de hipercoagulabilidad o cambios en los componentes de la sangre, como pueden ser la hemoconcentración o que cursan con policitemia.

Factores de riesgo • • • • • • • •

Edad: a mayor edad, mayor riesgo. Historia familiar de várices. Ortostatismo prolongado. Obesidad. Embarazo. Ingesta de anticonceptivos. Profesiones de riesgo (en las que una persona pasa más de 5 h de su jornada laboral de pie o sentada). Vida sedentaria.

Cuadros clínicos comunes Tromboflebitis superficial Se llama así a la inflamación o trombosis de las venas de la circulación superficial. Es de señalar que rara vez los trombos de la circulación superficial se desprendan y emigren (figura 6-2).

Figura 6-2. La tromboflebitis superficial o flebitis circunscrita es muy frecuente como consecuencia de la administración de fármacos por vía endovenosa.

a) Presentación.

Se palpa un cordón o trayecto venoso en el curso de una vena superficial. • Existe una induración enrojecida, de diferentes niveles de dolor y de temperatura elevada cuando se compara con el resto de la piel. b) Manejo. • Reposo en cama y elevación de la extremidad afectada. • Aplicación local de calor con compresas húmedo-calientes para aliviar el dolor. Siempre se deben evitar las quemaduras. • Vendaje elástico de soporte durante el periodo inflamatorio. • Antiinflamatorios no esteroideos. c) Complicaciones. • Tromboflebitis recurrente. • Linfangitis estreptocócica. •

Tromboflebitis supurativa Es un cuadro que a menudo se presenta después de infusiones endovenosas en sujetos con compromiso del sistema inmune y en los quemados. El cuadro puede ser tan agresivo que suele tratarse con escisión del trayecto venoso enfermo y con un antibiótico apropiado. En pacientes que no están inmunocomprometidos, el cuadro responde de manera favorable con antibióticos y con la aplicación de compresas húmedo-calientes.

Venas varicosas o insuficiencia venosa primaria Las várices son redes venosas dilatadas en el sistema subcutáneo, y son causadas por incompetencia valvular de los sistemas venosos profundo, superficial o de los comunicantes (figura 6-3). Por lo general no son causadas por trombosis del sistema venoso profundo (figura 6-4).

Capítulo 6

A

B

•

Figura 6-3. La insuficiencia venosa primaria es de origen congénito y se caracteriza por la incompetencia de las válvulas del sistema venoso superficial. La flebografía muestra válvulas venosas competentes.

d) Presentación.

Dolor local y edema. Inflamación local. Equimosis por rotura venocapilar. Venas superficiales dilatadas. • Sangrado espontáneo por erosión de la piel. • Alteraciones cutáneas. Dermatitis ocre. • Úlcera de estasis. e) Tratamiento. • Conservador. Se indica el uso de soporte elástico con vendas o medias que mantienen colapsado el sistema venoso superficial y minimizan el efecto de la elevación de la presión intravascular y contienen la dilatación de las venas. Existen numerosos auxiliares, como el control de peso, ejercicios específicos, el mercado está inundado de medicamentos paliativos que no han demostrado su eficiencia. • • • •

Angiectasias

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

Várices

Edema

83

Manejo operatorio. – Indicaciones de cirugía. Se debe precisar aquí que muchos pacientes reciben cirugía de las venas varicosas por razones cosméticas o debido a la ansiedad de saber que su enfermedad puede progresar a ulceración y a insuficiencia venosa crónica. Es de destacar que la cirugía de las venas varicosas no es curativa, y la cirugía temprana en venas sin complicaciones no impedirá el desarrollo de futuras varicosidades. Sin embargo, se ha demostrado que la calidad de vida se reduce en pacientes con venas varicosas en comparación con la población general.6 Actualmente las indicaciones para hacer tratamiento operatorio son: ■ Sangrado inminente o sangrado previo. La hemorragia que ocurre en forma espontánea en una úlcera o en una varicosidad que erosiona la piel; la mayor parte de las veces aparece sin dolor, pero suele ser muy abundante y causa alarma a los pacientes y a sus médicos. Por lo general, este sangrado se controla levantando la extremidad, con compresión directa y vendaje elástico. No es necesario hacer maniobras de sutura. ■ Dolor recurrente en las varicosidades a pesar del tratamiento conservador. ■ Flebitis superficial recurrente, en cuyo caso, además de indicar la cirugía, se deben descartar todas las patologías que puedan ser causa subyacente; en especial neoplasias de páncreas y del colon. ■ Consideraciones cosméticas. – Procedimientos. ■ Escisión quirúrgica de las varicosidades a través de pequeñas incisiones, menores de 1 cm de longitud por las que se extraen por avulsión las venas enfermas. En el mismo acto se ligan las uniones safenofemorales y safenopoplíteas que se encontrarán insuficientes (figura 6-5). Se aplican vendas al final del procedimiento en un intento de reducir la pérdida de sangre por infiltración en los tejidos, a los pacientes se les aconseja llevar medias de compresión durante un periodo de una semana de posoperatorio.7 ■ Se complementa al hacer en el mismo tiempo quirúrgico la ligadura de las venas y de los comunicantes que se han identificado previamente por Doppler dúplex.8

Dermatitis ocre

Figura 6-4. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia venosa crónica por várices primarias.

Úlcera varicosa

Cirugía 2

84

A

B

Vena poplítea

Safena externa Maléolo externo

C

Figura 6-5. Procedimiento convencional de la safenoexéresis. a) Desconexión del cayado de la safena larga en la ingle. b) Desconexión de la safena corta o externa en el hueco poplíteo. c) Exéresis del sistema safeno.

Ablación venosa por láser que es manejada por el especialista y que tiene las siguientes características:9  Se utiliza un equipo láser.  Es guiado por ultrasonografía.  Se utiliza anestesia local con lidocaína.  Punción venosa e introducción del catéter.  Se hacen pulsos intermitentes de 12 joules.  No pasa el dispositivo por las venas tortuosas.  Tiene resultados similares a la cirugía convencional. f) Cirugía venosa por endoscopia.10 En esta técnica, también del dominio del especialista, una pequeña cámara se introduce en el tejido subcutáneo, bajo su control el cirujano diseca las venas y los vasos perforantes insuficientes que se ligan y las varicosidades superficiales posteriormente se resecan a través de pequeñas incisiones. ■

g) Esclerosantes aplicados por catéter guiado por ultrasonido.11

En este tratamiento especializado se utiliza microespuma de aire y sulfato sódico de tetradecilo, que se introduce en la luz de los vasos venosos por medio de un catéter guiado por ultrasonido Doppler. El agente esclerosante es depositado en la unión safenofemoral o safenopoplítea. Tiene resultados similares a la cirugía convencional.

Trombosis venosa profunda Definición La trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores se define como la formación de coágulos compuestos por fibrina, plaquetas y hematíes en el interior de las venas de pier-

Capítulo 6

nas y muslos. Se caracteriza por acompañarse de una respuesta inflamatoria local de intensidad variable, y si el fenómeno inflamatorio predomina se le conoce como tromboflebitis. El cuadro clínico puede complicarse por el desprendimiento de los coágulos, que suelen emigrar al pulmón produciendo lo que se llama una embolia pulmonar. En los primeros intentos por clasificar esta enfermedad se planteó hacer una diferenciación entre tromboflebitis y flebotrombosis; sin embargo, los criterios clínicos y patológicos para sostener esta distinción no han prevalecido y el término flebotrombosis ha caído en desuso.12

Epidemiología No se sabe cuál es la prevalencia de esta entidad en México, pero se estima una incidencia aproximada de 160 000 casos por año de trombosis venosa profunda, y 70 000 casos anuales de embolia pulmonar, de los cuales 20 000 son sintomáticos fatales.13,14 En la Unión Americana esta patología está identificada como un problema médico mayor que afecta a 2.5 millones de personas al año, y la mortalidad a causa de sus complicaciones se calcula entre 50 000 y 200 000, aunque las cifras son inexactas por falta de autopsias sistemáticas y además es difícil determinar la contribución que aportan a la mortalidad los padecimientos concomitantes.15 Alrededor de un tercio de los pacientes con TVP sufren embolismo pulmonar, y a pesar de la generalización del tratamiento anticoagulante, la TVP suele recurrir en los primeros meses de haberse presentado el evento inicial con una frecuencia aproximada de 7% a los seis meses. La embolia pulmonar a los 30 días del diagnóstico de TVP se registra en 12% con 6% de mortalidad.16 Gracias a las nuevas estrategias en el diagnóstico y tratamiento, se estima que ha disminuido en ese país en forma significativa la mortalidad y eso estimula a la clase médica para elaborar diagnósticos más precisos con el fin de aplicar el tratamiento de modo oportuno.17

Etiología Se le atribuye al célebre John Hunter (1728-1793) haber intuido que la lesión de la pared vascular era causa de la inflamación que observó en las venas de los pacientes a quienes se hacían las sangrías que fueron de uso muy común en su época. Pero fue el patólogo Rudolf Virchow quien enfatizó la función que desempeña el retardo circulatorio en la formación de los coágulos, y William H. Welch en 1899 escribió un artículo clásico sobre la trombosis identificando: 1) la lesión del endotelio venoso, 2) la estasis relativa en el flujo de la sangre y 3) los estados de hipercoagulabilidad como los tres factores determinantes de la trombosis venosa. Aunque se sabe que la causa subyacente es multifactorial, estos tres factores ya fueron mencionados y son conocidos como la tríada de Virchow (figura 6-6), y definen los eventos que predisponen a esta patología y los extensos estudios actuales se dirigen a identificar los estados anormales que la propician.18

Patología Los primeros investigadores identificaron diversos grados de inflamación, caracterizada por edema de la pared venosa con infil-

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

85

Reducción de la velocidad de flujo: estasis venosa

Alteración de los componentes de la sangre

Cambios en la pared de los vasos

Figura 6-6. La tríada de Virchow (1858).

tración de la túnica media por células inflamatorias y ulceración irregular de la íntima.19 En las porciones afectadas del endotelio venoso se depositan primero las plaquetas y después se aglutinan los demás elementos formes de la sangre para organizarse en un coágulo de fibrina que se prolonga en un extremo libre o “cola” en la que predominan los eritrocitos, y por ello se le llama trombo rojo, la prolongación del coágulo se proyecta en el sentido de la corriente venosa, tiene menor adherencia con el endotelio íntegro, es de menor consistencia y puede fragmentarse con facilidad. La cola del trombo suele detener su propagación en el punto en donde confluye otra vena tributaria en la que la sangre circula con normalidad. Las células del endotelio venoso son las protagonistas de la respuesta inflamatoria local que evoluciona a la proliferación y al depósito de tejido fibroso y de colágeno en las túnicas media y adventicia. Cuando ocurre la remodelación del proceso inflamatorio, las válvulas venosas se deforman y en el interior del trombo se observa una red de neocapilares.20 Durante la fase aguda la adhesión del trombo a la íntima denudada es menos firme y la posibilidad de que se desprenda el trombo es mayor.21 En ocasiones se observa tromboflebitis séptica o purulenta, y está asociada a infecciones, abscesos locales o a la invasión con catéteres venosos en las extremidades inferiores, en ese caso el cuadro clínico es el de una infección que justificaría el uso de antibióticos. La patología puede evolucionar a la oclusión total de la vena o de un grupo de venas, y de ocurrir así el obstáculo a la circulación produce un cuadro clínico aparatoso. En cambio, cuando la luz venosa resulta sólo parcialmente obstruida o existen vasos colaterales permeables, las manifestaciones pueden pasar desapercibidas o ser muy leves. En los dos casos la involución ocurre por lisis del trombo con fibrosis secundaria que suele organizarse en forma circunferencial o cruzar en bandas que forman varias vías por las que se restablece parcialmente el flujo de sangre. Un hecho importante de subrayar es que la retracción fibrosa lleva a la deformación y a la incompetencia permanente del sistema valvular venoso que caracteriza las secuelas de la enfermedad.

86

Cirugía 2

a) La trombosis venosa profunda suele originarse en los plexos

venosos del sóleo y los gemelos para propagarse en forma ascendente y llegar al sistema iliaco, no es raro que involucre la vena cava inferior,22 se sabe que de 80 a 90% de los émbolos pulmonares tienen en este sistema venoso su punto de partida.23 b) Otras venas pueden ser el punto de inicio de una trombosis venosa profunda, enseguida se listan por orden de frecuencia: • Las venas pélvicas, durante el embarazo o en la cirugía de la pelvis, en especial en la cirugía oncológica. • Las venas renales suelen sufrir trombosis en padecimientos intrínsecos del riñón. • La misma vena cava inferior. • Las venas gonadales ováricas y espermáticas. • Las venas de las extremidades superiores y del cuello pueden trombosarse por esfuerzo en las actividades atléticas y por el uso de cánulas y de dispositivos intravenosos. • La cavidad auricular y ventricular derecha en algunas cardiopatías.

Factores de riesgo Un factor de riesgo en epidemiología es toda circunstancia o situación que aumenta las probabilidades de una persona de contraer una enfermedad, este criterio resulta práctico en la toma de decisiones que enfrenta el médico en la clínica diaria cuando debe decidir el inicio de un tratamiento anticoagulante. En el siguiente listado se citan los factores de riesgo de TVP que han sido identificados por diferentes autores y en diferentes épocas: 1. Cirugía mayor, especialmente cirugía abdominal, neuroci2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

9. 10. 11. 12. 13.

rugía. Cirugía ortopédica, de cadera y de rodilla. Fracturas. Neoplasias malignas. Cáncer diagnosticado y cáncer oculto. Quimioterapia activa. Infarto agudo del miocardio. Síndrome nefrótico. Padecimientos neurológicos, extremidad o extremidades paralíticas. Inmovilización prolongada. El riesgo se incrementa con el tiempo de inmovilización. Se ha documentado una incidencia de TVP hasta de 13% en pacientes encamados durante ocho días. TVP o embolismos pulmonares previos. Embarazo y posparto. Anticoncepción oral y terapia hormonal sustitutiva.24 Traumatismo de los tejidos y traumatismo directo a los vasos sanguíneos. Alteraciones congénitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad: a) Policitemia vera y policitemia secundaria. b) Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y antitrombina III. c) Resistencia a la proteína C activada: esta alteración se encuentra en 5% de la población general, y en 20-40% de los enfermos con TVP.

Hiperhomocisteinemia. Disfibrinogenemia. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Lupus y colagenopatías. 14. Edad. La incidencia aumenta a partir de los 40 años, aunque no se trata de un factor de riesgo independiente. 15. Várices. 16. Ocupaciones que obligan a permanecer inmóvil y viajes largos en avión u otros medios de transporte. Aunque los casos de trombosis venosa en viajeros no son frecuentes, se ha dado a conocer en la prensa como “el síndrome de la clase turista”. Las personas sentadas durante mucho tiempo en coches, autobuses y trenes también corren el riesgo de sufrirla. d) e) f) g)

Cuadro clínico La trombosis venosa profunda cursa sin síntomas en casi 50% de los casos, y cuando ocurren, pueden simular otros problemas médicos. Clásicamente se describen los siguientes síntomas y signos: 1. Dolor constante, por lo general de mediana intensidad y lo-

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12.

calizado a una sola pierna; el dolor puede presentarse sólo al caminar o al estar de pie. Sensación de opresión con sensibilidad en la pierna y aumento de volumen. Edema blando al principio del proceso, por lo general asimétrico y con signo del godete positivo. Sin edema apreciable, puede haber asimetría en el perímetro de la pierna. Aumento en la temperatura de la pierna afectada o más afectada. Cambios de coloración en la pierna con eritema o cianosis y a veces palidez. Venas superficiales más visibles, puede apreciarse o palparse un cordón o trayecto venoso. Taquicardia relativa. Febrícula. Dolor o sensibilidad a la presión en la masa muscular de la pierna. Dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30° (signo de Homan). Algunos pacientes sin tener un cuadro clínico claro de trombosis venosa profunda, aparecen con un evento embólico pulmonar.

Historia natural En la mayoría de los pacientes que sufren TVP el padecimiento inicia en los plexos venosos de la pierna y tiende a resolverse de manera espontánea. Cuando el proceso se limita a la pierna, un alto porcentaje de los enfermos no manifiesta síntomas. La probabilidad de que el padecimiento se extienda e involucre venas más proximales o de que ocasione un evento embólico está en relación directa con la gravedad de los síntomas iniciales y de la coexistencia de los factores de riesgo que la determinaron.25 Por

Capítulo 6

lo regular, casi todo se resuelve lentamente con el tratamiento de anticoagulantes, y los trombos permanecen detectables en la mitad de los pacientes un año después del evento, aunque la resolución del proceso tiene menos probabilidades de ocurrir en los enfermos que sufren cáncer o trombosis muy extensas. Alrededor de 10% de todos los enfermos evolucionan a insuficiencia venosa crónica por síndrome posflebítico unos cinco años después del evento agudo. Una tercera parte de los enfermos que tienen TVP profunda con síntomas y signos ostensibles hacen embolias pulmonares. Después del tratamiento en los sujetos con neoplasias malignas o con estados protrombóticos, como tener anticuerpos antifosfolípidos o factor V de Leiden, existe un riesgo calculado de 10% por paciente y por año de sufrir trombosis recurrente.26

Probabilidad de padecer TVP Dado el hecho de que la clínica pura no es suficiente para fundar el diagnóstico de TVP, Phillip S. Wells y sus colaboradores diseñaron en Canadá un modelo de probabilidad para estratificar a los pacientes en categorías de bajo, moderado y alto riesgos de sufrir el padecimiento. Se conoce a esta valoración como calificación del riesgo trombogénico o score de Wells, que encuentra su principal utilidad en la indicación de los estudios complementarios, así como en la toma de decisiones y de medidas preventivas (cuadro 6-1). Siguiendo este esquema, la probabilidad de tener TVP se clasifica así: 1. Tres o más puntos: probabilidad alta (75% tendrán TVP). 2. De 1 a 2 puntos: probabilidad moderada (17% tendrán TVP). 3. 0 puntos: probabilidad baja (3% tendrán TVP).

Este modelo no es aplicable en embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa con síntomas de más de 60

Cuadro 6-1. Puntuación del riesgo trombogénico (score de Wells) basado en 9 reactivos, estratifica la probabilidad de trombosis venosa profunda (TVP) mejor que el examen clínico, particularmente en los pacientes jóvenes sin antecedente de TVP27 Características clínicas

Puntos

Cáncer activo (en tratamiento, previo en 6 meses o en paliación)

1

Parálisis, paresia o inmovilización reciente con aparato de yeso en extremidades

1

Encamado más de 3 días o cirugía mayor (12 semanas) con anestesia general o local

1

Sensibilidad a la palpación en el trayecto de los vasos venosos

1

Aumento de volumen de la pierna, perímetro >3 cm mayor que en el lado asintomático (medido 10 cm debajo de la tuberosidad anterior de la tibia)

1

Godete positivo en la pierna sintomática

1

Circulación venosa colateral visible (no varicosa)

1

Trombosis venosa previa documentada

1

Diagnóstico alternativo de igual probabilidad o mayor que la TVP

−2

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

87

días de duración, ante sospecha de embolismo pulmonar y  pacientes con una pierna amputada.

Auxiliares de diagnóstico Dímero-D Es un producto de la degradación de la fibrina, se halla en la circulación sanguínea tras la lisis de la misma. En la TVP el dímero-d determinado mediante la técnica de ELISA tiene un valor predictivo positivo de 44% y un valor predictivo negativo de 98%. Debe puntualizarse que el dímero-d suele elevarse por una gran variedad de padecimientos no trombóticos, incluyendo cirugía mayor reciente, hemorragias, traumatismo, padecimientos tumorales y sepsis. También se ha demostrado que se incrementa con la edad. Se trata de una prueba sensitiva y por ello, el resultado negativo del dímero-d en pacientes con bajo riesgo de TVP según el modelo de Wells permite descartar la trombosis sin necesidad de recurrir a otras técnicas, pero no es específica.28 La prueba cualitativa de dímero-d se interpreta visualmente como positiva o negativa, es rápida y su sensibilidad es de 90%, con especificidad de 70%, y se recomienda que los observadores que la califican sean personal entrenado. Las pruebas cuantitativas son más sensibles y menos específicas.

Ultrasonografía Doppler dúplex En la actualidad, el ultrasonido Doppler dúplex es el estudio más difundido y preciso de los métodos no invasivos. Es un método diagnóstico con el que no se invade al enfermo, tiene una sensibilidad promedio de 83%, con 97% para las venas proximales y 73% por debajo de la rodilla, y siempre requiere del concurso de un especialista experto, pero no deja de ser un método dependiente de la capacidad del operado. El transductor se usa en la cabecera del paciente o en el laboratorio vascular, y el principio se basa en la modificación que sufre la señal del flujo venoso cuando existen trombos. Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de las mismas a la compresión (la falta de compresibilidad de la vena por la presencia de un trombo en su interior es el mayor criterio diagnóstico de trombosis).29 Además, aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna. En el eco Doppler convencional, las señales de ultrasonidos son traducidas a imágenes que se presentan en una escala de grises, mientras que la ultrasonografía dúplex en tiempo real conocida como ultrasonografía Doppler dúplex color la señal obtenida es traducida a imágenes usando una escala de colores. La sensibilidad y especificidad de ambas pruebas son mayores cuando el paciente está sintomático y cuando la región de la pierna explorada está por encima de la rodilla. Dada la alta sensibilidad de esta prueba, la positividad se considera suficiente para iniciar el tratamiento, y la única excepción es el paciente que tiene historia previa de trombosis. Se ha sugerido que ante la sospecha clínica, si el estudio Doppler resultara negativo, debería repetirse una semana después. Se hace en dos modalidades: •

Ultrasonido Doppler. Midiendo las variaciones de la velocidad del flujo en las fases de la respiración, el aumento de la

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Cirugía 2

el vaso ocupado por un trombo que tiene la misma ecogenicidad de la sangre (figura 6-7).32

Flebografía dinámica

Figura 6-7. El estudio ultrasonográfico Doppler dúplex muestra la falta de compresibilidad de la vena por la presencia de un trombo en su interior y es el mayor criterio diagnóstico de trombosis.

•

velocidad del flujo durante la compresión de los gemelos, y con ello se impele el flujo durante la compresión y la diferencia de hallazgos entre la extremidad enferma y la sana.30 Evaluación en tiempo real (modo B) en la que la imagen normal o en ausencia de trombo endovenoso aparece fácilmente compresible, y sus paredes se aproximan una a otra al hacer presión,31 en tanto que dicha compresibilidad está impedida y la imagen del contenido venoso permanece redonda al estar

Este estudio de contraste considerado el “patrón de oro” para el diagnóstico de la TVP ha sido por décadas la prueba objetiva y definitiva, tanto en los casos sintomáticos como en los asintomáticos (figura 6-8),33 y en los últimos años ha sido parcialmente desplazado por el eco Doppler dúplex debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutánea y en 3 a 15% de los casos, exacerbación del cuadro o una nueva trombosis venosa, esta complicación se previene haciendo una perfusión de heparina después de la venografía). En la actualidad, sólo se usa en casos en los que no se logra el diagnóstico por medio de pruebas no invasivas.34 En la flebografía dinámica ascendente se hace punción de una vena del dorso del pie por la que se inyecta un material radioopaco que se hace pasar a la circulación profunda, para ello se aplica un torniquete suave en el tobillo y de este modo se infunde el contraste en el sistema venoso profundo evidenciando los trombos en el interior del árbol venoso, se observan en fluoroscopia, o se imprimen en placas fijas o en cine para documentar el diagnóstico.

Pletismografía por impedancia La pletismografía mide la resistencia eléctrica entre dos electrodos sujetos alrededor de la pantorrilla. La obstrucción venosa proximal a los electrodos disminuye la resistencia a medida que

Figura 6-8. El estándar de oro en el diagnóstico de la trombosis venosa es la flebografía en la que se demuestre la imagen de los trombos en la luz del vaso, aquí se muestran trombos en el sistema iliaco y los trombos en el sistema venoso profundo.

Capítulo 6

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

89

la pierna se llena de sangre y demora el aumento característico en la resistencia de la pierna cuando se desinfla el torniquete del muslo;35 los exámenes pletismográficos de impedancia normales eran tan sensibles y específicos que se puede considerar de manera segura que los pacientes con estos hallazgos no tienen trombosis venosa profunda. Sin embargo, recién se observó que la sensibilidad de la pletismografía con resistencia para detectar los trombos proximales en los pacientes sintomáticos era inferior a la reportada. Cuando se usa como una prueba de valoración en los pacientes asintomáticos con alto riesgo de trombosis venosa profunda, la pletismografía con resistencia carece de sensibilidad porque se pueden pasar por alto los trombos que no son totalmente oclusivos.36 En el médico experimentado causan inquietud las maniobras de compresión repetidas que se hacen durante estos estudios porque existe la posibilidad de desplazar un trombo fresco de modo inadvertido.

Flebogammagrafía Hace tiempo se usó ampliamente la gammagrafía mediante el uso de fibrina marcada con radioisótopos (fibrinógeno marcado con 125 I). En este estudio se pueden lograr imágenes por la concentración del radiofármaco en los sitios en los que hay formación evolutiva de trombos con depósito activo de fibrina, el estudio no supera en sensibilidad a los métodos no invasivos, la prueba tenía faltas graves, incluyendo poca sensibilidad para los trombos venosos por encima de la parte media del muslo, y su práctica ha disminuido al relacionarse con la posibilidad de transmisión de patógenos por productos derivados de la sangre.37 El fibrinógeno recombinante podría ser una alternativa atractiva si estuviera disponible.

Figura 6-9. Tomografía computarizada del abdomen y la pelvis. En este corte las flechas muestran un trombo venoso en el interior de los vasos iliofemorales izquierdos.

• • • • • •

Erisipela. Celulitis. Tromboflebitis superficial. Rotura de quiste poplíteo de Baker. Hematoma muscular. Rotura del tendón de Aquiles y/o del plantar delgado.

Sospecha clínica de trombosis venosa profunda

Tomografía computarizada e imagen por resonancia magnética

1

La tomografía computarizada (TC) puede detectar las venas trombosadas en el abdomen y la pelvis, y se considera superior a la flebografía convencional para visualizar las grandes venas (figura 6-9), identifica los trombos intraluminales, distingue los trombos nuevos de los viejos y delinea las anomalías adyacentes.38 La venografía con resonancia magnética ha reportado hasta 100% de sensibilidad y 96% de especificidad en el diagnóstico de la trombosis venosa profunda abdominal, en tanto que para la pierna es de 87 y 97%, respectivamente.39 Dado su alto costo y su disponibilidad limitada, la venografía con la resonancia magnética no es conveniente para el diagnóstico de rutina, pero puede ser de ayuda en casos excepcionales en los que puede demostrar el detalle anatómico y la información decisiva para elegir el tratamiento.40,41 Están en desarrollo otros medios de diagnóstico y su descripción está fuera de los objetivos del presente trabajo.

Diagnóstico diferencial En la sospecha clínica de TVP se deben descartar las siguientes entidades nosológicas en el diagnóstico diferencial que generalmente puede ser determinado por la clínica y por los auxiliares diagnósticos ya descritos (figura 6-10).

Score de Wells

Menor de 1

2

Mayor de 1

Dímero-D cualitativo

Negativo

3

Positivo

Ultrasonido Doppler

Negativo

Heparinizar

Positivo

Repetir en una semana Negativo

Positivo

Confirma diagnóstico Indica tratamiento

Descarta diagnóstico

Figura 6-10. Algoritmo diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

90

• • • • •

Cirugía 2

Esguince. Edema de estasis. Síndrome posflebítico. Artritis. Linfedema.

Tratamiento anticoagulante Objetivos 1. 2. 3. 4.

Detener la progresión del fenómeno trombótico. Prevenir la posibilidad de embolia pulmonar. Restaurar la permeabilidad de las venas afectadas. Preservar la función de las válvulas venosas.

El paciente debe ser hospitalizado para tratamiento anticoagulante bajo las siguientes circunstancias: • • • • • • • • •

Enfermedad concomitante que requiera ingreso. Alto riesgo de sangrado: HTA maligna, úlcera péptica, cirugía reciente. Alteraciones de la coagulación, trombocitopenia. Sospecha de TEP. Riesgo de TVP recurrente (TVP previa, embarazo). TVP bilateral. TVP con signos de compromiso arterial. Candidato a tratamiento con fibrinolíticos. Alergia a la heparina de bajo peso molecular.

El paciente puede ser atendido sin necesidad de ser hospitalizado en los siguientes casos: • • •

Pacientes sin patología crónica incapacitante. Personas con un nivel cultural adecuado para llevar a cabo el tratamiento correctamente. Pacientes que cuentan con asistencia a domicilio y apoyo familiar.

Anticoagulantes La anticoagulación sistémica con heparina es el tratamiento convencional en razón de sus efectos prácticamente inmediatos y se ha demostrado ampliamente que el retraso en conseguir los niveles terapéuticos eleva considerablemente el riesgo de embolia pulmonar y de recurrencia del padecimiento.42,43 La heparina previene la formación adicional de trombos y permite a los mecanismos endógenos actuar en la lisis del trombo ya formado. Después de 5 a 7 días de heparina los trombos residuales se empiezan a estabilizar en el endotelio de la vena; sin embargo, la heparina no disuelve directamente el trombo ya existente.44 En forma tradicional, el tratamiento anticoagulante se iniciaba con heparina sódica de origen porcino por la vía endovenosa continua en pacientes hospitalizados y bajo monitorización del tiempo de coagulación activado y tiempo parcial de tromboplastina. De modo alternativo, cada vez más autores prefieren utilizar la heparina de bajo peso molecular (HBPM) que se aplica por vía subcutánea y permite el tratamiento domiciliario en pacientes seleccionados. En las dos opciones, el rango terapéutico se alcan-

za dentro de las primeras 3 h de la aplicación, y las dos vías han demostrado ser igualmente eficaces siempre que se mantenga el tiempo parcial de tromboplastina activado en el rango terapéutico de 1.5 a 2.5 veces los valores control.45 La infusión intravenosa de heparina sódica continua implica el riesgo de sangrado grave en 6% de los pacientes, y se eleva hasta 14% en el manejo de la misma en forma subcutánea. Sin embargo, con el uso de heparina de bajo peso molecular el riesgo de sangrado es similar o menor.46-48

Riesgo de sangrado en el paciente con anticoagulantes El médico debe estimar detenidamente cuándo el riesgo de sangrado es mayor que el beneficio clínico que se espera con la anticoagulación, y en ello el estudio clínico recogerá obligadamente los siguientes antecedentes: • • • • • •

Pacientes con antecedente de úlcera péptica o sangrado del tubo digestivo. Antecedente de enfermedad vascular cerebral o ataque de isquemia transitoria. Hipertensión arterial grave no controlada. Retinopatía diabética. Neurocirugía o cirugía oftalmológica reciente. Uso concomitante de medicamentos que afecten la hemostasia.

La mayor parte de los protocolos establecen la norma de sustituir hacia el quinto día el tratamiento parenteral por anticoagulantes orales del tipo de los antagonistas de la vitamina K. Esto se hace para evitar los inconvenientes de mantener una venoclisis por tiempo prolongado, así como la necesidad de hacer monitorización intrahospitalaria de los tiempos de coagulación y con objeto de reducir la posibilidad de trombocitopenia inducida por heparina, circunstancia que obliga a monitorizar también la cuenta de plaquetas.49 Por otro lado, la heparina subcutánea administrada por tiempo prolongado no está carente de inconvenientes, ya que a nivel local el anticoagulante produce dolor y hematomas e incluso se han reportado excepcionalmente necrosis cutáneas. Mucho se discute el momento adecuado de iniciar la anticoagulación oral con warfarina, algunas escuelas la inician en forma simultánea con la heparinización, otras la recomiendan en lapsos que abarcan del segundo día hasta el décimo. Pero todos coinciden en que entre el quinto y décimo días el paciente debe estar deambulando y se habrá sustituido gradualmente la heparina por el anticoagulante oral.50 El efecto anticoagulante debe ajustarse de acuerdo con el tiempo de protrombina que se expresa con referencia a un estándar internacional conocido como INR (International Normalized Ratio) establecido para dar uniformidad a los resultados, y se recomienda mantener a los pacientes con un valor de 2.0 y 3.0 del INR.51 Sin embargo, los niveles óptimos de anticoagulación no garantizan el bloqueo absoluto de la extensión de trombos hacia las venas proximales, porque no se pretende hacer la sangre del todo incoagulable y los eventos embólicos pueden ocurrir hasta en 8% de los enfermos que presentan síntomas en 0.5% de los casos a pesar del tratamiento.52

Capítulo 6

Es tentadora la posibilidad de hacer desde el inicio el tratamiento solamente con anticoagulantes orales, y así evitar el uso de la heparina sódica endovenosa con el paciente hospitalizado o de la heparina de bajo peso molecular en pacientes externos. Sin embargo, no es una alternativa satisfactoria debido a que la anticoagulación es sustancialmente menos intensa, y con este esquema se presenta la recurrencia de la trombosis venosa hasta en 20% de los pacientes así tratados.53 Por lo general, el tratamiento anticogulante se continúa por tres meses con el fin de reducir el riesgo de tromboembolismo recurrente, y en pacientes con riesgo tromboembólico por periodos prolongados o inclusive en forma permanente. Se deben tomar en cuenta los riesgos de la anticoagulación prolongada asociados con la posibilidad de sangrado mayor, que es bien establecido de 3% por paciente y por mes en la fase inicial, y de 0.3% al primer año.54 La recurrencia tromboembólica se reporta hasta en un tercio de los enfermos no tratados con este criterio. Para R Hull, una de las máximas autoridades en el estudio de la enfermedad tromboembólica, la meta consiste en mantener al enfermo en un INR de 2, ya que ha demostrado que es el mejor equilibrio entre el riesgo de trombosis inherente al padecimiento y el riesgo de sangrado que necesariamente implica el tratamiento anticoagulante.55 Aunque la introducción de HBPM ha simplificado el tratamiento inicial de esta patología, existen problemas que deben ser resueltos. El anticoagulante requiere de inyecciones subcutáneas diarias, y el uso de fármacos orales combinados requiere el monitoreo rutinario del nivel de INR, que es un inconveniente para pacientes y médicos. Recién han aparecido nuevos anticoagulantes en un intento por superar estos inconvenientes. Estos nuevos agentes dan una respuesta anticoagulante predecible, y pronto será innecesario el monitoreo rutinario de su efecto; sin embargo, todavía no han ingresado al armamentario cotidiano del médico porque su acción es prolongada y no existen antídotos eficientes para su control en caso necesario. Esquema con heparina fraccionada más anticoagulante oral (ACO) • • • •

•

Enoxaparina subcutánea. 1.5 mg/kg/ cada 24 h. No son necesarios controles de laboratorio. El paciente debe ser controlado por su médico de cabecera, quien debe citarlo al octavo día para realizar estudios de coagulación y comenzar con anticoagulantes orales que se imbrican o traslapan con la HBPM los días 8, 9 y 10. El tratamiento con ACO se prolongará durante 3 a 6 meses, con los oportunos controles de coagulación mediante el tiempo de protrombina expresado como INR, que deberá mantenerse entre 2 y 3.

Esquema con heparina sódica (no fraccionada) •

El paciente debe estar hospitalizado y se comienza la anticoagulación con un bolo inicial de 5 000 UI o 70 UI/kg; se continúa con dosis de 2 a 2.5 mg/kg/12h en perfusión continua IV, según controles, en suero fisiológico, glucosado o levulosado (heparina Na a 5%: 1 mg = 100 UI; 50 mg = 1 cc).

•

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

91

El paso a anticoagulantes orales se inicia, según evolución del cuadro, aproximadamente a los 5 a 7 días; debe ser paulatino y traslapado durante dos días con heparina.

Esquema con heparina de bajo peso molecular •

Se inicia tratamiento con heparina fraccionada subcutánea 1 mg/kg cada 12 h durante 10 días; debe citarse al paciente cada tercer día para ser valorado en consulta externa.

A los 10 días se modifica el tratamiento, pasando a dosis de heparina fraccionada cada 24 h y se mantendrá por un periodo de tres meses. • • •

No son necesarios controles de coagulación. Consideraciones para el tratamiento ambulatorio con HBPM. Las contraindicaciones de las heparinas fraccionadas son las mismas que la no fraccionada.

Es necesario advertir al paciente que acuda al servicio de urgencias si aparece alguna de las siguientes manifestaciones: • • • • •

Cualquier tipo de sangrado (encías, orina, ojos, etc.). Aparición de puntos rojos en la piel. Heces negras. Dolor en costado. Fatiga, empeoramiento general.

Las heparinas de bajo peso molecular difieren en su método de preparación, en su peso molecular medio y en su efecto anticoagulante. En ausencia de ensayos clínicos que comparen directamente estas diferencias, los metaanálisis y los análisis de regresión múltiple no han obtenido conclusiones definitivas a causa de que las muestras son relativamente pequeñas.56

Tratamiento trombolítico Se ha intentado hacer lisis de los trombos con activadores del plasminógeno o de activadores del plasminógeno hístico recombinante seguido de anticoagulación con heparina; este procedimiento tiene la finalidad teórica de recanalizar el trombo tempranamente. Sus autores lo estudiaron hasta que en el control flebográfico la vena se hizo patente y se restauró la anatomía valvular.57 Sin embargo, en estudios posteriores no hubo disminución en la incidencia de embolias pulmonares, y el síndrome posflebítico se presentó con la misma frecuencia que se observa con el manejo de anticoagulantes solos.58 Por otro lado, es conocido que la trombólisis como tratamiento en padecimientos cardiacos y vasculares, incrementa el riesgo de sangrado mayor y de hemorragias cerebrales,59 De modo que aunque el razonamiento teórico es prometedor, la trombólisis en la TVP no se ha establecido como tratamiento convencional y requiere nuevas observaciones.60

Trombectomía En casos seleccionados se ha propuesto hacer trombectomía quirúrgica con catéter balón de Fogarty, que se introduce por vía femoral, y los trombos proximales se extraen por compresión distal. Se coloca antes de la extracción un balón oclusor en la vena

92

Cirugía 2

cava inferior por la otra vena femoral para prevenir embolia pulmonar durante el procedimiento, o se prefiere hacer ventilación con presión positiva con maniobra de Valsalva. En cualquiera de los casos el riesgo de embolia pulmonar transoperatoria existe.61 Se ha propuesto la creación simultánea de una fístula arteriovenosa que incrementa el flujo en el segmento trombectomizado y evita recurrencias; la fistula se ocluye posteriormente con técnica percutánea.62 Cuando la cirugía se indica en las primeras horas los resultados inmediatos suelen ser espectaculares, pero las flebografías de control han demostrado retrombosis y muy pocos reportes indican que la embolia pulmonar o el síndrome posflebítico hubieran disminuido su incidencia.63 Como consecuencia, el procedimiento prácticamente ha sido abandonado y parece estar indicado sólo en casos en que la gravedad sea tal que amenace la viabilidad de la extremidad por trombosis iliofemoral aguda.64 Recientemente, con mejores dispositivos para técnica percutánea y con otros criterios de selección de los pacientes la trombectomía reaparece como recurso en pacientes jóvenes con oclusiones segmentarias y personas que no pueden recibir anticoagulantes, pero sus resultados todavía no tienen evidencia sustentable.65

Medidas generales Se debe guardar reposo con la extremidad elevada (cama o sillón), al menos durante 48 h o hasta que ceda la sintomatología. Posteriormente es preciso iniciar la deambulación con paseos cortos y vendaje compresivo o media elástica. También se prescriben medias de compresión. Las medias cortas (hasta la rodilla) de compresión fuerte (30 mm Hg) reducen la incidencia del síndrome postrombótico  si se colocan en la pierna afectada durante al menos dos años tras el episodio de TVP. No han demostrado disminuir la tasa de recurrencias de TVP. Deben de comenzar a usarse antes de 2 o 3 semanas después de la trombosis. Es recomendable la movilización temprana, pues no existen evidencias que demuestren que el reposo en cama durante varios días tras la TVP mejore los resultados del tratamiento.

Complicaciones de la trombosis venosa profunda La más frecuente de las complicaciones es conocida como síndrome posflebítico y se presenta años después del episodio agudo. La presentación clínica conocida del síndrome posflebítico es el edema de la pierna enferma y la ulceración de los tejidos. Es originado por el daño al aparato valvular venoso y al fenómeno de revascularización y abertura de nuevos canales no valvulados que caracterizan a la trombosis venosa. El edema es vespertino y empeora con la posición declive de las extremidades o las ocupaciones que obligan a permanecer de pie por tiempos prolongados; a la inversa, mejora con la elevación de la extremidad. El edema y el incremento de la presión venosa por congestión producen infiltración intersticial con exudación de plasma, células y proteínas, incluyendo los elementos formados de la sangre y fibrinógeno. La hemosiderina se infiltra en los tegumentos y

produce una induración de color sepia distribuida en forma de polaina con zonas de necrosis dérmica con úlceras de difícil cicatrización por la pobre difusión de oxígeno a las células, liberación de enzimas proteolíticas por los leucocitos, concentración de radicales superóxido y citocinas. Esta complicación crónica es de tratamiento difícil, orientado en principio a aliviar el edema con el uso de vendajes y soporte elástico, evitar ocupaciones que obliguen a la inactividad y bipedestación prolongadas. A estos cuidados se les conoce como “higiene venosa”, y en los casos menos severos suelen ser suficiente protección. Si se pueden identificar las venas perforantes responsables de la ulceración quizá sea posible intentar su ligadura por abordaje infraaponeurótico, y en algunas úlceras se hace una bota o vendaje oclusivo que se aplica para retirarse cada semana o cada 15 días hasta obtener la cicatrización. Estas ulceraciones son objetivo de numerosos tratamientos racionales y otros poco éticos que se han practicado desde la más remota antigüedad sin tener ningún fundamento científico. Flegmasia alba dolens. Es un síndrome causado por la oclusión aguda de los vasos iliacos y femorales durante una trombosis venosa profunda. En esta dolencia la extremidad afectada está edematosa, turgente y tiene color pálido difuso con disminución o ausencia de pulsos distales por espasmo vascular, es una entidad que requiere atención urgente. Su tratamiento consiste en la implantación de tratamiento trombolítico y heparinización sistémica. Flegmasia cerúlea dolens. Se trata de la oclusión casi total del retorno venoso de la extremidad con cianosis y edema masivo, dolor intenso, pulsos ausentes y evolución inminente a la gangrena venosa. Es común que la paciente se precipite en estado de choque por secuestro de volumen en la extremidad o en las dos extremidades. El tratamiento consiste en tratamiento trombolítico seguido de heparinización y trombectomía venosa cuando no se ha tenido éxito con la trombólisis. Este cuadro es particularmente grave, ya que puede llevar con trombectomía y sin ella a una embolia pulmonar masiva.66

Prevención La elevación de las extremidades inferiores y la movilización precoz en el posoperatorio, así como el uso de medias o vendaje compresivo en las venas superficiales de las extremidades inferiores incrementa el flujo venoso de retorno y son medidas aceptadas universalmente. La corrección preventiva de los estados de hipercoagulabilidad o de incremento de la viscosidad de la sangre es otra medida eficiente. Se ha preconizado el uso de camas o mesas de operaciones basculantes y la compresión intermitente por medios neumáticos para prevenir la estasis de la sangre sin que sus beneficios sean suficientemente claros. La aplicación preoperatoria y posoperatoria de dosis profilácticas de heparina ha probado ser efectiva en la prevención de la trombosis venosa profunda. El riesgo de sangrado perioperatorio ha demostrado ser ligeramente más elevado cuando se hace esta

Capítulo 6

prevención (6 vs. 4% en los controles), y se reporta que en dosis bajas la heparina activa la antitrombina III e inhibe la agregación plaquetaria. Por otro lado, la incidencia de trombosis venosa profunda en cirugías de alto riesgo trombogénico disminuyó de 33 a 9%, y el embolismo pulmonar mortal cayó de 7 a 1%. La heparina de bajo peso molecular se supone que comporta menos riesgo de sangrado perioperatorio por tener menor ha-

Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda

93

bilidad para inhibir la trombina conservando la capacidad para actuar como catalizador en la inhibición del factor Xa. Muchos ensayos clínicos han mostrado que la heparina de bajo peso molecular es tan efectiva como la heparina no fraccionada en la prevención de la trombosis venosa profunda. Asimismo, se administra Rivaroxaban para tromboprofilaxis oral.

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Cirugía 2

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Capítulo

7

Mínima invasión Abel Archundia García

Contenido Introducción

Cirugía cardiaca videoasistida

Antecedentes

Cirugía endovascular

Endoscopia terapéutica

Cirugía endoscópica por orificios naturales (NOTES)

Cirugía extracavitaria videoasistida

Procedimientos quirúrgicos asistidos por cibernética (robótica)

Cirugía artroscópica de la rodilla Cirugía videoasistida de los órganos torácicos

dar la tercera dimensión en imagen virtual, y hay procedimientos mixtos que permiten introducir la mano del cirujano por un puerto accesorio y así tener dominio táctil de los órganos que trabaja. Estas innovaciones son sólo las que se refieren al campo visual y a la vía de abordaje menos traumática, pero además las manos de los cirujanos cuentan con instrumentos muy elaborados que permiten hacer maniobras y técnicas microquirúrgicas precisas que llegan incluso a eliminar el tremor natural de las manos del operador quien trabaja lejos del paciente, sentado a distancia y desde una consola equipada con telecomandos ergonómicos en lo que se conoce como cibercirugía o cirugía robótica. En otra vertiente de la tecnología del mínimo acceso, los instrumentos miniaturizados se introducen por una punción percutánea hasta la luz de los vasos sanguíneos o de las cavidades naturales y alcanzan sus objetivos guiados por equipos de imagen y videoasistencia que están instalados dentro de la misma sala de operaciones; así se realizan procedimientos delicados, se implantan dispositivos tecnificados que auxilian, reproducen o suplen a muchos de los procedimientos que implicarían grandes dificultades técnicas o riesgo elevado para la vida. Desde luego que estos recursos son inapreciables y que por el momento no están accesibles a todos. Con el uso innovador de las ciencias aplicadas a la cirugía, el camino conduce a un replanteamiento de la teoría quirúrgica y de la técnica1 con el pleno conocimiento de que la invasión al organismo está lejos de ser realmente mínima. Los recursos tecnológicos

Introducción El primer requisito de una buena técnica en cirugía es tener un vasto acceso al órgano en que se opera. Cumpliendo esta premisa se conoce una frase ancestral que describió a las vías de abordaje quirúrgico: “las grandes incisiones, son de grandes cirujanos”, esta aseveración puntualiza que la técnica correcta debe asegurar la manipulación óptima del órgano y el uso pleno de los sentidos de la vista y del tacto. La tecnología que avanzó con ritmo acelerado y la instrumentación con videoasistencia permiten alcanzar los objetivos quirúrgicos por la vía de pequeñas incisiones o por simples punciones que perforan los tegumentos, también se opera a través de los orificios naturales, y todas estas técnicas de abordaje reciben el nombre genérico de cirugía de mínima invasión; este nombre, por ser inexacto, sigue sujeto a revisión, puesto que la vía de abordaje es pequeña o invisible, pero los procedimientos son mayores y cada vez más audaces. Los instrumentos siguen evolucionando sin cesar, la asistencia videoscópica se perfecciona, se maniobra con seguridad viendo nítidamente y en tiempo real el interior de las cavidades, las imágenes se magnifican en pantallas en las que puede ver todo el grupo quirúrgico, y paradójicamente el cirujano no puede palpar el órgano en el que opera, aunque en algunas circunstancias las imágenes videoscópicas superan a las que se podrían tener bajo la visión directa. Los equipos avanzados cuentan con el recurso de 95

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Cirugía 2

deben ser identificados como herramientas útiles, pero no se debe soslayar que las bases biológicas permanecen hasta ahora tan inmutables como la anatomofisiología del ser humano. El hecho de que abordar un órgano enfermo se pueda hacer por una punción o a través de incisiones estéticas disminuirá las cicatrices, probablemente disminuya el dolor, acortará los días de permanencia en el hospital y aumentará los ingresos de productores y mercados, pero las incisiones pequeñas aunque minimizan la respuesta inflamatoria, no modifican el procedimiento básico ni suprimen la invasión fisiológica que sigue siendo de consecuencias que el cirujano tiene la obligación de conocer, prevenir y dominar. El ejecutante no debe ignorar los principios básicos de la técnica aséptica, de la fisiología quirúrgica ni del manejo integral del paciente que le entrega su confianza; el cirujano tiene la obligación de dominar cabalmente su disciplina y tomar a lo que se llama cirugía de mínima invasión como un elemento muy valioso dentro de su armamentario, pero no como un fin en sí mismo y menos como un fin comercial. Es común que un “médico intervencionista” o un “especialista no cirujano” se vea obligado a recurrir al auxilio de un cirujano certificado cuando enfrenta el desastre o la complicación. Por desgracia, en los países que son el mercado preferido para la distribución de tecnología emergente existe un subregistro no despreciable de las yatrogenias que ocurren en manos inexpertas y que se toleran indebidamente como curva de aprendizaje.

Antecedentes La historia de la cirugía de mínima invasión y de la cirugía endoscópica, también llamada cirugía videoasistida, está ligada a la evolución en los refinamientos de la imagenología y de la óptica que han sido aplicados a la cirugía.2 La visualización de los órganos internos por instrumentos ópticos tiene antecedentes muy remotos, en 1868 el célebre clínico Kussmaul utilizó un instrumento rígido equipado con una fuente rudimentaria de luz para explorar el interior del estómago, Mikulics lo mejoró con un foco pequeño y Cavalier Jackson lo difundió hacia 1900 con el uso del broncoscopio rígido. Pronto surgieron instrumentos flexibles de fibra óptica y diseñados para explorar las cavidades naturales, así aparecieron los rectosigmoidoscopios, laringoscopios, culdoscopios, etcétera. En 1901, Keilling, en Alemania, había utilizado un cistoscopio para explorar el interior de la cavidad abdominal de los animales de experimentación, esto lo hizo insuflando aire en el peritoneo, y en Rusia Dimitri Oskarovich Ott lo hizo en el mismo año. En Suecia, H.C. Jacobaeus, en 1910, hizo lo que se llamó “celioscopia” en el ser humano. No fue sino hasta después de 1940 que Goetz y Veress, cada uno por su cuenta, diseñaron una aguja provista de un obturador para hacer la insuflación peritoneal. Los primeros insufladores consistían en un manómetro conectado a una perilla provista con una válvula, que insuflaba el aire ambiente. En 1964, el Dr. Kurt Semm en Kiel, Alemania, desarrolló un aparato insuflador automático que registraba la presión intraabdominal y el flujo de gas para mejor control del neumoperitoneo. Hassan propuso una técnica alternativa llamada laparoscopia

abierta para la introducción de trócares a la cavidad peritoneal; en ella se practica una minilaparotomía por la que se identifica la cavidad peritoneal y permite la introducción segura del trócar sin causar daño visceral. La evolución siguió con los trabajos del profesor Semm, quien para 1970 había reemplazado 75% de las intervenciones ginecológicas abiertas con las operaciones por vía laparoscópica, y reportó 0.28% de complicaciones, fue además precursor de la apendicectomía laparoscópica. Su relación con los cirujanos mexicanos data de principios de la década de 1970-1979, cuando el Dr. Carlos Walther, distinguido ginecólogo de origen alemán que trabajando en el Hospital ABC, se enteró de los innovadores avances en laparoscopia, por lo que viajó a la ciudad de Munich, Alemania, donde trabajó con Semm, adquirió los equipos por él diseñados y regresó al Hospital ABC donde inició en México la cirugía laparoscópica en ginecología,3 fundó el 25 de junio de 1982 la Sociedad Mexicana de Endoscopia Ginecológica y Microcirugía, de la cual el Dr. Semm fue invitado y miembro honorario hasta su muerte en 2003. Otro hito en la evolución de la cirugía fue cuando en 1985 el Dr. Eric Mühe en Alemania, conociendo los trabajos pioneros, hizo la primera colecistectomía por vía laparoscópica introduciendo el laparoscopio por el ombligo del paciente y los instrumentos quirúrgicos por trócares accesorios.4 El procedimiento se reprodujo y perfeccionó rápidamente en Francia, Alemania y EUA por cirujanos prestigiados, y de allí se difundió rápidamente, llegando a la condición actual en que la técnica videoasistida ha quedado aceptada para casi todos los procedimientos abdominales que tradicionalmente se hicieron por cirugía “abierta”. La cirugía de las vías biliares y el tratamiento laparoscópico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico5 abrieron la aceptación universal con la que hoy se ejerce esta cirugía. El camino abierto ya se aplica prácticamente a todas las ramas de la cirugía en la búsqueda de procedimientos tecnificados que puedan hacerse por las pequeñas incisiones tan apreciadas por el público y que hacen evolucionar el pensamiento médico. A continuación se mencionan algunas variedades de la cirugía de mínimo acceso.

Endoscopia terapéutica La videoendoscopia del aparato digestivo es la tecnología médica que se utiliza para explorar los órganos internos como son esófago, estómago, duodeno, colon y rectosigmoides. Se cuenta con videoendoscopios computarizados de alta resolución, que están dotados de mecanismos de acercamiento que dan de 1 a 8 aumentos y permiten hacer un diagnóstico muy certero de las lesiones, los equipos se llaman endoscopia con magnificación, con estos equipos tanto del tubo digestivo superior como del colon se pueden localizar aun lesiones diminutas, dando la posibilidad de un tratamiento oportuno. Con estos equipos se lleva a cabo el diagnóstico y tratamiento de una patología muy extensa, en la que destaca en especial el manejo de la hemorragia gastrointestinal alta y baja, la extracción de cuerpos extraños, etc. El abordaje endoscópico se divide en cuatro grupos: panendoscopia, rectosigmoidoscopia, colonoscopia y laparoscopia.

Capítulo 7

Mínima invasión

97

Esófago

Endoscopio

Estómago

Luz

Figura 7-1. El endoscopio flexible en el interior de la cavidad gástrica.

Panendoscopia o endoscopia alta

Colonoscopia o endoscopia inferior

Es la observación del tubo digestivo superior: esófago, estómago y parte del duodeno (figura 7-1). Es un método de exploración que se realiza con un endoscopio de luz fría para ver la mucosa del tracto digestivo superior en busca de posibles alteraciones. El videoendoscopio que se introduce es delgado, flexible y está equipado con sistema fotográfico de video y de registro. El panendoscopio tiene una vía o canal de trabajo integrado en su pared, por este canal se introduce una variedad de pinzas para tomar biopsias y prueba para Helicobacter pylori, sondas con globo para dilatar, ultrasonido, equipo de electrocirugía y esclerosis. Con este procedimiento es factible realizar el diagnóstico de esofagitis, hernia hiatal, úlceras, gastritis, tumores, pólipos y biopsias.

Es el acceso y visualización directa de toda la extensión de intestino grueso. Es un método de exploración que se realiza con un colonoscopio que es un endoscopio flexible de fibra óptica dotado de una fuente de luz y de cables integrados en su pared que hacen que la fibra óptica se pueda flexionar a voluntad y conforme se progresa en el interior del intestino grueso. El dispositivo tiene a lo largo tres canales: uno que lleva aire para insuflar el colon; otro es para pulverizar finamente una corriente de agua que limpia las lentes y su entorno; y un tercero puede utilizarse para pasar una variedad de instrumentos para hacer procedimientos quirúrgicos simples o complejos dentro del colon. El procedimiento de diagnóstico más simple es la aspiración del contenido intestinal para hacer cultivo y análisis bacteriológico o parasitario, en orden de frecuencia sigue la toma de biopsias para su estudio histopatológico. El procedimiento quirúrgico más común es la resección de pólipos de la pared intestinal con el uso de ligaduras o de bioptomos. Las poliposis múltiples se retiran en sesiones seriadas. Una aguja pequeña puede pasarse por el endoscopio, y al inyectar la pared del colon eleva una lesión plana o destruye los vasos e inhibe hemorragias. Las áreas estrechas del colon pueden ser dilatadas con globos o balones que se pasan por el endoscopio. La cirugía colonoscópica está en sus inicios, pero con el desarrollo de nuevos instrumentos pronto debe emerger como una realidad (figura 7-2). Se utiliza para diagnosticar y tratar hemorroides, colitis, divertículos, angiodisplasias, pólipos, tumores y sangrado.

Rectosigmoidoscopia Es la visualización del tubo digestivo inferior, del recto y del sigmoides. Se trata de un método de exploración que se realiza con un rectosigmoidoscopio con luz fría para ver la mucosa del tracto digestivo inferior en los 25 cm distales, en busca de posibles alteraciones. El rectosigmoidoscopio que se introduce es flexible. Asimismo, tiene un canal de trabajo para introducir pinzas para tomar biopsias, sondas con globo para dilatar y equipos de electrocirugía. Por ser un procedimiento sencillo, rápido, de fácil preparación, con bajo riesgo de complicaciones, utilizado como tamizaje, permite detectar 50% de los adenomas, y su práctica ha disminuido la mortalidad por cáncer rectal. Su limitante consiste en que no evalúa la totalidad del colon, 30% de los cánceres no son detectados por rectosigmoidoscopia.6 La recomendación actual es la realización de este procedimiento en la población mayor de 50 años cada 5 años.

Cirugía laparoscópica Es la modalidad de mínima invasión con mayor uso en cirugía general, sus indicaciones abarcan prácticamente todos los procedi-

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Cirugía 2

Colon transverso

Ciego

Sigmoides Recto

Figura 7-2. La endoscopia inferior del tubo digestivo.

mientos que se hacen en cirugía convencional. Se debe enfatizar que se trata de una técnica alternativa de acceso quirúrgico a la cavidad abdominal, pero no es una tecnología fundamentalmente superior ni reemplaza a la laparotomía, son procedimientos complementarios. La cavidad peritoneal es un espacio virtual, y para trabajar en su interior es necesario convertirla a una cavidad real, dentro de la que se puedan manipular los órganos, para ello se eleva la pared abdominal insuflando un gas entre las dos hojas de la serosa a modo de crear un “neumoperitoneo”. El videoscopio y los instrumentos ingresan a este espacio por pequeñas ventanas conocidas como “puertos de acceso” que se hacen introduciendo trócares de los que se retira el obturador y por la luz de su camisa se pasan los dispositivos de videoendoscopia, las unidades electroquirúrgicas, separadores, instrumentos, aspiradores, suturas, etcétera. La unidad de endoscopia se ingresa por uno de los puertos colocado estratégicamente, esta unidad tiene una videocámara acoplada que transmite la imagen a los monitores de pantalla instalados en la sala y que permiten a todo el personal del quirófano ver los pasos del procedimiento. Poco se menciona en los textos la función crítica que desempeña el operador de la videocámara; se trata de un miembro del equipo quirúrgico que funciona como camarógrafo. En los equipos recientes, que son precursores de la robótica, la videocámara se instala en un brazo electromecánico (Aesopus) que responde a las órdenes verbales del cirujano para impedir la inestabilidad de la imagen y la fatiga del operador. Una vez instalada la videocámara, los instrumentos quirúrgicos se introducen en el número necesario; todos son dispositivos miniaturizados para que puedan pasar por los puertos, habitualmente tienen algunos milímetros de diámetro y longitudes de 27

a 32 cm. Por ser pequeños y largos tienen limitaciones mecánicas que los hacen menos cómodos para el cirujano cuando se comparan con los instrumentos normales, por tanto, hace falta seguir un entrenamiento específico para servirse de ellos (figura 7-3).

Puertos de acceso

Videocámara

Figura 7-3. Elementos esenciales de la cirugía laparoscópica, mostrando el acceso a las vías biliares.

Capítulo 7

Mínima invasión

99

Ventajas de la cirugía laparoscópica a) b) c) d) e) f) g) h) i)

Mejor visualización de las estructuras anatómicas. Menor extensión del trauma quirúrgico. Menor dolor posoperatorio. Menos días de hospitalización. Rehabilitación temprana. Mejor resultado estético. Menor infección. Respuesta atenuada del aparato inmune. La colecistectomía ha acumulado la mejor evidencia de resultados satisfactorios.

Desventajas de la cirugía laparoscópica a) No hay sensaciones táctiles. b) La imagen es bidimensional y no se tiene sensación de pro-

fundidad. c) La hemorragia transoperatoria, si ocurre, resulta difícil de controlar. d) Las suturas se dificultan. e) Costos de operación y mantenimiento elevados.

Elementos de la técnica laparoscópica a) Quirófano equipado con unidad de laparoscopia y configurab) c) d) e)

f)

g)

do para cada caso específico. Monitoreo anestésico apropiado del paciente. Sondas nasogástrica y vesical para descomprimir estómago y vejiga. Uso de medias antiembólicas. Anestesia. Prácticamente todos los casos se hacen con anestesia general para evitar la incomodidad de la distensión abdominal con el neumoperitoneo. Neumoperitoneo cerrado. Es el procedimiento en el cual se inserta en la pared abdominal una aguja provista de un obturador de resorte diseñado por Varess, y por ella se insufla el gas en la cavidad peritoneal hasta alcanzar la presión deseada que continúa siendo monitorizada durante el procedimiento. Se prefiere el neumoperitoneo con bióxido de carbono presurizado a 12-15 mm Hg en los pacientes adultos. Se han utilizado otros gases como el argón y el óxido nitroso, todos son gases que tienen la ventaja de difundir en la sangre. No se usa el aire atmosférico porque contiene elevada proporción de nitrógeno que no es soluble en la sangre y por ello sería de absorción muy lenta. Para crear el neumoperitoneo se puede emplear en forma alternativa el método de Hasson (también llamado método de neumoperitoneo abierto), en esta técnica se hace una laparotomía de 10 a 20 mm en el ombligo y se coloca en ella un dispositivo cónico que tiene la forma de un tapón de corcho. La punta roma del dispositivo de insuflación evita la lesión del contenido abdominal, no es el método preferido porque puede haber incómodas fugas del gas.

CO2

Mecánicas:

Metabólicas:

Dolor Estímulo vagal Elevación del diafragma Disminución del retorno venoso Baja diuresis

Hipercarbia Acidosis Liberación de catecolaminas Aumento en la demanda de oxígeno por el miocardio

Figura 7-4. Neumoperitoneo. El bióxido de carbono que se insufla en la cavidad peritoneal causa temporalmente efectos locales y sistémicos, que tienen repercusiones hemodinámicas y metabólicas.

h) Siguiendo los lineamientos quirúrgicos, se inicia con la ex-

ploración rutinaria de la cavidad por laparoscopia diagnóstica. Se inspecciona la cara posterior de la pared abdominal anterior y la superficie de los órganos i) Con auxilio del neumoperitoneo se hace la inserción de los puertos auxiliares ya mencionados que sirven para introducir todos los instrumentos quirúrgicos. Estos trócares están provistos de válvulas que impiden el escape del gas durante la cirugía.

Cambios fisiológicos durante el neumoperitoneo En la figura 7-4 se ilustran los cambios fisiológicos durante el neumoperitoneo: a) El bióxido de carbono se absorbe parcialmente por la mem-

brana peritoneal y eleva el contenido de CO2 en la sangre, esto causa acidosis transitoria, que es más trascendente cuando se prolonga la cirugía, la contingencia debe ser prevista para atenuar sus consecuencias.7 b) El incremento de la presión intraabdominal eleva el diafragma y dificulta su movimiento alterando la fisiología pulmonar. c) La presión elevada dentro del abdomen cuando es excesiva llega a comprimir el sistema venoso y obstaculiza el retorno a las cavidades derechas y abate el gasto cardiaco. d) Se describe aumento de la resistencia periférica con elevación de la presión arterial media.

Contraindicaciones de la cirugía laparoscópica Aquí se mencionan contraindicaciones de la cirugía laparoscópica que muchos autores consideran relativas: a) Antecedente de cirugías abdominales. Las adherencias peri-

toneales complican la colocación de los puertos e impiden la exploración correcta del interior de la cavidad, prolongan los tiempos quirúrgicos e incrementan la posibilidad de lesiones viscerales.

100

b) c) d) e) f) g)

Cirugía 2

Peritonitis generalizada. Enfermedades cardiopulmonares graves. Trastornos de la coagulación. Hipertensión portal. Embarazo avanzado. Obesidad mórbida.

Complicaciones relacionadas con la cirugía laparoscópica a) De la inserción de agujas de insuflación y de los puertos de

acceso.8 • Lesión de vasos sanguíneos y nervios superficiales. Especialmente de la arteria epigástrica en su trayecto dentro del lóculo del recto anterior del abdomen y hematoma progresivo secundario (1 a 4%). • Hernias de la pared abdominal en el sitio de la colocación de los puertos accesorios muy grandes o en el abordaje umbilical. • Lesión de vísceras abdominales. • Lesión de vasos retroperitoneales. b) Del neumoperitoneo. • Neumomediastino, neumotórax o enfisema de los tejidos. Generalmente son resultado de la aplicación de presión excesiva superior a 20 mm Hg. • Bajo gasto cardiaco y arritmias. En pacientes con enfermedad cardiaca preexistente no hay tolerancia a los cambios respiratorios y hemodinámicos inherentes al neumoperitoneo, y pueden ocurrir accidentes graves con colapso de la circulación. • Embolia gaseosa. Puede ocurrir por la punción directa de algún vaso con la aguja de insuflación o por el ingreso a presión del CO2 de insuflación en algún vaso venoso abierto que se expusiera durante la disección. Los vasos venosos tienen presiones bajas de retorno. • La complicación más común es el dolor posoperatorio en el hombro (10 a 20%), que es consecuencia de la elevación del diafragma por el neumoperitoneo. Se resuelve generalmente en forma espontánea y no causa morbilidad. c) De la instrumentación. • Lesión térmica de vísceras y de vasos sanguíneos. El uso de los instrumentos de hemostasia con frecuencia causa lesiones que pueden pasar inadvertidas por ser ocasionadas en forma indirecta por el apoyo del electrocauterio o de otras fuentes de energía en alguno de los instrumentos auxiliares. • Lesiones viscerales por tracción con instrumentos y separadores.

Cirugía laparoscópica manualmente asistida Se trata de una alternativa híbrida de la cirugía laparoscópica en la que, después de haber iniciado la cirugía por el método laparoscópico descrito, se hace una incisión de laparotomía de 6 a 8 cm en la cual se inserta un mango neumático, elástico y hermético que se ajusta en torno a la incisión y rodea la muñeca o

Figura 7-5. El puerto auxiliar para asistencia manual en la cirugía híbrida.

el antebrazo del cirujano. El médico abre manualmente una vía intraperitoneal o extraperitoneal por la cual hace maniobras con la mano no dominante y auxilia la acción de los instrumentos videoscópicos que maneja con la otra mano (figura 7-5).9 El mango hermético evita la fuga del CO2 y conserva el neumoperitoneo. Este procedimiento tiene la ventaja de combinar los beneficios de la cirugía laparoscópica con el abordaje abierto al dar el contacto directo con los órganos abdominales, mejora el uso de los instrumentos, facilita el control en la exposición de los tejidos y auxilia la ejecución de la hemostasia en casos difíciles y el hermetismo del mango conserva el neumoperitoneo,10 al tiempo que facilita la extracción de órganos grandes, como es el caso de la procuración de un riñón para ser trasplantado. Esta técnica es útil en cirugía colorrectal, esplenectomía por esplenomegalia, nefrectomía de donante vivo para trasplante, y procedimientos considerados muy complejos para abordar sólo por laparoscopia. Este método provee excelentes medios para explorar, separar en forma segura y para aplicar hemostasia inmediata cuando sea necesaria.

Cirugía extracavitaria videoasistida Sin ingresar a las grandes cavidades, se ejecutan con videoasistencia muchas otras cirugías por la vía del mínimo acceso; en estas técnicas se crean espacios de trabajo en sitios que no son convencionales, y de ello existen muchos ejemplos: en la cirugía general los más difundidos son la reparación de la hernia inguinal por un abordaje extraperitoneal en el espacio de Retzius, y la nefrectomía extraperitoneal, pero es muy frecuente el uso del videoscopio en la procuración de los injertos venosos que se emplean en las derivaciones aortocoronarias para el tratamiento de la cardiopatía isquémica11 o la cirugía artroscópica, que es un procedimiento de rutina desde hace varios años.12

Capítulo 7

Cirugía artroscópica de la rodilla Algunas de estas técnicas se hacen por insuflación de gas, creando un espacio de trabajo, como se hace en la cirugía vascular para obtener injertos venosos o en la cirugía cosmética. Los balones de disección (figura 7-6) causan poca repercusión fisiológica, pero la infiltración de CO2 en los tejidos tiene los inconvenientes ya mencionados para el neumoperitoneo.

Cirugía videoasistida de los órganos torácicos La cirugía del tórax se hace normalmente por toracotomías y esternotomías que exponen con amplitud los órganos, dan acceso suficiente para la instalación de los sistemas de circulación extracorpórea y exponen ampliamente los órganos del mediastino, pero debido al número de pacientes en edad avanzada que requieren cirugía o que siendo jóvenes son portadores de múltiples comorbilidades, se ha buscado utilizar medios menos invasivos con el fin de reducir el trauma operatorio.13 En forma paralela, el surgimiento de las nuevas opciones para tratar la enfermedad valvular cardiaca14 y la cardiopatía isquémica por medios percutáneos dan atractivas opciones quirúrgicas.15

Toracoscopia Es el procedimiento que permite la visualización endoscópica del espacio pleural para examen de la pleura parietal y visceral y de los tejidos y órganos subyacentes.16 Toda la cavidad torácica es accesible al examen videoscópico, y se usa ampliamente en el diagnóstico de las enfermedades de la periferia del pulmón, en el manejo diagnóstico y terapéutico

Artroscopio

Mínima invasión

101

de los nódulos pulmonares, el empiema crónico y en la patología tumoral benigna y maligna. Es posible hacer biopsias de las superficies del diafragma, del pericardio y de masas o nódulos mediastinales. Por esta vía se hacen accesos a la columna dorsal, el simpático torácico, se hacen resecciones pericárdicas y movilizaciones del esófago, entre otros muchos procedimientos de la patología pleuropulmonar.

Fisiología La toracoscopia tiene la particularidad de no requerir obligadamente la insuflación de gas gracias a la elasticidad de los pulmones y a la firmeza de la pared, así se conforma una fisiología diferente con la del neumoperitoneo.17 Al introducir el primer puerto la presión negativa del interior de la pleura se equilibra con la presión del ambiente y el pulmón se colapsa. Esta abertura pasiva del espacio pleural es tan útil para el abordaje que rara vez se necesita insuflar bióxido de carbono, y cuando no ocurre el esperado colapso, se debe atribuir a la existencia de adherencias pleurales, a errores de la intubación o a patología pulmonar intrínseca que lo impide. Cuando se llega a insuflar el CO2, aumenta la presión intratorácica, se bascula el mediastino, se reduce el retorno venoso al corazón derecho y todo esto abate el gasto cardiaco con acidosis respiratoria.18 Otra particularidad es que la mayor parte de las intervenciones necesitan de la intubación selectiva del bronquio contralateral y ventilación de un solo pulmón, o ventilación parcial del ipsolateral, y esto tiene repercusiones, entre ellas las siguientes: a) Suspender temporalmente la ventilación de un pulmón au-

menta la proporción de la sangre no oxigenada en el gasto cardiaco debido a la sangre insaturada que regresa del pulmón colapsado, y esto se refleja en un problema de saturación que suele responder con lentitud al aumento de la fracción inspirada de oxígeno por el anestesiólogo; la cirugía se debe iniciar sólo hasta que la saturación de oxígeno alcanza 90%. b) El decúbito lateral, cuando es necesario en la intervención torácica, hace que el peso del mediastino reduzca la capacidad funcional residual del pulmón del otro lado y las fuerzas gravitacionales pueden angular el bronquio principal, acarreando hiperinflación al impedir el vaciamiento e hipoventilación. c) El síndrome de hipoxia e hipotensión es más frecuente cuando el paciente cursa con patología pulmonar intrínseca, en especial en la cirugía de reducción de volumen.

Indicaciones para toracoscopia Instrumental

La toracoscopia puede aplicarse en un gran número de patologías: a) Enfermedades pleurales. • • • • •

Figura 7-6. Cirugía artroscópica de la rodilla.

•

Derrames pleurales. Neumotórax espontáneo. Empiemas. Hemotórax. Tumores de la pleura. Quilotórax.

102

Cirugía 2

b) Enfermedades pulmonares.

Biopsia pulmonar. • Nódulo solitario del pulmón. • Enfisema buloso. • Segmentectomía, lobectomía y neumonectomía. Lesiones del mediastino. • Quistes y tumores. • Ganglios del mediastino. Lesiones del pericardio. • Quiste pericárdico. • Derrame pericárdico. • Pericarditis. Traumatismo torácico. • Exploración de la cavidad. • Hemorragia persistente. • Escape persistente de aire. • Lesiones del diafragma. • Evacuación de hemotórax coagulado. Esófago. • Esofagomiotomía. • Esofagectomía. • Esofagogastrectomía. Columna vertebral. • Disectomía. • Fijaciones de columna. Simpatectomía torácica. Tumores neurogénicos. •

c)

d)

e)

f)

g)

h)

Contraindicaciones para toracoscopia a) b) c) d)

Paquipleuritis. Reserva funcional respiratoria limitada. Coagulopatías. Lesiones del hilio pulmonar.

Complicaciones a) Conversión por hemorragia. b) Complicaciones habituales de la cirugía torácica.

Cirugía cardiaca videoasistida La cirugía de las válvulas cardiacas y de los vasos coronarios ha dominado el terreno de la cirugía cardiaca desde sus principios, se hace tradicionalmente por amplias esternotomías y con el auxilio de la circulación extracorpórea, que permite suspender temporalmente la actividad cardiaca y trabajar en el interior de las cavidades del corazón vacías de sangre.19 Todo ello requiere de una de las técnicas quirúrgicas más invasivas que se hacen en la actualidad; no sólo en lo que se refiere a la vía de acceso y a la exposición de las serosas pleurales y el pericardio, sino al manejo directo del corazón al que se detiene en sus funciones temporalmente; la invasión sistémica es más extensa por la anticoagulación total del sujeto, la derivación de la sangre a la máquina corazón-pulmón que abandona su interfase fisiológica con el endotelio vascular para entrar en contacto con la tubería de material plástico e intercambiar sus gases a través de membranas semi-

permeables artificiales, y todavía regresar impelida por sistemas de presión que lastiman a los elementos figurados de la sangre y afectan sus proteínas circulantes, se sostiene así durante la cirugía un estado fisiológico anormal que algunos autores identifican como un estado de choque controlado. La respuesta humoral, celular y metabólica es intensa,20 en algunos casos se debe llegar a interrumpir totalmente la circulación e inducir un paro circulatorio total por periodos superiores a una hora, acarreando cambios fisiológicos temporales, todos estos cambios son científicamente controlados hasta la rehabilitación de los pacientes en uno de los mayores alardes de la medicina contemporánea. En este contexto, la especialidad cardiológica busca con afán modalidades de tratamiento que minimicen el traumatismo provocado y que ofrezcan alternativas menos invasivas. Se mencionan a continuación las opciones que ya se usan con éxito siguiendo este propósito.

Toracotomía mínima y videoasistencia Una de las primeras alternativas y la más simplista, es disminuir las dimensiones de las toracotomías. Con la consideración de que una pequeña ventana de acceso genera menor traumatismo, en todo el mundo surgieron equipos de cirujanos que diseñaron sus propios procedimientos. Lo primero que se intentó fue hacer los cambios valvulares aórticos por minitoracotomía, se perfeccionaron los pequeños abordajes hasta hacerlos seguros, efectivos y reproducibles; se recomendaron especialmente útiles en pacientes de edad avanzada.21 Desde entonces se reportó por muchos autores que los abordajes mínimos son de resultados cosméticos superiores, reducen el dolor posoperatorio, se acompañan de una recuperación temprana y al preservar la estructura del esternón la función respiratoria está menos afectada, sin elevar la mortalidad o la morbilidad y siempre con la posibilidad de convertir la toracotomía a una de dimensiones estándar en caso de dificultad técnica. Por la seguridad de los pacientes, los cuidados anestesiológicos, la monitorización y la instrumentación evolucionaron en forma paralela (figura 7-7). La cirugía de la válvula mitral se desenvuelve en el mismo sentido y se hace por abordajes a través de cada vez más pequeñas toracotomías laterales, por lo que se hacen de preferencia los procedimientos reconstructivos de la estructura valvular y el reemplazo de la válvula nativa por prótesis mecánicas y biológicas.22 El siguiente paso lógico fue usar la videoasistencia en estos procedimientos, y al mismo tiempo la revascularización del miocardio isquémico se dirige en este sentido, ahora todo asistido por los sistemas de telecomando conocidos como robóticos.23 Sin embargo, y a pesar de los espectaculares refinamientos de la instrumentación, el trabajo quirúrgico en el interior del corazón se requiere para un buen número de cirugías de lo que es la invasión sistémica con el uso de la máquina corazón-pulmón artificial.

Cirugía endovascular La cardiología nació cuando en 1929, Werner Frossman introdujo en una vena de su brazo un catéter que hizo progresar hasta

Capítulo 7

Minitoracotomía Puerto Puerto

Cámara

Figura 7-7. Toracotomía de mínima invasión para cirugía valvular mitral y puertos auxiliares de acceso a los instrumentos.

el corazón y lo documentó con una placa radiográfica del tórax; hubo grandes críticas y fue reprobado por la comunidad médica. Muchos años después, cuando se confirmó la seguridad con que se podía repetir el procedimiento y el espectro extenso de aplicaciones científicas y prácticas que tenía, significó el reconocimiento con premio Nobel para Frossman y sus colaboradores (figura 7-8). Este trabajo inicial expandió para siempre la idea de abordar a los órganos por la vía de sus vasos sanguíneos. Originalmente se hizo el cateterismo de los vasos con fines de diagnóstico, y con los diagnósticos ya definidos se plantearon propuestas de tratamiento quirúrgico que desembocaron en el desarrollo de la cirugía como hoy se conoce. El avance de la tecnología ha mejorado de manera espectacular los recursos del terapeuta y la expansión de la mínima invasión permite hacer tratamientos endovasculares muy refinados.

Mínima invasión

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traducción del nombre de estos dispositivos, se conocen como stents (figura 7-8), que la costumbre ha introducido con rapidez al castellano.26 Estos dispositivos no sólo dan un soporte mecánico para prevenir un nuevo estrechamiento, sino que además se pretende que funcionen como plataforma para la liberación de fármacos in situ, esto con la finalidad de abatir la respuesta inflamatoria local causante de la reestenosis.27 Como resultado del uso mundial de la vía endovascular, se ha diversificado el recurso, que con variados diseños se aplica en el tratamiento de muchos otros padecimientos, de modo que la introducción de diversos cuerpos extraños que se alojan en el interior de los vasos o en los órganos son una de las formas establecidas de tratamiento quirúrgico mínimamente invasivo, y su diversidad es tal que abarcan desde el tratamiento de los aneurismas vasculares intracraneanos hasta la revascularización de los vasos distales de las extremidades, pasando por aplicaciones tan inimaginables como la derivación de la circulación portal. Por desgracia, no siempre se ejerce por profesionales que tengan la preparación quirúrgica certificada y que llanamente ignoran que lo que están haciendo es cirugía.

Implantación de dispositivos por vía endovascular Dispositivos electrónicos Los marcapasos son dispositivos electrónicos que se implantan por vía percutánea y se hacen progresar por el interior de los vasos venosos, se trata de generadores de impulsos que por lo gene-

A

Placa de ateroma

Arteria

Catéter portador de la férula colocado en posición

B

Férulas intravasculares La revascularización quirúrgica de los vasos coronarios y la cirugía valvular, en especial de la válvula aórtica, se hicieron cada vez más populares, llegando hasta cifras de medio millón de procedimientos por año sólo en EUA, y los números van en aumento. Con la repetición constante, la destreza para el abordaje percutáneo de los vasos coronarios llegó a ser fácil y segura, al mismo tiempo la ingeniería biomédica perfeccionó ciertos catéteres de doble lumen equipados en su extremo con los balones miniaturizados que Andreas Gruentzig utilizó en una técnica de angioplastia para expandir la luz semiobstruida de los vasos coronarios por la arterioesclerosis.24 Todavía más avanzado es el procedimiento en que se colocan férulas endovasculares que impiden la retracción de las placas arterioesclerosas fracturadas y evitan la reestenosis de los vasos enfermos.25 A falta de un equivalente breve en la

Balón inflado a varias atmósferas de presión y la férula está expandida

C

El flujo restablecido

Figura 7-8. La férula (“stent”) intravascular. A) Catéter portador de la férula colocado en posición. B) Balón inflado a varias atmósferas de presión y la férula está expandida. C) El flujo restablecido.

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Cirugía 2

ral se alojan en los tejidos blandos, fuera del tórax, y se conectan al corazón por medio de electrodos de descarga y sensores que monitorizan la actividad eléctrica del corazón y que lo estimulan cuando es necesario mantener el ritmo y la frecuencia adecuados. El modo de acción de estos dispositivos es programable desde el exterior para regular sus funciones y monitorizan en forma constante la actividad eléctrica del corazón. Dicha tecnología es el resultado de muchos años de investigación biomédica aplicada al diagnóstico y tratamiento de los trastornos del ritmo cardiaco que en la primera mitad del siglo pasado estuvieron gravados de incapacidad física, alta mortalidad y que a menudo eran causantes de la muerte súbita.28 Los primeros marcapasos fueron voluminosos, tenían corta vida y se colocaban fuera del cuerpo.29 La evolución electrónica de los tubos de vacío a los transistores, permitió miniaturizar cada vez más los prototipos, los recubrimientos se hicieron biocompatibles y se implantaron por medio de toracotomías.30 El perfeccionamiento de los cables de los electrodos y de los sistemas de anclaje al miocardio desembocó en el método actual de implantación por vía percutánea31 los elaborados generadores con pilas de litio y recubiertos de titanio que tienen energía almacenada que les da vida útil de 5 y hasta 12 años antes de cambiar la fuente, lo que permite una vida normal al portador. Un marcapasos permanente típico está formado por los electrodos de implantación y por el generador (figura 7-9). El generador contiene una batería, una antena de telemetría y los circuitos integrados. La fuente de poder es de litio, pero puede haber baterías recargables y nucleares. Los circuitos integrados tienen microprocesadores programables, osciladores, amplificadores y circuitos sensores. Los dispositivos pueden almacenar y monitorizar su estado interno, las condiciones de sus conexiones externas, el estado de su programación, las actividades recientes y las arritmias. Se hace notar que cada dispositivo responde sólo a las órdenes de programación de la casa que los manufactura.

Figura 7-9. Placa de tórax con un marcapasos implantado. El marcapasos cardiaco es el dispositivo electrónico implantable que más se emplea en todo el mundo.

En Europa, los marcapasos se clasifican como un “producto sanitario implantable activo”, que están codificados en su terminología y en sus usos, se definen en guías establecidas internacionalmente para su aplicación.32 Los equipos conocidos como desfibriladores implantables están dotados de sensores que identifican y procesan la información sobre los trastornos del ritmo graves, esto es, los que inducen a la fibrilación ventricular o al paro cardiocirculatorio y liberan automáticamente una descarga que revierte el trastorno al tiempo que informa del evento al médico tratante.33 Una computadora externa se encuentra en la consulta del médico o en el hospital y se usa para programar el marcapasos y obtener del dispositivo los datos que ayudarán al médico en el tratamiento. El avance del estudio y manejo de los trastornos del ritmo cardiaco llevó al surgimiento de una nueva especialidad, la electrofisiología, que está dotada de un extenso armamentario que se maneja por la vía endovascular, y por la que se hace mapeo de las vías de conducción eléctrica y ablación de las vías anormales, con lo que se curan algunas anormalidades del ritmo cardiaco.34 En otra modalidad de los dispositivos electrónicos, los electroestimuladores encuentran igualmente aplicaciones en el control del dolor lumbar crónico por las clínicas del dolor y en la neurocirugía.35

Procedimientos quirúrgicos intracardiacos por vía endovascular La cirugía cardiaca tradicionalmente se hace por técnicas abiertas que se iniciaron hace más de medio siglo; el momento en que se hizo la dilatación de la válvula mitral por el dedo del cirujano fue, sin duda, una audacia quirúrgica que conmovió al mundo científico y modificó los valores éticos de la medicina.36 Más tarde, el progreso a la cirugía cardiaca abierta evolucionó sin tropiezos al abordaje endovascular y a los procedimientos de mínima invasión que hoy ensanchan los recursos a la medicina y se emplean dispositivos muy variados. Siguiendo la línea de los procedimientos de angioplastia ya mencionados, en casos bien seleccionados se hacen dilataciones con balón de las válvulas estrechas del corazón. El procedimiento que da los mejores resultados es la valvuloplastia en la dilatación de la estenosis valvular pura de la pulmonar, patología a la que se llega por una vena periférica; el catéter balón se hace progresar bajo el control radiológico y con registro estrecho de las presiones se dirige hacia las cavidades derechas y se aloja momentáneamente en la válvula pulmonar enferma, el balón cumple estándares de resistencia y distensibilidad, se insufla con CO2 y se eleva la presión de inflado hasta que es suficiente para fracturar las comisuras de la válvula estrecha. Este procedimiento es un ejemplo de técnica de mínima invasión con resultados confiables y susceptibles de valoración inmediata y a largo plazo (figura 7-10). En otra aplicación similar, por medio de una delicada maniobra, el catéter terapéutico perfora el septum interauricular y se sitúa en la válvula mitral estrecha de modo que al inflar el balón se fracturan de igual manera las comisuras.37,38 Para la válvula aórtica la dilatación con balón no es un procedimiento de igual

Capítulo 7

A

Cánula

Mínima invasión

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B

Cable guía

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8

3

1

2

4

éxito, y la dilatación con balón de la válvula tricúspide no está en uso.39 Las indicaciones, complicaciones, contraindicaciones y limitantes de estas cirugías están debidamente reguladas en guías clínicas establecidas que se apoyan en la evidencia acumulada. En otra modalidad de intervencionismo, por la misma vía venosa se introducen dispositivos expandibles fabricados con malla de nitinol, que es una aleación de níquel y titanio, resultando un metal con propiedades muy particulares, ya que es bien tolerado y con la característica de tener “memoria de forma”, ya que puede reducirse a una forma tubular adaptable a los catéteres, pero al liberarse a la temperatura corporal tiende a recuperar la forma con la que fue fabricado. Tiene muchos usos, en especial como oclusor de ciertos defectos congénitos como son el conducto arterioso persistente y la comunicación interauricular (figura 7-11).40 Una aplicación novedosa y todavía en el terreno experimental, con sus primeras aplicaciones en humanos, es la implantación percutánea de válvulas cardiacas de cerdo que se introducen montadas en soportes de nitinol y que se expanden y fijan en la posición anatómica. Esta innovación se diseñó en animales, se comenzó colocándola en la posición pulmonar y ahora se expande a las aplicaciones en la válvula aórtica.41 Siempre se indica en casos seleccionados dentro de protocolos debidamente registrados y autorizados por los aparatos gubernamentales y por los comités profesionales ad hoc. Uno de los mayores retos quirúrgicos es la patología de los grandes aneurismas de la aorta abdominal, torácica o toracoabdominal, junto con las disecciones agudas de la pared aórtica. Los dos padecimientos ocurren en personas de edad avanzada, que cursan con padecimientos degenerativos asociados, y si se dejan a su evolución natural presentan mortalidad elevada. El tratamiento quirúrgico abierto ha beneficiado a este grupo de pacientes, pero hasta hace poco los buenos resultados sólo se reproducen en

Figura 7-10. A y B Valvuloplastia con balón. (1) y (5) El catéter cruza el septum interauricular. (2) y (6) El catéter se aloja en la válvula mitral. (3) y (7) El catéter se infla a varias atmósferas de presión. (4) y (8) El catéter dilata la válvula mitral estrecha.

los centros de concentración que han acumulado gran experiencia, y aun en estas condiciones la mortalidad es relativamente alta. El manejo endovascular de esta patología ya parece ofrecer una mejor perspectiva,42 la tecnología de mínima invasión permite introducir soportes de malla de nitinol forradas en su interior con politetrafluoroetileno (PTFE). Estos dispositivos funcionan como una nueva pared aórtica, despresurizan y excluyen la cavidad del aneurisma. Con ello se resuelve, al menos por un tiempo, con un verdadero procedimiento de invasión mínima y sin necesidad de suturas directas, uno de los desafíos que enfrenta el cirujano. Éste es el ejemplo más demostrativo de la conjunción del ejercicio del procedimiento por un cirujano integral que aplica el criterio, la experiencia y la destreza quirúrgica, sirviéndose de la tecnología aplicada, y los recursos que se invierten en la investigación llevarán sin duda a mejores soluciones (figura 7-12).

Cirugía endoscópica por orificios naturales (NOTES) Los procedimientos quirúrgicos que se hacen con plataformas de tecnología avanzada y mediante videoasistencia se realizan a través de una abertura natural del cuerpo,43 como son: boca, nariz, uretra o el ano, y se avanzan los instrumentos por las cavidades con las que se continúan, estas innovaciones quirúrgicas tienen el nombre genérico de NOTES (derivado de las siglas en inglés de Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery), ha polarizado la atención de gastroenterólogos y cirujanos de todo el mundo desde su introducción en el año 2000. El campo de NOTES ha avanzado mucho desde entonces, y ha informado de investigaciones bien diseñadas.44 Ya existen ensayos controlados aleatorios y se han publicado los resultados de registros nacionales e inter-

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A

B

Figura 7-12. Endoprótesis en la bifurcación aórtica.

C

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tado pero creciente número de abordajes transgástricos, transrectales y transesofágicos en humanos. En teoría, el mayor riesgo es la infección como consecuencia del procedimiento y no ha sido significativo hasta ahora en el procedimiento transvaginal. El entusiasmo creciente en esta tecnología lleva ya a estudios experimentales en cerdos para cirugía transoral de las glándulas tiroides y paratiroides con los primeros ensayos en humanos conducidos con éxito.47 El desarrollo de dispositivos de sutura y anastomótica y plataformas avanzadas de notas ha progresado de manera lenta, con escasos datos clínicos sobre su uso hasta el momento. El cam-

E Figura 7-11. La colocación de un dispositivo Amplatzer, para la oclusión de una comunicación interauricular. A) Catéter en una comunicación interauricular. B) Se libera el dispositivo en la aurícula izquierda. C y D) Se fija el dispositivo al expander su segunda parte. E) Dispositivo oclusor ya implantado.

nacionales. Muchos estudios experimentales y ensayos clínicos han estudiado las vías transesofágicas, transvaginal y transrectal que se aplican en una variedad de procedimientos (figura 7-13).45 En un editorial reciente se revisaron los datos disponibles sobre los resultados de esta cirugía en humanos,46 abordando los cuestionamientos de investigación propuestos originalmente, incluyendo determinar el método óptimo de acceso para NOTES, el desarrollo de métodos seguros de cierre de la luz del órgano por el que se accedió, los nuevos dispositivos de sutura y anastomosis, las plataformas avanzadas de tareas múltiples, el riesgo de infección, el registro de complicaciones, el desafío que representa la necesidad de un entrenamiento específico y los sistemas de videoasistencia. Al analizar la literatura se estimó que el cierre y acceso transvaginal parecen ser las técnicas más factibles, con un limi-

La videocámara ilumina y visualiza el campo operatorio

Instrumentos especializados hacen el acto quirúrgico

Los instrumentos ingresan por el fondo del saco de Douglas

Figura 7-13. NOTES. La cirugía en la que los instrumentos y la cámara ingresan al abdomen por el fondo de saco de Douglas es una innovación de la técnica videoasistida.

Capítulo 7

po de la endoscopia flexible ha experimentado un cambio de paradigma importante desde una simple herramienta de diagnóstico para una herramienta avanzada intervencionista y quirúrgica capaz de hacer diagnósticos sofisticados y tratamientos quirúrgicos de estructuras gastrointestinales, así como peritoneal y torácicas.

Procedimientos quirúrgicos asistidos por cibernética (robótica) Con la asistencia de sistemas de computación se ha desarrollado una nueva tecnología que aplicada a la cirugía se conoce como cirugía robótica, aunque el término resulta inexacto, se anuncia como una etapa promisoria de la cirugía y acapara el interés mundial. Sin embargo, esta innovación que se considera verdaderamente revolucionaria, es en gran medida impulsada por el mercado, y aunque no cabe duda de que es un recurso innovador, priva la opinión de que todavía está en evolución y pendiente de ser evaluado. Muchos centros ya están utilizando robots quirúrgicos y la publicación de sus resultados en cirugías altamente tecnificadas ya impacta a la opinión médica.48 La cirugía asistida por cibernética se empieza a utilizar en diferentes especialidades, pero sobre todo en urología, ginecología, cirugía abdominal, torácica y cardiaca.49 Se reporta en el mediastino anterior50 y cirugía del timo,51 es de uso rutinario en oftalmología y se proyecta extenderla a los procedimientos en los que la precisión de las maniobras es en particular importante. La mayoría de los reportes de series de los pacientes operados con esta técnica demuestran que la cirugía robótica es factible. Sin embargo, hay una escasez de datos sobre los costos y beneficios de la robótica cuando son comparados con las técnicas convencionales. Según las opiniones más autorizadas,52 la cirugía robótica está todavía en su infancia y su nicho aún no ha sido bien definido, pero sin duda esta cirugía significa un cambio de paradigma profundo y presagia el surgimiento de eventos importantes en el desarrollo de la cirugía. Comparte esta cirugía las ventajas de la cirugía mínimamente invasiva, que son muy populares entre los cirujanos, pacientes y compañías de seguros: las incisiones son más pequeñas, el riesgo de infección es menor, las estancias en el hospital son más cortas y se reduce significativamente la convalecencia. Muchos estudios han demostrado que, al igual que en el resultado de procedimientos videoasistidos del abdomen, acorta los tiempos de hospitalización y facilita la reincorporación temprana a la fuerza de trabajo, aunque es un valor subjetivo, los pacientes experimentan menos dolor y tienen mejores resultados cosméticos.53 Junto con esto, el menor estímulo a la respuesta inmune hace a esta cirugía tan atractiva como la cirugía mínimamente invasiva.54 Hay varias limitantes en la cirugía videoasistida, algunas de ellas son: 1) en el actual equipo laparoscópico el instrumento no manda a las manos del cirujano la sensación del tacto con los tejidos ni la respuesta a la fuerza y presión; 2) las imágenes en un monitor de video sólo son bidimensionales y se pierde la impresión de profundidad al faltar la tercera dimensión, de modo que

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la coordinación de los movimientos de los instrumentos es sólo intuitiva, y hacer la correcta coordinación de la vista con la acción del instrumento requiere entrenamiento especial; 3) la mayoría de los instrumentos de cirugía videoasistida tienen cuatro grados de movimiento, mientras que la muñeca humana y mano tienen siete grados de movimiento; 4) finalmente, el tremor fisiológico de las manos del cirujano se transmite a lo largo de los instrumentos rígidos. Estas limitaciones dificultan las disecciones y anastomosis más delicadas si no es que las hace imposibles.

Ventajas de la cirugía robótica Las ventajas de los sistemas robóticos son evidentes porque se superan muchos de los obstáculos señalados para la cirugía laparoscópica, así, estos nuevos sistemas permiten cirugías que eran técnicamente difíciles o inviables hasta ahora. Estos sistemas robóticos mejoran la destreza de varias maneras. 1) Los instrumentos tienen mayores grados de libertad y mejoran de manera considerable la capacidad del cirujano para manipular instrumentos y tejidos. 2) Están diseñados para que el temblor o tremor fisiológico de los cirujanos pueda compensarse en el movimiento efector final a través de filtros de software y hardware apropiados. 3) Todavía más, son capaces de modular los movimientos que se hacen en los telecomandos, ya que pueden ser transformados en movimientos micrométricos dentro los pacientes. Otra ventaja importante es la restauración de la coordinación mano-ojo adecuada desde una posición ergonómica; 4) la vista tridimensional con percepción de profundidad es una notable mejora sobre las vistas que se obtienen con la cámara laparoscópica convencional. También es una ventaja la capacidad del cirujano para contar con un campo visual estable con mayor ampliación y maniobrabilidad. Todo esto crea imágenes con una resolución mayor, que combinado con los mayores grados de libertad y mayor destreza, aumenta la capacidad del cirujano para identificar y disecar estructuras anatómicas, así como a construir microanastomosis.

Desventajas de la cirugía robótica Esta innovación también tiene desventajas: 1) en primer lugar, la cirugía robótica es una nueva tecnología de la que su uso y eficacia no ha sido todavía bien establecida por la carencia de estudios a largo plazo. 2) Otra desventaja de estos sistemas es el costo, con un precio aproximado de un millón de dólares, que lo hace prohibitivo para aplicar en los grandes sistemas de seguridad social, y es difícil esperar un descenso significativo de costo del equipo y de sus costos de operación. 3) También se ve como desventaja el tamaño de los equipos actuales y de los brazos robóticos con los que se opera, pues para trabajar con ellos se deben adecuar las áreas de quirófanos y expandir las salas de operaciones, ya que la tendencia tecnológica siempre conduce a la miniaturización, que naturalmente elevará los costos. A pesar de muchos estudios que demuestran la viabilidad de la cirugía robótica, hay todavía mucho que desear. Deben realizarse más ensayos clínicos de alta calidad y puede lograrse mucha

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A

B Figura 7-14. A) Consola del cirujano. B) Binocular y los mandos manuales.

más experiencia, pero debe obtenerse antes de todo la evaluación del potencial de aplicación de estos sistemas en todas las disciplinas quirúrgicas. El costo de adquisición de uno de estos sistemas es alto, y esto hace improbable que una institución adquiera más de 1 o 2 de estos equipos. Este reducido número de máquinas y el escaso número de cirujanos capacitados para utilizarlas hace la incorporación de la robótica en cirugías rutinarias hasta ahora un evento raro. Si esto cambia con el paso del tiempo todavía está por verse.

Instrumentación necesaria para cirugía robótica El equipo es resultado de la aplicación de la cibernética en la cirugía, se encuentra en evolución constante desde que se idearon los primeros sistemas de telecomando, y actualmente son pocos los sistemas que han sido aprobados para su empleo en humanos; los más conocidos son el sistema Aesop y el robot da Vinci. Enseguida se hace una breve descripción del segundo, misma que se puede encontrar muy amplia en todos los medios de información. El sistema da Vinci® consta de los siguientes componentes: 1. Consola del cirujano. Es el centro o estación de mando del

sistema; este equipo se ubica en la misma sala de operaciones pero fuera del campo estéril. Desde esta estación de mando el cirujano opera sentado y en posición ergonómica, dispone de un visor binocular conectado al sistema de endoscopia que trabaja en tiempo real y en tres dimensiones (3D). Con este

dispositivo el cirujano tiene el control visual de las maniobras que ejecuta en el interior del paciente que se opera y que está colocado en otra unidad del sistema (figura 7-14). Por otro lado, otro sistema integrado en la misma consola lo conforman los telecomandos manuales, con ellos se gobiernan los instrumentos de cirugía, se llama EndoWrist®; así el cirujano coordina bajo visión 3D los movimientos de sus manos que se traducen en escala milimétrica a los diminutos instrumentos que están instalados en el interior del paciente; además el instrumento elimina el tremor natural. Usando los pedales de la consola, el cirujano manipula la cámara mediante un dispositivo cibernético de navegación. 2. Carro para el paciente. Es el componente propiamente quirúrgico del sistema da Vinci, y consta de una base o torre que se coloca al lado del paciente y que es portadora de cuatro brazos robóticos, dos de los cuales llevan cámaras de alta resolución que se introducen en orificios de apenas unos milímetros, dando al cirujano la visión estereoscópica de la zona o cavidad en la que trabaja. Los otros dos brazos que se introducen por puertos de acceso permiten manipular el entorno gracias a instrumentos que son intercambiables, se dispone de una infinidad de pinzas diferentes, similares a las empleadas en las operaciones de laparoscopia tradicional. Los instrumentos y el endoscopio están sujetos al sistema que está graduado para ejercer presión mínima sobre los tejidos y sobre el cuerpo del paciente sin lastimarlo (figura 7-15).

Capítulo 7

Mínima invasión

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3. El carro de visualización. En este otro componente está el 2

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3

Figura 7-15. El carro del paciente y el carro de visualización.

equipo con el que se hace el procesamiento central de imágenes del sistema y ahí se alojan también los auxiliares, como son las unidades electroquirúrgicas y los insufladores. Este equipo lo maneja personal no estéril. 4. Instrumentos. Los instrumentos que se acoplan a los brazos están diseñados para permitir a los cirujanos mantener su destreza natural, y proporcionarles además un mayor rango de libertad de movimiento que el que posee la mano humana. Están diseñados para trabajar con las suturas, disecciones y técnicas de manipulación de tejidos más rápidas y precisas que existen. Son instrumentos de uso múltiple, disponibles en diámetros de 8 y 5 mm que prepara, mantiene y procura la asistente instrumentista en condiciones de esterilidad convencionales.

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Cirugía 2

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Capítulo

8

Piel y tejido subcutáneo ERRNVPHGLFRVRUJ Abel Archundia García Sagrario Hierro Orozco

Contenido Introducción Anatomía y fisiología de la piel Lesiones de la piel Tumores malignos de la piel Principios básicos de la reconstrucción de la piel

está vascularizado. Entre estas dos capas o tejidos se encuentra la membrana basal, que debe ser atravesada por los diferentes compuestos nutritivos para alcanzar a las células epiteliales. Por ello se insiste en que los epitelios son avasculares y están inervados por terminaciones nerviosas libres. Las células de algunos epitelios de revestimiento (y entre ellos está la piel), también cumplen una función sensorial; los neuroepitelios que se encuentran en los órganos del oído, olfato, etc., son muy especializados.

Introducción La barrera tegumentaria o barrera epitelial es la frontera límite que tienen los organismos multicelulares frente al ambiente que los rodea. En los humanos, la piel y las mucosas son las superficies que cubren las funciones primordiales de mantener la integridad orgánica del individuo y de proteger la estabilidad de su medio interno; el epitelio de la superficie externa se continúa doblando el borde de los orificios naturales y se prolonga en el interior de las cavidades húmedas transformándose en mucosas y conjuntivas para cumplir con las mismas funciones de relación, contacto e intercambio con el ambiente. Estos recubrimientos epiteliales tienen características comunes:

Anatomía y fisiología de la piel El origen embriológico de la piel es doble:1 la capa superficial, llamada epidermis, proviene del ectodermo superficial; la capa profunda, la dermis, se desarrolla a partir del mesodermo; por tanto, tienen características diferentes aunque dependan una de la otra. La superficie del embrión está cubierta inicialmente por una capa de células ectodérmicas, este epitelio se divide en dos capas al comienzo del segundo mes de la gestación y al proliferar las células de la capa basal para el final del cuarto mes se distinguen en cuatro capas: el estrato germinativo o capa basal en el cual se genera el flujo ininterrumpido de células nuevas; el estrato espinoso formado por células poliédricas; el estrato granuloso con los primeros signos de queratinización y el estrato córneo. En los primeros tres meses la epidermis es invadida por las células dendríticas que sintetizan la melanina, un pigmento que puede ser transferido a otros estratos por las prolongaciones de los melanocitos que después del nacimiento definen la pigmentación de la piel.

1. Son superficies expuestas a todas las agresiones e intercam2. 3. 4. 5. 6. 7.

bios con el exterior. Son las capas celulares de revestimiento de las superficies. Separan compartimientos unos de otros. Están formados por células adheridas entre sí. Tienen escasa sustancia extracelular. Tienen capacidad para secretar diferentes compuestos. Un aspecto muy importante desde el punto de vista quirúrgico es que, aunque están nutridos e inervados, carecen de vasos sanguíneos.

Los vasos sanguíneos por lo general no penetran en los epitelios, la nutrición del epitelio depende de la difusión de los nutrientes gracias a su contacto con el tejido conjuntivo subyacente que sí 111

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Cirugía 2

Los pliegues y los surcos de la piel son regidos genéticamente y son generados por influencia del mesodermo subyacente sobre el estrato germinativo;2 producen huellas características en la superficie de la yema de los dedos, palma de las manos y planta de los pies. Es de todos conocido que estos pliegues son la base de estudios de genética médica e identificación individual en las investigaciones criminales, y que el cuadro epidérmico de la mano y de los dedos de la mano se utiliza como instrumento diagnóstico en algunas anomalías congénitas. Conformada así, en los epitelios del feto la capa más profunda es la dermis, que deriva del mesénquima, y su capa superficial llamada corion origina estructuras papilares, papilas dérmicas, papilas pilosas, glándulas sebáceas, uñas, dientes, pliegues mamarios, pezones, etc., que no están dentro de los objetivos de este apartado. Algunas estructuras epidérmicas migran hacia el interior durante el desarrollo para localizarse en la dermis más profunda, y así lo hacen las unidades pilosebáceas y la matriz de las uñas. La piel del adulto está constituida por tres capas superpuestas, que de la superficie a la profundidad son: epidermis, dermis e hipodermis o tejido graso subcutáneo (figura 8-1). Se agregan los

Ep i d e r m i s

Estrato córneo

Estrato granuloso

Estrato espinoso

Estrato basal

Membrana basal

D erm is

Estrato papilar

Estrato reticular

Tejido subcutáneo

Figura 8-1. Esquema de la piel del adulto.

siguientes anexos cutáneos: unidad pilosebácea; glándulas ecrinas; glándulas apocrinas y uñas.

Epidermis Es la capa externa no vascularizada de la piel y está formada de la profundidad a la superficie por las cinco capas del epitelio (algunos autores sólo mencionan cuatro capas): la capa basal o estrato basal (stratum basale epidermidis); estrato espinoso (stratum spinosum epidermidis); capa granulosa (stratum granulosum epidermidis); estrato lúcido (stratum lucidum epidermidis) y estrato córneo (stratum corneum epidermidis). Las diferentes capas constituyen en realidad los diferentes estadios en la maduración de los queratinocitos, y éstos son las células cuboides de la membrana basal, que en su división celular migran hacia la superficie, y es la razón de mencionarlos de la profundidad a la superficie. A medida que los queratinocitos maduran, su citoplasma va siendo reemplazado por queratina, una proteína estructural poseedora de una cubierta de fosfolípidos, estas células son desplazadas hacia la superficie por las nuevas células y se van aplanando hasta alcanzar una estructura laminar conocida como la capa córnea. Las células del tejido epitelial se renuevan constantemente, es por eso que presentan una actividad mitótica marcada. En todos los epitelios estratificados, las células de la capa profunda o basal son las que se reproducen de manera continua, originando nuevas células que reemplazan a las más superficiales, que se descaman. Se trata de un flujo constante de renovación celular que culmina con la descamación natural. Se calcula que este tránsito ocurre en un promedio de 28 días para alcanzar la maduración y que es diferente para los diversos tipos de epitelios. Algunas células de origen mesodérmico, los melanocitos, emigran de la cresta neural hacia la epidermis para localizarse en la capa basal y mezclarse con los queratinocitos. Tienen forma dendrítica y hacen múltiples proyecciones que se infiltran en forma de raíces. La producción de melanina puede aumentar por el estímulo de la luz ultravioleta y por la presencia de las cininas las cuales son liberadas en los procesos inflamatorios. Los gránulos de melanina producidos por los melanocitos se absorben por las células basales, se dispersan por el citoplasma y absorben la luz ultravioleta protegiendo al núcleo celular de la radiación. Aunque las personas de piel blanca también producen melanina, existen diferencias en la naturaleza de la melanina que producen las razas célticas, éstas dan menor protección a la luz ultravioleta y al mismo tiempo confieren las diferencias en la pigmentación de la piel. En la epidermis también existen células inmunocompetentes, y son las células de Langerhans, se encuentran justo por encima de la capa basal de queratinocitos. Estas células expresan receptores HLA-A y producen citocinas como la IL-2; se les atribuye una función en la vigilancia inmune de la piel y en la mediación de la respuesta inmunitaria. Los linfocitos se observan en poca cantidad, son principalmente linfocitos T (CD4 y CD8) a los que se supone interacción con las células de Langerhans para hacer de la piel un componente importante del sistema inmune y se rela-

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

cionan con padecimientos dermatológicos diversos y del mismo modo su deficiencia se asocia con la propensión a sufrir infecciones locales. Las células de Merkel representan un tipo de células intraepiteliales de la piel y de la mucosa oral que han sido calificadas de paraneuronas. La función de las células de Merkel es objeto de controversias. La opinión más generalizada es que son células mecanorreceptoras, ya que poseen unas microvellosidades que responden a la distorsión mecánica produciendo la liberación de neurotransmisores por parte de la célula. Se ha sugerido que la célula de Merkel libera una sustancia similar al factor de crecimiento neuronal que estimula el crecimiento de las fibras nerviosas o que suministra un factor que bloquea las señales a las mismas. Funcionan como receptores mecánicos y se encuentran principalmente en las yemas de los dedos.

113

Capilares Epidermis Arterias Venas Plexo venoso

Dermis

Anastomosis arteriovenosa

Tejido subcutáneo

Arterias

Figura 8-2. Irrigación de la piel.

Es la capa de tejido conjuntivo vascularizado que está bajo la epidermis. La superficie de la dermis contiene papilas innervadas y dentro de la dermis están los nervios, vasos linfáticos, glándulas sudoríparas, folículos pilosos y las glándulas sebáceas. La dermis está compuesta por fibras de colágeno ubicadas en un sustrato amorfo que contiene elementos celulares y vasos sanguíneos que vienen del plexo vascular profundo.

está formado por varios polisacáridos y polipéptidos complejos como son los glucosaminoglucanos, que son secretados por los fibroblastos (figura 8-2). La irrigación está dada por una intrincada red vascular que se interconecta en plexos de sentido perpendicular y horizontal a la piel en la dermis papilar. En esta capa de la piel se encuentran también los capilares linfáticos que captan para la circulación las moléculas grandes y las sustancias disueltas entre los capilares y espacios del líquido intersticial. La inervación es también especialmente rica en terminaciones sensoriales y en sinapsis con el sistema nervioso autónomo que regulan la piloerección, el sudor y la vasodilatación o la vasoconstricción que intervienen en el control de la temperatura corporal. Las terminaciones del sistema nervioso central transmiten las informaciones y sensaciones al tacto, dolor, vibración, presión y temperatura. La dermis le envía los nutrientes a la epidermis, almacena agua, da soporte a los vasos, participa activamente por su lecho vascular en la regulación térmica del individuo, proporciona los elementos celulares y moleculares de la reparación de los tejidos. En el contenido celular destacan los fibroblastos que caracterizan a los tejidos conjuntivos, ya que sintetizan las fibras de colágeno, los mucopolisacáridos y metabolizan el colesterol. Son capaces de diferenciarse en miofibroblastos, que actúan en la reparación tisular, y los mastocitos, que al ser estimulados son liberadores de mediadores como la histamina. Se menciona también las presencia de las células de Langerhans, que son presentadoras de antígenos y de los linfocitos CD4 y CD8, que constituyen la cascada inmunológica.

Colágeno dérmico

Folículos pilosos

Se produce por los fibroblastos que se encuentran entre los haces de colágeno y los otros elementos del tejido. Esta proteína es la que da las propiedades de elasticidad y fuerza tensil a la piel, al mismo tiempo que da soporte a las otras estructuras de la dermis.4 El colágeno forma 70% del contenido de la piel que expresa principalmente colágeno tipo I, aunque la dermis fetal contiene más colágeno tipo III la proporción del tipo I es muy dominante en el adulto. Los cambios con el envejecimiento y la exposición continuada a la luz utravioleta alteran las propiedades del colágeno . El sustrato amorfo de la dermis, donde se ubica el colágeno,

Son invaginaciones tubulares de la epidermis en las que se origina el pelo y en las que las glándulas sebáceas drenan. Los folículos pilosos están recubiertos en su interior por la doble capa derivada de la dermis.5

Membrana basal La membrana basal es una estructura molecular derivada de la matriz extracelular, se ubica entre el epitelio y el tejido conjuntivo de la dermis.3 Las moléculas que la forman son entre otras la laminina, proteoglucanos y colágeno tipo IV, son sintetizadas, en forma conjunta, por las células epiteliales y por las células conjuntivas subyacentes. Al microscopio electrónico de transmisión, la lámina basal aparece formada por la lámina densa, delgada capa amorfa que sigue estrechamente el contorno basal de la célula y que aparece separada de la superficie celular por la lámina lúcida. Por debajo de la lámina basal, existe una capa de grosor variable llamada lámina reticular, formada, principalmente, de fibrillas reticulares sintetizadas por células conjuntivas, esta membrana sirve de elemento de anclaje para las células epiteliales, participa en la determinación de la polaridad celular e induce la diferenciación celular.

Dermis

Glándulas sebáceas Son pequeños órganos en forma de saco que se encuentran en la dermis. Cada glándula tiene un único conducto que surge de un grupo de alvéolos ovales. Cada alvéolo consta de una membrana basal transparente que encierra las células epiteliales. Los con-

114

Cirugía 2

ductos de las glándulas sebáceas suelen abrir en un folículo piloso, pero algunos son abiertos en la superficie de la piel general. Las glándulas sebáceas secretan sebo, función importante para la textura, flexibilidad y barrera para los agresores externos.

Glándulas apocrinas Glándulas sudoríparas grandes, ramificadas, odoríferas y especializadas que desembocan en la parte superior de un folículo piloso en lugar de abocarse directamente sobre la piel.

Glándulas ecrinas Son glándulas sudoríparas simples que segregan sudor directamente sobre la piel.

Etiología Son causadas por infección de las células del estrato espinoso de la epidermis por algunos genotipos del virus del papiloma humano (VPH 1, 2, 3, 4 y 7). El periodo de incubación oscila entre 2 y 20 meses, y suele ser influenciado por susceptibilidad individual y por inmunodeficiencia.8

Cuadro clínico Se identifican las verrugas como excrecencias circunscritas, del mismo color de la piel, con superficie córnea y rasposas al tacto. Son de márgenes definidos y especialmente en los niños se presentan en el dorso de las manos y en los dedos, en donde pueden ser hipersensibles. En algunas variedades se observan en las plantas de los pies y suelen ser aisladas o agrupadas en número variable.

Lesiones de la piel

Diagnóstico

El cuidado de los padecimientos y de las lesiones que la piel puede sufrir a lo largo de la vida han sido la ocupación ordinaria del médico desde tiempos inmemoriales, y en la actualidad son objeto de atención en diversas especialidades y subespecialidades como son la oncología, dermatología, traumatología, cirugía plástica o reconstructiva, cosmetología y por qué no mencionar al lastre social de la charlatanería, que encuentra en las afecciones de la piel el más caro de sus intereses y que hoy es difundida sin control por los medios electrónicos. Además de los padecimientos dermatológicos, en la piel se manifiestan muchos de los signos clínicos de las enfermedades sistémicas.6 En este amplio contexto, se han seleccionado y resumido al máximo los temas relacionados con los padecimientos proliferativos de interés primario para la educación del médico general, en tanto que las infecciones se integran en otros capítulos.

Se hace por historia clínica y exploración física, se puede confirmar por biopsia de las lesiones.

Tratamiento No existe un tratamiento antivírico específico para estas lesiones, y en muchos casos la verruga se resuelve de manera espontánea, en consecuencia, las lesiones suelen tratarse por extirpación o destrucción de las células infectadas por medios físicos y químicos muy variados en los que se evita lesionar el tejido normal circundante.9 La extirpación suele indicarse en las siguientes circunstancias: a) cuando se tiene duda diagnóstica y se necesita hacer estudio histológico; b) cuando producen dolor; c) cuando ocasionan interferencias funcionales y d) por razones estéticas.10 1. El ácido acetilsalicílico tópico al 2-40% ha demostrado efica-

cia en estudios controlados.

Lesiones tumorales de la piel Debido a su frecuencia, son de interés elemental para el cirujano las lesiones tumorales de la piel que afortunadamente se identifican en sus fases tempranas debido a la diferencia que notan el paciente y su familia cuando comparan la lesión con la piel sana adyacente. En las áreas urbanas y con educación elemental, el médico atento y el dermatólogo identifican las lesiones por su aspecto característico y se facilita el diagnóstico oportuno, la referencia y el tratamiento apropiados. Por el contrario, en las áreas rurales y en las comunidades marginadas, las lesiones suelen pasar inadvertidas y los pacientes acuden a los servicios de salud cuando el padecimiento ha avanzado.

Trastornos benignos

2. La congelación con nitrógeno líquido en forma de pulveriza-

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ción o tópico aplicado por 30 seg con un hisopo, suele lesionar el borde de la epidermis sana en la periferia de la lesión, aunque se regenera en forma espontánea. Glutaraldehído en gel o solución acuosa al 10%. Nitrato de plata. Resección quirúrgica de las verrugas con bisturí y con bisturí eléctrico. Láser quirúrgico.

En las lesiones de base amplia es necesario el uso de anestesia local, en tanto que con los procedimientos químicos, la cauterización eléctrica o con láser pueden ocasionarse daños colaterales o extensos en los tejidos circundantes. La exposición al Sol durante la cicatrización puede ocasionar pigmentación.

Verruga vulgar o verruga cutánea

Quistes

Se trata de lesiones epiteliales, hiperqueratósicas, circunscritas y benignas que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, por lo general se presentan en personas jóvenes y se transmiten por contacto directo o indirecto (fómites y ropa).7

Son cavidades llenas de líquido que se forman en los tejidos subcutáneos y pueden ser confundidos con los tumores sólidos (figura 8-4). No se conoce con precisión cuándo se inició el uso del término “quiste sebáceo” para definirlos, aunque esta denominación

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

115

Diagnóstico

Istmo del folículo piloso Epidermis Contenido sebáceo

El diagnóstico es clínico y se caracteriza por la presencia de una masa sólida subcutánea, globulosa, móvil e indolora, no pulsátil, no vascularizada, y de crecimiento lento o estacionario, que no suele causar molestias salvo que se infecte. A la punción del quiste se obtiene un material característico, untuoso, con frecuencia de olor fétido, que contiene restos epiteliales y un material graso, en el que predomina la queratina, aunque puede existir calcio. Se pueden producir infecciones bacterianas secundarias con formación de abscesos, en los niños se encuentran en la cola de las cejas; en los adolescentes el ejemplo es el quiste pilonidal. Desde el punto de vista clínico, es importante hacer diagnóstico diferencial con otros tumores subcutáneos, en especial con los aneurismas periféricos y los neuromas, ya que puede ocasionar complicaciones en lo que se había planeado originalmente como una cirugía menor.14

Dermis

Tratamiento Figura 8-3. Corte de un quiste epidérmico.

se atribuye al patólogo Rudof Virchow, que los consideró quistes del epitelio dérmico y formados por las glándulas sebáceas. Escuelas posteriores les llamaron queratomas, quistes epidérmicos o quistes epiteliales sobre la base de que no se encontró en su contenido el patrón lipídico del producto de las glándulas sebáceas (figura 8-3).

Causas La etiología parece ser múltiple y se relaciona con el contenido de la cavidad quística. Una de las supuestas causas en los llamados quistes epidérmicos por inclusión es el atrapamiento de las células de la epidermis en el tejido subcutáneo, la descamación acumulada crea una cavidad. Otra interpretación de su etiología ha sido por muchos años el bloqueo de la glándula sudorípara con acumulación del sebo que crea el quiste y desde hace algunos años se expuso la teoría de que los quistes sebáceos no son tales o no existen, y que los quistes se deben principalmente a obstrucción del istmo del folículo piloso,11 aunque se explican también por la infección de las glándulas sudoríparas con diversos agentes bacterianos.12 Otros quistes dermoides son lesiones congénitas que suelen manifestarse en etapas avanzadas de la vida, y cuando se presentan en la línea media, como puede ser la nariz, está indicada la tomografía computarizada (TC) para descartar comunicaciones con el interior del cráneo. Otra variedad de quistes de etiología diversa, los gangliones, son protuberancias de las estructuras de la sinovia de algunas articulaciones de pies y manos en las áreas sujetas a traumatismo. El examen histológico de la pared de los quistes revela que las capas de la epidermis crecen hacia el centro del quiste, en donde se descaman y colectan sus productos en la cavidad. Los quistes dermoides por lo general están recubiertos por epitelio escamoso, glándulas ecrinas, y unidades pilosebáceas, a veces también pueden contener dientes, hueso o tejido nervioso.13

Es quirúrgico y representa una de las ocupaciones más frecuentes en la práctica corriente de la “cirugía menor”. Las indicaciones son similares a las de las lesiones dérmicas benignas como las verrugas, y si es necesario los quistes son fácilmente removidos en una operación que se conduce con anestesia local en la que la piel se infiltra con lidocaína simple sin vasoconstrictores y una pequeña incisión se hace sobre la tumoración misma o si fuera de dimensiones que lo ameritaran la incisión será fusiforme. La tumoración puede extirparse generalmente con facilidad extrayéndola íntegra con su cápsula fibrosa, la hemostasia es sencilla, con ligaduras de catgut simple si fuera necesario, y la sutura se hace con puntos separados de material no absorbible. Es de esperarse que la cicatrización sea de primera intención; sin embargo, cuando la cápsula no se retira completa pueden ocurrir recidivas con la formación de un nuevo quiste (figura 8-4). Otro método, que se utiliza sobre todo en el tratamiento de los quistes infectados, consiste en la abertura directa y drenaje del contenido; en ocasiones se hace curetaje o legrado de las paredes, y en este caso se deberá esperar a que ceda el proceso infeccioso por curaciones repetidas y uso de antibióticos para esperar la cicatrización por el mecanismo de granulación.

Lesiones vasculares de la piel Marcas vasculares de nacimiento (hemangiomas) Son alteraciones vasculares de la piel que perturban de modo importante a la familia en el momento del nacimiento de un infante en razón de sus efectos de malformación estética y la inquietud que despiertan respecto a su evolución en el futuro. Aunque se encuentran en el dominio de las especialidades, son materia de observación constante del médico y del cirujano general a quien se consulta en primera instancia en busca de consejo en cuanto a la referencia al especialista indicado y la orientación a los padres. Estas lesiones pertenecen a tres grandes grupos: a) los hemangio-

116

Cirugía 2

Punto crítico

Anestesia local

Quiste

Incisión

Zona disecada

Quiste

Quiste

Pedículo de grasa

Aponeurosis Disección

Figura 8-4. Remoción de un quiste sebáceo.

mas o manchas en frambuesa; b) las malformaciones vasculares, y c) los tumores vasculares. Las manchas en frambuesa son a menudo un distintivo familiar hereditario o se reproducen con frecuencia en grupos humanos bien definidos. Se caracterizan por el atrapamiento de las yemas vasculares o vasos inmaduros durante la fase proliferativa y el crecimiento posnatal rápido. Estas lesiones elevadas, rojas y compresibles crecen rápido durante el primer año de vida y se localizan en la cabeza, cuello y extremidades. Tienden a la regresión espontánea y la cirugía o el tratamiento con esteroides, tanto interferón como propranolol están indicados cuando causan deterioro funcional en los ojos, en los oídos o en la garganta. La hemorragia es una complicación rara, y después del tratamiento quirúrgico la formación de cicatrices residuales es mínima.

Malformaciones vasculares Característicamente crecen con el mismo ritmo que lo hace el organismo, por ello podrían ser pequeñas o puntiformes al nacimiento y crecen de manera progresiva a medida que lo hace el sujeto, en ellos es normal el número de mastocitos del endotelio

vascular que proliferan de acuerdo con el tejido vascular predominante que puede ser capilar, venoso o linfático. a) Hemangiomas capilares. Se observan en la cara, en el tórax o

en las extremidades, son verdaderas angiodisplasias y a menudo se relacionan con los síndromes de Klippel-TrenaunayWeber o Sturge-Weber. En ellos hay dilataciones de los capilares de las capas subpapilar, dérmica o subdérmica. Estas lesiones son del dominio de la angiología o cirugía vascular y su tratamiento es de resultados irregulares, requiere estudios angiográficos que definan la presencia de las comunicaciones arteriovenosas anormales y una planeación minuciosa de los recursos quirúrgicos, de la embolización selectiva de los vasos responsables, láser y ultrafrecuencia. b) Malformaciones venosas y arteriales conocidas como hemangiomas cavernosos. Están formados por una matriz de vasos maduros en el tejido subcutáneo que involucran con frecuencia estructuras más profundas. Se debe tener atención porque estos meandros vasculares suelen secuestrar plaquetas (síndrome de Kasabach-Merritt). Las complicaciones locales incluyen ulceración de la piel, sangrado e infección, el san-

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

c)

d)

e)

f)

grado suele controlarse por compresión local y la infección con antibioticoterapia local tópica con apósitos no adhesivos. Las lesiones en la región anogenital son de tratamiento complicado y requieren el uso de láser. Malformaciones linfáticas como el linfangioma y el higroma quístico hipertrofian los tejidos blandos afectados. Se tratan extirpándolos y como complicación suelen formar seromas en el sitio de la intervención. Malformaciones y fístulas arteriovenosas que después de un periodo de aparente estabilidad suelen expanderse. Su manejo es propio del terreno de la cirugía vascular. Nevos aracneiformes o telangiectasias se observan en todos los grupos de edad y se localizan en la cara, tórax o en las extremidades. Pueden desarrollarse durante el embarazo y se encuentran también en la cirrosis hepática. Muestran una pequeña arteriola central con vasos que se irradian a partir de ella dando la forma de una araña de donde derivan su nombre. Por razones estéticas suelen tratarse con crioterapia, desecación o láser. Glomos. Son pequeñas formaciones vasculares que se originan debajo de las uñas y ocasionan dolor. Su tratamiento es la extirpación.

117

sa bien definida a la cual cubre una costra amarilla, escamosa y adherente. En esta lesión no existe potencialidad de metástasis y aparece en la cuarta a sexta décadas de la vida, se ha relacionado con infecciones virales y con la ingestión de arsénico. Su tratamiento es el mismo de la queratosis actínica.

Queratoacantoma Es una lesión cutánea destructiva que ocurre en la cabeza, cara, cuello o extremidades superiores.15 Es un tumor de origen folicular que comienza como una pápula firme, eritematosa, y crece en 2 a 8 semanas a un tamaño de 1 a 2 cm, y entonces aparece como un nódulo hemisférico sobreelevado, eritematoso, de base estrangulada con centro queratósico y umbilicado, después de permanecer hasta ocho semanas inicia su resolución espontánea, eliminando el tapón queratósico central y regresando los bordes en un proceso que puede llegar hasta ocho meses. La involución no siempre se produce, y se han descrito focos de malignización e incluso metástasis.16 Su tratamiento consiste en resección y biopsia, que en 25% de los casos identifica carcinoma de células escamosas, la extirpación suele ser precedida de la inyección intralesional de antimetabolitos como el 5-fluorouracilo o metotrexato, que hacen involucionar la lesión antes de ser extirpada.17

Lipomas

Nevos y lesiones pigmentadas benignas

Son tumores de tejido adiposo que pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo en donde normalmente no hay grasa, pero se observan con frecuencia en el cuello, hombros, espalda y muslos, no tienden a la malignización o es un evento muy raro, el tratamiento por extirpación es curativo.

Los nevos son manchas de color café oscuro comunes de la piel sana, son conocidos como lunares y preocupan con frecuencia a los pacientes por el temor al cáncer. El color está dado por la presencia de melanocitos y los varones caucásicos tienen un promedio de 15 a 20 nevos en el cuerpo, en donde se distribuyen aislados unos de otros, pero pueden encontrarse agrupados. Por su alta prevalencia y su relación con los nevos displásicos y, sobre todo en virtud de que pueden sufrir transformación maligna, su diagnóstico clínico es importante, por ello, las lesiones de aspecto sospechoso de ser malignas deben someterse a biopsia en la que se toma un borde de piel normal. Desde el punto de vista clínico, pueden ser planos (máculas), elevados, papilomatosos, verrucosos, papulares y pedunculados. La mayoría aparece en la infancia y adolescencia, y con la edad hay una disminución progresiva del número. Los nevos melanocíticos comunes pueden complicarse por traumatismos locales. Clínicamente, aparecen inflamados, erosionados o ulcerados, lo que plantea la sospecha de transformación maligna a melanoma. Desde el punto de vista histológico, los nevos melanocíticos son neoplasias benignas de los melanocitos que derivan de la epidermis en donde proliferan y forman nidos en la zona de unión dermoepidérmica; luego, estos nidos emigran y se incorporan a la dermis en donde maduran e involucionan. En comparación con los melanocitos epidérmicos, los melanocitos en la dermis pierden las dendritas, por cohesión se disponen en nidos, se reducen en tamaño y pierden progresivamente la capacidad de sintetizar melanina. En este contexto se reconocen los siguientes tipos de lesiones pigmentadas:

Tumores nerviosos a) Los neurilemomas o schwannomas, como su nombre lo indi-

ca, se observan en la vaina de las células de Schwann y no se clasifican dentro de las tumoraciones dermoepidérmicas. Se tratan por extirpación. b) Los neurofibromas son masas múltiples de tejido nervioso y fibroso características de la neurofibromatosis múltiple conocida como enfermedad de von Recklinghausen, que sí pueden sufrir degeneración maligna.

Lesiones cutáneas premalignas Queratosis actínica Es una lesión epidérmica rugosa y con escamas que se presenta en las zonas del cuerpo expuestas a la luz solar en forma crónica. Aparecen en la cuarta década de la vida, y en 10 a 20% de los casos evolucionan a la transformación maligna. Se debe estudiar con biopsia de piel y se trata con extirpación o crioterapia, la quimioterapia con 5-fluorouracilo es útil en la queratosis múltiple.

Enfermedad de Bowen Es un carcinoma de células escamosas intraepidérmico o carcinoma in situ de la piel. Tiene el aspecto de una placa eritemato-

a) Nevos de unión. Son lisos planos y oscuros, llegan a tener

hasta 2 cm de diámetro, en ocasiones tienen pelo y se for-

118

b)

c)

d)

e)

f)

g)

Cirugía 2

man en la capa basal de la epidermis. Los de las palmas de las manos y plantas de los pies por lo general son de la unión dermoepidérmica, y puede ocurrir su transformación a melanoma después de la pubertad. Nevos compuestos. Lesiones bien circunscritas de color café a negro y con diámetro menor de 1 cm. Pueden ser protuberantes y pilosos, se originan en la interfase de la dermis con la epidermis, es frecuente que se malignicen. Nevos intradérmicos. Son lesiones circunscritas de color café claro y menores de 1 cm de diámetro, es frecuente que tengan vellos y se distribuyen en la dermis, es raro que se transformen en malignos. Nevos gigantes congénitos. Tienen color café a negro con superficie rugosa o irregular, y abarcan superficies extensas o regiones en las que se disponen simulando una manga de las extremidades superiores o una media en las inferiores. En el tórax pueden formar un chaleco o cubrir el dorso. Su malignización ocurre hasta en 10% de los pacientes. Nevos azules. Son manchas lisas y sin pelo menores de 1 cm de diámetro, son de la dermis y deben ser extirpados como medida preventiva. Nevos de Spitz. Son lesiones lisas y redondas de color rosado a negro y menores de 2 cm de diámetro que se originan en las capas superiores de la dermis, y a pesar de su nombre de melanoma juvenil benigno su degeneración es poco frecuente, deben de ser extirpados aunque todavía es tema de discusión entre los histopatólogos.18 Efélides. Se conocen como pecas, son máculas de color rojo o marrón claro, menores de 5 mm de diámetro, aparecen en la infancia, en particular en las zonas expuestas (regiones malares), y tienden a desvanecerse en invierno y en la edad adulta. Son frecuentes en las personas de piel clara y pelirrojos. Se encuentran en las capas basal y superior de la dermis y no tienen potencial maligno.

En cualesquiera de los casos, los nevos deben de observarse periódicamente con el fin de detectar los cambios morfológicos de los mismos.

Tratamiento Los nevos de unión y los nevos gigantes se resecan quirúrgicamente en los siguientes casos debido a que son signos de su potencial transformación a la malignidad: a) b) c) d)

Cambios en el color, tamaño, forma o consistencia. Dolor. Aparición de nódulos satélites. Adenopatía regional.

Se inicia el tratamiento con una biopsia por escisión en la que se incluye el borde de la lesión y una porción de piel normal. La resección o el tratamiento adicional dependerán del resultado del estudio histológico y de la localización de la lesión. En las lesiones grandes se debe obtener una biopsia en cuña de espesor completo y debe incluir un área de piel normal.

La resección de los nevos gigantes plantea dificultades técnico-quirúrgicas que requieren manejo individualizado con la participación de oncología y cirugía reconstructiva. En el caso de que el estudio histopatológico sea de melanoma, se debe de hacer cirugía y la búsqueda de ganglio centinela dentro del primer mes de elaborado el diagnóstico.

Tumores malignos de la piel Los tumores cancerosos de la piel, no melanomas, conformaron en nuestro medio alrededor de 6% de las neoplasias malignas registradas por el Instituto Nacional de Cancerología a finales del siglo XX.19 De modo que las neoplasias originadas en la piel y sus anexos resultan menos frecuentes que otras formas de cáncer, estas entidades dermatológicas son objeto de estudios exhaustivos y se han identificado algunos factores de riesgo, como es la exposición cotidiana por 10 años o más de las personas susceptibles a las radiaciones ultravioleta de la luz solar.20 El cáncer de la piel también se ha relacionado con la exposición a los agentes químicos identificados como cancerígenos: la brea, el arsénico y la mostaza nitrogenada; la radioterapia también actúa sobre la piel incrementando el riesgo de cambios neoplásicos. Algunas infecciones con virus del papiloma humano, los estados propiciados por la infección con el virus de la inmunodeficiencia humana y las lesiones con procesos inflamatorios crónicos son considerados factores predisponentes a las neoplasias malignas de la piel.

Carcinoma de células basales (carcinoma basocelular) El carcinoma basocelular (CBC) es el tumor maligno cutáneo más frecuente (70%), y su incidencia se ha incrementado en los últimos años. De las diversas variedades clínicas del CBC, el esclerodermiforme tiene una importancia significativa debido a que un porcentaje elevado son histológicamente infiltrantes.21 Se encuentra en zonas expuestas al Sol; 80% de los casos se localiza en cabeza y cuello, y 15% en hombros, espalda y tórax. Es más frecuente en hombres y adultos mayores. Forma lesiones localizadas y crece con lentitud, se caracteriza por ser localmente invasivo, agresivo y destructivo, pero con limitada capacidad para metastatizar.22

Causas En niños se asocia a síndromes como xerodermia pigmentosa, síndrome de Bazex (acroqueratosis paraneoplásica) y síndrome nevos basocelulares de Gorlin y Goltz. Entre los factores irritativos relacionados con su causa están: luz ultravioleta tipo B, la radioterapia es frecuente causa de dermatitis en las que suelen aparecer estas tumoraciones, otros padecimientos asociados son la dermatitis por estasis venosa, nevo sebáceo, cicatrices inestables de las quemaduras y las inmunodepresiones primarias o secundarias. Suele presentarse como pápula, nódulo o úlcera; a veces es quístico, pigmentado o como una placa, tiende a la recurrencia local (5% a los cinco años) y no da metástasis. Hay un

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

riesgo de 0.05% de metástasis a ganglios regionales, pulmón, hígado y hueso.

Histología Lleva el nombre de basocelular en razón de que estos carcinomas se desarrollan en la capa de células basales de la piel, por tanto, desde el punto de vista histológico es un carcinoma sólido constituido por células basófilas basaloides agrupadas en nidos tumorales con empalizada periférica, necrosis y gran número de mitosis, la mayoría con erosión o úlcera. El estroma adyacente al tumor es laxo con aumento de mucopolisacáridos. Puede encontrarse amiloide hasta en 50% de los casos. Hay escasas células inflamatorias como plasmocitos, linfocitos T y células de Langerhans.

Cuadro clínico Se aprecia como una pápula o nódulo translúcido o aperlado, con placas finas de descamación, puede estar pigmentado de color oscuro, sus bordes son circunscritos, la superficie es lisa y a menudo tiene una úlcera central que cubre una costra. La lesión suele tener forma oval con depresión central, los bordes son circunscritos y gruesos.23 A la palpación las lesiones son duras, firmes y no dolorosas.

Diagnóstico La localización de estos tumores y las características particulares que muestran en las partes expuestas de la piel los hace fácilmente detectables por el paciente o por sus familiares, y son diagnosticados por el médico de primer contacto. Se deben examinar sus características con una lupa de aumento, bajo una luz clara y brillante y completar la exploración al palpar cuidadosamente la lesión y hacer la búsqueda de ganglios regionales. El diagnóstico se confirma por el examen histológico de la pieza y de los márgenes de la piel que la circunscriben.

Tratamiento Se recomienda la extirpación completa del tumor y el cierre primario de la piel, que por lo general se hace por sutura directa, pero se puede cubrir el defecto resultante por deslizamiento de colgajos, o hacer injertos de piel, y la electrocirugía puede ser una buena opción en lesiones pequeñas, aunque no se debe usar en sitios en los que fuera peligroso o en los casos en los que la confirmación del diagnóstico por estudio histológico fuera obligada. En la conducta terapéutica aceptada, hacer el estudio histológico de la pieza es imperativo.24 La quimioterapia local no es el tratamiento adecuado.

Pronóstico Estos tumores tratados en forma oportuna tienen una tasa de curación que oscila entre 90 y 99%. En un pequeño grupo se presentan recurrencias que son atribuibles a una resección incompleta o a la persistencia de los estímulos que los causaron originalmente.25 Tiene mejor pronóstico que otros cánceres de piel, porque

119

rara vez causan metástasis, el xeroderma pigmentoso o el síndrome del nevo basocelular mal diferenciados tienen un pronóstico relativamente malo.26 La recurrencia obliga a la reextirpación de la lesión con bordes amplios de tejido sano y por lo general evoluciona de manera favorable.

Carcinoma de células escamosas (carcinoma espinocelular) Después del cáncer de células basales, el carcinoma de células escamosas ocupa el segundo lugar entre los cánceres cutáneos; es un tumor maligno originado en los queratinocitos epiteliales de la piel y de las membranas mucosas. Es más frecuente entre los varones de piel blanca y después de los 55 años, aunque en países australes se reporta desde los 20 a 30 años de edad. Se observa en la cabeza, cuello y manos; en las mujeres se llega a presentar en las extremidades inferiores y no es raro que ocurra en los labios o en los límites de la piel y de la piel con las mucosas. Es posible que crezca con rapidez y puede enviar metástasis sanguíneas y linfáticas.

Causas La exposición a los rayos solares parece ser un factor causal importante. Puede surgir en las lesiones cutáneas premalignas ya mencionadas, y en las cicatrices de lesiones antiguas, se relaciona con el contacto crónico con agentes químicos como los arsenicales, el tanino, los nitratos y los derivados del benceno. Las ocupaciones industriales con exposición a químicos y quienes se ocupan en el tendido de vías de comunicación o actividades agrícolas y navieras con exposición solar prolongada están particularmente expuestos al riesgo. Factores causales son la infección con el virus del papiloma humano, sobre todo en los carcinomas del área urogenital en donde se relacionan con VPH-16, 18, 31, 33, 35 y 45; la inmunosupresión en los pacientes trasplantados o en tratamiento de enfermedades autoinmunes; la deficiencia inmune por infección con VIH y con exposición inmoderada al Sol; el uso de medicación tópica con mostaza nitrogenada para el tratamiento de las micosis fungoides; la psoriasis y el lupus eritematoso, entre otros factores que se investigan.

Cuadro clínico Se manifiesta como una placa aislada de sequedad y dureza de la piel conocida como “queratosis”, con clara hipertrofia del estrato córneo y que evoluciona lentamente por meses en personas en las que se recogen en el interrogatorio antecedentes de los factores causales enunciados. Puede tomar la forma de placa, pápula o nódulo oval, en algunos casos poligonal y umbilicado, cubierto por escamas adherentes que al desprenderse dejan una ulceración central con induración que impide apreciar la invasión profunda y tienen márgenes elevados de consistencia córnea. Suelen ser eritematosos o amarillentos y son duros a la palpación.

120

Cirugía 2

En los tumores mal diferenciados, sobre todo en el área genital, las características macroscópicas cambian de manera considerable, y son pápulas erosivas y nódulos con vegetaciones papilomatosas de color rojo y de consistencia blanda. Un signo desfavorable es el hallazgo a la exploración de ganglios infartados regionales que indican adenopatía por invasión.

Diagnóstico

lución o pronóstico de estos tumores depender de numerosos aspectos. Asimismo, la posibilidad de recuperación depende principalmente del estadio del cáncer y el tipo de tratamiento en uso para eliminarlo. Las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos: • •

Toda lesión cutánea con las características clínicas descritas es objeto de estudio histopatológico para su diagnóstico, y debe ser examinada para hacer diagnóstico diferencial con la psoriasis, el eccema numular y enfermedad de Paget.

•

Tratamiento

•

El tratamiento se basa en el examen de la biopsia. a) Se hace biopsia por escisión en lesiones menores de 1 cm de

diámetro y sin datos clínicos de enfermedad ganglionar. b) Biopsia incisional en caso de lesiones grandes o de lesiones

faciales. La electrodesecación tiene lugar en caso de lesiones muy pequeñas en adultos mayores y en pacientes con antecedentes de tumores repetidos. La extirpación con cierre por primera intención tiene la ventaja de permitir el examen histopatológico de la muestra. Las lesiones grandes requerirán de cirugía reconstructiva. La disección y extirpación de los ganglios linfáticos regionales se hace cuando se han encontrado datos clínicos de adenopatía y cuando hay ulceración del tumor usualmente no se retiran los ganglios en la misma cirugía, en espera de que la adenopatía se resuelva por ser de origen inflamatorio. La radioterapia también ha reportado curaciones con buenos resultados estéticos. Existe una modalidad quirúrgica creada en 1930 por el cirujano Frederick E. Mohs27 conocida como cirugía micrográficamente controlada o cirugía de Mohs, en la que al igual que para el tratamiento de otros cánceres de la piel, se combina el estudio histológico transoperatorio seriado en el que de identificarse signos de desorden celular se recomienda ampliar la resección por etapas hasta encontrar tejido sano, en este proceso el paciente permanece en el quirófano. Esta cirugía guiada favorece el retiro exacto y conserva tejido sano; es relativamente costosa; sin embargo, para las partes estéticamente importantes como el párpado, la nariz o el labio, hacen que muchos médicos la prefieran. La quimioterapia sistémica es una opción para aquellos pacientes con cáncer de células escamosas que se ha extendido a los ganglios linfáticos o a órganos distantes. En algunos casos se puede combinar con cirugía o radioterapia.

Pronóstico Al igual que en el carcinoma basocelular, los tumores de células espinosas tienen una probabilidad de curación cercana a 99% cuando son tratados oportunamente por escisión o extirpación completa; sin embargo, la capacidad de metastatizar hace la evo-

•

•

Diseminación profunda y ganglionar. Tamaño y localización del tumor. La salud general del paciente. Para el cáncer de células escamosas las consultas control son más frecuentes: cada 3 a 6 meses los primeros años, y después con menor frecuencia, por la posibilidad de diseminación hematógena o linfática. Cambios en el estilo de vida. Recientemente, el pronóstico de este tipo de tumores tiende a modificarse debido a que se han detectado frecuentes mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).28 Las señales extracelulares determinan si las células se mueven desde un estado inactivo en estado activo proliferativo. En las células del tumor puede verse a menudo un aumento en la producción de factores de crecimiento y sus receptores, dando lugar a un circuito de señales autocrinas que estimulan la división celular.29 Se han detectado frecuentes mutaciones en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) que podrán manipularse y modificar el pronóstico de estas enfermedades.

Melanoma maligno El melanoma maligno es un tumor de origen melanoblástico que se observa en la piel o en los ojos, y que ha aumentado en incidencia en los últimos años. Ocurre de manera predominante en la quinta década de la vida y afecta a los varones y las mujeres por igual.

Causas Comparte los factores de riesgo y las causas de los otros tumores malignos de la piel que han sido revisados, la exposición directa y constante a la luz solar parece ser un factor desencadenante en las personas de piel no pigmentada.

Histología Estos tumores se caracterizan por la presencia de melanocitos atípicos en nidos y aislados y en todas las capas de la epidermis, los que son pleomórficos con melanina distribuida de modo heterogéneo, mitosis y necrosis frecuentes. Los melanocitos que sufren la transformación maligna se replican y penetran las capas vecinas de la piel y, por último, migran a tejidos distantes (figura 8-5). La evaluación histológica es determinante para orientar los criterios de tratamiento, y se relaciona especialmente con la profundidad de la invasión, y al combinarse con el estudio clínico integral y con las características conocidas de cada variedad de tumor se establece el pronóstico.

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

121

Melanoma

Melanocito

Epidermis

Dermis

Figura 8-5. Aspecto histológico del melanoma maligno.

Estadificación La estadificación de estas lesiones es importante para su tratamiento adecuado, y se relaciona de manera directa con la valoración histológica. La clasificación histológica de Clark (American Joint Committee for Cancer Staging) fue aceptada desde hace algunas décadas y se complementa con la anamnesis, biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina y la placa simple del tórax.30 Los estadios son los siguientes: a) Nivel I. Tumor limitado a la epidermis. b) Nivel II. Tumor que invade la capa papilar de la dermis. c) Nivel III. Tumor que llena la capa papilar de la dermis sin

invadir la capa reticular dérmica. d) Nivel IV. Tumor que invade la capa reticular de la dermis. e) Nivel V. Tumor que invade la grasa subcutánea. La mayoría de los pacientes con clasificaciones I a III y con profundidad de invasión menor de 0.76 mm tienen bajo riesgo de metástasis; en tanto que los tumores con clasificaciones IV y V

Niveles de Clark

Breslow (mm)

con profundidad determinada por el método de Breslow como mayores de 1.5 mm están en alto riesgo de metástasis. La clasificación de Breslow consiste en medir con precisión la profundidad de la lesión en milímetros y puede ser objeto de errores de apreciación. En la figura 8-6 se ilustran las clasificaciones de Clark referentes a la profundidad, la clasificación de Breslow en milímetros, la invasión profunda y la clasificación de la American Joint Committee on Cancer utilizada en la estadificación de los melanomas con fines de tratamiento quirúrgico.

Cuadro clínico Los melanomas suelen manifestarse como una lesión tumoral que se desarrolla sobre un nevo pigmentario maculoso o por la aparición espontánea de erosiones sangrantes o crecimiento exagerado de un lunar. Aparecen cambios en el color, tamaño y forma de un lunar situado en la espalda, tórax y extremidades superiores, pies y uñas de personas de ambos sexos, con cierta

AJCC T Epidermis

I

Dermis papilar

II

≤ 0.75

T1

III

0.76 - 1.50

T2

IV

1.51 - 4.00

T3

V

≥ 4.00

T4

Figura 8-6. Estadificación de los melanomas.

Dermis reticular Tejido celular subcutáneo

122

Cirugía 2

predilección en las extremidades inferiores de las mujeres y torso o dorso en los hombres. Las características macroscópicas son muy diversas, y aunadas a las variedades histológicas, conducen a la necesidad de una clasificación del cuadro clínico, que puede ser: a) Melanoma de extensión superficial, es el más común, quizá

abarca las dos terceras partes de los casos y ocurre alrededor de los 50 años. Es un tumor de bordes irregulares de coloración variable que va del eritema intenso al negro. Histológicamente, se encuentra en las capas superiores de la dermis con diseminación lateral a la unión. b) Melanoma nodular. Se encuentra esta variedad en menos de una cuarta parte de los casos, y afecta a sujetos después de la sexta década de la vida. Por lo general, es un nódulo de color azul negro que aparece en cualquier parte del cuerpo o un nevo displásico que invade con rapidez la dermis. c) Melanoma acrolentiginoso y mucoso. Es menos frecuente que las otras presentaciones y ocurre en las mucosas, palmas de las manos y plantas de los pies, sus bordes son irregulares, y aunque su coloración habitual es negra, hay variedades amelanocíticas. Tienen crecimiento lento en la superficie y en dirección radial, con células localizadas en las capas superiores de la dermis, pero pueden hacer invasión profunda. d) Léntigo maligno. Es el menos frecuente y afecta en edades más avanzadas, se conoce como peca melanocítica de Hutchinson. Son lesiones de color oscuro o negro que se encuentran en la cabeza, cuello o manos y muestran nódulos elevados en una peca que antes fue lisa. Su crecimiento es lento y la invasión a planos más profundos es poco frecuente.

Diagnóstico En el diagnóstico oportuno es muy importante cuán informados están los pacientes al respecto de la enfermedad, ya que está demostrado que quienes se revisan a sí mismos de manera regular detectan a tiempo los cambios sospechosos de la piel, y tienen 44% menor probabilidad de morir por melanoma, lo que indica que el autoexamen es una herramienta de detección temprana y eficaz, y a las personas en riesgo se les debe recomendar el uso de un espejo con el fin de autoexaminar las regiones poco accesibles a la visión directa. Otro factor en el diagnóstico oportuno de un melanoma es la experiencia del médico de primer contacto y su índice de sospecha,31 y aunque el ojo educado del médico tiene sólo una sensibilidad diagnóstica de 84.5%,32 los cambios en un nevo han sido documentados como claves para el diagnóstico de melanoma. La Sociedad Americana Contra el Cáncer (American Cancer Society) ha implantado una gran campaña educativa: los “cambios en un lunar” como uno de los “7 signos de alarma del cáncer”. Friedman y colaboradores describieron las características que auxilian al médico para distinguir entre un lunar común y un melanoma, y dio una guía con las siglas ABCD, en donde la letra A hace referencia a que un melanoma tiende a tener una forma asimétrica;33 la B define que el borde o los contornos de la lesión son desiguales o irregulares; la C señala al color poco uniforme de

los melanomas, y la D del diámetro siempre mayor de 0.5 cm que tienen los melanomas como resultado de su crecimiento, razón por la que algunos autores han agregado la letra E refiriéndose a la invasión progresiva (figura 8-7). Para el médico general es de particular ayuda la consulta de las imágenes difundidas en la red, que en la mayor parte de los casos incluyen casos clínicos que se ilustran con fotos y las imágenes histológicas son comentadas con su diagnóstico definitivo y evolución, por lo que se recomienda enfáticamente su consulta, en este tema un documento accesible es el de Hazel y colaboradores.34 Otros signos superficiales de sospecha se hacen mediante métodos auxiliares como la fotografía seriada, sistemas expertos informáticos y dermatoscopia. Sin embargo, se requieren unos criterios previos para seleccionar las lesiones que serán sometidas a estos estudios. Además, la escasa disponibilidad y el entrenamiento que requieren, limitan la eficacia de estas tecnologías.35

Tratamiento El tratamiento se orienta con base en la estimación de la profundidad de la invasión de las células tumorales y siempre que sea posible tiene como objeto extirpar la lesión completa para su estudio histológico. Con el diagnóstico ya establecido por la biopsia, el tratamiento puede abarcar un espectro que va de la simple escisión hasta la resección extensa, la linfadenectomía y la radioterapia. Las lesiones menores de 1 mm de profundidad pueden ser tratadas por una escisión de 1 cm de margen, para las lesiones de 1 a 4 mm de profundidad se recomienda resecar con un margen de 2 cm. Lesiones con más de 4 mm deben incluir un margen de 3 cm. La resección debe abarcar en profundidad hasta la fascia con la finalidad de remover los canales linfáticos. Si el tumor no invade la fascia, no se ha observado que resecarla modifique la recurrencia, de modo que se puede dejar intacta (figura 8-8).36 En los pacientes con lesiones muy superficiales es probable que las células tumorales estén todavía localizadas y el tratamiento o resección de nódulos linfáticos regionales no parece ser de beneficio; sin embargo, este límite es un tema de constante debate. En las lesiones de profundidad de 4 mm es muy probable que las células malignas hubieran difundido a los linfáticos regionales y a otros tejidos y para entonces la resección de los linfáticos no tiene efecto en la evolución. Por otro lado, en las lesiones clasificadas intermedias (T2 a T3, esto es, entre 1 y 4 mm) y sin evidencia clínica de invasión linfática, la disección y resección profiláctica está en controversia y no se cuenta con estudios prospectivos aleatorizados que demuestren una mejor supervivencia; sin embargo, se conoce que hasta 25 y 50% de estos casos tienen micrometástasis y se supone que la recurrencia deberá disminuir con su resección.37 La linfadenectomía del ganglio o ganglios centinelas se utiliza cada vez más, la localización de los ganglios centinelas con γ-cámara se hace por inyección de radioisótopos en el área adyacente al tumor primario para hacer la linfogammagrafía antes de la intervención, y es igual de efectivo el uso de colorantes.38 Todos los nó-

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

Lunar normal

Melanoma

Señal

Característica

Asimetría

Una mitad del lunar no coincide con la otra mitad

Borde

El borde (contorno) del lunar es desigual o irregular

Color

El color del lunar no es uniforme

Diámetro

123

El diámetro del lunar es mayor que un borrador de lápiz

Figura 8-7. Características macroscópicas que identifican a los lunares normales y los melanomas.

dulos que se identifiquen clínica o microscópicamente deben ser resecados. Cuando se encuentran ganglios inguinales positivos, es obligatorio remover los ganglios iliacos en el mismo tiempo, lo mismo con los ganglios centinelas de la axila y del cuello en los tumores de esas regiones.39

Tratamientos coadyuvantes Las recurrencias locales o los tumores no resecables son un verdadero reto para el cirujano, y se han diseñado numerosos abordajes en los que destaca la perfusión hipertérmica regional de las extremidades que se hace aislando el riego sanguíneo con una

Lesión pigmentada Biopsia Diagnóstico histológico de melanoma

4 mm profundidad

Sospecha de linfadenopatía

Resección con 1 cm de margen

Resección con 2 cm de margen

Resección con 2-3 cm de margen

Disección regional

Figura 8-8. Conducta habitual en el tratamiento quirúrgico del melanoma.

124

Cirugía 2

bomba de perfusión e inyectar dosis altas de quimioterapia regional para evitar la toxicidad sistémica. Se utiliza generalmente melfalán, que se infunde a temperatura de 41°C y se perfunde por 60 a 90 min.11 También debe considerarse la quimioterapia con dacarbazina, carmustina y lomustina. La inmunoterapia con interferón se utiliza como auxiliar para controlar las metástasis cutáneas, y la radioterapia se ha utilizado contra las metástasis cerebrales y regionales. Otro aspecto promisorio es la manipulación inmunológica con interferón α2B y de vacunas que se han elaborado con la esperanza de estimular el sistema inmune.41

Pronóstico En general, el pronóstico de los melanomas de extensión superficial y el lentigo maligno es satisfactorio si se hace la cirugía a tiempo, en tanto que para las otras variedades el pronóstico se relaciona directamente con el estado de los ganglios linfáticos regionales. Cuando la enfermedad está limitada al sitio primario, la tasa de supervivencia a cinco años es de 80 a 90%; cuando hay adenopatía regional la supervivencia es de 30 a 50%, y los enfermos con metástasis distantes suelen fallecer antes de un año.

Sarcomas de los tejidos blandos Es un tipo de cáncer del adulto que se observa después de los 50 años de edad, y ocupa 1% de los casos de neoplasias malignas y se encuentra en cualquier parte del cuerpo. Se han descrito hasta 20 tipos diferentes por su localización, por las tendencias distintas en su metastatización o por su forma de invasión local. Pueden surgir en cualquiera de los tejidos mesodérmicos de las extremidades (50%), del tronco y el retroperitoneo (40%), o de la cabeza y el cuello (10%). Es raro que estos tumores surjan en el tracto o el estroma gastrointestinal, y a un porcentaje mínimo de éstos se les conoce como tumores gastrointestinales del estroma o (GIST, por sus siglas en inglés).

Causas La etiología de las neoplasias fue mencionada en el capítulo de las bases oncológicas de la cirugía, aquí baste mencionar que los sarcomas de tejido blando ocurren con más frecuencia en pacientes con la enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis), el síndrome de Gardner, síndrome de Werner, esclerosis tuberosa, síndrome de nevos de células basales y entre los parientes de LiFraumeni (mutaciones p53).42

Histología Estos tumores suelen ser histológicamente heterogéneos y, por tanto, en las biopsias incisionales o por punción con aguja centrada debe obtenerse tejido adecuado para hacer un examen microscópico, ya que la selección del tratamiento se determina de acuerdo con la histología del tumor y es indispensable que un patólogo experimentado en el diagnóstico de sarcomas revise con cuidado el tejido de la biopsia. La histología es determinante para la es-

trategia quirúrgica del tratamiento, por ello es necesario efectuar una clasificación completa y dejar que un equipo multidisciplinario de especialistas en cáncer diseñe la estrategia.43 Desde el punto de vista histológico, estos tumores se clasifican según las células de origen del tejido blando. Estudios adicionales, incluso la microscopia electrónica, histoquímica, citometría del flujo, citogenética y estudios de cultivo de tejidos podrían permitir la identificación de subtipos específicos dentro de las categorías principales. El grado histológico adquiere importancia porque refleja el potencial metastásico de estos tumores. El histiocitoma fibroso maligno es el tipo histológico más común (40% del total), seguido del liposarcoma (25%). Los patólogos asignan el grado basándose en el número de mitosis por campo de alta potencia, presencia de necrosis, morfología celular y nuclear y el grado de celularidad.44

Cuadro clínico Estos tumores se manifiestan como una tumoración en crecimiento, que suele ser indolora. Cuando surge en sitios profundos como el retroperitoneo, es frecuente que sean ya muy grandes en el momento en que los pacientes ocurren a consulta y los síntomas que relatan los enfermos se relacionan con el efecto de masa ocupativa del tumor. Los sarcomas de tejidos blandos a menudo aparecen en las zonas blandas de los miembros o del tórax; pero también se pueden localizar en los órganos parenquimatosos. Los sarcomas no viscerales suelen surgir en las extremidades inferiores (alrededor de 40%). Las siguientes localizaciones más frecuentes son las extremidades superiores y el tronco (entre 15 y 20%), seguidas de la cabeza, cuello y retroperitoneo.

Diagnóstico Se debe sospechar la aparición de un sarcoma de tejidos blandos siempre que una masa de tejido blando se haga palpable. Un aumento de volumen localizado en los tejidos blandos en ausencia de signos evidentes de infección debe evaluarse con cuidado; la profundidad, dureza y fijación a estructuras profundas son signos característicos. Los sarcomas de tejidos blandos a menudo están situados profundamente, y pueden no palparse con facilidad. Una vez aclarada la presencia de una tumoración, los auxiliares de diagnóstico pueden confirmar las características de modo concluyente, y la radiología simple o contrastada seguida del ultrasonograma son los estudios que generalmente se utilizan. Exámenes más específicos pueden consistir en una TC o una imagen por resonancia magnética (IRM). Estas últimas tienen la ventaja de ser de utilidad como exámenes anteriores a la cirugía al momento de determinar el estadio del tumor; la TC y la IRM aportan datos muy parecidos, aunque la IRM puede mostrar vistas coronales y sagitales además de las transaxiales; y puede contrastar mejor los músculos y los vasos. Sin embargo, el diagnóstico integral se hace sólo al examinar los cortes de una biopsia representativa obtenida por cualesquiera de los métodos conocidos y que se planea teniendo en mente la estrategia quirúrgica por seguir. La biopsia debería ser realizada por el mismo cirujano que va a hacer la resección del tumor, a fin de

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

asegurar su correcto emplazamiento. La realización incorrecta de una biopsia puede ser una vía de siembra tumoral, y su mala orientación puede complicar el tratamiento quirúrgico posterior, afectando a la viabilidad de una extremidad e incluso a la supervivencia del paciente. En el caso de punción-biopsia bajo control radiológico o de biopsia guiada por ecografía se debe especificar lugar de la biopsia para incluir el trayecto de la misma en la cirugía.

Estadificación La estadificación de los tumores de los sarcomas de los tejidos blandos se muestra en el cuadro 8-1.

Tratamiento Es frecuente el tratamiento inadecuado de estos tumores porque forman una seudocápsula, lo cual hace que el cirujano suponga falsamente que ha erradicado todo el tumor. En realidad, se trata de lesiones que se extienden en los planos de los tejidos mucho más allá de sus bordes evidentes y entonces el tratamiento óptimo consiste en la resección radical de todo el contenido del compartimiento tumoral o en la amputación de la extremidad. Los márgenes quirúrgicos son el factor independiente más importante en el control local, en la funcionalidad del miembro, en la prevención de la enfermedad a distancia y en el pronóstico.45 Se aceptan márgenes próximos en zonas concretas con intención de preservar nervios periféricos mayores adyacentes pero no afectados por el tumor. En caso de que esto no sea posible, se considerará la amputación. Debido al patrón de crecimiento de estos tumores, la extensión longitudinal de la escisión debe de ser más amplia que la transversal. Las escisiones compartimentales se deben reservar para los casos en que el tumor afecta a la totalidad del compartimiento. Es imprescindible evitar violar la seudocápsula tumoral o realizar siembra tumoral en el campo quirúrgico. Dentro de este concepto general se describen las siguientes modalidades de resección: a) La extirpación local con bordes sanos amplios o amputación,

que es el tratamiento convencional. b) La cirugía con preservación del miembro, indicada cuando

es posible lograr la extirpación local sin poner en riesgo la

125

función de la extremidad, esto supone que sea sin lesionar nervios y vasos. c) La cirugía limitada con radioterapia en dosis altas se acompaña de tasas no despreciables de reincidencias. La indicación de radioterapia posoperatoria no altera el objetivo de la cirugía, que siempre debe ser el de obtener márgenes quirúrgicos libres sin violar la seudocápsula. d) Sarcomas no operables al inicio (quimioterapia neoadyuvante): la quimioterapia sistémica puede convertir en resecables casos que en el momento del diagnóstico no lo son, tanto los localmente avanzados como los metastásicos. Aún no está suficientemente demostrado el beneficio sobre la evolución de los pacientes tras la aplicación de quimioterapia neoadyuvante.

Pronóstico La mayoría de las recurrencias se producen en los dos primeros años, aunque también existen recidivas muy tardías.46 Por tanto, se debe intensificar el seguimiento en este periodo. Como la recaída es asintomática en la mayoría de los casos, conviene revisar periódicamente a los enfermos. Las citas programadas permiten diagnosticar la recaída en el paciente asintomático, pudiendo mejorar el pronóstico al adelantar el tratamiento. Es importante informar al paciente de los posibles síntomas y signos que pueden aparecer para que adelante la fecha de revisión si lo cree necesario, y no espere confiado a la visita programada. El tratamiento de rescate del fallo local proporciona el control de la enfermedad en 85% de los pacientes con STB originado en las extremidades, por lo que estos casos requieren un seguimiento cuidadoso. Los pacientes con recaídas intraabdominales de sarcomas retroperitoneales o gastrointestinales prolongan su supervivencia si se logran resecciones completas. Un 10% de los sarcomas de tejidos blandos se presentan como enfermedad metastásica de inicio, y 30 a 40% de los localizados evolucionará a enfermedad a distancia. La resección, asociada o no a quimioterapia, de las metástasis a distancia, fundamentalmente pulmonares, permite controlar la enfermedad en más de 20% de los casos, sobre todo en pacientes jóvenes con pocas lesiones e intervalo libre de enfermedad largo. La quimioterapia, la resección quirúrgica y la radioterapia son las opciones terapéuticas

Cuadro 8-1. Estadificación de los tumores de los sarcomas de los tejidos blandos Estadio

Grado

Tamaño

Metástasis

Estadio IA

G1 o G2

T1 o T1b

N0, M0

Estadio IB

G1 o G2

T2a

N0, M0

Estadio IIA

G1 o G2

T2b

N0, M0

Estadio IIB

G3 o G4

T1b o T1b

N0, M0

Estadio IIC

G3 o G4

T2a

N0, M0

Estadio III

G3 o G4

T2b

N0, M0

Estadio IV

G

T

N1, M1

126

Cirugía 2

Principales sarcomas de los tejidos blandos

inferiores, ahora se reporta cada vez con más frecuencia en personas jóvenes que padecen el síndrome y se presenta sobre todo en las regiones perianales o genitales. Se manifiesta como una mancha de color vinoso que evoluciona a un nódulo ulcerado que más tarde se multiplica. El tratamiento es la resección del tumor o de los tumores que se identifican, y cuando la enfermedad está diseminada se utiliza radioterapia. A menudo los pacientes afectados sobreviven por varios años gracias al tratamiento paliativo.

Liposarcoma

Linfangiosarcoma

El liposarcoma es el tumor de los tejidos blandos más frecuente en los adultos, en 1% de los casos surge de un lipoma preexistente y se desarrolla en cualquier área, incluyendo el retroperitoneo. Se trata con la extirpación, en la que se incluyen bordes amplios y es radiosensible, de modo que podría usarse en sitios que fueran inaccesibles a la cirugía. Es relativamente sensible al tratamiento adecuado y se reportan supervivencias hasta de 70% a los cinco años en los sarcomas diferenciados, y de 20% para los indiferenciados.

Es un tumor que se forma en las extremidades afectadas con linfedema crónico, en especial en los brazos de las pacientes con linfedema posmastectomía y en las zonas que fueron expuestas a radioterapia y no existe tratamiento eficaz para este tipo de neoplasia.

Fibrosarcoma

La reconstrucción de la piel es una de las destrezas o capacidades elementales que debe dominar el médico, y a la vez es materia de la subespecialidad que se conoce como cirugía reconstructiva, se ocupa de la reconstrucción de las partes alteradas o deformes a consecuencia de traumatismos, cirugías con resecciones extensas, quemaduras, defectos congénitos, defectos estéticos y edad avanzada. Es ampliamente conocido que existen descripciones de procedimientos estéticos o reconstructivos hechos por la cirugía de la India muchos años antes de nuestra era, y que esta actividad convertida en especialidad quirúrgica a partir del siglo XX se relaciona desde el punto de vista científico y deontológico con el restablecimiento de la forma y de la función. En este apartado se describen las bases elementales de los procedimientos donde dominan los injertos de la piel y los procedimientos plásticos.

en estos casos, con los tratamientos disponibles se obtiene una media de supervivencia en torno a las 54 semanas. La ruta que siguen las metástasis es la diseminación hematógena y los pulmones son el sitio en el que se implantan con mayor frecuencia, por lo general en forma tardía. Las metástasis pulmonares se resecan si el tumor primario ha sido controlado y no se tienen datos de otros sitios de afección.

Es menos frecuente que el liposarcoma, y suele presentarse como una tumoración indurada y redonda en las extremidades de los varones, porque es menos frecuente en las mujeres y es más común en la raza negra. Es resistente a la radioterapia y tiende a la recurrencia. Por estas características, todos los textos insisten en la necesidad de hacer el tratamiento enérgico desde la primera intención mediante la extirpación, en la que se incluyen bordes sanos generosos. A pesar de su tratamiento adecuado, la tasa de recurrencia alcanza 77% a cinco años de la operación.

Rabdomiosarcoma Es un tumor originado en el tejido muscular estriado y tiene formas juveniles y adultas. a) El llamado rabdomiosarcoma embrionario aparece antes de

los 15 años de edad y afecta la cabeza, cuello o aparato genitourinario. La tasa de supervivencia de este agresivo tumor cuando se trata de la lesión primaria aislada es de 70% a cinco años utilizando oportunamente el abordaje combinado de cirugía, quimioterapia y radioterapia, en tanto que cuando han aparecido metástasis la supervivencia se abate a menos de 40%. b) El rabdomiosarcoma pleomorfo se observa en los adultos. El tratamiento de elección es la resección con bordes amplios de tejido sano, incluida la amputación si es necesario. La quimioterapia tiene poco efecto en este tumor, y en 25% de los pacientes hay invasión linfática temprana, por ello se recomienda hacer linfadenectomía de rutina.

Sarcoma de Kaposi Es una lesión maligna de origen vascular que en los últimos años ha incrementado su frecuencia por su relación con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Antes de esto se encontraba en las personas de edad avanzada y ocurría en las extremidades

Principios básicos de la reconstrucción de la piel

Fundamentos Tres de las propiedades ya descritas de la piel son de especial interés en la cirugía: a) Elasticidad. b) Extensibilidad. c) Resistencia.

Un injerto de piel es un segmento de la epidermis y dermis que se ha separado de su riego sanguíneo para ser trasplantado en otras partes del cuerpo. Dependiendo de su origen, un injerto cutáneo recibe el nombre de autoinjerto cuando es tomado de la misma persona; aloinjerto si es obtenido de un individuo genéticamente diferente a la persona que lo recibe, por lo general de un donador cadavérico (capítulo 4); xenoinjerto cuando es tomado de individuos de otra especie, y de piel cultivada si se elabora a partir de células epidérmicas humanas. Este recurso ha resultado de utilidad y tiene difusión extensa, aunque para algunos investigadores el patrón de la cicatrización de estos injertos sugiere

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

A

127

B

C

Figura 8-9. Cultivo de la piel. Pasos muy simplificados del procedimiento de cultivo de células epidérmicas in vitro. A) El tejido subcutáneo se obtiene de una muestra de piel de donadores seleccionados. B) De la epidermis se separan células que se siembran sobre una capa de fibroblastos de origen murino sobre la que se desarrollan y cultivan, cuando se observa confluencia de las células en cultivo y forman una capa celular. C) La capa de células cultivadas se aplica sobre una gasa no adherente (en color) que la transporta y con ella se cubre el lecho tisular receptor.

que las células epidérmicas actúan por el estímulo a la división y migración de los queratinocitos del receptor, y no tanto por la aceptación permanente de los aloinjertos.47 Los injertos de piel cultivada pueden obtenerse de piel autóloga a partir de una pequeña muestra de piel del paciente; dado que el procedimiento puede generar grandes cantidades de epitelio, es aplicable para el injerto sobre grandes áreas, como en las quemaduras graves (figura 8-9).48 Los injertos de piel se clasifican de acuerdo con su espesor (figura 8-10).

a) Los injertos cutáneos de espesor parcial son aquellos en los

que se incluye la epidermis y una parte de la dermis. A su vez estos injertos se subdividen en delgados, intermedios y gruesos, y se refieren al grosor normal de la dermis, que depende de la región anatómica de la que se ha tomado la pieza, que oscila entre 0.254 a 0.635 mm. Los sitios de los que se prefiere obtener estos injertos son abdomen, glúteos y muslos. Ventajas. Los injertos de espesor parcial se hacen con mayor frecuencia debido a que presentan las mayores ventajas por ser los de mayor facilidad para obtenerse y por la rápida

Epidermis

Delgado Medio

Dermis

Grueso Espesor total

Subdermis

Figura 8-10. Espesor de los injertos cutáneos.

Espesor del injerto

128

Cirugía 2

reepitelización que se completa en 14 días. Por ser muy superficiales no se produce la retracción que es de esperar en la fase de remodelación de la cicatriz, y las superficies de las que se pueden tomar son relativamente extensas. Una ventaja agregada es que se pueden almacenar para ser utilizados más tarde. Desventajas. Si se comparan con los injertos de espesor completo, los resultados estéticos no son de la misma calidad; pueden resultar en zonas de hiperpigmentación y puede haber contractura secundaria cuando se cubre tejido que ya había iniciado su remodelación de los estratos subdérmicos. b) Injertos cutáneos de espesor completo. Son aquellos en los que se incluye la epidermis y todo el espesor de la dermis, sin involucrar a la grasa subcutánea. Este tipo de injertos encuentra su mayor utilidad en la corrección de defectos faciales que no se podrían cubrir con un colgajo y que tendrían más semejanza con el color de la cara cuando se toman de las regiones preauriculares o posauriculares, y subclavios cuando se obtienen de los antebrazos o de la ingle. Ventajas. Tienen mejor resultado estético que los injertos de espesor parcial y producen menos contracturas secundarias, además de tener mayor durabilidad. Desventajas. La mayor desventaja es lo limitante de los sitios donadores y la posibilidad de que se presenten contracturas primarias. c) Injertos compuestos. Son aquellos que incluyen tejidos múltiples o profundos, como puede ser la yema de un dedo en la que se injerta piel, tejido subcutáneo, grasa o incluso hueso o un segmento de oreja que pueda contener cartílago. En este tipo de injertos el punto crítico es la nutrición de los tejidos injertados que sólo puede ser suficiente cuando se hace en su-

A

B

Figura 8-11. Dermatomos: A) manual; B) eléctrico.

jetos jóvenes y con un grosor no mayor de 1 cm de los lechos vasculares donador y receptor.

Procedimiento en injertos y colgajos 1. Injertos de espesor parcial. Los cuales se obtienen con ins-

trumentos especializados. a) Hojas libres o bisturíes (Humby o Weck). Son hojas que se acoplan a un rodillo o varilla que puede ajustar el grosor de la capa que se toma, y con un movimiento oscilatorio se hace el corte. El dermatomo de Watson es el más popular de los tres. Tiene una varilla fija que se desliza suavemente sobre la piel. Se regula la profundidad del corte ajustándolo desde 0.1 a 1.0 mm por mediación de dos, tiene tornillos de ajuste, uno en cada extremo de la hoja, lo cual permite una gran precisión para obtener un corte paralelo a la varilla en toda su longitud. b) Dermatomo de tambor (Reese). Este instrumento fija la epidermis al tambor con pegamento y permite que al girar el tambor se obtenga una pieza de espesor uniforme. c) Dermatomo eléctrico (de Brown). Están provistos de una cuchilla cambiable que oscila y están provistos de un calibrador que ajusta el espesor de la capa que se toma. Con este instrumento se pueden obtener tiras de longitud variable (figura 8-11). El sitio donador sangra en capa después de la toma, y el sangrado se contiene por simple presión que se sostiene por el tiempo necesario para que actúe la hemostasia fisiológica. Se aplica un apósito de gasa de malla no adherente, que puede ser simple tela de organdí vaselinado. Se forma en el sitio una costra que queda incluida en el apósito y la cubierta, junto con la costra se retira en un lapso de dos semanas, durante las cuales la curación no se renueva. d) Otra opción es la de cubrir el sitio donador con una membrana semipermeable que atrapa el trasudado rico en leucocitos, formando una ampolla o flictena artificial dentro de la cual se produce la reepitelización. e) El lecho receptor del injerto debe tener irrigación venosa y arterial adecuada, no debe tener sangrado activo en la superficie cruenta, no debe existir tejido necrótico ni infección activa. Es importante mencionar que el hueso desprovisto de periostio, el cartílago sin pericondrio y los tendones expuestos no son un lecho receptor adecuado para el injerto de espesor parcial. f) Al injerto se le hacen pequeñas fenestraciones múltiples que le confieren un aspecto de malla dérmica, tiene esta maniobra el triple propósito de drenar los líquidos que trasudan de la superficie, facilita el contacto firme del injerto con el lecho al no permitir la colección de líquidos y al expandirse como una malla aumenta la superficie de revestimiento (figura 8-12). En ausencia de infección o de falla técnica la piel deberá estar integrada en 10 días y la reepitelización será completa. Muchos autores recomiendan el uso de vendajes o prendas compresivas en los primeros meses después del procedimiento.

Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

Figura 8-12. El injerto se puede expander al hacer numerosas incisiones verticales hasta formar una malla.

g) Algunas escuelas fijan el injerto a los márgenes del sitio

receptor con puntos de sutura de material inabsorbible o telas adhesivas. Punto importante del posoperatorio es hacer la fijación externa con vendaje en los sitios anatómicos que tienen movilidad; sin embargo, en las quemaduras extensas se usa el método abierto en el que el injerto queda expuesto para ser vigilado de manera constante en busca de infección. 2. Injertos cutáneos de espesor completo. a) En este tipo de injerto se incluye una parte de la grasa subcutánea que se separa antes de aplicar el injerto. Se obtiene a mano libre, sin dermatomo, con una hoja de bisturí del número 10 o 15. b) El sitio donador después de tomado el injerto se reconstruye para obtener cicatrización por primera intención mediante la sutura directa con puntos separados de monofilamento no absorbible. En algunos casos puede requerirse el complemento con la aplicación de injertos libres tomados de otra región anatómica. c) Los cuidados del sitio receptor son similares a los que se hacen en la aplicación de injertos de espesor parcial. 3. Injertos cutáneos autólogos. Por lo general tienen buena evolución y ésta depende de la irrigación adecuada del lecho receptor y de la ejecución de la técnica aséptica y quirúrgica bien depurada por un cirujano calificado. Aunque es fácil ceder a la tentación de hacer este procedimiento sencillo en un consultorio y sin ayudantes, es común que la mala preparación del acto y lo inadecuado de las condiciones de un local lleven al fracaso. Lo ideal es que el injerto se obtenga y se aplique en forma inmediata en una sola sesión quirúrgica, aunque en casos seleccionados se podría procurar el injerto y conservarlo por algunas horas en condiciones estériles e inmerso en solución salina. Otras escuelas recomiendan mantenerlo en hipotermia moderada. Los líquidos extracelulares del injerto y del lecho receptor dan sostén vital al tejido trasplantado por es-

129

pacio de 24 a 48 h, y el depósito de fibrina local lo mantiene en el sitio en el que se implantó, y en tres días se produce neovascularización que nutre al injerto, por lo general hacia el cuarto o séptimo día el injerto toma un color rosado y las conexiones linfáticas también se establecen (figura 8-12). Los factores que pueden impedir la aceptación del injerto son la presencia de pus, sangre o suero debajo del injerto que obstaculicen el contacto directo con el lecho receptor, el deslizamiento del injerto y la sutura a tensión. 4. Colgajos de piel y tejido subcutáneo. Los colgajos son segmentos de la piel que junto con su tejido subcutáneo se movilizan de una parte del cuerpo a otra, conservando su vasculatura o trasplantando al mismo tiempo los vasos que la nutren. En sus formas avanzadas estos procedimientos quedan en el terreno de las subespecialidades, pero el médico general debe conocer su existencia, sus principios y su factibilidad. a) Colgajos cutáneos. • Aleatorios. Son los que deslizan una porción de tejidos y conservan un pedículo por el que reciben sangre del plexo dérmico subdérmico. Estos colgajos no requieren del aislamiento, disección o anastomosis de un sistema arterial o venoso reconocido anatómicamente. Se conocen las siguientes variedades: – Plastia en “Z”. – Colgajos de avance en “V” o en “Y”. – Colgajos de rotación. – Colgajos de transposición. • Colgajos axiales. Son colgajos que necesitan para su ejecución del dominio de la técnica microquirúrgica y ya están plenamente en el dominio de las subespecialidades. Los colgajos se separan de su sitio anatómico como colgajos microvasculares con un pedículo identificado, y se trasplantan a otras partes del cuerpo con una arteria y una vena bien identificadas y aisladas que irrigan y drenan su plexo subdérmico. Se cuentan las siguientes variedades: – Colgajos frontales. – Colgajos inguinales. – Colgajos deltopectorales. b) Colgajos musculares y fasciocutáneos. Son más extensos y dan riego sanguíneo a un área con la finalidad de cubrir un hueso expuesto, se pueden cubrir con alguna de las variedades de injertos de piel. Cuando incluyen el músculo con el tejido subcutáneo y la piel suprayacente reciben el nombre de colgajos musculocutáneos. El flujo sanguíneo de estos colgajos es predecible y se puede documentar delineando anatómicamente su extensión. El punto crítico de esta cirugía es la habilidad del cirujano para identificar y preservar la arteria, respetando siempre la dirección y trayectoria de su eje longitudinal. Estos colgajos tienen su utilidad máxima en la reconstrucción de extremidades. c) Colgajos libres. Son aquellos en los que se hace una transferencia libre del tejido. En ellos se secciona la vasculatura y se trasplanta el tejido a otra área corporal. Es indispensable el dominio de la técnica microvascular.

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Cirugía 2

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Capítulo 8 Piel y tejido subcutáneo

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Capítulo

9

Cabeza y cuello Abel Archundia García Héctor Gurrola Machuca

Contenido Anatomía

Tumores benignos

Abordaje diagnóstico

Otros tumores benignos

Exploración física

Tumores de las glándulas salivales

Auxiliares de diagnóstico

Lesiones seudotumorales

Interpretación de las masas ganglionares en el cuello

Tumores malignos del cuello

Patología quirúrgica del cuello

Tumores del tracto nasofaríngeo y laringe

Linfoma de cabeza y cuello

es una exigencia que no sólo incumbe al cirujano, y a los especialistas, sino al médico general, familiar y en general a todos los trabajadores de la salud en los diversos niveles de atención. El cuello es el soporte de la cabeza; permite sus movimientos y la une con el tronco. La forma y función del cuello están adaptadas a la posición erecta del humano y a la vida en bipedestación. Aparte de la flexible arquitectura de las estructuras del raquis, que dan soporte y protección al cráneo y a la médula espinal, en el cuello transcurren las finas distribuciones del sistema neuroendocrino y circulan los vasos que nutren al cerebro, órgano rector de todas las funciones. Igual de vital es la forma y función de la orofaringe y la hipofaringe que son en el cuello la encrucijada de encuentro entre las vías respiratorias y las digestivas. Durante la deglución, se separan dichas vías por la elevación de la laringe y por el cierre de la glotis en un movimiento coordinado, y es de tal precisión que impide que se aspire cualquier elemento extraño o la interferencia con la respiración. Por tanto, la patología que obstaculice estas funciones vitales debe ser claramente comprendida y atenderse a tiempo.1

Introducción En este capítulo se incluyen las lesiones quirúrgicas extracraneales de la cabeza y del cuello con las que es deseable que esté familiarizado el médico general. Dado que la patología es muy extensa, se revisan los padecimientos que con mayor frecuencia son causa de la visita a los consultorios. A la medicina de atención primaria acuden personas que sufren padecimientos de estas regiones y son claramente de la competencia de las especialidades; para hacer la referencia adecuada de estos enfermos no se requiere de un conocimiento profundo. Sin embargo, debido a que la patología de esta región se encuentra dominada por las lesiones que aparentan ser tumorales, es en ese nivel profesional que se requiere capacidad crítica para distinguir las enfermedades que ponen en peligro la vida de las lesiones intrascendentes. Es pertinente insistir en el valor decisivo que tienen la historia clínica y la exploración física. Existen enormes tratados que describen la propedéutica y que sería ocioso reproducir, por ello se reseñan sólo los aspectos que a menudo pasan inadvertidos en los consultorios en los que el médico resulta abrumado por el volumen de la demanda de sus servicios.

Abordaje diagnóstico Dentro del esquema de la historia clínica, se debe investigar de manera deliberada el antecedente de infecciones respiratorias superiores como la sinusitis, amigdalitis, otitis y conjuntivitis o los problemas dentales, y en especial los de tabaquismo y alcoholismo que casi siempre están relacionados con enfermedades. Los

Anatomía El conocimiento anatómico es un prerrequisito absoluto en la cirugía, y tratándose de los padecimientos de la cabeza y del cuello 133

134

Cirugía 2

antecedentes familiares son importantes en algunos tumores, un ejemplo es el cáncer medular de la glándula tiroides. El enfermo muestra una o varias tumoraciones en el cuello asintomáticas y puede quejarse de dificultad para masticar o deglutir, obstrucción nasal, epistaxis o de tener alguna tumoración en la cavidad oral. Otros síntomas son ronquera o disfagia, pero la mayor parte de las veces se trata de la presencia de una masa que no da síntomas o puede ser un hallazgo durante la exploración, y este hallazgo correctamente evaluado suele salvar la vida de una persona. El tumor cervical más frecuente es el crecimiento de la glándula tiroidea, y el segundo un ganglio, el cual puede ser reactivo secundario a infecciones virales o bacterianas; también puede ser metastásico. Muchos de los tumores en el cuello de los niños son benignos, en tanto que los tumores en los adultos tienen mayor probabilidad de ser malignos. Es del dominio universal la regla de los “sietes”: un tumor de siete días de evolución suele ser inflamatorio, si ha estado presente por siete meses puede ser maligno, y si tiene siete años generalmente es congénito.

A

Lóbulo del oído Apófisis mastoides

Segundo molar

Cavidad parotídea Glándula parótida Conducto parotídeo (de Stenon)

B

Conducto submaxilar (de Wharton)

Exploración física La exploración física comprende la inspección y la palpación minuciosa de las regiones cefálicas y del cuello, así como la exploración instrumentada de ojos, oídos, nasofaringe e hipofaringe siempre en la búsqueda de signos de infección o de ulceraciones. En la exploración física, inspeccionar fosas nasales, cavidad oral, amígdalas, pilares amigdalinos, paladar blando, pared faríngea posterior, y cuando lo amerite, laringoscopia indirecta. La exploración física es determinante.2 Comenzando por la inspección del cuello y de la boca utilizando luz frontal, se palpan las encías retirando las prótesis dentarias si las hay, así como el piso de la boca y los carrillos con las manos enguantadas. Es conveniente evertir los labios a modo que quede a la vista la superficie mucosa, con la palpación de los labios se puede descubrir la consistencia dura de una lesión cancerosa que pudiera parecer una simple grieta o ulceración. Se debe examinar en busca de leucoplaquias, eritroplaquias o de ulceraciones que pueden ir desde lesiones herpéticas hasta chancros sifilíticos que se acompañan de adenopatía cervical. Inspeccionar la lengua en donde las úlceras dentarias causadas por el borde cortante de alguna pieza dentaria quebrada, pueden ser precursoras de un cáncer. La inspección de la orofaringe, amígdalas y de la retrofaringe que son asiento de procesos inflamatorios graves y que alguna vez fueron objeto de una de las cirugías más practicadas en todo el orbe. La palpación de las glándulas salivales se omite con frecuencia y, por esa razón, se ilustra en la figura 9-1. La laringoscopia indirecta examina las cuerdas vocales y la laringe supraglótica, si es posible, se deberá hacerlo con auxilio de un laringoscopio flexible (figuras 9-2 y 9-3).3 Estas competencias no son exclusivas del especialista, sino que son recursos obligados del médico y del cirujano general. El examen del cuello siempre debe integrarse con el que se hace de la cabeza, cara y cavidad bucal. Los músculos, huesos,

Glándula salival submaxilar Cálculo

Figura 9-1. Palpación de las glándulas salivales. A) Palpación del conducto de Stenon; B) palpación bimanual del piso de la boca y la glándula maxilar.

Figura 9-2. Laringoscopia indirecta con espejo y lámpara frontal.

Capítulo 9 Cabeza y cuello

135

B A Cavidad nasal

Lengua

Epiglotis

Cuerdas vocales Esófago Tráquea

Figura 9-3. A) Laringoscopio de fibra óptica y B) laringoscopia.

y órganos cartilaginosos ocultan o son confundidos con lesiones tumorales. El explorador colocado detrás del paciente debe palpar con las dos manos el cuello flexionado y extendido. El triángulo anterior del cuello se relaja al flexionar la cabeza, el triángulo posterior se examina mejor si la cabeza se inclina hacia el lado que se está examinando y la región submentoniana se examina con la cabeza en flexión ligera (figura 9-4). Se deben recoger y registrar los siguientes puntos de la exploración debido a que están relacionados con patologías específicas: a) Ubicación de la masa en la línea media o fuera de la línea b) c) d) e) f) g) h) i) j)

media. Relaciones que tiene con el músculo esternocleidomastoideo. Localización en el triángulo cervical anterior o en el posterior. Registrar si es lesión única o múltiple. Consistencia. Signos de inflamación y supuración. Desplazamiento del tumor durante la deglución. Movilidad y deslizamiento sobre los planos adyacentes. Pulsatilidad, frémitos, o ingurgitación de los vasos venosos. Auscultación de fenómenos soplantes propios o irradiados.

Algunas estructuras como una apófisis transversa hipertrófica o una costilla cervical son protuberancias palpables y firmes que pueden ser interpretadas como una masa tumoral fija (figura 9-5). El médico debe saber además que no todos los linfáticos palpables son anormales ni tampoco todos los pequeños nódulos son benignos. Cuando las masas fijas y duras se han diferenciado claramente de las estructuras normales, deben ser consideradas casi siempre como tumoraciones malignas. El hecho de que el paciente acuda por manifestaciones de enfermedad en la cabeza o en el cuello no excluye la exigencia de hacer la exploración general. Los padecimientos infecciosos, hematológicos y los cánceres del pulmón, mama, tracto digestivo o tracto urinario, pueden aparecer con la presencia de una masa tumoral en el cuello.

Auxiliares de diagnóstico Si la patología parece ser circunscrita, se utilizan todos los recursos de apoyo diagnóstico necesarios para determinar las características y etiología del padecimiento, y la biopsia del sitio se hace para determinar el carácter histológico de la lesión, fundar el diagnóstico integral y el tratamiento adecuado. Es recomendable completar el estudio diagnóstico con una batería de exámenes que sin ser considerados de rutina, sí deben ser tomados en cuenta en los pacientes con lesiones tumorales en el cuello: 1. Placa simple del tórax posteroanterior (PA). 2. Pruebas de la función tiroidea. 3. Los estudios contrastados: esofagograma con bario, serie gas-

troduodenal. 4. Estudios de gabinete: tomografía computarizada (TC) con

contraste, imagen por resonancia magnética (IRM). 5. Endoscopia laríngea o endoscopia superior.

Interpretación de las masas ganglionares en el cuello Es conocido el hecho de que una masa cervical pueda relacionarse con un tumor maligno originado en cualquier parte del cuerpo; sin embargo, el proceso diagnóstico al que se enfrenta el médico suele ser complicado. El conocimiento general es que si en el adulto la masa tumoral no es tiroidea, las dos terceras partes de estos tumores no tiroideos son malignas con origen en las porciones altas del aparato digestivo o respiratorio. Por el contrario, en los casos pediátricos la mayor parte de las masas tumorales son benignas. Estas observaciones son comunes en la medicina de primer contacto, su interpretación se inserta en un espectro amplio de posibilidades, como pueden ser las infecciones, quistes, padecimientos hematológicos o inmunes, o las variantes anatómicas, y

Cirugía 2

136

A

B

Músculo esternocleidomastoídeo (borde anterior)

Quiste branquial

C

Músculo esternocleidomastoideo

Figura 9-4. Exploración del cuello.

Costilla cervical

Clavícula

Columna vertebral

Tumor del cuerpo carotídeo

A

Arteria carótida primitiva

Primera costilla

B

Figura 9-5. A) Los tumores del cuerpo carotídeo son movibles en el plano horizontal, pero no en el vertical. B) Las estructuras óseas o cartilaginosas son fijas, como la costilla cervical o hipoplasia de la primera costilla.

Capítulo 9 Cabeza y cuello

pueden tener multitud de orígenes histológicos, por ello se insiste en que el punto de partida es contar con una buena historia clínica, un examen físico cuidadoso y auxiliares de diagnóstico bien seleccionados. El uso adecuado de estos recursos estrechará el abanico de posibilidades y se podrá llegar al diagnóstico.4 Los ganglios linfáticos normales no son palpables ni visibles. Cuando se palpan o son visibles son ganglios linfáticos patológicos, y se debe detallar el número; si son más de cuatro se reportan como múltiples y se define su tamaño en centímetros. Se debe describir si están aislados o son confluentes. La confluencia es importante porque hay patologías como el linfoma, en el que confluyen varios ganglios formando un conglomerado. Otras características a detallar son: movilidad (móviles o adheridos a piel o planos profundos), consistencia (blandos, duros o pétreos, o de consistencia renitente, que es la consistencia que tienen los quistes, como vejiga llena de agua, el absceso para drenar es renitente, fluctúa e indica presencia de líquido en el interior). Se debe evaluar el detalle de la localización en los diferentes triángulos anatómicos y la sensibilidad o dolor a la palpación. También al explorar los ganglios del cuello debe de relacionarse con la existencia de ganglios aumentados de volumen en otras partes del cuerpo, los preauriculares y retroauriculares, axilares, epitrocleares e inguinales.

Patología quirúrgica del cuello A continuación se describen ejemplos de las patologías representativas.

Abscesos cervicales Las colecciones purulentas en el cuello se caracterizan por fiebre, tumor cervical con eritema, dolor a la palpación y fluctuación. La vecindad con estructuras anatómicas vitales como las arterias carótidas, la tráquea y los troncos nerviosos, hacen que un absceso en el cuello siempre deba ser tratado por un cirujano calificado. Sin olvidar que todavía suelen observarse los abscesos fríos,5 esto es, que cursan sin dolor o sin eritema y que son característicos de la tuberculosis ganglionar o extrapulmonar.6 Algunos abscesos por su frecuencia han recibido epónimos que es frecuente escuchar en la práctica diaria:

137

Músculo glenohioideo

Músculo milohioideo

Espacio sublingual Espacio submaxilar

Aponeurosis cervical superficial

Figura 9-6. La angina de Ludwig es un absceso en el piso de la boca.

vasculares e incluso los pares craneales. Pueden ocasionar difusión descendente con mediastinitis o erosionar las paredes de la carótida. 3. Los abscesos retrofaríngeos se producen a partir de los ganglios linfáticos retrofaríngeos y pueden causar obstrucción respiratoria o descender al mediastino. 4. Los abscesos periamigdalinos son los más frecuentes y son complicaciones de la amigdalitis aguda; se identifican por edema ipsolateral del paladar, desviación lateral de la úvula, voz gutural o como de “papa caliente en la garganta”, trismo y disfagia. Una característica particular es que pueden cursar afebriles o con febrícula.

Tumores benignos Quistes del conducto tirogloso Las lesiones congénitas más frecuentes son los quistes del conducto tirogloso, los quistes y fístulas branquiogénicos, y los higromas quísticos. Son lesiones benignas que pueden aparecer en el mediastino o en el cuello a cualquier edad, y son más frecuentes en la lactancia y la niñez.

1. La angina de Ludwig —también llamada flemón difuso hi-

Etiología

perséptico y gangrenoso del piso de la boca— es una infección invasora severa y mortal de origen dental, afecta cara, cuello, vías respiratorias y pulmones; es un absceso originado por un trastorno dental, que ocupa el espacio sublingual y que puede ocasionar la muerte por obstrucción de la tráquea (figura 9-6), por ello puede requerir completar la desbridación quirúrgica con una traqueotomía, en tanto que los abscesos de Bezold son localizaciones cervicales altas secundarias a infección del oído medio o de celdillas de la apófisis mastoides. 2. Los abscesos parafaríngeos tienen origen en los dientes posteriores o en las amígdalas, y pueden afectar las estructuras

Los quistes del conducto tirogloso representan una falta de involución del conducto tirogloso embrionario, la tiroides se origina en el agujero ciego que se localiza en el tercio posterior de la lengua y desciende centralmente hasta los cartílagos tiroideo y cricoideo para formar la glándula tiroides;7 el conducto tirogloso pasa por delante del hueso hioides, a través de éste o en un plano posterior, y aunque en general está obliterado, puede persistir. También llegan a persistir elementos del primordio tiroideo en cualquier sitio de su trayecto causando quistes tiroglosos, fístulas tiroglosas, tejido tiroideo accesorio como el tiroides lingual y neoplasias. Igualmente suelen manifestarse en la línea media de las estructuras intratorácicas (figura 9-7).8

138

Cirugía 2

A

B

Lengua

C

Lengua

Lengua

Conducto tirogloso

Quiste

Quiste lingual Fístula

Figura 9-7. Variedades de persistencia del conducto tirogloso. A) El conducto tirogloso ciego produce quiste tirogloso. B) El conducto tirogloso abierto genera una fístula. C) El conducto tirogloso incompleto produce quiste lingual.

Diagnóstico Por lo general, se trata de un niño o persona alrededor de los 20 años que muestra un tumor de 2 a 4 cm de diámetro en la línea media del cuello o ligeramente a la izquierda, a veces se asienta entre la región submentoniana y la escotadura supraesternal, pero su localización más frecuente es en la proximidad del hueso hioides. En ausencia de inflamación la tumoración es redonda, lisa, y la piel se desliza sobre ellos a pesar de estar fijos al hioides. La característica principal es que se mueven en sentido vertical durante la deglución y al sacar la lengua (figura 9-8). Las fístulas tiroglosas se forman como consecuencia de su abertura espontánea o por la incisión de un quiste tirogloso.

También pueden abscedarse o infectarse dando un cuadro inflamatorio. Los tumores tiroglosos o tiroides linguales son muy raros y con frecuencia representan la totalidad del tejido tiroideo que tiene el paciente. Aunque la agenesia concomitante de la tiroides es muy rara, es necesario documentar con auxiliares de diagnóstico la existencia de una glándula tiroidea normal antes de intentar la resección del tumor, y esto es un requisito legal preoperatorio.9 El ultrasonido es la modalidad más frecuente junto con la tomografía axial computarizada (TAC); sin embargo, para asegurarse de que exista tejido tiroideo funcionando en la posición normal es necesario recurrir a la gammagrafía. La aspiración de aguja fina preoperatoria es un método barato y seguro que puede considerarse en pacientes adultos seleccionados, dando una importancia primordial a la exclusión del carcinoma.10 El diagnóstico diferencial incluye quistes leporino bronquiales, tumores de tiroides y bocio.

Tratamiento y pronóstico

Agujero ciego

Lengua

Quiste

Figura 9-8. Los quistes tiroglosos se mueven en sentido vertical al sacar la lengua.

La extirpación completa del quiste tirogloso es curativa y consiste en remoción de quiste, del tracto y la porción media del hueso hioides (procedimiento de Sistrunk) (figura 9-9). Si se sigue este principio, es improbable la recurrencia.11 El procedimiento es sencillo cuando se realiza de primera intención en el tejido nativo, pero la disección es mucho más difícil en un quiste o en una fístula previamente infectada.

Quistes branquiogénicos y fístulas branquiales Los quistes branquiales son quistes epiteliales congénitos de la parte lateral del cuello como resultado de falla en la obliteración del segundo arco branquial durante el desarrollo embrionario. Desde el punto de vista filogenético, el aparato branquial está relacionado con las agallas de los peces y anfibios, de ahí el nombre “branquial”. Los arcos branquiales contribuyen a la formación de diversas estructuras de la cabeza, cuello y tórax.12 Son la causa

Capítulo 9 Cabeza y cuello

A

B

C

139

D

Figura 9-9. El procedimiento de Sistrunk para resección del conducto tirogloso. A) Incisión y resección del quiste; B) se rodea el hueso hioides; C) se reseca una porción de hioides; D) se reconstruye la incisión.

más común de masas en el cuello de origen congénito y en un estimado 2-3% de los casos son bilaterales; existe una tendencia familiar. Las anomalías de las hendiduras branquiales por lo general se localizan a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo o en el plano profundo a éste, y pueden ocurrir en cualquier punto entre el conducto auditivo externo y la clavícula.13 Si una parte de la hendidura branquial no involuciona, el vestigio atrapado forma un quiste. El contenido puede evolucionar a la lisis, con aumento de volumen e inflamación que puede desarrollar un absceso, en especial durante los periodos de infección del tracto respiratorio superior, debido a los tejidos linfoides situados debajo del epitelio. La rotura espontánea de un quiste branquial abscedado puede causar un drenaje purulento en la piel o la faringe.

(RM) da una resolución más fina y el uso de contraste con gadolinio mejora el proceso diagnóstico.14 La aspiración con aguja fina puede ser útil para distinguir quistes branquiales de las masas malignas de cuello. El cultivo bacteriológico del contenido aspirado puede guiar el tratamiento antibiótico para quistes infectados. El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con las metástasis de carcinoma en ganglio.15

Criterios de referencia Debido a la naturaleza de las lesiones y por las relaciones anatómicas de las mismas, es recomendable con el diagnóstico presuncional establecido hacer la referencia al especialista en otorrinolaringología o al cirujano oncólogo.

Diagnóstico Por lo general el quiste branquial se manifiesta como una masa lisa, no dolorosa y fluctuante que se localiza en el tercio inferior del borde anteromedial del músculo esternocleidomastoideo, entre el músculo y la piel en el cuello de un niño o un adulto joven. Si está secundariamente infectada puede ser dolorosa al tacto, pero también puede estar abierta a la piel o a la faringe y secretando líquido mucoide o purulento. Puede haber historia de hinchazón intermitente e hipersensibilidad o dolor en el sitio de la lesión, dolor en el curso de las infecciones de vías respiratorias superiores (figura 9-10). En los casos en que se forma un trayecto fistuloso se observa descarga de material seroso o purulento. En ciertas ocasiones, los pacientes pueden presentar síntomas de compresión local y puede existir una historia familiar de quistes branquiales. No hay pruebas de laboratorio específicas para hacer el diagnóstico. Si existe un trayecto fistuloso, se inyecta material de contraste para delinear el curso de la fístula y examinar el tamaño del quiste. La ultrasonografía ayuda a definir el carácter quístico de estas lesiones y una tomografía de contraste muestra las dimensiones, la localización precisa de la masa tumoral y sus relaciones o compromiso con las estructuras locales, al mismo tiempo que ayuda a la planificación preoperatoria. La resonancia magnética

Región de localización de las fístulas preauriculares

Región de localización de quistes y fístulas cervicales laterales

Músculo esternocleidomastoideo

Figura 9-10. Diferentes ubicaciones de las fístulas cervicales, por delante del músculo esternocleidomastoideo.

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Cirugía 2

Tratamiento y pronóstico El tratamiento definitivo de los quistes branquiales consiste en la resección quirúrgica de la lesión,16 que se hace por medio de incisiones diagonales escalonadas por las que se aísla la masa y se diseca el trayecto fistuloso, que puede ser tortuoso. A los niños pequeños, es preferible programarlos hasta que han rebasado al menos los tres meses de edad y la cirugía no se recomienda durante los episodios de infección aguda o absceso evolutivo. En cambio, es muy adecuado hacer el drenaje de las fístulas y de los abscesos que se complementa con el uso de antibioticoterapia específica. Algunos grupos han reportado buenos resultados con tratamientos esclerosantes en sustitución de la cirugía.17 Al paciente se le debe informar que el padecimiento que sufre es de pronóstico favorable, y que después de la extirpación quirúrgica de los quistes branquiales cursa con un riesgo estimado en 3% de recurrencia; en tanto que si hay infección o fístula la probabilidad de recurrir se eleva a 20%.

Paragangliomas El tumor que afecta al cuerpo carotídeo es el paraganglioma, que en el pasado fue conocido como quimiodectoma o glomus carotídeo. Deriva de las células de la cresta neural que migran junto con los ganglios del sistema nervioso autónomo. Desde el punto de vista histoquímico, se ha confirmado su estirpe por la presencia de hormonas neuropeptídicas.18 Los paragangliomas también pueden ocurrir en el oído medio, faringe, nervio vago e incluso en las vísceras abdominales, y se han asociado con factores genéticos de carácter autosómico dominante. Rara vez evolucionan a la malignización.19

Diagnóstico El paciente acude con un aumento de volumen pulsátil, pero no expansivo, esto es, no se dilata en la sístole y esto lo diferencia de los aneurismas, con los que podría confundirse. Se localiza en el cuello por debajo de la mandíbula y en algunos casos es bilateral. No produce molestias locales, pero algunos pacientes sienten dolor de cabeza, acúfenos, mareo, ronquera, disfagia y síncope. De manera característica, el tumor está por delante del esternocleidomastoideo y es móvil de adelante hacia atrás, pero no de arriba hacia abajo ni sigue los movimientos de la deglución. Los estudios no invasivos son el ultrasonograma y tomografía de cuello, determinan el compromiso con los vasos carotídeos. El estudio invasivo por arteriografía con sustracción digital o la tomografía contrastada muestran con precisión una imagen característica que se aloja en la bifurcación de las carótidas, la naturaleza vascularizada del tumor en la última fase del angiograma y las ramas de la carótida externa que dan nutrición al tumor. La biopsia no está indicada.

Tratamiento Es necesario que el médico tenga el conocimiento básico de la patología. La remoción quirúrgica del tumor es la única opción de

Figura 9-11. Esquema en el que se reseca la carótida externa con el tumor y se preserva la carótida interna.

cura y ha sido por mucho tiempo una cirugía de ejemplo por las relaciones anatómicas, por el criterio médico que orienta la referencia adecuada, por la particularidad de su manejo anestésico, por la destreza requerida para no comprometer la circulación cerebral durante el procedimiento y por la respuesta barorreceptora durante la movilización del tumor.20 Se han reportado casos en los que fue necesario hacer reconstrucción de la carótida interna.21 La radioterapia tiene su función cuando el paciente rechaza la cirugía, hay riesgo quirúrgico alto o crecimiento rápido (figura 9-11).

Pronóstico El éxito de la terapéutica y la evolución a la recurrencia o a la malignidad se observan en los seguimientos prolongados de la evolución lenta de estos tumores en los que se reportan enfermedad metastásica ósea y pulmonar cercana a 25% en seguimientos hasta de 25 años.22

Otros tumores benignos Existe un gran número de lesiones tumorales o seudotumorales que se presentan en cabeza y cuello con menor frecuencia que los descritos, o son menos representativos y con los que el diagnóstico diferencial no es sencillo con la simple anamnesis y la exploración física aun siendo complementadas con los estudios diagnósticos descritos, y muchos de ellos sólo podrán precisarse con el estudio histológico del nódulo o nódulos resecados o por la punción de biopsia con aguja fina. Con ellos se puede hacer el siguiente listado: • •

Quistes tímicos. Quistes paratiroideos.

Capítulo 9 Cabeza y cuello

• • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Teratomas. Tumores vasculares. Higromas quísticos. Encefaloceles. Leucoplasias y queratosis. Papilomas. Pólipos nasales. Lesiones fibrosas. Tumores de músculos estriados. Tumores de nervios periféricos. Tumores de células granulosas. Lesiones no dentales del maxilar inferior. Lesiones laríngeas. Laringocele. Membranas laríngeas. Nódulos vocales. Luxación aritenoidea. Úlceras por contacto. Infecciones de cabeza y cuello.

Tumores de las glándulas salivales Las glándulas salivales se encuentran alrededor de la boca. Producen saliva, que humecta los alimentos para ayudar con la masticación y la deglución. La saliva contiene enzimas que comienzan el proceso de digestión y ayuda a limpiar la boca por lavado de las bacterias y partículas de alimentos. Al mantener la boca húmeda, la saliva ayuda a conservar las dentaduras postizas, retenedores y otros aparatos ortopédicos en su lugar. Las glándulas salivales mayores son las parótidas, submaxilares y sublinguales; en tanto que las glándulas menores son aproximadamente 400 a 700 glándulas que se distribuyen por toda la cavidad oral y la nasofaringe, por lo regular, todas ellas drenan a la boca. Los tumores de estas glándulas representan de 1 a 3% de los tumores que ocurren en el organismo. Predominan en la edad adulta y son poco frecuentes en los niños. Los tumores más comunes son derivados del tejido epitelial y con menos frecuencia del tejido mesenquimal de las glándulas. Alrededor de 80% de estos tumores se ubica en la glándula parótida; 10-15% en la glándula submandibular, y 5-10% en la glándula sublingual y glándulas salivales menores. Tanto 80% de las neoplasias de parótida, como 50% de los tumores submandibulares son benignos. En cambio, la mayoría de los tumores sublinguales y de glándulas salivales menores son malignos. La mayoría de los tumores malignos se presentan entre la quinta y la sexta décadas de la vida; sólo 2% lo hace en menores de 10 años, y 16% en menores de 30 años.23 La frecuencia difiere de los reportes en diversas áreas geográficas y diferentes grupos étnicos, y sugieren que tales observaciones pueden estar relacionadas con diferencias raciales.24 En su etiología se han relacionado con causas virales. Contacto con el asbesto, productos de hule o exposición a metales en diversas ocupaciones y se han relacionado con factores estrogénicos. Aunque en realidad, poco es lo que se conoce sobre la etiología de estos tumores. A diferencia de otras neoplasias de la cabeza

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Cuadro 9-1. Clasificación de adenomas pleomorfos en tumores benignos y malignos Benignos Tumor mixto benigno (adenoma pleomorfo) Tumor de Warthin (cistoadenoma papilar linfomatoso) Lesión linfoepitelial benigna Oncocitoma Adenoma monomórfico

Malignos Tumor mixto maligno Carcinoma adenoide quístico Adenocarcinoma Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma de células acinares Carcinoma epidermoide

y del cuello, el tabaco y el alcohol no se relacionan con el desarrollo de cánceres de glándulas salivales. Tampoco se les asocia con una historia de parotiditis, litiasis o traumatismos como factores predisponentes. En cambio, se destaca que la radioterapia en bajas dosis favorece la aparición de tumores en las glándulas salivales; estos tumores afectan en 75 a 89% a la glándula parótida, y cuando se originan en las glándulas salivales menores ocurren con frecuencia en el paladar. Curiosamente, en las glándulas mayores es más probable que la lesión sea de naturaleza benigna, en tanto que las glándulas menores de la lengua, del piso de la boca y el trígono retromaleolar son especialmente propensas a ser lesiones malignas. Los tumores de las glándulas salivales menores son raros y constituyen entre 2 a 3% de los tumores malignos de la vía aérea y digestiva superior, son poco comunes antes de los 20 años y raros antes de los 10; su localización más frecuente es en paladar duro, cavidad nasal y senos paranasales. Entre más pequeña sea una glándula salival hay más probabilidad de una tumoración maligna El adenoma pleomorfo (tumor mixto benigno) constituye aproximadamente 80% de los tumores benignos, y ocupa la mitad de los tumores de las glándulas salivales. En la clasificación de la Organización Mundial de la Salud el listado es muy extenso, se divide en adenomas o tumores benignos, carcinomas y lesiones seudotumorales, que se sintetizan en el cuadro 9-1.

Lesiones seudotumorales Sialoadenosis, oncocitosis, sialometaplasia necrosante, lesión linfoepitelial benigna y quiste de glándula salival.

Diagnóstico Los antecedentes patológicos son relevantes, y el antecedente de VIH hace sospechar de lesiones linfoepiteliales y linfomas. El cuadro clínico no es particularmente expresivo y suele transcurrir un lapso considerable entre la aparición del tumor y el proceso diagnóstico. Los síntomas comunes son aumento de volumen, dolor, compromiso del nervio facial, voz engolada y trismus. El dolor en episodios repetidos, acompañado de tumefacción glandular, sugiere un proceso inflamatorio o una obstrucción al flujo salivar antes que una neoplasia. El dolor continuo o el déficit nervioso son poco frecuentes y están siempre relacionados con un proceso maligno.

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Cirugía 2

Los tumores parotídeos benignos se presentan como una masa móvil, blanda o ligeramente indurada que se localiza debajo del pabellón auricular y eleva de manera característica el lóbulo de la oreja. Una quinta parte de los tumores malignos ocasionan parálisis facial y se constituye así en un signo de mal pronóstico. Los tumores salivales múltiples son raros. La exploración de la cavidad bucal es en especial importante, así como exprimir la glándula tumefacta para observar las propiedades de la saliva. Los estudios de imagen permiten localizar con exactitud la magnitud de la lesión y sus relaciones con los delicados elementos anatómicos de la región, pueden auxiliar en la identificación de las masas sólidas o quísticas y la presencia de zonas de necrosis o determinar el carácter infiltrante de la lesión o su carácter multilocular. De mayor ayuda en el diagnóstico es la tomografía de cabeza y cuello para determinar tamaño, extensión y descartar invasión ósea. Desde el punto de vista del diagnóstico oncológico, la biopsia incisional está contraindicada por el riesgo de diseminación; de manera similar lo está la biopsia con aguja de Silverman. La citología por punción con aguja fina no ha demostrado producir diseminación, por lo que cada día incorpora más adeptos, es de gran utilidad y permite conocer el diagnóstico con una sensibilidad de 95% y especificidad de 98%. Como regla general, debería plantearse que la biopsia mínima de un tumor de lóbulo superficial de parótida es la parotidectomía superficial; en cambio, si se ubica en el lóbulo profundo, es la parotidectomía total.

Estadificación Como es habitual, el estadio se determina por el tamaño, estado ganglionar y metástasis, éste, por sí mismo, determina el pronóstico del paciente pero también conviene considerar por separado los otros factores que inciden sobre la supervivencia (cuadro 9-2).

Cuadro 9-3. Estrategia quirúrgica en el tratamiento de los tumores de la parótida

Tratamiento El tratamiento de los tumores benignos y malignos en glándulas salivales mayores o menores es quirúrgico,25 y debe realizarse la resección de parótida, submandibular o sublingual, prefiriendo una acción escisional, y en sospecha de linfoma o irresecable, biopsia incisional. En tumores del lóbulo profundo parotídeo o

Cuadro 9-2. Clasificación por estadios de tumores en glándulas salivales Estadio

que compromete ambos lóbulos, es mejor realizar una parotidectomía total. La presencia de metástasis cervicales en tumores de glándulas salivales es de mal pronóstico, y la disección radical modificada está indicada seguida de radioterapia. Las metástasis no palpables (metástasis ocultas) están presentes en un alto porcentaje que va desde 20 a 50% en relación con el tamaño del tumor primario y grado de malignidad. En la actualidad se justifica la disección electiva en tumores mayores de 4 cm sin importar si son de bajo grado o en tumores de alto grado sin importar el tamaño. La indicación de radioterapia posterior a cirugía se plantea cuando hay márgenes quirúrgicos positivos, tumor primario avanzado y alto grado de malignidad, compromiso de nervio facial o de lóbulo profundo en parótida, ganglios positivos y cuando se produce “siembra” del tumor en la operación por rotura de su cápsula. En los tumores de glándulas salivales menores, la resección en tejido sano debe ser la intención primaria, sean benignos o malignos; la enucleación tumoral es inadecuada y hay recurrencia en 90%. En tumores de paladar duro o senos paranasales, el cirujano debe estar preparado para realizar resección ósea, ya sea de paladar o de maxilar para tener márgenes libres de tumor; esta situación debe ser planteada al paciente y aceptada, e incluso a su entorno familiar más próximo. Un tumor en el lóbulo profundo de la parótida, sea benigno o maligno, con frecuencia no puede abordarse por la vía habitual preauricular, y debe recurrirse a algún tipo de mandibulotomía que da una buena exposición. Estos tumores pueden manifestarse con abombamiento del paladar, ya que son tumores que ocupan la fosa pterigomaxilar o el espacio parafaríngeo. En estos casos es esencial la tomografía axial o IRM, que proporcionan una apreciación objetiva de la ubicación y extensión (cuadro 9-3).

T

MyN

I

T1

N0 M0

II

T2

N0 M0

III

T1, T2 o T3 T3

N1 M0 N0 M0

IVA IVB IVC

T4a Cualquier T, T4b Cualquier T

N0, N1, N2a, b y c, M0 N3 M0 Cualquier N, M1

Tumores benignos

Lóbulo superficial

Parotidectomía superficial

Lóbulo profundo

Parotidectomía total conservando el facial

Tumor en recidiva

Parotidectomía total conservando el facial

Tumores malignos que no invaden el facial

Parotidectomía total con conservación del facial

Tumores malignos que invaden el facial o avanzados

Parotidectomía total incluyendo el facial

Tumores que salen de la celda parotídea o con adenopatía

Parotidectomía radical

Cuadro modificado del original del Dr. Romeo Fazzini, Profesor de la Asignatura de Cirugía de la Facultad de Medicina de Buenos Aires.

Capítulo 9 Cabeza y cuello

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Pronóstico La mayoría de los tumores de las glándulas salivales no son cancerosos y son de crecimiento lento. La afección por lo general se cura con la extirpación quirúrgica del tumor. Sólo en casos excepcionales, el tumor es canceroso y es necesario un tratamiento adicional. La morfología e histología de estos tumores no siempre corresponde con la evolución y el pronóstico, incluso dentro de neoplasias del mismo tipo histológico. De esta forma, se ha puesto de manifiesto la limitación de la clasificación histológica y el estadiaje clínico para realizar un pronóstico y predecir la respuesta a un tratamiento.26 Los resultados dependen de la compleja interacción entre el sitio de origen, la etapa clínica y la estirpe histológica de los tumores, pero los estudios recientes sugieren que la terapia de combinación mejora el control local y el pronóstico de estos pacientes.27

Tumores malignos del cuello

Nivel I

I II-IV V VI VII

Submentoniano y submandibular Cadena yugular Triángulo posterior Central Mediastínico

II III VI IV

V

VII

Drenaje linfático del cuello Los conocimientos oncológicos tienen una importancia particular para el médico general, por ello se presta atención inicial al drenaje linfático del cuello y de su relación con la diseminación. La topografía del cuello se divide en 1) un triángulo anterior limitado por la línea media del borde inferior de la mandíbula y del borde anterior del esternocleidomastoideo, se subdivide en los triángulos submandibular, submentoniano, carotídeo superior y carotídeo inferior, y 2) un triángulo posterior formado por el borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, el borde superior de la clavícula y el borde anterior del trapecio. A su vez, se subdivide en triángulos supraclavicular y occipital. Los espacios aponeuróticos del cuello alojan al sistema linfático. La fascia cervical subcutánea comprende al músculo cutáneo del cuello; inmediatamente debajo está la fascia o aponeurosis cervical superficial que envuelve entre sus dos hojas a los músculos trapecios hasta la línea media por detrás y en la porción anterolateral a los dos esternocleidomastoideos. La fascia o aponeurosis cervical pretraqueal, también llamada media o intermedia y la aponeurosis prevertebral o aponeurosis profunda.28 En el tejido celular de esos espacios aponeuróticos se encuentran normalmente hasta 75 ganglios linfáticos en cada lado del cuello que se distribuyen de modo regular y están organizados en las cadenas yugular profunda y espinal; a su vez, la cadena yugular se divide en grupos superior, medio e inferior, en donde se sigue en forma convencional la siguiente descripción (figura 9-12): Nivel I: ganglios submentonianos y submandibulares. Nivel II: ganglios yugulares superiores o yugulodigástricos, suboccipitales y mastoideos. Nivel III: ganglios yugulares medios o yugulocarotídeos medios. Limitado en su porción inferior por el músculo omohioideo. Nivel IV: ganglios yugulares inferiores, yugulocarotídeos inferiores o supraclaviculares mediales. Limitado por el músculo omohioideo en su parte superior y en la inferior por la clavícula.

Figura 9-12. Niveles de los grupos ganglionares del cuello.

Nivel V: ganglios del triángulo supraclavicular o triángulo posterior. Nivel VI: ganglios paratraqueales, pretraqueales y peritraqueales. Nivel VII: ganglios mediastinales. La trascendencia de establecer estos niveles, que a menudo difieren ligeramente entre escuelas de cirugía, radica en que los grupos ganglionares reciben los troncos linfáticos de regiones específicas y orientan al médico o le sugieren el origen de infección o la fuente de la diseminación en su caso. I. Submentoniano submaxilar: piel facial, porción anterior de la lengua, labio y boca. II. Cadena yugular superior: cavidad oral, orofaringe, nasofaringe, hipofaringe, laringe. III. Cadena yugular media: cavidad oral, orofaringe, nasofaringe, hipofaringe, laringe, tiroides. IV. Cadena yugular inferior: orofaringe, hipofaringe, laringe, esófago cervical, tiroides. V. Triángulo cervical posterior: piel cabelluda, nasofaringe, laringe y tiroides. VI y VII: tiroides, laringe, esófago cervical, tráquea. Supraclavicular, descartar un primario infraclavicular. Occipital, cuero cabelludo. El cáncer primario de cabeza y cuello en su mayor proporción son carcinomas de células escamosas, y el resto se compone de cáncer de la tiroides, tumores de las glándulas salivales, linfomas y otros. Tiene predominio en los varones en proporción de 4 a 1 y por lo general ocurre después de los 40 años de edad, y el seguimiento

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Cirugía 2

de las personas que lo sufren ha demostrado la existencia de un segundo tumor primario hasta en una quinta parte de los casos atendidos. Está demostrado que el uso del tabaco masticado o fumado y el consumo de alcohol son factores de riesgo relacionados con esta patología.29

Estadificación de los tumores malignos del cuello El tratamiento se planea con base en las tablas que describen la extensión anatómica de la enfermedad y que se conoce como estadificación de los tumores (TNM). Este sistema es una “notación taquigráfica” para describir la extensión de un tumor maligno y similar a la que se aplica para otros tipos de tumor, e igualmente en ella la T cataloga la extensión del tumor primario (tamaño del tumor); la letra N se refiere a la ausencia o presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales (nódulos), y la M a la ausencia o presencia de metástasis a distancia (extensión de la enfermedad metastásica). En el sistema de estadificación del cáncer de la cabeza y cuello existen diferencias relativamente sutiles, pero significativas: en primer lugar, para la T varían las características con las que se describe el sitio primario, por ejemplo: en la boca se estadifica de acuerdo con el tamaño igual que otros tumores, en tanto que en la laringe depende de si afecta a una o ambas cuerdas vocales, la fijeza de las cuerdas y la profundidad. En el cáncer de los senos paranasales se codifica si están localizados al seno o la profundidad de la lesión, y en los cánceres de la hipofaringe y nasofaringe depende de los sitios afectados. El sistema se hace todavía más complejo al consignar otras diferencias en las que los tumores que están localmente avanzados, aun sin nódulos o metástasis que se clasificarían como TIV-N0M0 y tienen mal pronóstico a pesar de no identificarse diseminación linfática; de este modo, al correlacionar la estadificación con las tablas de supervivencia se impone diseñar estrategias quirúrgicas diferentes que caen en el terreno de las especialidades y que sería prolijo tratar de reproducir en esta obra. Por ello, se recomienda al lector interesado la consulta de obras especializadas accesibles en las ligas con las redes de información o en las publicaciones en castellano, como puedan ser: Staging form, American Joint Committee on Cancer, AJCC, 2010.

Linfoma de cabeza y cuello Un 80% de los linfomas malignos ocurre en los ganglios linfáticos de la cabeza y cuello, el más conocido es el linfoma Hodgkin, que se observa hasta en 70% de los casos en los ganglios linfáticos cervicales.

Linfoma no Hodgkin La afección extraganglionar ocurre en 20% de los pacientes con linfoma no Hodgkin, ésta incluye a un grupo de enfermedades con diferente respuesta al tratamiento, y que puede ser:

a) Favorable. En los linfomas nodulares y en el linfoma linfocíti-

co bien diferenciado. b) Desfavorable. 1) Linfoma linfocítico difuso y poco diferencia-

do. 2) Linfoma histiocítico difuso. 3) Linfoma indiferenciado difuso y 4) linfoma histiocítico nodular.

Linfoma Hodgkin Las características histológicas de la enfermedad influyen en el pronóstico. a) Tipos favorables son aquellos con predominio histológico de

linfocitos o de la variedad esclerosante nodular. b) Tipo de pronóstico reservado. Son de tipo celular mixto. c) Tipo desfavorable. Los que tienen disminución de linfocitos.

Cuadro clínico Se manifiesta como un ganglio cervical único y agrandado, y el médico dirige su atención a la búsqueda de una lesión inflamatoria extraganglionar, pero puede aparecer como varios o muchos ganglios linfáticos de consistencia firme, se describen clásicamente como ahulados. El linfoma Hodgkin se inicia en los ganglios cervicales superiores, en tanto que la enfermedad de Hodgkin se identifica en los ganglios de la cadena cervical. La enfermedad extraganglionar en el linfoma no Hodgkin corresponde a la cabeza y al cuello, en particular al anillo de Waldeyer, otros sitios son los senos paranasales, cavidad nasal, la órbita y las glándulas salivales. La mitad de los pacientes con Hodgkin sufren fiebre, sudoración, reducción de peso y malestar general.

Diagnóstico Por lo general, se llega al diagnóstico al hacer el estudio de la biopsia escisional de un ganglio linfático infartado, y en caso de haber varios ganglios se debe preferir la toma del más grande. La endoscopia siempre debe anteceder a la biopsia de un ganglio linfático con la finalidad de identificar una fuente extraganglionar primaria, como pudiera ser un tumor epitelial primario. La biopsia por congelación es útil en el diagnóstico de cáncer de células escamosas, pero para el diagnóstico del linfoma es de poco valor. Como en todos los tumores, la estadificación es importante para conocer la magnitud de la diseminación del linfoma. Una vez hecho el diagnóstico por biopsia el estudio debe completarse con auxiliares de diagnóstico, como tomografía axial computarizada del tórax, abdomen, biopsia de hueso y médula ósea.

Segundos tumores primarios Los pacientes que han sufrido tumores orales y laríngeos están predispuestos en 14% de los casos a presentar un segundo tumor primario dentro de los primeros dos años del diagnóstico original. Cuando ocurre dentro de los primeros seis meses, se les considera neoplasias sincrónicas, es decir, que ocurrieron al mismo tiempo, y si se detectan después de los seis meses se les dice

Capítulo 9 Cabeza y cuello

metacrónicas.30 Estos tumores ocurren en forma concomitante y no son ninguna sorpresa, puesto que las causas subyacentes son las mismas que desencadenaron el anterior y se observan en sitios cercanos o relacionados, como son el pulmón o el esófago. La incidencia y el sitio del segundo primario dependen de muchos factores, entre ellos las mismas causas desencadenantes. En los estudios de gabinete que se hacen para apoyo diagnóstico preoperatorio se ha incluido para el estudio de los tumores de esta región la panendoscopia con la finalidad de descartar la presencia de segundos primarios sincrónicos y hacer una correcta estrategia de tratamiento.31

Tumores del tracto nasofaríngeo y laringe Cavidad oral El cáncer de cavidad oral es el tercero en frecuencia de los cánceres de cabeza y cuello, sólo después del cáncer de piel y tiroides; 65% se diagnostican en etapas avanzadas, por lo que su tratamiento tiene una importante repercusión en la estética y función; 90% de los casos se originan de los efectos del tabaco y el alcohol. También se ha relacionado con la infección por virus del papiloma humano (VPH) tipo 16. En el caso del cáncer de labio, la exposición de rayos ultravioleta B del Sol es un factor causal. Las lesiones premalignas son leucoplaquia, eritroplaquia e hiperplasia verrucosa, las cuales culminan en carcinoma invasor en 30, 40 y 15%, respectivamente. Los tumores malignos más frecuentes corresponden a carcinomas epidermoides (65%), mucoepidermoides (8%) y adenoideoquísticos (2%). Los cánceres de cavidad oral crecen, invaden y destruyen estructuras locales y adyacentes, como mandíbula e incluso la base de cráneo. Suelen diseminarse por vía linfática hacia los ganglios del cuello: submentonianos, submaxilares, yugulodigástricos y yugulares medios (niveles I, II, III). Las metástasis a distancia se asocian a tumores avanzados y recurrentes en 15 a 20%. Los órganos más afectados son pulmón, hígado y hueso. En la cavidad oral los sitios son: móvil de la lengua, encía, labio, piso de boca, paladar duro, mucosa bucal y finalmente trígono retromolar. La manifestación más común es una lesión no dolorosa de inicio superficial y pequeña, que evoluciona a una lesión elevada o ulcerada y profunda. Cuando presenta dolor se relaciona con invasión neural. El tratamiento consiste en erradicar la enfermedad quirúrgicamente, y en lo posible preservar la estética y la función. Esto se logra en tumores diagnosticados en etapas tempranas. Otra opción de tratamiento es la radioterapia que tiene la ventaja de preservar la integridad de los tejidos y su función, pero conlleva diversos efectos secundarios, como es la inflamación de la mucosa, disfunción de glándulas salivales llevando boca seca permanentemente. En tumores de mayor dimensión pero que aún se consideran resecables, el tratamiento multimodal iniciando con quimioterapia y radioterapia se obtiene reducción de tamaño tumoral para

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después realizar una resección quirúrgica de la lesión conservando mayor tejido residual y mejorar así los resultados cosméticos y funcionales. En pacientes con tumores irresecables en quienes la resección completa es improbable o bien las complicaciones secundarias a ésta son inaceptables, el tratamiento consiste en quimioterapia y radioterapia concomitantes. En caso de que se reduzca el tamaño tumoral con el tratamiento establecido y se considere resecable, debe resecarse quirúrgicamente.

Orofaringe Los tumores más frecuentes en la orofaringe son: carcinoma epidermoide, adenoescamoso y linfoma. La ingesta de alcohol y tabaco incrementan hasta 40 veces el riesgo de presentar cáncer en este sitio. En orden de frecuencia, los sitios más afectados son base de lengua, fosa amigdalina, pilares amigdalinos, paladar blando y pared posterior. Por su sitio anatómico de difícil acceso, el tratamiento de estos tumores en etapa temprana se basa en la radioterapia; sin embargo, en etapa tardía debe tratarse con quimioterapia y radioterapia concomitante.

Nasofaringe La nasofaringe es el espacio de forma cúbica que conecta las coanas posteriores con la orofaringe. Los tumores de la nasofaringe se han reportado en 1 por cada 100 000 habitantes en población que no es de origen chino, en población de origen chino incrementa su incidencia a 150 por cada 100 000 habitantes. Su desarrollo se ha relacionado con infección por virus de Epstein-Barr y exposición a polvo de maderas. El sitio anatómico donde se origina con mayor frecuencia es la fosita de Rosenmüller, localizada detrás del sitio donde desemboca la trompa de Eustaquio en la nasofaringe. Los tumores más frecuentes son el carcinoma epidermoide y linfomas. Existe una red linfática importante en la nasofaringe, lo que explica su gran diseminación hacia ganglios linfáticos, lo cual es la primera manifestación del tumor hasta en 87% de los casos y con frecuencia es bilateral. Otras manifestaciones propias del tumor son epistaxis, obstrucción nasal, disfunción del III, IV y VI pares craneales por su invasión por contigüidad. El tratamiento consiste en radioterapia a nasofaringe y al cuello bilateralmente, debido al gran porcentaje de afectación ganglionar. En estos tumores la cirugía está reservada sólo a casos donde las metástasis ganglionares cervicales permanezcan viables después de terminar tratamiento con radioterapia.

Laringe La laringe se localiza inmediatamente debajo de la faringe, con la que se comunica, su función primaria es la conexión de los tractos digestivo y respiratorio al mismo tiempo que impide la entrada de alimentos y de saliva a las vías respiratorias. Cumple funciones al facilitar la tos y la maniobra de Valsalva, al mismo

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Cirugía 2

tiempo que trabaja como caja de resonancia en la fonación, pero su función primordial es la protección de la vía respiratoria. Se divide anatómicamente en la porción supraglótica, la glotis y la subglotis. La supraglótica incluye la epiglotis, los pliegues aritenoepiglóticos y las falsas cuerdas vocales, la laringe glótica comprende las cuerdas vocales y la laringe subglótica se extiende del borde inferior de las cuerdas vocales hasta el borde inferior del cricoides. La laringe contiene tres pares de cartílagos: aritenoides, cuneiformes y los corniculados. Hay otros tres cartílagos impares: tiroideo, cricoideo y epiglotis. Estos cartílagos están formados de cartílago hialino y se llegan a osificar en la vida adulta, en tanto que la epiglotis es de cartílago elástico. Las articulaciones cricoaritenoideas y cricotiroideas tienen una sinovial verdadera. Todas estas estructuras están cubiertas por el epitelio respiratorio que es de tipo cilíndrico y seudoestratificado y ciliado, exceptuando las porciones expuestas a trauma constante que son el borde de la epiglotis, los pliegues aritenoepiglóticos y las cuerdas vocales que están cubiertos por epitelio escamoso no queratinizante. La laringe recibe irrigación por las arterias tiroidea superior e inferior, ricamente anastomosadas, y sus linfáticos drenan a los ganglios a las cadenas yugulares superior, media e inferior; aunque la laringe subglótica drena a los ganglios inferiores y medios de la misma cadena, así como a los ganglios paratraqueales y traqueoesofágicos. La inervación motora está dada por los nervios recurrentes y laríngeos superiores, y la inervación sensitiva por los vagos a través de los dos recurrentes.

Cáncer de laringe Constituye 2% de las neoplasias malignas, es más frecuente en hombres que en mujeres 4.5:1, esto se ha modificado, pues en el pasado la incidencia en hombres es mayor, pero cada vez fuman más las mujeres. Es más frecuente en afroamericanos, y se presenta más en la sexta década de la vida, y rara vez en jóvenes. El principal factor de riesgo es el tabaquismo, el alcoholismo tiene un efecto sinérgico para el desarrollo de cáncer de laringe, otros factores de riesgo son el abuso de la voz, laringitis crónica, reflujo gastroesofágico, exposición a polvos de madera. Anatomía patológica: 95% de los cánceres de la laringe son epidermoides, el resto son sarcomas, adenocarcinomas, melanomas y tumores neuroendocrinos.

Cuadro clínico

diografía de tórax y estudios de laboratorio completos para poder etapificar.

Tratamiento En etapas tempranas, la cirugía conservadora de voz y la radioterapia producen resultados semejantes en términos de control local y supervivencia; sin embargo, en etapas avanzadas el tratamiento es multidisciplinario con base en cirugía radical cuando el tumor es resecable seguida de radioterapia. En tumores irresecables el tratamiento es a base de quimiorradioterapia concomitante, si el tumor se hace resecable se considera la cirugía.

Cáncer tiroideo El cáncer de tiroides es la neoplasia endocrina más común, e incluye el cáncer diferenciado, cáncer medular y anaplásico, con grandes diferencias en cuanto al pronóstico. El cáncer diferenciado representa 83%, el medular 15% y el anaplásico menos de 5%.

Cáncer diferenciado Incluye al carcinoma papilar y al carcinoma folicular, es el más frecuente y de mejor pronóstico, más común en la mujer en una relación 4.4:1. El carcinoma papilar representa 80.4% de todos los cánceres tiroideos, y el folicular sólo 2.4%. Se ha asociado a la exposición a radiaciones y a la deficiencia de yodo. Se mantiene confinado a la tiroides por largo tiempo, las metástasis a distancia son raras y se presentan en pulmón, hueso, hígado y cerebro. Las metástasis ganglionares son comunes sobre todo en jóvenes; sin embargo, tienen un impacto mínimo en el pronóstico.

Cuadro clínico Se manifiesta como un nódulo tiroideo asintomático. En aquellos de comportamiento invasivo se puede manifestar como disfonía, disnea o esputo hemoptoico.

Diagnóstico Es necesaria la realización de un ultrasonido tiroideo para el abordaje de un nódulo tiroideo, y en caso de encontrarse datos sugestivos de malignidad (lesión sólida, hipoecogénica, vascularidad central) se debe realizar una biopsia por aspiración con aguja fina. Si la biopsia no es concluyente, es necesario para el diagnóstico la hemitiroidectomía que incluya al nódulo tiroideo.

Los tumores de la supraglotis y subglotis no ocasionan síntomas y se detectan por adenomegalias cervicales que causan disfonía o disnea, por lo general son en etapas avanzadas, a diferencia de los de la glotis, que se diagnostican en etapas más tempranas al presentarse cambios en la voz.

Etapificación

Diagnóstico

El manejo es quirúrgico en caso de cáncer diferenciado de tiroides menores de 2 cm y en pacientes menores de 45 años, confinado a la tiroides; el tratamiento puede consistir en una hemitiroidectomía del lóbulo afectado, en todos los que no cumplan con

Se realiza por laringoscopia directa con toma de biopsia, dentro de los estudios de extensión se solicita tomografía de cuello, ra-

Estos tumores se clasifican de acuerdo con la AJCC en base al TNM, que no se revisará en esta obra como se expuso antes.

Tratamiento

Capítulo 9 Cabeza y cuello

estos requisitos se deberá realizar tiroidectomía total y 131I con supresión de hormona estimulante de la tiroides. En pacientes con alto riesgo para recaída, como lo es invasión capsular, compromiso ganglionar, extensión extratiroidea, se deberá dar tratamiento complementario con 131I. La radioterapia externa se utiliza sólo en caso de enfermedad macroscópica residual que no pueda ser resecada.

Cáncer medular Constituye 15% de los cánceres de tiroides, y se presenta asociado a neoplasia endocrina múltiple en 25% de los casos, y en 75% como forma esporádica. Este tumor se origina en las células parafoliculares productoras de calcitonina, y se asocia a la presencia de la mutación en el oncogén RET.

Cuadro clínico Casi siempre es bilateral y multicéntrico, en 50% se presenta metástasis a ganglios linfáticos. Se manifiesta como un nódulo tiroideo o por la presencia de adenopatías cervicales.

Diagnóstico Es de utilidad la determinación de calcitonina en sangre, y en las formas hereditarias asociadas a neoplasia endocrina múltiple se puede determinar la mutación de RET, y la prueba de estimulación con pentagastrina para un diagnóstico en fase preclínica.

147

Asimismo, estas formas hereditarias se pueden asociar a feocromocitoma, por lo que se le deberá realizar tomografía a todos los pacientes para descartarlo.

Tratamiento Tiroidectomía total en tumores menores de 2 cm, en aquéllos mayores de 2 cm se deberá practicar también la disección de cuello electiva central y lateral, ya que en éstos se puede encontrar hasta 60% de metástasis ganglionares.

Cáncer anaplásico Neoplasia indiferenciada con un pronóstico muy sombrío, es un tumor casi siempre letal, la supervivencia a cinco años es de 1% y la supervivencia media es de 4 a 8 meses. Por fortuna, es una neoplasia poco frecuente sólo de 2.5 a 5% de los cánceres tiroideos. La edad media es de 61 años, una relación hombre: mujer de 1:3; tiene un crecimiento rápido e invade estructuras adyacentes, 40% invade tracto aerodigestivo, 50% presenta metástasis a distancia (pulmón). El diagnóstico se hace por biopsia, el tratamiento quirúrgico se limita a la obtención de la biopsia en la mayoría de los casos por irresecabilidad. En caso de que se pueda realizar la tiroidectomía total con disección de cuello y con morbilidad aceptable, es el tratamiento de elección. Los mejores resultados al tratamiento son con base en quimioterapia con radioterapia hiperfraccionada concomitante.

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Capítulo

10

Tumor mamario Rolando Ocampo Le Royal Abel Archundia García

Contenido Introducción

Valoración clínica de la mama

Anatomía

Apoyos diagnósticos de imagen

Drenaje venoso y linfático

Patología tumoral de la mama

Anomalías de desarrollo

Cáncer mamario

raza, estatura, estado nutricional (desnutrición y obesidad), midiendo en promedio entre 10 y 12 cm de diámetro, y de 6 a 7 cm de espesor; sin embargo, con los embarazos, la lactancia y la edad, estas dimensiones se modifican haciéndolas más grandes durante el embarazo y la lactancia, y disminuyendo su tamaño después de la menopausia; es importante mencionar que las mamas no son completamente simétricas, por lo general una es más grande. La mama tiene como estructura principal la glándula mamaria propiamente dicha, la cual es de tipo acinar, estos acini se agrupan formando lobulillos, que al agruparse forman lóbulos; la glándula mamaria consta de 15 a 20 lóbulos cada una, con un conducto excretor que cerca de su desembocadura presenta una dilatación fusiforme denominada seno galactóforo. La glándula mamaria se asienta en la aponeurosis de la cara anterior del músculo pectoral mayor, de la cual la separa una lámina celuloadiposa situada entre la fascia retromamaria y la aponeurosis del pectoral mayor; por adelante la glándula posee una fascia no bien definida que la separa de la fascia superficialis y entre ambas se encuentra tejido graso poco vascularizado. Por encima de la fascia superficialis se encuentra el tejido celular subcutáneo y la piel; entre el tejido glandular y la piel existen tractos fibrosos que las une y se denominan ligamentos de Cooper; la piel que cubre la glándula mamaria presenta engrosamiento y aumento en el pigmento en la parte en donde los conductos galactóforos desembocan, siendo ésta más prominente, y se le conoce como pezón, alrededor de éste existe un halo de piel también pigmentado con glándulas sebáceas a las que se les denomina tubérculos de Morgagni, esta zona se conoce como areola.

Introducción La glándula mamaria es una glándula de secreción externa presente en los animales mamíferos, a los cuales pertenece el ser humano, y se encuentra en ambos géneros, masculino y femenino; en ambos es igual hasta la pubertad, época en la cual por actividad hormonal en la mujer inicia su desarrollo.

Anatomía Desde el punto de vista anatómico, las mamas pueden presentar distintas formas y tamaños, dependiendo de la edad (niñez, pubertad, pleno desarrollo, menopausia, posmenopausia), talla, estado nutricional, así como de la morbilidad propia de la mama o comorbilidades; una mama es de mayor tamaño que la otra, pero esto no representa ninguna patología; desde el punto de vista descriptivo, a la mama se le divide en cinco elementos: cuatro cuadrantes y una cola; se trazan dos líneas imaginarias, una vertical y otra horizontal que se entrecruzan en el pezón de tal forma que se tiene un cuadrante superior externo, uno superior interno, otro inferior externo y un cuarto inferior interno, a los que se le agrega un área central circular, la areola (figura 10-1). Las glándulas mamarias son pares, están situadas en la cara anterior del tórax a ambos lados del esternón, entre la tercera y la séptima costillas y entre el borde externo del esternón y la línea axilar anterior. Después de su desarrollo en la pubertad, a la mama se le puede describir como una semiesfera o un cono truncado de tamaño variable, dependiendo de factores como 149

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Cirugía 2

2

interna por el borde externo del músculo pectoral mayor al que rodea para distribuirse en la mitad externa de la glándula mamaria, dando también ramas para los músculos pectorales, subescapular y serrato mayor. También de manera inconstante la arteria torácica superior, rama de la arteria acromiotorácica, desciende entre los músculos pectoral mayor y pectoral menor, alcanzando la cara profunda de la glándula mamaria.

Drenaje venoso y linfático 1

5

3

4

Figura 10-1. Cuadrantes de la mama; el cuadrante superior externo es el sitio más frecuente de cáncer de mama. 1) Superior interno; 2) cola de Spence; 3) superior externo; 4) inferior externo; 5) inferior interno.

Irrigación arterial La mama en general y la glándula mamaria en particular se encuentran ricamente irrigadas por vasos sanguíneos y linfáticos así como filetes nerviosos, todos ellos desempeñan un papel muy importante en la lactancia, pero también influye en el comportamiento de los tumores mamarios malignos. La inervación de la mama está dada por ramas del plexo cervical, del plexo braquial y de los nervios torácicos o dorsales a través de su rama anterior denominados nervios intercostales, todos ellos tienen fibras tanto sensitivas como motoras; su distribución es siguiendo el trayecto de las arterias y venas de la región mamaria. La región mamaria se encuentra irrigada por una extensa red de vasos sanguíneos y linfáticos que tienen gran importancia en el comportamiento tanto de las enfermedades infecciosas como de las tumorales. La irrigación sanguínea comprende tanto arterias como venas, y sus principales aportes son dados por la arteria mamaria interna, la arteria mamaria externa y las arterias intercostales, en especial de las intercostales tercera, cuarta y quinta. La arteria mamaria interna, que también se le conoce como torácica interna, es rama de la arteria subclavia, desciende paralela al borde externo del esternón entre los espacios intercostales anteriores, originando en éstos ramas perforantes que atraviesan los músculos intercostales y el pectoral mayor hasta alcanzar la cara posterior de la glándula mamaria distribuyéndose en su mitad interna (figura 10-2). La arteria mamaria externa o torácica externa denominada también por algunos anatomistas como torácica inferior, es también rama de la arteria axilar y desciende paralela a su homóloga

El sistema venoso de la mama sigue el trayecto de las arterias correspondientes y desemboca en la vena axilar, la vena mamaria interna y las venas intercostales. De especial consideración es el sistema linfático de la mama que tiene una participación muy importante tanto en los procesos infecciosos como en los tumorales; el sistema linfático está constituido primeramente por capilares linfáticos que drenan la linfa intersticial; múltiples de estos capilares linfáticos se fusionan para dar origen a conductos linfáticos de mayor calibre los cuales, a su vez, desembocan en los vasos linfáticos colectores, estructuras de paredes delgadas pero fuertes que contienen válvulas cada 2 a 3 mm; éstas se unen en vasos linfáticos más grandes que corren paralelos a las venas de la región y que drenan su contenido en los ganglios linfáticos. Es importante mencionar que algunos vasos linfáticos sólo atraviesan o rodean el primer ganglio que abordan para drenar en otro ganglio. Los ganglios linfáticos son masa de tejido linfático reniforme en el que ingresa por su parte convexa un vaso linfático que se denomina aferente, el cual drena tanto en el seno marginal como en el seno medular, donde forman un plexo que se une entre sí formando un vaso linfático que sale a través de la parte cónca-

1

Figura 10-2. Irrigación arterial de la mama: 1) ramas mediales de la arteria mamaria interna; 2) ramas laterales de la arteria mamaria externa.

2

Capítulo 10

va denominado eferente. Por este sitio ingresan y salen la arteria y vena del propio ganglio, de importancia mencionar que parte de la linfa que ingresa al ganglio regresa a la circulación venosa por la vena del ganglio; éste es un factor importante a considerar en la diseminación de los tumores malignos; los conductos linfáticos eferentes se unen y forman vasos linfáticos de mayor calibre que terminan drenando en los grandes troncos linfáticos los que a su vez desembocan en las venas. En la mama se han descrito dos sistemas linfáticos interconectados, uno denominado sistema linfático cutáneo y el otro sistema linfático profundo o glandular, los cuales forman, al acompañar en su recorrido a las venas de la región mamaria, dos vías colectoras principales: axilar y mamaria interna, cada una con ganglios linfáticos en números variables; en la axila se encuentran de 16 a 36 ganglios y en la mamaria interna alrededor de ocho (figura 10-3). Es importante mencionar que no hay una sistematización estricta en el drenaje a los grupos ganglionares de acuerdo al sitio específico de la mama, se considera en general que 75% se hace hacia los ganglios axilares y 25% a los de la mamaria interna.

Embriología y desarrollo Las glándulas mamarias inician su formación en el embrión entre la cuarta y sexta semanas; tanto en la mujer como en el hombre mediante un engrosamiento ectodérmico llamado línea mamaria que se extiende en la cara ventral del embrión, desde lo que correspondería a la axila hasta la región inguinal de ambos lados de éste, estas dos crestas involucionan hacia la séptima u octava semana excepto en la parte correspondiente al tórax, en donde seguirán evolucionando hasta formar las glándulas mamarias; sin embargo, es posible que no involucione por completo, lo que puede dar origen a tejido mamario ectópico, éste es más frecuente

Tumor mamario

151

en la axila, se pueden presentar variantes consistentes en desarrollo únicamente de tejido glandular, desarrollo de tejido glandular con areola y pezón, o desarrollo sólo de areola; estas situaciones deben considerarse para evitar confusión diagnóstica. Las glándulas mamarias son semejantes tanto en el hombre como en la mujer hasta la pubertad. Este capítulo se refiere a la glándula mamaria de la mujer, ya que en ella se presenta más de 99% de la patología mamaria. En el caso de las mujeres las mamas empiezan a desarrollarse a causa de cambios hormonales, en especial aumento en la prolactina, la somatotropina hipofisaria y los estrógenos y progesterona ováricos, aunque también hay otras que desempeñan cierta función, como la hormona del crecimiento, tiroxina, cortisol suprarrenal, insulina, etc. En el hombre, el aumento de la testosterona inhibe el crecimiento glandular. Con la aparición de la menarca se inician cambios cíclicos de estrógenos y progesterona que estimulan el tejido mamario, le provocan mayor desarrollo glandular y proliferación de tejido conjuntivo y grasa; durante el embarazo las altas concentraciones de estrógenos y progesterona, así como de prolactina y lactógeno placentario, provocan un importante crecimiento mamario; después del parto, con la salida de la placenta, disminuyen los altos niveles de prolactina de estrógenos y de progesterona, con lo que cesa la inhibición de la lactoalbúmina y se inicia la producción de leche. Se ha descrito un arco reflejo neuronal, al ser estimuladas por la succión las terminaciones nerviosas del pezón y la areola se estimula la producción de oxitocinas y de la neurohipófisis, la cual estimula la expulsión de la leche. Después de la menopausia las mamas tienden a involucionar al dejar de producir hormonas los ovarios; sin embargo, esta involución es muy variable, pues hay un buen porcentaje de mujeres en las que sus glándulas suprarrenales continúan produciendo estrógenos. Se debe recordar que la mama está formada por diversos tipos de tejidos, glandular (acini y conductos), conjuntivo, tejido graso, así como nervios y vasos tanto sanguíneos como linfáticos, todos cubiertos por piel, la cual presenta dos zonas diferenciadas: la areola y el pezón, que carecen de tejido graso subcutáneo; todos ellos pueden ser la base de distintas patologías que se pueden englobar en cuatro grupos principales:

2 1 3 4

5

Figura 10-3. Drenaje linfático de la mama. 1) Linfáticos mamarios internos. Linfáticos axilares y mamarios externos: 2) subclaviculares; 3) axilares; 4) pectorales; 5) submamarios.

Anomalías de desarrollo En las mujeres, al inicio de la pubertad las glándulas mamarias comienzan su desarrollo; sin embargo, hay algunas situaciones que se deben conocer para evitar procedimientos inadecuados; la primera de ellas es la denominada hiperplasia infantil de las mamas, que se presenta con cierta frecuencia en los recién nacidos de ambos sexos, consiste en el crecimiento de las glándulas mamarias en ocasiones con salida de secreción semejante al calostro por los pezones, ésta es una situación transitoria ocasionada por el paso del estrógeno placentario al recién nacido, no se debe de tomar ninguna medida terapéutica. Otra de ellas es la denominada telarca prematura, es el desarrollo mamario antes de los ocho años de edad, puede ser unilateral o bilateral, si no existen signos óseos de madurez precoz no

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Cirugía 2

necesitan ningún tratamiento; es muy importante no precipitarse, sobre todo cuando el desarrollo es unilateral, pensando que se trata de un proceso mórbido, pues la toma de una biopsia podría generar amastia quirúrgica con todas las secuelas que le ocasionaría. La amastia congénita es muy rara pero puede presentarse, también existe retardo en la madurez, que es la ausencia del desarrollo mamario después de los 14 años en ausencia de enfermedades crónicas o anormalidades endocrinas. En el caso de los hombres, al llegar a la pubertad pueden presentar crecimiento mamario unilateral o bilateral, y por lo general desaparece después de dos años, esto se conoce como ginecomastia y sólo se debe intervenir si persiste, ocasiona dolor o causa afectación psicológica; cuando la ginecomastia se presenta después de la pubertad, especialmente en el adulto, es necesario investigar la producción de β gonadotrofinas, que podrían ser producidas por un tumor, en especial testicular. Se puede presentar crecimiento exagerado de las mamas por hiperplasia (desarrollo excesivo del tejido glandular), o por hipertrofia (desarrollo del tejido graso), por lo general es mixto y sólo representa la preocupación estética, por lo que se recomienda su corrección plástica temprana. La presencia de tejido mamario ectópico (polimastia), o pezones supernumerarios (politelia), suele ocasionar preocupación, es importante detectar el tejido mamario ectópico (más frecuente en la axila) porque en la época de lactancia producirá leche sin tener salida, ocasionando complicaciones de mastitis y abscesos mamarios, también puede ser asiento de patología de tipo tumoral.

Valoración clínica de la mama La valoración es fundamental en la práctica médica. La evaluación clínica no puede ser sustituida por estudios de imagen o de otro tipo.

de éstos, así como la posible relación de la sintomatología con el ciclo menstrual o algún traumatismo; la existencia de otros signos como fiebre, alteración del estado general, si toma medicamentos como hormonas (estrógenos) o antidepresivos.

Exploración física La mama es un órgano externo que se explora por inspección y palpación bajo iluminación adecuada, es conveniente practicar el examen en la fase posmenstrual. La exploración física debe comprender ambas mamas, regiones axilares y supraclavicular.

Posición de la paciente El examen debe ser a la vez estático y dinámico. La paciente de pie o sentada, de frente, de perfil, con los brazos colgando en estado de relajación muscular, con las manos primero en las caderas y después sobre la cabeza, inclinando el tronco hacia adelante. La paciente en decúbito supino, con los brazos primero estirados y después levantados por encima de la cabeza para examinar la región submamilar. Para terminar, la paciente apoyará las manos en los hombros del examinador con los codos caídos, para facilitar al máximo el examen del hueco axilar. Inspección estática. A la inspección se exploran principalmente los siguientes signos: • • • • •

Interrogatorio Antecedentes. Preguntar sobre antecedentes de cáncer de mama en la madre o hermanas, y en los antecedentes personales el número de embarazos, edad de la primera gestación, lactancia, menarca, edad de la menopausia, tratamientos hormonales y cirugías de la mama, obtener el reporte patológico. Padecimiento actual. Al dolor mamario se le consigna como mastodinia, que puede ser unilateral o bilateral, precisar su localización; muchas veces es superior externa, y puede ser referida como sensación de tensión mamaria o de pinchazo, y se debe determinar su relación con la menstruación. En otras ocasiones, la paciente informa secreción por el pezón, de la que se debe precisar si es espontánea, unilateral o bilateral, y consignar sus características: serosa, lechosa o sanguinolenta. Se registran datos que la paciente observa sobre retracción del pezón, pérdida del perfil de la mama que se hace convexa, abombada o cóncava y las alteraciones de la piel. Evolución de los síntomas. Es necesario consignar la progresión rápida o lenta de los síntomas y el aumento de la intensidad

Volumen y asimetría. Retracción o abombamiento cutáneos. Ulceraciones, lesiones cutáneas y estados inflamatorios de la piel. Eccema. Es preciso recordar que por lo general una mama es mayor que la otra, pero cuando esta asimetría es muy marcada orienta a posible patología. Es necesario prestar atención a deformidades o retracción de la piel o del pezón, piel de naranja, ulceraciones, etcétera.

Inspección dinámica. La inspección dinámica es la que se hace al contraer la paciente los músculos pectorales o al elevar las extremidades superiores o inclinarse hacia el frente; los movimientos pueden mostrar retracción de la piel o el pezón, y fijación de las mamas al tórax. Palpación. Aquí se describen los puntos generales. La palpación se hace manual y bimanual en todas las direcciones, desplazando la mama y palpando toda la región; movilizando la piel respecto a la glándula mamaria y sobre los planos que rodean al tumor (figura 10-4). En la localización de masa o masas tumorales se consignan los siguientes datos: • • • • •

Tamaño, número y movilidad. Localización en los cuadrantes anatómicos de la mama. Consistencia blanda, elástica, renitente, dura y granulosa. Límites precisos o no. Sensibilidad.

Capítulo 10

Supino

A

Tumor mamario

153

B

Sedente

C

Masa

D

Brazo relajado

Fosa supraclavicular

E Figura 10-4. Maniobras de exploración. A) Palpación manual; B) bimanual en posición sedente; C) digital explora movilidad de las masas; D) se explora la axila con el brazo relajado; E) búsqueda de masas supraclaviculares.

•

Es recomendable sistematizar la exploración para que no se omita ninguna zona, uno de los métodos sugeridos es la exploración horaria que consiste en palpar las mamas de acuerdo con el recorrido de las manecillas del reloj (1-2-3, etc.).

Si hay secreción del pezón: • • • • •

Color y cantidad. Consistencia. Facilidad con la que se extrae. Identificar el cuadrante que da la secreción. Tomar muestra para estudio microscópico.

Áreas ganglionares Para las cadenas supraclavicular y subclavicular, el encogimiento de los dos hombros permite un mejor examen. Las cadenas axilares se exploran con la paciente sentada con las manos apoyadas

en los hombros o el examinador situado enfrente de ella. Deberán explorarse las paredes internas y externas, principalmente la parte inferior y la región retropectoral, orientándose siempre de acuerdo con la distribución anatómica del sistema ganglionar regional. Se busca la presencia de ganglios linfáticos, se identifica número, tamaño, consistencia y movilidad, los ganglios de tipo metastásico son de consistencia dura y con tendencia a fijarse entre ellos o a los planos profundos, estos ganglios no son dolorosos. Todos estos datos deben registrarse, pues son la base para la clasificación por etapa clínica. Para fines de estadificación de los tumores malignos de la mama, cuando los ganglios axilares se identifican infartados se clasifican por niveles (figura 10-3): • •

Nivel 1. Son aquellos ganglios que se localizan por fuera del músculo pectoral menor. Nivel 2. Los ganglios en el pectoral menor.

154

•

Cirugía 2

Nivel 3. Los ganglios que se encuentran por dentro del pectoral menor.

Autoexploración de las mamas Este método educa a las mujeres para que cada mes hagan ellas mismas el examen de sus mamas, siempre 7 a 10 días después de su menstruación, en busca de cambios, nódulos o anormalidades. Se debe instruir a las personas en que este método no sustituye a la consulta con su médico ni a las mastografías, cuya eficacia está ampliamente probada. La autoexploración no ha demostrado de modo contundente haber modificado la tasa de mortalidad del cáncer mamario, e incluso puede ser nociva, ya que da lugar a biopsias innecesarias. Sin embargo, Breastcancer.org considera que la autoexploración de las mamas es un método coadyuvante útil y esencial de revisión, en especial si se combina con mastografías y exploraciones físicas regulares. En las guías clínicas de 2009 se asienta que no se observa beneficio en el diagnóstico oportuno y mortalidad por el simple examen físico o la autoexploración. La autoexploración de las mamas está bien difundida y en la figura 10-5 se reproduce una de las ilustraciones más conocidas.

•

ejemplo, si una hermana tuvo cáncer de mama a los 35 años, debe someterse a mastografía a los 30 años. La mastografía es útil para identificar anormalidades en la estructura mamaria, engrosamientos de la piel, masas irregulares y microcalcificaciones (figura 10-6)

Ultrasonido • • •

•

No se aconseja el ultrasonido como prueba sistemática. Es de utilidad cuando se indica en pacientes sintomáticas. Permite visualizar o caracterizar con mayor precisión las anomalías observadas en la mastografía o identificadas en la exploración física. Es de valor en la diferenciación de masas quísticas y de las masas sólidas. A

Apoyos diagnósticos de imagen Mastografía • •

Se recomienda hacer mastografía anual a partir de los 40 años de edad. Si la mujer tiene antecedente familiar de cáncer de mama a edad temprana, se inicia esta rutina desde cinco años antes que la edad en que se diagnosticó el cáncer a su pariente. Por

B

Figura 10-5. Autoexamen de seno: inspección manual (de pie). Se recomienda hacerlo con la mano aplanada y con las puntas de los dedos juntas, palpando cada seno en una de las tres direcciones ilustradas.

Figura 10-6. A) Mastografía normal; B) mastografía que demuestra una neoplasia maligna. Cortesía de la Dra. Rosario García de la Unidad de Imagenología de CMN 20 de Noviembre. ISSSTE.

Capítulo 10

Resonancia magnética • • •

•

No se usa en forma rutinaria. Tiene alto grado de sensibilidad, pero no es específica para la valoración de la mama. Encuentra su mayor utilidad en la valoración de pacientes con mamas densas, en la exploración axilar y cuando la mastografía ha dado resultados negativos, pero existe la sospecha clínica. Permite precisar la extensión del tumor en la mama y de tumores residuales, además de diferenciar entre tumor y cicatriz posoperatoria.

Tumor mamario

155

Si las mastitis evolucionan sin tratamiento adecuado pueden originar absceso o fístula mamaria; en el diagnóstico es muy importante mencionar que se debe tener presente en el diagnóstico diferencial el cáncer de tipo inflamatorio, lo cual se establece mediante el estudio histopatológico. En la mastitis puerperal, el tratamiento consiste en favorecer el drenaje de la leche, y según el cultivo de la secreción, exudado de la boca y fosas nasales del lactante, se elige el antibiótico al que sea sensible, así como medidas de hidratación adecuada, drenaje y canalización de abscesos en caso de que se hayan formado.

Desarrollos tumorales

Patología tumoral de la mama Traumatismos Las glándulas mamarias son protuberancias cutáneas del tórax expuestas a recibir traumatismos de diversa índole, como golpes, heridas punzocortantes; con el uso del cinturón de seguridad en el automóvil, éste causa traumatismo según la magnitud del frenado, si es de cierta intensidad, además del dolor puede ocasionar hemorragia con formación de hematoma acompañado de equimosis y formación de una masa de aspecto tumoral de bordes imprecisos la cual es dolorosa. Aunque ésta desaparece de manera espontánea después de cierto tiempo, puede ocasionar necrosis grasa que en ocasiones aparece hasta meses después del traumatismo. Esto último se manifiesta como una tumoración dura, superficial, con frecuencia fija al tejido glandular adyacente y con retracción de la piel que la cubre, lo que puede originar confusión diagnóstica por sospecha de tumor maligno; algunas de éstas desaparecen solas pero otras pueden formar quistes lipídicos, la mastografía y el ultrasonido mamario son de gran utilidad para orientación diagnóstica; cuando estas lesiones no desaparecen se hace necesaria su extirpación quirúrgica.

Procesos inflamatorios En general, las mamas pueden presentar procesos inflamatorios conocidos como mastitis, éstos se han dividido en puerperal y no puerperal. La mastitis puerperal, como su nombre lo indica, está asociada al puerperio y se presenta con más frecuencia en las primeras seis semanas, es la infección de uno o más complejos ductales que se manifiestan por eritema, edema, induración, fiebre e hipersensibilidad en los lóbulos afectados, puede tener manifestaciones de tipo general como cefalea y náuseas; casi siempre se establece un círculo vicioso, ya que la estasis láctea favorece el desarrollo bacteriano y al suspenderse la lactancia a causa del dolor, se incrementa la estasis láctea. La mastitis no puerperal no se asocia a la lactancia, pero tiene una etiopatogenia semejante, ya que se inicia al obstruirse un conducto ya sea por traumatismo del pezón o tumor intraductal, que al obstruir favorece el desarrollo bacteriano, casi todos éstos son ocasionados por cocos, pero también es necesario descartar otras infecciones como las tuberculosas o micóticas.

En las mamas se pueden desarrollar tumores tanto benignos como malignos, estos últimos son más frecuentes antes de los 20 años de edad, esta diferencia se hace menor conforme transcurren los años; los principales padecimientos benignos son: mastopatía fibroquística, macroquistes, fibroadenoma, papiloma intraductal, tumor filoides, lipomas, hemangiomas, linfangiomas y neurofibromas. Los tumores malignos que se presentan con más frecuencia son los carcinomas que se originan en los conductos (carcinoma ductal), seguidos por los que se originan en los lobulillos (carcinoma lobulillar), y a continuación los que tienen origen mixto (tumor filoide maligno o cistosarcoma phyllodes), rara vez se presentan linfomas, sarcomas y metástasis de otras neoplasias. La mastopatía fibroquística o condición fibroquística de mama, llamada así porque no se considera una enfermedad, sino una respuesta exagerada en los cambios fisiológicos relacionados con cambios hormonales cíclicos, es la causa más frecuente de consultas por problemas mamarios, se considera que 30% de las mujeres después de la pubertad lo presenta, aunque se ha mencionado que la pueden desarrollar más de 50%, sólo que no se detectan todos los casos porque no todas presentan sintomatología. La glándula mamaria a partir de la menarca está sujeta a estimulación hormonal cíclica, en especial por estrógenos y progesterona, las cuales originan cambios lógicos histopatológicos como hiperplasia del epitelio ductal, hiperplasia lobulillar, formación de quistes, fibrosis, adenosis esclerosante y metaplasia apócrifa, entre otros, hay que tener presente que esta estimulación cíclica estará presente hasta la menopausia.

Pronóstico y tratamiento La condición fibroquística afecta ambas mamas, aunque la sintomática pueda ser más notoria en una de ellas, ésta puede variar desde leve tensión premenstrual hasta dolor intenso que se exacerba con la palpación, aparecen pequeños tumores con aumentos y remisiones cíclicas entre 0.5 y 3 cm de diámetro, dolorosos a la palpación, en ocasiones con poca salida de líquido por el pezón, este cuadro puede ser variable, sólo una parte de la mama está afectada, con frecuencia el cuadrante superoexterno, que es el que contiene mayor volumen de tejido glandular. En esta patología es muy importante hacer un diagnóstico diferencial con el cáncer mamario, para lo cual es indispensable la historia clínica

156

Cirugía 2

con una adecuada exploración mamaria y estudios histopatológicos auxiliares de diagnósticos como los de imagen. Las mujeres con esta patología deben realizarse la autoexploración mamaria, y si algunos de los nódulos muestran cambios de crecimiento, aumento de consistencia y pérdida de sus características, deben acudir a consulta para descartar una neoplasia maligna. No se tiene la certeza de considerar a la mastopatía fibroquística una lesión premaligna, lo que se ha podido determinar es que cuando el estudio histopatológico reporta hiperplasia con atipia el riesgo de cáncer mamario es de 2 a 4% mayor; lo importante es considerar que algunos de los nódulos que se forman en la mastopatía puedan impedir la detección de un cáncer mamario, de ahí la importancia de la vigilancia estrecha. El tratamiento varía de acuerdo con la sintomatología y la sospecha diagnóstica; y puede ser desde orientar sobre esta entidad y la importancia de la autoexploración mamaria, pasando por tratamiento medicamentoso a base de analgésicos, antiinflamatorios, diuréticos, hormonales y bloqueadores hormonales, hasta tratamientos quirúrgicos para establecer diagnóstico histopatológico con recesión de zonas sospechosas y mastectomía simple en casos especiales. Los quistes mamarios, denominados también macroquistes, son tumores quísticos entre 3 y 5 cm de diámetro, casi siempre asociados a condición fibroquística, pueden presentarse en mayor número e incluso en ambas mamas, son dolorosos y de consistencia renitente por el líquido que contienen, el cual se identifica mediante ultrasonido mamario que confirma el diagnóstico de quiste, deben extirparse puncionándolos con jeringa con aguja fina, y del líquido obtenido realizar un estudio citológico para descartar proceso maligno; por lo general desaparecen con la punción; si recurren después de dos punciones se deben extirpar quirúrgicamente para su estudio histopatológico. El fibroadenoma mamario es el tumor benigno más frecuente de la mama, se presenta más entre la época de la menarca y los 30 años, puede ser unilateral o bilateral, casi siempre es asintomático, la paciente lo descubre al palparse un nódulo de 2 a 5 cm; es de consistencia dura pero no pétrea, se desplazan con facilidad, su crecimiento es lento; y cuando se descubre en personas cercanas a la menopausia la presencia de macrocalcificaciones indica su larga evolución. Cuando un fibroadenoma adquiere grandes dimensiones se debe hacer diagnóstico diferencial, como un tumor filoides. El tratamiento consiste en su extirpación quirúrgica completa siempre con estudio histopatológico. El papiloma intraductal es el grado máximo de hiperplasia de las células de revestimiento de los conductos mamarios, se presenta entre los 40 y 50 años de edad, puede ser multicéntrico y estar asociado a condición fibroquística de la mama, se caracteriza por secreción de aspecto seroso o serosanguinolento de uno o ambos pezones; por su tamaño pequeño son difíciles de palpar, lo que hace muy importante el estudio citológico de la secreción, cuando ésta es sanguinolenta se debe sospechar la posibilidad de carcinoma intraductal. El tratamiento es quirúrgico y depende de si está afectado un solo conducto o varios, y de si la paciente se encuentra con posibilidades de embarazarse.

El tumor filoides es un fibroadenoma que incrementa de manera repentina su crecimiento, y puede llegar hasta 20 a 30 cm de diámetro e incluso más, en estos casos se puede presentar ulceración de la piel, pero no es ocasionada por la invasión tumoral; la palpación muestra un tumor multilobulado con áreas duras y renitentes que a pesar de su volumen no invade la pared del tórax; no se encuentra adenopatía axilar de tipo metastásico. Cuando este tumor fue descrito por primera vez se le denominó cistosarcoma phyllodes, que da una idea falsa de que son tumores malignos; en la actualidad, dado que la mayoría son benignos, se le denomina tumor filoides, un pequeño porcentaje de ellos es maligno calificándose así más por su comportamiento que por su histopatología dado que tienden a recurrir e incluso a dar metástasis pulmonares, principalmente. El tratamiento es quirúrgico, cuando son pequeños puede ser suficiente su resección con amplios márgenes, pero cuando son grandes se debe realizar mastectomía simple. Los lipomas, hemangiomas, linfangiomas y los neurofibromas se manejan igual que los que se presentan en otras partes del cuerpo.

Cáncer mamario El cáncer de mama es el más frecuente en las mujeres. En México, hasta finales del siglo XX ocupaba el segundo lugar después del cáncer cervicouterino; esto se ha invertido gracias a la detección más temprana de este último incluso en fases premalignas, las cuales con un tratamiento adecuado se evita evolucionen a lesiones malignas; es de esperarse que con medidas preventivas, en especial la vacunación contra el virus del papiloma humano, esta incidencia se abata aún más. En el caso del cáncer mamario la incidencia no se ha modificado de manera significativa a pesar de la autoexploración mamaria y la mastografía a partir de los 40 años de edad, aunque por fortuna se han logrado diagnósticos más tempranos con los beneficios que ello ocasiona. A inicios del siglo XX, las mujeres acudían al médico cuando se detectaban un tumor mamario que les ocasionaba sintomatología, por lo general eran cánceres avanzados; a mediados de ese mismo siglo, cuando la autoexploración mamaria ya era empleada por un alto porcentaje de la población, las pacientes acudieron en etapas más tempranas, pero de todos modos con un desarrollo tumoral importante, pues es difícil que se palpen tumores menores de 1 cm aun en mamas pequeñas, pero cuando el tamaño de las mamas es muy grande, los tumores de 3 cm de diámetro se pueden autodescubrir. Sin duda, la autoexploración mamaria sigue siendo un buen método para la detección de tumores mamarios no tan avanzados. A mediados del siglo XX, las técnicas radiológicas mejoraron y la introducción de la mastografía hizo posible detectar tumores no palpables e incluso imágenes en las que no se identifica tumor, pero sí cambios que obligan a establecer o eliminar el diagnóstico de cáncer mediante el estudio histopatológico; el ultrasonido mamario es un estudio de gran utilidad, sobre todo en mujeres menores de 35 años, pues en ellas por la densidad del tejido mamario

Capítulo 10

la mastografía puede no identificar algunas lesiones; las imágenes por resonancia magnética (IRM) mamaria, en casos específicos, pueden ser de gran ayuda; aunque por sí mismos estos estudios no modifican la incidencia global sí ayudan al diagnóstico temprano, lo que influirá en el tipo de tratamiento, los resultados que de él se obtengan y en la calidad de vida consecuente. Por las razones anteriores, se han implementado campañas de detección temprana de cáncer de mama mediante la difusión de la técnica de autoexploración mamaria y la toma anual de mastografía a partir de los 40 años de edad; en el caso de mujeres con factores de riesgo a cáncer mamario, entre los que destacan historia familiar de cáncer mamario en primer grado (madre y hermanas), así como antecedentes de cáncer en la otra mama, se deberán someter a estudios y revisiones más frecuentes, y se recomienda el inicio de éstos cinco años antes de que su familiar desarrolló el cáncer mamario. Hay algunos datos de laboratorio que pueden orientar hacia el riesgo del cáncer mamario, como es la determinación del BRCA-1, BRCA-2, los cuales pueden ser orientadores pero que al ser de difícil acceso y costosos no son útiles para campañas de detección.

Factores de riesgo para cáncer mamario • • • • • • • • • • • •

Mujeres mayores de 40 años. Antecedente de cáncer de mama en familiares de primer grado, más alto si lo padece antes de la menopausia. Cáncer de mama hereditario, portando el gen de cáncer de mama (BRCA). BRCA1: riesgo de 60 a 80%. BRCA2: riesgo de 30 a 80%. Antecedentes de cáncer en la otra mama. Estatus socioeconómico alto. Nuligesta o primer embarazo después de los 30 años. Menopausia después de los 52 años. Antecedentes de patología mamaria benigna con reporte de hiperplasia atípica. Antecedentes de terapia hormonal de reemplazo mayor de cinco años. Obesidad.

Las mujeres que presentan factores de riesgo son más susceptibles de desarrollar cáncer mamario, por lo que se les debe someter a revisiones más frecuentes, lo que permitirá detectar en etapas más temprana; esto se ha sistematizado para poder establecer lo que se conoce como etapa clínica, y poder analizar en situaciones lo más similares posible respuestas a los diversos tratamientos. No fue sino hasta principios del siglo XX que se hizo la primera clasificación donde se les agrupaba en tres etapas; la primera de enfermedad local en la que el cáncer se encuentra limitado a la glándula mamaria; la etapa locorregional, aquí está afectada la glándula mamaria y los ganglios axilares, y la etapa de enfermedad diseminada, cuando ya se afecta cualquier otra parte del cuerpo. Después aparecieron otras clasificaciones, pero fue en 1961 que la Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) aprueba la clasificación TNM para el cáncer mamario, en la cual corresponde T al tumor primario, N a los ganglios axilares y M a las

Tumor mamario

157

metástasis a distancia; ésta es la que se emplea en todos los países y desde entonces se actualiza periódicamente; en el cuadro 10-1 aparece la clasificación válida a partir del año 2003, mientras que el cuadro 10-2 muestra la etapificación correspondiente. Se ha aceptado a nivel internacional que el reporte de la mastografía se haga conforme lo establecido en el Colegio Americano de Radiología (BIRADS), que se muestra a continuación. Parámetros macroscópicos. Tipo histopatológico Infiltrado Sin patrón específico Tubular Medular Mucinoso Secretor Papilar infiltrante Adenoideo quístico Metaplásico Cribiforme infiltrante Apocrino Otros Lobulillar Clásico (especificar porcentaje de células en anillo de sello) Alveolar, sólido, pleomórfico, túbulo-lobular pleomórfico. En caso de encontrar diferentes patrones es necesario especificar el porcentaje de cada uno de ellos. Esta categoría implica una técnica radiológica diferente o cuando se requiere de proyecciones complementarias o estudios adicionales como ultrasonido, RM, o bien cuando sea indispensable el estudio de imagen mamario previo para emitir una conclusión. 1 2 3 4a 4b 4c 5 6

Estudio normal Mastografía con hallazgos benignos Hallazgos probablemente benignos Hallazgo con sospecha leve de malignidad Hallazgo con sospecha intermedia de malignidad Hallazgo con sospecha moderada de malignidad Hallazgo con sospecha alta de malignidad Hallazgo de cáncer mamario, confirmado por biopsia y pendiente de tratamiento definitivo

La clasificación de BIRADS también aplica para los estudios ultrasonográficos y de IRM.

Cuadro clínico El cáncer mamario por lo general se presenta como un tumor o nódulo mamario que al inicio no ocasiona ninguna otra sintomatología, este tumor tiende a crecer sin mostrar variaciones relacionadas con el ciclo menstrual, conforme se desarrolla aparecen otros datos que guían a la sospecha de malignidad, éstos son ocasionados por su capacidad de invasión, como es la retracción de la piel que cubre el tumor, retracción o desviación del pezón, piel de naranja, enrojecimiento con aumento local de la temperatura, secreción por el pezón, ulceración en la piel, aparición de nódulos

158

Cirugía 2

Cuadro 10-1. Clasificación TNM para el cáncer mamario. Unión Internacional contra el Cáncer (UICC) T

Tumor primario

TX

El tumor primario no puede ser evaluado

TO

Sin evidencia de tumor

TIS

Carcinoma in situ

TIS (CDIS)

Carcinoma ductal in situ

TIS (CLIS)

Carcinoma lobulillar in situ

TIS (Paget)*

Enfermedad de Paget del pezón no asociada a tumor invasor

*La enfermedad de Paget asociada con un tumor invasor se clasifica de acuerdo con el tamaño del mismo T1

Tumor de 2 cm o menos en su diámetro mayor

T1

mic

Microinvasión de 0.1 cm o menos

Nota: La microinvasión es la extensión de células tumorales más allá de la membrana basal en un foco no mayor de 0.1 cm. Cuando hay múltiples focos de microinvasión el tamaño del foco mayor es usado para clasificar la microinvasión (no usar la suma de todos los focos individuales). La presencia de múltiples focos de microinvasión debe ser mencionada.

T1a

Mayor a 0.1 cm pero no mayor a 0.5 cm

T1b

Mayor a 0.5 cm pero no mayor a 1 cm

T1c

Mayor a 1 cm pero no mayor a 2 cm

T2

Tumor mayor a 2 cm pero no mayor a 0.5 cm

T3

Tumor mayor a 5 cm

T4

Tumor de cualquier tamaño que infiltra la pared torácica, la piel, ambas o es de tipo inflamatorio †

T4a

Con extensión a la pared torácica

T4b

Compromiso de la piel incluyendo piel de naranja, ulceración de la piel o cutánides satélites en la misma mama

T4c

Con extensión a la piel y a la pared torácica (T4a y Tab)

T4d

Carcinoma inflamatorio

†

La pared del tórax incluye costillas, músculos intercostales, músculo serrato anterior pero no es el músculo pectoral

N-

Ganglios linfáticos regionales

NX

Los ganglios no pueden ser evaluados (previamente escindidos)

N0

Sin ganglios linfáticos regionales palpables

N1

Metástasis palpables a uno o varios ganglios linfáticos homolaterales axilares móviles

N2

Metástasis a ganglios axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras, o detectados clínicamente en la cadena mamaria interna homolateral en ausencia de metástasis axilares palpables

N2a

Metástasis en ganglios axilares fijos o a otras estructuras

N2b

Metástasis clínicamente aparente en la cadena mamaria interna sin evidencia clínica de metástasis axilares

N3

Metástasis a ganglios(s) linfático(s) infraclavicular(es) homolaterales o a ganglios clínicamente aparentes de la cadena mamaria interna homolateral y en presencia de ganglio(s) axilar(es) palpable(s) o metástasis a ganglios de la región supraclavicular homolateral con o sin ganglios de la mamaria interna involucrados

N3a

Metástasis a ganglio(s) infraclavicular(es) hormolateral(es) y ganglio(s) axilar(es)

N3b

Metástasis a ganglios de la mamaria interna y axilares homolaterales

N3

Metástasis a ganglios supraclaviculares homolaterales

M-

Metástasis a distancia

MX

No evaluable

M0

Sin metástasis a distancia

M1

Con metástasis a distancia

Capítulo 10

Cuadro 10-2. Grupos de etapificación ESTADIO 0

TIS

N0

M0

ESTADIO l

T1*

N0

M0

ESTADIO IIA

T0

N1

M0

T1*

N1

M0

T2

N0

M0

ESTADIO IIB

T2

N1

M0

T3

N0

M0

ESTADIO IIIA

T0

N2

M0

T1*

N2

M0

T2

N2

M0

T3

N1, N2

M0

ESTADIO IIIB

T4

N0, N1, N2

M0

ESTADIO IIIC

Cualquier T

N3

M0

ESTADIO IV

Cualquier T

Cualquier N

M1

* T1 incluye T1 mic.

en la axila ipsolateral, así como sintomatología respiratoria, dolores óseos, datos de afectación hepática y síntomas neurológicos atribuibles a metástasis. En sus inicios, el cáncer mamario puede confundirse con tumores benignos; sin embargo, la dureza, los limites imprecisos, la fijación a estructuras vecinas y su crecimiento acelerado los hacen sospechosos de malignidad, y aunque el diagnóstico se establece por el estudio histopatológico, es muy importante establecer el estado de localización o diseminación, es decir, establecer un diagnóstico integral para lo cual el primer paso es realizar una historia clínica adecuada que comprende interrogatorio y exploración completa, así como estudios auxiliares de diagnóstico; el interrogatorio debe incluir los antecedentes personales y familiares de neoplasias malignas, así como el interrogatorio por aparatos y sistemas en búsqueda de síntomas atribuibles a metástasis, poniendo énfasis en la historia propia del tumor.

Tumor mamario

estudio histopatológico mediante una biopsia del tumor. Existen distintos tipos de estudios, como la citología de la secreción del pezón, la biopsia por aspiración con aguja fina (BAF), biopsia con aguja de corte, biopsia incisional, biopsia escisional y biopsia de lesiones no palpables; no se debe realizar ningún tratamiento sin tener la confirmación histopatológica. Citología de las secreciones del pezón. Se extienden las secreciones en una laminilla portaobjeto y se utiliza un fijador. En fechas recientes se ha utilizado la ductoscopia como otro apoyo diagnóstico. La biopsia con aguja fina y aguja de corte consiste en puncionar el tumor con una jeringa de 20 cm3 provista de una aguja de calibre pequeño, el material que se obtiene se extiende entre 2 laminillas portaobjeto utilizándose un fijador; la biopsia con aguja de corte consiste en obtener un cilindro de tejido tumoral el cual se coloca en un recipiente con formol amortiguando a 10%, es necesaria anestesia local (figura 10-7). Biopsia con aguja de corte con guía estereotáxica. Una biopsia estereotáxica de núcleo utiliza una máquina de mastografía para guiar una aguja de biopsia hacia un área específica. Cuando las lesiones sospechosas se identifican en una mastografía, pero no se encuentra con ecografía o examen clínico de mama, una mastografía se utiliza para crear la visibilidad necesaria para encontrar la lesión. Uno de los motivos más comunes para practicarla es encontrar microcalcificaciones, que suelen ser manchas blancas de calcio vistas en una mastografía y casi siempre no identificables al examen clínico de mama, ultrasonido o IRM (figura 10-8). Las biopsias incisionales y escisionales consisten en obtener un fragmento del tumor (incisional) o la extirpación de todo el tumor (escisional), necesitan anestesia general o local y se deben realizar en el quirófano; el material obtenido se deposita en un recipiente con formol; las lesiones no palpables detectadas por

Apoyos diagnósticos Existen métodos auxiliares de diagnóstico que ayudan a establecer la sospecha clínica de cáncer mamario, así como la posible limitación o extensión de la enfermedad, los principales son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Mastografía. Ultrasonido mamario. Telerradiografía de tórax. Ultrasonido hepático. IRM, se practica cuando los datos clínicos la justifican. Serie ósea metastásica. Gammagrafía ósea. TEP. En etapas tempranas sólo está indicada mastografía o ultrasonido mamario, dependiendo de la edad, telerradiografía de tórax y ultrasonido.

Biopsia. Los métodos anteriores ayudan a establecer la sospecha de cáncer mamario, pero el diagnóstico se establece sólo con el

159

Figura 10-7. Biopsia por aspiración con aguja fina.

160

Cirugía 2

Aguja de biopsia

Figura 10-8. Biopsia de corte guiada por estereotaxia.

mastografía o ultrasonido pueden corresponder a tumores de pocos milímetros o ausencia de éstos, pero con datos radiológicos de sospecha de malignidad es necesario tomar una muestra mediante localización estereotaxia con una aguja de corte especial (figura 10-9), o mediante su resección quirúrgica previo marcaje de la zona sospechosa con agujas con un gancho (arpón) o por tinción con un colorante azul patente o por ambos métodos, el material obtenido se coloca en un recipiente con formol. Después de procesar las biopsias, el patólogo las interpreta y reporta señalando determinados datos importantes en la decisión terapéutica, así como en el pronóstico, éstos son parámetros macroscópicos, microscópicos y la presencia o ausencia de determinadas expresiones del tumor. En los parámetros macroscópicos es importante consignar el tamaño del tumor si los bordes son infiltrantes o no, así como la distancia del tumor con los bordes y lecho quirúrgico. Los pa-

Figura 10-9. Incisiones para biopsia quirúrgica. Las líneas de sutura esquematizan la orientación habitual de las incisiones en las biopsias.

rámetros microscópicos deben incluir el tipo histológico con su grado histológico de acuerdo con el esquema de Scarff Bloom Richarson modificado. Las expresiones del tumor, conocidas también como marcadores tumorales, se obtienen por inmunohistoquímica, y son los receptores de estrógeno, de progesterona y el Her-2/neu.

Tratamiento El cáncer de mama es ahora reconocido como una condición que requiere un enfoque coordinado por un equipo de profesionales de la salud. En lugar de ser tratado por un cirujano o un oncólogo solos, el cáncer de mama, cada vez con mayor frecuencia, es tratado por un equipo multidisciplinario, a menudo conformado por un cirujano, oncólogo, médico oncólogo, patólogo, médico de mama, enfermera de atención materna y profesionales de la salud relacionados. El equipo también puede incluir un consejero, psicólogo, cirujano plástico y reconstructivo, especialista en fertilidad y genetista. El médico general desempeña un papel crucial en el apoyo y educación del paciente, y en ayudar a negociar con el sistema de salud. El médico también puede proporcionar una visión única sobre el probable impacto de la enfermedad en el paciente en el contexto de su situación médica y psicosocial individual. Se ha demostrado que los pacientes que son tratados por cirujanos con un volumen mínimo de 20 pacientes con cáncer de mama cada año tienen mejor supervivencia que aquellos tratados por cirujanos que atienden pocos pacientes. En este contexto, una vez que se haya hecho el diagnóstico integral de cáncer mamario, se debe proceder a su tratamiento, el cual depende de múltiples factores, entre los que destacan la etapa clínica, el tipo histopatológico, la edad de la paciente, así como comorbilidades existentes; antes de estudiarlos es conveniente mencionar los cambios que esta enfermedad ha tenido en los dos últimos siglos. Hasta antes del siglo XVI, pocas referencias se tienen del manejo de los tumores mamarios, sólo ocasionalmente se menciona el empleo de emplastos y cauterizaciones. Es

Capítulo 10

hasta principios del siglo XIX que se empieza a relacionar el cáncer mamario con los nódulos axilares y la influencia del embarazo con su evolución. En 1867, Sampson Handley en Inglaterra, recomendó la extirpación de toda la mama junto con los músculos pectorales, en esa misma época Charles Moore, también en Inglaterra, recomendó incluir en la resección el contenido de la axila; en 1894 William Halsted publicó los resultados de los primeros 50 casos tratados mediante una técnica quirúrgica que incluyó la resección amplia de la piel de la región mamaria: la glándula mamaria, el pectoral mayor y el contenido de la axila con los ganglios; esta técnica que se conoció como mastectomía radical, sólo reportaba 6% de recurrencia local contra 60% que se tenía con otras técnicas; por ese tiempo, el Dr. Willye Meyer describió una técnica de mastectomía semejante a la de Halsted, pero incluía también la resección del pectoral menor; más adelante, el Dr. Halsted incluyó en su técnica al pectoral menor; esta mastectomía radical fue el método clásico de tratamiento de cáncer mamario hasta mediados del siglo XX. En 1948, el Dr. Margolese en Italia, incluye en la mastectomía radical la resección de los ganglios de la cadena mamaria interna, basándose en que 30% presentaban metástasis a este sitio, a este procedimiento se le conoce como mastectomía radical extendida o mastectomía súper radical. En EUA, los doctores Urban, Sugarbaker y Wagensten le dieron gran impulso; en la década de 19501959, el Dr. José Manuel Velasco Arce la desarrolla en México; sin embargo, en el transcurso de los años se vio que este procedimiento no mejoraba la supervivencia y sí aumentaba la morbilidad. Aunque desde el siglo XIX se había observado la influencia del embarazo en la evolución del cáncer mamario, fue hasta mediados del siglo XX que se inició el manejo hormonal; antes de ello se había demostrado dependencia hormonal, en especial en el caso del cáncer de próstata, por el doctor Huggins, por lo que se inició el empleo de tratamientos hormonales ablativos mediante ooforectomías, suprarrenalectomías e hipofisectomías, que mostraron respuesta en un buen número de pacientes, más adelante se demostró que quienes respondían tenían en el citoplasma de las células tumorales una proteína específica demostrada por inmunohistoquímica, y que se les identificó como receptores de estrógeno y receptores de progesterona, constituyéndose como un factor predictivo de respuesta al tratamiento hormonal que además de ablativo fue aditivo con el uso de sustancias que impedían la fijación de los estrógenos a sus receptores celulares, se les denominó antiestrogénicos, como fue el caso del tamoxifén; se descubrió que una enzima conocida como aromatasa es la responsable de la conversión de androstenediona, y testosterona a estrona y a estradiol, respectivamente, y que al inhibirla se obtiene un efecto antiestrogénico, a estas sustancias se les conoce como inhibidores de la aromatasa. El descubrimiento de los denominados rayos X por Roentgen en 1895, y del radio por Pierre y Marie Curie en 1901, dio entrada al tratamiento del cáncer mamario con radiaciones ionizantes, que es lo que se conoce como tratamiento radioterápico. En un inicio, este tratamiento se empleaba en cánceres avanzados básicamente con implantes de material radiactivo, más adelante se empleó radioterapia posoperatoria con equipo de rayos X y con la aparición de equipos de alta energía (cobalto, cesio acelerador lineal).

Tumor mamario

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Desde mediados del siglo XX, la radioterapia ha tenido cada vez un papel más importante en el tratamiento del cáncer mamario. El concepto de que este trastorno tenía una secuencia de enfermedad local a enfermedad locorregional y a enfermedad generalizada fue desapareciendo, ya que cánceres aparentemente localizados llegaban a presentar diseminación a distancia; esta consideración originó la suposición de que aun desde etapas muy tempranas, el cáncer mamario podría estar diseminado, y que un tratamiento local o locorregional, como es el caso de la cirugía y la radioterapia por sí solas, no garantizaban la eliminación de la enfermedad y, por tanto, habría que considerar un enfoque sistémico. Desde que se conocieron los efectos del gas mostaza usado desde la Primera Guerra Mundial, se encontró que uno de sus derivados, el nitrógeno mostaza, tenía efectos antineoplásicos, con lo que inició el tratamiento sistémico. Poco a poco fueron apareciendo sustancias con efectos antineoplásicos, conocidas como quimioterapia antineoplásica. Primero se emplearon para tratar cánceres avanzados, pero desde mediados del siglo XX se asociaron a los tratamientos convencionales de cirugía y radioterapia, iniciándose estudios prospectivos y aleatorios comparándose los resultados si se asociaba o no con la quimioterapia. Se demostró que la asociación de la quimioterapia mejoraba estos resultados; cuando el tratamiento de quimioterapia se aplica después de un tratamiento quirúrgico con intenciones curativas se le denomina quimioterapia adyuvante. El análisis detallado de los estudios prospectivos de quimioterapia adyuvante ha dado la pauta para individualizar el tratamiento; por las razones anteriores, desde mediados del siglo XX el tratamiento se fue ajustando, la cirugía súper radical no mostró beneficios reales, por lo que se abandonó, también se demostró que la extirpación de los músculos pectorales en las etapas operables no mostraba beneficio, comparándola con las mastectomías en que se conservaban los músculos pectorales, los cuales se conocen como mastectomía radical modificada. En 1973, el Dr. Umberto Veronesi, de Milán inició un estudio prospectivo en el que comparaba los resultados entre mastectomía radical y los denominó cirugía conservadora de la mama, la cual consistía en resecar el tumor mamario con márgenes amplios en todas sus dimensiones, junto con la disección de la axila, aplicándose radioterapia a la mama residual, los resultados obtenidos no mostraron diferencia. Cuando el tumor primario era pequeño (T1), el reporte histopatológico de los ganglios obtenidos en la disección de la axila no mostraba metástasis en 70%, aunado a esto, inicialmente se invadía un ganglio de la axila que se podría identificar con una inyección peritumoral de un colorante (azul patente) o de un radioisótopo. Así era posible identificar el ganglio al que drena la linfa del área del tumor (al cual se le conoce como ganglio centinela); una vez reconocido mediante la tinción por el colorante o el radioisótopo con una gamma sonda, es posible determinar si había metástasis ganglionar tras realizar un estudio histopatológico. Si el resultado es positivo se debe realizar la disección axilar, la cual no es necesario practicar si el resultado es negativo; esto evita las secuelas de tal intervención y no disminuye la calidad de vida.

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Cirugía 2

Lineamientos del tratamiento

A 1

1. La primera etapa en el tratamiento es obtener diagnóstico de

malignidad y establecer su estadificación. 2. Se dispone de un abanico de recursos para hacer el tratamien-

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4.

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8. 9.

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11.

to multimodal, y se puede abarcar la cirugía, quimioterapia, radioterapia o tratamiento hormonal. En el tratamiento locorregional, la mastectomía y la terapia conservadora de la mama son opciones viables a causa de que la extensión de la cirugía no ha demostrado impacto en la supervivencia, pero en la conservación se observa un aumento de la tasa de recurrencia. Tumorectomía es la resección del tumor con preservación de los bordes negativos. La tumorectomía sola tiene una tasa de recurrencia de 25%, en tanto que la tumorectomía con radioterapia tiene 8% de recurrencia. Linfadenectomía axilar. En este procedimiento se extirpan los ganglios de los niveles 1 y 2. En 5% de los casos se sabe que pueden pasar desapercibidos los ganglios de tipo metastásico. Biopsia de ganglio centinela. Tiene la ventaja de que al hacerse con disección mínima de los tejidos del hueco axilar se obtiene menor linfedema posoperatorio. El ganglio centinela se localiza con auxilio de gammagrafía o con la inyección de azul vital. Se hace estudio transoperatorio del ganglio obtenido, y en caso de ser negativo para metástasis ya no se continúa la linfadenectomía. En caso de que sea positivo, se hace la linfadenectomía estándar y estadificación de la axila. En la disección axilar es rutina preservar el nervio serrato mayor, y así evitar desnervación, que provocaría el omóplato en ala. También se preserva el nervio toracodorsal y la irrigación del dorsal ancho. La mastectomía es la extirpación del tejido mamario, del pezón y de la areola. La mastectomía radical modificada incluye la disección axilar, y/o la extirpación biopsia del ganglio centinela. Se puede hacer la mastectomía radical con resección de la areola y del pezón, pero conservando la piel y con reconstrucción inmediata, esta cirugía brinda mejores resultados estéticos (figura 10-10). La mastectomía radical incluye el músculo pectoral mayor y se usa en el tratamiento de los tumores que involucran a dicho músculo. No se recomienda tratamiento quirúrgico en las siguientes circunstancias: a) Edema mamario extenso. b) Nódulos satélites del carcinoma. c) Carcinoma inflamatorio. d) Diseminación a los ganglios mamarios internos. e) Metástasis supraclaviculares. f) Edema de la extremidad torácica correspondiente. g) Metástasis a distancia.

Terapia adyuvante El manejo del cáncer de mama continúa en evolución y desarrollo, y debe ser realizado por un equipo de especialistas de acuerdo con las evidencias por los procedimientos empleados (quirúrgicos,

B

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C

Figura 10-10. Mastectomía radical modificada. A) La incisión 1) en la mastectomía radical, los puntos de sutura corresponden a la toma de biopsia. B) Elementos anatómicos en la disección de la axila: 2) arteria axilar, 3) vena axilar, 4) nervio pectoral medio, 5) nervio torácico, 6) vena, arteria y nervio toracodorsales. C) Sutura subdérmica y drenaje.

radioterápicos y medicamentosos); para indicar los tratamientos adecuados es básico establecer el diagnóstico histopatológico que incluirá los marcadores tumorales y la etapa clínica (TNM). Se puede decir que en las etapas tempranas que corresponden a los estudios I y II (excepto de III N0M0) se inicia tratamiento quirúrgico conservador o radical. El tratamiento conservador

Capítulo 10

sólo está indicado en tumor primario menor a 3 cm, sin multicentricidad, sin enfermedad en la colágena, sin embarazo, con una relación mama-tumor adecuada y con acceso a tratamiento de radioterapia, el procedimiento consiste en la resección del tumor primario con un margen de cuando menos 1 cm confirmado por histopatología; si la axila es clínicamente negativa es candidata al procedimiento de ganglios centinela; si se demuestra metástasis ganglionar se efectuará disección de axila; según sea el reporte histopatológico de la pieza operatoria en su conjunto, se indica quimioterapia, hormonoterapia o radioterapia adyuvante. El tratamiento quirúrgico radical consiste en realizar mastectomía radical modificada con técnica de radio-centinela, y si hay metástasis ganglionar se realiza disección de axila, al igual que en la cirugía conservadora, se indica tratamiento adyuvante de quimioterapia, hormonoterapia o radioterapia. La quimioterapia adyuvante se indica en todos los casos que se encuentre metástasis a los ganglios axilares, y en aquellos casos con ganglios negativos pero con factores de mal pronóstico, como tumor de 1 cm, alto grado histológico, en mujeres premenopáusicas, en especial menores de 35 años, con receptores hormonales negativos, sobreexpresión del HER-2/neu y con invasión vascular o linfática; no se recomienda como rutina en pacientes mayores de 70 años en quienes el tratamiento de elección es la hormonoterapia con tamoxifén o inhibidores de la aromatasa. Todos los casos que tengan receptores de estrógenos y progesterona positivos, incluidas las premenopáusicas, son candidatas a hormonoterapia por un periodo de cinco años. La radioterapia se indica en la región axilar en caso de que exista invasión extraganglionar, asimismo, la cadena mamaria interna debe recibir tratamiento en los siguientes casos: cuando el tumor primario se localiza en los cuadrantes internos o en el área retroareolar, si se encuentran ganglios axilares positivos; el área supraclavicular se debe tratar si se encuentran cuatro o más ganglios axilares positivos o si el tumor primario mide más de 4 cm; la pared torácica se irradia en los casos de invasión a la piel o a la fascia del pectoral, si se encuentra permeación tumoral a los linfáticos de la piel, si hay tumores multicéntricos, si hay más de cuatro ganglios positivos o si el tumor primario es inflamatorio, el tratamiento inicial es con quimioterapia, después de 3 o 4 ciclos se valora la respuesta, y si ésta es completa o parcial se realiza mastectomía radical modificada, continúa con quimioterapia y radioterapia adyuvante; si no hay respuesta a la quimioterapia neoadyuvante (de inducción) se le somete a tratamiento de radioterapia (ciclo mamario completo), y según la respuesta se valora mastectomía radical modificada, en caso de invasión a la fascia del pectoral se indica mastectomía radical clásica. Todos los casos con receptores de estrógenos y progesterona positivos recibirán hormonoterapia. El tratamiento de las etapas clínicas 4 es de acuerdo con las múltiples variantes que se pueden tener; como el objetivo de este capítulo es mostrar una visión general de la patología mamaria y no escribir un tratado acerca de ella, no se incluyen aquí, al igual que otras situaciones como inflamatoria, las etapas in situ, cáncer mamario y embarazo, así como todo lo relativo a la reconstrucción mamaria, rehabilitación física y el apoyo psicológico. En el

Tumor mamario

163

caso del cáncer mamario en el hombre, es importante mencionar que su presentación en muy rara, pero tiende a ser más agresivo, ya que por su constitución anatómica invade más rápido la pared del tórax; por lo demás, su diagnóstico, clasificación y tratamiento son semejantes al caso de las mujeres.

Seguimiento Es importante mencionar que al término del tratamiento todas las pacientes deben ser revisadas con cierta periodicidad por la posibilidad de recurrencia, metástasis (figura 10-11) o la aparición de un nuevo cáncer, sobre todo en la otra mama, se deben realizar además los estudios auxiliares de diagnósticos, los dos primeros años las revisiones serán cada tres meses, del tercero al quinto año cada seis meses, y a partir del quinto año cada año. Los protocolos establecidos señalan los siguientes puntos: Observación 1. 2. 3. 4.

Autoexploración mensual. Exploración mamaria anual por su médico. Mastografía anual. La placa del tórax, tomografía y los marcadores tumorales sólo se indican cuando hay sospecha de enfermedad evolutiva.

Evaluación de edema residual del miembro torácico. 1. Ocurre en 10% de pacientes a quienes se hizo linfadenecto-

mía o mastectomía radical modificada. 2. Se agrava con la radioterapia axilar. 3. Evitar traumatismo y agresión a la piel.

1

2 Carcinoma

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Figura 10-11. Metástasis habituales: 1) cráneo, 2) costillas, 3) vértebras, 4) pelvis, 5) fémur.

164

Cirugía 2

4. La infección de la piel y de las faneras incrementa la oclusión

linfática. 5. Se trata con el uso de manga elástica. 6. La duración del edema crónico por más de 10 años favorece la formación de linfosarcomas. Enfermedad recurrente. 1. Las recurrencias suelen presentarse en el mismo cuadrante

que el tumor original. 2. La recurrencia está gravada de 10% de enfermedad metastásica. 3. La recidiva antes de los dos años es de peor pronóstico. 4. La mastectomía es el tratamiento adecuado a la recurrencia

mamaria aislada después de radioterapia. 5. La radioterapia es un tratamiento eficaz en pacientes con me-

tástasis ósea o al sistema nervioso central y en el tratamiento del dolor. 6. El tratamiento hormonal prolonga la supervivencia y suele reducir el tamaño del tumor recidivante. 7. La quimioterapia en pacientes con enfermedad recurrente consiste en combinaciones de ciclofosfamida, metotrexato, fluorouracilo y doxorrubicina, que dan respuestas temporales favorables.

Pronóstico

la enfermedad localizada, sin evidencia de invasión ganglionar, tienen el pronóstico más favorable. Cuando el cáncer está localizado en el seno, sin evidencia de esparcimiento regional, la tasa clínica de curación con los métodos convencionales es de 75 a más de 90%. Las razones de esta variación se relacionan con el contenido de receptores hormonales del tumor, las dimensiones del mismo, y la resistencia del paciente. De allí la importancia que se da al estado del ganglio axilar y a la localización del ganglio centinela, que es el factor pronóstico mejor analizado en su relación con la supervivencia. Cuando los ganglios linfáticos axilares están invadidos, la tasa de supervivencia se encuentra entre 50 y 70% a los cinco años, y tal vez entre 25 y 40% a los 10 años. La quimioterapia sistémica adyuvante quizá eleva la supervivencia en 30% y la terapia hormonal en 25%. Los marcadores biológicos como ER, PR, y HER-2/neu ayudan a estimar la agresividad de un tumor y son variables importantes, pero ningún marcador lo es tanto como la metástasis de ganglio linfático. Los pacientes que expresan el oncogén HER-2/ neu y que se tratan con un anticuerpo monoclonal (trastuzumab) que se une a los receptores del oncogén han mejorado, y otro anticuerpo monoclonal el lapatinib, también es efectivo en pacientes con cáncer metastásico, y así hay protocolos de uso de docetaxel que disminuyen la recurrencia hasta en 50% cuando se utilizan como adyuvantes.

El indicador más confiable en el pronóstico de la enfermedad es la etapa definida por la estadificación. Las pacientes que tienen

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Capítulo

11

Esófago y hernia diafragmática Abel Archundia García Edgar Fernando Herrerías Miranda

Contenido Introducción

Espasmo esofágico difuso

Anatomía y fisiología

Otros trastornos de la función esofágica

Abordaje diagnóstico

Esófago de Barrett

Evaluación de la función esofágica

Perforación esofágica

Patología común

Lesiones por cáusticos

Divertículos por pulsión y por tracción

Tumores benignos y quistes

Enfermedad por reflujo

Carcinoma del esófago y sarcomas

Acalasia

Hernias diafragmáticas

del cartílago cricoides en su cara anterior, y del borde inferior de la sexta vértebra cervical en su cara posterior. Sigue un trayecto inicial en el centro del cuello, posteriormente sufre una desviación hacia la izquierda, a nivel de la base del cuello, es por ello que en este segmento, su abordaje quirúrgico se realiza por medio de una cervicotomía izquierda. Posteriormente, el esófago cruza la columna vertebral hacia la derecha a nivel de la séptima vértebra torácica. Continúa ese trayecto, pasando por el hiato esofágico para unirse al cardias, donde nuevamente se desvía a la izquierda (figura 11-1).1,2

Introducción El esófago es la parte inicial del tubo digestivo. Consiste en un tubo muscular hueco cuya función es transportar los alimentos de la faringe al estómago. En su trayecto recorre los segmentos cervical, torácico y abdominal. Es de importancia conocer su estructura anatómica, su mecánica contráctil y las relaciones existentes con los órganos que lo rodean, con el fin de entender mejor los cambios que ocurren durante la enfermedad. El actual estilo de vida, junto con las transgresiones dietéticas, y los alimentos ricos en grasas y nitrosaminas, han contribuido a que la patología esofágica sea cada vez más frecuente en la población urbanizada, constituyendo una de las principales causas de consulta médica. El objetivo de este capítulo es describir los puntos clave que se deben tener en cuenta sobre la estructura y el funcionamiento normal del esófago, así como de las principales entidades patológicas que afectan a este órgano.

Medios de fijación La parte inicial del esófago está firmemente unida a la hipofaringe por medio de la inserción de sus fibras longitudinales que constituyen el tendón cricoesofágico. En la parte terminal del esófago se encuentran, como medio de fijación, la membrana frenoesofágica (ligamento de Laimer o membrana de Allison), la cual está compuesta por fibras de colágeno y elásticas en igual proporción, formando una capa superior que se extiende 2 a 4 cm arriba del hiato, y una capa inferior que se extiende hacia el ligamento hepatogástrico y al mesenterio dorsal. También forman parte del medio de fijación los ligamentos gastroesplénico y gastrofrénico, así como el omento menor (figura 11-2).1,2

Anatomía y fisiología Trayecto El esófago es un órgano tubular cuya longitud varía entre las diferentes poblaciones de 22 a 28 cm aproximadamente. Nace a nivel 165

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Figura 11-1. Trayecto del esófago, segmentos. A) Cervical, de la base del cráneo a la séptima cervical; B) torácico, de la séptima cervical al diafragma; C) abdominal, el segmento subdiafragmático. 1) y 2) Tráquea, 3) arco aórtico, 4) esófago, 5) diafragma.

Estructura Las capas que componen el esófago conservan la estructura básica de organización que guarda el resto del tracto digestivo.

Adventicia La capa serosa es sustituida por la túnica adventicia, a excepción de la porción abdominal, la cual está compuesta por una cubierta pobre en tejido conjuntivo y finos vasos sanguíneos y linfáticos, así como algunas fibras nerviosas.

Figura 11-2. Medios de fijación del esófago. 1) Área cricofaríngea; 2) tendón cricofaríngeo; 3) y 4) fibras y músculos broncoesofágicos y pleuroesofágicos; 5) esófago; 6) epiplón menor, y 7) membrana frenoesofágica.

zona libre entre el borde inferior del músculo cricofaríngeo y la capa longitudinal denominada triángulo de Laimer. Entre el borde superior del músculo cricofaríngeo y el músculo constrictor inferior de la laringe se encuentra el triángulo de Killian, lugar donde se forma el divertículo de Zenker. Las fibras de la capa longitudinal se extienden inferiormente hasta perderse con la capa muscular longitudinal gástrica.

Capa circular

La túnica muscular se divide en dos capas:

Interna, se continúa con el músculo cricofaríngeo y desciende en forma de círculos irregulares que se interponen entre sí hasta aproximadamente 3 cm por arriba de la unión gastroesofágica (figura 11-3).

Capa longitudinal

Submucosa

Externa, nace del borde inferior del cartílago cricoides en dos bandas laterales que se unen en la cara posterior, dejando una

La submucosa contiene abundantes fibras de colágeno y vasos sanguíneos linfáticos y fibras nerviosas.

Túnica muscular

Capítulo 11

Esófago y hernia diafragmática

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Esfínter esofágico superior

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El esfínter esofágico superior se encuentra en la parte terminal de la faringe y se distingue por ser una zona de alta presión, mide entre 2 a 4 cm de longitud, no es un esfínter verdadero, está conformado por las fibras del músculo cricofaríngeo y su inserción en el cartílago cricoides.

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Esfínter esofágico inferior

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El esfínter esofágico inferior (EEI) se encuentra justo arriba de la unión gastroesofágica, mide de 3 a 5 cm de longitud. No es un esfínter verdadero, pero es una zona de alta presión compuesta por la membrana frenoesofágica, el diafragma, un anillo adiposo subhiatal y el engrosamiento de la musculatura esofágica (figura 11-4).1,2

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Irrigación arterial 6

Está dada por: 1. Arteria tiroidea inferior en su segmento superior. 2. Ramas de las arterias traqueobronquiales en su segmento

medio. 3. Ramas de la arteria gástrica izquierda y esplénica en su seg-

mento inferior.

5

Estas ramas entran a la pared esofágica y se distribuyen a través de la túnica muscular formando un plexo complejo con la mucosa y la submucosa. La interrelación existente entre las diferentes ramas que irrigan el esófago facilita su manejo quirúrgico, ya que la resección de un segmento esofágico no compromete el flujo sanguíneo del órgano restante (figura 11-5).1,2

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Figura 11-3. Túnica muscular esofágica. 1) Cricoides; 2) músculo constrictor; 3) triángulo de Killian; 4) área de Laimer; 5) capa muscular circular; 6) tráquea; 7) músculo longitudinal del esófago; 8) músculo cricofaríngeo. 7

Mucosa La capa mucosa está formada por epitelio escamoso estratificado no queratinizado, forma repliegues que corren a través del eje axial del esófago. Contiene pequeños canales linfáticos y algunas glándulas mucosas en su parte terminal donde ocurre la transición de epitelio formando la línea Z, inmediatamente superior al orificio gástrico.2

6

Figura 11-4. Esfínter esofágico inferior. 1) Mucosa esofágica; 2) engrosamiento muscular gradual; 3) diafragma; 4) aponeurosis diafragmática; 5) peritoneo; 6) línea Z o zigzag, unión de la mucosa esofágica y gástrica; 7) anillo adiposo subhiatal.

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Figura 11-6. Drenaje venoso del esófago. 1) Vena ácigos; 2) venas tiroideas inferiores; 3) venas accesorias; 4) hemiácigos; 5) vena coronaria estomáquica; 6) vena porta; 7) vena mesentérica superior. Figura 11-5. Irrigación arterial del esófago. 1) Arteria bronquial derecha; 2) rama esofágica; 3) arteria tiroidea inferior; 4) arteria bronquial izquierda superior; 5) arteria bronquial izquierda inferior; 6) arterias aortoesofágicas; 7) ramas ascendentes de la arteria gástrica izquierda; 8) arteria gástrica izquierda.

Drenaje venoso El drenaje venoso se lleva a cabo a través de un plexo venoso intraesofágico ubicado en la mucosa y submucosa, los cuales se unen al plexo venoso extraesofágico formado por las venas tiroideas, ácigos, hemiácigos, gástrica y esplénica (figura 11-6).

Drenaje linfático El drenaje linfático es difuso y bidireccional, drena a los ganglios linfáticos paratraqueales, traqueobronqueales, carinales, pericárdicos, yuxtaesofágicos, diafragmáticos y gástricos superiores (figura 11-7).

Inervación La inervación está dada por la cadena simpática torácica y por ramas del nervio esplácnico periesofágico derivado del plexo celiaco. El nervio vago tiene componentes aferentes y eferentes, emite ramas que inervan la musculatura estriada en la faringe y laringe a través de los nervios laríngeos recurrentes, así como ramas que forman los plexos anterior y posterior del esófago. La inervación intramural se compone del plexo de Auerbach —el cual se encuentra en la capa muscular circular—, y del plexo de Meissner que se localiza en la submucosa (figura 11-8).1,2

Fisiología Durante la deglución ocurre una secuencia de eventos que inician con la activación de receptores faríngeos ante la presencia del bolo alimenticio.

Capítulo 11

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Figura 11-7. Drenaje linfático esofágico. 1) Ganglios paraesofágicos superiores; 2) ganglios yugulares internos; 3) ganglios paratraqueales; 4) ganglios subcarinales; 5) ganglios paraesofágicos inferiores; 6) ganglios del cardias; 7) ganglios celiacos y gástricos.

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Se eleva el paladar blando ocluyendo la nasofaringe, y la lengua empuja el bolo alimenticio hacia la orofaringe. Cuando el bolo alimenticio llega a los límites de la orofaringe comienza una serie de movimientos involuntarios. La respiración se interrumpe, y se cierran las cuerdas vocales y la epiglotis. Simultáneamente se contraen los músculos faríngeos superior, medio e inferior. El bolo pasa a través del esfínter esofágico superior, que corresponde a la localización del músculo cricofaríngeo. Su relajación se debe al cese de la estimulación vagal. La duración de la relajación es de aproximadamente 0.5 a 1.2 seg, la presión basal es de 42 mm Hg en promedio. El movimiento muscular tanto del componente estriado como de las fibras musculares lisas está controlado por un sistema central. Los nervios colinérgicos excitatorios actúan

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Figura 11-8. Inervación del esófago. 1) Vago derecho; 2) nervios recurrentes; 3) vago recurrente izquierdo; 4) nervio recurrente izquierdo; 5) cadena simpática torácica; 6) tronco del vago izquierdo; 7) tronco del vago derecho; 8) plexo esofágico; 9) recurrente laríngeo derecho.

• •

•

a través de receptores muscarínicos ubicados en la capa muscular longitudinal. La capa circular se contrae cuando se interrumpe la estimulación nerviosa. Esta serie de movimientos musculares crea tres tipos de contracción esofágica: – La primera es una contracción en respuesta al paso voluntario de saliva. – La segunda se caracteriza por ondas peristálticas en respuesta a distensión o irritación. – El tercer tipo se debe a contracciones no propulsivas, que ocurren de manera espontánea o secundaria al paso de saliva. El esfínter esofágico inferior se relaja por 6 a 9 seg en respuesta a la distensión de la pared esofágica. La presión en reposo es de 13 a 26 mm Hg. Después de la relajación, el esfínter se

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contrae con el paso de la peristalsis. De esta forma termina el paso del bolo alimenticio por el esófago (figura 11-9).1,2,3

en el saco de un divertículo, o por el reflujo de jugo gástrico hacia la faringe.1

Abordaje diagnóstico

Evaluación de la función esofágica

Todo paciente con síntomas relacionados con alguna patología esofágica debe ser evaluado, como en cualquier enfermedad, mediante la elaboración de una historia clínica, comenzando con los antecedentes no patológicos como cáncer esofágico, malformaciones del tracto digestivo, esclerodermia, síndrome de Sjögren, etcétera. Después se debe investigar sobre los antecedentes no familiares como el tipo de alimentación del paciente, tabaquismo, alcoholismo, transgresión dietética, periodos de ayuno prolongado, estrés social. Los antecedentes patológicos como diabetes mellitus, traumatismo abdominal o torácico y cirugías previas, realización previa de endoscopia o algún otro estudio para evaluar la anatomía y función esofágicas. En el padecimiento actual se debe interrogar sobre el inicio del cuadro, localización, tipo, intensidad, irradiación, frecuencia, fenómenos acompañantes, acciones que lo acentúan o disminuyen y el manejo previo. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran:

Anomalías estructurales

1. Odinofagia, sensación de ardor y opresión al deglutir, en la

parte posterior y superior del cuello, la cual puede ser ocasionada por infecciones como citomegalovirus, candidosis o herpes. 2. Disfagia, dificultad para deglutir, puede estar condicionada por una causa mecánica como estenosis péptica, cáncer, tumor benigno, divertículo de Zenker, lesión por cáusticos, o por una causa funcional como acalasia, espasmo difuso del esófago, esclerodermia o trastornos neurológicos. 3. Pirosis es la sensación de quemadura subesternal causada por el reflujo del jugo gástrico hacia la mucosa esofágica, y es característica de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. 4. Halitosis, es el mal aliento que puede ser provocado por la descomposición bacteriana del bolo alimenticio acumulado

Existe una amplia variedad de estudios que permiten evaluar tanto la anatomía como el funcionamiento del esófago.

Esofagograma El esofagograma con bario es el estudio de primera elección en pacientes con disfagia debido a su baja invasividad y a la capacidad de diferenciar la etiología mecánica de la funcional.

Endoscopia La endoscopia es el estudio de elección para evaluar las anomalías estructurales. Además, permite la toma de biopsias de la mucosa y se puede realizar dilatación de la mucosa en caso de estenosis.

Ultrasonido endoscópico El ultrasonido endoscópico extiende el estudio del esófago más allá de su mucosa, permitiendo evaluar la pared y las estructuras adyacentes. Por medio de transductor de alta frecuencia se obtiene un examen detallado de la pared esofágica y sus alrededores. Este estudio constituye un avance significativo en el diagnóstico y tratamiento de diversas enfermedades esofágicas tanto benignas como malignas.1,2

Anomalías funcionales Manometría esofágica La manometría esofágica permite evaluar la función peristáltica y la presión ejercida por el esfínter esofágico superior e inferior. También permite diferenciar entre los diferentes trastornos funcionales del esófago, como la acalasia y el espasmo difuso del esófago.

Faringe EES*

Cuerpo

EEI** 1 2 3 4 5 1 2 3 *EES: Esfínter esofágico superior **EEI: Esfínter esofágico inferior

4

5

Figura 11-9. Fases de la peristalsis esofágica; la contracción y relajación de cada porción del esófago corresponden a una onda peristáltica: 1) Contracción simultánea de músculos faríngeo superior e inferior; 2) relajación del esfínter esofágico inferior; 3 y 4) la capa circular se contrae en ondas peristálticas; 5) el esfínter esofágico inferior permanece relajado hasta el inicio del siguiente ciclo.

Capítulo 11

Esófago y hernia diafragmática

171

Exposición al jugo gástrico Medición del pH La medición del pH por medio de un electrodo colocado a 5 cm por arriba del esfínter esofágico inferior permite evaluar los cambios del pH hasta por 24 h con el fin de determinar los niveles de ácido, así como la correlación temporal entre los síntomas y los episodios de reflujo gastroesofágico. DeMeester diseñó un sistema para evaluar la exposición del esófago al jugo gástrico, el cual consta de tres parámetros: 1. Porcentaje del tiempo total en posición supina y de decúbito

donde el pH es menor al umbral (pH 6 mm en un corte transversal); también puede haber evidencias de inflamación regional, la llamada “grasa desflecada”. Las ecografías son útiles para valorar las causas ginecológicas del dolor abdominal derecho inferior en mujeres.

Diagnóstico diferencial La precisión diagnóstica de la apendicitis suele ser entre 75-80% basada en los criterios clínicos. Cuando se realiza mal el diagnóstico, las alteraciones más frecuentes en la operación son, en orden de frecuencia, linfadenitis mesentérica, ausencia de enfermedad orgánica, enfermedad pélvica inflamatoria aguda, rotura de folículo ovárico o cuerpo amarillo y gastroenteritis aguda. En la infancia: •

•

•

Gastroenteritis, adenitis mesentérica, divertículo de Meckel, invaginación intestinal, púrpura de Henoch-Schönlein neumonía lobar o linfangioma intraabdominal. En adultos: Enteritis regional, cólico nefrítico, úlcera péptica perforada, torsión testicular, pancreatitis, hematoma de la vaina del músculo recto mayor del abdomen, enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico, endometriosis, torsión o rotura de un quiste ovárico, piocolecisto. En ancianos: Diverticulitis, obstrucción intestinal, cáncer de colon, isquemia mesentérica, aneurisma de aorta con fuga.

Tratamiento quirúrgico. Apendectomía Los objetivos del manejo de la apendicitis aguda es hacer el diagnóstico oportuno y una pronta intervención quirúrgica; sin embargo, este objetivo no siempre se logra con facilidad debido a que muchos pacientes no buscan atención médica oportuna y porque el diagnóstico de apendicitis en algunos casos puede ser difícil.6 Muchos cirujanos utilizan un enfoque agresivo, aceptando un cierto número de exploraciones abdominales con extirpación de apéndices no enfermos, tradicionalmente 15%, aunque el uso de estu-

dios por imágenes parece haber reducido la tasa de apendectomías negativas a menos de 10%.7 El manejo médico preoperatorio se hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados —como la cefuroxima o el metronidazol— y analgésicos. La cirugía se conoce con el nombre de apendectomía y consiste en hacer una incisión en la fosa iliaca derecha o laparotomía, según la gravedad del paciente, y extirpar el apéndice afectado, así como drenar el líquido infectado y lavar la cavidad con solución salina (figura 13-9). No se ha demostrado que la irrigación de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa durante o después de la apendectomía. No se acostumbra la colocación de drenajes durante la operación. En marzo de 2008, a una paciente femenina se le extirpó su apéndice por vía vaginal guiado por endoscopia, lo que constituye la primera vez que dicha maniobra se reporta oficialmente. Es importante decir que si la apendicitis no se atiende a tiempo, el órgano puede perforarse y causar peritonitis, un padecimiento que exige más cuidados que la apendicitis y es muy grave. A su vez, la peritonititis puede llevar a la muerte del paciente por una complicación llamada choque séptico, por lo que cuanto más temprano sea el diagnóstico, mayores serán las probabilidades de recibir una atención médica adecuada, un mejor pronóstico, menores molestias y un periodo de convalecencia más corto. De acuerdo con estudios de metaanálisis que comparaban la laparoscopia con incisiones abiertas, parecen demostrar que aquella es más ventajosa, en especial en la prevención de infecciones posoperatorias, ya que permite una mejor revisión de la cavidad abdominal. La laparoscopia también puede ser útil en los pacientes obesos, en las mujeres, y en los atletas. Se debate el hecho de que la apendectomía de urgencia (en menos de 6 h de hospitalización) reduce o no el riesgo de perforaciones o complicaciones en comparación con la apendectomía de urgencia, que tiende a esperar más de 6 h.13 En un estudio no se hallaron diferencias significativas en la cantidad de perforaciones en los dos grupos estudiados. Tampoco se observaron diferencias en la aparición de otras complicaciones, como los abscesos hepáticos o subdiafragmáticos; ese mismo estudio sugiere que comenzar con antibioticoterapia retardando la apendectomía en casos de pacientes que llegan al hospital de noche, para el día siguiente, no aumenta el riesgo de perforación u otras complicaciones. La mayoría de los pacientes con apendicitis se recuperan con facilidad después del tratamiento quirúrgico; sin embargo, pueden ocurrir complicaciones si se demora el tratamiento. La recuperación depende de la edad y condición de salud del paciente y otras circunstancias, como las complicaciones y el consumo de licor, entre otras. Por lo general, la recuperación después de una apendectomía tarda entre 3 a 7 días, y en niños alrededor de los 10 años, puede tardar hasta tres semanas. La posibilidad de una peritonitis pone en peligro la vida del paciente, por ello la conducta frente a una apendicitis es la de una evaluación rápida y un tratamiento sin demoras. La apendicitis clásica responde rápido a una apendectomía, aunque en ocasiones se resuelve de manera espontánea y tiene periodos de inflamación y dolor que aparecen y desaparecen de igual forma; cuando se hace un estudio histopatológico y se encuentra un infiltrado

Capítulo 13

A

Sutura en “bolsa de tabaco”

Apéndice liberado del mesoapéndice

Arteria apendicular ligada

B Bisturí, secciona entre las dos pinzas y se desecha

Pinza, ocluye la luz apendicular

Pinza, sujeta el muñón

El muñón apendicular se invagina en la luz del ciego

203

de linfocitos y fibrosis del órgano se conoce como apendicitis crónica, aunque esta entidad es rara y se trata más de un hallazgo histológico que se realiza luego de un cuadro de inflamación aguda y termina en la extirpación del apéndice, que a un diagnóstico clínico verdadero. Aún se discute si hay ventajas en una apendectomía electiva en estos pacientes para prevenir un episodio recurrente. La apendicitis atípica, es decir, la asociada a un apéndice supurativo o purulento, es más difícil de diagnosticar y con más frecuencia causa complicaciones, aun si la operación quirúrgica se realiza con rapidez.8

Uso de antibióticos en el perioperatorio

Ciego

C

Abdomen agudo y apendicitis

Cierre de la “bolsa de tabaco”

Los antibióticos profilácticos son importantes para prevenir la infección de la herida y la formación de abscesos intraabdominales después de la apendectomía. La flora del apéndice refleja la contenida en el colon e incluye anaerobios y gramnegativos aerobios. Los pacientes deben recibir antibióticos profilácticos 60 min antes de la incisión inicial. La profilaxis con antibióticos es eficaz para prevenir las complicaciones posoperatorias en pacientes apendicectomizados si se administra de manera preoperatoria, perioperatoria o durante el posoperatorio, y podría considerarse de rutina en las operaciones de emergencia. Sin importar el régimen empírico inicial, el régimen terapéutico debe examinarse una vez que el resultado del cultivo y de susceptibilidad está disponible. La recuperación de más de un microorganismo debe sugerir infección polimicrobiana, incluyendo anaerobios, incluso si en el cultivo se aíslan no anaerobios. En tales circunstancias, debe continuarse la cobertura anaeróbica. La terapia de combinación con una cefalosporina de segunda o tercera generación, o una fluoroquinolona más metronidazol, es adecuada para la mayoría de los pacientes. Debe continuarse la administración de antibióticos hasta que no exista evidencia clínica de infección, por lo general 5 a 7 días.11

Mortalidad y complicaciones La mortalidad y las complicaciones graves, aunque raras, ocurren en especial si se acompañan con peritonitis, si ésta persiste o si la enfermedad toma su curso sin tratamiento. Una de las complicaciones poco frecuentes de una apendectomía ocurre cuando queda tejido remanente inflamado después de una apendectomía incompleta y vuelve a presentarse un cuadro de apendicitis en este remanente, el cual tiene la progresión igual que la apendicitis del órgano íntegro.

Apendectomía por vía laparoscópica Figura 13-9. Apendicectomía con técnica de invaginación del muñón apendicular (Dr. Gustavo Baz). A) El ciego está expuesto por una laparotomía; una sutura en “bolsa de tabaco” rodea la base apendicular y la arteria ha sido ligada. B) Se secciona el apéndice entre dos pinzas y se reseca. C) En una tercera maniobra el muñón apendicular se invagina en el ciego al tiempo que se cierra la “bolsa de tabaco”.

La apendectomía laparoscópica ha ganado una amplia aceptación, y la elección entre ésta o la abierta es decidida por el cirujano con base en la experiencia personal, capacidades institucionales, gravedad de la enfermedad, hábitos corporales y otros factores. Hay entornos clínicos en los que la laparoscopia puede ser el enfoque preferido, entre los que se cuentan los siguientes:10

204

Cirugía 2

a) En el diagnóstico incierto. El abordaje laparoscópico propor-

ciona una ventaja en pacientes en quienes el diagnóstico es incierto, ya que permite la inspección de otros órganos abdominales. b) En los pacientes obesos. La apendectomía laparoscópica es útil en el paciente con sobrepeso u obesidad, ya que la exposición del cuadrante inferior derecho durante una apendectomía abierta puede requerir incisiones más grandes, y es más propenso a la morbilidad.11 c) Pacientes seniles. Los pacientes ancianos pueden beneficiarse de manera significativa de un abordaje laparoscópico, por ejemplo, la estancia hospitalaria es más corta que con la apendectomía abierta.11 En la apendicitis no complicada, la apendectomía laparoscópica se asoció con los siguientes beneficios significativos: estancia hospitalaria más corta (4.6 versus 7.3 días), mayor tasa de pacientes enviados a casa en lugar de personas a quienes se les instala un reductor (91 versus 79%), menos complicaciones (13 versus 22%), y menor tasa de mortalidad (0.4 versus 2.1%). Un apéndice perforado, apendectomía laparoscópica se asoció con los siguientes beneficios: estancia hospitalaria más corta (6.8 versus 9.0 días), mayor tasa de descarga a casa (87 frente a 71%) y tasas de mortalidad equivalente (0.37 versus 0.15%).

Técnica por vía laparoscópica13 Preparación del paciente. En el abordaje laparoscópico suele colocarse una sonda para descomprimir el estómago. La vejiga se puede descomprimir con una sonda de Foley.

Posición. El paciente es colocado en posición supina sobre la mesa del quirófano con el brazo izquierdo adosado. El monitor de video se coloca a la derecha del paciente, porque una vez que se realiza el neumoperitoneo, tanto el cirujano como el ayudante quedarán a la izquierda del paciente. Colocación del puerto. Se han propuesto diversas colocaciones de puerto para la apendectomía laparoscópica; estos métodos comparten el principio de triangulación de puertos de instrumento y el apéndice para exposición y visualización adecuada. En uno de los métodos, el neumoperitoneo se induce a través de un puerto periumbilical de 12 mm, a través del cual se inserta el laparoscopio. Los otros dos puertos se colocan bajo visión directa: un puerto de 5 mm en el cuadrante inferior izquierdo y un puerto suprapúbico de 5 mm en la línea media. Si se utiliza un laparoscopio de 5 mm, puede colocarse a través del trócar del cuadrante inferior izquierdo, y el trócar de 12 mm umbilical puede utilizarse para una engrapadora. La mayoría de las engrapadoras requiere un puerto de 12 mm (figura 13-10). Cuando el apéndice se encuentra en la posición retrocecal, la buena triangulación de instrumentos puede lograrse también con un puerto de 12 mm, colocado en la línea media superior. Este puerto permite instrumentos o el laparoscopio para colocarse para el acceso al corredor parietocólico derecho. Si la sospecha de que podría haber necesidad de conversión abierta sería alta, todas las incisiones de la línea media deben estar orientadas verticalmente, por lo que pueden ser incorporados en una incisión de línea media inferior con facilidad. Movilización y resección. Una vez que se identifica el apéndice enfermo, cualquier adherencia a las estructuras circundan-

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A

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C

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Figura 13-10. La apendectomía por vía laparoscópica. A) Inserción de los puertos de acceso: 1) puerto de acceso, 2) puerto del laparoscopio, 3) puerto de acceso. B) Disección de la base apendicular: 4) microclamp sujeta el apéndice iliocecal, 5) microclamp diseca la base apendicular. C) Sección de la base apendicular: 6) engrapadora. D) Grapeo del mesoapéndice incluyendo la arteria apendicular: 7) engrapadora. E) Extracción del apéndice enfermo: 8) bolsa de plástico.

Capítulo 13

tes puede ser lisada con una combinación de disección roma y cortante. Si se encuentra un apéndice retrocecal, la división de los pliegues laterales accesorios peritoneales de ciego a la pared abdominal a menudo mejora la visualización. Se debe tener cuidado para evitar las estructuras subyacentes retroperitoneales, específicamente el uréter derecho y vasos iliacos. El apéndice o el mesoapéndice pueden sujetarse con suavidad con una pinza de Babcock y llevarse hacia adelante. La arteria apendicular es identificada y dividida entre clips hemostáticos, con un bisturí ultrasónico, una engrapadora de anastomosis gastrointestinal laparoscópica u otro dispositivo de la ligadura de vasos. El apén-

Abdomen agudo y apendicitis

205

dice se separa de su fijación con el ciego y la base apendicular es dividida con una engrapadora para anastomosis gastrointestinal laparoscópica, teniendo cuidado de no dejar un muñón grande. A veces es necesario incluir parte de ciego dentro de la engrapadora para asegurar que las grapas se colocan en tejidos sanos, no infectados. Luego se retira el apéndice a través del puerto umbilical y se utiliza una bolsa de muestra para evitar el riesgo de infección de la herida. El campo operatorio es inspeccionado para hemostasia y regado con solución salina si es necesario, y luego se cierran las incisiones de la piel y si fuera necesario de la fascia aponeurótica.

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Capítulo

14

Obstrucción intestinal Abel Archundia García Alfredo Vicencio Tovar (qepd)

Contenido Definición

Manejo no operatorio

Fisiopatología

Manejo quirúrgico

Clasificación

Tratamiento laparoscópico

Etiología

Tratamiento de la obstrucción en pacientes con cáncer

Diagnóstico

Obstrucción del intestino grueso

Manejo clínico del paciente con obstrucción intestinal

Seudoobstrucción aguda del colon

capilar. La irrigación tisular se compromete por la distensión y el edema de las paredes, que finalmente se necrosan y el segmento enfermo resulta estrangulado por la inflamación de sus propias paredes. Por desgracia, no hay signos o síntomas confiables que puedan diferenciar la estrangulación de la simple amenaza de estrangulación y discernir el mejor momento para operar plantea un verdadero desafío que enfrenta el médico en el manejo de esta patología. En la porción anterior a la obstrucción se acumula el líquido que no fluye, y aunque la población bacteriana es escasa en este nivel, su multiplicación produce endotoxinas que a su vez estimulan la secreción que entonces regresa al estómago y produce el vómito.2 La repercusión sistémica es la rápida deshidratación del sujeto debido a la pérdida de líquidos y electrólitos con el vómito, con el cual se pierden sodio, potasio, cloro e hidrógeno, lo que ocasiona alcalosis. Por otra parte, las secreciones intestinales y el bolo alimenticio no llegan a la porción distal, las consecuencias dependen del nivel en donde está la oclusión y del grado en que se impide el flujo. Los pacientes con obstrucción alta, en los que se obstruye el yeyuno proximal, experimentan náuseas, vómito y dolor en etapas tempranas, y dejan de ingerir alimentos o líquidos; en tanto que estos síntomas son menos aparentes o más tardíos en las personas que tienen obstrucción en el íleon, en quienes la acumulación del aire ingerido y de los gases producto de la fermentación bacteriana incrementan la dilatación intestinal. La mul-

Definición Se llama obstrucción intestinal a la interrupción del flujo normal del tubo digestivo, y esto ocurre principalmente por adherencias posoperatorias y por herniación de las asas intestinales, en ambas situaciones se trata de una compresión extrínseca del tubo digestivo y con menor frecuencia es por la presencia de tumores o por estrechamiento de la luz intestinal, en este caso la obstrucción es intrínseca.

Fisiopatología La obstrucción de un segmento del intestino delgado causa dilatación de la porción intestinal previa a la obstrucción y dilatación del estómago, en tanto que la porción distal a la obstrucción se vacía de su contenido, las consecuencias inmediatas se manifiestan por estreñimiento, náuseas, vómito y dolor abdominal. El gas que se acumula en las asas distendidas es aire deglutido formado especialmente por N2 y pequeñas cantidades de H2, ya que el CO2 y el oxígeno se absorben por la mucosa, la distensión causa liberación de neurotransmisores como son la acetilcolina, serotonina, prostaglandinas y otras hormonas que estimulan la secreción intestinal.1 En la medida en que aumenta la dilatación de las asas intestinales, y como resultado de la elevación de la presión en el interior de las asas del intestino, se produce congestión venosa y filtración 207

208

Cirugía 2

tiplicación bacteriana se incrementa en esta zona, en la que su actividad por lo general es baja o nula, y como resultado de ello el vómito se hace fecaloide. A medida que el problema continúa, la pared intestinal se edematiza y la función de absorción se pierde aumentando con ello el secuestro de las secreciones en la luz intestinal que empiezan a trasudar a la cavidad peritoneal, con esto empeora el secuestro de líquidos. Estos eventos desencadenan la respuesta inflamatoria sistémica con leucocitosis y fiebre. Con el tiempo, la secuencia de estos hechos lleva a la perforación del intestino, a menos que el proceso se interrumpa. Otra consecuencia observable es que al profundizarse la deshidratación y con el concomitante deterioro electrolítico, disminuye el gasto urinario, aparece taquicardia, elevación de azoados, e hipotensión arterial. La estrangulación es la culminación en 7 a 42% de las obstrucciones intestinales. La necrosis del intestino puede también ser causada por la torsión del mesenterio, como ocurre en el vólvulo o por una banda de adherencias que actúa como punto fijo que oprime un segmento. La mortalidad es elevada en este tipo de obstrucciones.3

ellas. En este contexto, la obstrucción puede clasificarse también como parcial o completa, y las dos pueden evolucionar a la estrangulación. Una variedad es la hernia de Richter (véase el capítulo 12), en la cual sólo una porción de la circunferencia del tubo digestivo se atrapa en el orificio herniario y la interrupción del flujo ocurre sin haber estrictamente una obstrucción completa. Una singular variedad ocurre cuando la oclusión del intestino se presenta en dos sitios, creando entre los dos puntos un segmento que no tiene entrada ni salida, esta patología se conoce como obstrucción en asa ciega. Si esto no se corrige, progresa rápido a la estrangulación, y en esta circunstancia se aprecia sólo un segmento del intestino distendido, haciendo el diagnóstico difícil porque la distensión es sólo en un corto segmento y no se presentan las imágenes radiológicas clásicas. Debido a ello, es importante determinar si la obstrucción es parcial o completa, y cuándo la estrangulación es inminente o ya ha ocurrido. La localización, clasificación o causa pasan a tener una importancia secundaria frente a la necesidad de tomar decisiones.

Etiología

Clasificación Debido a su localización o topografía se les clasifica de la siguiente manera: a) Obstrucción alta del intestino delgado. Cuando ocurre desde

el duodeno hasta la primera asa del yeyuno. b) Obstrucción baja del intestino delgado. Se presenta después

de la primera asa yeyunal hasta la válvula ileocecal. c) Obstrucciones del intestino grueso.

Sin embargo, esta patología es objeto de diversas clasificaciones descriptivas que pueden referirse a la ubicación a lo largo del tubo digestivo, a su etiología, o bien a sus características anatómicas y fisiopatológicas; otras hablan de la evolución que se espera de

A

B

Adherencias posteriores a cirugía abdominal Las adherencias posoperatorias son la causa más frecuente de las obstrucciones intestinales (figura 14-1), está bien establecido que el riesgo de sufrir esta complicación es cercano a 9% en el primer año después de la cirugía colorrectal, y se incrementa a medida que pasa el tiempo para alcanzar hasta 35% a los 10 años,4 de allí la importancia de recoger el antecedente quirúrgico en los pacientes que acuden con este síndrome. Por otro lado, en el estudio de Foster y colaboradores,5 76% de 32 583 pacientes de una serie que se admitieron con diagnóstico de obstrucción intestinal se resolvió sin tratamiento quirúrgico, indicando que

C

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Figura 14-1. Causas comunes de la obstrucción intestinal mecánica. A) Bridas o adherencias posoperatorias; B) neoplasias; C) hernias estranguladas. 1) Asas dilatadas; 2) brida; 3) asas vacías; 4) tumor; 5) intestino atrapado en una hernia inguinal.

Capítulo 14 Obstrucción intestinal

en una gran proporción la obstrucción no es necesariamente mecánica. Aunque no se conoce la relación existente y es objeto de controversia, algunas publicaciones concluyen que después de la cirugía laparoscópica la frecuencia de obstrucción intestinal es menos frecuente que en la cirugía abdominal convencional.6 Neoplasias. Las neoplasias malignas son responsables de 20% de los casos de obstrucción intestinal, predominando el cáncer de ovario y el carcinoma colorrectal. Hernias. Las hernias que incarceran asas intestinales ocupan el tercer lugar entre las causas de la obstrucción, con 10% de los casos, a la cabeza de ellas están las hernias de la pared abdominal y de las regiones inguinales, aunque también participan las hernias internas, femorales, obturatrices y paraestomales.7 Estenosis. Los estrechamientos de la luz intestinal pueden ser causados por un buen número de patologías. La radioterapia de los tumores abdominales puede conducir a estenosis intestinal, en especial cuando se han hecho derivaciones o resecciones entéricas. Los episodios de isquemia mesentérica pueden causar estenosis y suelen observarse en las lesiones del íleon terminal que está irrigado por la arteria ileocólica.8 Tumores intestinales. Los tumores del interior de la luz intestinal como el carcinoide, el carcinoma del intestino delgado y el linfoma también pueden causar obstrucciones, y en estos casos los síntomas son graduales y progresivos. Obstrucción posoperatoria temprana. Es la obstrucción que ocurre dentro de los primeros 30 días del posoperatorio, su incidencia oscila entre 1 y 4% en la cirugía convencional, y ya se ha comentado que es aún más baja la incidencia en la cirugía laparoscópica. En la obstrucción temprana, los pacientes tienen un periodo inicial en el que recuperan la función intestinal y toleran la vía oral, poco después aparecen los síntomas clásicos de náuseas, vómito, dolor abdominal y distensión. Por el contrario, en el íleo adinámico (circunstancia en la que no hay obstrucción mecánica) no existe el periodo inicial de retorno de la función, y esto auxilia al médico para establecer una diferencia que se documenta en una placa simple de abdomen que muestre gases en el colon. El manejo de esta contingencia ha sido tradicionalmente conservador, se mantiene por 7 a 14 días después de establecido el diagnóstico, y se resuelve de manera espontánea en 90% de los casos. Por el contrario, la obstrucción intestinal después de cirugía laparoscópica, aunque es menos frecuente, sí requiere intervención en casi todos los casos, y su causa es la incarceración de las asas en los sitios donde se colocaron los trócares o se corrigieron las hernias.10 El evento debe sospecharse siempre en el posoperatorio de la cirugía derivativa que se hace para el manejo de la obesidad mórbida, casos en los que se puede producir una hernia interna. Traumatismo. La obstrucción del intestino delgado de origen traumático puede ser originada por la formación de un hematoma intramural que interrumpa el flujo del bolo digestivo, y el paciente traumatizado experimenta náuseas, vómito, distensión abdominal e irritación peritoneal. Con frecuencia, el segmento involucrado es el duodeno a causa de sus fijaciones en el retroperitoneo, y resulta comprimido contra la columna vertebral. Una

209

causa común es la compresión brusca por el cinturón de seguridad en los accidentes automovilísticos (véase capítulo 2). Una vez establecido el diagnóstico, muchos traumatólogos prefieren el tratamiento conservador con succión nasogástrica y nutrición parenteral por varios días, pero si la obstrucción persiste, muchos autores recomiendan hacer cirugía, puesto que puede ser ocasionada por la evolución a la fibrosis irreversible del hematoma intramural que se produjo por el trauma.10 Intususcepción. La intususcepción es un prolapso interno del intestino que causa obstrucción y afecta la irrigación del segmento atrapado; el mecanismo se explica por la invaginación de una parte del intestino dentro de otra, como se hace al deslizar uno dentro de otro los segmentos de un telescopio (figura 14-2). En los casos pediátricos el evento se observa en padecimientos benignos, pero en los adultos a menudo se asocia a una neoplasia en el ápex de la intususcepción, y el paciente presenta obstrucción intestinal aguda o recurrente, con expulsión de sangre por el recto. Cuando la intususcepción ocurre a nivel del intestino delgado se llama enteroentérica; si está en el íleon terminal se conoce como íleo-cólica y la válvula ileocecal es el punto de la intususcepción.

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Figura 14-2. Intususcepción. Es la invaginación de un asa intestinal dentro de otra. 1) Asa invaginada; 2) asa proximal; 3) vasos mesentéricos.

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Cirugía 2

En esta patología, el diagnóstico preciso se hace con tomografía computarizada (TAC)11, en donde el sitio de la obstrucción aparece como una zona de engrosamiento de la pared intestinal, resultado de la imbricación de las dos paredes intestinales. A causa de su asociación frecuente con cáncer, el tratamiento quirúrgico es la recomendación habitual. Bezoares. Los bezoares intestinales son causados por errores en los hábitos de alimentación en los que se consumen fibras de modo exagerado, por incapacidad para masticar los alimentos o incluso por algunas medicaciones.12 El tratamiento racional es hacer una laparotomía con enterotomía para retirar el cuerpo obstructivo. En forma alternativa, cuando el bezoar es pequeño, puede retirarse por endoscopia y/o gastrotomía, y se ha propuesto inducir digestión enzimática con resultados irregulares. Íleo por cálculo biliar. El íleo o la obstrucción por cálculo se presenta hasta en 2% de todas las obstrucciones mecánicas, pero en los pacientes mayores de 65 años los cálculos suelen ser responsables hasta de 20% de las obstrucciones del intestino delgado. La tasa de mortalidad es más alta que en otros tipos de obstrucciones porque el diagnóstico por lo general se hace muy tarde.13 En el íleo por cálculo, el paciente se presenta con un cuadro típico de obstrucción intestinal que cursa con fiebre y datos de peritonitis, al estudiarlo, la placa simple del abdomen muestra además de los signos de obstrucción aguda, un cálculo grande en el cuadrante inferior derecho de localización aberrante y signos de gas en el tracto biliar, todo lo cual indica la presencia de una fístula colecisto-duodenal en la que el cálculo ha ulcerado la pared de la vesícula biliar, y pasando al duodeno sigue su curso a lo largo del intestino y se impacta a unos 6 cm de la válvula ileocecal (figura 14-3). El tratamiento recomendado es hacer la extracción del cálculo por enterolitotomía abierta o laparoscópica para resolver el cuadro obstructivo, y una vez que el paciente se recupera del cuadro agudo, en un segundo tiempo, se hace el cierre de la fístula biliar. El procedimiento en un solo tiempo se reserva para los pacientes jóvenes que conservan buen estado general. Síndrome de la arteria mesentérica superior. En casos raros, la arteria mesentérica superior cierra el espacio que la separa de la aorta abdominal y comprime contra la aorta a la tercera porción del duodeno, es un mecanismo comparable al cierre de las dos ramas de una pinza. Esto causa obstrucción intestinal parcial e intermitente.

Diagnóstico El diagnóstico se hace sobre la base de los datos clínicos y radiológicos, y debe distinguirse de las causas no obstructivas de la dilatación de los intestinos.

Síntomas El síntoma predominante es la distensión del abdomen, con vómito y dolor tipo cólico con ausencia de flatos. La sintomatología en la obstrucción proximal es relativamente grave cuando se compara con la obstrucción baja, aunque la distensión es menor.

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Figura 14-3. Obstrucción por cálculo biliar. El cálculo (1) pasa al duodeno (2) por una fístula (3) en el fondo de la vesícula (4) y emigra por el intestino para impactarse en la porción terminal del íleon (5).

El dolor cólico es periumbilical, con paroxismos que repiten cada 4 o 5 minutos, la evolución del dolor intermitente a dolor continuo se interpreta como un signo de estrangulación o de estrangulación inminente, y no debe ignorarse. Puede ser que todavía el paciente llegue a evacuar heces y gases a pesar de tener oclusión, y esto se debe a que el colon requiere para vaciarse de 12 a 24 h desde el principio de la obstrucción.

Historia y exploración Se debe investigar el antecedente de episodios previos de oclusión o suboclusión, así como los antecedentes de cirugía abdominal o pélvica, en especial apendicectomía y padecimientos tumorales. Los pacientes con enfermedad de Crohn con frecuencia tienen obstrucciones.

Capítulo 14 Obstrucción intestinal

En las personas con síndrome obstructivo que no tienen antecedentes de cirugía o de eventos abdominales, es importante sospechar una etiología tumoral. La exploración es esencial, desde la investigación de los signos vitales en los que es importante estudiar fiebre, taquicardia, hipotensión y oliguria, que harán sospechar estrangulación, hasta la sequedad de tegumentos, mucosas y conjuntivas, que indican deshidratación. En la inspección del abdomen es necesario buscar cicatrices previas de cirugía, identificar la verdadera distensión y su grado (figura 14-4). Los ruidos intestinales se han mencionado como signos poco característicos, pero en cambio la sensibilidad a la percusión indica peritonitis, como el rebote positivo, la defensa muscular y zonas de hipersensibilidad a la presión. A la percusión se puede captar timpanismo por gases que distienden el estómago y las asas intestinales. A menudo los pacientes no toleran la palpación profunda; sin embargo, identificar la presencia de masas intraabdominales puede indicar abscesos, vólvulos o tumores. La exploración de las regiones inguinales en busca de hernias es indispensable, y el tacto rectal suele revelar el ámpula rectal vacía, pero en ocasiones se puede encontrar una masa rectal como causa de la obstrucción (figura 14-5). Observar sangre al hacer la exploración y tacto rectal o identificar sangre oculta en heces indica tumores, isquemia o intususcepción.

A

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Figura 14-5. El tacto rectal es una exploración de rutina en el paciente obstruido y, al tratarse de un paciente anciano, es frecuente encontrar materias fecales endurecidas. Esto enfatiza la necesidad del examen clínico completo para el diagnóstico del impacto fecal. 1) Heces impactadas; 2) distensión.

Auxiliares de diagnóstico Laboratorio No hay exámenes de laboratorio específicos ni marcadores para hacer el diagnóstico de obstrucción intestinal, pero el laboratorio es de utilidad para estimar el grado de repercusión sistémica y para detectar los padecimientos concomitantes. El grado de deshidratación se puede estimar por el hematócrito y por las cifras de urea y creatinina en la sangre, y la desviación a la izquierda de la cuenta leucocitaria hace sospechar estrangulación. La determinación de los electrólitos en la sangre es indispensable para la evaluación del estado metabólico, ya que como se mencionó antes, la pérdida de agua y electrólitos conduce a alcalosis y, por otro lado, cuando el paciente está complicado por estrangulación, necrosis o isquemia mesentérica, la acidosis láctica es un indicador sensitivo, ya que una concentración de lactato sérico elevado es el mejor marcador de la isquemia mesentérica hasta la fecha.14

Imagenología

C

El diagnóstico de obstrucción intestinal es fundamentalmente clínico, y aunque los estudios de imagen son la rutina establecida, y son útiles para apoyar un diagnóstico, en la mayoría de los casos el diagnóstico definitivo y el tratamiento se hacen en la laparotomía de los pacientes que no tienen respuesta al tratamiento médico.

Estudio radiológico del abdomen

Figura 14-4. Se identifica la distensión del abdomen trazando una línea del xifoides al pubis: A) si el ombligo está más bajo se trata de abdomen excavado o escafoideo; B) si el ombligo está a la altura de la línea se trata de un abdomen plano; C) si el ombligo rebasa esta línea el abdomen está distendido. (Según Philip Thorek.)

La radiología del abdomen se utiliza para confirmar el diagnóstico que se hizo por la clínica, y por lo general no es necesario hacer más estudios de imagen. Sin embargo, existe un porcentaje no despreciable de casos en los que los signos radiológicos son inespecíficos.

Placa simple de abdomen de pie y en decúbito En la placa simple, tomada en posición supina, es visible el aire contenido en las asas intestinales, y esto permite estimar el grado

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Cirugía 2

de distensión; cuando el paciente está de pie, la interfase del líquido en las asas y el aire contenido en ellas forman niveles horizontales distinguibles (figura 14-6). Observar múltiples niveles en el intestino delgado es característico de la obstrucción intestinal, aunque a veces se pueden ver en el íleo paralítico. La presencia de aire en el colon y en el recto hace menos probable el diagnóstico de obstrucción intestinal, sobre todo si el cuadro tiene más de 12 a 24 h de evolución. Si el paciente no puede ponerse de pie, la placa tangencial puede revelar aire libre y los niveles hidroaéreos característicos.

Serie de intestino delgado El diagnóstico y grado de obstrucción del intestino delgado se puede confirmar por la instalación de enteroclisis y serie radiológica en la que el duodeno se intuba y se toma una serie radiológica mientas se instila aire y contraste hidrosoluble en el intestino (véase más adelante Gastrografin). Esta prueba es altamente sensitiva y se considera el estándar de oro para determinar cuándo una obstrucción es parcial o completa. Si se identifica aire en el ciego dentro de las siguientes 24 horas es predictivo de resolución de obstrucciones causadas por adherencias peritoneales, con una sensibilidad y especificidad de 97 y 96%, respectivamente. Aunque se ha sugerido que el uso de contraste hidrosoluble puede tener una función terapéutica para resolver un episodio de obstrucción, hay evidencia de que esto no ha disminuido la necesidad de

hacer el tratamiento quirúrgico de esta patología. Todos los estudios radiológicos son inferiores a la tomografía en la detección de asa cerrada y de isquemia, y pocas veces aclaran la etiología de la obstrucción, por ello muchos radiólogos recomiendan la tomografía cuando la radiología simple no aclara suficientemente el diagnóstico o es necesario investigar más acerca de su etiología.15

Tomografía computarizada La tomografía computarizada (TAC) tiene ventajas como complemento a los otros estudios de imagen, puesto que da información respecto a la causa de la obstrucción, su gravedad y del nivel en el que ocurre, además de que puede identificar otra patología asociada. En la TAC se utiliza como contraste bario diluido o contraste hidrosoluble, ya sea por vía oral o por sonda nasogástrica, aproximadamente 30 a 120 min antes del estudio. Se puede usar además contraste endovenoso. El diagnóstico se hace cuando se identifica discrepancia en el calibre del asa intestinal proximal y la distal, a menudo es posible identificar el sitio de transición. La ausencia de aire o de líquido distal indica obstrucción completa. La obstrucción en asa ciega puede mostrar un asa distendida llena de aire o de líquido y que toma la forma de “C” o de “U”, con vasos mesentéricos prominentes que convergen al punto de torsión. Las asas proximales están dilatadas. La isquemia intestinal avanzada puede demostrarse por neumatosis intestinal o por cambios hemorrágicos en el mesenterio.

Ultrasonografía La ultrasonografía puede ser útil en algunos pacientes seleccionados, con sensibilidad y especificidad comparable a la placa simple, pero sin alcanzar la exactitud de la TAC. Puede ser un estudio adecuado en las pacientes embarazadas y en la cabecera de pacientes en estado crítico.

Endoscopia por cápsula La endoscopia inalámbrica por cápsula es la tecnología innovadora para la exploración del intestino delgado que se menciona en otros capítulos de este libro, y está diseñada para visualizar porciones difíciles de explorar por otro medio; sin embargo, puede estar contraindicada en la obstrucción intestinal.16

Diagnóstico diferencial

Figura 14-6. Obstrucción intestinal. Placa simple de abdomen con el paciente de pie y mostrando dilatación de las asas del intestino delgado con los niveles hidroaéreos que son característicos. No hay aire en el colon.

La obstrucción intestinal debe diferenciarse de los trastornos de la motilidad intestinal que no son de carácter obstructivo, como son el íleo paralítico y la seudoobstrucción. Después de las operaciones abdominales o torácicas puede ocurrir algún grado de disminución o ausencia de motilidad intestinal originado por peritonitis, traumatismo o isquemia intestinal, y se exacerba por trastornos electrolíticos, en particular por la hipopotasemia. En la medida en que el intestino se distiende, el paciente experimenta casi todos los síntomas descritos para la obstrucción intestinal a pesar de que no existe una obstrucción física o mecánica. En el estudio radiológico se encuentra aire en el colon o en el recto. Ninguno de los estudios auxiliares demuestra

Capítulo 14 Obstrucción intestinal

obstrucción, y a esta entidad se le conoce como íleo posoperatorio. La seudoobstrucción es un padecimiento crónico que se caracteriza por síntomas recurrentes de distensión abdominal que simulan en sus peores manifestaciones a la verdadera obstrucción intestinal. En este cuadro el segmento distendido es la mayor parte de las veces el colon más que el intestino delgado, y no se demuestra lesión o patología obstructiva. No es raro encontrar pacientes que han sido intervenidos una o varias veces por cuadros de supuesta obstrucción intestinal. Estos pacientes deben tratarse con succión nasogástrica y corrección de las anomalías metabólicas o hidroelectrolíticas, si las hubiera (síndrome de Ogilvie).

Manejo clínico del paciente con obstrucción intestinal Los objetivos se definen en el siguiente listado. a) Estimar el grado de deshidratación y el daño metabólico. b) Determinar el sitio en el que se sospecha la obstrucción, el

grado de obstrucción y la causa. c) Evaluar si es posible hacer manejo no quirúrgico. d) En caso de cirugía necesaria establecer su oportunidad. El manejo convencional incluye establecer de inmediato dos vías venosas para hacer la restitución de líquidos y la reanimación, instalar la sonda nasogástrica para descomprimir el tubo digestivo y en caso de daño metabólico grave se debe atender al paciente en una unidad de medicina crítica para estabilizarlo. Cuando se sospeche que el enfermo sufre la estrangulación de un segmento o que se perfila como un evento inminente, programar la intervención quirúrgica a la mayor brevedad. La vigilancia completa del enfermo incluye colocar un catéter central para medir la presión venosa central y una sonda de Foley para monitorización horaria o minutada del flujo urinario, en caso de oliguria restituir volumen con solución de lactato de Ringer hasta obtener diuresis, y si es necesario, instalar un catéter de Swan-Ganz para regular el manejo de la volemia, este recurso es útil en pacientes con historia de insuficiencia cardiaca o cardiopatía conocida, problemas comunes en las personas mayores de 65 años. Una regla establecida en cirugía es que los pacientes con obstrucción nunca deben permanecer en manejo no operatorio por más de 12 a 24 h, y si luego de este periodo el cuadro no se resuelve, el enfermo debe pasar a cirugía. En los casos que no tienen antecedente de cirugía abdominal o que la obstrucción es evidente por demostrarse isquemia del mesenterio o la imagen de un asa cerrada, el enfermo pasa directo a la sala de operaciones, al mismo tiempo se establecen las medidas de reanimación.

Manejo no operatorio El manejo no operatorio con succión nasogástrica y restitución de volumen por vía endovenosa puede ser adecuado en los pacientes con obstrucción parcial, y esto es de esperarse en personas con obstrucción recurrente por adherencias, enteritis por radiación,

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enfermedad metastásica o en el posoperatorio temprano de la cirugía abdominal. Instalar y esperar resultados con este manejo sólo se hace cuando se ha descartado con certeza que no hay estrangulación de un asa, ya que en la necrosis intestinal por estrangulación la mortalidad es elevada cuando se compara con la obstrucción mecánica simple. La revisión constante del enfermo también es obligada para asegurarse de que el paciente no tiene progresión del dolor, o de la distensión o gasto elevado por la sonda nasogástrica, y se debe ser consciente de que el pronóstico de estrangulación es elusivo o incierto hasta en la mitad de los casos. La TAC puede ser de ayuda para detectar signos de isquemia en el sitio de la obstrucción al detectar engrosamiento de la pared intestinal o del mesenterio, aire infiltrado en la pared intestinal o líquido de ascitis. La placa simple sólo muestra datos tardíos cuando en la última etapa de la obstrucción revela perforación y aire libre.

Tubo nasogástrico La técnica de la instalación se encuentra en todos los manuales, pero se consideran algunos detalles: a) En el adulto se instala una sonda nasogástrica blanda de silas-

tic calibre 14 F. b) Con el paciente semisentado, la punta del catéter debe quedar

colocada en la porción más baja del estómago, y la posición se corrobora cuando se aspira o se obtiene reflujo de líquido gastrobiliar, las otras maniobras que se pregonan suelen ser imprecisas y hasta peligrosas. c) Se documenta la colocación correcta del tubo con una placa simple del abdomen. d) La molestia que naturalmente produce la sonda se minimiza evitando presión sobre los cornetes y narinas que pueden ser necrosados por el contacto prolongado con el tubo; se hace una nebulización en la narina y en la orofaringe con lidocaína al 4% en una sola dosis. e) Se hace monitoreo horario del líquido aspirado y el volumen se reemplaza con solución salina isotónica adicionada de 30 mEq de KCl, se debe hacer determinación de electrólitos en sangre y electrocardiograma seriados para evitar hiperpotasemia o hipopotasemia. Nunca administrar KCl en bolo ni rebasar los 80 mEq en 24 h sin hacer control electrolítico estrecho. Con la sonda nasogástrica la resolución de la obstrucción del intestino se hace evidente cuando disminuye la distensión del abdomen, y la salida de gases o flatos y hasta de materias fecales por el recto hace evidente la resolución, al mismo tiempo disminuye el volumen del líquido que drena por la sonda nasogástrica y finalmente se puede retirar para iniciar la ingesta de líquidos. Cuando la resolución no es tan clara, el tubo se puede pinzar cada 4 h y al despinzar medir el gasto residual; si es menor de 100 ml y el paciente no experimenta náuseas, indica que la mayor parte del contenido gástrico está vaciando al duodeno. Las sondas largas diseñadas para hacer la descompresión del duodeno o del íleon (el ejemplo más conocido es la sonda de Mi-

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Cirugía 2

ller-Abbott), no han demostrado ventajas sobre la succión nasogástrica y, por tanto, están en desuso.

Contraste hidrosoluble con fines diagnósticos y terapéuticos Se utilizan medios de contraste hipertónicos e hidrosolubles (Gastrografin) administrados por vía oral o por la sonda nasogástrica en los pacientes que sufren obstrucción intestinal parcial del intestino delgado, actúan como auxiliares en el diagnóstico y en la terapéutica. El Gastrografin se utiliza en combinación con la TAC para evaluar la progresión del tránsito intestinal y detectar signos de estrangulamiento. La cantidad de medio de contraste por lo general es de 7.5 ml en 30 min o 22.5 ml en 2 h. La dosis se puede repetir si no es efectiva, con la salvedad de que el uso de más de un total de 100 ml de Gastrografin no ha sido estudiado. Debido al carácter hipertónico del contraste, la mucosa se deshidrata, disminuye el edema de la pared intestinal y se estimula la peristalsis. El contraste delinea las características de la lesión y su flujo es detectable en las porciones distales, incluso en el colon. El estudio de control se hace en menos de 24 h, y en caso de no observarse paso del contraste al colon distal, el hecho suele sugerir, pero no dictar, la necesidad de tratamiento operatorio. Si sobre las bases clínicas, como se mencionó antes, persiste la distensión, se incrementa el dolor y el drenaje por la sonda sigue elevado, se debe considerar la exploración quirúrgica.17 La bibliografía publicada apoya el uso del contraste hidrosoluble como una prueba predictiva para la resolución no quirúrgica de la obstrucción del intestino delgado por adherencias. Si bien el Gastrografin no provoca la resolución de la obstrucción del intestino delgado, existen pruebas sólidas de que reduce la estancia hospitalaria en los casos que no requieren intervención quirúrgica.18

Laparotomía exploradora En caso de tratarse de la exploración de un paciente en posoperatorio de cirugía abdominal, muchos cirujanos prefieren hacer una nueva incisión o una extensión de la incisión original que permite ingresar por una región “virgen” que no esté comprometida y evite las adhesiones de la cicatriz o las asas adheridas a la pared abdominal en el sitio de la incisión previa. El objetivo de la laparotomía exploradora es hacer el diagnóstico y resolver la obstrucción, resecar la porción del intestino que no sea viable y minimizar la posibilidad de una enterotomía incidental o una perforación que pudiera contaminar el peritoneo con el líquido estacionado en la luz intestinal (figura 14-7). Una vez abierta la cavidad abdominal, el manejo de las asas dilatadas debe ser muy cuidadoso debido a que las paredes intestinales están adelgazadas y a presión. Si se encontrara líquido intestinal libre y turbio es obligado hacer estudio bacteriológico del mismo. Idealmente, las asas distales que no están distendidas se identifican y se siguen hasta llegar al sitio de la obstrucción que se diseca comenzando por las áreas relativamente libres de cicatriz, y de este modo se facilita la identificación de estrecheces patológicas además de que se minimiza la posibilidad de perforar la pared del intestino. Las adherencias se pueden liberar haciendo tracción suave hasta exponer el sitio adherido, y una vez identificadas las bridas responsables seccionarlas con tijeras finas o cauterio. Las adherencias pueden ser expuestas por el dedo del cirujano, y una vez visualizadas se seccionan, en algunos casos las adherencias son densas y requieren ser cortadas con bisturí. Es necesario determinar en la exploración el mecanismo preciso de la obstrucción, si se trata de una sola banda se secciona,

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Manejo quirúrgico Generalidades El momento oportuno para intervenir es crucial, alrededor de 25% son casos quirúrgicos. Los signos principales que indican la exploración quirúrgica son: obstrucción completa con fiebre y leucocitosis, taquicardia, acidosis metabólica, dolor continuo y peritonitis. Los pacientes se tratan primero con restitución de volumen y manejo hidroelectrolítico; éste es un requisito indispensable en los enfermos con obstrucción proximal que han sufrido emesis copiosa, han tenido muchas horas de evolución o tienen secuestro intraluminal de líquidos, ya que están en desequilibrio hidroelectrolítico y requieren ser reanimados antes de pasar a cirugía. La naturaleza de la obstrucción determina el diseño del abordaje. Las hernias incarceradas pueden resolverse por abordaje inguinal, aun cuando se requiera resección intestinal, en tanto que la mayoría de las obstrucciones intestinales deben hacerse por abordaje abdominal, sea por laparotomía o por laparoscopia.

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Figura 14-7. El trastorno irreversible de la circulación en un segmento del intestino requiere resección del segmento necrosado; las líneas punteadas muestran en dónde se cortan el intestino y el mesenterio subyacente. 1) Asa aferente; 2) intestino necrosado; 3) mesenterio y circulación mesentérica afectada.

Capítulo 14 Obstrucción intestinal

pero si hay bandas múltiples e involucran a varias asas, se debe hacer una lisis extensa y laboriosa de las asas atrapadas. Si se trata de una hernia interna, además de la reducción del segmento atrapado y de su liberación es necesario ocluir el sitio donde se produjo la hernia. Una vez que se ha liberado el sitio de la obstrucción, hacer lisis de otras adherencias es muy discutible. Aunque quizá sea mejor liberar o lisar todas las adherencias, excepto los casos en donde la disección es difícil y se prevé el peligro de lesionar o perforar las asas cercanas.

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instrumental de las asas distendidas es un punto delicado porque se puede perforar la pared intestinal. La descompresión preoperatoria de las asas distendidas es esencial, así como el cambio de posición de Trendelenburg a Trendelenburg invertido o lateralización según las necesidades de visualización durante el procedimiento. Hay numerosos reportes que afirman que el procedimiento laparoscópico en la obstrucción intestinal es seguro y reproducible, pero una revisión sistemática concluye que se necesitan nuevos ensayos controlados para evaluar la comparación con la laparotomía exploradora.20

Viabilidad del segmento afectado Una vez liberada la zona obstruida es necesario definir si las asas intestinales comprometidas son viables o se deben resecar. Establecer este criterio es un reto que se presenta particularmente en la hernia y en el vólvulo, la conducta es cubrir el asa comprometida con compresas húmedas en solución salina tibia y observarlas por un lapso no menor de 15 minutos en busca de evidencia de recuperación macroscópica de textura, color y motilidad, la palpación de pulso en los vasos mesentéricos es un signo indicativo de viabilidad. Una maniobra alternativa es inyectar fluoresceína endovenosa (1 000 mg) y examinar por transiluminación con luz fluorescente; la identificación de zonas sin inmunofluorescencia señala las áreas que no se perfunden y que tienen la viabilidad comprometida. Esta prueba es superior al criterio clínico y al ultrasonido en la evaluación de la isquemia intestinal.19 Aunque se han utilizado muchos otros métodos, el abordaje práctico es hacer la evaluación clínica convencional, y en caso de duda hacer la prueba de la fluoresceína. Es común observar que los segmentos marginales que logran sobrevivir al corto plazo se convierten en reestenosis a mediano plazo, y por ello la conducta quirúrgica es extirpar también los segmentos adyacentes en los que la irrigación sea cuestionable, aquí el juicio crítico y la experiencia del cirujano son muy importantes en razón de que las resecciones extensas conducen al cuadro conocido como intestino corto. Ante la duda sobre la idoneidad de la resección y la viabilidad intestinal, diferentes escuelas quirúrgicas recomiendan hacer una nueva exploración a las 24 h (second look).

Tratamiento de la obstrucción en pacientes con cáncer Es un tema sujeto a controversia porque algunos autores no encuentran beneficio cuando la obstrucción es causada por cáncer metastásico; sin embargo, hasta dos terceras partes de los enfermos reciben alivio debido a que algunas obstrucciones son por adherencias benignas o son consecuencia de la radioterapia y no por invasión tumoral, por tanto, debe ofrecerse el protocolo de descompresión con sonda nasogástrica con observación por 24 horas y manejo quirúrgico por los lineamientos habituales de la obstrucción intestinal. En las lesiones no resecables la cirugía derivativa es una opción paliativa, al igual que la creación de estomas (figura 14-8).

Obstrucción del intestino grueso La obstrucción del intestino grueso cuenta para 15% de las obstrucciones intestinales, y la porción que se afecta con mayor frecuencia es el sigmoides.

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Tratamiento laparoscópico La cirugía laparoscópica expandió sus indicaciones para tratar algunos cuadros de obstrucción intestinal y se propone como candidatos a este procedimiento a los que tienen distensión abdominal moderada por obstrucción proximal, a aquellos que sufren obstrucción parcial y a quienes tienen diagnóstico preciso de obstrucción por una sola banda fibrótica. Este abordaje requiere de la adecuada selección del paciente y de la destreza del equipo quirúrgico. Los autores experimentados acostumbran colocar el primer trócar por técnica abierta en área alejada de las incisiones previas, y los trócares subsecuentes bajo visión directa, la manipulación

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Figura 14-8. Paliación por derivación con entero-enteroanastomosis latero lateral en las lesiones cancerosas irresecables. 1) Entero-enteroanastomosis; 2) asa dilatada; 3) tumor no resecable.

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Etiología Las consideraciones etiológicas son similares a las enunciadas para las oclusiones del intestino delgado; sin embargo, la obstrucción completa se debe con más frecuencia al carcinoma, al vólvulo, a la enfermedad diverticular, a trastornos inflamatorios, a tumores benignos y al impacto fecal. En las obstrucciones distales el colon se distiende en forma progresiva porque el íleon continúa vaciando gas y líquidos en el segmento obstruido. Cuando la válvula ileocecal es incompetente, la presión elevada del colon produce reflujo al íleon, pero si la válvula no cede y el colon no se descomprime a través de ella, se ocasiona un “asa ciega” entre la válvula y el punto de la obstrucción. El gas y los líquidos del íleon siguen vaciando en el segmento obstruido, la presión en su interior se eleva y evoluciona en alguna parte de su extensión a la gangrena con perforación de consecuencias potencialmente letales. El ciego, de paredes más delgadas, aunque tolera grandes dilataciones, corre el mayor riesgo de perforación.

Síntomas Las oclusiones bajas suelen tener evolución insidiosa y el dolor en un principio es intermitente, los pacientes lo describen como retortijón, y aunque se localiza en el epigastrio, suele ocurrir en cualquier parte del marco cólico. Los borborigmos son ruidosos, y en general coinciden con el momento de la mayor intensidad del dolor. Al igual de lo que se observa en las obstrucciones altas, la progresión al dolor constante es indicativo de isquemia intestinal o de peritonitis. El estreñimiento es el dato principal, aunque todavía puede haber alguna evacuación después de iniciado el cuadro. No hay vómito cuando la válvula ileocecal es competente, pero ocurre en forma tardía cuando se vence la válvula y el contenido del colon refluye al intestino delgado; en este caso, los síntomas son los de una oclusión baja del intestino delgado con aparición de vómito fecaloide.

Exploración física El enfermo muestra gran inquietud con cada crisis del dolor, el abdomen aparece distendido y en las personas delgadas son visibles las ondas peristálticas. A la percusión hay timpanismo y con frecuencia se escuchan borborigmos metálicos. La palpación puede identificar sitios de mayor sensibilidad o masas localizadas y los signos de irritación peritoneal sugieren gangrena o perforación de la pared intestinal. Puede encontrarse sangre en el ano en los casos de carcinoma del recto o del colon y en los pacientes con intususcepción. El tacto rectal con frecuencia recogerá el dato de impacto fecal (figura 14-5).

de mayor utilidad es la tomografía computarizada con contraste rectal, muestra la localización y etiología de la lesión.

Seudoobstrucción aguda del colon Se debe hacer diagnóstico diferencial con el síndrome de Ogilvie,21 que es una dilatación aguda masiva del colon que ocurre en ausencia de una obstrucción mecánica. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes postrados por padecimientos extraintestinales, como pueden ser el traumatismo, las enfermedades renales, cardiacas o respiratorias. En su patogenia intervienen la aerofagia, el deterioro de la motilidad intestinal y efectos farmacológicos que se presentan en los pacientes en estado crítico. Su característica, al igual que en el íleo paralítico, es la ausencia de dolor, pero en sus formas tardías el cuadro puede ser el de una obstrucción verdadera. Si no se trata a tiempo puede provocar perforación, peritonitis y muerte. El diagnóstico diferencial se hace al demostrar por colonoscopia la ausencia de lesión obstructiva mecánica; el procedimiento endoscópico también es terapéutico al colocar un tubo descompresivo por esta vía, además de instituir el tratamiento conservador con tubo nasogástrico y las medidas generales descritas.

Tratamiento quirúrgico A diferencia del tratamiento de las otras porciones del intestino, el manejo de las obstrucciones del colon pocas veces se resuelve sin intervención, y el riesgo de perforación aumenta con diámetros mayores de 12 cm del colon en el estudio radiológico. La dilatación crónica es mejor tolerada que la dilatación aguda. La prioridad es lograr la descompresión en la mayor brevedad posible, y esto se logra con relativa facilidad haciendo un estoma en los pacientes muy inestables o con tumores no resecables. En otros casos el tratamiento es la resección del segmento comprometido y la reanastomosis primaria, dependiendo de la localización de la obstrucción y de las condiciones del intestino. La resección es posible en el colon derecho o en el segmento ileocólico, aun sin preparación del intestino.21 En el colon izquierdo el abordaje tradicional es en dos tiempos: sin preparar el colon debido a la gran morbilidad asociada con la fuga del contenido intestinal. La reanastomosis puede intentarse haciendo una ileostomía protectora que derive el flujo intestinal antes de que llegue a las anastomosis, o bien el colon proximal puede abocarse en una colostomía y el colon distal se sutura en el procedimiento de Hartmann. En este punto hay nueva divergencia de escuelas, ya que algunas favorecen la cirugía en un solo tiempo.23 En los sujetos muy debilitados y con obstrucciones por cáncer no resecables del recto, la colostomía derivativa es una elección frecuente.

Imagenología

Vía colonoscópica e inserción de férulas intraluminales

La placa simple del abdomen revela colon distendido y se identifican las haustras características que no atraviesan la luz del colon distendido. Los estudios de contraste con bario por vía oral están contraindicados en la obstrucción del intestino grueso. La prueba

La vía colonoscópica es un recurso importante para descomprimir el colon dilatado en casos seleccionados, y dilatar con un globo colonoscópico para colocar una férula dentro de la luz del intestino grueso a través de una estrechez benigna o de algunas

Capítulo 14 Obstrucción intestinal

neoplasias es un procedimiento factible y existe una diversidad de dispositivos en uso, algunos son de Nitinol autoexpandible, y los hay de diferentes calibres y dimensiones, otros son cubiertos y otros más están medicados con bevacizumab como agente antiangiogénico. Es un recurso que puede ayudar a la descompresión como un procedimiento puente hasta la resección electiva, resulta útil como paliación en pacientes con expectativas de vida corta, y en ocasiones en los enfermos con cáncer avanzado la férula puede evitar la operación.24 Sin embargo, las complicaciones son frecuentes y se conoce que durante el procedimiento pueden ocurrir perforaciones y sangrados, en el posoperatorio se reportan migraciones de las fé-

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rulas y reestenosis. Algunos protocolos aleatorizados que compararon el uso de endoférulas con la cirugía convencional en cáncer avanzado se han suspendido por la frecuencia de las complicaciones.25

Pronóstico La tasa de mortalidad de la obstrucción del colon se estima en 20%, y esto depende de la oportunidad con que se aplique el tratamiento integral. La mortalidad de la complicación por perforación del ciego es de 40%, y el cáncer obstructivo del colon tiene el peor pronóstico.

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Capítulo

15

Hemorragia gastrointestinal Abel Archundia García Alfredo Vicencio Tovar (qepd)

Contenido Hemorragia gastrointestinal de la porción superior Hemorragias de la porción inferior

sa casi de inmediato. Sin embargo, el color marrón o rojo de las evacuaciones no elimina necesariamente la posibilidad de que la sangre provenga de la porción superior, el tránsito intestinal acelerado en algunos casos no permite la mezcla o la acción prolongada del ácido clorhídrico sobre la hemoglobina ni la producción del sulfuro a partir del hem. Se menciona en diferentes textos que para que se genere melena es necesario que el sangrado sea igual o mayor a 50 ml.

Hemorragia gastrointestinal de la porción superior La hemorragia gastrointestinal superior aguda es el sangrado que se origina en un segmento del tubo digestivo localizado antes del ángulo de Treitz y requiere transfusión de sangre (figura 15-1).1

Definiciones

Hematoquezia

Hematemesis

Derivado de hemato y del griego chedserin, “defecar”, es el nombre que se da a las defecaciones con sangre,2 independientemente de que su origen sea alto o bajo. Se ha reportado que 74% de estos sangrados se origina en el colon, 20% en porciones más altas y en una buena proporción (15 a 16%) no logra identificarse el sitio de origen.3

Es el vómito de sangre fresca no digerida o la expulsión de material líquido de color semejante al café molido o a los asientos de café, y su color depende de la presencia y concentración de ácido clorhídrico en el estómago y del tiempo que hubiera estado en contacto con la sangre; de modo que puede ser roja y fresca cuando el sangrado es reciente, o roja oscura, café o negra si hubo tiempo para que la hemoglobina se oxidara al contacto con los jugos gástricos y se transformara en hematina.

Causas Son numerosas las causas de las hemorragias de la porción superior del tubo digestivo:

Melena La melena es la evacuación de heces negras. El color oscuro característico indica que la sangre ha progresado dentro del intestino en una buena parte del proceso digestivo por cierto tiempo; de ello se infiere que el sangrado proviene de las porciones altas, en tanto que la sangre de color rojo brillante sería la que se expul-

a) La hemorragia por úlcera gastroduodenal es la causa más

común de hemorragia masiva de la parte superior del tubo digestivo, y aproximadamente 20% de las personas con este padecimiento llegan a sufrir episodios hemorrágicos de diferente magnitud. 219

220

Cirugía 2

d) Úlceras de estrés.5 Son lesiones gastroduodenales agudas, por

e) 1

f)

Figura 15-1. El ángulo de Treitz (1), localizado al final de la tercera porción del duodeno es el punto divisorio entre la hemorragia del tracto digestivo alto y el bajo.

g)

h)

Las úlceras gástricas sangran con mayor frecuencia que las duodenales y las úlceras duodenales hemorrágicas se localizan en la superficie del bulbo del duodeno y su sangrado es grave cuando la úlcera erosiona la arteria gastroduodenal (úlcera terebrante). La mortalidad en las recurrencias puede llegar a 30% y una característica es que este tipo de sangrado recurrente suele presentarse dos días después del episodio inicial. b) La hemorragia por várices esofágicas le sigue en frecuencia; su característica principal es que es brusca y masiva. Su incidencia es tan importante, que para algunas escuelas el sangrado alto del tubo digestivo se clasifica en sangrado por várices esofágicas y sangrado de otro origen en la vía digestiva. Como se revisa en otro apartado, las várices son una complicación potencialmente mortal de hipertensión portal.4 El aumento de presión hace que las venas se inflen y los vasos pueden romperse, causando vómito de sangre, heces negras y pegajosas o hematoquezia. Cuando se pierde gran cantidad de sangre aparecen signos de choque. Es una eventualidad de mal pronóstico, ya que cerca de 60% de las personas que sufren estos sangrados muere en el curso del año posterior a la primera hemorragia por várices esofágicas. c) La esofagitis erosiva es otra de las causas de hemorragias de la porción superior del tubo digestivo. Se observa en la esofagitis por reflujo, o puede ser secundaria a infecciones y a medicamentos agresivos para la mucosa; todas las lesiones inflamatorias crónicas del esófago pueden evolucionar a la erosión y ocasionar sangrado; el sangrado menor llega a permanecer oculto.

i)

estados de choque, septicemia posquirúrgica, traumatismos o quemaduras. En este caso no aumenta el ácido clorhídrico o secreción gástrica, sino que disminuye la irrigación tisular local y se produce un daño isquémico de la mucosa gástrica. En los pacientes hospitalizados y que se encuentran en estado crítico, coinciden otros factores precipitantes de las úlceras de estrés, como son: los trastornos de la coagulación; la corticoterapia prolongada, y el uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE), entre otros. El síndrome conocido como desgarro de Mallory-Weiss es un desgarro longitudinal de la mucosa gástrica proximal, se presenta como consecuencia de un esfuerzo extremo durante la tos o el vómito que acompañan a diferentes patologías. Este sangrado suele ser autolimitado, responde bien al tratamiento de soporte y es susceptible de tratamiento endoscópico (figura 15-2). La erosión de Dieulafoy produce un sangrado súbito, originado de una arteria aberrante en la submucosa del estómago. La hemorragia suele ser importante o masiva y requiere tratamiento urgente endoscópico o quirúrgico directo (figura 15-3). Algunas malformaciones arteriovenosas pueden ocasionar dilataciones vasculares que llegan a erosionar la mucosa dando origen a sangrado. Fístulas aortoduodenales o aortoentéricas secundarias a evolución de patología quirúrgica de los aneurismas de la aorta abdominal o de las arterias viscerales. La enfermedad neoplásica, en especial el cáncer, suele manifestarse por sangrado de la porción alta del tubo digestivo.

Cuadro clínico Antecedentes Recoger los antecedentes en los casos de sangrado agudo es problemático, pero cuando se tiene tiempo de hacer la anamnesis, se debe investigar la preexistencia de:

1

Figura 15-2. Sitio en el que ocurre el desgarro de Mallory-Weiss (1). A menudo es difícil visualizar en la endoscopia.

Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal

A

221

B Vaso arterial

Mucosa (Muscularis mucosae) Submucosa Muscularis propria Serosa

Figura 15-3. A) En la úlcera gastroduodenal sangrante la erosión ocurre en la mucosa. B) En la úlcera de Dieulafoy la hemorragia masiva es causada por la erosión de la pared de un vaso sanguíneo.

1. Enfermedad acidopéptica, en la que no se debe soslayar el pa2.

3.

4.

5. 6.

pel patogénico del Helicobacter pylori. Recabar el antecedente de ingesta de AINE, que son causa conocida de úlceras gastroduodenales, ya que estos medicamentos lesionan las mucosas por varios mecanismos; son ácidos débiles que permanecen en estado no ionizado y al migrar a través de la mucosa gástrica se disocian causando acidificación y daño tisular. Además, inhiben la síntesis de las prostaglandinas y suprimen la actividad de ciclooxigenasa-1 (COX-1) de la mucosa gástrica, que son esenciales en la secreción del moco protector de la mucosa y finalmente ejercen un efecto antiplaquetario. El uso cotidiano del ácido acetilsalicílico por los pacientes seniles que se hace rutinariamente con la finalidad de prevenir eventos cardiovasculares, tiene el inconveniente de incrementar la posibilidad de sangrado de las úlceras y de las gastritis erosivas, además de causar sangrado de várices esofágicas.6 Otro antecedente que es obligado investigar es el uso de fármacos anticoagulantes en cualesquiera de sus formas, ya que son causa frecuente de sangrados masivos del tubo digestivo, sobre todo en los pacientes que están hospitalizados por enfermedades no hemorrágicas. Se debe reconocer también el antecedente de hepatopatías. Es preciso reconocer también el antecedente de situaciones de estrés, incluyendo el estrés quirúrgico,7 alcoholismo y el uso crónico de tabaco.

Interrogatorio y exploración La hemorragia gastrointestinal puede ser aguda o crónica; esta última se halla oculta y sólo se sospecha por anemia. El desafío inicial consiste en distinguir si la fuente de la hemorragia es del tracto superior o inferior. En el interrogatorio directo o indirecto del padecimiento actual, además de escuchar el relato de los síntomas, se recogen datos sobre eventos previos de vómito, hemorragia, de las me-

dicinas que está tomando el paciente y sobre las enfermedades relacionadas o de los eventos que precipitaron el sangrado. La hemorragia aguda es un evento que impacta al paciente y a sus familiares, el médico lo interpreta como hematemesis, hematoquezia o melena, y en esa circunstancia la evaluación inicial del estado fisiológico del paciente es crucial para estimar la gravedad de la pérdida de sangre. A menos que el sangrado requiera medidas inmediatas, la exploración física debe ser completa, buscando específicamente datos de hemorragia nasofaríngea (que pudiera confundirse con el sangrado del tubo digestivo alto), hipertensión portal, pérdida de peso, cáncer o enfermedades concomitantes; a la cabeza de ellas, la insuficiencia renal y los trastornos evidentes de padecimientos hematológicos. El tacto rectal es una exploración de rutina.8

Manejo inicial del paciente con sangrado del tubo digestivo9 Reanimación a) La hemorragia de la porción alta del tubo digestivo es una

urgencia médico-quirúrgica. La actuación oportuna y el trabajo eficiente del equipo de los servicios de atención primaria son factores que determinan la morbilidad y mortalidad. b) ABC. Siguiendo los criterios establecidos para las áreas de urgencias, se da prioridad a la regla ABC (véase capítulo 2), en donde la primera acción es valorar y asegurar el estado funcional de la vía respiratoria, ya que no es raro que durante el vómito los pacientes semiinconscientes sufran broncoaspiración. Al mismo tiempo, se instalan dos vías venosas, una periférica y una central. Esta última es necesaria en pacientes ancianos y en enfermos que ingresan en choque hipovolémico establecido, pues no sólo permitirá la reposición del volumen sanguíneo perdido, sino también la monitorización de la presión venosa central (PVC), esta vía central permitirá la administración racional de líquidos y el diagnóstico oportuno del sangrado evolutivo o de nuevos sangrados. Se inicia

222

c)

d)

e)

f)

g)

h)

i)

Cirugía 2

la reanimación mediante la administración de líquidos y se hace la monitorización del paciente. Intubación de la tráquea. Las personas con sangrado masivo tienen alteración del sensorio, agitación y dificultad respiratoria que justifican hacer la intubación de la tráquea. Es recomendable en la misma maniobra instalar una sonda nasogástrica con el fin de determinar si el sangrado es activo e irrigar el estómago con solución salina a la temperatura ambiente hasta que el líquido aspirado sea claro. Determinación del grupo sanguíneo y Rh del paciente, ordenar pruebas cruzadas y preparar transfusión de sangre o hemoderivados. Pruebas de coagulación y exámenes de laboratorio de rutina. Evaluación del volumen perdido. En el área de urgencias se hace la clasificación del estado hemodinámico del enfermo siguiendo los lineamientos del Colegio Estadounidense de Cirujanos, para estadificación del choque hipovolémico. Partiendo de que el volumen sanguíneo total de un hombre promedio constituye alrededor de 8% de su peso corporal total, se procede a la apreciación del estado circulatorio del paciente que se presenta en el cuadro 15-1. Oxigenoterapia. La administración de oxígeno por mascarilla es de uso rutinario en los ancianos y en los pacientes hemodinámicamente inestables con niveles bajos de hemoglobina, así como en los que coexiste enfermedad cardiaca o pulmonar conocida. Sonda vesical. Se instala una sonda vesical para monitorizar el volumen urinario, el cual deberá mantenerse en cifras mayores de 0.5 ml/kg/h. Monitorización integral. El enfermo se conecta al sistema de monitorización, y si las condiciones generales y el espacio lo permiten se traslada a la unidad de terapia intensiva o de medicina crítica. Evaluación de hepatopatía. En caso de hepatopatía se hace evaluación neurológica para determinar el grado de encefalopatía portosistémica.

Cuadro 15-1. Estimado de la magnitud de la hemorragia. Modificado del Colegio Estadounidense de Cirujanos Clase II

Clase III

Clase IV

Pérdida

>750 ml

Clase I

750 – 1 000 ml

1 500–2 000 ml

Más de 2 000 ml

% del volumen

15%

15-30%

30-40%

Más de 40%

Frecuencia cardiaca

100/min

>120/min

Más de 140/min

Presión arterial

Normal

Normal

Hipotensión

Hipotensión

Frecuencia respiratoria

14-20/min

20-30/min

30-40/min

40 y más

Diuresis

Normal

Oliguria

Oliguria

Anuria

Estado mental

Ansiedad

Sed y ansiedad

Confusión

Letargo

Manejo diagnóstico y terapéutico Laboratorio Determinación de grupo sanguíneo y Rh. Pruebas cruzadas. Biometría hemática completa. Se debe tomar en cuenta que las cifras iniciales de hemoglobina en gramos y el hematócrito tomadas en la fase aguda no reflejan o no son útiles para estimar la pérdida de sangre debido a que hay contracción del volumen y que después de la hidratación se modifican. Electrólitos séricos. Glucosa, urea y creatinina. La urea suele elevarse sin aumento de la creatinina, quizá debido a la absorción de las proteínas de la sangre en el intestino y a la deshidratación.10 Pruebas de coagulación. Son de rutina, pero son especialmente importantes si hay antecedentes de hepatopatía o de ingesta de anticoagulantes. Electrocardiograma. Se indica en pacientes mayores de 40 años o en quienes tienen pulso irregular. Es obligado en pacientes con trastornos evidentes del ritmo cardiaco o con dolor torácico.

Estrategia Una vez estabilizado el paciente, se continúa con la terapia de sostén y la consulta del cirujano que cuenta con valiosos auxiliares de diagnóstico y terapéutica: 1. La videoendoscopia por fibra óptica del tracto digestivo alto

es la herramienta de elección, a) Con este recurso se identifica el sitio de la hemorragia activa en 90% de los casos (figura 15-4). b) Determina el tamaño y número de las lesiones. c) Valora la magnitud de la hemorragia. d) Distingue las patologías causantes de la hemorragia. e) Distingue la enfermedad benigna de las lesiones neoplásicas y determina su actividad. f) Como instrumento diagnóstico orienta el tratamiento y puede pronosticar la posibilidad de sangrados recurrentes. g) En los pacientes con signos vitales estables es un procedimiento seguro y se ha establecido como la vía convencional del tratamiento endoscópico. h) La terapéutica endoscópica en hemorragia de tubo digestivo alto consiste en la colocación de anillos de látex en los vasos varicosos; en las várices gástricas se recomienda la esclerosis con N-2-butil cianocrilato; en las ulceraciones del esófago hasta el duodeno pueden aplicarse plasma argón, colocar hemoclips, aplicar inyecciones submucosas con diferentes sustancias como glicerol o adrenalina. En estos casos se puede utilizar electrocoagulación monopolar o bipolar, como es la sonda con balines para endoscopio; sin embargo, para evitar resangrado se recomienda la utilización de dos o más medidas, como es la colocación de hemoclips y ayudar con plasma argón o inyección submucosa de algún esclerosante.

Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal

223

Monitor

Videoendoscopio

Zona ciega (curvatura menor del antro)

Dedíl de goma

Ocular (lente)

Cable eléctrico

(1)

Lámpara

Objetivo (lente)

Parte rígida

Parte flexible

Pera para insuflación de aire

Figura 15-4. La hemorragia del tubo digestivo es una urgencia que se trata en el gabinete de endoscopia, al mismo tiempo que se hace el soporte hemodinámico. 1) Úlcera sangrante visualizada.

i) Desde 1974, se ha generalizado la clasificación endoscópi-

4. La angiografía y la gammagrafía con radionúclidos pueden

ca de Forrest,11 que permite pronosticar el riesgo de resangrado; por ser clásica se reproduce en el cuadro 15-2 2. Otro estudio diagnóstco es la serie gastroduodenal que es útil para definir las características anatómicas de la entidad patológica. 3. La sonda nasogástrica sirve también para determinar si el sangrado es posterior al ángulo de Treitz.

ser también útiles para localizar el sitio de la hemorragia, y por la vía endovascular se pueden embolizar algunos vasos responsables de la hemorragia. Aunque estos recursos endovasculares tienen su mayor utilidad en el sangrado de las porciones bajas del tubo digestivo.

Manejo médico 1. Corregir los trastornos de la coagulación. Los trastornos de la Cuadro 15-2. Clasificación de Forrest22,23

Forrest

Tipo de lesión

% de riesgo de resangrado (sin tratamiento)

% de mortalidad (sin tratamiento)

IA

Sangrado pulsátil

55 (17-1 009)

11 (0-23)

IB

Sangrado en capa

55 (17-100)

11 (0-23)

IIA

Vaso visible

43 (0-81)

11 (0-21)

IIB

Coágulo adherido

22 (14-36)

7 (0-10)

IIC

Mancha plana, signo indirecto

10 (0-13)

3 (0-10)

III

Fondo limpio, ausencia de sangrado

5 (0-10)

2 (0-3)

coagulación se abordan de acuerdo con los resultados de las pruebas de laboratorio (véase capítulo 1), en donde las acciones principales son: a) Si el tiempo de protrombina resulta normal se administra de preferencia plasma fresco congelado. b) En caso de trombocitopenia, se perfunden concentrados plaquetarios. c) En las várices esofágicas se administra vitamina K. 2. Antagonistas de la histamina, inhibidores de la bomba de protones y antiácidos. Por lo general se administran los antagonistas de la histamina por vía endovenosa y en goteo continuo. Se hace monitoreo del pH gástrico y se han usado medicamentos antiácidos.

224

Cirugía 2

3. Vasopresina. Las propiedades de la vasopresina como un

vasoconstrictor potente que disminuye la presión de la vena porta por medio de vasoconstricción esplénica, la hacen útil para infundirlo directamente por la vena periférica en dosis de una unidad por minuto y en algunos procedimientos se aplica directamente en el vaso sangrante por vía angiográfica. Aunque la hemorragia se controla temporalmente en 75% de los casos, el fármaco está contraindicado en las personas que sufren enfermedad coronaria. 4. La nitroglicerina disminuye también la presión portal de manera independiente, y ayuda a contrarrestar los efectos de la vasopresina como son la isquemia al miocardio, isquemia mesentérica y de las extremidades inferiores. 5. Metoclopramida y pentagastrina. Son otros fármacos que se usan con el fin de constreñir el esfínter esofágico inferior y con ello se pretende controlar la hemorragia.

A

B

Hemostasia por endoscopia La endoscopia por fibra óptica no sólo es un procedimiento diagnóstico, sino que también se emplea en el tratamiento directo de las lesiones, sobre todo en el control de la hemorragia varicosa aguda, y existen dos procedimientos principales, la ligadura con bandas de hule y la escleroterapia. a) Escleroterapia por inyección. La inyección de un producto

esclerosante dentro del vaso o en el tejido que lo circunda, causa trombosis circunscrita y oclusión del paquete venoso responsable del sangrado. Los dos procedimientos controlan la hemorragia en 80 a 90% de los pacientes; sin embargo, la escleroterapia se relaciona con una tasa de mortalidad de 1 a 2% y tiene complicaciones que incluyen perforación esofágica, empeoramiento del sangrado, ulceración del esófago, fiebre, dolor y derrame pleural. b) Ligadura por vía endoscópica de las várices esofágicas, que parece ser el tratamiento preferido, y es tan eficaz como la escleroterapia y más seguro (figura 15-5).12 c) Transección esofágica y reanastomosis con engrapadora. Cuando la hemorragia de las várices esofágicas continúa a pesar de la escleroterapia adecuada y del taponamiento, los pacientes son remitidos a cirugía. El procedimiento de transección esofágica es efectivo para detener el sangrado, pero no modifica la enfermedad subyacente. Estos pacientes pueden beneficiarse más de tratamiento con somatostatina o con una derivación intrahepática stent portosistémica mientras se espera una terapia definitiva (figura 15-6).13

Taponamiento con globos o balones Existe en el mercado una diversidad de sondas nasogástricas equipadas con balones inflables que bajo presión controlada, se introducen en el esófago y estómago con la finalidad de hacer compresión temporal de los paquetes varicosos sangrantes, el prototipo es la sonda de Sengstaken-Blakemore, y actualmente están evolucionando para caer en el desuso en corto tiempo. Estas sondas controlan por un tiempo el sangrado en 80% de los

Figura 15-5. A) El endoscopio provisto de un dispositivo sujeta un paquete varicoso y B) coloca una liga en la base del paquete varicoso con el fin de ocluirlo.

casos, con el inconveniente que en casi la mitad de los eventos de hemorragia recurre al desinflar el balón y puede llegar a ocasionar complicaciones respiratorias por aspiración del contenido esofágico que se acumula por encima del balón, se han reportado roturas del esófago por lesión mecánica o por isquemia.

Cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular Después de haberse acumulado por muchos años gran experiencia en la creación de derivaciones del sistema venoso portal al sistema de la vena cava inferior, la evolución de la cirugía percutánea endovascular y la implantación de endoprótesis vasculares han conducido a procedimientos derivativos en los que el cirujano crea un cortocircuito de calibre que varía de 8 a 12 mm de diámetro entre las venas hepáticas y una rama de la vena porta, en el conducto creado el cirujano inserta una endoprótesis que lo mantiene permeable. Debido a la actualidad del procedimiento y a la necesidad de ampliar la información, considere lo ilustrado en la figura 15-7. Este procedimiento es útil en la terapia del sangrado del tubo digestivo por várices esofágicas y en los pacientes con hipertensión portal que están en espera de recibir trasplante. Sin embargo, no está exento de complicaciones como hemorragia recurrente inmediata; estenosis o trombosis del cortocircuito; y no ha disminuido la tasa de encefalopatía posoperatoria que se observa en las derivaciones portocavas tradicionales.

Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal

B

C

225

D

A

Esófago

Estómago

Venas colapsadas

Venas dilatadas

Engrapadora Ligadura

Sutura

Figura 15-6. Transección esofágica con anastomosis término-terminal. A) Imagen del procedimiento por vía gástrica. B) Se introduce la engrapadora abierta al esófago a través del cardias y se anuda al esófago con una ligadura. C) Se cierra el instrumento y se activa el mecanismo de disparo. D) La transección y el cierre obliteran las várices esofágicas.

9

A

2

3 4

1

B

8

10

7 5 6 Vena porta

Figura 15-7. A) Cortocircuito porto cava tradicional. 1) Anastomosis latero-lateral; 2) vena porta; 3) vena coronaria estomáquica; 4) vena esplénica; 5) vena mesentérica inferior; 6) vena mesentérica superior; 7) cortocircuito; 8) vena cava inferior. B) Cortocircuito mediante la colocación de una férula portocava por vía percutánea. 9) La guía de introducción instala la férula; 10) el corto circuito establecido.

226

Cirugía 2

Tratamiento quirúrgico

Generalidades

Indicaciones

El sangrado del tubo digestivo bajo es un tema extenso en el que las manifestaciones pueden abarcar desde el hallazgo de rasgos de sangre en el papel higiénico hasta grandes hemorragias que ponen en peligro la vida. A diferencia del sangrado de la porción superior, en la que la endoscopia suele identificar el sitio de sangrado con regularidad, la hemorragia de la porción baja y que se caracteriza por el sangrado intermitente, la exploración endoscópica puede coincidir con los momentos en que no hay sangrado, y las fuentes son múltiples en trayectos extensos. En más de 90% de los casos el sangrado se origina en el colon y la incidencia del mismo se incrementa con la edad debido a que se asocia a patologías como los divertículos y las angiodisplasias (véase capítulo 18). Mucho de lo escrito sobre este material se enfoca a los sangrados agudos que requieren hospitalización e intervención urgente, mismas que se tratan siguiendo los mismos lineamientos.16

El manejo quirúrgico del sangrado del tubo digestivo alto está relacionado con la patología específica que lo produce, y se estima que con el manejo médico y endoscópico descrito sólo 10% de los afectados requieren cirugía con las siguientes indicaciones:14 a) Hemorragia incontrolable. Intervención de urgencia cuando

el paciente pierde volumen que no se alcanza a restituir. b) Choque hemorrágico. Hemorragia en la que se necesitaron

más de cuatro unidades para lograr la reanimación inicial. c) Hemorragia persistente. Requiere más de una unidad cada

8 h para mantener la estabilidad hemodinámica. Se ha documentado que en los pacientes que necesitan más de siete unidades la tasa de mortalidad se eleva en forma significativa. d) Hemorragia recurrente. Es una indicación para hacer la exploración quirúrgica, ya que cuando se presenta la recurrencia la mortalidad se eleva hasta 30%, en tanto que cuando no recurre la mortalidad es de 3%. e) Úlcera duodenal posterior con arteria gastroduodenal visible en su base. Por su alto riesgo de sangrado masivo. f) Úlcera gástrica gigante.

Pronóstico En los pacientes con sangrado que no es originado en las várices esofágicas la tasa de mortalidad es de 3% y las posibilidades de recurrencia se pueden resumir en el cuadro 15-3.

Hemorragias de la porción inferior La hemorragia gastrointestinal de la porción inferior se define como la pérdida aguda o crónica de sangre de origen distal al ligamento de Treitz. De forma arbitraria se le dice hemorragia aguda de este segmento cuando se produce en un lapso menor de tres días y causa inestabilidad hemodinámica, anemia o es necesaria una transfusión.15

Cuadro 15-3. Riesgo de sangrado recurrente del tubo digestivo alto relacionado con su origen24 Patología

Recurrencia

Várices del esófago

60%

Cáncer del estómago

50%

Úlcera gástrica

28%

Úlcera duodenal

24%

Gastritis

15%

Mallory-Weiss

17%

No determinada

2.5%

Causas Diverticulosis. Es la causa más común del sangrado intestinal bajo, se trata de las herniaciones de la mucosa del colon a través de la capa muscular; estas lesiones suelen cursar asintomáticas y sin complicaciones, pero con el tiempo sangran de los vasos localizados en la base de los divertículos (véase capítulo 18). Colitis. La colitis es cualquier inflamación del intestino grueso. Cuando es de origen infeccioso, especialmente por Shigella o Salmonella, la enfermedad puede ocasionar sangrado. La colitis por colon irritable también puede ocasionar sangrado, y la colitis isquémica es otra causa conocida de sangrado sin dolor. Pólipos, poliposis y carcinoma. Las personas afectadas por pólipos del colon tienen como una de sus principales manifestaciones el sangrado intestinal. El estudio endoscópico de estos enfermos conduce con frecuencia al hallazgo de tumoraciones malignas que son las causantes asociadas de sangrado. Angiectasias del colon. Al igual que las angiectasias de la porción superior del tubo digestivo, las dilataciones vasculares únicas o múltiples pueden evolucionar a la erosión de la capa media y la mucosa del intestino grueso, su tratamiento puede ser laborioso. Hemorroides internas. Patología localizada en el recto y es relativamente común que el paciente acuda a consulta porque después de una evacuación el papel higiénico aparece manchado con sangre. En el tacto rectal se palpa la hemorroide trombosada causante del sangrado y la anoscopia la confirma, pero en algunos casos está indicada la colonoscopia para descartar otra causa. Fisura anal. Esta patología se caracteriza porque en las evacuaciones difíciles y dolorosas se aprecia sangrado, que por lo general no es masivo, pero alarma al paciente. Úlceras rectales. Las úlceras de la mucosa rectal también causan sangrado intestinal bajo y es característico de pacientes ancianos confinados por padecimientos graves que presentan sangrado

Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal

227

que no está acompañado de dolor. La anoscopia revela una lesión ulcerada solitaria, pero puede haber ulceraciones múltiples.

bajo se resuelven de manera espontánea, y en ellos es importante sospechar origen neoplásico.

Reanimación

Exploración anorrectal

En los casos con hemorragia masiva se sigue la misma conducta descrita para el sangrado del tubo digestivo de la porción alta.

El interrogatorio y la exploración física siguen los lineamientos de la propedéutica convencional, y desde luego que la exploración anorrectal y la anoscopia descartan o confirman si el origen del sangrado es una hemorroide, fisura anal, carcinoma o cualquier otra patología.

Clínica Los pacientes con hemorragia significativa de la porción baja del tubo digestivo deben ser evaluados con diligencia estimando y clasificando de acuerdo con la regla establecida para estratificación del estado hemodinámico. Enseguida, la historia clínica detallada es el instrumento en el que se siguen los lineamientos de la propedéutica convencional. El interrogatorio analiza todas las causas de tipo médico que puedan estar relacionadas con el sangrado, incluyendo los medicamentos, las toxicomanías y los antecedentes quirúrgicos, se pone especial atención en obtener datos de cirugía de la aorta abdominal y de las arterias viscerales que incluyan implantación de prótesis vasculares para descartar la posibilidad de fístulas aortoentéricas. La característica clínica de la hemorragia gastrointestinal es la hematoquezia, con evacuaciones de heces sanguinolentas, sangre o coágulos por el recto. Si el sangrado es lento puede haber melena, aunque ésta es característica del sangrado de las porciones superiores. Las evacuaciones de color marrón o rojo oscuro prácticamente excluyen los sangrados con origen en el recto y el ano. Las materias fecales formadas y con estrías de sangre son características del sangrado rectal. Muchos casos de sangrado

Sonda nasogástrica y exploración endoscópica superior La sonda nasogástrica tiene la función primordial de descartar el sangrado de origen gastroduodenal;17 sin embargo, se debe señalar que en ocasiones la hemorragia duodenal no refluye hacia el estómago porque el píloro está cerrado. La hemorragia duodenal es improbable en presencia de bilis. La hemorragia superior se descarta con certidumbre mediante endoscopia. Sin embargo, cuando la fuente del sangrado de origen en la porción baja es obvia, muchos grupos la postergan hasta que la necesidad de hacer la planeación quirúrgica exige descartar sangrado alto.

Colonoscopia Una vez descartado el origen alto del sangrado se procede a la colonoscopia (figura 15-8). El conocimiento de que la mayoría de los episodios de sangrado cesan solos y de que los estigmas de la

Figura 15-8. En la hemorragia del tubo digestivo, el estudio y tratamiento se complementan con la colonoscopia; este procedimiento es rutinario sólo en caso de hemorragia significativa.

228

Cirugía 2

hemorragia son leves, hace que la mayoría de las escuelas prefiera hacer esta exploración tan pronto como sea posible en el curso de la evaluación. La colonoscopia urgente, a las 12 horas de la hospitalización del paciente se indica sólo en enfermos que tienen hemorragia significativa o que ha cesado después de reanimación exitosa y estabilización. Los hallazgos de la colonoscopia suelen ser los siguientes: a) Hemorragia difusa de la mucosa, sugiere colitis como causa,

aunque puede ser condicionada por trastornos de la coagulación o deficiencia plaquetaria. b) Otras lesiones sangrantes suelen ser en sitios circunscritos a úlceras o hemorroides. c) El hallazgo de una lesión con aspecto de masa con hemorragia masiva de la porción inferior es común en el carcinoma del recto. d) En muchos casos la exploración no identifica sitios o lesiones con sangrado activo, y en estas circunstancias el examen de los últimos 15 cm del recto se deben examinar con cuidado debido a que lesiones de este segmento no son accesibles desde la cavidad peritoneal por una laparotomía.

Planeación diagnóstica Depende de la evolución del paciente después de la primera evaluación:18 a) Si el sangrado de detiene, el estudio se continúa con: enema

con bario y nueva colonoscopia programada. Dichos auxiliares se hacen con la finalidad de descartar diverticulosis y carcinoma del colon, así como otras patologías, en especial datos indirectos de isquemia de la mucosa del colon. b) Si continúa la hemorragia: cuando la hemorragia es activa no es recomendable hacer enema con bario, ya que los residuos del material de contraste que quedan en la luz intestinal hacen imposibles los estudios angiográficos. Angiografía mesentérica selectiva. La angiografía de las arterias mesentéricas superior e inferior son útiles para identificar los sitios de sangrado activo hasta en 80% de los casos, aun en pérdidas tan bajas como 0.5 ml/min. Es común que en el momento de la angiografía se puedan realizar medidas terapéuticas mediante inyección selectiva de vasopresina o

hacer embolización con geles. La angiografía también puede identificar y mostrar lesiones angiodisplásicas. c) Gammagrafía con radionúclidos. En ella se usan eritrocitos marcados con tecnecio 99m (99mTc), que tiene sensibilidad para detectar sitios de sangrado en los que se pierden hasta 0.1 ml /min. d) Cuando el sangrado es rápido, la colonoscopia no se recomienda debido a que el sangrado importante oscurece el campo y se expone al riesgo de hacer perforaciones del colon enfermo.

Indicaciones para tratamiento quirúrgico Los pacientes con sangrado persistente o recurrente pueden requerir cirugía y, en ese caso, contar con la localización previa del sitio de sangrado es determinante para la evolución.19 El tratamiento quirúrgico tiene como meta específica eliminar el sangrado, y la laparotomía incluye la revisión sistemática de la cavidad abdominal, que se continúa con la revisión visceral, explorando con cuidado el estómago, duodeno y la totalidad del intestino delgado. Sin pasar por alto el examen del divertículo de Meckel, los segmentos del intestino grueso buscando lesiones inflamatorias o cancerosas. En algunos casos extremos, ante la persistencia del sangrado y si no se ha identificado otra fuente de la hemorragia, se ha recomendado una colectomía total “ciega”. Un valioso auxilio es la endoscopia transoperatoria del colon y de la porción superior del tubo digestivo y del intestino delgado. Las diversas opciones y estrategias quirúrgicas de resección se mencionan e ilustran en el capítulo 18.

Pronóstico Dado que el sangrado de la porción baja del intestino es más común en la edad avanzada, las comorbilidades son factores que influyen en el pronóstico. La existencia de dos comorbilidades asociadas duplica la posibilidad de sangrado recurrente.20 Sobre todo en los casos de sangrado grave que reciben agentes antiinflamatorios no esteroideos en forma crónica. Los pacientes hospitalizados por otros padecimientos graves y que desarrollan sangrado del tubo digestivo tienen mortalidad más elevada.21

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Capítulo 15 Hemorragia gastrointestinal

8. 9.

10.

11. 12. 13.

14.

15.

16.

Predominant finding of aggressive duodenal ulcer disease. Digestive Diseases and Sciences. Volume 36, Number 6 (1991), 757-760, DOI: 10.1007/BF01311233. Zuccaro G. Management of the Adult Patient With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol 1998;93(8):1202-8. Cappel MS, Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial evaluation up to gastrointestinal endoscopy. Med Clin North Am 2008;92(3):491-509. Pumphery CW, Beck ER. Raised blood urea concentration indicates considerable blood loss in acute upper gastrointestinal hemorrhage. Br Med J 1980;280:527. Forrest JA, Finlayson ND, Shearman DJ. Endoscopy in gastrointestinal bleeding. Lancet 1974;2:394-7. González-Gómez J, León-Espinosa F, Espinosas-Rosas P. op cit. Willson PD, Kunkler R, Blair SD, Reynolds KW. Emergency oesophageal transection for uncontrolled variceal haemorrhage. Br J Surg. 1994 Jul;81(7):992-5. Jarrel EB, Carabasi III RA. NMS Cirugía. Lippincott Williams and Wilkins. Traducción Española de la 5a. ed Barcelona. 2008; pp 192193. Barnert J, Messmann H. Management of lower gastrointestinal tract bleeding Best Practice & Research Clinical Gastroenterology Vol. 22, No. 2, pp. 295–312, 2008 doi:10.1016/j.bpg.2007.10.024. Corazziari E. Epidemiology of lower gastrointestinal bleeding. Best practice research. Clinical gastroenterology (2004) Volume: 22, Issue: 2, Pages: 225-232.

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Capítulo

16

Hígado Carlos Manuel Ortiz Mendoza

Contenido Anatomía quirúrgica

Traumatismo hepático

Pruebas de función hepática

Hipertensión porta

Patología frecuente

Anatomía quirúrgica

cuya porción baja es el segmento V y la superior el VIII, y la porción posterior, que corresponde abajo al segmento VI y arriba al VII (figura 16-2).

El hígado ocupa el hipocondrio derecho del abdomen, está cubierto por el diafragma y los arcos costales. Una pequeña porción del mismo cruza la línea media y se extiende a la izquierda para cubrir al estómago; está fijo a la pared abdominal por el ligamento falciforme y redondo. Por la parte superior, está adherido al diafragma por el ligamento coronario, y a ambos lados por extensiones de esta estructura denominadas ligamentos triangulares (figura 16-1). La membrana que cubre directamente a esta víscera se denomina cápsula de Glisson.

Arteria hepática y vena porta El hígado tiene múltiples características que lo distinguen, entre las más destacadas está su riego sanguíneo dual aportado por la arteria hepática y la vena porta. Aproximadamente 1 200 a 2 000 ml de sangre ingresan a este órgano cada minuto. La arteria hepática propia es una rama del tronco celiaco, y se divide en una rama derecha y otra izquierda antes de ingresar al órgano. Proporciona entre 20 a 30% de su irrigación. Cabe señalar que el origen de esta arteria tiene variaciones anatómicas frecuentes (figura 16-3). La anatomía venosa del sistema porta es constante, de tal manera que la anatomía “normal” está presente en 98% de la población (figura 16-4). La vena porta está formada por la confluencia de las venas mesentérica superior y esplénica detrás del cuello del páncreas. La vena mesentérica inferior con mayor frecuencia se une a la vena esplénica antes de la formación de la vena porta, pero casi en un tercio de los casos la vena mesentérica inferior se une a la vena mesentérica superior. Esta última puede no estar presente, y la vena porta puede estar formada por múltiples ramas pequeñas del sistema mesentérico que se unen a la vena esplénica. Proporciona 70 a 80% del riego sanguíneo al hígado y 85% del oxígeno que consume; esta vena discurre de forma oblicua hacia el hilio hepático y es la estructura posterior de la

Segmentación El trabajo del cirujano y anatomista Claude Couinaud hizo accesible el entendimiento de la anatomía del hígado; lo dividió, acorde a su irrigación, en ocho segmentos. Con esta información precisa se logró determinar que existen un lóbulo izquierdo y uno derecho de tamaño similar. La línea de separación, fisura interlobar (o línea de Cantlie) inicia, por arriba, en la vena cava y finaliza abajo en el lecho vesicular (figura 16-2). El concepto de segmentación permite dividir al órgano de la siguiente manera: el segmento I corresponde al lóbulo caudado. Los segmentos II y III son la parte lateral y medial de la porción que se encuentra a la izquierda del ligamento redondo. El segmento IV corresponde a la parte del parénquima adyacente y a la derecha del ligamento redondo y que limita con la fisura interlobar. El lóbulo derecho puede ser dividido en una parte anterior, 231

Cirugía 2

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Vista anterior

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Figura 16-1. Morfología externa del hígado. 1) ligamento coronario; 2) vena cava inferior; 3) línea de Cantlie; 4) ligamento triangular izquierdo; 5) lóbulo izquierdo; 6) ligamento falciforme; 7) ligamento redondo del hígado; 8) vesícula biliar; 9) lóbulo derecho; 10) ligamento triangular derecho; 11) diafragma.

tríada porta. En el hilio se bifurca en una rama derecha, corta y horizontal, así como en una rama izquierda más larga, transversa y superficial.

Arteria cística

Figura 16-3. Arterias que nutren al hígado y sus relaciones con la vena porta, el conducto hepato-colédoco, vesícula biliar, páncreas y duodeno. 1) Conducto hepático derecho; 2) conducto hepático izquierdo; 3) vena porta izquierda; 4) arteria hepática izquierda; 5) conducto cístico; 6) arteria hepática; 7) arteria hepática común; 8) colédoco; 9) vesícula; 10) arteria hepática derecha.

La arteria cística es una rama de la arteria hepática derecha (figura 16-3). 2 1

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II

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VI Segmentos del hígado

Figura 16-2. Segmentación del hígado con base en su circulación venosa. 1) Vena suprahepática derecha; 2) vena cava inferior; 3) vena suprahepática media; 4) vena suprahepática izquierda; 5) vena porta.

Figura 16-4. La vena porta recoge sangre del territorio esplácnico en una disposición anatómica constante. 1) Hígado; 2) vena gástrica derecha; 3) vena esofágica; 4) vena gástrica izquierda; 5) vena esplénica; 6) venas gástricas cortas; 7) bazo; 8) vena mesentérica inferior; 9) vena mesentérica superior; 10) vena porta.

Capítulo 16

Hígado

233

Retorno venoso

Lípidos

En la mayor parte de los individuos, el flujo sanguíneo intraparenquimatoso retorna a la vena cava por tres venas suprahepáticas principales: derecha (aporta flujo de los segmentos V, VI, VII y VIII), media (drena los segmentos IV, V y VIII), la cual se une en un tronco común con la izquierda (segmentos II y III). Estos vasos principales son cortos y entran a la vena cava inmediatamente abajo del diafragma; por último, el segmento I drena de manera directa a la vena cava a través de varios vasos cortos (figura 16-4). Esta última característica anatómica le otorga grandes ventajas funcionales, en particular en la cirrosis hepática.

El hígado es un elemento determinante en el metabolismo de los lípidos. Realiza funciones críticas en la síntesis de lipoproteínas, triglicéridos, en la gluconeogénesis a partir de ácidos grasos y en el metabolismo del colesterol. A su vez, el colesterol es indispensable para la síntesis de sales biliares. El colesterol sintetizado de novo en el hígado es utilizado de manera primordial en la síntesis de ácidos biliares para la absorción de las grasas provenientes de la dieta. Una gran proporción de las sales biliares secretadas por el hígado retornan vía la circulación enterohepática.

Pruebas de función hepática

La albúmina, el fibrinógeno y las apolipoproteínas se originan en el hígado, el cual puede añadir hasta 50 g de proteínas al plasma en 24 h. La mayoría de las proteínas recién sintetizadas no se almacenan, y la velocidad de su síntesis está determinada por las concentraciones intracelulares de aminoácidos. El amoniaco, derivado en gran medida de la desaminación de los aminoácidos, es tóxico para todas las células de los mamíferos. Es metabolizado por una de dos vías, pero la más importante implica la conversión de amoniaco en urea (ciclo de la urea) que se encuentra sólo en el hígado.

Al hígado se le puede asignar la función de un gran laboratorio de complejas actividades íntimamente relacionadas entre sí. El cuadro 16-1 muestra cómo se dividen para su estudio y comprensión.

Funciones de síntesis En estas actividades se encuentran las del metabolismo de los carbohidratos, lípidos, bilirrubina y de la síntesis de proteínas.

Proteínas

Carbohidratos La glándula hepática es un elemento central en el equilibrio de las concentraciones séricas de glucosa. Dado el papel fundamental de la glucosa como el combustible celular básico, se han desarrollado complejas vías metabólicas para su almacenamiento como glucógeno (glucogénesis) durante la alimentación, y para su liberación en los periodos de ayuno a partir del glucógeno (glucogenólisis) o en la síntesis de nuevas moléculas de glucosa (gluconeogénesis) a partir de elementos como la alanina, lactato (ciclo de Cori), o glicerol. Alrededor de 90% de la glucosa presente en la vena porta es recogido de la sangre por los hepatocitos. Cada día el hígado puede convertir un poco más de 100 g de glucosa en glucógeno. Si existe glucosa en exceso, el hepatocito la convierte en grasa a través de la vía de las pentosas. Algunas hormonas tienen una función crítica en la regulación del equilibrio del glucógeno. Así, la insulina estimula la glucogénesis, en tanto que el glucagon estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis.

Cuadro 16-1. Pruebas comunes de evaluación de la función hepática Prueba

Función o evento evaluado

Bilirrubinas séricas

Excreción y conjugación

Fosfatasa alcalina

Colestasis

Gamma-glutamil-transpeptidasa

Colestasis, inducción enzimática, abuso de alcohol

Estudios de imagen para el hígado Gammagrafía Este estudio ya no se utiliza con tanta frecuencia debido a los importantes avances en el campo de la tomografía computarizada (TAC) y de las imágenes por resonancia magnética (IRM) que aportan información anatómica más precisa.

Ultrasonografía Este método es el de primera elección en el estudio de las enfermedades de este órgano; puede ser empleado de forma transcutánea o intraoperatoria (por laparotomía o laparoscopia). Mediante éste es posible identificar lesiones dentro del parénquima, su densidad, cercanía a estructuras vasculares y si existe dilatación de las vías biliares.

Tomografía computarizada (TAC) La TAC es muy utilizada en el estudio de las enfermedades hepáticas. Tiene como ventajas la rapidez de su realización, evaluar otros órganos circundantes, en abdomen y tórax y, debido a la actual disponibilidad de su modalidad helicoidal, la resolución de las imágenes es excelente. Permite visualizar imágenes en las fases arterial, porta y tardía. Además, logra reconstrucciones tridimensionales que hacen posible realizar reconstrucciones arteriales que compiten aun con las obtenidas con la angiografía invasiva, sin sus potenciales riesgos y complicaciones (figura 16-5).

Transaminasas

Necrosis

Tiempo de protrombina y factores de coagulación

Síntesis

Imagen por resonancia magnética (IRM)

Albúmina

Síntesis

Las IRM obtenidas con gadolinio como contraste se utilizan para caracterizar mejor las lesiones hepáticas que por TAC no son

234

Cirugía 2

B

A

C

D

Figura 16-5. Imágenes de tomografía por computadora en cortes coronales (A, D), sagitales (B) y axiales (C).

específicas. Algunas patologías, como los hemangiomas o los quistes, pueden identificarse por sus características particulares (figura 16-6). Sin embargo, entre sus desventajas tiene su elevado costo, el tiempo prolongado de realización y que otros órganos no pueden ser analizados en la misma sesión; también es importante

A

señalar la gran variabilidad en la calidad de las imágenes que se obtienen de un centro médico a otro. Las imágenes de colangiopancreatografía obtenidas por este método se utilizan con frecuencia para evaluar de forma no invasiva la anatomía biliar. Las imágenes obtenidas en T2 maximizan

B

C

D

Figura 16-6. Imágenes de resonancia magnética en cortes axiales (A , B) y coronales (C, D).

Capítulo 16

la señal obtenida del árbol biliar, sin necesidad de usar material de contraste y, bajo condiciones óptimas, la imagen resultante puede compararse con la colangiografía formal. De manera similar a otras áreas es factible realizar reconstrucciones tridimensionales que permiten observar al árbol biliar desde distintos ángulos para ayudar en la diferenciación de cálculos, estenosis y tumores.

Tomografía por emisión de positrones (TEP) La TEP, cuando se combina con TAC (TEP/TAC), es una valiosa herramienta para seleccionar de manera adecuada a los pacientes que pueden tener el máximo beneficio de las resecciones hepáticas mayores. Esta modalidad tiene como fundamento el mayor metabolismo de la glucosa por el tejido neoplásico. Un análogo de la glucosa, la fluorodesoxiglucosa, que está marcada con flúor-18, se administra por vía intravenosa antes del estudio y se capta con avidez por los depósitos tumorales en lugar del tejido normal. La TEP/TAC puede detectar enfermedad oculta en áreas no sospechadas (figura 16-7*), dado que obtiene imágenes de cuerpo completo en proyecciones anterior y posterior.

Laparoscopia diagnóstica No se trata de una modalidad de la radiología, pero esta técnica quirúrgica mínimamente invasiva permite obtener de manera directa imágenes y muestras del hígado y peritoneo. En el caso de las neoplasias malignas, esta técnica se puede entender como el último paso antes de intentar su resección, para determinar si existe alguna circunstancia que contraindique un abordaje abierto, como metástasis peritoneales.

Hígado

235

dro depende de un diagnóstico e intervención pronta y expedita. Antes su origen era la apendicitis, y en la actualidad se deben a los procedimientos diagnósticos o terapéuticos intervencionistas de la vía biliar, hígado y páncreas, así como a las estenosis biliares malignas o por cálculos. La mayoría son únicos y polimicrobianos, se localizan sobre todo en el lóbulo derecho. Una complicación grave de los abscesos es su rotura al peritoneo, retroperitoneo, pulmón, pericardio o vasos sanguíneos circundantes. Los varones mayores de 50 años, los receptores de trasplante hepático, diabéticos y aquellos con algún tipo de cáncer tienen mayor riesgo de desarrollar este tipo de abscesos. El síntoma más frecuente es la fiebre; otros datos que también se presentan son dolor en hipocondrio derecho, escalofríos, anorexia, pérdida de peso, ictericia y debilidad. La hepatomegalia es menos frecuente que en los abscesos amebianos. En los exámenes de laboratorio se detectan leucocitosis en 70% de los casos, y en 50% se identifica elevación de bilirrubinas, fosfatasa alcalina, transaminasas o concentraciones bajas de albúmina. La telerradiografía de tórax muestra hallazgos anormales en la mitad de los casos, los datos más comunes son derrame pleural, elevación del hemidiafragma y atelectasia basal derecha. En 10 a 20% de los casos se puede observar gas dentro del absceso (figura 16-8). El estudio con ultrasonido es diagnóstico en 90% de los casos. Sus ventajas son las siguientes: es accesible, de rápida realización, puede diferenciar las estructuras quísticas de las sólidas y servir de guía para un drenaje percutáneo. Sin embargo, depende de la

Arteriografía Como método diagnóstico, la arteriografía ha sido sustituida por la TAC y la IRM; sin embargo, como modalidad terapéutica es de gran utilidad en el manejo conservador del traumatismo hepático (véase más adelante).

Biopsia con aguja Este método ya no se utiliza con tanta frecuencia en la identificación de neoplasias hepáticas dados los avances en la TAC y la IRM. Sólo en pocos casos en donde no es posible concluir su naturaleza, por los métodos antes descritos, se puede justificar su uso. En la cirrosis hepática este método puede ayudar a determinar su causa, la actividad de la enfermedad y su grado de progresión, además se puede realizar mediante abordaje percutáneo o intraoperatorio directo (por laparotomía o laparoscopia).

Patología frecuente Abscesos del hígado Los abscesos piógenos son causados por bacterias y son poco frecuentes, pero potencialmente letales. La evolución final del cua* N. del E.: La figura no aparece en el impreso, pero el lector puede tener acceso a ella en el Centro de Aprendizaje en línea (Online Center) vinculado con esta obra. La dirección de acceso está en la cuarta de forros de este libro.

Figura 16-8. Placa simple que demuestra gas en interior de un absceso hepático, note hepatomegalia y elevación del hemidiafragma derecho.

236

Cirugía 2

experiencia del realizador y tiene un grado de resolución menor comparado con otros métodos de imagen. La TAC es la modalidad diagnóstica más confiable en estos casos. En su fase contrastada los abscesos pequeños se muestran como áreas hipodensas con un anillo periférico de realce asociado a edema circundante, lo cual los distingue de los quistes. Los aerobios gramnegativos se detectan en dos tercios de los casos; entre los patógenos más aislados están: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus spp. Los anaerobios como Bacteroides fragilis se identifican en 30%. En casi 60% de los hemocultivos realizados existe concordancia con lo hallado en los abscesos. Se indica el uso de antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los aerobios gramnegativos, estreptococos y anaerobios. Una combinación frecuente de antibióticos es ampicilina y un aminoglucósido o metronidazol y clindamicina. El aminoglucósido puede ser sustituido por una cefalosporina de tercera generación (como ceftriaxona) en pacientes con riesgo de nefrotoxicidad. La duración del tratamiento debe basarse en la respuesta clínica del paciente, la toxicidad del tratamiento y las características del absceso. Los antibióticos intravenosos se administran por 14 días, seguidos por agentes orales por un total de seis semanas. Antes, el drenaje quirúrgico era el tratamiento de elección, pero en la actualidad se prefiere el drenaje percutáneo; sin embargo, su uso puede estar limitado, o contraindicado, por la presencia de ascitis, abscesos múltiples y de gran tamaño, una vía de drenaje transpleural, así como por un origen intraabdominal que amerite un abordaje abierto. Si la terapéutica adecuada no se inicia tan pronto como el diagnóstico se haya realizado, el resultado final es la muerte. La mortalidad reportada en estos casos varía de 2.5 a 30%, y es mayor en aquéllos afectados por abscesos múltiples, con patógenos distintos a la Klebsiella pneumoniae, con abscesos en donde se mezclan bacterias y hongos, con sintomatología de compromiso respiratorio y con abscesos mayores a 5 cm de diámetro.

Abscesos amebianos Este tipo de abscesos se originan por la Entamoeba histolytica, un protozoario muy frecuente en México, se cree que 15% de la población es portadora de amebiasis. A pesar de su gran frecuencia (en algunos países quizá más de 50% de la población sea portadora), los abscesos amebianos sólo ocurren en 3 a 7% de los individuos afectados. La mayor incidencia de estos casos se da en individuos de la tercera a cuarta décadas de la vida, y los varones son afectados con mayor frecuencia. La vía de transmisión más común es la oral-fecal. Los quistes ingeridos pasan a través de los jugos gástricos sin recibir daño y llegan al intestino delgado. Una vez en el área, los quistes son degradados por la tripsina y se liberan ocho trofozoítos; éstas son las formas que se multiplican en la luz del colon, en especial en el ciego; mientras sobrevive en la luz del colon, la E. histolytica se puede tornar invasiva. Los trofozoítos que penetran a las venas mesentéricas o linfáticos pueden llegar a otros órganos. La circulación venosa de la porta es la vía a través de la cual llega al hígado, que es el sitio más frecuente de daño extraintestinal. Los

trofozoítos causan obstrucción de vénulas, trombosis e infarto del área correspondiente del parénquima hepático y finalmente se forma el absceso. Los abscesos hepáticos tienen un tamaño variable que va desde algunos milímetros hasta varias decenas de centímetros. En su diagnóstico diferencial se deben excluir los abscesos piógenos y las lesiones de origen maligno. Son más frecuentes en el lóbulo derecho y tienden a ser solitarios. Los enfermos presentan fiebre y dolor abdominal. Otros hallazgos incluyen hepatomegalia, pérdida de peso, diarrea, escalofríos y sudores nocturnos. La ictericia es menos común que en los abscesos piógenos. Se han subclasificado en agudos o crónicos y en benignos o agresivos. Su complicación más temida es la rotura hacia los tejidos o espacios circunvecinos. La infección secundaria de este tipo de absceso puede ocurrir. La mayoría de los individuos afectados tiene leucocitosis. La fosfatasa alcalina se encuentra elevada en casi 75% de los casos, en tanto que las bilirrubinas y las transaminasas sólo están ligeramente elevadas. En la mayor parte de los casos, la E. histolytica no se detecta en muestras fecales de estos individuos. Existen anticuerpos séricos en 90 a 100% de los individuos con estos abscesos, y se pueden detectar desde 7 a 10 días después del inicio de los síntomas. La telerradiografía de tórax es anormal en la mayoría de estos casos. Los hallazgos incluyen elevación del hemidiafragma derecho, derrame pleural derecho y atelectasia basal derecha. Las imágenes por TAC son el método de elección. En esta modalidad el absceso se nota con reforzamiento de su pared y edema circundante. El ultrasonido también es útil, pero su exactitud depende de la habilidad del operador y está bajo la influencia de cambios fisiológicos como la esteatosis, y tiene una resolución inferior a la TAC. En el tratamiento de estos abscesos es fundamental el uso de fármacos como el metronidazol, que es la elección. La dosis usual es de 750 mg vía oral (VO) tres veces al día o de 500 mg por vía intravenosa (IV) cada 6 h por 7 a 10 días; sin embargo, la VO es la preferida. Este medicamento es eficaz para tratar la infestación intestinal y extraintestinal. En los casos con resistencia al metronidazol, la cloroquina o la cloroquina asociada a la emetina o dehidroemetina son la elección. El drenaje percutáneo puede considerarse en casos con escasa respuesta a los medicamentos, con infección agregada o cuando existe el riesgo de rotura. El drenaje mediante cirugía abierta rara vez es requerido y sólo se recomienda en casos graves y complicados.

Lesiones quísticas del hígado Los quistes simples son lesiones comunes que se encuentran en el hígado y son el resultado de restos hiperplásicos excluidos de los conductos biliares (figura 16-9). Se distribuyen en todos los grupos de edad y no muestran una predilección por algún género. La mayoría de estas lesiones son asintomáticas; sin embargo, cuando son muy grandes pueden producir dolor y sensación de plenitud epigástrica. Si los pacientes resultan sintomáticos, el tratamiento puede incluir en los intentos iniciales un abordaje percutáneo. La

Capítulo 16

Figura 16-9. La flecha señala una imagen típica de un quiste en el parénquima hepático.

aspiración percutánea, la instilación de alcohol absoluto y reaspiración tienen una tasa de éxito tan alta como 80%. Si falla la terapia percutánea o la lesión no es accesible a este abordaje, el tratamiento quirúrgico es la alternativa. Si es técnicamente factible, el destechamiento amplio laparoscópico es el procedimiento quirúrgico de elección. La recurrencia después de esta técnica es rara (2.5 cm) se asocian más con colecistitis aguda y carcinoma de vesícula biliar, por tanto, la colecistectomía profiláctica también puede indicarse en estos casos. Antes, la presencia de una vesícula en porcelana (calcificación de la pared de la vesícula) se creía que estaba asociada con un riesgo de 25% para transformación maligna, y se recomendaba colecistectomía profiláctica. Datos más recientes sugieren que el riesgo real de transformación maligna es inferior a 5%, pero es lo suficientemente alto como para justificar la colecistectomía. En los pacientes obesos en quienes los cálculos biliares ya existen y se someten a cirugía bariátrica, la colecistectomía está indicada debido a que un gran número de ellos desarrollarán síntomas y son difíciles de distinguir de los causados por las complicaciones derivadas de su operación original. Por otra parte, 36% de los pacientes que requieren operaciones de derivación gástrica para la obesidad mórbida y no tienen cálculos biliares, desarrollará cálculos dentro de los siguientes seis meses durante el periodo de rápida pérdida de peso; los síntomas se desarrollan en 40% de estos pacientes y 28% requieren la colecistectomía durante el primer año después de la operación. La colecistectomía profiláctica añade una pequeña morbilidad y mortalidad para las operaciones bariátricas, y está indicada en pacientes que ya padecen cálculos biliares. Por último, la colecistitis aguda es una condición potencialmente mortal en pacientes inmunodeprimidos; por esta razón, la colecistectomía profiláctica se ha recomendado antes de un trasplante de órganos. La colecistectomía profiláctica no está indicada en pacientes con diabetes y cálculos biliares asintomáticos. Aunque estos pacientes tienen mayor riesgo de la cirugía con la colecistectomía como urgencia, estudios recientes han demostrado que también tienen mayor riesgo con la colecistectomía electiva; esto se relaciona con condiciones de comorbilidad y no con la propia diabetes. Por otra parte, ninguna evidencia sugiere que los diabéticos asintomáticos tengan mayor riesgo de desarrollar complicaciones por los cálculos biliares. Los pacientes con síntomas leves (cólico biliar intermitente) tienen más riesgo de desarrollar complicaciones relacionadas con los cálculos que aquellos sujetos asintomáticos. De 1 a 3% de los pacientes con síntomas leves por año desarrollan complicaciones relacionadas con cálculos biliares, y al menos 6 a 8% por año necesitará una colecistectomía. El diagnóstico de cálculos sintomáticos requiere los síntomas característicos y la comprobación de cálculos biliares por métodos de diagnóstico por imagen. El principal síntoma asociado con la colelitiasis es el dolor. Éste se refiere a menudo como un cólico biliar, un término que es incorrecto y sugiere que el dolor asociado a los cálculos biliares es intermitente y espasmódico. De hecho, la obstrucción del conducto cístico origina un aumento progresivo de la tensión en la pared de la vesícula, lo que causa dolor constante en la mayoría de los sujetos. El dolor suele localizarse en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio, y con frecuencia se irradia a la escápula derecha. La intensidad del dolor suele ser tan grave que los pacientes buscan atención médica inmediata desde el primer episodio. Por lo general, el dolor se produce después de las comi-

Capítulo 17 Vías biliares

das grasas, aunque esta situación no ocurre en la mayoría de los casos. La asociación con las comidas está presente en sólo 50% de los pacientes, y en estos sujetos el dolor a menudo se desarrolla más de 1 h después de comer. En el resto, el dolor no está relacionado con las comidas, y a menudo comienza por la noche, lo que lleva a despertarlos. La duración del dolor típico es de 1 a 5 h, y rara vez menos de 1 h o más de 24 h. El dolor que dura más de 24 h indica que está presente un cuadro de colecistitis aguda. Los ataques a menudo son tan graves que el paciente puede recordar con precisión el número de ellos. Los episodios de cólico biliar por lo general son menos frecuentes que un episodio por semana. Otros síntomas, como náuseas y vómito, suelen acompañar a cada episodio en 60 a 70%. La distensión abdominal y los eructos también están presentes en la mitad de los casos. La fiebre y la ictericia son menos frecuentes en el cólico biliar simple. El dolor atípico, por otro lado, es común. A veces el dolor es continuo y no episódico, puede localizarse en la espalda, en el cuadrante superior izquierdo o inferior derecho. No todos los ataques son necesariamente graves, y en algunos no se relaciona el dolor con las comidas o alguna hora del día. Cuanto menos típico es el dolor, más cuidadoso debe ser el médico en buscar otras causas, aun con la presencia de cálculos en la vesícula biliar se deben descartar cuadros como: cólico renal, úlcera péptica, hernia de hiato, hernia de la pared abdominal, enfermedad hepática y padecimientos del intestino delgado o del colon. Es necesario enfatizar que cuando otras causas de dolor han sido eliminadas se debe determinar el manejo del cólico biliar atípico. La colecistitis aguda ocurre en aproximadamente 10 a 20% de los pacientes con cálculos sintomáticos, y son resultado de la obstrucción del conducto cístico. La obstrucción origina una respuesta inflamatoria en la vesícula biliar y puede dar lugar a complicaciones graves como gangrena, empiema, colecistitis enfisematosa, perforación o la fístula colecisto-entérica. La coledocolitiasis (cálculos del colédoco) está presente en 8 a 15% de los pacientes con cálculos sintomáticos. La incidencia varía con la

A

edad, y ocurre en 5% en los pacientes jóvenes, en tanto que sucede en más de 20% de los pacientes mayores. Los litos que originan la coledocolitiasis se desarrollan en la vesícula biliar y, más tarde, migran al colédoco a través del conducto cístico. La coledocolitiasis no tratada puede dar lugar a cirrosis, colangitis y pancreatitis. El manejo quirúrgico de los cálculos vesiculares ha sido el estándar de la atención en los últimos 140 años. La colecistectomía es la operación gastrointestinal más común en Estados Unidos. Desde la introducción de la colecistectomía laparoscópica, el número de colecistectomías realizadas en ese país ha aumentado de 500 000 a 700 000 por año, aproximadamente. En 1882, Carl Langenbuch, de Berlín realizó la primera colecistectomía. Casi un siglo después, a finales de 1980, los cirujanos alemanes y franceses describieron las primeras colecistectomías laparoscópicas y, en la actualidad, la mayoría de las colecistectomías se realizan por esta vía.

Tratamiento Colecistectomía laparoscópica La colelitiasis sintomática es la principal indicación para esta cirugía, pero como se ha incrementado la experiencia con procedimientos de laparoscopia avanzada, muchos cirujanos intentan practicar una colecistectomía laparoscópica aun en situaciones de complicaciones por los cálculos biliares (figura 17-8). Las contraindicaciones para esta cirugía incluyen la incapacidad del paciente para soportar una anestesia general, trastornos de coagulación intratable y enfermedad hepática terminal. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia cardiaca congestiva no toleran el neumoperitoneo que se requiere para la realización de esta cirugía. La dificultad técnica de la colecistectomía laparoscópica se incrementa en varios entornos clínicos. Puede realizarse con seguridad en cuadros de colecistitis aguda, aunque con una mayor tasa de conversión y con mayor tiempo quirúrgico. La obesidad mórbida, que antes se consideraba una

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Figura 17-8. A) Puertos de acceso para colecistectomía por vía laparoscópica. La medida en milímetros se refiere al calibre del puerto. B) Por técnica laparoscópica se liga la arteria cística y se aísla el conducto cístico. Ligado el conducto cístico se libera de su lecho a la vesícula biliar y se extrae la pieza. 1) Vesícula; 2) arteria cística ligada y seccionada; 3) conducto cístico; 4) lecho vesicular; 5) ligadura y sección del cístico.

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Cirugía 2

contraindicación relativa para el abordaje laparoscópico, no se asocia con mayor tasa de conversión. El antecedente de una cirugía abdominal alta puede aumentar su dificultad y aun podría impedirla. La colecistectomía laparoscópica electiva también se ha llevado a cabo de forma segura en pacientes con cirrosis bien compensada (Child A y B), aunque se ha observado un incremento en el sangrado de colaterales venosos. La conversión a una operación abierta es necesaria en 5% de los pacientes sometidos a un procedimiento electivo, y hasta en 30% de los pacientes con una colecistitis aguda. Las complicaciones graves de la colecistectomía laparoscópica son poco frecuentes, y su tasa de mortalidad es inferior a 0.1%. A pesar de que las colecistectomías se han incrementado, el número total de muertes no ha disminuido. La complicación más delicada es la lesión de la vía biliar. La incidencia de lesión del colédoco se encuentra entre 0.3 y 0.6%, pero si las fugas biliares se consideran, la tasa de lesiones varía desde 0.6 a 1.5%, lo que representa 3 a 4 veces la tasa de lesiones en la cirugía abierta. El derrame de litos biliares en la cavidad peritoneal durante la colecistectomía laparoscópica ocurre en 10% o más de estas cirugías, pero dejarlos en la cavidad peritoneal no es inocuo. Se han descrito abscesos intraabdominales, abscesos subcutáneos e incluso la eliminación de los litos a través de la pared abdominal y aun por la tráquea. Al igual que en la colecistectomía abierta, de 1 a 3 vesículas con cáncer no sospechado se extirpan por cada 1 000 colecistectomías laparoscópicas. Y si el cáncer se detecta en forma posoperatoria está indicada una nueva cirugía acorde con los hallazgos histopatológicos de profundidad de invasión de la neoplasia.

Colecistectomía abierta La colecistectomía abierta se puede realizar a través de una incisión en la línea media superior o subcostal derecha (tipo Kocher). Con la tracción lateral en el cuello de la vesícula, el peritoneo que cubre el triángulo de Calot se incide, y el conducto cístico se identifica y se liga de manera distal. El conducto cístico se liga proximalmente y se secciona. Del mismo modo, la arteria cística se liga y se divide, después de haberla identificado desde la vesícula biliar. Si la anatomía no puede identificarse, la vesícula biliar debe disecarse desde el fondo hacia abajo, hacia el cuello de la vesícula biliar, por lo que hace que la anatomía ductal y vascular sea más fácil de identificar.

Colecistitis crónica litiásica La colecistitis crónica es un término que implica un proceso inflamatorio en curso o recurrente que afecta a la vesícula biliar. En más de 90% de los casos, los cálculos son el factor causal y dan lugar a episodios recurrentes de obstrucción del conducto cístico que se manifiestan como dolor o cólico biliar. Con el tiempo, estos ataques recurrentes pueden llevar a la cicatrización y desarrollo de una vesícula biliar no funcional. Desde el punto de vista histopatológico, la colecistitis crónica se caracteriza por un aumento en la fibrosis subepitelial y subserosa, así como por un infiltrado de células mononucleares.

El principal síntoma asociado con la colecistitis crónica o colelitiasis sintomática es el dolor, con frecuencia referido como cólico biliar. El dolor suele localizarse en el cuadrante superior derecho o el epigastrio, y con frecuencia se irradia a la parte posterosuperior derecha, escápula derecha, o entre las escápulas, como ya se señaló antes. Otros síntomas como náuseas y vómito acompañan a cada episodio en 60 a 70% de los casos. El examen físico suele ser normal en pacientes con colecistitis crónica, sobre todo si se presentan sin dolor. Durante un episodio de cólico biliar leve el dolor en el hipocondrio derecho puede estar presente. Los estudios de laboratorio como bilirrubina sérica, transaminasas y fosfatasa alcalina, también suelen ser normales en pacientes con cálculos biliares sin complicaciones. El diagnóstico de colecistitis crónica litiásica requiere dos hallazgos fundamentales: dolor abdominal compatible con cólico biliar y la presencia de cálculos biliares. Los pacientes sin síntomas (alrededor de dos tercios de aquellos con cálculos biliares) los desarrollan con una frecuencia baja, y las complicaciones por ellos ocurren con una tasa aun menor. En la mayoría de los casos asintomáticos no es necesario el tratamiento. La presencia de cálculos biliares también debe documentarse. La ecografía es muy sensible (95 a 98% de precisión) para documentar los cálculos biliares, y también proporciona información anatómica adicional, incluyendo la presencia de pólipos, el diámetro del colédoco y cualquier anomalía del parénquima hepático. Los cálculos biliares en ocasiones se identifican en las radiografías abdominales (15%) o en la TAC (50%) debido a que los cálculos contienen suficiente calcio para ser visualizados. El tratamiento de elección para los pacientes con cálculos biliares sintomáticos es la colecistectomía laparoscópica electiva. En general, las complicaciones ocurren en menos de 10% de los pacientes. La conversión a una colecistectomía abierta es necesaria en menos de 5% de los casos sometidos a colecistectomía laparoscópica por colecistitis crónica. Las tasas de conversión aumentan en pacientes de edad avanzada, obesos y en los hombres. Los resultados a largo plazo de la colecistectomía laparoscópica en pacientes bien seleccionados con diagnóstico de colecistitis crónica son excelentes. Más de 90% de los pacientes con dolor típico biliar y con cálculos están libres de síntomas después de la colecistectomía. Para las personas con síntomas atípicos o con dispepsia (intolerancia a los alimentos grasos, flatulencia, eructos o distensión abdominal), el porcentaje que experimenta alivio de los síntomas disminuye de manera considerable.

Colecistitis aguda litiásica La colecistitis aguda es la complicación más común de cálculos biliares, y ocurre en 20 a 30% de los casos con enfermedad sintomática. Como en el cólico biliar, la colecistitis aguda es resultado de la obstrucción del conducto cístico. La extensión de la inflamación y la progresión de la colecistitis aguda se relacionan con la duración y el grado de obstrucción. En los casos más graves (5 a 18%), este proceso puede conducir a isquemia y necrosis de la pared de la vesícula. Con más frecuencia, el cálculo biliar se desprende y la inflamación desaparece en forma gradual. La

Capítulo 17 Vías biliares

colecistitis aguda es principalmente un proceso inflamatorio y no infeccioso, dado que la infección bacteriana aparece como un evento secundario. En cerca de 50% de los enfermos con colecistitis aguda se obtienen cultivos positivos biliares, con Escherichia coli como el microorganismo más común. Los pacientes con colecistitis aguda presentan dolor en hipocondrio derecho similar al cólico biliar; sin embargo, el dolor suele ser continuo, puede durar varios días y a menudo se asocia con náuseas, vómito, anorexia y fiebre. En el examen físico, los pacientes presentan febrícula y muestran sensibilidad localizada en el hipocondrio derecho, la irritación peritoneal localizada lo distingue del episodio de cólico biliar simple. El signo de Murphy, una suspensión de la inspiración durante la palpación profunda en el cuadrante superior derecho, es el hallazgo físico clásico de la colecistitis aguda. Una masa palpable en el hipocondrio derecho se aprecia en un tercio de los pacientes, y por lo general representa al omento que ha migrado a la zona alrededor de la vesícula biliar en respuesta a la inflamación. La ictericia grave es rara, pero una ictericia leve puede existir hasta un máximo de 6 mg/dl. La ictericia grave sugiere coledocolitiasis, colangitis u obstrucción del conducto hepático común por inflamación grave originada por una reacción pericolecistíca como resultado de la obstrucción por un lito grande en la bolsa de Hartmann, que mecánicamente obstruye el conducto biliar (síndrome de Mirizzi). La colecistitis aguda puede coexistir con coledocolitiasis o sus complicaciones (colangitis aguda y pancreatitis por cálculos biliares). La coexistencia de dos de estas condiciones a menudo explica una presentación clínica inusual o atípica. En la evaluación de los valores de laboratorio se puede detectar una leucocitosis leve (de 12 000 a 15 000 células/mm3); sin embargo, muchos pacientes tienen una cuenta leucocitaria normal. Un recuento superior a 20 000 sugiere complicaciones como gangrena, perforación o colangitis. Se pueden identificar elevaciones leves de la bilirrubina sérica (4 mm) y el líquido perivesicular. El dolor focal directo sobre la vesícula biliar (signo ecográfico de Murphy) también indica colecistitis aguda. El ultrasonido tiene una sensibilidad y especificidad de 85 y 95%, respectivamente, para el diagnóstico de colecistitis aguda. La gammagrafía se utiliza con menos frecuencia para el diagnóstico de colecistitis aguda, pero puede proporcionar información adicional en los casos atípicos. La ausencia de llenado de la vesícula biliar con el radiofármaco (99Tc-HIDA) indica un conducto cístico obstruido, y en el contexto clínico adecuado es muy sensible (95%) y específico (95%) para el diagnóstico de colecistitis aguda. La TAC a veces se lleva a cabo en la evaluación del paciente con dolor abdominal y enfermedad aguda. Puede mostrar datos

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de colecistitis aguda, que incluyen engrosamiento de la pared vesicular, líquido perivesicular y edema de la pared de la vesícula biliar, cálculos biliares y aire en la vesícula biliar (colecistitis enfisematosa), aunque es menos sensible a estas circunstancias que el ultrasonido. Una vez que el diagnóstico de colecistitis aguda se realiza, el paciente debe estar en ayuno e iniciar hidratación intravenosa. Si el enfermo presenta náuseas y vómito o distensión abdominal, es necesario colocar una sonda nasogástrica. Casi en todos los casos se requiere un antibiótico de amplio espectro y continuar su uso en el posoperatorio inmediato, también es indispensable iniciar con analgesia parenteral. Sin embargo, por desgracia, los narcóticos aumentan la presión en los conductos biliares, mientras que los analgésicos no esteroideos, que inhiben la síntesis de prostaglandinas, reducen la producción de moco en la vesícula y, por tanto, reducen la presión del sistema biliar y el dolor. El tratamiento de elección para la colecistitis aguda es la colecistectomía. La colecistectomía abierta ha sido el tratamiento estándar para estos casos desde hace muchos años. Antes se consideraba una contraindicación para la colecistectomía laparoscópica. Sin embargo, como la experiencia ha aumentado, ha quedado claro que la colecistectomía laparoscópica puede efectuarse con seguridad en el marco de la colecistitis aguda. En estudios prospectivos y aleatorizados, la tasa de morbilidad, la duración de la estancia hospitalaria y el tiempo para regresar al trabajo han sido más bajos en los pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica que en la colecistectomía abierta. Sin embargo, la tasa de conversión en el marco de la colecistitis aguda (10 a 35%) es mayor que con colecistitis crónica. El momento idóneo para efectuar la colecistectomía se ha estudiado desde hace varias décadas. En el pasado, la colecistectomía tardía fue la preferida. Estudios recientes prospectivos al azar han demostrado que la colecistectomía laparoscópica temprana (dentro de los tres días de inicio de los síntomas) se puede llevar a cabo con una morbilidad y mortalidad similares a la colecistectomía diferida. No se han observado diferencias significativas en la tasa de conversión en los pacientes sometidos a colecistectomía temprana en comparación con los tratados mediante cirugía diferida. La estancia hospitalaria, y el costo, por tanto, se redujeron de modo significativo en el grupo de colecistectomía laparoscópica temprana. En ciertos pacientes de alto riesgo cuya condición médica contraindica la colecistectomía, debe llevarse a cabo una colecistostomía abierta. Aunque antes se realizaba la cirugía bajo anestesia local, ahora se puede efectuar mediante técnicas de drenaje percutáneo. En la mayoría de los casos, la mejoría del enfermo se observa después de la descompresión de la vesícula biliar y del uso de los antibióticos apropiados. Sin embargo, estos individuos deben ser vigilados y evaluados con frecuencia dado que en caso de que no se produzca la mejoría dentro de las siguientes 24 h, está indicado efectuar una laparotomía. Si no mejoran después de la colecistostomía percutánea es debido a la gangrena de la vesícula biliar o su perforación. Después de que se resuelve el episodio agudo, el paciente puede someterse a cualesquiera de las colecistectomías o a la extracción percutánea del lito y al retiro

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del tubo de colecistostomía. Esta última es una opción viable en pacientes ancianos o debilitados para quienes la anestesia general está contraindicada. Existen varias complicaciones de la colecistitis aguda, como empiema, colecistitis enfisematosa, perforación y fístula colecistoentérica. Todas pueden estar asociadas a una significativa morbimortalidad y, por tanto, requieren una pronta intervención quirúrgica.

Empiema El empiema de la vesícula representa una etapa avanzada de la colecistitis con infección bacteriana secundaria de la vesícula. Los pacientes se presentan con dolor intenso en el cuadrante superior derecho, fiebre alta, escalofríos y leucocitosis significativa; puede ocurrir sepsis con colapso cardiovascular. El tratamiento inicial consiste en antibióticos de amplio espectro, incluyendo la cobertura a anaerobios, y la realización de una colecistectomía o colecistostomía urgente; sin embargo, es necesario indicar que ésta puede no ser suficiente para aliviar la sepsis en los pacientes con empiema.

Colecistitis enfisematosa La colecistitis enfisematosa se desarrolla más en varones y en pacientes con diabetes mellitus. En estos casos existe dolor grave en el hipocondrio derecho y la sepsis generalizada puede ser frecuente. Las radiografías abdominales o la TAC pueden mostrar aire dentro de la pared de la vesícula o en su luz (figura 17-9). La terapia antibiótica apropiada debe cubrir los patógenos comunes en las vías biliares, incluyendo E. coli, Enterococcus, Klebsiella, así como especies de Clostridium, y la colecistectomía de emergencia debe efectuarse cuanto antes.

Figura 17-9. Placa simple con el paciente de pie, en una colecistitis enfisematosa, en la que se pueden ver nivel de líquido contenido y gas infiltrado en los tejidos. Caso particularmente grave.

Gangrena y perforación La gangrena de la vesícula biliar se produce cuando la pared se vuelve isquémica y provoca perforación; a su vez, la perforación de la vesícula puede clasificarse como localizada o libre. La incidencia de perforación es de casi 10%. La incidencia localizada por lo general resulta en la formación de un absceso perivesicular y es cubierta por el epiplón. La perforación libre es menos frecuente (1%) y se produce si el omento es incapaz de cubrir y detener el proceso inflamatorio. La perforación libre causa derrame de bilis en la cavidad peritoneal y peritonitis generalizada. La perforación se debe sospechar si la evolución clínica del paciente se deteriora. La evidencia clínica de la perforación incluye aumento de dolor y sensibilidad, fiebre y escalofríos, elevación del recuento de glóbulos blancos e hipotensión. Estos pacientes requieren manejo urgente con líquidos, antibióticos y exploración quirúrgica. La colecistostomía no es una terapia adecuada para los pacientes con gangrena o perforación de la vesícula biliar.

Fístula colecistoentérica (FCE) En 1 a 2% de los pacientes con colecistitis aguda, la vesícula biliar se perfora en una víscera hueca adyacente. El duodeno (79%) y el ángulo hepático del colon (17%) son los sitios más comunes. Después de la formación de la fístula, el episodio de colecistitis aguda se resuelve de manera espontánea, dado que la vesícula se descomprime. Si un cálculo biliar, por lo regular grande, pasa de la vesícula hacia el intestino delgado, se puede originar una obstrucción mecánica del intestino, y origina lo que se llama íleo biliar. El íleo biliar se produce en 10 a 15% de los pacientes con FCE, quienes se presentan con signos y síntomas de obstrucción intestinal, náuseas, vómito y dolor abdominal, que puede ser episódico y recurrente, dado que el cálculo que se impacta temporalmente en la luz intestinal se moviliza y luego se desaloja permitiendo que se mueva de manera distal. La historia de cálculos biliares relacionada con síntomas (dolor en el hipocondrio derecho), sólo está presente en 50% de estos pacientes. Las radiografías abdominales muestran distensión del intestino delgado, niveles hidroaéreos, y puede dar pistas adicionales a la fuente de obstrucción (neumobilia) (figura 17-10), o un cálculo biliar calcificado distante de la vesícula biliar. El sitio de la obstrucción más frecuente es la parte más estrecha del intestino delgado (íleon) o en el intestino grueso (colon sigmoide). El tratamiento inicial del íleo biliar incluye el alivio de la obstrucción. Con mayor frecuencia, este objetivo puede lograrse mediante la eliminación de los cálculos biliares a través de una enterotomía. Debe considerarse la posibilidad de que haya cálculos adicionales en caso de obstrucción recurrente, y se han descrito hasta en 10% de los pacientes con íleo biliar. También es necesario considerar la resección de la FCE junto con la colecistectomía, dado que tanto la colecistitis y la colangitis recurrentes son comunes en estos pacientes, y el cáncer de la vesícula biliar se ha reportado en 15% de ellos. Sin embargo, en pacientes con un importante proceso inflamatorio en el cuadrante superior derecho o que son demasiado inestables para soportar un procedi-

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Figura 17-10. Placa simple que muestra aire en las vías biliares (neumobilia). 1) Hepático izquierdo; 2) hepático común.

miento quirúrgico prolongado, la fístula se puede abordar en una segunda laparotomía.

Colangitis aguda Es una infección bacteriana del sistema biliar ductal, que varía en gravedad desde leve y autolimitada hasta grave y potencialmente letal. La tríada clínica de la fiebre, ictericia y dolor asociado con la colangitis se describió por primera vez en 1877 por Jean Martin Charcot, quien postuló que la bilis estancada asociada a la patología biliar obstructiva, era un factor determinante en la patogénesis de esta enfermedad. La colangitis es resultado de la combinación de dos factores: gran concentración de bacterias en la bilis y obstrucción biliar. Aunque los cultivos de la vesícula y de las vías biliares suelen ser estériles, en presencia de coledocolitiasis u otra obstrucción, la incidencia de cultivos positivos de los conductos biliares aumenta. Los microorganismos más frecuentes en la bilis de estos enfermos incluyen E. coli, K. pneumoniae, Enterococcus y B. fragilis. Sin embargo, incluso en presencia de altas concentraciones de bacterias biliares, la colangitis y la bacteriemia no se desarrollan a menos que la obstrucción cause elevación de las presiones del árbol biliar. La presión normal de la vía biliar varía de 7 a 14 cm de H2O. En presencia de bactibilia y presiones biliares normales, la sangre de la vena hepática y la linfa perihepática son estériles. En caso de obstrucción biliar parcial o completa; sin embargo, la presión biliar aumenta a 18 o 29 cm de H2O, y los organismos aparecen rápido tanto en la sangre como en la linfa. La fiebre y escalofríos asociados con colangitis son el resultado de la bacteriemia sistémica causada por el reflujo colangio-venoso y colangio-linfático. Las causas más comunes de obstrucción biliar son coledocolitiasis, estenosis benignas, estenosis de anastomosis bilioentéricas y colangiocarcinoma o cáncer periampular. Antes de 1980, la coledocolitiasis era la causa de casi 80% de los casos de colangitis.

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En los últimos años, las estenosis malignas se han convertido en una causa frecuente, sobre todo en los centros de referencia de tercer nivel. Se reconocen a la CPRE, la CPT y la colocación de catéteres, ya sea a través de la vía endoscópica o percutánea, como causa de bacteriemia. Estos procedimientos se realizan en pacientes con obstrucción maligna irresecable. La colangitis puede presentarse con un amplio espectro de manifestaciones, que van desde los pacientes que pueden tener una enfermedad autolimitada y nunca buscan atención, y en el otro extremo del espectro se encuentran aquellos con colangitis tóxica que se presentan con una enfermedad grave, incluyendo ictericia, fiebre, dolor abdominal, obnubilación mental e hipotensión (péntada de Reynolds). La fiebre es el síntoma de presentación más frecuente y suele ir acompañada de escalofríos. La ictericia es un hallazgo frecuente pero puede estar ausente, sobre todo en pacientes con una endoprótesis biliar. El dolor también está presente, pero a menudo es leve. La presencia de dolor grave o sensibilidad marcada debe llevar a la consideración de un diagnóstico alternativo, como la colecistitis aguda. Hasta un tercio de los pacientes asiáticos con coledocolitiasis se presenta con colangitis tóxicas y se caracterizan por presentar choque séptico. A pesar de que la colangitis es un diagnóstico clínico, los exámenes de laboratorio pueden sustentar la evidencia de obstrucción biliar. La leucocitosis, hiperbilirrubinemia y elevación de la fosfatasa alcalina y transaminasas son comunes en pacientes con colangitis. Los estudios radiológicos también son útiles para confirmar el diagnóstico. IRM, TAC y ultrasonido pueden aportar pruebas no invasivas de la dilatación ductal biliar, tumores pancreáticos y de cuando en cuando de coledocolitiasis. La colangiografía se requiere por lo general antes de o como parte del tratamiento, y tanto la endoscópica como la percutánea transhepática se asocian con una incidencia de colangitis de 4 a 7%, y deben administrarse antibióticos sistémicos antes de la realización de estos procedimientos. El tratamiento inicial del paciente con colangitis incluye antibióticos. Algunos pacientes sólo presentan una enfermedad leve y pueden manejarse en forma ambulatoria con antibióticos orales. En tanto que los pacientes con colangitis tóxicas requieren de estancia en la unidad de cuidados intensivos y de aminas vasopresoras para mantener la presión arterial. La mayoría de los pacientes necesitan líquidos intravenosos y antibióticos. El régimen antibacteriano debe cubrir los patógenos más frecuentes aislados en el tracto biliar o basarse en los cultivos de bilis. La mayoría de los pacientes responden al tratamiento con antibiótico solo, y presentan mejoría clínica; sin embargo, la descompresión biliar de emergencia puede ser necesaria hasta en 15% de los pacientes que no responden a los antibióticos dentro de las 12 a 24 h o en los pacientes con colangitis tóxica. La descompresión biliar puede llevarse a cabo endoscópicamente o por vía percutánea transhepática. La selección de qué procedimiento se realice debe basarse en el nivel y la naturaleza de la obstrucción biliar. En los pacientes con obstrucción perihiliar proximal o estenosis de una anastomosis bilioentérica, el drenaje percutáneo transhepático puede ser la vía preferida. En tanto que la coledocolitiasis y la colangitis asociada con neoplasias periampulares se

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abordan mejor a través de la vía endoscópica. El drenaje biliar endoscópico puede incluir esfinterotomía y extracción de cálculos o simplemente la colocación de una endoprótesis biliar en el paciente hemodinámicamente inestable. En manos experimentadas, la tasa de éxito para la eliminación endoscópica de litos en el colédoco se puede lograr en más de 90% de los casos. Por último, cuando cualesquiera de los procedimientos descritos no es posible, entonces debe procederse a la exploración quirúrgica abierta del colédoco y a la colocación de un tubo en T, ya que sigue siendo un procedimiento para salvar la vida de los pacientes gravemente enfermos con colangitis tóxica. Sin embargo, la mortalidad de los pacientes tratados por vía abierta es considerablemente mayor que en los pacientes manejados con éxito por vía endoscópica. En general, la tasa de mortalidad asociada con un episodio de colangitis por cálculos biliares es de 2%, pero es mayor en pacientes con colangitis tóxica (5%). El desarrollo de insuficiencia renal, abscesos hepáticos y los tumores malignos se asocian con mayor morbimortalidad. El éxito de la terapia inicial con antibióticos y drenaje biliar es menor en pacientes con obstrucción biliar maligna, y estos pacientes suelen requerir cambios en la terapia con antibióticos y repetir manipulaciones biliares para descomprimir de manera adecuada la vía biliar. Los abscesos hepáticos se observan con frecuencia en pacientes con patología de la vía biliar, y deben ser considerados en quienes no responden a la terapia habitual. Los pacientes con colangitis biliar deben ser sometidos a colecistectomía laparoscópica de intervalo en las siguientes 6 a 12 semanas. La incidencia de recurrencia de los síntomas biliares es mayor si la vesícula se dejó in situ (6 vs. 25%).

Estenosis posoperatoria de conductos biliares La mayoría de las estenosis benignas de los conductos biliares es resultado de operaciones en o cerca del cuadrante superior derecho. Más de 80% de las estenosis de las vías biliares se producen por una colecistectomía. La incidencia exacta de lesión de los conductos biliares se desconoce, ya que muchos casos no se notifican en la literatura. Los datos existentes sugieren que la incidencia de lesiones de la vía biliar durante la colecistectomía abierta es de 1 por cada 500 a 1 000 casos. La incidencia de lesión durante la colecistectomía laparoscópica es superior. A pesar de la amplia variedad de lesiones que se pueden encontrar en las series publicadas, los datos más exactos proceden de encuestas que abarcan a miles de pacientes. Estos informes reflejan los resultados de un gran número de cirujanos, tanto en hospitales comunitarios como en hospitales de enseñanza. Los resultados de dichas series sugieren una incidencia de lesiones del conducto biliar durante la colecistectomía laparoscópica que van desde 0.3 a 0.7%. Por otra parte, la incidencia de lesión de los conductos biliares asociada a la colecistectomía laparoscópica no parece haber disminuido en las encuestas más recientes, lo que sugiere que el aumento observado antes no es sólo resultado de una curva de aprendizaje asociada con la técnica laparoscópica. Una serie de factores están asociados a la lesión de los conductos biliares durante la colecistectomía, ya sea abierta o laparos-

cópica, incluyendo la inflamación aguda o crónica, la exposición inadecuada, la obesidad del paciente y la falta de identificación de las estructuras antes de pinzar, ligar o seccionarlos. Además de la lesión yatrogénica de los conductos biliares que ocurre durante la colecistectomía u otras operaciones, las estenosis de los conductos también pueden ocurrir en las anastomosis biliares. Tales estenosis pueden ocurrir en las anastomosis bilio-entéricas realizadas para la reconstrucción después de resecciones por enfermedad benigna o maligna del sistema pancreatobiliar, o después de la anastomosis biliar término-terminal realizadas para el trasplante hepático o para la reparación de lesiones traumáticas. La isquemia de la anastomosis causada por disección excesiva del conducto en su preparación es un factor de riesgo importante. Por desgracia, la recurrencia de la estenosis del conducto biliar después del primer intento de reparación es frecuente. Debido a lo antes expuesto, la evaluación posoperatoria a largo plazo es indispensable, dado que la estenosis puede suceder años después de efectuar la anastomosis. La mayoría de los pacientes con estenosis posoperatorias benignas de los conductos biliares se presentan poco después de su operación inicial. Después de la colecistectomía abierta, sólo 10% de las estenosis posoperatorias se sospechaba en la primera semana, pero casi 70% se diagnosticó dentro de los primeros seis meses, y más de 80% dentro del primer año. En series acerca de lesiones de la vía biliar por colecistectomía laparoscópica, el daño por lo general se reconoce durante el procedimiento (25 a 30%) o más comúnmente en el periodo posoperatorio temprano. Los pacientes sospechosos de sufrir estas lesiones suelen manifestarse de dos maneras. Una es la elevación progresiva en los resultados de las pruebas de función hepática, en particular de bilirrubina total y de los valores de fosfatasa alcalina. Estos cambios a menudo pueden verse tan pronto como en el segundo o tercer día del posoperatorio. La segunda forma de presentación es con la fuga de bilis, la cual parece ocurrir con más frecuencia en pacientes con lesiones de vía biliar después de la colecistectomía laparoscópica. El drenaje biliar a través de los drenajes o por la herida es anormal y representa algún tipo de lesión biliar. En los pacientes sin drenajes (incluyendo aquéllos en los que los drenajes se han eliminado), la bilis puede fugarse libremente en la cavidad peritoneal o formar una colección. La acumulación libre de bilis en la cavidad peritoneal puede manifestarse como ascitis biliar o como una peritonitis biliar. De manera similar, una colección loculada de bilis puede resultar en un bilioma estéril o en un absceso subhepático infectado o uno subdiafragmático. Los pacientes con estenosis posoperatorias de la vía biliar que se presentan meses o años después de la operación inicial, con frecuencia tienen evidencia de colangitis. Los episodios de colangitis a menudo son leves y responden al tratamiento con antibióticos. Sin embargo, casi siempre ocurren episodios repetitivos antes de que se llegue al diagnóstico definitivo. Con menos frecuencia, los pacientes pueden presentarse con ictericia indolora y no hay evidencia de sepsis. Por último, los pacientes con notable retraso del diagnóstico se pueden presentar con cirrosis biliar avanzada y sus complicaciones.

Capítulo 17 Vías biliares

Las pruebas de función hepática suelen mostrar evidencia de colestasis. La bilirrubina sérica puede fluctuar y a veces este valor es normal. En pacientes con fuga de bilis, la bilirrubina puede ser normal o mínimamente elevada debido a la absorción por la cavidad peritoneal. La elevación de bilirrubina sérica suele oscilar entre 2 a 6 mg/dl, a menos que la cirrosis biliar secundaria se haya desarrollado. La fosfatasa alcalina en suero por lo común está elevada. Las concentraciones séricas de transaminasas pueden ser normales o poco elevadas, excepto durante episodios de colangitis. Si hay enfermedad hepática avanzada, la función de síntesis hepática puede verse afectada, con los valores séricos de albúmina baja y una prolongación del tiempo de protrombina. Los electrólitos séricos y la biometría hemática suelen ser normales, a menos que se haya instalado la sepsis biliar. Las técnicas de imagen como el ultrasonido abdominal y la TAC desempeñan una función importante en la evaluación de estos pacientes. En quienes se presentan en el posoperatorio inmediato con la evidencia de sepsis de origen biliar o fugas biliares, estos estudios son útiles para descartar colecciones intraabdominales que pueden ameritar drenaje. También son importantes en la evaluación inicial del paciente que se presenta un par de meses después de la lesión o aun años después de la operación inicial. En ambos estudios se puede confirmar el daño mediante la demostración de la obstrucción del árbol biliar dilatado. La TAC es especialmente útil para identificar el nivel de obstrucción. En sujetos detectados en el periodo posoperatorio temprano, una gammagrafía biliar puede confirmar la fuga. En individuos con fístulas biliares externas la administración de material de contraste hidrosoluble a través del tracto fistuloso puede definir el sitio de la fuga y la anatomía del tracto biliar. El estándar de oro para la evaluación de los pacientes con estenosis del árbol biliar es la colangiografía. La colangiografía percutánea transhepática (CPT) suele ser más valiosa para definir la anatomía del árbol biliar proximal. El desarrollo de la colangiopancreatografía por IRM ha proporcionado una técnica no invasiva que proporciona excelente delineación de la anatomía biliar. La calidad de estas imágenes ha llevado a algunos cirujanos a defender esta técnica como el paso inicial en la evaluación de pacientes con sospecha de lesiones de la vía biliar.

Tumores benignos de las vías biliares Se trata de tumores raros, pero cada vez se han reportado con mayor frecuencia dado el uso cada vez más habitual de las diferentes modalidades de estudio por imagen (ultrasonido y TAC). En sujetos sometidos a colecistectomía la incidencia reportada de tumores de la vesícula biliar es menor de 3%. Los tumores más frecuentes de la vesícula biliar son los pólipos o lesiones polipoides. La incidencia de pólipos en pacientes asintomáticos es de 5%. Los pólipos de colesterol (colesterolosis), que representan la mitad de todas las lesiones polipoideas de vesícula biliar, se derivan de los macrófagos cargados de colesterol que existen en la lámina propia de la mucosa. Se extienden desde la mucosa a través de un tallo delgado, macroscópicamente lucen como manchas amarillas en la superficie de la mucosa. Casi todos

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son múltiples y la mayoría es menor de 10 mm de tamaño. Los pólipos inflamatorios son resultado de la inflamación crónica y se extienden por un estrecho tallo vascularizado hacia la luz vesicular. Ninguna de estas lesiones se considera premaligna.

Adenomas Los adenomas de la vesícula biliar se encuentran con poca frecuencia, pueden ser de tipo tubular o papilar y se originan de la mucosa. Cuando aparecen múltiples adenomas papilares, o papilomas, se les denomina papilomatosis. Se ha demostrado una asociación directa entre el adenoma benigno, el adenoma que contiene carcinoma in situ y el carcinoma invasivo, por lo que estas lesiones se consideran de carácter premaligno. Sin embargo, la transformación maligna ocurre principalmente de los adenomas grandes. En una serie, todos los adenomas benignos eran menores de 12 mm de diámetro, mientras que los adenomas con focos de cáncer eran mayores. Otros tumores benignos menos frecuentes de la vesícula que han sido reportados son la adenomiosis, leiomiomas, lipomas, hemangiomas y tumores de células granulares; además puede surgir tejido heterotópico, que incluye tejido gástrico, pancreático y epitelio intestinal. Los sujetos con tumores benignos de la vesícula biliar por lo general se presentan con síntomas compatibles con colelitiasis, incluyendo dolor en hipocondrio derecho, intolerancia a los alimentos grasos y náuseas. Muchas lesiones benignas de la vesícula biliar también se descubren por casualidad después de una colecistectomía electiva. Por tanto, los síntomas causados por las lesiones benignas son difíciles de diferenciar de los causados por los cálculos biliares. La mayoría de las lesiones, sin embargo, son asintomáticas y se descubren accidentalmente durante la exploración por otras enfermedades abdominales. El diagnóstico de los pólipos vesiculares benignos se hace cuando se efectúa un estudio de ultrasonido para evaluar a un paciente de síntomas compatibles de cálculos biliares. Un defecto de llenado que no cambia con la posición del paciente quizá se trata de un pólipo o un cáncer y no de un cálculo. Los pólipos de colesterol suelen ser pequeños, submucosos, múltiples e hiperecogénicos, debido a su alto contenido de colesterol. Aparte de este aspecto típico y del hecho de que los pólipos malignos son mayores a 1 cm de diámetro, es difícil diferenciar los benignos de los malignos. La TAC con contraste o sin contraste puede ser importante para distinguir los pólipos benignos y malignos. Los pólipos benignos no se visualizan con la TAC sin contraste, a diferencia de los tumores neoplásicos, mejorando así la capacidad para distinguir estas lesiones. Los pólipos grandes (mayores de 1 cm) tienen mayor potencial de transformación maligna. Sin la evidencia de invasión o metástasis, no existe ninguna prueba radiológica que de forma fiable pueda diferenciar lesiones benignas de las malignas; por tanto, si existen pólipos grandes incluso en pacientes asintomáticos sin cálculos, la colecistectomía es indispensable. Las lesiones pequeñas pedunculadas con las características básicas de un

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pólipo de colesterol benigno pueden ser observadas y resecadas sólo si hay síntomas; sin embargo, si se observa aumento en el tamaño del pólipo se considera que el paciente debe ser sometido a colecistectomía.

Tumores benignos de los conductos biliares Los tumores benignos de conductos biliares a veces se asemejan desde el punto de vista clínico al colangiocarcinoma hiliar, son menos comunes y ocurren en menos de 1% de los pacientes. Los más frecuentes de la vía biliar extrahepática surgen del epitelio glandular de revestimiento de los conductos; dos tercios de los tumores benignos son pólipos adenomatosos, papilomas, o adenomas del conducto biliar. La mayoría se encuentra en la región periampular, pero pueden estar distribuidos a lo largo de todo el árbol biliar. También se han reportado otros tumores benignos, como el cistadenoma, mioblastoma de células granulares, leiomioma y tejido heterotópico.

Cáncer de vías biliares Los tumores que surgen en la vesícula y en la vía biliar suelen ser asintomáticos. En consecuencia, se presentan en etapas avanzadas y a menudo no son extirpables. La cirugía sigue siendo la única opción curativa para estos tumores; sin embargo, a menudo requieren resecciones radicales y complejas reconstrucciones biliares que sólo se han convertido en eventos seguros recientemente. La cirugía también ofrece tratamiento paliativo eficaz, que puede incluir derivaciones biliares; por otro lado, es imperioso comentar que no existen opciones adecuadas como tratamiento adyuvante. En México se encontró que al sumar los casos de cáncer de vesícula y vías biliares son el tercer tumor maligno gastrointestinal más frecuente en hospitales del país, después del carcinoma gástrico y colorrectal.

Cáncer de vesícula biliar Es una neoplasia poco común, con un panorama deplorable por su comienzo insidioso, su propensión a la invasión local y la rápida progresión de la enfermedad. En general, la mayoría de las series reportan una supervivencia a cinco años menor a 5%, con un promedio de supervivencia de seis meses. Entre 6 000 y 7 000 nuevos casos de cáncer de vesícula biliar se diagnostican en EUA por año. En México, en el año 2008 se reportaron 3 790 nuevos casos y 2 406 defunciones por esta neoplasia. Este tipo de tumor es más frecuente en mujeres (relación femenino:masculino >3:1) y su pico de incidencia está en la séptima década, además hay mayor riesgo de cáncer de vesícula en poblaciones nativas estadounidenses y en México. En México se reportó en 2008 una incidencia de 5.2 casos por 100 000 habitantes en mujeres y de 2.6 por 100 000 en hombres, en tanto la mortalidad fue de 3.3 por 100 000 en mujeres, y 1.9 por 100 000 en hombres. Está bien establecido el aumento en el riesgo de cáncer de vesícula biliar con la presencia de colelitiasis, ya que 70 a 90% de los pacientes con este carcinoma también tienen cálculos

biliares; sin embargo, en menos de 0.5% de los pacientes con cálculos biliares se detecta este cáncer. Esta neoplasia se detecta de manera accidental en 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía por cálculos. La asociación de los cálculos biliares con carcinoma quizá se debe a la inflamación crónica. Los cálculos más grandes (>2.5 cm) tienen un riesgo 10 veces mayor de originar cáncer (cuadro 17-2). En el pasado, el hallazgo de una pared calcificada de la vesícula biliar, llamada “vesícula en porcelana”, se asociaba a un riesgo elevado de cáncer, que en algunas series era de 25 a 60%. Por tanto, se recomendaba a todos los pacientes con vesícula en porcelana se sometieran a colecistectomía, a pesar de estar asintomáticos. En series recientes sobre este tema, sin embargo, los datos indican que el riesgo de cáncer se ha sobrestimado. Los pacientes con quistes de colédoco tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer en cualquier parte del árbol biliar, pero la incidencia es en particular alta en la vesícula biliar; por lo tanto, la colecistectomía se recomienda para todos estos pacientes. Más de 80% de los cánceres de vesícula biliar son adenocarcinomas y hay varios subtipos histológicos que incluyen al nodular, papilar y tubular. Los tumores papilares, que crecen principalmente hacia la luz de la vesícula, tienen un mejor pronóstico en comparación con los otros. Factores de mal pronóstico en este cáncer son el alto grado histológico y la permeación vascular. Parece que el factor pronóstico más importante son las metástasis ganglionares. Se ha reportado que menos de 5% de los casos son de células escamosas, y el restante 10% son lesiones anaplásicas. El cáncer de vesícula biliar se propaga a través del sistema linfático y venoso, principalmente. Debido a que el drenaje de las venas de la vesícula va directo al hígado adyacente, estos tumores a menudo invaden el parénquima hepático, con mayor frecuencia a porciones de los segmentos IV y V. La propagación linfática ocurre primero al ganglio del conducto cístico (Calot), a continuación a los ganglios pericoledocianos e hiliares y, por último, a los peripancreáticos, duodenales, periportales, celiacos y a los ganglios de la arteria mesentérica superior. La enfermedad ganglionar en la vena porta a menudo causa obstrucción de la vía biliar y origina ictericia, que es el primer síntoma clínico en 30% de los pacientes. La ictericia puede ser causada por tumores que surgen en el infundíbulo y pueden extenderse al conducto hepáti-

Cuadro 17-2. Factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar y conductos biliares Cáncer de vesícula Cálculos biliares >2.5 cm Vesícula en porcelana Quistes de colédoco Unión anómala de conducto hepatobiliar Colangiocarcinoma Colangitis esclerosante Colitis ulcerativa crónica inespecífica Quistes de colédoco Infestación por parásitos (Clonorchis) Hepatolitiasis Tóxicos (dioxinas, nitrosaminas, etc.)

Capítulo 17 Vías biliares

co común y al conducto cístico. Aunque las metástasis peritoneales son frecuentes, las metástasis a distancia o extraperitoneales son raras. El sistema TNM (cuadro 17-3) refleja las características de pronóstico de la profundidad del tumor, presencia de metástasis ganglionares regionales y de diseminación a distancia. La vesícula biliar difiere desde el punto de vista histológico del resto del tracto gastrointestinal en que carece de una muscularis mucosa y de submucosa. Debido a que los conductos linfáticos están presentes sólo en la capa subserosa, los tumores que invaden menos que el espesor de la capa muscular tienen un riesgo mínimo de propagación ganglionar. Por tanto, la enfermedad que invade, pero no atraviesa la capa muscular, es una enfermedad en etapa IA, mientras que la invasión en el tejido conjuntivo perimuscular es una etapa IB. La etapa IIA de la enfermedad incluye los tumores que perforan la serosa o directamente han invadido el hígado u otras estructuras que lo rodean, que son claramente más avanzados, pero todavía potencialmente extirpables. Las metástasis a los ganglios linfáticos ahora se clasifican como etapa IIB. En

Cuadro 17-3. Sistema TNM de clasificación para el cáncer de vesícula biliar Tumor primario (T) TX T0 Tis T1 T1a T1B T2 T3

T4

Ganglios linfáticos regionales (N) NX N0 N1 Metástasis a distancia (M) MX

El tumor primario no puede ser determinado Sin evidencia de tumor primario Tumor in situ El tumor invade lámina propia o capa muscular El tumor invade lámina propia El tumor invade capa muscular El tumor invade tejido conjuntivo perimuscular; no hay extensión fuera de la serosa o al hígado El tumor perfora la serosa (peritoneo visceral) y/o invade directamente al hígado y/o a otros órganos adyacentes de forma individual (estómago, duodeno, colon, páncreas, omento o conductos biliares extrahepáticos) El tumor invade la vena porta o la arteria hepática o invade múltiples órganos o estructuras extrahepáticas

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congruencia con otras neoplasias malignas pancreatobiliares, la agrupación en estadio III se refiere a la enfermedad localmente avanzada no resecable, y la etapa IV indica enfermedad metastásica. La mayor parte de enfermos con cáncer de vesícula biliar se identifican durante el estudio para diagnóstico o tratamiento de una aparente colelitiasis o coledocolitiasis. En aquellos con síntomas como dolor abdominal, compatible con cólico biliar o colecistitis aguda, es más frecuente el hallazgo. Los pacientes también se pueden presentar con ictericia, pérdida de peso, anorexia, o aumento en el perímetro abdominal por ascitis. Los hallazgos físicos incluyen sensibilidad en el cuadrante superior derecho o una masa palpable, hepatomegalia y ascitis. Los datos de laboratorio, si son anormales, se relacionan con obstrucción biliar. Debido a su presentación inespecífica y a la falta de pruebas confiables de detección, el cáncer de vesícula no se diagnostica en el preoperatorio en más de la mitad de los casos. Las imágenes en el ultrasonido a menudo muestran una pared vesicular engrosada o una masa dentro de la vesícula. Debido a que los pólipos y el carcinoma pueden tener una ecogenicidad similar a la pared de la vesícula, estas lesiones a menudo son difíciles de distinguir. Esto es aún más difícil cuando la inflamación está presente debido a cálculos biliares. En ocasiones, la ecografía puede visualizar la invasión del hígado, adenopatías adyacentes y un árbol biliar dilatado. Una TAC dinámica contrastada puede identificar una masa o invasión de vesícula biliar en el parénquima del hígado o a los órganos adyacentes. El hallazgo clásico en un paciente con cáncer de vesícula biliar es un engrosamiento asimétrico de la pared de la vesícula biliar (figura 17-11). La sensibilidad y la especificidad de la TAC en el diagnóstico de lesiones neoplásicas se acerca a 90%; sin embargo, su capacidad diagnóstica está limitada por la baja sensibilidad para la identificación de diseminación ganglionar. En los pacientes con ictericia, la colangiografía directa puede ser útil para delimitar el alcance de afectación biliar, así como para paliar los síntomas de la obstrucción biliar. La obstrucción

Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales Existen metástasis a ganglios linfáticos regionales

M0 M1

No puede ser determinada la existencia de metástasis a distancia No existen metástasis distantes Existencia de metástasis distantes

Agrupación por etapa Etapa 0 Etapa IA Etapa IB Etapa IIA Etapa IIB Etapa III Etapa IV

Tis T1 T2 T3 T1–T3 T4 Cualquier T

N0 N0 N0 N0 N1 Cualquier N Cualquier N

M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Figura 17-11. Imagen de TC, corte axial, que muestra cáncer de vesícula biliar que invade hígado. Note el grosor de la pared vesicular y su irregularidad.

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del conducto biliar medio no puede ser causada por cálculos, sino por el cáncer de vesícula biliar hasta que se demuestre lo contrario. Con mejoras en la tecnología de IRM, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) ha evolucionado hasta convertirse en una modalidad en donde la imagen no invasiva permite una evaluación completa del parénquima biliar, vascular hepático y de daño ganglionar, así como la participación de los órganos adyacentes. Es claro que la única opción curativa en estos enfermos es la resección quirúrgica completa. Si el cáncer de vesícula biliar no se extirpa por completo, se traduce en una rápida progresión local y muerte. En una revisión, la supervivencia media global fue de entre 2 y 5 meses, mientras que a cinco años fue de sólo 4%. La supervivencia a cinco años de los pacientes sometidos a resección con intención curativa fue de 17%; a pesar de que éste es el tratamiento de elección y la única terapia disponible con potencial curativo, sólo es posible en 25% de los pacientes al momento de la presentación. La exploración quirúrgica debe realizarse para todos los pacientes sin contraindicaciones médicas. Si un tumor T1 se sospecha durante una colecistectomía, se debe efectuar biopsia de los ganglios regionales, además se debe realizar una evaluación exhaustiva de la cavidad abdominal para detectar cualquier signo de diseminación del tumor. La profundidad de la penetración debe confirmarse por estudio histopatológico transoperatorio por cortes de congelación, y si el procedimiento ha determinado que es un tumor T1 con márgenes negativos, el procedimiento concluye. Para lesiones T2 se debe efectuar una colecistectomía radical (resección en cuña del lecho hepático) o con los segmentos 4b y 5 además de una linfadenectomía regional. En el caso de lesiones T3, la resección hepática puede ser de los segmentos 4b y 5, o una hepatectomía derecha extendida. Por último, para las lesiones T4 se puede efectuar una escisión más radical del hígado, como la hepatectomía derecha extendida, que por lo general se debe realizar para la remoción adecuada del tumor. El cáncer de vesícula biliar a menudo se descubre durante un examen patológico de la pieza quirúrgica después de una colecistectomía por presuntos cálculos biliares. Debido a la popularidad de la colecistectomía laparoscópica, un número creciente de pacientes con cáncer de vesícula biliar se descubren por casualidad. Cuando un paciente se presenta con cáncer de vesícula biliar T1 descubierto después de la colecistectomía simple, la pieza de patología debe revisarse para determinar si la vesícula se ha extirpado totalmente y si el margen del conducto cístico está libre de tumor. Si el margen de conducto cístico es positivo, el paciente requiere la extirpación del conducto biliar. Si todos los márgenes son negativos, no se justifican tratamientos adicionales. A los pacientes con tumores T2 o mayores y sin signos de enfermedad a distancia, se les debe ofrecer la resección radical para erradicar la enfermedad. Aunque desde el punto de vista macroscópico parezcan normales, se debe efectuar la escisión de los puertos laparoscópicos debido a la bien documentada historia de siembra tumoral en los sitios de los puertos. Cuando se sabe o se sospecha que los pacientes cursan con un carcinoma de vesícula biliar no deben ser sometidos a cole-

cistectomía laparoscópica. Por el contrario, el procedimiento de elección para resección de la vesícula en estos casos es la colecistectomía abierta. No hay terapia adyuvante de utilidad. Muy pocos ensayos aleatorios se han realizado y se limitan a un número pequeño de pacientes.

Carcinoma de conductos biliares Uno de los retos quirúrgicos técnicamente más difíciles se produce en pacientes con tumores de la vía biliar ubicados en el hilio hepático llamados tumores de Klatskin o colangiocarcinomas hiliares. Los cánceres de las vías biliares pueden surgir en otros sitios, incluso en el hígado (colangiocarcinoma intrahepático) y por debajo de la bifurcación biliar o por encima del páncreas (colangiocarcinoma de conducto medio). El colangiocarcinoma distal incluye la porción de la vía biliar en el páncreas, lo que requiere pancreatoduodenectomía, operación de Whipple. La localización del tumor afecta el pronóstico, así como el potencial para la resección curativa. La resección de los tumores biliares, sobre todo del colangiocarcinoma hiliar, a menudo requieren resecciones hepáticas radicales y complejas reconstrucciones biliares que hasta hace poco se han convertido en procedimientos seguros. La cirugía también puede ofrecer tratamiento paliativo eficaz para este tipo de cáncer, proporcionando una derivación biliar en pacientes con ictericia con tumores irresecables. Dado que la enfermedad se diagnostica a menudo en etapas tardías, y debido a las complejas técnicas quirúrgicas que son necesarias para una resección potencialmente curativa, estos tumores representan uno de los mayores desafíos para el cirujano. Además, no existen terapéuticas eficaces como tratamiento adyuvante. La incidencia global de colangiocarcinoma hiliar en EUA es de 1 por 100 000 individuos al año, aunque otras regiones geográficas como Israel y Japón tienen mayor incidencia. La mortalidad reportada en EUA es de 0.7 por 100 000. Los colangiocarcinomas hiliares surgen con una frecuencia un poco mayor en los varones mayores de 53 años con una razón hombre:mujer de 1.3:1, y una edad promedio de 50 a 70 años. En México no hay registros confiables, dado que los casos no se pueden evaluar. En los registros sólo se identifican casos con cáncer hepático, de vesícula biliar y otras partes no especificadas de la vía biliar, por tanto, los registros nacionales requieren modificaciones para una mejor identificación y vigilancia de esta enfermedad. Los factores de riesgo para esta enfermedad incluyen: colangitis esclerosante primaria, colitis ulcerosa, quistes de colédoco e infecciones del tracto biliar (por Clonorchis o portadores crónicos de tifoidea). Algunas sustancias químicas industriales (p. ej., las nitrosaminas, dioxina, asbesto y los bifenilos policlorados) también se han implicado en su origen. Más de 95% de estos tumores son adenocarcinomas. Son morfológicamente descritos como nodulares, que es el más común, escirros, difusamente infiltrante o papilar. Entre los subtipos histológicos incluyen acinares, alveolar, trabecular y papilar. Igual que en el cáncer de vesícula biliar, los tumores papilares

Capítulo 17 Vías biliares

parecen tener un mejor pronóstico. Otros tipos mucho menos comunes de tumores de vías biliares incluyen cistadenocarcinomas, hemangioendoteliomas y carcinomas mucoepidermoides. La invasión perineural es el factor de peor pronóstico. Los colangiocarcinomas se han clasificado de acuerdo con su ubicación en la parte superior (60%), media (15 a 20%) o tercio inferior (15 a 20%) del conducto biliar. Las lesiones del tercio medio surgen entre el conducto cístico y el borde superior del duodeno. Las lesiones del tercio inferior se encuentran por debajo del borde superior del duodeno, pero por encima de la ampolla. El problema con esta clasificación es que los puntos de referencia anatómicos son algo arbitrarios y carecen de utilidad desde el punto de vista clínico. La mayoría de los pacientes con colangiocarcinoma se presentan con ictericia indolora, aunque pueden existir dolor leve en el hipocondrio derecho, prurito, anorexia, malestar general y pérdida de peso. La colangitis es el síntoma inicial en 10 a 30% de los pacientes. Algunos tienen cáncer descubierto por evaluación de elevaciones asintomáticas de la fosfatasa alcalina y gammaglutamil transferasa. Los pacientes con colangiocarcinoma intrahepático suelen ser asintomáticos. Muchos se detectan con un tumor en el hígado como hallazgo en imágenes axilares de TAC obtenidas por otras razones. Otros se presentan al cirujano como un adenocarcinoma probablemente metastásico sin un tumor primario conocido. La evaluación estándar en estos pacientes debe incluir marcadores tumorales para descartar un antígeno carcinoembrionario (CEA) o una alfa-fetoproteína (AFP) elevados, endoscopias superior e inferior para descartar la presencia de una fuente gastrointestinal, TAC para descartar un tumor primario en el tracto gastrointestinal o el páncreas, y, en las mujeres, una mastografía. Si no se detecta por ningún lugar la enfermedad primaria, en la mayoría de los pacientes el diagnóstico es colangiocarcinoma intrahepático. Hay una variedad de pruebas de imagen disponibles para evaluar a los pacientes con colangiocarcinoma hiliar. El ultrasonido abdominal no es invasivo, es de fácil acceso y de bajo costo, y por tanto, se utiliza en primera instancia como modalidad de imagen. Se puede establecer el nivel de la obstrucción biliar y descartar colelitiasis o coledocolitiasis como la etiología. La TAC comúnmente revela conductos biliares intrahepáticos dilatados con una vesícula biliar normal, colapsada, y, dependiendo del nivel del tumor, un árbol biliar extrahepático no dilatado o parcialmente dilatado. Además, permite descartar adenopatías hiliares. La permeabilidad de la vena porta se puede determinar con la ecografía o la TAC helicoidal. Además, se deben buscar signos de atrofia lobar hepática, porque esto se asocia con una alta incidencia de invasión tumoral a la vena porta ipsolateral. La colangiografia por IRM ofrece la posibilidad de evaluar si está afectado el parénquima hepático, los vasos portales, el resto de la vía biliar y si existen adenomegalias sospechosas de metástasis (figuras 17-7 y 17-12). Es más probable visualizar al tumor con la IRM. En la mayoría de los centros, la colangiografía directa se utiliza para evaluar el grado de participación biliar y proporcionar paliación de la ictericia. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tiene una función muy pequeña en la obs-

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Figura 17-12. Imagen de RM del árbol biliar, vesícula, conducto cístico y colédoco.

trucción biliar alta debido a que la opacificación de la vía biliar proximal es difícil. La CPRE, sin embargo, puede utilizarse eficazmente en las lesiones más distales. En el momento en que la colangiografía se lleva a cabo, algunos autores abogan por la colocación de la rutina preoperatoria de catéteres de drenaje biliar para ayudar en la identificación intraoperatoria de los conductos biliares. Otros han encontrado una mayor incidencia de complicaciones infecciosas y de mortalidad, así como una estancia hospitalaria más prolongada después de la colocación preoperatoria de los catéteres. Sin tratamiento, la mayoría de los pacientes con cáncer de vías biliares mueren al año del diagnóstico. El único tratamiento potencialmente curativo en estos casos es la resección quirúrgica. Las causas inmediatas de muerte son insuficiencia hepática, con mayor frecuencia, o la colangitis relacionada con el crecimiento del tumor y el drenaje inadecuado del árbol biliar. Por tanto, los objetivos de manejo de los pacientes con colangiocarcinoma incluyen tanto la eliminación del tumor y el drenaje biliar adecuado. Se ha hecho evidente en las últimas tres décadas que el tratamiento curativo para los pacientes con tumores que involucran la mitad superior de la vía biliar depende de una resección agresiva que a menudo requiere una resección hepática mayor. Hasta hace una década, el tratamiento del colangiocarcinoma hiliar se asoció con una mortalidad tan alta como 30%. Sólo recientemente se han realizado importantes mejoras en la seguridad de estas operaciones, y la resección de los tumores hiliares ahora tiene una mortalidad menor de 10%, incluso cuando se requieren resecciones hepáticas. Dado que los pacientes con enfermedad irresecable tienen un promedio de supervivencia corto, aquellos cuya enfermedad es claramente no extirpable en las imágenes preoperatorias deberán ser sometidos a drenaje percutáneo interno o externo. En

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Cirugía 2

los pacientes que se someten a una cirugía exploratoria y cuya enfermedad se encontró que no pudo ser extirpada, la derivación quirúrgica ofrece menos episodios de colangitis con una mejora de la calidad de vida. En los pacientes con colangiocarcinomas distales avanzados, la paliación puede lograrse con derivación quirúrgica, drenajes

biliares percutáneos o catéteres colocados por CPRE; esta última opción es la forma más sencilla y eficaz para aliviar la ictericia. Aunque la derivación quirúrgica ofrece la mejor permeabilidad y un menor número de episodios de colangitis, la morbilidad del procedimiento no se justifica en pacientes con tumores avanzados.

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Capítulo

18

Colon, recto y ano Abel Archundia García

Contenido Introducción

Patología colorrectal

Anatomía quirúrgica

Cáncer del intestino grueso

Funciones

Colectomías y resección del recto

Recto y ano

Ileostomía y colostomías

Evaluación clínica

Otros tumores de colon y recto

Exploración física

Neoplasias perianales y del conducto anal

Preparación intestinal

Hemorroides

todavía queda mucho por aprender en cuanto a la actividad motora del intestino bajo.

Introducción La función principal del tracto gastrointestinal es absorber agua, nutrientes y muchas otras sustancias como electrólitos, minerales y vitaminas. Para asegurar que el material que se ingiere sea liberado en el espacio apropiado para su absorción, la Naturaleza ha desarrollado un sistema muscular específico en las paredes del intestino. Este sistema muscular permite la propulsión del contenido intestinal en forma coordinada y favorece la mezcla del contenido para favorecer la absorción al máximo. El estómago, el intestino delgado y el intestino grueso sirven a diferentes funciones en el proceso de absorción, los patrones de motilidad difieren de manera considerable entre estas tres regiones. Por ejemplo, el contenido gástrico consiste primordialmente en partículas sólidas suspendidas, en tanto que en el intestino delgado proximal son más fluidas, y cuando llegan al intestino grueso son semisólidas. De modo que no es sorprendente que el tránsito en el estómago e intestino delgado sea relativamente rápido cuando se compara con el colon, en donde la función es mezclar y almacenar por un tiempo con una motilidad lenta. Desde diferentes puntos de vista, el intestino grueso puede verse como un órgano dual, el colon derecho y el colon izquierdo, que se reúnen en medio por el colon transverso, la importancia de captar este hecho es que la mitad derecha absorbe el agua. Los mecanismos responsables de estos patrones diferentes de motilidad no se conocen bien, y aunque mucho se ha descubierto

Anatomía quirúrgica La porción terminal del intestino se extiende de la válvula ileocecal al ano, aunque dicha válvula no corresponde propiamente a la extremidad del intestino grueso. En ese trayecto, el intestino grueso mide 1.5 m de longitud, y su diámetro es mayor en su origen, esto es, en el colon ascendente, donde mide 7 cm; va disminuyendo en el colon transverso y en el descendente, donde alcanza 4 cm, para dilatarse otra vez al llegar al recto, originando la ampolla rectal.1 Los componentes anatómicos de este segmento se muestran en la figura 18-1. El colon derecho se inicia en el ciego, continúa con el colon ascendente, se continúa en el ángulo hepático y termina en el colon transverso proximal. El colon izquierdo comprende la porción distal del colon transverso, ángulo esplénico, colon descendente, sigmoides, rectosigmoides y canal anal. El colon transverso y el sigmoides están suspendidos en la cavidad peritoneal por sus mesenterios, en tanto que el colon ascendente y el descendente están fijos al retroperitoneo.

Riego arterial La irrigación arterial del colon derecho procede de la arteria mesentérica superior a través de sus ramas ileocólica derecha, cólica 265

Cirugía 2

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Figura 18-1. Componentes anatómicos del colon. 1) Ángulo hepático; 2) ángulo esplénico; 3) colon transverso; 4) colon descendente; 5) sigmoides; 6) recto; 7) canal anal; 8) ciego; 9) colon ascendente.

de mesocólico del intestino para formar una vía de comunicación vascular llamada arteria marginal de Drumond. La arteria forma de este modo una anastomosis entre las arterias mesentéricas superior e inferior, y la arcada de Riolano representa otro circuito anastomótico entre las arterias mesentérica superior y la inferior.2 La arteria hemorroidaria media originada en la arteria iliaca interna (hipogástrica) y las arterias hemorroidarias inferiores derivadas de la arteria pudenda interna proporcionan circulación colateral, y esto es importante después de la interrupción quirúrgica o patológica de la mesentérica inferior.

Drenaje venoso La vena mesentérica superior drena la sangre del hemicolon derecho a la vena esplénica y juntas forman la vena porta que se dirige al hígado (figura 18-3). La vena mesentérica inferior lleva la sangre venosa del hemicolon izquierdo a la vena esplénica. Al igual que el sistema arterial, los sistemas venosos superior e inferior tienen numerosas variantes anatómicas y hacen anastomosis.

Drenaje linfático media y cólica derecha —la anatomía de esta última es variable—, las cuales irrigan el ciego, el colon ascendente y la porción proximal del colon transverso (figura 18-2). La rama mesentérica inferior distribuye la sangre en la porción distal al colon transverso, descendente y sigmoides. Es de importancia quirúrgica el hecho de que las arterias cólicas se bifurcan para formar arcadas cercanas a 2.5 cm desde el bor-

La capa mucosa y subserosa del intestino grueso drenan en vasos linfáticos y en los nódulos que acompañan a los sistemas arterial y venoso (figura 18-4). La importancia quirúrgica de conocer su distribución radica en la identificación de la progresión linfática del cáncer.

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Figura 18-2. Irrigación arterial del colon. 1) Cólica media; 2) mesentérica superior; 3) mesentérica inferior; 4) marginal; 5) sigmoidea; 6) hemorroidal media; 7) hipogástrica; 8) sacra media; 9) hemorroidal superior; 10) ileocólica; 11) marginal; 12) cólica derecha.

Figura 18-3. Drenaje venoso. 1) Vena porta; 2) vena esplénica; 3) vena mesentérica inferior; 4) vena cólica izquierda; 5) venas sigmoideas; 6) vena rectal superior; 7) vena ileocólica; 8) vena cólica izquierda; 9) vena cólica media; 10) vena mesentérica superior.

Capítulo 18

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Figura 18-4. Drenaje linfático del colon. 1) Ganglios mediocólicos; 2) ganglios mesentéricos superiores; 3) ganglios cólicos izquierdos; 4) ganglios mesentéricos inferiores; 5) ganglios paracólicos; 6) ganglios paracólicos; 7) ganglios ileocólicos; 8) ganglios cólicos derechos.

Riego arterial del colon izquierdo Arteria hemorroidal superior, rama terminal de la mesentérica inferior que irriga la porción superior e intermedia del recto. Arterias hemorroidal media e inferior, ramas de la iliaca interna que irrigan la porción inferior del recto.

Drenaje venoso del colon izquierdo La vena hemorroidal superior que drena la sangre de la porción superior e intermedia del recto se comunica con la vena mesentérica inferior y ésta, a su vez, con la vena porta. Las venas hemorroidales medias que drenan la sangre de la porción inferior del recto y del conducto anal llevan su flujo a las venas iliacas internas que así deriva a la vena cava inferior. Los tumores del recto pueden enviar metástasis por vía venosa al sistema portal y a la circulación general a través de la vena cava.

Drenaje linfático de sigmoides y recto La linfa de la porción superior y media del recto se conduce a los linfáticos mesentéricos inferiores. La linfa de la porción inferior del recto drena a los ganglios linfáticos iliacos.

Pared intestinal La pared del colon consta de cinco capas: mucosa, muscularis mucosa, submucosa, muscular y serosa.3

Colon, recto y ano

267

La mucosa del colon es un epitelio relativamente plano, columnar, contiene las glándulas de Lieberkühn, tiene células en copa que secretan moco, el cual lubrica, protege y neutraliza los productos de la degradación ácida bacteriana. No tiene la misma capacidad de absorción que el íleon, ya que no hay vellosidades. El moco sólo es apreciable en las deposiciones de los casos patológicos. La muscularis mucosa inmediatamente por debajo del epitelio tiene una capa circular interna y otra longitudinal suprayacente. La submucosa es una capa densa de tejido conjuntivo en la que transcurren los vasos, los plexos nerviosos y los linfáticos. Rodeando a la muscularis mucosa existe una gruesa capa circular de músculo liso que se extiende por todo el colon; la capa externa, a diferencia de lo que ocurre en el estómago, se conforma en las bandas longitudinales conocidas como taenia, y dan lugar a la peculiar apariencia sacular del colon. La serosa está compuesta por una capa delgada de células mesoteliales y no recubre la parte retroperitoneal del colon.

Inervación El sistema extrínseco del colon derecho depende de los nervios simpáticos que se originan en T10-12 y transcurren hacia los plexos celiaco, preaórtico y mesentérico superior. En tanto que el colon izquierdo es inervado por fibras simpáticas que nacen en L1-L3. Los nervios parasimpáticos para el colon derecho proceden del vago, y para el colon izquierdo de S2-S4, que emergen de la médula espinal junto con los nervios erectores (erígenos) para formar un plexo pélvico que envía sus ramas al recto. El sistema nervioso intrínseco consiste en dos plexos comprendidos en su pared: el plexo submucoso de Meissener y el plexo mientérico de Auerbach, que parece estar relacionado con la motilidad del colon y alcanza su mayor densidad en el tercio proximal del colon, de un modo muy similar a su presencia en el intestino delgado. Su significado está todavía por dilucidarse. La ausencia del sistema nervioso intrínseco se relaciona con la pérdida de la motilidad intestinal, como se observa en el megacolon congénito.

Funciones4 Motilidad La válvula ileocecal evita el flujo retrógrado de materias fecales del colon al intestino delgado. Las valvas de esta formación anatómica se proyectan en la luz del ciego, y por lo general el esfínter ileocecal puede contrarrestar presiones retrógradas de hasta 60 cm de agua. En condiciones normales se encuentra medianamente contraído y no permite que el íleon se vacíe en el ciego, excepto inmediatamente después de la comida, cuando el reflejo gastroileal intensifica el peristaltismo del íleon. El grado de control del esfínter ileocecal depende de los reflejos provenientes del ciego. Siempre que el ciego está distendido, el grado de contracción del esfínter se intensifica y retrasa el vaciamiento de quimo prove-

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Cirugía 2

niente del íleon. De la misma manera actúa cualquier irritante en el ciego, como sucede cuando hay inflamación del apéndice.5 La primera mitad del colon interviene principalmente en la absorción, y la segunda mitad en el almacenamiento, esta porción del tubo digestivo no requiere movimientos intensos, por ello las contracciones del colon suelen ser perezosas.6 Antiperistalsis. Se llama así a la peristalsis retrógrada; son contracciones anulares que se mueven en sentido oral y predominan en el colon derecho. Esta actividad agita el contenido y contribuye a confinarlo por un tiempo en el ciego y colon ascendente. Movimientos mezcladores o haustraciones. El intestino grueso presenta grandes contracciones circulares. En los sitios de constricción se contraen 2 o 3 cm de la pared cólica que llegan algunas veces hasta suprimir totalmente la luz. Al mismo tiempo se acortan las fibras longitudinales concentradas en las tenias del colon y la motilidad coordinada de las fibras circulares y longitudinales hacen que las porciones no estimuladas se abomben para formar los haustros o saculaciones que le son característicos. Esta singular peristalsis dura desde 30 seg hasta algunos minutos, y las materias fecales son trituradas y mezclan al mismo tiempo que propulsan el contenido del ciego y colon ascendente hacia el colon transverso. Movimientos de propulsión. Los movimientos de propulsión del colon se conocen como “movimientos en masa” que empujan las materias fecales hacia el ano, suelen ocurrir sólo algunas veces al día y son más abundantes durante unos 10 min en la primera hora después del desayuno. Estos movimientos se llaman así porque el contenido del colon se obliga a progresar en masa hacia las porciones distales del colon y del sigmoides y sobre todo en el recto, en donde provocan las ganas de evacuar. Reflejos. El vaciamiento del estómago y la repleción del duodeno despiertan los conocidos reflejos gastrocólico y duodenocólico, se producen poco tiempo después de las comidas por vía del plexo mientérico y el sistema vegetativo. Las irritaciones del colon, los estímulos parasimpáticos y la distensión excesiva de algún segmento cólico se asocian con movimientos en masa prolongados y persistentes. Existen otros reflejos que deprimen la actividad del colon y de todo el tubo digestivo, los más conocidos son el reflejo entero-entérico que inhibe la motilidad cuando una parte del intestino delgado se distiende de manera exagerada y el reflejo peritoneo entérico que ocurre cuando hay irritación peritoneal, su resultado es la parálisis del intestino.

Intestino posterior Secreción de moco

Intestino medio

Absorción: Agua Proteínas Hidratos de carbono Vitaminas Sales

Intestino anterior

1 000–1 500 mI/24 Almacenamiento Glucosa

Proctodeo

Agua

Figura 18-5. Funciones del intestino grueso.

cial eléctrico intenso en la membrana, lo que ocasiona el paso de cloro y otros aniones de la luz del colon a los líquidos intersticiales. Estos mecanismos explican que la pérdida de cloruro de sodio por las materias fecales resulte mínima. Después, la absorción de sodio y cloro se acompaña con absorción de agua y, a su vez, la pérdida de agua es mínima con las materias fecales. La sal que resulta más abundante en las materias fecales es el fosfato de calcio, es prácticamente insoluble. También hay mucho bicarbonato en los excrementos, porque el bicarbonato se absorbe poco; el bicarbonato alcaliniza la superficie del bolo fecal, mientras que el interior, donde hay gran actividad bacteriana, suele ser ácido. El intestino grueso tiene una gran capacidad de absorción, que puede llegar a un máximo de 5 a 8 L de líquidos y electrólitos al día. Cuando la cantidad total que penetra en el intestino grueso a través de la válvula ileocecal se incrementa, o debido a secreción del propio intestino grueso, supera esta cantidad, el exceso se elimina con las heces en forma de diarrea. Las toxinas del cólera y de algunas infecciones bacterianas suelen estimular la secreción de más litros de líquido por las criptas del íleon terminal, causando diarrea intensa.

Absorción de agua y electrólitos Cada día pasan del intestino delgado al grueso alrededor de 1 000 a 1 500 ml de quimo; casi toda el agua y los electrólitos son absorbidos por el colon, y sólo se excretan con las heces 100 ml de líquido (figura 18-5). Prácticamente toda la absorción se hace en el colon derecho, por ello se conoce como el colon de absorción. La mucosa del intestino grueso es capaz de absorber de maneara activa el sodio. Este fenómeno tiene por consecuencia la aparición de un poten-

Metabolismo y actividad bacteriana El colon proximal contiene muchas bacterias, sobre todo colibacilos, y esta flora puede digerir pequeñas cantidades de celulosa que ayudan en la nutrición, pero esta función, muy importante en los herbívoros, es mínima o insignificante en el ser humano.7 Más de 99% de la flora fecal es anaerobia. Bacteroides fragilis es la que prevalece, Lactobacillus bifidus, clostridios y cocos de varios tipos son otros anaerobios comunes. Las bacterias fecales

Capítulo 18

anaerobias principales son los coliformes y los enterococos. La Escherichia coli es el coliforme predominante; otros coliformes aerobios incluyen Klebsiella, Proteus y Enterobacter. Streptococcus faecalis es el enterococo principal. Methanobrevibacter smithii es el microrganismo productor de metano predominante en humanos. La actividad bacteriana aporta además la formación de vitamina K, vitamina B12, tiamina, riboflavina y el resultado del metabolismo bacteriano es la formación de gases, los más abundantes son el anhídrido carbónico, hidrógeno y metano. La flora fecal participa en numerosos procesos fisiológicos. Las bacterias degradan los pigmentos biliares para dar a las heces su color café y su olor fecal característico se debe a las aminas indol y escatol, que se producen por la acción bacteriana. Las bacterias intestinales participan en la fisiopatología de numerosos procesos, la translocación bacteriana desde el intestino delgado o grueso en los enfermos en estado crítico o con traumatismos contribuyen a la insuficiencia orgánica múltiple, y hay evidencia de que las bacterias desempeñan una función en la patogenia del carcinoma del intestino grueso.

Colon, recto y ano

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Figura 18-6. Recto y ano. 1) Zona límite; 2) tercio superior; 3) tercio medio; 4) tercio inferior; 5) línea dentada [cresta pectínea]; 6) margen externo; 7) esfínter externo; 8) esfínter interno; 9) músculo elevador del ano.

Composición de las heces Por lo general, las heces están formadas por tres cuartas partes de agua y una cuarta parte de materia sólida que, a su vez, contiene 30% de bacterias muertas, entre 10 y 20% de grasas, 10 y 20% de materia inorgánica, 2 a 3% de proteínas y 30% de productos no digeridos y componentes de los jugos digestivos como pigmentos biliares y células epiteliales desprendidas. El olor es consecuencia de los productos de la acción bacteriana.

Recto y ano Es la porción terminal del tubo digestivo y la rodean dos tubos musculares que participan en el mecanismo de la continencia fecal. El ano tiene una envoltura de músculo puborrectal apreciable al tacto rectal como anillo anal (figura 18-6). El conducto está revestido por el anodermo, que es un epitelio especializado desprovisto de folículos pilosos, glándulas sebáceas, sudoríparas y está abundantemente inervado. La unión del anodermo con la piel se conoce como margen externo del ano. El límite entre la mucosa del colon y el anodermo es la cresta pectínea que está situada 1.5 cm por arriba del margen del ano. La zona límite se inicia por arriba de la cresta pectínea, se caracteriza por la transición progresiva del epitelio escamoso a epitelio cúbico y después a cilíndrico. Las columnas de Morgagni son pliegues longitudinales de la mucosa que se aprecian por arriba de la cresta pectínea, en donde se unen para formar las criptas anales. Las glándulas circumanales están bajo el anodermo, entre los esfínteres anales interno y externo, y se comunican con las criptas anales mediante los conductos anales. El conducto anal propiamente dicho está rodeado por dos esfínteres musculares de los que depende la continencia fecal: a) Esfínter interno, se trata de un músculo liso de control invo-

luntario y de inervación autónoma.

b) Esfínter externo, formado por músculo estriado que es de

control voluntario y obedece a inervación somática.

Evaluación clínica Historia clínica Como siempre, la elaboración de una historia clínica completa es la primera etapa en el estudio de los pacientes, no es necesario repetir aquí cada uno de los elementos que se recogen en una buena anamnesis, sólo se señalan los principales datos a recoger en el interrogatorio intencionado: 1. Antecedente de cáncer. Tanto familiar como personal. 2. Antecedente de pólipos colorrectales o de enteropatía per-

sonal y familiar. 3. Cambio de hábitos en la defecación. Por lo general, el ser

humano hace una evacuación cada 24 h, pero puede variar en sujetos normales dependiendo de situaciones culturales, actividad física, horarios de trabajo y hábitos alimenticios. No es anormal que una persona tenga el hábito de defecar cada 8 a 12 h o pueda prolongarse hasta 2 o 3 días. Pero un cambio en los hábitos exige una investigación por un posible origen orgánico. a) Un adulto tiene diarrea si el contenido líquido de las evacuaciones es mayor de 300 ml al día. La diarrea osmótica es resultado de un exceso de moléculas solubles en agua en la luz intestinal, lo que causa una retención osmótica de agua; éste es uno de los mecanismos por los que actúan los laxantes salinos. Las enfermedades del colon que producen diarrea suelen causar secreción de líquidos excesiva más que absorción deficiente de líquidos. Las sales biliares, los ácidos grasos hidroxilados y el aceite de castor (ácido ricinoleico), son algunas de las muchas sustancias

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que estimulan la secreción de líquidos por el colon al incrementar el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), la secreción aumentada del intestino delgado también puede causar diarrea. La pérdida de superficie de absorción y las enfermedades exudativas son otras de las razones para que las heces contengan líquidos en exceso. La motilidad intestinal alterada no es la responsable primaria de un incremento en la excreción fecal de agua. b) El estreñimiento (o constipación) significa deposiciones poco frecuentes que pueden llegar a ser dos por semana. Es común que este trastorno se inicie en la adolescencia y empeora hacia los 30 años, puede ser precipitado por el parto o una histerectomía, y las causas son muy heterogéneas: la inercia colónica es uno de estos mecanismos, la falla del piso pélvico para relajarse durante la defecación es otra causa conocida. Las afecciones que dan origen a una defecación obstruida, son parte de un grupo muy grande de anomalías. Definir el estreñimiento científicamente ha tenido sus dificultades. En la actualidad, los criterios de la Clasificación de Roma III son los más aceptados.8 Al menos dos de las condiciones mencionadas a continuación deben estar presentes durante no menos de tres meses: • Esfuerzo defecatorio más de 25% de las veces. • Heces duras o escíbalos en más de 25% de las deposiciones. • Sensación de evacuación incompleta más de 25% de las veces. • Sensación de obstrucción a la salida más de 25% de las veces. • Maniobras manuales para poder evacuar en más de 25% de las veces. • Menos de tres deposiciones por semana. El estreñimiento puede ser causado por numerosas patologías, y algunas de ellas requieren referencia y actuación del cirujano: i. Cantidad insuficiente de fibra en la alimentación. ii. Tumores del colon, recto y ano. iii. Lesiones anales benignas. iv. Ingesta de fármacos, como el fosfato de codeína. v. Megacolon congénito. vi. Enfermedades endocrinas. vii. Alteraciones psicológicas y de conducta. viii. Lesiones cerebrales. ix. Lesiones medulares. 4. Hemorragia. La cantidad de sangre en las heces puede ser tan pequeña que sólo puede detectarse en una prueba de laboratorio, como es el examen de sangre oculta en heces. El signo puede identificarse en forma temprana cuando el enfermo observa sangre brillante en sus evacuaciones y acude alarmado a la consulta; pero en otros casos se ignora un sangrado persistente cuando sólo observa sus evacuaciones de color oscuro. El interrogatorio intencionado debe investigar la presencia de los siguientes datos: a) Heces negras, “alquitranadas” y oscuras (melena), emisión de sangre por vía anal en forma de heces de color negro,

que suelen ser pastosas, pegajosas, de aspecto brillante y malolientes. Requiere una pérdida mayor de 60 ml de sangre y una permanencia en el intestino, por lo general de unas 8 h. b) Expulsión de sangre por el recto. (hematoquezia) sangre roja (rojo vinoso) en las heces, procedente del tracto digestivo inferior. c) Cantidades pequeñas de sangre en el inodoro, papel higiénico o en estrías en el excremento. 5. Dolor abdominal, anal o perineal. Detallar sus características y su relación con la ingesta de los alimentos y con las evacuaciones. 6. Incontinencia fecal. Es la disminución de la capacidad para controlar los gases o las heces. Puede variar de una forma leve en donde sólo hay cierta dificultad en el control del paso de gases por el ano a una forma grave, en donde hay pérdida del control del paso de heces líquidas y sólidas. 7. Masa tumoral. El paciente puede señalar en la consulta haber localizado una masa en el ano o en el perineo.

Exploración física Se hace la exploración clínica y abdominal completa; la exploración complementaria anorrectal se orienta o modifica de acuerdo con los síntomas que se han recogido y al diagnóstico presuncional.

Exploración anorrectal Se prefiere hacer esta exploración colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo; sin perder de vista el pudor y los hábitos culturales del paciente. Se recomienda la exploración de los genitales siempre informando antes al paciente del propósito de la maniobra y con la asistencia del personal de enfermería.

Inspección La inspección incluye la identificación de lesiones dermoepidérmicas, verrugosidades, úlceras, masas, protrusiones, descarga de exudados por orificios fistulosos, etcétera.

Palpación Con las manos enguantadas se separan las nalgas, se lubrica el dedo índice para hacer el tacto rectal, se hace palpación del perineo, del conducto anal y la porción inferior del recto, se buscan masas y se exploran las áreas de hipersensibilidad, así como el tono esfinteriano. Durante el tacto rectal se pueden localizar estructuras vecinas: próstata, cuello uterino y fondo de saco de Douglas. Al finalizar el tacto rectal se debe visualizar en el dedo utilizado la existencia de restos hemáticos, heces u otro tipo de secreciones.

Anoscopia El anoscopio es un instrumento de exploración que no debe faltar en los consultorios de medicina general, y es el mejor método

Capítulo 18

para detectar las fisuras, hemorroides, papilas anales y otras lesiones del conducto anal.

Proctosigmoidoscopia Es una exploración en el límite del dominio del especialista; sin embargo, el médico general debe contar con el entrenamiento necesario para realizarla. El proctoscopio rígido de 20 cm sigue siendo un instrumento valioso para el estudio del recto, y puede hacerse sin preparación intestinal o con una enema previa. Se inspecciona la mucosa rectal en busca de alteraciones como la ulceración, alteraciones de la mucosa y tumoraciones. Esta técnica ha sido desplazada desde la introducción de la sigmoidoscopia flexible, aunque todavía se sigue utilizando como alternativa a la anoscopia (rectoscopio corto) en las consultas de medicina general.

Sigmoidoscopia flexible La sigmoidoscopia flexible se realiza con un fibroscopio o un videoendoscopio diseñado para examinar la superficie de la mucosa rectal y el colon sigmoide. El sigmoidoscopio flexible es un instrumento con tecnología de fibra óptica de 65 cm de longitud; la exploración con este dispositivo permite examinar el recto y el colon sigmoideo; en ocasiones se puede alcanzar el colon descendente. Se recomienda esta endoscopia por ser mejor tolerada y examinar un trayecto mayor en comparación con la rectosigmoidoscopia rígida. Por ser un procedimiento sencillo, rápido, de fácil preparación, con bajo riesgo de complicaciones, es utilizado como tamizaje, permite detectar 50% de los adenomas y su práctica ha disminuido la mortalidad por cáncer rectal. Su limitante consiste en que no evalúa todo el colon, 30 a 50% de los cánceres no son detectados por rectosigmoidoscopia. La recomendación actual es la realización de este procedimiento en la población mayor de 50 años cada cinco años.9 Esta exploración se realiza de preferencia en el gabinete del especialista, con la preparación previa del paciente con una enema o laxante. No suele requerir sedación de manera sistemática, aunque entre 10-15% de los pacientes experimentan cierta incomodidad. Se considera como procedimiento inicial en el estudio de pacientes con hematoquezia y con signos que sugieran enfermedad inflamatoria intestinal, infección, isquemia o antecedentes de irradiación pélvica y en pacientes con sangrado escaso que sugiera origen anal.

Colon, recto y ano

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creen o con almohadillas desechables, las cuales están disponibles en farmacias sin necesidad de receta con nombres comerciales diferentes. Los nombres de marcas comerciales abarcan EZ-Detect y ColoCARE.

Estudios de imagen Las placas simples del abdomen son estudios inespecíficos, pero son útiles para mostrar la distribución de gas en los intestinos, calcificaciones, masas tumorales, tamaño y posición del hígado, bazo y de los riñones. En caso de patología abdominal aguda, se piden las proyecciones con el paciente de pie, lateral, oblicuo, tangencial y en decúbito lateral. Un cáncer obstructivo de colon puede mostrar dilatación del colon proximal con escaso gas en las asas distales. El vólvulo del colon sigmoideo o del ciego puede demostrarse con sus datos característicos.

Enema de bario Sigue siendo el método más eficaz para identificar las enfermedades del colon. Se hace instilando en el recto una suspensión de sulfato de bario a través del ano y es indispensable preparar el intestino antes del estudio para que esté tan libre como sea posible de materia fecal y de gas. Tiene el defecto de que no detecta los tumores pequeños, y resulta entonces poco confiable en la identificación de cáncer en sus fases tempranas. Además, las enemas están contraindicadas cuando se supone una perforación del colon, debido a que el derrame consecutivo de materias fecales en el peritoneo causa peritonitis grave.

Estudios contrastados Son estudios de contraste simple o de doble contraste en los cuales se usa un bario más viscoso y de más alta densidad, y cuando el bario ha revestido la mucosa, se insufla aire o bióxido de carbono para distender el colon. Tiene el defecto de que no es bien tolerado por los pacientes.

Enemas de contraste hidrosolubles Los medios de contraste hidrosolubles (diatrizoato de meglumina o diatrizoato de sodio) son más seguros y de dilución relativamente rápida, pueden usarse cuando el bario está contraindicado, pero tienen menor calidad diagnóstica que los de bario.

Investigación de sangre oculta en heces

Tomografía axial computarizada (TAC)

Se define como la presentación de una prueba positiva de sangre oculta en las heces sin evidencia de sangrado rectal identificado por parte del paciente o del médico. La sangre puede provenir de cualquier sitio del tubo digestivo y con frecuencia es el primer y único signo de alarma que una persona tiene de enfermedad colorrectal, incluyendo el cáncer de colon. La prueba se hace colocando materia fecal sobre un papel impregnado de guayacol y añadiendo un compuesto de peróxido. Si hay restos hemáticos aparece un color azul. Las pruebas comerciales son muy diversas en cada organización del sector salud: Hemoccult, Seracult, Colos-

Es el método de elección en la detección de masas, neoplasias y abscesos, así como en los casos de sospecha de diverticulitis, ya que la enema baritada agravaría la inflamación de la mucosa. La TAC puede identificar la inflamación pericólica y los abscesos, además de que resulta útil para detectar metástasis de pacientes con cáncer colorrectal ya diagnosticado.

Colografía TAC o colonoscopia virtual Es una tecnología innovadora donde la reconstrucción helicoidal de la TAC genera imágenes axiales bidimensionales de alta

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resolución del colon en 3D que se ha distendido con aire y que ha demostrado ser tan eficiente como la colonoscopia óptica tradicional.10

Imagen por resonancia magnética (IRM) Tiene pocas ventajas sobre la tomografía, pero ha demostrado ser confiable para la estadificación del cáncer y en algunos diagnósticos diferenciales sobre cáncer recurrente.

Tomografía por emisión de positrones (TEP) Ha demostrado ser sensible y específica en la detección de la recurrencia del cáncer, es una modalidad importante en la evaluación cuando se sospecha el padecimiento.11

Colonoscopia flexible y colonoscopia por cápsulas ingeribles Es un estudio que permite la valoración de las anomalías o alteraciones que se observan en los estudios previos, muchas escuelas prefieren practicarla como primera intención, ya que permite estudiar toda la mucosa del colon en más de 90% de los pacientes. La accesibilidad hace posible la biopsia de las lesiones y las intervenciones terapéuticas bajo visión directa, en especial la extracción de pólipos. Las cápsulas ingeribles para endoscopia se describieron en otra parte de esta obra (cuadros 18-1 y 18-2).

Angiografía Los estudios por angiografía computarizada y sustracción digital también son de utilidad cuando la extravasación del contraste identifica con precisión los sitios de sangrado y los vasos responsables pueden ser tratados por embolización.

Ultrasonido endorrectal Es un procedimiento útil en la evaluación de la profundidad de la invasión por el cáncer rectal y en la identificación de las lesiones del esfínter anal en pacientes con incontinencia, así como en la determinación del trayecto de las fístulas anales.

Cuadro 18-1. Indicaciones para colonoscopia diagnóstica Edad mayor de 50 años Historia personal o familiar de cáncer colorrectal o pólipos Sangrado rectal de origen desconocido o cambios en hábitos intestinales Anemia de origen desconocido Enema de bario dudosa Sigmoidoscopia anormal Enfermedad intestinal inflamatoria Indicaciones terapéuticas Extirpación de pólipos Control de sangrado Corrección de un vólvulo Descompresión de seudoobstrucción Dilatación de zona estrecha Destrucción de neoplasias Cuadro modificado de Doherty MG. Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. Lange McGraw-Hill Interamericana Editores. SA de CV. México 2011; pp 565.

Defecografía La defecografía es una técnica radiológica que se define como la expresión en imágenes de la defecación. Mediante esta técnica es posible determinar los cambios anatómicos y funcionales del recto y el ano, y también los movimientos del suelo pélvico, durante la defecación.12 Es un método eficaz en la detección de numerosas alteraciones funcionales y morfológicas anorrectales y del suelo pélvico. Se estudian con este procedimiento el rectocele, la evacuación incompleta del contenido de heces del recto y la incontinencia fecal. Todavía más elaborada es la videodefecografía con la que los detalles dinámicos pueden ser mejor evaluados.

Estudios fisiológicos del piso pélvico Se emplean en la evaluación funcional de los pacientes con incontinencia, estreñimiento, prolapso rectal y otros trastornos del piso pélvico. Incluyen la manometría anorrectal, pruebas neurofisiológicas de los nervios pudendos y del plano muscular.

Preparación intestinal El colon debe ser evacuado y limpiarse antes de hacer los estudios diagnósticos y procedimientos terapéuticos. Es necesario extraer las heces de la luz intestinal para optimizar la técnica y obtener mejores resultados de la cirugía, también se necesita reducir la población bacteriana para minimizar los riesgos de infección. Se usan para ello medicamentos catárticos, enemas y antibióticos. Cada procedimiento diagnóstico requiere sin duda de un intestino limpio para hacer una visualización adecuada; sin embargo, la cirugía plantea necesidades específicas. Al respecto, una revisión sistemática de Cochrane concluida en 2004, y apoyada por otros estudios similares, afirma que la preparación profiláctica mecánica del intestino antes de la cirugía colorrectal no posee un valor comprobado. “Parece que la preparación puede ocasionar más fuga anastomótica” y, por tanto, creen que debe omitirse el procedimiento. Un colon “semipreparado” por lo común está lleno de heces líquidas que pueden ser difíciles de controlar, lo que ocasiona un derrame en la cavidad peritoneal que puede causar contaminación significativa. Si se omite la preparación mecánica, se pueden sobrellevar los problemas de un intestino preparado en forma deficiente. El contenido del intestino (heces voluminosas) puede manipularse en el segmento del intestino que se va a intervenir, lo suficiente para hacer que el sitio de la anastomosis esté limpio.13 De cualquier modo todos los cirujanos preparan el colon de sus pacientes antes de cirugía, en los siguientes párrafos se enuncian los lineamientos convencionales de la preparación del colon para diagnóstico y cirugía: 1. Dieta. Es regla general que se evite la ingestión de alimentos

sólidos desde 24 a 48 h antes de los procedimientos. En los pacientes que requieren líquidos para mantener estable su condición hemodinámica como son aquellos con nefropatías o cardiopatías, la hidratación se realizará mediante venoclisis.

Capítulo 18

Colon, recto y ano

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2. Laxantes. Polietilenglicol (PEG). Es una solución de lavado

2. Los hamartomas y pólipos juveniles que son tumores no neo-

isotónica que actúa como purgante osmótico y no fermentan las bacterias. Se deben ingerir 4 L de PEG en 4 h para obtener una limpieza adecuada. Bisacodilo. Es un laxante para uso en pacientes que sufren de estreñimiento. Se usa en la preparación de procedimientos diagnósticos, en el tratamiento preoperatorio y posoperatorio, y en condiciones que requieran facilitar la evacuación intestinal. Aceite de ricino (56 ml) y citrato de magnesio (280 ml) ingeridos 24 h antes del procedimiento tienen eficacia equivalente a los anteriores. Manitol. Es un azúcar no absorbible de sabor agradable que por acción osmótica actúa como purgante; se ha eliminado su uso porque las bacterias metabolizan el azúcar y producen hidrógeno y metano que serían potencialmente explosivos; además, al parecer estimulan la proliferación de E. coli. 3. Enemas. La enema se considera tan importante como los catárticos o laxantes. Una enema de solución salina isotónica o agua templada, sin añadirle nada al agua se repetirá cada 30 a 60 min hasta que se expulse agua limpia. Algunos fármacos utilizados en el pasado reciente con este propósito se han retirado del mercado por causar efectos colaterales. 4. Antibióticos. Los antibióticos se administran con la finalidad de disminuir las concentraciones bacterianas en el colon y abatir las posibilidades de infección. Sin embargo, se ha demostrado que no tienen efecto en la reducción de las infecciones. Los antibióticos recomendados son la neomicina y la eritromicina base. Se administran el día previo a la intervención, junto con el purgante. Se administra un antibiótico de amplio espectro por vía endovenosa inmediatamente antes de la intervención y se repite en el posoperatorio inmediato.

plásicos consisten en una mezcla anormal de tejidos normales. Los pólipos juveniles son hamartomas que se presentan a menudo en los niños y pueden causar hemorragia gastrointestinal o invaginación. 3. Pólipos inflamatorios, son masas resultantes de la reacción de los tejidos a la inflamación, como son los seudopólipos de la colitis ulcerosa o los pólipos linfoides benignos. Estas formaciones no tienen potencial maligno. 4. Los pólipos neoplásicos son benignos, pero pueden convertirse en cancerosos, se conocen tres tipos: a) Adenomas tubulares, conforman 75% de los adenomas y se caracterizan por tener superficie lisa y uniforme, pueden tener tallo. b) Adenomas vellosos, conforman el 10% de los adenomas, son formaciones sésiles con proyecciones que le dan el nombre. Cuando son grandes causan diarrea acuosa y pérdida de potasio. c) Adenomas tubulovellosos, forman el resto de los adenomas y están compuestos con elementos tubulares y vellosos. Los adenomas pueden evolucionar a la degeneración cancerosa, y esta secuencia se sustenta en las siguientes observaciones: • Los pacientes con cáncer colorrectal a menudo tienen pólipos. • Los estudios histopatológicos han comprobado en los pólipos las fases de transición de adenoma a carcinoma. • Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar sin tratamiento evolucionan a la neoplasia. • La polipectomía disminuye el riesgo de cáncer colorrectal. • Los estudios de genética molecular han demostrado mutaciones de ras y deleciones de los cromosomas 5, 17 y 18. Los pólipos tienen potencial maligno, pero las siguientes características lo incrementan: • Tamaño mayor de 2 cm. • Tipo histológico túbulo-velloso y velloso. • Atipia celular moderada y grave.

Patología colorrectal Neoplasias benignas y malignas Pólipos “Pólipo” es un término morfológico que describe a un tumor blando, generalmente pediculado, que se desarrolla en una membrana mucosa a expensas de alguno de los elementos de ésta. En la patología quirúrgica del intestino grueso se identifica con este nombre a toda masa de tejido que se proyecta dentro de la luz del colon, en tanto que “poliposis” es el nombre que se reserva a la presencia de numerosos pólipos en el intestino grueso. Esta entidad comprende a un grupo heterogéneo de lesiones sésiles cuando son planas y pediculadas, cuando tienen un tallo, benignas o malignas, mucosas, submucosas o musculares. Se distinguen varios tipos histológicos: 1. Pólipos hiperplásicos, son lesiones pequeñas de 5 mm de

mucosa engrosada sin atipia celular. Se encuentran en 50% de los adultos, no tienen potencial maligno y no requieren tratamiento.

Tratamiento Por su elevado potencial maligno, se recomienda la extirpación quirúrgica de los pólipos, existen las siguientes variedades de abordaje: Polipectomía por vía endoscópica. Es el procedimiento de elección en los pólipos pediculados y los sésiles cuando son pequeños y superficiales, pueden resecarse en bloque (figura 18-7). Polipectomía transanal. Por esta vía se pueden resecar los pólipos del recto. Colectomía segmentaria. Los pólipos sésiles que no son susceptibles de extirpar por colostomía y los pólipos malignos múltiples requieren la resección del segmento afectado del colon.

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A

B

C

D

Figura 18-7. Tratamiento endoscópico de un pólipo. Imagen colonoscópica mostrando: A) identificación de la base del pólipo; B) el pedículo circundado; C) ligadura del pedículo; D) ligadura y sección de la base del pólipo.

Algunos pólipos malignos se pueden tratar por vía endoscópica cuando cumplen las siguientes características: a) b) c) d)

El pólipo es pediculado. El cáncer no invade el tallo del pedículo. No hay invasión venosa o linfática. El pólipo está bien diferenciado.

Poliposis El síndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por manchas hiperpigmentadas en los labios, mucosa bucal, cara y dedos de la mano que cursa con hamartomas distribuidos en el tubo digestivo. Suele complicarse con sangrado gastrointestinal, con invaginación y aumento en el riesgo de cáncer o de tumoraciones en otras partes del intestino y en otros órganos. Se recomienda el tratamiento con extirpación de los pólipos sintomáticos. La poliposis juvenil difusa es otro trastorno autosómico dominante en el que ocurre una población heterogénea de pólipos del tipo de los hamartomas y adenomas. Es otro de los padecimientos con riesgo de degeneración cancerosa, y sus complicaciones son diarrea con pérdida de proteínas y la invaginación. El tratamiento convencional es la colectomía subtotal con anastomosis ileorrectal, se recomienda el seguimiento cada seis meses con endoscopia y resección de pólipos nuevos o residuales. Cuando la enfermedad es difusa se prefiere una cirugía más radical con proctocolectomía total e ileostomía o hacer una bolsa ileal con anastomosis anal.

El síndrome de Cowden también es una enfermedad autosómica dominante en la que ocurren hamartomas distribuidos en el tubo digestivo, se acompaña de afecciones mucocutáneas del tipo de pápulas en la cara, boca y masas queratósicas en manos y pies, coincidiendo con cánceres de mama, tiroideo o uterino. En este padecimiento el tratamiento de los pólipos está en un plano secundario al tratamiento de los otros cánceres extraintestinales. El síndrome de Cronkhite-Canada es un padecimiento no hereditario caracterizado por hamartomas intestinales generalizados que se acompañan de alopecia, pigmentación de la piel y atrofia de las uñas de manos y pies. Los síntomas son vómito, diarrea, absorción deficiente y enteropatía excretora de proteínas. Se desconoce la causa de este padecimiento, y aunque hay reportes de remisión espontánea, los enfermos evolucionan a la muerte. El tratamiento quirúrgico se circunscribe al manejo de la obstrucción intestinal. La poliposis adenomatosa familiar (FAP) es una entidad patológica en la que se presentan más de 100 pólipos adenomatosos en el colon, y en su historia natural evolucionan a cáncer de colon en el quinto decenio de la vida. Se trata de un síndrome autosómico dominante que afecta a casi 50% de los hijos de los pacientes que sufren esta enfermedad. Casi todos los casos se deben a mutaciones de estirpes germinativas del gen de la poliposis adenomatosa que se localiza en el cromosoma 5. En un tercio de los pacientes no se recogen antecedentes familiares, lo que hace pensar que se trata de mutaciones espontáneas.

Capítulo 18

En la mitad de los enfermos los síntomas se presentan a los 15 años de edad y son plenos a los 35. El cuadro intestinal está dominado por hemorragias y en pocos casos invaginación del colon. Además de la poliposis los enfermos sufren quistes dermoides, osteomas, fibromas cutáneos, tumores dermoides o fibrosos del abdomen y del mesenterio, pigmentaciones de la retina, carcinoma periampolloso y carcinoma tiroideo.

Pruebas de detección en familiares con FAP A los 10 a 12 años de edad se debe realizar la prueba de la mutación de la poliposis adenomatosa del colon y endoscopia anual. El diagnóstico se hace por endoscopia y por estudio histopatológico de las lesiones.

Tratamiento Sin tratamiento específico casi todos los pacientes evolucionan a cáncer del colon después de los 34 años de edad. El tratamiento puede ofrecer las siguientes opciones: a) Proctocolectomía total con ileostomía. b) Proctocolectomía total con ileostomía continente, en la que

se crea con el íleon un depósito ileal para prevenir los derrames de excremento. La ileostomía consiste en vaciar con un tubo varias veces al día y así el paciente no tiene por qué usar un dispositivo de colección. c) Colectomía con anastomosis ileorrectal. En este procedimiento se extirpa el colon y se anastomosa el íleon al recto. Con este procedimiento se pretende dejar el mínimo de intestino grueso expuesto a la transformación cancerosa. Se hace seguimiento con proctoscopia cada seis meses y se resecan los nuevos pólipos que se encuentren. Se ha reportado que un inhibidor selectivo de la ciclooxigenasa 2, el celecoxib, es útil en el manejo de algunos pacientes ya tratados con cirugía para regresión de los pólipos residuales. d) Proctocolectomía total con bolsa ileal anastomosada al ano. Es una intervención que se propone a los pacientes en los que el recto tiene poliposis difusa. Esta intervención ofrece la extirpación de toda la mucosa colorrectal expuesta al riesgo de cáncer y no requiere la proctoscopia frecuente de vigilancia. Desafortunadamente, tiene inconvenientes como evacuaciones muy frecuentes e incontinencia anal. El síndrome de Gardner es la poliposis adenomatosa familiar cuando se acompaña de osteomatosis, quistes epidermoides y fibromas cutáneos. El síndrome de Turcot es la misma poliposis cuando se desarrolla con tumores del sistema nervioso central del tipo del meduloblastoma cuando se desarrolla en la médula espinal, o el glioblastoma a nivel cerebral.

Cáncer del intestino grueso El cáncer colorrectal (CCR) es el más frecuente del tubo digestivo, y en consecuencia, se aborda el tema en atención a la bien conocida predisposición genética ligada con la poliposis adenomatosa familiar.

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Epidemiología El CCR ocupa el tercer lugar entre las causas de muerte por cáncer en mujeres después de los cánceres pulmonares y de mama, y en los varones ocupa también el tercer lugar siguiendo al cáncer de pulmón y de próstata. La mitad de los casos nuevos se presenta a la edad de 60 años, y su incidencia aumenta con la edad. El carcinoma del colon derecho es más frecuente en las mujeres, en tanto que el del recto en varones, y 95% de los tumores malignos del colon y recto son un adenocarcinoma. Para 2002, en México el CCR se ubicó dentro de las primeras 10 causas de morbilidad por neoplasias malignas, con 3 791 casos nuevos, representando 3.5% del total registrado. Casi la mitad de los casos nuevos se presenta a la edad de 60 años y más en ambos tipos de cáncer. Del total de defunciones registradas para ese año (58 612), 4.48% (2 602) correspondió a cáncer de colon (2 178) y cáncer de recto (424), con tasas de 2.1 y 0.4 por 100 000 habitantes, respectivamente. Las entidades federativas con mayores tasas de mortalidad fueron Distrito Federal y Chihuahua,14 se estima que rebase pronto los 6 000 casos nuevos por año. El aumento tiene que ver con dos hechos muy claros: en primer lugar, los mexicanos viven más años que antes, lo que aumenta el riesgo de contraer algunas enfermedades. En segundo lugar, ahora hay más herramientas de diagnóstico, lo que permite detectar a la mayoría de quienes presentan la enfermedad, tal como lo estableció Guadalupe Cervantes Sánchez, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital 20 de noviembre. Un hecho evidente es que como resultado de la disponibilidad de la colonoscopia diagnóstica se ha elevado el número de detecciones tempranas, y tiende a disminuir la mortalidad al incrementarse el tratamiento oportuno.

Etiología Las causas del CCR se han analizado en el capítulo 3, y ya se ha mencionado la importancia de la secuela pólipo-cáncer, así como la enfermedad inflamatoria intestinal crónica. Sin embargo, el carcinoma colorrectal hereditario no polipósico (HNPCC), también llamado síndrome de Lynch,15 que surge a partir de una sola lesión colorrectal y en ausencia de poliposis, requiere una consideración aparte. Es de transmisión autosómica dominante, se debe a una sola mutación de un gen de reparación con diferencias del DNA, y su alteración origina inestabilidad microsatelital, fenómeno que se caracteriza por la expansión o deleción de unidades repetidas del DNA. Su diagnóstico se basa en los criterios de Ámsterdam I y II, y los criterios revisados de Bethesda,16 los primeros se fundamentan en los antecedentes familiares y se enuncian a continuación: a) Tres o más parientes con CCR verificado por histopatología,

uno de ellos pariente de primer grado. b) CCR que afecta por lo menos a dos generaciones. c) Uno o más casos de CCR diagnosticados antes de los 50 años

de edad. Por ello se recomienda que cuando se reúnen estos criterios y aun faltando estudios genéticos, se debe empezar la colonoscopia a

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los 25 años de edad o cuando la edad sea cinco años menor que la del primer diagnóstico en un familiar y su repetición anual en lo sucesivo.17

Factores de riesgo A los factores genéticos y hereditarios ya mencionados se han sumado factores étnicos en ciertos grupos centroeuropeos: diabetes, antecedente personal de enteropatías inflamatorias crónicas y, desde luego, la edad; pero hay otros factores de riesgo que se identifican como “conductuales” e incluyen el hábito tabáquico, consumo excesivo de alcohol, obesidad y la falta de fibra dietética junto con el consumo exagerado de carnes rojas. También se observa alta incidencia en la población económicamente próspera, y esto ha focalizado la atención en los factores ambientales, en especial la alimentación abundante en grasas saturadas y el sedentarismo.

Particularidades de la diseminación El cáncer del colon se disemina por diferentes vías relacionadas de manera directa con la anatomofisiología del segmento colorrectal, y se enuncian en el listado siguiente: a) Extensión directa. En esta variedad el carcinoma crece de

manera circunferencial y puede rodear por completo el intestino grueso antes de ser diagnosticado, esto se observa sobre todo en el colon izquierdo. b) Metástasis hematógenas. Las células tumorales son arrastradas al sistema venoso portal y establecen metástasis hepáticas, aunque también ocurre a través de las venas lumbares y vertebrales, ocasionando diseminación pulmonar y a otros sitios. c) Metástasis linfáticas. Es la forma más común de diseminación; ya sea por los linfáticos extramurales con diseminación longitudinal o hacia los ganglios linfáticos regionales. La eficiencia en la identificación de los ganglios se relaciona con la integridad del tratamiento quirúrgico y con la supervivencia de los pacientes.18 d) Metástasis transperitoneal. Ocurre cuando el tumor se extiende a través de la serosa y las células tumorales ingresan a la cavidad peritoneal y se siembran haciendo depósitos tumorales en el fondo de saco pélvico.

• •

Hallazgos radiográficos característicos. Hallazgos endoscópicos característicos.

Colon izquierdo • • • • •

Cambio en los hábitos intestinales. Sangre en las materias fecales. Síntomas obstructivos. Hallazgos radiográficos característicos. Hallazgos endoscópicos característicos.

Recto • Sangrado rectal. • Cambio en los hábitos intestinales. • Sensación de evacuación incompleta. • Tumor palpable anorrectal. • Hallazgos sigmoidoscópicos.

Diagnóstico diferencial Se cometen muchos errores diagnósticos cuando las manifestaciones clínicas de atribuyen a una enfermedad benigna, y no es raro ver casos que se han operado por afecciones anorrectales y ha pasado desapercibido un cáncer. El cáncer debe descartarse en todo paciente con inicio reciente de sangrado rectal significativo, y puede resultar difícil de distinguir de la enfermedad diverticular; la colonoscopia y la biopsia son de utilidad en estos casos. La enfermedad de Crohn, la colitis ulcerativa y la amebiasis, suelen ocultar las neoplasias, y la enema con bario y la colonoscopia son útiles en la diferenciación. Los síntomas persistentes de colon irritable obligan a descartar una neoplasia.

Tratamiento El tratamiento convencional es la resección quirúrgica en las diversas modalidades que se ofrecen de acuerdo con el sitio, extensión y etapa de la enfermedad.

Lineamientos generales 1. Preparar de manera adecuada (general y local) el colon y

también al paciente. 2. En el curso de la intervención hacer una exploración com-

Manifestaciones clínicas y principios de diagnóstico Los siguientes hechos clínicos y auxiliares de diagnóstico son los elementos clínicos y de gabinete sobre los que se fundamenta el diagnóstico de CCR:19 Colon derecho • Debilidad inexplicable o anemia. • Sangre oculta en heces. • Síntomas dispépticos. • Malestar abdominal derecho persistente. • Masa abdominal palpable.

pleta del abdomen en busca de metástasis y de enfermedades asociadas. 3. Resección del segmento del colon que contiene el tumor y del pedículo linfovascular en que se incluyen los vasos linfáticos correspondientes. 4. Anastomosis sin tensión entre los segmentos intestinales, verificando la vitalidad e irrigación sanguínea.

Lesiones rectales 1. Las lesiones del recto superior (más de 10 cm por arriba del

ano) se tratan con resección transabdominal y anastomosis entre el hemicolon izquierdo y la porción residual del recto.

Capítulo 18

2. Lesiones del tercio medio (distante entre 5 y 10 cm del ano),

se hace resección anterior baja con instrumentos de engrapado circular para dar forma a la anastomosis. 3. Lesiones del tercio inferior. • Resección abdominoperineal o procedimiento de Miles en el que se reseca recto, ano y esfínteres anales. Este procedimiento requiere una colostomía. • Resección distal del recto por acceso transanal y de la porción proximal por vía transabdominal. Es una técnica difícil en la que se crea una colostomía temporal. La colostomía se puede cerrar en 10 a 12 semanas después de la intervención. • Extirpación local, fulguración y radioterapia de contacto. En casos seleccionados con probabilidades bajas de metástasis.

Terapia adyuvante Es el tratamiento adicional que se da para disminuir el riesgo de que el cáncer vuelva a aparecer después del tratamiento primario. La terapia adyuvante puede incluir quimioterapia, radioterapia, terapia hormonal, terapia dirigida o terapia biológica. Las estrategias son diferentes para el cáncer del colon o del recto. a) Los pacientes en estadio I en cualquiera de los dos sitios no

reciben beneficio con la terapia adyuvante, b) Algunos pacientes en etapas II y III de cáncer rectal han me-

jorado en su control y supervivencia con la terapia combinada de radiación seguida de quimioterapia posoperatoria.20 c) Las directrices estándar actuales dan a los médicos las opciones de quimioterapia adyuvante sólo después de la cirugía para la categoría intermedia de la enfermedad, lo que representa una cuarta parte de todos los casos de cáncer de colon. d) También se utilizan combinaciones de radioterapia y quimioterapia coadyuvantes contra los cánceres rectales avanzados.

Seguimiento Después de cirugía del colon por pólipos y tumores se cita a los pacientes periódicamente a consulta en el entendido de que la exploración física pocas veces es útil para detectar recurrencia. Por tanto, el estudio indicado es la colonoscopia semestral o anual, y en el curso de la misma si existen pólipos se resecan. Si la colonoscopia es negativa, el estudio se puede espaciar a 3 o 5 años. Pero el indicador más sensible es la determinación periódica del antígeno carcinoembrionario (CEA), se trata de una glucoproteína que secretan los tumores colorrectales. El estudio no es específico porque puede ser positivo en pacientes con cirrosis, pancreatitis, insuficiencia renal, colitis ulcerosa y aun con el tabaquismo. Aunque se conoce su inespecificidad, muchos cirujanos hacen este estudio cada tres meses durante los primeros dos años del posoperatorio y después los espacian. Un aumento en los valores es indicativo para tomar placa del tórax y TAC abdominal, esto se funda en que las metástasis hepáticas o pulmonares aisladas son resecables y con ello se incrementa la supervivencia.21

Colon, recto y ano

277

Cuadro 18-2. Clasificación de Dukes Clase

Descripción

A

Tumor limitado a la pared intestinal

B

Tumor que penetra la pared intestinal hacia la serosa o grasa perirrectal

C

Metástasis en los ganglios linfáticos

D

Metastasis distantes

El seguimiento periódico incluye citología hemática, pruebas funcionales hepáticas, valores de antígeno carcinoembrionario, estudio radiológico y tomografía axial computarizada, además de la colonoscopia.

Clasificación de Dukes y TNM para el CCR En 1932, el patólogo británico Cuthbert Dukes (1890-1977) ideó un sistema de clasificación para el CCR y se desarrollaron varias formas diferentes de la clasificación de Dukes (cuadros 18-2, 18-3 y figura 18-8). Este sistema, en gran medida, ha sido sustituido por la estadificación TNM vigente; sin embargo, la antigua clasificación tiene la utilidad de que asociada da una idea del pronóstico de este padecimiento con el tratamiento quirúrgico oportuno, aunque ya no se recomienda su uso en la práctica clínica.22 Como se aprecia al examinar el cuadro 18-3, los resultados del tratamiento se correlacionan en forma determinante con la etapa clínica y patológica en la que se intenta la curación, y esto enfatiza la imperiosa necesidad de que la educación del médico general incluya el conocimiento y manejo de los pacientes que acuden a su consulta en forma temprana. Sin la sospecha diagnóstica oportuna, la referencia al cirujano y al especialista, inevitablemente el padecimiento llegará a las fases avanzadas e implican un pronóstico sombrío. En general, los resultados del tratamiento quirúrgico son mejores para el cáncer del colon que para el cáncer rectal, y los cánceres bajos del recto tienen un pronóstico peor que los cánceres más altos. Hasta 20% de los pacientes tiene metástasis hepáticas o metástasis distantes; sin embargo, en casos seleccionados la metástasis hepática puede ser resecada por completo en una operación curativa, e incluso por radioablación,23 con una tasa de mortalidad de 1 a 4%.

Cuadro 18-3. Etapa y pronóstico del cáncer colorrectal Etapa

Dukes

T

N

M

Tasa de curación

0

-

Tis

N0

M0

100%

I

A

T1 o T2

N0

M0

190%

II

B

T3 o T4

N0

M0

180%

III

C

Cualquier T

N1, N2 o N3

M0

160%

IV

D

Cualquier T

Cualquier N

M1

115%

278

Cirugía 2

Las técnicas de “ultraestadificación” por predictores moleculares24 incluyen la inmunohistoquímica para marcadores como la citoqueratina y la reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa para CEA, con el fin de ver la evidencia de micrometástasis dentro de los ganglios linfáticos regionales o análisis de subgrupos genotípicos. Otros marcadores de mal pronóstico incluyen la pérdida de heterogeneidad en el cromosoma 17p, que afecta al p53 y 8q. Hay factores que modifican el pronóstico de modo adverso, y son las complicaciones quirúrgicas como la obstrucción o la perforación.

Cáncer Mucosa A de Duke

Muscular

Supervivencia a los 5 años

Luz intestinal

90%

Serosa

Cáncer Mucosa B de Duke

Muscular

Supervivencia a los 5 años

Luz intestinal

60%

Serosa

Cáncer

Muscular

El término se refiere a la extirpación quirúrgica o la resección de una parte enferma del intestino grueso. Se realiza dejando márgenes de tejido sano y es el tratamiento estándar de algunas enfermedades del colon, en particular en el tratamiento de las neoplasias, para este recurso se pueden usar de manera simultánea las terapias complementarias (figura 18-9).25 La laparotomía “abierta” es el abordaje preferido en las cirugías electivas y de urgencia, para este propósito existen diseños de diferentes tipos de colectomías regulares, extendidas y atípicas.26 Sin embargo, los avances de la cirugía por vía laparoscópica modificaron los criterios, y muchos autores sugieren que el abordaje por videoasistencia sería equivalente en sus resultados a la cirugía convencional en el cáncer del colon no complicado.27 Las colectomías se hacen para fines de tratamiento paliativo o definitivo de diversas patologías, como son los tumores del colon,

Nódulos linfáticos

Supervivencia a los 5 años

Mucosa C de Duke

Colectomías y resección del recto

Luz intestinal

30%

Serosa

Figura 18-8. Esquema de la clasificación de Dukes en corte transversal del intestino.

A

B

C

D

E

F

Figura 18-9. Extensión de la resección de diversos segmentos del colon de acuerdo a la localización del tumor canceroso. A) Ciego; B) ángulo hepático; C) colon transverso; D) ángulo esplénico; E) colon descendente; F) sigmoides.

Capítulo 18

enfermedad diverticular, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, vólvulos, estreñimiento por tránsito lento, algunas formas de la enfermedad isquémica del intestino e incluso para el tratamiento de la encefalopatía portosistémica. Las resecciones quirúrgicas por estas patologías requieren poner atención a los detalles anatómicos de la irrigación y de sus drenajes venosos y linfáticos. La resección del segmento enfermo con la reanastomosis primaria del intestino en el mismo procedimiento son el objetivo específico. Sin embargo, cuando la restauración del tránsito intestinal no es posible, se recurre a la confección de los estomas que se listan más adelante. Siempre que sea posible, se debe preparar el colon. Las anastomosis pueden hacerse por medio de engrapadoras mecánicas o por sutura directa, dependiendo de las características anatómicas de las lesiones y de las preferencias del cirujano.28 La colectomía total consiste en la resección de todo el colon. El tránsito intestinal se restituye haciendo una unión entre el intestino delgado y el recto, con lo cual el paciente hace sus deposiciones por el ano. Al no existir el colon, las deposiciones son más líquidas y más frecuentes durante el día.29 La colectomía subtotal es la extirpación quirúrgica de casi todo el colon (colon derecho, transverso y descendente), dejando sólo el sigmoides; esto es, se trata de una colectomía subtotal con ileosigmoidostomía. Este método es en particular adecuado para tratar lesiones obstructivas del colon sigmoideo. Hemicolectomía derecha. Las lesiones y tumores del ciego y del colon ascendente se tratan por hemicolectomía derecha en la que se ligan la arteria ileocólica, cólica derecha y las ramas derechas de la cólica media. Durante la movilización del colon se pone especial atención en respetar el uréter derecho, los vasos gonadales, la vena mesentérica superior, la vena cava inferior y el duodeno.

Colon, recto y ano

279

ñón rectal y se crea una colostomía para derivar el intestino grueso al exterior. A más de 10 semanas del primer procedimiento, cuando el paciente se ha recuperado de la enfermedad, se puede deshacer la colostomía y confeccionar la anastomosis del colon al recto. En casos favorables, la porción distal del recto sigmoides también se aboca a la piel, dejando un doble estoma y una bolsa mucosa (bolsa de Hartmann) no funcional con la que se podrá anastomosar el colon y restituir el tránsito intestinal sin colostomías.30 Resección abdominoperineal. Cuando se ha de resecar el colon y no hay márgenes distales adecuados para hacer una anastomosis del íleon al recto o bien el estado del paciente obliga a prescindir de técnicas con las que se pueda preservar el esfínter, se está obligado a hacer una resección llamada abdominoperineal, en la que el colon sigmoideo distal, el recto y el ano deben ser removidos por medio de una técnica combinada con la que se extirpen los tres segmentos y la evacuación del intestino se derive a una colostomía permanente (figura 18-10). La proctocolectomía es la cirugía más común, es la extirpación completa del colon y del recto, con ileostomía, creación de una abertura pequeña en la pared abdominal, donde la punta inferior del intestino delgado, el íleon, queda abocada a la piel.

Anastomosis Para realizar cualquiera de las estrategias descritas es necesario crear anastomosis entre dos o varios segmentos del intestino en

Colectomía transversa. Las lesiones del transverso implican la ligadura proximal de la arteria cólica media, y en las lesiones del ángulo esplénico del colon es importante respetar su relación con el bazo al mismo tiempo que se preserva la arteria cólica izquierda. Hemicolectomía izquierda. En esta cirugía se remueve el colon desde la porción media del transverso a la porción distal del sigmoides, y se utiliza en el tratamiento de las lesiones del colon descendente. Para esta operación es necesario hacer la ligadura alta de la arteria mesentérica inferior y las lesiones del sigmoides se pueden hacer mediante ligaduras de las arterias sigmoideas cerca de su origen. Los cánceres del recto sigmoides y los del tercio superior del recto se resecan por vía anterior, el peritoneo se incide en forma circunferencial alrededor del recto y lateralmente se ligan los vasos hemorroidales. Las anastomosis del íleon o de las bolsas ileales con el recto se facilitan empleando engrapadoras circulares. Procedimiento de Hartmann. En esta operación se hace resección del colon o del colon y el recto, se cierran los restos del mu-

Figura 18-10. Extensión de la resección abdominoperineal y restitución del tránsito intestinal. En color se esquematiza la extensión de los tejidos que se resecan, incluyendo el sigmoides, el recto y el ano.

280

Cirugía 2

muchas formas. La geometría de la anastomosis puede ser término-terminal, latero-lateral o término-lateral. La técnica anastomótica ha sido objeto de numerosos estudios y controversias que se describen en los atlas de técnica quirúrgica. Las suturas pueden hacerse con sutura manual (simple o doble capa) o con grapas. La elección de anastomosis depende de la disponibilidad de los dispositivos que se expenden en el comercio, de la anatomía patológica del padecimiento y de la preferencia del cirujano o de su escuela quirúrgica.

2

3 1

Ileostomía y colostomías La cirugía del colon requiere con frecuencia establecer comunicaciones de la luz de los órganos digestivos con el exterior. La abertura quirúrgica, derivada del griego (στομα, “boca”), recibe el nombre de ileostomía cuando la boca creada es con el íleon y colostomía cuando se trata del intestino grueso. A los actos quirúrgicos de crear estas comunicaciones se les llama ileostomía y colostomía, respectivamente. Es la regla realizar estos procedimientos lo más bajo en el tracto digestivo como sea posible, lo que permite realizar la máxima digestión natural antes de la eliminación de la materia fecal por el orificio recién creado (figura 18-11).31 Hay clasificación de los estomas, y según su función, existen los que sirven para la alimentación o para la eliminación; según su duración o propósito, serán estomas temporales o definitivos, y según su construcción pueden ser terminales cuando es un orificio único, y en cañón de escopeta cuando hay una doble boca con diferente función.

Ileostomía Después de una resección del colon es necesario construir un estoma del íleon a la pared abdominal, se pretende lograr el mejor resultado estético y evitar la salida en chorro del contenido, para ello se hace pasar un segmento de casi 5 cm del íleon a través de la pared abdominal, la mucosa se evierte y se sutura por puntos

3

Figura 18-11. Sitios preferidos para la colostomía. Su elección depende de lo extenso de la resección que se ha hecho del intestino grueso. 1) Colostomía ascendente; 2) colostomía transversa; 3) colostomía descriptiva y sigmoide.

separados a la porción proximal de la seromuscular, y a la dermis en la forma que se indica en la figura 18-12. El quimo intestinal se vierte en una bolsa adherida a la piel.

Colostomía Es el procedimiento quirúrgico en el que se saca un extremo sano del intestino grueso a través de la pared abdominal y se sutura a la piel. Cuando madura el estoma, las heces que se movilizan a través del intestino van a parar a una bolsa adherida al abdomen. La colostomía se hace en diversos niveles del colon y puede ser cecostomía cuando está cercana al ciego o al colon ascendente, transversostomía y sigmoidostomía cuando se hacen en las

Mucosa evertida

5 cm de íleon Sutura

A

Incisión de la pared abdominal

B

Figura 18-12. Ileostomía terminal. A) Primer paso de la ileostomía; B) estoma terminado.

Capítulo 18

Incisión

Sonda del núm. 26

B

281

Sutura en bolsa de tabaco

Sonda

Aponeurosis

A

Colon, recto y ano

C

Sutura en bolsa de tabaco Varilla de vidrio

D Proximal

E

Distal

Figura 18-13. Colostomía de asa en el colon transverso. A) Un segmento del colon transverso se exterioriza y se sujeta con un tubo durante el procedimiento. B) Se hace una incisión sobre una tenia del asa expuesta. C) Inserción de sonda temporal para drenaje en el centro de una sutura en bolsa de tabaco, que se retira después del esfacelo del asa expuesta. D) Corte transverso de la colostomía, indicando la posición de la sonda. E) Resultado en el posoperatorio tardío (colostomía en escopeta), se aprecian una boca proximal y una boca distal a las que se podrá ajustar la bolsa de colostomía.

otras porciones. Por su técnica, se puede exteriorizar un asa del colon que se mantiene en posición con suturas y una férula; haciendo una sutura en bolsa de tabaco sobre una de las tenias, por ella se introduce una sonda para extraer el contenido, en tanto que los tejidos evolucionan a la cicatrización. Se hace también con estoma único terminal de modo similar a la ileostomía, y otra técnica se llama en cañón de escopeta (figura 18-13).

Complicaciones locales

Complicaciones y cuidados de los estomas

Granulomas. Formación de tejido de granulación anormal en los márgenes de la línea de sutura; puede ser de origen infeccioso.

Los estomas suelen tener complicaciones locales y repercusiones generales que el médico general debe conocer para su prevención, tratamiento y para establecer la relación y contacto con el cuerpo de enfermería y con el propio paciente.32 Las complicaciones generales son resultado de la pérdida constante de líquidos y electrólitos con las deyecciones y se producen repercusiones graves en el ritmo de vida y la autoestima de los pacientes que traen alteraciones de la conducta y de la función sexual.

Dermatitis. Por contaminación fecal y por el contacto de las heces con la piel; dermatitis por agresión cutánea secundaria al uso de antisépticos y alergia a los adhesivos con los que se fijan los dispositivos colectores. La dermatitis puede llevar a la erosión y a la ulceración de la piel con sangrado.

Estenosis. La estrechez de la boca anastomótica se hace evidente cuando el dedo explorador no pasa libremente a través del estoma. Retracción. En esta complicación el intestino se hunde en el interior de la cavidad abdominal y en muchas ocasiones se relaciona con aumento de peso del paciente. Prolapso. Es la salida o protrusión de una porción del intestino sobre la superficie de la piel del abdomen.

282

Cirugía 2

Figura 18-14. La bolsa de colostomía se adhiere a la piel que circunda a la boca anastomótica con un pegamento hipoalérgico; en ella se colectan las deyecciones que se pueden vaciar periódicamente.

Hernia. Es una protrusión de la boca anastomótica y parte del contenido abdominal sobre el plano musculoaponeurótico de la pared abdominal.

Cuidados de los estomas Cualquiera que sea el tipo de estoma, no existe el control voluntario de la evacuación, y el enfermo debe portar un dispositivo que le permita colectar las materias fecales y deshacerse de ellas en forma limpia, al mismo tiempo que cumpla su función evacuadora (figura 18-14).33 En general, se maneja la colostomía con el auxilio y asesoría de la familia adiestrada por personal de enfermería especializado que hace los siguientes cuidados: 1. Una enfermera especializada le enseña y asesora para cuidar

el lugar del estoma y para cambiar la bolsa colectora. 2. Médico y enfermera indican los cuidados dietéticos de acuer-

do con el padecimiento que se trata, al salir del hospital recibe una dieta a base de líquidos claros que progresa a una dieta simple y fácil de digerir, con bajo contenido en fibras, y evitará los productos que contengan cáscara, piel y semillas. 3. Se intenta regresar a su dieta habitual en 6 a 8 semanas. 4. No se prescriben laxantes, ya que las heces serán de mayor contenido líquido. 5. Se calcula la cantidad y calidad de líquidos que se deben ingerir para evitar pérdidas de electrólitos y de componentes nutritivos. La bolsa colectora es un dispositivo que se adquiere en el comercio y tiene una boca adherible a la piel provista de una lámina protectora: compuesta por tres hidrocoloides y cubierta con silicona que procura la excelente protección de la piel sin macerarla

debido a que tiene un pH neutro y se fabrica con materiales hipoalérgicos (figura 18-14).

Otros tumores de colon y recto Carcinoides Son tumores neuroendocrinos derivados de células del neuroectodermo y pueden incorporar y almacenar precursores de aminas y de aminas biológicamente activas; son tumores que ocurren en el apéndice, íleon, estómago y colon. Estos últimos son menos de 2% de los carcinoides del tubo digestivo y pueden ser multicéntricos, y en estas condiciones se expresan como el síndrome carcinoide por sus metástasis hepáticas. En tanto que los carcinoides rectales son 15% de los carcinoides del tubo digestivo, son solitarios y no ocasionan el síndrome. Para su tratamiento quirúrgico, los tumores menores de 2 cm de diámetro son resecables, y los mayores de 2 cm tienen comportamiento maligno y se deben tratar con resección radical.34

Linfomas y linfosarcomas Son los tumores malignos no carcinomatosos comunes del intestino grueso. Los linfomas no Hodgkin y el sarcoma de Kaposi son dos cánceres relacionados con el SIDA y que afectan al colon y al recto.

Lipomas Son tumores benignos que pueden ser difíciles de distinguir, y que por lo general una tomografía axial suele identificar por su densidad. La colonoscopia permite el diagnóstico exacto. Son de tratamiento quirúrgico si causan síntomas.

Capítulo 18

Leiomiomas Son tumores benignos de músculo liso que se observan en las porciones altas del tubo digestivo, pero pueden localizarse en el colon y en el recto en donde ocasionan sangrado y pueden ocasionar obstrucción. Algunos leiomiomas tienen potencial de malignidad y pueden degenerar en leiosarcomas. La resección radical es el tratamiento indicado.

Endometriomas Son masas de tejido endometrial que suelen implantarse en forma ectópica en diversas porciones del tubo digestivo, que pueden invadir de manera local la muscular externa, la submucosa y la mucosa. En la endoscopia pueden tener el aspecto de un cáncer primario del colon, sólo que responden al estímulo hormonal cíclico y ocasionan sangrado rectal durante la menstruación. Hay fibrosis, en especial en el segmento colónico y rectal.

Neoplasias perianales y del conducto anal Entre éstas se cuentan las siguientes: enfermedad diverticular, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa, colitis seudomembranosa (colitis por antibióticos) y colitis isquémica.

Enfermedad diverticular Un divertículo es un apéndice hueco en forma de bolsa o saco presente en la pared de una cavidad o tubo principal, y estas formaciones son más frecuentes en el colon que en cualquier otra parte del tubo digestivo. Un divertículo falso es el que se forma por la protrusión o hernia de la membrana mucosa y submucosa que surgen a través de un desgarro en la capa muscular. El término diverticulosis se aplica cuando se forman uno o varios divertículos falsos. Estos divertículos son causados por la presión intraluminal que se conjuga con defectos en la pared muscular del colon. Sus dimensiones varían desde unos milímetros a varios centímetros, presentando un cuello estrecho o amplio, y algunos contienen materia fecal endurecida. La diverticulitis se refiere a la inflamación de uno o varios divertículos que pueden evolucionar a la perforación y a la formación de abscesos.

Epidemiología En los países de cultura occidental, esta patología se encuentra en 50% de los adultos, y el porcentaje se eleva a 80% cuando se aproximan a los 80 años. El 95% de los divertículos ocurren en el sigmoides y disminuye su frecuencia en los segmentos descendente, transverso y ascendente. Son menos frecuentes, o no se diagnostican, en los países tropicales y en vías de desarrollo.

Clínica La diverticulosis del colon es una alteración que cursa asintomática por años y se detecta de manera incidental durante una enema baritada o una endoscopia. Los síntomas son ocasionados

Colon, recto y ano

283

por complicaciones como el sangrado y la inflamación del divertículo. Cuando producen síntomas son tan inespecíficos que se confunden con los propios de las alteraciones de la movilidad del colon y la exploración física no es suficiente para sospechar el diagnóstico. Los estudios contrastados a veces pueden mostrar espasmos segmentarios.

Diverticulitis La inflamación de los divertículos es consecuencia del incremento de la presión en el interior del saco diverticular y con el tiempo conduce a la perforación. En este caso se trata geeralmente de la inflamación de un solo divertículo que se localiza en el colon o en el sigmoides, y su gravedad puede ser alta cuando se perfora y produce peritonitis o se forman abscesos, flemones y fístulas. Los abscesos pueden ser confinados por las estructuras que lo rodean o expandirse y diseminarse. En ocasiones, los abscesos pequeños y localizados pueden responder al tratamiento con antibióticos, otros se abren de manera espontánea a la luz del intestino o de una víscera próxima. La evolución de una diverticulitis cercana al ciego es similar a la apendicitis. Suele manifestarse por hemorragia de las vías digestivas inferiores o por dolor episódico, estreñimiento o diarrea con hipersensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo. El examen físico se debe complementar con el tacto rectal y la sigmoidoscopia con instrumento flexible. En la inflamación la cuenta leucocitaria se eleva y hay anemia en los casos complicados. En los estudios de imagen la enema baritada mostrará los divertículos, espasmo segmentario y engrosamiento muscular con luz estrecha o aspecto en dientes de sierra. El paciente debe ser hospitalizado cuando hay dolor abdominal, signos de irritación peritoneal, sangrado del tubo digestivo o cuando se plantea el diagnóstico diferencial con una neoplasia.

Tratamiento En la diverticulosis no complicada se recomienda el manejo conservador con educación higiénica y dietética, alimentación de alto contenido en fibra vegetal y vigilancia periódica. En los casos con hemorragia, con diverticulitis o que se desea descartar un carcinoma, está indicada la exploración quirúrgica, y su tratamiento en el que rara vez está indicada la resección del colon por enfermedad diverticular no complicada. En cuanto al pronóstico, no se ha determinado la evolución natural de la enfermedad diverticular no complicada.

Enfermedades inflamatorias intestinales Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) clásicamente se dividen en colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn; sin embargo, estas dos entidades son todavía heterogéneas, difíciles de diferenciar y es necesaria una clasificación más en subfenotipos clínicos fáciles de usar, que no requieran pruebas complicadas y ofrezcan información importante para el manejo de los pacientes.35 Su manejo es esencialmente médico, higiénico y dietético,

284

Cirugía 2

pero los dos padecimientos encuentran indicación quirúrgica en algunas circunstancias.

Colitis ulcerativa La colitis ulcerativa afecta más a las mujeres que a los hombres, se encuentra en todo el mundo, pero es más frecuente en los países occidentales y se ha relacionado con factores étnicos no comprobados. La causa de este padecimiento no se conoce y se atribuye a factores genéticos, ambientales y a la respuesta inmunitaria del huésped y no es nada difícil que esta entidad y la enfermedad de Crohn sean manifestaciones algo diferentes de un continuo. Aunque ocurren en la historia familiar, no siguen la herencia mendeliana, por lo que son objeto de estudios genéticos. La colitis ulcerativa se caracteriza por la inflamación de la mucosa con vascularización y hemorragia. A pesar de su nombre, las úlceras macroscópicas no son frecuentes, salvo en los casos graves o avanzados. Histológicamente, muestran infiltrado por linfocitos y neutrófilos con formación de abscesos en las criptas con pérdida de las células caliciformes, edema de la mucosa, displasia y ulceración de la mucosa.

Elementos de diagnóstico Cabe considerar los siguientes: 1. Diarrea sanguinolenta. 2. Dolor y calambres abdominales. 3. Fiebre y pérdida de peso, pero no se aíslan agentes patógenos

específicos y se observan anomalías radiográficas y endoscópicas. El síntoma predominante son las descargas diarreicas de materia fecal acuosa mezclada con sangre, pus y moco, acompañadas de tenesmo y urgencia. Quizá se reporten periodos de estreñimiento y manifestaciones sistémicas como artropatía, piodermitis y los productos lácteos pueden agravar la diarrea. El examen clínico a menudo es irrelevante, pero la proctosigmoidoscopia es un auxiliar diagnóstico indispensable, en ella la característica es la pérdida del patrón vascular, la hiperemia y la ulceración. En la enfermedad avanzada, la mucosa es de color rojo púrpura y friable con afectación uniforme en el intestino afectado. Cuando el proceso no es avanzado, pueden tomarse biopsias que confirman el diagnóstico. En el laboratorio son características la eritrosedimentación aumentada, la anemia y la leucocitosis. En la diarrea prolongada hay hipoalbuminemia y se debe hacer búsqueda de parásitos, bacterias, leucocitos y coprocultivos. Las enemas con bario están contraindicadas en la enfermedad grave, ya que podrían ocasionar una dilatación aguda del colon, y aunque puede ser de gran apoyo diagnóstico, la TAC ha sustituido en gran parte a este valioso estudio: lo mismo se puede decir a propósito de la enterografía por IRM,34 y del uso cada vez más frecuente de la cápsula endoscópica.37

Diagnóstico diferencial Quizá el proceso más difícil es la elaboración del diagnóstico diferencial de este padecimiento, que abarca toda la variedad de

la patología colorrectal, empezando por los agentes infecciosos, enfermedades virales, padecimientos autoinmunes, colitis por antibióticos, respuestas a la ingesta de diversos fármacos, como pueden ser los AINE y la misma enfermedad de Crohn.

Complicaciones Las complicaciones también abarcan un amplio espectro, ya que se conoce su asociación con enfermedades de la piel, como el eritema nodoso, eritema multiforme, pioderma gangrenoso, dermatitis pustulosa y estomatitis aftosa, uveítis, lesiones óseas y articulares, lesiones hepatobiliares, pericolangitis, cirrosis, colangitis esclerosante, carcinoma de las vías biliares, anemia, desnutrición y pericarditis, entre otras alteraciones que se relacionan. Pero las complicaciones quirúrgicas abdominales son temibles: encabezadas por la perforación del colon, la dilatación colónica aguda conocida como megacolon tóxico, hemorragia masiva y carcinoma del colon y recto.

Tratamiento Las enfermedades inflamatorias intestinales son colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, son entidades crónicas de causa desconocida, no existen medicamentos que curen la enfermedad, pero sí hay fármacos que pueden mantener controlada la inflamación del intestino y los síntomas. Los objetivos de este tratamiento son: a) controlar los ataques agudos de la enfermedad; b) prevenir los ataques repetitivos y c) ayudar a cicatrizar el colon. En la primera línea están los cuidados higiénicos y dietéticos que incluyen los cambios en hábitos de alimentación y en el ambiente laboral o familiar. Los medicamentos se pueden administrar por vía oral, intravenosa o rectal, y como todos los fármacos, no están exentos de riesgos y eventos adversos y se hace el siguiente listado de los recursos actuales: a) En la enfermedad leve o moderada los medicamentos de elec-

ción son la terapia antimicrobiana con metronidazol o ciprofloxacina y antiinflamatorios derivados del 5- aminosalicilato (5-ASA). El tratamiento a largo plazo no es bien tolerado por sus efectos colaterales. b) La enfermedad moderada a severa se trata con corticosteroides, aunque suelen administrarse en supositorios como agentes antiinflamatorios con los que se busca la remisión de los síntomas y los inmunomoduladores como la azatioprina, y la 6-mercaptopurina son efectivos en mantener la remisión, con todos sus efectos potencialmente adversos. c) En la enfermedad grave el uso de inmunomoduladores del tipo de la ciclosporina A tienen efectos benéficos y efectos indeseables como hipertensión, hiperestesia, tremor y nefrotoxicidad. Por esta razón se ha sustituido por el anticuerpo monoclonal anti-TNF infliximab, que parece ser efectivo en el tratamiento de pacientes refractarios, aunque por desgracia propicia las infecciones oportunistas y quizá el desarrollo de linfomas. En la enfermedad aguda y en sus complicaciones está indicada la intervención quirúrgica cuando se sospecha o se comprueba la

Capítulo 18

perforación del colon. No se cuenta con guías firmes para señalar el mejor momento para sustituir el tratamiento médico por la cirugía, pero si ha evolucionado al megacolon tóxico la indicación es igual de urgente. En la enfermedad crónica la cirugía para extirpar el colon cura la colitis ulcerativa y elimina la amenaza de que se presente cáncer de colon. La cirugía se recomienda para pacientes que tengan: a) colitis que no responde al tratamiento médico completo; b) cambios en el revestimiento del colon que se piense son precancerosos, y c) complicaciones serias como rotura (perforación) del colon, sangrado profuso (hemorragia) o megacolon tóxico. Para Takahashi y colaboradores,38 la proctocolectomía total con ileostomía permanente continúa siendo la operación estándar para el padecimiento. La proctocolectomía total restaurativa, con o sin escisión de la zona de transición anal, se está convirtiendo en la operación más utilizada, evita una ileostomía permanente, y permite buenos resultados funcionales en la mayoría de los pacientes. La proctocolectomía subtotal con una bolsa de Hartmann es un procedimiento adecuado en los pacientes operados de urgencia, para permitir la realización de un reservorio ileoanal en una operación subsecuente. La colectomía con anastomosis ileorrectal, y la creación de una ileostomía continente, son procedimientos que deben limitarse a candidatos específicos.

Enfermedad de Crohn en el colon La enfermedad de Crohn, al igual que la colitis ulcerativa, es una inflamación crónica transmural que puede involucrar cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano, se encuentra principalmente en el íleon, ciego y colon. La inflamación se extiende a través de la pared intestinal de la mucosa a la serosa, es asimétrica y segmentaria. En algunos pacientes pueden verse granulomas y hemangioendoteliomas. En la enfermedad de Crohn los subfenotipos clínicos se basan en la edad de diagnóstico, ubicación y comportamiento de la enfermedad. Se puede diferenciar una forma pediátrica y una forma clásica de comienzo en el adulto joven, y rara vez en los ancianos. Estas categorías están asociadas con un riesgo diferente para el desarrollo de complicaciones y enfermedades incapacitantes que pueden tener diferente fisiopatología.

Elementos de diagnóstico La diarrea y los síntomas de la enfermedad a menudo son indistinguibles de los de la colitis ulcerativa, pero una característica clínica diferente es que cursa con problemas anales o perianales como fístulas, abscesos perianales, fisuras crónicas, úlceras y papilomas cutáneos. Las lesiones anales típicas de la enfermedad de Crohn son úlceras grandes e indeterminadas que no producen dolor. Tampoco la sigmoidoscopia aporta datos suficientes para distinguir a las dos entidades. Aunque desde el punto de vista macroscópico, la anatomía patológica de la enfermedad de Crohn se caracteriza en su fase activa por tumefacción de la mucosa y sub-

Colon, recto y ano

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mucosa debida principalmente a un edema intenso, con pérdida de los pliegues transversales normales, pero la biopsia es de auxilio en la diferenciación por mostrar úlceras “aftoides o aftosas” que se observan junto a criptas normales que no muestran ningún proceso inflamatorio ni depleción de mucina (a diferencia de lo que ocurre en la colitis ulcerosa en la que las úlceras ocurren sobre un fondo inflamatorio considerable). Desde el punto de vista histológico, la enfermedad de Crohn se caracteriza por inflamación de todas las capas, edema submucoso y úlceras que se profundizan en la pared intestinal y forman fisuras de cicatrización fibrosa. A menudo se observan granulomas no caseificantes. Tales granulomas son agregados bien definidos de histiocitos epitelioides; estos granulomas hacen que se clasifique entre las colitis granulomatosas. A veces puede verse una necrosis central, pero una verdadera caseación es más característica de la colitis ulcerativa y hace cuestionable el diagnóstico de enfermedad de Crohn.

Tratamiento En los casos no complicados y de diagnóstico reciente el tratamiento médico es el manejo de elección, sin embargo, es frecuente que la enfermedad regrese y empeore cuando el manejo se suspende. El esquema de manejo farmacológico es el mismo que para la colitis ulcerativa, la respuesta es irregular, pero se llega a conseguir la cicatrización de las lesiones; es efectivo en el manejo de la obstrucción parcial, en las fístulas y en el control del dolor que causa la inflamación de los tejidos. El tratamiento quirúrgico está indicado en dos circunstancias: a) para aliviar los síntomas en los pacientes refractarios al tratamiento médico y que persisten con dolor, con síntomas obstructivos y pérdida de peso; b) la otra indicación precisa es para mejorar la calidad de vida de las personas que sufren los efectos colaterales de la terapia. Los procedimientos más comunes son las plastias de las zonas estrechas por incisión longitudinal y su reconstrucción transversal o resecciones intestinales de segmentos subocluidos y el drenaje de abscesos. Los procedimientos quirúrgicos, así como la terapia médica, deben tomarse como paliativos, no como curativos, pese a que las tasas de recurrencia son altas y la enfermedad permanece en forma crónica, la combinación del tratamiento médico y la cirugía paliativa pueden ser compatibles con una vida productiva, y se espera una tasa de mortalidad de 15% a los 30 años.39

Hemorroides El tejido hemorroidario es un complejo de tejido vascular y conjuntivo esencial en la anatomía y función normal del recto distal y del conducto anal. Este tejido y sus plexos venosos están organizados en cojines que se originan por encima de la línea dentada y se alinean con la mucosa transicional del recto; están dispuestos en las porciones anterolaterales y circundantes del conducto anal. Protegen al esfínter durante la defecación y permiten el cierre completo del ano durante el reposo.

286

Cirugía 2

Cuando el componente vascular de este tejido se ingurgita en forma anormal, se producen dilataciones venosas permanentes que se conocen como hemorroides. Esta patología es muy común y se caracteriza por los síntomas molestos que producen. Existen numerosas teorías para explicar su formación en las que sin duda el determinante es el incremento de la presión intraabdominal, en diversas circunstancias normales y patológicas como pueden ser el esfuerzo durante la defecación difícil, embarazo, obesidad, ascitis, bipedestación prolongada, sedentarismo, algunas ocupaciones, etcétera.

Clasificación Se clasifican en: a) hemorroides internas cuando se localizan por encima de la cresta pectínea y están cubiertas por la mucosa rectal, y b) hemorroides externas que son complejos vasculares subyacentes al anodermo. Esta clasificación obedece a que estas variedades tienen a menudo manifestaciones y tratamiento diferentes. Las hemorroides internas se clasifican en cuatro grados: 1. La de primer grado se manifiesta por sangrado pero no se

prolapsa ni hace protrusión. 2. En el segundo grado sangran y se prolapsan a través del ano

pero se reducen de manera espontánea. 3. Las de tercer grado sangran, se prolapsan y se deben reducir manualmente. 4. Las de cuarto grado sobresalen a través del ano y no se pueden reducir. Las hemorroides externas, que son siempre evidentes por estar fuera del margen externo del ano, tienen revestimiento de epitelio escamoso y la formación de trombos en su interior causa inflamación y dolor.

avanzados hacen protrusión por el ano, pueden incarcerarse, formar trombos en su interior e incluso llegar a la necrosis. En estos casos el dolor es intenso, constante, e incapacita a la persona para sus labores habituales, los síntomas dominantes son hemorragia, exudado mucoso, prolapso y prurito. Las hemorroides externas son identificadas por el paciente en sus formas tempranas como un bulto blando que no ocasiona dolor o es tolerable, pero cuando sufren trombosis aparece dolor perianal que se incrementa por horas alcanzando su pico hacia las 72 h. A la exploración se observa una hemorroide prolapsada y edematosa sin compromiso perineal, pero puede estar macerada por el flujo mucoso crónico. La anoscopia muestra evidencia de uno o varios paquetes vasculares con evidencia de inflamación, friabilidad de los tejidos y metaplasia escamosa. En los auxiliares de diagnóstico es excepcional que se revele anemia, ya que el sangrado nunca es significativo, y si se encuentra anemia debe descartarse alguna otra causa subyacente. Los auxiliares de imagen son importantes con la finalidad de descartar padecimientos malignos, o enfermedad intestinal inflamatoria. Cuando se sospecha defecación obstruida y prolapso rectal, la defecografía es un auxiliar diagnóstico valioso.

Tratamiento médico En todos los casos se recomienda iniciar el manejo con tratamiento médico, incluso en los casos avanzados. El manejo higiénico y dietético siempre da buenos resultados, el baño diario y la higiene personal son fundamentales y se debe instruir al paciente para que evite el pujo prolongado.

Tratamiento quirúrgico Existen las siguientes variedades: 1. Ligadura con bandas de hule. Es un tratamiento diseñado

Manifestaciones clínicas Los pacientes con síntomas de enfermedad perianal acuden con frecuencia a consultar al cirujano con el diagnóstico preliminar o supuesto de “hemorroides”; se aconseja hacer siempre la historia clínica y exploración completas. Un sangrado indoloro o doloroso siempre lo atribuye el paciente a esta enfermedad, y desde la primera consulta se debe pensar en la posibilidad de que el sangrado fuera proveniente de una lesión maligna, o de una enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad diverticular o de pólipos adenomatosos que son otras patologías frecuentes y a menudo complejas que pasan desapercibidas hasta que el paciente es referido al especialista en forma tardía. El médico general, al hacer una exploración simple, podrá distinguir si la evacuación dolorosa y con rasgos de sangre pueda corresponder a una úlcera anal, una fisura anal o a un prolapso del recto. Ya se dijo que las hemorroides internas se manifiestan por sangrado rojo brillante, exudado mucoso y cuando son grandes producen una sensación de plenitud o de malestar. En sus grados

2.

3.

4.

5.

para las hemorroides internas de primer y segundo grados. En este procedimiento las bandas deben colocarse por encima de la cresta pectínea, de otro modo se produce dolor intenso en el posoperatorio. Escleroterapia. Es un tratamiento para hemorroides de primer y segundo grados. Consiste en la inyección submucosa de sustancias esclerosantes, como pueden ser el morruato de sodio, fenol en aceite. Fotocoagulación infrarroja. Es otro tratamiento para las hemorroides de primer y segundo grados, que consiste en poner una sonda infrarroja por encima del paquete venoso y dar tres pulsos de 1-5 seg cada uno. Hemorroidectomía. Es un tratamiento reservado para las hemorroides de tercer y cuarto grados. Se puede hacer por resección quirúrgica de los paquetes venosos o la hemorroidectomía engrapada. Extirpación de hemorroides trombosadas. En casos seleccionados se ha recomendado la extirpación de los paquetes venosos trombosados, pero la indicación está en controversia.

Capítulo 18

Colon, recto y ano

287

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Cirugía 2

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Capítulo

19

Tracto urinario José Chavarría Guevara Abel Archundia García

Contenido Introducción

Litiasis urinaria

Anatomía quirúrgica

Hiperplasia prostática

Micción y disfunción urinaria

Cáncer de próstata

Retención aguda de orina (RAO)

Torsión testicular

Uropatía obstructiva

Vasectomía

Introducción

Retroperitoneo

El tracto urinario constituye una maravilla de la “ingeniería” del cuerpo humano. Es un sistema de apariencia simple por el número de órganos que lo conforman, pero a la vez muy complejo e importante por las funciones que desempeña. Su anatomía y fisiología requieren una perfecta armonía para su adecuado funcionamiento. En relación con el género, destaca el hecho de que en los varones se unen el aparato reproductor y el tracto urinario, mientras que en las mujeres se separan completamente uno del otro, aun cuando guardan relación anatómica sus diferentes estructuras. De tal manera que el estudio y tratamiento de las enfermedades de este sistema es extenso, por lo que para los fines de este capítulo se destacarán los aspectos más relevantes de la patología urinaria, enfatizando en su manejo quirúrgico.

Se trata de un espacio virtual situado en la parte posterior del abdomen; está limitado por delante por el saco peritoneal y su contenido, está separado del tórax por el diafragma y tiene continuidad hacia la pelvis; la pared muscular crea los límites posteriores y laterales del retroperitoneo y las incisiones a través de la pared abdominal posterolateral son una vía directa hacia el retroperitoneo. En esta región se localizan los riñones, uréteres, grandes vasos y algunas estructuras del aparato digestivo, como el páncreas y ciertos segmentos de intestino (figura 19-1).

Glándulas suprarrenales Son dos órganos endocrinos, sólidos, de color naranja amarillento que se ubican dentro de la fascia perirrenal (de Gerota) adosadas a los polos superiores de los riñones. La glándula suprarrenal del adulto normal pesa 5 g y mide de 3 a 5 cm de dimensión mayor. Cada glándula tiene dos elementos funcionalmente distintos: la corteza y la médula. La médula produce catecolaminas neuroactivas, sobre todo adrenalina y noradrenalina. La corteza rodea y encierra por completo la médula y forma la mayor parte de la glándula: 80 a 90% del peso; se divide en tres zonas: glomerulosa, fasciculada y reticular, las cuales producen aldosterona, glucocorticoides y esteroides sexuales, respectivamente.

Anatomía quirúrgica El conocimiento de la anatomía genitourinaria es la base fundamental para el entendimiento de la fisiopatología de los padecimientos urológicos. Como especialidad quirúrgica, la práctica de la urología debe comenzar con una base sólida y un conocimiento práctico de la anatomía del tracto urinario, por lo cual a continuación se hace una revisión concreta de las principales estructuras del sistema. 289

Cirugía 2

290

Vena cava

Arteria aorta

Glándula suprarrenal

Riñón derecho

Arteria renal izquierda

Vena rectal derecha

Uréter izquierdo

Cálices renales

Vena renal

Arteria iliaca común Músculo psoas

Pelvis renal

Arteria gonadal Recto Vejiga

Figura 19-1. Vista anterior de las estructuras y órganos del retroperitoneo.

Estos órganos tienen un aporte arterial triple: la arteria suprarrenal superior se deriva de la arteria frénica inferior; la arteria suprarrenal media viene directamente de la aorta, mientras que la arteria suprarrenal inferior se deriva de la arteria renal. Del lado izquierdo, la vena suprarrenal llega a la vena renal izquierda, mientras que en el lado derecho la vena es corta y drena de manera directa en la cava inferior.

Riñones Son órganos que descansan en el retroperitoneo rodeados por grasa perinéfrica y la fascia de Gerota. El riñón normal en el hombre adulto pesa alrededor de 150 g, mientras que en la mujer 135 g. El riñón normal típico tiene de 10 a 12 cm de dimensión vertical, 5 a 7 cm de ancho transverso y cerca de 3 cm de espesor anteroposterior. El riñón izquierdo se ubica a un nivel un poco más alto que el derecho. Cubierto por una delgada cápsula, el riñón presenta una corteza externa y una médula interna. La corteza se compone de nefronas, unidades funcionales del riñón, y la médula de conductos colectores. En la médula se identifican varias pirámides cuyos ápices se proyectan hacia el seno renal como las papilas renales; la orina que se descarga por las papilas se colecta en alrededor de 10 cálices menores, los cuales se unen para formar 2 o 3 cálices mayores, los cuales coalescen en la pelvis renal, la cual se ubica posterior a los vasos renales y se continúa con el uréter (figura 19-2). El pedículo renal está a nivel de la primera a tercera vértebras lumbares. Anterior a posterior están la vena renal, la arteria renal y la pelvis renal. La arteria renal sale de la aorta por debajo de la arteria mesentérica superior.

Arteria renal

Uréter

Figura 19-2. Esquema de la anatomía del riñón que muestra su irrigación y los elementos colectores de la orina.

La arteria renal principal se divide en cuatro o más vasos segmentarios, de los que en general se describen cinco ramas. La primera división segmentaria es una rama posterior; la división anterior restante de la arteria renal principal se ramifica cuando ingresa en el hilio renal. En la mayor parte de los riñones pueden describirse cuatro ramas arteriales segmentarias anteriores: apical, superior, media e inferior.

Uréteres El uréter es la extensión tubular del sistema colector renal, que discurre hacia abajo y medialmente para conectar el riñón con la vejiga; la pelvis renal drena en el uréter. En el adulto tiene una longitud de 22 a 30 cm que varía con el tamaño corporal. Los uréteres y los sistemas colectores que se extienden hasta las papilas renales están revestidos por un epitelio de células de transición idéntico al de la vejiga y en contigüidad con él. Por debajo de la mucosa se encuentra una capa muscular con haces longitudinales, circulares y oblicuos, la cual tiene acción peristáltica. Una capa delgada de adventicia rodea al uréter y contiene vasos sanguíneos y linfáticos. Corre a lo largo del músculo psoas en el retroperitoneo, por lo general adherido al peritoneo posterior; cruza los vasos iliacos cerca de la bifurcación de la iliaca. Recibe su irrigación sanguínea de múltiples ramas; el uréter superior es irrigado por ramas de la arteria renal, gonadal y aorta; el uréter inferior por ramas de la iliaca y arteria vesical y, en mujeres, por ramas de la arteria uterina.

Capítulo 19

El calibre del uréter es mayor en la porción abdominal, donde puede llegar hasta 8 a 10 mm. Existen tres sitios de estrechamiento: en la unión ureteropiélica, el cruce con los vasos iliacos y la unión ureterovesical; en estas áreas el diámetro ureteral es de 2 a 4 mm (figura 19-3).

Tracto urinario

291

Uréter

Vejiga Es un órgano muscular hueco cuya función es la del almacenamiento y vaciamiento de la orina. Cuando está vacía, la vejiga adulta se ubica por detrás de la sínfisis del pubis y es un órgano pelviano. En lactantes y niños está situada más arriba. Cuando se llena se eleva muy por arriba de la sínfisis. En su parte superior la vejiga está cubierta por peritoneo; en los hombres, el recto y la fascia de Denonvillier están posteriores; en mujeres, la vagina está posterior. Anteriormente existe un espacio potencial llamado de Retzius. La vejiga tiene tres capas musculares: longitudinal externa, circular media y longitudinal interna. El trígono vesical es un área triangular ubicada entre el cuello vesical y los meatos ureterales; está formado por musculatura ureteral que corre de los meatos al cuello vesical (figura 19-4). Su irrigación sanguínea es derivada de la arteria iliaca interna vía los pedículos vesicales superior e inferior. La inervación vesical es muy importante para su adecuado funcionamiento; cuenta con inervación autonómica a través del sistema simpático (nervio hipogástrico T10-L2), del sistema parasimpático (nervio pélvico S2-4), y con inervación somática a través del nervio pudendo (S2).

2 mm

(1)

10 mm

(2)

4 mm

2–4 mm (3)

Figura 19-3. Diagrama del uréter en el que se muestran los tres estrechamientos anatómicos: 1) unión ureteropiélica; 2) cruce con los vasos iliacos; 3) unión ureterovesical.

Vejiga Meato ureteral

Trígono

Próstata Uretra prostática Esfínter

Figura 19-4. Anatomía básica de la vejiga urinaria, próstata y uretra prostática.

Glándula prostática Órgano ubicado en la pelvis, por detrás del borde inferior de la sínfisis del pubis y el arco pubiano que se encuentra frente a la ampolla del recto. Se describe como un cono invertido y comprimido; es firme, glandular y fibromuscular; en su interior se conforma la porción inicial de la uretra (figura 19-4). Tiene una base superior en continuidad con el cuello vesical y un ápex inferior, además de una superficie posterior separada de la ampolla rectal por la fascia de Denonvillier, otra anterior y dos superficies inferolaterales. La próstata mide alrededor de 3.5 cm transversalmente en su base y alrededor de 2.5 cm vertical y anteroposterior; su peso normal es de 15 a 20 g. La glándula tiene un estroma fibromuscular que se condensa en la periferia para formar la cápsula prostática, la cual tiene importancia quirúrgica porque delimita el tejido a extirpar o resecar durante la cirugía por crecimiento prostático benigno. Alrededor de 30% del peso de la próstata es por tejido fibromuscular, y el resto por elementos glandulares. La irrigación principal de la próstata proviene de la arteria vesical inferior, la que a su vez es una rama de la división anterior de la arteria hipogástrica. La arteria penetra a nivel de la unión prostatovesical en las horas 8 y 4; el tronco principal se divide en ramas uretrales y capsulares. Las venas son abundantes; se unen para formar un plexo venoso (de Santorini) muy rico, el cual tiene comunicación libre con el sistema venoso hipogástrico inferior y con el plexo venoso prevertebral presacro.

Pene Órgano dividido en tres porciones. La raíz o base se ubica en el fondo de saco perineal superficial y brinda fijación y estabilidad.

292

Cirugía 2

El cuerpo, compuesto por tres tejidos eréctiles revestidos por piel. El glande es la expansión distal del cuerpo esponjoso; es cónico y normalmente está revestido por piel laxa del prepucio. Los dos cuerpos cavernosos se ubican en el dorso del pene y están rodeados por una capa doble de tejido conjuntivo fibroso denso. Estos cuerpos están separados de forma incompleta por una capa del mismo tejido, el tabique del pene; al aproximarse al periné los cuerpos divergen entre sí para formar las raíces. El cuerpo esponjoso del pene es una masa eréctil similar a la del cuerpo cavernoso, rodea a la uretra, tiene una posición central y se ubica en la cara ventral del pene. Su extremo posterior es bulboso (bulbo del pene), rodeado por el músculo bulboesponjoso. El extremo anterior del cuerpo esponjoso se halla expandido y forma el glande del pene, que se ajusta al extremo redondeado romo de los cuerpos cavernosos. La uretra se abre por una hendidura vertical en el extremo del glande, y tiene tres porciones: uretra prostática, bulbomembranosa y peniana (figura 19-5). El pene es un órgano muy vascularizado; la mayor parte de su irrigación proviene de la arteria pudenda interna, una rama de la arteria hipogástrica. Proporciona tres ramas principales: arteria profunda del pene, arteria bulbar y arteria uretral. El retorno venoso también tiene lugar a través de tres canales principales: las venas cavernosas y las venas dorsales profunda y superficial. El nervio dorsal del pene (sensitivo) nace en el canal pudendo como la primera rama del nervio pudendo, y perfora el transverso del periné para entrar al dorso del pene, donde continúa sobre la superficie dorsolateral, por fuera de las arterias dorsales. La inervación autonómica de los cuerpos cavernosos proviene sobre

1

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todo del plexo pelviano, formado por el componente parasimpático que viene de S2-S4, y una contribución simpática del plexo hipogástrico. Una porción del plexo pelviano, conocida como plexo prostático, se ubica en la hendidura entre la próstata y el recto; desde este plexo, algunas ramas prosiguen hacia el ápex prostático y ascienden para ingresar a las raíces de los cuerpos cavernosos; estos nervios son responsables de la erección.

Testículos y escroto El saco escrotal está situado por debajo del pene y la sínfisis del pubis; está dividido en dos sacos por un tabique mediano. Cada compartimiento contiene un testículo y su epidídimo asociado, así como la porción inferior del cordón espermático. El escroto se irriga por la arteria pudenda externa, rama de la arteria femoral, anteriormente. Los nervios ilioinguinal y genitofemoral proporcionan ramas continuas a la pared anterior. Los testículos son los órganos reproductores masculinos. Miden de 4 a 5 cm de longitud y 2 a 3 cm de espesor. La túnica vaginal, como peritoneo visceral, cubre el testículo en todas partes excepto donde se fija al epidídimo y al cordón espermático. Una cápsula exterior y numerosos tabiques dividen los testículos en varios compartimientos, los cuales convergen hacia el polo superior en la región del mediastino, que contiene la rete testis. Los tabiques dividen los testículos hasta en 400 lobulillos, cada uno ocupado por dos o más túbulos seminíferos muy contorneados; a partir del revestimiento epitelial de cada túbulo se forman los espermatozoides. Estos túbulos convergen hacia la rete testis, y se unen para abrirse a la cabeza del epidídimo. La irrigación del testículo deriva de las arterias espermáticas internas o gonadales o testiculares, que nacen de la aorta debajo de las arterias renales, y discurren a través del cordón espermático para unirse a las arterias cremastéricas y del conducto deferente, ramas de la arteria hipogástrica. La sangre proveniente del testículo retorna al plexo pampiniforme del cordón espermático para formar las venas espermáticas o gonadales. La vena espermática derecha ingresa en la vena cava inferior, mientras que la izquierda se vacía en la vena renal izquierda. El drenaje linfático se dirige hacia los ganglios linfáticos retroperitoneales lumbares. En su borde posterior los testículos están relacionados con el epidídimo, el cual tiene tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. Dicho epidídimo está conformado por conductillos que se unen hasta formar un solo túbulo que se convierte en el conducto deferente (figura 19-6).

Micción y disfunción urinaria 3 4

Figura 19-5. La uretra masculina: 1) prostática; 2) membranosa; 3) bulbar; 4) peniana.

Los trastornos miccionales con frecuencia son motivo de consulta en la práctica urológica, por lo que es de interés dedicar este apartado a los aspectos más relevantes de la micción. La orina es producida a nivel renal en lo que se denomina nefrona, unidad funcional del riñón; esta nefrona está conformada por el glomérulo, cápsula de Bowman, túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y tubo colector. La mayoría de las nefronas se localiza en la corteza renal, y la orina

Capítulo 19

Cabeza del epidídimo Conducto deferente Cuerpo del epidídimo

Tracto urinario

293

nervio pudendo, que proviene de la médula espinal de una zona llamada núcleo de Onuf (nivel sacro). Por lo general, la vejiga se va estirando para acomodar hasta 200 ml de orina, momento en el cual aparece el deseo de orinar. La capacidad máxima de retención de una vejiga normal de adulto está entre 350 y 550 ml. La micción es un reflejo espino-bulbo-espinal facilitado e inhibido por los centros superiores como el centro protuberancial de la micción y sujeto a centros superiores que explican la micción y la retención voluntaria de la orina. El mecanismo de la micción tiene dos fases, mismas que se consideran a continución. 1. Fase de llenado vesical. La presión intravesical es baja y la ve-

Túbulos seminíferos

Cola del epidídimo

Figura 19-6. Elementos anatómicos del testículo.

que ahí se forma es llevada por los tubos colectores que conforman las pirámides renales hasta su vértice, las papilas renales, para caer dentro del sistema colector. Una vez que la orina cae en dicho sistema colector, pasa al uréter y después llega hasta la vejiga gracias a las contracciones de la musculatura lisa que tienen los cálices renales, la pelvis renal y el uréter. En la micción participan dos estructuras muy importantes, a saber, la vejiga y la uretra. La vejiga tiene una doble función: almacenamiento y vaciamiento de la orina. Es un saco revestido por un epitelio de transición con una pared formada por un músculo liso llamada detrusor; el epitelio tiene células superficiales abultadas apoyadas en varias capas de células cuboideas; cuando la vejiga se llena las células superficiales se aplanan y la estratificación se reduce. El músculo de la vejiga está inervado por fibras simpáticas de la región medular lumbar y fibras parasimpáticas de la región sacra. Las fibras simpáticas mediante receptores beta producen relajación del músculo detrusor, en cambio, las fibras parasimpáticas colinérgicas provocan la contracción de dicho músculo. La uretra es una estructura que conduce la orina hacia el exterior, y presenta diferencias entre hombres y mujeres; sin embargo, es constante la presencia del esfínter urinario, el cual rodea la uretra y está formado por músculo estriado ubicado en los hombres inmediatamente distal al ápex de la próstata, y en las mujeres, en el tercio proximal de la uretra. Este esfínter está inervado por el

jiga se distiende. A medida que se produce el llenado vesical la presión aumenta poco. Hay en la pared receptores de estiramiento que emiten señales de baja frecuencia, inhibiendo los centros parasimpáticos sacros y viajando a través de los nervios pélvicos. Al mismo tiempo excitan a los centros simpáticos lumbares, lo que provoca contracción de la musculatura lisa del cuello vesical por efecto alfa-adrenérgico. Mientras la vejiga se llena más y más, la emisión de señales de esos receptores se incrementa hasta que se produce la micción. 2. Fase de vaciamiento vesical. Señales aferentes provenientes de la vejiga ascienden por la médula espinal hasta la sustancia gris periacueductal, y de allí hacia el núcleo protuberancial de la micción y hacia el cerebro. Cuando la señal voluntaria para vaciar la vejiga comienza, las neuronas del núcleo pontino de la micción producen excitación de los centros parasimpáticos sacros, produciendo contracción del detrusor con aumento de la presión intravesical. El mismo centro produce inhibición del esfínter urinario. El reflejo miccional produce una serie de contracciones hasta vaciar totalmente la vejiga. Una vez iniciada la micción puede ser interrumpida de manera voluntaria mediante la contracción de los músculos perineales y del esfínter. Por supuesto, cualquier alteración anatómica o funcional en las diferentes estructuras del sistema urinario inferior tiene repercusión sobre la micción. Dichas alteraciones pueden ser en los siguientes órganos: vejiga, uretra, próstata, esfínter urinario, pero también y de forma muy importante en la integridad de la inervación autónoma y somática vesicouretral. De esta forma, se puede encontrar disfunción urinaria en pacientes que tienen enfermedades a cualquier nivel del sistema nervioso, central, periférico o ambos.

Retención aguda de orina (RAO) Signos y síntomas Como su nombre lo indica, se trata de un evento súbito en el que los pacientes se ven ante la imposibilidad de orinar, lo cual les genera un cuadro caracterizado por intenso dolor abdominal bajo, aumento de volumen en dicha región, ansiedad y el deseo imperioso de orinar sin que lo puedan hacer (figura 19-7). A la exploración física es muy sencillo corroborar el aumento de volumen en la región suprapúbica, con dolor importante a la palpación que

294

Cirugía 2

Vejiga

Orina retenida

Próstata crecida Uretra estrecha

la uretra no es útil y no se puede colocar dicha sonda, se debe usar una sonda de cistostomía mediante abordaje quirúrgico abierto o percutáneo. La cistostomía, también conocida como talla suprapúbica, consiste en colocar una sonda para drenaje de la orina contenida en la vejiga de forma directa a través de la pared abdominal, a nivel suprapúbico (figura 19-8). Dicho procedimiento puede realizarse con anestesia local y en una sala de urgencias, si se lleva a cabo de forma percutánea; sin embargo, si se tiene que practicar de forma abierta porque no se cuenta con el trócar o catéteres diseñados para este fin, el paciente debe llevarse a una sala de quirófano y ser operado bajo anestesia regional, general, o bien bajo anestesia local más sedación. En una segunda etapa del tratamiento, una vez estudiada y determinada la causa de la RAO, el manejo definitivo depende de la etiología en cuestión.

Pronóstico Figura 19-7. Representación del mecanismo de la retención aguda de orina (RAO) en la hiperplasia prostática benigna.

incluso se confunde con irritación peritoneal, y desaparece al colocar una sonda. A este dato del aumento de volumen se le conoce también como globo vesical. Este cuadro se presenta como una consecuencia directa de una entidad patológica específica; entre las causas más comunes destacan las siguientes. •

•

• •

•

Crecimiento prostático, ya sea benigno o por cáncer avanzado. Es importante destacar que si bien dicha patología es de proceso y evolución lenta, existen circunstancias como la presencia de infección o la ingesta de bebidas alcohólicas, que precipitan la aparición de la retención urinaria aguda. Estenosis o estrechez uretral, por lo general secundaria a procesos inflamatorios uretrales, cuyo origen puede ser instrumentación quirúrgica (cirugía urológica), uso inadecuado de sondas vesicales, infecciones uretrales previas. Contractura o esclerosis de cuello vesical, ocasionada por cirugía de próstata, por crecimiento benigno o maligno. Hematuria, cuando se presenta con coágulos en cantidad o volumen importante, causada por enfermedades del tracto urinario superior o inferior. Vejiga neurogénica, cuyo origen puede ser algún trastorno del sistema nervioso central o periférico.

En algunos casos, y en particular cuando el origen de la RAO es de carácter neurológico, estos pacientes deben portar sonda transuretral o de cistostomía de forma definitiva, con cambios de la misma cada 3 a 4 semanas. Siempre que se coloque o cambie la sonda, el paciente debe recibir antibiótico profiláctico, y ser vigilado mediante urocultivos periódicos para valorar infección urinaria y dar el tratamiento específico en cada caso.

Uropatía obstructiva Se le denomina así al estado patológico en el que existe obstrucción del tracto urinario y sus consecuentes cambios morfológicos y funcionales. La obstrucción puede ser alta o baja, unilateral o

Vejiga

Próstata Sonda

Otras causas son lesiones medulares traumáticas, cirugía pélvica que puede lesionar ramas nerviosas simpáticas o parasimpáticas, tumores del sistema nervioso central (SNC), cirugía del SNC o periférico, eventos vasculares cerebrales.

Tratamiento El manejo inicial e inmediato de la RAO es la derivación de orina mediante colocación de una sonda transuretral o, en casos donde

Uretra

Figura 19-8. Esquema de la implantación suprapúbica de una sonda de Foley.

Capítulo 19

bilateral, completa o incompleta, aguda o crónica; a su vez, la obstrucción crónica se puede dividir en equívoca o inequívoca. El término “uropatía obstructiva crónica inequívoca” se refiere al hallazgo de dilatación del sistema urinario donde la causa es evidente y no existe duda de la obstrucción. En el caso de la uropatía obstructiva crónica equívoca existe dilatación del tracto urinario sin lesión orgánica demostrable.

Fisiopatología La causa más común de uropatía obstructiva aguda es la litiasis urinaria; otras causas son necrosis papilar aguda, coágulos sanguíneos, patología retroperitoneal, ligadura ureteral yatrogénica. Alguna lesión que se ubica dentro de la luz del tracto urinario o que comprime de forma extrínseca puede causar la obstrucción inequívoca, como el crecimiento prostático o la presencia de un tumor que crece hacia la luz (vejiga, uréter, pelvis renal). La obstrucción equívoca se presenta en casos de hidronefrosis idiopática, megauréter primario, reflujo vesicoureteral, embarazo, o después de cirugía urinaria como pielolitotomía, ureterolitotomía, pieloplastia, reimplante ureteral o derivaciones urinarias. La presión normal dentro de la pelvis renal y el uréter es de 0 a 10 cm H2O. Las presiones para el transporte de la orina varían entre 20 y 60 cm H2O. En la obstrucción aguda hay una elevación súbita de la presión ureteral e intrarrenal; esta presión alta se transmite a los túbulos, es de corta duración y después cae de manera gradual. Existe dilatación de la pelvis renal de acuerdo con la ley de Laplace (la presión disminuye conforme el radio se

Tracto urinario

295

incrementa), se reducen el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, y hay reflujo pielolinfático y pielovenoso. Una vez que la obstrucción se vuelve crónica, la presión intrapiélica puede ser normal o incluso baja. Cuando se presenta obstrucción aguda, el flujo sanguíneo renal se eleva de modo transitorio por vasodilatación; después de 2 horas se presenta vasoconstricción, que provoca disminución del flujo sanguíneo renal hasta de 40 a 70% de lo normal en 24 h. La tasa de filtración glomerular se reduce después de unas cuantas horas; luego de una semana de obstrucción unilateral cae por debajo de 20% de los niveles preobstrucción, mientras el riñón contralateral incrementa su tasa a 165% de dichos valores. En relación con la función tubular, destaca que el tránsito del fluido se enlentece y la cantidad de líquido liberado a la nefrona distal disminuye. La formación de agua se reduce, se incrementa la reabsorción de NaCl, los túbulos no responden a la hormona antidiurética y no pueden producir orina concentrada. Una vez que disminuye la tasa de filtración glomerular, se obtiene orina diluida con alto contenido de sodio (figura 19-9). Largos periodos de obstrucción causan pérdida progresiva de nefronas que resulta en atrofia medular y cortical, a lo cual se le conoce como atrofia obstructiva. Histológicamente, hay dilatación y atrofia de túbulos, formación de cilindros, fibrosis intersticial y pérdida de glomérulos. En la obstrucción crónica la orina es persistentemente hipotónica y no responde a estímulos de concentración, se afecta la acidificación, y la osmolaridad y el contenido de sodio están incrementados. Es evidente que la disminución del flujo sanguíneo

OBSTRUCCIÓN AGUDA

OBSTRUCCIÓN CRÓNICA

Presión intrarrenal

Inicialmente se incrementa, y después cae

Decrece

Flujo sanguíneo renal

Incrementa en forma transitoria, y después disminuye

Se reduce

Tasa de filtración glomerular

Cae progresivamente

Se reduce

Función tubular distal

Decrece

Se reduce

Figura 19-9. Representación gráfica de la pérdida progresiva de la función renal en la obstrucción aguda y obstrucción crónica.

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Cirugía 2

renal y la tasa de filtración glomerular son resultado de vasoconstricción preglomerular.

Síntomas y signos El cuadro clínico que presentan los pacientes con uropatía obstructiva depende en gran parte de la etiología en cuestión; por ejemplo, en casos de litiasis urinaria el cólico ureteral es el síntoma más frecuente. En casos de uropatía obstructiva crónica los pacientes pueden presentar dolor abdominal o en la región lumbar cuando el cuadro inicia o se establece; sin embargo, después de algún tiempo, y debido a la disminución del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular, el dolor disminuye o desaparece, por lo que muchos pacientes pierden atención e interés a su molestia, y con ello se retrasa un diagnóstico que puede ser muy grave e importante. Cuando la obstrucción radica en el tracto urinario de salida es común la presencia de síntomas obstructivos o de vaciamiento urinario, así como irritativos o de almacenamiento; chorro urinario débil y delgado, esfuerzo para orinar, micción pausada, nicturia, urgencia miccional, polaquiuria. En algunos casos en los que hay actividad tumoral también llega a ser común la hematuria. Los hallazgos a la exploración física pueden ser mínimos en casos de uropatía obstructiva aguda, salvo los datos clínicos de un paciente con dolor (facies, posición, taquicardia, hipertensión arterial, diaforesis). Cuando se trata de un caso crónico y sobre todo cuando ya se ve afectada la función renal global, se presentan datos de insuficiencia renal como palidez, mucosas secas, astenia, adinamia, piel seca, edema generalizado, disminución de volúmenes urinarios. Siempre es importante explorar el abdomen para descartar la presencia de globo vesical.

Investigación y diagnóstico El estudio de los pacientes con uropatía obstructiva se basa fundamentalmente en los estudios de gabinete que a continuación se mencionan.

Urografía excretora Este estudio, a pesar de los avances tecnológicos, sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la uropatía obstructiva, ya que permite evaluar obstrucción unilateral o bilateral, así como la función renal de los riñones sanos. Es importante resaltar que no se puede ni debe realizar este estudio si el paciente tiene arriba de 2 mg/dl de creatinina sérica. En casos de obstrucción hay un retraso en la concentración y en la eliminación del medio de contraste de parte del riñón del lado afectado, con identificación del sitio de obstrucción en la mayoría de los casos.

Ultrasonido renal Este estudio está muy difundido por la facilidad y costo del mismo, en muchas ocasiones es parte de la evaluación inicial. Permite identificar riñones dilatados o ectásicos, así como lesiones quísticas o sólidas en dichos órganos; sin embargo, cuando se en-

cuentran alteraciones, es obligatorio realizar algún estudio más sofisticado para poder evaluar de forma completa y adecuada el tracto urinario en su totalidad.

Pielografía ascendente o retrógrada Este estudio se practicaba con frecuencia antes del advenimiento de la tomografía computarizada (TAC), en casos donde existía alguna contraindicación para la urografía excretora, como elevación de creatinina o alergia al medio de contraste, o cuando la urografía excretora no era concluyente. Consiste en opacificar uréter y sistema colector del riñón en estudio mediante la administración de medio de contraste a través de un catéter insertado en la porción más distal del uréter, por vía endoscópica uretral; de esta forma se evita absorción del contraste al torrente sanguíneo y se visualiza mediante placas de abdomen o fluoroscopia la anatomía del tracto.

Tomografía axial computarizada (TAC) Es el estudio idóneo para la evaluación de los pacientes con uropatía obstructiva; su limitante es la disponibilidad en algunos centros hospitalarios y los costos. Se puede realizar con o sin medio de contraste, esto último en casos en que exista contraindicación para la administración del mismo. Da una sensibilidad y especificidad mayor que cualquier otro; inclusive existe una modalidad llamada UROTAC, en la que es indispensable administrar medio de contraste, lo que permite visualizar por medio de reconstrucciones el sistema urinario eliminando los órganos del resto del abdomen y pelvis.

Gammagrama renal Se trata de un estudio de medicina nuclear que cuantifica el funcionamiento renal mediante la determinación del flujo plasmático renal efectivo y el filtrado glomerular; es muy útil en casos donde existe duda de la obstrucción, y en pacientes con estenosis de la unión ureteropiélica. Se administra algún radiofármaco y se grafican curvas de eliminación del mismo por parte de ambos riñones; de acuerdo con las características de las curvas se puede determinar si hay obstrucción; existe una prueba con diurético, en la cual se pasa por vía endovenosa furosemida 20 min después del radiofármaco, la cual es más específica para determinar uropatía obstructiva. Entre los radiofármacos más utilizados están: I-hipurato, Tc-MAG3 (Tc-mercaptoacetiltriglicina) y el Tc-DTPA (Tc-ácido dietilentriamino pentaacético).

Tratamiento En casos de uropatía obstructiva aguda, obstrucción severa, pacientes con sepsis, dolor incontrolable, obstrucción bilateral, elevación sérica de los azoados (creatinina, urea) o en mujeres embarazadas, el manejo de urgencia consiste en derivar la orina mediante la colocación de un catéter ureteral (conocido como doble J) (figura 19-10) o mediante la realización de una nefrostomía percutánea, siempre y cuando no se pueda llevar a cabo el tratamiento definitivo de la causa específica.

Capítulo 19

Tracto urinario

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Cuadro 19-1. Composición de litos urinarios Composición de los cristales

Porcentaje de litos analizados

Oxalato de calcio

60

Fosfato de calcio

20

Ácido úrico

10

Cistina

3

Estruvita

7

Total

100

Esta enfermedad afecta de 1 a 5% de la población en países industrializados con un riesgo a lo largo de la vida de padecerla de 10 a 20%. Una característica del padecimiento es su recurrencia, que es hasta de 50% después de cinco años del cuadro de litiasis inicial. Es más común en individuos de raza blanca que en los de raza negra. La mayor incidencia ocurre entre los 20 y 50 años de edad, y es 2 a 3 veces más común en varones que en mujeres.

Causas Figura 19-10. Placa de abdomen que muestra la posición del catéter “doble J”, que se colocó por vía endoscópica. Un asa está alojada en la pelvis renal y la otra en la vejiga.

En casos de obstrucción crónica, una vez que se identifica su presencia, se debe derivar la orina lo más pronto posible para frenar e intentar revertir el daño renal seguramente ya establecido; si la obstrucción es alta mediante los procedimientos ya mencionados, y si es baja mediante la colocación de una sonda transuretral o una cistostomía, en tanto se puede resolver de forma definitiva el problema. Un aspecto muy importante es el daño renal provocado por la obstrucción. En muchos casos es irreversible, llegando incluso a requerirse manejo sustitutivo de la función renal mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal. Si el paciente es candidato, llega a plantearse la posibilidad del trasplante renal; en estas situaciones se debe dar un manejo conjunto con apoyo de un nefrólogo.

Litiasis urinaria La litiasis urinaria es un desorden caracterizado por la presencia de litos o cálculos en algún punto del sistema urinario; estos litos se componen de cristales incorporados en una matriz orgánica. En el cuadro 19-1 se muestran los tipos más comunes de cálculos de acuerdo con su composición. Como es evidente, hasta 80% contiene calcio, mientras que el restante 20% son de naturaleza no cálcica. Sin embargo, en muchos casos, al realizar un análisis de la composición de los litos, hay una combinación o mezcla de diferentes cristales.

En la práctica médica, en la mayoría de los casos no es fácil identificar una causa específica para la formación de cálculos urinarios. En un bajo porcentaje sí es posible identificar alteraciones metabólicas del calcio, como en el hiperparatiroidismo, del ácido úrico en casos de hiperuricemia, o la presencia de infecciones por bacterias que desdoblan urea y que son la causa de la formación de litos de estruvita. Existen factores de riesgo bien conocidos y establecidos para la formación de cálculos; a continuación se mencionan los más importantes. Geografía. La incidencia es mayor en regiones pobladas por personas de raza blanca o asiáticos, mientras que es menor en negros y nativos estadounidenses. Clima. Las personas que habitan zonas cálidas tienen mayor probabilidad de presentar cálculos debido a deshidratación. Actividad física. Aquellos individuos sedentarios tienen mayor riesgo de la enfermedad, ya que las personas activas y bien hidratadas expulsan los litos de escaso volumen, los cuales en la mayoría de los casos son imperceptibles. Dieta e ingesta de líquido. La ingesta de líquidos es el factor más importante. La producción de un adecuado volumen urinario arrastra los cristales e impide la formación de cálculos, de tal manera que hay que insistir en un incremento importante del consumo de agua y con ello de la uresis. Los alimentos ricos en grasas saturadas, proteínas (carnes rojas), lácteos y la ingesta elevada de cloruro de sodio, también desempeñan una función muy importante en el origen del padecimiento; la recomendación debe ser no eliminar estos productos también esenciales, sino consumirlos con moderación o en bajas cantidades.

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Cirugía 2

Sexo y edad. Como ya se mencionó, la incidencia y prevalencia de la enfermedad es mayor entre los 20 y 50 años de edad, con una predominancia del sexo masculino de 2-3 a 1. Historia familiar. La incidencia, prevalencia y recurrencia es mayor en pacientes con antecedentes familiares de litiasis. Se trata de un defecto poligénico con penetración parcial. Existen algunos desórdenes hereditarios que promueven el desarrollo de cálculos como la acidosis tubular renal, la cistinuria y la xantinuria. El estudio metabólico de los pacientes que padecen esta enfermedad permite, como ya se mencionó, identificar la causa de la formación de litos, destacando una vez más que un bajo volumen urinario es la anormalidad y factor más importante que puede corregirse para evitar la formación y recurrencia de los cálculos. Dicho estudio metabólico debe incluir la medición de iones o moléculas presentes en sangre y orina, y que participan en la formación de los litos. Asimismo, dentro de dichos iones o moléculas existen aquellos que son facilitadores y otros inhibidores de la litogénesis. • •

Facilitadores: calcio, oxalato, fosfato, ácido úrico. Inhibidores: citrato, magnesio.

La litiasis se puede dividir en cálcica y no cálcica, de acuerdo con su composición. Los cálculos de calcio pueden ser de oxalato o de fosfato. Las anormalidades más encontradas en la litiasis cálcica son hipercalciuria, hiperoxaluria, hiperuricosuria, hipocitraturia, hipomagnesuria o la combinación de ellas. En los casos de litiasis no cálcica se encuentran los siguientes: Litos de ácido úrico. Comunes en la enfermedad gotosa o como resultado de sobreproducción de purinas (estados mieloproliferativos, malignidad, diarrea crónica, bypass digestivos que causan pérdida de bicarbonato); en estos casos el pH urinario característico es ácido, por debajo de 5.5 y existe hiperuricosuria importante. Litos de cistina. La cistinuria es un error innato del metabolismo de carácter autonómico recesivo, donde existe una baja solubilidad de la cistina en la orina y una excesiva excreción renal; asimismo, se altera el transporte de otros aminoácidos como la ornitina, lisina y arginina. El pH característico también es ácido debido a que la solubilidad de la cistina se incrementa al elevarse el pH, y al igual que los litos de ácido úrico, los de cistina son típicamente radiolúcidos en las placas simples de abdomen. Litos de estruvita o infecciosos. También denominados coraliformes o en astas de venado, son tres veces más comunes en mujeres que en hombres. La estruvita es fosfato de amonio y magnesio, pero pueden estar combinados con fosfato, oxalato o carbonato de calcio. Se atribuye su origen a infección por bacterias productoras de ureasa, una enzima capaz de desdoblar la urea y producir amonio y bicarbonato, con lo cual el pH urinario se torna alcalino y con ello se favorece la precipitación de los cristales. Se encuentran en pacientes con infecciones crónicas, así como aquellos con alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario que favorecen la estasis de la orina (derivaciones urinarias, vejiga

neurogénica, divertículos). Dentro de las bacterias productoras de ureasa más aisladas están: Proteus mirabilis, otras especies de Proteus, especies de Corynebacterium, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum, Klebsiella. Como se puede observar, es muy amplia y compleja la gama de posibilidades en el estudio y diagnóstico etiológico de la litiasis urinaria, por lo que no se profundizará más al respecto debido a que no es el objetivo de este capítulo.

Síntomas y signos Muchos pacientes con litiasis urinaria se mantienen asintomáticos durante largos periodos, incluso a veces desconocen que tienen la enfermedad. En 1992, Glowacki publicó un estudio sobre la historia natural de urolitiasis asintomática, reportando que después de tres años de seguimiento, dos terceras partes de los pacientes se mantuvieron asintomáticos, y de los que presentaron sintomatología la mitad se resolvió de manera espontánea por expulsión de los litos sin necesidad de alguna intervención. El cuadro clínico característico de litiasis renal o ureteral es dolor tipo cólico en región lumbar y/o flanco del abdomen, con o sin irradiación a ingle o genitales, y hematuria macroscópica o microscópica. Cuando el lito está en el uréter distal puede haber síntomas irritativos urinarios (polaquiuria, urgencia, disuria). Las náuseas y el vómito son comunes, y puede haber fiebre cuando existe infección agregada. En casos de litiasis vesical el cuadro característico es de disuria, urgencia, polaquiuria, hematuria y obstrucción manifiesta por dificultad para la micción. Con frecuencia, el paciente presenta lituria y lleva consigo los cálculos expulsados, tras lo cual cede el dolor. A la exploración física se encuentran facies y postura de dolor, elevación térmica cuando hay infección agregada, diaforesis, taquicardia. Durante la exploración abdominal por lo general se presenta el signo de Giordano, y en ocasiones dolor abdominal que puede confundirse con irritación peritoneal.

Diagnóstico Un adecuado interrogatorio pondrá de manifiesto los antecedentes y factores de riesgo para litiasis urinaria lo cual, sumado al cuadro clínico, da una fuerte sospecha del padecimiento. Los exámenes de laboratorio útiles para el diagnóstico son: biometría hemática completa, útil para descartar leucocitosis por sepsis urinaria; química sanguínea que proporciona información sobre la función renal mediante la determinación de urea y creatinina; examen general de orina, el cual muestra eritrocituria y posibles datos de infección agregada; urocultivo, para confirmar o descartar la asociación de bacterias. En un cuadro agudo de litiasis no es de ayuda una evaluación metabólica; sin embargo, cuando el paciente ya ha tenido más de un episodio o está en riesgo de recurrencia de cálculos, se deben realizar mediciones de calcio, fósforo, ácido úrico y electrólitos séricos, así como hormona paratiroidea en casos de sospecha de hiperparatiroidismo; de igual manera, hay que medir calcio, oxa-

Capítulo 19

lato, ácido úrico, fosfato, magnesio, citrato y sodio en orina de 24 horas. Alrededor de 90% de los litos son radioopacos, por lo que en la evaluación inicial del paciente es muy útil una radiografía simple de abdomen (figura 19-11). Sólo los cálculos de ácido úrico y de cistina son radiolúcidos. Una urografía excretora sigue siendo el estándar para el diagnóstico de litiasis y obstrucción urinaria; en casos de litiasis radiolúcida es conveniente la realización de una TAC para una evaluación adecuada. Es importante destacar que la TAC (figura 19-12) es mucho más sensible y específica que la urografía excretora por lo que, cuando los recursos lo permiten, es mejor realizar una UROTAC, modalidad donde se administra medio de contraste intravenoso y se visualiza el tracto urinario en su totalidad. El ultrasonido puede ser útil como parte de la evaluación de urgencia para conocer si existe uropatía obstructiva, pero debido a su baja sensibilidad y especificidad para diagnosticar cálculos, no debe ser la modalidad de gabinete en la que se base el diagnóstico; aun encontrando alteraciones, es necesario realizar una urografía excretora o una TAC para confirmar o descartar el diagnóstico y poder planear el tratamiento.

Tracto urinario

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Figura 19-12. Tomografía axial computarizada del abdomen; la flecha señala un lito en el riñón derecho.

Tratamiento El manejo de la litiasis urinaria puede ser de urgencia o electivo, transitorio o definitivo, conservador o intervencionista y, cuando el paciente está libre de cálculos, preventivo.

Figura 19-11. Placa simple de abdomen con litiasis coraliforme bilateral y catéter doble J.

En el cuadro agudo, el paciente requiere hospitalización, hidratación endovenosa, así como uso de analgésicos y antiespasmódicos para el dolor. Una vez que se identifica el problema se debe elegir la terapia más adecuada; para ello se debe de tomar en cuenta el tamaño, número, localización y composición de los cálculos, sin dejar de lado la anatomía y funcionamiento del tracto urinario. En la mayoría de los casos se trata de litos únicos, los cuales pueden ser expulsados de manera espontánea; hasta 90% de los cálculos que miden menos de 5 mm y sólo 10% de 7 mm o más podrán ser eliminados forzando la uresis con ingesta elevada de líquidos, con movilidad del paciente, y desde hace pocos años se sabe que la administración de alfa-bloqueadores como la tamsulosina, puede facilitar la salida de los litos del uréter mediante la relajación de fibras musculares de esta estructura y del trígono vesical. Cuando el paciente tiene dolor incontrolable, obstrucción importante, alteración de la función renal, es monorreno o hay un estado de sepsis, debe ser manejado mediante la colocación de un catéter ureteral (doble J) o una nefrostomía percutánea, como una medida transitoria y de urgencia para lograr el drenaje y descompresión del riñón afectado, para en un segundo tiempo tratar el problema de manera definitiva. Si es factible realizar el tratamiento definitivo de primera instancia, puede llevarse a cabo. Si el volumen litiásico es importante y no es expulsable, puede realizarse un manejo definitivo y electivo, de no haber alguna de las condiciones mencionadas. Cuando se encuentran cálculos en la vía urinaria como hallazgo durante revisiones o estudio de otros sistemas, se debe elegir entre tratamiento conservador (vigilancia) o intervencionista. Si no está en riesgo la función renal y el tamaño es pequeño, menor de 5 mm, una decisión aceptada es indicar ingesta elevada de

300

Cirugía 2

líquidos y movilización del paciente. De lo contrario, es necesaria la cirugía. Con los avances tecnológicos recientes, se cuenta con una serie de opciones terapéuticas muy eficientes para el manejo global de la litiasis urinaria. Entre ellas se encuentran las siguientes.

Litotripsia extracorpórea con ondas de choque (LEOCH) En 1980, Chaussy reportó el primer caso exitoso de fragmentación de un cálculo por este método. Se trata de un excelente ejemplo de mínima invasión; consiste en la rotura y fragmentación de un lito por medio de ondas de choque generadas eléctricamente, donde la energía emitida desde un electrodo logra su efecto sobre el lito que ha sido localizado por fluoroscopia. Con los logros tecnológicos, las máquinas para este fin se han vuelto más sencillas y eficaces, por lo que este método se ha convertido a nivel mundial en la principal y más exitosa modalidad del tratamiento de los cálculos renales. Las indicaciones para someter a un paciente a este tipo de tratamiento son: litos de hasta 2 cm en riñón, litos en tercio superior de uréter de hasta 1 cm y litos en tercio inferior de uréter. A pesar de que éstas son las indicaciones, la tasa de éxito es mayor para los litos renales, después para litos de tercio superior y menor para litos de tercio inferior, por lo que no es la modalidad más utilizada para cálculos ureterales. Las contraindicaciones para la LEOCH son: alteraciones de la coagulación sanguínea, hipertensión arterial descontrolada, aneurisma aórtico, infección urinaria, uso de marcapasos, embarazo, obstrucción distal al sitio del cálculo, obesidad mórbida. Para lograr una mayor probabilidad de éxito, el procedimiento debe llevarse a cabo bajo sedación o anestesia general, considerando un promedio de 60 ondas de choque por minuto y alrededor de 3 000 ondas por sesión; se coloca de preferencia un catéter doble J antes de la sesión para evitar obstrucción ureteral por algún fragmento del lito; el procedimiento es ambulatorio y después de 2 a 4 semanas del tratamiento es necesario evaluar mediante placas simples de abdomen el estado del cálculo. En caso de que el paciente presente fiebre, mucho dolor o hematuria importante después del tratamiento, se debe evaluar alguna complicación mediante ultrasonido renal, TAC o ambos métodos. Las complicaciones se dividen en inmediatas y tardías. Dentro de las primeras están infección, sangrado, hematoma renal, lesiones de la piel por donde atraviesa la onda de choque, camino de litos ureterales. Las tardías incluyen insuficiencia renal e hipertensión arterial.

Nefrolitotripsia percutánea Este procedimiento ha tenido un desarrollo importante en los últimos años, en afán de ser menos invasivos y dejar en el pasado las grandes cirugías de riñón. Consiste en la fragmentación y extracción de cálculos por medio de un trayecto o tracto que va de la región lumbar a la cavidad renal; a través de dicho tracto se introduce un nefroscopio, con iluminación e irrigación para expansión

de los tejidos y adecuada visualización. Este nefroscopio cuenta con un canal de trabajo que permite el paso de varillas de litotriptores ultrasónicos o neumáticos, así como fibras láser; dicho canal también permite el paso de pinzas para extracción de los litos. El procedimiento se lleva a cabo bajo anestesia general, en decúbito prono; para la realización del tracto se requiere guiarse por fluoroscopia o por ultrasonido; los sitios más adecuados de acceso son el cáliz inferior y el cáliz medio. Asimismo, requiere la colocación de un catéter ureteral J-J o una sonda de nefrostomía al final del procedimiento. Las indicaciones para esta cirugía son litos coraliformes; litos mayores de 2 cm en la cavidad renal; litos en divertículos caliceales; litos menores de 2 cm que no se resolvieron mediante LEOCH; litos de alta densidad en la TAC y que de antemano tienen muy baja probabilidad de resolución mediante LEOCH; litos en cálices con infundíbulos muy estrechos, largos y angulados; litos asociados a estenosis de la unión ureteropiélica, pacientes con contraindicación para LEOCH. Las contraindicaciones se limitan a pacientes con alteraciones de la coagulación y problemas anatómicos. Las complicaciones del procedimiento son fiebre, sepsis, sangrado, hematoma, laceración renal, perforación de órganos adyacentes (colon, pleura, hígado), perforación ureteral o pélvica, extravasación de líquido de irrigación a cavidad abdominal, fístulas arteriovenosas, fístulas urinarias, pérdida renal, litiasis residual, estenosis ureteral, pérdida de la función renal, muerte.

Ureteroscopia con litotripsia intracorpórea Como el nombre lo indica, se trata de un procedimiento endourológico consistente en el paso de un instrumento delgado, con medidas en su punta de 6 a 10 Fr en promedio, y con la longitud suficiente para llegar desde el meato uretral hasta la unión ureteropiélica (39-40 cm), pasando por vejiga y ascendiendo por el uréter. Existen tres tipos de ureteroscopios: rígidos, semirrígidos y flexibles; para el tratamiento de los cálculos ureterales se utiliza con más frecuencia el rígido o el semirrígido, pues el flexible requiere del paso previo de una camisa de ascenso que impide la visualización de la luz ureteral y también de los litos. El ureteroscopio flexible se utiliza más cuando se requiere llegar al sistema colector para poder visualizar cálculos renales, y fragmentarlos con fibra láser muy delgada o extraerlos con canastilla. Para la fragmentación de la piedra se pueden utilizar litotriptores neumáticos o láser de Holmio, con sus varillas o fibras que llegan al blanco a través del canal de trabajo del ureteroscopio; asimismo, se utilizan canastillas para extracción de fragmentos o litos pequeños, y cuando existe un grado de lesión o inflamación ureteral importante es necesario dejar al final del procedimiento un catéter J-J que se retira 2 a 3 semanas después del evento. Las indicaciones para este tipo de tratamiento incluyen litos en tercio inferior, medio o superior de uréter; litos ureterales que no se resolvieron mediante LEOCH; pacientes con contraindicación para LEOCH. Para la renoureteroscopia flexible las indicaciones son litos renales que fallaron a LEOCH, pequeños o en cáliz inferior.

Capítulo 19

Las complicaciones pueden ser lesión de mucosa ureteral, falsas vías, perforación, extravasación, sangrado, avulsión ureteral, infección, sepsis, obstrucción, estenosis.

Cistoscopia con litotripsia intracorpórea (cistolitotripsia) Este procedimiento se realiza cuando un paciente presenta litiasis vesical, independientemente del tamaño y número de cálculos. Gracias a los nuevos litotriptores (neumático y láser), ahora es posible romper y extraer los fragmentos de los litos con mayor facilidad. Ha desplazado casi por completo a la cirugía abierta. Para este propósito se requiere cistoscopio, litotriptor y evacuador de Ellik; se puede llevar a cabo como un procedimiento ambulatorio, bajo anestesia regional o general, y sólo se deja sonda transuretral en casos donde existe trauma uretral o vesical importante.

Cirugía abierta Es la forma más antigua de manejar quirúrgicamente los casos de litiasis, puede utilizarse para abordar cualquier parte o segmento del tracto urinario. En los últimos años, con la tendencia a la mínima invasión y la mayor disponibilidad de la tecnología, ha venido en decremento la frecuencia con la que se lleva a cabo. Sin embargo, en países subdesarrollados y en instituciones públicas, por desgracia aún se tiene que recurrir a estas técnicas por los costos de los aparatos e instrumentos necesarios para los procedimientos comentados más avanzados. Las desventajas de la cirugía abierta son el dolor posoperatorio y el tiempo de recuperación (mayor estancia hospitalaria, mayor tiempo de incapacidad laboral). Dependiendo del sitio donde se alojen los cálculos, será la vía de abordaje y la denominación del procedimiento, como se mencionan a continuación. Nefrolitotomía anatrófica. Indicada en casos de litiasis coraliforme; se realiza un abordaje por lumbotomía, se requiere de isque-

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Tracto urinario

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mia mediante la colocación de clamps vasculares en arteria y vena renales, previa administración de manitol IV para disminuir el daño celular renal; se coloca hielo perirrenal y enseguida se abre el riñón a través de la línea avascular de Brödel, ubicada en el borde lateral del mismo, hasta llegar al sitio del cálculo. Tras su extracción, se coloca un catéter J-J o bien una sonda de nefrostomía; enseguida se cierra el sistema colector renal con sutura absorbible 3-0 o 4-0, y después se une el parénquima renal con puntos de colchonero y sutura absorbible (catgut crómico 1-0 o 2-0), para finalmente retirar los clamps vasculares. Se deja drenaje a retroperitoneo y sonda vesical; el paciente se debe manejar con reposo absoluto al menos durante 48 h, antibiótico y analgesia. Nefrolitotomía radiada. Este procedimiento se realiza cuando no es posible extraer los litos a través de la pelvis renal sin que sea necesaria una nefrolitotomía anatrófica (figura 19-13). Por lo general, se requiere en casos donde los litos se ubican en algún cáliz. El abordaje es por lumbotomía; una vez que se ha localizado el cálculo, se incide el riñón justo por encima del mismo en el sentido que corren los vasos arteriales, de manera que el sangrado sea de la menor magnitud posible. Una vez que se extrae la piedra se cierra el sistema colector con sutura absorbible 3-0 o 4-0 y se une el parénquima renal abierto con el mismo tipo de sutura 1-0 o 2-0 de la misma manera que en la anatrófica. Se deja drenaje durante 72 h y catéter J-J si existe riesgo de una fístula urinaria por el sitio de la incisión renal. Pielolitotomía. Constituye la cirugía abierta de riñón más realizada para el manejo de la litiasis; se realiza el abordaje por lumbotomía, se diseca el riñón hasta ubicar la pelvis renal en su cara posterior; se incide la pelvis en sentido del eje principal del riñón, se extrae el cálculo, y se cierra con material absorbible 4-0 o 5-0, con puntos simples o con sutura continua. Se deja catéter J-J en casos donde no se tiene la seguridad de haber realizado un cierre hermético de la pelvis, y un drenaje durante 72 h (figura 19-13). Ureterolitotomía. Consiste en extraer litos de cualquier porción del uréter; cuando se ubican en la parte superior de éste, el abor-

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Figura 19-13. Esquema de diferentes litotomías. A) Pielolitotomía; B) nefrolitotomía anatrófica; C) nefrolitotomía radiada.

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Cirugía 2

daje es a través de una lumbotomía, pero cuando se ubican en la parte baja se realiza una incisión de Gibson. En ambos casos es importante destacar el manejo cuidadoso del uréter, para preservar su irrigación sanguínea y evitar estenosis ureterales; una vez localizado el lito se incide el uréter en sentido longitudinal, se extrae el cálculo, se verifica permeabilidad ureteral proximal y distal, y se cierra con material absorbible 4-0 o 5-0, de preferencia con puntos simples y tomando sólo la adventicia del uréter. El catéter J-J se deja en casos seleccionados, donde existe riesgo de fuga de orina por inflamación o trauma ureteral importante; drenaje por 72 h. Cistolitotomía. Consiste en la extracción de los cálculos de la vejiga mediante una incisión media suprapúbica; es muy importante el cierre cuidadoso de la vejiga en 2 o 3 planos con sutura absorbible 2-0 o 3-0, así como mantener una sonda transuretral o de cistostomía durante 7 a 10 días para permitir la cicatrización y cierre adecuado de la incisión vesical; se deja drenaje por 24 a 48 h.

Hiperplasia prostática El crecimiento de la próstata constituye la enfermedad más común del tracto urinario en varones de edad avanzada. Se utilizan de modo indistinto los términos hiperplasia e hipertrofia para referirse al mismo padecimiento; sin embargo, los cambios histológicos que ocurren en las próstatas de los pacientes con este problema obligan a referirse de manera correcta a esta entidad como hiperplasia prostática (HP), ya que el crecimiento de la glándula se basa en el aumento del número de células y no del volumen celular. La HP se define por la evidencia histológica de hiperplasia estromoglandular; se sabe que el crecimiento prostático se basa en la hiperplasia glandular y del estroma fibromuscular, en proporciones que pueden variar. El componente fibromuscular tiene una inervación autonómica adrenérgica tipo α1, mientras que el componente glandular tiene una regulación hormonal. El desarrollo de la HP es parte del proceso normal de envejecimiento. La prevalencia depende del grupo de edad; a los 40 años se calcula en 10%, a los 60 años en más de 50%, y a los 85 años hasta de 90%. La historia natural demuestra que los síntomas empeoran en 55% de los pacientes, se mantienen estables en 30% y mejoran sólo en 15%. El aumento del tamaño prostático se estima que es de 0.6 ml/año. La presencia de HP no siempre indica que existe obstrucción del flujo de salida vesical o que es la causa de los síntomas de tracto urinario bajo, antes denominados en conjunto “prostatismo”. La fisiopatología celular que lleva a un aumento del volumen prostático no ha sido bien determinada, pero lo que es muy claro es que depende de factores hormonales y otros factores de crecimiento celular. El crecimiento de la próstata depende de la dihidrotestosterona, forma activa de la testosterona gracias a la acción de la enzima 5-α-reductasa, y se ve afectado por cambios en el ambiente hormonal propios del envejecimiento; dichos cambios ocurren en la testosterona, estrógenos y otros factores de crecimiento, que

resultan en el aumento de la glándula e inhibición de la apoptosis. Estos cambios pueden afectar la composición de los componentes glandular y estromal, así como la inervación y tono α-adrenérgico. Los cambios en el tamaño y tono muscular del tejido prostático que rodea la uretra, principalmente dependiente de la zona transicional de McNeal, resultan en el estrechamiento de la uretra y generan obstrucción de salida vesical. Esta obstrucción genera cambios compensatorios de la vejiga para vencer la resistencia de salida, dando lugar a hipertrofia del músculo detrusor e hiperactividad vesical, entre otros.

Síntomas y signos Hasta hace algunos años se le denominaba prostatismo al conjunto de síntomas asociados al crecimiento prostático; sin embargo, Abrams acuñó el concepto de síntomas de tracto urinario bajo en virtud de que dicho complejo sintomático puede corresponder a patología no prostática. Estos síntomas se han dividido en dos grupos. 1. Síntomas obstructivos o de vaciamiento. Disminución del

calibre y fuerza del chorro urinario, esfuerzo premiccional, vacilación o hesitancia (retardo en el inicio de la micción), micción pausada, sensación de vaciamiento vesical incompleto. 2. Síntomas irritativos o de almacenamiento. Aumento de la frecuencia urinaria, nicturia, urgencia miccional, disuria, incontinencia. De forma generalizada, los síntomas obstructivos se han atribuido al factor mecánico que implica el estrechamiento de la uretra debido al crecimiento del tejido prostático, mientras que los síntomas irritativos al factor dinámico por los cambios en la función vesical resultantes de la obstrucción crónica, lo cual se conoce como vejiga hiperactiva. En 1992, Barry y colaboradores establecieron dentro de un Comité de la Asociación Americana de Urología un instrumento conocido como Escala Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) hasta hoy considerado una excelente herramienta para la evaluación de los síntomas de la hiperplasia prostática; consiste en la aplicación de siete preguntas que incluyen síntomas obstructivos e irritativos, cada una de las cuales da un puntaje de 0 a 5 de acuerdo con la respuesta, de tal manera que la puntuación total puede ser de un máximo de 35. Se han asignado tres categorías de síntomas: leves (0 a 7 puntos), moderados (8 a 19 puntos) y severos (20 a 35 puntos). Esta escala es de utilidad en la evaluación inicial para conocer la gravedad de los síntomas, como una guía para el manejo de los pacientes, y para el seguimiento de los mismos, independientemente del tratamiento de cada uno de ellos. Su limitante es que existen otras alteraciones del tracto urinario que también presentan esta sintomatología, por lo que es muy importante utilizarla como un complemento en la evaluación y no como el único elemento diagnóstico.

Capítulo 19

La mayoría de los pacientes con obstrucción del flujo de salida vesical, si bien tienen un flujo urinario debilitado, tienen una orina residual menor a 150 ml, cultivos urinarios negativos, vejiga sin litos u otras anormalidades, y próstata benigna. Sus síntomas son leves a moderados y con poco impacto en su estilo de vida; el manejo de este grupo de pacientes está determinado por la preferencia del propio paciente después de tener el conocimiento sobre las diferentes modalidades de tratamiento. Cuando el problema es más importante, el cuadro puede también incluir retención aguda o crónica de orina, hematuria o infección recurrente. En este punto vale la pena mencionar que como resultado (complicación) de este padecimiento los pacientes pueden presentar formación de litos y/o divertículos vesicales, así como insuficiencia renal (uropatía obstructiva) y hematuria.

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Examen general de orina. Útil para descartar hematuria o datos de infección. Urocultivo. Para confirmar o descartar infección. Determinación de creatinina sérica. En los lineamientos más recientes no se recomienda de rutina, pero con el conocimiento de que en algunos casos se detecta uropatía obstructiva, se sugiere su medición. Antígeno prostático específico (APE). Para descartar malignidad o prostatitis, entidades en las cuales es habitual la elevación de este marcador.

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Cuando existe duda de que los síntomas del tracto urinario bajo se deban a hiperplasia prostática, se recomienda realizar estudios adicionales como los siguientes: •

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Diagnóstico En 2006, la American Urological Association (AUA) emitió una actualización para el manejo de la hiperplasia prostática, donde establece mínimas modificaciones a los métodos diagnósticos ya conocidos. En primer lugar, se debe realizar una historia clínica detallada, con especial atención en antecedentes como enfermedades neurológicas, historia de cirugía o radiación pélvica, diabetes, enfermedades cardiovasculares, medicación, hábitos de ingesta de líquidos, historia de tabaquismo y alcoholismo, en virtud de que los síntomas de tracto urinario bajo no son específicos de la hiperplasia prostática; existen diversas enfermedades que pueden mostrar síntomas similares o incluso los mismos. A continuación es necesario utilizar la Escala Internacional de Síntomas Prostáticos para establecer la gravedad del problema, y con ello valorar el tratamiento a seguir. El examen físico es de particular importancia; se debe revisar el estado neurológico; datos de falla de la función renal como edema, anemia, hipertensión arterial; el abdomen para valorar la presencia de una vejiga llena (globo vesical); los genitales externos para descartar anomalías uretrales o fimosis; y llevar a cabo un examen digital rectal, también conocido como tacto rectal. Este examen ayuda a estimar el tamaño de la próstata y a descartar malignidad. Asimismo, es importante porque en buena medida ayuda a determinar el abordaje en pacientes que requieren tratamiento quirúrgico. Dentro de los estudios de laboratorio y gabinete recomendados están los siguientes:

Tracto urinario

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Ultrasonido prostático. Existen dos modalidades, transabdominal suprapúbico y transrectal. Con este método diagnóstico se puede evaluar el volumen prostático y las características de la glándula. El ultrasonido transabdominal también ayuda a descartar lesiones o litos vesicales y medir orina residual; el ultrasonido transrectal es más agresivo y su uso debería estar limitado a la toma de biopsia prostática en casos de sospecha de cáncer. Estudios de imagen del tracto urinario superior (urografía excretora, ultrasonido renal). Están reservados para casos donde existe hematuria, historia de litiasis, infección urinaria recurrente, historia de cirugía del sistema urinario, insuficiencia renal; en esta última situación está contraindicada la urografía excretora. Orina residual posmicción. Es el volumen de orina que se mantiene en la vejiga una vez que el paciente completó su micción. Puede ser determinado mediante ultrasonido transabdominal o mediante cateterización; es un excelente indicador del vaciamiento vesical, pero recuerde que no sólo la HP puede ser la causa de una orina residual significativa. No existen lineamientos definitivos sobre la orina residual, pero se recomienda que si un paciente tiene arriba de 200 ml se someta a evaluación del tracto urinario superior; más de 300 ml de orina residual debe ser considerada como retención crónica. Uroflujometría. Este estudio mide de forma cuantitativa y gráfica las características del chorro urinario: velocidad en ml/s (valor normal arriba de 15 ml/s), tiempo para iniciar y duración de la micción. Estudio de presión-flujo. Al igual que la uroflujometría, es un estudio urodinámico; ayuda a medir la función vesical (presión de contracción durante la micción) y el flujo urinario, para determinar si existe obstrucción de salida vesical; ésta es definida por alta presión vesical y flujo urinario bajo simultáneos. Uretrocistoscopia. La evaluación endoscópica no se recomienda en pacientes con un claro cuadro de obstrucción de salida vesical secundario a HP, a menos que el tratamiento dependa de la configuración anatómica de la próstata, si hay hematuria o si se desea descartar alguna patología no demostrable por otro método.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la HP son aliviar los síntomas de tracto urinario bajo, tratar la obstrucción de salida vesical, y prevenir complicaciones como retención, infección, uropatía obstructiva y litiasis. Los factores a considerar en el tratamiento de la HP incluyen la gravedad de los síntomas basados en la Escala Internacional, enfermedades concomitantes y esperanza de vida del paciente,

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durabilidad esperada del alivio de los síntomas, efectos colaterales del tratamiento, si el tratamiento es reversible (medicamentos) o permanente (cirugía), y las necesidades y expectativas del paciente. En todos los casos se deben llevar a cabo modificaciones que pueden contribuir a mejorar el vaciamiento vesical, como regular la ingesta de líquidos y realizar cambios en la dieta (evitar alcohol, cafeína, irritantes). El manejo de los pacientes con HP se puede dividir en tres categorías: vigilancia, tratamiento médico y tratamiento quirúrgico.

Vigilancia Esta alternativa es muy razonable para pacientes en quienes los síntomas no son molestos y no afectan su calidad de vida. En esta categoría se pueden incluir pacientes con síntomas leves de acuerdo con la IPSS y sin complicaciones.

Tratamiento médico Existen dos grandes grupos de fármacos utilizados para la HP. En primer lugar están los alfa bloqueadores, los cuales relajan la musculatura lisa de la uretra prostática y por tanto inhiben el componente dinámico de la obstrucción de salida vesical, con lo que los pacientes mejoran el flujo urinario y alivian sus síntomas de forma inmediata. De este grupo son incluidos en las guías de la AUA y aceptados para su utilización por la FDA en EUA la terazosina, doxazosina, tamsulosina y alfuzosina. A los dos últimos se les denomina uroselectivos porque actúan en los receptores α1a que se localizan en la uretra prostática y cuello vesical, y no tienen efectos cardiovasculares importantes. El otro grupo es de los inhibidores de la enzima 5-alfa reductasa que, como ya se mencionó, convierte la testosterona en dihidrotestosterona, principal hormona activa que afecta el crecimiento y desarrollo de la próstata. Los fármacos más importantes en este grupo son dos: la finasterida y la dutasterida. A largo plazo disminuyen el volumen prostático, el riesgo de progresión de la enfermedad, alivian los síntomas, y disminuyen los riesgos de retención y cirugía. Dentro de sus efectos destaca que reducen el antígeno prostático específico hasta 50% después de seis meses de su utilización; están indicados sobre todo en pacientes con volumen prostático mayor de 30 ml o APE mayor a 1.4 ng/ml. Se pueden combinar fármacos de estos grupos, con lo que se logra mayor alivio de los síntomas, disminución del riesgo de progresión y disminución de la necesidad de tratamiento quirúrgico, comparado con la administración de un solo medicamento.

Tratamiento quirúrgico Las indicaciones para el manejo quirúrgico de los pacientes con HP son: retención urinaria, insuficiencia renal secundaria al crecimiento prostático, litiasis vesical, infección recurrente, hematuria recurrente o persistente y síntomas intensos en la IPSS que no mejoran con tratamiento médico.

En la actualidad se cuenta con diversas opciones quirúrgicas, con una franca tendencia a la mínima invasión: • • • • • • • • • • •

Termoterapia. Electrovaporización transuretral. Vaporización láser fotoselectiva (KTP, potassium titanyl phosphate, green light). Enucleación láser de Holmio (HoLEP). Ablación láser de Holmio (HoLAP). Resección transuretral de próstata (RTUP) con sistema bipolar. Ablación transuretral con aguja (TUNA). Coagulación láser intersticial. RTUP monopolar (técnica más conocida y disponible en centros hospitalarios). Prostatectomía abierta. Prostatectomía laparoscópica.

Las técnicas con láser han tenido un desarrollo importante en los últimos años, por lo que el número de pacientes sometidos a RTUP monopolar ha mostrado un descenso marcado a nivel mundial; sin embargo, esta técnica aún es considerada como el estándar de oro del tratamiento quirúrgico prostático, y en México continúa siendo la cirugía prostática más practicada debido a los altos costos de las técnicas más modernas. En los hospitales privados cada vez es más frecuente la realización de cirugía láser, la cual tiene como ventajas principales menor sangrado transoperatorio y posoperatorio, menor estancia hospitalaria y una recuperación más rápida. La prostatectomía abierta está indicada para pacientes con próstatas voluminosas, de más de 80 a 100 g, debido a que si son sometidos a RTUP existe mayor riesgo de complicaciones como sangrado importante, absorción de líquidos de irrigación, hiponatremia y síndrome post-RTU, que incluso pueden llevar a la muerte. Existen dos técnicas para la prostatectomía abierta por HP. Una de ellas es la técnica transvesical, también conocida como suprapúbica, y la otra es la transcapsular o retropúbica. En la primera de ellas se realiza una incisión media suprapúbica, se abre la vejiga y se realiza digitalmente la disección y extracción del adenoma prostático cuidando la integridad del esfínter urinario, de la cápsula prostática que servirá para la reconformación de la nueva uretra prostática, y del trígono vesical. Es muy importante una adecuada hemostasia con sutura absorbible (catgut crómico 2-0) a nivel del cuello vesical donde emergen los vasos prostáticos, y el cierre adecuado de la vejiga en 2 o 3 planos con el mismo tipo de sutura. Se deja una sonda transuretral 20 o 22 Fr globo de 30 ml y una sonda de cistostomía 22 o 24 Fr globo 5 ml, colocadas antes del cierre vesical; drenaje al espacio de Retzius y cierre de la pared abdominal por planos. La técnica (retropúbica) fue descrita por Millin en 1945; la diferencia básica radica en que se abre transversalmente la cara anterior de la cápsula prostática para la disección y extracción del adenoma próstático. Una vez completado este paso se realiza hemostasia de forma similar, se coloca una sonda transuretral de tres vías calibre 22 Fr globo 30 ml, y se cierra la cápsula con sutura

Capítulo 19

absorbible 1-0 o 2-0; no se coloca cistostomía. También se deja un drenaje al espacio de Retzius y se cierra la herida abdominal por planos.

Cáncer de próstata Este padecimiento es la principal enfermedad maligna del tracto urinario y la tercera causa de muerte en los hombres después del cáncer de pulmón y de colon. En 2008 se contabilizaron 186 320 casos nuevos y 28 660 muertes en EUA, donde se tienen datos estadísticos confiables; en los últimos años, con la utilización del antígeno prostático específico (APE), se detectan más nuevos casos y en etapas más tempranas.

Vitamina E, selenio. Estos agentes se han asociado a una disminución del riesgo de cáncer prostático, pero no existen estudios que avalen esos beneficios.

Diagnóstico Para llegar al diagnóstico de los pacientes se debe llevar a cabo una evaluación que incluya lo siguiente: • •

Edad. El riesgo de desarrollar cáncer de próstata se incrementa a partir de los 50 años de edad, pero a partir de los 40 años en varones con familiares de primer grado que hayan padecido esta enfermedad o afroamericanos. Si bien el riesgo va aumentando con el tiempo, no existe un pico de edad del padecimiento. Hasta ahora, la edad media de diagnóstico de cáncer prostático es de 60 años.

Geografía. A nivel mundial, la mayor incidencia de cáncer se da en países escandinavos (22 000 casos por 100 000 habitantes), y la menor en países asiáticos (5 por 100 000).

Etiología y factores de riesgo Historia familiar. Los hombres que tienen un familiar en primer grado con esta enfermedad tienen doble riesgo de padecerla, mientras que si tienen dos familiares en primer grado aumenta su riesgo hasta nueve veces. Este patrón hereditario ocurre en pocos casos, y tiende a presentarse en edades más tempranas. Dieta. No existen estudios definitivos al respecto, pero se ha sugerido que la dieta rica en grasas puede aumentar el riesgo. Vasectomía. Existen algunos estudios que sugieren que la vasectomía puede incrementar el riesgo de padecer cáncer de próstata, pero esta asociación no está probada y no debe cambiar la conducta respecto a la realización de la vasectomía. Actividad sexual. También se ha sugerido que un mayor número de eyaculaciones puede disminuir el riesgo de cáncer, pero no se ha demostrado que aumente el riesgo con una baja frecuencia eyaculatoria. Finasterida. Este medicamento utilizado para la hiperplasia prostática ha sido reconocido como un fármaco que reduce el riesgo

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de cáncer, de acuerdo con el Prostate Cancer Prevention Trial, con una reducción de 24.8%.

Epidemiología

Raza. La mayor incidencia de pacientes con cáncer de próstata en EUA se presenta en hombres afroamericanos (raza negra), con un riesgo en la vida de 9.8%; estos varones tienen 1.6 veces mayor incidencia que los caucásicos estadounidenses. Los varones japoneses y chinos tienen las tasas más bajas de cáncer de próstata; no existe una explicación para la variabilidad racial, pero se atribuye a factores dietéticos, hormonales y genéticos.

Tracto urinario

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Historia clínica completa. Con énfasis en historia familiar de cáncer y hábitos alimenticios. Cuadro clínico. Los hombres con cáncer de próstata organoconfinada por lo general son asintomáticos; si tienen componente de hiperplasia prostática pueden presentarse con síntomas de tracto urinario bajo. Cuando la enfermedad está localmente avanzada es común la obstrucción de salida vesical, en algunos casos pueden presentar hematuria o datos de infección. Cuando la enfermedad es avanzada pueden presentarse con edema de miembros inferiores por actividad tumoral en ganglios linfáticos pélvicos, con dolor óseo por metástasis óseas e, incluso, con paresia de miembros pélvicos o paraplejía por compresión de la médula espinal. Exploración física. La piedra angular del examen físico para el diagnóstico de cáncer de próstata es el tacto rectal; una próstata indurada, con nódulos, sugiere malignidad, independientemente del tamaño que presente. Sin embargo, cuando en la evaluación inicial se encuentran alteraciones sospechosas de neoplasia, sólo se diagnostica cáncer por biopsia en 15 a 25% de los casos. En particular es útil el tacto rectal porque cuando se diagnostica la enfermedad forma parte de la estadificación, como se verá más adelante. Antígeno prostático específico (APE). Se trata de una proteasa producida por el epitelio prostático y secretada en el semen en grandes cantidades. Su detección en la sangre ha permitido su uso para el escrutinio de pacientes, así como para el seguimiento de aquellos que ya tienen la enfermedad. Esta enzima se eleva en la sangre en casos de cáncer, inflamación, infección, retención urinaria, hiperplasia prostática importante, manipulación prostática (sondas, cistoscopia, relación sexual).

La sensibilidad del APE para diagnosticar cáncer de próstata es de aproximadamente 70%, y aunque de forma generalizada se maneja que el valor normal es de 0.0 a 4.0 ng/ml, existe un ajuste por edad (mayor edad, mayor APE esperado) que da un margen más amplio de confianza. Existen casos de cáncer aun con cifras normales de APE, y también existen casos con elevación de APE que no tienen cáncer ni otra causa demostrable. Existe una variante del APE que es la determinación de APE libre, llamado así porque esta fracción no está unida a proteínas plasmáticas. Se determina obteniendo el porcentaje de la fracción libre en relación con el APE total; hay una relación inversa entre el APE libre y el riesgo de cáncer, es decir, mientras el APE libre sea menor, la probabilidad de cáncer es mayor. Esta determinación

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es útil para recomendar una biopsia prostática; la mayoría de los urólogos recomienda la biopsia si el APE libre está por debajo de 15% del APE total. •

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Biopsia prostática. Este estudio se debe realizar bajo las siguientes circunstancias: APE confirmado mayor de 10 ng/ml, tacto rectal con próstata sospechosa de malignidad sin importar el valor del APE, APE entre 4 y 10 ng/ml con fracción libre menor de 15%. La forma actual de realizar esta biopsia es mediante un ultrasonido transrectal, bajo anestesia local o sedación; se toman de 8 a 16 muestras de las diferentes regiones prostáticas (en promedio 12 muestras) con pistola automática para biopsia y aguja 18-gauge (figura 19-14). Estudios de gabinete. Cuando el paciente ya ha sido diagnosticado son útiles para su etapificación la TAC abdominopélvica, la telerradiografía de tórax y el gammagrama óseo para descartar enfermedad metastásica. Los sitios más comunes de metástasis son ganglios linfáticos pélvicos, huesos (en especial columna lumbosacra), hígado y pulmones.

Cuadro 19-2. Clasificación TNM del cáncer de próstata T0 Sin evidencia de tumor. T1 Tumor no palpable ni visible por estudios de imagen. T1a Hallazgo incidental en RTUP (menos del 5%). T1b Hallazgo incidental en RTUP (más del 5%). T1c Identificado por biopsia transrectal debido a APE elevado. T2 Tumor palpable. T2a Tumor que afecta la mitad o menos de la mitad de un lóbulo. T2b Tumor que afecta más de la mitad de un lóbulo, pero no ambos lóbulos. T2c Tumor que afecta ambos lóbulos. T3a Tumor con extensión extracapsular unilateral o bilateral. T3b Tumor que invade vesículas seminales. T4 Tumor fijo que invade otras estructuras: cuello vesical, esfínter, recto, músculos elevadores del ano, pared pélvica. N0 Sin evidencia de actividad tumoral ganglionar. N1 Actividad tumoral en ganglios regionales pélvicos. M0 Sin evidencia de metástasis a distancia. M1a Metástasis a ganglios linfáticos no regionales. M1b Metástasis óseas. M1c Metástasis a otras localizaciones.

Patología El adenocarcinoma es el tipo más común del carcinoma de próstata; la mayoría de los casos (70%) ocurre en la zona periférica, 20% en la zona transicional y 10% en la zona central. Otros patrones histológicos menos comunes incluyen el adenocarcinoma ductal, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma transicional y tumores neuroendocrinos. Existe una graduación histológica del adenocarcinoma de próstata desarrollada por Gleason, y basada en la arquitectura

celular de acuerdo con el grado de diferenciación; tiene valor pronóstico. Esta graduación tiene un máximo de calificación de 10, considerándose los valores de 8, 9 y 10 como adenocarcinomas pobremente diferenciados; 5, 6 y 7 moderadamente diferenciados, y 2, 3 y 4 como bien diferenciados.

Estadificación Estadificar o etapificar a los pacientes es de utilidad para su tratamiento, y tiene valor pronóstico; para dicho fin se utiliza la clasificación TNM (cuadro 19-2).

Tratamiento Para el manejo de los pacientes con cáncer de próstata es muy importante tomar en cuenta la edad, estado de salud, esperanza de vida, expectativa del paciente y, por supuesto, las características del tumor (etapa clínica, Gleason, valor de APE).

Enfermedad clínicamente localizada u organoconfinada (T1, T2) En estas etapas existen las siguientes opciones de tratamiento.

Figura 19-14. Biopsia prostática con pistola automática; se toman múltiples muestras de diferentes regiones de la próstata.

Prostatectomía radical retropúbica. Este procedimiento quirúrgico era hasta el inicio de este siglo la técnica más utilizada en todo el mundo, pero con la tendencia a la mínima invasión cada vez es más frecuente que se realice con las técnicas laparoscópica y robótica; en México se sigue llevando a cabo la técnica retropúbica por los altos costos de las otras técnicas y la curva de aprendizaje tan importante. La esencia de la prostatectomía radical es la extirpación de la próstata junto con vesículas seminales, seccionando el cuello vesical y la uretra, proximal al esfínter urinario; en casos donde el APE es mayor de 10 ng/ml, Gleason más de 6 y la etapa clínica es T2c, es necesario agregar una linfadenectomía pélvica bilateral

Capítulo 19

para establecer si existe ya actividad tumoral ganglionar regional y mejorar las tasas de recurrencia. Prostatectomía radical perineal. Muy poco utilizada, sin mayores beneficios. Prostatectomía radical laparoscópica. Prostatectomía radical con robot (Da Vinci). Los promotores de las técnicas laparoscópica y robótica sugieren que las ventajas de estas técnicas son menor porcentaje de complicaciones, como sangrado, incontinencia urinaria y disfunción sexual, además de menor estancia hospitalaria y una recuperación más rápida. En 2007 Vickers sugirió una curva de aprendizaje de 200 a 250 casos. Radioterapia externa. Este procedimiento utiliza fotones de alta energía para destruir las células malignas dañando el DNA celular. Tradicionalmente se radiaba toda la región pélvica con importantes efectos indeseables; con nueva tecnología (radioterapia conformacional 3D y RT de intensidad modulada) es posible radiar el órgano blanco sin tanto riesgo de lesionar otras estructuras como intestino o vejiga. La dosis habitual es de 70 a 75 Gy. Braquiterapia (radiación intersticial). Consiste en la implantación prostática de semillas radiactivas, por vía perineal, bajo guía ultrasonográfica. Dos semillas de isótopos radiactivos son las más utilizadas: yodo (I-125), con una vida media de 60 días, y paladio (Pd-103), con una vida media de 17 días. Entre las ventajas de esta técnica destaca que puede ser liberada una dosis importante de radiación con mínimo efecto en los tejidos circundantes. Los pacientes candidatos son aquellos con un volumen prostático menor de 40 g, con Gleason, APE y etapa clínica baja, y sin sintomatología obstructiva importante. Existen dos modalidades, de baja tasa (implantes permanentes que liberan energía lentamente), y de alta tasa (que liberan una alta dosis de radiación, mínimo 5 Gy, en periodos cortos, alrededor de 1 h, en varias sesiones).

Enfermedad localmente avanzada (T3, T4) Para pacientes con cáncer de próstata en estas etapas, la falla local al tratamiento se mantiene como el principal problema. En estas circunstancias el tratamiento debe ser multimodal, las principales alternativas son: • • • •

Radioterapia externa, con o sin terapia intersticial de alta tasa. Radioterapia con bloqueo androgénico. Prostatectomía radical con radioterapia externa adyuvante. Prostatectomía radical, con o sin bloqueo androgénico.

Enfermedad avanzada (metastásica) Cuando las células malignas van más allá de la extensión local, ya sea por vía hematógena o linfática, se habla de que ya existe enfermedad sistémica. Los sitios más comunes de metástasis son el hueso y los ganglios linfáticos pélvicos y abdominales; otros sitios son hígado y pulmones. Las complicaciones de la enfermedad metastásica incluyen dolor óseo, fatiga, fracturas, compresión de

Tracto urinario

307

la médula espinal, obstrucción de salida vesical. El tratamiento en esta etapa está encaminado a detener la velocidad de progresión de la enfermedad, a prevenir estas complicaciones y a mejorar la calidad de vida de los pacientes. El tratamiento de primera línea del cáncer de próstata avanzado consiste en suprimir la acción de los andrógenos mediante manejo médico o quirúrgico. Como se mencionó al hablar de hiperplasia prostática, es importante destacar que la multiplicación de las células prostáticas depende del estímulo de la testosterona y su forma activa (dihidrotestosterona), por tanto, al lograr niveles de castración séricos de testosterona se puede lograr el control de la enfermedad. Las opciones de manejo de primera línea se listan a continuación. Orquiectomía bilateral. Es la forma más antigua de lograr el objetivo mencionado, pero sigue siendo la forma más efectiva, sobre todo cuando se realiza un análisis de costos de los tratamientos alternativos para el mismo fin. Análogos LHRH (hormona liberadora de hormona luteinizante). Estos medicamentos son inyectables de depósito que interfieren con la secreción de LH de la glándula hipófisis, resultando en la declinación de la testosterona sérica; los más utilizados son leuprolide, goserelina y triptorelina. Antiandrógenos. Actúan bloqueando la unión de la dihidrotestosterona al receptor androgénico, con lo que se bloquea la translocación del complejo DHT-receptor al interior del núcleo celular. Hay dos clases de antiandrógenos: esteroideos y no esteroideos. Los primeros incluyen ciproterona y megestrol. Los más utilizados son los no esteroideos flutamida, bicalutamida y nilutamida. Bloqueo androgénico combinado. Se refiere a la eliminación de los andrógenos testiculares en combinación con el bloqueo de los andrógenos suprarrenales, por lo general con un análogo LHRH y un antiandrógeno oral, o bien, puede realizarse la combinación de orquiectomía bilateral más un antiandrógeno oral. Es el tratamiento más utilizado en pacientes con cáncer de próstata avanzado. La respuesta adecuada a este manejo puede variar de meses a años, y la forma de conocer dicha respuesta es porque el APE llega a concentraciones séricas casi de 0.0 ng/ml; si el APE se comienza a elevar, la enfermedad se conoce como hormono-refractaria, hormono-resistente o andrógeno-independiente. Una vez que este panorama se presenta, se puede intentar una segunda línea de tratamiento, aun cuando sus resultados son muy pobres en términos de supervivencia; los fármacos de segunda línea incluyen: ketoconazol-prednisona, mitoxantrona-prednisona, docetaxel (estos últimos considerados quimioterapia). Existe un grupo de medicamentos, los bisfosfonatos, que se pueden administrar junto con el bloqueo androgénico, y ayudan a prevenir complicaciones óseas como dolor y fracturas, aun cuando no mejoran la supervivencia. El fármaco más usado para este fin es el ácido zoledrónico; se recomienda para pacientes con cáncer andrógeno independiente.

308

Cirugía 2

Pronóstico Los factores pronósticos de esta enfermedad son el valor del APE, la graduación histológica de Gleason y la etapa clínica. Los pacientes con enfermedad localizada a la próstata tratados de manera conservadora (observación), con un Gleason 2-4, tienen un riesgo de morir de cáncer de sólo 4 a 7% dentro de los siguientes 15 años. Sin embargo, quienes tienen tumores con Gleason de 8 a 10 tendrán mayor riesgo de morir de cáncer de próstata que de otra causa. Los hombres con enfermedad localizada, menores de 60 años, y con Gleason de 8-10, tienen un riesgo de morir de esta enfermedad de 87%, en caso de no ser tratados.

Torsión testicular Esta entidad es un padecimiento agudo que amerita tratamiento quirúrgico de urgencia. Como su nombre lo indica, se trata de un episodio en el que se presenta torsión del cordón espermático que interrumpe el suministro de sangre al testículo y estructuras circundantes. Se desconoce la causa precisa, pero su presentación habitual es durante el primer año de vida y en la adolescencia. La torsión testicular puede ser intravaginal o extravaginal, esta última es la forma más frecuente durante la adolescencia. El cuadro clínico consiste en dolor testicular de inicio súbito, intenso, acompañado de náuseas y vómito. A la exploración física hay eritema, aumento de volumen, ausencia del reflejo cremasteriano y una posición alta y transversa del testículo afectado. El diagnóstico se debe sospechar clínicamente y se confirma mediante ultrasonido Doppler, donde se detecta ausencia de flujo sanguíneo del testículo y epidídimo afectados. La viabilidad de la gónada es posible en las primeras 6 horas de la torsión, después es muy difícil poder salvarla, por lo que el tratamiento se debe llevar a cabo de forma urgente. El tratamiento consiste en exploración escrotal quirúrgica, destorsión del testículo y fijación del mismo al escroto; es muy importante realizar la fijación (pexia) del testículo contralateral, ya que también presenta un alto riesgo de torsión. En casos donde no existe recuperación del flujo sanguíneo tras la destorsión, se recomienda extirpar el testículo, pues existe riesgo de infección y formación de anticuerpos antitestículo.

Vasectomía Este procedimiento se lleva a cabo para lograr esterilización masculina, una vez que los varones están satisfechos con su número de hijos. Es importante que estos pacientes sean estables emocionalmente y tengan conciencia que esta intervención es irreversible, si bien se puede intentar revertirla mediante una vasovasostomía. Puede realizarse a través de una incisión en la línea media escrotal o mediante dos incisiones separadas directamente sobre los conductos o vasos deferentes (figura 19-15). Estos conductos

Figura 19-15. Vasectomía. Las líneas punteadas señalan los sitios de las incisiones.

se identifican en la región posterior del cordón espermático en un nivel escrotal alto, y de forma digital se llevan lo más superficial hasta que queden bajo la piel escrotal. Se asegura el vaso deferente con pinzas de campo o de Allis y se realiza una incisión de 1 cm directamente sobre dicho vaso. Se separa con pinza fina el conducto de los tejidos circundantes, se colocan dos pinzas en el vaso permitiendo un espacio entre ellas de 1 cm, longitud que debe resecarse y enviarse a estudio histopatológico para confirmación, y se ligan los extremos con sutura absorbible 2-0. Se verifica hemostasia y se cierra el escroto en 2 planos con catgut crómico 3-0. El paciente puede tener espermatozoides en el semen durante un plazo posoperatorio aproximado de tres meses, por lo que la pareja debe tomar precauciones para evitar embarazo en dicho lapso; se debe confirmar la ausencia de espermatozoides (azoospermia) mediante un análisis de semen. Las complicaciones del procedimiento incluyen: hematoma escrotal, dolor escrotal crónico, formación de granulomas y reanastomosis espontánea; la incidencia de recanalización espontánea va de 1 a 3%. La falla de la vasectomía se ha reportado hasta en 3% de los casos, como resultado de la ligadura dos veces del mismo conducto deferente o la ligadura de una estructura similar al vaso deferente.

Capítulo 19

Tracto urinario

309

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Casos clínicos Contenido 1. Tumor mamario................................ 311

11. Una masa en el cuello. .................... 318

2. Lesión pigmentada de la piel.......... 312

12. Hepatomegalia nodular. .................. 319

3. Dolor inguinal................................... 312

13. Dolor abdominal. ............................. 319

4. Dolor durante la marcha.................. 313 5. Dolor cólico y vómito. ...................... 313

14. Aumento en la frecuencia urinaria. ............................................ 319

6. Evacuaciones oscuras. ...................... 314

15. Obstrucción urinaria. ........................ 320

7. Heces sanguinolentas. ..................... 315

16. Dolor anal. ........................................ 320

8. Masa pulsátil en el abdomen.......... 315

17. Disfagia y dolor retroesternal.......... 321

9. Traumatismo múltiple...................... 316

18. Pirosis posprandial. .......................... 322

10. Aumento de volumen en una extremidad. ...................................... 317

19. Pérdida de peso. .............................. 322

Los casos clínicos que se presentan en este capítulo describen ejemplos de la patología quirúrgica que se ve de manera cotidiana en los consultorios, y que requieren de la competencia o juicio crítico para su estudio, tratamiento y referencia oportuna. Los comentarios a cada caso no se apegan a un formato uniforme; es un modo de respetar el contenido de las comunicaciones personales de los colaboradores y no se persigue la finalidad de inducir a una autoevaluación del lector, sino que el objetivo primario es estimularlo para que haga una segunda lectura de algunos párrafos o capítulos sobre la base de las interrogantes que plantea cada caso particular.

20. Tumor en los tejidos blandos. ......... 323

superior externo de la mama, no hay anormalidades en la axila; en la mama derecha no se palpan masas tumorales.

Comentarios Los datos de exploración pueden sugerir una lesión benigna, pero es necesario descartar cáncer mamario debido al antecedente familiar y a los factores de riesgo que en ella concurren. El protocolo diagnóstico incluye como primer paso y en forma obligatoria hacer la mastografía bilateral y la biopsia por punción o por escisión. Como auxiliar de diagnóstico, el ultrasonido es el estudio de elección que podría hacer evidente un quiste mamario; sin embargo, en ese caso, al hacer la punción para biopsia y la aspiración del líquido contenido en el quiste, debería ser resolutiva. La biopsia confirmó el diagnóstico de carcinoma. Como se sabe, el siguiente paso consiste en hacer la estadificación de la neoplasia para determinar el grado de extensión de la enfermedad. Es recomendable contar con la biometría hemática, las pruebas de funcionamiento hepático y una placa simple del tórax. Si se dominan las tablas de estadificación, se cuenta con suficientes datos para comentar con la paciente el diagnóstico, el plan de tratamiento o los criterios de referencia y un pronóstico probable respecto a su enfermedad. Si no se domina este terreno, siempre habrá tiempo para consultar la Clasificación TNM para el cáncer mamario, en el capítulo 10.

1) Tumor mamario Cuadro clínico Femenino de 45 años que descubre una masa en su mama izquierda durante la rutina de autoexploración y acude a la consulta de medicina general. No había notado antes nódulos y no tiene antecedentes de síntomas o de trauma mamario. Su madre fue operada hace 10 años por un tumor maligno en la mama derecha, no recibió tratamiento adicional y vive con buena salud. A la exploración la única anormalidad que se encuentra es una masa de 3 cm, móvil y dolorosa, localizada en el cuadrante 311

312

Cirugía 2

Después de la consulta, se define que el paciente se encuentra . en el estadio Con esta estadificación del tumor las opciones de tratamiento quirúrgico deben ser individualizadas. Si la paciente desea conservar su estética, esto será posible si se cuenta con márgenes amplios de tejido sano, y existe la posibilidad de obtener buenos resultados cosméticos. Le conviene optar por el tratamiento quirúrgico conservador que se conoce como tumorectomía, y se acostumbra practicar además tratamiento adyuvante locorregional con radioterapia que reduce el porcentaje de recurrencia y que forma parte del programa estándar de tratamiento; o se podría usar el tratamiento sistémico con terapia adyuvante en caso de existir sobrexpresión del marcador HER2/neu (el término de terapia neoadyuvante se refiere a la radioterapia o quimioterapia que se administran antes de la cirugía para reducir el tumor antes de la intervención). Aquí vale la pena aclarar que, aunque el médico general debe conocer las alternativas de tratamiento, las decisiones sobre la terapéutica las hace un grupo multidisciplinario de subespecialistas del área de oncología. Sin tratarse de esta paciente, identificar y localizar los ganglios axilares y pectorales es un tema que debe conocer el médico general. Desde luego que los grupos ganglionares de la axila se deben identificar primero en la exploración clínica, después es posible apreciarlos en la mastografía diagnóstica, como se puede ver en la figura 10-6, pero es necesario señalar la importancia de saber de la existencia del llamado “ganglio centinela”, el primero o principal ganglio al que drena la linfa procedente del tumor y que se puede identificar en el transcurso de la cirugía inyectando en el tumor un radiotrazador o una tintura que se rastrea para localizar el o los ganglios principales. El cirujano, mediante una pequeña incisión, puede extraer el ganglio y mandarlo a biopsia, sin llegar a hacer disección extensa de la axila. Si el ganglio centinela es positivo, se debe hacer resección de los ganglios de nivel 1 localizados por fuera del músculo pectoral menor, y los de nivel 2 que están en la profundidad del músculo. Sólo los estadios avanzados llegan a necesitar la resección de ganglios a nivel 3. Estos procedimientos quirúrgicos son materia y objeto de trabajo multidisciplinario.

Comentarios

2) Lesión pigmentada de la piel

Masculino de 30 años de edad, trabajador de la construcción que inició su padecimiento hace 24 h, después de una jornada cargando bultos de cemento, sintió dolor de tipo punzante en la ingle derecha y no ha cedido con los remedios caseros. Acude a consulta general porque persiste el dolor y siente la ingle inflamada. No tiene antecedentes traumáticos ni quirúrgicos. Al examinarlo es una persona en su peso, con buen estado general y se le aprecia habituado al trabajo físico. En el abdomen no hay distensión, no hay puntos dolorosos, no hay defensa muscular, los ruidos intestinales son exagerados. En la exploración de la ingle derecha no se identifican nódulos o masas, pero se palpa un abultamiento de casi 3 cm de diámetro inmediatamente por abajo del ligamento inguinal, localizado por dentro de su tercio medio. El dolor al tacto impide la exploración más detallada. En las extremidades no hay anormalidades, no hay focos infecciosos, no hay edemas y los pulsos distales están presentes.

Cuadro clínico Masculino caucásico de 30 años, que acude a la consulta porque desde hace meses su esposa le ha notado una mácula oscura en la piel de la espalda, cerca del hombro izquierdo, y ella cree que ha aumentado de tamaño. El mismo paciente lo comprobó con un espejo y dice sentir comezón, además de que le ha sangrado levemente al rascarse. A la exploración general se trata de una persona sana, aficionado a los deportes a cielo abierto y dice ser muy sensible a los rayos solares, pero no tiene la piel bronceada, tiene efélides faciales y se le aprecia una lesión pigmentada, plana, única, de 1.5 cm de diámetro, de bordes no bien definidos, sin pilosidades y la lesión no es dolorosa al tacto ni se palpa indurada.

No es necesario ser dermatólogo para sospechar probable malignidad en un lunar. La historia y exploración clínica son el punto de partida con el que todo médico debe ser competente para discernir un nevo cuando el contorno es asimétrico y cuando sus bordes son irregulares; debe obtener mediante interrogatorio los datos sobre cambios recientes de coloración o de aumento de diámetro y volumen de la lesión. Se le sugiere regresar al cuadro comparativo de la figura 8-7 y revisar una vez más las imágenes de la guía fotográfica del ABCD con la que se pretende adquiera las habilidades para diferenciar un lunar de un melanoma (también las puede revisar a todo color haciendo una búsqueda de figuras en línea de “melanoma cutáneo”). Con lo anterior se tienen los elementos para fundar el diagnóstico presunto de melanoma. Todas las lesiones con esta sospecha deben ser sometidas a la biopsia diagnóstica que determine la causa histológica y que confirme el diagnóstico. Pero la importancia de la biopsia estriba en que además con ella se determina la profundidad de la lesión, en lo que se conoce como hacer la “microestadificación” del melanoma siguiendo los criterios de Clark y Breslow. Como se puede ver en la figura 8-6, siguiendo la microestadificación se define la amplitud y profundidad de la resección que hace el cirujano, de acuerdo con ello el margen apropiado del tejido sano en la superficie y en la profundidad es de 2 a 3 cm. En las lesiones más profundas es altamente posible la invasión linfática y sistémica. La invasión a los ganglios linfáticos se identifica por los medios conocidos de rastreo por radiotrazadores y se resecan los ganglios y cadenas linfáticas por medios quirúrgicos diversos y acordes con la región anatómica. Una de las localizaciones más problemáticas es la lesión del paciente que nos ocupa tratar y sus beneficios son irregulares. La terapia adyuvante con radioterapia, interferón-2A y dosis elevadas de interleucina-2 tienen efectos limitados.

3) Dolor inguinal Cuadro clínico

Casos clínicos

Los exámenes de laboratorio de rutina son normales, incluyendo los electrólitos y la placa simple del abdomen no muestra anormalidades.

Comentarios Este caso de dolor inguinal plantea la necesidad de un diagnóstico diferencial cuidadoso entre adenopatía, lesión osteomuscular, hernia femoral y hernia inguinal. Cuando alguna persona tiene hernia inguinal y sufre de modo imprevisto la formación de una masa dolorosa, el cuadro corresponde a un atrapamiento del contenido herniario y se trata de una urgencia. Sin embargo, en el caso de la hernia femoral, que es un defecto anatómico pequeño, puede no existir la sintomatología ni las manifestaciones previas de una hernia y es en estos casos en los que los auxiliares de diagnóstico, guiados por el juicio del médico, revelan su importancia. Aquí son recursos invaluables la ultrasonografía y la tomografía computarizada (TC), con las que se podrán descartar hematomas, abscesos o ganglios infartados y corroborar la presencia de una hernia femoral incarcerada que es una indicación urgente para tratamiento quirúrgico con el fin de evitar la estrangulación y la necrosis de su contenido. La hernia inguinal indirecta, que es la más frecuente de las lesiones herniarias, junto con las hernias umbilicales y la hernia femoral, se complican por estrangulación de su contenido. Un error común en el público es aplicar calor local, pues dilata e inflama el contenido herniario. Si la reducción no es espontánea, el paciente debe ser preparado para hacer una intervención quirúrgica urgente. En los casos en los que hay compromiso de la circulación del intestino o necrosis, se debe evitar el uso de mallas protésicas porque está implicado el riesgo de contaminación del mismo y de infección grave. Por último, en las hernias sintomáticas está indicado el tratamiento quirúrgico en forma temprana, bajo anestesia regional y con mortalidad mínima, en tanto que la morbimortalidad se eleva de manera considerable en la cirugía que se hace en condiciones de emergencia cuando ya se ha estrangulado el contenido.

4) Dolor durante la marcha

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soplo femoral derecho. La temperatura de la piel está controlada, los llenados capilar y venoso son normales. No hay lesiones ni cambios de color en la piel. A pesar de la ausencia de pulsos, se capta señal Doppler en las arterias pedias.

Comentarios Se trata de un paciente con enfermedad aterosclerosa, no diabético y que sufre un síndrome de claudicación intermitente bilateral. Por los datos de la exploración física, desde la primera consulta se debe sospechar que dicho síndrome sea causado por oclusión femoral bilateral y suboclusión iliofemoral derecha (consulte las figuras 5-4 y 5-5). El cuadro clínico es el típico de la claudicación intermitente, y por lo general hace que las personas que la sufren cursen por múltiples consultorios especializados y visiten a ortopedistas, reumatólogos y neurólogos sin antes consultar al médico general, quien está capacitado para hacer el diagnóstico presuncional, la correcta referencia e iniciar el tratamiento. El síntoma principal es el dolor que se desencadena durante la marcha y la distancia necesaria para que aparezca el dolor se hace cada vez más corta o se agrava. En este contexto, la enfermedad vascular periférica representa un continuo de síntomas y signos que suelen progresar a la isquemia de los tejidos con ulceración y finalmente a la gangrena. Todas son manifestaciones locales de la enfermedad aterosclerosa, y es obligado investigar la probabilidad de enfermedad coronaria y vascular cerebral concomitantes. La destreza en la palpación de los pulsos femorales y periféricos suele ser suficiente para conocer la topografía de las lesiones y la auscultación de las regiones inguinales complementa la exploración. La estimación del índice tobillo-brazo es un recurso accesible en los consultorios, y tiene valor para clasificar los grados de lesión y establecer criterios de tratamiento, por esta razón se recomienda consultar la técnica con la que se calcula el índice en el tema “Laboratorio vascular no invasivo” del capítulo 5, para familiarizarse con su empleo. Este caso recuerda que la exploración clínica completa en la primera consulta es determinante, ya que los síntomas pueden parecer triviales por no ser espectaculares o incapacitantes.

Cuadro clínico Masculino de 65 años que acude a consulta por dolor y fatiga muscular en la pantorrilla derecha al caminar una cuadra (200 m), el dolor lo obliga a detenerse por unos minutos y después reanuda la marcha; si camina rápido los síntomas reaparecen. Había experimentado antes molestias parecidas, pero han empeorado en el último año y ahora el dolor afecta también al glúteo y al muslo derechos, así como la pantorrilla izquierda. Fuma una cajetilla de cigarros por día, es hipertenso y se le ha controlado con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) por más de 10 años. Al examen tiene buen estado general, tensión arterial de 150/80 y frecuencia cardiaca de 68/min. En las extremidades inferiores no se palpan pulsos poplíteos ni distales, y se escucha un

5) Dolor cólico y vómito Cuadro clínico Masculino de 36 años, ingresa al servicio de urgencias por dolor cólico que se inició hace 12 h seguido de vómito de contenido biliar. El día anterior, después de una comida copiosa, comenzó con dolor intenso en el mesogastrio y vomitó los alimentos ingeridos sin tener alivio del dolor; 2 h después repitió el vómito y tuvo una evacuación pastosa; después el cólico se hizo intermitente y no ha vuelto a tener evacuaciones ni flatos. Hoy acudió alarmado porque el dolor ya es constante desde hace 1 h. No tiene antecedentes de problemas médicos ni de episodios similares, pero relata haber sufrido un trauma abdominal hace

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cuatro años, que ameritó que se le hiciera una laparotomía exploradora, no sabe cuál fue la intervención, pero se recuperó y se reincorporó a su trabajo. Al examinarlo su lengua está seca, tiene temperatura de 38°, pulso de 108/min y presión arterial de 140/80 mm Hg, con una frecuencia respiratoria de 24/min. En el abdomen se aprecia una cicatriz media supraumbilical y antigua. No hay hernia incisional. Se encuentra defensa muscular y no hay signo de rebote. No se palpan plastrones ni masas abdominales. Los ruidos intestinales están disminuidos y se escuchan borborigmos ocasionales. El ámpula rectal se encuentra vacía al hacer el tacto. Los electrólitos séricos están en límites normales, 16 000 leucocitos/ mm3 con 85% de neutrófilos, 6% de bandas, 10% de linfocitos y 1% de monocitos. La hemoglobina es de 18 g/dl y tiene 50% de hematócrito. La amilasa sérica es de 135 UI/L y el lactato sérico es de 4.8. La radiografía simple del abdomen se puede ver en la figura 14-6.

Comentarios El paciente tiene los síntomas y los signos típicos de obstrucción intestinal; por los antecedentes se debe suponer que se trata de obstrucción mecánica por adherencias. El cambio del patrón de dolor de cólico intermitente a dolor constante sugiere que existe grave distensión intestinal, que se acompaña de congestión venosa de las asas comprometidas, y que afecta la viabilidad del segmento, todo esto significa la inminencia de estrangulación, perforación y necrosis. Otros signos sugestivos de complicación están dados por la fiebre, taquicardia, leucocitosis, elevación de la amilasa sanguínea con lactacidemia que se complementan con los signos radiográficos de distensión de las asas delgadas con la imagen que se llama en “monedas apiladas”. La pérdida de líquidos por el vómito constante y los líquidos que se secuestran en la luz intestinal, más la extravasación a la cavidad peritoneal, abaten el volumen sanguíneo circulante que se manifiesta por deshidratación, taquicardia y hemoconcentración. En el tratamiento son factores determinantes: a) identificar a tiempo los signos de obstrucción, y 2) restituir la calidad y el volumen circulante. En algunos casos de obstrucción por adherencias posoperatorias el tratamiento sin cirugía puede ser exitoso, pero en este caso particular el paciente muestra signos sugestivos o inminentes de necrosis y perforación. Entonces, la conducta adecuada es instalar el tubo nasogástrico, administrar líquidos por vía parenteral y antibióticos para programar una laparotomía urgente para su resolución quirúrgica. En los casos en que se intenta el manejo conservador, si la leucocitosis persiste a pesar de la rehidratación adecuada, se tendrá un dato a interpretar como un signo más de la complicación y determinante para indicar la exploración quirúrgica. Por otro lado, este caso recuerda que la amilasa sanguínea que siempre se asocia con el diagnóstico de pancreatitis suele observarse también por encima de las cifras convencionales en la obstrucción intestinal con necrosis y perforación, en la apendicitis con perforación y en otras causas de abdomen agudo; por ello, la tomografía axial computarizada (TAC) es un recurso valioso en

caso de duda diagnóstica, así como en los ancianos sin antecedente de cirugía abdominal. La acidosis metabólica con elevación de las concentraciones de lactato sérico se observa en la isquemia intestinal y en la necrosis intestinal por obstrucción, sin ser un indicador específico, ya que también puede atribuirse a deshidratación grave con hipoperfusión de los tejidos. En conclusión: este caso enfatiza que una obstrucción intestinal con alto grado de sospecha de estrangulación debe ser objeto de reanimación hídrica y electrolítica con tratamiento operatorio temprano.

6) Evacuaciones oscuras Cuadro clínico Femenino de 32 años, soltera y profesional exitosa, que acude a consulta porque siente mucha debilidad. Al interrogatorio dirigido indica como segundo síntoma haber notado que desde hace una semana sus evacuaciones tienen color oscuro y vinoso. Se siente confusa, mareada y se angustia porque ha visto disminuida su productividad; sufre desde hace un mes insomnio y cefalea frontal que mitiga con ingesta de hasta seis tabletas de ibuprofeno en las 24 h, es fumadora compulsiva y toma café durante sus horas de trabajo. Niega otras toxicomanías. Al examinarla se trata de una persona en estado de ansiedad o poco confusa, conserva su peso corporal y tiene palidez de tegumentos, mucosas y conjuntivas. En decúbito se toma presión arterial de 104/80 mm Hg, pulso 105/min, frecuencia respiratoria de 28/min, pero en posición sedente la presión arterial es de 90/72 y el pulso se eleva a 120/min. El resto de la exploración es negativa, excepto dolor moderado que se provoca con la palpación profunda en el epigastrio.

Comentarios Impresiona en la consulta de esta persona el hecho de que sin mediar trauma o sangrado aparente, los signos que se recogen en la exploración conforman un síndrome de choque hipovolémico clase III dentro de la clasificación del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos (consulte el cuadro 2-2). Las evacuaciones de color oscuro parecen indicar que es causado por una hemorragia importante del tubo digestivo, aunque la paciente ha prestado poca atención a las características de sus evacuaciones. El punto de partida en el manejo de este síndrome agudo consiste en evaluar el estado fisiológico de la paciente y la gravedad de la pérdida de volumen. El abordaje racional comprende tres etapas consecutivas; etapas que en los casos graves se despliegan en forma simultánea: a) reanimación al compensar el volumen que se pierde; b) diagnóstico de la etiología de la hemorragia, y c) tratamiento concomitante. Dado el estado fisiológico de la enferma, es necesario instalarla de inmediato en un área de medicina crítica con el fin de

Casos clínicos

monitorizarla e insertar un tubo nasogástrico para determinar si el sangrado es activo e irrigar el estómago con solución salina a la temperatura ambiente hasta obtener retorno de líquido claro. En los exámenes de laboratorio, además de la rutina, se incluyen: biometría hemática completa, pruebas del funcionamiento hepático, tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina; determinación de grupos sanguíneos y pruebas cruzadas en prevención a transfusión de sangre o hemoderivados. En los aspectos diagnóstico y terapéutico está indicada la endoscopia temprana, que en los casos de agitación, sangrado masivo o problema respiratorio se debe hacer bajo intubación de la tráquea y control de la ventilación. Como tiene antecedentes de ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), es adecuado iniciar la administración de inhibidores de la bomba de protones, incluso antes de que la endoscopia confirme el diagnóstico de la erosión gástrica o úlcera que se sospechan. La endoscopia establecerá el diagnóstico, tal como sucede en 90% de los casos, y algunas escuelas califican la hemorragia del tubo digestivo alto en dos entidades: a) las que son causadas por várices esofágicas y b) las de otras causas (véase capítulo 16 sobre la hipertensión porta). La paciente se encuentra entre las segundas; estos sangrados suelen autolimitarse en una buena proporción (80% de los casos), y en los casos en los que no cede la hemorragia se indica hemostasia por métodos endoscópicos (véase capítulo 15, pág. 219). La terapia endoscópica es efectiva, pero en los pacientes con hemorragia masiva o persistente por una úlcera de más de 3 cm de diámetro, está indicado el procedimiento quirúrgico, y son lesiones en las que se debe sospechar malignidad; puede estar indicada gastrectomía. En casos seleccionados en los que el foco hemorrágico es activo y su localización no se identifica, la angiografía selectiva con embolización en cualquiera de sus formas puede ser la solución. Una contingencia desfavorable es que la hemorragia recurra a pesar del tratamiento, ya que se incrementa la mortalidad.

Lectura recomendada Sirinek KR, Bingeneer J, Richards ML. Benign gastric ulcer and stress gastritis. En: Cameron JL (editor). Current Surgical Therapy. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Mosby: 67-71. 2004.

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presenta presión arterial de 100/70 con frecuencia cardiaca de 100/min y de inmediato se traslada al área de medicina crítica, se monitoriza y se instalan dos vías venosas, una central y otra periférica; se inicia reanimación con cristaloides.

Comentarios Los datos de la valoración inicial son indicativos de pérdida de volumen sanguíneo, circunstancia que amerita acción inmediata, sobre todo en un paciente de sus características. Las evacuaciones con sangre sugieren que se trata de una hemorragia de la porción baja del tracto digestivo, y las causas frecuentes en personas de este grupo de edad son diverticulosis, angiodisplasia y cáncer, todas ellas suelen manifestarse por las características de las evacuaciones y por lo general no causan dolor; en tanto que en la edad pediátrica o en la adolescencia las causas comunes son los pólipos, el divertículo de Meckel y las enfermedades inflamatorias. En este paciente es particularmente importante poner atención a las comorbilidades, hacer la valoración de su estado cardiovascular y a la medicación que ingiere de manera crónica. Por lo general, la melena se considera un signo de hemorragia gastrointestinal alta, y prácticamente excluye el sangrado del recto y del ano. Sin embargo, la melena puede llegar a observarse en el sangrado del colon ascendente, cuando las heces permanecen por varias horas en la luz del intestino. La primera maniobra para diferenciar entre hemorragia alta y baja es instalar un tubo nasogástrico y observar el líquido que se drena: si el drenaje es hialino o de contenido bilioso, se puede deducir que el sangrado es del tracto intestinal bajo. En los pacientes hemodinámicamente estables la exploración con endoscopio flexible de fibra óptica identifica la patología causante hasta en 75% de los casos y tiene la ventaja de aportar recursos de tratamiento (véase “Colonoscopia flexible y colonoscopia por cápsulas ingeribles”, capítulo 18). Cuando la sangre es de origen rectal, la característica es que las evacuaciones sean de materias fecales con estrías sanguinolentas o salida de sangre fresca al final de una evacuación. La pérdida crónica siempre se manifiesta por anemia, en la que habrá tiempo para hacer un protocolo diagnóstico, pero en el caso que se describe, con repercusión hemodinámica y que requiere transfusión de sangre, es imperioso localizar y tratar la causa del sangrado.

7) Heces sanguinolentas

8) Masa pulsátil en el abdomen

Cuadro clínico

Cuadro clínico

Masculino de 74 años que presenta desde hace cuatro días evacuaciones de materias fecales mezcladas con sangre y hoy por la mañana fueron coágulos y sangre líquida que no se cuantificaron. Alarmado acude a urgencias acompañado por sus familiares debido a que siente inestabilidad y mareo al ponerse de pie. Es diabético e hipertenso con 20 años de evolución y está controlado con hipoglucemiantes orales, toma metoprolol e ingiere con regularidad 100 mg diarios de ácido acetilsalicílico. A su ingreso

Masculino de 68 años que se controla en la consulta externa por hipertensión arterial sistémica y asiste por un dolor torácico atípico. Su presión arterial es de 140/80 mm Hg; la frecuencia cardiaca de 69/min, la frecuencia respiratoria de 18/min, pesa 72 kg y su talla es de 170 cm. La exploración general no muestra datos relevantes, salvo una masa pulsátil en el mesogastrio, no hay fenómenos soplantes en los vasos del cuello y los pulsos femorales son enérgicos, todos los pulsos distales son palpables y no hay

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signos de insuficiencia arterial o venosa. El electrocardiograma de 12 derivaciones muestra sobrecarga ventricular izquierda.

Comentarios Una de las causas comunes de la consulta de una persona que sufre hipertensión arterial es el dolor atípico en el pecho, y el síntoma es tan preocupante que la atención se dirige sólo a establecer un protocolo diagnóstico con el fin de detectar una cardiopatía isquémica. El conocimiento de la epidemiología de la enfermedad aterosclerosa e hipertensiva hace que la atención se oriente a la enfermedad cardiaca y se soslaye la exploración clínica completa. En este caso el médico actuó de manera correcta, y además de atender el problema central identificó la masa abdominal pulsátil, que sugiere un aneurisma de la aorta abdominal, no es raro que esta probabilidad haga pasar ahora a un segundo plano el dolor torácico. Aquí, la consideración importante para el médico es el conocimiento firme de que la enfermedad aterosclerosa no es un padecimiento segmentario, sino que se trata de un proceso sistémico, y que en el contexto de la enfermedad vascular periférica, la morbimortalidad general y operatoria se incrementa cuando hay complicaciones cardiacas, por ello el estudio del paciente debe ser integral. El hallazgo de la masa pulsátil, que es sospechosa de ser un aneurisma de la aorta abdominal, se confirma por estudios de imagen y el ultrasonido es el paso lógico debido a su bajo costo, disponibilidad y aptitud para estimar la naturaleza, así como las dimensiones de la masa que son el factor determinante de la conducta. La arteriografía no es el mejor estudio diagnóstico debido a que sólo puede delinear la luz de los vasos involucrados, pero puede ayudar a trazar la estrategia operatoria. Se prefiere la TAC porque aporta la información pertinente. Las dimensiones del aneurisma son indicadores importantes para el médico, debido a que en forma convencional las medidas indican el tratamiento electivo; los aneurismas menores de 5 cm cursan con menor índice de complicaciones y suelen mantenerse en observación periódica. En tanto que cuando su diámetro es igual o mayor de 5 cm, las probabilidades de rotura rebasan 25% a cinco años de distancia y se elevan de forma significativa cuando son más grandes. Otras complicaciones pueden modificar este criterio simplista, como son la concomitancia con trombosis, embolismo distal o aneurismas en otros territorios. La forma de tratamiento todavía se encuentra en debate; el reemplazo del segmento aneurismático mediante la implantación quirúrgica de una prótesis vascular es el manejo convencional ya establecido y que ha probado su eficacia con el paso del tiempo. Sin embargo, a los enfermos que tienen riesgo elevado para el caso de cirugía abierta, como pueden ser la enfermedad coronaria grave, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad, enfermedades malignas, adherencias abdominales por cirugías previas, etc., se les puede proteger de la rotura implantando prótesis vasculares por técnica endovascular EVAR (véase figura 5-8). Este procedimiento, considerado de invasión mínima no está exento de complicaciones ni de mortalidad, por lo que requiere seguimiento por imagenología cada 3 a 6 meses.

Desde el punto de vista práctico, la recomendación de un procedimiento o de otro se basa en el comentario que se haga con el paciente; planteando los riesgos y beneficios de cada uno, la decisión debe tomarla un especialista certificado en cirugía vascular. Sin embargo, vale la pena puntualizar que otro es el caso del paciente que acude con rotura en evolución o inminente, caracterizado por dolor lumbar agudo, hipotensión, y se palpa la masa abdominal dolorosa y pulsátil, en este paciente el tratamiento es la intervención quirúrgica de urgencia por método abierto y no hay tiempo ni espacio para hacer estudios elaborados. Si se desea ampliar la información consulte el EUROSTAR REGISTRY www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10875221

9) Traumatismo múltiple Cuadro clínico Una ambulancia trae al área de urgencias a un joven de 19 años, quien conduciendo un automóvil sufrió un choque de frente con otro vehículo, se desconocen los detalles del accidente que ocurrió hace 1 h. En el sitio los paramédicos registraron presión arterial de 90/60, pulso de 115/min, frecuencia respiratoria de 12/min y fijaron la puntuación de Glasgow en 6, hicieron la intubación de la tráquea, iniciaron ventilación manual e instalaron una venoclisis con solución cristaloide durante el traslado. La presión arterial al ingreso es de 85/60, pulso de 120/min, frecuencia respiratoria asistida con ventilador de 20/min y temperatura de 36.5°C. Se aprecia un traumatismo en la región frontal, en la parte desprovista de pelo con una herida lineal de 7 cm de longitud y sin sangrado activo; la lesión descubre el plano óseo sin fractura. Tiene excoriaciones y laceraciones múltiples en la cara. Abre los ojos cuando se le habla en voz alta, y retira las extremidades en respuesta al estímulo doloroso. Los ruidos respiratorios están disminuidos o ausentes en el hemitórax izquierdo y se palpa crepitación en la pared. Los ruidos intestinales están disminuidos y la pelvis ósea parece ser estable. En la extremidad inferior izquierda hay un hematoma extenso con aumento de la circunferencia del muslo. Todos los pulsos están presentes y la respuesta al estímulo, así como el movimiento espontáneo de los dedos de los pies y los reflejos osteotendinosos son normales.

Comentarios Está bien establecida la prioridad del control de las vías respiratorias en el manejo de los pacientes politraumatizados con puntuaciones bajas de Glasgow, y no hay duda sobre la relación benéfica que tiene estabilizar a tiempo la ventilación/oxigenación efectiva (revise el tema “Evaluación primaria” en el capítulo 2 y para mayor información consulte el American College of Surgeons: Trauma Programs: ATLS www.facs.org/trauma/atls/index.html). En el caso del ejemplo, la actuación se inició en el sitio mismo del accidente, en donde el entrenamiento del personal paramédico es un factor crítico al determinar la puntuación y hacer la intubación de la tráquea, siempre protegiendo la columna y sin desestimar la posibilidad de trauma cervical. El informe del per-

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sonal que hace la primera atención y traslado sobre los mecanismos de la lesión y detalles de la escena, así como el reporte de signos vitales y de las maniobras ejecutadas, son esenciales para orientar el manejo hospitalario. Llegando al departamento de urgencias, la primera conducta es revisar y asegurar la posición y permeabilidad del tubo endotraqueal y hacer la monitorización (ABCDE de la atención primaria). Al mismo tiempo se descubrió y exploró al paciente encontrando crepitación de la pared torácica y ausencia de ruidos respiratorios en el hemitórax izquierdo que junto con la hipotensión son fuertemente sugestivos de hemoneumotórax a presión y la maniobra terapéutica es instalar un tubo pleural para conectarlo a un sello de agua, incluso antes de confirmar el diagnóstico por radiología, el tubo pleural expandirá el pulmón y evaluará hemorragia intratorácica. Enseguida se continúa la reanimación del paciente y la atención de las lesiones externas. La secuencia de prioridades se comenta y destaca debido a que ocurre con frecuencia que la atención del personal se dirige a la reconstrucción estética de las lesiones superficiales del cráneo y cara, que sin poner en peligro la vida, distraen recursos y tiempo precioso a la atención de las lesiones sistémicas o de órganos vitales. Una vez estabilizado el paciente, si en la segunda revisión regresara la hipotensión (revise el tema “Evaluación primaria” en el capítulo 2), se debe intuir que sea por hemorragia persistente y todas las causas posibles deben ser analizadas y revisar una vez más los sitios potenciales de pérdida: el sangrado externo, la cavidad pleural, intraperitoneal, retroperitoneal, pélvico y tejidos blandos. En este paciente la radiografía y el drenaje por tubo pleural pueden identificar un sangrado persistente, pero no excluyen la necesidad de hacer la ultrasonografía abdominal orientada (FAST, véase figura 2-4) o lavado peritoneal, ya que la simple exploración o el abdomen distendido no son signos sensibles de hemoperitoneo. El estudio radiológico de la pelvis ósea es indispensable para descartar focos de fractura como puntos de hemorragia extraperitoneal. Además, el estudio exhaustivo debe incluir estudio radiológico para investigar si hay fractura de fémur izquierdo y destrucción de los tejidos blandos circundantes, un hematoma que ensancha el muslo puede contener volúmenes importantes de sangre. Por otro lado, el traumatismo craneal cerrado no suele ser causa de inestabilidad hemodinámica, sino de manifestaciones neurológicas, en tanto que el traumatismo cervical y de la porción alta de la columna torácica sí suelen ocasionar estados de hipotensión y choque neurogénico. Una buena proporción de personas con traumatismo múltiple y hemoperitoneo por lesión hepática, renal o esplénica pueden ser manejadas con las medidas de soporte y observación estrecha. En los pacientes estables y con duda diagnóstica, es de utilidad la TAC; sin embargo, recordar que tiene limitaciones en la detección de lesiones de las vísceras huecas. Los pacientes en estado de choque con origen obvio en algún órgano intraabdominal o torácico deben trasladarse de inmediato al quirófano.

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10) Aumento de volumen en una extremidad Cuadro clínico Femenino de 45 años que hace tres días fue operada en forma electiva por litiasis vesicular, la cirugía se hizo por técnica videoasistida y cursó sin incidentes. La evolución fue sin complicaciones, y hoy al elaborar su egreso el médico encuentra aumento de 2.5 cm del perímetro del tobillo izquierdo cuando lo compara con el contralateral. En la exploración general, las heridas de los puertos de acceso están en vías de cicatrización, el abdomen es blando y se escuchan ruidos intestinales. En las extremidades no hay dolor espontáneo ni se despierta durante la exploración, el signo de Homan es negativo y los llenados capilar y venoso son normales. Los pulsos pedios y tibiales posteriores son palpables, presión arterial de 115/75, pulso 92/min temperatura de 37.4°C, frecuencia respiratoria de 16/min.

Comentario El cuadro clínico puede parecer intrascendente en el posoperatorio de la cirugía del abdomen. Sin embargo, el médico debe alertarse ante la coincidencia del incremento de la frecuencia cardiaca, con temperatura ligeramente elevada y el aumento de volumen en una extremidad, ya que no es raro que los tres sean signos clínicos que se asocian a la trombosis venosa. Ninguno de los signos o síntomas son específicos, pero si se observa esta coincidencia, es obligatorio descartar o confirmar la posibilidad de una trombosis venosa profunda, y en este caso, iniciar su tratamiento temprano debido a que sus complicaciones pueden poner en peligro la vida de la paciente o evolucionar a sus conocidas secuelas. Muchos casos de trombosis venosa pasaban inadvertidos antes de la evolución de los recursos diagnósticos. La exploración clínica dirigida hace obvio el diagnóstico en 50% de los casos, pero en la otra mitad de los pacientes hay necesidad de apoyarse en un auxiliar de diagnóstico accesible, económico y que se pueda realizar en la cama del enfermo o en la sala de consulta. De acuerdo con la lectura del tema “Auxiliares de diagnóstico” en el capítulo 6, se sugiere identificar en la lista siguiente el recurso de mayor utilidad: a) b) c) d) e)

Maniobra de Homan. Determinación del dímero d. Pletismografía por impedancia. Gammagrama. Ultrasonograma Doppler.

Prevenir la trombosis venosa en pacientes con riesgo tromboembólico es mejor que afrontar su tratamiento y complicaciones. Se han diseñado múltiples medidas profilácticas, entre las que destacan la deambulación, camas basculantes, el uso de “medias antiembolia”, compresión neumática intermitente, etc. Pero no hay un régimen que dé protección total. La anticoagulación profiláctica con fármacos que activen la antitrombina III, inhiban la agre-

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gación plaquetaria y disminuyan la disponibilidad de trombina es la protección farmacológica estándar. ¿Recuerda cuál o cuáles de los siguientes fármacos se usan en esta profilaxis? a) b) c) d) e)

Dextrán. Acenocumarina. Heparina fraccionada. Rivaroxaban. Heparina no fraccionada.

Si no lo recuerda, o tiene dudas sobre las dosis, se sugiere dar nueva lectura al tema de al tema de “Anticoagulación profiláctica en el paciente quirúrgico” en el capítulo 1. La complicación más temida de la trombosis venosa profunda es la tromboembolia pulmonar. Sin embargo, se soslaya que una consecuencia a mediano y largo plazos es la secuela de insuficiencia venosa crónica, que es resultado del proceso cicatrizal que se produce en los segmentos venosos afectados, es cierto que las venas se recanalizan en parte, pero el sistema valvular queda incompetente y la fuerza gravitacional de la sangre que se ejerce de manera libre por el peso de la columna desde el corazón hasta los tobillos daña en forma crónica los tejidos y las venas. Se conoce como síndrome posflebítico y es causa de incapacidad en una parte importante de la población. Aunque el cuadro clínico en su forma crónica o terminal es difícil de distinguir de la insuficiencia venosa por várices primarias (en las que la incompetencia valvular es de tipo congénito), la historia es diferente y el médico se orienta desde el interrogatorio inicial para diferenciarlas, puesto que el tratamiento es diferente (véase cap. 1).

11) Una masa en el cuello Cuadro clínico Masculino de 72 años asiste a consulta porque desde hace dos meses ha notado una masa pequeña en el cuello, no le produce dolor y acude preocupado porque aumenta de tamaño. Es fumador desde los 19 años de edad y nunca ha consumido más de una cajetilla semanaria, fue buen deportista y conserva su peso corporal. No es diabético, pero es hipertenso desde hace 10 años y se controla por su médico familiar que lo mantiene con metoprolol. Ha notado nicturia de tres micciones, retardo en el inicio de la micción y disminución de la fuerza del chorro urinario. En la exploración se determina presión arterial de 140/80, pulso 63/min, frecuencia respiratoria 16/min y temperatura de 36.4°C. Tiene buen estado general, los pulsos carotídeos son enérgicos y simétricos. No hay soplos en el cuello. En la región submaxilar derecha se aprecia una masa oval, subcutánea, de 1.5 cm de diámetro mayor que desliza sobre los planos profundos y no está fija a los superficiales. No sigue los movimientos de deglución, no es dolorosa y no tiene signos de inflamación. La exploración de la cavidad oral muestra edentulosis parcial, tiene una prótesis removible con inflamación de las encías y hay restos radiculares de un molar inferior derecho. Al palpar el piso de la boca la glándula submaxilar se puede diferenciar con claridad de

la masa submaxilar. En el tacto rectal se palpa la próstata incrementada de tamaño a expensas del lóbulo derecho. El resto de la exploración no revela anormalidades. La biometría y la química sanguínea en límites de normalidad.

Comentario La lesión que se describe corresponde a un ganglio linfático aumentado de volumen y su ubicación anatomotopográfica es en: a) En el grupo b) Ocupa el nivel

. .

Si no tiene las respuestas se sugiere consulte la figura 9-12, misma que hace una sistematización de los drenajes linfáticos a las cadenas ganglionares, y sugiere que se trata de un nódulo benigno por un ganglio linfático reactivo secundario a una infección dental, el paciente es referido al servicio correspondiente en donde se le hace extracción de la pieza dentaria dañada y se le prescriben antibióticos. Regresa a consulta 30 días después de haberse resuelto el foco séptico en la boca, pero la masa ha aumentado de tamaño a 2.5 cm y han aparecido un segundo y un tercer nódulos de menores dimensiones en los tercios superior y medio del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo izquierdo. Para este momento, los nuevos nódulos linfáticos son del grupo y se clasifican en el nivel . La persistencia e incremento del daño linfático exige el estudio más detallado del paciente, se explora con laringoscopia indirecta que no revela patología, y se indica una nueva biometría hemática. Siguiendo el criterio quirúrgico de que un nódulo ganglionar de este tiempo de evolución y que no está asociado a proceso infeccioso es quizá tumoral, se hizo una biopsia escisional del nódulo más grande, ya que la biopsia con aguja fina no tiene lugar cuando hay un ganglio linfático o ganglios resecables. El estudio histopatológico reportó la presencia en el ganglio de células de tejido linfoide, gigantes, mayores de 50 micrones, que tienen citoplasma abundante, núcleo grande y vesiculoso o doble, con membrana nuclear engrosada por la marginación de cromatina y nucléolo prominente (células de Reed-Sternberg). Estas células son características de: a) b) c) d) e)

Linfoma de Hodgkin. Linfoma no Hodgkin. Mononucleosis infecciosa. Carcinoma metastásico. Tuberculosis.

Si no conoce la respuesta o tiene duda, consulte el tema “Linfoma de cabeza y cuello” del capítulo 9. Seguramente en el listado descartó la posibilidad de mononucleosis infecciosa, ¿puede dar argumentos para ello? Como se aprecia en el listado precedente, las opciones de diagnóstico diferencial son diversas, y algunos grupos optan por la biopsia por aspiración con aguja fina, sobre el argumento de que la biopsia abierta dejaría tejido cicatrizal que dificultaría el

Casos clínicos

manejo quirúrgico subsecuente. Sin embargo, ya se tiene el diagnóstico y se trata de una de las formas más curables de cáncer, sobre todo si se diagnostica y se trata a tiempo o aun en estadios I y II con supervivencia al menos de 10 años.

12) Hepatomegalia nodular Cuadro clínico Varón de 68 años de edad que acudió al servicio de urgencias por dolor abdominal. Indicó que el dolor apareció desde hace tres semanas, es continuo y se ha incrementado hasta ser intolerable e incapacitante. En su historia clínica indicó que un año antes le extirparon el riñón izquierdo por un tumor maligno, sin poder especificar más datos. Además, indica haber perdido peso, sin poder precisar la cantidad. En la exploración física se le encontró adelgazado, en el abdomen se detectó hepatomegalia pétrea, nodular. En un estudio de TC se identificaron múltiples nódulos en ambos lóbulos hepáticos.

Comentarios Varón con historia de una neoplasia maligna que acude por dolor abdominal y pérdida de peso, en su exploración se detectó hepatomegalia pétrea nodular (véase el capítulo 17). Este caso ejemplifica la trascendencia de realizar una historia clínica meticulosa. Desde los antecedentes hay datos de una neoplasia maligna (nefrectomía), que junto a los datos clínicos (pérdida de peso y hepatomegalia) apoyan el diagnóstico clínico de metástasis hepáticas secundarias al tumor maligno ya extirpado. Cuando los antecedentes y la exploración proporcionan datos compatibles con una neoplasia maligna que ha dado metástasis hepáticas es indispensable solicitar una tomografía de tórax y abdomen, de preferencia con contraste oral e intravenoso. Este método, en particular la modalidad de tipo helicoidal, permite evaluar el sitio del primario y sus probables depósitos tumorales metastásicos. Además, con el contraste intravenoso proporciona la posibilidad de detectar invasión a vasos y estructuras vecinas. Es deseable que el médico general llegue hasta este punto. Por otro lado, este método radiológico otorga la posibilidad de servir como un método para guiar la realización de biopsias cuando el tumor está fuera del alcance del médico por métodos clínicos de ubicación. La valoración de estos procedimientos de diagnóstico histológico debe ser efectuada por un médico especialista en oncología. De manera similar, la evaluación de tratamientos potenciales y del pronóstico de la enfermedad debe efectuarla el médico especialista.

13) Dolor abdominal Cuadro clínico Mujer de 49 años de edad, acudió al servicio de urgencias de su hospital general por dolor abdominal. Refirió que ha presentado

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este tipo de dolor en cinco ocasiones previas, pero que ha durado menos de 4 h. Sin embargo, el cuadro actual la despertó del sueño fisiológico a las 2:00 am, y se acompaña de náuseas con vómito. El dolor se iniciaba en epigastrio y se irradiaba al hipocondrio y hombro derechos. Indicó que la noche anterior acudió a una cena de trabajo donde consumió chicharrón, carnitas, guacamole y pozole. Durante la exploración física se encontró con presión arterial de 130/90 mm Hg, frecuencia cardiaca de 104 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 24 ciclos por minuto, temperatura de 38.4°C, peso de 94 kg y talla de 1.54 m. Tenía facies de dolor, se notaba pálida e inquieta. En el abdomen había dolor en el hipocondrio derecho y signo de Murphy positivo. En los resultados de sus exámenes de laboratorio se detectó leucocitosis de 14 000 y fosfatasa alcalina elevada. En un ultrasonido hepático se identificaron múltiples cálculos en la vesícula biliar, con la pared de la vesícula de 8 mm y líquido circundante a la vesícula.

Comentarios Mujer madura con dolor abdominal incapacitante, irradiado a hombro derecho, con fiebre, signo de Murphy positivo, leucocitosis, colelitiasis, engrosamiento de pared de vesícula y colección perivesicular (véase el capítulo 17). En estos casos el antecedente de cuadros de dolor abdominal similares pero autolimitados sugieren cólico vesicular. Si a lo anterior se le agrega que el cuadro es de mayor duración y aparece después del consumo de alimentos con abundantes lípidos y proteínas, se fundamenta más la posibilidad diagnóstica. La exploración física debe ser meticulosa y sistemática en busca de datos clínicos de patología de la vesícula biliar. Los exámenes de laboratorio permiten evaluar si el proceso tiene compromiso sistémico o de la vía biliar. Como método paraclínico de corroboración de la sospecha diagnóstica, el ultrasonido es insustituible (véase figura 17-4); sin embargo, no se debe olvidar que en sujetos obesos o con distensión de asas de intestino delgado su exactitud disminuye. Para los casos complicados o en donde se sospeche compromiso de otros órganos la TC es de utilidad (véase figura 17-6). Al corroborar por métodos de imagen y laboratorio datos de colecistitis aguda es motivo para referir al enfermo de inmediato al hospital donde se debe solicitar la valoración por el cirujano general.

14) Aumento en la frecuencia urinaria Cuadro clínico Masculino de 64 años de edad sin antecedentes patológicos de importancia, quien acude a consulta por presentar aumento en la frecuencia urinaria y adelgazamiento del chorro miccional. A la exploración física se encuentra mediante tacto rectal una próstata aumentada de tamaño, con un nódulo indurado en el lóbulo derecho que no abarca más de la mitad del mismo. Se le realiza determinación de antígeno prostático específico (APE), encontrándose un valor de 11.2 ng/ml, y un examen general de orina normal.

320

Cirugía 2

Comentarios Los datos clínicos del caso presentado obligan a diferenciar entre patología prostática benigna (hiperplasia, prostatitis) y maligna. Los síntomas de este paciente hacen pensar en obstrucción del tracto urinario bajo; sin embargo, el tacto rectal y el antígeno prostático específico hacen sospechar que se trata de un caso de cáncer prostático. Como se desarrolló en el capítulo 19, la presencia de una próstata aumentada de consistencia dura, irregular o con nódulos, es un fuerte dato de malignidad. Por otra parte, un APE de más de 10 ng/ml es otro dato de sospecha que obliga a realizar una biopsia prostática guiada por ultrasonido transrectal. Aquí es importante destacar que cuando el APE está por encima de su valor normal pero por debajo de 10 ng/ml, es de utilidad obtener el porcentaje de fracción libre del APE en relación al APE total, para conocer qué paciente debe ser sometido a biopsia. Aquellos pacientes cuya fracción libre está por arriba de 20% del total sólo deben ser vigilados, mientras que aquellos con fracción libre por debajo de esa cifra deben ser sometidos a biopsia. Cuando el APE (confirmado por una segunda medición) es de más de 10 ng/ml, no hay necesidad de obtener la fracción libre porque ese paciente requiere la biopsia. El método para llegar al diagnóstico de cáncer prostático es la biopsia prostática (12 muestras) guiada mediante ultrasonido transrectal. Si no se necesita de la biopsia, un ultrasonido suprapúbico puede ser suficiente para calcular el volumen prostático, visualizar la vejiga y determinar la orina residual, en casos de crecimiento benigno. Una vez que se estudian histopatológicamente las muestras, se puede determinar si existe cáncer, el adenocarcinoma acinar es el patrón más encontrado. En caso de ser la biopsia positiva a cáncer se debe etapificar al paciente mediante TAC abdominopélvica, tele de tórax y gammagrama óseo. Cuando la enfermedad es organoconfinada (T1 o T2), el paciente puede ser sometido a cirugía curativa (prostatectomía radical o radioterapia radical). En etapas más avanzadas existen varias opciones terapéuticas, la principal es el bloqueo androgénico total. En este caso, la impresión diagnóstica es de cáncer de próstata cT2aNxMx (tumor palpable en menos de la mitad de un lóbulo, sin conocerse si existen metástasis ganglionares pélvicas o metástasis a distancia).

15) Obstrucción urinaria Cuadro clínico Masculino de 74 años, hipertenso controlado con inhibidores de la ECA y en tratamiento médico por hipertrofia prostática benigna. Está de viaje, y después de 8 h en autobús inició con dolor abdominal y sensación de no haber vaciado bien la vejiga en varios intentos por orinar. Al llegar a su destino, el dolor se hace intenso y no puede orinar, por lo que acude para ser atendido en urgencias. Tiene ansiedad extrema, expresa dolor y al explorarlo se palpa el globo vesical distendido, por lo que se procede a cateterizar la vejiga con el fin de evacuar su contenido. Tras varios intentos por instalar la sonda transuretral sólo se obtienen unos

militros de sangre y se decide hacer una derivación urinaria por punción suprapúbica que resuelve la urgencia, se vacía la vejiga y restablece por un tiempo la dinámica del flujo de la orina. La presión arterial es de 150/80, el pulso de 68/min, la temperatura de 36.5°C.

Comentarios La retención urinaria aguda es un evento común en las áreas de urgencia, y la solución abarca una amplia variedad de posibilidades que dependen del criterio diagnóstico, de la destreza o entrenamiento del operador y de la disponibilidad inmediata de recursos y especialistas. Este caso ejemplifica la manifestación extrema de la sintomatología conocida como “prostatismo” característico de la hipertrofia prostática benigna y que, como se constató, casi siempre precede a manifestaciones que comprenden polaquiuria, dificultad para iniciar la micción, vaciamiento incompleto de la vejiga, nicturia, disminución de la fuerza del chorro urinario, micción intermitente, goteo terminal y retención aguda que se precipita por diferentes causas que pueden ser, entre otras, la ingestión de alcohol, consumo de medicamentos que hacen estímulo farmacológico de los receptores α-1 y la retención voluntaria por causas sociales o ambientales. Hay muchas razones por las que un catéter uretral no puede ser insertado, una es la ansiedad del enfermo, pero en particular las estenosis de la uretra por padecimientos previos y la hipertrofia prostática impiden la cateterización. Vale la pena insistir en que en estos casos se debe administrar al paciente un ansiolítico y aplicar por el meato urinario gel de lidocaína al 2% como lubricante, que son de gran ayuda, así como contar con el equipo adecuado, en especial el catéter urinario acodado de tipo “Bequille”, si con esto no se puede resolver, es importante consultar al urólogo, que podría instilarlo guiado por cistoscopia, pero no se debe insistir en hacer maniobras bruscas que podrían traumatizar la uretra y crear una falsa vía. La complicación más común es la infección, y por ello se debe seguir una rigurosa técnica aséptica, pero siempre puede haber una infección preexistente; se recomienda el uso juicioso de antibióticos. El recurso que se empleó en este caso es la cistostomía percutánea, que consiste en colocar una sonda para drenaje de la orina contenida en la vejiga de forma directa a través de la pared abdominal (véase capítulo 19). Dicho procedimiento puede realizarse con anestesia local y en una sala de urgencias; sin embargo, si no se cuenta con el trócar y los catéteres diseñados para este fin, el paciente debe ser llevado a una sala de quirófano y operado bajo anestesia regional, anestesia general, o bien bajo anestesia local más sedación. En una segunda etapa del tratamiento, una vez estudiada y determinada la causa de la retención urinaria aguda, el manejo definitivo depende de la etiología.

16) Dolor anal Cuadro clínico Masculino de 36 años, con estreñimiento crónico, que sufre desde hace dos días dolor intenso e incapacitante en el ano, y se exacer-

Casos clínicos

ba con cualquier esfuerzo, incluso con la tos o con el estornudo, desde hace 12 h se ha tomado temperatura a 38°C. Misma que se confirma en el consultorio, la presión arterial es de 120/80 mm Hg, la frecuencia cardiaca y el pulso son de 95/min y la frecuencia respiratoria de 16/min. Fuera del margen derecho del ano se observa un aumento de volumen con eritema circunscrito, que es intensamente doloroso al hacer la exploración con la mano enguantada, la consistencia es dura y se aprecia en la porción central de la zona inflamada una zona blanquecina poco renitente. No tolera el intento de hacer tacto rectal ni la anoscopia.

Comentarios El cuadro clínico sugiere que se trata de un absceso perianal. Sin embargo, se debe hacer el diagnóstico clínico diferencial con otras entidades de esa región anatómica, como son: fístula perianal, enfermedad pilonidal, fisura anal, hemorroides trombosadas y prolapso rectal, este último por lo general es muy obvio. La lateralización del absceso fuera del margen del ano indica que el plano involucrado es el espacio isquiorrectal, y prácticamente descarta la enfermedad pilonidal que se observa en la línea media. El caso suele tratarse en el mismo consultorio por drenaje quirúrgico a través de la piel perianal, y al mismo tiempo se inicia la antibioticoterapia que cubra a los anaerobios. En el proceso de esta atención médica, que siempre se presenta como una emergencia, no se debe soslayar el estudio y manejo integral del paciente. La complicación crónica de esta patología es la fístula perianal, en tanto que la complicación aguda más temida es la fascitis necrotizante que a menudo se asocia a morbilidades subyacentes como puedan ser los padecimientos metabólicos, a la cabeza de ellos la diabetes mellitus, y las deficiencias del aparato inmune que siempre deben investigarse. La fístula perianal se caracteriza por el antecedente de episodio agudo por la infección de las glándulas de las criptas anales y por la relativa cronicidad del cuadro en el que se suceden episodios de dolor de hasta 10 h de duración, acompañados de espasmo esfinteriano y que se repiten en la siguiente defecación, en tanto que en la exploración se encuentra la tríada de Brodie determinada por una úlcera perianal bordeada por un colgajo cutáneo inflamado y una papila anal hipertrófica. En el dolor anal por una hemorroide o hemorroides trombosadas los síntomas dominantes son hemorragia, exudado mucoso, prolapso y prurito. La fiebre no es un signo constante, y a la exploración se observa una hemorroide prolapsada y edematosa, sin compromiso perineal, pero puede estar macerada por el flujo mucoso crónico. El dolor no siempre hace imposible el tacto rectal y la anoscopia muestra uno o varios paquetes vasculares con evidencia de inflamación, friabilidad de los tejidos y metaplasia escamosa. La diferenciación entre cada una de estas patologías es una competencia de carácter clínico y de criterio quirúrgico en la toma de decisiones que se lleva a cabo en el consultorio de medicina general.

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17) Disfagia y dolor retroesternal Cuadro clínico Masculino de 36 años sin antecedentes de importancia, que refiere iniciar padecimiento actual hace tres meses caracterizado por dolor retroesternal sin relación con los alimentos, acompañado de disfagia inicialmente a sólidos, después progresa a líquidos. En las últimas semanas hay presencia de disnea y pérdida de peso. Se realiza manometría, la cual reporta falta de relajación del esfínter esofágico inferior. ¿Qué diagnosticaría usted? a) b) c) d)

Esófago de Barrett. Acalasia. Espasmo difuso del esófago. Divertículo esofágico.

La respuesta correcta es b; se trata de un desorden primario de la motilidad esofágica caracterizado por la falta de relajación del esfínter esofágico inferior. Es el trastorno motor más frecuente del esófago, se caracteriza por la presencia de disfagia, malestar torácico y regurgitación. ¿Cuál es la estructura alterada en esta patología? a) b) c) d)

La capa muscular externa. La capa muscular interna. Plexo de Meissner. Plexo de Auerbach.

La respuesta es d. No se ha determinado una causa específica de la acalasia, pero se ha observado que hay una alteración a nivel de las células ganglionares del plexo de Auerbach que produce un estado en el cual el esfínter esofágico inferior es incapaz de relajarse. ¿Cuál es el síntoma más importante desde el punto de vista clínico? a) b) c) d)

Dolor retroesternal. Disnea. Disfagia progresiva. Regurgitación.

La respuesta es c. Al inicio son síntomas difusos, se presenta sensación de plenitud o dolor retroesternal de leve a moderado el cual no tiene relación con los alimentos o el esfuerzo. Más tarde se presenta disfagia, el síntoma más importante, inicialmente a sólidos y por último a líquidos. ¿Cuál es el estudio estándar de oro? a) b) c) d)

Endoscopia. Trago de bario. Manometría. pHmetría.

La respuesta es c. La manometría es el estándar de oro y se realiza mediante el registro del peristaltismo esofágico, así como en el esfínter esofágico inferior. Se observa peristaltismo disminuido o ausente y ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior.

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Cirugía 2

¿Cuál es el tratamiento más eficaz? a) b) c) d)

Cardiomiotomía de Heller más funduplicatura. Funduplicatura tipo Nissen. Funduplicatura tipo Dor. Inyección de toxina botulínica.

La respuesta es a. La cardiomiotomía de Heller junto con una funduplicatura tipo Dor o Nissen constituye el tratamiento más eficaz contra la acalasia, ya que se logra una mejoría de los síntomas de hasta un 85% de los pacientes.

18) Pirosis posprandial Cuadro clínico Femenino de 45 años de edad, obesa, multigesta. Acude por referir cuadros repetitivos de pirosis posprandial así como también regurgitación de alimentos con sabor amargo. Con tres cuadros de infección de vías aéreas en el último mes. El esofagograma se reporta sin alteraciones. La endoscopia tiene datos de erosión en toda la circunferencia del tercio inferior del esófago. ¿Qué diagnostica usted? a) b) c) d)

Esófago en cascanueces. Cáncer de esófago. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Hernia hiatal tipo I.

La respuesta es c. La ERGE ocupa un lugar muy importante dentro de la amplia gama de las patologías del aparato digestivo debido a su incidencia que afecta hasta 20% de la población y cerca de la mitad presenta daño a nivel de la mucosa esofágica. ¿Cuáles son los síntomas típicos de esta enfermedad? a) b) c) d)

Pirosis, regurgitación y disfagia. Disnea, pirosis y disfonía. Dolor torácico, regurgitación y disnea. Regurgitación, disnea y dolor torácico.

La respuesta es a. Las manifestaciones clínicas típicas son pirosis, regurgitación y disfagia; en tanto que las atípicas son disfonía, dolor faríngeo, asma, neumonía, dolor torácico. Según la clasificación de Savary Miller, ¿de qué tipo de esofagitis se trata? a) b) c) d)

I. II. III. IV.

La respuesta es c. Escala de Savary Miller: I. Erosiones en un pliegue. II. Erosiones en varios pliegues. III. Erosiones en toda la circunferencia. IV. Úlcera, estenosis, acortamiento. V. Esófago de Barrett.

¿Cuál es el estándar de oro para evaluar esta patología? a) b) c) d)

Esofagograma con bario. Endoscopia. Medición de pH por endoscopia. Biopsia endoscópica.

La respuesta es c. La medición del pH es el estándar de oro para la evaluación del reflujo gastroesofágico. El monitoreo del pH esofágico se indica en pacientes que son candidatos a cirugía, sin datos evidentes de lesión en la mucosa esofágica en la endoscopia. ¿Cuál es el manejo quirúrgico de elección? a) b) c) d)

Funduplicatura más cardiomiotomía. Funduplicatura tipo Nissen. Sección del esfínter esofágico inferior. Plastia tipo Dor.

La respuesta es b. Actualmente el tratamiento quirúrgico de elección es la funduplicatura laparoscópica tipo Nissen, cuya efectividad alcanza hasta 85%.

19) Pérdida de peso Masculino de 65 años con pérdida ponderal progresiva desde hace seis meses, disfagia inicial a líquidos, actualmente a sólidos. Dolor retroesternal y en epigastrio, de tipo difuso y posterior a la ingesta de alimentos. A la exploración física presenta crecimiento ganglionar a nivel cervical y supraclavicular y hepatomegalia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) b) c) d)

Esófago de Barrett. Cáncer de esófago. ERGE. Acalasia.

La respuesta es b. El cáncer de esófago es de gran interés debido a que cada vez se reportan más casos, sobre todo del tipo histológico del adenocarcinoma por su estrecha relación que guarda con la esofagitis crónica y el esófago de Barrett. ¿Cuál es el síntoma más frecuente y característico? a) b) c) d)

Regurgitación. Pirosis. Dolor. Disfagia.

La respuesta es d. La disfagia se presenta en más de 90% de los casos. El paciente presenta disfagia a líquidos de forma inicial, pero conforme va progresando, se presenta disfagia a sólidos hasta llegar a ser total. Se realiza biopsia endoscópica la cual reporta invasión a mucosa únicamente. El control tomográfico muestra invasión ganglionar regional sin datos de metástasis. ¿Cómo lo tipifica usted? a) b) c) d)

I. IIA. IIB. III.

Casos clínicos

La respuesta es c. Etapa IIB: T1, N1, M0. T1: mucosa o submucosa. N1: invasión ganglionar regional. ¿Cuál es el tratamiento más recomendable? a) b) c) d)

Resección esofágica. Radioterapia. Quimioterapia más radioterapia. Quimioterapia.

La respuesta es c. En pacientes con etapa II o IIIA se puede emplear un tratamiento combinado a base de cisplatino y fluorouracilo más radioterapia, mismo que causa remisión de la tumoración hasta en un 25% de los pacientes.

20) Tumor en los tejidos blandos Masculino de 28 años se presenta a consulta por un aumento de volumen en la pierna derecha que notó hace seis semanas y que había atribuido a algún golpe sufrido en sus partidos de fútbol; no ha notado la equimosis habitual en el traumatismo deportivo, y la masa ha aumentado sus dimensiones y consistencia. El examen confirma que es un deportista con buen estado general y con constantes vitales normales. En la cara anteroexterna de la pierna derecha se palpa una masa subaponeurótica firme, no dolorosa de 6 cm de largo por 5 cm de ancho, no tiene cambios en la coloración de la piel y no hay alteraciones de la sensibilidad o de la motilidad. No hay linfadenopatías ni alteraciones circulatorias y la radiografía no muestra alteraciones en el plano óseo.

Comentarios Los datos clínicos de este caso sugieren que se trata de un sarcoma de los tejidos blandos y para ello cuentan: la edad del paciente, la ausencia de una causa definida de orden traumático, la consistencia de la masa, sus dimensiones y la ausencia de fenómeno inflamatorio. Es importante mencionar que a menudo el traumatismo parece ser la causa del tumor, cuando en realidad es un golpe el que atrae la atención a una masa existente que había pasado inadvertida o subestimada. El paciente debe ser referido al especialista para su manejo por equipo multidisciplinario. En todos los tumores firmes de los tejidos blandos es imperativo el estudio histológico, particularmente cuando sus dimensio-

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nes alcanzan los 5 cm y no se identifican cambios inflamatorios en los tejidos que los circundan. Está indicado hacer la biopsia de la masa tumoral a la mayor brevedad posible, la primera opción es obtener las muestras de tejido por punción con aguja de biopsia y la segunda es hacer biopsia incisional cuando las muestras no son suficientes para el diagnóstico. Es prudente completar el estudio con una tomografía computarizada o resonancia magnética que es el apoyo diagnóstico de elección. Nunca se debe hacer la resección parcial o incompleta de una masa tumoral de los tejidos blandos (biopsia escisional), debido a que los márgenes de resección inadecuados comprometen el manejo definitivo y oportuno. Un estudio complementario obligado es la placa simple del tórax y la tomografía computarizada del tórax debido a que estos tumores desarrollan metástasis pulmonares. En las personas jóvenes y deportistas un sarcoma se puede confundir con un hematoma organizado o una infección. Como regla general los sarcomas se presentan sin síntomas generales, sin adenopatías regionales y puede dar lugar a confusión cuando el crecimiento rápido del tumor o su necrosis parcial ocasionan dolor y eritema que sugieran un absceso. El diagnóstico diferencial se debe hacer con los tumores benignos, el más común es el lipoma de los tejidos blandos, sin embargo toda masa fija, firme y que aumenta de dimensiones debe ser considerada para biopsia. La estadificación de estos tumores sigue las reglas oncológicas generales y se encuentra todavía en evolución que se asocia con los avances o con los criterios de tratamiento, ya que los estándares hasta hace relativamente poco tiempo eran la amputación de las extremidades, en tanto que hoy la cirugía consiste en la extirpación local del tumor con márgenes que sean histológicamente negativos. La resección de todo un compartimiento muscular es a menudo innecesaria y el criterio se concreta a obtener un margen razonable de 2 cm de tejido sano, con lo que se obtienen márgenes negativos al examen microscópico. La radioterapia se considera adecuada para los estadios 2 y 3 para reducir la recurrencia y la braquiterapia que consiste en la implantación de catéteres radiactivos en el lecho en el que se hizo la resección del tumor; también suele indicarse radiación externa en casos seleccionados. Los pacientes en estadio grado 0 rara vez sufren recurrencias o fallecen por el padecimiento; de hecho, la morbimortalidad se eleva en la medida que aumenta su gradación.

Índice alfabético

Nota: Los números de página seguidos de f indican figuras, y los seguidos de c indican cuadros.

A Abdomen agudo y apendicitis, 191 abdomen agudo, 191 anatomía y fisiología, 191 definición, 191 diagnóstico diferencial, 198 aspectos prácticos, 198 interrogatorio en el dolor abdominal agudo, 192 anorexia, náuseas y vómito, 194 auscultación, 195 auxiliares de diagnóstico, 196 auxiliares de diagnóstico complementarios, 197 dolor cólico, 194 dolor intenso y explosivo, 193 dolor intenso y progresivo, 193 dolor localizado, 193 dolor parietal, 193 dolor periumbilical gradual, 193 dolor referido, 193 dolor visceral, 193 estudios de gabinete, 196 placas simples de abdomen, 196 placas simples de tórax, 197 tomografía computarizada, 197 ultrasonido, 197 evacuaciones, 194 exploración física, 194 exploración ginecológica, 196 inspección, 194 irradiación y periodicidad, 194 otros antecedentes relacionados, 194 palpación, 194 percusión, 195 signos especiales, 196 signos vitales, 194 síntomas ginecológicos, 194 síntomas urinarios, 194 tacto rectal, 196 introducción, 191 apendicitis, 198 anatomía quirúrgica y fisiopatología, 199

antecedentes, 199 apendectomía por vía laparoscópica, 203 técnica por vía laparoscópica, 204 auxiliares de diagnóstico, 201 cuadro clínico, 200 diagnóstico diferencial, 202 epidemiología, 199 mortalidad y complicaciones, 203 uso de antibióticos en el perioperatorio, 203 Apendectomía, tratamiento quirúrgico, 202

B Bases oncológicas de la cirugía, 35 accidentes genéticos que pueden dar lugar a malignización, 37 agentes ambientales que pueden inducir cáncer, 43 agentes químicos, 44 iniciadores, 44 bases moleculares, 37 células troncales cancerígenas, 43 radiación ionizante, 45 radiación ultravioleta, 45 radiaciones, 45 virus de la hepatitis B, 44 virus del papiloma humano, 43 virus Epstein-Barr, 44 virus oncogénicos, 43 virus RNA, 44 causas de cáncer, 37 de los protooncogenes a los oncogenes, 40 amplificación de un gen, 40 apoptosis y cáncer, 42 defectos de reparación del DNA, 42 descubrimiento del primer gen supresor tumoral, 41 gen p53, 41 pérdida de la función de la proteína RB, 41 genes supresores tumorales, 41 los genes RB y p53, 41 mutación puntual, 41 otros genes supresores, 42 325

translocación de cromosomas, 40 falla en los mecanismos de reparación del DNA, 38 oncogenes, 38 protooncogenes y el ciclo celular, 39 retrovirus y el descubrimiento de los oncogenes, 39 telómeros y célula inmortal, 43 diagnóstico del cáncer, 50 procedimientos diagnósticos, 50 biopsia, 51 efectos del tumor, 49 efectos en la actividad funcional, 49 efectos locales, 49 efectos sistémicos, 49 eventos agudos, 49 epidemiología, 37 estrategias de tratamiento, 52 cirugía, 53 quimioterapia, 54 radioterapia, 53 tratamientos convencionales, 53 estrategias preventivas, 55 prevención temprana, 56 quimioprevención, 55 evaluación de grado, estadificación y molecular de los tumores, 51 estadificación por tamaño y diseminación de tumores, 52 evaluación molecular, 52 grados de malignidad, 51 evolución de los tumores, 46 angiogénesis, 47 diseminación, 48 etapa invasiva y de diseminación, 47 etapa no invasiva, 47 etapa precancerosa, 47 metástasis, 47 microinvasión, 48 introducción, 35 nomenclatura, 36 respuesta inmune a los tumores, 50 antígenos tumorales, 50 antígenos asociados, 50 antígenos tumorales específicos, 50 susceptibilidad hereditaria al cáncer, 45 síndromes de cáncer familiar, 46 síndromes secundarios a defectos, 46

326

Cirugía 2

Bases oncológicas de la cirugía (cont.) terapia biológica, 55 celular de algunas formas de cáncer, 55 inhibidores de la angiogénesis, 55 inmunoterapia, 55 terapia génica, 55

C Cabeza y cuello, 133 abordaje diagnóstico, 133 anatomía, 133 auxiliares de diagnóstico, 135 exploración física, 134 interpretación de las masas ganglionares en el cuello, 135 introducción, 133 lesiones seudotumorales, 141 diagnóstico, 141 estadificación, 142 pronóstico, 143 tratamiento, 142 linfoma de cabeza y cuello, 144 linfoma Hodgkin, 144 cuadro clínico, 144 diagnóstico, 144 linfoma no Hodgkin, 144 segundos tumores primarios, 144 otros tumores benignos, 140 patología quirúrgica del cuello, 137 abscesos cervicales, 137 tumores benignos, 137 paragangliomas, 140 diagnóstico, 140 pronóstico, 140 tratamiento, 140 quistes branquiogénicos y fístulas branquiales, 138 criterios de referencia, 139 diagnóstico, 139 tratamiento y pronóstico, 140 quistes del conducto tirogloso, 137 diagnóstico, 138 etiología, 137 tratamiento y pronóstico, 138 tumores de las glándulas salivales, 141 tumores del tracto nasofaríngeo y laringe, 145 cáncer anaplásico, 147 cáncer diferenciado, 146 cuadro clínico, 146 diagnóstico, 146 etapificación, 146 tratamiento, 146 cáncer medular, 147 cuadro clínico, 147 diagnóstico, 147 tratamiento, 147

cáncer tiroideo, 146 cavidad oral, 145 laringe, 145 cáncer de laringe, 146 cuadro clínico, 146 diagnóstico, 146 tratamiento, 146 nasofaringe, 145 orofaringe, 145 tumores malignos del cuello, 143 drenaje linfático del cuello, 143 estadificación de los tumores malignos del cuello, 144 Colon, recto y ano, 265 anatomía quirúrgica, 265 drenaje linfático, 266 drenaje linfático de sigmoides y recto, 267 drenaje venoso, 266 inervación, 267 pared intestinal, 267 riego arterial, 265 riego arterial del colon izquierdo, 267 cáncer del intestino grueso, 275 clasificación de Dukes y TNM para el CCR, 277 diagnóstico diferencial, 276 epidemiología, 275 etiología, 275 factores de riesgo, 276 manifestaciones clínicas y principios de diagnóstico, 276 particularidades de la diseminación, 276 seguimiento, 277 tratamiento, 276 lesiones rectales, 276 lineamientos generales, 276 terapia adyuvante, 277 colectomías y resección del recto, 278 anastomosis, 279 evaluación clínica, 269 historia clínica, 269 exploración física, 270 estudios de imagen, 271 angiografía, 272 colografía TAC o colonoscopia virtual, 271 colonoscopia flexible y colonoscopia por cápsulas, 272 defecografía, 272 enema de bario, 271 enemas de contraste hidrosolubles, 271 estudios contrastados, 271 estudios fisiológicos del piso pélvico, 272

imagen por resonancia magnética (IRM), 272 tomografía computarizada (TAC), 271 tomografía por emisión de positrones (TEP), 272 ultrasonido endorrectal, 272 exploración anorrectal, 270 anoscopia, 270 inspección, 270 investigación de sangre oculta en heces, 271 palpación, 270 proctosigmoidoscopia, 271 sigmoidoscopia flexible, 271 funciones, 267 absorción de agua y electrólitos, 268 composición de las heces, 269 metabolismo y actividad bacteriana, 268 motilidad, 267 hemorroides, 285 clasificación, 286 manifestaciones clínicas, 286 tratamiento médico, 286 tratamiento quirúrgico, 286 ileostomía y colostomías, 280 colostomía, 280 complicaciones y cuidados de los estomas, 281 complicaciones locales, 281 cuidados de los estomas, 282 ileostomía, 280 introducción, 265 neoplasias perianales y del conducto anal, 283 diverticulitis, 283 tratamiento, 283 enfermedad de Crohn en el colon, 285 elementos de diagnóstico, 285 tratamiento, 285 enfermedad diverticular, 283 clínica, 283 epidemiología, 283 enfermedades inflamatorias intestinales, 283 colitis ulcerativa, 284 complicaciones, 284 diagnóstico diferencial, 284 elementos de diagnóstico, 284 tratamiento, 284 otros tumores de colon y recto, 282 carcinoides, 282 endometriomas, 283 leiomiomas, 283 linfomas y linfosarcomas, 282 lipomas, 282

Índice alfabético

patología colorrectal, 273 neoplasias benignas y malignas, 273 pólipos, 273 tratamiento, 273 poliposis, 274 pruebas de detección en familiares con FAP, 275 tratamiento, 275 preparación intestinal, 272 recto y ano, 269

E Enfermedad arterial periférica, 71 ateroesclerosis, 71 circulación colateral, 72 arteria carótida externa, 72 arteria iliaca interna o hipogástrica, 72 claudicación intermitente, 75 colaterales de la arteria femoral profunda, 72 cuadro clínico, 75 enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores, 72 patología, 72 epidemiología, 71 patología, 71 estrías lipídicas, 72 placa complicada, 72 placas fibrosas, 72 evaluación del paciente, 76 exploración vascular, 76 factores de riesgo, 72 introducción, 71 laboratorio vascular no invasivo, 76 pronóstico, 79 tratamiento, 77 Equipo Airtraq y similares, 21 Esófago y hernia diafragmática, 164 abordaje diagnóstico, 170 acalasia, 174 cuadro clínico, 174 diagnóstico, 174 epidemiología, 174 etiología, 174 tratamiento médico, 174 tratamiento quirúrgico, 174 anatomía y fisiología, 165 drenaje linfático, 168 drenaje venoso, 168 esfínter esofágico inferior, 167 esfínter esofágico superior, 167 estructura, 166 adventicia, 166 mucosa, 167 submucosa, 166 túnica muscular, 166 fisiología, 168

inervación, 168 irrigación arterial, 167 medios de fijación, 165 trayecto, 165 carcinoma del esófago y sarcomas, 177 cuadro clínico, 178 diagnóstico, 178 epidemiología, 178 etiología, 178 tipificación, 178 tratamiento, 178 divertículos por pulsión y por tracción, 172 enfermedad por reflujo, 172 complicaciones, 173 esofagitis, 173 esófago de Barrett, 174 cuadro clínico, 172 diagnóstico, 172 epidemiología, 172 etiología, 172 tratamiento, 173 tratamiento quirúrgico, 173 esófago de Barrett, 176 cuadro clínico, 176 diagnóstico, 176 epidemiología, 176 etiología, 176 tratamiento, 176 espasmo esofágico difuso, 175 cuadro clínico, 175 diagnóstico, 175 epidemiología, 175 etiología, 175 tratamiento, 175 evaluación de la función esofágica, 170 anomalías estructurales, 170 endoscopia, 170 esofagograma, 170 ultrasonido endoscópico, 170 anomalías funcionales, 170 manometría esofágica, 170 exposición al jugo gástrico, 171 medición de pH, 171 hernias diafragmáticas, 178 cuadro clínico, 179 diagnóstico, 179 epidemiología, 179 etiología, 179 hernias congénitas, 180 hernias del hiato esofágico, 178 hernias postraumáticas, 180 tratamiento, 180 introducción, 165 lesiones por cáusticos, 176 cuadro clínico, 177 diagnóstico, 177 epidemiología, 176 etiología, 177

327

tratamiento, 177 otros trastornos de la función esofágica, 176 esfínter esofágico inferior hipertenso, 176 esófago en cascanueces, 176 patología común, 171 cuadro clínico, 171 diagnóstico, 171 disfunción faringolaríngea del divertículo de Zenker, 171 epidemiología, 171 etiología, 171 tratamiento, 171 perforación esofágica, 176 cuadro clínico, 177 diagnóstico, 177 epidemiología, 176 etiología, 176 tratamiento, 177 tumores benignos y quistes, 177

F Factores de la coagulación, 1 Formación del coágulo, 2f

G Gangrena húmeda, 75 seca, 75 Genes supresores tumorales, 37

H Hemorragia gastrointestinal, 219 hemorragias de la porción inferior, 226 causas, 226 clínica, 227 colonoscopia, 227 exploración anorrectal, 227 sonda nasogástrica y exploración endoscópica, 227 generalidades, 226 indicaciones para tratamiento quirúrgico, 228 planeación diagnóstica, 228 pronóstico, 228 reanimación, 227 hemorragia gastrointestinal de la porción superior, 219 causas, 219 cuadro clínico, 220 antecedentes, 220 interrogatorio y exploración, 221

328

Cirugía 2

Hemorragia gastrointestinal, de la porción superior (cont.) definiciones, 219 hematemesis, 219 hematoquezia, 219 melena, 219 manejo diagnóstico y terapéutico, 222 estrategia, 222 laboratorio, 222 manejo inicial del paciente con sangrado del tubo, 221 reanimación, 222 manejo médico, 223 cortocircuito portosistémico intrahepático, 224 hemostasia por endoscopia, 224 taponamiento con globos, 224 pronóstico, 226 tratamiento quirúrgico, 226 indicaciones, 226 Hemostasia, cirugía y transfusión, 1 anticoagulación profiláctica del paciente quirúrgico, 13 estrategias, 14 factores de riesgo tromboembólico en cirugía general, 14 heparinas de bajo peso molecular, 14 objetivos, 14 rivaroxabán y dabigatrán, 15 defectos de la coagulación, 6 defectos adquiridos, 6 circulación extracorpórea, 8 defectos de coagulación por disfunción orgánica, 7 deficiencia de vitamina K, 7 desórdenes de la cuenta plaquetaria, 6 desórdenes de la función plaquetaria, 6 transfusión masiva, 8 uso de anticoagulantes, 7 defectos congénitos de la coagulación, 8 hemofilia, 8 trombofilia, 9 grupos sanguíneos y anticuerpos eritrocíticos, 9 introducción, factores de la coagulación, 1 laboratorio en la evaluación del paciente quirúrgico, 3 cuenta de plaquetas, 4 International Normalized Ratio (INR), 4 tiempo de coagulación activado (ACT), 4 tiempo de protrombina, 4 tiempo de sangrado, 4

tiempo de trombina, 4 tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa), 4 tromboelastografía, 4 medidas prácticas en el manejo de los trastornos de la hemostasia, 9 sustitutos de la sangre, 13 transfusión, 10 indicaciones en cirugía, 11 acciones previas a la transfusión, 11 solicitud de transfusión, 11 normas para la transfusión de sangre y de sus derivados, 11 uso de sangre fraccionada, 12 complicaciones de la transfusión, 12 estrategias para evitar transfusión de productos alogénicos, 12 transfusión autóloga, 13 uso de plasma fresco congelado, 13 Hernias de la pared abdominal, 181 anatomía quirúrgica y fisiología de la pared del abdomen, 181 anatomopatología, 183 causas, 182 complicaciones, 190 definición de hernia, 181 frecuencia, 182 hernias inguinales, 183 clasificación, 185 clasificación de Gilbert modificada, 185 clasificación por su contenido, 186 diagnóstico clínico, 186 tipos más comunes de hernias inguinales, 184 hernia inguinal directa, 184 hernia inguinal indirecta, 184 hernia inguinal recurrente, 184 “hernias en pantalón”, 184 otros tipos de hernias de la pared abdominal, 187 resultados, 190 tratamiento quirúrgico de las hernias de la pared abdominal, 188 método de McVay, 188 método de Shouldice, 188 reparación de Bassini, 188 reparación con el uso de mallas protésicas, 189 técnica iliopúbica de Nyhus, 189 Hígado, 231 anatomía quirúrgica, 231 arteria cística, 232 arteria hepática y vena porta, 231 retorno venoso, 233 segmentación, 231

hipertensión porta, 242 patología frecuente, 235 abscesos amebianos, 236 abscesos del hígado, 235 esquistosomiasis, 238 lesiones quísticas del hígado, 236 quiste hidatídico, 237 tumores benignos, 238 adenoma hepático, 238 hamartomas biliares, 239 hemangioma, 239 hiperplasia nodular focal (HNF), 239 tumores malignos, 239 lesiones metastásicas, 240 tumores primarios, 239 pruebas de función hepática, 233 estudios de imagen para el hígado, 233 arteriografía, 235 biopsia con aguja, 235 gammagrafía, 233 imagen por resonancia magnética (IRM), 233 laparoscopia diagnóstica, 235 tomografía computarizada (TAC), 233 tomografía por emisión de positrones (TEP), 235 ultrasonografía, 233 funciones de síntesis, 233 carbohidratos, 233 lípidos, 233 proteínas, 233 traumatismo hepático, 241

I Insuficiencia venosa y trombosis venosa profunda, 81 insuficiencia venosa, 81 cuadros clínicos comunes, 82 tromboflebitis superficial, 82 tromboflebitis supurativa, 82 venas varicosas, 82 etiología, 81 factores de riesgo, 82 epidemiología, 81 introducción, 81 patología, 81 trombosis venosa profunda, 84 auxiliares de diagnóstico, 87 dímero-d, 87 flebogammagrafía, 89 flebografía dinámica, 88 pletismografía por impedancia, 88 tomografía e imagen por resonancia, 89 ultrasonografía Doppler dúplex, 87

Índice alfabético

complicaciones de la trombosis venosa profunda, 92 cuadro clínico, 86 definición, 84 diagnóstico diferencial, 89 epidemiología, 85 etiología, 85 factores de riesgo, 86 historia natural, 86 medidas generales, 92 patología, 85 prevención, 92 probabilidad de padecer TVP, 87 tratamiento anticoagulante, 90 anticoagulantes, 90 riesgo de sangrado en el paciente, 90 objetivos, 90 tratamiento trombolítico, 91 trombectomía, 91

colonoscopia o endoscopia inferior, 97 contraindicaciones de la cirugía laparoscópica, 99 cirugía laparoscópica manualmente asistida, 100 complicaciones relacionadas con la cirugía, 100 panendoscopia o endoscopia alta, 97 rectosigmoidoscopia, 97 introducción, 95 procedimientos quirúrgicos asistidos por cibernética, 107 desventajas de la cirugía robótica, 107 instrumentación necesaria para cirugía robótica, 108 ventajas de la cirugía robótica, 107

N Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery, 105

M Mínima invasión, 95 antecedentes, 96 cirugía artroscópica de la rodilla, 101 cirugía cardiaca videoasistida, 102 toracotomía mínima y videoasistencia, 102 cirugía endoscópica por orificios naturales (NOTES), 105 cirugía endovascular, 102 férulas intravasculares, 103 implantación de dispositivos por vía endovascular, 103 dispositivos electrónicos, 103 procedimientos quirúrgicos por vía endovascular, 104 cirugía extracavitaria videoasistida, 100 cirugía videoasistida de los órganos torácicos, 101 toracoscopia, 101 contraindicaciones para toracoscopia, 102 complicaciones, 102 fisiología, 101 indicaciones para toracoscopia, 101 endoscopia terapéutica, 96 cirugía laparoscópica, 97 cambios fisiológicos durante neumoperitoneo, 99 desventajas de la cirugía laparoscópica, 99 elementos de la técnica laparoscópica, 99 ventajas de la cirugía laparoscópica, 99

O Obstrucción intestinal, 207 clasificación, 208 definición, 207 diagnóstico, 210 auxiliares de diagnóstico, 211 imagenología, 211 endoscopia por cápsula, 212 estudio radiológico del abdomen, 211 placa simple de abdomen de pie y decúbito, 211 serie de intestino delgado, 212 tomografía computarizada, 212 ultrasonografía, 212 laboratorio, 211 diagnóstico diferencial, 212 historia y exploración, 210 síntomas, 210 etiología, 208 adherencias posteriores a cirugía abdominal, 208 fisiopatología, 208 manejo clínico del paciente con obstrucción intestinal, 213 manejo no operatorio, 213 contraste hidrosoluble con fines diagnósticos, 214 tubo nasogástrico, 213 manejo quirúrgico, 214 generalidades, 214 laparotomía exploradora, 214 viabilidad del segmento afectado, 215

329

obstrucción del intestino grueso, 215 etiología, 216 exploración física, 216 imagenología, 216 síntomas, 216 seudoobstrucción aguda del colon, 216 pronóstico, 217 tratamiento quirúrgico, 216 vía colonoscópica e inserción de férulas, 216 tratamiento de la obstrucción en pacientes con cáncer, 215 tratamiento laparoscópico, 215

P Piel y tejido subcutáneo, 111 anatomía y fisiología de la piel, 111 dermis, 113 colágeno dérmico, 113 folículos pilosos, 113 glándulas apocrinas, 114 glándulas ecrinas, 114 glándulas sebáceas, 113 epidermis, 112 membrana basal, 113 introducción, 111 lesiones de la piel, 114 lesiones cutáneas premalignas, 117 enfermedad de Bowen, 117 nevos y lesiones pigmentadas benignas, 117 tratamiento, 118 queratoacantoma, 117 queratosis actínica, 117 lesiones vasculares de la piel, 115 lipomas, 117 malformaciones vasculares, 116 marcas vasculares de nacimiento, 115 tumores nerviosos, 117 lesiones tumorales de la piel, 114 trastornos benignos, 114 quistes, 114 causas, 115 diagnóstico, 115 tratamiento, 115 verruga vulgar o verruga cutánea, 114 cuadro clínico, 114 diagnóstico, 114 etiología, 114 tratamiento, 114 principios básicos de la reconstrucción de la piel, 126 fundamentos, 126 procedimiento en injertos y colgajos, 128

330

Cirugía 2

Piel y tejido subcutáneo (cont.) tumores malignos de la piel, 118 carcinoma de células basales (carcinoma basocelular), 118 causas, 118 cuadro clínico, 119 diagnóstico, 119 histología, 119 pronóstico, 119 tratamiento, 119 carcinoma de células escamosas, 119 causas, 119 cuadro clínico, 119 diagnóstico, 120 pronóstico, 120 tratamiento, 120 melanoma maligno, 120 causas, 120 cuadro clínico, 121 diagnóstico, 122 estadificación, 121 histología, 120 pronóstico, 124 tratamiento, 122 tratamientos coadyuvantes, 123 sarcomas de los tejidos blandos, 124 causas, 124 diagnóstico, 124 estadificación, 125 histología, 124 principales sarcomas de los tejidos blandos, 126 fibrosarcoma, 126 linfangiosarcoma, 126 liposarcoma, 126 rabdomiosarcoma, 126 sarcoma de Kaposi, 126 pronóstico, 125 tratamiento, 125

R Recuperación de eritrocitos, 13 Régimen(es) antirrechazo, 64 de inducción, 64 de sostén, 64 Riesgo trombogénico, puntuación del, 87c

S Sección medular completa, 26f

T Tracto urinario, 289 anatomía quirúrgica, 289

glándula prostática, 291 glándulas suprarrenales, 289 pene, 291 retroperitoneo, 289 riñones, 290 testículos y escroto, 292 uréteres, 290 vejiga, 291 cáncer de próstata, 305 diagnóstico, 305 epidemiología, 305 estadificación, 306 etiología y factores de riesgo, 305 patología, 306 pronóstico, 308 tratamiento, 306 enfermedad avanzada (metastásica), 307 enfermedad clínicamente localizada, 306 enfermedad localmente avanzada (T3, T4), 307 hiperplasia prostática, 302 diagnóstico, 303 síntomas y signos, 302 tratamiento, 303 tratamiento médico, 304 vigilancia, 304 tratamiento quirúrgico, 304 introducción, 289 litiasis urinaria, 297 causas, 297 diagnóstico, 298 síntomas y signos, 298 tratamiento, 299 cirugía abierta, 301 cistoscopia con litotripsia intracorpórea, 301 litotripsia extracorpórea con ondas de choque, 300 nefrolitotripsia percutánea, 300 ureteroscopia con litotripsia intracorpórea, 300 micción y disfunción urinaria, 292 retención aguda de orina (RAO), 293 pronóstico, 294 signos y síntomas, 293 tratamiento, 294 torsión testicular, 308 uropatía obstructiva, 294 fisiopatología, 295 síntomas y signos, 296 gammagrama renal, 296 pielografía ascendente o retrógrada, 296 tomografía axial computarizada (TAC), 296 ultrasonido renal, 296 urografía excretora, 296

tratamiento, 296 vasectomía, 308 Trasplante, 59 inmunobiología del trasplante, 61 antígenos del trasplante, 61 antígenos menores de histocompatibilidad, 61 complejo principal de histocompatibilidad, 61 glucoproteínas endoteliales y antígenos, 61 compatibilidad, 63 rechazo clínico, 62 rechazo agudo, 63 rechazo crónico, 63 rechazo hiperagudo, 62 reconocimiento y destrucción del aloinjerto, 62 inmunosupresión, 63 agentes biológicos, 65 anticuerpos monoclonales, 65 anticuerpos policlonales, 65 complicaciones de la inmunosupresión, 65 inmunosupresores comunes, 64 agentes no biológicos, 64 objetivo, 64 tipos de inmunosupresión, 64 introducción, 59 nomenclatura, 60 obtención y preservación de órganos, 66 donador cadavérico, 66 cuidados del donador cadavérico, 67 donador vivo, 68 elección de los pacientes candidatos a un trasplante, 66 evaluación de los sistemas generales de salud, 66 evaluación específica en los siguientes casos, 66 procuración de tejidos, 67 córnea, 68 extremidades, 67 hueso y cartílago, 68 piel, 68 Traumatismo y choque, 17 choque relacionado con traumatismo, 24 definición, 17 epidemiología, 18 cinemática del traumatismo, 18 traumatismo abierto o penetrante, 18 traumatismo cerrado o contuso, 18 evaluación primaria, 20 circulación y control de hemorragias, 22 déficit neurológico, 22 examen integral, 22 manejo de las vías aéreas, 20 respiración y ventilación, 22

Índice alfabético

evaluación secundaria, 22 intervención de emergencia en lugar de la segunda evaluación, 23 introducción, 17 lesión medular por traumatismo, 25 traumatismo abdominal y pélvico, 31 traumatismo craneoencefálico, 24 traumatismo en el cuello, 27 traumatismo en las extremidades, 33 traumatismo torácico, 28 unidad de traumatismo-choque, 18 auxiliares, 20 equipo básico, 20 equipos quirúrgicos en área de choque, 20 personal, 19 Tumor mamario, 149 anatomía, 149 irrigación arterial, 150 anomalías de desarrollo, 151 apoyos diagnósticos de imagen, 154 mastografía, 154 resonancia magnética, 155 ultrasonido, 154 cáncer mamario, 156 apoyos diagnósticos, 159 cuadro clínico, 157 factores de riesgo para cáncer mamario, 157 pronóstico, 164 seguimiento, 163 tratamiento, 160 lineamientos del tratamiento, 162 terapia adyuvante, 162

drenaje venoso y linfático, 150 embriología y desarrollo, 151 introducción, 149 patología tumoral de la mama, 155 desarrollos tumorales, 155 pronóstico y tratamiento, 155 procesos inflamatorios, 155 traumatismos, 155 valoración clínica de la mama, 152 exploración física, 152 áreas ganglionares, 153 autoexploración de las mamas, 154 posición de la paciente, 152 interrogatorio, 152

V Vías biliares, 245 anatomía quirúrgica, 245 auxiliares del diagnóstico, 248 exámenes de laboratorio, 250 placa simple de abdomen, 248 radiología de contraste, 249 colangiografía percutánea transhepática (CPT), 249 colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, 249 colecistografía oral, 249 gammagrafía, 250 imágenes por resonancia magnética (IRM), 249 tomografía axial computarizada (TAC), 249

331

tomografía con emisión de positrones (TEP), 250 ultrasonografía, 248 exploración física, 248 funciones, 246 motilidad, 247 historia clínica, 247 patología biliar, 250 cálculos biliares, 250 tratamiento, 253 adenomas, 259 cáncer de vesícula biliar, 260 cáncer de vías biliares, 260 carcinoma de conductos biliares, 262 colangitis aguda, 257 colecistectomía abierta, 254 colecistectomía laparoscópica, 253 colecistitis aguda litiásica, 254 colecistitis crónica litiásica, 254 colecistitis enfisematosa, 256 empiema, 256 estenosis posoperatoria de conductos biliares, 258 fístula colecistoentérica (FCE), 256 gangrena y perforación, 256 tumores benignos de las vías biliares, 259 tumores benignos de los conductos biliares, 260

X Xenoinjerto, 60 Xenotrasplante, 60

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La lectura y estudio del libro Cirugía 1, escrito por el Dr. Archundia, sirve como inicio para el futuro profesional en la disciplina de la educación quirúrgica, y representa un apoyo en las primeras etapas de la carrera de médico cirujano. Ahora, Cirugía 2 ofrece una guía en la adquisición de las competencias obligadas para su progreso en los ciclos clínicos. Con este propósito, la patología y la clínica quirúrgicas están reunidas en una obra compacta y fácil de manejar que, al no ser tan discontinua como la consulta electrónica o tan extensa y profusa como los grandes tratados, acompaña al futuro médico en sus actividades diarias, guardias, consultas o visitas hospitalarias, y puede ser una guía de estudios para el examen de residencias médicas. El objetivo primario es hacer expedita la instrucción fundamental y brindar sustento teórico a las competencias del médico general; para ello se utiliza el lenguaje apropiado, accesible para quienes se preparan en medicina y otras carreras de las ciencias de la salud, especialmente odontología y enfermería. Todos ellos requieren información fluida sobre la patología quirúrgica, que se integre con la exploración clínica, correlacionada con los diversos auxiliares de diagnóstico y, desde luego, con el fin de orientar tanto los principios terapéuticos como los criterios de referencia. Todo esto hace de Cirugía 2 un texto esencial para este amplio público, pues cuenta con la colaboración y el consejo de colegas expertos y veteranos en la docencia, el concurso de cirujanos que recientemente acreditaron sus especialidades, así como las observaciones de cirujanos que están todavía en entrenamiento o en el trabajo de campo.

www.mhhe.com/med/archundia_cirugia2_1e

978-607-15-0877-5