Chamberlain. Sintomas y signos en la Medicina Clinica

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13a edición

Chamberlain

SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LA MEDICINA

CLÍNICA

Una introducción al diagnóstico médico

Editado por: Andrew R. Houghton MA (Oxon), DM FRCP (Lond), FRCP (Glasg) Consultant Physician and Cardiologist, Grantham and District Hospital, Grantham, and Visiting Fellow, University of Lincoln, Lincoln, UK

David Gray DM MPH BMedSci BM BS FRCP (Lond), FRSPH Reader in Medicine and Honorary Consultant Physician, Department of Cardiovascular Medicine, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre, Nottingham, UK

Traducción: Héctor Raúl Planas González Luis Francisco Gil Holguín

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SÃO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO

Director editorial: Javier de León Fraga Editor de desarrollo: Héctor F. Guerrero Aguilar Corrección de estilo: Eloy Pineda Rojas Diseño de portada: Víctor Ortíz Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada Composición y formación: Arturo Rocha Hernández

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

CHAMBERLAIN. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LA MEDICINA CLÍNICA. UNA INTRODUCCIÓN AL DIAGNÓSTICO MÉDICO. Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2011 respecto a la primera edición en español por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736 ISBN: 978-607-15-0608-5 Translated from the thirteenth English edition published by: Hodder Arnold, an imprint of Hodder Education, an Hachette Livre UK Company, Copyright © 2010 Edward Arnold (Publishers) Ltd. All Rights Reserved ISBN 13: 978-0-340-97425-4 1234567890 Impreso en México

119876543210 Printed in Mexico

Comité asesor par a la revisión científica de la edición en español Hugo Homero Alvarado Saldaña Médico Cirujano por la Escuela de Medicina de la Universidad de Monterrey. Posgrado en Medicina Familiar. Egresado del Centro de Formación de Profesores en Medicina del Centro Médico Nacional del IMSS. Certificado y recertificado por el Consejo Mexicano de Medicina Familiar. Médico del Staff Médico de Medica Integral GNP. Asesor Médico del Comité de Quejas Médicas del Consejo Consultivo Delegacional, IMSS. Representante Médico del IMSS ante COESAMED Nuevo León. Maestro de Cátedra en la Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey

Martha Elena Cruz Soto Lic. en Biología por la Facultad de Ciencias de la UNAM. Maestría en Biología Celular por el CINVESTAV, IPN. Doctorado en Neurociencias por la Escuela de Medicina de la Universidad de Cincinnati. Estancia de investigación para posdoctorado en el Instituto de Investigación del Centro Médico Cedars-Sinai, Escuela de Medicina, UCLA. Miembro del Registro Conacyt de Evaluadores Acreditados (RCEA) del Sistema Nacional de Evaluación Científica y Tecnológica (SINECyT), Conacyt. Directora de Ciencias Básicas, División de Ciencias de la Salud; Universidad del Valle de México, Campus Querétaro. Profesora de Asignatura de la Universidad del Valle de México, Campus Querétaro. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores (SNI), Nivel 1.

Alfredo Bernardo Cuéllar Valle Profesor de Ciencias Clínicas. Coordinador de Propedéutica Clínica, Universidad de Monterrey, Nuevo León.

Alejandro Fuentes Cantú Medicina Interna y Geriatría. Maestro en Ciencias Médicas. Centro Médico Hospital San José, Monterrey, Nuevo León.

Josué Jiménez Delgado Profesor Titular de Fisiología Humana y Fisiopatología, Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía, Instituto Politécnico Nacional.

Bernardo José Ortiz y Caso Médico cirujano por la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de San Luis Potosí. Posgrado en Medicina Interna, Hospital de Especialidades IMSS Puebla. Recertificado por el Consejo Mexicano de Medicina Interna. Coordinador general de la Facultad de Medicina de la Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla (UPAEP). Consejero titular y, actualmente, consejero emérito del Consejo Mexicano de Medicina Interna. Expresidente de la Asociación de Medicina Interna de Puebla. Profesor titular de la asignatura de Clínica Propedéutica de la UPAEP. Profesor titular de la Residencia en Medicina Interna del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “General Manuel Ávila Camacho”, IMSS Puebla. iii

Contenido

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . Chamberlain y su libro de texto de síntomas y signos . Reconocimientos . . . . . . . . . . . . . .

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Lecturas recomendadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Sección A: Lo básico 1 2 3 4 5 6

Realización del interrogatorio . . . . . . Un acercamiento a la exploración física . . Determinación de un diagnóstico diferencial Solicitud de estudios básicos . . . . . . Registros médicos . . . . . . . . . . Presentación de casos . . . . . . . .

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Sección B: Sistemas individuales 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21

Sistema cardiovascular . . . . . . Sistema respiratorio . . . . . . . Sistema digestivo . . . . . . . . Sistema renal . . . . . . . . . . Sistema genitourinario . . . . . . Sistema nervioso . . . . . . . . Valoración psiquiátrica . . . . . . Sistema osteomuscular . . . . . . Sistema endocrino . . . . . . . . La mama . . . . . . . . . . . Sistema hemático . . . . . . . . Piel, uñas y pelo. . . . . . . . . El ojo . . . . . . . . . . . . . Oído, nariz y garganta . . . . . . Enfermedades infecciosas y tropicales

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Sección C: Situaciones especiales 22 23 24 25 26

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños El enfermo agudo . . . . . . . . . . . El paciente con la conciencia deteriorada . . El paciente de edad avanzada . . . . . . Muerte y paciente moribundo. . . . . . .

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Instrucciones de acceso al sitio web que acompaña a este libro Una herramienta que acompaña a este libro es un sitio web disponible en la dirección: http://www.hodderplus.com/chamberlainssymptomsandsigns Para tener acceso al catálogo de imágenes y a las preguntas de opción múltiple incluidos en este sitio, se debe registrar usando: Número de serie: kwlt294ndpxm Una vez cumplido ese paso, este número no se necesita de nuevo; en cambio, puede iniciarse sesión utilizando el número de usuario y contraseña que se crearon durante el registro.

Prefacio

El estudiante de medicina debe aprender dos métodos: uno, “de lo general a lo particular”, para lograr la construcción de un diagnóstico diferencial a partir de hallazgos clínicos individuales, y otro, “de lo particular a lo general”, para llegar al aprendizaje de las principales características relativas de un diagnóstico. En esta obra se han integrado ambos métodos en una estructura coherente de trabajo que ayuda al lector lo mismo en la preparación de exámenes académicos y profesionales, como en la práctica diaria. Al hacerlo, ha permanecido fiel a la intención original de E. Noble Chamberlain, quien en 1936 escribió lo siguiente en el prólogo a la primera edición de este libro:

Este libro está dividido en tres secciones. En la primera se presentan las habilidades básicas que sustentan la mayor parte de lo que sigue: cómo hacer un interrogatorio y llevar a cabo una exploración física, cómo elaborar el diagnóstico diferencial y seleccionar los estudios apropiados, y cómo registrar los hallazgos en el expediente y presentar los casos durante las rondas clínicas. En la segunda sección se adopta un método basado en los sistemas orgánicos para realizar el interrogatorio y la exploración física de los pacientes, y también se incluye información sobre pruebas diagnósticas relevantes y diagnósticos comunes para cada sistema. Cada capítulo comienza con los “bloques de construcción” del interrogatorio y la exploración física del individuo, y termina al tomar estos elementos y unirlos en un diagnóstico relevante. (A su vez, en el sitio web que acompaña a este libro está disponible una selección de preguntas de autovaloración relacionadas con cada capítulo, para que el lector pueda comprobar lo aprendido.) En la tercera y última sección se exponen las “situaciones especiales”, incluida la valoración de recién nacidos, lactantes y niños, el paciente agudo, el que presenta deterioro de la conciencia, el de edad avanzada y el moribundo, además de lo relacionado con la muerte del paciente. Se extiende un amplio agradecimiento a los colaboradores, por compartir su experiencia en los capítulos que escribieron. Se espera que el lector de hoy encuentre la 13a edición de Chamberlain, Síntomas y signos en la medicina clínica tan útil e informativa como lo fue para las generaciones anteriores, desde 1936.

Como lo indica el título, se ha hecho un recuento de los síntomas comunes y los signos físicos de la enfermedad, pero desde sus días de estudiante el autor ha sentido que éstos, con frecuencia, están mal descritos y separados del diagnóstico. Se ha hecho un intento, por tanto, de llevar al estudiante un nivel más arriba en la visualización de los síntomas y signos, para que se forme una imagen clínica de algunos procesos patológicos. En cada capítulo se han incluido algunas de las enfermedades más comunes o importantes para ilustrar cómo se unen los signos y síntomas en el rompecabezas del diagnóstico. E. Noble Chamberlain Signos y síntomas en medicina clínica, 1a edición (1936)

Andrew R. Houghton David Gray

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Colabor adores

Guruprasad P. Aithal, MD, PhD, RCP Consultant Hepatobiliary Physician, Nottingham Digestive Disease Centre; NIHR Biomedical Research Unit, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK David Baldwin, MD, FRCP Consultant Respiratory Physician, Respiratory Medicine Unit, David Evans Centre, Nottingham University Hospitals NHS Trust, City Campus, Nottingham, UK Christine A. Bowman, MA, FRCP Consultant Physician in Genitourinary Medicine, Sheffield Teaching Hospitals NHS Foundation Trust, Sheffield, UK Stuart N. Cohen, BMedSci (Hons), MMedSci (Clin Ed), MRCP Consultant Dermatologist, Department of Dermatology, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

Jennifer Eremin, MBBS, DMRT, FRCR Senior Medical Researcher and Former Consultant Clinical Oncologist, United Lincolnshire Hospitals NHS Trust, Lincoln, UK Oleg Eremin, MB, ChB, MD, FRACS, FRCSEd, FRCST(Hon), FMedSci, DSc (Hon) Consultant Breast Surgeon and Lead Clinician for Breast Services, United Lincolnshire Hospitals NHS Trust, Lincoln, UK David Gray, DM, MPH, BMedSci, BM, BS, FRCP(Lond), FRSPH Reader in Medicine and Honorary Consultant Physician, Department of Cardiovascular Medicine, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

Declan Costello, MA, MBBS, FRCS(ORL-HNS) Specialist Registrar in Otolaryngology, Ear, Nose and Throat Department, John Radcliffe Hospital, Oxford, UK

Alan J. Hakim, MA, FRCP Consultant Physician and Rheumatologist, Associate Director for Emergency Medicine and Director of Strategy and Business Improvement, Whipps Cross University Hospital NHS Trust, London, UK

Robert N. Davidson, MD, FRCP, DTM&H Consultant Physician in Infection and Tropical Medicine, Department of Infection and Tropical Medicine, Lister Unit, Northwick Park Hospital, Harrow, Middlesex, UK

Rowan H. Harwood, MA, MSc, MD, FRCP Consultant Physician in General, Geriatric and Stroke Medicine, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

Alastair K. Denniston, PhD, MA, MRCP, MRCOphth Clinical lecturer and Honorary Specialist Registrar in Ophthalmology, Academic Unit of Ophthalmology, University of Birmingham, Birmingham and Midland Eye Centre, City Hospital, Birmingham, UK

Andrew R. Houghton, MA(Oxon), DM, FRCP(Lond), FRCP(Glasg) Consultant Physician and Cardiologist, Grantham and District Hospital, Grantham, and Visiting Fellow, University of Lincoln, Lincoln, UK

Chris Dewhurst, MbChB, MRCPCH, PgCTLCP Specialist Registrar in Neonatology, Liverpool Women’s Hospital, Liverpool, UK

Martin R. Howard, MD, FRCP, FRCPath Consultant Haematologist York Hospital, and Clinical Senior Lecturer, Hull, York Medical School, Department of Haematology, York Hospital, York, UK

John S. C. English, FRCP Consultant Dermatologist, Department of Dermatology, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

Prathap Kumar Kanagala, MBBS, MRCP Specialist Registrar in Cardiology, Department of Medicine, Grantham and District Hospital, Grantham, UK

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Colaboradores

Peter Mansell, DM, FRCP Associate Professor and Honorary Consultant Physician, Department of Diabetes and Endocrinology, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

Venkataraman Subramanian, DM, MD, MRCP Walport Lecturer, Nottingham Digestive Disease Centre: NIHR Biomedical Research Unit, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

Philip I. Murray, PhD, FRCP, FRCS, FRCOphth Professor of Ophthalmology, Academic Unit of Ophthalmology, University of Birmingham, Birmingham and Midland Eye Centre, City Hospital, Birmingham, UK

Peter Topham, MD, FRCP Senior Lecturer in Nephrology, John Walls Renal Unit, University Hospitals of Leicester, Leicester, UK

Leena Patel, MD, FRCPCH, MHPE Senior Lecturer in Child Health and Honorary Consultant Paediatrician, University of Manchester, Royal Manchester Children’s Hospital, Central Manchester University Hospitals Foundation Trust, Manchester, UK Hina Pattani, BSc, MBBS, MRCP Specialist Registrar in Intensive Care and Respiratory Medicine, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham Basant K. Puri, MA, PhD, MB, BChir, BSc(Hons)MathSci, MRCPsych, DipStat, PGCertMaths, MMath Professor and Honorary Consultant in Imaging and Psychiatry, Hammersmith Hospital and Imperial College London, London, UK

Ian H. Treasaden, MB, BS, LRCP, MRCS, FRCPsych, LLM Honorary Clinical Senior Lecturer in Psychiatry, Imperial College London, London, and Consultant Forensic Psychiatrist Three Bridges Medium Secure Unit, West London Mental Health NHS Trust, Middlesex, UK Adrian Wills, BSc(Hons), MMedSci, MD, FRCP Consultant Neurologist, Department of Neurosciences, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK Bob Winter, DM, FRCP, FRCA Consultant in Intensive Care Medicine, Nottingham University Hospitals NHS Trust, Queen’s Medical Centre Campus, Nottingham, UK

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Chamberlain y su libro de síntomas y signos

La primera edición de Síntomas y signos en la medicina clínica: una introducción al diagnóstico médico fue publicada en 1936 por John Wright & Sons (Bristol). El libro fue escrito por Ernest Noble (“Joey”) Chamberlain e incluía un capítulo sobre “La exploración de niños enfermos” por Norman B. Capon. En la época en que la obra salió a la luz, Chamberlain trabajaba como catedrático de medicina en la Liverpool Royal Infirmary, y como médico asistente del cardiólogo Henry Wallace Jones. Antes, sirvió en el Royal Naval Air Service y también como cirujano de un navío, antes de convertirse en médico de pacientes externos y del nuevo departamento de Cardiología en el Royal Southern Hospital, en Liverpool, donde estudió una maestría para la cual preparó la tesis Studies in Chemical Physiology of Cholesterol (Munk’s Roll, vol. VI, pág. 97 © Royal College of Physicians of London). El libro de Chamberlain fue anunciado en la Quarterly Journal of Medicine (figura 1), con un costo de 25 chelines (¡el equivalente a más de 60 libras esterlinas de hoy!), y apareció una reseña favorable en el Journal of the American Medical Association (JAMA):

se sumaron ediciones especiales para la Commonwealth y en japonés; para el momento de la 8a edición el contenido se expandió a más de 500 páginas y recibió grandes elogios de un crítico en los Archives of Internal Medicine: Es un curso notable en el diagnóstico basado en la observación; si se estudia bien, es casi seguro que ha de transformar a un recién graduado de la escuela de medicina en un médico capaz de hacer buenos diagnósticos. El revisor nunca ha visto nada que se le equipare. Archives of Internal Medicine 1969, 123:106-107. © 1969 American Medical Association. Todos los derechos reservados. Chamberlain se retiró de su puesto de médico de nivel superior del Royal Southern Hospital en 1964. Murió el 9 de febrero de 1974, a la edad de 75 años, un día después de la corrección de pruebas de la novena edición de su libro. Su obituario en el British Medical Journal lo describió como: “…un médico adjunto de la vieja escuela. Un hombre de gran amabilidad y cortesía, dedicó la mayor parte de su tiempo a la medicina, y de la misma manera vivió una vida profesional plena y afable. Todavía tenemos que sentir el impacto completo de perder a un hombre como él”. British Medical Journal 1974, i:464, con autorización del BMJ Publishing Group.

El texto está bien escrito y contiene cuantiosas y espléndidas ilustraciones. Los capítulos sobre enfermedades cardiacas y vasculares y del sistema digestivo están muy completos y merecen una recomendación especial. Journal of the American Medical Association 1936, 107:1997. © 1936 American Medical Association. Todos los derechos reservados.

Esa novena edición (que tuvo a Colin Ogilvie como coautor) vendió más de 100 000 copias. Las ediciones posteriores, que aún utilizan el nombre de Chamberlain, se han publicado sin interrupción a intervalos regulares hasta el día de hoy.

El libro se volvió popular tan rápido que requirió una reimpresión el mismo año, y pronto (en 1938) se publicó la segunda edición. Siguieron nuevas ediciones, a las que

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Chamberlain y su libro de síntomas y signos

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Reconocimientos

Nos gustaría agradecer a todos y cada uno de quienes presentaron sugerencias y críticas constructivas mientras se preparaba la 13a edición del libro Chamberlain, Síntomas y signos en la medicina clínica. En particular, agradecemos a: ●

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Kinirons M, Ellis H (eds). 2005. French’s index of differential diagnosis (14th edition). London: Hodder Arnold. ■ Marks R. 2003. Roxburgh’s common skin diseases, 17th edn. London: Hodder Arnold. ■ Ogilvie C, Evans CC (eds). 1997. Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine, 12th ed. London: Hodder Arnold. ■ Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. 2003. Textbook of psychiatry, 2nd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. ■ Puri BK, Treasaden IH. 2008. Emergencies in psychiatry. Oxford: Oxford University Press. ■ Ryan S, Gregg J, Patel L. 2003. Core paediatrics. London: Hodder Arnold. A las siguientes organizaciones, por permitir la reproducción de material: ■ American Medical Association ■ BMJ Publishing Group ■ Cambridge University Press ■ Elsevier ■ Macmillan Publishers ■ Nature Publishing Group ■ Oxford University Press ■ Royal College of Physicians of London ■ Wiley-Liss, una subsidiaria de John Wiley & Sons ■

La Health Informatics Unit of the Royal College of Physicians, por permitir que se reproduzca su guía sobre los estándares para los registros médicos, en el capítulo 5. El General Medical Council, por permitir que se reproduzcan extractos del Good Medical Practice (2006). La UK Foundation Programme Office, por permitir el empleo de extractos del Foundation Programme Curriculum (2007). La United Lincolnshire Hospitals NHS Trust, por permitir que se reproduzcan sus guías de “vía rápida” de referencia del cáncer de mama, en el capítulo 16. La American Journal of Clinical Oncology y el Eastern Cooperative Oncology Group (Robert Comis MD, presidente del grupo) por permitir el empleo de la escala del desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG), en el capítulo 17. La señora Hope-Ross, los señores Kummar y Kinshuck y los fotógrafos del Birmingham and Midland Eye Centre, por proporcionar fotografías adicionales para el capítulo 19. La Child Growth Fundation, por permitir el empleo de las gráficas de crecimiento, en el capítulo 22. La Society of Critical Care Medicine, por permitir la reproducción de sus Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock (2008), en el capítulo 23. La Academy of Medical Royal Colleges, por permitir la reproducción de extractos de su guía A code of practice for the diagnosis and confirmation of death (2008), en el capítulo 26. Los redactores, autores, colaboradores y editores de los siguientes libros, por permitir la reproducción de fotografías e ilustraciones: ■ Gray D, Toghill P (eds). 2001. An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. London: Hodder Arnold.

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Estamos muy agradecidos, por supuesto, con todos los colaboradores, quienes nos han brindado su valioso tiempo y experiencia al preparar sus capítulos. También nos gustaría expresar nuestra gratitud a los pacientes que, con toda amabilidad, aceptaron ser fotografiados para propósitos educativos. Nos gustaría agradecer a nuestras esposas, Kathryn Ann Houghton y Caroline Gray, por su apoyo y paciencia durante la preparación de este libro. Por último, nos gustaría agradecer a la Dra. Joanna Koster (directora de Health Science Textbooks), Jane Tod (editor en jefe del proyecto), Lotika Singha (consultor editorial independiente) y al resto del equipo editorial, por su estímulo, guía y apoyo durante la realización de este proyecto. xii

A

Lo básico Capítulo 1

Realización del interrogatorio

Capítulo 2

Un acercamiento a la exploración física

11

Determinación de un diagnóstico diferencial

20

Capítulo 4

Solicitud de estudios básicos

23

Capítulo 5

Registros médicos

29

Capítulo 6

Presentación de casos

35

Capítulo 3

2

1

Realización del interrogatorio Prathap Kumar Kanagala

Introducción

Este capítulo aborda el arte de obtener estos datos en forma efectiva mediante una buena comunicación y el concepto de preparación, diálogo y cierre. Sobre el tema del interrogatorio, el Foundation Programme Curriculum (2007) establece que los doctores de la fundación requieren los siguientes conocimientos:

Hoy en día, el interrogatorio es la parte básica de la práctica médica alrededor del mundo. Después de todo, en la mayor parte de los casos, el diagnóstico correcto puede hacerse a partir del solo interrogatorio. Desde un punto de vista simplista, el historial médico es un ejercicio de recolección de datos. Este conjunto de datos no sólo ayuda a formular el diagnóstico sino también a averiguar las posibles causas, evaluar el impacto de la enfermedad en los pacientes y guiar un examen, un estudio y un tratamiento posterior más enfocados. Sin embargo, la práctica actual (recuadro 1-1) determina que el médico adopte un método diferente con el interrogatorio, en comparación con los modelos tradicionales. El médico requiere ahora un volumen y una calidad de información mucho mayores que nunca, para tratar a los pacientes de manera más holística. De manera adicional, los profesionales del cuidado de la salud tienen que hacer frente a pacientes más demandantes y con mayor conocimiento, porque tienen acceso a gran cantidad de información en Internet y otras fuentes. Estos profesionales, a su vez, se encuentran bajo diferentes presiones para obtener datos. Por ejemplo, considérese al doctor de guardia en un hospital con mucha demanda y las consultas de 10 minutos del médico general, ¡sin mencionar los exámenes médicos!

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Patrones sintomáticos. Patrones de incidencia en el cuidado primario. Síntomas de alarma. Uso apropiado de preguntas abiertas, cerradas, o ambas.

A continuación, el Curriculum refiere que los doctores de la fundación deben desarrollar las siguientes actitudes, conductas, o ambas. Los doctores de la fundación deben considerar el impacto de: ●

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Los problemas físicos sobre el bienestar psicológico y social. Las enfermedades físicas que se presentan con síntomas psiquiátricos. Las enfermedades psiquiátricas que se presentan con síntomas físicos. La perturbación psicológica, social, o ambas, sobre los síntomas físicos (somatización). La dinámica familiar. La nutrición deficiente.

Los doctores de la fundación deben ser capaces de mostrar empatía con los pacientes cuando:

RECUADRO 1-1 CONSEJO MÉDICO GENERAL: BUENA PRÁCTICA MÉDICA (2006)

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La buena práctica clínica debe incluir: ● Valoración adecuada de las afecciones del paciente, tomando en cuenta sus antecedentes (incluidos los síntomas, además de los factores psicológicos y sociales), los puntos de vista del paciente y, cuando sea necesario, su examen. ● Suministro o preparación de consejos, estudios o tratamiento, cuando sea necesario. ● Remisión del paciente a otro médico, cuando sea en su beneficio.

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2

No hablan la misma lengua que el doctor. Están confundidos. Tienen dificultad para oír. Están usando alguna medicina complementaria, alternativa, o ambas. Presentan problemas psiquiátricos o psicológicos en que existen dudas acerca de la confiabilidad de los informantes. Muestran incapacidades de aprendizaje. El médico les formula preguntas apropiadas sobre la conducta y la orientación sexuales.

Habilidades en la comunicación

El paciente es un niño y el informante es ya sea el propio niño, el cuidador, o ambos. Es posible que haya un aspecto de protección de un niño o adulto mayor vulnerable.

que el médico le dice, debe replantearse la pregunta y usar de preferencia palabras comunes.

A continuación se presentan las competencias y habilidades centrales que se enlistan en el Curriculum.

El médico no sólo debe escuchar, ¡ha de mostrar al paciente su interés en todo lo que se le dice! Debe adoptar una postura atenta, mantener un buen contacto ocular, realizar gestos con las manos o inclinar la cabeza de manera concordante. Deben evitarse las interrupciones innecesarias. El hecho de resumir los puntos sobresalientes no sólo sugiere que se prestó atención; con frecuencia, ayuda a evocar aspectos adicionales que, de otro modo, pudieron omitirse.

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Nivel F1: ●

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Demostrar capacidad para realizar un interrogatorio conciso y focalizado (con objetivos) y habilidades de comunicación, aun en circunstancias difíciles Incluir la importancia de los factores clínico, psicológico, social, cultural y nutricional; sobre todo, los relacionados con etnicidad, raza, creencias y preferencias culturales o religiosas, orientación sexual, género e incapacidad. Interrogar sobre los antecedentes familiares de una forma enfocada, y construir e interpretar el árbol familiar, cuando sea relevante. Incorporar preocupaciones, expectativas y comprensión de los pacientes. Interrogar a pacientes con problemas de aprendizaje, o que no hablan la misma lengua que el médico.

Escucha activa

Cuestionamiento Se debe comenzar con una serie de preguntas “abiertas”, que es probable que originen una respuesta larga: ● ●

A medida que la entrevista avance, deben utilizarse más preguntas “cerradas”, que es probable que originen respuestas más cortas: ●

Nivel F2: ● ●

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Fomentar y aprender lo anterior. Verificar la comprensión, las preocupaciones y las expectativas de los pacientes. Comenzar a desarrollar destrezas para realizar consultas de tres vías (p. ej., con un niño y sus familiares o cuidadores).

“¿Por qué vino al hospital hoy?” “Hábleme más acerca de sus dolores de pecho”.

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“¿Tiene alguna dificultad para respirar?” “¿Le cuesta trabajo orinar?”

Control El médico debe manejar el ritmo y la dirección de la entrevista. Los pacientes prefieren un doctor que muestre una autoridad discreta. El comportamiento demasiado laxo o reservado rara vez inspira confianza.

Habilidades en la comunicación

Señalización

La mayoría de los pacientes siente deseos de proporcionar información de manera voluntaria. Después de todo, casi todos suponen que cuanto más hablen ofrecen al médico mayores posibilidades de ayudar. La clave consiste en obtener la información relevante mediante una comunicación efectiva.

Representa el proceso de indicarle al paciente hacia dónde se va con la entrevista. Como doctor, debe usarse para guiar al paciente a las preguntas que necesita que se respondan. “Señora X, esta conversación ha sido muy útil, muchas gracias, pero antes de seguir adelante, ¿podría decirme si está tomando alguna medicación de manera regular?” Lo anterior también garantiza un diálogo armónico, sin pausas desagradables.

Lenguaje Se debe utilizar un lenguaje simple y claro. Hay que estudiar la manera en que el paciente habla y su lenguaje corporal. La equiparación con éstos contribuye a construir una buena y rápida interrelación. Debe evitarse la jerga médica. Si resulta obvio que el paciente no comprende lo

Pistas Las pistas pueden ser verbales o no, y representan una manera en que los pacientes señalan sus preocupaciones reales sin intención, y deben explorarse más a fondo.

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Realización del interrogatorio

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PERLA CLÍNICA Es conveniente que el médico tenga claros tres aspectos cuando establezca relación con el paciente: ● ●

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Ideas del propio paciente en relación con su salud (p. ej., ¿a qué causa atribuye sus síntomas?). Preocupaciones acerca de su salud (p. ej., ¿cuáles son sus preocupaciones principales al respecto?). Expectativas acerca de su diagnóstico y tratamientos (p. ej., ¿qué expectativas tiene de su médico?).

“No está por hospitalizarme, ¿verdad, doctor? No puedo darme el lujo de faltar al trabajo”, dice el señor Y, mientras observa de manera continua su reloj. “¿Puede ser cáncer, doctor?”, pregunta la señora Z, cuya madre acababa de morir de carcinoma colónico.

Preparación, diálogo, cierre En términos simples, esto significa saber qué hacer antes, durante y después de la consulta. Este método proporciona una estructura clara a la entrevista, actúa como una memoria de ayuda para referencia, maximiza la información y asegura que no se pasen por alto los puntos sobresalientes. En realidad, este formato puede aplicarse a casi cualquier ejercicio de destreza comunicativa en la práctica médica, ¡trátese de enseñanza, comunicación de malas noticias o, incluso, de procedimientos prácticos!

Preparación: montaje del escenario Como se estableció en la introducción, en última instancia el interrogatorio es un ejercicio de recopilación de datos. Aun antes de comenzar el diálogo médico con el paciente, conviene estar bien preparado y organizado. Unos cuantos pasos simples pueden poner al paciente del lado del médico y maximizar su información. Debe asegurarse la privacidad: correr las cortinas y tratar de que el ambiente circundante sea lo más silencioso posible. Léase la correspondencia acompañante (informes clínicos o del médico general) y revísense todas las notas previas. Lo anterior suministra valiosa información objetiva y subjetiva de otros profesionales del cuidado de la salud. El médico debe vestirse de manera apropiada y acorde con la política local de control de infecciones. El médico debe presentarse y preguntar al paciente si prefiere que se le trate de tú o de usted. Luego explica sus

objetivos, busca consentimientos para proceder y reitera que toda la información vertida se manejará en forma confidencial. Lo anterior debe servir para garantizar el establecimiento rápido de simpatía e inspirar confianza. Los pacientes están más propensos a proporcionar detalles personales íntimos si comprenden el papel específico del médico en su cuidado. El médico debe tomar notas en caso de que más adelante sea necesario esclarecer ciertos temas (p. ej., los antecedentes medicamentosos). Puede resultar muy útil destinar un poco de tiempo a observar al paciente para establecer su raza, ocupación e idioma. Hay que recordar que muchas enfermedades se relacionan con determinado grupo étnico y con ciertas ocupaciones (p. ej., talasemia en antecedentes del Medio Oriente, fibrosis quística en caucásicos, hepatopatía alcohólica en cantineros, asbestosis en constructores de naves, etc.). Además, el médico debe preguntarse si se necesita un traductor. La inspección general puede ser muy útil para comprender el estado funcional del paciente. ¿Se encuentra el paciente en tratamiento con oxígeno o requiere una silla de ruedas?

Diálogo: el contenido real del historial médico Queja o quejas de presentación La queja o las quejas de presentación son el síntoma principal del paciente en sus propias palabras, lo que lo decidió a buscar atención médica. El paciente se presenta con “defecación negra pasajera”, no con “melena”. Preguntas “abiertas” sencillas como “¿Por qué vino al hospital hoy?” o “¿Qué le ha estado preocupando?” suelen ser todo lo que se necesita para generar esta información. Muchos pacientes ven esta maniobra inicial como una pista para expresar todos los síntomas y preocupaciones de una manera que parece ilógica e inconexa. ¡La clave está en no atemorizar y no interrumpir! Por el contrario, el médico debe estar atento y formular una lista de las preocupaciones principales del paciente. Contrario a la creencia popular, esto en realidad puede ahorrar tiempo.

PERLA CLÍNICA Debe preguntarse a los pacientes cuál consideran que es la causa de su problema o sus problemas. Esta pregunta los ayuda a participar y a desenmascarar temores o indicios ocultos. “¡Tengo miedo de que sea cáncer, doctor. Se sabe que es una enfermedad que se transmite en la familia!”

Preparación, diálogo, cierre

Antecedentes de la queja o las quejas de presentación

PERLA CLÍNICA Cuando realice el interrogatorio sobre los antecedentes del dolor, el médico debe precisar1:

Los síntomas son una consecuencia de la disfunción de un sistema orgánico. En la mayor parte de los casos, el órgano comprometido da origen a un grupo de síntomas clásicos (p. ej., la neumonía puede causar dificultad respiratoria, tos y esputo purulento). La extensión de la disfunción determina en gran medida la repercusión y gravedad de los síntomas. Al mismo tiempo, el médico sabe que la enfermedad puede incluir más de un sistema y que síntomas similares pueden iniciarse en diferentes órganos (dolor de pecho, cardiaco, respiratorio o musculoesquelético), y que los pacientes pueden presentarse con varias enfermedades. Es la evaluación de estos síntomas, mediante un interrogatorio cuidadoso, lo que se estudia aquí. La combinación de los antecedentes de las quejas de presentación y el interrogatorio por sistemas (que se expone más adelante) debe responder las siguientes preguntas: ● ● ●

● ● ● ● ● ● ● ●

Nemotécnica SOCRATES: Site, Onset, Character, Radiation, Associations, Time course, Exacerbating and relieving factors, Severity.

IMPORTANTE “Síntomas de focos rojos”: son síntomas de alarma que, por su presencia dominante, patrón de conducta o relación con otros elementos del interrogatorio, indican una afección médica que podría resultar seria, como un carcinoma. Estos síntomas exigen una valoración y un manejo médico sin dilaciones. Entre los ejemplos se incluyen:

¿Qué sistema produce los síntomas? ¿Cuán graves son los síntomas? ¿Cuántos sistemas están comprometidos?

●

●

●

●

●

●

●

La interpretación del paciente de ese síntoma: ■ “¿Exactamente qué entiende usted por palpitaciones?” Duración e inicio: ■ “¿Cuándo y cómo se inició?” ■ “¿Fue súbito o gradual?” ■ “¿Qué estaba haciendo usted en ese momento?” Gravedad y estado funcional: ■ “¿Qué tipo de cosas no puede hacer ahora en comparación con la última vez que estuvo bien?” Factores precipitantes, exacerbantes o que alivian: ■ “Al parecer, ¿qué fue lo que lo produjo?” ■ “¿Qué lo empeora?” ■ “¿Qué lo hace mejorar?” Episodios similares previos y, de ser así, conocimiento del resultado: ■ “¿Cuál fue el diagnóstico?” ■ “¿Qué estudios y tratamientos se le realizaron?” Síntomas relacionados de ese sistema: ■ Si el paciente presenta disuria, hay que preguntarle acerca de poliuria, nocturia y hematuria. Además, si el motivo de consulta es un dolor, se debe determinar: ■ El sitio. ■ El carácter (penetrante, compresivo, estrujante, etcétera).

El sitio. El inicio (agudo o gradual). El carácter. La irradiación. Las relaciones (con otros síntomas o signos). La evolución. Los factores que lo exacerban o alivian. La gravedad.

1

Como guía general, debe explorarse lo siguiente: ●

5

●

●

■ ■ ■

Hemoptisis sola (¿carcinoma, tuberculosis, embolia pulmonar?). Dolor en la espalda baja que empeora, con una duración mayor de seis semanas, relacionado con síntomas neurológicos como perturbaciones esfinterianas, pérdida de la sensibilidad perianal o debilidad motora progresiva (¿síndrome de cauda equina?). Dolor en la parte central estrecha del tórax, con una duración que excede 15 minutos, que no se alivia después de aplicar un aerosol de trinitrato de glicerilo, en un paciente que tiene diabetes, hipertensión y antecedentes de intervención coronaria percutánea previa (¿síndrome coronario agudo?).

La gravedad (sin dolor = 0, peor dolor = 10). La irradiación. La relación temporal (¿empeora en ciertos momentos, es continuo o intermitente?).

Antecedentes personales patológicos (APP) y quirúrgicos (APQ) En orden cronológico, para cada afección específica debe preguntarse: ● ●

Diagnóstico (¿cuándo, dónde y cómo?). Complicaciones.

i

Realización del interrogatorio

6

PERLA CLÍNICA

Alergias y reacciones adversas (fármacos, sustancias químicas, alimentos)

En la revisión de los APP/APQ durante afecciones serias que ocurren con frecuencia, se debe averiguar:

Se debe documentar cualquier alergia e infección adversa previa, gravedad de las mismas (leve, moderada, grave o que puso en riesgo la vida), además de su tratamiento. Si se procede así, se reducen riesgos futuros a causa de errores de prescripción. Se debe hacer el esfuerzo por precisar si el paciente tuvo una alergia verdadera, una intolerancia simple o efectos colaterales molestos.

● ● ● ● ● ● ● ● ●

● ● ●

Infarto al miocardio Ictericia Tuberculosis Hipertensión Fiebre reumática Epilepsia Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica Diabetes Accidente vascular cerebral

Detalles terapéuticos. Cualquier problema activo. Acuerdos de seguimiento (hospital, médico general).

Antecedentes medicamentosos Las razones para conducir un interrogatorio detallado sobre fármacos son numerosas e incluyen: ●

●

●

Valoración de la respuesta del paciente al tratamiento hasta la fecha. Los síntomas del paciente pueden relacionarse con efectos colaterales de los fármacos o con interacciones entre éstos. Una lista de medicamentos puede proporcionar indicios valiosos acerca de los antecedentes patológicos que tal vez el paciente olvidó mencionar.

Debe preguntarse acerca de tratamientos presentes y pasados. Los detalles deben incluir: ● ● ●

● ● ●

●

●

Indicaciones (¿cuál fue la razón médica?). Respuesta al tratamiento. Vigilancia (p. ej., warfarina y razón normalizada internacional [INR]). Dosificación y frecuencia (y cualquier cambio reciente). Efectos colaterales. Apego: ■ ¿Conoce el paciente las dosis y ha omitido alguna? ■ ¿Ha recibido el paciente alguna ayuda para tomar sus medicamentos? ■ ¿Los medicamentos los administra una enfermera o utiliza cajas de dosificación? ¿El paciente está tomando algún preparado de venta sin receta (p. ej., ácido acetilsalicílico) o remedios herbarios? ¿Utiliza alguna droga ilícita (para propósitos recreativos o medicinales)?

Antecedentes sociales La exploración del bienestar social de los pacientes es quizá la sección que menos bien se practica (y con frecuencia la más relevante para el paciente) en el modelo tradicional de interrogatorio. Sin embargo, un interrogatorio detallado puede proporcionar la comprensión más acabada de los problemas del paciente. Con frecuencia, la falta de bienestar social y la falla de las redes de apoyo contribuyen a la enfermedad. Por el contrario, los malestares físicos pueden ejercer efectos negativos sobre la calidad de la vida diaria. Hay que poner particular atención en: ●

Familia y amigos (incluido el estado marital): Su salud y bienestar de la relación. ■ Frecuencia de las visitas. Alojamiento: ■ Departamento o casa. ■ Asilo o casa residencial. ■ Escaleras o elevador de sillas. ■ Localización del baño (planta alta o baja). ■ Modificación a las instalaciones (barras de apoyo en el baño, picaportes especiales en las puertas). ■

●

Ayuda ●

¿Quién la brinda? Familiares, amigos, vecinos. ■ Servicios sociales, enfermeras. ■ Comedores populares (o equivalentes). ■ Cuidadores. ¿Qué hacen en relación con? ■ Cocina, limpieza, vestimenta, compras. ■ Movilidad (¿usa alguna ayuda para caminar?). ¿Con qué frecuencia? ■ Una vez al día, dos veces al día, etcétera. ■

●

●

Ocupación ●

●

Naturaleza del trabajo (¿se debe la enfermedad a la ocupación del paciente, como en el caso del asma?). Considérense los efectos de la enfermedad en el trabajo (p. ej., cualquier ausencia).

Preparación, diálogo, cierre

Tiempo libre ●

●

●

Pasatiempos (por ejemplo, psitacosis debido a la cría de aves). ¿Fumador? Si es así, ¿qué fuma?, y si lo sigue haciendo o ya lo dejó. Hay que calcular el número de cajetillas por año (recuadro 1-2). ¿Consume alcohol? Calcúlense las unidades promedio por semana (la porción permitida en la actualidad por semana es de 21 unidades en los varones y 14 unidades en las mujeres).

■ ●

●

RECUADRO 1-2 CÁLCULO DE CAJETILLAS CONSUMIDAS POR AÑO ● ● ●

Suposición: 1 cajetilla contiene 20 cigarrillos. Cajetillas/año = cajetillas fumadas al día × años de fumar. Así, 40 cigarrillos fumados por día durante 15 años = 2 cajetillas por día × 15 años = historia de 30 cajetillas/ año consumidas.

●

Antecedentes familiares Los antecedentes familiares proporcionan información valiosa que indica si los síntomas del paciente tienen relación con alguna afección familiar. Las preguntas deben ser “abiertas” y servir como detectoras. ● ●

●

“¿Está bien la familia?” “¿Hay alguna enfermedad común en la familia?”

Si las respuestas son positivas, se debe construir un árbol familiar detallado (figura 22-2, p. 393). En particular, se debe identificar quién está afectado, la edad, salud y la causa de la muerte, de ser el caso. Conviene mostrar una actitud empática cuando se habla de temas que pueden ser confidenciales.

●

Interrogatorio por sistemas En ocasiones, al interrogatorio por sistemas se le denomina revisión de sistemas o interrogatorio funcional. Se trata de una revisión breve de síntomas de otros sistemas y, por tanto, representa una búsqueda de enfermedades en otros sitios. A continuación se describen las preguntas: ●

General: Peso. ■ Apetito. ■ Letargo. ■

Fiebre. Estado de ánimo. Cardiovascular: ■ Dolor torácico. ■ Tolerancia al ejercicio. ■ Disnea. ■ Disnea nocturna paroxística. ■ Ortopnea. ■ Edema de tobillos. ■ Palpitaciones. Respiratorio: ■ Tos. ■ Esputo. ■ Disnea. ■ Hemoptisis. ■ Sibilancias. ■ Dolor torácico. Digestivo: ■ Dolor abdominal. ■ Indigestión. ■ Disfagia. ■ Náusea. ■ Vómito. ■ Hábitos intestinales. Neurológico: ■ Desmayos. ■ Crisis convulsivas. ■ Cambios de carácter. ■ Cefaleas. ■ Debilidad. ■ Sensibilidad alterada. ■ Problemas del habla. ■ Crisis de inconsciencia. ■ Trastornos esfinterianos. Genitourinario: ■ Frecuencia urinaria. ■ Disuria. ■ Poliuria. ■ Nocturia. ■ Hematuria. ■ Impotencia. ■ Trastornos menstruales. Musculoesquelético: ■ Dolores. ■ Rigidez articular. ■ Edema. ■

●

Si cualquiera de las respuestas es positiva, se debe explorar en búsqueda de mayores detalles.

7

8

Realización del interrogatorio

Cuadro 1-1 Ejemplo de interrogatorio en un paciente con ictericia.

Datos

Posibles afectaciones

Inspección

Coloración amarilla Descuidado Tatuajes

Ictericia Dificultades para comprender Hepatitis B y C

Lenguaje

Habla confusa, incomprensible

Encefalopatía

Edad

Joven Mayor

Mayor probabilidad de hepatitis Enfermedad maligna

Ocupación

Campesino

Enfermedad de Weil

Preparación

Diálogo Queja presente

“Doctor, me puse amarillo”

Antecedentes de la queja

Síntomas antiguos Viaje al extranjero Heces pálidas, orina oscura Transfusiones sanguíneas Episodios previos similares

Hepatopatía crónica Mariscos, hepatitis A Ictericia obstructiva Hepatitis C Hemólisis, síndrome de Gilbert

Antecedentes personales patológicos y quirúrgicos

Hepatopatía Cálculos biliares Diabetes mellitus Operación abdominal reciente

Descompensación de enfermedad crónica Cálculo en el colédoco Hemocromatosis Lesión de la vía biliar

Antecedentes medicamentosos

Uso de drogas intravenosas Píldoras anticonceptivas Anestésicos generales

Hepatitis C, virus de inmunodeficiencia humana (HIV) Hepatocelular Hepatocelular

Alergias

Alguna medicación nueva

Antecedentes sociales

Problemas de relación, desempleado Tabaquismo

Consumo excesivo de alcohol Enfermedad maligna

Antecedentes familiares

Autosómica recesiva

Hemocromatosis, enfermedad de Wilson

Interrogatorio por sistemas

Cardiaco: disnea Respiratorio: tos seca Digestivo: heces pálidas Neurología: confundido, psiquiátrico Genitourinario: orina oscura Genitourinario: relaciones sexuales sin protección Musculoesquelético: artralgias

Hemocromatosis (cardiomiopatía) Cirrosis biliar primaria (fibrosis pulmonar) Ictericia obstructiva Enfermedad de Wilson, encefalopatía Ictericia obstructiva Hepatitis, HIV Hemocromatosis

Cierre

Varón de 30 años con ictericia

Problema: hepatitis Causa: viral Foco de exploración: tatuajes, etc. Estudios: tamizaje de hepatitis, etc.

Escenarios complejos

Preocupaciones, expectativas y deseos del paciente A medida que se realiza el interrogatorio, debe explorarse la manera en que el paciente percibe sus síntomas y el tratamiento que suponen. Es importante conocer sus objetivos relacionados con la enfermedad y la salud. También resulta conveniente indagar si está contento con la información sobre su enfermedad, como para compartirla con familiares o amigos.

Puntos clave ●

●

●

Cierre: conclusión Se debe usar esta oportunidad para resumir los aspectos principales del interrogatorio. Conviene preguntar acerca de cualquier problema destacable. Se dan las gracias al paciente por su nombre. Se elabora una lista mental de los problemas y sus posibles causas. Se usa el cierre para planear los pasos siguientes: confirmar o rechazar el diagnóstico y hacerse cargo de los problemas surgidos mediante un examen, un estudio y un tratamiento focalizados.

Escenarios complejos ¡A pesar de los mejores esfuerzos esbozados en este capítulo, el interrogatorio no es siempre una actividad sencilla! En ocasiones, el médico atiende pacientes en quienes resulta difícil la recolección de datos. Esto no significa que los pacientes sean difíciles. No debe prejuzgárseles. La conducta de algunos durante la consulta puede explicarse por sus problemas. ●

●

●

¿Tiene el paciente dificultades en el hogar (p. ej., financieros, de relación)? ¿El problema es con el hospital, como un tiempo de espera muy prolongado, una experiencia previa negativa? ¿Se perciben algunos problemas médicos (p. ej., una enfermedad psiquiátrica, o el uso de alcohol o drogas)?

La clave para tratar con estos escenarios es el pronto reconocimiento, de modo que se puedan tomar las acciones apropiadas.

El paciente enojado Es necesario recordar que, pese a las mejores intenciones o trato, el enojo puede convertirse con rapidez en hostilidad o en una amenaza física. Hay que estar preparado e informar al equipo de manera inicial sobre el posible desenlace del encuentro con el paciente, ¡además de buscar una posición cercana a una salida para un escape rápido!

●

●

El reconocimiento del enojo suele ser obvio. El lenguaje corporal puede revelar intimidación o una postura agresiva, como puños cerrados y tamborileo con los dedos. El lenguaje hablado puede incluir gritos, malas palabras y repeticiones cargadas de ira. Pausa, el médico debe estar atento y permitir que el paciente desahogue su enojo. Debe comprenderse la situación, buscar la empatía y tranquilizar al paciente, si se considera apropiado. (“Las esperas para ver al doctor son largas. Debe ser frustrante esperar tanto. Comprendo la molestia del paciente.”) El médico debe tratar de resolver la situación. (“Trataré de encontrar la causa de este retraso. Tal vez pueda evitarse en el futuro.”) Después de lo anterior, se debe regresar a la entrevista. (“Ahora que resolvimos esta situación molesta, dígame, por favor, por qué vino al hospital.”)

Evítese: ● Estar a la defensiva. ● Confrontar al paciente. ● Criticar a los colegas (“Parece que el doctor X se equivocó”). ● Tomarlo a pecho.

El paciente reservado Puntos clave ● ●

●

●

Tener paciencia. Usar preguntas “abiertas”. (“¿Dolores de cabeza? Cuénteme cómo son.”) Alentar activamente al paciente. Mostrarle interés; utilizar gestos aprobatorios, sonrisas, hacer eco de lo que dice con expresiones como “Muy bien, correcto, sí”. Tomar el control. (“No puedo ayudarlo mucho sin su ayuda.”)

Evítese: ● Apremiar al paciente. Debe recordarse que sólo él conoce sus síntomas.

El paciente “distraído” Puntos clave ● ● ●

Usar preguntas “cerradas”. Hacer resúmenes. Interrumpir las divagaciones de manera cortés.

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Realización del interrogatorio

10

●

● ●

Guiar (redirigir) las preguntas (“Lamento interrumpirlo. Comprendo lo importante que resulta para usted este asunto y trataré más tarde de volverlo a tocar, pero en este momento me gustaría que me dijera cómo están sus intestinos”). Pedir al paciente que priorice sus síntomas. Hacer que estén conscientes de las restricciones de tiempo.

Evítese: Mostrar frustración o ansiedad.

Resumen Deben utilizarse los principios de: ● ● ●

para estructurar el interrogatorio. Es necesario cubrir los siguientes aspectos durante el interrogatorio:

●

El paciente de edad avanzada Puntos clave ●

●

●

●

Los antecedentes sociales tienen una importancia vital en esta población vulnerable. ¿Se encuentra el paciente en riesgo de confusión o abandono? ¿El paciente afronta su situación? Las deficiencias visuales y auditivas son comunes. Hay que asegurarse de que haya iluminación adecuada y que las ayudas auditivas sean funcionales. (De no ser así, búsquese mayor cercanía con el paciente.) Hay que hablarle con claridad y tal vez a un ritmo más pausado. Si es necesario, pueden escribirse algunas preguntas. Con frecuencia se encuentra que utilizan múltiples medicamentos, con las complicaciones resultantes de falta de cumplimiento y efectos colaterales. La demencia puede presentarse mediante confusión y pérdida de memoria. Deben buscarse otras fuentes para corroborar lo manifestado por el paciente (familiares, cuidadores, médico general, etc.) y documentarlo.

Evítese: Pronunciar afirmaciones o juicios perjudiciales. No todos los pacientes de edad avanzada son iguales. ● Utilizar un lenguaje demasiado condescendiente. ●

Preparación Diálogo Cierre

● ● ● ● ● ● ● ● ●

Queja o quejas de presentación. Antecedentes de la enfermedad actual. Antecedentes personales patológicos y quirúrgicos. Antecedentes terapéuticos. Alergias y reacciones adversas. Antecedentes sociales. Antecedentes familiares. Interrogatorio por sistemas. Preocupaciones, expectativas y deseos del paciente.

Lecturas recomendadas Fishman J, Fishman L, Grossman A (eds). 2005. History taking in medicine and surgery. Knutsford: PasTest. Goldberg C, Thompson J. 2004. A practical guide to clinical medicine. University of California, San Diego. Available at: http://meded.ucsd.edu/clinicalmed/introduction.htm (accessed 1 November 2009). General Medical Council. 2006. Good medical practice. London: General Medical Council. Available at: www. gmc-uk.org/guidance/good_medical_practice/index. asp (accessed 1 November 2009). The Foundation Programme Curriculum, 2007. Available at: www.foundationprogramme.nhs.uk (accessed 1 November 2009).

2

Un acercamiento a la explor ación física David Gray

Introducción

sistema particular aislado, pero es más útil (y más eficiente) si “la rutina” se adapta a los hallazgos que se van obteniendo. El médico debe iniciar con el diagnóstico diferencial preliminar que haya elaborado a partir del interrogatorio al paciente, y luego utilizar la exploración física para “probar” los diferentes diagnósticos posibles, con la atención puesta en la evidencia que sirva para apoyar o rechazar cada una de las posibilidades diagnósticas. Esta metodología “enfocada” inicial ayuda a evitar que se pase por alto información útil que de otra manera no sería parte de una exploración “estándar” por sistemas (p. ej., al encontrar datos de insuficiencia aórtica durante la exploración del sistema cardiovascular, un médico experimentado pasa a buscar las causas en otros sistemas, como evidencias de síndrome de Marfan o de espondilitis anquilosante). También muestra dónde se pueden “utilizar atajos”, para que no tengan que realizarse partes de la exploración habitual que no han de contribuir al proceso de diagnóstico. Toma tiempo, y experiencia, acumular el conocimiento y la destreza para ser capaz de hacer esto bien. Por ello resulta crucial el estudio cuidadoso y la transmisión generosa de experiencia y también por ello es tan importante el desarrollo profesional continuo. Los médicos nunca dejan de aprender. En el tema de la exploración física, el Foundation Programme Curriculum (2007) establece que los médicos de la fundación deben demostrar conocimiento de los patrones de los signos clínicos, entre los que se incluye el estado mental. Los doctores de la fundación deben:

¿Por qué realizar una exploración física cuando los procedimientos para obtener imágenes del siglo xxi como el ultrasonido, la tomografía computadorizada (CT) y las imágenes de resonancia magnética (MRI) proporcionan imágenes no invasivas casi “anatómicas” y están disponibles en la mayor parte de los hospitales del mundo desarrollado? Estos estudios pueden hacer que la exploración física parezca redundante e incluso “anticuada”. Sin embargo, existen muchas razones por las que la destreza para la exploración física debe seguir siendo siempre importante. ●

●

●

●

●

La selección apropiada de una prueba depende del diagnóstico diferencial del médico, quien se basa, a su vez, en los hallazgos clínicos. La exploración física puede evitar la necesidad de pruebas innecesarias y, por tanto: ■ Ahorrar tiempo. ■ Evitar el riesgo y el posible malestar de los pacientes. ■ Ahorrar recursos. La interpretación adecuada de los resultados de una prueba depende de la probabilidad previa a la prueba (cuadro 4-2, pág. 26) de que la enfermedad se encuentre presente, la que está determinada, a su vez, por el contexto clínico, de acuerdo con el juicio médico posterior a la valoración clínica inicial. En ocasiones, no se tiene acceso inmediato a la tecnología de obtención de imágenes, como cuando: ■ Se valora a un paciente en la comunidad. ■ El escáner está descompuesto. ■ La demanda excede la disponibilidad. La valoración de las destrezas para la exploración física sigue siendo uno de los componentes más importantes de los exámenes a los estudiantes de medicina y a los médicos graduados. Se obtiene considerable satisfacción profesional de la capacidad de realizar diagnósticos con el solo interrogatorio y la exploración física de un paciente.

●

●

Tener voluntad de compartir su experiencia con otros médicos de la fundación (menos experimentados). Tomar en cuenta la dignidad del paciente y la necesidad de un acompañante.

Las competencias y destrezas esenciales citadas en el Curriculum se describen a continuación. Nivel F1: ●

Una exploración física debe ser un proceso activo y adaptable (es demasiado fácil caer en una “rutina” de explorar un 11

Explicar el procedimiento de exploración, obtener consentimiento apropiado para la misma y reducir lo más posible la incomodidad del paciente.

Un acercamiento a la exploración física

12

●

●

Descubrir los signos clínicos individuales y adoptar una metodología coordinada para orientar una exploración detallada, de acuerdo con lo que sugieran los síntomas del paciente, con respeto por la dignidad de éste. Realizar una valoración del estado mental.

Nivel F2: ●

●

Demostrar y enseñar a otros las técnicas de la exploración. Mostrar conciencia por salvaguardar la integridad de niños y adultos vulnerables.

Estructuración de la exploración Primero, lo primero Antes que el médico comience la exploración, debe asegurarse de que: ●

●

●

●

● ●

●

●

●

●

Se presenta ante el paciente (un apretón de manos es apropiado en muchas culturas, pero no en todas, de manera que si al ofrecer el apretón de manos hay rechazo, en su lugar se debe ofrecer una sonrisa). Obtiene el consentimiento adecuado para realizar la exploración. Verifica que el paciente comprenda lo que el médico intenta hacer (realizar comentarios ocasionales como “Ahora voy a examinar su corazón” o “Deseo sentir su abdomen” pueden ayudar a que el paciente se relaje). Dispone de todo el equipo que sea necesario para completar el examen (esfigmomanómetro, estetoscopio, oftalmoscopio y otoscopio, abatelenguas, guantes si se considera probable un examen interno, martillo de reflejos, alfileres desechables para hacer pruebas de sensibilidad). Permanece de pie en el lado adecuado del paciente. Ha ajustado la cama a la altura apropiada para su comodidad (si la cama no puede elevarse, es necesario que el médico se agache). El cubículo o la sala de exploración están bien iluminados y las cortinas y mamparas son adecuadas para permitir la privacidad. Ha comprobado que el paciente se siente cómodo y que se ha desvestido de manera acorde con la exploración. Sólo se exponen las partes del cuerpo que se examinan (respétese el pudor del paciente en todo momento, pero no al punto en que puedan omitirse signos importantes). Mantiene cubiertas las mamas de la paciente, a menos que sean el foco de la exploración.

●

●

●

Mantiene siempre cubierta la zona inguinal (tanto en varones como en mujeres) para preservar su intimidad. Pide una enfermera o un acompañante si se está examinando a un individuo del sexo opuesto. En todo momento evita causar incomodidad al paciente.

Aunque no existe una “rutina fija” para el examen clínico, la exploración física suele seguir una secuencia predeterminada: ● ● ● ● ●

Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación. Cuando sea necesario, una valoración funcional.

Con el tiempo, cada médico desarrolla su propia secuencia de acción. En situaciones de emergencia, el seguimiento del principio de “A B C D E” es de suma utilidad (consúltese el capítulo 23); en situaciones menos graves, el interrogatorio puede sugerir cuál sistema tiene prioridad para la exploración clínica, y tal vez sea necesaria una exploración más detallada de sistemas específicos (recuadro 2-1).

RECUADRO 2-1 CUANDO ES NECESARIO “TOMAR UN ATAJO”… ●

●

El paciente A manifiesta antecedentes de un malestar abdominal de dos meses de duración. Las heces han sido más oscuras de lo normal. Su esposa tuvo que llamar a la ambulancia porque el paciente sufrió un colapso después de eliminar sangre fresca por vía rectal. En la admisión, tenía aspecto pálido, disneico y no podía sentarse sin sentir mareos. Su abdomen era blando pero sensible a la palpación. El médico diagnosticó una úlcera gástrica sangrante. Tomó una muestra de sangre urgente y requirió cuatro unidades de sangre e inició líquidos intravenosos por una supuesta anemia sintomática grave con pérdida de líquidos. Cuando se inició la reanimación líquida, el médico continuó con la parte restante de la exploración física. El paciente B tiene antecedentes de infarto del miocardio seguido de una operación de derivación coronaria. Se despertó de manera repentina durante la noche, con sofocación aguda. Llegó al hospital con disnea aguda, a pesar de que los paramédicos le habían suministrado terapia con oxígeno durante el viaje; no manifestó ningún dolor. Se muestra bañado en sudor y dijo que pensaba que iba a morir. El médico decidió que necesitaba ayuda inmediata, de manera que midió su presión arterial (120/88 mmHg). Durante

Estructuración de la exploración

●

●

la auscultación no se encontró ningún soplo, pero sí crepitaciones inspiratorias finas en las bases pulmonares. Por ello, se le administró un opiáceo intravenoso y furosemida para el edema pulmonar y solicitó un electrocardiograma (ECG) inmediato. El médico planea revisarlo y completar la exploración en cuanto el ECG esté disponible. El paciente C es un joven varón que suele estar sano y ser activo, pero que se ha encontrado cada vez más disneico durante los dos días previos. Ha comenzado a toser un esputo sanguinolento que le impide respirar profundo. El personal de la ambulancia le ha administrado oxígeno a 28%. Tiene 38.4°C de temperatura, se muestra renuente a respirar profundo y el médico escucha crepitaciones localizadas sobre la zona central del pulmón derecho. Bajo la sospecha de una neumonía lobular aguda, el médico dispone que se le tome una telerradiografía de tórax, se le realice un hepatograma completo y se determinen los gases en sangre y después sigue con el resto de la exploración.

●

● ● ●

El color del paciente puede ser informativo: ●

●

●

●

●

El humo del cigarro, que impregna la ropa mucho tiempo después que una persona deja de fumar. El alcohol en la respiración de un paciente en una clínica por la mañana.

La palidez puede indicar: Choque: una reducción del gasto cardiaco, que suele acompañarse por presión sanguínea baja, taquicardia y piel pegajosa. ■ Anemia: hemoglobina baja. ■ Una variable natural. La cianosis, una decoloración azul de la piel y las membranas mucosas, que puede ser: ■ Central: se ve mejor en la lengua. ■ Periférica: se ve mejor en las manos y uñas (la exposición prolongada al frío es una causa común). Coloración amarilla (ocurre en la ictericia), a medida que el nivel sérico de bilirrubina se incrementa, se deposita en la piel (con frecuencia atravesada por marcas de rascado) y la esclerótica. En la anemia hemolítica, el color es amarillo limón. Decoloración azul grisácea: puede ocurrir en pacientes que toman amiodarona durante mucho tiempo. ■

Impresión inicial La primera impresión del médico es importante. Se inicia al observar al paciente desde los pies de la cama. Lo más importante que se debe decidir es: ¿el paciente tiene aspecto enfermo o saludable? Por lo general, el paciente con una enfermedad crítica yace tendido sobre la cama, inmóvil o flácido, mientras que su respiración puede ser intermitente y laboriosa o ruidosa en extremo. Si el paciente se encuentra enfermo, conviene iniciar con la valoración del sistema que se sospecha que falla, con base en los antecedentes; lo anterior se vuelve más fácil a medida que se adquiere experiencia. En contraste, el paciente que se encuentra sentado en la cama conversando con sus familiares tal vez esté enfermo, pero es poco probable que necesite la atención urgente del médico. Algunos signos clínicos fáciles de obtener comunican información fisiológica importante (de manera habitual, el equipo de enfermeras mide pulso, presión arterial, temperatura y frecuencia respiratoria como parte de su trabajo de rutina). Aun así, debe adquirirse la costumbre de medir los valores anteriores porque puede influir en las decisiones del tratamiento médico. Algunos olores son característicos:

El olor dulce de las cetonas (parecido al olor de las manzanas) en la cetoacidosis diabética o el vómito extremo. El olor ofensivo del carcinoma de mama supurante o de la ulceración gangrenosa. El penetrante olor de la melena. La orina rancia en la incontinencia urinaria. El delicado olor a pescado del exudado vaginal anormal.

●

El aspecto facial del paciente puede dar indicios de la enfermedad: ●

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Aspecto cushingoide de cara redonda “de luna llena”, debida a la presencia aumentada de esteroides endógenos o yatrógenos. Expresión sosa y desanimada correspondiente a una glándula tiroides hipoactiva (mixedema). Boca abierta, pliegues epicánticos y mirada hacia arriba en el síndrome de Down. Rostro inexpresivo de la enfermedad de Parkinson. Mandíbula relajada y ojos caídos de la distrofia miotónica.

Las manos Uñas ●

●

Los dedos en palillo de tambor son a veces un marcador de enfermedad cardiovascular, respiratoria o digestiva; en ocasiones son una característica heredada. La leuconiquia, o palidez y opacificación del lecho de la uña, a causa de hepatopatía crónica o hipoalbuminemia.

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Un acercamiento a la exploración física

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Amarillas: a causa del síndrome de uñas amarillas. Hemorragias en astillas: las que se ven en la vasculitis y endocarditis. En forma de cuchara: en la anemia por deficiencia de hierro. Onicólisis: o separación de la uña de su lecho en el caso de la psoriasis. Líneas transversas (líneas de Beau): en la desnutrición y la caquexia. Relleno capilar: si se presiona y luego se libera la uña, el color debe retornar de inmediato si la circulación es normal.

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Palmas ●

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Eritema palmar: enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar, que se ve en hepatopatía crónica, embarazo, tirotoxicosis, policitemia o enfermedad reumatoide. Pliegues pálidos: se ven en anemia, hemólisis, o malabsorción de folatos o vitamina B12. Contractura de Dupuytren: engrosamiento y contractura de la fascia palmar que causa flexión permanente del dedo anular o meñique.

Deformidad articular

El cuello ●

●

Consúltese el capítulo 14. ●

El pulso arterial Se debe tomar el pulso radial para verificar la frecuencia (cuando menos durante 10 segundos), el ritmo (el ritmo sinusal es regular, los latidos ectópicos interrumpen un ritmo regular, mientras que en la fibrilación auricular el pulso es irregular), el carácter (la forma de la onda asciende poco a poco en la estenosis aórtica y cae con rapidez en la insuficiencia aórtica) y el volumen (normal o bajo). El pulso radial también debe ser palpable y carecer de retraso en ambas extremidades o entre los pulsos radial y femoral (consúltese el capítulo 7). La insuficiencia aórtica puede determinar que el pulso tenga una calidad colapsante (pero debe preguntarse si hay dolor en el hombro antes de elevar la extremidad).

La cara ●

●

Debe realizarse una inspección general del aspecto facial, como ya se expuso en este capítulo. Los ojos pueden mostrar un arco (una línea blanca alrededor del iris es sugestiva de hipercolesterolemia familiar, pero es un rasgo común en la edad mayor) y la esclerótica debe ser blanca.

Las membranas mucosas deben ser rosadas. ■ Debe revisarse la boca en busca de cianosis central, para constatar la higiene dental y descartar la presencia de úlceras bucales, que suelen verse en las enfermedades de Crohn y celiaca. ■ La infección micótica de la boca causa manchas blancas (candidiasis), que se ven con frecuencia después de un tratamiento con esteroides, quimioterapia o antibióticos de amplio espectro, que modifican la flora natural. La lengua puede estar: ■ Recubierta, sobre todo en fumadores, pero rara vez se relaciona con enfermedad. ■ Lisa (glositis) debido a atrofia papilar, que se ve en las deficiencias de hierro, folato y vitamina B12 y también en los alcohólicos. ■ Agrandada (macroglosia) en el síndrome de Down o cuando un tumor la infiltra.

Debe revisarse el cuello para determinar la presión venosa yugular: es una medida indirecta de la presión en el lado derecho del corazón, y las pulsaciones reflejan cambios en la aurícula derecha (consúltese el capítulo 7). Se debe palpar la arteria carótida para valorar el volumen del pulso y su carácter. Se debe examinar el cuello en búsqueda de ganglios linfáticos y el médico se coloca detrás del paciente para revisar la glándula tiroides (es normal que ascienda durante la deglución).

El precordio El precordio se inspecciona en busca de signos de deformidad y de cicatrices quirúrgicas. Luego se recurre a la palpación para valorar la posición del latido de la punta (apexiano), el punto más lateral e inferior en que puede percibirse el extremo del corazón, además de su carácter (capítulo 7). En gente delgada, la pulsación de la punta puede ser visible. A continuación se palpa en busca de un levantamiento paraesternal con la parte posterior de la mano; si el ventrículo derecho está sometido a trabajo mayor (hipertrofia ventricular derecha) para expulsar la sangre (como en la hipertensión pulmonar), el médico debe percibir el impulso ventricular con facilidad. Se debe colocar la mano sobre la parte superior del pecho y luego sobre su parte inferior para percibir vibraciones o estremecimientos valvulares (no se perciben con frecuencia, pero cuando están presentes son indicativos de lesión valvular significativa).

Estructuración de la exploración

Se debe auscultar el corazón y, de manera simultánea, palpar el pulso arterial, para que el médico identifique cuándo se produce la sístole (un soplo que coincida con un pulso palpable significa que es sistólico; si el soplo y el pulso alternan, el soplo es diastólico). Se debe usar la campana del estetoscopio en la punta, el mejor lugar para escuchar la estenosis mitral (si se oye un primer ruido cardiaco reforzado, el ruido más fácil de escuchar, se debe estar preparado para oír el soplo diastólico característico de la estenosis mitral, aunque en un pabellón ruidoso y bullicioso es posible que no se oiga el soplo, pero sí el primer ruido cardiaco reforzado). Con el diafragma, se deben escuchar en la misma área los ruidos cardiacos primero y segundo y cualquier soplo. En la axila, hay que estar atento para oír la irradiación del soplo sistólico característico de la insuficiencia mitral. El estetoscopio se mueve por etapas hacia la parte inferior del borde esternal izquierdo, y después hacia arriba por la parte superior del borde esternal derecho. Es probable que un soplo sistólico de expulsión en este sitio se deba a estenosis aórtica; debe oírse sobre las carótidas (es más fácil escucharlo si el paciente deja de respirar por unos

PERLA CLÍNICA Cómo reconocer los soplos Es necesario tratar de integrar todo mientras el médico examina el sistema cardiovascular. Debe ser lo más simple posible: ●

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Deben palparse los pulsos importantes (de la arteria braquial o carótida), de manera que se pueda precisar el momento del soplo. Si el pulso y el soplo coinciden, este último es sistólico; si se alternan, el soplo debe ser diastólico. En la práctica clínica, los soplos sistólicos son más comunes. Debe pedirse al paciente que aspire profundamente, si no se sabe con certeza si el soplo se origina en el lado derecho o en el izquierdo del corazón; al incrementarse el retorno venoso durante la inspiración aumenta la intensidad de los soplos del lado derecho. Los soplos del lado izquierdo se intensifican si el paciente expulsa todo el aire de sus pulmones, porque desparece la interferencia aérea sobre los ruidos cardiacos. La insuficiencia tricuspídea produce un soplo que puede verse más que oírse (ondas “v” grandes en la presión venosa yugular, en concordancia con el pulso), porque suele ser silencioso. Debe colocarse al paciente en la posición adecuada para que resulte óptimo el ruido de cualquier soplo: en una insuficiencia mitral, debe colocarse al paciente sobre su lado izquierdo; en la enfermedad valvular aórtica, sentar al paciente.

segundos para eliminar los ruidos respiratorios). Se pide al paciente que se siente hacia delante (esta posición facilita oír la insuficiencia aórtica y brinda al médico la oportunidad de revisar la presencia de algún edema sacro).

Los pulmones A continuación se observa la respiración del paciente: los pulmones deben expandirse en forma simétrica; la enfermedad puede impedir que un lado se mueva tanto como el otro (consúltese el capítulo 8). Se pide al paciente que respire profundo, si existe duda. Se verifica la posición de la tráquea, que debe ser central pero puede ser empujada o atraída hacia un lado por alguna enfermedad. Luego se percuten los pulmones (de manera mental, los pulmones se dividen en zonas superior, media e inferior; la mano izquierda se coloca con firmeza sobre la zona superior de la mitad izquierda de la pared torácica y se golpea el dedo medio izquierdo con el derecho como si fuera un martillo. Una nota percusiva normal es resonante; la matidez puede indicar derrame o infección; la hiperresonancia tal vez refleje tórax hiperinsuflado. Se repite la maniobra sobre la región superior derecha para que se comparen ambos lados. Se repite la maniobra sobre la pared torácica de las zonas media e inferior de la cara anterior. Se verifica la transmisión de los ruidos respiratorios a través de la pared torácica con el borde de la mano: ●

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Frémito bucal táctil: se pide al paciente que diga “ferrocarril” y se trata de “sentir” la vibración o Resonancia vocal: se le pide que diga “ferrocarril” y se escucha con el estetoscopio.

Si los ruidos son más fuertes de lo normal, indican un proceso morboso. A continuación se auscultan con el estetoscopio las mismas áreas que se percutieron: los ruidos respiratorios suelen escucharse durante toda la inspiración y la primera parte de la espiración (“murmullo vesicular”). Los ruidos apagados se presentan durante la obstrucción de las vías respiratorias, como en el asma (un “tórax silencioso” es un signo ominoso) y el enfisema. Se pide al paciente que se siente hacia delante, se observan los movimientos respiratorios otra vez y se repiten la percusión y la auscultación en la parte posterior del tórax. Es posible oír ruidos adicionales: un silbido musical puede presentarse en el asma y la bronquitis, mientras que las crepitaciones finas aparecen durante la insuficiencia cardiaca y la fibrosis pulmonar.

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Un acercamiento a la exploración física

Cuadro 2-1 ¿Qué órgano es?

Órgano

¿Cómo se identifica?

Hígado

Se expande por debajo del reborde costal en el lado derecho

Bazo

Emerge desde el reborde costal izquierdo No se puede introducir la mano entre el reborde costal y el bazo Crece hacia la fosa iliaca derecha en línea con la novena costilla Matidez a la percusión (anterior al gas intestinal) Puede tener muescas Más fácil de percibir cuando se coloca al paciente sobre su costado derecho

Riñones

Se mueven hacia abajo durante la inspiración Resuenan a la percusión (posteriores a gas intestinal) Puede introducirse la mano entre el reborde costal y el riñón

El abdomen Se expone el abdomen del paciente para la exploración. El paciente debe yacer acostado sobre la cama. Se debe observar el movimiento del abdomen durante la respiración. En las personas delgadas se puede ver la pulsación de la aorta abdominal, la peristalsis y el borde de un hígado agrandado. El abdomen suele ser un poco cóncavo; cualquier distensión debida a líquido (ascitis) tiende a gravitar hacia los flancos, pero cuando la ascitis es masiva el ombligo se evierte y el drenaje venoso puede alterarse debido a hipertensión portal. Es posible que la piel tenga estrías, en especial después del embarazo o la pérdida de peso. En el síndrome de Cushing, las estrías pueden adquirir color púrpura. La localización de las cicatrices quirúrgicas suelen ser un indicio del tipo de operación realizada. A continuación, el médico debe comprobar que tenga las manos a una temperatura adecuada para palpar el Figura 2-1 (a) La palpación se inicia en el hígado, con el dedo índice paralelo al borde inferior hepático; esto permite valorar el tamaño general del órgano. (b) Se definirá el borde de modo más preciso con los dedos paralelos al eje longitudinal del cuerpo. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 London: Hodder Arnold.

(a)

abdomen. Se pregunta al paciente si tiene dolor en algún área. Con la superficie palmar de la mano derecha, el médico debe presionar con suavidad en cada uno de los nueve segmentos del abdomen. Estas maniobras pueden provocar dolor, de manera que conviene observar la expresión del paciente. Después de recorrer un primer “circuito”, se realiza un segundo, en que se usa una presión más firme y se visualiza la anatomía de los órganos intraabdominales (cuadro 2-1). Se requiere de una práctica considerable para aprender lo que es normal, pero en personas delgadas es fácil percibir hígado, bazo, riñones y colon.

Hígado Si se pide al paciente que respire profundo, se puede sentir cómo el hígado es empujado hacia abajo, hacia la mano exploradora colocada justo debajo del reborde costal (se usa el borde de la mano en lugar del extremo de los dedos, como se observa en la figura 2-1a). El borde hepático debe ser liso, firme, sin dolor a la palpación y bien definido (se usa el extremo de los dedos para definir el borde hepático con más precisión, como se observa en la figura 2-1b). En la enfermedad, la superficie puede ser dura, sensible a la palpación e irregular, y en ocasiones pulsátil, en caso de insuficiencia tricuspídea.

PERLA CLÍNICA A veces un hígado normal tiene apariencia agrandada (un lóbulo de Riedel o una proyección del lóbulo derecho del hígado hacia la fosa iliaca derecha pueden ser engañosos). En ocasiones, la vesícula se palpa justo por debajo del hígado como una masa redondeada que se mueve hacia abajo con la inspiración. Aun una vesícula agrandada puede ser impalpable. El bazo se alarga para sobresalir del reborde costal izquierdo dirigido hacia la fosa iliaca derecha; durante la

(b)

Estructuración de la exploración

inspiración, el bazo también se mueve en ese sentido, en la línea de la novena costilla. Se siente mejor si se usa una técnica de dos manos (figura 2-2). Se coloca la mano izquierda sobre las costillas inferiores izquierdas y la mano derecha sobre el abdomen, por debajo del ombligo. Si el médico inicia demasiado cerca del reborde costal, puede pasar por alto un bazo agrandado. Mientras el paciente inspira, el médico puede percibir el desplazamiento del bazo hacia abajo; si esto no ocurre, el médico debe acercar su mano derecha al reborde costal. Si aun así el bazo no se percibe, hay que girar al paciente sobre su lado derecho y volver a intentar; un bazo debe tener el doble de su tamaño normal para ser palpable. El bazo puede presentar muescas cuando está congestionado.

(a)

Riñones Los riñones se mueven hacia abajo durante la inspiración; el izquierdo es más fácil de percibir que el derecho. También requieren una técnica bimanual (figura 2-3). Se inicia con el riñón derecho (se coloca la mano izquierda por debajo de la región lumbar derecha y la mano derecha sobre el cuadrante abdominal superior derecho). Con suavidad, se unen las manos para percibir el riñón entre los dedos. Se debe tratar de hacer notar el riñón y para ello se lo empuja con la mano izquierda hacia delante, donde lo espera la mano derecha. Se invierten las manos para palpar el riñón izquierdo. Los riñones producen una nota percusiva mate, en contraste con la resonancia del gas intestinal.

Tamaño de los órganos Después de palpar los órganos principales, es necesario percutirlos para confirmar su tamaño. Por lo general, el

(b) Figura 2-3 Palpación de (a) el riñón izquierdo y (b) el riñón derecho. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 London: Hodder Arnold.

límite superior del hígado se encuentra a la altura de la sexta costilla, en la línea medioclavicular. Esto se define mediante la percusión hacia abajo, desde la parte media del tórax, hasta que la nota de percusión cambia de resonante (sobre el pulmón) a mate (sobre el hígado). El límite inferior del hígado es muy variable y por lo regular está protegido por las costillas. El tamaño máximo del hígado normal es de casi 13 cm, pero la exploración física puede subestimarlo en hasta 5 cm. En la enfermedad, puede agrandarse hacia abajo, aunque en el enfisema puede ser empujado hacia abajo debido a la hiperinsuflación. Se comienza con la percusión de la fosa iliaca derecha y se va ascendiendo de manera gradual; cuando se alcanza el borde hepático inferior, la nota acústica cambia de resonante (debido al gas intestinal) a mate (sobre el tejido sólido del hígado).

Bazo Figura 2-2 Palpación del bazo. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 London: Hodder Arnold.

Para percutir el bazo, se comienza otra vez en la fosa iliaca derecha y, desde ésta, se avanza hacia el reborde costal izquierdo. Tal vez sea necesario percutir sobre las costillas

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Un acercamiento a la exploración física

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inferiores. Cuando se alcanza el bazo, la nota cambia de resonante a mate.

Vejiga La vejiga se reconoce como un área de matidez suprapúbica.

Ascitis Es posible que se recolecten grandes cantidades de líquido (alrededor de 2 L) en el abdomen (ascitis) y, por lo general, esto sucede en los flancos a causa de la influencia de la gravedad, lo que eleva al intestino que contiene gas; esto se detecta con la ayuda de la percusión. Se inicia en la línea media y se van reconociendo las áreas de matidez (líquido) y resonancia (gas). Se mantiene la parte plana de la mano sobre el lado izquierdo del abdomen y, con el dedo medio, se demarca el borde entre matidez y resonancia, mientras se pide al paciente que gire hacia el médico. Es necesario esperar unos 15 segundos para permitir que la gravedad redistribuya el líquido. La nota percusiva bajo la mano debe cambiar (el área mate se vuelve resonante si hay ascitis). Otra forma de detectar la ascitis, en particular si es masiva, es pedir al paciente que coloque con firmeza el borde medial de su mano sobre la parte media del abdomen; un golpecito con el dedo sobre un lado del abdomen transmite una onda que es fácil de palpar con la otra mano, situada en el otro lado del abdomen.

Recto Para finalizar, se lleva a cabo la exploración rectal. Se coloca al paciente en posición lateral izquierda con las rodillas flexionadas. Se revisa la zona en búsqueda de hemorroides, colgajos de piel (se ven con las hemorroides y enfermedad de Crohn), prolapso rectal o fístulas. Se pide al paciente que haga fuerza como para defecar; se observa si existe incontinencia o si se produce alguna fuga o prolapso. Luego, con el paciente relajado, se inserta un dedo lubricado y enguantado de manera delicada dentro del ano; el esfínter se relaja si el paciente respira tranquilo. Se palpa la pared rectal anterior en busca de: ●

●

La próstata en varones: por lo general, tiene consistencia de caucho con una escotadura central, es obliterante en la hipertrofia prostática y dura y nodular en el cáncer de próstata. El cuello uterino en la mujer.

El dedo se hace avanzar lo más posible y se retira; se observa si el guante presenta manchas de sangre.

Las piernas Se revisan los pulsos principales en ambas piernas (femoral, poplíteo, pedio y tibial posterior). Luego se verifica la presencia de edema periférico mediante una presión delicada sobre la cara medial de la tibia por unos pocos segundos. Cuando se retira el dedo, la presencia de una depresión que se llena en forma gradual confirma el edema con fóvea.

Sistema nervioso Ahora es momento de explorar el sistema nervioso. Tal vez el médico ya se haya formado alguna opinión acerca de la integridad del sistema nervioso a partir de lo que el paciente dijo y la comprensión que mostró durante el interrogatorio, además de los movimientos del paciente durante la exploración clínica. Se comienza con los nervios craneales y luego se explora el sistema nervioso periférico, lo que se describe con detalle en el capítulo 12. Lo anterior es un esbozo de una exploración clínica básica, que resulta suficiente en la mayoría de los pacientes. Existen muchos otros signos que se pueden obtener, algunos con epónimos, de los cuales varios sólo encierran un valor histórico. En determinadas circunstancias, tal vez sea necesario conducir una exploración detallada de los sistemas genitourinario (capítulo 11), osteomuscular (capítulo 14), endocrino (capítulo 15) o hemático (capítulo 17).

Resumen Por lo general, la exploración física sigue una secuencia predeterminada: ● ● ● ● ●

Inspección. Palpación. Percusión. Auscultación. Cuando sea necesario, una valoración funcional.

Una exploración física “estándar” incluye la valoración de: ●

Impresión inicial: ■ ¿El paciente tiene aspecto enfermo o saludable? ■ Pulso, presión arterial, temperatura y frecuencia respiratoria. ■ Olores característicos. ■ El color del paciente puede ser informativo: palidez, cianosis, ictericia, decoloración azul grisácea (amiodarona). ■ Aspecto de la expresión facial.

Lecturas recomendadas

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Manos: Uñas. ■ Palmas. ■ Deformidades articulares. Pulsos arteriales. Cabeza. Cuello: ■ Presión venosa yugular. ■ Arterias carótidas. ■ Ganglios linfáticos. ■ Tiroides. Precordio: ■ Inspección de deformidades y cicatrices quirúrgicas. ■ Latido de la punta. ■ Elevaciones y frémitos. ■ Auscultación del corazón. Pulmones: ■ Se observan mientras el paciente respira. ■ Se comprueba la posición de la tráquea. ■ Se percuten los pulmones. ■ Se revisa el frémito vocal táctil y la resonancia vocal. ■ Se ausculta con el estetoscopio. Abdomen: ■ Se inspecciona el abdomen. ■ Se palpa el abdomen. ■ Hígado. ■ Bazo. ■ Riñones. ■ Ascitis. ■ Exploración rectal. Piernas. Sistema nervioso: ■ Nervios craneales ■ Sistema nervioso periférico. ■

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En determinadas circunstancias, tal vez sea necesario conducir una exploración detallada de los sistemas genitourinario (capítulo 11), musculoesquelético (capítulo 14), endocrino (capítulo 15) o hematológico (capítulo 17).

Lecturas recomendadas Douglas G, Nicol F, Robertson C. 2009. Macleod’s clinical examination, 12th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. Epstein O, Perkin GD, Cookson J, et al. 2008. Clinical examination, 4th edn. London: Mosby. Talley NJ, O’Connor S. 2005. Clinical examination: a systematic guide to physical diagnosis, 5th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. The Foundation Programme Curriculum, 2007. Available at www.foundationprogramme.nhs.uk (accessed 1 November 2009).

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Determinación de un diagnóstico diferencial David Gray

Introducción

médicos de la fundación deben demostrar conocimiento de los principios del razonamiento clínico en medicina. Los médicos de la fundación deben comprender el impacto sobre el diagnóstico diferencial que tienen los diferentes contextos clínicos de cuidados primarios y secundarios. A continuación se presentan las competencias y destrezas esenciales que se enlistan en el Curriculum.

Después de realizar el interrogatorio, completar una exploración física y anotar los hallazgos, el médico necesita pensar un poco para explicar la causa de los síntomas del paciente. Un diagnóstico es la explicación más racional de los síntomas y signos. Puede ser evidente: la cefalea devastadora de una hemorragia subaracnoidea, la parálisis facial y la debilidad unilateral de un accidente vascular cerebral, o un cuchillo clavado sobresaliendo en la pared torácica. Muchas enfermedades se presentan con signos y síntomas “clásicos”, y para realizar el diagnóstico todo lo que el médico debe hacer es reconocer el patrón. Por ejemplo, un estudiante que se presenta con sensación de malestar por un par de días, cefalea acentuada, fiebre, fotofobia y rigidez de nuca. Durante la exploración, la temperatura es de 38°C; el paciente no puede flexionar la columna cervical en forma voluntaria, y cuando el médico trata de hacerlo encuentra resistencia evidente. No puede examinarse el fondo de ojo debido a que “el brillo de la luz es demasiado doloroso”. Se observa exantema petequial. El médico considera que la constelación de signos y síntomas es característica de la meningitis meningocócica. Pero, ¿qué sucede si el diagnóstico no es tan obvio y el médico está inseguro de la causa de los síntomas de presentación? Por lo general, el interrogatorio proporciona la clave. En un estudio de diagnósticos realizado en el tratamiento de pacientes externos, 83% de los casos se diagnosticó tan sólo con base en la nota de referencia y el interrogatorio (Hampton et al., 1975). De manera que lo primero que el médico debe hacer en este contexto es revisar el interrogatorio, realizar más preguntas al paciente, familiares y si es necesario al médico general. Hay que tratar de establecer con claridad el momento en que se presentaron los hechos: ●

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Nivel F1: ● Establecer un diagnóstico diferencial o una lista de problemas en el orden de probabilidades, importancia (o ambas) con base en la información disponible. Esto debe incluir un diagnóstico principal u operativo y diagnósticos que (aunque menos probables) es demasiado importante que no se omitan. ● Construir un plan de tratamiento que incluya investigaciones, tratamientos y solicitudes, instrucciones, o ambos, para los demás profesionales del cuidado de la salud (tomando en cuenta la etnicidad y las creencias culturales y religiosas del paciente, además de sus preferencias y deseos). ● Realizar interrogatorios, exploraciones y estudios adicionales a la luz del diagnóstico diferencial. ● Hacer un juicio acerca de la priorización de las acciones con base en el diagnóstico diferencial y el contexto clínico. Nivel F2: Describir la diferente epidemiología de las presentaciones del paciente en el cuidado primario y secundario. ● Tomar en cuenta las probabilidades en el ordenamiento de los diagnósticos diferenciales. ● Ayudar a otros médicos de la fundación a priorizar sus acciones. ●

¿Cuándo estuvo el paciente completamente bien por última vez? ¿Cuál fue el primer indicio de que las cosas no andaban bien? ¿Qué sucedió a continuación?

El diagnóstico diferencial y el diagnóstico operativo Es posible que el médico se percate de que existen numerosas posibilidades para una enfermedad. Debe empezar por incluir en una lista todas las enfermedades que pueden

Sobre el tema del diagnóstico y la decisión clínica, el Foundation Programme Curriculum (2007) establece que los 20

El diagnóstico diferencial y el diagnóstico operativo

explicar el problema al que se enfrenta. Debe existir suficiente información para que cuando menos decida cuál es el sistema orgánico que tiene la mayor probabilidad de estar fallando. Por supuesto, los problemas médicos pueden afectar a más de un sistema corporal, pero eso en sí mismo reduce el espectro de enfermedades probables (los trastornos del tejido conectivo y autoinmunitarios suelen trasladarse por todos los sistemas corporales). Entre los ejemplos se incluyen: ●

●

Enfermedad reumatoide, que suele afectar las articulaciones periféricas pero también son importantes características sistémicas como fiebre, pérdida de peso y malestar general, además de las secreciones corporales que pueden deshidratarlo, lo que determina el surgimiento de ojos secos o boca seca (síndrome de Sjögren). Vasculitis, que causa isquemia intestinal, accidentes vasculares cerebrales, gangrena periférica o cambios destructivos en los nervios, que conducen a mononeuritis múltiple.

Si el médico no puede llegar a un diagnóstico, debe revisar de manera sistemática la información que posee y elaborar una lista breve de todos los diagnósticos posibles que dan vuelta en su cabeza (tal vez termine considerando tres o más enfermedades). Es posible que todo se localice dentro de un solo sistema corporal. Por ejemplo, si se considera que la causa de que un individuo presente disnea, tos y esputo teñido con sangre se debe por completo a algún tipo de enfermedad localizada en el sistema respiratorio, pero no se está seguro de cuál enfermedad, el diagnóstico diferencial se puede establecer entre neumonía lobular, carcinoma bronquial y bronquiectasia. Ahora el médico debe considerar qué estudios son los más apropiados para descartar dos de esas posibilidades, para concluir con un diagnóstico firme. Es posible que la causa de la disnea de un paciente esté fuera del sistema respiratorio y tal vez haya características en el interrogatorio y la exploración física que haga pensar al médico en: ●

●

●

Una causa cardiovascular (antecedentes de enfermedad cardiaca isquémica, inicio agudo de los síntomas, crepitaciones en ambas bases pulmonares). Un trastorno metabólico (el paciente presenta “hambre de aire”, y el médico percibe olor a cetonas en cuanto ingresa al área de tratamiento). Un problema hematológico (aspecto pálido mortecino, hemorragias petequiales que aparecen debajo del manguito de presión sanguínea).

Por tanto, el mejor consejo es: ● ●

Pensar de manera abierta. Recordar que “es común que ocurran cosas comunes” y que las cosas raras son en realidad “raras”.

Cuando el médico elabore su lista, debe colocar el diagnóstico más probable en primer lugar (que representa el diagnóstico operativo, el que da forma al plan de tratamiento, por lo menos hasta que el médico cuente con más información para tener más certeza en su diagnóstico). Al incluir los posibles diagnósticos por orden de importancia, el médico propone un diagnóstico diferencial. Esto permite que cualquier persona que lea la nota aprecie: ●

●

Lo que el médico hizo con las características de presentación cuando él mismo entrevistó al paciente. Qué otros diagnósticos no se tomaron en cuenta en ese momento (pero podrían considerarse más tarde cuando el cuadro clínico esté desarrollado). El diagnóstico diferencial permite al médico:

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●

●

Decidir si el paciente puede tener una enfermedad que ponga en riesgo su vida. Organizar los estudios necesarios para confirmar o rechazar los diversos diagnósticos. Planear el tratamiento con base en la causa más probable, la número uno del diagnóstico diferencial, el diagnóstico operativo.

Conviene pensar que… El conocimiento clínico básico del médico puede ayudarlo a descartar diversos diagnósticos potenciales, aunque no tenga un dominio pleno de ellos. Tómese el ejemplo de un varón de 55 años que acaba de ser internado; una hora antes, de manera repentina, se siente disneico. Hay diversos aspectos que deben considerarse: ●

¿Cuál es una causa común de disnea? En lugar de pensar en procesos de enfermedad individuales, conviene considerar primero los sistemas, y luego las enfermedades específicas que afectan a cada sistema. Las causas cardiacas y respiratorias son las más comunes, pero si no hay ningún detalle en el interrogatorio ni la exploración física que apunte a ellas, debe ponderarse la presencia de algún problema menos común como causa del cuadro clínico: ■

■ ■

Problemas neurológicos (lesión del nervio frénico, síndrome de Guillain-Barré). Problemas hematológicos (anemia). Problemas metabólicos (cetoacidosis diabética).

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Determinación de un diagnóstico diferencial

22

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●

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¿Qué es más común en el área? Con toda certeza, las enfermedades que debe enfrentar un hombre que vive en el centro de Londres son diferentes de las que puede sufrir uno que vive en medio de la ciudad de Damasco. ¿Cuáles enfermedades pueden causar disnea de inicio súbito? ■ La embolia pulmonar debe ubicarse al principio de la lista, si el hombre acaba de someterse a algún procedimiento quirúrgico o tomó un vuelo de larga duración. ■ Infarto del miocardio, si padece dolor de pecho en una franja estrecha de la parte central. ¿Qué enfermedades pueden afectar a un varón de edad media? ¿Qué características relacionadas pueden ayudar a distinguir una causa de otra?

Cuando el médico está “atorado”

decisiones o la inteligencia artificial son muy útiles para ayudar al diagnóstico de gran número de enfermedades (p. ej., el dolor abdominal agudo). Es probable que estos sistemas hayan sido aprobados para su uso en el hospital donde se desempeña el médico.

Resumen ●

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Algunas quejas de presentación son poco específicas y, por tanto, el diagnóstico diferencial puede ser muy amplio; una cefalea puede deberse a: ●

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Enfermedad extracraneal: incluidos el estrés, la fiebre relacionada con una infección de las vías respiratorias superiores, un problema mecánico, como espondilosis cervical, golpe de calor, traumatismo, herpes zoster, enfermedad dental, cefalea en racimo. Un suceso intracraneal serio: como una hemorragia subaracnoidea o un tumor cerebral. Afecciones mixtas como efectos colaterales de un fármaco, inhalación de monóxido de carbono o envenenamiento con plomo.

La lista parece interminable. En estas circunstancias, la atención al detalle en el interrogatorio o la exploración física, pueden rendir frutos. Tal vez un médico novel necesite el consejo de un colega con mayor experiencia.

Asistencia externa También se obtiene ayuda de libros como el Índice francés del diagnóstico diferencial. Es probable que el hospital donde se desempeña el médico haya elaborado algunos algoritmos para el diagnóstico, un método de paso a paso para resolver un problema o tomar una decisión (p. ej., http:// med.oxfordradcliffe.net/guidelines/PE). El software de apoyo para decisiones diagnósticas mediante computadora también puede ser de ayuda en el diagnóstico. Debido a que el diagnóstico médico se basa, de forma inherente, en las probabilidades, los sistemas de apoyo para la toma de

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●

Debe efectuarse un interrogatorio completo (el mejor interrogatorio es el que le permite al médico realizar un diagnóstico). Si el médico se enfrenta a un problema complejo, debe estar preparado para pensar de manera abierta y luego idear una lista breve de diagnóstico diferencial. Si el médico está experimentando dificultades, tal vez sea necesario que regrese con el paciente para plantearle nuevas preguntas selectivas, o que obtenga algunos antecedentes colaterales, como los provenientes de los familiares del paciente o del médico general. No se debe tener miedo de discutir los casos con colegas de mayor experiencia. Conforme se adquiere más experiencia, las capacidades diagnósticas se incrementan. Hasta entonces, conviene leer mucho y seguir cualquier algoritmo diagnóstico disponible en el hospital donde el médico se desempeña.

Lecturas recomendadas Ellis H, Kinirons M (eds). 2005. French’s index of differential diagnosis: an A–Z. London: Hodder Arnold. Hampton JR, Harrison MJ, Mitchell JRA, et al. 1975. Relative contributions of history-taking, physical examination and laboratory investigation to diagnosis and management of medical outpatients. British Medical Journal 2: 486–489. Hopcroft K, Forte V. 2007. Symptom sorter, 3rd edn. Oxford: Radcliffe Publishing. Raftery AT, Lim E. 2005. Churchill’s pocketbook of differential diagnosis, 2nd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. The Foundation Programme Curriculum, 2007. Available at: www.foundationprogramme.nhs.uk (accessed 1 November 2009).

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Solicitud de estudios básicos David Gray

Introducción

Nivel F1: ●

Una vez que se efectuó el interrogatorio, se practicó la exploración clínica y se elaboró un diagnóstico diferencial, el siguiente paso consiste en definir cuáles estudios son necesarios para: ●

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●

Confirmar que el diagnóstico más probable, el diagnóstico operativo, es correcto. Excluir otros posibles diagnósticos.

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●

En el tema de los estudios, el Foundation Programme Curriculum (2007) establece que por cada uno de los estudios que se incluyen en el cuadro 4-1, los médicos de la fundación deben ser capaces de: ● ● ●

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●

Nivel F2:

Explicar la investigación a los pacientes. Explicar porqué son necesarios. Explicar las implicaciones de resultados posibles y reales. Obtener consentimiento informado.

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●

Para todos los estudios, es vital que los médicos de la fundación puedan reconocer anomalías que requieren una acción inmediata. Deben ser capaces de: ●

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●

●

Solicitar estudios comunes apropiados para las necesidades del paciente. Discutir, en el nivel de experiencia del paciente, los riesgos, los resultados posibles y (cuando estén disponibles) los resultados. Reconocer los resultados normales y anormales en adultos. Dar prioridad a la importancia de los resultados y solicitar ayuda apropiada. Asegurar que los resultados estén disponibles en el tiempo oportuno.

Dar apoyo a los médicos o estudiantes F1 en solicitudes, interpretaciones y acciones sobre los resultados de los estudios comunes. Comprender los sistemas locales y solicitar ayuda apropiada.

Confirmación y exclusión de diagnósticos Imagínese la presentación de un paciente con dolor torácico y disnea, y el diagnóstico diferencial es:

Reconocer la necesidad de un resultado de estudio que tenga impacto en el tratamiento. Evitar estudios innecesarios. Reconocer que, con frecuencia, los reportes de los estudios requieren la opinión de otro profesional, quien necesita información relevante en la solicitud. Reconocer que tal vez los reportes necesiten revisiones conforme cambien las circunstancias. Actuar sobre los resultados de manera oportuna y apropiada. Dar prioridad a la importancia de los resultados y solicitar ayuda de manera apropiada. Exigir los resultados cuando no se proporcionen de manera oportuna.

● ● ● ●

Infarto miocárdico agudo. Embolia pulmonar. Reflujo esofágico. Dolor torácico musculoesquelético. El médico ordenaría estudios para:

●

A continuación se describen las competencias y destrezas esenciales que se incluyen en el Curriculum. 23

Confirmar la impresión clínica que se formó después de realizar el interrogatorio y efectuar la exploración física, como un electrocardiograma (ECG) que muestre elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales F2-F6 que confirmen el diagnóstico médico más probable de infarto miocárdico agudo (en este caso uno anterior); esta prueba también ayuda a descartar otras afecciones como causa de los síntomas.

Solicitud de estudios básicos

24

Cuadro 4-1 Estudios de uso frecuente que los médicos deben ser capaces de seleccionar, solicitar de manera apropiada e interpretar con exactitud los reportes que generan.1

Estudio

Conocimiento

Destrezas

Hemograma

Circunstancias que requieren resultados urgentes

Usar los resultados del sistema de reportes

Urea y electrólitos

Importancia de las anomalías principales e irrelevancia general de variaciones menores a partir de los valores “normales”

Registrar y tabular donde sea apropiado

Glucosa en sangre

Cuándo iniciar las pruebas de embarazo

Interpretar los resultados y saber cuándo solicitar el consejo adicional de un especialista

Marcadores cardiacos

Dónde buscar intervalos de referencia relacionados con la edad para niños

Pruebas funcionales hepáticas Amilasa Calcio y fosfato Estudios de coagulación Gases en sangre arterial Marcadores inflamatorios ECG de 12 derivaciones

Flujo pico, espirometría

ECG de 12 derivaciones

Patrones normales del ECG

Usar el aparato de ECG, incluida la manera en que se conectan las derivaciones de los miembros y el tórax

Patrones para anomalías comunes del paciente adulto

Reconocer: anomalías comunes, variables normales, derivaciones mal conectadas, y cuándo se deben repetir

Patrones normales

Usar el aparato de ECG, incluida la manera en que se conectan las derivaciones de los miembros y el tórax

Patrones de las anomalías comunes

Reconocer: anomalías comunes, variables normales, derivaciones mal conectadas, y cuándo se deben repetir

Patrones normales del ECG

Usar un flujo pico y dispositivos de espirometría

Patrones de las anomalías comunes en el paciente adulto

Reconocer las anomalías comunes Indicar a pacientes y colegas cuándo se los debe llamar en busca de ayuda

1

Radiografía de tórax

Circunstancias que requieren: estudios urgentes, revisiones particulares

Comunicarse bien con radiólogos, técnicos en rayos X y otros miembros del equipo

Radiografía de abdomen

Hallazgos normales en las radiografías de tórax y abdominal

Identificar la necesidad de consejo radiológico

Radiografía de un traumatismo

Aspecto en las imágenes de las anomalías comunes en las radiografías de tórax y abdomen

Reconocer anomalías comunes

Ultrasonido, CT e MRI

Reconocimiento de los riesgos de la radiación, incluidos los riesgos en el embarazo

Identificar cuándo se requieren el ultrasonido, la CT o las MRI

Muestras microbiológicas

Tipo de muestras y método de recolección requerido

Interpretar resultados

Tomado de: The Foundation Programme Curriculum (2007). Disponible en www.foundationprogramme.nhs.uk ECG, electrocardiograma; CT, tomografía computadorizada; MRI, imágenes de resonancia magnética.

Elección de una prueba adecuada

●

●

●

●

Refutar otras afecciones como causa de los síntomas (p. ej., una tomografía computadorizada (CT), un angiograma pulmonar o una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión para excluir una embolia pulmonar. Establecer una línea basal fisiológica de las mediciones antes de comenzar el tratamiento (p. ej., un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, recomendada para la prevención secundaria, puede afectar en forma adversa la función renal, de manera que la urea y los electrólitos deben medirse en el momento de la admisión). Darse tiempo para vigilar la efectividad del tratamiento (p. ej., debe practicarse un ECG 90 minutos después de iniciar la terapia de reperfusión coronaria con un fármaco trombolítico. Si la perfusión se restauró en la arteria coronaria obstruida, la altura que tenía la elevación del segmento ST antes del tratamiento debe reducirse cuando menos 50%). Proporcionar evidencia de la gravedad de la enfermedad (p. ej., un infarto del miocardio puede deteriorar la función cardiaca; en ese caso, la ecocardiografía mostraría si la función ventricular izquierda ha sido afectada en forma adversa).

Para considerar un ejemplo diferente, las pruebas de sangre ante sospecha de sobredosis pueden confirmar: ●

●

Un exceso de un fármaco prescrito, como la digoxina: el nivel detectado sobrepasa el límite terapéutico. Una sobredosis sospechada de un fármaco como el paracetamol: los valores sanguíneos por lo menos cuatro horas después de la ingestión pueden confirmar la ingestión de paracetamol, indicar si el paciente está en un riesgo alto y ayudar a guiar el tratamiento apropiado.

●

●

¿Qué significa el resultado de una prueba normal? Todas las variables biológicas presentan una distribución gaussiana o en forma de campana normal, y 95% de la población se sitúa dentro de dos desviaciones estándar a partir del valor de la mediana. Las pruebas médicas, como las de sangre, no son diferentes: 95% de las personas tienen resultados dentro de dos desviaciones estándar de la mediana (el “rango normal”). Sin embargo, lo “normal” varía por factores como edad, género, raza y embarazo. El resultado de una prueba que se ubica justo afuera del rango normal, no indica “enfermedad” de manera automática, porque 5% de las personas normales está, por definición, fuera del rango normal. En general, cuanto más anormal sea el resultado de una prueba es más probable que indique enfermedad. A veces algunas pruebas pueden verse afectadas por: ●

●

●

Elección de una prueba adecuada El médico puede pensar que cuanto más estudios solicite, más rápido se obtiene el diagnóstico correcto; por desgracia, no es así. Una sola prueba inclina la balanza en favor de una enfermedad, pero rara vez resulta “diagnóstica” y, en ocasiones, puede estar completamente equivocada; casi 5% de los pacientes que se presentan en urgencias con dolor torácico y que son enviados a su hogar con base en un solo ECG “normal” tenía un infarto del miocardio. Una prueba perfecta debe distinguir entre los pacientes que, de manera genuina, tienen una enfermedad particular de quienes no la tienen; esto significa que la prueba debiera tener 100% de sensibilidad y 100% de especificidad (cuadro 4-2). De modo que el médico puede solicitar:

Una prueba con 95% de sensibilidad (lo que significa que, de manera incorrecta, se considera “sanos” a 5% de los pacientes, cuando en realidad son portadores de una enfermedad; los resultados de estas pruebas son “negativos falsos”). Una prueba con 95% de especificidad (significa que, de manera incorrecta, se considera que 5% de los pacientes presentan una afección particular; los resultados de estas pruebas son “positivos falsos”).

La dieta: el efecto anticoagulante de la warfarina puede ser antagonizado por alimentos que contienen vitamina K, como las espinacas. Algunos fármacos: los diuréticos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los antiepilépticos pueden causar hiponatremia. Otras enfermedades: la insuficiencia cardiaca puede causar congestión del hígado y resultados anormales de las pruebas funcionales hepáticas.

Cuando se solicitan pruebas “poco frecuentes”, es deseable hacer contacto con el laboratorio local para asegurarse de que no existen requisitos específicos. Por ejemplo: ●

●

Precipitado de crioglobulinas en refrigeración, porque deben recolectarse, transportarse y manipularse a 37°C. La orina para un ensayo de catecolaminas debe recolectarse en un medio ácido. ¿Qué pruebas deben solicitarse? Deben realizarse para:

●

Ayudar al diagnóstico, p. ej., el hemograma, la velocidad de sedimentación eritrocitaria (ESR) y los cultivos de sangre en un usuario de drogas intravenosas que se presenta con fiebre.

25

Solicitud de estudios básicos

26

Cuadro 4-2 Algunos términos útiles.

Positivo verdadero

Resultado de una prueba que es positivo cuando la persona sometida a la prueba tiene la afección

Negativo verdadero

Resultado de una prueba que es negativo cuando la persona sometida a la prueba no tiene la afección

Positivo falso

Resultado de una prueba que es positivo cuando la persona sometida a la prueba no tiene la afección

Negativo falso

Resultado de una prueba que es negativo cuando la persona sometida a la prueba tiene la afección

Sensibilidad

Proporción de individuos con una afección que deben ser identificados de manera correcta por una prueba para esa afección; una prueba con sensibilidad de 85% es positiva en 85% de los individuos que padecen la afección, pero produce un resultado negativo falso en 15% de las personas enfermas Sensibilidad =

Especificidad

Proporción de personas sin una afección que deben ser identificadas de manera correcta como no portadoras de tal afección (una prueba con especificidad de 98% es negativa en 98% de los individuos normales, pero produce un resultado positivo falso en 2%) Especificidad =

Valor predictivo positivo (PPV)

●

●

●

número de verdaderos positivos número de verdaderos positivos + número de falsos positivos

Proporción de individuos con un resultado de prueba negativo que se han identificado de manera correcta NPV =

Probabilidad previa a la prueba

número de negativos verdaderos número de negativos verdaderos + número de positivos falsos

Proporción de individuos con un resultado de prueba positivo que se han identificado de manera correcta PPV =

Valor predictivo negativo (NPV)

número de positivos verdaderos número de positivos verdaderos + número de negativos falsos

número de negativos verdaderos número de negativos verdaderos + número de negativos falsos

Probabilidad de que un individuo tenga una afección particular antes de que se practique la prueba para la afección. Esta estimación puede basarse en la experiencia clínica, el conocimiento de la prevalencia de la enfermedad, una herramienta de predicción de riesgo o una combinación de las tres

Valorar la gravedad de una enfermedad: vigilar la creatinina de un paciente y estimar la tasa de filtración glomerular (eGFR) ayuda a determinar el momento en que puede ser necesaria la terapia de reemplazo renal (diálisis). Vigilar el efecto del tratamiento: en la septicemia, el médico espera marcadores de infección e inflamación, ESR y proteína C reactiva (CRP), para estar atento en el momento del diagnóstico y regresar de manera gradual a la normalidad con un tratamiento intensivo de antibióticos. “Tamizar”: algunos hospitales realizan una “batería” o un “panel” automatizado de pruebas comunes, que incluyen urea y electrólitos, función hepática, troponina, conteo sanguíneo completo y función tiroidea.

Las pruebas que son invasivas suelen incluir un elemento de riesgo para el paciente. Por ejemplo, hay un riesgo de muerte de 1:1 000 de infarto miocárdico, accidente vascular cerebral o daño vascular durante la cateterización car-

diaca (necesita explicarse al paciente antes de obtener el consentimiento para el procedimiento, de preferencia por parte de la persona que se somete a la prueba). Al elegir la prueba, el médico necesita balancear la utilidad de las pruebas contra los riesgos. Por ello, el médico sólo debe: ●

●

Solicitar estudios que lleven a modificar el tratamiento del paciente. Interpretar resultados de estudios en el contexto clínico apropiado.

Las pruebas que se encuentran dentro del rango normal pueden considerarse “negativas”. Los resultados “negativos” llegan a aportar tanta información como los “positivos”, porque pueden “descartar” una enfermedad, lo que es tan importante como un resultado positivo que “confirma” una enfermedad. Por ejemplo, el dímero d (producto de la degradación del fibrinógeno) se requiere con frecuencia cuando se sospecha que un paciente padece una trombosis venosa profunda; un resultado negativo descarta una trom-

Discusión de los resultados de las pruebas con los pacientes

bosis, mientras que uno positivo puede indicar trombosis (pero no descarta otras posibles causas). Algunas pruebas dependen del tiempo. Por ejemplo: ●

●

●

Se requieren hasta 12 horas antes de que nivel de la troponina se eleve en un síndrome coronario agudo. Pasan días antes de que los títulos virales aumenten, después del inicio de los síntomas. Toma varios meses antes de que pueda confirmarse la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV).

En ocasiones, el médico se enfrenta a resultados que están en conflicto, o a que no se adecuan por completo al cuadro clínico. Conviene discutir la situación con el departamento apropiado (es posible que una muestra se haya recolectado de manera incorrecta, que el laboratorio haya cometido un error o que los reportes se hayan incluido entre las notas de un paciente equivocado).

Documentación de pruebas (y resultados) Todo el personal que interviene en el cuidado de un paciente necesita saber cuáles pruebas se solicitaron y qué resultados arrojaron; el mejor sitio para lograrlo son las notas del paciente. Debe recordarse que otros doctores proporcionan cuidados “fuera de horario” y, por eso, resulta esencial un registro claro y actualizado de las pruebas y los resultados. El hecho de anotar cada prueba solicitada en un renglón diferente facilita la observación de lo que se ha hecho (y lo que no). Luego, si se anota el resultado en el renglón correspondiente, resulta más fácil ver cuáles resultados continúan siendo anormales. Cuando las pruebas se repiten de manera regular, tabularlas en la forma de un flujograma tiende a simplificar su reconocimiento (cuadro 4-3).

Antes de redactar los resultados o llenar los reportes en las notas, conviene verificar siempre los detalles de identificación del paciente en cada una para asegurarse de que se están colocando en las notas correctas.

Discusión de los resultados de las pruebas con los pacientes Es necesario que el médico mantenga informado al paciente de los resultados de las pruebas, en cuanto las obtenga. De especial interés para ellos son las pruebas invasivas, que suele ser puntos de referencia en el historial de exámenes. Si una prueba incluye una biopsia, se debe explicar que los resultados se conocen varios días después. Hay que estar preparado para responder preguntas que expliquen el significado de los resultados de la prueba y qué es probable que pase después (es conveniente contar con la presencia de un colega médico con experiencia hasta que el médico novel adquiera destreza). No se debe mostrar temor de admitirlo cuando no se sabe una respuesta, pero se debe brindar la seguridad al paciente de que pueden hacerse los arreglos para que hable con alguien que sí puede responder.

Resumen Los estudios se realizan para: ●

●

Confirmar que el diagnóstico más probable, el diagnóstico operativo, es correcto. Excluir otros posibles diagnósticos.

Para los estudios que el médico necesita solicitar, debe ser capaz de: ● ●

Seleccionar las pruebas de manera apropiada. Solicitar las pruebas de manera apropiada.

Cuadro 4-3 La tabulación de los resultados de las pruebas facilita el reconocimiento de la tendencia. En este cuadro se muestran los resultados de la urea y los electrólitos de un paciente que desarrolló insuficiencia renal con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE-I).

Inicio de la ACE-I ↓

Suspensión de la ACE-I ↓

Día 1

Día 2

Día 3

Día 4

Día 5

Día 6

Día 7

Día 8

Sodio (mmol/L)

140

138

139

138

137

138

139

138

Potasio (mmol/L)

4.3

4.2

4.4

4.7

4.9

5.4

5.2

4.9

Urea (mmol/L)

5.8

6.1

7.2

9.8

11.1

13.7

13.4

11.0

Creatinina (μmol/L)

112

117

130

168

188

205

192

178

27

28

Solicitud de estudios básicos

●

●

Interpretar los reportes de las pruebas con exactitud. Reconocer las anomalías que necesitan acción inmediata.

El médico debe ser capaz de explicar las pruebas a los pacientes, lo que incluye las implicaciones de resultados posibles y reales, y gracias a ello obtener el consentimiento informado.

Lecturas recomendadas Higgins C. 2007. Understanding laboratory investigations: for nurses and health professionals, 2nd edn. Chichester, UK: Wiley-Blackwell.

Provan D (ed). Oxford handbook of clinical and laboratory investigation, 2nd edn. Oxford: Oxford University Press, 2005. Royal College of Radiologists. Making the best use of clinical radiology services: referral guidelines, 6th edn. London: Royal College of Radiologists, 2007. The Foundation Programme Curriculum, 2007. Available at: www.foundationprogramme.nhs.uk (accessed 1 November 2009).

5

Registros médicos Andrew R. Houghton

Introducción

●

Los registros médicos son la manera de conservar los detalles del cuidado de un paciente y de comunicarlos entre profesionales del cuidado de la salud. La información que contienen también se usa para vigilar la actividad del servicio y para propósitos de investigación y auditoría. Por tanto, es esencial que los registros sean claros, precisos y legibles, y que se elaboren en forma contemporánea (recuadro 5-1).

El Curriculum dice que los médicos de la fundación deben desarrollar las siguientes actitudes, conductas, o ambas: ●

●

RECUADRO 5-1 GENERAL MEDICAL COUNCIL: BUENA PRÁCTICA MÉDICA (2006) Cuando proporciona cuidados (buena práctica clínica), el médico debe: ● Conservar registros claros, precisos y legibles en que se reporten: ■ Los datos clínicos relevantes. ■ Las decisiones tomadas. ■ La información proporcionada al paciente. ■ Cualquier fármaco prescrito. ■ Cualquier otro estudio o tratamiento. ● Elaborar los registros al mismo tiempo que ocurran los eventos o en cuanto sea posible.

●

●

Nivel F1: ● Registrar de manera rutinaria recuentos exactos, lógicos, completos y pertinentes de interrogatorio, exploración física, estudios, planes terapéuticos y decisiones clínicas, con anotaciones de la hora y fecha y las atribuciones claras del autor o los autores (nombre escrito en letras mayúsculas con el número de referencia del Consejo Médico General [General Medical Council, GMC]), con el entendimiento de que pueden ser leídos por el paciente. ● Registrar de manera rutinaria los progresos del paciente, incluidos diagnóstico, rutas de decisión y planes terapéuticos en evolución, con detalles de los aportes de otros profesionales del cuidado de la salud. ● Registrar de manera rutinaria la información dada a los pacientes, los detalles de la discusión con los pacientes y el punto de vista de éstos sobre las opciones de estudios y planes terapéuticos.

Estructura de: Notas médicas. ■ Notas de alta. ■ Resúmenes del alta. ■ Notas de pacientes externos. ■ Prescripciones. El papel de los registros médicos en la generación del informe de datos central y auditorías. La importancia de buenos registros médicos como una sólida base para cualquier acción legal posterior. ■

●

●

Esforzarse por asegurar que las notas sean accesibles a todos los miembros del equipo y a los pacientes, cuando las requieran. Considerar la importancia de: ■ Registrar las comunicaciones en forma oportuna. ■ Hacer uso efectivo del equipo y de los recursos del National Health Services (NHS). ■ El tiempo. ■ Comunicación pronta y exacta entre el cuidado primario y secundario. Comprender la importancia de la definición clara del diagnóstico y los procedimientos para la codificación de los informes centrales. Tener voluntad de conservar registros de la experiencia propia para facilitar el aprendizaje por reflexión.

A continuación se describen las competencias y destrezas esenciales que se incluyen en el Curriculum.

Sobre el tema del mantenimiento de los registros médicos, el Foundation Programme Curriculum (2007) establece que se requieren los conocimientos siguientes por parte de los médicos de la fundación. ●

La comprensión de que todas las notas pueden ser leídas por el paciente.

29

Registros médicos

30

●

●

●

●

Mantener el conocimiento personal de los resultados de los pacientes que están bajo su cuidado. Usar de manera efectiva los sistemas de información escritos y computadorizados. Adaptar el estilo de mantenimiento de registros para casos multidisciplinarios, cuando sea apropiado. Actualizar los registros clínicos en forma apropiada.

Nivel F2: ●

●

Estructurar las notas con claridad para comunicar hallazgos y resultados de los episodios, de manera que los pacientes puedan leerlos y comprenderlos. Asegurar que las notas y los resúmenes de alta se escriban y envíen de manera oportuna y eficiente.

●

●

Comunicar la importancia medicolegal de conservar buenos registros a otros médicos de la fundación. Mostrar la conservación de los registros y las destrezas para el acceso en la intranet, Internet, o ambas, a los médicos F1 o estudiantes.

Estándares para la conservación de los registros Estándares genéricos Los estándares genéricos son los que aplican a todas las formas de conservación de los registros médicos. En 2007, la Health Informatics Unit, del Royal College of Physicians (RCP), en Londres, publicó 12 estándares (cuadro 5-1).

Cuadro 5-1 Estándares generales para la conservación de registros médicos.1

Estándar 1 2 3 4 5 6

7

8 9 10

11 12

1

Descripción El registro médico completo del paciente debe estar disponible en todo momento, durante su permanencia en el hospital Cada página del registro médico debe incluir el nombre del paciente, el número de identificación (número de NHS)2 y la localización en el hospital El contenido del registro médico debe tener una estructura y disposición estandarizados La documentación interna del registro médico debe reflejar el proceso continuo del cuidado del paciente y debe estar visible en orden cronológico Los datos registrados o comunicados en la admisión, durante el cambio de médico responsable y el alta deben registrarse usando una proforma estandarizada3 Cada entrada en el registro médico debe llevar la fecha, la hora (en formato de 24 horas), ser legible y estar firmada por la persona que hizo la entrada. El nombre y designación de la persona que la incluyó deben estar impresos en forma legible debajo de la firma. Las modificaciones y alteraciones deben volverse a firmar, además de incluir la fecha y hora en que se hicieron Las entradas en el registro médico deben hacerse lo antes posible, luego de que haya ocurrido el hecho que se desea documentar (p. ej., cambios del estado clínico, ronda clínica, estudios) y antes que los miembros relevantes del personal terminen su turno. Si hay un retraso, deben registrarse la hora del evento y el retraso Cada entrada en el registro médico debe identificar al profesional de cuidado de la salud más antiguo presente (quien es el responsable de la toma de decisiones) en el momento en que se haga la anotación En cada ocasión en que cambie el médico consultante responsable del cuidado del paciente debe registrarse el nombre del nuevo médico y la fecha y hora de la transferencia acordada Cualquier entrada debe incluirse en el registro médico si un paciente es visto por un doctor. Cuando no hay entradas en el registro hospitalario por más de cuatro (4) días, en el caso de cuidados médicos agudos, o siete (7) días para los cuidados continuos de larga duración, debe explicarse porqué en la siguiente entrada4 El registro o resumen del alta (o ambos) debe iniciarse en el momento en que el paciente es admitido en el hospital Las Decisiones Avanzadas para Rechazar el Tratamiento, el Consentimiento y las decisiones de Reanimación Cardiopulmonar deben registrarse con toda claridad en el registro médico. En circunstancias en que el paciente no es el que toma las decisiones, debe identificarse a esa persona (p. ej., un abogado con carta poder).

Reproducido con autorización de la Health Informatics Unit, Royal College of Physicians, Londres. En Reino Unido, el número NHS se introdujo como identificador obligatorio del paciente. 3 Este estándar no tiene la intención de indicar que la proforma de paciente transferido deba usarse en cada transferencia y con cada paciente, sino más bien que la información de paciente transferido de cualquier paciente debe tener una estructura estandarizada. 4 El máximo intervalo entre anotaciones en el registro debe ser de un día o menos en circunstancias normales. Sin embargo, el intervalo máximo que podría cubrir un fin de semana festivo público debiera ser de cuatro días. 2

Estándares para la conservación de los registros

Estándares para estructura y contenido Un proceso reciente de consulta demostró que más de 90% de los médicos piensa que debe haber una documentación estructurada en todo el NHS. En un proyecto fundado por NHS Connecting for Health, la Health Informatics Unit del Royal College of Physicians (RCP) desarrolló estándares de toda la profesión para la estructura y el contenido de los registros de los pacientes hospitalarios, y fueron aprobados por la Academy of Medical Royal Colleges. Los estándares fueron desarrollados para los siguientes tipos de registros de pacientes: ● ● ●

Registro de la admisión hospitalaria. Documentos de transferencia de atención. Resumen del alta.

Registro de la admisión hospitalaria En el recuadro 5-2 se presenta un resumen de los encabezados que deben incluirse en un registro de admisión hospitalaria. El médico que completa el registro debe anotar debajo su nombre, grado y detalles del contacto y también (en Reino Unido) su número de Consejo Médico General (que actúa como identificador único). Una descripción detallada del tipo de información que debe desglosarse debajo de cada encabezado, junto con una muestra descargable de la proforma, está disponible en el sitio web de la Health Informatics Unit (consúltense las Lecturas recomendadas) para el registro de la admisión hospitalaria y para los otros documentos que se describen a continuación.

RECUADRO 5-2 REGISTRO DE ADMISIÓN HOSPITALARIA: ENCABEZADOS (REPRODUCIDO CON AUTORIZACIÓN DE LA HEALTH INFORMATICS UNIT, RCP, LONDRES) ● ● ● ● ● ● ● ● ●

●

●

● ● ●

● ● ● ●

Médico de consulta responsable. Médico administrativo. Fuente de referencia. Hora y fecha en que se ve al paciente. Hora y fecha administrativa. Localización del paciente. Razones de la admisión y motivo de consulta. Interrogatorio de cada queja. Antecedentes personales patológicos, quirúrgicos y de salud mental. Registro de la medicación: ■ Medicaciones actuales. ■ Medicaciones previas relevantes. Información legal relevante: ■ Capacidad mental. ■ Decisiones anticipadas para rechazar tratamientos. ■ Poder a un abogado o delegado. ■ Donación de órganos. Alergias y reacciones adversas. Riesgos y alertas. Antecedentes sociales: ■ Estilo de vida. ■ Circunstancias sociales y personales. ■ Servicios y cuidadores. Antecedentes familiares. Interrogatorio por sistemas. Preocupaciones, expectativas y deseos del paciente. Observaciones y manifestaciones: ■ Aspecto general. ■ Escalas estructuradas.

■

Signos vitales. Estado mental. ■ Sistema cardiovascular. ■ Sistema respiratorio. ■ Abdomen. ■ Genitourinario. ■ Sistema nervioso. ■ Sistema musculoesquelético. ■ Piel. Lista de problemas, diagnóstico diferencial, o ambos. Factores de riesgo relevantes. Planeación del alta. Plan terapéutico: ■ Resumen e interpretación de hallazgos. ■ Pasos siguientes. ■ Vigilancia especial obligatoria. ■ Estado de la reanimación. Información proporcionada al paciente, al representante autorizado, o a ambos. Estudios y procedimientos iniciales. Persona que completó el trabajo administrativo: ■ Nombre del médico. ■ Grado. ■ Firma del médico. Revisión del archivista especializado o con mayor experiencia. Ronda clínica después de la última ingesta. ■

● ● ● ●

●

● ●

●

●

31

32

Registros médicos

RECUADRO 5-3 DOCUMENTOS DE TRANSFERENCIA DE LA ATENCIÓN: ENCABEZADOS (REPRODUCIDO CON AUTORIZACIÓN DE LA HEALTH INFORMATICS UNIT, RCP, LONDRES) ● ● ●

●

●

Fecha. Hora. Detalles del paciente: ■ Apellidos y nombre del paciente. ■ Fecha de nacimiento. ■ Número de NHS. ■ Género. ■ Ubicación actual. ■ Ubicación propuesta. Detalles clínicos: ■ Fecha de admisión. ■ Fecha esperada del alta. ■ Médico de consulta responsable. ■ Nuevo médico de consulta responsable. ■ Diagnóstico, lista de problemas, diagnóstico diferencial, o una combinación de éstos. ■ Capacidad mental. ■ Decisiones anticipadas para rechazar algún tratamiento y estado de la reanimación. ■ Estado mental. ■ Paciente en riesgo alto. ■ Alergias. ■ Riesgos y alertas. Razones para transferir la atención.

Documentos de transferencia de la atención La transferencia de la atención ocurre cuando el cuidado de un paciente se transfiere entre diferentes médicos de consulta o entre grupos de médicos que atienden consultas de urgencia (p. ej., en los fines de semana o por las noches). El proceso de transferencia de la atención se practica con frecuencia en forma deficiente, con documentación escasa o sin la misma como parte del proceso. Para mantener un buen cuidado del paciente, además de la seguridad y la comunicación, es importante garantizar que la información clave llegue a los equipos participantes y que esté disponible un registro escrito de esa actividad. En el recuadro 5-3 se presenta un resumen de los encabezados que pueden incluirse en un documento de transferencia de la atención.

Resumen del alta En el recuadro 5-4 se presenta un resumen de los encabezados que se sugiere incluir en un resumen del alta. Es importante que incluya la información que los médicos

●

●

●

●

●

Plan terapéutico: ■ Narración clínica (sólo del médico de la consulta al equipo de médicos que se hace cargo del paciente). ■ Tratamiento, estudios actuales, o ambos. ■ Objetivos y limitaciones del tratamiento e instrucciones especiales. ■ Plan de intensificación. ■ Acuerdos con el paciente o con su representante legal (Sí/No). Aspectos destacables: ■ Tareas que deben efectuarse. ■ Tareas que deben efectuarse, si es posible. ■ Información proporcionada al paciente, al representante autorizado, o a ambos. Médico que transfiere al paciente: ■ Nombre. ■ Grado. ■ Especialidad. ■ Número de localizador, detalles de contacto, o ambos. Médico que recibe al paciente transferido: ■ Nombre. ■ Grado. ■ Especialidad. Contacto clínico más antiguo.

generales quieren y necesitan. Además de los detalles pertinentes en la admisión del paciente, el resumen del alta debe incluir los detalles de planes futuros, con información clara y específica acerca de cualquier acción futura que puede requerirse por parte del hospital, el médico general y profesionales de la salud afines.

Uso de abreviaturas en las notas Se debe evitar el uso de abreviaturas en los registros médicos (aunque se suponga que son bien conocidas pueden causar equívocos). Por ejemplo, ¿“EM” se refiere a “esclerosis múltiple” o “estenosis mitral”? ¿Hace “EIP” referencia a “enfermedad inflamatoria pélvica” o a “enfermedad intestinal posprandial”? Las abreviaturas como “D” e “I” para referirse a “derecho” e “izquierdo” también deben abandonarse por el riesgo de causar confusión. No deben abreviarse los nombres de los fármacos o las instrucciones para la dosificación; por ejemplo, “IU” (“Unidades Internacionales”) puede confundirse con facilidad con “IV”

Uso de abreviaturas en las notas

RECUADRO 5-4 RESUMEN DEL ALTA: ENCABEZADOS (REPRODUCIDO CON AUTORIZACIÓN DE LA HEALTH INFORMATICS UNIT, RCP, LONDRES) ●

Detalles del médico general: Nombre del médico general. ■ Dirección de práctica del médico general. ■ Código de práctica del médico general. Detalles del paciente: ■ Apellidos y nombre del paciente. ■ Nombre con el que se le conoce. ■ Fecha de nacimiento. ■ Género. ■ Número de NHS. ■ Dirección del paciente. ■ Número telefónico. Detalles de la admisión: ■ Método de admisión. ■ Fuente de admisión. ■ Sitio del hospital. ■ Responsable de confianza. ■ Fecha de la admisión. ■ Hora de la admisión. Detalles del alta: ■ Fecha del alta. ■ Hora. ■ Método. ■ Destino del alta. ■ Tipo de destino. ■ Dirección del destino. ■ Vivienda sola. ■ Médico que da el alta. ■ Especialidad o departamento del alta. Información clínica: ■ Diagnóstico al alta. ■ Operaciones y procedimientos.

■

■

●

●

●

●

(“intravenoso”). En 2007, un estudio notificó que 4.7% de los errores en la administración de medicamentos era atribuible al empleo de abreviaturas y siglas. El British National Formulary recomienda que “en general” los nombres de los medicamentos y las preparaciones se escriban completos. No deben utilizarse abreviaturas ni siglas extraoficiales, porque pueden malinterpretarse.

Resumen Los registros médicos deben ser: ● ●

Claros. Exactos.

Razón para la admisión y quejas de presentación. Capacidad mental. ■ Decisiones anticipadas para rechazar algún tratamiento y estado de reanimación. ■ Alergias. ■ Riesgos y alertas. ■ Narración clínica. ■ Estudios y resultados relevantes. ■ Tratamientos relevantes y cambios efectuados a los tratamientos. ■ Mediciones de capacidad física y función cognitiva. ■ Cambios en la medicación. ■ Medicaciones en el alta. ■ Recomendaciones para la medicación. Consejos, recomendaciones y plan futuro: ■ Hospital (acciones necesarias, planeadas, o ambas). ■ Médico general (acciones requeridas). ■ Servicios de la comunidad y especialistas (acciones requeridas, planeadas, acordadas, o una combinación de éstas). Información proporcionada al paciente, al representante autorizado, o a ambos. Preocupaciones, expectativas y deseos del paciente. Resultados esperados. Persona que completa el resumen: ■ Nombre del médico. ■ Grado. ■ Especialidad. ■ Firma del médico. ■ Fecha en que se completó el registro del alta. Lista de distribución. ■

●

●

● ● ●

●

● ●

Legibles. Contemporáneos.

Todos los registros médicos deben cumplir los doce estándares genéricos que se enlistan en el cuadro 5-1. Se han publicado estándares para la estructura y contenido de: ●

●

●

Registro de la admisión hospitalaria (recuadro 5-2). Documento de transferencia de la atención (recuadro 5-3). Resumen del alta (recuadro 5-4).

33

34

Registros médicos

Lecturas recomendadas General Medical Council. Good medical practice. London: General Medical Council, 2006. Available at: www. gmc-uk.org/guidance/good_medical_practice/index. asp (accessed 1 November 2009). Royal College of Physicians. Medical record keeping standards, 2008. Available at: www.rcplondon.ac.uk/

clinical-standards/hiu/medical-records (accessed 1 November 2009). The Foundation Programme Curriculum, 2007. Available at; www.foundationprogramme.nhs.uk (accessed 1 November 2009).

6

Presentación de casos Andrew R. Houghton

Introducción

La frase de apertura desempeña el mismo papel que el encabezado de un periódico: debe dar a la “audiencia” una idea clara de lo que sigue. Esto hace que resulte mucho más fácil para los miembros de la audiencia concentrarse en los elementos clave de la historia clínica. El orador debe imaginar que está escuchando la presentación de un caso: en cuanto el escucha oye una frase de apertura como la anterior, los puntos clave que éste esperaría oír en el resto de la exposición incluyen:

Una vez que el médico realizó el interrogatorio, efectuó la exploración física y documentó los hallazgos, su trabajo aún no concluye: también necesita comunicar su valoración del paciente a otros. En muchas situaciones el médico espera presentar los hallazgos de manera oral: ●

●

● ●

●

Al presentar un nuevo caso en una ronda clínica después de la admisión. Al actualizar a su equipo sobre los progresos de un paciente durante una ronda clínica con pacientes hospitalizados. Al realizar una transferencia de pacientes entre turnos. Al obtener el consejo telefónico de un colega con mayor experiencia. Al realizar la presentación formal de un caso en una reunión clínica ampliada.

●

● ●

●

La clave para la presentación efectiva de un caso está en ser claro y conciso, incluir todos los hallazgos importantes (positivos y negativos) mientras se descarta la información superflua. El aprendizaje acerca de lo que se debe incluir y omitir es una habilidad que se adquiere con la práctica y la experiencia: cuantos más casos presente el médico (y cuanta más retroalimentación positiva reciba), mejores resultados obtiene.

●

Hay que comenzar con una frase cautivante; cerrar con un resumen fuerte, y entre ambos puntos hablar con simpleza, claridad y siempre directo al tema; y por encima de todo, hay que ser breve. William J. Mayo, cofundador de la Mayo Clinic

●

●

●

La naturaleza precisa del dolor torácico (sitio, irradiación, duración, etcétera). Síntomas relacionados (p. ej., disnea, náusea, sudoración). Antecedentes personales patológicos relevantes (como angina previa, procedimientos de revascularización coronaria). Antecedentes terapéuticos (p. ej., uso previo de fármacos antianginosos). Antecedentes sociales (como tabaquismo). Antecedentes familiares (p. ej., familiares en primer grado con antecedentes de accidentes cardiovasculares). Factores de riesgo cardiovascular.

También se esperaría oír algo relacionado con los hallazgos relevantes de la exploración física: ● ●

● ●

Pulso y presión arterial. Presión venosa yugular. Ruidos cardiacos. Auscultación precordial. Pulsos periféricos. Y también estudios relevantes:

● ● ●

La frase de apertura

Electrocardiograma. Marcadores cardiacos (troponinas, creatina cinasa). Perfil de lípidos.

El punto clave es que resulta mucho más sencillo para la audiencia escuchar los detalles relevantes de la presentación si se sabe cuál es el encabezado desde el inicio. En muchas ocasiones, un médico o un estudiante de medicina hacen una presentación que “va a fondo”, con una larga lista de síntomas y hallazgos de la exploración que ya han

Una presentación de casos efectiva comienza con un resumen claro del caso de una sola frase: El señor Juárez es un varón de 54 años que se presentó esta mañana con un infarto agudo del miocardio con elevación inferior del segmento ST. 35

36

Presentación de casos

deducido, pero sin un sentido claro de dirección hasta que el diagnóstico se revela mediante una frase inesperada en el final (en ese momento, la audiencia tiene que volver a considerar todo lo escuchado para tratar de entender los aspectos relevantes en retrospectiva (si puede recordarlos). Cuando el médico está en una ronda clínica muy larga después de la última comida, tal vez la presentación resulte muy agotadora para todo el mundo. Empezar la presentación con un diagnóstico “de encabezado”, también es una buena manera de expresar un punto de vista propio, y reafirmar si los datos encontrados brindan un soporte real al diagnóstico. Por ejemplo, no es raro escuchar que un paciente de edad avanzada tiene una “infección respiratoria” cuando se presenta con confusión o una caída, pero durante la exploración física ese diagnóstico carece de datos que lo justifiquen (tal vez el paciente tenga fiebre con marcadores inflamatorios aumentados, pero carece de tos, no muestra signos torácicos y la radiografía de tórax está limpia por completo). Si el médico está planeando presentar un caso así, debe pensar para sí mismo cuáles elementos de su historia clínica dan apoyo real al diagnóstico. Y si, durante la reflexión, resulta que dispone de muy poca evidencia para sustentar el diagnóstico inicial, cuenta con un valioso indicador de que se necesita revisar el diagnóstico (p. ej., ¿se revisó la orina del paciente y se descubrió si la confusión y la pirexia responden en realidad a una infección de las vías urinarias, o a celulitis, o a algunas otras fuentes de septicemia?). Por tanto, comenzar con un diagnóstico tipo encabezado es una manera efectiva de ganar la atención de la audiencia y también para que el médico presentador se asegure de que su diagnóstico tiene probabilidades de ser correcto. Pero, ¿qué sucede si el médico no cuenta con un diagnóstico? Si el diagnóstico permanece oscuro, el médico todavía debe comenzar su presentación con un “encabezado”, pero ahora debe ser un resumen de los hallazgos principales o una lista de problemas o de posibles diagnósticos (diagnóstico diferencial), donde sea apropiado: La señora Suárez es una mujer de 43 años que ayer se presentó con cefalea de inicio súbito, pero con una CT cerebral y una punción lumbar normales.

●

●

●

● ● ●

Interrogatorio: ■ Queja de presentación. ■ Antecedentes de la queja de presentación. ■ Antecedentes personales patológicos, quirúrgicos, o ambos. ■ Antecedentes terapéuticos. ■ Alergias y reacciones adversas. ■ Antecedentes sociales. ■ Antecedentes familiares. ■ Interrogatorio por sistemas. Exploración física: ■ Aspecto general. ■ Signos vitales. ■ Datos de todos los sistemas. Estudios: ■ Qué pruebas se han solicitado. ■ Resultados clave (cuando estén disponibles). Lista de problemas. Diagnóstico diferencial. Plan para estudios y manejos adicionales.

A medida que el médico presente el caso, debe hacerlo con claridad; es probable que varios integrantes del equipo estén presentes en la reunión, y todos necesitan oír la presentación del médico, no sólo quienes tienen más experiencia. Al mismo tiempo, se debe estar alerta ante la necesidad de proteger la privacidad y confidencialidad del paciente (la presentación del caso no debe hacerse en una voz tan alta que cualquier otro paciente y sus familiares presentes en la sala escuchen lo que se está diciendo).

PERLA CLÍNICA Conforme gane experiencia, el médico aprenderá la mejor manera de “recortar” su presentación para que sólo queden los datos clave positivos y negativos. Lleva tiempo adquirir esta destreza y los colegas experimentados serán capaces de brindar una guía para depurar la técnica de presentación. El médico novel debe asegurarse de recibir retroalimentación constructiva y debe esforzarse para proceder de acuerdo con el consejo recibido.

Presentación del caso

El resumen de cierre

Después de la frase de apertura, el médico debe presentar los datos en un orden lógico y estructurado; por lo general, éste debe seguir un orden similar al usado para valorar el paciente y registrar los datos:

Del mismo modo que la frase de apertura, el resumen de cierre debe ser breve e ir al tema central, y exige que todos los hallazgos clave del caso que se hayan presentado se condensen en una frase final:

Lecturas recomendadas

En resumen, la señora Rojas es una mujer de 67 años que se presentó ayer con antecedentes de disnea de cuatro días de duración y tos productiva con esputo verde. Durante la exploración estaba febril y tenía signos respiratorios consistentes con un proceso de consolidación pulmonar en el lóbulo medio derecho, lo que se confirmó con la radiografía de tórax. Sus marcadores inflamatorios están elevados y tiene una calificación del riesgo CURB-65 de 2. Su respuesta a los antibióticos ha sido buena. Además de usar el resumen de cierre para terminar la presentación completa de un caso, en posteriores reuniones clínicas también puede usarse una variable para recordar al equipo los puntos clave de cada caso y el progreso obtenido. Cuando el médico se para junto a la cama de cada paciente, debe proporcionar al equipo un resumen breve que le permita a cada miembro “estar listo para lo que sigue”: El señor García es un varón de 88 años de edad que se presentó hace ocho días con insuficiencia cardiaca congestiva. Ha respondido bien a la furosemida intravenosa y ahora se encuentra bajo régimen de diuréticos orales, con sus electrólitos y su función renal estables. Se anticipa que en breve plazo estaría en condiciones médicas adecuadas para el alta, pero el paciente y su familia han expresado preocupación acerca del regreso a casa y, por tanto, se está planeando una conferencia del caso para esta tarde en que se discutan los arreglos para el alta.

Un resumen breve del caso preparado para cada reunión clínica no sólo asegura un funcionamiento eficiente y sin tropiezos de la reunión; también ayuda a que el médico permanezca enfocado en los aspectos clave y los planes de cada paciente.

Resumen William J. Mayo lo resumió mejor que nadie. Cuando se presenten casos: ● ● ●

●

Se debe comenzar con una frase interesante. Se lo debe cerrar con un resumen consistente. En medio, se debe hablar: ■ Con sencillez. ■ Claridad. ■ Siempre sobre el tema central. Y, por encima de todo, debe ser breve.

Lecturas recomendadas Parrott T, Crook G. In press. Effective communication skills for hospital doctors. Nottingham: DevelopMedica. Rawlins K. 1999. Presentation and communication skills: a handbook for practitioners. London: EMAP Healthcare.

37

B

Sistemas individuales Capítulo 7

Sistema cardiovascular

40

Capítulo 8

Sistema respiratorio

82

Capítulo 9

Sistema digestivo

108

Capítulo 10

Sistema renal

137

Capítulo 11

Sistema genitourinario

160

Capítulo 12

Sistema nervioso

185

Capítulo 13

Valoración psiquiátrica

209

Capítulo 14

Sistema musculoesquelético

233

Capítulo 15

Sistema endocrino

254

Capítulo 16

Las mamas

269

Capítulo 17

Sistema hematológico

286

Capítulo 18

Piel, uñas y pelo

306

Capítulo 19

Los ojos

329

Capítulo 20

Oídos, nariz y garganta

351

Capítulo 21

Enfermedades infecciosas y tropicales

370

7

Sistema cardiovascular Andrew R. Houghton, David Gray

Introducción Existe una pequeña cantidad de síntomas de presentación de la enfermedad cardiovascular, conocidas como malestar del pecho, dificultades para respirar (disnea), palpitaciones, mareos y síncope y edema periférico. Sin embargo, hay una gran cantidad de signos físicos, pero todos se interpretan con relativa facilidad, siempre y cuando se tenga en mente la fisiología y la fisiopatología cardiovascular.

●

Interrogatorio ●

Queja de presentación Malestar en el pecho Los pacientes con angina suelen decir que el síntoma que experimentaron en el pecho es más parecido a un malestar que a un dolor. Resulta importante reconocer esta diferencia: si el doctor sólo hace la pregunta directa “¿Tiene dolor de pecho?”, y el paciente responde “No”, puede continuar en una dirección equivocada y pasar por alto un hecho vital en el interrogatorio del paciente.

i

●

IMPORTANTE IMPORTANT Si el médico d debe hacer una pregunta orientadora, conviene que cuestione acerca de malestar, más que de dolor en el pec pecho. ●

Hay muchas causas diferentes de malestar en el pecho, y cada una de ellas tiene sus propias características clave (cuadro 7-1). Por eso se debe preguntar acerca de las siguientes características: ●

Tendencia a localizarse con dolor musculoesquelético o pleurítico, aunque el dolor de la embolia pulmonar masiva se parece mucho al de la angina. Carácter: ■ Estrecho, opresivo, aplastante en la angina o el infarto del miocardio. ■ “Desgarrante” en la disección aórtica. ■ Cortante o penetrante en el dolor pleurítico (por ejemplo, embolia pulmonar). ■ Agudo o “áspero” en pericarditis. ■ Agudo o cortante en el dolor musculoesquelético. Gravedad: ■ El paciente lo debe graduar en una escala del 0 al 10, donde 10 representa el peor dolor que se pueda sufrir. Duración e inicio: ■ Angina: inicia con un esfuerzo o un estrés emocional y suele durar menos de 10 minutos. ■ Infarto del miocardio: con frecuencia se inicia en reposo y su duración es mayor de 10 minutos. ■ Embolia pulmonar: dolor de pecho pleurítico de inicio repentino. ■ Disección aórtica: inicio súbito. ■ Musculoesquelético: puede ser de inicio repentino (p. ej., con el movimiento) y durar unos cuantos segundos, o ser más gradual y crónico (p. ej., costocondritis). Factores que lo precipitan, lo exacerban y lo alivian: ■ Angina: causado por ejercicio, estrés emocional, o ambos, sobre todo durante el clima frío o después de una comida copiosa, se alivia pronto con el reposo o el trinitrato de glicerilo sublingual (GTN). ■ Infarto del miocardio: dolor continuo a pesar del reposo o del uso de GTN. ■ Pericarditis: se exacerba al reposar en una superficie plana y con la respiración, se alivia al sentarse derecho e inclinarse hacia delante. ■ Dolor pleurítico: empeora con la inspiración y durante los accesos de tos. ■ Musculoesquelético: empeora con el movimiento. ■

Localización e irradiación: Central (retroesternal), irradiación hacia brazos, cuello y mandíbula, en la angina y el infarto del miocardio. ■ Retroesternal en el reflujo gastroesofágico y el espasmo esofágico. ■ Entre las escápulas (interescapular) en la disección aórtica. ■

40

Interrogatorio

Cuadro 7-1 Causas comunes de malestar en el pecho y sus rasgos característicos.

Sistema

Causa

Rasgos característicos

Cardiovascular

Angina

Malestar central del pecho con sensación de estrechamiento o pesadez, se irradia hacia el brazo izquierdo, derecho (o ambos), cuello y mandíbula, empeora con la actividad física o el estrés y se alivia con el trinitrato de glicerilo. Se acompaña de disnea

Infarto del miocardio

De carácter similar a la angina, pero suele ser más grave y no se alivia con el trinitrato de glicerilo. Con frecuencia ocurre en reposo. Se acompaña de disnea, sudoración profusa, náusea y vómito

Pericarditis

Dolor de pecho que puede ser agudo o “áspero”. Se exacerba con el decúbito y la respiración. Se alivia con la inclinación hacia delante. Puede acompañarse de disnea y fiebre

Disección aórtica

Dolor interescapular “desgarrante” grave. Puede relacionarse con isquemia en otras regiones, si se compromete el aporte sanguíneo, como en apoplejía (isquemia cerebrovascular), dolor abdominal (isquemia mesentérica), paraplejía (isquemia de la médula espinal)

Respiratorio

Dolor pleurítico (p. ej., embolia pulmonar)

Dolor punzante, como de puñalada, o ambos, que se exacerba con la inspiración. Las relaciones dependen de la causa (p. ej., disnea y hemoptisis en el embolismo pulmonar, tos productiva y fiebre en la neumonía)

Gastrointestinal

Reflujo gastroesofágico

Malestar quemante que surge del estómago o la parte inferior del tórax y sube hacia el cuello. Se exacerba al flexionarse, con el esfuerzo o el reposo en decúbito, en especial después de una comida. Se relaciona con pirosis

Espasmo esofágico

Malestar central en el pecho, que puede imitar a una angina, e incluso se alivia con trinitrato de glicerilo (aunque por lo general se tarda más de 5 minutos). A diferencia de la angina, no se relaciona con la actividad física y con frecuencia se presenta en reposo

Musculoesquelético

Por ejemplo, costocondritis (síndrome de Tietze), fractura costal, compromiso maligno de la pared torácica

Malestar en el pecho, localizado, que puede ser de inicio súbito (p. ej., con el movimiento) y dura unos pocos segundos, o puede ser más gradual y crónico (p. ej., costocondritis). Por lo general, se exacerba con el movimiento

Dermatológico

“Culebrilla” (herpes zoster)

Suele ser unilateral en una distribución que sigue la raíz del nervio y con exantema ampolar

Síntomas relacionados: Angina: disnea (puede ser más característica que el malestar de pecho). ■ Infarto del miocardio: disnea, sudor profuso, náusea y vómito. ■ Pericarditis: disnea, fiebre. ■ Embolia pulmonar: disnea, hemoptisis. ■ Neumonía: disnea, tos productiva, fiebre. ■ Reflujo gastroesofágico: pirosis. Los rasgos característicos de las causas comunes del malestar en el pecho se exponen con mayor detalle en las secciones individuales de la angina (pág. 65), síndromes coronarios agudos (pág. 66), pericarditis (pág. 76), disección aórtica (pág. 67), embolia pulmonar (pág. 106), neumotórax (pág. 106) y dispepsia (pág. 109).

●

■

Disnea Cierto grado de dificultad respiratoria (disnea) es normal durante el ejercicio forzado, pero se vuelve anormal cuando es desproporcionada con respecto al nivel de actividad que se realiza. Como en el caso del dolor de pecho, el médico debe preguntar acerca de: ●

● ● ●

Gravedad (los síntomas de insuficiencia cardiaca pueden graduarse mediante la clasificación funcional de la New York Heart Association [NYHA], cuadro 7-2). Duración e inicio. Factores que la precipitan, exacerban y alivian. Síntomas relacionados (por ejemplo, malestar en el pecho).

41

42

Sistema cardiovascular

Cuadro 7-2 Clasificación funcional de los síntomas de insuficiencia cardiaca de la New York Heart Association (NYHA).

Clase NYHA

Descripción

Clase I

No hay limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa fatiga indebida, palpitación o disnea

Clase II

Limitación leve de la actividad física. Se está cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitación o disnea

Clase III

Limitación marcada de la actividad física. Se está cómodo en reposo, pero con actividades menores que las ordinarias se siente fatiga, palpitación o disnea

Clase IV

No es posible llevar a cabo actividad física alguna sin malestar. Hay síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo. Si se realiza alguna actividad física, el malestar se incrementa

Tomado de: The Criteria Committee of the New York Heart Association. 1994. Nomenclature and criteria for diagnosis diseases of the heart and great vessels, 9a ed. Boston, MA: Little, Brown & Co., 253-256.

La disfunción ventricular izquierda (pág. 67) es una causa cardiaca común de disnea y puede deberse a disfunción sistólica (un ventrículo “débil”, con la contractilidad deteriorada y una fracción de expulsión baja), disfunción diastólica (un ventrículo “rígido”, con deterioro de la relajación y el llenado), o una combinación de las dos. Lo anterior conduce a una elevación de las presiones de llenado (presión diastólica final o telediastólica), que a su vez aumenta la presión auricular izquierda y la presión venosa pulmonar. Cuando se produce la congestión venosa pulmonar, los pulmones se ponen “rígidos” y acentúan de ese modo la sensación de disnea y, en última instancia, pueden progresar hasta edema pulmonar franco. La ortopnea es la sensación de dificultad respiratoria al reposar en decúbito. Se debe al aumento del retorno venoso y a una redistribución del edema intersticial a través de los pulmones. Los pacientes que son proclives a ortopnea pueden informar que usan numerosas almohadas (es adecuado preguntar cuántas) para mantenerse erguidos en la cama y llegan a depender de dormir en una silla. La disnea paroxística nocturna (PND) es el desarrollo de disnea mientras el paciente duerme, despertándolo y, por lo general, forzándolo a sentarse erguido y aun a pararse y acercarse a una ventana abierta para aliviar su respiración. Resulta del desarrollo de ortopnea mientras el paciente está durmiendo. Con frecuencia, los pacientes consideran a la PND como un síntoma alarmante. La disnea es también una característica de la isquemia miocárdica y, por supuesto, puede ser el síntoma predominante (o el único). Las causas respiratorias de la disnea se exponen en el capítulo 8.

Palpitaciones Las palpitaciones representan una toma de conciencia de la actividad cardiaca, pero los pacientes usan el término de

diversas maneras, por lo que resulta importante obtener una descripción detallada de lo que experimentaron. Es de particular importancia determinar si las palpitaciones son: ● ●

Rápidas o lentas. Regulares o irregulares.

Se pide al paciente que imite el ritmo al golpear con las manos (de manera habitual, esto deja más claro si el ritmo es regular o irregular). En caso de que sea irregular, se debe determinar si es “regularmente irregular” (p. ej., trigeminia) o “irregularmente irregular” (fibrilación auricular). La descripción del paciente arroja indicios fuertes acerca de la naturaleza de la palpitación: los “latidos que dan saltos” intermitentes suelen ser ectópicos, una palpitación rápida regular con inicio y terminación graduales y que ocurre con el estrés es, por lo general, una taquicardia sinusal, mientras que una palpitación irregularmente irregular tal vez sea fibrilación auricular (que puede ocurrir en episodios autolimitados, como en la “fibrilación auricular paroxística”, además de ser persistente). En general, es más probable que las palpitaciones que tienen un inicio y una terminación abruptos se deban a una arritmia “significativa” que las palpitaciones que se inician en forma gradual y terminan de manera paulatina.

PERLA CLÍNICA En ocasiones el paciente tiene conciencia de una sensación que se percibe como un “latido perdido” o “latido extra”, que suele deberse a un latido ectópico (se describe con frecuencia que el corazón “brincó”, se “tambaleó” u “omitió un latido”).

Interrogatorio

Las palpitaciones suelen ser episódicas, de modo que deben hacerse las siguientes preguntas: ● ●

●

● ●

●

¿Con qué frecuencia ocurren los episodios? ¿Ocurren en reposo, durante una actividad física o en ambas situaciones? ¿Cómo comienza cada episodio?: ■ ¿En forma súbita o gradual? ■ ¿Hubo algún desencadenante aparente (p. ej., alcohol, cafeína)? ¿Cuánto dura cada episodio? ¿Como concluye cada episodio?: ■ ¿En forma súbita o gradual? ■ ¿Algo hace que termine un episodio (p. ej., la maniobra de Valsalva)? ¿Le han prescrito algún medicamento (como un bloqueador beta) y resulta de ayuda?

En el cuadro 7-3 se presenta una lista de muchas de las causas más comunes de palpitación y sus características clave. Para efectuar un diagnóstico definitivo es necesario capturar el ritmo cardiaco en un electrocardiograma (ECG) durante un episodio típico (consúltese ECG ambulatorio, pág. 62). Se debe preguntar al paciente si tuvo síntomas adicionales durante un episodio de palpitación, como mareos o síncope (véase a continuación), dolor de pecho o disnea, porque esto indicaría qué tan penoso fue el episodio y, por tanto, determinaría la urgencia del tratamiento. Algunos pacientes observan la necesidad de orinar justo después de un episodio de taquicardia supraventricular.

Presíncope y síncope El síncope es una pérdida transitoria de conciencia que es resultado de una hipoperfusión cerebral global transitoria (en contraste con otras causas de pérdida de la conciencia, como la epilepsia [pág. 205]). La hipoperfusión cerebral es consecuencia de una reducción del gasto cardiaco, una falla de la resistencia vascular periférica, o ambas. El síncope se caracteriza por: ● ● ●

Un inicio rápido. Una duración breve. Una recuperación total.

Los pacientes con síncope pueden experimentar un pródromo (presíncope) en que sienten vahídos, campanilleo en los oídos, perturbaciones visuales, náusea y sudoración. Estos síntomas prodrómicos terminan unos pocos segundos antes de que sobrevenga el episodio sincopal (si el paciente logra acostarse, para mejorar la perfusión cerebral, durante este momento previo, tal vez evite el episodio sincopal por completo). Hay que preguntar al paciente acerca de: ● ● ●

● ●

Frecuencia de episodios presincopales y sincopales. Cualquier síntoma prodrómico (presíncope). Desencadenantes específicos (p. ej., dolor, micción, pararse en forma brusca, giro de la cabeza, ejercicio). Rapidez del inicio de los síntomas. Cualquier síntoma relacionado (p. ej., palpitaciones, dolor de pecho, convulsiones, mordedura de la lengua, incontinencia).

Cuadro 7-3 Rasgos característicos de las arritmias comunes.

Arritmia

Regularidad

Rápida o lenta

Otras características

Latidos ectópicos (auriculares o ventriculares)

“Latidos perdidos” que suelen ser aislados

Ninguna

Si ocurre en un patrón predecible (p. ej., bigeminia, trigeminia), puede sentirse “regularmente irregular”

Fibrilación auricular

Irregularmente irregular

Por lo general, rápida, pero la frecuencia puede ser normal, lo que depende del grado de bloqueo auriculoventricular

Con frecuencia se acompaña de disnea y fatiga

Aleteo auricular

Regular (a menos que exista bloqueo auriculoventricular variable)

Por lo general es rápida, pero la frecuencia puede ser normal, lo que depende del grado de bloqueo auriculoventricular

Suele presentarse (pero no siempre) con frecuencia ventricular de 150 lpm

Taquicardia supraventricular

Regular

Rápida

Por lo general, de inicio y terminación súbitos

Taquicardia ventricular

Regular

Rápida

Por lo general, sintomática (disnea, mareos, síncope)

43

Sistema cardiovascular

44

● ● ●

Duración del evento. Rapidez de la recuperación. Cualquier síntoma residual después del hecho.

PERLA CLÍNICA En un paciente con síncope, el médico debe hacer el mayor esfuerzo para obtener una descripción detallada de los hechos a partir de un testigo. Por lo general, los pacientes recuerdan poco o nada acerca de los propios acontecimientos sincopales, de manera que la información de un testigo puede ser de valor incalculable para efectuar el diagnóstico.

bién con enfermedades cardiacas estructurales, donde hay una obstrucción del flujo sanguíneo (p. ej., estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, mixoma auricular). Con obstrucciones del flujo de salida ventricular izquierdo (estenosis aórtica y cardiomiopatía hipertrófica obstructiva), el presíncope o síncope suele ocurrir durante el ejercicio; con el mixoma auricular, puede presentarse en cualquier momento si éste obstruye de manera transitoria el flujo a través de la válvula mitral o la tricúspide.

PERLA CLÍNICA Mareo es un término vago que puede utilizarse para referir una sensación de vértigo, vahído, presíncope o inestabilidad (“desequilibrio”). Es importante obtener la mayor cantidad de detalle posible de las características de los síntomas, y cómo y cuándo ocurrieron, para describir las quejas del cliente de manera más completa. El mareo puede ser de origen cardiovascular, pero también se debe a alguna afección del oído interno (pág. 351) o un trastorno neurológico (pág. 187). Debe preguntarse por síntomas relacionados, como vértigo (¿le “da vueltas” todo a su alrededor?), perturbación de la audición, debilidad muscular o caídas.

Las causas cardiovasculares del síncope se clasifican como: ● ● ●

Síncope reflejo (con mediación neural). Síncope secundario a hipotensión ortostática. Síncope cardiaco.

El síncope reflejo (con mediación neural) tiene predominancia vasodepresora (es decir, con caída de la presión sanguínea), cardioinhibidora (con reducción de la frecuencia cardiaca) o de tipo mixto (vasodepresora/cardioinhibidora). Entre los ejemplos se incluyen: ●

●

Síncope vasovagal, que puede ocurrir con dolor o estrés emocional, o en situaciones específicas, como durante la micción o una crisis de tos. Hipersensibilidad del seno carotídeo, donde la presión sobre éste (p. ej., con un collar estrecho o al girar la cabeza) desencadena el síncope.

El síncope secundario a hipotensión ortostática (con frecuencia denominado “hipotensión postural”, pág. 50) es típico en casos de hipovolemia (por hemorragia o deshidratación), en la falla del sistema nervioso autónomo o secundario a ciertos fármacos (p. ej., vasodilatadores como los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o los bloqueadores del receptor alfa). Los pacientes con hipotensión ortostática manifiestan síntomas presincopales, sincopales, o ambos, después de pararse en forma súbita. El síncope cardiaco se ve con algunas arritmias (p. ej., en la bradicardia, como en el caso de un bloqueo cardiaco completo o con el síndrome del seno enfermo, y en la taquicardia, como en una taquicardia ventricular) y tam-

Edema periférico El edema periférico es, a la vez, un síntoma y un signo, porque se trata de una anomalía física visible para el paciente. Suele observarse como edema del tobillo que suele empeorar durante la noche, pero puede extenderse a lo largo de las piernas e incluir el abdomen (y, en pacientes en cama, el sacro). Lo más común es que el edema periférico se relacione con insuficiencia cardiaca, pero hay varias causas diferentes. El edema puede ser con fóvea (donde la presión de un dedo deja un hoyuelo) o sin ella. Las causas del edema con fóvea se presentan en el cuadro 7-4. El edema sin fóvea se ve en el hipotiroidismo (mixedema pretibial) y el linfedema.

Parte restante del interrogatorio Antecedentes personales patológicos y quirúrgicos Preguntar acerca de: ●

Un diagnóstico conocido de angina o infarto del miocardio: ■ ¿Qué tan cierto fue el diagnóstico?

Interrogatorio

Cuadro 7-4 Causas del edema con fóvea.

Sistema

Causas

Cardiaco

Insuficiencia cardiaca congestiva Pericarditis constrictiva

Vascular

Trombosis venosa profunda (en general, unilateral) Insuficiencia venosa crónica (unilateral o bilateral) Compresión venosa por una masa pélvica o abdominal (unilateral o bilateral) Obstrucción de la vena cava inferior

Digestivo

Hipoalbuminemia secundaria a malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas, cirrosis hepática

Renal

Hipoalbuminemia secundaria a síndrome nefrótico

Farmacológico

Bloqueadores de los canales del calcio Fludrocortisona

Metabólico

Deficiencia de tiamina (beriberi húmedo)

General

Inmovilidad (“edema dependiente”)

●

Antecedentes medicamentosos Se deben anotar los fármacos que el paciente está tomando en la actualidad. Además, se le debe preguntar acerca de medicamentos tomados antes, junto con cualquier efecto adverso que hayan tenido.

Alergias y reacciones adversas Se debe documentar con detalle cualquier alergia y reacción adversa conocida. Los ejemplos de particular relevancia para la cardiología incluyen: ● ●

●

Estudios previos, por ejemplo angiogramas coronarios. Operaciones o procedimientos cardiacos previos: ■ Revascularización coronaria (injerto de derivación de la arteria coronaria o intervención coronaria percutánea). ■ Operaciones valvulares (valvotomía, reparación o reemplazo). ■ Implante de un marcapasos permanente. ■ Implante de un cardioversor-desfibrilador implantable. Cardiopatía congénita conocida y cualquier cirugía correctiva. Fiebre reumática durante la niñez. Otras afecciones cardiovasculares conocidas, como insuficiencia cardiaca, arritmias, soplos o palpitaciones.

●

■

●

●

● ●

Factores de riesgo cardiovascular Se dividen en factores de riesgo modificables y no modificables. ●

Los factores de riesgo modificables son: Hipertensión. ■ Diabetes mellitus. ■ Hiperlipidemia. ■ Tabaquismo. ■

Los factores de riesgo no modificables son: ■ Edad. ■ Género. ■ Antecedentes familiares (consúltese la exposición, más adelante).

● ●

Alergia a la aspirina. Intolerancia a la aspirina (p. ej., sangrado excesivo, trastorno digestivo, empeoramiento del asma). Intolerancia a los bloqueadores beta (p. ej., broncoespasmo). Angioedema, tos intolerable o deterioro renal con los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Rabdomiólisis con las estatinas. Alergia a los agentes de contraste yodados (p. ej., durante la angiografía coronaria).

Antecedentes sociales Tabaquismo ●

●

●

El tabaquismo tiene una fuerte relación con el desarrollo de enfermedad cardiovascular. Se debe registrar si el paciente fuma, fumó o si nunca lo hizo. En el caso de fumadores de cigarrillos, calcular el consumo de por vida en términos de “cajetillas-años” (recuadro 1-2, pág. 7). Por tanto, 40 cigarrillos (dos cajetillas) por día durante 15 años representa una historia de haber fumado 30 cajetillas/año.

Alcohol ●

●

El consumo excesivo de alcohol puede ser un factor causal de hipertensión, fibrilación auricular y cardiomiopatía dilatada. Debe registrarse el consumo de alcohol en unidades por semana, pero también describirse el patrón de consumo (p. ej., 14 unidades por semana pueden ser iguales a dos unidades cada día o a todas las bebidas en una “parranda” de un solo día).

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Sistema cardiovascular

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Cafeína

El consumo de cafeína puede ser un factor en las palpitaciones, de manera que hay que documentar las bebidas que contienen cafeína consumidas por el paciente (p. ej., café o bebidas de cola).

Entre otras afecciones cardiovasculares con base genética se incluyen: ● ● ●

Uso de drogas recreativas ●

●

●

La cocaína puede causar espasmo arterial de las coronarias, lo que causa, de manera adicional, isquemia miocárdica e infarto. Las sustancias volátiles (p. ej., gas butano) pueden causar arritmias cuando se usan por error. En usuarios de drogas intravenosas puede presentarse endocarditis infecciosa que afecta el hemicardio derecho.

Síndrome de Marfan. Cardiomiopatía hipertrófica. Hipercolesterolemia familiar (véase www.nice.org.uk/ CG71).

PERLA CLÍNICA Un antecedente familiar de arteriopatía coronaria incrementa el riesgo individual en 50%, pero sólo cuando afecta a familiares de primer grado a edad “prematura” (menores de 55 años en familiares varones y menores de 65 años en mujeres). Si está afectado más de un familiar de primer grado, el riesgo del paciente se duplica.

Ocupación

Se debe preguntar por la ocupación del paciente. Un diagnóstico de enfermedad cardiovascular puede tener serias implicaciones en algunas actividades o profesiones (p. ej., pilotos de aviación, personal militar, conductores “ocupacionales”). Cuando se considere apropiado, los pacientes deben buscar el consejo de su departamento de salud ocupacional. Conducción ●

●

●

Se debe preguntar al paciente si conduce un vehículo y el tipo de licencia que tiene (p. ej., una licencia “estándar”, o una para vehículos del servicio público o de carga). Las reglas varían de acuerdo con la naturaleza de la conducción (p. ej., hay reglas especiales para la conducción “ocupacional”) y de la afección cardiovascular. En Reino Unido (RU), la Driver and Vehicle Licensing Agency (DVLA) cuenta con guías detalladas en su documento “At a Glance”, que se actualiza de manera regular, en Medical Standards of Fitness to Drive (véase www.dft. gov.uk/dvla/medical.aspx).

Efectos de la afección cardiovascular en el hogar y la vida familiar ●

● ●

Movilidad deteriorada debida a dolor de pecho o disnea. Efectos psicológicos (como miedo a morir). Función sexual (p. ej., impotencia debido al uso de bloqueadores beta).

Exploración física Examen general La exploración cardiovascular debe comenzar por asegurarse de que el paciente se recline de manera confortable sobre un sillón en un ángulo de 45°. El médico debe dar un paso atrás para inspeccionar el aspecto general del paciente. La idea es responder estas preguntas: ● ● ● ●

El médico debe estar alerta acerca de las características de enfermedades específicas genéticas y endocrinas que pueden relacionarse con problemas cardiacos: ●

●

Antecedentes familiares El médico debe preguntar por cualquier antecedente familiar de muerte cardiaca súbita, que puede indicar un trastorno familiar que predisponga a las arritmias (p. ej., síndrome del QT largo, síndrome de Brugada).

¿Se siente confortable en reposo? ¿Parece disneico? ¿Parece sudoroso o humedecido (“diaforético”)? ¿Está caquéctico (p. ej., como resultado de una insuficiencia cardiaca de larga duración [caquexia cardiaca])?

●

Síndrome de Marfan: ■ Estatura alta, paladar muy arqueado, luxación del cristalino. ■ Prolapso de la válvula mitral, dilatación aórtica, disección aórtica. Síndrome de Ehlers-Danlos: ■ Hipermovilidad articular, piel elástica, tendencia a los hematomas. ■ Prolapso de la válvula mitral, aneurismas aórticos (y otros arteriales). Síndrome de Down: ■ Microgenia, macroglosia, pliegues epicánticos, línea palmar transversa única. ■ Comunicaciones auriculoventriculares completas.

Exploración física

●

Síndrome de Turner: Estatura baja, tórax amplio, cuello membranoso. ■ Válvula aórtica bicúspide, coartación de la aorta. Tirotoxicosis: ■ Intolerancia al calor, pérdida de peso, temblor. ■ Taquicardia. Hipotiroidismo: ■ Intolerancia al frío, fatiga, ganancia de peso, depresión. ■ Bradicardia. Acromegalia: ■ Agrandamiento de manos y pies, cejas prominentes. ■ Cardiomiopatía. ■

●

●

●

Las manos Deben buscarse signos de: ●

●

●

●

Cianosis (p. ej., en el cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda). Dedos en palillo de tambor (pág. 88): las causas se enlistan en el cuadro 7-5. Hemorragia en astilla (figura 7-1): líneas estrechas rojas o cafés debajo de las uñas, alineadas en la dirección del crecimiento ungueal, por lo general debidas a traumatismos, pero también se encuentran en la endocarditis infecciosa. Nódulos de Osler: una manifestación rara de la endocarditis infecciosa son lesiones sensibles y rojas que aparecen en la punta de los dedos, las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Figura 7-1 Hemorragias en astilla. Tomada con autorización de: Gray D, Toghill P (eds). An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Cuadro 7-5 Causas de los dedos en palillo de tambor.

Cardiovascular

Cardiopatía congénita cianótica Endocarditis infecciosa Mixoma auricular Aneurisma de la arteria axilar (dedos en palillo de tambor unilaterales)

Respiratorio

Cáncer pulmonar Mesotelioma Alveolitis fibrosante Bronquiectasia Fibrosis quística Empiema

Digestivo

Malabsorción (p. ej., enfermedad celiaca) Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa Cirrosis

Endocrino

Acropaquia tiroidea

Familiar

“Seudopalillos de tambor”

Figura 7-2 Múltiples lesiones de Janeway en la planta del pie y los dedos en la endocarditis por Staphylococcus aureus. Reproducida de Heart, Davies MK, 74:540 © 1995, con autorización de BMJ Publishing Group Ltd.

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Sistema cardiovascular

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●

●

●

Lesiones de Janeway (figura 7-2): también vistas en la endocarditis infecciosa (aunque poco frecuentes), son lesiones maculopapulares que se presentan sobre las palmas y plantas pero, a diferencia de los nódulos de Osler, no producen dolor a la palpación. Xantomas tendinosos: depósitos amarillentos de colesterol en los tendones, con frecuencia en las manos o en los codos, rodillas, o ambos; se ven en la hiperlipidemia. Tinción de los dedos a consecuencia del consumo de cigarrillos.

Pulsos arteriales Durante o después de la exploración de las manos, el médico debe revisar el pulso radial del paciente en la muñeca, empleando el extremo de los dedos índice y medio. Se busca valorar: ● ●

Frecuencia. Ritmo del pulso.

La frecuencia y el ritmo también pueden valorarse en el pulso braquial de la fosa antecubital, medial al tendón del bíceps.

Frecuencia del pulso Contar el número de pulsaciones en un lapso de 30 segundos y posteriormente duplicar este número para obtener la frecuencia del pulso en latidos por minuto (lpm). Una frecuencia normal se encuentra entre 60 y 100 lpm. A una < 60 lpm se le denomina bradicardia y, a una > 100 lpm, taquicardia. Bradicardia

La bradicardia puede deberse a una lentificación del nodo sinoauricular del corazón (“bradicardia sinusal”), que puede tener una causa fisiológica normal (como se ve en atletas o durante el sueño), un problema dentro del mismo nodo (p. ej., en el síndrome del seno enfermo) o debido a un factor externo (p. ej., hipotiroidismo, hipotermia). Varios fármacos lentifican el nódulo sinoauricular, incluidos los bloqueadores beta, el verapamilo, el diltiazem y la digoxina. Como opción, es probable que el propio nodo sinoauricular funcione de manera normal, pero no todos los impulsos alcancen los ventrículos (p. ej., en el bloqueo ventricular de segundo o tercer grado). Los ritmos anormales, como la fibrilación auricular o el flúter auricular, también pueden relacionarse con bradicardia, si hay un alto grado de bloqueo auriculoventricular.

La bradicardia también puede ser “aparente”, más que “verdadera”. Lo anterior ocurre cuando el paciente experimenta latidos ectópicos ventriculares (éstos son más “débiles” que los latidos normales; por tanto, tal vez la palpación del pulso radial no los detecte, lo que conduce a una subestimación de la frecuencia cardiaca verdadera). Taquicardia

La taquicardia puede ser resultado de una frecuencia sinoauricular alta (“taquicardia sinusal”), que tiene una causa fisiológica normal (como se ve con el embarazo, la ansiedad o el dolor), un problema con el propio nodo (p. ej., “taquicardia inapropiada del seno”) o un factor externo (como tirotoxicosis, pérdida sanguínea). Varios fármacos incrementan la frecuencia sinoauricular, incluidos la atropina, la dobutamina y el salbutamol. Los ritmos anormales, como la taquicardia supraventricular o la ventricular, causan una frecuencia cardiaca rápida, como lo hacen (de manera habitual) la fibrilación o el flúter auriculares.

Ritmo del pulso El ritmo del pulso se describe como: ● ●

Regular. Irregular: ■ “Regularmente irregular”. ■ “Irregularmente irregular”.

El ritmo sinusal suele ser regular, aunque en los pacientes más jóvenes puede haber una variación acentuada en la frecuencia cardiaca con la respiración (arritmia sinusal), lo que es normal. Diversos ritmos anormales también pueden ser regulares, como la taquicardia supraventricular (taquicardia por reentrada auriculoventricular y del nodo auriculoventricular [AVNRT]), la taquicardia auricular, el flúter auricular (con bloqueo regular) y la taquicardia ventricular. El “regularmente irregular” es el ritmo en que hay un cambio predecible. Puede verse en el bloqueo cardiaco de segundo grado Mobitz I (fenómeno de Wenckebach), en que se “omite” un latido de forma regular, o con latidos ectópicos ventriculares regulares (p. ej., bigeminia o trigeminia ventricular, etc.). En un ritmo “irregularmente irregular”, la ocurrencia de cada latido es caótica e impredecible, y suele deberse a una fibrilación auricular.

Carácter y volumen del pulso Con excepción de un pulso colapsante, no es fácil valorar el carácter y volumen en el pulso radial, porque éste se

Exploración física

encuentra lejos del corazón (de modo que se “amortigua” con rapidez). En casi todos los casos, es más fácil y ventajoso valorar el carácter y volumen por medio del pulso braquial o, mejor todavía, el carotídeo. Se reconocen diversos tipos de carácter de pulso normal. ●

●

●

●

●

Pulso que aumenta en forma lenta (“pulso parvo y tardo”): con un “ascenso” gradual y que culmina en la parte final de la sístole; este pulso también es débil y característico de la estenosis aórtica grave. Pulso colapsante: se valora levantando el brazo del paciente por encima de su cabeza mientras se palpa el pulso radial (figura 7-3) (antes, preguntar al paciente si padece de algún dolor del hombro). Este pulso tiene un pico temprano, seguido por un descenso agudo, e indica insuficiencia aórtica. También se le conoce como pulso en “martillo hidráulico”. Pulso bifásico (“pulsus bisferiens”): describe un pulso con “pico doble” y suele encontrarse en la estenosis con insuficiencia aórtica mixta, además de la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. Pulso alternante (“pulsus alternans”): describe latidos alternantes potentes y débiles, y se encuentra en la disfunción sistólica ventricular izquierda grave. Pulso paradójico: se refiere a una variación normal exagerada en el volumen del pulso con la respiración (que disminuye durante la inspiración y aumenta durante la espiración). Se le encuentra en el taponamiento cardiaco y también en el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica graves.

Se ve un pulso de gran volumen cuando existe un gasto cardiaco incrementado (p. ej., embarazo, anemia, tirotoxicosis, sepsis) y en la insuficiencia aórtica. Un pulso de pequeño volumen se ve cuando el gasto cardiaco es reducido (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda grave, estenosis aórtica grave), cuando el volumen circulante es reducido (p. ej., hemorragia, deshidratación), o en ambos casos. Para concluir, debe revisarse el retraso radio-femoral por palpación simultánea de los pulsos radial y femoral. Por lo general, los pulsos se producen al mismo tiempo, pero el femoral se retrasa en relación con el radial en presencia de coartación de la aorta (pág. 75).

Presión arterial Antes de tomar la presión arterial (BP) a un paciente, se le debe explicar qué es lo que se hace y tratar de que se

Figura 7-3 Revisión en busca de un pulso colapsante. Tomada con autorización de Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

encuentre lo más relajado posible. La medición de la BP estándar se hace en un ambiente tibio, con el paciente sentado y el brazo apoyado y en el nivel del corazón. El paciente debe sentarse cuando menos por cinco minutos antes de realizar la medición. Carece de importancia el brazo que se emplee, pero es una buena idea medir la BP en ambos brazos en la primera visita de un paciente. Se localiza la posición de la arteria braquial (humeral) en la fosa antecubital y se coloca el manguito de BP 2 o 3 cm por encima de dicha fosa, con el centro del saco del manguito sobre la línea de proyección de la arteria. Si se

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Sistema cardiovascular

RECUADRO 7-1 RECOMENDACIONES DEL TAMAÑO DEL MANGUITO DE LA BRITISH HYPERTENSION SOCIETY (WWW.BHSOC.ORG) ●

●

●

Un manguito estándar (saco aéreo de 12 × 26 cm) para la mayoría de los adultos. Un manguito grande (saco aéreo de 12 × 40 cm) para brazos obesos. Un manguito pequeño (saco aéreo de 12 × 18 cm) para el brazo adulto delgado y para niños.

Se continúa desinflando el saquito hasta el punto en que los ruidos desaparecen, lo que marca la presión sanguínea diastólica (fase 5 de Korotkoff ). Ambas mediciones deben tomarse hasta los 2 mmHg más cercanos. En el embarazo, es engañoso determinar la presión diastólica porque los ruidos con frecuencia continúan hasta llegar al valor 0. En este caso, debe tomarse como valor de presión diastólica el punto en que los ruidos disminuyen de intensidad (fase 4 de Korotkoff ).

Hipotensión ortostática usa un manguito demasiado pequeño, se obtiene una presión sanguínea sobrestimada, y viceversa (véase recuadro 7-1). Antes de usar el estetoscopio, se estima la presión sistólica mediante palpación de la arteria braquial y se infla el manguito hasta que este pulso desaparece (ésta es la presión sistólica estimada por palpación). A continuación, se coloca el estetoscopio sobre la arteria braquial (sin aplicar presión excesiva) y el manguito se reinfla a 30 mmHg por encima de la presión sistólica estimada por palpación. La presión se reduce de manera gradual de 2 a 3 mmHg por segundo, mientras se presta escucha con cuidado para apreciar la aparición de unos ruidos repetitivos y claros como de pequeños golpes durante dos o más latidos consecutivos; esto marca la presión sanguínea sistólica (fase 1 de Korotkoff, cuadro 7-6).

Cuadro 7-6 Fases de Korotkoff.

Fase de Korotkoff

Descripción

1

Un golpeteo sonoro, repetitivo, claro que marca la presión sistólica

2

Un periodo breve en que hay una calidad de “silbido” de los ruidos, que puede ir seguido por un periodo de silencio (“brecha auscultatoria”)

3

Retorno del golpeteo sonoro claro, similar al de la fase 1

4

Amortiguamiento repentino de los ruidos. Se interpreta como la presión diastólica si la fase 5 no puede establecerse con claridad (p. ej., en el embarazo)

5

Silencio, marca el valor de la presión diastólica en la mayoría de los individuos

Por lo general, mientras se está de pie, hay una caída modesta de la BP sistólica y un aumento modesto de la diastólica, lo que mantiene la presión arterial media constante. La hipotensión ortostática es una caída de la presión arterial al ponerse de pie y puede ocurrir en casos de volumen circulante reducido (p. ej., como resultado de una hemorragia) y ser la causa de un síncope. Sin embargo, las pruebas para demostrar la hipotensión ortostática se realizan con frecuencia en forma incorrecta. Cuando se revisa la presencia de una “caída postural”, es importante verificar el pulso al igual que la BP: un aumento en la frecuencia del pulso de ≥ 30 lpm o una incapacidad para completar la prueba debido a mareo postural son indicadores sensibles de hipovolemia (Brostoff, 2009). Una caída de la BP sistólica ≥ 20 mmHg o de la diastólica ≥ 10 mmHg también se toma con frecuencia como indicador de una caída postural “significativa”, pero la medición debe tomarse después de cuando menos 1 minuto de estar parados.

Cara y ojos Hay que inspeccionar la cara del paciente en busca de signos de rubor malar (un color rojo sobre las mejillas, que se ve en la estenosis mitral con hipertensión pulmonar), luego se revisan de cerca los ojos del paciente. Se debe buscar: ● Xantelasma (figura 7-4): un aumento de los depósitos amarillos de colesterol por debajo de la piel que circunda los ojos. ● Anemia: que puede exacerbar la angina y la disnea. ● Ictericia (esclerótica amarilla): que puede indicar congestión hepática en el contexto de una enfermedad cardiovascular (en la insuficiencia cardiaca congestiva). ● Arco corneal: un anillo blanco o amarillo alrededor de la circunferencia de la córnea, que se ve en caso de hiperlipidemias (sobre todo cuando se presenta en personas menores de 40 años) o en personas normales de edad avanzada (“arco senil”).

Exploración física

(a)

Figura 7-4 Xantelasma. Tomada con autorización de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Con la ayuda de un oftalmoscopio, se inspecciona con cuidado el fondo del ojo en busca de: ●

●

Manchas de Roth: hemorragias retinianas con un centro pálido que se ven en la endocarditis infecciosa (pero también en varios otros trastornos, como leucemia, anemia y algunas enfermedades vasculares). Retinopatía hipertensiva (cuadro 7-7 y figura 7-5).

(b)

El médico debe pedir al paciente que abra la boca. Se busca: ● ●

●

Cianosis central (lengua azul). Dentición mala o deficiente, que puede representar riesgo de bacteriemia y endocarditis infecciosa. Paladar muy arqueado, una característica del síndrome de Marfan.

Cuadro 7-7 Grados de la retinopatía hipertensiva.

Grado

Hallazgos

1

“Alambres de plata”: estrechamiento leve y reflectividad mayor de las arterias de la retina

2

Como el grado 1, más “pinzamiento arteriovenoso (AV)”: separación focal de las venas de la retina, donde son cruzadas por las arterias

3

Como el grado 2, más la presencia de hemorragias retinianas en forma de flama, exudados blandos (manchas algodonosas) y exudados duros

4

Como el grado 3, más papiledema: retinopatía hipertensiva acelerada (maligna)

(c) Figura 7-5 (a) Retinopatía hipertensiva leve: pinzamientos AV (flecha negra) y estrechamiento focal (flecha blanca). (b) Retinopatía hipertensiva moderada: hemorragias retinianas (flechas negras), pinzamientos AV (flecha blanca) y estrechamiento arteriolar retiniano generalizado. (c) Retinopatía acelerada (maligna): edema del disco óptico, hemorragias retinianas y manchas algodonosas. Reproducida de Wong TY, McIntosh R. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality, British Medical Bulletin, 2005;73-74:1, 57-70, con autorización de Oxford University Press, a nombre de The British Council.

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Sistema cardiovascular

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Cuadro 7-8 Características distintivas entre las pulsaciones venosa y la arterial en el cuello.

Vena yugular interna

Arteria carótida

Dos pulsaciones por ciclo cardiaco (si impera el ritmo sinusal)

Una pulsación por ciclo cardiaco

Movimiento interior prominente

Movimiento prominente hacia fuera

Varía con la respiración

No varía con la respiración

Varía con la posición del paciente

No varía con la posición del paciente

Pulsación palpable

Pulsación impalpable

Fácil de ocluir mediante presión leve

No se ocluye con facilidad si se emplea presión leve

Presión venosa yugular La exploración de la presión venosa yugular (JVP) informa acerca de la presión en la aurícula derecha (estimada a partir de la altura de la JVP) y la función del hemicardio derecho (lo que se aprecia por la forma de la onda de la JVP). Con el paciente reclinado en un ángulo de 45° y con los músculos del cuello relajados (utilícese una almohada), se inspecciona el lado derecho del cuello para valorar cualquier pulsación venosa en la vena yugular interna del mismo lado. Esta vena va desde el ángulo de la mandíbula hacia la base del cuello (pasa por la cara profunda del músculo esternocleidomastoideo), hasta la articulación esternoclavicular. Debe evitarse el uso de la vena yugular interna izquierda (que proporciona una guía menos exacta de la JVP) o las venas yugulares externas (que son más superficiales y, por tanto, muy visibles, pero que resultan menos confiables). En ocasiones es difícil distinguir entre una pulsación de la vena yugular interna y de la arteria carótida. En el cuadro 7-8 se presentan algunos apuntadores útiles.

Altura de la JVP

i

IMPORTANTE IMPORTANT La presión aur auricular derecha media normal es ≤ 9 cmH2O (que eequivalen a ≤ 7 mmHg), de manera que la altura de la JV JVP normal no es mayor de 4 cm arriba del áng ángulo lo esterna esternal.

Debido a que no hay válvulas entre la aurícula derecha y las venas yugulares internas, existe una columna efectiva de sangre que actúa como manómetro, cuya altura refleja la presión auricular derecha. Con el paciente reclinado a 45°, se mide la altura de la JVP (tomada como altura máxi-

Medida de la altura de la JVP por arriba del ángulo esternal

El ángulo esternal se encuentra 5 cm arriba del centro de la aurícula derecha 45°

Figura 7-6 Posición del paciente para valorar la JVP.

ma de la pulsación en la vena yugular interna derecha) verticalmente en relación con el ángulo del esternón, que se ubica a casi 5 cm por arriba del centro de la aurícula derecha (figura 7-6). Por tanto, una JVP que se encuentre exactamente en el nivel del ángulo del esternón (0 cm) equivale a la presión auricular derecha de 5 cmH2O. Se puede establecer la altura de la JVP en relación con el ángulo esternal (“La JVP se halla 2 cm por arriba del ángulo esternal”) o en términos de presión auricular derecha (en cmH2O), si se le añaden 5 cmH2O a la medición (“La presión auricular derecha es de 7 cmH2O”, es decir 2 + 5). Sin importar el modo que se elija para expresar la JVP se debe ser consistente en su uso; escribir “JVP + 5” en las notas del caso no deja en claro si la JVP está 5 cm por arriba del ángulo del esternón (anormalmente elevada) o si la presión auricular derecha es de 5 cmH2O (normal). En el recuadro 7-2 se presentan las causas de JVP aumentada. Una maniobra adicional que puede realizarse es la “prueba abdomino-yugular”, mejor conocida como “reflu-

Exploración física

Onda a

RECUADRO 7-2 CAUSAS DE JVP ELEVADA ● ● ● ● ● ●

Insuficiencia cardiaca. Sobrecarga líquida. Obstrucción de la vena cava superior. Embolia pulmonar. Pericarditis constrictiva. Taponamiento cardiaco.

Onda v Onda c

jo hepatoyugular” (véase recuadro 7-3). Esta maniobra prueba la capacidad del hemicardio derecho para enfrentar un aumento en el retorno venoso y es positiva si el hemicardio derecho falla en hacerlo, como en el caso de la insuficiencia ventricular derecha, la constricción pericárdica, el taponamiento cardiaco y la enfermedad de la válvula tricúspide. La prueba se realiza aplicando presión firme con la mano derecha sobre el área periumbilical del paciente durante 30 segundos, mientras se observa la altura de la JVP. Una elevación sostenida de ≥4 cm en toda la prueba representa un resultado positivo (anormal).

Descenso y

Descenso x Cierre de la válvula tricúspide

Carácter de la JVP En ocasiones, es difícil valorar el carácter o la forma de onda de la JVP. La onda normal tiene tres picos (a, c, v) y dos descensos (x, y), como se muestra en la figura 7-7. ● La onda “a” representa la contracción auricular derecha: ■ Las ondas “a” son prominentes cuando la presión auricular derecha está aumentada (p. ej., hipertensión pulmonar, estenosis tricuspídea).

Figura 7-7 Forma de onda de la JVP normal.

Las ondas “a” gigantes (“ondas en cañón”) se ven cuando la sístole auricular se produce contra una válvula tricúspide cerrada (p. ej., bloqueo cardiaco completo, taquicardia ventricular con despolarización auricular retrógrada). ■ Las ondas “a” están ausentes en la fibrilación auricular (falta de sístole auricular). El descenso “x” representa la relajación auricular: ■ El descenso “x” es marcado en el taponamiento cardiaco y en la pericarditis constrictiva. La onda “c” interrumpe el descenso “x” y representa una pulsación transmitida desde la arteria carótida; también se presenta para marcar el momento de cierre de la válvula tricúspide en el inicio de la sístole ventricular. La onda “v” representa el llenado auricular, mientras la válvula tricúspide se encuentra cerrada (durante la sístole ventricular). ■ Las ondas “v” son prominentes en la insuficiencia tricuspídea, debido a la regurgitación de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula del mismo lado. El descenso “y” representa el llenado ventricular rápido después de la apertura de la válvula tricúspide: ■ El descenso “y” es lento en la estenosis tricuspídea. ■

●

RECUADRO 7-3 “REFLUJO HEPATOYUGULAR” El término “reflujo hepatoyugular” es de amplio uso pero engañoso. En primer lugar, la presión debe aplicarse sobre el área periumbilical, no específicamente sobre el hígado, para que la sangre esplácnica (no la hepática) regrese a la circulación general. En segundo lugar, todavía no se comprende del todo el mecanismo fisiológico, de manera que llamarlo “reflujo” puede ser incorrecto. En tercer lugar, algunos libros de texto aluden al mismo como “reflejo hepatoyugular”, lo que es incorrecto. El mejor término puede ser “prueba abdominoyugular”. Para conocer un análisis excelente del tema, y otros más, se recomienda consultar a Brostoff JM. Reexamining examination: misconceptions in clinical medicine. Journal of the Royal Society of Medicine 2009;102:11-15.

Apertura de la válvula tricúspide

●

●

●

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Sistema cardiovascular

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■

El descenso “y” es marcado en la insuficiencia tricuspídea y en la pericarditis constrictiva.

PERLA CLÍNICA Por lo regular, la altura de la JVP cae durante la inspiración. Pese a ello, si el llenado ventricular derecho presenta algún deterioro (p. ej., infarto ventricular derecho, pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco) puede ocurrir lo opuesto —la JVP aumenta con la inspiración—. Esto se llama signo de Kussmaul.

Inspección del precordio

dé vuelta hacia la izquierda (la “posición lateral izquierda”) para que el latido de la punta sea más fácil de palpar. Una vez que se localiza el latido de la punta (recuadro 7-4), se determina su carácter con la punta de los dedos. Por lo general, la pulsación del latido de la punta es discreta. Sin embargo, pueden reconocerse diversas anomalías. Es fácil confundirse con la terminología que se usa para describir las características del latido de la punta; en esencia, hay cinco anomalías distintas que es necesario reconocer. ●

●

Se inspecciona con cuidado la pared torácica, en busca de: ●

●

●

●

Deformidades de la pared torácica: ■ Deformidad de tórax en quilla (pectum carinatum). ■ Deformidad de tórax en embudo (pectus excavatum). Cicatrices quirúrgicas: ■ Esternotomía media (p. ej., en derivación de la arteria coronaria, en operaciones valvulares, o en ambas). ■ Toracotomía lateral izquierda (valvotomía mitral). Dispositivos: ■ Marcapasos permanente. ■ Cardioversor-desfibrilador implantable (ICD). ■ Registrador de asa implantable. Pulsación visible: ■ Latido de la punta.

Palpación del precordio Se usa la parte plana de la mano y, con los dedos extendidos, se palpa el precordio para: ● ● ●

Localizar y caracterizar el latido de la punta. Verificar algún levantamiento paraesternal izquierdo. Revisar la existencia de frémito (en la punta y las áreas pulmonar y aórtica).

Latido de la punta Por latido de la punta se alude a la posición más lateral e inferior en que puede palparse el impulso cardiaco (por lo general, el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea medioclavicular izquierda). Se localiza la punta con el dedo índice de la mano derecha y luego, con la mano izquierda, “se cuentan hacia abajo” los espacios intercostales, hasta alcanzar aquel en que se localiza el latido de la punta. Tal vez el médico necesite pedir al paciente que se

●

●

●

Punta con sobrecarga de presión: un latido de la punta localizado, sostenido y elevado, que se encuentra en sobrecargas de presión (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda debida a estenosis aórtica o hipertensión). Punta con sobrecarga de volumen: un latido de la punta difuso, que embiste y no se sostiene, que se encuentra en sobrecarga de volumen (p. ej., insuficiencia mitral). Golpecito de la punta: un primer ruido cardiaco reforzado palpable, que se encuentra en la estenosis mitral. Impulso de la punta doble: se perciben dos latidos durante cada sístole. Se encuentra en la cardiomiopatía hipertrófica. Punta discinética: un latido de la punta no coordinado y difuso, que suele deberse a infarto del miocardio.

Elevación paraesternal izquierda Se usa el talón de la mano derecha para revisar una elevación justo a la izquierda del esternón (“elevación paraes-

RECUADRO 7-4 CAUSAS DE UN LATIDO DE LA PUNTA IMPALPABLE O DESPLAZADO Un latido de la punta impalpable puede ser consecuencia de: ● Sobrepeso. ● Pulmones hiperinsuflados (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica). ● Derrame pericárdico. ● Dextrocardia (en cuyo caso el latido de la punta es palpable sobre el lado derecho del pecho). El desplazamiento del latido de la punta (manera lateral, hacia abajo, o en ambos sentidos) puede deberse a: ● Agrandamiento ventricular izquierdo, derecho, o ambos. ● Desviación mediastínica (por ello, también se debe revisar la posición de la tráquea): ■ Neumotórax a tensión. ■ Gran derrame pleural. ■ Colapso pulmonar. ● Deformidad del tórax en embudo (pectus excavatum).

Exploración física

ternal izquierda”), que eleva la mano durante la sístole. La presencia de una elevación paraesternal izquierda indica hipertrofia o dilatación ventricular derecha.

Frémitos Por último, se coloca el talón de la mano derecha sobre el área aórtica con los dedos extendidos a través del área pulmonar y se busca un frémito (una sensación vibratoria) en ambas áreas. Un frémito es causado por flujo sanguíneo turbulento y representa un soplo palpable. Los frémitos también pueden sentirse en la punta y el borde esternal izquierdo (también se debe estar alerta cuando se palpan estas áreas). Es más fácil percibir los frémitos apicales cuando el paciente se encuentra en posición lateral izquierda; los frémitos de las áreas aórtica y pulmonar se perciben mejor cuando el paciente se inclina hacia delante y durante la parte final de la espiración. Se debe determinar si el frémito es sistólico o diastólico mediante la palpación simultánea de la arteria carótida interna derecha con la mano izquierda.

Auscultación La auscultación del corazón comienza con el uso de la campana en el área mitral (punta, figura 7-8), sobre la que se presiona con suavidad para que no produzca una marca en la piel. La campana es buena para los ruidos de tono bajo, como el soplo diastólico de la estenosis mitral (véase más adelante). Una vez que se ha escuchado con la campana, se presta nueva atención en la misma área con el diafragma del estetoscopio para escuchar los ruidos de tono alto.

Área de la válvula aórtica

Área de la válvula pulmonar

Siempre con el diafragma, se mueve sobre el área tricúspide (parte más baja del borde externo izquierdo), el área pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo) y el área aórtica (segundo espacio intercostal derecho). A medida que se ausculta cada área, se palpa el pulso carotídeo para situar los ruidos cardiacos en el ciclo cardiaco. También se ausculta en la axila (en particular para detectar la irradiación de un soplo de insuficiencia mitral) y sobre ambas arterias carótidas (en busca de la irradiación de un soplo de estenosis aórtica, y de soplos carotídeos). Luego se pide al paciente que gire el cuerpo y se coloque sobre su lado izquierdo para volver a auscultar con la campana en el área mitral, tratando de verificar la presencia de una estenosis mitral. Entonces se pide que se siente bien erguido y se incline hacia delante, y se lo ausculta (durante la parte final de la espiración: se pide al paciente que “Inspire. Saque el aire. Deténgase allí”, se le ausculta y se le indica “Ahora respire de manera normal”) con el diafragma colocado en el área aórtica y en la parte más baja del borde esternal izquierdo, para el soplo diastólico temprano de la insuficiencia aórtica.

Ruidos cardiacos Primer ruido cardiaco

En forma estricta, el primer ruido cardiaco (S1) tiene dos componentes (mitral y tricuspídeo) y se oye mejor en la punta. El cierre mitral ocurre una fracción antes que el de la tricúspide, pero para todo fin práctico, los dos ocurren de manera tan cercana que se les considera como un solo ruido. Un S1 reforzado se oye en: ●

●

●

Estenosis mitral (las valvas mitrales aún se mantienen muy abiertas al inicio de la sístole). Intervalo PR breve (las valvas mitrales aún se mantienen muy abiertas al inicio de la sístole). Circulación hiperdinámica. Un S1 apagado se oye en:

●

●

●

Área de la válvula tricúspide Figura 7-8 Áreas en que se ausculta el corazón.

Área de la válvula mitral

Insuficiencia mitral (las valvas de la válvula mitral dejan de cerrarse de manera apropiada). Intervalo PR largo (las valvas mitrales aún se encuentran cerradas de manera parcial al inicio de la sístole). Gasto cardiaco bajo. Un S1 de intensidad variable se oye en:

● ● ●

Fibrilación auricular. Latidos ectópicos. Bloqueo cardiaco completo.

55

56

Sistema cardiovascular

División “fisiológica” normal

Espiración S1

S2

S1

A2 P2

Inspiración

División “fisiológica” ancha

Espiración P2 tardío S1

A2 P2

Inspiración P2 tardío S1 División invertida

A2 P2

Espiración A2 tardío S1

P2 A2

Inspiración A2 tardío S1 División fija

S2

Espiración S1

A2P2

S1

A2P2

Inspiración

Segundo ruido cardiaco

El segundo ruido cardiaco (S2) es producido por dos ruidos separados que resultan del cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2). Durante la espiración, A2 y P2 son casi siempre indistinguibles en adultos, de modo que se oyen como si se tratara de un solo ruido (S2), pero durante la inspiración P2 se retrasa (por un aumento del retorno venoso al hemicardio derecho) y, por tanto, S2 se divide, porque P2 sucede cerca de 50 ms después de A2 (figura 7-9). La división es más fácil de oír cuando se ausculta sobre el área pulmonar. Esta división normal o “fisiológica” de S2 se vuelve más ancha si P2 se produce más tarde (debido al vaciado ventricular derecho retrasado o prolongado a causa de un blo-

Figura 7-9 División del segundo ruido cardiaco.

queo de la rama derecha del haz de His o estenosis pulmonar), o si A2 se produce antes (debido a un acortamiento del vaciado ventricular izquierdo causado por comunicación interventricular o insuficiencia mitral). La división invertida del S2 (A2 se produce después de P2) se oye durante el vaciado ventricular izquierdo retrasado o prolongado debido a bloqueo de la rama izquierda del haz de His o a estenosis aórtica, y en esta situación la división se oye mejor en la espiración (cuando ocurre P2, como es normal, más tarde durante la espiración y, por tanto, se acerca más al A2 retrasado). La división fija se produce cuando no hay variación con la respiración y es un rasgo característico de la comunica-

Exploración física

Normal S1

S2

S1

S2 S3

Tercer ruido cardiaco (S3) Cuarto ruido cardiaco (S4) S4 S1

Chasquido de apertura (con soplo mesodiastólico) Clic de expulsión (con soplo sistólico de expulsión)

S2 Chasquido de apertura

S1

S2 Clic de expulsión

S1

S2 Clic mesosistólico

Clic mesosistólico (con soplo sistólico tardío) S1

Prótesis de la válvula mitral

S2

S1

Prótesis de la válvula aórtica Figura 7-10 Ruidos cardiacos adicionales.

ción interauricular. La comunicación entre las aurículas derecha e izquierda significa que los cambios respiratorios de la presión afectan a ambos hemicardios por igual. Un A2 reforzado se oye en: ●

Hipertensión sistémica (cierre de la válvula aórtica forzado). Un A2 apagado o tenue se oye en:

●

●

Estenosis aórtica calcificada (movilidad reducida de la cúspide). Insuficiencia aórtica (falta de coaptación de las cúspides). Un P2 reforzado se oye en:

●

Hipertensión pulmonar (cierre forzado de la válvula pulmonar).

Ruido de apertura

Ruido de cierre S2

Ruido de cierre

Ruido de apertura S1

S2

Tercer ruido cardiaco

El tercer ruido cardiaco (S3) es de tono bajo y se produce en la parte inicial de la diástole (protodiastólico), inmediatamente después de S2 (figura 7-10). Coincide con el llenado ventricular rápido y puede ser normal en los pacientes más jóvenes, sobre todo en atletas y embarazadas, pero en pacientes de edad avanzada suele representar una distensibilidad ventricular izquierda reducida, como se ve en las insuficiencias cardiaca y aórtica o mitral. La combinación de S1 + S2 + S3 es como la cadencia de la palabra “Kentucky”. Cuando el paciente está taquicárdico (como cuando S3 es patológico), este “ritmo triple” se describe como un “de galope”. Un S3 que se inicie en el ventrículo izquierdo se oye mejor en la punta; cuando procede del ventrículo derecho, el S3 se oye mejor en el borde esternal izquierdo.

57

Sistema cardiovascular

58

Cuarto ruido cardiaco

Cuadro 7-9 Graduación de la intensidad del soplo.

El cuarto ruido cardiaco (S4) también es de tono bajo y muy apagado, aparece en la parte final de la diástole, justo antes de S1. Es causado por la contracción auricular contra un ventrículo izquierdo poco distensible y, por tanto, siempre es patológico (p. ej., hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía isquémica, hipertensión, estenosis aórtica). La combinación de S4 + S1 + S2 es parecida a la cadencia de la palabra “Tennessee”. El S4 se oye mejor en la punta.

Grado

Intensidad

1

Muy apagada: suele pasarse por alto y, por lo general, sólo lo oyen los expertos

2

Tenue, pero no debe pasarse por alto en condiciones óptimas

3

Moderada, pero el frémito no es palpable

4

Fácil de oír con frémito palpable

Ruidos cardiacos adicionales

5

Muy fuerte, con frémito muy palpable

Es posible oír otros ruidos cardiacos (figura 7-10); entre ellos se incluyen:

6

Demasiado fuerte: puede oírse aun sin el estetoscopio en la pared torácica

●

●

●

●

●

●

Chasquido de apertura: ruido de tono alto que se oye mejor en la punta o el borde esternal izquierdo, justo después del segundo ruido. Ocurre en estenosis mitral (y rara vez en caso de estenosis tricuspídea), debido a la apertura repentina de la válvula, y es seguido por un soplo diastólico medio. Clic de expulsión: ruido de tono alto que se oye mejor en las áreas aórtica o pulmonar, o en el borde esternal izquierdo, justo después del primer ruido. Ocurre en la estenosis aórtica o pulmonar debido a la apertura súbita de la válvula (si ésta conserva una relativa movilidad), y es seguido por un soplo sistólico de expulsión. Clic sistólico medio: ruido de tono alto que se oye mejor en la punta y la parte media de la sístole. Ocurre en prolapso de la válvula mitral y es seguido por un soplo sistólico tardío. Ruidos de la válvula mitral protésica: una válvula mitral mecánica produce ruidos de apertura (justo después de S2) y cierre (que coincide con S1) metálicos. Ruidos de la válvula aórtica protésica: una válvula aórtica mecánica produce ruidos de apertura (justo después de S1) y cierre (que coincide con S2) metálicos. Roce pericárdico: ruido como de “rasguño” que se oye durante la sístole y la diástole en los casos de pericarditis. El roce pericárdico puede llegar y retirarse con suma rapidez y se incrementa con el paciente sentado y al final de la espiración.

Soplos cardiacos En caso de cualquier soplo cardiaco, se debe describir: ●

Momento: en qué parte del ciclo cardiaco se presenta (figura 7-11); se debe palpar el pulso carotídeo al mismo tiempo que se ausculta el soplo para valorar el momento en que ocurre.

●

● ●

● ●

Duración: cuánto dura (p. ej., sistólico de expulsión, pansistólico, sistólico tardío). Carácter: tono alto o bajo, áspero, como de soplido. Volumen producido: se gradúa en una escala del 1 al 6 (cuadro 7-9). Localización: el área de máxima intensidad. Irradiación: donde también puede oírse por debajo de la línea de máxima intensidad.

PERLA CLÍNICA Cuando se valora la intensidad de un soplo, hay que recordar que la intensidad suele ser un indicador poco confiable de la gravedad de la lesión valvular.

Soplos sistólicos

Hay tres tipos de soplos sistólicos: ● ● ●

Sistólico de expulsión. Pansistólico. Sistólico final.

La intensidad de un soplo sistólico de expulsión crece durante la sístole temprana, alcanza el pico en la parte media de la sístole y disminuye durante la sístole tardía (“crescendo-decrescendo”). Los soplos sistólicos de expulsión se deben a: ● ● ● ●

Estenosis aórtica. Estenosis pulmonar. Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. Flujo mayor (“soplo de flujo”): ■ Embarazo. ■ Anemia.

Exploración física

Normal S1

S2

S1

S2 Clic mesosistólico

Soplo pansistólico

Soplo sistólico tardío (después del clic mesosistólico) S1

Soplo sistólico de expulsión (después del clic de expulsión)

S2 Clic de expulsión

S1

S2

S1

S2

Soplo diastólico temprano

Chasquido de apertura

Soplo mesodiastólico (después del chasquido de apertura) S1

S2

S1

S2

Soplo continuo

■ ■

Fiebre. Comunicación interauricular (cortocircuito de izquierda a derecha).

El soplo sistólico de expulsión de la estenosis aórtica suele oírse mejor en el área aórtica, de donde se irradia hacia las arterias carótidas. El soplo de la estenosis pulmonar se oye mejor en el área pulmonar. En la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica, suele ser más intenso en el borde esternal izquierdo, en su parte más baja. Los soplos por reflujo suelen oírse mejor en el área aórtica, excepto en el caso de comunicación interauricular, en que se oyen más fuerte en el área pulmonar. Un soplo parasistólico comienza como S1 y continúa a través de toda la sístole hasta S2. Los soplos pansistólicos se deben a: ● ● ●

Insuficiencia mitral. Insuficiencia tricuspídea. Comunicación interventricular.

Figura 7-11 Soplos cardiacos.

El soplo parasistólico de la insuficiencia mitral suele oírse mejor en la punta, de donde se irradia hacia la axila. Los soplos de la insuficiencia tricuspídea y la comunicación interventricular se oyen mejor en la parte inferior del borde esternal izquierdo. Un soplo sistólico tardío comienza después de S1 y continúa a través de la sístole hasta S2. Los soplos sistólicos tardíos son el resultado de insuficiencia mitral secundaria a: ● ●

Prolapso de la válvula mitral. Disfunción del músculo papilar.

Soplos inocentes

Los soplos inocentes (también conocidos como “funcionales” o “fisiológicos”) son los que ocurren en ausencia de cualquier enfermedad cardiaca estructural significativa. Siempre son sistólicos, apagados y no existen otros síntomas ni signos de problemas cardiacos. Son muy comunes en niños.

59

Sistema cardiovascular

60

Soplos diastólicos

PERLA CLÍNICA

Hay dos tipos de estos soplos: ● ●

Varias maniobras en la cama afectan la intensidad de los soplos cardiacos, y pueden ayudar en su diagnóstico.

Diastólicos tempranos. Diastólicos medios.

●

Un soplo diastólico temprano alcanza el pico al inicio de la diástole y luego su intensidad disminuye de manera gradual. Los soplos diastólicos tempranos son resultado de: ● ●

Insuficiencia aórtica. Insuficiencia pulmonar.

El soplo diastólico temprano de la insuficiencia aórtica suele oírse mejor en el extremo inferior del borde esternal izquierdo y aumenta de intensidad cuando el paciente se sienta hacia delante y durante la espiración. Al soplo de la insuficiencia pulmonar suele llamársele de Graham Steell y, por lo general, se encuentra en el contexto de la hipertensión pulmonar. Un soplo de la diástole media es de tono bajo, “retumbante” y más intenso en la parte media de la diástole. Estos soplos son resultado de: ● ●

●

Estenosis mitral. Estenosis tricuspídea (raro).

Los soplos diastólicos medios de la estenosis mitral se oyen mejor en la punta y es posible aumentar su intensidad si se pide al paciente que gire hacia su costado izquierdo. Si el paciente se encuentra en ritmo sinusal, puede ser que haya un aumento de la intensidad del soplo (“acentuación presistólica”) al final de la diástole, en coincidencia con el “golpe” de la contracción auricular, a medida que el flujo aumenta a través de la válvula estenótica. Soplos continuos

Un soplo continuo o en “maquinaria” se oye durante la sístole y la diástole, y suele deberse a un conducto arterioso persistente (permeable), que conecta la aorta con la arteria pulmonar. El soplo se oye mejor en la parte más alta del borde esternal izquierdo y sobre la escápula izquierda.

Pecho y espalda Debe pedirse al paciente que se incline hacia delante y se realiza una exploración del tórax (capítulo 8). En particular, deben auscultarse las bases pulmonares para descartar la presencia de crepitaciones inspiratorias, indicativas de la presencia de edema pulmonar (pág. 67). Si el edema pulmonar empeora, los estertores crepitantes pueden extenderse hacia arriba, a los campos pulmonares. También es posible

●

●

La inspiración hace que los soplos cardiacos derechos se intensifiquen (debido a un incremento del retorno venoso). Una maniobra de Valsalva incrementa la intensidad del soplo sistólico de expulsión de la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. Ponerse en cuclillas rápido desde una posición de pie disminuye el soplo de la cardiomiopatía obstructiva hipertrófica. También retrasa el clic mesosistólico del prolapso de la válvula mitral. Un apretón sostenido con la mano incrementa la intensidad de este soplo pansistólico de la insuficiencia mitral y la comunicación interventricular, pero no modifica (o puede disminuir) el soplo sistólico de expulsión de la estenosis aórtica.

escuchar algún grado de broncoespasmo causante de sibilancias espiratorias (“asma cardiaco”). La insuficiencia cardiaca también puede causar derrame pleural, por lo general bilateral, pero en ocasiones unilateral. Mientras el paciente permanece sentado hacia delante, el médico debe aprovechar la oportunidad para revisar el área sacra para descartar la presencia de un edema con fóvea. Como el edema de tobillos, es un signo de insuficiencia cardiaca congestiva o del hemicardio derecho, y suele encontrársele cuando estos pacientes han estado confinados en la cama.

Abdomen Debe pedirse al paciente que permanezca acostado para realizar la exploración abdominal (capítulo 9). En particular, se debe buscar: ●

●

● ● ●

Hepatomegalia (como un signo de insuficiencia cardiaca congestiva). Pulsatilidad hepática (en la insuficiencia tricuspídea o, rara vez, en la insuficiencia aórtica). Esplenomegalia (en la endocarditis infecciosa). Ascitis (en la insuficiencia cardiaca congestiva). Aneurisma aórtico abdominal (pág. 77).

Extremidades inferiores Las extremidades inferiores se examinan para valorar: ●

La circulación arterial (pág. 77).

Estudios

● ●

La circulación venosa (pág. 79). Un edema periférico (pág. 67).

Debe revisarse la presencia de edema periférico con fóvea, al aplicar presión con un dedo durante 15 segundos: ●

●

El edema con fóvea se confirma si el hoyuelo formado (indentación) permanece luego de que el dedo se retira. Debe procederse con delicadeza: el edema con fóvea puede hacer que la piel suprayacente sea muy sensible.

texto útiles (revísense las Lecturas recomendadas, pág. 81). En resumen, el ECG de 12 derivaciones utiliza información procedente de 10 electrodos (cuatro provenientes de las extremidades, uno en cada extremidad, y seis electrodos torácicos) para generar 12 “derivaciones” (o “vistas”) diferentes del corazón. Empleando esta información, el ECG puede proporcionar datos sobre: ● ● ●

PERLA CLÍNICA

● ●

Si está presente un edema con fóvea, valórese la distancia a la que se extiende en la pierna (a veces puede comprometer la pared abdominal y el escroto). Recuérdese revisar la presencia de edema sacro.

● ● ●

Frecuencia cardiaca. Ritmo cardiaco. Anomalías cardiacas estructurales (p. ej., agrandamiento auricular, hipertrofia ventricular). Isquemia miocárdica. Infarto miocárdico. Anomalías electrolíticas. Efectos de los fármacos sobre el corazón. Anomalías mixtas (p. ej., hipotermia).

En el reporte de un ECG de 12 derivaciones, siempre hay que adoptar una interpretación estructurada:

Estudios

●

Electrocardiograma

●

ECG de 12 derivaciones El ECG de 12 derivaciones es una herramienta relativamente simple, segura y con amplia disponibilidad que puede revelar una gran cantidad de información relacionada con el corazón (figura 7-12). Un análisis detallado de la interpretación del ECG está más allá de los objetivos de este capítulo, pero hay disponibles muchos libros de

● ● ●

●

● ●

Revisar los detalles de identificación del paciente. Revisar la fecha y hora del registro. Valorar la frecuencia cardiaca. Valorar el ritmo cardiaco. Medir los ejes cardiacos (por lo general, entre –30° y +90°). Inspeccionar las ondas P (= despolarización auricular, figura 7-13). Medir el intervalo PR (por lo general, entre 120 y 200 ms). Verificar la presencia de ondas Q anormales.

Figura 7-12 ECG de 12 derivaciones en que se muestra un infarto del miocardio agudo con una elevación del segmento ST anterolateral.

61

Sistema cardiovascular

62

Onda P

Complejo QRS Onda T

Segmento ST

La prueba electrocardiográfica durante el ejercicio suele realizarse en una caminadora o bicicleta de ejercicios, con un ECG de 12 derivaciones continuo y vigilancia de la presión arterial. Se anota cualquier síntoma relevante (p. ej., sensación de opresión en el pecho, disnea, o ambos), junto con cualquier cambio electrocardiográfico preisquémico (por lo general, depresión del segmento ST, pero a veces inversión de la onda T), arritmias o una respuesta anormal de la presión arterial.

Figura 7-13 Componentes del ECG normal.

Radiografías torácicas ●

● ● ● ●

Inspeccionar los complejos ORS (= despolarización ventricular). Valorar los segmentos ST. Inspeccionar las ondas T. Medir el intervalo QT. Revisar cualquier característica adicional, como ondas J o U.

ECG ambulatorio Cuando se investiga a un paciente que ha tenido palpitaciones episódicas, no hay un sustituto de la obtención de un ECG que se registre durante un episodio de palpitación. Lo anterior suele requerir alguna forma de vigilancia electrocardiográfica ambulatoria, mientras el paciente porta un monitor electrocardiográfico por un periodo extenso, hasta que ocurra el acontecimiento sintomático. Esto sólo se puede lograr con uno de los métodos siguientes: ● ● ●

La radiografía de tórax desempeña muchos papeles en la valoración cardiaca. ●

●

●

Valoración del tamaño cardiaco: la relación cardiotorácica, que compara el diámetro transverso del corazón con el de la caja torácica, suele ser 140/90 mmHg y es un factor de riesgo

Isquemia o infarto miocárdico. Insuficiencia cardiaca. Enfermedad vascular periférica. Disección aórtica. Enfermedad cerebrovascular (p. ej., apoplejía). Insuficiencia renal.

Medición de la presión sanguínea (pág. 49): ■ Grado de la hipertensión (cuadro 7-10). Componente aórtico más fuerte en el segundo ruido cardiaco (A2). Debe buscarse evidencia de una causa de hipertensión: ■ Enfermedad parenquimatosa renal. ■ Enfermedad renovascular. ■ Enfermedad endocrina-metabólica. ■ Coartación de la aorta. Buscar evidencia de daño a órgano final: ■ Retinopatía hipertensiva. ■ Hipertrofia ventricular izquierda. ■ Insuficiencia cardiaca.

Cuadro 7-10 Clasificación de los niveles de presión arterial de la British Hypertension Society.

Categoría

Presión sanguínea sistólica (mmHg)

Presión sanguínea diastólica (mmHg)

Presión arterial óptima

< 120

< 80

Presión arterial normal

< 130

< 85

Presión arterial más alta de la normal

130-139

85-89

Hipertensión grado 1 (leve)

140-159

90-99

Hipertensión grado 2 (moderada)

160-179

100-109

Hipertensión grado 3 (grave)

≥ 180

≥ 110

Hipertensión sistólica aislada (grado 1)

140-159

< 90

Hipertensión sistólica aislada (grado 2)

≥ 160

< 90

Reimpreso con autorización de Macmillan Publishers. Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. 2004. Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society 2004 – BHS IV, Journal of Human Hypertension 18:139-85.

69

Sistema cardiovascular

70

■

■ ■

Enfermedad cerebrovascular (p. ej., apoplejía, ataques isquémicos transitorios, soplo de arteria carótida). Encefalopatía hipertensiva. Enfermedad vascular periférica.

Estudios

● ● ● ● ●

●

Disnea. Fatiga. Mareos o síncope. Tolerancia reducida al ejercicio. Síntomas que surgen de embolia sistémica (p. ej., apoplejía, embolismo periférico). Síntomas de una causa subyacente (recuadro 7-7).

Los estudios del paciente hipertenso deben incluir: ●

● ● ●

Análisis de orina con cinta reactiva para proteína y sangre. Urea, electrólitos y glucosa séricos, perfil de lípidos. ECG. Ecocardiograma, si se sospecha hipertrofia ventricular izquierda.

RECUADRO 7-7 CAUSAS DE FIBRILACIÓN AURICULAR ● ● ● ● ●

La vigilancia de la presión sanguínea ambulatoria puede ser de utilidad en casos de hipertensión de “manto blanco”.

● ● ● ● ● ●

PARA TENER EN CUENTA

● ●

La hipertensión acelerada (“maligna”) es rara, afecta a casi 1% de los pacientes hipertensos, pero es una urgencia médica. Se caracteriza por hipertensión grave y la presencia de retinopatía hipertensiva grado III o IV, y en ocasiones encefalopatía hipertensiva (convulsiones, visión borrosa, estado mental alterado).

Fibrilación auricular La fibrilación auricular (AF) es la arritmia sostenida más común y afecta de 5 a 10% de las personas de edad avanzada. Se clasifica como paroxística, persistente o permanente: ●

●

●

AF paroxística: episodios de AF que concluyen en forma espontánea y retornan al ritmo sinusal. AF persistente: AF continua, sin participación del ritmo sinusal. AF permanente: AF continua y donde no hay expectativas de que se restaure el ritmo sinusal (p. ej., por cardioversión DC).

Síntomas La fibrilación auricular llega a ser asintomática (un dato incidental). Sin embargo, puede estar presente con: ●

Palpitaciones (irregulares y con frecuencia rápidas).

●

Hipertensión. Cardiopatía isquémica. Hipertiroidismo. Síndrome del seno enfermo. Alcohol. Valvulopatía mitral o tricuspídea. Cardiomiopatía. Comunicación interauricular. Pericarditis. Miocarditis. Embolia pulmonar. Neumonía. Operación cardiaca. Fibrilación auricular idiopática (“solitaria”).

La embolia sistémica es un riesgo significativo de la AF y también puede ser una característica de presentación. El riesgo de una apoplejía puede estimarse usando la calificación de CHADS2 (recuadro 7-8).

Signos Los signos de fibrilación auricular incluyen: ● ●

● ● ●

●

Pulso irregularmente regular, a menudo con taquicardia. Presión arterial: ■ Puede ser alta si hay hipertensión. ■ Puede ser baja si la AF se tolera poco. Onda “a” ausente en la JVP (sístole auricular ausente). Intensidad variable de S1. Signos de insuficiencia ventricular izquierda, si la AF se tolera poco. Signos de afecciones (p. ej., hipertiroidismo, enfermedad valvular mitral o tricuspídea).

Estudios El diagnóstico de AF puede confirmarse mediante ECG, que muestra ondas P ausentes y ritmo irregularmente regular, a menudo con una frecuencia ventricular rápida.

Diagnósticos comunes

RECUADRO 7-8 PREDICCIÓN DEL RIESGO DE APOPLEJÍA EN LA AF: PUNTUACIÓN DE CHADS2 La puntuación de CHADS2 predice el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con AF no reumática (los pacientes con enfermedad valvular reumática tienen un riesgo alto de accidente cerebrovascular por esta causa). La calificación de CHADS2 asigna un punto por cada una de las siguientes características: ● Insuficiencia cardiaca congestiva. ● Hipertensión. ● Edad ≥ 75 años. ● Diabetes mellitus. y asigna 2 puntos por: ● Accidente cerebrovascular o ataques isquémicos transitorios. Por tanto, los pacientes pueden tener una calificación de CHADS2 total entre 0 y 6. Una puntuación de 0 se toma como indicativa de riesgo bajo; una de 1, riesgo moderado; y de 2 o más, como de riesgo alto de accidente cerebrovascular. Referencia: Gage BF, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285:2864-70.

Tal vez se necesite vigilancia con un ECG ambulatorio, si la AF es paroxística. Un ecocardiograma identifica la enfermedad cardiaca estructural, y las pruebas de función tiroidea son esenciales, porque la AF puede ser el único signo de un trastorno tiroideo.

Estenosis aórtica La degeneración calcificante de la válvula aórtica es una de las causas más comunes de estenosis aórtica y se caracteriza por fibrosis progresiva y calcificación de la válvula aórtica. La válvula aórtica bicúspide también es común, y se considera que es responsable de casi la mitad de los casos de estenosis aórtica grave en adultos (sobre todo cuando la estenosis aórtica ocurre en jóvenes). La estenosis aórtica reumática es menos común que la mitral reumática, y las dos coexisten con frecuencia en el mismo paciente. Hay fusión de las comisuras de las cúspides de las válvulas aórticas y las propias cúspides se vuelven fibróticas y terminan por calcificarse.

Síntomas La estenosis aórtica puede ser asintomática (datos incidentales) o presentarse con: ● ● ●

Dolor torácico durante el ejercicio. Mareo, síncope, o ambos, durante el ejercicio. Disnea durante el ejercicio.

El desarrollo de síntomas tiene consecuencias pronósticas: quienes padecen dolor torácico como resultado de estenosis aórtica tienen una expectativa de vida promedio de cinco años; quienes presentan síncope durante el ejercicio, una expectativa de vida promedio de tres años; y quienes sufren insuficiencia cardiaca, sólo de un año.

Signos Entre los signos de la estenosis aórtica se incluyen:

Aleteo auricular El aleteo auricular causa síntomas similares a la AF y tiene afectaciones similares en control de la frecuencia ventricular, anticoagulación y cardioversión. No obstante, en el aleteo auricular el ritmo auricular de base es regular (casi 300 despolarizaciones auriculares por minuto) en oposición a la irregularidad irregular de la AF. Los pacientes con aleteo auricular suelen presentar bloqueos auriculoventriculares de 2:1, 3:1 o 4:1, lo que condiciona una frecuencia ventricular de 150 lpm, 100 lpm o 75 lpm, respectivamente. A diferencia de la AF, el pulso suele ser regular durante la exploración (a menos que el paciente tenga un bloqueo variable). Por tanto, a partir tan sólo del pulso puede ser imposible distinguir entre aleteo auricular y ritmo sinusal, y debe registrarse un ECG para confirmar el diagnóstico.

● ●

●

●

● ●

●

●

Pulso de elevación lenta, volumen pequeño. Presión sanguínea sistólica baja y presión del pulso estrecha. Latido de la punta hiperdinámico (como resultado de hipertrofia ventricular izquierda). Componente aórtico del segundo ruido cardiaco apagado o ausente (A2). División invertida del S2 (A2 ocurre después de P2). Clic de expulsión (si las cúspides permanecen móviles). Soplo sistólico de expulsión áspero: ■ Más fuerte en el área aórtica. ■ Puede causar frémito sistólico. ■ Puede irradiarse a las arterias carótidas. Signos de insuficiencia ventricular izquierda (pág. 67) en los casos avanzados.

71

Sistema cardiovascular

72

Indicadores de gravedad ● ● ●

●

●

Pulso de elevación lenta. Presencia de un frémito sistólico. Componente aórtico del segundo ruido cardiaco apagado o ausente (A2). Pico tardío en la intensidad del soplo sistólico de expulsión. Síntomas, signos, o ambos, de insuficiencia ventricular izquierda.

Diagnóstico diferencial Un soplo sistólico de expulsión también puede ser oído con: ●

● ● ● ●

Flujo aumentado a través de una válvula normal (“soplo inocente”, como el debido a fiebre, anemia, embarazo). Estenosis aórtica supravalvular. Estenosis aórtica subvalvular. Estenosis pulmonar. Cardiomiopatía obstructiva hipertrófica (pág. 68).

● ● ● ● ● ● ●

Síndrome de Ehlers-Danlos. Osteogénesis imperfecta. Disección aórtica. Aneurisma del seno de Valsalva. Necrosis quística medial. Aortitis sifilítica. Enfermedad de Behçet.

Síntomas La insuficiencia aórtica puede ser asintomática (hallazgo incidental) o presentarse con síntomas de insuficiencia ventricular izquierda: ● ● ●

Disnea. Ortopnea. Disnea paroxística nocturna.

Los síntomas también pueden indicar la etiología (p. ej., dolor desgarrante interescapular en la disección aórtica; fiebre y sudoración en la endocarditis infecciosa).

Signos PERLA CLÍNICA

Algunos signos de insuficiencia aórtica son:

Con frecuencia, se usa el término “esclerosis aórtica” cuando hay un soplo sistólico de expulsión y en la ecografía es evidente algún engrosamiento de las cúspides aórticas, pero sin un gradiente de presión significativo a través de la válvula. Muchos casos de esclerosis aórtica desarrollan más adelante estenosis.

● ●

● ● ●

●

Insuficiencia aórtica Es posible que la insuficiencia aórtica sea resultado de un problema de la propia válvula aórtica o de un problema de la raíz aórtica que acaba por afectar una válvula normal. Entre las causas valvulares se incluyen: ●

● ● ● ●

Válvula aórtica bicúspide, causante de cierre incompleto de la válvula. Degeneración calcificante de la válvula aórtica. Enfermedad valvular aórtica reumática. Endocarditis infecciosa. Enfermedades del tejido conectivo (p. ej., artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico).

La raíz aórtica es resultado de dilatación, distorsión, o ambas, de la raíz aórtica. Entre éstas se incluyen: ● ●

Hipertensión. Síndrome de Marfan.

●

Pulso colapsante. Presión sanguínea diastólica baja y presión del pulso amplia. Pulsación arterial prominente (cuadro 7-11). Latido de la punta desplazado e hipercinético. Presencia de frémito diastólico en el área aórtica, la parte inferior del borde esternal izquierdo, o en ambos sitios. Componente aórtico (A2) del segundo ruido cardiaco apagado. Soplo diastólico temprano en el área aórtica y en la parte inferior del borde esternal izquierdo. También puede haber soplos adicionales:

●

●

Un soplo sistólico de expulsión que refleja un flujo hiperdinámico a través de la válvula aórtica. Un soplo de Austin Flint (un soplo apical de tono bajo mesodiastólico causado por el chorro regurgitante que choca sobre la valva mitral anterior).

En casos avanzados, se ven signos de insuficiencia ventricular izquierda (pág. 67). Los signos también pueden indicar la etiología, como en el caso de: ●

● ●

Fiebre y hemorragia en astilla, en la endocarditis infecciosa. Características clínicas del síndrome de Marfan. Signos de disección aórtica.

Diagnósticos comunes

Cuadro 7-11 Signos epónimos en la insuficiencia aórtica.

miento y la fusión de las valvas a lo largo de los bordes. Otras causas de estenosis mitral son raras e incluyen la estenosis congénita, la calcificación anular de la mitra, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el síndrome carcinoide y la endocarditis infecciosa. Algunas afecciones se parecen a la estenosis mitral, porque obstruyen el orificio de la válvula, como el mixoma auricular izquierdo o la endocarditis infecciosa con una vegetación grande. La estenosis mitral reumática suele presentarse entre 20 y 40 años después de un episodio de fiebre reumática, y es relativamente rara en los países desarrollados. La mayoría son mujeres y tienen otras valvulopatías coexistentes. Los síntomas pueden desarrollarse de manera insidiosa a lo largo de un periodo largo, pero un nuevo hecho (como el embarazo o el inicio de una fibrilación auricular) puede causar un deterioro repentino. Cuando un paciente desarrolla síntomas, su sobrevida a 10 años es de 50 a 60%, si permanece sin tratamiento.

Signo

Descripción

De Becker

Pulsación prominente de la arteria retiniana

De Corrigan

Pulsación prominente de la carótida

De Musset

Cabeceo concordante con el latido cardiaco

De Duroziez

Se oyen un soplo sistólico y uno diastólico sobre la arteria femoral, mientras el vaso se comprime en forma parcial con el diafragma del estetoscopio

De Gerhardt

Pulsación del bazo en concordancia con el latido cardiaco

De Hill

Presión sanguínea más alta (> 20 mmHg) en las piernas que en los brazos

De Landolfi

Pulsación pupilar rítmica simultánea con el latido cardiaco

De Lincoln

Pulsación excesiva de la arteria poplítea

De Mayne

Caída de la presión sanguínea diastólica (> 15 mmHg) al levantar el brazo por encima de la cabeza

Síntomas

De Muller

Pulsación de la úvula en concordancia con el latido cardiaco

Los síntomas tienen con frecuencia un inicio gradual e incluyen:

De Quincke

Pulsación del lecho ungueal capilar prominente

De Rosenbach

Pulsación del hígado en concordancia con el latido cardiaco

De Traube

Se oye un doble ruido sobre la arteria femoral mientras se la comprime en sentido distal

●

● ● ● ●

Indicadores de gravedad ● ● ●

● ● ● ●

Pulso colapsante. Presión del pulso amplia. Componente aórtico (A2) del segundo ruido cardiaco apagado. Presencia de un tercer ruido cardiaco (S3). Soplo diastólico largo. Presencia de un soplo de Austin Flint. Síntomas, signos, o ambos, de insuficiencia ventricular izquierda.

Disnea (incluidas ortopnea y disnea paroxística nocturna). Tos. Hemoptisis. Edema periférico. Émbolos periféricos.

Signos Entre los signos de la estenosis mitral se incluyen: ● ● ● ● ● ● ●

Diagnóstico diferencial

Rubor malar (“facies mitral”). Pulso de volumen bajo. AF (es común). Latido de la punta en golpecitos (S1 palpable). S1 reforzado. Chasquido de apertura. Soplo de tono bajo mesodiastólico (con acentuación presistólica, si impera el ritmo sinusal) más fuerte en la punta (debe usarse la campana del estetoscopio).

Si se sospecha hipertensión pulmonar, se debe buscar:

Un soplo diastólico temprano también puede oírse en la insuficiencia pulmonar.

●

Estenosis mitral

●

La enfermedad de la válvula reumática afecta con más frecuencia a la válvula mitral, lo que determina el engrosa-

●

Una onda “a” grande en la JVP (pero la onda “a” está ausente si impera una AF). Levantamiento paraesternal izquierdo (hipertrofia ventricular derecha). P2 reforzado.

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Sistema cardiovascular

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Indicadores de gravedad ● ● ● ● ●

Pulso de volumen bajo. S1 apagado. Chasquido de apertura temprano. Soplo diastólico largo. Signos de hipertensión pulmonar.

● ●

●

S3 presente. Soplo pansistólico: ■ Reforzado en la punta. ■ Puede causar un frémito sistólico. ■ Puede irradiarse a la axila. Signos de insuficiencia cardiaca en los casos avanzados (o agudos).

Diagnóstico diferencial También es posible que un soplo diastólico se oiga en: ● ●

● ●

PERLA CLÍNICA

Estenosis tricuspídea. Insuficiencia aórtica (o soplo de Austin Flint, o en ambos, pág. 72). Insuficiencia pulmonar. Mixoma de la aurícula izquierda (se debe estar atento a una “caída a plomo del tumor” en la medida en que el mixoma obstruya el orificio mitral).

El prolapso de la válvula mitral es la causa única más común de insuficiencia mitral en el mundo desarrollado, y además de ser resultado de una valvulopatía degenerativa también puede ocurrir en trastornos de la colágena como el síndrome de Ehlers-Danlos o el síndrome de Marfan, o en la disfunción, rotura (o ambos) del músculo papilar. Los signos característicos del prolapso de la válvula mitral son un “clic” mesosistólico seguido por un soplo sistólico tardío.

Insuficiencia mitral La insuficiencia mitral puede deberse a una disfunción de cualquier parte del aparato valvular mitral: las valvas, el anillo, los músculos papilares y las cuerdas tendinosas. Entre las causas se incluyen: ●

● ● ●

●

Degeneración mixomatosa, prolapso de la válvula mitral, o ambos. Enfermedad reumática de la válvula. Endocarditis infecciosa. Cardiopatía isquémica (disfunción, rotura del músculo papilar, o ambos). Dilatación del anillo mitral (insuficiencia mitral “funcional”, secundaria a dilatación ventricular izquierda).

Síntomas La insuficiencia mitral puede ser asintomática. Los síntomas son insidiosos (insuficiencia mitral crónica) o repentinos (aguda) e incluyen: ● ●

Disnea (incluidas ortopnea y disnea paroxística nocturna). Fatiga.

Los síntomas también pueden indicar la etiología (p. ej., infarto miocárdico, endocarditis infecciosa).

Signos Los signos de la insuficiencia mitral incluyen: ● ●

●

AF (puede estar presente). Latido de la punta desplazado con carácter hiperdinámico. S1 apagado o ausente.

Indicadores de gravedad ● ● ● ● ● ● ●

Latido de la punta desplazado. S1 apagado o ausente. S3 fuerte. A2 temprano. Soplo pansistólico fuerte. Signos de hipertensión pulmonar. Síntomas, signos, o ambos, de insuficiencia ventricular izquierda.

Diagnóstico diferencial Un soplo sistólico también puede oírse con: ● ● ● ●

Insuficiencia tricuspídea. Comunicación interventricular. Estenosis aórtica. Estenosis pulmonar.

Comunicación interauricular La comunicación interauricular (ASD) puede mantenerse asintomática por muchos años y presentarse en una etapa tardía de la vida del adulto. También puede ser un hallazgo incidental. En los casos avanzados, el flujo sanguíneo pulmonar incrementado termina por conducir a la hipertensión pulmonar y a la insuficiencia cardiaca derecha.

Síntomas La comunicación interauricular puede ser asintomática o presentarse con: ● Disnea.

Diagnósticos comunes

● ●

Infecciones respiratorias recurrentes. Palpitaciones (fibrilación auricular). Émbolos paradójicos.

Síntomas

Signos

Un PDA puede ser asintomático o presentarse con: ● Disnea. ● Infecciones respiratorias recurrentes.

Entre los signos de ASD se incluyen:

Signos

●

● ● ● ● ●

AF (puede ocurrir). División fija de S2 (pág. 56). Soplo (flujo) diastólico de tono bajo en el área tricuspídea. Soplo (flujo) sistólico de expulsión en el área pulmonar. Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha (casos avanzados).

Comunicación interventricular La comunicación interventricular (VSD) permite que la sangre oxigenada fluya del ventrículo izquierdo al derecho. En los casos avanzados, el flujo sanguíneo pulmonar incrementado termina por conducir a hipertensión pulmonar y a insuficiencia cardiaca derecha. Estos defectos pueden ser congénitos o adquiridos (p. ej., posinfarto del miocardio).

Síntomas La comunicación interventricular puede ser asintomática o presentarse con: ● ●

Disnea. Infecciones respiratorias recurrentes.

Signos Entre los signos de VSD se incluyen: ●

● ● ●

●

Frémito sistólico en la parte inferior del borde esternal izquierdo. División amplia de S2. P2 intenso en caso de hipertensión pulmonar. Soplo pansistólico áspero en la parte inferior del borde esternal izquierdo (reforzado cuando la comunicación es pequeña). Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha (los casos avanzados).

Conducto arterioso persistente (permeable) Un conducto arterioso persistente (permeable, PDA) es una conexión anormal entre la aorta y la arteria pulmonar, lo que permite un cortocircuito de sangre oxigenada hacia los pulmones. El aumento en el flujo sanguíneo pulmonar termina por conducir a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.

Entre los signos de PDA se incluyen: ● Pulso “saltón” con presión del pulso ancha. ● Frémito sistólico en el primer espacio intercostal izquierdo. ● P fuerte, si hay hipertensión pulmonar. 2 ● Soplo continuo (“en maquinaria”) en el primer espacio intercostal izquierdo. ● Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha (en casos avanzados).

Síndrome de Eisenmenger La presencia de un cortocircuito de izquierda a derecha (como en ASD, VSD o PDA) permite el paso directo de la sangre del lado izquierdo de la circulación al derecho e incrementa el volumen de sangre que fluye a través de la circulación pulmonar. Con el tiempo, esto conduce a hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha. Cuando las presiones del lado derecho exceden a las del izquierdo, el cortocircuito se invierte y determina que la sangre comience a circular de derecha a izquierda. En ese momento, se dice que el paciente desarrolló síndrome (o reacción) de Eisenmenger. La sangre venosa (desoxigenada) ingresa al hemicardio derecho y comienza a cruzar de manera directa hacia el izquierdo, pasando por alto los pulmones. Los signos clínicos incluyen: ● Cianosis. ● Dedos en palillo de tambor. ● Signos de hipertensión pulmonar.

Coartación de la aorta La coartación de la aorta es un estrechamiento que suele ocurrir en un punto distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Los pacientes que se presentan en la etapa adulta suelen ser asintomáticos.

Signos Entre los signos de coartación de la aorta se incluyen: ●

●

Retraso radio-femoral con pulsos débiles en la extremidad inferior. Hipertensión de la parte superior del cuerpo (brazos pero no piernas).

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Sistema cardiovascular

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●

●

Soplo sistólico en el área infraclavicular izquierda y cerca de la escápula izquierda. Puede estar presente un soplo continuo, si hay vasos colaterales grandes (que pueden causar muescas costales en la radiografía de tórax).

Tal vez haya características de síndrome de Turner (pág. 47) o de válvula aórtica bicúspide (clic de expulsión y, quizá, soplos de estenosis o insuficiencia aórtica) relacionados.

miocárdico (temprano o tardío, como síndrome de Dressler), trastornos autoinmunitarios (p. ej., artritis reumatoide), uremia, enfermedad maligna, o ser posterior a una operación cardiaca.

Síntomas Entre los síntomas de la pericarditis se incluyen los siguientes: ●

Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio (p. ej., por Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans), por lo general en un ambiente de cardiopatía estructural preexistente (p. ej., valvulopatía o prótesis valvular, cardiopatía congénita). En el pasado, la endocarditis infecciosa se clasificó como aguda o subaguda (“SBA”, endocarditis bacteriana subaguda), pero esta terminología está desactualizada y no debe usarse más.

Síntomas Entre los síntomas de la endocarditis infecciosa se incluyen: ● ● ● ● ●

Fiebre. Fatiga. Anorexia. Pérdida de peso. Síntomas de tipo gripal.

Signos Algunos signos importantes de la endocarditis infecciosa son: ● ● ● ● ● ● ● ●

● ●

Anemia. Fiebre. Dedos en palillo de tambor. Hemorragias en astilla. Lesiones de Janeway. Nódulos de Osler. Manchas de Roth. Evidencia de cardiopatía estructural y puede haber un soplo cardiaco nuevo o un soplo modificado. Esplenomegalia. Émbolos periféricos.

Pericarditis Pericarditis aguda La inflamación aguda del pericardio puede deberse a infección viral (p. ej., Coxsackie), tuberculosis, infarto

● ● ●

Dolor de pecho: ■ Penetrante o “áspero”. ■ Empeora con el reposo en cama. ■ Se mitiga al sentarse inclinado hacia delante. ■ Varía con la respiración. Tos. Disnea. Fatiga.

Signos Entre los signos de la pericarditis se incluyen los siguientes: ● ● ●

Fiebre. Taquicardia. Roce de fricción pericárdico.

IMPORTANTE Un derrame pericárdico puede ejercer suficiente presión sobre el corazón para causar compromiso hemodinámico, a lo que se le denomina taponamiento cardiaco. Los tres signos “clásicos” del taponamiento (conocidos como tríada de Beck) son hipotensión, JVP elevada y ruidos cardiacos apagados. El taponamiento cardiaco también causa taquicardia; pulso paradójico (pág. 49); descenso de x acentuado en la JVP, y latido de la punta impalpable. El diagnóstico puede confirmarse mediante ecocardiografía. El taponamiento cardiaco es una urgencia médica y requiere drenado urgente del derrame pericárdico.

Pericarditis constrictiva El engrosamiento y la fibrosis del miocardio pueden seguir a un episodio de pericarditis aguda, y éste puede constreñir al corazón, restringiendo el llenado de las cámaras cardiacas. Esto es muy común después de la pericarditis tuberculosa.

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Enfermedad arterial periférica

Síntomas

Enfermedad arterial periférica

Entre los síntomas de la pericarditis constrictiva se incluyen:

Interrogatorio

● ● ● ● ●

Antecedentes de pericarditis aguda previa. Fatiga. Disnea. Edema abdominal. Edema periférico.

Signos Los signos de la pericarditis constrictiva son: ● ●

● ● ●

● ● ● ●

Pulso paradójico. JVP elevada: ■ Descensos x y y marcados (al “colapso” agudo de la JVP elevada se le denomina signo de Friedreich). ■ Signo de Kussmaul (pág. 54). Ruidos cardiacos débiles. S3 temprano. “Golpe” pericárdico: ■ Debido a la terminación súbita de llenado ventricular. ■ Se oye temprano en la diástole, después de S . 2 ■ Ocurre más temprano y es de tono más alto que un ruido agregado S3. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ascitis. Edema periférico.

¿Pericarditis constrictiva o cardiomiopatía restrictiva?

El diagnóstico de la pericarditis constrictiva es muy difícil de hacer y con frecuencia se pasa por alto. Sobre todo, puede ser difícil distinguir entre la pericarditis constrictiva y la cardiomiopatía restrictiva. Las características clínicas en favor de la pericarditis constrictiva son: ● ● ● ●

Antecedentes de pericarditis previa. S3 temprano. “Golpe” pericárdico. Ausencia de insuficiencia mitral o tricuspídea.

La ecocardiografía puede ser muy útil para realizar la distinción entre pericarditis constrictiva y cardiomiopatía restrictiva.

La enfermedad arterial periférica suele ser consecuencia de la ateroesclerosis. El síntoma cardinal es la claudicación intermitente (una sensación de dolor o acalambramiento que suele presentarse en los músculos de la pantorrilla, es provocado por el ejercicio y aliviado por el reposo). De manera menos común, la claudicación afecta los músculos del muslo o la región glútea. Debe preguntarse al paciente acerca del carácter y la ubicación de sus síntomas y de la limitación funcional que le impone: ¿qué distancia puede caminar antes de que se presenten los síntomas y qué impacto tienen sobre sus actividades cotidianas? La isquemia más grave en la extremidad causa dolor en reposo, con frecuencia descrito como un malestar quemante en el pie y los dedos, sobre todo cuando se reposa en cama durante la noche. El paciente también puede presentarse con heridas que no cicatrizan y gangrena. Debe preguntarse por factores de riesgo cardiovascular (pág. 45), sobre todo diabetes mellitus, y cualquier antecedente de otra afección cardiovascular, como cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular.

Exploración física Debe realizarse una exploración cardiovascular completa, con particular énfasis en los pulsos arteriales. Se debe registrar la presencia o ausencia de cada pulso y, si el pulso está presente, describir si es normal, disminuido o aneurismático. Con el paciente en decúbito supino, en una mesa de exploración, se valora: ● ● ●

●

●

Pulso radial. Pulso braquial. Pulso carotídeo: ■ Auscultar en busca de soplos. Aorta abdominal: ■ Inspeccionar el abdomen en busca de una pulsación aórtica obvia. ■ Palpar el abdomen para distinguir la presencia de masa pulsátil (en algunos pacientes delgados, una aorta normal es palpable). ■ Auscultar en busca de soplos. Pulso femoral: ■ Palpar con el extremo de los dedos en el pliegue inguinal, en el punto medio entre el tubérculo púbico y la espina iliaca anterosuperior.

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Sistema cardiovascular

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Auscultar en busca de soplos. Pulso poplíteo: ■ Flexionar la rodilla y extenderla hacia atrás, con el pulgar sobre la rótula, para palpar el pulso poplíteo con el extremo de los dedos. Pulso tibial posterior: ■ Palpar con el extremo de los dedos, justo detrás del maleolo medial. Pulso pedio dorsal: ■ Palpar con la punta de los dedos sobre el dorso del pie, lateral al tendón del extensor largo del dedo gordo. ■

●

●

●

Se deben inspeccionar las piernas en busca de signos generales de isquemia crónica: ● ● ● ●

●

Pies y dedos fríos. Piel brillante, desprovista de pelo. Distrofia de las uñas de los pies. Ulceración arterial, por lo común encontrada sobre el pie y en la cara medial de la espinilla: ■ Más común en varones. ■ Dolorosa. ■ Muestra un margen regular. Gangrena (necrosis tisular, por lo general afecta los dedos de los pies).

Se debe buscar evidencia de enfermedad venosa periférica coexistente (pág. 79).

aplica un manguito para tomar la presión arterial alrededor de la parte inferior de la pantorrilla (por encima del tobillo) y se infla mientras se aplica, en sucesión, una sonda de ultrasonido Doppler a las arterias pedia dorsal y tibial posterior. Se registra la presión máxima con el manguito en el punto en que se detecta el flujo de cada arteria. Luego se usa el manguito para medir la presión sanguínea sistólica en la arteria braquial, en los brazos derecho e izquierdo. Se debe calcular la relación entre las presiones arteriales pedias más altas (pedia dorsal o tibial posterior) y la braquial más alta (brazo derecho o izquierdo); éste es el ABPI y es normal si es mayor que 1.0. Un ABPI < 0.9 indica algún grado de enfermedad arterial, y los valores típicos en la claudicación intermitente se encuentran en el espectro de 0.5 y 0.8. Un ABPI < 0.5 indica isquemia grave y puede relacionarse con dolor en reposo, úlceras arteriales y gangrena. La calcificación arterial causa ABPI altos espurios, con frecuencia > 1.3. Otros estudios importantes en la enfermedad arterial periférica son: ●

●

●

●

PERLA CLÍNICA La prueba de Buerger se usa para valorar el aporte arterial a la pierna. 1. Con el paciente acostado en una mesa de exploración, se levantan ambas piernas en un ángulo de 45° durante 1 a 2 minutos. 2. Se observa el color de los pies (si es pálido mientras están elevadas, indica isquemia). 3. Se pide al paciente que se siente erguido sobre el borde de la mesa de exploración, con las piernas colgando sobre el borde de la mesa. 4. Se observa el color de los pies otra vez. Por lo general, los pies deben ponerse rosados. El enrojecimiento (hiperemia reactiva) indica enfermedad arterial periférica.

Exploración con ultrasonido arterial (p. ej., estenosis de la arteria carótida). Exploración de CT (p. ej., aneurisma aórtico abdominal). Exploración de MRI (p. ej., estenosis de la arteria renal). Angiografía (p. ej., isquemia de la extremidad).

Diagnósticos comunes Isquemia aguda de la extremidad La isquemia aguda de la extremidad es una urgencia y, por lo general, es resultado de trombosis o embolia periférica. Requiere valoración e intervención urgentes. Las características clínicas son: ● ● ● ● ● ●

Dolorosa (pero más tarde se vuelve indolora). Parestésica. Paralítica. Pálida. Sin pulso. Frío de muerte.

A medida que el tiempo pasa, la palidez inicial de la extremidad se vuelve moteada y luego púrpura oscura o negra.

Estudios

Isquemia crónica de la extremidad

El índice de presión tobillo:braquial (ABPI) es un método simple para valorar la circulación arterial periférica. Se

Las características clave de la isquemia crónica de la extremidad se expusieron antes (consúltese la página 77).

Enfermedad venosa periférica

Isquemia mesentérica Consúltese la página 112, del capítulo 9.

Evento cerebrovascular y ataques isquémicos transitorios Consúltese la página 203, del capítulo 12.

acerca de edema de los tobillos o cualquier antecedente de ulceración de la pierna o DVT. También se debe preguntar si el paciente se sometió en el pasado a alguna operación por venas varicosas (p. ej., escleroterapia, denudamiento venoso). Se examinan las piernas mientras el paciente está de pie, además de decúbito supino. Se busca:

Fenómeno de Raynaud

●

El fenómeno de Raynaud ocurre cuando hay una respuesta vasomotora exagerada, que afecta, en primer lugar, a los dedos, en clima frío o como respuesta al estrés emocional. Una secuencia de cambios afecta los dedos:

●

1. Con la exposición al frío, los dedos se vuelven pálidos (blancos) y se entumecen debido al espasmo arterial digital. 2. A continuación, los dedos se vuelven azules (cianosis), a medida que la sangre de los dedos se comienza a desaturar. 3. Con el recalentamiento, los dedos se vuelven rojos, debido a una hiperemia reactiva, y en esta fase puede relacionarse con parestesia y edema digital, antes del retorno a la normalidad. El fenómeno primario de Raynaud (en ocasiones denominado enfermedad de Raynaud) es idiopático y casi siempre afecta a mujeres jóvenes. El fenómeno secundario de Raynaud se ve en relación con afecciones como el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis sistémica o la artritis reumatoide.

Enfermedad venosa periférica Los trastornos venosos periféricos más comunes son: ● ● ● ●

Venas varicosas. Tromboflebitis superficial. Trombosis venosa profunda (DVT). Insuficiencia venosa crónica (incluida ulceración).

Venas varicosas Por lo general, las venas superficiales de la pierna drenan en las venas profundas por medio de venas comunicantes. La incompetencia de las válvulas en estas venas comunicantes conduce al llenado retrógrado de las venas superficiales y determina que éstas se dilaten y vuelvan tortuosas (venas varicosas). Las venas varicosas pueden ser dolorosas (por lo común, el paciente refiere fuerte malestar o sensación adolorida) y causan prurito. Se debe preguntar

●

●

Venas superficiales dilatadas, tortuosas. Edema del tobillo. Eccema venoso (también conocido como gravitatorio, estasis venosa o eccema varicoso), una decoloración café rojiza de la piel, con frecuencia escamosa, sobre todo alrededor del tobillo, pero a veces más dispersa. Ulceración venosa.

Prueba de Trendelenburg La prueba de Trendelenburg valora la competencia de las válvulas en las venas comunicantes de la pierna. Se debe pedir al paciente que se recueste en una mesa de exploración, y luego que levante la pierna hasta donde sea práctico para vaciar las venas superficiales. Se le pide que mantenga la pierna elevada, se aplica un torniquete alrededor de la parte superior del muslo (lo que comprime las venas superficiales) y se pide al paciente que se ponga de pie. Por lo general, las venas superficiales se rellenan poco a poco, desde abajo. Sin embargo, si hay incompetencia de la válvula de una vena comunicante por debajo del nivel del torniquete, las venas superficiales se llenan con mayor rapidez. Si éstas lo hacen así al retirar el torniquete, la incompetencia se localiza por encima del torniquete, en el nivel de la unión safenofemoral. La prueba puede repetirse con el torniquete aplicado en diferentes niveles de la pierna, para precisar la localización exacta de las válvulas incompetentes.

Tromboflebitis superficial La tromboflebitis superficial es la inflamación de una vena superficial, con frecuencia con trombosis relacionada, causante de dolor. Lo más común es que ocurra en las venas de la pierna (en especial en las venas varicosas), pero cualquier vena puede afectarse. Deben examinarse la vena o las venas afectadas en busca de enrojecimiento, edema, fiebre local y dolor a la palpación. La tromboflebitis superficial puede conducir de manera poco frecuente a trombosis de las venas profundas y a embolia pulmonar. La tromboflebitis migratoria es recurrente, afecta a venas normales y puede relacionarse con enfermedades malignas (signo de Trousseau de malignidad).

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Sistema cardiovascular

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Trombosis venosa profunda En ocasiones, la trombosis venosa profunda es asintomática, pero suele presentarse con dolor y edema en la pierna afectada. Suele ser unilateral y, con más frecuencia, afecta a las venas de la pantorrilla, aunque puede extenderse en dirección más proximal. También afecta al brazo (trombosis venosa axilar o subclavia), sobre todo en pacientes con un catéter venoso central in situ. El principal riesgo agudo de una DVT es que el coágulo embolice los pulmones y cause embolia pulmonar (pág. 106). A largo plazo, la DVT puede llevar a insuficiencia venosa crónica (síndrome postrombótico). Entre los factores de riesgo de la DVT se incluyen: ●

Inmovilidad: Operación reciente. ■ Reposo en cama. ■ Viaje prolongado. Edad > 60 años. Enfermedad médica aguda. Embarazo. Obesidad. Enfermedad maligna. Trombofilia. Antecedentes personales o familiares de tromboembolia venosa. Anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal. ■

● ● ● ● ● ● ●

●

Cuando se examina a un paciente con DVT sospechada, hay que buscar edema en la extremidad afectada (se mide la circunferencia de la extremidad con una cinta métrica y se le compara con la del lado opuesto). Se debe examinar si hay dolor a la palpación y valorar si la extremidad se ve roja o se percibe caliente. El aspecto clínico de una DVT puede parecerse a un quiste de Baker roto (poplíteo); las dos afecciones se distinguen con un ultrasonido.

Insuficiencia venosa crónica (incluida la ulceración) La insuficiencia venosa crónica puede ser resultado de DVT previas, venas varicosas o contracción reducida de los músculos de la pierna (inmovilidad crónica). Tal vez sea asintomática, pero puede causar una sensación de dolor o “pesadez” en las piernas. Debe examinarse al paciente en busca de evidencia de: ● ●

Venas varicosas. Edema de los tobillos (que puede ser con una fóvea ligera).

Eccema venoso. Lipodermatoesclerosis (fibrosis de la grasa subcutánea, que conduce a “engrosamiento” de la piel y a estrechamiento de la pierna justo por encima del tobillo, a lo que suele llamársele “piernas en botella de cerveza”). ● Ulceración venosa. Las úlceras venosas son más frecuentes por encima del maleolo medial y pueden ocurrir después de un traumatismo o de manera espontánea (figura 18-14, pág. 312). Las úlceras venosas: ● Son más comunes en la mujer y en las personas de edad avanzada. ● Tienen un margen irregular. ● Tienen una base rosada (tejido de granulación), con una escara verde. En contraste con la ulceración arterial, la pierna suele estar caliente, con pulsos palpables en presencia de ulceración venosa. ● ●

Resumen Las características clave de los antecedentes de presentación son: ● ● ● ● ●

Malestar en el pecho. Disnea. Palpitación. Presíncope y síncope. Edema periférico.

En la exploración física se debe incluir lo siguiente: ● ● ●

● ● ●

●

Exploración general. Las manos. Los pulsos arteriales: ■ Frecuencia. ■ Ritmo. ■ Carácter y volumen. Presión sanguínea. Cara y ojos. Presión venosa yugular: ■ Altura de la JVP. ■ Carácter de la JVP. Precordio: ■ Inspección. ■ Palpación. ■ Latido de la punta. ■ Elevación paraesternal izquierda. ■ Frémitos.

Lecturas recomendadas

Auscultación: Ruidos cardiacos. ■ Soplos cardiacos. Pecho y espalda. Abdomen. Extremidades inferiores: ■ Circulación arterial. ■ Circulación venosa. ■ Edema periférico. ■

■

● ● ●

Lecturas recomendadas Brostoff JM. 2009. Re-examining examination: misconceptions in clinical medicine. Journal of the Royal Society of Medicine 102:11–15.

Houghton AR. 2009. Making sense of echocardiography. London: Hodder Arnold. Houghton AR, Gray D. 2008. Making sense of the ECG, 3rd edn. London: Hodder Arnold. O’Brien E, Asmar R, Beilin L, et al. 2003. On behalf of the European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of Hypertension recommendations for conventional, ambulatory and home blood pressure measurement. Journal of Hypertension 21:821–848. Perloff JK. 2009. Physical examination of the heart and circulation, 4th edn. New York: McGraw-Hill Medical. Ramrakha P, Hill J (eds). 2006. Oxford handbook of cardiology. Oxford: Oxford University Press.

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8

Sistema respir atorio David Baldwin

Introducción

piración y, a menudo, es de naturaleza aguda y penetrante, por lo general cuando el paciente inspira. En estas circunstancias, es importante preguntar por el inicio del dolor de pecho y cuánto se relaciona con otros síntomas, y también tener en mente otros factores de riesgo para enfermedad.

La medicina relacionada con el sistema respiratorio representa gran parte de la práctica clínica diaria, por dos razones: ●

●

Las afecciones respiratorias son comunes (representan más de 13% de todas las admisiones urgentes y más de 20% de las consultas al médico general). Los síntomas y signos respiratorios que se ponen en evidencia durante el interrogatorio y la exploración física se presentan con frecuencia en afecciones no respiratorias, además de las respiratorias.

RECUADRO 8-1 DILEMA CLÍNICO COMÚN: ¿SE TRATA DE UNA EMBOLIA PULMONAR (PE)? Antecedentes de la enfermedad actual: ¿inicio agudo de dolor de pecho pleurítico y disnea? ¿PE? Detalle de inicio 1: enfermedad febril por dos o tres días, con tos productiva de esputo purulento, y luego surgió el dolor de pecho pleurítico. El médico concluye: lo más probable es pleuresía secundaria a infección respiratoria: es necesario correlacionar con otros estudios para demostrar infección. Detalle de inicio 2: inicio súbito de dolor de pecho pleurítico; no hay otra explicación. El médico concluye: debe excluirse embolia pulmonar –se solicita un ensayo de dímero D y, si está elevado, realizar un angiograma pulmonar de CT (puede estar indicado aun en caso de nivel normal del dímero D).

Interrogatorio Los síntomas principales de la enfermedad respiratoria son: ●

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Dolor torácico (que puede extenderse a sensibilidad en el pecho). Disnea. Tos. Sibilancias. Producción de esputo. Hemoptisis.

En una clínica respiratoria, también debe ser rutina preguntar acerca de ronquidos y por somnolencia excesiva durante el día, sobre todo en pacientes con sobrepeso, porque puede conducir al diagnóstico de síndrome de apnea del sueño obstructiva. Otros síntomas más genéricos son también comunes en la enfermedad respiratoria y deben incluirse en cualquier otro punto del interrogatorio. Se debe preguntar acerca de pérdida de peso, anorexia y cefalea, porque pueden ser parte de enfermedades respiratorias comunes. Una vez que el paciente ha descrito su situación, llevado por preguntas abiertas, debe examinarse la naturaleza de los síntomas con más detalle.

Antecedentes de dolor pleurítico crónico de varios meses o años pueden indicar un trastorno inflamatorio que ha llevado a pleuresía. Esto ocurre en diversos trastornos de la colágena vascular, pero es una causa relativamente rara de dolor de pecho pleurítico. El dolor es sordo y persistente en un área, en especial si mantiene al paciente despierto durante la noche, puede indicar un proceso maligno intratorácico que está afectando la pared torácica. Por lo general, estos dolores han estado presentes durante semanas o más tiempo y empeoran a medida que avanza el tiempo, y pueden o no aumentar de intensidad por la palpación de la pared torácica.

Dolor torácico Disnea

Preguntar acerca de inicio, carácter, gravedad, duración, irradiación y cualquier antecedente previo de dolor de pecho. El pleurítico (recuadro 8-1) es un dolor que empeora con la res-

El análisis de la disnea debe encararse de forma similar al dolor de pecho, de modo que se debe preguntar acerca de 82

Interrogatorio

gravedad, duración, inicio, factores precipitantes y antecedentes. Resulta crucial preguntar por el inicio. Pedir al paciente que diga qué estaba haciendo en el momento en que se inició la dificultad respiratoria para estimular su memoria y dar al médico alguna idea de la agudeza con que se presentó el inicio. ●

●

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●

La disnea que aparece sin cianosis ni factores precipitantes aparentes debe hacer que el médico busque otros factores de riesgo para enfermedad tromboembólica y sugiera los estudios apropiados. En contraste, un inicio lento del incremento gradual de la disnea durante varios meses puede indicar una afección más crónica, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) o una enfermedad pulmonar intersticial. Con frecuencia, antecedentes previos de episodios de disnea son muy útiles para determinar un diagnóstico. A menudo, ya se han diagnosticado afecciones que exacerban la disnea, como COPD, asma o bronquiectasia, y pueden dar pistas importantes en el resto de la historia clínica.

La disnea se debe relacionar con otros síntomas (recuadro 8-2). Los pacientes con asma y COPD pueden tener sibilancias relacionadas, y en la bronquiectasia puede haber antecedentes de producción crónica de esputo de gran volumen. Se debe preguntar si la disnea está presente en reposo o sólo se relaciona con la actividad física. ●

●

La disnea que aparece en forma repetida en reposo indica una fisiopatología diferente, porque hay alguna especie de perturbación que causa la sensación de disnea y no depende de la actividad física. En este aspecto, se puede incluir la tromboembolia pulmonar, las arritmias cardiacas, la isquemia cardiaca o el neumotórax espontáneo. La disnea que suele precipitarse por el ejercicio físico indica que hay alguna deficiencia en la capacidad corporal para afrontar esta actividad física adicional, y puede ocurrir en afecciones como asma, COPD, insuficiencia cardiaca y enfermedad intersticial pulmonar. Por supuesto, todas estas afecciones pueden, en sus formas más graves, producir disnea en reposo. Al respecto, es un síntoma relativamente inespecífico.

Sibilancias Se debe estar seguro de comprender lo que significa la respuesta positiva del paciente a la pregunta directa: “¿Le silba el pecho?” Esta pregunta es útil porque puede estimular al paciente a que describa cualquier ruido que produce

RECUADRO 8-2 “DOLOR DE PECHO Y DISNEA SOBREPUESTOS CON SÍNTOMAS DE OTROS SISTEMAS Ejemplo A: antecedentes de dolor de pecho central estrujante que irradia al brazo y se acompaña de náusea, vómito y sensación de miedo. Conclusión: dolor isquémico miocárdico. Ejemplo B: disnea progresiva y fatiga durante varios meses. Palidez, pero sin otros síntomas y signos; hemoglobina 6 g/dl. Conclusión: anemia. La disnea y el dolor de pecho son síntomas que pueden presentarse en muchas afecciones; por lo general, se relacionan con el corazón o los pulmones (ejemplo A), pero en ocasiones son más genéricos (ejemplo B).

mientras respira. Por tanto, con preguntas adicionales, el médico puede esclarecer lo que quiere manifestar el paciente. Desde la perspectiva médica, una sibilancia es una nota musical que se genera en los pulmones; puede tratarse de una sola nota (sibilancia monofónica) o de varias diferentes (sibilancia polifónica). Esto debe esclarecerse por auscultación. A los pacientes les resulta difícil describir los ruidos que producen, pero el médico debe tratar de que lo hagan. A menudo es de ayuda darles sugerencias de que los ruidos pueden ser musicales o parecidos a rechinidos. Si, al parecer, el paciente está describiendo una sibilancia o estridor monofónicos (consúltese la sección “Exploración física”, pág. 87), se le pregunta en qué lado lo experimenta y si el ruido empeora con el reposo sobre el lado izquierdo o el derecho. Esto puede indicar una obstrucción grande de las vías respiratorias, cuya causa más seria es el cáncer pulmonar. El médico debe preguntar por el inicio, la duración y la periodicidad de la sibilancia. La que ocurre con más frecuencia por la noche y al principio de la mañana, y que puede exacerbarse con el ejercicio sugiere asma y COPD. Una variación pronunciada en la gravedad de la sibilancia (empeora en la noche y en la mañana, en comparación con el resto del día) es más sugestiva de asma, pero no puede excluirse la COPD. Se debe preguntar por la relación entre otros síntomas respiratorios y factores precipitantes, en especial se debe pedir al paciente que relate la relación que guarda con el ejercicio y el clima frío o brumoso. Esto puede indicar al médico si la sibilancia es más variable que fija, lo que puede ser importante en relación con el diagnóstico diferencial de asma o COPD. Durante este interrogatorio directo, el médico puede identificar que el paciente experi-

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Sistema respiratorio

menta una especie de traqueteos que no son sibilancia, pero que pueden ser importantes en el diagnóstico diferencial. Por ejemplo, algunos pacientes refieren un ruido crepitante que a menudo se genera con el movimiento de moco en los pulmones y puede ser acompañado por estertores crepitantes gruesos durante la exploración física.

Tos La tos es el síntoma más común que se relaciona con la enfermedad respiratoria pura. La función de la tos es expeler elementos indeseables del tracto respiratorio; incluye tanto elementos extraños como sustancias generadas por el huésped. Por tanto, es una característica destacada de infecciones respiratorias superiores, inhalación de sustancias irritantes como polvos y sustancias químicas, infecciones respiratorias inferiores y resultado de la acumulación de productos dentro del pulmón (como en el edema pulmonar). Además de lo anterior, los receptores de la tos intrapulmonares pueden ser estimulados, como sucede en la enfermedad pulmonar intersticial o en la sarcoidosis endobronquial. Por tanto, uno de los factores clave consiste en determinar el inicio y la duración de la tos y su relación con otros síntomas. Es fácil identificar una tos que ha estado presente por un par de semanas y que se ha relacionado con una enfermedad tipo coriza, como una infección del tracto respiratorio superior, que puede ser causada por el rinovirus. Es más probable que una tos de duración media (tres semanas a tres meses) carezca de una causa autolimitada (el cáncer pulmonar se encuentra en esta categoría, además de las causas de tos crónica que se muestran en el cuadro 8-1). Una tos irritante, con cosquilleo, acompaña con frecuencia a las afecciones respiratorias superiores y su causa más común son las infecciones respiratorias superiores, la rinosinusitis, el reflujo esofágico y el síndrome de disfunción laríngea. Se sugiere preguntar si la tos es productiva; ello conduce a una discusión acerca de la producción de esputo.

Esputo Hay que establecer si la producción de esputo es un síntoma nuevo, si se produce casi todos los días o en forma intermitente. El esputo que se produce a diario se debería a una afección que está presente también de manera cotidiana, como una afección crónica. Las dos afecciones más comunes que lo producen son la COPD (bronquitis crónica: “una tos productiva que ocurre durante más de tres meses del año durante dos años sucesivos” [Medical

Cuadro 8-1 Guía rápida de las causas de tos crónica (más de seis meses).

Asma

Empeora durante la noche o al amanecer Antecedentes de trastornos bronquiales en la niñez Antecedentes familiares de atopias Alivio con el salbutamol (no siempre)

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Tabaquismo prolongado Bronquitis crónica

Rinosinusitis

Cosquilleo, tos irritante Goteo posnasal Antecedentes de sinusitis (dolor de cabeza frontal, exudado nasal) Antecedentes de rinitis recurrente (exudado y obstrucción nasal)

Reflujo gastroesofágico

Cosquilleo, tos irritante Síntomas de reflujo ácido Respuesta a un inhibidor de la bomba de protones

Hipersensibilidad laríngea

Cosquilleo, tos irritante Trastornos de la voz Tos que se desencadena al hablar Sin síntomas nocturnos Tos vigorosa No responde a la medicación

Otras

Incluye cáncer de pulmón, bronquiectasia, enfermedad pulmonar intersticial, bronquitis eosinófila Requiere estudios con el especialista

Research Council, criterios del MRC]) y la bronquiectasia. Para darse una idea exacta de cuánto esputo se produce, debe indagarse si el paciente está expulsando una cantidad equivalente a un dedal o a un vaso pequeño cada día. Un volumen diario de esputo mayor hace pensar más en bronquiectasia que en COPD, pero hay muchos pacientes con bronquiectasia que producen cantidades pequeñas de esputo. Es muy raro encontrar a un paciente con bronquitis crónica que expulse más de un vaso pequeño al día. Por último, el tipo de esputo que está eliminando es importante. El médico debe preguntar si el esputo es claro u opaco y qué color tiene. Por lo general, el esputo purulento es de color amarillento o de diversos matices de verde, y su carácter opaco denota su contenido de células inflamatorias y de pus. Se debe preguntar acerca del color y purulencia del esputo cuando el paciente se siente bien, comparado con las características que presenta cuando se

Interrogatorio

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Cuadro 8-2 Características de la producción de esputo en relación con el diagnóstico.

Características

Diagnóstico más probable

Inicio agudo, esputo purulento, que se esclarece después de 1 a 3 semanas

Bronquitis aguda Neumonía

Producción regular de esputo, más de la mitad de un vaso pequeño, variable en su contenido purulento

Bronquiectasia En ocasiones, bronquitis crónica

“Tos productiva crónica por más de tres meses en dos años consecutivos…”

Seguir los criterios del Medical Research Council para la definición de bronquitis crónica

Esputo claro o apenas opaco, pegajoso, amarillo claro o verde

Asma

Color de esputo purulento y microorganismos

Verde lima: Haemophilus influenzae “Oxidado”: Streptococcus pneumoniae Verde oscuro: Pseudomonas aeruginosa

Olor y sabor inmundos

Sepsis pulmonar crónica con cavidades en el pulmón Infección a causa de una dentadura en mal estado y enfermedad relacionada de las mejillas

siente mal con otros síntomas. El esputo claro, casi incoloro o blanco puede ser un fenómeno normal en pequeñas cantidades, y es del tipo que producen pacientes con bronquitis crónica cuando no padecen una exacerbación infecciosa. El esputo que se vuelve amarillo y opaco en cantidades pequeñas puede ser consistente con exacerbación infecciosa de la bronquitis crónica o COPD. Algunos microorganismos se relacionan con características particulares del esputo (cuadro 8-2). Pseudomonas aeruginosa produce pigmentos marrones y verdes llamados piocianinas. Cuando los pacientes con bronquiectasia son colonizados por Pseudomonas, su función pulmonar puede deteriorarse con mucha mayor rapidez.

Hemoptisis La hemoptisis es un síntoma alarmante, y si no se menciona en el interrogatorio inicial es muy importante que el médico pregunte por ella, porque tal vez los pacientes prefieran no mencionarlo. Cuando un paciente dice que tiene hemoptisis, es necesario que el médico le pregunte si presenta la forma de coágulos pequeños o de franjitas en el esputo, de modo que para ese momento ya se tiene el contexto de la hemoptisis. Lo más probable es que volúmenes mayores de sangre roja brillante que persisten por muchos días se relacionen con lesiones torácicas malignas, pero casi todos los estudios que se basan en los síntomas han mostrado que cualquier hemoptisis puede indicar un diagnóstico de malignidad y, por tanto, siempre se le debe tratar en forma seria.

El hecho de que el médico decida seguir adelante y estudiar a un paciente con sospecha de cáncer pulmonar depende no sólo de los datos que se hayan encontrado acerca del tipo de hemoptisis, sino también de los factores de riesgo que el paciente ha desarrollado para cáncer pulmonar. Los dos factores de riesgo más importantes son: ● ●

La edad del paciente. Si fue fumador.

IMPORTANTE Las recomendaciones actuales indican que debe hacerse la referencia urgente a un hospital clínico cuando los pacientes presentan hemoptisis, son mayores de 40 años y son fumadores actuales o ex fumadores. Sin embargo, esto no suele ser necesario en un paciente joven que ha tenido una pequeña cantidad de vetas (rayas en el esputo) de hemoptisis en el contexto de una infección del tracto respiratorio superior. Por lo general, los volúmenes grandes de hemoptisis tienen una causa y es necesario referir aun a los pacientes jóvenes.

Trastornos de ronquido y sueño Se trata de síntomas comunes del síndrome de apnea del sueño. El ronquido es un signo de obstrucción de las vías respiratorias superiores y aunque está presente en 25% de la población normal, en pacientes que tienen sobrepeso la gravedad del ronquido puede ser mucho peor. A menudo, estos

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Sistema respiratorio

pacientes tienen antecedentes de ronquidos que se oyen hasta fuera de la habitación o aun en otras habitaciones de la casa (y en ocasiones ¡hasta fuera de la casa!). Estos pacientes también muestran con frecuencia antecedentes de somnolencia excesiva durante el día y no logran permanecer despiertos a ciertas horas, aunque lo intenten. El médico debe incluir estos síntomas en la historia clínica respiratoria, porque no suelen tomarse en cuenta. El síndrome de apnea del sueño es una afección común que está presente en casi 5% de los varones de edad media y que provoca mucha morbilidad.

Antecedentes personales patológicos En los antecedentes personales patológicos siempre se debe preguntar por infecciones en la infancia, incluidas neumonía, operaciones torácicas previas (es sorprendente lo que los pacientes pueden olvidar) y cualquier antecedente de tuberculosis. Las infecciones de la infancia y la neumonía pueden dar una pista de la causa de una bronquiectasia, o aun indicar que los pulmones eran anormales desde una edad muy temprana, lo que puede apuntar a una causa congénita de una enfermedad pulmonar crónica. El antecedente de infecciones respiratorias frecuentes o de enfermedades bronquiales en la infancia puede agregar evidencia a favor del diagnóstico de asma, si el resto del interrogatorio concuerda con éste.

Antecedentes familiares En los antecedentes familiares, es otra vez importante preguntar acerca de tuberculosis. Hay que preguntar si alguno de los miembros de la familia tuvo tuberculosis y, en particular, si hubo algún contacto con ellos. A menudo, los pacientes relatan de manera voluntaria que se les vigiló después del contacto con la tuberculosis e incluso pueden informar al médico si fueron vacunados con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) o no. Por lo general, se somete a los pacientes a una prueba de Mantoux o a una de Heaf para verificar si presentan inmunidad preexistente a la tuberculosis y con frecuencia recuerdan que no necesitaron vacunación después de la prueba mientras que otras personas sí lo requirieron. Hay que anotar cualquier antecedente familiar de bronquiectasia, pero si hay fibrosis quística en la familia, por lo general los pacientes están bien conscientes de ello. Un antecedente familiar poderoso de cáncer pulmonar en un paciente de edad avanzada es importante no sólo porque el riesgo de este tipo de cáncer en el individuo aumenta un poco, sino porque pueden estar muy conscientes de lo horrible que es esa enfermedad, lo que proporciona al

médico cierta conciencia de la comprensión que el paciente tiene de la afección.

Antecedentes sociales Deben registrarse con toda claridad los antecedentes de tabaquismo (como se describe en la pág. 7). En los ex fumadores se debe registrar el momento en que decidieron abandonar el hábito, porque la posibilidad de enfermedades relacionadas con el cigarrillo disminuye un poco después de que dejan de fumar. Hay que preguntar también acerca del tabaquismo pasivo, porque se sabe que se enfrenta por lo menos el doble de riesgo de padecer cáncer pulmonar y enfermedad cardiaca isquémica. En los antecedentes sociales, se pregunta por cualquier exposición relevante. Lo más importante es la exposición al asbesto, que se superpone con los antecedentes ocupacionales (véase la exposición posterior), y también se debe preguntar acerca de cualquier factor que pueda causar neumonía por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca). Esto incluye diversos mohos (moho del heno, ciertos mohos que crecen en los bosques y, en ocasiones, en casa). El médico debe preguntar por la exposición a aves y si algunos síntomas se relacionan con la limpieza de la jaula de éstas. La neumonía por hipersensibilidad (figura 8-1) lleva a un tipo de respuesta inmunitaria de tipo III con síntomas que aparecen casi seis horas después de la exposición y continúan durante tres días. Entre los síntomas se incluyen disnea y síntomas de tipo gripal. En los antecedentes sociales más generales, se debe tratar de obtener una idea de la limitación que la enfermedad pro-

Figura 8-1 Tomografía computadorizada (CT) de alta resolución del tórax, en que se muestran varios nódulos pequeños y parches pulmonares oscuros y luminosos en la distribución del lóbulo pulmonar secundario. El diagnóstico fue pulmón del aficionado a las aves, una forma de neumonitis de hipersensibilidad.

Exploración física

duce en la actividad del paciente, además del nivel de apoyo que existe alrededor de la enfermedad en el hogar. Cuando los pacientes están desarrollando una enfermedad que puede hacerlos dependientes, es importante averiguar acerca de cómo localizar a sus niños y preguntar a quienes consideran ellos que podrían ayudarlos más en su ambiente familiar.

Antecedentes ocupacionales En los antecedentes ocupacionales, se registran las ocupaciones que se sabe que se relacionan con enfermedades respiratorias. De este modo, electricistas, plomeros, empleados de centrales eléctricas, etc., tienen algún riesgo de exposición al asbesto. Estas ocupaciones presentan un cociente de mortalidad estandarizado muy elevado para mesotelioma y asbestosis. (El cociente de mortalidad estandarizado es la relación entre las muertes producidas y las esperadas en una población determinada.) Menor exposición al asbesto ocurre entre los mecánicos automotrices cuando limpian el recubrimiento de los frenos (que suele ser de asbesto) e incluso entre maestros, que solían impartir clases de ciencia y usaban hojas de asbesto para aislar los mecheros de Bunsen. El interrogatorio sobre los detalles de antecedentes ocupacionales depende de que el médico considere que la afección guarda alguna relación con el trabajo que realiza el paciente, pero de todos modos conviene preguntar si los síntomas empeoran cuando está en el trabajo y mejoran cuando se aleja del mismo, en caso de que el médico esté considerando la existencia de asma ocupacional. Se han identificado muchos agentes como sensibilizantes y que pueden inducir asma, y los más prevalentes son los que se encuentran en pegamentos y pinturas.

PARA TENER EN CUENTA Hay varias causas interesantes y muy raras. Por ejemplo, algunos trabajadores de laboratorios clínicos pueden desarrollar asma como resultado de la exposición a la orina de animales. En estas circunstancias, se requiere un interrogatorio ocupacional detallado que incluya los nombres de los empleadores.

Interrogatorio por sistemas Las enfermedades respiratorias pueden producir síntomas en otros sistemas. Los pacientes con fibrosis quística pueden tener síntomas de malabsorción que se revelan cuando se les hacen preguntas directas en relación con sus heces. Si el médico sospecha de alguna enfermedad de la

colágena vascular, debe preguntar sobre artropatías y exantemas cutáneos, y si el paciente tuvo alguna vez iritis. En ocasiones los pacientes pueden sufrir un desmayo debido a episodios de hipoxia que sobrevienen a consecuencia de un acceso de tos (síncope por tos). Hay que tener en cuenta, también, que muchos pacientes (sobre todo los de edad avanzada) con enfermedades respiratorias tendrán enfermedades concomitantes en otros sistemas y que resulta esencial atender todas las enfermedades juntas, si el médico espera tener algún éxito en el alivio de los síntomas. Las enfermedades cardiovasculares y respiratorias son las principales causas de muerte en los individuos de edad avanzada, y por lo general coexisten.

Exploración física Observaciones generales La exploración comienza cuando el médico se presenta. Luego éste observa desde los pies de la cama al paciente y su contexto, lo que incluye si tiene oxígeno o no, un nebulizador, recipiente para esputo y muchas otras observaciones que tal vez ya se hayan registrado, de modo que estén incluidas en una hoja de observación. El médico debe observar con cuidado al paciente y, en especial, si hay algún signo de disnea. Entre estos signos se incluyen tos, sibilancias o estridores, y cualquier signo de respiración laboriosa. En este punto se debe contar la frecuencia respiratoria y tratar de caracterizar cualquier otra anomalía que se observe. Debe revisarse si la respiración es superficial.

PERLA CLÍNICA La aceptación mutua es importante, porque asegura que el paciente coopere y que, por tanto, mejoren las condiciones para realizar la exploración física y también, por supuesto, para que el paciente esté tranquilo en un ambiente que con frecuencia le resulta estresante.

Debe apreciarse cualquier anomalía de la voz y revisarse, en general, si el paciente está anémico, cianótico o pletórico (como puede suceder en la policitemia). El hedor (aliento desagradable) puede indicar una infección anaeróbica del pulmón.

Manos Debe pedirse al paciente que coloque sus manos frente al médico, mostrando el dorso de las muñecas, lo que sirve

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Sistema respiratorio

temprano. El ángulo de la uña con respecto a su lecho se pierde debido a la tumefacción aumentada por debajo de la uña. Esto lleva al desarrollo de fluctuación del lecho ungueal. Para evidenciarlo, se necesita que el médico fije el dedo mientras intenta mover el lecho ungueal de lado a lado. Lo anterior se logra colocando los dedos medios sobre la falange media del dedo que se explora y los pulgares sobre la articulación interfalángica proximal por el lado palmar, y entonces se usan los dedos índices para demostrar la fluctuación del lecho ungueal moviéndolo de lado a lado (figura 8-3). Es importante que el médico practique esta maniobra en uñas normales para tener una idea de sus límites. Luego, en tumefacciones más avanzadas, hay un incremento de la curvatura de las uñas en los ejes corto y largo. Figura 8-2 Dedos en palillo de tambor. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hooder Arnold.

para valorar el grado de esfuerzo que debe hacer al tratar de realizar la maniobra solicitada. Una exploración adecuada en búsqueda de temblor con aleteo ocupa casi un minuto; por lo general, si el aleteo está por ocurrir, sucede en los primeros 10 segundos. A continuación se revisan las manos y se buscan dedos en palillo de tambor (figura 8-2). El primer signo de esto es la pérdida del ángulo entre el lecho ungueal y la uña. Es importante tener una idea clara del aspecto de las uñas normales, para reconocer cualquier dedo en palillo de tambor

Causas relacionadas con el sistema respiratorio de los dedos en palillo de tambor ● ●

●

Carcinoma bronquial (no de células pequeñas). Supuración intratorácica: ■ Bronquiectasia. ■ Empiema. ■ Fibrosis quística. ■ Absceso pulmonar. Alveolitis fibrosante (neumonía intersticial habitual).

Entre las causas raras se incluyen tuberculosis, sarcoidosis, mesotelioma pleural, fibroma pleural, neumonía lipoidea, sarcoma de la arteria pulmonar, metástasis pul-

(a)

(b)

Figura 8-3 Prueba para revisar la fluctuación excesiva del lecho ungueal. (a) Los dedos medios fijan la falange media del paciente y los pulgares fijan la articulación interfalángica. (b) Los dedos índices se usan para mover la base de la uña de lado a lado.

Exploración física

monares, enfermedad de Castleman, linfoma pulmonar e hemosiderosis pulmonar idiopática.

PERLA CLÍNICA Cuando se revisa en busca de dedos en palillo de tambor, se le pide al paciente que mantenga la falange distal de un dedo “cara dorsal con cara dorsal” contra la falange distal del mismo dedo de la otra mano, de manera que las dos uñas de los dedos se toquen. Por lo regular, hay una pequeña “ventana” que separa los dos lechos ungueales; la pérdida de dicha “ventana” indica dedos en palillo de tambor. Lo anterior se conoce como prueba de Schamroth.

En ocasiones, los dedos en palillo de tambor grandes se relacionan con dolor en las muñecas y las extremidades inferiores. Las radiografías pueden mostrar formación perióstica de hueso nuevo (figura 8-4). Se trata de osteoartropatía pulmonar hipertrófica (OAPH) y acompaña con más frecuencia al cáncer pulmonar de células no pequeñas. La temperatura y el color de las manos pueden indicar si el paciente tiene características de retención de dióxido

Figura 8-4 Radiografía de la parte distal del radio y el cúbito en que se muestra formación de nuevo hueso perióstico en la osteoartropatía pulmonar hipertrófica (flechas).

Figura 8-5 Cianosis central.

de carbono o cianosis central. Las manos anormalmente azules pero calientes indican que el paciente padece cianosis de tipo central, lo que se confirma al observar la parte central de la lengua (figura 8-5). Las manos frías y azules pueden indicar cianosis periférica o periférica combinada con cianosis central. Las manos calientes y bien irrigadas, junto con temblor de aleteo, indican retención de dióxido de carbono. Se deben buscar otros signos de enfermedad sistémica, como anomalías articulares que sugieran el diagnóstico de artritis reumatoide como causa de una bronquiectasia o telangiectasia, como diagnóstico de esclerosis sistémica (figura 8-6).

Figura 8-6 Es importante buscar signos de enfermedad sistémica que puedan causar enfermedad pulmonar. Una telangiectasia como esta puede sugerir el diagnóstico de esclerosis sistémica o síndrome CREST. Éste puede causar fibrosis o hipertensión pulmonar.

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Sistema respiratorio

Cabeza y cuello Después, se comienza una inspección más de cerca de la cabeza y el cuello. Se busca cualquier evidencia de venas distendidas en el cuello, antes de efectuar una exploración formal de la presión venosa yugular. También se busca en la parte superior del tórax la presencia de venas distendidas que indiquen obstrucción de la vena cava superior. Esta afección ocurre cuando hay una linfadenopatía en el mediastino que obstruye la vena cava superior. Esto produce la elevación fija de la presión venosa yugular y distiende las venas yugulares externas como evidencia de retorno venoso colateral en la parte superior del tórax. El rostro adquiere un color gris oscuro en los casos graves y algún grado de edema. Lo anterior puede incluir un edema periorbitario (figura 8-7) y conjuntivo (quemosis). En raras ocasiones hay edema de las manos y los antebrazos. Se busca la presencia de cianosis central al pedir al paciente que saque la lengua y la levante. Es difícil detectar grados menores de cianosis central, y se necesita disponer de muy buena iluminación. La cianosis periférica se detecta cuando hay cerca de 1.5 g/dl de desoxihemoglobina en la sangre. Por tanto, la posibilidad de detectar cianosis es mayor si la concentración de hemoglobina es más alta. La cianosis suele detectarse con una saturación de oxígeno de casi 90%. Esto significa que 10% de la hemoglobina de la sangre está insaturada y que si la hemoglobina es de 15 g/ dl, entonces hay 1.5 g/dl de desoxihemoglobina. Si el paciente está policitémico, con una hemoglobina de 20 g/ dl, entonces la cianosis central se detecta con niveles más altos de saturación (casi 93%, en este caso). Lo contrario es

(a)

(b) Figura 8-7 Edema periorbitario en un caso de obstrucción de la vena cava superior. Obsérvese el edema de los párpados que lleva al oscurecimiento de la raíz de las pestañas.

que cuando una persona está anémica es mucho más difícil detectar una hipoxia significativa. Por ejemplo, si se toma un paciente con hemoglobina de tan sólo 5 g/dl que tenga una saturación de oxígeno de 80%, todavía tiene sólo 1.0 g/dl de desoxihemoglobina. Esto demuestra porqué, como parte de la exploración respiratoria de rutina, debe determinarse la saturación de oxígeno en el paciente lo antes posible. También representa un recurso excelente para averiguar ¡qué tan bueno es el médico para detectar la cianosis! Se buscan signos de anemia mediante la inspección de las conjuntivas. Por lo general, la anemia se detecta cuando la hemoglobina tiene caídas que la ubican cerca de 8 g/ dl. Mientras se realiza la búsqueda, se realiza una observación general de los ojos. Se intenta ver si hay alguna ptosis parcial (indicativa del síndrome de Horner). Se revisan los ojos en general en busca de cualquier signo de iritis previa (una manifestación de sarcoidosis y rara vez de tuberculosis) y para descartar cualquier evidencia de quemosis. Los pacientes con hipocapnia crónica y grave pueden desarrollar papiledema, de modo que es importante revisar el fondo del ojo, en especial si el paciente se queja de cefalea. Se debe iniciar una exploración sistemática del cuello, en busca de ganglios supraclaviculares y cervicales. Para ello, es necesario que el médico conozca la posición de los ganglios linfáticos y la sensación normal al palparlos. Si se encuentra un ganglio linfático, se debe precisar: ● ● ●

Su tamaño y posición. Si es fijo o móvil. Si es duro o compresible.

Los ganglios linfáticos con consistencia de caucho son más comunes en pacientes con linfadenopatía reactiva a infección o con linfoma. Los ganglios linfáticos duros, fijos e irregulares son más comunes en pacientes con metástasis de tumores sólidos, como el carcinoma de pulmón o el gastroesofágico. Es mejor examinar los ganglios linfáticos desde atrás del paciente y usar una técnica delicada de exploración para asegurarse de que el sujeto permanece relajado. Se busca evidencia de agrandamiento tiroideo y cualquier cicatriz que indique una traqueotomía o traqueostomía previas, que se observan justo debajo del cartílago tiroides.

Vías respiratorias superiores El médico debe revisar la boca y buscar cualquier evidencia de tumefacción en la parte posterior. En pacientes con el síndrome de apnea del sueño, suele observarse edema

Exploración física

Figura 8-8 Revisión de la posición de la tráquea. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hooder Arnold.

marcado en esta área, y es probable que la pared posterior de la faringe esté oscurecida. Los pacientes que se presentan con respiración difícil y estridor pueden exhibir tumefacción en labios, lengua y otros tejidos, lo que indica la existencia de un angioedema. También se debe revisar la nariz y preguntar al paciente si puede respirar por sus orificios mientras se le ocluye uno en forma alterna, para demostrar la permeabilidad nasal. Se emplea una linterna

angosta para revisar el interior de la nariz y observar si existe inflamación de la mucosa nasal. La exploración adicional suele ser del dominio de un otorrinolaringólogo experto (capítulo 20). El médico debe revisar la posición de la tráquea (figura 8-8). La tráquea se desvía cuando los pulmones y el mediastino son empujados hacia uno u otro lado del tórax debido a una lesión que reduce el volumen de un lado, como en el colapso del pulmón, o que produce expansión del pulmón de un lado, como en el derrame pleural masivo o el neumotórax a tensión (figura 8-9). Examinar la tráquea implica destreza y requiere mucha práctica. La clave consiste en colocar con delicadeza la punta de un dedo en la escotadura supraesternal y moverlo de un lado al otro para tener una idea de la curvatura de la tráquea. Cuando el médico tiene una firme idea de dónde está el vértice de la curvatura, sabe dónde está el punto central de la tráquea. Luego, debe verificar cómo se relaciona con los puntos de inserción de las cabezas esternales del músculo esternocleidomastoideo. Cuando se ha perfeccionado la técnica, se puede observar que, en una buena proporción de pacientes, la tráquea está un poco desviada hacia la derecha (un promedio de 1 a 2 mm). Hay que recordar que es importante detectar la desviación justo por encima del punto más inferior de la tráquea que se pueda sentir en la escotadura esternal. Si se realiza la exploración un poco más arriba, se pasa por alto la desviación traqueal. El médico también necesita estimar la distancia entre la escotadura esternal y el cartílago tiroides. Esto le indica si hay algún acortamiento de la tráquea palpable, lo que sucede en la COPD debido a la hiperexpansión del tórax. La distancia debe ser de casi 2 cm. Tal vez el médico también perciba un movimiento pronuncia-

Tráquea arrastrada: Fibrosis o colapso del lóbulo superior o de todo el pulmón

Tráquea desplazada: Derrame muy grande Neumotórax Bocio retroesternal

Latido de la punta arrastrado: Colapso o fibrosis del lóbulo inferior o de todo el pulmón

Latido de la punta desplazado: Derrame grande Neumotórax

Figura 8-9 Movimiento del mediastino (tráquea y corazón) como resultado de diversas patologías. La tráquea puede permanecer en el centro, a pesar de un colapso, derrame, o ambos, si se encuentra fija por un cáncer mediastínico. Tomada con autorización de: Gray D, Toghill P (eds). An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

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Sistema respiratorio

do hacia abajo de la tráquea durante la inspiración (“arrastre traqueal”). Asimismo, deberá revisarse cualquier agrandamiento tiroideo que pueda causar una desviación de la tráquea.

El pecho Piel Se debe revisar en busca de cualquier anormalidad de la piel, sobre la pared del pecho y alrededor de ésta. Aunque raras, las anomalías de la piel suelen ser diagnósticas. Entre ellas se incluye evidencia de nódulos tumorales metastásicos y manifestaciones de sarcoidosis, entre las que se encuentran el eritema nudoso, el sarcoide cutáneo y cualquier característica sistémica de trastornos de la colágena vascular, como el exantema del lupus eritematoso, la livedo reticularis y características de artritis reumatoide. Si hay dolor torácico unilateral, deben buscarse vesículas herpéticas que puedan indicar herpes zoster, o cualquier cicatriz despigmentada en la distribución de un dermatoma que puede indicar herpes zoster previo.

También puede deberse a raquitismo. La deformidad de tórax en embudo (pectus excavatum, figura 8-11) está presente cuando hay depresión localizada de la parte más baja del esternón con los cartílagos costales adjuntos. Por lo general, no produce defectos respiratorios pero causa la impresión de que existe un desplazamiento cardiaco (en la radiografía de tórax), y en anomalías muy graves puede ser la causa de alguna compresión del corazón entre el esternón y los cuerpos vertebrales. Durante la exploración,

Anomalías en la forma del pecho Para observar el pecho en busca de cualquier anomalía en su forma, el médico necesita exponer por completo el tórax. La anomalía más común de la forma se produce en los pacientes con COPD grave, donde el término que se aplica es “pecho en forma de tonel”. Indica que los diámetros lateral y anteroposterior (AP) son similares. Por tanto, es importante tratar de reconocerlo y, si el médico se siente inseguro, debe colocar sus manos en cualquiera de los lados del tórax, en el plano lateral, y luego moverlas en el plano anteroposterior y constatar si hay alguna evidencia de incremento en el diámetro de este último plano. La deformidad torácica en la COPD no es una medida confiable de déficit funcional, de modo que puede estar ausente en pacientes con un grado moderado de la enfermedad. En sujetos normales, la relación entre los diámetros AP y lateral es de 5:7 y puede ser hasta de 1:2. La deformidad de tórax en quilla (pectus carinatum) está presente cuando hay prominencia localizada del esternón y de los cartílagos costales, con hundimiento de las costillas, que produce surcos de Harrison (surcos horizontales simétricos por encima de los bordes costales). Es probable que los propios bordes costales estén evertidos. Con frecuencia, la deformidad de tórax en quilla es resultado de una enfermedad respiratoria temprana que produce un esfuerzo respiratorio mayor; esto distorsiona el desarrollo del pecho cuando todavía es relativamente flexible (figura 8-10).

Figura 8-10 Tórax en quilla (pectus carinatum) en un adolescente varón con asma desde la infancia. Tomada con autorización de: Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Figura 8-11 Tórax en embudo (pectus excavatum). Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Exploración física

el latido de la punta puede desplazarse y la función pulmonar puede mostrar una capacidad total reducida. Se debe buscar evidencia de operaciones torácicas (véase también el recuadro 8-3). En pacientes de edad avanzada, tal vez haya evidencia de toracoplastias en que el pecho ha sido colapsado quirúrgicamente para comprimir el pulmón subyacente, lo que con frecuencia lleva a una reducción de la capacidad ventilatoria y puede producir insuficiencia respiratoria en una etapa tardía de la vida. Se debe buscar cualquier evidencia de curvatura de la columna en los planos AP y lateral. Esto indicaría cifoescoliosis (figura 8-12). Lo anterior no sólo produce una deformidad en joroba, sino que la curvatura de la columna también puede causar algún efecto profundo en la función pulmonar, al reducir la capacidad de los pulmones e incrementar el trabajo respiratorio. La cifoescoliosis grave puede llevar a insuficiencia respiratoria temprana, que se presenta con hipercapnia e hipoxia. Se debe tomar nota de cualquier protrusión de las costillas a un lado del cuerpo, que es una característica común de la cifoescoliosis indicativa de un defecto más grave (figura 8-12b).

Profundidad y regularidad de la respiración El médico debe haber contado ya la frecuencia respiratoria, cuyo número normal es de 14 respiraciones por minuto, más o menos. También se pone atención en la profundidad y regularidad de la respiración. La profundidad respiratoria se incrementa en estados que producen acidosis metabólica, como la cetoacidosis diabética o la uremia, y está disminuida en pacientes con

RECUADRO 8-3 LESIONES DE LA PARED TORÁCICA EN LA OBSERVACIÓN INICIAL ●

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Lesiones cutáneas, como hematomas, cicatrices, senos, nódulos (p. ej., sarcoides), erupciones en la piel. Lesiones subcutáneas, como nódulos de un tumor metastásico, lipomas, tumefacciones inflamatorias. Enfisema subcutáneo (aire en el tejido subcutáneo que causa tumefacción difusa de la pared torácica y el cuello y que se reconoce mediante la palpación del área en busca de la sensación de crepitaciones). El enfisema subcutáneo suele deberse a neumotórax o el tratamiento de éste con drenaje torácico intercostal. En ocasiones, puede deberse a la rotura de alvéolos en el mediastino, lo que lleva a enfisema mediastínico. En estas circunstancias, los ruidos cardiacos pueden modificarse de manera considerable y reflejar el aire contenido en el pericardio. Vasos sanguíneos anormales (p. ej., obstrucción de la vena cava superior). Prominencias óseas (p. ej., esternón, costillas, escápula, y uniones costocondrales). Linfadenopatía axilar. Lesiones mamarias (capítulo 16). Áreas localizadas de sensibilidad que pueden resultar de la invasión de un tumor o de fracturas.

(a)

(b) Figura 8-12 Cifosis (a) y cifoescoliosis (b). Obsérvese la prominencia de las costillas a la derecha del tórax en (b). Estas deformidades pueden producir anomalías de la función respiratoria, incluso insuficiencia respiratoria.

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Sistema respiratorio

insuficiencia respiratoria tipo 2. La respiración periódica, o de Cheyne-Stokes, se caracteriza por una variación cíclica en la profundidad de la respiración, que decrece poco a poco hasta llegar a un periodo de apnea seguido por un incremento brusco. Esto ocurre en diversas afecciones neurológicas, sobre todo en las que comprometen el bulbo raquídeo, y en ocasiones en la insuficiencia cardiaca. En ocasiones, la hiperventilación (recuadro 8-4) puede presentarse en pacientes con daño cerebral grave causado por traumatismo, hemorragia o infarto. La respiración irregular, jadeante o suspirante es característica de pacientes que hiperventilan por causas que no son orgánicas. Esto puede relacionarse con síntomas que tienen que ver con una caída del calcio ionizado en la corriente sanguínea debido a una reducción en la presión parcial de dióxido de carbono. Lo anterior puede causar una sensación de vahído y comezón en los dedos de manos y pies. Sin embargo, debe tomarse en cuenta que la hiperventilación suele ser un factor coexistente en las enfermedades orgánicas y que, si el doctor trata con tranquilidad al paciente, puede mejorar los síntomas de disnea de manera notoria.

Modo de respirar El médico debe observar el modo de respirar. En mujeres saludables, se hace un mayor uso de los músculos intercostales en la respiración pasiva y, por tanto, pareciera que respiran más con su “tórax” que con su “abdomen”. Los hombres usan el diafragma en una proporción mayor y, en

RECUADRO 8-4 LA SENSACIÓN DE DISNEA Casi todas las afecciones que producen disnea pueden explicarse con uno o más de los siguientes tres componentes: ● Aumento del trabajo respiratorio: muchos pacientes con obstrucción del flujo aéreo (asma, COPD) o que tienen pulmones muy rígidos, que son por lo tanto menos distensibles (edema y fibrosis pulmonares), tienen que realizar un trabajo mayor para respirar. Esto conduce de manera directa a la sensación de disnea. ● Restricción de la pared torácica: cualquier factor que restrinja la expansión de la pared torácica condiciona la sensación de disnea. ● Hiperventilación: un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiración activa a los receptores de estiramiento pulmonar y, por tanto, causa sensación de disnea.

este sentido, los movimientos respiratorios son sobre todo abdominales, a medida que el diafragma desciende. Los pacientes con disnea usan sus músculos accesorios para respirar, entre los que se incluyen el esternocleidomastoideo y los intercostales. Los pacientes con obstrucción seria del flujo aéreo se sientan hacia delante, con frecuencia sosteniéndose de algo para apuntalar el tórax y mejorar la función mecánica del diafragma y la pared torácica. Esto puede acompañarse de respiración con los labios fruncidos, lo que incrementa la presión de aire dentro de las vías respiratorias y, así, evita el colapso cuando el paciente exhala. Debe tomarse nota de cualquier hundimiento de las fosas supraesternal y supraclavicular, los espacios intercostales y el epigastrio con la inspiración. Esto representa un indicador adicional de esfuerzo respiratorio. Durante la exhalación, el médico puede ver alguna contracción de los músculos abdominales y el dorsal ancho. Por lo general, no es necesario recurrir a ellos, porque el retorno elástico de los pulmones es adecuado para lograr la exhalación. Sin embargo, en la obstrucción del flujo aéreo como resultado de enfisema se reduce la presión de retorno elástica y además de condicionarse cierta obstrucción del flujo aéreo y, por tanto, se requiere una exhalación más activa.

Expansión de la pared torácica Resulta importante medir la expansión de la pared torácica, sobre todo en exploraciones como las que brindan al médico un indicio inmediato acerca del lado en que se localiza la anormalidad. Aun las afecciones que producen distensión unilateral del tórax (neumotórax) hacen que se reduzca la expansión del mismo lado (la distensión indica que el pulmón es más grande de lo que debe en estado estático, mientras la expansión alude a la diferencia de los volúmenes pulmonares entre la inhalación y la exhalación). La expansión torácica en los individuos normales varía de 2 a más de 5 cm. Casi toda la expansión de la pared torácica ocurre en la parte inferior del tórax, en dirección anterior. La caja torácica se desliza hacia arriba y afuera durante la inspiración; por tanto, éste es el punto en que puede detectarse la mayor parte de la expansión. A menudo se mide mal la expansión, y requiere alguna práctica. El médico necesita imaginar que sus manos están separadas de su cuerpo y tan sólo pegadas a la pared torácica con mucha firmeza, pero no tanta como para restringir su expansión. Los pulgares se proyectan de manera horizontal y casi se tocan. En la práctica, los codos necesitan estar a los lados del cuerpo del médico (y no separados

Exploración física

RECUADRO 8-5 FRÉMITO Y RESONANCIA VOCAL

Figura 8-13 Valoración de la expansión torácica.

como si fueran alas). Entonces, se observa el movimiento de los pulgares mientras el paciente respira de manera normal. Con una buena técnica, el médico ve con frecuencia que se reduce la expansión del lado afectado en ese momento. Debe pedir al paciente que respire profundo y ver lo que sucede (figura 8-13). En un paciente con COPD grave, el médico no debe desanimarse si advierte que después de una expansión inicial pequeña los pulgares se cruzan en la línea media. Esto puede suceder debido a que el diafragma se halla tan plano que, después de una pequeña expansión torácica inicial, se contrae en sentido horizontal, lo que produce un movimiento hacia dentro de la parte inferior del tórax. Esto demuestra que se utilizó una técnica correcta. Colocar las manos sobre la parte media de la pared torácica anterior y observar los movimientos hacia arriba y hacia fuera de los pulgares (hacia los hombros respectivos) es una muy buena forma de comprobar la expansión y puede repetirse en la parte superior del tórax, justo por debajo de las clavículas. La medición de la expansión en la espalda siempre es difícil en situaciones clínicas, porque se necesita que el paciente se siente en el borde de la cama y se coloque de frente al médico; entonces éste coloca las manos de manera similar a como lo hizo en la pared anterior. En la práctica, es mucho más informativo hacer esto desde la cara anterior del tórax, pero a menudo se hace muy mal desde la espalda, por lo que es probable que se pase por alto. Mientras se palpa el tórax, el médico también debe verificar el frémito vocal (recuadro 8-5): coloca los lados de las

El frémito y la resonancia vocales dan al médico la misma información: ● Cuando están incrementados, indican una mejor conducción del sonido a través de la pared torácica, como ocurre en los casos de consolidación. ● Cuando disminuyen, indican conducción reducida, como ocurre en colapso pulmonar, derrame pleural o neumotórax. Con la resonancia vocal, debido a los límites de su audibilidad, el médico sólo puede oír ruidos por debajo de 20 Hz; con el frémito vocal, el médico puede percibir frecuencias más bajas que éstas. Pese a ello, una ventaja de la resonancia sobre el frémito vocal es que el médico puede localizar áreas con mayor precisión por medio del área relativamente pequeña de su estetoscopio. En la práctica, el reconocimiento del frémito vocal es muy rápido y luego se utiliza la resonancia vocal para localizaciones adicionales de un área, aunque rara vez tiene significancia clínica. En ocasiones, en la palpación, el médico puede sentir un ronco o un roce pleural.

manos a ambos lados del tórax de manera simultánea en la parte superior, en la zona media y en la región inferior, por las caras anterior y posterior, y pide al paciente que diga “treinta y tres”.

Percusión Es necesario practicar la técnica de percusión. Se coloca una mano con firmeza sobre la pared torácica con los dedos separados y luego se usa el dedo medio de la mano dominante para golpear un dedo de la otra mano como si se tratara de un martillo (figura 8-14). Cuando se percute, el objetivo debe ser comparar el grado de resonancia en sitios equivalentes de ambos lados del tórax. Por tanto, resulta importante que se tengan claros los detalles de la superficie anatómica (véase la exposición posterior), de manera que se comparen ambos lados en forma honesta. En la cara anterior, la percusión debe practicarse con respecto a la línea medioclavicular y la línea media axilar en ambos lados. Es muy común ver que la gente percute más lateralmente sobre el pulmón que está más cerca, en comparación con el pulmón más alejado, tan sólo porque tiene que estirarse un poco sobre el paciente. Este defecto puede generar signos físicos imprecisos.

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Sistema respiratorio

sexta costilla y, por detrás, lo hacen hasta la undécima (figura 8-15). Tal vez resulte difícil decidir cuando los pacientes presentan distensión y más importantes son las observaciones del cambio de los diámetros AP y otros signos de COPD grave. Sin embargo, puede ser muy útil en pacientes con enfermedad pulmonar restrictiva o con derrames pleurales bilaterales (común en la insuficiencia cardiaca congestiva). También es útil conocer las proyecciones superficiales de los lóbulos, porque apreciar la mayor parte de la pared anterior es relevante para el lóbulo superior (y algo para el lóbulo medio del lado derecho) y poco más de la mitad inferior del tórax por la pared posterior es relevante para el lóbulo inferior. Por lo general, el área de matidez a la percusión será mucho más pequeña que la anatomía superficial de cualquier lóbulo, debido a una reducción en el tamaño del lóbulo afectado y también en el de su representación superficial.

Método correcto de percusión

Figura 8-14 Método correcto de percusión. Obsérvese el movimiento en la muñeca y la posición vertical de la falange terminal del dedo percusor, a medida que golpea al otro. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Auscultación En la práctica clínica, la auscultación es la parte que más aporta al médico en la exploración respiratoria, excepto por la frecuencia respiratoria. Es importante, por tanto, que el médico se familiarice con los ruidos respiratorios vesiculares normales. Éstos tienen una calidad susurrante, son más intensos durante la inspiración y, por lo general, sólo la tercera parte inicial de la espiración es audible. No hay una brecha entre la inspiración y la espiración. Lo anterior contrasta con los ruidos respiratorios bronquiales, en que el ruido es mucho más rudo, hay una brecha pronunciada entre inspiración y espiración y, por lo general, el médico puede oír por completo toda la espiración (figura 8-16).

La matidez a la percusión se presenta en pacientes con consolidación o colapso pulmonar y un hemidiafragma elevado, matidez pétrea (similar a la percusión sobre la cabeza) en el derrame pleural, e hiperresonancia en pacientes con distensión acentuada como en enfisema marcado y neumotórax. Por lo general, el médico es capaz de detectar alguna matidez a la percusión sobre los espacios intercostales izquierdos tercero a quinto por la cara anterior, lo que evidencia la matidez cardiaca, y cuya pérdida suele indicar distensión. Siempre resulta útil conocer la anatomía superficial del pulmón. Por delante, los pulmones descienden hasta la

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1 2 3 Reflexión pleural

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Figura 8-15 Bordes pulmonares en relación con las costillas. Obsérvese que por el frente del tórax los lóbulos inferiores no tienen una superficie significativa de reflexión.

Exploración física

Inspiración

Espiración

Difícil de oír y se apaga a la distancia

Fácil de oír

Normal

Fácil de oír

Fácil de oír Pausa clara Bronquial

Figura 8-16 Ruidos respiratorios normal y bronquial. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Los ruidos respiratorios normales se originan en la laringe, de manera que el hecho de que el médico preste atención a su propia laringe es una buena forma de acostumbrarse a los ruidos respiratorios bronquiales. Para ello, el médico necesita estar atento a la respiración normal (algo difícil de lograr cuando se trata de escuchar la propia respiración). Cuando los ruidos abandonan la laringe, bajan por la tráquea y luego se dividen a medida que lo hacen las vías respiratorias. Algunos ruidos pueden transmitirse a través del parénquima pulmonar, pero casi todos descienden por las vías respiratorias. Al final, el sonido viaja por vías respiratorias de diferentes longitudes y, por tanto, queda fuera de fase. A continuación llega a los bronquiolos respiratorios y a los alvéolos y luego consigue transmitirse a través de la pared torácica hasta el estetoscopio del médico. Las capas de grasa filtran gran parte de los ruidos de frecuencia alta (por arriba de 4 kHz). Los ruidos resultantes son mucho más suaves (porque el ruido

se diluye de manera efectiva a través de todo el pulmón). Aquí no hay brecha entre inspiración y espiración (porque todo el ruido está fuera de fase y, por tanto, “llena” la brecha). Al final, el primer tercio de la espiración es ahora la única parte audible, porque los últimos dos tercios tienen un volumen mucho más bajo (el médico aprende esto al escuchar sus propios ruidos respiratorios laríngeos; véase el cuadro 8-3). Es importante conocer lo anterior porque permite comprender por qué los ruidos respiratorios difieren. Por ejemplo, si se presta atención a un área de consolidación y se tiene el estetoscopio colocado directamente sobre ella, se oyen ruidos respiratorios bronquiales puros. A medida que el estetoscopio se aleja de la zona, se comienza a escuchar una mezcla de ruidos respiratorios vesiculares y bronquiales, de manera que los ruidos respiratorios son menos rudos, hay una brecha menos pronunciada y se tiene mayor dificultad para oír la espiración completa. Del mismo modo, en un derrame pleural moderado, los ruidos respiratorios estarán ausentes directamente sobre el derrame y, en la medida que se sube el estetoscopio, hacia el límite superior del derrame, serán más claros. Si hay algún colapso o consolidación relacionado en el extremo superior del derrame, pueden incluso escucharse algunos ruidos respiratorios bronquiales. A medida que se sube un poco más, los ruidos respiratorios son más vesiculares, pero puede oírse una fase espiratoria prolongada. También es importante comprender que lo anterior aplica a vías respiratorias normales. En pacientes con COPD, quienes tienen un estrechamiento fijo de las vías respiratorias, una cantidad considerable de ruidos se genera en las propias vías respiratorias y, por tanto, a menudo el médico puede escuchar ruidos espiratorios prolongados. En el enfisema, los ruidos respiratorios serán mucho más reducidos, pero el explorador podrá oír mejor los ruidos espiratorios prolongados, porque son generados en las vías respiratorias estrechas.

Cuadro 8-3 Comparación entre los ruidos respiratorio bronquial y vesicular.

Vesicular

Bronquial

Carácter

Suave y silencioso

Rudo y fuerte, puede ser de tono alto (en una consolidación) o de tono bajo (en ocasiones se oye en la fibrosis pulmonar)

Espiración

Sólo se oye el primer tercio de la espiración

Se oye toda la espiración (hay que recordar que el tiempo espiratorio suele ser más largo que el inspiratorio)

Brecha

No existe brecha entre los ruidos inspiratorios y el inicio de los ruidos espiratorios

Pausa clara entre los ruidos inspiratorio y espiratorio

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Sistema respiratorio

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Por último, es importante entender la forma en que los ruidos se transmiten a través de varias sustancias. Aunque el sonido atraviesa bien los líquidos (se puede oír un golpeteo en el otro extremo de una piscina cuando la cabeza está sumergida en el agua), no se transmite bien del aire a un líquido (una persona que tiene la cabeza sumergida en el agua no puede oír nada de lo que se dice fuera de una piscina). En consecuencia, los ruidos respiratorios que provienen de la laringe y golpean contra un derrame pleural se reflejan y, por tanto, resulta imposible que el médico pueda oírlos desde la pared torácica. El pulmón consolidado transmite los sonidos muy bien (en especial los de alta frecuencia). Esto produce un ruido respiratorio rudo que se puede oír en la respiración bronquial. Sin embargo, debe haber una vía respiratoria que pase por el tejido pulmonar consolidado, de manera que el sonido atraviese el tejido. La consolidación que se relaciona con oclusión bronquial no produce ruidos respiratorios bronquiales; en cambio, los ruidos respiratorios estarán reducidos o ausentes. El hecho de pedir al paciente que susurre “treinta y tres” demuestra lo bien que se transmiten los ruidos respiratorios de tono alto por el tejido pulmonar consolidado. Lo anterior representa un fenómeno de egofonía. El término común “entrada de aire” es incorrecto y no debe relacionarse con la fisiopatología. Por ejemplo, en un neumotórax los ruidos respiratorios pueden ser mucho más reducidos, pero la entrada de aire al pulmón todavía es considerable. En el enfisema grave, aún existe bastante entrada de aire dentro del pulmón, pero los ruidos respiratorios pueden estar casi ausentes. En el pulmón consolidado, aunque los ruidos respiratorios se incrementan o incluso son bronquiales por su naturaleza, hay una entrada de aire muy limitada.

Ruidos pulmonares añadidos Existen tres ruidos pulmonares añadidos comunes: ● ●

●

Roncos o sibilancias, que son continuos. Ruidos de tipo musical, crepitaciones o crujidos, que son chasquidos distintivos y discontinuos. Ruidos pleurales, que constan en esencia de un roce pleural: un ruido parecido al que hace el cuero o un crujido producido por el movimiento de la pleura visceral sobre la parietal, cuando las superficies son rugosas, por lo general debido a material fibrinoso.

En ocasiones, un “clic” es audible en sincronía con la sístole cardiaca y se supone que se debe a un neumotórax entre las dos capas pleurales superpuestas sobre el corazón.

Las sibilancias se dividen entre las que se deben al viaje del aire por las vías respiratorias estrechas desde una vía respiratoria única (sibilancia monofónica) o desde varias (polifónica). La sibilancia polifónica es una característica de las vías respiratorias estrechas a consecuencia de una COPD o asma, mientras que las sibilancias monofónicas pueden deberse a una obstrucción respiratoria grande, como la que se produce en el carcinoma bronquial. Las crepitaciones se dividen de manera arbitraria en variedades finas, medias y gruesas (recuadro 8-6).

RECUADRO 8-6 TIPOS DE CREPITACIONES ●

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Crepitaciones finas: muchos clics individuales de baja amplitud y tono alto. Crepitaciones medias: menos clics individuales de baja amplitud y baja frecuencia. Crepitaciones gruesas: clics individuales poco frecuentes (demasiado pocos para contarlos durante el ciclo inspiratorio) que son individualmente mucho más audibles (amplitud más alta) y de frecuencia más baja.

Esta clasificación se adecua muy bien a lo que se desea saber acerca de la fisiopatología que produce las crepitaciones. En el edema pulmonar, los alvéolos están colapsados debido al exceso de agua que impide el papel del surfactante para mantenerlos abiertos durante la espiración. En la inspiración, estas estructuras de alta movilidad se abren como en un chasquido, muy rápido, por lo que producen un ruido de tono muy alto. También hay estructuras muy pequeñas y muy numerosas y, por ello, hay ruidos muy pequeños que proceden de ellas (baja amplitud) y muchos chasquidos individuales más. Por lo general, los estertores crepitantes se deben a secreciones que se mueven por las vías respiratorias. Aquí es posible imaginar el esputo dentro de una vía que, cuando el paciente inspira, se mueve o forma burbujas. Hay una cantidad comparativamente grande de líquido que se está moviendo y que lo hace con relativa lentitud, por lo que produce un ruido de tono bajo pero de volumen (amplitud) considerable. La fibrosis pulmonar produce crepitaciones de finas a medias, dependiendo de la fisiopatología. Si impera una alveolitis marcada, una gran cantidad de alvéolos se ven afectados y, otra vez, estas estructuras se abren como un chasquido; sin embargo, como son más gruesas, el chasquido de apertura es menos rápido y con una fuerza un poco mayor, por lo que las crepitaciones son un poco más

Estudios de la enfermedad respiratoria

(a)

(c)

Derrame pleural der: Expansión Ø PN mate pétrea VR Ø o ausente BS Ø o ausentes

Colapso del lóbulo inferior izq: Expansión Ø PN mate o normal VR Ø o normal BS Ø o normales

(b)

(d)

Neumotórax der: Expansión Ø PN hiperresonante VR Ø BS Ø o ausentes

Consolidación del lóbulo superior der: Expansión Ø PN mate VR ≠ BS bronquiales

Figura 8-17 Expansión, nota de percusión (PN), resonancia vocal (VR) y ruidos respiratorios (BS) en: (a) derrame pleural, (b) neumotórax, (c) colapso lobular y (d) consolidación lobular.

fuertes y de tono algo más bajo. Cuando hay una fibrosis establecida, los alvéolos se encuentran más rígidos y enfrentan mayor dificultad para la apertura por chasquido; por tanto, producen una crepitación más fuerte y de tono más bajo, debido a la mayor inercia. Los estertores crepitantes medios también pueden ser causados por secreciones numerosas, como en los pacientes con bronquiectasia grave, en especial durante una exacerbación infecciosa. A éstas puede llamárseles “crepitaciones de medias a gruesas” y se deben a fibrosis pulmonar “de media a fina”. A veces las crepitaciones de la fibrosis pulmonar se parecen a la sensación que se siente cuando se despegan tiras de Velcro. Al final, el médico debe establecer si los estertores crepitantes son fijos o no. Los fijos son los que no cambian su patrón durante un ciclo inspiratorio después de un periodo de tos. Sin embargo, es importante seguir una técnica correcta porque si el médico compara profundidades diferentes de inspiración después de toser, se está engañando a sí mismo y, por otra parte, si mueve el estetoscopio de la posición que tenía en la primera inspiración antes del acceso de tos, otra vez se está engañando. Por esto, resulta importante asegurarse de que el paciente realice una respiración completa cada vez y que el estetoscopio no se mueva. Lo anterior contrasta con los estertores crepitantes que

son resultado del esputo, en que suelen cambiar. Es demasiado difícil detectar cualquier cambio en los estertores crepitantes muy finos, como los que se oyen en el edema pulmonar, porque son muy simples. Una vez que el médico ha examinado el sistema respiratorio, es importante que haga una pausa para reflexionar y decidir qué proceso patológico encuadra con los signos. Es importante conservar claros en la mente los signos que el médico considera que son los más destacados y, por tanto, los más importantes, y brindarles más atención que a los que quizá son de menor valor. En la figura 8-17 se muestran cuatro afecciones comunes y sus signos físicos.

Estudios de la enfermedad respiratoria Los estudios son una extensión del proceso diagnóstico que se inicia con el interrogatorio y la exploración física, pero también sirven para definir el nivel de función respiratoria y brindan una pista sobre el posible tratamiento. Por lo general, el médico tiene una buena idea del diagnóstico y los estudios iniciales que deben hacerse para confirmarlo o detectar cualquier anomalía coexistente. Por ejemplo, el médico puede tener un antecedente de

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Sistema respiratorio

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hemoptisis de nuevo inicio en un fumador empedernido y durante la exploración es audible una sibilancia monofónica. La sospecha fuerte de carcinoma bronquial se confirma con una radiografía de tórax que muestra un hilio derecho agrandado. El resto de la investigación confirma entonces el diagnóstico (la obtención de muestras para examen histológico mediante broncoscopia), etapa del cáncer (tomografía computadorizada [CT]) y mediciones adecuadas para el tratamiento (pruebas de función pulmonar, etcétera). Del mismo modo que los estudios por objetivos, las pruebas genéricas son muy útiles. ●

●

El hemograma puede detectar anemia y una cuenta diferencial de leucocitos puede mostrar una cifra de eosinófilos incrementada en el asma y otras enfermedades alérgicas. La cuenta de linfocitos puede estar deprimida en algunos trastornos de la colágena vascular y en sarcoidosis.

También deben determinarse los perfiles renal, hepático y óseo. ●

●

La función renal es importante si el paciente debe someterse a alguna prueba adicional, sobre todo las que requieren la inyección de algún medio de contraste, como en el estudio de CT y la tomografía por emisión de positrones (PET), porque el paciente con función renal anormal puede sufrir un deterioro después de esa inyección. Los perfiles hepático y óseo son importantes, sobre todo en pacientes en quienes se sospecha cáncer pulmonar, porque esos órganos pueden afectarse como consecuencia de metástasis, o puede presentarse hipercalcemia debido a la secreción ectópica de hormona paratiroidea (PTH).

En pacientes que pueden someterse a biopsias, es importante verificar el tiempo de coagulación. La secuencia de estudios puede variar, de acuerdo con el diagnóstico prospectivo.

hubiera una obstrucción reversible del flujo aéreo, porque es el tratamiento que tiene más probabilidades de producir un beneficio (esteroides inhalados u orales y broncodilatadores). Los estudios del flujo pico ayudan a distinguir entre las dos enfermedades (una variación diurna marcada es mucho más común en el asma que en la COPD). Un volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) que aumenta en más de 15% o 200 ml después de un broncodilatador tiene, por definición, una reversibilidad significativa y es mucho más común en el asma. En forma similar, el asma puede evidenciarse mediante la inhalación de concentraciones cada vez mayores de irritantes como la metacolina o la histamina. Una respuesta con un vigor anormal a concentraciones relativamente bajas se usa para definir la hiperreactividad bronquial, que es mucho más común en el asma que en la COPD. En casos de obstrucción grave del flujo aéreo, un paciente puede estar en peligro de caer en insuficiencia respiratoria y, por ello, hay que revisar la capacidad de los pacientes con asma para hablar sin detenerse (un individuo asmático que es incapaz de hablar está preocupado). La medición de la frecuencia respiratoria es importante porque sugiere la gravedad de la afección, y debe registrarse la frecuencia del pulso: cuanto más alta sea la frecuencia del pulso, indica un compromiso más serio. Es probable que los pacientes con COPD estén cianóticos en su estado estable, pero tal vez resulte inusual que un paciente con muy buena funcionalidad previa (que podía ascender una pendiente, etc.) esté cianótico durante la presentación en una unidad de admisión. Por tanto, es importante correlacionar el interrogatorio con los estudios respiratorios, cuando se valora la gravedad de una COPD. Los pacientes con asma no deben estar cianóticos durante la exploración; si lo están, suele representar un signo de un ataque de asma agudo muy grave y requiere la intervención inmediata de un experto con el uso de oxígeno en porcentaje alto, broncodilatadores, esteroides y el tratamiento en el ambiente seguro del hospital.

Neumonía

Diagnósticos comunes Asma y COPD Con mucha frecuencia, estos diagnósticos se usan de manera incorrecta e intercambiable, en el contexto de una obstrucción del flujo aéreo, y suele deberse a la falta de un estudio sistemático. En el cuadro 8-4 se muestra lo que se debe buscar para establecer si un paciente tiene asma o COPD. A veces la diferenciación entre ambas resulta difícil y, en estos casos, es mejor tratar al paciente como si

La neumonía se divide de manera amplia en adquirida en la comunidad (CAP) y adquirida en el hospital (HAP). Las características clínicas son las mismas (fiebre, tos, esputo, disnea, dolor pleurítico y síntomas sistémicos que pueden incluir malestar y confusión). Durante la exploración se encuentra una frecuencia respiratoria aumentada y taquicardia. Tal vez estén presentes signos de consolidación. Los datos más comunes durante la auscultación son estertores crepitantes localizados, que van de gruesos a medios. Por lo general, el paciente está pirético, pero no

Diagnósticos comunes

Cuadro 8-4 Comparación entre asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD).

Asma

COPD

Edad de inicio

Puede tener antecedentes de “infecciones” respiratorias recurrentes cuando era niño, tratadas con broncodilatadores. En el asma de inicio tardío, los síntomas comienzan en la vida adulta a cualquier edad (puede causar confusión con la COPD)

Los síntomas suelen comenzar después de los 50 años, pero pueden presentarse pocos años antes o después de los 40.

Antecedentes de tabaquismo

Antecedentes de no haber fumado o haberlo hecho de forma mínima (menos de 10 cajetillas-años) es un dato con mucha fuerza a favor del asma más que de la COPD

Obligatorios. La COPD sin antecedentes de tabaquismo es excepcional

Antecedentes de otro problema alérgico

Presente en el asma (p. ej., rinosinusitis, pólipos nasales, eccema y fiebre del heno)

No es una característica de la COPD (pero puede coexistir, de manera que puede ser una causa de confusión)

Variación diurna

Síntomas nocturnos y gravedad incrementada de los síntomas al despertarse o temprano en la mañana son más característicos del asma

Los síntomas de COPD tienden a ser de gravedad similar a lo largo del día y la disnea puede relacionarse con el ejercicio. En la COPD grave, tal vez los síntomas nocturnos sean los más comunes

Exacerbaciones

Con frecuencia, lo desencadenan las infecciones virales. Muy poca diferencia con la COPD

Con frecuencia, la desencadenan las infecciones virales. Muy poca diferencia con el asma

Respuesta a irritantes

Síntomas de sibilancias y tos con frecuencia precipitados por irritantes inhalados. Entre éstos se incluyen mohos, perfumes, pelos de animal, ejercicio y cambios en la temperatura. Puede llevar a síntomas persistentes que se alivian con medicamentos broncodilatadores

Respuesta a los irritantes menos marcada. El ejercicio puede precipitarla

Producción de esputo

En el asma, la producción de esputo suele ser mínima; sin embargo, pueden expulsarse con la tos cantidades pequeñas de esputo muy viscoso, o incluso algunos tapones mucosos, que tienden a ser semitransparentes y verdes

Puede haber antecedentes de bronquitis crónica (producción diaria de esputo por más de tres meses del año durante dos años consecutivos). El esputo suele convertirse en purulento durante las exacerbaciones

Exploración del tórax

Durante un ataque, exacerbación, o ambos, del asma, hay sibilancias marcadas audibles. La cianosis es rara y, excepto en el asma grave, la forma de la pared torácica permanece sin afectarse, aunque puede haber evidencia de hiperinflación

Las sibilancias suelen ser menos acentuadas que en el asma (aunque están presentes), los ruidos respiratorios están reducidos y hay evidencia de hiperexpansión. En la COPD de moderada a grave, puede haber aumento considerable del diámetro anteroposterior del tórax, además de otras características ya descritas en el tema de la exploración respiratoria

Medición del flujo pico

Variación diurna marcada

Poca evidencia de variación e hiperreactividad bronquial

Hiperreactividad bronquial

Reacción anormal a la histamina o a la metacolina inhaladas

Reacción normal a la histamina o metacolina inhaladas

siempre es así. En ocasiones, los pacientes de edad avanzada se presentan con confusión e inmovilidad (“sin piernas”). Además de una frecuencia respiratoria alta, es probable que no se encuentren otros signos específicos. Una radiografía de tórax es lo más importante para el diagnóstico. Los síntomas y signos son usados para valorar la gravedad de la CAP (cuadro 8-5).

La neumonía adquirida en el hospital (recuadro 8-7) se define de acuerdo con las características de la neumonía citadas antes, con un inicio al menos 72 horas después de la admisión hospitalaria. Existen dos formas más de neumonía (adquirida en el ventilador y por aspiración). Estas afecciones comienzan en diferentes contextos y tienen los mismos hallazgos exploratorios.

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Sistema respiratorio

Cuadro 8-5 Marcadores de gravedad en la neumonía adquirida en la comunidad.

Característica clínica

Indicador de gravedad

Confusión (*C)

Calificación de la prueba mental ≤ 8/10 o desorientación nueva en identidad de la persona, tiempo o lugar

Urea (*U)

> 7 mmol/L

Frecuencia respiratoria (*R)

≥ 30 por minuto

Presión sanguínea (*B)

Sistólica < 90 mmHg o diastólica ≤ 60 mmHg

segundo, que es de origen neuroendocrino, se relaciona más a menudo con los síndromes paraneoplásicos. En el cuadro 8-6 se resumen los síntomas y signos que tal vez estén presentes. Debe tomarse en cuenta que algunos pacientes tienen muy pocos signos. El síntoma de presentación más común es la tos, seguido por una “infección respiratoria” persistente y hemoptisis. Es importante revisar si está presente el síndrome de Horner (debido al daño de la cadena simpática a causa de un tumor apical o de Pancoast), porque puede pasarse por alto. Es fácil recordarlo por sus cuatro características, todas ellas relacionadas con disminuciones:

Edad (*65)

≥ 65 años

●

Comorbilidad

COPD, cardiopatía, diabetes, accidente vascular cerebral

Hipoxemia

PaO2 < 8 kPa

Albúmina

< 35 g/L

Cuenta de leucocitos

< 4 o > 20 × 109/L

Radiología

Compromiso bilateral o multilobular

Microbiología

Hemocultivo positivo

Los conceptos marcados con * son componentes de la calificación del riesgo CURB-65: 1 punto califica a cada concepto que esté presente, y una calificación ≥ 3 indica neumonía grave. Calificación CURB-65 reproducida de Thorax, Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, 58;377-82 © 2003, con autorización de BMJ Publishing Group, Ltd.

RECUADRO 8-7 FACTORES DE RIESGO PARA LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL ● ● ●

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Edad > 60 años. Enfermedad pulmonar, comorbilidad crónica, o ambas. Nivel de conciencia reducido, accidente cerebrovascular, o ambos. Intervención quirúrgica torácica, abdominal, o ambas. Ventilación mecánica. Alimentación nasogástrica. Uso previo de antibióticos. Higiene dental deficiente. Esteroides o fármacos citotóxicos.

Cáncer de pulmón y mesotelioma De manera general, el cáncer pulmonar se divide en cáncer pulmonar de células no pequeñas y de células pequeñas. Las características clínicas son muy similares, pero el

●

●

●

Miosis (pupila más pequeña en el lado afectado). Ptosis (hendidura palpebral más chica). Es necesario recordar que la ptosis se debe a parálisis autónoma: la inervación simpática al músculo tarsal superior. No se debe, como suele reportársele por error, a la parálisis del músculo elevador del párpado superior. Enoftalmos, en que el ojo está más hundido dentro de la órbita (y es, en efecto, más pequeño). Anhidrosis, en que hay una transpiración más “escasa”. La mejor forma de detectarla es pasar el dorso del dedo índice de manera delicada sobre la frente de la persona. El dedo del médico se desliza con mucha mayor facilidad sobre la piel más seca que sobre el lado no afectado.

El síndrome de Horner puede ser causado por un tumor de Pancoast y, por ello, también es importante revisar cualquier evidencia de debilidad en los músculos pequeños de la mano y cualquier otra pérdida motora, además de preguntar por dolor en el hombro. Casi 10% de los pacientes con cáncer pulmonar se presenta con enfermedad metastásica, y es más común en el de células no pequeñas. Ello puede llevar a linfadenopatía cervical o supraclavicular e hígado agrandado, síntomas de dolor óseo o fracturas patológicas, evidencia de déficit neurológico debido a metástasis cerebrales, o síntomas relacionados con hipercalcemia (confusión, debilidad y enfermedad generalizada, náusea, estreñimiento). Los síndromes paraneoplásicos (excluidos la caquexia, la consunción y los dedos en palillo de tambor; recuadro 8-8) causan síntomas en casi 5% de los pacientes con cáncer pulmonar de células pequeñas y en casi 1% de los pacientes con el de células no pequeñas. Los dedos en palillo de tambor no se presentan en el cáncer pulmonar de células pequeñas y puede ser una característica distintiva muy útil. El mesotelioma se presenta con dolor de la pared torácica persistente o disnea debido al desarrollo de un derra-

Diagnósticos comunes

Cuadro 8-6 Síntomas tumorales.

Síntomas debidos a un tumor endobronquial

Tos, hemoptisis, infección respiratoria persistente Colapso pulmonar o lobular (debido a obstrucción de las vías respiratorias) Sibilancia monofónica Disnea

Síntomas debidos a otro efecto de masa del tumor

Dolor de pecho (invasión de la pared torácica o en otras ocasiones debido a colapso pulmonar) Dolor del hombro (compromiso diafragmático) Desarrollo de derrame pleural (signos revisados durante la exploración respiratoria) Voz gruesa con características de tos bovina (debido a la invasión tumoral del nervio laríngeo recurrente izquierdo) Disfagia (debida a un efecto de masa en el mediastino) Hemidiafragma elevado (debido a parálisis del nervio frénico, que puede ser difícil distinguirla de un derrame pleural) Obstrucción de la vena cava superior (debida al tumor o a una linfadenopatía en el mediastino, que son signos revisados durante la exploración respiratoria) Síndrome de Horner (miosis, ptosis, enoftalmos, anhidrosis) Debilidad de los músculos pequeños de las manos (C5/C6/T1, pueden deberse a una invasión del plexo braquial en el tumor de Pancoast)

RECUADRO 8-8 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS ●

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●

● ● ●

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD). Secreción ectópica de hormona adrenocorticotrópica (ACTH): características del síndrome de Cushing, pero a menudo con pérdida más que con ganancia de peso. OAPH. Produce muñecas y espinillas dolorosas y se caracteriza por formación de nuevo hueso perióstico en las radiografías (figura 8-4, pág. 89). Por lo general, se relaciona con dedos en palillo de tambor marcados de los dedos de las manos y los pies (más común en el carcinoma de células escamosas y en el adenocarcinoma). Síndrome cerebeloso. Encefalitis límbica. Síndrome de Eaton-Lambert

me pleural. En casi 50% de las personas, el médico encuentra antecedentes de exposición al asbesto. En raras ocasiones, cuando hay invasión del espacio intercostal, es posible palpar el espacio relleno con un tumor duro.

Bronquiectasia y fibrosis quística La bronquiectasia se caracteriza por una tos productiva de grandes volúmenes de esputo. Cuando averigua los antecedentes de la tos productiva, el médico debe cuantificarla preguntando al paciente si está tosiendo una cantidad equivalente a un dedal, un vaso pequeño o una copa al día. Si el paciente dice que tose una cantidad equivalente a un vaso pequeño, se trata de una fuerte evidencia de bronquiectasia. Ésta también puede producir hemoptisis recu-

Figura 8-18 Estudio de tomografía computadorizada (CT) de alta resolución del tórax, en que se muestran varios quistes de tamaño medio. El paciente produce una copa diaria de esputo y presenta estertores crepitantes gruesos bilaterales. El diagnóstico es bronquiectasia (en este caso sacular).

rrente y deterioro de la función pulmonar a medida que el paciente enfrenta mayor dificultad para respirar. En ocasiones, se encuentra alguna sibilancia polifónica intermitente, pero lo común es que las sibilancias no sean destacadas. En ocasiones, hay áreas focales de estertores crepitantes de gruesos a medios, inspiratorios o espiratorios. Durante las infecciones, puede haber dolor torácico pleurítico intermitente y letargia o malestar general. El interrogatorio y la exploración física ayudan a sugerir la causa de la bronquiectasia. La CT de alta resolución confirma el diagnóstico (figura 8-18).

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Sistema respiratorio

En la fibrosis quística, los antecedentes suelen partir de la niñez (aunque en ocasiones los pacientes se presentan casi sin síntomas en la vida adulta). Puede tratarse de síntomas de malabsorción.

Tuberculosis La tuberculosis pulmonar se presenta con tos productiva, hemoptisis y síntomas sistémicos de pérdida de peso, sudor nocturno y malestar general. También puede evolucionar con disnea y dolor torácico. La hemoptisis es más común en la enfermedad que forma cavernas. Los signos son inespecíficos y pueden incluir crepitaciones gruesas y signos de derrame pleural o de consolidación. Es posible que haya linfadenopatía cervical. Los signos y síntomas pueden iniciarse a partir de complicaciones de la tuberculosis, entre los que se incluyen bronquiectasia y fibrosis del lóbulo superior. Los estertores crepitantes localizados sobre el área afectada son audibles. En ocasiones, la enfermedad endobronquial produce estenosis de las vías respiratorias y puede oírse una sibilancia monofónica. El colapso recurrente del lóbulo medio derecho puede ser causado por el agrandamiento de los ganglios linfáticos hiliares, que comprimen el bronquio del lóbulo medio. En ocasiones, los pacientes reciben tratamiento para la tuberculosis mediante toracoplastia, lo que lleva a una deformación marcada de la pared torácica (consúltese la sección Exploración física, pág. 87). La tuberculosis extrapulmonar puede producir algunos signos específicos (cuadro 8-7).

Sarcoidosis La sarcoidosis puede presentarse como una enfermedad leve pero aguda, que no suele ser progresiva (síndrome de Löefgren). Los síntomas son fiebre, artralgias y eritema nudoso doloroso. La radiografía de tórax muestra linfadenopatía hiliar bilateral. Lo anterior ocurre con más fre-

cuencia en caucásicos. El síndrome de Heerfordt es una enfermedad aguda similar con fiebre, artralgia y agrandamiento parotídeo bilateral. Esta afección suele responder con rapidez al tratamiento con esteroides o se resuelve de manera espontánea. En otras formas de la sarcoidosis (y en la minoría que se presenta con síndrome de Löefgren o de Heerfordt) hay compromiso del parénquima pulmonar y las vías respiratorias. Está presente una linfadenopatía hiliar bilateral. Los síntomas son de malestar y artralgia, y los síntomas respiratorios suelen ser tos y, en ocasiones, dolor torácico. En una minoría de pacientes (15%) hay compromiso pulmonar intersticial progresivo que causa disnea, tos continua o dolor torácico. En ocasiones, la enfermedad pulmonar progresa a fibrosis pulmonar. La sarcoidosis es una enfermedad sistémica que puede afectar corazón, sistema nervioso central, bazo, hígado y riñones. La piel y los ojos también se ven comprometidos. El exantema cutáneo clásico es el lupus pernio, y episodios de iritis pueden llevar en ocasiones a la ceguera. La sarcoidosis también puede causar hipercalcemia, que lleva a un conjunto de síntomas parecidos a los que ya se vieron en la descripción de cáncer pulmonar.

Enfermedad pulmonar intersticial En el cuadro 8-8 se ofrece una clasificación general de las enfermedades pulmonares intersticiales con características particulares en el interrogatorio y la exploración física. Los signos y síntomas dependen del área del pulmón afectada y de cualquier característica sistémica acompañante. La enfermedad pulmonar intersticial que produce fibrosis acentuada conduce a estertores crepitantes de finos a medios que no cambian durante un acceso de tos. La enfermedad pulmonar que produce algún estrechamiento de las vías respiratorias puede llevar a la generación de sibilancias o rechinidos.

Cuadro 8-7 Tuberculosis extrapulmonar.

Tuberculosis espinal

Enfermedad de Pott de la columna con compromiso de las vértebras torácicas, que puede producir una cifosis angular o “giba”. Es importante revisar los signos de compresión de la médula espinal

Enfermedad del sistema nervioso central

Puede incluir la meningitis tuberculosa, que se presenta con fiebre, cefalea y nivel de conciencia alterado, con o sin signos neurológicos focales. Los tuberculomas pueden actuar como lesiones que ocupan espacio, lo que produce diversos signos neurológicos

Enfermedad pericárdica

En ocasiones, los derrames pericárdicos grandes conducen a taponamiento cardiaco

Tuberculosis renal y del tracto genitourinario

En raras ocasiones se presentan con síntomas, pero cuando lo hacen, pueden causar prostatitis y epididimitis

Diagnósticos comunes

Cuadro 8-8 Características de la enfermedad pulmonar intersticial.

Enfermedad pulmonar intersticial

Características comunes en el interrogatorio o la exploración física

Neumonía intersticial idiopática ●

Neumonía intersticial habitual (UIP)

Estertores crepitantes inspiratorios basales acentuados de finos a medios. Dedos en palillo de tambor en 50%. Antecedentes de inicio que data de varios años. Tos y acortamiento progresivo de la respiración

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Neumonía intersticial inespecífica (NSIP)

Tal vez inicio más reciente, de meses a años. Los dedos en palillo de tambor son menos comunes. Tos y acortamiento progresivo de la respiración

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Neumonía organizativa criptogénica (COP)

Inicio meses antes. Disnea, tos seca, fiebre, mialgia, pérdida de peso (puede presentarse como infección respiratoria persistente). Dedos en palillo de tambor ausentes. Estertores crepitantes inspiratorios localizados

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Neumonía intersticial aguda (AIP)

Fiebre, fatiga, mialgia, seguidas de un inicio rápido (en unos días). Diseminación amplia de los estertores crepitantes en la exploración (Velcro). La mortalidad es mayor de 50%

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Enfermedad pulmonar intersticial con bronquiolitis respiratoria (RBILD)

Se presenta en fumadores. Disnea y tos leves. Estertores crepitantes escasos durante la exploración

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Neumonía intersticial descamativa (DIP)

Se presenta en fumadores, inicio de la disnea y la tos semanas a meses antes. Los dedos en palillo de tambor son un hallazgo común

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Neumonía intersticial linfoidea (LIP)

Inicio de tos y disnea muchos años antes. Fiebre, pérdida de peso, estertores crepitantes escasos

Neumonitis por hipersensibilidad

Antecedentes de exposición a alergenos apropiados (mohos, deyecciones de animales, en ocasiones aves, etc.). Síntomas agudos con disnea, tos seca, fiebre, artralgia, mialgia y cefalea seis horas después de la exposición. Crepitaciones y rechinidos a la auscultación. Los síntomas se ven después de tres días (inmunorreacción de tipo III). Disnea progresiva crónica, tos seca, crepitaciones y rechinidos a la exploración

Bronquiolitis

La bronquiolitis proliferativa puede deberse a COPD, neumonitis por hipersensibilidad, trasplante de médula ósea, cardiaco y pulmonar, infecciones agudas como la de Mycoplasma, Legionella e influenza. Los síntomas son de disnea progresiva y tos seca. La bronquiolitis constrictiva es rara. Hay conexiones con la enfermedad del tejido conectivo vascular, sobre todo con artritis reumatoide. En ocasiones, es precipitada por una infección (adenovirus, virus sincitial respiratorio, influenza). Tos y disnea progresiva

Enfermedad pulmonar eosinófila Asma y aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

Síntomas asmáticos graves

Eosinofilia pulmonar simple (síndrome de Löeffler)

Tos, malestar, rinitis, fiebre, sudores nocturnos, disnea, sibilancias, exposición a parásitos (viaje al extranjero)

Eosinofilia pulmonar tropical

Al igual que para el síndrome de Löeffler, excepto que los síntomas aparecen semanas a meses antes, en lugar de días a semanas

Neumonía eosinófila crónica

Episodios fugaces de tos, malestar, disnea y fiebre

Neumonía eosinófila aguda

Presentación similar a la de la neumonía adquirida en la comunidad

Síntomas de hipereosinofilia

Síntomas durante semanas o meses, fiebre, pérdida de peso, tos, sudores nocturnos, síntomas pleuríticos, síndrome de Churg-Strauss, rinitis, antecedentes de asma, otros compromisos orgánicos como el exantema vasculítico

Eosinofilia pulmonar inducida por fármacos

Antecedente de nuevos fármacos reciente. Tos, disnea, fiebre (espectro de gravedad)

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Sistema respiratorio

Embolia pulmonar

Neumotórax

Los síntomas de embolia pulmonar aguda dependen del tamaño del coágulo. En casi 60% de los pacientes hay un inicio agudo de dolor torácico pleurítico, con o sin hemoptisis. Puede oírse un roce pleural durante la exploración. La fisiopatología es la de un infarto pulmonar con obstrucción de los vasos periféricos. En 25% de los pacientes hay un inicio súbito de disnea aguda. En estos casos, el coágulo tiende a ser más grande y más central. Con la embolia pulmonar masiva, puede haber colapso circulatorio repentino que ocasiona hipotensión, pérdida de la conciencia o un paro cardiaco inmediato. En estas circunstancias, puede haber evidencia de insuficiencia cardiaca derecha aguda con elevación de la presión venosa yugular. Puede haber taquicardia sinusal e hipotensión con signos de vasoconstricción periférica. El paciente está clínicamente cianótico y hay saturación de oxígeno reducida durante la oximetría del pulso. A veces, en pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar preexistentes, una embolia pulmonar relativamente pequeña produce síntomas de disnea grave. También puede ser causa de fibrilación auricular aguda. Otros datos de la exploración incluyen un segundo ruido pulmonar reforzado y la división del segundo ruido cardiaco con un ritmo de galope, o fiebre de grado bajo. Consúltese el recuadro 8-9 para revisar los factores de riesgo de la embolia pulmonar.

El neumotórax se presenta con un inicio agudo de dolor torácico pleurítico, disnea, o ambos, que puede ser leve o estar ausente en pacientes con función pulmonar previa normal. El paciente puede sentir burbujas o estertores crepitantes bajo la piel, y durante la exploración el médico puede percibir enfisema subcutáneo. Puede haber taquicardia y signos torácicos (como se analiza en la sección Exploración física, pág. 87). El signo de Hammond se refiere a un clic durante la auscultación, en concordancia con los ruidos cardiacos, y suele relacionarse sólo con un neumotórax izquierdo.

Resumen Los seis síntomas clave de la enfermedad respiratoria son: ●

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Cuando se examine el aparato respiratorio, se debe valorar: ●

RECUADRO 8-9 FACTORES DE RIESGO PARA EMBOLIA PULMONAR ●

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Intervención quirúrgica reciente, en especial de cirugía mayor. Embarazo tardío. Enfermedad maligna, en especial pélvico, abdominal y en cáncer avanzado. Fractura de la extremidad inferior. Movilidad reducida (sobre todo por hospitalización). Tromboembolismo venoso previo comprobado. Hay también varios factores de riesgo menores, entre los que se incluyen píldora anticonceptiva, viajes aéreos largos, trastornos trombóticos, obesidad, enfermedad intestinal inflamatoria y síndrome nefrítico.

Dolor de pecho (que puede extenderse a sensaciones torácicas). Disnea. Tos. Sibilancias. Producción de esputo. Hemoptisis.

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Observaciones generales: ■ Oxígeno, un nebulizador, un recipiente para el esputo. ■ Una hoja para observaciones. ■ Signos de zozobra respiratoria. ■ Frecuencia respiratoria y caracterizar cualquier otra anomalía apreciable. ■ Cualquier anormalidad en la voz. ■ Anémico, cianótico o pletórico. Manos: ■ Temblor de aleteo. ■ Dedos en palillo de tambor. ■ Cianosis periférica. ■ Otros signos de enfermedad sistémica.

Lecturas recomendadas

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Cabeza y cuello: Venas distendidas, presión venosa yugular, o ambas. ■ Cianosis central. ■ Anemia. ■ Ptosis parcial (indicativa de síndrome de Horner). ■ Papiledema. ■ Ganglios linfáticos supraclaviculares y cervicales. ■ Agrandamiento tiroideo. ■ Cicatrices que pueden indicar una traqueotomía o traqueostomía previa. Vías respiratorias superiores: ■ Revisar el interior de la boca. ■ Revisar la nariz. ■ Verificar la posición de la tráquea. El tórax: ■ Piel. ■ Anomalías de la forma torácica. ■ Evidencia de operaciones torácicas. ■ Profundidad e irregularidad de la respiración. ■ Modo de respirar. ■ Expansión de la pared torácica. ■ Frémito y resonancia vocales. ■ Percusión. ■ Auscultación. ■ Roncos y sibilancias. ■ Ruidos de tipo musical, crepitaciones. ■ Roce pleural. ■

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Lecturas recomendadas Chapman S, Robinson G, Stradling J, et al. 2009. Oxford handbook of respiratory medicine, 2nd edn. Oxford: Oxford University Press.

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Sistema digestivo Venkataraman Subramanian, Guruprasad P. Aithal

Introducción

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El sistema gastrointestinal o digestivo incluye el tubo digestivo (que abarca desde la boca hasta el ano), el hígado, las estructuras hepatobiliares como la vesícula biliar, el páncreas y el sistema de conductos biliares y pancreáticos. La evaluación clínica efectiva del sistema digestivo depende del reconocimiento del patrón de signos y síntomas. Esto se vuelve más desafiante porque ocupa la pequeña cavidad abdominal, que comparte con el sistema genitourinario y el árbol vascular, con síntomas que se comunican por fibras aferentes desmielinizadas C localizadas en la pared de las vísceras huecas y en las cápsulas de los órganos sólidos hacia un área relativamente pequeña de la corteza sensitiva.

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Interrogatorio Casi la mitad de los problemas digestivos no se relaciona con signos físicos o estudios positivos. Por tanto, el diagnóstico y manejo suelen basarse por completo en las inferencias realizadas a partir de los síntomas del paciente. Además, debido a que un conjunto de síntomas son comunes para las afecciones “médicas” y “quirúrgicas”, la identificación de las variaciones sutiles de estos patrones es fundamental para el tratamiento clínico apropiado y oportuno. Cuando se realiza el interrogatorio, el médico debe preguntar acerca de: ● ● ● ● ● ● ● ●

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Definición exacta del síntoma o los síntomas. Momento del inicio. Ocurrencia y recurrencia. Localización e irradiación. Factores que lo agravan o alivian. Relación con otros síntomas. Cualquier cirugía abdominal o pélvica previa. Antecedentes de viajes y mal uso de laxantes, si hay diarrea. Presencia de otras enfermedades sistémicas, como diabetes o enfermedades cardiovasculares, que puedan afectar al sistema digestivo o compartir factores de riesgo similares.

Antecedentes de consumo excesivo de alcohol, úlcera péptica o hepatopatía. Antecedentes familiares de enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celiaca, enfermedad hepática o cáncer intestinal. Factores de riesgo: ■ El consumo de alcohol y tabaquismo pueden afectar el diagnóstico y el tratamiento, sobre todo en las enfermedades intestinal inflamatoria y hepática crónica. ■ El consumo excesivo de alcohol, de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), antiplaquetarios y anticoagulantes aumenta el riesgo de hemorragia gastrointestinal. ■ El exceso de alcohol, el uso equivocado de fármacos intravenosos, el comportamiento riesgoso y el síndrome metabólico incrementan el riesgo de enfermedad hepática crónica.

PERLA CLÍNICA Los síntomas sugestivos de respuesta inflamatoria sistémica, anemia y pérdida de peso en general indican enfermedades orgánicas y no trastornos funcionales.

Disfagia A la dificultad para deglutir se le describe como alimento “atorado” o “que no baja”. La sensación de una masa en la garganta o el área retroesternal (globo) no representa una disfagia verdadera, porque la incapacidad percibida para deglutir no relacionada con la comida a menudo se relaciona con comorbilidades psiquiátricas, sobre todo en mujeres (cuando se usa el término “globo histérico”). La disfagia es un síntoma de “focos rojos”, porque muchos pacientes con este síntoma tendrán una afección clínica significativa. ●

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En la obstrucción mecánica, los sólidos se “atoran” más que los líquidos. En las causas neuromusculares, los líquidos se “atoran” más que los sólidos.

Interrogatorio

Los antecedentes y síntomas relacionados pueden darle al médico señales acerca de la etiología: ●

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Pérdida de peso y empeoramiento de la disfagia (es probable el cáncer esofágico). El dolor al deglutir (odinofagia) que es agudo y quemante sugiere inflamación de la mucosa (esofagitis, infecciones, radiación), pero un calambre o dolor estrujante sugieren una causa neuromuscular. La dificultad para iniciar la deglución es sugestiva de disfagia bucofaríngea. La regurgitación de alimentos viejos sugiere una bolsa faríngea (divertículo de Zenker). La tos relacionada con la deglución sugiere anomalías neuromusculares. El inicio agudo es característico de la obstrucción del bolo.

Dispepsia o reflujo La pirosis es una sensación quemante retroesternal, que por lo general ha sido experimentada por 45% de la población en los pasados 12 meses. Ocurre de manera característica, o empeora, al inclinarse hacia delante, ponerse de pie o acostarse, en especial después de comer. A menudo, la pirosis se relaciona con dolor torácico secundario a espasmo esofágico, que puede aliviarse con nitroglicerina, un relajante del músculo liso. A diferencia de la angina, no se relaciona con el ejercicio y con frecuencia se presenta en reposo. Su presencia indica enfermedad por reflujo gastroesofágico (GORD) y regurgitación ácida.

La dispepsia o “indigestión” incluye un grupo de síntomas que se cree se originan en el intestino anterior. El síntoma principal suele ser dolor o malestar abdominal superior, a menudo relacionado con pirosis, distensión, eructos, saciedad temprana y náusea o vómito. Por lo general, es causado por úlcera péptica, inflamación en el estómago, el duodeno, o ambos, secundaria a Helicobacter pylori, o uso de NSAID, presencia de GORD e incluso trastornos intestinales funcionales. No existe un patrón sintomático confiable que distinga las causas de la dispepsia, ni hay síntoma alguno para distinguir a las úlceras duodenales de las gástricas.

Náusea y vómito La náusea es una sensación desagradable, de intranquilidad en la garganta o el estómago que suele preceder al vómito. En contraste, el vómito es un hecho físico muy específico que lleva a la evacuación rápida y forzada del contenido gástrico de manera retrógrada desde el estómago hacia la boca, por donde es expulsado. Puede estar acompañado de taquicardia, sialorrea, acidez y sudoración excesiva. El vómito debe distinguirse de la rumiación y la regurgitación. La náusea y el vómito se consideran crónicos si duran más de un mes. La náusea y el vómito agudos se deben en general a: ● ● ● ● ●

PERLA CLÍNICA

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Infección gastrointestinal. Ingestión de toxinas (alimentos contaminados). Fármacos. Traumatismo craneoencefálico. Dolor visceral abdominal. Embarazo. La náusea y el vómito crónicos suelen sugerir:

Los pacientes interpretan mal la palabra pirosis, por lo que el médico necesita inquirir acerca de “una sensación quemante que sube desde el estómago y la parte inferior del tórax hacia arriba, hasta el cuello”.

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La acidez (o agruras), o inundación espontánea de la boca con secreciones salivales, acompaña a la pirosis. La rumiación, en que los alimentos se regurgitan y degluten otra vez de manera rutinaria, no suele tener consecuencias a largo plazo. La regurgitación es un proceso pasivo de flujo retrógrado del contenido esofágico hacia la boca. La regurgitación ácida es un síntoma cardinal de GORD; algunos pacientes pueden tener “reflujo del bolo”, que responde en forma deficiente al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.

Trastornos de la motilidad. Trastorno endocrino o metabólico. Afección intracraneal, como una lesión que ocupa espacio. Obstrucción mecánica parcial del tubo digestivo.

El vómito que sobreviene durante la comida o muy poco tiempo después de ésta suele ser funcional, pero puede ocurrir con las úlceras pilóricas. La comida semidigerida en el vómito, de 1 a 3 horas después de haber comido sugiere un problema en la salida gástrica, obstrucción alta del intestino delgado o gastroparesia. Por lo general, el olor fétido representa una obstrucción colónica o del intestino delgado distal, pero puede deberse a fístulas gastrocólicas, peritonitis con íleo, o crecimiento bacteriano excesivo en la parte proximal del intestino delgado, el estómago, o ambos.

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Sistema digestivo

Hemorragia digestiva La hemorragia digestiva es una urgencia médica que requiere evaluación y tratamiento rápidos. La distinción entre sangrado gastrointestinal alto (recuadro 9-1) y bajo es importante porque su diagnóstico diferencial y su tratamiento son diferentes. La hematemesis es el vómito de sangre roja brillante o de material “en poso de café” (sangre alterada por la exposición al ácido). Casi siempre denota un sangrado gastrointestinal alto proximal al ligamento de Treitz (en el extremo final del duodeno). La melena es la defecación de sangre con descomposición gradual a hematina u otros hemocromos debido a bacterias, que producen una materia fecal ofensiva, alquitranada y negra. Se requiere un mínimo de 50 ml de sangre liberada dentro del tubo digestivo superior, aunque hasta 100 ml pueden pasar clínicamente desapercibidos. La fuente del sangrado puede estar en el tubo digestivo superior, el intestino delgado distal o el colon ascendente. Casi 10% de todos los pacientes con sangrado rápido de una fuente superior se presenta con hematoquecia, la expulsión de heces rojas brillantes, marrones o coágulos por el recto, de manera habitual a causa de un sangrado gastrointestinal inferior.

La hemorragia oculta, un sangrado que no es evidente para el paciente, suele incluir pequeñas hemorragias. Se presenta en casos de anemia por deficiencia de hierro. Un aspirado nasogástrico que no muestre hemorragia sugiere un sangrado de una fuente externa al tubo digestivo superior, pero resulta normal en hasta 25% de los casos

RECUADRO 9-1 CAUSAS COMUNES DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ● ● ● ● ● ● ● ●

Úlcera péptica (40 a 50%). Erosiones gastroduodenales (10%). Esofagitis (5 a 10%). Desgarro de Mallory-Weiss (10%). Varices (5 a 10%). Malformaciones vasculares (5%). Enfermedades malignas (4 a 5%). Sin identificar (20%).

IMPORTANTE La hemorragia digestiva alta aguda es una urgencia médica que pone en riesgo la vida con una incidencia anual de 50 a 150/100 000 individuos y 10% de mortalidad en Reino Unido.

Cuadro 9-1 Calificación de Rockall.

Calificación inicial de Rockall calculada a partir de criterios clínicos preendoscópicos (puntuación total máxima de 7). Una calificación de Rockall inicial de 0 se considera de bajo riesgo Criterio

Calificación 0

Calificación 1

Calificación 2

Edad

< 60

60-79

≥ 80

Choque

SBP > 100; HR < 100

SBP > 100; HR > 100

SBP < 100; HR > 100

Comorbilidad

Ninguna

–

Cardiopatía, cualquier otra comorbilidad importante

Calificación 3 – – Insuficiencia renal, hepática, o ambas, enfermedad maligna diseminada

Puede calcularse una calificación de Rockall total después de la endoscopia tan sólo con añadir la puntuación de los siguientes criterios a la calificación preendoscópica (puntuación total máxima 11). Una calificación de Rockall total ≤ 2 se considera de bajo riesgo Criterios

Calificación 0

Calificación 1

Calificación 2

Diagnóstico endoscópico

Desgarros de Mallory-Weiss, sin lesión

Todos los otros diagnósticos

Enfermedad maligna del tubo digestivo alto

–

Estigmas mayores de hemorragia reciente

Sólo una mancha oscura o nada

–

Sangre en el tubo digestivo alto, coágulo adherente, vaso visible o sangrante

–

HR, frecuencia cardiaca (latidos por minuto); SBP, presión arterial sistólica (mmHg). Reproducido de Gut, Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield CT, 38: 316-21, © 1996 con autorización de BMJ Publishing Group.

Calificación 3

i

Interrogatorio

con hemorragia digestiva superior o alta. Aun en un aspirado que contenga bilis, lo que significa que se han tomado muestras del duodeno, no excluye una fuente gastrointestinal alta de sangrado.

●

Valoración de la gravedad de la hemorragia digestiva Se han desarrollado sistemas de calificación del riesgo que estratifican a los pacientes con sangrado digestivo alto, con base en una combinación de características clínicas, de laboratorio y endoscópicas; dos de ellas constituyen el muy utilizado sistema de calificación Rockall (cuadro 9-1), que predice la mortalidad, y el sistema de calificación de Glasgow-Blatchford (cuadro 9-2), que predice la necesidad de intervención e identificación de los pacientes con hemorragia de bajo riesgo.

Dolor abdominal El dolor abdominal se clasifica en tres categorías que se describen a continuación:

●

●

Visceral: un dolor sordo de localización deficiente en la pared abdominal que se experimenta cuando estímulos nocivos despiertan a los nociceptores viscerales. El lugar del dolor corresponde de manera general a los dermatomas apropiados del órgano abdominal en que se origina el dolor. Con frecuencia, éste se relaciona con características autónomas como sudor, náusea, vómito y palidez. Se cree que la mala localización se debe a la inervación visceral multisegmentaria y a la menor cantidad de terminaciones nerviosas viscerales, en comparación con la piel. Somatoparietal: este dolor se origina en el peritoneo parietal, de manera que está mejor localizado que el visceral, como el dolor en el punto de McBurney en la apendicitis aguda. Referido: es el dolor que se siente lejos del órgano afectado, lo que se cree que se debe a la convergencia de las neuronas aferentes viscerales y somáticas de diferentes áreas en la médula espinal.

En el recuadro 9-2 se resume la localización de las causas comunes de dolor abdominal agudo.

Cuadro 9-2 Sistema de calificación de Glasgow-Blatchford.

Marcador de riesgo en la admisión

Criterio

Calificación

Urea sanguínea (mmol/L)

≥ 6.5 y < 8 2 ≥ 8 y < 10 3 ≥ 10 y < 25 4 6 ≥ 25 Hemoglobina (dg/L) para varones ≥ 12 y < 13 1 ≥ 10 y < 12 3 6 < 10 Hemoglobina (dg/L) para mujeres ≥ 10 y < 12 1 < 10 6 Presión arterial sistólica (mmHg) 100 a 109 1 90 a 99 2 < 90 3 Pulso (lpm) > 100 1 Melena Presente 1 Síncope Presente 2 Enfermedad hepática Presente 2 Insuficiencia cardiaca Presente 2 Un paciente con calificación de Glasgow-Blatchford (GBS) de 0 es considerado de riesgo bajo y adecuado para tratamiento como paciente externo Reproducido de The Lancet, 356, Blatchford O, Murray WR, Blatchford M, A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage, 1318-21, © 2000 con autorización de Elsevier.

RECUADRO 9-2 LOCALIZACIÓN DE LAS CAUSAS COMUNES DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO ●

●

●

●

●

Cuadrante superior derecho: ■ Obstrucción biliar. ■ Colecistitis aguda. ■ Hepatomegalia. Cuadrante superior izquierdo: ■ Infarto esplénico. ■ Pancreatitis focal aguda. ■ Colitis isquémica en la zona divisoria cerca de la flexura esplénica. Cuadrante inferior derecho: ■ Apendicitis. ■ Ileítis terminal. ■ Enfermedad de Crohn. ■ Tiflitis. Cuadrante inferior izquierdo: ■ Diverticulitis. ■ Colitis infecciosa (amebiana, bacteriana). ■ Enfermedad intestinal inflamatoria. En cualquiera de los cuadrantes inferiores: ■ Enfermedad tuboovárica en mujeres. ■ Embarazo ectópico. ■ Salpingitis. (Continúa)

111

Sistema digestivo

112

PERLA CLÍNICA

■

Pielonefritis. Cálculos ureterales. Dolor abdominal central: ■ Gastritis, úlcera péptica, o ambas. ■ Isquemia del intestino delgado (angina abdominal). ■ Pancreatitis aguda (con frecuencia se refiere a la espalda). ■ Gastroenteritis. Difusa: ■ Peritonitis debida a víscera perforada. ■ Enfermedad intestinal inflamatoria con megacolon tóxico. ■ Pancreatitis hemorrágica. ■ Peritonitis bacteriana espontánea (en pacientes con ascitis). ■ Posoperatoria (después de una operación abdominal). ■

●

●

Mientras se evalúan pacientes con dolor abdominal, tiene una importancia primordial preguntar acerca de la gravedad del inicio y duración de los síntomas. ●

●

consumo de fibra pueden exceder esas cifras. La diarrea es (recuadro 9-3): ●

Es importante que el médico pregunte acerca de los factores que lo agravan y alivian. ●

●

●

El cólico biliar clásico puede exacerbarse por las comidas grasosas, y el dolor de la isquemia mesentérica crónica empeora después de comer. Los síntomas relacionados, como fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho e ictericia (tríada de Charcot) ocurren en 50 a 75% de los pacientes con colangitis. Por lo general, la isquemia mesentérica se presenta con dolor después de comer, y el dolor relacionado con la úlcera duodenal despierta al paciente pero es raro que se presente por la mañana.

La gravedad del dolor abdominal puede subestimarse en el paciente con diabetes y en quienes presentan inmunocompromiso, además de las personas de edad avanzada y muy jóvenes. Los signos y síntomas de dolor abdominal agudo pueden cambiar en cuestión de minutos a horas y la exploración seriada puede mejorar con frecuencia el diagnóstico.

Cambio en los hábitos intestinales (diarrea y estreñimiento) Diarrea Muchos pacientes usan el término “diarrea” cuando experimentan un incremento en la fluidez de las heces. Una frecuencia de tres o más deposiciones por día y heces de peso mayor de 200 g se considera anormal en los países occidentales, aunque pacientes con un aumento en su

Es probable que un inicio agudo de dolor grave y bien localizado se deba a un hecho catastrófico como la perforación de una víscera, la rotura de un aneurisma o isquemia mesentérica. El dolor presente por semanas o meses suele ser menos amenazante para la vida que el que se mantiene horas después del inicio de los síntomas.

●

●

Aguda: si tiene menos de dos semanas (casi siempre debida a una infección). Persistente: si tiene más de dos pero menos de cuatro semanas (por lo general, una presentación atípica de diarrea aguda). Crónica: si ha estado presente por más de cuatro semanas.

Disentería es la expulsión de heces sanguinolentas, y con frecuencia se relaciona con tenesmo o espasmo del

RECUADRO 9-3 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ENFERMEDADES DIARREICAS Diarrea infecciosa aguda: Diarrea acuosa: ■ Relacionada con enterotoxinas: toxina del cólera, enterotoxina lábil al calor de Escherichia coli, enterotoxina estable al calor de E. coli, toxina de la zónula oclusiva, enterotoxina accesoria del cólera, etc. ■ Relacionada con enteroadhesividad: E. coli agregante y adherente ■ Relacionada con una citotoxina: E. coli enteropatógena, toxina tipo shiga, etcétera. ■ Diarreas virales: rota, adeno, Norwalk, etcétera. ■ Relacionada con parásitos: Giardia, Cryptosporidium, Isospora. ■ Mecanismo desconocido: anaerobios, Giardia.

●

(Continúa)

Interrogatorio

Disentería. Bacterias invasivas: Shigella, Salmonella, Campylobacter. ■ Parásitos: Entamoeba histolytica. ● Diarrea mucoide: cualquiera de los agentes patógenos que causa diarrea acuosa o disentería. ● Diarrea secundaria al uso de antibióticos: Clostridium difficile. ● Diarrea parenteral. ● Diarrea del viajero. Diarrea persistente. Diarrea crónica: ● Síndromes de malabsorción: ■ Síndromes de malabsorción secundarios. ■ Factores luminales. ■ Factores mucosos. ■ Interferencia con el transporte vascular y linfático. ■ Deficiencia pancreática y biliar. ■ Síndrome de malabsorción primaria: esprue tropical ● Enfermedades intestinales inflamatorias. ● Diarrea del inmunocompromiso. ● Síndrome de intestino irritable. Modificado de: Mathan VI: Diarrhoeal diseases. British Medical Bulletin 1998;54:407-419, con autorización de Oxford University Press. ●

■

esfínter anal, junto con calambres y esfuerzo improductivo durante la defecación.

PERLA CLÍNICA Observación de las heces: ●

● ●

● ●

●

El colon rectosigmoide actúa como reservorio para el almacenamiento de las heces. Así, con inflamación colónica distal o trastornos de la motilidad, sobrevienen defecaciones pequeñas y frecuentes. Defecaciones más grandes se ven con lesiones en el colon derecho y el intestino delgado. La sangre en las heces apunta a una enfermedad intestinal inflamatoria o maligna, pero en quienes padecen diarrea infecciosa es muy específica de infecciones causadas por un microorganismo invasivo. La presencia de aceite o alimentos sugiere malabsorción o tránsito intestinal rápido. La urgencia y la incontinencia sugieren un problema de funcionalidad rectal o pérdida del tono en los esfínteres. La flatulencia excesiva se debe con frecuencia a la fermentación de carbohidratos por parte de bacterias colónicas debido a la ingestión de carbohidratos que casi no se absorben o a la malabsorción de éstos en el intestino delgado.

son, esclerosis múltiple o un medicamento que contribuye al estreñimiento), otra tercera parte presenta un trastorno en la defecación, una sexta parte tiene síndrome de intes-

Estreñimiento

RECUADRO 9-4 DEFINICIÓN DE ESTREÑIMIENTO

El estreñimiento (recuadro 9-4) es una queja común. Se relaciona con inactividad, consumo bajo de calorías, cantidad de medicamentos que se toman (sin tomar en cuenta sus efectos colaterales), ingresos reducidos, bajo nivel educativo, depresión y abuso físico y sexual. Los pacientes pueden tener una interpretación diferente del término “estreñimiento” (en el recuadro 9-4 se presenta una definición formal). El estreñimiento agudo puede deberse a:

Cuando menos 12 semanas, que no es necesario que sean consecutivas, en los 12 meses previos, de presencia de dos o más de los siguientes indicadores: ● Esfuerzo durante más de una de cada cuatro defecaciones. ● Heces voluminosas o duras en más de una de cada cuatro defecaciones. ● Sensación de evacuación incompleta en más de una de cada cuatro defecaciones. ● Sensación de obstrucción, bloqueo anorrectal, o ambas opciones, en más de una de cada cuatro defecaciones. ● Maniobras manuales para facilitar más de una de cada cuatro defecaciones (p. ej., evacuación digital, apoyo para el piso pélvico), menos de tres defecaciones por semana, o ambas situaciones. No se produce pérdida fecal, y no hay criterios suficientes para IBS. Reproducido de Gut, Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA et al. 45 (supl 2): II43-7, 1999 con autorización de BMJ Publishing Group Ltd.

● ● ●

● ●

Reducción súbita de la actividad física. Un cambio en la dieta, en particular reducción de fibra. Uso de medicamentos (como opiáceos, bloqueadores del canal del calcio, fármacos anticolinérgicos). Dolor anal. En los mayores de 40 años, una neoplasia colónica.

Una tercera parte de los pacientes con estreñimiento crónico tiene un trastorno funcional (algunos con una afección médica como diabetes, enfermedad de Parkin-

113

114

Sistema digestivo

tino irritable (IBS) y una cuarta parte más tiene IBS combinado con un trastorno defecatorio de tipo anorrectal o toma un fármaco que tal vez contribuya al trastorno. La impacción fecal es la acumulación de gran cantidad de heces duras en el recto, que no pueden pasar debido a su tamaño y consistencia. Se debe recordar que el interrogatorio por sí solo no es útil para distinguir las causas funcionales de las orgánicas del estreñimiento. El que se relaciona con dolor y distensión abdominal es más probable en una obstrucción mecánica (cáncer, estrechez o impacción fecal). Sin embargo, el propio IBS puede presentarse con dolor abdominal y sensación subjetiva de distensión. El inicio repentino de los síntomas sugiere que la causa puede ser una obstrucción mecánica. Los síntomas de dolor, distensión y defecación incompleta predominan en el estreñimiento que acompaña al IBS.

Ictericia La “ictericia”, una decoloración amarilla de los tejidos, puede deberse a: ●

● ●

Carotenodermia: consumo excesivo de alimentos que contienen caroteno, como la zanahoria y vegetales que colorean palmas, plantas, frente y surco nasolabial, pero preservan la esclerótica. Fármacos: como la quinacrina, y exposición a fenoles. Ictericia: se caracteriza por la decoloración amarilla de la piel y las membranas mucosas, debido a un incremento anormal de la bilirrubina sérica >35 mmol/L (2 mg/dl). La esclerótica aparece amarilla en primer lugar, porque la bilirrubina tiene una gran afinidad con la elastina del tejido de la esclerótica. La bilirrubina proporciona a la orina un color café (de “té” o “bebida de cola”).

Hemoglobina y hemoproteínas Hemooxigenasa Biliverdina PLASMA

Reductasa de biliverdina Bilirrubina

Complejo albúmina-bilirrubina OATP Bilirrubina HEPATOCITO

UDP-GT Glucurónido de bilirrubina MRP2

BILIS BrG

Figura 9-1 Revisión general del metabolismo y transporte de la bilirrubina. OATP, transportador de aniones orgánicos; UDP-GT, transferasa de uridindifosfoglucuronilo; MRP2, proteína de resistencia a múltiples fármacos.

Interrogatorio

Los valores de bilirrubina sérica aumentan cuando el balance entre la producción y depuración se altera y por lo tanto la valoración de un paciente ictérico requiere el conocimiento de la producción, metabolismo y excreción de la bilirrubina (figura 9-1).

Problemas en la fase prehepática Sobreproducción de bilirrubina

Trastornos hemolíticos heredados y adquiridos llevan a una producción excesiva de hemo y a hiperbilirrubinemia indirecta (recuadro 9-5), que no se excreta en la orina. La bilirrubina sérica rara vez excede 86 mmol/L (5 mg/dl), de manera que la ictericia tiende a ser leve y recurrente y a relacionarse con síntomas de anemia. La hemólisis acelerada, sobre todo en afecciones hereditarias, se relaciona con la formación de cálculos pigmentarios en la vesícula, que pueden obstruir el árbol biliar y condicionar hiperbilirrubinemia directa. Deterioro en la captación y conjugación

Fármacos como la rifampicina, causan hiperbilirrubinemia indirecta al reducir la captación hepática. Síndromes hereditarios raros como el de Crigler-Najjar I y II y el de Gilbert son causados por una disfunción o ausencia de la enzima transferasa de uridindifosfoglucuronilo (UDPGT), que media la conjugación de la bilirrubina hidrófoba en conjugados de monoglucurónido y diglucurónido de bilirrubina hidrófilos, que son adecuados para la excreción. ●

●

●

El síndrome de Crigler-Najjar I es muy raro y se caracteriza por la ausencia total de la enzima UDP-GT, lo que lleva a kernícterus neonatal y muerte. El síndrome de Crigler-Najjar II es más común, hay actividad reducida de la enzima y los pacientes viven hasta la edad adulta. El síndrome de Gilbert es muy común y se debe a la actividad reducida de la enzima; se manifiesta clínicamente como una ictericia leve, sobre todo en momentos de estrés fisiológico, como los periodos de ayuno o de infecciones virales sin relación.

Problemas en la fase hepática La actividad de la UDP-GT se mantiene bien tanto en el daño hepatocelular agudo como en el crónico, e incluso se incrementa en la colestasis. La secreción deficiente, junto con una enfermedad hepática parenquimatosa, lleva a la “regurgitación” de bilirrubina conjugada de las células

RECUADRO 9-5 CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA Trastornos hemolíticos: Heredados: ■ Esferocitosis, eliptocitosis. ■ Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa 6-fosfato y de piruvato cinasa. ■ Trastorno de células falciformes. ● Adquiridos: ■ Hemólisis inmunitaria. ■ Anemia hemolítica microangiopática. ■ Hemoglobinuria paroxística nocturna. Eritropoyesis inefectiva: ■ Deficiencia de vitamina B . 12 ■ Deficiencia de folato. ■ Talasemia. ■ Anemia grave por deficiencia de hierro. Fármacos. Afecciones heredadas: ■ Síndrome de Crigler-Najjar tipos I y II. ■ Síndrome de Gilbert. ●

hepáticas hacia la corriente sanguínea. La orina de color amarillo oscuro sugiere la posibilidad de una orina concentrada a causa de deshidratación más que de bilirrubinuria. Algunas causas hepatocelulares de ictericia se presentan en el recuadro 9-6.

RECUADRO 9-6 AFECCIONES HEPATOCELULARES CAUSANTES DE ICTERICIA Hepatitis viral: ■ Hepatitis A, B, C y E. ■ Virus de Epstein-Barr (EBV). ■ Citomegalovirus (CMV). Alcohol. Hepatitis autoinmunitaria. Medicamentos, fármacos o ambos: ■ Dependientes de la dosis (p. ej., sobredosis de paracetamol). ■ Idiosincrásica (p. ej., isoniazida). Toxinas ambientales: ■ Té de arbustos. (Continúa)

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Sistema digestivo

■

Kava Kava. ■ Hongos. Causas metabólicas: ■ Enfermedad de Wilson. ■ Hemocromatosis. ■ Enfermedad de hígado graso no alcohólica. ■ Deficiencia de antitripsina alfa-1. Causas vasculares: ■ Síndrome de Budd-Chiari. ■ Hepatitis isquémica.

En la ictericia colestásica, el dolor en el cuadrante superior derecho debido a la distensión y presión aumentada dentro de los conductos biliares puede servir para diferenciar a los pacientes con ictericia obstructiva de quienes presentan otras afecciones colestásicas. El dolor debido a la obstrucción por cálculos en los conductos biliares no es una característica consistente, excepto en la obstrucción aguda; aunque se describe como “cólico biliar”, la intensidad del dolor no aumenta ni disminuye. El dolor biliar está ausente en la mayor parte de los tumores pancreáticos, en que la obstrucción es gradual pero completa, aunque el conducto biliar puede estar muy dilatado, debido tal vez a la relativamente baja tensión parietal.

PARA TENER EN CUENTA En la cirrosis, dos terceras partes de los pacientes con hepatopatía alcohólica y 25% de quienes presentan otras etiologías reportan impotencia. El deseo reducido, la dificultad para excitarse y la dispareunia se describen en 20 a 33% de mujeres con hepatopatía crónica.

RECUADRO 9-7 AFECCIONES COLESTÁSICAS CAUSANTES DE ICTERICIA No obstructiva: Hepatitis viral: ■ Hepatitis colestásica fibrosante: hepatitis B y C. ■ Colestasis con hepatitis: hepatitis A y E, CMV, EBV. ● Fármacos: ■ Colestasis pura: esteroides anabólicos, píldoras. ■ Hepatitis colestásica: amoxicilina-clavulanato, flucloxacilina, estolato de eritromicina. ■ Colestasis crónica: clorpromacina. ● Cirrosis biliar primaria. ● Colangitis esclerosante primaria. ● Afecciones heredadas: ■ Síndrome de Dubin-Johnson. ■ Síndrome de Rotor. ■ Colestasis intrahepática familiar progresiva. ● Diversas: ■ Colestasis del embarazo. ■ Sepsis. ■ Nutrición parenteral total. ■ Síndrome paraneoplásico. Obstructiva: ● Maligna: ■ Colangiocarcinoma. ■ Cáncer pancreático. ■ Cáncer periampolar. ■ Compromiso maligno de los ganglios linfáticos del hilio hepático. ● Benigna: ■ Coledocolitiasis. ■ Colangitis esclerosante primaria. ■ Pancreatitis crónica. ■ Colangiopatía del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). ●

Problemas en la fase poshepática No resulta sencillo diferenciar entre la ictericia hepatocelular y colestásica (debida a una causa biliar o al flujo deteriorado de bilis): los cambios en el metabolismo del pigmento biliar son los mismos en ambas situaciones, de manera que la orina de color café oscuro debida a la bilirrubinuria no es de ayuda, como tampoco lo es un sangrado espontáneo (o inducido con facilidad, a partir de la nariz o las mejillas) o un hematoma, que pueden presentarse tanto en la hepatopatía aguda como en la crónica (a menudo relacionados con trombocitopenia) y secundaria a malabsorción de la vitamina liposoluble K en la enfermedad colestásica. La comezón (prurito) en la colestasis puede deberse a concentraciones plasmáticas altas de sales biliares. En la enfermedad hepática, tiene gravedad variable, puede ser más acentuada en las extremidades que en el tronco (y en raras ocasiones afecta la cara y el cuello), en especial después de un baño caliente o por la noche, cuando la piel está más cálida. La secreción deficiente de bilis también se relaciona con estercobilinógeno reducido en las heces, lo que les otorga un color claro. En la obstrucción biliar completa, la franca malabsorción de grasas puede llevar a la producción de heces repulsivamente grasosas (esteatorrea).

Exploración física

La reserva funcional del hígado es tan grande que la oclusión de los conductos intrahepáticos no aumenta la ictericia hasta que se ocluyen los conductos que drenan 75% del parénquima hepático. Algunas causas de ictericia colestásica se presentan en el recuadro 9-7.

Exploración física Los signos clínicos ayudan a refinar la estimación de las probabilidades antes de realizar los estudios de una afección y deben ponerse en el contexto de los síntomas y las presentaciones de los pacientes. Su valor predictivo negativo puede ser bajo, como en un paciente con cirrosis compensada que puede mantenerse libre de signos clínicos. Los signos clínicos pueden ser: ●

● ●

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●

Muy específicos (p. ej., un anillo de Kaiser-Fleischer, un anillo de color café alrededor de la córnea, debido al depósito de cobre en la membrana de Descemet durante la enfermedad de Wilson). No específicos (dedos en palillo de tambor). Un epifenómeno, como los nevos en araña (figura 9-2): anomalías vasculares con una arteriola central y vasos sanguíneos radiantes como patas de araña que apuntan a la presencia de una enfermedad hepática crónica en algunos individuos con factores de riesgo apropiados. Indicadores útiles de la gravedad de la enfermedad (p. ej., hipertensión portal y encefalopatía hepática son marcadores de cirrosis descompensada). “Complementarios”: varios signos indicadores de la misma anomalía sólo son valiosos cuando los datos iniciales fueron equívocos.

Figura 9-2 Nevo en araña. Tomada, con autorización, de Gray D, Toghill P (eds): An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Exploración general En pacientes que se presentan con inicio agudo de los síntomas, el médico debe incluir evidencia clínica de la respuesta inflamatoria sistémica, como taquicardia (frecuencia cardiaca > 90 lpm), temperatura corporal < 36 o > 38°C o taquipnea (frecuencia respiratoria < 20/minuto) en las observaciones iniciales. La hipotensión (BP sistólica < 90 mmHg) con signos de choque (extremidades frías y húmedas en el choque hipovolémico o piel caliente y sudorosa en el choque séptico) debe motivar una reanimación inmediata.

Signos de deshidratación Cada día se consumen alrededor de 2 litros de líquidos y se secretan 7 litros en el tubo digestivo, de manera que no sorprende que la deshidratación sea un marcador importante de gravedad en las enfermedades digestivas serias. El médico debe buscar signos de deshidratación en pacientes con diarrea. Entre los indicadores simples de deshidratación leve (5%), sobre todo en niños, se incluyen: ●

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Turgor de la piel: se verifica estirando la piel hacia arriba en el dorso de la mano del adulto o el abdomen del niño por unos segundos y comprobando la rapidez con que el pliegue formado recupera su estado original. Relleno capilar: se mide presionando la uña hasta que se ponga blanca y tomando el tiempo necesario para que se recupere el color (por lo general, menos de 2 segundos).

Valoración del estado de nutrición La “clasificación de la valoración subjetiva global” (Detsky y colaboradores, 1987) tiene un alto grado de acuerdo entre observadores; combina información sobre la cantidad de pérdida de peso en los últimos seis meses, capacidad funcional, síntomas digestivos (como anorexia, náusea, vómito, diarrea y su relación con la nutrición) con elementos de la exploración física (pérdida de grasa subcutánea, consunción muscular y edema de tobillos y sacro). Se clasifica a los pacientes como bien nutridos, moderadamente o gravemente malnutridos. Puede haber signos de deficiencias específicas como: ● Ángulo plano o concavidad de las uñas en la deficiencia de hierro. ● Glositis en la deficiencia de hierro y vitamina B . 12 ● Estomatitis angular: enrojecimiento y resquebrajamiento en los ángulos de la boca (figura 9-3), relacionados con deficiencia de hierro, riboflavina, folato y cobalamina (vitamina B12).

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Figura 9-3 Estomatitis angular. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds): An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

El índice de masa corporal (BMI) es el peso del paciente en kilogramos dividido entre el cuadrado de la estatura en metros. Se considera que un individuo tiene sobrepeso si su BMI excede de 25 kg/m2, y es obeso si se encuentra por encima de 30 kg/m2. La relación cintura-cadera (WHR) es el cociente entre la circunferencia de la cintura (medida en el punto medio entre el reborde costal y la cresta iliaca) y la circunferencia de la cadera (medida en la parte más sobresaliente de la región glútea). La obesidad abdominal (más común en varones) implica un diagnóstico más riesgoso que la obesidad femoral (más común en la mujer). Se ha demostrado que la WHR > 1.0 en varones y > 0.85 en mujeres se relaciona con resultados de salud adversos.

Aspecto y signos cutáneos

Figura 9-4 Pigmentación de los labios en un paciente con pólipos colónicos (síndrome de Peutz-Jeghers). Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds): Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold. ● ● ●

Infecciones estreptocócicas. Sarcoidosis. Enfermedad de Behçet.

Las ulceraciones de la piel con afectación subyacente, necróticas y dolorosas a la palpación sugieren pioderma gangrenoso (figura 9-5), que suele relacionarse con enfermedad intestinal inflamatoria (sobre todo, colitis ulcerativa) o afecciones inflamatorias sistémicas, entre las que se incluyen artritis reumatoide y leucemia mieloide crónica.

Algunas enfermedades pueden detectarse de inmediato, como el hiper y el hipotiroidismo, la acromegalia y la enfermedad de Addison. El depósito perioral de melanina (figura 9-4) sugiere síndrome de Peutz-Jeghers, que se relaciona con pólipos hamartomatosos digestivos generalizados, por lo general en el yeyuno. La telangiectasia bucal y lingual es una marca distintiva del síndrome de Osler-Weber-Rendu; lesiones en el tubo digestivo pueden deberse a anemia por deficiencia de hierro. El eritema nudoso, un tipo de inflamación en las capas grasas de la piel, produce masas rojizas, dolorosas y sensibles (1 a 5 cm), que suelen localizarse en las extremidades inferiores. Pueden ocurrir como una afección aislada o en relación con: ● ● ●

Enfermedad intestinal inflamatoria. Pastillas anticonceptivas. Embarazo.

Figura 9-5 Pioderma gangrenoso en un paciente con colitis ulcerativa. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds): Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Exploración física

Signos de enfermedad hepática El agrandamiento de la parótida, la contractura de Dupuytren, la infección por hepatitis C (se deben buscar tatuajes, rasguños de agujas), ginecomastia (véase adelante) y nevos en araña pueden señalar la presencia de una hepatopatía crónica. Ictericia, hematomas y temblor aleteante pueden indicar descompensación. La cirrosis biliar primaria o secundaria, causas de colestasis crónica, pueden relacionarse con placas amarillentas simétricas alrededor de los párpados (xantelasmas). La colestasis intrahepática persistente de la infancia se ha relacionado con un aspecto facial característico de ojos separados, frente prominente, nariz aplanada y mentón pequeño. ●

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La ictericia es evidente en adultos cuando los valores de bilirrubina sérica sobrepasan 2.5 a 3.0 mg/dl (42.8 a 53 mmol/L). La hemorragia subconjuntival se ve con frecuencia en la leptospirosis y la insuficiencia hepática aguda por cualquier causa, mientras que los hematomas en la piel periorbitaria aumentan la posibilidad de trastorno amiloideo. La pigmentación aumentada se ve en afecciones colestásicas crónicas, hemocromatosis y porfiria cutánea tarda. El vitiligo es una despigmentación en parches común, debida a la destrucción autoinmunitaria de los melanocitos (se ve en 1% de la población); también se le relaciona con cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria. Las parótidas agrandadas se ven en pacientes con cirrosis, debido a mal uso del alcohol, malnutrición, o ambas; son indoloras e insensibles con conductos terminales y secreción aumentada. Los nevos en araña pueden observarse en cualquier sitio por encima del ombligo. Se los ve en mujeres que toman anticonceptivos orales o durante el embarazo, o en hepatopatías crónicas, sobre todo en varones. En la enfermedad hepática alcohólica son grandes y numerosos, con frecuencia relacionados con enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar (eritema palmar). La ginecomastia (figura 9-6), un agrandamiento palpable y sensible al contacto del tejido mamario glandular, debajo de la areola, debe distinguirse del agrandamiento mamario debido a obesidad (lipomastia), que puede observarse en varones normales debido a la conversión, en el tejido periférico, de los andrógenos circulantes en estrógenos. La feminización, que se manifiesta como ginecomastia y adelgazamiento del pelo corporal, ocurre cuando la relación testosterona:estradiol es menor que la normal (100:1). Con excepción de los estados fisiológicos (adolescencia y envejecimiento), la gineco-

Figura 9-6 Ginecomastia en un paciente de la India occidental con hepatitis crónica activa. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds): An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

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mastia ocurre en algunos varones con hepatopatía y con fármacos como la espironolactona. El “temblor de aleteo” (asterixis) describe la flexión breve, intermitente de los dedos o muñecas, con un retorno rápido a la posición original, lo que afecta a los hombros y la cabeza, cuando es marcado. El aleteo no es específico para encefalopatía hepática y ocurre en uremia, insuficiencia respiratoria e hipopotasemia. La contractura de Dupuytren, un engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar, que causa la deformidad en flexión fija de los dedos, afecta hasta a 20% de los varones mayores de 65 años; quizá se debe a la formación de radicales libres a causa de la acción de la oxidasa de xantina sobre la hipoxantina. Se ve con más frecuencia en individuos con antecedentes de consumo excesivo de alcohol. Uñas blancas, líneas blancas transversales y dedos en palillo de tambor son también inespecíficos como ayuda para el diagnóstico. La atrofia testicular es común en varones cirróticos, sobre todo en quienes padecen enfermedad hepática alcohólica o hemocromatosis.

Exploración abdominal En la figura 9-7 se muestran los cuatro cuadrantes abdominales, que se usan para propósitos descriptivos, y en el cuadro 9-3 se enumeran los órganos que se localizan dentro de cada cuadrante.

Inspección El médico debe pararse al lado derecho del paciente, con éste en decúbito supino, y la cama o el lecho debe colocarse a una altura que le resulte cómoda al médico. Lo ideal

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Sistema digestivo

puede relacionarse con pérdida de peso. La distensión abdominal puede deberse a: ● ● ●

Cuadrante superior derecho

Cuadrante superior izquierdo

Cuadrante inferior derecho

Cuadrante inferior izquierdo

Figura 9-7 Los cuatro cuadrantes del abdomen.

es que se exponga todo el abdomen, desde la apófisis xifoides hasta la sínfisis del pubis, pero se necesita adaptar la exploración física para respetar la sensibilidad y las diferencias culturales de los pacientes. El contorno abdominal suele ser plano o un poco cóncavo. Un abdomen escafoides, con marcada concavidad,

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Obesidad (grasa). Distensión gaseosa (flatos). Ascitis (líquidos). Masa abdominal (fatal, si es cancerosa). En mujeres, embarazo (feto).

Debido a que, en la ascitis, la acumulación de líquido inicia en la pelvis y se extiende a lo largo de las correderas paracólicas, el abultamiento característico de los flancos aparece en la ascitis moderada y grande. En general, la obesidad causa un abdomen redondeado de manera más uniforme, con el ombligo hundido (como si se hubiera adherido al peritoneo). La asimetría del contorno abdominal puede indicar la presencia de una masa en la zona. Un ombligo sobresaliente indica un aumento de la presión intraabdominal debido a ascitis (figura 9-8) o una masa intraabdominal. Una hernia umbilical también puede hacer que el ombligo sobresalga. Las hernias umbilicales protruyen a través de un anillo umbilical defectuoso; son más comunes en niños que en adultos. La hernia incisional protruye a través de una cicatriz operatoria quirúrgica y una hernia epigástrica es una protrusión pequeña en la línea media a través de un defecto en dicha línea, más visible cuando el paciente flexiona la cabeza. Ascitis, obesidad, operaciones

Cuadro 9-3 Órganos abdominales y cuadrantes en donde se localizan de manera habitual.

Superior derecho

Superior izquierdo

Hígado

Lóbulo izquierdo del hígado

Vesícula biliar

Bazo

Estómago (área pilórica)

Estómago (fondo y cuerpo)

Duodeno

Cuerpo y cola del páncreas

Cabeza del páncreas

Polo superior del riñón izquierdo y glándula suprarrenal correspondiente

Polo superior del riñón derecho y glándula suprarrenal correspondiente

Flexura esplénica

Flexura hepática

Parte del colon transverso y del descendente

Parte del colon ascendente Inferior derecho

Inferior izquierdo

Polo inferior del riñón derecho

Polo inferior del riñón izquierdo

Ciego y apéndice

Colon sigmoide y parte del colon descendente

Parte del colon ascendente

Ovario izquierdo y trompa de Falopio

Ovario derecho y trompa de Falopio

Útero o vejiga si está agrandada

Útero o vejiga, si uno o ambos están agrandados

Exploración física

Figura 9-8 Eversión del ombligo en la ascitis. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds): Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Figura 9-10 Signo de Cullen. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds): An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Figura 9-9 Cicatrices laparoscópicas. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds): Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

previas y mujeres multíparas pueden causar un reborde en la línea media debido a la separación o bifurcación de los músculos rectos abdominales. Debe tomarse en cuenta la localización de las cicatrices posoperatorias (figura 9-9) y cualquier cicatriz de origen quirúrgico por ileostomía, yeyunostomía o colostomía. Las estrías plateadas (“marcas por estiramiento”) son normales en la mujer que ha parido y en el obeso, y las estrías rojizas y púrpuras ocurren en muchos individuos con síndrome de Cushing y obesidad. Los hematomas de la pared abdominal (equimosis) se consideran un signo de hemorragia intraperitoneal o

retroperitoneal; la equimosis en el área periumbilical (signo de Cullen, figura 9-10) o en los flancos (signo de Gray Turner) se presenta en menos de 3% de los pacientes con pancreatitis aguda. El eritema ab igne, áreas de eritema reticular, es debido a la exposición repetida a calor moderado (p. ej., a causa de una bolsa de agua caliente). Un nódulo subcutáneo duro (nódulo de sor María José) puede representar un carcinoma metastásico del ombligo; es importante diferenciarlo de concreciones duras de queratina y sebo debidas a higiene deficiente (onfalolitos). Casi todos los anteriores tienen una enfermedad maligna de estómago, colon, páncreas u ovarios, con una sobrevida mediana menor de un año. La peristalsis intestinal visible a través del abdomen puede ser signo de obstrucción intestinal, pero no es diagnóstica. Durante la vida fetal, las venas umbilicales terminan en la rama izquierda de la vena porta; la presión portal alta puede abrirlas, lo que las hace ver como venas dilatadas que irradian desde el ombligo, a lo que de manera popular se le llama “cabeza de medusa”. Las venas dilatadas también pueden verse en la obstrucción de la vena cava inferior (figura 9-11) y en la obstrucción de la vena cava superior que compromete las venas ácigos. En teoría, la

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Sistema digestivo

Figura 9-11 Venas abdominales dilatadas en la obstrucción de la vena cava inferior. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds): Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

sangre debe fluir hacia abajo, desde el ombligo, en la hipertensión portal, y hacia arriba, en la obstrucción de la vena cava (pero las venas abdominales más dilatadas no tienen ninguna válvula competente y por lo general el flujo puede darse en ambas direcciones).

buen indicador de recuperación del íleo posoperatorio. En la peritonitis, los ruidos intestinales pueden estar disminuidos o ausentes, pero son muy poco confiables para la práctica clínica. No hay ruidos auscultatorios confiables en el diagnóstico o la vigilancia de tumores hepáticos. Son comunes los soplos epigástricos abdominales causados por el flujo turbulento de la sangre a través de los vasos de la pared abdominal o los vasos intraabdominales. Un soplo mesosistólico débil y corto en un paciente asintomático no tiene consecuencias y no justifica una investigación adicional. Los soplos abdominales son más frecuentes en hipertensión (sobre todo en quienes padecen estenosis de la arteria renal) y aneurismas aórticos, aunque la sensibilidad es muy baja para su detección. Los soplos debidos a carcinoma hepatocelular o cirrosis se escuchan mejor en el cuadrante superior derecho; los causados por fístulas arteriovenosas esplénicas y carcinoma del cuerpo del páncreas, en el cuadrante superior izquierdo. En el contexto de una isquemia mesentérica, en ocasiones se escuchan soplos periumbilicales. Los zumbidos venosos son de tono bajo, suave y continuo, y en ocasiones se oyen en la hipertensión portal.

Aspectos específicos de la exploración abdominal Hígado y vesícula biliar

Palpación y percusión El médico debe evitar la palpación cuando tenga las manos frías, porque se pueden desencadenar contracciones musculares abdominales involuntarias (defensa). También debe preguntar si se produce algún dolor o aumento de la sensibilidad (hay que postergar la palpación de esas áreas hasta el final de la exploración). Se debe palpar en forma ligera en los cuatro cuadrantes con un movimiento de “introducción” leve de los dedos para valorar la sensibilidad y las áreas que se defienden. Luego, se palpa con más profundidad, se oprime el abdomen entre 3 y 5 cm para delinear masas abdominales, su localización, forma, tamaño y consistencia, y para detectar la presencia de sensibilidad, pulsaciones y movimiento con la respiración. Por tradición, muchos signos epónimos se han considerado “diagnósticos”, pero se ha encontrado que su especificidad y sensibilidad son demasiado bajas como para considerarlos confiables.

Auscultación La variación biológica de los ruidos intestinales normales es muy grande, con cambios en el timbre, el tono y la frecuencia de un momento a otro. Los ruidos intestinales no son un

Los hígados normales no son tan fáciles de reconocer como los agrandados, enfermos y firmes. El hígado es pulsátil en la insuficiencia tricuspídea; sin embargo, es difícil distinguir clínicamente las pulsaciones expansivas de las aórticas transmitidas. La exploración se inicia sobre el cuadrante inferior derecho. Se debe colocar la mano paralela al reborde costal que es lateral al recto y presionar de manera delicada y firme, subiéndola de 2 a 3 cm cada vez hacia el reborde costal inferior. Durante la inspiración, el diafragma mueve el hígado hacia abajo y puede “chocar” contra el dedo índice; debe tomarse en cuenta el punto más inferior por debajo del reborde costal y su consistencia (blanda, firme, dura, o cualquier combinación de éstas) y textura (liso, lobular). Su borde superior puede establecerse más tarde mediante percusión en la línea medioclavicular (una nota resonante del pulmón lleno de aire contrasta con la matidez que se oye sobre el hígado); por lo general, el hígado mide menos de 12 cm del borde superior al inferior (figura 9-12). La vesícula biliar normal no es palpable, a menos que esté agrandada; si es indolora, a menudo se relaciona con una obstrucción maligna del conducto colédoco; mientras

Exploración física

Se agranda en la misma línea, y desciende por debajo de las costillas a través del abdomen, hacia la fosa iliaca derecha. Un bazo agrandado (esplenomegalia, recuadro 9-8) puede percibirse como una masa en el cuadrante superior izquierdo que baja y se hunde durante la inspiración. Se coloca al paciente en decúbito supino y se palpa con delicadeza, en primer lugar, en la fosa iliaca derecha, se avanza en diagonal hasta el ombligo y luego al reborde costal izquierdo, mientras que el paciente inspira a fondo. El bazo puede reconocerse con facilidad si el paciente se encuentra en decúbito lateral derecho, porque así el bazo se desvía un poco debido a la gravedad. La nota de percusión es siempre mate, porque el bazo es anterior al intestino, lo que lo distingue de otras estructuras abdominales.

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Extensión del hígado

6 T12 L1

RECUADRO 9-8 ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ESPLENOMEGALIA ●

Figura 9-12 Las marcas en la superficie del hígado muestran el sitio en que se mide su extensión. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds): An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

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que el agrandamiento doloroso suele deberse a una inflamación (empiema o colecistitis). Los cálculos biliares son una causa poco probable de agrandamiento vesicular en un paciente ictérico (ley de Courvoisier). El cáncer periampular o el carcinoma de la cabeza del páncreas pueden presentarse como ictericia indolora con vesícula biliar palpable.

PARA TENER EN CUENTA Algunos pacientes con colecistitis pueden tener dolor que se desencadena durante la palpación cuando la vesícula biliar desciende durante la inspiración (se le denomina signo de Murphy), pero este signo no es diagnóstico. El signo de Courvoisier es ictericia con una vesícula biliar palpable, insensible; la presentación temprana y la amplia disposición de estudios de imagen han hecho que la presión intraductal alta de la obstrucción biliar necesaria para agrandar la vesícula biliar sea rara, de manera que este signo resulta de exclusivo interés histórico.

Bazo El bazo es una cuña curva de casi 2 cm de largo, que sigue el curso de la porción ósea de la décima costilla izquierda.

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Infecciones: mononucleosis infecciosa, endocarditis infecciosa, paludismo, leishmaniosis, hepatitis viral. Trastornos del sistema inmunitario: trombocitopenia inmunitaria, lupus eritematoso sistémico. Trastorno del flujo sanguíneo esplénico: hipertensión portal, trombosis venosa esplénica. Anemias hemolíticas: esferocitosis, talasemia. Enfermedades infiltrativas: ■ Benignas: amiloidosis, enfermedad de Gaucher ■ Malignas: linfomas, trastornos mieloproliferativos.

Riñones Los riñones pueden ser palpables en individuos delgados normales, sobre todo en mujeres. Se palpan en forma bimanual usando la técnica del peloteo. Para palpar el riñón derecho, hay que pararse del lado derecho del abdomen, con la mano exploradora izquierda por debajo del flanco derecho, entre el reborde costal y la cresta iliaca, con las puntas de los dedos en posición lateral a la masa muscular sacroespinal. La mano derecha se coloca sobre la cara anterior del abdomen, justo debajo del reborde costal. Con los dedos de la mano derecha, se presiona con firmeza hacia abajo. Se pide al paciente que inspire con fuerza, y entonces se introducen los dedos de la mano izquierda en la pared, con un movimiento repetido y breve hacia arriba, tratando de darle “empujoncitos” al riñón. Se siente cómo el riñón bombea contra los dedos de la mano derecha. En forma similar, el riñón izquierdo se percibe al colocar la mano izquierda bajo el flanco izquierdo y la derecha de manera anterior a la pared abdo-

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Sistema digestivo

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minal. En ocasiones, el bazo puede confundirse con un riñón izquierdo agrandado. Consúltese el recuadro 9-9 para revisar una lista de aspectos que ayudan a diferenciar un riñón izquierdo agrandado de un bazo.

Cuando se está en decúbito supino, el líquido se desplaza hacia los flancos y el intestino, lleno de aire, flota por encima, lo que causa: ●

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PARA TENER EN CUENTA La sensibilidad a la palpación en el ángulo renal se determina al golpear al paciente con firmeza con el talón de un puño cerrado sobre el ángulo agudo formado entre la decimosegunda costilla y la columna vertebral (ángulo costovertebral). Un hallazgo de sensibilidad en este ángulo sugiere pielonefritis. Sin embargo, no se le ha estudiado de manera formal y no pueden hacerse recomendaciones firmes.

RECUADRO 9-9 DIFERENCIACIÓN ENTRE BAZO Y RIÑÓN IZQUIERDO ●

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Presencia de una escotadura en la superficie medial del bazo. Puede ir arriba del borde superior de la masa (si se trata del riñón izquierdo). La dirección de la masa puede ser oblicua a lo largo de la décima costilla izquierda (si es el bazo). El riñón puede pelotearse y ser palpable con las manos (el bazo masivo también puede palparse con las dos manos). Los dedos no pueden insinuarse entre la masa y el reborde costal, en caso de esplenomegalia. Es más probable que una masa lobulada o irregular corresponda a un riñón. La masa esplénica se mueve de manera apreciable con la respiración.

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Flancos abultados (con frecuencia es difícil distinguir de la obesidad sólo a la inspección). Matidez del flanco mientras el intestino lleno de aire flota en la parte superior (la nota percusiva es timpánica en el centro, sobre el aire, y mate sobre el intestino en los flancos). Matidez que se desvía: en el paciente en decúbito supino se deben identificar los lugares donde están el líquido (la nota percusiva es mate) y el intestino (la nota percusiva es resonante); la mano se coloca sobre la interfaz aire-líquido (parte de la mano está sobre el líquido y parte sobre el aire), se hace girar el paciente a un lado, se espera para que el líquido se redistribuya y se percute otra vez (si hay una cantidad significativa de líquido ascítico, éste levanta al intestino lleno de aire, de manera que la nota de percusión es, en este caso, resonante). Frémito líquido: el paciente (o un asistente) coloca el borde de la mano con firmeza sobre la línea media del abdomen, mientras da golpes con la punta de los dedos sobre un flanco (figura 9-13); si hay ascitis, la otra mano del médico sentirá un impulso transmitido al flanco opuesto.

Además de estos signos, la mayoría de los pacientes con ascitis presenta edema periférico (debido a hipoalbuminemia y, tal vez, presión del líquido peritoneal que comprime las venas que drenan las piernas).

Ascitis Se trata de la acumulación de líquido libre en el abdomen; su desarrollo conduce a un pronóstico adverso. Puede deberse a: ● ● ● ● ● ●

Cirrosis. Enfermedad maligna. Insuficiencia cardiaca. Tuberculosis. Síndrome nefrótico. Otras causas raras (p. ej., mixedema, vasculitis).

Figura 9-13 Determinación de que un frémito líquido es ascitis. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds): Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Exploración física

Exploración de la aorta abdominal La aorta normal se bifurca a la altura del ombligo y, por tanto, los aneurismas aórticos palpables suelen encontrarse en el epigastrio. A menudo, resulta fácil palparla en individuos delgados y en quienes tienen la vasculatura abdominal laxa y, por lo general, alcanza menos de 2.5 cm de diámetro estimado. Con el paciente en decúbito supino, la pulsación aórtica suele percibirse unos cuantos centímetros por encima del ombligo y un poco hacia la izquierda de la línea media. Un diámetro aórtico estimado (colocando una mano a cada lado de las pulsaciones) mayor de 3 cm se considera un dato positivo. Aunque Sir William Osler destacó la pulsación expansiva hace más de 100 años, es el volumen y no la intensidad de la pulsación lo que determina el diagnóstico de aneurisma aórtico abdominal (AAA).

i

IMPORTANTE IMPORTANT La obesidad lim limita la efectividad de la palpación abdominal en la detección de AAA. Por tanto, la exploración física fís no puede excluir con seguridad un diagnóstico de aneurisma aórtico abdominal y siempre debe realizarse un ultrasonido en los pacientes en quienes se tiene un alto índice de sospecha, sin importar los hallazgos físicos.

Exploración de los orificios herniarios El trayecto inguinal se extiende desde el tubérculo púbico hasta la espina iliaca anterosuperior y contiene el cordón espermático en el varón y el ligamento redondo en la mujer. El anillo interno es una apertura de la fascia transversal ubicada en un punto intermedio entre la sínfisis púbica y la espina iliaca anterosuperior. El anillo externo es una apertura de la aponeurosis del oblicuo externo que se sitúa inmediatamente por encima y medial al tubérculo

púbico. Una hernia inguinal directa es una herniación a través del anillo externo y es rara, mientras que una indirecta resulta común (85% de todas las hernias) y es más probable que se estrangule, porque el intestino y el epiplón pueden transcurrir hacia abajo por el conducto inguinal y protruir a través del anillo externo en el escroto. La exploración de las hernias inguinales se realiza mejor con el paciente de pie y desvestido de la cintura hacia abajo. Un impulso expansivo con la tos es diagnóstico de hernia. En el cuadro 9-4 se presentan los aspectos que diferencian una hernia inguinal indirecta de una directa.

Exploración digital del recto La exploración de rutina del abdomen suele concluir con la exploración digital del recto. La importancia de la exploración rectal se pone en evidencia por el aforismo quirúrgico atribuido a Hamilton Bailey: “Si no mete el dedo en él, tal vez esté ‘metiendo la pata’” (es decir, cometiendo un grave error). La exploración del recto puede practicarse con el paciente en posición lateral izquierda, con la rodilla derecha flexionada y la izquierda semiextendida, o de pie inclinado hacia adelante, con los hombros y codos apoyados sobre la mesa de exploración. La mano derecha protegida con un guante se usa para examinar el ano y la mano izquierda, recubierta con un guante, separa las nalgas para mejorar la visualización. Se inspecciona la piel anal en busca de fisuras, excoriaciones, signos de inflamación, verrugas, fístulas, hemorroides, cicatrices y tumores. La visualización de fisuras y hemorroides mejora cuando se pide al paciente que haga fuerza. Después de informarle que se está por realizar la exploración rectal, se coloca el dedo índice derecho enguantado y lubricado (con alguna jalea) sobre el margen anal; el esfínter se relaja mediante la presión delicada de la superficie palmar del dedo. Cuando se relaje el esfínter, se introduce el dedo índice dentro del canal anal (figu-

Cuadro 9-4 Diferencias entre las hernias inguinales directa e indirecta.

Indirecta

Directa

Puede descender hasta el escroto

Rara vez desciende el escroto

Se reduce empujándola hacia arriba en dirección lateral y hacia atrás

Se reduce empujándola hacia arriba y hacia atrás

Permanece reducida con presión sobre el anillo interno

Irreductible

Defecto impalpable

Defecto palpable

Reaparece por el anillo interno y se dirige en dirección medial

Reaparece en la misma posición después de la reducción

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Sistema digestivo

(a)

(c)

(b)

(d)

Figura 9-14 Método de exploración rectal (a, b). (c) Posición de la próstata. (d) Posición del cuello uterino. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds): An Introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

ra 9-14). Se valora el tono del esfínter y luego se inserta el dedo en el recto, hasta donde sea posible (depende del largo del dedo explorador). Se sienten las paredes laterales del recto rotando el dedo índice a lo largo de los lados del recto. También se palpan las paredes anterior y posterior, en busca de pólipos, irregularidades o sensibilidad. Las metástasis intraperitoneales pueden percibirse anteriores al recto, como estructuras duras y tipo conchas que protruyen hacia el interior del recto, debido a depósitos malignos en el fondo de saco de Douglas. A esto se hace referencia como concha de Blumer. Se valoran el tamaño, la forma y consistencia de la glándula prostática, que se encuentra anterior al recto. Sólo la porción apical inferior suele ser palpable. La presencia de un nódulo duro convierte a la próstata en un órgano asimétrico y, tal vez, en una enfermedad maligna, mientras que es probable que un agrandamiento simétri-

co y blando de la glándula se deba a una hipertrofia prostática benigna. Se retira el dedo explorador y se inspecciona para observar restos de materia fecal (color y presencia de sangre). Para terminar, se pueden hacer pruebas de sangre oculta en la materia fecal que manchó el dedo índice del guante. Se considera que el dolor a la palpación y la plenitud sobre el lado derecho, pero no sobre el izquierdo, durante la exploración rectal son indicativos de apendicitis pélvica. La utilidad de la exploración rectal en pacientes con apendicitis aguda es cuestionable, porque algunos estudios han demostrado que los signos abdominales son mejores predictores de apendicitis que la exploración rectal. Si se somete a una prueba de sensibilidad de rebote a los pacientes que se presentan con dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen, entonces la exploración rectal no ofrece ninguna información diagnóstica adicional.

Estudios

PERLA CLÍNICA

Radiografía abdominal ●

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Es posible confundir el lóbulo izquierdo de un hígado agrandado con el bazo, sobre todo cuando hay una fisura profunda entre los dos lóbulos del hígado. El reconocimiento cuidadoso del borde inferior del hígado ayuda a establecer la distinción. La pulsatilidad del hígado puede deberse a insuficiencia tricuspídea o transmitirse desde la aorta. En el primer caso, es de esperarse presión venosa yugular aumentada y edema periférico. Es posible confundir el riñón izquierdo con un bazo agrandado (el indicio procede de la nota de percusión: el riñón suele ser resonante, el bazo mate). A veces es posible revisar por arriba de la masa renal e insertar la mano entre la masa renal y el reborde costal izquierdo (a diferencia del bazo).

Estudios Los estudios de uso más común en gastroenterología, sus indicaciones y datos positivos, además de su interpretación, se describen más adelante. Téngase en cuenta que muchas de estas pruebas también se emplean en otras especialidades, pero aquí se describe su uso en el contexto de los trastornos exclusivamente gastrointestinales.

Estudios radiológicos En el cuadro 9-5 se resumen los estudios y hallazgos comunes y su interpretación en pacientes con enfermedades gastrointestinales.

Radiografía de tórax (de pie) ●

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Indicación: para valorar la posibilidad de perforación del intestino. Hallazgos positivos: presencia de aire debajo del diafragma, aire en el mediastino, derrame pleural, o cualquier combinación de éstos. Interpretación: perforación del intestino, como resultado de una úlcera péptica, un divertículo perforado o secundaria a un procedimiento endoscópico. El aire en el mediastino suele indicar perforación esofágica y, en ocasiones, se relaciona con derrames pleurales. Estos últimos también se ven en pacientes con ascitis (hidrotórax hepático) y en algunos con pancreatitis aguda, quienes suelen presentar derrames pleurales del lado izquierdo.

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Indicaciones: para buscar una obstrucción intestinal, y la presencia de megacolon tóxico en pacientes con trastornos intestinales inflamatorios. Hallazgos positivos: asas intestinales llenas de líquido y dilatadas con niveles hidroaéreos, carga fecal en pacientes con estreñimiento.

Ultrasonido El ultrasonido es una prueba útil para valorar hígado, bazo, flujo sanguíneo venoso portal y hepático, en especial cuando se combina con Doppler. En pacientes en que se sospecha cirrosis hepática, la hipertensión portal se relaciona con esplenomegalia, ascitis y, en ocasiones, afecciones colaterales. El flujo venoso portal hepático puede valorarse por medio de un estudio Doppler. El ultrasonido es la prueba de elección para detectar cálculos vesiculares, porque la mayor parte de éstos son radiolúcidos y no pueden verse en los estudios de tomografía computadorizada (CT). En la valoración de pacientes con ictericia, con el ultrasonido se puede detectar una dilatación biliar intrahepática y un conducto colédoco dilatado (evidencia indirecta de obstrucción biliar), además de la presencia de metástasis hepáticas. Pese a ello, es poco sensible para la detección de cálculos en el conducto colédoco. Otras modalidades como la endosonografía (EUS), la colangiopancreatografía de resonancia magnética (MRCP) y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) son necesarias para el diagnóstico, cuando se sospechan cálculos en el colédoco. El ultrasonido también es útil en la valoración de abscesos y quistes intraabdominales (en especial hepáticos). Las biopsias hepáticas y la aspiración de los abscesos hepáticos suelen practicarse bajo guía ultrasónica.

Estudios con bario Esofagografía

Se usa sobre todo para valorar disfagia y es útil para la demostración de estenosis, divertículos y bolsa faríngea. La esofagografía ha sido superada de lejos por la endoscopia para otras indicaciones. Sin embargo, la videofluoroscopia para la valoración de la deglución es todavía de amplio uso. Los medios de contraste solubles en agua se usan cuando se sospecha una perforación.

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Sistema digestivo

Cuadro 9-5 Hallazgos comunes en radiografía de tórax, radiografía abdominal y ultrasonido abdominal en pacientes con enfermedades digestivas.

Estudio

Indicación

Hallazgos

Interpretación

Radiografía de tórax (de pie)

Sospecha de perforación intestinal

Nivel aéreo debajo del diafragma

Perforación de víscera hueca intraabdominal, con más frecuencia úlcera péptica, diverticular o yatrogénica

Sospecha de perforación esofágica

Aire en el mediastino, y derrame pleural o hidroneumotórax

Perforación esofágica, con más frecuencia debida a perforación espontánea (síndrome de Boerhaave) o yatrogénica

En pacientes con ascitis y pancreatitis aguda

Derrame pleural

Los derrames pleurales izquierdos suelen relacionarse con la pancreatitis aguda; los del lado derecho, con ascitis (hidrotórax hepático)

Dolor abdominal, estreñimiento grave, o ambos, además de vómito

Cálculos radiopacos en riñón, uréter o vejiga, y en ocasiones raras en la vesícula biliar

El 90% de los cálculos renales son radiopacos (los cálculos de ácido úrico son translúcidos) y menos de 10% de los litos vesiculares también son radiopacos

Asas intestinales dilatadas con niveles hidroaéreos en un patrón de escalones de escalera (en una placa de pie)

Obstrucción intestinal (por lo general, intestino delgado o colon proximal) o íleo paralítico; asas intestinales muy grandes, de localización más periférica suelen sugerir oclusión colónica

Impresión del pulgar

Enfermedad intestinal isquémica, infecciosa o inflamatoria y traumatismo abdominal

Enfermedad intestinal inflamatoria (colónica)

Asas colónicas dilatadas (> 5.5 cm en el colon transverso), por lo general con edema mucoso

Megacolon tóxico, si el paciente tiene dolor abdominal y signos sistémicos en presencia de enfermedad intestinal inflamatoria activa

Investigar dolor abdominal, ictericia, enfermedad hepática, ascitis

Áreas ecogénicas discretas con lesiones hipoecoicas focales

Metástasis hepáticas (el ultrasonido tiene una precisión de 80 a 90% para descartar metástasis hepáticas). El carcinoma hepatocelular puede ser una lesión simple o difusa con varias áreas anormales pequeñas

Lesiones anecoicas discretas

Quistes o abscesos (la aspiración de abscesos puede hacerse bajo guía ultrasónica)

Conductos intrahepáticos dilatados, colédoco dilatado, o ambos

Obstrucción biliar

Signo sonográfico de Murphy positivo con cálculos y líquido pericolecístico

Colecistitis

Ecotextura difusa del hígado

Hígado graso

Radiografía abdominal (y riñón, uréter o vejiga [KUB] en caso de sospecha de cólico renal)

Ultrasonido abdominal

Observación por medio de una comida de bario y una enema de bario del intestino delgado

El uso de pruebas de bario para valorar el estómago y el duodeno ha sido reemplazado por la endoscopia. La observación por medio de una comida de bario y una ene-

ma de bario del intestino delgado se usa ahora, sobre todo, para la valoración de estenosis y masas del intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn, NSAID y enteropatía por radiación, y también en linfomas del intestino delgado.

Estudios

En épocas más recientes, se ha demostrado que la enterografía por CT e MRI son mejores en la valoración del intestino delgado. Debido a que pueden suministrar información de las afecciones luminales y extraluminales, estas técnicas han reemplazado a las pruebas basadas en el bario para valoración de enfermedades del intestino delgado. Enema de bario de doble contraste

Las enemas de bario con contraste de aire también han sido suplantados en gran medida por la colonoscopia en la valoración de síntomas del intestino grueso. La colonoscopia tiene la ventaja de ser superior en la detección de pólipos y puede proporcionar tejido para diagnóstico. Además, los pólipos pueden resecarse mediante el colonoscopio y, por tanto, las enemas de bario se usan ahora con frecuencia porque la colonoscopia fue incompleta (no se logró visualizar el ciego) o cuando ésta presenta un riesgo aumentado. Sin embargo, la enema de bario es útil en la detección de divertículos colónicos, que pueden pasarse por alto en la colonoscopia. Las exploraciones de CT se han convertido en la modalidad preferida para la valoración de la enfermedad diverticular, porque detectan con exactitud los divertículos, además de que proporcionan información sobre la presencia de complicaciones, como abscesos y perforaciones diverticulares al mismo tiempo.

Tomografía computadorizada Cada vez más, la tomografía computadorizada se vuelve la modalidad diagnóstica de elección para valorar a pacientes con dolor abdominal agudo. La CT helicoidal evita los artefactos debidos a múltiples respiraciones contenidas y se ha convertido en la herramienta de elección estándar. Cuando se combina con un medio de contraste oral o intravenoso, es útil en la valoración de la enfermedad hepática, además de afecciones luminales y extraluminales. Puede proporcionar información sobre la presencia de isquemia (ausencia de contraste intravenoso) e inflamación (aumento de contraste intravenoso que alcanza el área anormal y determina su “iluminación”). También es útil en la detección y valoración de lesiones que ocupan espacio en el hígado y para descartar trombosis de la vasculatura intraabdominal. La tomografía computadorizada también es la modalidad preferida para valorar pacientes con enfermedad pancreática, y se usa de manera rutinaria en pacientes con cánceres intraabdominales para valorar la diseminación metastásica y local, y en linfomas para buscar enfermedad nodal y esplénica. Pese a ello, no es útil en la detección de cálculos biliares, porque suelen ser radiolúcidos.

La colonografía por CT o colonoscopia virtual se considera una prueba no invasiva opcional para observar pólipos colorrectales, pero es menos precisa que la colonoscopia (sobre todo en pólipos pequeños).

Imágenes de resonancia magnética La indicación más común para las imágenes de resonancia magnética (MRI) fue en la valoración del árbol biliar para cálculos, estenosis, o ambos, del colédoco y la presencia de colangitis esclerosante primaria. La MRI, en especial con agentes de contraste (como el gadolinio y la ferrita de óxido férrico), se usa cada vez más en centros de especialidades para la valoración de las masas hepáticas. La enterografía de MR también ha resultado útil en la valoración del intestino delgado de pacientes con enfermedad de Crohn y está sustituyendo con gran rapidez a las pruebas con bario para esta indicación.

Angiografía Los angiogramas mesentéricos selectivos se usan en pacientes con sangrados gastrointestinales, cuando son refractarios a la terapia endoscópica o cuando se ubican más allá del alcance del endoscopio. Al mismo tiempo, es posible embolizar los vasos hemorrágicos.

Estudios endoscópicos La ventaja de la exploración endoscópica no radica sólo en la visualización directa de la luz del intestino, sino en la posibilidad de tomar biopsia para estudios histopatológicos y cepillados para citología. Además, varios procedimientos terapéuticos como polipectomía, colocación de endoférulas y tratamiento de úlceras sangrantes y vasos sangrantes, pueden realizarse con seguridad mediante el endoscopio.

Endoscopia digestiva alta o esofagogastroduodenoscopia La endoscopia digestiva alta que usa un videoendoscopio flexible se emplea para valorar el esófago, el estómago y la primera y segunda partes del duodeno. Suele emplearse en la valoración de síntomas digestivos altos.

Endoscopia digestiva baja o colonoscopia El alcance del colonoscopio va del recto al ciego y a los 2 o 3 cm terminales del íleon. Por lo general, el colonoscopio requiere la preparación intestinal previa para limpiar el colon. Se usa sobre todo en la valoración de pacientes con enfermedad diarreica, como colitis ulcerativa y microscó-

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Sistema digestivo

pica, y enfermedad de Crohn; también se emplea para detectar y valorar a pacientes con pólipos colónicos y cáncer. A menudo se emplean la proctoscopia y la sigmoidoscopia rígida para procedimientos en pacientes externos, con el objetivo de valorar el conducto anal y el recto o sigmoide proximal, respectivamente. Una sigmoidoscopia flexible es una exploración limitada con un endoscopio flexible, donde se valora el colon izquierdo (por lo general, hasta la flexura esplénica).

Exploración del intestino delgado La visualización del intestino delgado mediante endoscopia es una innovación muy reciente; se supone que ha de reemplazar a las pruebas radiológicas tradicionales, en la medida que su disponibilidad sea cada vez mayor. Cápsula endoscópica

Incluye la deglución de una cápsula pequeña que contiene una cámara fotográfica con dispositivo acoplado de carga, batería y transmisor, que transmite imágenes del intestino capturadas en un dispositivo de grabación. La cápsula endoscópica se usa para la valoración de hemorragias gastrointestinales oscuras y trastornos inflamatorios del intestino delgado, como la enfermedad de Crohn. Enteroscopia de empuje y con globo

La enteroscopia con un endoscopio largo y flexible sirve para valorar el tubo digestivo alto, hasta la parte inicial del yeyuno. Los enteroscopios con globo utilizan un tubo superpuesto con uno o dos globos, para facilitar su inserción más profunda dentro del intestino delgado. Estas pruebas suelen realizarse para biopsia o para tratar lesiones detectadas con la cápsula endoscópica o con estudios radiológicos del intestino delgado.

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica incluye el empleo de un endoscopio flexible con una cámara fotográfica colocada a un lado (en lugar de la punta) con el propósito de visualizar con claridad el ámpula duodenal. A través del canal de trabajo de este endoscopio, los conductos biliares se canulan con un catéter y se colorean con una inyección dentro de los conductos biliares para visualizarlos mediante fluoroscopia (rayos X). Por lo general, esta prueba se realiza cuando se sospecha que hay cálculos en los conductos biliares o cuando existe una obstrucción biliar debida a una estrechez benigna o maligna.

Los litos de los conductos biliares pueden extraerse con diversas técnicas, incluidos globos y canastillas biliares; las obstrucciones de los conductos biliares se alivian mediante endoprótesis plásticas y metálicas.

Ultrasonido endoscópico El ultrasonido endoscópico (EUS) combina la videoendoscopia y la sonografía en un sistema de uso cada vez más extendido como procedimiento diagnóstico y terapéutico en la enfermedad gastrointestinal. La principal indicación para EUS es la estadificación local de enfermedades malignas esofágicas, gástricas y pancreatobiliares. También es útil en la detección de cálculos en el colédoco y en el diagnóstico de pancreatitis crónica. En la actualidad, la biopsia guiada por EUS y la citología de los ganglios mediastínicos, ganglios periesofágicos, gástricos (o ambos) y masas pancreáticas es un procedimiento de rutina. El bloqueo del plexo celiaco guiado por EUS se usa también en el alivio del dolor secundario a cáncer pancreático, para infiltrar el plexo o los nervios celiacos.

Manometría y estudios de pH Manometría esofágica Es útil en el diagnóstico de la acalasia cardial y otros trastornos de la motilidad del esófago, como el espasmo esofágico difuso. Puede realizarse con registradores de presión de canales múltiples, que son sistemas perfundidos o de estado sólido.

pH e impedancia esofágicos La prueba de vigilancia del pH esofágico ambulatorio de 24 horas se usa para la valoración de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Se coloca un sensor de pH unos 5 cm arriba de la unión gastroesofágica, empleando un catéter por vía nasal o una cápsula colocada por vía endoscópica o intranasal (que transmite el pH a una grabadora inalámbrica). La impedancia intraluminal de canales múltiples esofágica detecta el transporte del bolo esofágico y puede identificar reflujo de ácido débil y biliar, además de reflujo no ácido. Es muy útil en la valoración de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico, que siguen sintomáticos a pesar del tratamiento médico.

Manometría anal La manometría anal prueba las presiones generadas por el esfínter anal y su capacidad para responder a señales. También valora la sensibilidad y función del recto. En

Diagnósticos comunes

combinación con el ultrasonido endoanal, que valora la estructura del esfínter anal, la manometría anal es útil en la valoración de pacientes con incontinencia fecal y en quienes presentan disfunción del piso pélvico.

Pruebas respiratorias Prueba del aliento con urea marcada Esta prueba detecta la ureasa producida en el estómago por Helicobacter pylori. Los pacientes ingieren urea marcada con 13C, que es dividida por la ureasa y lleva a la producción de dióxido de carbono marcado con 13C, que se detecta en el aliento del paciente.

Prueba de hidrógeno en el aliento La malabsorción de azúcares como la lactosa (intolerancia a la lactosa) se detecta mediante la medición del hidrógeno respirado después de la ingestión de 50 g de azúcar (lactosa). En el colon, los gérmenes anaerobios fermentan los azúcares que no se digieren y producen hidrógeno, que se excreta por la respiración.

Pruebas de hidrógeno en el aliento por la lactulosa o glucosa Estas pruebas se usan para investigar el sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado. Se mide el hidrógeno en el aliento cada 15 a 30 minutos durante tres horas después de la ingestión de 50 g de glucosa/lactulosa. Un aumento en el hidrógeno, comparado con el sustrato que ingresó al intestino delgado, indica sobrecrecimiento bacteriano.

Pruebas para H. pylori Además de la prueba del aliento con urea marcada que ya se mencionó, hay numerosas vías adicionales para detectar H. pylori.

Prueba CLO La prueba del microorganismo tipo Campylobacter (CLO) se realiza durante la endoscopia gastrointestinal alta, mediante inoculación de una biopsia de mucosa del antro del estómago en un medio que contiene urea y fenol rojo, un colorante que se vuelve rosa a un pH de 6.0 o mayor. La ureasa producida por H. pylori metaboliza la urea en amonio y eleva el pH a más de 6.

Biopsia gástrica Los análisis histológicos de rutina de biopsias del antro gástrico a menudo detectan la presencia de H. pylori. La

sensibilidad de esta prueba mejora con el uso de colorantes especiales.

Pruebas de antígenos fecales Se ha demostrado que un inmunoensayo enzimático es preciso para detectar la presencia de antígeno de H. pylori en las heces.

Serología para H. pylori Las pruebas serológicas para anticuerpos contra H. pylori (por lo general, IgG) usando el ensayo de inmunoabsorbancia ligado a enzimas (ELISA) se han convertido en una prueba diagnóstica de amplia aceptación, simple, económica, de amplia disponibilidad y sensibilidad elevada. Los títulos de anticuerpos declinan poco a poco después del tratamiento, pero la tasa de declinación y los valores de corte son poco claros.

Diagnósticos comunes “Abdomen agudo” El inicio súbito de dolor y sensibilidad a la palpación en el abdomen requiere diagnóstico urgente y puede concluir en una intervención quirúrgica. El diagnóstico de dolor abdominal suele combinar interrogatorio, exploración física y pruebas de laboratorio; las imágenes de ultrasonido y CT no proporcionan datos que superen a la evaluación cuidadosa de los síntomas y la exploración física. Se debe tener en mente que las pruebas únicas no tienen la especificidad y sensibilidad ideales. En la inflamación peritoneal (peritonitis), movimientos súbitos como un acceso de tos producen dolor, de manera que conviene observar al paciente durante la exploración. Durante la exploración, pueden surgir el uso de una posición de defensa y rigidez (espasmos reflejos de la pared abdominal); el hecho de distraer al paciente puede disminuir su actitud defensiva pero no la rigidez. Si durante la palpación se libera de golpe la presión sobre el abdomen y el paciente tiene una reacción súbita de dolor, la sensibilidad de rebote está presente. En la apendicitis, el dolor y sensibilidad máximos se presentan en el punto de McBurney, que suele situarse a una tercera parte de la distancia total de una línea que va de la espina iliaca anterosuperior al ombligo. Es posible que se encuentre el signo de Rovsing: el hecho de liberar la presión del cuadrante abdominal inferior izquierdo del abdomen causa dolor en el cuadrante inferior derecho.

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Sistema digestivo

También puede haber irritación peritoneal localizada en el músculo psoas: dolor que aumenta cuando el paciente levanta el muslo derecho contra una resistencia (signo del psoas) o cuando el músculo obturador es estirado mientras la cadera y la rodilla derecha se flexionan y la cadera se rota hacia adentro.

Esófago Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GORD) Al reflujo del ácido gástrico dentro del esófago inferior se le denomina GORD. El reflujo se vuelve más probable cuando hay presión intraabdominal aumentada o una hernia hiatal (que reduce la presión en el esfínter esofágico inferior). La endoscopia puede revelar eritema, erosiones o úlceras en la parte inferior del esófago o puede verse normal. Para describir a pacientes con síntomas típicos de reflujo pero con endoscopia normal, se utiliza el término enfermedad por reflujo no erosiva. A los pacientes con GORD suele estudiárseles mediante manometría esofágica y pH esofágico de 24 horas, y vigilancia de la impedancia. La modificación en el estilo de vida y la terapia antisecretora (con antagonistas del receptor de H2 o con inhibidores de la bomba de protones) es el aspecto central de la terapia. La cirugía antirreflujo (con más frecuencia, la funduplicatura laparoscópica de Nissen) se reserva para pacientes refractarios a la terapia médica.

Esófago de Barrett Por lo general, considerada una complicación de la enfermedad por reflujo de larga evolución, el esófago de Barrett es el reemplazo del epitelio escamoso en el esófago por epitelio columnar (a menudo, con metaplasia intestinal específica). Éste se encuentra en 5 a 15% de los pacientes con GORD; sin embargo, subgrupos grandes de pacientes con esófago de Barrett no presenta síntomas. Casi 0.5% de los pacientes con esófago de Barrett desarrolla cáncer cada año.

Cardias acalásico La incapacidad del esfínter esofágico inferior hipertenso para relajarse antes de dejar pasar el bolo alimenticio lleva a cardias acalásico. Hay daño a los plexos nerviosos intramurales esofágicos con denervación del músculo liso del órgano. La disfagia y la regurgitación progresiva de alimentos son síntomas destacados y la pérdida de peso es común. En general, el diagnóstico se hace mediante esofagografía, endoscopia o manometría esofágica.

Carcinoma del esófago Disfagia que progresa de sólidos a líquidos es el antecedente clásico de los pacientes con carcinoma del esófago. El dolor y la regurgitación de los alimentos son frecuentes, y terminan por conducir a pérdida de peso y signos de malnutrición. La endoscopia digestiva alta con biopsia es la modalidad diagnóstica de elección. La estadificación local de la extensión del tumor dentro de la pared esofágica y el mediastino se realiza mejor mediante ultrasonido endoscópico. Una exploración CT de tórax y abdomen ayuda a valorar la existencia de metástasis distales antes de considerar una intervención quirúrgica resectiva.

Estómago Gastritis Por lo general, la gastritis aguda se debe al uso de NSAID o al consumo excesivo de alcohol, y se presenta con dolor abdominal. La gastritis crónica es más a menudo secundaria a infección por Helicobacter pylori, pero también intervienen gastritis autoinmunitaria (anemia perniciosa), NSAID y reflujo biliar.

Diátesis ulcerosa Suele llamársele enfermedad por úlcera péptica y se caracteriza por úlceras o erosiones del estómago y el duodeno. Casi siempre se debe a infección por Helicobacter pylori, pero los NSAID y el ácido acetilsalicílico también son responsables de un importante y creciente número de casos. Los tumores productores de gastrina (gastrinomas) son una causa rara de úlceras pépticas múltiples. El tabaquismo aumenta el riesgo de padecer la enfermedad por úlcera péptica. El dolor epigástrico y la dispepsia son síntomas comunes. Se cree que los dolores por hambre son más típicos de las úlceras duodenales, pero no se ha demostrado que los síntomas sean confiables para predecir la presencia de úlceras pépticas. Los pacientes con síntomas de alarma (sangrado, anemia, pérdida de peso, masa epigástrica, dificultad deglutoria) deben someterse cuanto antes a una endoscopia. Las úlceras pépticas pueden complicarse con hemorragia digestiva, perforación o estenosis pilórica en casi 10% de los pacientes.

Cáncer gástrico El cáncer gástrico se encuentra con más frecuencia en pacientes con los síntomas de alarma descritos antes. Con más frecuencia, el diagnóstico se hace en forma incidental durante una endoscopia. Los pacientes mayores de 45 años

Diagnósticos comunes

con un inicio reciente de síntomas, y quienes tienen antecedentes familiares de cáncer gástrico, además de quienes presentan síntomas de alarma, deben someterse a una endoscopia inmediata para excluir cáncer de estómago.

Intestinos delgado y grueso

derecha que se parece a una masa o un absceso apendicular. El diagnóstico suele confirmarse por el aspecto radiológico y endoscópico típico, con presencia de inflamación crónica en las biopsias mucosas. La presencia de granulomas no caseosos se advierte en menos de 50% de los casos, pero es característico de esta enfermedad.

Enfermedad celiaca

Colitis ulcerosa

En la enfermedad celiaca, la sensibilidad al gluten (la proteína que se encuentra en el trigo, la cebada y el arroz) lleva a una inflamación de la mucosa del intestino delgado que causa atrofia de las vellosidades. La reducción de la superficie de absorción del intestino delgado conduce a malabsorción de los nutrimentos dietéticos en un grado variable. Pruebas serológicas, como la determinación de los anticuerpos antitejidos con transglutaminasa, son muy sensibles, y los anticuerpos antiendomisio son muy específicos para esta afección. Son confirmatorias las biopsias endoscópicas de mucosa del duodeno que muestran vellosidades atrofiadas o ausentes con presencia de linfocitos intraepiteliales. La mayor parte de los casos graves suelen diagnosticarse en la infancia, con malabsorción de grasas y diarrea. En adultos con síntomas menos graves, la presencia de anemia por deficiencia de hierro y osteoporosis son indicadores para realizar la prueba ante la posibilidad de enfermedad celiaca.

La colitis ulcerosa se caracteriza por inflamación limitada a la mucosa del intestino grueso, con ulceración recurrente. Entre los síntomas principales de la colitis ulcerosa se incluyen diarrea, sangrado rectal, exudado mucoso y dolor abdominal. El complejo sintomático tiende a diferir de acuerdo con la extensión de la enfermedad. En raras ocasiones, los pacientes con proctitis sola se presenten con estreñimiento marcado. Por lo general, los síntomas han estado presentes durante semanas o incluso meses; el inicio lento, insidioso es característico de esta enfermedad. No es poco común la presentación aguda de colitis ulcerosa que se parece a una enfermedad de etiología infecciosa. La colitis aguda grave requiere manejo en hospital debido al riesgo sustancial de complicaciones, como el megacolon tóxico y la perforación.

Enfermedad de Crohn La de Crohn es una enfermedad intestinal inflamatoria que puede afectar cualquier parte del intestino, pero sobre todo a la parte distal del intestino delgado y la proximal del intestino grueso, alrededor de la válvula ileocecal. La inflamación de la enfermedad de Crohn es transmural y el engrosamiento o fibrosis del intestino puede terminar en estrechamiento y estenosis. Las úlceras penetrantes pueden conducir a la formación de fístulas entre las vísceras abdominales o hacia la piel. Es característica la presencia de lesiones con alternancia de áreas normales y enfermas, y a menudo se descubren granulomas durante el estudio histológico. Por lo general, los pacientes se presentan con dolor abdominal y diarrea, pero las hemorragias grandes son raras. Síntomas sistémicos como la fiebre son comunes. Los pacientes con enfermedad perianal pueden presentarse con abscesos perianales o fístulas que a menudo necesitan drenaje quirúrgico. Los pacientes con enfermedad localizada en la región ileocecal pueden tener dolor abdominal cólico, fiebre y una masa sensible en la fosa iliaca

Carcinoma del colon Por la localización anatómica del tumor, el cáncer del intestino grueso se divide en cáncer de colon y rectal. Esta distinción es importante porque los tratamientos operatorio y adyuvante de estos tumores son diferentes. A menudo, los síntomas dependen de la localización del tumor. Los síntomas característicos son dolor abdominal, sangrado por el recto, cambio en los hábitos de defecación y anemia. El cáncer rectal puede presentarse con dolor anal, tenesmo y, en raras ocasiones, incontinencia. Los tumores colónicos localizados en el lado derecho se presentan de manera más insidiosa, con anemia y, con poca frecuencia, obstrucción de la válvula ileocecal. Es más probable que los tumores colónicos que se localizan en el lado izquierdo se presenten con obstrucción, porque el colon izquierdo es de calibre estrecho, con lesiones más circunferenciales y una consistencia más firme de las heces. Con el advenimiento de la detección del cáncer de colon, se ha comprobado que muchos pacientes son asintomáticos.

Enfermedad diverticular Los divertículos, o bolsas que sobresalen del intestino, se ven con más frecuencia en el colon, pero en escasas ocasiones también en otras partes del tubo digestivo. La

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Sistema digestivo

microperforación de un divertículo y la inflamación intramural o extracolónica resultante conducen a diverticulitis, y la erosión de una arteria en la boca diverticular puede llevar a hemorragia. La diverticulosis suele ser asintomática y se encuentra de manera incidental durante una colonoscopia o una enema de bario. Aunque se encuentra a menudo en individuos con dolor abdominal o cambios en el hábito de defecación, no se ha encontrado una interrelación causal. La hemorragia diverticular puede presentarse con sangrado rojo brillante profuso por el recto y, en ocasiones, con compromiso hemodinámico. Casi todas las hemorragias se resuelven en forma espontánea, pero a veces hay que recurrir a la angiografía y embolización del vaso sangrante o a la intervención quirúrgica. El dolor en el cuadrante inferior izquierdo con fiebre y diarrea es un cuadro típico de la diverticulitis.

Hígado Hepatitis aguda El diagnóstico implica inflamación aguda del hígado. Desde el punto de vista clínico, el curso de la hepatitis aguda varía en gran medida. Inicia con síntomas no específicos tipo coriza relacionados con fiebre, anorexia, náusea y vómito, y la ictericia que le sigue conduce a insuficiencia hepática aguda que, en una pequeña minoría, requiere trasplante hepático. Los hallazgos físicos suelen ser mínimos, además de la ictericia y la hepatomegalia sensible. Causas comunes de hepatitis aguda son hepatitis por los virus A, B o E, e infecciones por CMV y EBV. Infecciones no virales, como la de Leptospira y fiebre Q también pueden presentarse con hepatitis aguda. Otras causas de hepatitis aguda son la hepatotoxicidad inducida por fármacos a raíz de la sobredosis de paracetamol o lesiones hepáticas adversas idiosincrásicas. Aunque la hepatitis autoinmunitaria es una afección remitente que recrudece en forma crónica, se presenta como hepatitis aguda en una tercera parte de los casos. La hepatitis isquémica que sigue a un choque circulatorio es un escenario común en pacientes hospitalizados.

Cirrosis En la cirrosis, como una respuesta a la lesión hepática, las células estrelladas activadas proliferan y secretan colágena fibrilar, lo que lleva a una matriz fibrótica excesiva. Cuando la lesión es recurrente o crónica, la fibrosis hepática progresa a cirrosis (recuadro 9-10), definida, desde el punto de vista anatómico, por la presencia de nódulos de hepatocitos separados por tabiques fibrosos. Estos tabi-

ques fibrosos destruyen la arquitectura del hígado y deterioran la función hepática. La hipertensión portal ocurre como consecuencia de los cambios estructurales intrahepáticos de la cirrosis, que llevan al desarrollo de daños colaterales portosistémicos como las varices gastroesofágicas. La hipertensión portal (sinusoidal) es también un requisito para el desarrollo de ascitis, y este desarrollo es un hito importante en la historia natural de la cirrosis.

RECUADRO 9-10 ENFERMEDADES HEPÁTICAS CRÓNICAS COMUNES QUE CONDUCEN A CIRROSIS El exceso de consumo de alcohol es una causa común de hepatopatía final, que es parte del vasto espectro de enfermedades causadas por el alcohol, como la enfermedad del hígado graso alcohólica, la hepatitis alcohólica y la cirrosis alcohólica. La enfermedad del hígado graso no alcohólico es, en la actualidad, la enfermedad hepática crónica más común en las sociedades con mayores recursos económicos, donde hay una incidencia creciente de factores de riesgo como la obesidad y la diabetes. La hepatitis crónica debida a la infección con el virus C, adquirida por el uso de drogas intravenosas o por una exposición anterior a productos sanguíneos, y la hepatitis por infección con el virus B, que se disemina sobre todo mediante transmisión vertical (transmitida sexualmente o adquirida por algunos mediante drogas intravenosas), son causas comunes de cirrosis y carcinoma hepatocelular en todo el mundo. Hay tres afecciones en que la autoinmunidad causa lesión hepática: hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria (PSC). Todas éstas se diagnostican sobre la base de la serología y la histología, y de la colangiografía en el caso de la PSC. La hemocromatosis hereditaria es el trastorno genético más común en la población caucásica, con prevalencia de hasta 1 en cada 200 en personas originarias del noreste europeo. La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario recesivo autosómico del metabolismo del cobre que lleva a enfermedad hepática, neuropsiquiátrica, o ambas. Ocurre en todos los grupos étnicos, con una prevalencia mundial de 3 en cada 100 000 individuos. La deficiencia de antitripsina alfa-1 es la causa genética más común de hepatopatía en niños. Puede presentarse con el síndrome de hepatitis neonatal o con enfermedad hepática descompensada e hipertensión portal en los niños mayores. En adultos, puede presentarse con enzimas hepáticas aumentadas, hepatitis crónica, cirrosis, hipertensión portal o carcinoma hepatocelular de origen desconocido.

Resumen

Páncreas Pancreatitis aguda

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Se trata de un proceso inflamatorio agudo con afectación variable de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por el inicio agudo de los síntomas. Casi 80% de las pancreatitis agudas se relacionan con cálculos en el colédoco o con el consumo excesivo de alcohol. De 10 a 15% de los pacientes tiene causas no identificables.

Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es una enfermedad inflamatoria y progresiva del páncreas exocrino que se caracteriza por episodios graves y recurrentes de dolor abdominal relacionados con inflamación pancreática, pérdida progresiva del tejido acinoso y fibrosis. El alcohol representa 70 a 80% de los casos de pancreatitis crónica. El dolor es el síntoma predominante en la mayoría de los pacientes. La fibrosis progresiva conduce a la pérdida de las funciones endocrina y exocrina del páncreas. La diabetes se desarrolla en una tercera parte de los pacientes y la insuficiencia exocrina puede manifestarse con diarrea, esteatorrea y pérdida de peso. Otras complicaciones incluyen la trombosis de la vena porta o la vena esplénica y el desarrollo de cáncer pancreático.

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Cáncer pancreático El cáncer pancreático representa 6 700 muertes por año en el Reino Unido. Los tres síntomas importantes del cáncer pancreático son dolor, pérdida de peso e ictericia. El diagnóstico de cáncer pancreático debe considerarse en pacientes de edad avanzada con diabetes tipo 2 de inicio reciente, sin antecedentes familiares y en quienes tienen un ataque inexplicado de pancreatitis aguda.

Resumen Interrogatorio ●

Disfagia: En pacientes con disfagia, el nivel de obstrucción percibida no se relaciona bien con el sitio de la afección. ■ El globo es un diagnóstico de exclusión y las anomalías orgánicas deben excluirse de manera cuidadosa en estos pacientes. ■

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Dispepsia: ■ La indigestión es un síntoma común, pero puede significar conceptos distintos para diferentes pacientes. Es importante aclarar lo que significa para cada paciente un síntoma particular. ■ La pirosis y la regurgitación ácida son las más comunes en los pacientes con GORD. ■ Ningún síntoma en particular es específico o confiable para excluir la presencia de diátesis ulcerosa. Hemorragia digestiva: ■ Una parte esencial de la exploración clínica es la valoración pronta de la gravedad del sangrado digestivo, mediante el uso de herramientas clínicas validadas. ■ La ausencia de sangre en los aspirados nasogástricos no excluye la presencia de hemorragia digestiva alta. ■ Los pacientes con sangrados rápidos, de gran volumen, originados en el tubo digestivo alto pueden presentarse con hematoquecia. Dolor abdominal: ■ Las descripciones clásicas de dolor son con frecuencia la excepción más que la regla en la práctica clínica diaria. ■ Los signos y síntomas en pacientes con dolor abdominal agudo pueden cambiar en gravedad y presentación con el paso de las horas, y los estudios seriados resultan de ayuda. ■ La gravedad del dolor puede subestimarse en individuos inmunocomprometidos, pacientes con diabetes y en edades extremas (individuos muy jóvenes o de edad muy avanzada). ■ Mientras se evalúa a pacientes con dolor abdominal, preguntar por la rapidez del inicio y duración de los síntomas es de primera importancia. Diarrea: ■ El término diarrea significa cosas diferentes para pacientes distintos. De manera que hay que detectar detalles específicos de los síntomas. ■ La duración de los síntomas es importante, porque las enfermedades con diarrea aguda suelen remitir de manera espontánea y tienen muchas causas diferentes de la diarrea crónica. ■ El uso de laxantes de venta libre es una causa de diarrea que suele pasarse por alto.

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Sistema digestivo

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Estreñimiento: El estreñimiento de nuevo inicio es un síntoma de alarma, sobre todo en individuos de edad avanzada. ■ Los pacientes consideran las defecaciones poco frecuentes y la dificultad para expulsar la materia fecal como estreñimiento; por ello es importante hacer la distinción entre las dos. ■ El solo interrogatorio es insuficiente para distinguir entre causas orgánicas y funcionales de estreñimiento. Ictericia: ■ La orina de color amarillo oscuro sugiere una posibilidad de orina concentrada en la deshidratación más que bilirrubinuria. ■ La bilirrubina proporciona a la orina un color café, tipo té o bebida de cola, que los pacientes suelen describir. ■ Los antecedentes de orina de color café oscuro (debido a bilirrubinuria) no diferencian la enfermedad hepatocelular de la ictericia colestásica. ■ La colestasis puede suceder sin obstrucción biliar anatómica. ■ Los antecedentes de factores de riesgo relacionados con hepatopatía crónica son importantes para distinguir entre la descompensación aguda y la hepatopatía crónica. ■

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Exploración física ●

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La auscultación no es útil en la evaluación de los síntomas abdominales. En pacientes posoperados, la auscultación de los ruidos intestinales no es útil para predecir el retorno de la motilidad colónica y la capacidad para tolerar alimentos por vía oral. Los soplos abdominales se oyen con frecuencia en individuos normales y tienen poca sensibilidad con respecto a la identificación de aneurismas aórticos o estenosis de la arteria renal. La combinación de dolor en el cuadrante inferior derecho, migración del dolor inicial periumbilical al cuadrante inferior derecho y rigidez de la pared abdominal es útil para identificar la apendicitis aguda. En pacientes con dolor en el cuadrante superior derecho y sospecha de colecistitis, el signo de

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Murphy tiene sólo una sensibilidad modesta, porque es difícil localizar la vesícula biliar. El signo de Murphy sonográfico tiene un mejor contenido diagnóstico. La provocación de sensibilidad de rebote depende del dolor causal para el paciente, pero es improbable que los hallazgos cambien el diagnóstico o el manejo del paciente; por tanto, debe desaconsejarse su uso. La variación entre observadores en la estimación del tamaño hepático es demasiado alta como para que tenga algún valor práctico. La posibilidad de palpar el hígado depende de su consistencia: 50% de los hígados normales con consistencia blanda se extienden por debajo del reborde costal y se pasan por alto durante la palpación, mientras que casi todos los hígados agrandados enfermos que tienen consistencia dura y firme se detectan con la palpación. Cuando el bazo no se puede palpar, la percusión no añade nada al proceso de decisión clínica. Casi la tercera parte de los pacientes con aneurisma aórtico se detecta durante la exploración física de rutina (pero en los individuos con riesgo alto debe realizarse un estudio de ultrasonido, a pesar de los signos físicos). Las técnicas de exploración que distinguen a la hernia directa de la indirecta tienen poca coincidencia entre observadores y son poco confiables para tomar decisiones clínicas.

Lecturas recomendadas Bloom S, Webster G. 2006. Oxford handbook of gastroenterology and hepatology. Oxford: Oxford University Press. Detsky AS, McLaughlin JR, Baker JP, et al. 1987. What is subjective global assessment of nutritional status? JPEN Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 11: 8–13. Talley NJ, Segal I, Weltman MD. 2008. Gastroenterology and hepatology: a clinical handbook. Edinburgh: Churchill Livingstone.

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Sistema renal Peter Topham

Cuadro 10-1 Causas de polaquiuria.

Introducción El paciente con nefropatía puede presentarse de diferentes maneras: ●

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Con síntomas o signos físicos que suelen relacionarse con nefropatía. Sin síntomas, pero con una anomalía que se detecta durante los estudios clínicos o de laboratorio. Con un diagnóstico de enfermedad sistémica que se sabe que se relaciona con nefropatía. Con antecedentes familiares o nefropatía hereditaria que fue valorada de manera pronta en forma adicional. Después de la exposición a agentes nefrotóxicos.

Los síntomas cardinales que sugieren la presencia de nefropatía son trastornos de la micción y el volumen urinario, alteraciones en la composición de la orina, dolor en la región renal, edema e hipertensión. Además, una amplia variedad de síntomas y complicaciones acompañan a la falla renal avanzada (uremia). La nefropatía en pacientes asintomáticos suele detectarse mediante análisis de orina con tiras reactivas, análisis bioquímicos séricos (y de orina) y medición de la presión arterial tomada durante alguna enfermedad intercurrente o como parte de un programa de detección de la salud.

Volumen urinario diario incrementado (poliuria)

Volumen urinario diario normal

Consumo excesivo de líquido, como beber agua en forma compulsiva

Irritación vesical Inflamación Tumor Cálculo vesical

Carga de solutos tubular incrementada (diuresis osmótica): ● Glucosa en diabéticos con control deficiente ● Cadenas ligeras de inmunoglobulinas en el mieloma ● Urea en la insuficiencia renal crónica

Volumen vesical reducido Contracción fibrótica, como después de radioterapia

Producción reducida de ADH

Compresión vesical externa

Diabetes insípida craneal Gradiente de concentración reducido en la médula

Disfunción neuromuscular de la vejiga

Nefrocalcinosis

Inestabilidad del detrusor

Nefropatía analgésica Necrosis papilar renal Enfermedad quística medular Enfermedad de células falciformes

Interrogatorio

Respuesta renal reducida a la ADH

Trastornos de la micción

Diabetes insípida nefrógena

Polaquiuria

Hipercalcemia

La polaquiuria es la urgencia de vaciar la vejiga un número mayor de veces de lo normal. Puede relacionarse con nocturia, urgencia (necesidad de orinar de inmediato) e incontinencia. Las causas de la polaquiuria se muestran en el cuadro 10-1. Es importante determinar si ésta se relaciona con un volumen de orina normal o mayor. Volúmenes urinarios normales implican disfunción vesical causada por inflamación, tumor o cálculo de la vejiga, o capacidad vesical reducida. El volumen urinario mayor indica poliuria.

Hipopotasemia crónica ADH, hormona antidiurética.

La micción nocturna también puede ser causada por trastornos del sueño. El sueño normal induce la secreción de hormona antidiurética (ADH), que causa una reducción del volumen de orina. Los sujetos con sueño deficiente no aumentan la secreción de ADH y, por tanto, sus volúmenes de orina permanecen altos.

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Sistema renal

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Chorro urinario débil Por lo general, un chorro urinario débil es causado por una obstrucción en el flujo externo de la vejiga, a causa del agrandamiento de la próstata o una enfermedad de la uretra. Los síntomas característicos son: ● ●

Flujo urinario deficiente con chorro débil. Dificultad para iniciar la micción (vacilación), para detenerla (goteo o escurrimiento terminal), o ambas opciones.

También suele estar presente la polaquiuria. La progresión de la obstrucción puede llevar a una insuficiencia completa de la micción (retención urinaria). Lo paradójico es que algunos pacientes con obstrucción del flujo externo vesical producen volúmenes urinarios mayores debido a disfunción tubular, que se inicia a causa de la presión retrógrada sobre los riñones. La obstrucción al flujo externo vesical prolongada puede llevar a disfunción renal progresiva (nefropatía obstructiva).

Disuria El dolor o malestar durante la micción suele ser consecuencia de una inflamación de la vejiga, próstata o uretra. Se la describe como una sensación quemante o de picazón en la uretra o el área suprapúbica durante la micción o inmediatamente después de ésta. Cuando se relaciona con polaquiuria y urgencia indica cistitis (inflamación de la vejiga, que suele deberse a una infección bacteriana). En varones, el dolor perineal o rectal durante la micción sugiere inflamación prostática (prostatitis).

Trastornos del volumen urinario Los trastornos del volumen urinario se clasifican como poliuria (aumento del volumen urinario), oliguria (volumen urinario reducido) y anuria (falta de micción).

Poliuria Se define como la producción de un volumen urinario mayor de 3 L por día. A los pacientes tal vez les resulte difícil diferenciar entre poliuria y polaquiuria, y la sed puede ser en realidad el síntoma de presentación. Por tanto, es útil medir cada día el volumen urinario. En el cuadro 10-1 se enumeran las causas de poliuria.

Oliguria Es la reducción del volumen urinario por debajo del nivel requerido para la excreción de los productos metabólicos

normales. Por tanto, se relaciona con la acumulación de productos del metabolismo nitrogenados (p. ej., un incremento de los niveles de urea y creatinina séricos) e indica el desarrollo de una lesión renal aguda (AKI). De manera práctica, la oliguria se define como un volumen urinario menor de 500 ml/día, de 30 ml/h o de 0.5 ml/kg de peso corporal/h.

Anuria Se refiere a un volumen urinario menor de 100 ml/día. Por lo general, se debe a una obstrucción de las vías urinarias, pero también puede ser resultado de catástrofes vasculares (p. ej., oclusión aguda de la arteria renal), necrosis cortical aguda y enfermedad glomerular inflamatoria (como enfermedad de Goodpasture).

Trastornos de la composición urinaria Hematuria La hematuria visible es un síntoma llamativo que suele llevar al paciente a la demanda urgente de atención médica. La hematuria por cualquier causa puede ser visible o invisible (evidente sólo en una prueba de orina con tiras reactivas). Puede deberse a sangrado en cualquier sitio del tracto urinario, desde los glomérulos hasta la uretra, y la causa más común es la infección de las vías urinarias. Resulta importante apreciar que la orina de color rojo o café no siempre indica hematuria (recuadro 10-1).

RECUADRO 10-1 CAUSAS DE ORINA ROJA O CAFÉ Sangre (hematuria visible). Hemoglobina libre (hemólisis). Mioglobina (rabdomiólisis). Uratos. Porfirinas (porfiria): la orina puede oscurecerse al permanecer de pie. Ácido homogentísico (alcaptonuria). Fármacos: ● Analgésicos: fenacetina. ● Antibióticos: rifampicina, metronidazol, cloroquina. ● Anticoagulantes: warfarina, fenindiona. ● Anticonvulsivos: fenitoína. Colorantes vegetales: ● Betabel (remolacha) y algunas bayas (antocianinas). ● Ruibarbo. ● Caroteno. ● Colorantes para alimentos.

Interrogatorio

El patrón de una hematuria visible da pistas sobre la causa: ●

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La hematuria visible que se presenta al inicio del flujo urinario con aclaramiento posterior suele deberse a sangrado uretral. La hematuria que predomina al final de la micción (hematuria terminal) es indicativa de sangrado vesical o prostático. La hematuria glomerular suele ser de color rojo-café y puede describirse como “ahumada” o tipo bebida de cola o té negro. La hematuria visible que coincide con episodios de infección mucosa (con frecuencia faringitis) o con el ejercicio, se debe por lo general a nefropatía por inmunoglobulina A. Los coágulos sanguíneos nunca son causados por sangrado glomerular.

Dolor El dolor es una característica inconsistente de nefropatía. Cuando se presenta, suele deberse a una inflamación u obstrucción del tracto renal. ●

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Proteinuria Suele ser asintomática y se identifica mediante pruebas de orina con tiras reactivas que van seguidas de muchas pruebas específicas de laboratorio (consúltese adelante la sección Estudios).

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Sin embargo, los pacientes con proteinuria pronunciada (por lo general, proteinuria en el espectro nefrótico [> 3.5 g/día]) pueden describir que la orina hace espuma durante la micción.

La inflamación del riñón debida a una infección (pielonefritis aguda) lleva a dolor localizado en el ángulo renal del lado afectado. La formación de un absceso perirrenal puede llevar a la irritación diafragmática o a la irritación del músculo psoas, de acuerdo con la dirección del absceso. La inflamación glomerular suele ser asintomática. La glomerulonefritis (GN) aguda y fulminante puede causar dolor lumbar sordo. El síndrome de hematuria con dolor en la fosa lumbar es la constelación de dolor lumbar sordo, que puede ser grave, y hematuria visible. Carece de causa conocida y los estudios en general revelan que no existe anomalía estructural o histológica renal, además del depósito de complemento (C3) en la pared de las arteriolas aferentes. El dolor de obstrucción aguda de la vía renal es de inicio súbito, de naturaleza grave y cólica (cólico ureteral). Con frecuencia, el dolor irradia hacia región inguinal, escroto o labios mayores. En contraste, la obstrucción crónica de la vía urinaria suele ser asintomática. La obstrucción en el nivel del tracto de salida vesical conduce a síntomas de vacilación, flujo bajo y goteo terminal, pero la obstrucción por arriba de este nivel puede ser completamente asintomática.

Neumaturia

Edema

Los pacientes con una fístula entre la vía urinaria y la digestiva pueden describir el pasaje de aire o un “silbido” de la orina durante la micción. Esto suele deberse a las enfermedades de Crohn o diverticular, así como a carcinoma de colon.

El edema es resultado de la acumulación de sal y agua, y refleja un aumento en el contenido de sodio corporal total. En la nefropatía, ocurre como parte del síndrome nefrótico o debido a la función excretora reducida y a la imposibilidad subsecuente de eliminar la sal y el agua ingeridas. Por lo general, el edema nefrótico se observa primero en una distribución periorbitaria después de un periodo de reposo en cama. El edema facial es raro en insuficiencia renal avanzada, insuficiencia cardiaca o cirrosis, porque los pacientes con esta alteración no pueden permanecer en el lecho debido al desarrollo de edema pulmonar o a la presión del diafragma por la ascitis. A medida que el grado de edema se incrementa, más líquido se acumula alrededor de los tobillos, piernas, sacro y codos, de manera dependiente de la gravedad, y entonces se vuelve generalizado (figura 10-1). Puede desarrollarse edema genital y causar preocupación significativa.

PARA TENER EN CUENTA Pacientes con enfermedades malignas de las vías urinarias o por necrosis papilar pueden expulsar pequeños trozos de tejido en la orina. De manera adicional, puede ingresar material sólido en las vías urinarias desde el intestino a través de fístulas vesicocolónicas. Los pacientes predispuestos a la formación de cálculos pueden advertir la presencia de un material tipo arena en la orina.

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Sistema renal

RECUADRO 10-2 SÍNTOMAS URÉMICOS ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

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Anorexia, náusea, vómito, pérdida de peso. Extremidades inquietas e inquietud generalizada. Fatiga y debilidad. Agudeza mental reducida y torpeza mental. Pérdida de concentración. Prurito. Disestesia periférica. Cefalea. Perturbación del sueño. Disfunción sexual (sobre todo en los pacientes más jóvenes). Sentido del gusto anormal o pérdida del mismo.

Figura 10-1 Edema con fóvea en un paciente con síndrome nefrótico.

Parte restante del interrogatorio Uremia

Antecedentes personales patológicos

En algunos pacientes, la nefropatía causa síntomas inespecíficos, y la presentación sólo se produce cuando se desarrolla insuficiencia renal avanzada. La acumulación de productos nitrogenados del metabolismo lleva al síndrome urémico (recuadro 10-2). Estos síntomas son vagos y muy pocas veces resultan lo bastante específicos para identificar una insuficiencia renal sin estudios adicionales.

La exploración de todos los problemas de salud va hasta la niñez temprana. Una gran cantidad de enfermedades pueden causar disfunción renal de manera directa o como resultado de complicaciones derivadas del tratamiento. Por ejemplo: ●

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PERLA CLÍNICA Es muy probable que un paciente con edema facial y periorbitario tenga síndrome nefrótico. Esta presentación casi nunca ocurre con insuficiencia cardiaca, cirrosis o insuficiencia renal avanzada, porque los pacientes no pueden permanecer en cama debido al desarrollo de edema pulmonar o a la inmovilización del diafragma por la ascitis.

Síntomas relacionados con enfermedades sistémicas La nefropatía puede relacionarse con una amplia variedad de enfermedades sistémicas (p. ej., lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple) y, por tanto, la identificación de la nefropatía puede acelerarse debido al desarrollo de síntomas del estado de la enfermedad.

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Antecedentes de infecciones de las vías urinarias durante la infancia y de enuresis nocturna tardía pueden indicar la presencia de un reflujo vesicouretral y pielonefritis crónica. El lupus eritematoso sistémico puede ser la causa inicial de síntomas localizados en la piel y las articulaciones, pero más tarde puede progresar y comprometer los riñones. Otras afecciones inflamatorias crónicas como la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn pueden llevar a amiloidosis con compromiso renal. La quimioterapia con ciclofosfamida para una enfermedad maligna porta un riesgo a largo plazo de cáncer vesical, que puede presentarse con hematuria.

En el cuadro 10-2 se resumen las afecciones médicas relacionadas con nefropatía. El médico debe incluir una revisión de las notas médicas previas y hacer énfasis en las pruebas previas de función renal.

Antecedentes ginecológicos y obstétricos En la mujer, se buscan detalles de antecedentes menstruales, tratamientos anticonceptivos y embarazos.

Parte restante del interrogatorio

Cuadro 10-2 Afecciones relacionadas con nefropatía.

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rragia como consecuencia de las anomalías de la coagulación y plaquetarias. En mujeres que toman la píldora anticonceptiva combinada de estrógeno-progesterona, la nefropatía aumenta de manera importante el riesgo de desarrollar hipertensión. La fertilidad se deteriora en pacientes con nefropatía. El embarazo puede iniciar o exacerbar una nefropatía. Se deben buscar detalles de aumentos de la presión arterial relacionados con el embarazo, presencia de proteinuria y duración y resultados de los embarazos. Aunque con frecuencia se produce bacteriuria durante el embarazo, la infección del tracto urinario superior durante el embarazo puede indicar una anomalía estructural de las vías urinarias altas. La pérdida fetal recurrente puede sugerir la presencia de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Afección

Nefropatía relacionada

Hipertensión

Nefroesclerosis hipertensiva Hipertensión secundaria a nefropatía

Diabetes mellitus

Neuropatía diabética Enfermedad renovascular

Gota

Nefrolitiasis por urato

Enfermedad maligna: ● Mama, pulmón, intestino ● Mieloma

Nefropatía membranosa Nefropatía con cilindros del mieloma

Dolor crónico

Nefropatía analgésica

Síndrome de Raynaud

Esclerosis sistémica Lupus eritematoso sistémico Crioglobulinemia

Sinusitis recurrente u otros síntomas de ENT

Granulomatosis de Wegener

Antecedentes medicamentosos

Pleuresía, pericarditis

Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico

Varios fármacos pueden inducir o exacerbar la nefropatía, o inducir cambios circulatorios que afectan en forma adversa la perfusión renal.

Hemoptisis

Vasculitis sistémica Enfermedad de Goodpasture

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Trombosis recurrente y pérdida fetal

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

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Sordera

Síndrome de Alport

Cirrosis hepática

Síndrome hepatorrenal Nefropatía por IgA

Infección recurrente de vías urinarias

Nefropatía por reflujo, pielonefritis crónica, o ambas

Amigdalitis

Glomerulonefritis posestreptocócica

Hepatitis B o C

Nefropatía membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Crioglobulinemia

Diarrea infecciosa

Síndrome urémico hemolítico

Tuberculosis

Tuberculosis urogenital Amiloidosis Piuria estéril

Infección por HIV

Nefropatía relacionada con HIV

Una menarca tardía puede ser causada por nefropatía crónica (CKD). Algunas mujeres con disfunción renal significativa se vuelven amenorreicas, mientras otras desarrollan meno-

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Una sola dosis de una gran variedad de fármacos puede bastar para inducir una nefritis intersticial alérgica aguda. La nefritis intersticial inducida por agentes antiinflamatorios no esteroideos sólo puede desarrollarse, en contraste, después de varios meses de tratamiento. Los medicamentos hipotensores pueden causar deterioro de la función renal, sobre todo cuando la presión sanguínea se reduce de manera precipitada. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los bloqueadores del receptor de angiotensina y los inhibidores directos de la renina pueden causar una pérdida profunda de la función renal en pacientes con enfermedad renovascular significativa, o un estado prerrenal. Varios fármacos también se relacionan con el desarrollo o empeoramiento de la hipertensión, lo que puede exacerbar la nefropatía (recuadro 10-3).

Se debe determinar la duración del uso del medicamento. El uso a largo plazo de ciertos analgésicos (en particular fenacetina y la combinación de analgésicos que contienen cafeína y aspirina) y del litio se ha vinculado con deterioro renal progresivo. Aunque ahora se usa con menos frecuencia en la artritis reumatoide, el uso prolongado de sales de oro y de d-penicilamina puede inducir nefropatía membranosa. Es posible que los pacientes no consideren medicaciones “sin receta” y tratamientos herbarios como un peligro potencial.

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RECUADRO 10-3 FÁRMACOS QUE INDUCEN HIPERTENSIÓN Esteroides: ● Corticoesteroides. ● Estrógenos. ● Mineralocorticoides, como fludrocortisona. ● Derivados de los andrógenos, como danazol. Inhibidores de la calcineurina: ● Ciclosporina. ● Tacrolimo. Agentes estimulantes de la eritropoyesis: ● Epoyetina-alfa. ● Epoyetina-beta. ● Darbepoyetina. Agentes simpatomiméticos: ● Isoproterenol. ● Fenilpropanolamina. ● Inhibidores de la monoaminooxidasa.

Por ello, es crucial preguntar de manera específica acerca de estas terapias, porque pueden contener posibles nefrotoxinas (p. ej., la nefropatía por ácido aristolóquico causada por la ingestión de “hierbas chinas”). Para concluir, algunos pacientes toman medicamentos en forma subrepticia. Por ejemplo, es posible que se usen laxantes o diuréticos para ayudar a la pérdida de peso, pero pueden conducir a pérdidas graves de potasio o edema de rebote.

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Antecedentes sociales El estado socioeconómico y educativo de un paciente puede tener impacto sobre el desarrollo de nefropatía: ●

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PERLA CLÍNICA ● ●

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Se deben obtener antecedentes terapéuticos detallados que incluyan fármacos no prescritos, de venta libre y remedios herbarios. La nefritis tubulointersticial aguda puede inducirse por una dosis de casi cualquier fármaco o remedio, y medicaciones herbarias pueden contener posibles nefrotoxinas.

Antecedentes dietéticos Averiguar los hábitos dietéticos del paciente puede resultar informativo. ●

El consumo excesivo de sal puede llevar a hipertensión significativa y a resistencia a terapias antihipertensivas.

En pacientes con CKD avanzada, puede precipitarse la sobrecarga significativa de volumen y un edema pulmonar que puede poner en riesgo la vida. Los pacientes con cálculos renales tienden a ingerir mayores cantidades de proteína animal. Esto lleva a excreción urinaria aumentada de calcio, oxalato y ácido úrico, y un pH urinario bajo. El consumo insuficiente de líquidos puede promover la formación de cálculos renales, sobre todo en quienes tienen predisposición metabólica a la nefrolitiasis. El consumo excesivo de alcohol lleva a un aumento de la presión arterial que puede resultar en una baja respuesta a la terapia. Un consumo elevado de jugos de frutas y otros alimentos ácidos incrementa la ingesta de oxalato y puede producir precipitación de oxalato de calcio en los riñones. La metilxantina presente en el té y el café puede inducir poliuria en quienes consumen cantidades sustanciales.

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La frecuencia de bacteriuria es mucho mayor en mujeres embarazadas de los grupos socioeconómicos bajos. El cumplimiento de la terapia es menos adecuado en pacientes hipertensos de los grupos socioeconómicos bajos. Los cálculos de calcio se forman con mayor frecuencia en varones de los grupos socioeconómicos más altos, lo que tal vez se relaciona con el consumo elevado de proteínas vinculado con el nivel económico alto. El tabaco es un factor de riesgo significativo para el desarrollo y progresión de nefropatía. Puede contribuir a acelerar el desarrollo de ateroesclerosis en pacientes con CKD y es un factor de riesgo para hipertensión renovascular, hipertensión acelerada, síndrome de Goodpasture y desarrollo de nefropatía diabética. El uso de drogas prohibidas está relacionado con un buen número de complicaciones renales, entre las que se incluye AKI debida a rabdomiólisis, nefropatía relacionada con el virus transportado por la sangre, amiloidosis AA, vasculitis y glomerulonefritis proliferativa.

Antecedentes ocupacionales La probabilidad de desarrollar nefropatía es mayor por diversos factores ocupacionales.

Parte restante del interrogatorio

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Trabajar en una atmósfera cálida lleva a una pérdida importante e insensible de líquido, lo que aumenta la incidencia de formación de cálculos renales. El uso de colorantes de anilina en el lugar de trabajo aumenta la incidencia de tumores uroteliales. La exposición a hidrocarburos inhalados incrementa la incidencia de enfermedad de Goodpasture. También pueden adquirirse diversas infecciones en el ambiente laboral. Mineros, trabajadores de obras sanitarias y agricultores se hallan en mayor riesgo de leptospirosis. La infección con hantavirus puede iniciarse en trabajadores de los laboratorios que manipulan roedores, o en granjeros que trabajan en áreas endémicas. La exposición al plomo, sobre todo a una forma vaporizada (p. ej., soldar tubos de plomo), puede llevar a nefropatía por plomo.

Antecedentes familiares Es importante explorar los antecedentes familiares para la identificación de nefropatías hereditarias. También debe apreciarse que, al parecer, una cantidad importante de

otras afecciones sin un claro patrón hereditario (como lupus eritematoso sistémico, nefropatía por IgA y nefropatía diabética) tienen cierta predisposición genética. En el cuadro 10-3 se presenta una clasificación de las nefropatías hereditarias.

Factores étnicos y geográficos Los antecedentes étnicos de un paciente tienen impacto en el riesgo de desarrollar ciertas nefropatías. Por ejemplo, en el Reino Unido: ●

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Afrocaribeños con hipertensión o diabetes mellitus: la insuficiencia renal es más común que en la población blanca. Sudasiáticos y afrocaribeños: la incidencia de nefropatía terminal es cuando menos tres veces más alta que en caucásicos. Población blanca y de algunas partes de Asia: la nefropatía por IgA es más común que en la población negra. Poblaciones oriental, hispánica y negra: la incidencia y gravedad del lupus eritematoso sistémico es mayor que en los caucásicos.

Cuadro 10-3 Clasificación de la nefropatía hereditaria.

Enfermedad del riñón poliquístico Síndrome de Alport y variantes (p. ej., nefropatía de membrana delgada) Enfermedades metabólicas hereditarias con compromiso renal • Con compromiso glomerular: • Sin compromiso glomerular: Otras afecciones hereditarias con compromiso renal • Con compromiso glomerular: • Sin compromiso glomerular: • Con enfermedad de riñón quístico: Nefropatía por IgA familiar o glomeruloesclerosis segmentaria focal Trastornos tubulares hereditarios: • Cistinuria • Acidosis tubular renal (ciertas formas) • Diabetes insípida nefrógena congénita Enfermedades renales con influencias poligénicas: • Neuropatía diabética • Nefropatía por reflujo • Nefrolitiasis cálcica Causas sin clasificar LCAT, aciltransferasa de lecitina-colesterol.

enfermedad de Fabry, deficiencia de LCAT cistinosis, hiperoxaluria, nefropatía por urato hereditaria síndrome nefrótico congénito nefronoftisis angiomiolipoma renal en la esclerosis tuberosa, carcinoma celular renal en la enfermedad de von Hippel-Lindau

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Árabes, turcos y judíos sefardíes del Mediterráneo (en comparación con los judíos sefardíes de otras regiones, judíos askenazí y armenios): la amiloidosis como complicación de la fiebre mediterránea familiar ocurre con más frecuencia. Indios o rusos de regiones con alta prevalencia de tuberculosis: el riesgo de desarrollar tuberculosis durante la terapia inmunosupresora (p. ej., después de un trasplante renal) es más alta que en quienes proceden de áreas de baja prevalencia.

Exploración física Exploración general En pacientes con nefropatía, la exploración general puede proporcionar abundante información diagnóstica.

Figura 10-2 Cambios cutáneos típicos en nefropatía avanzada crónica. Obsérvese la hiperpigmentación difusa, el depósito focal de hemosiderina y la leuconiquia.

Piel ●

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Una reducción del turgor de la piel es un signo tardío de pérdida de volumen líquido. Los pacientes urémicos tienen con frecuencia piel seca y escamosa con un tono amarillento-café. Las marcas del rascado o las pápulas rojizas-café pueden indicar prurito. La palidez es común en pacientes con CKD como consecuencia de anemia renal. Puede desarrollarse hiperpigmentación difusa de áreas expuestas al sol en pacientes con CKD. Los hematomas sanguíneos subcutáneos que siguen a un traumatismo mínimo son comunes y reflejan actividad plaquetaria alterada, además de vasos sanguíneos cutáneos frágiles. Con frecuencia, estas lesiones producen áreas discretas de hiperpigmentación debidas al depósito de hematina (figura 10-2). Los nódulos subcutáneos causados por el depósito de sales cálcicas en la piel (calcinosis cutánea) ocurre en pacientes con hiperparatiroidismo secundario y terciario. La vasculitis cutánea puede tener muchos aspectos, incluido el de un exantema tipo alérgico, petequias y púrpura, y lesiones con evidencia de necrosis y hemorragia subcutánea (figuras 10-3 y 10-4). Las pápulas pequeñas rojizas-púrpuras (angioqueratoma) localizadas en la parte baja del abdomen y en la región inguinal sugieren enfermedad de Fabry. Un exantema alérgico puede relacionarse con una nefritis intersticial alérgica. En la insuficiencia renal avanzada, la acumulación y cristalización de la urea y otros productos del metabo-

Figura 10-3 Vasculitis cutánea extendida en un paciente con anticuerpos antineutrófilos citoplásmicos (ANCA) relacionada con vasculitis. Obsérvese el edema.

Figura 10-4 Manifestación de vasculitis cutánea en un paciente con anticuerpos antineutrófilos citoplásmicos (ANCA) relacionada con vasculitis sistémica.

Exploración física

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lismo nitrogenados en el sudor llevan al depósito de un material cristalino blanco sobre la piel, en particular sobre la cara (escarcha urémica). Esto es muy poco frecuente en la actualidad. Los pacientes bajo tratamiento de corticoesteroides a largo plazo pierden tejido subcutáneo, y la piel se vuelve delgada, frágil y proclive a presentar derrames sanguíneos con facilidad.

Uñas ●

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Los bordes transversos (líneas de Beau) indican una enfermedad precedente seria. La leuconiquia (uñas blancas, figura 10-5) puede observarse en pacientes con síndrome nefrótico. Sea éste transitorio o recurrente, pueden verse bandas blancas transversas (bandas de Muehrcke). Las hemorragias en astilla o los infartos de los pliegues de las uñas son característicos de la vasculitis o la endocarditis infecciosa. La distrofia ungueal puede verse en el síndrome de la uña-rótula y, por lo general, se relaciona con una rótula ausente o hipoplásica.

Cara ●

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El engrosamiento y rigidez de la piel facial con telangiectasia múltiple sugiere esclerodermia, esclerosis sistémica, o ambas. Un exantema facial con una distribución en mariposa puede relacionarse con lupus eritematoso. La pérdida del tabique cartilaginoso nasal que lleva a un colapso del puente nasal es característica de la granulomatosis de Wegener.

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La pérdida del cojincillo bucal, cuando se acompaña de la falta de tejido graso de la parte superior del cuerpo (lipodistrofia parcial), se vincula con glomerulonefritis mesangiocapilar de tipo 2 (enfermedad por depósito denso). Una cara en luna llena se observa en los pacientes tratados con dosis altas de corticoesteroides.

Ojos ●

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Calcificación perilímbica en pacientes con uremia de larga evolución. Hemorragias subconjuntivales en pacientes con vasculitis. Lenticono en pacientes con el síndrome de Alport. Cataratas en pacientes que han recibido altas dosis de corticoesteroides o que los han usado durante mucho tiempo. Las anomalías características de retinopatía diabética, retinopatía hipertensiva o vasculitis en la fundoscopia.

Tórax Se debe examinar el tórax para identificar: ●

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Derrames pleurales: pueden deberse a sobrecarga de volumen o a síndrome nefrótico. Crepitaciones pulmonares: pueden representar una sobrecarga de volumen o fibrosis pulmonar. Roces pleurales: pueden ser causados por uremia o una enfermedad inflamatoria como la vasculitis.

Los pacientes con acidosis metabólica pueden tener un patrón respiratorio de Kussmaul (respiraciones profundas con suspiros).

Precordio ●

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Figura 10-5 Leuconiquia en un paciente con nefropatía crónica avanzada.

El precordio se examina en busca de soplos y roce pericárdico. Los soplos se documentan con cuidado porque su evolución puede indicar un diagnóstico de endocarditis infecciosa con una glomerulonefritis relacionada mediada por complejo inmunitario. Los soplos de flujo son relativamente comunes en pacientes con CKD, como consecuencia de anemia renal o de esclerosis vascular. La insuficiencia aórtica, mitral o tricuspídea se encuentra en pacientes con nefropatía poliquística autosómica dominante. Un roce pericárdico (pericarditis) puede ser una manifestación de uremia (una indicación absoluta para iniciar la diálisis), infección o vasculitis.

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Extremidades ●

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Se debe examinar en búsqueda de edema, que tiende a asentarse en las piernas por efecto de la gravedad. En pacientes que reposan en cama, el edema puede verse en las pantorrillas y muslos y también en el área presacra. Es necesario examinar el árbol vascular mediante la palpación de todos los pulsos y la auscultación en busca de soplos vasculares. La enfermedad vascular periférica ateroesclerótica puede relacionarse con enfermedad renovascular y también es una complicación común de la CKD. Además, la identificación de la enfermedad vascular periférica es relevante para la planeación de accesos vasculares futuros (para hemodiálisis) y la valoración de la posibilidad de trasplante renal. Se debe realizar una exploración neurológica para excluir polineuropatía, que puede ser secundaria a uremia o diabetes mellitus. La polineuropatía debida a nefropatía es simétrica, con predominio en las extremidades inferiores. Puede causar pérdida sensitiva, parestesia, disestesia, prurito y calambres musculares. Una miopatía proximal también puede complicar la CKD. Se explora la rótula en busca de anomalías, que pueden sugerir la presencia del síndrome de la uña-rótula (desarrollo deficiente de las uñas de manos y pies, y de la rótula).

Presión arterial La medición exacta de la presión arterial es parte vital de la exploración clínica de pacientes con nefropatía. A continuación se describe el procedimiento para medir la presión arterial. ●

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Se sienta al paciente y se le pide que permanezca quieto por lo menos durante cinco minutos. Debe estar relajado, sin moverse ni hablar. Se apoya el brazo a la altura del corazón, asegurándose de que no haya restricciones debido a ropa ajustada. Se debe usar el tamaño apropiado del manguito: el saco aéreo debe encerrar entre 80 y 100% del perímetro del brazo. Si el saco aéreo del saquito es demasiado pequeño, la presión sanguínea tiende a sobreestimarse (hasta en 30 mmHg en pacientes obesos), mientras que un manguito demasiado grande subestima la presión arterial (en 10 a 30 mmHg). Cuando se usa un manómetro de Hg, hay que asegurarse de que la columna de mercurio esté vertical y en el nivel de los ojos del observador.

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Se debe estimar la presión sanguínea sistólica mediante la palpación de la arteria braquial (humeral) e inflar el saquito hasta que las pulsaciones desaparezcan. Se desinfla el saquito y luego se vuelve a inflar hasta 30 mmHg por encima de la presión sistólica estimada necesaria para ocluir el pulso braquial. Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria braquial y se desinfla el saquito a una velocidad de 2 a 3 mm/seg. Se registran las presiones sistólica (primer ruido de Korotkoff ) y diastólica (desaparición de los ruidos) hasta los dos milímetros de mercurio más cercanos. Si los ruidos de Korotkoff no desaparecen (p. ej., en pacientes con insuficiencia valvular aórtica o gasto cardiaco alto), se registra la fase IV (ruidos amortiguados) como presión sanguínea diastólica.

Los manómetros electrónicos están sustituyendo de manera creciente a los manómetros de mercurio, debido a preocupaciones relacionadas con la toxicidad del mercurio. Es necesario asegurarse de que se emplean dispositivos válidos y de que se calibran de manera regular.

Exploración de los riñones y las vías urinarias Por lo general, la exploración directa de los riñones no es posible, de manera que es necesaria una exploración general cuidadosa para identificar cualquier anormalidad que sugiera una nefropatía. No obstante, con frecuencia una exploración del abdomen puede ser informativa cuando hay una enfermedad significativa. La exploración clínica de las vías urinarias sigue el patrón estándar de inspección, palpación, percusión y auscultación.

Inspección Durante la inspección abdominal de pacientes delgados, en ocasiones puede ser posible ver uno o ambos riñones, sobre todo en la enfermedad del riñón poliquístico, si está

PARA TENER EN CUENTA En algunas ocasiones, la obstrucción crónica de las vías urinarias causa tal distensión de los uréteres que se vuelven visibles.

Estudios

presente. La obstrucción del tracto de salida vesical puede producir distensión de la vejiga, que puede ser visible como una masa suprapúbica.

Palpación La palpación de los riñones normales suele ser posible sólo en caso de pacientes delgados. La palpación se realiza mejor con el paciente acostado, con la cabeza apoyada sobre una almohada y los brazos en reposo y extendidos a ambos lados del cuerpo. Para palpar el riñón derecho, se coloca la mano izquierda por detrás en la fosa lumbar y la mano derecha de manera horizontal sobre la pared abdominal anterior a la derecha del ombligo. Al empujar hacia adelante o arriba, flexionando los dedos de la mano izquierda, y pedir al paciente que inspire a fondo, el polo inferior del riñón puede ser palpable al realizar presión con la mano derecha hacia abajo y hacia arriba. El riñón izquierdo no es palpable con tanta facilidad como el derecho. Para palparlo, se coloca la mano izquierda en la fosa lumbar izquierda, y la mano derecha sobre la pared abdominal anterior, a la izquierda del ombligo. Si el riñón es palpable, se estima su tamaño y forma. Por lo general, la superficie del riñón es lisa y un poco dura, pero en la enfermedad quística puede apreciarse una superficie irregular. Hay que poner atención a la posibilidad de dolor durante la palpación.

Percusión ●

●

●

En pacientes con pielonefritis aguda o glomerulonefritis aguda, la percusión de la región renal puede causar dolor intenso (sensibilidad costovertebral). Por lo general, la pielonefritis se acompaña de fiebre y disuria, mientras que hematuria, hipertensión y oliguria sugieren la presencia de glomerulonefritis. La percusión abdominal es valiosa si hay dificultad para distinguir entre un riñón agrandado (resonante) y esplenomegalia o hepatomegalia (mate).

Estudios Análisis de orina El examen de la orina es una de las pruebas diagnósticas básicas en pacientes con enfermedad del tracto renal. La orina puede evaluarse de diferentes maneras.

Pruebas de orina con tiras reactivas Las pruebas con tiras reactivas para la orina son muy accesibles para su uso junto a la cama del paciente y proporcionan información diagnóstica abundante. Las tiras pueden detectar sangre, proteínas, glucosa, cetonas, nitritos y esterasa de leucocito, y también pueden medir el pH urinario. En el cuadro 10-4 se presentan las implicaciones y limitaciones de las pruebas con tiras reactivas. Los hallazgos clave que son relevantes para la nefropatía son la sangre y las proteínas. Cuando se ha descartado la infección, la presencia de cualquiera de las dos indica una anomalía estructural en el tracto renal o una enfermedad glomerular; por tanto, la persistencia de estas anomalías requiere siempre la evaluación apropiada por parte de un especialista. Las tiras reactivas para orina son, en esencia, específicas para albúmina. En consecuencia, no detectan otras proteínas que pueden ser relevantes para la nefropatía (p. ej., las proteínas de Bence Jones, como se expone más adelante).

PERLA CLÍNICA ●

●

Las pruebas de orina con tiras reactivas pueden proporcionar información clínica crucial en la evaluación de pacientes con nefropatía sospechada. El hallazgo de sangre y proteínas con las pruebas de orina con tiras reactivas (en ausencia de infección) sugiere con firmeza la presencia de enfermedad glomerular y requiere la referencia temprana del paciente para valoración del especialista.

Microscopia urinaria Auscultación La auscultación abdominal para los soplos vasculares es esencial en pacientes con hipertensión o CKD inexplicada (en particular si el análisis de orina es negativo y hay otras evidencias de enfermedad vascular ateroesclerótica). El estetoscopio se coloca en la región lumbar por detrás, en la parte lateral del flanco y por delante, y en cada una se presta atención a la presencia de un soplo.

En determinadas circunstancias, la microscopia de la orina proporciona información diagnóstica importante. Los hallazgos trascendentes de la microscopia urinaria se muestran en el cuadro 10-5.

Pruebas bioquímicas específicas En determinadas situaciones, se deben realizar pruebas específicas de la orina.

147

Sistema renal

148

Cuadro 10-4 Implicaciones y limitaciones de los resultados urinarios con tiras reactivas.

●

●

●

Resultados positivos falsos

Significancia

Resultados negativos falsos

pH

Espectro de pH normal 4.8-7.6 Orina ácida: acidosis, consumo alto de proteínas Orina alcalina: alcalosis, vegetarianismo, infección urinaria, acidosis tubular renal distal

Lectura de pH reducido en presencia de formaldehído

Hemoglobina

Las tiras reactivas tienen alta especificidad pero baja sensibilidad Positividad persistente en los análisis de orina seriados indican sangrado del tracto urinario y la necesidad de estudios adicionales

Ácido ascórbico, orina concentrada, formaldehído, examen retrasado, alto contenido de nitritos

Mioglobinuria, peroxidasas bacterianas, ácido clorhídrico

Proteína

Las tiras reactivas son, en esencia, específicas para la albúmina Un resultado positivo indica una concentración de albúmina de por lo menos 250 mg/L y requiere cuantificación formal

Cadenas ligeras, proteínas tubulares, ácido clorhídrico

pH > 9 Detergentes de amonio cuaternario Clorhexidina

Glucosa

Las tiras reactivas detectan concentraciones de glucosa entre 0.5 y 20 g/L Por lo general, la glucosuria se debe a hiperglucemia, pero puede deberse a disfunción tubular proximal

Ácido ascórbico, bacterias

Agentes oxidantes, ácido clorhídrico

Esterasa leucocitaria

Un resultado positivo sugiere la presencia de neutrófilos o macrófagos Sugiere infección de vías urinarias

Orina concentrada, vitamina C, proteinuria > 5 g/L, glucosuria > 20 g/L, cefalosporinas, ácido bórico al 1%

Detergentes oxidantes, bilirrubina

Nitritos

Los nitritos derivan de los nitratos bajo el efecto de la mayor parte de las bacterias gramnegativas, y un resultado positivo sugiere bacteriuria

Falta de consumo de vegetales, vitamina C, bacterias que no reducen los nitratos, incubación corta en la vejiga

Cetonas

Las tiras reactivas detectan acetona y acetoacetato Los resultados positivos indican cetoacidosis diabética, ayuno, vómito o consunción

Mediciones cuantitativas de proteinuria: hasta hace poco se realizaban en recolecciones urinarias de 24 horas. Sin embargo, eran muy poco confiables y, por tanto, en la actualidad el método preferido es la medición de la relación albúmina (proteína):creatinina (ACR y PCR, respectivamente) en una pequeña muestra de orina. Una PCR menor de 15 mg/mmol es normal, e igual a menos de 150 mg de proteinuria por día. Una PCR mayor de 350 mg/mmol representa una proteinuria dentro del intervalo nefrótico. Inmunoelectroforesis urinaria: se realiza para detectar cadenas ligeras de inmunoglobulina (proteína de Bence Jones) en pacientes en quienes se sospecha mieloma. Detección metabólica de litiasis: en pacientes que forman litos renales recurrentes, se investiga la posibilidad

Fármacos que contienen grupos sulfhidrilo libres (p. ej., captoprilo)

de una anomalía metabólica mediante mediciones de calcio, oxalato, urato y cisteína, en recolecciones de orina de 24 horas.

Sangre Las pruebas sanguíneas se requieren para: ● ● ●

Valorar la función excretora del riñón. Identificar las consecuencias metabólicas de una CKD. Identificar marcadores inmunológicos de enfermedad sistémica que puedan relacionarse con nefropatía.

Para valorar la función excretora renal, se miden las concentraciones de creatinina sérica. A partir de éstas, puede calcularse la tasa de filtración glomerular estimada (eGFR). El cálculo más usado incluye concentración de

Estudios

Cuadro 10-5 Hallazgos de la microscopia urinaria.

Anomalía

Significado

Eritrocitos

Sangrado del tracto urinario

Eritrocitos dismórficos

Sangrado glomerular (glomerulonefritis)

Leucocitos

Infección de vías urinarias Nefritis tubulointersticial Glomerulonefritis ocasionalmente aguda

Células epiteliales tubulares

Lesión tubulointersticial, como necrosis tubular aguda

Células uroteliales atípicas

Enfermedad maligna urotelial

Cilindros hialinos

Normal, o pérdida de volumen

Cilindros granulares

Rara vez de uso diagnóstico

Cilindros granulares pigmentados (“ahumados”)

Necrosis tubular aguda

Cilindros céreos

Ocurre en una amplia variedad de enfermedades crónicas renales

Cilindros grasos

Síndrome nefrótico

Cilindros eritrocíticos

Síndrome nefrítico, glomerulonefritis de progresión rápida, o ambas

Lípidos

Cuerpos grasos ovales

Síndrome nefrótico Esfingolipidosis, como de Fabry

Cristales

Ácido úrico (gran variedad de formas)

Por lo general, sin significancia

Oxalato de calcio (bipiramidal)

Por lo general, sin significancia

Uratos y fosfatos amorfos (varias formas)

Por lo general, sin significancia

Cistina (hexagonal)

Cistinuria

Colesterol

Síndrome nefrótico

Células

Cilindros

Cuadro 10-6 Etapas de la nefropatía crónica.

Etapa

eGFR (ml/min/1.73 m²)

Descripción

1

> 90

GFR normal o incrementada, con otras evidencias de daño renal, como proteinuria, hematuria, o ambas, anomalía estructural

2

60 a 89

Disminución leve de la GFR con otras evidencias de daño renal (consúltese lo ya explicado)

3A

45 a 59

Reducción moderada en la GFR, con o sin otras evidencias de daño renal

3B

30 a 44

4

15 a 29

Disminución grave de la GFR, con o sin otra evidencia de daño renal

5

< 15

Insuficiencia renal establecida

Dado el papel pronóstico importante de la proteinuria, puede agregarse el sufijo (p) a cada etapa para denotar la presencia de proteinuria (definida como ACR > 30 mg/ mmol, o PCR > 50 mg/mmol). GFR, tasa de filtración glomerular.

149

Sistema renal

150

Cuadro 10-7 Pruebas de sangre usadas en el diagnóstico de la nefropatía.

Contexto clínico

Pruebas

Glomerulonefritis de progresión rápida (RPGN)

Anticuerpo antineutrófilo citoplásmico (ANCA) Anticuerpo antimembrana basal antiglomerular Anticuerpo antinuclear (ANA) Complemento C3 y C4

RPGN con sospecha de enfermedad linfoproliferativa o crioglobulinemia

Electroforesis de proteínas séricas y urinarias Crioglobulinas

Síndrome nefrótico

Inmunoglobulinas séricas ANA Complemento C3 y C4

Síndrome nefrótico en edades mayores de 40 años

Inmunoglobulinas séricas ANA Complemento C3 y C4 Electroforesis de proteínas séricas y urinarias

Insuficiencia renal no explicada en edades mayores de 40 años

Inmunoglobulinas séricas Electroforesis de proteínas séricas y urinarias

Microangiopatía trombótica sin pródromo infeccioso

Anticuerpos anti-ADAMSTS-13

creatinina sérica, edad, género y un factor de corrección para los sujetos de raza negra. La medición de la eGFR puede usarse para estadificar la gravedad de la nefropatía en las etapas 1 a 5 de la CKD (cuadro 10-6). Para valorar las complicaciones de la CKD, se miden fosfato, calcio, bicarbonato, potasio, hormona paratiroidea y hemoglobina séricos. En el cuadro 10-7 se muestran pruebas serológicas adicionales que son útiles para determinar la causa de la nefropatía.

Imágenes Rastreo de ultrasonido Se trata de una investigación imagenológica de primera línea para casi todas las nefropatías o enfermedades de las vías urinarias. No es invasiva, requiere medios de contraste que no son tóxicos, una preparación mínima del paciente y evita el uso de radiación ionizante. Sin embargo, no proporciona información funcional. Las indicaciones para un ultrasonido son:

Urografía intravenosa Por lo general, se usaba para observar las anomalías estructurales de las vías urinarias y era muy adecuada en afecciones que comprometían el urotelio. Pese a ello, su uso ha sido sustituido en gran medida por la tomografía computadorizada.

Tomografía computadorizada La tomografía computadorizada (CT) mejorada sin contraste es la primera línea de investigación en pacientes con sospecha de cólico ureteral. Tiene una sensibilidad y especificidad mayor de 95% para litiasis. La CT mejorada con contraste se usa para: ● ● ●

● ●

● ● ●

● ● ●

Valorar el tamaño y la posición de los riñones. Buscar evidencia de cicatrización cortical. Demostrar y caracterizar masas renales (sólidas y quísticas). Demostrar anomalías vesicales. Identificar obstrucciones del tracto renal. Demostrar calcificaciones renales y formación de cálculos.

●

Caracterizar y estadificar el cáncer urogenital. Diferenciar las lesiones quísticas de las sólidas. Demostrar anomalías del tejido blando relacionadas con el tracto renal. Identificar colecciones relacionadas con el tracto renal. Evaluar el tracto renal después de un traumatismo. Identificar estenosis de la arteria renal y tumores suprarenales en pacientes hipertensos.

La tomografía computadorizada requiere una dosis significativa de radiación y, además, la administración de medios de contraste que pueden ser nefrotóxicos, sobre todo en pacientes con función renal deteriorada.

Diagnósticos comunes

Imágenes de resonancia magnética Se están usando cada vez más para: ● ● ●

●

Caracterizar masas renales. Estadificar el carcinoma de vejiga y próstata. Valorar la presencia de trombos tumorales en los tumores renales. Detectar estenosis en la arteria renal.

Evita la necesidad de utilizar recursos emisores de radiación ionizante, y el medio de contraste basado en el gadolinio no es nefrotóxico. Sin embargo, el gadolinio se ha relacionado con una afección de la piel parecida a la esclerodermia (fibrosis sistémica nefrógena) en una pequeña cantidad de pacientes con función renal deteriorada de manera significativa. La directiva actual consiste en evitar el contraste que contenga gadolinio, si es posible, en pacientes con una eGFR menor de 30 ml/min.

un médico especialista en riñones. Debe buscarse la participación temprana de los nefrólogos en el tratamiento de pacientes en quienes se sospecha una enfermedad renal intrínseca.

Diagnósticos comunes Síndrome nefrótico Síndrome nefrótico es el término que se le da a la constelación de: ●

● ● ● ●

Biopsia renal En algunos pacientes, el examen de la sangre y la orina y los estudios de imagen son insuficientes para proporcionar un diagnóstico específico. Por tanto, en pacientes con evidencia de enfermedad glomerular (hematuria, proteinuria, función renal deteriorada) o insuficiencia renal de causa desconocida, puede ser necesaria una biopsia renal para determinar el diagnóstico preciso. Las indicaciones para practicar una biopsia renal se muestran en el recuadro 10-4.

RECUADRO 10-4 INDICACIONES PARA BIOPSIA RENAL ● ●

● ●

● ● ●

Síndrome nefrótico. Lesión renal aguda (cuando se han descartado AKI prerrenal, obstrucción y necrosis tubular aguda). Enfermedad sistémica con disfunción renal. Proteinuria no nefrótica (> 1 g/día o > 500 mg/día, si se relaciona con hematuria). Nefropatía crónica no explicada. Nefropatía familiar. Hematuria invisible aislada (en la minoría de los pacientes en quienes el resultado podría afectar el tratamiento).

Aunque la biopsia renal es una investigación de rutina para evaluar pacientes con nefropatía, no es una actividad inocua y, por tanto, la decisión de efectuarla debe tomarla

Proteinuria seria > 40 mg/m2/hora o > 50 mg/kg/día; en un varón de 70 kg esto significa más de 3.5 g/día. Hipoalbuminemia (< 25 g/L). Edema. Hiperlipidemia. Lipiduria.

El síndrome nefrótico es una afección potencialmente grave que se vincula con otras diversas complicaciones, incluidos hipercoagulabilidad, balance nitrogenado negativo y una infección. Las causas principales se presentan en el cuadro 10-8.

Antecedentes Los pacientes nefróticos suelen presentarse con un edema que a menudo surge por primera vez en una distribución periorbitaria después de un periodo de reposo en cama. Esta distribución es característica del síndrome nefrótico, porque los pacientes con edema a causa de insuficiencia cardiaca o cirrosis suelen ser incapaces de permanecer acostados debido al edema pulmonar o a la presión sobre el diafragma, respectivamente. A medida que el edema empeora, el líquido se acumula alrededor de tobillos, sacro y codos de una manera dependiente de la gravedad, y entonces se vuelve generalizado. Puede aparecer el edema genital y causar preocupación significativa. Un inicio rápido del edema sugiere enfermedad de cambios mínimos o glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS), en lugar de otras causas en que el inicio puede ser más insidioso. Con frecuencia, los pacientes nefróticos describen espuma durante la micción. La hematuria visible en estos pacientes es rara, pero cuando la manifiestan puede indicar glomerulonefritis posinfecciosa o el desarrollo de trombosis venosa renal. Otros aspectos clave de los antecedentes que deben investigarse son:

151

Sistema renal

152

Cuadro 10-8 Causas comunes del síndrome nefrótico.

Enfermedad

Relaciones

Pruebas serológicas de ayuda diagnóstica

Enfermedad de cambios mínimos

Alergia, atopia, NSAID, enfermedad de Hodgkin

Ninguna

Glomeruloesclerosis segmentaria focal

Infección por HIV, pamidronato

Anticuerpo HIV

Nefropatía membranosa

Fármacos: oro, penicilamina, NSAID Hepatitis B, paludismo Lupus eritematoso Enfermedad maligna (pulmón, mama, intestino)

Antígeno de superficie de la hepatitis B Anticuerpos antiDNA

Glomerulonefritis mesangiocapilar (tipo I)

Factor nefrítico C4

C3 bajo, C4 bajo

Glomerulonefritis mesangiocapilar (tipo II)

Factor nefrítico C3

C3 bajo, C4 normal

Amiloidosis

Mieloma Enfermedad infecciosa e inflamatoria crónica

Electroforesis de proteínas séricas y urinarias

Nefropatía diabética

Enfermedad microvascular diferente de la diabetes

Ninguna

NSAID, antiinflamatorios no esteroideos; HIV, virus de inmunodeficiencia humana.

● ● ● ●

Medicación (prescrita o sin receta). Infección previa aguda o crónica. Alergias. Características que sugieren un trastorno sistémico, como el lupus eritematoso o la diabetes mellitus.

En pacientes mayores de 50 años, la nefropatía membranosa puede relacionarse con tumores epiteliales, en particular de pulmón, mama o intestino grueso y, por tanto, debe preguntarse por síntomas de alguna enfermedad maligna. Los antecedentes familiares positivos pueden indicar un síndrome de Alport o una forma hereditaria de la glomeruloesclerosis segmentaria focal.

hipoalbuminemia. La hiperlipidemia relacionada con el síndrome nefrótico puede llevar a la formación de xantomas alrededor de los ojos y a lo largo de los tendones.

Estudios ●

●

●

● ●

Exploración El edema grave puede acompañarse de estrías, aun en ausencia de terapia esteroidea. La tumefacción asimétrica de las piernas puede indicar trombosis venosa profunda. Es posible que haya derrame pleural y ascitis. El hígado puede estar agrandado sin dolor, sobre todo en niños. La presión venosa yugular suele ser normal o baja, y si está elevada debe sospecharse una cardiopatía concurrente. Es posible que la amiloidosis sea responsable en el síndrome nefrótico y la insuficiencia cardiaca en este contexto. En las uñas pueden identificarse bandas blancas (bandas de Muehrcke); se corresponden con los periodos de

●

●

●

Las tiras reactivas para la orina son fuertemente positivas para la presencia de proteínas y también pueden ser positivas para sangre. La relación proteína:creatinina en la orina es > 350 mg/ mmol. El examen microscópico de la orina puede mostrar cuerpos grasos ovales y cilindros grasos. La función renal puede ser normal o estar afectada. La concentración sérica de albúmina puede estar reducida, y suele ser menor de 25 g/L. Por lo general, el colesterol está elevado, a menudo de manera sustancial, y 25% de los pacientes tienen cifras de colesterol total mayores de 10 mmol/L. Las investigaciones inmunológicas apropiadas incluyen: inmunoglobulinas séricas; anticuerpos antinucleares, y componentes del complemento C3 y C4 (recuadro 10-4 y cuadro 10-8). En pacientes mayores de 40 años, se buscan proteínas séricas y urinarias por electroforesis.

Es necesaria una biopsia renal en la mayoría de los pacientes con síndrome nefrótico para determinar la cau-

Diagnósticos comunes

sa. Sin embargo, en pacientes con diabetes mellitus antigua y evidencia de retinopatía y neuropatía periférica, puede suponerse el diagnóstico de nefropatía diabética.

●

●

PERLA CLÍNICA Una presentación con edema facial suele indicar el diagnóstico del síndrome nefrótico.

Otros aspectos clave de los antecedentes que deben explorarse son: ●

Síndrome nefrítico y glomerulonefritis de progresión rápida Estos síndromes se deben a la inflamación del glomérulo y causan pérdida de la función excretora, retención de líquido y hematuria. La glomerulonefritis de progresión rápida (RPGN) es una forma grave de síndrome nefrítico que conduce a insuficiencia renal aguda (AKI) y tal vez no remita de manera espontánea. En el cuadro 10-9 se incluyen las enfermedades comunes que se presentan con síndrome nefrótico, RPGN, o ambas, junto con sus características relacionadas.

Edema generalizado, con desarrollo en unos pocos días. Hematuria, que suele manifestarse como orina de color rojo café (con frecuencia descrita como ahumada o color de bebida de cola). Nunca se ven coágulos sanguíneos.

●

●

●

●

Antecedentes de infección previa (a menudo, faringitis o impétigo). Síntomas constitucionales (pérdida de peso, fiebre, mialgia, artralgia), que pueden relacionarse con vasculitis, Exantemas cutáneos que pueden acompañar a la vasculitis y al lupus eritematoso. Síntomas de las vías respiratorias (congestión y sangrado nasal, congestión o infección sinusal, o ambas, sordera, hemoptisis), que sugieren granulomatosis de Wegener. Síntomas urémicos.

Hay que obtener los antecedentes relacionados con el tabaquismo y examinar los ocupacionales para desechar la exposición a hidrocarburos.

Interrogatorio

Exploración

El síndrome nefrítico clásico se presenta con:

Debe explorarse para descartar sobrecarga de volumen:

● ●

Oliguria de inicio rápido. Ganancia de peso.

●

El edema periférico es usual, pero menos grave que el observado en el síndrome nefrótico.

Cuadro 10-9 Causas comunes del síndrome nefrítico y RPGN.

Enfermedad

Relaciones

Pruebas serológicas de ayuda diagnóstica

Enfermedad de Goodpasture

Hemorragia pulmonar

Anticuerpo contra la membrana basal antiglomerular; anticuerpo antineutrófilo citoplásmico (ANCA) en algunos casos

Vasculitis: • Granulomatosis de Wegener • Poliangitis microscópicas • Glomerulonefritis en media luna pauciinmunitaria

Compromiso de las vías respiratorias Compromiso multisistémico Compromiso renal aislado

cANCA (citoplásmico) pANCA (perinuclear) pANCA

Glomerulonefritis mediada por complejos inmunitarios: • Lupus eritematoso • Glomerulonefritis posestreptocócica • Nefropatía por IgA/púrpura de Henoch-Schönlein • Endocarditis infecciosa

Otras características multisistémicas de lupus Faringitis, impétigo Exantema purpúrico, dolor articular y abdominal

Anticuerpos antiDNA, C3 bajo y C4 bajo Título de antiestreptolisina O, C3 bajo, C4 normal IgA sérica incrementada en 30%

Soplo cardiaco, otras manifestaciones de endocarditis

Cultivo de sangre positivo, C3 bajo, C4 normal

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Sistema renal

154

● ●

●

La hipertensión es invariable. Puede desarrollarse edema pulmonar (combinación de hipertensión y sobrecarga de volumen). Es común que se eleve la presión venosa yugular. Otros aspectos clave de la exploración son:

● ●

●

●

● ●

Exantemas cutáneos. Hemorragias en astilla e infartos de los pliegues ungueales. Enfermedad de ENT (inflamación de la mucosa nasal, dolor sinusal a la palpación, derrame del oído medio). Los ojos, para determinar la presencia de hemorragia subconjuntival y vasculitis retiniana. Crepitaciones pulmonares, roces pleurales. Déficit neurológico en las extremidades, que puede surgir de una lesión nerviosa debida a la vasculitis.

Estudios ●

●

●

●

●

Examen de orina para demostrar hematuria y proteinuria (usualmente subnefróticas). El examen microscópico de la orina puede demostrar cilindros de eritrocitos. Las pruebas sanguíneas demostrarán una función renal reducida, con frecuencia una proteína C reactiva elevada y anemia. Los estudios serológicos adicionales se listan en los cuadros 10-7 y 10-9. En general, se requiere una biopsia renal en pacientes con RPGN, a menos que se identifique una infección asociada, en cuyo caso puede asumirse una glomerulonefritis posinfecciosa.

●

●

● ● ● ●

Hematuria visible (30 a 40% de los pacientes), por lo general 12 a 72 horas después del desarrollo de una infección mucosa (a menudo faringitis) o después del ejercicio. Asintomática (30 a 40% de los pacientes), identificada durante una prueba urinaria incidental (hematuria ± proteinuria). Síndrome nefrótico (5% de los pacientes). RPGN (5% de los pacientes). Hipertensión grave (pacientes ocasionales). Dolor lumbar (unilateral o bilateral) (pacientes ocasionales).

La púrpura de Henoch-Schönlein es una enfermedad relacionada con las mismas anomalías glomerulares que la nefropatía por IgA, pero con evidencia de vasculitis sistémica. Esta enfermedad suele presentarse como: ●

● ●

Un exantema purpúrico palpable en la superficie extensora que se extiende sobre el tronco y la cara (figura 10-6). Poliartralgias. Dolor abdominal, que en algunos casos puede ser grave (se presenta como un abdomen agudo) y se relaciona con diarrea sanguinolenta.

PERLA CLÍNICA Un paciente con lesión renal aguda que presenta hematuria y proteinuria en las pruebas con las tiras reactivas urinarias debe considerarse que tiene una glomerulonefritis de progresión rápida, por lo que debe consultarse de manera inmediata a un nefrólogo.

Nefropatía por IgA y púrpura de Henoch-Schönlein La nefropatía por IgA, caracterizada por el depósito mesangial de IgA, es la glomerulonefritis más común en el mundo occidental. Las presentaciones clínicas típicas son:

Figura 10-6 Aspecto característico del exantema de la púrpura de Henoch-Schönlein.

No existen signos que sean característicos de la nefropatía por IgA, y en la púrpura de Henoch-Schönlein el único signo específico es el exantema purpúrico característico. No existen estudios de laboratorio específicos que sean diagnósticos de nefropatía por IgA o púrpura de HenochSchönlein y, aunque hasta 30% de los pacientes tiene valores séricos elevados de IgA, una biopsia renal resulta esencial para realizar el diagnóstico de nefropatía por IgA.

Diagnósticos comunes

PERLA CLÍNICA

Estudios ●

En niños, la constelación de hematuria, proteinuria (o ambas), exantema purpúrico, dolor abdominal y artralgia suele bastar para hacer el diagnóstico clínico de púrpura de Henoch-Schönlein, sin necesidad de una biopsia renal.

Nefropatía diabética La nefropatía diabética es la causa más común de nefropatía de etapa final en el mundo occidental. Representa 20 a 50% de los nuevos pacientes con nefropatía terminal. Por lo general, la nefropatía diabética se presenta con una constelación de: ● ● ● ●

Proteinuria en el espectro nefrótico. Hipertensión. Insuficiencia renal progresiva. Síndrome nefrótico manifiesto en algunos pacientes (la nefropatía diabética es la causa más común de síndrome nefrótico).

Entre los aspectos clave del interrogatorio que son útiles para efectuar el diagnóstico de nefropatía diabética se incluyen: ● ● ● ●

●

Diabetes mellitus antigua (cuando menos 10 años). Control glucémico deficiente. Control inadecuado de la hipertensión. Enfermedad microvascular en otros sistemas orgánicos, sobre todo retinopatía diabética y neuropatía periférica. Debe tomarse en cuenta que algunos pacientes con diabetes tipo 2 pueden tener nefropatía diabética sin retinopatía. Tabaquismo, etnicidad (indoasiáticos, raza negra), antecedentes familiares de nefropatía diabética y factores socioeconómicos (bajos ingresos) son factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la nefropatía diabética. Los aspectos clave de la exploración son:

●

●

● ●

Fundoscopia en busca de retinopatía diabética, y exploración de las extremidades en busca de evidencia de neuropatía periférica. Exploración del estado que guarda el volumen para la evidencia de síndrome nefrótico. Medición de la presión arterial. Exploración del árbol vascular, en busca de evidencia de enfermedad vascular ateroesclerótica, incluidos los soplos renales.

●

●

Proteinuria con tiras reactivas urinarias. Relación urinaria entre proteína y creatinina > 350 mg/ mmol. Pruebas sanguíneas que demuestran una función renal deteriorada, HbA1c elevada y triglicéridos altos.

No se observan otras anomalías serológicas específicas que sirvan para establecer el diagnóstico de nefropatía diabética. Sobre todo, puede establecerse con confianza el diagnóstico de nefropatía diabética en un contexto clínico, y la biopsia renal se reserva para casos con características atípicas (hematuria, diabetes de corta duración, rápida caída de la función renal, inicio rápido de nefrosis, estudios inmunológicos anormales).

Riñón de mieloma Las proteínas de inmunoglobulinas anormales producidas por las células plasmáticas malignas pueden originar una gran variedad de anomalías renales. La lesión renal más común es la nefropatía por cilindros del mieloma (riñón de mieloma). Los pacientes pueden presentarse con: ●

●

●

Los efectos sistémicos de la enfermedad maligna de células plasmáticas: pérdida de peso, malestar, anemia (fatiga y dificultad respiratoria durante el ejercicio), dolor óseo, síntomas de hipercalcemia (poliuria, sed, dolor abdominal, dolor óseo) e infección recurrente. Disfunción renal en pacientes en quienes ya se conoce la presencia de un mieloma. Insuficiencia renal aislada sin ninguna característica relacionada. El riñón de mieloma se diagnostica con una biopsia renal, o a partir de estudios de sangre y orina realizados en pacientes con insuficiencia renal inexplicada.

La exploración física no suele ser de ayuda en los pacientes con mieloma. Es posible que haya palidez. Los depósitos óseos pueden causar sensibilidad o deformidad de la columna. En ocasiones, pueden identificarse lesiones masivas (plasmacitoma). El diagnóstico depende de: ●

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Una paraproteína monoclonal sérica o urinaria con supresión de otras clases de inmunoglobulinas (electroforesis proteínica sérica y urinaria). Un exceso de células plasmáticas en la médula ósea (biopsia de médula ósea). La presencia de lesiones óseas líticas en las radiografías (examen esquelético).

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Sistema renal

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Entre los estudios adicionales requeridos se incluyen el hemograma completo para valorar la función medular, y estudios bioquímicos séricos para valorar la función renal e identificar hipercalcemia.

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Los estudios relevantes son:

PERLA CLÍNICA ●

Si la tira reactiva urinaria es negativa cuando otras pruebas (p. ej., la relación entre proteína urinaria y creatinina urinaria) indican proteinuria significativa, se debe considerar el mieloma (las tiras reactivas son específicas para la albúmina y no detectan las cadenas ligeras de las inmunoglobulinas).

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Enfermedad del riñón poliquístico autosómica dominante La enfermedad del riñón poliquístico autosómica dominante (ADPKD) es una causa genética común de nefropatía, con prevalencia de 1:400 a 1:1 000 nacimientos vivos. Representa 10% de los pacientes con nefropatía terminal. Los pacientes suelen estar asintomáticos y se presentan con hipertensión, el hallazgo incidental de quistes renales durante un estudio de ultrasonido abdominal o un antecedente familiar de nefropatía. Cuando se pregunta de manera específica, algunos de los síntomas de la presentación son: ●

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Dolor en el flanco, la espalda o el abdomen, en 60% de los casos. Hipertensión en 60%. Hematuria en 75% (30 a 50% visible, 25% invisible). Antecedentes de infección de vías urinarias. Síntomas urémicos en una minoría. Lo anterior es más probable en la presentación tardía, de la cuarta a sexta décadas de la vida.

Hasta 90% de los pacientes tiene antecedentes familiares de insuficiencia renal o enfermedad renal quística. Al parecer, 10% de los casos se debe a nuevas mutaciones de los genes PKD. Otro 10% de los pacientes tiene antecedentes familiares de sangrados intracraneales debidos a aneurismas tipo baya. Entre los datos a explorar se incluyen: ●

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Masas bilaterales e irregulares en el flanco, en la región abdominal. Hepatomegalia nodular, a causa de quistes hepáticos (75% de los pacientes en la séptima década de la vida).

Puede detectarse insuficiencia aórtica, prolapso de la válvula mitral o insuficiencia tricuspídea debido a los defectos valvulares cardiacos relacionados. También pueden estar presentes hernias inguinal y umbilical.

●

Perfil químico sérico: para valorar la función renal. Hemograma completo: aunque la anemia en la ADPKD es menos común que en otras formas de CKD. Análisis de orina: sirve para demostrar hematuria invisible en 25% de los casos y proteinuria en un 18% adicional. Ultrasonografía: representa la modalidad de imagen más apropiada para identificar quistes renales. Angiografía cerebral de resonancia magnética: para observar los aneurismas tipo baya; debe reservarse para pacientes con antecedentes familiares de hemorragia intracerebral (10% de las familias).

Síndrome de Alport El de Alport es un síndrome hereditario de hematuria, deterioro renal progresivo, sordera sensorineural y anomalías oculares. Tiene una prevalencia de 1:5 000 nacimientos vivos y representa 2 a 3% de los pacientes con nefropatía terminal. Un patrón hereditario ligado al cromosoma X está presente en 80% de los casos, con formas dominantes autosómicas recesivas y autosómicas dominantes que representan 15 y 5% de los casos, respectivamente. Todas las formas son causadas por mutaciones en los genes de la colágena tipo IV (por lo general, el gen COL4A5). La presentación puede ser variable. ●

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Algunos pacientes se presentan con hematuria intermitente visible, a menudo relacionada con alguna infección del tracto respiratorio. El síndrome nefrótico se desarrolla en 40% de los casos en los primeros años de la vida adulta. La nefropatía terminal y, por tanto, los síntomas urémicos suelen desarrollarse durante la tercera década de la vida. La sordera se vuelve evidente durante la segunda década de la vida. Durante la exploración, las anomalías clave son:

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Hipertensión, que es común cuando se ha desarrollado disfunción renal. Lenticono anterior durante la exploración formal del ojo: se encuentra en 15% de los pacientes y se correlaciona con el desarrollo de disfunción renal progresiva.

Diagnósticos comunes

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Granulaciones perimaculares asintomáticas en el estudio del fondo de ojo: se encuentran en 30% de los pacientes. Agudeza auditiva reducida: puede ser perceptible durante pruebas junto a la cama realizadas en la segunda década.

RECUADRO 10-5 FACTORES DE RIESGO PARA LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS RENALES Factores de riesgo general: Edad (edad pico: tercera década de la vida). ● Antecedentes familiares de enfermedad litiásica. ● Antecedentes de enfermedad litiásica. ● Infección previa de vías urinarias. ● Factores de riesgo para hipercalcemia (sarcoidosis, hiperparatiroidismo, enfermedad maligna). ● Enfermedad gastrointestinal o digestiva (p. ej., en la enfermedad de Crohn aumenta la absorción de oxalatos). ● Gota. ● Obesidad. ● Diabetes mellitus. Factores ambientales: ● Ocupación (sobre todo los trabajadores en un ambiente cálido, como en trabajadores de fundidoras y panaderías). ● Consumo insuficiente de líquidos. ● Dieta alta en proteínas animales. ● Volumen urinario bajo. Factores relacionados con los fármacos: ● Fármacos que pueden formar cálculos en forma directa: ■ Triamtereno. ■ Aciclovir. ■ Indinavir. ● Fármacos que pueden promover la formación de cálculos en forma indirecta: ■ Diuréticos de asa. ■ Suplementos de calcio y vitamina D. ■ Glucocorticoides. ■ Antiácidos. ■ Teofilina. ■ Acetazolamida. ■ Salicilatos. ■ Probenecid. ■ Vitamina C. ●

Los estudios relevantes son: ●

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Análisis de orina que muestran hematurias invisibles a partir de la infancia. La proteinuria progresiva se desarrolla desde la segunda década de la vida. La urea y la creatinina se elevan conforme la función renal declina y la nefropatía terminal suele aparecer durante la tercera década. Por lo general, se requiere una biopsia renal para efectuar el diagnóstico, aunque las pruebas de audiometría y genéticas pueden suministrar información adicional.

Nefrolitiasis La nefrolitiasis tiene una prevalencia de hasta 10% en los países industrializados y es más alta en ciertas áreas del Medio Oriente. Los modos de presentación son: ●

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Dolor: debido al paso de un cálculo a través de la pelvis renal o el uréter que induce dolor lumbar de tipo cólico grave que irradia hacia región inguinal, testículos o labios mayores (cólico ureteral). Síntomas urinarios: al impactarse los cálculos en la unión vesicoureteral, pueden causar polaquiuria y dolor en el extremo del pene o el clítoris. Hematuria visible: puede presentarse durante episodios de cólico ureteral o suceder de manera aislada. Infección recurrente de las vías urinarias. Datos incidentales: los cálculos que están confinados en la pelvis renal pueden ser asintomáticos con frecuencia y suelen identificarse durante estudios imagenológicos realizados por otras razones.

Los cálculos vesicales pueden causar hematuria, síntomas debidos a septicemia urinaria recurrente o polaquiuria y urgencia urinaria (estranguria) que puede ser muy inquietante. Se deben revisar otros factores de riesgo para enfermedad litiásica (recuadro 10-5). El examen de un paciente con cólico ureteral muestra evidencia de un paciente agitado con malestar obvio. La piel puede estar pálida y húmeda, aunque no suele haber compromiso hemodinámico. La exploración abdominal suele mostrar que no existe anomalía alguna, además de la sensibilidad leve en la región lumbar. La fiebre y el com-

promiso hemodinámico en un paciente con nefrolitiasis aumentan la posibilidad de septicemia debida a la obstrucción de un riñón (pionefrosis). Se requiere el drenaje urgente del riñón afectado después de la reanimación, y un tratamiento apropiado con antibióticos. Entre los estudios apropiados se incluyen: ●

●

Análisis de orina con tiras reactivas: por lo general demuestran una hematuria invisible. Química sérica: para determinar la función renal, el calcio y el ácido úrico.

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Sistema renal

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●

CT helicoidal mejorada sin contraste: en la actualidad es la opción preferida para identificar cálculos renales y ureterales.

En formadores recurrentes de cálculos, se debe realizar una detección metabólica (orina de 24 horas para calcio, fosfato, oxalato, ácido úrico, sodio, citrato y pH), para determinar si existe una anomalía metabólica que requiera tratamiento para prevenir la formación de nuevos cálculos.

En la exploración, es raro encontrar signos de una enfermedad maligna urotelial. La enfermedad avanzada puede acompañarse de caquexia, la presencia de una masa pélvica y una hepatomegalia irregular. Los estudios más apropiados son: ● ●

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Citología de orina. Estudios de imagen con ultrasonografía de las vías urinarias y CT mejorada con contraste o MRI. Cistoscopia y ureteroscopia.

IMPORTANTE IMPORTANT En un paciente con enfermedad litiásica, fiebre, hipotensión y ssensibilidad en la región lumbar sugieren la pre presencia de un riñón infectado, obstruido (pionefrosis). D (pionefrosis) Después de reanimarlo, se requiere un estudio de imagen y un drenaje urgentes de los riñones para prevenir la pérdida irreversible de la función renal y la posible muerte.

IMPORTANTE Cualquier paciente mayor de 40 años con hematuria (visible o invisible) requiere una evaluación urgente por parte del urólogo en busca de una enfermedad maligna del tracto urinario.

Infección de vías urinarias Enfermedad maligna urotelial La característica sobresaliente de un carcinoma de células transicionales de las vías urinarias es la hematuria indolora. Puede ser visible o invisible. Cualquier paciente mayor de 40 años con hematuria requiere la evaluación urológica como una prioridad. Los tumores de la vejiga pueden causar síntomas irritativos de polaquiuria, urgencia, nocturia y disuria. El dolor en la región lumbar puede indicar la presencia de una obstrucción ureteral. La pérdida de peso y otros síntomas de enfermedad maligna sistémica aparecen más tarde, en el curso de la enfermedad. Entre los antecedentes, se debe buscar evidencia de factores de riesgo para enfermedad maligna urotelial. Entre éstos se incluyen: ● ●

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Tabaquismo. Exposición ocupacional a aminas aromáticas e hidrocarburos poliaromáticos. Exposición previa de la vejiga a radiación ionizante (p. ej., radioterapia para un carcinoma cervical o de próstata). Tratamiento previo con ciclofosfamida o fenacetina. Inmunosupresión prolongada (p. ej., en los receptores de trasplantes de órganos). Cistitis crónica, cálculos vesicales, catéteres colocados por largo tiempo y la esquistosomiosis predisponen al carcinoma vesical de células escamosas.

La infección de las vías urinarias (UTI) es un problema médico muy común, y 50 a 60% de las mujeres padecen cuando menos una UTI durante su vida. El riesgo en los varones es mucho menor (sólo 5 por cada 10 000 al año). Los síntomas clásicos son polaquiuria y urgencia, disuria con o sin dolor suprapúbico. La fiebre no es una característica de la UTI. La infección de las vías urinarias altas es sugerido por un inicio agudo de dolor en el flanco, náusea, vómito, mialgias y fiebre. Los síntomas de las vías urinarias baja pueden estar o no presentes. Es necesario preguntar acerca de factores que predisponen a una UTI, como: ● ● ● ● ●

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Embarazo. Instrumentación reciente de las vías urinarias. Diabetes mellitus. Inmunosupresión. Enfermedad que puede predisponer a la obstrucción de las vías urinarias (cálculos, quistes renales, enfermedad maligna de vías urinarias, procedimientos de derivación urinaria, como un conducto ileal). Vías urinarias con funcionalidad anormal (p. ej., reflujo vesicoureteral, vejiga neurogénica). Insuficiencia renal. Trasplante renal. Infección relacionada con prostatitis.

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Lecturas recomendadas

Además, hay que determinar la relación de los síntomas de una UTI con la relación sexual y el uso de agentes espermicidas. Durante la exploración se debe identificar la presencia de fiebre y valorar la circulación para reconocer cualquier evidencia de infección de las vías urinarias altas y de choque séptico. Se debe explorar el abdomen. La infección de las vías urinarias bajas puede relacionarse sólo con sensibilidad suprapúbica. La presencia de dolor a la palpación significativo en la región lumbar sugiere pielonefritis. En varones con UTI, se debe realizar un examen rectal digital; la sensibilidad prostática sugiere la posibilidad de prostatitis. Los estudios clave son: ●

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Análisis de orina con tiras reactivas: la presencia de sangre, proteínas, nitritos y esterasa de leucocitos sugiere con fuerza una UTI. Cultivo de una muestra de orina obtenida en forma estéril: una cuenta bacteriana de más de 105 unidades formadoras de colonias (CFU)/ml se considera bacteriuria significativa.

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El resto del interrogatorio: ●

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Si la UTI no tiene complicaciones, no son necesarias investigaciones adicionales. La UTI recurrente o de las vías altas requiere estudios adicionales de imagen (ultrasonografía, urografía intravenosa o CT) para buscar evidencia de enfermedad de vías urinarias estructural o funcional.

Resumen Características clave del interrogatorio Síntomas de presentación: ●

Trastornos de la micción: Polaquiuria. ■ Chorro urinario deficiente. ■ Disuria. Trastornos del volumen urinario: ■ Poliuria. ■ Oliguria. ■ Anuria. Trastornos de la composición urinaria: ■ Hematuria. ■ Proteinuria. ■ Neumaturia. ■ Diversos (p. ej., material sólido en orina). Dolor. Edema. Síntomas urémicos (recuadro 10-2). ■

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Síntomas de enfermedad sistémica: infecciosa, inflamatoria o maligna.

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Antecedentes personales patológicos (cuadro 10-2). Antecedentes ginecológicos y obstétricos: menstruales, anticonceptivos y antecedentes de embarazo. Antecedentes terapéuticos: incluir todos los fármacos prescritos, comprados sin receta y remedios herbarios. Antecedentes dietéticos: consumo de sodio y proteínas. Antecedentes sociales: antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol y estado socioeconómico. Antecedentes ocupacionales: se deben identificar riesgos de exposición a neurotoxinas y agentes infecciosos. Antecedentes familiares: de enfermedades renales y relacionadas con nefropatía. Antecedentes étnicos y geográficos.

Características clave durante la exploración: ●

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Examen de los riñones y las vías urinarias: ■ Palpación de riñones y vejiga. ■ Auscultación de soplos vasculares. Medición de la presión arterial. Exploración general: ■ Cara: grosor de la piel, exantemas, pérdida de grasa subcutánea, cara en luna llena. ■ Ojos: calcificación perilímbica, hemorragia subconjuntival, lenticono, retinopatía. ■ Piel: rasguños, exantemas, pigmentación, rubor cutáneo. ■ Uñas: distrofia, leuconiquia, líneas de Beau, hemorragias en astilla. ■ Precordio: roce pericárdico y soplos cardiacos. ■ Tórax: crepitaciones pulmonares, derrames pleurales, roces pleurales, patrón respiratorio. ■ Extremidades: edema, neuropatía periférica, pulsos periféricos y soplos vasculares.

Lecturas recomendadas Davison A (ed). 2005. Oxford textbook of clinical nephrology, 3rd edn. Oxford: Oxford University Press.

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11

Sistema genitourinario Christine A. Bowman

Introducción Las infecciones de transmisión sexual (STI) son una causa frecuente e importante de morbilidad y mortalidad. A continuación se presentan algunos ejemplos. ● La infección genital por clamidia es la principal causa de enfermedad inflamatoria pélvica (PID). Las complicaciones incluyen infertilidad tubaria y embarazo ectópico. ● La enfermedad gonocócica diseminada puede causar artritis séptica y endocarditis. ● La artritis reactiva adquirida sexualmente (SARA) se desencadena mediante una respuesta inmunitaria a la clamidia y la gonorrea. ● Las cepas oncogénicas del virus del papiloma humano (HPV) son cofactores para la neoplasia anogenital. ● El herpes neonatal que se presenta posterior a herpes genital primario en el embarazo tardío puede causar daño neurológico o muerte. ● La sífilis no tratada puede causar enfermedad significativa en los sistemas cardiovascular y nervioso central, y durante el embarazo puede causar muerte intrauterina o sífilis congénita. ● La infección crónica con el virus de la hepatitis B puede llevar a cirrosis y hepatoma. ● La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), sin una intervención terapéutica adecuada, evoluciona a síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) y muerte. ● Las infecciones de transmisión sexual son cofactores en la transmisión del HIV. Las STI y la infección por HIV son también causas importantes de alteración social, emocional y psicológica y se relacionan con estigmas y tabúes. Pueden desestabilizar la vida sexual y tienen impacto en la integridad de la paternidad, la familia, o ambas.

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Interrogatorio Interrogatorio relacionado con los hábitos sexuales ●

Los detalles de la pareja sexual y de actividades sexuales específicas dirigen los estudios adecuados y a la ubica160

ción anatómica de la toma de muestras. Por ejemplo, el exudado faríngeo y la toma de muestras rectal con hisopo son parte de las pruebas de rutina de MSM (hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres) que practican sexo oral y anal receptivo. Algunas infecciones son más frecuentes en ciertos grupos de alto riesgo o en zonas con alta prevalencia geográfica (p. ej., la sífilis y la hepatitis B son más frecuentes en MSM; la tricomoniasis, en afrocaribeños; y el chancroide, en personas que han tenido relaciones sexuales en países tropicales). El tiempo transcurrido entre el contacto sexual y la prueba es importante. Los periodos de incubación van de cortos (2 a 10 días) para la gonorrea sintomática, a prolongado (6 a 12 semanas para la sífilis secundaria). Muchas infecciones pueden ser asintomáticas durante meses o años antes de que produzcan síntomas (p. ej., el herpes genital y los condilomas). Deben preguntarse los siguientes detalles acerca del último contacto sexual: ■ ¿Cuándo ocurrió? ■ ¿Qué tipo de contacto sexual se presentó? ¿Heterosexual u homosexual, sexo vaginal, anal u oral, insertivo o receptivo? ■ ¿El contacto fue de un encuentro sexual aislado o con alguien con quien el paciente ha tenido relaciones sexuales durante varias ocasiones por un periodo determinado (contacto sexual regular)? ¿El contacto se encuentra en un grupo de alto riesgo, o se sabe que ha estado en uno, de STI o de HIV? ■ ¿El contacto tuvo lugar en la propia localidad, en el país o en el extranjero? (la prevalencia difiere para las diferentes STI y se pueden presentar patrones de resistencia a los antibióticos). Se debe preguntar por otros contactos sexuales en los últimos 3 y 12 meses, y también por la exposición vivencial a actividades de alto riesgo (p. ej., trabajo sexual comercial o el uso de trabajadores de sexo comercial, relaciones sexuales entre hombres, consumo de drogas inyectadas por el paciente o su pareja, o parejas provenientes de regiones con alta prevalencia de infecciones).

Interrogatorio

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¿Se han usado preservativos de manera consistente? Los pacientes con frecuencia reportan que éstos se rompen o se salen durante la relación sexual. Se debe interrogar a las pacientes del sexo femenino acerca del método anticonceptivo, embarazo actual o anteriores y el último periodo menstrual (LMP). El embarazo puede causar síntomas que incluyen dolor abdominal y secreción vaginal alterada. Se debe preguntar por síntomas urinarios o genitales. ¿Se trata de un problema recurrente como herpes genital o se relaciona con un diagnóstico diferente a STI, como una dermatosis genital? ¿Existe alguna otra afectación médica que pueda predisponer a la presencia de síntomas genitales, como la diabetes mellitus, el empleo de medicamentos inmunosupresores o quimioterapia (sobre todo candidiasis, herpes y condilomas)?

Síntomas de presentación

plo, una secreción con mal olor parecido a “pescado” se relaciona con vaginosis bacteriana, una parecida a “queso cottage”, con candidiasis (junto con prurito y dolor), y una secreción con un olor muy desagradable se relaciona con un tampón retenido (cuadro 11-1).

IMPORTANTE Lista de “focos rojos” relacionados con la secreción vaginal: ●

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En esta sección se describen los síntomas de presentación más frecuentes en pacientes con una STI u otras afectaciones genitourinarias.

Mujeres

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Secreción vaginal

Las niñas pospuberales y las mujeres suelen tener cierta secreción vaginal fisiológica. La cantidad y consistencia varían con la edad, el método anticonceptivo y el ciclo menstrual. La pubertad, el uso de anticonceptivos orales combinados y el embarazo se relacionan con un aumento de la secreción vaginal inducida por hormonas. Debe preguntarse por las características de la secreción; por ejemCuadro 11-1 Causas de secreción vaginal.

161

●

Chlamydia: frecuente, puede ser asintomática. Complicaciones: enfermedad inflamatoria pélvica, dolor pélvico crónico, embarazo ectópico e infertilidad. En ocasiones: artritis reactiva. Se puede transmitir de la madre al producto durante el parto vaginal. Gonorrea: menos frecuente que Chlamydia pero con complicaciones y riesgos similares de transmisión materna. Puede ser asintomática. Complicaciones raras pero serias de infección diseminada, incluida artritis séptica. Virus de herpes simple (HSV): lesiones cervicales que pueden dar lugar a secreción vaginal profusa. Puede haber o no úlceras externas. Se puede confundir el diagnóstico con candidiasis. Representa un riesgo serio para el recién nacido si el primer episodio se presenta durante el final del embarazo. Objetos extraños (tampón): secreción de olor fétido. Se caracteriza por presentar fiebre, erupción cutánea e hipotensión que sugiere síndrome de choque tóxico y que requiere intervención médica urgente. Cáncer: raro, pero demasiado serio.

Prurito y úlcera vulvar

Si se relaciona con secreción fétida, habrá que considerar infección por Trichomonas vaginalis. Otras causas de estos Cuadro 11-2 Causas de prurito o ulceración vulvar.

Frecuencia

Causa

Frecuencia

Causa

Más frecuente

Fisiológica u hormonal (anticonceptivo oral, embarazo) Candida (“candidiasis bucal”) Vaginosis bacteriana (BV)

Más frecuente

Cándida (“candidiasis bucal”) Virus de herpes simple genital Dermatosis vulvar, como eccema y dermatitis de contacto

Frecuente

Chlamydia Gonorrea Tricomoniasis (TV)

Frecuente

Condilomas genitales Tricomoniasis Psoriasis vulvar

Menos frecuente

Virus de herpes simple (HSV) genital Condilomas genitales

Menos frecuente

Liquen escleroso

Ocasional

Objeto extraño (tampón) Infección estreptocócica

Ocasional

Raro

Cáncer

Otras enfermedades cutáneas incluida neoplasia intraepitelial vulvar Infección estreptocócica

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162

Sistema genitourinario

síntomas son eccema, dermatitis por contacto, psoriasis y liquen escleroso (cuadro 11-2). Consúltese también candidiasis (ya revisado).

IMPORTANTE Lista de “focos rojos” relacionados con secreción uretral: ●

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IMPORTANTE IMPORTANT

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Lista de “focos rojos” relacionados con prurito y ulceración vulv vulvar: ●

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La enfermed enfermedad cutánea vulvar imita los síntomas de la candidiasis. El liquen escleroso es una enfermedad cutánea intensamente pruriginosa, que si no se trata puede llevar a la pérdida o fusión de los labios. Se relaciona con un pequeño incremento en el riesgo de cáncer vulvar. La neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) es una afección cutánea que puede ser premaligna y que puede presentarse como lesiones pigmentadas. Cáncer vulvar: raro, pero demasiado serio.

●

La NGU recurrente se puede presentar sin reinfección. Chlamydia: frecuente, puede ser asintomática. Complicaciones en los hombres: epididimitis aguda, artritis reactiva. Complicaciones serias para las parejas femeninas. Gonorrea: menos frecuente que clamidia pero con complicaciones y riesgos de transmisión materna similares. Puede ser asintomática. Es rara, pero con complicaciones serias de infección diseminada que incluyen artritis séptica.

Varones Secreción uretral

Dispareunia (relación sexual dolorosa)

La dispareunia superficial (dolor o incomodidad durante la penetración inicial), suele atribuirse a úlcera vulvar. La dispareunia profunda es el dolor que se presenta durante la penetración completa, que se percibe dentro de la pelvis y en el abdomen bajo. Esto puede indicar PID. Entre otras causas se incluye la endometriosis. Dolor pélvico y abdominal bajo

Una secreción uretral abundante y purulenta relacionada con disuria importante es frecuente en la gonorrea. La uretritis no gonocócica (NGU) con frecuencia produce síntomas más leves. Casi 40% de los casos de NGU son atribuibles a Chlamydia trachomatis (cuadro 11-3). Disuria

Se puede presentar con o sin secreción. Debe realizarse una prueba para infección de vías urinarias (UTI) y STI.

El diagnóstico diferencial incluye PID, embarazo ectópico, endometriosis, infecciones de vías urinarias y síndrome de colon irritable.

Dolor y tumefacción en testículos, epidídimo, o ambos

Sangrado irregular transvaginal

Tanto clamidia como gonorrea pueden causar orquiepididimitis aguda. Otras causas de dolor testicular son torsión, neoplasia y parotiditis.

Incluye sangrado intermenstrual y poscoito. Entre las causas se incluyen cervicitis por clamidia o gonocócica, además de la PID. Cuadro 11-3 Causas de secreción uretral.

Frecuencia

Causa

Más frecuente

Uretritis por clamidia no gonocócica (NGU) NGU sin clamidia

Frecuente

Gonorrea

Ocasional

Virus de herpes simple genital Tricomoniasis Infección de vías urinarias Secundario a balanitis candidiásica

Raro

Objeto extraño

Dolor o secreción rectal

Personas que practican el sexo anal receptivo están en riesgo de presentar proctitis debida a gonorrea, Chlamydia trachomatis, herpes simple y linfogranuloma venéreo (LGV).

Ambos sexos Ulceración genital dolorosa

Por lo general, la ulceración genital dolorosa se debe a herpes genital (cuadro 11-4). La ulceración suele antecederse por prurito o inflamación y se relaciona con disuria y linfadenopatía inguinal. Las úlceras sifilíticas con frecuencia son indoloras.

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Exploración física

Cuadro 11-4 Causas de ulceración genital.

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Cuadro 11-5 Causas de excrecencias cutáneas genitales.

Frecuencia

Causa

Frecuencia

Causa

Más frecuente

Virus de herpes simple genital

Más frecuente

Verrugas genitales (condilomas acuminados)

Frecuente

Excoriación secundaria a prurito (candidiasis, tricomoniasis o dermatosis vulvar)

Frecuente

Menos frecuente

Ulceración genital idiopática Eritema multiforme Sífilis (chancros primarios con frecuencia indoloros) Chancroide (con frecuencia a partir de contacto en el extranjero)

Molusco contagioso Quiste sebáceo, quiste epidérmico Papila coronal en hombres Papila vulvar en mujeres Marcas cutáneas

Menos frecuente

Pápulas por escabiasis

Ocasional

Condilomatosis lata de la sífilis secundaria Papulosis de Bowen (neoplasia intraepitelial vulvar o prostática)

Raro

Cáncer de células escamosas Melanoma

Ocasional

Liquen escleroso Otras enfermedades cutáneas Enfermedad de Behçet

Raro

Cáncer vulvar

IMPORTANTE

IMPORTANTE IMPORTANT

Excrecencias cutáneas genitales:

Lista de “focos rojos” relacionados con ulceración genital: ●

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HSV: lesion lesiones cervicales pueden dar lugar a secreción vaginal prof profusa. Es posible que estén presentes o no úlceras externas. Se puede confundir el diagnóstico con candidiasis. Existe riesgo importante de herpes neonatal, si el herpes simple genital se presenta en la madre durante el final del embarazo. Las úlceras sifilíticas son dolorosas, si se agrega infección bacteriana o herpética. La enfermedad de seroconversión de HIV se puede presentar con úlceras genitales dolorosas. Las personas que han tenido contacto sexual en el extranjero pueden presentar infecciones ulcerativas genitales tropicales, como chancroide, granuloma inguinal y LGV. Carcinoma de células escamosas: es raro, pero demasiado serio.

Excrecencias cutáneas genitales

La causa más frecuente de excrecencias cutáneas genitales es la condilomatosis genital, que en ocasiones es pruriginosa (cuadro 11-5). El molusco contagioso en adultos se presenta como lesiones lisas, umbilicadas y papulares en la región púbica, abdomen inferior, caderas, escroto y genitales externos. Erupciones cutáneas generalizadas

Las erupciones cutáneas generalizadas que afectan las palmas de las manos y las plantas de los pies, se relacionan

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●

La condilomatosis lata de la sífilis secundaria se parecer a las verrugas genitales; la serología para sífilis es positiva en la sífilis secundaria. A menudo, los pacientes creen que tienen condilomas cuando notan características anatómicas normales, como la papila vulvar en las mujeres y la coronal en los varones. La escabiasis se puede presentar con pápulas pruriginosas en los genitales.

con ulceraciones en la boca y los genitales, además de linfadenopatía generalizada, que son características frecuentes de sífilis secundaria y de seroconversión de HIV. Prurito cutáneo

El prurito cutáneo puede ser causado por escabiasis (a menudo también se presenta prurito en todo el cuerpo, con relativa exclusión de la cabeza y el cuello), pediculosis púbica, foliculitis (sobre todo después del afeitado) y dermatosis (eccema, psoriasis, dermatitis por contacto, liquen escleroso).

Exploración física Exploración general cuando es indicada ●

¿Existen signos sistémicos? Por ejemplo, fiebre, taquicardia o hipotensión sugieren PID gonocócica intensa,

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Sistema genitourinario

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seroconversión de HIV o señalan a un diagnóstico basado en una enfermedad diferente de STI (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson). Se busca exantema cutáneo (p. ej., erupción generalizada que incluye lesiones en la palma de las manos y la planta de los pies, como sucede en la sífilis secundaria y en la seroconversión de HIV), las lesiones pustulares dolorosas pueden afectar articulaciones cercanas en la infección gonocócica diseminada (DGI), y se pueden presentar placas eritematosas sobre las superficies extensoras (psoriasis), a lo que se le conoce como eccema de las flexuras. En el interior de la boca, se deben buscar parches mucosos de la sífilis secundaria, faringitis de la seroconversión aguda del HIV, candida oral de los pacientes con HIV inmunocomprometidos, y estrías de Wickham relacionadas con el liquen plano. Se debe examinar en busca de linfadenopatías generalizadas (sífilis secundaria, HIV).

●

●

Se deben buscar ganglios linfáticos sensibles y no a la palpación en las regiones inguinales: ■ Los ganglios linfáticos sensibles son frecuentes en el herpes genital. ■ Grandes ganglios linfáticos no sensibles con consistencia de caucho son frecuentes en la sífilis primaria. Se deben buscar erupciones o foliculitis cutáneas, o ambas, en el área púbica, además de ladillas visibles y sus huevos en el pelo púbico.

En varones (figura 11-1) ●

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●

Se deben examinar el prepucio, el glande y el cuerpo del pene, además del escroto (figura 11-2) y el área perianal. Hay que buscar inflamación y eritema, vesículas, ulceración, condilomas y molusco contagioso. Se debe revisar si existe secreción uretral evidente.

Vesícula seminal

Cuerpo cavernoso

Próstata

Uretra

Glándula bulbouretral

Cuerpo

Cordón espermático

Pene

Epidídimo Testículo

Surco coronal

Músculo dartos

Prepucio (a)

Exploración genital

Glande

Piel escrotal Glande Frenillo Prepucio retraído

Corona Surco coronal

Cuerpo del pene Escroto Prepucio

Escroto (b)

(c)

Meato uretral

Figura 11-1 Anatomía genital masculina.

Exploración física

■

amplificación de ácido nucleico (NAAT) (una muestra de la primera salida de orina debe incluir las primeras gotas que se producen). Recolectar la restante salida de orina para buscar proteínas, sangre, nitritos y glucosa, y enviar para su estudio microscópico, urocultivo y sensibilidad, cuando esté indicado.

En mujeres (figura 11-3) ●

●

Figura 11-2 Quiste epidérmico sebáceo sobre el escroto. ●

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●

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Se requiere examinar el contenido escrotal, en busca de tumefacción, dolor, o ambos, en los testículos o el epidídimo. Si existe el antecedente de relación sexual anal receptiva, se debe examinar con un proctoscopio en busca de inflamación, ulceración, material purulento, sangrado o condilomas. Hay que recolectar dos muestras de orina. ■ Enviar la primera salida de orina para detectar clamidia y gonorrea, con evaluación mediante la prueba de

Oviducto o trompa de Falopio

●

Se examina la vulva, el introito, el perineo y el área perianal. Se debe pasar un espejo vaginal. Es necesario determinar las características de cualquier secreción vaginal: ■ Fétida (vaginosis bacteriana [BV], tricomoniasis [TV], tampón retenido). ■ Espumosa (BV, TV). ■ Blanca homogénea (BV, normal). ■ Tipo queso cottage y adherente (candida). ■ Amarilla, viscosa y purulenta (cervicitis mucopurulenta, TV). ¿Hay cervicitis mucopurulenta, con secreción mucosa y pus en orificio cervical externo y sangrado al contacto al tomarse una muestra?

Fondo del útero

Ovario Útero

Vagina Monte de Venus Labio mayor Anillo himenal Orificio de la glándula de Bartholin Horquilla posterior

Glande del clítoris Clítoris Meato uretral Orificio de la glándula de Skene Labio menor Ano

Figura 11-3 Anatomía genital femenina.

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Sistema genitourinario

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Se debe realizar una exploración vaginal bimanual para buscar: ■ Dolor al mover el cuello uterino (sensibilidad cervical). ■ Dolor en los anexos y sensibilidad a la palpación abdominal (lo que puede sugerir PID). Se debe efectuar una prueba de embarazo, si hay dolor abdominal, para excluir un embarazo ectópico.

Estudios

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A los pacientes de nuevo ingreso que acuden a las clínicas de medicina genitourinaria (GUM), sin importar el motivo de la consulta, se les solicita las siguientes pruebas: ●

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Chlamydia trachomatis: mediante NAAT en la orina del chorro inicial en los hombres y en una toma cervical en las mujeres. Como opción, se pueden efectuar pruebas no invasivas de clamidia en muestras vaginales y de orina. Sin embargo, la sensibilidad de estas pruebas es menor que la de la prueba cervical. Neisseria gonorrhoeae: por NAAT, como ya se mencionó, y por muestra de uretra y cuello uterino en las mujeres, para microscopia y cultivo (además de sensibilidad a antibióticos donde esté aislado). Sífilis: mediante prueba serológica y microscopia de campo oscuro, si se encuentra una lesión ulcerativa sospechosa. HIV: mediante análisis de sangre (o muestra no invasiva con hisopo bucal, si el paciente tiene fobia a las agujas).

Aun en pacientes asintomáticos se ofrecen pruebas de tamiz para estas cuatro infecciones: ●

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Es posible detectar todas las infecciones mencionadas en pacientes sin signos o síntomas Si no se trata, el paciente está en riesgo significativo de complicaciones serias. Las pruebas diagnósticas disponibles son muy sensibles y específicas. La intervención terapéutica cura clamidiasis, gonorrea y sífilis, además de evitar la progresión de la infección por HIV a sida y muerte. El tratamiento de estas infecciones reduce la transmisión a parejas sexuales y su paso de madre a hijo en embarazadas.

Además de las cuatro infecciones ya analizadas, se pueden ofrecer otras pruebas de acuerdo con los antecedentes sexuales, los signos y los síntomas.

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Se ofrece estudio de muestras de hisopos faríngeos y rectales para cultivo a los contactos de gonorrea. A MSM que incluyen contacto sexual anal receptivo se les ofrece estudio de muestras de hisopos faríngeos y rectales (por medio de proctoscopio) para cultivo de N. gonorrhoeae y estudio de hisopos para clamidia. A MSM con proctitis se les debe efectuar estudio de muestra de hisopo rectal para detección de LGV y virus del herpes simple mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR). A las mujeres con secreción, prurito o ulceración vaginal se les ha de tomar una muestra de la secreción disuelta en una gota de solución salina sobre una laminilla (preparación húmeda) para examinar a baja resolución, en un microscopio de campo oscuro, para buscar Trichomonas vaginalis, células distintivas de BV, hifas y esporas de cándida. Además, el material obtenido con hisopo vaginal se puede colocar sobre una laminilla seca y utilizarse para tinción de Gram y examen microscópico para la búsqueda de evidencia de BV o candidiasis. A los pacientes con úlceras genitales se les ha de efectuar toma de muestras con hisopo de la úlcera para la detección de herpes simple mediante PCR y para microscopio de campo oscuro en busca de espiroquetas de sífilis, si está indicado. A los pacientes provenientes de áreas con alta prevalencia de hepatitis B, MSM y usuarios de drogas intravenosas, además de sus contactos sexuales, se les han de efectuar tomas de sangre para búsqueda de hepatitis B, y se ha de ofrecer la vacunación a los pacientes no inmunes. La muestra de orina ha de enviarse para estudio microscópico, urocultivo y sensibilidad cuando se sospecha infección de vías urinarias, o si se presentan hallazgos positivos en el análisis de orina. La orina se ha de enviar para prueba de embarazo en mujeres con dolor abdominal.

Diagnósticos frecuentes Secreción uretral y vaginal Clamidia ●

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Chlamydia trachomatis es la bacteria más frecuente en las STI. La mayor prevalencia de infecciones genitales por clamidia está en el grupo de edad entre 16 y 25 años de edad. El periodo de incubación es de entre 7 y 21 días.

Diagnósticos frecuentes

Clamidia en mujeres

PERLA CLÍNICA

Antecedentes: ●

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En las niñas prepúberes, clamidia puede infectar el epitelio vulvar y vaginal (lo que es altamente sugestivo de abuso sexual).

El 80% de las mujeres con clamidia no complicada no presentan síntomas (consúltese el recuadro 11-1 para conocer las complicaciones). Cuando se presentan, entre los síntomas se incluyen: ■ Secreción vaginal aumentada (puede ser fétida, mucopurulenta o sanguinolenta). ■ Disuria. ■ Periodos irregulares. ■ Sangrado poscoital. ■ Dolor abdominal inferior. ■ Dispareunia profunda.

RECUADRO 11-2 PRUEBAS PARA CLAMIDIA ●

Exploración física: ● ●

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Con frecuencia es discreta. Se puede encontrar una secreción fétida acompañada de cervicitis mucopurulenta con sangrado al contacto y exudado de moco y pus proveniente de orificio cervical externo.

Exploración:

Clamidia en varones

Antecedentes:

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El 50% de los varones con clamidia no complicada no presenta síntomas. La secreción uretral y la disuria son los síntomas más frecuentes de la NGU (revísese el recuadro 11-2). Clamidia causa de 40 a 50% de primer episodio de NGU en varones.

La NGU en hombres puede ser diagnosticada por microscopia de la secreción uretral con tinción de Gram, si se encuentran más de 5 células inflamatorias por campo de alta resolución. Las hebras observadas en la orina del chorro inicial indican uretritis anterior. Clamidia se detecta mejor usando NAAT en la orina del chorro inicial en los hombres o de muestra cervical en las mujeres (las muestras vaginales y urinarias son menos sensibles en las mujeres).

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Puede carecer de datos sobresalientes. Se puede encontrar secreción uretral blanquecina o mucopurulenta. En ocasiones se relaciona con balanitis circinada, que son las lesiones anulares con bordes ligeramente elevados sobre el glande del pene. Se puede provocar dolor e hipersensibilidad testicular o epididimaria si la infección asciende y provoca orquiepididimitis aguda.

Clamidia en otras ubicaciones RECUADRO 11-1 COMPLICACIONES DE LA VÍA GENITAL POR CLAMIDIA EN MUJERES ●

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PID: en casi 20% de las mujeres no tratadas, la infección puede ascender por el útero y los oviductos y causar PID. La PID por clamidia es la causa más frecuente de infertilidad tubaria y embarazo ectópico en países desarrollados. Abscesos de Bartholin: con dolor vulvar y tumefacción quística dolorosa en la glándula de Bartholin. Oftalmopatía neonatal por clamidia: las mujeres embarazadas con clamidia genital pueden transmitir la infección a su producto durante el parto. Los recién nacidos con clamidia pueden desarrollar conjuntivitis mucopurulenta de 5 a 14 días después del parto y más adelante sufrir con infecciones torácicas y del oído.

Clamidia puede infectar la faringe (es raro que ocasione síntomas) y la conjuntiva (provoca conjuntivitis leve) en ambos sexos.

Gonorrea La gonorrea es causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae. En adultos, infecta las células epiteliales columnares de la uretra, el cuello uterino, el recto y la conjuntiva. En niñas prepuberales, los epitelios vulvar y vaginal son susceptibles a la infecciones gonocócicas. El aislamiento de N. gonorrhoeae en niños resulta demasiado sugerente de abuso sexual. La gonorrea es menos frecuente que la clamidia y su mayor prevalencia está en el grupo de 16 a 25 años de edad. La coinfección con otras STI (p. ej., clamidia, en 40% de los casos, y tricomoniasis) es frecuente.

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Sistema genitourinario

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Gonorrea en varones

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Antecedentes:

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En varones, el periodo de incubación suele ser corto, con presencia de síntomas uretrales que se presentan entre 2 y 10 días después de la infección (lo más frecuente es entre 5 y 8 días después de la exposición). La mayoría de los varones con gonorrea uretral (más de 80%) presentan síntomas como secreción uretral purulenta y disuria (a menudo se describe como si “pasaran hojas de afeitar”). La infección rectal causa síntomas de proctitis (dolor a la defecación con presencia de secreción rectal) en casi 10% de los casos. La infección faríngea suele ser asintomática.

■

Exploración física: ●

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Con frecuencia se encuentra secreción uretral purulenta abundante e inflamación del meato uretral. Si la infección asciende para producir orquiepididimitis aguda, el epidídimo y el testículo llegan a mostrar sensibilidad y tumefacción. La mucosa rectal inflamada con presencia de moco, pus y sangrado al contacto se observa por medio del proctoscopio en la proctitis gonocócica.

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Gonorrea en mujeres

Antecedentes: ● ●

Suele ser asintomática en las mujeres (50 a 70%). Los síntomas, si se presentan, con frecuencia se desarrollan dentro de los 10 primeros días después de la exposición e incluyen: ■ Secreción vaginal. ■ Disuria.

Se presenta secreción fétida y cervicitis mucopurulenta con sangrado de contacto y exudado con moco y pus proveniente del orificio cervical externo.

Complicaciones de la vía genital

Exploración física: ●

Dolor abdominal inferior. Periodos irregulares. Sangrado poscoital. Dispareunia.

Enfermedad inflamatoria pélvica gonocócica: ■ La infección no tratada se puede diseminar a órganos pélvicos y originar una presentación aguda de la PID. ■ La admisión al servicio de ginecología está indicada para la administración de antibióticos intravenosos. ■ Entre las complicaciones de la PID gonocócica se incluyen infertilidad y embarazo ectópico. Los abscesos de las glándulas parauretrales (de Skene) o las de Bartholin causan tumefacción dolorosa, de hipersensibilidad fluctuante. Las mujeres embarazadas con gonorrea pueden transmitir esta infección al momento del parto. El producto puede desarrollar conjuntivitis purulenta y adhesiva de 2 a 10 días después del parto. Puede evolucionar a ceguera por un tratamiento inadecuado.

Estudios de laboratorio para gonorrea ●

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La tinción de Gram de la secreción uretral, cervical o rectal para la búsqueda del diplococo intracelular gramnegativo N. gonorrhoeae. Cultivo en medio selectivo. Prueba de NAAT en la orina del chorro inicial en hombres y del hisopo cervical en mujeres, y del hisopo con muestra proveniente de uretra y cuello uterino en mujeres.

Tricomoniasis La tricomoniasis es una STI causada por el protozoario flagelado Trichomonas vaginalis. En mujeres

La tricomoniasis infecta vagina, ectocérvix, vulva, uretra, glándulas parauretrales y de Bartholin. Antecedentes: ●

Figura 11-4 Secreción uretral en un hombre con gonorrea.

La secreción vaginal es el síntoma más común. La cantidad y la consistencia son variables. Es frecuente una secreción vaginal fétida relacionada con disuria, ulcera-

Diagnósticos frecuentes

● ●

ción vulvar y prurito. En algunas pacientes se presenta dolor abdominal inferior. De 10 a 50% de los casos son asintomáticos. Los síntomas se presentan entre 4 y 28 días después de la infección o se desarrollan semanas o meses después. Los síntomas pueden ser intermitentes y fluctuar a lo largo del ciclo menstrual. Exploración física:

●

Vulvovaginitis notable, con secreción vaginal fétida abundante (figura 11-5) y un “cuello uterino afresado”.

Diagnóstico: ●

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La tricomoniasis no es, en sí misma, una causa de PID, pero se puede relacionar con otras STI como clamidia y gonorrea, que sí dan PID. En varones

La tricomoniasis infecta la uretra y el saco subprepucial. Con menor frecuencia se encuentra en glande, epidídimo y glándula prostática. Antecedentes: ●

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La tricomoniasis suele ser asintomática; la mayoría de los hombres que acuden a GUM son contactos de tricomoniasis. Puede ocasionar disuria y secreción. Exploración física:

● ● ●

Una preparación húmeda salina proveniente de un asa con secreción de la vagina o la uretra, vista bajo el microscopio de campo oscuro a baja resolución, identifica a los protozoarios flagelados móviles en casi 70% de los casos en mujeres, pero tiene mucha menor sensibilidad en varones. El cultivo empleando medios específicos presenta una alta tasa de detección. La prueba de PCR se encuentra en ensayos clínicos. El examen citológico cervical puede reportar tricomonas observadas en el frotis. Los frotis para citología tienen una especificidad deficiente para tricomonas y se presentan falsos positivos.

Candidiasis Mujeres: candidiasis vulvovaginal

La candidiasis es la causa más frecuente de secreción vaginal relacionada con prurito vulvar y ulceración. Candida albicans causa más de 85% de los casos, y Candida glabrata hasta 15%; otras especies de cándida son agentes causales ocasionales. Antecedentes: ●

Con frecuencia existe poca evidencia. Se puede presentar secreción uretral. Balanopostitis (inflamación del glande y el prepucio), epididimitis y prostatitis son hallazgos poco frecuentes en la tricomoniasis. ●

● ●

Entre los factores predisponentes se incluyen: inflamación del epitelio mucoso (p. ej., debido a eccema, dermatitis por contacto, etc.), inflamación friccional, microabrasiones, o ambas, posterior al contacto sexual, estrés, tratamiento reciente con antibióticos, diabetes mellitus, obesidad, embarazo, empleo de esteroides orales u otros medicamentos inmunosupresores, inmunosupresión por cáncer y su tratamiento, infección por HIV. Secreción vaginal por candidiasis que puede variar en consistencia desde acuosa hasta parecida a “queso cottage”. Prurito y ulceración vulvar. Dispareunia superficial. Exploración física:

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Figura 11-5 Secreción vaginal, observada a través de un espejo vaginal, en una paciente infectada con Trichomonas vaginalis.

Se puede encontrar inflamación de la vulva y la vagina, eritema con excoriaciones, además lesiones satelitales pequeñas. La secreción vaginal (que puede ser blanca y adherente a las paredes vaginales) no es olorosa. Diagnóstico:

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Se basa en el aspecto clínico.

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La microscopia es de valor limitado, porque las hifas y las esporas se observan sólo en 60% de los casos; sin embargo, permite excluir otras causas de síntomas, como Trichomonas vaginalis. Muchas mujeres presentan esporas de cándida detectables al examen microscópico de secreciones vaginales, o se puede aislar cándida en cultivos vaginales sin que se presente algún síntoma (las portadoras asintomáticas no deben recibir tratamiento). A menudo, las pacientes y sus médicos diagnostican de manera errónea la candidiasis (suponen que todo prurito vulvar o secreción vaginal pruriginosa es debida a Candida). Si los síntomas no se resuelven con tratamiento antimicótico, debe descartarse la repetición del medicamento, y la evaluación adecuada debe incluir el tamiz para otras infecciones genitales y exploración para excluir afecciones cutáneas como eccema y liquen escleroso.

Varones: balanopostitis

La candidiasis puede causar balanitis con eritema, ulceración y prurito del glande, con o sin postitis (inflamación de la mucosa que recubre el prepucio). Esto es más frecuente en hombres con prepucio grueso, con higiene deficiente o con un factor predisponente, en especial diabetes mellitus. La balanitis se presenta dentro de las 24 horas posteriores a una relación sexual vaginal no protegida, y es probable que se deba a una reacción de hipersensibilidad a la infección micótica de su pareja femenina. El tratamiento con cremas antimicóticas tópicas o combinación de esteroides y antimicóticos suele ser efectivo.

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Exploración física: ●

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Enfermedad inflamatoria pélvica Suele ser resultado de una infección ascendente desde el endocérvix hacia el endometrio y la endosalpinge. Causas ● ● ●

Secreción vaginal con olor a pescado que a menudo empeora después de una relación sexual no protegida, porque la eyaculación es alcalina, lo que provoca que las aminas sean más volátiles.

Chlamydia trachomatis (la más frecuente). N. gonorrhoeae. Mycoplasma genitalium.

Por lo general es polimicrobiana, incluidos anaerobios y coliformes. Complicaciones

Vaginosis bacteriana

●

Clínico. Se puede confirmar usando el microscopio. El cultivo no es de utilidad; G. vaginalis se puede aislar en mujeres sin BV activa.

Dolor pélvico

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Antecedentes:

Secreción vaginal fluida, homogénea, blanquecina, en ocasiones espumosa, con olor a pescado. Se presenta inflamación mínima de vulva, vagina y cuello uterino. Diagnóstico:

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La vaginosis bacteriana es la causa más frecuente de secreción vaginal, y es resultado de un desequilibrio de las bacterias comensales en la vagina. Los lactobacilos se encuentran en una cantidad relativamente menor y predomina una mezcla de Gardnerella vaginalis, bacterias anaeróbicas y otros organismos, que algunas veces incluyen micoplasmas y ureaplasmas. Las bacterias anaeróbicas producen aminas (como putrescina y cadaverina).

Se puede presentar un prurito leve, pero una úlcera vulvar con prurito sugiere una etiología diferente o adicional (p. ej., tricomoniasis o BV más candidiasis). Con frecuencia no existen síntomas.

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Dolor pélvico crónico. Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: dolor en el cuadrante superior derecho (RUQ) del abdomen y dolor a la palpación debido a perihepatitis. Bloqueo tubario y disfunción de los cilios, lo que provoca embarazo ectópico e infertilidad tubaria.

Diagnóstico clínico

Antecedentes: ● ● ●

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Antecedentes sexuales. STI o episodios previos de PID. Empleo de anticonceptivos: ■ Inserción reciente de dispositivo anticonceptivo intrauterino (IUCD), lo que incrementa el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica. Último periodo menstrual: ■ Excluir embarazo ectópico.

Diagnósticos frecuentes

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Dolor abdominal: ■ Dolor abdominal inferior central o bilateral. ■ Se presenta dolor en el RUQ debido a perihepatitis en 10 a 20% de las PID (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis). Síntomas relacionados con la actividad sexual: ■ Dispareunia profunda. ■ Sangrado poscoito. Sangrado PV irregular. Cambio en la secreción vaginal. Síntomas urinarios: ■ La disuria puede ser síntoma de clamidia o gonorrea. ■ Las UTI pueden ocasionar dolor abdominal. Síntomas intestinales: ■ Sugieren una causa gastrointestinal de los síntomas. Los síntomas sistémicos incluyen fiebre y diaforesis.

Con más frecuencia se presentan en PID gonocócica y en abscesos tuboováricos. Exploración física: ●

Se deben evaluar los signos vitales del paciente: ¿tiene el paciente malestar sistémico con elevación de la temperatura, taquicardia o presión arterial baja? ■ Es necesario admitir a estos pacientes para evaluar la respuesta a antibióticos intravenosos y efectuar estudios adicionales, si está indicado.

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Hay que explorar el abdomen en busca de: ■ Sensibilidad abdominal inferior. ■ Sensibilidad en el RUQ. Se realiza un examen bimanual para buscar: ■ Dolor a la palpación en los anexos. ■ Sensibilidad uterina. ■ Hipersensibilidad cervical (dolor por el movimiento del cuello uterino durante la exploración bimanual). Se debe colocar un espejo vaginal para: ■ Visualizar el cuello uterino y buscar datos de inflamación con sangrado al contacto, presencia de moco y pus proveniente del orificio cervical externo (cervicitis mucopurulenta). ■ Efectuar prueba de STI con tinción de Gram y cultivos para N. gonorrhoeae y realizar la prueba de NAAT para Chlamydia y N. gonorrhoeae.

Diagnóstico diferencial ● ● ● ●

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Embarazo ectópico. Apendicitis aguda. Endometriosis. Complicaciones de quiste de ovario (p. ej., torsión del ovario). Infecciones de vías urinarias y cistitis. Trastornos intestinales, como el síndrome de colon irritable y el estreñimiento. Dolor funcional.

Infecciones de vías urinarias

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IMPORTANTE IMPORTANT El diagnóstico clínico de PID es poco confiable: ● ●

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La PID pued puede ser asintomática. Lis signos cclínicos carecen de sensibilidad y especificidad. Existe un amplio espectro de diagnósticos diferenciales. Siempre se ha de realizar cribado de STI, incluidas pruebas para N. gonorrhoeae y C. trachomatis a partir de muestras provenientes de la vía genital inferior. La proteína C-reactiva (CRP) puede estar elevada. Siempre se ha de efectuar una prueba de embarazo, para descartar embarazo ectópico. La laparoscopia no es una exploración de primera línea pero puede proporcionar un diagnóstico definitivo y excluir otras causas de dolor pélvico, incluidos endometriosis y quistes ováricos en las mujeres que no responden al tratamiento antibiótico. El ultrasonido también ayuda a excluir otras causas de dolor pélvico y abdominal bajo.

Las infecciones de vías urinarias (UTI) son frecuentes en mujeres, pero poco frecuentes en hombres menores de 50 años (y la presencia de infecciones recurrentes en hombres es indicativa de referencia a urología para investigar las causas). Los hombres de edad avanzada pueden presentar UTI secundarias a obstrucción del flujo de salida de la vejiga debida a hipertrofia prostática, que también puede requerir intervención urológica. Causas de cistitis ●

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Patógenos de las vías urinarias que provienen de la flora intestinal, con más frecuencia Escherichia coli y otros coliformes, Staphylococcus saprophyticus y especies de Proteus. La cistitis bacteriana recurrente se puede activar por una inadecuada ingesta de líquidos o por la actividad sexual (“cistitis de la luna de miel”). Cistitis abacteriana: no se aíslan organismos. Chlamydia trachomatis puede dar origen a una cistitis hemorrágica dolorosa, además de disuria y dolor abdominal inferior.

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Cistitis intersticial: no se relaciona con infección. Los síntomas molestos persistentes con frecuencia forman parte de un síndrome doloroso vulvar. Antecedentes:

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Dolor abdominal inferior, disuria, frecuencia urinaria, nicturia, estranguria y, en ocasiones, hematuria. Dolor y sensibilidad lumbar, además de síntomas sistémicos de fiebre, malestar general, anorexia y vómito (lo que sugiere infección ascendente que puede ocasionar pielonefritis).

Los varones con hipertrofia prostática pueden describir disminución del chorro, flujo vacilante, goteo terminal e incontinencia. Estudios de laboratorio y gabinete: ●

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Enviar orina del chorro intermedio (MSU) para estudio microscópico, urocultivo y sensibilidad a antibióticos. Si el urocultivo es negativo o existe el riesgo de STI, enviar la orina del chorro inicial para búsqueda de clamidia mediante NAAT. Si existe UTI recurrente, se debe solicitar ultrasonido renal y radiografía simple de abdomen para excluir alguna patología predisponente (como cálculos renales). La referencia a urología podría estar indicada.

Exploración física: ●

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Diagnóstico: ●

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Causas de orquiepididimitis: ●

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Infecciones de transmisión sexual, con más frecuencia clamidia y gonorrea (las STI son la causa principal entre los 16 y 30 años de edad). Infecciones de vías urinarias (con mayor frecuencia en hombres mayores de 40 años). Infecciones virales: parotiditis. Tuberculosis (poco frecuente). Antecedentes:

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Dolor y sensibilidad que se exacerban poco a poco en uno o ambos testículos o epidídimos. Síntomas de patologías relacionadas: ■ Secreción uretral y disuria (NGU). ■ Disuria, nicturia, frecuencia urinaria, estranguria y hematuria (UTI). ■ Tumefacción de las parótidas, contacto con enfermos de parotiditis (parotiditis). ■ Malestar general, diaforesis nocturna, pérdida de peso (TB).

Se debe buscar evidencia de uretritis mediante microscopia del frotis uretral con tinción de Gram para células de pus con o sin diplococos gramnegativos de N. gonorrhoeae. Se examina la orina del chorro inicial en busca de “hilos”. Tamiz de STI. Se realiza un examen de la orina con tira reactiva para detectar sangre, proteína y nitritos. Si se encuentra, enviar MSU para su estudio microscópico, urocultivo y sensibilidad a antibióticos. Si está indicado, enviar a serología pareada para parotiditis. Si se sospecha tuberculosis, enviar tres muestras consecutivas de orina obtenidas en la mañana para tinción rápida para bacilos acidorresistentes y cultivo de tuberculosis.

Torsión testicular ●

Dolor testicular Orquiepididimitis

Dolor a la palpación y tumefacción de uno o ambos testículos y epidídimos. Secreción uretral.

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Se presenta urgencia quirúrgica cuando la torsión del cordón espermático y el testículo impide el suministro de sangre, lo que conduce de prisa a necrosis testicular. Los antecedentes revelan un inicio repentino del dolor (con frecuencia intenso) en un testículo. Se presenta con mayor frecuencia antes de los 20 años de edad, pero puede presentarse en hombres mayores. Si se sospecha, se debe solicitar de manera urgente la interconsulta a cirugía o urología.

Tumores testiculares ●

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Con frecuencia son indoloros y se detectan al explorar el escroto. Pueden dar origen a dolor testicular. A la exploración, se puede sentir un tumor duro o rocoso dentro del testículo. Si se sospecha, se debe solicitar de urgencia un ultrasonido testicular.

IMPORTANTE Si el ultrasonido confirma la presencia de un bulto testicular sospechoso, se ha de referir de manera urgente a urología para orquidectomía y más adelante para tratamiento oncológico apropiado y seguimiento.

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Diagnósticos frecuentes

Dolores articulares

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Artritis reactiva adquirida sexualmente A la artritis reactiva adquirida sexualmente (SARA) se le consideraba como parte de la tríada del síndrome de Reiter (uretritis, artritis y conjuntivitis). La artritis reactiva es una inflamación estéril de la membrana sinovial, los tendones y la fascia precipitada por una infección en un lugar distante, con frecuencia gastrointestinal o genitourinaria. SARA se presenta en 0.8 a 4% de los casos de uretritis o cervicitis adquiridas sexualmente, es más común en hombres y en pacientes con antígeno leucocitario humano (HLA)-B27-positivo. Las causas son: ● C. trachomatis (la más frecuente). ● N. gonorrhoeae (< 20%). ● Ureaplasma urealyticum. Antecedentes: ● Aparición de artritis, con frecuencia dentro de los tres primeros meses después de haber tenido relaciones sexuales con una nueva pareja. ● Puede tener antecedentes familiares de artritis seronegativa relacionada con HLA-B27. ● El 80% de los varones presentan antecedente reciente de secreción uretral con disuria, algunas veces con orquiepididimitis. ● Las mujeres se pueden quejar de secreción vaginal que se origina de una cervicitis mucopurulenta, pero sin presentar síntomas o signos no genitales. ● Se puede presentar dolor asimétrico, tumefacción y rigidez de una o más articulaciones (las rodillas y los pies son los que se afectan con mayor frecuencia). ● Dolor en la parte baja de la espalda de sacroilitis. ● Dolor en los pies al caminar, sobre todo en los talones (inflamación de la inserción del tendón de Aquiles y fascitis plantar). ● Ojos rojos: conjuntivitis o uveítis (dolor, fotofobia y visión borrosa). ● Placas escamosas pruriginosas similares a la psoriasis. ● Síntomas sistémicos: malestar general, fatiga y fiebre. Exploración física: ● Tumefacción asimétrica de las articulaciones, dolor a la palpación y limitación de los movimientos. ● Dolor a la palpación y tumefacción en sitios de inserción tendinosa y fascial y en los fascículos tendinosos. ● Dolor a la presión sacra directa (sacroilitis). ● Ojos rojos debido a conjuntivitis o uveítis (el examen con lámpara de hendidura resulta esencial, si se presentan dolor, fotofobia y visión borrosa).

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Se puede presentar erupción psoriasiforme, incluida psoriasis pustular de las plantas de los pies (queratodermia blenorrágica). Distrofia ungueal. Estomatitis, ulceración bucal y lengua geográfica. La exploración genital puede detectar secreción uretral y balanitis circinada en hombres, o vulvitis, secreción vaginal y cervicitis mucopurulenta en mujeres. Entre las complicaciones menos frecuentes se incluyen:

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Lesiones cardiacas: pueden ser asintomáticas, presentar taquicardia y, en raras ocasiones, pericarditis y enfermedad de la válvula aórtica. La patología renal incluye proteinuria, hematuria microscópica y piuria aséptica. Tromboflebitis de las extremidades inferiores, nódulos subcutáneos, meningoencefalitis y parálisis. Progresión de la enfermedad:

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Con frecuencia se resuelve por sí sola tras 4 a 6 meses; 50% presenta episodios recurrentes. Si existe HLA-B27 es más probable que se desarrolle una artritis más agresiva. Casi 20% puede tener síntomas crónicos durante 12 meses. Se puede presentar lesión articular erosiva. La uveítis aguda que no se trata de manera adecuada puede evolucionar a ceguera. Diagnóstico:

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Clínico. Tinción de Gram de la secreción uretral masculina, cultivo para N. gonorrhoeae, NAAT para C. trachomatis, cribado completo para STI. Investigación de artritis: velocidad de sedimentación eritrocitaria, proteína C reactiva, factor reumatoide, ácido úrico en plasma, niveles de enzima convertidora de angiotensina, biometría hemática completa. Análisis de orina. Genotipo HLA-B27. Radiografía de las articulaciones afectadas. Análisis del líquido sinovial. Evaluación oftalmológica.

Artritis séptica: gonocócica La infección gonocócica diseminada (DGI) se presenta en 1 a 3% de los casos de gonorrea. Es más frecuente en mujeres y en MSM en quienes es frecuente la infección asintomática de la mucosa. La mayoría presenta artritis o

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Sistema genitourinario

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artralgia como síntoma principal. La artritis séptica puede resultar muy destructiva para la articulación. Existen dos síndromes clínicos, que pueden representar diferentes etapas de la DGI: ●

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La tríada de tenosinovitis, dermatitis y poliartralgia: ■ Pequeños derrames articulares estériles. ■ Los hemocultivos sólo son positivos si se toman dentro de los dos primeros días de la presentación aguda. Artritis purulenta sin lesiones cutáneas relacionadas: ■ Con frecuencia afecta una articulación, sobre todo la rodilla, el tobillo o la muñeca. Se puede aislar N. gonorrhoeae a partir del derrame articular aspirado. ■ Hemocultivos negativos.

Entre las complicaciones menos frecuentes se incluyen endocarditis, meningitis y osteomielitis. Antecedentes: ●

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Antecedentes sexuales: valoración de riesgos recientes de exposición a N. gonorrhoeae. Síntomas genitales: secreción uretral o vaginal. Proctitis: dolor a la defecación, presencia de sangre o secreción por el recto. Síntomas articulares: con dolor, tumefacción, enrojecimiento y limitación del movimiento. Lesiones cutáneas. Síntomas sistémicos, fiebre y malestar general. Exploración física:

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Puede haber poliartralgia (suele afectar rodillas, muñecas, pequeñas articulaciones de manos, tobillos y codos) con pequeños derrames estériles o artritis séptica: articulaciones rojas, calientes y con dolor al tacto).

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Diagnóstico: ●

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A todos los pacientes se les ha de realizar cribado completo de STI. Hemocultivos. Aspiración de derrame articular para estudio microscópico y cultivo.

Ulceración genital Herpes genital El herpes genital es causado por los HSV tipos 1 y 2. Después de la infección primaria, el HSV asciende por los nervios sensoriales desde el sitio de la infección inicial y se vuelve latente en los ganglios sensoriales locales. La reactivación viral provoca episodios de herpes recurrente o diseminación asintomática (ésta es frecuente y da origen a transmisión adicional). Casi 75% de las personas infectadas con HSV no se dan cuenta de que tienen herpes genital porque sus síntomas son muy leves o ausentes o consideran que tienen otra causa (con más frecuencia candidiasis bucal). Antecedentes: ●

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Figura 11-6 Lesiones en las palmas de las manos por infección gonocócica diseminada.

Las lesiones cutáneas inician como máculas rojas y llegan a ser vesiculopapulares que evolucionan a pustulares o hemorrágicas y luego a purpúricas (sobre todo en palmas de las manos y plantas de los pies). Poco numerosas, dolorosas y con frecuencia cercanas a la articulación afectada, duran de 4 a 5 días, pero se pueden presentar lesiones diseminadas (figura 11-6).

●

Entre los antecedentes sexuales se incluyen úlceras frías en parejas sexuales y sexo oral. Episodios similares previos. Lesiones genitales dolorosas: ampollas o úlceras. Puede estar precedida por síntomas prodrómicos como hormigueo en la misma área o dolor lumbar, de cadera o en la cara dorsal de la pierna. Prurito, ulceración, secreción que puede imitar candidiasis con prurito vulvar, perineal o perianal, ulceración y secreción vaginal o uretral. Tumefacción de la vulva o el prepucio. Dolor a la palpación o tumefacción de los nódulos linfáticos. Disuria. Dificultad para la micción: puede resultar muy doloroso o presentar retención urinaria aguda. Síntomas sistémicos: malestar general, fiebre, cefalea, mialgia.

Diagnósticos frecuentes

Figura 11-7 Herpes recurrente en el pene.

Exploración física: ●

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Ulceración superficial dolorosa: ■ Las mujeres pueden presentar afectación extensa de la vulva, el perineo y el cuello uterino, relacionada con edema de los labios mayores, sobre todo en el herpes primario. Puede resultar demasiado doloroso colocar un espejo vaginal durante la presentación de un episodio agudo. ■ En varones, con frecuencia se presentan úlceras en el glande, el prepucio o el cuerpo del pene (figura 11-7). Se pueden presentar lesiones perianales, además de intraanales y rectales. En episodios recurrentes, es frecuente la presencia de pequeñas agrupaciones bien delimitadas de ampollas dolorosas superficiales, que evolucionan a úlceras dolorosas. Presencia de ganglios linfáticos dolorosos en las regiones inguinales. Complicaciones:

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Psicológicas. Adherencias. Infección secundaria de las lesiones. Radiculopatía sacra, que lleva a retención urinaria y estreñimiento. Meningitis aséptica. Eritema multiforme. Diagnóstico:

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La impresión diagnóstica inicial se basa en los antecedentes clínicos y la exploración física. La confirmación se hace mediante el cultivo de HSV o por PCR de muestras provenientes de hisopos aplicados a úlceras o ampollas. La serología del HSV no se emplea de manera rutinaria en Inglaterra, porque tiene utilidad limitada y valores predictivos deficientes en poblaciones con baja prevalencia. Las pruebas de fijación de complemento (CFT) son de especificidad limitada en la diferenciación entre HSV tipo 1 y tipo 2. Las pruebas positivas de fijación de

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complemento pueden tan sólo reflejar úlceras frías periorales previas. La respuesta de los anticuerpos IgM a la infección primaria puede tomar muchas semanas para desarrollarse. Pruebas más específicas con anticuerpos antiglucoproteína G son más costosas pero resultan mejores para diferenciar entre infecciones previas con los dos tipos. Sin embargo, 50% del HSV genital primario es debido a infección con el tipo 1. Están indicadas las pruebas de campo oscuro, si se piensa en una sífilis primaria. Serología para sífilis y para HSV. Cribado completo de STI cuando los síntomas lo permitan. Diagnóstico diferencial de la úlcera genital:

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Herpes genital. Excoriaciones (p. ej., secundarias a vulvovaginitis). Sífilis primaria y secundaria. HIV, incluida enfermedad de seroconversión. Herpes zoster. Ulceración idiopática. Eritema multiforme. Enfermedad de Behçet. Úlceras tropicales.

Sífilis La sífilis es causada por la espiroqueta Treponema pallidum. La incidencia de sífilis en Inglaterra se ha incrementado desde el año 2000. Se han presentado brotes recientes en heterosexuales y en redes sexuales de MSM. Las complicaciones a largo plazo ocurren en 30 a 40% de los individuos no tratados e incluyen enfermedad gomatosa (un nódulo granulomatoso con un centro necrótico y cápsula fibrosa), sífilis cardiovascular y neurosífilis. Las mujeres embarazadas con sífilis infecciosa tienen un alto riesgo de transmisión vertical con muerte fetal intrauterina o sífilis congénita. La sífilis incrementa de manera significativa el riesgo de transmisión de HIV. Sífilis infecciosa (sífilis temprana)

Se presenta en los primeros dos años posteriores a la infección. La infección se divide en primaria, secundaria o latente temprana, de acuerdo con los hallazgos clínicos y los resultados de las pruebas serológicas. Sífilis primaria

Antecedentes: ●

Las lesiones aparecen entre los días 9 y 90 (con frecuencia entre 2 y 3 semanas) después de la exposición: uno o

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Sistema genitourinario

176

Figura 11-8 Chancro de la sífilis primaria.

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más chancros indoloros se desarrollan en el sitio de la inoculación. Las lesiones ocultas pueden pasar inadvertidas y resolverse sin tratamiento en un plazo de 3 a 10 semanas.

Figura 11-9 Lesiones palmares en un paciente con sífilis secundaria. ● ● ●

Exploración física: ●

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Chancro clásico: úlceras redondas con un margen indurado, bien definido y una base limpia que fácilmente produce un exudado a la presión (figura 11-8). Se hallan en genitales, región perianal o boca. Ganglios linfáticos regionales agrandados. Presentaciones menos clásicas con lesiones primarias dolorosas, sin linfadenopatía regional relacionada, son ahora frecuentes. Diagnóstico:

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La serología para sífilis puede tomar de 6 a 12 semanas para llegar a ser positiva después de la infección, de modo que podría ser negativa durante la etapa inicial de la infección. Las espiroquetas son visibles en el exudado obtenido de la base de las lesiones ulcerativas observadas bajo un microscopio de campo oscuro de alta resolución. Las pruebas de PCR multiplex que detectan sífilis, chancroide, HSV tipos 1 y 2 están disponibles en laboratorios específicos y se espera que lo estén de manera más amplia.

Sífilis secundaria ●

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Suele presentarse de seis semanas a seis meses después de la exposición (pero, puede demorar hasta dos años). Se trata de una infección sistémica que puede afectar a todos los órganos y sistemas. Antecedentes:

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Erupción generalizada. Lesiones parecidas a condilomas en las regiones genital y perianal. Ulceraciones en boca y genitales.

Linfadenopatía generalizada. Malestar general, fiebre y anorexia. Cefalea o signos neurológicos focales (lo que sugiere neurosífilis temprana). Exploración física (hallazgos más frecuentes):

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Piel: erupción generalizada que suele afectar a las palmas de las manos y las plantas de los pies (figura 11-9). El aspecto de la erupción varía y se pueden presentar formas diferentes al mismo tiempo. Las lesiones iniciales son rosáceas, redondas y maculares. Más adelante se desarrollan lesiones papulares cobrizas. Las lesiones papuloescamosas resultan similares a la psoriasis. Las lesiones pustulares son raras. Región anogenital: es posible que el chancro primario todavía sea visible. Ulceraciones mucocutáneas de los genitales se presentan de manera localizada o difusa. La condilomatosis lata consiste en lesiones papulares carnosas parecidas a verrugas que se presentan en áreas húmedas (p. ej., regiones vulvar y perianal). Boca: se presentan ulceraciones bucales localizadas o difusas. Ganglios linfáticos: linfadenopatía generalizada (ganglios linfáticos de consistencia firme, palpables con facilidad, sin dolor al contacto). Exploración física (hallazgos menos frecuentes):

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Alopecia. Uveítis y coroidorretinitis. Enfermedad meningovascular: ■ Cefalea. ■ Parálisis de nervios craneales (tercero, sexto y octavo) ■ Hemiplejía (poco frecuente). Periostosis (p. ej., tibia dolorosa). Artritis, artralgia, o ambas. Glomerulonefritis. Hepatitis. Esplenomegalia.

Diagnósticos frecuentes

Antecedentes:

PERLA CLÍNICA ●

Los síntomas de sífilis secundaria son muy similares a los del síndrome de seroconversión del HIV y se ha de efectuar la prueba de HIV en todos los pacientes con este cuadro.

Diagnóstico: ●

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Prueba serológica fuertemente positiva en sífilis secundaria, con altos títulos del laboratorio de investigación de enfermedades venéreas (VDRL) y aglutinación de partículas de Treponema pallidum (TPPA); IgM positivo. ¡Debe tenerse cuidado del efecto de prozona! VDRL puede parecer falsamente negativo hasta que se diluya el suero. La microscopia de campo oscuro de lesiones mucocutáneas sifilíticas positivas en busca de espiroquetas.

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●

Se debe interrogar acerca de factores de riesgo y sobre los antecedentes sexuales, cualquier episodio previo conocido de sífilis (incluidos tratamiento y seguimiento), además de síntomas previos sugestivos de sífilis primaria o secundaria. Sífilis latente tardía: ■ Sin signos o síntomas pero con serología positiva para sífilis. Sífilis gomatosa: ■ Se presenta después de 3 a 15 años de una infección primaria no tratada. ■ Una goma es un nódulo granulomatoso con centro necrótico y cápsula fibrosa. Los nódulos pueden ulcerarse. ■ Las gomas pueden desarrollarse en piel, membranas mucosas, huesos, cartílago y vísceras. Exploración física:

i

IMPORTANTE IMPORTANT Todos los paci pacientes en quienes se sospecha sífilis deben ser referidos a la GUM para diagnóstico, tratamiento y estudios de contactos. co

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Grupos de úlceras rojas cobrizas, de consistencia firme, indoloras. “Cicatrización en papel higiénico” donde las lesiones han sanado. Úlceras “excavadas” en paladar duro y blando, lengua, faringe y tabique nasal.

Sífilis latente temprana ●

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Se presenta dentro de los dos primeros años de la infección. El paciente es infeccioso pero no presenta signos o síntomas obvios de la enfermedad. Algunos pacientes pueden pasar a esta etapa después de presentar síntomas de sífilis primaria o secundaria, otros pacientes nunca desarrollan síntomas obvios. Se detecta con base en pruebas serológicas. Requiere tratamiento similar al de la sífilis infecciosa, ya expuesto.

Si la sífilis temprana no es tratada, la enfermedad pasa a una etapa latente tardía después de dos años. Se desarrollan complicaciones serias, que pueden ser fatales a largo plazo en 30 a 40% de los pacientes. ● ● ●

Lesiones gomatosas en 15%. Lesiones neurológicas en 10%. Lesiones cardiovasculares en 10%.

Neurosífilis En la neurosífilis asintomática sólo se presentan anormalidades en el líquido cefalorraquídeo (CSF) y el suero, pero puede progresar. Enfermedad meningovascular (2 a 7 años después de la infección) Antecedentes: ● ● ●

● ●

Exploración física: ●

Sífilis tardía

Se observa en pacientes que se presentan tras más de 2 años posteriores a una infección no tratada.

Cefalea. Alteraciones visuales. Debilidad en los miembros (se puede presentar como un accidente cerebrovascular con hemianopsia o hemiplejía). Trastornos auditivos. Convulsiones.

●

Parálisis de tercer, sexto y séptimo nervios craneales, y trastornos del octavo. Pupilas de Argyll Robertson: pequeñas y asimétricas, reaccionan a la acomodación, pero no a la luz.

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Sistema genitourinario

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Enfermedad parenquimatosa (10 a 20 años después de la infección inicial no tratada) La meningoencefalitis progresiva crónica causa atrofia cerebral: demencia y parálisis general del enfermo (GPI). Antecedentes: ● Se puede adquirir de cuidadores o familiares: memoria deficiente, obnubilación del intelecto, carencia de introspección y juicio, delirios y confusión, cambios de humor. ● Convulsiones. ● Incontinencia. Exploración física: ● Evaluación del estado mental. ● Se debe investigar: ■ Temblor fino de labios, lengua y manos. ■ Disartria. ● Hay que explorar las pupilas (pupilas de Argyll Robertson en casi 25%). ● Se exploran los reflejos tendinosos y la respuesta plantar (reflejos tendinosos hiperactivos y respuestas plantares extensoras debido a lesiones de la vía piramidal). ● Paraplejía espástica. Tabes dorsal (15 a 25 años después de la infección) Antecedentes: ● Crisis de dolores severos. ■ Crisis agudas “cegadoras” que con frecuencia afectan las piernas. ■ Episodios de inicio agudo de dolor epigástrico y vómito (crisis gástrica). ■ Síntomas de otras crisis tabéticas debidas a espasmo de músculo liso, que pueden afectar recto, vejiga, uretra, riñones y laringe. ● Inestabilidad en la bipedestación (ataxia). ● Incontinencia. ● Impotencia. Exploración física: ● Marcha de base amplia. ● Pérdida de reflejos tendinosos y disminución de los sentidos de dolor profundo, vibración y posición. Signo de Romberg positivo (degeneración de columna dorsal). ● Ptosis bilateral. ● Pupilas de Argyll Robertson en casi 50%. ● Atrofia óptica. ● Articulaciones de Charcot. Sífilis cardiovascular Se desarrolla después de 10 a 30 años de la infección en casi 10% de pacientes no tratados.

●

●

Aortitis: ■ Estenosis de los orificios coronarios. ■ Calcificación y aneurisma de la aorta ascendente. ■ Regurgitación aórtica. Antecedentes:

● ●

Al principio, asintomática. Incluye síntomas tardíos: ■ Dolor sordo subesternal. ■ Angina. ■ Disnea paroxística nocturna (insuficiencia ventricular izquierda). ■ Estridor, tos, disfagia y síndrome de Horner (síntomas por presión proveniente del aneurisma). Exploración física:

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Signos de regurgitación aórtica. Diagnóstico de sífilis tardía:

● ● ●

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Hallazgos clínicos. Pruebas serológicas de sífilis: VDRL y TPPA elevados. Líquido cefalorraquídeo: elevación de la cuenta de leucocitos, presencia de proteínas y VDRL, FTA y TPPA positivos. Radiografía de tórax.

Sífilis congénita

La sífilis infecciosa temprana no tratada en una mujer embarazada tiene 70 a 100% de riesgo de transmisión al feto, lo que resulta en muerte in utero hasta en una tercera parte de los casos. Sífilis congénita temprana (se presenta dentro de los dos años posteriores al nacimiento) Entre los signos se incluyen coriza, lesiones vesiculobulosas, condilomatosis lata, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Sífilis congénita tardía (se presenta después de los dos años de edad) ● Se debe explorar: ■ Cara: nariz en “silla de montar”, cara plana con exostosis frontal, fisuras lineales (ragadías) en las comisuras de la boca. ■ Dientes: incisivos de Hutchinson (pequeños, en estaca y con separación central) y molares de Moon (redondeados). ■ Ojos: coroidorretinitis. ■ Huesos: tibia en sable. ■ Déficit neurológico, como sordera.

Diagnósticos frecuentes

PERLA CLÍNICA Tal vez se presenten problemas con la serología de la sífilis: ● ● ●

● ●

Puede resultar negativa en la infección primaria temprana. Una serología positiva de bajo grado con frecuencia persiste después de un tratamiento exitoso. Puede resultar muy difícil distinguir entre sífilis y otras infecciones por treponemas, como frambesia, sífilis endémica y mal del pinto. Se presenta VDRL falso positivo agudo después de inmunizaciones y con infecciones virales. Se presenta VDRL falso positivo crónico con enfermedades autoinmunitarias (algunas veces antes de que se manifiesten) y lepra.

Linfogranuloma venéreo El linfogranuloma venéreo es una STI causada por C. trachomatis serovariantes L1, L2 y L3. Es demasiado prevalente en partes de África, Asia y América del Sur, pero es raro en Europa occidental. Se han detectado recientes brotes en algunas ciudades europeas, en MSM (la mayoría de ellos eran también HIV positivos). Es un indicador de sexo “inseguro” y se relaciona con otras STI, HIV y hepatitis C. LGV puede causar síntomas desagradables y complicaciones a largo plazo. Puede ser mal diagnosticado (como enfermedad de Crohn o cáncer). Antecedentes: ● ●

Chancroide El chancroide es una STI causada por Haemophilus ducreyi. Es poco frecuente en Reino Unido.

Exploración física: ●

Antecedentes: ●

● ●

Contactos sexuales recientes en áreas de alta prevalencia, como África y Asia (periodo de incubación de 3 a 10 días). Úlceras dolorosas en genitales o la zona perianal. Hipersensibilidad en regiones inguinales.

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Exploración física: ●

●

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●

Una o más úlceras dolorosas en el sitio de la inoculación bacteriana. Se les conoce como “úlceras suaves”, no son induradas, tienen una base necrótica, con bordes socavados y difuminados, y sangran fácilmente. Linfadenopatía inguinal dolorosa, que progresa hasta formar bubones fluctuantes. Las complicaciones son más frecuentes en los hombres, que pueden desarrollar fimosis o pérdida parcial de tejido del glande del pene (“úlcera fagedénica”). La diseminación sistémica no ocurre con el chancroide.

●

Diagnóstico: ●

● ●

A menudo se efectúa con fundamentos clínicos, excluyendo otras causas de ulceración genital. El cultivo de H. ducreyi rara vez está disponible. Las pruebas de PCR son muy sensibles y con frecuencia se efectúan como parte de la PCR multiplex, que también detecta sífilis y HSV tipos 1 y 2.

Antecedentes sexuales y factores de riesgo. Erosiones, úlceras indoloras, o ambas, en genitales, región perianal o boca: la lesión primaria (se manifiesta tras un periodo de incubación de 3 a 30 días) es transitoria y puede pasar inadvertida. Erosión indolora papular, pustular, superficial (o cualquier combinación de ellas) que se puede observar en el lugar de la inoculación bacteriana: la lesión primaria es transitoria y puede pasar inadvertida. Lesiones secundarias (con frecuencia 10 a 30 días posteriores a la lesión primaria): ■ Ganglios linfáticos regionales inflamados y tumefactos, como en la región inguinal (síndrome inguinal). ■ Proctitis hemorrágica aguda (síndrome anorrectal). ■ Se presenta periadenitis y formación de bubones, que se pueden ulcerar, secretar pus y dar lugar a fístulas crónicas. ■ De 15 a 20% desarrollan el “signo del surco”: ganglios linfáticos en sistemas femorales e inguinales separados por el ligamento inguinal. ■ Diseminación sistémica que se relaciona con fiebre, artritis, neumonitis y perihepatitis. Lesiones de la fase terciaria: ■ Proctitis. ■ Proctocolitis aguda. ■ Fístula. ■ Estrecheces. ■ La granulomatosis crónica desfigura la morfología de la vulva (“estiómeno”). Complicaciones a largo plazo:

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●

Linfedema de los genitales (elefantiasis) con supuración persistente y pioderma. Relación con cáncer rectal.

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Diagnóstico: ●

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Se toman muestras con hisopo de úlceras, mucosa rectal inflamada, o ambas, para NAAT (PCR) en busca de clamidia. Si resulta positiva, reconfirmar y enviar al laboratorio de referencia para serotipificación. Si se presenta un bubón, se debe aspirar y enviar para PCR, como ya se mencionó. Serología (p. ej., CFT, micro-IF).

Donovanosis (granuloma inguinal) La donovanosis es causada por Klebsiella granulomatis. No se encuentra con frecuencia en Inglaterra, y sólo se observa en pacientes con contactos sexuales en países tropicales.

Figura 11-10 Condilomas en la base del pene.

Antecedentes: ● ●

Antecedentes sexuales y factores de riesgo. Úlceras anogenitales y ganglios linfáticos agrandados. Exploración física:

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Úlceras anogenitales friables indoloras, o presencia de lesiones hipertróficas relacionadas con ganglios linfáticos regionales agrandados. Abscesos y seudobubones en tejidos suprayacentes a los ganglios linfáticos inguinales. Las lesiones no tratadas pueden resolverse de manera espontánea o diseminarse poco a poco, provocando destrucción tisular local y rara vez se puede presentar diseminación hematógena a huesos y vísceras.

Figura 11-11 Condilomas en el frenillo.

Diagnóstico: ●

Con frecuencia se efectúa mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en frotis y biopsias de tejido.

Excrecencias genitales Condilomas genitales Los condilomas genitales son causados por virus del papiloma humano (HPV). Existen casi 100 cepas de HPV, pero sólo unas cuantas (sobre todo los tipos 6 y 11) causan condilomas genitales externos. Estos tipos de HPV no se relacionan con cáncer cervicouterino. Las infecciones por HPV son muy frecuentes. Casi 80% de la población sexualmente activa porta HPV en su sistema genital en algún momento. La mayor parte de las infecciones (90%) no lleva a condilomas visibles, sino que son subclínicos (y aun pueden resultar infecciosos para otras personas). Casi todas las infecciones mejoran de manera espontánea, aunque su desaparición puede tomar

Figura 11-12 Acercamiento de un condiloma.

varios meses o incluso años, periodo en que los condilomas visibles pueden recurrir. Antecedentes: ●

● ●

Presencia de excrecencias verrugosas en genitales o alrededor del ano. Secreción vaginal. Prurito genital: se puede presentar con condilomas, sobre todo cuando el virus se vuelve más activo previo a la aparición de los condilomas.

Diagnósticos frecuentes

Exploración física: ●

●

Los condilomas pueden tener tamaño, número y apariencia diferentes (figuras 11-10 a 11-12). Con frecuencia, se percibe una consistencia “arenosa” cuando se palpa con la punta de los dedos.

Molusco contagioso El molusco contagioso es causado por un virus pustuloso, y con frecuencia el diagnóstico se confunde con el de condilomatosis.

Antecedentes: ● ●

Exploración física: ●

● ●

Antecedentes: ●

Excrecencias pruriginosas: en adultos, estas lesiones suelen encontrarse en genitales, glúteos, muslos o abdomen. Exploración física:

●

●

Lesiones cutáneas pequeñas, lisas, umbilicadas y papulares. En pacientes HIV positivos inmunocomprometidos, las lesiones se pueden encontrar en otros sitios (p. ej., en la cara).

El molusco contagioso se presenta en niños en ubicaciones no genitales (como los brazos), debido a contacto no sexual. Las lesiones sanan de manera espontánea, pero pueden causar prurito. El rascado de las lesiones puede autoinocular el virus en la piel adyacente.

La pediculosis (figura 11-13) se puede transmitir mediante contacto íntimo con un portador infestado, o al compartir sábanas o ropa de una persona muy infestada. No es esencial el contacto sexual.

Las ladillas púbicas parecen pequeñas pecas marrón: se puede observar cómo se mueven. Los huevos están unidos al vello púbico. Las ladillas se pueden encontrar en el vello de las piernas y del abdomen en los pacientes más hirsutos, y también en las pestañas y las cejas. No habitan en el cabello.

Escabiasis La escabiasis es una infestación causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, que escarba en la piel y luego deposita sus huevos. La transmisión es de piel a piel, como ocurre en contactos sexuales y no sexuales. También se puede presentar diseminación por fómites: los ácaros pueden sobrevivir hasta 72 horas lejos del cuerpo. Los síntomas pueden tomar de 4 a 6 semanas para desarrollarse. Antecedentes: ●

Prurito generalizado (con frecuencia respeta la cabeza y el cuello) que empeora por la noche, debido a una reacción de hipersensibilidad al excremento del ácaro. Exploración física:

Infestaciones Pediculosis pubis: piojo púbico o “ladilla” (Phthirus pubis)

Prurito púbico. Algunas veces los pacientes perciben el movimiento de las ladillas u observan los huevos unidos al vello púbico.

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Los surcos se pueden observar entre los dedos y en las muñecas y codos. Las lesiones en la región genital suelen ser papulares o nodulares. Los pacientes inmunocomprometidos, incluidos los que tienen HIV, pueden desarrollar lesiones costrosas que transmiten la afección con facilidad (escabiasis noruega). El diagnóstico suele hacerse con base en el aspecto clínico, pero los residuos provenientes de los surcos examinados bajo el microscopio de luz confirman la infestación.

Virus transportados en la sangre HIV Infección primaria por HIV (PHI), enfermedad de seroconversión

Antecedentes: Figura 11-13 Pediculosis pubis: ladilla.

●

La PHI puede ser asintomática.

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Por lo general, los síntomas de PHI se presentan 2 a 6 semanas después de adquirir el HIV y van de leves y transitorios a muy debilitantes: ■ Exantema generalizado. ■ Linfadenopatía generalizada, faringitis (síntomas parecidos a fiebre glandular). ■ Ulceración aguda bucogenital. ■ Mialgia, artralgia, fiebre, cefalea (síntomas parecidos a gripe o meningitis viral). ■ Náusea aguda, anorexia y diarrea. Exploración física:

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Pirexia. Erupción maculopapular de amplia diseminación. Ulceración superficial o úlceras aftosas profundas en boca y región anogenital. Faringitis. Linfadenopatía generalizada y hepatoesplenomegalia. Rigidez de nuca y fotofobia.

Pacientes con inmunodeficiencia relacionada con HIV

Antecedentes: ● ● ● ●

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Diagnóstico:

Diagnóstico: ●

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Al inicio de la seroconversión, la prueba de anticuerpo contra HIV puede ser negativa. Las pruebas más recientes de cuarta generación detectan el HIV de manera más temprana al identificar tanto la IgM antiHIV como el antígeno p24. Siempre hay que especificar “posible seroconversión” en los formatos de requisición. Si las pruebas resultan negativas, habrá que repetirlas después de dos semanas. Los pacientes con HIV a menudo experimentan varios años sin síntomas después de la recuperación de la seroconversión. Los pacientes permanecen infecciosos durante este periodo y en riesgo de progresión a sida y muerte. Desde 1996, la terapéutica con terapia antirretroviral de alta actividad (HAART) ha tenido un alto impacto en la esperanza y la calidad de vida de los pacientes que viven con HIV. Con los cuidados adecuados a la salud, los pacientes HIV positivos pueden tener ahora una expectativa de vida casi normal. HAART también ha reducido el riesgo de transmisión del HIV de la madre al producto en 20 a 40% (dependiendo de la salud de la madre y la presencia de cofactores para la transmisión) a menos de 1%. En caso de no ser diagnosticada y tratada, la infección por HIV destruye de manera progresiva el sistema inmunitario.

Episodios prolongados de herpes simple. Candidiasis persistente y a menudo recurrente. Candidiasis oral. Lesiones bucales de aspecto extraño (p. ej., leucoplasia pilosa oral y sarcoma de Kaposi). Dermatitis seborreica o psoriasis de desarrollo reciente o que ha empeorado. Molusco contagioso en la cara. Pérdida de peso inexplicable o diaforesis nocturna. Diarrea persistente. Disnea que aumenta poco a poco y tos seca. Infecciones bacterianas recurrentes que incluyen neumonía por neumocistis. Enfermedades indicativas, como tuberculosis, linfoma y PCP.

●

Es importante considerar la prueba para HIV en todo paciente con síntomas que sugieran la presencia de enfermedad relacionada con infección por virus de inmunodeficiencia humana.

Figura 11-14 Neumonía por neumocistis en un paciente con infección por virus de la inmunodeficiencia humana.

Diagnósticos frecuentes

Hepatitis B ●

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El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus DNA que puede ser transmitido con facilidad mediante contacto sexual. Se transmite de manera vertical de la madre al producto al momento del parto. Otras rutas de transmisión incluyen el uso de drogas inyectadas (al compartir equipo contaminado), lesiones con agujas, exposición a productos sanguíneos y tejidos infectados. El HBV de adquisición sexual es más frecuente entre MSM, usuarios de drogas intravenosas, trabajadores de sexo comercial, pacientes provenientes de regiones de alta prevalencia y sus contactos sexuales. Se ha de tamizar, por tanto, a los pacientes de alto riesgo en busca de infección por HBV actual (presencia de antígeno de superficie) y evidencia de infección previa y de inmunidad natural (anticuerpo central) o vacunación previa exitosa (anticuerpo de superficie). Se ha de ofrecer a los pacientes vulnerables a la infección la vacuna contra la hepatitis B. La infección por HBV puede causar hepatitis aguda con ictericia o permanecer asintomática. Los pacientes con hepatitis crónica están en riesgo de presentar cirrosis y hepatoma. Consúltese la sección de hepatitis viral para conocer más detalles (pág. 381).

Hepatitis C

Resumen Antecedentes: síntomas frecuentes de presentación en pacientes con STI o en otras condiciones genitourinarias: ●

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Antecedentes sexuales. Se debe interrogar acerca de los siguientes detalles relacionados con el último contacto sexual: ● ●

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El virus de la hepatitis C (HCV) es mucho más difícil de transmitir por vía sexual o de manera vertical que el HBV. Sin embargo, el riesgo de transmisión sexual del HCV está incrementado de modo importante en individuos con HIV y en MSM que practican actividades sexuales de alto riesgo (p. ej., inserción de un puño en el recto de la pareja para gratificación sexual), lo que puede traumatizar el epitelio anorrectal. Entre las rutas más frecuentes de transmisión del HCV se incluyen el uso de drogas inyectables (al compartir equipo contaminado), lesión con agujas y exposición a productos sanguíneos o tejidos infectados. La infección por HCV puede ocasionar hepatitis aguda con ictericia o permanecer asintomática. Los pacientes con hepatitis crónica están en riesgo de presentar cirrosis y hepatoma. Consúltese la sección Hepatitis viral para conocer más detalles (pág. 381).

Mujeres: ■ Secreción vaginal. ■ Prurito vulvar, ulceración, o ambos. ■ Dispareunia (dolor durante el coito). ■ Dolor pélvico y abdominal bajo. ■ Sangrado irregular transvaginal. Varones: ■ Secreción uretral. ■ Disuria. ■ Dolor y tumefacción en los testículos y el epidídimo. Ambos sexos: ■ Ulceración genital dolorosa. ■ Condilomas genitales y otras excrecencias cutáneas. ■ Erupción cutánea. ■ Prurito cutáneo. ■ Dolor rectal o secreción (si se practica sexo anal receptivo).

● ●

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¿Cuándo ocurrió? ¿Qué tipo de sexo? ¿El contacto fue casual o regular? ¿Se encuentra en un grupo de alto riesgo, o se sabe que tiene una STI o HIV? ¿Dónde? (local, en el país, en el extranjero).

También se debe interrogar acerca de: ●

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Otros contactos sexuales en los últimos 3 a 12 meses. Exposición en algún momento a actividades de alto riesgo. Uso de preservativo.

Otros antecedentes importantes: ●

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Empleo actual de métodos anticonceptivos, embarazo actual o anteriores y LMP. ¿Ha presentado síntomas urinarios o genitales previos? Presencia de otras condiciones médicas que puedan predisponer a síntomas genitales.

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Sistema genitourinario

Exploración física. Exploración general cuando esté indicado: ● ● ● ●

Se deben investigar signos sistémicos. Hay que investigar erupciones cutáneas. Se debe examinar la cavidad oral. ¿Existe linfadenopatía generalizada?

Exploración genital: ●

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Se debe explorar la región inguinal en busca de ganglios linfáticos. ¿Existe erupción cutánea, foliculitis en el área púbica, presencia de piojos púbicos visibles o de sus huevos?

En varones: ●

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●

Se deben examinar pene, prepucio, escroto y región perianal. Hay que buscar zonas con inflamación y eritema, ampollas, ulceración, condilomas y molusco contagioso. ¿Hay presencia de secreción uretral? Se debe explorar el contenido escrotal para detectar tumefacción o dolor. Si existe el antecedente de coito anal receptivo, se usa un proctoscopio para buscar signos de inflamación, ulceración, presencia de pus, sangrado y condilomas.

En mujeres: ●

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Se deben examinar vulva, introito, perineo y región perianal. Se debe emplear un espejo vaginal para evaluar la secreción vaginal y el cuello uterino.

● ●

Exploración PV bimanual. Prueba de embarazo en orina, si existe dolor abdominal.

Pruebas de laboratorio: a todos los pacientes de primera vez que acuden a la clínica de GUM se les ha de solicitar que se realicen las siguientes pruebas: ●

●

●

● ●

C. trachomatis mediante NAAT en la orina del chorro inicial en hombres y de un hisopo cervical en mujeres. N. gonorrhoeae con NAAT e hisopo con muestra de uretra, cuello uterino, faringe y recto, según sea apropiado para microscopia, cultivo y sensibilidad en medios selectivos. Sífilis: mediante pruebas serológicas o microscopia de campo oscuro, si se encuentra una lesión ulcerativa sospechosa. HIV: mediante prueba de sangre. Es posible ofrecer otras pruebas con base en antecedentes sexuales, signos y síntomas, como PCR para herpes, microscopia para BV, tricomoniasis y cándida.

Lecturas recomendadas British Association for Sexual Health and HIV (BASHH) guidelines. Available at: www.bashh.org/guidelines. Pattman R, Snow M, Handy P, et al. (eds). 2005. Oxford Handbook of Genitourinary Medicine, HIV and AIDS. Oxford: Oxford University Press.

12

Sistema nervioso Adrian Wills

pediátrica es una especialidad aparte y se cubre en el capítulo 22.

Introducción A pesar de los rápidos avances tecnológicos, el éxito en el diagnóstico de la enfermedad neurológica depende de la capacidad de realizar un interrogatorio completo de pacientes, familiares y testigos oculares. Neurólogos entrenados con frecuencia tienen personalidades un poco obsesivas y pueden dedicar muchas horas a revisar los archivos médicos en búsqueda de un indicio no reconocido de información clínica que revele el diagnóstico. Las tres preguntas fundamentales que necesitan responderse son siempre: ● ● ●

¿Dónde está la lesión? ¿Cuál es la patología? ¿Cuál es el tratamiento?

Los médicos inexpertos suelen solicitar estudios sofisticados (y costosos) con la esperanza de que se revele el diagnóstico, pero lo triste es que éste se da muy pocas veces. Muchos estudios ofrecen una sensibilidad relativa, pero no son necesariamente específicos de la enfermedad: por ejemplo, las lesiones de la sustancia blanca reveladas por imagen de resonancia magnética (MRI) cerebral tienen una importancia muy diferente en los pacientes jóvenes que en los de edad avanzada. El examen neurológico debe considerarse como una forma de probar una hipótesis, indagando ideas generadas por los antecedentes del paciente. Sin embargo, los estudiantes y los médicos en entrenamiento con frecuencia son evaluados por su habilidad para efectuar una exploración neurológica competente; y en pruebas académicas como la MRCP PACES, las secciones de neurología y cardiología son los elementos principales que se emplean para determinar si se aprueba o reprueba a candidatos con calificaciones limítrofes. La exploración neurológica se ha de efectuar de memoria, de tal forma que se vuelve casi refleja, por naturaleza. Con experiencia, es posible detectar los componentes más relevantes de manera rutinaria, pero la adquisición de la capacidad para realizarlo de manera confiable puede requerir años de entrenamiento. En este capítulo, el autor se limita sobre todo al análisis de la enfermedad neurológica en adultos; la neurología

Interrogatorio Cefalea La cefalea es un síntoma demasiado frecuente y la mayoría experimenta alguna forma de cefalea en algún momento de su vida. Existen cuantiosos sistemas de clasificación, pero la estrategia más práctica consiste en diferenciar entre síndromes agudos y crónicos: las cefaleas agudas pueden indicar una patología grave, las cefaleas crónicas rara vez lo hacen. Las cefaleas agudas pueden ser hiperagudas (instantáneas) o evolucionar en un lapso de horas o días. Las cefaleas instantáneas pueden ser demasiado severas (“la peor de todas”) y se relacionan con pérdida de conciencia, meningismo y signos neurológicos focales. La causa más frecuente es la hemorragia subaracnoidea (figura 12-1), pero existen muchas otras (consúltese el recuadro 12-1).

RECUADRO 12-1 CAUSAS DE CEFALEA INSTANTÁNEA (EN CURSIVAS, CAUSAS QUE PONEN EN PELIGRO LA VIDA) ● ● ● ● ● ●

Hemorragia subaracnoidea. Trombosis del seno venoso. Hemorragia cerebral (sobre todo en la fosa posterior). Feocromocitoma. Cefalea por presión baja. Cefaleas en trueno y punzantes.

Las cefaleas que evolucionan en periodos de días u horas pueden resultar graves, sobre todo en un paciente que ha experimentado antes muy escasas o nulas cefaleas, aunque es importante recordar que aun un primer ataque de migraña puede motivar a acudir a urgencias. El meningismo (rigidez de la nuca, fotofobia) exige estudios urgentes y puede ser causado por meningitis bacteriana (incluida la tuberculosis) y viral o por encefalitis (también relacionada con

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Sistema nervioso

Aneurisma

Figura 12-1 Imagen de resonancia magnética con refuerzo T2 que muestra un gran aneurisma en el lóbulo temporal derecho.

estado mental alterado, convulsiones y signos neurológicos focales). La migraña (cefalea pulsátil) con frecuencia dura varias horas, suele ser paroxística y se relaciona con fotofobia, síntomas visuales (incluidos escotomas, fosfenos y fortificación espectral), fonofobia, náusea, vómito, o ambas, y deseo de seguir recostado o incluso de dormir. Esto contrasta con otros trastornos por cefaleas paroxísticas idiopáticas, como la cefalea en racimos, en que el dolor se alivia mediante el movimiento y se relaciona con características autonómicas (consúltese el recuadro 12-2).

dad sobre el vértice y sin exacerbación particular o factores que lo alivian. Entre los “focos rojos” que deben indicar mayores estudios se incluyen: ●

● ●

●

●

RECUADRO 12-2 SÍNTOMAS EN LA CEFALEA AUTONÓMICA (INCLUIDA LA CEFALEA EN RACIMOS) ● ● ● ● ●

Ojo acuoso. Congestión nasal. Síndrome de Horner (paroxísmico). Ptosis aislada. Hiperemia conjuntival.

Las cefaleas crónicas suelen ser benignas y casi siempre son causadas por cefalea tensional o cotidiana crónica (con o sin abuso de analgésicos relacionado). El dolor puede ser muy difuso, indescriptible, de máxima intensi-

Dolor que se exacerba al recostarse, o que despierta al paciente por la noche. Signos o síntomas neurológicos focales. Oscurecimiento visual (visión borrosa transitoria al estar de pie; puede indicar encono inminente). Claudicación de la mandíbula, dolor en el hombro e hipersensibilidad escapular (arteritis temporal en pacientes de edad avanzada). Pérdida de la agudeza visual o halos (glaucoma).

El glaucoma agudo puede causar marcada sintomatología sistémica que incluye cefalea, náusea, vómito y malestar general. Otras molestias causadas por la cefalea crónica se muestran en el recuadro 12-3. La neuralgia trigeminal es un dolor lacerante y desagradable (dura unos segundos), afecta sobre todo los carrillos y se precipita al hablar o tocar las áreas afectadas. Las cefaleas por presión baja son relativamente comunes después de la colocación de una derivación neuroquirúrgica o de una punción lumbar (la cefalea se exacerba al ponerse de pie) pero puede ocurrir de manera “espontánea” debido al escape de líquido cefalorraquídeo (CSF) a través de las meninges (con frecuencia espinal).

Interrogatorio

RECUADRO 12-3 CAUSAS POCO FRECUENTES DE CEFALEA CRÓNICA ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

RECUADRO 12-4 CAUSAS POCO FRECUENTES DE PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA

Intoxicación crónica con monóxido de carbono. Apnea obstructiva del sueño. Hipercapnia. Medicamentos. Hipertensión maligna (incluida eclampsia). Hipertensión intracraneal idiopática. Cefaleas por presión baja. Trombosis del seno venoso. Postraumática (casos medicolegales). Hematoma subdural. Policitemia.

Pérdida de la conciencia El dilema más común en la práctica cotidiana consiste en diferenciar entre: ● ● ●

Trastornos cerebrovasculares. Síncope cardiovascular. Ataques no epilépticos (seudoconvulsiones).

Los comentarios de un testigo ocular son cruciales; sin éste, a menudo es imposible realizar un diagnóstico, aunque suele revelarse con el paso del tiempo (espera en observación). En el cuadro 12-1 se muestran los principales discriminantes históricos. Otras causas más raras se muestran en el recuadro 12-4. Es más probable que los ataques sincopales sean benignos en los pacientes más Cuadro 12-1 Distinción entre epilepsia, síncope y ataques no epilépticos.

Epilepsia

Síncope

Ataques no epilépticos

Palidez

–

+

–

Pródromos

–

+

–

Situacional

–

+ ortostático

+ estrés

●

● ● ● ●

jóvenes, pero debe tenerse en cuenta que las enfermedades estructurales cardiacas y las arritmias no están confinadas al paciente de edad avanzada. Los pacientes pueden emplear el término “pérdida del conocimiento” y esto abarca un amplio rango de síntomas, entre los que se incluyen: ● ●

● ● ●

Pérdida de la conciencia. Presíncope (puede ser una recuperación súbita de la conciencia). Pérdida visual paroxística. Vértigo o mareo. Caídas.

Los ataques de desvanecimiento pueden ser idiopáticos (caída súbita debida a la pérdida de tono en las piernas, sin pérdida de la conciencia) o precipitados por una emoción, como la risa (cataplejía), a menudo relacionada con otras características de la narcolepsia, incluidos sueños vívidos y parálisis del sueño.

PERLA CLÍNICA ●

●

Incontinencia

++

+

+

Mordedura lateral de lengua

++

–

–

Espasmos

++ prolongados

+ breves

+++ muy prolongados

Empuje pélvico

–

–

+++

Desviación de la mirada

–

–

+++

Náusea

–

++

–

Accidentes cerebrovasculares vertebrobasilares, ataques isquémicos transitorios (TIA) y migraña. Ataques hidrocefálicos. Sensibilidad del seno carotídeo. Insulinoma. Diabetes mal controlada.

●

La insuficiencia vertebrobasilar y el síndrome de gasto torácico excesivo son condiciones poco frecuentes; debe tratarse de pensar en diagnósticos alternos más frecuentes cuando un paciente se queja de mareo al mover la cabeza u hormigueo en la mano (p. ej., vértigo posicional benigno y síndrome del túnel del carpo). El síndrome del túnel carpiano puede causar síntomas que afectan a todo el brazo. El vértigo aislado rara vez es causado por migraña o epilepsia.

Debilidad La debilidad hiperaguda suele ser causada por una enfermedad vascular (accidente cerebrovascular) y lo más común es que resulte unilateral, y que refleje la pérdida transitoria o permanente de la perfusión en los hemisferios cerebrales o el tronco encefálico. Por lo general, se

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Sistema nervioso

define a los TIA con una duración mayor a las 24 horas, pero en la práctica clínica suelen tener una duración mucho más breve. La debilidad bilateral (con frecuencia en los miembros inferiores) o la cuadriplejía es un indicador de enfermedad de la médula espinal.

Debilidad aguda La debilidad aguda (que evoluciona en horas o días) también puede ser unilateral o paraparética, lo que refleja una enfermedad inflamatoria o neoplásica que compromete al cerebro y a la médula espinal, respectivamente. Una cuadriplejía que evoluciona con rapidez puede estar relacionada con síntomas sensitivos (síndrome de Guillain-Barré o difteria) o no (crisis miasténica, botulismo, polimiositis, poliomielitis). La mayor parte de estas condiciones también pueden llegar a comprometer al diafragma o causar disfunción bulbar.

Debilidad crónica o progresiva La debilidad crónica o progresiva puede indicar un espectro de patologías orgánicas (cuadro 12-2) y no orgánicas (síndrome de fatiga crónica, conducta anormal ante la enfermedad, o ambas). La debilidad proximal se presenta con dificultad para usar escaleras, pararse de una silla o peinarse. La debilidad distal con frecuencia se manifiesta como “tropiezos” sobre superficies pavimentadas o irregulares o como dificultad para abotonarse, escribir, etc. La fatiga (como síntoma más que como signo) puede ser un discriminante de poca utilidad, porque se observa en una gama de afecciones distintas de la miastenia grave.

patología en cualquier parte de las vías sensitivas. La presencia de síntomas sensitivos positivos puede ser útil al diferenciar entre neuropatías genéticas (Charcot-MarieTooth, CMT) y adquiridas (polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, CIDP), y también entre epilepsia, migraña, o ambas (positivo) y accidente cerebrovascular (negativo). El dolor neuropático (como en la diabetes) suele predominar en los miembros inferiores y se describe como quemante, punzante o pulsátil. La alodinia se define como dolor causado por estímulos que, por lo general, no son dolorosos (p. ej., el tacto), mientras que la hiperpatía implica un umbral al dolor más bajo.

Síntomas vesicales La urgencia urinaria, la polaquiuria (consúltese el capítulo 10) y la nicturia están relacionadas con una vejiga de “neurona motora superior (UMN)” y es característica de enfermedad de la médula espinal, sobre todo desmielinización. Una vejiga “neuropática” (cauda equina, muy pocas ocasiones causada por neuropatía) causa pérdida de la sensibilidad vesical con incontinencia por goteo. La sección medular (por lo general debida a traumatismo) conduce a una pérdida completa del control vesical voluntario, aunque pueden usarse maniobras automáticas reflejas (como la desencadenada al golpear el muslo) para ayudar en el vaciamiento vesical. Los trastornos del lóbulo frontal pueden llevar a pérdida de la inhibición, con micción en situaciones que conllevan embarazo social (para los familiares más que para los pacientes).

Síntomas autonómicos

Síntomas sensitivos Los síntomas sensitivos positivos (hormigueo, disestesia, parestesia) y negativos (entumecimiento) pueden reflejar

Diversas patologías neurológicas (recuadro 12-5) pueden llevar a disfunción autonómica, y entre los síntomas consecuentes se incluyen:

Cuadro 12-2 Causas de debilidad crónica progresiva (características asociadas).

Distribución

Síntomas de nervios craneales

Síntomas vesicales

Síntomas sensitivos

Neuropatía

Distal

Poco frecuentes

Poco frecuentes

Frecuentes

Miopatía

Proximal

Infrecuentes

Poco frecuentes

Poco frecuentes

Unión neuromuscular

Proximal

Frecuentes

Poco frecuentes

Poco frecuentes

Radiculopatía

Asimétrica

Poco frecuentes

Frecuentes (lumbosacros)

Frecuentes (dolor)

Asta anterior

Asimétrica

Frecuentes

Poco frecuentes

Poco frecuentes

Médula espinal

Piramidal

Nulos

Poco frecuentes

Poco frecuentes

Tronco encefálico

Piramidal

Frecuentes

Poco frecuentes

Frecuentes

Corteza cerebral

Piramidal

Frecuentes

Poco frecuentes (en caso de ser frontal)

Frecuentes

Interrogatorio

● ●

● ● ● ● ● ●

Trastornos de esfínteres (vejiga e intestino). Cambios en el patrón de sudoración (excesivo, pérdida de diaforesis, gustativa). Fotofobia (dilatación pupilar, como en la pupila de Adie). Ceguera nocturna (síndrome de Horner). Hipotensión ortostática. Xerostomía (boca y ojos secos). Disfunción eréctil y eyaculatoria. Vómito (gastroparesia).

●

RECUADRO 12-5 CAUSAS NEUROLÓGICAS DE DISFUNCIÓN AUTONÓMICA ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Neuropatía diabética. Síndrome de Guillain-Barré. Neuropatía sensitiva y autonómica hereditaria (HSAN). Difteria. Síndrome miasténico de Lambert-Eaton. Botulismo. Trastornos paraneoplásicos. Pandisautonomía autoinmunitaria. Síndrome de Morvan. Deficiencias enzimáticas (como la de tirosina hidroxilasa).

●

mientras que las parálisis de los nervios craneales tercero y cuarto tienden a causar imágenes relacionadas con la vertical o anguladas. La diplopía monocular refleja patología retiniana o psicosomática. La diplopía fluctuante se describe de manera clásica en la miastenia grave, pero también se puede presentar en otras afecciones. La pérdida auditiva puede tener un origen neurológico: cuando es unilateral, se puede deber a lesiones cerebelopontinas; cuando es bilateral, a enfermedad mitocondrial, síndrome de Sjögren y otras vasculitis, sarcoide y hemosiderosis. Lo más común es que el vértigo sea causado por enfermedad del laberinto: se exacerba al cerrar los ojos y se precipita con los movimientos de cabeza. La enfermedad de Méniere causa una tríada de pérdida auditiva, vértigo y acúfenos. La disfagia neurológica puede afectar primero a los líquidos (recuérdese interrogar acerca de la salida de líquidos por la nariz), mientras que la obstrucción mecánica (estrechez esofágica) tiende a afectar de preferencia el mecanismo de deglución de sólidos. Las causas neurológicas de disfagia se muestran en el recuadro 12-6.

RECUADRO 12-6 CAUSAS NEUROLÓGICAS DE DISFAGIA

Síntomas de los nervios craneales ●

●

●

La anosmia suele ser causada por patologías no neurológicas (sinusitis, coriza), pero puede ser un marcador útil después de una lesión cefálica y se puede presentar en el mal de Parkinson idiopático, y en otros síndromes poco frecuentes (enfermedad de Refsum: heredopatía atáctica polineuritiforme). La anosmia con frecuencia se acompaña por una reducción del sentido del gusto (disgeusia). La pérdida visual neurológica es casi siempre bilateral, mientras que la patología retiniana tiende a causar síntomas unilaterales. Los déficit campimétricos de causa neurológica tienden a respetar el meridiano vertical, mientras que los trastornos de la retina respetan el horizontal. La pérdida monocular de la visión puede ser un presagio de accidente cerebrovascular, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Los pacientes con hemianopsia homónima se pueden quejar de torpeza (porque pueden ignorar las señales visuales del lado clínicamente afectado). Las hemianopsias bitemporales pueden provocar dificultades especiales con la lectura debido a la pérdida de capacidad de fijación de la vista. La diplopía suele tener un inicio súbito. La parálisis de sexto nervio craneal puede ocasionar que se vea doble,

● ● ● ● ● ● ● ●

●

●

Accidente cerebrovascular. Tumor del tronco encefálico. Enfermedad de neurona motora. Síndrome de Guillain-Barré. Polio y otros enterovirus. Difteria. Botulismo. Miastenia grave y síndrome miasténico de LambertEaton. Enfermedad mitocondrial: ■ Síndrome de encefalomiopatía neurogastrointestinal mitocondrial (MNGIE). Síndromes genéticos poco frecuentes: ■ Distrofia muscular oculofaríngea (OPMD). ■ Enfermedad de Fazio-Londe (parálisis bulbar progresiva de la infancia).

La sintomatología de los trastornos del habla y la disfunción cognitiva se cubren en la sección de la exploración física.

Trastornos del sueño La somnolencia diurna suele ser secundaria a mala higiene del sueño (cambio de turno laboral, consumo excesivo

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Sistema nervioso

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de alcohol) pero también puede tratarse de una característica de narcolepsia, hipersomnolencia idiopática o, en pocas ocasiones, tumores hipotalámicos o de la región pineal. La apnea obstructiva del sueño suele afectar a personas obesas con antecedentes de ronquidos ruidosos y sueño fragmentado, y también puede estar presente con somnolencia diurna. La actividad motora anormal durante el sueño es poco frecuente. La mayoría experimenta sacudidas mioclónicas al caer en el sueño, en algún momento de su vida, pero si el mioclono llega a ser prolongado o si despierta a la persona, entonces ha de ser investigado. La actividad motora nocturna anormal (como caminar dormido, o movimientos de pataleo) con frecuencia es secundaria a parasomnia de falta de movimientos oculares rápidos (NREM), pero también hay que considerar la epilepsia del lóbulo frontal. La actuación de lo que pasa en sueños puede ser peligroso y se observa en los trastornos del sueño de movimientos oculares rápidos (REM) debido a una disfunción de los mecanismos responsables de la parálisis muscular; estos pacientes pueden presentar signos de parkinsonismo. La ortopnea suele ser causada por cardiopatía o afección respiratoria, pero la insuficiencia ventilatoria debida a debilidad diafragmática puede ser un signo de presentación de enfermedad de neurona motora y de algunas distrofias musculares. Los músculos accesorios de la respiración tienden a ser ineficientes en posición supina y esto se agrava durante el sueño REM. Los pacientes con hipoxia nocturna se pueden quejar de enuresis nocturna (diuresis inducida por sobreactividad del péptido natriurético auricular), además de somnolencia diurna y cefalea matutina temprana.

Funciones superiores y habla Todas las personas diestras (y 40% de las zurdas) tienen dominancia del hemisferio izquierdo; por tanto, se ha de registrar la mano predominante del paciente. El Minimental State Examination (www.minimental.com) es útil pero muy poco sensible a los trastornos de lóbulo frontal. Una calificación menor de 24 puede sugerir un proceso demencial, pero la seudodemencia depresiva y los estados confusionales agudos pueden ocasionar dificultad diagnóstica. La presencia o ausencia de reflejos primitivos (recuadro 12-7) llega a ser útil para diferenciar entre demencia y seudodemencia.

RECUADRO 12-7 REFLEJOS PRIMITIVOS ●

●

●

●

●

El habla se puede clasificar como:

Exploración La exploración neurológica se puede dividir en sus componentes: ● ● ● ● ●

Funciones superiores y habla. Nervios craneales. Miembros. Marcha. Situaciones especiales.

Cada paciente ha de tener una exploración médica general, donde se ponga particular atención a presión arterial, peso, examen general de orina, sistemas cardiovascular y respiratorio, además del abdomen y la presencia de lesiones cutáneas. A menudo, se pasa por alto la exploración de la espalda: se debe buscar xifosis y escápula alar. Debe auscultarse la presencia de soplos (fístula arteriovenosa espinal).

Palmomentoniana: contracción involuntaria de los músculos de mentón inducida al estimular la eminencia tenar. Prensión: se aplica distalmente al aplicar presión profunda en movimiento sobre parte de la superficie palmar. Búsqueda: el paciente mueve la boca en dirección del estímulo táctil sobre la mejilla ipsolateral. Succión: se coloca una espátula o una cuchara en la boca del paciente. Reflejo del fruncimiento: el cierre de la boca con elevación de los labios inducido al percutir alrededor de la boca no resulta específico y puede ocurrir en la patología de la neurona motora superior (UMN) y puede estar relacionado con una prominente sacudida de la mandíbula.

● ● ●

Disfásica. Disfónica (pág. 196). Disártrica (pág. 196).

La disfasia (afasia), que se define como discapacidad para la producción de lenguaje, suele indicar una disfunción cortical. La disfasia se puede dividir en componentes receptivos y expresivos. La disfasia receptiva suena fluida pero carece de sentido con deficiente comprensión (disfasia de Wernicke). La disfasia expresiva (de Broca) con frecuencia es agramatical y vacilante, pero se preserva la comprensión. En esta situación, al pedir al paciente que siga órdenes se puede poner a prueba la comprensión. La repetición también puede ser útil (p. ej., repita después de mí “sin ton ni son”) y suele encontrarse disminuida en las disfasias de Broca, en la de Wernicke y en la de conducción (lesión en el fascículo arqueado).

Nervios craneales

Entre las pruebas de la función del lóbulo frontal realizadas al pie de la cama se incluyen la estimación cognitiva (p. ej., se podría preguntar “¿A qué distancia está París?), pero es necesario recordar que se deben tomar en cuenta los antecedentes educacionales del paciente. Otras pruebas, que se pueden aplicar de manera selectiva, son la de fluidez verbal y la secuencia de tres pasos de Luria: el médico pide al paciente que lo imite al cerrar el puño, luego coloca la palma de su mano vertical sobre la mesa y, por último, la extiende sobre la mesa: se deben repetir estos pasos en secuencia y, cuando el paciente los haya dominado, se observa mientras continúa con la secuencia por sí solo. La incapacidad para seguir la secuencia se considera una respuesta anormal. El hecho de que el examinador sostenga su mano y observe que el paciente hace intentos repetidos por estrechar su mano demuestra perseverancia. La dispraxia se define como una incapacidad para realizar una secuencia compleja de movimientos en que se ha comprendido una orden y en ausencia de una discapacidad significativa motora o sensitiva. Para probar esto se solicita al paciente que imite ciertas posiciones de la mano o una acción. La incapacidad con frecuencia indica disfunción del lóbulo parietal contralateral. La dispraxia al vestirse y la construccional (p. ej., al copiar la carátula de un reloj) se observan en las lesiones del lóbulo parietal no dominante. La agnosia es la falta de reconocimiento y puede ser visual, táctil o auditiva. Para probar la agnosia táctil, se coloca un objeto familiar en la mano del paciente, quien mantiene los ojos cerrados. La afección con frecuencia se encuentra en el lóbulo parietal contralateral. Entre las agnosias visuales se incluye la prosopagnosia, que es la incapacidad de reconocer rostros familiares. Por lo general, se relaciona con lesiones bilaterales de las regiones parietooccipitales. Se emplean varias clasificaciones de la memoria, entre las que se incluyen: ● ● ● ●

capacidad de retener secuencias de números). Para evaluar esta capacidad, se mencionan números de manera aleatoria (como 5-7-2-4) y se pide al paciente que los repita. Se va aumentando un número cada vez. La cantidad normal de números retenidos por un adulto es de 7 ± 2 dígitos.

Nervios craneales I Olfatorio Si no se dispone de frascos con fragancias, se debe interrogar por el sentido del olfato. La anosmia puede ser un signo muy útil para evaluar el grado de las lesiones cefálicas.

II Óptico Se debe probar la visión de color con las cartas de Ishihara. La pérdida adquirida de visión del color relacionada con pérdida de la agudeza visual, apunta a una disfunción del nervio óptico. Las cartas de Snellen y Jensen tienen funciones superpuestas, pero la primera es más sensible. Debe probarse un ojo y después el otro, y debe documentarse si se corrige un error de refracción mediante los anteojos del paciente o un agujero de alfiler en un papel. En el papiledema (figura 12-2) debido a una presión intracraneal elevada, la agudeza visual se preserva hasta etapas avanzadas del proceso patológico. Esto contrasta con la neuritis óptica o la infiltración, donde la agudeza suele estar muy disminuida. El médico debe probar los campos visuales al sentarse en oposición al paciente (figura 12-3). En el caso de pacientes que no cooperan o afásicos se puede obtener una medición aproximada al observar su reacción a una amenaza (¡fingir que se va a picar su ojo con un dedo!). Se debe evaluar primero la inatención visual y luego pedir al paciente que cierre un ojo y luego otro, comparando los campos visuales del paciente con los del examinador. Los defectos sutiles pue-

Largo y corto plazo. Episódica y semántica. Retrógrada y anterógrada. Visual y verbal.

La cantidad de números que se retiene no es una prueba de memoria sino del estado de alerta (los pacientes con psicosis de Korsakoff con frecuencia tienen preservada la

PERLA CLÍNICA La duración de la amnesia anterógrada es un indicador sumamente útil acerca de la gravedad de una lesión craneal.

Figura 12-2 Papiledema debido a un tumor cerebral. Tomada, con permiso, de: Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

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Sistema nervioso

den ser marcados con un alfiler de cabeza roja, que también se utiliza para documentar puntos ciegos. En general, los defectos monoculares son causados por patología ocular, retiniana o del nervio óptico. Los campos reducidos se presentan en el glaucoma o el papiledema crónico. La visión en túnel puede relacionarse con retinitis pigmentosa y no se debe confundir con la visión tubular de los pacientes histéricos. Los escotomas centrales con frecuencia suelen ser causados por enfermedad macular o del nervio óptico (figura 12-4). Los defectos altitudinales (meridiano horizontal) indican patología vascular de la retina o neuropatía óptica isquémica. Los defectos que afectan ambos ojos pueden indicar una lesión en el quiasma óptico o por detrás (meridiano vertical). En la figura 12-4 se muestran los patrones más frecuentes de pérdida del campo visual. Se deben probar las reacciones pupilares a la luz y a la acomodación. Si las pupilas tienen diferentes tamaños (anisocoria) con exacerbación de la diferencia bajo luz tenue, se sugiere un defecto en el sistema nervioso simpático.

Figura 12-3 Evaluación de los campos visuales mediante confrontación. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Campo visual izquierdo Temporal

Nasal

Campo visual derecho Nasal

Temporal

Ojo derecho

Ojo izquierdo

Defectos del campo visual I

D

Nervio óptico

Quiasma óptico Cintilla óptica Cuerpo geniculado lateral

Radiación óptica (fibras superiores en el lóbulo parietal anterior, fibras inferiores en el lóbulo temporal)

Lóbulos occipitales

Figura 12-4 Diagrama de las vías visuales con defectos del campo visual producidos por lesiones en sitios específicos. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Nervios craneales

Figura 12-5 Atrofia óptica primaria. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Existen cuatro causas principales de dilatación pupilar unilateral: ● ●

● ●

Parálisis oculomotora. Pupila tónica (de Adie): la pupila no reacciona a la luz, pero sí lo hace a la acomodación (disociación con cercanía a la luz). Lesión del iris: la pupila suele ser irregular. Administración de atropina o escopolamina (lo que puede ser subrepticio).

La pupila de Argyll Robertson (que, como una pupila de Adie, muestra disociación con la cercanía a la luz) suele

ser pequeña, irregular y bilateral. La sífilis es la causa frecuente y se considera que afecta el mesencéfalo rostral. El síndrome de Horner es causado por interrupción de las fibras simpáticas. La pupila es pequeña y reacciona de manera normal a la luz y a la acomodación. Las principales características clínicas son miosis, ptosis moderada, ptosis de arriba hacia abajo (disminución de la elevación del párpado), enoftalmos aparente, hiperemia conjuntival transitoria y heterocromía del iris (más común en el síndrome de Horner congénito). La lesión causal se puede ubicar en el cerebro, la médula espinal, el plexo braquial o la cadena simpática. La anisocoria episódica se puede presentar con convulsiones, migraña y cefalea en racimos. Se debe realizar la fundoscopia, observando la papila óptica, los vasos y el fondo de la retina. Hay que tener cuidado con el diagnóstico de atrofia óptica unilateral (figura 12-5) donde se preserva la visión de color. La prueba de la linterna oscilante (pupila de Marcu-Gunn o defectos papilares aferentes relativos) es una prueba útil en esta situación. La acomodación debe ser normal en un defecto papilar aferente relativo.

III Oculomotor, IV troclear, VI abductor Todos los músculos oculares externos son inervados por el nervio craneal III, con excepción de los músculos recto lateral y oblicuo superior (inervados por los nervios craneales VI y IV, respectivamente). Si el paciente se queja de visión doble:

Ojo derecho Músculo recto superior por el III nervio craneal

Músculo recto lateral por el VI nervio craneal

Músculo recto inferior por el III nervio craneal

Músculo oblicuo inferior por el III nervio craneal

Músculo recto medio por el III nervio craneal

Músculo oblicuo superior por el IV nervio craneal

Figura 12-6 Esquema simplificado de la acción de los nervios craneales III, IV y VI y los músculos individuales en los movimientos de los ojos. Tomada, con autorización, de Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

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● ●

●

La imagen falsa es siempre la más externa. La imagen falsa desaparece cuando se cubre el ojo afectado. La diplopía es máxima en la dirección de la acción del músculo afectado.

Las parálisis oculomotoras (figura 12-6) suelen estar acompañadas por una ptosis completa, debido a la interrupción de las fibras que inervan al músculo elevador del párpado superior. Esto contrasta con el síndrome de Horner, en el que la ptosis es sutil y la pupila es estrecha. Una parálisis oculomotora que compromete a la pupila con frecuencia es causada por una lesión quirúrgica, en especial un aneurisma de la arteria comunicante posterior. La parálisis del recto lateral provoca diplopía horizontal, mientras que la parálisis del oblicuo superior se exacerba con la mirada inferomedial, como cuando se bajan las escaleras o al leer. Es mucho más probable que el origen del nistagmo vertical sea neurológico que el del horizontal, que también se puede presentar en la disfunción vestibular. Cuando se valoran los movimientos de persecución uniforme siempre hay que buscar la presencia de una intrusión rítmica o de sacudida, que acompaña a las enfermedades cerebelosas y del tronco encefálico. Por último, debe solicitarse al paciente que dirija la vista a blancos alternantes, para descubrir hipo o hipermetría (impulso reducido o aumentado para lograr la posición apropiada, respectivamente) y una oftalmoplejía internuclear (una incapacidad de aducción del ojo afectado durante la mirada horizontal).

Oftálmica V1

V Trigémino El nervio trigémino está integrado por un componente motor y uno sensitivo, inerva los músculos de la masticación y, a la vez, se encarga de la sensibilidad general del rostro, mediante sus divisiones oftálmica, maxilar y mandibular (figura 12-7). El reflejo corneal tiene un componente consensual. Esto es muy útil en presencia de parálisis ipsolateral del nervio facial, lo que conlleva a debilidad facial. Al abrir la boca, la dirección de la desviación de la mandíbula es ipsolateral a la lesión. El reflejo masetérico se evalúa al percutir el punto de la mandíbula con un martillo para tendón; si se presenta con una intensidad patológica indica que la patología se encuentra por arriba del mesencéfalo (p. ej., parálisis seudobulbar).

VII Facial La parálisis de la neurona motora inferior (LMN) tiende a causar debilidad facial ipsolateral completa, mientras que la parte superior del rostro se encuentra relativamente conservada en lesiones de la UMN (debido a la representación bilateral). Se debe pedir al paciente que cierre sus ojos con fuerza, eleve las cejas y sonría o frunza los labios. La rama conocida como cuerda del tímpano acompaña al nervio facial en parte de su recorrido y esto explica por qué los pacientes con parálisis de Bell (figura 12-8) se llegan a quejar de pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. Esto se puede evaluar al aplicar varias soluciones con sabores dulce, amargo y salado. La sensibilidad general de los dos tercios anteriores de la lengua es proporcionada por el nervio trigémino, mientras que el glosofaríngeo se encarga del gusto y la sensibilidad general del tercio posterior.

VIII Auditivo El nervio craneal VIII tiene componentes auditivo y vestibular. El médico debe recordar que se utiliza un otoscopio. Maxilar V2

Prueba de Rinne Mandibular V3 C2 + 3 C4

Figura 12-7 La distribución sensitiva del V nervio craneal. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Debe murmurarse hacia el oído del paciente a una distancia de 1 metro y comparar ambos lados. Los pacientes deben escuchar con más intensidad un diapasón que vibra a 512 Hz cuando se coloca en el aire (conducción aérea > conducción ósea), junto al pabellón auricular que cuando se coloca sobre la apófisis mastoides (prueba de Rinne). Esto sucede a la inversa en la sordera de conducción, en que la conducción ósea es mejor que la aérea.

Nervios craneales

(a)

(b)

(c)

Figura 12-8 Parálisis de Bell izquierda. (a) En reposo, el pliegue nasolabial es menos prominente y la comisura bucal desciende. (b) Al sonreír. (c) Al tratar de cerrar los ojos, el ojo izquierdo gira hacia arriba. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Prueba de Weber Se efectúa colocando un diapasón que vibra a 512 Hz en la mitad de la frente del paciente. En la pérdida auditiva neurosensitiva unilateral se escucha el sonido con más intensidad en el lado contralateral. En la pérdida conductiva unilateral, el sonido se escucha con más intensidad del lado ipsolateral. La maniobra de Hallpike se efectúa recostando rápidamente al paciente en forma horizontal, con la cabeza volteada hacia un lado. Es necesario dar instrucciones al paciente de que informe la sensación de mareo mientras el examinador observa en busca de nistagmo. La latencia y la tendencia a la fatiga en pruebas repetidas sugieren una lesión vestibular. ¡Se debe tener un recipiente a la mano en caso de vómito! Debe tenerse en cuenta que la prueba de Romberg (colocar al paciente de pie con los ojos cerrados y detectar un aumento en la inclinación con tendencia a caerse) puede ser positiva en la enfermedad vestibular.

como es el caso de la enfermedad de neurona motora, la presencia de una disminución de la sensibilidad del paladar debe llevar a reconsiderar el diagnóstico.

X Vago Este nervio inerva la musculatura del paladar. En lesiones unilaterales, el paladar se desvía, alejándose del lado afectado. Se recomienda pedir al paciente que diga “ah”.

XI Accesorio El nervio accesorio inerva los músculos esternocleidomastoideo (SCM) y trapecio, y se puede probar pidiendo al paciente que encoja los hombros y que gire su cabeza a un lado. El SCM es controlado por el hemisferio ipsolateral, mientras que el hemisferio contralateral inerva al trapecio. El conocimiento de esta disposición anatómica resulta útil, sobre todo en la evaluación de los trastornos funcionales.

IX Glosofaríngeo

XII Hipogloso

El nervio craneal IX constituye la rama aferente del reflejo nauseoso y se puede probar aplicando un abatelenguas a la parte profunda de la faringe. Sin embargo, muchas personas normales muestran una notable tolerancia a esta maniobra. Cuando la disfagia es un problema, el reflejo nauseoso no resulta muy útil y un medio mucho más adecuado de valorar la probabilidad de aspiración consiste en pedir al paciente que degluta una pequeña cantidad de agua. Los médicos pueden realizar esto con la misma facilidad que un terapeuta del lenguaje. Por supuesto que en los trastornos motores,

El nervio hipogloso inerva los músculos de la lengua. El médico debe pedir al paciente que saque la lengua y valorar alguna desviación de la línea media. En las lesiones de LMN la lengua presenta hipotrofia ipsolateral y se desvía hacia el lado de la lesión. Se debe explorar la destreza de los movimientos de la lengua pidiendo al paciente que la mueva con rapidez de un lado al otro. La lentitud de los movimientos sin hipotrofia indica espasticidad. La fasciculación debe observarse con la lengua en reposo y adentro de la boca.

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Sistema nervioso

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La disfonía suele relacionarse con trastornos de las cuerdas vocales y la voz tiene una calidad de murmullo o ronquera. Se puede presentar incapacidad o alteración de la tos voluntaria. La disartria o incapacidad de la articulación tiene muchas causas no neurológicas, como úlceras bucales. La enfermedad neurológica que afecta al cerebelo, al sistema extrapiramidal o a la musculatura laríngea (de naturaleza de neurona motora superior o inferior) puede causar diversas formas de disartria. El lenguaje cerebeloso se describe como incisivo y se parece al que se usa cuando se ingiere mucho alcohol. La parálisis bulbar (LMN) produce un habla nasal. Las parálisis seudobulbares (UMN) son guturales o como gruñido (semejantes al dibujo animado de un pato) y a menudo se relacionan con otras características, como incontinencia emocional y enérgico reflejo masetérico. El lenguaje extrapiramidal (mal de Parkinson idiopático [IPD]) es susurrante, monótono e indistinto; puede haber un tartamudeo adquirido. La corea también puede causar disartria y el lenguaje es explosivo, con repetición de frases.

RECUADRO 12-8 ESCALA MRC PARA CALIFICAR LA FUERZA MUSCULAR ● ● ●

● ●

●

●

Grado 0 = no hay movimiento. Grado 1 = atisbo o rastro de contracción. Grado 2 = movimiento activo sólo si se anula la gravedad. Grado 3 = movimiento activo contra la gravedad. Grado 4 = Movimiento activo contra la gravedad y contra cierta resistencia. Grado 5 = fuerza normal.

extensión en el codo y se describe como “cierre de navaja”, porque, al parecer, la extremidad cede de pronto. El aumento extrapiramidal del tono muscular se puede demostrar en la muñeca mediante movimientos lentos de flexión o extensión, o ambos. Extremidad inferior Tronco y extremidad superior

PERLA CLÍNICA

Cara

Al pedir al paciente que pronuncie la “p”, la “t” y la “k” se evalúa la destreza de labios, lengua y paladar, respectivamente.

Cápsula interna

Extremidades

Base de pedúnculo del mesencéfalo

Recuérdese interrogar acerca del dolor. Se deben buscar signos de desgaste o fasciculación (movimientos vermiformes irregulares o sacudidas de los músculos). Es necesario solicitar al paciente que sostenga los brazos extendidos con las palmas hacia arriba para observar la prominencia del músculo pronador, que se observa en la debilidad leve del músculo piramidal. Se ha de documentar la fuerza empleando la escala del Medical Research Council (MRC), que se puede consultar en el recuadro 12-8. Se debe buscar la presencia de temblor postural.

Exploración del sistema motor Por convención se inicia con el sistema motor (figura 12-9). Se exploran primero las extremidades superiores, sin olvidar inspeccionar los músculos de la cintura escapular. Se debe describir si el tono muscular está aumentado o es normal (es mejor evitar el término tono disminuido). ●

Un aumento espástico (piramidal) en el tono muscular se evalúa mejor mediante movimientos rápidos de flexión y

Región basal del puente

Pirámide de la médula oblongada Decusación de la pirámide Fascículo corticospinal lateral

Médula espinal Fascículo corticospinal ventral

Figura 12-9 Las vías motoras. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Extremidades

El signo de la rueda dentada tiene una calidad de trinquete, mientras que en la rigidez cérea, el incremento en el tono se conserva sin cambio durante la aplicación de movimientos pasivos. ● El signo de “Gegenhalten” (paratonía) que se observa en pacientes con trastornos demenciales, se describe como una incapacidad para relajarse, y da la impresión de que el paciente trata de manera intencional de frustrar los intentos del examinador. ¡Esto no se debe tomar a título personal! Lo músculos que se han de examinar varían de acuerdo con la situación clínica, pero en casi todos los casos son suficientes ocho grupos de músculos de la extremidad superior: ● Abducción del hombro (nervio axilar: C5). ● Flexión del codo (nervio musculocutáneo: C5, 6). ● Extensión del codo (nervio radial: C7, 8). ● Extensión de la muñeca (nervio radial: C7, 8). ● Extensión de los dedos (nervio radial: C7, 8). ● Flexión de los dedos (nervios mediano y cubital: C7, 8). ● Abducción de los dedos (nervio cubital: C8, T1). ● Un músculo inervado por el nervio mediano (por lo general, el abductor corto del dedo pulgar: C8, T1). ●

Es conveniente memorizar las raíces nerviosas y los nervios que inervan a los músculos evaluados. A continuación se realiza la exploración de los reflejos tendinosos profundos (bíceps, tríceps y supinador). La flexión en resorte del dedo puede sugerir una lesión de neurona motora superior (UMN), pero también se puede observar en el paciente con ansiedad. Si es asimétrico, es probable que este último signo tenga un significado adicional (cuadro 12-3). El signo de Hoffman (la compresión o pellizcamiento de la última falange que produce flexión de los dedos) puede sugerir una lesión de UMN. Los reflejos tendinosos profundos se califican como: ● 0 = ausente. ● ± = presente con reforzamiento. Cuadro 12-3 Principales reflejos tendinosos profundos.

Reflejo

Nervio

Raíz

Bicipital

Musculocutáneo

C5, 6

Supinador

Radial

C5, 6

Tricipital

Radial

C7

Flexores de los dedos

Medial, cubital

C8

Patelar

Femoral

L3, 4

Aquíleo

Tibial

S1, 2

● ● ●

+ = deprimido. ++ = normal. +++ = aumentado.

El reforzamiento se puede obtener apretando la mandíbula o con la maniobra de Jendrassik (se pide al paciente que enlace sus manos y se tira de ellas). Los reflejos tendinosos profundos también pueden ser invertidos cuando el reflejo está ausente, pero se disemina a niveles inferiores. Esto indica una lesión de neurona motora inferior (LMN) en el nivel del reflejo, pero una lesión de UNM por debajo de la lesión. Los principales reflejos superficiales son el abdominal (superior T8 y 9, inferior T10 y 11), cremasteriano (L1, 2) y anal (S4, 5). Están ausentes en algunos síndromes de UNM. El reflejo cremasteriano se puede provocar al golpear la cara interna del muslo, con la consecuente elevación testicular ipsolateral. Para evaluar la coordinación, se solicita al paciente que realice la tarea de aplaudir (poniendo atención al ritmo) y la prueba de dedo-nariz (se solicita al paciente que toque de manera alterna su nariz y el dedo del examinador con la mayor rapidez posible). El hecho de fallar el blanco o mostrar temblor es característico de enfermedad cerebelosa y, en contraste con otros trastornos temblorosos, la amplitud aumenta a medida que el dedo se acerca al blanco. El temblor clásico al rodar una píldora, casi diagnóstico de parkinsonismo idiopático o inducido por fármacos, es un temblor en reposo de baja frecuencia que se alivia con la postura, aunque también se puede observar cuando el paciente camina. Los temblores esencial y distónico son prominentes con

PARA TENER EN CUENTA La neuritis braquial (síndrome de Parsonage-Turner) es una enfermedad poco frecuente pero su diagnóstico causa mucha satisfacción porque puede tranquilizarse al paciente al explicarle que la recuperación es probable y la recurrencia rara. El pródromo consta de dolor intenso en el hombro (a veces bilateral) seguido por signos y síntomas unilaterales de la extremidad superior. En ocasiones, los pacientes pueden presentarse con insuficiencia ventilatoria. Resulta sorprendente que los estudios de conducción nerviosa (potenciales sensitivos de acción/potenciales complejos de acción musculares) sean normales pero que a menudo haya anormalidades electromiográficas. Recuérdese revisar el ala escapular (nervio torácico largo). La plexopatía por radiación se puede presentar décadas después del tratamiento; el dolor es poco frecuente y se respeta la parte inferior del tronco (escudado por la clavícula). Las plexopatías malignas tienden a comprometer la parte baja del tronco (debe investigarse el síndrome de Horner).

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Sistema nervioso

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la postura (brazos extendidos, palmas hacia el piso) y tienden a mejorar cuando el brazo está en reposo. La exploración de las extremidades inferiores debe incluir la evaluación del tono muscular mediante la flexión pasiva y rápida de la cadera y rodilla del paciente. El explorador ha de sentir la “prensión” espástica que acompaña a los trastornos piramidales. El clono se demuestra mejor mediante dorsiflexión rápida del tobillo: se considera que el clono sostenido de más de cuatro sacudidas es patológico. Se debe observar en busca de desgaste o fasciculación, y también de temblor aislado de la extremidad inferior, lo que es una fuerte evidencia de enfermedad de Parkinson idiopática. La evaluación de la fuerza ha de incluir flexión y extensión de la cadera y también de la rodilla, además de la dorsiflexión plantar del tobillo. Más adelante se prueban los reflejos de la rodilla y el tobillo. Para conocer la respuesta plantar, se rasca con una vara a lo largo del borde lateral del músculo gemelo y luego se dobla en sentido medial hasta terminar por debajo del primer metatarso. Una respuesta plantar extensora siempre es patológica en cualquier paciente mayor de 12 meses de edad. Por último, se valora la marcha y se realiza la maniobra de Romberg, solicitando al paciente que se pare con los pies un poco separados y los ojos cerrados. Sólo se registra como positivo si el paciente llega a caer sin la intervención del examinador (¡debe estarse preparado!).

PERLA CLÍNICA Los pacientes con lesiones de UMN se pueden presentar con caída aislada del pie; se debe investigar la respuesta plantar extensora. El dilema más frecuente consiste en dilucidar si se trata de una parálisis ciática o del nervio peroneo común; en este último caso, se conserva la inversión del pie (inervación suministrada por la rama tibial posterior).

Exploración del sistema sensorial A continuación se efectúa la exploración del sistema sensorial (figura 12-10). De manera ideal, se debe tratar de graficar todas las modalidades sensitivas (pinchazo, tacto ligero, temperatura y sentido de la posición articular y de la vibración) en un diagrama. En la práctica clínica, es mejor concentrarse en aspectos relevantes: ●

●

Paraparesia espástica: determinar el nivel sensitivo con un alfiler. Trastornos funcionales: pérdida hemisensitiva completa con diferente sentido de la vibración a cada lado de la línea media del esternón.

N. supraclavicular lateral (C3, 4)

C2 C3 N. cutáneo medial del brazo (T1, 2) y N. intercostobraquial (T2)

N. axilar (C5, 6)

N. cutáneo medial del antebrazo (musculocutáneo C5, 6)

N. cutáneo lateral superior e inferior del brazo (radial C5, 6)

N. ilioinguinal (L1) y N. perineal (S3, 4)

N. cutáneo lateral del antebrazo (C5, 6)

N. genitocrural (L1, 2)

N. radial (C6, 7, 8) N. mediano (C6, 7, 8)

N. obturador (L2, 3) N. cutáneo anterior del muslo, ramos mediales (L2, 3)

N. cubital (C7, 8)

N. cutáneo anterior del muslo, ramos laterales (L2, 3)

N. cutáneo lateral del muslo (L2, 3) N. cutáneo lateral de la pierna (L5, S1, 2)

Ramo safeno infrarrotuliano (L3, 4)

N. peroneo superficial (L4, 5, S1)

N. safeno (L3, 4) N. peroneo profundo (L4, 5)

N. sural (S1, 2)

C2 N. cutáneo medial y n. intercostobraquial (T12) T12 N. Iliohipogástrico Ramos dorsales de L1, 2, 3 N. cutáneo medial del antebrazo (radial) Ramos dorsales de los n. sacros y coccígeos

N. supraclavicular lateral (C3, 4) N. axilar (C5, 6) N. cutáneo posterior del brazo (radial) N. cutáneo lateral inferior del brazo (radial) N. cutáneo posterior del brazo (radial) N. cutáneo lateral del antebrazo (musculocutáneo) N. radial N. cubital N. mediano C6, 7, 8

N. obturador (L2, 3, 4) N. cutáneo posterior del muslo (S1, 2, 3)

N. cutáneo lateral de la pierna (L5, S1)

Ramas mediales del n. cutáneo anterior del muslo (L2, 3)

N. peroneo superficial (L4, 5, S1)

N. safeno (L3, 4) N. calcáneo medial (S12)

N. sural (S1, 2) N. plantar lateral (S1, 2) N. plantar medial (L4, 5, S1)

Figura 12-10 Distribución de los nervios sensitivos en la piel. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Estudios

Cuadro 12-4 Marchas anormales.

Tipo de marcha

Descripción

Causas frecuentes

Apraxia de la marcha

Pequeños pasos arrastrados (marche a petit pas)

Enfermedad de vasos pequeños, hidrocefalia

Parkinsoniana

Arrastrada, pérdida del balanceo de los brazos

Enfermedad de Parkinson idiopática

Paraparesia espástica

Rígida (“como caminar por lodo”)

Lesión medular o parasagital

Miopática

Caminar como pato

Distrofia muscular

Polineurítica

Golpear el piso

Neuropatía

Monoplejía espástica

Circunducción exagerada

Evento cerebrovascular

Ataxia cerebelosa

Amplia base (“de ebrio”)

Diversas patologías cerebelosas

Ataxia sensitiva

Amplia base, golpear contra el piso, se deteriora al cerrar los ojos

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal

Es necesario recordar que la pérdida del sentido de la posición articular, además de la patología vestibular, pueden conducir a un signo de Romberg positivo; la patología cerebelosa, no. Es poco probable que la prueba de la discriminación de dos puntos resulte de utilidad.

Marcha En el cuadro 12-4 se presenta un resumen de las alteraciones de la marcha que se hallan en la práctica clínica.

Situaciones especiales En el recuadro 12-9 se presentan los elementos más importantes de la valoración de un paciente en coma (consúltese también el capítulo 24).

retrae. Resulta útil valorar la aspiración nasal, porque es útil como marcador alterno para la capacidad vital.

Estudios Tomografía computadorizada (CT) La tomografía computadorizada ha sido rebasada en gran medida por la MRI en casi todas las situaciones, excepto en la hemorragia aguda, la lesión encefálica (fracturas de cráneo) y lesiones de la base del cráneo. La hemorragia (figura 12-11) se muestra de inmediato en la imagen de CT (90% de sensibilidad en la hemorragia subaracnoidea, si se efectúa en las primeras 24 horas). Entre las contraindicaciones se incluyen embarazo (relativa), insuficiencia renal (agentes de contraste) y agitación o confusión.

RECUADRO 12-9 EVALUACIÓN DEL COMA ● ● ● ● ● ●

Escala del coma de Glasgow (GCS). Reacciones pupilares. Reflejos corneales. Esfuerzo respiratorio. Maniobra de los ojos de muñeca. Pruebas calóricas (agua en los oídos).

Los pacientes con insuficiencia ventilatoria pueden tener debilidad diafragmática. La paradoja abdominal depende del hecho de que, en individuos normales, la inspiración en posición supina causa una expansión hacia afuera de la pared abdominal, debida al desplazamiento hacia abajo del diafragma. Si éste se encuentra debilitado, el movimiento se invierte y la pared abdominal anterior se

Hematoma

Figura 12-11 Corte de tomografía computadorizada que muestra una gran hemorragia subaracnoidea. Obsérvese la presencia de sangre en las cisuras y la formación de hematoma.

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Sistema nervioso

Glioma

Ependimoma

Figura 12-12 Imagen de resonancia magnética con refuerzo T2 de la médula espinal que muestra un gran tumor intrínseco torácico (ependimoma).

Figura 12-14 Imagen de resonancia magnética con refuerzo T1 y contraste que muestra un glioma frontal (obsérvese el reforzamiento del contraste).

Desmielinización

Absceso

Figura 12-15 Imagen de resonancia magnética con recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) del cerebro de un paciente con esclerosis múltiple. Obsérvense las lesiones desmielinizantes. ●

Figura 12-13 Imagen de resonancia magnética con refuerzo T1 y contraste que muestra un absceso epidural cervical (obsérvese el reforzamiento del contraste, lo que indica la presencia de pus).

Imagen de resonancia magnética (MRI) La imagen de resonancia magnética es el estudio que debe elegirse en la mayor parte de las patologías cerebrales y de la médula espinal (figuras 12-12 y 12-13).

●

●

●

El reforzamiento T1 (el CSF se observa negro) revela patología estructural, y si se añade contraste (por lo general, gadolinio), puede resaltar una ruptura de la barrera hematoencefálica: tumores (figura 12-14), lesiones desmielinizantes agudas (figuras 12-15 y 12-16). El reforzamiento T2 (el CSF se observa blanco) revela inflamación e isquemia del cerebro y la médula espinal. La imagen con reforzamiento de difusión (DWI) es útil en el evento cerebrovascular agudo (la lesión aparece brillante). La angiografía por resonancia magnética se aproxima ahora a la sensibilidad de la angiografía convencional.

La principal desventaja de la MRI es su alta sensibilidad y su baja especificidad, así que resulta esencial aplicar

Estudios

Desmielinización

me. Un EEG con privación del sueño tiene mayor sensibilidad que uno sin privación (aún no es infalible) en el diagnóstico de la epilepsia. En el recuadro 12-10 se presentan otros patrones EEG clásicos.

RECUADRO 12-10 RITMOS EEG ANORMALES ●

●

●

Figura 12-16 Imagen de resonancia magnética con refuerzo T2 de la médula espinal que muestra lesiones desmielinizantes en niveles cervical y torácico.

el razonamiento clínico (p. ej., las lesiones de la sustancia blanca subcortical son casi universales en las personas de edad avanzada y no son necesariamente patogénicas). Entre las contraindicaciones se incluyen embarazo (aún se desconoce el riesgo, pero tal vez sea bajo) y presencia de material ferromagnético in situ (antiguos clips aneurismáticos, marcapasos y desfibriladores cardiacos).

Mielografía En la actualidad, la mielografía se usa con muy poca frecuencia donde la MRI está disponible.

Angiografía La angiografía es aún el “estándar de oro” en la detección de aneurismas y otras malformaciones vasculares. Su principal aplicación consiste en proporcionar acceso a las técnicas de neurorradiología intervencionista.

Electroencefalografía Los electroencefalogramas (EEG) son demasiado solicitados. No deben emplearse como herramienta diagnóstica en epilepsia, porque tienen poca especificidad y no son sensibles. El EEG puede tener utilidad para clasificar la epilepsia (p. ej., la epilepsia mioclónica juvenil y la fotosensibilidad) y puede proporcionar información para la toma de decisiones terapéuticas. Los picos (o pico y onda) y las ondas agudas son típicas de la actividad epileptifor-

Las descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLEDS) reflejan patología localizada, que incluye infección (encefalitis por herpes simple), abscesos y metástasis. Las descargas periódicas generalizadas reflejan enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD) y panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE). Las ondas patológicas lentas (theta y delta) reflejan encefalopatía (incluida insuficiencia hepática), hipoxia, demencia, tumor o absceso.

Potenciales evocados Los potenciales evocados visuales (VEP) se emplean, sobre todo, para detectar lesiones clínicamente silenciosas en la esclerosis múltiple (reemplazados por la MRI). Los potenciales evocados somatosensoriales (SSEP) se emplean en esclerosis múltiple, coma y muerte cerebral (aún se debate su utilidad), vigilancia transoperatoria de la médula espinal y mioclono cortical (promediación inversa). Los potenciales evocados del tallo cerebral se emplean en la esclerosis múltiple y en neuroma del acústico (sustituida por la MRI).

Estudios de conducción nerviosa y EMG Los estudios de conducción nerviosa pueden confirmar la presencia de neuropatía sensitiva (potencial de acción sensitivo bajo o ausente), neuropatía motora (axonal: potenciales de acción muscular compuestos bajos; desmielinización: velocidades de conducción bajas, ondas F prolongadas). Pueden ser normales en neuropatías de fibras pequeñas (diabetes, hereditaria, amiloide). La electromiografía puede diferenciar entre trastornos neurogénicos y miopáticos (consúltense textos especializados para conocer más información) y confirmar la presencia de miotonía y neuromiotonía.

Punción lumbar No se debe recurrir a punción lumbar si se sospecha presión intracraneal elevada o trastorno hemorrágico o de la coagulación. La punción lumbar suele realizarse en el espacio intervertebral L4-5, con el paciente en decúbito

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202

Sistema nervioso

Entre los constituyentes del CSF se encuentran:

PERLA CLÍNICA ● ●

●

●

La diabetes es la causa más frecuente de neuropatía en Reino Unido; la neuropatía sensitiva de predominio distal, la amiotrofia diabética (dolor e hipotrofia de distribución femoral), el atrapamiento de nervios (síndrome del túnel carpiano), la neuropatía craneal y la autonómica son complicaciones poco frecuentes. Si un paciente se presenta con una neuropatía con predominio motor en la extremidad superior, considérese un CIDP. El síndrome del túnel tarsiano es poco frecuente y se presenta con hormigueo en la planta del pie.

horizontal lateral. Se inserta la aguja en un ligero ángulo cefálico, hasta que se sienta un “rompimiento” y fluya el CSF. Siempre se ha de registrar la presión de apertura con el empleo de un manómetro (valor normal 5.20 cmH2O; puede ser mayor en la ansiedad y la obesidad). Se debe efectuar la maniobra de Queckenstedt si se sospecha un bloqueo espinal (la presión en la vena yugular conduce a una elevación transitoria en la presión del CSF).

● ● ● ●

Eritrocitos (del orificio traumático o de hemorragia intracerebral). Linfocitos (rango normal < 4). Polimorfonucleares (rango normal < 1). Proteína (rango normal < 0.6 g/L). Glucosa (rango normal > 50% de la glucosa sanguínea, que ha de tomarse al mismo tiempo).

Los patrones de anormalidad del CSF se muestran en el cuadro 12-5. Si la punción fue traumática, se resta 1 linfocito por cada 500 eritrocitos y 0.01 g/L de proteína en el CSF por cada 1 000 eritrocitos.

Diagnósticos neurológicos frecuentes Migraña La migraña es demasiado frecuente, sobre todo en mujeres (prevalencia a 1 año: 17.1% mujeres, 5.6% varones). No suelen necesitarse estudios de laboratorio y los de imagen

Cuadro 12-5 Patrones de anormalidad en el líquido cefalorraquídeo (CSF).

Condición

Hallazgos en el CSF

Utilidad

Meningitis bacteriana

P > L (a menos que reciba tratamiento parcial o se deba a Listeria), proteínas elevadas +++, glucosa baja

Auxiliar en decisiones terapéuticas

Meningitis viral

L > P (a menos que sea enterovirus), proteínas elevadas +, glucosa normal

Auxiliar en decisiones terapéuticas

Encefalitis viral

L > P (a menos que sea enterovirus), proteínas elevadas +, glucosa normal, PCR (HSV)

Auxiliar en decisiones terapéuticas

Meningitis tuberculosa o micótica

L > P, proteínas elevadas +++, glucosa baja

Auxiliar en decisiones terapéuticas

Meningitis maligna

L > P, proteínas elevadas ++, glucosa baja

La citología puede confirmar el origen del tumor primario

Esclerosis múltiple

L, OCB (no concordante)

Incertidumbre diagnóstica, lesiones de la sustancia blanca en la MRI, en pacientes de edad avanzada

CIDP

Proteínas elevadas (> 1 g/L); diabetes o hipotiroidismo causan elevación de la proteína, pero con frecuencia < 1 g/L

Diferencial entre CIDP y CMT, y si NCS es equívoco (comparación entre axonal y desmielinizante)

VST, IIH, o ambas

Constituyentes normales, presión de apertura elevada

Diagnóstica en IIH, información para solicitar MRV en VST

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Hipotensión intracraneal

Proteínas elevadas 14-3-3

Se observa en otras condiciones neurodegenerativas

Presión baja

En combinación con MRI: hundimiento del cerebro y reforzamiento con gadolinio +++

CIDP, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica; CMT, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth; Gd, gadolinio; HSV, virus del herpes simple; IIH, hipertensión intracraneal idiopática; L, linfocitos; MRI, imagen de resonancia magnética; MRV, venograma de resonancia magnética; NCS, estudios de conducción nerviosa; OCB, bandas oligoclonales; P, polimorfonucleares; PCR, reacción en cadena de la polimerasa; VST, trombosis del seno venoso.

Diagnósticos neurológicos frecuentes

son casi normales en los casos típicos. Las principales características de la migraña son: ● ● ● ● ●

RECUADRO 12-12 CALIFICACIÓN DE RIESGO ABCD2 EN TIA La calificación de riesgo ABCD2 se calcula de la manera siguiente: ● Edad de 60 años (+ 1 punto). ● Presión sanguínea en la presentación ≥ 140/90 (+ 1 punto). ● Hallazgos clínicos: ■ Debilidad unilateral (+ 2 puntos). ■ Trastornos del habla sin debilidad (+ 1 punto). ● Duración de los síntomas: ■ ≥ 60 minutos (+ 2 puntos). ■ 10 a 59 minutos (+ 1 punto). ● Diabetes (+ 1 punto). Por tanto, la calificación de riesgo obtenida está entre 0 y 7 puntos. Una calificación ABCD2 ≥ 4 puntos indica un riesgo alto de accidente cerebrovascular temprano y el paciente necesita ser atendido por un especialista e investigado en las siguientes 24 horas. Lectura adicional: Johnston SC, Rothwell PM, NguyenHuynh MN et al. 2007. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 369:283-92.

Naturaleza pulsátil del dolor. El paciente desea permanecer recostado. Fotofobia o fonofobia, o ambas. Osmofobia. Náusea/vómito.

Se puede presentar o no un aura, y los síntomas “positivos” son los más frecuentes (visual y sensitivo), aunque también se puede presentar hemiplejía. La evolución de los síntomas sensitivos migrañosos suele darse en varios minutos y son de mayor duración que en la epilepsia y en TIA, evento cerebrovasuclar, o ambos. En el recuadro 12-11 se exponen formas atípicas o poco frecuentes de migraña. Los principales diagnósticos diferenciales son: ●

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●

Cefalea tensional (dolor parecido a opresión, ausencia de características migrañosas, crónico). Cefalea por abuso de medicamentos (sobre todo productos con codeína). Cefalea en racimos (predominio masculino, dolor retroorbital y muy intenso, el paciente desea moverse, características autonómicas: lagrimeo unilateral, ojo rojo, Horner transitorio, congestión nasal). Sinusitis (senos paranasales sensibles, estacional, se exacerba al agacharse y al toser).

RECUADRO 12-11 VARIANTES ATÍPICAS DE LA MIGRAÑA ●

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Vertebrobasilar: diplopía, disartria, ataxia, vértigo, pérdida de conciencia, estado estuporoso que puede persistir por semanas. Oftalmopléjica: paresia extraocular durante el ataque de migraña, puede persistir por semanas, el nervio oculomotor se ve afectado con mayor frecuencia. Retiniana: disminución de la visión y dolor retroorbitario ipsolateral. Debe tenerse la seguridad de que el glaucoma ha sido excluido antes de efectuar un diagnóstico.

Accidente cerebrovascular El accidente cerebrovascular es una causa frecuente de admisión hospitalaria. En 15% de los casos, es precedido por un evento isquémico transitorio (TIA), un déficit neurológico reversible que dura menos de 24 horas (en la práctica, dura mucho menos). El TIA ofrece una oportunidad para la intervención y se puede relacionar con un alto riesgo inmediato de accidente cerebrovascular (consúltese el

recuadro 12-12). Entre los factores frecuentes de riesgo se incluyen diabetes, hipertensión, fibrilación auricular, hiperlipidemia, antecedentes familiares y estenosis carotídea. El accidente cerebrovascular es de inicio súbito (accidentes incipientes y de intensidad limitada pueden ocurrir sobre todo en la enfermedad de pequeños vasos y causar un deterioro gradual o progresivo) y se relaciona con pérdida de la función. En muy pocas ocasiones se pueden presentar síntomas positivos (p. ej., la sacudida de la extremidad en la estenosis carotídea crítica). Casi todos los accidentes cerebrovasculares son tromboembólicos (10 a 20% son hemorrágicos) y resulta útil determinar su ubicación anatómica (recuadro 12-13). ●

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Debe realizarse una CT en todos los pacientes con accidente cerebrovascular dentro de las primeras 24 horas de su aparición (antes, si se sospecha trombólisis), para permitir un tratamiento adecuado (figura 12-17) Se debe considerar la realización de un ultrasonido carotídeo en el síndrome de circulación anterior total o parcial (TACS/PACS), si es factible la endarterectomía (paciente sano) y hay posibilidades de que sea de utilidad (por lo general, antes de seis meses de ocurrido el evento y con estenosis sintomática severa). En todos los casos es imprescindible la obtención de un hemograma completo, velocidad de sedimentación eri-

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Sistema nervioso

RECUADRO 12-13 PATRONES DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ●

TACS (territorio carotídeo) 20%: 1 hemiplejía. ■ 2 hemianopsia homónima. ■ 3 trastornos de las funciones superiores (p. ej., disfasia). PACS 30%; 2/3 características como en TACS. LACS (lacunar) 25%: ■ Hemiplejía motora pura. ■ Hemisensitiva pura. ■ Combinación. ■ Hemiplejía atáxica. POCS (circulación posterior) 25%: ■ Tallo cerebral. ■ Cerebelosa. ■ Talámica. ■

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(a)

Territorio de la MCA derecha

(b) Figura 12-17 (a) Tomografía computarizada (CT) que muestra una arteria cerebral media (MCA) derecha hiperdensa, en un paciente con hemiplejía izquierda severa debida a accidente cerebrovascular. (b) CT de seguimiento en el mismo paciente después de 8 horas que muestra un síndrome MCA maligno (obsérvese la desviación de la línea media y la obliteración del surco).

trocitaria (ESR), glucosa sérica, lípidos, electrólitos y electrocardiografía. ● Se debe considerar la disección en los pacientes más jóvenes. Se debe admitir a todos los pacientes con accidente cerebrovascular en una unidad especializada y considerar el ácido acetilsalicílico (clopidogrel, si no tolera ASA), un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (evítese reducir precipitadamente la presión arterial después de una accidente cerebrovascular agudo, debido al riesgo de hipoperfusión), y la estatina en todos los accidentes no hemorrágicos. La mortalidad es de 30% en el primer año.

Enfermedad de Parkinson La prevalencia de la enfermedad de Parkinson idiopática (IPD) es de 108 a 164/100 000. La característica cardinal es la bradicinesia, con o sin temblor en reposo, rigidez o pérdida de reflejos posturales. Un verdadero temblor involuntario de todo el cuerpo o de partes de él es sugerente de IPD o enfermedad de Parkinson inducida por medicamentos (neurolépticos, otros bloqueadores de la dopamina, incluidos los antieméticos). La IPD suele ser asimétrica, y refleja diversos grados de degeneración (pérdida dopaminérgica) de los ganglios basales derechos e izquierdos. Todos los casos de IPD muestran una excelente respuesta a la levodopa, si se administra en las dosis adecuadas. Otras características son: ● Distonía o discinesias (se observan con más frecuencia después de la terapia crónica con levodopa). ● Síntomas vesicales. ● Hipotonía. ● Trastornos del sueño REM. La demencia se puede presentar en etapas posteriores y se caracteriza por alucinaciones visuales, deterioro de la memoria y fluctuaciones marcadas. En la práctica la causa más frecuente de confusión diagnóstica es el temblor esencial (ET). Un ET a priori es 10 veces más frecuente y tiende a causar un temblor postural (si es intenso, puede “derramarse” en reposo) y de la cabeza, la voz, o ambos. A menudo, el temblor de la mandíbula o de las extremidades inferiores se debe a IPD. En muy pocas ocasiones se requieren estudios en la IPD o el ET. Los síndromes parkinsonianos poco frecuentes se muestran en el cuadro 12-6.

PARA TENER EN CUENTA Aunque casi todos los textos destacan la enfermedad de Wilson, ésta es demasiado rara, casi nunca se presenta en personas de edad avanzada y no es fácil de tratar.

Diagnósticos neurológicos frecuentes

Cuadro 12-6 Causas poco frecuentes de parkinsonismo.

Afección

Características clínicas

Parálisis supranuclear progresiva

Parálisis supranuclear de la mirada, rigidez axial, caídas tempranas, disartria, disfagia o ambas, demencia frontal, extensión de los músculos del cuello (tortícolis posterior)

Atrofia de sistemas múltiples

Insuficiencia autonómica, signos cerebelosos, cierta respuesta a la levodopa, tortícolis anterior (flexión extrema hacia delante de los músculos del cuello), intelecto preservado, extremidades frías, estridor, mioclono

Degeneración corticobasal

Apraxia, desconocimiento de las extremidades, distonía, asimetría, mioclono

Enfermedad de Parkinson vascular

Poco frecuente, apraxia de la marcha, signos piramidales (extensor plantar)

Demencia con cuerpos de Lewy

Demencia temprana, sensibilidad extrema a los neurolépticos (riesgo de muerte)

Epilepsia La prevalencia de la epilepsia es de 1/200. Picos de incidencia se presentan en la infancia temprana y en los adultos de edad avanzada. Entre los adultos, algunas causas son enfermedad cerebrovascular, tumores cerebrales, alcohol y lesión en la cabeza. La epilepsia criptogénica también es poco frecuente. Se han empleado diversas clasificaciones, pero tal vez la que distingue entre generalizada y focal es la de mayor utilidad clínica. Entre las epilepsias generalizadas se incluyen ataques de ausencia (poco frecuente en los adultos, pérdida breve del estado de conciencia, tres picos por segundo y actividad de onda en el EEG) y epilepsia mioclónica juvenil (sacudidas matutinas, presentación en la adolescencia, fotosensibilidad en el EEG). Casi todas las epilepsias generalizadas causan convulsiones tonicoclónicas, aunque se pueden presentar formas atónicas y de otro tipo. Entre las epilepsias focales se incluyen convulsiones motoras y sensitivas parciales, con o sin generalización secundaria. Las crisis parciales complejas también tienen una presentación focal, pero se relacionan con alteración de la conciencia y automatismos, como chuparse los labios, movimientos de masticación y deglución y conducta motora estereotípica (pellizcar la ropa, etc.). También pueden presentarse auras y se caracterizan por emociones fuertes (miedo), déjà vu o jamais vu, alucinaciones gustativas y olfatorias. La privación del sueño, el consumo excesivo de alcohol y una mala adhesión o concordancia con los medicamentos son los desencadenantes más frecuentes. A todos los pacientes con epilepsia de aparición en la edad adulta se les han de efectuar estudios de imagen cerebral (de preferencia MRI) y un ECG (para excluir un

intervalo QT prolongado). Tal vez un EEG tenga poco valor en los pacientes mayores de 30 años, porque en muy pocas ocasiones la epilepsia constitucional se presenta después de la tercera década de vida.

Demencia En la práctica, la demencia incluye problemas con la memoria a corto plazo, además de algún otro dominio cognitivo como el lenguaje, la praxis, la personalidad y el comportamiento social. En el “mundo real”, la mayoría de los pacientes menores de 65 años que se preocupan por su memoria, están ansiosos, deprimidos (o ambas situaciones). Muchos pacientes con demencia al principio se encuentran casi indiferentes ante sus problemas y han sido llevados a la clínica por un familiar preocupado. La prevalencia de la demencia es de 1% a los 60 años. La enfermedad de Alzheimer es, por mucho, la causa más frecuente de demencia (70% de los casos). La demencia con cuerpos de Lewy, la demencia frontotemporal y la enfermedad cerebrovascular RECUADRO 12-14 CAUSAS POCO FRECUENTES DE DEMENCIA ●

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PERLA CLÍNICA El desarrollo sensible de los síntomas evoluciona en segundos en la epilepsia, en minutos en la migraña y no del todo en el accidente cerebrovascular y el TIA.

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Hidrocefalia de presión normal: marcha apráxica, fluctuación del estado mental, síntomas urinarios, “tratable”. CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía): entre las varias presentaciones se incluye migraña, encefalopatía, accidente cerebrovascular, demencia. La MRI muestra un importante compromiso del lóbulo temporal (figura 12-18). Se ha de realizar un estudio genético, donde resulte disponible. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: formas clásica, variante reciente, yatrogénica y genética. Todas son muy poco frecuentes e incluyen un síndrome atáxico (además del cuadro clásico de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob). Encefalitis límbica: formas paraneoplásica y no paraneoplásica.

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Sistema nervioso

RECUADRO 12-15 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE ●

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Figura 12-18 Imagen de resonancia magnética con refuerzo T2 en un paciente con CADASIL, que muestra notables anormalidades en la sustancia blanca del lóbulo temporal.

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Encefalomielitis diseminada aguda: antecedente de enfermedad viral, monofásica, CSF celular, presencia de bandas oligoclonales en la menor cantidad de casos y desaparecen con el tiempo. Puede ser fulminante y poner en riesgo la vida. CADASIL: diagnóstico diferencial por imagen. Neurosarcoidosis. Lupus eritematoso sistémico. Enfermedad de Behçet. Vasculitis del sistema nervioso central. Neuromielitis óptica (enfermedad de Devic): presencia de grandes lesiones en la MRI de la médula espinal, cambios cerebrales mínimos, anticuerpos antiacuaporina positivos.

son causas menos frecuentes. En el recuadro 12-14 se muestran causas poco frecuentes de demencia. A todos los pacientes con demencia se les ha de efectuar un estudio de imagen cerebral (de preferencia MRI) además de hematograma completo, velocidad de sedimentación globular, hormona estimulante de tiroides (TSH), vitamina B12 y examen serológico para sífilis (VDRL). Se ha de considerar la prueba del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) en las situaciones clínicas pertinentes.

dos por la MRI, pero el análisis del CSF (bandas oligoclonales) aún es útil en pacientes de edad avanzada con una MRI que muestra características no específicas, en casos negativos a la exploración con MRI y en pacientes con enfermedad progresiva primaria. En el recuadro 12-15 se exponen los principales diagnósticos diferenciales.

Esclerosis múltiple

Enfermedad de neurona motora

La prevalencia de la esclerosis múltiple (MS) es de casi 1/800 en Reino Unido. Al principio, casi todos los casos evolucionan con la secuencia recaída-remisión hacia una forma progresiva secundaria. La MS progresiva primaria es poco frecuente (10%, con predominio masculino) y la forma secundaria de recaída es aún menos frecuente. Se considera a la MS como una enfermedad de la sustancia blanca (¡tal vez no sea del todo cierto!) y la variedad de presentaciones clínicas refleja esta creencia: neuritis óptica, mielitis transversa, síndromes del tallo cerebral y cerebelosos. La demencia y la epilepsia son presentaciones poco frecuentes. La enfermedad se caracteriza por diseminación en tiempo y lugar; al principio, se aplicaba el juicio clínico, pero en la actualidad los criterios de McDonald (McDonald et al., 2001) permiten a la MRI actuar como una herramienta diagnóstica paraclínica. Los potenciales evocados han sido en gran medida sustitui-

A la enfermedad de neurona motora (MND) se le conoce como esclerosis lateral amiotrófica (ALS) en Estados Unidos. En Reino Unido, la ALS es un subtipo de MND con características combinadas de neurona motora superior e inferior. Las fasciculaciones suelen ser mucho más prominentes que en otros síndromes de neurona motora inferior (LMN). Entre otras formas se incluyen:

PERLA CLÍNICA Si un paciente manifiesta que sus síntomas se exacerban a temperaturas altas, debe considerarse el diagnóstico de esclerosis múltiple.

● ●

●

Parálisis bulbar progresiva. Esclerosis lateral primaria (características puras de UMN). Atrofia muscular progresiva (síndrome puro de LMN).

La incidencia de MND es de 2/100 000 por año y su prevalencia es de 7/100 000. Casi 10% de los casos son familiares y la menor cantidad de ellos son positivos a mutaciones en la superóxido dismutasa (SOD1). La mayoría de los pacientes se presenta con desgaste y debilidad progresivos (puede haber dolor). Si se comprometen los músculos bulbares, con frecuencia se presenta disfagia, disartria y pérdida de peso. En ocasiones, la MND se puede presentar con demencia o insuficiencia ventilatoria. Existe un considerable retraso entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico (> 1 año).

Resumen

Miastenia grave La miastenia grave (MG) tiene prevalencia de 5/100 000 y la incidencia es de hasta 15/1 000 000 por año. Entre las características de presentación se incluyen: ● ● ● ● ● ●

Diplopía. Ptosis. Disartria. Disfagia. Insuficiencia ventilatoria. Debilidad proximal que incluye “síndrome de la cabeza caída” (también se observa en MND).

Los reflejos suelen ser normales (si están ausentes, considérese el síndrome miasténico de Lambert-Eaton). La fatiga es muy frecuente, pero muy poco específica y no sensible. La mayoría de los pacientes con miastenia generalizada tienen anticuerpos positivos contra el receptor de acetilcolina, pero en la miastenia ocular esta prueba es mucho menos sensible (50%). Algunos de estos pacientes seronegativos tienen anticuerpos positivos contra la tirosina cinasa específica del músculo (MUSK). Entre otros estudios diagnósticos útiles se incluyen la prueba de Tensilon (edrofonio, que incluye vigilancia cardiaca y preparación con atropina), estudios de EMG (de una sola fibra para investigar estimulación inestable y repetida en busca de decremento), además de imágenes torácicas (timoma). También se pueden presentar formas congénita, neonatal e inducida por medicamentos (como la penicilamina).

Síndrome de Guillain-Barré La incidencia éste síndrome es de 2/100 000 por año. Es causado por “imitación molecular”: Campylobacter (de origen aviar) es la fuente más frecuente de infección prodrómica. Los pacientes suelen quejarse de síntomas sensitivos prominentes (incluido dolor parestésico y lumbalgia) con debilidad que puede ser ascendente o descendente. La

exploración de la sensibilidad con frecuencia es bastante normal. La presencia de arreflexia es frecuente, pero los reflejos pueden estar presentes al inicio del curso de la enfermedad, sobre todo en las formas axonales. El compromiso autonómico es causa de mortalidad por insuficiencia ventilatoria (25% de los casos) y disfagia. El compromiso vesical es poco frecuente y debe llevar a una búsqueda inmediata de patología de la médula espinal o del cono. Se ha de efectuar un análisis temprano del CSF para excluir otras afecciones (a menudo el CSF con frecuencia es acelular es este trastorno, de lo contrario, se debe considerar seroconversión de HIV, linfoma, etc.), aunque los niveles elevados de proteínas, clásicos en las descripciones, tal vez se manifiesten del todo hasta la segunda o tercera semana. Los estudios de conducción nerviosa también pueden mostrarse bastante normales al estudiar un fenotipo clínico severo; con frecuencia se manifiesta primero la desmielinización proximal (ondas F prolongadas). Existe un número de variantes del síndrome de Guillain-Barré que incluyen el síndrome de Miller Fisher (ataxia, oftalmoplejía y arreflexia) y la forma axonal (frecuente en China, peor pronóstico en el Reino Unido). Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen recaída de CIDP (si la neuropatía progresa más allá de las ocho semanas, se debe considerar este diagnóstico), botulismo (parálisis descendente, pupilas fijas), difteria, polimiositis (tal vez sea valioso determinar los niveles de creatinina cinasa en todos los casos agudos de parálisis neuromuscular), hipopotasemia (se deben determinar los niveles de potasio), miastenia grave, intoxicación con plomo o talio (muy poco frecuente), síndrome agudo de la médula espinal (los reflejos pueden encontrarse deprimidos debido al “choque” espinal), enfermedad de Lyme (radiculopatía) y tic paralítico (no se ha observado en Reino Unido).

Resumen Historia clínica:

PERLA CLÍNICA ●

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Miopatía e insuficiencia respiratoria crónica: se debe considerar enfermedad de neurona motora, miastenia, distrofia muscular de Duchenne o de Becker intensa, distrofia muscular en faja de la extremidad (LGMD) y deficiencia de maltasa ácida. Presencia de cardiomiopatía y enfermedad neurológica: se debe considerar Becker/Duchenne, LGMD, enfermedad mitocondrial (Kearns-Sayre), ataxia de Friedreich, amiloide, alcohol.

●

●

● ●

●

La cefalea migrañosa es pulsátil, el paciente prefiere permanecer recostado en un cuarto a oscuras. Los comentarios de un testigo ocular son cruciales en la evaluación de pacientes con pérdida de la conciencia. Los TIA suelen durar mucho menos de 24 horas. Una vejiga de UMN provoca polaquiuria, micción imperiosa y nocturia. El vértigo suele ser causado por enfermedad del laberinto.

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Sistema nervioso

●

La ortopnea suele ser causada por enfermedad respiratoria o cardiaca, pero puede ser secundaria a debilidad neuromuscular.

Exploración física: ●

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El habla se puede clasificar como disfónica, disártrica y disfásica (la última es casi exclusivamente causada por enfermedad neurológica). Las pruebas cognitivas estándar no son muy sensibles en la determinación de patología del lóbulo frontal. Entre las causas de una parálisis facial de LMN se incluyen parálisis de Bell, lesiones en el ángulo pontocerebeloso, canal facial y el puente, sarcoidosis, diabetes y enfermedad de Lyme. Correspondencia de nervios craneales y orificios craneales: 12: canal hipogloso; 9, 10, 11: agujero yugular; 7, 8: agujero estilomastoideo; ninguno: agujero rasgado; V3: agujero oval; V2: agujero redondo; V1: fisura orbitaria superior. Es necesario asegurarse de que el músculo se encuentra en reposo cuando se busquen fasciculaciones, sobre todo en la lengua. La bradicinesia es una condición sine qua non en el diagnóstico de IPD. No se debe olvidar la exploración de la marcha; en condiciones como la marcha apráxica (brazos normales, movimientos cíclicos de las piernas conservados) y la IPD, ésta podría ser la única característica anormal en la exploración.

Lecturas recomendadas An interactive online guide to neurological examination. Available at www.neuroexam.com (accessed 1 November 2009). Brain Journal. 2000. Aids to the examination of the peripheral nervous system, 4th edn. Philadelphia: WB Saunders. Fuller G. 2008. Neurological examination made easy. Edinburgh: Churchill Livingstone. McDonald WI, Compston A, Edan G, et al. 2001. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Annals of Neurology 50: 121–127. Neurological examination: an anatomical approach. Available at http://library.med.utah.edu/neurologicexam/ html/home_exam.html (accessed 1 November 2009).

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Valor ación psiquiátrica Ian H. Treasaden, Basant K. Puri

Introducción En cualquier momento, hasta uno de cada cinco adultos puede experimentar síntomas psicológicos indeseables como ansiedad, desaliento, irritabilidad e insomnio. En Reino Unido, casi uno de cada seis adultos recibe tratamiento cada año por trastornos psiquiátricos, y en más de uno de cada seis los factores psicológicos contribuyen de manera importante a enfermedades físicas. La comorbilidad entre la enfermedad física y el trastorno psiquiátrico es común y a menudo están interrelacionados. Además del interrogatorio y una exploración física, en la valoración psiquiátrica de los pacientes también se debe aplicar un examen del estado mental para revisar signos de trastorno mental. En este capítulo se explican los puntos clave que deben buscarse en el interrogatorio psiquiátrico y el examen del estado mental. Luego se exponen las pruebas clave que deben realizarse de manera rutinaria. El lector tiene la oportunidad de aprender entonces acerca de los síntomas y signos de varios diagnósticos psiquiátricos clave que pueden esperarse en la práctica clínica.

Interrogatorio

directa lo que el paciente diga y que no agregue comentarios o puntos de vista propios. Se deben cubrir las siguientes áreas clave cuando se realice un interrogatorio psiquiátrico: ● ●

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Las tareas clave son: ●

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Comprender por qué este paciente en particular se presenta de esta manera determinada en este preciso momento. Servir de apoyo, brindar comprensión y no hacer juicios.

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Por lo menos al principio, las preguntas abiertas son mejores que las cerradas y directas. Por ejemplo, es mejor preguntar “¿Cómo se siente?” que “¿Se siente decaído?” En realidad, suele ser mejor dar tiempo al paciente para describir sus quejas sin interrupción durante más o menos los primeros 5 minutos de la entrevista psiquiátrica, y luego preguntar de manera específica si hay otros problemas para facilitar al paciente la conversación acerca de temas que podrían resultarle difíciles. Debe tenerse conciencia de los posibles problemas transculturales, incluidas religión, idioma, enfermedad, creencias y razones para la migración, además de recalcar a cualquier intérprete oficial que traduzca de manera 209

Razones para la referencia. Quejas: debe preguntarse al paciente cuál considera su principal problema, si lo hay. Deben registrarse sus comentarios y sus explicaciones de las causas de manera textual. Antecedentes de la enfermedad de presentación: debe registrarse la cronología, naturaleza y desarrollo de los sistemas, incluidos factores precipitantes y estresantes crónicos. Muchos trastornos psiquiátricos tienen un inicio insidioso. Debe estarse consciente de que los pacientes, en busca del significado de sus dificultades o al racionalizarlos, de manera incorrecta pueden considerar que la causa de su trastorno mental es algún acontecimiento vivido. Antecedentes familiares: edades, salud, empleo y personalidad de padres y hermanos. ¿Qué edad tenía el paciente cuando murió un pariente cercano? ¿Hay antecedentes de discusiones o violencia por parte de los padres? ¿A qué padre se acerca más el paciente? Antecedentes familiares de trastornos psiquiátricos y criminalidad: incluye cualquier antecedente familiar de suicidio. Puede ser útil un árbol familiar con edades, relaciones y cualquier trastorno psiquiátrico. Antecedentes personales: ■ Nacimiento: lugar y fecha. ¿El nacimiento fue deseado, a término completo y normal? ¿Alguna complicación obstétrica? ■ Infancia: puntos base del desarrollo. Antecedentes de separaciones, rasgos neuróticos, orinarse en la cama y cualquier abuso o negligencia física, sexual, emocional o cualquier combinación de ellas. ■ Educación: detalles de la escuela primaria y secundaria, incluidas edad de inicio y abandono o salida de las escuelas. Relaciones con otros compañeros (incluida cualquier historia de abuso de él o hacia él) y maestros. Dificultades escolares, contando faltas injustificadas, exclusión y expulsión. Calificaciones académicas, incluidos exámenes pasados. Si es apro-

Valoración psiquiátrica

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piado, detalles de educación superior: universidad, posgrado y diplomados. ■ Historial laboral: debe establecerse la cronología de los antecedentes ocupacionales. ¿Disfrutó sus trabajos? Periodo más largo de empleo en un trabajo. Cuánto tardó trabajando y naturaleza del trabajo. Relación con sus compañeros. Tiempo pasado en el trabajo. Si es relevante, razones por las que se le despidió. ■ Relaciones: orientación sexual, edad de la menarquia y antecedentes menstruales en mujeres. Edad de la primera relación sexual y antecedentes de relaciones sexuales. Edad de casamiento y tiempo de conocer a su pareja antes de casarse. Edad, salud (mental y física), empleo y personalidad del cónyuge o compañero. ¿Quién es dominante? Relaciones sexuales. Anticoncepción. Cualquier desacuerdo, incluida violencia, y temas por los que se presentan. ■ Hijos: edades. Si fueron queridos, planeados o no. Cualquier problema conductual, mental o físico. ¿Desea más hijos? ■ Situación social actual: naturaleza del hogar. Situación financiera actual. Relación con los vecinos. Antecedentes médicos: ■ Cronología de enfermedades y operaciones médicas importantes. ■ Trastornos médicos actuales. ■ En caso de trastornos psiquiátricos, tienen particular relevancia lesiones craneoencefálicas, daño cerebral o epilepsia. Personalidad premórbida: esto se relaciona con la manera en que el paciente y otros describirían al individuo antes del inicio de cualquier enfermedad mental. Se debe buscar evidencia de los siguientes rasgos de la personalidad: ■ Introversión o extroversión. ■ Timidez, introspección o propensión a la fantasía. ■ Hipersensibilidad, suspicacia, actitud paranoica ante otros. ■ Ansiedad excesiva. ■ Impulsividad. ■ Obsesión, rigidez. ■ Histrionismo. ■ Dominancia o sumisión. ■ Baja tolerancia al estrés con tendencia a la explosividad, la violencia, o ambas. ■ Desafío a la autoridad. ■ Estado de ánimo característico. ■ Capacidad para el disfrute de las cosas. ■ Baja autoestima.

Inmadurez: ¿de qué edad se siente el paciente? Capacidad para sostener relaciones personales. Número de amigos en quienes puede confiar. ¿Quién ha sido la persona más cercana al paciente, desde el punto de vista emocional? ■ Capacidad para sostener un trabajo. ■ Intereses y pasatiempos. ■ Creencias religiosas. Antecedentes de consumo de alcohol y abuso de drogas. ■ Para el caso de consumo de alcohol y para cada droga usada, debe preguntarse: - Edad a la que comenzó. - Tiempo que se ha tenido el problema. - Cantidad y tipo de sustancia. - Razón para tomarla (p. ej., para contrarrestar la ansiedad social o para olvidar experiencias). - Efectos en el estado mental y el comportamiento, incluida propensión a la violencia. ■ Consumo de alcohol: ¿el individuo bebe por su cuenta en las mañanas? ¿Hay antecedentes de temblor matutino, anorexia, episodios de amnesia (recuerdos borrados), delirium tremens o alucinaciones, epilepsia o convulsiones? Antecedentes de intentos de abstención, como la asistencia a Alcohólicos Anónimos o a otros servicios relacionados con control de drogas y alcohol. ■ ¿El paciente considera el abuso de alcohol o drogas como un problema? ¿El paciente siente que no puede detenerse? Antecedentes delincuenciales: ■ Edad de la primera convicción, número y tipo de convicciones y sentencias recibidas. ■ ¿Algún problema legal actual o cargos pendientes? ■ Se deben describir las circunstancias de los delitos: ¿fueron planeados o impulsivos? ¿Cuál fue la motivación (p. ej., excitación, actitudes antisociales, resentimiento, enojo o ganancia económica)? ¿Siguió al abuso de alcohol o drogas? ¿Fueron las tensiones actuales? Se deben detallar los delitos en que hubo violencia y si se relacionan con el trastorno mental. Antecedentes psiquiátricos: cronología del inicio del trastorno psiquiátrico. Fechas y lugares donde se realizaron la valoración y el tratamiento psiquiátrico, ya sea en una instalación hospitalaria o fuera de ella. Diagnósticos. Tratamientos, entre los que debe incluirse medicación, terapia conductual cognitiva (CBT) y tratamiento electroconvulsivo (ECT). Se deben incluir también los antecedentes de daño autoinfligido o ■ ■

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Examen del estado mental

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intentos de suicidio y cuándo se administró tratamiento de manera obligatoria, en contra de la voluntad del paciente. Antecedentes terapéuticos: tratamiento medicamentoso actual y cumplimiento de éste, incluidas medicaciones no prescritas y fármacos complementarios alternativos. Antecedentes de reacciones adversas o alergias a medicamentos.

PERLA CLÍNICA ●

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Siempre es necesario asegurarse de que al realizar un interrogatorio se pregunte por cualquier antecedente familiar o trastorno psiquiátrico, personalidad premórbida, antecedentes psiquiátricos y terapéuticos. Gráficas de vida: el hecho de resumir los antecedentes familiares, personales y psiquiátricos en una gráfica de vida, con la edad del paciente y el año a la izquierda y los acontecimientos significativos a la derecha, a menudo puede iluminar el desarrollo de los padecimientos psiquiátricos y su relación con acontecimientos en la vida del paciente y de sus familiares.

Examen del estado mental Una entrevista psiquiátrica incluye un interrogatorio y un examen del estado mental; es análoga a la realización de un interrogatorio médico y a la posterior exploración física. Sin embargo, el examen del estado mental no exime de la necesidad de una exploración física relevante.

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IMPORTANTE IMPORTANT Lo ideal es que el examen del estado mental se haga mientras se re realiza la entrevista y no sólo se tome en consideración después del interrogatorio.

Aspecto y comportamiento Aspecto Resulta útil anotar en una frase lo que hace que el individuo sea reconocido de inmediato, si es posible, por un observador (lo evidente, como falta de concordancia con la edad cronológica real, raza, género, acento, postura, anormalidades físicas prominentes o movimientos anormales, como una discinesia tardía o una enfermedad de Parkinson). Otros elementos del aspecto incluyen expresión facial, cuidado de sí mismo, apariencia enferma, bajo peso, aspecto sucio, o si es desarreglado, despeinado o bizarro.

Modales Esto alude al comportamiento social y emocional de un individuo, en especial su respuesta a los demás. ¿El individuo puede establecer una adecuada relación y un buen contacto visual? ¿Parece amigable, suspicaz, reservado, tímido, ansioso, deprimido, hostil, irritable, confundido, perplejo o retraído? ¿El individuo puede tener un comportamiento desinhibido o parece obviamente distraído (p. ej., debido a alucinaciones auditivas [oye voces])?

Movilidad Debe anotarse el grado de movimiento, como menor actividad y retardo motor (movimientos lentos, titubeantes), sobreactividad y agitación (inquietud motora relacionada con ansiedad pero que también puede verse en la depresión) o falta total de movimiento (estupor). La causa más común de estupor ya no es la esquizofrenia sino el trastorno depresivo, aunque estos síntomas también pueden ocurrir en estados orgánicos. Entre los aspectos que deben considerarse en la forma del movimiento se incluyen evidencia de trastornos del movimiento neurológicos o inducidos por fármacos, como temblores, tics, enfermedad de Parkinson, discinesia tardía y características catatónicas como las relacionadas con la postura. A continuación se presenta una clasificación estándar. ●

Un error común en las descripciones del examen del estado mental consiste en incluir elementos que son parte de los antecedentes, como la presencia o ausencia de síntomas biológicos o trastorno depresivo. Se sugiere el uso de los siguientes encabezados, aunque también se emplean otros esquemas.

Movimientos de adaptación: ■ Movimientos expresivos, como gestos. ■ Manierismos; movimientos anormales, repetitivos, orientados a objetos, como caminar. Se ven con más frecuencia en esquizofrenia crónica. Los movimientos parecen peculiares y bizarros.

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Movimientos no adaptativos: ■ Movimientos espontáneos, sin objetivo, habituales: – Tics (repentinos, involuntarios, repetitivos). – Corea (irregulares, bruscos, agitados, espasmódicos). – Atetosis (lentos, contorsionantes, involuntarios, que afectan a las extremidades). – Estereotipos (repetitivos, sin objetivo, sin propósito, como mecerse y agitar el pie, vistos en la esquizofrenia crónica, el autismo y los trastornos de aprendizaje). – Discinesia orofacial (movimientos involuntarios, constantes de la cara, sobre todo la boca y la lengua). Puede seguir a la administración de fármacos antipsicóticos, pero también se ve en ausencia de esta medicación en las personas de edad avanzada. ■ Movimientos anormales inducidos por el entrevistador: – Obediencia automática – Ecopraxia (imitación de los movimientos del entrevistador) Trastornos de la postura: flexibilidad cérea, también denominada catalepsia. Esta característica catatónica suele ser una postura molesta, extraña del cuerpo, que el paciente mantiene por un periodo prolongado, a manera de resistencia a los intentos del examinador por modificarla, pero que una vez logrado esto, conserva la nueva posición.

Lenguaje y habla Esto alude a la velocidad, el ritmo, la fluencia, el tono, la tensión y la coherencia del habla, en lugar de la forma o el contenido de los pensamientos, por ejemplo: ●

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¿Es lento o retardado (como se ve en el trastorno depresivo), o rápido y bajo presión (como en la hipomanía o el trastorno maniaco)? Es posible que en la esquizofrenia haya pobreza del lenguaje, tanto en el comentario espontáneo como en la respuesta a preguntas. El habla puede ser a volumen alto o bajo y puede tener un tono monótono. Puede haber un flujo normal o silencios repentinos. Puede ser atropellada, titubeante, puede haber mutismo (falta de habla) o disartria (dificultad para articular el habla debido al trastorno de los músculos y el aparato periférico del habla).

Afectación y estado de ánimo Por afectación se suele aludir a una emoción a corto plazo (el “clima” emocional”) y por estado de ánimo a un estado emocional sostenido (el “clima”). La palabra afectación también se usa para aludir a la emoción objetiva, observable en el exterior; estado de ánimo, para una experiencia interna subjetiva. Es necesario detallar la calidad predominante de la afectación, el estado de ánimo, o ambos (p. ej., triste, ansioso, alborozado o irritable). Debe tomarse nota también de su consistencia: si es reactivo, si hay un espectro emocional bueno, reducido o restringido, o si el estado de ánimo es lábil (con fluctuaciones rápidas). También debe describirse si el estado de ánimo es apropiado. Quienes padecen esquizofrenia pueden mostrar entorpecimiento emocional, reducción de la afectividad (o ambas características), con un espectro emocional reducido e insensibilidad hacia las emociones de los demás, incongruencia emocional, o ambas características, que es la presencia o ausencia inapropiada de estados de ánimo, como sonrisas y risas incongruentes (inapropiadas).

Pensamiento Trastorno de la forma del pensamiento

El trastorno de la forma del pensamiento debe distinguirse del contenido del pensamiento expresado en el habla o la escritura. Por ejemplo, en la manía puede haber volatilidad de las ideas (salto de un tema a otro con una conexión lógica perceptible) y relaciones sonoras o juegos de palabras. En el pensamiento esquizofrénico, puede segmentarse dentro de un rango que va desde las relaciones mínimas entre ideas hasta el trastorno franco de pensamiento esquizofrénico con relaciones ilógicas entre ideas, neologismos (palabras inventadas sin sentido) y, en casos extremos, una ensalada de palabras incomprensibles e incoherentes. Los individuos normales pueden mostrar circunstancialidad (pensamiento intrincado, pero orientado a un objetivo), debe distinguirse del trastorno de pensamiento esquizofrénico. La perseverancia, la repetición ilógica e incontrolable de una idea, frase o acción, puede ocurrir en un trastorno mental orgánico. Trastorno del contenido del pensamiento

En general, todos los individuos con trastorno psiquiátrico muestran anormalidad del contenido del pensamiento. Dentro de esta categoría, deben describirse las preocupaciones actuales del individuo. El interrogatorio puede revelar anormalidades de contenido como preocupación por ideas grandiosas, paranoides o hipocondriacas, sentimien-

Examen del estado mental

tos de culpa, ideas de daño a sí mismo o a otros, fobias (ansiedad situacional inapropiada con evitación) y obsesiones (preocupaciones no relacionadas con la situación); por ejemplo, pensamientos obsesivos (rumiar una idea). El hecho de preguntar con tacto por ideas suicidas no aumenta el riesgo de suicidio. Los individuos con esquizofrenia pueden mostrar pobreza de contenido (normal en cantidad pero proporcionando poca información).

Creencias anormales Ideas sobrevaluadas Se trata de preocupaciones o ideas que requieren inversión marcadamente emocional, y que son intensas, ilógicas o falsas, pero que se mantienen con firmeza, aunque no con convicción absoluta.

Ideas delirantes Las ideas delirantes son creencias cuya falsedad es demostrable, fuera de alineación con los antecedentes culturales o religiosos del individuo, a menudo de contenido bizarro o preocupante, que se sostienen con absoluta convicción y que no son propicias para la discusión. En sentido técnico, lo que las hace delirantes es la manera en que se desarrollan y sus bases falsas; la propia creencia puede ser, por coincidencia, correcta en los hechos, como en los celos delirantes acerca de un cónyuge que ha sido infiel. ●

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Las ideas delirantes primarias surgen de manera espontánea. Las ideas delirantes secundarias son comprensibles a partir del estado de ánimo o son secundarias a alucinaciones. La memoria delirante es un recuerdo delirante primario de un recuerdo real o falso. El estado de ánimo delirante es cuando los individuos están convencidos de que está pasando algo extraño alrededor y que se relaciona con ellos, o les atañe, pero no saben con exactitud de qué se trata. Esto puede anteceder a la ocurrencia de una idea delirante franca. Los fenómenos o las experiencias de pasividad son ideas delirantes de control externo, características de la esquizofrenia. Pueden aludir a una creencia delirante de que alguna fuerza externa está haciendo que tengan determinados pensamientos o emociones (afectos), que realicen ciertas acciones o que están afectando de otra manera su voluntad o proporcionándole sensaciones corporales (pasividad somática). Estas ideas delirantes de pasividad también incluyen:

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Ideas delirantes de inserción y retiro de pensamientos (el individuo experimenta los pensamientos que una entidad externa inserta o quita de su mente, respectivamente). Transmisión de pensamientos: la creencia delirante de que los pensamientos propios son transmitidos y pueden ser escuchados por otros. Estas creencias delirantes también son consideradas como trastorno de la posesión del pensamiento, o alienación de éste.

La idea delirante de la transmisión pasiva de pensamientos debe contrastarse con la paranoide de que alguien está leyendo en realidad la mente del paciente, que no es una idea delirante de pasividad.

Experiencias anormales y trastornos de la percepción Las anormalidades en la percepción del tamaño pueden ocurrir en la epilepsia del lóbulo temporal y en las lesiones del lóbulo parietal, como en la micropsia o la macropsia. La percepción de los colores puede aumentar en la manía y disminuir en la depresión o distorsionarse por el abuso de drogas, la migraña o la epilepsia del lóbulo temporal. ●

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Despersonalización es la sensación de ser irreal y estar desprendido del mundo exterior y desrealización es la sensación de que el mundo exterior es irreal. Ilusiones son las percepciones erróneas de objetos reales y son características de los trastornos mentales orgánicos como el delirium tremens (p. ej., se ve la carátula de un reloj como un rostro humano) pueden ocurrir en individuos normales y se ven incrementadas por la reducción de la conciencia o la percepción sensorial (p. ej., en la oscuridad o con privación sensorial, o en individuos demasiado ansiosos). Alucinaciones son percepciones falsas que surgen en ausencia de estímulos externos y pueden ocurrir en cualquier modalidad sensorial: auditiva, visual, olfatoria o del gusto. Por lo general, se describe que ocurren en el espacio externo (fuera de la cabeza). Deben diferenciarse de las seudoalucinaciones, que son menos realistas, suelen localizarse en un espacio subjetivo o dentro del espacio interno de la cabeza y que los pacientes las describen a menudo como si estuvieran dentro de su mente en lugar de su cabeza y en términos de un fenómeno “como si” que saben que no es real. Estas seudoalucinaciones pueden ocurrir sobre todo en quienes tienen un trastorno de personalidad histriónico y, por

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Valoración psiquiátrica

supuesto, en reacciones ante una pérdida en que pueden tenerse visiones del ser amado. ■ Alucinaciones auditivas (voces): cuando se describan, debe establecerse si una o más voces están presentes, si la voz es reconocida por el paciente, si es intermitente o continua, de volumen alto o bajo y si la voz o las voces están dentro o fuera de la cabeza. Debe tomarse nota del contenido de las voces; por ejemplo, ¿dan instrucciones u órdenes (alucinaciones de órdenes)? ¿Las voces hablan en segunda persona (p. ej., hablan al paciente) o en tercera persona (dos voces hablan del paciente en tercera persona)? El último es un síntoma de primer rango de Schneider, característico de la esquizofrenia, al igual que las alucinaciones auditivas en que las voces repiten o anticipan los pensamientos del sujeto (eco del pensamiento) o pasan comentarios sobre pensamientos, sentimientos o conductas del sujeto. ■ Alucinaciones visuales: pueden diferenciarse en visiones elementales o complejas y formadas por completo. Son más sugestivas de trastorno mental orgánico que las auditivas (p. ej., alucinaciones visuales de insectos o animales en el delirium tremens. ■ Alucinaciones del olfato o el gusto: se ven en la epilepsia del lóbulo temporal. ■ Alucinaciones táctiles, como la de “hormigueo”: es una falsa percepción de insectos caminando dentro o fuera de la piel, y puede ocurrir después del abuso de cocaína. ■ Alucinaciones cinestésicas o de movimiento de las articulaciones: ocurren en el retiro de la benzodiacepina. Es importante tomar nota de las circunstancias que llevan a las alucinaciones o las precipitan. Las alucinaciones hipnagógicas pueden ocurrir aun en personas normales ante la privación del sueño, al igual que las alucinaciones hipnopómpicas al despertar.

Función cognitiva Debe interrogarse sobre las siguientes áreas, en todos los casos en que sea posible decidir si es necesaria una valoración cognitiva más detallada, y también como una medida para fijar una línea base.

Orientación Debe interrogarse para saber si el paciente está orientado en el tiempo (p. ej., la hora del día, el día, la fecha, el año y

el lugar, como la clínica que atiende a pacientes externos de un hospital con nombre o, si está en el hogar, la dirección de su casa) y si está orientado en relación con otras personas importantes en su vida.

Memoria Es necesario interpretar las pruebas de memoria a la luz de la inteligencia y los conocimientos generales del paciente. ●

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Memoria a corto plazo: puede evaluarse al preguntar la edad y dirección del paciente, el nombre del presidente actual y acontecimientos de actualidad en las noticias o en la vida del paciente, como qué desayunó. Resulta útil hacer una prueba estándar de memoria de nombre y dirección a los nuevos pacientes. En ésta, se pide a los sujetos que recuerden un nombre y una dirección de seis partes inmediatamente después de la presentación o un minuto más tarde, y luego después de cinco minutos y al final de la entrevista. Se trata de una prueba de fácil aplicación. Aunque resulta difícil interpretar los resultados intermedios, los extremos (p. ej., no se recuerda nada o se recuerda todo después de cinco minutos) pueden ser invaluables y la prueba puede repetirse para dar seguimiento del estado mental del paciente en fechas posteriores. Memoria a largo plazo: ésta puede probarse al pedir al paciente que dé su fecha de nacimiento, el nombre del anterior presidente del país y las fechas de algún conflicto histórico. Confabulación: es el llenado de los huecos o déficit de memoria con información falsa y debe ser anotado. Se ve con más frecuencia en la psicosis de Korsakoff.

Atención y concentración Atención alude a un punto determinado en el tiempo. La concentración se relaciona con la capacidad para retener la atención. La manera más fácil de probarlas consiste en pedir al individuo que reste 7 a 100 y que lo siga haciendo de manera continua, o que recite de manera alterna los meses del año, en orden inverso.

Inteligencia Ésta puede inferirse del vocabulario y el razonamiento del individuo en la entrevista y de la consideración de sus logros educativos, historia laboral y conocimientos generales.

Examen del estado mental

Conciencia de sí mismo Conciencia de sí mismo alude a las actitudes del individuo en relación con su enfermedad y tratamiento. Debe preguntarse al paciente por su apreciación de sí mismo, si considera que tiene algún problema y, en este caso, si reconoce que está enfermo y se considera así. En caso de estarlo, si considera que su enfermedad es física o mental, o si “sufre de los nervios”. ¿Cuál considera el paciente que es la causa de su enfermedad? Por ejemplo, ¿es vista como una reacción a su situación, a un acontecimiento reciente en su vida, se debe a otras personas u ocurrió de la nada? ¿Piensa que necesita tratamiento y, de ser así, por qué medios (por ejemplo, tratamiento psicológico o medicamentoso, y como paciente interno o externo)? Debe preguntarse cuál espera que sea el resultado de una entrevista de valoración, y qué considera que preocupa a familiares y amigos.

Resumen del examen del estado mental En conclusión, el examen del estado mental debe: ● ● ● ●

Ser sistemático. Usar los encabezados apropiados. Ser completo. Ser exacto.

Es posible que, en diferentes casos, sea necesario dar prioridad a aspectos particulares del examen del estado mental, que adquieren gran relevancia. Por ejemplo: ● ●

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Prueba cognitiva en casos de trastornos de la memoria. Valoración de riesgo de suicidio después de una sobredosis de medicamentos. Intento por descubrir síntomas de primer rango de Schneider, típicos de la esquizofrenia, en un paciente con enfermedad mental y aparente psicosis grave.

Durante el examen del estado mental, debe prestarse atención a psicodinámicas subyacentes, como el mecanismo de defensa inconsciente que suele usar el paciente: ●

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Proyección: pensamientos o deseos reprimidos se atribuyen a otras personas. Desplazamiento: pensamientos y sentimientos hacia una persona, como el enojo, se transfieren a otras personas u objetos. Negación.

El comentario también sirve para la reacción del entrevistador al paciente: cómo se ve afectado el entrevistador por el

paciente, incluida la manera en que lo hace sentir (emociones que el paciente produce en el entrevistador). Esto puede reflejar el proceso psicodinámico inconsciente de: ●

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Transferencia: emociones y actitudes experimentadas por el paciente en el pasado en relación con otros, sobre todo durante la niñez, se transfieren al terapista. Contratransferencia: las reacciones y actitudes emocionales del profesional hacia el paciente. Identificación proyectiva: se ve a otra persona como si poseyera aspectos reprimidos del propio ser.

PERLA CLÍNICA Distinción entre demencia y depresión: se trata de un importante diagnóstico diferencial clínico. Sin embargo, hasta la mitad de las personas de edad avanzada con depresión tienen trastornos cognitivos, y una cuarta parte de los individuos con enfermedad de Alzheimer y una tercera con demencia por múltiples infartos presentan síntomas depresivos. El diagnóstico de demencia es favorecido por: ● Falta de antecedentes de depresión. ● Ausencia de estado de ánimo deprimido en el examen del estado mental. ● Presencia de confabulación, disfasia, preservación, o cualquier combinación de éstas. ● Mal desempeño en pruebas de orientación, información general y repetición de frases, como la frase de Babcock. ● Mala memoria en una prueba estándar de nombres y direcciones después de 5 minutos.

Miniexamen del estado mental El miniexamen del estado mental (MMSE) (Folstein et al., 1975) es una breve prueba de detección, de uso amplio, que valora la función cognitiva y el lenguaje. Sobre todo, contiene pruebas de orientación, registro, atención y cálculo, memoria y lenguaje. Psychological Assessment Resources (PAR), Inc., de Florida, conserva los derechos reservados del MMSE (para conocer más detalles, consúltese www.minimental.com). El MMSE supone un nivel razonable de educación y, en su ausencia, debe examinarse con cautela una calificación baja. De una puntuación máxima de 30 puntos, los individuos normales promedian 28 puntos, mientras que una puntuación menor de 24 es considerada anormal e indica-

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Valoración psiquiátrica

tiva de disfunción cognitiva. Es más específico que sensitivo (una puntuación anormal sugiere en gran medida un problema, pero pacientes con formas moderadas de demencia, por ejemplo, pueden tener más de 24 puntos, en especial si contaban con una inteligencia premórbida alta y están sólo en las etapas primarias de la demencia). Una puntuación < 24/30 sugiere trastornos orgánicos. Un MMSE modificado, con una puntuación máxima de 100, está disponible para diferenciar aún más a quienes tienen un mal desempeño, con preguntas más fáciles (Teng y Chui, 1987; consúltese la sección Lecturas recomendadas, para conocer más detalles).

co o con litio. Más adelante se presenta un resumen de la interacción entre enfermedades psiquiátricas y físicas. La exploración y la valoración físicas también permiten documentar la condición física de línea base del paciente. La exploración general puede revelar evidencia de anemia, trastorno tiroideo o hepatopatía, tal vez debida a alcoholismo. La exploración del pulso, la presión arterial y la presencia de reflejos normales suelen tomarse con facilidad en instalaciones psiquiátricas.

Exploración física

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Lo ideal es que se realice una exploración física completa a todos los pacientes que se presentan por primera vez con síntomas psiquiátricos y a todos los admitidos a un hospital psiquiátrico. Una exploración neurológica completa está indicada cuando se sospechan trastornos cognitivos. Sin embargo, estas exploraciones se omiten por completo con demasiada frecuencia, o no dejan elementos fuera. Éstas representan una preocupación especial porque los pacientes psiquiátricos a menudo tienen mala salud física y dental. El tabaquismo es común entre ellos y muchos fármacos psicotrópicos aumentan el apetito y el peso. Los trastornos psiquiátricos pueden llevar a síntomas físicos (p. ej., dependencia del alcohol y trastornos alimentarios). Los individuos con esquizofrenia o depresión grave pueden descuidarse en el aspecto físico y su trastorno mental, combinado con su medicación, puede llevar a obesidad, síndrome metabólico, diabetes mellitus y esperanza de vida reducida debido a enfermedad cardiovascular. Los fármacos psicotrópicos pueden producir efectos físicos colaterales, como los extrapiramidales; también se puede llevar a discinesia tardía con medicación antipsicótica e hipotiroidismo con el litio. La ansiedad puede encubrir miedo no expresado sobre una enfermedad en desarrollo como cáncer. La exploración puede revelar múltiples cicatrices en antebrazos debidas a laceraciones autoinfligidas en quienes tienen un trastorno de personalidad limítrofe. En los usuarios de drogas intravenosas, los piquetes de agujas y abscesos en el sitio de la inyección pueden ser evidentes, además de un tamaño de pupila anormal en quienes abusan de narcóticos. Un pulso rápido puede deberse a trastorno de ansiedad, abuso o retiro de sustancias, o hipertiroidismo no diagnosticado. Un temblor en descanso puede deberse a tratamiento farmacológico antipsicóti-

Interacción entre enfermedades físicas y psiquiátricas

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Trastornos mentales orgánicos: la enfermedad física tiene efectos directos en la función cerebral: ■ Delirio, estado de confusión aguda, psicosis orgánica, o una combinación de éstas (p. ej., insuficiencia hepática). ■ Demencia o psicosis orgánica crónica. ■ Psicosis posquirúrgica. Reacciones psicológicas de mala adaptación a enfermedad física: ■ Depresión; por ejemplo, después de amputación, mastectomía (debida a pérdida). ■ Culpa (p. ej., miedo a ser una carga para los parientes). ■ Ansiedad (como antes de una operación o un procedimiento poco placentero). ■ Reacciones paranoides (si está sordo o ciego). ■ Ira. ■ Negación. ■ Preocupación por la enfermedad. ■ Prolongación del papel de enfermo (menos responsabilidades, más atención). Enfermedad psicosomática: causas múltiples (biopsicosocial). Los acontecimientos cotidianos y la presión en los individuos con vulnerabilidad física y emocional lleva a enfermedad y a cambios en los sistemas nervioso, endocrino y otros. Por ejemplo, una pérdida puede precipitar un ataque cardiaco, o la presión puede precipitar asma, eccema o úlcera péptica. Trastornos psiquiátricos que se presentan con quejas físicas: ■ Síntomas somáticos (físicos) de ansiedad que se deben a hiperactividad autónoma (p. ej., palpitaciones). ■ Trastornos de conversión (vía sistema nervioso voluntario), como la parálisis. ■ Depresión que lleva a dolor facial, estreñimiento, quejas hipocondriacas e ideas delirantes (p. ej., de cáncer, enfermedad venérea).

Formulación

Trastorno hipocondriaco: preocupación excesiva con la salud y sensaciones de normalidad. ■ Trastorno de somatización. ■ Ideas delirantes hipocondriacas monosintomáticas (p. ej., ideas delirantes de infestación o de olores) y otros trastornos psicóticos (como la esquizofrenia). ■ Síndrome de Munchausen (adicción al hospital). ■ Alcoholismo que lleva a hepatopatía. ■ Descuido de sí mismo. Trastornos físicos que se presentan con quejas psiquiátricas: ■ Trastorno depresivo precipitado por cáncer, como el pancreático. ■ Ansiedad en el hipertiroidismo. ■ Depresión posviral (p. ej., después de hepatitis, fiebre glandular o influenza). Medicamentos que llevan a complicaciones psiquiátricas: ■ Fármacos antihipertensivos que llevan a depresión. ■ Corticosteroides que llevan a depresión, euforia. ■ Los antibióticos (p. ej., cloranfenicol, estreptomicina, isoniazida, cicloserina, quinolonas) pueden llevar a complicaciones como delirio y psicosis. ■ Anticancerígenos. ■ Interferón alfa e interferón beta pueden causar depresión y suicidio. Fármacos psiquiátricos que llevan a complicaciones médicas: ■ Sobredosis. ■ Clozapina, que lleva a neutropenia. ■

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IMPORTANTE IMPORTANT Debe tenerse plena conciencia de que quienes han padecido abus abusos físicos o sexuales pueden tener renuencia a la exploración física y es necesario que se les trate con se sensibilidad.

Formulación Una vez que se han realizado el interrogatorio, el examen del estado mental y la exploración física, es posible llegar a una formulación inicial del caso, que consta de un resumen, un diagnóstico diferencial y, tal vez, factores etiológicos; todo ello, a su vez, lleva a mayores estudios, tratamiento y consideración del pronóstico.

Resumen En breve, esto abarca: ●

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Razón para la referencia (p. ej., “Se trata de una mujer casada, de 41 años de edad, asistente en una tienda, con dos hijos, que se presentó en urgencias después de una sobredosis de fármacos”). Historia de enfermedades actuales (p. ej., “Se queja de síntomas crecientes en los pasados 6 meses de desánimo y ansiedad, se despierta muy temprano por la mañana y tiene pérdida de peso”). Antecedentes psiquiátricos (p. ej., “Tiene tres admisiones en los pasados 5 años a hospitales psiquiátricos con depresión; se le trató con antidepresivos”). Anormalidades en el examen de estado mental y la exploración física (p. ej., “Parece desanimada, lenta y ha expresado ideas delirantes de contenido nihilista”).

Diagnóstico diferencial Con base en la información disponible, puede hacerse el diagnóstico más probable, con razones a favor y en contra, además de los diagnósticos alternativos más probables, de nuevo con este tipo de razones. Debe tenerse en cuenta una jerarquía diagnóstica (figura 13-1), donde un diagnóstico determinado toma precedencia sobre los que se encuentran debajo de él, sin excluir comorbilidades, como abuso de sustancias y otros trastornos psiquiátricos.

Etiología Los trastornos psiquiátricos comórbidos pueden tener etiologías diferenciadoras. Los factores etiológicos se consideran mejor como:

Trastornos orgánicos y trastornos de uso de sustancias psicoactivas

Esquizofrenia Trastornos del humor Neurosis Figura 13-1 Jerarquía diagnóstica.

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Valoración psiquiátrica

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Factores predisponentes: incluidos antecedentes familiares de trastornos psiquiátricos, genética sugestiva o factores relacionados con la historia de la familia, además de personalidad premórbida (p. ej., personalidades sobreansiosas pueden ser más propensas a la depresión). Factores precipitantes: incluidos acontecimientos cotidianos. Factores perpetuadores: incluida la falta de cumplimiento del tratamiento psiquiátrico y mal uso de sustancias.

Estudios adicionales Es probable que incluyan la recopilación de datos adicionales por parte de informantes independientes, como el pariente más cercano y el médico personal o, por supuesto, del oficial de policía que atendió el hecho o el personal de la ambulancia, además del psiquiatra anterior y registros, resúmenes e informes hospitalarios. De acuerdo con el diagnóstico diferencial, pueden ser apropiados estudios físicos particulares, como: ●

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Análisis de sangre: hemograma (el alcohol puede producir macrocitos), proteína C reactiva, urea, electrólitos y calcio (puede ser anormal en trastornos alimentarios), pruebas de la función tiroidea (la disfunción puede relacionarse sobre todo con trastornos del humor), glucosa, HbA1c , pruebas de la función hepática (la gammaglutamil transferasa a menudo es anormal en enfermedades relacionadas con el alcohol), serología sifilítica, nivel de litio. Detección de drogas ilícitas (muestra de orina o saliva); puede ser lo indicado cuando hay antecedentes de abuso de drogas o tan sólo síntomas psicóticos positivos de etiología desconocida. Electroencefalografía (EEG): por ejemplo, si se sospecha epilepsia o intoxicación por litio. Pruebas neuropsicológicas: como en el caso de que se sospeche demencia o seudodemencia. Imágenes neurológicas: por ejemplo, para excluir trastorno craneoencefálico orgánico, tumores, o para revisar atrofia cortical en la demencia. Las imágenes de resonancia magnética (MRI) ofrecen mayor resolución que la tomografía computadorizada (CT). Electrocardiografía (ECG): puede estar indicada para pacientes bajo antipsicóticos específicos o a dosis elevadas. Un intervalo QTc prolongado está relacionado con riesgo de evento cardiovascular adverso.

Sin embargo, la enfermedad física comórbida, sobre todo, suele ser evidente a partir del interrogatorio y la

exploración, más que revelada como un hallazgo inesperado en los estudios clínicos de rutina. Es posible que otros estudios estén indicados por la presentación, como la prueba consentida del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), cuando hay factores de riesgo o lo determina el cuadro clínico, detección de sífilis en la demencia, niveles de cobre en la enfermedad de Wilson sospechada, pruebas genéticas y cromosómicas en los trastornos de aprendizaje y detección de enfermedades autoinmunitarias (p. ej., sobre todo para lupus eritematoso sistémico). Una radiografía torácica puede estar indicada para fumadores y para quienes tienen riesgo de tuberculosis.

Valoración del riesgo Riesgo es un término que se prefiere ahora sobre peligro. En pocas ocasiones, un individuo está en peligro de hacerse daño a sí mismo o a otros todo el tiempo; sólo lo está en ciertas situaciones de mayor riesgo. ●

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Debe tomarse en cuenta la naturaleza y la magnitud del riesgo (p. ej., para la salud física o mental del individuo o de otros, de explotación, para la propiedad, como inicio de incendios, o por fugas). ¿El riesgo es específico (p. ej., para los niños) o general? ¿Es incondicional o condicional (p. ej., después de abuso de drogas o alcohol o recaída de enfermedad mental)? ¿El riesgo es inmediato, a largo plazo, o volátil?

Siempre debe preguntarse al paciente acerca de ideas de daño hecho a sí mismo o a otros y cualquier antecedente de estos comportamientos. Debe tratarse de corroborar esto con informantes, reportes y registros del pasado y es importante documentar los hallazgos. Hay que considerar factores de protección. Es necesario identificar una enfermedad mental actual y tratarla es, a menudo, la clave para la prevención del suicidio y la violencia. Un diagnóstico de esquizofrenia es un mal predictor, en sí mismo, de violencia comparado con la presencia de ideas delirantes paranoides o de pasividad (ideas de amenazas, control de la voluntad, o ambos). Antecedentes de episodios de parasuicidio o intentos evidentes de suicidio sin éxito aumentan el riesgo de suicidio completado. La Violence Risk Appraisal Guide (VRAG) es un ejemplo de un instrumento actuarial. Incluye 12 puntos. Un ejemplo de una herramienta estructurada que revisa los factores de valoración de riesgo actuariales y dinámicos

Diagnósticos psiquiátricos comunes

PERLA CLÍNICA ●

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La valoración del riesgo toma en cuenta los antecedentes, el estado mental y el entorno, además de cualquier instrumento de valoración del riesgo actuarial, estático o dinámico, empleado. La valoración debe ser multidisciplinaria y repetirse de manera regular, porque el riesgo puede cambiar. Es más exacta a corto que a largo plazo. Siempre debe llevar a una estrategia apropiada de administración del riesgo, que en sí misma es más importante que el intento de predecir con exactitud el riesgo.

es la Historical-Clinical-Risk-Management-20 (HCR-20), que revisa factores históricos (pasados y a largo plazo), clínicos (presentes y a corto plazo) y de administración de riesgo (futuro). La evaluación del riesgo está incompleta sin una estrategia de administración del riesgo apropiada; en sí misma, es más importante que tratar de lograr una predicción del riesgo exacta. Sin embargo, administración no es igual a eliminación del riesgo. Resulta importante tomar en cuenta si han cambiado los factores de riesgo individuales, situacionales, o ambos.

Tratamiento Es importante tomar en cuenta el tratamiento a corto y a largo plazo, y si éste debe tener lugar en la comunidad o en un ámbito hospitalario, incluida la necesidad de que sea obligatorio bajo la legislación vigente relacionada con la salud mental. Los tipos de tratamiento que deben tomarse en consideración son los siguientes: ●

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Físico, incluida la farmacoterapia y el tratamiento compulsivo. Psicológico, como terapia conductual cognitiva, psicoterapia psicodinámica. Psicosocial, incluida la modificación de factores ambientales como la colocación en un lugar con supervisión y apoyo.

Diagnósticos psiquiátricos comunes Daño autoinfligido deliberado Esta es una causa común de admisión a hospitales generales y psiquiátricos. ● Suicidio es una muerte intencional, mediante la acción, de acuerdo con lo decidido por un investigador. ● Daño autoinfligido deliberado no fatal (parasuicidio, intento de suicidio) es el autoenvenenamiento o la lesión intencional sin resultados fatales. Entre las motivaciones para el daño autoinfligido deliberado no fatal se incluyen: ● Intento fallido de suicidio, en 10%. ● Pedido de auxilio. ● Alivio emocional de situación, aflicción. ● Hostilidad e inducción de culpa, para influir en otros. ● Apuesta, juerga, o ambas. La automutilación repetida (p. ej., cortes repetidos en las muñecas) está caracterizada por una acumulación de tensión aliviada por el corte, que puede ser resultado de la liberación de endorfinas. En los cuadros 13-1 y 13-2 se

RECUADRO 13-1 VALORACIÓN DE INTENTO DE SUICIDIO Y RIESGO DE REPETICIÓN ●

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Pronóstico Éste se ve influido por los antecedentes naturales del propio trastorno, además de factores individuales como cumplimiento con el tratamiento, abuso de sustancias comórbidas y apoyo familiar. El pronóstico puede abarcar el episodio actual y el largo plazo.

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Nunca se deben ignorar las amenazas. Debe preguntarse si vale la pena vivir y si aún están presentes las ideas de suicidio. Es importante preguntar acerca de planes suicidas futuros (a corto y a largo plazo). La falta de esperanzas aumenta el riesgo de repetición. ¿Quería morir?, ¿esperaba morir?, ¿se queja por haber sobrevivido? Intentos previos. Aislamiento y problemas sociales. Acontecimientos, como muerte del cónyuge, pérdida de trabajo, cargos criminales. Enfermedad psiquiátrica que requiere tratamiento, como la depresión. Debe preguntarse también acerca de otros factores relacionados con el suicidio completado (p. ej., hombre de edad avanzada, divorciado, alcohólico, que vive solo). Es importante considerar la necesidad de admisión en el hospital, incluida la obligatoria. En el daño autoinfligido, 20% se repiten y 1% muere en el siguiente año. Al final, 10% completa el suicidio.

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Valoración psiquiátrica

Cuadro 13-1 Comparación entre suicidio completado y daño autoinfligido deliberado no fatal.

Suicidio completado

Daño autoinfligido deliberado no fatal

Género

Más hombres

Menos mujeres

Edad

Al final de la edad intermedia

Entre los 15 y 25 años

Estado marital

Viudo > divorciado > soltero > casado

Clase social

Alta y baja Desempleados y retirados

Baja Desempleados

Infancia temprana

Muerte de un padre

Hogar roto

Antecedentes familiares

Depresión, suicidio, alcoholismo

Episodios similares

Salud física

Discapacitados, enfermedad terminal

–

Personalidad

–

Antisocial, personalidad limítrofe, histrionismo

Estación

Primavera

–

Diagnóstico

Depresión (70%) Alcoholismo (15%) Esquizofrenia

“Aflicción mental” Trastorno de la personalidad Depresión “reactiva”

Precipitantes

Culpa Desesperanza

Crisis situacional

Preparación

Planeado Solo Nota de suicidio

Impulsivo Otras personas presentes

Tomado de Puri BK, Treasaden IH. 2008. Emergencies in psychiatry. Oxford: Oxford University Press.

Cuadro 13-2 Clasificación jerárquica de factores de riesgo de suicidio y su utilidad para el pronóstico.

Psiquiátrico Trastorno mental importante, con eje actual Intento de suicidio previo, pensamientos suicidas actuales, o ambos Trastorno de la personalidad comórbido Antecedentes familiares de suicidio

Riesgo alto Riesgo muy alto

Psicosocial Experiencias adversas en la infancia Situaciones adversas permanentes Motivos de estrés psicosociales agudos Demográfico Hombre Hombre adolescente u hombre o mujer de edad avanzada Tomado de Puri BK, Treasaden IH. 2008. Emergencies in psychiatry. Oxford: Oxford University Press.

Riesgo bajo

Diagnósticos psiquiátricos comunes

presentan detalles adicionales de las diferencias entre suicidio completado y daño autoinfligido deliberado no fatal, y sus factores de riesgo relacionados, y en el recuadro 13-1 se presentan detalles de la valoración del intento de suicidio y el riesgo de repetición. ●

Esquizofrenia La esquizofrenia es, de manera característica, una enfermedad mental psicótica grave, que remite, suele presentarse con síntomas graves que pueden progresar a síndrome crónico con desintegración de la personalidad y deterioro del funcionamiento social. La esquizofrenia puede cubrir diversos trastornos de origen biológico incierto, pero que incluye predisposición genética. La incidencia es de 1 en 100, y el inicio típico es en la adolescencia o la adultez temprana. La esquizofrenia se define por las características de sus síntomas: ●

●

Síntomas positivos: ideas delirantes, alucinaciones, trastorno del pensamiento, afectos inapropiados. Síntomas negativos: falta de motivación, retiro social, pobreza de lenguaje, afectos deteriorados o mínimos.

En el cuadro 13-3 se presentan los detalles de diferentes síntomas de la esquizofrenia (que pueden coexistir). Los síntomas de primer rango de Schneider son característicos de la esquizofrenia y pueden reducirse a tres encabezados: ●

Experiencias de pasividad: entre éstas, se incluyen: ■ Inserción o retiro de pensamientos. El fenómeno muy relacionado de transmisión del pensamiento suele relacionarse o considerarse una variante del retiro de pensamientos. ■ Sensación de que los pensamientos, los impulsos (deseos) o las acciones están controlados por una

●

agencia externa. Al igual que la inserción de pensamientos, se consideran trastornos “egolimítrofes”. ■ Alucinaciones hápticas, cinestésicas o térmicas que, al parecer, son impuestas por una agencia externa (pasividad somática). Percepción delirante: ocurre cuando se da una importancia anormal, por lo general de referencia a sí mismo, a una percepción normal, sin una lógica comprensible o justificación emocional. Alucinaciones auditivas: en éstas, las voces repiten o anticipan los pensamientos del paciente (eco del pensamiento) o hablan de ellos en tercera persona; esto incluye el paso de comentarios rápidos a sus pensamientos, sentimientos o conducta.

Duración de sistemas para el diagnóstico de la esquizofrenia: ●

●

De acuerdo con la clasificación internacional de trastornos (ICD)-10, la duración de los sistemas debe ser de un mes o más. De acuerdo con el Manual de diagnósticos y estadísticas de trastornos mentales (DSM)-IV, tercera revisión, la duración de los sistemas debe ser de seis meses o más.

Tipos de esquizofrenia ● ●

● ● ●

Paranoide. Hebefrénica (inicio temprano, síntomas negativos, reducción de los afectos, incongruencia emocional, como sonrisas o risas inapropiadas). Catatónica. Residual. Simple (síntomas negativos que progresan con lentitud).

Los tipos a menudo se superponen y pueden reflejar el estado visto.

Curso Cuadro 13-3 Síndromes de la esquizofrenia.

Síndromes de la esquizofrenia

Síntoma

Pobreza psicomotora (= síntomas negativos)

Pobreza de lenguaje Reducción de los afectos Menores movimientos espontáneos

Desorganización

Afecto inapropiado Trastorno del pensamiento

Distorsión de la realidad

Ideas delirantes Alucinaciones

El curso varía en gran medida, y sólo 20% se recuperan por completo, como se muestra en la figura 13-2. En el cuadro 13-4 se presentan indicadores de pronóstico, y los tipos de psicosis no afectiva, incluida la esquizofrenia, se encuentran en la lista del recuadro 13-2.

Trastornos del estado de ánimo (afectivos) En éstos, la perturbación primaria está en el afecto o el estado de ánimo, y otros síntomas se derivan de éste. El término está restringido a estados de ánimo de tristeza

221

Valoración psiquiátrica

222

Un episodio 22%

Varios episodios 35% Sin regreso a la normalidad después del primer episodio 8% Discapacidad creciente con cada episodio 35%

Cuadro 13-4 Indicadores de pronóstico en la esquizofrenia.

Bueno

Malo

Sin antecedentes familiares

Antecedentes familiares

Buena personalidad premórbida

Tímido, solitario

Funcionamiento en esferas ocupacionales

Mal registro laboral

Si la depresión representa un trastorno de estado de ánimo (afectivo) primario, resulta importante distinguir si es: ●

●

Unipolar: un episodio depresivo o un trastorno depresivo recurrente. Bipolar: episodios recurrentes de depresión, al menos con un episodio hipomaniaco o maniaco anterior.

Causa precipitante

Sin precipitantes

Inicio agudo

Inicio gradual

RECUADRO 13-2 TIPOS DE PSICOSIS NO AFECTIVA

Sistemas afectivos prominentes

Afecto deteriorado

Trastornos delirantes: ideas o sistemas delirantes persistentes, no bizarros. Entre éstos se incluyen:

Tratamiento inmediato

Tratamiento demorado

●

(depresión) y regocijo (manía), y no se usa con otros como ansiedad y enojo. Estos trastornos tienden a ser periódicos o recurrentes, y la recuperación completa es frecuente entre episodios, a diferencia de la esquizofrenia. El término depresión puede aludir a: ●

●

●

Figura 13-2 Curso de la esquizofrenia. Tomada de Shepherd M, Watt D, Fallon I et al, 1989. The natural history of schizophrenia: a five-year followup study of outcome and prediction in a representative sample of schizophrenics. Psychological medicine. Monograph supplement 15:1-46.

Infelicidad dentro de un rango normal y no persistente (p. ej., duelo). Un sistema de otro trastorno psiquiátrico, y secundario a éste, como esquizofrenia o dependencia del alcohol o drogas, o una enfermedad física. Un síndrome psiquiátrico primario, depresivo afectivo, en que el trastorno primario es de efecto depresivo, pero están presentes otros síntomas como ansiedad.

●

●

Paranoia: ■ Una sola idea delirante (monotemático). ■ En ocasiones se desarrolla a partir de trastorno de la personalidad paranoide. ■ Celos delirantes mórbidos (síndrome de Otelo). ■ Erotomanía (síndrome de Clérambault). ■ Síndrome de Capgras (ideas delirantes dobles). ■ Síndrome de Fregoli (idea delirante de que una persona familiar toma un aspecto diferente). Parafrenia (p. ej., en la persona de edad avanzada: ideas delirantes y alucinaciones). Esquizofrenia paranoide: ideas delirantes y alucinaciones, con deterioro afectivo y de la personalidad.

Trastorno esquizoafectivo: síntomas esquizofrénicos y afectivos (deprimido, maniaco o una combinación), son prominentes al mismo tiempo.

Diagnósticos psiquiátricos comunes

Otras clasificaciones de depresión son: ●

●

●

Depresión reactiva en comparación con endógena (con variaciones diurnas de estado de ánimo, pérdida de peso y despertar temprano en la mañana). Depresión neurótica en comparación con psicótica (con ideas delirantes, alucinaciones, o ambas). Depresión mayor en comparación con distimia (menos grave y crónica).

Estados hipomaniacos y maniacos Los sistemas centrales son estado de ánimo elevado (regocijo y excitación). ●

●

Depresión ●

Síntomas centrales: Estado de ánimo bajo. ■ Pérdida de interés y disfrute (anhedonia). ■ Energía reducida, que lleva a mayor propensión a la fatiga y menor actividad. Síntomas cognitivos: ■ Pensamientos suicidas. ■ Culpa. ■ Concentración y atención deficientes. ■ Baja autoestima y confianza en sí mismo, que lleva a sentimientos de devaluación e inutilidad. ■ Pesimismo y desesperanza. ■ Indefensión. Síndrome somático (síntomas biológicos o vegetativos): ■ Perturbación del apetito, por lo general pérdida de éste. ■ Pérdida de peso. ■ Estreñimiento. ■ Baja libido sexual. ■ Amenorrea en mujeres. ■ Perturbación del sueño. Otros síntomas: ■ Ansiedad. ■ Síntomas paranoides. ■ Síntomas hipocondriacos. Síntomas psicóticos: ■ Ideas delirantes: por lo general son congruentes con el estado de ánimo, por ejemplo: – Hipocondriacas (p. ej., cáncer, aspecto físico). – De pobreza. – Nihilistas (p. ej., “Estoy muerto”, “No tengo sangre”). – Demoniacas (“Soy el diablo”, “Soy el mal”). ■ Alucinaciones: suelen ser auditivas y se perciben fuera de la cabeza, como voces que acusan o escuchar “la voz del diablo”. ■

●

●

●

●

●

●

●

Hipomanía (ICD-10) o episodio hipomaniaco (DSMIV-TR): éste se presenta cuando el trastorno es de poca gravedad y no hay síntomas psicóticos. Manía (ICD-10) o episodio maniaco (DSM-IV-TR): éste se presenta cuando el trastorno es de mayor gravedad y está relacionado con discapacidad marcada en el funcionamiento social y ocupacional, o con hospitalización. La manía o los episodios maniacos pueden presentarse con o sin síntomas psicóticos (ICD-10) o características psicóticas (DSM-IV-TR). Los pacientes con antecedentes de hipomanía o manía por definición tienen trastorno afectivo bipolar (ICD10) o trastorno bipolar (DSM-IV-TR), aunque sólo tengan uno de cada episodio. Un episodio combinado (psicosis afectiva combinada) puede ocurrir cuando se satisfacen los criterios para episodio maniaco para episodio depresivo mayor al mismo tiempo.

El espectro bipolar

DSM-IV-TR divide, además, el trastorno bipolar en: ●

●

Trastorno bipolar I: caracterizado por antecedentes de uno o más episodios maniacos o combinados y suelen ser episodios depresivos mayores. Trastorno bipolar II: caracterizado por uno o más episodios depresivos, acompañados por un episodio hipomaniaco, por lo menos.

Características clínicas de la hipomanía y la manía ●

● ● ● ●

● ● ●

Elevación persistente del estado de ánimo, pero también pasa de manera fugaz a tristeza, sensación de llanto (microdepresiones). Irritabilidad. Desinhibición. Energía y deseos incrementados. Mayor libido sexual y comportamiento de desinhibición en este rubro. Pensamientos atropellados. Presión al hablar. Vuelo de las ideas (se pasa de un tema a otro, pero con una conexión lógica), relaciones sonoras y juegos de palabras.

223

Valoración psiquiátrica

224

● ● ● ●

Hiperactividad. Menor cantidad de sueño. Pérdida de peso. Aumento de la autoestima y la grandiosidad (p. ej., gasta dinero en exceso).

Abuso de alcohol y drogas ●

●

En la manía sola: ●

●

Ideas delirantes de grandeza y religiosas (p. ej., “Yo soy Dios”). Alucinaciones: por lo general son auditivas y congruentes con el estado de ánimo, como escuchar voces de ángeles, y tienden a ser transitorias.

●

●

Trastorno afectivo bipolar de ciclo rápido Alude a individuos con trastorno afectivo bipolar que tienen cuatro o más episodios de depresión o hipomanía o manía en un año, o dos o más ciclos completos, alternando entre depresión e hipomanía o manía, que han sido continuos y sin remisión. La mayoría son resistentes al tratamiento con litio. También se ha descrito un síndrome de ciclo ultrarrápido en un periodo muy corto, de 24 horas.

Trastornos mentales orgánicos En los trastornos mentales orgánicos, la etiología se debe en primer lugar a trastornos, lesiones o traumatismos que afectan al cerebro o que tienen predilección por él, como la enfermedad de Alzheimer, o es secundaria a trastornos sistémicos que lo afectan, entre otros órganos, como el hipotiroidismo. En el cuadro 13-5 se indican las diferencias clínicas entre estados confusionales, psicosis y trastornos orgánicos agudos y crónicos.

Abuso de drogas: uso excesivo, inapropiado, de drogas no médicas en detrimento de la salud y el funcionamiento social. Dependencia de drogas: la compulsión de tomar la droga para experimentar efectos psicóticos, evitar la incomodidad o su ausencia. Dependencia psicológica: la droga se usa para producir placer o aliviar la aflicción (situacional), como la Cannabis. Dependencia física (adicción): ocurre si hay retiro de la droga (síntomas de abstinencia) relacionado con la tolerancia (con el tiempo, menos respuesta a la misma dosis, necesidad de mayores dosis para el mismo efecto, o ambas situaciones, como sucede con los opiáceos).

Dependencia del alcohol Edwards y Gross (1976) describieron las características clásicas de la dependencia del alcohol que sigue al abuso crónico de esta bebida: ●

●

● ●

Un estrechamiento en el repertorio del comportamiento al beber. Prominencia del comportamiento de búsqueda de la bebida. Tolerancia aumentada al alcohol. Síntomas de abstinencia repetidos: ■ Dentro de 12 horas después de beber alcohol por última vez, hay temblor, insomnio, náusea, mayor sudoración, anorexia y síntomas de ansiedad. ■ De 10 a 60 horas después de beber por última vez: pueden ocurrir ataques generalizados de abstinencia. ■ Después de 72 horas: delirium tremens.

Cuadro 13-5 Diferencias clínicas entre estados confusionales, trastornos orgánicos y psicosis agudos y crónicos.

Estado confusional, psicosis, trastorno orgánico agudos

Estado confusional, psicosis, trastorno orgánico crónicos

Inicio agudo

Inicio insidioso

Desorientación, aturdimiento, ansiedad, atención deficiente Conciencia nebulosa o impedida, como en el aletargamiento

Conciencia clara

Anormalidades de la percepción (ilusiones, alucinaciones)

Deficiencia global de las funciones cerebrales (p. ej., memoria a corto plazo, deficiencia intelectual y deterioro de la personalidad con anormalidades conductuales secundarias)

Ideas paranoides o delirantes Si hay ideas delirantes, alucinaciones, o ambas, se le denomina delirio Curso fluctuante con intervalos de lucidez

Curso progresivo en la demencia Curso estático en la lesión craneoencefálica y en daño cerebral

Causas reversibles (p. ej., infecciosa, metabólica, tóxica, traumática, degenerativa, vascular o retiro de alcohol, barbitúricos, o ambos)

Irreversible

Diagnósticos psiquiátricos comunes

Alivio repetido o combate a los síntomas de abstinencia al beber más. ● Conciencia subjetiva de una compulsión por beber. ● Reinstalación del síndrome después de la abstinencia. La abstinencia del alcohol puede causar convulsiones en pacientes hospitalizados, incluidas convulsiones posquirúrgicas en el quirófano. ●

Valoración ●

●

●

●

Antecedentes: debe establecerse el patrón de bebida, incluido el número promedio de unidades de alcohol bebidas a la semana, y cualquier evidencia de dependencia del alcohol, como síntomas de abstinencia. El cuestionario CAGE (cuadro 13-6) puede usarse de manera rutinaria para detectar problemas con el alcohol: dos o más respuestas positivas a las cuatro preguntas indican problemas con la bebida. Examen del estado mental: éste puede mostrar evidencia de bajo estado de ánimo, confabulación y celos delirantes patológicos, todos relacionados con el abuso del alcohol. Exploración física: debe prestarse atención especial a la presencia de (Puri et al., 2003): ■ Signos de abstinencia: como temblor, enrojecimiento. ■ Hepatopatía: como palmas hepáticas, nevos aracniformes, hepatomegalia. ■ Evidencia de accidentes o peleas: como hematomas, cortadas, costillas rotas. ■ Abuso de drogas ilícitas concomitante: como marcas de venopunción. Estudios: tal vez sean útiles los siguientes estudios de laboratorio: ■ Volumen celular medio (MCV), que muestra macrocitosis. ■ Gammaglutamil transpeptidasa (CGT). ■ Aspartato aminotransferasa (AST). ■ Concentración de alcohol en sangre. ■ Ácido úrico en plasma.

Una distinción importante que debe hacerse es entre dependencia y abuso del alcohol. Este último, incluida la intoxicación alcohólica, es una causa mucho mayor que la dependencia de asistencia a los departamentos de urgencias. El abuso de alcohol también está relacionado con mayor riesgo de morbilidad y muerte por accidentes, daño autoinfligido y suicidio, y en Reino Unido está presente en la mitad de los condenados por delitos violentos, incluido homicidio, y también en casi 60% de quienes son víctimas de asalto. Un nivel de consumo de alcohol mayor de 21 unidades a la semana en hombres y 14 unidades en mujeres está relacionado con mayores complicaciones físicas y psiquiátricas. (Una unidad de alcohol contiene 8 a 10 g de etanol y es equivalente a una medida estándar de licor, una copa estándar de bebida preparada o de vino de mesa, o un vaso de cerveza normal.)

Trastornos neuróticos y relacionados con el estrés Conceptos de neurosis ●

●

●

●

●

Neurosis es un término general para un grupo de enfermedades mentales en que predominan la ansiedad y los síntomas fóbicos, obsesivos e hipocondriacos. El síntoma dominante determina el diagnóstico formal, pero suelen coexistir varios. Los síntomas neuróticos difieren de los síntomas normales, como ansiedad, sólo en la intensidad, no en el aspecto cualitativo. Las neurosis son reacciones psicógenas (de causa psicológica) anormales. La mayor parte de las neurosis son precipitadas por los estresores de la vida normal y suelen relacionarse con trastornos de la personalidad vulnerable, sobre todo dependientes y anancásticos (obsesivos). La neurosis es dos veces más común en mujeres que en hombres, y también entre quienes carecen de hogar y los prisioneros.

Cuadro 13-6 El cuestionario CAGE (significa jaula, en español).

C

¿Alguna vez ha sentido que debe dejar de beber la bebida? (la “c” es de cut, cortar con la bebida)

A

¿La gente lo ha molestado al criticarlo por beber? (la “a” es de annoyed, molestado)

G

¿Alguna vez se ha sentido culpable por su manera de beber? (la “g” es de guilty, culpable)

E

¿Alguna vez lo primero que ha hecho en la mañana es tomar un trago (un “abreojos”) para hacer a un lado los nervios o deshacerse de la resaca? (la “e” es de eye-opener, abreojos)

Trastornos de ansiedad ●

●

●

La ansiedad es un estado de ánimo normal y, como el dolor, un aviso. La ansiedad está acompañada de síntomas corporales (somáticos, cuadro 13-7, figura 13-3), debido a la reacción de Cannon (adrenérgica) de lucha o huida. El trastorno primario de ansiedad generalizada es raro, en comparación con la mezcla de ansiedad y trastorno depresivo. La mayor parte de los trastornos psiquiátricos y algunos físicos (p. ej., epilepsia, tirotoxicosis y feo-

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Valoración psiquiátrica

226

Cuadro 13-7 Características psicológicas del trastorno de ansiedad generalizada.

Síntomas

Características

Psíquicos

Sensaciones de amenaza y presentimiento Dificultad para concentrarse o “mente en blanco” Facilidad para distraerse Sensación de intensidad, de estar al límite, tenso o incapaz de relajarse Insomnio temprano y pesadillas Irritabilidad Intolerancia al ruido (p. ej., de los niños o la música)

Ataques de pánico

Exacerbaciones agudas, graves e inesperadas de síntomas de ansiedad psíquica y somática con miedo intenso o incomodidad No desencadenado por las situaciones Los individuos no pueden “evitar” el ataque

Otras características

Volatilidad del estado de ánimo Despersonalización (sensación onírica de irrealidad del ser o de parte del ser) Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas (cuando está por caer en el sueño o se despierta, respectivamente) Distorsión perceptual (p. ej., distorsión de las paredes o el sonido de la plática de otras personas)

●

●

Combinación de ansiedad y trastorno depresivo Se diagnostica cuando están presentes los síntomas de ansiedad y depresión, pero ninguna afección es lo bastante grave como para justificar un diagnóstico separado. En la actualidad, el término neurosis se usa con mucha menos frecuencia y no incluye a la depresión, si ésta es el síntoma dominante; en cambio, debe clasificarse bajo trastornos del estado de ánimo (afectivo) como un episodio depresivo.

Trastornos fóbicos ● ●

●

●

i

IMPORTANTE IMPORTANT No deben pres prescribir benzodiacepinas como hipnóticos por más de 10 noches, o como ansiolíticos por 4 semanas, deb debido al riesgo de dependencia.

El trastorno de pánico se trata de manera efectiva con CBT. Los antidepresivos, sobre todo los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina (SSRI) y la clomipramina, también son benéficos en el trastorno de pánico.

●

El miedo es una ansiedad situacional, prudente y normal. Una fobia es una ansiedad situacional inapropiada, con impulso de evasión. Una fobia específica (aislada), como a los animales, es lo más común, pero con más frecuencia los psiquiatras ven la agorafobia, un miedo no sólo a los espacios abiertos sino a las multitudes, junto con dificultad para escapar con facilidad. En la fobia social hay miedo a las ocasiones sociales formales en que se siente bajo escrutinio de los demás (p. ej., comer en público, hablar en grupos pequeños). Las técnicas de exposición son el tratamiento psicológico de elección y tal vez se necesiten tareas en casa.

Trastorno obsesivo compulsivo

●

●

cromocitoma), pueden presentarse con síntomas de ansiedad. La ansiedad se relaciona más a menudo con otros trastornos psiquiátricos, como depresión, que con trastorno de ansiedad generalizada, sobre todo cuando el inicio es después de los 35 años de edad. La terapia cognitiva y las tecnologías de tratamiento de la ansiedad son efectivas para el trastorno de ansiedad generalizada.

Trastorno de pánico ●

Los ataques de pánico son periodos discretos de miedo intenso o incomodidad causados por sistemas de ansiedad psíquica y somática, que son inesperados y no son desencadenados por situaciones.

Se trata de una preocupación no situacional con compulsión subjetiva a pesar de resistencia consciente. Entre los síntomas se pueden incluir pensamientos (ideas rumiadas, obsesiones), actos (rituales, compulsiones), o ambos, como revisar y lavarse las manos. Por lo general, se mantiene el concepto general de sí mismo y los pacientes suelen aludir a sus quejas en términos de “Es curioso, pero no puedo evitarlo”. Los individuos reconocen los pensamientos e imágenes como propios. Los síntomas obsesivos son comunes en trastornos depresivos que pueden ser el diagnóstico primario que requiere tratamiento.

Trastorno de estrés postraumático Se trata de una reacción de individuos normales a un trauma importante. Está caracterizado por recuerdos intrusi-

Diagnósticos psiquiátricos comunes

Cefaleas por tensión Enrojecimiento

Falta de descanso. Fatiga

Mareo

Boca seca Disfagia

Disnea Taquicardia Trastornos epigástricos, náusea Diarrea Polaquiuria

Temblor Tensión muscular

Manos frías y húmedas, sudoración

Figura 13-3 Características clínicas somáticas del trastorno de ansiedad generalizada. Tomada de Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Textbook of psychiatry. 2a ed. Edimburgo: Churchill Livingstone, 2003.

vos (flashbacks), sueños perturbadores recurrentes del evento, embotamiento emocional, mayor excitación autónoma, hipervigilancia y evasión de pensamientos, lugares, personas y actividades que despiertan recuerdos del traumatismo. El inicio suele darse dentro de un periodo de 6 meses después del evento (en oposición a las reacciones de estrés agudo, que ocurren de inmediato) y los síntomas persisten por lo menos durante un mes.

Trastornos disociativos (conversión) Están caracterizados por una alteración psicogénica (de causa psicológica) en el estado de conciencia o identidad personal de un individuo, como amnesia o fuga (viaje ines-

perado con amnesia). En los trastornos de conversión, hay pérdida o cambio de la función corporal, que suele afectar al sistema nervioso voluntario, como parálisis o anestesia. Los trastornos disociativos y de conversión, en general, tienen la motivación inconsciente de resolver un conflicto intrapsíquico y pueden mostrar las siguientes características: ● Ganancia primaria (resolver un conflicto o reducir la ansiedad). ● Ganancia secundaria (p. ej., la atención de otros). ● La elección del síntoma puede ser simbólica del conflicto y reflejar el modelado de síntomas que el individuo u otros han experimentado. ● La belle indifférence (aceptación pasiva de síntomas).

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228

Valoración psiquiátrica

Convulsiones Anemia Vello en cara y tronco

Deshidratación Anormalidades cardiovasculares: arritmias, bradicardia, hipotensión, edema Secreción gástrica baja Demora en el vaciado gástrico Síndrome de la arteria mesentérica superior Pancreatitis aguda

Vello púbico y axilar sexual secundario normal

Micción: tenesmo vesical, polaquiuria, nicturia

Amenorrea Crecimiento reducido y riesgo de osteoporosis y fracturas Desgaste muscular con buena energía Hipotermia Caquexia, malnutrición

Mala circulación periférica

Trastornos de la alimentación Entre ellos anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno de ingesta excesiva y obesidad. Aunque hay un grado de superposición entre anorexia y bulimia nerviosas, porque ambas son comunes en mujeres jóvenes, quienes padecen anorexia nerviosa tienen bajo peso significativo, además de características relacionadas, físicas y psicológicas, concomitantes, sobre todo amenorrea y bajo estado de ánimo, mientras aquéllos con bulimia nerviosa tienen peso normal o un poco mayor. Sin embargo, en ambos trastornos hay temor mórbido a la obesidad. Comer en exceso y

Figura 13-4 Características físicas relacionadas con la anorexia nerviosa. Tomada de Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Textbook of psychiatry. 2a ed. Edimburgo: Churchill Livingstone, 2003.

vomitar son actividades peligrosas porque tienen efecto en los electrólitos corporales.

Anorexia nerviosa Sus características son (figura 13-4): ●

●

Peso mantenido 15% menor del esperado para edad y estatura. Pérdida de peso autoinducida por restricción de la ingesta, vómito o purga autoinducidos, ejercicio excesivo, uso de supresores del apetito, diuréticos, o ambos.

Diagnósticos psiquiátricos comunes

Convulsiones Edema de glándulas salivales Caries dental y mala higiene de encías Desgarro esofágico Arritmias (secundarias a oK+, oCa2+) Hernia hiatal Cardiomiopatía (compuesta por abuso de ipecacuana) Pancreatitis aguda Insuficiencia renal (secundaria a menor volumen de plasma después de abuso de vómito o diuréticos)

Dilatación estomacal Ruptura gástrica Estreñimiento grave Megacolon (abuso de laxantes)

Marcas de rasguños en los nudillos con piel engrosada por inducción de vómito (signo de Rusell)

Piel amarilla por carotenemia (debida a ingestión excesiva de “alimentos saludables” como jugo de zanahoria)

Debilidad muscular (oK+)

Figura 13-5 Complicaciones del abuso de vómito, purgas y diuréticos. Tomada de Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. Textbook of psychiatry. 2a ed. Edimburgo: Churchill Livingstone, 2003.

● ● ●

Temor mórbido a la gordura (idea sobrevalorada). Bajo umbral de peso, establecido por sí mismo. Perturbación de la función endocrina para producir amenorrea en las mujeres y pérdida de interés sexual y potencia en los hombres (en el inicio prepúber, hay demora de la pubertad y restricción del crecimiento). Debe tomarse en cuenta que la toma de anticonceptivos puede enmascarar el desarrollo de amenorrea.

●

Bulimia nerviosa Sus características son las siguientes (figura 13-5):

● ●

● ●

Ingesta excesiva. Preocupación y ansia por la comida.

●

Intentos de contrarrestar la ingesta excesiva de calorías mediante: ■ Vómito autoinducido: el uso de los dedos para este fin puede llevar al engrosamiento de la piel de los nudillos (signo de Russell). ■ Purgas autoinducidas. ■ Periodos alternados de hambre. ■ Uso de supresores del apetito, diuréticos, preparados tiroideos o, en la diabetes, falta deliberada de cumplimiento del tratamiento correcto con insulina. Temor mórbido a la obesidad. Bajo umbral de peso, establecido por sí mismo. Posibles antecedentes de anorexia nerviosa o la variedad atípica de ésta.

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Valoración psiquiátrica

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Trastorno de la personalidad La personalidad puede definirse como las características persistentes y duraderas, a lo largo de toda la vida, además de las actitudes de un individuo, incluida la manera de pensar de esa persona (cognición), sentir (afectividad) y comportarse (control impulsivo y las maneras de relacionarse con los demás). La personalidad está integrada por el carácter, los aspectos adquiridos con el tiempo, y el temperamento, los aspectos de la personalidad que son hereditarios o congénitos. El trastorno de la personalidad puede definirse como una variación anormal, extrema y persistente del rango normal (estadístico) de uno o más atributos (rasgos) de la personalidad, que causa sufrimiento al individuo, su familia o la sociedad. Es necesario tener cuidado para realizar un diagnóstico del trastorno de la personalidad durante un episodio de otro trastorno psiquiátrico. Sin embargo, los rasgos de la personalidad son continuos desde la adolescencia y antes, mientras que los síntomas de comportamientos debidos a enfermedad mental son discontinuos y episódicos. El trastorno de la personalidad no sólo aumenta la vulnerabilidad a enfermedad mental (es patogénico) sino que puede colorear su presentación (es patoplástico) y también puede empeorar el curso y la respuesta al tratamiento, incluida la falta de cumplimiento. Los trastornos de la personalidad: ●

●

●

●

Retraído (raro y excéntrico): incluidos los trastornos de la personalidad paranoide y esquizoide. Dependiente (ansioso y temeroso): incluidos los trastornos de la personalidad ansioso (de evasión) y dependiente. Inhibido: incluido el trastorno de la personalidad anancástico (obsesivo compulsivo). Antisocial (dramático, extravagante y errático): incluidos los trastornos de la personalidad histriónico, impulsivo, limítrofe y disocial (que abarca el psicopático). La psicopatía está caracterizada por falta de afecto, impulsividad, egocentrismo, falta de empatía y culpa y dificultades para el aprendizaje a partir de la experiencia, incluido el castigo.

Autismo Se trata de un trastorno amplio del desarrollo y se manifiesta antes de los 3 años de edad. Está caracterizado por anormalidades en el funcionamiento de las áreas de interacción social y comunicación, y por comportamiento repetitivo restringido. Ocurre con una frecuencia tres a

cuatro veces mayor en niños que en niñas. Estudios en gemelos sugieren que los factores genéticos tienen importancia. El trastorno puede llevar a evasión de la mirada e incapacidad para relacionarse con los demás. Otros signos son trastornos del lenguaje, el habla y la comunicación no verbal, resistencia al cambio, manierismo y otros comportamientos extraños, volatilidad emocional, tendencia a la distracción, hiperactividad, problemas con el sueño, enuresis (incontinencia urinaria durante el sueño) y encopresis (incontinencia fecal), además de convulsiones en casi una cuarta parte de los casos, antes de llegar a la adolescencia.

Síndrome de Asperger Está caracterizado por el mismo tipo de anormalidades de interacción social recíproca que tipifican al autismo, junto con un repertorio restringido, estereotipado y repetitivo de intereses y actividades, pero no hay retardo general en el desarrollo lingüístico o cognitivo. La mayoría de los individuos tienen inteligencia normal pero son torpes. Los niños superan a las niñas en una proporción de 8:1. Es probable que algunos casos representen variedades moderadas de autismo. Las anormalidades persisten en la adolescencia y la vida adulta, cuando en ocasiones pueden ocurrir episodios psicóticos.

Trastorno de hiperactividad con déficit de atención (trastorno hipercinético) Las características comunes son dificultades para prestar atención, impulsividad e hiperactividad, que se presentan en más de un entorno (es decir, no sólo en casa o la escuela), de inicio antes de los 6 años de edad, y de larga duración. Entre las características clínicas relacionadas se incluyen inquietud extrema, déficit de atención con las resultantes dificultades para aprender, impulsividad, propensión a los accidentes e imprudencia, desobediencia, ataques de ira y agresión, todo lo cual agota a los padres y predispone al individuo, al añadir los ajustes preescolares resultantes, a trastorno de la conducta. La hiperactividad por lo general disminuye a medida que el niño crece, pero puede persistir hasta la etapa adulta. El límite entre la hiperactividad normal y el trastorno hipercinético es un área en disputa, porque una tercera parte de los padres suelen percibir a los niños como hiperactivos y una quinta parte es descrita de manera similar por sus compañeros de escuela. Un componente de la controversia lo constituye el tratamiento con fármacos estimulantes, como el metilfenidato, que de manera paradójica reduce la hiperactividad en esos casos.

Resumen

Problemas de aprendizaje

Psicosis puerperal

Los problemas de aprendizaje, o retraso mental (deficiencia o subnormalidad), es un déficit intelectual a partir del nacimiento o una etapa temprana. El aprendizaje, la memoria a corto plazo, el uso de conceptos abstractos y la resolución de problemas están disminuidos, y en ocasiones algunas funciones específicas se ven más afectadas que otras. Las características clínicas pueden variar con el grado de problemas de aprendizaje o retardo mental, que suele subdividirse en leve, moderado, grave y profundo, con base en el IQ, aunque el diagnóstico puede hacerse sobre la base del desempeño social, sobre todo porque no es posible aplicar pruebas de inteligencia formales cuando los individuos tienen problemas de aprendizaje graves o profundos.

Suele ser un intervalo lúcido de 2 a 3 días después del parto, seguido por un periodo de pródromo de insomnio, inquietud y confusión, y luego un cuadro clínico que fluctúa con rapidez hasta que se vuelve clara la naturaleza de la psicosis. La psicosis afectiva ocurre en 70% y la esquizofrenia en 25%. Siempre debe evaluarse el riesgo de que la paciente haga daño a su bebé o a sí misma.

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●

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Problemas de aprendizaje leves (IQ 50 a 70): esto representa 80% de las personas con problemas de aprendizaje. Las causas específicas no son comunes. Es probable que estos individuos necesiten ayuda práctica y educación especial, pero son capaces de sostenerse a sí mismos con independencia. Problemas de aprendizaje moderados (IQ de 35 a 49): este grupo representa casi 12% de quienes tienen problemas de aprendizaje. Requieren educación especial y supervisión, pero pueden realizar algunas actividades independientes. Problemas de aprendizaje graves (IQ 20 a 34): las causas etiológicas específicas son comunes. Este grupo representa 7% de quienes presentan problemas de aprendizaje. Requieren supervisión cercana y mucha ayuda práctica. Problemas de aprendizaje profundos (IQ debajo de 20): en este caso, las causas etiológicas específicas también son comunes. Representan 1% de quienes tienen problemas de aprendizaje. Pueden requerir ayuda para el cuidado básico de sí mismos y son comunes los problemas físicos comórbidos.

Depresión posparto El inicio suele ser después de la depresión y la psicosis puerperal, por lo general en la tercera semana posterior al parto, o después. Hay una lenta progresión de síntomas de fatiga, ansiedad, insomnio, irritabilidad, inquietud y pérdida de la libido. Los sentimientos de inadecuación para el cuidado del bebé son comunes. Los síntomas depresivos pueden estar enmascarados y el reconocimiento temprano es importante. Entre los factores etiológicos se incluyen ambivalencia hacia el bebé, antecedentes de abortos provocados, falta de apoyo social y dificultades maritales y sociales crónicas.

Resumen Objetivo de la valoración psiquiátrica: comprender por qué este paciente en particular se está presentando de esta manera determinada en este preciso momento. Interrogatorio: ● ● ● ● ● ● ● ● ●

●

Trastornos psiquiátricos posparto Depresión puerperal Hasta dos terceras partes de las mujeres tienen una perturbación emocional corta, incluidos llantos y depresión, que comienza entre 3 y 5 días después del parto y dura 1 a 2 días, pero no más allá de 10 días.

● ●

Razón de la referencia. Quejas de presentación. Antecedentes de enfermedad de presentación. Antecedentes familiares. Antecedentes familiares de trastorno psiquiátrico. Antecedentes personales. Antecedentes médicos. Personalidad previa. Antecedentes de consumo de alcohol y abuso de sustancias psicoactivas. Antecedentes delincuenciales. Antecedentes psiquiátricos. Antecedentes farmacológicos (medicamentosos).

Examen del estado mental: ●

Aspecto y comportamiento: ■ Aspecto. ■ Modales.

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232

Valoración psiquiátrica

Movilidad. ■ Habla, lenguaje. Afecto y estado de ánimo. Pensamiento: ■ Forma. ■ Contenido. Creencias anormales (p. ej., ideas delirantes). Experiencias anormales, trastornos de la percepción, o ambos (p. ej., alucinaciones, ilusiones). Función cognitiva: ■ Orientación. ■ Memoria. ■ Atención y concentración. ■ Inteligencia. Conciencia de sí mismo. ■

● ●

● ●

●

●

Lecturas recomendadas Edwards G, Gross MM. 1976. Alcohol dependence: provisional description of a clinical syndrome. British Medical Journal i: 1058–1061. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. 1975. ‘Minimental state’. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. Journal of Psychiatric Research 12: 189–198. Puri BK, Laking PJ, Treasaden IH. In press. Textbook of Psychiatry, 3rd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. Teng EL, Chui HC. 1987. The Modifi ed Mini Mental State (3MS) Examination. Journal of Clinical Psychiatry 48: 314–318.

14

Sistema osteomuscular Alan J. Hakim

Los sistemas principales que se deben identificar en la valoración del sistema osteomuscular son:

Introducción Las afecciones del sistema osteomuscular (o musculoesquelético, aparato locomotor) representan 20 a 25% de la carga de trabajo de un médico practicante y son causa de discapacidad significativa en la población general. Los signos y síntomas van de focales a extendidos y pueden relacionarse con varias enfermedades que afectan piel, ojos, pulmones, riñones, intestinos y sistemas endocrino y nervioso. Estas afecciones pertenecen, en primera instancia, al reino del reumatólogo, el cirujano ortopedista y el especialista en dolor; de igual manera, muchas afecciones pueden presentarse a profesionales aliados del cuidado de la salud como fisioterapeutas, osteópatas y quiroprácticos que tratan con dolor y disfunción del sistema osteomuscular. Es común encontrar que la valoración del sistema osteomuscular se omite en los expedientes médicos o que los términos “artritis” y “reumatismo” aparecen en los antecedentes sin mayor elaboración. En lugar de saturarse al hacer un diagnóstico entre las más de 200 formas de “artritis”, desde el punto de vista clínico es más útil describir la distribución y naturaleza de síntomas y signos, junto con el impacto en la función, y ser capaz de emprender un interrogatorio enfocado y una exploración física de otros síntomas, cuando se sospeche una afección sistémica.

Interrogatorio

● ●

● ● ●

● ● ● ●

Si es más probable que la afección sea mecánica o inflamatoria. Si es aguda o crónica, persistente o intermitente. La distribución de articulaciones, tejido blando, músculos afectados. El impacto funcional y psicológico. Los tratamientos probados y su efectividad. Presencia de enfermedades de órgano final, sistémicas, relacionadas.

Dolor. Rigidez. Tumefacción. Función impedida. Constitucional.

Dolor Debe registrarse el sitio, la radiación, la naturaleza y los factores de alivio y agravantes.

Sitio e irradiación Es posible localizar el dolor en sitios específicos. El dolor puede ser focal (p. ej., a lo largo de un hueso, tendón o músculo), o difuso sobre o dentro de una articulación. El dolor puede irradiarse, alejando los síntomas del sitio de la afección. Por ejemplo: ●

●

Al final del interrogatorio, el médico debe tener la capacidad de determinar: ●

●

Un nervio comprimido por daño mecánico a los cuerpos vertebrales (espondilosis cervical o lumbar) o un disco prolapsado puede causar dolor a lo largo del nervio afectado; en la ciática, el dolor puede sentirse desde la zona lumbar hasta la parte externa de la pierna y el pie. La compresión de nervios en el cuello puede sentirse en la espalda y la mano. La coxalgia (que suele sentirse en la ingle) puede irradiar a la rodilla, y viceversa.

La capacidad para describir las articulaciones que están afectadas es fundamental. En primer lugar, debe clasificarse el trastorno de acuerdo con sus características: ● ● ● ●

Monoarticular: una articulación afectada. Pauciarticular: hasta cuatro articulaciones afectadas. Poliarticular: más de cuatro articulaciones afectadas. Axial: afectación de la columna vertebral.

En segundo lugar, debe considerarse la simetría y distribución. La simetría (afectación de las mismas articulaciones

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Sistema osteomuscular

Cuadro 14-1 Relaciones comunes entre trastornos del sistema osteomuscular y otras enfermedades.

Trastorno del sistema osteomuscular Inflamatorio Enfermedad reumática autoinmunitaria Artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico (SLE), escleroderma, polimiositis

Espondiloartropatías seronegativas Espondilitis anquilosante

Artropatía psoriásica Artropatía enteropática Reumatismo articular reactivo Artropatías por cristales Gota

Vasculítides Artritis de células gigantes Granulomatosis de Wegener, poliangitis Churg-Strauss Vasculitis de vasos pequeños

Mecánicas Artrosis Tendinopatía, espondilosis, espondilolistesis, o ambas Compresión de nervios Dolor Dolor óseo focal Extendido y crónico

Relaciones sistémicas, con órganos finales, o ambas

Ojos, boca, o ambos, secos. Daño a córnea y esclerótica Piel: nódulos, vasculitis Renal: glomerulonefritis Pulmón: alveolitis fibrosa, efusiones Cardiovascular: isquemia acelerada, trombosis, pericarditis, hipertensión pulmonar Sistema nervioso: mononeuritis, vasculitis cerebral Sangre: pancitopenia, linfoma Ojo: uveítis Pulmón: fibrosis Cardiovascular: prolapso de la válvula aórtica Piel: exantema; fóvea en las uñas, pliegues dérmicos, onicólisis, o una combinación de las últimas tres Intestino: enteropatía inflamatoria Genitourinario: infección Diabetes Hipertensión Hipercolesterolemia (síndrome metabólico) Insuficiencia renal crónica Dolor en cuero cabelludo, cara, o ambos Perturbación visual, ceguera Pulmón: vasculitis Renal: glomerulonefritis Asma Eosinofilia Cáncer Hepatitis Virus de inmunodeficiencia humana (HIV) Comorbilidades del envejecimiento Trastornos del tejido conectivo de la colágena (síndrome de Marfan o Ehlers-Danlos) y síndrome de hipermovilidad articular (insuficiencia de la válvula mitral, dislocación del cristalino, equimosis y sangrado fácil, hernias, prolapso genital) Síndrome del túnel carpiano (diabetes, trastorno tiroideo, acromegalia)

Fractura Tumor óseo primario o secundario Ansiedad Depresión (Continúa)

Interrogatorio

Cuadro 14-1 Continuación

Trastorno del sistema osteomuscular

Relaciones sistémicas, con órganos finales, o ambas

Osteopatía metabólica Osteoporosis, osteomalacia

“Modas” dietéticas Trastornos de la alimentación Síndromes de malabsorción Hepatopatía Nefropatía Dermatosis extendida Osteoporosis inducida por mieloma Fracturas

Osteogénesis imperfecta

Fracturas, caída de dientes, pérdida auditiva

Enfermedad ósea de Paget, condromalacias

Osteosarcoma Deformidad Compresión de nervios Fracturas

en ambos lados del cuerpo) es típica de las enfermedades reumáticas autoinmunitarias (ARD) inflamatorias (cuadro 14-1). Deben buscarse patrones comunes. ●

●

●

En la artritis reumatoide (RA) las articulaciones metacarpofalángicas (MCP) e interfalángicas proximales (PIP) suelen verse afectadas de modo simétrico, sin abarcar las articulaciones interfalángicas (DIP). La asimetría es más común en afecciones como artrosis (OA), gota y artropatía psoriásica (PsA); las articulaciones PIP y DIP suelen verse afectadas. La enfermedad axial, que afecta a la columna vertebral y las articulaciones sacroiliacas, es común en la espondilitis anquilosante (AS).

Es común el dolor extendido crónico (CWP), que es un dolor generalizado que dura más de 3 meses. Hasta 10% de la población general se queja de CWP. Puede deberse a: ● ●

● ●

Problemas en varias articulaciones, o miopatía. Fibromialgia: varios puntos con dolor al contacto en músculos e inserciones tendinosas. Síndrome de hipermovilidad articular. Polimialgia reumática: dolor en la cintura escapular (nuca, hombro, brazo) o pélvica (zona lumbar, cadera, muslos).

Naturaleza El dolor se describe de muchas maneras diferentes. Dadas sus amplias variaciones, una descripción del dolor puede

tener valor limitado. Es más útil comprender la pérdida de la función del paciente como una consecuencia. Sin embargo, algunas características son importantes: ●

●

●

Parestesia o debilidad en la distribución de una raíz nerviosa, como compresión de un nervio, o inflamación (mononeuritis). Dolor focal, constante, que despierta al paciente. Puede tratarse de una lesión ósea, como cáncer o infección. Dolor agudo súbito en ausencia de traumatismo. En la columna vertebral, puede deberse a una fractura vertebral aguda, tal vez por osteoporosis o cáncer. Puede ser signo de un disco inflamado. En una articulación grande, debe pensarse en desgarro de cartílago, reumatismo articular, hemartrosis espontánea o ruptura del tendón.

Factores de alivio y agravantes Como regla, los trastornos mecánicos (p. ej., OA, espondilosis y tendinopatías) empeoran con la actividad y se alivian con el descanso. Sin embargo, en enfermedad degenerativa grave, el dolor puede estar presente en descanso y perturbar el sueño. Los trastornos inflamatorios tienden a ser dolorosos en descanso y durante la actividad y están relacionados con empeoramiento de la rigidez después de periodos de descanso prolongado. El paciente puede notar que la rigidez se alivia un poco con el movimiento. Los trastornos mecánicos e inflamatorios pueden empeorar con el movimiento excesivo.

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Sistema osteomuscular

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PERLA CLÍNICA Algunos pacientes pueden identificar factores de alivio como compresas calientes o frías, correas o soportes, acupuntura, masaje y fisioterapia, etc. Es útil saber qué es lo que alivia su dolor y en qué grado lo hace.

La mayoría de los pacientes toman medicamentos para el dolor. Debe saberse: ●

●

¿Cuáles han tomado?: debe conocerse su farmacología; es probable que los pacientes hayan probado con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID), paracetamol, opiáceos, agentes neurolépticos y antidepresivos, o cremas o geles tópicos. ¿Por qué el paciente dejó de tomar el analgésico? ¿No funcionó? ¿Hubo efectos colaterales y, de ser así, cuáles fueron? ¿Se preocupaba de volverse dependiente de un medicamento y, por tanto, no lo tomó?

Antes de abandonar la analgesia porque no resulta de utilidad, es necesario averiguar: ● ●

La frecuencia y la dosis máxima probada. Si había algún alivio y luego se desvanecía su efecto.

Muchos pacientes afirman que su analgésico no funcionaba pero al interrogárseles más a detalle queda en claro que no tomaron el suficiente, con la frecuencia adecuada, o que sólo funcionaba unas horas y luego volvía el dolor. El hecho de convertir al analgésico en una fórmula de larga duración y absorción lenta puede reducir el efecto de alivio y desvanecimiento de éste; un ejemplo es el uso de una fórmula de absorción lenta a 12 horas por la noche que ofrece alivio a la rigidez y el dolor a horas tempranas de la mañana.

Rigidez Tal vez un paciente no diferencie “rigidez” de dolor y tumefacción. La dificultad para mover una articulación puede ser una combinación de los tres síntomas. Sin embargo, muchos pacientes reconocen el fenómeno de empeoramiento de la rigidez articular después de un periodo de descanso. La rigidez prolongada está relacionada con artritis; por lo general, dura 1 a 2 horas y se alivia con el calor y el movimiento. La duración puede ser una guía para la actividad de la enfermedad inflamatoria. Los periodos cortos de rigidez generalizada (hasta de 30 minutos) no son significativos. La rigidez articular localizada de corta duración puede ser una característica de un trastorno mecánico. Estos periodos cortos tienden a

ser intermitentes y ocurren en todo el día después de cualquier periodo de descanso. La rigidez también puede ocurrir en una articulación normal. Algunas personas se “truenan” o “chasquean” las articulaciones para aliviar los síntomas. Esto y los chasquidos suelen ser benignos y no están relacionados con riesgo a largo plazo de daño articular. Sin embargo, si una articulación o un tendón duele cuando se produce el chasquido, debe sugerir un problema mecánico que necesita valoración. Por último, la rigidez puede ser resultado de un nódulo tendinoso o de fibrosis. En su extremo, el mecanismo del tendón puede pegarse; a esto se le denomina “desencadenante” y se ve con más frecuencia en los tendones flexores de los dedos.

Tumefacción La tumefacción articular es indicativa de una afección inflamatoria, infección (artritis séptica) o traumatismo y tal vez se deba a inflamación del tejido blando, engrosamiento de la membrana sinovial o exceso de líquido sinovial que causa un derrame. Debe considerarse la posibilidad de que la tumefacción sea una consecuencia de edema periférico, celulitis, trombosis de venas profundas o venas varicosas. El traumatismo puede llevar al desarrollo rápido de un derrame. Éste puede ser líquido sinovial o sangre (hemartrosis). En ocasiones, en ausencia de traumatismo, un derrame puede ser de inicio muy rápido y tan doloroso que el paciente no puede mover la articulación. En estas circunstancias, debe considerarse una articulación séptica.

PERLA CLÍNICA Una tumefacción no siempre indica la presencia de artritis. En particular, puede vérsele a menudo en OA; en las manos suele deberse a nódulos óseos. A veces en OA, los restos de cartílago y los cristales de calcio dentro de la articulación pueden inducir un derrame. Entre las articulaciones que suelen verse afectadas de esta manera se incluyen rodilla, cadera y hombro.

Función imposibilitada La dificultad con movimientos específicos puede ocurrir como consecuencia de dolor, daño tisular, fibrosis (contracturas), fusión (anquilosis ósea) o neuropatía. La imposibilidad de realizar la función puede tener un impacto profundo en el estado de ánimo y el sueño, lo que lleva a ansiedad, depresión y fatiga.

Signos

Todo paciente es diferente en su percepción del problema, las estrategias para tratar con él y realizar las actividades cotidianas (higiene, cocina y vestimenta) y de integración (relaciones y actividad sexual, interacciones sociales y ejercicio). Debe realizarse un interrogatorio que incluya aspectos sociales y terapéuticos para identificar el impacto de éstos en el bienestar. Además de usar medicamentos, es necesario identificar las estrategias para afrontar el problema y las modificaciones al entorno que apoyen la actividad, como asesoría sobre terapia ocupacional y ajustes en casa (p. ej., rieles para las manos, dispositivos, instalaciones para lavado en la planta baja, rampas en lugar de escalones, etcétera).

Síntomas constitutivos Los pacientes con reumatismo articular pueden describir síntomas de fatiga, fiebre, sudoración y pérdida de peso. Varias otras enfermedades y trastornos pueden manifestarse como complicaciones cuyo origen está en el sistema osteomuscular. En el cuadro 14-1 se describen algunas de las “manifestaciones extraarticulares” o relaciones vistas en trastornos artríticos (aunque la lista no es exhaustiva).

Cuadro 14-2 Exploración física: inspección general: mientras el paciente permanece de pie en la posición anatómica, debe observársele en posición frontal, posterior y lateral. Todo el tiempo debe tenerse en cuenta la simetría. La numeración del cuadro corresponde a lo mostrado en la figura 14-1.

Posición

Observación

Anterior 1. Cuello

Flexión anormal (tortícolis)

2. Hombros

Masa muscular torácica

3. Codo

Extensión completa, o hiperextensión

4. Pelvis

Nivel: inclinada hacia un lado puede deberse a diferencias en la longitud de las piernas o a curvatura de la columna (escoliosis)

5. Cuadríceps

Masa muscular

6. Rodilla

Alineación: piernas arqueadas (deformidad vara) o piernas en X (deformidad valga) Tumefacción Cicatrices quirúrgicas

7. Parte media del pie

Pérdida del arco del mesopié: pie plano

Posterior

Signos

8. Espalda

Masa muscular a lo largo de los músculos deltoides, trapecio y escapular

Detección general

9. Alineación de la columna vertebral

Escoliosis (curvatura lateral, figura 14-2) Cicatrices quirúrgicas (incluida la nuca)

10. Zona glútea

Masa muscular

11. Rodilla

Tumefacción

12. Pantorrilla

Masa muscular, tumefacción

13. Parte posterior del pie

Tobillo hacia fuera (eversión) relacionado con pie plano Inflamación del tendón de Aquiles

Al final de la inspección de “detección” del sistema osteomuscular, debe ser posible identificar los sitios afectados y el grado en que lo están. Luego es necesaria una exploración más detallada de esos sitios. La valoración física incluye cuatro partes: inspección, palpación, movimiento y función.

Inspección Debe buscarse tumefacción, deformidades, nódulos, simetría, debilitamiento muscular, cicatrices, afecciones cutáneas (cuadro 14-2, figuras 14-1 a 14-3). Es necesario realizar detección de la marcha, los brazos, las piernas, la columna vertebral (Doherty et al., 1992). Se trata de una detección rápida del movimiento articular designado para identificar áreas afectadas (cuadro 14-3, pág. 240; figura 14-4, pág. 242).

Palpación Debe hacerse con gentileza, evitando presión excesiva o movimiento repentino que pueda causar dolor innecesario. Si una articulación, un músculo o un tendón está

Lateral 14. Alineación de la columna

Cervical: lordosis normal Dorsal o torácica: cifosis normal (figura 14-3) Lumbar: lordosis normal

15. Rodilla

Extensión excesiva: hipermovilidad

tumefacto, doloroso o tiene un rango reducido de movimiento, entonces debe percibirse el calor de la inflamación empleando la parte dorsal de los dedos. Con suavidad, presiónense las articulaciones individuales y pálpense los tejidos blandos en busca de dolor.

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Prueba de Schöbers

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Figura 14-1 Exploración física: inspección general. Se mide la flexión lumbar mediante la prueba de Schöbers. Con el paciente de pie, se traza una marca horizontal a través de los hoyuelos sacros y una segunda marca sobre la columna, 10 cm arriba. Luego el paciente se curva lo más posible hacia delante. Se vuelve a medir la distancia entre las marcas. Debe aumentar de 10 a > 15 cm; un aumento menor sugiere restricción. (Nota: es inadecuado medir tan sólo la flexión hacia delante en lugar de la expansión lumbar; es posible que el individuo tenga un buen rango de movimiento de la cadera, lo que da una falsa impresión de movilidad lumbar.)

Signos

los pormenores de la exploración regional durante el curso de una práctica en instalaciones relacionadas con la especialidad y que lea documentos como el Artritis research campaign hadbook, y buscar algún material en DVD, como el del manual anterior, que presente una demostración detallada de la exploración de las articulaciones y los tejidos blandos (Coady, 2005). En cualquier sitio hay tres valoraciones del movimiento: ● ●

●

Figura 14-2 Escoliosis. Tomada, con autorización, de Gray D, Toghill P. (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Movimiento activo: el que el paciente hace por sí mismo. Movimiento activo contra una fuerza de resistencia: el paciente sostiene una posición mientras el evaluador opone una fuerza leve. Si se induce dolor, puede indicar afección tendinosa. Movimiento pasivo: el evaluador mueve la articulación. Tal vez esto sea necesario si el paciente no puede moverla debido a debilidad o dolor. Siempre debe realizarse este movimiento pasivo con lentitud y suavidad para evaluar la extensión del rango de movimiento sin causar un dolor indebido. Un rango completo pero limitado de movimiento o la falta de rango en el movimiento activo sugiere que el problema es neurológico o relacionado con músculo, tendón o ambos, en lugar de articular.

Debe compararse el rango de movimiento a cada lado del cuerpo. Es necesario buscar movimiento excesivo (hipermovilidad). Debe tomarse en cuenta que la población general aún puede mover una articulación hipermóvil dolorosa en lo que parece un rango normal.

Función

Figura 14-3 Cifosis grave como resultado del colapso de varias vértebras debido a mieloma. Tomada, con autorización, de Gray D, Toghill P. (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

Debe preguntarse si se tiene entumecimiento o debilidad en cualquier área del cuerpo y estarse preparado para realizar una exploración neurológica motora o neurológica, respectivamente, después de la valoración de detección.

Movimiento La exploración regional del sistema osteomuscular (Coady et al., 2004) está más allá del alcance de este capítulo. Por ahora, se debe concentrar en tener la capacidad de realizar la detección, pero se recomienda al médico que aprenda

La pérdida de movimiento lleva a la pérdida de la función. A menudo los pacientes aprenden a compensar. Debe considerarse lo que hace una articulación y luego concentrarse en el problema. Por ejemplo: ●

●

Incapaz de girar el hombro para colocar la mano detrás de la espalda: ¿cómo hace esta persona para lavarse o ponerse el sostén? No puede doblar la rodilla: ¿cómo se sienta o sube escaleras?

Exploración regional de la cadera y las rodillas ●

Debe pedirse al paciente que se recueste sobre la mesa después de completar la detección general. Es necesario realizar la prueba de rodamiento de la cadera al colocar las piernas extendidas y con suavidad girar hacia atrás y hacia delante en busca de dolor inguinal y limitación

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Sistema osteomuscular

Cuadro 14-3 Herramienta de detección para la exploración física: marcha, brazos, piernas y columna vertebral.

Posición De pie

Sentado frente al examinador: cuello y columna torácica (figura 14-4)

Observación Marcha: Movimiento suave Balanceo de brazos Inclinación pélvica Longitud normal de la zancada Capacidad para girar de prisa Columna lumbar: Expansión lumbar (figura 14-1) Flexión lateral lumbar Cadera: La prueba de Trendelenburg: si el lado opuesto de la pelvis cae debajo del nivel horizontal, sugiere debilidad de los abductores de la cadera en la pierna que carga el peso Nuca: Movimiento suave, sin dolor, rigidez o ambas Flexión hacia delante Flexión lateral Extensión Giro Parte torácica de la columna: Movimiento suave, sin dolor, rigidez o ambas Expansión torácica lateral

Sentado frente al examinador: manos, muñecas, codos y hombros (figura 14-4)

Giro Mano: Deformidad tumefacta de mano, muñeca, dedo Pronación de la mano Observación de palmas y función de pinzamiento: oprímanse con suavidad, juntas y en hilera, las articulaciones metacarpofalángicas Valoración del dolor Percepción de calor Búsqueda de cicatrices quirúrgicas Extensión de la muñeca y flexión

Codos: Búsqueda de nódulos, exantema Hombros: Abducción a 180° Giro

Orden “Camine al fondo de la sala, dé vuelta y camine hacia mí.”

“Inclínese hacia delante y tóquese la punta de los pies.” “Coloque sus manos a los lados, dóblese a un lado desplazando la palma por su pierna hacia la rodilla.” “Párese sobre una pierna… ahora sobre la otra.” Nota: tal vez el paciente no pueda hacer esto si es frágil, tiene un problema neurológico, hipermovilidad inestable o problemas en una rodilla o un tobillo.

“Trate de unir el mentón con el pecho.” “Trate de unir el oído con el hombro.” “Incline la cabeza hacia atrás.” “Gire la cabeza a la… el mentón sobre el hombro… al otro lado.”

Consúltese la sección de exploración respiratoria para conocer la técnica “Doble sus brazos, gire su cuerpo a la…” “Coloque ambas manos al frente, con las palmas hacia abajo y los dedos estirados.” “Voltee las manos, con las palmas hacia arriba”: “Forme un puño.”

“Una las palmas de las manos, como si rezara, con los codos hacia los lados”, “con los codos en la misma posición, coloque las manos dorso con dorso y apunte hacia abajo con los dedos”.

“Doble los codos, llevando las manos a los hombros.” “Eleve los brazos a ambos lados, ponga las manos sobre su cabeza.” “Toque la parte más baja de su espalda.” (Continúa)

Estudios de trastornos del sistema osteomuscular

Cuadro 14-3 (Continuación)

Posición Sentado frente al examinador: cadera, rodillas y tobillos (figura 14-4)

●

●

Observación

Orden

Cadera: Con suavidad, girar hacia dentro y hacia fuera en busca de simetría, restricción, dolor Rodillas: Flexión y extensión, percepción de la rótula con la palma de la mano en busca de “crepitaciones” (rechinido) y el dorso para percibir el calor Percepción de la parte posterior de la rodilla, la pantorrilla y el talón de Aquiles en busca de dolor y tumefacción Tobillos y pies: Presión suave sobre las articulaciones metatarsofalángicas de los dedos de los pies, juntas y en hilera Valoración del dolor Percepción de calor

del giro interno y externo, comparando los lados izquierdo y derecho. La prueba de Thomas se emplea para identificar la deformidad de la flexión de la cadera. Sólo es útil si no hay deformidad de flexión de la rodilla ipsolateral. Con el paciente recostado sobre la mesa, flexiónese por completo la cadera y la rodilla opuestas; esto aplana la lordosis lumbar. Debe revisarse la rodilla del lado afectado. Debe permanecer plana sobre la mesa. Si se eleva ahora de la mesa y no puede aplanarse hay deformidad de flexión de la cadera ipsolateral, que puede deberse a reumatismo articular o a flexores rígidos de la cadera. Debe evaluarse la rodilla en busca de derrame al provocar el signo de abultamiento y el balanceo de la rótula. ■ La prueba del signo de abultamiento es útil para identificar un pequeño derrame. Se realiza con la rodilla extendida por completo y los músculos relajados. Se desplaza el derrame al presionar el pulgar hacia el lado medial de la rodilla, debajo del margen de la rótula. Esto crea un receso u hoyuelo y es posible que se llene el lado lateral de la rodilla. Luego se presiona este mismo lado de la rodilla y se observa el relleno del receso medial. ■ El balanceo es útil si está presente un gran derrame en la rodilla. En la misma posición anterior, se usa el dedo índice para empujar la rótula hacia abajo. Se suelta de pronto y se repite el movimiento. En presencia de derrame, se puede percibir que la rótula golpea contra el fémur.

“Gire sus tobillos en un movimiento circular”, “ahora hacia arriba y hacia abajo”. “Mueva los dedos de los pies.”

Estudios de trastornos del sistema osteomuscular Una vez identificadas la distribución, la simetría y las posibles manifestaciones extraarticulares relacionadas, ahora debe ser posible determinar si el trastorno es regional o generalizado, y mecánico o inflamatorio. Los estudios de laboratorio y radiológicos se emplean para apoyar un diagnóstico y evaluar la gravedad, y pueden tener valor pronóstico.

Pruebas de laboratorio Pruebas de detección en busca de inflamación y enfermedades reumáticas autoinmunitarias ● ●

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Tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR). Proteína C reactiva (CRP); a diferencia de ESR, no se ve afectada por anemia o hiperglobulinemia, que pueden estar presentes en ARD. Hemograma: en ARD pueden estar presentes anemia por enfermedad crónica, leucopenia, linfopenia y trombocitopenia. Aunque tal vez estén relacionados de manera directa con esta enfermedad, es posible que se deban a tratamientos farmacológicos, sobre todo con fármacos antirreumáticos que a veces modifican la enfermedad (DMARDS) como el metotrexato y la azatioprina, además de tratamientos biológicos. Los NSAID, al inducir úlcera péptica y pérdida hemática digestiva, pueden causar anemia.

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Figura 14-4 Detección mediante exploración física (consúltese el cuadro 14-3 para conocer las órdenes).

Estudios de trastornos del sistema osteomuscular

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Urea y electrólitos, y ácido úrico sérico: la insuficiencia renal puede ser manifestación de una ARD. De igual manera, puede ser resultado de tratamiento farmacológico (p. ej., NSAID, ciclosporina), u otra comorbilidad, como diabetes o hipertensión. La insuficiencia renal crónica puede llevar a niveles elevados de ácido úrico y bajos de vitamina D, lo que puede producir gota y osteomalacia, respectivamente. Análisis de orina: proteínas y sangre en la orina pueden indicar glomerulonefritis o infección. Están indicados la revisión microscópica detallada en busca de cilindros inflamatorios y el cultivo. Pruebas de función hepática: los fármacos o una manifestación de hepatitis autoinmunitaria pueden inducir anormalidades. Infecciones como las hepatitis B y C también están relacionadas con enfermedades reumáticas. Debe tomarse en cuenta que un nivel elevado de fosfatasa alcalina (ALP) podría provenir de los huesos y uno de alanina transferasa (ALT) del músculo, en lugar del hígado. Hay muchas causas para que haya una creatina cinasa (CK) elevada. En el contexto de dolor muscular difuso (mialgia) e inflamación, una CK sugiere miositis. El factor reumatoide (RF) tiene valor para establecer el diagnóstico de RA. Sin embargo, hasta 5% de la población puede ser positivo a RF sin consecuencias. De igual manera, sólo 70 a 80% de los pacientes con RA son positivos a RF. El factor reumatoide puede ser positivo en otras enfermedades reumáticas como el síndrome de Sjögren y SLE, infecciones crónicas como endocarditis bacteriana subaguda y hepatitis C, y cardiopatía y neuropatía crónicas. El anticuerpo antipéptido cíclico citrulinado (antiCCP) es un marcador para el diagnóstico y pronóstico en RA. El anticuerpo antiCCP se detecta en 50 a 60% de los pacientes con RA temprana. Es un marcador de enfermedad erosiva y predice el desarrollo de RA en pacientes con síntomas inflamatorios no específicos. Por tanto, la prueba es valiosa cuando los antecedentes sugieren RA pero los signos clínicos son mínimos y el RF es bajo o negativo. El anticuerpo antinuclear (ANA) suele ser positivo en la enfermedad reumática autoinmunitaria (cuadro 14-1). Más de 95% de los pacientes con SLE tienen ANA positivo. Sin embargo, la prueba no es específica y puede ser positiva en otras enfermedades de órganos finales, como tiroiditis y hepatitis.

Pruebas de detección de dolor óseo focal o mialgia difusa y fatiga ●

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Debe revisarse si hay ESR, CRP y FBC anormales, que podrían sugerir la presencia de carcinoma. Un calcio elevado sugiere hiperparatiroidismo, carcinoma con afección ósea o sarcoidosis. Dolor óseo focal con ALP elevado pero calcio normal puede sugerir enfermedad de Paget, quiste o tumor óseo, fractura u osteomalacia. Mialgia difusa puede deberse a polimialgia reumática (ESR elevada pero CK normal), polimiositis (ESR y CK elevadas), endocrinopatías (hipo e hipertiroidismo) o deficiencia de vitamina D. Las pruebas de laboratorio deben ser normales en CWP debido a fibromialgia y síndrome de hipermovilidad articular.

Otras pruebas de laboratorio específicas ●

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●

Los antígenos nucleares extraíbles (ENA) son útiles para separar las enfermedades reumáticas autoinmunitarias e identificar riesgo de enfermedades específicas como neuropatía. Los ENA comunes son: ■ AntiRo y antiLa: se encuentran en el síndrome de Sjögren, SLE y RA. ■ AntiSM y RNP: se encuentran en SLE. ■ Anticentrómeros y Scl-70: se encuentran en esclerosis sistémica. ■ Anti-Jo-1: en la poliomiositis. Los anticuerpos antifosfolípidos y anticardiolipina están relacionados con trombosis arterial y venosa, aborto espontáneo y vasculopatía cerebral aguda. Se encuentran, sobre todo, en síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y SLE. Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA); cANCA y pANCA están relacionados con las vasculítides (cuadro 14-1). Infecciones: entre las pruebas que se deben tomar en cuenta se incluyen cultivos hemáticos, cultivo de líquido sinovial si hay derrame, títulos de antiestreptolisina O (títulos ASO), hepatitis B y serología C, parvovirus B19 IgC e IgM, y prueba de virus de inmunodeficiencia humana (HIV).

Pruebas radiológicas Las radiografías son una herramienta simple y útil (figura 14-5). Entre los cambios radiológicos debidos a trastornos inflamatorios como RA, gota y artropatía psoriásica se incluyen:

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Sistema osteomuscular

244

(b)

(a)

Pérdida de espacio articular

(c)

Erosiones de las articulaciones PIP

Esclerosis Osteoporosis periarticular Osteófito Anquilosis de los huesos carpianos

(e) (d) Figura 14-5 Ejemplos radiológicos de patologías comunes del sistema osteomuscular. (a) Vista anteroposterior (AP) de una columna lumbar. Deben seguirse los procesos transversos para evaluar la alineación. (b) Vista lateral de la columna lumbar. Alineación normal pero deben observarse los osteófitos anteriores en el margen superior de L3 y L4. (c) Disco degenerativo L5/S1 con osteófitos anteriores. (d) Vista AP de la rodilla izquierda (artrosis). (e) Erosiones de pequeñas articulaciones de las manos y las muñecas (artritis reumatoide). PIP, intefalángica proximal.

● ● ●

Tumefacción del tejido blando. Desmineralización ósea articular. Destrucción general de la articulación en la enfermedad erosiva avanzada. Esto puede conducir a dislocación, subluxación o anquilosis (fusión de las superficies) de la articulación.

● ●

Pérdida difusa de espacio articular. Erosiones: vistas en los márgenes de la articulación donde el cartílago ya no cubre el hueso.

Los trastornos mecánicos o degenerativos, como OA, se manifiestan en las radiografías como:

Diagnósticos comunes relacionados con el sistema osteomuscular

●

● ● ● ●

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Nódulos óseos: osteófitos localizados en los márgenes articulares. Quistes óseos a lo largo de la línea articular. Esclerosis a lo largo de la línea articular. Pérdida local o difusa del espacio articular. Condrocarcinosis: depósitos de cristales de pirofosfato en el fibrocartílago. Cuerpos sueltos: restos óseos en el espacio articular. Otras técnicas de imágenes son las siguientes:

IMPORTANTE Indicadores de enfermedad seria en lumbalgia: “focos rojos” de enfermedad seria que requieren más investigaciones con pruebas hemáticas y radiografías simples son: ●

● ● ●

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●

Ultrasonido: puede valorar las lesiones de tejido blando, incluidas las estructuras tendinosas profundas, y sirve de ayuda para localizar inyecciones de corticoesteroides. El ultrasonido también puede usarse para identificar erosiones tempranas. Rastreo óseo con isótopos: es valioso para identificar áreas de alto recambio óseo. La recaptación del isótopo aumenta en sitios de metástasis ósea, fracturas, enfermedad de Paget, infección (osteomielitis) e inflamación (p. ej., articulaciones sacroiliacas en AS). Imágenes de resonancia magnética (MRI): proporcionan información muy detallada sobre la anatomía patológica de tejido suave y articulaciones. Es muy valiosa para evaluar la presencia de erosión en manos y pies, trastornos inflamatorios y mecánicos de la columna vertebral y la médula espinal, y anormalidades de tendón, ligamento y cartílago en escápula, cadera y rodilla.

Diagnósticos comunes relacionados con el sistema osteomuscular Dolor cervical Casi 10% de la población adulta experimenta dolor cervical en algún momento, aunque muchas personas no buscan ayuda médica. Casi 1% de los adultos con dolor cervical desarrolla déficit neurológico. La mayor parte de este dolor ocurre en el nivel C5 a C6 y es de naturaleza mecánica por degeneración discal. El dolor de la raíz nerviosa (radicular) suele ser agudo, con parestesia que irradia a brazos y manos. Las causas comunes de dolor radicular son compresión por un disco intervertebral o invasión del agujero de salida de la raíz nerviosa por parte de un osteófito.

● ●

● ● ●

Presentación antes de los 20 o después de los 55 años de edad. Rigidez prolongada (> 6 semanas). Inicio súbito de dolor grave. Dolor que perturba el sueño (> 6 semanas). Dolor torácico. Síntomas en las raíces nerviosas: incluida claudicación de la columna vertebral (dolor al caminar resuelto con el descanso), entumecimiento en silla de montar y pérdida de control vesical e intestinal. Dolor persistente y crónico (> 12 semanas). Pérdida de peso. Antecedentes de carcinoma.

Lumbalgia La incidencia de por vida de lumbalgia es de casi 60% y la mayor prevalencia se encuentra entre los 45 y los 65 años de edad. Más de 90% de la lumbalgia es mecánica y se resuelve de manera espontánea. La lumbalgia puede surgir de degeneración discal (espondilosis) o inflamación de la columna torácica o lumbar y las articulaciones sacroiliacas. El dolor puede referirse al retroperitoneo o la víscera pélvica (p. ej., dolor renal). Es importante asegurarse de que no hay evidencia de fractura vertebral, metástasis ósea, disco prolapsado y secuestrado, discitis, infección o inicio de enfermedad inflamatoria como AS. Las fracturas vertebrales aparecen en las radiografías como aplanamiento de toda la vértebra (fractura por “compresión”) o, con más frecuencia, con pérdida de altura del borde anterior de la vértebra (fractura en “cuña”). Una exploración neurológica motora y sensorial de los brazos y las piernas es esencial en casos sospechados de compresión de raíces nerviosas o de la médula, o en estenosis espinal en el cuello. De igual manera, una exploración de las piernas es esencial si se sospecha algún trastorno de la columna lumbar. Entre las opciones de tratamiento para la lumbalgia crónica por enfermedad degenerativa y en ausencia de trastorno grave se incluyen:

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i

Sistema osteomuscular

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● ● ● ● ●

Aconsejar ejercicio. Manipulación. Analgesia. Estimulación de los nervios transcutáneos (TENS). “Volver a la escuela”.

Dolor extendido crónico El dolor extendido crónico está presente en 5 a 10% de la población general, en ausencia de degeneración difusa o enfermedad reumática inflamatoria, las dos enfermedades más comunes que se encuentran relacionadas con CWP son fibromialgia y síndrome de hipermovilidad articular. Además de dolor a la palpación difuso en sitios anatómicos discretos, los pacientes con fibromialgia experimentan un espectro de síntomas como fatiga, perturbación del estado de ánimo y el sueño. La fibromialgia también se encuentra hasta en 25% de los pacientes con RA, AS, ASL y síndrome de hipermovilidad articular. Los síntomas de la fibromialgia y el síndrome de hipermovilidad articular también se superponen, de muchas maneras, con los del síndrome de fatiga crónica. Por tanto, debe tenerse cuidado de no diagnosticar por error fibromialgia como única causa de dolor. Si se sospecha síndrome de hipermovilidad articular, debe buscarse hipermovilidad generalizada, sobre todo en dedos, codos, columna lumbar, rodillas y pies (pie plano), cicatrización y equimosis fáciles, y evidencia de elasticidad de tejido blando, como hernias y prolapso genital. Siempre deben excluirse otras causas metabólicas de fatiga, como hipotiroidismo, hiposuprarenalismo, hipo o hiperglucemia y anemia. Se debe tener en consideración la fibromialgia cuando están presentes todos los siguientes signos: ● ● ● ●

(a)

Dolor en los flancos izquierdo y derecho del cuerpo. Dolor arriba y abajo de la cintura. Dolor óseo en cabeza y tronco. Dolor presente al menos durante 3 meses.

Debe buscarse dolor a la palpación en 11 o más de 18 sitios (figura 14-6) al aplicar presión suficiente con el pulgar para blanquear la uña. Los nueve sitios (repetidos a cada lado) son: ●

●

● ●

Occipucio en las inserciones musculares paraespinales del cuello. Columna cervical inferior en los espacios intertransversales en el nivel C6-7. Trapecio, a medio camino a lo largo del borde superior. Origen del supraespinoso, justo arriba de la columna de la escápula en el borde medio.

(b)

Figura 14-6 Puntos desencadenantes de fibromialgia. Hay nueve sitios repetidos a ambos lados, para dar un puntaje máximo de 18.

Diagnósticos comunes relacionados con el sistema osteomuscular

● ●

● ● ●

Segunda costilla, en la unión costocondral. Epicóndilo humeral lateral, 2 cm distal a partir de los epicóndilos. Columna lumbar inferior. Zona glútea, en el cuadrante superior interno. Rodilla, almohadilla grasa medial, proximal a la línea articular.

El énfasis en el tratamiento está en la explicación y en tranquilizar al paciente de que no hay enfermedad inflamatoria o sistémica ni daño a las articulaciones y músculos. Aunque el ejercicio puede causar un aumento a corto plazo del dolor, un programa de ejercicio aeróbico prolongado, evitación de patrones de sobreactividad cuando se está bien, seguido por inactividad debida a dolor y fatiga. El ritmo es un componente clave del tratamiento conductual cognitivo, un programa contra el dolor crónico que, a lo largo de la rehabilitación aeróbica, puede tener un beneficio significativo para los pacientes con fibromialgia, CWP y síndrome de hipermovilidad articular. Por lo general, los NSAID y analgésicos opiáceos no funcionan. Los antidepresivos tricíclicos (como la amitriptilina) y los agentes neurolépticos (como gabapentina y pregabalina) pueden ser útiles.

(a)

(b)

Artrosis La artrosis es una enfermedad degenerativa y mecánica crónica caracterizada por pérdida de cartílago. Es la forma más común de reumatismo articular, y se estima que afecta, en el Reino Unido, a 15% de la población mayor de 55 años de edad. Sólo se encuentra después de la enfermedad cardiovascular como causa de discapacidad. Afecta, sobre todo, las articulaciones que soportan peso (p. ej., las carillas articulares de columna vertebral, cadera y rodilla). Sin embargo, la OA puede ser generalizada con una forma “nodular” que suele afectar las articulaciones PIP y DIP de las manos (figura 14-7). Entre los factores de riesgo para OA que deben tomarse en cuenta en los antecedentes, se incluyen: ● ●

●

● ● ●

Obesidad. Antecedentes familiares (sobre todo la forma “generalizada nodular”). Densidad ósea elevada, como osteopetrosis (“síndrome de huesos de marfil”). Fracturas a lo largo de la línea articular. Anormal formación ósea, articular, o ambas: displasias. Enfermedad neurológica o muscular que lleva a debilidad y fuerzas mecánicas anormales sobre todo en una articulación.

(c)

(d) Figura 14-7 Artropatías que suelen afectar las manos. (a) Artritis reumatoide: tumefacción metacarpofalángica simétrica y afectación ulnar. Deformaciones en “cuello de cisne” de la “Z” del pulgar y la articulación interfalángica proximal (PIP). (b) Artrosis: nódulos de “Heberden” de la articulación interfalángica distal (DIP) y de “Bouchard” de la PIP. (c) Tumefacción simétrica de DIP y PIP, exantema psoriásico, además de fóvea ulnar y onicólisis. (d) Pulgar asimétrico y tumefacción de la DIP. Nódulos gotosos en ambos pulgares y, sobre todo, en las segundas articulaciones DIP derechas.

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Sistema osteomuscular

PERLA CLÍNICA OA es un diagnóstico clínico y radiológico. No hay estudios de laboratorio específicos. Por lo general, las radiografías muestran estrechamiento del espacio articular, osteófitos, esclerosis subcondrial y quistes óseos (véase la figura 14-5, pág. 244).

Hay poca evidencia que vincule a OA con lesión repetitiva debida a una ocupación, excepto tal vez el doblado de la rodilla en hombres. Quienes trabajan en puertos y los mineros tienen una mayor incidencia de OA en la rodilla. Entre las intervenciones para OA se incluyen ejercicio para desarrollar fuerza muscular, estimular la pérdida de peso y mejorar la resistencia y la propiocepción (sentido posicional) de la articulación. NSAID, paracetamol y analgésicos opiáceos son efectivos. Las inyecciones intraarticulares de anestésicos de larga duración pueden aliviar el dolor. En ocasiones una articulación con OA puede estar inflamada debido a desechos; aquí son útiles las inyecciones de corticoesteroides en la articulación. La inyección intraarticular de derivados del ácido hialurónico (viscocomplementación) también puede reducir el dolor y la tumefacción durante 2 a 6 meses, en casos leves a moderados. Los complementos de glucosamina y sulfato de condroitina pueden tener un efecto analgésico en la OA de leve a moderada de la rodilla; hay poca evidencia para su uso en OA en otros sitios. Hay cierta evidencia de que el aguacate, la complementación con soya, o ambos, además de los aceites de prímula y de pescado con omega-3 mejoran el dolor. El tratamiento también debe incluir maneras de reducir el impacto de la discapacidad. Entre las opciones se incluyen terapia ocupacional y fisioterapia. Tal vez se necesite cirugía cuando no se tenga éxito con el tratamiento convencional.

Figura 14-8 Nódulos reumatoides sobre los codos y antebrazos. Tomado, con permiso, de Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

Artritis reumatoide La artritis reumatoide (figura 14-8) es la ARD más común y se caracteriza por la presencia de poliartritis destructiva simétrica con predisposición a las articulaciones pequeñas de manos, muñecas y pies. Es más común en mujeres que en hombres y puede estar presente en cualquier edad, aunque es más común en la tercera y cuarta décadas de vida. Los criterios para el diagnóstico de RA se muestran en el cuadro 14-4. Es importante recordar que hay varias maniCuadro 14-4 Los criterios de 1987 del American College of Rheumatology para el diagnóstico de artritis reumatoide: deben cumplirse por lo menos cuatro criterios.

PERLA CLÍNICA Aunque a menudo está presente en libros de texto que muestran características de “cuello de cisne” (hiperextensión de PIP y flexión de DIP), de “mancuernilla” (tumefacción en forma de aguja de los PIP con una protrusión en forma de “ojal”), desviación ulnar de los MCP y deformidad en “Z” del pulgar (hiperextensión de la articulación interfalángica y flexión de la DIP, véase figura 14-7, pág. 247), son aspectos de la RA tardía y se ven cada vez menos, dada la intervención temprana con DMARD y la remisión importante observada con tratamientos biológicos.

Criterio

Comentarios

Rigidez matutina

Duración de por lo menos 1 hora, durante > 6 semanas

Reumatismo al menos en tres articulaciones

Tumefacción de tejidos blandos1 durante > 6 semanas

Reumatismo en las articulaciones de las manos

Muñecas, articulaciones interfalángicas o proximales metacarpofalángicas, por > 6 meses

Reumatismo articular simétrico

Por lo menos un área, por > 6 semanas

Nódulos reumatoides (figura 14-8) Factor reumatoide positivo Cambios radiográficos 1

Erosiones, sobre todo en muñecas, manos y pies

Sitios comunes: articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales, muñeca, codo, rodilla, tobillo, articulaciones metatarsofalángicas.

Diagnósticos comunes relacionados con el sistema osteomuscular

festaciones “extraarticulares” de la enfermedad (cuadro 14-5). El inicio suele ser insidioso y ocurre dolor progresivo, rigidez y tumefacción simétrica de articulaciones pequeñas. Hasta una tercera parte de los pacientes puede tener un inicio subagudo con síntomas de fatiga, malestar general, pérdida de peso, mialgia, rigidez matutina y artralgia, sin signos evidentes de tumefacción. Una artropatía mono o bilateral de la escápula o la muñeca puede ser responsable de 30 a 40% de las presentaciones iniciales; la de la rodilla, de 5%. Cualquier diartrosis puede verse afectada. La ruptura espontánea de tendones y ligamentos es poco común, pero suele ocurrir en muñeca, mano y en manguillo rotador de la escápula. Con más frecuencia, la tenosinovitis (inflamación del tendón) y el debilitamiento de ligamentos lleva a inestabilidad articular y subluxación. El tratamiento de RA requiere un método multidisciplinario. Los detalles del tratamiento farmacológico están más allá del alcance de este capítulo, pero es posible que los pacientes necesiten una combinación de analgésicos, DMARD y, en ocasiones, esteroides. Una proporción de pacientes no responde a DMARD y requiere tratamientos biológicos (factor de necrosis antitumoral [TNF] alfa, disminución de células B, inhibición de IL-6). Es importante

la relación regular con fisioterapistas, terapistas ocupacionales, podiatras, personal de servicio social y cirujanos para el tratamiento de casos complejos.

Espondilitis anquilosante La espondilitis anquilosante es una de las artropatías inflamatorias seronegativas, ESR o CRP pueden elevarse pero ANA, RF y ENA son negativos. Incluidas en este grupo de trastornos están las artropatías psoriásica (PsA), enteropática y reactiva. Están caracterizadas por afectación axial del esqueleto con sacroilitis. Los pacientes suelen tener menos de 40 años de edad, con una relación entre hombres y mujeres de 3:1. La enfermedad ocurre con más frecuencia en poblaciones de origen caucásico. En el recuadro 14-1 se muestran los criterios para el diagnóstico de AS. Suele haber un inicio insidioso de lumbalgia y rigidez matutina que tiende a mejorar con el ejercicio. Las articulaciones grandes (cadera y rodillas) pueden verse afectadas y en PsA de articulaciones pequeñas, la enfermedad puede imitar a RA. Los pacientes pueden tener tendinitis insercional en varios sitios fuera de la columna vertebral, incluido tendón de Aquiles, músculos intercostales, fascia plantar, además de panadizo (tumefacción con aspecto de salchicha) de los dedos de manos y pies.

Cuadro 14-5 Enfermedades orgánicas relacionadas con artritis reumatoide.

Órgano

Manifestación

Frecuencia (porcentaje)

Nódulos linfáticos

Agrandamiento

50

Bazo

Agrandamiento

20

Pulmones

Pleuresía

30

Corazón

Pericarditis

10

Músculo

Atrofia Miositis

Muy común 1, rara

Hueso

Osteoporosis

Común

Piel

Nódulos

20

Ojos

Síndrome de Sicca (ojos y boca secos)

10

Sistema nervioso

Compresión de nervios Mononeuritis múltiple Compresión medular por enfermedad cervical

Común Poco común Rara

RECUADRO 14-1 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO PARA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (MODIFICADO DE LOS CRITERIOS DE NUEVA YORK) Criterios clínicos: Lumbalgia y rigidez durante > 6 meses, que mejora con el ejercicio pero no se alivia con el descanso. ● Limitación de los movimientos de la columna lumbar en la flexión lateral y anterior. ● Limitación de la expansión torácica relacionada con valores normales para la edad y el género. Criterios radiológicos: ● Mayor que o igual a sacroilitis bilateral grado II. ● Sacroilitis unilateral grado III o IV. Criterios de diagnóstico combinados: ● AS definitiva, si se cumple un criterio radiológico y uno clínico. ● AS probable, si se cumplen tres criterios clínicos o uno radiológico sin signos o síntomas que satisfagan los criterios clínicos. ●

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Sistema osteomuscular

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erosiones de la articulación sacroiliaca, sindesmofitos (engrosamiento calcificado de ligamentos de la columna) y deformación en cuadro de las vértebras. La exploración ósea con isótopos puede resaltar la inflamación de las articulaciones sacroiliacas. La MRI puede mostrar erosión articular y edema y cambios grasos en la médula ósea inducida por la inflamación. Entre los principios generales para el tratamiento se incluyen: ● ● ● ● ●

Educación del paciente. Ejercicio, fisioterapia e hidroterapia. Evitación del tabaquismo. NSAID. Tratamiento con antiTFN alfa.

Artropatía psoriásica

Figura 14-9 Postura característica en “signo de interrogación” en la espondilitis anquilosante. Tomada, con permiso, de Ogilvie C, Evans CC (eds). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12a ed). © 1997 Londres: Hodder Arnold.

La psoriasis afecta a 1 a 2% de la población y 10% de ésta desarrolla reumatismo articular. La artropatía psoriásica puede afectar a cualquier articulación periférica, además de los huesos del tronco y la cabeza y las articulaciones sacroiliacas. Ocurren lesiones ulnares hasta en 90% de los pacientes con PsA. Entre estas lesiones se incluyen fóvea, ondulación y onicólisis (véase la figura 14-7, pág. 247). Hay cinco patrones clínicos de artropatía psoriásica: ●

En una etapa posterior de la enfermedad, la columna vertebral puede fusionarse, con pérdida de lordosis lumbar y aumento de cifosis torácica: la denominada postura de “signo de interrogación” (figura 14-9). Con el fin de ver hacia delante, el paciente adopta una hiperextensión del cuello, aumentando la lordosis cervical. Entre las manifestaciones extraarticulares en la AS se incluyen: ●

●

●

●

Características constitucionales de fatiga, pérdida de peso, fiebre de grados bajos y anemia. Iritis: ésta ocurre hasta en 40% de los casos, pero tiene poca correlación con actividad de la enfermedad en la columna vertebral. Fibrosis pulmonar del lóbulo superior o bilateral. La pleuritis puede ocurrir como consecuencia de tendonitis insercional de los músculos costoesternal y costovertebral. La fusión de la pared torácica puede llevar a rigidez y reducción de la expansión torácica. Prolapso de la válvula aórtica.

La evaluación radiológica es la forma más útil de estudio. Entre los hallazgos clásicos se incluyen esclerosis y

● ● ● ●

Distal, que afecta las articulaciones interfalángicas distales. Oligoartritis asimétrica. Poliartritis simétrica, indistinguible de RA. Artritis mutilante. Espondiloartropatía.

Entre las características radiológicas relacionadas con PsA que ayudan a diferenciarla de la RA se incluyen: ● ● ●

● ● ●

Asimetría. Artropatía de DIP. Osteólisis de falanges terminales con deformidades en “lápiz y copa”. Espondilitis cervical y lumbar. Anquilosis. Periostitis (inflamación del periostio).

Además, a diferencia de RA, la osteopenia periarticular es poco común. El tratamiento de PsA es como el de RA con NSAID, DMARD (sobre todo metotrexato y leflunomida) y terapias biológicas. Deben evitarse los corticoesteroides sistémicos porque empeoran la dermopatía. Los esteroides intraarticulares pueden ser útiles.

Diagnósticos comunes relacionados con el sistema osteomuscular

Gota e hiperuricemia La gota es un conjunto de trastornos caracterizado por hiperuricemia y depósitos de cristales de ácido úrico en las articulaciones, la piel y las vías renales, lo que lleva a artritis, gota tofácea, nefrolitiasis y neuropatía, respectivamente. En el cuadro 14-6 se delinean los factores de riesgo para desarrollar gota. La enfermedad es más común en hombres que en mujeres y tiende a ocurrir después de los 40 años de edad. El síntoma más común es monoartritis aguda que mejora de manera espontánea; hasta 60 a 70% de los primeros ataques ocurren en el dedo gordo del pie. Entre otras articulaciones que suelen verse afectadas se encuentran las de tobillo, pie, rodilla, muñeca, codo (bolsa del olécranon) y las articulaciones pequeñas de las manos. La gota puede imitar RA y artritis séptica. Los tofos son depósitos subcutáneos de urato. Los sitios clásicos son la oreja, la bolsa del codo y la rodilla, el tendón de Aquiles y la superficie dorsal de las pequeñas articulaciones de la mano (véase figura 14-7, pág. 247). Los tofos suelen ser indoloros, aunque es posible que la piel suprayacente se ulcere e infecte. Quienes están en más riesgo de desarroCuadro 14-6 Causas comunes de hiperuricemia y gota.

“Síndrome metabólico” de gota primaria

Sexo masculino Edad > 40 años Obesidad Antecedentes familiares Falla renal Hipertensión

Sobreproducción de ácido úrico

Exceso de alcohol e ingesta de alimentos ricos en purina Lisis celular: síndrome de lisis tumoral Enfermedad mieloproliferativa Anemia hemolítica Psoriasis Fármacos: citotóxicos, warfarina

Subexcreción de ácido úrico

Insuficiencia renal Fármacos: salicilatos, diuréticos, laxantes, ciclosporina, levodopa, etambutol, pirazinamida

Síndromes heredados

Deficiencia de HPRT vinculada a X (síndrome de Lesch-Nyhan) Actividad elevada de PRPP sintetasa vinculada aX

HPRT, hipoxantina guanina fosforribosil transferasa; PRPP, fosforribosiltransferasa sintetasa.

llar tofos son quienes padecen hiperuricemia grave, gota poliarticular y los pacientes de edad avanzada con OA nodular primaria que reciben tratamiento con diuréticos. Debe realizarse un análisis del líquido sinovial, en busca de cristales birrefringentes con forma de aguja que se polarizan a la luz del microscopio; sin embargo, la ausencia de cristales no descarta el diagnóstico. El nivel de ácido úrico sérico puede ser normal durante un ataque agudo. No obstante, estos niveles son valiosos cuando se monitorea la efectividad de los tratamientos que reducen el urato sérico. Las características tardías en la radiografía pueden ser tofos cerca de articulaciones, tumefacción tisular, erosiones articulares, formación de nuevo hueso perióstico y deformidad articular. Aún están por probarse las medidas de mejoramiento de la salud pública tendientes a prevenir la gota. Sin embargo, evitar la ganancia excesiva de peso y el alcohol, controlar la hipertensión y la exposición a los diuréticos pueden tener algún efecto en la reducción del riesgo de gota. De otra manera, el tratamiento abarca dos fases: el ataque agudo y la enfermedad crónica. Los ataques agudos deben manejarse con una combinación de NSAID, colquicina y corticoesteroides. A largo plazo, deben usarse agentes que reducen el urato sérico, y el más común de éstos es el alopurinol.

Osteoporosis Ésta sigue siendo una causa importante de morbimortalidad. El máximo de la masa ósea suele alcanzarse en la tercera década de vida y está determinada por factores genéticos y ambientales. Después de los 35 años de edad, la cantidad que se pierde es menos que la reabsorbida durante cada ciclo de remodelado. El efecto neto es pérdida relacionada con la edad de la masa ósea. Hasta 15% de ésta también puede perderse en un periodo inmediato de 5 años después de la menopausia. La reducción asintomática de la masa y la fuerza ósea lleva a mayor riesgo de fractura; son las fracturas resultantes las que causan dolor y morbilidad. Los principales factores de riesgo que deben tomarse en consideración en la osteoporosis son: ● ● ● ● ●

●

Raza (blanca o asiática > afrocaribeña). Edad. Género. Antecedentes familiares de fractura de la cadera. Traumatismo bajo anterior (traumatismo bajo se define como no mayor que la caída de la posición de pie). Uso a largo plazo de corticoesteroides.

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● ●

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Trastornos de malabsorción. Endocrinopatías: hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, bajo nivel de vitamina D. Artritis (p. ej., RA, AS, SLE). Entre otros factores de riesgo se incluyen:

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Índice bajo de masa corporal (BMI < 16 kg/m2). Menarquia tardía y menopausia temprana. Nuliparidad. Actividad física reducida. Baja ingesta de calcio (menor de 240 mg al día). Exceso de ingesta de alcohol. Tabaquismo. Cáncer (mieloma múltiple).

Las radiografías simples no son sensibles para la evaluación de la masa ósea. La técnica estándar para medir la densidad mineral ósea (BMD) es la absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA). Esto lleva a dos lecturas: las puntuaciones “T” y “Z”. ●

●

La puntuación “T” es la densidad mineral ósea comparada con la densidad mineral ósea media lograda en la masa ósea máxima (es decir, cerca de los 35 años de edad) para el mismo género y la misma raza. La mayor parte de los análisis y estudios se han concentrado en la puntuación “T”. La puntuación “Z” es la densidad mineral ósea del individuo comparada con la de alguien de la misma edad, raza y género.

Una desviación estándar debajo de la media es igual a un incremento del doble en el riesgo de fractura. Esto significa que un individuo con una BMD que se encuentra tres desviaciones estándar debajo de la media tiene un riesgo ocho veces mayor de fractura, comparado con un individuo “normal” de la misma edad. Los niveles de calcio, fosfato y ALP son normales en la osteoporosis. Entre los estudios se deben incluir detección de cáncer y anormalidades bioquímicas óseas (ESR, urea y electrólitos, prueba de función hepática, inmunoglobulinas séricas y fosfato). El tratamiento se concentra en reducción de riesgos, valoración de caídas e ingesta diaria adecuada de calcio (1 g) y vitamina D (800 UI). Los tratamientos específicos como los bifosfonatos y el ranelato de estroncio pueden evitar mayor pérdida ósea y reducir el riesgo de fractura después de la menopausia.

Osteomalacia La osteomalacia es resultado de deficiencia de vitamina D (ingesta deficiente, falta de exposición al sol, malabsorción, hepatopatía o neuropatía) o anormalidades raras del metabolismo del fosfato (acidosis tubular renal, hipofosfatasia). Una disminución de la relación entre mineral y matriz lleva al ablandamiento del hueso. Entre los síntomas se incluyen dolor óseo, deformidad, fracturas y debilidad muscular proximal con “marcha de pato”. Los niveles en plasma de calcio y fosfato suelen ser reducidos y la ALP elevada. La hipocalcemia puede dar lugar a parestesia y tetania; en raras ocasiones, puede causar disritmia cardiaca, convulsiones o psicosis. El cambio radiográfico clásico es la seudofractura (zona de Looser), que se encuentra con más frecuencia en costillas y clavículas, borde exterior de la escápula, rama púbica, cuello femoral y metatarsos. Aparecen como líneas de fractura incompletas y radiolúcidas, perpendiculares a la corteza, con formación callosa deficiente. El tratamiento se dirige a la causa y al reemplazo adecuado de vitamina D. Muchas deformidades óseas persisten a pesar del tratamiento (a menos que se deba a simple deficiencia dietética y se trate en la niñez), y puede requerir cirugía (p. ej., osteotomía de la tibia o el peroné para corregir alineación de las extremidades inferiores).

Infección y reumatismo articular La infección puede dar lugar a artritis sistémica o vasculitis. También es reconocida la “artritis reactiva”. El trastorno está caracterizado por conjuntivitis, uretritis o colitis, lesiones cutáneas en palmas y plantas, y pauciartritis o poliartritis. Suele ser desencadenada por infección de transmisión sexual, como con Chlamydia trachomatis. La reacción inflamatoria aguda es tratada con NSAID y corticoesteroides y a menudo “arde” después de 6 a 18 meses. Puede dejar daño articular duradero.

IMPORTANTE La artritis séptica constituye una urgencia grave. La presentación suele ser de inicio rápido de dolor severo en una articulación tumefacta y caliente; el dolor es tan fuerte que el paciente no puede permitir que se le toque o mueva.

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Lecturas recomendadas

La artritis séptica es una enfermedad monoarticular o pauciarticular. Las infecciones estafilocócica, gonocócica, neumocócica, por Escherichia coli y Mycobacterium tuberculosis se encuentran entre las causas más comunes. El diagnóstico se hace mediante cultivo de líquido sinovial y el tratamiento incluye terapia antimicrobiana a dosis altas hasta por 6 semanas (o 9 meses, si es tuberculosis).

●

●

Neoplasia y dolor óseo Dolor focal, tumefacción o una fractura traumática baja en la columna o los huesos largos debe despertar suspicacia. Los tumores óseos primarios incluyen el osteoma osteoide benigno (pero a menudo doloroso), los condromas y el osteosarcoma maligno. El carcinoma metastásico puede ser secundario a lesión primaria en pulmón, mama, próstata, riñón o tiroides. Las enfermedades hemáticas malignas, incluidos linfomas y leucemias, también pueden llevar a afectación difusa de huesos. El mieloma múltiple, una neoplasia de células plasmáticas, es un ejemplo importante; está relacionado con destrucción ósea diseminada, hipercalcemia y deficiencia renal.

Resumen Características clave de los antecedentes de presentación son: ●

● ● ● ●

Dolor: ■ Sitio e irradiación. ■ Naturaleza. ■ Factores que lo alivian y lo agravan. Rigidez. Tumefacción. Función impedida. Síntomas constitucionales.

En la exploración física se debe incluir lo siguiente: ●

Inspección: ■ Tumefacción. ■ Deformidades. ■ Nódulos. ■ Asimetría. ■ Debilitamiento muscular. ■ Cicatrices. ■ Enfermedades cutáneas. ■ Marcha, brazos, piernas, columna vertebral.

●

●

●

Palpación: ■ Debe percibirse el calor de la inflamación. ■ Es necesario presionar con suavidad las articulaciones del individuo y palpar los tejidos blandos en busca de sensibilidad o dolor. Debe preguntarse si se tiene entumecida o debilitada cualquier área del cuerpo: es importante estar preparado para realizar una exploración neurológica sensorial o motora. Movimiento: ■ Movimiento activo. ■ Movimiento activo contra una fuerza que resiste. ■ Movimiento pasivo. ■ Se debe comparar el rango de movimiento a cada lado del cuerpo. ■ Es necesario buscar movimiento excesivo (hipermovilidad). Función: ■ La pérdida de movimiento lleva a pérdida de la función. ■ Debe tomarse en consideración lo que hace la articulación. Exploración regional de caderas y rodillas: ■ Prueba de rodamiento de la cadera. ■ Prueba de Thomas para identificar deformidad en la flexión de la cadera. ■ Debe evaluarse la rodilla en busca de derrame: prueba del signo de abultamiento, balanceo.

Lecturas recomendadas Coady D, Walker D, Kay L. 2004. Regional examination of the musculoskeletal system (REMS): a core set of clinical skills for medical students. Rheumatology 43: 633–9. Coady D. 2005. Regional examination of the musculoskeletal system – A handbook for medical students. York: Arthritis Research Campaign Trading Ltd. Doherty M, Dacre J, Dieppe P, et al. 1992. The ‘GALS’ locomotor screen. Annals of the Rheumatic Diseases 51: 1165–9. Hakim AJ, Clunie G, Haq I. 2006. The Oxford handbook of rheumatology. Oxford: Oxford University Press.

253

15

Sistema endocrino Peter Mansell

Introducción La diabetes mellitus se ha convertido en un problema de salud pública importante. Lo anterior es cierto, sobre todo, para la diabetes tipo 2, cuya prevalencia se halla en rápido incremento debido a su relación con la obesidad y la inactividad física. Gran parte de la morbilidad y el costo del cuidado de la diabetes se debe a las complicaciones relacionadas con su tratamiento, más que a la propia hiperglucemia. La enfermedad tiroidea y el síndrome del ovario poliquístico son también afecciones prevalentes. Casi todos los demás trastornos endocrinos son excepcionales, aunque conllevan considerable interés clínico y a menudo están relacionados con un amplio espectro de signos y síntomas. El incremento en la complejidad y disponibilidad de las pruebas bioquímicas significa que el diagnóstico final y el tratamiento de los trastornos endocrinos dependen en estos momentos casi por completo de mediciones de las concentraciones de las propias hormonas, o de los metabolitos que son influenciados por esas hormonas. En la actualidad, a medida que las pruebas bioquímicas se han vuelto cada vez más confiables y directas, un número en aumento de pacientes con trastornos endocrinos o metabólicos se diagnostica en una etapa inicial, casi siempre presintomática (p. ej., la diabetes tipo 2 inicial, la disfunción tiroidea subclínica y la hipercalcemia leve debida a hiperparatiroidismo).

Diabetes mellitus Síntomas La tríada clásica de síntomas que se relacionan con la diabetes mellitus consta de: ● ● ●

Sed. Poliuria (a menudo con nicturia). Pérdida de peso.

Muchos pacientes también experimentan prurito o balanitis, fatiga y visión borrosa. Algunas personas, en

particular quienes padecen diabetes mellitus tipo 1 (T1DM) de reciente presentación o con hiperglucemia marcada en la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM), pueden tener una “casa llena” de síntomas, en cuyo caso no suele ser difícil sospechar el diagnóstico. Sin embargo, otros pacientes, sobre todo quienes tan sólo tienen una concentración modestamente elevada de la glucosa en sangre en la T2DM, tienen pocos síntomas, que son leves, y algunos pueden ser del todo asintomáticos. Debe tomarse en cuenta que los síntomas que llegan a sugerir diabetes pueden tener otras causas, sobre todo en los individuos de edad avanzada (p. ej., polaquiuria y nicturia en un varón mayor pueden deberse a una obstrucción del flujo externo vesical, y la pérdida de peso es común a muchos trastornos médicos). El complejo sintomático de sed, polidipsia y poliuria que suele sugerir el diagnóstico de diabetes mellitus descontrolada puede ocurrir en otros contextos. Algunos pacientes que toman diuréticos experimentan síntomas similares. Una boca seca, relacionada quizá con el uso de ciertos medicamentos (p. ej., antidepresivos tricíclicos) o determinada por afecciones médicas (como síndrome de Sjögren), puede conducir a un mayor consumo de líquidos, en un intento por aliviar el síntoma. Además, hay otros trastornos metabólicos que interfieren con la capacidad concentradora de la médula renal y que causan, por tanto, un volumen urinario mayor, con la correspondiente sed compensadora. Entre estas afecciones se incluyen diabetes insípida, hipercalcemia, hipopotasemia e (en ocasiones) insuficiencia renal. La pérdida de peso es un síntoma que siempre requiere evaluación adicional, porque puede obedecer a una causa seria. Algunos pacientes no advierten o reportan el cambio de peso, que puede ser de ayuda para obtener evidencia objetiva de los pesos previos registrados en el hospital o las notas del médico general (GP) que lo atiende. En algunos pacientes con pérdida de peso, sobre todo en los de edad avanzada, es difícil saber si su diabetes ha sido lo bastante descontrolada para explicarlo o si la pérdida de peso se debe a otra causa. Puede requerirse la prueba pragmática de mejorar la diabetes para comprobar, de ese modo, si la pérdida de peso se resuelve.

254

Diabetes mellitus

Parte restante del interrogatorio Cuando se revisa a un paciente que se presenta con síntomas de posible diabetes, o cuando se somete a una reevaluación, el médico también debe inquirir acerca de aspectos relevantes con la intención de establecer lo siguiente.

1. Si el paciente ya tenía complicaciones de diabetes

i

IMPORTANTE IMPORTANT De 30 a 50% de d los pacientes con T2DM de reciente diagnóstico ya tiene complicaciones tisulares, debido al prolongado periodo pe de antecedentes moderados y de hiperglucemia hipergl cemia asintomática.

Las complicaciones no se presentan en los pacientes con una T1DM nueva y de reciente diagnóstico, pero pueden Problemas clínicos Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio

Angina Infarto del miocardio Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Hipertensión

Arteria afectada

Carótida

Coronaria

Renal

suceder en todas las demás. Las complicaciones de la diabetes se dividen de manera amplia en: ●

●

Las complicaciones microvasculares más importantes son retinopatía, nefropatía y neuropatía. Por tanto, cuando se efectúa el interrogatorio, el médico debe preguntar acerca de estas complicaciones y, de manera específica, por cualquier cambio en la visión y sobre síntomas neuropáticos. La forma más común de una neuropatía diabética es sensitiva distal (o sensorimotora) “en forma de guante o calcetín”, aunque en la práctica resulta raro que las manos se vean afectadas. Esta neuropatía sensitiva puede ser indolora, pero hay que tener en cuenta que a veces el paciente no advierte o reporta el entumecimiento y se identifica por primera vez durante la exploración. Algunos pacientes experimentan una neuropatía dolorosa sintomática con sensaciones agregadas como de quemadura, disparo o parestesias, que de manera característica empeoran con el reposo y sobre todo por la noche. En la diabetes pueden presentarse otras formas de neuropatía, incluida una mononeuropatía (p. ej., una parálisis nerviosa aislada periférica individual o craneal), y una neuropatía autónoma, cuya manifestación más común es impotencia en los varones, pero que con menos frecuencia causa hipotensión postural o un trastorno de la motilidad gastrointestinal con vómito y perturbación de los hábitos intestinales. La evaluación de un paciente con diabetes no está completa si no se obtienen los antecedentes de hipertensión y de alguna enfermedad macrovascular sintomática (figura 15-1): ●

Vascular periférica ●

●

Claudicación

Úlcera del pie

Figura 15-1 Enfermedad macrovascular en la diabetes y problemas clínicos relacionados.

Complicaciones microvasculares (con frecuencia específicas de la diabetes). Complicaciones macrovasculares.

Enfermedad cardiovascular (angina, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, procedimientos de revascularización). Enfermedad cerebrovascular (ataque isquémico transitorio o apoplejía). Enfermedad vascular periférica (claudicación, ulceración o amputación del pie).

Como corolario de lo anterior, cuando el médico ve a un paciente que se presenta con problemas clínicos que tal vez se relacionen con la diabetes, debe determinar si la tiene o no. Por ejemplo, es necesario valorar si todos los pacientes con una enfermedad vascular cardiaca, cerebral o periférica de reciente diagnóstico padecen diabetes.

255

Sistema endocrino

256

2. El tipo y la causa de la diabetes (consúltese el análisis, más adelante; se deben incluir los antecedentes personales patológicos, terapéuticos y familiares completos) 3. El efecto de la diabetes y del manejo de sus complicaciones en los antecedentes sociales El médico debe preguntar al paciente cómo se ve después de saber que padece diabetes y de qué manera esa visión afecta su vida diaria. El tratamiento de la diabetes puede afectar el funcionamiento o la ocupación (en particular, los pacientes que se tratan con insulina pueden tener problemas con la hipoglucemia, o la adaptación a los horarios de trabajo, y tienen restricciones para ciertas ocupaciones y para conservar una licencia de chofer). Las complicaciones como la visión reducida o la ulceración del pie afectan las actividades diarias y la calidad de vida.

Exploración física

Cuadro 15-1 Etapas de la retinopatía diabética.

Etapas de la retinopatía

Signos

Antecedentes

Microaneurismas (puntiformes), hemorragias en manchas, exudados duros

Preproliferativa

Exudados blandos, irregularidades venosas, IRMA

Proliferativa

Nuevos vasos sobre la papila o en otro sitio

Avanzada

Cicatrización, fibrosis

Maculopatía

Cualquier retinopatía cercana a la fóvea

IRMA, anomalías microvasculares intrarretinianas.

una distancia del diámetro de una papila óptica de la fóvea. El médico también puede observar signos de una terapia con láser previa para retinopatía (figura 15-3). Debe examinarse el pie, buscando, en primer lugar, signos de ulceración, infección o deformidad (figuras 15-4 y 15-5). Cualquier deformidad como un bunio o una cabeza

Los pacientes con diabetes establecida deben tener una revisión anual. Ésta consiste en: ● ● ● ●

●

Medición de la presión arterial. Fondo de ojo o fotografía retiniana para retinopatía. Valoración de la agudeza visual. Revisión de la integridad de los pulsos y la sensibilidad del pie. Una prueba de orina para (micro) albuminuria, la marca distintiva de la nefropatía diabética.

Cuando se examina el ojo, hay que revisar en primer lugar la agudeza visual. Para ello se dilata la pupila con gotas de tropicamida (o un equivalente), porque suele ser mucho más fácil observar signos de enfermedad retiniana con la ayuda de un oftalmoscopio a través de una pupila dilatada que de una normal. Se requiere mucha práctica para adquirir competencia en la realización de oftalmoscopias. En primer lugar, se buscan opacidades del cristalino. Después se enfoca sobre la papila óptica. Luego se sigue cada una de las arcadas vasculares, temporales y nasales superior e inferior hasta la periferia y otra vez de regreso a la papila óptica. Para terminar, se inspecciona la mácula; para ello, se pide al paciente que mire directamente dentro del oftalmoscopio; si el brillo de la luz le resulta doloroso al paciente, se reduce su intensidad. Los signos y la clasificación de la retinopatía dependen de la etapa de la enfermedad (cuadro 15-1, figura 15-2). La maculopatía se define como cualquier cambio ocurrido a

Figura 15-2 Retinopatía diabética preproliferativa.

Figura 15-3 Cicatrices dejadas por el láser a causa de la fotocoagulación en una retinopatía diabética.

Diabetes mellitus

257

sobre todo en quienes son muy jóvenes o que no padecen una enfermedad de larga data. Quienes han tenido T1DM por algunos años y todos los pacientes con T2DM (aun desde el primer diagnóstico) pueden tener complicaciones tisulares de la diabetes que se identifican en una revisión anual y, por tanto, pueden presentar signos adicionales de enfermedad cardiovascular o cerebrovascular.

IMPORTANTE Los pacientes con un diagnóstico reciente de lo que es, en apariencia, T2DM deben tener una exploración general completa; en ocasiones, la diabetes puede ser la característica de presentación de otro trastorno (pero secundaria a éste), como acromegalia, hemocromatosis o síndrome de Cushing.

Figura 15-4 Enfermedad del pie diabético. Úlcera plantar debida a neuropatía.

Estudios El diagnóstico de diabetes mellitus descansa de manera exclusiva en las concentraciones de glucosa sanguínea de laboratorio (consúltese más adelante). En algunos pacientes, es posible que se necesiten estudios adicionales, sobre todo en quienes se piensa que la diabetes puede ser secundaria a otra afección médica. Las pruebas esenciales en la valoración adicional y en la de largo plazo para pacientes con diabetes son: ●

Figura 15-5 Pies de Charcot deformados de manera bilateral debido a neuropatía diabética.

metatarsiana prominente, dedos en garra, amputación menor previa o pie de Charcot, es un factor de riesgo para ulceración. Los callos gruesos pueden acumularse en los puntos de presión y erosionar la piel sana subyacente. A continuación, se valora la enfermedad vascular periférica mediante la palpación de los pulsos pedio dorsal y tibial anterior del pie (si están ausentes o son difíciles de percibir, se revisan los pulsos poplíteo y femoral y se está atento para oír un soplo femoral). Para finalizar, se hace una revisión para detectar alguna neuropatía mediante pruebas de sensibilidad y exploración del reflejo del tobillo. Se debe buscar en particular la presencia de una distribución en “calcetín” de la pérdida sensitiva; si hay pérdida de sensibilidad en los pies, también se examinan las manos. Con frecuencia, se dejan de comprobar anomalías durante la exploración física de pacientes con T1DM,

● ●

●

HbA1c: es un marcador del control glucémico a largo plazo. Perfil de lípidos séricos. Urea, electrólitos y creatinina: son indicadores de la función renal (ahora suelen convertirse en la tasa de filtración glomerular estimada, eGFR). Pruebas funcionales hepáticas: en vista de la relación con la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD).

Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus De manera formal, la diabetes mellitus se diagnostica sólo mediante pruebas de laboratorio para medir la glucosa sanguínea. La presencia de glucosuria, una hemoglobina glucosilada alta y lecturas de la glucosa sanguínea capilar elevadas aumentan la posibilidad de diabetes, pero son insuficientes para efectuar el diagnóstico. En la gran mayoría de los pacientes, la diabetes se diagnostica sobre la base de los síntomas y una concentración de glucosa plasmática venosa al azar por encima de 11.1 mmol/L. Otros pacientes pueden requerir una glucosa

i

258

i

Sistema endocrino

PERLA CLÍNICA

IMPORTANTE IMPORTANT Los glucómetr glucómetros sanguíneos son lo bastante exactos para vigilar, r pero pe nunca hay que confiar en ellos sin contar con determinaciones de laboratorio que los apo apoyen en par para realizar diagnósticos o para evaluar pacientes que se sienten mal a causa de una diabetes descompensada (cetoacidosis o estado hiperosmolar), o con una conciencia reducida debido a posible hipoglucemia.

sanguínea en ayuno o una prueba oral de tolerancia a la glucosa (OGTT) de 75 g, que se realiza en la mañana posterior a un ayuno nocturno de 8 a 14 horas (está permitido tomar agua). Después de tomar una muestra sanguínea basal para determinar el nivel de glucosa sanguínea venosa, un paciente adulto recibe 75 g de glucosa en 300 ml de agua que se deben beber en cinco minutos. Una muestra sanguínea adicional se toma después de dos horas. En el cuadro 15-2 se proporciona una guía para la interpretación de los resultados de una OGTT. Sólo se necesita una prueba de sangre anormal para hacer el diagnóstico en pacientes con síntomas típicos de diabetes, pero se requieren dos resultados anormales en quienes son asintomáticos. Las categorías tolerancia a la glucosa afectada (IGT) y glucemia en ayuno deteriorada (IFG) se definen como situaciones en que hay una tasa significativa de progresión a T2DM. La tolerancia a la glucosa afectada se relaciona en particular con un aumento considerable del riesgo de enfermedad macrovascular, casi al grado que se ve en la T2DM. El esquema para el diagnóstico de la diabetes no es por completo intuitivo. Por ejemplo, es posible que coexistan IFG e IGT. Además, una glucosa en plasma en ayuno consistente con IFG o incluso en el espectro normal no excluye por completo un diagnóstico posible de diabetes. Cuadro 15-2 Concentraciones venosas de la glucosa plasmática (mmol/L) y criterios diagnósticos para la diabetes con una prueba oral de tolerancia a la glucosa de 75 g.

Glucosa plasmática en ayunas

Glucosa en plasma a las 2 h

Normal

≤6

< 7.8

Glucemia en ayunas deteriorada

6.1 a 6.9

Tolerancia a la glucosa deteriorada Diabetes

7.8 a 11.1 ≥7

> 11.1

La concentración de glucosa en sangre en el momento del diagnóstico no es útil como guía para saber si un paciente tiene T1DM o T2DM. Es posible que los pacientes con T1DM estén en una cetoacidosis grave con una glucosa sanguínea menor de 20 mmol/L y aun por debajo de 10 mmol/L, mientras que la T2DM puede presentarse con un estado hiperosmolar con niveles de glucosa en sangre superiores a 50 mmol/L.

La diabetes mellitus no es un solo trastorno. En Reino Unido, 85 a 90% de los pacientes tienen T2DM (de manera formal, diabetes no dependiente de la insulina, NIDDM) y la mayoría del resto tiene T1DM (de manera formal, diabetes dependiente de la insulina, IDDM). Es importante efectuar esta definición, porque el manejo inicial a partir del diagnóstico también es diferente. En el cuadro 15-3 se Cuadro 15-3 Características clínicas útiles para discriminar entre la diabetes tipos 1 y 2 en la presentación inicial.

Característica clínica

Diabetes tipo 1

Diabetes tipo 2

Cetoacidosis diabética

Proclividad

Muy rara

Cetonuria (tira reactiva +++)

Común

Rara

Síntomas

Graves, agudos

Leve, crónica

Obesidad

Rara

Muy común

Pérdida de peso

Moderada/grave

Ninguna/ moderada

Edad

Cualquiera, pero con frecuencia < 30

Cualquiera, pero con frecuencia > 30

Complicaciones en el momento del diagnóstico

Nunca

Común

Familiares de primer grado afectados

Raro (5%)

Común

Otra OSAID*

Común

Rara

Anticuerpos contra la célula de los islotes

Usual (80% +)

Ausente

*OSAID, enfermedad autoinmunitaria específica de órgano, como enfermedad autoinmunitaria tiroidea, enfermedad de Addison, anemia perniciosa, vitíligo.

Diabetes mellitus

presenta una lista de las características clínicas que resultan útiles para distinguir la T1DM de la T2DM, y muchos pacientes llenan con claridad uno u otro de los patrones. En un pequeño número de pacientes, no siempre es posible asegurar si padece T1DM o T2DM al momento del diagnóstico. En particular, aunque la edad es un aspecto importante del tipo de diabetes, está muy lejos de representar un discriminador absoluto, porque la T2DM prevalece ahora en personas obesas más jóvenes, incluso adolescentes, y la T1DM puede presentarse en la población de edad avanzada. Además de la T1DM y la T2DM, hay un pequeño número de pacientes en quienes la diabetes puede ser monogénica, parte de otra enfermedad o síndrome, secundaria a otra afección, inducida por un fármaco o debida a una enfermedad primaria del páncreas exocrino. En el cuadro 15-4 se presenta un resumen de la clasificación de diabetes (nota: sólo se presentan las “otras” causas seleccionadas más comunes).

Hipoglucemia En la fisiología normal, una caída en la concentración de la glucosa sanguínea por debajo de lo normal reduce la producción endógena de insulina y produce una contrarrespuesta reguladora con liberación de glucagon, adrenalina, Cuadro 15-4 Clasificación de la diabetes mellitus (se omiten las causas muy raras).

Tipo

Causas

Tipo 1

Deficiencia de células beta de los islotes pancreáticos Autoinmunitaria o idiopática

Tipo 2

Secreción o acción de la insulina defectuosa

Otros

Defectos genéticos en el funcionamiento de la célula beta: • MODY (autosómica dominante), trastornos mitocondriales Enfermedades del páncreas exocrino: • Pancreatitis crónica • Pancreatectomía • Carcinoma • Fibrosis quística • Hemocromatosis Endocrinopatías: • Acromegalia • Síndrome de Cushing Inducida por fármacos o sustancias químicas: • Corticoesteroides Diabetes gestacional

cortisol y hormona del crecimiento. Hay también una activación autónoma que, junto con el incremento de la adrenalina circulante, induce síntomas como los siguientes: ● ● ● ● ●

Ansiedad. Palpitaciones. Temblor. Sudor. Hambre.

Muchos pacientes con diabetes reconocen estos síntomas como un “aviso” y saben que necesitan tomar carbohidratos adicionales para restaurar la concentración de la glucosa sanguínea. Si los síntomas de aviso se retrasan, no aparecen, no se reconocen o no se actúa para resolverlos, la hipoglucemia progresiva conduce a una neuroglucopenia, con diversos síntomas como visión borrosa o doble, pérdida de la concentración y dificultad para hablar. Una caída adicional de la glucosa sanguínea origina una reducción del nivel de conciencia y, al final, un ajuste, coma, o ambos. En general, no resulta difícil sospechar un episodio de hipoglucemia en pacientes que se sabe que tienen diabetes, en particular si están recibiendo tratamiento con insulina o sulfonilureas. La hipoglucemia significativa que no se relaciona con diabetes es mucho más difícil de reconocer. La hipoglucemia debe considerarse en todos los pacientes que se presentan con síntomas sugestivos de activación simpatosuprarrenal intermitente, neuroglucopenia (como se describe antes), o ambas, sin importar si se sabe o no que tienen diabetes.

PARA TENER EN CUENTA La hipoglucemia espontánea, aunque muy significativa desde el punto de vista clínico, es rara.

Resumen La diabetes mellitus es mucho más que un trastorno del metabolismo de la glucosa. Las complicaciones de la diabetes pueden afectar a casi todos los sistemas orgánicos y conducir a trastornos cardiacos, vasculares, renales, retinianos, neurológicos y otros sistemas relacionados. La evaluación y el tratamiento satisfactorios de un paciente con diabetes requieren conocimiento de las amplias manifestaciones de la afección y la comprensión de su impacto sobre el individuo como un todo.

259

Sistema endocrino

260

Enfermedad tiroidea

Cuadro 15-5 Síntomas contrastantes en el hipertiroidismo y el hipotiroidismo.

Por lo general, la enfermedad tiroidea se presenta como un trastorno endocrino, una tumefacción tiroidea (nódulo o bocio) o ambos.

Síntomas

Disfunción tiroidea Hay dos hormonas tiroideas séricas. Las concentraciones total y libre (no unida a proteínas) de tiroxina (T4) son más altas que las de triyodotironina (T3), que es más activa desde el punto de vista biológico. Las concentraciones séricas de hormona tiroidea determinan la tasa del metabolismo. La hormona estimulante de tiroides (TSH) deriva de la glándula hipófisis y, debido a una retroalimentación negativa, suele ser suprimida durante la sobreactividad tiroidea y se incrementa en casos de actividad deficiente de la tiroides. En el individuo sano normal, los niveles séricos de TSH, T4 y T3 muestran una pequeña variación diurna o estacional. ●

●

La tirotoxicosis denota cualquier exceso de hormona tiroidea, mientras que hipertiroidismo alude de manera más específica a la sobreactividad de la glándula tiroides. El hipotiroidismo denota actividad tiroidea deficiente, mientras que el término mixedema sólo se usa en general para describir un hipotiroidismo grave en el contexto clínico.

Las características clínicas relacionadas con la sobreactividad o actividad deficiente de la tiroides son muy predecibles y opuestas.

Síntomas de presentación En el cuadro 15-5 se incluyen los síntomas de presentación principales y contrastantes de hiper e hipotiroidismo. Algunos pacientes con disfunción tiroidea marcada se presentan con una “casa llena” de síntomas clínicos. Sin embargo, muchos pacientes sólo tienen algunos síntomas (o menos graves). Además, otros pueden tener algunos síntomas que parecen paradójicos; en particular, hay ocasiones en que los pacientes con sobreactividad tiroidea pueden presentarse con ganancia, más que con pérdida, de peso, si el aumento del apetito es mayor que la tasa metabólica. Por el contrario, algunos pacientes de edad avanzada pueden tener la denominada tirotoxicosis “apática”, que de manera superficial se parece más al hipotiroidismo. Este último, en particular si es prolongado o grave, puede dar origen en ocasiones a características clínicas adicionales. El atrapamiento nervioso puede llevar a sín-

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

Palpitaciones

Presente

Ausente

Temblor

Presente

Ausente

Cambio de peso

Pérdida de peso

Ganancia de peso

Apetito

Incrementado

Disminuido

Frecuencia de defecación

Incrementada

Disminuida

Temperatura (subjetiva)

Caliente/sudoroso

Piel fría/seca

Humor

Hiperactivo

Deprimido

Tolerancia al ejercicio

Disminuida

Disminuida

Periodos (mujeres)

Ligeros/poco frecuentes

Voluminosos

drome del túnel carpiano y, en ocasiones, se produce derrame pleural o pericárdico. Como es natural, hay un grado de correlación entre la gravedad de los síntomas en la disfunción tiroidea y el grado de perturbación bioquímica. Sin embargo, algunos pacientes pueden sentirse muy mal con cambios relativamente menores en la bioquímica, mientras que otros con perturbaciones bioquímicas mayores pueden permanecer relativamente asintomáticos. Las descripciones de hipertiroidismo e hipotiroidismo no proporcionan un diagnóstico completo. En particular, la tirotoxicosis tiene numerosas causas; las más comunes son: ● ● ● ● ● ●

Enfermedad autoinmunitaria de Graves. Bocio multinodular tóxico. Adenoma tiroideo. Tiroiditis viral. Tiroiditis posparto. Relacionada con fármacos, como la amiodarona.

Cuando realice la evaluación de un paciente con enfermedad tiroidea, el médico no sólo debe descubrir los sig-

PARA TENER EN CUENTA Es raro que el hipotiroidismo prolongado grave lleve a coma mixedematoso, que se presenta con inanición (falta de energía), hipotermia y nivel de conciencia reducido, a causa de un metabolismo demasiado deprimido.

Enfermedad tiroidea

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IMPORTANTE IMPORTANT Debe tratarse de establecer la etiología de la tirotoxicosis; ello determina los antecedentes naturales de la afección y también influye u en el tratamiento clínico.

nos y síntomas que se relacionan de manera directa con la disfunción tiroidea; también debe buscar indicadores que señalen la causa (cuadro 15-6). Con frecuencia resulta útil preguntar por la duración de los síntomas. En particular, la gravedad clínica de una enfermedad de Graves cambia a menudo con el tiempo y, en retrospectiva, los pacientes pueden recordar episodios de meses o incluso años previos en que tuvieron síntomas transitorios. En contraste, la enfermedad tiroidea nodular suele ser leve y más estable en el transcurso del tiempo.

Parte restante del interrogatorio La tirotoxicosis relacionada con un bocio doloroso sugiere con fuerza el diagnóstico de tiroiditis viral (de de Quervain). El origen de la enfermedad de Graves es autoinmunitaria y, por tanto, si el médico sospecha su presencia, debe buscar si el paciente tuvo alguna enfermedad autoinmunitaria relacionada o si algún familiar cercano está afectado. Si el hiper o hipotiroidismo ocurren por primera vez dentro de los primeros seis meses después del parto, hay que pensar en una tiroiditis posparto, que suele remitir de manera espontánea. Unos pocos medicamentos pueden causar disfunción tiroidea, sobre todo la amiodarona (tanto hiper como hipotiroidismo) y el litio, que causa hipotiroidismo.

Cuadro 15-6 Características clínicas que pueden ser valiosas para determinar la causa de la disfunción tiroidea.

Algunos pacientes con enfermedad de Graves desarrollan un problema ocular relacionado, que se describe de manera variable como enfermedad tiroidea del ojo (TED), oftalmopatía de Graves u oftalmopatía relacionada con la tiroides (TAO). Los pacientes pueden describir un malestar en sus ojos, un abultamiento o aspecto prominente, hinchazón o tumefacción alrededor de los ojos, visión doble o, en muy raras ocasiones, pérdida visual.

PERLA CLÍNICA Tal vez la gravedad de la disfunción tiroidea y la oftalmopatía relacionada con la tiroides (TAO) no sigan un curso paralelo; es posible que la TAO ocurra primero, algunas veces después de que aparezca la tirotoxicosis, o quizá sea la característica inicial de una enfermedad de Graves que se presenta con pruebas funcionales tiroideas normales o incluso hipotiroidismo.

Exploración física Los pacientes con tirotoxicosis de cualquier causa a menudo tienen signos compatibles con los síntomas descritos antes y además: ●

● ● ● ●

En pocas ocasiones, los pacientes con sobreactividad tiroidea grave pueden tener insuficiencia cardiaca. En contraste, quienes padecen hipotiroidismo pueden tener: ● ●

Signo físico Retracción del párpado o retardo palpebral

Causa de disfunción tiroidea Cualquier tirotoxicosis

Oftalmopatía relacionada con tiroides

Enfermedad de Graves

Bocio blando, simétrico

Enfermedad de Graves, tiroiditis

Bocio irregular

Enfermedad nodular

Bocio simétrico, doloroso o sensible al contacto

Tiroiditis viral

Mixedema pretibial, acropaquia

Enfermedad de Graves

Taquicardia (pulso irregular en el caso de una fibrilación auricular) con volumen del pulso incrementado. Temblor de los dedos. Piel caliente y sudorosa. Reflejos tendinosos. Pérdida de peso.

●

Bradicardia con piel fría y seca. Reflejos tendinosos de relajación lentos. Ganancia de peso.

Sin embargo, tal vez no haya signos físicos significativos, en particular si el deterioro bioquímico es leve. Debe examinarse a todos los pacientes con disfunción tiroidea, y también a quienes se presentan con edema de cuello en la región de la tiroides, en busca de un bocio o nódulo tiroideo. Para examinarlo, el médico se ubica detrás del paciente sentado (figura 15-6). Debe colocar los pulgares por detrás del cuello del paciente y apoyar los extremos de sus dedos anulares sobre el extremo de las clavículas del paciente. Debe usar los dedos índice y medio de cada mano para palpar la tiroides.

261

Sistema endocrino

262

Cuadro 15-7 Causas de agrandamiento tiroideo y sus características.

Etiología

Tipo de agrandamiento tiroideo

Otras características

Enfermedad de Graves

Difuso

Soplos, TAO

Hashimoto

Difuso

Consistencia de caucho

Viral aguda

Difuso

Sensible a la palpación

Deficiencia de yodo

Difuso

Nódulo solitario

Nodular

Maligna

Nodular o difuso

Quística

Discreto

Multinodular

Varios nódulos

Puede ser fija. Nódulos

TAO, oftalmopatía relacionada con tiroides. Figura 15-6 Exploración clínica de la glándula tiroides. ●

●

●

●

●

● ●

Si se reconoce un bocio, debe advertirse si la glándula está agrandada en general (ambos lóbulos y el istmo). ¿Es la glándula sensible a la palpación (raro) y tiene apariencia lisa o nodular? ¿Hay alguna consistencia anormal: es dura (raro) o tiene consistencia de caucho, lo que sugiere la enfermedad de Hashimoto en el hipotiroidismo? Se debe pedir al paciente que ingiera un trago de agua. Una glándula normal se mueve hacia arriba durante la deglución, pero si se mantiene fija a las estructuras circundantes, se debe sospechar una enfermedad maligna. Si se supone que la glándula se mueve hacia arriba durante la deglución, debe percibirse la tráquea en la escotadura supraesternal, por debajo de la tiroides; si es impalpable, la glándula tiene una extensión retroesternal y puede causar compresión traqueal. ¿Están agrandados los ganglios linfáticos cervicales? Por último, en un paciente tirotóxico debe colocarse un estetoscopio sobre el bocio y prestar atención a la existencia de un soplo, que es diagnóstico de enfermedad de Graves.

En el cuadro 15-7 se proporcionan las causas comunes de un agrandamiento tiroideo y sus características clínicas. Los pacientes con tirotoxicosis de cualquier origen pueden mostrar retracción del párpado, párpado retardado, o ambos. La sobreactividad tiroidea causa contracción de los

elevadores palpebrales superiores, que tienen alguna inervación simpática. Por tanto, el párpado superior puede retrasarse lo suficiente como para exponer un arco de esclerótica blanca por encima del borde superior del iris, lo que produce un aspecto de “mirada fija”. Este efecto puede observarse aún más si se provoca “retraso del párpado”. El médico toma el mentón del paciente con delicadeza para mantener la cabeza estable, coloca la otra mano por encima de la línea de los ojos para que el paciente necesite mirar hacia arriba. Entonces se le pide al paciente que siga la mano del médico, usando sólo sus ojos, mientras la lleva por debajo de la línea horizontal abarcando un periodo de tres segundos, más o menos. En la sobreactividad tiroidea, el movimiento del párpado superior puede retrasarse en relación con el del ojo y exponer de manera transitoria la esclerótica por encima del borde superior del iris. Sólo aquellos pacientes con enfermedad de Graves desarrollan signos y síntomas adicionales de TAO. Por tanto, los cambios inequívocos de TAO, si están presentes, son diagnósticos de enfermedad de Graves. La TAO puede tener varios signos, que deben determinarse. El más común, que resulta difícil de precisar clínicamente, es la proptosis, donde el globo ocular es empujado hacia delante por tejido inflamatorio retroorbitario. Los pacientes con proptosis tienen aspecto de mirada fija, pero no debe confundirse con la retracción palpebral simple. La protrusión anterior del ojo de la proptosis puede llevar a la exposición de la córnea por debajo del arco inferior del iris, y también por encima del

Enfermedad suprarrenal

borde superior. La proptosis verdadera también puede reconocerse por los globos oculares prominentes, cuando se mira hacia abajo desde arriba de la cabeza del paciente. El paciente también puede tener edema perioorbitario (consúltese la exposición que se presenta más adelante) y anomalías de los movimientos de los músculos extraoculares, lo que los pacientes pueden describir como “visión doble”; hay que revisar la posibilidad de una mirada desconjugada al examinar los movimientos del ojo (consúltese la sección Exploración de los nervios craneales, en el capítulo 12). En pocas ocasiones, la TAO puede llevar a pérdida de la visión debido a la compresión del nervio óptico, de manera que se debe revisar la agudeza visual. En la proptosis grave, la exposición corneal puede conducir a cicatrización (se debe revisar que los pacientes puedan cerrar los ojos por completo y a voluntad). Es importante valorar todas las características de la TAO. Algunos pacientes tienen: ●

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Edema perioorbitario marcado, que causa un cambio impresionante en el aspecto facial y preocupación considerable, aunque no es serio, desde el punto de vista médico. Pérdida visual debida a compresión del nervio óptico, sin otro signo aparente de TAO. Cambios que pueden ser asimétricos y en ocasiones incluso unilaterales.

La evaluación completa de la TAO puede ser difícil y debe dejarse en manos de un experto, cuando se ha identificado.

PARA TENER EN CUENTA Algunos pacientes con enfermedad de Graves y TAO pueden mostrar un engrosamiento de la piel que cubre las espinillas (mixedema pretibial) y otras áreas y, en muy raras ocasiones, acropaquia tiroidea, con dedos en palillo de tambor y dolor y tumefacción en manos y muñecas debido a la formación de nuevo hueso perióstico.

Enfermedad suprarrenal Corteza suprarrenal Síndrome de Cushing El término síndrome de Cushing alude al estado clínico relacionado con exceso de producción endógena de cortisol por cualquier causa. En cambio, la enfermedad de Cushing alude de manera específica a la sobreproducción de cortisol secundaria a la liberación excesiva de corticotropina

(ACTH) a causa de un adenoma hipofisario, y excluye las otras causas del síndrome de Cushing, que son la producción ectópica de ACTH y la sobreactividad corticosuprarrenal autónoma. En forma variable, el término “cushingoide” alude a los pacientes con características clínicas que recuerdan al síndrome de Cushing, ya sea como resultado del uso crónico de corticoesteroides exógenos o de su producción espontánea sin perturbaciones bioquímicas. Entre las características clínicas principales del síndrome de Cushing se incluyen: ● Incremento y redistribución de la adiposidad con pérdida de la masa muscular (miopatía), lo que lleva a un aspecto general típico con obesidad central, extremidades delgadas (un aspecto de “limón con palillos”), cara de “luna llena” y una “joroba de bisonte” debido a la expansión de los depósitos de grasa interescapulares. La miopatía puede causar debilidad considerable, de manera que el paciente no puede levantarse con facilidad de un asiento bajo o del inodoro, y no puede enderezarse de la posición en cuclillas (una prueba clínica útil y simple para miopatía proximal). ● Pérdida de tejido conectivo subcutáneo, que lleva a un adelgazamiento de la piel, a equimosis fácil y también a la aparición de estrías abdominales, que suelen ser de color púrpura. ● Hiperandrogenismo, que en la mujer puede conducir al surgimiento de acné, hirsutismo, calvicie frontal y amenorrea. ● Efectos sistémicos, incluidas hipertensión e intolerancia a la glucosa. ● Efectos psicológicos (comunes), como cambios de humor y depresión. ● Tal vez resulte difícil reconocer y diagnosticar el síndrome de Cushing, porque algunas de sus características clínicas relacionadas son muy comunes, mientras que el síndrome en sí es raro. Hipertensión, obesidad, T2DM e hirsutismo ocurren con frecuencia, de manera individual y colectiva; sería casi imposible detectar a los pacientes con estas características tan sólo a partir de la sobreproducción esteroidea, porque muy pocos tienen el síndrome de Cushing.

PERLA CLÍNICA Es necesario seleccionar a los pacientes para detección de posible síndrome de Cushing con base en características clínicas más discriminatorias, como osteoporosis, miopatías, estrías abdominales púrpuras, piel delgada y equimosis fácil.

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Sistema endocrino

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A los pacientes que, sobre bases clínicas, se considere que tienen síndrome de Cushing, primero debe investigárseles con pruebas de detección bioquímica. Las dos pruebas más comunes son: ●

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La prueba de la dexametasona nocturna: el cortisol sérico tomado a las 9 a.m. no debe ser suprimido por la dexametasona. La recolección urinaria de 24 horas para determinar el cortisol libre.

Es necesario referir a los pacientes que presentan resultados anormales en las pruebas de detección con un endocrinólogo, para que éste solicite pruebas confirmatorias adicionales e investigación de la causa del síndrome de Cushing, porque la interpretación de estas pruebas está cargada de dificultades y obstáculos.

Enfermedad de Addison La subproducción de corticoesteroides puede ocurrir a consecuencia de la falla de las glándulas suprarrenales (insuficiencia corticosuprarrenal primaria, enfermedad de Addison), o de manera secundaria a insuficiencia hipofisaria. La enfermedad de Addison es rara y a menudo el diagnóstico se retrasa. Los pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal primaria marcada pueden tener un conjunto clásico de características clínicas, entre las que se incluyen: ● ● ● ● ●

Pérdida de peso. Fatiga. Debilidad. Mareos al estar de pie (debido a hipotensión postural). Pigmentación castaña de la piel.

La pigmentación se extiende a áreas que no están expuestas al sol y a menudo es sobresaliente en pliegues naturales de la piel, cicatrices establecidas y dentro de las mejillas. Los pacientes también pueden presentarse con episodios de letargia extrema (o describirlos), dolor abdominal, vómito e hipotensión; a esto se le denomina “crisis addisoniana”, que puede ser fatal si no se reconoce ni se trata de manera apropiada. Por lo general, los pacientes con enfermedad de Addison grave, y sobre todo quienes sufren una crisis, son hiponatrémicos, hipopotasémicos y muestran aumento en la urea sérica debido a deshidratación, aunque los electrólitos pueden ser normales en la enfermedad leve o inicial. La prueba corta de sinactén, que muestra una concentración de cortisol sérico estimulada subnormal, es el estudio diagnóstico que constituye el “estándar de oro”.

Otros trastornos de la corteza suprarrenal ●

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El síndrome de Conn se debe a una sobreproducción primaria de aldosterona. Es una causa rara de hipertensión, con frecuencia acompañada de hipopotasemia, aunque esta última no suele ser lo bastante grave como para causar debilidad muscular sintomática. Producción excesiva de andrógenos (consúltese la exposición relacionada con hirsutismo, pág. 267).

Médula suprarrenal Feocromocitoma El feocromocitoma es un trastorno de la médula suprarrenal o la cadena simpática en que hay sobreproducción y liberación en exceso de catecolaminas. Es una causa de hipertensión secundaria y puede sospecharse cuando hay características relacionadas adicionales que surgen de la liberación variable de catecolaminas, entre las que destacan: ● ● ● ● ●

Hipertensión fluctuante y en ocasiones grave. Cefalea. Desmayos (a causa de la hipotensión postural). Sudoración. Ansiedad.

Enfermedad hipofisaria La causa más común de disfunción de la hipófisis es un adenoma en la parte anterior de la glándula, pero otros trastornos en las estructuras adyacentes (lesiones parahipofisarias) pueden llevar a una presentación similar. En general, la enfermedad hipofisaria se manifiesta por problemas clínicos relacionados con uno o más de los siguientes trastornos: ● ● ●

Sobreproducción de hormonas hipofisarias. Subproducción hipofisaria (hipopituitarismo). Efectos de la presión de un gran adenoma sobre otras estructuras locales.

Sobreproducción de hormonas hipofisarias Prolactinoma En mujeres premenopáusicas un incremento en la prolactina sérica causa oligomenorrea o amenorrea, infertilidad y galactorrea. Por lo general, una concentración elevada de prolactina sérica se debe a un prolactinoma, pero hay otras causas, como el embarazo, la lactancia, el hipotiroidismo primario y ciertos fármacos. En el varón, un aumen-

Enfermedad hipofisaria

to en la prolactina sérica puede ser la causa de síntomas relacionados con hipogonadismo, y no suele haber efectos endocrinos en mujeres de edad avanzada. Por tanto, en el varón y en la mujer mayor, los prolactinomas se presentan con insuficiencia hipofisaria o con los efectos de la presión local a causa de un gran adenoma hipofisario, más que por las manifestaciones endocrinas de la hiperprolactinemia.

Acromegalia La acromegalia (de manera literal “extremidades largas”) se debe a la producción excesiva de hormona del crecimiento por un adenoma hipofisario. Lo anterior produce un síndrome clínico llamativo con diversas manifestaciones. Los cambios más obvios son una alteración del aspecto con bordes supraorbitarios agrandados, profundización de los pliegues nasolabiales, mandíbula prominente y una cara “burda” (figura 15-7). Los dientes se separan y puede haber prognatismo mandibular con los dientes de la mandíbula colocándose por delante de los del maxilar superior, lo que condiciona problemas oclusivos, ya sea con dientes naturales o protésicos. Las manos y los pies se ensanchan, las primeras se describen como “tipo pala” (figura 15-8), y los pacientes pueden describir un cambio en el tamaño del anillo o el zapato. La piel se vuelve gruesa y grasosa. Los pacientes también desarrollan artropatías diversas, neuropatías por atrapamiento (p. ej., síndrome del túnel carpiano), hipertensión, intolerancia a la glucosa o diabetes e insuficiencia cardiaca. El cambio en el aspecto, aunque suele ser muy llamativo al final, tiene un inicio gradual y no es raro que el diagnóstico lo sospeche primero un nuevo médico general, odontólogo o aun un estudiante de medicina que ve al

Figura 15-7 El rostro en la acromegalia.

paciente por primera vez. Algunas personas tienen características físicas constitucionales que recuerdan a la acromegalia; para describirlos, a veces se usa el término “acromegaloide”. La confirmación bioquímica del diag-

Figura 15-8 Las manos en la acromegalia.

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Sistema endocrino

nóstico de acromegalia se hace cuando se produce una falla de supresión casi completa de los niveles séricos de hormona del crecimiento, durante una prueba de tolerancia a la glucosa.

Enfermedad de Cushing Consúltese la página 263.

Hipofunción hipofisaria (insuficiencia adenohipofisaria) La falla de la hipófisis anterior conduce a características clínicas que llevan a una combinación de una o más de las disfunciones secundarias corticosuprarrenal, tiroidea y gonadal. También puede ocurrir deficiencia de la hormona del crecimiento y es la causa probable de la piel con arrugas finas que se desarrolla de manera característica. No resulta difícil identificar a los pacientes con insuficiencia hipofisaria cuando presentan disfunción gonadal (p. ej., amenorrea, infertilidad o impotencia) porque, en las pruebas, la hormona sexual relevante (estradiol o testosterona) está reducida con concentraciones bajas o anormales de gonadotropinas (hormona luteinizante [LH] y hormona estimulante del folículo [FSH]). Sin embargo, es posible que otros pacientes se presenten con síntomas insidiosos y menos precisos como fatiga, debilidad, pérdida de peso y desmayos, y puede haber pocos signos físicos además de piel pálida, palidez de la conjuntiva debida a la

anemia y, en varones, crecimiento del pelo corporal y facial reducido. En consecuencia, el diagnóstico de insuficiencia adenohipofisaria suele retrasarse.

Efectos presores Un adenoma hipofisario grande u otra lesión parahipofisaria pueden causar (y a veces presentarse) con efectos presores sobre las estructuras locales, con o sin efectos endocrinos. La presentación clásica es con una hemianopía bitemporal (pérdida de los campos visuales temporales en ambos ojos; figura 15-9), en la medida en que un adenoma hipofisario se extiende hacia arriba, donde comprime el quiasma óptico. La pérdida de campo visual puede ser menor o extensa y, en una etapa tardía, se llega a la pérdida de agudeza visual o aun a la ceguera. La extensión lateral de una lesión hipofisaria o parahipofisaria puede causar presión en uno o más de los nervios oculomotores (nervios craneales III, IV, VI), de manera que los pacientes describen una diplopía; además, pueden demostrarse anomalías en los movimientos de los ojos durante las pruebas clínicas. Todos los pacientes con enfermedad hipofisaria conocida o sospechada deben someterse a una valoración clínica de agudeza visual, campos visuales por confrontación y movimientos oculares. Estas pruebas clínicas deben compararse con una prueba de campo visual formal y con imágenes de resonancia magnética (de preferencia) o de tomografía computadorizada.

Figura 15-9 Campos visuales restringidos en caso de un adenoma hipofisario. Hay una hemianopía temporal completa en el lado derecho y una pérdida parcial en el campo temporal del lado izquierdo.

Otros síntomas y trastornos endocrinos

Diabetes insípida La diabetes insípida se origina por una deficiencia de hormona antidiurética (ADH), que se produce en el lóbulo posterior de la hipófisis. Puede ocurrir como una afección aislada o relacionada, por lo general en forma seria, con una enfermedad hipofisaria anterior o parahipofisaria. Los síntomas de presentación clásicos son sed y poliuria (confrontar con diabetes mellitus). El diagnóstico se hace al documentar un volumen urinario alto (que suele exceder 3 L/día), excluir otras posibles causas y, al final, establecer una concentración urinaria demasiado baja (osmolalidad) en presencia de una osmolalidad sérica alta durante una prueba de privación de agua.

Otros síntomas y trastornos endocrinos El aumento en la disponibilidad de pruebas hormonales significa que se refiere a muchos pacientes a los endocrinólogos con el diagnóstico ya hecho o sospechado. A veces, se refiere a otros pacientes con uno o más de una serie de síntomas para evaluación, que pueden o no tener una causa endocrina, como los que se describen a continuación.

Fatiga Como queja solitaria en ausencia de otros síntomas, cambio de peso o anomalías durante la exploración física, es poco común encontrar una causa orgánica definitiva de la fatiga. No obstante, deben considerarse anemia, disfunción tiroidea, enfermedad de Addison e insuficiencia adenohipofisaria. Un diagnóstico de síndrome de fatiga crónica sólo debe tomarse en cuenta después de excluir de manera razonable otras causas médicas posibles.

Hipoglucemia No es raro que los pacientes se autodiagnostiquen “hipoglucemia” sobre la base de síntomas intermitentes como fatiga, debilidad o temblor, en particular si el malestar parece mejorar después de ingerir carbohidratos. Las lecturas en el hogar con un glucómetro de sangre capilar pueden ser equivocadas, y no son lo bastante exactas o confiables para diagnosticar hipoglucemia espontánea. Por tanto, la genuina hipoglucemia en ayunas debe establecerse mediante pruebas de laboratorio, pero es raro que se haga. Entre las causas endocrinas se incluyen insulinoma, enfer-

medad de Addison, insuficiencia adenohipofisaria, y también vale la pena considerar la insuficiencia hepática.

Sudoración Es raro de encontrar una causa médica clara, a falta de otros signos y síntomas. La transpiración aumentada o sudoración puede ocurrir como un efecto colateral de alguna medicación y también por obesidad. Entre las causas endocrinas se incluyen tirotoxicosis, acromegalia y feocromocitoma.

Colapso, conciencia alterada o giros curiosos del comportamiento Es mucho más probable que estos síntomas se deban a trastornos cardiovasculares o neurológicos que a una enfermedad endocrina, pero hay que considerar hipoglucemia, enfermedad de Addison, insuficiencia adenohipofisaria y feocromocitoma.

Hipertensión Los trastornos endocrinos son bien reconocidos como causas importantes de hipertensión secundaria. Deben considerarse síndrome de Conn (hipopotasemia), síndrome de Cushing (características somáticas) y feocromocitoma (síntomas adicionales, como ya se expuso).

Hirsutismo El crecimiento excesivo de cabello en las mujeres es un motivo de consulta común. Deben buscarse otras evidencias de hiperandrogenismo, como acné y calvicie frontal, y también signos de virilización, que sugieran la presencia de niveles elevados de andrógeno. El síndrome de ovarios poliquísticos es muy común y casi siempre se relaciona con amenorrea, oligomenorrea, infertilidad, o una combinación de éstas. La hiperplasia suprarrenal congénita, el síndrome de Cushing y los tumores secretores de andrógeno suprarrenales y ováricos son causas raras de hirsutismo. En muchas mujeres no queda claro cuál es el trastorno subyacente, por lo que se clasifica al hirsutismo como “idiopático”.

Obesidad Sólo en raras ocasiones, la ganancia de peso y la obesidad se deben a un trastorno endocrino definible y tratable. El hipotiroidismo se relaciona con ganancia de peso, aunque suele ser muy poca. En general, una de las características

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Sistema endocrino

adicionales del síndrome de Cushing es el aumento de peso.

Resumen ●

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El diagnóstico de diabetes mellitus sólo puede hacerse con base en mediciones de la glucosa sanguínea de laboratorio. En la mayoría de los pacientes, la diabetes mellitus se diagnostica con una concentración de glucosa sanguínea aleatoria que excede de 11.1 mmol/L en presencia de síntomas típicos, pero también es común la diabetes presintomática. Por lo general, es posible distinguir (pero no en forma invariable) entre T1DM y T2DM durante la presentación inicial. Hay alta prevalencia de enfermedad vascular en los pacientes con diabetes mellitus. Todos los pacientes con diabetes mellitus deben tener una revisión anual que incluya la detección de complicaciones retinianas, renales y de los pies.

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La tirotoxicosis no es un diagnóstico adecuado (hay que tratar de establecer la etiología). Por lo general, la gravedad clínica de la disfunción tiroidea y la oftalmopatía relacionada no evolucionan en forma paralela con la enfermedad de Graves. Diabetes, hipertensión, obesidad e hirsutismo son comunes (deben usarse características clínicas más discriminatorias para seleccionar a pacientes para detección bioquímica de síndrome de Cushing). La insuficiencia adenohipofisaria puede presentarse de manera insidiosa. Es raro que la obesidad y la fatiga, como síntomas aislados, tengan una causa endocrina.

Lectura recomendada Turner HE, Wass JAH (eds). 2002. Oxford handbook of endocrinology and diabetes. Oxford: Oxford University Press.

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La mama Oleg Eremin, Jennifer Eremin

Introducción La función biológica primaria de las mamas femeninas humanas es proporcionar nutrición esencial y anticuerpos protectores al recién nacido. También es una parte muy importante de la forma femenina, desde los puntos de vista estético y sexual, y de la percepción personal de una mujer respecto de su imagen corporal. La mama femenina se desprende del tejido del compartimiento subcutáneo de la pared torácica y, cuando alcanza su desarrollo máximo, se extiende de la segunda a la sexta costillas, y del borde lateral del esternón a la línea media axilar. En la mujer joven, el pezón se encuentra a la altura del cuarto espacio intercostal. Sin embargo, su posición varía de acuerdo con el número de embarazos, el estado de lactación y la edad. Las mamas yacen sobre la fascia, cubriendo el pectoral mayor, parte del serrato anterior y la parte superior de la vaina de los rectos. La cara superolateral de la mama puede extenderse a la axila, a tra-

vés de la fascia profunda del piso axilar, para entrar en contacto con la parte más alta de la pared medial de la axila. La mama es una mezcla de grasa, elementos estromáticos y estructuras glandulares (figura 16-1). La distribución de estos componentes se ve influenciada por la edad, el embarazo, la lactancia y el estado menopáusico. El componente glandular está integrado por 15 a 20 lóbulos. Cada uno de ellos consta de 20 a 40 lobulillos conectados entre sí por conductos, tejido alveolar y fibroso (figura 16-2). Los lobulillos son conjuntos de alvéolos (50 a 100), que drenan dentro de un conductillo lobulillar terminal. Los conductillos se unen para formar conductos, que se vuelven prominentes y forman los conductos galactóforos en el pezón y el área de la areola (figura 16-1). Esta última está formada por piel pigmentada, rugosa, con fibras de músculo liso subcutáneas dispuestas de manera concéntrica y radial. El epitelio contiene glándulas sudoríparas, sebáceas y mamarias accesorias. El pezón surge de la areola y está cubierto por piel gruesa, arrugada y pig-

Clavícula Piel

Costilla

Ligamentos de Cooper

Músculo intercostal Pectoral mayor Pectoral menor

Seno galactóforo Conducto galactóforo Lobulillos

Espacio retromamario

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Figura 16-1 Corte transversal de la arquitectura macroscópica de la mama femenina. Reproducida, con autorización, de la figura 14-1, Cross-sectional area of the female breast, p. 498, capítulo 14, Heys SD, Eremin JM, Eremin O. Breast. En: Eremin O (ed), The scientific and clinical basis of surgical practice. Oxford University Press © 2001.

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La mama

Interrogatorio

Conductillo terminal

Dolor Conductillo terminal extralobulillar

Alvéolos Lobulillo, rodeado por tejido conectivo extralobulillar

Conductillo terminal intralobulillar

El dolor es uno de los trastornos de presentación más común en la mama femenina y ocurre en la mujer pre y posmenopáusica. Puede tener intensidad, duración y frecuencia variables, estar presente en múltiples cuadrantes y en ambas mamas, irradiarse dentro del complejo areolapezón, la axila, en ambas regiones, y relacionarse con sensibilidad difusa o focalizada. En la mayoría de las mujeres, no hay una afección mamaria obvia o seria; el dolor puede ser una característica de cambios fibroquísticos benignos y rara vez de cáncer. En el varón, el dolor es raro en la ginecomastia (crecimiento de la mama masculina).

Abultamiento Membrana basal

Conductillo terminal

Células mioepiteliales

Células epiteliales

Figura 16-2 Arquitectura microscópica de la unidad lobulillar terminal de la mama femenina. Reproducida, con autorización, de la figura 14-2, Terminal lobular unit: microanatomy, p. 498, capítulo 14, Heys SD, Eremin JM, Eremin O. Breast. En: Eremin O (ed), The scientific and clinical basis of surgical practice. Oxford University Press © 2001.

mentada. Éste contiene fibras de músculo liso eréctil agrupadas de manera concéntrica y espiral. La mama está sujeta a cambios inducidos por el medio hormonal femenino, embarazo y la lactancia posparto. También es un órgano que desarrolla un espectro de afecciones benignas y malignas que reproducen diversas manifestaciones clínicas (además de lesiones ocultas), en general fáciles de observar y evaluar mediante exploración, toma de imágenes y biopsias con aguja. En este capítulo se expone la información esencial que requiere el clínico para asegurarse de que estableció un diagnóstico certero y un tratamiento apropiado de las afecciones encontradas.

Un abultamiento, una nodularidad o un engrosamiento discreto es el siguiente motivo de consulta más común. El tamaño puede variar (con frecuencia es del “tamaño de un guisante”), pero llega a ser grande. El inicio es agudo (varios días) o de larga data (varios meses). La fluctuación con el ciclo menstrual es común en la mujer joven. El dolor y la sensibilidad a la palpación son característicos de los quistes, menos comunes con fibroadenomas (a menos que haya crecimiento rápido o que se presenten tumores filoides), y muy poco comunes con el cáncer, excepto con tumores que se expanden con rapidez, son agresivos (grado 3) e inflamatorios. El abultamiento más común en mujeres menores de 30 años es un fibroadenoma; en mujeres de 30 a 45 años, un quiste; en las mayores de 45 años, cáncer.

PARA TENER EN CUENTA En escasas ocasiones los cánceres no mamarios (p. ej., los linfomas) pueden presentarse como abultamiento en la mama.

Derrame por el pezón El derrame es la siguiente presentación más común; ocurre en uno o múltiples conductos, en una o en ambas mamas, y es claro, colorido o sanguinolento. Los derrames fisiológicos suelen ser bilaterales, se originan en varios conductos y en la mujer premenopáusica a menudo surgen después del embarazo y la lactancia. Los derrames profusos y prolongados, con altos niveles de prolactina sérica, se deben a un microadenoma hipofisario (un trastorno raro). Los

Interrogatorio

Cuadro 16-1 Derrames por el pezón: causas y predicciones basadas en las características clínicas pertinentes relacionadas con el derrame.

Causa

Características clínicas

Galactorrea posparto

Derrame copioso, frecuente, lechoso, de múltiples conductos (bilaterales), larga duración; reproducible clínicamente, pero sin otros datos relevantes durante la exploración

Displasia mamaria (premenopáusica)

Derrame mínimo, ocasional, de color, claro o manchado con sangre, de uno o varios conductos; difícil de reproducir, pero puede haber nodularidad o sensibilidad a la palpación de la mama

Mastitis periductal (premenopáusica)

Derrame recurrente, purulento o teñido con sangre, de un conducto o varios; reproducible clínicamente, se comprueba induración areolar, inflamación, sensibilidad y retracción del pezón (de grado variable)

Ectasia ductal (perimenopáusica y posmenopáusica)

Derrame copioso, frecuente, de color (verde, café, negro) o teñido con sangre, de varios conductos (bilaterales), larga duración, reproducible clínicamente, con sensibilidad areolar y retracción del pezón (de grado variable)

Papiloma, único

Derrame mínimo, claro, seroso o teñido con sangre, de un solo conducto casi siempre localizable, de corta duración; en ocasiones, se reconoce una tumefacción areolar sensible, y la presión sobre el conducto puede reproducir el derrame

Papiloma, múltiple

Derrame importante, seroso o teñido con sangre, de varios conductos, muy frecuente; puede ser reproducido clínicamente, pero sin detectar masas mamarias

Carcinoma ductal: in situ, invasivo

Derrame variable, seroso o teñido con sangre, de uno o varios conductos; puede reproducirse clínicamente, pero sin percepción de masas en la mama; una masa retroareolar palpable en la enfermedad de Paget del pezón puede estar presente

Fármacos (pastilla anticonceptiva, antidepresivos, etc.)

Derrame mínimo, intermitente, claro, lechoso, de varios conductos, larga duración, difícil de reproducir clínicamente, sin otros datos relevantes

Tumores endocrinos (adenoma hipofisario, síndrome de Chiari-Frommel, etc.)

Derrame copioso, frecuente, claro, lechoso, de múltiples conductos (bilateral), larga duración; puede reproducirse clínicamente, sin otros datos relevantes, y con niveles séricos anormales (en pruebas repetidas) de prolactina

Modificado del cuadro 14-2 (Nipple discharge: aetiological factors and clinical features). En: Eremin O (ed), The scientific and clinical basis of surgical practice. Oxford University Press © 2001. Reproducido con autorización.

derrames patológicos suelen ser unilaterales, comprometen uno o unos cuantos conductos, son serosos (positivos cuando se les realizan pruebas para detectar sangre) o evidentemente sanguinolentos, con o sin lesiones palpables y se presentan en la mujer pre y posmenopáusica. El papiloma intraductal es la causa más común. El carcinoma ductal in situ es una causa menos común (cuadro 16-1).

malignos. Los cambios inflamatorios, con induración del pezón, con o sin derrame purulento, se ven en la inflamación periductal. La enfermedad de Paget (ulceración del pezón, cambios eccematosos) se relaciona con un carcinoma ductal, a menudo oculto. Se trata de una presentación excepcional, en contraste con el eccema de la piel o la areola de la mama, que ocurren en todos los grupos de edad.

Cambios en el pezón

Síntomas axilares

La retracción (intermitente, parcial o crónica) es una preocupación frecuente de la mujer. Puede ser idiopática o relacionarse con una enfermedad maligna en la región retroareolar, pero suele verse en la mama posmenopáusica y es secundaria a atrofia glandular y su reemplazo por fibrosis y ectasia ductal mayor. La ausencia congénita es muy rara, mientras que los pezones accesorios se ven en 2% de las mujeres. Alteraciones en tamaño y forma se ven con pólipos ductales prominentes o malignos, o con crecimientos

Los signos y síntomas axilares pueden ser locales o estar relacionados con perturbaciones mamarias. Con frecuencia, la mastalgia se irradia dentro de la axila con sensibilidad a la palpación axilar o mamaria relacionada. No es raro que los pacientes (de ambos sexos) se presenten con un abultamiento en la axila. La linfadenopatía es la causa más común, con confirmación de tamaño ganglionar, arquitectura e histopatología mediante ultrasonografía y una biopsia por corte central. Linfoma y enfermedad ganglionar metastási-

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La mama

ca (cáncer de mama oculto, melanoma, otros) también son diagnósticos posibles. En los pacientes más jóvenes, los cambios reactivos (no malignos) ocurren a causa de infecciones virales o traumatismos, inflamación de la piel de las extremidades superiores y la parte superior del cuerpo. Lipomas o infecciones de las glándulas anexas de la piel son otras lesiones comunes que se encuentran en la axila.

Exploración física Inspección Antes de llevar a cabo la exploración física del paciente, se debe realizar una inspección (en presencia de una acompañante femenina) con la paciente sentada sobre el borde de la mesa de exploración, los brazos extendidos a ambos lados, seguido por una elevación de los brazos por encima de su cabeza y para finalizar con los brazos contraídos (para fijar el músculo pectoral) sobre sus caderas. Esta rápida inspección visual puede revelar un espectro de características que proporcionen al médico indicios acerca del proceso de enfermeCuadro 16-2 Características clínicas que pueden detectarse durante la inspección.

Área inspeccionada

Características clínicas detectadas durante la inspección

La mama como un todo

Cambios/discrepancias en tamaño, forma o contorno

Piel mamaria

Arrugamiento, fijación, o ambos Edema (piel de naranja) Características de inflamación (tumefacción, enrojecimiento) Nódulos en la piel, masa con o sin ulceración

Complejo areola-pezón

Tumefacción Retracción Cambios eccematosos o ulceración Derrame por el pezón: • De un solo lado o de ambos • De uno o de varios conductos • El líquido es claro, seroso, verduzco, blancuzco o sanguinolento

Áreas de drenaje linfático

Axila: tumefacción difusa o abultamiento o abultamientos discretos Fosa supraclavicular: abultamiento o abultamientos discretos o tumefacción difusa, que corresponde a linfadenopatía (benigna o maligna) secundaria o primaria; lipoma

dad posible (cuadro 16-2). En el caso del cáncer de mama, puede sugerir la probabilidad de una estadificación TNM.

Palpación Palpación de las mamas La paciente se examina (en presencia de una acompañante femenina) acostada sobre la mesa de exploración, en una posición confortable, con los brazos levantados por encima de la cabeza, de preferencia con la región posterior de la cabeza apoyada sobre sus palmas entrelazadas. La exploración se lleva a cabo desde cualquier lado (el autor prefiere hacerlo desde el lado derecho). Si es necesario, la paciente también puede examinarse sentada sobre el borde de la mesa de exploración y de cara al médico. Esta posición puede ser útil para examinar la axila, sobre todo si la paciente es obesa y cuando existen dudas acerca de la fijación de las lesiones de la mama a la pared del tórax (los músculos pectorales se ponen en tensión en forma intermitente). La fosa supraclavicular puede ser examinada en decúbito supino o sentada, con preferencia por esta última opción, y el médico puede pararse detrás de la paciente. La exploración debe comenzar con la mama normal (asintomática), si los síntomas o manifestaciones mamarias son unilaterales. Las mamas se examinan primero mientras la paciente permanece con la cabeza apoyada sobre sus manos, seguido por la exploración de la axila y, para terminar, de la fosa supraclavicular y cualquier otro sitio anatómico que se considere necesario (p. ej., columna o abdomen, si hay sospecha de diseminación metastásica hacia esas áreas). La mama se examina con los dedos (extendidos o ligeramente flexionados) de ambas manos, de manera delicada, pero tal vez se necesite aplicar una presión mayor para definir con más exactitud las características de localización y otras de interés. Se usan los extremos de los dedos de ambas manos como ayuda para establecer mejor la base de la lesión mamaria. Antes de comenzar la exploración, se pide a la paciente que se señale o localice con sus propios dedos el sitio y la extensión que le preocupan. La exploración sigue un proceso secuencial en el sentido de las manecillas del reloj, como se ilustra en la figura 16-3. Por ejemplo, se comienza con el cuadrante superior externo (1) de la mama izquierda (parado sobre el lado derecho de la paciente), seguido por el cuadrante inferior externo (2), inferior interno (3) y superior interno (4) de la mama izquierda. El complejo areola-pezón (5) se explora después con los dedos extendidos de ambas manos. El pezón se oprime de manera delicada (con aprobación de la paciente) para reproducir el derrame y para ver si hay san-

Exploración física

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gre, además de preparar frotis (fijo, y seco con aire) para valoración citológica. La mama contralateral (derecha) puede examinarse desde el mismo lado (derecho) o el lado opuesto de la paciente; en ambas circunstancias, se utiliza la misma metodología secuencial. La palpación debe incorporar la exploración de la cola axilar de la mama, que puede ser prominente (p. ej., en el embarazo) y percibirse por detrás del borde lateral del músculo pectoral mayor. Atención particular se presta al área de preocupación de la paciente y a cualquier anomalía focal que se detecte durante la palpación. Es posible despertar dolor o sensibilidad al tacto durante la exploración, y el médico no sólo debe documentarlos, sino que debe asegurarse que la paciente está dispuesta a que la exploración continúe, modificando el grado de presión aplicada. La exploración de la mama debe verificar el segmento o cuadrante (figura 16-3) comprometido de la mama, si la lesión se encuentra en la sustancia mamaria y si hay compromiso de la piel, los músculos subyacentes, o ambos. En el primer caso, el arrugamiento y la fijación sugieren un compromiso posible por espículas dérmicas de cáncer y la retracción relacionada de la piel. Un abultamiento con edema de la piel suprayacente (piel de naranja) es indicativo de un bloqueo de los linfáticos dérmicos y de un tumor en etapa avanzada (T4). De manera similar, la adherencia o fijación a los músculos pectorales es una característica del cáncer en etapa T4.

Figura 16-3 Diagrama de la mama femenina en que se muestran áreas de interés clínico (1 a 7) durante la exploración. El médico debe pararse al lado derecho de la paciente, con el brazo izquierdo de ésta elevado y la mano colocada por detrás de su cabeza, y examinar de manera sistemática la mama izquierda con ambas manos (→ 1 a 5) (consúltese el texto para conocer mayores detalles). El procedimiento se repite con la mama derecha. El médico debe pararse a la derecha del paciente y mantener abducido el brazo derecho y flexionado el antebrazo de la paciente con la mano derecha. Se examina de manera sistemática la axila derecha con la mano izquierda (→ 6) (consúltese el texto para conocer mayores detalles). El médico repite el procedimiento para la axila izquierda, pero con la mano derecha. Si se considera apropiado, también deben examinarse la fosa supraclavicular (7) y las áreas cervicales (consúltese el texto para conocer mayores detalles).

PERLA CLÍNICA La valoración cuidadosa de un abultamiento puede indicar si la lesión mamaria es benigna o maligna: ● Si es redondeada, lisa, móvil, tensa y sensible a la palpación, es más probable que se trate de un quiste (en mujeres de 30 a 45 años de edad). ● Si es redondeada, lisa, móvil, firme e insensible a la palpación, es más probable que sea un fibroadenoma (en menores de 30 años de edad). ● Los abultamientos malignos son raros en mujeres menores de 30 años y poco comunes en menores de 40 años (4% de los cánceres mamarios). Los cánceres suelen ser irregulares, firmes o duros, con compromiso variable de la piel suprayacente o de las estructuras profundas.

Es necesario medir todas las masas con cuidado mediante calibradores de la piel y registrar los datos en las notas clínicas. En la práctica moderna, a muchos pacientes se les refiere con un resumen clínico breve (menos de dos semanas) y características poco definidas (abultamiento intermitente con fluctuaciones en tamaño, engrosamiento o nodularidades vagos). Cuando la valoración clínica no logra establecer alguna enfermedad o base que sirva para explicar la queja de presentación, debe tranquilizarse a las pacientes jóvenes (menores de 30 años) y enviarlas a su casa. Tal vez se necesite usar de manera

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La mama

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selectiva los estudios de imagen para definir la posible causa (p. ej., un fibroadenoma sospechado) en algunas de estas mujeres jóvenes, y en las mayores de 30 años de edad, cuando sea probable que se presente una lesión benigna o una maligna. Los cambios inflamatorios, como dolor, enrojecimiento y tumefacción (abscesos), pueden ser la queja de presentación. Si se localizan en la piel (pero no comprometen la mama), suelen deberse a un quiste sebáceo o a un folículo de la piel infectados. La infección se ve en el periodo posparto, poco después de iniciar la lactancia, y compromete cualquier segmento de la mama. La afectación del complejo areola-pezón (dolor, tumefacción, derrame por el pezón) en una mujer que no está embarazada puede producirse a causa de una mastitis periductal, con frecuencia en mujeres que fuman. La exploración puede revelar una masa firme o dura, regular o irregular (todas estas características sugieren cáncer). Los derrames por el pezón se someten a pruebas para detectar sangre y para realizar frotis que se someten a estudios citológicos (fijos y secos con aire) si se obtuvieron muestras adecuadas, ya sea por parte del médico o del paciente.

Palpación de las áreas que drenan linfa Luego de la exploración de las mamas, deben explorarse con todo cuidado las áreas que drenan linfa (axila, fosa supraclavicular). Por lo general, el examinador se para a su derecha para palpar la axila con la paciente en decúbito supino; utiliza el extremo de los dedos de la mano izquierda para la axila derecha, y los de la mano derecha para la axila izquierda. Si es necesario, puede examinarse la axila con la paciente sentada en el borde de la mesa de exploración y de cara al médico. Cuando se explora la axila, el brazo se deja colgar hacia abajo y se toma en el nivel del tórax con la mano que no examina (figura 16-3). La exploración de la axila debe ser sistemática e incluir las cuatro paredes de la pirámide axilar: ● ● ● ●

Medial, serrato anterior. Lateral, cara interna de la parte superior del brazo. Posterior, subescapular. Anterior, cara interna del músculo pectoral mayor.

También se palpa el contenido central. Si durante la exploración de la pared lateral se encuentra que hay dificultades para realizarlo, deben invertirse las manos. En la mujer obesa, la grasa de la axila puede enmascarar con

facilidad cualquier patología subyacente y tal vez se requiera un estudio de ultrasonografía axilar para definir con más precisión cualquier linfadenopatía sospechada. Una tumefacción difusa (acumulación excesiva de grasa normal) no es poco frecuente; también pueden presentarse lipomas, y pueden estar bien definidos o ser difusos. Un aumento reciente y rápido de tamaño (> 3 cm) y dolor a la palpación puede ser indicativo de un cambio sarcomatoso. Debe examinarse la fosa supraclavicular en pacientes en quienes se sospecha un cáncer mamario o que se presentan con una masa difusa o un abultamiento discreto en la fosa. En pacientes en que se sospecha una linfadenopatía maligna (no cáncer mamario), se necesita efectuar una valoración cuidadosa de las vías regionales de drenaje. Por ejemplo, en caso de linfadenopatía axilar, sin imágenes ni datos clínicos de anomalía en la mama, deben excluirse las lesiones cutáneas malignas del brazo ipsolateral, la región alta de la espalda y el tórax. De manera similar, necesitan valorarse los ganglios linfáticos supraclaviculares que drenan áreas cutáneas (cuero cabelludo, cuello, cara). En el último caso, la evidencia de otro ganglio linfático sospechoso en el área del cuello puede sugerir una enfermedad maligna oculta o relacionada de la buco o nasofaringe. En ambas áreas de drenaje linfático, una linfadenopatía de inicio reciente puede ser una característica de presentación de un linfoma. Si se sospecha ese diagnóstico, entonces necesita confirmarse o descartarse la linfadenopatía de otros compartimientos linfoideos (axila y cuello contralaterales, áreas inguinal y abdominal). La tomografía computadorizada (CT) es muy útil para obtener la confirmación definitiva de una linfadenopatía generalizada anormal. Los ganglios axilares con mayor tamaño son comunes y, a la vez, una causa de preocupación de los pacientes. Una de las causas más comunes es una infección viral sistémica benigna (p. ej., fiebre glandular en una mujer joven) y puede persistir por algunos meses después de la resolución aparente de la infección original. Una causa no tan rara de linfadenopatía axilar unilateral de inicio agudo es una lesión cutánea del brazo ipsolateral, como las debidas a una laceración o abrasión cutánea por actividades en el jardín o el zarpazo de algún animal (p. ej., un gato). En un número pequeño de mujeres con linfadenopatía marcada y persistente, se realiza una biopsia por corte central guiada por ultrasonido o una aspiración con aguja fina para establecer un diagnóstico más categórico. Cuando se sospecha un linfoma, es necesario que se retire el ganglio linfático completo para establecer un diagnóstico histopatológico confiable.

Diagnósticos frecuentes

Diagnósticos frecuentes Enfermedad mamaria benigna Mastalgia La mastalgia es uno de los trastornos mamarios más comunes que experimentan las mujeres y es un síntoma frecuente en mujeres que consultan a su médico general. El miedo a un cáncer de mama induce a muchas mujeres a buscar ayuda médica. Después que se excluyen enfermedades significativas, en la mayoría de las pacientes (80%) los síntomas responden a medidas simples de apoyo y para tranquilizarlas. Otras (20%) requieren un tratamiento más definitivo. En este último grupo, la mayoría de las mujeres con mastalgia cíclica (CM) y dos terceras partes de las

RECUADRO 16-1 MASTALGIA CÍCLICA Perfil clínico: Causa más común de mastalgia (60%). ● Intensidad del dolor > 4.0 cm en una escala análoga visual de 10 cm; se describe como un dolor sordo y pesado. ● Duración del dolor > 5 a 7 días por mes (10% de las mujeres); por lo general, en la segunda mitad del ciclo. ● Es más frecuente en el cuadrante superior, externo, o ambos, se irradia a la parte superior del brazo o la axila; difuso, bilateral, por lo general predomina en una mama. ● Interfiere con el sueño (10%), trabajo o actividad social (10%), actividad física (30%) y actividad sexual (45%). ● Tercera a cuarta décadas, persiste y recurre; 15% muestra remisión espontánea, 45% se resuelve en la menopausia. Perfil etiológico: ● No se relaciona con cambios fibroquísticos de la mama. ● No es consistente con anomalías hormonales, ya sean sistémicas o locales de la mama. ● Volumen mamario aumentado, pero sin aumento del agua corporal (no se recomiendan los diuréticos). ● La grasa y la cafeína dietéticas son factores propuestos (no se produce ningún beneficio al reducir su consumo). ● Aumenta con ansiedad, depresión y estrés, pero los pacientes no se muestran más neuróticos que los controles. ● Está documentada la relación entre CM y cáncer de mama, pero el riesgo es muy bajo; no se necesitan precauciones. ●

mujeres con mastalgia no cíclica (NCM) obtienen alivio con las terapéuticas apropiadas disponibles. Existen tres tipos de mastalgia: CM (la más común), NCM y extramamaria (EM, rara); las características clínicas pertinentes de las tres variedades se resumen en los recuadros 16-1 a 16-3.

RECUADRO 16-2 MASTALGIA NO CÍCLICA Perfil clínico: Sucede en 35% de las mujeres con mastalgia. ● El dolor es constante o intermitente, unilateral o bilateral, puede ser agudo e intenso pero de corta duración. ● Dentro de un cuadrante mamario; puede ser difuso e irradiar a la axila. ● Cuarta a sexta décadas de la vida, sobre todo en posmenopáusicas; se alivia de manera espontánea, pero puede persistir. Perfil etiológico: ● Afección benigna: mastitis infecciosa en mujeres premenopáusicas, ectasia ductal, quistes grandes, fibroadenomas que se agrandan. ● Traumática: externa, posquirúrgica. ● Hormonal: terapia de reemplazo hormonal, pastillas anticonceptivas. ● Cáncer mamario (2.5%): se presenta con dolor como síntoma primario. ● Medicamentos. Los siguientes pueden causar NCM: ■ Antidepresivos, antipsicóticos y ansiolíticos. ■ Fármacos antihipertensivos o cardiacos (espironolactona, metildopa, digoxina). ■ Agentes antimicrobianos (cetoconazol, metronidazol). ■ Otros: cimetidina, domperidona, ciclosporina. ● Idiopática: en muchas mujeres no hay una causa obvia. ●

RECUADRO 16-3 MASTALGIA EXTRAMAMARIA Perfil clínico: Responsable de 5% de los casos de mastalgia. ● Costocondritis o enfermedad de Tietze (segundo a tercer cartílagos costales + tumefacción). ● Infección por herpes zoster. ● Dolor referido a partir de un hombro doloroso. ● Simula mastalgia: cardiopatía isquémica, esofagitis por reflujo, enfermedad vesicular, émbolos pulmonares. ●

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Quistes mamarios De 5 a 10% de las mujeres se presentan, en alguna etapa, con un macroquiste. Los microquistes son más comunes, pero tienden a permanecer ocultos. Los quistes mamarios son más frecuentes entre los 35 y 50 años de edad, pero pueden ocurrir en otras edades, sobre todo en las mujeres que toman una terapia de reemplazo hormonal (HRT). Los quistes surgen de los lobulillos mamarios, y se han identificado dos tipos. El primero está revestido por epitelio plano y el segundo por epitelio secretor, apocrino. Los quistes con epitelio plano tienen concentraciones altas de sodio y bajas de potasio, con una relación sodio:potasio > 4. Los quistes con epitelio de tipo apocrino tienen concentraciones bajas de sodio y altas de potasio, con una relación sodio:potasio < 4. Se ha visto que los quistes mamarios líquidos contienen hormonas (andrógenos, prolactina y calcitonina), enzimas, factores de crecimiento e inmunoglobulinas. Los pacientes se presentan a la consulta con un abultamiento o una nodularidad palpable. Cuando son agudos y grandes, los abultamientos pueden ser sensibles a la palpación y el paciente se queja de dolor. Los quistes típicos son abultamientos bien circunscritos, blandos, móviles y en ocasiones sensibles. Es posible que se palpe más de uno, en una o en ambas mamas. En la mamografía, en mamas que no son densas puede verse una opacidad bien definida (figura 16-4). El ultrasonido confirma la naturaleza quística de la lesión (figura 16-5). El quiste puede ser aspirado si causa síntomas, si el paciente desea que se elimine el líquido, o en ambos casos. El líquido puede ser apenas pálido, azul verdoso o café. Si está teñido de sangre, es posible que se trate de un papiloma o cáncer intraquístico y que el líquido deba enviarse para examen citológico. Si se visualiza una lesión intraquística, debe efectuarse una biopsia por corte central o una citología por aspiración con aguja fina (FNAC). Bajo guía ultrasónica, el quiste puede ser aspirado y resecado con resolución completa. El quiste puede recurrir y necesitar una aspiración adicional. Como regla general, no se revisa a los pacientes después de haberse sometido a una aspiración quística. Si el quiste recurre de manera regular, con o sin sangre, es mejor resecarlo. En algunos pacientes que tienen quistes recurrentes y múltiples, un tratamiento de danazol por seis meses puede reducir la cantidad y la tasa subsecuente de formación quística. Si los quistes son varios, frecuentes y requieren numerosas aspiraciones, es posible que representen un riesgo incrementado de cáncer.

Figura 16-4 Mamograma en que se muestra una opacidad bien definida, densa y oval que sugiere una lesión benigna, tal vez un quiste. Reproducida con autorización de la Lincoln Breast Unit.

Figura 16-5 Estudio por ultrasonido de un quiste en la mama: bordes típicos bien definidos con contenido hipoecoico. Reproducida con autorización de la Lincoln Breast Unit.

Un galactocele es una tumefacción simple y suave, que suele localizarse en el área subareolar. Se desarrolla en la mama durante la etapa final del embarazo o la lactancia. La aspiración revela un líquido lechoso, pero en casos de larga duración el contenido puede ser espeso y difícil de aspirar.

Diagnósticos frecuentes

Abultamientos sólidos Los abultamientos benignos de la mama son comunes, pueden ser discretos, bien circunscritos (fibroadenoma) o difusos (nodularidad, engrosamiento lineal, asimetría). En el último caso, tal vez el tamaño cambie con el tiempo y durante el ciclo menstrual. Los abultamientos suelen ser indoloros, pero pueden relacionarse con dolor de mama localizado o difuso; también puede haber sensibilidad a la palpación. Fibroadenoma

Los fibroadenomas son abultamientos bien circunscritos, blandos, firmes y móviles y pueden ser múltiples. Suelen verse en mujeres premenopáusicas, sobre todo en menores de 35 años. Las características histológicas y de la microarquitectura de los fibroadenomas sugieren que se inician en un solo lobulillo. El diagnóstico se confirma con un estudio de imagen con ultrasonido en mujeres jóvenes, o con ultrasonido y mamografía en las mayores de 35 años en adelante. Puede detectarse como un hallazgo incidental, con frecuencia calcificado, en la población sometida a estudios de detección. En mujeres menores de 25 años no se realiza una biopsia por corte central, a menos que se observen características preocupantes durante la ultrasonografía. Estas biopsias se recomiendan en mujeres mayores de 25 años, porque en ocasiones un fibroadenoma puede convertirse en una lesión maligna en mujeres entre 25 y 35 años de edad. Si la lesión es pequeña clínicamente (< 2 cm) y la paciente no desea someterse a una intervención quirúrgica, entonces puede dejarse in situ y posponer la escisión al momento en que comience a aumentar de tamaño. Si la lesión es causante de síntomas significativos o aumenta de tamaño, se recomienda a la paciente la conveniencia de operarse. En ocasiones, en mujeres jóvenes, puede producirse una lesión grave (> 5 cm). Es mejor extirpar estos fibroadenomas gigantes, porque pueden conducir a una deformidad estética si se los reseca más tarde. Aun en el caso de los fibroadenomas grandes, el resultado estético de la operación es bueno. Displasia mamaria

Una buena cantidad de lesiones mamarias benignas se inicia como resultado de alteraciones anormales o exageradas de los cambios fisiológicos o morfológicos normales dentro de la mama. Estas aberraciones del desarrollo normal y la involución (ANDI) forman la base de diversas entidades fisiopatológicas, entre las que se incluyen: ● ●

Adenosis: incremento de ácinos y tejido glandular. Fibrosis o esclerosis: depósito aumentado de tejido fibroso denso, con pérdida de tejido elástico y grasa.

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Cambios quísticos: desarrollo de varios quistes (macro o micro). Epiteliosis: hiperplasia del epitelio de revestimiento de los conductos o conductillos terminales y ácinos, que pueden ser típicos, atípicos o conducir a un florido crecimiento de tipo papilomatoso.

Adenosis esclerosante (cicatrices radiales)

Estas lesiones mamarias pueden parecerse al cáncer, tanto clínica como mamográficamente. En el examen histológico, la extensa fibrosis localizada lleva a una distorsión de la arquitectura lobulillar normal que produce bandas densas, espiculadas. Las lesiones esclerosantes complejas son variables y se relacionan con hiperplasia epitelial acentuada. Tienden a ser asintomáticas y se encuentran durante una detección mamaria. El cáncer de mama puede relacionarse con cicatrices radiales que luego se someten a remoción quirúrgica o que son valoradas de manera adecuada mediante una mamotomía. Abscesos mamarios

Pueden ocurrir en mamas lactantes y no. El primer caso se da en el puerperio, durante la lactancia y el destete, y suele deberse a estafilococos o estreptococos. Pueden ocurrir en cualquier parte de la mama y presentarse con características clínicas típicas de inflamación y respuesta inflamatoria sistémica variable. Puede haber celulitis con o sin pus. Cuando se establece, está presente un absceso mamario multiloculado (confirmado por ultrasonografía) y el pus puede aspirarse. Si las aspiraciones recurrentes y los antibióticos apropiados no llevan a la resolución, se requiere la evacuación quirúrgica, en particular si el absceso es multiloculado. La cavidad residual se rellena con apósitos embebidos en antisépticos o absorbentes. La cicatrización es rápida por intención secundaria o mediante cierre primario retardado. La leche se exprime de la mama en forma manual o mediante succionador de leche. El lactante puede alimentarse en la mama sana, siempre y cuando se hayan proporcionado los antibióticos adecuados. Los abscesos en la mama que no se encuentra lactando se deben por lo general a mastitis periductal, ocurre en el área periareolar, recurre con frecuencia y puede producir una fístula del conducto mamario. Guardan una fuerte relación con el hábito de fumar.

PERLA CLÍNICA Si la mujer se encuentra en el destete o no desea amamantar, la lactación puede suprimirse con bromocriptina.

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Tumor filoides

Es una lesión poco frecuente, que se presenta en 1% de todas las neoplasias mamarias, vista por lo general en mujeres entre los 30 y 45 años de edad. A la observación directa, el tumor se caracteriza por la presencia de cavidades quísticas, y en su interior se extienden proyecciones de tejido. Al examen histológico, hay un componente epitelial benigno y un estroma hipercelular, que abarca la mayor parte del tumor. Los tumores filoides pueden recordar a un fibroadenoma intracanalicular o un sarcoma agresivo; el tumor puede comportarse como una lesión benigna (85%) o maligna (15%). El número de mitosis por campos microscópicos de 10 aumentos es un aspecto importante: 0 a 4 mitosis significan benignidad; 5 a 9, potencialidad maligna, y 10 o más, lesión maligna. El tumor puede tratarse por escisión local con márgenes del tejido normal circundante. Si se trata de un tumor sarcomatoso y agresivo, el paciente requiere cirugía radical para lograr el control local de la enfermedad. Se disemina por vía hematógena, por lo que no se requiere la linfadenectomía axilar. La radioterapia y la quimioterapia no tienen efectos benéficos. Lesiones varias ●

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Traumatismos: pueden producir un hematoma, que puede resolverse con lentitud; también puede conducir a una necrosis grasa, que durante la investigación clínica o mamográfica puede simular un carcinoma. La biopsia por corte central guiada por ultrasonografía confirma el diagnóstico. Enfermedad de Mondor: la tromboflebitis de las venas mamarias superficiales (de causa desconocida) lleva a la producción de bandas subcutáneas tirantes, firmes y una piel cubierta de hoyuelos. Lesiones dérmicas: diversas lesiones de la piel pueden dar origen a abultamientos (quistes sebáceos, tumores de los anexos y bloqueo de conductos de extremo ciego de la areola, o tubérculos de Montgomery).

Trastornos ductales Derrame por el pezón

Es probable que un derrame del pezón en la mujer premenopáusica se relacione con una enfermedad benigna, o que tenga su origen en ésta. Es la característica clínica predominante hasta en 10% de las mujeres que se presentan con cáncer de mama. El derrame por el pezón se caracteriza por su aspecto.

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El exudado purulento y de color suele indicar una enfermedad benigna (infección y enfermedad fibroquística, respectivamente). El exudado lechoso bilateral espontáneo (de múltiples conductos) ocurre con más frecuencia en mujeres en edad reproductiva y se denomina galactorrea. Se ve también después del embarazo y la lactancia, y a veces continúa por varios años. En unas cuantas ocasiones se debe a la producción aumentada de prolactina, pero en casi ningún caso se encuentra alguna anomalía endocrina. Puede ser inducido por hormonas (pastillas anticonceptivas) y medicamentos (antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas). No es raro que las descargas claras, serosas o sanguinolentas se relacionen con una enfermedad neoplásica (papilomas intraductales, cánceres intraductales e invasivos). Los papilomas tienen una baja predilección por los cambios malignos, aunque en el caso de los papilomas múltiples hay una tendencia mayor al cáncer mamario.

Por lo general, los estudios en mujeres premenopáusicas no muestran ninguna anomalía, ni en imágenes ni en citología. Si el estudio citológico de un exudado revela células epiteliales o atípicas, o es positivo para sangre, y si se localiza en un conducto, debe efectuarse la microdoquectomía. En muchas mujeres el derrame se detiene en forma espontánea, sea mínimo o intermitente. En la mujer posmenopáusica en que el conducto no puede localizarse, el derrame es sanguinolento o de células epiteliales, como se comprueba por citología, se debe practicar una escisión del conducto areolar. Los conductos principales y los conos adyacentes del tejido mamario se resecan. En el cuadro 16-1 se presenta un resumen de las diversas causas probables de exudado por el pezón (consúltese la página 271). Retracción del pezón

Se trata de una característica clínica que no resulta rara y que puede ser congénita o adquirida. Puede ser intermitente o empeorar a medida que la paciente envejece. La causa más común es la ectasia de un conducto mamario, que se observa con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas. A la mayoría de las mujeres, sin otra anomalía clínica o por imagen, debe tranquilizárseles. Ectasia de un conducto mamario y mastitis periductal

Se trata de variaciones de la inflamación periductal, que conducen a la dilatación y ectasia de un conducto. La inflamación periductal afecta a mujeres menores de 50 años, se caracteriza por inflamación subareolar o periareolar, puede llevar a formación de abscesos y, más ade-

Diagnósticos frecuentes

lante, a una fístula, que se produce espontáneamente o que sigue a una intervención quirúrgica. La inflamación crónica puede llevar a descarga por el pezón, inflamación areolar y, por último, a la retracción del pezón. Se desconoce la etiología, pero tal vez se relacione con tabaquismo, deficiencia de estrógenos o infección. El proceso inflamatorio crónico puede producir fibrosis, obliteración de los conductos y retracción del pezón. La ectasia del conducto afecta a mujeres mayores de 50 años y se presenta como derrame por el pezón que compromete varios conductos. El derrame varía de claro a oscuro y puede verse sangre en el examen microscópico y a simple vista. Es posible que produzca retracción del pezón. La inflamación periductal crónica conduce a la pérdida de tejidos de apoyo del conducto, produciendo ectasia y retención de secreciones.

Enfermedad maligna de la mama El carcinoma de mama es uno de los cánceres más comunes (23% de todas las enfermedades malignas femeninas en el mundo desarrollado) y hay 44 000 nuevos casos por año en Reino Unido. Una de cada 10 mujeres desarrolla cáncer de mama durante su vida. La incidencia va en aumento en todo el mundo, aun en mujeres jóvenes, debido a factores aún indeterminados (dieta, contaminantes, cambios en el estilo de vida). El cáncer de mama es muy raro en mujeres menores de 25 años. Casi 4% ocurre en menores de 40 años. Hay una meseta en la incidencia entre las edades de 45 y 55 años y después de los 55 años sigue en aumento hasta los 80. El cáncer de mama es la causa de 16 000 muertes por año en Reino Unido. Los resultados del tratamiento del cáncer de mama se encuentran en mejora constante, con un aumento significativo de la sobrevida en las últimas tres décadas. Se han establecido ciertos factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de mama y se exponen a continuación. En el cuadro 16-3 se destacan varios factores de riesgo documentados para el desarrollo de cánceres de mama, incluidas lesiones de mama benignas particulares y sus riesgos relacionados para convertirse en cáncer. Hormonas

Los estudios epidemiológicos demuestran que la exposición prolongada a estrógenos, sobre todo si no hay oposición de la progesterona, aumenta el riesgo de cáncer de mama. La terapia de reemplazo hormonal, administrada por más de 10 años después de la edad de la menopausia natural, aumenta el riesgo de cáncer de mama. La ooforectomía bilateral antes de los 35 años de edad reduce el riesgo.

Cuadro 16-3 Factores de riesgo para el desarrollo de cáncer mamario.

Factor

Riesgo aumentado de desarrollar cáncer

Factores genéticos

Mutaciones genéticas para cáncer de mama (BRCA-1 y BRCA-2) Predisposición familiar (familiares en primer grado, enfermedad bilateral, edad de presentación < 40 años) Antecedentes familiares de cáncer ovárico

Antecedentes menstruales

Menarca a edad temprana, menopausia tardía, o ambas Terapia de reemplazo hormonal durante más de 10 años después del inicio de la menopausia

Antecedentes reproductivos

Nuliparidad, falta de lactación Maternidad tardía (primer embarazo > 28 años)

Radiación ionizante

Exposición de la mama a temprana edad (p. ej., pacientes con enfermedad de Hodgkin que recibieron radioterapia en manto antes de los 35 años de edad)

Clase social

Clase socioeconómica alta

Dieta

Consumo alto y prolongado de grasas saturadas, consumo de alcohol por encima de la cantidad diaria recomendada (1 unidad por día)

Enfermedad mamaria benigna

Hiperplasia epitelial (florida): riesgo incrementado al doble Hiperplasia atípica de los conductillos o los lobulillos: incrementa el riesgo cuatro veces

Datos mamográficos

Mamas densas en la mamografía (en particular en mujeres posmenopáusicas)

Aspectos genéticos

Casi 10% de las pacientes con cáncer de mama tiene un antecedente familiar y 2% un tipo de cáncer mamario que se transmite en forma genética. Una forma rara de cáncer de mama hereditario tiene una mutación o pérdida de la heterocigosidad del gen supresor de tumores p53 en el brazo corto del cromosoma 17. Este tipo de cáncer mamario se ve en el síndrome de Li-Fraumeni, con sarcomas de tejidos blandos y otros tumores epiteliales más frecuentes en miembros de la familia. Otro tipo más común de cáncer de mama genético es el síndrome de Lynch tipo II (autosómico dominante con alta penetrancia), con una incidencia familiar elevada de cánceres de mama y ovario. Estos cánceres de transmisión genética tienen mutaciones en las proteínas supresoras de tumor BRCA-1 y 2.

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RECUADRO 16-4 DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA CON BASE EN ANTECEDENTES FAMILIARES, EDAD DE INICIO, BILATERALIDAD Y RELACIÓN CON CÁNCER DE OVARIOS Riesgo bajo: ● Un familiar cercano con cáncer mamario menor de 40 años. ● Dos familiares cercanos con una edad promedio de cáncer mamario mayor de 50 años. Riesgo moderado: ● Un familiar cercano con cáncer de mama menor de 40 años o con cánceres de mama bilaterales menor de 60 años. ● Dos familiares cercanos con una edad promedio de cáncer de mama menor de 50 años. ● Un familiar cercano con cáncer de mama menor de 50 años y otro familiar con cáncer ovárico a cualquier edad. ● Padre o hermano con cáncer de mama masculino a cualquier edad. Riesgo alto: ● Dos familiares cercanos con una edad promedio de cáncer de mama menor de 40 años. ● Dos familiares cercanos con cáncer ovárico. ● Madre o hermana con cáncer de mama y ovario. ● Tres familiares cercanos con una edad promedio de cáncer de mama menor de 50 años. ● Tres familiares cercanos con cáncer de mama u ovárico que incluya cuando menos a uno con cáncer ovárico. ● Cuatro o más familiares con cáncer de mama u ovario a cualquier edad.

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Los antecedentes familiares pueden definirse como se muestra en el recuadro 16-4: ●

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Riesgo bajo (< 2 × riesgo de la población durante toda su vida de padecer cáncer de mama). Riesgo moderado (2 a 3 × riesgo de la población durante toda su vida de padecer cáncer de mama). Riesgo alto (> 3 × riesgo de la población durante toda la vida de padecer cáncer de mama).

Debe referirse a quienes tienen un riesgo moderado y alto a un centro de cuidados secundario o terciario para evaluación y manejo adicionales de riesgo.

Características patológicas del carcinoma de mama Cáncer invasivo ●

Carcinoma ductal invasivo (de ningún tipo especial): es el más común (75%). Al examen microscópico, las

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células malignas se disponen en varias formas microarquitectónicas; entre ellas se incluyen estructuras glandulares. Muchos tumores tienen un componente estrómico marcado de tejido conectivo (escirroso). El comportamiento biológico es variable, y cubre todo el espectro que va del buen al mal pronóstico. Se han establecido sistemas de gradación del tumor (1 a 3) sobre la base de: ■ El grado de diferenciación tumoral, de acuerdo con la valoración de la formación de túbulos. ■ La variación de tamaño, forma y tinción de los núcleos. ■ La frecuencia de mitosis. Cáncer lobulillar invasivo: es el segundo tipo más común (10%). Al examen microscópico, las células tumorales monomórficas se disponen en filas, con patrones alveolares o parecidos a tiros al blanco. Suelen ser multifocales y pueden ser bilaterales. No se relacionan con microcalcificación y tal vez sea difícil detectarlos por mamografía o ultrasonografía. La mamografía por resonancia magnética se recomienda en la evaluación de este tipo de cáncer. Carcinomas tubulares: representa 5% de todas las enfermedades malignas de mama, pero está en aumento desde que se lo detecta mediante pruebas de tamizaje. Suelen ser tumores pequeños, con forma de estrella y al examen microscópico muestran glándulas bien formadas separadas por estroma fibroso. Las células malignas tienen proyecciones citoplásmicas (“forma de trompa”) que se extienden desde el extremo de la célula dentro de la luz tubular. Los cánceres tubulares tienden a permanecer localizados, y por eso casi nunca producen metástasis hacia los ganglios linfáticos regionales. Las tasas de sobrevida a 5 años se acercan a 95%. Cáncer de mama inflamatorio: representa 3% de todas las enfermedades malignas de mama vistas. Al examen microscópico, pueden tener características de los cánceres infiltrantes ductales, lobulillares o medulares, con invasión dérmica de los linfáticos por las células malignas, edema tisular y un grado variable de infiltración de células inflamatorias. Los cánceres tienden a ocurrir en mujeres premenopáusicas más jóvenes, y son biológicamente agresivos con un mal pronóstico clínico.

Carcinoma in situ

El carcinoma in situ nace en las unidades ductulares-lobulillares terminales con carcinomas ductales in situ (DCIS) limitado a conductos, conductillos, o ambos, y a carcinoma lobulillar in situ (LCIS) limitado a lobulillos. Antes de los

Diagnósticos frecuentes

estudios de detección de cáncer de mama, la incidencia de DCIS era de 1 a 3% de las muestras extirpadas y de 3 a 6% de todos los cánceres de mama. Desde la introducción de los estudios preventivos de detección, los DCIS se han documentado en 15 a 20% de todos los cánceres de mama resecados y en 20 a 40% de todos los cánceres de mama ocultos (impalpables) resecados. La frecuencia de los LCIS también ha aumentado en las muestras de biopsia o resecciones. Los LCIS se clasifican como neoplasia lobulillar. En los DCIS, hay proliferación de la capa de células cuboideas internas dentro de la luz de los conductillos y desaparición de la capa externa de células mioepiteliales, pero la membrana basal está intacta. Al examen histológico, los conductos aparecen recubiertos por células malignas, que pueden tener los siguientes patrones: ●

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Comedón: el tipo más común, caracterizado por necrosis central y calcificación. No comedón: cribiforme o micropapilar. Si el DCIS es menor de 2.5 cm, menos de 15% de los casos tendrá una enfermedad multifocal. Si el DCIS es mayor de 2.5 cm, hay más de 40% de posibilidades de que la enfermedad sea multifocal. Casi 2% de pacientes con DCIS desarrolla un cáncer invasivo al año, y hay 40% de riesgo después de 10 años. La microinvasión del DCIS es rara, y sólo 1% de los pacientes tiene invasión de ganglios linfáticos regionales; se cree que es debido a un componente invasivo oculto.

Desde el punto de vista biológico, el tipo más agresivo es el comedocarcinoma. La enfermedad de Paget del pezón se presenta como una lesión eccematosa del pezón con un carcinoma de mama que, por lo general, no es palpable. Con menor frecuencia, se observa una descarga por el pezón serosa o sanguinolenta. Hasta en 40% de los casos está presente una masa, ya sea un DCIS o un carcinoma ductal invasivo. Al examen histológico, las células malignas tienen un aspecto morfológico característico. Las células de Paget (95%), que se encuentran dentro de la epidermis del pezón, son grandes y redondeadas, con citoplasma vacuolado y núcleos pleomórficos e hipercromáticos. La remoción del complejo areola-pezón es el tratamiento adecuado en primera instancia; tal vez se requiera la mastectomía si la enfermedad es extensa.

Manifestaciones clínicas del cáncer de mama Motivo de consulta

La presentación más común (70%) es un abultamiento palpable, una nodularidad o un engrosamiento en la

Figura 16-6 Paciente que se presenta con un engrosamiento en el cuadrante superior externo de la mama izquierda. La exploración revela fijación de la piel suprayacente, una masa poco definida y alguna fijación a la fascia pectoral.

Figura 16-7 Paciente que se presenta con un abultamiento grande y un derrame sanguinolento por el pezón. La exploración revela una masa grande (T3) con un pezón invertido.

Figura 16-8 Paciente que se presenta con un cáncer localmente avanzado en la mama izquierda (T4, N2), presente desde varios meses atrás.

mama, en general detectado por la paciente. Lo típico es que el abultamiento sea firme o duro, bien definido, con una superficie irregular. Puede haber una fijación a la piel suprayacente, con o sin fijación a la fascia pectoral (figura 16-6). En dos terceras partes de los casos, los cánceres se sitúan en el cuadrante superior externo de la mama; la tercera parte restante se divide por igual entre los otros cua-

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La mama

PACIENTE: Apellido: Nombre: Dirección:

Fecha de nacimiento dd/mm/aaaa: Número telefónico (casa): Número telefónico (trabajo):

MÉDICO QUE HIZO LA REFERENCIA: Sr. …

Sra. …

Srita. …

Nombre del médico: Dirección:

Código postal: Edad: Número de teléfono celular: Correo electrónico: Número de hospital: Fecha de la referencia:

Número telefónico del médico:

Número de NHS: Fecha de la decisión para referirla:

Número de fax de la casa de asistencia:

DETALLES DE LA REFERENCIA* (por favor marcar en la casilla correcta) Síntomas de presentación

Sí

No

Rutina

Sí

No

Abultamiento discreto, duro con ± fijación, ± fijación a la piel

…

…

Mujer menor de 30 años con abultamiento de características benignas (bien definido, blando, móvil)

…

…

Femenino, edad de 30 años y mayor con abultamiento discreto que persiste después del siguiente periodo menstrual, o que se presenta después de la menopausia

…

…

Pacientes con dolor mamario y una anomalía que no es palpable, con tratamiento inicial (cambio de brasier, analgésicos simples [paracetamol]) fallido, con síntomas persistentes inexplicados (consúltese el protocolo para mastalgia), o ambos

…

…

… …

… …

Nodularidad o engrosamiento asimétrico que persiste al revisarlo después de la menstruación

…

…

Femenino de cualquier edad, con cáncer de mama previo, que se presenta con abultamiento adicional o síntomas sospechosos

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Infección o inflamación que no responde a los antibióticos

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…

Con piel eccematosa unilateral en el complejo areola-pezón que no responde al tratamiento tópico

…

…

Derrame por el pezón: < 50 años: bilateral, teñido con coágulos, con sangre, o ambos > 50 años: cualquier derrame por el pezón

…

…

…

…

Femenino, edad menor de 30 años: con una masa que se agranda con un abultamiento que tiene características de cáncer (véase el primer punto destacado) en quienes tienen otras razones para estar preocupadas, como antecedentes familiares (consúltese el protocolo)

Con retracción del pezón o distorsión del mismo de reciente inicio (< 3 meses de haber iniciado)

…

…

Con derrame por el pezón sanguinolento, unilateral y espontáneo o teñido con coágulos

…

…

Masculino de 50 años y mayor con masa subareolar, unilateral, firme, con o sin distorsión del pezón o cambios cutáneos relacionados

…

…

Figura 16-9 Guía de referencia elaborada para que los médicos generales den un “tratamiento rápido” a pacientes en quienes se sospecha la presencia de un cáncer de mama (basado en la guía nacional y local). Reproducida con autorización de United Lincolnshire Hospitals NHS Trust.

Diagnósticos frecuentes

drantes y por detrás de la areola y el pezón. La siguiente presentación más común es con problemas del pezón (sangrados, cambios eccematosos y retracción, figura 16-7, pág. 281). El dolor es poco común, pero está presente en un pequeño porcentaje de las pacientes. En raras ocasiones, una paciente se presenta con un ganglio linfático grande, doloroso y sensible a la palpación en la axila, sin ninguna otra anomalía mamaria obvia. El cáncer de mama inflamatorio se presenta con una mama agrandada y firme, edema y enrojecimiento de la piel suprayacente y diversos grados de sensibilidad a la palpación. Puede haber una masa de límites imprecisos en la mama. Casi 25% de las mujeres en Reino Unido se presenta con tumores primarios grandes (> 3 cm T2, T3, figura 16-7, pág. 281), o con cánceres de mama avanzados localmente (T4, N2, figura 16-8, pág. 281). En algunos casos, sobre todo en las pacientes de edad avanzada, tal vez el tumor haya estado presente por algún tiempo, pero se le ha ocultado a los familiares debido al miedo y la ansiedad (figura 16-8). En ocasiones, las pacientes incluso niegan la presencia de un tumor como parte de una estrategia psicológica para afrontarlo. También pueden presentarse con enfermedad metastásica, como fracturas óseas patológicas, derrames pleurales malignos, ascitis y metástasis hepáticas, o disfunción cerebral con metástasis cerebrales. Para derivar con rapidez a la paciente con un especialista y establecer un diagnóstico temprano, se han elaborado guías para el uso del médico general (figura 16-9).

Diagnóstico y estadificación del cáncer mamario

Figura 16-10 Cáncer mamario en la mamografía: densidad irregular típica con distorsión de la arquitectura y proyecciones invasivas. Reproducida con autorización de la Lincoln Breast Unit.

Diagnóstico

El diagnóstico se hace con base en características clínicas (figuras 16-6 a 16-8, pág. 281), a partir de diversas modalidades imagenológicas (figuras 16-10 y 16-11) y de la valoración citológica o histológica. En casi 75% de las pacientes, el diagnóstico del cáncer se hace de forma clínica. Se utiliza una valoración triple: exploración clínica, imágenes (mamografías, ultrasonografías), biopsia por corte central (en general guiada por ultrasonido), y en ocasiones las citologías por aspiración con aguja fina, en la unidad hospitalaria de mama. Por medio de este método, es posible diagnosticar más de 95% de los cánceres con una sensibilidad de 95%, una especificidad de más de 96% y un valor predictivo mayor de 97%. Esta metodología se usa en la Rapid Result Clinic, de los autores. Estadificación

Se realizan varios estudios para estadificación.

Figura 16-11 Cáncer de mama en la ultrasonografía: masa hipoecoica típica con bordes irregulares y sombras acústicas. Reproducida con autorización de la Lincoln Breast Unit.

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La mama

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Pruebas sanguíneas: ■ Hemograma completo. ■ Urea y electrólitos. ■ Función hepática. ■ Calcio sérico. ■ Marcadores tumorales. Estudios de imagen: ■ Radiografías de tórax y de cualquier área sintomática del esqueleto. ■ Exámenes de ultrasonido del abdomen en pacientes con tumores localmente avanzados o grandes. ■ Puede efectuarse una tomografía computadorizada, en particular si hay pruebas de función hepática anormales o características clínicas que sugieran metástasis hepáticas y un resultado normal en la ultrasonografía abdominal. ■ Por rutina, no se realizan estudios óseos con isótopos en los tumores pequeños, pero sí cuando los tumores son mayores de 3 cm o en los cánceres localmente avanzados (T3, T4 y N2), porque hay probabilidad de una enfermedad diseminada y de depósitos tumorales en los tejidos esqueléticos.

Detección mamaria

Mediante la detección, ahora se detectan muchas lesiones que no son palpables. Entre ellas se incluyen densidades mamográficas, lesiones con bordes claramente definidos que sugieren afecciones benignas, áreas de microcalcificación (patrones en ramas lineales sugestivos de DCIS de tipo comedón, y agregados de depósitos focales, granulares e irregulares de calcio). Casi 75% de las microcalcificaciones malignas se debe a DCIS y 25% a cánceres invasivos. En los DCIS, las calcificaciones se producen en el tejido de desecho y en las secreciones de las luces ductales, o dentro del epitelio de las células malignas ductales. En las afecciones benignas, tienden a presentarse en el estroma. Los DCIS representan 10 a 20% de los cánceres de mama detectados (mamográficamente) en los tamizajes. El diagnóstico de las lesiones impalpables se consigue mediante biopsia de corte central estereotáctica, o mediante biopsia de corte central guiada por ultrasonido, aunque pueden verse en el estudio de ultrasonido correspondiente. Entonces se retiran las lesiones mediante localización y escisión estereotáctica o ultrasonido con guías de alambre. Después de su remoción, se toma una radiografía de la muestra mientras se anestesia al paciente para asegurar que la opacidad o microcalcificación haya sido extirpada.

Consideraciones especiales Cánceres bilaterales de mama

Pueden ser sincrónicos o metacrónicos (que ocurren cuando menos tres meses después del diagnóstico de la primera lesión). Los tumores sincrónicos ocurren en 1% de las pacientes con cáncer de mama. Los metacrónicos se presentan en 4% de los cánceres de mama diagnosticados. Las mujeres con cánceres sincrónicos o metacrónicos no tienen necesariamente un mal pronóstico. Quienes tienen una predisposición genética y un antecedente familiar fuerte se encuentran en un riesgo muy alto de desarrollar cáncer de mama bilateral, pero no por eso enfrentan un peor pronóstico. Estas pacientes, cuando desarrollan cáncer de mama, expresan con frecuencia el deseo de someterse a mastectomías bilaterales. Cáncer de mama durante el embarazo

Los cánceres de mama son la afección maligna más común durante el embarazo. La incidencia es de casi 1 en cada 2 500 embarazos, lo que plantea muchas dificultades médicas y psicológicas, tanto para la mujer como para sus familiares. El cáncer de mama durante el embarazo debe tratarse bajo los mismos criterios diagnósticos y de tratamiento que para la población general. La terminación del embarazo no modifica el pronóstico, pero puede estar indicada, en especial durante el primer trimestre, si es necesario someter a la paciente a quimioterapia o radioterapia, debido al riesgo de daño significativo en el feto. Se trata de un problema complejo que requiere una metodología multidisciplinaria y que debe tomar en cuenta los diversos aspectos oncológicos, éticos y psicológicos. No hay evidencia de que en un embarazo posterior haya efectos deletéreos sobre la recurrencia de la enfermedad o la sobrevida, en particular si el cáncer resultó negativo al receptor de estrógeno (ER negativo). En general, debe aconsejarse a la mujer que espere cuando menos dos años después del tratamiento antes de intentar un nuevo embarazo, porque las recurrencias en este lapso porta un mal pronóstico. Cáncer de mama masculino

El cáncer de mama masculino es menos común que en las mujeres (1 de cada 150 cánceres de mama). El grupo de edad y la presentación no se diferencian del de la mujer (abultamiento, ulceración, derrame). Las guías terapéuticas son similares a las que se usan en las mujeres.

Lectura recomendada

Resumen

Lectura recomendada

Las características clave del interrogatorio durante la presentación son:

Heys SD, Eremin JM, Eremin O. 2001. Breast. In: Eremin O (ed). The scientifi c and clinical basis of surgical practice. Oxford: Oxford University Press.

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Dolor. Abultamiento. Derrame por el pezón. Cambios en el pezón. Síntomas axilares.

Se deben incluir los siguientes aspectos durante la exploración física: ●

Inspección: La mama como un todo: cambios o discrepancias en tamaño, forma o contorno. ■ Piel mamaria: arrugada, fija o con ambas características; edema (piel de naranja); características inflamatorias (tumefacción, enrojecimiento); nódulos en la piel, masas con o sin ulceración. ■ Complejo areola-pezón: hinchazón; retracción; cambios eccematosos o ulceración; derrame por el pezón. ■ Áreas de drenaje linfático: axila; fosa supraclavicular. Palpación: en cada mama debe palparse: ■ El cuadrante superior externo. ■ El cuadrante inferior externo. ■ El cuadrante inferior interno. ■ El cuadrante superior interno. ■ El complejo areola-pezón. ■ La cola axilar de la mama. Palpación de las áreas de drenaje linfático: axila. ■ Medial: serrato anterior. ■ Lateral: cara interna de la parte superior del brazo. ■ Posterior: subescapular. ■ Anterior: cara interna del pectoral mayor. ■ Central: contenido axilar. Palpación de las áreas de drenaje linfático: fosa supraclavicular. ■

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Sistema hemático Martin R. Howard

Introducción Las enfermedades de la sangre y los tejidos relacionados son comunes en la práctica comunitaria y hospitalaria. Producen un espectro notable de signos y síntomas diversos. Esta heterogeneidad se explica por la gran cantidad de maneras en que la sangre puede funcionar mal y producir una enfermedad. Lo más simple es que un individuo tenga un déficit de glóbulos sanguíneos normales. El más común de todos los síndromes hemáticos, la anemia, surge de la falta de eritrocitos circulantes normales. La subproducción o la destrucción excesiva de leucocitos (leucopenia) o plaquetas (trombocitopenia) también causan grupos distintivos de síntomas y hallazgos clínicos. Por el contrario, la sobreproducción patológica de células tiene lugar en los trastornos mieloproliferativos. La hemostasia bien regulada es fundamental para la salud, y la coagulación inadecuada (como en el trastorno hemofílico hereditario) y la coagulación excesiva (como en la trombofilia) pueden tener consecuencias drásticas, como hemorragia y trombosis. Los hematólogos clínicos agotan casi todo su tiempo en el manejo de las enfermedades malignas de la médula ósea y el sistema linfoide, y esos cánceres tienen sus propias características. Las leucemias tienden a producir síntomas y signos debido a la reducción de los glóbulos sanguíneos normales, mientras que los linfomas se presentan más a menudo con las consecuencias de la invasión directa de los tejidos, con mayor frecuencia ganglios linfáticos agrandados (linfadenopatías). Diversos signos y síntomas pueden producirse por mecanismos indirectos. En la enfermedad maligna de las células plasmáticas, el mieloma, el dolor óseo y las fracturas ocurren debido a la secreción de citocinas que dañan el tejido por parte de las células tumorales. Un paciente puede tener una anormalidad sanguínea aislada que causa una presentación clínica predecible pero, del mismo modo, es posible que tenga combinaciones complejas de mecanismos. A menudo, los pacientes con ciertos subtipos de leucemia mieloide aguda tienen una disminución de todos los glóbulos sanguíneos normales (pancitopenia) y problemas para la hemostasia. Muchos

pacientes con linfoma tienen infiltración de la médula ósea por células tumorales que causan los signos y síntomas de las citopenias sanguíneas, además de la linfadenopatía. Es importante comprender no sólo la conexión básica entre anomalías sanguíneas y signos y síntomas clínicos (p. ej., por anemia), sino también los patrones clínicos característicos de las enfermedades principales de la sangre (como anemia y dolor óseo en el mieloma o anemia y signos neurológicos en la deficiencia grave de vitamina B12). El “sistema hemático” también puede alterarse por una gran cantidad de enfermedades que no son sanguíneas: una apreciación de este hecho es importante para interpretar de manera adecuada los signos y síntomas que resultan. El paciente con anemia por deficiencia de hierro puede presentarse sólo con los síntomas de la anemia. Aquí, el diagnóstico de anemia es sólo el principio, porque la búsqueda de las causas es fundamental. Si se confirma la deficiencia de hierro con una prueba de laboratorio apropiada, entonces una averiguación sistémica exhaustiva y una exploración clínica son esenciales para descubrir un sitio oculto de sangrado. En este contexto, tal vez la ausencia de signos y síntomas clínicos de alguna afección digestiva no logre evitar la necesidad de una investigación invasiva como la endoscopia. Este escenario es un recordatorio de que es necesario comprender la presentación clínica de las anomalías comunes de la sangre para la práctica general y no está confinada al tratamiento de enfermedades sanguíneas raras. Es más probable que el médico general que ha comprendido el significado de los signos y síntomas de la anemia por deficiencia de hierro haga el diagnóstico temprano de un cáncer colónico asintomático. Una de las recompensas de la práctica de la hematología clínica es la fusión de consultorio y laboratorio. Las anomalías de la sangre sospechadas durante el interrogatorio y la exploración física pueden confirmarse con prontitud mediante una prueba relevante de sangre, quizás un hemograma completo o una prueba de coagulación. Este capítulo atiende el interrogatorio y la exploración física adecuados del paciente, pero no debe subestimarse el papel de la selección cuidadosa de las pruebas de laboratorio basadas en hallazgos clínicos precisos.

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Interrogatorio

Leucopenia

Interrogatorio Motivo de consulta Anemia En términos simples, la anemia se define como un nivel de hemoglobina por debajo del intervalo normal aceptado. Es la más común de todas las anomalías de la sangre con importancia clínica y tiene una gran cantidad de causas posibles (figura 17-1). Los síntomas surgen de la reducción en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno, lo que conduce a una hipoxia de los tejidos y a intentos del cuerpo para compensarlos. Los pacientes se quejan de fatiga y disnea durante el ejercicio; este último síntoma puede interpretarse como una insuficiencia cardiorrespiratoria incipiente. La sobreactividad cardiaca causa palpitaciones y también algunas quejas como acúfenos, mareos y desmayos. Otras características incluyen sensación de irritabilidad, inquietud e insomnio. Con el tiempo, la anemia grave puede conducir a síntomas de alarma como disnea en reposo, síncope y perturbaciones visuales. En la práctica, la gravedad de los síntomas no sólo depende del nivel de la hemoglobina. El inicio rápido de la anemia causa trastornos más profundos que un desarrollo insidioso en que el sujeto afectado cuenta con más tiempo para la compensación fisiológica y para ajustar su estilo de vida. Los pacientes de edad avanzada o frágiles, o quienes tienen una cardiopatía concurrente, son más vulnerables a los efectos de la anemia. La exacerbación de una angina es un desarrollo preocupante.

Deficiencias (p. ej., hierro)

Pérdida de eritrocitos a causa de una hemorragia

Destrucción aumentada de glóbulos rojos (p. ej., hemólisis)

Existen cinco tipos diferentes de leucocitos en la sangre. En la práctica clínica, las dos formas más significativas de leucopenia son la neutropenia y la linfopenia. Éstas pueden estar aisladas o coexistir. Los neutrófilos son fagocitos; fagocitan y destruyen el material extraño y las células dañadas. Una deficiencia de neutrófilos (neutropenia) puede originarse por una subproducción o una destrucción excesiva. Cualquiera que sea el mecanismo, los pacientes se hallan en riesgo de infección y otras eventualidades. La posibilidad de infección puede predecirse por el grado de caída en la cuenta de neutrófilos. Por lo general, infecciones bacterianas significativas son causadas por cocos grampositivos y por bacilos gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella y Proteus. Es posible que los pacientes se presenten con una infección fulminante, pero los síntomas iniciales de septicemia neutropénica pueden sorprender por su escasez. Los linfocitos también son esenciales para la inmunidad normal: ● Los linfocitos B producen anticuerpos contra un antígeno particular (inmunidad humoral). ● Los linfocitos T interactúan con células presentadoras de antígeno en la génesis de la “respuesta mediada por células”. Varias enfermedades malignas (como linfoma) pueden provocar una deficiencia de linfocitos (linfopenia), al igual que lo pueden hacer los trastornos por deficiencia inmu-

Menor cantidad de células eritroides en la médula ósea (como en la leucemia)

Producción reducida de glóbulos rojos por células de la médula ósea

Anemia

Producción ineficaz de glóbulos rojos (p. ej., inflamación crónica)

Disfunción de eritrocitos por un volumen plasmático incrementado (como en el hiperesplenismo)

Figura 17-1 Causas de anemia.

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i

Sistema hemático

Fallas en la coagulación IMPORTANTE IMPORTANT En pacientes q que se sabe que corren el riesgo de adquirir neutro neutropenia (entre los que se incluye a quienes toman fármaco fármacos reconocidos por su relación con la agranulocitosis), agran locitosis las quejas de malestar general o de dolor persistente en la garganta o ulceración en la boca deben llevar a una investigación urgente.

nitaria, como el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), o los relacionados con un tratamiento farmacológico o traumatismos. Los pacientes con inmunidad humoral reducida, que se cuantifica mediante la medición de los valores de inmunoglobulina, a menudo se presentan con infecciones bacterianas del aparato respiratorio, la piel y las vías urinarias. La reducción grave de células T puede conducir a una gran cantidad de infecciones oportunistas inusuales, como las causadas por virus, hongos y Pneumocystis. Al igual que en el caso de la neutropenia, los pacientes con linfopenia pueden presentarse con síntomas de alarma de infección fulminante o con características que sorprende que sean de grado bajo. Es necesaria la vigilancia: en un paciente con inmunidad anormal mediada por células, la disnea durante el ejercicio puede ser el primer signo de una neumonía por Pneumocystis o citomegalovirus que pone en riesgo la vida.

Trombocitopenia Las plaquetas son vitales para la hemostasia normal. Cuando hay una cantidad reducida de plaquetas (trombocitopenia) o función plaquetaria anormal, se presenta la posibilidad de una tendencia hemorrágica. Entre los síntomas característicos se incluyen equimosis y sangrados fáciles. Puede haber menstruaciones voluminosas (menorragia), sangrados por la nariz (epistaxis), sangrados de las encías y pérdida sanguínea excesiva después de extracciones dentales u otros procedimientos quirúrgicos. Es posible que se presente sangrado digestivo o urinario pero, aun en la trombocitopenia grave, es inusual en ausencia de otra afección. Por fortuna, la hemorragia cerebral también es un hecho raro, pero debe considerarse en pacientes con plaquetas bajas y que se quejan de cefalea u otros síntomas neurológicos. El patrón de sangrado en los trastornos plaquetarios es diferente del que se ve en los “trastornos de la coagulación” (consúltese la página 294).

La formación de un coágulo normal no sólo depende de las plaquetas sino también de un componente de la coagulación en que se construye una estructura de fibrina (trombo) alrededor del tapón plaquetario. Cualquier deficiencia en la “cascada de la coagulación” (p. ej., la deficiencia de un solo factor vital de la coagulación, como en la hemofilia) puede llevar a una tendencia a sangrar. A diferencia de la trombocitopenia, en que el brote por la piel y las membranas mucosas es el problema predominante, los pacientes con coagulación anormal muestran mayor tendencia a sangrar de manera espontánea en las articulaciones (para formar una hemartrosis) y en los músculos. Se quejan de dolor local y pérdida de la función. En algunos trastornos por sangrado hereditarios o adquiridos (p. ej., enfermedad de von Willebrand o una hepatopatía grave), hay deficiencias de plaquetas y en la cascada de la coagulación; por ello, se presenta un espectro completo de síntomas hemorrágicos.

Trombofilia El término clínico “trombofilia” significa una predisposición a la trombosis debida a un mecanismo de coagulación aumentado. Muchas formas de la enfermedad son hereditarias (p. ej., mutación del factor V de Leiden) y el principal riesgo es la trombosis venosa. Las personas afectadas tienen una mayor probabilidad de sufrir trombosis venosas profundas, con las quejas típicas de hinchazón y dolor en las extremidades inferiores o émbolo pulmonar relacionado. Los trombos pueden formarse en sitios inusuales: hinchazón unilateral del brazo que sugiere oclusión de la vena axilar. En la trombofilia adquirida (p. ej., síndrome de anticuerpos antifosfolípidos), la trombosis arterial también puede ser un factor significativo y los pacientes se presentan con síntomas proteiformes de infarto miocárdico o cerebral.

Enfermedad hemática maligna Las enfermedades hemáticas malignas pueden producir un espectro muy amplio de síntomas. Algunas de las quejas de presentación más comunes se dividen en subtipos local y sistémico. Síntomas locales

Los pacientes con linfoma suelen presentarse con abultamientos grandes, sin dolor a la palpación en cuello, axilas y regiones inguinales debido a la infiltración de los ganglios linfáticos periféricos. Con menos frecuencia, gan-

Parte restante del interrogatorio

glios mediastínicos o intraabdominales abultados o crecidos producen compresión local, además de síntomas respiratorios y digestivos. Lo extraño es que el dolor es una manifestación relativamente tardía de linfoma. Síntomas similares pueden experimentarse en la leucemia linfocítica crónica. Un bazo agrandado, que se ve en los trastornos linfoproliferativos y mieloproliferativos, lleva a una sensación de incomodidad y pesadez en el abdomen izquierdo y, si hay inflamación pericapsular, también lleva a un dolor localizado y agudo que se exacerba con el movimiento y la inspiración. La presentación característica de mieloma es dolor óseo. Con frecuencia, se localiza en la espalda y su naturaleza inexorable ayuda a diferenciarlo del dolor mucho más común de una enfermedad degenerativa de la columna. El dolor de las costillas es otro indicio. Tal vez síntomas como parestesia y pérdida de función de la extremidad inferior y la vejiga sirven para anunciar la compresión de la médula espinal. Las leucemias agudas se presentan más con síntomas de insuficiencia de la médula ósea, las atribuibles a anemia, leucopenia y trombocitopenia, que con síntomas de infiltración local; sin embargo, sobre todo en la leucemia linfoblástica aguda, los pacientes suelen experimentar dolor. Los síntomas neurológicos, también más comunes en la forma linfoblástica, son a menudo un signo de diseminación en el sistema nervioso central.

Parte restante del interrogatorio

Síntomas sistémicos

Antecedentes farmacológicos

Los linfomas que están diseminados en el momento de la presentación suelen relacionarse con “síntomas sistémicos” como pérdida de peso, sudores nocturnos y pirexia. Éstos tienen importancia para el pronóstico y, cuando se los documenta de manera apropiada, se incluyen en el sistema de estadificación como “síntomas B”. Su gravedad es muy variable. Los pacientes con linfoma de Hodgkin avanzado son proclives a los sudores nocturnos, que pueden ser tan marcados que empapan la ropa de dormir y las sábanas. También pueden presentarse fatiga y prurito. Estos trastornos malignos son, en sí mismos, formas de inmunodeficiencia adquirida y las infecciones recurrentes son manifestaciones comunes. La quimioterapia puede limitar la enfermedad, pero tiende a comprometer aún más la respuesta inmunitaria. En el mieloma y la macroglobulinemia de Waldenström, los niveles elevados de proteínas monoclonales séricas secretadas por las células malignas (paraproteínas) pueden generar un “síndrome de hiperviscosidad”, con confusión y síntomas neurológicos.

Es difícil que se exagere la importancia de un antecedente farmacológico completo en pacientes con sospecha de enfermedad hemática. Muchos fármacos se relacionan con anomalías de la sangre como:

Duración de los síntomas En general, es probable que quienes tienen síntomas de inicio reciente presenten trastornos adquiridos, mientras que antecedentes de larga data sugieren la posibilidad de una enfermedad hereditaria. Lo anterior es muy pertinente en pacientes con antecedentes de equimosis o sangrado fáciles. Es mucho más probable que una enfermedad hereditaria como la hemofilia cause síntomas desde el primer año de vida que una tendencia al sangrado adquirida como la trombocitopenia inmunitaria (ITP).

Antecedentes quirúrgicos o traumáticos Las pistas diagnósticas pueden derivarse de la respuesta del paciente a una intervención quirúrgica o un traumatismo. Un antecedente quirúrgico con una recuperación rápida sugiere un inicio más reciente de una significativa anomalía de la sangre o de un trastorno hemático. En contraste, los sangrados excesivos y repetidos luego de extracciones dentales u otros procedimientos quirúrgicos son consistentes con un trastorno por sangrado de larga data, tal vez una enfermedad hereditaria.

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●

Anemia hemolítica autoinmunitaria: cefalosporinas, penicilinas. Neutropenia, agranulocitosis: fenotiacinas, sulfonamidas. Trombocitopenia: quinina, diuréticos tiacídicos.

La insuficiencia medular con pancitopenia puede ocurrir de manera idiosincrásica (p. ej., por el cloranfenicol) o predecible después de una quimioterapia citotóxica. Con frecuencia, la situación es complicada, porque el paciente está recibiendo diversos agentes, y varios de ellos pueden ser causales. Aquí es útil realizar un interrogatorio exhaustivo sobre la interrelación temporal entre la medicación y la anomalía de la sangre (si una cuenta plaquetaria baja precedió el comienzo de un diurético tiacídico, es poco probable que el fármaco sea la causa).

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i

Sistema hemático

RECUADRO 17-1 TRASTORNOS SANGUÍNEOS HEREDITARIOS SELECCIONADOS

IMPORTANTE IMPORTANT Es vital recono reconocer una anomalía de la sangre relacionada con un fármac fármaco, porque el abandono inmediato del agente ofensiv ofensivo suele provocar la resolución completa de los síntomas síntomas, m mientras que no interpretar el hecho y el uso continuado del fármaco puede tener consecuencias graves (p. ej., una septicemia secundaria a una agranulocitosis).

Trastornos de los glóbulos rojos: Trastornos de la membrana: esferocitosis y eliptocitosis hereditarias. ● Trastornos de la hemoglobina: anemia de células falciformes y talasemia. ● Trastornos del metabolismo: deficiencias de piruvato cinasa y glucosa 6-fosfato. Trastornos de la coagulación: ● Deficiencias de factor: hemofilias A y B. ● Deficiencia combinada de factor y plaqueta: enfermedad de von Willebrand. ● Disfunción plaquetaria: síndrome de Bernard-Soulier (raro). Trastornos de los glóbulos blancos: trastornos funcionales raros como la enfermedad granulomatosa crónica. ●

También es obligatorio interrogar acerca de alergias farmacológicas. Resulta inevitable que los pacientes con un trastorno hemático complejo, como leucemia o linfoma, estén expuestos a muchos fármacos. Cuando hay dudas acerca de la medicación de un paciente, vale la pena volver a escribir los datos del interrogatorio con los medicamentos a la mano. Es poco probable que pacientes confundidos y de edad avanzada recuerden de manera espontánea una lista compleja de 10 a 20 fármacos diferentes.

Antecedentes familiares Muchos tipos de trastornos de la sangre son hereditarios y los antecedentes familiares son una parte clave del proceso diagnóstico. La presencia de la enfermedad en otros miembros de la familia puede deducirse a partir de una simple pregunta, pero para lograr una comprensión clara debe documentarse el árbol familiar; con ello, se logra apreciar el modo probable en que se hereda el trastorno. En el recuadro 17-1 se presenta una lista de algunos de los trastornos hereditarios más comunes en la práctica hematológica. La talasemia beta es un trastorno hereditario de los eritrocitos. Se trata de un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por la producción reducida o ausente de las cadenas beta de la hemoglobina; la forma heterocigota (rasgo o menor) suele carecer de síntomas, mientras que la homocigota lleva a la enfermedad con importancia clínica “talasemia beta mayor”, en la que el paciente desarrolla síntomas de anemia en edades tempranas. Esto no es siempre tan directo. En la esferocitosis hereditaria una membrana eritrocitaria anormal conduce a la hemólisis y a una posible anemia. Hay muchas posibles causas de mutaciones genéticas y, de acuerdo con ello, un modo variable de heredarlas. Es importante apreciar esta heterogeneidad cuando se indagan los antecedentes familiares de un paciente afectado. Varios trastornos de la coagulación también son hereditarios. En las hemofilias A y B (causadas por una deficiencia de los factores de la coagulación VIII y IX,

respectivamente), la herencia es recesiva y ligada al cromosoma X. En resumen: ● ● ● ●

Todos los varones con el gen anormal tienen hemofilia. Todos los hijos de padres hemofílicos están sanos. Todas las hijas son portadoras obligadas. Todas las hijas de las portadoras femeninas tienen 50% de posibilidad de convertirse, a su vez, en portadoras.

El trastorno de la coagulación hereditario más común, la enfermedad de von Willebrand, tiene mayor complejidad, y la mayor parte de sus formas (pero no todas) presentan una herencia autosómica dominante. Los pocos ejemplos descritos destacan que un interrogatorio familiar bien realizado no sólo requiere una metodología disciplinada sino también una comprensión acabada de la genética de la enfermedad. También debe tenerse en cuenta que el origen étnico y la geografía son factores relevantes. Es más probable que un niño con antecedentes afrocaribeños presente una anemia por células falciformes que uno caucásico, mientras que sucede al revés con la deficiencia de hierro causada por la enfermedad celiaca. Trastornos como la talasemia son mucho más comunes en determinados lugares del mundo.

Estilo de vida y antecedentes sociales Los antecedentes sociales son importantes para comprender la causa de las anomalías o la enfermedad hemáticas y para permitir el manejo óptimo del paciente. Algunos cambios sanguíneos se relacionan de manera directa con

Parte restante del interrogatorio

el estilo de vida del paciente. Fumar mucho puede contribuir a la policitemia, una dieta deficiente puede causar anemia debido a deficiencia de hierro o folato, y el consumo de alcohol en exceso lleva a una gran cantidad de anomalías sanguíneas como macrocitosis, trombocitopenia y trastornos de la coagulación. La gente con enfermedades crónicas y serias de la sangre desea recuperar una vida normal lo antes posible. Unos antecedentes apropiados deben llevar a una comprensión de la estructura de apoyo individual y la situación que impera fuera de la clínica y la sala de internación del hospital. Los niños con enfermedades hereditarias como la talasemia pueden retrasarse en la escuela. Es probable que toda la familia sea portadora de la característica; los adultos pueden sufrir pérdida de empleo, dificultades financieras y aislamiento social.

PERLA CLÍNICA Una apreciación de todos los aspectos que rodean a un paciente, incluidos sus antecedentes sociales, permite una perspectiva más holística de los cuidados médicos de cada individuo y aumenta al máximo la posibilidad de un retorno oportuno a la normalidad.

Antecedentes ocupacionales La exposición ocupacional al benceno u otros solventes aumenta el riesgo de adquirir leucemia. De manera similar, los estudios sugieren relación entre varias ocupaciones como el trabajo agrícola (y la supuesta exposición a pesticidas) o el de estilista (con exposición a tinturas químicas) y linfoma. En la práctica, este tipo de conexiones no pasan

de ser conjeturas y resulta difícil proporcionar un efecto causal en casos personales.

Antecedentes de viajes Los síntomas causados por un bazo agrandado conducen a diagnósticos diferenciales por completo diferentes si el paciente acaba de regresar de zonas donde el paludismo y otras enfermedades infecciosas tropicales son comunes. La incidencia de la infección por HIV, una enfermedad que suele relacionarse con anomalías de la sangre, también fluctúa en gran medida en todo el mundo. Tal vez los pacientes no piensen en ofrecer información de un viaje de manera espontánea, así que se deben formular preguntas al respecto.

Revisión de sistemas Es vital, porque las enfermedades de los órganos no hematopoyéticos pueden contribuir a las anomalías de la sangre y complicar los estudios y tratamiento de enfermedades primarias de la sangre. Llega a desperdiciarse mucho tiempo buscando la causa hemática de una anemia si antes se ignoraron síntomas de sangrado digestivo crónico y no se descubrieron como parte de una revisión sistémica. En pacientes con enfermedades hemáticas malignas como el linfoma, la presencia de síntomas inesperados como cefalea o pérdida de sensibilidad periférica pueden reflejar una infiltración extraganglionar de la enfermedad o efectos colaterales de los fármacos quimioterápicos (p. ej., neuropatía causada por la vincristina). Resulta forzosa una revisión sistemática de los síntomas cardiorrespiratorios para detectar cualquier enfermedad cardiaca o pulmonar significativa que pueda exacerbarse a causa del tratamiento con quimioterapia intensiva. En personas que

Cuadro 17-1 Escala del estado de desempeño del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG).

Grado

ECOG

0

Completamente activo, capaz de desarrollar todas las actividades previas a la enfermedad sin restricción

1

Restringida la actividad física extenuante, pero no la ambulatoria; puede desarrollar trabajos de naturaleza ligera o sedentaria, como tareas domésticas livianas y trabajos de oficina

2

Capacidad ambulatoria y de todas las actividades del cuidado personal, pero incapaz de desarrollar actividades laborales. Hasta 50% o más de las horas despierto

3

Capaz tan sólo de actividades de cuidado personal limitadas, confinado a la cama o a una silla más de 50% de las horas de vigilia

4

Completamente incapaz. No puede efectuar ninguna actividad de cuidado personal. Por completo confinado a la cama o una silla

5

Muerte

Modificado de: Oken MM, Creech RH, Tormey DC, et al. Toxicity and response criteria of the Eastern Cooperative Oncology Group. American Journal of Clinical Oncology 1982;5:649-55. Con crédito para el Eastern Cooperative Oncology Group, Robert Comis, MD, Group Chair.

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Sistema hemático

Cuadro 17-2 Escala del estado de desempeño de Karnofsky.

Definición Capaz de realizar la actividad normal y el trabajo. No necesita cuidados especiales

Incapaz de trabajar. Capaz de vivir en el hogar, requiere cuidado para la mayor parte de las necesidades personales. Es necesaria una cantidad variable de ayuda

Incapaz de cuidarse por sí mismo. Requiere cuidados equivalentes a una institución u hospital. La enfermedad puede estar progresando con rapidez

Porcentaje 100

Criterios Normal; sin quejas; sin evidencia de enfermedad

90

Capaz de desarrollar las actividades normales; signos o síntomas menores de enfermedad

80

Actividad normal con esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad

70

Realiza los cuidados personales. Incapaz de desarrollar actividades normales o un trabajo activo

60

Requiere ayuda ocasional, pero puede cuidarse para la mayor parte de sus necesidades

50

Requiere asistencia considerable y cuidado médico frecuente

40 30

Incapaz; requiere cuidados y asistencia especiales. Incapacidad grave; la hospitalización está indicada aunque la muerte no es inminente

20

Muy enfermo; hospitalización necesaria; necesita tratamiento de apoyo activo

10

Moribundo; el proceso fatal progresa con celeridad

0

Muerte

Tomado de: CANCER, Vol. 1, No. 4, 1948, 634-56. © 1948 American Cancer Society. Este material se reprodujo con autorización de Wiley-Liss, Inc., una subsidiaria de Wiley & Sons, Inc.

se presentan con un hematócrito alto (policitemia) o una cuenta plaquetaria elevada (trombocitosis), es necesario un interrogatorio sistémico para excluir causas secundarias como hipoxia e infección antes de considerar con seriedad el diagnóstico de un trastorno mieloproliferativo. Cuando el paciente está debilitado, resulta útil registrar esto de manera formal mediante un sistema de calificación aceptado como las escalas del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) (cuadro 17-1) o de Karnofsky (cuadro 17-2). Debe documentarse la calificación, junto con la estatura y el peso, y usarlas para vigilar el estado general o valorar la posibilidad de quimioterapia u otros tratamientos.

Exploración física Antes de describir los signos relacionados con síndromes hemáticos particulares, debe subrayarse la importancia de la inspección cuidadosa inicial de los pacientes. Muchos signos determinantes son fáciles de detectar con la sola observación y el examinador inexperto o ansioso puede perderlos con demasiada facilidad en su afán por palpar y percutir.

Anemia Los hallazgos de la exploración se dividen entre los que pueden encontrarse en todos los pacientes con anemia

significativa (“generales”) y los relacionados con etiologías particulares (“específicos”).

Manifestaciones generales El signo de anemia mejor conocido es la palidez de la piel. No es causado por el “adelgazamiento” de la sangre, sino por un flujo de sangre periférica menor. Esta palidez se aprecia mejor mediante una inspección cercana de las conjuntivas, los lechos ungueales y los pliegues palmares. Representa un signo insensible. A medida que la anemia se vuelve más marcada, los datos clínicos pueden explicarse en términos de grados variables de compensación cardiopulmonar. Por lo general, los pacientes se sienten bien en reposo, pero pueden volverse visiblemente disneicos ante el mínimo ejercicio. La respuesta circulatoria “hipercinética” lleva a taquicardia, pulsación arterial aumentada y soplos del flujo cardiaco. En la anemia grave puede haber insuficiencia cardiaca franca con la característica cardiomegalia, crepitaciones

PERLA CLÍNICA La anemia más grave puede causar un soplo de flujo sistólico. Este soplo funcional debe diferenciarse de los soplos sistólicos de una enfermedad valvular.

Exploración física

Figura 17-2 Hemorragia retiniana en la anemia grave.

inspiratorias basales en los pulmones y edema de las extremidades inferiores. Niveles muy bajos de hemoglobina pueden relacionarse con papiledema y hemorragias retinianas (figura 17-2). La anemia puede causar fiebre, pero en la práctica es más frecuente que constituya una característica de una causa subyacente (p. ej., una enfermedad maligna) o un trastorno concurrente.

Hallazgos específicos Una inspección cuidadosa inicial de piel, uñas y boca suele revelar indicios útiles para el diagnóstico. En la deficiencia grave de hierro, los signos generales de anemia pueden ir acompañados de glositis y estomatitis angular. Debido al adelgazamiento del epitelio, la lengua puede parecer de color rojo oscuro, en contraste con la palidez facial. Si la deficiencia de hierro es prolongada, puede volverse lisa y encogerse. En las comisuras de la boca aparecen las fisuras rojas dolorosas de la estomatitis angular, que por lo general son dolorosas. Una característica muy destacada, pero rara, propia de la deficiencia de hierro de larga data es la coiloniquia, en que las uñas se vuelven cóncavas o en forma de “cuchara”. Algo más común, y menos llamativo, es que las uñas son quebradizas y acanaladas. En la anemia megaloblástica también aparecen anomalías epiteliales; por tanto, la simple inspección también cosecha premios en este trastorno. En la deficiencia de vitamina B12 debida a anemia perniciosa, la lengua adquiere un típico aspecto rojo, liso y brillante. La disfunción epitelial más pronunciada condiciona signos neurológicos de degeneración combinada subaguda de la médula (véase también la exposición posterior), mientras que la presencia de vitíligo es un recordatorio de la naturaleza autoinmunitaria de la enfermedad. Las anemias hemolíticas pueden presentarse con ictericia en lugar de palidez. El catabolismo acelerado de la

hemoglobina libera cantidades mayores de bilirrubina en el plasma. Como el bazo es el sitio de destrucción de los eritrocitos, puede ser palpable. Si hay hemólisis crónica en la niñez, como en las hemoglobinopatías, la expansión de la cavidad medular conduce a anomalías esqueléticas, como la protuberancia frontal del cráneo. Es posible citar una gran cantidad de ejemplos adicionales (la anemia de la enfermedad crónica puede relacionarse con cualquiera de los signos de las innumerables enfermedades sistémicas que la causan), pero el mensaje central es que la exploración cuidadosa del paciente anémico no sólo puede dilucidar los propios signos de anemia, sino también la causa.

Leucopenia Tal vez el signo más importante que acompaña a la neutropenia es la pirexia. En el contexto de una neutropenia grave, suele suponerse que la pirexia se debe a infección y no a otras etiologías, como una enfermedad maligna o una reacción farmacológica. A menudo, un aumento en la temperatura es el único signo de alarma de una infección que puede ser fulminante. Muchas personas con septicemia neutropénica que pone en riesgo la vida carecen de signos que indiquen el foco primario. Debido a la falta de neutrófilos normales, suelen estar ausentes los signos clásicos de inflamación, y dificultan el diagnóstico de infección más de lo usual. Es posible que la neumonía no se presente junto con los signos clásicos de consolidación y que la celulitis no provoque el grado usual de sensibilidad a la palpación y dolor. Es forzosa una exploración sistémica completa, porque los signos pueden pasarse por alto con suma facilidad. Hay que realizar una búsqueda extensa en la piel, en que se incluyan las regiones perineal y perianal.

PERLA CLÍNICA Las infecciones de la piel causan signos clínicos heterogéneos; cuando se tienen dudas, conviene buscar la opinión de un dermatólogo experto.

La boca es un foco común de infección en la neutropenia. Hallazgos comunes son la atrofia mucosa y las placas de Candida, además de úlceras. Por lo general, las úlceras neutropénicas son amarillentas con bordes regulares. Pueden ser únicas o múltiples, no resulta fácil retirarlas de la mucosa y con frecuencia son dolorosas. Se requiere expe-

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Sistema hemático

riencia para diferenciar de manera confiable éstas de otras causas comunes de úlceras bucales en pacientes inmunodeprimidos (mucositis inducida por fármacos, úlceras aftosas, úlceras herpéticas). La exploración del paciente neutropénico se completa con una revisión cuidadosa de todos los demás sistemas, con referencia particular a la posibilidad de infección. En este escenario, es vital la exploración regular de nuevos signos; el surgimiento de un soplo que no se había escuchado puede ser la única pista para reconocer la presencia de endocarditis. Muchas de las mismas consideraciones se aplican a la linfopenia. La exploración se efectúa con conocimiento de las probables infecciones que crean complicaciones y sus signos característicos. Hay que recalcar que puede sorprender la sutileza de estos signos. En pacientes que se presentan con deterioro de la inmunidad mediada por células y neumonía por Pneumocystis jiroveci (carinii) que pone en riesgo la vida, hasta la mitad carece de signos anormales en la auscultación de los pulmones. Es usual el desarrollo de una marcada taquipnea (e hipoxia) ante el mínimo ejercicio y representa la principal característica diagnóstica.

Trombocitopenia A menudo, reducciones menores en la cuenta plaquetaria no causan signos clínicos sino fallas significativas (p. ej., menores de 50 × 109/L) que suelen presentarse como sangrados dentro de la piel (púrpura). En general, los signos (y síntomas) son más pronunciados con cualquier cuenta plaquetaria si hay menor producción de plaquetas (como en la leucemia) que si hay una destrucción plaquetaria excesiva (como en la trombocitopenia inmunitaria). La trombocitopenia es una causa de aumento en los derrames sanguíneos (equimosis). La equimosis es fácil de reconocer durante una exploración de rutina y la inspección resulta útil si se le acompaña de una pregunta acerca del grado de traumatismo (si lo hubo) que la produjo. La equimosis puede ser muy persistente y suele experimentar una serie de cambios de color, del azul al verde y luego al amarillo y el café, a medida que la sangre extravasada se degrada. A veces es difícil tener la certeza de que la equimosis es patológica (algunos derrames pequeños pueden ser normales en niños activos o en adultos atléticos). Si las cuentas plaquetarias están en niveles muy bajos, aparece la petequia. Se trata de pequeñas manchas en la piel, de color entre rojo y azul, pequeñas (1 a 3 mm de diámetro), que suelen ocurrir de forma súbita en forma de grupos (figura 17-3). Pueden surgir en cualquier lugar del

Figura 17-3 Exantema petequial en la trombocitopenia grave.

cuerpo, pero con frecuencia se encuentran en áreas en declive, sobre todo las espinillas. Las petequias suelen ser menos persistentes que las equimosis y tienden a desaparecer en pocos días. Debido a que están compuestas por sangre extravasada, no desaparecen con la presión. Cuando estos signos de la piel sugieren trombocitopenia, es esencial inspeccionar en forma cuidadosa la boca, la conjuntiva y las retinas para detectar hemorragias mucosas. En la trombocitopenia muy grave, el sangrado puede ser profuso y producir bulas hemorrágicas en la piel, ampollas sanguíneas en la boca y hemorragia retiniana extensa con reducción de la agudeza visual. La presencia de signos neurológicos es ominosa, porque sugiere sangrado intracerebral significativo.

Fallas de la coagulación Los signos relacionados con una falla pura de la coagulación (p. ej., una deficiencia de factores de la coagulación) se comprenden mejor si se describen los hallazgos en la hemofilia grave. En ésta, los pacientes tienen un patrón de sangrado muy diferente del descrito en la trombocitopenia. es posible que aumente la equimosis, pero la característica principal de la enfermedad son las hemorragias agudas en articulaciones y músculos con secuelas de larga duración. Por fortuna, en la era moderna, los pacientes reciben regímenes óptimos de reemplazo de factor profilácticos, y los sangrados son mucho menos frecuentes y la enfermedad articular crónica grave resulta rara. Un sangrado articular

Exploración física

Figura 17-5 Equimosis en la hemofilia adquirida. Figura 17-4 Edema y deformidad articular en la hemofilia grave.

agudo (hemartrosis) se presenta como una articulación hinchada, sensible al tacto, con restricción de movimiento. La piel está caliente al tacto. Las más afectadas suelen ser las rodillas, seguidas por codos, tobillos, hombros, muñecas y caderas. A falta de un tratamiento óptimo, las articulaciones afectadas de los pacientes hemofílicos adquieren un daño intratable con edema permanente, deformidades fijas y desgaste muscular relacionado (figura 17-4). El sangrado dentro de los músculos causa dolor local y tumefacción con decoloración eventual de la piel, conforme la sangre drena a la superficie. Si el sangrado dentro de un músculo grande queda sin tratarse, puede causar la compresión de nervios y vasos sanguíneos y linfáticos adyacentes. Por ejemplo, un sangrado dentro del músculo iliopsoas puede comprimir el nervio femoral, lo que lleva a la flexión fija en la cadera, y pérdida de la sensibilidad en la cara externa del muslo. En casos extremos, hay desgaste del músculo cuadríceps. El sangrado muscular crónico, que ahora resulta raro en los países desarrollados, es causa de “seudotumores”, que tienen la posibilidad de abrirse paso a través de los tejidos circundantes, incluida la piel. Los sangrados cerebrales también son raros, pero el hallazgo de papiledema u otros signos neurológicos no explicados debe alertar acerca de esta posibilidad. El trastorno “hemofilia adquirida” no relacionado se debe a anticuerpos adquiridos contra un factor de la coagulación (por lo general, el factor VIII) y suele verse en las últimas décadas de la vida. El diagnóstico debe considerarse en especial si se desarrolla equimosis en zonas amplias sin razón aparente en presencia de una cuenta plaquetaria normal (figura 17-5).

Los signos relacionados con trombocitopenia y falla de la coagulación se exponen en forma separada por conveniencia, pero los pacientes pueden tener una falla más general de la hemostasia normal, con características de falta de plaquetas o pérdida de la función, y también de coagulación deficiente (p. ej., en la grave enfermedad de von Willebrand, después de una transfusión masiva, o en insuficiencia hepática).

Trombofilia Se trata de un trastorno hemático cuyos signos físicos se originan por lo regular de una tendencia protrombótica (p. ej., la trombosis venosa profunda relacionada con el embolismo pulmonar). Los pacientes con trombofilia llegan a tener trombosis en sitios inesperados.

Enfermedades malignas Las enfermedades hemáticas malignas llevan a un espectro proteico de signos clínicos, que se exponen en la sección orientada a la enfermedad, más adelante. En esta etapa, se revisan los datos de la exploración en tres situaciones específicas que son “emergencias hematológicas”.

Obstrucción de la vena cava superior Los linfomas de Hodgkin y de no Hodgkin son la segunda causa de obstrucción de la vena cava superior, sólo detrás del cáncer pulmonar, porque una linfadenopatía mediastínica prominente es común en estos trastornos. La masa mediastínica comprime la vena cava superior, y entre los hallazgos característicos de la exploración, todos originados en la obstrucción del retorno venoso, se incluyen plétora y edema de la cara y las extremidades superiores,

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Sistema hemático

presión venosa yugular aumentada y dilatación visible de las venas colaterales de la parte superior del tórax y el cuello. El paciente puede tener voz gruesa e incluso estridor.

RECUADRO 17-2 CAUSAS COMUNES DE LINFADENOPATÍA Localizada: Infección local. ● Linfoma. ● Metástasis maligna. Generalizada: ● Infección sistémica. ● Linfoma. ● Enfermedad maligna diseminada. ● Otras enfermedades hemáticas malignas (como leucemia). ● Trastornos inflamatorios (p. ej., sarcoidosis, trastornos del tejido conectivo). ●

Compresión de la médula espinal El mieloma suele complicarse por la compresión de la médula espinal, secundaria a la destrucción de una vértebra o debido a un tumor localizado de células plasmáticas (plasmacitoma). Una vez que se informa de síntomas sugestivos (p. ej., parestesia de extremidades inferiores, dificultad urinaria), una exploración urgente revela los signos diagnósticos. Por lo general, los signos definitivos aparecen más o menos una semana después de los síntomas y entre ellos se incluyen pérdida de sensibilidad por debajo de la lesión neurológica (nivel sensitivo), debilidad neuronal motora superior en las piernas (paraparesia espástica) y pérdida del control esfinteriano.

Síndrome de hiperviscosidad Puede complicar a un mieloma o, con más frecuencia, al linfoma indolente secretor de IgM denominado macroglobulinemia de Waldenström. Los niveles elevados de proteína monoclonal sérica (paraproteína) aumentan de manera significativa la viscosidad de la sangre, lo que a su vez puede conducir a trastornos visuales, insuficiencia cardiaca y síntomas neurológicos. Los signos clásicos de hiperviscosi-

dad se encuentran en el fondo de ojo (venas distendidas, exudados, hemorragias y enturbiamiento de la papila óptica), lo que resalta la necesidad de una inspección retiniana de rutina en pacientes con enfermedad hemática.

Habilidades para una exploración en particular Exploración de los ganglios linfáticos Al agrandamiento de los ganglios linfáticos se le denomina linfadenopatía o tan sólo adenopatía. Un espectro

Grupo suboccipital Músculo esternocleidomastoideo Músculo trapecio Grupo del triángulo posterior

Grupo ganglionar cervical profundo superior (incluye el ganglio tonsilar) Grupo cervical profundo medio Grupo cervical profundo inferior Clavícula

Figura 17-6 Ganglios linfáticos cervicales normales.

Exploración física

Figura 17-8 Técnica para examinar los ganglios axilares.

● ● ●

Figura 17-7 Linfadenopatía cervical en el linfoma de no Hodgkin.

● ●

amplio de trastornos hematológicos y sistémicos puede originar una linfadenopatía (recuadro 17-2). En la práctica clínica, la exploración suele limitarse a los ganglios periféricos de las regiones cervical, axilar e inguinal, aunque en ocasiones una linfadenopatía intraabdominal prominente puede palparse como una masa abdominal. La exploración óptima requiere conocimiento de las posibles causas de la adenopatía y de la anatomía normal y el drenaje de los ganglios linfáticos. La exploración de los ganglios cervicales (figura 17-6) se realiza con más facilidad de pie, detrás del paciente, que debe estar sentado. Después de la inspección inicial, en que tal vez sean visibles ganglios prominentes (figura 17-7), se examina en forma metódica cada uno de los grupos anatómicos a cada lado. Este método sistemático es necesario, porque es fácil que se pase por alto un ganglio solitario agrandado, en particular los ganglios supraclaviculares situados por detrás de la clavícula. Es importante que el paciente se sienta cómodo y que relaje los músculos circundantes. Cuando se descubre un ganglio agrandado, se documenta su naturaleza, considerando:

Localización. Tamaño (en dos dimensiones). Forma. Consistencia. Presencia/ausencia de sensibilidad a la palpación.

Los ganglios reactivos (p. ej., agrandamiento secundario a una infección) suelen ser sensibles a la palpación, mientras que los ganglios infiltrados por un linfoma tienen la consistencia clásica del caucho, y los infiltrados por un carcinoma, la dureza de una roca, aunque estos hallazgos no son consistentes. La detección de una linfadenopatía cervical debe motivar la exploración cuidadosa de sitios posibles de drenaje. Un otorrinolaringólogo puede realizar una exploración de cabeza y cuello, por lo que se recomienda que se refiera al paciente con este especialista. Un ganglio supraclavicular solitario y agrandado puede ser el signo siniestro de una diseminación metastásica de un carcinoma pulmonar o gástrico. En la figura 17-8 se ilustra la mejor técnica para examinar los ganglios axilares. El paciente se coloca sobre la mesa de exploración y se sostiene el brazo flexionado de manera delicada pero firme para examinar la axila derecha con la mano izquierda y la axila izquierda con la mano derecha. Los ganglios se dividen en los grupos medial, lateral, posterior, central y apical. El mismo sistema metódico se adopta para describir los ganglios cervicales. Los

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Sistema hemático

ganglios inguinales se examinan mejor como parte de la revisión abdominal. El diagnóstico diferencial de un abultamiento en la ingle incluye las hernias y es útil apreciar sus características (descritas en otra parte), porque pueden confundirse con una masa ganglionar. El hallazgo de uno o varios ganglios palpables en cualquiera de estas áreas no indica siempre enfermedad. Es posible sentir unos cuantos ganglios pequeños (p. ej., hasta de medio centímetro) en un cuello normal, sobre todo en niños y adultos jóvenes. En el ángulo de la mandíbula, el ganglio amigdalar puede estar un poco agrandado. En las regiones axilar e inguinal, también son comunes los ganglios incidentales pequeños. No hay nada que sustituya a la experiencia para diferenciar entre los pequeños ganglios inofensivos y una adenopatía patológica, pero en la práctica esto puede ser difícil aun para el examinador más experimentado. Cuando existen dudas, tal vez un periodo corto de observación sea lo más conveniente, pero si los ganglios persisten o se agrandan, entonces es probable que se requiera una biopsia quirúrgica.

Exploración del bazo Con frecuencia, el bazo está agrandado en los trastornos de la sangre y en ciertas enfermedades sistémicas (recuadro 17-3). Un bazo normal no es palpable. Es común que la exploración del bazo se realice mal y es fácil que se pase por alto una esplenomegalia leve y el agrandamiento masivo del órgano cuando se extiende por el abdomen hasta la fosa iliaca derecha. La exploración cuidadosa e informada evita estos errores.

RECUADRO 17-3 CAUSAS COMUNES DE ESPLENOMEGALIA Infecciones agudas y crónicas (p. ej., septicemia, tuberculosis). ● Anemia hemolítica. ● Mononucleosis infecciosa. ● Hipertensión portal. ● Mielofibrosis.1 ● Leucemia mieloide crónica.1 ● Policitemia vera.1 ● Linfoma.1 ● Paludismo.1 ● Leishmaniosis.1 1 Puede ser un agrandamiento masivo. ●

Es esencial para el paciente que esté a la temperatura adecuada, se sienta cómodo y que tenga confianza en su examinador. En primer lugar, se inspecciona el abdomen en busca de masas y luego se pregunta al paciente sobre

10a. costilla

Figura 17-9 Modo de agrandamiento del bazo.

sensibilidad a la palpación. Hay que inclinarse al lado de la cama y, con el antebrazo colocado en posición horizontal sobre el abdomen, se palpa cada sector antes de explorar los órganos principales. El bazo anormal se agranda desde atrás de la décima costilla, en una línea que corre en diagonal por el abdomen, cruzando el ombligo (figura 17-9). La palpación se inicia en la fosa iliaca derecha, para evitar que se pase por alto un agrandamiento masivo, y de manera gradual se mueve la mano por etapas hacia la décima costilla, mientras el paciente realiza inspiraciones profundas. Un bazo agrandado se siente con la punta de los dedos durante la inspiración profunda. El órgano tiene una escotadura pero, en la práctica, rara vez se detecta. Si se sospecha esplenomegalia pero el bazo no es palpable con esta técnica, entonces vale la pena girar al paciente, para que se coloque en decúbito lateral sobre su lado derecho, y apoyar la mano izquierda del médico sobre las costillas inferiores izquierdas; en esta posición, es posible que un bazo algo agrandado se desplace hacia delante para ser palpable en su extremo (“extremo palpable”: figura 17-10). Algunos

Figura 17-10 Técnica para explorar el bazo.

Estudios

examinadores consideran que es útil mantener su mano izquierda por debajo de las costillas inferiores izquierdas, durante una exploración de rutina. Es más probable que un bazo agrandado se confunda con un riñón izquierdo agrandado. El bazo tiene varias características que pueden permitir su identificación definitiva: ● ● ● ● ●

Tiene una forma distintiva. Es imposible pasar por encima del mismo. Se mueve con la respiración. Es mate a la percusión. No puede sentirse con las dos manos o pelotearse.

En contraste, el riñón izquierdo agrandado no es mate a la percusión (está cubierto por el colon), puede percibirse con ambas manos y hacerse pelotear. Vale la pena auscultar un bazo agrandado, porque es posible que se escuche un “roce esplénico” que significa la inflamación de la cápsula. Por lo general, no es posible diagnosticar la causa de una esplenomegalia mediante la exploración simple del órgano, aunque el grado de agrandamiento proporciona una pista, en particular cuando es masivo.

Estudios Un interrogatorio completo y una exploración física cuidadosa, junto con la selección lógica y la interpretación de las pruebas de laboratorio, son esenciales para alcanzar un diagnóstico preciso de los trastornos de la sangre. Los procedimientos radiológicos también desempeñan un papel vital pero, por razones de espacio, sólo se toman en cuenta los estudios de laboratorio en la presente obra.

Técnicas básicas para la exploración de la sangre y la médula ósea Casi todos los trastornos sanguíneos se caracterizan por una anomalía en el hemograma (o hemograma completo). Esta prueba se realiza en una pequeña muestra de sangre venosa anticoagulada con ácido etilendiaminotetraacético. Un reporte típico de un hemograma contiene una gran cantidad de información numérica y, por tanto, resulta útil adoptar un método sistemático de interpretación. Las tres mediciones más importantes son: ● ● ●

Nivel de hemoglobina. Cuenta de glóbulos blancos total. Cuenta plaquetaria.

Los datos numéricos adicionales corresponden al número, tamaño y hemoglobinización de los glóbulos rojos (todos útiles en el diagnóstico de anemia) y a la cuenta diferencial de leucocitos (números relativos de

neutrófilos, linfocitos, etc.). Esta última información se usa en el diagnóstico de los trastornos primarios de los leucocitos (p. ej., leucemia) y también en trastornos sistémicos donde las anomalías numéricas de los leucocitos son comunes (p. ej., leucocitosis neutrófila). El hemograma se genera en un analizador automatizado; cuando se detectan anomalías significativas, un observador entrenado puede examinar al microscopio un frotis de sangre. La morfología del frotis tiene su propia nomenclatura compleja (cuando un reporte es difícil de comprender, hay que ponerse en contacto con el laboratorio para discutir los hallazgos). El equipo de laboratorio no es infalible y llegan a presentarse resultados aberrantes. Por ejemplo, si una cuenta plaquetaria muy baja no se relaciona con los signos y síntomas típicos que la acompañan, vale la pena repetir la muestra y solicitar un frotis sanguíneo para excluir un coágulo en la muestra original o la “acumulación” de plaquetas en el anticoagulante. Cuando la causa de una anomalía de la sangre sigue siendo poco clara, entonces debe examinarse la médula ósea. Un operador entrenado ayuda a obtener un aspirado de médula ósea y una biopsia con trefina de la región posterior de la cresta iliaca. Las dos muestras son complementarias. La muestra del líquido aspirado es mejor para valorar la morfología de células individuales, mientras que la biopsia sólida permite valorar la arquitectura medular y detectar infiltración de bajos niveles por parte de una enfermedad maligna. El punto de partida en la investigación de los trastornos por sangrado es solicitar el perfil de coagulación. Por lo general, incluye el tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) y la cuantificación de fibrinógeno plasmático. Algunas causas comunes de un perfil anormal se muestran en el cuadro 17-3. Cuadro 17-3 Causas comunes de un perfil de coagulación anormal.

PT prolongado

APTT prolongado

Fibrinógeno bajo

Warfarina

Heparina

DIC

Enfermedad hepática

Hemofilia

Enfermedad hepática

Deficiencia de vitamina K

vWD

DIC

Enfermedad hepática Anticoagulante lúpico DIC

APTT, tiempo de tromboplastina parcial activada; DIC, coagulación intravascular diseminada; PT, tiempo de protrombina; vWD, enfermedad de von Willebrand.

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Sistema hemático

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La valoración de la respuesta de fase aguda es una herramienta diagnóstica muy útil en la medicina general y en pacientes con trastornos de la sangre. Por lo general, lo que se mide es la velocidad eritrocitaria de sedimentación (ESR), proteína C reactiva (CRP) y viscosidad plasmática; todas tienen sus ventajas y desventajas.

Otras pruebas útiles en la enfermedad no maligna ●

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Electroforesis de la hemoglobina: es útil sobre todo en el diagnóstico de hemoglobinopatías. Cuenta de reticulocitos: es útil para el diagnóstico de hemólisis, situación en que suele encontrarse aumentada. Prueba directa de Coombs (o de antiglobulinas): es útil para el diagnóstico de hemólisis autoinmunitaria. Estimación de los niveles del hierro (ferritina), vitamina B12 y folatos: útil para el diagnóstico de anemia. Detección de trombofilia: útil en la investigación de tendencia protrombótica.

Otras pruebas útiles en enfermedades hemáticas malignas ●

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Inmunofenotipificación (citometría de flujo), citogenética y biología molecular: todas éstas se usan en forma rutinaria en el diagnóstico, la subclasificación y la vigilancia de enfermedades hemáticas malignas (p. ej., leucemia, linfoma). En forma rutinaria se examinan las muestras de sangre y médula ósea. Las técnicas de biología molecular (p. ej., microensayos de genes) están pasando poco a poco de la investigación de laboratorio a la práctica clínica principal. Electroforesis sérica y de orina: se usa para detectar las inmunoglobulinas monoclonales y las cadenas ligeras que se encuentran en el mieloma.

Diagnósticos comunes Anemia Anemia por deficiencia de hierro Además de los síntomas y signos generales de anemia, tal vez haya algunos específicos de disfunción celular endotelial y, lo que es más importante, la causa de la deficiencia. Muchos tejidos diferentes necesitan hierro. La deficiencia crónica puede llevar a úlceras en la boca, glositis y estomatitis angular. Las uñas pueden volverse quebradizas, con

surcos, aplanadas o incluso adquirir forma de cuchara (coiloniquia). Una membrana esofágica puede llevar a disfagia (síndrome de Plummer-Vinson). Muchos pacientes no manifiestan alguno de estos problemas endoteliales. En los niños, la deficiencia de hierro es una causa de retraso en el desarrollo y problemas de comportamiento.

IMPORTANTE Resulta crucial comprender la causa de la deficiencia de hierro. Ésta puede ser sencilla (p. ej., la menorragia en una mujer joven y sana), pero sobre todo en varones y en mujeres posmenopáusicas existe la posibilidad de una hemorragia digestiva oculta y de afecciones serias como un tumor colónico maligno. Es necesario un interrogatorio completo de los síntomas digestivos, además de una exploración del abdomen que incluya un examen rectal.

Anemia megaloblástica En esencia, es causada por la deficiencia de vitamina B12, folato, o ambas. El síndrome por deficiencia de vitamina B12 más distintivo es la anemia perniciosa, un trastorno autoinmunitario familiar en que las anomalías básicas son atrofias de las células parietales gástricas y epiteliales generales, además de anemia megaloblástica. A menudo (pero no siempre), los pacientes muestran encanecimiento prematuro y ojos azules. Entre los trastornos autoinmunitarios coexistentes se incluyen la afección de la piel llamada vitíligo. Debido a la combinación de palidez e ictericia (a causa de la hemólisis de bajo grado), la piel puede tener un tinte limón amarillento. Entre los cambios epiteliales se incluyen glositis (que suele ser dolorosa) y el síndrome neurológico “degeneración subaguda combinada de la médula espinal”. Esta última se debe a la desmielinización de las columnas dorsal y lateral. Las quejas tempranas comunes son entumecimiento y parestesia de los pies. Los signos clínicos son pérdida de la columna posterior (sensibilidad vibratoria y posicional, con posible presencia del signo de Romberg) y lesión neuronal motora superior con neuropatía periférica. La deficiencia crónica de vitamina B12 también es causa de demencia y atrofia óptica. En la práctica médica moderna, la deficiencia de vitamina B12 suele detectarse en una etapa temprana, y estas complicaciones neurológicas se ven muy rara vez.

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Diagnósticos comunes

todos los síndromes hemolíticos, la destrucción de los glóbulos rojos es extravascular (en el bazo, el hígado o ambos), pero en ocasiones es intravascular, con la llamativa aparición de hemoglobinuria (figura 17-11). Los trastornos hemolíticos específicos hereditarios y adquiridos tienen sus propias características clínicas (p. ej., acrocianosis en la anemia hemolítica autoinmunitaria por frío).

Anemia de células falciformes

Figura 17-11 Hemoglobinuria (tubo de la izquierda) en la hemólisis intravascular.

Los síndromes de células falciformes son trastornos hereditarios en que hay una cadena beta de la hemoglobina anormal: los glóbulos rojos “en forma de hoz” adquieren una forma alterada con escasa capacidad de deformación. El rasgo de célula falciforme (Hb AS) no causa problemas clínicos, pero la anemia de células falciformes (Hb SS) es un trastorno serio que afecta de manera predominante a la población afrocaribeña. La anemia (debida a la hemólisis) suele causar pocos síntomas, lo que resulta sorprendente, porque la HbS libera oxígeno con más facilidad que la HbA normal. En crisis por oclusiones vasculares, los pacientes se quejan de dolor musculoesquelético de intensidad variable, a menudo localizado alrededor de caderas, hombros y columna. El grado de dolor puede forzar la admisión hospitalaria y la analgesia con opiáceos. Las complicaciones son demasiado numerosas para detallarlas aquí, pero entre ellas se incluyen infarto cerebral y síndromes de secuestro (éstos pueden ser diagnosticados y manejados por médicos con experiencia en la enfermedad). Otros signos posibles son ulceración en extremidades inferiores, retinopatía proliferativa y glaucoma. La esplenomegalia palpable no es una característica común, porque el órgano suele infartarse.

Anemia hemolítica

Talasemia

La anemia hemolítica es causada por una destrucción incrementada de los eritrocitos. Hay un trastorno de los propios eritrocitos (por lo general, hereditario, como la esferocitosis hereditaria) o una anomalía extrínseca a éstos (por lo general, adquirida, como la anemia hemolítica autoinmunitaria). La hemólisis significativa se caracteriza por signos y síntomas de anemia y otros atribuibles al catabolismo acelerado de la hemoglobina. Este último lleva a la liberación de cantidades aumentadas de bilirrubina al plasma y el signo clínico de ictericia. Algunas de las consecuencias de la hemólisis crónica son una esplenomegalia palpable y cálculos de bilirrubina con características clínicas posibles de colelitiasis. En casi

Las talasemias son un grupo muy variable de trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina. Al igual que en los síndromes de células falciformes, hay formas menores (“traza”) de menor significancia clínica, pero también síndromes clínicos mayores. En esta sección sólo se expone la talasemia beta mayor. La anemia se debe a una combinación de formación ineficaz de eritrocitos y hemólisis. Los síntomas aparecen entre los tres y seis meses de vida, a medida que la producción de hemoglobina fetal falla de manera constante. Los niños tienen problemas de crecimiento y desarrollan los signos característicos de cráneo protuberante y agrandamiento maxilar debido a la expansión compensadora del espacio medular. Si no se trata de

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Sistema hemático

manera apropiada, la enfermedad también puede condicionar infecciones repetidas, fracturas óseas y úlceras de las piernas. Por lo general, son necesarias transfusiones regulares; la sobrecarga resultante de hierro puede dañar al hígado, las glándulas endocrinas y el corazón.

Trastornos de la hemostasia normal Trombocitopenia inmunitaria (ITP) La ITP es una enfermedad en que hay destrucción inmunitaria de las plaquetas. Los signos y síntomas son los descritos en la trombocitopenia. Muchos pacientes sólo tienen reducciones modestas en la cuenta plaquetaria y permanecen asintomáticos. Hay dos formas diferentes de la enfermedad (aunque con cierta superposición). La forma aguda es la más común en la niñez. Hay un inicio agudo de signos y síntomas hemorrágicos, pero el síndrome remite de manera espontánea y las complicaciones serias (p. ej., hemorragia cerebral) son muy raras. La forma crónica es más frecuente en la vida adulta, pero otra vez las complicaciones serias son poco frecuentes y la mayoría de los pacientes sólo desarrolla síntomas significativos de derrames sanguíneos y sangrados excesivos con cuentas plaquetarias muy bajas (p. ej., menores de 10 × 109/L).

Hemofilia Es un trastorno hereditario de la coagulación. Los subtipos más comunes son los trastornos ligados al cromosoma X hemofilia A (deficiencia del factor de coagulación VIII) y hemofilia B (deficiencia del factor IX). Ambos tipos pueden dividirse en leve, moderado y grave, dependiendo del nivel del factor relevante. Los sangrados articulares y musculares descritos en la sección de falla de la coagulación sólo afectan a varones con las formas graves de la enfermedad (niveles del factor menores de 2% del normal). Con frecuencia, los síntomas aparecen por primera vez cuando el niño afectado comienza a gatear; el trastorno puede confundirse con una lesión no accidental.

Enfermedad de von Willebrand La enfermedad de von Willebrand (vWD) es el trastorno hemorrágico hereditario más común. La herencia es más compleja que en la hemofilia con varios suptipos. El factor de von Willebrand (vWF) es una glucoproteína adhesiva que promueve la adherencia plaquetaria en el endotelio dañado y el transporte y la estabilización del factor VIII. En la vWD hay una deficiencia de vWF normal y, en los casos más serios, hay signos y síntomas de disfunción pla-

quetaria y deficiencia de la coagulación. En la práctica, las quejas más comunes son epistaxis, sangrado de las encías, menorragia y equimosis fácil. Los casos más leves sólo experimentan sangrados excesivos después de una intervención quirúrgica o un traumatismo. La hermartrosis y los sangrados musculares son raros.

Trastornos mieloproliferativos Policitemia vera y mielofibrosis La policitemia vera debe distinguirse de otras causas de hematócrito aumentado (p. ej., policitemia secundaria); el descubrimiento reciente de la mutación JAK-2, que se encuentra en todos los casos de policitemia vera, ha facilitado en gran medida el diagnóstico. Los pacientes afectados suelen presentarse con síntomas secundarios al aumento en la masa eritrocítica aumentada y el volumen sanguíneo total, además de la hiperviscosidad relacionada, como: ● ● ● ●

Letargia. Sudoración excesiva. Mareos. Prurito (en particular después de un baño caliente).

Hay una incidencia mayor de trombosis arterial y venosa y, con menos frecuencia, una tendencia hemorrágica debida a la disfunción plaquetaria. El signo clínico clásico es la plétora facial (figura 17-12), a veces acompañada por rosácea. El bazo es palpable en una minoría de los casos. Las características esenciales de la mielofibrosis son la fibrosis de la médula ósea y la esplenomegalia. El bazo es palpable en la mayor parte de los casos y masivo en casi 10%. La hepatomegalia se ve en dos terceras partes de los casos.

Enfermedades hemáticas malignas Leucemia aguda Muchos de los síntomas de leucemia aguda pueden explicarse a partir de la pancitopenia (es decir, anemia, leucopenia y trombocitopenia) causada por la infiltración de las células leucémicas en la médula ósea. Subtipos específicos de la enfermedad tienen características particulares adicionales, mismos que se describen aquí. En la leucemia mieloide aguda (AML), el subtipo promielocítico agudo (FAB M3, t(15;17)) se relaciona con una coagulopatía que pone en peligro la vida. Los signos y síntomas neurológicos indican con frecuencia sangrado

Diagnósticos comunes

en la AML. Puede haber signos y síntomas de presión intracraneal elevada (p. ej., cefalea, vómitos y papiledema) o parálisis de los nervios craneales (en particular VI y VIII). El subtipo de T-ALL es causa de linfadenopatía mediastínica y derrame pleural. En varones, se debe tener la rutina de examinar los testículos.

Leucemia crónica

Figura 17-12 Aspecto pletórico en la policitemia vera.

Los dos tipos de leucemia crónica se describen juntos por conveniencia, pero su biología y características clínicas son muy diferentes. En la leucemia mieloide crónica (CML) los pacientes suelen presentarse en la fase crónica de la enfermedad, con síntomas de anemia acompañados de anorexia y pérdida de peso. La esplenomegalia es el hallazgo físico más consistente; puede ser masiva y causar incomodidad, distensión y saciedad. Las cuentas leucocitarias muy altas pueden conducir a síntomas y signos del síndrome de hiperviscosidad. La fase crónica puede transformarse en “crisis blástica”, con las características de la leucemia aguda. En la leucemia linfocítica crónica (CLL) los síntomas característicos son de anemia, infecciones recurrentes y pérdida de peso. Ocurren linfadenopatía y hepatoesplenomegalia, pero es raro que el bazo se agrande en forma masiva. En la enfermedad avanzada, pueden afectarse otros tejidos, como el tubo digestivo y los pulmones. Por fortuna, casi todos los pacientes presentan la enfermedad en etapa inicial y el diagnóstico de CLL suele hacerse a partir de los conteos sanguíneos de rutina en un paciente asintomático. Sucede lo mismo con frecuencia cada vez mayor en la CML.

Linfoma

Figura 17-13 Infiltración gingival en la leucemia mieloide aguda.

intracerebral. La infiltración tisular (p. ej., esplenomegalia e infiltración cutánea y gingival, figura 17-13) tiende a ser más común si hay morfología monocítica (p. ej., FAB M5). En la leucemia linfoblástica aguda (ALL) hay un riesgo más alto de afectación del sistema nervioso central que

La presentación clínica del linfoma es heterogénea, porque la enfermedad puede comprometer cualquier órgano corporal que contenga tejido linfoide; sin embargo, pueden hacerse algunas generalizaciones. En el linfoma de Hodgkin clásico, los pacientes suelen presentarse con linfadenopatía asimétrica, indolora. Lo anterior es más frecuente en el cuello y, en el subtipo histológico esclerosante nodular, suele relacionarse con una masa ganglionar mediastínica (una posible causa de obstrucción de la vena cava superior). El tamaño de los ganglios puede fluctuar. La hepatoesplenomegalia es común pero en muy pocas ocasiones resulta masiva. Los síntomas sistémicos son importantes para la estadificación e incluyen fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso. La fiebre puede tener una naturaleza cíclica (fiebre de Pel-Ebstein).

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Sistema hemático

El linfoma de no Hodgkin se divide en muchos subtipos, pero en términos generales, hay formas agresivas que pueden ser curables (p. ej., el linfoma difuso de células B grandes) y formas más indolentes que son menos curables (p. ej., el linfoma folicular). La linfadenopatía es un hallazgo destacado (figura 17-7), pero la presentación es más variada que en el linfoma de Hodgkin, con una mayor posibilidad de enfermedad extraganglionar (p. ej., sistema nervioso central, tubo digestivo, piel). Sorprende que, a menudo, los síntomas sistémicos estén ausentes, hasta que la enfermedad se presenta en su etapa avanzada.

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Mieloma Se trata de un trastorno maligno en que hay una proliferación descontrolada de células plasmáticas en la médula ósea. La secreción de proteínas por la clona maligna conduce a disfunción y destrucción orgánica. Casi todos los pacientes tienen dolor óseo en la presentación. Éste suele manifestarse como dolor de espalda y se disemina con mucha facilidad. Con el tiempo, el dolor se vuelve persistente y muy fuerte y puede relacionarse con evidencia de destrucción ósea, como en fracturas patológicas o el colapso vertebral, que determina la aparición de escoliosis y reducción de la estatura. Existe riesgo de compresión de la médula espinal. La infiltración de la médula ósea causa signos y síntomas de pancitopenia. Como los valores de inmunoglobulinas normales están bajos, existe tendencia a infecciones bacterianas recurrentes. La insuficiencia renal, hipercalcemia y amiloidosis determinan la existencia de signos y síntomas reconocidos (consúltense otros capítulos). Puede surgir el síndrome de hiperviscosidad si hay muy altas concentraciones de paraproteína sérica, pero esto es más común en un trastorno relacionado, la macroglobulinemia de Waldenström.

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Resumen ●

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Los trastornos benignos y malignos de la sangre se relacionan con diversos signos y síntomas. Las anomalías de los glóbulos sanguíneos y de la coagulación normal producen una gran cantidad de signos y síntomas predecibles. Por lo general, la anemia causa signos y síntomas que se originan en la capacidad reducida de la sangre para transportar oxígeno, lo que a su vez produce hipoxia tisular e intentos del cuerpo para compensarla. Entre estos signos y síntomas se encuentran:

Fatiga. Disnea. ■ Palpitaciones. ■ Desmayos. ■ Palidez. ■ Taquicardia. La leucopenia predispone a infecciones frecuentes, graves, o ambas. Por lo general, la neutropenia condiciona infecciones bacterianas y micóticas fulminantes, mientras la linfopenia lleva al compromiso de la inmunidad humoral, mediada por células, o ambas, y a un amplio espectro de infecciones oportunistas, entre las que se incluyen las bacterianas, virales, micóticas y por Pneumocystis. La trombocitopenia (o función plaquetaria anormal) causa una tendencia hemorrágica que se caracteriza por equimosis fáciles, petequias cutáneas y sangrados espontáneos o excesivos después de cualquier procedimiento quirúrgico o traumatismo. La falla de la coagulación, clásica en enfermedad hereditaria denominada “hemofilia”, se presenta a menudo como sangrado en articulaciones y músculos, y hemorragia excesiva después de intervención quirúrgica o traumatismo. La trombofilia es un trastorno clínico de la sangre que se caracteriza por predisposición a la trombosis venosa (menos común) o arterial, debido a una anomalía que consiste en una coagulación mejorada. Para lograr el éxito en el interrogatorio exitoso de los pacientes con trastornos de la sangre se requieren conocimientos de sus características comunes, incluidos signos y síntomas, modos de heredarlas y factores etiológicos (p. ej., fármacos). La exploración clínica de los ganglios linfáticos y el bazo debe hacerse en forma metódica y con el conocimiento adecuado de la anatomía normal y las causas de linfadenopatía y esplenomegalia. Una comprensión de los signos y síntomas de las “urgencias hematológicas” es vital. Algunos ejemplos son: obstrucción de la vena cava superior en el linfoma, compresión de la médula espinal en el mieloma y síndrome de hiperviscosidad en la macroglobulinemia de Waldenström. Las pruebas de laboratorio, incluido el examen morfológico de la sangre y la médula ósea, son cruciales en el diagnóstico y clasificación de las enfermedades de la sangre y deben seleccionarse en forma cuidadosa. ■

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Lecturas recomendadas

Lecturas recomendadas Howard MR, Hamilton PJ. 2007. Haematology: an illustrated colour text, 3rd edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. A basic haematology text including short sections on history taking, examination, and laboratory tests. Provan D, Singer CRJ, Baglin T, Dokal I. 2009. Oxford handbook of clinical haematology, 3rd edn. Oxford: Oxford University Press. A reference guide with a section on ‘The Clinical Approach’ to the patient with a blood disorder.

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Piel, uñas y pelo Stuart N. Cohen, John S. C. English

Introducción La piel es un órgano muy especializado que cubre toda la superficie externa del cuerpo. Algunas de sus diversas funciones son proteger al cuerpo de traumatismos, infecciones y radiación ultravioleta. Proporciona protección contra el agua y es importante para la regulación de los líquidos y la temperatura corporal. Es esencial para la detección de algunos estímulos sensitivos. Otra función vital de la piel es su papel en la actividad social. Una comprensión adecuada de la enfermedad dermatológica pone a los médicos de muchas especialidades en una buena situación. Los problemas de la piel son demasiado comunes y resultan responsables de 10 a 15% de todas las consultas en la práctica general. La pérdida extensa de la función de la piel o “insuficiencia dérmica”, como la debida a quemaduras o eritrodermia diseminadas (figura 18-1) pueden ser catastróficas y llegan a ser letales. La detección incidental de un melanoma durante una exploración de otro sistema puede salvar la vida. Aparte de las diversas afecciones cutáneas primarias, la piel también puede funcionar como una “ventana” hacia la salud general del paciente, porque varias afecciones internas producen cambios cutáneos específicos e inespecíficos. Su reconocimiento puede conducir a un diagnóstico temprano de la afección y a reducir los niveles de morbilidad. Por último, a diferencia de casi todas las enfermedades internas, las anomalías de la piel no se pueden ocultar con facilidad: es importante reconocer que aun problemas triviales pueden producir una enorme carga psicosocial. En este capítulo se delinean los aspectos específicos del interrogatorio dermatológico, la exploración de la piel y cómo se describen o documentan los datos. Después de un breve resumen de las opciones de estudios disponibles, se detallan las enfermedades específicas de la piel, incluidas dermatosis inflamatorias, reacciones farmacológicas, infecciones, lesiones de la piel y afecciones que puedan relacionarse con enfermedades internas. Dado que se han descrito casi 2 000 afecciones dermatológicas dérmicas, sólo se pueden tratar aquí las comunes e importantes, incluidas algunas que pueden ser de especial relevancia en el contexto de la exploración.

Figura 18-1 Psoriasis eritrodérmica.

Interrogatorio En lo fundamental, un interrogatorio dermatológico no se diferencia de ningún otro. ●

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Entre la información básica que se debe averiguar está la duración de los síntomas y los sitios afectados. Resulta útil saber si el problema es persistente, intermitente o que crece o se reduce. Cualquier evolución debe ser apreciada (p. ej., ¿es una lesión en crecimiento o es un exantema en diseminación? Si la respuesta es afirmativa, ¿cuál es su rapidez?). El grado de comezón (prurito) es importante. En el recuadro 18-1 se proporciona una lista de algunas afecciones cuya característica es el prurito.

Exploración física

RECUADRO 18-1 AFECCIONES COMUNES MUY PRURIGINOSAS ● ● ● ● ●

Eccema. Escaras. Liquen plano. Urticaria. Prurigo nodular.

Se debe poner especial atención a cualquier tratamiento que ya haya sido intentado. Algunos pueden afectar el aspecto clínico (p. ej., una crema de esteroides aplicada a una infección micótica); la falla del tratamiento puede tener utilidad diagnóstica (p. ej., la crema de esteroides aplicada a una queratosis actínica), además de servir como guía para intervenciones adicionales. Los problemas médicos o de la piel previos pueden tener una carga importante para el diagnóstico diferencial. En el caso de las afecciones inflamatorias, deben determinarse los antecedentes personales o familiares de atopia. A menudo, la psoriasis también es de naturaleza familiar. Lo que se informe sobre la ocupación puede ser de ayuda: una actividad en exteriores incrementa el riesgo de cáncer de piel; puede sospecharse dermatitis por contacto si en el trabajo se utilizan sustancias químicas o si otros compañeros han sido afectados de manera similar, y los contactos familiares afectados pueden sugerir una infección. Es esencial obtener los antecedentes terapéuticos precisos, que incluyan cualquier preparación de venta sin receta. Las erupciones a causa de fármacos son comunes y pueden parecerse a otras afecciones. Es importante especificar el lapso en que se tomó un determinado fármaco. El curso en el tiempo puede ser fundamental para la identificación de un fármaco causal o cuando menos reducir la sospecha. Debe explorarse el impacto psicosocial de las afecciones de la piel. Muy pocas veces, los pacientes revelan sus angustias acerca de los problemas de la piel, a menos que se les interrogue de manera directa. Puede tratarse de vergüenza, imagen propia devaluada, fobia social, disfunción sexual, trastorno del sueño debido al prurito, incluso depresión franca y muchos otros efectos dañinos. La enfermedad de la piel relacionada con niveles elevados de morbilidad psicológica puede justificar un tratamiento más agresivo. También resulta vital comprender las ideas y expectativas que el paciente llevó a la consulta. Muchas personas tienen creencias acerca de las causas de la enfermedad de la piel, su tratamiento y la posibilidad de curarse. Cuando son inexactas, pueden representar una barrera mayor para una relación terapéutica exitosa.

Exploración física Una buena exploración de la piel requiere iluminación adecuada y un método integral. Resulta útil considerar el diagnóstico diferencial a medida que se realiza la exploración, de manera que puedan buscarse las características que lo corroboren en sitios específicos de la piel, o en las uñas o membranas mucosas. Un sistema lógico de exploración puede asegurar que las pistas no se pasen por alto. Es importante palpar la piel, además de inspeccionarla.

Examen y descripción de una erupción Un esquema útil para describir un exantema diseminado es el DCM, que son las siglas de Distribución, Configuración y Morfología (recuadro 18-2). Por distribución se alude a los sitios particulares afectados, si los cambios son bilaterales o simétricos y si se reconoce un patrón específico para las áreas comprometidas, como las superficies flexoras o extensoras. Por configuración se alude al reconocimiento de la forma en que la relación entre los componentes individuales da forma al exantema. Por ejemplo, ¿están dispuestos en línea (configuración lineal), en anillo (anular) o en grupos? Con frecuencia, no es posible establecer una configuración específica. Sin embargo, es aconsejable buscar de manera específica la presencia de un patrón para no pasar por alto información importante e indicios diagnósticos. En último lugar está la morfología, que es la descripción de los componentes del exantema. RECUADRO 18-2 ESQUEMA DCM PARA DESCRIBIR UN EXANTEMA DISEMINADO ●

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D istribución: ¿cuáles son los sitios afectados? ¿Es simétrica la erupción? C onfiguración: ¿cuál es el patrón (si lo hay) en que están ordenadas las partes individuales de la erupción? M orfología: describe las características reales de las partes componentes de la erupción: máculas, pápulas, placas, etcétera.

En dermatología, se utilizan muchos términos específicos (cuadro 18-1). Debe tenerse en cuenta que aun entre dermatólogos hay diferencias de opinión sobre el uso de algunos de esos términos: con exactitud, ¿qué hace que algo sea una placa pequeña y no un nódulo? ¿Hay un límite de tamaño para que algo sea una mácula? ¡No vale la pena perder el sueño por estos asuntos! Como parte de la morfología, hay que considerar el color del exantema: muchos son eritematosos (rojos), pero

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Piel, uñas y pelo

Cuadro 18-1 Glosario dermatológico.

Tipos morfológicos de lesión Mácula

Área de la piel plana (impalpable), circunscrita, decolorada (figura 18-2). Algunos dermatólogos restringen el tamaño de la mácula y usan el término “parche” para lesiones más grandes (es innecesario)

Pápula

Tumefacción pequeña, sólida, redondeada (figura 18-3). En el Reino Unido, las pápulas deben ser menores de 5 mm de diámetro. En Estados Unidos, pueden ser hasta de 1 cm

Nódulo

Tumefacción sólida, en general redondeada, con un diámetro mayor de 5 mm, o de 1 cm en Estados Unidos (figura 18-4). Los nódulos pueden ser superficiales, como en el acné, o profundos, incluso subcutáneos, como en el lipoma

Placa

Lesión que se eleva por encima de la piel normal circundante (resulta palpable), pero que es plana en la parte superior (figura 18-5)

Pústula

Lesión pequeña que contiene pus visible. Casi toda es elevada y palpable (figura 18-6)

Vesícula

Ampolla menor de 5 mm de diámetro (una ampolla implica una división en la piel por debajo o dentro de la epidermis; las ampollas están casi siempre llenas de líquido seroso, como se observa en la figura 18-7)

Bula

Ampolla mayor de 5 mm (figura 18-7)

Cardenal (roncha)

Tumefacción dérmica (lesión elevada y sin escamas, que se observa a simple vista; en general, es indicativa de urticaria, como se muestra en la figura 18-5)

Púrpura

Máculas o pápulas rojas o púrpura que no toman un tono blancuzco cuando se presionan (figura 18-8). Esto indica que hay extravasación de glóbulos rojos. A las púrpuras pequeñas también se les conoce como petequias; a las más grandes, como equimosis

Otros términos comunes Erupción

Exantema

Eritema

Enrojecimiento, por lo tanto eritematoso representa algo rojo

Excoriación

Rotura de la piel debida al rascado. Las lesiones frescas pueden ser sangrantes, las más antiguas suelen estar cubiertas de costras

Escama

Despegamiento parcial de la queratina sobre la superficie de la piel

Costra

Exudado seco, que suele adquirir color dorado

Atrofia

Pérdida del grosor habitual de la epidermis, la dermis, o ambas

Liquenificación

Engrosamiento de la piel con una mayor cantidad de marcas debidas a restregamiento o rascado crónicos, por lo general en el contexto del eccema (figura 18-9)

Hiperqueratosis

Engrosamiento de la piel debida a la producción anormal de queratina. Con frecuencia el color es amarillento

Hipopigmentado

De color más claro que el de la piel normal del individuo; puede ocurrir como un fenómeno posinflamatorio, sobre todo en la psoriasis

Hiperpigmentado

Más oscuro que el color normal de la piel de cada individuo, representa un fenómeno posinflamatorio muy común

Despigmentado

Pérdida de cualquier pigmentación, como en el vitíligo

Prurito

Comezón

Xerosis

Resequedad

otros pueden ser púrpura (violáceos), de color café (hiperpigmentados) o blancos (hipopigmentados o despigmentados). Si hay lesiones eritematosas, ¿se tornan blancas cuando se presionan? ¿Los cambios aparecen bien o mal

demarcados? Junto con las características morfológicas, recuérdese verificar la presencia de excoriación (rasguños en la piel a causa del rascado), xerosis (resequedad), escamas y costras.

Exploración física

Figura 18-2 Erupción macular del vitíligo.

Figura 18-4 Carcinoma noduloquístico de células basales.

Figura 18-3 Liquen plano en que se muestran pápulas liquenoides, que coalescen y forman placas, con estrías de Wickham en la superficie.

Cuando se describe un exantema en una exploración, es necesario tratar de recorrer el DCM de una forma lógica. Por ejemplo: “Se trata de una erupción diseminada, simétrica, que afecta amplias áreas del tronco. En las extremidades,

Figura 18-5 Placa de urticaria inducida por el frío.

predomina sobre las superficies extensoras. Están comprometidas partes del cuero cabelludo, aunque se han respetado áreas enteras. No hay una configuración específica. Consiste en placas eritematosas bien demarcadas, con escamas plateadas superpuestas. Se observan uñas con pequeñas depresiones en varios

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Piel, uñas y pelo

Figura 18-6 Pústulas inflamadas que representan foliculitis.

Figura 18-9 Placa difusa de eccema sobre el brazo en que se ve liquenificación y excoriación (compárese con una placa de psoriasis sobre el codo que se muestra en la figura 18-19, pág. 315).

Figura 18-7 Erupción vesiculobulosa en el antebrazo.

Figura 18-10 Distrofia psoriásica de la uña en que se incluyen pliegues y onicólisis.

Figura 18-8 Erupción purpúrica vesiculobulosa de la parte inferior de la pierna (vasculitis leucocitoclástica).

Figura 18-11 Tiña incógnito resultante de tratamiento inapropiado con esteroides tópicos después de un diagnóstico equivocado.

dedos de las manos y engrosamiento en las uñas de los pies. El diagnóstico es psoriasis en placa crónica (figuras 18-10 y 18-19). Es conveniente examinar las articulaciones en busca de evidencia de artropatía psoriásica.”

PERLA CLÍNICA Casi todos los exantemas inflamatorios son bilaterales. Si el médico ve un exantema unilateral, debe sospechar una causa exógena como una infección (figura 18-11).

Exploración física

cíticas, debe considerarse que la E representa “en todos los demás casos”. Por ejemplo, si el médico se encuentra frente a un carcinoma de células basales, éste puede ser simétrico, con un borde bien definido y regular, con piel coloreada, de 1 cm de diámetro y elevado. Sin embargo, las características clave pueden resumirse mejor si se las relata así (figura 18-4, pág. 309): “Se trata de un nódulo aperlado del color de la piel, con borde engrosado, costra central y telangiectasia superficial”.

RECUADRO 18-3 ESQUEMA ABCDE PARA DESCRIBIR LESIONES MELANOCÍTICAS ● ● ●

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Asimetría: ¿la lesión asimétrica es en forma o color? Bordes: ¿tiene un borde irregular? Color: ¿es toda la lesión o alguna parte de ella muy oscura o tiene varios colores? D iámetro: ¿el diámetro es mayor de 6 mm? E levación: ¿la lesión se volvió elevada después de haber sido plana?

Figura 18-12 Granuloma anular en el dorso de la mano.

Descripción de una lesión Se debe empezar especificando si la lesión es solitaria o múltiple y luego indicar el sitio del cuerpo en que se ubica. Es importante considerar tamaño, forma, bordes, superficie, color y elevación. El nivel de la lesión en la piel puede ser evidente. Por ejemplo, la queratosis actínica, una anomalía superficial que sólo afecta la epidermis, no muestra induración (engrosamiento). El dermatofibroma se localiza en la dermis (la lesión se percibe más profunda, pero se ubica dentro de la piel). La piel que recubre un lipoma puede moverse sobre el nódulo, lo que indica que la lesión se localiza por debajo de la piel. En general, las escamas indican afectación epidérmica, como en un eccema; las afecciones dérmicas, como un granuloma anular (figura 18-12) o la urticaria (figura 18-5, pág. 309) tienden a causar más induración y elevación. Cuando se describen lesiones melanocíticas (p. ej., molas o un melanoma sospechado), el esquema ABCDE puede ser útil (recuadro 18-3). El objetivo consiste en diferenciar las lesiones que pueden ser peligrosas de las que no entrañan riesgos (aunque éstas deben considerarse en el contexto de los antecedentes clínicos). Debe tomarse en cuenta que este apoyo nemotécnico no es aplicable a todas las lesiones por igual. Si se examinan lesiones no melano-

Es más probable que se trate de una enfermedad maligna si uno o más de los ABCDE está presente en una lesión melanocítica (figura 18-13). Los hallazgos de la exploración deben considerarse en el contexto del interrogatorio: una mola que cambia con rapidez es sospechosa aunque faltan todas sus características. Se debe revisar la existencia de linfadenopatía si se sospecha un carcinoma de células escamosas o melanoma.

Figura 18-13 Melanoma maligno superficial. Es asimétrico con un borde irregular y color variable, mayor de 5 mm de diámetro y elevado.

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Piel, uñas y pelo

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Descripción de una úlcera de la pierna Las úlceras son un caso de algún modo especial. Lo que hay que buscar durante una exploración es lo que ayude a identificar la causa. Se debe tomar en cuenta: ● ● ● ● ● ●

Sitio. Tamaño. Borde. Superficie. Profundidad. Piel circundante.

La enfermedad venosa es la causa más común de ulceración de la pierna. Las úlceras venosas ocurren en el área del empeine del pie y alrededor de los tobillos. Suelen ser superficiales y pueden ser grandes y presentar un borde inclinado. Con frecuencia, tienen una superficie húmeda con tejido de

granulación, lo que indica el intento de cicatrización. Muchos indicios de una enfermedad venosa pueden encontrarse en la piel circundante (recuadro 18-4, figura 18-14). Las úlceras arteriales aparecen sobre prominencias óseas, por lo general los maleolos, o en regiones con poca o nula circulación colateral, en especial los dedos de los pies. De manera típica, son pequeñas y “en sacabocados”, lo que indica lados escarpados, y mucha profundidad. Carecen de tejido de granulación y suelen ser secas. Puede haber otros signos de compromiso arterial, como tiempo de relleno capilar deficiente, pulsos débiles del pie y piernas lampiñas. Debe preguntarse al paciente por dolor y claudicación. Hay muchas otras causas de ulceración de la pierna. Se aconseja verificar la presencia de púrpura alrededor de los bordes, como un signo de vasculitis. La piodermia gangrenosa (relacionada con trastornos mieloproliferativos y enfermedad intestinal inflamatoria) tiene un borde de color violáceo o metálico (figura 18-15).

RECUADRO 18-4 SIGNOS DE ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA ● ● ● ●

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Edema. Ulceración. Venas varicosas. Depósitos de hemosiderina: decoloración macular rojo-café que se origina en los glóbulos rojos extravasados debido al aumento en la presión venosa. Lipodermatoesclerosis: engrosamiento de la piel con pigmentación pardusca y pérdida de la grasa subcutánea que da origen a un contorno anormal de la pierna, a veces denominado “aspecto en botella de champagne invertida”. Fulgor venoso: minúsculos vasos sanguíneos superficiales, morados o rojos. Atrofia blanca: cambios blancos tipo cicatriz. Eccema gravitatorio: también se lo conoce como eccema/dermatitis venoso, varicoso o por estasis.

Figura 18-15 Piodermia gangrenosa en la pierna.

IMPORTANTE Manifestaciones calificadas como “focos rojos”: algunos cánceres de la piel se presentan como úlceras; debe tenerse cuidado frente a una úlcera indurada o con un borde engrosado (figura 18-33).

Exploración de la alopecia Las características clave para delinear la causa de la alopecia son: ● ●

Figura 18-14 Úlcera venosa grande, irregular con signos coexistentes de insuficiencia venosa crónica.

Pérdida de pelo localizada, difusa o con un patrón. Hay un proceso de cicatrización.

La cicatrización está indicada por la falta de aberturas foliculares. El área afectada suele ser lisa, rosada y con brillo. Una vez que se han perdido los folículos, no hay posibilidad

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Diagnósticos comunes

Figura 18-16 A la alopecia en aros, que afecta a todo el cuero cabelludo, se le conoce como alopecia total; esta paciente también perdió cejas y pestañas.

de regeneración del cabello. En la alopecia sin cicatriz, el área afectada suele mostrar una textura de la piel normal. La causa más común de alopecia no cicatrizante localizada es la alopecia areata (figura 18-16). Se debe pensar en tiña tonsurante si hay inflamación o escamas, sobre todo en niños. La alopecia difusa sin cicatrización puede deberse al efluvio telógeno (que ocurre poco después del embarazo, enfermedades mayores o tensión nerviosa) o a deficiencia de hierro. La que se inicia con un patrón distinto suele “relacionarse con la edad”, aunque la edad de inicio es muy variable. El patrón masculino de pérdida del cabello comienza con recesión temporal, seguida por recesión frontal y pérdida del cabello sobre el vértice del cuero cabelludo. El patrón femenino de pérdida de cabello se caracteriza por adelgazamiento sobre la corona y el vértice, pero hay preservación de la línea frontotemporal del cabello. La alopecia de cicatrización resulta rara y suele ser localizada. Puede resultar de una tiña grave del cuero cabelludo o de afecciones inflamatorias como lupus discoide o una forma de liquen plano.

Estudios Los dermatólogos usan con frecuencia el dermoscopio para visualizar cambios en la piel. Esto incluye la ampliación con un dispositivo manual, pero además se requiere considerable experiencia para interpretar los hallazgos. Es muy útil cuando se valoran lesiones melanocíticas. Si se sospecha una infección bacteriana, siempre es conveniente tomar una muestra por raspado para examen microscópico, cultivo y pruebas de sensibilidad. Los frotis o extendidos se obtienen para confirmar una infección por herpes simple o varicela zoster. Debe tenerse en cuenta que el medio de transporte es diferente en el caso de los

estudios virales. Donde hay ampollas o pústulas, es mejor raspar el contenido. Esto puede incluir la punción de la superficie con una aguja para obtener acceso. En el caso de infección micótica, debe obtenerse un fragmento de la piel. Esto incluye la realización de cortes breves con una hoja de bisturí en el borde del área afectada, que suele ser escamosa. Las escamas se recolectan para exámenes microscópicos y cultivo. En caso de una infección micótica del cuero cabelludo (tiña tonsurante), el cabello suele obstruir la obtención del fragmento de piel. En ese caso, pueden obtenerse muestras por cepillado, si se cuenta con el instrumento adecuado (similar a los cepillos de dientes desechables, con su envoltura); de otro modo, debe optarse por un mechón de cabellos. Deben obtenerse fragmentos ungueales, si se sospecha infección micótica de la uña. Con frecuencia, la biopsia de la piel sirve de ayuda para confirmar el diagnóstico de exantemas o lesiones. Éstas se realizan bajo anestesia local. Una biopsia por punción incluye la obtención de un pequeño círculo de piel (3 a 8 mm de diámetro); una biopsia incisional supone la obtención de una muestra de forma elíptica más grande y es útil para afecciones más profundas, como la paniculitis (inflamación de la grasa subcutánea). En la biopsia por escisión, se reseca toda la lesión. Muchas anomalías de la piel pueden presentarse con características clínicas o histológicas no específicas, de manera que son esenciales la correlación clinicopatológica y una buena interrelación entre el dermatólogo y el patólogo. Si se sospecha una alergia por contacto, se realizan pruebas de parches. En este caso, se aplican varias sustancias químicas a parches que se colocan en la espalda del paciente. Siempre se aplica una serie estándar, además de otra serie de sustancias específicas, de acuerdo con lo indicado. Se dejan durante 48 horas y luego se quitan para valorar las lesiones del paciente durante otras 48 horas. Se requiere considerable destreza para una interpretación precisa, porque las reacciones a sustancias irritantes falsas positivas son comunes. En dermatología, con frecuencia se solicitan pruebas sanguíneas. Tal vez se usen para detectar una enfermedad sistémica con su correspondiente afectación de la piel, o para vigilancia terapéutica (a menudo se usan inmunosupresores, además de otros fármacos que pueden ser tóxicos).

Diagnósticos comunes Dermatosis inflamatorias Eccema Los eccemas se presentan con piel seca, enrojecida, escamosa y prurito secundario. Al examen a simple vista, el

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Piel, uñas y pelo

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eccema se caracteriza por placas eritematosas, escamosas, mal definidas, con xerosis (sequedad) y excoriaciones marcadas (figura 18-9, pág. 310). El tallado o rascado crónico termina por producir liquenificación. Con frecuencia, el eccema palmoplantar se vuelve hiperqueratósico (una combinación con xerosis que produce fisuras dolorosas). El eccema agudo da origen a vesículas, que suelen ser demasiado pruriginosas. Hay diversas variantes de eccema. ●

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Eccema atópico (o dermatitis atópica), es común en la niñez; casi siempre cede en la adolescencia media. En niños pequeños, el exantema suele surgir en la cara, antes de localizarse en las flexuras. En casos más graves, puede ser mucho más diseminado. Con frecuencia se relaciona con el asma y rinitis polínica, tanto en el paciente como en su familia. Se desconoce la causa, pero guarda relación con la función de barrera de la piel alterada. Los efectos psicosociales del eccema grave pueden ser devastadores e incluyen baja autoestima, fobia social, propensión a incurrir en peleas, perturbaciones del sueño y bajo desempeño en la escuela o en el trabajo. Eccema gravitatorio (también conocido como eccema venoso, varicoso o por estasis), es resultado de una enfermedad venosa crónica. Afecta el área del empeine de los pies y la que rodea a los tobillos, y suele ser bilateral. Se deben buscar signos que corroboran la enfermedad venosa (consúltese Descripción de una úlcera de la pierna, pág. 312). La dermatitis seborreica es causada por el sobrecrecimiento de la levadura comensal Pityrosporum ovale. Tiende a causar caspa o escamado grueso sobre el cuero cabelludo, además de erupción eccematosa de grado bajo sobre la frente y en los pliegues nasolabiales. A diferencia de otras formas de eccema, los antimicóticos tópicos resultan útiles. Eccema discoide, a diferencia de casi todos los eccemas, da origen a lesiones bien definidas que suelen ser múltiples. Suele haber prurito intenso y son comunes las infecciones bacterianas añadidas (figura 18-17). La dermatitis por contacto puede ser de origen irritativo o alérgico. En el primer caso, es causada por la acción directa de sustancias químicas sobre la piel, o el humedecimiento o lavado de las manos, lo que conduce a la pérdida de los aceites protectores. En el segundo caso, incluye una reacción de hipersensibilidad tipo IV. ■ La dermatitis por contacto con irritantes suele afectar las manos. Es común en las personas cuyas ocupaciones incluyen un trabajo en que permanecen húmedos

Figura 18-17 Eccema discoide con infección secundaria.

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o se lavan las manos a menudo. Por lo general, la resequedad es más acentuada que la inflamación. La dermatitis por contacto alérgica (ACD) tiene su origen en una amplia cantidad de sustancias químicas diferentes. Puede ser ocupacional (como en el caso de la alergia por cromato relacionada con el cemento, o una alergia al caucho) o deberse a una exposición diaria (como la alergia al níquel en la joyería, o a las sustancias fragantes en los cosméticos). La distribución suele ayudar a la identificación de la causa probable. Por ejemplo, es probable que la ACD en la axila se deba a la alergia a un ingrediente de los antitranspirantes; la alergia a la goma de los guantes afecta sobre todo el dorso de las manos y muestra un cese bastante preciso en las muñecas, donde la exposición acaba. Sin embargo, si se sospecha una ACD, debe realizarse una prueba con parches para confirmar la alergia en forma definitiva, de modo que pueda aconsejarse al paciente con exactitud las situaciones que debe evitar.

Diagnósticos comunes

Tal vez relacionada con el eccema, hay una afección conocida como prurigo nodular. Da origen a nódulos muy pruriginosos, que suelen verse excoriados. Con frecuencia se acompaña de xerosis (piel seca). Es muy difícil de tratar.

PERLA CLÍNICA Los materiales principales del tratamiento para todos los tipos de eccema son los emolientes FZ (humectantes) y los esteroides tópicos. Muchos casos pueden requerir fototerapia o imunosupresión sistémica.

Por lo general, los eccemas se sobreinfectan con Staphylococcus aureus. Esto produce erosiones y humedecimiento del área afectada. Si el exudado se seca, produce una costra dorada. A lo anterior se le conoce como eccema impetiginizado (figura 18-17). El virus del herpes simple (HSV) también puede sobreinfectar un eccema. El antecedente suele ser un deterioro de inicio súbito (no más de algunas horas) y grave de la piel. Desde el principio, la erupción está constituida por pápulas o vesículas monomórficas. Éstas se rompen y se convierten en úlceras punteadas pequeñas y luego en costras (figura 18-18). De acuerdo con la extensión y el nivel de la viremia, los pacientes pueden enfermarse en forma grave. Sin tratar, la mortalidad es significativa. El tratamiento es con aciclovir sistémico: es preferible la terapia intravenosa, si el paciente se encuentra muy enfermo. Pueden usarse esteroides tópicos para tratar el eccema, junto con aciclovir, pero si se aplican solos pueden exacerbar la infección viral.

Figura 18-18 Herpes simple diseminado (eccema herpético).

Psoriasis La psoriasis es una afección inflamatoria crónica de causa desconocida que afecta a casi 2% de la población. Por lo general, está muy localizada, pero puede afectar toda la superficie corporal. Es posible que cause cambios en las uñas y enfermedad articular. Cada vez se la relaciona más con el síndrome metabólico y un peor perfil de riesgo vascular. La psoriasis puede imponer una gran carga psicosocial. El impacto sobre la calidad de vida relacionada se estima similar al de la artritis, la enfermedad pulmonar crónica y el infarto miocárdico. ●

La psoriasis en placa crónica es la forma más común. Por lo general, se trata de una erupción de placas simétricas y bien delimitadas que pueden ser rosadas, rojas o inclu-

Figura 18-19 Psoriasis en el codo (compárese con el eccema en el brazo de la figura 18-9, pág. 310).

so púrpura, cubierta por escamas. Muestra predilección por las superficies extensoras, sobre todo codos (figura 18-19), rodillas y sacro. Otros sitios afectados son las espinillas, el paladar hendido de nacimiento y el cuero cabelludo. Vale la pena revisar en busca de signos en el ombligo y justo por detrás de las orejas, porque un exantema en cualquiera de estos sitios sugiere con fuer-

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za esta afección. Debe revisarse evidencia del fenómeno de Koebner (la aparición del exantema en sitios de traumatismos que estaban indemnes). La psoriasis puede exacerbarse con la tensión nerviosa y ciertos fármacos (p. ej., bloqueadores beta, litio y antipalúdicos). La suspensión repentina de corticoesteroides orales puede condicionar un rebote grave. La psoriasis en gotas se caracteriza por gran cantidad de placas diminutas, que predominan en el tronco. Por lo general, son precipitadas por una infección estreptocócica. La pustulosis palmoplantar puede ser una variante de la psoriasis, pero algunos la consideran una afección diferente. Produce pústulas estériles con hiperqueratosis en palmas y plantas. El dolor debido a las fisuras resultantes puede llevar a debilitamiento. En contraste con la distribución habitual, a veces se ve la psoriasis flexora (o invertida). Aquí, a menudo se pierde la escama típica y se observa una placa húmeda, en general con una fisura central en los pliegues de la piel (figura 18-20).

El tratamiento tópico suele consistir en análogos de la vitamina D, productos alquitranados, ácido salicílico y, en ciertos sitios, esteroides, junto con un emoliente. También se usa fototerapia, y los inmunosupresores sistémicos, retinoides y agentes biológicos (incluidos los anticuerpos monoclonales y los inhibidores del factor de necrosis tumoral) son útiles en la enfermedad grave.

PERLA CLÍNICA Cuando el médico se encuentra con un exantema diseminado que incluye placas escamosas eritematosas, tal vez le cueste trabajo diferenciarlo del eccema de la psoriasis. Debe recordarse que el eccema es de naturaleza pruriginosa, mientras que el prurito es poco usual en la psoriasis. Con la excepción del patrón discoide, las placas eccematosas están mal definidas (figura 18-9, pág. 310), mientras que las placas psoriásicas están bien demarcadas (figura 18-19).

Acné vulgar El acné es un trastorno de la unidad pilosebácea causado por una tríada de factores: la producción excesiva de sebo, la formación de comedón y Propionibacterium acnes; todos ellos contribuyen a la inflamación (figura 18-21). Es demasiado común en los años de la adolescencia, pero con

Figura 18-20 Psoriasis flexora.

frecuencia afecta a gente de mayor edad. Su característica clínica distintiva es el comedón, que puede ser abierto (cabeza negra) o cerrado (cabeza blanca). Entre las lesiones inflamatorias del acné se incluyen máculas, pápulas, pústulas, nódulos y quistes (los nódulos son sólidos y los quistes contienen pus; en la práctica, suelen agruparse como las lesiones noduloquísticas). La cicatrización puede ser una consecuencia, sobre todo en el caso de lesiones grandes en individuos susceptibles. Por lo general, la cara se ve afectada, pero las lesiones también son comunes en el tronco. Al igual que en muchos otros problemas de la piel, algunos pacientes experimentan problemas psicológicos importantes, por lo general a causa de las lesiones inflamatorias, pero a veces también por las cicatrices resultantes. El tratamiento debe buscar la prevención de las cicatrices. Si se está presentando el proceso de cicatrización, debe utilizarse un método más agresivo. Algunas opciones son el peróxido de benzoílo, los retinoides o los antibióticos tópicos; la terapia oral es con tratamientos largos de antibióticos (en general, tres meses o más), o el retinoide isotretinoína oral; algunas mujeres obtienen beneficios al tomar anticonceptivos orales que contengan un antiandró-

Diagnósticos comunes

El tratamiento incluye evitar los factores exacerbantes, metronidazol tópico o ácido azelaico, tetraciclina oral y, en ocasiones, isotretinoína oral.

Liquen plano El liquen plano clásico se presenta con pápulas demasiado pruríticas, violáceas, con extremo plano, que coalescen para convertirse en placas (figura 18-3, pág. 309). En la superficie, son visibles escamas blancas y finas conocidas como estrías de Wickham. Son comunes las lesiones en la mucosa bucal, que suelen ser asintomáticas pero pueden causar incomodidad. Los sitios que se ven afectados con más frecuencia son muñecas y tobillos, pero la erupción puede ser diseminada. Se desconoce la causa, pero en ocasiones hay un desencadenante infeccioso como el virus de la hepatitis C. Casi todos los casos responden a los esteroides tópicos, aunque en ocasiones se requiere el tratamiento sistémico.

Urticaria

Figura 18-21 Acné noduloquístico grave con cicatrización extensa.

geno (por lo general, etinilestradiol, acetato de ciproterona, o ambos). A menudo se utiliza un método combinado.

Rosácea La rosácea comparte muchas de las características del acné vulgar, pero sin comedones. La cicatrización es muy rara. Tiende a presentarse entre la tercera y quinta décadas de vida y suele afectar la parte central de la cara. A una variable que afecta el área que rodea la boca se le conoce como dermatitis peribucal. La rosácea puede producir eritema con gran cantidad de telangiectasia, erupción papulopustular o una combinación de las dos. Algunos pacientes empeoran con ruborización, la que puede ser precipitada por alcohol, comidas con especias o situaciones estresantes. Si es crónica, puede desarrollarse hiperplasia sebácea, lo que produce un agrandamiento de la nariz conocido como rinofima. Hasta 15% de los individuos con rosácea tiene problemas oculares relacionados, entre los que se cuentan blefaritis, conjuntivitis y queratitis.

La urticaria se caracteriza por el desarrollo de tumefacciones dérmicas rojas conocidas como cardenales (figura 18-5, pág. 309). No se ven escamas y las lesiones suelen ser muy pruriginosas. Los cardenales se deben a la liberación de histamina por parte de los mastocitos. Una pista importante para el diagnóstico es que las lesiones individuales surgen y se retiran en 24 horas, aunque pueden aparecer nuevas lesiones en otros sitios. Otra característica relacionada es el dermografismo: un rascado firme de la piel con una cáscara de naranja produce una roncha lineal en unos minutos. La urticaria es común y se estima que afecta hasta 20% de la población en algún momento de su vida. ●

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La urticaria se clasifica como aguda si se presenta durante menos de seis semanas. Los episodios pueden ser precipitados por una infección, incluida una viral inespecífica, o por alergia a los alimentos o fármacos. La erupción se resuelve cuando el paciente supera la infección o evita la sustancia causal. En muy pocas ocasiones se ve la urticaria por contacto, donde la erupción señala una alergia a una sustancia específica que estuvo en contacto con la piel, como el látex. En este caso, debe evitarse la sustancia, porque los ataques sucesivos pueden ser más serios. La urticaria crónica puede durar años. La mayor parte de los casos es idiopática, y no están indicadas las pruebas de alergia.

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Piel, uñas y pelo

En algunos individuos hay desencadenantes específicos del exantema, incluidos presión, luz solar, frío, ejercicio o emociones. Ciertos fármacos, como el ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroideos y la codeína promueven la liberación de histamina (farmacológicamente, en lugar de hacerlo mediante la hipersensibilidad); deben evitarse estos desencadenantes, siempre que sea posible. La mayor parte de las urticarias se controlan con antihistamínicos, aunque pueden requerirse dosis altas. Algunos pacientes con urticaria también desarrollan angioedema, en que se produce hinchazón de cara, lengua y otros sitios. Los ataques de angioedema pueden durar dos o más días y tienen una más deficiente respuesta al tratamiento. Aunque producen aflicción, es raro que la urticaria y el angioedema resulten serios. Sin embargo, ambos pueden verse como parte de la anafilaxia. Otras características de esta urgencia médica que pone en riesgo la vida se exponen en el recuadro 18-5. El tratamiento de primera línea es la adrenalina intramuscular. También se usan antihistamínicos y esteroides intravenosos, pero no son sustitutos de la adrenalina. Figura 18-22 Erupción maculopapular diseminada, con origen en un fármaco.

RECUADRO 18-5 CARACTERÍSTICAS DE LA ANAFILAXIA ● ● ●

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Inicio a los pocos minutos de la exposición al alergeno. Urticaria. Hinchazón de labios, lengua y laringe, con posible riesgo para las vías respiratorias. Broncoespasmo que causa sibilancias e hipoxia. Colapso circulatorio que acaba en choque. Muerte, si no se trata.

Otras enfermedades exantemáticas El término exantema se usa para describir una erupción que es producto de una reacción a infección o a fármacos. Hay diversos tipos. El exantema prototípico es el maculopapular (figura 18-22). En niños, suele ser un signo de infección viral. En adultos, tiende a reflejar alergia a algún fármaco. El exantema se inicia sobre el tronco y se disemina para afectar las extremidades. Suele ser prurítico. Si se elimina o anula el desencadenante, la erupción toma casi dos semanas para resolverse. Con frecuencia sobreviene descamación en esta etapa. En caso de alergia a algún fármaco, el inicio suele ser 1 a 2 semanas después del inicio del fármaco causal. El exantema puede iniciarse aun después que se terminó el tratamiento con el fármaco. En individuos con sensibilización previa que se reexponen, la erupción recurre en las primeras 24 horas.

En el recuadro 18-6 se incluyen las “sospechas usuales” más comunes relacionadas con las erupciones por fármacos, aunque es importante tener en cuenta que casi cualquier fármaco puede ser el causante. En ocasiones, otros microorganismos pueden intervenir en reacciones de hipersensibilidad a fármacos (si el paciente no está sano, debe solicitarse una detección sanguínea para verificarlo, que incluya hemograma, determinación de urea y creatinina, además de pruebas hepáticas). El tratamiento principal consiste en cancelar el agente culpable. Los esteroides, emolientes y antihistamínicos tópicos pueden ser de ayuda con el prurito; los esteroides sistémicos pueden arrojar beneficios en caso de reacciones multiorgánicas.

RECUADRO 18-6 “SOSPECHAS HABITUALES” EN LAS ERUPCIONES FARMACOLÓGICAS ●

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Anticonvulsivos (en especial carbamacepina, fenitoína y fenobarbital, que pueden causar reacciones cruzadas). Sulfonamidas como el trimetroprim. Penicilinas y otros antibióticos. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Alopurinol.

Diagnósticos comunes

Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica (TEN) Se supone que el síndrome de Stevens-Johnson (SJS) y la necrólisis epidérmica tóxica (TEN) son los dos extremos del espectro de una misma afección. Por lo general, son atribuibles a hipersensibilidad a fármacos, aunque no siempre se identifica un precipitante. El periodo latente después del inicio del fármaco tiende a ser más prolongado que el que se ve con una erupción maculopapulosa clásica debida a un fármaco. La enfermedad se denomina: ● SJS cuando se despega 10% o menos de la superficie corporal epidérmica. ● TEN cuando resulta afectada más de 30% de la epidermis de la superficie corporal. A cualquier situación intermedia entre ambos síndromes se le denomina superposición SJS/TEN. Después de un pródromo de fiebre, se desarrolla una erupción eritematosa. Es posible que se vean máculas, pápulas o placas. Alguna o todas las áreas afectadas se vuelven vesiculares o bulosas, y después se presenta escarificación de la epidermis muerta. Esto lleva a un posible denudamiento diseminado de la piel. Los sitios mucosos, por lo general dos o tres, también se afectan con vesículas o erosiones. Con frecuencia se ven costras hemorrágicas sobre los labios. Lo típico es que la piel afectada sea más dolorosa que pruriginosa. Los pacientes tienen aspecto enfermo durante la presentación. La pérdida extensa de piel produce un deterioro en la termorregulación, deshidratación con posible choque hipovolémico, desequilibrio electrolítico y susceptibilidad a una infección añadida. El riesgo de muerte se relaciona con la extensión de la pérdida epidérmica y puede exceder 30%. Los pasos clave del tratamiento son la suspensión de todos los fármacos y emolientes que no sean esenciales, además de la estabilización del estado líquido y electrolítico, mantenimiento de una nutrición adecuada y la revisión oftalmológica, si se observa cualquier compromiso ocular. Se ofrece un mejor tratamiento a los pacientes en una unidad especializada en quemaduras. El tratamiento de apoyo y la cancelación del fármaco causal son las medidas más importantes. Hay escasas evidencias de que las inmunoglobulinas intravenosas resultan de ayuda en la TEN.

PERLA CLÍNICA Un “exantema farmacológico” diseminado que es muy doloroso debe hacer sonar las “campanas de alarma”. Hay que verificar el compromiso mucoso y la formación de ampollas, porque el médico puede estar frente a una necrólisis epidérmica tóxica.

Eritema multiforme El eritema multiforme es una afección mucocutánea que remite de manera espontánea y se caracteriza por lesiones en forma de diana de tiro: placas anulares con por lo menos tres colores diferentes en su interior, que son más comunes en las extremidades (figura 18-23). Pueden ser ampollosas en el centro y tienden a producir más dolor que prurito. Cuando afecta las mucosas, suele producirse en la boca, donde la ulceración llega a ser grave, pero también puede localizarse en otros sitios. El factor precipitante más común es una infección por herpes simple. Algunos pacientes con enfermedad viral recurrente también tienen eritema multiforme recurrente. Otros precipitantes son la infección por Mycoplasma pneumoniae y, con menos frecuencia, algún fármaco. No siempre hay una causa evidente. La erupción cede sin tratamiento después de 10 a 14 días. Sin embargo, la enfermedad mucosa a menudo requiere intervención, porque el dolor a causa de las úlceras bucales puede hacer insoportable la alimentación; el compromiso conjuntival puede conducir a un daño permanente de los ojos, si no se proporciona la atención adecuada.

Figura 18-23 Eritema multiforme de los pies.

Eritema nodoso El eritema nodoso es la forma más común de paniculitis (inflamación de la grasa subcutánea). Se presenta con dolor a la palpación, es eritematoso y muestra nódulos subcutáneos, que son firmes. Por lo general, sólo afecta la parte inferior de las piernas (figura 18-24). La piel suprayacente se ve normal, excepto por el color. Hay varios desencadenantes, incluidos algunos fármacos (en especial, sulfonamidas y la “píldora anticonceptiva”), infecciones como las debidas a estreptococos del grupo A y tuberculosis, enfermedad intestinal inflamatoria y sarcoidosis. En algunos casos, no se encuentra ninguna causa. La afección suele ceder con antiinflamatorios no esteroideos y, a veces, corticoesteroides sistémicos.

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Piel, uñas y pelo

Figura 18-24 Eritema nodoso.

Figura 18-25 Esclerodactilia.

Enfermedad del tejido conectivo y la piel

Esclerodermia

Exantema purpúrico

La esclerosis sistémica o síndrome CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, compromiso esofágico, esclerodactilia [figura 18-25] y telangiectasia) se presenta primero en la piel. A la esclerodermia localizada se le conoce como morfea; suele presentarse con una induración de bordes netos en el área afectada, con frecuencia con un borde activo. A medida que la afección se define, la piel se atrofia y muestra vasos sanguíneos prominentes. Los esteroides tópicos pueden bastar para tratarla; otras opciones son la fototerapia o la inmunosupresión sistémica.

La púrpura macular puede deberse a presión, traumatismo o aspiración. Es más probable en el contexto de disfunción plaquetaria o de tratamiento anticoagulante (incluida la terapia con ácido acetilsalicílico), o si la piel es muy atrófica, como en las personas de edad avanzada o después del uso de esteroides a largo plazo. La púrpura palpable implica un proceso vasculítico. Las lesiones son más comunes en áreas declive, debido a los efectos de la presión gravitatoria que fuerza la extravasación de glóbulos rojos a través de las paredes de vasos dañados. Si el proceso es florido, pueden producirse bulas o úlceras (figura 18-8, pág. 310). Aquí, las lesiones muestran cambios purpúricos alrededor de los bordes. Tal vez se necesite una biopsia para confirmar el diagnóstico en esta situación. En el recuadro 18-7 se muestran las causas de un exantema vasculítico. El interrogatorio y la condición clínica del paciente pueden bastar para excluir otras posibilidades, pero debe explorarse la posibilidad de que los pacientes tengan otras enfermedades orgánicas con un panel de sangre que incluya autoanticuerpos y presión arterial, además de realizar un análisis de orina para verificar cualquier compromiso renal temprano. El tratamiento es el que corresponda a la afección. Si hay un fármaco causal, debe suspenderse.

Lupus

El signo mejor conocido del lupus eritematoso sistémico (SLE) en la piel es el eritema macular del exantema en mariposa que afecta la cara. La fotosensibilidad también es típica (figura 18-26). El lupus agudo de la piel puede causar una erupción diseminada, pero con frecuencia no específica, algunas veces de aspecto similar al de la necrólisis epidérmica tóxica. Hay algunos suptipos de lupus cutáneo. Aunque suelen representar una enfermedad confinada a la piel, pueden presentarse como parte del SLE. El lupus

RECUADRO 18-7 CAUSAS DE UN EXANTEMA VASCULÍTICO ● ● ●

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Septicemia meningocócica. Infección viral (en especial, hepatitis C). Infección posestreptocócica (púrpura de HenochSchönlein). Vasculitis inducida por fármacos. Enfermedad del tejido conectivo. Vasculitis cutánea idiopática. Figura 18-26 Lupus eritematoso subagudo.

Diagnósticos comunes

subagudo se presenta con placas anulares o policíclicas con escamas periféricas. El lupus cutáneo crónico (discoide) produce placas rojas y escamosas, con taponamiento folicular, más frecuente en cara y cuero cabelludo, produciendo alopecia por cicatrización. La definición de las lesiones produce hipopigmentación e hiperpigmentación marcadas que pueden producir desfiguración marcada. Dermatomiositis

Las características cutáneas más importantes de la dermatomiositis son exantema heliotropo alrededor de los ojos, pápulas de Gottron sobre los nudillos e inflamación de los pliegues ungueales (figura 18-27). Debe preguntarse por síntomas de debilidad muscular proximal, como la dificultad para subir escaleras o pararse después de estar sentado. Deben revisarse los niveles de creatina cinasa, sin olvidar que algunos pacientes no tienen enfermedad muscular detectable.

Enfermedades endocrinas y la piel En pacientes con diabetes mellitus aparecen varios problemas relacionados con la piel. Las infecciones bacterianas y micóticas son más comunes, debido al deterioro de la inmunidad. La enfermedad vascular y la neuropatía pueden producir ulceración de los pies, que a veces es tan profunda que provoca osteomielitis. El granuloma anular (figura 18-12, pág. 311) y la necrobiosis lipolítica también se han relacionado con la diabetes, aunque se observan muchos casos en pacientes que no son diabéticos. El primero produce pápulas blandas de forma anular, con frecuencia coalescentes en un anillo. La última suele suceder sobre las espinillas y da origen a una decoloración café amarillenta, con atrofia marcada y telangiectasia acentuada. A menudo se ve un aspecto nodular, con un borde rojo o café. La acantosis pigmentaria, un engrosamiento aterciopelado de la piel flexora (figura 18-28), se observa en casos de resistencia a la insulina, con o sin diabetes franca. Es más común en casos de acromegalia. También se relaciona con enfermedades malignas internas, en especial cáncer gástrico. En ocasiones también se ven bulas diabéticas, y la dermopatía diabética produce placas hiperpigmentadas, atróficas, en las piernas. Su etiología es desconocida. Otros trastornos endocrinos también pueden llevar a cambios en la piel, como la enfermedad tiroidea (mixedema pretibial, acropaquia), la enfermedad de Addison (hiperpigmentación de los pliegues de la piel y la mucosa bucal) y el síndrome de Cushing (acné y plétora).

Otras enfermedades internas

Figura 18-27 Telangiectasia del pliegue de la uña en la dermatomiositis.

Figura 18-28 Acantosis pigmentaria.

Con frecuencia, la sarcoidosis se presenta en la piel. Se sabe que imita muchas afecciones y los signos pueden ser muy variables. No es raro ver el subtipo lupus pernio en la exploración física. Se caracteriza por una infiltración púrpura bien definida de la piel y es más común sobre los lóbulos de las orejas y la nariz (se debe preguntar por síntomas respiratorios). Las úlceras bucales aparecen en el lupus, la enfermedad de Crohn y la enfermedad celiaca. La enfermedad de Crohn también puede afectar la piel genital y perianal. La enfermedad celiaca se relaciona con las vesículas pruriginosas de la dermatitis herpetiforme. El cáncer interno puede inducir varios cambios cutáneos. Las metástasis cutáneas pueden presentarse como nódulos blandos o ulcerados, o como placas. Como ya se expuso, la acantosis pigmentaria puede indicar la presencia de una enfermedad maligna. El penfigoide (división subepidérmica que origina ampollas de techo grueso y bulas tensas) y el pénfigo (división intraepidérmica que

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Piel, uñas y pelo

produce un techo ampollar desmenuzable, que suele evidenciarse por erosiones y compromiso mucoso grave) pueden ser paraneoplásicos, al igual que la dermatomiositis. Aunque existen muchas otras interrelaciones, su exposición excede los objetivos del presente capítulo.

Infecciones cutáneas Infecciones bacterianas Casi todas las infecciones cutáneas bacterianas son causadas por Staphylococcus aureus o bacterias del grupo estreptocócico A. Hay considerable superposición en el tipo de problemas que cada una produce. Por tanto, en el caso de que se sospeche infección, una buena práctica consiste en tomar una muestra bacteriana antes de iniciar el uso de antibióticos. Si la terapia antibiótica fracasa, las explicaciones posibles más frecuentes son microorganismos resistentes, cumplimiento deficiente del tratamiento, diagnóstico erróneo o doble, como en un eccema infectado (donde se requiere el tratamiento de ambas afecciones de manera simultánea). La celulitis es la infección de la piel y los tejidos subcutáneos. Es más común en las piernas y se presenta con tumefacción, eritema diseminado y aumento de la temperatura local (figura 18-29). Puede ser dolorosa y sensible a la palpación, pero no es necesario que sea prominente. Algunos pacientes están febriles y, en cierta proporción, desarrollan septicemia franca. Entre los factores de riesgo se encuentran enfermedad venosa o linfática, obesidad, inmunosupresión y cualquier abertura de la piel. Casi todas las celulitis se deben a Staphylococcus aureus o a bacterias del grupo estreptocócico A. Este último es factor de una variante conocida como erisipela, que puede producir una placa roja carnosa y bien demarcada sobre la cara. La celulitis requiere antibióticos sistémicos, por lo general flucloxacilina o un macrólido, cualquiera de los cuales brinda cobertura contra los microorganismos más probables. En la infección adquirida en el hospital, hay que asegurarse de que la terapia también se dirija a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina. La fascitis necrosante también afecta la piel y los tejidos blandos. Sin embargo, esta infección estreptocócica o estafilocócica sinérgica que pone en riesgo la vida avanza con gran rapidez y puede ser muy destructiva al diseminarse por los tejidos profundos. Es más común en individuos

PERLA CLÍNICA Si no hay pérdida obvia de integridad de la piel, como para sospechar celulitis, debe contemplarse la posibilidad de tiña del pie. El tratamiento de ésta puede prevenir la celulitis recurrente.

Figura 18-29 Celulitis.

inmunosuprimidos. Puede presentarse como una celulitis dolorosa que progresa con rapidez, en general con fiebre alta relacionada y enfermedad grave. También debe considerarse si se comprueba fiebre y dolor localizado intenso, aunque no se observe algo sobre la piel. Representa una urgencia quirúrgica, porque se requiere un desbridamiento urgente y agresivo para evitar la muerte.

IMPORTANTE Manifestaciones calificadas como “focos rojos”: la fascitis necrosante es una urgencia quirúrgica, porque se requiere un desbridamiento urgente y agresivo para prevenir la muerte.

El impétigo es una infección superficial que se caracteriza por úlceras, eritema y exudado, que al secarse produce costras doradas o color miel. Puede ser causado por estafilococos y estreptococos; los primeros pueden provocar una forma bulosa. Suele afectar a los niños. Como es muy contagioso, los hermanos pueden desarrollarla en forma concurrente. Pueden utilizarse antibióticos tópicos en el caso de enfermedad localizada, pero el tratamiento sistémico está indicado si las lesiones son más extensas. Las costras deben eliminarse con agua y jabón, porque contienen gran cantidad de bacterias. La foliculitis es la infección de los folículos pilosos, por lo general a causa de S. aureus (figura 18-6, pág. 310). Produce pústulas. Puede ser precipitada por el taponamiento del pelo o el bloqueo de los folículos debido a la aplicación de ungüentos grasos. Por lo general, los antibióticos y los lavados antibacterianos resultan útiles. A veces, los casos recurrentes se explican porque el microorganismo se transporta en la nariz.

Infecciones virales Varios subtipos de virus del papiloma humano pueden producir verrugas virales. Se trata de lesiones hiperquera-

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Diagnósticos comunes

tósicas verrugosas comunes en los dedos y las plantas de los pies, en especial en niños. Casi todas se resuelven sin tratamiento en dos años, pero pueden ser más problemáticas y cuantiosas en el inmunosuprimido. Entre las opciones terapéuticas para las lesiones sintomáticas se incluyen la crioterapia y el ácido salicílico. En unas cuantas ocasiones se usan inmunomoduladores (p. ej., imiquimod) o los citotóxicos (5-fluorouracilo o bleomicina), pero la respuesta es variable. Molusco contagioso

La infección con el virus del molusco contagioso origina pápulas umbilicadas, brillantes. Con frecuencia son asintomáticas, pero pueden ser pruriginosas. En ocasiones, se inflaman y se vuelven dolorosas, sobre todo si se les traumatiza (figura 18-30). La afección afecta de manera predominante a niños, en especial a quienes presentan atopia. En adultos, las lesiones pueden confundirse con un carcinoma de células basales. La infección por molusco se resuelve sin tratamiento, en general en 12 meses. Pitiriasis rosada

Se supone que la pitiriasis rosada se debe a un virus. El inicio de la afección está marcado por el aspecto en “parche heráldico”, una lesión eritematosa única, no específica. Una o dos semanas después, aparece la erupción típica. Se caracteriza por placas rosadas o rojas, escamas finas, sobre todo en el tronco, alineadas en un patrón en forma de árbol de Navidad, junto a las costillas. Suele resolverse después de seis semanas sin tratamiento. Virus del herpes simple

Más de una tercera parte de la población mundial experimenta una infección clínica recurrente por HSV y 80% tiene anticuerpos contra el mismo. Después de la infección primaria por exposición a pequeñas gotitas respiratorias o a saliva, el virus se vuelve latente en la raíz dorsal sensitiva, donde puede reactivarse debido a desencadenantes como enfermedad, tensión nerviosa o rayos ultravioleta, que causan una “úlcera fría”. Se debe estar consciente de que el HSV puede afectar sitios que no son los labios. Por lo general hay un pródromo de dolor, parestesia o prurito, seguido de la aparición de un conjunto de vesículas. Éstas se rompen y convierten en una “úlcera” y después en una costra, antes de sanar sin cicatrizar. La lesión suele ser dolorosa. El HSV puede afectar los ojos, donde causa queratoconjuntivitis, y en unas pocas ocasiones provoca encefalitis. La enfermedad puede ser mucho más grave en el inmunosuprimido, o en el contexto de un eccema, en que se le conoce como eccema

Figura 18-30 Molusco contagioso múltiple, rodeado por eccema.

herpético (figura 18-18, pág. 315). El tratamiento de la enfermedad cutánea simple es con antivirales tópicos u orales, como el aciclovir. El tratamiento debe instituirse a la primera indicación de recurrencia. La enfermedad neurológica requiere terapia parenteral. Virus de varicela zoster

En Reino Unido, la mayor parte de la población contrae la infección por varicela zoster en la niñez, lo que lleva a varicela primaria. El virus se disemina a través de pequeñas gotas respiratorias. La enfermedad comienza con fiebre y es seguida, después de dos días, por las manifestaciones típicas en la piel. La erupción incluye la aparición de lesiones con aspecto de máculas eritematosas. Éstas se convierten en pápulas, después en vesículas o pústulas, para terminar como costras. Nuevos brotes aparecen durante 3 a 5 días (la presencia de lesiones en diferentes etapas es muy característica). El prurito puede ser muy acentuado. La afección suele resolverse de manera espontánea y no requiere tratamiento específico. Sin embargo, puede producirse infección bacteriana agregada, además de otras complicaciones, sobre todo en individuos inmunosuprimidos. Entre éstas se incluyen encefalitis y neumonitis, que

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Piel, uñas y pelo

pueden poner en peligro la vida. El tratamiento es con aciclovir intravenoso o un antiviral equivalente. Después de la infección inicial, el virus queda en estado latente en el ganglio de la raíz dorsal. La reactivación conduce a un exantema dermatómico de herpes zoster (“culebrilla”). La primera indicación suele ser dolor, que llega a ser muy intenso. Una erupción unilateral seguida por un conjunto de vesículas aparece sobre una base eritematosa, que se rompen y producen erosiones y luego costras. Las vesículas pueden volverse pustulosas. Es posible que se afecten los dermatomas contiguos. Entre las complicaciones comunes se incluyen una infección bacteriana sobreañadida y la neuralgia posherpética. Otros órganos afectados son el sistema nervioso central y el corazón. El herpes zoster que se origina en el ganglio geniculado del nervio facial puede causar el síndrome de Ramsay Hunt. El exantema afecta al conducto auditivo externo, el pabellón de la oreja o la mucosa bucal y acompaña a algunos o todos los síntomas siguientes: parálisis facial, pérdida de la audición y perturbaciones vestibulares sobre el equilibrio. Debe tenerse especial cuidado con la varicela que afecta el nervio nasociliar (hay lesiones en la punta de la nariz, pero el nervio también inerva el ojo). Se requiere una revisión oftalmológica inmediata. Para la varicela cutánea sin complicaciones, no se requiere tratamiento. Sin embargo, en especial cuando se administran de forma temprana, los antivirales pueden acelerar la resolución de los síntomas.

Infecciones micóticas Los dermatofitos son un grupo de hongos que pueden adquirirse de humanos, animales o el suelo. La infección causa tiña, que en ocasiones se denomina en la práctica clínica como “tinea”, seguida por el sitio corporal apropiado en latín: tinea pedis (pie), manuum (mano), unguium (uña), cruris (ingle), capitis (cabeza), corporis (cualquier sitio del cuerpo). La palabra griega “onicomicosis” también se usa en el caso de la infección ungueal. La tiña se presenta con placas anulares expansivas, con formación de escamas y pequeñas pústulas en el borde activo (figura 18-11, pág. 310). Las lesiones pueden ser múltiples y con frecuencia son pruriginosas. La tiña del pie o pie de atleta produce maceración entre los dedos del pie, algunas veces con escamas adyacentes. La diseminación de la tiña del pie o la mano puede producir una descamación fina, blanca, en los pliegues palmares y plantares. La infección de las uñas suele causar engrosamiento y decoloración café amarillenta, que puede ser indistingui-

ble de la psoriasis. La tiña de la cabeza produce alopecia en parches o localizada, inflamación o formación de escamas (el aspecto puede ser muy variable). Si la infección micótica es una posibilidad, se toman muestras para examen micológico. En casi todos los sitios, el tratamiento se basa en antimicóticos tópicos para la enfermedad localizada o en antimicóticos orales para la enfermedad más extensa. La terbinafina es la más efectiva. La afectación del cuero cabelludo casi siempre requiere tratamiento oral y es improbable que la enfermedad ungueal responda a las medidas tópicas solas. La pitiriasis versicolor (en ocasiones denominada de manera confusa como tiña versicolor) alude a una infección por levaduras. Por lo general, se presenta en adultos jóvenes activos con máculas hipopigmentadas o a veces hiperpigmentadas o placas delgadas. Si se revisa de cerca, puede verse una descamación fina en la periferia de las lesiones. Un raspado de la piel puede confirmar el diagnóstico. El tratamiento es con cetoconazol tópico, itraconazol oral, o ambos, aunque debe informarse a los pacientes que los cambios pigmentarios toman semanas en revertirse y que la afección recurre de manera habitual.

Infestaciones Los huevos del piojo son las liendres, que se adhieren al cabello del huésped. A veces se pueden distinguir los piojos en el cuero cabelludo. Las infestaciones pueden ser asintomáticas, pero también cursan con prurito marcado y eccema secundario. Los piojos se transmiten por contacto cercano con individuos afectados, de manera que debe revisarse a familiares y otros contactos. Los tratamientos incluyen insecticidas como el malatión, peinando con el pelo húmedo para retirar las liendres, oclusión con un emoliente espeso para sofocar al piojo o rasurado de la cabeza porque el piojo necesita pelo para depositar sus huevos en su afán reproductivo. La escabiosis es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. Se estima que ocurren 300 millones de casos al año en todo el mundo. La infección se transmite por contacto cercano. La escabiosis (figura 18-31) es una de las causas de exantema pruriginoso muy intenso. Muestra predilección por los espacios intermembranosos de dedos, genitales (las pápulas penianas son típicas), pliegues de flexión y alrededor de los pezones. Los signos patognomónicos son la madriguera o los trayectos (lesiones costrosas lineales de unos cuantos milímetros de largo, que indican dónde se localiza la madriguera del ácaro en la piel). El cuadro clínico se confunde a menudo con los cambios eccemato-

Diagnósticos comunes

Lesiones precancerosas

Figura 18-31 Escabiosis.

sos secundarios y las excoriaciones. Las lesiones pueden ocurrir en todo el cuerpo, aunque el compromiso del cuero cabelludo sólo se encuentra en lactantes e individuos de edad muy avanzada. El tratamiento se basa en escabicidas, por lo general permetrina o malatión. Todos los familiares y otros contactos cercanos deben tratarse en forma simultánea y es aconsejable que la ropa y la línea blanca se laven al mismo tiempo.

Lesiones benignas y malignas En general, hay que ser suspicaces si una lesión muestra cambios rápidos. Los signos de alerta en las lesiones pigmentadas son: aumento de tamaño, oscurecimiento, pigmentación irregular, varios colores en la misma lesión y prurito o sangrado sin explicación clara. Se debe preguntar por antecedentes de exposición al sol y uso de “camas solares” (la exposición crónica de larga duración a la luz ultravioleta es un factor de riesgo para la displasia epidérmica y el cáncer de piel diferente del melanoma; la quemadura solar con formación de ampollas grave en la niñez se considera como una causa importante en la aparición del melanoma). Los antecedentes personales y familiares son factores de riesgo poderosos en el caso del melanoma. La inmunosupresión de largo plazo es otro importante factor de riesgo en todos los cánceres de piel.

Por queratosis actínica (solar) se alude a una lesión que muestra displasia con engrosamiento parcial de la epidermis. Aunque es un criterio histológico, la mayor parte puede diagnosticarse en forma clínica. Por lo general, se presenta en la cara, como máculas levemente eritematosas o placas superficiales con escamas finas. Al palparlas, se sienten rugosas y secas. Algunas son hiperqueratósicas, pero no hay induración en la piel subyacente. Pueden ser cuantiosas. La displasia epidérmica de grosor total es la enfermedad de Bowen (también conocida como carcinoma intraepidérmico o intraepitelial). Por lo general, hay una placa eritematosa de bordes claros y marcados, con escamas, hiperqueratosis, o ambas. Es más probable que las lesiones sean únicas, en comparación con la queratosis actínica. En varones, la enfermedad de Bowen es común en la cara y una pequeña proporción del tronco; en mujeres, el sitio más característico es la parte inferior de la pierna. Entre las opciones terapéuticas se incluyen crioterapia, 5-fluorouracilo tópico y curetaje y cauterización. La escisión formal se reserva para el caso de lesiones sospechosas de enfermedad invasiva y cuando otros tratamientos fracasaron.

Carcinoma de células basales El carcinoma de células basales (BCC) es el tipo de cáncer más común. Existen varios subtipos: ●

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El BCC nodular clásico se presenta como un nódulo aperlado del color de la piel, con un borde engrosado, costra o ulceración central y telangiectasia superficial (figura 18-4, pág. 309). El BCC superficial, con un borde engrosado sutil, puede ser una placa escamosa roja, sin otras características. El BCC pigmentado puede presentarse con diversos grados de tonos café, en ocasiones tan oscuros que se le confunde con un melanoma. El BCC morfeico (también llamado esclerótico o infiltrativo) puede ser más difícil de reconocer clínicamente y a menudo carece de algunos de sus elementos característicos. Tal vez no sea palpable y puede imitar el aspecto de una cicatriz. Debido a su patrón de crecimiento infiltrante, las lesiones morfeicas suelen ser más grandes de lo que parecen en la superficie de la piel.

Los carcinomas de células basales tienden a crecer de manera muy lenta y las metástasis son demasiado raras. Sin embargo, si se dejan sin tratar, pueden ser muy lesivos y destruir los tejidos normales, de donde se deriva el nom-

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Piel, uñas y pelo

bre común de “úlcera roedora”. El tratamiento suele ser la resección quirúrgica con un margen de 3 a 6 mm de piel de apariencia normal; la radioterapia puede ser una buena opción, dependiendo del sitio en que se encuentra.

PERLA CLÍNICA Algunos BCC superficiales son indistinguibles de la enfermedad de Bowen e incluso llega a presentarse un melanoma amelanótico con una placa roja, descamativa. Con frecuencia, los dermatólogos realizan la biopsia de estas lesiones, si son solitarias, antes de emprender un tratamiento.

BCC agresivo, a menos de que se haya resuelto en forma definitiva.

PERLA CLÍNICA Hay que desconfiar de las úlceras de la pierna que se agrandan a pesar del tratamiento, en especial si los bordes son elevados (figura 18-33). Tanto un BCC como un SCC pueden estar presentes bajo esta apariencia. La úlcera de Marjolin es un SCC que se origina en una úlcera preexistente y es muy fácil pasarlo por alto. Si existen dudas, conviene disiparlas con una biopsia.

Carcinoma de células escamosas Un carcinoma de células escamosas (SCC) típico (figura 18-32) se manifiesta como un nódulo rojo agrandado, que se origina sobre piel dañada por el sol. Con frecuencia, hay un tapón central de queratina grueso. Algunos se presentan como una placa con ulceración central. Hasta 10% metastatiza en ganglios linfáticos locales. Las orejas y los labios son sitios de alto riesgo para alojarlo. Los carcinomas de células escamosas pueden originarse en cicatrices o áreas de inflamación crónica.

Figura 18-33 Úlcera de la pierna de larga data: los bordes elevados, engrosados, despertaron sospecha y una biopsia confirmó carcinoma de células basales.

Melanoma maligno

Figura 18-32 Carcinoma de célula escamosa.

El queratoacantoma es una lesión benigna que imita al BCC. Crece muy rápido y puede alcanzar un diámetro de hasta 1 cm en 4 a 6 semanas. En ese momento, el crecimiento se detiene y después de una fase en meseta la lesión se resuelve de manera espontánea hasta convertirse en una cicatriz pequeña. Sin embargo, debido a que la lesión tiene aspectos clínicos e histológicos muy similares al BCC, es aconsejable resecarla en caso de que pueda tratarse de un

El melanoma maligno es uno de los cánceres más comunes en adultos jóvenes (figura 18-13, pág. 311). Es responsable de casi tres cuartas partes de las muertes por cánceres de piel, a pesar de que sólo representa casi 4% de este tipo de cáncer. El melanoma maligno puede originarse de novo o a partir de nevos existentes. La mayor parte son pigmentados, pero algunos son amelanocíticos. El factor pronóstico más importante para melanoma es la profundidad del tumor cuando se lo reseca (engrosamiento de Breslow). Casi todos los melanomas malignos tienen una fase relativamente prolongada de crecimiento radial (horizontal) antes de invadir en dirección vertical; por ello, hay una ventana de oportunidad para la detección temprana y su correspondiente tratamiento, mientras el pronóstico sea favorable. El estudio a elegir para una lesión pigmentada sospechosa es la biopsia por escisión. Si se retira sólo una parte de la lesión, puede haber dificultades para interpretar el aspecto histológico. Ya se ha presentado un resumen con los factores que deben provocar sospecha (consúltese ABCDE, pág. 311).

Diagnósticos comunes

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IMPORTANTE IMPORTANT Manifestacione calificadas como “focos rojos”: signos Manifestaciones de alarma en las l lesiones pigmentadas son aumento de tamaño, oscur oscurecimiento, pigmentación irregular, varios colores en la m misma lesión y comezón o sangrado sin razón clara.

Es común encontrar molas con ciertas características de anormalidad clínica e histológica, pero que no representan melanoma maligno. Se les conoce como nevos displásicos. A menos que sean muy cuantiosos, suele extirpárseles porque presentan más probabilidades de progresar a melanoma maligno que un nevo normal, no maligno.

Nevos melanocíticos benignos El aspecto de los nevos benignos puede ser muy variable. Es normal para molas que emprenden una evolución muy gradual, a medida que más células névicas caen de la epidermis a la dermis. Los tipos principales son los siguientes: ●

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Nevos de unión: son maculares y de color marrón oscuro; resultan comunes en la gente más joven. Nevos compuestos: son elevados con una superficie verrugosa y suelen ser de color café tenue. Nevos intradérmicos: son pápulas o nódulos blandos y, a menudo, han perdido su pigmentación.

El crecimiento de cabello en una mola no indica una lesión benigna ni un proceso maligno; sin embargo, si los pelos de una mola detienen su crecimiento de manera súbita, puede implicar la destrucción de los folículos, lo que puede ocurrir en el contexto de un cambio maligno.

PERLA CLÍNICA Se supone que las queratosis seborreicas eruptivas (centenas que aparecen de manera súbita) sugieren la existencia de una enfermedad maligna interna. En este contexto, al fenómeno se le conoce como signo de LeserTrélat.

Dermatofibroma Se trata de otra lesión benigna relativamente común, que más a menudo se ve en las piernas. Casi todas son asintomáticas, pero algunas causan prurito. Producen un nódulo dérmico. Tal vez la piel suprayacente conserve su color normal, pero a menudo hay hiperpigmentación. El nódulo se siente firme y, si se lo comprime, se aleja de los dedos del examinador, con arrugamiento de la piel suprayacente. Hay una forma rara, indolente y maligna conocida como dermatofibrosarcoma protuberante. Los signos de alerta son asimetría y crecimiento estable.

Granuloma piógeno Se trata de un nombre equivocado, porque no es piógeno ni granulomatoso. Más bien, está compuesto por vasos sanguíneos y tejido de granulación. Casi todo es precipitado por un traumatismo menor. Tienen aspecto de nódulos pediculados, ulcerados, con frecuencia húmedos (figura 18-34). Suelen presentar antecedentes de sangrados profusos. En raras ocasiones, un melanoma amelanótico o un SCC pueden presentarse de manera similar. El tratamiento suele ser quirúrgico y consiste en la remoción mediante cureta y cauterio.

Queratosis seborreica Estas lesiones son demasiado comunes. En ocasiones, la gran variación de su aspecto produce confusión diagnóstica. Su espectro de color va del rosado a todos los colores de la piel, a todos los tonos de café e incluso casi negro. Suelen elevarse de la piel circundante, pero en ocasiones también son maculares. Muestran una superficie fisurada o con hoyuelos, verrugosa y frágil. Se dice que tienen aspecto de habérseles “apretado”. Los dermatólogos pueden diagnosticar con confianza casi todos los casos, pero tal vez las lesiones más planas necesiten una biopsia para excluir queratosis actínica o lentigo maligno. Las lesiones que se parecen a un melanoma maligno deben extirparse.

Figura 18-34 Granuloma piógeno.

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Piel, uñas y pelo

ÚLTIMO COMENTARIO ¡La dermatología no es fácil! Abarca más de 2 000 afecciones diferentes. Si el médico no se siente seguro del diagnóstico, debe realizar una descripción básica y completa, elaborar un diagnóstico diferencial y hablar con un dermatólogo.

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Resumen Interrogatorio

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En caso de exantemas, debe preguntarse acerca de: ● ● ● ● ● ●

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Lugar de inicio. Duración. Evolución. Síntomas: prurito, dolor, sensación quemante. Tratamientos probados y respuesta. Factores de riesgo (p. ej., atopia, antecedentes familiares). Ocupación. Impacto psicosocial.

En caso de lesiones: ●

En caso de lesiones, debe preguntarse acerca de: ● ● ● ● ● ● ●

Sitio. Duración. Evolución: cambios de tamaño, color. Síntomas: prurito, dolor, formación de costras. Tratamiento probado y respuesta. Cáncer de piel previo. Factores de riesgo para cáncer de piel (p. ej., ocupación en exteriores, tiempo al aire libre, camas solares, fototerapia, inmunosupresión).

Exploración En caso de exantemas: ●

DCM: Distribución: ¿cuáles son los sitios afectados? ¿Es simétrica la erupción? ■ Configuración: ¿cuál es el patrón (si hay alguno) en que están ordenados los componentes individuales de la erupción? ■ Morfología: se deben describir las características actuales de las partes componentes de la erupción, como máculas, pápulas, placas, etc. ■

Hay que considerar distribuciones típicas y examinar cuanto necesario (p. ej., compromiso del cuero cabelludo en la psoriasis, pápulas penianas en la escabiosis). Se debe buscar el fenómeno de Koebner (p. ej., psoriasis, liquen plano, verrugas virales). Es aconsejable revisar la presencia de enfermedad ungueal (p. ej., psoriasis, eccema, liquen plano). Se debe revisar el compromiso mucoso (p. ej., erupción por fármacos, trastornos papulosos, liquen plano). Hay que tomar en cuenta una enfermedad médica subyacente (p. ej., examinar el abdomen en la acantosis pigmentaria; revisar tórax y abdomen en la dermatomiositis; abdomen en el pioderma gangrenoso).

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ABCDE de las lesiones pigmentadas: ■ Asimetría. ■ Bordes. ■ Color. ■ Diámetro. ■ Elevación. Se debe recordar la E “en todos los demás casos”. ¿Lesiones múltiples o únicas? ¿Sitio expuesto al sol? Se deben considerar los antecedentes junto con los hallazgos de la exploración. Es necesario examinar en busca de linfadenopatía en el carcinoma de células escamosas o el melanoma.

Lecturas recomendadas Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP (eds). 2003. Dermatology. Mosby, Edinburgh. Burns DA, Breathnach SM, Cox N, Griffiths CE (eds). 2004. Rook’s textbook of dermatology. Blackwell Publishers, Oxford.

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El ojo Alastair K. Denniston, Philip I. Murray

19-1 se detallan la anatomía y la función de las diferentes estructuras oculares.

Introducción Con frecuencia se supone que aprender para valorar a un paciente con un problema oftálmico basta con medir la agudeza visual y aprender a usar el oftalmoscopio. Aunque resulta indudable que se trata de habilidades importantes, se debe tener en cuenta que el ojo no está aislado y que casi todos los problemas oculares de los pacientes se relacionan con enfermedades sistémicas. Por eso, es importante considerar que la valoración oftálmica se haga en el contexto del interrogatorio general del paciente y de la exploración sistémica. En la figura 19-1 se muestran las vistas externa e interna del ojo, donde se ilustran las estructuras anatómicas fundamentales, mientras que en el cuadro

Interrogatorio Queja de presentación ¿Cuál es el problema? La mayoría de los pacientes con problemas oftálmicos ayuda al médico al describir su problema en términos que pronto lo colocan entre uno de una pequeña cantidad de presentaciones clínicas: ojo con molestias, enrojecido, o ambas afecciones, visión borrosa, pérdida de la visión, cuerpos flotantes, visión doble, etc. En las preguntas y la

Córnea Iris Pupila Esclerótica Conjuntiva (superpuesta a la esclerótica)

Coroides

Cuerpo ciliar

Retina

Ángulo de drenaje Córnea Iris Fóvea

Pupila Cámara anterior Vena retiniana Fóvea

Conjuntiva (superpuesta a la esclerótica)

Nervio óptico

Cristalino

Humor vítreo

Papila óptica

Mácula

Arteriola retiniana

Figura 19-1 Vistas externa e interna del ojo, en que se ilustran las estructuras anatómicas fundamentales.

329

330

El ojo

Cuadro 19-1 Partes del ojo.

Estructura

Anatomía

Función

Conjuntiva

Membrana delgada que cubre casi toda la superficie anterior del ojo, continúa desde el borde de la córnea (el “limbo”) hasta el borde de los párpados; es importante tomar en cuenta que la conjuntiva no recubre la córnea

Membrana mucosa; contribuye a la película de lágrimas

Epiesclerótica

Capa de tejido conectivo delgado entre la conjuntiva y la esclerótica

Tejido conectivo

Esclerótica

Capa fibrosa, blanca y gruesa, de fibras colágenas dispuestas en forma irregular, que integra los 5/6 posteriores del recubrimiento externo del ojo

Mantiene la forma del ojo y la presión intraocular Barrera contra infecciones Protege contra traumatismos

Córnea

Capa transparente y gruesa de colágena dispuesta de manera regular; por detrás, se continúa con la esclerótica

La “ventana” del ojo: su transparencia resulta excelente para la transmisión de la luz Refracción: la mayor parte de la refracción (desviación de los rayos de luz) ocurre aquí Barrera contra la infección Protege contra los traumatismos

Humor acuoso

Líquido transparente e incoloro producido por el cuerpo ciliar

Proporciona oxígeno y nutrimentos al cristalino y a la cara posterior de la córnea Mantiene la presión intraocular y la forma del ojo

Cristalino

Estructura biconvexa y transparente de proteínas (cristalinas); está suspendida por la zónula del cristalino; su forma puede modificarse bajo la acción del músculo ciliar

Enfoque fino Su transparencia resulta excelente para la transmisión de la luz

Úvea

Capa de alto contenido vascular comprendida entre iris, cuerpo ciliar y coroides; se localiza por dentro de la córnea y la esclerótica

Iris: regula la entrada de luz Cuerpo ciliar: produce el humor acuoso Coroides: proporciona oxígeno y nutrimentos a la retina externa

Retina

Estructura transparente que contiene varias capas neurales y una de fotorreceptores

Transducción de la luz en una señal eléctrica Su transparencia resulta excelente para la transmisión de la luz hasta la capa de fotorreceptores

Humor vítreo

Gel transparente y firme que llena el espacio posterior al cristalino

Transparente, para promover la transmisión de la luz Protege las estructuras oculares

exploración posteriores se debe poner especial atención en las características más útiles para reducir las posibilidades diagnósticas. En las líneas siguientes se hace referencia a las mismas.

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IMPORTANTE IMPORTANT Una de las urg urgencias oftálmicas más comunes es la química, por lo general alcalina, a causa de lesión química limpiadores o yeso que salpican uno o ambos agentes limpia ojos. Se trata d ojos de una situación en que el tratamiento es primero: irrigar de manera copiosa antes de hacer cualquier otra cosa.

¿Saben ellos que tienen un problema? Es posible que algunos pacientes sean referidos al servicio oftálmico del hospital después de la revisión de rutina de un optometrista (la “prueba óptica del ojo”), porque éste desempeña una función valiosa en la detección de enfermedades asintomáticas (retinopatía diabética y glaucoma).

Antecedentes de la queja de presentación El análisis de la mayor parte de las quejas oftálmicas se centra en preguntas generales sobre inicio, desencadenantes, características relacionadas (p. ej., dolor, enrojecimiento, derrame, fotofobia, etc.), duración, factores que producen

Interrogatorio

alivio, recuperación y preguntas específicas dirigidas al motivo de consulta. Aun después de la exploración clínica, quizá sea necesario recabar información adicional para incluir o eliminar diagnósticos alternos. A continuación se consideran los principales contextos clínicos.

Paciente que se presenta con molestias, enrojecimiento de uno o los dos ojos, o ambas afecciones ¿Existe algún malestar? ●

● ●

●

La sensación de arenilla o cuerpo extraño sugiere problemas en la superficie ocular, como la conjuntivitis. El prurito sugiere conjuntivitis alérgica. El dolor severo (por lo general, de naturaleza intensa) sugiere problemas oculares serios, como glaucoma agudo de ángulo cerrado o escleritis. Un ojo rojo y por completo indoloro suele verse con una hemorragia subconjuntival (sangrado debajo de la conjuntiva; con frecuencia es pequeño, espontáneo y se resuelve por sí solo) o epiescleritis.

¿Hay fotofobia (sensibilidad a la luz)? La fotofobia es más común en casos de uveítis aguda anterior, inflamación grave de la córnea (p. ej., úlcera corneal bacteriana o viral) o traumatismo corneal (p. ej., abrasión).

¿Hay algún efecto sobre la visión? Cualquier reducción significativa de la visión sugiere una afección seria, como úlcera corneal, glaucoma agudo de ángulo cerrado o uveítis aguda anterior. A veces, los pacientes con conjuntivitis bacteriana se quejan de visión borrosa transitoria, pero ésta se debe limpiar si se parpadea. En el cuadro 19-2 se presenta un resumen del diagnóstico diferencial en el caso de ojo enrojecido.

Presentación del paciente con pérdida de visión ¿Ocurrió de manera brusca o gradual? ●

¿Hay algún derrame? ●

●

●

●

Un derrame sugiere problemas de la superficie ocular, por lo general conjuntivitis. El derrame purulento (exudado) sugiere conjuntivitis bacteriana. El derrame acuoso suele verse en la conjuntivitis viral o alérgica, o puede iniciarse después de un traumatismo menor de la córnea (como en el caso de una abrasión corneal). El derrame “mucopurulento” moderadamente espeso puede deberse a infección por Chlamydia; debe pensarse en ésta sobre todo si la conjuntivitis es unilateral.

¿Afecta a uno o ambos ojos? Casi todas las enfermedades que afectan la superficie ocular, como la conjuntivitis o la blefaritis (una inflamación crónica común de los párpados), son bilaterales, mientras que las afecciones más serias (las que suelen comprometer estructuras profundas) son unilaterales: ●

●

Entre las causas unilaterales se incluyen úlcera corneal, uveítis aguda anterior, glaucoma agudo de ángulo cerrado y conjuntivitis clamidiásica. Entre las causas bilaterales se incluyen conjuntivitis alérgica, casi todas las conjuntivitis infecciosas (tómese en cuenta la excepción de la clamidia y que, al inicio, tal vez otros tipos de conjuntivitis sean unilaterales) y la blefaritis.

●

La pérdida repentina de visión se debe por lo general a un accidente vascular. Puede tratarse de una oclusión vascular que da origen a una isquemia de las estructuras que participan en la visión, como la retina, el nervio óptico o el cerebro. De manera opcional, tal vez se haya producido la rotura de algún vaso con sangrado posterior, que puede bloquear la transmisión de la luz, como en el caso de un hifema traumático (hemorragia dentro de la cámara anterior) y hemorragia vítrea, o puede distorsionar la retina, como en la degeneración macular relacionada con la edad (AMD) “húmeda”. La pérdida de la visión gradual es un hecho que, por lo general, se relaciona con degeneraciones o depósitos de sustancias. Entre éstas se incluyen cataratas, glaucoma primario de ángulo abierto, AMD “seca”, distrofia macular o distrofias corneales.

¿Es dolorosa? ●

●

La visión borrosa dolorosa se relaciona por lo general con enfermedades de la parte anterior del ojo (p. ej., queratitis, uveítis anterior), aunque las enfermedades de la órbita, la neuritis óptica y la arteritis de células gigantes también pueden causar pérdida dolorosa de la visión. La pérdida indolora de la visión suele surgir de problemas en la región posterior del ojo como cataratas, problemas maculares y otros trastornos retinianos (p. ej., AMD, maculopatía diabética, oclusiones arteriales o venosas retinianas), y en casi todas las enfermedades del nervio óptico (p. ej., glaucoma primario de ángulo abierto, neuropatía óptica isquémica anterior).

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El ojo

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Cuadro 19-2 Diagnóstico diferencial del ojo enrojecido. Molestias, dolor o ambos

Fotofobia

Agudeza visual

Derrame

Otras características y relaciones

Blefaritis

Sensación de cuerpo extraño

No

Normal

Ojo u ojos rojos al mínimo

Mínimo

Costras sobre las pestañas Quistes de Meibomio Relacionado con acné rosácea

Conjuntivitis bacteriana

Malestar mínimo, sensación de arenilla, o ambos

No

Normal

Ojos rojos de manera difusa

Exudado purulento

Las pestañas pueden estar pegadas entre sí

Conjuntivitis viral

Malestar mínimo, sensación de arenilla, o ambos

No

Normal

Ojos rojos de manera difusa

Derrame acuoso

Puede haber linfadenopatía auricular Relacionada con infección de las vías respiratorias superiores

Queratitis bacteriana (úlcera corneal bacteriana)

Dolor

Sí

Reducida

Ojos rojos de manera difusa

Exudado purulento

Mancha blanca (absceso) en la córnea Vinculada con el uso de lentes de contacto o traumatismo previo

Queratitis viral (úlcera dendrítica)

Dolor

Sí

Reducida

Ojos rojos de manera difusa

Mínimo

Patrón de teñido dendrítico clásico del virus del herpes simple con fluoresceína Sensibilidad reducida en la córnea Enfermedad recurrente

Queratitis marginal (úlcera corneal estéril)

Malestar moderado

Sí

Normal

Ojo rojo, puede ser focalizado

Mínimo

Manchas blancas en la periferia de la córnea teñidas con fluoresceína Relacionada con blefaritis y acné rosácea

Uveítis aguda anterior (iritis)

Dolor

Sí

Reducida

Ojo rojo, en especial alrededor del limbo

No

Puede haber una pupila pequeña, irregular Enfermedad recurrente Relacionada con la enfermedad HLA-B27

Epiescleritis

Nada o malestar leve

No

Normal

Ojo u ojos rojos, pueden ser focalizados o difusos

No

Enfermedad recurrente En cualquier ojo

Escleritis

Dolor intenso

Por lo general, no

Normal

Enrojecimiento profundo, puede ser focalizado o difuso

No

Relacionada con enfermedad autoinmunitaria Enfermedad recurrente

Glaucoma agudo de ángulo cerrado

Dolor intenso

Sí

Reducida (a menudo en forma grave)

Ojo u ojos rojos de manera difusa

No

Náusea/vómito Halos alrededor de luces Córnea turbia Pupila semidilatada Hipermetropía

¿El problema es transitorio o persistente? ●

Enrojecimiento

Por lo general, la pérdida transitoria de la visión se debe a una insuficiencia vascular temporal o subcrítica (por

ejemplo, arteritis de células gigantes, amaurosis fugaz, insuficiencia de la arteria vertebrobasilar u otros trastornos).

Interrogatorio

●

La pérdida persistente de la visión sugiere cambios estructurales (p. ej., catarata o hemorragia vítrea) o daño irreversible (p. ej., AMD, daño del nervio óptico).

IMPORTANTE La pérdida súbita de la visión siempre requiere estudios urgentes y la referencia a un oftalmólogo.

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i

¿Afecta uno o ambos ojos? ●

●

La enfermedad unilateral puede sugerir una causa ocular local. La enfermedad bilateral puede sugerir un proceso más diseminado o sistémico.

¿La visión es borrosa o está disminuida o distorsionada? ●

●

La visión borrosa o disminuida puede deberse a una afección en cualquier sitio de la vía visual, desde la córnea hasta la corteza visual; entre los problemas comunes se incluyen errores refractarios, cataratas y enfermedad macular. La distorsión suele relacionarse con una afección macular.

Pacientes que se presentan con destellos, cuerpos flotantes, o ambos ¿Están percibiendo destellos, cuerpos flotantes o ambos trastornos? ●

●

¿Dónde se ubica el problema visual? ●

●

La visión borrosa central sugiere una enfermedad macular o del nervio óptico. En la enfermedad macular, los pacientes presentan un escotoma positivo (un punto ciego); es decir, perciben una “mancha” en la visión donde se localiza el defecto. En la enfermedad del nervio óptico, los pacientes tienen un escotoma negativo: el defecto “no se ve”. La pérdida periférica del campo visual cae en diversos patrones claros. Una pérdida del campo hemisférico superior o inferior (toda la mitad superior o inferior de la visión de un solo ojo) sugiere el correspondiente accidente vascular inferior o superior que compromete la retina (p. ej., la oclusión de una vena retiniana) o la papila óptica (como una neuropatía óptica isquémica del segmento anterior). La pérdida de campo periférico puede surgir de otra enfermedad retiniana (p. ej., retinitis pigmentaria o desprendimiento retiniano), enfermedad del nervio óptico, compresión del quiasma óptico (por lo general, produce una hemianopsia bitemporal) o problemas en la corteza visual (p. ej., accidente vascular cerebral, tumores o traumatismos de la cabeza que producen defectos hemianópicos homónimos).

¿Cuándo ocurrió? Las señales pueden originarse a partir de precipitantes típicos. Por ejemplo, el deslumbramiento por una luz intensa o el brillo de la luz solar se debe, en general, a ciertos tipos de cataratas. Los episodios de dolor ocular con “halos” que ocurren en condiciones de iluminación tenue pueden sugerir episodios de advertencia antes de glaucoma agudo de ángulo cerrado.

●

Destellos y cuerpos flotantes: lo más frecuente es que se deban a un desprendimiento vítreo posterior (el humor vítreo arrastra hacia adelante a la retina), lo que requiere una valoración oftálmica urgente, porque puede relacionarse con desgarro retiniano que lleve a un desprendimiento retiniano. Sólo destellos: lo más común es que sean migrañosos (pueden tener las clásicas líneas en zig-zag conocidas como “espectros de fortificación”, con o sin cefalea), o problemas vitreorretinianos (desprendimiento vítreo posterior, que causa tracción sobre la retina). Sólo cuerpos flotantes: si han surgido de forma gradual, hay que considerar degeneración vítrea (más frecuentes a medida que la edad y la miopía aumentan) o uveítis (en especial, del tipo intermedio); si el inicio es súbito pero la visión se conserva bien, debe considerarse desprendimiento vítreo posterior (más común con el envejecimiento o la miopía); si se produjo un inicio súbito con pérdida de la visión, debe tomarse en cuenta hemorragia vítrea o desprendimiento retiniano que afecta la mácula.

IMPORTANTE Se debe suponer que los destellos y cuerpos flotantes de inicio reciente tienen su origen en un desgarro o desprendimiento retiniano, hasta que se demuestre otra cosa (hay que referir con urgencia a un oftalmólogo).

Pacientes que se presentan con visión doble ¿La visión doble es de un solo ojo (monocular) o de ambos (binocular)? ●

●

Si es monocular (la visión doble se presenta en el ojo afectado cuando el otro ojo está cerrado), se trata, en efecto, de un problema óptico, por lo general una catarata. Si es binocular (la visión doble sólo se presenta cuando ambos ojos están abiertos), el problema es que ambos ojos no están alineados de manera correcta. Puede

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El ojo

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deberse a un problema en cualquier sitio de la vía neuromuscular, desde el tallo cerebral hasta los músculos oculares, pero suele deberse a una parálisis de uno de los nervios craneales que inervan los músculos oculares (es decir, los nervios III, IV o VI).

¿Hay imágenes duplicadas en forma vertical o diagonal? ●

●

La separación horizontal suele deberse a problemas del nervio craneal VI, por lo general un infarto microvascular en un paciente con factores de riesgo ateroesclerótico. Nota: lo anterior también puede deberse a un aumento en la presión intracraneal aumentada. La separación diagonal o vertical puede deberse a un problema de los nervios craneales III y IV.

¿La visión doble es constante o variable? La visión doble fluctuante puede deberse a miastenia grave, estrabismo infantil descompensador, arteritis de células gigantes o presión intracraneal aumentada.

¿Ha cambiado el aspecto del ojo, la órbita, o ambos? ●

●

i

La proptosis (protrusión hacia delante) de los ojos, debida a enfermedad tiroidea en el ojo o a tumor, puede causar visión doble de progresión lenta. La ptosis (es decir, caída del párpado) y una pupila dilatada sugieren parálisis ipsolateral del nervio craneal III. Esto representa una urgencia oftálmica, porque puede representar un aneurisma de la arteria comunicante posterior.

IMPORTANTE IMPORTANT Compromiso p pupilar en una parálisis del nervio craneal III: la parálisis del tercer par craneal es una urgencia oftálmica, porq porque puede deberse a un aneurisma de la arteria com comunicante n posterior. En estos casos, la parálisis puede ser el único signo de alarma de la inminente rotura del aneurisma, con la subsecuente hemorragia subaracnoidea. Una de las características útiles que avisa que una parálisis del nervio craneal III puede ser compresiva es el compromiso pupilar (pupila dilatada). Esto se debe a que las fibras que inervan la pupila se localizan en la parte externa del nervio craneal III, donde son más vulnerables a la compresión por un aneurisma expansivo (u otra lesión de masa). En contraste, en la parálisis más común del par craneal III, la isquémica, la pupila suele estar preservada, porque las fibras pupilares externas obtienen irrigación sanguínea adicional de los vasos de los nervios adyacentes.

¿Ha habido algún traumatismo reciente? La visión doble vertical puede aparecer después de un traumatismo que causa fractura del piso orbitario, o una lesión en la cabeza que produce parálisis del nervio craneal IV. En el cuadro 19-3 se presenta un resumen de los síntomas comunes del ojo.

Antecedentes oftálmicos Es importante conocer los antecedentes de cada motivo de consulta. Se debe preguntar acerca de operaciones y traumatismos previos, enfermedad ocular previa o concurrente y errores de refracción (qué tipo de anteojos está usando). El diagnóstico diferencial de un ojo enrojecido agudo se ve afectado si se sabe que el paciente se sometió a una operación complicada por cataratas tres días antes (endoftalmitis posoperatoria) o que tiene el antecedente de 10 años de uveítis anterior aguda recurrente o incluso que usa lentes de contacto.

Antecedentes patológicos De manera similar, debe considerarse al paciente como un todo. Preguntarle en general acerca de cualquier problema médico. Además, hacerlo de manera específica acerca de afecciones relevantes que no haya mencionado. El paciente que, de manera recurrente, tiene ojos pruriginosos tal vez omita la mención de que sufre de un eccema o asma. De manera similar, si se presenta con un accidente vascular, se debe preguntar de manera específica si padece diabetes, hipertensión e hipercolesterolemia. También hay que considerar si el nivel de incapacidad del paciente afecta su apego a tomar la medicación que se le señale, como Cuadro 19-3 Resumen: síntomas comunes.

Síntomas

Sitio del problema

Dolor, enrojecimiento, fotofobia, derrame, o cualquier combinación de ellos

Parte frontal del ojo

Pérdida indolora de la visión

Parte posterior del ojo (incluido el cristalino)

Visión brumosa, deslumbrante, o ambas

Catarata

Distorsión de la visión, escotoma central, o ambos

Mácula

Destellos y cuerpos flotantes

Humor vítreo, retina, o ambos

Nota: algunas afecciones oculares serias (de manera notable, el glaucoma primario de ángulo abierto) pueden ser asintomáticas.

Exploración física

cuando le resulta imposible abrir frascos o goteros debido a una artritis muy avanzada en las manos.

Antecedentes familiares Son relevantes para el caso de enfermedades hereditarias y afecciones infecciosas. Las enfermedades hereditarias pueden afectar casi todas las partes del ojo e incluyen distrofias corneales, cataratas de inicio temprano y retinitis pigmentaria. Es importante interrogar también sobre la familia y los contactos en afecciones infecciosas como la conjuntivitis.

Antecedentes sociales Se debe preguntar sobre tabaquismo y consumo de alcohol, si es relevante para la enfermedad oftálmica (p. ej., accidente vascular o neuropatía óptica sin explicar, respectivamente). Hay que tomar en cuenta el contexto social del paciente. ¿Puede recordar que es necesario instilarse las gotas que se le indiquen?

Fármacos y alergias Debe preguntarse acerca de cualquier medicación concurrente y cualquier alergia a medicaciones previas (p. ej., gotas), porque esto puede limitar las opciones terapéuticas. Además de las alergias presentes, es necesario tomar en cuenta otras contraindicaciones (p. ej., asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica y gotas de bloqueadores beta para el glaucoma).

Exploración física Todos los médicos practicantes deben tener la capacidad de efectuar una exploración oftálmica básica, que incluye pruebas de visión, campos visuales y respuestas pupilares, además de examinar las estructuras principales del ojo. Lo anterior puede lograrse con equipo que, por lo general, debe estar disponible, en especial una carta de agudeza visual de Snellen, una linterna de iluminación tipo pluma, un oftalmoscopio y gotas oculares básicas (gotas de fluoresceína y dilatadoras como la tropicamida). Cuando está indicada una exploración más detallada, debe realizarla un oftalmólogo con equipamiento especializado como la lámpara de hendidura (también conocida como biomicroscopio).

Agudeza visual

Figura 19-2 La carta de Snellen es una herramienta familiar para probar la agudeza visual; la carta estándar está diseñada para usarse a 6 m.

letra grande en la parte superior hasta una serie de pequeñas letras en la parte inferior. La carta estándar de Snellen está diseñada para usarse a una distancia de 6 m. Cada línea está marcada con la distancia en metros a la que una persona con visión normal debe leer esa línea. Por tanto, una persona “normal” tiene una visión 6/6, lo que significa que puede leer la línea marcada con “6” a una distancia de 6 m. En contraste, algunos sujetos con una visión muy deficiente sólo pueden leer las letras de la parte superior de la carta marcada con “60” (que una persona con visión normal podría leer a 60 m). ●

Se coloca el paciente a 6 m de la carta iluminada, se le cubre el ojo izquierdo y se le pide que lea la línea de letras más baja que pueda. Se registra la visión como 6/×, donde × es la mejor línea leída. Se repite el procedimiento y se cubre el ojo derecho. Si se necesitan anteojos para la visión a distancia (p. ej., conducir, ver televisión), entonces deben usarse.

Visión a distancia

Agudeza por un agujero pequeño

Por lo general, ésta se prueba mediante la carta de Snellen (figura 19-2), que presenta un conjunto de letras con alto contraste, cuyo tamaño va disminuyendo, desde una única

El uso de un pequeño agujero oculta la mayor parte de visión borrosa causada por un error de refracción, al proporcionar una imagen “enfocada” pero débil y, por tanto, ofrece una

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El ojo

indicación sobre la visión potencial, en caso de contar con refracción correcta (p. ej., con anteojos). Si la visión está por debajo de 6/6 en cada ojo, se hace la prueba de agudeza (como se explicó antes), pero se pide al paciente que mire a través de un orificio pequeño con cada ojo, mientras el otro está cubierto (si la visión mejora en dos o tres líneas, entonces se requerirán anteojos, o un nuevo par, si ya se usan).

Visión de cerca Por lo general, la visión de cerca se prueba con libros pequeños que contienen párrafos de texto de diferentes tamaños (N5 es la visión cercana “normal”). La causa más común de problemas con la visión de cerca, mientras se conserva la visión normal a distancia, es la presbiopía: la reducción en la capacidad para acomodar (enfocar objetos cercanos) relacionada con el envejecimiento (por lo general > 40 años).

Exploración de la pupila

PERLA CLÍNICA La prueba para un RAPD es quizá la prueba pupilar más informativa, porque permite identificar una enfermedad del nervio óptico y es invaluable en los ojos donde es imposible observar su parte posterior.

Visión del color La visión del color puede reducirse cuando la agudeza visual aun parece normal o casi normal. Suele indicar una enfermedad del nervio óptico, como la neuritis óptica. ●

●

Respuesta a la luz Si la luz se dirige hacia una pupila, ésta se constriñe (respuesta directa). La pupila del otro ojo también se constriñe (respuesta consensual) debido a la naturaleza bilateral del reflejo de la luz: retina → nervio óptico → núcleo pretectal → núcleos bilaterales de Edinger-Westphal → ambos nervios craneales III → músculo esfínter del iris de ambos ojos. En la “prueba del destello de luz oscilante”, la luz se dirige al interior de cada ojo, por turnos. Si se supone que la señal eléctrica que se inicia en ambos ojos es igual, las pupilas se constriñen sin importar en cuál ojo se hace destellar la luz. Si la pupila se dilata cuando la fuente de luz se transfiere del primer al segundo ojo, se dice que el segundo ojo tiene un “defecto pupilar aferente relativo” (RAPD). Éste suele deberse al daño unilateral o asimétrico del nervio óptico, como en la neuropatía óptica glaucomatosa, neuritis óptica, neuropatía óptica isquémica anterior o atrofia óptica, además de un daño retiniano grande (p. ej., desprendimiento total de la retina). Se debe pedir al paciente que mire a la distancia y se dirige la luz de la linterna a cada ojo, por turnos, mientras se observa la respuesta pupilar de ambos ojos (directa y consensual). Luego se hace la “prueba del destello de luz oscilante”, en que la fuente de luz de la linterna se dirige de un ojo al otro, y viceversa (con un retardo de casi 1 segundo) y se observa cualquier dilatación anormal.

Se presenta un objeto rojo brillante a cada ojo y se pide al paciente que diga si fue igual de rojo en los dos ojos; en ocasiones, es de ayuda pedir que califique la intensidad del “enrojecimiento” de 0 a 10 con cada ojo (prueba de la desaturación roja). Un análisis más detallado requiere las placas de color de Ishihara (véase Estudios).

Campos visuales Los defectos de los campos visuales que son grandes y densos pueden identificarse con una técnica de confrontación. A través de ella, el médico puede comparar los campos visuales del paciente con los propios. Por tanto, es esencial que la posición del médico se nivele con los del paciente, que las manos o los alfileres estén a la misma distancia entre el médico y el paciente, y que cuando se le pida que se cubra un ojo, el médico haga lo mismo: por tanto, si el paciente se cubre el lado izquierdo, el médico se cubre el lado derecho. ●

●

●

Debe pedirse al paciente, con ambos ojos abiertos, que mire el puente de la nariz del médico y que note si, al parecer, falta alguna parte de su cara. Esto debe detectar cualquier defecto homónimo mayor (defectos que afectan la misma parte del campo visual de ambos ojos). Debe pedirse al paciente que se cubra un ojo. Luego se mantienen levantados diferentes cantidades de dedos en cada cuadrante y se pregunta al paciente cuántos dedos vio. Esta maniobra debe detectar las hemianopías densas o las cuadrantanopías. Se repite con el otro ojo. Para correlacionar cualquier defecto con más detalle o para detectar defectos más sutiles, puede utilizarse un alfiler de cabeza blanca como objetivo. Una vez más, se realiza la prueba en cada ojo, por turnos, mientras el objetivo se mueve hacia dentro desde la periferia y el paciente recibe instrucciones para que diga cuándo lo percibe por primera vez.

Exploración física

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Análisis más detallados requieren una perimetría formal con el uso de una máquina (consúltese la sección Estudios).

Frente del ojo La observación es fundamental. En general se trabaja de afuera hacia adentro y, en particular, se debe buscar: ●

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Párpados: cualquier abultamiento o inflamación al abrir el párpado (entropión) o al cerrarlo (ectropión). Conjuntiva: cualquier enrojecimiento (debe tomarse en cuenta la distribución), derrame o tumefacción. Córnea: cualquier pérdida de transparencia u opacidad blanca visible.

Debe instilarse una gota de fluoresceína, que colorea cualquier área de la córnea (o conjuntiva) que haya perdi-

do el epitelio, como se ve en una abrasión corneal o una queratitis bacteriana o viral. El área coloreada por la fluoresceína aparece verde bajo una luz azul (úsese la linterna de iluminación o el oftalmoscopio con el filtro azul). Una exploración más detallada se facilita con el uso de una lámpara de hendidura (figura 19-3).

Parte posterior del ojo El éxito en el uso del oftalmoscopio directo depende de una buena preparación y de práctica. Debe observarse: ●

Reflejo rojo: la pérdida de la reflexión normal sana del naranja, rojo, o ambos se debe por lo general a una catarata, pero puede originarse debido a una afección posterior como tumores (en especial el retinoblastoma en niños) e inflamación. Además, en pacientes que han

Figura 19-3 La “lámpara de hendidura” o biomicroscopio ofrece una visión estereoscópica ampliada de los segmentos anterior y posterior del ojo; para ver el segmento posterior se requiere la adición de lentes manuales.

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El ojo

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sido operados de cataratas, la lente protésica intraocular puede ser visible. Papila óptica: debe observarse la relación entre copa y papila, color y contorno. Vasos sanguíneos: se debe verificar que sean de calibre normal y que no haya émbolos en las arteriolas retinianas. Deben buscarse irregularidades o nuevos vasos anormales (en particular sobre la papila óptica, en la retinopatía diabética proliferativa). Retina periférica: se deben buscar hemorragias, exudados, microaneurismas, manchas algodonosas, pigmentación anormal o desprendimientos de retina. Máculas: se debe revisar la presencia de cualquiera de las anomalías ya mencionadas que afectan las máculas.

periferia del fondo antes de observar la mácula (lateral a la papila, pero sobre el mismo nivel; es casi siempre imposible ver la mácula a través de una pupila sin dilatar).

Estimación del aumento de la lente por oftalmoscopia Casi todos los oftalmoscopios incluyen un selector de aumento de la lente que permite al médico corregir su propio error de refracción y el del paciente, o ambos. De acuerdo con el modelo de oftalmoscopio, los diferentes aumentos de la lente pueden prefijarse con valores positivos (+) o negativos (–), o colocarse en negro (para +) o rojo (para –). Qué se necesita saber ●

Oftalmoscopia Es importante facilitar el estudio oftalmoscópico: ● ●

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Se debe usar un oftalmoscopio familiar, con baterías cargadas. Es importante atenuar la luz de la habitación. Cuando sea posible, se deben usar gotas dilatadoras. Debe pedirse al paciente que mire un poco hacia arriba y a la distancia, a un objetivo designado, y solicitarle autorización para colocar una mano sobre su hombro para permitir el acercamiento sin golpearlo. El ojo del médico debe estar al mismo nivel que el del paciente; debe usar el ojo derecho para el ojo derecho del paciente y el ojo izquierdo para el ojo izquierdo del paciente. Debe acercarse en un ángulo de 15° lateral a la línea de la mirada del paciente; esto significa que el médico se dirige en forma recta a la papila óptica. El reflejo rojo se utiliza como ayuda para guiar la mirada del médico hacia el ojo del paciente, y los detalles deben estar enfocados a unos centímetros de distancia del ojo del paciente. Se debe ajustar el aumento de la lente del oftalmoscopio para asegurarse de que todos los detalles puedan enfocarse de manera óptima. Si los pacientes no tienen un error refractario (no están usando lentes de contacto), por lo general el oftalmoscopio está enfocado en cero. Si el paciente o el médico suelen utilizar anteojos para la distancia, es probable que deba ajustarse el aumento de la lente. Éste se estima agregando el error refractario del paciente y del médico (suponiendo que ninguno de los dos esté usando sus anteojos durante la exploración). Se debe usar un método sistemático: hay que tomar en cuenta características de la papila óptica, los vasos y la

El error refractario del propio ojo del médico: si el médico porta lentes de contacto o conserva sus anteojos puestos, entonces debe ser cero. El error refractario del paciente: se le pregunta al paciente. Tal vez éste no conozca su prescripción exacta, pero a menudo sabe si tiene miopía, en cuyo caso se coloca el selector de la lente en menos, o si son hipermétropes y, por tanto, necesitan una lente positiva. Si no están seguros, primero se confirma si usan anteojos para ver de lejos (televisión, conducir). Si sólo usan anteojos para leer, el médico puede suponer un error refractario de cero. Si los pacientes usan anteojos para ver de lejos, se examinan los anteojos. Se deben mantener con el brazo izquierdo sobre algún texto (como se haría con una lupa). Si los anteojos amplían el texto, son lentes de aumento (es decir, el paciente es hipermétrope), de manera que el selector debe colocarse en + o en negro, mientras que si reducen el texto (lo hacen más pequeño) son lentes reductivos (el paciente es miope), de manera que el dial debe colocarse en – o en rojo. Cuanto más gruesas son las lentes, el error refractario debe ser más alto.

PERLA CLÍNICA Ajustes del selector del oftalmoscopio: ejemplos de trabajo Ejemplo 1. El médico es miope, con un error refractario de –3D y el paciente también tiene miopía, con un error refractario de –5D: el dial del oftalmoscopio se coloca en –8D. Ejemplo 2. El médico tiene miopía con un error refractario de –3D y el paciente tiene hipermetropía, con un error refractario de +5D: el dial del oftalmoscopio se coloca en +2D.

Estudios

Qué se necesita hacer

Sumar los dos errores refractarios y colocar el selector de aumento de la lente en ese número.

Movimientos de los ojos La exploración de los movimientos de los ojos se expone en el capítulo 12 como parte de la exploración de los nervios craneales.

Estudios Entre las pruebas de especialidad se incluyen las siguientes.

Visión y función visual ●

●

Lo más común es que la visión del color se pruebe mediante las placas de Ishihara (figura 19-4), un libro de números coloreados que se usa para detectar cualquier deficiencia del color rojo-verde (con frecuencia, un signo de enfermedad del nervio óptico). Las pruebas del campo visual pueden efectuarse mediante la perimetría formal, en que el paciente mira con fijeza dentro de un plato cóncavo blanco en que se proyecta una mancha brillante de tamaño e intensidad variables. Los dos tipos principales son la perimetría de Goldmann y la perimetría automatizada (que suele usar la máquina de Humphrey, figura 19-5). El perímetro de Goldmann se opera en forma manual. El operador acerca el objetivo

Figura 19-4 Las placas de color de Ishihara son un libro de números coloreados que se usa para detectar problemas con la discriminación entre rojo y verde, debido a ceguera congénita para el color, o adquirida por daño del nervio óptico.

(mancha blanca) hacia dentro, desde la periferia, el paciente activa una alarma cada vez que detecta la luz y el operador traza un esquema con los puntos en que se observó el objetivo. Debido a que se usa un objetivo en movimiento, se describe como perimetría “cinética”. El resultado se ve como un mapa de contorno, en que se muestran los diferentes niveles de sensibilidad visual. En la perimetría automatizada, el equipo de cómputo dirige objetivos de intensidad variable y para proyectarlos por el perímetro del plato de perímetro y otra vez el paciente activa una alarma cuando los detecta. A ésta se le describe como perimetría “estática”, porque los objetivos no se mueven. En la prueba de campo visual automatizada, los resultados se comparan de manera automática con los valores “normales” predichos. Las áreas de sensibilidad baja anormal se destacan en tonos de gris, y una gráfica correspondiente presenta la sensibilidad real en decibeles.

Frente del ojo La prueba de presión intraocular (IOP) es parte del examen de rutina con la lámpara de hendidura para el oftalmólogo. Después de instilar una gota con anestésico y fluoresceína, se acerca al ojo el prisma de un tonómetro de Goldmann (una pieza pequeña de equipo anexa a la lámpara de hendidura), de manera que la cabeza del prisma toque la parte central de la córnea (figura 19-6). Con la ayuda de la luz azul de una lámpara de hendidura, el operador observa dos

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El ojo

(a)

Figura 19-6 El tonómetro de aplanamiento de Goldmann se usa con anestesia tópica y fluoresceína para medir en forma exacta la presión intraocular mediante un método de contacto.

ción correcta (donde los dos semicírculos se superponen), la presión intraocular puede leerse en el selector del tonómetro (1 = 10 mmHg, 2 = 20 mmHg, etc.; la IOP normal se encuentra entre 10 y 21 mmHg).

Parte posterior del ojo (b) Figura 19-5 (a) Perímetro en forma de plato de Goldmann con el que un observador puede registrar la capacidad del paciente para detectar un estímulo en movimiento (cinético), y (b) perímetro automatizado con el que una computadora registra la capacidad del paciente para detectar estímulos estáticos.

semicírculos verdes. Los ajustes al selector del tonómetro cambian la presión que el prisma ejerce sobre la córnea (y, por tanto, la deformación corneal) y modifican la posición relativa de los semicírculos. Una vez que se logra la alinea-

La angiografía con fluoresceína del fondo es una técnica para visualizar los vasos retinianos. El colorante de fluoresceína se inyecta en una vena periférica. Unos 15 segundos después el colorante alcanza la circulación retiniana. Se usa una cámara especializada que emite luz azul en la longitud de onda correcta para excitar la fluoresceína y, en su momento, detectar la luz verde que emite esta sustancia a medida que las moléculas recuperan su estado de energía en reposo. Se toman fotografías seriadas para detectar el paso del colorante por los vasos y puede identificarse cualquier anomalía patológica de la circulación retiniana (como una fuga).

Diagnósticos oftalmológicos comunes

La tomografía de coherencia óptica es una técnica sin contacto que genera imágenes transversales de alta resolución de la retina y el nervio óptico. Al dirigir un rayo de luz a través de la pupila y medir el retraso y la magnitud de la luz reflejada, se elabora un mapa transversal detallado de la retina. Se usa de manera primordial para ver los problemas maculares, en especial el edema macular.

● ●

Signos adicionales que sugieren infección clamídica: ●

Diagnósticos oftalmológicos comunes La conjuntivitis (inflamación de la conjuntiva) puede deberse a infección o alergia. Las causas infecciosas más comunes son bacterias (por lo general, Staphylococcus o Streptococcus), virus (los más comunes son los adenovirus) o Chlamydia. En los casos bacterianos y virales, tal vez el paciente sepa qué amigos o familiares han tenido recientemente un problema similar. La conjuntivitis alérgica suele relacionarse con rinitis alérgica y el paciente puede tener otra enfermedad atópica, como asma o eccema.

Presentaciones típicas ●

●

Infecciosa: ojos de ambos lados enrojecidos y “pegajosos” o “llorosos”, en cualquier grupo de edad. Alérgica: ojos con comezón bilateral y enrojecimiento leve en el grupo de edad más joven.

Conjuntivitis infecciosa Síntomas ● ● ● ●

Con frecuencia, bilateral. Malestar leve. Enrojecimiento difuso. Ojos pegajosos, llorosos, o ambas situaciones.

Signos ● ●

Enrojecimiento conjuntival difuso. Visión normal (aparte de una visión borrosa transitoria que se resuelve con el parpadeo). Signos adicionales que sugieren infección bacteriana:

●

Exudado purulento. Signos adicionales que sugieren infección viral:

● ●

El derrame es acuoso. Folículos (abultamientos visibles de tejido linfoide) sobre la superficie conjuntival de los párpados.

Enfermedad unilateral crónica.

Estudios ●

Conjuntivitis

Ganglio preauricular agrandado. Infección relacionada con las vías respiratorias superiores.

El microorganismo específico puede confirmarse mediante un raspado para cultivo, aunque en casi todos los casos se diagnostican en forma clínica y se tratan de manera empírica con un antibiótico tópico de amplio espectro.

Tratamiento ●

Conjuntivitis bacteriana: antibióticos tópicos frecuentes (p. ej., cloranfenicol).

Conjuntivitis alérgica Síntomas ● ● ● ●

Suele ser bilateral. Muy pruriginosa. Enrojecimiento leve. Ojos llorosos.

Signos ● ●

Enrojecimiento conjuntival difuso. Visión normal (aparte de una visión borrosa transitoria que se resuelve con el parpadeo).

Estudios

En ocasiones pueden identificarse los alergenos específicos (p. ej., mediante una prueba de punción en la piel). Tratamiento

Se controla con antihistamínicos tópicos, estabilizadores de células cebadas o antihistamínicos sistémicos.

Queratitis y úlcera corneal La queratitis (inflamación de la córnea) puede deberse a infección directa de la córnea por bacterias o virus o a respuesta inmunitaria a bacterias residentes en los párpados (conocida como “queratitis marginal”). La queratitis bacteriana puede ser causada por un amplio espectro de especies grampositivas y gramnegativas, y suele verse en el contexto del uso de lentes de contacto. Con frecuencia, requiere antibióticos tópicos y constituye una urgencia oftálmica, porque puede progresar a infección intraocular y perforar el ojo. Todos los casos deben referirse con urgencia a un oftalmólogo. Por lo general, la queratitis

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El ojo

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viral se debe al virus del herpes simple tipo 1 y se le trata con antivirales tópicos. En los tipos más comunes de queratitis hay ulceración: pérdida de epitelio de profundidad variable y compromiso corneal de acuerdo con la gravedad del caso.

● ●

Signos ●

Presentaciones típicas ●

●

Bacteriana: ojo enrojecido “pegajoso”, unilateral, con manchas blancas sobre la córnea, que se tiñen con la fluoresceína. Viral: ojo enrojecido y lloroso, unilateral, con úlceras finas y ramificadas (“úlcera dendrítica”), que se tiñen con la fluoresceína.

●

●

●

Síntomas ● ● ● ●

Unilateral. Ojo pegajoso, rojo. Visión reducida. Fotofobia. Puede reportar uso de lentes de contacto o traumatismo reciente del ojo.

Signos ● ● ●

●

Enrojecimiento de la conjuntiva. Derrame purulento. Mancha blanca sobre la córnea, que se tiñe con fluoresceína. En ocasiones, puede haber un hipopión (colección visible de células inflamatorias en la cámara anterior, que produce un nivel de líquido blanco): indica una úlcera muy grave.

Estudios

Es necesario que un oftalmólogo raspe la superficie de la úlcera y que se envíe el producto para exámenes microscópicos y cultivo, con el fin de identificar al microorganismo. Tratamiento ● ●

Tal vez el paciente requiera hospitalización. Antibióticos tópicos por horas (p. ej., ofloxacina), hasta la resolución.

Enrojecimiento conjuntival. Ulceración fina, con ramificaciones, que resalta de manera muy clara mediante la tinción con fluoresceína. Sensibilidad corneal reducida en el ojo afectado.

Estudios

Queratitis bacteriana ●

Fotofobia. Puede informar de episodios previos o de otra enfermedad herpética (p. ej., úlceras frías).

La presencia del virus puede confirmarse si se toma una muestra con un hisopo para cultivo viral o detección del DNA viral mediante la reacción en cadena de la polimerasa; sin embargo, casi siempre se diagnostica con recursos clínicos y se trata en forma empírica.

Tratamiento ●

Ungüento de aciclovir 5 veces al día, hasta la resolución. No deben administrarse esteroides tópicos, porque pueden complicar la enfermedad.

Celulitis orbitaria La celulitis orbitaria es una urgencia oftálmica en que la infección penetra por detrás del tabique orbitario (postseptal), con frecuencia desde los senos aéreos adyacentes, y se disemina hacia atrás, a través de la órbita, dañando estructuras vitales. Representa una amenaza para la vista y, al mismo tiempo, es una afección que puede poner en riesgo la vida (a la infección superficial de la piel que rodea el ojo se le denomina celulitis periorbitaria o preseptal). Síntomas ● ● ● ●

Cefalea frontal. Fiebre. Visión doble. Pérdida de la visión.

Signos ● ● ●

Pirexia. Edema de los párpados y proptosis. Movimientos oculares limitados. Reducción de la agudeza visual.

Queratitis viral

●

Síntomas

Estudios

● ● ●

Unilateral. Ojo rojo. Visión reducida.

Tomografía computadorizada (CT) de la órbita para confirmar la extensión de la infección y el compromiso de los senos. El microorganismo puede identificarse a partir de

Diagnósticos oftalmológicos comunes

cultivos de la sangre y exámenes microscópicos, cultivos del material obtenido durante un drenaje quirúrgico, o ambas opciones.

Tratamiento

Tratamiento

Cataratas

Los pacientes con celulitis orbitaria deben ser admitidos para un tratamiento con antibióticos intravenosos a dosis elevadas, y tal vez sea necesario el drenaje quirúrgico del área comprometida.

Uveítis anterior aguda (iritis) La uveítis anterior aguda (inflamación del iris; también conocida como iritis) es considerada una enfermedad autoinmunitaria y por lo general se relaciona con la espondilitis anquilosante y otras afecciones relacionadas con el HLA-B27. Los episodios recurrentes pueden causar glaucoma y catarata. Presentación típica

Adultos jóvenes con un ojo enrojecido, fotofóbico, doloroso y unilateral, pero con la córnea limpia.

La uveítis aguda anterior requiere tratamiento urgente con corticoesteroides tópicos y gotas dilatadoras.

Aunque algún grado de catarata (pérdida de la transparencia del cristalino) es casi universal en las personas mayores de 65 años de edad, sólo representa un problema cuando restringe la actividad del paciente. Por lo general, se debe al envejecimiento, pero puede relacionarse con enfermedades oculares (p. ej., uveítis), enfermedad sistémica (como diabetes), fármacos (p. ej., corticoesteroides sistémicos), o tal vez sea hereditaria. Es la causa más común de ceguera tratable en todo el mundo. Presentación típica

Pacientes de edad avanzada con visión indolora, que empeora en forma gradual y sin distorsión. Síntomas ● ●

Síntomas ● ● ● ● ● ●

Unilateral. Ojo rojo. Visión reducida. Dolor ocular. Fotofobia. Es posible que se informen episodios previos o enfermedad sistémica relacionada.

Signos ●

●

●

●

Enrojecimiento de la conjuntiva (en especial, alrededor del limbo). Pupila pequeña, irregular debido a adherencias entre el iris y la cápsula anterior del cristalino (sinequias posteriores). Aglomeración de células inflamatorias (“precipitados queráticos”) que puede verse adherida a la superficie posterior de la córnea. Cámara anterior obstruida: puede ser difícil detectarla, a menos que haya inflamación suficiente como para causar un hipopión (capa visible de células inflamatorias en la cámara anterior).

Estudios

Los estudios sólo están indicados si el paciente tiene síntomas que sugieren una enfermedad relacionada, como la espondilitis anquilosante.

Visión que poco a poco se enturbia y se vuelve borrosa. Brillos: no son muy comunes en el patrón típico “nuclear” de las cataratas, pero se ven los brillos cuando hay opacidades tipo rayos alrededor de los bordes del cristalino (conocidas como “corticales”) o una placa opaca en la parte posterior del cristalino (“subcapsular posterior”).

Signos ●

●

Pupila gris o blanca (al observarla con una linterna tipo pluma). Reflejo rojo reducido (visto con el oftalmoscopio directo), por lo general están reducidas en forma difusa, pero las opacidades tipo rayos pueden verse si está presente una catarata cortical.

Estudios

El diagnóstico es evidente desde el punto de vista clínico, pero si la catarata es lo bastante grave como para justificar una operación, un oftalmólogo tendrá que llevar a cabo estudios biométricos (mediciones de la curvatura corneal y del eje longitudinal del ojo), para determinar la graduación de la lente protésica que debe insertar. Tratamiento

La catarata se retira por medios quirúrgicos (facoemulsificación). Lo anterior incluye la resecación de la parte de la cápsula anterior del cristalino (capsulorrexis), la remoción ultrasónica del núcleo del cristalino, la aspiración del mate-

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El ojo

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rial periférico del cristalino (cortical) y la inserción intraocular de una lente protésica; por lo general, se realiza bajo anestesia local. Uno de cada 1 000 ojos puede complicarse con una infección posoperatoria grave (endoftalmitis).

Glaucoma El glaucoma abarca a un grupo de afecciones oculares que se caracteriza por neuropatía óptica progresiva y pérdida del campo visual, en que la presión intraocular está lo bastante elevada como para afectar la función del nervio óptico normal. El glaucoma puede presentarse de manera insidiosa o aguda. En el glaucoma de ángulo abierto primario más común hay una elevación sostenida asintomática de la presión intraocular, que puede causar pérdida gradual inadvertida del campo visual a lo largo de los años, y es una causa importante de ceguera en todo el mundo.

i

IMPORTANTE IMPORTANT El glaucoma ag agudo de ángulo cerrado representa una urgencia oftálm oftálmica en que el cierre del ángulo de drenaje causa una elev elevación súbita sintomática de la presión intraocular, intraoc lar que puede dañar con rapidez el nervio óptico.

Figura 19-7 Fotografía de una papila óptica izquierda con “formación de copa” glaucomatosa grave, que se registra por su relación vertical copa:papila. La formación de la copa se origina por una pérdida extensa de tejido neural, que deja sólo un remanente delgado de tejido sano alrededor del borde de la papila.

●

● ●

Presentaciones típicas ●

●

Glaucoma primario de ángulo abierto: referido por el optometrista por presión intraocular elevada después de una “prueba del ojo” de rutina. Glaucoma agudo de ángulo cerrado: ojo muy doloroso, rojo, endurecido, con una pupila semidilatada fija en un paciente con hipermetropía.

Glaucoma primario de ángulo abierto Síntomas

El glaucoma primario de ángulo abierto es asintomático, hasta que la pérdida del campo visual avanza lo suficiente como para que el paciente lo advierta. Signos ●

Formación de una copa anormal en la papila óptica: es normal que la papila óptica tenga una ligera forma de copa (área blanca central por donde los vasos sanguíneos pasan hacia dentro y hacia afuera del ojo), pero una relación vertical copa:papila (C:D) > 0.5 o cualquier incremento documentado en la relación C:D sugiere un daño glaucomatoso (figura 19-7).

Presión intraocular aumentada a más de 21 mmHg (detectada durante la tonometría por un optometrista o un oftalmólogo). Pérdida del campo visual: detectada por perimetría. El ángulo de drenaje se conserva abierto: no existe una obstrucción obvia al flujo externo del humor acuoso (detectada mediante gonioscopia por un oftalmólogo).

Estudios

Pruebas detalladas del campo visual por perimetría pueden demostrar un patrón de pérdida del campo visual típica del glaucoma (escotoma arqueado) e imposibilitar la vigilancia de la progresión de la enfermedad. Tratamiento

La presión intraocular se controla con un espectro de gotas, entre las que se incluyen agonistas de la prostaglandina, bloqueadores beta, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa-2. En casos resistentes, se requiere el tratamiento con láser o quirúrgico (trabeculectomía).

Glaucoma agudo de ángulo cerrado Síntomas ● ● ● ● ● ●

Con frecuencia, unilateral. Ojo u ojos rojos. Visión reducida. Luces con halos. Dolor de ojos intenso. Náusea y vómito.

Diagnósticos oftalmológicos comunes

Signos ● ● ● ●

Enrojecimiento de la conjuntiva. Córnea turbia. Pupila semidilatada, fija. El ángulo de drenaje está cerrado (detectado con gonioscopia por el oftalmólogo), lo que impide la salida del humor acuoso del ojo.

Tratamiento

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se trata con fármacos tópicos y sistémicos para reducir la presión, seguido por un procedimiento con láser que consiste en hacer un orificio en el iris de ambos ojos. Lo anterior actúa como una derivación para el líquido de la cámara posterior a la anterior del ojo y evita episodios futuros de cierre del ángulo.

Degeneración macular relacionada con la edad (AMD) La degeneración macular relacionada con la edad es la causa más común de ceguera en personas mayores de 65 años en el mundo occidental. Debido a que la mácula resulta primordialmente afectada (figura 19-8), los pacientes conservan su visión periférica y un grado variable de independencia. Hay dos formas: AMD “seca”, que representa 90% de los casos, y la forma más grave o “húmeda” (también conocida como neovascular), que representa el otro 10%. Presentación típica ●

AMD seca: pacientes de edad avanzada con pérdida gradual de la visión central, por lo general en ambos ojos, a menudo con distorsión.

●

AMD húmeda: pacientes de edad avanzada, deterioro súbito de la visión central en un ojo (pero también pueden tener características de AMD seca o haber sido diagnosticados con ésta). El otro ojo puede afectarse más adelante.

AMD seca Síntomas ● ● ●

Bilateral. Pérdida gradual de la visión central (escotoma central). A menudo, se inicia con distorsión.

Signos ●

●

Manchas amarillentas alrededor de la mácula (conocidas como drusen blandos). Atrofia de la mácula.

Tratamiento

Los tratamientos para la AMD seca no modifican el curso de la enfermedad, pero ayudan a que la visión restante del paciente alcance su punto óptimo, como el uso de lupas.

AMD húmeda (neovascular) Síntomas ● ●

Deterioro súbito de la visión central (escotoma central). Con frecuencia hay distorsión.

Signos ●

●

●

Elevación, líquido o sangrado alrededor de la mácula (indica la presencia de una membrana neovascular coroidea). Con el tiempo, la membrana cicatriza sobre la mácula, a lo que se le conoce como “cicatriz disciforme”. Aunque tal vez la pérdida principal de la visión ocurra sólo en un ojo, casi siempre hay evidencia de predisposición para la AMD seca en ambos.

Estudios

El diagnóstico de una membrana neovascular coroidea y la vigilancia de la enfermedad y la respuesta al tratamiento se hacen con una tomografía de coherencia óptica o una angiografía con fluoresceína del fondo del ojo. Tratamiento Figura 19-8 Fotografía del fondo de ojo derecho de un paciente con degeneración macular relacionada con la edad (AMD). Este paciente tiene cambios característicos tanto de AMD seca (drusen amarillo y áreas atróficas pálidas) como de húmeda (cicatriz central y hemorragia inferior).

Los tratamientos para la AMD húmeda buscan revertir el proceso neovascular mediante el bloqueo de los factores angiógenos (agentes antiVEGF, por lo general mediante una inyección en el humor vítreo) o con terapia fotodinámica.

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Retinopatía diabética La diabetes es la causa más común de ceguera en la población más joven (< 65 años) en el mundo occidental. La retinopatía diabética es una enfermedad microvascular de la circulación retiniana. En ambos tipos de diabetes, el 1 y el 2, el control glucémico y de la presión arterial deben ser óptimos para reducir el avance. La progresión de la retinopatía a la etapa proliferativa suele verse en la diabetes tipo 1, mientras que la maculopatía es una característica más común de la tipo 2.

PERLA CLÍNICA La detección regular mediante una fundoscopia dilatada, una fotografía fúndica, o ambas, es parte esencial del cuidado diabético. Si no hay retinopatía o antecedentes de ella, entonces el paciente debe continuar bajo un régimen de revisión anual; si hay cambios proliferativos o maculopatía, debe referírsele con un oftalmólogo; si hay cambios proliferativos, la referencia debe ser urgente.

Figura 19-9 Fotografía de un fondo de ojo derecho de un paciente con antecedentes de retinopatía diabética. Son visibles los microaneurismas (“puntos” rojos) y las manchas hemorrágicas diseminadas (“manchas” rojas más grandes).

Presentación típica

Paciente asintomático referido por un optometrista o un médico general, con signos retinianos que empeoran. Síntomas ● ●

●

●

Bilateral. Por lo general, asintomáticos hasta que se desarrolla maculopatía o hemorragia en el vítreo. Pérdida gradual de la visión, que sugiere maculopatía diabética (sobre todo si hay distorsión) o cataratas. Pérdida súbita de la visión, lo que suele deberse a hemorragia vítrea secundaria a retinopatía diabética proliferativa.

Signos ●

●

●

Antecedentes de retinopatía diabética: microaneurismas, hemorragias, exudados (por lo general, denominados “exudados duros”) (figura 19-9). Retinopatía preproliferativa: manchas algodonosas (signos de isquemia), rosarios venosos, asas vasculares (figura 19-10). Proliferativa: nuevos vasos finos sobre la papila o en otros sitios; pueden relacionarse con hemorragia en el vítreo, fibrosis y desprendimiento retiniano, además de ceguera, si no se trata (figura 19-11).

Figura 19-10 Fotografía del fondo de ojo derecho de un paciente con retinopatía diabética proliferativa. Se observan las manchas algodonosas dispersas (manchas blancas velludas) y las hemorragias más diseminadas y grandes.

●

Maculopatía: edema, exudados, microaneurismas y hemorragias en la mácula (figura 19-12).

Estudios ●

●

La tomografía de coherencia óptica es útil para el diagnóstico de edema macular. La angiografía con fluoresceína del fondo es útil para diagnosticar edema macular, isquemia macular y formación de nuevos vasos.

Diagnósticos oftalmológicos comunes

Figura 19-11 Fotografía del fondo de ojo derecho de un paciente con retinopatía diabética proliferativa. Son visibles las frondas de nuevos vasos finos en la mitad superior de la papila óptica.

Figura 19-13 Fotografía del fondo de ojo derecho de un paciente que tenía retinopatía diabética proliferativa, y que se trató con éxito mediante fotocoagulación panretiniana y mejoría del control glucémico. Se observan las cicatrices periféricas dejadas por el láser (áreas pigmentadas) y los signos de enfermedad grave (como los nuevos vasos y las manchas algodonosas); fue resuelta.

mediante una combinación de láser, corticoesteroides y tratamientos antiVEGF.

Neuropatía óptica isquémica anterior (AION) La isquemia de la parte anterior del nervio óptico (es decir, la papila óptica) se origina debido a una oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Se presenta como pérdida repentina de la visión en pacientes de edad avanzada. Representa una urgencia, porque puede deberse a una arteritis de células gigantes que pone en riesgo la vida, aunque suele deberse a arterioesclerosis. Presentación típica

Sujetos de edad media o avanzada que se presentan con pérdida súbita e indolora de la visión en un ojo. Figura 19-12 Fotografía del fondo de ojo derecho de un paciente con maculopatía diabética. Se observan los exudados (circinado amarillo o anillo de exudados) alrededor de la mácula.

Síntomas ● ●

Unilateral (lo más común). Pérdida súbita indolora de la visión.

Tratamiento

Síntomas adicionales pueden señalar la causa.

La prioridad es evitar el avance de la retinopatía mediante el control de los factores de riesgo. La retinopatía proliferativa requiere tratamiento generoso con láser (fotocoagulación panretiniana, figura 19-13). La maculopatía se trata

●

Características de arteritis de células gigantes que incluyen dolor, sensibilidad a la palpación temporal, o ambas manifestaciones, claudicación de la mandíbula, rigidez de la extremidad inferior, sudores nocturnos y pérdida de peso.

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●

En ausencia de las características anteriores, la ateroesclerosis es el diagnóstico más probable y debe apoyarse de manera adicional con la presencia de factores de riesgo conocidos (tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes) u otras complicaciones ateroescleróticas (p. ej., accidente vascular cerebral, angina o infarto del miocardio, entre otras).

Signos ●

● ● ●

●

●

Reducción acentuada de la agudeza visual, hasta la percepción de la luz. Defectos pupilares aferentes relacionados. Papila óptica tumefacta (papiledema). Tumefacción de la papila que puede ser segmentaria (por lo general, superior), en caso de que haya un defecto correspondiente en el campo visual invertido (es decir, si la tumefacción de la papila es inferior, el defecto es superior). Otras características de la papila que pueden estar presentes son palidez, hemorragias en flama circundantes, o ambas. En caso de un ojo arterítico, tal vez el otro ojo esté comprometido en 70% (es inusual que el ojo opuesto se vea afectado, si no es arterítico).

Figura 19-14 Fotografía del fondo de ojo izquierdo de un paciente con oclusión de la vena retiniana ramificada. Se observan hemorragias extensas y manchas algodonosas a lo largo de la arcada temporal superior.

Oclusión de la vena retiniana central (CRVO) y de la vena retiniana ramificada (BRVO) Síntomas ●

●

Estudios

La arteritis de células gigantes debe excluirse mediante la realización de pruebas urgentes para la velocidad de sedimentación eritrocitaria y la proteína C reactiva; los niveles elevados de estos marcadores inflamatorios apoyan el diagnóstico de arteritis de células gigantes. El estándar de oro diagnóstico es la biopsia de la arteria temporal superficial.

Pérdida súbita de la visión (CRVO; o BRVO que afecta la mácula, figura 19-14). Defecto del campo visual asintomático o sintomático (BRVO).

Signos ●

●

CRVO: disco tumefacto, venas retinianas ingurgitadas, hemorragias diseminadas. BRVO: cambios similares confinados a un solo sector de la retina.

Tratamiento Tratamiento

Es imprescindible el tratamiento urgente con dosis elevadas de corticoesteroides.

Oclusiones vasculares retinianas La oclusión de los vasos retinianos se clasifica, de acuerdo con la parte de la circulación que se ve afectada, en venosa o arterial. Es posible extender esta clasificación dependiendo si el bloqueo es central o colateral. Las oclusiones de las “ramas” (vasculares) sólo pueden causar un defecto local del campo visual, mientras que las “centrales” suelen conducir a una reducción profunda de la agudeza visual. La mayor parte de las oclusiones venosas y arteriales se relacionan con factores de riesgo ateroesclerótico, aunque las oclusiones arteriales también pueden ser causadas por una arteritis de células gigantes.

El tratamiento va desde la observación hasta la terapia con láser, terapias antiVEGF y con corticoesteroides.

Oclusión de la arteria retiniana central (CRAO) y oclusión de la arteriola retiniana ramificada (BRAO) Síntomas ● ●

Pérdida repentina y grave de la visión (CRAO). Defecto del campo visual asintomático o sintomático (BRAO).

Signos ●

CRAO: defectos pupilares aferentes, retina pálida con mancha macular en cereza roja, segmentación de la sangre en los vasos.

Resumen

●

BRAO: los émbolos pueden ser visibles en una rama arteriolar, con palidez de la retina distal.

Tratamiento

Si se diagnostica CRAO entre 8 y 12 horas después de ocurrida, un oftalmólogo debe intentar un tratamiento médico o quirúrgico para disminuir la presión del ojo y tratar de liberar el émbolo para restaurar la circulación. En todos los casos, hay que considerar y excluir la posibilidad de una arteritis de células gigantes (consúltese la explicación en páginas anteriores).

Desprendimiento retiniano El desprendimiento retiniano consiste en la separación de la retina neurosensorial (la capa de neuronas y fotorreceptores) de la capa retiniana con epitelio pigmentario. Es una urgencia oftalmológica común, con una incidencia de 1:10 000/año. Suele presentarse como consecuencia de un desprendimiento de la parte posterior del humor vítreo (un proceso normal del envejecimiento, en que el humor vítreo encogido se despega de la retina neurosensorial circundante). En la mayoría, esto ocurre sin que se advierta más que unos pocos cuerpos flotantes nuevos. Sin embargo, en algunas personas, sobre todo en quienes son muy miopes o tienen ciertas anormalidades retinianas, el desprendimiento del vítreo produce un orificio en la retina que permite la entrada de líquido, que se distribuye entre la capa neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano. Síntomas ● ● ● ●

●

Unilateral. Destellos. Cuerpos flotantes: “telarañas”, “renacuajos”. Estrechamiento del campo visual: invertido (pérdida del campo superior cuando sucede un desprendimiento inferior). Visión reducida: profunda si el desprendimiento se extiende e incluye a la mácula.

Tratamiento

El desprendimiento de retina requiere reparación quirúrgica, que puede ser externa (suturación de una pieza de plástico sobre la esclerótica para empujarla contra la retina e impedir que ésta vuelva a desprenderse) o interna (remoción de gel vítreo: vitrectomía); los desgarros retinianos detectados antes de que la retina se desprenda pueden sellarse mediante un tratamiento con láser.

Lesión química Se trata de una urgencia oftálmica común en que el tiempo es crítico y la irrigación tiene prioridad. Tanto los álcalis como los ácidos pueden causar lesiones graves, pero los álcalis penetran más y tienden a producir peores lesiones. Síntomas ● ● ● ● ●

Ojo rojo. Visión reducida. Dolor ocular. Fotofobia. Antecedentes de contacto químico con el ojo.

Signos ● ●

● ●

Enrojecimiento de la conjuntiva. Áreas de conjuntiva anormal de color blanco: se trata de un signo de lesión grave que causa oclusión vascular. Pérdida epitelial (se colorea con fluoresceína). Córnea turbia.

Tratamiento

1. Se debe irrigar en forma copiosa con solución salina normal (o agua, si no se dispone de la solución) durante 30 minutos, por lo menos, o hasta que el pH se neutralice. 2. Hay que referir con urgencia a un oftalmólogo. 3. El oftalmólogo considera la admisión (lo que depende de la extensión de la quemadura) y efectúa tratamiento con vitamina C tópica y oral, cicloplejía, esteroides tópicos, antibióticos y trasplante de células madre.

Signos ●

●

La retina desprendida aparece gris y en forma de globo inflado hacia el humor vítreo. Algunas veces hay hemorragia relacionada en el vítreo.

Resumen Interrogatorio ●

Estudios

Aunque suele ser obvia desde el punto de vista clínico, el ultrasonido confirma el diagnóstico y es útil cuando las hemorragias en el sitio oscurecen la visibilidad.

Los motivos de consulta más comunes incluyen: enrojecimiento, molestias en los ojos, o ambas características, pérdida de la visión, deslumbramientos y cuerpos flotantes, y visión doble.

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Los ojos con molestias, enrojecimiento, o ambas características, además de sensación de arenilla, o de cuerpo extraño y comezón suelen indicar problemas de la superficie ocular, como la conjuntivitis. El dolor de ojos severo sugiere una afección ocular seria, como glaucoma agudo de ángulo cerrado o escleritis. La fotofobia se presenta más a menudo con la uveítis aguda anterior o la enfermedad corneal (por úlceras o traumatismos). La pérdida repentina de la visión suele deberse a un accidente vascular (p. ej., oclusiones vasculares retinianas, neuropatía óptica isquémica anterior, AMD “húmeda”). La pérdida gradual de la visión es común en la población de edad avanzada. Con frecuencia se debe a cataratas (generalizadas, que afectan los campos central y periférico), glaucoma primario de ángulo abierto (pérdida periférica del campo visual) o AMD “seco” (pérdida del campo visual central). Se debe suponer que los destellos y cuerpos flotantes de reciente inicio se deben a desgarro o desprendimiento retiniano. La visión doble puede ser monocular (ambas imágenes proceden del mismo ojo) o binocular (imágenes diferentes de cada ojo). La visión binocular doble es seria; por lo general se debe a parálisis de los nervios craneales III, IV o VI.

Exploración ●

●

Entre las habilidades fundamentales para la exploración se incluyen: medición de la agudeza visual, examen de la respuesta pupilar a la luz, valoración de los campos visuales por confrontación, observación sistemática frente al ojo y oftalmoscopia. La medición de la agudeza visual suele realizarse con una carta de Snellen que se lee a 6 m de cada

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ojo. Si puede leer la línea marcada con “6”, el sujeto tiene una visión normal de “6/6”; si sólo puede leer la letra más alta (marcada con “60”), tiene una visión de 6/60. Entre las pruebas de las respuestas pupilares a la luz se incluyen las de iluminación directa, consensual y oscilante. La de iluminación oscilante es la prueba clínica más sensible de daño del nervio óptico. Cuando se examina desde la parte frontal del ojo, una gota de fluoresceína es muy útil para destacar áreas de daño epitelial (úlceras, traumatismos). La oftalmoscopia es una habilidad vital fruto de la práctica y la preparación. La valoración debe incluir calidad del reflejo rojo, características de la papila óptica (relación copa:papila, color, contorno), vasos sanguíneos retinianos, retina periférica y, por último, la mácula. Para finalizar, aunque el médico no logre confirmar el diagnóstico durante la exploración, los casos siguientes son lo bastante serios como para justificar su referencia urgente a un oftalmólogo: pérdida súbita de la visión, dolor ocular severo, destellos y cuerpos flotantes de reciente inicio, y diplopía binocular de nuevo inicio.

Lecturas recomendadas Denniston AK, Murray PI. 2009. Oxford Handbook of Ophthalmology, 2nd edn. Oxford: Oxford University Press. Forrester JV, Dick AD, McMenamin PG, Roberts F. 2007. The eye: basic sciences in practice, 3rd edn. Edinburgh: Saunders. Kanski J. 2007. Clinical ophthalmology: a systematic approach, 6th edn. Oxford: Butterworth-Heinemann.

20

Oído, nariz y garganta Declan Costello

Oído Síntomas de presentación

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Pérdida de audición La pérdida de la audición es el síntoma más común relacionado con el oído. Cuando se realiza el interrogatorio, las siguientes características son importantes para llegar a un diagnóstico: ●

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Edad: la presbiacusia (degeneración relacionada con la edad de las células pilosas del oído interno) resulta muy común después de los 65 años y es la causa más frecuente de pérdida de la audición. Celeridad del inicio: lo más probable es que una pérdida de la audición que se desarrolla en horas o días se debe a una afección aguda del oído interno, como insuficiencia vascular o infección viral. En este caso, también puede estar una otitis media adhesiva. Lateralidad: ¿la afección es igual en los dos oídos? La presbiacusia suele afectar ambos oídos por igual, pero es más probable que una afección del oído interno sea unilateral. Los acúfenos suelen presentarse con pérdida de la audición, son bilaterales y en muy pocas ocasiones son indicadores de alguna etiología siniestra. Vértigo: si la pérdida de la audición es súbita en su inicio y se relaciona con vértigo (una ilusión de movimiento; consúltese la explicación que se da a continuación), se debe sospechar una afección del oído interno.

Mareos o vértigo Es útil y con frecuencia muy difícil tratar de obtener una descripción clara del “mareo” por parte del paciente. Hay que alentarlo para que proporcione la descripción más exacta posible, como “Siento la cabeza ligera” o “Siento que la habitación da vueltas”. Estas descripciones pueden señalar una causa del desequilibrio. Las siguientes son descripciones útiles: ●

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presión arterial del paciente recostado y de pie para verificar una caída postural de la presión. “Siento que la habitación da vueltas.” Es una buena descripción de vértigo rotatorio verdadero y con frecuencia señala una afección del oído interno. El vértigo verdadero determina que el paciente sienta muchas náuseas y que incluso vomite. En un paciente con vértigo, hay que preguntar: ■ ¿Cuánto duró el último ataque de vértigo? Esto puede brindar indicios acerca de la causa (cuadro 20-1). ■ ¿Ha habido algún cambio en la audición? La enfermedad de Ménière es una tríada sintomática que incluye ataques de vértigo acompañados por pérdida de la audición y acúfenos unilaterales. ■ ¿Hubo algún desencadenante del ataque? El vértigo de posición paroxístico benigno (BPPV) suele iniciarse al girar la cabeza de manera súbita, como cuando se da vueltas en la cama. “En general, me siento inestable.” Lo anterior puede verse en la falta de estabilidad por múltiples causas.

Acúfenos Los acúfenos son una sensación subjetiva de ruido en ausencia de un estímulo auditivo externo. Suelen ser de tono alto, se describen de forma variable como zumbidos, gemidos, ronroneos o ajetreo. Pocos elementos en la descripción de su calidad ayudan a encontrar una causa, pero es importante excluir los acúfenos pulsátiles: si las pulsaciones coinciden con los latidos cardiacos del sujeto, se debe considerar una causa vascular. Esto puede incluir estenosis carotídea o un tumor del glomo. Cuadro 20-1 Pistas diagnósticas a partir de la duración del ataque de vértigo.

“Siento la cabeza ligera cuando me incorporo.” Esto es clásico de hipotensión postural y resulta útil medir la 351

Duración del ataque de vértigo

Diagnóstico más probable

Segundos a minutos

Vértigo de posición paroxístico benigno (BPPV)

Horas a días

Enfermedad de Ménière

Días a semanas

Lesión vestibular aguda

Oído, nariz y garganta

352

i

IMPORTANTE IMPORTANT A menudo, los acúfenos acompañan a la pérdida de audición, y sue suelen ser bilaterales. Si son unilaterales, es importante exc excluir un schwannoma vestibular (también conocido com como neuroma acústico), que puede causar una pérdida de la audición neurosensorial o acúfenos unilaterales.

Derrame por el oído Un derrame por el oído puede deberse a una enfermedad del conducto auditivo externo (otitis externa) o del oído medio, cuando existe perforación del tímpano (otitis media crónica activa, antes denominada otitis media supurativa crónica). Ciertos tipos de operaciones del oído predisponen a derrames; por ello, conviene preguntar por operaciones previas del oído como mastoidectomía. El sangrado por el oído casi nunca es alarmante y en casi todos los casos es reflejo de un traumatismo local (como con los cotonetes) o una inflamación notable y frágil del conducto auditivo externo o el oído medio.

Dolor de oído (otalgia) La otalgia tiene numerosas causas. Casi siempre, la afección se relaciona con el propio oído, pero es importante recordar que el dolor referido puede causar síntomas óticos. Por lo general, el dolor que se origina en la articulación temporomandibular genera malestar alrededor del oído durante la comida y se puede reproducir al palpar la articulación. El dolor también puede referirse desde: ●

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i

La cavidad bucal, a través del nervio trigémino (nervio craneal V). La faringe, a través del nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX). La laringe o la hipofaringe, a través del nervio vago (nervio craneal X).

IMPORTANTE IMPORTANT El dolor de oíd oído constante, sordo, que no remite, unilateral, sob sobre todo en un fumador, debe alertar al médico acerca de la posibilidad de una enfermedad maligna del tra tracto aerodigestivo superior, un complejo de órganos que integra las vías respiratorias superiores y el tubo digestivo superior de manera conjunta, que abarca los labios y los tejidos de boca, lengua, nariz, garganta, cuerdas vocales y porciones del esófago y la tráquea.

Parte restante del interrogatorio ●

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Es importante tomar uno de los antecedentes familiares: la otoesclerosis, que es una causa excepcional de pérdida de la audición, y puede transmitirse del lado materno de la familia. El antecedente ocupacional es importante, porque la exposición al ruido es una causa probable de pérdida de la audición. Se debe preguntar al paciente qué protección auditiva usó (en caso que lo haya hecho) cuando se expuso a cualquier ruido ocupacional o recreativo. El mantenimiento del equilibrio sólo se encuentra en parte bajo el control del oído interno: el equilibrio también depende de la sensación periférica, la audición y la propiocepción. Se debe preguntar al paciente con mareos por la existencia de diabetes (la neuropatía periférica puede causar sensibilidad periférica deficiente) o enfermedad articular, y sobre su agudeza visual. Resulta esencial realizar un interrogatorio otológico detallado: una operación otológica previa puede predisponer a derrames, y debe destacarse cualquier derrame actual o previo por el oído. El antecedente de cuantiosas infecciones auditivas en la niñez condiciona una pérdida de la audición en la vida adulta, si se produjo daño en los huesecillos. Se deben registrar los antecedentes terapéuticos, porque ciertos fármacos, como la gentamicina, son ototóxicos y debe indagarse sobre su uso.

Exploración Exploración otoscópica Se debe explorar el oído externo en busca de evidencia de eritema o cicatrices, y poner especial atención al surco posauricular, donde puede haber cicatrices ocultas. A continuación se examina el oído con un otoscopio (auriscopio). Se debe tomar como una pluma, con la mano derecha para examinar el oído derecho y con la izquierda para el izquierdo (figura 20-1). Se debe apoyar con delicadeza el dedo meñique sobre la mejilla del paciente para evitar movimientos bruscos. Con la mano libre, se estira el pabellón auricular hacia arriba y hacia atrás para rectificar y visualizar el conducto auditivo externo. Es necesario ser metódico cuando se explora con un otoscopio: se debe tomar nota cuidadosa del conducto auditivo y de todos los cuadrantes de la membrana timpánica (figura 20-2). A menudo, es posible ver algunos de los huesecillos a través del tímpano; es normal. Si se observa cerumen, puede retirarse mediante microaspiración o con una jeringa. Los residuos infectados sólo deben retirarse mediante aspiración con la ayuda de un microscopio quirúrgico.

Oído

Figura 20-1 Demostración del uso de un otoscopio (auriscopio).

Figura 20-3 Prueba con diapasón de Weber.

Figura 20-2 Membrana timpánica normal.

i

IMPORTANTE IMPORTANT Si se encuentr encuentra otitis media adhesiva unilateral (con derrame), hay que examinar el espacio posnasal para tumor obstructor del orificio de la trompa de excluir un tum Eustaquio. E sta io

Weber (figura 20-3), se coloca la base de un diapasón vibrando sobre el centro de la cabeza del paciente. Si el paciente oye el sonido en forma simétrica, entonces oye el sonido de igual forma con ambos oídos. Si tiene pérdida neurosensorial unilateral de la audición, localiza el sonido en el oído contralateral. Si el paciente tiene una pérdida de la audición de conducción unilateral, localizará el sonido en el oído ipsolateral. En la prueba de Rinne (figura 20-4), se colocan los extremos de un diapasón vibrando frente al oído y se apoya la base del diapasón sobre la apófisis mastoides. Si el paciente afirma que el sonido de la conducción aérea es más fuerte que el de la conducción ósea, se dice que la prueba de Rinne es positiva. Esto es lo normal. Para evitar esta nomenclatura algo confusa, en la práctica es más fácil documentar lo anterior que “conducción aérea < conducción ósea”.

Pruebas con el diapasón

Prueba de equilibrio

Las pruebas con el diapasón son útiles en la práctica clínica para ayudar a discernir si un paciente tiene pérdida auditiva de conducción o neurosensorial. En la prueba de

Las pruebas en un paciente que se presenta con vértigo deben incluir una exploración completa de todos los nervios craneales, además de pruebas del sistema cerebeloso.

353

Oído, nariz y garganta

354

(a)

La exploración de los nervios craneales se expone en el capítulo 12. Las pruebas específicas de equilibrio deben incluir: ●

●

Figura 20-4 Prueba con diapasón de Rinne.

(b)

Prueba de Romberg: se pide al paciente pararse con los pies juntos y los ojos cerrados. Si se balancea de un lado al otro, se dice que la prueba es positiva. Es una prueba no específica y puede ser positiva en afecciones del oído interno o en otras causas de mareos. Prueba de Dix-Hallpike (figura 20-5): es una prueba específica para BPPV. Requiere mucha cooperación de parte del paciente. Se sienta al paciente sobre el borde de la mesa de exploración. Se gira su cabeza 45° a la derecha y entonces se recuesta al paciente de manera

súbita sobre la mesa, permitiendo que el cuello se extienda de forma que la cabeza esté 30° abajo de la horizontal. Se pide al paciente que mantenga los ojos abiertos y se observan éstos de cerca para verificar si hay nistagmo. El nistagmo rotacional acompañado por una sensación subjetiva de vértigo es patognomónico de BPPV.

Valoración del nervio facial La exploración del oído debe incluir una valoración funcional del nervio facial. La debilidad del nervio facial se gradúa de acuerdo con la escala de House-Brackmann (cuadro 20-2).

45°

(a)

(b)

Figura 20-5 Prueba de Dix-Hallpike para vértigo de posición paroxístico benigno.

Oído

Cuadro 20-2 Escala de House-Brackmann.

I

Normal

II

Tono y simetría normal en reposo; debilidad leve a la inspección cercana; movimiento de la frente de bueno a moderado; cierre completo del ojo con esfuerzo mínimo; asimetría leve de la boca al moverla

III

Tono y simetría normal en reposo; asimetría facial obvia pero no desfigurante; se advierte sincinesia pero no es acentuada ± espasmos o contractura hemifacial; movimiento de la frente leve a moderado; cierre completo de los ojos con esfuerzo; debilidad leve de la boca con el esfuerzo máximo

IV

Tono y simetría normal en reposo; la asimetría es desfigurante o los resultados de la debilidad facial son obvios; movimientos de la frente imperceptibles; cierre incompleto de los ojos; movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo

V

Aspecto facial asimétrico en reposo; movimiento leve o apenas perceptible; frente fija; cierre incompleto de los ojos; movimientos leves de la boca al hacer esfuerzo

VI

Sin función facial perceptible

Estudios

Nivel de audición (dBISO)

●

Es obligatorio efectuar un audiograma de tono puro (figura 20-6) para completar la exploración del oído. Sirve para distinguir entre pérdida de la audición de conducción y neurosensorial y suministra información valiosa adicional acerca de la posible causa. También se requiere un audiograma en cualquier paciente que presente vértigo, porque afecciones como la enfermedad de Ménière pueden presentarse con pérdida de la audición. La timpanometría demuestra la funcionalidad de la membrana timpánica. Un timpanograma en pico (tipo A, figura 20-7) es normal y muestra un movimiento normal de la membrana timpánica cuando se le aplica

–20 –10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

●

Nivel de audición (dBISO)

●

una presión de aire. Un timpanograma plano (tipo B), acompañado de volumen del conducto normal, indica que el movimiento de la membrana timpánica está limitado, a menudo como resultado de una adhesión (otitis media con exudado [OME]) en el oído medio. Un timpanograma se realiza en segundos y puede ser útil para confirmar el diagnóstico de otitis media adhesiva. Si se encuentra una pérdida de la audición neurosensorial unilateral, o si el paciente manifiesta acúfenos unilaterales, debe sospecharse de un schwannoma vestibular (neuroma acústico). Una imagen de resonancia magnética (MRI) del meato auditivo interno (IAM) sirve para confirmar o desechar la presencia de un tumor en el ángulo cerebelopontino.

125

250

500

1000 2 000 4 000 8 000

Frecuencia (Hz)

Figura 20-6 Audiograma de tono puro normal.

–20 –10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120

125

250

500

1000 2 000 4 000 8 000

Frecuencia (Hz)

355

Oído, nariz y garganta

356

Ytm 226 Hz

ml

L

3

2

1

0 –400

–200 600/200 daPa/s

à200 daPa

0

Volumen del conducto auditivo: 1.4 Timp 1: Gradiente: Reflejo:

I

daPa 10 35 1 000 Hz

ml 2.0 daPa Sí

Figura 20-8 Otitis media adhesiva con burbujas visibles debajo de la membrana timpánica.

(figura 20-8). El audiograma muestra una pérdida auditiva de conducción y la timpanometría muestra un trazado plano (tipo B).

Presbiacusia Figura 20-7 Timpanograma normal (“en pico”).

●

Si se sospecha una enfermedad de la apófisis mastoides o del oído medio, como un colesteatoma, una tomografía computadorizada (CT) de corte fino de los huesos temporales sirve como guía al médico sobre la extensión de la enfermedad y el grado de erosión ósea en áreas fundamentales, como el nervio facial y los conductos semicirculares.

PARA TENER EN CUENTA Pueden efectuarse pruebas más especializadas de audición, pero casi nunca se requieren. La audiometría del habla, por ejemplo, es útil si se sospecha que la pérdida de la audición no es orgánica.

Diagnósticos comunes Otitis media adhesiva La causa más común de pérdida de la audición en los niños es la otitis media adhesiva. Se presenta con problemas del habla, atención deficiente en la escuela y otros trastornos de conducta. Los maestros o los padres pueden ofrecerse como voluntarios ante una pérdida de la audición. La exploración muestra una membrana timpánica opaca, a veces con evidencia de fugas debajo del tímpano

Es el tipo más común de pérdida auditiva en adultos y es común después de los 65 años. Además de un audiograma de tono puro confirmatorio, no se requieren pruebas específicas.

Vértigo de posición paroxístico benigno Es una causa común de vértigo. El paciente se queja de vértigo cuando mueve la cabeza en forma repentina. El vértigo dura de segundos a un minuto y luego cede. No hay cambios en la audición. Una prueba de Dix-Hallpike es diagnóstica (figura 20-5, pág. 354) y la maniobra de Epley puede curar esta afección de forma rápida y fácil.

Enfermedad de Ménière Es una afección que se caracteriza por una tríada de ataques de acúfenos, vértigo y empeoramiento de la pérdida auditiva neurosensorial. Muchos pacientes también se quejan de una sensación de “plenitud” auditiva durante los ataques. Los ataques duran horas o días. Entre los ataques, los pacientes no tienen vértigo, pero pueden padecer una pérdida de la audición neurosensorial progresiva.

Crisis vestibular Un hecho vestibular agudo, como un problema viral o vascular, se presenta con vértigo que dura días o semanas. Con frecuencia se le etiqueta como “laberintitis”, pero también puede denominársele “neuronitis vestibular” o

Nariz

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●

357

Infección: parálisis del nervio facial que puede ocurrir en presencia de una otitis media aguda. En estas circunstancias, debe efectuarse un tratamiento ENT de urgencia. Parálisis de Bell: una vez excluidas todas las demás causas de parálisis facial, puede diagnosticarse parálisis de Bell. Se trata de una parálisis facial de origen desconocido y se considera que se debe a una respuesta inmunitaria inducida por virus. El tratamiento se realiza con esteroides y aciclovir.

Pérdida de la audición neurosensorial aguda

Figura 20-9 Membrana timpánica con perforación y placa de timpanoesclerosis.

“desequilibrio vestibular agudo”. En lugar de mejorar el oído afectado, el cerebro se adapta a la información anormal que le llega del oído enfermo y la compensa en un periodo de semanas o meses.

Derrame auricular En presencia de derrame auricular, suele ser difícil realizar un diagnóstico, pero el uso a corto plazo de gotas de antibióticos puede producir una mejoría suficiente como para permitir una mejor exploración de la membrana timpánica. Es necesario tratar de distinguir entre enfermedad con una membrana timpánica intacta (es decir, otitis externa) y enfermedad con una perforación (otitis media crónica activa, quizá con colesteatoma, figura 20-9).

Parálisis aguda del nervio facial Una debilidad facial unilateral de inicio súbito es una urgencia común de otorrinolaringología (ENT) y debe atenderse con prontitud. El interrogatorio debe documentar síntomas auriculares (derrames, pérdida de la audición), antecedentes de operaciones en el oído, masas en cabeza y cuello y síntomas relacionados de dolor o disestesia. La lista del diagnóstico diferencial es extensa, pero las causas más comunes son: ●

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Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster ótico): se caracteriza por dolor y vesículas alrededor de la oreja y es una afección que suele responder con celeridad a antivirales y esteroides. Masas parotídeas: parálisis facial en presencia de masas parotídeas es casi patognomónica de una enfermedad maligna.

En ocasiones, los pacientes se presentan con una pérdida de la audición unilateral de corta duración. Es importante establecer si esta pérdida es neurosensorial o de conducción, y la prueba del diapasón descrita antes contribuye a establecerlo.

IMPORTANTE Una pérdida de la audición aguda y genuina es una urgencia de ENT y debe referirse de inmediato a un equipo de esa especialidad.

Nariz Síntomas de presentación Obstrucción nasal La característica más común de los trastornos nasales es la obstrucción. Hay que precisar si está afectado un lado o ambos, y cuándo ocurrieron los síntomas: es más probable que, por ejemplo, una obstrucción nasal constante que afecta sólo una ventana nasal se deba a una desviación del tabique, mientras que una obstrucción bilateral que empeora en la noche puede representar una alergia debida a ácaros en el polvo de la casa. La obstrucción puede ser estacional, de manera que hay que averiguar si los síntomas empeoran en ciertas estaciones, porque sugiere rinitis alérgica.

Dolor facial Representa uno de los síntomas cardinales de la sinusitis. En la sinusitis aguda, suele ocurrir junto con obstrucción nasal, malestar y rinorrea fétida. La “plenitud facial” (a

i

358

Oído, nariz y garganta

veces interpretada por el paciente como dolor) puede sugerir sinusitis crónica, como la que cursa con pólipos nasales. En ausencia de cualquier otro síntoma de sinusitis, deben tomarse en cuenta otras causas (como dolor dental y dolor facial atípico).

Plenitud facial Una sensación de “taponamiento” o plenitud facial es poco específica y puede verse en cualquier afección nasal. Es importante tratar de distinguir entre dolor real y plenitud facial.

Rinorrea Un derrame por la nariz puede ser claro (sugestivo de rinitis por coriza) o fétido (sugestivo de rinosinusitis infecciosa) o constante y acuoso (sugestivo de fuga de líquido cefalorraquídeo). El sangrado por la nariz suele proceder del área de Little, en la parte anterior del tabique nasal. Sin embargo, un derrame sanguíneo crónico, sobre todo si es unilateral, sugiere una enfermedad maligna. En este caso, debe descartarse un tumor.

i

IMPORTANTE IMPORTANT Se debe exclu excluir la existencia de un tumor en pacientes que presentan derrame nasal sanguinolento crónico, sobre todo si ees unilateral.

Parte restante del interrogatorio Se debe preguntar a cualquier paciente si los síntomas nasales se relacionan con alguna operación o traumatismo nasal previos. Un antecedente de atopia o asma puede sugerir rinitis alérgica o poliposis, al igual que antecedentes familiares positivos para esas afecciones. A la sensibilidad al ácido acetilsalicílico, junto con asma y poliposis nasal, se le conoce como tríada de Samter.

Exploración La exploración de la nariz debe iniciar con una inspección de su parte externa para valorar cicatrices y deformaciones estéticas obvias. Un análisis de la valoración estética detallada escapa a los propósitos de este capítulo, pero debe ser posible valorar con rapidez una desviación del hueso nasal, una retracción de la columela (la columna de tejido blando vertical que se ubica entre las ventanas nasales y que proporciona apoyo a la punta nasal) o una depresión por arriba de la punta (“nariz en silla de montar”). Se comienza por empujar hacia arriba con delicadeza el extremo del tabique nasal. Si la parte caudal del cartílago del tabique está dislocada, el hecho de empujar hacia arriba la punta de la nariz provoca que piel y cartílago se prolapsen dentro de esa ventana nasal. Con frecuencia, lo anterior se acompaña de una desviación del cartílago hacia el lado opuesto, además de retroceder sobre el tabique.

PERLA CLÍNICA

Hiposmia/anosmia La sensibilidad olfatoria puede estar disminuida (hiposmia) o ausente (anosmia). Esto suele verse en la poliposis nasal. Es posible que el paciente perciba un olor desagradable (cacosmia), lo que sugiere sinusitis infecciosa.

Es útil (sobre todo en niños) colocar una espátula de metal por debajo de las ventanas nasales, para valorar si el metal se cubre de vaho. Esto indica un flujo de aire nasal razonable.

Escurrimiento posnasal A menudo, los pacientes se quejan de sensación de derrame o goteo hacia su garganta. Algunos pacientes le llaman “catarro”. En combinación con la obstrucción nasal, puede deberse a una sinusitis crónica.

Otros síntomas El estornudo suele acompañar a la rinitis alérgica, sobre todo en otoño e invierno. Un silbido por la nariz sugiere perforación del tabique, que puede ser visible durante la rinoscopia anterior (consúltese la explicación más adelante).

La exploración se realiza con el espéculo de Thudichum (figura 20-10). Se deben examinar el tabique nasal y la pared lateral, incluido el cornete inferior. El cornete medio también suele ser visible con el espéculo. Si no se dispone de uno, puede utilizarse un auriscopio. La exploración total de la nariz se completa mediante una exploración interna con un endoscopio (ya sea uno rígido en bastón de Hopkins [figura 20-11] o uno flexible de fibra óptica). Antes de la endoscopia, puede utilizarse anestesia tópica (con más frecuencia lidocaína con fenile-

Nariz

Figura 20-10 Exploración nasal con el espéculo de Thudichum.

Figura 20-11 Exploración nasal con endoscopio rígido.

frina), pero no suele ser necesaria. Se maniobra con el endoscopio para examinar los meatos superior, medio e inferior (por debajo de sus respectivos cornetes), además del espacio posnasal. Se debe explorar la boca en busca de evidencia de goteo posnasal: éste se ve como un hilo o una cola de moco o pus en la pared posterior de la bucofaringe.

tra con mucha claridad los engrosamientos de tejido blando.

Estudios Radiografías simples Las radiografías ya no juegan papel importante alguno en la valoración de la nariz y los senos paranasales. La fractura de los huesos nasales representa un diagnóstico clínico que no requiere confirmación radiológica y las radiografías de los senos proporcionan muy poca información de utilidad.

Tomografía computadorizada La tomografía computadorizada es ahora la modalidad de imagen más aceptada para los senos paranasales (figura 20-12). Suministra una definición ósea excelente y mues-

PERLA CLÍNICA Cualquier paciente que se someta a un procedimiento quirúrgico estético debe tomarse fotografías de alta calidad. Esto sirve como molde para la operación y para vigilar el progreso posoperatorio.

Pruebas de alergia En un paciente con sospecha de rinitis alérgica, las pruebas de alergia permiten advertir o aconsejar al paciente en relación con medidas que eviten los alergenos. Muchos servicios de ENT realizan pruebas de punción en la piel: se inyecta un pequeño volumen de un conjunto de alergenos conocidos en la dermis y cualquier reacción “efectiva” se toma como respuesta positiva a dicho alergeno. También pueden usarse pruebas sanguíneas: la prueba de radioaler-

359

360

Oído, nariz y garganta

Diagnósticos comunes En el cuadro 20-3 se presenta un resumen con algunas de las afecciones nasales más comunes.

Desviación del tabique nasal Con frecuencia, la desviación del tabique nasal no es tan obvia durante la inspección externa de la nariz. Sin embargo, con iluminación frontal y el espéculo de Thudichum resulta fácil hacer el diagnóstico. La desviación del tabique nasal suele ser postraumática, pero tal vez el traumatismo haya ocurrido en la niñez, de manera que el paciente no lo recuerda.

Rinitis La presencia de una mucosa nasal edematosa, junto con secreción copiosa denota rinitis. Figura 20-12 CT normal de senos paranasales (sección frontal).

goabsorbencia (RAST) detecta anticuerpos IgE específicos circulantes.

Pólipos nasales Los pólipos nasales suelen ser visibles con una lámpara frontal y un espéculo nasal (figura 20-13). El cornete infe-

Otras pruebas serológicas La prueba de identificación olfativa de la Universidad de Pensilvania (UPSIT) se usa para medir el olfato en forma objetiva. Tiene un valor particular para la identificación de pacientes que simulan anosmia.

PARA TENER EN CUENTA Las pruebas objetivas del flujo de aire nasal (como la rinometría acústica, el flujo nasal espiratorio pico y la rinomanometría) tienen gran interés académico, pero no se les usa mucho en la práctica clínica. Figura 20-13 Pólipo nasal.

Cuadro 20-3 Afecciones nasales comunes.

Enfermedad

Obstrucción nasal

Rinorrea

Sensibilidad olfatoria

Síntomas faciales

Tabique nasal desviado

Constante, unilateral

No

Normal

No

Rinitis

Intermitente, bilateral

Clara

Normal, posible hiposmia

Ninguno, posible plenitud

Sinusitis aguda

Constante, bilateral

Desagradable, mucopurulenta

Hiposmia o anosmia

Dolor y plenitud

Poliposis sinunasales

Constante, bilateral

Constante, espesa

Anosmia

Plenitud

Tumor

Constante, unilateral

Mucopurulenta, sanguinolenta, unilateral

Normal

Plenitud y dolor

Garganta

rior suele confundirse con un pólipo, pero la palidez de un pólipo es muy diferente del tono rosado de un cornete.

Sinusitis bacteriana aguda La sinusitis aguda se presenta con obstrucción nasal, dolor facial (y a menudo enrojecimiento) y exudado nasal fétido. El paciente puede tener malestar general y antecedentes de problemas nasales. La exploración muestra una mucosa nasal tumefacta con pus en la cavidad nasal. Casi todos los casos de sinusitis remiten de manera espontánea o requieren antibióticos orales y descongestionantes nasales. Pero cuando una infección logra atravesar la muy delgada lámina papirácea (entre los senos etmoidales y la órbita; figura 20-12) puede causar celulitis orbitaria o un absceso subperióstico. Es posible que ocurra proptosis y que el párpado se hinche. Esto representa una urgencia de ENT y se requiere una intervención quirúrgica inmediata para salvar el ojo.

Nasofaringe Bucofaringe

Laringofaringe e hipofaringe

Figura 20-14 Subdivisiones de la faringe.

Infecciones recurrentes

Garganta Síntomas de presentación Sensación de globo Con frecuencia, los pacientes se presentan con una sensación desagradable de “tener algo en la garganta”. Debido a que se trata de un síntoma aislado, es muy improbable que represente una afección riesgosa, pero resulta importante escuchar la queja con seriedad para excluir alguna enfermedad maligna. Se debe preguntar al paciente si ha tenido alguna dificultad para deglutir (disfagia), cambios en la voz o pérdida de peso.

Disfagia Por lo general, los pacientes con disfagia tienen una razonable capacidad para identificar la altura de la obstrucción. Se les debe pedir que señalen el sitio del cuello donde consideran que se localiza el problema.

Dolor Un dolor constante que no remite, en particular si interfiere con el sueño, es un síntoma preocupante que debe investigarse con urgencia. Debido a que comparte vías neurales, el dolor de oído puede referirse a cavidad bucal (incluido el piso de la boca y la lengua), nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe o laringe (figura 20-14).

Tal vez la amigdalitis recurrente sea la causa más común de referencia al especialista en ENT. Los episodios de dolor durante la deglución (odinofagia) acompañados de fiebre, malestar y exudado sobre las amígdalas constituyen una amigdalitis. Más de cuatro a cinco episodios al año justifican una referencia al servicio de ENT para su evaluación y posterior amigdalectomía. Un absceso periamigdalino (anginas) surge como complicación de una amigdalitis aguda. La aspiración del absceso es fácil de realizar y resuelve con rapidez los síntomas del paciente.

Ronquera Es importante preguntar si los síntomas son constantes o variables: es menos probable que haya una causa seria si una voz se vuelve ronca en ocasiones que si lo hace de manera permanente. Los tumores laríngeos pueden causar disfagia, de manera que conviene preguntar por dificultades durante la deglución y por pérdida de peso. Es importante reiterar que debe preguntarse por dolor de garganta y oído, que puede representar una otalgia referida desde la faringe o la laringe.

Ronquido El ronquido puede alterar demasiado la vida doméstica y causar serios problemas de interrelación. Es importante preguntar al paciente si ronca durante la noche. En caso de respuesta afirmativa, ¿ronca en cualquier posición o sólo cuando está dormido boca arriba? Debe averiguarse por

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Oído, nariz y garganta

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cualquier consumo de alcohol en la noche. Fumar causa irritación crónica y puede exacerbar el ronquido. Es más probable que ronquen los pacientes con sobrepeso y debe aconsejárseles que pierdan peso. Es importante tratar de excluir la apnea del sueño obstructiva. Debe preguntarse a la pareja del paciente si ha observado episodios de apnea, porque suelen ser muy característicos y alarmantes para la pareja. La calificación de somnolencia de Epworth es un cuestionario para el paciente que valora la somnolencia durante el día. Si la calificación es elevada (mayor de 10), hay que sospechar de apnea y realizar un estudio del sueño.

Boca seca Con más frecuencia, un paciente con resequedad de la cavidad bucal sólo requiere consejo sobre higiene bucal e hidratación. Sin embargo, en ocasiones los síntomas persisten y debe sospecharse enfermedad de Sjögren. Este diagnóstico se confirma mediante biopsias de las glándulas salivales menores, que muestran evidencia histológica de fibrosis periductal e infiltración linfocítica.

Parte restante del interrogatorio

empeora durante la noche, de modo que conviene preguntar por variación diurna de los síntomas. El antecedente ocupacional es importante: por ejemplo, quienes utilizan la voz por profesión, como cantantes, clérigos, abogados y vendedores por teléfono, dependen en gran medida de sus voces, y sus patrones de uso de la voz pueden ser inadecuados.

Exploración Una buena iluminación es indispensable para una exploración completa de la boca. Una linterna en la frente resulta útil, aunque algunos médicos prefieren usar un espejo con su fuente de luz en la cabeza. Tiene gran utilidad el uso de dos abatelenguas metálicos cuando se explora la boca (figura 20-15); de esta forma, es posible inspeccionar la boca en forma sistemática e incluir la recóndita área del trígono retromolar, que a veces se etiqueta de manera ominosa como “el rincón del ataúd”, por sus enfermedades malignas ocultas (figura 20-16). Debe verse que el orificio del conducto parotídeo expele saliva con normalidad, adyacente al segundo molar superior. Luego se examinan las amígdalas en busca de asimetrías (lo que puede indicar la presencia de alguna enfermedad maligna).

Ya se expusieron muchas de las características sobresalientes del interrogatorio, pero para resumirlas hay que preguntar acerca de: ● ● ● ● ● ●

Ronquera. Disfagia. Pérdida de peso. Dolor de oídos. Dolor de garganta. Hemoptisis.

PERLA CLÍNICA La combinación de tabaquismo y consumo de alcohol constituye un carcinógeno potente para los cánceres de cabeza y cuello, y debe tomársele en cuenta en un interrogatorio detallado.

El reflujo laringofaríngeo, en que el contenido gástrico refluye dentro de la laringe y la faringe, se reconoce cada vez más como factor causante de enfermedad de ENT. Se debe preguntar por pirosis y sabor ácido en la boca, además de tos crónica. Una característica del reflujo es que

Figura 20-15 Exploración de la boca con dos abatelenguas.

Garganta

Figura 20-16 Exploración del trígono retromolar (un sitio de posibles enfermedades malignas “silenciosas”).

Figura 20-18 Laringe normal, vista con un endoscopio rígido a 70°.

● ● ●

● ●

Figura 20-17 Palpación bimanual de la glándula submaxilar.

Movimiento del paladar. Base de la lengua y valéculas (con la lengua protruida). Cuerdas vocales (figura 20-18) y movimientos de éstas (debe pedirse al paciente que diga una “i” prolongada). Cuerdas falsas. Fosa piriforme (si se pide al paciente que “infle sus mejillas”, con frecuencia queda descubierta la fosa piriforme).

Estudios Deglución con contraste

Se debe examinar por completo y de manera sistemática el cuello, con atención a cualquier masa, y precisar en qué nivel se individualizan éstas (consúltese la sección relacionada con el cuello, más adelante). La glándula submaxilar puede palparse a dos manos (figura 20-17), y con esta maniobra a veces también pueden identificarse cálculos en el conducto homónimo. La lengua, la base de ésta y las amígdalas también pueden palparse con las dos manos, pero esto provoca de manera inevitable un reflejo de náuseas o arqueo, de manera que debe realizarse al final de la exploración. Es necesario explorar todo el tubo aerodigestivo superior, y esto se logra mejor con un nasoendoscopio flexible de fibra óptica. Puede usarse un anestésico local, pero a menudo no hace falta. Hay que ser sistemático cuando se examina con un nasoendoscopio, para no pasar por alto ninguna alteración patológica. La siguiente es una rutina sugerida: ● ●

Cavidad nasal. Espacio posnasal.

En un paciente con disfagia, un estudio por contraste de bario (o amidotrizoato sódico) puede ser de utilidad, pero la región poscricoidea (el área de la faringe que se encuentra justo arriba del esófago) es muy difícil de evaluar con una radiografía; más aún, ésta resulta inaccesible a la nasoendoscopia flexible. Si hay un alto índice de sospecha de alguna enfermedad maligna poscricoidea, tal vez sea necesario someter al paciente a una exploración bajo anestesia (consúltese la sección Panendoscopia y biopsias con anestesia general, adelante).

Videofluoroscopia En caso de que se sospeche que los pacientes tienen coordinación deficiente de la deglución, como suele ocurrir después de un accidente cerebrovascular, se les evalúa mejor con una videofluoroscopia. Se pide al paciente que degluta sustancias radiopacas de diferentes consistencias: agua, yogur, pan, etc., y se capturan y registran las imágenes videorradiográficas de la deglución del paciente. De

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Oído, nariz y garganta

esta forma, es posible establecer si se aspiró algún sólido o líquido, o si algún residuo permanece en la valécula o la fosa piriforme.

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Evaluación endoscópica (por fibra óptica) de la deglución Esta técnica suministra información similar a la videofluoroscopia: a pacientes que toleran la endoscopia, se les da a tragar sustancias de diversas texturas. Se añade colorantes azules a las sustancias para que, cuando el paciente degluta, sea posible ver si hay residuos en la valécula o la fosa piriforme, o si hay penetración laríngea.

Estudios de MRI o CT, o ambas Tanto la MRI como la CT tienen su lugar entre los estudios de imagen de cabeza y cuello: la MRI ofrece mejor resolución de los tejidos blandos, en tanto que la CT es más útil para valorar una erosión cartilaginosa, en caso de cáncer laríngeo. Es necesario revisar las prácticas locales antes de ordenar una imagen transversal.

Panendoscopia y biopsias con anestesia general Un diagnóstico tisular de la vía aerodigestiva superior casi siempre requiere anestesia general: es imposible tomar una muestra para biopsia de la faringe o laringe mientras el paciente está despierto. La región poscricoidea de la hipofaringe es una región difícil de ver aun durante una esofagogastroduodenoscopia (OGD) y sólo bajo anestesia general puede obtenerse una vista clara. La panendoscopia abarca laringoscopia, faringoscopia, esofagoscopia y broncoscopia.

●

Ronquera (disfonía) de más de tres semanas de duración. Dolor de oído o garganta que no se alivia. Masa cervical persistente. Disfagia. Tabaquismo o consumo de alcohol excesivos.

Globo faríngeo Antes conocido con el nombre más bien peyorativo de “globo histérico”, el globo faríngeo es una sensación de una masa en la garganta, en ausencia de cualquier otra evidencia objetiva de abultamiento. Es importante tranquilizar al paciente en relación con su miedo de tener cáncer al realizarle una exploración completa y, si es necesario, ordenar algunos estudios. La etiología de globo está mal entendida, pero se cree que la tensión muscular juega una parte, porque produce reflujo laringofaríngeo.

Afecciones benignas de las cuerdas vocales Gran cantidad de procesos de enfermedad no malignos pueden afectar las cuerdas vocales, y cualquiera de ellos puede causar disfonía. Lo anterior incluye nódulos en las cuerdas (nódulos de los cantantes o de los gritones), pólipos y quistes. También es posible que se presenten cambios displásicos premalignos. El edema de las cuerdas vocales (edema de Reinke, figura 20-19) se ve con frecuencia en los fumadores, pero también puede presentarse en el hipotiroidismo.

Radiografía torácica La parálisis de la cuerda vocal puede originarse en una enfermedad maligna intratorácica, debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente. Lo anterior es cierto, sobre todo en el lado izquierdo, donde el nervio realiza un recorrido más largo y, por tanto, está más expuesto a daño. Una radiografía de tórax (o un estudio de CT), ayuda a descartar una enfermedad maligna torácica. Figura 20-19 Edema de Reinke.

Diagnósticos comunes Cáncer de cabeza y cuello

Ulceración bucal

Aunque no es el diagnóstico más frecuente de cabeza y cuello, el cáncer debe excluirse como urgencia. La presencia de cualquier síntoma de “focos rojos” debe generar una referencia urgente a un especialista de ENT:

La ulceración aftosa puede ser menor o mayor. La menor es común y puede tratarse en forma sintomática con anestésicos tópicos. La ulceración recurrente y debilitante se ve con la enfermedad de Crohn. Si una úlcera persiste, se

Cuello

debe tomar una muestra para biopsia, con el fin de excluir cualquier naturaleza maligna.

Bolsa faríngea (divertículo de Zenker) Una bolsa faríngea es un divertículo por pulsión que se desarrolla entre las fibras musculares de los músculos tirofaríngeo y cricofaríngeo. A esta área se le conoce como dehiscencia de Killian. A medida que la bolsa se agranda, los alimentos y las bebidas pueden acumularse en ella; por tanto, es posible que se regurgiten algunas horas después. La expansión adicional de la bolsa origina compresión del extremo superior del esófago, lo que produce disfagia y pérdida de peso. Un estudio con una sustancia de contraste establece el diagnóstico.

Cuello Síntomas de presentación Abultamiento cervical Un abultamiento en el cuello puede representar metástasis de un carcinoma escamoso de cabeza y cuello; de manera que el interrogatorio puede ser de ayuda para excluirla. Por ello, debe preguntarse acerca de: ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Parte restante del interrogatorio Una radiación previa del cuello predispone a enfermedades malignas tiroideas. En el pasado, la radioterapia se usaba en un amplio espectro de afecciones benignas (entre las que se incluye el bocio benigno), y tal vez no se sospeche al principio que se sometió a ella, de manera que se requiere realizar preguntas directas relacionadas. Es probable que el paciente requiera cirugía para establecer el diagnóstico, de modo que debe determinarse el estado general de salud del sujeto para valorar si es adecuado someterlo a anestesia general.

Exploración Es posible mencionar a los grupos de ganglios linfáticos en forma individual, pero en la práctica clínica los cirujanos de cabeza y cuello dividen el cuello en cinco niveles, numerados del I al V (figura 20-20). Es importante ser específico en la localización de un ganglio, porque esto indica el posible sitio primario de una enfermedad maligna (figura 20-21). Se sabe, por ejemplo, que los ganglios linfáticos del nivel II drenan la nasofaringe y la bucofaringe; los de nivel III reciben el drenaje de la laringe. Músculo esternocleidomastoideo

Duración del abultamiento. Progresión de éste. Disfagia. Cambios en la voz. Hemoptisis. Otalgia. Pérdida de peso. Sudores nocturnos. Tabaquismo. Consumo de alcohol. Contacto con enfermos de tuberculosis y antecedentes de viajes (si se sospecha tuberculosis).

Se debe preguntar por infecciones del abultamiento: por ejemplo, no es raro que los quistes del conducto tirogloso y los quistes branquiales se infecten y luego se hagan más pequeños; aun así se requieren estudios adicionales.

Senos Un seno se ve como un hoyuelo en la piel. Puede mostrar derrames o ser asintomático. Por lo general, los senos representan una anomalía de una hendidura branquial subyacente, pero en ocasiones se ven en caso de enfermedades malignas.

II I Hueso hioides Cartílago tiroides

III V IV

Membrana cricotiroidea

Figura 20-20 Niveles del cuello usados en la práctica clínica relacionada con cabeza y cuello.

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Oído, nariz y garganta

Cavidad bucal, bucofaringe, nasofaringe, hipofaringe, laringe supraglótica

Labio inferior, piso de la boca, encía inferior Cara, nariz, senos paranasales, cavidad bucal, glándula submaxilar

Región posterior del cuero cabelludo, oído Nasofaringe, tiroides, esófago, pulmón

Tiroides, laringe, hipofaringe Mama, pulmón, esófago, tiroides

La exploración se inicia con la inspección: se desnuda al paciente hasta por debajo de las clavículas y se revisa en busca de cicatrices y masas obvias (figura 20-22). Si se encuentra una masa en la región de la glándula tiroides, se pide al paciente que trague para valorar el movimiento

Abultamiento submaxilar

Figura 20-21 Sitios de drenaje linfático.

ascendente de la masa: si el tiroides está unido por abajo a la fascia pretraqueal, cuando asciende la laringe, la glándula tiroides se mueve con ella. Un abultamiento en la línea media puede representar un quiste del conducto tirogloso, por lo que hay que pedir al paciente que saque la lengua y observar el movimiento de la masa. La palpación, realizada desde atrás del paciente, debe realizarse en forma metódica, para que no se pase por alto ninguna región del cuello. Un orden sugerido para la exploración del cuello es: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Submentoniana. Submaxilar. Parotídea. Posauricular. Niveles II, III y IV. Tiroidea (incluida una nueva deglución). Nivel V. Occipucio.

Al recorrer siempre una rutina específica, el examinador evita omisiones. Para cualquier masa, se deben describir: ● ● ● ●

Quiste del conducto tirogloso

Tiroides

Abultamiento parotídeo

Figura 20-22 Ubicaciones características de los abultamientos del cuello.

●

Sitio. Tamaño. Forma. Cambios en la piel. Superficie (irregular/lisa) y fijeza a las estructuras adyacentes.

Si se encuentra un abultamiento parotídeo, se debe inspeccionar el orificio del conducto parotídeo, por dentro de

Cuello

temblor, taquicardia o bradicardia, cambios en la calidad de la piel o exoftalmos.

Estudios Citología por aspiración con aguja fina

Figura 20-23 Orificio del conducto parotídeo.

Figura 20-24 Frenillo de la lengua con orificios de los conductos submaxilares.

Los abultamientos palpables en el cuello deben someterse a una citología por aspiración con aguja fina (FNA) durante la primera visita clínica. En manos experimentadas, ofrece buena especificidad y sensibilidad para enfermedades malignas de cabeza y cuello. Si los intentos iniciales con una FNA no arrojan resultados, debe realizarse bajo guía ultrasónica. Muchos centros de cabeza y cuello realizan ahora la FNA y el ultrasonido como parte de los estudios de un “abultamiento en el cuello”. La presencia de un citopatólogo en la clínica asegura un diagnóstico inmediato, lo que acelera el proceso diagnóstico. La escisión de un ganglio linfático del cuello constituye una práctica deficiente, cuando se sospecha un carcinoma escamoso: incrementa el riesgo de sembrar el tumor en la piel y hacer que cualquier operación posterior resulte más complicada. Por tanto, se prefiere la FNA, y una biopsia por escisión se usa como recurso final. La única excepción la representa la sospecha de linfoma: en un paciente con algunos factores de riesgo para carcinoma escamoso, y en quienes tienen varios ganglios con la consistencia de caucho característica del linfoma, tal vez sea razonable proceder en forma directa a una biopsia por escisión.

MRI y CT la mejilla y adyacente al segundo molar superior (figura 20-23). Los tumores parotídeos llegan a comprometer el nervio facial, de manera que también se lo debe explorar. Si se encuentra una masa submaxilar, se examina el orificio del conducto submaxilar, por debajo de la lengua y adyacente al frenillo lingual (figura 20-24). Si se encuentra un ganglio linfático cervical, ahora la exploración prosigue con el intento de identificar un sitio primario de la enfermedad maligna. Es imperativo examinar la cavidad bucal, además de realizar una nasendoscopia flexible para inspeccionar nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe y laringe. El carcinoma escamoso de la piel puede presentarse como metástasis en cabeza y cuello, de manera que la exploración debe continuar con la inspección del cuero cabelludo, la parte anterior de la nariz y los oídos. Hay que documentar el estado de los nervios craneales. Por último, si resulta apropiado, se debe realizar una valoración clínica del estado tiroideo: revisar la existencia de

Se necesitan imágenes transversales. En realidad, el estudio que se realice depende de las preferencias locales, porque cada una cuenta con ventajas.

Panendoscopia y biopsias “ciegas” bajo anestesia general Si se encuentra que un ganglio linfático en el cuello es maligno y no hay un sitio primario obvio durante la exploración o los estudios de imagen, se dice que el paciente tiene un tumor primario oculto. En este caso, es necesario tomar muestras para biopsia “ciegas” de la mayor parte de los sitios probables donde puede asentarse el tumor primario. Para lo anterior se debe realizar una amigdalectomía y tomar muestras para biopsia del espacio posnasal, la base de la lengua, la fosa piriforme y la región poscricoidea.

Otras pruebas Cada vez se usa más la tomografía por emisión de positrones (PET) para localizar o reconocer las enfermedades malignas

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Oído, nariz y garganta

de cabeza y cuello: la tecnología depende de mostrar áreas notorias de aumento en la actividad metabólica, como las células malignas. Por tanto, si no puede encontrarse un tumor primario durante la exploración clínica o con un estudio de MRI o CT, uno de PET puede mostrar una región de metabolismo aumentado que puede someterse a biopsia. Una exploración de CT del tórax es obligatoria, si se encuentra una enfermedad maligna, para excluir metástasis pulmonares o un tumor primario del pulmón como causa de la adenopatía cervical.

Diagnósticos frecuentes

i

antecedentes de radiación del cuello, cáncer tiroideo previo y predisposición genética.

Masas parotídeas Casi todas las masas parotídeas se localizan en el lóbulo superficial y la mayor parte de éstas son adenomas pleomórficos. Se trata de tumores de lento crecimiento con una incidencia baja de degeneración maligna. Se debe realizar una FNA para confirmar el diagnóstico y, en casi todos los casos, una parotidectomía superficial escindirá el tumor completo.

Cáncer de cabeza y cuello

Quiste del conducto tirogloso

El cáncer de cabeza y cuello es raro, pero si se reconoce en una etapa inicial suele ser curable. La referencia urgente es obligatoria para cualquier abultamiento persistente del cuello.

Durante el desarrollo, la glándula tiroides desciende desde su posición inicial en la base de la lengua para situarse en la parte anterior e inferior del cuello. Conforme desciende, el conducto tirogloso se oblitera, pero la falla en este proceso puede llevar a la formación de un quiste. Por tanto, un quiste del conducto tirogloso se presenta en la media línea, en cualquier punto desde la tiroides hasta la base de la lengua, en su parte más alta. Las características radiográficas son distintivas y la cirugía incluye la escisión del quiste y de la parte superior del conducto. Con frecuencia, también es necesario resecar parte del hueso hioides (procedimiento de Sistrunk).

IMPORTANTE IMPORTANT Cualquier abu abultamiento cervical persistente exige referencia urge urgente.

Quiste branquial

Linfoma

Considerados como una degeneración quística de un ganglio linfático más que un remanente branquial, los quistes branquiales se presentan (por lo general) en adultos jóvenes. Son tumefacciones quísticas lisas que se localizan al frente del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Al aspirar el quiste suele obtenerse un líquido turbio característico. El examen microscópico del líquido puede mostrar células escamosas atípicas. En los pacientes de edad avanzada, una masa quística en el cuello puede, en realidad, ser una enfermedad maligna, de manera que hay que tratar a cualquier paciente mayor de 45 años como un caso urgente.

En la práctica de ENT, el linfoma suele presentarse con ganglios linfáticos agrandados con consistencia de caucho. El paciente también puede quejarse de pérdida de peso, prurito y sudores nocturnos que empapan la ropa de cama. La FNA del ganglio linfático no suele ser diagnóstica y muestra varios linfocitos. El diagnóstico depende de una biopsia de escisión del ganglio completo.

Abultamientos tiroideos Resultan mucho más comunes en la mujer que en el varón, y la mayor parte de ellos son benignos. Sin embargo, casi siempre requieren FNA y estudios de imagen para confirmarlo. La mayor parte de los abultamientos tiroideos que al principio se sienten como nódulos solitarios en los hechos representan un nódulo dominante de un bocio multinodular. Los factores predisponentes para enfermedades malignas de la tiroides incluyen género masculino,

Tuberculosis La tuberculosis puede presentarse como una tumefacción subaguda de uno o más ganglios linfáticos cervicales. El agrandamiento de los ganglios ocurre durante semanas. Con frecuencia, no hay cambios en la piel y, desde el punto de vista clínico, puede ser muy difícil diferenciarlos del linfoma o el carcinoma escamoso. La rutina es la misma que ya se explicó: interrogatorio, exploración y FNA. Si se aspira líquido durante la FNA, debe enviarse para examen citológico y para practicarle una tinción de Ziehl-Nielsen y un cultivo para micobacterias. Los nódulos tuberculosos no deben extirparse, porque se provocaría un exudado persistente de un seno.

Lecturas recomendadas

Micobacterias atípicas Esta afección se ve con más frecuencia en niños, y los más afectados son los ganglios linfáticos en la región preauricular. En el curso de unas cuantas semanas, el área se vuelve edematosa y la piel adquiere un color púrpura característico. El diagnóstico es clínico y el tratamiento recurre a una combinación de cirugía radical y antibióticos.

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Garganta ●

Lesiones superficiales Lesiones comunes, vistas en cualquier otra parte, también afectan a la piel de la cabeza y el cuello. No se analizan de manera detallada, pero hay que tener en cuenta que en una revisión es posible encontrar quistes sebáceos, lipomas, carcinomas de células basales, queratosis seborreica, melanomas y muchas otras afecciones. Esto es cierto en particular para las enfermedades malignas de la piel, porque la cabeza y el cuello reciben una exposición solar grande.

Resumen Oído ● Queja de presentación y síntomas relacionados: ■ Pérdida de la audición. ■ Acúfenos. ■ Vértigo. ■ Derrame auricular. ■ Cirugía auricular. ● Preguntas importantes relacionadas: ■ Exposición al frío. ■ Antecedentes familiares. ■ Dolor de oído. ● Exploración: ■ Inspección posauricular: cicatrices; ¿eritema? ■ Otoscopia: los cuatro cuadrantes de la membrana timpánica; conducto auditivo. ■ Prueba del diapasón: de Weber y de Rinne ■ Nervio facial. ■ Pruebas de equilibrio. Nariz ●

●

Queja de presentación y síntomas relacionados: ■ Obstrucción nasal. ■ Dolor facial. ■ Rinorrea. Preguntas importantes relacionadas: ■ Anosmia o hiposmia. ■ Operación nasal.

Exploración: ■ Rinoscopia anterior con espéculo de Thudichum. ■ Endoscopia con endoscopio rígido o flexible.

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Queja de presentación y síntomas relacionados: ■ Disfagia. ■ Sensación de globo. ■ Dolor. Preguntas importantes relacionadas: ■ Ronquera. ■ Otalgia (dolor de oído). ■ Pérdida de peso. ■ Hemoptisis. ■ Consumo de alcohol y tabaquismo. Exploración: ■ Cavidad bucal y bucofaringe. ■ Examen nasoendoscópico flexible de nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe y laringe. ■ Palpación del cuello.

Cuello ●

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Queja de presentación y síntomas relacionados: ■ Abultamiento cervical. ■ Senos. Preguntas importantes relacionadas: ■ Tabaquismo y consumo de alcohol. ■ Disfagia. ■ Ronquera. ■ Otalgia. ■ Pérdida de peso. Exploración: ■ Exploración completa de todos los niveles (I a V) del cuello. ■ Exploración de cavidad bucal y bucofaringe, además de revisión con endoscopio flexible de nasofaringe, bucofaringe, hipofaringe y laringe.

Lecturas recomendadas Corbridge RJ, Hellier WPL. 1998. Essential ENT Practice. London: Hodder Arnold. Corbridge R, Steventon N. 2006. Oxford handbook of ENT and head and neck surgery. Oxford: Oxford University Press. Ludman H, Bradley PJ (eds). 2007. ABC of ear, nose and throat, 5th edn. Oxford: Blackwell Publishing.

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Enfermedades infecciosas y tropicales

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Robert N. Davidson

El paciente febril Interrogatorio Los pacientes con infección (y afecciones inflamatorias o, con menos frecuencia, enfermedades malignas) suelen manifestar fiebre. El patrón de fiebre, que solía destacarse en libros de texto más antiguos, en la práctica no es de mucha ayuda. La mayoría toma antipiréticos (paracetamol, ácido acetilsalicílico o fármacos antiinflamatorios no esteroideos [NSAID]), que modifican el patrón. Sin importar la causa, en general la temperatura corporal aumenta al anochecer y cae durante la noche. Por tanto, el paciente experimenta una sensación de enfriamiento durante la tarde o al comenzar la noche y sudores en la noche o 30 minutos después de tomar un antipirético. Con frecuencia, la fiebre es menor o está ausente por la mañana, o si el paciente toma esteroides. Una idea de “sentir calor” o “sentir frío” es poco confiable (los individuos sanos experimentan esta sensación con frecuencia, porque pueden estar bajo la influencia de acaloramientos menopáusicos, tirotoxicosis, estrés, pánico o migraña. Lo elevado y la duración de la fiebre son importantes. Los escalofríos (tiritar o temblar, a menudo de manera incontrolable, y con una duración de 20 a 30 minutos) son muy significativos y suelen aparecer con temperaturas superiores a los 37.5° centígrados, tomados con un termóCuadro 21-1 Características que distinguen a los escalofríos de una convulsión de gran mal.

Escalofrío

Convulsión de gran mal

Dura 20 a 30 minutos

Dura 2 a 3 minutos

El sujeto está consciente (pueden delirar)

El sujeto está inconsciente, y después somnoliento (no recuerda los hechos)

La temperatura aumenta (por lo general, a más de 39°C)

La temperatura casi nunca es > 37.5°C

No hay lesiones

Se muerde o magulla la lengua

No hay incontinencia

Puede orinarse

metro bucal confiable. Los sudores que empapan también son muy significativos. En general, los escalofríos indican infecciones bacterianas serias (neumonía lobular, endocarditis, septicemia, colangitis, pielonefritis, etc.) o paludismo. Una temperatura bucal mayor de 39°C tiene la misma importancia que los escalofríos. En general, los escalofríos no se presentan con infecciones virales leves (como las causadas por virus respiratorios, virus de Epstein-Barr [EBV] o hepatitis), enfermedades malignas, enfermedades del tejido conectivo, tuberculosis y otras infecciones crónicas. En el cuadro 21-1 se presentan las características que distinguen a los escalofríos de una convulsión de gran mal.

Pérdida de peso Cualquier persona que padezca fiebre que dure más de una semana tiene pérdida de peso (si un paciente reporta fiebre prolongada pero no presenta pérdida de peso, la “fiebre” suele carecer de consecuencias).

Viajes Los periodos de incubación usuales son: ●

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Paludismo: hasta un año (paludismo pernicioso suele presentarse de 0 a 4 semanas). Tifoidea: hasta un mes. Dengue: fiebre hasta una semana después. Tuberculosis: riesgo durante toda la vida.

Exploración del paciente febril General ●

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¿Presenta el paciente pérdida de peso? Se deben buscar huesos malares protruidos, causados por la consunción de los músculos temporales y maseteros. ¿El paciente ha tenido que ajustarse el cinturón uno o dos orificios más? Se le puede pedir una fotografía para compararla con su aspecto actual. ¿Está comiendo bien? Se debe verificar cuánto come junto a la cama: los alimentos sin tocar indican enfermedad en curso; la recuperación del apetito es un signo confiable de recuperación.

El paciente febril

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Figura 21-1 Líneas de Beau. Tomada, con autorización, de: Kinirons M, Ellis H (eds.). French’s index of differential diagnosis (14a ed). © 2005 Londres: Hodder Arnold.

Uñas La leuconiquia puede representar afecciones inflamatorias, además de albúmina baja. Las uñas de la mano representan un calendario de los tres meses previos (la palidez se desarrolla desde la base). La “media luna” en la base de la uña se pierde en la leuconiquia y, por tanto, si se la reconoce, implica ausencia de ésta. Una banda estrecha de leuconiquia a través de las uñas representa un periodo de enfermedad o quimioterapia (línea de Beau, figura 21-1). Las uñas de los pies crecen con más lentitud, de modo que representan los pasados seis meses. ¿Hay dedos en palillo de tambor? De ser así, debe considerarse endocarditis infecciosa, cáncer de pulmón y bronquiectasia. ¿Hay hemorragias en astilla? Las causadas por la endocarditis infecciosa pueden presentarse en cualquier sitio de la uña, tienen diferentes tamaños y suelen ser indoloras. ¿Hay infartos pequeños, sensibles a la palpación en la palma de la mano (lesiones de Janeway) o en los pulpejos de los dedos (nódulos de Osler)? Estas lesiones son muy sugestivas de endocarditis infecciosa.

Piel y mucosas ● ●

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¿Está sudando el paciente? ¿Se reconoce una pitiriasis versicolor? Se trata de un exantema de máculas hipopigmentadas, un poco escamosas, que suelen localizarse en la parte central del pecho y en la parte alta de la espalda. Indican transpiración copiosa durante un periodo largo; se debe considerar tuberculosis o infección con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). ¿Están pálidas las conjuntivas? Por lo general, las infecciones crónicas causan anemia. ¿Hay ictericia? La fiebre precede a la ictericia en la hepatitis; la fiebre acompañada por ictericia es un signo de alarma (se debe considerar una obstrucción biliar con colangitis, paludismo, septicemia).

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Se deben revisar las conjuntivas en busca de pequeñas hemorragias, que sugieren septicemia meningocócica o endocarditis infecciosa. ¿Hay “fuegos” en los labios? El herpes labial acompaña por lo general a la neumonía lobular, al paludismo y a la infección por HIV. ¿Hay un exantema establecido? A menudo, petequias, púrpura y equimosis indican septicemia fulminante. ¿Está la piel eritematosa? Si es así, se debe considerar una septicemia estreptocócica y estafilocócica; se debe pensar en fiebre por dengue si se ha regresado de un viaje en las últimas semanas. ¿Es un eritema que se blanquea? ■ Un eritema que se blanquea indica enrojecimiento debido a capilares de la piel vasodilatados. Este tipo de eritema se ve en quemaduras solares, fiebre por dengue, síndrome de choque tóxico estreptocócico (“fiebre escarlata” o escarlatina) y síndrome de choque tóxico estafilocócico. Las áreas de la piel expuestas al sol suelen verse más afectadas. ■ Un exantema que no se blanquea indica que los glóbulos rojos que lo causan se extravasaron desde los capilares, en una especie de vasculitis (figura 21-2). A veces las lesiones pueden blanquearse de manera parcial, con un centro purpúrico que no se blanquea.

Figura 21-2 Pápulas púrpuras y necróticas en la vasculitis cutánea. Tomada con autorización de: Marks R. Roxburgh’s common skin diseases (17a ed). © 2003 Londres: Hodder Arnold.

PERLA CLÍNICA Debe tenerse en cuenta que en un paciente con meningitis o encefalitis, los fuegos en los labios no indican que el herpes simple sea la causa probable de la infección del sistema nervioso central (CNS).

En la boca Se debe revisar la presencia de: ● Una lengua saburral (un indicador no específico de enfermedad).

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Candidiasis en el interior de las mejillas y sobre el paladar blando (deben considerarse HIV y esteroides, incluidos los inhalados). Leucoplaquia sobre los bordes de la lengua (con toda seguridad, indica una infección avanzada por HIV). Se deben buscar manchas de Koplik (en la mucosa bucal). Sarcoma de Kaposi (en la bóveda del paladar) y otras lesiones en las mucosas.

Circulación Es necesario examinar en busca de datos de septicemia (consúltese el análisis más adelante). ¿Hay soplos cardiacos? Un soplo regurgitante es muy sugestivo de endocarditis.

Respiración ¿Hay signos de neumonía? Nota: la septicemia suele acompañarse de hipoxia y taquipnea (liberación de óxido nítrico → vasodilatación → cortocircuito intrapulmonar), que es un signo de “localización falsa”.

Figura 21-3 Aspecto retiniano en la endocarditis infecciosa. Las manchas blancas con bordes hemorrágicos (manchas de Roth) representan embolias sépticas. La hematuria microscópica y las lesiones pequeñas en una imagen de resonancia magnética indican los mismos fenómenos en los riñones y el cerebro, respectivamente.

Abdomen ¿Hay infección intraabdominal? En caso de peritonitis, se debe solicitar la presencia de un cirujano para conocer su opinión. Téngase en cuenta que la septicemia suele acompañarse de vómito y diarrea —signos de “localización falsa”. Se debe realizar una exploración rectal para: ● ●

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Absceso pélvico en una apendicitis que se pasa por alto. Agrandamiento prostático: puede indicar una infección de las vías urinarias. Un tampón retenido: se percibe durante la exploración rectal como una masa anterior al recto; puede causar un síndrome de choque tóxico.

RECUADRO 21-1 TOMA DE MUESTRAS ●

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Neurológicos ●

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¿Está el paciente alerta y en actitud de cooperación? Si está irritable o estuporoso, se debe considerar una infección del sistema nervioso central (CNS): meningitis o encefalitis (consúltese la explicación más adelante). Tal vez otras infecciones no causen alteración de la conciencia, a menos que el paciente se halle en un choque séptico. ¿Hay rigidez de la nuca (consúltese la explicación más adelante)? Debe revisarse el fondo de ojo en busca de signos de endocarditis (figura 21-3), infección por HIV y presión intracraneal aumentada.

Reflexión después de la exploración clínica Una vez que el médico termina su valoración clínica de un paciente febril, ha de considerar:

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Los cultivos sanguíneos deben tomarse bajo rigurosas condiciones de esterilidad, o los contaminantes han de confundir el cuadro. Los cultivos deben ir dentro de una incubadora y entregarse en una o dos horas, cuando mucho. Para diagnosticar endocarditis, tifoidea u otras infecciones del torrente sanguíneo, se deben tomar tres muestras de diferentes sitios (no es necesario que el médico espere a que se presenten picos febriles o a que pasen unos minutos entre cada toma de muestra. Un exudado de garganta es la mejor forma de revisar el crecimiento de Neisseria meningitidis en la infección meningocócica. Orina: debe asegurarse de que se envíe al laboratorio la parte media del chorro para el cultivo de orina (no hay que descartarla aunque se haya realizado una prueba con tiras reactivas). Heces: si el paciente tiene una infección entérica pero no puede defecar antes de iniciar los antibióticos, debe tomarse, en cambio, un frotis rectal. Pruebas para HIV: ¿es posible que el paciente esté inmunocomprometido? Si es así, el diagnóstico diferencial es muy amplio (debe proponerse una prueba para HIV en forma rutinaria, y casi todos los pacientes están de acuerdo en que se practique). Si un paciente enfermo consiente en que se le haga una prueba para HIV, no conviene que el médico pierda el tiempo en consejos previos; el resultado se obtiene con prontitud y entonces, después que se conoce éste, el médico tiene mejores condiciones para aconsejar.

El paciente febril

Septicemia

Septicemia grave confundido/agitado

T > 38°C o < 36°C Escalofríos

HR > 90 RR

> 120/min, pulso filiforme > 24/min, hipoxia, acidosis

BP < 90/60 de pie

< 90/60 acostado muy baja/imposible de registrar de pie

Exantemas cutáneos o Enfriamiento periférico Relleno capilar > 2 s

piel moteada regiones periféricas y nariz frías regiones periféricas oscuras muy prolongado Oliguria Pruebas sanguíneas = disfunción de órganos, acidosis, coagulopatía

Figura 21-4 Las características de la septicemia y de la septicemia grave pueden estar incompletas, de manera que no se debe ser demasiado pretencioso desde el punto de vista clínico. Hay que darse tiempo para observar al paciente. Medir la presión arterial acostado y de pie es la mejor guía simple de hipovolemia y choque temprano. Se debe pedir al paciente que se incorpore y camine alrededor de la cama, porque así puede revelar la gravedad de su enfermedad de maneras que podrían ocultarse si permanece acostado. ●

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¿Hay un sitio de infección? La falta de características de localización indica que la infección se halla, de manera primordial, en el flujo sanguíneo. ¿Este paciente necesita un tratamiento urgente (figura 21-4)? Si tiene las características de una infección seria, hay que tomar muestras para realizar cultivos (consúltese el recuadro 21-1) e iniciar un tratamiento basado en el diagnóstico clínico y en los microorganismos infectantes más probables. No se debe esperar el resultado de los cultivos, sobre todo si el paciente tiene septicemia o una infección seria. Deben consultarse las directrices locales para elegir el antibiótico más adecuado. Debe recordarse

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que, después de iniciar los antibióticos (aunque se los haya escogido de manera equivocada), los cultivos ulteriores son casi siempre inútiles. ¿Es este paciente parte de una epidemia? ¿Es necesario notificar a las autoridades sanitarias? Si el médico se siente inquieto por la afección del paciente, es conveniente admitirlo en el hospital para observación y tratamiento. Si se revalora con regularidad, es probable que el diagnóstico se vuelva evidente.

En pacientes con infección es esencial distinguir las enfermedades graves de las que no lo son tanto. Se puede

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inferir al agente patógeno probable y, por tanto, la necesidad de un tratamiento urgente, de acuerdo con el cuadro clínico.

Septicemia Las infecciones bacterianas son la causa más común de septicemia, pero otras infecciones serias (como paludismo) o estados inflamatorios (p. ej., pancreatitis aguda, toxemia preeclámptica, quemaduras) pueden causar el mismo cuadro. Más adelante se presentan los indicadores de septicemia; cuanto más anormal sea el resultado, más grave es la condición del paciente.

Temperatura ●

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Se debe verificar si está por arriba de 38°C o por debajo de 36°C. Las infecciones virales simples casi nunca sobrepasan los 39°C. La temperatura (por cualquier causa) suele ser más alta al anochecer que al amanecer. Como ya se indicó, los escalofríos (temblor incontrolable) son un indicador importante de infección bacteriana grave o de paludismo.

Trastornos circulatorios Una frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/minuto es anormal y, en una septicemia grave, no es raro un pulso de 140/minuto. Aunque el médico perciba el pulso radial, debe evaluar la perfusión periférica, y para ello puede colocar sus dedos sobre los del paciente. De esta manera, se detecta si la periferia del paciente está caliente y bien perfundida, o si está fría y viscosa, o si se encuentra vasodilatada con vasos digitales pulsátiles. En la septicemia, el carácter del pulso radial puede “brincar” (sobre todo en pacientes con exantema en la piel y la periferia vasodilatada, como en la septicemia estafilocócica o estreptocócica) o ser filiforme, con sensación de frío y periferia pegajosa (choque por gramnegativos). Las regiones periféricas (dedos de las manos y los pies, y nariz) suelen estar mucho más frías que la piel central (tronco, frente), con un tiempo de relleno capilar prolongado (recuadro 21-2). La reanimación con líquidos requiere estimar la presión de llenado (recuadro 21-3).

Hipotensión La presión arterial (BP) es menor en posición supina (BP sistólica < 90 mmHg) y cae aún más cuando el paciente se pone de pie. En el choque séptico, a veces es imposible medirla de pie, y es posible que el paciente se maree cuando se le ayuda a pararse (recuadro 21-4).

RECUADRO 21-2 TIEMPO DE RELLENO CAPILAR Se eleva la mano del paciente a la altura de su corazón, se presiona con firmeza el pulpejo del dedo hasta blanquear la piel y se cuenta el tiempo que tarda el color en regresar. Menos de 2 segundos es normal; si impera una perfusión periférica deficiente, el relleno capilar puede ser mucho más tardado.

RECUADRO 21-3 ESTIMACIÓN DE LA HIDRATACIÓN Los aspectos fundamentales del tratamiento de la septicemia y el choque séptico son la reanimación líquida intravenosa y la terapia antimicrobiana. Las necesidades de líquidos del paciente pueden estimarse a partir de su presión venosa central (CVP). Puede insertarse una cánula en forma directa para medir la presión venosa central, pero es una maniobra invasiva y entraña riesgos. Con observación cuidadosa, en muchos pacientes la vena yugular externa puede utilizarse como guía para el estado líquido. Debe tomarse en cuenta que la vena yugular externa (EJV) no es “confiable” si está distendida (la EJV puede ingurgitarse a medida que atraviesa el músculo platisma para unirse a la vena yugular interna). Sin embargo, si la EJV no está distendida, suele proporcionar información muy útil acerca de la CVP. Método: se inclina al paciente a 45 grados. El médico coloca un dedo en forma horizontal a través de la EJV para comprimirla a la altura de la fosa supraclavicular. En unos segundos la EJV debe llenarse y distenderse de manera visible. Entonces se retira el dedo: la EJV se vacía dentro de la yugular interna. Esto condiciona que la EJV sea de menor calibre que el que tenía cuando el dedo del médico la presionaba. Lo anterior se puede repetir colocando al paciente a 30° y a 15° con respecto a la horizontal.

RECUADRO 21-4 PULSO POSTURAL Y BP ●

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Al paciente con enfermedad grave, que no puede permanecer incorporado solo, se le ayuda a levantarse y se le sienta con las piernas colgadas. El manguito de BP se mantiene a la altura del corazón. En individuos normales, la BP se eleva un poco al ponerse de pie. En caso de un choque séptico incipiente, la vasodilatación y la pérdida de coloides dentro de los espacios intersticiales indican que el volumen circulante es deficiente. Una caída postural de la BP mayor de 20 mmHg es muy indicativa. El médico también puede advertir que la frecuencia cardiaca se acelera al poner de pie al paciente (un aumento mayor de 30 latidos por minuto es muy significativo).

Paludismo

Trastornos respiratorios El primer signo es una frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones por minuto. Ésta suele ser una combinación de dos anomalías: hipoxia causada por cortocircuitos intrapulmonares y acidosis láctica. Hay que observar el carácter de la respiración para tener indicios de la causa de la dificultad respiratoria: en la hipoxia, el patrón respiratorio es normal pero rápido. La respiración acidótica tiene un carácter profundo, suspirante (también conocida como respiración de Kussmaul). Si están presentes edema pulmonar o síndrome de consolidación pulmonar, el aleteo de las ventanas nasales es un signo importante.

Trastornos renales ● ●

La oliguria es el primer signo. Hay que insertar una sonda en el paciente y registrar el volumen urinario por hora (menos de 0.5 ml de orina por kg de peso corporal por hora es igual a oliguria; menos de 5 ml por hora es igual a anuria).

Disfunción hepática Consúltese la sección sobre hepatitis más adelante; la perturbación hepática cuando hay septicemia es una forma de hepatitis.

una prueba diagnóstica rápida (RDT), si el paludismo es una posibilidad (en el transcurso del primer año de un viaje a una región endémica). Paludismo pernicioso es fatal y en general se presenta muy pronto (días a semanas) después de un viaje.

PERLA CLÍNICA Los adultos y los niños mayores de áreas endémicas (en especial del oeste y este de África) pueden tener parasitemia de grados bajos sin síntomas (debido a la inmunidad parcial al paludismo). Por tanto, los datos de parasitemia de grados bajos en estos pacientes no produce la fiebre que suele causar el paludismo (deben considerarse diagnósticos adicionales).

A los pacientes febriles, sin parásitos del paludismo visibles en el extendido sanguíneo, no deben tratárseles por paludismo. No es posible que un paciente padezca paludismo, o que incluso esté muy enfermo, y que no tenga parásitos detectables de la enfermedad. Tal vez deban repetirse a diario los frotis sanguíneos o RDT para asegurarse de que son negativos, porque los parásitos son escasos al inicio del paludismo.

Confusión También llamada encefalopatía tóxica o delirio. La confusión o somnolencia a veces están presentes en la septicemia. Es necesario distinguir entre esta característica y la meningitis y la encefalitis (consúltese más adelante), en que el CNS es el sitio de infección.

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IMPORTANTE IMPORTANT

IMPORTANTE ●

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La septicemia siempre es grave cuando la acompaña una disfunción orgánica. El choque séptico se define como una sep septicemia grave con hipotensión, a pesar de restitución la restit ción aadecuada de líquidos. ●

Debe recordarse la diferencia esencial entre el paludismo pernicioso (causado por Plasmodium falciparum) y los demás tipos de paludismo. Falciparum significa “portar la guadaña” (es decir, la Muerte). Paludismo pernicioso es fatal si no se trata y representa una urgencia: ocurren al mismo tiempo hiperparasitemia, insuficiencia orgánica, paludismo cerebral, a veces de manera inesperada. La mayor parte del paludismo proveniente de África es causado por Plasmodium falciparum. El paludismo benigno (causado por Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae) tiene síntomas similares pero no mata. Si el paciente tiene paludismo y choque (BP baja), también se trata la septicemia bacteriana, porque las dos afecciones pueden coexistir.

Paludismo El paludismo es la causa más común e importante de fiebre en quienes regresan de un viaje (o en inmigrantes recientes) y debe ser el primer diagnóstico que se considera. Siempre hay que realizar un extendido sanguíneo para paludismo o

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Interrogatorio En general, los pacientes tienen fiebres vespertinas, de modo que pueden estar afebriles en una clínica que da consulta por la mañana. La mayoría reporta escalofríos

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(consúltese la explicación que ya se dio). En muy pocas ocasiones se ve el patrón de las fiebres terciana (cada 48 horas) o cuartana (cada 72 horas), de modo que resulta casi inútil desde el punto de vista clínico. Es necesario prestar atención a los siguientes datos engañosos: ●

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Algunos pacientes con paludismo tienen ictericia, diarrea o estado de conciencia alterado, y la fiebre no es muy acentuada. En ocasiones, los pacientes no comentan en forma voluntaria el antecedente de un viaje por diversas razones. Es posible que los pacientes hayan tomado algún tratamiento antipalúdico, lo que hace que los parásitos sean más escasos sin que haya sanado el paciente.

Exploración Salvo que el paludismo esté presente por más de una semana, es probable que no se encuentren datos anormales. Con el tiempo se desarrollan anemia y esplenomegalia. La palidez, la esplenomegalia y la ictericia indican un paludismo prolongado grave. La somnolencia, el coma o las convulsiones pueden indicar paludismo cerebral o hipoglucemia. Hay que realizar una prueba rápida de glucosa para hacer el diagnóstico diferencial (se suministran 50 ml de dextrosa a 50%).

Pruebas de laboratorio La mayoría de los pacientes palúdicos tiene trombocitopenia que no es evidente, desde el punto de vista clínico, porque el sangrado no es una característica. Es posible que la hemoglobina esté baja si hay paludismo crónico grave. El recuento de glóbulos blancos (WBC) suele ser normal. La bilirrubina elevada indica hepatitis palúdica (función hepática un poco elevada) o hemólisis. Las RDT son muy exactas, sobre todo en el paludismo grave (algunas detectan paludismo pernicioso; otras, todas las formas de paludismo). El extendido de sangre para paludismo (efectuado sobre una muestra para hemograma completo) sigue siendo la mejor prueba, pero es demorada y requiere habilidad. Se debe repetir la RDT y los frotis sanguíneos a diario hasta que se haga el diagnóstico.

Meningitis y encefalitis De manera característica, los pacientes con fiebre alta tienen cefalea y pueden presentar temblores (se trata de características no específicas). Sin embargo, la confusión y el nivel disminuido de conciencia indican que hay una infección del propio CNS. Los diagnósticos principales son meningitis y encefalitis.

Meningitis En forma invariable, el paciente manifiesta cefalea grave, que es general y constante, “El peor dolor de cabeza que he tenido en toda mi vida”. Si el inicio de la cefalea es de tres horas a tres días, debe sospecharse meningitis viral o bacteriana; si es más gradual, se debe sospechar meningitis tuberculosa.

Antecedentes Las características distintivas de meningitis son: ● ● ●

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Cefalea: grave, general y constante. Fotofobia: puede resistir la oftalmoscopia. Conciencia alterada: somnolencia y adormecimiento, a menos que se estimule a los pacientes. Rigidez de la nuca: en flexión pero no en rotación. Exantema: en caso de infección bacteriana.

Exploración Características generales

De manera invariable, la fiebre está presente, es más alta al anochecer y a menudo se tienen escalofríos (en caso de ser bacteriana). Los pacientes con meningitis suelen tener fotofobia (por tanto, evitan la luz y pueden cubrir su cara con una manta; a veces se resisten a la oftalmoscopia). Sin embargo, representa un “signo débil”, que también es común en la migraña y en pacientes irritables por otras razones. Con frecuencia hay alteración de la conciencia: en general, los pacientes están somnolientos o estuporosos (caen dormidos cuando no se los estimula y también durante la exploración). Los pacientes jóvenes pueden estar agitados, confundidos o incluso agresivos antes de ponerse estuporosos (en los servicios de urgencia, llega a tomárseles por error como pacientes con intoxicaciones por drogas o hipoglucemia). A menudo hay evidencia de infección externa al CNS, ya sea sistémica (septicemia, exantema) o local (otitis media, faringitis). Exantema meningocócico

Suele presentarse exantema en casos de meningitis por Neisseria meningitidis (y en ocasiones con otros tipos de meningitis bacteriana); sus características son: ●

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Máculas escasas y que se blanquean, sobre el tronco o las extremidades, por lo general en casos leves con antecedentes prolongados. Petequias, púrpura o equimosis que no se blanquean, por lo general en manos o pies, cara y conjuntivas: cuanto más grandes y numerosas sean las lesiones, y más rápido su desarrollo, es más probable que reflejen la

Meningitis y encefalitis

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presencia de un choque séptico actual o en proceso, y que el pronóstico empeore. Regiones periféricas frías y oscuras que recuerdan al congelamiento, y que pueden volverse gangrenosas (infartadas), si el paciente sobrevive: de manera invariable el choque séptico se acompaña de estas modificaciones de la piel.

Es posible que se presenten una, dos o las tres características anteriores a la vez. A menudo, la septicemia y el choque séptico (consúltese la explicación presentada en páginas anteriores) coexisten con la meningitis bacteriana, sobre todo cuando la causa es Neisseria meningitidis. La septicemia multiplica por 10 la mortalidad de la meningitis y requiere un tratamiento agresivo en la unidad de cuidados intensivos. Pruebas para la rigidez de la nuca

La rigidez involuntaria de la nuca es un signo característico de meningitis y resulta tan importante que es esencial examinarlo bien y practicarlo cuando se está haciendo una exploración del CNS, de manera que el médico compruebe que está normal. Una pista útil en ausencia de rigidez de la nuca se encuentra durante el interrogatorio: si el paciente inclina la cabeza de manera espontánea como respuesta a la solicitud del médico, se puede suponer que no existe rigidez. Una característica de los pacientes con meningitis o hemorragia subaracnoidea es que yacen inmóviles y no pueden mover la cabeza de manera voluntaria. A los pacientes que se quejan de rigidez de la nuca suelen preocuparles una posible meningitis; por lo general, los pacientes con meningitis se quejan de dolor de cabeza, no de nuca (por tanto, la rigidez de la nuca es un signo, no un síntoma, de meningitis). La rigidez de la nuca (recuadro 21-5) no desaparece si el paciente cae en la inconsciencia. Si es muy grave, se produce un arqueo hacia atrás de la espalda (opistótonos), y el paciente permanece inconsciente si este signo se presenta. Por lo general, la rigidez de la nuca está ausente en lactantes. Si el médico tiene dificultad para establecer la presencia de rigidez de la nuca, debe compararse el cuello del paciente en flexión y rotación. El meningismo conserva la rotación casi sin afectarla. En la meningitis leve, sólo la parte final de la flexión evidencia rigidez (denominada “rigidez terminal”). Signo de Kernig

Esta prueba detecta las raíces nerviosas dolorosas o inflamadas (“meningitis espinal”) y su concepto es similar a mantener la elevación recta de las piernas (es sensible en la

RECUADRO 21-5 PRUEBAS PARA RIGIDEZ DE LA NUCA 1. El médico debe informar al paciente lo que está haciendo y reafirmárselo. Se quita cualquier almohada para que el paciente permanezca acostado por completo sobre la cama. 2. Se pide al paciente que flexione la cabeza, de manera que el mentón toque el esternón. Si se trata de un niño, también se le puede pedir lo anterior, indicando que toque las rodillas con su frente. Si el paciente puede hacerlo, es poco probable que el médico vaya a reconocer una nuca rígida en el siguiente paso. 3. El médico debe colocarse frente al paciente, tomarle la cabeza con firmeza pero en forma delicada (colocando las manos sobre las regiones mastoideas, por detrás de las orejas), y girar la nuca con suavidad un lado al otro; esto relaja al paciente y permite al médico comparar la rotación (que no está afectada en la meningitis) con la flexión (que sí lo está). 4. El médico flexiona con lentitud la cabeza del paciente hacia delante (el movimiento es lento, largo y suave; no como si se diera un pequeño empujón). Se debe repetir algunas veces hasta que se tenga cierta seguridad (debe ser igual cada vez que se hace de la forma correcta). Si la nuca no se flexiona por completo, el médico debe tirar de la cabeza un poco más hacia delante y ver si con esto se pueden levantar de la cama los hombros del paciente.

meningitis, pero no muy específica). El paciente yace en decúbito supino y la rodilla y la cadera de un lado están flexionadas de manera pasiva a 90°. Se hace un intento por extender la rodilla en forma pasiva, hasta que el paciente se sobresalta y la rodilla no puede extenderse más. Hay una sensación de dolor en el tendón de la corva, que a veces sugiere meningitis pero no es específico, mientras que el dolor que se siente en la zona lumbar es más confiable. La prueba de Kernig se repite en el otro lado; el resultado debe ser el mismo. El signo de Brudzinski se menciona con frecuencia pero se usa poco (se flexiona el cuello y, como respuesta, el paciente flexiona de manera activa sus caderas y rodillas).

Afecciones parecidas a la meningitis En ocasiones, se encuentra meningismo en pacientes con úlceras estreptocócicas en la garganta, neumonía o septicemia por infección de las vías urinarias. La nuca está dolorosa y rígida, y hay fiebre que se parece a la de la meningitis, pero el CSF es normal. La rigidez de la nuca también está presente en la hemorragia subaracnoidea. Es importante no pasar por alto una pequeña hemorragia subaracnoidea (sangrado “heráldi-

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co” o “de alarma”). Se admite al paciente debido a cefalea y se encuentra que tiene una mínima rigidez del cuello, temperatura normal o hasta de 38°C y pruebas sanguíneas normales. A menudo, el paciente mejora en el transcurso de la noche que pasa en el hospital, y se supone que tuvo una “enfermedad viral con cefalea”.

PERLA CLÍNICA Si un paciente tiene un nivel de conciencia bajo o en caída, debe efectuarse un estudio de CT antes de una LP. Esto ayuda a descartar una lesión en masa, una hidrocefalia obstructiva u otra contraindicación para la punción lumbar. Aunque la CT no informa acerca de la presión intracraneal, indica si hay CSF abundante en el cuarto ventrículo y en las cisternas basales, lo que ayuda a decidir si resulta seguro practicar la LP.

RECUADRO 21-6 DECISIONES ACERCA DE LA TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA, LA PUNCIÓN LUMBAR Y EL TRATAMIENTO EN LA MENINGITIS Existe una norma local que el médico debe seguir. Algunos principios útiles son: ● Si está presente septicemia en caso de sospecha de meningitis, no hay tiempo que perder. Deben iniciarse los antibióticos de inmediato, una vez que se ha tomado una muestra sanguínea para cultivo y un exudado de garganta. ● En pacientes que tienen meningitis sin septicemia, es aceptable la demora de 20 a 30 minutos para efectuar la punción lumbar (LP): deben tomarse muestras para cultivo de sangre, exudado de garganta y líquido cefalorraquídeo (CSF), antes de administrar la primera dosis de antibióticos. Por lo general, una tomografía computadorizada (CT) supone un retraso inaceptable, de manera que si es necesaria antes de la LP, deben iniciarse primero los antibióticos. ● Si el médico no está seguro de la presencia de rigidez de la nuca, debe revalorar al paciente después de una hora, cuando la hidratación y el paracetamol hayan mejorado los síntomas menores. Si aún está inseguro, debe volver a valorar, en especial si el paciente se encuentra relativamente bien, desde el punto de vista clínico. Un paciente con meningitis leve no está en peligro de muerte y puede observarse hasta que el diagnóstico esté más claro.

riovenosa antes que ocurra la siguiente hemorragia, que suele ser catastrófica.

Encefalitis Suele ser de origen viral; las causas más comunes son los enterovirus y la parotiditis, pero la más seria en los países desarrollados es el herpes simple. En ambientes tropicales, son comunes los arbovirus (encefalitis japonesa, fiebre del Nilo occidental). La rabia es una forma de encefalitis que debe considerarse de manera separada.

Antecedentes Los datos fundamentales de la encefalitis (consúltese también el recuadro 21-7) son: ●

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Si se admite a un paciente debido a cefalea, los estudios de neuroimagen y la punción lumbar son parte esencial del manejo. ●

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Se debe realizar una CT lo antes posible, porque es factible ver una pequeña colección de sangre en el CSF, que más tarde se dispersa. Consúltese el recuadro 21-6 para conocer más detalles acerca del estudio de CT. Se procede a la LP, aunque el paciente se sienta mejor al siguiente día. El CSF puede mostrar los cambios menores de la xantocromía, unos cuantos glóbulos rojos y proteínas algo elevadas (indicios vitales que permiten el diagnóstico de un aneurisma o una malformación arte-

Cefalea: por lo general grave, continua, pulsátil y que empeora en forma lenta en el transcurso de 1 a 2 días. Suele sentirse dolor en toda la cabeza; la fotofobia es variable. Somnolencia: el paciente pasa dormido periodos cada vez mayores, hasta que ya no se despierta. Esta característica puede estar acompañada por confusión o alteración de la personalidad o la conducta. Fiebre: puede ser de grados bajos, y no suele acompañarse de escalofríos. Pueden presentarse convulsiones focales o generalizadas (y son un signo de mal pronóstico en la encefalitis).

Exploración ● ●

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Fiebre, confusión y somnolencia son características. Puede haber rigidez de la nuca (que es igual a una meningoencefalitis), pero si no está presente, no es muy obvia. Casi nunca hay signos neurológicos localizados.

Diagnóstico de laboratorio La confirmación de la encefalitis suele ser frustrante: se realizan imágenes de resonancia magnética (MRI) para

Rabia y tétanos

RECUADRO 21-7 ENCEFALITIS: ERRORES COMUNES ●

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Uno de los errores comunes es el sobrediagnóstico. La encefalitis es improbable en pacientes que tienen comportamientos extraños, están alucinando o desorientados, pero perfectamente alertas y sin cefaleas ni fiebre. Es mucho más probable que estos pacientes atraviesen por un episodio psicótico (p. ej., esquizofrenia) o un estado confusional tóxico (p. ej., hipoglucemia, consumo de drogas recreativas). Otro error común es el subdiagnóstico de meningoencefalitis. Los pacientes, en especial los adultos jóvenes, con meningitis bacteriana aguda suelen mostrar agitación y confusión por unas cuantas horas antes de volverse somnolientos. Estas personas pueden considerarse de manera equivocada como psicóticos o en un estado confusional tóxico, si no se reconocen cefalea, rigidez de la nuca y fiebre. La clave para el diagnóstico correcto consiste en repetir la exploración (lo que incluye una valoración de la rigidez de la nuca), hasta que el cuadro clínico esté más claro.

buscar cambios característicos del virus del herpes simple (HSV) en los lóbulos temporales. La punción lumbar puede mostrar aumentos menores de células y proteínas, y puede usarse la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para buscar ácido desoxirribonucleico viral. Pese a ello, en más de 50% de los casos no puede hacerse un diagnóstico etiológico y el paciente se recupera sin tratamiento o con uno empírico para el virus del herpes simple.

cuenta que un perro rabioso está enfermo, se comporta de manera anormal y en unos días ha desaparecido o incluso ha muerto. La única posibilidad de aplicar un tratamiento que salve la vida radica en la inmunización proporcionada después de la mordedura, pero antes de que comiencen los síntomas. Una vez que aparecen los síntomas, un paciente con rabia invariablemente fallece. Los primeros síntomas son prurito, dolor, parestesia (hormigueo) en el sitio de la mordedura. Lo anterior es seguido por fiebre, escalofríos, malestar, debilidad, y los síntomas de la encefalitis: cefalea y confusión o somnolencia.

Exploración En la “rabia furiosa”, la característica más indicativa es la hidrofobia: cuando se ofrece una bebida al paciente o se le muestra la intención de lavarlo, éste expresa terror y tiene un espasmo de los músculos inspiratorios (arqueo, espalda extendida con los brazos levantados), con o sin espasmo laríngeo. Más tarde, estos espasmos son provocados por muchos estímulos, como un soplido de aire ingenuo sobre la cara (aerofobia). Éste puede terminar en convulsiones con paro cardiorrespiratorio. Otras características clínicas son: ● ●

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Rabia y tétanos Hay dos afecciones neurológicas inusuales que se diagnostican gracias a una observación cuidadosa. ●

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La rabia se confirma por el aislamiento del virus, pero es invariablemente fatal. El tétanos carece de una prueba confirmatoria, pero si se trata bien, el paciente puede sobrevivir.

Rabia Antecedentes El paciente o los familiares pueden recordar la mordedura de un animal en un área endémica de rabia unas cuantas semanas antes. A veces, la mordedura se considera insignificante cuando se produce, aunque se haya lesionado la piel. Por lo general, el animal es un perro. Debe tenerse en

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Hiperestesia. Periodos de lucidez que alternan con otros de desenfreno, alucinaciones o agresividad. Parálisis de los nervios craneales. Meningismo. Movimientos involuntarios. Cambios del sistema nervioso autónomo, el hipotálamo, o ambos: sialorrea, lagrimeo, fluctuaciones en la BP y la temperatura, poliuria.

En la rabia paralítica (espinal), hay parálisis flácida que asciende desde el área mordida, con dolor, fasciculaciones, perturbaciones sensitivas, paraplejía y pérdida del control de los esfínteres.

Tétanos Antecedentes En el tétanos, los síntomas suelen comenzar a partir de los siete a diez días después de la lesión, pero es variable y muchos pacientes no logran recordar la lesión, porque se la consideró trivial. El primer síntoma suele ser trismo (dificultad para abrir la boca debida a la rigidez de los maseteros).

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Exploración Si se observa al paciente en reposo por varios minutos, el diagnóstico se vuelve evidente. ●

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A medida que la afección progresa, los grupos musculares se vuelven rígidos. Entre éstos se incluyen los músculos de la expresión facial, lo que produce un aspecto característico de risa sardónica, en que la boca se mantiene fija y abierta, con las comisuras hacia atrás, como en una sonrisa, y las cejas se levantan. En los recién nacidos con tétanos, hay incapacidad para succionar. La rigidez de la pared torácica, el diafragma, o ambos, dificulta la respiración. El tono de todas las extremidades está aumentado, la espalda se arquea hacia atrás y tal vez se dificulte la salivación (pero no es dolorosa: no se trata de hidrofobia). Más tarde, ocurren los espasmos (se trata de hechos dramáticos que duran 30 segundos a 2 minutos, y son una exageración de la rigidez). Los espasmos ocurren como respuesta a estímulos (tacto, ruido, luces, emociones) o de manera espontánea. Pueden ser leves y breves, o prolongados y dolorosos: las piernas y los brazos se extienden, la espalda se arquea (opistótonos) y el paciente no puede deglutir ni respirar. El paciente está consciente por completo. Cuando los espasmos cesan, el paciente suele respirar a fondo y puede aspirar la saliva acumulada en la faringe. Los espasmos laríngeos pueden causar la muerte por anoxia. La importancia del reconocimiento del tétanos radica en tratar al paciente: sedarlo y ventilarlo por dos semanas o más. En enfermedad grave, el sistema nervioso autónomo queda comprometido, lo que genera fiebre, taquicardia y circulación inestable.

Diarrea infecciosa

extremo del esófago e incluye el estómago y el duodeno, hasta la ampolla de Vater. Las vías biliares y el páncreas también derivan del intestino anterior, de manera que las enfermedades de estos órganos producen a su vez dolor epigástrico. Las infecciones del estómago provocan vómito (gastritis) pero no diarrea, porque el estómago no interviene en la absorción.

Síntomas del intestino medio Si el paciente tiene una infección del intestino medio, el dolor se siente en la región central del abdomen (periumbilical). Las estructuras del intestino medio son el duodeno después del ámpula, el resto del intestino delgado, el ciego y el apéndice, el colon ascendente y el tercio proximal del colon transverso. Las infecciones de estas estructuras producen diarrea y cólicos centrales o dolor continuo (enteritis). La diarrea es acuosa, no hay moco (el intestino delgado no secreta moco) y no se reconoce sangre (las enzimas del intestino delgado digieren cualquier glóbulo rojo libre en la luz).

Síntomas del intestino posterior Si el afectado es el intestino posterior, los pacientes manifiestan dolor abdominal más bajo. Las infecciones del intestino posterior (dos terceras partes del colon transverso, descendente, sigmoides y recto) originan cólicos dolorosos en el abdomen inferior y diarrea (colitis, disentería). Las heces suelen ser muy frecuentes, y a veces tienen salpicaduras pequeñas más que frecuentes de sangre y moco. Un síntoma importante es el tenesmo, que puede indicar compromiso rectal (proctitis). Las sensaciones a partir del recto se perciben como una urgencia irrefrenable por defecar: el paciente no puede pasar flatos sin sentarse en retrete por miedo a la incontinencia, hay dolor quemante en el área sacra y sensación de defecación incompleta.

Antecedentes

Exploración

Los antecedentes proporcionan pistas importantes para el diagnóstico. La comprensión del significado de estos síntomas posibilita que el médico perciba la parte del intestino que está comprometida y, por tanto, cuál puede ser la causa. ¿Tiene el paciente gastritis (p. ej., una toxina ingerida de Bacillus cereus), enteritis (Salmonella), gastroenteritis (Rotavirus), enterocolitis (Campylobacter), disentería (Entamoeba histolytica) o proctitis (Shigella)?

General

Síntomas del intestino anterior

Abdomen

Si el paciente manifiesta dolor epigástrico, el origen del dolor se localiza en el intestino anterior. Éste inicia en el

El abdomen suele estar plano o incluso hundido: no es de esperarse un abdomen distendido. Si está presente, se debe

La pérdida de peso sugiere una afección crónica como la tuberculosis ileocecal o una enfermedad intestinal inflamatoria. La leuconiquia sugiere una afección inflamatoria o que lleva a la pérdida de proteínas. Una taquicardia es muy significativa (sobre todo cuando el paciente no está muy deshidratado) y también un signo de gravedad, como en la colitis ulcerosa.

Hepatitis

Cuadro 21-2 Signos de deshidratación comparados entre niños y adultos.

Signos

¿Útil en lactantes?

¿Útil en adultos?

Boca seca

✓ (respiradores nasales)

✗ (con frecuencia refleja la respiración por la boca)

Pérdida de la turgencia de la piel

✓ (tejido elástico ++ en la piel)

✗ (pérdida de elasticidad de la piel)

Ojos hundidos

✓ (tienen un cojincillo graso detrás de los párpados)

✗ (los ojos hundidos casi siempre están presentes; hay pérdida del cojincillo graso palpebral posterior)

Perfusión periférica (pulso, relleno capilar)

✓

✓

Presión arterial acostado comparada con presión arterial de pie

✗

✓

buscar la posibilidad de ascitis (sugiere tuberculosis) o distensión timpánica (sugiere megacolon tóxico en la colitis ulcerosa). El sitio de mayor sensibilidad informa al médico la parte del intestino que está inflamada.

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Deshidratación

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Es común en la enteritis y la gastroenteritis, en las que se pierden grandes volúmenes de líquido. Los signos bien conocidos de deshidratación, que son de suma utilidad en niños, tienen escaso valor en adultos (cuadro 21-2). En los adultos, la hidratación se valora en forma confiable mediante la hipotensión postural y la perfusión periférica (consúltese la sección Septicemia, en páginas anteriores).

Hepatitis ●

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Los periodos de incubación varían de acuerdo con la concentración del virus a la que se expone el paciente; cuanto más alto sea el inóculo, más corto es el periodo de incubación (cuadro 21-3).

Antecedentes Los antecedentes de todos los tipos de hepatitis viral son similares. ●

La infección por virus de la hepatitis A (HAV) se ha vuelto mucho menos frecuente desde que los viajeros reciben de manera rutinaria la vacuna contra el HAV. Ésta proporciona casi 100% de protección contra este virus. Los virus de la hepatitis B (HBV) y la C (HCV) se desarrollan en la sangre y se contraen al recibir productos sanguíneos infectados, por tatuajes, piercings, inyeccio-

nes dentales o médicas, entre otras. El HBV se transmite con facilidad durante las relaciones sexuales; el HCV y el HAV sólo se transmiten en ocasiones de ese modo. La hepatitis D (virus delta) es una infección rara que puede coinfectar a portadores de HBV. La hepatitis por el virus E (HEV), como la causada por el HAV, se contrae al ingerir el virus en alimentos o bebidas.

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●

Al principio, es común una enfermedad viral no específica: fiebre, mialgia, malestar, escalofríos escasos o nulos, pérdida del apetito, malestar epigástrico y vómitos. Viaje a una región endémica (o, en el caso del HBV y el HCV, exposición de alto riesgo). El primer síntoma específico de hepatitis es, por lo general, el oscurecimiento de la orina. Los varones lo perciben antes que las mujeres, porque ven su chorro durante la micción. La bilirrubinuria se inicia como una

Cuadro 21-3 Características de los virus de la hepatitis.

Virus

Periodo de incubación

Vía de infección

Enfermedad crónica

Estado portador

HAV

2 a 6 semanas

Fecal, oral

No

No

HBV

4 a 26 semanas

Contacto sanguíneo, sexual, neonatal

Común

Común: sobre todo si la infección es neonatal

HCV

2 a 26 semanas

Contacto sanguíneo

Muy común

Muy común

HEV

2 a 8 semanas

Fecal, oral

No

No

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orina de color amarillo oscuro o anaranjado, que luego se oscurece más. Es aconsejable pedir al paciente que indique algo del consultorio que se parezca al color de su orina, o es posible ofrecer la comparación con otras opciones (como miel → bebida de naranja → cerveza → té negro). El color es importante para distinguir entre la hematuria (como vino rosado → vino tinto → sangre franca → coágulos con sangre) y la hemoglobinuria (como bebida de cola). El paciente puede advertir que la esclerótica se ha puesto amarilla cuando se mira en el espejo. La ictericia es más obvia a la luz del día que bajo una luz artificial, que tiene un espectro amarillo. Una vez que se establece la ictericia, los síntomas clínicos (fiebre, mialgia, anorexia) comienzan a declinar y el paciente puede sentirse mejor. El retorno del apetito es un síntoma de esta etapa. Aunque hay una recuperación sistémica, el paciente puede continuar más ictérico y desarrollar prurito de la piel (fase colestásica); en esta fase, los niveles de alanina aminotransferasa (ALT), aminotransferasa aspártica (AST), o ambas, disminuyen, pero los niveles de fosfatasa alcalina (ALP) y bilirrubina siguen aumentando.

IMPORTANTE IMPORTANT Síntomas de aalarma en un paciente con hepatitis: ●

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Fiebre alta een evolución, pese a la ictericia obvia. Debe consid considerarse la posibilidad de un diagnóstico equivocado: ¿el paciente adquirió paludismo, tiene septicemia o fiebre tifoidea? ¿Está en proceso de desarrollar necrosis hepática o hepatitis fulminante? Taquicardia o un aspecto tóxico son signos de preocupación adicionales. Somnolencia: ¿el paciente está en proceso de desarrollar encefalopatía, insuficiencia hepática, o ambas?

Exploración Es esencial decidir si la hepatopatía tiene un componente crónico o se agudiza cuando es crónico. Si hay una enfermedad crónica, el pronóstico es mucho peor, en especial si se produce sangrado por varices. Hay que buscar signos de enfermedad hepática, incluida hepatopatía crónica (cirrosis) e insuficiencia hepática (cuadro 21-4).

Ictericia Es más fácil detectar la ictericia a la luz del día: se pide al paciente que mire sus pies y entonces el médico arrastra los

Cuadro 21-4 Signos de hepatopatía crónica e insuficiencia hepática.

Signos de insuficiencia hepática

Signos de hepatopatía

Signos de hepatopatía crónica (cirrosis)

Ictericia

Leuconiquia, dedos en palillo de tambor

Encefalopatía

Hepatomegalia

Nevos en araña

Sangrado

Esplenomegalia

Telangiectasias en las mejillas

Hipoglucemia

Eritema palmar Punta del cabello engrosada Ginecomastia, atrofia testicular Ascitis Edema en los tobillos Varices esofágicas, cabeza de medusa

párpados superiores hacia atrás para observar la esclerótica, que por lo general está cubierta por el párpado. Hay que distinguir el color amarillo de la ictericia del color marfil o pardusco de la esclerótica expuesta de gente que vive en ambientes contaminados. Debe tomarse en cuenta que cuando se padece ictericia, la bilirrubina conjugada, que es hidrosoluble, aparece en la orina y tiñe el tejido elástico de la esclerótica (el más obvio), el velo del paladar y debajo de la lengua. Lo contrario es cierto en la carotenemia, en que el estrato córneo, rico en lípidos (sobre todo la piel de las palmas y las plantas), se vuelve amarillo, pero las escleróticas son blancas y el color de la orina es normal. La carotenemia se ve en quienes consumen grandes cantidades de zanahorias o tomates, y es común en los niños africanos en la estación del mango. Debe tomarse en cuenta si el paciente tiene marcas por rascado (indicio: las uñas de las manos brillan porque se les ha pulido contra la piel).

Exploración del hígado Se deben palpar el hígado y el bazo. Hay que reconocer si el hígado no es sensible a la palpación, e incluso si se percibe firme o duro, lo que sugiere cirrosis. Un hígado nodoso suele indicar depósitos malignos. Hay que estar atento ante la posibilidad de soplos sobre el hígado. Técnica

Debe tomarse el pulso radial para reconocer el ritmo del latido cardiaco; se coloca el diafragma del estetoscopio por encima del reborde costal derecho, en la línea medioclavicular, y se presiona hacia abajo con la palma. Un soplo es

Enfermedad “tipo influenza”

un ruido cardiaco como un silbido o zumbido que se escucha por arriba del hígado. Se debe verificar que no se trate de un soplo cardiaco que se irradia hacia abajo desde el precordio. Si está presente, un frémito sugiere cáncer de hígado primario (hepatoma); la mitad de los hepatomas tiene un soplo, o también puede deberse a hepatitis alcohólica aguda grave. Debe ponerse atención para detectar la presencia de un roce peritoneal. Es raro y se oye como un roce pleural blando durante la inspiración. A veces se oye sobre un absceso.

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Encefalopatía Es vital detectar una encefalopatía, porque es el signo más ominoso de insuficiencia hepática; la transferencia a un servicio de hígado depende de la detección temprana de las siguientes características: ●

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Somnolencia: al principio, el paciente permanece la mayor parte del día dormido, aunque despierta si se le estimula; más tarde despierta con mucha dificultad y luego ya no despierta. Asterixis (temblor aleteante): se detecta al pedir al paciente que tense los músculos de la extremidad superior de la siguiente forma: ■ Se pide al paciente que extienda ambos brazos en el plano horizontal. ■ En esta posición, debe extender las muñecas hacia atrás (a 90° de los brazos). ■ Luego, se le pide que separe los dedos de la mano lo más que pueda; por último, que cierre los ojos y conserve esa posición por un minuto.

El amoniaco, que penetra en el cerebro y causa la encefalopatía, se acumula debido a la insuficiencia hepática para sintetizar urea. Apraxia constructiva: se sabe que la encefalopatía hepática afecta el lóbulo parietal no dominante de manera temprana, lo que impide al paciente dibujar en forma apropiada una forma sólida. ■ A un lado del expediente, se dibuja una estrella de cinco puntas. ■ Se escribe la abreviatura Dr. debajo de la anterior. ■ Se pide al paciente que copie la estrella y escriba “paciente/fecha” debajo del dibujo.

El ingreso del paciente en urgencias por encefalopatía puede documentarse de esta forma (figura 21-5).

Figura 21-5 Apraxia constructiva. El médico ha dibujado una estrella sólida (izquierda) en las notas del paciente con hepatopatía y pidió a éste que la copie. Los intentos del paciente muestran (centro) apraxia constructiva leve y, más tarde, apraxia grave (derecha), cuando el paciente desarrolló encefalopatía hepática. En esta etapa, el paciente duerme la mayor parte del día, tiene temblor aleteante (asterixis) y hedor hepático.

Enfermedad “tipo influenza” PERLA CLÍNICA Un temblor aleteante consiste en sacudidas irregulares, movimientos mioclónicos de las manos, o ambos; no son rítmicos ni ocurren de manera simultánea en ambos lados. Durante el interrogatorio, suele haber un indicio de que se ha de presentar un temblor aleteante porque las manos del paciente se “sacuden”. Si el médico le toma las manos y las presiona hacia atrás para extender la muñeca, con frecuencia puede inducir el aleteo. Éste persiste aunque el paciente esté inconsciente.

Los médicos generales aciertan cuando dicen que una infección se debe a “un virus”, pero es necesario que realice una valoración precisa para asegurarse de que no se pasa por alto una infección bacteriana seria disfrazada de influenza. El médico debe conocer todas las características de la septicemia de manera precisa (consúltese lo expuesto en páginas anteriores) y esperar hasta que no se vea ninguna de ellas en una simple infección de las vías respiratorias de causa viral antes de diagnosticar una “enfermedad tipo influenza”.

Antecedentes ● ●

Hedor hepático: la respiración del paciente tiene un olor parecido al de la orina rancia (o a la orina en la jaula de un hámster). Es causado por el amoniaco y sustancias de tipo amoniacal (como la metilmercaptona).

La influenza es muy infecciosa, de manera que es posible que amigos, familiares o compañeros de trabajo también estén afectados al mismo tiempo: el periodo de incubación es corto (1 a 3 días). Si no existen otros casos, debe ponerse en duda el diagnóstico.

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El inicio de los síntomas víricos es abrupto y a menudo muy marcado, con escalofríos, cefalea y mialgias. Puede haber escalofríos leves el primer día, pero no perduran. A medida que pasan los días, la fiebre, y para el día tres casi desapareció o está ausente. Una fiebre que continúa por más de tres días no pertenece a una influenza simple y no es una enfermedad con escalofríos después del primer día. A medida que la viremia cede, los síntomas respiratorios superiores se vuelven más marcados. El término “tracto respiratorio superior” alude sobre todo a las estructuras aéreas ubicadas por arriba de la tráquea: laringe, epiglotis, faringe, amígdalas, oído medio y senos paranasales. El paciente experimenta una combinación de sensación de dolor de garganta áspera, tos seca, ronquera, coriza, ojos enrojecidos y senos paranasales congestionados. Éstos persisten varios días (no es raro que llegue a estar presente por 10 días), lo que determina que el paciente se sienta muy “indispuesto”, pero la fiebre no es muy marcada.

Exploración La enfermedad de tipo influenza es característica: el paciente tiene una enfermedad virémica sin signos localizados (algo que la distingue de la septicemia es su moderación), o con signos y síntomas respiratorios superiores. La infección de las vías respiratorias superiores suele diseminarse para producir: ●

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Sinusitis: un goteo posnasal de moco-pus más o menos doloroso en los senos nasales. Traqueobronquitis: la tos se vuelve productiva de moco y moco-pus (los pacientes pueden decir, de manera muy acertada, “el resfriado bajó al pecho”).

Por lo general, puede tratarse en forma sintomática con analgésicos y descongestivos. Sin embargo, hay que estar alerta de la aparición de taquipnea o signos de hipoxia o consolidación, porque sugerirían la presencia de una neumonía bacteriana secundaria. Si las amígdalas están purulentas, o si el cuadro es de amigdalitis sin faringitis generalizada, lo más probable es que se trate de amigdalitis estreptocócica.

PERLA CLÍNICA Hay que estar alerta si un paciente busca atención en el servicio de urgencias a altas horas de la noche por un “resfriado”: ¡es probable que el diagnóstico sea más serio! Los pacientes con enfermedades menores o “molestias” menores casi nunca buscan ayuda a medianoche.

Enfermedades parecidas a la mononucleosis infecciosa Diversas infecciones causan un cuadro similar al de la “mononucleosis infecciosa”. Las más comunes son las de EBV, y el citomegalovirus (CMV) y se encuentran en un segundo lugar muy cercano; la seroconversión por HIV puede tener un aspecto clínico idéntico y la toxoplasmosis aguda es similar (excepto por la falta de dolor de garganta).

Antecedentes De manera clásica, el paciente es un adolescente que ha iniciado una relación. Si el afectado es un adulto de edad avanzada, con frecuencia inició una nueva relación unos pocos meses antes. La mononucleosis infecciosa no se adquiere por vía sexual, sino que casi siempre se contrae a partir de los besos y, por lo general, los antecedentes lo revelan así (cuando el médico se gana la confianza del paciente, éste lo manifiesta). El EBV y el CMV tienen una capacidad infecciosa baja, de manera que es improbable otra ruta de infección, como las gotitas de la respiración o en aerosol. La fuente de infección se encuentra en perfecto estado, pero de manera intermitente y asintomática excreta EBV o CMV en su saliva. La enfermedad se inicia con síntomas virémicos de fiebre (sin escalofríos marcados), mialgia, lasitud y anorexia. El dolor de garganta es característico y la orina suele oscurecerse (lo que es indicativo de algún compromiso hepático).

Exploración El paciente suele tener una característica voz “nasal”, debido al agrandamiento de las adenoides, y cuando las amígdalas están necróticas tiene una respiración defectuosa característica. Es posible que las amígalas estén agrandadas y cubiertas por una membrana grisácea (no pus verdadero; en los dolores de garganta estreptocócicos, el pus se origina por lo regular en las criptas amigdalinas). En la mononucleosis infecciosa, el velo del paladar suele presentar petequias finas.

IMPORTANTE Hay que estar muy alerta ante cualquier signo de estridor, o si las amígdalas alcanzan la línea media o amenazan con una obstrucción (una pista es que el paciente no logra tragar saliva y babea o la escupe). Si hay cualquiera de estos signos de obstrucción de las vías respiratorias superiores, se deben administrar esteroides, líquidos intravenosos y llamar a un cirujano de ENT con urgencia (en ocasiones, ocurre una obstrucción fatal a medianoche).

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Tuberculosis

Los ganglios linfáticos se agrandan hasta casi 2.5 cm de diámetro, son móviles y un poco sensibles a la palpación. Todas las regiones están comprometidas; no sólo los ganglios amigdalinos del triángulo anterior (a diferencia del dolor de garganta estreptocócico, en que suele haber un solo ganglio linfático agrandado). Es posible que la piel muestre un exantema macular, y si se ha estado administrando amoxicilina de manera equivocada, este exantema es muy común (80%). La razón es que mucha gente con mononucleosis infecciosa por EBV desarrolla alergia temporal a la amoxicilina. Es posible observar un matiz ictérico. El abdomen suele revelar una hepatoesplenomegalia sensible a la palpación levemente blanda, y cada uno de los dos órganos se agranda entre 2 a 6 cm.

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IMPORTANTE IMPORTANT Se debe estar muy alerta ante un bazo doloroso o sensible, o cua cualquier signo de peritonismo. En una mononucleosis infecciosa, el bazo llega a romperse en forma espontá espontánea, lo que es raro pero trágico. Por lo general, comienza como un hematoma subcapsular, con dolor y sensibilidad en el cuadrante superior izquierdo. Más adelante ocurre una rotura secundaria a través de la cápsula, y esto con frecuencia es fatal. Si existe alguna duda sobre la salud o integridad del bazo, se obtiene un ultrasonido o CT de urgencia para descartar hematoma subcapsular y se pide a un cirujano o a un médico con experiencia que revise los datos.

Tuberculosis La tuberculosis se parece a muchas afecciones, pero tiene signos y síntomas característicos.

Antecedentes La tuberculosis es mucho más común en unos grupos poblacionales que en otros, de manera que su “índice de sospecha” es diferente para un paciente de raza blanca, nacido en Reino Unido (la incidencia de tuberculosis en este grupo está por abajo de 5 × 100 000 al año), comparado con un paciente que haya migrado de Somalia en los cinco años anteriores (la incidencia en este grupo es > 500 × 100 000 al año). Por lo general, el paciente ha pasado tiempo en un país donde la tuberculosis es prevalente (aunque tal vez esto haya sucedido décadas antes), o ha estado en contacto con un caso conocido de tuberculosis pulmonar, o se trata de un sujeto de edad avanzada que estuvo en contacto con la tuberculosis en su país en la época en que era común (antes de 1950). La tuberculosis nunca es una enfermedad aguda (por lo general, los síntomas surgen después de varias semanas). ●

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En la toxoplasmosis, la garganta no está inflamada pero el resto del cuadro clínico puede ser idéntico. En la seroconversión por HIV, es natural que el paciente no mencione en primera instancia que mantuvo contactos sexuales en las 2 a 12 semanas previas, pero con frecuencia lo revela cuando el médico se gana su confianza.

Diagnóstico de mononucleosis infecciosa

Pérdida de peso: casi siempre está presente. Es causada por la anorexia, aunque el paciente come todo lo que siente necesario, de manera que suelen ser los familiares quienes reportan la pérdida de apetito. Fiebre: casi nunca cursa con escalofríos (excepto en el caso de la tuberculosis miliar, en que la infección es de origen sanguíneo). La fiebre es intermitente, pero al final tiene un patrón característico de sensación de enfriamiento vespertino, con sudores durante la noche. Por lo general, el paciente con TB describe que camina a mitad de la madrugada o al principio de la mañana con pijamas empapados en sudor; suelen cambiarse de pijama por la noche, o dormir sobre una toalla.

PARA TENER EN CUENTA

Los estudios básicos suelen insinuar el diagnóstico: ●

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Una elevación modesta de la ALT y la ALP es invariable en las infecciones por EBV y CMV. El recuento de glóbulos blancos suele ser bajo o normal al inicio, pero después de unas semanas de enfermedad la cuenta de linfocitos comienza a elevarse.

La linfocitosis puede alcanzar niveles mayores de 10 × 109/L; el examen microscópico muestra que éstas son las células características de la “mononucleosis infecciosa”, y de allí el nombre de la enfermedad.

Los sudores nocturnos son característicos pero no específicos de tuberculosis (también ocurren en otras infecciones y enfermedades inflamatorias crónicas).

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Síntomas de localización: En casi 50% de los pacientes con tuberculosis la enfermedad es pulmonar. Ésta origina una tos que persiste por semanas; se vuelve productiva de esputo mucoide o con franjas de sangre.

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En casi 25% de los pacientes con tuberculosis, la enfermedad se localiza en los ganglios linfáticos. Por lo general, éstos se encuentran en el cuello, y el paciente puede advertirlos cuando se baña o se mira en el espejo. Los ganglios linfáticos se agrandan de manera gradual y con un poco de dolor o inflamación suprayacentes. En casi 25% de los pacientes con tuberculosis, la enfermedad afecta casi cualquier otro sitio: si está en la pleura, puede causar un poco de dolor pleurítico; si está en los huesos (p. ej., la columna), hay un malestar constante que no se alivia al acostarse ni con reposo; si es en el abdomen o el peritoneo, hay malestar con distensión gradual y diarrea, que puede ser leve o estar ausente.

Cardiaca La taquicardia indica una enfermedad grave y representa un “signo de alarma”. Se debe revisar en busca de signos de derrame pericárdico con taponamiento o constricción: presión venosa yugular elevada, pulso paradójico, latido de la punta impalpable, mayor matidez cardiaca a la percusión y ruidos cardiacos más apagados.

Respiratoria Aunque pueden encontrarse tos y taquipnea, el estetoscopio suele ser inútil para predecir la presencia de tuberculosis pulmonar; la radiografía torácica es la clave diagnóstica (figura 21-6). La TB pleural es fácil de detectar en forma clínica, porque casi siempre los derrames son grandes.

Exploración General ●

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El paciente suele ser delgado, pero a menudo sorprende que sea muy activo y casi nunca desperdicie tiempo durmiendo. La comida y los bocadillos sin comer son evidentes en la habitación, lo que indica anorexia. La gráfica de la temperatura puede mostrar hasta 39 a 40°C, sobre todo al anochecer (aunque esta gráfica suele transformarse y mostrar picos irregulares en quienes consumen paracetamol). La leuconiquia es común, los dedos en palillo de tambor están ausentes (a menos que exista bronquiectasia secundaria a tuberculosis pulmonar grave). El paciente tiene tos, pero casi nunca es seca o continua. Con la tuberculosis pulmonar suele haber compromiso laríngeo y la voz del paciente puede tener una ronquera leve o una calidad susurrante. Los ganglios linfáticos se encuentran con más frecuencia en el cuello (por lo general, unos pocos se encuentran agrupados, cada uno de 2 a 4 cm de diámetro, móviles e insensibles). Una vez que un ganglio linfático alcanza más de 3 cm de diámetro en la tuberculosis, el centro debe estar necrótico, lo que se descubre al punzarlo; cuando es mayor de 5 cm de diámetro, el ganglio puede ser fluctuante durante la exploración. Nota: si los ganglios mayores de 3 cm son sólidos, el diagnóstico de tuberculosis es improbable. Es posible encontrar un “absceso frío” en cualquier sitio, y suelen originarse en un ganglio linfático o un hueso.

Figura 21-6 Infección tuberculosa del lóbulo superior derecho. Tomada, con autorización, de: Kinirons M, Ellis H (eds). French’s index of differential diagnosis (14a ed). © 2005. Londres: Hodder Arnold.

Abdominal En la tuberculosis peritoneal, el abdomen suele estar distendido, con una mezcla de líquido peritoneal (matidez cambiante) y engrosamiento de los tejidos intraperitoneales, lo que da una sensación característica de “pasta” durante la palpación.

Neurológica La meningitis tuberculosa se relaciona con rigidez de la nuca de evolución gradual. En la somnolencia, las parálisis de los nervios craneales o la debilidad motora son signos de gravedad.

Tuberculosis

Locomotora ●

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En la tuberculosis vertebral, a menudo se descubre sensibilidad cuando el médico percute una vértebra infectada. Método: primero se deben usar los dedos, luego se golpea con cuidado sobre los dedos como si se hiciera con un martillo y por último se utiliza el borde de la mano; se percute de arriba hacia debajo de la columna mientras se observa cualquier sobresalto del paciente ante cualquiera de los estímulos. Una deformidad (una angulación cuando el médico mueve la mano hacia abajo, por el contorno de la columna) es un signo de alarma. En la tuberculosis vertebral, la debilidad motora, un nivel sensitivo o un compromiso de la vejiga son datos de extrema seriedad, y llegan a requerir un manejo urgente (MRI, esteroides, referencia quirúrgica). La tuberculosis que afecta un hueso o una articulación fuera de la columna suele impresionar poco, desde el punto de vista clínico; la lesión produce una hinchazón leve pero no hay inflamación aguda.

Diagnóstico de TB y riesgos comunes La TB se confirma al ver (con un microscopio de alta resolución, bajo la coloración de Ziehl-Neelsen o la tinción con auramina) o cultivar Mycobacterium tuberculosis. Para que el laboratorio reporte una muestra como esputo positivo, debe haber más de 5 000 microorganismos por mililitro de la muestra (una situación que ocurre de manera común sólo en el esputo de pacientes con cavidades en la radiografía torácica). Por tanto, un extendido negativo en cualquier otra muestra aún es consistente con tuberculosis: CSF, pus, aspirado de ganglio linfático, esputo de un paciente con tuberculosis sin cavidades, etc. Todos ellos suelen producir cultivos positivos, pero extendidos negativos. No obstante, si un paciente con cavidades en la radiografía torácica produce tres muestras de esputo de buena calidad (es decir, que no contienen saliva) y que resultan negativos al observar el extendido, por lo general puede descartarse la tuberculosis. Hay que estar seguros de que se solicita un cultivo para tuberculosis; se trata de un proceso lento (tarda hasta de seis semanas para obtenerse un resultado positivo) y que requiere mucho trabajo, de manera que las muestras de rutina no se cultivan para tuberculosis, a menos que se especifique.

IMPORTANTE Mycobacterium tuberculosis no crece cuando las muestras han sido preservadas (hay que estar seguros de que las muestras de biopsia se cultiven sin colocarse en formalina).

Resumen ●

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El patrón de la fiebre no tiene importancia, pero su duración y altura, además de la presencia de escalofrío, representan indicios cruciales. La pérdida de peso debida a la falta de apetito es invariable en pacientes febriles. Un antecedente de un viaje es esencial, en especial para paludismo. Se deben buscar signos de endocarditis infecciosa. Hay indicios importantes en la piel y las membranas mucosas. Hay que familiarizarse bien con los signos de septicemia, y en especial con los de septicemia grave. Es necesario asegurarse de que se toman todas las muestras para cultivos antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, pero no se debe retrasar el tratamiento con los mismos en caso de septicemia. Se debe saber cómo valorar la hidratación: en un adulto, esto se hace valorando la circulación, y no se hace igual en los niños. Es necesario examinar con cuidado la presencia de rigidez de la nuca (meningismo) y, si no hay certeza, se debe repetir la exploración hasta que el cuadro esté más claro. Cefalea, fiebre y somnolencia son datos distintivos de encefalitis: el médico debe tener la capacidad de distinguir entre esta afección, los estados confusionales tóxicos y la psicosis. La rabia y el tétanos se diagnostican clínicamente. Infecciones digestivas: sus indicios característicos durante el interrogatorio indican la parte del tubo digestivo que está comprometida y, por tanto, el agente patógeno causal. La exploración de un paciente ictérico ayuda a distinguir con facilidad una hepatopatía aguda de una crónica, y a detectar una insuficiencia hepática. Se deben conocer las características de las infecciones respiratorias superiores y faríngeas, de

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Enfermedades infecciosas y tropicales

Lecturas recomendadas ●

manera que no se confundan las infecciones serias con una “influenza”. Es necesario conocer las características de la tuberculosis e identificar a quien está en riesgo de adquirirla.

Eddlestone M, Davidson R, Brent A, Wilkinson R (eds). 2008. The Oxford handbook of tropical medicine, 3rd edn. Oxford: Oxford University Press. Peters W, Pasvol G. 2006. Atlas of tropical medicine and parasitology, 6th edn. Edinburgh: Mosby.

C

Situaciones especiales Capítulo 22

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

390

Capítulo 23

El enfermo agudo

425

Capítulo 24

El paciente con la conciencia deteriorada

434

Capítulo 25

El paciente de edad avanzada

438

Capítulo 26

Muerte y paciente moribundo

458

22

Valor ación de recién nacidos, lactantes y niños Chris Dewhurst, Leena Patel

Introducción El interrogatorio pediátrico y la exploración física requieren algunas herramientas básicas y la necesidad de considerar atribuciones especiales que diferencian a los niños de los adultos (recuadro 22-1). Cuando se habla a los niños, se usan términos apropiados, de acuerdo con su edad (cuadro 22-1). La capacidad de éstos para entender, comunicarse, expresar sentimientos, cooperar con la valoración clínica, tomar decisiones y participar en su cuidado de la salud dependen de la edad, y el papel de los padres varía de acuerdo con ellos. Por tanto, es necesario trabajar con un método que se ajuste a las necesidades individuales.

RECUADRO 22-1 HABILIDADES ESENCIALES EN RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD AGUDA “Los médicos de la fundación deben proporcionar atención a niños en cuidado primario y en diversos entornos de cuidado secundario, como cirugía y urgencias. Deben aprender a reconocer las enfermedades serias de lactantes y niños en esos entornos, de manera que puedan buscar ayuda pronta. La evolución de la enfermedad suele ser diferente que en los adultos y a menudo los signos de enfermedades críticas son sutiles o vagos en las etapas iniciales.” Foundation Programme Curriculum (2007)

Cuadro 22-1 Términos usados para describir a niños en diferentes grupos de edad, y las características que deben indagarse durante el interrogatorio y la exploración física.

Términos

Características

Neonato: del nacimiento a los 28 días de nacidos

Depende de los padres para todas sus necesidades Produce diferentes ruidos y llantos para indicar satisfacción, hambre y dolor

Lactante menor: 1 mes a 1 año

Depende de los padres para todas las necesidades Hace contacto visual, reconoce a los padres y sonríe Los lactantes mayores son cautelosos con los extraños y muestran ansiedad si se los separa de sus padres Los lactantes mayores de 6 meses miran a la cara y escuchan cuando se les habla, responden al nombre y palabras familiares (p. ej., mami, leche), y a solicitudes simples (p. ej., “Ven con mami”, “¿Quieres más leche?”)

Lactante mayor: 1 a 2 años

Son desconfiados con los extraños y los lugares que no les resultan familiares: se agarran de los padres, son tímidos, se succionan el pulgar, pegan, patean, lloran, dicen “¡No!” Comprenden preguntas simples (p. ej., “¿Dónde está tu perrito?”), muestran objetos y partes del cuerpo al señalarlos Pueden expresar necesidades (p. ej., “Más leche”, “No más”, “No agua”)

Preescolar: 2 a 5 años

Comprenden las preguntas, ofrecen respuestas comprensibles, y también hacen preguntas (“¿Qué?” y “¿Por qué?”) A la edad de 4 años, hablan claro y de manera fluida e incluso lo hacen con extraños Tienen regresiones en su conducta y se comportan como lactantes mayores en donde les resulta extraño o que no les gusta Pueden vestirse y desvestirse, y avisar sus necesidades de ir al baño Muy activos y curiosos, pero el lapso de concentración es breve y se distraen con facilidad

Escolar: 5 a 11 años

Comienzan a desafiar al adulto Mejoran sus destrezas sociales y desarrollan intereses y aficiones Comienzan a tomar algunas responsabilidades

Adolescente: 11-18 años

Se les debe permitir que piensen por sí mismos y realicen elecciones informadas Disfrutan hacer valer su independencia No les gusta que se refieran a ellos como si fueran niños Se preocupan por su aspecto físico Reciben influencia de sus compañeros y se guían por la aceptación social

390

Introducción

Cuadro 22-2 Componentes del interrogatorio pediátrico.

Problema de presentación

Secuencia, duración y evolución de los síntomas Perspectiva de los hechos de los padres y el menor Síntomas relacionados, factores predisponentes y antecedentes Impacto en la vida del niño y de su familia, como no asistir a la escuela y al trabajo Tratamiento, si hubo alguno, y respuesta al mismo Ideas y sentimientos acerca del problema, como culpa Motivos para buscar el consejo médico y expectativas, por ejemplo, tal vez los padres sólo desean que les aseguren que todo está bien

Medicamentos y alergias

Tratamiento, incluidas dosis y cumplimiento Reacciones alérgicas (incluida la naturaleza de la reacción), otros efectos colaterales

Embarazo y parto

Edad de la madre Embarazo planeado o no Duración del embarazo: salud de la madre, medicaciones, tabaquismo, si consume drogas recreativas, acontecimientos como accidentes, sangrado, vigilancia y estudios previos al nacimiento Parto: gestación (el nacimiento se produjo en la fecha esperada o antes), trabajo de parto espontáneo o inducido, fármacos durante el trabajo de parto, rompimiento de membranas prolongado, modo (vaginal, fórceps o cesárea) Al nacimiento: peso al nacer, respiración espontánea o fue necesario realizar reanimación Alimentación inicial: seno o biberón, vómito, alimentación deficiente Problemas neonatales: ictericia, glucosa en sangre baja, cianosis, laxitud, admisión a la unidad de recién nacidos

Inmunizaciones y promoción de la salud

Indagar sobre las inmunizaciones efectuadas y si se ajustaron al programa recomendado en el país; razones para no hacerlo (p. ej., la vacuna para tos ferina o viruela-paperas-sarampión, figura 22-1) Verificar si hay un registro de salud personal del niño Alimentación saludable y ejercicio regular Prevención de accidentes Adolescentes: sexo seguro y anticoncepción; aconsejar en contra del abuso del cigarro, el alcohol y las drogas

Antecedentes personales patológicos y quirúrgicos

Enfermedades previas, admisiones hospitalarias, operaciones Profesionales participantes en el tratamiento Enfermedades comunes de la niñez, como varicela, sarampión

Dieta

Alimentación durante la lactancia y la edad del destete Tipo y cantidad de ingesta de líquidos, bocadillos y comidas, variedad de alimentos, comportamiento relacionado con los alimentos

Crecimiento y pubertad

Peso, longitud/estatura y circunferencia de la cabeza medidos y graficados en gráficas de crecimiento Verificar mediciones previas, como el registro de salud del niño Tamaño comparado con el de sus padres Pubertad en adolescentes • Niñas: inicio del desarrollo mamario, menarca • Niños: inicio del crecimiento testicular, cambios genitales, inicio del rasurado

Neurodesarrollo y escuela

Edad menor de 4 años: motor grueso, motor fino, visión, audición y lenguaje, comportamiento social Edad escolar: progreso escolar y capacidad comparada con sus compañeros

Familia

Hogar: vive con los padres, tiene cuidadores (es decir, “alguien que lo cuida”) Estructura y dinámica: padres casados, separados o un solo padre; hermanos Salud: problemas similares o relevantes en relación con los de los niños, como enfermedad atópica; epilepsia; enfermedad mental; antecedentes familiares de diabetes tipo 2, colesterol alto, presión arterial alta o cardiopatía para un niño con sobrepeso; discapacidad en padres o hermanos Abuso de tabaco, alcohol o drogas Árbol familiar (figura 22-2)

Social

Antecedentes étnicos, culturales, religiosos, creencias y valores Ocupación de los padres o si dependen de programas sociales Mecanismos de apoyo, como familiares y amigos, o es una familia aislada Acomodo. Mascotas. Transporte. Viaje al extranjero.

391

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

392

Interrogatorio a niños y padres

PERLA CLÍNICA

Realizar el interrogatorio y la exploración física son actividades complementarias en la valoración clínica de niños, y muchos aspectos se realizan de forma simultánea. Tal vez no sea posible una exploración completa en un niño pequeño que está reacio o es incapaz de cooperar en la elaboración pero un interrogatorio completo (cuadro 22-2), junto con observaciones astutas, puede proporcionar información variable acerca de: ● ●

¿Cómo se comunican los lactantes y los niños pequeños? Aun los lactantes y niños pequeños que todavía no han desarrollado un modo de hablar fluido pueden transmitir una gran cantidad de información acerca de lo que está mal en ellos: ● ● ●

Se debe ser paciente y ofrecer aliento. Escuchar con atención. Observar expresiones faciales, gestos y comportamiento de manera atenta.

¿Cuál es la preocupación del niño y de los padres? Si hay algún problema con el niño.

Si es posible, se debe empezar por hablarle al niño. Los lactantes son incapaces de señalar o verbalizar, pero su comportamiento comunica cómo se sienten. La información obtenida de niños de edad preescolar es limitada, pero pueden señalar las partes del cuerpo que les duelen (p. ej., si se les pregunta “¿Puedes mostrarme dónde te duele?”). A los 4 años, un niño puede comunicarse en forma fluida, mientras que los niños mayores y los adolescentes deben tener la capacidad de relatar sus propios antecedentes.

Consentimiento Debe obtenerse consentimiento para realizar la valoración clínica del niño y de los padres, lo que incluye: ● ●

●

●

Presentarse y preguntar el nombre del niño. Explicar el propósito del interrogatorio y la exploración, además del papel que desempeña el médico. Pedir autorización a los padres y también al niño, si tiene la edad suficiente para comprender. Respetar la privacidad y confidencialidad.

Establecimiento de confianza Se necesita una relación de confianza mutua para elaborar la historia clínica, se deben develar las ansiedades y expectativas de la familia, además de lograr la cooperación del niño. Si se atiende todo lo relacionado con lo que el niño ve, oye, percibe y hace a lo largo de la consulta, se contribuye a establecer confianza. Esto incluye lo siguiente: ●

●

●

Figura 22-1 Este niño se presentó con fiebre aguda y un exantema eritematoso macular. Se inició sobre la cara y detrás de las orejas, antes de diseminarse al resto del cuerpo. Una cantidad creciente de casos de sarampión se debe a una vacunación deficiente con la vacuna de viruela-paperassarampión. Ideas insostenibles de su relación con el autismo en la década de 1990 dio como resultado que muchos padres se opusieron a vacunar a sus hijos. Fotografía cortesía del Dr. Harold Sackey y la Dra. Julie Ellison, Leighton Hospital, Crewe.

● ●

●

Recibirlo con una sonrisa cálida, darle la bienvenida y utilizar el nombre del niño crea una primera impresión positiva. Saludar al niño de mano: esto reducirá la aprensión más adelante, cuando el médico examine las manos del niño. Preguntar la edad del niño: esto le ofrece al niño la oportunidad de hablar (saben responderlo desde la edad de 4 años). Comunicarse con el niño y con los padres. Disponer todo para que se sienten de una manera que se eviten las barreras físicas, se permita un buen contacto visual con el niño y se mantenga una distancia profesional (figura 22-3). Debe contarse con diversos juguetes. Modular el tono de voz, los gestos y la forma de proceder de acuerdo con la edad y nivel de comprensión del niño.

Interrogatorio a niños y padres

T2 diabetes

Diabetes T2 BP alta 2

Diabetes T2

3 39 a Diabetes T2

34 a Asma

8 sem

P (a)

7a

3a

Masculino

Femenino 2

Fallecido Pérdida del embarazo

7m

P

P

P

3

Género desconocido Número de hermanos o hermanas

Embarazo: masculino, femenino o género desconocido

Adoptado

Gemelos no idénticos

Gemelos idénticos

Relación de los padres terminada

Consanguinidad: primo hermano materno

Indica el caso índice

Individuos afectados

Portador heterocigoto de la afección autosómica recesiva

Portador femenino heterocigoto para la afección ligada al X

(b)

●

●

Escuchar con atención: mantener el contacto visual, asentir de manera que reconforte, obtener indicios de lo que se dice, además de su lenguaje corporal y explorar los asuntos principales con preguntas abiertas de sondeo. Equiparar y reflejar el lenguaje, las frases y las palabras usadas por el niño y los padres (p. ej., “Le agarraron las

●

Figura 22-2 Símbolos para representar el árbol familiar: (a) ejemplo de un árbol familiar; (b) símbolos. a, años; sem, semanas; m, meses.

prisas”; “Ella siempre tiene la barriga inflada”; “Tiene patas de gallo”), pero esclarecer el significado. Ganarse la confianza del niño explorando sus intereses, como juguetes favoritos, grupo musical, preferencias, equipo de fútbol con el que simpatiza, personajes de la televisión y sus actividades escolares.

393

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

394

Médico

Médico

Niño

Padre

Niño

Padre

Figura 22-3 Disposición de los asientos durante una consulta pediátrica.

●

●

●

Atender las necesidades del niño y sus hermanos (p. ej., al dejar la puerta abierta; ofrecer un asiento, proporcionar un juguete apropiado y permitir que juegue; hacer una pausa si el niño necesita una golosina o ir al baño). Mostrarse humilde y preguntar a los padres qué piensan del problema, sus preocupaciones y expectativas. Utilizar cumplidos, mostrar deferencia y agradecer a los padres de los niños por lo que hacen y dicen (p. ej., decir a los padres: “Está muy bien que le hayan dado paracetamol e hicieron lo correcto en pedir una cita” o “Lo que creen es muy importante”; decir al niño: “Qué niño tan listo”; “Eres una buena niña. Gracias por permitirme tocar tu barriguita”).

Procedimiento para realizar el interrogatorio El interrogatorio debe ser estructurado y completo, pero al mismo tiempo estar centrado en los aspectos relevantes del problema de presentación (cuadro 22-2). ● ●

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● ●

PERLA CLÍNICA Debe crearse un ambiente seguro y establecer confianza: son esenciales durante el interrogatorio y permiten al niño y a los padres revelar preocupaciones, miedos, pensamientos y sentimientos. Evítense: ● ●

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Una apariencia rigurosa, ropa blanca y el estetoscopio alrededor del cuello. Interrumpir cuando el niño o el padre estén hablando. Emitir juicios acerca de lo que ellos dicen. Desestimar o ignorar lo que ellos dicen. Realizar demasiadas preguntas cerradas. Las distracciones, como personas que entran y salen del consultorio, llamadas telefónicas El aspecto de que se tiene prisa o se está preocupado por otra cosa.

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●

Explicar el contexto y objetivos de la valoración clínica. Iniciar con preguntas abiertas y explicar las razones de las preguntas. Esto ayuda a conseguir más información. Identificar pistas y explorarlas con preguntas abiertas adicionales (“¿Qué?” y “¿Por qué?”). Usar preguntas cerradas para aspectos específicos. Pedir a los padres que describan qué le sucedió al niño y su interpretación (por ejemplo “¿Por qué creen que el niño ha tenido tos durante tanto tiempo? ¿Cuál considera que es la causa?”). Aunque los síntomas en los lactantes menores y mayores suelen ser vagos e inespecíficos, los padres conocen a sus hijos mejor que nadie y son capaces de reconocer cuando el niño no se siente bien. Documentar los síntomas reportados por los padres al pie de la letra. Esclarecer el significado de los términos usados por los padres, porque pueden ser diferentes de los que entiende el médico (p. ej., silbante, diarrea, estreñimiento, convulsiones). Debe solicitarse a los padres que imiten lo que oyeron u observaron (p. ej., el ruido “silbante” o los movimientos que hacía en la “convulsión”). Explorar los diagnósticos que le dieron otros profesionales (p. ej., infección respiratoria, reflujo silencioso,

Exploración física en pediatría

●

●

infección urinaria, alergia a la penicilina) y no aceptarlos sin aclararlos. No conformarse con afirmaciones vagas o generales y tratar de obtener detalles precisos (p. ej., en los antecedentes terapéuticos, “penicilina líquida 4 veces al día durante 5 días” en lugar de simplemente “un tratamiento con antibióticos”; “dos descargas de un inhalador café dos veces al día con un espaciador” en lugar de simplemente “un inhalador”). Preguntar por ansiedades ocultas (en un niño con cefaleas, los padres pueden sentir miedo de que tenga un tumor cerebral) y sentimientos (p. ej., en un niño con convulsiones: “Puede ser una experiencia muy aterradora para los padres. ¿Qué sintieron ustedes?”).

Por tanto, el interrogatorio va ofreciendo gran cantidad de pistas relacionadas con el posible diagnóstico y los problemas. Esto ayuda a seleccionar aspectos de la exploración física que resultan relevantes.

Exploración física en pediatría La importancia de la observación La exploración debe estar enfocada y tener relevancia para los problemas identificados durante el interrogatorio. La observación es crucial, desde el momento en que el médico fija sus ojos en el niño hasta el final de la consulta. Esto significa escuchar y mirar de manera simultánea las siguientes características del niño: ● ● ● ●

●

Tamaño y aspecto, incluida su vestimenta. Postura, movimientos y marcha. Vocalización, lenguaje y expresividad corporal. Interés en lo que le rodea, qué y cómo juega y se comporta. Reacciones e interacción con los padres y los demás.

Es necesario comparar e interpretar las observaciones relacionadas con:

PERLA CLÍNICA

Cómo es el niño cuando se siente bien (los padres son los que conocen mejor que nadie a su hijo). Qué esperaría el médico de otro niño normal, de edad comparable.

Debe preguntarse “¿Por qué?”. Es importante sondear durante todo el interrogatorio, por ejemplo si:

IMPORTANTE

●

●

● ● ● ●

Los padres creen que un niño no oye: “¿Por qué piensan eso?” Un niño nació mediante cesárea: “¿Por qué?” Un niño fue admitido en la unidad de lactantes: “¿Por qué?” Un niño no recibió la vacuna contra viruela-paperassarampión: “¿Por qué?” (figura 22-1, pág. 392).

El método holístico: la exploración física de un niño incluye escuchar en forma activa y observar mientras se efectúa el interrogatorio, se realiza la exploración y se discute el tratamiento.

Método para la exploración física El método de exploración física debe ser adecuado para la edad, suave y gentil, y no causar temor. ●

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IMPORTANTE IMPORTANT Entre los dolor dolores que deben tomarse con seriedad en un niño se incluye incluyen: ● ● ● ●

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Cefaleas ma matutinas. Dolor de nuca. Dolor de espalda. Dolor torácico que empeora con la tos y la respiración profunda. Dolor epigástrico que se presenta en la noche y perturba el sueño. Dolor articular acompañado de hinchazón.

395

●

●

Los niños menores de 4 años pueden ponerse ansiosos si se les aleja de sus padres y se les coloca sobre una mesa de exploración. Es posible dejarlos donde estén (p. ej., en la seguridad de las piernas de los padres, parados o sentados junto a los padres, o manipulando los juguetes) y comenzar a observarlos a una distancia prudente. En un tono gentil, debe pedirse al niño autorización para examinarlo, por ejemplo “¿Puedes mostrarme tus manos, por favor?” El hecho de comenzar con las manos permite que el niño desarrolle confianza en el médico. Después de eso, el médico puede pedir al niño que se ponga cómodo y de manera apropiada para se realice una exploración por sistemas. A un niño pequeño, se le puede

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Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

396

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examinar sentado y sobre las piernas de los padres. Si es necesario colocar a un niño sobre la mesa para la exploración, el hecho de que los padres se paren muy cerca del niño y le sostengan la mano, sirve para tranquilizarlos. Diferir el retiro de la ropa hasta después de explorar las partes expuestas, porque puede ser atemorizante para los niños pequeños y vergonzoso para los niños mayores. Es importante dejar cualquier exploración desagradable (p. ej., garganta, genitales) para el final. Si es necesario examinar a un adolescente en ausencia de los padres, es necesario asegurarse de que otra persona (p. ej., una enfermera) esté presente. En todos los lactantes, en la exploración deben aprovecharse las oportunidades que se presenten y la secuencia seguida en los adultos suele ser imposible. Si un niño está dormido, debe iniciarse con la auscultación en lugar de la palpación, porque es probable que más tarde despierte. El médico debe explicar al niño y a sus padres lo que está haciendo y por qué lo hace.

diferentes y éstos, junto con atributos particulares de este grupo de edad, se destacan a continuación.

PERLA CLÍNICA

Exploración respiratoria y ENT

Niño renuente: no se debe obligar a un niño que no permite la exploración. Un niño aprensivo y renuente puede reconocerse porque: ● ● ●

Dice “¡No!” o sacude la cabeza indicando negación. Llora, golpea, patea o se resiste. Oculta su cara o huye.

En estas situaciones, hay que explicarle la exploración, persuadirlo con amabilidad, distraerlo con juguetes, ofrecerle un alimento o golosina, o buscar la ayuda de los padres para que contribuyan a que el médico pueda explorarlo.

Técnicas de exploración específicas en pediatría En niños, los componentes de la exploración general y sistémica son los mismos que en adultos, pero además hay dos valoraciones exclusivas (que se presentan con detalle más adelante en este capítulo): ● ●

Neurodesarrollo. Crecimiento y pubertad.

Las técnicas de exploración para los niños mayores y los adolescentes son casi las mismas que para los adultos. Algunos aspectos de la exploración de los lactantes son

PERLA CLÍNICA Es indispensable respetar la dignidad y el cuerpo del niño. No debe iniciarse la exploración física: ● ● ●

Desvistiendo al niño. Colocando las manos sobre el niño. Pidiéndole que se recueste en la mesa de exploración.

Es posible iniciar con la exploración de las partes que ya están expuestas. Más tarde, se explica qué partes necesitan exponer y por qué. Los niños mayores de 3 a 4 años pueden desvestirse y exponerse ellos mismos si se les pide. Para los más pequeños, debe pedirse la autorización y ayuda de los padres: ellos saben lo que puede permitir el niño y están dispuestos a desvestirlo, lo que también causa menos temor al niño.

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Naturaleza de la tos y el esputo: tos que suena con un componente húmedo o “productivo”, el moco de las vías aéreas tiende a ser tragado y, por tanto, a ser eliminado en el vómito más que a ser expectorado. Posición cómoda: los lactantes prefieren estar sentados o ser cargados por un padre, con la cabeza apoyada en el hombro de éste, cuando tienen una obstrucción respiratoria. La frecuencia respiratoria suele ser más rápida en los lactantes y disminuye con la edad (cuadro 22-3). Forma del tórax: surcos bilaterales sobre la parte más baja del tórax (surcos de Harrison) son producto del hundimiento crónico de las costillas inferiores (figura 22-4). Percusión: úsese un golpe ligero, porque el tórax suele ser más resonante que en los individuos mayores.

Cuadro 22-3 Frecuencias respiratoria y cardiaca normales en los niños.

Grupo de edad

Frecuencia respiratoria/minuto

Frecuencia cardiaca/minuto

12 años

15 a 20

60 a 100

Exploración física en pediatría

IMPORTANTE La disnea puede deberse a un problema respiratorio o cardiaco. Los signos más importantes son: ●

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Figura 22-4 Lactante con surcos de Harrison: surcos bilaterales en la inserción del diafragma con ensanchamiento de los espacios intercostales inferiores. Esto se ve en la obstrucción crónica de las vías respiratorias y el raquitismo. En este lactante, el ensanchamiento de las ventanas nasales y los labios fruncidos sugieren un esfuerzo mayor para respirar.

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●

Auscultación: se usa la campana del estetoscopio, porque es más pequeña y su caucho no se siente frío. Es más probable que un niño acepte la campana si se coloca primero sobre la mano y se mueve con delicadeza hacia el tórax; si es necesario, el médico puede dejar que el niño le tome un dedo a él o a uno de los padres. Ruidos respiratorios: en los lactantes son broncovesiculares debido a una pared torácica delgada.

Exploración cardiovascular ●

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La frecuencia cardiaca suele ser más rápida en los niños (cuadro 22-3). Deben palparse los pulsos braquiales más que el radial, porque es más fácil percibirlos; de manera simultánea,

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Frecuencia respiratoria aumentada o taquipnea; es decir, necesidad de mayor ventilación. Labios fruncidos en la espiración para prolongarla e incrementar la presión. Gruñidos espiratorios de la exhalación contra una glotis con cierre parcial para aumentar la presión espiratoria final. Aleteo nasal y retracción intercostal, subcostal y esternal debidos al incremento del trabajo respiratorio. Sacudidas de la cabeza por el uso del esternocleidomastoideo como músculo accesorio. Respiración laboriosa.

deben compararse con los pulsos femorales. En el recién nacido y durante los primeros meses, palpar los pulsos femorales mediante flexión delicada y abducción de las caderas. Los pulsos impalpables sugieren coartación de la aorta. Los pulsos saltones están presentes en caso de un conducto arterioso persistente (PDA) significativo desde el punto de vista hemodinámico. Debe medirse la presión arterial con un manguito de tamaño adecuado (que cubra 2/3 del perímetro del brazo) e interpretarla de acuerdo con el intervalo normal para la edad y el género. La disnea se indica por fatiga al comer y por alimentarse a medias. La insuficiencia cardiaca se indica por el aspecto tumefacto de la cara (aunque el edema de los pies es inusual), disnea y agrandamiento hepático. Debe revisarse la existencia de características dismórficas en cara y manos, porque un defecto cardiaco puede ser parte de un síndrome (p. ej., comunicación auriculoventricular en el síndrome de Down, coartación de la aorta en el síndrome de Turner y estenosis pulmonar en el síndrome de Noonan). El latido de la punta está en el cuarto espacio intercostal y en la línea medioclavicular en los lactantes, y en el cuarto al quinto espacio intercostal en niños mayores. Los soplos cardiacos en lactantes pueden ser inocentes o estar relacionados con cardiopatías congénitas. El momento, la calidad, la localización y la presencia de un frémito ayudan a diferenciarlos (cuadro 22-4). La percusión es superflua en los niños.

397

i

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

398

Cuadro 22-4 Soplos cardiacos en lactantes y niños.

Los soplos sistólicos se encuentran hasta en 50% de los individuos en la primera semana de vida y suelen deberse a: • La dinámica cambiante de la circulación o • Un cierre incompleto del conducto arterial (soplo sistólico continuo o en maquinaria) o • Ventana oval persistente (soplo mesosistólico) Debe revisarse la saturación de oxígeno preductal y posductal en lactantes con un soplo persistente o si las características sugieren que no es inocente y considerar su referencia a un cardiólogo pediátrico Características clínicas para diferenciar los soplos benignos de los significativos Resulta benigno si es

No resulta benigno si es

Mesosistólico o continuo (zumbido venoso)

Diastólico Pansistólico

Apagado, grado 1 o 2

Grado 3 a 6 y relacionado con un frémito

Musical, vibratorio o retumbante

Se oye sobre todo el precordio, irradia a la axila, espalda o nuca, o ambas opciones

Localizado en el borde esternal izquierdo o debajo de las clavículas

Otros hallazgos positivos, como pulso colapsante o de volumen bajo, pulsos femorales ausentes, latido de la punta desplazado, ruidos cardiacos anormales, signos de insuficiencia cardiaca

Cambia con la posición y la respiración Transitorio o sólo se oye cuando el niño se siente mal

Exploración del abdomen ● ●

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●

Se debe examinar la boca en busca de aftas o úlceras. Una vez que han aprendido a sentarse y pararse, es poco probable que los niños permanezcan acostados para ser examinados. Una exploración razonable puede hacerse con el niño reclinado en el regazo de los padres, o sentado o de pie (figura 22-5). Debido a la pared abdominal delgada, el abdomen normal puede ser protuberante pero blando. Un abdomen tenso, distendido debe causar sospecha. Por lo general, es posible apreciar el hígado y el bazo durante una palpación delicada hasta 2 cm por debajo del reborde costal, moviéndose junto con el diafragma y la pared abdominal durante la respiración. La extensión del hígado normal en la línea medioclavicular es de 2.5 a 3 cm en lactantes, 4 a 5 cm a la edad de 5 años y 6 a 10 cm en adolescentes. El bazo crece hacia la fosa iliaca izquierda en lactantes y cruza el abdomen en diagonal hacia la fosa iliaca derecha en niños mayores. Los riñones no suelen ser palpables, excepto en el recién nacido. Una vejiga distendida puede ser visible y palpable en lactantes. El dolor genuino a la palpación y la defensa a causa de irritación peritoneal son involuntarias. Es posible valorarlas durante la auscultación mediante la aplicación de presión delicada con el estetoscopio.

●

Se debe exponer el área del pañal en busca de cualquier excoriación perianal (p. ej., intolerancia a la lactosa) o exantema (aftas), fisuras anales, prolapso rectal (como en la fibrosis quística) y para observar el aspecto de los genitales. La exploración rectal no es rutina en niños.

Figura 22-5 Exploración del abdomen en un niño reclinado en el regazo del padre.

Exploración física en pediatría

Cuadro 22-5 Valoración de los nervios craneales en lactantes y niños pequeños.

Nervio craneal

●

Valoración

I

Antecedentes del reconocimiento cotidiano de olores (p. ej., alimentos, sabores dulces, excremento)

II

Antecedentes Observar el comportamiento visual, estrabismo, nistagmo Revisar con objetos o juguetes de diferentes tamaños y con objetos en movimiento

III, IV y VI

Antecedentes Revisar si existe estrabismo y observar movimientos oculares, párpados e inclinación de la cabeza Usar títeres para valorar el espectro de movimientos y para distraerlos durante una fundoscopia

V, VII, IX y X

Observar la succión, masticación, deglución (babeo), llanto, sonrisa y cierre de los ojos Atención a lo que se habla Reflejo nauseoso

VIII

Antecedentes Observar la respuesta al cuchicheo, la conversación normal y otros sonidos

XI

Observar el giro de la cabeza

XII

Observar la protrusión de la lengua por medio de la imitación

●

Se utilizan juegos para valorar los diferentes grupos musculares: ■ Ofrecer un juguete y mantenerlo arriba: verificar si se para sobre la punta de los pies y levanta los brazos para alcanzar el juguete. ■ Hacer rodar una pelota o un carrito y pedir al niño que lo tome: observar la marcha, la manera de agacharse y levantarse para alcanzar y sostener el objeto. ■ Pedir al niño que arroje un papel: los pequeños músculos de la mano.

Sonda nasogástrica (a)

Se debe revisar el contenido de los pañales para verificar el color de la orina (p. ej., anaranjado oscuro en la ictericia obstructiva) y el aspecto de las heces (volumen, contenido graso y fétido en caso de malabsorción de grasas).

Botón de gastrostomía

Exploración del sistema nervioso ●

●

●

Suele obtenerse más información al observar mientras se realiza el interrogatorio y examinar a través de los juegos. Es posible valorar los nervios craneales a partir de las actividades diarias de los niños (cuadro 22-5). El tono, la fuerza, los movimientos y la coordinación se valoran mediante la observación de la postura del niño (p. ej., postura tipo rana en la hipotonía, como se muestra en la figura 22-6), actividad (no realiza movimientos contra la gravedad) y juego (construcciones con cubos de 2.5 cm, enhebra cuentas, habilidad para dibujar, asimiento y manejo inusuales de las manos). Se debe revisar el tono con movimientos pasivos en todo el espectro de movimiento, además de sacudir muñecas y tobillos

(b) Figura 22-6 (a) Lactante con una postura tipo rana que indica hipotonia generalizada. (b) Lactante con las extremidades inferiores cruzadas en forma de tijeras, las manos con los puños cerrados y flexión y pronación de las extremidades superiores. Son características de cuadriplejía espástica. La sonda nasogástrica en (a) y el botón de gastrostomía en (b) sugieren problemas con la alimentación (succión y deglución).

399

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

400

Solicitar al niño que apriete los dedos del médico: capacidad para cerrar el puño. ■ Sostenerlo por las puntas de los dedos: músculos del antebrazo. ■ Levantarlo por abajo de los brazos: aductores de los hombros. ■ Observar cómo se sienta desde la posición de acostado: músculos abdominales. ■ Observar cómo se pone de pie desde la posición de sentado: músculos proximales de las extremidades. ■ Observar cómo gatea para subir las escaleras: músculos proximales y distales las extremidades inferiores. La dominancia de una mano en menores de un año es anormal. La respuesta refleja plantar es hacia arriba (cara dorsal del pie) en los lactantes y hasta antes que el niño sea capaz de caminar. ■

●

●

nitivo y psicosocial que ocurren desde el nacimiento hasta la adolescencia. Una consulta pediátrica completa incluye una detección relevante del desarrollo para determinar si éste es apropiado para su edad. Se requiere una valoración detallada cuando los padres o los profesionales tienen preocupaciones específicas sobre un problema del desarrollo.

Las cuatro áreas principales del desarrollo El desarrollo normal es un proceso integrado y continuo; sin embargo, con el fin de valorarlo, se lo divide en cuatro áreas: ●

●

Exploración musculoesquelética ●

●

i

Se debe valorar la postura del niño (figura 22-6), la actividad y el juego, incluida la marcha (p. ej., en forma de pato, cojeando, en puntas de pie), la manera de sentarse e incorporarse. Es necesario revisar deformidades y asimetrías en las extremidades (p. ej., acortamiento), tórax (como anomalía de Poland), cuello (tortícolis) y la columna (escoliosis).

IMPORTANTE IMPORTANT Interpretación de las características del interrogatorio y la exploración: los niños “no leen libros de texto” cuando se sienten ma mal y hay ciertas variaciones naturales en las manifestac manifestaciones y el curso de una enfermedad. Se debe escuchar y tener en cuenta lo que manifiestan los padres. Sin embargo, es necesario que el médico esté atento ante la existencia de lesiones infligidas y enfermedades “inventadas”, si hay discrepancias entre el interrogatorio y: ● ●

Los hallazgos de la exploración. Lo que se sabe del crecimiento y el desarrollo normales, los procesos de la enfermedad y las variaciones naturales.

Valoración del neurodesarrollo El neurodesarrollo infantil (con frecuencia mencionado como el “desarrollo”) alude a los procesos neurológico, cog-

●

●

Motor grueso: tono y postura, movimientos del cuerpo y las extremidades, además de la locomoción (p. ej., sentarse, caminar). Motor fino y visión: destrezas con las manos que dependen de manera parcial de un funcionamiento visual intacto (p. ej., asir objetos pequeños). Audición, habla y lenguaje: están interrelacionados y también dependen de la capacidad cognitiva (p. ej., responder preguntas del tipo “¿Cómo te llamas?”). Social, personal y emocional: lo que incluye autoayuda, comportamiento e interacción social (p. ej., vestirse, alimentarse, contar una historia, jugar con otros).

Para cada una de estas áreas, el desarrollo avanza por etapas predecibles o hitos (cuadro 22-6). Hay un intervalo de edad amplio en que se alcanzan estos hitos de manera normal y la secuencia para conseguirlos es más importante que la edad.

Valoración del desarrollo Interrogatorio El interrogatorio ayuda a precisar: ● ●

●

Nivel actual de funcionamiento. Patrón del desarrollo prioritario y cualquier desarrollo inusual o anormal. Posibles factores etiológicos para un retraso del desarrollo (cuadro 22-7).

Como es natural, los padres comparan el desarrollo y las habilidades de sus hijos con los de otros niños de la familia o su ambiente social. Si no pueden recordar detalles precisos sobre la edad a la que se alcanzó un hito particular, una buena ayuda consiste en referirse a eventos calendarios comunes, como “¿Se sostiene bien sobre sus pies? ¿Cuándo empezó a caminar? ¿Cerca de Navidad?”.

401

Muestra sus gustos, prefiere a la madre Coloca objetos en la boca Mastica

Persistencia de reflejos primitivos Mala vocalización Mirada desviada

Tono anormal No fija la vista No aprieta con el puño No sonríe

Balbucea

pbm

Comprende los tonos de la voz

Alcanza un cubo

Pinzamiento palmar

Reconoce a la madre y sonríe Cara expresiva Anticipa los alimentos

Sonidos vocálicos

aah, ngah, uh

Gira la cabeza hacia la fuente sonora Sonríe

Sigue objetos en un rango de 180°

Sostiene la sonaja

Levanta la cabeza y el pecho

12 meses Corre

3 años

Usa

No puede sentarse Preferencia por una mano No balbucea Poco interés por el entorno

Juega sólo Imita las actividades domésticas Se desviste Usa cuchara

No camina Pocas palabras No señala Atención deficiente

Los extraños le producen ansiedad Carga muñecos Juego simple con pelotas Bebe de una copa o vaso No sostiene pesos No realiza pinzamiento digital

Torpe No puede dibujar una línea recta Solitario

Juega con otros niños Va solo al baño Se viste Se lava las manos

Quién, qué

Dice el nombre y la edad Repite rimas de la guardería

Construye torres de nueve cubos Enhebra cuentas

Dibuja

Sube escaleras

Mira a las personas con las que está familiarizado Hace ademanes, aplaude, juega a taparse el rostro Sostiene el biberón

Responde a dos palabras clave 50 palabras 2 a 3 oraciones

Dibuja con las dos manos Apila 6 cubos

Se trepa, salta

2 años

Pregunta Cuenta hasta 3

Responde a palabras familiares: leche, mami Pocas palabras con significado

Dibuja

Pinzamiento digital maduro

Camina

Emite sonidos repetitivos

mamá, papá, bebé bebé, night night

Responde a su nombre, dice “No”

Golpea dos cubos

Pinzamiento digital inmaduro

Se arrastra o gatea

9 meses Se para con apoyo

6 meses Se sienta con apoyo

3 meses Juega con los dedos

Salta

No puede apilar diez cubos o copiar O Habla incomprensible

Pretende jugar Se abotona por completo Se cepilla los dientes

Pregunta

Cómo, cuándo

Responde a instrucciones simples Habla fluida

Dibuja siluetas y cruces

Patea la pelota

4 años

5 años

5½

No puede copiar + No distingue colores ni letras

Se amarra las agujetas Usa cuchillo y tenedor

Elabora oraciones + complejas Lee palabras Cuenta hasta 20 o más

5

Anda en bicicleta

Salta obstáculos

Para permitir las variaciones normales, la edad de desarrollo se define con un margen de 2 a 3 meses en niños menores de 2 años y de 6 meses en niños de 2 a 5 años. Hasta la edad de 12 meses, se permite la prematurez. Para conocer un resumen más detallado de los hitos importantes, consúltese la Prueba de Detección del Desarrollo de Denver. Los dibujos lineales son cortesía de Shaili Patel.

Signos de alarma

Social y personal

Audición, habla y lenguaje

Motor fino y visión

Motor grueso

Edad

Cuadro 22-6 Guía simplificada con los hitos clave del desarrollo.

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

402

Cuadro 22-7 Pistas en el interrogatorio en relación con posibles factores etiológicos que retrasan el desarrollo.

i

Antecedentes prenatales y parto

Enfermedades maternas (p. ej., rubéola), medicinas (como valproato sódico), tabaco, alcohol o drogas recreativas en el embarazo. Asfixia perinatal. Prematurez y complicaciones relacionadas

Eventos posnatales

Afectación del cerebro por lesión, infección (meningoencefalitis), hipoglucemia, ictericia nuclear, tumor Constelación de características sugestivas de errores congénitos del metabolismo o síndrome

Antecedentes familiares, incluidos de familiares no inmediatos

Afecciones familiares o genéticas, por ejemplo un niño con dificultades para aprender puede tener un síndrome del X frágil, con los varones afectados en el lado materno

Antecedentes sociales

Estímulo ambiental o social, como un niño que se pasa el día en un bote, que debiera caminar y no lo hace o que habla poco y muestra pocas destrezas con el lenguaje

IMPORTANTE IMPORTANT La falta de adq adquisición de una destreza significativa intervalo normal, sirve como “señal de alarma” fuera del interv para una valor valoración del desarrollo más detallada. ●

Observación oportunista A través de la consulta, el médico debe observar y poner atención a lo que hacen los niños: cómo juegan, se comunican (recuadro 22-2) e interactúan.

PERLA CLÍNICA Una buena estimación del nivel de desarrollo de un niño puede derivarse de una manera no estructurada durante la consulta. Si el médico permanece alerta y observante, el niño muestra varias de las capacidades desarrolladas. Por ejemplo, pueden caminar por la sala o el consultorio y decir “¡Hola!” cuando el médico los saluda. Ellos pueden comenzar a jugar con una muñeca, vestirla y peinarla. Por tanto, ¡se han mostrado las cuatro áreas clave del desarrollo sin que el niño esté consciente de que se le está examinando!

●

ella; por ejemplo, si un niño de dos años y medio está observando libros, se le puede preguntar: “¿Quieres mostrarme lo que ves en el libro?”. El médico esperaría que el niño nombre alguna de las ilustraciones que está viendo en el libro. Después, debe mantenerse ocupado al niño con unos pocos juguetes y actividades seleccionados (cuadro 22-6). Cada uno incorpora diferentes y cuantiosas habilidades del desarrollo; por ejemplo, la capacidad de un niño de 4 años para dibujar una figura humana cuando se le pide requiere audición intacta, comprensión, capacidad cognitiva para relacionar una ilustración de dos dimensiones con el concepto de un ser humano, vista y buenas destrezas motoras finas. Se deben dar instrucciones simples; no hay que tratar de hacer demasiado ni abrumar al niño con una gran cantidad de objetos colocados a su alrededor.

RECUADRO 22-2 CAUSAS DE RETRASO EN EL HABLA ●

●

●

Exploración semiestructurada ●

●

Se debe observar la apariencia (lo que incluye tamaño de la cabeza y características dismórficas) y las anomalías neurológicas obvias (p. ej., nistagmo, laxitud postural, deformidad de las extremidades, movimientos involuntarios), pero no se debe prejuzgar el desarrollo. Es posible comenzar la valoración con cualquiera cosa con la que se ocupe el niño, y llamar su atención sobre

●

●

●

Retraso de la maduración: la causa más común y con frecuencia de origen familiar. Deterioro auditivo: antecedentes de cerilla impactada, infecciones auditivas, meningitis o lesiones de la cabeza; tendencia a aumentar el volumen de la televisión. Deterioro cognitivo e intelectual: incapacidad para aprender, falta de comprensión. Dificultad para articular palabras: antecedentes de labio y paladar hendidos, regurgitación nasal, puede haber comprensión. Ambiente negligente, falto de emotividad y de estímulos. Problemas en la interacción social y con la comunicación: como es el trastorno perteneciente al espectro autístico.

Valoración del crecimiento y la pubertad

●

●

Debe brindarse al niño tiempo adecuado y permitirle unos pocos intentos para que muestre lo que puede hacer. Recuérdese estimular y encomiar al niño.

Diplejía espástica: todas las extremidades están afectadas, pero las inferiores presentan un deterioro más significativo que las superiores

Cuadriplejía: las extremidades superiores e inferiores están afectadas por igual; el tronco también se ve afectado

(a)

(b)

Hemiplejía: afectación unilateral, pero la extremidad superior está más afectada que la inferior

Coreoatetoide: movimientos involuntarios de todo el cuerpo

(c)

(d)

Observación de los padres Es probable que los hallazgos en el niño lleven a un examen inmediato de los padres, como en el caso de un niño con hipotonía y habilidades motoras gruesas retrasadas cuya madre tiene distrofia miotónica.

Preguntas a considerar si el desarrollo del niño está retrasado Las respuestas han de proporcionar un plan para valoraciones adicionales, estudios de posibles causas etiológicas y tratamiento directo. ●

●

●

●

●

i

¿Cuáles áreas parecen retrasadas? ¿Todas las áreas (retraso global del desarrollo) o sólo una (p. ej., desarrollo motor, figura 22-7)? ¿Cuál es la magnitud del retraso? ¿Está dentro del amplio intervalo de normalidad? ¿Cuál es el patrón del desarrollo anormal?: ■ Retraso del desarrollo desde el nacimiento. ■ Progreso normal al principio y desarrollo retrasado después de cierto momento. ■ Progreso normal o lento durante el desarrollo inicial y pérdida de las destrezas adquiridas (regresión del desarrollo). ¿Hay un patrón reconocible en el retraso del desarrollo? Por ejemplo, si un niño no habla, mantiene un contacto visual deficiente e interactúa poco con su contexto social, es probable que tenga autismo. ¿El interrogatorio y la exploración física han revelado algunos posibles factores etiológicos (cuadro 22-7)?

IMPORTANTE IMPORTANT Regresión del desarrollo significa pérdida de las destrezas físic físicas o capacidades mentales ya adquiridas. Las causas so son: ●

● ● ● ●

Enfermedad neurodegenerativa y metabólica progresiva, como mucopolisacaridosis, aminoaciduria, acidurias orgánicas. Tipos raros de epilepsia. Endocrina: hipotiroidismo. Episodio psicótico agudo. Enfermedades sistémicas y perturbaciones psicológicas.

Figura 22-7 Patrones de déficit motor en la parálisis cerebral: (a) diplejía espástica, (b) cuadriplejía, (c) hemiplejía y (d) parálisis cerebral coreoatetoide. La parálisis cerebral es un trastorno del movimiento y la postura. Aunque no es progresiva, sus características clínicas se vuelven cada vez más evidentes con el tiempo, a medida que no se alcanzan los hitos del desarrollo motor anticipados.

Valoración del crecimiento y la pubertad Valoración del crecimiento El crecimiento es un proceso dinámico que recorre toda la niñez y termina después de alcanzar el desarrollo puberal

403

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

404

2. Una persona coloca la cabeza en contacto correcto con la cabecera

1. Pared montada y calibrada en metros para medir la estatura

4. Se lee la longitud en milímetros

1. Medición del lactante sobre una tabla calibrada

3. Otra persona asegura que la espalda y las piernas estén extendidas y los pies se encuentren apoyados contra la piecera móvil.

(a)

4. Los ojos miran en línea recta hacia delante y en el mismo plano que los meatos auditivos externos

3. Hombros relajados, espalda y región glútea contra la pared, piernas rectas (b)

7. Se lee la estatura en milímetros 5. Es necesario asegurar que la tabla para la cabeza toque la parte más alta de ésta 6. Se pide al niño que realice una inspiración: se ejerce una presión delicada pero firme debajo de la apófisis mastoidea conforme el niño elimina el aire y se relaja 2. Se debe medir sin zapatos ni calcetines: los talones juntos, planos y contra la pared

Se coloca la cinta métrica por encima de las orejas y en la línea media entre las cejas y el inicio de la cabellera, pasando sobre la prominencia occipital en la parte posterior de la cabeza Es importante asegurar que el cabello no interfiera con la medición y eliminar cualquier obstáculo, como trenzas Si la cabeza tiene forma anormal, se debe colocar la cinta métrica sobre la circunferencia más grande que se pueda medir (c)

completo. La valoración del crecimiento proporciona una guía sensible con respecto a los siguientes factores en el niño: ● ● ● ●

Mediciones (con el uso de equipo confiable y técnicas correctas) ●

Bienestar. Estado nutricional. Desarrollo puberal. Actividad durante la enfermedad y respuesta al tratamiento de cualquier enfermedad subyacente. ●

Interrogatorio ● ●

Preguntar acerca del crecimiento del niño. Preguntar por estatura, peso, índice de masa corporal (IMC; peso en kilogramos dividido entre estatura en m2) y circunferencia cefálica de los padres, si hay preocupación acerca del desarrollo del niño.

Figura 22-8 Técnicas para medir: (a) longitud (si es un niño menor de 2 años o que no puede mantenerse de pie), (b) estatura de pie, y (c) circunferencia de la cabeza.

●

Para medir el peso: ■ Se deben usar de manera exacta escalas electrónicas calibradas. ■ A los niños se les mide con las prendas mínimas y, al lactante, desnudo. ■ El peso se registra en los 100 g más cercanos. Se deben medir longitud, estatura y circunferencia cefálica (figura 22-8): ■ Las mediciones únicas proporcionan información limitada. ■ Las mediciones seriadas muestran el patrón y la velocidad de desarrollo. Se debe calcular el IMC si, al parecer, un niño tiene sobrepeso o si su peso se localiza en un percentil más alto que la estatura.

Valoración del crecimiento y la pubertad

0–1año

10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 1

NOMBRE 49 48 47 46 45 44 43 42 41 40 39 38 37 36 35 34 33 32 31 30 29 28 27 26 25 24

32 34 36 38

2 4 6 8

2

50

3

4

5

6

7

8

99.0 99 91

Semanas/ meses

1

73 50 25 9 2 0.4

Cabeza (cm)

99.0 99 91 73 50 25 9 2 0.4

Longitud (cm)

84 82 80 78 76 74 72 70 68 66 64 62 60 58

14 Este lactante tiene un crecimiento desacelerado. Después de una declinación inicial, el peso recuperó el percentil deseado. Nótese que no hay cambio en los percentiles de longitud ni de circunferencia cefálicas. El interrogatorio y la exploración revelan a un lactante saludable.

54 52 50 48 46 44 42 40 PESO kg

25 9

7 Pretérmino

5 4

Utilizable con 95% de las líneas de crecimiento y 5% de las líneas de crecimiento que no prospera Está disponible una gráfica de alimentación al seno desde el nacimiento basada en los datos de la alimentación al seno de largo plazo

3 2 Semanas/ meses

1 1

32 34 36 38 100 2

9

Este lactante tiene dificultades de crecimiento. Nótese que la deficiencia para ganar peso persistente afecta en forma adversa el crecimiento en longitud, pero que la cabeza ha crecido de manera casi adecuada. El diagnóstico diferencial incluye alimentación deficiente (p. ej., rechazo) o malabsorción (p. ej., enfermedad celiaca o fibrosis quística).

8

6

51 50 49 48 47 46 45 44 43

Pretérmino

10 9

10

9

4

2

6

3

4

5

6

7

8

9

10

2 1

11

8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52

Figura 22-9 Gráfica de crecimiento del lactante en que se muestra ( ) desaceleración compensadora normal en peso, y ( ) falla de crecimiento (o ganancia de peso deficiente en la infancia). La falla del crecimiento se define como una caída en el peso de ≥ 2 percentiles. ©Child Growth Foundation. Reproducida con autorización; información adicional en www.healthforallchildren.co.uk.

405

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

185

185

180

180

5Ł9Ń 175

175

170

170

165

165

75 50

5Ł3Ń 160

160

25

6Ł0Ń

5Ł6Ń

5Ł0Ń

155

Estatura (cm)

140

150

150

145

145

140

140

135

135

135

4Ł3Ń 130

130

130

125

125

120

120

115

115

4Ł0Ń 3Ł9Ń 3Ł6Ń

110

110

105

105

3Ł3Ń 100 95 3Ł0Ń 90

A3

85

A2

2Ł9Ń

95

80 2Ł6Ń 2Ł3Ń

75 70 65

2Ł0Ń 1Ł9Ń

60 55 50

1Ł6Ń

45 kg 10 5 0 Trazar las curvas de crecimiento a partir de las gráficas 1 a 3 y obtener la gráfica de la circunferencia de la cabeza entre los 2 y 18 años, si es apropiado.

0

1

2

3

Medición

99.6

98

91

75

50

25

5

6

7

8

9

10

11

12

13

M2

160 155 150

M1 P1

kg 110 105 100

Trayectoria de la estatura de T y edad ósea de 11 años a la edad real de 13 años consistente con pubertad retrasada. La exploración revela que la niña no muestra desarrollo mamario 75 50 25

9

14

165

T

9

2

2 0.4

Peso (kg)

0.4

Décimo año 4

P2

170

2 0.4

La estatura del niño A está sobre el cuarto percentil. Esto sería apropiado para Madre 1/Padre 1, pero baja para Madre 2/Padre 2. Las mediciones posteriores muestran: A1: velocidad de crecimiento normal, porque la trayectoria es paralela a los percentiles normales A2: falla del crecimiento, porque se desvía hacia abajo (p. ej., causas endocrinas de estatura baja, como en la deficiencia de hormona del crecimiento o hipotiroidismo, síndrome de Turner, afecciones sistémicas crónicas, como enfermedad celiaca) A3: crecimiento rápido, porque cruza los percentiles más altos (p. ej., recuperación después de una afección limitante del crecimiento crónica o a causa de pubertad precoz)

A

175

9

90 85 80 75 70 65 60 55

100

A1

180

91

155

150

4Ł9Ń 145 4Ł6Ń

99.6 98

© CHILD GROWTH FOUNDATION 1996/1

406

15

16

17

18

19

70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

20

Figura 22-10 Gráfica de crecimiento (0 a 20 años) para mostrar la importancia de graficar las medidas, el valor de las medidas seriadas de la estatura y la interpretación en el contexto del estado puberal y la estatura de los padres (indicado a la derecha como M = madre y P = padre). ©Child Growth Foundation. Reproducida con autorización; información adicional en www.healthforallchildren.co.uk.

●

Se deben graficar valores sobre crecimiento estándar en gráficas de percentiles: ■ Las cartas de percentiles representan la distribución del crecimiento en la población normal, pero no muestran las diferencias en los antecedentes étnicos. ■ Las cartas de crecimiento específicas por enfermedad están disponibles para algunas afecciones, como síndrome de Down, síndrome de Turner y acondroplasia.

Interpretación correcta de las mediciones ● ●

Se compara cada dato con los percentiles normales. Se examina la interrelación entre los percentiles de peso, estatura/longitud y circunferencia cefálica (figura 22-9).

●

●

●

Se identifican la desviación evidente del patrón normal de crecimiento y las variaciones normales. Se valora la estatura en relación con el estado puberal (figuras 22-10 y 22-11). Se consideran estatura, peso, IMC y circunferencia cefálica en relación con los de los padres (cuadro 22-8).

Valoración del desarrollo puberal Los cambios físicos durante la pubertad y el brote del crecimiento puberal suelen ocurrir en un orden fijo (figura 22-11). La valoración del desarrollo puberal está indicada cuando hay preocupaciones acerca de:

Interrogatorio y exploración física neonatal

Cuadro 22-8 Determinación de la estatura media de los padres y la estatura adulta deseable.

En un niño

En una niña

Estatura del padre, cm

Estatura graficada

Gráfica (estatura – 14 cm)

Estatura de la madre, cm

Gráfica (estatura + 14 cm)

Estatura graficada

est. del padre + est. de la madre + 14 2

Estatura media de los padres (MPH), cm Intervalo deseable cuando sea adulto, cm ●

● ● ● ●

est. de la madre + est. del padre – 14 2

MPH ± 10 cm

Crecimiento en estatura: corta, alta o crecimiento rápido, falta del brote de crecimiento puberal. Momento de la pubertad: precoz o tardío. Aspecto de los genitales. Desarrollo del vello púbico: precoz. Secuencia anormal de cambios físicos durante la pubertad (cuadro 22-9).

Se debe indagar acerca de la pubertad en los padres: momento de inicio de la pubertad, brote de crecimiento, menarca, rasurado. El desarrollo se valora al incluir el brote de crecimiento puberal (figura 22-11). El estado puberal se examina y valora mediante las etapas de Tanner de los cambios en el desarrollo mamario y genital (figura 22-12), vello púbico y axilar.

MPH ± 8.5 cm

Interrogatorio y exploración física neonatal Valoración al nacimiento Se debe realizar un examen breve del recién nacido inmediatamente después del nacimiento para verificar: ●

● ●

Éxito al adaptarse a la transición de la vida in utero a ex utero y cualquier necesidad de reanimación: se usa la calificación de Apgar (cuadro 22-10). Género, de acuerdo con el aspecto de los genitales. Afecciones que puedan requerir atención urgente, como atresia anal o esofágica (si hay antecedentes de polihidramnios). 12

5 10

4 3

8 2 1 6

6

4 2

Velocidad de la estatura (cm/año)

Velocidad de la estatura (cm/año)

12 3 2

8

1

4

6 4 2 0

0 6 (a)

10

8

10 12 Edad (años)

14

16

6

18 (b)

8

10 12 Edad (años)

14

16

Figura 22-11 Secuencia de los cambios físicos durante la pubertad en relación con la velocidad de estatura pico en (a) niños, y (b) niñas. En niños (a), las etapas son: (1) inicio de la pubertad con volumen testicular de 4 ml; (2) desarrollo de vello púbico; (3) crecimiento del pene; (4) aparición del vello axilar; (5) cambio de la voz y (6) aparición de pelo facial y la necesidad de rasurarlo (cuando el crecimiento se vuelve lento). La velocidad pico de la estatura ocurre cuando el volumen testicular es de 12 a 15 ml (G4 a G5). En niñas (b), las etapas son: (1) inicio de la pubertad con el desarrollo de las yemas mamarias; (2) desarrollo del vello púbico; (3) aparición de pelo axilar y (4) menarca, cuando la tasa de crecimiento se vuelve más lenta, por lo general en la etapa mamaria 3 a 4. La velocidad pico de la estatura ocurre en B2 a B3. Tomada, con autorización, de: Ryan S, Gregg J, Patel L. Core Paediatrics. © 2003. Londres: Odre Arnold.

407

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

408

Cuadro 22-9 Inicio de la pubertad.

● ●

Inicio de la pubertad

Niñas

Niños

Primer signo de pubertad normal

Desarrollo del brote mamario (no de vello púbico)

Agrandamiento de los testículos ≥ 4 ml (sin vello púbico)

Edad promedio (intervalo) para el niño normal

11 años (8 a 13)

12 años (9 a 14)

Definición de edad para la pubertad precoz

Antes de 8 años

Antes de los 9 años

Definición de edad para la pubertad retrasada o ausente

Después de los 13 años

Después de los 14 años

Síndrome obvio, como síndrome de Down. Malformaciones, por ejemplo labio hendido, anomalías vertebrales.

Exploración física de rutina del recién nacido: “revisión del primer día” Por rutina, a todos los recién nacidos (consúltese el recuadro 22-3 para conocer los términos) se les examina en las primeras 24 a 48 horas. Esto tiene tres propósitos principales: ●

Identificar malformaciones congénitas que no fueron evidentes en el nacimiento.

●

●

Tranquilizar a los padres en cuanto a variaciones “normales”. Proporcionar información a los padres acerca de cómo se promueve la salud (p. ej., posiciones para dormir que reduzcan el síndrome de muerte súbita del lactante, programa de vacunación) y responder a cualquier pregunta o preocupación que los padres puedan tener.

Antecedentes prenatales El recién nacido tiene antecedentes significativos: la vida in utero. Se debe revisar el expediente materno y preguntar a la madre acerca de su salud, hechos sucedidos durante el embarazo, parto y antecedentes familiares (para conocer

(a) Desarrollo mamario en niñas B2. Inicio de la pubertad: elevación notoria de yemas mamarias (unilateral o bilateral)

B1. Prepuberal: no hay desarrollo mamario

B3. Agrandamiento de mama y aréola sin separación de contornos

B4. Proyección de la aréola de manera separada de la mama en crecimiento

B5. La aréola se fusiona con el contorno de la mama pero proyecta papilas

G4. Desarrollo del glande. Agrandamiento adicional de testículos, escroto y pene

G5. Aspecto maduro del adulto. Testículos de 20 a 25 ml

(b) Tamaño testicular y desarrollo genital en varones G1. Prepuberal: testículos por debajo de 4 ml de tamaño

3 4 5 6 8

2

1

G2. Inicio de la pubertad: G3. El pene crece de longitud y testículos s
4 ml, anchura agrandamiento escrotal y enrojecimiento de la piel

25

20 15 10

12

Orquidómetro

Figura 22-12 Valoración del estado puberal a partir de: (a) desarrollo de las mamas en niñas, y (b) tamaño testicular y desarrollo genital en varones.

Interrogatorio y exploración física neonatal

Cuadro 22-10 Calificación de Apgar del recién nacido.

Signo

0 puntos

1 punto

2 puntos

A: aspecto y color

Palidez

Cianótico

Rosada

P: pulso y frecuencia cardiaca

Ausente

< 100/minuto

> 100/minuto

G: gesticulación y llanto

No responde

Muecas

Llanto vigoroso

A: actividad y tono muscular (en caso de prematurez)

Flaccidez

Alguna flexión de las extremidades

Activo

R: esfuerzo respiratorio

Ausente

Lento, irregular

Bueno, con llanto

La calificación de Apgar fue desarrollada por Virginia Apgar, una anestesista, y es una manera rápida y eficiente de evaluar los efectos de la anestesia materna en el recién nacido. Ahora se realiza 1 y 5 minutos después del nacimiento y también después de 10 minutos en un recién nacido que no está bien (puntuación < 6) para cerciorarse de su adaptación a la vida extrauterina.

i

IMPORTANTE IMPORTANT

RECUADRO 22-3 DEFINICIONES DE TÉRMINOS USADOS

Tal vez sea difí difícil identificar al recién nacido enfermo, porque los sig signos son sutiles e inespecíficos. Cualquiera siguientes debe llevar a una valoración de los datos si adicional inme inmediata:

●

● ●

● ● ● ●

Frecuencia cardiaca menor de 100 lat/min. Taquipnea (frecuencia respiratoria > 60 ciclos por minuto). Respiración con gruñidos. Cianosis. Hipotonía. Palidez.

Al momento de nacer, estos signos indican que tal vez el neonato requiera reanimación para ayudarlo en la transición a la vida ex utero. Después del nacimiento, deben valorarse de manera total e inmediata para excluir cualquier proceso patológico, como septicemia, o insuficiencia cardiaca o respiratoria.

más detalles, consúltese la sección El niño con características dismórficas y defectos al nacer, pág. 414.

Salud del recién nacido Se debe preguntar a la madre y verificar los registros de quien estuvo a cargo del parto para conocer: ● Métodos de alimentación y su éxito. ● Meconio y orina eliminados en las primeras 24 horas, chorro urinario en los niños varones. ● Temperatura. ● Glucosa sanguínea si es prematuro, pequeño para la edad gestacional o en caso de diabetes materna.

Antecedentes familiares Se debe preguntar acerca de: Anomalías genéticas (p. ej., sordera de inicio temprano). ● Defectos congénitos (caderas luxadas, defectos cardiacos congénitos). ●

●

●

Prematuro: nacido antes de la semana 37 de gestación. Posmaduro: nacido después de la semana 42 de gestación. Pequeño para la edad gestacional: peso al nacer o longitud > 2 desviaciones estándar por debajo de la media para la edad gestacional.

Exploración Se debe examinar al recién nacido en la cuna en presencia de los padres y en un ambiente cálido, bien iluminado. Primero hay que pararse y observar el aspecto y la postura del niño. Se deben revisar cara, cabeza y manos. En etapas, se debe desvestir por completo al niño, y mientras se hace

PERLA CLÍNICA Deben aprovecharse las oportunidades que se presentan cuando se examina a un lactante. Por ejemplo: ● Si los ojos están abiertos, revísese la presencia del reflejo rojo (figura 22-14). ● Si el lactante llora o bosteza, inspecciónese la boca. ● Si el lactante está tranquilo, expóngase el tórax y auscúltese el corazón (figura 22-15). ● Si el lactante succiona el dedo del médico, pálpese el paladar. ● Si el lactante llora, obsérvese el vigor con que lo hace. ● A medida que se desviste al lactante, obsérvese cómo mueve las extremidades (es decir, el tono muscular). ● Si el lactante está inquieto, para tratar de calmarlo el médico puede sentarlo o mantenerlo en posición vertical, levantarlo y bajarlo con delicadeza, soplarle con suavidad en la cara, permitirle que tome un dedo del padre, dejar que el padre lo cargue u ofrecerle un dedo para succionar. Sin embargo, a veces, ¡sólo el alimento lo tranquiliza!

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Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

Figura 22-13 Técnica para examinar la espalda de un neonato.

Figura 22-14 Búsqueda del reflejo rojo con un oftalmoscopio. Puede resultar difícil en niños de piel oscura. La ausencia del reflejo rojo sugiere catarata congénita, retinoblastoma o glaucoma congénito.

Figura 22-15 Auscultación del corazón mientras se palpa el paladar.

Interrogatorio y exploración física neonatal

esto hay que aprovechar cualquier cosa útil que surja. Se debe examinar la espalda (figura 22-13). La exploración de las caderas se reserva para el final, porque representa la parte más estresante para el recién nacido y los padres. Se debe verificar el peso, medir la circunferencia de la cabeza y graficar en las cartas de desarrollo para la edad gestacional correcta del recién nacido.

requerir una evaluación adicional (cuadro 22-11, figura 22-16). Los siguientes tienen una particular importancia: ● ●

●

Aspectos específicos de la exploración y hallazgos comunes

●

Exploración de la cabeza a los pies Durante la exploración, se identifican y diferencian los datos benignos, más o menos comunes, de los que pueden

(a) (c)

(b) Figura 22-16 Lesiones cutáneas benignas comunes en la exploración del recién nacido: (a) milia: pápulas blancas y pequeñas en la cara; (b) eritema tóxico (exantema eritematoso con vesículas amarillas que se desplazan a diferentes sitios hasta por dos semanas. Nótese la sonda nasogástrica en este lactante pretérmino; (c) mancha azul mongólica: pigmentación clásica de color azul discreto o gris, pero no exclusiva, que se ve en niños de piel oscura sobre la región inferior de la espalda, los glúteos, o ambos; (d) hemangioma capilar superficial en la cara: parches rosados sobre párpados, glabela, nariz y surco nasolabial, que desaparecen, pero tienden a persistir si se hallan en el cuello.

(d)

Reflejo rojo (figura 22-14) Paladares duro y blando: revisarlos con una linterna tipo pluma (de exploración de cavidades) y también palparlo mientras el neonato succiona los dedos del médico (figura 22-15). Pulsos femorales: pulsos débiles o ausentes sugieren coartación de la aorta. Estabilidad de la cadera: ver primero si los pliegues de la piel son iguales en la cara interna de los muslos, si las piernas tienen la misma longitud cuando se extienden y si se puede abducir por completo cada cadera. La ausencia de cualquiera de estos signos aumenta la preocupa-

411

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Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

Cuadro 22-11 Comparación entre datos comunes, relativamente benignos, y hallazgos peligrosos durante la exploración del neonato.

Exploración

Hallazgos que de manera aislada no suelen sugerir un problema serio

Hallazgos que pueden requerir una evaluación adicional

General

Nerviosismo que se calma al tocarlos o al succionar Hematomas en la cara (no confundir con cianosis)

Movimientos, tono o postura anormales: opistótonos, hipotonía o hipertonía Movimientos asimétricos Irritabilidad

Color y piel

Milia (manchas lácteas) (figura 22-16a) Eritema tóxico (figura 22-16b) Mancha azul mongólica (figura 22-16c) Hemangiomas capilares superficiales (figura 22-16d) Piel marmórea (aspecto moteado cuando se le expone) Papilomas cutáneos

Palidez Cianosis Plétora: policitemia Ictericia en las primeras 24 horas Lesiones bulosas

Cabeza y cara

Tumor del parto: hinchazón difusa en la parte de la presentación de la cabeza, quiñón (tumefacción bien circunscrita después de una extracción con ventosa) Cefalohematoma: hinchazón limitada a un hueso del cráneo

Características dismórficas Parálisis del nervio facial Hemangioma capilar profundo (rojo oscuro o púrpura con engrosamiento de la piel suprayacente): síndrome de Sturge-Weber Tumefacciones en la línea media: meningocele y encefalocele Hemorragia subaponeurótica

Ojos

Hemorragia subconjuntival Pliegues epicánticos Estrabismo temporal Derrame claro (debido por lo general a la falta de permeabilidad del conducto nasolacrimal)

Reflejo rojo ausente Coloboma Derrame purulento o profuso: día 2 a 5: si es copioso, gonocócico; si es menos serio, estafilocócico; después del día 7: clamidia

Nariz

Tabique nasal desviado: debido a presiones contra la pelvis materna durante el parto

Atresia de las coanas: si es bilateral, se necesita permeabilizar de urgencia las vías respiratorias

Orejas

Papilomas preauriculares: en general sin importancia, aunque requieren valoración audiológica

Orejas de localización baja: trisomías, síndrome de Turner Hoyuelos preauriculares: pueden relacionarse con senos e infectarse

Boca y paladar

Perlas de Epstein: equivalentes a la milia en el paladar Lengua unida: frenillo fijo a la parte anterior de la lengua Ránula: quiste de retención mucoso debajo de la lengua Dientes neonatales: tal vez deban quitarse si interfieren con la alimentación

Labio o paladar hendido, o ambos Succión deficiente

Cuello y nuca

Membranas: síndrome de Turner o Noonan Tortícolis: tumor esternocleidomastoideo Tumefacción en la línea media: bocio Tumefacción lateral: quiste branquial, higroma quístico

Espalda y columna

Hoyuelo sacro: debe asegurarse de que puede verse la base y que no es un seno

Hoyuelos, senos, nevos o mechones de pelo: sugieren una anomalía, como espina bífida Deformidad o asimetría: hemivértebra

Tórax

Ingurgitación o derrame mamarios (debido a la desaparición repentina de las hormonas maternas) Apófisis xifoides prominente

Sufrimiento respiratorio Estridor: la laringomalacia es común y mejora cuando el recién nacido se coloca en decúbito prono; no se deben excluir otras causas de obstrucción de la vía respiratoria superior Forma anormal: anomalía de Poland, distrofia torácica (continúa)

Interrogatorio y exploración física neonatal

Cuadro 22-11 Continuación

Exploración

Hallazgos que de manera aislada no suelen sugerir un problema serio

Hallazgos que pueden requerir una evaluación adicional

Ombligo

Cordón: permanece anexo hasta por 10 días Por lo general, tres vasos (dos arterias y una vena), pero pueden verse sólo dos: no es evidencia de relación con anomalías renales

Eritema de la pared abdominal circundante: sugiere onfalitis y puede requerir antibióticos

Abdomen

Hígado, bazo, o ambos, palpables hasta 2 cm por debajo del reborde costal Diastasis de los rectos: visibles como un abultamiento fusiforme durante el llanto Vómitos lácteos: los coágulos de leche son comunes Hernia umbilical

Vómito teñido con bilis: obstrucción intestinal Falla para excretar meconio a las 48 horas del parto: enfermedad de Hirschsprung, fibrosis quística o tapón meconial Masa abdominal Riñones: hidronefrosis, cambios quísticos o tumor Vejiga: obstrucción de la salida (p. ej., válvulas de la uretra posterior en el varón) Ingle: hernia inguinal

Genitales y perineo

Testículos no descendidos de un lado, ocurren en 5% de los neonatos Testículos retráctiles (se presentan en el escroto, pero el reflejo cremasteriano causa su retracción) Sangrado o derrame vaginal: desaparición aguda de las hormonas maternas en el momento de nacer Orina rosada: suele ser de cristales de urato que se ven en el pañal y no tienen importancia

Ano imperforado: no debe omitirse por la presencia de meconio en el pañal; éste pudo excretarse a través de una fístula rectovaginal Hipospadias o epispadias: apertura del meato ureteral sobre la cara ventral o dorsal del cuerpo peniano, respectivamente Genitales ambiguos (véase la figura 22-22, pág. 418) Ano de localización anterior: puede ser normal pero relacionarse con un ano imperforado Testículos bilaterales no descendidos: en realidad pueden ser genitales ambiguos y necesitan valoración cuidadosa Chorro urinario escaso: válvulas uretrales posteriores

Manos

Un solo pliegue palmar: unilateral en 5% y bilateral en 1% de la población general Clinodactilia

Linfedema: síndrome de Turner (véase figura 22-21, pág. 417) Sindactilia o polidactilia: aislada o acompañada por algún síndrome (p. ej., de Apert)

Pies

Deformidad de posición: pie equino varo o calcaneovalgo

Deformidad fija: la cara dorsal del pie no toca la espinilla anterior

Cardiovascular

Soplo sistólico apagado, transitorio: probable por transitar de la circulación extrauterina a un flujo turbulento a través de un conducto arterioso o un agujero oval que se están cerrando

Bradicardia < 100/minuto: bloqueo cardiaco neonatal Pulsos femorales ausentes: coartación de la aorta Soplo sistólico o diastólico alto y áspero

ción acerca de la displasia del desarrollo de las caderas. A continuación se realizan las maniobras de Barlow y Ortolani (figura 22-17).

sospecha alguna anomalía neurológica o si hubo una posible lesión hipóxica del cerebro. Sin embargo, la observación simple proporciona indicios valiosos. El recién nacido a término normal:

Exploración neurológica Tiene una marcada influencia de la edad gestacional. Es posible que se requiera una exploración detallada, si se

●

Tiene una postura en flexión, con movimientos suaves y simétricos de las extremidades.

413

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

414

●

Muestra reflejos primitivos, lo que indica actividad del tallo cerebral (figura 22-18).

El niño con características dismórficas y defectos al nacer Uno de cada 40 neonatos nace con un defecto y 3% de éstos son mayores (recuadro 22-4). El diagnóstico es obvio en algunos (p. ej., síndrome de Down y albinismo oculo-

(a)

RECUADRO 22-4 CLASIFICACIÓN DE LOS DEFECTOS DEL NACIMIENTO Deformidades: ocurren cuando factores mecánicos externos alteran el desarrollo normal (p. ej., defectos del pie o tortícolis debidas a alteraciones en el líquido amniótico o el espacio intrauterino). ● Roturas: representan la destrucción de estructuras que suelen desarrollarse con normalidad debido a factores externos (p. ej., defectos por amputación de las extremidades a causa de bandas amnióticas). ● Malformaciones: son defectos que se originan a causa del desarrollo intrínsecamente anormal de las estructuras corporales (p. ej., defectos cardiacos o del tubo neural). Los defectos del nacimiento pueden ser: ● Menores (es decir cosméticos, como la clinodactilia) o mayores, si se afecta la función normal (p. ej., pulgar ausente). ● Aislados o múltiples (p. ej., la sindactilia puede ser aislada o relacionarse con otros defectos en el síndrome de Apert). Los defectos múltiples pueden ocurrir como una secuencia, relación o síndrome: ● Secuencia: en ésta, el primer defecto conduce de manera directa a una serie de malformaciones (p. ej., la secuencia de labio-paladar hendido). ● Relación: dos o más defectos mayores que no ocurren por azar, como en el caso de la relación entre defectos vertebral, anal, cardiaco, traqueoesofágico, acústico, renal y de las extremidades (VACTERL); defectos de coloboma, corazón, atresia de las coanas, retardo del crecimiento y el desarrollo, genitales y auditivos (CHARGE). ● Síndrome: menor (como en el pliegue palmar transverso único) y mayor (p. ej., cardiaco), con un patrón de ocurrencia reconocido y una causa común (p. ej., síndrome de Down, síndrome de Turner). ●

(b) Figura 22-17 Exploración en busca de displasia del desarrollo de las caderas. (a) Con la cadera y la rodilla flexionadas, el médico coloca su dedo medio sobre el trocánter mayor y el pulgar sobre la cara medial del fémur. A la vez, se empujan el fémur y la cabeza femoral hacia abajo. Si esta última es luxable, será empujada hacia atrás por fuera del acetábulo (maniobra de Barlow). Nótese la presencia de meconio en el pañal. (b) Ahora se estabiliza la pelvis con una mano y con la otra se abduce la cadera y se empuja la cabeza femoral desde atrás hacia la pelvis. Una cadera luxada se desliza hacia el acetábulo y produce un ruido tipo clonk; no ¡clic! (maniobra de Ortolani).

●

●

●

Puede abrir sus ojos en forma intermitente y estar en silencio o ser activo y llorar. Succiona con movimientos rítmicos y fuertes, trátese de alimento o de un dedo. No se desliza a través de las manos del médico como una “muñeca de trapo” cuando se le alza y se le sostiene por debajo de los brazos (si lo hace, indica hipotonía y requiere valoración adicional).

El niño con características dismórficas y defectos al nacer

(a) Reflejo de rotación

(b) Pinzamiento palmar y plantar

Se frota la mejilla cerca de la comisura de los labios. El neonato abre la boca y rota la cabeza hacia el dedo.

Se presiona con delicadeza un dedo contra la palma de la mano o la planta del pie del neonato y los dedos de la mano y del pie se cierran sobre el dedo explorador.

(c) Reflejos de colocación y caminata Se sostiene al bebé erecto y se posa el dorso de un pie sobre el borde inferior de la tabla de medición. Se produce una flexión de la pierna seguida por su extensión.

(d) Reflejo del cuello tónico asimétrico

(e) Reflejo de Moro

Con el bebé acostado de espalda, se gira su cabeza hacia un lado (y luego hacia el otro). El niño adopta una postura de “esgrimista” (extiende la extremidad superior del lado hacia el que se giró la cara y flexiona la extremidad superior del lado opuesto).

Con el bebé acostado de espalda, se le levanta la cabeza con una mano colocada debajo del occipucio. De manera súbita, se separa la mano de la cabeza y se la vuelve a tomar en su caída hacia abajo. La maniobra provoca la abducción y extensión simétricas de los brazos seguidas de aducción y flexión de los mismos. Abducción y extensión

Flexión y abducción

Figura 22-18 Reflejos primitivos en el recién nacido. (a) Reflejo de rotación; (b) pinzamiento palmar y plantar; (c) reflejos de colocación y caminar; (d) reflejo asimétrico de un cuello tónico; (e) reflejo de Moro. La persistencia de estos reflejos más allá de los 4 a 6 meses es anormal, y sugiere que la inhibición cortical del tallo cerebral no ha ocurrido y su presencia dificulta el desarrollo normal.

cutáneo), pero otros requieren la experiencia de un genetista. Un diagnóstico correcto es importante para: ●

●

●

●

Verificar la existencia de relaciones médicas conocidas (p. ej., anomalías cardiacas en el síndrome de Down o en el de Turner). Informar a la familia acerca del pronóstico probable y de la salud futura del niño. Ofrecer manejo apropiado (p. ej., inicio de un programa de fisioterapia del desarrollo para el síndrome de Down, tratamiento con hormona del crecimiento para el síndrome de Turner). Informar a los padres acerca de la naturaleza de la afección y la probabilidad de recurrencia en embarazos futuros.

Antecedentes familiares Indagar acerca de: ●

●

Exploración ●

●

Antecedentes prenatales y del parto Cuando los antecedentes prenatales y del parto son detallados, proporcionan indicios acerca de la etiología (figura 22-19).

Consanguinidad: mayor riesgo de defectos autosómicos recesivos. Pérdida de embarazos o muertes infantiles tempranas.

●

Se debe revisar peso al nacer, longitud y tamaño de la cabeza al nacimiento en caso de retraso del crecimiento intrauterino, sobrecrecimiento, microcefalia y macrocefalia. Se debe realizar una exploración completa de la cabeza a los pies. Se sigue el mismo método utilizado en la exploración neonatal de rutina, con atención particular a cara (figura 22-20), manos (figura 22-21), corazón y genitales (figura 22-22). Es importante identificar cualquier defecto y característica inusual o dismórfica.

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Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

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Figura 22-19 Toma del interrogatorio prenatal y del parto a un recién nacido con defectos del nacimiento. ●

Se deben revisar a los padres en busca de características familiares (p. ej., pliegue palmar transverso único, tamaño de la cabeza grande, características faciales).

●

Genitales Ambigüedad en los genitales se define como genitales externos que no tienen un aspecto por completo femenino ni masculino (figura 22-22). Se incluyen clitoromegalia o micropene, grados variables de fusión de los pliegues labioescrotales y posición anormal del orificio ureteral. La pregunta inmediata de los padres acerca del género no puede responderse sin una evaluación cuidadosa previa por parte de un equipo de especialistas. Resulta esencial conducirse de manera calmada y sensible. Se deben revisar: ●

Los genitales masculinos: longitud del pene (medida con un depresor lingual colocado perpendicular a la

sínfisis del pubis), posición del orificio ureteral, tamaño del escroto y presencia de testículos. Los genitales femeninos: por lo general, el clítoris es prominente en neonatos pretérmino; de otra manera, no es visible sin la separación de los labios mayores.

Estudios Además de las pruebas de detección neonatal aplicables en el país, no hay otros estudios de rutina en la medicina pediátrica. Sólo deben efectuarse estudios adicionales si: ●

Se considera alguna afección subyacente seria en el diagnóstico (p. ej., ictericia en las primeras 24 horas después del nacimiento) o en el diagnóstico diferencial. O si

Estudios

Características que se ven en el síndrome de Down

Partes de la cara La distancia intercántica es mayor en el hipertelorismo

Cráneo braquicefálico, cara redondeada pero que se ve aplanada en la vista lateral

Canto interno Canto externo La fijación alta del pabellón de la oreja ocurre de manera normal a la altura de una línea que atraviesa los cantos internos o por encima de ella. Se encuentra por debajo de dicha línea en la implantación baja de las orejas

Manchas de Brushfield en el iris Ojos desviados hacia arriba y hacia abajo

Oreja

Pliegue epicántico

Trago Lengua larga protruida

Puente nasal Aletas nasales

Boca pequeña

Surco nasolabial Paladar

Cuello corto

Figura 22-20 Exploración de la facies en busca de características dismórficas y de aquellas que se aprecian en el síndrome de Down.

●

Los resultados de las pruebas modifican el manejo (p. ej., aumento de la pigmentación amarilla en un neonato con ictericia, cuando los estudios informaron la necesidad de fototerapia).

(a)

El plan para los estudios debe apoyarse en los datos recogidos durante el interrogatorio y la exploración. Los resultados necesitan interpretarse con base en los intervalos de referencia apropiados para la edad y el género de los niños.

(b)

Figura 22-21 Exploración de las (a) manos, y (b) los pies en busca de características dismórficas. Los dedos gruesos y cortos se encuentran en ciertas displasias esqueléticas y en la osteodistrofia hereditaria de Albright. Los pies abultados en un recién nacido o lactante se ven en el síndrome de Turner. Adaptada con autorización de: Ryan S, Gregg J, Patel L. Core pediatrics. © 2003 Londres: Hodder Arnold.

417

418

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

Presentaciones y diagnósticos pediátricos comunes o serios Enfermedad febril aguda La valoración de un niño que presenta un cuadro febril de inicio agudo es parecida al trabajo de detección. ●

●

Se debe identificar el foco: las sospechas más probables son nariz, garganta, oídos, sistema respiratorio y vías urinarias. Es importante determinar el agente patógeno probable: las infecciones virales son más comunes que las bacterianas, pero estas últimas son más serias.

Interrogatorio Con frecuencia, se ofrecen pistas sobre el foco de infección, pero pueden ser inespecíficas (fiebre, vómito y pérdida del apetito) en lactantes menores de tres meses de edad y en ciertas infecciones como la septicemia y las infecciones de las vías urinarias.

IMPORTANTE Figura 22-22 Recién nacido con genitales ambiguos. Se requiere una valoración detallada en busca de posibles trastornos del desarrollo sexual, el grupo de anomalías que afecta a cromosomas sexuales, gónadas, genitales internos (p. ej., los órganos reproductivos) y externos. La hernia umbilical es un hallazgo incidental y los padres tan sólo necesitan la tranquilidad de saber que se resuelve de manera espontánea. Fotografía cortesía del Dr. Nandhini Prakash, Pennine Acute Hospitals, Oldham.

i

IMPORTANTE IMPORTANT A todos los rec recién nacidos se les debe tomar una muestra sangu sanguínea en el talón durante la primera semana de vid vida para detectar la presencia de: ● ● ● ● ●

Fenilcetonuria. Hipotiroidismo congénito. Fibrosis quística. Enfermedad de células falciformes. Deficiencia de acil-CoA deshidrogenasa de cadena media.

Se trata de enfermedades serias que deben recibir un tratamiento temprano.

La duración, gravedad y progresión de los síntomas pueden ayudar a diferenciar entre infecciones virales, relativamente sin complicaciones, de las bacterianas, más serias.

Exploración física Las membranas timpánicas y las amígdalas deben ser visualizadas para excluir otitis media o amigdalitis aguda, respectivamente. Es posible que los signos torácicos sean sutiles en las infecciones de las vías respiratorias inferiores (neumonía), pero la presencia de una frecuencia respiratoria alta con mayor trabajo para respirar aumenta la sospecha. Los signos de meningitis en lactantes y niños menores de 3 años son diferentes de los que corresponden a niños mayores y adultos (cuadro 22-12). Se debe explorar cualquier afección o complicación predisponente, como el reflujo vesicoureteral y la cicatrización renal debida a una infección de las vías urinarias.

Estudios ●

Es necesario verificar la normalidad de la orina, si los síntomas son inespecíficos y no logró identificarse el foco durante la exploración.

i

Presentaciones y diagnósticos pediátricos comunes o serios

Cuadro 22-12 Comparación de signos de irritación meníngea en niños menores y mayores de 2 años.

Menores de 2 años

Mayores de 2 años

Llanto de tono muy agudo

Cefalea grave

Rigidez de la nuca inusual. Si está presente, se observa como nuca y espalda arqueadas

Rigidez de la nuca: no logran tocarse el pecho con el mentón, besarse las rodillas o mirar hacia arriba

Signo de Kernig poco confiable

Signo de Kernig, signo de Brudzinski

Irritabilidad y somnolencia

Prefieren que se les deje solos en la oscuridad (fotofobia), y en una habitación silenciosa (fonofobia)

Se resienten si se les toca Abultamiento de la fontanela anterior ●

i

En lactantes menores de tres meses, hay que trabajar con un umbral bajo para detectar infecciones y tratarlas con antibióticos.

IMPORTANTE IMPORTANT Algunas infecc infecciones agudas sin un foco obvio: ● ● ● ● ● ● ● ●

Vías urinaria urinarias. Septicemia. Meningitis. Apendicitis. Osteomielitis. Artritis séptica. Absceso del psoas. Paludismo.

Convulsiones febriles Uno de cada 20 niños entre 6 meses y 5 años de edad tiene una convulsión febril.

●

●

Se debe indagar acerca de antecedentes familiares de convulsiones febriles. Es necesario determinar la causa de la fiebre (consúltese lo expuesto antes): exclúyanse afecciones serias como la meningitis.

El lactante con indisposición seria El niño pequeño, en especial los lactantes, pueden indisponerse con rapidez a causa de: ● Choque; por ejemplo, séptico (figura 22-23), invaginación intestinal. ● Deshidratación grave, como en la gastroenteritis grave. ● Insuficiencia respiratoria; por ejemplo, asma grave, epiglotitis. ● Insuficiencia cardiaca, como en derivaciones grandes de izquierda a derecha. ● Estado epiléptico, como en la encefalopatía. ● Meningitis o encefalitis. La identificación correcta de la indisposición seria en el niño puede ser difícil. A menudo se describe como un arte

Interrogatorio y exploración física ● ●

●

●

Los ataques se presentan cuando el niño tiene fiebre alta. Por lo general, los ataques duran menos de 5 minutos, son generalizados y el niño recupera la conciencia completa antes de una hora. Los escalofríos también pueden ocurrir con la temperatura alta pero difieren porque: ■ El niño puede comunicarse y no pierde la conciencia. ■ Los movimientos de las extremidades suelen ser menos rítmicos y pronunciados, y más rápidos que en las convulsiones. Los padres suelen decir que creían que los niños estaban a punto de morirse.

Figura 22-23 Exantema purpúrico confluente de septicemia meningocócica en un lactante muy enfermo. Tomada, con autorización, de: Ryan S, Gregg J, Patel L. Core pediatrics. © 2003 Londres: Hodder Arnold.

419

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

420

Cuadro 22-13 Indicios de enfermedad grave en un lactante.

Síntomas

Signos

Fiebre alta pero manos y pies fríos

Generales: • Extremidades frías, piel moteada y relleno capilar prolongado • Exantema purpúrico confluente (figura 22-23)

Respiración dificultosa, rápida, ruidosa con gruñidos, estridor o sibilancias Cianótico o pálido y letárgico o fatigado Estridor, babeo e incapacidad para tragar

Respiratorios: • Taquipnea, retracciones, gruñidos

Rechazo del alimento Vómito persistente

Cardiovasculares: • Cianosis, palidez, taquicardia o bradicardia, ritmo de galope, hipotensión o hipertensión

Diarrea profusa y letargia Irritabilidad, con somnolencia inusual o dificultad para despertar

Neurológicos: • Fontanela prominente, fotofobia, meningismo • Comportamiento apático o nivel de conciencia alterado • Flacidez, lentitud de movimientos • Postura anormal, arqueo de la espalda • Tamaño y reactividad de la pupila alterados

Llanto de tono alto persistente Convulsión prolongada Niño “irreconocible” y de un comportamiento muy diferente del normal (p. ej., silencioso y prefiere dormir cuando estaría platicando y activo)

más que como una ciencia. Los pediatras experimentados pueden identificar a los niños con una indisposición seria a partir de las observaciones iniciales de su semblante y comportamiento general. Sin embargo, hay muchos indicios que pueden ayudar al médico novel (cuadro 22-13).

RECUADRO 22-5 CARACTERÍSTICAS QUE NO SON DE ASMA ● ● ● ● ●

Sibilancias y asma

●

Con frecuencia, los padres y los niños usan la palabra “silbido” para describir cualquier tipo de ruido respiratorio, como estertores superiores inspiratorios en un niño resfriado o con estridores (cuadro 22-14). Debe pedirse a los padres que imiten el ruido, para tenerlo más claro. Los niños pequeños, hasta la edad de cinco años pueden tener sibilancias si padecen coriza; éste es el denominado “silbido inducido por virus”. Estos niños pueden seguir con sibilancia a través de la niñez y desarrollar asma. Si se sospecha asma (recuadro 22-5), se deben verificar: ●

●

●

● ●

Posibles desencadenantes de ataques agudos: humo de cigarro, caspa animal, coriza, ejercicio, excitación, polvo, clima caliente o frío, tiempo nocturno. El efecto del asma en la vida del niño: sueño, deportes y escuela. Antecedentes familiares de atopia (asma, eccema, gripe estacional). Lecturas de flujo pico en niños mayores de 6 a 7 años. Exclusión de otras afecciones crónicas como la fibrosis quística.

Tos productiva crónica con moco amarillo o verde. Ganancia de peso deficiente. Heces ofensivas y frecuentes. Hipocratismo digital. Sibilancia localizada con o sin crepitaciones. Respuesta deficiente a un broncodilatador (es decir, obstrucción irreversible de las vías respiratorias).

IMPORTANTE El médico debe mantenerse muy atento en caso de un niño enfermo con asma que no presenta sibilancias durante la auscultación (“el tórax silencioso”). Esto ocurre cuando no entra y sale suficiente aire de los pulmones como para generar el ruido sibilante. Indica una obstrucción respiratoria grave.

Vómito en el lactante Entre las causas comunes de vómito en lactantes se incluyen: ● ● ● ●

Reflujo gastroesofágico. Gastroenteritis. Estenosis pilórica. Infecciones de vías urinarias.

i

Presentaciones y diagnósticos pediátricos comunes o serios

Cuadro 22-14 Comparación de las características de la obstrucción de las vías respiratorias superiores e inferiores en el niño.

Obstrucción extratorácica o de las vías respiratorias superiores

Obstrucción de las vías respiratorias inferiores o intratorácicas

Estridor durante la inspiración

Sibilancias predominantes durante la espiración

Retracción supraesternal y esternal baja. Causas: • Laringotraqueobronquitis viral • Epiglotitis

Retracción intercostal y subcostal. Causas: • Asma • Fibrosis quística • Bronquiolitis

Entre las causas serias se incluyen: ● ● ● ●

Meningitis. Obstrucción intestinal. Hiperplasia suprarrenal congénita. Trastorno metabólico.

Vómito agudo con o sin diarrea Suele ser viral (p. ej., norovirus o virus del vómito invernal; gastroenteritis por rotavirus) y remitir de manera espontánea, pero puede deberse a otros agentes patógenos. Es importante revisar la existencia de: ●

●

Grado de deshidratación: desde la depresión de la fontanela anterior y otras características clínicas de los adultos. Complicaciones: antecedentes de sangre en las heces, palidez y aspecto indispuesto del niño son signos de alarma de complicaciones serias: ■ Síndrome urémico hemolítico: otras características son oliguria o anuria, petequias o púrpura, o una combinación de ellas. ■ Invaginación intestinal: suele ocurrir en niños de entre 3 y 12 meses. El vómito está teñido con bilis. Los espasmos de dolor cuando el niño grita y se ve pálido alternan con periodos en que el niño permanece silencioso e inmóvil.

Dolor abdominal En el cuadro 22-15 se presenta un resumen de las causas médicas y quirúrgicas de dolor abdominal. El dolor abdominal no específico y recurrente ocurre en casi 10% de los niños mayores de 5 años de edad. El dolor suele ser periumbilical, agudo, cólico y no despierta al niño durante la noche. No se relaciona con alimentación, actividad, hábitos intestinales o síntomas somáticos. Un interrogatorio y una exploración física completa son esenciales para identificar a la minoría de niños que tienen dolor por una causa orgánica.

Trastornos del espectro autista Para los niños con trastornos del espectro autista, cualquier cambio en su rutina, como una visita al doctor, les resulta especialmente angustiante. Entre los indicios recuperados del interrogatorio y la observación se incluyen: ●

●

●

●

Los antecedentes de un síndrome reconocido o no reconocido. Los antecedentes familiares: trastorno del espectro autista en un hermano. Intereses restringidos; el niño no: ■ Participa en un juego “de a mentiras” o imaginativo, como hacer una taza de té con un juguete. ■ Señala objetos de interés en la habitación o en un libro (p. ej., si el médico le pregunta, “¿Dónde está el osito?”) y tampoco mira hacia objetos señalados por alguien más (p. ej., si alguien dice: “Mira, hay un tren”). Comportamiento inusual: movimientos y actividades repetitivos y estereotipados, como ■ Mecerse, golpearse la cabeza. ■ Jugar con el mismo juguete o mirar la misma película. ■ Dar vuelta a una cuerda o lavarse las manos de manera repetida.

Cuadro 22-15 Causas médicas y quirúrgicas de dolor abdominal.

Dolor abdominal agudo

Dolor abdominal recurrente

Médicas

Infecciones de vías urinarias Adenitis mesentérica Cetoacidosis diabética Neumonía del lóbulo inferior

Estreñimiento Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedad por úlcera péptica Inespecífica (no orgánica)

Quirúrgicas

Apendicitis Obstrucción intestinal

Malrotación

421

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

422

Por lo general accidentales sobre prominencias óseas

Rara vez accidentales sobre tejidos blandos

Frente Cara, ojos, oídos

Maxilar superior, mentón

Cuello Hombro Axila

Codo

Pecho

Cara posterior del antebrazo

Abdomen

Columna

Parte inferior de la espalda

Cresta iliaca

Genitales Región glútea Muslos Rodillas Pantorrilla Espinillas

Tobillos Dedos de las manos y los pies

Figura 22-24 Distribución de hematomas que suelen ser accidentales o que rara vez lo son.

●

●

Interacción social: “viven en un mundo propio”: ■ Practican juegos solitarios prolongados. ■ No advierten la presencia de niños o gente alrededor de ellos. Comunicación anormal o inapropiada: ■ Destrezas no verbales deficientes: contacto visual, expresión facial, gestos. ■ Habla retrasada. ■ Habla repetitiva y de tono y ritmo anormales.

Equimosis Las equimosis accidentales son comunes en niños normalmente activos. Predominan sobre las prominencias óseas, y el patrón y la distribución deben ser consistentes con la edad, el estilo de vida y la actividad del niño (figura 22-24). Cuando un niño se presenta con equimosis inexplicables o inusuales, se deben considerar dos posibilidades: ●

i

IMPORTANTE IMPORTANT El trastorno de hiperactividad con déficit de atención es un problem problema neuroconductual hereditario. Entre las características se incluyen dificultades en la escuela y el hogar. El niño parece inquieto, desobediente y antisocial hogar debido a: ● ● ●

Hiperactividad. Comportamiento impulsivo. Dificultad para poner atención.

Trastornos de la coagulación, como púrpura trombocitopénica idiopática, hemofilia o leucemia: preguntar acerca de antecedentes de: ■ ■

■

●

Equimosis fácil. Sangrados frecuentes por la nariz, sangrado prolongado después de la extracción de un diente. Antecedentes familiares de equimosis fácil o sangrado inusual.

Lesión infligida o no accidental, como en el caso de maltrato físico (figura 22-25).

Resumen

Escúchese al niño Interrogatorio Obsérvense las interacciones t
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Figura 22-25 Valoración clínica de un niño con equimosis inexplicados y sospecha de lesión no accidental. Adaptada con autorización de: Ryan S, Gregg J, Patel L. Core pediatrics. © 2003 Londres: Hodder Arnold.

Resumen

●

Temas generales: ●

●

●

●

●

Cada niño es único y la valoración clínica requiere un método diseñado de manera individual. Un neonato trae legados del periodo crítico de crecimiento y desarrollo in utero, además del proceso de parto, tal vez azaroso. Problemas de prematurez y anomalías congénitas son las principales causas de morbilidad en la niñez, y representan casi 60% de las muertes en menores de 15 años. Los lactantes y niños son más vulnerables y responden de manera diferente a ciertas enfermedades (p. ej., infecciones agudas) debido al tiempo que toman los sistemas corporales y los procesos fisiológicos, como el sistema inmunitario, para madurar. El aumento de tamaño, los cambios físicos de la pubertad, y el desarrollo neuroconductual, cognitivo y social ocurren durante la niñez y la adolescencia.

Las destrezas básicas en la valoración clínica de la niñez deben servir para:

● ●

●

●

Interrogar a los padres u otros cuidadores, además de los niños, si éstos tienen la capacidad para comunicarse. Valorar el crecimiento y desarrollo del niño. Examinar al niño con un método adecuado para la edad. Determinar si el niño es portador de una enfermedad seria. Identificar los problemas o diagnósticos, factores predisponentes/influyentes y cualquier otra complicación.

Estas destrezas requieren: ● ●

●

●

●

●

Un método holístico. Conocimiento genérico básico de fisiología, variaciones normales y procesos de enfermedad. Comprensión específica acerca del crecimiento normal y el desarrollo a través de la niñez. Habilidad para comunicarse con los niños y los padres. Comprensión acerca de cómo se valoran los niños a diferentes edades. Sentido común.

423

424

i

Valoración de recién nacidos, lactantes y niños

IMPORTANTE IMPORTANT Entre las forma formas de maltrato infantil se incluyen: ● ● ● ● ●

Maltrato físi físico. Maltrato em emocional. Negligencia. Abuso sexual. Enfermedades inventadas (síndrome de Munchhausen por parte del apoderado o el tutor).

Lecturas recomendadas Arthritis Research Campaign. DVD: Paediatric Gait, Arms, Legs, Spine (pGALS). Available at: www. arc.org. uk/arthinfo/emedia.asp#pGALS. Foster HE, Jandial S. 2008. pGALS – A screening examination of the musculoskeletal system in school-aged children. Arthritis Research Campaign, Reports on the Rheumatic Diseases Series 5: Hands on. No. 15. Available at www.arc.org.uk/arthinfo/medpubs/6535/6535. asp (accessed 23 November 2009). Goldbloom RB. 2002. Pediatric clinical skills. Philadelphia: WB Saunders Ryan S, Gregg J, Patel L. 2003. Core paediatrics. A problemsolving approach. London: Hodder Arnold. UK Department of Health. 2009. Spotting the sick child. Available at: https://www.spottingthesickchild.com

23

El enfermo agudo Hina Pattani, Bob Winter

Introducción La enfermedad del paciente hospitalizado puede agudizarse en cualquier momento. Lo anterior es más probable en ciertos grupos de pacientes, como aquellos que son admitidos de urgencia, después de una operación o una intervención radiológica y después del alta de un cuidado crítico. Con frecuencia hay un retraso en el reconocimiento y el manejo apropiado de los pacientes que cursan con una condición que se agudizó. Es probable que lo anterior lleve a un incremento de la internación hospitalaria y de la morbimortalidad. Con frecuencia se ve una fisiología anormal en pacientes que se encuentran en las salas hospitalarias; sin embargo, las observaciones suelen ser incompletas o no se actúa sobre ellas. La alarma inicial o las calificaciones para dar seguimiento y actuar asignan puntos a las observaciones (como el pulso y la presión arterial) que exceden el intervalo normal. Por tanto, la calificación ponderada puede usarse para destacar a esos pacientes y dar inicio a su valoración y tratamiento tempranos. Los pacientes agudos requieren una valoración pronta con tratamiento simultáneo. Un método sistemático asegura el reconocimiento de todos los problemas que ponen en riesgo la vida de manera inmediata y el inicio inmediato del tratamiento correcto. Con el fin de lograrlo, debe modificarse el método clasificatorio para valorar al paciente estable (cuadro 23-1). Cuadro 23-1 Valoración del paciente.

Paciente estable

Paciente agudo

Interrogatorio completo ↓ Exploración sistemática ↓ Estudios ↓ Diagnóstico diferencial ↓ Plan terapéutico

Valoración y tratamiento inmediatos (A B C D E)

En relación con el tema del reconocimiento y tratamiento del paciente agudo, el Foundation Programme Curriculum (2007; consúltese también el recuadro 23-1) establece que los médicos de la fundación deben adquirir las siguientes competencias y destrezas centrales: ● Valoración pronta del paciente agudo o en colapso. ● Identificación de las modificaciones fisiológicas agudas y respuesta a ellas. ● Cuando sea apropiado, procuración de una atención fluida y segura al paciente agudo. ● Revaloración apropiada de los pacientes enfermos después de iniciar el tratamiento. ● Solicitud de la presencia de médicos experimentados para que presten ayuda cuando sea apropiado. ● Realización de un examen secundario para establecer el diagnóstico diferencial. ● Obtención de una muestra bajo condiciones seguras para determinar gases en sangre arterial e interpretación correcta de los resultados. ● Atención a los pacientes con deterioro de la conciencia, como los que han sufrido convulsiones. ● Uso de fármacos analgésicos comunes con seguridad y eficacia. ● Comprensión y aplicación de los principios del tratamiento a un paciente después que se ha provocado un daño a sí mismo. ● Comprensión y aplicación de los principios del tratamiento a un paciente con estado confusional agudo o con psicosis. RECUADRO 23-1 DESTREZAS CENTRALES EN RELACIÓN CON LA ENFERMEDAD AGUDA “Al completar los dos años de capacitación en la fundación, todos los médicos de ésta deben ser competentes y sentirse confiados en el tratamiento temprano de los pacientes en situación de urgencia y de quienes presentan problemas agudos en una enfermedad crónica. Se espera que muestren la manera en que las competencias individuales pueden combinarse para proporcionar cuidado apropiado y oportuno dentro de un contexto clínico de cuidado primario y secundario.” El Foundation Programme Curriculum (2007) www.foundationprogramme.nhs.uk.

Interrogatorio y exploración sistemáticos con una revisión de diagramas y estudios ↓ Diagnóstico y estudios adicionales dirigidos a un objetivo ↓ Plan terapéutico con revisiones planeadas de la respuesta

425

El enfermo agudo

426

●

●

Aseguramiento del cuidado continuo de pacientes en cambios de turno, con equipos de guardia o con las guardias de noche mediante la atención meticulosa de los detalles y la reflexión sobre el desempeño tenido por el paciente. Estimación de lo apropiado de las intervenciones de acuerdo con los deseos expresados del paciente, la gravedad de la enfermedad y de enfermedades crónicas o comórbidas.

Valoración y tratamiento inmediatos El sistema de más amplio uso para la valoración y el tratamiento de los pacientes agudos es el A B C D E (cuadro 23-2). El fundamento de este sistema es que hay más probabilidades de que las afecciones que comprometen las vías respiratorias causen la muerte con mayor rapidez que las que causan disfunción respiratoria y, en su caso, las que causan problemas circulatorios. Por tanto, deben identificarse los problemas que representan más riesgo para la vida y tratarse en orden de prioridad. Muchas de estas valoraciones y tratamientos puede efectuarse de manera simultánea, si más de una persona está atendiendo al paciente.

IMPORTANTE El enfermo agudo requiere una valoración pronta mediante un método sistemático que asegure que se reconozcan todos los problemas inmediatos que pongan en riesgo la vida y que se inicie cuanto antes el tratamiento correcto.

piratorias permeables sino también una oxigenación, ventilación y perfusión cerebral adecuadas como para responder de manera correcta.

Ver ●

●

●

Cuadro 23-2 Valoración y tratamiento inmediatos.

A

Valoración de las vías respiratorias y tratamiento, si es necesario (la A es de airway, vías respiratorias)

B

Valoración de la respiración y tratamiento, si es necesario (la B es de breathing, respiración)

C

Valoración de la Circulación y tratamiento, si es necesario

D

Deterioro del sistema nervioso central

E

Exposición para permitir una exploración completa

●

●

●

Cianosis central: punteado púrpura de la piel y de las membranas mucosas debido a la presencia de hemoglobina desoxigenada muy cerca de la superficie cutánea. Esto ocurre cuando la saturación de oxígeno es menor de 88%. Respiración en vaivén: movimiento paradójico del tórax y el abdomen con el esfuerzo respiratorio. Durante la inspiración, el tórax se retrae y el abdomen se expande, y lo opuesto ocurre durante la espiración. Uso de los músculos accesorios de la respiración: el paciente puede bloquear la cintura escapular al apoyarse hacia delante sobre los brazos extendidos. Tiro traqueal: movimiento hacia abajo de la tráquea que se manifiesta por el movimiento hacia abajo del cartílago tiroideo. Nivel de conciencia alterado: puede ser la causa del compromiso de las vías respiratorias, pero también la consecuencia de una obstrucción de éstas. Cuerpos extraños, sangre o vómito: debe abrirse la boca del paciente para asegurar que está despejada.

Oír El A B C D E es un método de trabajo clínico, que indica un sistema de: ● ● ● ●

Ver Oír Sentir Tratar

●

●

●

que puede ser adoptado para cada uno de los componentes.

Vías respiratorias En primer lugar, cuando se valoran las vías respiratorias, se debe hablar con el paciente. Un paciente que es capaz de responder de manera apropiada no sólo tiene las vías res-

●

Gruñidos: se trata de un mecanismo instintivo para mantener los alveolos abiertos y es causado por la exhalación contra una glotis cerrada de manera parcial. Ronquidos: se deben al colapso parcial o la tumefacción de los tejidos blandos de las vías respiratorias superiores. Ronquera: sonido áspero o ronco causado por la inflamación de las vías respiratorias superiores o lesiones de las cuerdas vocales. Estridor: el estridor inspiratorio de tono agudo es causado por la obstrucción de las vías respiratorias en el nivel de las cuerdas vocales. El estridor de tono bajo que ocurre sobre todo durante la espiración es más común en la obstrucción traqueal.

i

Valoración y tratamiento inmediatos

Sentir ●

El flujo aéreo durante la inspiración y la espiración.

Tratar Si hay signos y síntomas de afectación respiratoria, deben tomarse las medidas para abrirlas de inmediato y asegurarlas (recuadro 23-2). Al principio, deben usarse maniobras básicas como elevación del mentón, tracción de la mandíbula y aspiración o remoción de las secreciones. Una vía respiratoria bucofaríngea o nasofaríngea puede utilizarse para ayudar en este proceso (figura 23-1). Si no se tiene éxito con estos métodos simples, está indicada la instalación de una vía definitiva en la forma de un tubo endotraqueal. En cuanto la vía esté permeable, hay que administrar flujo alto de oxígeno.

RECUADRO 23-2 CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Depresión del sistema nervioso central. Sangre. Vómito. Cuerpo extraño. Traumatismo sobre la cara o el cuello. Epiglotitis. Tumefacción faríngea. Laringoespasmo. Broncoespasmo. Secreciones.

Respiración La frecuencia respiratoria es un signo sensible y muy temprano de enfermedad aguda. Una frecuencia respiratoria de 12 o menos, o de 30 o más respiraciones por minuto, o la incapacidad para hablar o decir una oración completa son signos de insuficiencia respiratoria inminente (recuadro 23-3).

RECUADRO 23-3 CAUSAS DE COMPROMISO RESPIRATORIO ●

●

●

Impulso respiratorio reducido: ■ Depresión del sistema nervioso central. Esfuerzo respiratorio reducido: ■ Lesión de la médula espinal. ■ Debilidad muscular. ■ Daño nervioso. ■ Anomalías restrictivas de la pared torácica. ■ Dolor. Trastornos pulmonares: ■ Neumotórax. ■ Hemotórax. ■ Infección. ■ Aspiración. ■ Exacerbación de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ■ Asma. ■ Embolia pulmonar. ■ Contusión pulmonar. ■ Síndrome de dificultad respiratoria aguda. ■ Edema pulmonar.

Figura 23-1 Equipo adjunto para vías respiratorias: a la izquierda se muestra una vía artificial o bucofaríngea y, a la derecha, un tubo endotraqueal (y laringoscopio).

427

El enfermo agudo

428

Ver ● ● ●

●

●

●

● ●

Buscar la presencia de cianosis central. Revisar el uso de los músculos respiratorios accesorios. Profundidad e igualdad de los ciclos respiratorios: buscar la presencia de respiraciones superficiales rápidas. Los movimientos asimétricos de la pared torácica hacia cualquier lado indican algún trastorno unilateral. Sudoración: puede ser un signo de la fuerza aplicada para mantener el mayor esfuerzo respiratorio. Presión venosa yugular elevada: se trata de una medida indirecta de la presión venosa central. La vena yugular interna se conecta con la aurícula derecha sin la participación de válvula alguna y, por tanto, actúa como una columna para la sangre de la aurícula derecha. Un neumotórax a tensión puede causar un aumento de la presión venosa yugular. Permeabilidad de cualquier dren torácico: debe examinarse cualquier dren torácico in situ para verificar que se conserva en su lugar; por lo regular, éstos pueden salirse de las heridas que drenan. Es necesario asegurarse de que el dren no esté pinzado. El dren debe balancearse, un signo de que está en la cavidad pleural. Buscar la presencia de respiración oscilante. Concentración de oxígeno inspirado y saturación de oxígeno: debe constatarse la concentración de oxígeno inspirado y el dispositivo de provisión. Es importante recordar que la saturación de oxígeno no proporciona ninguna indicación de la presión parcial de dióxido de carbono.

Hiperresonante: revisar en busca de neumotórax o enfisema. Auscultar los ruidos respiratorios: pueden estar ausentes o presentes, ser normales o anormales: ■ Crepitaciones: ruidos parecidos a burbujas que se originan dentro de las vías respiratorias. El sonido es similar al que se produce al deslizar los cabellos entre los dedos. ■ Sibilancia: ruido musical que se oye de manera regular al final de la inspiración o al principio de la espiración. ■

●

Sentir ●

●

●

Posición de la tráquea: es una indicación de la posición de la parte alta del mediastino. La tráquea puede estar en el centro o desviada hacia la derecha o izquierda. Si la tráquea está desviada hacia un lado, es posible que se le esté empujando o jalando hacia ese lado. Un neumotórax a tensión (figura 23-2) o un derrame pleural masivo empuja la tráquea hacia el lado opuesto. El colapso de uno o de varios lóbulos atrae la tráquea hacia el lado afectado (figura 23-3). La igualdad de movimientos de la pared torácica: a menudo es fácil sentirla con cada mano sobre cada hemitórax más que mediante la simple inspección. El movimiento reducido sugiere alguna afección. La presencia de enfisema o crepitación quirúrgicos: el enfisema quirúrgico ocurre cuando el aire ingresa en los

Oír ●

●

●

●

●

Respiración ruidosa: puede ser una indicación de afectación de las vías respiratorias. Sibilancia audible: es la que puede oírse sin la ayuda de un estetoscopio. Tos: puede indicar que el paciente trata de eliminar secreciones. Es importante examinar cualquier esputo que se esté eliminando, porque puede dar indicios diagnósticos (p. ej., si se trata de secreciones purulentas, pueden indicar la existencia de una neumonía). La capacidad del paciente de hablar con frases completas y comprensibles: indica que tiene oxigenación, ventilación y perfusión cerebral adecuadas como para contar con la capacidad de responder de manera correcta. Nota percusiva: ■ Mate: revisar en busca de derrame pleural o neumonía. ■ Normal: sugiere pulmones sanos.

Figura 23-2 Radiografía torácica que muestra un neumotórax a tensión del lado izquierdo.

Valoración y tratamiento inmediatos

RECUADRO 23-4 CLASIFICACIÓN DE CHOQUE ●

●

●

●

Figura 23-3 Radiografía de tórax que muestra un colapso pulmonar izquierdo.

●

tejidos blandos y se siente como crepitaciones bajo la superficie de la piel, cuando se aplica una presión delicada. Frémito vocal táctil: aumenta sobre áreas de consolidación y disminuye sobre áreas con derrame o colapso.

● ●

●

●

Tratar Todos los pacientes agudos deben recibir de manera inicial flujo alto de oxígeno. Otras maniobras simples, como la de sentar al paciente, pueden ser benéficas. Debe determinarse la causa del compromiso respiratorio antes de administrar un tratamiento específico.

Deben buscarse signos de choque (recuadro 23-4), definido como un estado en que hay insuficiencia circulatoria aguda con perfusión tisular insuficiente que causa hipoxia celular. Tanto en pacientes médicos como quirúrgicos con enfermedad aguda, debe considerarse la hipovolemia como causa primaria de choque. A menos que otra causa sea obvia, debe administrarse un tratamiento con base en líquidos.

Perfusión periférica reducida: revisar la presencia de venas colapsadas o semivacías, indicativas de hipovolemia. Los pacientes en choque pueden tener una presión sanguínea normal. Hemorragia: puede ser externa de heridas o drenes, o puede estar oculta dentro de tórax, abdomen, pelvis o tejidos blandos.

Escuchar Ruidos cardiacos (cuadro 23-3).

Sentir ●

Circulación

Choque hipovolémico: ■ Hemorragia. ■ Pérdida líquida gastrointestinal. ■ Traumatismo. ■ Infección. ■ Quemaduras. ■ Pérdida renal. ■ Yatrógeno. Choque cardiógeno: ■ Infarto miocárdico o isquemia. ■ Arritmia aguda. ■ Cardiomiopatía aguda. ■ Lesión valvular aguda. ■ Contusión miocárdica. Choque obstructivo: ■ Taponamiento cardiaco. ■ Neumotórax a tensión. ■ Embolia pulmonar. Choque neurógeno. Anafilaxis. Choque séptico (figura 23-4).

Temperatura de las extremidades: la piel puede estar fría, si el paciente tiene vasoconstricción periférica, o caliente, si el paciente tiene vasodilatación periférica.

Cuadro 23-3 Ruidos cardiacos anormales y su significado.

Ruido cardiaco

Interpretación

Ritmo de galope

Puede indicar insuficiencia cardiaca

Ruidos cardiacos apagados

Puede indicar taponamiento cardiaco

Soplo nuevo

Puede ocurrir después de un infarto del miocardio o ser un signo de endocarditis

Ver ●

El color de los dedos de manos y pies: puede ser azulado, rosado o moteado, lo que indica vasoconstricción periférica.

429

Comenzar los antibióticos intravenosos en cuanto sea posible, y siempre dentro de la primera hora del reconocimiento de una septicemia grave (1D) y del choque séptico.(1B) De amplio espectro: uno o más agentes activos contra los agentes patógenos bacterianos, psicóticos, o de ambos tipos, más probables y con buena penetración en la presunta fuente.(1B)

Antibioticoterapia

Obtener cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos provistos no significa retrasar la administración de antimicrobianos. (1C) • Obtener dos o más cultivos de sangre.(CS) • Uno o más CS deben ser percutáneos. • Obtener un CS de cada dispositivo de acceso vascular colocado o que lleve más de 48 horas. • Cultivos de otros sitios, según esté indicado desde el punto de vista clínico. Realizar estudios de imagen de inmediato, para confirmar y tomar muestras de cualquier fuente infecciosa; si eso es seguro.(1C)

Diagnóstico

Iniciar la reanimación de inmediato en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado a más de 4 mmol/L; no retrasar la admisión pendiente a la UCI.(1C) Objetivos de la reanimación:(1C) • Presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg.* • Presión arterial media ≥ 65 mmHg • Volumen urinario ≥ 0.5 ml kg-1 h-1. • Saturación de oxígeno venoso central (vena cava superior) ≥ 70% o venoso mixto ≥ 65%. Si el objetivo de la saturación de O2 venoso no se alcanza:(2C) • Considerar la administración de más líquidos. • Transfundir un paquete globular, si se requiere para alcanzar un hematócrito ≥ 30% y/o • Una infusión de dobutamina máxima de 20 µg kg-1 min-1. • Se recomienda una PVC mayor de 12 a 15 mmHg en presencia de ventilación mecánica o distensibilidad ventricular preexistente disminuida.

Reanimación inicial (primeras 6 horas)

Esta versión no contiene los fundamentos ni los apéndices de la publicación principal. Las guías de la SSC no cubren todos los aspectos del tratamiento del paciente crítico y su aplicación debe complementarse con la mejor práctica genérica y el tratamiento específico que se requiera. Consúltense las guías para información adicional en la página web www.survivingsepsis.org.

Considerar la hidrocortisona intravenosa para el choque séptico del adulto, cuando la hipotensión responde de manera deficiente a la reanimación adecuada con líquidos y vasopresores.(2C) La prueba de estimulación con ACTH está desaconsejada para identificar al subgrupo de adultos con choque séptico que deben recibir hidrocortisona.(2B) La hidrocortisona se prefiere a la dexametasona.(2B) La fludrocortisona (50 µg orales una vez al día) puede incluirse, si se está usando una alternativa a la hidrocortisona que carece de actividad mineralocorticoide significativa. La fludrocortisona es opcional, si se está usando hidrocortisona.(2C) La terapia esteroidea debe descontinuarse una vez que ya no se requieren los vasopresores.(2D) La dosis de hidrocortisona debe ser < 300 mg/día.(1A) No usar corticoesteroides para tratar septicemia en ausencia de choque, a menos que los antecedentes endocrinos o de corticoesteroides del paciente lo justifiquen.(1D)

Esteroides

Usar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica, en la medida que la determinen presiones de llenado cardiaco elevadas y un gasto cardiaco bajo.(1C) No aumentar el índice cardiaco a niveles supranormales predeterminados.(1B)

Terapéutica inotrópica

No deben administrarse adrenalina, fenilefrina o vasopresina como vasopresores iniciales en el choque séptico.(2C) • Pueden agregarse 0.03 unidades/min de vasopresina después de la noradrenalina antes de un efecto equivalente al de la noradrenalina sola. Usar adrenalina como primer agente alterno en el choque séptico, cuando la presión arterial responda en forma deficiente a la noradrenalina o la dopamina.(2B) No usar dopamina en dosis bajas para protección renal.(1A) En pacientes que requieren vasopresores, insertar un catéter arterial en cuanto sea práctico hacerlo.(1D)

Enero 2008

Esta guía de bolsillo es distribuida por ESICM

Se ha clasificado el grado de importancia de las recomendaciones y la calidad de evidencia mediante un criterio de GRADOS, que se presenta con viñetas antes de cada indicación. Para agregar claridad: Indica una recomendación impostergable o “se recomienda” Indica una recomendación débil o “se sugiere”

Usar insulina intravenosa para controlar la hiperglucemia en pacientes con septicemia grave después de la estabilización en la UCI.(1B)

Control de la glucosa

Usar protocolos de sedación con el objetivo de sedar al paciente en estado crítico ventilado en forma mecánica.(1B) Usar sedación en bolo intermitente o en infusión continua para los puntos finales terapéuticos predeterminados (escalas de sedación), con interrupción o iluminación diaria para despertarlos.Volver a dosificar si es necesario.(1B) Evitar los bloqueadores neuromusculares, si es posible.Vigilar la profundidad del bloqueo con serie de cuatro cuando se usen infusiones continuas.(1B)

Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la septicemia

La ventilación no invasiva puede considerarse en la minoría de los pacientes LPA/SIRA con insuficiencia respiratoria hipoxémica leve a moderada. Los pacientes deben estar estables desde el punto de vista hemodinámico, cómodos, con facilidad para la estimulación, con posibilidad de protegerse o eliminar secreciones de sus vías respiratorias y de expectorar para recuperarse con rapidez.(2B) Usar un protocolo de desconexión y un ensayo de respiración espontánea (SBT) de manera regular para evaluar la posibilidad de descontinuación de la ventilación mecánica.(1A) • Las opciones SBT incluyen un nivel bajo de apoyo presor con presión positiva continua de las vías respiratorias de 5 cmH2O o una pieza T. • Antes de la SBT, el paciente debe: - Encontrarse en alerta. - Tener estabilidad hemodinámica sin vasopresores. - No presentar nuevas afecciones que puedan ser serias. - Tener necesidades ventilatoria y de presión espiratoria final bajos. - Requerir niveles de FiO2 que puedan aportarse con seguridad mediante una máscara facial o una cánula nasal. No usar un catéter en la arteria pulmonar para la vigilancia de rutina de los pacientes con LPA/SIRA.(1A) Usar una estrategia conservadora de líquidos en pacientes con LPA establecida que no tengan evidencia de hipoperfusión tisular.(1C)

Las guías SSC han sido respaldadas por American Association of Critical-Care Nurses American College of Chest Physicians American College of Emergency Physicians Canadian Critical Care Society European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases European Society of Intensive Care Medicine European Respiratory Society International Sepsis Forum Japanese Association for Acute Medicine Japanese Society of Intensive Care Medicine Society of Critical Care Medicine Society of Hospital Medicine Surgical Infection Society World Federation of Societies of Intensive and Critical Care Medicine. Participación y respaldo de la German Sepsis Society and Latin American Sepsis Institute.

PARA EL MANEJO DE LA SEPTICEMIA GRAVE Y EL CHOQUE SÉPTICO

Éste es un resumen de las Guías internacionales para el manejo de la septicemia grave y el choque séptico de la Campaña de sobrevivencia a la septicemia (SSC) 2008, abreviado a partir de Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Intensive Care Medicine (2008) 34:17-60.

GUÍAS

430 El enfermo agudo

Buscar un volumen respiratorio corriente de 6 ml/kg (predicho) de peso corporal en pacientes con LPA/SIRA.(1B) Buscar una presión en meseta con límite superior inicial ≤ 30 cmH2O. Considerar la distensibilidad de la pared torácica cuando se valore la presión en meseta.(1C) Permitir que la PaCO2 se incremente por arriba de lo normal, si es necesario, para reducir la presión en meseta y el volumen corriente.(1C) Debe administrarse presión positiva al final de la espiración (PEEP) para evitar un colapso pulmonar extenso al final de la espiración.(1C) Considerar el uso de la posición en decúbito prono para los pacientes con SIRA que requieren niveles que pueden ser lesivos de FiO2 o de presión de meseta, siempre y cuando no se corran riesgos con los cambios de posición.(2C) Mantener a los pacientes con ventilación mecánica en una posición semirrecostada, a menos que esté contraindicado.(1B) Se sugiere una elevación del blanco a 30 a 45°.(2C)

Ventilación mecánica de la lesión pulmonar aguda inducida por septicemia (LPA)/SIRA

Administrar eritrocitos cuando la hemoglobina se reduzca a menos de 7.0 g/dl (< 70 g/L) para tratar de alcanzar un nivel de 7.0 a 9.0 g/ dl en adultos.(1B) Tal vez se requiera un nivel de hemoglobina más alto en circunstancias especiales (p. ej., isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda, cardiopatía con cianosis o acidosis láctica). No utilizar eritropoyetina para tratar la anemia relacionada con septicemia. La eritropoyetina puede usarse por otras razones aceptadas.(1B) No utilizar plasma fresco congelado para corregir las anomalías de la coagulación de laboratorio, a menos que haya sangrado activo o un procedimiento invasivo planeado.(2D) No utilizar tratamiento antitrombínico.(1B) Administrar trombocitos cuando:(2D) - Las cifras sean < 5 000/mm3 (5 × 109/L) a pesar del sangrado. - Si las cifras están entre 5 000 a 30 000/mm3 (5 a 300 × 109/L) y hay riesgo de sangrado significativo. - Por lo general, se requieren cifras plaquetarias > 50 000/mm3 (50 × 109/L) para una intervención quirúrgica o procedimientos invasivos.

Administración de productos hemáticos

Considerar la rhAPC en pacientes adultos con disfunción orgánica secundaria a la septicemia y valoración clínica de alto riesgo de muerte (por lo general, con un APACHE II ≥ 25 o insuficiencia orgánica múltiple), si no existen contraindicaciones.(2B; 2C en pacientes posoperatorios) Los pacientes adultos con septicemia grave y riesgo bajo de muerte (p. ej., APACHE II < 20 o insuficiencia orgánica solitaria) no deben recibir rhAPC.(1A)

Proteína C activada recombinante humana (rhAPC)

Preparado a nombre del SSC por el doctor Jeremy Wilson y el profesor Julian Bion.

Discutir los avances del plan de cuidado con el paciente y sus familiares. Describir los resultados probables y generar expectativas realistas.(1D)

Consideración de los límites para el apoyo

Proporcionar profilaxis de la úlcera por estrés mediante el uso de un bloqueador H2(1A) o un inhibidor de la bomba de protones(1B). Los beneficios de la prevención de un sangrado digestivo alto deben ponderarse contra el posible desarrollo de neumonía adquirida en el ventilador.

Profilaxis de la úlcera por estrés

Usar dosis bajas de heparina sin fraccionar (UFH) o de bajo peso molecular (LMWH), salvo que esté contraindicado.(1A) Usar un dispositivo profiláctico mecánico, como medias compresivas o un dispositivo de compresión intermitente, cuando la heparina esté contraindicada.(1A) Usar una combinación terapéutica farmacológica y mecánica en pacientes que se encuentran en riesgo muy alto de DVT.(2C) En pacientes con riesgo muy alto, debe utilizarse la LMWH en lugar de la UFH.(2C)

Profilaxis de la trombosis venosa profunda (DVT)

No usar la terapia con bicarbonato para mejorar la hemodinámica o reducir los requisitos vasopresores para el tratamiento de la acidemia láctica inducida por la hipoperfusión con pH ≥ 7.15.(1B)

Terapia con bicarbonato

La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración venovenosa continua (HVVC) se consideran equivalentes.(2B) La HVVC ofrece un manejo más sencillo en los pacientes con inestabilidad hemodinámica.(2D)

Reemplazo renal

Contribuir a mantener la glucosa sanguínea en < 8.3 mmol/L (150 mg/dl) mediante el uso de un protocolo validado para el ajuste de la dosis de insulina.(2C) Proporcionar una fuente calórica de glucosa y vigilar los valores de la glucosa sanguínea cada 1 a 2 horas (4 cuando alcance estabilidad) en pacientes que reciben insulina intravenosa.(1C) Interpretar con precaución los niveles de glucosa bajos obtenidos con puntos de pruebas de control, porque estas técnicas pueden sobreestimar los valores de glucosa en sangre arterial o plasma.(1B)

Figura 23-4 Guías para el manejo de la septicemia grave y el choque séptico. Tomada de: Wilson J, Bion J, 2008; poster Guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Mount Prospect, Illinois: Society of Critical Care Medicine. Reproducida con autorización del editor. © 2008. Society of Critical Care Medicine.

Mantener una PAM ≥ 65 mmHg.(1C) Noradrenalina o dopamina administradas por una vía central son los vasopresores iniciales de elección.(1C)

Vasopresores

Reanimar con líquidos mediante cristaloides o coloides.(1B) Tratar de conseguir una PVC ≥ 8 mmHg (≥ 12 mmHg si se está ventilando de manera mecánica).(1C) Usar una técnica de administración de líquidos que se acompañe de una mejoría hemodinámica.(1D) Administrar 1 000 ml de líquidos con cristaloides o 300 a 500 ml de coloides en 30 minutos.Volúmenes más rápidos y grandes pueden requerirse en la hipoperfusión tisular inducida por la septicemia.(1D) La tasa de administración de líquidos debe reducirse, si la presión de llenado cardiaco se incrementa sin una mejoría hemodinámica paralela. (1D)

Tratamiento con líquidos

En cuanto sea posible (1C), debe identificarse un sitio anatómico específico de infección y dentro de las primeras 6 horas de la presentación.(1D) Evaluar de manera formal al paciente en busca de un foco infeccioso que pueda tratarse con medidas de control de la fuente (p. ej., drenaje del absceso, desbridamiento tisular).(1C) Implementar medidas de control de la fuente en cuanto sea posible, después de lograr la reanimación inicial.(1C) Excepción: en la necrosis pancreática infectada, donde la intervención quirúrgica debe retrasarse.(2B) Elegir la medida de control de la fuente de mayor eficacia y mínimo deterioro fisiológico.(1D) Retirar los dispositivos de acceso intravascular, si se considera que pueden estar infectados.(1C)

Identificación y control de la fuente

Revalorar a diario el régimen antimicrobiano para aprovechar de manera óptima la eficacia, prevenir la resistencia, evitar la toxicidad y reducir los costos.(1C) Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomonas.(2D) Considerar la terapia combinada empírica en pacientes neutropénicos.(2D) Terapia combinada de no más de 5 días y disminución de la dosis después de contar con los resultados de susceptibilidad.(2D) Por lo general, la duración de la terapia se limita a 7 a 10 días; debe ser más prolongada si la respuesta es lenta, si hay focos de infección que no pueden drenarse o deficiencias inmunitarias.(1B) Detener la terapia antimicrobiana si se descubre que la causa no es infecciosa.(1D)

Valoración y tratamiento inmediatos

431

El enfermo agudo

432

●

●

Medición del tiempo de relleno capilar: mantener el extremo de los dedos en el nivel del corazón y aplicar presión cutánea durante cinco segundos para blanquear la piel. Al liberar la presión, se toma el tiempo que tarda la piel recuperar el color de los tejidos circundantes. Un tiempo de relleno capilar normal es menor de dos segundos. Un tiempo de relleno capilar prolongado indica perfusión periférica deficiente. Pulsos periféricos y centrales: valorar el volumen, la igualdad y el ritmo.

Tratar

RECUADRO 23-5 ESCALA AVPU ● ● ● ●

RECUADRO 23-6 CAUSAS DE UN NIVEL DE CONCIENCIA REDUCIDO ●

Todos los pacientes en choque necesitan tener insertadas dos cánulas periféricas de gran calibre. Se extrae sangre al mismo tiempo. Se debe administrar un tratamiento intravenoso con líquidos de 20 ml/kg de cristaloides. Entonces debe determinarse la causa del compromiso cardiovascular antes de efectuar cualquier tratamiento específico.

Discapacidad Valorar con rapidez el sistema nervioso central con la escala de AVPU (recuadro 23-5), que es más fácil de recordar que la escala de coma de Glasgow (cuadro 23-4). Si se usa esta última, deben registrarse los diferentes componentes por separado. Se deben examinar las pupilas para conocer tamaño, asimetría y respuesta a la luz. Obténgase una muestra de glucosa en sangre, porque la hipoglucemia es muy común

A: alerta y orientado. V: vocalización. P: responde sólo al dolor (del inglés pain). U: no responde (del inglés unresponsive).

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Lesión cerebral primaria. Hipoxia. Hipercapnia. Perfusión cerebral reducida. Sedantes u opiáceos. Hipoglucemia. Uremia. Hipotiroidismo.

y una causa de conciencia reducida que se revierte con facilidad en el paciente hospitalizado (recuadro 23-6).

Exposición Se debe exponer el cuerpo desnudo del paciente para permitir una exploración completa. Es necesario prestar atención a su dignidad y evitar la hipotermia.

Resumen Cuadro 23-4 Escala de coma de Glasgow.

Respuesta

Puntuación

Mejor respuesta motora

1: no responde al dolor 2: postura extensora al dolor 3: flexión anormal al dolor 4: alejamiento del dolor 5: localización del dolor 6: obedece órdenes

Mejor respuesta verbal

1: ninguna 2: sonidos incomprensibles 3: habla inapropiada 4: conversación confusa 5: orientado

Mejor respuesta ocular

1: no abre los ojos 2: abre los ojos como respuesta al dolor 3: abre los ojos como respuesta a una orden hablada 4: abre los ojos de manera espontánea

La valoración y el manejo inmediato del paciente agudo es más fácil de conseguir mediante el método A B C D E: ● ● ● ●

●

A, vías respiratorias. B, respiración (del inglés breathing). C, circulación. D, discapacidad (del sistema nervioso central; del inglés disability). E, exposición (para permitir la exploración completa).

Lecturas recomendadas Advanced Trauma Life Support student course manual, 8th edn. Can be purchased from the American College of Surgeons. Available at: www.facs. org (accessed 16 November 2009).

Lecturas recomendadas

Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. 2008. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Critical Care Medicine 36:296–327. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. Acutely ill patients in hospital – recognition of and response to acute illness in adults in hospital. Available at www.nice.org.uk/CG50 (accessed 16 November 2009).

Resuscitation guidelines. 2005. Published by the Resuscitation Council (UK). Available at www. resus.org.uk/ pages/guide.htm (accessed 16 November 2009). The Foundation Programme Curriculum. 2007. Available at www.foundationprogramme.nhs.uk (accessed 16 November 2009).

433

24

El paciente con la conciencia deterior ada Hina Pattani, Bob Winter

Introducción El deterioro de la conciencia puede ocurrir por causas locales (es decir, craneales) o generales (cuadro 24-1). La mayoría de los pacientes en estado crítico tiene conciencia deteriorada como parte de su presentación. La valoración y el manejo inicial del paciente con deterioro de conciencia son las mismas que para cualquier paciente que se pone mal en forma repentina y debe concentrarse en el sistema A B C D E (consúltese el capítulo 23). Cuadro 24-1 Causas comunes de deterioro de la conciencia.

i

Causas craneales

Causas generalizadas

Encefalitis

Alcohol

Epilepsia

Cetoacidosis diabética

Lesión cefálica

Fármacos

Meningitis

Hipoglucemia

Hemorragia subaracnoidea

Hipoxia

Pueden surgir problemas en un paciente que se encuentra con un nivel de conciencia reducido. No debe pasarse por alto información importante, como la presencia de una nota suicida o estigmas de uso de drogas o alcohol. Una lesión en la cabeza como causa de pérdida de la conciencia suele ser obvia; sin embargo, en el paciente de edad avanzada o el alcohólico, el antecedente de traumatismo puede ser mínimo y el médico debe tener un nivel de desconfianza alto para ordenar estudios, como una tomografía computadorizada (CT). La lesión de la cabeza suele relacionarse con lesión de la columna; por tanto, si se sospecha un traumatismo craneal, deben tomarse precauciones para reducir la posibilidad de empeorar una lesión vertebral.

Exploración física La valoración y el tratamiento inmediatos del paciente con deterioro de la conciencia deben efectuarse de acuerdo con el sistema A B C D E (como se describe en el capítulo 23). Este método sistemático asegura el reconocimiento de todos los problemas que ponen en riesgo la vida en forma inmediata y que se inicie cuanto antes el tratamiento correcto. Hay que estar en alerta constante en relación con las “pistas” que indican la razón por la que el nivel de conciencia del paciente está reducido (figura 24-1). Las áreas específicas que requieren una exploración más detallada se exponen a continuación.

IMPORTANTE IMPORTANT Un paciente ccon conciencia deteriorada está en riesgo de sufrir afecta afectación de las vías respiratorias, aspiración de contenido ggástrico y deficiencias ventilatorias o circulatorias. circ latorias

Vías respiratorias

Antecedentes clínicos Los antecedentes clínicos pueden tener demasiado valor en pacientes con deterioro de la conciencia; sin embargo, con frecuencia se dispone de muy pocos antecedentes. En la mayoría de los pacientes, la causa del deterioro de la conciencia es obvia desde el interrogatorio: un periodo de deterioro de la conciencia después de una convulsión con testigos puede ser posictal y la investigación y el tratamiento deben concentrarse en la causa de la misma.

La reducción en el nivel de conciencia es un síntoma o signo más que un diagnóstico, y su manejo debe dirigirse a la causa, mientras se protegen las funciones básicas en riesgo por la condición clínica del paciente. El aseguramiento de las vías respiratorias con una vía aérea definitiva como una sonda endotraqueal debe considerarse de manera cuidadosa y temprana. Tal vez se necesite la ayuda de un experto. El tratamiento del paciente con una depresión grave de la conciencia suele requerir intubación y ventilación en la unidad de cuidados intensivos, a menos que la causa se pueda tratar de inmediato

434

Exploración física

Cambios pupilares

Alerta médica

Sitios de inyección (insulina)

Plantares Ampollas (¿sobredosis con barbitúricos?)

Debilidad unilateral

Reflejo nauseoso

Marcas de agujas

Falta de atención unilateral

Fondo de ojo

Búsqueda de signos de lesión cefálica

Medición de la temperatura rectal

Rigidez de la nuca Temperatura Presión arterial Pulso Respiración

Uso del olfato para detectar

Signo de Kernig

Alcohol Cetonas Hedor hepático Uremia

Interrogatorio acerca de

Botellas vacías, jeringas, etc.

Figura 24-1 Lo que se debe buscar en un paciente con conciencia deteriorada. Tomada, con autorización, de: Gray D, Toghill P (eds). An introduction to the symptoms and signs of clinical medicine. © 2001 Londres: Hodder Arnold.

(como la hipoglucemia). Aun en casos de sobredosis en que se dispone de un antagonista, como en los opiáceos o las benzodiacepinas, suele ser más seguro y fácil ventilar al paciente que revertir los efectos de los diferentes fármacos, a menos que existan razones diagnósticas.

Respiración La exploración del sistema respiratorio debe incluir una valoración de la profundidad y frecuencia respiratorias, que pueden indicar causas en otros sistemas, como el “hambre” de aire en la cetoacidosis diabética o el patrón respiratorio lento y superficial de la intoxicación opiácea. La valoración de la respiración también debe incluir medidas para normalizarla, si es inadecuada. Como regla general, todos los pacientes comatosos deben recibir oxígeno desde el primer momento. La valoración de los gases en sangre arterial es útil, y también resulta importante recordar que la saturación adecuada de oxígeno no equivale a ventilación adecuada, sobre todo en el contexto de oxigenación complementaria.

Circulación En el contexto del coma, la hipertensión puede ser resultado de una respuesta tipo Cushing a la presión intracraneal elevada o al vasoespasmo que sigue a una hemorragia subaracnoidea, y no debe tratarse de manera específica en primera instancia. En cambio, deben tener precedencia las medidas urgentes para reducir la presión intracraneal, como 0.25 a 0.5 g/kg de manitol y la consideración de anestesia y sedación para CT inmediata. Si la exploración de CT indica que el diagnóstico probable es encefalopatía hipertensiva en lugar de hipertensión secundaria, está indicada la reducción rápida de la presión sanguínea. Es más común que la hipotensión sea un marcador de enfermedad sistémica, como la septicemia, que una causa del deterioro de la conciencia. El descubrimiento de una presión arterial baja requiere atención inmediata para restaurarla y esfuerzos simultáneos para descubrir la causa. La depresión de la presión sanguínea diastólica relacionada con la vasodilatación de la septicemia contrasta con la presión sanguínea diastólica elevada o mantenida que

435

El paciente con la conciencia deteriorada

436

produce la vasoconstricción de un choque hipovolémico o cardiógeno.

Incapacidad La exploración del sistema nervioso debe incluir una valoración y documentación formal del nivel de conciencia. La escala de coma de Glasgow (cuadro 23-4, pág. 432) es el método más reconocido y lo ideal es que se registren los elementos individuales más que el total.

PARA TENER EN CUENTA Cuando se describió por primera vez la escala de coma de Glasgow, en 1974, se descartaban calificaciones de un total de 14 puntos. Poco tiempo después se propuso una escala de coma de Glasgow modificada con una puntuación total de 15 puntos (se agregó a la categoría Motora el elemento “flexión anormal como respuesta al dolor”). La escala modificada es ahora la de uso más amplio, aunque en algunos centros todavía se aplica la original de 14 puntos.

La valoración de las pupilas, que incluye tamaño, reactividad y simetría, puede ofrecer pistas importantes. ●

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Las pupilas posictales a causa de intoxicación opiácea o de accidentes vasculares en el tronco encefálico se relacionan con respiración superficial, y lenta o rápida, respectivamente. Las pupilas reactivas dilatadas bilaterales suelen relacionarse con fármacos como los antidepresivos tricíclicos en sobredosis, mientras que las pupilas fijas dilatadas se relacionan más con daño en el tronco encefálico o sobredosis de barbitúricos. Una pupila dilatada unilateral puede anunciar una hernia tentorial inminente y del tronco encefálico, pero también puede verse en caso de parálisis completa del nervio craneal III en un aneurisma de la arteria comunicante posterior.

La falta de reflejo corneal suele relacionarse con coma profundo o sobredosis de drogas. Los signos motores lateralizados guardan una relación más frecuente con daño estructural del cerebro, como el que sigue a la hemorragia intracerebral, aunque la hipoglucemia y la migraña también pueden producir signos lateralizados. Los movimientos anormales generalizados, como el del mioclono, sugieren una causa metabólica o hipóxica para el coma.

Exposición Un examen de la temperatura puede revelar una perturbación generalizada como causa del deterioro de la conciencia. ●

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Tanto la elevación como la reducción de la temperatura corporal pueden relacionarse con deterioro de la conciencia. Por sí misma, la temperatura baja puede causar coma, pero también puede relacionarse con otras afecciones y exposiciones a temperaturas ambientales bajas. Con más frecuencia, la fiebre es un marcador de infección localizada en el sistema nervioso central, como meningitis o encefalitis, o en otro sistema como el respiratorio, donde pueden coexistir una infección sistémica e hipoxia.

Si se encuentra una temperatura elevada, la exploración de la piel puede revelar el exantema purpúrico de la meningococemia. La piel también puede mostrar huellas del uso de drogas intravenosas o ictericia relacionada con hepatopatía.

Estudios Debe estudiarse con urgencia, mediante una CT, a cualquier paciente con conciencia reducida y signos focales, antecedentes de traumatismos o meningismo. En el paciente con meningismo y fiebre, también deben instituirse de inmediato los cultivos de sangre y los antibióticos intravenosos. En ausencia de estos signos, es probable que la reducción en el nivel de la conciencia se haya producido por una causa generalizada (metabólica o tóxica), y los estudios deben concentrarse en eliminarlas. Entre los estudios clave se incluyen: ● ● ● ● ● ● ●

Hemograma. Urea y electrólitos. Calcio. Pruebas de la función hepática. Pruebas funcionales tiroideas. Cortisol. Detección toxicológica (incluidos los niveles de paracetamol y salicilato).

En ocasiones, también se requiere el electroencefalograma para eliminar casos raros de estado epiléptico no convulsivo.

Lectura recomendada

Resumen ●

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El deterioro de la conciencia puede ocurrir por causas locales (es decir craneales) o generalizadas. La valoración y el tratamiento iniciales del paciente con conciencia perturbada es el mismo que en cualquier paciente agudo y debe concentrarse en el sistema A B C D E. El tratamiento de un paciente con depresión grave de la conciencia a menudo requiere intubación y ventilación en la unidad de cuidados intensivos, a menos que la causa sea susceptible de tratamiento rápido. Como regla general, todos los pacientes comatosos deben recibir oxígeno en primera instancia. La saturación de oxígeno adecuada no equivale a ventilación adecuada, sobre todo en el contexto de la complementación con oxígeno. En el contexto de un coma, la hipertensión puede ser resultado de una respuesta tipo Cushing a presión intracraneal aumentada o vasoespasmo (hay que reducir la presión intracraneal con urgencia y ordenar una CT inmediata). Si la CT indica encefalopatía hipertensiva en lugar de hipertensión secundaria, está indicada la reducción rápida de la presión arterial. La escala de coma de Glasgow es el método más reconocido de valoración y documentación formal del nivel de conciencia. Los signos motores lateralizados se relacionan más a menudo con daño cerebral estructural.

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Los signos de las pupilas son informativos: ■ Las pupilas puntiformes sugieren intoxicación opiácea (relacionada con respiración superficial lenta) o accidente vascular del tronco encefálico (relacionado con respiración superficial rápida). ■ Las pupilas dilatadas bilaterales reactivas suelen ser signos relacionados con medicamentos como los antidepresivos tricíclicos en sobredosis. ■ Las pupilas dilatadas bilaterales fijas se relacionan más a menudo con daño del tronco encefálico o sobredosis de barbitúricos. ■ La pupila dilatada unilateral puede anunciar una hernia tentorial inminente y del tronco encefálico o una parálisis del nervio craneal III completa, a causa de un aneurisma de la arteria comunicante posterior. ■ La falta de reflejo corneal suele relacionarse con coma profundo o con sobredosis de drogas. El estado de conciencia reducido con signos locales, antecedentes de traumatismo o meningismo, deben investigarse con urgencia mediante una CT.

Lectura recomendada Teasdale G, Jennett B. 1974. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 304: 81–84.

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25

El paciente de edad avanzada Rowan H. Harwood

Introducción

RECUADRO 25-1 ¿POR QUÉ LA MEDICINA EN LAS PERSONAS DE EDAD AVANZADA ES DIFERENTE?

¿Las personas de edad avanzada son diferentes de las más jóvenes?

Presentaciones no específicas o atípicas. Afecciones múltiples. ● Pérdida rápida de la función. ● Mayor propensión a complicaciones de la enfermedad y su tratamiento ● Necesidad de rehabilitación explícita. ● Importancia de valorar el entorno. Tomado de: Evans JG. How are the eldery different? En: Kane RL, Evans JG. MacFadyen D. Improving the health of older people: a world view. Oxford: OUP, 1990:50-68, con permiso de Oxford University Press. ● ●

La valoración de los problemas con sistemas individuales se hace de la misma manera en personas de edad avanzada que en más jóvenes: el interrogatorio y la exploración física son en esencia iguales. La mayoría de las personas de edad avanzada están, en esencia, saludables, no padecen discapacidades graves ni enfermedades mentales y “sienten” pocas diferencias de las personas más jóvenes en cuanto a su actitud y su respuesta a la enfermedad. El cáncer no es menos amenazante, la incontinencia no es menos humillante y el desconsuelo no es menos devastador de lo que serían para cualquier otra persona. Las personas de edad avanzada no son “ésos” (como si se tratase de una raza aparte); son como todos, sólo que un poco más grandes de edad, igual que lo será cualquiera en el futuro. Sin embargo, las personas de edad avanzada tienen más diferencias entre sí que las más jóvenes. Esto sucede en todos los niveles: actividad enzimática, función celular y orgánica, función física en general. Algunos corren maratones; otros no pueden caminar. Las personas de edad avanzada se enferman con más frecuencia. Han tenido una exposición más prolongada a los determinantes de enfermedad ambientales y fisiológicos (tabaco, dieta, ejercicio, traumatismos, colesterol, presión arterial) y han vivido más tiempo, como para que los determinantes genéticos se manifiesten. Los problemas de salud en sí mismos varían. Pueden ser: ● Una mezcla de enfermedades múltiples agudas y crónicas. ● De dimensión médica, psicológica y social. ● Relacionados con las diversas partes interesadas, como familiares, cuidadores y servicios (como los de asilos). Esto significa que los médicos deben ser flexibles en la forma de establecer la relación con las personas de edad avanzada. Algunas son de trato fácil, similar al que se tiene con las personas más jóvenes. Otras son complejas, difíciles de valorar y frustrantes en su tratamiento (recuadro 25-1). Las dolencias que las afectan pueden ser curables o incurables. La enfermedad crónica puede ser estable así

como progresiva. Quizá la enfermedad aguda sólo sea un episodio temporal en una enfermedad de “más larga duración”. Los problemas funcionales (“discapacidad”) y de la situación social son lo bastante frecuentes como para incluirlos en el interrogatorio de manera rutinaria. La noción de fragilidad puede ser útil. La fragilidad incluye un conjunto de limitación funcional y propensión al deterioro. Los pacientes frágiles son el tema central de la medicina geriátrica. Por desgracia, los pacientes frágiles, de edad avanzada, con frecuencia colocan a los médicos (y a los estudiantes de medicina) en una perspectiva equivocada, con cuantiosos términos peyorativos de uso común. Desde una postura más positiva, puede ser útil preguntar “¿En qué puede la medicina contribuir a resolver los problemas de estas personas?” Interrogatorio y exploración no son un fin en sí mismos, sino un preludio a la acción, de manera que cuando se efectúa el interrogatorio, el médico debe saber en qué puede intervenir y cuál información es necesaria para dar sustento a las acciones. Estas intervenciones pueden ayudar para: ● ● ● ● ● ● ●

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La prevención (de enfermedades o complicaciones). La cura (de enfermedades o complicaciones). La prolongación de la vida. El alivio de síntomas. El aumento máximo de la función. La obtención de información. El apoyo a familiares y cuidadores.

Obtención de información

En el mecanismo para alcanzarlos se incluyen los siguientes elementos: ● ● ● ● ●

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Valoración del riesgo. Diagnóstico. Tratamiento farmacológico. Tratamiento quirúrgico. Terapias remediales (terapia del lenguaje y el habla, fisioterapia, terapia ocupacional, cuidado rehabilitatorio). Terapias nutricionales. Psicoterapias, asesoría, orientación. Enseñanza. Apoyo a la toma de decisiones y planeación avanzada.

Ninguna de éstas es exclusiva de la medicina geriátrica y se aplican de igual manera a un niño enfermo o un adulto más joven con una enfermedad discapacitante crónica. Para tomar prestada una frase del profesor Archie Young: “La medicina geriátrica es medicina general… practicada de manera obsesiva”. En realidad, la práctica de la medicina geriátrica presupone experiencia en todos los campos de la medicina interna general y más: psiquiatría, oftalmología, reumatología, urología, psicología de la salud, sociología, ética y derecho. El cuidado efectivo de las personas de edad avanzada casi siempre incluye a otras personas además de los médicos: enfermeras, terapistas, trabajadores sociales. El equipo (con frecuencia un “equipo virtual” con miembros flexibles y no de un manejo directo) trabaja mejor cuando los integrantes conocen su propia contribución y la que ofrecen otros. Pueden efectuarse múltiples valoraciones, que a menudo se superponen. La información debe compartirse: los terapistas saben cosas que los doctores también necesitan saber. El médico debe tener en claro cuál es su contribución (porque a menudo se olvida). Debe asumir la medicina en el mejor sentido, de manera inusualmente detallada y completa, atendiendo a la discapacidad y planeando el futuro, y con conocimiento de las intervenciones, desde el nivel patológico hasta el ambiental. El punto de partida es el diagnóstico. Los problemas deben explicarse en términos biomédicos. Sólo entonces puede empezar a pensarse en la terapia y el pronóstico. En el hospital, un médico con experiencia también comienza a plantear las opciones de alta de manera muy temprana, a manejar las expectativas y a mantener todas las posibilidades abiertas, además de participar de manera proactiva e informar al paciente y a sus cuidadores.

Obtención de información Toma tiempo realizar el interrogatorio en pacientes de edad avanzada complejos. Para realizar el interrogatorio de un paciente “típicamente complejo”, se requiere una hora o más de escritura y 15 minutos adicionales para efectuar la revisión en una ronda clínica posterior al interrogatorio. “Interrogatorio” es quizá un término demasiado estrecho. En realidad, se trata de un proceso mucho más prolongado de “obtención de información” que abarca varios días o aun semanas. Es poco probable que una valoración inicial en la sala de urgencias o en la unidad de admisión médica sea completa y tal vez se necesite repetir las visitas para incluir: ●

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La tercera parte del interrogatorio (p. ej., para establecer un diagnóstico o para recolectar información básica en casos de deterioro cognitivo, o para valorar la pérdida de la conciencia). Observación, ya sea de algún cambio ocurrido o de alguna fluctuación (p. ej., estado de alerta y cognición en el delirio). Valoración funcional (que tal vez incluya la participación de enfermeras y terapistas).

Síntomas de presentación Una persona de edad avanzada puede presentarse con cualquier síntoma médico “típico”, como pérdida de peso, dolor, dificultad respiratoria o trastornos de la conciencia, que deben investigarse y tratarse como en cualquier otra persona. De manera adicional, hay cuatro presentaciones clásicas, “no específicas”, de la enfermedad, los denominados “gigantes geriátricos”. No específicas significa que pueden ser causadas por muchas afecciones diferentes. Éstas son: ● Inmovilidad. ● Caídas. ● Confusión. ● Incontinencia. Hay que agregar a éstas la aún más inespecífica “no entiende”. Sin embargo, es posible que se dé demasiada importancia a la inespecificidad. Entre los motivos de consulta en medicina, la mayor parte son inespecíficos. La dificultad respiratoria, por ejemplo, puede ser cardiaca, respiratoria, metabólica y psicógena, y la pérdida de peso puede ser cancerígena, digestiva, metabólica o psiquiátrica. La inespecificidad del “asunto central” del motivo de consulta suele ser fácil de esclarecer mediante preguntas y averiguaciones simples de síntomas más “típicos”. Deben obtenerse los detalles de lo que sucede en la realidad y porqué. El empleo del “pensamiento inductivo” durante el inte-

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El paciente de edad avanzada

rrogatorio y la exploración física es recompensado. Hay tantas posibilidades que el uso de una lista de verificación para el interrogatorio es demasiado ineficiente y lento. El médico debe saber qué busca (a raíz de la queja de presentación, los nuevos síntomas y los antecedentes, tal como se van presentando, o tan sólo por la experiencia y las sospechas) y debe explorar los posibles diagnósticos mediante preguntas que traten de descartar o de añadir posibilidades. Si una línea de interrogación parece prometedora, hay que seguirla. Un elemento clave del interrogatorio es la evolución temporal, que puede ser mucho más prolongada que la supuesta por la mayor parte de las especialidades médicas en problemas “agudos” (meses o años). Se debe establecer una línea base (“¿Tiene problemas a menudo con su salud?”), y qué ha cambiado. Con frecuencia esto se relaciona con el nivel de función usual (“¿Quién hace las compras?”, “¿Quién paga las cuentas?”, “¿Acostumbra salir de casa?”). Luego se establece si el deterioro fue agudo o gradual y, en el segundo caso, cuán prolongado fue y si ha ocurrido antes.

Problemas con el interrogatorio El interrogatorio puede ser difícil de efectuar porque el paciente tiene: ● Deterioro cognitivo. ● Sordera. ● Afasia. ● Dificultad con el lenguaje (inmigrantes de mayor edad que nunca aprendieron el español o que tal vez hayan perdido la capacidad de expresarse debido a enfermedades como la demencia). ● Ansiedad, depresión o delirios. ● Agotamiento. ● Pérdida de concentración o vigor. El deterioro cognitivo conlleva pérdida de memoria, pero también se ven afectados otros aspectos importantes para el interrogatorio, como el pensamiento abstracto y la percepción del paso del tiempo o la evolución de las cosas. Sin embargo, aun gente con grados de demencia moderados suele tener la capacidad de responder con precisión a situaciones actuales. De modo que pueden manifestar al médico los síntomas que experimentan. Siempre se debe tratar de incluir a la persona en la descripción de lo que está mal, aunque se sospeche que la información no es confiable (como mínimo, por cortesía y respeto a la persona). No obstante, si se logra nada así, no debe desperdiciarse mucho tiempo. Debe examinarse el estado mental, realizarse una exploración física y buscar los antecedentes en otras fuentes (p. ej., por teléfono), si no hay un informante disponible en forma inmediata. En caso de delirio, la cognición y la atención fluctúan, a veces en forma mar-

cada. El interrogatorio puede ser imposible de una sola vez, pero más fácil unas horas después. Son muy comunes los problemas de audición, por lo general debidos a presbiacusia (la pérdida auditiva que ocurre con el paso de los años) o cerumen. Es necesario asegurarse de que cualquier ayuda auditiva esté funcionando, disponer de una pila para usarla en caso de cualquier eventualidad y comprobar que el oído no está bloqueado con cerumen. Se debe hablar a un volumen más elevado y con mayor lentitud que lo habitual, pero no gritar. El médico debe permitir que la persona vea sus labios cuando le habla. La gesticulación puede ser útil. Algunas salas hospitalarias disponen de ayuda auditiva externa (un amplificador o audífonos). Como opción, el médico puede colocar su estetoscopio en los oídos del paciente y hablarle a través del diafragma. El trabajo de escribir algunas preguntas es muy laborioso. La afasia es un trastorno del lenguaje, común después de un accidente cerebrovascular y a veces en la demencia. La afasia receptiva es la incapacidad de comprender el lenguaje hablado (y por lo general escrito). La afasia expresiva es la incapacidad para hablar (o escribir). Ambas tienen grados de gravedad. Hay que hablar como si la lengua madre del paciente no fuera el español, de modo que puede comprenderlo, pero no de manera fluida: ● Debe hablarse con lentitud. ● Es importante utilizar palabras simples: sin recurrir a la jerga médica u otros términos complicados. ● Deben usarse oraciones breves, sin dobles negaciones. ● Hay que repetir lo dicho, si es necesario. ● Es posible recurrir a gestos, dibujos y escritos. Los pacientes o los familiares pueden indicar al médico qué funciona mejor. Hay libros que ayudan a la comunicación cuando está presente la afasia en algunas salas del hospital (consúltense las “Lecturas recomendadas”, más adelante). Una sesión colectiva con el apoyo de un terapista del lenguaje puede ser útil. Diversas personas pueden ayudar a traducir a los pacientes que no hablan español. Con frecuencia, los familiares están disponibles, son capaces y desean hacerlo. Muchos hospitales tienen registros del personal que habla otros idiomas y que pueden ser de ayuda. Llamar a un traductor profesional tiene más inconvenientes, pero en ocasiones es necesario. A veces puede acordarse una conversación telefónica entre tres con un traductor, si la experiencia no le resulta demasiado confusa al paciente. Para la toma de decisiones, en el Reino Unido, el personal tiene la obligación legal (bajo el Acta de Capacidad Mental 2005 y sus equivalentes en Escocia) de dar todos los pasos razonables de comprobar todos los deseos del paciente, y eso puede incluir el uso de un traductor, si es necesario.

Obtención de información

Una persona de edad avanza que no se siente bien puede carecer del vigor necesario para responder un interrogatorio prolongado y someterse a una sesión exploradora en una sola ocasión. Tal vez sea adecuado hacer sólo lo necesario en forma inmediata y pedir que vuelva más tarde para continuar con lo que haya quedado pendiente.

Parte restante del interrogatorio Los antecedentes médicos, proporcionados por el paciente, el médico general o extraídos del expediente, pueden ser extensos. Debe preguntarse sobre diagnósticos establecidos (¿quién diagnosticó demencia, cardiopatía isquémica o enfermedad de Parkinson?) o sobre los síntomas que se manifiestan. Es improbable que el dolor de pecho constante durante muchos años se deba a una angina. Pero el médico necesita una muy buena razón para rechazar un diagnóstico efectuado por un cardiólogo. A veces es difícil desechar las etiquetas que se aplican por descuido. Es más probable que la frase “caso conocido de demencia” o una similar escrita en el expediente sin ninguna elaboración esté equivocada a que sea correcta. Siempre se deben cuantificar los efectos. Si hay artritis, especifíquense las principales articulaciones afectadas. La demencia puede ser trivial o invalidante; un paciente con un accidente cerebrovascular puede haberse recuperado de manera completa, estar rehabilitado para una función razonable sin recuperación total o haber quedado en una situación en que depende por completo de otros. El nombre aislado del trastorno es de escaso valor. Una insuficiencia cardiaca o respiratoria o una artritis puede cuantificarse de manera útil mediante la distancia que se puede caminar o la tolerancia que se tenga al ejercicio. Las preguntas sobre los sistemas pueden ser útiles, pero deben ser breves, y puede haber un sesgo diferente en relación con las personas más jóvenes. Se presenta una superposición con los antecedentes funcionales. Es necesario preguntar acerca de memoria y depresión, mareos, caídas, estreñimiento, síntomas vesicales, visión, audición, dentadura, apetito, alimentos y pérdida de peso.

Antecedentes terapéuticos Los antecedentes terapéuticos son muy importantes. Casi una de cada ocho admisiones hospitalarias tiene un efecto farmacológico adverso como causa principal o contribuyente, y las personas de edad avanzada están más expuestas que otras a los efectos adversos. Debe buscarse al fármaco responsable e interrogarse sobre él (recuadro 25-2). Es necesario preguntarle cuál fue la indicación, y luego efectuar el seguimiento revisando el expediente o hablan-

RECUADRO 25-2 EFECTOS ADVERSOS COMUNES DE LOS FÁRMACOS Por fármacos: Anticolinérgicos: delirio, boca seca, retención urinaria, visión borrosa, dispepsia, estreñimiento. ● Antiepilépticos: somnolencia, función cognitiva lenta o deteriorada, ataxia. ● Antihipertensivos, antianginosos, antiarrítmicos: hipotensión (sobre todo postural), insuficiencia cardiaca. ● Antiparkinsonianos: delirio, hipotensión, discinesia, náusea. ● Antipsicóticos: somnolencia, efectos extrapiramidales (aun los antipsicóticos atípicos), caídas, impotencia, efectos anticolinérgicos. ● Benzodiacepinas: somnolencia, caídas, función cognitiva lenta o deteriorada, efectos de abstinencia. ● Diuréticos: síntomas de vías urinarias bajas, deshidratación, hiponatremia, hipopotasemia, hiperglucemia, gota. ● Litio: poliuria, temblor. ● Antidepresivos tricíclicos: anticolinérgicos, somnolencia, caídas. Por efecto adverso: ● Delirio: anticolinérgicos (incluidos antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, premedicación quirúrgica, fármacos para la inestabilidad de la vejiga, disopiramida), opiáceos. ● Diarrea: laxantes, antibióticos, metformina, inhibidores de la bomba de protones, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). ● Caídas: fármacos sedantes y antidepresivos (antidepresivos tricíclicos [TCA] e inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina [SSRI]), hipnóticos, fármacos que causan hipotensión. ● Hipotensión: diuréticos, todos los otros fármacos cardiovasculares, excepto digoxina, L-dopa y antipsicóticos. ● Exantema, prurito, función hepática anormal: cualquiera. ●

do con el médico general (GP) que lo atendió. Por ejemplo, la furosemida se prescribe con frecuencia para edema en los tobillos. En ausencia de signos manifiestos de insuficiencia cardiaca, en realidad la necesita menos de la mitad de los pacientes (el edema de tobillos también puede deberse a la gravedad, o a inmovilidad, hipoalbuminemia y obstrucción venosa o linfática). Debe averiguarse si se valoró la efectividad de los fármacos, en especial antidepresivos, antipsicóticos y antiparkinsonianos. Es sencillo comenzar un ensayo, sobre todo en un hospital, y nunca darle seguimiento. Si hay evidencia con-

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vincente del beneficio, el fármaco puede conservarse. Si no la hay, debe considerarse un ensayo para suspenderlo. Se debe preguntar si se ha contemplado el retiro de un fármaco, sobre todo antidepresivos, antipsicóticos, analgésicos, corticoesteroides e hipnóticos. En la demencia, la gente puede recorrer fases “psicóticas” o agitadas, a veces relacionadas con reubicaciones o eventos vitales, y tres o seis meses de medicación pueden ser suficientes. Si no es así, suele ser posible la reducción de la dosis (p. ej., ¿la furosemida puede reducirse aún más en una insuficiencia cardiaca estable?). Se debe distinguir entre fármacos preventivos, como vasculares (antitrombóticos, reductores del colesterol y de la presión arterial), antiosteoporósicos (calcio y vitamina D, bisfosfonatos y otros antirresortivos) y los que sirven para controlar problemas actuales, como antiarrítmicos, analgésicos, antianginosos, contra la insuficiencia cardiaca, antidiabéticos, antiepilépticos y broncodilatadores. Si un fármaco preventivo causa problemas, se lo debe suspender. La posibilidad de que su efecto sea conveniente suele ser demasiado escasa como para justificar los efectos colaterales. Se debe preguntar por el tratamiento medicamentoso y el cumplimiento. ¿Quién lo supervisa? ¿Se usan ayudas para el cumplimiento (cajas de dosificación, empaques con ampolletas, supervisión familiar)? Es importante preguntar por alergias y efectos adversos de las pastillas. Hay que especificar el problema exacto, si es posible. Tal vez sea necesario llamar al GP y revisar el expediente del caso para esclarecerlo. Muchos efectos adversos se califican como “alergia” cuando en realidad pocos lo son, pero quizás el médico necesite saber más sobre los mismos. Si se ha omitido un fármaco esperado (p. ej., una estatina en enfermedad vascular, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) en insuficiencia cardiaca), hay que buscar el expediente y hablar por teléfono con el GP para encontrar alguna explicación al hecho.

Antecedentes sociales y funcionales: actividades cotidianas Los antecedentes sociales suelen revisarse de manera superficial en los adultos más jóvenes (quizá se limitan al estado marital, la ocupación y si fuman o consumen alcohol), pero en muchas personas mayores es clave para comprender sus problemas y planear su alta. ● ●

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¿Quién, si lo hay, vive con el paciente? ¿En qué tipo de vivienda vive (casa con escaleras, casa de un solo piso, asilo)? ¿Recibe ayuda de la familia o paga cuidadores? Se debe preguntar por la salud del cónyuge de edad avanzada o de las personas con quien comparte la residencia.

La función indica al médico varias cosas. Proporciona una base para considerar los cambios en la salud. Un problema funcional (discapacidad), como la caminata o la conciencia de seguridad, puede haber sido el motivo de la consulta. El hecho de cuantificar la función indica al médico el grado de enfermedad que padece su paciente. La función es la “vía final común” para los efectos de muchas enfermedades diferentes o combinación de enfermedades. Los problemas con la caminata pueden deberse a dolor, debilidad, disnea, caídas, ceguera, demencia, depresión o miedo. Tal vez el médico tenga que iniciar con la discapacidad y luego ir “hacia atrás” para identificar los signos y síntomas (deterioros) que están relacionadas con ella, y trabajar con éstos para obtener el diagnóstico del problema fundamental. La función proporciona al médico un cuadro objetivo acerca de cognición, confianza, capacidad física y red de apoyo disponible. Por lo general, los problemas con la función dificultan el alta, de manera que valorar la función es parte de la planeación del alta. Las actividades cotidianas dependen de la capacidad para realizar tareas y del ambiente físico y social en que debe efectuarlas. También depende del uso de apoyos y aparatos. Cuando se valora la función, el médico debe revisar también la calidad del ambiente y los niveles de ayuda disponibles y usados. El espectro de actividades que pueden tomarse en cuenta es amplio. Como mínimo, se debe preguntar acerca de movilidad, continencia y conducta. A una persona de edad avanzada que es, en su mayor parte, apta puede interrogársele acerca de conducción de automóviles, compras, cocina y administración del dinero. Deben tomarse en cuenta actividades como subir escaleras, caminar en el exterior o en el interior de la vivienda, vestirse, ir al baño, usar silla de ruedas y pasar de la cama a la silla (y viceversa). Si los problemas se identifican, se debe preguntar acerca la resolución (¿quién le proporciona el alimento? ¿Cómo hace para ir al baño?). Las caídas y la incontinencia, además de los síntomas de las vías urinarias inferiores (LUTS) son comunes y se deben investigar de manera específica. La incontinencia y los LUTS no suelen darse a conocer en forma voluntaria, lo que exige el desarrollo de una manera de investigarlos que no resulte ofensiva, pero que tampoco avergüence al médico. “¿Qué hace durante el día?”, puede ser una pregunta reveladora. Mucha gente no hace más que ver televisión.

Anticipación del alta “La planeación del alta comienza el día 1” es un dicho que tal vez no sea aplicable cuando se enfrentan casos muy complicados. La respuesta a la pregunta acerca del destino del alta es con frecuencia imprecisa. No se debe sugerir la

Obtención de información

necesidad de destinarlo a un asilo antes de efectuar un proceso completo de valoración y toma de decisiones. Es importante apoyar el trabajo de los colegas médicos, mediante el registro de los aspectos básicos de los antecedentes sociales y funcionales, además de las fuentes de apoyo, lo antes posible, sobre todo si el médico cuenta con un familiar presente en la primera reunión, que tal vez no esté disponible en otra ocasión. Si se expresan opiniones claras acerca del futuro en el momento inicial (“Ella no debe volver a casa”), hay que registrarlas, pero se debe tratar de mantener abiertas todas las opciones la mayor cantidad posible de tiempo. No siempre es posible el alta a un hogar con apoyo, pero suele ser preferible y más rápido que destinarlo a un asilo. Más aún, es posible que, a pesar de una discapacidad y dependencia serias, alguien que ya cuenta con apoyo en el hogar pueda darse de alta con rapidez después de la resolución de una crisis menor, cuando el médico había anticipado una admisión larga y difícil, pero sólo cuando se tiene la certeza de que hay apoyos suficientes en el hogar del paciente. En ocasiones, el médico necesita identificar con rapidez que el cuidado terminal es apropiado y efectuar un plan acorde con ello.

Tercera parte y antecedentes cognitivos La mayoría de las personas de edad avanzada pueden ofrecer una visión completa de sí mismas y de sus síntomas. Desde el punto de vista técnico, hacer que otras personas intervengan sin su autorización, constituye una brecha en la confidencialidad (si la persona tiene capacidad, es una cortesía pedírselo, por lo menos, aunque en casi todos los casos el consentimiento está implícito y no requiere explicitarse). Sin embargo, en caso de que alguien no pueda dar un recuento de sí mismo, la mejor práctica, el mejor interés y, en Reino Unido, la ley, es necesario consultar a otros. Lo anterior suele requerirse en casos de deterioro cognitivo, afasia u otra dificultad de la comunicación. También es útil en casos inespecíficos de falta de comprensión, pérdida de la conciencia y caídas (30% de las personas que experimentan un síncope no recuerda la pérdida de la conciencia; la epilepsia es un diagnóstico que se hace de manera primaria en la tercera parte del interrogatorio; la palidez mortecina de un síncope cardiovascular o presíncope puede ser un indicador diagnóstico de ayuda). Se debe pensar en ello como si se confeccionara la historia clínica de los familiares. Hay que retomar el interrogatorio. Identificar y caracterizar las actividades cotidianas anteriores, como los antecedentes funcionales. También se deben tratar de averiguar los antecedentes cognitivos, sobre todo evolución del deterioro, gravedad e impacto en

RECUADRO 25-3 INTERROGATORIO COGNITIVO ● ●

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¿Qué motivó al paciente a solicitar atención médica? Duración, fluctuación o progresión de los síntomas. ¿Cuándo notó por primera vez el problema? ¿Cuándo fue la última vez que se le vio normal? ¿Cómo estuvo en la última Navidad? ¿Y en el último verano? Se debe preguntar acerca de: ■ Olvidos, repeticiones, confusión de lugares o pérdida de cosas (y cualquier acusación consecuente de robo). ■ Preocupaciones acerca de la seguridad, dejar las llaves de gas abiertas, dejar que se queme la comida, perderse, dejar la puerta de la casa abierta, tratar con extraños. ■ Razonamiento y juicio. ■ Cambio de la personalidad y la conducta. ■ Trastornos nocturnos, inversión del sueño. ■ Ocupación durante el día. ■ Manejo de tareas complejas o que requieren esfuerzo mental (pagar las cuentas, hacer las compras, cocinar, conducir). ■ Pérdida de la higiene y sentido de la casa (vivir en un rincón). ■ Continencia. ■ Caídas. ■ Disponibilidad de ayuda externa, familiar o de servicios estatutarios. ■ Comprensión.

la conducta (recuadro 25-3). Lo ideal es que se haga esto en ausencia del paciente (por teléfono, si es necesario). Es probable que los cuidadores deseen asegurarse de que el médico comprenda todo lo que están experimentando, en especial cuando hay fluctuaciones, y esto puede incluir información que perturba al paciente. Tal vez al principio no se reconozcan la pérdida de memoria, los lapsos de juicio o los cambios de la personalidad, o tal vez sean ignorados, suprimidos o compensados (por miembros de la familia que asumen las tareas o las actividades más difíciles o de mayor dificultad mental). El médico debe averiguar: ¿quién hace los pagos? ¿Y las compras? ¿Qué hace el paciente para ocupar su tiempo? Es posible que la incapacidad para realizar tareas que requieren esfuerzo mental sólo se vuelva evidente cuando un hijo se va de vacaciones o cuando el cónyuge se enferma o muere. Con frecuencia, el deterioro de la memoria a corto plazo es considerado por pacientes y familiares como parte normal del envejecimiento. En realidad, no existe una distinción clara entre “normal” y “anormal”; las mediciones de la función cognitiva se encuentran en una línea continua. Para diagnosticar demencia, se deben mostrar problemas en varios dominios cognitivos que sean progresivos

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El paciente de edad avanzada

e interfieran con la función social y que carezcan de una explicación alterna. Es importante identificar la fluctuación. El inicio súbito (o el cambio abrupto en la demencia previa), junto con la fluctuación en la cognición y la atención, son las características que definen al delirio y también ocurren en la demencia con cuerpos de Lewis. Es posible que otras personas también tengan información útil. Considérense las llamadas por teléfono al médico familiar o bien a los proveedores de cuidado social (cuidadores de asilos o instituciones de cuidado). El antecedente terapéutico es importante, sobre todo ante cambios recientes, y con frecuencia el paciente es incapaz de proporcionarlo de manera confiable. Se debe revisar si el estado mental o la función física fueron registrados durante una admisión hospitalaria previa.

RECUADRO 25-4 RESUMEN DEL EXAMEN DEL ESTADO MENTAL ● ●

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Aspecto: peinado, vestido, incomodidad. Comportamiento: agitación, apatía, cooperación, contacto visual. Cognición: ■ Alerta y atención. ■ Orientación (personal, de lugar, de tiempo). ■ Concentración. ■ Memoria: registro y recuerdos recientes. ■ Intelecto. ■ Pensamiento lógico y abstracto, y toma de decisiones. Habla: afasia, sintaxis, contenido. Estado de ánimo, objetivo y subjetivo. Pensamientos, incluidas las ilusiones. Alucinaciones. Comprensión.

Examen del estado mental El examen del estado mental es una competencia básica, pero al mismo tiempo una actividad en que casi todos los médicos se sienten extraños e incómodos. Muchos recurren al uso de herramientas de detección de manera acrítica, como la puntuación de la prueba mental abreviada o la escala de depresión geriátrica, sin darse cuenta de que la interpretación de éstas requiere el seguimiento con un examen formal del estado mental. El examen es una combinación de observación y preguntas (recuadro 25-4). Puede ser difícil de realizar si el paciente es suspicaz o no coopera. El objetivo es identificar y caracterizar la función cognitiva, depresión, ansiedad, psicosis u otro diagnóstico psiquiátrico.

Habla Hay que valorar el lenguaje, la sintaxis (¿las frases se unen de manera congruente?) y el contenido. Recuérdese que es tan común malinterpretar la afasia como confusión que el médico debe probarla con pruebas específicas (compresión de las órdenes motoras, fluidez en la conversación espontánea o la descripción de una imagen, uso de nombres, pronunciación de secuencias como cuentas numéricas, respuesta afirmativa o negativa a las preguntas).

Estado de ánimo En sentido estricto, el “estado de ánimo” es un sentimiento íntimo de las personas, mientras que el “afecto” es cómo se muestra la persona al mundo exterior. La gente con depresión suele quejarse de que se siente triste o miserable, pero no siempre. Hay que tratar de reconocer la presencia de

ideas negativas persistentes (culpa, ser una carga, no merecer los esfuerzos de otras personas, o falta de motivación). Puede ser difícil separar reacciones comprensibles ante circunstancias vitales difíciles (como estar discapacitado o enfermo) de las ideas depresivas. La depresión grave es penetrante (en todos los aspectos del pensamiento) y persistente (dos o tres semanas como mínimo). Otras afecciones son más variables o permiten más distracciones. Lo que tiene mayor utilidad es descubrir si la persona puede experimentar alguna alegría. La incapacidad para animarse en situaciones suelen ser estimulantes (anhedonia) es un signo confiable de depresión. Si alguien está deprimido, hay que indagar si tiene ideas autolesivas o suicidas. Esto es más fácil de lo que podría pensarse (“¿Alguna vez ha pesando que no vale la pena vivir? ¿O que mejor debería estar muerto? ¿Alguna vez ha pensado en hacerse daño a sí mismo? ¿Ha tenido la idea de acabar con su propia vida?”). Debe preguntarse sobre sueño, fatiga al caminar, apetito, pérdida de peso y variaciones diurnas (empeoramiento matutino). Sin embargo, muchos síntomas físicos de la depresión pueden separarse de manera razonable de una salud física deficiente, y en las personas de edad avanzada (o en alguien con una enfermedad física) los síntomas psicológicos son una mejor guía. Algunas personas con depresión también pueden tener periodos de júbilo, felicidad inapropiada o una sensación de importancia o grandeza (hipomanía o manía, parte de un trastorno afectivo bipolar). La ansiedad es un estado aprensivo, temor o premonición. Por lo general, se relaciona con depresión. La carac-

Exploración física

terística clave de la ansiedad grave es de excitación autónoma (palpitaciones, temblores, sudoración, boca seca, malestar abdominal y también inquietud, sofocación o disnea e irritabilidad). La ansiedad puede subdividirse en tres síndromes: trastorno de pánico, ansiedad generalizada y fobia (miedo en respuesta a un desencadenante particular, como los espacios cerrados o las arañas). Tanto la ansiedad como la depresión pueden ser parte del delirio. En realidad, entre los pacientes internos de los hospitales generales, los síntomas depresivos se deben con más probabilidad a un delirio que a un trastorno afectivo mayor.

Creencias anormales Las ideas delirantes son suposiciones o creencias que se consideran falsas, no susceptibles de una justificación racional. Pueden ocurrir en demencia, delirio, depresión o el trastorno de delirio. En la demencia, pueden ser resultado directo de una memoria deficiente: si no se puede recordar dónde se puso algo, alguien lo movió o lo robó. Otras ideas delirantes pueden ser resultado de imaginar que se es mucho más joven de que lo que en realidad se es. Las ideas en el delirio son más irracionales, hay pérdida de estructura o sistema, pueden ser inconsistentes y fugaces. Las ideas delirantes depresivas suelen ser obvias, pero pueden somatizarse (aparecer como síntomas físicos) o ser hipocondriacas (delirio de enfermedad). En el “trastorno de ideas delirantes” pueden suscitarse ideas paranoides (persecutorias), con acusaciones en contra de vecinos, caseros, servicios públicos o instalaciones. También puede incluir ideas delirantes de infestación o anomalías corporales (que se presentan de ese modo al médico).

Percepciones anormales Las alucinaciones son percepciones anormales (se oyen o se ven cosas que no existen). Las alucinaciones auditivas son más comunes en las psicosis funcionales (esquizofrenia o depresión grave). Las alucinaciones visuales ocurren en el delirio y la demencia con cuerpos de Lewy (DLB). En la DLB suelen tener forma y animación (movimiento) y pueden incluir la visión de seres extraños en el propio hogar. (Consúltese también la sección “Experiencias anormales y trastornos de percepción”, en el capítulo 13.)

Uso de escalas estandarizadas Algunas personas promueven evaluaciones de la cognición (por medio de la puntuación de la prueba mental abreviada de 10 puntos, AMT, o mediante el miniexamen

del estado mental de 30 puntos, MMSE) y la depresión (con la escala de depresión geriátrica o la escala de ansiedad y depresión hospitalaria) en todos los pacientes de edad avanzada internados. No es un consejo inadecuado pero no resulta necesario, en sentido estricto. La AMT es muy general y sólo resulta útil en las unidades de admisión y no en un contexto de especialidad. La MMSE es mucho más compleja, pero también representa sólo una prueba de detección, de modo que requiere un interrogatorio y un diagnóstico apropiados. Los médicos con experiencia pueden obtener indicios de que hay problemas de salud mental cognitivos o de otro tipo, pero en ocasiones las pasan por alto. Las enfermeras, los terapistas ocupacionales y los fisioterapeutas también pueden detectar problemas, por ejemplo, en el comportamiento cotidiano, al recordar lo que se dijo en las sesiones de terapia o cuando hacen actividades más complejas, como una valoración de la cocina. Tal vez sea hasta que un terapista del lenguaje o un traductor está disponible para alguien con aparente afasia, que se descubra que también padece un impedimento cognitivo.

PERLA CLÍNICA ●

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El médico no puede diagnosticar demencia o depresión con el solo uso de una escala estandarizada. Necesita realizar el interrogatorio y establecer relaciones con la función social. Además de la demencia, las puntuaciones bajas pueden deberse a delirio, afasia, sordera, deterioro visual, internamientos hospitalarios prolongados, intelecto bajo y desconocimiento del español. Una puntuación MMSE previa registrada en el expediente clínico puede ser muy útil durante admisiones posteriores, si las cosas han cambiado. Muchos síntomas “depresivos” son causados por enfermedades físicas y las puntuaciones altas en las escalas de depresión deben interpretarse con cuidado. También son comunes en el delirio.

Exploración física La rutina para examinar cada sistema no es diferente de la usada en cualquier otro adulto. Por lo menos una vez durante la admisión hospitalaria, alguien hace una exploración física completa. En ocasiones, se omiten algunas partes de la exploración y éstas se exponen más adelante.

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El paciente de edad avanzada

Medición de la presión arterial postural La presión arterial varía con las circunstancias. Con frecuencia, los fármacos o las fallas autónomas producen hipotensión postural (25% después de los 65 años). Cuando se investigan mareos o caídas, hay que medir la presión arterial después de 5 minutos de reposo, luego después de 1 a 2 minutos de estar parado (cuando se utilice un esfigmomanómetro automatizado, se debe recordar que el aparato tarda casi 15 segundos en realizar la lectura). Se registra si el paciente se sintió mareado cuando se puso de pie.

Sistema musculoesquelético La enfermedad articular es muy común en personas de edad avanzada (50% de los mayores de 80 años tiene artritis de la rodilla) y contribuye a inmovilidad, caídas, mareos y dolor. Hay que revisar los hombros y las manos, si los síntomas así lo indican. Se deben revisar las rodillas y la prominencia del músculo cuadríceps. Es importante registrar si las rodillas pueden extenderse por completo (podrían tener algunos grados de hiperextensión) y la extensión de cualquier deformidad fija en flexión. Debe probarse la flexiónextensión y la rotación interna y externa de las caderas. Si se produce dolor, se puede pensar en el acortamiento de la pierna rotada hacia fuera en la fractura de cadera. Es importante recordar que el dolor aparente en una cadera con una radiografía normal puede deberse a fractura pélvica. La artritis del cuello puede relacionarse con mareos al estar de pie cuando el cuello permanece extendido (debido a propiocepción alterada, no a isquemia vertebrobasilar).

Pies Se debe revisar la presencia de úlceras, deformidades y uñas en mal estado (onicogrifosis).

Exploración neurológica Es tanto lo que puede hacerse en esta área, que hacerlo todo consume demasiado tiempo y agotaría a un paciente. Problemas como la artritis pueden dificultar aún más la interpretación. El médico debe limitarse a efectuar sólo una observación perspicaz si el paciente no coopera. La clave radica en que el médico se pregunte: “¿Para qué estoy realizando esta exploración?” En realidad, el sistema nervioso está constituido por varios sistemas: conciencia, visión, tronco encefálico, audición, equilibrio, habla, motores piramidal y extrapiramidal, coordinación, sensibilidad y autónomo. El primer objetivo del médico consiste en utilizar su conocimiento neuroanatómico para determinar dónde se localiza la lesión. El punto en que debe fijar la atención está determi-

nado por la naturaleza del problema y de los síntomas revelados durante el interrogatorio. ● Si el médico investiga caídas, debe examinar la visión, la función vestibular y piramidal, la coordinación, la sensibilidad táctil del pie y la propiocepción. ● Si el médico espera que la exploración neurológica sea normal (en ausencia de síntomas neurológicos específicos), puede optar por un examen mínimo, que debe servir para confirmar que es improbable una lesión encefálica estructural. Hacerlo le toma casi 5 minutos e incluye agudeza general, campos visuales, ojos, cara, movimientos del paladar y la lengua, habla, tono del brazo, arrastre pronador, abducción del hombro, primer interóseo dorsal (abducción del dedo índice), coordinación entre dedo y nariz, disdiadococinesia, sensibilidad de la mano y el pie, equilibrio de pie y prueba de Romberg y marcha. ● Si se pierde la cooperación del paciente, se debe recurrir a la observación. El médico puede detectar falta de atención espacial y pérdida de campo visual, asimetría facial, problemas con el habla y la deglución, además de anormalidad en movimientos de las extremidades, simetría entre movimientos y coordinación de éstas, capacidad para ponerse de pie desde la posición sentada, marcha, quizá el tono de las extremidades y prensión con la mano, tal vez mediante un saludo de mano. Hoy en día, el acceso a una tomografía computadorizada (CT) o a imágenes de resonancia magnética (MRI) suele ser fácil, pero hay que recordar que en ausencia de síntomas de “focos rojos” (epilepsia de inicio focal o presión intracraneal elevada: cefalea, mareos), una exploración neurológica normal, competente, casi siempre basta para descartar cualquier afección cerebral estructural significativa.

Dentición Los problemas con la dentición pueden explicar la disartria y las dificultades con la deglución, además de representar riesgo de endocarditis. Si hay dentadura protésica, hay que hacer todo lo posible para evitar que se pierda en el hospital.

Visión Es necesario distinguir entre pérdida monocular (anterior al quiasma óptico, que es ampliamente oftalmológica, además de la amaurosis fugaz) y pérdida homónima (posterior al quiasma, que es sobre todo neurológica). La pérdida súbita de la visión es una urgencia que requiere explicación inmediata (debe realizarse una fundoscopia, referirlo a un departamento de oftalmología de urgencia, o ambas acciones). Ante cualquier pérdida visual, es necesario adquirir la seguridad de que se llega a una explicación

Estudios

adecuada. Es importante referir a un oftalmólogo, si la situación no se esclarece.

Áreas de presión Nuevas úlceras en salas hospitalarias de especialidad son raras, pero algunas pueden ser “importadas” de las salas de operación y los asilos. El sacro, los trocánteres mayores y los talones son vulnerables. De manera específica, se los debe buscar, y es necesario reconocer los signos de alarma (eritema que no se blanquea o ampollas) y la manera de conocer el grado de una úlcera por presión (1 = eritema, 2 = rotura de la piel, 3 = tejidos subcutáneos, 4 = cavidad muscular). Se debe valorar la presencia de tejido muerto o esfacelado y verificar la presencia de celulitis.

Valoración de la continencia El diagnóstico más común es el de inestabilidad del detrusor y vaciamiento incompleto de la vejiga. Un estudio de ultrasonido posmiccional de la vejiga y una prueba con cinta reactiva para orina proporcionan la “información más rápida”, pero una valoración más elaborada puede incluir una exploración neurológica de las piernas, la inspección de la vulva en busca de atrofia o prolapso y examen rectal para exploración de la próstata y estreñimiento.

Valoración funcional En individuos que están adecuadamente bien, el médico puede valorar los cambios de estar sentado a parado y desde la cama al piso, además de la propia marcha. Cualquier otra actividad más compleja entraña riesgo para el paciente (caída) y para el médico (lesión de la espalda). El hospital en que se desempeña suele contar con una política para la manipulación de pacientes. Por general, las enfermeras tienen un buen juicio acerca de lo que se puede hacer, pero tal vez él necesite valoraciones formales de fisioterapia y terapia ocupacional. No se debe tratar de supervisar una transferencia difícil (p. ej., que alguien se acueste), si el médico no tiene la confianza de hacerlo o carece de la capacitación adecuada. La regla de oro es, en caso de duda, úsese la transferencia más segura posible, mediante una polea, si es necesario.

Estudios Algunos doctores afirman que se estudia en exceso a las personas de edad avanzada, mientras que otros afirman que la discriminación por la edad daña el acceso de las personas de edad avanzada a la mejor y más moderna tecnología de investigación. En realidad, lo importante no es investigar más o investigar menos, sino hacerlo con un objetivo claro.

Los estudios son importantes en las personas de edad avanzada, porque el diagnóstico es más difícil debido a presentaciones no específicas y atípicas, afecciones múltiples e información incierta, en caso de que el interrogatorio esté comprometido por un deterioro cognitivo o dificultades en la comunicación. Esto puede significar que las personas de edad avanzada necesitan más, no menos, acceso a pruebas de alta tecnología. Sin embargo, algunas pruebas son molestas y casi todas tienen un costo, aunque sólo sea en tiempo, viajes al hospital e inconvenientes. Para el paciente frágil, con deterioro cognitivo o confundido, esto puede constituir un desafío mayor, de manera que no están justificadas las pruebas por razones defensivas o académicas. No es del todo cierto decir que una prueba sólo se justifica si va a llevar a un cambio en el tratamiento. Las pruebas proporcionan información y ésta siempre tiene valor. Las pruebas pueden conducir o no a una intervención terapéutica. El resultado de una prueba puede brindarle al médico información para que se dejen de realizar estudios (p. ej., una exploración topográfica que muestra un cáncer diseminado). El juicio clínico es importante. Si hay dudas, se deben discutir con el paciente y los familiares y recurrir a los principios de la toma de decisiones (beneficios, cargas, autonomía, justicia) para definir lo que conviene hacer. También debe discutirse si las pruebas son prácticas. Tal vez sea imposible retener bario en el colon y se prefiera una colonografía de CT o una colonoscopia. Todos los estudios intestinales son imposibles sin una evacuación completa del intestino, que por sí misma puede requerir la admisión hospitalaria. Una radiografía abdominal siempre es una buena manera de valorar la carga fecal (pero los radiólogos pueden estar en desacuerdo como una indicación). Las pruebas hematológicas “cuestan poco”. Se debe estar seguro de que hay un hemograma reciente, además de pruebas renales, hepáticas, de función tiroidea y de calcio recientes. Los pacientes con anemia y síntomas neurológicos y psiquiátricos también necesitan pruebas de vitamina B12 y folato. El nivel de la proteína C reactiva (CRP) es un estudio útil para septicemia, pero (como la temperatura y las cifras de leucocitos) no es 100% sensible (puede haber falsos negativos). Los análisis de orina con cinta reactiva son útiles cuando resultan negativos y excluyen infección urinaria. Los análisis de orina positivos para nitritos y esterasa de leucocitos todavía necesitan cultivarse para confirmar una infección, pero hay que tener en mente que 30% de las mujeres de edad avanzada y cualquier persona con una sonda ureteral presentan bacteriuria asintomática, de manera que las pruebas deben interpretarse a la luz de los

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El paciente de edad avanzada

síntomas. Si alguien no se siente bien de manera inespecífica y no se dispone de otra explicación, es inevitable tratar la “infección de las vías urinarias”.

PERLA CLÍNICA No se deben repetir pruebas de manera innecesaria. La vitamina B12 y la función tiroidea no cambian durante seis meses o más. No se necesita medir la vitamina D en alguien que recibe complementos de la misma.

Lista de problemas Una lista de problemas es una manera de ensamblar información compleja y dispar para dar al médico una idea general de dónde es necesario trabajar. Se trata más de una herramienta de trabajo que de un documento formal. El médico puede emplear una lista de problemas como parte de “los antecedentes de la queja de presentación”, sobre todo cuando hay muchos síntomas diferentes. En los ambientes de cuidado de enfermedades subagudas (p. ej., consultorios o salas de rehabilitación o de cuidado intermedio), donde surge más información de las pruebas y las evaluaciones, y a medida que los problemas evolucionan, la lista de problemas se vuelve un elemento para asegurar “adónde tenemos que ir”. También se puede usar en los recorridos de guardia o en la revisión semanal. Es una manera de asegurar que no se pasan por alto las cosas. Los problemas pueden ser síntomas o dificultades (p. ej., disnea, debilidad, espasticidad, dolor), diagnósticos, discapacidades (movilidad, continencia, comportamiento), problemas sociales o ambientales, resultados de prueba anormales, riesgos o predisposiciones.

Toma de decisiones Aunque no se trata de un interrogatorio, en sentido estricto, la obtención de información útil para la toma de decisiones informadas adquiere una importancia cada vez mayor como parte de la práctica clínica. Para tomar decisiones, el médico necesita ponderar los beneficios y costos de la intervención propuesta, probar un tratamiento, considerar los deseos del paciente (autonomía) y respetar la justicia (trabajar con los recursos disponibles y evitar la discriminación). Cuando los pacientes pierden la capacidad intelectual, hay que buscar la existencia de una decisión avanzada para el caso de un rechazo del tratamiento (deseo de vivir), o el

tenedor de un poder notarial para la toma de decisiones relacionadas con la salud y el bienestar. Si no hay ninguno, desde el punto de vista legal el médico necesita incluir al paciente en la toma de decisiones y cerciorarse de sus deseos actuales (aunque no comprenda por completo lo que se le está diciendo), conocer sus deseos expresados con antelación (a partir de un informante) y buscar la opinión de los familiares. En el Reino Unido, si alguien carece de familia o amigos, el médico debe incluir a un abogado de capacidad mental independiente para tomar cualquier decisión seria. Estos aspectos forman parte del amplio espectro de obtención de la información que puede añadirse al interrogatorio en el momento de la admisión o que puede hacerse por separado más tarde. Es posible que la información se necesite con rapidez para ayudar en la toma de decisiones en una situación de urgencia (p. ej., reanimación e intervención médica agresiva o cuidado terminal).

Diagnósticos comunes Inmovilidad La inmovilidad describe una “limitación en la actividad” o “discapacidad”. Es el resultado final de múltiples afecciones y otros factores, como la volición y el ambiente, aunque puede identificarse una sola causa (cuadro 25-1). Una crisis común es cuando alguien “pierde sus piernas” debido a una enfermedad aguda o a la agudización de una enfermedad crónica. La inmovilidad es uno de los “gigantes geriátricos”, que son las presentaciones inespecíficas de la enfermedad aguda. También es resultado de enfermedades crónicas, como musculoesqueléticas, neurológicas, cardiorrespiratorias y demenciales. Una característica adicional importante es el papel del “desacondicionamiento”: la pérdida de fuerza muscular y el vigor, además de la condición cardiorrespiratoria después de un periodo de enfermedad, inmovilidad o actividad reducida (tal vez meses o años). Por fortuna, es reversible cuando se recurre al ejercicio progresivo y sostenido y, junto con la recuperación de la confianza, tal vez explica gran parte de lo se logra en la rehabilitación en la población geriátrica general. El papel del médico consiste en valorar e identificar causas, intervenir para revertir las causas tratables, paliar los síntomas sobresalientes e iniciar la rehabilitación para mejorar la función motora y otras capacidades funcionales. La movilidad gruesa puede cuantificarse en una serie de niveles, desde el equilibrio al estar sentado hasta las transferencias, pasando por la movilidad dentro de casa,

Diagnósticos comunes

Cuadro 25-1 Causas de inmovilidad.

Sistema

Problema

Estudio

Musculoesquelético

Artritis, en especial de rodillas, caderas, espalda Fracturas desconocidas (pelvis, cadera, meseta tibial) Pérdida de una extremidad Deformaciones de los pies (uñas, úlceras, deformidad en valgo del dedo gordo) Miopatía

Sobre todo clínico. Las radiografías pueden ser de ayuda Radiografía Clínico Clínico

Hemiparesia (en general, por accidente cerebrovascular) Paraparesia (incluida compresión o isquemia de la médula espinal, mielopatía cervical) Enfermedad de Parkinson Neuropatía periférica

Clínico, CT/MRI cerebral MRI espinal, B12 Clínico Estudios de conducción nerviosa, glucosa, B12, ESR, AC

Visual

Ceguera Hemianopsia y falta de atención

Clínico Clínico, CT cerebral

Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca (dificultad respiratoria, edema) Dolor torácico Hipotensión postural Claudicación intermitente

Clínico, radiografía torácica, ECG, ecocardiografía Clínico, ECG, radiografía de tórax, angiografía Clínico Clínico, ultrasonido dúplex, angiografía

Respiratorio

Disnea (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolia pulmonar, fibrosis, derrame, neumonía, cáncer)

Radiografía torácica, espirometría, gases en sangre, CT de tórax

Cutáneo

Úlceras de la pierna o el pie Edema (por gravedad, insuficiencia cardiaca, hipoalbuminemia, obstrucción venosa o linfática)

Clínico Clínico, albúmina, como para insuficiencia cardiaca

Psicológico

Ansiedad, pérdida de confianza Depresión con retardo psicomotor Demencia (apraxia, falla para ejecutar)

Clínico Clínico Clínico

Neurológico

Estado de la vitamina D, función tiroidea, creatinina cinasa, ESR

CT, tomografía computadorizada; ECG, electrocardiograma; ESR, velocidad de sedimentación globular; MRI, imágenes de resonancia magnética; AC, autoanticuerpos.

subir escaleras, la movilidad en el exterior, el cruce de calles y las caminatas por terrenos irregulares. Puede hacerse una calificación adicional en términos de: ●

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Ayuda humana (número de personas, tareas manuales o supervisión). Aparatos requeridos (silla de ruedas, armazón tipo púlpito, estructura acanalada, armazón con ruedas de Zimmer, marco delta con tres ruedas, muletas, bastones). Grado de dificultad experimentado. Distancia o velocidad alcanzadas.

Por ejemplo, un reporte puede describir que alguien es capaz de caminar 10 metros con un marco de Zimmer bajo la supervisión de una persona. La valoración es necesaria para identificar síntomas y signos que contribuyen al problema, mismos que el diagnóstico debe explicar. Esto requiere interrogatorio y

exploración completa de los sistemas neurológico y musculoesquelético, del corazón y el tórax. Los reportes de las enfermeras y los terapistas pueden ser de ayuda. Cuando la movilidad declina de manera repentina, hay que considerar una enfermedad médica aguda (infección, trastorno metabólico, nuevo accidente cerebrovascular, efecto colateral de algún fármaco). No siempre la inmovilidad puede ser “curable”, pero, como mínimo, no debe dejarse de lado una causa tratable. Es posible considerar si, por lo menos, una parte de una declinación progresiva puede deberse a desacondicionamiento, que es reversible. Después de una enfermedad aguda, la meta siempre debe ser recuperar la movilidad previa.

Caídas Las caídas y el miedo a éstas son comunes y limitantes. Una tercera parte de las personas de edad avanzada sufre

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El paciente de edad avanzada

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una caída cada año. Las caídas son inevitables si la actividad y la movilidad se fomentan (una ausencia completa de caídas sugiere inactividad o restricción). Para valorar a alguien que ha caído o que está en riesgo de caer, el médico debe comprender el sistema del equilibrio. Cuatro mecanismos detectan la inestabilidad postural: ● ● ● ●

Visión. Sistema vestibular. Propiocepción en el cuello y las piernas. Sensación táctil en los pies.

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Los sistemas motor y musculoesquelético proporcionan el mecanismo efector para ajustarse a las perturbaciones. Sin embargo, el equilibrio no es sólo estático (p. ej., mantenerse de pie) y la postura debe mantenerse durante las caminatas, el uso de escaleras y otras actividades. También se requiere anticipación, secuenciación, planeación y juicio. Las anomalías de cualquiera de éstas incrementa la tendencia a caer. Las caídas se clasifican de formas diferentes. ●

●

Por su causa principal (casi una tercera parte cada una): ■ Enfermedad aguda: caídas durante una presentación inespecífica de cualquier enfermedad en una persona de edad avanzada, de manera que debe efectuarse la búsqueda de una enfermedad aguda como neumonía, efecto colateral de algún fármaco, arritmia, accidente vascular cerebrovascular, sangrado digestivo, trastorno metabólico o electrolítico. ■ Enfermedad crónica: sobre todo neurológicas, en especial enfermedad de Parkinson y accidente cerebrovascular, pero también debe incluirse demencia, artritis y problemas visuales. ■ Ambiental: accidentes, tropezones, deslumbramiento. Predisposición y precipitación: ■ Cualquiera puede caer: lo que varía es la posibilidad de que una actividad, traumatismo o afectación lleve a una falla para mantener el equilibrio y la probabilidad de una lesión resultante. ■ Se ha descrito una larga lista de factores de riesgo, entre los que se incluyen: caídas previas, enfermedad neurológica crónica, artritis de la extremidad inferior y debilidad de los músculos proximales, marcha anormal, antecedentes de cardiopatía, hipotensión postural, tratamiento con cuatro o más fármacos prescritos (en especial sedantes, neurolépticos y antidepresivos), visión deficiente y problemas con los pies. Cuanto mayor sea la cantidad de factores de riesgo, mayor posibilidad de caer, de manera que las intervenciones terapéuticas tienden a ser multifacto-

riales, y a eliminar o reducir la mayor cantidad posible de factores de riesgo. ■ El precipitante puede ser obvio o no: debe buscarse una sola explicación adecuada (síncope, accidente vascular cerebrovascular agudo, ataque cardiaco, émbolo pulmonar, traumatismo, tropiezo, mala aplicación del juicio), pero a menudo ésta es incierta. Sincopal o no sincopal, o relacionada con mareo: ■ El síncope (pérdida de la conciencia) tiene características diagnósticas particulares que deben reconocerse (traumatismo cefálico, cardiovascular, epiléptico, hipoglucémico; cuadro 25-2). ■ El síncope se relaciona a menudo con amnesia del acontecimiento (en 30%). ■ El mareo puede proporcionar indicios diagnósticos: hay tres tipos principales: - Presíncope: “aturdimiento leve, como si estuviera a punto de desfallecer”, visión borrosa u oscurecida, tal vez acúfenos. En general, incluye una causa cardiovascular. - Vértigo: una sensación de dar vueltas. Incluye disfunción vestibular o del tronco encefálico. - Desequilibrio: la percepción de inestabilidad, más inespecífica, pero puede ser de origen neurológico o musculoesquelético. Un desequilibrio breve (de unos pocos segundos) ocurre cuando el cuello (artrítico) se extiende mientras se está parado.

Valoración de las caídas ●

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La mayor ayuda la proporciona “el modelo de predisposición y precipitación”: ■ Primero hay que explicar la caída: ¿qué sucedió y por qué sucedió? ■ Luego hay que identificar los factores de riesgo que predisponen al individuo a la caída. Si hubo un síncope, una caída inexplicada o un deterioro de la memoria, el médico requiere la participación de un testigo. ¿Cuáles fueron las circunstancias de la caída? ■ ¿Qué estaba haciendo el paciente? ■ ¿Hubo una causa clara y suficiente (tropiezo, empujón, caída de la cama, puesta de pie sin la supervisión habitual)? ¿Hubo alguna señal de advertencia? ■ ¿El paciente se quejó o sintió mareos? ■ ¿Contó con tiempo el paciente para sentarse o cayó directamente al piso? ¿Qué aspecto tiene el paciente? Las causas cardiovasculares suelen producir una “palidez mortecina”. La epilepsia generalizada causa paro respiratorio transitorio y

Diagnósticos comunes

Cuadro 25-2 Causas de presíncope y síncope.

Factor

Comentario

Estudio

Traumatismo de cabeza

Suele ser obvio, buscar laceraciones y estar consciente del estado de la médula cervical

CT cerebral, si se sospecha una hemorragia intracraneal (somnolencia, características de presión intracraneal aumentada, focos de daño neurológico)

Epilepsia

Convulsiones generalizadas. Obtener una descripción de un testigo. Preguntar por características ictales y posictales

CT cerebral, glucosa, electrólitos, electroencefalograma

Hemorragia intracraneal

Hemorragia primaria o subaracnoidea. Es poco probable que sea transitoria, a menos que la haya precipitado una convulsión

CT cerebral ± angiografía

Hipoglucemia

Pérdida de la conciencia sólo cuando es grave, a menos que la precipite una convulsión

Glucómetro

Síncope vasovagal

Tres P: provocación, postura, pródromo

Diagnóstico clínico

Hipotensión postural

Suele deberse a fármacos, también a neuropatía autónoma o a disfunción autónoma relacionada con la edad

Medir la presión arterial acostado y de pie, o prueba de inclinación con la cabeza hacia arriba; pruebas funcionales autónomas

Hipersensibilidad del seno carotídeo

Tipos cardioinhibitorio y vasodepresor

Prueba de inclinación con la cabeza hacia arriba

Síncopes provocados por otras causas

Micción, defecación, tos

Diagnóstico clínico

Bradiarritmias

Bloqueos cardiacos, ataques de Stokes-Adams, síndrome del seno enfermo

ECG, ECG de 24 horas

Taquiarritmias

Sostenidas o paroxísticas, fibrilación auricular, taquicardias supraventricular o ventricular

ECG, ECG de 24 horas

Estenosis aórtica grave

Por lo general, síncope por esfuerzo (pero poco común)

Ecocardiografía

Infarto miocárdico agudo

Daño miocárdico temporal o permanente y falla de la bomba; arritmia transitoria provocada; síndrome vasovagal secundario al dolor

ECG, marcadores cardiacos (p. ej., troponinas)

CT, tomografía computadorizada; ECG, electrocardiografía.

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el paciente puede ponerse cianótico. La convulsión, la mordedura de la lengua o la incontinencia urinaria pueden ser evidentes. ¿Hubo síntomas relacionados, como dolor torácico o dificultad respiratoria? ¿O síntomas auditivos como sordera (nueva), dolor, acúfenos o derrame auditivo? ¿Alguien le tomó el pulso? ¿Le había sucedido antes? ■ Si es así, ¿con qué frecuencia? ■ ¿Hubo algún precipitante obvio? Realícese un interrogatorio terapéutico. ■ ¿Hay algún fármaco de reciente inicio? ■ ¿Hay la participación de exceso de alcohol agudo o crónico? Valórese la función general e inclúyanse transferencias, caminatas, ascenso y descenso de escaleras, movilidad

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fuera de la casa, vestido y función urinaria (acelerar el paso hacia el baño puede llevar a lapsos de juicio; la nicturia es otra ocasión de riesgo). La exploración durante un episodio sincopal es de gran valor, en especial el pulso, la presión arterial (efectúese un electrocardiograma, si está disponible), la frecuencia respiratoria o los signos neurológicos (tono, respuestas plantares). Entre ataques, se requiere una exploración cardiovascular, neurológica, musculoesquelética y de los oídos completa: ■ Verifíquese la presión arterial postural. Examínese la presencia de soplos cardiacos que sugieran estenosis aórtica u otras anomalías estructurales, como la cardiomiopatía hipertrófica. Obténgase un ecocardiograma, si existen sospechas.

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Verifíquese la agudeza visual (por separado en cada ojo) y examínese la existencia de cataratas. ¿Están los lentes actualizados? Realícense pruebas de los campos visuales y la falta de atención visual. Explórese la presencia de enfermedad de Parkinson (rigidez en rueda dentada, que se detecta mejor en las muñecas), bradicinesia (tocar el pulgar con cada dedo de manera alternada) y temblor. Examínese la existencia de lesiones piramidales (neurona motora superior): debilidad, tono y reflejos aumentados, respuesta plantar exagerada. El arrastre pronador es una prueba sensible para una debilidad sutil. También se deben hacer pruebas de la fuerza muscular proximal (abducción del hombro, flexión de la cadera) y de la pérdida de la sensibilidad de la extremidad inferior (picaduras con un alfiler, vibración, propiocepción). Pruébese la función cerebelosa (ataxia dedo-nariz, disdiadococinesia). Examínense cuello (en busca de espondilosis cervical), y caderas y rodillas en busca de artritis (inestabilidad debida a causas mecánicas o a “inhibición nociceptiva”, lo que produce una falta súbita de tono muscular alrededor de una articulación con dolor agudo). Examínense los pies en busca de dedos deformes y con exceso de crecimiento (onicogrifosis), callos, úlceras y otras deformidades. Revísese la audición, examínese la membrana timpánica y efectúese la prueba de Romberg.

PERLA CLÍNICA ● ● ● ●

El ataque isquémico transitorio (TIA) no causa síncope ni presíncope. El vértigo aislado (sin otras características neurológicas relacionadas) suele deberse a disfunción vestibular. La hiperventilación puede causar mareo (los síntomas se reproducen mediante hiperventilación). El síncope vasovagal siempre ocurre mientras se está de pie; hay un precipitante claro (dolor, miedo, olor) y algunos síntomas de aviso antes de perder la conciencia.

Pruebas La elección de las pruebas se efectúa con base en una valoración previa: ●

Si se emplean insulina o fármacos como las sulfonilureas (p. ej., gliclazida), siempre hay que realizar pruebas de azúcar sanguínea mediante glucómetros (prueba de la punción del dedo).

En caso de síncope o presíncope, pueden ser útiles presión arterial postural, electrocardiograma (ECG), ecocardiografía y el ECG de 24 horas. Otras pruebas de la función autónoma pueden ser útiles para realizar el diagnóstico de neuropatía autónoma. El espectro diagnóstico de la ecocardiografía y del ECG de 24 horas es bajo, y estas pruebas no deben utilizarse de manera indiscriminada en ausencia de hallazgos apropiados del interrogatorio o la exploración clínica. ■ Un registro ECG de 24 horas puede ser difícil de interpretar. Con frecuencia muestra latidos ectópicos ventriculares o supraventriculares (que suelen carecer de significancia) e incluso tandas de esos latidos (sin valor diagnóstico particular). La fibrilación auricular paroxística requiere que el ritmo se sostenga por algunos minutos cuando menos. Puede haber bradicardia, sobre todo por la noche, que sólo tiene importancia si se acompaña de un bloqueo o a un bloqueo de segundo o tercer grado, o es sintomática. Las pausas menores de tres segundos suelen carecer de significancia. Puede haber resultados falsos negativos (si no hay síntomas en un periodo de 24 horas, es improbable que un ritmo diagnóstico pueda capturarse). Si las características clínicas tienen el peso suficiente, puede optarse por un registro de 48 o 72 horas, un cardiomemo (un dispositivo que realiza registros sólo durante los síntomas) o una grabadora de asa implantable. ■ La prueba de inclinación con la cabeza a 70° es útil para investigar un síncope sin explicación y que el médico supone provocado por un síndrome del seno carotídeo. Sin embargo, es una prueba que consume tiempo (45 a 60 minutos), exige mucho trabajo y puede dar resultados falsos positivos. ● La CT o la MRI sólo se requieren cuando están indicadas de manera específica. Los ataques convulsivos requieren neuroimágenes. La lesión ósea debida a caídas exige también imágenes adecuadas. Los programas de prevención de caídas suelen emplear valoración y modificación ambientales, por lo general con el apoyo de un terapista ocupacional, para reducir el riesgo, hacer un uso óptimo del equipo y los aparatos, y revisar la iluminación. ●

Incontinencia y síntomas de las vías urinarias inferiores Existen tres advertencias de incontinencia urinaria: ● En caso de presentación inespecífica, la nueva incontinencia puede ser causada por cualquier enfermedad aguda y tal vez no se encuentre fuera de las vías urinarias. El médi-

Diagnósticos comunes

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●

co sólo puede saber que la incontinencia es nueva al preguntarle al paciente si ya la tenía. Este tipo de incontinencia mejora conforme lo hace la enfermedad subyacente. No todas las incontinencias son causadas por infecciones de las vías urinarias (pero es forzosa una detección con cintas reactivas de orina, además de un cultivo si son positivas). Si se da demasiada importancia al diagnóstico de infección de las vías urinarias, es posible que se omitan otros elementos. Conviene tener cuidado con las “incontinencias funcionales” (fugas causadas por la inmovilidad de la vejiga y no porque ésta sea anormal, por dificultades de comunicación o incapacidad para encontrar un baño, sobre todo después de accidente cerebrovascular o en una persona demente en una sala hospitalaria extraña).

Casi todos los problemas vesicales de largo plazo entre las personas de edad avanzada son causados por inestabilidad del músculo detrusor (vejiga hiperactiva), seguido por un vaciamiento vesical incompleto (retención). El tenesmo vesical y la nicturia pueden ser tan molestas como la propia incontinencia. Los urólogos tienen un dicho de que “la vejiga es un testigo poco confiable” (lo que significa que es difícil efectuar un diagnóstico preciso sólo a partir de los síntomas).

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IMPORTANTE IMPORTANT Es importante recordar que las sondas uretrales siempre son un recurso final. Si alguien es admitido con una, se debe aclarar por p qué la tiene y si lo que responde no es una na b ena razón (es decir, retención) es necesario buena sugerir una prueba sin ella.

La característica cardinal de una vejiga hiperactiva es el tenesmo vesical (es decir, la incapacidad para posponer el deseo de orinar). Puede ser causado por factores desencadenantes: el fenómeno de “la llave en la puerta”, viajes demasiado agitados, el sonido del agua que corre. Otros síntomas incluyen polaquiuria y nicturia. Muchos casos representan inestabilidad primaria del detrusor, pero otras causas son cualquier enfermedad neurológica (p. ej., accidente cerebrovascular, demencia, esclerosis múltiple), hiperplasia prostática, infecciones vesicales, cánceres, cálculos y deficiencia de estrógeno. El llenado rápido también provoca contracciones vesicales inestables, que son responsables en parte de los estragos causados por los diuréticos de asa. La exploración juega un papel limitado, aparte del de excluir una enfermedad neurológica y de percibir una vejiga o una próstata por el recto (pero aun así es una guía defi-

ciente). Es posible explorar a las mujeres de edad avanzada en busca de uretritis atrófica, pero en esencia todas estas mujeres presentan deficiencia de estrógenos. El estándar de oro para el diagnóstico es la cistometría, que es invasiva e incómoda, pero puede ser útil si la responsable es una próstata agrandada. La medición del volumen urinario diario durante tres días proporciona mucha información e incluye la capacidad vesical funcional (la normal es de 350 a 600 ml), que es posible que se halle baja (150 a 250 ml) en caso de inestabilidad del detrusor, tenesmo vesical (menos de siete veces por día y una por la noche es normal) y la división entre el día y la noche de la producción de orina. No es posible curar a algunas personas con incontinencia, sobre todo en la demencia, y una micción expedita de rutina (como sería cada dos horas) junto con una contención adecuada, es lo mejor que puede alcanzarse. Sin embargo, en la valoración, no se debe olvidar descartar la presencia de infección, el efecto de algún fármaco o la retención. La nicturia es un problema mayor en las personas de edad avanzada, que lleva a sueño interrumpido y caídas. Existen muchas “causas médicas” que deben identificarse, incluidas: ● Diabetes. ● Insuficiencia cardiaca, en especial con edema de las piernas. ● Hipercalcemia. ● Ingestión de alcohol o té por la noche. ● Litio. Muchos casos de nicturia se deben a poliuria nocturna relacionada con la edad (pérdida de la producción diurna de hormona antidiurética e insensibilidad renal a la misma). Una división entre día y noche en que más de una tercera parte se produce durante la noche es diagnóstica (en los adultos más jóvenes la producción de orina es casi nula durante el sueño). Hoy en día, el vaciamiento incompleto es más fácil de valorar con el uso de exploradores de ultrasonido portátiles. Deben usarse después de la micción. Cualquier cantidad menor de 100 ml es normal, y aunque es improbable que haya síntomas con cualquier cantidad residual menor de 300 ml, es recomendable que frente a cualquier volumen residual que supere los 100 ml se recurra al uso de fármacos anticolinérgicos estabilizadores de la vejiga. Entre las causas se incluyen fármacos anticolinérgicos, agrandamiento prostático, impacción fecal, enfermedad de la médula espinal y falla del detrusor. Debe revisarse la función renal y el valor del antígeno prostático específico, y efectuar un examen rectal (o una radiografía abdominal) para valorar la existencia de un taponamiento fecal (además de explorar la próstata).

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El paciente de edad avanzada

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Se puede averiguar acerca de síntomas urinarios “obstructivos” como chorro débil, vacilación (lentitud para iniciar la micción), intermitencia (el flujo se interrumpe y reinicia) y escurrimiento terminal. La velocidad del flujo urinario (el urólogo clínico tiene una máquina), la cistoscopia o cistometría realizan el diagnóstico formal. La incontinencia fecal puede deberse a diarrea, en cuyo caso hay que investigarla. Si es posible, se debe describir el tipo de heces utilizando la escala fecal de Bristol. No hay que pasar por alto los casos causados por fármacos o laxantes. De otro modo, puede deberse a estreñimiento con sobreflujo (el recto produce moco, que se tiñe con las heces y se excreta como “diarrea espuria”) o, con más frecuencia, un colon desinhibido “neurógeno” (equivalente a la vejiga inestable), causado por una enfermedad neurológica (recuadro 25-5). Éste es un diagnóstico de exclusión. Además de un “régimen intestinal” (se estriñe con loperamida y evacua de manera electiva con una enema, un recurso indeseable y molesto para los pacientes, a menos que sea la única forma de que permanezcan en el hogar), todo lo que puede hacerse es tratar de predecir el momento de defecar y buscar la continencia. Un diario puede ayudar a identificar patrones. RECUADRO 25-5 CAUSAS DE INCONTINENCIA FECAL ● ● ● ● ● ● ●

Estreñimiento con incontinencia por sobreflujo. Colon “neurógeno” desinhibido. Diarrea. Laxantes y otros fármacos. Nivel de conciencia disminuido o paciente inconsciente. Inmovilidad. Daño del esfínter anorrectal.

Confusión Confusión es un término vago. Necesita especificarse de manera más precisa en términos de comportamientos y observaciones, y deben excluirse cuadros semejantes como la afasia. La diferenciación clave debe hacerse con: ●

Delirio: inicio súbito causado por fármacos o enfermedad física y por lo general reversible y

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Demencia: inicio insidioso, de largo plazo, progresivo.

Pero hay que tener en cuenta que la demencia es el mayor factor de riesgo para el delirio y que casi la mitad de los casos de delirio que se ven en el hospital tiene antecedentes de demencia. Ambos presentan deterioro de la cog-

nición (memoria, orientación, inteligencia, juicio). El médico puede detectarlas usando la AMT o el MMSE. Para distinguir entre delirio y demencia, el médico necesita: ● ●

Un antecedente cognitivo por parte de un informante. Una valoración de: ■ Atención: ¿el sujeto puede mantener el tema de conversación y conservar un flujo de pensamiento coherente? ■ Nivel de conciencia: ¿somnoliento o hipervigilante? ■ Fluctuación: véase lo relacionado con el delirio.

En el delirio puede haber agitación, aunque las formas apática hipoactiva y depresiva también son comunes. Pueden estar presentes alucinaciones e ideas delirantes (pero también lo pueden estar en la demencia con cuerpos de Levy). La presencia de una enfermedad física puede ser obvia, pero tal vez el médico deba esforzarse para detectarla (y en algunos casos no se encuentra enfermedad física que explique convincentemente un delirio). La demencia incluye el deterioro progresivo de numerosos dominios cognitivos que son incapacitantes en el contexto social. Este diagnóstico se hace sobre todo con el interrogatorio, pero requiere pruebas cognitivas y estudios para las ocasionales causas “reversibles” y otras afecciones concomitantes (estudios de imagen cerebrales, vitamina B12, folato, tiroides, función hepática y renal).

PARA TENER EN CUENTA El diagnóstico de los suptipos de demencia (Alzheimer, vascular, cuerpos de Lewy y frontotemporal) puede hacerse si se aplican criterios diagnósticos de investigación, pero es difícil y, en primer lugar, lo debe hacer un especialista.

Accidente cerebrovascular El accidente cerebrovascular es un síndrome, es decir un conjunto de signos y síntomas. Es un déficit neurológico focal de inicio súbito (o que progresa con rapidez en 24 horas), de origen presuntamente vascular. Una definición más nueva, basada en los hallazgos patológicos es “lesión cerebral focal causada por la interrupción brusca del flujo sanguíneo”. El ataque isquémico transitorio es un accidente cerebrovascular que mejora con rapidez, por lo general en la primera hora y por definición antes de 24 horas. La importancia del TIA (y de otros accidentes cerebrovasculares menores) radica en que tiene propensión a recurrir (8% en

Diagnósticos comunes

una semana, 17% a los tres meses), lo que requiere investigación rápida y la institución de prevención secundaria. La manifestación clínica del accidente cerebrovascular depende del sitio de la lesión y puede incluir: hemiparesia, pérdida sensitiva de la mitad del cuerpo o heminegligencia, pérdida de campo visual, trastornos del lenguaje y la deglución, parálisis de nervio craneal, deterioro cognitivo y de la coordinación. La primera tarea diagnóstica consiste en excluir cuadros similares (hipoglucemia, ataques epilépticos, migraña, tumores, enfermedades intercurrentes y accidentes cerebrovasculares anteriores). La siguiente tarea consiste en distinguir el infarto de la hemorragia, para lo que tal vez se necesiten imágenes cerebrales precoces (de preferencia inmediatas, y como opción antes de las primeras 24 horas). Se supone que es una urgencia con la disponibilidad de la terapia trombolítica para su uso en las primeras cuatro horas y media después del inicio de un infarto. El síndrome del accidente cerebrovascular requiere una explicación, aunque no se encuentra una causa convincente hasta en la mitad de los casos investigados por completo. La definición de los subtipos de accidentes cerebrovasculares (p. ej., mediante el sistema de clasificación de Oxford: circulación anterior total [TACS], circulación anterior parcial [PACS], circulación lacunar y posterior) puede ayudar a definir tanto la causa como el pronóstico. ●

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La TACS se debe a una oclusión de la arteria cerebral media y, por tanto, al daño de las estructuras corticales y subcorticales, lo que incluye hemiparesia, pérdida parcial del campo visual y de las funciones corticales superiores (y con frecuencia somnolencia). La PACS se debe a la oclusión de una rama de la arteria cerebral media, de manera que con frecuencia es embólica (es decir, procedente del corazón o de una placa carotídea). El accidente lacunar (hemisíntomas motores puros o sensitivos) incluye a todas las arterias terminales pequeñas de la cápsula interna. Es típico en hipertensión, diabetes y tabaquismo. El accidente cerebrovascular de la circulación posterior incluye la corteza occipital (hemianopsia aislada), el cerebelo (síndrome cerebeloso aislado) o el tronco encefálico (en ocasiones con daño de los núcleos nerviosos craneales con hemiparesia contralateral).

Los estudios requieren valoración del ritmo cardiaco y del daño isquémico (ECG), arterias carótida y vertebrobasilar (ultrasonido dúplex o angiografía por MR/CT) y factores de riesgo. En pacientes más jóvenes sin causa obvia, una ecocardiografía trasesofágica o con contraste de bur-

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buja puede identificar un agujero oval permeable y aneurismas del tabique interauricular. Entre las causas se incluyen endocarditis (signos clínicos, temperatura, marcadores inflamatorios, hemocultivos, ecocardiografía) y arteritis (de manera específica, la arteritis temporal; debe preguntarse acerca de cefaleas y revisar la ESR). Los sangrados intracerebrales pueden requerir estudios con angiografía de MR o CT (para aneurismas, malformaciones vasculares), o nuevos estudios a intervalos (para tumores o malformaciones vasculares), aunque en las personas de edad avanzada muchos sangrados profundos se deben a hipertensión, mientras que los sangrados superficiales (lobulares) se atribuyen a la angiopatía amiloide.

IMPORTANTE Debe revisarse si el paciente está recibiendo tratamiento anticoagulante. Cualquier persona que recibe warfarina y presenta signos neurológicos nuevos o cefalea persistente necesita someterse a un estudio de CT de cabeza; si hay sangrado, se debe suspender la anticoagulación de inmediato.

Fractura de cadera La fractura de cadera resulta de la interacción de tres elementos: ●

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Traumatismo, por lo general una caída (1% de las fracturas de cadera es espontáneo). Impacto suficiente (y geometría “correcta”) para romper el hueso. Hueso que está lo bastante débil como para quebrarse, por lo general debido a osteoporosis, pero a veces causado por metástasis.

Su incidencia incrementa de manera exponencial con el envejecimiento. Una tercera parte de las víctimas muere menos de un año después de una fractura de cadera. Las enfermedades concurrentes y las complicaciones médicas agudas son muy comunes y se relacionan con la mortalidad. La valoración debe incluir: ●

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Identificación de la causa de la caída y si se requiere alguna intervención para prevenir caídas futuras. Identificación y optimación de comorbilidades médicas y racionalización de los medicamentos. Valoración de la osteoporosis: se puede suponer con seguridad que todas las personas de edad avanzada con una fractura de cadera padecen osteoporosis. Se debe

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El paciente de edad avanzada

buscar una causa secundaria (fármacos esteroideos o síndrome de Cushing, mujer posmenopáusica, hipogonadismo en varones, tirotoxicosis, tabaquismo, alcoholismo, mieloma, hiperparatiroidismo), revisar el estado de la vitamina D y considerar las opciones terapéuticas.

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Polimialgia reumática Uno entre una pequeña cantidad de trastornos puros del envejecimiento, la polimialgia reumática (PMR) es una afección con la que el médico casi nunca se topa en personas menores de 50 años. Se presenta con dolor y rigidez alrededor de los hombros o las caderas y las regiones glúteas, empeora en la mañana y en ocasiones es muy discapacitante. Es posible que pasen meses antes de que se diagnostique porque se atribuye a artritis, edad u otras comorbilidades. Cuando por fin se le considera, el diagnóstico es confirmado por una ESR muy aumentada y una respuesta rápida (antes de 48 horas) a dosis altas de prednisolona (30 mg por día, pero se debe recordar que la artritis reumatoide también llega a responder con rapidez a los esteroides). Un 30% también tiene arteritis temporal, en que la urgencia es mayor porque debe evitarse que sobrevenga una isquemia óptica o un accidente cerebrovascular. Se debe averiguar la presencia de cefalea (tal vez unilateral) y palpar las arterias temporales. Se recomienda ordenar una biopsia de la arteria temporal, si la duda persiste.

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Osteoartritis Es el trastorno patológico discapacitante más común en las poblaciones occidentales y se ve en la mayoría de las personas de edad muy avanzada, aunque con frecuencia es ignorada por los doctores de los hospitales. La artritis contribuye a inmovilidad, caídas, depresión y pérdida de una condición física adecuada. Hay que examinar las articulaciones, excluir artropatías inflamatorias, valorar la función y considerar las opciones terapéuticas, que deben iniciarse con analgesia (paracetamol y mayor carga de trabajo) y reforzamiento de los músculos que estabilizan la articulación. Incluye terapia ocupacional y fisioterapia. Hay que valorar el empleo de apoyos y aparatos, y también se debe considerar la artroplastia.

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Resumen ● ●

Es posible que las personas de edad avanzada presenten síntomas inespecíficos o atípicos, tengan diversas afecciones, pierdan sus capacidades con

rapidez, muestren tendencia a las complicaciones, necesiten rehabilitaciones explícitas y requieran que se tome en consideración su entorno. El primer objetivo médico en la valoración de una persona de edad avanzada consiste en explicarle (todos) sus problemas en términos de diagnóstico. Para ello se necesita paciencia, buena disposición, compromiso, escrupulosidad y tiempo. La recopilación de la información es un proceso a más largo plazo que en un mero interrogatorio. Es posible que deban revisarse o expandirse los antecedentes, y que la exploración tenga que distribuirse entre más de una sesión y combinarse con observaciones de las enfermeras y terapistas. Hay muchos problemas prácticos para realizar el interrogatorio: el médico debe adquirir destreza en los métodos que se emplean para facilitarle la vida a él y a los pacientes afásicos, con cognición deteriorada, sordos o que no hablan bien el español. En muchos pacientes, tal vez se requiera recopilar antecedentes de un tercero, en especial cuando hay deterioro cognitivo, afasia, síncope o caídas inexplicadas. El antecedente terapéutico es crucial y tal vez se necesite algún esfuerzo para obtenerlo. Son indispensables los antecedentes social y funcional completos, sobre todo para enterarse del tipo de vida, las instalaciones y la ayuda disponible o usada. La función se resume en movilidad, continencia y comportamiento, pero debe tomarse en cuenta un abanico muy amplio de actividades, y adaptarlo a la valoración individual que se está haciendo. Es importante aprender a examinar el estado mental. Entre los aspectos descuidados de la exploración física se incluyen la revisión de presión arterial postural, articulaciones, visión y sistema nervioso. Los estudios deben solicitarse con discreción, pero las dificultades y complejidades del diagnóstico hacen que las pruebas de alta tecnología sean más (y no menos) necesarias en las personas de edad avanzada. Los médicos deben dar apoyo al trabajo de varios profesionales, tomando en cuenta las valoraciones y observaciones de otros, pero también proporcionando ayuda en términos de explicación diagnóstica y

Lecturas recomendadas

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valoraciones de problemas o complicaciones que han identificado las enfermeras o los terapistas. Es recomendable usar una lista de problemas para catalogar las diversas dificultades y destacar las áreas donde existe falta de certeza. La inmovilidad, las caídas, la confusión y la incontinencia son síndromes o discapacidades que requieren explicación, diagnóstico y valoración de dónde puede ser de ayuda la intervención.

Lecturas recomendadas Cottrell S, Davies A. 2006. Stroke talk: a communication resource for hospital care. London: Connect Press.

Department for Constitutional Affairs. 2007. Mental Capacity Act 2005 Code of Practice. London: The Stationery Offi ce. Available at: www.dca. gov.uk/legalpolicy/mental-capacity/mca-cp.pdf (accessed 19 November 2009). Evans JG. 1990. How are the elderly different? In: Kane RL, Evans JG, MacFadyen D (eds). Improving the health of older people: a world view. Oxford: Oxford University Press, pp. 50–68. Parr S, Pound C, Byng S, et al. 2004. The stroke and aphasia handbook. London: Connect Press.

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Muerte y paciente moribundo David Gray

Introducción

PERLA CLÍNICA

El cuidado y los procedimientos médicos modernos suelen extender la expectativa de vida de personas con enfermedades serias, al retardar el momento en que la muerte parece inminente. En ese momento, el objetivo es proporcionar cuidado paliativo, que a menudo requiere un enfoque multidisciplinario para satisfacer las necesidades del paciente y su familia. Una vez que se acepta que la muerte no puede evitarse y que se han considerado y excluido todas las causas reversibles y factibles: ●

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Hay que documentarlo en el expediente y, si se halla en un hospital, completar la forma de No intentar la reanimación (DNAR), luego de comentarlo con el paciente y, donde se considere apropiado, con su familia. Se deben acordar los objetivos del cuidado con el paciente, su familia y el equipo que proporciona los cuidados. Es necesario elaborar el plan de cuidado de los “Últimos días de vida” (consúltese más adelante). Se debe realizar una valoración inicial, registrar el estado mental y de conciencia, los síntomas actuales, el estado de hidratación, la continencia urinaria y fecal, y el grado de dolor. Se debe tener a la mano la medicación para controlar el dolor, la agitación, la náusea y los vómitos (ya sea para administración por inyección IV o SC, o por vía oral). Hay que suspender todo tratamiento innecesario, no esencial, como el de los antibióticos, el oxígeno y los líquidos intravenosos. Se deben suspender las observaciones de enfermería innecesarias (temperatura, pulso, presión arterial). Se recomienda evitar análisis de sangre adicionales. Se debe desactivar el desfibrilador cardioversor implantable (ICD), si se planeaba usarlo (los “choques” adicionales son angustiantes e inapropiados).

Es importante hablar con el paciente y, cuando éste lo consienta, con su familia y amigos cercanos para establecer cualquier preferencia que consideren necesaria sobre el cuidado en la etapa final de la vida; esto asegura que los

El acuerdo de que una enfermedad es “terminal” no debe tomarse en el sentido de que no hay que administrar ningún tratamiento, el control de síntomas como dolor, náusea o ansiedad sigue siendo prioritario.

deseos del moribundo se conozcan y sirvan de guía para un cuidado más apropiado.

Ruta crítica del cuidado de los últimos días de vida ●

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Efectuar una valoración de las necesidades del paciente: esto incluye su nivel de conciencia, estado mental, control del dolor y capacidad para deglutir. Valorar las medidas de confort presentes y futuras: el médico debe controlar estreñimiento, diarrea, incontinencia e higiene bucal. Considerar medidas apropiadas para controlar el dolor: un equipo de cuidado paliativo se siente satisfecho de aconsejar sobre medicación oral, inyección subcutánea e infusiones intravenosas. Si se necesitan dos dosis de un fármaco prescritas según se requiera, prescribir una dosis regular. Prescribir medicación con un esquema prn para dolor, agitación, secreciones respiratorias, náusea y vómito, disnea. Revisar y suspender todas las intervenciones médicas y de enfermería innecesarias: observaciones de enfermería, análisis de sangre, antibióticos, líquidos y medicación intravenosa, oxigenoterapia, cardioversor-desfibrilador implantable. Llenar la forma No intentar la reanimación. Evaluar las necesidades espirituales del paciente y la familia. Registrar las preferencias de la familia sobre la notificación del deterioro o la muerte (esto evita la “llamada telefónica a medianoche”). Suministrar información suficiente a la familia sobre horario de visitas, estacionamiento e instalaciones del hospital.

Conversación con el paciente

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Informar al médico general del paciente. Registrar el plan de cuidado para el equipo disciplinario, además de los objetivos más destacados, en el expediente del paciente. Si el paciente fallece en el hospital: ■ Asegurar que se informe al GP lo antes posible. ■ Acordar el procedimiento para la “entrega”, tomando en cuenta los aspectos religiosos, culturales y espirituales. ■ Actualizar los detalles del paciente en el sistema computadorizado del hospital y asegurar que todos los departamentos cancelen cualquier cita pendiente. ■ Guardar las pertenencias del paciente para que sean recogidas por la familia. ■ Proporcionar a los familiares los folletos adecuados para que sepan qué hacer después de la muerte. Un ejemplo del folleto que se entrega en Inglaterra y Gales por parte del Department for Work and Pensions se puede revisar en: http://www.direct.gov.uk/en/Governmentcitizensandrights/Death/WhatToDoAfterADeath/index.htm.

y que la muerte es inevitable. Hay que darle seguridad al paciente de que el tratamiento aún puede controlar síntomas como el dolor y la náusea. Debe recordarse que cada persona tiene necesidades y deseos únicos. El conocimiento de que la muerte no puede posponerse permite que las interrelaciones familiares se restauren y puede hacer que prive un ambiente de paz; hay que incluir a los miembros del clero, si se considera apropiado.

Los sobresaltos emocionales Al enfrentar la perspectiva de la muerte, algunos la rechazan, intentan evadirse de la situación de manera utópica y buscan cualquier forma de tratamiento, por lo regular no convencional, que pueda prolongar la vida, aun por un tiempo breve y sin importar los posibles efectos colaterales. Lo anterior forma parte de un bien conocido proceso emocional de duelo (el “modelo de Kübler-Ross”): ●

Medicación Como la toma de la medicación puede representar un gran esfuerzo para el paciente, se debe tratar de conservar la menor cantidad posible de medicamentos. En ausencia de náusea y vómito, dificultad para deglutir o coma, la medicación oral suele ser preferible a la parenteral. El médico necesita estar consciente de las intervenciones terapéuticas, farmacológicas y no farmacológicas, para los síntomas comunes debidos al proceso de enfermedad o su tratamiento; si es posible, se debe tratar de establecer la causa del síntoma antes de iniciar un tratamiento. Consúltese la sección de cuidados paliativos del British National Formulary para conocer algunas recomendaciones. Entre los síntomas comunes se incluyen: ● Dolor. ● Cefalea. ● Náusea y vómito. ● Hipo resistente al tratamiento. ● Estreñimiento. ● Disnea. ● Ansiedad y angustia. ● “Muerte estertorosa”. ● Agitación y delirio.

Conversación con el paciente Tal vez parezca obvio, pero el paciente necesita saber que los cuidados médicos ya no pueden influir en el resultado

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Negación, actuando de manera normal y sin aceptar la condición inevitable de la muerte, suele ser temporal y representa una respuesta natural al miedo y la incertidumbre. Puede ser seguida por Ira (“¿Por qué a mí?”), seguido de Negociación, y después Depresión cuando se adquiere conciencia de la situación. Por último, Aceptación de lo inevitable.

La discusión franca con la familia, amigos y cuidadores ayuda a recorrer con rapidez estas etapas, aunque la secuencia de las mismas puede darse en un orden un poco diferente. Hay que esperar sobresaltos emocionales en otros pacientes. Con el tiempo, casi todos alcanzan una sensación de paz que es influenciada por el apoyo familiar, la filosofía de la vida y las creencias religiosas.

Mantenimiento del control La medida en que un paciente quiere conservar el control de las etapas terminales de la enfermedad es variable. Algunos desean “entregar” la responsabilidad total de su cuidado, mientras que otros prefieren retener ese control, incluso hasta el punto de planear el funeral con gran detalle. La honestidad es la mejor conducta (explicar que el equipo aún se preocupa por mantener la dignidad y la calidad de vida hasta donde sea posible). Hay que proporcionar a cada individuo en esta situación la posibilidad de expresar sus necesidades y estar preparado para discutir la donación de órganos, si se considera apropiado.

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Muerte y paciente moribundo

Preguntas difíciles Preguntas que el paciente puede plantear ¿Cuánto me queda de vida? Esto es difícil de responder. El médico no puede saber cuándo va a morir un individuo: cualquier afirmación es sólo un estimado que se basa en el conocimiento del lugar en que se encuentra cualquier cáncer, su historia natural, cuán lejos (y rápido) puede diseminarse, factores de comorbilidad y duración de la enfermedad. La sobrestimación del tiempo de vida que resta puede generar falsas esperanzas, mientras que la subestimación puede destruirlas. Lo máximo y lo mínimo que puede vivir una persona es una explicación más realista.

¿Qué síntomas puedo esperar y qué puedo hacer para controlarlos? Los síntomas comunes son dolor, disnea, úlceras de decúbito, fatiga, incontinencia, falta de apetito, depresión, ansiedad, confusión, discapacidad y angustia. Estos síntomas pueden controlarse.

¿Puedo expresar mis deseos conocidos antes de una crisis? La “última voluntad” es una declaración escrita (una decisión anticipada) o verbal (una declaración anticipada) de los deseos relevantes de una persona sobre la última etapa de su vida, en momentos en que ya no puede tomar decisiones. Sólo la primera declaración tiene valor legal, aunque la última también puede considerarse cuando se toman decisiones en beneficio del individuo. En el Reino Unido, el apoyo legal para este proceso se encuentra en el Acta de Capacidad Mental de 2005, convertida en ley a fines de 2007. Se aplica a quienes proporcionan cuidado, si se perdió la capacidad para tomar decisiones. En caso de que el paciente haya expresado una voluntad, ésta puede incluir las preferencias individuales sobre el tratamiento o cuidado, o una decisión anticipada de rechazo al tratamiento. Si en esto se considera un tratamiento para salvar la vida, es necesario satisfacer reglas estrictas como: ● La decisión debe expresarse por escrito. ● Debe firmarse y atestiguarse. ● Debe incluir una declaración escrita de que la decisión anticipada aplica al tratamiento, aunque la vida se encuentra en riesgo. Un abogado con poder notarial puede registrar una declaración anticipada y dar a otra persona o personas el

poder de tomar decisiones a nombre del enfermo, si éste no puede tomarlas. El plan de cuidado puede incluir decisiones relacionadas con intervenciones como proporcionar una sonda de alimentación, reanimación o ventilación. Un ejemplo de una hoja con información útil para Inglaterra está disponible en http://www.ageuk.org.uk/. Reglas diferentes aplican en Escocia (http://www.ageconcernandhelptheagedscotland. org.uk/) e Irlanda del Norte (http://www.ageuk.org.uk/northern-ireland/).

¿Aún puedo donar órganos? Ésta es una decisión que necesita hacerse mucho antes de la muerte y con el conocimiento total de la familia. En general, quienes agonizan de una enfermedad crónica pueden donar piel, huesos y córneas. Es más probable que la donación de órganos se tome en cuenta cuando la muerte ocurre de manera súbita. Debe llenarse una tarjeta de donación de órganos estándar. Un paciente puede expresar el deseo de donar su cuerpo a la ciencia médica. En el Reino Unido, de acuerdo con la Autoridad de Tejidos Humanos, el cuerpo donado puede usarse, con el consentimiento del paciente, para: ● Estudios anatómicos: para enseñar la estructura y función del cuerpo humano a estudiantes o profesionales de cuidados de la salud. ● Investigación: para estudios científicos que mejoren el conocimiento del cuerpo humano. ● Educación y entrenamiento: por lo general, para quienes están aprendiendo técnicas quirúrgicas, en oposición al examen anatómico. Los pacientes pueden encontrar un ejemplo de detalles relacionados con la donación del cuerpo y tejidos en www. hta.gov.uk/donations.cfm.

Preguntas que pueden hacer los cuidadores ¿Cómo podemos obtener el mejor cuidado? Existen diversas opciones, que dependen del grado de ayuda y la cantidad de apoyo que se necesite. Es posible proporcionar apoyo emocional y social a una persona moribunda y a los miembros de la familia: ●

En el hogar: algunos prefieren pasar sus últimos días en casa. Si es así, se deben disponer de todos los recursos terapéuticos necesarios para que se tenga cierta comodidad a la llegada del enfermo. También hay que asegurarse de que todos estén conscientes de las preferencias del enfermo sobre intervenciones médicas adicionales.

Preparación de la familia para la muerte de un ser amado

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En una clínica: la supervisión por parte del personal médico y de enfermería permite la valoración regular y el suministro de fármacos de manera oportuna y apropiada. En un asilo: cuando el énfasis radica en promover la calidad de vida y asegurar una muerte digna y confortable. Cuidado de relevo temporal: el esquema de cuidados temporales en el hogar, una clínica o un asilo intenta relevar a los cuidadores de la responsabilidad permanente de proporcionar cuidado y tiempo para que atiendan sus propios asuntos. En el Reino Unido, organizaciones de voluntarios como Macmillan Cancer Relief (www.macmillan.org.uk) o Marie Curie Cancer Care (www.mariecurie.org.uk) pueden proporcionar apoyo a los pacientes y relevar de manera temporal a la familia de estas actividades.

¿La familia puede afrontarlo si deseamos recibir al ser amado en su casa? Cada familia es diferente: una familia extensa e íntima puede proporcionar todo lo necesario, mientras que otras familias necesitan mucho apoyo. Algunas familias lo afrontan muy bien, pero otras pueden necesitar el consejo de que tal vez es poco realista afrontar los problemas relacionados con dolor y malestar, respiración, funciones corporales, inestabilidad y cambios del humor (en especial depresión) y su propia pesadumbre, por lo que el cuidado en un asilo puede ser más apropiado. Se debe dedicar tiempo a discutir los problemas diarios y la manera en que médicos, enfermeras y cuidadores, además del personal de apoyo externo (como Macmillan, en el Reino Unido) pueden suministrar confort y apoyo emocional durante los últimos días de vida.

¿Cómo podemos saber que ha llegado el momento? Los pacientes pueden experimentar un cambio en los síntomas cuando la muerte se acerca, como adormecimiento y falta de respuesta, aumento de la confusión, retraimiento, pérdida del control de las funciones corporales, dificultad para respirar e incremento del dolor. Se debe explicar que cuando la muerte ocurre, no hay esfuerzo respiratorio ni pulso, las pupilas se dilatan, la mandíbula se relaja, no hay respuesta cuando se le habla y los esfínteres intestinal y vesical se relajan y liberan su contenido.

¿Qué debemos hacer cuando la muerte ocurra? Si la persona ha expresado el deseo de no ser reanimada, se debe aconsejar a la familia que no marque el número de emergencia y que avise de inmediato a los miembros de la

familia y los amigos (y al personal del asilo, si ha participado en esta etapa final). Debe ponerse en contacto con el médico local de la persona para que se confirme la muerte de manera oficial y se obtenga el correspondiente certificado de defunción. Se debe llamar a la agencia funeraria para que disponga del cuerpo. En el Reino Unido, constituye un acto punible no registrar una muerte en el Registro Civil durante los primeros cinco días (son tolerables nueve días adicionales, si el encargado del Registro Civil sabe que se ha elaborado el certificado de defunción); el encargado del Registro Civil debe saber los datos de la persona fallecida y el lugar de la muerte; el nombre completo (incluido el nombre de soltero) y la dirección; lugar y fecha de la muerte; ocupación (si era una mujer casada o viuda, la ocupación del esposo); si estaba casado, fecha de nacimiento del cónyuge, y si ha de recibir una pensión o beneficios de la seguridad social. Para conocer información útil (en especial para Reino Unido) consúltese: ●

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Citizens Advice Bureau, Advice Guide, Family: en Inglaterra, What to do after a death (www.adviceguide. org.uk/index/family_parent/family/what_to_do_ after_a_death.htm). Folleto del Department for Work and Pensions, “What to do after a death in England and Wales” (www.jobcentreplus.gov.uk/JCP/stellent/groups/jcp/documents/ websitecontent/mdev_016117.pdf)).

Preparación de la familia para la muerte de un ser amado Contemplar la declinación paulatina, física y mental, de un ser amado que está por morir puede ser muy angustiante, sobre todo en las últimas horas, cuando se inicia la confusión, declina la conciencia, la piel se motea y, por último, se acumulan las secreciones faríngeas y generan el “estertor de la muerte”. Estos momentos pueden tener un efecto perdurable en los familiares y cuidadores presentes. Aun así, es importante revisar el cuerpo después de la muerte (ayuda a evitar la negación de que un individuo ha fallecido y está en paz). La incredulidad, angustia, depresión, soledad y desorientación, seguidas por el anhelo de ver con vida al ser amado, son partes del proceso de duelo. Eso rara vez incluye superar la muerte de un ser amado, y es más común asumirlo en términos de una pérdida y de seguir adelante con la vida. Dar aviso de la noticia a los familiares más distantes, a amigos y compañeros de trabajo suele ser de ayuda, además de planear y asistir al funeral.

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Muerte y paciente moribundo

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Diagnóstico y confirmación de la muerte

RECUADRO 26-1 CAUSAS CONTRIBUYENTES A PARO CARDIORRESPIRATORIO QUE PUEDEN SER REVERSIBLES ●

La publicación A code of practice for the diagnosis and confirmation of death (2008), de la Academy of Medical Royal Colleges (AoMRC), contiene directrices de ayuda para el diagnóstico y confirmación de la muerte. Este importante documento cubre el diagnóstico de la muerte del tronco encefálico y la confirmación de la muerte después del paro cardiorrespiratorio.

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La muerte conlleva la pérdida irreversible de las características esenciales que son necesarias para la existencia de una persona humana viva y, por tanto, la definición de muerte debe referirse a la pérdida irreversible de la capacidad de conciencia, combinada con la de respirar. A code of practice for the diagnosis and confirmation of death (AoMRC, 2008)

Muerte después de paro cardiorrespiratorio Después del paro cardiorrespiratorio, la confirmación de la muerte requiere el reconocimiento de la cesación irreversible de:

■

■

● ●

Actividad cardiaca. Actividad respiratoria. Actividad neurológica (pupilar).

El código de prácticas del AoMRC aconseja que el punto de muerte después del paro cardiorrespiratorio se puede identificar mediante las siguientes condiciones: ●

●

Inicio simultáneo e irreversible de apnea y pérdida de la conciencia en ausencia de circulación. Se han hecho intentos completos y extensos para revertir cualquier causa contribuyente al paro cardiorrespiratorio (recuadro 26-1).

Además, debe satisfacerse uno de los siguientes criterios: ●

●

●

El individuo cumple los criterios para no intentar la reanimación cardiopulmonar. Los intentos de reanimación cardiopulmonar fracasaron. El tratamiento dirigido al sostenimiento de vida se suspendió porque:

Se decidió que no proporciona beneficios adicionales al paciente y tampoco es lo mejor para él continuarlo y/o: Se respetaron los deseos del paciente, quien entregó una decisión adelantada donde rechaza este tratamiento.

Bajo estas circunstancias, la persona responsable de confirmar la muerte debe observar al paciente por lo menos durante 5 minutos mientras verifica: ● ● ●

●

Hipotermia. Hipoxia. Hipopotasemia e hiperpotasemia (y otras causas metabólicas). Hipovolemia. Tóxicas, terapéuticas, o de ambos tipos (p. ej., narcóticos, tranquilizantes). Neumotórax a tensión. Taponamiento (cardiaco). Trombosis (coronaria o pulmonar).

Ausencia de pulso central durante la palpación. Ausencia de ruidos cardiacos a la auscultación. Ausencia de movimientos y ruidos respiratorios a la auscultación.

Si se produce una recuperación de la actividad cardiorespiratoria espontánea durante este periodo de observación, se requiere una observación adicional de 5 minutos (comienza con el siguiente inicio del paro respiratorio). Después de observar 5 minutos de paro cardiorrespiratorio, el siguiente paso es confirmar la existencia de: ●

● ●

Pupilas fijas, dilatadas (pupilas que no responden a la luz). Ausencia de reflejos corneales. Ausencia de respuesta motora a un estímulo doloroso (presión supraorbitaria).

Estas observaciones deben registrarse en el expediente del caso, con la fecha y hora de la muerte, que fue el momento en que se cumplieron estos criterios.

Muerte del tronco encefálico En un paciente comatoso que tiene latido cardiaco pero está apneico (y, por tanto, tiene apoyo de un ventilador), la

Diagnóstico y confirmación de la muerte

El diagnóstico de muerte después del cese irreversible de la función del tronco encefálico se confirma mediante los siguientes criterios:

Identificación del coma Evidencia clínica de la causa del coma (tal vez apoyado por neuroimágenes, neurofisiología, CSF, etc.)

●

Sí ●

Exclusión de hipotermia, intoxicación, fármacos sedantes, agentes bloqueadores neuromusculares, anomalías electrolíticas, acidobásicas o endocrinas graves como factores causales

Reflejos del tronco encefálico ausentes Respuesta motora ausente. Apnea, PaCO2 > 6.5 KPa Estos procedimientos deben explicarse con claridad a familiares, amistades y cuidadores

● ●

●

Sí Diagnóstico clínico de muerte ●

Elegible para donación de órganos

Sí Proceder con indagaciones y pruebas antes de realizar la donación de órganos

No

Desconectado del ventilador

Pupilas fijas y sin respuesta a los cambios agudos de la luz. Reflejo corneal ausente. Reflejos vestibulooculares ausentes (figura 26-2). Respuestas motoras ausentes dentro de la distribución de los nervios craneales, a pesar de estimulación adecuada de cualquier área somática. Respuesta del reflejo de la tos ausente a la estimulación bronquial (mediante un catéter de aspiración colocado en la tráquea, hasta la carina), o ausencia de la respuesta nauseosa (a la estimulación de la faringe posterior con una espátula). Prueba de apnea (ausencia de respuesta respiratoria espontánea a la hipercarbia [PaCO2 > 6.5 kilopascales] durante un periodo de 5 minutos). La prueba de apnea debe realizarse en último lugar, sólo si todas las pruebas anteriores han mostrado ausencia de reflejos en el tronco encefálico.

Figura 26-1 Algoritmo diagnóstico y terapéutico. Tomada de: Academy of Medical Royal Colleges (2008). A code of practice for the diagnosis and confirmation of death.

muerte puede diagnosticarse (en Reino Unido) mediante la confirmación del cese irreversible de la función del tronco encefálico. Desde el punto de vista legal, el Reino Unido no cuenta con una definición estatutaria de muerte, pero las cortes han adoptado los criterios de muerte del tronco encefálico como parte de la ley. La situación es diferente en Estados Unidos, donde la “muerte cerebral completa”, más que sólo la del tronco encefálico, es el criterio diagnóstico (www.bioethics.gov/reports/death/index.html). En la figura 26-1 se destacan los pasos clave para establecer el diagnóstico de muerte del tronco encefálico. Las pruebas del tronco encefálico sólo deben hacerse si hay daño cerebral irreversible, de causa conocida y se han excluido las posibles causas reversibles de coma: ● ● ●

●

Fármacos depresores. Hipotermia primaria. Trastornos circulatorios, metabólicos y endocrinos que pueden ser reversibles. Causas de apnea que pueden ser reversibles (p. ej., agentes bloqueadores neuromusculares).

Figura 26-2 Prueba de reflejos vestibulooculares mediante la inyección de agua helada en el conducto auditivo externo. Tomada, con autorización, de: Ogilvie C, Evans CC (ed). Chamberlain’s symptoms and signs in clinical medicine (12ª ed). © 1997. Londres: Odre Arnold.

Las pruebas del tronco encefálico deben dejarse en manos de dos médicos practicantes, que actúen juntos, y quienes hayan estado registrados por más de 5 años, que sean competentes para realizar e interpretar las pruebas del tronco encefálico y que por lo menos uno de ellos sea consultante. No debe haber conflictos clínicos de interés y los médicos practicantes no deben ser miembros del equipo de trasplante. Es común que un médico realice las

463

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Muerte y paciente moribundo

El diagnóstico deben hacerlo dos médicos con más de 5 años de registro y competentes en el procedimiento. Por lo menos uno debe ser consultante. Las pruebas deben realizarla juntos y siempre deben aplicarlas por completo y alcanzar el éxito en dos ocasiones en total. Nombre del paciente: _____________________

Unidad número: _____________________

Precondiciones ¿Está usted convencido de que el paciente sufre una afección que lo ha llevado a daño cerebral irreversible? Especificar la afección: Dr. A: ___________________________________

Dr. B: ___________________________________

Hora de inicio del coma sin respuesta: Dr. A: ___________________________________

Dr. B: ___________________________________

¿Está usted convencido de que las causas que podrían revertir el trastorno del paciente se excluyeron en forma adecuada?, sobre todo:

Perturbaciones metabólicas o endocrinas

Dr. A

Dr. B

Fármacos depresores Bloqueadores neuromusculares Hipotermia Perturbaciones metabólicas o endocrinas

Pruebas para comprobar la ausencia de alguna función del tronco encefálico

1er juego de pruebas

2º juego de pruebas

1er juego de pruebas

2º juego de pruebas

¿Reaccionan las pupilas a la luz? ¿Hay reflejos corneales? ¿Hay movimiento ocular con la prueba calórica? ¿Hay respuestas motoras en la distribución de un nervio craneal como respuesta a la estimulación de cara, extremidades o tronco? ¿Está presente el reflejo nauseoso? ¿Existe el reflejo de la tos? ¿Se siguieron las recomendaciones relativas a las pruebas para apnea?

¿Se pudo ver algún movimiento respiratorio?

Fecha y hora del primer conjunto de pruebas: Fecha y hora del segundo conjunto de pruebas: Firma del Dr. A:

Firma del Dr. B

Condición:

Condición:

Figura 26-3 Procedimiento para el diagnóstico y confirmación del cese funcional del tronco encefálico mediante pruebas neurológicas de reflejos del tronco encefálico. Tomada de: Academy of Medical Royal Colleges (2008). A code of practice for the diagnosis and confirmation of death.

Lecturas recomendadas

pruebas mientras el otro lo observa y luego (si el primer grupo de pruebas no muestra evidencia de actividad del tronco encefálico) que intercambien papeles para una nueva tanda de pruebas después de transcurrido un tiempo. Los hallazgos deben documentarse usando una proforma como la que se muestra en la figura 26-3.

● ●

Muerte del tronco encefálico: el cese irreversible de las funciones del tronco encefálico se confirma mediante los siguientes criterios:

Resumen

●

El paciente moribundo:

●

●

●

●

●

●

●

En algún momento, el eje del tratamiento se modifica de una intervención activa a un cuidado paliativo. La muerte es inevitable. Lo anterior debe documentarse en el expediente del paciente y planear un cuidado para los “últimos días de vida”. Se debe realizar una valoración inicial y acordar entre los miembros del equipo de cuidados los objetivos de la atención. Hay que descontinuar el tratamiento innecesario, evitar análisis de sangre adicionales, y dejar de medir temperatura, pulso y presión arterial, además de desactivar el ICD, si se planeaba usarlo Aunque una enfermedad sea “terminal”, el tratamiento aún debe estar disponible para controlar los síntomas comunes, en especial dolor, agitación, náusea y vómito. Es necesario establecer los deseos del paciente y cualquier preferencia con respecto al cuidado en los momentos finales de la vida.

Después del paro cardiorrespiratorio, la muerte se confirma por: ● ● ●

●

Ausencia de pulso central a la palpación. Ausencia de ruidos cardiacos a la auscultación. Ausencia de movimientos respiratorios y ruidos respiratorios a la auscultación. Pupilas fijas, dilatadas (las pupilas no responden al estímulo luminoso).

Ausencia del reflejo corneal. Ausencia de respuesta motora a un estímulo doloroso (presión supraorbitaria).

● ●

● ●

Pupilas fijas y carentes de respuesta a cambios agudos de la luz. Reflejo corneal ausente. Reflejos vestibulooculares ausentes. Respuesta motora ausente en la distribución de un nervio craneal a pesar de la estimulación adecuada de cualquier área somática. Reflejo de tos o de respuesta nauseosa ausentes. Prueba de apnea (ausencia de respuesta de respiración espontánea a la hipercarbia).

Lecturas recomendadas Academy of Medical Royal Colleges. 2008. A code of practice for the diagnosis and confi rmation of death. Available at: www.aomrc.org.uk/aomrc/admin/reports/docs/ DofD-fi nal.pdf (accessed 1 November 2009). Ellershaw J, Wilkinson S, Saunders C. 2003. Care of the dying: a pathway to excellence. Oxford: Oxford University Press. Firth S. 2001. Wider horizons: care of the dying in a multicultural society. London: National Council for Hospice and Specialist Palliative Care Services. Liverpool Care Pathway (LCP) for the dying patient. Available at www.liv.ac.uk/mcpcil/liverpool-carepathway/ index.htm (accessed 1 November 2009). National End of Life Care Programme. Available at www. endofl ifecareforadults.nhs.uk/eolc/ (accessed 1 November 2009).

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Lectur as recomendadas

Exploración y diagnóstico clínicos

Medicina general

Douglas G, Nicol F, Robertson C. 2009. Macleod’s clinical examination, 12th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. Epstein O, Perkin GD, Cookson J, et al. 2008. Clinical examination, 4th edn. London: Mosby. Huw Llewelyn H, Ang HA, Lewis KE, Al Abdullah A. 2009. Oxford handbook of clinical diagnosis. Oxford: Oxford University Press. Talley NJ, O’Connor S. 2005. Clinical examination: a systematic guide to physical diagnosis, 5th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. Thomas J, Monaghan T. 2007. Oxford handbook of clinical examination and practical skills. Oxford: Oxford University Press.

Boon NA, Colledge NR, Walker BR, Hunter JAA. 2006. Davidson’s principles and practice of medicine, 20th edn. Edinburgh: Churchill Livingstone. Kumar P, Clark M. 2009. Kumar and Clark Clinical Medicine, 7th edn. London: WB Saunders. Longmore M, Wilkinson I, Turmezei T, Cheung CK. 2007. Oxford handbook of clinical medicine, 7th edn. Oxford: Oxford University Press.

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Índice alfabético

A A B C D E, método, 426, 434 Abdomen, 111-112, 120, 131-132 Ablación corneal, 337 Absceso, 127, 139, 277, 419 epidural cervical, 200 hepático, 127 perirrenal, 139 psoas, 419 pulmonar, 88 subperióstico, 361 Absorciometría de rayos X de energía dual, 252 Abuso sexual, 167 Acalasia cardial, 130, 132 Acantosis pigmentaria, 321 Accidente cerebrovascular, 71, 187-189, 203, 204, 255, 450, 454-455 Ácido aristolóquico, nefropatía, 142 Acidosis, 109 Acné vulgar, 316, 317 Acromegalia, 47, 69, 257, 265, 266, 321 Acúfenos, 189, 287, 351-352, 355-356 Addison, enfermedad de, 264, 321 Adenitis mesentérica, 421 Adenoma pituitario, 264, 266, 271 Adenosis esclerosante, 277 Adenovirus, 341 Adie, pupila de, 193 Admisión hospitalaria, registro, 31-32 Afasia, 190, 440 Afecciones nasales, 360 Afecto, 112 inapropiado, 121 Agnosia, 191 Agrandamiento parotídeo, 119 Agranulocitosis, 290 Agudeza visual, 256, 335-336, 452 Aguja fina, citología por aspiración, 276, 367 AINE, enteropatía, 128, 132 Alas escapulares, 190, 197 Albright, osteodistrofia hereditaria, 417 Albuminemia, 151

Albuminuria, 256 Alcaptonuria, 138 Alcohol, 7-9, 13, 207, 210, 434 abuso, 224-225, 291 cáncer de cabeza y cuello, 362, 364 dependencia, 216, 224-225 enfermedad cardiovascular, 45, 68 hepatopatía, 4, 115, 134 pancreatitis, 135 síntomas de abstinencia, 124-125 Alergia, 6, 45, 290, 313-314, 335, 359-360 Aleteo auricular, 48, 71 Alodinia, 188 Alopecia, 302-303 areata, 313 total, 313 Alport, síndrome de, 141, 143, 145, 152, 156-157 Alta hospitalaria, 32-33, 442-443 Alucinaciones, 213-214, 221, 223, 445 Alveolitis alérgica, 86 Alzheimer, enfermedad de, 205, 224 Amaurosis fugaz, 333 Amenorrea, 264, 266 Amigdalitis supurativa, 331 Amiloide, 119, 207 Amiloidosis, 123, 144, 152, 304 Amiodarona, 13, 260-261 Amnesia, 227 Anafilaxis, 318, 429 Análisis de orina, 1, 147-148, 159, 243, 264 Anemia, 1, 13, 50, 90, 144, 216, 250, 266, 286, 371 causas, 287 disnea, 83, 207, 292 exploración física, 292-293 hemolítica, 251, 293, 298, 301 microangiopática, 1, 115 manchas de Roth, 51 megaloblástica, 300 nefropatía, 1, 144-145 paludismo, 376 perniciosa, 1, 132, 293, 300

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Índice alfabético

Anemia (cont.) por deficiencia de hierro, 1, 110, 115, 117-118, 300 pulso de gran volumen, 49 soplo de flujo, 58, 292 Aneurisma, aórtico, 60, 78, 125 tipo baya, 1, 156 Angina, 40-41, 65-66, 112, 254 Angioedema, 91, 318 Angiografía, 65, 78, 129, 201, 340, 346 con fluoresceína del fondo, 340, 346 Angiograma, coronario, 65 pulmonar, 23, 82 Angioqueratoma, 1, 144 Ángulo renal, sensibilidad, 1, 124 Anhidrosis, 1, 102 Anisocoria, 1, 192-193 Ano imperforado, 413 Anorexia, 82, 800, 386 nerviosa, 228, 229 Anosmia, 1, 189, 191, 358 Ansiedad, 211, 213, 216-217, 440, 444-445 trastornos de ansiedad, 225, 226-227 Antecedentes, cognitivos, pacientes de edad avanzada, 443-444 familiares, 7, 46, 143, 290, 335, 352 neonatales, 407-409 terapéuticos, 6, 211, 289-290, 441-442 Anticonceptivos orales, 69, 80, 118, 141, 271, 235 Anticuerpos, antifosfolípidos, síndrome, 1, 141, 243, 288 antinucleares, 243 Antígenos nucleares extraíbles, 243 Antitripsina alfa-1, deficiencia, 1, 116, 134 Anuria, 1, 138 Aorta abdominal, exploración, 1, 125 Aortitis sifilítica, 67, 72 Apendicitis, 1, 111, 126, 131-132, 171, 372, 419, 421 Apert, síndrome de, 413-414 Apgar, calificación de, 407, 409 Apnea del sueño, 85-86, 187, 190, 362 síndrome, 86, 91 Apnea, prueba, 463 Apraxia constructiva, 383 Árbol familiar, 393 Arbovirus, 378 Arco, 1, 14, 50 corneal, 50, 66 Argyll Robertson, pupilas, 1, 178, 193 Arritmias cardiacas, 43, 46, 83, 451 Arteria renal, estenosis, 69, 78, 122 oclusión, 1, 138

Arteritis, células gigantes, 234, 331, 333-334, 347-349 temporal, 456 Artralgia, 1, 104 Artritis, 1, 161, 179, 234, 249, 252, 446, 452 reactiva, 161, 173, 234, 249, 252 adquirida por vía sexual, 173 reumatoide, 72-73, 76, 79, 89, 92, 118, 140, 234-235, 243, 244, 247-248, 249 séptica, 161, 173-174, 236, 252-253, 419 Artropatía, enteropática, 234, 249 psoriásica, 234, 235, 247, 249-250 Asbestos, exposición, 86-87 Ascitis, 17-18, 60, 77, 120, 121, 124, 127, 134, 152, 382 Asma, 15, 49, 60, 83-87, 94, 98, 100, 101, 358, 419-421, 427 cardiaca, 60 hiperreactiva, 100 Aspecto, 211 cushingoide, 13, 273 Asperger, síndrome de, 230 Asterixis, 383 Ataque, con caída, 187 hidrocefálico, 187 isquémico transitorio, 187-188, 203, 255, 454 Ateroesclerosis, 77, 146, 348 Atetosis, 212 Atresia, anal, 407 coanas en el recién nacido, 412 esofágica, 407 Atrofia, blanca, 312 óptica, 336 testicular, 119, 382 Audición, pérdida, 351, 357, 402 Audiograma de tono puro, 155, 356 Auscultación, abdomen, 122, 147 corazón, 55, 56-60 tórax, 60, 96-98, 397, 428 Austin Flint, soplo, 72-73 AVPU, escala, 432 Axila, palpación, 274 B Babcock, frase, 215 Bacillus cereus, toxina, 380 Bacteriuria, 159 Balanceo, 241 Balanitis circinada, 167, 173 Balanopostitis, 169-170 Barlow, maniobra, 413, 414 Barrett, esófago, 132

Índice alfabético

Bartholin, abscesos, 167 Bartholin, glándulas, 168 Bazo, exploración, 298, 299, 398 palpación, 16-17, 123-124, 398 percusión, 123, 127, 299 rotura, 385 Beau, líneas, 14, 145, 371 Beck, tríada, 76 Becker, signo de, 73 Behçet, enfermedad de, 62, 102, 175, 206 Bell, parálisis, 194, 195, 357 Bence-Jones, proteína, 148 Bernard-Soulier, síndrome de, 290 Bigeminia, 42 Bilirrubina, metabolismo, 114, 115 Biopsia, 131, 151, 230, 274, 236-238, 281, 283-284, 313, 367 renal, 151 Blefaritis, 317, 331-2 Bloqueo, auriculoventricular, 48, 71 cardiaco, 44, 53, 55-56, 413 Blumer, concha, 126 Boca, exploración, 371-372 seca, 362 Bocio, 261, 262 multinodular tóxico, 260 Bolsa faríngea, 109, 365 Botella de cerveza, pierna, 80 Botulismo, 188-189, 207 Bowen, enfermedad de, 325 Bradiarritmias, 451 Bradicardia, 44, 48, 261, 403 Breslow, engrosamiento, 326 Bronquiectasia, 83-86, 38, 99, 103, 331 Bronquiolitis, 400 Bronquitis, 34-35 Brudzinski, signo de, 377, 419 Brugada, síndrome de, 46 Budd-Chiari, síndrome de, 116 Buerger, prueba, 78 Bulbo, 179 Bulimia nerviosa, 228, 229 Búsqueda y rotación, reflejo, 190, 415 C Cabeza, de medusa, 121, 382 lesión, 109, 334, 434, 451 CADASIL, 205, 206 Cadera, exploración del aparato locomotor, 239, 241 Cafeína, 46

CAGE, cuestionario, 225 Caídas, paciente de edad avanzada, 449-452 Calcificación perilímbica, 145 Calcinosis cutánea, 144 Cálculos, renales, 143, 148 ureterales, 112 vesiculares, 115, 127, 301 Campilobacter, 380 Campos visuales, 191, 192, 266, 336-337, 339, 452 Cáncer, ascitis, 124 de mama, 270-274, 276, 280-284 esofágico, 109, 132 gástrico, 132-133 hemolítico, 288-289 manifestaciones cutáneas, 321-322 nefropatía, 141 pancreático, 116, 122-123, 135 periampular, 116, 123 pulmonar, 84-86, 89, 100, 102-103, 331 rectal, 133 renal, 179 sangrado digestivo alto, 110 urotelial, 143, 158 vía aerodigestiva, 352 vulvar, 162 Véanse también cánceres por nombres Candida albicans, 169 Candida glabrata, 169 Candida oral, 164 Candidiasis, 14, 161-162, 164, 166, 169-170, 182, 293, 372 Cannabis, 224 Capgras, síndrome de, 222 Caquexia cardiaca, 46, 68 Cara, 50-51, 90, 145, 265, 358, 417 Características dismórficas, recién nacido, 412, 417 Carcinoma, bronquial, sibilancias, 98 células basales, 309, 300, 25, 326 células escamosas, 163, 326 colónico, 133, 139 ductal, 271, 280-281, 284 hepatocelular, 122 in situ, 280-281 Cardiomiopatía, 45, 68, 77 hipertrófica, 44, 46, 49, 54, 58-60, 66, 68-69 Carotenemia, 382 Carotenodermia, 114 Castleman, enfermedad de, 89 Catalepsia, 212 Cataplexia, 137

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Índice alfabético

Cataratas, 146, 331, 333-335, 337, 343-344, 410 Cateterización cardiaca, 65 Cauda equina, 188 Cefalea, 82, 90, 105-107, 203, 204, 376, 378, 395 en racimos, 186, 203 en trueno, 185 por presión baja, 186-187 por tensión, 186, 203 punzante, 185 Cefalohematoma, 412 Ceguera nocturna, 189 Células falciformes enfermedad, 137, 290, 301 trastorno, 115 Celulitis, 236, 322 orbitaria, 342-343, 361 Cervicitis, 162, 168, 173 Cetoacidosis, 13 diabética, 421, 434-435 CHADS, calificación, 71 Chancro, 175 Chancroide, 160, 163, 178-179 Charcot, articulaciones, 178 pie, 257 tríada, 102 Charcot-Marie-Tooth, 188 Cheyne-Stokes, respiración, 93 Chiari-Frommel, síndrome de, 271 Chlamydia trachomatis, 162, 166-167, 170-173, 179, 252 Choque, 13, 117, 429 séptico, 374-375, 377, 429, 430-431 tóxico, síndrome, 161, 331-332 Chorro urinario, 138 Churg-Strauss, 234 Cianosis, 13, 47, 51, 75, 89, 90, 100, 409, 412, 426, 428 Ciática, 233 Cicatrices laparoscópicas, 121 Cifoescoliosis, 93 Cifosis, 93, 190, 237, 239 Cintas reactivas urinarias, pruebas, 147, 148, 152, 154, 156-157, 159, 172, 447, 453 Cintura-cadera, relación, 118 Circulación, 374, 429-432, 435-436 anterior parcial o total, síndrome, 203 Cirrosis, 116, 122, 124, 127, 134, 141, 382 biliar, 116, 119, 134 Cistitis, 138, 158, 171 Cistoscopia, 158 Citomegalovirus, 115, 288, 384

Clamidia, 161, 167, 171-172, 331, 341 Claudicación, 77, 254 intermitente, 77 Clinodactilia, recién nacido, 413 Clono, 198 Coagulación, anormal, 288, 294-295, 299 Coartación de la aorta, 49, 67, 69, 75-76, 413 Cocksakie, virus, 76, 134 Coiloniquia, 293, 300 Colangiocarcinoma, 116 Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, 127, 130 resonancia magnética, 127 Colangitis, 112, 370-371 esclerosante, 116, 134 Colapso pulmonar, 54, 95-96, 99, 429 Colecistitis, 111, 123 Coledocolitiasis, 116 Colelitiasis, 301 Colestasis, 116 Colesteatomas, 326-327 Cólico, biliar, 112 ureteral, 139, 157 Colitis ulcerosa, 118, 133, 381 Coloboma, 412 Colonoscopia, 129-130 Coma, 199, 435 Véase también Conciencia, deterioro de Comida, envenenamiento, 109 Competencias y destrezas esenciales, 3, 11-12, 20, 23, 29, 390, 425 Comunicación, interauricular, 57-59, 74-75 interventricular, 56, 59-60, 75 Conciencia, alterada, 376, 426 deterioro de, 434, 435, 436-437 pérdida, 187, 207, 422, 434 Condroma, 253 Condromalacia, 225 Conducción nerviosa, estudios, 201 Conducto arterioso persistente, 60, 75 Confabulación, 214-215 Confusión, 375, 424 Congelamiento urémico, 145 Conjuntivitis, 173, 317, 331, 341 alérgica, 331, 341 bacteriana, 332, 341 viral, 332, 341 Conn, síndrome de, 264 Consentimiento, 392 Consolidación, 95-98, 99, 101, 104, 384

Índice alfabético

Constricción pericárdica, 53 Continencia, valoración, 447 Convulsiones, 370, 338-339, 419 febriles, 419 Corea, 126, 212 Coronariopatía arterial, 46, 68 Corrigan, signo de, 73 Corticoesteroides, 145 Costocondritis, malestar torácico, 40 Courvoisier, ley de, 123 signo de, 123 Crecimiento, valoración, 403-406, 407 Crepitaciones, 98-99, 101, 103-104, 145, 154, 428 CREST, síndrome de, 89, 320 Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de, 201, 205 Crigler-Najjar, síndrome de, 115 Crisis addisoniana, 264 Crohn, enfermedad de, 111, 128-130, 133, 139-140, 321, 364 Cuello y nuca, diagnósticos comunes, 368-369 dolor, 245, 395 estudios, 367-368 exploraciones, 14, 90, 365-367 masa, 364-365, 366, 368 membranoso, 412 niveles, 365 palpación, 366 rigidez, 372, 376-378, 419 síntomas de presentación, 365 tumefacción, 412 Cuerda vocal, 364 “Culebrilla”, 324 Cullen, signo de, 121 Cushing, enfermedad de, 263 síndrome de, 69, 257, 263-264, 321 D Dactilitis, 249 Daño autoinfligido deliberado, 219, 220, 221 De Clèrambault, síndrome de, 222 De Musset, signo de, 73 De Quervain, tiroiditis de, 261 Debilidad, 187, 188, 207 Dedos en palillo de tambor, 13, 47, 75, 88, 89, 371, 382 Defectos, hemianópticos homónimos, 333 nacimiento, 414-415, 416 Defensa, 122 Degeneración, macular relacionada con la edad, 331, 333, 345 vítrea, 333 Deglución con contraste, 363

Delirio, 217, 454 Delirium tremens, 214, 224 Demencia, 205-206, 215-216, 443-445, 454 Dengue, 370-371 Dentición, 51, 412, 446 Depósito denso, enfermedad, 145 Depresión, 211-213, 215-217, 222-223, 440, 444 posnatal, 231 posviral, 217 puerperal, 231 Dermatitis, alérgica por contacto, 314 por contacto, 161, 163, 314 seborreica, 314 Dermatofibromata, 311, 327 Dermatología, diagnósticos comunes, 313-328 estudios, 313 exploración física, 307-313 historia clínica, 306-307 terminología, 308 Véase también Piel Dermatomiositis, 321, 322 Derrame, pericárdico, 54, 260 pleural, 54, 91, 95-98, 99, 127, 145, 152, 260 uretral, 162, 164, 166-167, 168, 169-170, 173-174 vaginal, 161, 165-168, 169, 170, 173-174, 180 Desarrollo, 401-403 genital, niños, 408 puberal, 406, 407-408 Deseo de vivir, 460 Deshidratación, 49, 117, 381, 419, 421 Despersonalización, 203 Desprendimiento, de retina, 333, 336, 338, 346, 349 vítreo, 333, 349 Desrealización, 213 Destello de luz oscilante, prueba, 336 Deterioro cognitivo, 440 Devic, enfermedad de, 206 Dextrocardia, latido de la punta, 54 Diabetes, insípida, 137, 254, 267 craneal, 137 nefrógena, 137 mellitus, 77, 137, 254-259 acromegalia, 265 clasificación, 258-259 diagnóstico, 257, 258 enfermedad macrovascular, 255 estudios, 257 exploración física, 256-257 nefropatía, 141, 143

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Índice alfabético

Diabetes, mellitus (cont.) polineuropatía, 146 problemas de la piel, 321 Diaforesis, 46 Diagnóstico diferencial, 20-23 Diapasón, prueba, 353 Diarrea, 112-113, 141, 182, 380 Dificultad respiratoria aguda, síndrome de, 427 Difteria, 188-189, 207 Dilatación, biliar intrahepática, 127 conducto biliar, 127, 130 Dímero d, ensayo, 82 Diplopía, 189, 194, 199, 207, 226, 333-334 Disartria, 190, 196, 206-207, 212 Discapacidad, 432, 436 Véase también Problemas de aprendizaje Discinesia orofacial, 212 Disección aórtica, 40, 67, 72 Disentería, 112-113, 380 Disestesia, 188 Disfagia, 108-109, 127, 189, 206-207, 361, 364-365 Disfasia, 190, 215 Disfunción, autónoma, 188-189 cortical, 190 eréctil, 189 laríngea, síndrome, 84 Disgeusia, 189 Disinergia tardía, 211, 216 Disnea, 23, 41-42, 46, 65, 82-83, 94, 100, 102, 104, 106, 197, 237, 292, 412 Dispareunia, 162, 166, 168-170 Dispepsia, 109 Dispraxia, 191 Distrofia, corneal, 331, 335 macular, 331 miotónica, 13, 403 muscular, 189-190, 207 oculofaríngea, 189 torácica, 412 ungueal psoriásica, 310 Disuria, 138, 162, 166-174 Diverticulitis, 111, 133 Divertículos colónicos, 129 Dix-Hallpike, prueba, 354, 356 Documento de transferencia de atención, 32 Dolor, abdominal, 109, 111-112, 116, 131-132, 162, 166, 168, 170-171, 421 absceso perirrenal, 139 aparato locomotor, 40, 233-236

apendicitis, 111, 131-132 articular, 172-174, 395 biliar, 116 colestásico, 116 cuello, 245 diseminado crónico, 246-247 embolia pulmonar, 106 en niños, 395, 421 enfermedad, hemática, 289 litiásica, 157 epigástrico, 395 espalda en niños, 395 facial, 357-358 fisuras cutáneas, 316 garganta, 361, 364 ginecomastia, 270 glomerulonefritis, 139, 147 lumbar, 245-246 mamario, 270, 276-277 náusea y vómito, 109 neuropatía, poliquística dominante autosómica, 156 por IgA, 154 neumonía, 100 neumotórax, 106 neuropático, 188 obstrucción tracto renal, 139 ureteral, 158 ocular, 331, 343-344, 349 oído, 352, 364 óseo, 253, 289, 304 pared torácica, 102 pélvico, 161-162, 170-172 pielonefritis, 112, 124, 139 pleurítico, 82, 100, 106 púrpura de Henoch-Schönlein, 154 radicular, 245 raíz nerviosa, 245 rectal, 162 referido, 111 renal, 139, 245 síndrome, de dolor de cintura con hematuria, 139 intestino irritable, 162 testicular, 162, 167, 172 torácico, 23, 40, 82, 100, 104, 106, 395 pleurítico, 82, 100, 106 trastornos genitourinarios, 166, 168, 170-171 ulceración genital, 162 Donación de órganos, 460

Índice alfabético

Donovanosis, 180 Down, síndrome de, 13-14, 46, 397, 408, 414, 417 Drenaje linfático, sitios, 366 Dressler, síndrome de, 76 Drogas, abuso de, 210, 213, 224 Dubin-Johson, síndrome de, 116 Dupuytren, contractura, 14, 119 Duroziez, signo de, 73 E Eaton-Lambert, síndrome de, 103 Eccema, 79-80, 161, 163-164, 271, 307, 310, 311-315, 323 venoso, 79-80, 312 Eclampsia, 187 Ecocardiograma, 25, 63, 68, 76-77 Ecopraxia, 212 Ectasia ductal, 231 Ectropión, 337 Edema, 80, 139-140, 146, 152, 292, 312 conjuntival, 90 macular, 341, 346 nefrótico, 139-140 periférico, 44, 77, 124, 236 perioorbitario, 90, 139, 151, 263 pulmonar, 60, 94, 98, 775, 427 que forma hoyuelos, 44, 45, 60-61, 140 que no forma hoyuelo, 44 síndrome, nefrítico, 153 nefrótico, 151 tobillo, 382 Egofonía, 98 Ehlers-Danlos, síndrome de, 46, 67, 72, 74 Eisenmenger, síndrome de, 75 Electrocardiograma, 23, 25, 62 fibrilación auricular, 70-71 infarto del miocardio, 61 palpitaciones, 43 síndrome coronario agudo, 66 valoración psiquiátrica, 218 Electroencefalograma, 201, 218, 436 Electromiograma, 201 Elefantitis, 179 Eliptocitosis, 115, 290 Embarazo, 67, 80 cáncer mamario, 284 colestasis, 116 ectópico, 111, 161-162, 168, 170-171 eritema nodoso, 118

náusea y vómito, 109 pulso de gran volumen, 49 soplo de flujo, 58 Embolia pulmonar, 40-1, 79-80, 82, 106, 275, 288, 295, 427 Embolismo, periférico, 78 sistólico, 70 Empiema, 88, 123 Encefalitis, 103, 185, 201, 205, 372, 368-369, 419, 434 japonesa, 378 Encefalocele, 412 Encefalomielitis, 206 Encefalopatía, 383, 419 hepática, 117 Endocarditis infecciosa, 72-74, 371-372 aspecto retiniano, 372 bacteriana, 243, 370 dentición, 51 esplenomegalia, 60, 76, 123 hemorragias en astilla, 47, 76 infección gonocócica diseminada, 174 lesiones de Janeway, 47, 48, 76 manchas de Roth, 51, 76, 3:32 nefropatía, 145, 153 nódulos de Osler, 47, 76 signos y síntomas, 76 soplos, 76 usuarios de drogas intravenosas, 46 Endoftalmitis, 344 Endometriosis, 162, 171 Endoscopia, 129-130, 132, 358, 359 con fibra óptica, 364 laríngea, 363 Endosonografía, 127 Enfermedad, Addison, 264, 321 Alzheimer, 205, 224 arterial periférica, 77-79 autoinmunitaria, 134, 139, 234, 141, 243, 260, 269 Behçet, 62, 102, 175, 206 Bowen, 325 Castleman, 89 celiaca, 133, 321 células falciformes, 137, 290, 301 Creutzfeldt-Jakob, 201, 205 Crohn, 111, 128-130, 133, 139-140, 321, 364 Cushing, 263 depósito denso, 145 Devic, 206 diverticular, 133-134, 139 Fabry, 143-144

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Índice alfabético

Enfermedad (cont.) Fazio-Londe, 189 Gaucher, 123 gomatosa, 175, 177 Goodpasture, 138, 143, 153 granulomatosa, 290 Graves, 260-3 Hashimoto, 262 cáncer de cabeza y cuello, 364, 368 hepática, 116, 119, 134, 216, 243, 257, 288, 382 hígado graso no alcohólico, 116, 134, 257 Hirschsprung, 413 Hodgkin, 279 inflamatoria, glomerular, 138 pélvica, 161-162, 164, 167, 170-171 Kearns-Sayre, 207 litiásica, 157-158 Lyme, 207 macular, 333 maligna hematológica, 288-289 médula espinal, 188 Ménière, 189, 351, 355-356 mitocondrial, 189, 207 Mondor, 278 nervio óptico, 333 neurona motora, 189-190, 195, 206-207 ocular tiroidea, 261-263 Paget, 235, 243, 245, 271, 281 parecida a gripe, 383-384 Parkinson, 13, 189, 198, 204, 450 psicosomática, 216 pulmonar, 243 intersticial, 83, 104, 105 obstructiva crónica, 49, 54, 83-84, 91-92, 95, 97-98, 100, 101 quística medular, 137 Refsum, 189 renal, 38, 141, 143-147, 152-153, 155, 189, 251, 255 riñón poliquístico, 69, 143, 145, 156 similar a la fiebre glandular, 384-385 suprarrenal, 263-264 Tietze, 275 tiroidea, 260, 261, 262-263, 321 tromboembólica, 83 tuboovárica, 111 úlcera péptica, 132, 421 uretral, 178 válvula aórtica, 67, 71, 173, 250 valvular traumática, 72-74

venosa, 312 periférica, 79-80 von Willebrand, 288, 290, 295, 302 Wilson, 116-117, 134, 204, 218 Enfermo agudo, 425, 426-433 Enfisema, 15, 93, 96-98, 106, 428 Enoftalmos, 102, 193 Enrojecimiento malar, 50, 73 Entamoeba histolytica, 380 Enteritis, 380 Enterocolitis, 380 Enteropatía inflamatoria, 111-113, 118, 380, 421 Enteroscopia de empuje y con globo, 130 Enterovirus, 378 Entropión, 337 Entumecimiento, 188 Enuresis nocturna, 140, 190 Enzimas, deficiencias, 115, 189, 207, 290 Ependimoma, 200 Epiescleritis, 331-332 Epiglotitis, 419, 421 Epilepsia, 187-188, 190, 205, 213-214, 403, 434, 451 Epispadias, 413 Epley, maniobra, 356 Epstein-Barr, virus, 115, 134, 384 Epworth, calificación de la somnolencia, 362 Equilibrio, pruebas, 353-354, 446 Equimosis, 119, 121, 294, 295, 422-423 Erisipela, 322 Eritema, 371 ab igne, 121 multiforme, 175, 319 nodoso, 92, 104, 118, 319, 320 palmar, 14, 382 tóxico, 411, 412 Erosiones gastroduodenales, 110 Erupción, farmacológica maculopapular, 318 vesiculobulosa, 300 Escala de coma de Glasgow, 432, 436 Escherichia coli, 171, 253 Escleritis, 331-332 Esclerodactilia, 320 Esclerodermia, 145, 234, 320 Esclerosis, aórtica, 72, 451 lateral amiotrófica, 106 múltiple, 200, 201, 206 sistémica, 79, 89, 145, 243, 320 valvular, 145 Escoliosis, 137, 239, 400

Índice alfabético

Escotoma, 186, 333 central, 192 Escroto, quistes epidérmicos sebáceos, 165 Esferocitosis, 115, 123, 290 Esofagitis, 109-110, 275 Espalda, exploración, 60, 412 Espasmo, de la arteria coronaria, 46, 66 esofágico, 40, 130 Espasticidad, 196, 399, 403 Espina bífida, 412 Esplenomegalia, 60, 77, 123, 289, 298, 301-303, 376, 382 Espondilitis anquilosante, 234, 235, 249, 250, 343 Espondilolistesis, 234 Espondilosis, 234, 245 cervical, 452 Esputo, producción, 83-84, 85, 100, 103 Esquistosomosis, 158 Esquizofrenia, 211, 212-213, 216-218, 221-222 paranoide, 222 Estabilidad de la cadera, recién nacido, 411, 414 Estado de ánimo, trastornos, 221-224 Estado nutricional, valoración, 117-118 Esteatorrea, 116 Estenosis, aórtica, 15, 44, 49, 56-60, 66, 71-72 reumática, 71 arteria carótida, 78, 351 mitral, 15, 50, 54-55, 58, 60, 73-74 pilórica, 421 pulmonar, 56, 58-59 reumática, 73 tricuspídea, 53-54, 60 Estereotipos, 212 Estimulación nerviosa transcutánea, 246 Estiomena, 179 Estomatitis, 173 angular, 117, 118, 293, 300 Estrabismo, 334, 412 Estranguria, 157, 171-172 Estreñimiento, 113-114, 171-172, 421 Estreptococos, 118, 322 Estrés, postraumático, trastorno, 226-227 pruebas, 66 Estrías, 121, 263 Estridor, 384, 412, 421, 426 Estudios, 23, 24, 25-28 bario, 127-129 Estupor, 211 Euforia, 217 Examen del estado mental, 211-216, 444

Exantema, 116, 300, 331, 334 alérgico, 145 purpúrico, 320 Véase también Prurito Exploración, abdominal, 15-18 niños, 398-399 sistema cardiovascular, 60 sistema digestivo, 119-127 sistema genitourinario, 171 sistema renal, 146-147 cardiaca, tuberculosis, 186 rectal, 8, 135, 136, 372 respiratoria, 386, 396 torácica, 60, 92-99, 145 Exposición, 432, 436 Extremidad, exploración, 18, 60-61, 77-78, 146 Exudado de garganta, 372 F Fabry, enfermedad de, 143-144 Facies, 13, 417 Factor reumatoide, 243 Faringe, 361 Fármacos, alergias, 290 analgésicos, 236 cardiotóxicos, 68 colestasis, 116 erupciones, 307, 318-319 hepatotóxicos, 134 hipertensivos, 141-142 ictericia, 114 ilícitos, 46, 218 insuficiencia renal, 141-142 náusea y vómito, 109 nefrotóxicos, 142 orina café rojiza, 132 ototóxicos, 52 paciente moribundo, 459 psicotrópicos, 216 reacciones adversas a, 6, 45, 441 Fascitis necrosante, 322 Fatiga crónica, síndrome de, 246, 267 Fazio-Londe, enfermedad de, 189 Feocromocitoma, 69, 185, 264 Fibrilación auricular, 42, 45, 48, 53, 55, 70-71, 106 Fibroadenoma, 270, 273, 277 Fibroma pleural, 88 Fibromialgia, 235, 246, 247

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Fibrosis, 236, 346 pulmonar, 94, 98-99, 104, 145, 250 quística, 86-88, 104, 399, 413, 421 Fiebre, 58, 100, 370-372, 374, 338, 385, 418-419 glandular, 123, 274, 298, 384 mediterránea, 144 Fístula, arteriovenosa, esplénica, 122 vertebral, 190 gastrocólica, 109 Fitz-Hugh-Curtis, síndrome de, 170 Flexibilidad cérea, 212 Flujo, pico, 100 soplo, 58-59, 75, 145 Fobias, 213 Folato, deficiencia, 115, 117, 300 Foliculitis, 163, 310, 322 Fonofobia, 186, 200, 3, 419 Fortificación, espectros, 186, 333 Fosfenos, 186 Fotofobia, 186, 189, 203, 331, 342-343, 349, 376, 378, 419 Fractura de cadera, 455 Frecuencia, cardiaca, 66-67, 396, 409 respiratoria, 100-101, 396 Fregoli, síndrome de, 222 Frémito, 55 vocal, 95, 429 Friedreich, ataxia, 207 signo, 77 Frotis rectal, 372 Fuga, 227 Fulguración venosa, 312 Función, hepática, pruebas, 243, 257 renal, 100, 257 Fundoscopia, 256 G Galactocele, 276 Galactorrea, 264, 271, 278 Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión, 23 Ganancia de peso, 153 Ganglios, axilares, exploración, 297 linfáticos, 14, 90, 164, 296, 297-298, 365, 385-386 cervicales, 296 Gangrena, 77-78 Gardnerella vaginalis, 170 Garganta, 361-365 Gasto torácico excesivo, síndrome de, 187 Gastritis, 112, 132, 380 Gastroenteritis, 112, 380, 419-420

Gastroparesia, 189 Gaucher, enfermedad de, 123 Gegenhalten, signo de, 197 Genitales, ambiguos en recién nacidos, 413, 416, 418 femeninos, anatomía, 165 masculinos, anatomía, 164 Gerhardt, signo de, 73 Gesticulación, 211 Gilbert, síndrome de, 115 Ginecomastia, 119, 270, 382 Glándula submaxilar, examen, 363 Glasgow-Blanchford, calificación, 111 Glaucoma, 186, 192, 33-34, 343-345, 410 Glioma, 200 Globo, faríngeo, 364 sensación, 361 Glomeruloesclerosis, 151-152 Glomerulonefritis, 139, 145, 147, 152-154 Glositis, 117 Goldmann, tonómetro, 339, 340 Gonorrea, 161-162, 166-168, 172 Goodpasture, enfermedad de, 138, 143, 153 Gota, 141, 234-235, 251 Goteo posnasal, 358-359 Gottron, pápulas, 321 Graham Steell, soplo, 60 Gran mal, convulsión, 370 Granuloma, anular, 311, 321 inguinal, 163, 180 no caseoso, 187 piógeno, 327 Graves, enfermedad de, 260-263 Grey Turner, signo de, 121 Gruñidos, respiración, 409, 426 Guillain-Barré, síndrome de, 188-189, 207 H Habla, 190, 212, 356, 364, 402 Haemophilus ducreyi, 178-179 Haemophilus influenzae, 85 Hallpike, maniobra, 195 Hammond, signo de, 106 Hantavirus, 143 Harrison, surcos, 92, 397 Hashimoto, enfermedad de, 262 cáncer de cabeza y cuello, 364, 368 Hedor hepático, 383 Heerfordt, síndrome de, 104 Helicobacter pylori, 109, 131-132

Índice alfabético

Hemangioma, 411, 412 Hemartrosis, 236, 288, 295 Hematemesis, 110 Hematoma subdural, 187 Hematoquecia, 110 Hematuria, 138-139, 153-154, 156-158, 171, 173 con dolor de cintura, síndrome, 139 Hemianopsia bitemporal, 226 Hemiplejía, 403 Hemocromatosis, 116, 119, 134, 257 Hemocultivos, 372, 387 Hemofilia, 289-290, 294, 295, 302, 422 Hemoglobinuria, 115, 301 Hemólisis inmunitaria, 115 Hemoptisis, 85, 102-104, 106, 141, 305 Hemorragia, 49-50, 102, 121, 429 cerebral, 185 del vítreo, 333 digestiva, 108 en astillas, 14, 7, 145, 154, 371 retiniana, 293, 294 subaponeurótica, 412 subaracnoidea, 185, 199, 334, 377, 434 subconjuntival, 119, 145, 154, 331, 412 vítrea, 333 Hemosiderosis, 189, 312 Hendidura sacra, 412 Henoch-Schönlein, púrpura, 153, 154, 155, 320 Hepatitis, 116, 134, 217, 371, 381, 382-383 A, 381 B, 160, 166, 183, 381 C, 183, 243, 317, 320, 381 D, 381 E, 381 viral, 115-116, 119, 123, 134, 141, 183 Hepatoesplenomegalia, 385 Hepatomegalia, 60, 77, 111, 156, 158, 225, 302, 382 Heridas que no cicatrizan, 77 Hernia, epigástrica, 120 incisional, 120 inguinal, 125, 156, 413 umbilical, 120, 156 Herpes, genital, 160-162, 174, 175 labial, 371 simple, encefalitis, 201, 378 zoster, 92, 175, 275, 324 ótico, 357 Hidratación, evaluación, 374 Véase también Deshidratación

Hidrocefalia, 205 Hidrofobia, 379 Hidronefrosis, 413 Hidrotórax hepático, 127 Hifema traumático, 331 Hígado, medida de la extensión, 123 graso no alcohólico, enfermedad de, 116, 134, 257 metástasis, 127 palpación, 16, 17, 122, 398 perfil, 100, 127 pulsatilidad, 127 Hill, signo de, 73 Hiperandrogenismo, 263 Hiperbilirrubinemia, 115 Hipercalcemia, 102, 104, 137, 254, 304 Hipercapnia, 187, 432 Hipercolesterolemia, 46 familiar, 46 Hiperemia conjuntival, 123 Hiperinsuflación, 96 Hiperlipidemia, 48, 50, 66, 151 Hipermovilidad, 237 articular, síndrome, 235, 246-247 Hiperparatiroidismo, 144 Hiperpatía, 188 Hiperplasia suprarrenal congénita, 421 Hiperpotasemia, 264 Hipersomnolencia, 190 Hipertensión, 67-70, 72, 267 acelerada, 70 acromegalia, 265 alcohol, 45 causas, 69 coma, 435 daño a órgano final, 69-70 definición, 69 estudios, 70 feocromocitoma, 234 maligna, 70, 187 nefropatía, 141 diabética, 155 poliquística dominante autosómica, 156 por IgA, 154 portal, 117, 122-123, 134, 298 pulmonar, 53, 57, 73-75 retinopatía, 51, 145 ruidos cardiacos, 57-58, 69 rumores abdominales, 122

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Hipertensión (cont.) signos y síntomas, 69 síndrome, de Alport, 156 de Conn, 200 Hipertiroidismo, 243, 260-261 Hipertrofia ventricular, derecha, 55 izquierda, 52, 58 Hiperuricemia, 251 Hiperventilación, 94, 452 Hiperviscosidad, síndrome de, 289, 296, 303-304 Hipervolemia, 145, 153-154 Hipoalbuminemia, 151 Hipocalcemia, 252 Hipoglucemia, 259, 267, 376, 432, 434, 451 Hipomanía, 212, 223-224 Hiponatremia, 264 Hipopituitarismo, 266 Hipopotasemia, 137, 207, 254, 264 Hiposmia, 358 Hipospadias, 413 Hipotensión, 66, 117 coma, 435 enfermedad inflamatoria pélvica gonocócica, 163-164 fármacos hipotensores, 141 ortostática, 44, 50, 189 postural, 44, 264, 351, 451 séptica, 374-375 seroconversión a HIV, 163-164 Hipotermia, 48 Hipotiroidismo, 44, 47-48, 224, 243, 260-261, 403, 432 Hipotonía, 399, 409, 414 Hipovolemia, 144, 429 Hipoxia, 432, 434 Hirschsprung, enfermedad de, 413 Hirsutismo, 263-264, 267 Historical-Clinical-Risk-Management-20, 218-219 HIV, 141, 163-164, 166, 175-176, 181-182, 218, 288, 291, 371-372, 384-385 Hodgkin, enfermedad de, 279 linfoma, 289, 295, 303 Hoffman, signo de, 197 Hormigueo, 188 Hormona, adrenocorticotrópica, secreción ectópica, 103 antidiurética, secreción, 137-138 Horner, síndrome de, 90, 102, 186, 189, 123-124, 197 House-Brackmann, escala, 354, 355 Hoyuelos preauriculares, 412

Huesos de marfil, síndrome de, 247 Humphrey, máquina, 339 I Ictericia, 13, 114-115, 119, 293, 301, 371 colestásica, 116-117 esclerótica amarilla, 50 hepatitis, 382 hepatocelular, 115-116 interrogatorio, 8 paludismo, 376 recién nacido, 412, 417 Ideas, delirantes, 213, 218, 221, 223, 440, 445 sobrevaloradas, 213 IgA, nefropatía, 139, 143, 153-155 Ileítis, 111 Íleo, 109, 122 Ilusiones, 213 Imágenes, cardiacas, 63-65 perfusión miocárdica, 63, 64 Impedancia esofágica, 130, 132 Impétigo, 322 Impotencia, 266 Incontinencia, fecal, 454 urinaria, 137, 452-454 Índice de masa corporal, 118 Infarto, cerebral, 188 esplénico, 111 miocárdico, 40-41, 61, 66, 255, 288, 451 Infección, 370-387 gonocócica, 164, 168, 173, 174 micótica, 313 Infertilidad, 141, 161, 168, 170, 264-266 Inflamación glomerular, 139 Influenza, 383 Inmovilidad, 448, 449 Insuficiencia, aórtica, 49, 57, 60, 72, 73 cardiaca, 255 acromegalia, 265 anemia, 292 ascitis, 124 causas, 68 clasificación, 67-68 congestiva, 60 derrame pleural, 60 disnea, 41, 83 ecocardiograma, 68 edema periférico, 44 estudios, 68

Índice alfabético

niños, 397, 419 ruidos cardiacos, 57 signos y síntomas, 68 hepática, 295, 382, 383 mitral, 15, 54-57, 59-60, 74 pulmonar, 60 renal, 137, 251, 255, 304 tricuspídea, 53-4, 59-60, 127 venosa, 80 ventilatoria, 206-207 ventricular derecha, 53, 68 izquierda, 49, 62, 68 vertebrobasilar, 187, 333 Insulinoma, 187 Intento suicida, valoración, 219 Interrogatorio, 2-7, 8, 9-10, 209-210, 392-395, 439-441 sexual, 160-161 Intestino, 112-114, 122 irritable, síndrome, 113, 162, 171 Intoxicación opiácea, 435-436 Intubación y ventilación, 434 Invaginación intestinal, 421 Iris, heterocromía, 193 Iritis, 87, 90, 104, 250, 332, 143 Ishihara, cartas, 191, 326, 339 Isquemia, cardiaca, 58, 65, 74, 83, 275 mesentérica, 112, 122 miocárdica, 58, 65, 74, 83, 275 J Janeway, lesiones, 47, 48, 76, 371 Jendrassik, maniobra, 197 Jensen, carta, 191 K Kaposi, sarcoma de, 182, 372 Karnofsky, escala de, 292 Kayser-Fleisher, anillo de, 107 Kearns-Sayre, enfermedad de, 207 Kernig, signo de, 377, 419 Klebsiella granulomatis, 180 Koebner, fenómeno, 316 Koplick, manchas de, 372 Korotkoff, fases de, 50 Korsakoff, psicosis de, 214 Kübler-Ross, modelo de, 459 Kussmaul, signo de, 54, 77, 375

L Laberintitis, 357, Labio, pigmentación, 118 y paladar hendidos, 402, 408, 412 Lactosa, intolerancia, 399 Lambert-Eaton, síndrome miasténico, 189, 207 Lámpara de hendidura, 337 Landolfi, signo de, 73 Laringotraqueobronquitis, 421 Latidos, ectópicos, 42, 55 ventriculares, 48 punta, 54, 71-74, 76, 397 Leishmanosis, 123, 298 Lengua, exploración, 14, 362 fija en el recién nacido, 412 Lenticono, 145, 156-157 Leptospirosis, 143 Leptospira, 134 Lesch-Nyhan, síndrome de, 251 Lesiones, bulosas en el recién nacido, 412 desmielinizantes espinales, 201 melanocíticas, descripción, 311 vestibulares, 356-357 Lesser-Trélat, signo de, 327 Leucemia, 51, 236, 291, 302-303, 422 linfoblástica, aguda, 303 crónica, 289, 303 mieloide, aguda, 302, 303 crónica, 118, 228, 303 Leuconiquia, 13, 145, 370-371, 380, 382, 386 Leucopenia, 286-288, 293-294 Leucoplaquia, 372 vellosa, 182 Levine, signo de, 65 Li-Fraumeni, síndrome de, 279 Lincoln, signo de, 73 Linfadenopatía, 104, 164, 176, 182, 271-272, 274, 286, 296, 297, 304, 311 Linfoedema, 44, 413 Linfogranuloma venéreo, 162-163, 166, 179 Linfoma, 232, 274, 288, 291, 298, 368 de Hodgkin, 289, 295, 303 esplenomegalia, 123 masas mamarias, 270 no Hodgkin, 295, 297, 304 Linfopenia, 287-288, 294 Lipiduria, 151 Lipodermatoesclerosis, 80, 312 Lipoma, 272, 234, 311

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Liquen, escleroso, 161-163 plano, 164, 307, 309, 313, 317 Líquido cefalorraquídeo, 202, 207 Livedo reticularis, 92 exploración, 122, 398 Lóbulo, frontal, pruebas funcionales, 191 parietal, lesiones, 213 Löefgren, síndrome de, 104 Looser, zona de, 252 Lordosis, 237, 250 Lunar, cara, 145, 159 Lupus, 320-321 discoide, 313 eritematoso, 145, 153 sistémico, 72-73, 79, 92, 123, 140, 141, 143, 206, 218, 234, 243, 320, 321 pernio, 104 Luria, secuencia en tres pasos, 191 Lyme, enfermedad de, 207 Lynch tipo II, síndrome de, 279 M Macrocitosis, 291 Macropsia, 213 Maculopatía diabética, 331, 347 Malabsorción, síndrome de, 113 Malestar torácico, 40, 41, 65-67 Malformaciones vasculares, 110 Mallory-Weiss, desgarro de, 110 Maltrato físico, niños, 422, 423 Mama, abscesos, 277 anatomía, 269 desarrollo, 408 diagnósticos comunes, 275-284 displasia, 231, 277 ectasia ductal, 278-279 exploración física, 272-274 fibroadenoma, 270, 273, 277 historia clínica, 270-272 inspección, 100 lobulillo, 188-189, 207 masa, 270 palpación, 272, 273, 274 quistes, 270, 273, 276 Mamograma, 276, 283 Mancha azul mongólica, 411, 412 Manchas algodonosas, 338, 346, 348 Manera, 211 Manía, 212-213, 222-224

Manierismos, 211 Mano(s), exploración, 13-14, 47-48, 87-89 predominante, 190 Manometría, anal, 130-131 esofágica, 130, 132 Marcha anormal, 199 Marcus-Gunn, pupilas, 193 Mareos, 44, 287, 302, 351-352, 446, 450 Marfan, síndrome de, 46, 51, 67, 72, 74 Martillo hidráulico, pulsos, 49 Masas, abdominales en recién nacidos, 413 cutáneas genitales, 163 parotídeas, 357, 368 Mastalgia, 271, 275 Mastitis, 271, 274, 277-279 Mayne, signo de, 73 McBurney, punto, 111, 131 Mediastino, movimiento, 91 Médula, espinal, compresión, 196 enfermedad, 188 ósea, 289, 299 Megacolon tóxico, 381 Melanoma, 272, 311, 326-327 maligno, 311, 326-327 Melena, 110 Membrana, esofágica, 300 timpánica, 353 Memoria, 214 Ménière, enfermedad de, 189, 351, 355-356 Meningismo, 185, 377 Meningitis, 174-175, 185, 372, 376-378, 418, 419, 421, 434 Meningocele, 412 Meningoencefalitis, 173 Menorragia, 288, 300, 302 Mesotelioma, 87, 102-103 Miastenia grave, 188-189, 207, 334 Micobacteria atípica, 368 Micropsia, 213 Microscopia urinaria, 147, 149, 152, 154, 158 Mielofibrosis, 298, 302 Mieloma, 137, 289, 296, 304 múltiple, 253 Migraña, 185-188, 202-203, 333 Milia, 411, 412 Miller Fisher, síndrome de, 207 Miniexamen del estado mental, 190, 215-216, 445 Miocarditis viral, 68 Miopatía, 146, 235, 263 Miosis, 102, 193

Índice alfabético

Miositis, 249 Mixedema, 13, 124, 260 pretibial, 263 Mixoma auricular, 44 Molusco contagioso, 163, 181-182, 323 Mondor, enfermedad de, 278 Mononeuritis múltiple, 21, 249 Mononucleosis infecciosa, 123, 274, 298, 384, Monóxido de carbono, envenenamiento, 187 Montgomery, tuberculosis, 278 Moro, reflejo, 415 Morvan, síndrome de, 189 Movilidad, 211-212 Muehrcke, bandas, 145, 152 Muerte, 461-465 tronco encefálico, 462, 423-424, 465 Müller, signo de, 73 Munchausen, síndrome de, 217 Murphy, signo de, 123 Músculo papilar, disfunción, 59 Mutismo, 212 Mycobacterium tuberculosis, 253, 387 Mycoplasma genitalium, 170 Mycoplasma pneumoniae, 319

N Narcolepsia, 187, 190 Nariz, 357-361 Nasoendoscopia, 363 Náusea, 109, 186 Necrobiosis lipoídica, 321 Necrólisis epidérmica tóxica, 319 Necrosis, cortical, 138 grasa, 278 intersticial, 141 alérgica, 141, 145 papilar renal, 137 quística medial, 72 Nefrocalcinosis, 137 Nefrolitiasis, 151 Nefropatía, 69, 141-146, 149, 156 analgésica, 137 diabética, 152-153, 155, 189, 255 membranosa, 141, 152 por plomo, 143, 407 síndrome de Raynaud, 141 Neisseria gonorrhoea, 166-168, 170-174 Neisseria meningitidis, 376-377

Nervios, craneales, 189, 191-196, 303, 334, 339 facial, 354-355, 357, 412 óptico, atrofia, 193 sensitivos, distribución, 198 trigémino, 194 Neumaturia, 139 Neumonía, 13, 41, 85-86, 88, 100-101, 102, 370-372, 384, 418, 421 hipersensible, 86 Neumonitis, 179 Neumotórax, 83, 93, 95-96, 98, 99, 106, 427 a tensión, 54, 91, 428 Neuralgia del trigémino, 186 Neuritis, braquial, 197 óptica, 331, 336 Neurodesarrollo, valoración, 400-403 Neuroma acústico, 352, 355 Neuromielitis óptica, 206 Neurona motora, enfermedad, 189-190, 195, 206-207 inferior, parálisis, 194 Neuropatía, 189, 202, 255 diabética, 202, 255 motora, 201 óptica, 331, 336, 347-348 periférica, 155, 352 sensitiva, 201 Neurosarcoidosis, 206 Neurosífilis, 175-177 Neurosis, 225 Neutropenia, 287-288, 293-294 Nevos, benignos, 327 en araña, 117, 119, 225, 382 New York Heart Association, clasificación, 41, 42 Nicturia, 137, 171-172, 188, 254, 453 Nilo occidental, fiebre, 378 Niños, grupos de edad, 390 Véase también Pediatría Nistagmo, 354 Nódulos, reumatoides, 248-241 tendinosos, 236 Noonan, síndrome de, 397, 412 Nutrición parenteral total, 116 O Obediencia autónoma, 212 Obesidad, 80, 118, 120, 267-268 abdominal, 118 Obsesiones, 213 Obsesivo compulsivo, trastorno, 226

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Índice alfabético

Obstrucción, intestinal, 413, 421 nasal, 357 ureteral, 158 Oclusión, de la arteria retiniana, 331, 348-349 vascular retiniana, 348-349 venosa retiniana, 331, 333, 338 Ocupación, 46, 86-87, 143, 291, 352 Odinofagia, 109 Oftalmía clamidial del recién nacido, 167 Oftalmoplejía, 194 Oftalmoscopia, 337-339 Oído, derrame, 352, 357 diagnósticos comunes, 356-357 estudios, 355-356 exploración, 352-355 localización baja en recién nacidos, 412 síntomas de presentación, 351-352 Oído, nariz y garganta, 154, 351-369, 396 Ojo, cuerpos flotantes, 333, 349 derrame, 331, 412 deslumbramientos, 333, 349 diagnóstico, 341-349 error de refracción, 338 estructura, 330 estudios, 339-341 exploración, 35-40, 50-51, 145 interrogatorio, 329-335 lesión química, 349 nervios craneales y movimientos, 193 rojo, 331-332, 334, 341-344, 349 síntomas, 334 Oligomenorrea, 264, 267 Oliguria, 138, 153, 375 Ombligo, carcinoma metastásico, 121 Onfalolitos, 121 Onfalitis, 413 Onicogrifosis, 446, 452 Onicólisis, 14 Ooforectomía, 279 Oreja pegada, 351, 353, 356 Orientación, 214 Orificio del conducto, parotídeo, 367 submaxilar, 367 Orquiepididimitis, 162, 167-168, 172-173 Ortolani, maniobra, 413, 414 Ortopnea, 42, 190 Osler, nódulos, 47, 371 Osler-Weber-Rendu, síndrome de, 118 Osteoartritis, 134-135, 244, 245, 247, 248, 456

Osteoartropatía pulmonar hipertrófica, 89, 103 Osteogénesis imperfecta, 72, 235 Osteoma osteoide, 253 Osteomalacia, 235, 252 Osteomielitis, 174, 419 Osteopetrosis, 247 Osteoporosis, 235, 249, 251-252, 263, 455 Osteosarcoma, 253 Otalgia, 352, 365 Otelo, síndrome de, 222 Otitis media, 357, 418 Otoesclerosis, 352 Otoscopio, 352, 353 Ovario, poliquístico, síndrome de, 267 torsión, 171 Oximetría del pulso, 106 P Paciente, de edad avanzada, 10 diagnósticos comunes, 448-457 estudios, 447-448 exploración física, 445-447 interrogatorio, 439-445 lista de problemas, 448 toma de decisiones, 448 “distraído”, 9 febril, 370-372, 418-419 moribundo, 458 Paget, enfermedad de, 235, 243, 245, 271, 281 Palidez, 13, 409, 412 Palmas, exploración, 14 Palmomental, reflejo, 190 Palpación, abdominal, 122 axilar, 234 bazo, 16-17, 123-124 cuello y nuca, 366 glándula submaxilar, 363 hepática, 16, 17, 122, 398 mamaria, 272, 273, 274 renal, 16-17, 123-124, 147 Palpitaciones, 42-43, 46, 287 Paludismo, 123, 291, 298, 370-371, 375-376, 406-409 Pancitopenia, 286, 289, 304 Pancoast, tumor, 102 Pancreatitis, 116, 121, 127, 135 Panencefalitis esclerosante subaguda, 201 Panendoscopia, 364, 367 Paperas (parotiditis), 162, 172, 378 Papiledema, 90, 191, 192, 293, 295, 303

Índice alfabético

Papiloma, 271, 276, 278 Parafrenia, 222 Parálisis, cerebral, coreoatetoide, 403 nerviosa, artritis reactiva adquirida por vía sexual, 173 oculomotora, 194 palpitante, 207 seudobulbar, 194 tercer nervio, 334 Pared torácica, 93-94, 95, 102 Parestesia, 188 Parkinson, enfermedad de, 13, 189, 198, 204, 450 Parkinsonismo, 205, 211, 452 Paro cardiorrespiratorio, 462 Párpado retrasado, 262 Parsonage-Turner, síndrome de, 197 Patrones de incidencia, 2 Pecho, anomalías en su forma, 92-93 Pediatría, defectos del nacimiento, 414-416 diagnósticos, 418-423 estudios, 416-418 exploración, 395-400 interrogatorio, 391, 392-395, 407-409 recién nacido, 408-414 signos y síntomas de enfermedad infantil seria, 420 valoración, crecimiento, 403, 404, 405-406, 407 desarrollo puberal, 406-407 neurodesarrollo, 400-403 Pediculosis púbica, 163 Pel-Ebstein, fiebre, 303 Peloteo, 123-124 Pénfigo, 322 Penfigoide, 321-322 Percusión, abdominal, 122 torácica, 95, 96, 428 Pérdida, fetal recurrente, 141 peso, 82, 104, 254, 365, 370, 385 sangre, taquicardia, 48 Perfil óseo, 100 Perforación esofágica, 127 Periadenitis, 179 Pericarditis, 40-41, 58, 76-77, 141, 173, 249 Perihepatitis, 170, 179 Peritonitis, 109, 112, 131 Perlas de Ebstein, recién nacido y, 412 Perseverancia, 212, 215 Personalidad, premórbida, 210 trastornos, 230 Peutz-Jeghers, síndrome de, 118 Pezón, 270, 271, 274, 278, 281

pH esofágico, 130, 132 Pie, 255-256, 257, 446, 452 calcaneovalgo, 413 equinovaro, 413 Piel, biopsia, 313 cambios, 144, 145, 321 edema, 273 exantema, 87, 92, 104, 145, 154, 163, 176, 294, 320, 371, 376 esquema DCM para la descripción de, 307, 309-310 exploración, 92, 118, 144-145, 371 física, 307-313 infecciones, bacterianas, 322 micóticas, 324 virales, 322-324 infestaciones, 324-325 lesiones, 174, 278, 311, 411 precancerosas, 325 manifestaciones de enfermedad celiaca, 321 marmórea, 412 metástasis, 321 naranja, 273 prurito, 163 ulceración, 118 Pielonefritis, 112, 124, 139-140, 147, 159, 171, 370 Pierna, exploración, 18 Pigmentación, 119, 264, 338 Pioderma gangrenoso, 118, 312 Piojos, 324 púbicos, 181 Pionefrosis, 157-158 Pirexia, 293 Pirosis, 109, 362 Pitiriasis, rosada, 323 versicolor, 324, 371 Pityrosporum ovale, 314 Piuria aséptica, 173 Plasmacitomas, 155, 296 Plétora, 412 Pleuresía, 82, 141, 249 Pleuritis, 250 Plummer-Vinson, síndrome de, 300 Pneumocystis, neumonía, 182, 288, 294 Poder muscular, 196, 198 Poland, anomalía, 400, 412 Polaquiuria, 137, 188 Poliangitis, 234 Poliartralgia, 154, 174 Policitemia, 187, 291-292, 412 vera, 298, 302, 303

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Índice alfabético

Polidactilia, 413 Polidipsia, 254 Polimialgia somática, 235, 243, 455-456 Polimiositis, 188, 207, 234, 243 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, 188, 202, 207 Polineuropatías, 146 Poliomielitis, 188-189 Pólipos, colorrectales, 129 nasales, 358, 360, 361 Poliuria, 138, 142, 254 Porfiria, 138, 207 cutánea tarda, 119 Posparto, trastornos psiquiátricos, 231 tiroiditis, 261 Postura, 211 Potenciales evocados, somatosensoriales, 201 visuales, 201 Precordio, exploración, 14-15, 54-55, 145-146 Preguntas abiertas y cerradas, 2-3, 9, 209 Prensión palmar y plantar, reflejo, 415 Presbiacusia, 351, 356 Presíncope, 43, 450, 451 Presión, áreas, 447 arterial, 49-50, 67, 69, 146, 397 postural, 374, 446 Véanse también Hipertensión, Hipotensión intracraneal, 334 intraocular, pruebas, 339-340 venosa yugular, 14, 67, 77, 106, 152, 154, 296 elevada, 53, 428 medición, 52 onda, 53, 54, 70, 73, 76 Primitivos, reflejos, 190, 415 Prinzmetal, angina, 66 Problemas de aprendizaje, 212, 200, 18, 200, 31, 402 Proctitis, 162, 167-168, 174, 179, 380 Proctocolitis, 179 Prolactinoma, 264-265 Prolapso de la válvula mitral, 58-59, 74 Pronador, arrastre, 196, 452 Propionibacterium acnes, 316 Proptosis, 262-263, 334, 361 Próstata, 126, 138, 171, 372, 453 Prostatitis, 138, 159 Proteinuria, 139, 148, 151, 155, 157, 173 Proteus sp, 171 Pruebas, abdómino-yugular, 53 aliento, sistema digestivo, 131

microorganismos tipo Campilobacter, 131 sangre, anemia, 100 aparato locomotor, 241, 243 cáncer de mama, 284 dependencia de alcohol, 225 detección neonatal, 418 diabetes mellitus, 257, 258 marcadores cardiacos, 66 nefropatía, 150 osteoporosis, 252 paciente con conciencia deteriorada, 436 paciente de edad avanzada, 447 paludismo, 376 sistema hemático, 299-300 valoración psiquiátrica, 218 signo de abultamiento, 241 Prúrigo nodular, 307, 315 Prurito, 144, 181, 254, 302, 306-307 dolor vulvar, 161-162 Pseudomonas aeruginosa, 85 Psicosis, 217 no afectiva, 222 posoperatoria, 216 puerperal, 231 Psoariasis, 161, 163-164, 182, 251, 306, 307, 315-316 Ptosis, 90, 102, 186, 193, 207, 334 Pucheros, reflejo, 190 Puente nasal, colapso, 145 Pulmones, 15, 23, 26 aficionado a las aves, 86 Pulsos, 14, 48-49, 52, 77-78, 432 alternante, 68 arterial, 14, 48-49 bifásico, 68 paradójico, 49, 76-77 postural, 374 Punción lumbar, 186, 201-202, 378-379 Puntuación pasada, 197 Pupila, exploración, 336, 436 Púrpura trombocitopénica, 422 Q Q, fiebre, 134 QT largo, síndrome de, 46 Queckenstedt, maniobra, 202 Quemosis, 90 Queratitis, 317, 331-332, 337, 341-342 bacteriana, 341-342

Índice alfabético

marginal, 341 viral, 342 Queratoacantoma, 326 Queratoconjuntivitis, 323 Queratodermia blenorrágica, 173 Queratosis, actínica, 311, 325 seborreica, 327 Quiasma óptico, compresión, 333 Quimioterapia, 140, 161, 292 Quincke, signo de, 73 Quiste, Baker, rotura, 80 braquial, 368 mamario, 270, 273, 276 poplíteo, rotura, 80 R Rabdomiólisis, 138 Rabia, 379 Radiografía(s), abdomen, 127 abdominal, 127-128 aparato locomotor, 243, 244 artritis reumatoide, 244 artropatía psoriásica, 250 cáncer de mama, 284 en gastroenterología, 127 espondilitis anquilosante, 250 osteoartritis, 244 osteoartropatía pulmonar hipertrófica, 89 osteomalacia, 252 torácicas, 62, 63, 100, 127, 364 colapso pulmonar, 429 derrames pleurales, 127 gastroenterología, 127, 128 insuficiencia cardiaca, 68 neumonía, 101 neumotórax a tensión, 428 sarcoidosis, 104 tuberculosis, 386 Ramsay Hunt, síndrome de, 324, 357 Ránula, recién nacido, 412 Rastreo isotópico óseo, 245, 284 Raynaud, fenómeno, 79 Reacción pupilar, 192-193 Recién nacido, examen, 408-409, 410, 411, 412, 403-414 Reemplazo hormonal, terapia, 275-276, 279 Reflejos, abdominal, 197 anal, 197 asimétricos de cuello tónico, 415 corneales, 463

cremasterianos, 197 pinzamiento, 190 rodilla, 198 rojos, 410-412 superficiales, 197 tendinosos profundos, 197 tos, 463 vestibulooculares, pruebas, 463 Reflujo, bolo, 109 esofágico, 84 gastroesofágico, 41, 109, 130, 132, 420 hepatoyugular, 53 laringofaríngeo, 362, 364 vesicoureteral, 140 Refsum, enfermedad de, 189 Registro médico, 29, 30, 31-34 Regurgitación, 109 nasal, 402 Reinke, edema, 364 Relleno capilar, 117 Resonancia magnética, imágenes, absceso epidural cervical, 200 aneurisma cerebral, 186 cabeza y cuello, 364 CADASIL, 206 circulación arterial periférica, 78 conducto auditivo interno, 355 encefalitis, 378-379 ependimoma, 200 esclerosis múltiple, 200 espondilitis anquilosante, 250 gastroenterología, 129 glioma, 200 lesiones desmielinizantes espinales, 201 nefropatía, 151 neurología, 200-201 nuca, 367 trastornos musculoesqueléticos, 245 valoración psiquiátrica, 218 Resonancia vocal, 95 Respiración, 93-94, 427-429, 435 Respuesta plantar, 198 Resultados de las pruebas, 27 Retardo motor, 211 Retención urinaria, 138 Retinitis pigmentaria tardía, 192, 333, 335 Retinoblastoma, 337, 406 Retinopatía, 51, 145, 155, 255, 256, 338, 346, 347 diabética, 145, 155, 255, 256, 338, 346, 347 Retracción del párpado, 262

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Índice alfabético

Riesgo, factores, accidente cerebrovascular, 203 ateroesclerosis, 348 cáncer de mama, 279, 280 cáncer pulmonar, 85 cardiovascular, 45-46, 77 disección aórtica, 67 embolia pulmonar, 106 enfermedad hepática, 108 enfermedad intestinal inflamatoria, 108 enfermedad maligna del urotelio, 158 formación de cálculos renales, 157 gota, 251 hemorragia digestiva, 108 nefropatía diabética, 155 neumonía adquirida en el hospital, 102 osteoartritis, 247 osteoporosis, 251-252 trombosis venosa profunda, 80 psiquiátrico, valoración, 218-219 Rigidez, 236, 370, 375-376 cérea, 197 Rinitis, 360 alérgica, 357-358 Rinne, prueba, 194, 350, 353, 354 Rinofima, 317 Rinorrea, 358 Rinosinusitis, 84, 358 Riñones, del mieloma, 155-156 inspección, 146 lesión aguda, 138 palpación, 16-17, 123-124, 147 percusión, 127, 147, 299 poliquísticos, enfermedad, 69, 143, 145, 156 Roce, pericárdico, 145-146 pleural, 98, 106, 145, 154 Rockall, calificación, 110, 111 Rodilla, exploración, 241, 244 Romberg, prueba de, 354, 452 signo de, 178, 198-199 Roncos, 98 Ronquera, 361 Ronquidos, 85-86, 361-362, 426 Rosácea, 317 Rosenbach, signo de, 73 Rotavirus, 380 Roth, manchas, 51, 76, 372 Rotor, síndrome de, 116 Rovsing, signo de, 131

Ruidos, cardiacos, 55, 56-58, 67, 69, 71, 73-75, 106, 429 pleurales, 98 respiratorios, 96, 97, 98, 397 Rumiación, 109, 213 Rumores, 122, 146-147, 190, 257, 262, 382-383 femorales, 257 Russell, signo de, 229 S Sacroilitis, 173, 249 Sacudidas mioclónicas, 190 Salpingitis, 111 Samter, triada, 358 Sangrado, nasal, 288, 358 vaginal irregular, 162, 168 Sarampión, 392 Sarcoide, 189 cutáneo, 92 Sarcoidosis, 88, 92, 104, 118, 321 Sarcoma de la arteria pulmonar, 89 Sarna, 163, 181, 307, 324, 325 Schamroth, prueba, 89 Schöber, prueba, 238 Schwannoma vestibular, 352, 355 Seno, carotídeo, sensibilidad, 187, 451 enfermo, síndrome, 44, 48, 451 Valsalva, aneurisma, 72 Septicemia, 49, 116, 290, 298, 370-375, 419, 430-431, 434 meningocócica, 371, 419 Shigella, 380 Sibilancias, 83-84, 98, 103-104, 420-421, 428 Sida, colangiopatía, 116 Sífilis, 160, 163-164, 166, 175-179, 193, 218 cardiovascular, 175, 177-178 congénita, 175, 178 Signos, muesca, 179 psoas, 131 rueda dentada, 197 Sinacteno, prueba, 264 Síncope, 43-44, 87, 187, 287, 450-451 cardiaco, 44 por tos, 87 reflejo, 44 vasovagal, 44, 451-452 Sindactilia, 413-414 Síndrome, agudo de la médula espinal, 207 Alport, 141, 143, 145, 152, 156-157 anorrectal, 179 anticuerpos antifosfolípidos, 141, 243, 288

Índice alfabético

Apert, 413-414 apnea del sueño, 86, 91 Asperger, 230 Bernard-Soulier, 290 Brugada, 46 Budd-Chiari, 116 cabeza caída, 207 Capgras, 222 carcinoide, 73 cerebeloso, 103 Chiari-Frommel, 271 choque tóxico, 161, 331-332 circulación anterior parcial o total, 203 Conn, 264 coronario agudo, 66-67 CREST, 89, 320 Crigler-Najjar, 115 Cushing, 69, 257, 263-264, 321 De Clèrambault, 222 dificultad respiratoria aguda, 427 disfunción laríngea, 84 Down, 13-14, 46, 397, 408, 414, 417 Dressler, 76 Dubin-Johson, 116 Eaton-Lambert, 103 Ehlers-Danlos, 46, 67, 72, 74 Eisenmenger, 75 fatiga crónica, 246, 267 Fitz-Hugh-Curtis, 170 Fregoli, 222 gasto torácico excesivo, 187 Gilbert, 115 Guillain-Barré, 188-189, 207 Heerfordt, 104 hematuria con dolor de cintura, 139 hemolítico urémico, 421 hipermovilidad articular, 235, 246-247 hiperviscosidad, 289, 296, 303-304 Horner, 90, 102, 186, 189, 123-124, 197 huesos de marfil, 247 inguinal, 179 intestino irritable, 113, 162, 171 Lesch-Nyhan, 251 Li-Fraumeni, 279 Löefgren, 104 Lynch tipo II, 279 malabsorción, 113 Marfan, 46, 51, 67, 72, 74 Miller Fisher, 207

Morvan, 189 Munchausen, 217 nefrítico, 153, 154 nefropatía de Raynaud, 141 nefrótico, 124, 140, 145, 151-156 Noonan, 397, 412 Osler-Weber-Rendu, 118 Otelo, 222 ovario poliquístico, 267 paraneoplásico, 102, 103, 116, 189 Parsonage-Turner, 197 Peutz-Jeghers, 118 Plummer-Vinson, 300 QT largo, 46 Ramsay Hunt, 324, 357 Rotor, 116 seco, 249 seno enfermo, 44, 48, 451 Sjögren, 21, 189, 234, 243, 254, 362 Stevens-Johnson, 164, 319 Sturge-Weber, 412 túnel carpiano, 234, 260, 265 Turner, 47, 397, 412-415, 417 uña-rótula, 145-146 urémico, 140 X, 66 frágil, 402 Síntomas axilares, 271-272 Sinusitis, 141, 203, 357, 360-361, 384 Sistema(s), cardiovascular, antecedentes familiares, 46 antecedentes patológicos y quirúrgicos, 44-45 antecedentes sociales, 25-26 antecedentes terapéuticos, 45 diagnósticos comunes, 65-80 estudios, 61-65 exploración física, 46-61, 397 historia clínica, 40-46 queja de presentación, 40-44 digestivo, diagnósticos comunes, 131-135 estudios, 127-131 exploración física, 117-127 infección, 109 interrogatorio, 108-117 obstrucción, 109 sangrado, 110-111, 130 trastornos de la motilidad, 109 Eastern Cooperative Oncology Group, 291 genitourinario, diagnósticos comunes, 166-183 estudios, 165-166

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Sistema, genitourinario (cont.) exploración física, 163-165 interrogatorio, 160-163 hemático, diagnósticos comunes, 300-304 duración de los síntomas, 289 estudios, 299-300 exploración física, 292-299 interrogatorio, 287-291 nervioso, diagnósticos comunes, 202-207 estudios, 199-202 exploración, 190-199, 399-400 exploración del paciente de edad avanzada, 446 exploración del paciente febril, 372 exploración del recién nacido, 413-414 exploración en busca de tuberculosis, 386 interrogatorio, 185-190 osteomuscular, diagnósticos comunes, 245-253 estudios, 241, 244 exploración física, 237-238, 239, 240-242, 400, 446 interrogatorio, 233-237 signos, 237-241 renal, antecedentes, 140-143 antecedentes sociales, 142 diagnósticos comunes, 151-159 estudios, 147-151 exploración física, 144-147 interrogatorio, 137-140 respiratorio, antecedentes, 82-87 diagnósticos comunes, 100-106 estudios, 99-100 exploración física, 87-99 factores étnicos y geográficos, 143-144 Sistrunk, procedimiento, 368 Sjögren, síndrome de, 21, 189, 234, 243, 254, 362 Skene, glándulas, 168 Snellen, carta, 191, 335 Somnolencia diurna, 189-190 Sonambulismo, 190 Soplos, cardiacos, 15, 55, 58-59, 60, 72-76, 145, 332, 397, 398, 403 continuos, 60 diastólicos, 60, 72-74 epigástricos, 122 pansistólicos, 59-60, 74 sistólicos, 58-60, 71-72, 74 Sor María José, nódulo, 121 Sordera, 141, 156-157, 440 Staphylococcus aureus, 315, 322 Staphylococcus saprophyticus, 171

Stevens-Johnson, síndrome de, 164, 319 Stokes-Adams, ataques, 451 Streptococcus pneumoniae, 85 Sturge-Weber, síndrome de, 412 Succión, reflejo, 190 Sudoración, 189, 264, 267, 302, 371, 428 Sudores nocturnos, 104, 174, 289, 365, 385 Sueño, parálisis, 187 perturbación, 137 vívido, 187 Suicidio, 218-219, 220, 221 Surco paraesternal izquierdo, 55 T Tabaquismo, 7, 3, 45, 48, 86, 142, 362, 364 Tabes dorsal, 178 Tabique nasal, desviación, 360 Talasemia, 115, 123, 290, 301-302 Tanner, etapas, 407 Tapón meconial, 413 Taponamiento cardiaco, 49, 53, 76 Taquiarritmias, 451 Taquicardia, 44, 48, 117, 292, 380-381 anemia, 292 artritis reactiva adquirida por vía sexual, 173 auricular, 48 enfermedad, inflamatoria pélvica gonocócica, 163-164 tiroidea, 261 hepatitis, 382 neumonía, 101 neumotórax, 106 sinusal, 42, 48 supraventricular, 43, 48 ventricular, 44, 48, 53 Taquipnea, 117, 294, 384, 386, 409 Tasa de filtración glomerular, 148-150 Telangiectasia, 89, 118, 145, 382 Temblores, 88, 119, 197-198, 261, 304, 383 al rodar una píldora, 197, 204 intención, 197 Temperatura oral, 370 Tendinopatía, 234 Tendonitis de inserción, 249-250 Tenesmo, 380 vesical, 137, 188 Tenosinovitis, 249 Terapia conductual cognitiva, 226, 247 Tétanos, 379-380 Thomas, prueba, 241

Índice alfabético

Thudichum, espéculo, 358, 359, 360 Tic, 211-212 Tiempo de relleno capilar, 374, 432 Tietze, enfermedad de, 275 Tifoidea, 370 Timpanoesclerosis, 357 Timpanometría, 355, 356 Tiña, 324 del pie, 322, 324 incógnito, 310 tonsurante, 313, 324 Tiro traqueal, 92, 426 Tirogloso, quiste del conducto, 368 Tiroides, 14, 260, 261, 262, 263, 365, 368 Véanse también Hipertiroidismo, Hipotiroidismo Tiroiditis, 260-261 Tirotoxicosis, 47-49, 260-262 Tobillo, reflejo, 198, 257 Tobillo:braquial, índice de presión, 78 Tomografía, coherencia óptica, 346 computadorizada, 23, 100 accidente cerebrovascular, 203, 204 bronquiectasia, 103 cabeza y cuello, 364 cáncer de mama, 284 carcinoma esofágico, 132 cefalea, 378 celulitis orbitaria, 342 circulación arterial periférica, 78 conciencia deteriorada, 436 gastroenterología, 129 hemorragia subaracnoidea, 199 huesos temporales, 356 nefropatía, 150 neurología, 199, 200 nuca, 367 pulmón del aficionado a las aves, 86 senos paranasales, 359, 330 valoración psiquiátrica, 278 por emisión de positrones, 367-368 Tono muscular, 126-128 Tonsilitis, 141, 361, 384, 418 Toracoplastia, 93, 104 Tórax, en embudo, 54, 92, 93 en quilla, 92 en tonel, 92 silencioso, 420 Torsión testicular, 162, 172 Tortícolis, 237, 400, 412

Tos, 84, 100, 102, 104, 182, 385-386, 428 Toxoplasmosis, 384-385 Tracto, aerodigestivo, enfermedad maligna, 352 renal, obstrucción, 138-139 Tráquea, posición, 91 Traqueobronquitis, 384 Trastorno, afectivo bipolar de ciclo rápido, 224 alimenticio, 216, 228-229 aparato locomotor, relaciones sistémicas, 234-235 bipolar, 223 conversión, 216, 227 disociativo, 227 esfinteriano, 189 espectro autista, 212, 230, 402, 421-422 esquizoafectivo, 222 fóbico, 226 hiperactividad, déficit de atención, 230, 422 mieloproliferativo, 123, 286 pánico, 226 pensamiento, 212-213, 221 tiroideo, 71, 216-217, 261-262 vascular de la colágena, 87 Traube, signo de, 73 Traumatismo(s), corneal, 331 torácicos, 67 Trendelenburg, prueba, 79, 240 Treponema pallidum, 175, 177 Trichomonas vaginalis, 161, 166, 168 Tricomiasis, 160, 167 Tricomoniasis, 168-169 Trígono retromolar, 363 Trismo, 379 Trombocitopenia, 123, 286, 288-289, 291, 294, 300, 376 Trombocitos, 292 Trombofilia, 288, 295 Tromboflebitis, 79, 173, 278 Trombosis, 78, 288, 295, 302 seno venoso, 185 vena esplénica, 123 venosa profunda, 79-80, 152, 236, 268, 295 Tronco encefálico, potenciales evocados, 201 Troponina, 66 Trousseau, signo de, 79 Tuberculosis, 76, 86, 218, 298, 365, 368, 371, 380 ascitis, 124, 381 crepitaciones, 104 dedos en palillo de tambor, 88 exploración, 386-387 extrapulmonar, 104

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Tuberculosis (cont.) fiebre, 385 ganglios linfáticos, 386 hemoptisis, 104 leuconiquia, 386 nefropatía, 141 orquiepididimitis, 172 sudores nocturnos, 104, 172, 385 tos, 104, 385, 336 Tumefacción, 236 articular, 236 Tumores, anexos, 278 glomosos, 351 hipotalámicos, 190 laríngeos, 361 nasales, 360 pineales, 190 testiculares, 172 torácicos, síntomas, 103 tronco encefálico, 189 tumor del parto en el recién nacido, 412 Túnel carpiano, síndrome de, 234, 260, 265 Turner, síndrome de, 47, 397, 412-415, 417 U Ubicación y marcha, reflejo, 415 Úlcera, bucal, 14, 196, 293-294, 319, 321 corneal, 331-332, 342 dendrítica, 332 duodenal, 102 gástrica, 12 péptica, 109-110, 112 pierna, 312, 326 pilórica, 109 Ulceración, arterial, 78, 312 bucal, 14, 173, 176, 196, 293-294, 319, 321, 364-365 diabetes, 255-256 genital, 162, 163, 174-180 oral, 173, 176, 364-365 pie, 255-256, 257, 446, 452 pierna, 312, 326 úlcera péptica, 109-110, 112, 132, 421 úlceras pilóricas, 109 venas varicosas, 79 venosa, 79-80, 312 Últimos días de vida, opciones de cuidado, 458-459 Ultrasonido endoscópico, 130, 132 Ultrasonografía, 130, 132 cáncer de mama, 283, 284

circulación arterial periférica, 78 en gastroenterología, 127, 128 nefropatía, 150 quiste mamario, 276 trastornos del aparato locomotor, 245 University of Pennsylvania Smell Identification, prueba, 360 Uña amarilla, síndrome de, 14 Uña-rótula, síndrome de, 145-146 Uñas, 13-14, 88, 117, 145, 370-371 Ureaplasma urealyticum, 172 Uremia, 76, 140, 144-146, 156, 432 Uretritis no gonocócica, 162 Urografía intravenosa, 150 Urotelio, cáncer, 143, 158 Urticaria, 307, 309, 311, 317, 318 Uteroscopia, 158 Uveítis, 173, 331-334, 343 V Vaginosis bacteriana, 170 Vaivén, respiración, 426, 428 Valgo, deformidad, 237 Valoración psiquiátrica, diagnósticos comunes, 219-231 examen del estado mental, 211-216 exploración física, 216-217 formulación, 217-219 interrogatorio, 209-211 jerarquía diagnóstica, 217 riesgo, 218-219 Valsalva, maniobra, 60 Válvula, aórtica, enfermedad, 67, 71, 173, 250 uretral, 413 Valvulopatía tricuspídea, 53 Varicela, 323 zoster, 313, 323-324 Varices, 110 esofágicas, 382 Varo, deformidad, 237 Vasculitis, 124, 144, 145-146, 154, 206, 234, 310, 300, 331 cutánea, 144 leucocitoclástica, 310 Vejiga, disfunción, 137 exploración, 17, 398 hiperactiva, 453 neuropática, 188 obstrucción al flujo externo, 138, 413 tumores, 158

Índice alfabético

Venas, abdominales dilatadas, 121, 122 cava, obstrucción de la inferior, 121 obstrucción de la superior, 90, 93, 121, 296, 303 varicosas, 79-80, 200, 36, 312 Ventriculografía con radionúclidos, 63 Verrugas, genitales, 160, 163, 180 virales, 322-323 Vértigo, 187, 139, 351, 354-356, 450, 452 Vesícula biliar, 122-123, 235 Vía(s), motora, 196 respiratorias, 420, 421, 426-427, 434-435 urinarias, exploración, 146, 159 infección, 138-141, 156-159, 162, 171-172, 372, 418-419, 421, 453 obstrucción, 139 Videofluoroscopia, 363-364 Violence Risk Appraisal Guide, 218 Virus, herpes simple, 161-163, 166, 174-175, 313, 315, 319, 323 molusco contagioso, 323 papiloma humano, 180, 322-323 Visión, 189, 331, 333, 446-447 color, 191, 193, 213, 336, 339 doble, 189, 194, 207, 266, 333-334 en túnel, 192 tubular, 192 Vitamina, B12, deficiencia, 115, 117, 293, 300 D, deficiencia, 243, 252

Vitíligo, 119, 293, 309 Volumen espiratorio forzado en 1 segundo, 100 Vómito, 109, 186, 420-421 Von Willebrand, enfermedad de, 288, 290, 295, 302 Vuelo de ideas, 212 Vulvitis, 173 W Waldenström, macroglobulinemia de, 289, 296 Weber, prueba de, 195, 353 Wegener, granulomatosis de, 145, 153, 334 Wenckebach, fenómeno de, 48 Wickham, estría de, 164, 309, 317 Wilson, enfermedad de, 116-117, 134, 204, 218 X X, síndrome, 66 frágil, síndrome, 402 Xantelasma, 50, 51, 119 Xantoma, 152 tendinoso, 48, 66 Xerostomía, 189 Z Zenker, divertículo de, 109, 365 Zumbido venoso, 122

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