Archiv für Gartenbau: Band 6, Heft 3/4 [Reprint 2022 ed.] 9783112654408

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D E U T S C H E AKADEMIE D E R L A N D W I R T S C H A F T S W I S S E N S C HAFT E N ZU B E R L I N

ARCHIV FÜR

GARTENBAU

VI. BAND • HEFT 3/4 1958

AKADEMIE-VERLAG

BERLIN

ARCHIV FÜR

GARTENBAU

VI. B A N D • H E F T 3/4 19 5 8

DEUTSCHE AKADEMIE D E R LAN D W I R T SC H A F T S W I S S E N S C H Ä F T E N ZU B E R L I N

INHALTSVERZEICHNIS R. Frit^sche:

Beiträge zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens

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H. Fröhlich:

Untersuchungen über die Ansprüche der Gemüsearten an die Bodenfeuchtigkeit 217 Th. Geissier:

Die Wirkung verschiedener Einbringungsformen des Superphosphates in Feldversuchen mit Gemüsepflanzen 283

REDAKTIONSKOLLEGIUM: G. Becker, G. Friedrich, E. F. Heeger, J. Reinhold, H. Rupprecht, H. Schüttauf Autorenhonorare werden nach Herausgabe jedes Heftes von der Deutschen Akademie der Landwirtschaftswissenschaften zu Berlin überwiesen. Die Verfasser erhalten bis zu ioo Sonderdrucke kostenlos. Bei Verlust durch höhere Gewalt kein Ersatzanspruch. Herausgeber: Deutsche Akademie der Landwirtschaftswissenschaften zu Berlin. Chefredakteur: Prof. Dr. J. Reinhold, Institut für Gartenbau, Großbeeren bei Berlin. Verlag: Akademie ? Verlag GmbH., Berlin W 8, Mohrenstraße 39. Fernruf 2003 86, Postscheckkonto: Berlin 35021. Bestell- und Verlagsnummer dieses Heftes: 1039/VI/3/4. Die Zeitschrift erscheint in zwangloser Folge (jährlich 6 Hefte). Bezugspreis je Heft 5,— D M . Der Preis dieses Doppelheftes beträgt io,— D M . Veröffentlicht unter der Lizenz-Nummer Z L N 5005 des Ministeriums für Kultur, Hauptverwaltung Verlagswesen. Herstellung: Druckhaus „Maxim Gorki", Altenburg. Alle Rechte vorbehalten, insbesondere die der Ubersetzung. Kein Teil dieser Zeitschrift darf in irgendeiner Form — durch Photokopie, Mikrofilm oder irgendein anderes Verfahren — ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert werden. — All rigths reserved (including those of translations into foreign languages). N o part of this issue may be reproduced in any form, by photoprint, microfilm or any other means, without pritten permission from the publishers. Printed in Germany.

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Aus der Biologischen Zentralanstalt der Deutschen Akademie der Landwirtschaftswissenschaften zu Berlin. Institut für Phytopathologie Aschersleben (Direktor: Professor Dr. M . K L I N K O W S K I )

Beiträge zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens V o n R . FRITZSCHE (Eingegangen am 11. Februar 1957)

Inhaltsübersicht I. Einleitung II. Zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens A. Beschreibung des Schadbildes B. Verbreitung des Himbeerrutensterbens C. Ergebnisse der bisherigen Arbeiten zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens. 1. Literaturübersicht 2. Zusammenfassende Auswertung der Untersuchungsergebnisse 3. Fragestellung für die weiteren Arbeiten zur Klärung der vorliegenden Probleme D. Untersuchungen über die Bedeutung der Himbeerrutengallmücke und der Kulturbedingungen für das Auftreten des Himbeerrutensterbens 1. Die Bedeutung der Himbeerrutengallmücke a) Verbreitung b) Morphologie aa) Das Ei bb) Die Larve cc) Die Puppe dd) Die Imago c) Biologie und Ökologie der Himbeerrutengallmücke aa) Uberwinterung bb) Das Verlassen der Winterlager und der Befallsflug cc) Eiablage, Larvenentwicklung und Generationenzahl dd) Parasitierung ee) Abhängigkeit des Larvenauftretens von der Himbeersorte . . . ff) Abhängigkeit des Auftretens der Himbeerrutengallmücke von der Bodenart d) Schaden durch die Gallmücke 2. Die Bedeutung der Kulturbedingungen a) Ansprüche der Himbeeren an den Standort und an die Kulturmaßnahmen b) Auswirkung ungünstiger Wachstumsbedingungen auf das Auftreten des Himbeerrutensterbens c) Bedeutung der Bodenbedeckung für die Entwicklung der Himbeeren und das Auftreten des Himbeerrutensterbens aa) Art und Anwendung der Bodenbedeckung bb) Einfluß der Bodenbedeckung auf das Triebwachstum cc) Einfluß der Bodenbedeckung auf die Rißbildung 1. Charakterisierung der Risse und Untersuchungen über ihre Verteilung an der Rute 2. Bedeutung der Rißbildung für das Himbeerrutensterben . . . 3. Verteilung der Larvenbefallsstellen an der Rute 4. Sortenabhängigkeit der Rißbildung 5. Vergleichende Untersuchungen über die Rißbildung bei Kultur- und Wildhimbeeren 12»

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E. F. G. H.

R. FRITZSCHE, Beiträge zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens 6. Zeitlicher Verlauf der Rißbildung vom Typ II an den Jungtrieben 7. Abhängigkeit der Rißbildung von der Bodenbedeckung . . . dd) Einfluß der Bodenbedeckung auf das Auftreten des Himbeerrutensterbens ee) Einfluß der Bodenbedeckung auf den Ertrag Zusammenfassende Auswertung der Untersuchungsergebnisse und Analysen der Ursachen des Komplexes Himbeerrutensterben Maßnahmen zur Bekämpfung des Himbeerrutensterbens Zusammenfassung Literaturverzeichnis

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I. Einleitung Von den Krankheiten der Kulturhimbeeren besitzt das Himbeerrutensterben die größte wirtschaftliche Bedeutung. Bei seinem Auftreten muß mit erheblichen Ertragsausfällen gerechnet werden. In verschiedenen Gebieten Deutschlands wurde auf Grund der Ausfälle, die diese Krankheit jährlich verursachte, der Himbeeranbau aufgegeben. Meldungen über ihr Vorkommen liegen sowohl aus dem norddeutschen Küstengebiet als auch aus Süddeutschland vor. Neuere Untersuchungen haben ergeben, daß das Himbeerrutensterben auf leichten Sandböden und auf schweren tonigen Böden bevorzugt vorkommt ( K Ö H L E R 1952). Berg- oder Tallagen haben keinen Einfluß auf den Umfang der durch diese Krankheit angerichteten Schäden. Ihre Bedeutung wird vor allem durch folgende betriebswirtschaftliche Überlegungen deutlich: In gesunden Anlagen ist im zweiten Anbaujahr mit dem ersten Ertrag zu rechnen. Dieser steigt dann bis zum vierten Jahr an, um bis zum 12. Anbaujahr sich ungefähr auf gleicher Höhe zu halten. Von da an sinkt er allmählich ab. Vom 14. bis 16. Anbaujahr an wird die Anlage unrentabel ( K R U F T 1943). Durch das Auftreten des Himbeerrutensterbens können bereits im zweiten Anbaujahr die ersten Ertragsausfälle entstehen, im dritten und vierten Jahr bricht in ungünstigen Fällen die Anlage bereits zusammen, so daß sie die Zeit des höchsten Ertrages nicht mehr erreicht. Die hierdurch entstehenden Schäden können beträchtlichen Umfang annehmen. Es sind daher im Verlaufe der vergangenen Jahre an verschiedenen Stellen des In- und Auslandes eingehende Untersuchungen über die Ursachen dieser Erkrankung und über die Möglichkeiten ihrer Bekämpfung durchgeführt worden. Trotzdem sind noch eine Reihe von Fragen, die in diesem Zusammenhang von Bedeutung sind, offen geblieben. Im folgenden soll versucht werden, einen Teil dieser Fragen zu klären, um die Bekämpfung des Himbeerrutensterbens so wirksam wie möglich durchführen zu können. II. Zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens A. Beschreibung des Schadhildes Die Himbeerrute hat eine Lebensdauer von zwei Jahren. Im ersten Jahr erfolgt im Frühjahr der Austrieb und der Holzansatz. Die Holzreife ist bis zum Herbst des gleichen Jahres abgeschlossen. In den Monaten Mai und Juni des zweiten Vegetationsjahres blühen die Ruten. Die Fruchtreife beginnt Anfang Juli und zieht sich je nach Sorte und Witterung bis Anfang August hin. Ende August

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beginnt das natürliche Absterben der Ruten, gekennzeichnet durch Blattvergilbung, Blattfall und Vertrocknen der Ruten. Die im Frühjahr des gleichen Jahres gebildeten Jungtriebe stellen die Tragruten des kommenden Anbaujahres dar. Das Auftreten des Himbeerrutensterbens äußert sich im zweiten Vegetationsjahr der Ruten. Entweder treiben sie im Frühjahr gar nicht oder nur sehr kümmerlich aus und setzen dann wenig Blüten an. In der Zeit von Ende Mai bis Anfang Juli, also während der Blüte und zu Beginn des Fruchtansatzes beginnen die Blätter zu vergilben. Sie vertrocknen dann später und fallen vorzeitig ab, ebenso die etwa angesetzten Früchte. Früchte, die noch zum Ausreifen kommen, bleiben klein und vertrocknen innerhalb weniger Tage an der Rute. In den Himbeeranlagen sieht man in dieser Zeit neben normal entwickelten und gut belaubten in großen Mengen die durch das Himbeerrutensterben vernichteten dürren blattlosen Ruten (Abb. 1). Dies ist das typische Erscheinungsbild der Krankheit. Mitunter treiben die Ruten im Frühjahr noch sehr gut aus und setzen zahlreiche Blüten an, brechen aber zur Blütezeit plötzlich in der erwähnten Form zusammen. Da man die Beobachtung machen konnte, daß die Symptome der Krankheit vor allem bei anhaltenden austrocknenden Winden, die im wesentlichen zu Beginn des Sommers einsetzen, auftreten, wird die beschriebene Erscheinung in verschiedenen Gebieten auch als „Winddürre" bezeichnet. Nach den Angaben vieler Autoren (BuRCHARD :I930, KOTTE 1948, KÖHLER 1952, u. a.) können die ersten Anzeichen der Erkrankung bereits im ersten Vegetationsjahr an den jungen grünen Trieben festgestellt werden. An diesen erscheinen Ende Juni bis Anfang Juli in der Nähe der Knospen blaugraue bis rotbraune Flecke, die von dem umgebenden grünen Gewebe deutlich abgegrenzt sind. Sie können zunächst an

Abb. 1. Himbeerruten mit Symptomen des Himbeerrutensterbens

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den unteren Rutenpartien nachgewiesen werden, finden sich aber später auch an höhergelegenen Stellen. Der Umfang dieser Flecke nimmt rasch zu. Zum Teil bilden sie lange Streifen, zum Teil umfassen sie den Trieb ringförmig. Später platzt die Rinde im Bereich dieser Flecke auf und stirbt ab. Sie kann in Streifen vom Triebe abfallen. Dadurch wird das darunterliegende Gewebe freigelegt. An den einjährigen Trieben kann man diese Erscheinung gegen Ende des Sommers beobachten. Unter der Einwirkung der Winterwitterung vergrößern sich die Rindenrisse, so daß die Rindenbeschädigungen an den Tragruten erheblichen Umfang erreichen können. Das Mark solcher Ruten zeigt im Ausschnitt eine Braunverfärbung. Wie aus den folgenden Untersuchungsergebnissen zu ersehen ist, sind die Symptome an den einjährigen Ruten nicht in jedem Falle Voraussetzung für die schweren Krankheitserscheinungen des folgenden Jahres. Weiterhin konnte festgestellt werden, daß das Absterben der Tragruten auch erfolgen kann, ohne daß die charakteristischen Flecke an den grünen Trieben aufgetreten sind. Es werden daher an dieser Stelle zur Charakterisierung der Krankheitserscheinung, die heute in der Praxis allgemein unter dem Namen „Himbeerrutensterben" bekannt ist, nur die Symptome, die sich an den zweijährigen Ruten zeigen, herangezogen.

B. Verbreitung des Himbeerrutensterbens Die ersten Berichte über das Auftreten des Himbeerrutensterbens in Deutschland stammen von Ris aus dem Jahre 1905, der die Krankheit in größeren Plantagen bei Nürnberg feststellte und die Ansicht vertritt, daß die Krankheit mit Himbeerruten aus England eingeschleppt wurde. Seitdem finden sich Meldungen über ihr Auftreten aus den verschiedensten Gebieten Deutschlands. Aus anderen Ländern wird hierüber erst wesentlich später berichtet. So konnte OSTERWALDER starke Schäden in Himbeerplantagen in verschiedenen Gebieten der Schweiz im Jahre 1915 (OSTERWALDER 1915) und HARRIS im Jahre 1925 in England beobachten (HARRIS 1925). In diesen beiden Ländern stellt das Himbeerrutensterben heute eine ebenso ernste Gefahr für die Kulturen wie in Deutschland dar. Weiterhin konnte die Krankheit in Holland, Norwegen und Dänemark (KOCH 1931), in Schweden (SYLVEN 1952) und in Polen (BARNES 1931) festgestellt werden. KOCH (1931) berichtet, daß das Rutensterben ( = „spur blight" oder „cane blight") in verschiedenen Gebieten der Vereinigten Staaten von Nordamerika und in Kanada vorkommt. Aus Tasmanien liegt eine Meldung von NLCHOLLS (1925) vor, wonach das Rutensterben dort die bedeutendste Himbeerkrankheit darstellt.

C. Ergebnisse der bisherigen Arbeiten %ur Ätiologie des Himbeerrutensterbens 1. L i t e r a t u r ü b e r s i c h t Als Ursachen des Himbeerrutensterbens werden in der Literatur verschiedene Faktoren verantwortlich gemacht, wobei in den Auffassungen der einzelnen Autoren keine Übereinstimmung besteht. Ihre Angaben hinsichtlich der primären Krankheitsursachen schließen jedoch einander nicht aus. RlS (1905), der als erster die Krankheit beschrieb, hält sie für eine Pilzkrankheit, welche durch einen

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noch nicht genau bekannten Pilz hervorgerufen wird. OSTERWALDER (1915) vermutet zunächst als Erreger eine Cladosporium-htt, stellt jedoch zwei Jahre später (OSTERWALDER 1917) fest, daß das Absterben der Tragruten durch den Pilz Didymella applanata (Niessl) Sacc., welcher bereits im Jahre 1875 von NlESSL (1875) von Himbeerruten aus England isoliert und von ihm als Didymosphaeria applanata beschrieben und von SACCARDO (1882) in die Gattung Didymella gestellt wurde, hervorgerufen wird. Der Pilz infiziert die einjährigen Triebe. An den Infektionsstellen kommt es zu einer Violettfärbung des Gewebes, die Rinde stirbt an diesen Stellen ab. Im weiteren Verlaufe der Erkrankung kommt es zu den bereits beschriebenen Symptomen an den Tragruten. Durch künstliche Infektionen mit dem Pilz konnte das typische Schadbild hervorgerufen werden. Von den Arbeiten der folgenden Jahre, die sich mit dem Himbeerrutensterben und seinen Ursachen beschäftigen, sind vor allem diejenigen von SCHLODDER (1921) und RABBAS (1922) zu nennen. Beide Autoren konnten als Erreger den Pilz Didymella applanata feststellen. BURCHARD (1930) führte die ersten eingehenden Untersuchungen über den Infektionsvorgang und über die Übertragung des Pilzes durch. Hiernach sind einerseits die Infektionen der jungen Ruten durch die Ascosporen, andererseits die Übertragung des Mycels von bereits erkrankten Ruten durch Berührung der Ruten untereinander oder durch Mycelübertragung von am Boden liegenden befallenen Rindenteilen für das Auftreten des Rutensterbens von Bedeutung. Bei der Ascosporeninfektion dringen die Keimschläuche wahrscheinlich durch die Zellmembranen des Wirtes ein. Das Mycel durchwächst dann die Rinde und dringt bis in das Mark ein. Bei der Mycelübertragung erfolgt der Eindringungsvorgang über kleine Wunden. Auch hier durchwächst das Mycel das gesamte Rutengewebe bis zum Mark. Im Gegensatz zu diesen beiden Infektionsvorgängen wird durch die Infektion durch Pyknosporen das Krankheitsbild nicht hervorgerufen. Zwar dringen auch hier die Keimschläuche wahrscheinlich durch die Zellmembranen in das Gewebe ein, das Mycel jedoch dringt nicht tiefer als bis an den äußeren Rand des Sclerenchymgewebes ein. KOCH (1931) beschäftigte sich ebenfalls eingehend mit den pilzlichen Erregern des Himbeerrutensterbens. Er konnte nachweisen, daß neben Didymella applanata auch noch Leptosphaeria coniothyrium (Fcl.) Sacc. für die Krankheit verantwortlich zu machen ist. Seine Untersuchungen ergaben, daß bei Infektion durch Ascosporen in kleine Wunden an jungen Trieben das Mycel bis in das Mark vordringen und das Rutengewebe abtöten kann. Hierbei ist jedoch erforderlich, daß das Korkgewebe verletzt ist. Unverletztes Korkgewebe vermag das Pilzmycel nicht zu durchdringen. Weiterhin kommt nach seinen Beobachtungen der Knospeninfektion eine große Bedeutung zu. Das Eindringen des Pilzes erfolgt hier durch die Spitzen der Knospenschuppen. Als Folge davon bleiben die Knospen im Wachstum zurück und treiben im nächsten Frühjahr, wenn sie nicht schon vorher absterben, nur schwach aus. Die Ausbildung von Blüten und Früchten ist sehr gering. In der Regel sterben sie vorzeitig ab. Während diese beiden Autoren pilzliche Erreger für die primäre Ursache des Rutensterbens halten, kommt KÖHLER (1952), die ebenfalls die Frage nach den Krankheitsursachen vom mycologischen Standpunkt aus bearbeitete, zu anderen Ergebnissen. Sie konnte zunächst nachweisen, daß sowohl Didymella applanata

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FRITZSCHE,

Beiträge zur Ätiologie des Himbeerrutensterbcns

als auch Leptosphaeria coniothyrium bei Infektion von unverletztem Rutengewebe in die äußeren Rindenschichten einzudringen vermögen. Das Vordringen des Pilzmycels in Phloem, Xylem und Markgewebe und damit die Auslösung der charakteristischen KrankheitsSymptome, ist aber vom physiologischen Zustand der Pflanze abhängig. Hierbei besteht vor allem eine deutliche Abhängigkeit vom p H -Wert und vom Wasserhaushalt des Bodens. Die Bodenreaktion soll schwach sauer (pH bis höchstens 6) und die Bodenfeuchtigkeit im Verlaufe der Vegetationsperiode möglichst gleichmäßig hoch sein. Letzteres kann durch Bodenbedeckung mit organischem Material, worauf im folgenden noch näher eingegangen werden soll, erreicht werden. Sind diese Voraussetzungen erfüllt, dann ist mit wesentlichen Ausfällen durch das Himbeerrutensterben trotz starken Pilzbesatzes nicht zu rechnen. Auf Grund dieser Untersuchungen müssen die genannten pilzlichen Erreger als Schwächeparasiten angesehen werden. Im Gegensatz zu den bisher genannten stehen eine Reihe von Untersuchungen anderer Autoren, die die Himbeerrutengallmücke Thomasiniana theobaldi Barnes entweder für den primären Erreger des Himbeerrutensterbens oder als entscheidend mitbeteiligt hieran ansehen. Nachdem THEOBALD im Jahre 1 9 2 0 (BARNES 1 9 2 6 ) in England und VOSS 1 9 2 2 in Deutschland an Himbeerruten die Larven einer Gallmücke beobachten konnten, lag die Vermutung nahe, daß diese in Zusammenhang mit dem Himbeerrutensterben stehen könnten. BARNES ( 1 9 2 7 ) beschrieb diese Mücke als Thomasiniana theobaldi. Nach seinen Beobachtungen (BARNES 1 9 2 6 ) bestehen die Krankheitssymptome durch die Mückenlarven in einem Aufplatzen der Rinde an den Befallsstellen und dem darauffolgenden Absterben der Triebe. Junge und ältere Triebe werden in gleicher Weise von der Mücke befallen. MASSEE ( 1 9 4 0 ) vermutete, daß der Larvenbefall der Ruten in Beziehung zum Befall der Ruten durch Leptosphaeria coniothyrium steht. Er fand die Larven der-Mücke nur an Ruten, deren Rinde infolge Pilzbefalls Risse aufwies. Um die Ruten zum Absterben zu bringen, ist nach seiner Ansicht eine große Zahl von Larven erforderlich. Im Gegensatz zu diesem Autor stehen WILSON und GREEN ( 1 9 4 4 ) auf dem Standpunkt, daß die Larven allein nicht in der Lage sind, die Ruten zu vernichten. Sie schaffen vielmehr durch Beschädigung der Rinde die Eintrittspforten für den Pilzbefall, wodurch erst das bekannte Schadbild entsteht. Das Aufreißen der Epidermis der Ruten wird als Zeichen gesunden Wachstums angesehen. Auf den Zusammenhang zwischen Gallmücken- und Pilzbefall und dem Absterben der Ruten wird auch von späteren Bearbeitern (BACHMANN und FISCHER 1 9 4 9 u n d 1 9 5 0 , PITCHER u n d WEBB 1 9 5 2 , BACHMANN 1 9 5 3

und

hingewiesen. Sehr eingehend haben sich PLTCHER ( 1 9 5 2 ) und PITCHER und WEBB ( 1 9 5 2 ) mit diesen Fragen beschäftigt. Sie fanden, daß die Pilze bei Befall der Ruten durch die Larven der Himbeerrutengallmücke durch die von diesen verursachten Beschädigungen der Rinde in das tieferliegende Rutengewebe eindringen und so die Rute zum Absterben bringen können. Sie schlagen daher als Bezeichnung für die Krankheit den Namen „Midge blight" zum Unterschied zu dem nur durch Pilze hervorgerufenen Absterben der Ruten, welches in dir Literatur als „Cane blight" oder „Spur blight" bekannt ist. (PlTCHER und WEBB 1 9 5 2 ) . Hierbei handelt es sich um die Pilzarten Fusarium culmorum, Didymella applanata und Leptosphaeria coniothyrium. Larvenbefall ist aber nur möglich, KRUFT 1 9 5 4 )

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wenn die Epidermis der Ruten Risse aufweist, da die Mücken ihre Eier nicht in unverlet2tes Gewebe ablegen können, sondern hier2u auf Verletzungen angewiesen sind. Hierauf wurde bereits von BARNES (1944) hingewiesen. An den Befallsstellen durch die Mückenlarven verfärbt sich das Pflanzengewebe blaugrau. Im nächsten Jahr zeigen sich dann an den Tragruten die charakteristischen Krankheitssymptome des Rutensterbens. 2. Z u s a m m e n f a s s e n d e A u s w e r t u n g der U n t e r s u c h u n g s e r g e b n i s s e Die vorstehende Literaturübersicht hat gezeigt, daß über die Ursachen des Himbeerrutensterbens keine einheitliche Ansicht besteht. NOLTE (1952) kommt nach kritischer Auswertung der Arbeiten von PlTCHER (:L952), PlTCHER und WEBB (1952) und KÖHLER (1952) zu dem Schluß, daß für das Himbeerrutensterben ein Faktorenkomplex verantwortlich gemacht werden muß, an dessen Anfang die Bodenverhältnisse zu stellen sind. Diese wirken sich wahrscheinlich einerseits auf den physiologischen Zustand der Himbeerruten und damit auf die Rißbildung, andererseits direkt auf die im Boden überwinternden Gallmückenlarven aus. Der Einfluß auf die Rißbildung und die Gallmückenlarven bedarf des Beweises. Die Rißbildung ist Voraussetzung für den Gallmückenbefall und dieser wiederum ermöglicht den Pilzen das Eindringen in die tiefer liegenden Gewebepartien der Ruten, wodurch das charakteristische Krankheitsbild hervorgerufen wird. Die Versuche anderer Autoren, vor allem von BURCHARD (1930), KOCH (1931) und KÖHLER (1952) haben aber auch gezeigt, daß der Eintritt des bekannten schweren Krankheitsbildes nicht mit zwingender Notwendigkeit an die Faktorenfolge: Physiologische Bedingungen — Rißbildung — Gallmücke — Pilze — Krankheit gebunden ist. Sie konnten die Krankheit durch künstliche Pilzinfektionen, bei welchen durch Einbinden der Ruten die Gallmücke ausgeschlossen war, hervorrufen. Nach BURCHARD (1930) ist bei Infektion mit Ascosporen nicht einmal verletztes Rutengewebe notwendig, um dem Pilz das Eindringen bis in das Mark der Rute zu ermöglichen. Auch KÖHLER (1952) konnte bei Infektion unverletzten Rutengewebes das Absterben der Ruten hervorrufen, vorausgesetzt, daß dieselben durch ungünstige Wachstumsbedingungen geschwächt waren. Auf Grund der vorhandenen Literatur ergibt sich für die primäre Ursache des Himbeerrutensterbens mit seinem eingangs charakterisierten Krankheitsbild und für die Bedingungen, unter welchen die primären Faktoren zu der Ausbildung der Krankheit führen, nachstehendes Bild. Hieraus ist ersichtlich, daß bisher vier verschiedene Faktoren als primäre Ursache für das Himbeerrutensterben angesehen wurden: I. Pilze, II. Rindenverletzungen, III. Gallmückenbefall und IV. Physiologische Faktoren. Durch die Arbeiten von KÖHLER (1952) konnte nachgewiesen werden, daß die in Frage kommenden Pilze als Schwächeparasiten angesehen werden müssen und das Krankheitsbild nur zur Ausbildung kommt, wenn die Ruten unter ungünstigen physiologischen Bedingungen wachsen. Auch das Aufplatzen und häutige Abblättern der Rinde und das Aufreißen der Rute bis zum Mark bleiben nach ihren Beobachtungen unter günstigen Wachstumsbedingungen aus. Damit scheiden die unter I. genannten Pilze als primäre Krankheitsursache aus. Auch die Gallmücke (III.) kann nicht als primärer Faktor angesehen werden, nachdem BARNES (1944)

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Primäre Ursache I. a) Pilze b) Pilze II. Rindenverletzung (bzw. Rißbildung)

Beiträge zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens Folgefaktoren

Autor

Ascosporeninfektion in unverletztes Gewebe dadurch Rißbildung — MückenbefallKrankheit a) Ascosporeninfektion — Krankheit b) Mycelinfektion — Krankheit c) Mückenbefall — Krankheit d) Mückenbefall—Pilzinfektion—Krankheit

BURCHARD 1930

Krankheit III. Gallmücke IV. Physiologische Fak- a) Pilzinfektion — Krankheit toren (Bodenbe- b) Rißbildung Pilzinfektion — Mückenbeschaffenheit) fall —Krankheit

MASSEE 1940 KOCH 1 9 3 1 BURCHARD 1930 BARNES 1944 PITCHER 1 9 5 2 PITCHER u n d WEBB 1952 BACHMANN u n d FISCHER 1 9 5 3 KRUFT 1954 u . a . BARNES 1926 KÖHLER 1 9 5 2 NOLTE 1952

einwandfrei feststellen konnte, daß Eiablage in unverletztes Gewebe nicht möglich ist. Somit können nur noch die Glieder der Faktorenkomplexe II. (Rindenverletzungen) und IV. (Physiologische Faktoren) als Krankheitsursachen verantwortlich gemacht werden. Diese Komplexe lassen sich aber noch weiter einengen, wenn man berücksichtigt, daß durch den Befall mit Gallmückenlarven Rindenverletzungen herbeigeführt werden, die den Pilzen das Eindringen in das Mark erlauben. Dies ist im Prinzip der gleiche Vorgang, wie ihn bereits KOCH (1931) und BURCHARD (1930) bei ihren Infektionsversuchen mit künstlichen Rindenverletzungen erzeugt hatten. Hiernach ist für das Eindringen der Pilze in das Rutenmark nicht unbedingt ein Larvenschaden erforderlich, es genügen auch Rindenverletzungen durch andere Ursachen. Hinsichtlich der Faktorenfolge: Rindenverletzungen — Mückenbefall — Krankheit, wie sie von BARNES (1944) beschrieben werden, besteht noch keine endgültige Klarheit, nachdem PITCHER (1952) und PITCHER und WEBB (1952) die charakteristischen Krankheitssymptome durch Mückenlarvenbefall allein nicht feststellen konnten, sondern immer nur in Verbindung mit anschließender Pilzinfektion. 3. F r a g e s t e l l u n g f ü r die w e i t e r e n A r b e i t e n z u r K l ä r u n g d e r v o r liegenden Probleme Als primäre Krankheitsursachen kommen auf Grund der bisherigen Untersuchungsergebnisse entweder Rindenverletzungen oder physiologische Faktoren in Frage. Inwieweit diese bereits allein zu dem bekannten Schadbild führen können, ist ungeklärt und bedarf näherer Untersuchungen. Infolge der unterschiedlichen Beobachtungsergebnisse von BARNES (1944) einerseits und PlTCHER (1952) sowie PlTCHER und WEBB (1952) andererseits hinsichtlich der Krankheitsentstehung durch Gallmückenbefall ohne Mitwirkung von Pilzen machte sich für dieses Problem eine nochmalige Bearbeitung erforderlich. In bezug auf die Beteiligung der verschiedenen Pilzarten an der Entstehung des Himbeerrutensterbens konnte KÖHLER (1952) einwandfrei feststellen, daß diese nur als

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Schwächeparasiten anzusehen sind und nur bei ungünstigen physiologischen Bedingungen für die Himbeeren als schädlich anzusehen sind. Es erübrigt sich also eine nochmalige Bearbeitung der Komplexfolgen IIa und b (Rindenverletzungen — Pilzinfektion — Krankheit) und IVa (physiologische Bedingungen — Pilzinfektion — Krankheit). Von wesentlicher Bedeutung für die Aufklärung der Ätiologie und damit für die Bekämpfung des Himbeerrutensterbens ist die Bearbeitung der Frage, inwieweit ein Zusammenhang zwischen den physiologischen Faktoren und der Rindenverletzung (Rißbildung) besteht. Dies ist von NOLTE (1952) wahrscheinlich gemacht worden. Da der Mückenbefall an Rindenverletzungen gebunden ist, ist eine Beeinflussung des Befallsgrades durch physiologische Bedingungen der Ruten nicht ausgeschlossen. In diesem Zusammenhang sind auch Beobachtungen über das Verhalten der einzelnen Himbeersorten gegenüber den verschiedenen Wachstumsbedingungen und über die Neigung zur Rißbildung erforderlich. Im folgenden soll nunmehr versucht werden, die offenstehenden Fragen einer Klärung näherzubringen, damit die Bekämpfung des Himbeerrutensterbens so wirksam wie möglich gestaltet werden kann.

D. Untersuchungen über die Bedeutung der Himbeerrutengallmücke und der Kulturbedingungen für das Auftreten des Himbeerrutensterbens 1. D i e B e d e u t u n g d e r H i m b e e r r u t e n g a l l m ü c k e a ) Verbreitung Die Himbeerrutengallmücke wurde im Jahre 1920 von THEOBALD in England (Kent) erstmalig gefunden (BARNES 1926) und zunächst als Thomasia sp. bezeichnet. BARNES beschrieb diese Mücke 1927 und benannte sie nach dem ersten Finder Thomasiniana theobaldi. Aus Deutschland liegen Meldungen über ihr Vorkommen in Südhannover von VOSS (THIEM 1949) und von NOLTE aus dem Harzvorland (NOLTE 1952) vor. Ferner wird über ihr Auftreten aus Polen (BARNES 1931), der Schweiz (BACHMANN und FISCHER 1949), Schweden und Dänemark (SYLVEN 1952) berichtet. Zur Feststellung der Verbreitung der Gallmücke in Deutschland wurden in den Jahren 1954 bis 1956 in allen Teilen der Deutschen Demokratischen Republik und einigen Gebieten der Deutschen Bundesrepublik Beobachtungen angestellt. Die Ergebnisse sind in Abb. 2 dargestellt. Zur gebietsmäßigen Einteilung wurden nicht die politischen Grenzen, sondern die natürlichen Vegetationsgebiete nach HUECK (1936) zugrunde gelegt (vgl. hierzu Erläuterungen zu Abb. 2). Es ist ersichtlich, daß innerhalb Deutschlands die Himbeerrutengallmücke weit verbreitet ist. Im mecklenburgischpommerischen Landrücken findet sie sich vor allem in den Gebieten um Schwerin, Ludwigslust, Perleberg, Neubrandenburg und Prenzlau. In den Küstengebieten konnte sie nicht beobachtet werden. Im märkischen Zwischenland kann die Mücke als allgemein verbreitet angesehen werden, ebenso im Harz und Harzvorland sowie in großen Teilen des hessischen Berglandes und des Weserberglandes. Weitere Verbreitungsgebiete sind die Leipzig-Hallische Tieflandsbucht, der Südliche Landrücken, Teile des sächsischen Gebirgslandes und Thüringen. Die in der Karte eingezeichneten Verbreitungsgebiete decken sich weitgehend mit

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Beiträge zur Ätiologie des Himbeerrutensterbens

den Haupthimbeeranbaugebieten. Keine Beobachtungen wurden in Süd- und Südwestdeutschland und in Norddeutschland westlich der Elbe durchgeführt, es ist aber wahrscheinlich, daß mit dem Vorkommen der Mücke auch in diesen Gebieten 2u rechnen ist, da vor allem in den dem süd- und südwestdeutschen

Abb. 2. Verbreitungsgebiet der Himbeerrutengallmücke in Deutschland

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Anbaugebiet angrenzenden schweizerischen Gebieten die Mücke weit verbreitet ist. b) Morphologie

Über die Morphologie der Larven und der Imagines von Thomasiniana theobaldi Barnes liegen eingehende Untersuchungen von NlJVELDT (1952), PlTCHER (1952 und 1956) vor. Es soll daher an Hand der genannten Literatur und eigener Beobachtungen nur auf die zur einwandfreien Artdiagnose erforderlichen morphologischen Merkmale der einzelnen Entwicklungsstadien eingegangen werden. Den eigenen Werten sind jeweils in Klammern die von PlTCHER (1952) ermittelten Werte gegenübergestellt. aa) Das Ei Das Ei von Thomasiniana theobaldi Barnes ist langoval geformt und glasklar durchscheinend. Seine durchschnittliche Länge beträgt 0 , 3 2 6 mm ( 0 , 3 2 8 mm), seine durchschnittliche Breite, gemessen in der Eimitte, in Übereinstimmung mit PITCHER, 0,094 mm. Diese Zahlen stellen den Durchschnitt aus 25 Eimessungen dar. Eine Oberflächenstruktur konnte nicht beobachtet werden. bb) Die

Larve