Journal für Hirnforschung: Band 4, Heft 1 1958 [Reprint 2021 ed.] 9783112532669, 9783112532652

Citation preview

JOURNAL FÜR HIRNFORSCHUNG Organ des Instituts für Hirnforschung und Allgemeine Biologie in Neustadt (Schwarzwald)

Herausgegeben von

Cécile und Oskar Vogt

B A N D 4 • H E F T 1 • 1958

A K A D E M I E - V E R L A G

•

B E R L I N

W 8

Das Journal erscheint in zwangloser Folge in H e f t e n von verschiedenem Umfang. 6 H e f t e bilden einen Band. Ein Doppelheft kostet 2 4 , - D M , ein Band 7 2 , - D M .

Inhalt des Heftes 4 Seite

NAMBA, M., Über die. feineren Strukturen des medio-dorsalen Supranucleus und der Lardella medialis des Thalamus

1

H E M P E L , K.-J,, und NAMBA, M., Die Involution des Supranucleus mediodorsalis sowie der Lamella medialis und der Lamella interna thalami . . . .

43

RABL, R., Sturkturstudien an der Massa intermedia des Thalamus

76

D as „Journal für Hirnforschung" wird — wie bis 1942 das „Journal für Psychologie und Neurologie" —• die Forschungsergebnisse des Institutes für Hirnforschung und allgemeine Biologie in Neustadt/Schwarzwald veröffentlichen. Im Mittelpunkt der Forschungen dieses Institutes steht die Hirnanatomie, und zwar jene Teile derselben, die die wichtigsten Erkenntnisquellen für die räumlichen Beziehungen zwischen materiellem Hirngeschehen und Bewußtseinserscheinungen darstellen. Vertiefung der architektonischen Gliederung des Gehirns, Aufdeckung des anatomischen Ausdrucks individueller Besonderheiten Gesunder, Kranker und „zurechnungsfähiger" Asozialer, Ausnutzung der pathologischen Anatomie für die Schaffung einer ätiologischen Klassifikation der sogenannten funktionellen Neurosen und Psychosen, Klärung der aufbauenden und reparatorischen Funktionen des metamitotischen Arbeitskernes der Nervenzellen: das sind gegenwärtig die Hauptforschungsgebiete des Institutes. Bestellungen an eine Buchhandlung erbeten Wenn Sie unsere Literatur nicht in ihrer Buchhandlung erhalten können oder . Schwierigkeiten bei der Beschaffung haben, dann wenden Sie sich bitte an eine der nachstehenden Auslieferungsstellen oder direkt an den Verlag. A u s l i e f e r u n g . f ü r die D e u t s c h e D e m o k r a t i s c h e Republik L K G Leipziger Kommissions- und Großbuchhandel Leipzig C'l, Leninstraße 16 A u s l i e f e r u n g f ü r die B u n d e s r e p u b l i k : K u n s t u n d W i s s e n , E r i c h B i e b e r , S t u t t g a r t N, Hospitalstraße 33a Auslieferung für das gesamte Ausland: Deutscher Buch-Export und -Import, GmbH, Leipzig C 1, Postschließfach 276 *

Akademie - Verlag, B e r l i n W 8, Mohrenstraße 39, Ruf 2003 86 Sammelnummer Telegramm-Adresse: Akademieverlag Berlin

Herausgeber und verantwortlich für den I n h a l t : Dr. Cécile u n d Prof. Oskar Vogt, I n s t i t u t für Hirnforschung u n d allgemeine Biologie, Neustadt/Schwarzwald. Verlag: Akademie-Verlag GmbH., Berlin W 8 , Mohrenstraße 39 (Fernr u f : 2 0 0 3 8 6 ) ; Postscheckkonto: Berlin350 21. Bestell- u n d Verlagsnummer dieses H e f t e s : 1018/4/1. D a s , » J o u r n a l f ü r H i r n f o r s c h u n g " erscheint in zwanglosen H e f t e n von verschiedenem Umfang. 6 H e f t e bilden einen Band. Preis je Einzelheft 1 2 , - DM. Ein Band 7 2 , - DM. Satz u n d D r u c k : V E B D r u c k h a u s „Maxim Gorki", Altenburg. Veröffentlicht unter der Lizenznummer ZLN 5029 des Ministeriums für Kultur, Hauptverwaltung Verlagswesen. Printed in Germany.

Inhaltsverzeichnis des 4. Bandes B u s c h , K.-Th., Individuelle architektonische Differenzen der Area striata 535 H a u g , H., Über die Beziehungen des Hirngewichtes zum Grauzellkoeffizienten der Sehrinde bei den Primaten und einigen primitiven Säugern 189 — und C. K r a u s , Vergleichende Untersuchungen über die Cellodin- und Paraffineinbettung 254 H e m p e l , K.-J., Histopathologische Untersuchungen am Supranucleus medialis-dorsalis thalami bei Schizophrenie 205 — und M. N a m b a , Die Involution des Supranucleus medialis-dorsalis sowie der Lameila medialis und der Lamella interna thalami . . . . 43 — und W. M. T r e f f , Quantitativ-morphologische Untersuchungen am Supranucleus medialis-dorsalis thalami 149 . .371 — — Die Gliazelldichte bei klinisch Gesunden und Schizophrenen — — Besteht eine Korrelation zwischen dem Nervenzellausfall und den Sohwundzellveränderungen bei der Katatonie? 479 N a m b a , M., Über die feineren Strukturen des mediodorsalen Supranucleus und der Lamella medialis des Thalamus beim Menschen . .

1

R a b l , R., Strukturstudien an der Massa intermedia des Thalamus opticus

78

— Die pathocytologischen Veränderungen des Zentralnervensystems bei der Pfaundler-Hurlerschen Krankheit (Gargoylismus) 455 S a n i d e s , F., Vergleichend morphologische Untersuchungen an kleinen Nervenzellen und an Gliazellen 113 — Vorläufige Darstellung eines histologischen Phänomens an cytoarchitektonischen Feldergrenzen 273 S c h u l z e , A. F., Zur individuellen cytoarchitektonischen Gestaltung der linken und rechten Hemisphäre im Bereiche des Lobulus parietalis inferior 486 T r e f f , W. M. und K:-J. H e m p e l , Die Zelldichte bei Schizophrenen und klinisch Gesunden 314 — — Quantitative Untersuchungen über relative Zell- und Zellkernvolumina bei klinisch Gesunden und Schizophrenen 412

Errata Seite: 154 statt 663,8 ¡r* 0,664 mm 3 „

„

157 Tab 3 und Seite: 1.58 Tab. 4 statt y2 X2 162 Abb. 1 und 2 statt 0,06739 mm 3 0,664 mm 3

„

320 Tab. 1 Bu 1 Md. im. statt 33.62 32.24 "

• ». * / • . * . • »

,. V»

I

y

V*

. . .*• .

'f.* v

*

.

*

; i

*

'

•

».

, 4

t

:

1 • «;I -«» • «

f,

\* l

n

-

v «

»

r

. . » »

*

•

.

: »

JF

».

•

f

•

;

} •

*-• .

*-•

• • • .

* •

.

*

•

»

é

.

• * «

* •

^

i*

«•

'

*

> •1

.

^

*

m.

*

.

I

V

1

*

' >

«

"

«*

~

I»

.

"

V*

.

Ubers. 6. Nucleus intermedialis des Md. A 58 r 3 501 (Ph. 25 212) Yergr. 200:1.

/

; i » / \ \

„ -

-J *

1

1

.*

;

V 3

. .

• . %

* • * »,% '

*

.

*»

fc

%•

' -

^

%

^

**r.

4

** .

•»

«i

• *

» . *.

•/

*

V *

* *

H

•_

**

W

.

.

'• .

.

V

^ * f '

•

» *

* "

f

'

•

4

* Jt

' *

\

\

•

A

*

*

-

4% "

• *

•

« j

. •

J'

W

*

.n

. v . . * •

•

#

.

*

*

2

»*

1

*

'

I

• A

* *

»,

.*

*

..

.

•

*

*

.

'

* '

»

f

a

. V*

t

>

Übers. 10. Dorso-lateraler Abschnitt des Nucleus dorso-lateralis des Md.

f

&

» •

W*

, *

"

»

.

.

,

'

•

$

* '

f

** ' • Ì V• • -

*

f

f *

*

.

*

*

•

»

«

*

•

»• »'

*

i *

* •

M$>

-

«

*

' J

'1 *

* È

&

»

*

-

«

*

•

-

J

% \

#

-

*

Ik

.

»

'

' "

*

*

-

*

"

Ifr * 1

. •

»

.

. i

*

I

jf

*

•

* .

•

*

r -J

*

'

' >

* »

:

P

«

w

»

'

.

'

' *• é

Übers. 11. Nucleus dorso-medialis des Md.

.

t

.

, i m

. É .

/ '

' •

V

Bd. 4, H e f t 1 1958

STRUKTUREN DES MEDIO-DORSALEN SUPRANUCLEUS

»

» •

. ••>

*

^

** J» •

**

-

-

•

'

•

*

r

V Tfi

•

.'

»•

V

-

/

:

#

f

-.

\

...

* -

,

"

J>

f . f : . .

f9

.

^ '' .*

'

• V

*

*

4

#

%

*

. I a

-

X

• '

? #

'

• •

'

>

-

• . . ^T*.

'

M

• - *

^ '

•

27

* « V

*

•

'

•

if a-

^

v Übers. 12. Nucleus ventro-medialis des Md. A 58 r 3 351 (Ph. 35 207) Vergr. 200:1. 0

«

• »

*

*

' »

1

1 ^

, «

»

l

-

.

d p

» ' - s' s «

•

*

t

'» 0 ' Ü

^

'

*

tG»

—•' '

'

.

* t * *

^ „^

'

%

.

•' *

"

*

M J ». .

•, v

^

*

*

*

*

*

.

,

^

' m , % ^

-

%

^ Ä - V

t

'

I

Übers. 13. Nucleus posterior des Md. A 58 r 3 351 ( P h . 3 5 215) Vergr. 200:1.

Journal fur Hirnforschung

MASUYUKI NAMBA

28

*

*

••

I*' *

»

i

.

•

»

•

. »

• .r *

«!

/ :

• : •*.

« IL. » * '

;

?

«

'

»

V*

..

1 *

>•

J t ' . ' . - V . ^ * * . ' * •

•

*' ;

.

*

a

% I «1É ,i tl •

.

} '

1

1

v

«;

•,

H

«»

\

• »

r

»

-,

?

»

» V'

:a «•• .;a

- * »

» • %

a1,

J

»

Ubers. 14. Subnucleus ventralis der La. m. A 58 r 3 450 (Ph. 35045) Vergr. 200:1.

*d

"

" 1 '- ' If ' . '

«!• % *

*

s

.

Ubers. 15. Subnucleus dorsalis der La. m. A 58 r 3 475 (Ph. 35040) Vergr. 200:1.

Bd. 4, Heft 1 1958

STRUKTUREN DES MEDIO-DORSALEN SUPRANUCLEUS

29

30

Journal für Hirnforschung

MA SU YU K I NAMBA 1» • ß

'* :

i'

, v»

»•

/ -

•

"

j

.

*

^

•

a» «

. • .» *

j

*

#

/

,

'

'

« W

-

»• A

Ì

.

i

•

V

'

i

'

»

' » ' *«V 4.' v.» j

j ì -

* «

. fii

*

.

i-

;

„•' ;«•

1

V

^

•

-v

* .

'

m

*

/

"

,

Ji

, "

•

•

w

T

'

V


d > a = b). I m Md. 1 sind Zelle b, c und e stärker gealtert als a und d und diese wiederum mehr als f (b = c = e > a = d > f). Im M d . dl u. M d . dl x überwiegt b über a (b > a) und im Md. d m die Zelle c über b und diese über a (c > b > a). I m Md. v m ist b mehr als a (b > a) und im Md. p Zelle a mehr als Zelle b betroffen (a ( b > a) und im Md. p Zelle a mehr als Zelle b betroffen (a > b). Cp60 63 Jahre alter Mann mit geringen geistigen Abbauerscheinungen. Tod an Pneumonie

1. Md. m (Abb. 15)

a) Mittelgroße etwas gerundete Pyramidenzelle: Zellgröße meist normal, Zellform etwas abgerundet, Zellwand unscharf. Die Nisslsubstanz ist normal, die Zellfortsätze schwer zu verfolgen. Mittelmäßiges fein wabiges Lipofuscin im gesamten Protoplasma. b) Mittelgroße viereckige Zelle: Zellgröße und Form normal, Fortsätze unscharf. Nisslsubstanz stark reduziert, in der Umgebung des Kerns noch etwas dicht. Der Kern ist blaß, die Kernmembranauflagerung reduziert. Sehr reichlich wabiges Lipofuscin in der Zellperipherie. 4*

K.-J. H E M P E L UNI) M. NAMBA

52

Journal für Hirnforschunii

c) Kleine viereckige Zelle: Zelleib verkleinert, Nisslsubstanz stark reduziert, aber wie bei b in der Umgebung des Kerns noch gut erhalten. Zellfortsätze schwer zu verfolgen. Blasser verkleinerter und deformierter Kern. Sehr reichlich wabiges Lipofuscin im Protoplasma. 2. Md. i m (Abb. 16) a) Mittelgroße Pyramidenzelle: Verkleinerte Zellen mit schwer verfolgbaren Fortsätzen. Nisslsubstanz reduziert und noch als kleine Körnchen sichtbar. Die Zellwand ist unscharf, der Kern hell. Weniges feinwabiges Lipofuscin.

1

»

Cp 60, Supranucleus medialis dorsalis thalami A b b . 15. Md. m ; A b b . 16. Md. im; A b b . 17. Md. 1 m P h . : 27049, 27051, 27 978, 27 967, 27 i, 27 971, 27 972, 27 917, 27 926, 27 948, 27 950, 27 953, 27 951.

b) Schmale Polygonalzelle: Stark atrophierter Zelleib mit sehr unscharfer Begrenzung und schwer verfolgbaren Fortsätzen. Die noch wenig vorhandene Nisslsubstanz ist feingranuliert, nur in der Zellbasis finden sich noch einzelne größere Schollen. Der Kern ist relativ groß und hell. Weniges Lipofuscin ist diffus in der Zelle verstreut. c) Polygonalzelle: Deutlich verkleinerter Zelleib, Fortsätze schwer zu verfolgen. Nisslsubstanz nur noch wenig vorhanden. Kern hell und groß. Der Nucleolus liegt exzentrisch. Das Lipofuscin ist so wabig zusammengeballt, daß auch der Kern selbst exzentrisch zu liegen kommt. d) Größere Polygonalzelle: Zellform fast normal, Fortsätze schlecht zu verfolgen, Zellwand unscharf, Nisslsubstanz reduziert. Sehr reichlich wabiges Lipofuscin. Md. 1 (Abb. 17) a) Große Spindelzelle: Stark verkleinerte Zelle mit kaum verfolgbaren Fortsätzen. Nisslsubstanz feinkörnig, stark reduziert. Kernkappe unsichtbar. Kern deutlich verkleinert. Der Nucleolus ist relativ groß gegenüber dem atrophischen Kern und Zelleib. Wabiges Lipofuscin an einer Seite des Zelleibes angesammelt.

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

53

b) Schmale große Pyramidenzelle: Zelleib stark abgerundet, Fortsätze schwer zu verfolgen. Zellwand unscharf. Nisslsubstanz feinstaubig und reduziert. Das Lipofuscin sammelt sich vorwiegend apikal wabig an. c) Schmale viereckige große Ganglienzelle: Der Zelleib ist deutlich abgerundet, die Fortsätze schwer zu verfolgen und die Zellwand ist unscharf. Die Nisslsubstanz ist stark reduziert und feinkörnig, in der Umgebung des Zellkerns noch etwas deutlicher. Der Kern ist hell, rundlich und basal gelegen. Reichlich wabiges Lipofuscin in dem gesamten Protoplasma.

Cp 60, Supranucleus medialis dorsalis thalami A b b . 18. Md. dl u. Md. dl,; A b b . 19. Md. dm A b b . 20. Md. v m ; A b b . 21. Md. p m P h . : 27 963, 27 961, 28060, 27860, 27 862, 27 931, 27 933, 27 853, 27 856.

d) Bauchige Pyramidenzelle: Zelleib verkleinert, Zellgrenzen unscharf, Fortsätze schwer zu verfolgen. Nisslsubstanz normal erhalten. Exzentrisch gelegener heller Kern. Lipofuscin in der Peripherie des Zelleibes. e) Große Polygonalzelle: Zelleib ziemlich verkleinert, Zellgrenzen vollkommen unscharf, Fortsätze schwer zu sehen. Nisslsubstanz reduziert. Der Kern wird durch reichliches wabiges Lipofuscin an eine Seite in der Zelle gedrückt. f) Einzelne besonders große Polygonalzelle: Zelleib mehr abgerundet. Fortsätze kaum zu verfolgen. Nisslsubstanz ziemlich reduziert. Der Kern und das Kernkörperchen sind groß und der Kern liegt exzentrisch. Das Lipofuscin ist vorwiegend um den Kern wabig angesammelt. /¡. Md. dl und Md. dlx (Abb. 18) a) Mittelgroße breite Pyramidenzelle: Zellform fast normal, aber die Zellfortsätze sind sehr undeutlich. Die Nisslsubstanz ist mäßig erhalten. Der Kern ist blaß. Mittelmäßiges wabiges Lipofuscin liegt vorwiegend apikal. b) Viereckige etwas schmale Zelle: Die Zellform ist deutlich abgerundet, die Fortsätze sind unscharf und die Nisslsubstanz ist feinkörnig, etwas reduziert. Der Kern ist hell und groß, liegt basal. Reichlich wabiges Lipofuscin liegt vorwiegend in der Zellperipherie.

54

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

Journal für Hirnforschung

5. Md. dm (Abb. 19) a) schmale Spindelzelle: Zellform und Größe normal. Die Nisslsubstanz ist noch recht gut erhalten, aber die Fortsätze sind unscharf und die Kernkappe nicht mehr zu sehen. Der Kern ist sehr hell. Das Lipofuscin liegt vorwiegend in einer Seite der Zelle zusammengeballt. b) Mittelgroße Pyramidenzelle: Zellgröße, Form und Nisslsubstanz sind fast normal. Die Zellfortsätze sind aber undeutlich zu sehen. Mittelreichliches Lipofuscin im Protoplasma. Der Kern ist auffallend groß und hell. c) Viereckige Zelle: Normale Zellform nur eben angedeutet. Die Nisslsubstanz ist stärker geschwunden, bis auf einige randständige Schollen. Der Kern ist sehr hell. Diese Zelle hat sehr viel wabiges Lipofuscin. 6. Md. v m (Abb. 20) a) Mittelgroße Spindelzelle: Zelleib meist normal gestaltet, jedoch die Zellgrenzen sind unscharf. Die Nisslsubstanz ist feingranuliert und etwas reduziert. Reichlich Lipofuscin ist wabig in der ganzen Zelle verteilt. b) Kleine Polygonalzelle: Zellform mehr abgerundet, Nisslsubstanz stark reduziert, Fortsätze unscharf. Kern groß, wandständig gelegen mit exzentrischem Nucleolus. Viel wabiges Lipofuscin füllt den ganzen Zelleib an.

7. Md. p (Abb. 21) a) Große Pyramidenzelle: Zelleib deutlich verkleinert, die Zellfortsätze sind anfangs gut sichtbar. Die Nisslsubstanz ist deutlich reduziert. Das reichliche Lipofuscin ist vorwiegend apikal angesammelt. b) Viereckige Zelle: Zellform und Größe normal, jedoch Zellfortsätze schwer zu verfolgen. Nisslsubstanz relativ gut erhalten, vorwiegend grobschollig. Lipofuscin mittelreichlich vorhanden. Zusammenfassung: Mehrere Kerne dieses Falles beinhalten einzelne Zellen, die so stark atrophisch sind und bei denen der Schwund so weit fortgeschritten ist, daß eine genaue Differenzierung unmöglich ist. Zu diesen Nuclei gehören Md. 1, Md. i m u n d Md. dl u. Md. dl^ Eine einfache Auflockerung sieht m a n in Md. 1, Md. i m , Md. dl u. Md. dl 1; sowie in Md. p. Eine Vermehrung der Gliazellen, vorwiegend der Makroglia, besteht bei M d . i m , M d . m und Md. d m . Zusammengenommen finden sich die stärksten Veränderungen im Md. 1, d a n n folgt Md. i m , schwächer Md. dl u. Md. dl x und Md. d m , weiter weniger Md. p und M d . m . Die geringsten Veränderungen zeigt M d . v m (Md. 1 > Md. i m > Md. dl u. Md. dl x = Md. d m > Md. p = Md. m > Md.vm). Verfolgen wir die Unterschiede innerhalb der einzelnen Zellen, so finden wir im Md. m ein Überwiegen der Zelle c über b und dieser wiederum über a (c > b > a). I m Md. i m sind die Zellen c und b stärker als a und d (c = b > a = d) und im Md. 1 jeweils die Zellen b und c stärker als d und e und stärker als a und f ( b = c > d = e > a = f ) betroffen. Die Veränderungen der Zelle b im Nucleus Md. dl u. Md. dl x sind stärker als bei der Zelle a ( b > a) und im Md. d m ist c stärker als b und diese wieder stärker als a verändert (c > b > a). Schließlich zeichnet sich im Md. v m Zelle b vor a (b > a) und im Md. p Zelle a vor b aus (a > b).

B d . 4, H e f t 1 1958

D I E INVOLUTION D E S S U P R A N U C L E U S

55

Bu 48 91 Jahre alte Frau, senile Demenz. Tod an akutem Herzversagen 1. Md. m (Abb. 22) a) Mittelgroße etwas gerundete Pyramidenzelle: Stark verkleinerte Zellen mit nur saumartigem Protoplasma. Die Nisslsubstanz ist vorwiegend feinstaubig und in der Umgebung des Kerns gelagert. Die Zellfortsätze sind kaum bemerkbar. Der Kern ist klein und blaß, die Kernmembran noch eben deutlich. Das Kernkörperchen ist abgeblaßt etwas vacuolisiert und liegt exzentrisch. Lipofuscin ist wenig vorhanden.

Bu 48, Supranucleus medialis dorsalis thalami A b b . 22. Md. m ; A b b . 23. Md. im; A b b . 24. Md. 1 mPli.: 27687, 27689, 27691, 27790, 27791, 27787, 27779, 27716, 27722, 27724, 27795.

b) Mittelgroße viereckige Zelle: Neben normalen Zellbildern gibt es viele verkleinerte und abgerundete Zellen. Die Zellfortsätze sind meist schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist deutlich reduziert. Der helle Kern liegt exzentrisch, die Kernmembran ist relativ deutlich, aber die Kernauflagerung ist vermindert. Lipofuscin ist reichlich fein wabig im Zelleib angesammelt. Neben diesen Zellen gibt es noch einige, die ungleich mehr verändert sind, jedoch deren Zahl ist gering. c) Kleine viereckige Zelle: Die Veränderungen des Zelleibes und des Kernes dieser Zellen sind noch stärker als in Zellen b. Die Nisslsubstanz ist sehr stark vermindert. Der Zelleib wird fast ganz von wabigem Lipofuscin angefüllt. 2. Md. i m (Abb. 23) a) Mittelgroße Pyramidenzelle: Der Zelleib ist nur gering verkleinert, aber die Fortsätze sind kaum aufzufinden. Die Nisslsubstanz ist feinkörnig. Der Kern ist relativ groß gegenüber dem Zelleib. Wenig Lipofuscin nachweisbar. b) Schmale Polygonalzelle: Fast normalgroße Zelle mit unscharfer Begrenzung. Zellfortsätze kaum sichtbar. Nisslsubstanz ziemlich erheblich vermindert. Mittelmäßig feinwabiges Lipofuscin im Protoplasma.

56

K - . J . H E M P E L U N D M. NAMBA

Journal f ü r Hirnforschung

c) Polygonalzelle: Zelleib mehr rundlich. Außer ein bis zwei großen Dendriten sind dieselben fast nicht bemerkbar. Die Nisslsubstanz ist noch erhalten, der Kern ist blaß und liegt exzentrisch. Lipofuscin mittelreichlich vorhanden. d) Größere Polygonalzelle: Die Zellen sind verkleinert, die Dendriten etwas unscharf. Die Nisslsubstanz ist im Bereiche der Zellperipherie vermindert. Der Kern ist hell, der Nucleolus ist klein, blaß und liegt exzentrisch. Das Lipofuscin ist wabig, vorwiegend an einer Seite des Zelleibes angesammelt. Außer diesen Zellen gibt es noch vereinzelte wesentlich stärker atrophische.

Bu 48, Supranucleus medialis dórsalis thalami A b b . 25. Md. dl u. Md. d ^ ; A b b . 26. Md. d m ; A b b . 27. Md. v m ; A b b . 28. Md. p. m P b . : 28128, 28 129, 27 800, 27790, 27 801, 27701, 27698, 27827, 27828.

3. Md. 1 (Abb. 24) a) Große Spindelzelle: Zelleib und Kern sind verkleinert. Die Zellfortsätze sind nicht mehr zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist im apikalen Teil besonders stark reduziert. Die Kernkappe ist nicht mehr zu sehen. Das Kernkörperchen ist ebenfalls klein, blaß und vacuolisiert. Das Lipofuscin sammelt sich fein wabig im apikalen Zellteil an. b) Schmale große Pyramidenzelle: Der Zelleib ist stark verkleinert und abgerundet. Die Zellfortsätze sind kaum zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist in der Umgebung des Kerns noch feinkörnig vorhanden. Der helle Kern liegt in der Zellbasis, der Nucleolus ist verkleinert, blaß und gering vacuolisiert. Das Lipofuscin sammelt sich an der Seite des Hauptdendriten sehr reichlich feinwabig an. c) Schmale viereckige große Ganglienzelle: Der Zelleib ist stark verkleinert, die Zellform ist etwas besser erhalten als bei Zelle b. Die Nisslsubstanz ist feinkörnig, aber noch gut erhalten. Aber das eigentliche charakteristische Nisslbild ist nicht mehr zu sehen. Die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Der Kern ist relativ groß gegenüber dem Zelleib. Der Nucleolus ist klein und blaß. Er liegt exzentrisch. Lipofuscin ist mäßig reichlich, vorwiegend einseitig in der Zelle abgelagert.

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

57

d) Bauchige Pyramidenzelle: Stark verkleinerte Zelle mit fast unsichtbaren Fortsätzen. Die Nisslsubstanz ist ziemlich gut erhalten. Der Kern ist verkleinert, hell und liegt exzentrisch. Das Kernkörperchen ist ebenfalls verkleinert, blaß und zart vacuolisiert. Das viele wabige Lipofuscin füllt fast das ganze Protoplasma an. e) Große Polygonalzelle: Die Zelle ist deutlich abgerundet und kleiner. Die Fortsätze sind unscharf. Die Nisslsubstanz ist recht gut erhalten. Der Kern ist blaß und liegt exzentrisch. Das Kernkörperchen ist ebenfalls blaß und liegt exzentrisch. Das Lipofuscin ist reichlich und füllt fast den ganzen Zelleib an. f) Einzelne besonders große Polygonalzelle: Stark atrophische Zelle, deren Dendriten nur eben im Anfangsteil sichtbar geblieben sind. Die Nisslsubstanz hat ihre charakteristische Lagerung verloren und ist diffus verteilt im Protoplasma. Der Kern ist blaß exzentrisch gelegen. Der Nucleolus ist klein, blaß und zeigt mehrere Vacuolen. Das Lipofuscin ist wabig in der Zellperipherie angesammelt. 4. Md. dl und Md. dlx (Abb. 25) a) Mittelgroße breite Pyramidenzelle: Die Zelle ist etwas abgerundet, die Fortsätze sind nocht gut zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist auch gut erhalten. Der Kern ist hell. Lipofuscin ist wenig vorhanden. b) Viereckige etwas schmale Zelle: Der Zelleib ist mehr abgerundet und die Zelle ist schon erheblich deformiert. Die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist vermindert. Der Kern ist hell und liegt exzentrisch. Lipofuscin ist reichlich vorhanden. 5. Md. d m (Abb. 26) a) Schmale Spindelzelle: Der Zelleib ist atrophisch. Die Fortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist feinstaubig verteilt auf den ganzen Zelleib. Eine Kernkappe ist nicht mehr zu sehen. Der Kern ist blaß und der Nucleolus klein, blaß und vacuolisiert. Weniges feinwabiges Lipofuscin. b) Mittelgroße Pyramidenzelle: Zellen etwas verkleinert, Zellfortsätze sehr schmal und unscharf. Zellbegrezung undeutlich. Die Nisslsubstanz ist nicht wesentlich reduziert, aber feinkörniger. Der Kern ist relativ groß und besitzt ein blasses exzentrisch liegendes von Vacuolen durchsetztes Kernkörperchen. Lipofuscin ist wenig vorhanden. c) Viereckige Zelle: Diese Zelle ist sehr deutlich verkleinert. Die Zellfortsätze sind nur an ihrem Anfang noch deutlich zu sehen. Die Nisslsubstanz ist reduziert und die Zellbegrenzung undeutlich. Der exzentrisch liegende Kern ist blaß und deformiert. Die Kernmembran ist zart und das Kernkörperchen sehr blaß gefärbt. Das wabige Lipofuscin füllt den ganzen Zelleib aus. 6. Md. v m (Abb. 27) a) Mittelgroße Spindelzelle: Der Zelleib ist verkleinert, aber die allgemeine Zellform ist noch gut erhalten. Die Zellfortsätze sind etwas schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist deutlich reduziert, doch die Kernkappe ist meist eben noch zu sehen. Der Kern ist hell, das Kernkörperchen sehr blaß und vacuolisiert. Das Lipofuscin ist wabig im ganzen Zelleib verteilt. b) Kleine Polygonalzelle: Der Zelleib ist stark verkleinert und rundlich. Die Fortsätze sind undeutlich. Die Nisslsubstanz ist recht gut erhalten, etwas zusammengeschoben. Der normalgroße Kern liegt exzentrisch. Das Lipofuscin ist vorwiegend an einer Seite der Zelle angesammelt.

7. Md. p (Abb.28) a) Große Pyramidenzelle: Die Zelle ist verkleinert. Die Zellwand ist unscharf. Die Zellfortsätze sind schwer zu erkennen. Die Nisslsubstanz ist ziemlich stark reduziert. Der Kern ist etwas groß, der Nucleolus klein, blaß und gering vacuolisiert. Das Lipofuscin ist wabenförmig im ganzen Zelleib verteilt.

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

58

Journal für Hirnforschung

b) Viereckige Zelle: Die Zelle ist ebenfalls verkleinert und die Zellwandlung unscharf. Die Nisslsubstanz ist grobschollig und zwischen ihr verteilt sich das Lipofuscin gleichmäßig. Der Kern und das Kernkörperchen sind blaß und letzteres zeigt deutlich mehrere Vacuolen. Zusammen

fassung:

Eine Auflockerung des Zellbildes findet sich in den Kernen M d . m , M d . 1, M d . d m , M d . v m und M d . 1, wobei im letzteren die kleinzelligen Anteile eine stärkere Lockerung zeigen als die großzelligen. Vereinzelte sehr stark atrophische Zellen sieht man im M d . i m und darüber hinaus mit reichlich Lipofucsin angefüllt im M d . m , M d . 1 (Zellen dP), M d . d m (Zellen b u. c?) und M d . p (Zellen a u. b?). Die Glia, insbesondere die Makroglia, ist im M d . m , M d . i m , M d . d m und M d . v m vermehrt. Viele Schaltzellen finden sich im M d . 1 und M d . d m , wenige im M d . i m , M d . dl, M d . v m und M d . p. M d . l zeigt auch in diesem Falle wieder die stärksten Veränderungen, dann folgt M d . i m . Weniger deutlich treten sie in M d . m , M d . d m und M d . v m und noch geringer im Md. dl u. M d . dlj und M d . p. hervor (Md. 1 > Md. im > Md. m = Md. dm = Md. vm > Md. dl u. Md. dlx = Md. p). Gewisse Ähnlichkeiten finden sich auch in den einzelnen Zellunterschieden zu den vorhergehenden Fällen. I m M d . m überwiegt wieder die Zelle c über b und diese über a ( c > b > a). I m M d . i m gleichen sich Zelle b und c in den stärkeren Veränderungen über den ebenfalls sich gleichenden Zellen a und d (b = c > a = d). In Md. 1 führt b vor den gleich-veränderten Zellen c, d, e, f und an letzter Stelle steht a. Wiederum ist b vor a im M d . dl u. M d . dl x und im M d . d m c vor den gleichartigen a und b betroffen (Md. dl u. M d . dl x : b > a ; M d . d m : c > a = b). I m M d . v m besitzt die Zelle b mehr Veränderungen als die Zelle a ( b > a) und im M d . p a mehr als b ( a > b). Bu 80 9:1 Jahre alte Frau — Senile Demenz

1. Md. m (Abb. 29)

a) Mittelgroße etwas gerundete Pyramidenzelle: Der Zelleib ist deutlich verkleinert, aber die Zellform ist noch gut erhalten. Die Nisslsubstanz ist reduziert. In der apikalen Zellgegend liegt wabiges Lipofuscin. b) Mittelgroße viereckige Zelle: Der Zelleib ist abgerundet und dadurch auch die Zelle verkleinert. Die Zellfortsätze sind im Anfangsteil eben bemerkbar. Die Nisslsubstanz ist um den Kern herum noch etwas erhalten. Der Zellkern ist blaß, verkleinert, in die Zellperipherie verschoben und der Nucleolus ist blaß und vacuolisiert. Die Kernauflagerung ist etwas reduziert. Das Lipofuscin ist in der Zellperipherie wabig angesammelt. c) Kleine viereckige Zelle: Der Zelleib ist mehr rundlich und verkleinert. Die Nisslsubstanz ist etwas vermindert. Die Fortsätze sind schwer zu erkennen. Der Kern ist ebenfalls verkleinert und deutlich deformiert. Lipofuscin ist reichlich und wabig vorhanden.

2. Md. im (Abb. 30)

a) Mittelgroße Pyramidenzelle: Der Zelleib ist ziemlich abgerundet, die Zellbegrenzung unscharf und die Zellfortsätze sind fast nicht mehr zu finden. Das Kernkörperchen liegt exzentrisch, ist blaß und zeigt mehrere kleine Vacuolen. Das Lipofuscin ist feinwabig.

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

59

b) Schmale Polygonalzelle: Der Zelleib ist stark atrophisch, die Zellwandung nicht glatt. Die feingranulierte Nisslsubstanz verteilt sich auf den ganzen Zelleib fast gleichmäßig. Der Kern ist klein, blaß und vacuolisiert. Lipofuscin ist wenig vorhanden. c) Polygonalzelle: Die Zelle ist ebenfalls ziemlich stark abgerundet und geschrumpft. Die Zellfortsätze sind kaum sichtbar. Die Nisslsubstanz ist feingranuliert und deutlich reduziert. Im wenig verkleinerten Kern liegt der Nucleolus exzentrisch und trägt kleine Vacuolen. Wenig Lipofuscin sichtbar. «

WW«,

if

Bu 80, Supranucleus medialis dorsalis thalami Abb. 29. Md. m; Abb. 30. Md. im; Abb. 31. Md. 1 mPh.: 27606, 27 584, 27609, 27613, 27616, 27 627, 27615, 27683, 27685, 27643, 27 662, 27 864.

d) Größere Polygonalzelle: Die Zelle ist stark atrophisch. Die Zellform ist fast rund, die Zellwand unscharf. Die Fortsätze sind kaum bemerkbar. Die Nisslsubstanz ist recht stark reduziert. Im kleinen blassen Kern findet sich ein kleiner abgeblaßter vacuolisierter Nucleolus. Die Kernmembran ist zart und teilweise unterbrochen. Das ganze Protoplasma wird von fein wabigem Lipofuscin erfüllt. 3. Md. 1 (Abb. 31) a) Große Spindelzelle: Die Zelle ist verkleinert, die Fortsätze sind kaum zu sehen. Die Nisslsubstanz ist vorwiegend feinstaubig und umgibt etwas zusammengeschoben den Kern. Derselbe ist klein, aber das Kernkörperchen ist relativ groß, hell und zeigt kleinste Vacuolen. Die Kernmembran ist zart gezeichnet. Das Lipofuscin ist ist wabig verstreut im ganzen Zelleib. b) Schmale große Pyramidenzelle: Der Zelleib ist außerordentlich stark geschrumpft, die Fortsätze sind nicht auffindbar. Die Nisslsubstanz ist überwiegend feinstaubig und umgibt den Kern. Der Kern ist klein, das Kernkörperchen sehr blaß und vacuolisiert. Das Lipofuscin sammelt sich feinwabig an der Seite des Hauptdendriten an.

60

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBÀ

Journal für Hirnforschung

c) Schmale viereckige große Ganglienzelle: Die Zelle hat ihre charakteristische Zellform fast verloren. Die Zelle ist stark atrophisch. Die Nisslsubstanz ist meist in einer Zellseite noch gut erhalten, aber feiner granuliert. Es gibt nur wenige gröbere wandständige Schollen. Die Zellfortsätze sind undeutlich. Der Kern ist verkleinert, hell und liegt exzentrisch. Das Kernkörperchen ist sehr verkleinert, blaß und läßt einige kleine Vacuolen erkennen. Das Lipofuscin ist nicht so sehr reichlich vorhanden. d) Bauchige Pyramidenzelle: Die Zelle ist atrophisch, aber die Nisslsubstanz noch recht gut erhalten, besonders in der Umgebung des Zellkerns. Der Kern ist sehr hell und liegt exzentrisch. Der Nucleolus ist fast vollständig vacuolisiert. Die Kernmembran ist teilweise unscharf. Sehr reichlich feinwabiges Lipofuscin. e) Große Polygonalzelle: Die Zelle ist verkleinert und die Zellfortsätze kaum erkennbar. Die Zellwandung ist nicht glatt. Die Nisslsubstanz ist deutlich reduziert, aber in der Umgebung des Kerns noch gut erhalten. Kern und Nucleolus sind blaß und durch das Lipofuscin, welches fast den ganzen Zelleib ausfüllt, an den Zellrand verdrängt. f) Einzelne besonders große Polygonalzelle: Diese Zelle ist auch verkleinert, aber die gesamte Zellbeschaffenheit ist noch ziemlich gut erhalten. Die Fortsätze sind kaum zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist besonders in der Umgebung des Kerns reduziert. Der Kern ist hell mit noch deutlicher Kernauflagerung. Nucleolus blaß. Weniges Lipofuscin ist wabig im Protoplasma nachweisbar. 4. Md. dl und Md. dlj (Abb. 32) a) Mittelgroße breite Pyramidenzelle: Die Zelle ist atrophisch, die Fortsätze unscharf. Die Nisslsubstanz ist erheblich reduziert. Der Kern ist klein, blaß und das exzentrisch gelegene Kernkörperchen zeigt neben der deutlichen Abblassung eine größere und vereinzelt mehrere kleinste Vacuolen. Das Lipofuscin ist nicht sehr reichlich. b) Viereckige etwas schmale Zelle: Der Zelleib ist etwas abgerundet. Die Fortsätze sind unscharf. Die Nisslsubstanz ist feinstaubig und reduziert. Der Kern ist sehr blaß, exzentrisch gelegen und das Kernkörperchen ist deutlich vacuolisiert. Diese Zelle hat sehr reichlich im ganzen Protoplasma verstreutes Lipofuscin. 5. Md. d m (Abb. 33) a) Schmale Spindelzelle: Die Zelle ist verkleinert, die Dendriten schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist relativ gut erhalten. Kern und Kernkörperchen sind blaß. Mittelreichliches Lipofuscin. b) Mittelgroße Pyramidenzelle: Die Zellform ist noch recht gut erhalten, doch ist die Zelle wesentlich kleiner, als der Norm entspricht. Die Zellfortsätze sind etwas unscharf. Die Nisslsubstanz ist reduziert. Der Kern ist hell und liegt exzentrisch, der Nucleolus ist vacuolisiert. Im apikalen Zellgebiet liegt viel Lipofuscin. c) Viereckige Zelle: Die Zelle ist sehr abgerundet und verkleinert. Die Fortsätze sind schwer zu finden. Die Nisslsubstanz ist reduziert und zwischen ihr liegt sehr reichlich wabiges Lipofuscin. Der Kern ist verkleinert, der Nucleolus hell. 6. Md. v m (Abb. 34) a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zelle ist verkleinert, aber die Zellform ist dabei recht gut erhalten. Gleichfalls ist die Nisslsubstanz noch gut erhalten, wenn sie auch recht zusammengeschoben, vorwiegend an einem Zellpol, sichtbar ist. Kern und Kernkörperchen sind sehr abgeblaßt, letzteres vacuolisiert. Lipofuscin ist mittelmäßig vorhanden. b) Kleine Polygonalzelle: Die Zellform ist rundlich. Die Zellfortsätze sind kaum auffindbar. Die Nisslsubstanz ist reduziert. Kern und Nucleolus sind blaß. Viel Lipofuscin im Zelleib.

Bd. 4, H e f t 1 1958

7. Md. p (Abb. 35) a) Große Pyramidenzelle: Zellgröße annähernd normal. Die Zellfortsätze sind schmal und nicht vollends scharf. Die Nisslsubstanz ist feinkörnig reduziert, jedoch in der Zellbasis noch kleinschollig. Kern und Kernkörperchen liegen jeweils meist exzentrisch. Weniges Lipofuscin. b) Viereckige Zelle: Die Zellgröße ist normal. Die Dendriten sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist einesteils ziemlich reduziert, anderenteils, besonders in der Zellperipherie, als grobe Schollen vorhanden. Der Kern ist blaß und groß und exzentrisch gelagert. Das Lipofuscin ist fein wabig, besonders in der nisslsubstanz-armen Seite der Zelle angesammelt.

B u 80, S u p r a n u c l e u s medialis dorsalis t h a l a m i A b b . 3 2 . Md. dl u. Md. d l t ; A b b . 3 3 . Md. d m ; A b b . 3 4 . Md. v m ; A b b . 3 5 . Md. p m P h . : 28069, 28068, 27 882, 27 881, 27 878, 28 123, 28 122, 27G.r>5, 2765G.

Zusammenfassung:

Neben der vorangegangenen Beschreibung konnte im Md. dl u. Md. dlx und Md. v m ganz vereinzelt ein vollständiger Zelluntergang und in den Nuclei Md. m, Md. im, Md. 1, Md. dl u. Md. d^ und Md. p eine — nur einzelne Zellen betreffende — so starke Atrophie gesehen werden, daß eine Differenzierung unmöglich wurde. Einzig im Md. i m konnte dabei auch eine Neuronophagie beobachtet werden. Weiterhin fand sich eine diffuse Zellauflockerung im Md. 1, Md. i m (zellockere Teil > zelldichtere Teil), Md. dm und Md. vm, eine Gliavermehrung in allen Nuclei, bis auf Md. p und ebenfalls eine Vermehrung der Schaltzellen in allen, außer Md. m und Md. p. Somit ergibt sich folgende Reihenfolge der Kerne bezüglich ihres unterschiedlichen Befallenseins. An erster Stelle steht wiederum Md. 1, gefolgt von Md. im. In weit schwächerem Maße stehen sich Md. dl u. Md.dl^ Md. dm

K . - J . HEMPEL UND M. NAMBA

62

Journal für Hirnforschung

und Md. v m gleich und am schwächsten sind Md. Hl und Md. p in Mitleidenschaft gezogen (Md. 1 > Md. im > Md. dl u. Md. dl r = Md. d m = Md. v m > Md. m = Md. p). Wenn wir auch in diesem Falle wieder die graduellen Unterschiede der einzelnen Zellen betrachten, so ergibt sich, daß im Md. m die Zelle c stärker als b und diese ebenfalls stärker als a erfaßt ist und im Md. i m b und c gleichartig stärker als a und d sind (Md. m : c > b > a ; Md. i m : b = c > a = d). Im Md. 1 zeigen die stärksten Veränderungen die Zellen b und c, dann folgen d und e und schließlich a und f (b = c > d = e > a = f). Im Md. dl u. Md. dlj sind sich diesmal die Zellen a und b gleich, dagegen führt im Md. d m c vor a und b (c > a = b), im Md. v m b vor a (b > a) und im Md. p die Zelle a vor b (a > b). II. Lameila

medialis

et interna

thalami

(La.m —La.i)

A 61 :L. Subnucleus ventralis (La. m. v) Abb. 36 a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zelle ist deutlich verkleinert, die Fortsätze sind auffallend schmal. Die weitestgehend erhaltene Nisslsubstanz ist sehr zusammengeschoben. Der. Kern ist hell. Das deformierte Kernkörperchen zeigt meist eine größere Vacuole und liegt exzentrisch. Lipofuscin ist überwiegend an einer Seite des Kerns abgelagert. b) Schmale Pyramidenzelle: Die charakteristische Zellform ist weitestgehend verloren. Die Zellfortsätze sind schwer verfolgbar. Die apikal liegende Nisslsubstanz ist stark reduziert. Der Zellkern ist an die Zellbasis verlagert, dort ist auch die restliche Nisslsubstanz zusammengeschoben. Der Kern selbst ist abgerundet und blaß. Mittelreichliches Lipofuscin sammelt sich im apikalen Zellgebiet an. c) Breite Pyramidenzelle: Die Zelle ist außerordentlich stark geschrumpft, die Zellfortsätze sind sehr schmal und nur anfangs verfolgbar. Die Nisslsubstanz ist reduziert, der Kern hell und klein mit einem deformierten Nucleolus. Wenig Lipofuscin iip Protoplasma nachweisbar. 2. Subnucleus dorsalis (La. m. d) Abb. 37 a) Kleine Spindelzelle: Die Zelle ist etwas größer als die gleichartige im Fall A 58 (s. Namba). Die Nisslsubstanz ist gut erhalten, sehr feinkörnig und zusammengeschoben. Zellfortsätze nur anfangs deutlich. Der Kern ist blaß und groß, der Nucleolus ebenfalls blaß mit mehreren kleinsten Vacuolen. Lipofuscin ist sehr wenig vorhanden. b) Größere Palisadenzelle: Die Zelle ist stark abgerundet und ist auch wie Zelle a größer als in A 58. Die Fortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist gering reduziert und in etwas feinere Brocken zerfallen. Im apikalen Zellteil findet sich weniges Lipofuscin. c) Pyramidenzelle: Zellform noch fast normal, aber Fortsätze schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist dichter gelagert, aber nicht vermindert. Der Nucleolus ist blaß und beinhaltet mehrere kleinste Vacuolen. Wenig Lipofuscin. 3. Subnucleus caudalis (La. m. c) A. Nucunculus caudalis lateralis (La. m. c. 1) Abb. 38 a) Mittelgroße Spindelzelle: Zellform normal. Fortsätze schwer verfolgbar. Die Nisslsubstanz ist reduziert, aber das für diese Zelle sonst charakteristische Nisslbild ist noch deutlich erkennbar. Die Kernkappe ist manchmal verringert. Der Kern ist etwas groß und blaß, das Kernkörperchen ist ebenfalls blaß und läßt mehrere kleinere Vacuolen nachweisen. Wenig Lipofuscin.

Bd. 4, H e f t 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEl'S

63

b) Schmale Pyramidenzelle: Der Zelleib ist verkleinert, die Fortsätze sind schlecht zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist nur wenig vermindert, etwas zusammengeschoben. Der Kern ist groß gegenüber dem Zelleib und blaß. Nucleolus vaeuolisiert. Lipofuscin ist in mittelmäßiger Menge über den ganzen Zelleib verteilt.

A 61, Lamella medialis et interna thalami A b b . 36. La. m. v; A b b . 37. La. m. d ; A b b . 38. La. m. c. 1; Abb. 39. La. m. c. v; A b b . 40. La. i

mPh.: 28 077, 28 074, 28 075, 27:577, 27A 17, 27!)()!), 27r.H0, 27 520, 27 52«), 27 500, 27 405, 27187, 28 284, 28 286, 28:i,'il. c) Rundliche Polygonalzelle: Der Zelleib ist etwas verkleinert. Die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist z. T. sehr dicht gelagert. Durch ziemlich reichlich wabiges Lipofuscin ist der helle große Kern nach einer Seite des Zelleibes verschoben. B. Nucunculus caudalis ventralis (La. m . c. v) Abb. 39 a) Mittelgroße Spindelzelle: Zellgröße normal, Zellwandung wenig unscharf, Zellfortsätze undeutlich. Nisslsubstanz gut erhalten. Kaum Lipofuscin.

64

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

Journal für Hirnforschung

b) Mittelgroße schmale Pyramidenzelle: Zelle von normaler Größe. Fortsätze unscharf. Nisslsubstanz nur angedeutet reduziert. Kaum Lipofuscin nachweisbar. c) Große bauchige Pyramidenzelle: Form und Größe der Zelle normal. Fortsätze ziemlich gut sichtbar. Nisslbild nur durch einige größere Schollen etwas verändert. Kern und Kernkörperchen sind blaß. Mittelmäßig feinwabiges Lipofuscin. Lameila interna (La. i) Abb. 40 a) Kleine Spindelzelle: Normal ausgebildete Zellform mit zentralem hellen ovalen Kern, der etwas randwärts verlagert ist. Nisslsubstanz regelrecht. Zellfortsätze anfangs gut sichtbar. Im blassen Nucleolus viele kleine Vacuolen. Kein Lipofuscin. b) Größere Palisadenzelle: Ursprüngliche Zellform noch deutlich. Kräftiger Hauptdendrit, in dem anfangs noch Nisslschollen nachweisbar sind. Weniges Lipofuscin zwischen der Nisslsubstanz. Basaler heller Kern. c) Pyramidenzelle: Zellform kaum abgerundet. Zentraler runder heller Kern mit blassem, meist exzentrisch gelegenem Nucleolus. Wenig feinwabiges Lipofuscin im gesamten Zelleib. Zusammenfassung: Auffallend ist, wie schon im Text angeführt wurde, daß die Zellen des La. m . d wesentlich größer sind als die, die N a m b a bei der Bearbeitung des Falles A 58 finden konnte. Ein deutlicher Zellausfall konnte nur in La. m . d und eine Auflockerung des Zellbildes nur in La. m . v nachgewiesen werden. Die stärksten Veränderungen zeigt demnach der La. m . d, dann folgen mit gleichstarken La. m . v und La. m . c. 1, zuletzt La. m . c. V und die La. i (La. m . d > La. m . v = La. m . c. 1 > . L a . m . c. v = La. i). I n dem La. m . d sind die drei vorhandenen Zellarten gleichstark verändert (a = b = c). In dem La. m . v erhebt sich deutlich die Zelle c über a und b (c > a = b), während in La. m . c. 1 wiederum die Zellen gleichmäßig betroffen sind (a = b = c). Das gleiche findet sich auch in La. m . c. v (a = b = c) und La. i (a = b = c). A 74 Í. La. m . v (Abb. 41) a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zellform ist normal, aber die Fortsätze sind undeutlich und die Zellwandung etwas unscharf. Nisslsubstanz normal. Kern etwas blaß und groß. Kaum Lipofuscin. b) Schmale Pyramidenzelle: Dadurch, daß die Zellwandung etwas unscharf ist und ebenfalls die Zellfortsätze schwer zu verfolgen sind, ist eine Trennung von der Zelle a sehr schwierig. Das charakteristische Nisslbild ist nicht mehr vollends erhalten. Durch einzelne größere Schollen ist aber noch ein greifbarer Unterschied gegenüber a vorhanden. Der Kern ist hell, groß und etwas nach apikal verschoben. c) Breite Pyramidenzelle: Die Zellwand ist unscharf und die Fortsätze außer dem Spitzendendriten schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist stark reduziert. Der Kern ist groß, hell und liegt an der Zellbasis. Das dunkle Kernkörperchen liegt meist exzentrisch. Mittelmäßiges feinwabiges Lipofuscin. 2. La. m . d (Abb. 42) a) Kleine Spindelzelle: Die Zelle ist noch groß, aber schon etwas abgerundet. Die Nisslsubstanz ist feiner granuliert. Die Zellfortsätze sind nicht gut zu verfolgen.

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

65

Der Kern ist oval und hell, das Kernkörperchen exzentrisch gelegen und etwas deformiert. Mäßig Lipofuscin vorwiegend auf einer Seite im Zelleib gelegen. b) Größere Palisadenzelle : Der Zelleib ist mehr rundlich, die Fortsätze sind nicht zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist feingranuliert und etwas reduziert auf der Seite des Spitzendendriten. Kaum Lipofuscin. c) Pyramidenzelle: Zelleib deutlich abgerundet. Die Zellfortsätze sind kaum bemerkbar. Die Nisslsubstanz ist gut erhalten. Der Kern ist hell und groß. Das Protoplasma auf der Seite des Spitzendendriten wird von wabigem Lipofuscin angefüllt.

t i m

41

a

*

n

42? W W ia

£

ü| hS

i

P

m 45 A 74, Lamella medialis et interna thalami Abb. 41. La. m . v ; Abb. 42. La. m. d; Abb. 43. La. m. c. 1; Abb. 44. La. m. c. v; Abb. 45. La. i mPh. : 27 986, 27985, 27 988, 27764, 28009, 28011, 28038, 28041, 28037, 28043, 28040, 28042, 28322, 28323, 28318.

3. La. m. c A. La. m. c. 1 (Abb. 43) a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zellform ist abgerundet, die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist stark reduziert. Der Kern ist blaß und groß. Der Nucleolus liegt exzentrisch und zeigt eine größere Vacuole. Mittelreichlich Lipofuscin im Protoplasma. b) Schmale Pyramidenzelle: Die Zelle ist abgerundet und die Zellfortsätze sind auch nicht mehr weit zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist stark reduziert. Der Kern ist groß und blaß. Im ganzen Zelleib findet sich fein verteilt Lipofuscin. c) Rundliche Polygonalzelle: Die Zelle ist fast normal gestaltet. Die Zellbegrenzung ist jedoch unscharf und die Zellfortsätze sind nur an ihrem Ursprung gut sichtbar. Die Nisslsubstanz ist kaum vermindert. Der Kern ist blaß und sehr groß. Sehr reichlich Lipofuscin im Protoplasma (mehr als in a und b). V o g t , Hirnforschung, Bd. 1, Heft 4

5

66

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

Journal für Hirnforschung

B. La. m . c. v (Abb. 44) a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Fortsätze sind unscharf, aber die Zellform ist gut erhalten. Die Nisslsubstanz ist reduziert. Eine Kernkappe ist meist nicht mehr sichtbar. Der Kern ist sehr groß. Kaum Lipofuscin. b) Mittelgroße schmale Pyramidenzelle: Der Zelleib ist abgerundet, die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist nur gering reduziert. Der Kern ist ebenfalls groß und hell. Kaum Lipofuscin im Protoplasma. c) Große bauchige Pyramidenzelle: Zelleib recht gut erhalten, Zellfortsätze nur anfangs gut sichtbar. Die Nisslsubstanz ist etwas reduziert. Der Kern ist blaß und recht groß. Sein Kernkörperchen liegt meist exzentrisch. Mittelmäßig wabiges Lipofuscin. La. i (Abb. 45) a) Kleine Spindelzelle: Relativ große schlanke Zelle mit gut sichtbaren Fortsätzen. Nisslsubstanz etwas reduziert. Kern sehr groß, hell und oval. Nucleolus dunkel. Wenig körniges Lipofuscin. b) Größere Palisadenzelle: Zellform normal, Fortsätze gut verfolgbar. Nisslsubstanz in der Nähe des Kerns reduziert. Kern sehr hell und oval. Kernmembran etwas unscharf gezeichnet. Nucleolus dunkel. Weniges teils körniges teils feinwabiges Lipofuscin. c) Pyramidenzelle: Zellform annähernd normal. Zellwandung etwas unscharf. Zellfortsätze anfangs deutlich sichtbar. Nisslsubstanz kaum reduziert. Der Kern ist groß und hell. Die Kernmembran etwas undeutlich sichtbar. Nucleolus dunkel, exzentrisch gelegen. Wenig feinwabiges Lipofuscin gleichmäßig im Protoplasma verteilt. Zusammenfassung: Das Zellbild ist in dem L a . m . c. 1 etwas aufgelockert und dort finden sich einzelne sehr stark atrophische Zellen, die nicht mehr sicher zu differenzieren sind (Zellen a und b?). Die stärksten Veränderungen finden sich in L a . m . d und L a . m . c . 1, dann folgen L a . m . v., L a . m . c . v und wiederum zuletzt L a . i (La. m . d = L a . m . c . 1 > L a . m . v = L a . m . c . v > L a . i). Die einzelnen Zellbilder zeigen folgende Unterschiede: I n dem L a . m . v ist Zelle c stärker befallen als a und b (c > a = b). Dagegen sind in L a . m . d, L a . m . c . 1, L a . m . c . v und L a . i die drei Zellen jeweils gleich stark betroffen (a = b = c). Cp 60 1. La. m . v (Abb. 46) a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zelle ist nicht deutlich verkleinert, jedoch die Zellwandung ist nicht glatt. Die Nisslsubstanz ist stark reduziert und die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Das Protoplasma wird fast vollständig von wabigem Lipofuscin angefüllt. b) Schmale Pyramidenzelle: Die Zelle ist stark atrophisch. Die Fortsätze sind nicht zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist feingranuliert und etwas reduziert. Der atrophische Kern ist nach basal verschoben. Diese Zelle ist ebenfalls fast vollständig mit Lipofuscin angefüllt. c) Breite Pyramidenzelle: Die Zelle hat annähernd normale Form und Größe. Die Zellbegrenzung ist sehr ungleichmäßig. Die Zellfortsätze sind sehr schmal und nicht gut zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist etwas vermindert. Das Protoplasma ist fast ganz mit .Lipofuscin erfüllt.

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

67

2. L a . m . d Die Zellen sind weitestgehend geschwunden. Lediglich einzelne Zellschatten sind sichtbar, deren Strukturen durch überreichliches Lipofuscin noch vollends überdeckt werden. So erscheint dieser Nucleus nur als eine schmale zellose Zone. .'5. L a . m . c

A. L a . m . c. 1 In diesem Teil ist der Zellverlust beinahe noch stärker als in L a . m . d und nur ganz spärlich sind außerordentlich stark abgerundete atrophische Zellen, die nicht zu differenzieren sind, zu sehen.

Cp 60, Lameila medialis et interna thalami Abb. 46. La. m. v; Abb. 47. La. m. c. v; Abb. 48. La. i mPh. : 28141, 28139, 28140, 28136, 28137, 28 138, 28294, 28296, 28295.

B. L a . m . c. v (Abb. 47) a) Mittelgroße Spindelzelle : Die Zellform ist stark verändert durch die fortgeschrittene Atrophie. Die Nisslsubstanz ist weitestgehend vermindert, die Zellfortsätze sind nicht zu sehen. Der Kern und das Kernkörperchen sind klein und blaß. Das Protoplasma ist mit sehr viel Lipofuscin angefüllt. b) Mittelgroße schmale Pyramidenzelle : Der Zelleib ist ebenfalls stark atrophiert und dadurch die Zellform verändert, aber noch deutlicher als in Zelle a. Die Fortsätze sind schmal und nicht weit zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist reduziert. Der Kern ist blaß und das Kernkörperchen liegt exzentrisch. Viel Lipofuscin. c) Große bauchige Pyramidenzelle: Die Zelle ist verkleinert, die Nisslsubstanz reduziert und die Fortsätze sind nicht zu verfolgen. Der Zellkern ist etwas deformiert und das Kernkörperchen vacuolisiert. Im ganzen Zelleib diffus Lipofuscin.

68

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

Journal für Hirnforschung

La. i (Abb. 48) a) kleine Spindelzelle: Bei angedeutet erhaltener Form sehr unscharfe Zellbegrenzung mit weitestgehendem Schwund der Nisslsubstanz. Der Zelleib ist diffus angefüllt mit wabigem Lipofuscin, welches den Kern nach einer Zellseite verdrängt hat. Zellfortsätze schwer zu verfolgen. b) Größere Palisadenzelle: Zelle nur mit Mühe zu identifizieren. Verschwommene Zellgrenzen. Fast vollständig geschwundene Nisslsubstanz. Wabige Auflockerung des Protoplasmas. Basaler dunkler Kern. Zellfortsätze nur eben angedeutet. c) Pyramidenzelle: Wie Zelleb; kaum zu unterscheiden. Unscharfe Zellbegrenzung mit weitestgehend geschwundener Nisslsubstanz. Der Kern ist hell, das Kernkörperchen liegt exzentrisch. Viel wabiges Lipofuscin.

Zusammenfassung : Ein fast vollständiger Zelluntergang ist in dem La. m . d und La. m . c. 1 zu finden. Die einzelnen Zellen lassen sich nicht mehr differenzieren, da entweder erheblich atrophische Zellen oder nur schattenhafte Gebilde sichtbar sind. Deutlich aufgelockert ist das Zellbild in dem La. m . v und La. m . c. v . Die stärksten Veränderungen finden sich demnach in La. m . d und La. m . c. 1, dann La. m . c. v und La. i, während in diesem Falle der La. m . v am wenigsten Veränderungen aufweist. (La. m . d = La. m . c. 1 > La. m . c. v = La. i > La. m . v). Die einzelnen Zellen lassen sich in La. m . d und La. m . c. 1, da sie — wie oben schon angeführt — nicht differenzierbar sind, nicht miteinander vergleichen. I m La. m . v f ü h r t die Zelle b vor a und c und in dem La. m . c. v die Zelle a vor b und c (La. m . v: b > a = b: La. m . c. v: a > b = c). I n der La. i sind alle drei Zellen gleichstark betroffen (a = b = c). Bu 48 1. La. m. v (Abb. 49) a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zelle ist stark verkleinert. Die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist feinstaubig und noch mäßig erhalten. Die Kernkappe ist klein. Der Kern ist klein und hell, das Kernkörperchen blaß und vacuolisiert. Reichlich Lipofuscin sammelt sich vorwiegend im apikalen Zellteil an. b) Schmale Pyramidenzelle: Der Zelleib ist auch stark atrophisch. Die Zellfortsätze sind schwer zu sehen. Die Nisslsubstanz ist reduziert und fein granuliert. Der Kern ist hell und der Nucleolus ist blaß. Reichlich Lipofuscin vorwiegend in der Zellbasis. c) Breite Pyramidenzelle: Diese Zelle ist auch stark verkleinert. Die Zellform ist mehr rundlich. Die Fortsätze sind kaum zu sehen. Die Nisslsubstanz ist weitestgehend geschwunden. Der kleine Kern liegt in der Zellbasis und hat ein kleines Kernkörperchen. Der Zelleib ist vollständig mit Lipofuscin angefüllt. 2. La. m. d Die Zellen sind fast ganz untergegangen. In diesem Nucleus finden sich nur noch Reste untergegangener Zellen und frei liegendes Lipofuscin. Teilweise liegen die Zellschatten inselartig zusammen, aber eine Differenzierung ist unmöglich.

Bd. 4, Heft 1 1958

D I E INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

69

2. La. m. c A. La. m. c. 1

Dieser Teil ist fast vollständig geschwunden. Ab und zu finden sich Reste der untergegangenen Zellen und frei liegendes Lipofuscin.

B. La. m. c . v (Abb. 50)

a) Mittelgroße Spindelzelle: Die Zelle ist stark verkleinert. Die noch erhaltene Nisslsubstanz ist zusammengeschoben. Die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Die Zellwandung ist nicht glatt. Der Kern ist blaß und klein. Der Nucleolus ebenfalls stark abgeblaßt. Reichlich wabiges Lipofuscin. b) Mittelgroße schmale Pyramidenzelle: Die Zelle ist ebenfalls etwas verkleinert, die Fortsätze sind anfangs noch schwach zu sehen. Die Nisslsubstanz ist noch gut erhalten. Der Kern ist blaß und wandständig. Der Nucleolus blaß und vacuolisiert. Reichlich Lipofuscin.

Bu 48, Lamella medialis et interna thalami Abb. 49. La. m. v; Abb. 50. La. m. c. v; Abb. 51. La. i mPh.: 27678, 27679, 27677, 27709, 27711, 27707, 28282, 28328, 28279.

c) Große bauchige Pyramidenzelle: Die Zelle ist stark verkleinert und rundlich. Die charakteristische Zellform ist schon verloren. Die Zellbegrenzung ist unscharf und die Nisslsubstanz ist reduziert. Die erhaltenen Teile feingranuliert. Die Zellfortsätze sind schwer zu verfolgen. Der Kern ist verkleinert und das exzentrisch liegende Kernkörperchen ist blaß und vacuolisiert. Reichlich Lipofuscin im Protoplasma.

La. i (Abb. 51)

a) Kleine Spindelzelle: Zellform noch angedeutet erhalten. Die Zellfortsätze sind nicht zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist fein granuliert. Der Zellkern ist oval, etwas hell. Wenig Lipofuscin nachweisbar. b) Größere Palisadenzelle: Ungewöhnlich stark atrophierte Zelle mit vollkommen unscharfer Zellbegrenzung und kaum sichtbaren Zellfortsätzen. Die Nisslsubstanz ist sämtlich geschwunden. Der Kern ist sehr klein. Wenig Lipofuscin. Der Nucleolus ist klein, blaß und extrem exzentrisch gelegen. c) Pyramidenzelle: Stark abgerundete Zelle mit reduzierter Nisslsubstanz. Heller Kern mit exzentrisch gelegenem Nucleolus. Zellfortsätze nicht sichtbar. Wenig Lipofuscin.

Zusammenfassung: D e r Zellausfall ist dem L a . m . d und L a . m . c . 1 fast vollständig, während in L a . m . c . v nur einzelne Zellen vollkommen untergegangen sind. E i n e Zellauflockerung findet sich in L a . m . v .

70

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

Journal für Hirnforschung

Somit sind am stärksten der La. m . d und La. m . c. 1 betroffen, während La. m . v, La. m . c. v und La. i gleichstark verändert sind (La. m . d = La. m . c. 1 > La. m . c. v = La. m . v = La. i). Bei den noch untereinander vergleichbaren Zellen zeigen sich in La. m . v Gleichheiten (a = b = c), gleichfalls in La. m . c. v (a = b = c). Dagegen ist in La. i die Zelle b stärker verändert als a und c (b > a = c). Bu 80 1. La. m . v (Abb. 52) a) Mittelgroße Spindelzelle: Stark atrophiert, aber noch als spindelige Zelle sichtbar. Die Nisslsubstanz ist erheblich reduziert, die Zellfortsätze nicht verfolgbar. Der Kern ist klein und blaß, der Nucleolus vacuolisiert. Viel wabiges Lipofuscin füllt den ganzen Zelleib aus.

Bu 80, Lameila medialis et interna thalami Abb. 52. La. m. v; Abb. 53. La. i mPh. : 27818, 27812, 27815, 28275, 28272, 28 27Ü.

b) Schmale Pyramidenzelle: Stark atrophisch. Fortsätze nicht verfolgbar. Nisslsubstanz feingranuliert und reduziert. Der Kern ist deformiert und etwas nach apikal verschoben. Reichlich Lipofuscin. c) Breite Pyramidenzelle: Deutlich verkleinerte Zelle mit reduzierter und etwas verklumpter Nisslsubstanz. Fortsätze nicht zu verfolgen. Kern klein und hell. Nucleolus blaß und vacuolisiert. Reichlich Lipofuscin. 2. La. m. d In diesem Nucleus sind die Zellen vollständig untergegangen. Ab und zu kann man eine stark atrophierte und mit Lipofuscin total angefüllte Zelle sehen. 3. La. m. c A. La. m. c. 1 Wie bei L a . m . d sind die Zellen vollkommen untergegangen und dieses Gebiet stellt nur eine zellose breite Zone dar. B. La. m. c. v Hier sind die Zellen ebenfalls stark untergegangen, doch gibt es daneben noch stark atrophische Zellelemente, deren Kerne sehr geschrumpft sind und in deren Zelleibern reichlich Lipofuscin angehäuft ist. Die verschiedenen Zellarten sind aber voneinander nicht mehr zu unterscheiden. La. i (Abb. 53) a) Kleine Spindelzelle: Angedeutet erhaltene äußere Zellform. Zellfortsätze kaum zu verfolgen. Die Nisslsubstanz ist sehr reduziert. Der Kern ist hell und der Nucleolus blaß mit vereinzelten kleinen Vacuolen. Lipofuscin mittelmäßig.

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

71

b) Größere Palisadenzelle: Zelle eben noch differenzierbar. Zellbegrenzung sehr unscharf. Fortsätze nicht auffindbar. Nisslsubstanz erheblich geschwunden. Sehr reichlich fein wabiges Lipofuscin. c) Pyramidenzelle: Stark abgerundete Zelle, deren Nisslsubstanz fast vollständig geschwunden ist. Fortsätze nicht auffindbar. Reichlich feinwabiges Lipofuscin. Zusammenfassung: Ein nahezu vollständiger Zellausfall ist in dem L a . m . d und L a . m . c . 1 zu verzeichnen, während in dem L a . m . c . v wenigstens noch einige nicht differfenzierbare atrophische Zellen sichtbar sind. Etwas besser erhalten ist dann der L a . m . v und noch besser die L a . i (La. m . d. = L a . m . c . 1 > L a . m . c . v > L a . m . v > L a . i). In den beiden Gebieten L a . m . v und L a . i, in denen die einzelnen Zellen noch differenzierbar sind, sind dieselben alle gleichstark verändert (a = b = c). Zur Schaffung einer größtmöglichen Übersichtlichkeit fassen wir die bisher erhobenen Befunde nachstehend nochmals schematisch tabellarisch zusammen: A

6 1 : Md. m ="Md. im = Md. 1 = = Md. p A 7 4 : Md. 1 > Md. im > Md. m = = Md. p Cp 6 0 : Md. 1 > Md. im > Md. dl u. > Md. vm B u 4 8 : Md. 1 > Md. im > Md. m = = Md. p B u 8 0 : Md. 1 > Md. im > Md. dl u. = Md. p A A Cp Bu Bu

61: 74: 60: 48: 80:

La. La. La. La. La.

m. m. m. m. m.

d d d d d

> = = = =

Md. m A 61 c A 74 c Cp 60 c Bu 48 c B u 80 c

> > > > >

a a b b b

= = > > >

b b a a a

Md. 1 A 61 A 74 Cp 60 B u 48 Bu 80

= = = = =

d c c c c

> = > > >

a e d d d

b b b b b

La. La. La. La. La.

> > = = =

c a e e e

m. m. m. m. m.

> = > > >

v c. c. c. c.

e d a f a

= 1> 1> 1> 1>

> > = = =

f f f a f

Md. dl u. Md. dlx = Md. dm = Md. vm Md. dl u. Md. dlx = Md. dm = Md. vm Md. dlx = Md. dm > Md. p = Md. m Md. dm = Md. vm > Md. d i u . Md. dlx Md. dlx = Md. dm = Md. vm > Md. m

La. m. c. 1 La. m. v La. m. c. v La. m. c. v La. m. c. v

> = = = >

La. La. La. La. La.

m. m. i m. m.

c. v = c. v > > v = v >

La. La. La. La. La.

i i m. v i i

Md. i m A 61 c A 74 c Cp 60 b Bu 48 b B u 80 b

> > = = =

Md. d i u . A 61 b A 74 b Cp 60 b Bu 48 b Bu 80 b

Md.dlx > a > a > a > a = a

a d c c c

= > > > >

b a a a a

= = = = =

d b d d d

72

Md. dm A A Cp Bu Bu

Journal für Hirnforschung

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

61 74 60 48 80

> > > > >

a b b a a

= > > = =

Md. vm

b a a b b

A A Cp Bu Bu

61 74 60 48 80

b b b b b

> > > > >

a a a a a

Md. p

A A Cp Bu Bu

61 74 60 48 80

= > > > >

b b b b b

La. m. v

A A Cp Bu Bu

61 74 60 48 80

c c b a a

> > > = =

a a a b b

= = = = =

La. m. d

b b c c c

A A Cp Bu Bu

La. m. c. v A A Cp Bu Bu

61 74 60 48 80

61 a = b = c 74 a = b = c 60 nicht differen48 zierbar 80

La. m. c. 1

a = b = c a = b = c a > b = c a = b = c nicht differenzierbar

A 61 A 74 Cp 60 Bu 48 Bu 80

La. i A A Cp Bu Bu

61 74 60 48 80

a a a b a

= = = > =

= b = c = b = c nicht differenzierbar

b = b b a b

Besprechung Überblicken wir die im vorstehenden für die einzelnen Nuclei und deren Nervenzellarten aufgeführten Befunde, so vermögen wir im Rahmen der betrachteten Involutionsveränderungen immer wieder mehr oder minder gleichartigen Erscheinungen in den Zellen zu begegnen. Am eindrucksvollsten und vordergründigsten ist eine stets sichtbare Tigrolyse, die den Beginn der Involution anzeigt. Die Auflösung und Verminderung der Nisslsubstanz verläuft dabei nicht in allen Zellen gleichförmig, sondern einmal beginnt sie in den zellrandnahen Abschnitten und das dem Kern am nächsten gelegene Tigroid bleibt noch lange erhalten, ein anderes Mal verläuft

Bd. 4, Heft 1 1958

DIE INVOLUTION DES SUPRANUCLEUS

73

der Prozeß genau umgekehrt und randständige Nisslsubstanz ist länger sichtbar. Ein System läßt sich, auf Grund unserer Beobachtungen, in diese verschiedenen Verlaufsformen nicht hineinbringen. Jedoch ist die Nisslsubstanz immer in den Zellgebieten deutlich vermindert, in denen auch Lipofuscin eingelagert ist, — prae oder propter — läßt sich hier nicht abschließend entscheiden. Wir glauben aber, daß die Ablagerung des Lipofuscins erst nach begonnener Tigrolyse erfolgt. Im Verlaufe ihrer Auflösung verliert die Nisslsubstanz an Intensität der Färbbarkeit und wird selbst feinkörnig und feinstaubig. Seltener entstehen einzelne gröbere Schollen und manchmal hat man den Eindruck, als ob auch solche feinkörnig-veränderten Substanzen entweder durch die Verkleinerung des Zelleibes oder aber durch das sich ausbreitende Lipofuscin zusammen auf einen Haufen geschoben werden. Gleichzeitig mit Beginn und im weiteren Verlaufe der Tigrolyse wird fast stets der Kern in der Zelle randständig gelagert. Dabei ist auffällig, daß er zunehmend blasser wird und „das Aussehen einer relativ großen homogenen, eigentümlich starren Scheibe" bekommt, wie Lewy, bei der Besprechung regressiver Einwirkungen auf den Kern, treffend formulierte. Öfters beobachtet man eine Vergrößerung auch des Nucleolus, die später häufig begleitet wird von einer Abnahme der Färbbarkeit. Überhaupt zeichnet sich das Kernkörperchen durch eine zunehmende Blässe aus, wobei eine exzentrische Lagerung im Kern und das Auftreten von mehreren Vacuolen bis zur vollständigen Vacuolisierung bemerkenswert wird. Jetzt werden auch die Randkörperchen, die ihre Färbbarkeit wesentlich länger erhalten, deutlicher sichtbar. Ausgesprochen selten konnte eine sog. Kernhyperchromatose in vereinzelten Zellen nachgewiesen werden. Unter stetigem Fortschreiten dieser eben kurz angedeuteten Vorgänge kommt es zur Abnahme der Ausmaße des Zelleibes und des Zellkerns, wobei die typische Zellform verloren geht und eine allgemeine Abrundung Platz greift. Mit der Verkleinerung des Kerns zeigt sich auch eine Deformierung desselben. Die Zellfortsätze werden immer schmaler und unschärfer, bis sie schließlich, nachdem sie vielleicht an ihrem Ursprung noch eine Zeitlang eben sichtbar waren, gar nicht mehr verfolgbar sind. Neben allen diesen Vorgängen nimmt die Lipofuscinablagerung einen weiten Raum ein, denn in der überwiegenden Mehrzahl der untersuchten Zellen ist Lipofuscin feinkörnig und feinwabig im Protoplasma sichtbar. Dabei lagert es sich sowohl diffus zwischen der Nisslsubstanz, als auch an umschriebener Stelle im Zelleib ab. Man vermag sich in diesem Zusammenhang manchmal des Eindrucks nicht zu erwehren, als ob gerade durch eine umschriebene Ablagerung des Lipofuscins und seiner Mengenzunahme die Verlagerung des Kerns bewirkt wird. Es handelt sich also bei den von uns erhobenen Befunden um Veränderungen, die als Lipofuscininvolution bezeichnet werden. Die auf die Tigrolyse folgenden, oben angedeuteten, einzelnen Vorgänge im Kern und besonders im Nucleolus deuten wir als Versuch der Zellbestand-

74

K.-J. HEMPEL UND M. NAMBA

Journal . für Hirnforschung

teile, den drohenden Untergang der Nervenzelle, bis zur vollständigen Erschöpfung der Reparationsfähigkeit (C. u. 0 . Vogt), hintenanzuhalten. Schließlich erfolgt dann rasch der totale Zellschwund, indem man unter Umständen noch lange schattenhaft Zellumrisse oder kleine Haufen zurückgebliebenen Lipofuscins frei im Gewebe liegen sieht. Andere Vorgänge, wie z. B. „grobwabige Zellveränderungen", „intrazelluläre Verflüssigungen" (v. B u t t l a r - B r e n t a n o ) , oder „glasige Zellveränderungen" (F. H. Lewy) o. ä. kamen nicht zur Beobachtung. Wenn bisher der Involutionsvorgang schlechthin besprochen wurde, so verdient weiterhin die Tatsache besondere Bedeutung, daß der Prozeß nicht alle Nuclei und deren einzelne Zellen gleichzeitig und in gleicher Stärke befällt. Auf diese Tatsache haben ja schon immer wieder C. und 0. V o g t , nicht nur bezogen auf die Altersveränderungen, aufmerksam gemacht und es kann hier auf die diesbezügliche Literatur verwiesen werden. 1. Unterschiede in der Stärke der Involutionsveränderungen Nuclei, Subnuclei und Nucunculi

der einzelnen

Abgesehen davon, daß im Rahmen unserer eigenen 5 Fälle die Veränderungen innerhalb der einzelnen gleichartigen Kerngebiete mit dem steigenden Lebensalter auch an Intensität zunehmen, ist auf den ersten Blick ersichtlich, daß sowohl im Supranucleus medialis dorsalis, als auch in der Lamella medialis (einschließlich der Lamella interna), jeweils bestimmte Nuclei besonders hervortreten. Im Md. hält — sobald überhaupt Unterschiede zu erkennen sind —, auch schon in jungen Jahren (A 74), der Md. 1 vor Md. i m die Spitze. Die anderen Nuclei verhalten sich z. T. recht unterschiedlich. Md. p zeigt durchschnittlich die geringste Beteiligung. Diese gewisse Regelmäßigkeit kommt auch besonders schön in der La. m zum Ausdruck, als La. m . d und La. m . c. 1 in der Stärke der senilen Veränderungen führen und in geringem Abstand der La. m . c. v folgt. Durch diese stärkemäßigen Verschiedenheiten ist schon im Übersichtsbild eine klare Unterscheidung, ohne Rücksicht auf zytoarchitektonische Merkmale, zwischen einzelnen Kerngebieten gegeben. Im Fall Cp 60 z. B. ist La. m . c. v im Zellbild stark aufgelockert, wobei die einzelnen Veränderungen wesentlich stärker ausgeprägt sind als im La. m . v und weniger als im La. m . d, La. m . c. 1 und auch im Nucleus centralis (Ce). Schon durch diese Differenzen ist es möglich, den La. m . c. v vom Ce gut zu trennen. Ein weiteres Beispiel mag die Abb. 54 geben, in der durch den stärkeren Zellausfall im La. m . c. 1 die lineare Begrenzung zum Md. 1 (Fall Bu 80) besonders schön zum Ausdrück kommt. Die La. i, die im Grunde genommen aus den gleichen Zellarten aufgebaut ist, wie der La. m . d, unterscheidet sich bei den senilen Involutionen von letzterer sehr erheblich, weil die Zellen in dem La. m . d zu einem Zeitpunkt bereits zugrunde gegangen sind öder durch die Stärke der Veränderungen nicht

Bd. 4, Heft 1

Mal keine ausgebildet. Eine makroskopisch *t ' % i r \ : n J r erkennbare Anomalie der Sehhügel war nicht nachzuweisen. Nur in einem Fall war der » 1 . 1 »i« • 3. Ventrikel erweitert. In diesem Zusammenhang entsteht die • V. • •• Frage, ob auch im Laufe des Lebens durch Schwellungszustände eine Verklebung der Thalamusflächen entstehen kann, und damit auch zu dieser Zeit eine M. i ausgebildet wird. :* \ Hierfür wurden die Sektionsfälle mit und ohne r M. i verglichen. Auf Grund des Herzgewichts wurde die Möglichkeit einer zeitweisen cardialen Stauung und eines Ödems im Gehirn geprüft. Dabei ergab sich kein Unterschied Abb. 7. Reste von Ependymzwischen den beiden Versuchsreihen, so daß zellen in der M . i. — 32jähriger eine vorübergehende V o l u m e n z u n a h m e Mann (S. 206/54). Lange zurückliegendes Hirntrauma, Schizodes Gehirns n i c h t zu V e r k l e b u n g e n der phrenie. Gehirn 1260 g. (Ra 21 T h a l a m u s f l ä c h e n zu führen scheint. — 1751 — Vergrößerung 250:1 Dasselbe ergibt sich bei Erweichungs- Ph. 34 737). herden und Apoplexien im Gehirn, die nur vorübergehend zu einer Volumenvermehrung umschriebener Gebiete führen. Bei 114 Fällen mit Erweichungsherden oder Apoplexien war 81mal eine M . i vorhanden, d.h. so oft wie es dem Alter der Patienten entspricht. Dagegen ist es n i c h t a u s g e s c h l o s s e n , daß bei l a n g d a u e r n d e n S c h w e l l u n g s z u s t ä n d e n des Gehirns ausnahmsweise V e r k l e b u n g e n e n t s t e h e n . Bei 10 Fällen von Geschwülsten im Gehirn wurde nämlich 9mal eine M. i nachgewiesen. Das entsprechende histologische Bild ergibt sich aus folgendem Befund: 32j ähriger Mann, der mit 8 Jahren ein Hirritrauma erlitten

: •

.

/h:• •

Bd. 4, Heft 1 1958

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

89

hat, weswegen er operiert werden mußte. Bei der mikroskopischen Untersuchung fanden sich in der M . i Reste von Ependymzellen (Abb. 7), die sonst im allgemeinen nicht vorkommen. In ähnlicher Weise ist eine sackartige Einstülpung in die M . i zu deuten, die mit Ependym ausgekleidet war (Zawisch). Hiermit wäre die Obliteration vom Zentralkanal des Rückenmarks zu vergleichen. Wann und wie stark diese erfolgt, ist nicht bekannt. Während in der Jugend infolge von Schwellungszuständen die Thalamusflächen gegeneinander abgeplattet sind, kommt es hierzu in späteren Lebensjahren nicht mehr, da der Ventrikel dann infolge der Atrophie des Gewebes zu weit geworden ist. Zu dieser Zeit können also die Sehhügelflächen nicht mehr miteinander verkleben. Auch die Tatsache, daß in der M. i zahlreiche Nervenfasern liegen, spricht gegen eine schnelle Verwachsung der Thalamusflächen. Vergleichsweise sei angeführt, daß die Verwachsungen im Recessus infundibuli frei von Nervenfasern bleiben und nur aus Glia bestehen. Daß die Verwachsungen im Recessus infundibuli leichter als an den Thalamusflächen erfolgen, ist' dadurch zu erklären, daß die Seitenwände des 3. Ventrikels im Gegensatz zum Recessus infundibuli eine innere Gliafaserdeckschicht haben, wodurch eine Erosion der Oberfläche schwerer eintritt. Die im s p ä t e r e n T e i l des L e b e n s h ä u f i g e r v o r h a n d e n e M . i ist also a u ß e r o r d e n t l i c h selten durch eine n a c h t r ä g l i c h e Verk l e b u n g der T h a l a m u s f l ä c h e n e n t s t a n d e n . Andererseits läßt sich kein sicherer Unterschied im Sektionsbefund zwischen den Menschen mit oder ohne M. i nachweisen, obgleich das Zentrum der höchsten Bewußtseinslage in diese Gegend lokalisiert wird ( P e n f i e l d und J a s p e r ) . Im folgenden wurden dazu Sektionsbefunde von Männern mittlerer Lebensjahre miteinander verglichen, bei denen eine Massa intermedia vorhanden war oder fehlte. Weder Art noch Dauer der Erkrankung, Beruf oder Größe des Gehirns können den Unterschied des anatomischen Befundes erklären. a) Sektionsfälle mit M. i :l . S. 80/55 — 45 Jahre — Hafenarbeiter — Thrombangitis bei Lungentuberkulose. Zustand nach Thorakoplastik. Gehirngewicht: 1.315 g. 2. S. 88/54 — 46 Jahre — Bürstenbinder — Karbunkel bei Diabetes mellitus. — Gehirngewicht: 1410 g. 3. S. 4/57 — 47 Jahre — Arbeiter — Chorionepitheliom mit zahlreichen Metastasen u. a. im Gehirn. — Gehirngewicht: 1700 g. 4. S. 202/52 S. — 47 Jahre — Beruf unbekannt — Taboparalyse. Hypertrophie und und Insuffizienz des Herzens bei geringer Mesaortitis. — Gehirngewicht: 1290 g. 5. S. 211/52 S. — 49 Jahre — Beruf unbekannt — Alte und frische blutige Erweichungen im Gehirn bei Hypertonie. Starke, etwas fortschreitende Arteriosklerose. — Gehirngewicht: 1380 g. 6. S. 1.92/57 — 50 Jahre — Kaufmann — Staphylokokkensepsis bei Diabetes mellitus. — Gehirngewicht: :L320 g. 7. S. 133/54 — 50 Jahre — Landwirt — Knopflochstenose der Aortenklappen. — Gehirngewicht: 1530 g. 8. S. 263/53 — 51 Jahre — Beruf unbekannt — Herzinsuffizienz bei alter Endocärditis. — Gehirngewicht: 1335 g.

90

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

9. S. 18/57 — 52 Jahre — Arbeiter — Huntington-Chorea. Bronchopneumonie, Decubitus. — Gehirngewicht: :1250g. 10. S. 216/53 — 53 Jahre — Landwirt — Fortschreitende Thrombangitis in der Aorta und Einengung der rechten Coronararterie. — Gehirngewicht: 1435 g. 11. S. 213/52 — 53 Jahre — Beruf unbekannt — Zustand nach Amputation der Oberschenkel wegen Thrombangitis obliterans. Herzmuskelverschwielung. Anaemische Erweichung im linken Temporal- und Hinterhauptspol. — Gehirngewicht: 1250 g. 12. S. 140/54 — 54 Jahre — Schiffsingenieur — Taboparalyse. Hypertrophie des Herzens. Hirnschwellung. — Gehirngewicht: 1430 g. 13. S. 74/53 — 54 Jahre — Beruf unbekannt — Gliom. — Gehirngewicht: 1415 g. 14. S. 53/53 — 54 Jahre — Beruf unbekannt (Rentner) — Straßenunfall mit Schädelbruch und Hirnschwellung. — Gehirngewicht: 1315 g. b) Sektionsfälle ohne M. i :l. S. 67/53 — 46 Jahre — Bordfunker — Zustand nach Laparotomie wegen durchgebrochenen Magengeschwürs. Ileus bei Peritonitis. — Gehirngewicht: 1525 g. 2. S. 126/53 — 46 Jahre — Monteur — Tod durch Ertrinken. — Gehirngewicht: 1390 g. 3. S. 49/54 —• 46 Jahre — Beruf unbekannt (Rentner) — Progressive Paralyse.— Gehirngewicht: 1275 g. 4. S. 106/55 — 48 Jahre — Bankangestellter — Schizophrenie, Hirnschwellung bei Staphylokokkensepsis durch Steißbeinabszeß. — Gehirngewicht: 1560 g. 5. S. 174/52 — 49 Jahre — Bauer — Hirnatrophie in der vorderen Hälfte der Großhirnhalbkugel bei Arteriosklerose der Hirnbasisarterien. Zahllose Erweichungsherde. Kachexie. Aspiration. Gehirngewicht: nicht gewogen. 6. S. 35/55 — 49 Jahre — Beruf unbekannt (Rentner) — Cholesteatom der Schädelbasis. — Gehirngewicht: 1420 g. 7. S. 160/52 — 51 Jahre — Arbeiter — Subakute Leberatrophie mit Ascites. Zustand nach frischer Laparotomie mit Übernähung eines Duodenal-Ulcus. — Gehirngewicht: 1174 g. 8. S. 89/54 — 5.1. Jahre.— Landwirt — Zustand nach frischer Laparotomie wegen Magen-Carcinom. — Gehirngewicht: 1500 g. 9. S. 235/53 — 52 Jahre — Büchsenmacher — Zustand nach frischer Laparotomie wegen Magen-Carcinom. Zahllose Lebermetastasen. — Gehirngewicht: :1370g. 10. S. 89/53 — 53 Jahre — Beruf unbekannt — Chronische Eiterung bei einer Maurerdrainage wegen cavernöser Lungentuberkulose. Amyloidose. — Gehirngewicht: nicht gewogen. 11. S. 124/53 — 53 Jahre— Landarbeiter— Progressive Paralyse. Fortschreitende Lungen- und Darmtuberkulose. Gehirngewicht: nicht gewogen. 12. S. 288/56 — 53 Jahre — Beruf unbekannt — Prostata-Carcinom mit Einwachsen in die Harnblase. Hirnödem. — Gehirngewicht: 1385 g. 13. S. 5/54 — 54 Jahre — Landwirt — Herzinsuffizienz mit Thromben im linken Ventrikel bei hochgradiger Adipositas. Gehirngewicht: 1610 g. 14. S. 69/54 — 54 Jahre — Schneidermeister — Ausgedehnte frische Apoplexie mit Durchbruch in die weichen Häute und die Ventrikel. — Gehirngewicht: nicht gewogen. :l 5. S. :l 54/57 — 54 Jahre — Beruf unbekannt (Rentner) — Endangitis mit besonders starker Beteiligung der Aorta. Verschluß der rechten Coronararterie. Rindennarben im Gehirn. — Gehirngewicht: 1350 g. Die A u s b i l d u n g der M. i ist also anlagemäßig b e d i n g t und nur in A u s n a h m e f ä l l e n n a c h der G e b u r t e r f o l g t . Wodurch Menschen, die keine M. i haben, häufig früher als Menschen mit einer M. i sterben, ist nicht

S T R U K T U R S T U D I E N AN D E R MASSA I N T E R M E D I A

91

zu erklären. Damit rückt die Frage in den Vordergrund, ob die Größe des Thalamus hierbei berücksichtigt werden muß. Es ist somit zu untersuchen, ob die Ausbildung einer M. i nur der Ausdruck einer vergrößerten medialen Fläche des Thalamus ist. Hierzu wurden 503 fixierte rechte Thalamusflächen auf Papier durchgezeichnet und mit einem Planimeter ausgemessen. Die Ergebnisse wurden in den folgenden Tabellen zusammengestellt: Männer mit und ohne M. i: P l a n i m e t e r w e r t e in 1 /,„ cm 2

Alter

0-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94 95-100

6-8

9-10

11-12

13-14

15-16

17-18

1(2)

(1)

3(1)

3(5)

4(4) (3) 5 1 2(2) 6(8) 10(12) 9 1

2(1) 1

(1) (1) (1) 2(1) 1 (1)

1 (2) 5 3(2) 1

1 1 ' (1) 2(6) 9(4) 11(4) 3(2)

(1) 4(5) 2(7) 8(4) 16(6) 3(1)

19-20

21-22

1

(2) 1(1) 1

(1) 1 2(1) 4(3) 5 8(2)

3 2(1)

ü b e r 22

(1)

1 1

1(1) 1

Frauen mit und ohne M. i: P l a n i m e t e r w e r t e in 1 l,„ cm 2

Alter

0-14 15-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-74 75-84 85-94 95-101

11-12

6-8

9-10

1(1)

(1)

(1)

(1) 2 6(1) (1) 2(1)

1 1(1) 2(4) 1(1) 8(6) 9(4) 4(3)

1

1 (1)

13-14 4(1) 1 1(2) 1(4) 5(8) 11(8) 16(10) 1(1) 1

17-18

19 - 2 0

1

1(1) 2(1)

2 1(1)

(1) 3(1) 4(2) 3(2) 9(2) 6 1

1 1 1 2 1

15-16

. 6(2) 4(3) 14(4) 16(2) 1(1)

21-22

ü b e r 22

(1) (1) 1

1

Es ergibt sich daraus, daß die A u s b i l d u n g e i n e r M. i n i c h t v o n d e r G r ö ß e des T h a l a m u s a b h ä n g i g ist. Die an den 3. Ventrikel angrenzenden Thalamusflächen unterliegen, wie auch andere Organe und Gehirngebiete im höheren Alter, der Atrophie, ohne daß hierdurch eine Beziehung zur Lebensfähigkeit zu gewinnen wäre. Ob dagegen die Ausbildung der M. i der Ausdruck eines verschieden starken Neigungswinkels des Sehhügels zur senkrechten Mittellinie des Gehirns ist, läßt sich aus dem makroskopischen Befund allein nicht ersehen. Diese Folge würde aus dem verschieden großen Winkel zwischen den in die Capsula

92

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

interna einstrahlenden Hirnstielen entstehen. Zur weiteren Klärung der Bildungsvorgänge für die M. i ist es notwendig, die Cytoarchitektur der ventrikelnahen Grisea des Thalamus zu untersuchen, um hierdurch zu klären, ob eine lokale Hyperplasie dieser Teile zu einer M. i führt. V. Cytoarchitektur a) Bevor auf die spezielle Cytoarchitektur der in Betracht kommenden Grisea eingegangen werden kann, müssen die a l l g e m e i n e n B e f u n d e besprochen werden, die die Struktur wesentlich beeinflussen. Bisher sind sie immer unberücksichtigt geblieben, da besonders die Angioarchitektur nur teilweise bekannt ist. Die Gefäßversorgung erfolgt durch mehrere Arterien. Sie bilden miteinander ein dichtes Netzwerk, so daß nur der Verschluß von großen Gefäßen zu ausgeprägten Symptomen führen kann. An keiner Stelle lassen sich Schlingen bzw. Knäulgefäße nachweisen, wie sie z. B. in der Nähe des Nucleus paraventricularis und der unteren Olive vorkommen. Mit einem herdförmigen Ausschalten der Blutversorgung einzelner Grisea in und um die M. i ist also nicht zu rechnen. Sie werden im Gegenteil durch die Angioarchitektur zusammengefaßt. Bisher ließen sich außerdem bei lokalen Durchblutungsstörungen keine cytoarchitektonisch begrenzten Provinzen nachweisen. Sie sind vielmehr abhängig von einzelnen größeren Gefäßen. In ihnen können, ebenso wie auch in den Capillaren anderer Gehirngebiete, die Erythrocyten zusammengeballt sein, so daß hierdurch periphere Capillaren frei von Blutkörperchen sind und zusammengefallene Lichtungen haben können (Abb. 8 u. 9). Es entsteht dadurch also ein haemodynamischer Sauerstoffmangel. Die Capillaren in einer langen M. i verlaufen gestreckt. Im medialen Teil erfolgt die Blutversorgung stets gleichmäßig von beiden Seiten. Eine medial gelegene Trennungslinie oder abnorme Capillararchitektur ließ sich niemals nachweisen, so daß auch aus diesem Grunde mit einer im Laufe des Lebens sich ausbildenden M. i im allgemeinen nicht zu rechnen ist. Die ventrikelnahen Teile der M. i sind, ebenso wie die entsprechenden Gebiete der angrenzenden Thalamusflächen capillarärmer. Bemerkenswert ist lediglich, daß in dem dorsal von der M. i gelegenen ventrikelnahen Thalamusgebiet, wie auch im oralen Hypothalamus einzelne größere Gefäßäste liegen. Ihre Lage ist bei Drucksteigerungen im 3. Ventrikel zu berücksichtigen. Die Struktur der großen Gefäßäste und der Capillaren brauchen nicht besprochen zu werden, da Besonderheiten, wie beispielsweise Quellzellen, fehlen. Wodurch die funktionell wichtige, herdförmige Durchblutung reguliert wird, ist vorläufig nicht zu entscheiden, da auch über Gefäßnerven im Gebiet des Thalamus und insbesondere der M. i nichts bekannt ist. Der Aufbau der M. i ist infolge ihrer Lage von der Cytoarchitektur der ventrikelnahen Teile des Thalamus abhängig. Gegenüber anderen, in der Tiefe gelegenen Gehirnteilen zeigt die M. i mit ihrer Ansatzfläche den Unterschied, daß ihre Zellen durch die Dehnung beeinflußt werden. Da im Thalamus ge-

B d . 4, H e f t i 195ö

S T R U K T U R S T U D I E N AN D E R MASSA I N T E R M E D I A

9 3

A b b . 8 . Gefäßdarstellung nach Slonimski-Cunge im Thalamus und der angrenzenden M . i Herdförmige Durchblutungsstörung im Thalamus (Th). Nicht besonders ausgezogene Gefäße in der M . i, V = "Ventrikel. — 73jährige Frau (S. 5/57). Herzinsuffizienz bei Altersatrophie der Organe. Gehirn nicht gewogen. — Ph. 35 453 — Vergrößerung 60fach).

94

RUDOLF R A B L

Journal für Hirnforschung

Abb. 9. Gefäßdarstellung nach Slonimski-Cunge. Gleichmäßige Füllung der Capillaren im Thalamus und zentralen Teil der M . i. Ausgezogene Capillaren in der M . i — 77jährige Frau (S. 7/57). Altersatrophie des Körpers. Zentrale und periphere Arteriosklerose sowie Myocardverschwielung mit akuter Herzinsuffizienz. Gehirn 1190 g. (Vergrößerung 60fach — Ph. 35154.) In der Abb. rechts M . i, links Thalamus ( = Th.).

B d . 4, H e f t 1 195»

STRUKTURSTUDIEN-AN DER MASSA INTERMEDIA

95

legene Gefäßwände im Gegensatz zu denen des Hypothalamus im späteren Teil des Lebens hyalinisiert werden, muß hierauf besonders geachtet werden. Die Hyalinisierung wirkt sich auf die Ganglienzellen stärker als auf die Gliazellen aus. Außerdem wird das Cytoplasma stärker als die Kerne beeinflußt. Neuronophagien brauchen nicht aufzutreten, was für eine langsame Beeinflussung spricht. Die Zahl der Ganglienzellen wird dabei in sonst einheitlichen Grisea herabgesetzt, ohne daß es zu Glianestern kommt. Bei dieser Schädigung erfolgt ein Nz-Schwund, so daß die Einzelzellen vor allem in der Mitte der M. i nicht mehr immer sicher einem Griseum zuzuordnen sind (Abb. 23). Trotzdem verfetten sie im allgemeinen nicht, sogar das Lipofuscin ist nicht vermehrt. Es ist eine regressive Atrophie. Die Atrophie in der M. i ergreift besonders ihre oberflächennahe Schicht. Das Ependym wird sehr dünn und eine innere Gliafaserdeckschicht braucht nicht mehr deutlich zu sein. An der Übergangsstelle des Ependyms auf die Oberfläche des Thalamus finden sich Falten, wie sie auch an anderen Stellen der Ventrikelwände vorkommen. An diesen Winkeln ist bereits die innere Gliafaserdeckschicht gut ausgebildet. Trotz der veränderten Oberflächenstruktur der M. i entstehen keine sicheren Erosionen, so daß mit keinem Flüssigkeitsaustausch zwischen Liquor und Gewebe zu rechnen ist. Auch subependymale Gliareaktionen und Entzündungen ließen sich niemals an diesen Stellen nachweisen. Eine Ablagerung von Corpora amylacea kann im Gegensatz zur Gegend der Stria terminalis unberücksichtigt bleiben. Die Cytoarchitektur der an die M. i angrenzenden Thalamusabschnitte kann durch die Atrophie beeinflußt werden, da in späteren Stadien ventrikelnahe Teile des Md und Vc ausgezogen werden. Hierdurch wird deren Zellrichtung verschoben (Abb. 24). Auch bei einer stark gedehnten M. i sind dagegen nur selten um die in der Tiefe des Thalamus gelegenen Gefäße Infiltrate vorhanden (Abb. 14). In der Gegend des Vicq d'Azyr'sehen Bündels, der Z. incerta oder der dorsalen Abschnitte der Corpora mamillaria wurden sie niemals nachgewiesen. Eine Verlagerung der tieferen Abschnitte des Md und Vc erfolgt nicht, obgleich dieses wegen der Variabilität der Abschnitte schwer festzulegen ist. Sie betrifft nur das ventrikelnahe Grau. Durch ein höheres Lebensalter oder durch Krankheiten wird also die M. i einerseits größer, andererseits zellärmer. Wie stark sich dieser Umbau auf die Nervenfasern auswirkt, läßt sich nicht eindeutig sagen. Einzelbefunde zeigen, daß sie aufquellen. Ein Hinweis auf den Fasergehalt der M. i erscheint daher notwendig. In ihr sind nämlich markhaltige und marklose Fasern in einer individuell verschiedenen Menge (Morel). Die meisten Fasern sind markhaltig (Morel). Der größte Fasergehalt des ganzen Höhlengraus findet sich sogar im N. reuniens der M. i. Sie ist also im allgemeinen nicht, wie einmal angegeben wurde (Clara), eine zell- und faserfreie Substanzbrücke. Die Fasern verbinden thalamische und hypothalamische Kerngebiete (Morel). Sie fächern sich in dorso-medialer, dorso-lateraler, lateraler und ventro-lateraler, aber auch in caudo-rostraler Richtung aus (Zawisch). Ihre Endungen sind nicht immer deutlich zu ersehen, da beim Hypothalamus von den

96

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

N. dorsales, superiores und posteriores gesprochen wird ( R o u s s y und M o s i n g e r ) . Allgemeine Angaben über hypothalamische Bahnen ( R a n s o n ) erlauben keine näheren Analysen. Fasern sollen besonders zur hinteren Gruppe des Hypothalamus ziehen ( H o f f ) . Andere Fasern sollen Geruchsempfindungen umschalten und zur Großhirnrinde reichen ( H o f f ) . Dicke Fasern kommen bzw. gehen aus der Lamina medullaris medialis thalami. Dabei handelt es sich also um Kerngebiete, die dem Centrum medianum ( = Nuclus centralis) benachbart sind. Die Lateralkerne des Thalamus werden durch die Commissurenfasern mit der M. i verbunden ( B e c k e r ) .

A b b . 10. M . i (Schnitt vor der Mitte) — 67jährige Frau (S. 120/55). Lungenembolie bei Hypertonie. Gehirn 1345. (Ra 33 — re 501 — Vergrößerung 100:1 — Ph 34715).

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

97

Obgleich also in der M . i sehr viele Nervenfasern liegen, scheint die Strukturänderung keinen Einfluß auf die Funktion ihrer Ursprung- und Endgebiete zu haben. b) In und um die M . i liegen mehrere K e r n g e b i e t e (Abb. 10—13). Das in Betracht kommende Gebiet wird als Griseum. subependymarmm (C. u. 0 . V o g t ) , beziehungsweise als N. paramedianus thalami ( M a l o n e ) beschrieben, ohne immer cytoarchitektonisch gegliedert zu werden. Es handelt sich also

Prr'sap

Abb. 11. Mittelgroße M. i (Mitte) — 59jähriger Mann (S. 49/55). Lungenembolie bei Thorakoplastik wegen Lungentuberkulose. Gehirn nicht gewogen. (Ra 24 — r. 750 — Vergrößerung 100:1 — Ph 34711). V o g t , H i r n f o r s c h u n g , B d . 4, H e f t 1

7

98

R U D O L F RABL

Journal ftir HirnfurschunK

um die „mediane Gruppe" ( G r ü n t h a l ) bzw. die ,,Gruppe der Mittellinie" des Thalamus ( H o f f ) . Eine Gruppierung im Territorium periventriculare erfolgte erst in neuester Zeit ( F e r e m u t s c h ) . Nach den bisherigen Befunden brauchen bei einer breit ansetzenden M . i die periventriculären Kerngebiete keine Besonderheiten aufzuweisen. Auch der

A b b . 12. M . i (dicht hinter der Mitte) - 83jährige Frau (S. 254/53). Marasmus senils (nach klinischer Angabe senile Demenz). Gehirn 1140 g. (Ra 12 — r. 800 — Vergrößerung 100:1 - Ph 34 712).

Bd. 4, H e f t 1 1958

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

99

Re braucht nicht vergrößert zu sein. Im vorderen Teil kann der Md an der Bildung der M. i beteiligt sein. Für die Möglichkeit, daß eine M. i dann ausgebildet ist, wenn durch eine alleinige Hyperplasie des Md oder Vc die intralaminären Kerngebiete nach medial gedrängt und dadurch diejenigen der Mittellinie vorgewölbt würden, besteht bisher kein Beweis.

Abb. 13. M . i (hinterer Abschnitt) — gleicher Fall wie Abb. 12 - (Ra 12 — r. 902 Vergrößerung 100:1 — Ph 34 714).

Journal für Hirnforschung

RUDOLF RABL

100

Die verschiedenen Kerngebiete haben keine einheitliche Nomenklatur. Dies macht sich besonders bei der vergleichend-anatomischen Aliswertung bemerkbar ( H o f f , F e r e m u t s c h ) . Die Unklarheiten werden dadurch verstärkt, daß zu den in Betracht kommenden Kerngebieten ein N. paraventricularis ( V o n d e r a h e , Z a w i s c h , H o f f ) bzw. N. -paraventricularis anterior ( S h e p s ) gerechnet wird, der nicht mit dem gleichnamigen hypothalamischen Griseum verwechselt werden darf. Andererseits sollen die Fasern zum hypothalamischen N. paraventricularis gehen ( V o n d e r a h e , R o u s s y , Morel). Auch der N. dorso-medianus ist ein Thalamusgebiet. Zweckmäßig wäre es also, die Nomenklatur zu vereinheitlichen.

. » * «•

.

»

fc*

«

* Jk äm * •

t| •

.

* * ,•:..

«

'

» >J .

X

,

0

:

w »* ' L»

* •

v i '

*

V

m m

*

*

.

I§«ffi • • ^

/

»

» »

,

A b b . 14. Perivaskuläres Infiltrat in der Tiefe unter der M . i. Vgl. Abb. 9 — (Vergrößerung 250:1 — Ph. 34 719).

Das wichtigste Kerngebiet der M . i i s t der N. r e u n i e n s ( = Re) ( M a l o n e , S a c h s , M a r b u r g , S t r o n g u. E l w y n , R i l e y , H o f f , K u h l e n b e c k ) , der scharf gegen die Umgebung abgrenzbar ist. Mit ihm ist der Commissuralkern ( H a s s l e r ) , der N. centralis medialis ( S h e p s ) und der N. medialis-posterior-R ( G r ü n t h a l ) identisch. Dieses Kerngebiet wird allerdings verschieden weit gefaßt, da auch die der M. i benachbarten Zellgebiete des Thalamus noch hierzu gerechnet werden (Malone). In der ganzen Tierreihe ist es vorhanden ( Z a w i s c h ) . Das caudale Ende des Re bei Ratten ( K r i e g ) wird bei Affen und Menschen als Centralis medialis ( W a l k e r , T o m e r a y und K r i e g ) bezeichnet. Die lateralsten Ausläufer des Kerngebietes von M a l o n e entsprechen sogar dem N. circularis ( F e r e m u t s c h und S i m m a ) . Das Griseum ist auf jeden Fall verschieden groß, da in der M. i auch ein rudimentärer Re vorkommen kann ( R i l e y ) . Der Re ist jedoch auch ohne M. i nachweisbar ( F e r e m u t s c h ) .

Bd. 4, Heft \ 1958

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

101

Innerhalb der M. i wird der Re besonders an der ventralen Seite von der subependymalen Glia umgeben, gegen deren Zellen er leicht abgrenzbar ist. Durch eine veränderte Gefäßverteilung oder eine Lamelle werden die Gebiete nicht voneinander geschieden. An die dorsale Fläche grenzt der N. paramedianus superior und gelegentlich der N. faramedianus internus (Abb. 11). Die Nz liegen ziemlich dicht und ziemlich gleich ausgerichtet. Es handelt sich somit um ein „relativ abgegrenztes und dichtzelliges Grau im Bereich der ventrikelnahen Zone" ( F e r e m u t s c h ) . Allerdings können kleinere NzGruppen in das umgebende Gewebe abgesprengt sein, was auch für den Teil am Rand der M. i gilt (Abb. 15, 24). Die Zelldichte nimmt gegen das Centrum des Griseum zu. Über die Projektierung des Kerngebietes ist nichts Sicheres bekannt. Hinweise sprechen für eine Projektierung zum Basalkern, die jedoch offenbleiben muß (Hassler). Form und Größe sowie Struktur der Nz des Re werden viel stärker durch die mechanischen Verhältnisse beeinflußt, als dies in anderen Gebieten des Gehirns bekannt ist. Hieraus erklärt sich auch die verschieden weite Abgrenzung des Kerngebietes. Vor allem bei einer sehr atrophischen M. i ist dadurch über seine ursprüngliche Größe nichts auszusagen. An der Bildung und Rückbildung der M. i ist der Re maßgeblich beteiligt. Die Nz werden als spindelförmig ( G r e v i n g ) , oval-polygonal, oft auch dreieckig ( F e r e m u t s c h ) beschrieben. Sie liegen jedoch innerhalb der M. i, meistens parallel in der Längsrichtung und daher zu den Thalamusflächen hin orientiert. Dagegen sind sie in den lateralen Abschnitten nicht so streng parallel angeordnet (Abb. 15,19, 24). Diese Lagerung ist daher nur die Folge der Zugwirkung in der M. i, wie sich durch Befunde von jungen Menschen ergibt. Die Nz sind länglich-oval, einzelne auch pyramidenförmig. Sie haben mittelviel, gelegentlich wenig Cytoplasma, das dunkel färbbar ist. NisslSchollen sind selten vorhanden. Im eigenen Material waren sie manchmal auch peripher gelagert, reichten daher bis zu den Zellfortsätzen. Im Cytoplasma ist im allgemeinen etwas Lipofuscin, das niemals kleinkörnig, sondern diffus abgelagert ist. Die Kerne sind groß und liegen häufig an der einen Seite der Zellen. Dies ist mechanisch und durch die Lipofuscineinlagerungen bedingt. Die Kerne haben mittelgroße Nucleolen, die gelegentlich eine, selten zwei Vakuolen haben. Auf den Nukleolen liegen zahlreiche Randkörperchen. Die Kerne haben nur selten kleine Kappen. Im übrigen besitzen sie wenige dünne Falten. Das Ansatzgebiet der M. i ist ein Teil des Territorium periventriculare. Es reicht vom N. parataenialis (Pt) bis zum Hypothalamus, dessen caudaler Teil besonders beachtet werden muß, da er an das V. d'A.-Bündel und die wichtigen dorsal von den Corpora mamillaria gelegenen Kerngebiete reicht. Beim Tier soll es sein Projektionsfeld im medianen Hemisphärencortex unmittelbar ventral von dem N. anteriomedialis haben. Allerdings sind diese Verhältnisse nicht ohne weiteres auf den Menschen zu übertragen (Simma). Beim Menschen ziehen nämlich wenige Fasern in den medialen Teil der M . i (Zawisch). In

102

A b b . 15. M.i, N.reuniensundN.

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

paramedianussuperior (Vergrößerung 250:1 — Ph34718).

Bd. 4, Heft 1 1958

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

103

der für die M. i notwendigen Untersuchung können von dem Gebiet des T. p der N. parataenialis und die Kerngebiete dorsal der Corpora mamillaria weggelassen werden, die teilweise um den Fornix liegen. Sie werden, ebenso wie das V. d'A.-Bündel niemals durch die Strukturunterschiede der M. i beeinflußt (Abb. 13). Die Nomenklatur der angrenzenden Kerngebiete ist nicht immer eindeutig. Dorsal von der M. i wird beim Menschen ein kleines, beim Säugetier größeres Kerngebiet, der N.sup.raphes von Cajal, beschrieben. Auch ein N.dorsalis massae intermediae wird angegeben (Edinger). Er soll „starke Zuzüge aus dem Linsenkern empfangen". Ventral liegt eine dünne Platte sehr großer Zellen mit einem, in das zentrale Grau ziehenden Faserstrang, der N. magnocellularis strati grisei, der schon bei den Fischen vorhanden ist (Zawisch). Für den Menschen und die Ratte wird unter der Gruppe der Mittellinie außer dem N. reuniens noch ein N. rhomboidalis angeführt (Walker und Tomeray). Das an die M. i dorsal und oral angrenzende Gebiet des T. p enthält den N . p a r a m e d i a n u s ( = Pm). Gelegentlich greift er etwas auf den dorsalen Teil der M. i über. Im Gegensatz zum Re wird seine Architektur mechanisch kaum beeinflußt. Gegen die Umgebung ist er scharf abgrenzbar. Lateral liegt der Md, ohne von ihm durch gefäßhaltige Lamellen getrennt zu sein. Dorsal reicht er bis zum Pt. An seiner medialen Fläche findet sich die subependymale Glia mit einer inneren Gliafaserdeckschicht. Das Kerngebiet hat ziemlich dicht gelagerte Nz. Es ist ein anisoformes Gebiet, das durch die Capillararchitektur nicht beeinflußt wird. Die Nz sind mittelgroß, vielgestaltig, manchmal auch rundlich oder oval. Ihre Kerne sind groß, füllen einen großen Teil des Zelleibes aus und reichen sogar bis zu ihrer Oberfläche. Die Kernmembran ist dünn und hat häufig mehrere dünne Falten. Kernkappen sind nicht vorhanden. Die Nucleoli sind klein, haben keine Vakuolen und wenige kleine Randkörperchen. Das Cytoplasma ist hell und fast feinwabig. Die Nissl-Substanz besteht aus regelmäßig in den Zellen verteilten Körnchen. Größere Schollen fehlen. Lipofuscin ist kaum nachweisbar und niemals feinkörnig. Das Gebiet des P m wird noch in den P a r a m e d i a n u s d o r s a l i s ( = P m . d ) und v e n t r a l i s (— P m . v) unterteilt ( F e r e m u t s c h und S i m m a ) . Die Trennungslinie ist nicht immer scharf und wird niemals durch eine ausgesprochene Lamelle gebildet. Eine Änderung des Gefäß Verlaufs erfolgt nicht. Neben dem P m liegt als Teil des T. p der N. p a r a m e d i a n u s i n t e r n u s ( = P m . i). Er ist sehr klein, ziemlich scharf abgrenzbar, dorsal vom Re und näher an der M. i als am P . t . Seine Nz liegen besonders im zentralen Teil dicht nebeneinander. Sie sind größer als diejenigen vom P. m und P m . v, haben eine plumpe Form, sind häufig längsoval und immer scharf abgrenzbar. Ihre Kerne sind groß, liegen gelegentlich exzentrisch und haben keine Kernkappen. Die Nucleolen sind mittelgroß bis groß, haben keine Vakuolen und einige Randkörperchen. Das Cytoplasma ist dunkel, nur peripher liegt etwas Nissl-Substanz. Lipofuscin ist nicht vorhanden (Abb. 17). Zweckmäßig wäre es, den P m . d und P m . v mit dem P m . i zu dem N. paramedianus superior ( = P m . sup.) zusammenzufassen, um ihre Lokalisation zum Ausdruck zu bringen, ohne funktionelle Trennungen zu erzeugen.

104

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

Ventral von der M. i liegt ein Griseum, das als N. p a r a m e d i a n u s i n f e r i o r wegen seiner Lage bezeichnet werden kann ( = P m . inf.). Zu ihm gehört das Areal X von F e r e m u t s c h . Das Gebiet grenzt nicht ganz an den Re und greift erst bei der Atrophie auf die M. i über (Abb. 12.). Lateral reicht es an den Vc. Es ist ein großes Griseum mit einer lockeren Zellagerung, die durch die dicht dorsal liegende M. i nicht beeinflußt wird. Teile können den Re umgreifen und dadurch an den Pm. sup. reichen. Die Nz sind mittelgroß, längsoval oder spindelig (Abb. 15,21,24). Die Kerne sind groß, haben aber eine dünne Membran mit dicken Falten und deutlichen Kappen. Die Nucleolen

A b b . 16. N. parataenialis (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 815). A b b . 17. N. paramedianus internus (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 854). A b b . 18. N. paramedianus superior (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 823). A b b . 19. N. reuniens (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 821).

sind mittelgroß, haben keine Vakuolen und kaum Randkörperchen. Im Cytoplasma liegen peripher kleine Nissl-Schollen. Körniges Lipofuscin ist nicht vorhanden, dagegen ist diffus verteiltes nachweisbar. Medial vom Re liegt der N. c i r c u l a r i s ( = Ci) oder p a r a c e n t r a l i s . Das Gebiet ist schmal, reicht lateral weit in die Tiefe und liegt dort zwischen dem Md und Vc. An ihm sind bereits größere Gefäßäste (Abb. 11). Es handelt sich um ein Kerngebiet der Lamina medullaris interna, das sog. Stammhirnanteile h a t ( H a s s l e r ) u n d seine Fasern in das äußere Pallidumgebiet sendet (Simma). In ihm sind Ce. mc und Pf.-Anteile vorhanden ( G r ü n t h a l , C. u. 0 . Vogt). Die Nz liegen dicht nebeneinander und sind häufig ziemlich parallel angeordnet (Abb. 15). Ihre Richtung verläuft horizontal, d. h. zur M. i. Die Nz sind ungleichmäßig gestaltet und manchmal eckig. Ihre Fortsätze

Bd. 4, Heft 1 1958

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

105

sind plump. Die Kerne sind groß, reichen oft nicht bis an den Rand der Zellen, haben wenige große Falten. Die Kernmembran ist dünn. Die Nucleolen sind mittelgroß, können zahlreiche Randkörperchen, jedoch keine Vakuolen haben. Im Cytoplasma sind vor allem peripher gelagerte kleine Nissl-Schollen. Erwähnt sei noch ein sehr kleines, in der Tiefe des P m . inf gelegenes Griseum, das mehr oral liegt. Es hat große Nz von ziemlich rundlicher Form, SP

23 Abb. 20. N. circularis (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 828). Abb. 21. N. paramedianus inferior (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 832). Abb. 22. N. des Areal X (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 835). Abb. 23. Atrophische Ganglienzellen im medialen Teil der M. 1 (Vergrößerung 2000fach, Ph. 25 859).

die unscharf gegen die Umgebung abgegrenzt sind. Die Kerne sind groß, haben eine dünne Membran, zarte Falten, auffallend kleine Nucleolen ohne Vakuolen und Randkörperchen. Im Cytoplasma ist wenig diffuses Lipofuscin. Nissl-Schollen sind nicht vorhanden. Die periventriculären K e r n g e b i e t e des Thalamus u n t e r s c h e i d e n sich s o m i t s e h r d e u t l i c h v o n d e m übrigen Thalamus. E s s i n d G r i s e a , v o n d e n e n u r s p r ü n g l i c h v o r a l l e m d e r N. reuniens a n d e r B i l d u n g d e r M. i b e t e i l i g t i s t . Bei e i n e r A t r o p h i e des Thalamus, d u r c h die die

106

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

M. i v e r l ä n g e r t wird, werden der N.medialis und v e n t r o - c a u d a l i s h e r a n g e z o g e n sowie der N. paramedianus mperior und inferior v e r k l e i n e r t . Dabei erfolgt jedoch durch die M. i keine stärkere Zugwirkung auf die tiefer gelegenen Thalamusteile, so daß dieser Einfluß unberücksichtigt bleiben kann. Besonders werden die Nz in der M. i hierbei atrophisch, so daß das Gebiet des N. reuniens verkleinert wird. Um dabei zu klären, ob die beschriebenen Grisea aus einer oder mehreren Ganglienzellarten zusammengesetzt sind oder aber nur Zellversprengungen durch Grenzverschiebungen eintreten, wurden an 8 Fällen die Zellkerne der in der M. i gelegenen Grisea variationsstatistisch untersucht (Abb. 25). Hierfür wurden nach Umgrenzung der Gebiete die Kerne der Nz mit dem Zeiß'schen Zeichenapparat gezeichnet und mit dem Planimeter ausgemessen. Die Verteilungskurven der Kerne wurden in der gleichen Weise ausgewertet, wie dies an Material anderer Organe vorgenommen worden ist (vgl. R a b l und andere). 1.

2.

3.

4.

5.

Im Einzelnen handelt es sich um folgende Sektionsfälle: S. 206/54 — 32jähriger Mann. Sektion 4 Stunden nach dem Tode. — Klinisch: Schizophrenie und schwere Hyperkinese. — Anatomisch: Zustand nach 8 Jahre zurückliegendem Hirntrauma. Hierdurch Verwachsungen der Hirnhäute. Tod durch Pneumonie. — Gehirngewicht: 1260g. — Ausgemessen: 1142 Zellkerne. M = 13,38 ± 0,09. Streuung = ± 3,03. — Cytoplasmareiche große M-Zellen. Keine Vakuolisierung des Cytoplasmas. Keine verstreuten Zellen des Re. S. 197/54 — 45jährige Frau. — Sektion 53/4 Std. nach dem Tode. — Klinisch: Schizophrener Defektzustand. Auch Mutter und Bruder schizophren. — Anatomisch : Zustand nach Amputation der rechten Mamma wegen Carcinoms 10 Monate vor dem Tode. Ausgedehnte Metastasierung in Lungen, Leber und dem retroperitonealen Gewebe. Tod an Herzinsuffizienz. — Gehirngewicht: 1205 g. — Ausgemessen: 946 Zellkerne. M = 13,14 ± 0,02. Streuung ±2,46. — Zellarme M. i. Zapfenförmig in den Thalamus hineinreichender Re. Cytoplasma teilweise in Auflösung begriffen. Mehrfach Kernablagerungen. In das Gebiet einige große Zellen des Parafornicalis eingestreut. Scharfe Abgrenzung des Gebietes gegen M und die Gebiete von Pm. S. 49/55 — 55jähriger Mann. — Sektion 4 Std. nach dem Tode. Klinisch: Cavernöse, seit 7 Jahren bekannte Tuberkulose mit Stützplombe links und Thorakoplastik. — Anatomisch: Tod an fulminanter Lungenembolie nach Femoralvenenthrombose. — Gehirngewicht: nicht gewogen. — Ausgemessen: 646 Zellkerne. M = 12,69 ± 0,13. Streuung ±3,34. — Zellreiche M. i bestehend aus Re, der durch 2 Zapfen in die angrenzenden Thalamusteile reicht. Meistens dichtes Cytoplasma. Vereinzelt wabige Auflockerung. Kerne sehr dicht und klein. In tieferen Abschnitten versprengte Nz, die größer als die Re-Zellen sind. S. 44/55 — 59jähriger Mann. — Sektion 7x/2 Std. nach dem Tode. — Klinisch: Mehrere schizophrene Schübe. — Anatomisch: Lungenembolie bei Hypertonie. Ältere Erweichungsherde im Gehirn. Exsudative Pleuritis. — Gehirngewicht: 1450 g. — Ausgemessen: 1212 Zellkerne. M = 15,26 ± 0,96. Streuung ±3,25. — M. i besonders in oberflächennahen und medialen Teilen sehr zellarm. Re mit einzelnen etwas größeren Zellen des Pm. sup durch die die zweite Zacke der Verteilungskurve bedingt ist. Im allgemeinen sehr geringe Auflösung des Cytoplasmas und keine Kernblähungen. S. 120/55 — 67jährige Frau. — Sektion 53/4 Std. nach dem Tode. — Klinisch: Behandlung wegen Demenz mit schweren aphasischen Störungen. — Anatomisch:

Bd. 4, Heft 1 1958

S T R U K T U R S T U D I E N AN D E R MASSA INTERMEDIA

107

Abb. 24. Gemeinsame Ausrichtung der Ganglienzellen unabhängig von den Grisea in dem lateralen Teil der M. i (Vergrößerung 250fach, Ph. 34 716).

108

RUDOLF R A B L

Journal für Hirnforschung

Starke Cerebralsklerose und Atrophie des Gehirns, besonders in der vorderen Hälfte. Tod an Lungenembolie bei Hypertonie. Psammöses Endotheliom über dem rechten Stirnhirn (Nebenbefund). — Gehirngewicht: 1345 g. —Ausgemessen: 1257 Zellkerne. M = 13,11 ± 0,07, Streuung ± 2,58. Zellarme M. i. Zapfenförmig in die Tiefe reichender Re. Im medialen Teil Atrophie der Zellen. Kein Übergreifen von großen, gut ausgebildeten Pm. sup. Kein sicheres Übergreifen auf Md-Zellen. (Md hochgradig atrophisch). Cytoplasmaauflösungen. Einzelne geblähte Kerne. 6. S. 216/55 — 69jähriger Mann. — Sektion 3J/2 Std. nach dem Tode. — Klinisch und anatomisch: Fortschreitende Arteriosklerose mit Myocardinfarkt und anaemischer Erweichung im Gehirn. — Gehirngewicht: 1245 g. — Ausgemessen: 1330 Zellkerne. M = 10,97 ± 0,07, Streuung ±2,73. — Zellreiche M. i. Scharfe Abgrenzung des Re. Dorsal wenige eingestreute Zellen von P m . sup., die etwas kleiner sind. Keine eingestreuten Zellen von Md. Keine Vakuolisierung des Cytoplasmas. Keine Kernblähungen. 7. S. 197/56 — 81jährige Frau. — Sektion 21/2 Std. nach dem Tode. — Klinisch: Behandlung wegen Altersdemenz. 14 Tage vor dem Tode Nagelung einer Oberschenkelhalsfraktur. Anatomisch: Sehr starke Altersatrophie, die besonders im Gehirn ausgeprägt ist. Fortschreitende Arteriosklerose in der Aorta. Sehr weite, kaum verdickte, nicht verfettete Hirnbasisarterien. — Ausgemessen: 1501 Zellkerne. M = 12,98 ± 0,09. Streuung ±3,42. — Zellarme M. i. Größtenteils Re. Am dorsalen Rand zahlreiche eingestreute Zellen vom P m . sup mit kleinen Kernen. Lateral nicht sehr weites Hineinreichen in den Thalamus. Dort einige eingestreute Zellen von Md. Alle Zellarten zeigen eine Auflösung des Cytoplasmas. Keine Kernblähungen. 8. S. 235/56 — 35jähriger Mann. — Sektion 7 Std. nach dem Tode. — Klinisch: Hilfsschüler. Genuine Epilepsie. Starke Wesensveränderung. Seit Jahren in klinischer Behandlung. — Anatomisch: Tod im epileptischen Anfall. — Gehirn nicht gewogen. — Keine M. i. — Ausgemessen: 10L2 Zellkerne. M = 9,20 ± 0,08, Streuung ± 2,67. — Auffallend kleiner Re, der nicht in die Tiefe reicht. Keine Mischung mit Md-Zellen. Im dorsalen Teil einige Zellen des Pm. sup. Im ventralen Teil Übergreifen auf Pm. inf. Md atrophisch. Die mit 99 Prozent statistisch gesicherten Vertrauensintervalle der Mittelwerte sind zu der folgenden Tabelle zusammengestellt. Sie wurden nach E. Weber durch Herrn Dr. Treff berechnet, dem ich auch an dieser Stelle hierfür danken möchte. Fall: :l. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Vertrauensintervall 13,4027 13,1602 12,7241 15,2841 13,1288 10,9817 1.3,0028 9,2215

>/t > 13,3573 > (x > 13,1194 > fz > 12,6559 >/LI > 15,2359 >ju > 13,0912 > n > 10,9506 >(JL > 12,9572 > ¡U . > 9,1795

Schwankung um den errechneten Mittelwert ±0,0227 ±0,0206 ±0,0341 ±0,0241 ±0,0188 ±0,0194 ±0,0228 ±0,0215

~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~

±0,01.7% ±0,016% ±0,027% ±0,01.6% ±0,014% ±0,01.7% ±0,018% ±0,022%

Aus diesen Befunden ergibt sich, daß größere Schwankungen der Durchschnittswerte als diejenigen der Vertrauensintervalle nicht mehr als zufällig angesehen werden können.

B d . 4, H e f t 1 1958

STRUKTURSTUDIEN AN DER MASSA INTERMEDIA

s. 120 1 55 s. 21S IS5 s. 197 ISS s. 206 1 54 s. U! SS s. 23S ISS s. 197 ¡Si s. ¿9 1 SS

200

109

t

— •

•

—

•

—

• •

+

o a

—0 ... p

75 -

50

-

A b b . 25. Kernverteilungskurven (Abszisse = Flächeninhalt der Kerne, Ordinate Anzahl der Kerne).

=

110

RUDOLF RABL

Journal für Hirnforschung

Die bisherige statistische Auswertung zeigt also, daß den Verteilungen von den empirischen Häufigkeiten der Kerngrößen keine sog. Gauss-Verteilung zugrunde zu liegen braucht. Außerdem läßt sich annehmen, daß die hier geprüfte Grundgesamtheit bzw. Population in dem untersuchten Griseum aus verschiedenen iVz-Arten zusammengesetzt ist. Eine weitere Sicherung wäre nur durch eine besonders durchzuführende variationsanalytische Untersuchung des vorhandenen Materials zu erbringen. D a s b e s c h r i e b e n e G e b i e t ist also aus v e r s c h i e d e n e n ]Vz-Arten z u s a m m e n g e s e t z t , die sich nur mikroskopisch trennen lassen. Dabei ergibt sich, daß trotz der linearen Grenzen mit einzelnen isolierten Zellen angrenzender Abschnitte zu rechnen ist. Bei der Cytoplasmaauflockerung tritt Randmaterial der Zellen in das Grundnetz über, so daß dann die Kerne freier liegen und beeinflußt werden können. Es handelt sich dabei um Folgen durch die geänderten Grenzflächen. Die gleichen Veränderungen wurden im Paraventricularis beschrieben, lassen sich aber auch in Ganglienzellen der Großhirnrinde nachweisen. Hierdurch wird dann die Streuung und die Schiefe der Kernverteilungskurven beeinflußt. Die Folgen sind also von der Penetranz der Einwirkungsmöglichkeit auf das Cytoplasma abhängig. Erst eine verstärkte Penetranz führt zu einer Vergrößerung der Kerne. Sie ist also von der Zellstruktur des Griseum und von dem augenblicklichen Zustand des Körpers abhängig. Dadurch brauchen die W i r k u n g e n nicht auf eine Zellart eines Griseum beschränkt zu bleiben, sondern k ö n n e n sich in d y n a m o g e n z u s a m m e n g e f a ß t e n G e b i e t e n a u s w i r k e n , die die gleiche Pathoklise haben. Auch die Anordnung der Zellen wird unabhängig von den Grisea durch die Spannungsverhältnisse beeinflußt. Sie sind entsprechend den Spaltlinien in anderen Organen angeordnet. Bei einer Atrophie des Thalamus wirken sie sich auf die Gegend der M. i aus (Abb. 15, 24).

VI. Zusammenfassung Die Massa intermedia ist der Ausdruck eines Vorwölbungsprozesses, der sich an der medialen Seite der Sehhügel als Oberflächenwirkung eines inneren Vorgangs zeigt. Die Vorwölbung verläuft fast dorso-ventral, hat jedoch eine geringe Neigung von dorso-caudal nach ventro-oral. Hierdurch entsteht in Ausnahmefällen sogar eine doppelte M. i, deren beide Teile übereinanderliegen. Durch eine Atrophie wird aus dem gleichen Grunde der Querschnitt der M. i kommaförmig. Die Stärke der Vorwölbung, also die Ausbildung einer Massa intermedia, ist dabei nicht von der Größe der an den 3. Ventrikel angrenzenden Thalamusfläche abhängig. An der Faltung sind nicht nur einzelne, oberflächlich gelegene Grisea beteiligt. Hierbei ist zu berücksichtigen, daß die in der oberflächennahen Gegend des Thalamus gelegenen Grisea nicht nur individuell verschieden gestaltet, sondern auch ineinander verzahnt sind. Dabei kann der oberflächennahe N. reuniens zwischen die Grisea des Thalamus und der oberflächenferne

S T R U K T U R S T U D I E N AN D E R MASSA I N T E R M E D I A

m

N. medialis bis in die Massa intermedia reichen. Die Massa intermedia ist daher nicht durch die Hyperplasie eines Griseum hervorgerufen, sondern eine Folge eines allgemeinen Gestaltungsvorgangs des ganzen Gebietes. Dabei können Einzelzellen verschiedener Grisea abgetrennt werden. Dieser Vorgang ist in der gleichen Weise auch in anderen Gehirngebieten, wie beispielsweise im vorderen Teil des Hypothalamus und in der Medulla oblongata zu verfolgen. Die Stärke der Verwölbung ist an die Formungsmöglichkeit des Gehirns gebunden, so daß sich die Massa intermedia während seiner Entwicklung, nicht in seinem ausgereiften Zustand bildet. Im fertig ausgebildeten Gehirn entstehen nur in ganz seltenen Ausnahmefällen hiermit vergleichbare Verwachsungen. Da die Grisea späte Differenzierungsprodukte der Gehirnausreifung sind, also erst nach der Gefäßentwicklung entstehen, werden durch die Angioarchitektur größere Gewebsgebiete zusammengefaßt. Die Schädigungsmöglichkeit kann daher auch größere Abschnitte gleichzeitig ergreifen, wobei die Expressivität von der Differenzierungshöhe, also z. B. von der Cytoplasmastruktur der Zellen abhängig ist. Durch diese Gestaltungsvorgänge ergibt sich, daß die Windungsprozesse der äußeren und der inneren Gehirngebiete in der gleichen Weise zu deuten sind. Wie an der Großhirnrinde, so ist auch an der, den dritten Ventrikel begrenzenden Oberfläche des Thalamus aus der makroskopischen Struktur die Leistungsfähigkeit des Gebietes nicht zu beweisen. Ebenso wie die individuelle Gestalt der Grisea, ist außerdem die gegenseitige Lage und die Zahl der Ganglienzellen sowie das Volumen ihrer Kerne verschieden groß. Die Unterschiede sind nicht nur vom Alter der Menschen und den lokalen Durchblutungsverhältnissen abhängig, obgleich sie im medialen Teil der M . i modifizierend wirken. Die an der M. i untersuchte Formgestaltung scheint eine tiefere Bedeutung zu haben, da Menschen mit einer M. i im allgemeinen eine längere Lebensdauer als diejenigen haben, deren Sehhügelflächen keine aufweist. Ihre Ursache ist ebenso wie die Auswirkung für Geistesstörungen noch nicht zu übersehen. Da zwischen den Menschen mit und ohne Massa intermedia keine funktionellen Unterschiede nachgewiesen werden konnten, ist daran zu denken, ob ein die Lebensdauer beeinflussender Faktor als eine Art Stigma die Massa intermedia bedingt hat. VII. Literaturverzeichnis A n d o , S., Zur Cytoarchitektonik der Thalamuskerne der Maus. Z. mikrosk.-anat. Forschg. 43 (1938). Zur Cytoarchitektonik beim Meerschweinchen. Hokuetu Igak 53 (1938) jap., Zur Cytoarchitektonik der weißen Ratte. Hokueta Igak. 53 (1938) jap. — A r a i , H., Zur Cytoarchitektonik des Thalamus des Schweines. Hokueta Igak. 55 (1940) jap., Cur Cytoarchitektonik des Rindes. Hokuetu Igak. 55 (1940) jap. — B e c k e r , H., Dtsch. Z. Nervenheilk. 168, 345—83 (1952). — B r o c k h a u s , H., Beitrag zur normalen Anatomie des Hypothalamus und der Zona incerta beim Menschen. J. f. Psychologie und Neurol. 51, H. 1 u. 2, S. 97 (1942). — C l a r a , M., Die Anatomie der Sensibilität unter besonderer Berücksichtigung der vegetativen Leistungsbahnen. Acta Neuro vegetativa, Bd. VII (1953), H. 1 —4. — E d i n g e r , L., Vorlesungen über den Bau der nervösen Zentral-

112

RUDOLF R A B L

Journal für Hirnforschung

Organe des Menschen und der Tiere. Leipzig: Vogel 1893 und 1911. — F e r e m u t s c h , K. und K. S i m m a , Strukturanalysen des menschlichen Thalamus. Mschr. Neurol. 126, 209-229 (1953), 127, 8 8 - 1 0 2 (1954), 128, 365-396 (1954), 130, 347-359 (1955). F ü n f g e l d , E. W., Zur Entwicklung der visculären Nervenzellveränderung (Wasserveränderung Nissls). J. f.. Hirnforschg. Bd. 1, H. 6, S. 421 (1954). - Glees, P. u. P. D. W a l l , Kommissurenfasern des Thalamus beim Makaken. J . comp. Neurol. 88, 129 (1948). — G r e v i n g , R., Handb. d. mikrosk. Anatomie. IV. Bd. Nervensystem, 1. Teil. Berlin: Verlag J. Springer (1928). — G r o e n b e r g , C., Zit. nach Zieben. — G r ü n t h a l , L. : Zellbau im Thalamus der Säuger und des Menschen. J . f. Psychologie und Neurol. 46, 41 (1934). — H a s s l e r , R., Über die Rinden- und Stammhirnanteile des menschlichen Thalamus. Psych., Neurol, u. med. Psychologie 1, 181. — H o f f , H. Der Thalamus, seine Anatomie, Physiologie und Pathologie. W. Z. Nervenheilk. u. Grenzgebiete III, 42 (1950). - I s o , M., Über die Thalamuskerne der Fledermaus. Morphol. Handb. (Im Druck). — K o l l m a n n , J., Lehrbuch der Entwicklungsgeschichte des Menschen. Verlag: G. Fischer, Jena, 1898, S. 518, Atlas der Entwicklungsgeschichte des Menschen, Teil 2, Fig. 627 (1907). Jena: Verlag G.Fischer (1907). — M a r c h a n d , F.: Zit. nach Minot, S. 709. — M a r b u r g , O., Mikroskopisch-topographischer Atlas des menschlichen Zentralnervensystems. Wienu. Leipzig: Fr. Deuticke (1927). — M a y e d a , Y., Zur vergleichenden Cytoarchitektonik des Thalamus des Affen (Macacus rhesus). Z. mikrosk. anat. Forschg. 49 (1941). — M i h â l k o w i c z , V. v., Zit. nach Minot, S. 709. — Minot, Ch. S., Entwicklungsgeschichte des Menschen. Leipzig: Verlag v. Veit u. Co. (1894). — Morel, F., L Massa intermedia ou Commissure grise. Acta Anatomica. Vol. IV, Fase 1 / 2 (1947). — D e r s . u. E. W i l d i , Les ventricules cérébraux dans la démence précoce. Mschr. f. Psych, u. Neurol. 127, 1—10 (1954). — N i i m i , K., Zur vergleichenden Cytoarchitektonik der vorderen, medianen und medialen Kerngruppe des Sehhügels des Menschen. Acta scholae medicinalis universitatis in Kioto, Japonica, Bd. 27, Fase. 2, 116 (1949). — Obers t e i n e r , H., Anleitung beim Studium des Baues der nervösen Zentralorgane. LeipzigWien: Verlag F. Deuticke (1892). — P a p e z , J. W. u. L. R. A r o n s o n , Thalamus med. of Pittecus (Macacus) rhesus. Arch. Neurol. Psychovol. 32 (1934). — P e n f i e l d , W. u. H. J a s p e r , Highest level seizures. Chapt. XVII, p. 252—272, in: Epilepsy, Proc. Assoc. Res. nerv. a. ment. Dis. (Am.) Baltimore 26 (1946). — R a b l , R., Ursachen und Bedeutung pathologisch-physiologischer Reaktionen im Infundibulum der Neurohypophyse. Virch. Arch. 327, 716—736 (1955), Beitrag zur Pathologie vom vorderen Teil des Hypothalamus. J. f. Hirnforschg., Bd. 3, H. 1, S. 1 (1957). — R a n s o n , S. W., The anatomy of the nervous system. Philadelphia-London: Saundern Co. 1943. — R i l e y , H. A., An Atlas of the Basal Ganglia, Brain Stem and Spinal Cord. Baltimore: Williams and Wilkins Co. 1943. — R o s e , J., The cortical connections of the reticular complex oft the thalamus. Central Nerv. System. New York, Bd. 30, 454 (1950). — R o s e , M., Thalamus opticus, Handb. d. Neurologie, S. 555, Berlin: Verlag Springer (1935). — R o u s s y , G. und M. M o s i n g e r , Les formations nucléaires de la commissure moyenne, la substance grise périventriculaire du thalamus et leurs connections. Rev. Neur. (Fr.) 1, 935—948 (1935). — S a c h s , E., Eine vergleichende anatomische Studie des Thalamus opticus der Säugetiere. Arb. a. D. Wienerneuroi. Institut 1909. XVII. 280. - S c h i k o r s k i , K. u. G. F i s c h e r , Beitrag zur Karyometrie. Ärztl. Forschg. IX. Jg., H. 12, S. 551 —553 (1955). — T s u n e d a , N o b u h a y a , Über die Massa intermedia des Japanergehirns. Fol. anat. jap. 13, 495 —511 (1935). - V o g t , C. u. O., Thalamusstudien I—III. (1942), J. f. Psych, u. Neurol. 50. V o n d e r a h e , A. R., Anomalous commissure of the 3rd ventricle (aberrant dorsal supraoptic decussation) A. report on eight cases. Arch. Neur. (Am.) 37, 1283—1288 (1937). — W a h r e n , W., Das Zwischenhirn des Kaninchens. J . f. Hirnforschung 3, 143 (1957). — Z a w i s c h , C., Kommissuren und andere Fasersysteme in einer Massa intermedia thalami des Menschen. W. Z. Nervenheilk. u. Grenzgeb. IV. Bd., H. 1 (1951). — Ziehen, Th., Morphogenie des Centrainervensystems der Säugetiere in O. Hertwig, Hdb. d. Entwicklungslehre der Wirbeltiere. II, 3. S. 273 (1906). — Z u c k e r k a n d l , E., Zit. nach Ziehen, Th., S. 320.

Soeben erschien das erste H e f t der neuen Zeitschrift

ACTA BIOLOGICA ET MEDICA GERMANICA I m Auftrage des Präsidiums der Deutschen Akademie der Wissenschaften zu Berlin herausgegeben von A. G R A F F I ,

H. GUMMEL,

F. JUNG,

A. K R A U T W A L D

und

S. M. R A P O P O R T Die Zeitschrift berichtet über Arbeiten und Erkenntnisse aus dem Gesamtgebiet der experimentellen Medizin und ihrer Grenzgebiete. Sie enthält neben ausführlichen Untersuchungen kurze Originalmitteilungen, die eine schnelle Orientierung über die neuesten Forschungsergebnisse gestatten. So kommt diese Zeitschrift einem vielfach geäußerten Wunsch entgegen. Die ACTA BIOLOGICA E T MEDICA GERMANICA berücksichtigen sowohl die medizinisch-biologische Grundlagenforschung als auch experimentell-klinische Arbeiten. Damit will die Zeitschrift die Verbindung zwischen Klinik und theoretischen Instituten beleben und festigen. , Beiträge aus den ersten H e f t e n : W. E S C H B A C H / R. H A N K E :

Über

den

Stoffwechsel regenerierenden

Leber-

gewebes beeinflußt durch Sexualhormone F. F E Y : Untersuchungen zur Charakterisierung der durch zellfreie Tumorfiltrate erzeugten Leukämien der Maus F. F E Y : Untersuchungen zur Pathogenese der durch zellfreie Tumorfiltrate erzeugten Leukämien der Maus F. J U N G / G. S T O P P : Über die Phenylhydrazinschädigung roter Blutzellen F. J U N G / J. I W I G : Über den Zerfall der Adenosintriphosphorsäure in nitritvergifteten Blutzellen '

H. A N K E R M A N N : Zur Physiologie des peripheren Volumenpulses. Der Einfluß der Atmung H . B I E L K A : Über die Beziehungen zwischen Stoffwechsel und Wachstum von Tumoren

Die ACTA BIOLOGICA E T MEDICA GERMANICA erscheinen zweimonatlich im F o r m a t 17 X 24 cm, mit einem Umfang von 130 Seiten, illustriert. Der Verkaufspreis beträgt je H e f t DM 9,50. Bestellungen durch eine Buchhandlung

erbeten

A K A D E M I E - V E R L A G - B E R L I N Wissenschaftliche Beiträge richten Sie bitte an die Schrifleitungen der Zeitschrift ACTA BIOLOGICA E T MEDICA GERMANICA, Berlin-Buch, Lindenberger Weg 70 Diesem H e f t liegt ein Prospekt A T L A S V O M H I R N S T A M M D E S M E E R S C H W E I N C H E N S bei. E s wird um Beachtung gebeten.

Einladung zur

Subskription:

EINFÜHRUNG IN DIE STEREOTAKTISCHEN OPERATIONEN MIT EINEM ATLAS DES MENSCHLICHEN GEHIRNS INTRODUCTION TO STEREOTAXIS WITH AN ATLAS OF THE HUMAN BRAIN Herausgegeben von

GEORGES SCHALTENBRAND Würzburg

Uttd

PERCIVAL B A I L E Y Chicago

Unter Mitarbeit von K. Akert, Madison • L. Amador, Chicago • P. Bailey, Chicago • J . E. Blundell, Chicago G. v. Bonin, Chicago • V. v. Braitenberg, New Haven • H. J . Brunck, Würzburg • P. C. Bucy, Chicago • C. D. demente, Los Angeles • P. M. Cooke, Chicago • E. C. Crosby, Ann Arbor • J . M. R. Delgado, New Haven • J . Gerlach, Würzburg • R. Hassler, Freiburg i. Br. H. J . Hufschmidt, Würzburg • B. W. Lichtenstein, Chicago • H. W. Magoun, Los Angeles F. Mundinger, Freiburg i. Br. • S. Nürnberger, München • T. Riechert, Freiburg i. Br. G. Schaltenbrand, Würzburg • R. Snyder, Chicago • R. Wahren, Würzburg • W. Wahren, Würzburg • A. E. Walker, Baltimore Textband (Deutsch und Englisch): Etwa 430 Seiten, etwa 250 Abbildungen, 4°, Ganzleinen Tafelband (Deutsch und Englisch): Etwa 133 Tafeln, 17 angeheftete zweifarbige Folien, 22 angeheftete einfarbige Deckblätter, 11 bewegliche, zum Teil zweifarbige Folien, 4°, Ganzleinen

Subskriptionspreis für beide Bände — gültig bis zum Erscheinen — etwa DM490,— Späterer Ladenpreis etwa DM 580,— (Erscheint Sommer 1958)

GEORG

THIEME

VERLAG • STUTTGART