Guia Rapida De Cardiologia

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Guía rápida de Cardiología

Guía rápida de Cardiología Alexander R. Lyon MA, BM, BCh, MRCP PhD Walport Clinical Lecturer and Specialist Registrar in Cardiology, Imperial College and Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

Glyn Thomas MBBS, MRCP, PhD Consultant Cardiologist and Electrophysiologist, Bristol Heart Institute, UK

Vanessa Cobb BSc, MBBS, MRCP Specialist Registrar in Cardiology, The Heart Hospital, University College London Hospitals NHS Trust, London, UK

Jamil Mayet MBChB, MD, MBA, FESC, FACC, FRCP Chief of Service, Cardiovascular Medicine, Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK

Edición en español de la primera edición de la obra original en inglés Cardiology: Churchill’s Ready Reference Copyright © MMXI Elsevier Ltd. All rigths reserved. Revisión científica Dr. Luis Rodríguez Padial Jefe de Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Salud. Toledo © 2012 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores...). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación y almacenaje de información. ISBN edición original: 978-0-443-06842-3 ISBN edición española: 978-84-8086-893-8 Depósito legal: B. 24.798 - 2011 Traducción y producción editorial: Gea consultoría editorial, s. l. Impreso en España por S.A. de Litografía

Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar las dosis recomendadas, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicados para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor

Prefacio «Estudiar la anormalidad es la mejor manera de entender la normalidad.» William James, 1842–1910, psicólogo estadounidense El tratamiento de los pacientes en las consultas depende, sobre todo, de la identificación de la anomalía, ya sea anatómica, fisiológica o bioquímica. Por eso es fundamental conocer cuál es el estado normal, tanto para saber si ya existe una enfermedad como para evitar el sobrediagnóstico en caso contrario. Esta obra se ha diseñado como una fuente concisa de los intervalos normales de la fisiología y la fisiopatología cardiovasculares que más interesan en la práctica clínica de la cardiología en los primeros decenios del siglo xxi. Aparte de cubrir pruebas habituales, como la angiografía coronaria, la ecocardiografía bidimensional y la electrocardiografía, se incluyen muchos de los estudios cardíacos novedosos, como la onda T alternante, la ecografía coronaria intravascular y la resonancia magnética cardíaca. Este texto proporciona al lector los intervalos normales de multitud de pruebas cardiovasculares y facilita la interpretación correcta de los resultados clínicos. Confiamos en que constituya una referencia útil para los lectores que atienden a pacientes con enfermedades cardiovasculares durante su ejercicio profesional. No es fácil definir la normalidad y, en muchos casos, la anormalidad se especifica por la relevancia clínica de valores que exceden los márgenes normales. El intervalo normal de muchos parámetros que siguen una distribución de Gauss se define como el intervalo de valores en el que se situarían el noventa y cinco por ciento de las personas sanas. Es fácilmente extrapolable que el valor del cinco por ciento de las personas sanas estará dentro del intervalo anormal, sin que quepa atribuirse por ello ningún significado clínico. Un segundo problema es la zona gris de solapamiento, tan frecuente entre la normalidad y la anormalidad clínica, reflejada en el espectro continuo de transición entre ambos estados. Así, el límite superior de la presión arterial sistólica es de 140 mmHg, pero cuesta predecir si una persona con una cifra de 141 mmHg merece ser diagnosticada de hipertensión con el riesgo

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Prefacio  d  

consiguiente y si otra con una cifra de 139 mmHg puede ser calificada como normal con un riesgo bajo. Si a ello se suma la variación temporal dinámica de estos parámetros, se obtendrá un cuadro mucho más complejo y revelador de la inexactitud inherente a toda prueba. El mensaje que queremos transmitir es que todas las lecturas y las mediciones clínicas necesitan siempre un contexto y que el juicio clínico es fundamental para extrapolar los resultados de cualquier investigación al diagnóstico y el tratamiento. Los autores expresan su agradecimiento a Philip Poole-Wilson, que contribuyó a la concepción y el diseño iniciales de este texto y cuya enseñanza e influencia dejaron una huella notable en todos los que trabajan en la investigación y la asistencia de los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Damos también las gracias al Dr. Sanjay Prasad, Consultant Cardiologist del Royal Brompton Hospital, Londres, y al Dr. Vinit Sawhney, Clinical Fellow in Cardiology del St. Bartholomew’s Hospital, Londres, por su valiosísima ayuda en la elaboración de este libro. AL, GT, VC y JM

TEMA 1

Circulación coronaria Índice del tema Flujo sanguíneo coronario  1 Anatomía coronaria  2 Arteria coronaria derecha (ACD)  2 Arteria coronaria izquierda  3 Anatomía venosa coronaria  4

Anomalías de las arterias coronarias  4 Anomalías de interés clínico  5 Anomalías asociadas a cardiopatías congénitas  5

Flujo sanguíneo coronario Consumo de oxígeno del miocardio en reposo = 8-10 ml/min/100 g. El corazón recibe ∼5% del gasto cardíaco total. La extracción miocárdica de oxígeno es alta (∼75%) y, en consecuencia, queda muy poca reserva. Más aún, el miocardio no posee gran capacidad para la glucólisis anaerobia. Durante el ejercicio, el consumo miocárdico de oxígeno puede elevarse hasta >40 ml/min/100 g. El incremento de la demanda es cubierto con un mayor flujo sanguíneo coronario. El flujo sanguíneo coronario está sometido a una autorregulación, que se encuentra íntimamente asociada e impulsada por el consumo miocárdico de oxígeno (mVO2). La autorregulación desaparece cuando la presión de perfusión desciende por debajo de 60 mmHg. El flujo sanguíneo coronario está sujeto a un control metabólico local que se piensa está fundamentalmente mediado por la adenosina y el óxido nítrico. Además, se observa una inervación simpática por receptores adrenérgicos alfa y beta. El flujo sanguíneo coronario varía con el ciclo cardíaco y, en su mayor parte, se produce durante la diástole. La compresión extravascular reduce el flujo intramiocárdico durante la sístole. La capa subendocárdica ofrece la máxima resistencia a la perfusión, pues en ella se concentran las fuerzas de compresión extravasculares y se reduce la presión vascular. Las fuerzas compresivas son menores en el ventrículo derecho y el descenso del flujo durante la sístole es menos acusado. El análisis de la intensidad de las ondas, por medio de catéteres sensibles a la presión y al flujo colocados en las arterias coronarias humanas, revela seis ondas predominantes que modifican el flujo fásico. Se ha propuesto que la principal responsable del flujo diastólico es una onda de «succión» dominante, de propagación retrógrada, generada por la caída de las resistencias en la microcirculación coronaria con la relajación miocárdica.

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Tema 1

Anatomía coronaria      

Anatomía coronaria Arteria coronaria derecha (ACD) (fig. 1.1) Nace en el seno coronario derecho. La primera rama es para el cono (infundibular), que discurre en sentido anterior para irrigar el tracto de salida del ventrículo derecho. La rama para el cono también puede nacer de la aorta. La parte proximal de la ACD emite, en el 55% de las personas, una pequeña rama para el nódulo sinusal. En el 45%, esta rama proviene de la circunfleja izquierda (CxI). Luego, la arteria coronaria derecha sigue el surco auriculoventricular (AV) derecho y da ramas marginales agudas para la pared libre del ventrículo derecho. En la cruz (confluencia entre el surco AV y el surco interventricular posterior), perfunde la pared inferior del ventrículo izquierdo (VI). La rama descendente posterior irriga el tercio posterior del tabique interventricular. La rama posterolateral irriga la pared posterolateral de la base del VI.

Figura 1.1  Proyección OAI de la arteria coronaria derecha. 1. Arteria coronaria derecha 2. Rama para el cono 3. Arteria para el nódulo sinusal 4. Arteria ventricular derecha 5. Arteria marginal aguda 6. Arteria posterolateral 7. Arteria descendente posterior

Tema 1     Circulación coronaria

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Arteria coronaria izquierda (fig. 1.2)

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Nace en el seno coronario izquierdo como un gran tronco y se bifurca en las arterias descendente anterior izquierda (DAI) y circunfleja. La DAI recorre el surco interventricular anterior y da origen a ramas septales para los dos tercios anteriores del tabique interventricular; también a ramas diagonales que perfunden la cara anterolateral libre del VI. Las ramas terminales irrigan la punta. La circunfleja pasa por el surco AV izquierdo y perfunde la cara lateral del VI. Emite ramas para la aurícula izquierda, así como ramas obtusas marginales para la cara posterolateral del VI. • A veces, la arteria coronaria izquierda se trifurca formando las ramas DAI, circunfleja e intermedia. La rama intermedia nace entre las otras dos y perfunde la pared anterior libre del VI. • En ocasiones, no existe ningún tronco principal izquierdo, sino que la DAI y la CxI nacen de orificios diferentes del seno coronario izquierdo. • Otras veces, la arteria circunfleja se origina en el seno coronario derecho. • Dominancia izquierda o derecha: el vaso dominante perfunde el nódulo AV y emite la arteria descendente posterior (ADP) para el tercio posterior del tabique interventricular. La ACD es la dominante en el 85% de las personas, la CxI en el 10%, y en un 5% hay codominancia.

Figura 1.2  Anatomía de la arteria coronaria izquierda. Proyección OAD a la izquierda y OAI caudal («en araña») a la derecha. 1. Arteria coronaria izquierda (tronco) 2. Arteria coronaria descendente anterior izquierda 3. Arteria coronaria circunfleja 4. Arteria coronaria circunfleja auriculoventricular 5. Arterias coronarias obtusas marginales 6. Arterias coronarias septales 7. Arteria coronaria diagonal

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Tema 1

Anomalías de las arterias coronarias      

Anatomía venosa coronaria La mayor parte del drenaje venoso del corazón pasa a la aurícula derecha a través del seno coronario, cuyo orificio se encuentra en la cara posteroinferior del tabique interauricular. Recibe sangre de la vena cardíaca mediana (que viaja por el surco interventricular posterior, junto con la arteria descendente posterior) y se continúa con la vena coronaria mayor (que discurre paralela a la arteria circunfleja izquierda). La vena interventricular anterior acompaña a la arteria descendente anterior izquierda y drena en la vena coronaria mayor. La vena coronaria mayor también recibe afluentes de la vena marginal izquierda y de la vena posterior izquierda. La vena coronaria menor recibe ramas que drenan tanto en el ventrículo derecho como al seno coronario. Por la vena cardíaca anterior se produce un retorno independiente a la aurícula derecha; por último, hay otras pequeñas venas que desembocan directamente en las cavidades cardíacas. La anatomía venosa coronaria, expuesta en las configuraciones oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD), se ilustra en la figura 1.3.

Figura 1.3  Anatomía de las venas coronarias. A. Proyección OAD. B. Proyección OAI.

Anomalías de las arterias coronarias Las anomalías congénitas de las arterias coronarias comprenden: 1. Origen/trayecto anómalos. 2. Trayecto intramiocárdico (puente miocárdico). Parte de la arteria coronaria sigue un curso intramiocárdico.

Tema 1     Circulación coronaria

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3. Fístulas. La mayoría drenan en el lado derecho del corazón (aurícula derecha, seno coronario, ventrículo derecho, arteria pulmonar). 4. Anomalías estructurales. Estenosis, hipoplasia, atresia. 5. Duplicaciones o vaso coronario único.

Anomalías de interés clínico Las anomalías asociadas a acontecimientos adversos son estas: 1. Arteria coronaria anómala del seno opuesto (ACASO). La arteria coronaria nace en el seno de Valsalva incorrecto (contralateral) y sigue un trayecto anómalo entre la aorta y el tronco pulmonar. El origen de la arteria coronaria izquierda es el seno derecho de Valsalva, y su trayecto entre las grandes arterias se asocia a isquemia miocárdica y muerte súbita, sobre todo después del ejercicio. El origen anómalo de la arteria coronaria derecha en el seno izquierdo de Valsalva también se acompaña de isquemia miocárdica y muerte súbita. El mecanismo es incierto, pero podría relacionarse con el nacimiento anómalo del vaso y su compresión directa por la aorta. 2. Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar (AACIAP). Suele darse en la lactancia y produce insuficiencia cardíaca. Para sobrevivir y alcanzar la edad adulta se precisa una red colateral adecuada desde la circulación coronaria derecha. Los adultos pueden presentar angina de pecho, regurgitación mitral por isquemia del músculo papilar y, en ocasiones, muerte súbita. 3. Anomalías estructurales congénitas: estenosis/atresia/hipoplasia. Se puede manifestar en las fases tempranas de la vida por isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca. 4. «Origen alto». La arteria coronaria nace en la aorta, por encima de la unión sinotubular. Se ha propuesto su asociación con isquemia miocárdica y muerte súbita. 5. Puente miocárdico. Significado fisiopatológico incierto, aunque se ha vinculado con isquemia miocárdica y muerte súbita. Suscita controversia. 6. Las grandes fístulas arteriales coronarias inducen a veces un cortocircuito izquierda-derecha importante, con sobrecarga de volumen y fenómeno de secuestro.

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Anomalías asociadas a cardiopatías congénitas Las anomalías importantes de las arterias coronarias, asociadas a cardiopatías congénitas, son: Tetralogía de Fallot. La anomalía más conocida es el nacimiento de la DAI en la ACD, con cruce del tracto de salida del ventrículo derecho. Este hecho reviste implicaciones quirúrgicas importantes, ya que se puede dañar el vaso durante la ventriculotomía derecha. Transposición de los grandes vasos. En ocasiones, una arteria coronaria adopta un trayecto intramural dentro de la pared de la aorta y crea dificultades durante la técnica de intercambio arterial. Atresia pulmonar con tabique ventricular intacto. Puede haber comunicaciones fistulosas entre el VD y las arterias coronarias, estenosis o interrupciones coronarias y ectasia coronaria. La perfusión coronaria de algunos pacientes depende del llenado retrógrado desde el ventrículo derecho.

 2 Tema

Evaluación de la isquemia miocárdica Índice del tema Marcadores de lesión e infarto de miocardio  6 Territorios miocárdicos irrigados por las arterias coronarias  8 El modelo de 17 segmentos  9 Evaluación regional de la perfusión miocárdica o de la motilidad parietal  9 Pruebas de esfuerzo  10 Protocolos de las pruebas  10 Prueba ECG de esfuerzo  10

Prueba nuclear  11 Ecocardiografía de esfuerzo  13 Resonancia magnética cardíaca  14 Imágenes de calcificación coronaria  16 Complementos diagnósticos de la angiografía y de las intervenciones percutáneas  16 Catéter de presión  17 Ecografía intravascular  18

Marcadores de lesión e infarto de miocardio En 2007 se publicó un sistema universal para clasificar el infarto de miocardio (IM). En él se definían cinco tipos de IM: 1. IM espontáneo debido a un episodio coronario primario, por ejemplo, erosión, rotura, fisura o disección de la placa. 2. IM secundario a isquemia por incremento en la demanda de oxígeno o disminución de su aporte. 3. Muerte cardíaca súbita inexplicable con signos anatomopatológicos de trombosis arterial coronaria. 4. IM asociado a endoprótesis coronaria. a. IM posterior a una intervención coronaria percutánea. b. IM secundario a trombosis de la endoprótesis coronaria. 5. IM asociado a cirugía de revascularización coronaria. El daño miocárdico da lugar a que se liberen proteínas a la circulación, que pueden detectarse en el laboratorio. Estas abarcan las troponinas, la mioglobina y la CK-MB. Las troponinas cardíacas constituyen, en este momento, los biomarcadores preferidos, ya que su detección en la sangre resulta sumamente específica y sensible al daño miocárdico.

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Tema 2     Evaluación de la isquemia miocárdica

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La CK-MB es una isoenzima de la creatina-cinasa, presente en el músculo esquelético y miocárdico. Los niveles suelen elevarse ya a las 4-6 h de la lesión miocárdica. El intervalo de referencia es de 0 a 5 ng/ml. Las troponinas cardíacas son proteínas contráctiles del miocardio. El aumento en el valor de la troponina cardíaca se define como una medida que exceda el percentil 99 del límite superior de referencia de la población sana, determinada con un coeficiente de variación 0,5 ng/ml constituye una prueba de lesión miocárdica aguda con implicaciones pronósticas importantes. Los valores séricos normales de cTnI son 1,5 mm. • Prolonga la duración del procedimiento.

TEMA 3

Cardiología preventiva Índice del tema Tabaquismo  19 Obesidad y dieta  19 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/National Institute of Health (NIH)  19 Perímetro de la cintura  19 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI)  20 Hipertensión  20 Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/Sociedad Europea de Cardiología (ESC), 2007  20 Cantidad diaria recomendada de sal  20

Hipercolesterolemia  20 Directrices de la ESC  20 Diabetes y síndrome metabólico  21 Directrices de la ESC sobre objetivos de tratamiento en la diabetes de tipo 2  21 Definición de síndrome metabólico de la Federación Internacional de Diabetes (IDF)  21 Antecedentes familiares de cardiopatía  21 Homocisteína  21 Insuficiencia renal  22 Proteína C-reactiva de alta sensibilidad (PCRas)  22 Índices acumulativos de riesgo  22

Tabaquismo El tabaquismo multiplica el riesgo cardiovascular de manera independiente por un factor de 2 a 4 y se suma a otros factores de riesgo acentuando notablemente el riesgo cardiovascular. Cuando se deja de fumar, el riesgo relativo disminuye hasta emparejarse, a los 10-15 años, con el de las personas que jamás han fumado.

Obesidad y dieta Índice de masa corporal (IMC) = peso corporal (kg)/talla2 (m)

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/ National Institute of Health (NIH) IMC 25 – 29,9 kg/m2 = sobrepeso IMC ≥ 30 kg/m2 = obesidad

Perímetro de la cintura Perímetro de la cintura = perímetro (cm)   entre la costilla inferior y la espina ilíaca anterosuperior © 2012. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos

Tema 3

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Hipercolesterolemia      

Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)/ National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI) PC ≥ 94 cm (H)/80 cm   (M) = no se debe engordar más PC ≥ 102 cm (H)/88 cm (M) = recomendar adelgazamiento

Hipertensión Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/ Sociedad Europea de Cardiología (ESC), 2007 Véase la tabla 3.1.

Tabla 3.1  Clasificación de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH)/Sociedad Europea de Cardiología (ESC) Categoría

Sistólica (mmHg)

Óptima