Ginecologia Practica [Segunda reimpresión. Reprint 2020 ed.] 9783112354605, 9783112354599

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GINECOLOGIA PRACTICA para estudiantes y

médicos

GINECOLOGIA PRACTICA

por

ei

Prof. Dr. Med. y Fil. W. PSCHYREMBEL de Berlin

Cor» 503 figuras en negro y eolor

EDITORIAL ALHAMBRA, S. A. MADRID-BARCELONA-BUENOS AIRES • MEXICO • RIO DE JANEIRO

Edición

original:

PRAKTISCHE für Studierende

GYNÄKOLOGIE und Ärzte

© WALTER DE GRUYTER & CO. BERLIN

Primera Primera Segunda

edición española, 1969 reimpresión, 1971 reimpresión, 1973

© EDITORIAL A L H A M B R A , S. A . R. E. 182 Claudio Coello, 76. Madrid-1 Enrique Granados, 61. Barcelona-8 Doctor Albiñana, 12. Biibao-14 n c 01040032

Traducción directa del alemán por el Dr. F. RUIZ TORRES

I S B N 84-205-0454-8 Depósito legal: M . 23238 - 1973

I m p r e s o en E s p a ñ a • Printed in S p a i n

Selecciones Gráficas. Carretera de Irún, km. 11,500 - Madrid (1973)

No olvide, al explorar mediante la inspección, la palpación y la combinación de ambos métodos, que se encuentra ante usted una persona que padece y que, a veces, ya está marcada por la muerte y entregada a ella. No abandone nunca la falta de consideración de la investigación, que puede ser eficaz para usted en el establecimiento de un diagnóstico seguro, adquiriendo superioridad sobre la situación médica humana. Ejercítese a tiempo en el cuidado del interrogatorio, en la sutilidad de oir y comprender, incluso los apuros insinuados solamente, en el sentir y entender miedos futuros no expresados, en ser indulgente contra la dureza, incomprensión y renitencia frente a los consejos del médico, nacidas de tal miedo. Piense usted siempre en la posibilidad de que su madre, su hermana, su esposa o su prometida le fueran entregadas a vida o muerte, y por ello tiene que conocer lo que depende de cada palabra, lo que falta en el lecho de la paciente y lo que significa cada contacto que afecte al cuerpo enfermo. WALTER STOECKEL

(1871-1961).

Toda consulta médica tiene que ser un centro de lucha contra el cáncer. HEINRICH MARTIUS.

El cáncer es curable, si se reconoce a tiempo. HANS

La lucha contra el cáncer requiere una gran

RUNGE.

organización. A U G U S T BIER.

Ni una sola mujer en el mundo debe morir por un cáncer de útero, si se utilizan a tiempo todos los métodos para su profilaxis y su diagnóstico precoz. Dr. JOHN HELLER, Director del Memorial Sloan Kettering Cáncer Institute, Nueva York (el mejor centro del mundo para la investigación del cáncer). Este conocimiento científico se ha generalizado hasta entre los más jóvenes estudiantes de Medicina de cursos clínicos: la v

esencia del diagnóstico precoz consiste, recientemente, en reconocer y descubrir las modificaciones cancerosas en el cuello uterino, en su periodo más inicial y, a ser posible, cuando estas alteraciones se encuentren limitadas localmente todavía dentro del epitelio superficial, es decir, antes de que el cáncer prolifere destruyendo el tejido conjuntivo, antes de que produzca síntomas percibidos por la mujer, antes de que la propagación del cáncer comience en los alrededores más o menos lejanos del cuello uterino (Pág.

79).

Estos conocimientos son de una importancia decisiva en todo el mundo, para la salud y la vida de las mujeres. Un candidato que pretenda aprobar su examen sin que exprese con claridad estos conceptos, tiene que ser reprobado por el examinador, por dictado de conciencia. En toda exploración ginecológica y "muy especialmente en toda hemorragia ginecológica, debe pensarse, en primer lugar, en un cáncer'''. El hecho de que un cáncer pase inadvertido no puede ser corregido nunca.

(págs. 132-133)

La suerte de la mujer "depende de si su médico da o no" los tres primeros pasos decisivos: pensar siempre en un cáncer; 2.°, explorar siempre el hocico de tenca y la vagina con el espéculo; 3. a, por lo menos una i>ez al año hacer un frotis.

(pág. 133) Los ginecólogos en primer lugar,

no están solamente para evitarlo.

para tratar

el cáncer, (Pág.

Una exploración ginecológica exploración colposcópica" debe completa.

77)

"sin frotis citológico o ser considerada hoy como

Un cuello uterino sano "es una de las principales previas" para unos órganos genitales sanos.

vi

sino,

sin in-

(Pág. 132) condiciones

(pág. 70)

P R O L O G O a la cuarta edición

En esta edición se han hecho numerosas modificaciones. Las manifestaciones acerca de la fisiología del ciclo menstrual (pág. 445) han sido ampliadas y reunidas en un capítulo. También se ha confeccionado un breve capítulo acerca de los fundamentos de la Hormonoterapia (pág. 500). La parte referente a carcinoma in situ (pág. 81) ha sido perfeccionada y complementada merced a los resultados obtenidos en nuevos trabajos, en particular los de E . BURGHARD (Graz) y O . FETTIG (Friburgo). El Prof. Dr. H . - W . BOSCHANN nos ayudó en la formulación de los hallazgos citológicos I-V, hecho que le agradecemos, así como sus indicaciones al autor (pág. 113). El procedimiento en caso de hallazgo colposcópico sospechoso (pág. 122), así como las indicaciones para la conización cervical (página 135) han sido de nuevo corregidas, de acuerdo con las experiencias de E. BURGHARD. En este libro, en el que no se marcan profundamente los límites entre la materia propia de los estudiantes y la que tienen que conocer los especialistas, tuvimos que enfrentarnos también brevemente con la cuestión, muy discutida en la actualidad, de la terapéutica de los casos precoces del cáncer cervical. Al par hay que destacar aquí, ante todo, que en la actualidad nos encontramos al comienzo de estas discusiones, y que la recomendación de no operar radicalmente ciertos carcinomas invasores muy pequeños entraña un gran peligro, esto es, el de menospreciar determinados resultados histológicos. En la parte dedicada al cáncer del cuerpo uterino se indicó que, según las estadísticas modernas, el pronóstico del cáncer del cuerpo no es más favorable que el del cáncer cervical (pág. 230). Recientemente se ha recomendado tener en cuenta asimismo los ganglios linfáticos en la operación radical del cáncer del cuerpo (pág. 249). Vil

VIII

PROLOGO

Al tratar de la anexitis aguda se llama especialmente la atención sobre las ventajas del tratamiento con el preparado de amplio espectro ampicilina (pág. 278). De los métodos de diagnóstico funcional utilizados en los últimos años por SEMM y PENNING nos ocupamos en el apartado que trata del descenso y del prolapso (pág. 363) y hemos expuesto detalladamente la gimnasia del suelo pélvico de ambos autores en el tratamiento conservador y postoperatorio del descenso (págs. 379 y 382). Además, en el capítulo de los trastornos del ciclo se han efectuado grandes modificaciones. Un resumen esquemático de los más importantes trastornos del ciclo facilitará el trabajo a los estudiosos (pág. 511). También se indica que la hipermenorrea puede ser consecuencia de un trastorno hiperfibrinolítico de la coagulación (local). Un ensayo del tratamiento con antifibrinolíticos (p. ej., con Ugurol) ha sido recomendado, siempre que la hemorragia menstrual demasiado fuerte no sea debida a una causa orgánica y no conduzca al éxito un tratamiento hormonal (pág. 523). Para lograr un ciclo bifásico en los ciclos anovulatorios y en las amenorreas de breve plazo, se ha mostrado eficaz el tratamiento rítmico con Primosistón (página 592), sí es que no existen causas más profundas. Se destaca grandemente la importancia de las hemorragias adicionales (pág. 524). La opinión de que deben ser consideradas como hemorragias intermedias exclusivamente las hemorragias acíclicas, no es compartida por nosotros. Para los estudiantes, así como también para los médicos prácticos, lo más simple es decir que se entiende por "hemorragia intermedia", como subgrupo de las hemorragias adicionales, a toda clase de hemorragia que se presente durante el intermenstruo. La división y la constitución del apartado sobre amenorrea, son difíciles desde el punto de vista didáctico, según indica la experiencia. Se ofrecen al maestro varias posibilidades, de las que unas satisfacen más y otras menos. En la edición anterior se trató este apartado a base de la concepción de E. DAUME. En esta edición hemos tenido que modificar, ante todo, la terapéutica de la amenorrea. Esta necesidad nació del hecho de que en los tiempos modernos se ha ampliado considerablemente nuestra experiencia en el tratamiento de las mujeres anovulatorias con preparados de gonadotropina y Clomiphen. A los conocimientos antiguos de que el trata-

PROLOGO

IX

miento con gonadotropina (aplicación de HMG/HCG) iba acompañado de un riesgo peligroso, pueden añadirse los modernos, de que también la provocación de la ovulación con Clomiphen va acompañada no raramente de una hiperestimulación ovárica extraordinariamente peligrosa. Por ello nos pareció absolutamente necesario la preparación de un apartado especial de "Instrucciones para la práctica de las medidas estimulantes de la ovulación con gonadotropinas y Clomiphen" (pág. 595) y añadir un nuevo capítulo que se ocupe especialmente de los peligros de este tratamiento y, sobre todo, del riesgo de la hiperestimulación de los ovarios (pág. 598). En la confección de este trabajo me ha prestado sus valiosos consejos críticos el Prof. Dr. J. HAMMERSTEIN (Berlín). Llamamos especialmente la atención sobre el resumen de los signos (HAMMERSTEIN) mediante los cuales pueden ser reconocidas las pacientes afectadas antes del tratamiento. Asimismo agradezco a mi anterior ayudante, Dr. E. DAUME (en la actualidad, Jefe de la Clínica Ginecológica de la Universidad de Marburgo) sus muchas indicaciones y estímulos para este capítulo. En el capítulo sobre climaterio se ha indicado que las numerosas anomalías hemorrágicas que se han presentado en los últimos años antes de la menopausia han podido ser reguladas generalmente del modo más simple, con el empleo de contraceptivos orales (pág. 628), por lo que puede ser excluido todo proceso orgánico. Se trató detalladamente de las hemorragias que pueden presentarse durante y después de la terminación de un tratamiento con estrógenos en la postmenopausia (pág. 634). Fundamentalmente hay que mantenerse en la antigua exigencia de que las hemorragias en la postmenopausia exigen un raspado fraccionado y la investigación histológica del material logrado. Prácticamente importante es la cuestión de cómo puede mantenerse lo más pequeño posible el número de las hemorragias endometriales necesitadas de tratamiento. Para ello se facilitó un esquema especial para la toma de estrógenos (pág. 633), que se ha mostrado muy eficaz en la práctica. En las mujeres predispuestas en particular a las hemorragias por disrupción, y en las que no pueden pasarse sin estrógenos, pueden administrárseles, en los dos primeros años de la postmenopausia, además gestágenos de un modo rítmico (pág. 635). Las hemorragias por disrupción, que entonces se presentarán, dirigidas con

PROLOGO

X

regularidad cada cuatro semanas, no deben ser ya para nosotros motivo de intranquilidad. En el capítulo sobre esterilidad se hace una breve mención a las causas inmunológicas, tan discutidas en la actualidad (pág. 677). En el capítulo sobre contracepción se alude a los nuevos pesarlos intrauterinos (pág. 684). La parte que trata de la contracepción por hormonas (pág. 690) se ha adaptado a las modernas experiencias. Para ello fui ayudado especialmente por los señores Doz.-Priv. Dr. J. HALLER (Gotinga) y mi anterior ayudante Dr. H . J. SCHARFF (Berlín). Al colega Dr. SCHARFF mi especial agradecimiento por sus valiosas indicaciones y consejos para otros capítulos de la edición actual de este libro y de las anteriores. El Dr. G. SCHOLTES (Berlín) no se ha limitado sólo a las correcciones, sino que además estudió y revisó críticamente y con cuidado todas las partes del libro. La Srta. U. OLMS, el Sr. R . RICHTER y el Sr. J. DUDENHAUSEN se han ocupado concienzudamente de las correcciones. Agradezco además a la Srta. OLMS el amplio índice de materias y al Sr. SEINSCH la confección del índice. A todos cuantos han colaborado conmigo en esta edición, les expreso el testimonio de mi mayor agradecimiento. Una serie de nuevas figuras han sido añadidas. Por los dos hermosos cortes histológicos de la base y del mosaico (págs. 126 y 127) damos las gracias al Dr. E. BURGHARDT (Graz);y por las elocuentes figuras del crecimiento de la mucosa uterina en la administración de las combinaciones inhibidoras de la ovulación de estrógenosgestágenos, al Doz.-Priv. J. HALLER (Gotinga). Mi especial agradecimiento a mi mujer, que con su incansable colaboración ha participado en gran medida en la puesta en marcha de esta edición. W . PSCHYREMBEL.

Berlín.

INDICE GENERAL

Capítulos

Pátinas

1. Vulva

1

Inflamaciones de la vulva=vitivitis Sintomatología, 1. Etiología, 1. Tratamiento, 3. Tratamiento sintomático local, 6.

1

Formas especiales

7

Ulceraciones de la vulva Bartolinitis Formas, 11. Tratamiento, 13.

9 9

Prurito vulvar

15

Leucoplasia vulvar

17

Craurosis vulvar Tratamiento del prurito, leucoplasia y craurosis vulvar, 19.

18

Tumores de la vulva Tumores benignos: Lipomas, fibromas, miomas, 22. Cáncer de vulva, 22. Tumores malignos, 22. Cáncer de vulva Síntomas sospechosos, 23. Formas, 24. Propagación, 25. Tratamiento, 26.

22

2. Vagina

23

30

Observaciones preliminares El epitelio de la vagina, 30. Acción de las hormonas ováricas sobre el epitelio de la vagina, 30. Estructura del epitelio de la vagina, 31. Función protectora de la vagina, 31.

30

Colpitis Colpitis por tricomonas, 37. Tratamiento, 40. Colpitis por aftas (Candida albicans), 41. Tratamiento, 43. Colpitis por infección con gérmenes del pus, 44. Tratamiento, 45. Colpitis senil, 46. Tratamiento, 48. Formas anatomopatológicas de la colpitis, 49. Tumores de la vagina Tumores benignos: Quistes de la vagina, 50. Tumores malignos, 51.

36

XI

50

INDICE GENERAL

XII Capítulos

Páginas

Cáncer vaginal Cáncer primario de la vagina, 51. Cáncer vaginal secundario, 52. Histología. Propagación. Síntomas, 53. Fundamentos para localizar la fuente de la hemorragia en la vulva y en el cuello uterino, 53. Tratamiento, 55. 3.

Cuello uterino Consideraciones previas acerca de las condiciones del sobre el cuello uterino y dentro del mismo Comportamiento de la mucosa del cuello uterino con externa del hocico de tenca en las distintas fases de 57. Epidermización del epitelio cilindrico mediante telio plano, 61.

51

57 epitelio

57

la parte la vida, el epi-

Mancha roja=Eritroplasia La eritroplasia puede ser: cuando la mucosa del cuello uterino está ectropionizada, 64; un cáncer, 67; una inflamación, 68; un auténtico defecto epitelial, 68.

63

Endometritis cervical = catarro cervical Causas, 69. Síntomas, 69. Tratamiento, 71.

69

Desgarros de Emmet

72

Ectropión

por laceración

72

Pólipos cervicales Síntomas, 74. Tratamiento, 75.

74

Tumores malignos del cuello uterino Tumor benigno de cuello uterino: mioma cervical, 76.

76

Cáncer cervical = carcinoma del cuello uterino Frecuencia, 77. Diagnóstico precoz, 77. Exploración de prueba con el empleo de métodos de investigación, 80. Carcinoma in situ, 81. Cáncer de invasión precoz, 81. El cáncer cervical clínico, 82.

77

Casos precoces

82

Carcinoma in situ=cáncer superficial Desarrollo más precoz del cáncer cervical: Dos fases de crecimiento, 82. Epitelio anormal, 83. Displasia de grado mínimo y de grado elevado, 83. Las dos características del carcinoma in situ, 84. Localización del carcinoma in situ, 90. Zona preferida, 93. Zona limitante y hocico de tenca, 94. Independencia de la localización de las fases de la vida (maduración sexual, climaterio, postmenopausia), 94. ¿Qué ocurre con tal carcinoma in situ?, 96. La gran importancia del carcinoma in situ, 97.

82

Cáncer de invasión precoz = Cáncer de invasión inicial, sólo apreciable histológicamente Invasión inicial del estroma, 98. División de los casos precoces, 103.

98

INDICE GENERAL

XIII

Capítulos

Páginas

Métodos para descubrir los casos precoces del cáncer cervical ...

105

Métodos de investigación El citodiagnóstico, 106, Historia, 106. Principio, 107. Los tres signos más importantes de las células tumorales, 107. Obtención del material celular, 108. Posibilidades de hallazgo citológico, 113. Instrucciones para el remitente, 113.

106

Colposcopia Historia, 114. Principio, 114. Técnica de la investigación colposcópica, 116. Prueba de yodo de Schiller, 117. Posibilidad de hallazgos colposcópicos, 118.

114

Hallazgos colposcópicos no sospechosos 119 Ectopia, 119. Zona de transformación típica (benigna), 119. Hallazgos colposcópicos sospechosos Leucoplasia, 122. Fundamento = punteado, 122. Subdivisión, 123. Zona de transformación atípica, 124. Erosión verdadera, 128.

122

Colpomicroscopia

128

Empleo de los métodos de investigación clínica

en la práctica y en la

Diagnóstico definitivo de los casos sospechosos = Conización cervical y análisis histológico del cono tisular Indicaciones para la conización cervical, 135. Práctica de la conización, 136. Técnica según Scott-Burghardt, 137. Electrocoagulación, 139. Otros procedimientos para practicar las biopsias, 140. Preparación histológica del cono, 140. Terapéutica de los casos precoces Terapéutica del carcinoma in situ, 141. Terapéutica del cáncer de invasión inicial y precoz, 142. El cáncer cervical clínico = cáncer cervical reconocible macroscópicamente Definición, 143. Ensayo con la sonda de Chrobak, 143. Formas de crecimiento, 145. Cáncer del hocico de tenca=carcinoma ectocervical Endófito, 145. Exófito = cáncer "en forma de coliflor", 147. Cáncer de la cavidad cervical = cáncer endocervical, 148. Características clínicas, 148. Nódulo profundo del cuello, 149. Cáncer en forma de tonel, 149. Nódulo desgarrado del cuello uterino, 150. Cuatro prescripciones para el cáncer de la cavidad del cuello uterino, 151. Vías de invasión del cáncer cervical Propagación por continuación a la cercanía = periodo rico en síntomas del cáncer cervical, 152. Importancia de los parametrios, 131. Fístula vesicovaginal, 154. Formación de cloacas, 155. Formación de hidronefrosis, 156. Metástasis linfógenas, 157. Metástasis hematógenas, 159.

131 134

141

143

145

152

INDICE GENERAL

XIV Capítulos

4.

Páginas

División en periodos del cáncer cervical Síntomas del cáncer cervical clínico, 162. Diagnóstico del cáncer clínico, 166. Cáncer cervical y embarazo, 167.

160

Terapéutica del cáncer cervical clínico Tratamiento operatorio, 169. Radioterapia primaria (sola), 173. ¿Operación o radiación?, 176. Radiación después de operaciones, 177. Citostáticos, 177.

169

Cuerpo del útero Endometritis corporis uteri, 179. Etiología, 179. Histología, 181. Síntomas, 182. Cuatro metritis gonorreica, 184; tuberculosa, 185; 185; senil, 185. Origen del piometrio, 186. la endometritis, 186.

179 179. Patogenia, formas: Endotoxoplasmósica, Terapéutica de

Pólipos del cuerpo uterino = adenoma del cuerpo del útero ... Génesis, 190. Epoca de su aparición, 190. Síntomas, 191. Terapéutica, 193.

189

Endometriosis Definición, 194. Características de este cuadro patológico, 195. Endometriosis (genital) interna, 197. Endometriosis (genital) externa: Endometriosis ovárica, 205. Endometriosis retrocervical, 206. Endometriosis vaginal y del hocico de tenca, 208. Endometriosis vesical, 209. Terapéutica de la endometriosis, 209.

194

Tumores del útero Tumores benignos: Mioma uterino, 212. Distribución, 213. Génesis, 217. Modificaciones secundarias, 218. Síntomas, 219. Complicaciones, 222. Terapéutica, 223.

212

Carcinoma del cuerpo del útero=Cáncer de la matriz Distribución por edades, 230. Pronóstico, 230. Situación y crecimiento, 232. Propagación, 234. División en periodos, 235. Síntomas, 238. Diagnóstico, 239. Complicaciones, 245. Terapéutica, 248. Probabilidades de curación, 250.

TUMORES MALIGNOS:

Sarcoma del útero División, 254. Síntomas y diagnóstico, 254. Terapéutica, 256. 5.

Inflamaciones de los anexos Vías de la infección, 258.

230

253

257

Endosalpingitis

258

Salpingitis Perisalpingitis, 262. Pelviperitonitis, 262. Periooforitis, 262. Sactosalpinx (piosalpingitis, hidrosalpingitis, hematosalpingitis), 265. Quiste tubo-ovárico, 267. Absceso tubo-ovárico, 267.

260

INDICE GENERAL Capítulos

XV

Páginas

Infección ascendente, 268. Infección descendente, 271. Síntomas y curso de la anexitis, 271. Manifestaciones consecutivas, 274. Diagnóstico diferencial, 275. Terapéutica, 277. Absceso del fondo de saco de Douglas Origen, 284. Síntomas, 285. Terapéutica, 286. 6.

Parametritis

Anatomía del tejido conjuntivo pélvico

284 289

289

Distribución de la parametritis 289 Etiología, 290. Extensión, 291. Formas, 291. Diagnóstico, 292. Terapéutica, 294. 7.

F i n j o genital

295

Flujo tubárico, 295. Flujo del cuerpo del útero, 296. Flujo cervical, 297. Flujo cervical disfuncional, 299. Flujo vaginal, 300. Flujo de la vulva, 301. Terapéutica del flujo, 301. 8.

Gonorrea

307

Germen productor. Contagio. Anidación, 307. Gonorrea inferior 308 Cuello uterino como depósito de gonococos. 309. Síntomas de la gonorrea inferior, 309. La gonorrea superior o gonorrea ascendente 311 Cuadro clínico, 311. Factores favorecedores de la ascensión, 312. Formas de manifestación de la gonorrea superior, 312. Endometritis gonorreica del cuello uterino, 312. Salpingitis gonorreica, 312. Síntomas de la gonorrea superior, 313. Diagnóstico de la gonorrea femenina, 315. Métodos de provocación, 315. Terapéutica de la gonorrea femenina, 316. 9.

Tuberculosis genital

320

Patogenia de la tuberculosis genital 321 Vías de la infección, 321. Localización de la tuberculosis genital 322 Tuberculosis de las trompas=salpingitis tuberculosa 323 Tuberculosis de los ovarios 324 Tuberculosis del endometrio=endometritis tuberculosa del cuerpo del útero 326 Síntomas de la tuberculosis genital, 326. Diagnóstico de la tuberculosis genital, 329. Diagnóstico sospechoso, 329. Diagnóstico exacto, 331. Diagnóstico bacteriológico: análisis de la sangre menstrual, 331. Investigación del material de ras-

XVI

INDICE GENERAL

Capítulos

Páginas

pado, 333. Diagnóstico histológico, 334. Radiodiagnóstico, 335. Tuberculosis genital y embarazo 340 Obligación de denuncia, infecciosidad, educación de la paciente, 340. Terapéutica de la tuberculosis genital 341 10.

Desplazamiento de los órganos genitales Tres conceptos fundamentales, 346. Aparato ligamentoso y de sostén de los genitales Las diversas posiciones del útero, 350. Retroflexion y retroversion uterina Retroflexion y retroversion uterina movible, 353. Valoración de las molestias, 354. Prueba del pesario, 357. Retroflexion y retroversion uterinas fijas Origen, 359. Síntomas, 359. Diagnóstico, 360. Indicaciones para la operación, 360. Hiperanteflexión uterina Sintomatologia, 361. Síntoma parcial de la hipoplasia genital, 362. Síntomas principales, 362. Terapéutica, 363. Descenso y prolapso del útero Determinaciones de concepto, 363. Causas, 365. Cistocele = = descenso del fondo vesical, 371. Rectocele=descenso de la pared anterior del recto, 372. Douglascele=enterocele, 372. Elongación del cuello, 372. Síntomas del descenso y del prolapso, 373. Diagnóstico del descenso y del prolapso, 375. Terapéutica del descenso y prolapso, 378. Terapéutica operatoria, 379. Terapéutica conservadora, 382. Profilaxis del descenso genital, 387.

11.

Tumores del ovario

346 349 353 359 361 363

389

389 Quistes oválicos y los genuinos tumores del ovario Quistes del ovario, 389. Ovarios poliquísticos =degeneración de pequeños quistes del ovario, 390. Quistes foliculares, 391. Quistes del cuerpo lúteo, 392. Quistes de alquitrán o de chocolate, 393. Quistes paraováricos=quistes del epoophoron, 394. Tres signos, 395. Terapéutica de los quistes ováricos y paraováricos, 396. Tumores ováricos genuinos=blastomas 397 División, 397. I.

TUMORES OVÁRICOS E P I T E L I A L E S

398

Grupo I: Cistoma seroso Cistadenoma papilar seroso benigno, 399. Cistadenoma papilar seroso proliferante, 402. Papiloma superficial, 402. Cistadenocarcinoma seroso, 403.

399

INDICE GENERAL Capítulos

XVII Páginas

Grupo II: Cistomas mucinosos Cistadenoma mucinoso benigno, 403. Cistadenoma mucinoso proliferative, 407. Cistadenocarcinoma mucinoso, 408. Grupo III: Tumores endometrioides Cistadenoma, 408. Adenocarcinoma, 409. Grupo IV: Carcinoma indiferenciado Clínica del carcinoma ovárico Frecuencia, 346. Edad, 411. Crecimiento, 411. Resultado del tacto en el cáncer ovárico, 411. Síntomas del cáncer ovárico, 411. Directrices que hay que tener en cuenta en el cáncer ovárico, 412. Tres formas de carcinomas ováricos, 414. Cáncer ovárico primario, 414. Cáncer ovárico secundario, 414. Cáncer ovárico metastásico, 414. Tumor de Krukenberg, 416. Tumores ováricos epiteliales raros, 417. Tumor de Brenner, 417. Disgerminoma = seminoma, 418. N.

TUMORES OVÁRICOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

403

408 409 411

419

Fibroma. Tecomas. Sarcomas, 419. Síndrome de Meigs, 420. III.

TUMORES OVÁRICOS EMBRIONARIOS = TERATOMAS

422

Quistes dermoides, 422. Estruma del ovario, 424. Teratoblastoma, 358. Tumores

ováricos

formadores

de hormonas

424

Tumores productores de estrógenos Tumores de células granulosas, 425. Edad, 425. Las cuatro directrices que se presentan tardíamente en la postmenopausia, 426. Histología, 426. Pronóstico, 426. Terapéutica, 427. Tumores de células de la teca, 427.

425

Tumores formadores de andrógenos Arrenoblastoma, 428. Hipernefroma ovárico, 430.

428

Complicaciones de los tumores ováricos Degeneración carcinomatosa, 430. Torsión del pedículo, 430. Formación, 432. Síntomas clínicos, 433. Terapéutica, 433. Supuración y necrosis, 433. Incarceración del tumor ovárico, 434. Ruptura=estallido del tumor ovárico, 434.

430

Diagnóstico diferencial de los tumores ováricos Tumores ováricos pequeños, 434. Tumores ováricos medianos = tumores hasta la altura del ombligo, 436. Tumores ováricos muy grandes, 436.

434

Terapéutica de los tumores ováricos Todo tumor ovárico tiene que ser extirpado quirúrgicamente, 437. Radiación posterior, 440. Radiooro, 440. Citostáticos, 441. Tumores inoperables, 443.

437

XVIII

INDICE G E N E R A L Páginas

Capítulos

12.

445

Fisiología del ciclo menstrual El diencéfalo, círculo funcional. El lóbulo anterior de la hipófisis. Los ovarios, 445.

Las hormonas del ciclo 445 Hormonas esteroides, 447. Estructura química, 447. Modificaciones estructurales mínimas de los esteroides que pueden tener como consecuencias muy importantes alteraciones en sus efectos biológicos, 448. Biosíntesis = Formación de las hormonas esteroides que se producen fisiológicamente en el organismo, 450. División de las hormonas esteroides naturales, 451. Desintegración de las hormonas esteroides, 451. Esteroides sintéticos o artificiales, 452. Estrógenos 452 Definición, 452. Historia de los estrógenos, 453. Estrógenos naturales (estradiol, estrona, estriol), 456. Química, 456. Lugares de formación, 457. Eliminación, 458. Cantidad de estrógenos formados, 459. Estrógenos artificiales, 459. Gestágenos 459 Definición, 459. Historia de los gestágenos, 460. Gestágenos naturales, 463. Química, 46?. Lugares de producción, 464. Cantidades eliminadas, 464. Gestágenos artificiales (progestágenos, progestógenos), 465. Gestágenos orales, 465. pfectos tales

de los estrógenos

y gestágenos

sobre los órganos

geni-

466

Epitelio vaginal Estrógenos, 467. Indice de cariopicnosis, 469. Fase preovulatoria y tipo de raspado, 469. Indice de doblamiento, 470. Test de aglomeración (o de Crowding), 470. Gestágenos, 470. Efecto luteínico = Defurfuración de masas de células superficiales, 470.

467

Cuello uterino Estrógenos, 470. Alteraciones del moco cervical en la fase preovulatoria, 471. Cantidad, 471. Transparencia, 471. Viscosidad, 471. Distensibilidad, 472. "Test del helecho macho", 472. Anchura del hocico de tenca, 473. Gestágenos, 474.

470

Mucosidad del cuerpo del útero = endometrio Estrógenos, 474. Proliferación, 474. Dosis de regeneración, 475. Gestágenos, 475. Transformación, 475. Dosis de transformación, 475.

474

Producción y cohibición de hemorragias del endometrio con hormonas ováricas Estrógenos, 476. Producción de hemorragias del endometrio, 476. Hemorragia por deprivación de estrógenos o de disrupción, 477. Hemorragias por disrupción, 477. "Spotting", 477. Cohibición de hemorragias del endometrio, 478. Gestágenos, 478. Producción de hemorragias del endometrio.

476

INDICE GENERAL

Capítulos

XIX

Páginas

478. Hemorragia por insuficiencia de gestágenos, 478. Cohibición de hemorragias del endometrio, 479. Efecto atrofiante de los gestágenos, 479. Musculatura uterina = miometrio, 480. Hormona gonadotropa del lóbulo anterior de la hipófisis (HVL) = Conadotropina División, 480. Química, 481. Lugares donde se forman, 481. Centro sexual, 481. "Liberadoras de gonadotropinas" = "Releasing factors", 483.

13.

480

Efectos extragenitales de los estrógenos y gestágenos Estrógenos, 483. Gestágenos, 484.

483

Ciclo menstrual Ciclo ovárico: Fase de maduración folicular, 485. Fase del cuerpo lúteo = Fase luteínica, 485. Ciclo endometrial: Fase de proliferación, 487. Fase de secreción = Fase de transformación, 487. Fase de descamación, 488. Fase de regeneración, 488. Mecanismo de regulación en el circuito funcional. Diencéfalo - Lóbulo anterior de la hipófisis - Ovarios, 489. Retromecanismo, 490. Efecto de las gonadotropinas (FSH, LH y LTH), 492.

485

La menstruación = regla Menstruación genuina, 494. Otras posibilidades de hemorragias uterinas, 494. Menarquia, 494. Menopausia, 494. Menstruación precoz, 494. Menstruación tardía, 494. Duración, intensidad y frecuencia de la menstruación, 496. Esquema de Kaltenbach, 497. Desplazamiento de la menstruación = Aplazamiento de la menstruación, 498. Adelanto de la menstruación, 498.

493

Fundamentos de la hormonoterapia

500

Sustitución, 500. Estimulación, 500. Inhibición y efecto de rebote, 501. 14.

Trastornos del ciclo

503

Diagnóstico de los trastornos del ciclo Medición de la temperatura basai, 504. Efecto termogenético de la progesterona, 504. Temperatura basai y ovulación, 504. Práctica de la medición, 505. Posibilidades diagnósticas de la medición de la temperatura basai, 505. Análisis de la mucosidad cervical = diagnóstico de la función cervical, 506. Fase preovulatoria, 506. Citología vaginal, 507. Práctica del frotis, 507. Biopsia del endometrio=biopsia de prueba con la cucharilla, 508.

503

Diagnóstico de la ovulación Administración de hormonas con fines diagnósticos, 510.

509

División de los trastornos del ciclo Visión esquemática, 511.

510

INDICE GENERAL

XX

Páginas

Capítulos

I.

Anomalías en el tempo, 513. OIigomenorrea = Hemorragias en el ritmo de la hemorragia, 513. Polimenorrea = Menstruación demasiado frecuente, 514. Tipo I : La fase de maduración folicular está acortada, 515. Tipo II: La fase lutefnica está acortada, 517. Tipo III: Ciclo anovulatorio, 519.

II.

Anomalías del tipo, 521. Hipomenorrea = Menstruación demasiado escasa, 521. Hipermenorrea=Menstruación demasiado fuerte, 522.

III.

Hemorragias adicionales en un ciclo bifásico, 524. División, 524. Hemorragia premenstrual, 525. Hemorragia postmenstrual, 527. Hemorragias intermedias, 528. Hemorragia medial = Hemorragia ovulatoria, 528.

IV.

Hemorragias por persistencia folicular, 531. Definición, 531. Proceso patológico, 533. ¿Cuándo se presentan las hemorragias funcionales continuas?, 537. Terapéutica, 538. Legrado selectivo, 538. Terapéutica hormonal, 539. Tratamiento de las hemorragias de corta duración, 540. Tratamiento de las hemorragias de larga duración, 541. Profilaxis de las recidivas, 543. Hemorragias por persistencia folicular de corta duración = Ciclos anovulatorios, 544. Definición, 544. Existencia, 545. Frecuencia, 545. Causas, 546. Diagnóstico, 547. Terapéutica, 547. Resumen: Causas de hemorragias ginecológicas, 548. Amenorrea = Falta de menstruación, 549. Amenorrea fisiológica y patológica, 549. División de las formas patológicas de la amenorrea, 549. Resumen esquemático, 552. Amenorreas periféricas, 553. Vagina, 553. Utero, 554. Amenorrea de causa gonadal (ovárica), 558. Disgenesia gonadal, 558. Hallazgos morfológicos de los núcleos celulares y cromosómicos, 559. Determinación citológica sexual, 559. División de la disgenesia gonadal, 561. Síndrome de Turner, 562. Síntomas característicos, 562. Características hormonales, 563. Diagnóstico diferencial, 564. Terapéutica, 564. Hipoplasia primaria del ovario-hipogenesia del ovario, 564. Amenorrea primaria, 564. Amenorrea secundaria, 564. Climaterio precoz, 565. Terapéutica, 565. Seudohermafroditismo masculino con feminización total, 566. Tumores e inflamaciones del ovario, 567. Síndrome de Stein-Leventhal, 567. Diagnóstico, 567. Etiología, 569. Prueba con Dexamethasona, 569. Terapéutica, 569.

V.

AMENORREA DE ORIGEN CENTRAL

Causas orgánicas, 570. Morbus Sheehan, 570. Etiología, 570. Síntomas, 572. Terapéutica, 574. Tumores e inflamaciones del hipotálamo, 575. Causas funcionales = Amenorrea funcional, 575.

570

INDICE GENERAL Capítulos

XXI Páginas

AMENORREAS POR DISREGULACIÓN

576

Suprarrenales, 576. Síndrome adrenogenital (SAG), 576. Síndrome de Cushing, 580. Enfermedad de Addison, 580. Glándula tiroides, 580.

15.

Diagnóstico de las amenorreas Anamnesis familiar. Anamnesis particular. Estado general, 581. Investigación ginecológica, 581. Prueba hormonal, 582. Prueba de la progesterona, 582. Prueba con estrógenos, 584. Prueba de la gonadotropina, 586. Determinación de la gonadotropina en la orina, 587. Pronóstico de la amenorrea a base de la determinación de gonadotropina, 589. Esquema: Diagnóstico de la amenorrea, 5S0.

581

Terapéutica de la amenorrea Tratamiento con hormonas ováricas, 592. Tratamiento cíclico, 592. Producción de una hemorragia con Duogynon, 592. Tratamiento rítmico con Primosistón, 592. Esquema de Kaufmann modificado, 593. Tratamiento acíclico, 594. Seudoembarazo, 594.

589

Producción de la ovulación con gonadotropinas y con Clomiphen. Indicaciones, 597. Peligros del tratamiento, 598. Hiperestímulo de los ovarios, 598. Frecuencia de embarazos múltiples, 599. Indicaciones y elección de los pacientes, 600. Pacientes especialmente perjudicadas, 601. Líneas generales para la práctica de medidas provocadoras de la ovulación con gonadotropinas y Clomiphen, 602. Provocación de la ovulación con gonadotropinas humanas, 603. Provocación de la ovulación con Clomiphen, 605. Provocación de la ovulación con gonadotropinas animales, 606. Resumen: Hormonoterapia en la amenorrea, 607.

595

Síndrome premenstrual Definición, 608. Síntomas, 609. Etiología, 609. Terapéutica, 610.

608

Dismenorrea Dismenorrea primaria, 611. Dismenorrea secundaria, 611. Dismenorrea de origen orgánico, 611. Dismenorrea de origen funcional, 612. Terapéutica, 613.

610

Climaterio

615

Terminología, 615. Climaterio, 615. Premenopausia, 616. Menopausia, 616. Postmenopausia, 616. Causas, 616. Situación endocrina, 617. Edad menopáusica, 621. Relación entre la edad de la menarquia precoz o tardía y la menopausia, 621. Comienzo y fin del climaterio, 622. Trastornos en la premenopausia Anomalías hemorrágicas, 623. Mínimas probabilidades de fertilidad, 625. Terapéutica de los trastornos en la premenopausia, 626.

623

INDICE GENERAL

XXII

Páginas

Capítulo\

16.

Trastornos en la postmenopausia Trastornos vegetativos, 629. Trastornos psíquicos, 631. Terapéutica de las manifestaciones carenciales climatéricas, 632. Hemorragias en la postmenopausia, 637.

628

Postmenopausia tardía- senectud Enfermedades orgánicas, 637. Hemorragias en la postmenopausia tardía (senectud), 642.

637

Esterilidad

643

Esterilidad, 643. Infertilidad, 643. Marcha del reconocimiento en la esterilidad, 644. Anamnesis, 644. Situación matrimonial, 645. Duración del deseo de hijos, 645. Mejor momento para la concepción, 645. Exploración ginecológica, 646. Condición previa para la pertubación e histerosalpingografía, 647. Examen de la función ovárica, 647. Reconocimiento del marido, 648. Métodos para el examen de la permeabilidad tubárica, 649. Pertubación, 649. Histerosalpingografía, 653. Peligros de la pertubación y de la histerosalpingografía, 657. Causas, diagnóstico y terapéutica de la esterilidad Causas genitales, 660. Causas tubáricas, 660. Obstrucción tubárica, 660. Diagnóstico de la obstrucción tubárica, 661. Terapéutica en la obstrucción tubárica, 663. Causas ováricas, 665. Insuficiencia ovárica vegetativa, 665. Insuficiencia ovárica generativa, 665. Ciclo anovulatorio, 665. Insuficiencia de cuerpo lúteo, 665. Causas uterinas, 666. Malformaciones, 666. Anomalías de posición, 667. Tumores, 668. Causas cervicales, 668. Factor cervical patológico, 668. Prueba simultánea de Rauscher, 670. Diagnóstico del factor cervical, 671. Prueba de Sims-Huhner = Prueba postcoito, 671. Prueba de Kurzrok-Miller-prueba de invasión o prueba de Barton-Wiesner, 672. Terapéutica en caso de que exista el factor cervical, 674. Causas vaginales de la esterilidad, 675.

659

Causas orgánicas extragenitales

676

Causes inmunológicas Causas psíquicas

17.

Impedimento

de la esterilidad

de la esterilidad

de la esterilidad

de la concepción

= Contracepción

Métodos Medición de la temperatura basai o métodos de temperatura, 680. Método de Knaus-Ogino, 683. Coitus interruptus, 683. Medios mecánicos y medicamentosos por parte del hombre, 684. Medios mecánicos por parte de la mujer, 684. Pesarios intrauterinos, 684. Lazo de Lippes. Espiral de Margulies. Anillo de Ota, 686. Seguridad, 687. Complicaciones, 688. Perjuicios para la salud, 688. Fracasos, 689. Modo de acción, 689.

677 677

680 680

INDICE GENERAL

Capítulos

XXIII

Páginas

Hormonas para la prevención contra la concepción P a n o r a m a histórico, 690. Mecanismos de acción discutidos, 692. Inhibición de la ovulación por influencia sobre el sistema diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis, 692. Influencia d e la mucosidad cervical, 695. Las modificaciones del endometrio, 696. Inhibición de la ovulación m e d i a n t e influencia directa sobre el ovario, 698. Aceleración de la motilidad tubárica, 698. Indicaciones para los inhibidores de la ovulación, 699. Contraindicaciones de los contraceptivos hormonales, 699. Terapéutica convencional o d e una sola fase, 700. Terapéutica secuencial o de dos fases, 702. Comparación entre la terapéutica convencional y la secuencial, 703. Complicaciones, 703. Líneas generales y pruebas, 707.

690

Tablas de los preparados

711

Indice d e m a t e r i a s

hormonales

más utilizados

721

ABREVIATURAS ACTH

= Hormona adrenocorticotropa = hormona del lóbulo anterior de la hipófisis que estimula la corteza suprarrenal. AGS = Síndrome adrenogenital. ATP = Trifosfato de adenosina. BSG = Velocidad de sedimentación sanguínea. BST = Temperatura basai. FSH = Hormona foliculoestimulante = hormona foliculoestimulante del HVL. FSH-RF = Factor de liberación de FSH = factor de liberación en el hipotálamo. GRF = Factor liberador de gonadotropina. HCG --= Coriogonadotropina humana. HHG = Gonadotropina hipofisaria humana. HHL = Lóbulo posterior de la hipófisis = neurohipófisis. HMG — Gonadotropina postmenopáusica. HSG = Histerosalpingografía. HVL = Lóbulo anterior de la hipófisis = adenohipófisis. ICSH = Célula intersticial de hormona estimulante. LH = ICSH = hormona luteinizante del HVL. LH-RF = Factor liberador de LH = factor liberador en el hipotálamo. LTH = Hormona lutéotropa del HVL. jug = M i c r o g r a m o = - y = 1 0 - 6 g. NNR = Suprarrenales. PMS = Gonadotropina de suero de yegua preñada. RF = Factor liberador en el hipotálamo de gonadotropina. STH = Hormona somatotropa = hormona del crecimiento. TSH = Hormona tireotropa del HVL. ZH = Diencéfalo. Sistema Z H - H V L = Sistema diencéfalo - lóbulo anterior de la hipófisis.

xxv

Procedencia

de las

figuras

Prof. Dr. BERNHARD: cap. 14, figs. 2 y 3. Prof. Dr. W. BICKENBACH y Prof. Dr. G. DÖRING: cap. 12, fig. 25; cap. 14, figs. 30 y 31. Dres. BÖTTGER

y RUMPHORST: cap. 9, figs. 6 y 7. Doz.-Priv. Dr. BOSCHANN: cap. 2, fig. 1;

cap. 3, figs. 32-40; cap. 12, figs. 11 y 13. Dr. E. BURGHARDT: cap. 3, figs. 25 y 55. Doz.-Priv. Dr. ERBSLÖH: cap. 14, figs. 9-11. Prof. Dr. FIKENTSCHER y Doz.-Priv. Dr. K. SEMM : cap. 9, figs. 2-5; cap. 14, figs. 4-8. Prof. Dr. H. GÖGL y Prof. Dr. J. LANG: cap. 4, fig. 50; cap. 5, fig. 3; cap. 11, figs. 12, 15, 21, 25, 27, 30, 35, 39. Prof. Dr. H. HAMPERL: cap. 3, fig. 24 b. Prof. Dr. HÖRMANN:

cap. 4, figs. 30 y 31. Prof. Dr. H. JESSERER: cap. 13, figs. 1-6. Prof. Dr. R. KEPP: cap. 2, figs. 13 y 14. Doz.-Priv. Dr. G. KERN: cap. 3, figs. 22, 23, 56, 57. Prof. Dr. H. KNAUS: cap. 9, fig. 2. Doz.-Priv. Dr. W. KORTE: cap. 2, figs. 6 y 7. Doz.-Priv. Dr. H. KRAUBIG: cap. 9, figs. 8-11. Doz.-Priv. Dr. H. LAU y Prof. P. STOLL: cap 4, figs. 2a y 2 b. Prof. Dr. H. LAX: cap. 3, fig. 61; cap. 12, figs. 10 y 12. Prof. Dr. J. H. NAPP: cap. 12, figs. 49-51. Prof. Dr. E. NAVRATIL: cap. 3, figs. 1 8 - 2 1 , 2 4 a y 31. D r . F . H . NETTER: cap. 1, figs. 1 - 3 ,

6-8; cap. 2, figs. 10, 12; cap. 3, figs. 8, 13, 54, 62, 63, 68, 71; cap. 4, figs. 7, 13, 19, 3 6 - 3 8 , 6 2 - 6 5 ; cap. 5, figs. 7, 9 - 1 5 ; cap. 9, fig. 1 ; cap. 10, fig. 4 1 ; cap. 11, figs. 1, 2, 4 - 7 , 11, 13, 14, 16, 19, 20, 2 3 , 2 6 , 28, 2 9 , 3 1 - 3 4 , 3 6 , 3 8 ;

cap. 12, figs. 67, 68. Prof. Dr. K.-G. OBER: cap. 3, figs. 2-6, 9-11. Prof. Dr. E. PHILIPP: cap. 12, figs. 65, 66, 72, 73. Doz.-Priv. Dr. G. REIFFENSTUHL :

cap. 3, fig. 73. Oberarzt Dr. R. vom SCHEIDT: cap. 3, figs. 43-49, 53. Prof. Dr. WILLI SCHULTZ: cap. 10, fig. 6 0 . D r . W . SCHUMACHER: cap. 1, figs. 10, 11, 1 4 - 1 7 . D r . K . WINKLER: cap. 12, figs. 7 0 y 7 1 .

XXVII

Capítulo

VULVA

Inflamaciones de la vulva = vulvitis Lo más sencillo en las inflamaciones de la vulva, es decir, de los labios mayores y menores con inclusión de la parte anterior del perineo, es su identificación, el diagnóstico. En cambio, puede ser muy difícil, en determinadas circunstancias, llegar a conocer la etiología. Sin embargo, es absolutamente necesario conseguir un diagnóstico etiológico exacto, sin el cual no es posible realizar con éxito el tratamiento de la vulvitis y del prurito que la acompaña. Sintomatologia fundamental de la vulvitis: Ardor Enrojecimiento Dolor Tumefacción y frecuentemente Irritación picazón insoportable en la vulva = prurito vulvar. Frecuencia. Incluso en consultas donde se atienden diariamente más de un centenar de pacientes no se diagnostican vulvitis con frecuencia. Se trata de un hecho sorprendente, dada la gran cantidad de gérmenes que colonizan los labios mayores y menores y, más especialmente, el vello pubiano y la región anal. Etiología 1. Microorganismos. Ante todo, debe consignarse que los piocitos que colonizan en masa la vulva (estafilococos, estreptococos, colibacilos, etc.) no intervienen en forma especial en el establecimiento de la vulvitis, ni siquiera cuando su penetración en profundidad se ve facilitada por la presencia de heridas o reblandecimientos cutáneos. Si esto no fuera así, la totalidad de las episiotomías y de las plastias perineales deberían cicatrizar por segunda intención, reconociéndose, sin embargo, que ocurre justamente lo contrario. La explicación de este hecho reside en que la piel de la vulva posee una capacidad defensiva natural contra los gérmenes piógenos que la colonizan en forma permanente. A pesar de esto, 1 GINECOLOGIA PRACTICA. 1

2

VULVA

existen lógicamente vulvitis producidas por piocitos, pero estos gérmenes no son los saprofitos corrientes de la vulva ni los inofensivos estafilococos de la región, sino especies más virulentas de otra procedencia. Unas veces llegan del exterior, siendo transportados con la ropa o las manos; otras veces son de origen interno, como los que arriban con el flujo purulento del canal cervical. Por otra parte, solamente pueden desencadenar una vulvitis cuando existen heridas o se encuentra la piel agrietada, permitiendo así su penetración. Este mecanismo de infección pueden aprovecharlo todos los gérmenes piógenos. Según nuestros más recientes conocimientos, la vulvitis por tricomonas es con frecuencia una manifestación secundaria a las vaginitis de la misma etiología, ya que es inevitable que el flujo vaginal, cargado de tricomonas, riegue la vulva. La misma relación se establece entre las vulvitis y las vaginitis mieóticas. No debe olvidarse la antigua experiencia de que también las vulgares lombrices (oxiuros), especialmente en maestras de escuela, enfermeras puericultoras e institutrices, así como las pediculosis, desempeñan un importante papel en la producción de las vulvitis. Los gonococos son poco importantes. La vulvitis, en las pacientes gonorreicas, es casi siempre una manifestación irritativa provocada por el flujo procedente de los genitales internos. 2. Traumáticas. Defectos epiteliales, secundariamente infectados, como los producidos por desgarros himenales, coitos repetidos, masturbación, rascado o frotamiento cuando existe prurito, golpes y caídas, paños demasiado ásperos, equitación, etc. 3. Causticaciones. Lesiones cutáneas de la vulva, con infección sobreañadida, producidas por lavados con desinfectantes demasiado enérgicos o a temperatura demasiado elevada. Reblandecimiento de la piel de la región por la acción permanente de secreciones purulentas (blenorragia), o fétidas (carcinoma), etc. 4. Trastornos hormonales ( = disendocrinias). Debidos especialmente a hipoestrogenismo (déficit de hormona folicular), que origina prurito vulvar y secundariamente vulvitis por infección de las lesiones producidas por rascado. Sobre todo, encontramos este tipo de vulvitis en el climaterio y en la edad avanzada. 5.

Enfermedades internas a) Enfermedades metabólicas. En primer lugar la Diabetes mellitus (pág. 5), que produce irritación de la vulva a través de la circulación sanguínea. La antigua teoría, según la cual la vulvitis diabética estaría origi-

3

VULVITIS

b)

nada por el contacto con la orina glucosúrica, está hoy abandonada. Otras causas metabólicas son la uremia, ictericia y nefritis, Hemopatías. Especialmente la anemia perniciosa, también las leucosis y la linfogranulomatosis.

Tratamiento de las vulvitis Cuando se pretenda tratar con éxito una vulvitis, hay que tener siempre bien presente los

cuatro principios terapéuticos siguientes: 1. La gran mayoría de las vulvitis obedecen a una causa asequible. El éxito depende por completo de llegar a este descubrimiento, lo cual es muy fácil en algunos casos y muy difícil en otros. 2. Las colpitis tricomoniásicas o micóticas originan con frecuencia vulvitis secundarias de la misma etiología. 3. La limpieza es un principio fundamental de cualquier tratamiento de la vulvitis (cambiar la ropa interior por lo menos dos veces al día, no utilizar en absoluto ropa interior de fibras sintéticas, de nilón, etc., porque no pueden hervirse o por sensibilidad a dichas fibras). Evitar toda irritación. La terapéutica debe dirigirse ante todo a calmar, con la máxima rapidez posible, las molestias más penosas para la paciente, es decir, el ardor y el prurito. 4. Tan pronto como se conozca la etiología de la vulvitis debe instaurarse el tratamiento específico. Hasta que los efectos de este tratamiento comiencen a manifestarse transcurren por lo general de dos a tres días. Para mitigar las molestias durante este intervalo debe realizarse un tratamiento

sintomático

de acción

De preferencia deben prescribirse: Scherosona F-pomada, o Locacortén loción o crema, o Ultracortenol pomada.

inmediata

VULVA

4

Las demás medidas de aplicación en estos casos se describen en el apartado "Tratamiento sintomático local" de la página 6. Para decidir cuáles han de ser los objetivos terapéuticos fundamentales, deben tenerse siempre presentes los siguientes

seis puntos cardinales del diagnóstico etiológico: 1. Tricomonas 2. Monilias 3. Diabetes

4. 5. 6.

Traumas Lombrices Ladillas.

A esto hay que añadir aquellos estados en los que la vulva se ve invadida por un material infeccioso: flujo purulento, en caso de gonorrea cervical; secreción cancerosa, principalmente, en caso de cáncer cervical, vaginal y vulvar; flujo infeccioso, en caso de fístula urinaria o de heces. 1) Vulvitis tricomoniásica. Es una manifestación secundaria de la colpitis de igual etiología. Cuando la colpitis se trata adecuadamente, desaparece simultáneamente la vulvitis. Para detalles sobre el diagnóstico y tratamiento de la colpitis (medicamento de efecto fulminante: Clont, pág. 40). 2) Vulvitis moniliásica (Candida albicans). La experiencia enseña que la vulvitis moniliásica se encuentra sobre todo en: embarazadas diabéticas niñas pequeñas. Debe subrayarse, sin embargo, que este tipo de vulvitis puede aparecer también en mujeres adultas. En las niñas suele coexistir estomatitis moniliásica (muguet). Deben buscarse las colonias de hongos que suelen constituir depósitos blanquecinos aplanados o puntiformes. Pero puede asegurarse que no constituyen siempre un hallazgo en las vulvitis micóticas. La candidosis de la vulva es casi siempre una manifestación secundaria a una colpitis de la misma etiología. El diagnóstico y tratamiento de esta última se describen en la página 43 (medicamento muy efectivo: Moronal). En este caso es válido lo que se dijo al hablar de la vulvitis por tricomonas: si se trata eficazmente la colpitis desaparece simultáneamente la vulvitis. Sin embargo, es

VULVITIS

5

aconsejable aplicar Moronal pomada sobre la vulva varias veces al día. La vulvitis moniliásica tiende a reproducirse

3) Vulvitis diabética. En todos aquellos casos en los que no pueda demostrarse la existencia de tricomonas, monilias, lombrices o parásitos, ni existan tampoco antecedentes traumáticos, hay que aceptar la existencia de una diabetes, mientras no se demuestre lo contrario. Para el diagnóstico de la vulvitis diabética no es suficiente la determinación de la glucosuria, sino que resulta necesario, en todos los casos, investigar la glucemia, por existir gran número de pacientes con prurito vulvar y vulvitis que presentan como único síntoma metabólico la hiperglucemia, sin que pueda demostrarse la presencia de azúcar en la orina. Si se confirma el diagnóstico de diabetes, la paciente debe ser enviada inmediatamente al endocrinólogo. 4)

Vulvitis traumáticas (véase pág. 2).

5) Lombrices. Provocan (especialmente los oxiuro:) un intenso prurito en la zona génito-anal. El rascado, unido a la infección secundaria con gérmenes virulentos, originan la vulvitis. El mejor tratamiento lo constituyen las tabletas de Uviión (Bayer), eficaces también contra los áscaris (lombrices intestinales). La dosis media para los adultos es de 9 tabletas diarias o 3 cucnaraditas de jarabe, repartidas en varias tomas, de acuerdo con las comidas, manteniendo la medicación durante cuatro días. Cuando exista estreñimiento, debe administrarse un purgante al terminar el tratamiento. En los casos de parasitosis resistentes y rebeldes a la terapéutica debe asegurarse el resultado realizando un nuevo tratamiento de tres a siete días después de terminado el primero. P e - lo demás, limpieza absoluta (¡ojo a las uñas!), y llevar durante te lo el tratamiento pantalones o calzones bien cerrados, que se cambiarán siempre después de cada defecación. Consúltense también a e.?te respecto los tratados de Dermatología. No debe olvidarse que:

6

VULVA

6) Ladillas (Pedículus pubis). Espolvorear cuidadosamente con DDT en polvo (Geigy) o Neocid (Schering) durante tres días consecutivos. No debe rasurarse el pubis.

Tratamiento sintomático local de la vulvitis 1. La vulva inflamada n o debe lavarse nunca con agua y jabón, sino que debe limpiarse suavemente con una gasa humedecida con Phiso-Hex o aceite Penatén para bebés. 2. Descanso en cama, durante algunos días en los casos más graves. 3. Baños de asiento. Uno por la mañana y otro por la noche en agua tibia o a la temperatura del grifo. a) baños de asiento de camomila (manzanilla): licor de camomila diluido de veinte a cuarenta veces (debe recetarse licor de camomila al 100,0). b) baños de corteza de encina: en 1 litro de agua se hierven dos puñados (recétese un 1 kg de corteza de encina). Los baños no deben durar más de quince a veinte minutos. En lugar de los baños de asiento pueden aplicarse sobre la vulva: 4. Compresas húmedas empapadas en Kamillosán diluida y aplicadas de tres a cuatro veces al día, manteniéndolas de treinta a cuarenta y cinco minutos cada vez. Los baños de asiento

son mejores

que las

compresas.

(Humedecen regularmente toda la región vulvar y maceran en menor grado las zonas vecinas.) A continuación de los baños o de las compresas no deben secarse los genitales externos, sino enjugarlos cuidadosamente sin frotar con algodón estéril o con una toalla suave hasta que quede totalmente eliminado cualquier resto de humedad, con la finalidad de evitar la maceración. Seguidamente: 5. Empolvar los genitales externos, que deben mantenerse totalmente secos con polvo durante los intervalos entre los baños o entre la aplicación de las compresas. Poder alcanzar este objetivo depende tanto del tipo de polvos elegidos como de su correcta aplicación en capa fina. Los polvos Vasenol, Lenicet y Fissán son adecuados y recomendables para ello. Cuando exista fetidez (depósitos

7

FORMAS ESPECIALES DE LAS VULVITIS

purulentos), son preferibles los de xeroíormo o Kamillosan. En lugar de polvos pueden utilizarse: 6. Pomadas: Scherosona F pomada, Locacortén loción o crema, Ultracortenol pomada y Delmesón espuma, entre otras, pueden producir en las fases agudas mejorías espectaculares. Cuando el prurito ocupa el lugar más destacado en la sintomatología, es aconsejable utilizar Euraxil o Pruralgán, ambos medicamentos en forma de pomada. Cuando el prurito sea intolerable debe aplicarse Pomada de pantocaína: Dp. Pantocaína Tumenol-Ammón Lanolina Vaselin. flav M. f. ungt. D. S. pomada

0,15-0,3 1,0 ...

20,0

ad

30,0

Formas especiales de las vulvitis 1. Foliculitis de la vulva. Inflamación banal de los folículos pilosos. Sólo puede aparecer en las zonas hirsutas. Tratamiento. Compresas con solución alcohólica de resorcina del 1 al 3 por 100; rasurar; humedecer las pústulas con tintura de yodo, lavar con Phiso-Hex. 2. Furunculosis de la vulva. Abscesos de pequeño o gran tamaño, localizados de preferencia en los labios mayores. ¡Excluir la existencia de diabetes! Tratamiento. Tranquilidad, reposo en cama, baños de asiento templados con permanganato potásico, lavados con Phiso-Hex; pomadas de antibióticos, p. ej., Ecomytrin, pomada H, Eksalb; no estrujar nunca; vacuna antiestafilocócica o autovacuna. Fomentos húmedos y calor para dominar la inflamación. Incisión quirúrgica. 3. Herpes genital. Caracterizado por la presencia de vesículas dolorosas, purulentas, formando agrupaciones. Casi siempre aparece en relación con la menstruación. Tratamiento. Las pomadas de prednisolona inhiben la reacción inflamatoria. A veces tienen éxito las infiltraciones de novocaína (¡sin adrenalina!). Radioterapia (40 a 100 r de una a tres veces en intervalos de diez a catorce días, utilizando 90 kV y 0,5 mm Al). Todavía no existe ningún medicamento que evite con seguridad las recidivas.

8

VULVA

4. Difteria de la vulva. Vulvitis caracterizada por la presencia de placas blancogrisáceas, adherentes, que aparece de preferencia en la infancia. Deben desprenderse algunas placas para su estudio bacteriológico. ¡Diagnóstico diferencial con la vulvitis moniliásica! Tratamiento. Suero antidiftérico. 5. Tuberculosis de la vulva (véase pág. 326). Como consecuencia de las inflamaciones purulentas de la vulva, y más especialmente de la gonorrea, puede llegarse a la formación de 6. Condilomas acuminados (Fig. 1)=verrugas elevadas. Afección constituida por la confluencia de excrecencias papilares, verrucosas, debidas a la acción irritante del flujo (gonorreico en un 50 por 100 de los casos). Pueden unirse para formar grandes excrecencias a manera de coliflor en cualquier lugar de la vulva o de la vagina. Son contagiosos y su génesis es todavía desconocida. Tratamiento. Deben rasparse con la cucharilla cortante o coagularse con el bisturí eléctrico, siempre bajo anestesia. La extirpación debe ser completa para evitar recidivas, que, en caso contrario, aparecen con seguridad absoluta.

FIG. 1.

Condiloma acuminado.

FIG. 2.

Condiloma

plano.

7. Condilomas planos (Fig. 2)=verrugas planas. No tienen nada en común con los condilomas acuminados. Se trata de elevaciones aplanadas que representan una forma especial de la sífilis se-

9

BARTOLINITIS

cundaria. Cuando exudan se puede demostrar frecuentemente la presencia de espiroquetas en los extendidos realizados con la secreción. Tratamiento. El específico de la lúes, realizado por el especialista.

Ulceraciones de la vulva Puede tratarse de: 1. Cáncer de la vulva (véase pág. 22). 2. Chancro duro —úlcera dura. Se trata de una manifestación luètica, casi siempre única e indolora. 3. Chancro blando = úlcera blanda. Rara vez único, casi siempre múltiple (úlceras calcadas). ¡ Doloroso ! ¡ Ganglios inguinales ! 4. Ulceras tuberculosas. 5. Linfogranuloma inguinal: cuarta enfermedad venérea.

Apéndice a las vulvitis Bartolinitis, abscesos de las glándulas de Bartholino Definición. Tumoración muy enrojecida, del tamaño aproximado de un huevo de paloma, localizada en la zona inferior de los labios mayores, más frecuentemente todavía en los labios menores y que puede, en ocasiones, introducirse profundamente en el introito (Fig. 3). Las glándulas de Bartholino son las glándulas secretoras del vestíbulo vaginal. Se encuentran a nivel del tercio inferior de los labios mayores. Sus conductos excretores son de 1 a 2 cm de largo y desembocan en la parte interna de los labios menores en el vestíbulo. Etiología. La opinión, todavía muy difundida, de que la gonorrea es siempre la responsable de una barto-

Fig. 3. Absceso bartolínico.

linitis, carece de fundamento. Los gonococos causan sólo un 50 por 100 aproximadamente de los casos. Otros gérmenes: ante todo estafilococos.

10

VULVA

Edad. jóvenes.

Mujeres adultas de todas las edades, preferentemente

Patogenia (Figs. 4 y 5):

Cn

Punto de penetración de los gérmenes. La infección del conducto excretor provoca la adherencia de sus paredes y, en consecuencia, la oclusión del conducto. Consecuencia: la secreción no puede afluir al exterior. Queda retenida en el conducto y se infecta secundariamente.

FIG. 4. Patogenia de un absceso de la glándula de Bartholino.

Otras consecuencias. En el conducto excretor ocluido se forma un absceso, con lo cual todo el territorio circundante queda infiltrado y participa en la inflamación. (Estrictamente hablando debería llamarse empiema, ya que el pus se colecciona en un espacio preformado.) Aun cuando en realidad la inflamación se extiende al conducto y a la glándula, las manifestaciones más llamativas se producen casi siempre a nivel del conducto. Piel enrojecida, muy dolorosa a la presión.

Conducto excretor ocluido.

Tumoración como un huevo de paloma en la zona inferior de un labio

Como el absceso se presenta generalmente en el conducto excretor de las glándulas, se abomban predominantemente los labios meCuerpo glandular infectado, pero, en general, libre de pus. FIG. 5. Formación de un absceso de la glándula de Bartholino.

Cuando la infiltración de las zonas vecinas (Fig. 5) llega a la tumefacción, puede ya hablarse con propiedad de un absceso.

BART0L1NITIS

11

El absceso de la glándula de Bartholino es, por tanto, casi siempre un seudoabsceso del conducto excretor, pero no de la propia glándula.

Sintonialología. La fase aguda se caracteriza por la intensidad del dolor, debido especialmente a la distensión tisular y a la tumefacción. La zona inflamada es sobre todo dolorosa a la presión. También la marcha, la sedestación y la defecación son dolorosas. En esta misma fase se eleva la temperatura e incluso puede haber auténtica fiebre (consecuencia de la fusión purulenta del foco inflamatorio). En una bartolinitis aguda se afecta la totalidad del organismo. Curso clínico.

Pueden distinguirse las siguientes tres formas clínicas:

1) 2) 3) 1. son:

forma aguda (Fig. 3), forma crónica recidivante, y quistes por retención (Fig. 6).

Forma aguda.

Las características de la bartolinitis aguda

Localización típica en la zona inferior de los labios mayores y menores. (En esta zona, la glándula de Bartholino y su conducto excretor son las únicas formaciones en las que puede originarse una inflamación.) Manifestaciones inflamatorias típicas. Tumoración, enrojecimiento, sensación de tensión y dolor a la presión. Debido a la intensidad del dolor, la exploración de los síntom a s propios d e la gonococia sólo podrá realizarse cuando cedan las manifestaciones agudas. Metódica: a) b) c)

frotis uretrales repetidos, frotis cervicales repetidos, investigación de los gonococos e n el pus, después de incisión.

Si la inflamación no cede en un día con el tratamiento conservador (véase más adelante), se llega a la formación de un absceso

VULVA

12

(Fig. 3) que, cuando no se proceda a su incisión quirúrgica, se abrirá espontáneamente en el introito a través de la pared de los labios menores. Los dolores desaparecen en forma espectacular tan pronto como se ha vaciado el absceso. 2. Forma crónica recidivante. Por desgracia, sólo muy raras veces se produce la curación la primera vez que se vacía espontánea o quirúrgicamente el contenido purulento del absceso. La virulencia de los gérmenes enclavados en la profundidad suele persistir durante mucho tiempo. Por ello, después de un plazo no muy largo (semanas, meses, en ocasiones incluso años) se reitera la aparición de nuevos brotes, con formación de pus, retención del exudado purulento, etc., reproduciéndose el curso del primer episodio agudo, esto es, la llamada forma crónica recidivante de la bartolinitis. N o debe o l v i d a r s e : ¡ L a aparición de recidivas es una característica del c u r s o de la bartolinitis!

típica

3. Quistes por retención (Fig. 6). En la mayor parte de los casos representan la fase final de una bartolinitis que ha recidivado

FIG. 6.

Quiste de la glándula de Bartholino por retención.

BARTOLINITIS

13

repetidas veces y que nunca ha sido enucleada. A consecuencia de las reiteradas inflamaciones del conducto excretor se produce una elongación del mismo y con ello la retención de la secreción producida por la glándula (quiste de la glándula de Bartholino por retención). Se trata de tumoraciones cuyo tamaño oscila entre el de una avellana y el de un huevo de paloma, y cuya consistencia es firme y elástica. Tienen la misma localización de las bartolinitis agudas. La piel desliza fácilmente sobre la tumoración y no aparecen los síntomas propios de una inflamación. Los quistes por retención no producen molestias, o solamente lo hacen cuando adquieren un tamaño exagerado. Diagnóstico diferencial entre los quistes por retención y las hernias. En las hernias puede apreciarse la existencia de un pedículo que se prolonga hacia la pelvis.

Tratamiento de la bartolinitis El tratamiento de la bartolinitis evitar las recidivas y la formación ción.

debe encaminarse a de quistes por reten-

1. Periodo agudo. Durante esta fase el reposo en cama representa un gran alivio para las pacientes. Compresas frías humedecidas en infusión diluida de manzanilla. Los baños de asiento fríos con Kamillosán (de dos a tres por semana) resultan muy beneficiosos. El tratamiento antiinflamatorio puede eliminar congestiones del conducto excretor, evitando así la retención. Cuando no disminuya la tumefacción no debe prolongarse el tratamiento antiflogístico. La aplicación de compresas calientes (calor moderado) puede acelerar la detumefacción. La incisión quirúrgica del absceso no debe realizarse nunca mientras no exista fluctuación manifiesta. ¡En ningún caso antes! Debe abrirse siguiendo una dirección longitudinal paralela al eje mayor de los grandes labios. Cortar siempre en el lugar de máxima fluctuación. No hacer nunca cortes demasiado amplios:

14

VULVA

3 cm proporcionan un drenaje suficiente. La herida no debe suturarse. La cavidad del absceso se rellenará seguidamente con cinta de gasa estéril sin hacer presión. Cada dos días debe cambiarse el aposito para evitar la adherencia de los bordes. Compresas húmedas. Pasada una semana, baños de asiento con Kamillosán. A las dos semanas debe haber desaparecido el absceso, con lo que puede dejarse que la herida cicatrice. 2. Forma crónica recidivante. Está constituida por la recidiva o reproducción del periodo agudo y debe tratarse en forma idéntica a la bartolinitis aguda. Hay que llevar a la paciente al convencimiento de que el éxito depende por completo de que las recidivas no se repitan. Para ello sólo existe un procedimiento: La curación definitiva de una bartolinitis sólo puede conseguirse mediante la extirpación (enucleación) de la glándula de Bartholino.

Mientras no se proceda a la enucleación de la glándula, los gérmenes que permanecen en su interior pueden provocar en cualquier momento una nueva infección. La enucleación de la glándula solamente puede realizarse en los intervalos del proceso. Este caso se presenta tres meses después de la incisión quirúrgica, o tres meses después de haber desaparecido un brote agudo. Por ello no hay que olvidar nunca advertir a la paciente de que pasado un trimestre debe volver a la consulta para proceder a la enucleación de la glándula en uno de los intervalos de reposo sintomático del proceso. La enucleación de la glándula y de su conducto excretor es una operación que origina grandes hemorragias (¡cuerpos cavernosos!) y que presenta dificultades de orden técnico. En determinadas circunstancias puede verse amenazada la uretra. No es operación adecuada para principiantes. El éxito será únicamente seguro cuando pueda comprobarse en forma indudable que glándula y conducto se eliminaron en su totalidad. La existencia de un embarazo no representa ningún inconveniente para la incisión de un absceso de la glándula de Bartholino ya existente. La enucleación, por el contrario, no debe realizarse hasfa después del parto.

PRURITO VULVAR

15

3 . Quistes por retención (Fig. 6). Los quistes por retención n o retroceden nunca espontáneamente. Tienen que ser extirpados quirúrgicamente. La simple incisión no es nunca suficiente. El quiste debe ser enucleado con su membrana, y la herida, suturada por planos. Con la marsupialización se logran también buenos resultados. Después de incidir la piel se separa lo que constituye la cúpula del quiste y se sutura a continuación el borde de su pared con sutura nudosa. El quiste se deja así. Queda primero en él una abertura del tamaño de un dedo, que en una semana queda reducida al tamaño de una cabeza de alfiler. Cuando a continuación de realiza la enucleación de la oportuno, es decir, pasado un recidivas ni se forman quistes

una bartolinitis aguda se glándula en el momento trimestre, ni se producen por retención.

Prurito vulvar El prurito vulvar es una afección extraordinariamente molesta, por su intenso picor en los genitales externos y cercanías. El intenso picor se mantiene durante todo el día y se convierte durante la noche, con el calor del lecho, que aumenta la circulación capilar, en un verdadero tormento. A menudo se afectan, además de los genitales externos, el introito vaginal, el periné y la región anal. También puede limitarse a puntos circunscritos, que se señalan como "pequeñas zonas pruriginosas". En líneas generales existen dos posibilidades de que se origine el prurito vulvar. Lo mejor es dividirlo en la forma siguiente: 1. 2. 1.

Prurito

Prurito vulvar de origen exógeno. Prurito vulvar de origen endógeno. vulvar

de origen

exógeno

En este caso debe mencionarse en primer lugar la vulvitis aguda y crónica, cuyo síntoma principal, junto al enrojecimiento y la tumefacción, es el prurito. Toda clase de irritación que pueda ser causa de la vulvitis (pág. 1), actúa principalmente sobre las numerosas terminaciones nerviosas del tejido vulvar, produciendo el prurito. Se llama particularmente la atención sobre los tricomonas y las monilias que llegan a la vulva desde la vagina, así como sobre

16

VULVA

los oxiuros procedentes del ano y sobre las ladillas, que producen intenso picor y ardor en la vulva (pág. 4). No debe descuidarse nunca, en caso de prurito vulvar, la detenida exploración de la pared vaginal. Con frecuencia, lo que se manifiesta primero no es una vulvitis más o menos clara, sino que la causa del prurito es una colpitis, cuya secreción inunda la vulva de un modo permanente. Si en caso de prurito vulvar se comprueba tis, entonces, como causa posible del mismo, ambos simultáneamente.

una colpise tratarán

Como síntoma principal de una rebeldía desacostumbrada y, a veces, resistente al tratamiento, se encuentra el prurito vulvar en dos estados que pertenecen al periodo de involución, esto es, la leucoplasia y la craurosis vulvar. Nos ocuparemos de estos estados a continuación (págs. 17-21). 2.

Prurito

vulvar

de origen

endógeno

En este caso, el prurito vulvar es el síntoma de un padecimiento interno. Como causas internas deben mencionarse, ante todo, a determinadas enfermedades internas: Diabetes mellitus (la más importante, véase pág. 5), afecciones renales, ictericia, diversas formas de anemia y alergia de origen alimentario y medicamentoso. De origen endógeno es también el prurito vulvar muy intenso, y descrito a veces como insoportable, que se presenta principalmente en el climaterio (y precisamente en la posmenopausia), así como también en la senectud. Causa de ello es la reducción de las hormonas ováricas, especialmente de los estrógenos. A esta forma se designa también con el nombre de prurito vulvar dishormonal. Si el prurito vulvar endógeno persiste durante algún tiempo, debido al picor se producen los efectos del rascado y lesiones cutáneas, es decir, defectos epiteliales propicios para facilitar una infección secundaria, una vulvitis.

Generalidades acerca del tratamiento del prurito vulvar Antes de comenzar con cualquier terapéutica hay que cerciorarse de que no existan algunas de las causas específicas (especialmente diabetes, tricomonas, monilias u oxiuros) antes mencionadas. Si se encuentra, habrá que combatir esta causa (págs. 4-7). En la ac-

LEUCOPLASIA VULVAR

17

tualidad desempeñan un importante papel los valiosos medicamentos Clont, contra los tricomonas (pág. 40), y Moronal, contra las monilias (pág. 43). Asimismo, el tratamiento con estrógenos puede considerarse, hasta cierto punto, como una terapéutica específica, en la leucoplasia, en la craurosis o en el prurito climatérico (página 638). Si no puede encontrarse ninguna causa específica, no queda más que la aplicación de un tratamiento sintomático. Hoy se recomienda especialmente una pomada de hidrocortisona al 1 por 100 (Scheroson-F, Ultracortenol, Decortin-H, Locacorten). Tales pomadas actúan aliviando grandemente el picor. También los estrógenos se recomiendan como tratamiento sintomático, observándose, a veces, efectos sorprendentes. Si no se logra el efecto deseado, no bastará con el tratamiento local. En las páginas 19 y 20 se trata detalladamente sobre el mismo.

Leucoplasia vulvar Etimológicamente, leucoplasia significa mancha blanca. Estas manchas, placas blanquecinas o leucoplasias (Fig. 7) representan manifestaciones regresivas del revestimiento cutáneo vulvar en las mujeres mayores. Se trata de placas grandes c pequeñas, de aspecto perlado y coloración blanquecina, localizadas en diversos puntos de la vulva, preferentemente en las comisuras, en la superficie interna de los labios mayores, en el clítoris, e incluso en el periné y región anal. Histológicamente consisten en engrosamientos de la capa córnea (hiperqueratosis y paraqueratosis). El hecho de que la piel esté engrosada puede ya apreciarse a la simple palpación. Edad. Las leucoplasias se encuentran sobre todo en mujeres de edad FIG. 7. Leucoplasia vulvar. avanzada, esto es, en la posmenopausia (senilidad), y se acompañan, la mayor parte de las veces, de prurito. Etiología.

La causa próxima es desconocida. Siempre existe

GINECOLOGIA PRACTICA.

2

18

VULVA

hipoestrogenismo (déficit de hormona folicular) como expresión de una insuficiencia ovárica. Sintomatología. Prurito intenso, que puede llegar a hacerse insoportable. El rascado, inevitable, produce lesiones epiteliales. La infección de las erosiones así causadas origina una vulvitis secundaria. Pronóstico. Es enfermedad de curso crónico. Las leucoplasias pueden degenerar lentamente en la llamada craurosis vulvar (página 18), directamente, en un carcinoma de la vulva (pág. 22). (Suposición muy discutida.) Muchos autores consideran la leucoplasia y la craurosis de la vulva como estadios previos al carcinoma.

Por esta causa debe prestarse gran atención en estos procesos a cualquier indicio sospechoso (escoriaciones, pequeñas úlceras, etc.). ¡Biopsia inmediata para estudio histológico!

Las pacientes afectas de leucoplasia o craurosis vulvares deben ser sometidas a minuciosas exploraciones de control cada dos o tres meses.

Craurosis vulvar Definición. Afección vulvar rara caracterizada por la atrofia cutánea de toda la región (del griego krauro, seco, atrófico), consecutiva a la disminución del tejido adiposo y de las fibras elásticas. A la larga, produce el estrechamiento del introito vaginal (Fig. 8). La atrofia puede llegar a ser tan pronunciada que los labios menores (al principio), los mayores (posteriormente) y el clítoris pueden llegar a borrarse por completo. Finalmente, la entrada de la vagina queda señalada solamente por un orificio aplanado, oval, de bordes cortados a pico. El revestimiento cutáneo de la vulva adquiere consistencia apergaminada, coloración azulada y aspecto brillante. Algunas zonas exhiben pequeños desgarros. A veces se producen incluso ulceraciones. La piel, resquebrajada y agrietada, se infecta secundariamente con facilidad (vulvitis). Edad. Casi exclusivamente en las fases posmenopáusicas tardías (senilidad), más raramente en la posmenopausia. Etiología. La causa es desconocida. Es seguro que el hipoestrogenismo (déficit de hormona folicular) interviene en su origen. La

CRAUROSIS VULVAR

19

craurosis vulvar aparece casi exclusivamente en mujeres cuya función ovárica está por completo extinta. Según LABHARDT, la craurosis debe considerarse como una exageración de los procesos fisiológicos que conducen a la atrofia. Sintomatología. Lo mismo que en la leucoplasia, el síntoma más llamativo es un prurito de extraordinaria intensidad. Además, el contacto de la orina sobre la piel erosionada produce dolor urente. Pronóstico. Enfermedad crónica de evolución muy lenta. No existe posibilidad de curación. La afección, aparte de lo extraordinariamente molesta que resulta para la paciente, carecería de importancia si no se considerara como terreno del carcinoma de la vulva (precancerosis).

FIG. 8.

Craurosis vulvar.

A p r o x i m a d a m e n t e del 10 al 15 por 100 de todos los casos de craurosis vulvar se t r a n s f o r m a n en un carcinoma de la vulva.

Según otros datos (BÓTTGER y DITTMANN, Clin. Gin. Univ., Kiei, 1957) se transforma en un carcinoma de vulva del 4,4 a 9 por 100 de los casos de craurosis. Es necesario efectuar cuidadosas investigaciones de control en breves intervalos (dos a tres meses). No debe hacerse tratamiento alguno antes de excluir el cáncer.

Tratamiento del prurito, leucoplasia y craurosis vulvar (Tratamiento

sintomático

Tratamiento

del prurito,

págs. 3-7 y 16)

hormonal

Dosis elevadas de estrógenos (hormona foliculínica) producen hiperemia y proliferación de capilares y, con ello, la mayoría de las veces, un alivio del prurito y, en ocasiones también, una disminu-

20

VULVA

ción de las superficies epiteliales modificadas por la leucoplasia. Especialmente en las mujeres mayores el prurito es debido con frecuencia a ana disminución de la producción de estrógenos. Dosificación: 10 mg de estradiol i. m. por semana=a dos veces semanales 1 ampolla de 5 mg de Progynón B oleoso fuerte i. m., ó 6 mg de estriol (PUCK) tres veces por semana 2 ampollas de Ovestin i. m. Se recomienda la aplicación simultánea de un tratamiento de la vulva con pomada: Pomada de estrógenos o de estilbenos (pomadas de Progynon, de Menformon, de Ostromon, de Cyren). Embadurnar con un torunda de algodón una vez por las mañanas y otra por las noches (de la pomada de Progynon, por ejemplo, cada vez de 6 a 12 cm de pomada=l a 2 g). Para mantener a las pacientes libres de picor de un modo permanente, hay que administrarles durante mucho tiempo estas dosis elevadas de estrógenos. Hay que tener en cuenta, sin embargo, que se produce una proliferación del endometrio y con ello una hemorragia. Lo mismo puede decirse del estriol (Ovestin), que también puede producir hemorragia aplicado a las dosis terapéuticas necesarias. Si operando así no se consigue ningún resultado, habrá que ensayar el Tratamiento

local

1. Inyecciones subcutáneas de novocaína. Se necesita para ello aplicar dos veces 20 mi de una solución de novocaína al 1 por 100, a lo que puede añadírsele una ampolla de Atosil y una ampolla de Vitamina B, (25 mg). En el lugar de la punción se forma antes un habón. Después se introduce muy lentamente, centímetro a centímetro, una larga aguja por vía subcutánea en la dirección del clítoris, inyectando en cada centímetro 1 mi aproximadamente. Antes de hacer avanzar la aguja, se espera hasta comprobar el efecto. La desaparición del picor se mantiene por lo general durante algunas semanas. 2. Inyecciones de alcohol (véase MÁSSENBACH, BICKENBACH, etcétera). En narcosis de Evipán se inyectarán, en el lugar anteriormente mencionado, por vía subcutánea (no intracutánea, porque se producen necrosis), 0,2 mi de alcohol al 96 por 100 por centímetro cuadrado (puncionando cada vez en un lugar distinto). Se repetirá el tratamiento, si es necesario, después de dos y de ocho semanas. La mayor parte de las veces se consigue un rápido éxito.

3. Electrocoagulación. Se practica solamente con el fin de producir una escarificación muy superficial y, según nuestra propia experiencia, supone una terapéutica excelente en el prurito y en

CRAUROSIS VULVAR

21

la leucoplasia. Antes de comenzar la narcosis hay que marcar exactamente los lugares pruriginosos. Incluso grandes superficies, es decir, toda la vulva, puede coagularse en una sesión si es necesario. 4. Subsección operatoria de la piel de la vulva (BURGER). Se practican dos incisiones paralelas (Fig. 9) mediante las cuales

FIG. 9. Tratamiento operatorio del prurito vulvar rebelde, según B U R G E R . La zona afectada por el prurito aparece marcada con rayitas en la figura. A derecha y a izquierda de la hendidura vulvar pueden observarse dos incisiones paralelas. Haciendo avanzar y abriendo y cerrando las tijeras se van separando poco a poco la piel y la grasa de la aponeurosis.

queda socavada en todas partes la piel con el fin de producir su denervación. Particularidades: Geburtsh. u. Frauenheilk., 14 (1954), 31. Así se elimina no sólo el prurito, sino que se logra también la reducción y la desaparición total de las leucoplasias. En la Craurosis

vulvar

a la larga, no se consigue un buen resultado ni con las inyecciones de estrógenos ni con las pomadas de este producto. Las manifestaciones aumentan cada vez más en el curso de los años y, al final de cuentas, ni siquiera con la operación (vulvectomía o, quizá mejor, la electrocoagulación, según BERVEN, pág. 28) se logra un buen resultado la mayoría de las veces. No se aconseja el uso de la radioterapia en la craurosis vulvar. 5. Radioterapia. 50-110 r ED, que pueden repetirse a las dos y a las ocho semanas. Los rayos Roentgen actúan directamente sobre las terminaciones nerviosas y, a veces, ejercen sobre la leucoplasia un efecto sorprendente, si bien no permanente. En general, hay que considerar a la radioterapia como un procedimiento no satisfactorio.

22

VULVA

Tumores de la vulva 1.

Tumores benignos

Son relativamente raros. Se presentan los tumores genuinos siguientes : Lipomas — Fibromas — Miomas El fibroma se presenta especialmente pediculado: Fibroma pendulum. Quistes. Parauretrales, himenales (se inician la mayoría de las veces en el conducto de Gartner), quistes por retención de las glándulas sudoríparas o sebáceas (ateromas). El quiste bartolínico (pág. 12) no es un quiste auténtico, sino un seudoquiste.

2.

Tumores malignos

Cáncer de vulva Edad. El cáncer de vulva afecta a las mujeres mayores y especialmente a las ancianas. La edad de su predilección es la que oscila entre los sesenta y cinco y los setenta y cinco años. Es un tipo de cáncer especialmente maligno. Su malignidad consiste en que con gran precocidad produce metástasis en los ganglios regionales y primordialmente en los ganglios inguinales. La causa de ello es la extraordinaria abundancia de la vulva en vasos linfáticos (Fig. 13). Frecuencia. Aproximadamente del 3 al 4 por 100 de todos los cánceres femeninos. Localización. El cáncer de vulva se presenta en todas las partes de este órgano. Sus lugares preferidos son: Clítoris. Cercanías de la uretra. Labios mayores. Labios menores. Glándulas de Bartholino (raramente).

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El cáncer de vulva se presenta con mayor frecuencia en los labios mayores.

CANCER

DE

23

VULVA

Periodo precanceroso. Se entiende por este periodo la presencia de craurosis vulvar, en primer lugar y, por otros, también de la leucoplasia. La experiencia enseña que una craurosis puede no raramente ser la base de un cáncer de vulva. Quien tenga que tratar una craurosis con su insoportable prurito, tiene que buscar los primeros síntomas de una degeneración maligna. Debe hacer que la paciente se presente a reconocimiento a breves intervalos, para que no pase inadvertida la iniciación de las manifestaciones malignas. Debe habituarse, ante todo, a explorar detenidamente la vulva de cualquier mujer, y muy especialmente de las ancianas, aunque no presenten síntomas de craurosis. ¿Cuáles son los primeros síntomas sospechosos de un cáncer de vulva? Los síntomas

sospechosos

de un cáncer de vulva

son:

Pequeñas formaciones verrugosas. Nodulitos de pequeñas lesiones. Hemorragias pequeñas debidas probcblemente a rascaduras en los lugares pruriginosos, tratándose efectivamente de ulceraciones pequeñas y pequeñísimas de un cáncer de vulva. En todos estos casos, debe internarse en seguida a la paciente para practicarle una biopsia. Con frecuencia, estos primeros síntomas mencionados se ven precedidos con mucha anterioridad por prurito y escozor de la vulva. Las mujeres mayores no dan importancia generalmente a estas primeras manifestaciones en la vulva. La secreción maloliente que se presenta por descomposición de las neoformaciones, mezclada con sangre, debe constituir el motivo más urgente para consultar al médico. Pero se comprueba, desgraciadamente, que las mujeres mayores no acuden a la consulta sino cuando están afectadas por grandes úlceras untuosas, de cuya superficie necrotizada se desprende un hedor insoportable. Nunca se destacará lo bastante que los defectos cutáneos de la vulva, acompañados de prurito, son muy frecuentemente los síntomas primeros del cáncer de vulva.

VULVA

24

Formas del cáncer de vulva Los cánceres de vulva son la mayoría de las veces carcinomas de epitelio plano. Sus dos formas más importantes son: 1.

Forma ulcerosa (Fig. 10). Es la forma más frecuente. Comienza como una úlcera pequeña y plana de bordes irregulares y resistentes.

2.

Forma nodular (Fig. 11).

FLG. 1 0 .

Es más rara. Comienza con un nó-

FLG.

11.

Fig. 10. Cáncer de vulva, de forma ulcerosa (paciente de sesenta y nueve años). Cáncer de vulva de epitelio plano confirmado histológicamente, implantado en una leucoplasia y craurosis vulvar. Los labios derechos están destruidos por un tumor ulcerativo. En el labio mayor izquierdo se observa una úlcera del tamaño de la uña del pulgar, de bordes abultados. Las figuras 10, 11 y 14 a 17 fueron puestas a nuestra disposición por el Instituto de Radioterapia y Medicina nuclear (Director, Dr. W . S c h u m a c h e r ) , Hospital Rudolf-Virchow. Fig. 11. Cáncer de vulva, de forma nodular (paciente de sesenta y cuatro años). Cáncer de epitelio plano confirmado histológicamente, implantado en una leucoplasia y craurosis vulvar.

CANCER DE VULVA

25

dulo pequeño y resistente que alcanza pronto el tamaño de una nuez. Características: de gran consistencia, y la piel no se desliza a sus lados. Pronto se convierte en la forma ulcerosa. La figura 12 muestra un cáncer del clítoris.

Propagación del cáncer de vulva 1. En las vías linfáticas. Las vías linfáticas abundan mucho en la vulva (Fig. 13). Debido a ello, este cáncer se propaga rápidamente a los ganglios linfáticos regionales. Se ven afectados, en el orden siguiente: los inguinales, los femorales y los iliacos. Los inguinales se tumefactan con frecuencia de un modo sorprendente.

FIG. 12. Cáncer del clítoris.

Ganglios inguinales

Clitoris Orificio externo d e la u r e t r a Labio m e n o r O r i f i c i o vaginal

Ano

FIG.

13.

Territorio linfático de la vulva (según

CORNING).

26

VULVA

Por ese motivo, después de confirmar una úlcera o un nodulo sospechosos en la vulva, debe comprobarse primero si existen ganglios inguinales infartados. Esto debe tenerse muy en cuenta, sobre todo por los principiantes. Los ginecólogos experimentados confirmarán con satisfacción esta exploración de los poco iniciados. El autor estima que casi en el 50 por 100 de los cánceres de vulva se encuentran ganglios inguinales palpables. Es sabido que en algunos cánceres de vulva grandes no pueden palparse ganglios inguinales, mientras que, por el contrario, en casos de tumores relativamente pequeños pueden encontrarse ganglios inguinales muy aumentados de volumen. 2. Por continuidad. a la vejiga y al recto.

Ataca al perineo, a la vagina, a la uretra,

Pronóstico. Las probabilidades de curación son pocas, a pesar de su lento progreso. Después de la penetración del tumor en las vías linfáticas su pronóstico resulta infausto. Los sarcomas de vulva son raros. El autor ha podido observar algunas veces melanoblastomas malignos que se inician en el clitoris o en los labios mayores (nevos pigmentosos).

Tratamiento del cáncer de vulva 1. La terapéutica electrónica (una especie de "terapéutica de alto voltaje") del cáncer de vulva con el betatrón, el centrifugador electrónico, es muy superior a todos los otros métodos. Con el betatrón (centrifugador electrónico), se trata de una instalación para radiación, con los electrones inyectados con ayuda de campos magnéticos en el vacío de un tubo circular, puede acelerarse a la elevada energía de 10 a 35 millones de electrón-voltios (MeV). Los electrones salen directamente del tubo como rayo de electrones. Ya fueron sorprendentemente buenos los resultados primeros logrados con la terapéutica electrónica por SCHUBERT, KEPP, PAUL y SCHMERMUND en 1949 en el cáncer de vulva. Entre tanto, basándose en las experiencias favorables de todos los centros que disponían de instalaciones de betatrón con energía electrónica de 15 MeV (millones de electrón-voltios), se confirmó el efecto favorable de la terapéutica electrónica (BLOMFIELD, COCCHI, FLETSCHER, NOLAN, VIDAL y ANSON, SCHINZ, ZUPPINGER). En la actualidad casi todos

CANCER DE VULVA

27

creen que los buenos resultados de esta terapéutica del cáncer de vulva no han sido alcanzados con ningún otro tratamiento.

FIG. 14. El cáncer de vulva de la figura 10, después de veinticinco radiaciones en el curso de ocho semanas, con electrones rápidos (6 000 r, 20 MeV).

Fie. 15. El cáncer de vulva de la ñgura 10, ocho semanas después de terminar un tratamiento electrónico con 6 000 r. Regeneración total del cáncer de vulva.

El tratamiento del cáncer de vulva con electrones rápidos es en la actualidad el método de elección.

Las figuras 14 a 17 muestran dos ejemplos del tratamiento electrónico. Siempre que sea posible, debe someterse a todas las pacientes afectadas por un cáncer de vulva a una terapéutica con betatrón. Como quiera que existen relativamente pocas instalaciones de este tipo (en Alemania, unas diez), se practica hoy todavía la

28

VULVA

2. Extirpación electroquirúrgica del tumor primario con la consecutiva radiación Roentgen del campo operado y de las regiones inguinales. La intervención electroquirúrgica se practicará: a) mediante excisión con el bisturí eléctrico, con el que se extirpará todo el tejido tumoral, o

FIG. 16. El cáncer de vulva de la figura 11 después de aplicarle, durante cinco semanas, 6 000 r con una energía electrónica de 25 MeV.

FIG. 17. El cáncer de vulva de la figura 11, seis semanas después d^ terminar la radiación. Regeneración total del cáncer.

b) mediante electrocoagulación (ANTOINE, BERVEN), destruyendo todo el tumor colocado entre dos electrodos planos. En ambos casos se aplicará radiación Roentgen en el campo operado y en las regiones linfáticas. Se logra una curación duradera entre el 20 y el 50 por 100 de los casos. 3. Operación radical (P. RUPPRECHT, W . STOECKEL). Extirpación de toda la vulva juntamente con todos los ganglios inguinales, superficiales y profundos y de los ganglios crurales. Desgraciadamente esta intervención es muy cruenta para las ancianas, que la

CANCER DE VULVA

29

toleran mal. Por eso en la actualidad se practica sólo raramente esta intervención. La radiación primaría con los rayos Roentgen (convencionales en oposición a la terapéutica con elevado voltaje) y la aplicación de radium (punciones con agujas metálicas rellenas de radium con soportes de radium, que se fijan al tumor con ayuda de cera coloreada) han sido totalmente desechadas por sus resultados desfavorables.

Capítulo

2

V A G I N A

Observaciones preliminares El epitelio de la vagina es un epitelio plano formado por varias capas (Fig. 1), comúnmente no cornificado. No posee ningunas glándulas, por cuya razón la membrana vaginal no puede considerarse como una mucosa, y la mínima cantidad de líquido eliminado por la vagina sana tampoco puede ser considerada como una secreción. La humedad de la túnica vaginal se produce por la simple trasudación de su epitelio. La estructura y la desintegración del epitelio vaginal están a cargo de la

acción de las hormonas ováricas Sobre ello—dicho brevemente—hay que saber lo siguiente: 1. Estrógenos (hormona folicular) (pág. 452): a) Forman el epitelio vaginal hasta la capa más superficial (Fig. 1). b) Son responsables del contenido de glicógeno del epitelio vaginal. c) Bajo la influencia de los estrógenos disminuye el número de las bacterias patógenas y de los leucocitos en la vagina. 2. Progesterona (pág. 456): a) Actúa juntamente con los estrógenos en la formación del epitelio vaginal hasta la capa intermedia (Fig. 1). b) Efecto de la progesterona. En la segunda fase del ciclo, esto es, en la fase luteínica, se produce una descamación en masa de las células superficiales de la vagina, que antes habían sido formadas por los estrógenos. La membrana vaginal experimenta unas fases cíclicas sistemá30

OBSERVACIONES

PRELIMINARES

31

ticas. Si se practica una biopsia del epitelio vaginal en las distintas fases del ciclo, se observará en cada fase una imagen celular típica (pág. 467). Sobre la obtención de las células con la técnica de la biopsia, págs. 110 y 507. El procedimiento de legrado citológico de la

Células superficiales

Células intermedias

Células parabasales Células basales FIG. 1. Estructura del epitelio vaginal normal con las pertenecientes células descamadas (esquema de BOSCHANN).

vagina tiene una gran importancia en la actualidad para el conocimiento de los trastornos hormonales (pág. 507). Hay que tener presente que la vagina, además de sus funciones generales (salida de la hemorragia menstrual y de la secreción del cuello, órgano de la cohabitación y parte del tubo pelvicogenital durante el parto), tiene una misión especial; es un

órgano protector de sí mismo y de los órganos genitales situados más arriba, a los que está conectado, es decir, del cuello uterino, de la cavidad uterina, de las trompas y de los ovarios. La vagina se protege primeramente a sí misma, y con ello a todos los órganos situados sobre ella, de la acción de las tricomonas y candida albicans (aftas) que asientan en la vulva, así como de los estafilococos, estreptococos, colibacilos, etc. Contra todos ellos la vagina constituye una barrera que impide el paso de estos gérmenes, a)

bien su penetración en la vagina,

32

VAGINA

b)

o—si han logrado este objetivo—evitar su excesivo crecimiento en la vagina, que constituiría un peligro para la mujer.

¿En qué se basa esta protección? Se basa en la actuación simultánea de cuatro

factores:

Factor 1.

Ovárico, es decir, ovarios que siendo normales producen las dos hormonas ováricas, los estrógenos y la progesterona, en cantidades normales (pág. 445). De una importancia decisiva son los estrógenos (hormona folicular). Si la vagina no recibe bastantes estrógenos, el epitelio vaginal no alcanza el suficiente grosor y las células no contienen suficiente glicógeno. El glicógeno desempeña un papel importante en el mecanismo protector de la vagina, como veremos en seguida.

Factor 2.

El glicógeno del epitelio vaginal está formado del azúcar fermentativo (maltosa y dextrosa). De las capas superficiales del epitelio vaginal, muy ricas en glicógeno, se desprenden constantemente células, en cantidades diferentes, que caen en la luz de la vagina. En la fase Iuteínica (efecto de la progesterona, pág. 30) se produce una descamación celular especialmente masiva. Las células epiteliales descamadas se descomponen en fragmentos, que se disuelven lentamente (citólisis). La destrucción del epitelio vaginal en la mujer adulta se produce sólo mediante el bacilo de Doderlein,

Fig. 2. Bacilos de Doderlein y células epiteliales con glicógeno.

OBSERVACIONES

PRELIMINARES

33

es decir, que la citólisis es un proceso bacteriano genuino durante el tiempo de la maduración sexual (Citólisis bacteriana) (WIED y CHRISTIANSEN, Geburtsh. u. Frauenheilk., 13 [1953], 986). En la citólisis es posible que sean puestos en libertad fermentos propios de las células, que transforman en azúcar el glicógeno contenido en las células (véase esquema, pág. 34). Según R. SCHRODER, la vagina contiene una solución de azúcar del 0,5 al 4 por 100. Factor 3. Los bacilos de Doderlein del ácido láctico, existentes normalmente en la vagina (Fig. 2) ( A . DODERLEIN, 1892). Estos bacilos viven de este azúcar y lo fermentan, convirtiéndolo en Factor 4. Acido láctico con un pH de 3,8 a 4,5, esto es, aproximadamente de 4. Los bacilos de Doderlein pueden existir sólo a) cuando no existen células intermediarias ricas en glicógeno (Fig. 1). Sólo estas células pueden atacarlos y disolverlos. El glicógeno de las células superficiales no puede ser atacado por los bacilos de Doderlein, probablemente porque, en oposición a lo que ocurre con las células intermediarias, no es soluble en agua. Por ello se encuentra en la fase preovulatoria (pág. 469), en la que dominan las células superficiales, asi como casi ningunos bacilos de Doderlein en la vagina. Con la descamación masiva de células intermediarias en la fase luteínica precoz (pág. 470) penetran súbitamente grandes cantidades de bacilos de Doderlein en la vagina. NORMAL

PATOLOGICO

"iminiiiniiipnáiiif DOOERLEm

T

CANDIDA ALBT~T^'^60N0C0C0S

TRICHOMONAS VAGINALIS t-75

ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS B. COLI 5.« -7.8

FIG. 3. Valores del pH para las condiciones de crecimiento más favorables de los microorganismos más frecuentes en la vagina.

b) cuando existe en la vagina un valor de pH que permite su crecimiento y multiplicación. Su valor óptimo de pH oscila entre 3,8 y 4,5, un medio ácido (relativo). GINECOLOGIA PRACTICA.

3

VAGINA

34

Estos cuatro factores 1.

Normal producción h o r m o n a l del ovario.

2. Glicógeno. 3. Bacilos de Ddderlein del ácido láctico. 4. Acido láctico con un pH aprox. 4. hacen de la vagina un órgano protector. Hemos hecho resaltar especialmente el factor 1, porque es la condición más importante para que se produzca la acción preventiva. Si falla uno de estos factores Estrógenos+Progesterona

I

Síntesis del i epitelio vaginal Células epiteliales descamadas (células intermedias)

FIG. 4. Esquema de la propia protección de la vagina ("protección ácida").

OBSERVACIONES PRELIMINARES

35

entonces se modiñca el pH hacia el lado alcalino, produciéndose la emigración y el crecimiento ilimitado de los gérmenes. En este caso se originan no sólo colpitis y flujo, sino también una infección ascendente. Por otra parte, el ácido láctico es el componente decisivo del contenido vaginal, en forma de una masa, en parte, de aspecto líquido lechoso y, en parte, grumosa (epitelio vaginal desprendido, destruido, mezclado con trasudado de los vasos de la vagina, con bacilos de Dóderlein y con secreción del cuello). Mientras que se mantenga en la vagina el ácido láctico con un pH=4, no resultan peligrosos para la misma los gérmenes patógenos antes mencionados, incluso cuando perduren en la vagina, pues necesitan de un medio alcalino o poco ácido (Fig. 3). Acido láctico (pH aprox., 4)— Desinfectante producido por la vagina.

¿Qué es lo que puede alterar o interrumpir esta acción protectora de la vagina ( p H = 4 ) ? Todo aquello que debilite o destruya su medio defensivo. Esto es lo que sucede: 1.

Fisiológicamente,

en cada menstruación.

La corriente secretora que procede del útero es alcalina y neutraliza el ácido láctico protector. De esta forma disminuye durante algunos días la capacidad defensiva contra los gérmenes. Por ello, puede decirse que: durante la regla disminuye en cada mujer su resistencia.

2.

Patológicamente:

a) En caso de penetración masiva de gérmenes externos (vulva, intestinos), es decir, en caso de predominio de los gérmenes atacantes de la vulva o en caso de insuficiente cierre de la vagina

36

VAGINA

(descenso, prolapso, desgarro perineal mal curado), con lo que queda abierta la puerta a la gran penetración de los gérmenes de la vulva. b) En caso de penetración masiva de gérmenes de arriba, esto es, en caso de inflamación purulenta de la mucosa del cervix, cáncer destructor del cuello o del cuerpo uterino, endometritis, piómetra fluyente, etc. c) En caso de hipersecreción del cérvix (pág. 299). La secreción del cuello uterino es de reacción alcalina, a lo que hay que añadir el efecto de dilución. d) En los lavados vaginales, especialmente los utilizados sólo para la "limpieza" de la vagina y no los lavados de extirpación. Cuando se utilizan las soluciones jabonosas, se desvía el pH normal de la vagina hacia la neutralidad o incluso hacia el lado alcalino. También los cuerpos extraños modifican el pH de la vagina (pésanos, etc.). e) En caso de enfermedades agotadoras, especialmente la diabetes mellitus; en el embarazo. f) En los trastornos hormonales. El ejemplo clásico es la colpitis senil, colpitis por insuficiencia de estrógenos, pág. 46. g) En el tratamiento con antibióticos. Consecuencia: Propagación del afta (colpitis por afta) y además disminución del bacilo de Dóderlein.

Colpitis = Inflamación de la vagina La colpitis es la enfermedad más frecuente de la vagina. Ello es fácilmente comprensible. El epitelio vaginal no está protegido por una capa córnea y, por consiguiente, puede ser atacado con facilidad por las más diversas influencias. Causas. En el origen de la colpitis hay que tener en cuenta los trastornos más diversos: irritaciones mecánicas (cuerpos extraños, pesarios), térmicas, químicas y por radiaciones. Pero la mayor importancia corresponde a los microorganismos en el origen de la colpitis, sobre lo cual informaremos aquí ampliamente. Ya es bien conocido el hecho de que la presencia de gérmenes patógenos en la vagina no es ni con mucho causa de una colpitis. Para que se produzca el proceso inflamatorio en la pared vaginal hay que saber que una colpitis se origina siempre que los gérmenes patógenos puedan atacar la pared de la vagina, cosa que

37

COLPITIS

ocurre cuando se altera el medio vaginal por cualquier influencia, es decir, cuando disminuye el grado de acidez en la vagina o, lo que significa lo mismo, cuando aumenta el valor de su pH. Los gérmenes patógenos en la vagina deben ser clasificados, por tanto, como patógenos facultativos. Las causas más importantes que pueden modificar de tal modo el pH se mencionan en la página 35.

Las cuatro clases más importantes de colpitis 1. Las colpitis por tricomonas. 2. Las colpitis por aftas (Candida albicans). 3. Las colpitis por gérmenes purulentos (estafilococos, estreptococos, colibacilos y gonococos). 4. Las colpitis seniles (C. vetularum)=Colpitis de las ancianas. Pertenece a los más modernos conocimientos de la Ginecología el hecho de que un elevado porcentaje de todas las colpitis (y su flujo) es producido por tricomonas y por aftas, y que estas infecciones pueden ser combatidas en la actualidad con muy buenos resultados. Ambos gérmenes son tan frecuentes como causas de la colpitis, que hay que pensar siempre en ellos en primer lugar.

1.

Colpitis por tricomonas (Tricomoniasis)

Germen. Tricomonas vaginales, un flagelado parásito (Fig. 5). Cérvix, uretra y vejiga pueden ser invadidas igualmente por tricomonas vaginales. Por consiguiente, lo mejor sería clasificar a este germen como tricomona urogenital. Los tricomonas vaginales fueron descubiertos en 1836 por el médico francés ALFRED DONNÉ.

FIG. 5.

Tricomonas vaginales.

38

VAGINA

Patogenia. Los tricomonas son, como ya se ha dicho, patógenos facultativos, es decir, que viven como gérmenes inofensivos de la vagina hasta que por cualquier circunstancia se modifica el pH de la vagina, esto es, que el medio se hace alcalino (pág. 37). De esta forma se hacen más favorables y hasta óptimas las condiciones vitales para los tricomonas. Entonces los tricomonas adquieren propiedades patológicas: Se llega a la formación de la colpitis y del flujo por tricomonas. La colpitis por tricomonas se reconoce hoy como un cuadro patológico independiente.

Comprobación de tricomonas vaginales (Figs. 6 y 7)

Preparado reciente (nativo) (según W . KORTE, C. G. U . Bonn). Se colocan unas gotas de una solución fisiológica de cloruro de sodio en un portaobjetos. Después se enfoca con el espéculo la parte posterior de la bóveda vaginal y con un asa de platino esterilizada a la lámpara, se toman unas gotas de la secreción. Estas gotas se mezclan en el porta con las de solución fisiológica de cloruro de sodio. Después se lleva la preparación (con cubreobjeto o sin él) al

FIGS. 6 y 7. Tricomonas en una preparación reciente. En la figura 7 se hacen resaltar los tricomonas marginándolos en negro (según W.

KORTE).

COLPITIS

39

microscopio y se investiga con un mediano aumento (sesenta a doscientas cuarenta veces) y con una amortiguación de la luz bastante intensa (Fig. 6). Los tricomonas se reconocen por sus peculiares movimientos de retroceso, con lo que con frecuencia arrastran consigo al material celular vecino o en contacto con ellas. Los flagelos situados en los cuerpos ovales o en formas de pera (Figs. 6 y 7) y, en ocasiones, los núcleos celulares se ven perfectamente con un ocular 6 y objetivo 40. Los tricomonas son de dos a tres veces mayores que los leucocitos (Fig. 8).

Fig. 8. Comparación del tamaño entre los tricomonas vaginales, leucocitos, eritrocitos y células epiteliales de la vagina (según T k u s s e l l ) .

Frecuencia. por tricomonas cuarta parte de trastornos leves

Los datos bibliográficos acerca de las afectadas en la vagina oscilan entre el 40 y 90 por 100. La ellas quedan libres de trastornos, la mitad padecen y la cuarta parte restante aquejan fuertes colpitis.

Contagio. La infección de la vagina, del cérvix, de la cavidad uterina, de la uretra y de la vejiga, por los tricomonas, se produce casi siempre por contacto sexual. Tricomoniasis urogenital = Afección venérea típica.

En favor de ello habla el rápido aumento del número de afectadas, después de la desfloración. Además, pudo confirmarse la existencia de tricomonas en el 25 al 100 por 100 de maridos investigados, cuyas mujeres padecían tricomoniasis. También se comprueban contagios indirectos (infecciones por roces, especialmente en los retretes comunitarios), si bien estos casos son raros. Síntomas.

Prurito y escozor en la vagina y en la vulva, así

VAGINA

40

como flujo de la tricomoniasis. En ocasiones también escozor al orinar y molestias vesicales. Afecciones de la vejiga: 10 al 20 por 100 (KORTE).

En las molestias vesicales resistentes a la terapéutica hay que pensar siempre en una tricomoniasis.

El flujo es en la mayoría de los casos característicamente diluido, espumoso y purulento, a veces también algo verdoso o pardusco. Importante: un flujo no espumoso no habla en contra de una tricomoniasis. El flujo, que con frecuencia es muy abundante, tiene un olor especialmente dulzón y repugnante. El diagnóstico de "flujo de tricomonas" puede casi establecerse por el olor. La piel de la vagina en el estado agudo, como en cada caso de colpitis, está enrojecida y tumefacta. Algunos autores (BECHTHOLD y REICHER, DYROFF y MICHALZIK) han relacionado la afección de tricomonas de la vagina con atipias epiteliales del cuello uterino, así como con los cánceres de esta zona.

Tratamiento de la colpitis por tricomonas Los procedimientos inseguros y pesados empleados hasta ahora en el tratamiento han sido superados actualmente con el nuevo y eficacísimo preparado Clont, "Bayer" (hidroxietil-metil-nitroimidazol). Según las experiencias adquiridas, hasta ahora se han logrado los mejores resultados con Clont, con un tratamiento simultáneo vaginal y oral. Dosificación del Clont Durante seis días dos veces diarias 1 tableta por vía oral (por las mañanas y tardes después de las comidas), además, al mismo tiempo: Durante seis noches consecutivas se introducirá profundamente en la vagina 1 tableta vaginal.

COLPITIS

41

Prescripción del Clont

Por vía oral: 1 E.O.=12 tabletas de 0,25 g. Para su introducción en la vagina: 1 E.O.=6 tabletas vaginales de 0,1 g. Durante el tratamiento se recomienda abstención completa de cohabitar y del uso de bebidas alcohólicas. Muy importante: Durante el tratamiento debe cambiarse de ropa interior por lo menos dos veces al día, porque de lo contrario puede producirse una reinfección. Además no puede llevarse más ropa interior que aquella que pueda ser hervida. Fibras sintéticas (nilón y otras) quedan, por tanto, totalmente prohibidas. Fundamentalmente el marido debe ser tratado al mismo tiempo (durante seis días, dos veces diarias una tableta de Clont per os). En el hombre se obtiene con el Clont prácticamente un 100 por 100 de éxito ( H . B A U E R , R Ó C K L ) . La comprobación del germen es difícil e innecesaria en el hombre, pues en el 90 por 100 de los casos es contagiado por la mujer. La mayoría de las veces las molestias o no existen o son mínimas en los hombres (uretritis no específica, balanitis). Toda mujer tratada con Clont, debe ser controlada después del tratamiento, mejor después de la regla que sigue al mismo. Aunque después de la administración de Clont no han podido comprobarse malformaciones, sin embargo, ninguna embarazada debe ser tratada con Clont en su comienzo.

2.

Colpitis por aftas (Candida albicans)

Germen. El germen clásico de la colpitis por aftas es la Candida albicans (Fig. 9). Las denominaciones anteriores de "monilia" o de Oidium albicans están anticuadas. La colpitis por aftas es, por tanto, una enfermedad producida por hongos (micosis) y precisamente una micosis debida a aftas o a la candida o a una candidiasis. Patogenia. El germen del afta, Candida albicans, existe en la vagina condicionado por el medio, bien en forma de un saprofito inofensivo o como hongo patógeno. La Candida albicans, exactamente igual que los tricomonas vaginales, es patógena facultativa: la presencia de hongos aftosos en la vagina no significa enfermedad alguna. Sólo si mejoran las condiciones de vida para la Candida albi-

42

VAGINA

cans en la vagina, es decir, cuando está alterado el pH normal, cuando el grado de acidez se ha desviado hacia el lado alcalino, se convierte el germen en patógeno, y da lugar a la colpitis, al flujo, a la vulvitis y a un fuerte prurito.

FIG. 9. Biopsia vaginal reciente de flujo de candidiasis.

Las condiciones más importantes para que tal cosa suceda son las siguientes: disminución de las fuerzas generales de defensa, enfermedades agotadoras, diabetes mellitus, embarazo, radioterapia, terapéutica con antibióticos, etc. El amplísimo empleo de los antibióticos en todos los campos de la Medicina ha dado el resultado de un aumento de las micosis. La proliferación del hongo es una consecuencia de la destrucción de la propia flora bacteriana por los antibióticos; en ocasiones también por los preparados de cortisona. Las embarazadas y las diabéticas están especialmente predispuestas a la colpitis producida por aftas.

Comprobación de la Candida albicans Más simplemente en preparación reciente. Se practica una toma de flujo con un asa de platino esterilizada a la llama de la pared de la vagina (lo mejor de la porción posterior de la bóveda vaginal o de la zona del introito) y de la vulva y se lleva a un portaobjetos, añadiéndole una gota de una solución fisiológica de cloruro de sodio o (mejor) de lejía de potasa diluida (10 al 30 por 100). Con un

COLPITIS

43

aumento de 320 veces se ven bien las hebras y los blastomicetos (Fig. 9). Sin embargo, por desgracia no se logra siempre esta comprobación; pero para el médico práctico no existe otro método. Contagio a) b)

Mediante el contacto sexual. Por emigración del intestino a la vagina (?).

Una colpitis puede clasificarse como colpitis producida por aftas o por Candida sólo cuando se compruebe en la prueba esta clase de hongo. Síntomas. Un síntoma fundamental es con frecuencia el fuerte prurito en la vagina y también en la vulva, que puede ser muy rebelde y molesto. Con frecuencia se quejan las pacientes de picor en la entrada de la vagina y de escozor en la misma. El segundo síntoma importante es el flujo, que al contrario del producido por los tricomonas, es generalmente inodoro, blanquecino, sin signos característicos. A veces es también algo espeso, "semejante a una pomada" o caseoso. El flujo puede ser muy escaso o, por el contrario, de una abundancia extraordinaria. En el periodo agudo la vagina está enrojecida y tumefacta. La vulva está edematosa la mayor parte de las veces. Sin embargo, con frecuencia sólo se comprueban mínimas alteraciones, a pesar del gran prurito y del escozor. Las eflorescencias blancuzcas, planas, descritas repetidamente (musgo aftoso), el musgo formado por los filamentos de los hongos, como ocurre en el afta bucal de los lactantes, o las partículas en la vagina de color cremoso, en forma de grumos y caseosas, se encuentran sólo en parte de los casos. Pero su falta no habla en absoluto contra una colpitis producida por hongos.

Tratamiento de la colpitis por aftas El remedio preferido es en la actualidad el antibiótico Moronal. Otras denominaciones: Nystatin, Mycostatin, Fungizin. Con el Moronal puede lograrse, rápida y casi seguramente, una curación, cosa imposible con los otros remedios utilizados hasta ahora.

VAGINA

44

Dosificación del Moronal: Del primero al quinto días. Mañanas y tardes, un óvulo introducido profundamente en la vagina. Además, las partes de la vulva con prurito y escozor y del introito de la vagina, deben frotarse de tres a cuatro veces diarias con pomada de Moronal.

Prescripción

Ovulos:

del

Moronal

1 E.O.= 12 óvulos.

Pomada: 1 E.O. = tubo de 10 g. El prurito martirizante desaparece a las pocas horas; las manifestaciones inflamatorias, a los pocos días; lo mismo ocurre con el flujo, si es producido por la misma causa. Durante el tratamiento debe usarse sólo ropa interior que pueda ser hervida y cambiarse por lo menos dos veces al día. Se evitará la ropa de fibras sintéticas (nilón, etc.). Lo mismo que ocurre en la colpitis por tricomonas, en la producida por aftas debe

ser tratado

simultáneamente

el

marido

sin excepción, si se desea que el tratamiento sea eficaz: Frotación local del glande y cercanías con Moronal (una vez al día durante siete consecutivos). No es necesario recurrir a otro tratamiento.

3.

Colpitis por infección con gérmenes del pus (Estafilococos,

estreptococos,

colibacilos)

y gonococos

Colpitis por gérmenes del pus Estas colpitis son menos frecuentes que las producidas por tricomonas y Candida albicans. Todo el que tenga experiencia sabe que el robusto epitelio pavimentoso de la vagina tolera también durante mucho tiempo una anidación masiva de estafilococos, estreptococos, etc., sin que reaccione con una inflamación. Esto ocurre, porque los gérmenes comunes del pus, esto es, los estafilococos, estreptococos, etc., para producir una infección precisan que exista un

COLPITIS

45

defecto tisular en la vagina, es decir, una lesión del epitelio de la cubierta vaginal, para poder anidar entonces en el tejido conjuntivo subepitelial. La infección de la vagina con gérmenes de pus es rara, pero, por el contrario, es muy frecuente la existencia de un flujo purulento, mezciado con abundantes gérmenes del pus. Este flujo, en muchos casos, no tiene nada que ver con una infección producida por los mencionados gérmenes. Se trata a menudo de un flujo purulento producido por tricomonas o aftas. O bien existe un catarro del cuello (pág. 69) y en este caso la vagina es sólo el conducto por donde se desliza al exterior el pus procedente del cuello uterino. El catarro del cuello uterino es causa frecuente del flujo purulento de la vagina

De todo ello se deduce también que una colpitis y el flujo no pueden ser tratados sin explorar con el espéculo la vagina y el hocico de tenca. Si el pus se desliza a través del hocico de tenca, debe investigarse al mismo tiempo el canal del cuello y tratarse, porque de lo contrario no se llegará nunca al fin deseado. En la búsqueda de la fuente productora del pus debe recomendarse con interés la exploración, tanto de la parte externa del hocico de tenca como de la vagina.

Tratamiento de la colpitis por gérmenes del pus Los gérmenes del pus se presentan casi siempre cuando existen simultáneamente masas de tricomonas o de aftas, o ambas, en la vagina. Con un tratamiento enérgico de las afectadas por estas infecciones desaparecerán espontáneamente los gérmenes del pus (páginas 40 y 44).

Colpitis por infección con gonococos Los gonococos pueden atacar las mucosas delicadas y las finas capas epiteliales sin que exista un defecto epitelial. Sin embargo, en la vagina desempeñan sólo un papel insignificante. El consistente epitelio pavimentoso de la vagina de una mujer adulta, especialmente si ya dio a luz, o n o será atacado por los gonococos o sólo

46

VAGINA

por breve tiempo. Puede decirse que no existe una colpitis gonorreica de la mujer adulta. Una colpitis gonocócica tendrá lugar sólo cuando la cubierta epitelial de la vagina a) sea todavía muy tierna: recién nacidas, niñas pequeñas, recién desfloradas, b) esté laxa: embarazadas, o c) esté de nuevo adelgazada: ancianas.

4.

Colpitis senil (c. vetularum) = colpitis de las ancianas

Etiología. En la menopausia tardía cesa la actividad ovarial. El ciclo de maduración de la vagina dirigido hormonalmente, es decir, la estructuración cíclica y la desintegración del epitelio de la pared vaginal cesó desde hace tiempo. Además, la pared de la vagina está mpl irrigada. Se atrofia y se arruga. En las células ya no se forma glicógeno y, por consiguiente, es casi nula la producción de ácido láctico. De esta forma pierde el epitelio vaginal, muy adelgazado y, por tanto, muy vulnerable, su protección ácida, es decir, sin fuerza defensiva contra la infección. Cuando existen gérmenes patógenos facultativos se produce la colpitis.

Esquema Insuficiencia de estrógenos 1 Atrofìa y arrugamiento de la cubierta vaginal (ligera vulI nerabilidad del epitelio vaginal) Disminución de la formación de glicógeno y de ácido I láctico Grave trastorno de la fuerza defensiva de la vagina +i Ascensión de gérmenes patógenos | Colpitis de las ancianas En la menopausia pierde, pues, la vagina su fuerza de defensa biológica a causa de la insuficiencia de estrógenos.

COLPITIS

47

Formas. Existen dos distintas formas de colpitis de las ancianas : 1. Paredes vaginales lisas, ligeramente enrojecidas, cubiertas por un pus sorprendentemente fluido y abundante. A menudo existe gran cantidad de flujo purulento. 2. Sobre la cubierta vaginal se encuentran abundantes prominencias rojas pequeñas (histológicamente: infiltraciones celulares), que presentan el aspecto de picaduras de pulgas ("colpitis de picaduras de pulgas"). Al descomponerse se producen defectos epiteliales grandes y pequeños, que asientan preferentemente en el tercio posterior de la vagina. No es extraño que sangren. Por consiguiente, el flujo de la colpitis senil puede ser tanto purulento como sanguinolento. ¡Atención! Ante cualquier clase de flujo en una mujer de edad avanzada, debe pensarse siempre en un cáncer.

Esto es muy natural en el caso de que el flujo sea rojizo, sanguinolento. Pero se sabe muy poco acerca del hecho de que asimismo el flujo amarillento, fluido, de las mujeres ancianas puede ser producido por un cáncer. Todos los cánceres pueden producir flujo purulento, que no tiene que estar mezclado siempre con sangre de un "modo característico". Se conoce especialmente que el cáncer del cuerpo uterino (pág. 239) que no se muestra siempre por hemorragias en la posmenopausia (síntoma principal, pág. 239) o por flujo sanguinolento, sino que, aunque también raramente, se distingue por un flujo más o menos purulento de la vagina. Este flujo se presenta bien en forma de secreción purulenta, que se desliza a través de la vagina, procedente del cáncer oculto del cuerpo uterino, o bien es el síntoma de una colpitis originada por el cáncer oculto y cuya mejor denominación es la de colpitis cancerosa. A tal clase de colpitis se llega porque las secreciones cancerosas que afluyen a la vagina neutralizan el medio químico de la misma y con ello su mecanismo protector. En este momento puede producirse una infección mediante los gérmenes que anidan de continuo en la vagina. Es importante el hecho de que la colpitis cancerosa de las ancianas no es necesario distinguirla de la colpitis originada por insuficiencia de estrógenos. En todo caso de secreción purulenta y de colpitis de las ancianas es preciso pensar también en su origen can-

48

VAGINA

ceroso, especialmente de un cáncer oculto del cuerpo uterino; pero particularmente hay que pensar en la existencia de un cáncer vaginal. Los defectos epiteliales sangrantes de la colpitis senil asientan la mayoría de las veces en el mismo lugar en que con mayor frecuencia se presenta el cáncer vaginal, es decir, en el tercio superior de la vagina. Además se presentan asimismo en las ancianas cánceres del cuello uterino. Para la aclaración del diagnóstico diferencial hay que «fijar

sistemáticamente

el

origen

de

la

hemorragia»,

pág. 53

Las dos terceras partes de las hemorragias que se presentan en la posmenopausia son producidas por un cáncer.

Tratamiento de la colpitis senil Como en la colpitis senil se trata de una colpitis por insuficiencia de estrógenos, el tratamiento específico de la misma consiste en la administración de estrógenos. La experiencia dice: La curación rápida de una colpitis senil se logra con un tratamiento combinado, esto es, se aplica una vez 1 inyección de 10 mg de benzoato de estradiol = 2 ampollas de 5 mg de Progynón B oleoso fuerte, por vía intramuscular y después, localmente: Tratamiento con pomada de estrógenos (Progynón pomada, tubo de 20 g) o tabletas vaginales de Marbadal-Cyren 1 E.O.=6 tabletas (durante seis días se introducirá por las noches profundamente en la vagina 1 tableta). Práctica del tratamiento con pomada. Se embadurna con pomada de estrógenos una larga y delgada cinta de gasa de unos 6 a 8 cm de ancho y con ayuda del espéculo se introduce hacia la parte posterior de la vagina, de forma que la ocupe totalmente en toda su longitud. A las veinticuatro horas se extrae la cinta. Este trata-

COLPITIS

49

miento con pomada se practicará dos veces a la semana, y puede practicarse asimismo con torundas de gasa. Después de haber practicado el tratamiento con pomada dos a tres veces combinado con la inyección de estrógenos en la colpitis, puede considerarse ésta curada. El peligro de una hemorragia no existe con el empleo de estas dosis de estrógenos en la menopausia tardía. En esta fase de la vida, 10 mg de benzoato de estradiol no son suficientes para hacer proliferar el endometrio tan enérgicamente que se produzca después una hemorragia. En los casos de colpitis senil hay que prevenir mucho contra el empleo de astringentes enérgicos (nitrato de plata, cloruro de cinc) a causa de la delgadez de la pared vaginal, fácilmente vulnerable.

Si una colpitis senil no cura en el plazo de cuatro semanas, debe practicarse una biopsia.

Formas anatomopatológicas de la colpitis 1. Colpitis simple. la pared vaginal.

Enrojecimiento difuso y tumefacción de

2. Colpitis granulosa. Sobre las paredes de la vagina pueden observarse unos nodulitos rojizos y planos, más o menos numerosos y de un tamaño que varía entre el de una cabeza de alfiler y el de una lenteja, que a veces pueden palparse. Microscópicamente se trata de infiltraciones de leucocitos. Cuando estos gránulos se vacían se forman pequeñas úlceras, que al curar dejan en su lugar pequeñas manchas parduscas. Las ulceritas situadas unas frente a otras, al faltar el epitelio, pueden soldarse y adherirse. Se habla entonces de una «colpitis adhesiva». Raramente se llega tizante. Muy raros son Ademas, existe la rara litas o formación de tratamiento alguno.

GINECOLOGIA PRACTICA. 4

a una colpitis seudomembranosa = cruposa o necrolos flemones (perivaginitis flegmonosa) y la gangrena. colpitis enfisematosa, que va acompañada de vesicuvesículas y que pueden curar espontáneamente sin

VAGINA

50

Tumores de la vagina 1.

Tumores benignos de la vagina

De una importancia práctica son los quistes de la vagina. La figura 10 muestra varios quistes que asientan en la pared lateral de la vagina, que parten, bien de los restos rudimentarios del conducto de Gartner o de estrangulaciones del conducto de Müller. Si son pequeños no es preciso hacer nada, pero si son grandes, producen molestias o dolores y entonces tienen que ser extirpados operatoriamente. Como se ha podido comprobar con frecuencia que incluso los viejos ayudantes se desconciertan si se les pregunta por el conducto de Gartner, nos ocuparemos brevemente del mismo. En la mujer siguen formándose los conductos de Müller y en el hombre los

conductos de Wolff. Los conductos de Wolff, que se desarrollan en el hombre hacia los órganos sexuales de derivación, existen en la mujer sólo en el periodo embrionario y desaparecen después. En cerca del 20 por 100 de las mujeres quedan segmentos de los conductos de Wolff degenerados, situados profundamente. Estos se denominan conductos de Gartner. Su curso se presenta en la figura 11. Son raros los fibromas y miomas de la vagina.

CANCER

2.

VAGINAL

51

Tumores malignos de la vagina

Cáncer vaginal Se diferencian el cáncer primario y el secundario de la vagina. Cáncer primario de la vagina. El cáncer se inicia inmediatamente en la vagina. Con el nombre de "cáncer de la vagina" se entiende, en el más estricto sentido de la palabra, el cáncer primario de la vagina. Frecuencia. Casi el 3 por 100 de todos los cánceres genitales femeninos. Preferentemente en las edades avanzadas. Emplazamiento.

La mayoría de las veces en el tercio superior

FIG. 12. Cáncer vaginal (pared posterior de la vagina).

-mj^r

de la vagina, predominando en la pared posterior. Pero también puede estar situado en cualquier lugar de la vagina. Formas.

Sus dos formas principales son:

1. Forma úlcero-nodular (Fig. 12). En un lugar circunscrito de la pared vaginal se origina un nódulo giboso de forma redondeada

52

VAGINA

o alargada. Al poco tiempo se destruye la superficie superior y se forma una úlcera cancerosa. Se elimina un líquido sero-sanguinolento de un olor repulsivo. 2. Forma de infiltración superficial. Con mantenimiento de la pared vaginal se extiende el tumor canceroso superficialmente por la zona subepitelial, infiltrando así una gran parte de la pared vaginal en forma difusa, convirtiéndola en un tubo rígido. Más adelante se produce la descomposición ulcerosa de esta forma. Cáncer vaginal secundario. Puede originarse: 1. Por contagio directo a) de un cáncer del cuello uterino a la pared de la vagina; frecuencia: del 15 al 20 por 100 de los casos ( M ö b i u s ) ; b) de un cáncer de la vulva a la pared de la vagina. 2. Como metástasis lejana, partiendo a) de un cáncer del cuerpo uterino por vía linfógena o hematógena, en particular después de la intervención quirúrgica del cáncer del cuerpo del útero. Asienta en el tercio superior de la vagina o en el tercio inferior de la pared anterior (especialmente en la zona de la protuberancia uretral), b) de un corioepitelioma: nódulos rojo-azulados predispuestos a una descomposición ulcerosa, c) de un hipernefroma por metástasis aportadas por vía sanguínea. 3. A causa de la penetración de otro cáncer (cáncer de vejiga, uretra o recto) en la vagina: cáncer penetrante. Histología. Los cánceres primarios de la vagina son casi siempre cánceres de epitelio plano; raramente adenocarcinomas. Crecimiento. Rápida infiltración del tejido conjuntivo circundante y del recto y vejiga; además al útero y a la vulva. Propagación. Afección precoz de los linfáticos, ya que la vagina está circundada por una amplia red linfática. Prueba diagnóstica En el cáncer de vagina (en particular, en el situado en el tercio inferior de este órgano) se encuentran, con sorprendente precocidad, los ganglios linfáticos inguinales en forma de nódulos infartados.

CANCER

53

VAGINAL

Síntomas. Flujo sanguinolento untuoso, sanguinolento acuoso o puramente sangriento y especialmente hemorragias por contacto después de la función sexual, son los primeros síntomas subjetivos del cáncer de vagina todavía circunscrito, pero ya en descomposición. En caso de cáncer vaginal proliferante y propagado, se padecen dolores en la pelvis, se forman fístulas vesicales y en el recto y, por último, síntomas urémicos y caquexia. Diagnóstico. Los cánceres vaginales ingresan con frecuencia en la clínica en forma tan avanzada, que resultan intratables. En algunos casos ello es culpa del médico. Todavía oímos a veces, que aun aquejando las pacientes hemorragia» o flujo, no fueron exploradas, sino sometidas a un tratamiento medicamentoso, para "esperar a ver si cura". Aquí se hace constar que, en todo caso de hemorragia genital, hay que pensar siempre, y en primer lugar, en un

cáncer y que, incluso el médico práctico debe investigar, hasta donde sea posible, la fuente de la hemorragia. Las exigencias para establecer un diagnóstico precoz deben atenerse a los

fundamentos para localizar la fuente de la hemorragia; éstos son: 1. Si una mujer se queja de flujo o de hemorragias, debe ser explorada necesariamente en la mesa ginecológica. Si no se hace así se incurrirá-en una falta técnica. 2. La exploración comenzará observando la vulva primero, buscando los lugares sospechosos (pág. 23), después; con espéculos

(dos

distintos),

se explorarán la vagina y el cuello uterino. Esta exploración con el espéculo supone una medida inevitable. En esta exploración hay que observar la regla siguiente: a)

Exploración detallada del cuello uterino (pág. 63), retirando después el espéculo lentamente y

54

VAGINA

b) Exploración cuidadosa de todas las partes de la cavidad. vaginal, especialmente de la pared posterior, después de lavarla bien al chorro. Será sospechosa la existencia de cualquier nodulo, infiltración o úlcera, tanto en el cuello uterino como en la vagina. Deben buscarse en particular las manchas blancas (leucoplasias) en la pared vaginal, en donde suelen iniciarse los cánceres (FRANQUÉ). Cualquier lugar sospechoso en la vagina hará necesaria la toma de una biopsia (pero sólo en la clínica) y su análisis histológico. Acerca de la técnica del análisis citológico, véase la pág. 106. 3. Sólo después de la exploración con el espéculo se practicará la palpación con los dedos. Mediante el tacto con los dedos podrá comprobarse con bastante exactitud el tamaño y la extensión del tumor. Si se procede con arreglo a estas bases se h a b r á n pod i d o controlar todas las fuentes de h e m o r r a g i a s que existan desde la vulva al cuello uterino, que representan el 80 por 100 de h e m o r r a g i a s genitales posibles de origen maligno.

Si en estas regiones no se encuentran estas fuentes hemorrágicas, entonces es evidente el hecho de que algo no está en orden en el canal del cuello o en la cavidad uterina. Después de excluir un proceso orgánico en la vulva, en la vagina y en el cuello uterino, si existe una hemorragia patológica se hace necesaria la práctica inmediata y por separado (fraccionada) de una biopsia del cuello y de la cavidad uterina y a continuación el análisis histológico de ambas pruebas (Fundamentos, pág. 243). Volvemos a ocuparnos del cáncer de la vagina. Son muy recomendables las simultáneas exploraciones vaginal y rectal. El índice de la mano izquierda tactará la vagina y el índice de la mano derecha, simultáneamente, el recto. De esta forma se tendrá del mejor modo una idea plástica de la localización, extensión y crecimiento hacia la profundidad (mucosa rectal: ¿deslizante o no?) de los nódulos y de las infiltraciones de

CANCER

VAGINAL

55

la pared vaginal. Esto debe quedar bien impreso, ante todo, en los principiantes. Todo jefe se alegrará si un joven ayudante puede comunicar que ya se practicó la exploración rectal y de que ha sido hecho el informe escrito; más aún, si junto a los análisis rutinarios (de orina, cuadro hemático, velocidad de sedimentación, etc.) han sido ordenadas las investigaciones siguientes: Cisloscopia Pielograma i. v. Rectoscopia Determinación de N residual

j I Estas cuatro investigaciones de» ben ser practicadas en cada | caso de cáncer vaginal, |

Pronóstico. Depende naturalmente del resultado de la exploración y estado de la paciente al ingresar en la clínica. En general, el pronóstico de un cáncer vaginal es malo, sea cual sea el tratamiento propuesto. Es el pronóstico segundo en malignidad entre los cánceres genitales femeninos. Los de peor pronóstico son los cánceres del ovario.

Tratamiento del cáncer vaginal El cáncer primario de la vagina pertenece hoy al dominio de la radioterapia. La operación radical apenas si se practica ya. Como en la inmensa mayoría de los casos, se trata de un cáncer de epitelio plano que produce metástasis muy rápidamente, la operación ya de antemano ofrece pocas probabilidades (gran mortalidad postoperatoria, pocos resultados de curación). Según el volumen y extensión del tumor primario se actuará intensamente contra el mismo, bien a) con el tubo de ánodos intravaginal (Fig. 13), especialmenmente si se trata de un cáncer circunscrito situado en la pared de la vagina, o b) con un tratamiento con radium (cobalto*0, cesio137) intravaginal (Fig. 14), en particular tratándose de cánceres que se desarrollan en forma anular en la luz de la vagina; c) mediante implantación de agujas de radium, agujas de cobalto o con isótopo radiactivo de oro. La zona de extensión del tumor, en particular la vía del curso linfático del cáncer vaginal, del cáncer situado en el tercio poste-

56

VAGINA

FIG. 13. Radiación de un cáncer localizado en la pared posterior de la vagina con el tubo de ánodo hueco (esquema), según K E P P . rior de la vagina, se alcanza mediante la radiación percutánea, esto es, mediante la radiación de una gran zona en el abdomen y en la espalda; si asienta en el tercio anterior es preferible el empleo de la betatronterapia (pág. 26) o de la cobaltoterapia (radiación de los ganglios inguinales). FIG. 14. Aplicación de radium a un cáncer vaginal desarroliado en forma de anillo con un filtro de tubo envuelto en gasa (según K E P P ) .

rs^ ""^sssssfc J

Capítulo

CUELLO UTERINO

Consideraciones previas acerca de las condiciones del epitelio sobre el cuello uterino y dentro del mismo El cuello uterino o cérvix tiene una longitud de unos 2,5 cm. L;. parte que sobresale libremente en la vagina=porción (vaginal) est;:; recubierta con un epitelio plano en capas no cornificado (Fig. 1 b). El canal del cuello está revestido por una mucosa de 2 a 4 mm de espesor. Es un epitelio de una sola capa y cilindrico (Fig. 1 c), que produce mucosidad, dependiendo del ciclo (pág. 470). La mucosa, en forma de glándulas ramificadas (Fig. 1 c), penetra profundamente en la pared del canal del cuello. Relacionado con los conocimientos modernos, de los que nos ocuparemos todavía, se denomina actualmente a la superficie externa del cuello uterino ectocérvix, y a la del canal del cuello, endocérvix (Fig. 1 a). El límite entre ambas es la parte externa del hocico de tenca. Acerca del comportamiento de la mucosa del cuello uterino con la parte externa del hocico de tenca en las distintas fases de la vida ha informado en los últimos tiempos la escuela de KAUFMANN con contribuciones f u n d a m e n t a l e s [K. G. OBER, P. SCHNEPPENHEIM, H . HAMPERL, C. KAUFMANN: Arch. Gynak., 194 (1958), 346].

Antes se creía que el epitelio plano del cuello tropezaba con la mucosa del canal cervical, normalmente en la parte externa del hocico de tenca. Según esto, esta parte externa del hocico de tenca sería el límite entre el epitelio plano y el epitelio cilindrico del cérvix (Figs. 1 a y 2). Basándose en las investigaciones antes mencionadas, sabemos ahora que son distintas las condiciones del epitelio en el cuello uterino en las distintas fases de la vida y que el hallazgo mencionado se encuentra sólo de un modo pasajero y precisamente en las muchachas jóvenes y ocasionalmente también en las mujeres muy jóvenes. En las otras fases de la vida se consideran 57

CUELLO UTERINO

58

como fisiológicas las condiciones del epitelio en el cuello uterino e indicadas brevemente a continuación: En la niña y en la anciana se encuentra el epitelio plano no

Endocérvix

F I G . 1 A.

FIG. 1, a-c.

El cérvix y sus epitelios.

FIG. 1 a. Ectocérvix y endocérvix. Se entiende por ectocérvix la superficie externa del cuello uterino, y por endocérvix el canal cervical. Las condiciones indicadas del epitelio corresponden a las de las muchachas jóvenes. FIG. 1 b.

Epitelio plano del ectocérvix en capas. FIG. 1 c. Epitelio cilindrico de una sola capa del endocérvix (T=traubchen=papila de estroma, X= glándulas del cuello, que no es sino una excavación de la superficie cubierta con epitelio cilindrico).

sólo en el hocico de tenca, sino también en la porción más inferior del canal cervical (Fig. 6). En la mujer madura sexualmente existe en la inmensa mayoría de FIG. 1 b. los casos una parle más o menos grande de la mucosa cervical sobre la superficie del hocico de tenca (Fig. 3, mitad izquierda de la figura y Fig. 4, mitad izquierda de la figura). Si se observa el hocico de tenca de una mujer madura sexualmente explorándola con

CUELLO UTERINO

59

el espéculo, se encontrará comúnmente la llamada mancha roja (eritroplasia, pág. 63, Fig. 10), situada alrededor del hocico de

FIG. 2. Condiciones del epitelio en una muchacha joven.

FIG. 5. Climaterio (posmenopausia).

FIG. 3. FIG. 4. Condiciones del epitelio en una mujer madura sexualmente.

FIG. 6. Senectud. Las mismas condiciones del epitelio que se encuentran en la niña.

FIGS. 2 a 6. Comportamiento de la mucosa cervical hacia la parte externa del hocico de tenca en las distintas fases de la vida (según K . G . OBER, P. SCHNEPPENHEIM, H . HAMPERL, C. KAUFMANN). Las tres formas superiores de comportamiento (Figs. 2 a 4) son características de la mujer madura sexualmente, y las dos inferiores (Figs. 5 y 6) de la mujer posmenopáusica. A la vez hay que tener presente que la parte externa del hocico de tenca se encuentra independiente del desplazamiento de los epitelios inmóviles en el mismo lugar, es decir, en la transición de la superficie externa del hocico de tenca en el canal cervical.

La línea A señala la anatomía interna del hocico de tenca; los trazos rayados representan la histología interna del hocico de tenca; las líneas punteadas horizontales señalan la última glándula cervical.

60

CUELLO UTERINO

tenca. Con ayuda del colposcopio puede confirmarse con facilidad que aquello que nos impone como mancha roja, rodeando en muchos casos el hocico de tenca, es epitelio endocervical. Después de la maduración sexual retrocede de nuevo el epitelio cilindrico al canal cervical: en el climaterio (Fig. 5) se encuentra cubierto de nuevo el hocico de tenca por epitelio plano. La figura 5 representa el tránsito a las condiciones epiteliales en las ancianas (Fig. 6). El endocérvix de las ancianas se caracteriza porque el epitelio plano del hocico de tenca penetra profundamente en el canal cervical (Fig. 6). El epitelio del cuello uterino, durante el curso de la vida, se desliza desde el interior del canal cervical (en la niña) a la superficie del hocico de tenca (en la mujer madura sexualmente), para retroceder de nuevo al interior del canal cervical (en la anciana). ¿Cómo puede explicarse

este deslizamiento

del

epitelio?

Según la enseñanza de la escuela de Kaufmann (OBER, KAUFMANN, el deslizamiento del epitelio se produce merced a una transformación del cuello uterino. Durante la maduración sexual, la parte inferior de la mucosa cervical sale fuera del canal cervical para alcanzar la superficie del hocico de tenca, pues la parte inferior del cuello uterino se vierte hacia fuera, se extroversiona (Figs. 3 y 4). Según esto, el epitelio cervical situado en la superficie del hocico de tenca es un epitelio ectropionado. Como, según la opinión antigua, no asienta en su lugar "apropiado" (es decir, en el canal cervical), se considera como un epitelio ectópico o como una ectopia. Cuando termina la maduración sexual se produce en el curso de la involución un movimiento retrógrado, es decir, una ectropionización, por lo cual el epitelio cilindrico regresa de nuevo al canal cervical (Figs. 5 y 6). En el curso sucesivo de la involución se introducirá todavía una parte del epitelio plano en el canal cervical (Fig. 6). En la mujer adulta y en la anciana no está solamente el hocico de tenca recubierto por completo por el epitelio plano, sino que el epitelio plano alcanza ademas mayor o menor profundidad en el canal cervical. Las transformaciones descritas suceden en primer lugar en dependencia de la función ovárica y con ello de la edad de la mujer. Estos resultados de la investigación ya mencionados, así como los siguientes, tienen una gran importancia práctica, sobre todo, para el diagnóstico precoz del cáncer cervical. Es ya una experiencia antigua el hecho de que el epitelio plano HAMPERL, SCHNEPPENHEIM)

CUELLO UTERINO

61

se esfuerza durante la maduración sexual, y asimismo más tarde, en sobrecubrir la parte del hocico de tenca cubierta con el epitelio cilindrico, es decir, en cierto modo a volverlo a conquistar. Este proceso se denomina en la práctica epidermización (revestimiento) del epitelio cilindrico mediante el epitelio plano. El fundamento de este particular proceso es posiblemente éste: el epitelio cilindrico ectropionizado, esto es, situado libremente sobre la superficie del cuello uterino, se encuentra así expuesto a toda irritación externa y debe ser protegido mediante el recubrimiento expuesto. El resultado de este proceso, es decir, del recubrimiento con epitelio pavimentoso del epitelio cilindrico situado sobre la superficie del cuello uterino, es de una importancia decisiva para el conocimiento del origen del epitelio plano atípico o patológico en el cérvix y del cáncer del epitelio pavimentoso del cuello. Para que se produzca la epidermización se discuten actualmente dos posibilidades: 1. Epidermización desde el borde del epitelio plano circundante: "epidermización ascendente".

Fig. 7. El epitelio joven plano crece desde el borde (flechas) contra el epitelio cilindrico ectropionizado, que se ha fijado persistentemente alrededor del hocico de tenca. Fig. 8. En el cuadro histológico (esquema de G. Kern) se observa cómo el epitelio plano proliferante (P) penetra de tal forma contra el epitelio cilindrico como "un arado en la tierra". De esta forma se levantan las células cilindricas, situadas superficialmente sobre los "lóbulos" del lugar que les sirve de sostén, alcanzando el dorso del epitelio plano penetrante y desapareciendo. Las glándulas cervicales, penetrantes en el tejido conjuntivo, crecen entonces alrededor del epitelio plano...

CUELLO UTERINO

62 2.

E p i d e r m i z a c i ó n con e p i t e l i o plano, f o r m a d o e n e l l u g a r p r e c i s o : metaplasia indirecta d e e p i t e l i o p l a n o sobre las glándulas cervicales.

FIG. 9. ... y después lo sobrepasan. Por último, el epitelio plano proliferante penetra profundamente en las glándulas cervicales (flecha 4-) y las llena. Así quedan destruidas las células del epitelio cilindrico que cubren las paredes. En otros casos, después que el conducto excretor de las glándulas se obstruye, aumentan en forma de quistes, a causa de la secreción acumulada. Se forman los quistes por retención, que se conocen por el nombre de huevos de Naboth (v. Fig. 10).

ad 1)

Epidermización

d e las g l á n d u l a s cervicales d e s d e el

b o r d e (Figs. 7 a 9). ad 2 )

Epidermización

e n el l u g a r

preciso

(metaplasia

in-

directa) . Según la opinión de otros autores, la neoformación de este epitelio plano tiene lugar no por la proliferación del ya existente epitelio plano circundante, es decir, a partir del borde, sino que se origina predominantemente dentro del epitelio cilindrico de la mucosa cervical mediante la denominada metaplasia indirecta: Las células, de las cuales se desarrolla este epitelio plano, están situadas debajo del reborde epitelial de la mucosa cervical. Se trata de células cúbicas, que se designan como células de reserva (STODDARD) o células de cambio. Representan la capa germinal del epitelio cilindrico. Mediante un estímulo proliferativo especial se desarrollan de estas células las del epitelio plano, que sirven para cubrir la mucosa cervical (pluripotencia del epitelio del conducto de Müller). L a s glándulas c e r v i c a l e s e p i d e r m i z a d a s p o r e p i t e l i o Zona

de

plano:

transformación

Debe tenerse una idea clara sobre lo siguiente: Como resultado final de esta epidermización o recubrimiento de la mucosa cervical por un epitelio plano joven e indiferenciado, asienta epitelio plano sobre las glándulas cervicales (figura 9). Esta confirmación tiene tan gran importancia, porque el cáncer femenino más frecuente, el cáncer cervical, no comienza en cualquier lugar del epitelio plano del cuello uterino, sino que en el 90 por 100 de los casos (OBER) es en aquel

MANCHA

epitelio

plano

(pág. 95).

ROJA=ERITROPLASIA

que asienta

sobre

63

las glándulas

cervicales

El epitelio plano situado sobre las glándulas cervicales es la base sobre la que se desarrolla el «epitelio atipico» y con ello el cáncer de epitelio plano del cuello uterino.

Prácticamente tiene una importancia secundaria el hecho de si la epidermización se produce de una o de otra forma. En la mujer madura sexualmente se encuentra epitelio pavimentoso que asienta sobre la mucosa del cuello uterino—es, por tanto, el terreno donde nace el cáncer de epitelio pavimentoso—, comúnmente sobre la superficie del hocico de tenca (Figs. 3 y 4, mitad derecha). Hacia el final de la maduración sexual, durante la involución fisiológica, se retrae de nuevo la mucosa del cuello uterino ectropionizada en el canal cervical, siendo así necesariamente arrastrado al canal cervical (Figs. 5 y 6, mitad derecha) el epitelio pavimentoso que recubre el cuello. Ello origina, como explicaremos todavía más detalladamente (págs. 90-96) que en las mujeres ancianas y en las mayores hay que buscar cáncer inicial del cuello uterino, no ya en la superficie del mismo, sino en su interior.

Mancha roja = eritroplasia

(NAVRATIL)

=la denominada «erosión», «seudoerosión del hocico de tenca» En la exploración con el espéculo se encuentra, en la mayoría de las mujeres maduras sexualmente, una zona enrojecida alrededor de la porción externa del hocico de tenca (Fig. 10) más o menos amplia y aterciopelada, la denominada «mancha roja», que hasta ahora fue denominada falsamente como «erosión». La palabra erosión procede del latín erodere, corroer, y significa una pérdida de tejido superficial de la piel. Es generalmente conocido que lo que nosotros consideramos como erosión, en la inmensa mayoría de los casos, no se trata en forma alguna de pérdida de tejido, sino de otras modificaciones tisulares, que se enumeran a continuación. Por este motivo utilizó R . M E Y E R el concepto de "seudoerosión". Aquí se utiliza el concepto expuesto por NAVRATIL de "eritroplasia", que no quiere decir sino que se trata de una mancha roja.

64

CUELLO UTERINO

Puede existir una eritroplasia 1. (Con mayor frecuencia): Cuando la mucosa del cuello uterino está ectropionizada (pág. 61) y se encuentra libremente sobre la superficie del hocico de tenca (a su alredeFIG. 10. Extensa mancha roja= eritroplasia (NAVRATIL), denominada erróheamente "erosión" del hocico de tenca. El tejido que sirve de base a la mancha roja puede comprobarse con el colposcopio muy simplemente. Aquí, en la figura, se trata, como en la inmensa mayoría de los casos, de la mucosa del cuello uterino situada de una forma ectópica, que queda libre o está cubierta por epitelio plano. Existe alrededor de la mancha roja una serie de huevos de Naboth (quistes por retención), que se originan porque el epitelio plano crece sobre las glándulas del epitelio del cuello uterino situado ectópicamente, sobrepasándolo (v. FIG. 9).

dor) o está recubierta por epitelio plano joven ("reciente zona de transformación"). Acerca del origen de este epitelio pavimentoso, véase pág. 61). 2. (Lo más importante): Un cáncer, y / o precisamente, un cáncer preclínico o clínico. 3. Una inflamación. 4. (Raramente): Un defecto epitelial genuino: falta del epitelio plano=auténtica erosión. 5.

Combinación de los puntos 1 a 4.

ad 1)

La eritroplasia

como

mucosa

del cuello

uterino

Hay que decir, frente a las opiniones anteriores, que la mucosa cervical situada sobre la superficie del hocico de tenca n o es un proceso patológico, sino el resultado de un proceso fisiológico, esto es, la ectropionización del cuello uterino (pág. 61). Otra cosa es natural que ocurra cuando la superficie del hocico de tenca esté ocupada por un epitelio cilindrico productor de mucosidad, que sobrepase la medida usual o cuando la epidermización del epitelio cervical es insuficiente ( K . G . O B E R ) . En estas circunstancias puede producirse una secreción abundante de mucosidad alcalina. Así se altera el medio ligeramente ácido que existe en forma normal en la vagina y con ello falla su defensa frente al crecimiento de los

MANCHA ROJA=E RITROPLASIA

65

gérmenes patógenos. Consecuencia de esto puede ser una colpitis y flujo, en cuyo caso se hace necesario un tratamiento El objeto del mismo es hacer que se epidermice el hocico de tenca, hasta el borde de la porción externa del mismo, con epitelio plano. Ello se logra del modo más simple mediante la a) cauterización química b) electrocoagulación (cauterización). Procedimiento de elección en amplias zonas. ¡Atención! Nunca se acentuará bastante que las modificaciones del hocico de tenca deben ser exactamente aclaradas antes de efectuar cualquier tratamiento (cauterización, coagulación). Para ello no basta con la colposcopia sola. Tiene que existir además un resultado citologico evidentemente negativo.

a)

Cauterización

química

se utiliza con eficacia desde hace varios años el AJbothyl (Negatol en España), un producto de condensación de ácido metacresolsulfónico y metanol. Con el Albothyl se logra, en pocas semanas, una epitelización plana del hocico de tenca. Cada diez a doce días (pág. 71) se tratará la eritroplasia durante uno a dos minutos con una solución concentrada, con ayuda del espéculo. El Albothyl destruye las células cilindricas. El lugar tratado se verá recubierto por un epitelio plano.

b)

Electrocoagulación

Se ha visto que con la electrocoagulación en forma cáustica de alta frecuencia se obtienen resultados mucho mejores que con el tratamiento X químico (GRÜNBERGER BRANDL y GRÜNBERGER ). La electrocoagulación se efectuará a los pocos días después de terminar la menstruación. En muy raros casos se presentan grandes dolores como consecuencia de la gran producción de calor, hasta el punto de que hay que aplicar la narcosis. GRÜNBERGER recomienda la narcosis de Epontol (Bayer). Recientemente SEMM 3 ha inventado un aparato para la coagulación en frío (cáustico frío) y ha mostrado que temperaturas de aproximadamente 1 GRÜNBERGER, V . : Wien. klin. Wschr., 6 9 ( 1 9 5 7 ) , 6 5 1 ( 1 9 5 7 ) , 7 1 ( 1 9 5 9 ) , 243; Zbl. Gynak., 82 (1960), 716; Geburtsh. u. Frauenheilk., 26 (1966), 655. 2 BRANDL, K. y GRÜNBERGER, V.: Wien. med. klin. Wschr., 108 (1959), 380. 3 SEMM, K.: Geburtsh. u. Frauenheilk., 26 (1966), 657; Wien. med. Wschr., 116 ( 1 9 6 6 ) , 3 3 5 .

GINECOLOGIA PRACTICA. 5

66

CUELLO UTERINO

90 °C que actúen de quince a veinticinco segundos bastan por completo para eliminar con toda seguridad las alteraciones benignas del cuello uterino. El calor desarrollado se transmite con ayuda de sondas (Fig. 11), situadas en la superficie del hocico de tenca. La temperatura de la superficie de las sondas de 90 °C se regula mediante un aparato de conexión electrónico y se mantiene constante. Según la necesaria profundidad de la coagulación (1 a 3 mm) se elegirá un tiempo de actuación entre quince y veinte segando«. El tejido en la zona alterada del hocico de tenca está desnaturalizado y, hasta que es eliminado, constituye una lesión semejante a una vesícula por quemadura. La herida cura en unas

Fie. 11. Sondas de coagulación: a), para alteraciones del hocico de tenca de grandes superficies; b), para bordes separados; c), para hocico de tenca estrecho. cuatro semanas. La ventaja especial de este método consiste en que el tratamiento es indoloro, por lo que no se necesita de la narcosis; además, que no se pone de manifiesto vaso alguno. Con él no se producen tampoco ni hemorragias ni poshemorragias. El tratamiento puede ser ambulatorio. Es condición indispensable, para una terapéutica eficaz, el saneamiento bacteriano de la flora vaginal. La coagulación en frío, según SEMM, es en la actualidad el procedimiento más simple y seguro para eliminar las alteraciones benignas del hocico de tenca, especialmente la mucosa ectropionizada del mismo y el flujo producido por estas alteraciones. Además, esta forma de electrocoagulación representa una profilaxia auténtica y eficaz del cáncer cervical. ¿Qué es lo que se puede y debe coagular (cauterizar) de tenca?

en el hocico

Fundamentalmente y, ante todo, aquella» alteraciones en la* que te producen procesos de transformación o que posiblemente ya se produjeron ¡ Se recomienda mucho efectuar en primer lugar la cauterización de grandes ectopias, de las Monas de transformación que "curan" mal y de las cervicitis crónicas (pág. 69). No aconsejamos la cauterización de una zona que se haya producido por epitelio anormal, pues no existe para ello ninguna base teórica.

MANCHA ROJA=ERITROPLASIA

67

Si no se ha efectuado la investigación previa exigida anteriormente, puede decirse: Si la eritroplasia no ha curado pasadas tres a cuatro semanas con este tratamiento, hay que creer necesariamente en la

sospecha de un cáncer En este caso hay que recomendar el > traslado inmediato de la paciente a un especialista para su investigación citológica y colposcópica. ad 2)

La eritroplasia

como

cáncer

Ante todo hay que confirmar que las modernas investigaciones y O P I T Z , M U T H ) han demostrado: El 2 por 100 de las eritroplastas que acuden a la consulta son

(STOLL, BACH

cánceres 1 BRANDL y GRÜNBERGER encontraron con ayuda de la colposcopia, microcolposcopia y de la citología, entre 150 casos de eritroplasia no sospechosas macroscópicamente, hasta 5 carcinomas=3,3 por 100. Todavía mucho más frecuente es naturalmente el cáncer superficial (pág. 82). Es necesario acentuar bien que esta eritroplasia, entre 50, maligna presentaba a la exploración con el espéculo el mismo aspecto inofensivo (o puede presentarlo), que los 49 casos benignos, es decir, que no puede confirmarse la existencia de un cáncer con la simple exploración de las eritroplasias con el espéculo; las modificaciones epiteliales muestran signos groseros de malignidad. Por eso debe observarse como regla: Si se confirma mediante la exploración con el espéculo y a simple vista una mancha roja (una eritroplasia), se planteará la primera y más importante cuestión de si se encuentra oculto o no un cáncer. Debe pensarse siempre que: Toda eritroplasia, incluso la no sospechosa macroscópicamente,i es sospechosa de cáncer. Por esa razón deben ser detenidamente exploradas todas las eritroplasias. 1

Ceburtsh. u. Frauenheilk., 1957 (17), 352.

68

CUELLO UTERINO

¿Cuáles son los medios con los que pueda una erüroplasia es maligna o benigna?

confirmarse

si

Puede tratarse tanto de un cáncer inicial clínico (pág. 82) como asimismo de un preclínico (pág. 142). Los métodos rutinarios para la demostración de un cáncer preclínico del cuello son: 1.

La investigación citológica (pág. 108).

2.

La investigación colposcópica (pág. 114), donde presta un buen servicio la sonda de Chrobak (pág. 116).

3.

La prueba del yodo, de Schiller (pág. 117).

El método más simple y seguro, para el médico práctico, para determinar si la eritroplasia oculta algo maligno consiste en la detenida inspección con el espéculo de la porción externa del hocico de tenca, la toma de una prueba citológica (técnica, pág. 110) y después la prueba de la sonda de Chrobak, tactando después el hocico de tenca (pág. 143) y explorando con ambas manos a la paciente. De este modo fija tanto el cáncer preclínico como el clínico, que puede ocultarse tras una eritroplasia. ad 3)

La eritroplasia

como

inflamación

Si la "mancha roja" es debida a una infiltración inflamatoria del epitelio plano, puede ser destruida una parte de este epitelio alrededor de la porción libre del hocico de tenca. Así se forma una zona libre de epitelio plano, esto es, una herida anular, una pérdida de epitelio secundaria de origen inflamatorio: origen inflamatorio de una «verdadera erosión». Esta zona libre de epitelio muestra asimismo una coloración roja intensa, presentándose, pues, de nuevo como una "mancha roja" (eritroplasia), porque ahora se contempla directamente el tejido conjuntivo abundante en vasos (o inflamado) que ha quedado en libertad. Naturalmente que también la mucosa cervical ectropionizada puede ser infiltrada inflamatoriamente, con lo que puede formarse asimismo una erosión verdadera. En general, puede decirse que

ENDOMETRITIS CERVICAL

ad 4)

la eritroplasia como auténtico defecto erosión verdadera

69

epitelial:

se observa sólo raramente (por ejemplo, en una lesión, inflamación o desprendimiento de un epitelio canceroso).

Endometritis cervical = catarro cervical (denominada brevemente también, aunque no sea correcto, cervicitis)

El catarro cervical es una enfermedad muy frecuente. A menudo es crónica, muy rebelde en la mayoría de los casos y fácilmente recidivante. Causas. Infecciones ascendentes desde la vagina producidas casi siempre por gonococos, más raramente por estafilococos, estreptococos y colibacilos. Las puertas de entrada frecuentes son los desgarros del hocico de tenca originados durante el parto. Como consecuencia se producen infecciones crónicas de la mucosa cervical, que no curan espontáneamente y no raramente conducen a una inflamación del parametrio. Esta última cura en forma de cordón cicatrizal, que se puede tactar bien (pág. 73, Fig. 15). Ambas formas, la inflamación cervical y los cordones cicatrizales paramétricos, pueden ejercer una irritación permanente sobre la musculatura lisa existente en el tejido conjuntivo de toda la pelvis (FR. MERKEL, E. MARTIN, H. MARTIUS). Se producen dolorosos espasmos musculares, que se designan con el nombre de parametropatía espasmódica. Síntomas. Aumento considerable de la mucosidad cervical, que, según el grado de la infección existente, es más o menos purulenta. Después de un tratamiento eficaz (pág. 71), según indica la experiencia, a continuación de la menstruación se produce una nueva exacerbación del proceso inflamatorio en la mucosa cervical. El principiante puede dar poca importancia al catarro cervical purulento. Por consiguiente, hay que hacer hincapié sobre el hecho de que el catarro cervical purulento actúa patológicamente en todas las direcciones, esto es, 1. hacia arriba: —>• endometritis —>• salpingitis —> pelviperitonitis. 2. hacia los lados: —>• parametritis (más raro) y 3. hacia abajo: —> colpitis.

70

CUELLO UTERINO

Las cuatro etapas de la infección ascendente 4.a etapa:

Pelviperitonitis

3.a etapa:

Salpingitis

2.a etapa:

Endometritis

t t

— ->

Parametritis

FIG. 12. Esquema de la propagación de la infección a partir de la mucosa cervical infectada. La inflamación de la mucosa del canal cervical:

Catarro cervical figura en el centro de todas las inflamaciones de los genitales femeninos

Estas relaciones deben ser tenidas siempre en cuenta por los principiantes y así no podrán considerar nunca inofensivo un catarro cervical purulento. De todo esto se deduce lo poco conocida que es: La mucosa cervical infectada, que puede ser la causa de una inflamación de todos los genitales. Un cuello uterino sano es una de las condiciones principales para un órgano genital sano.

ENDOMETRITIS CERVICAL

71

Diagnóstico. Legrados de prueba para comprobación de gérmenes y citológico (pág. 106). N o debe efectuarse exploración ginecológica alguna antes de esta comprobación.

Tratamiento de la endometritis cervical En caso de g o n o r r e a se tratará con penicilina o con cloranfenicol. Para particularidades, véase la pág. 316. Si se ha excluido la gonorrea se efectuará: Tratamiento local, a) cauterización c o n Albothyl o, si no se obtiene un buen resultado rápido, b) electrocoagulación. a) Cauterización con Albothyl. Primero se elimina la secreción del canal cervical con algodón envuelto en una espátula de madera. El portaalgodón se empapa previamente en una concentración de Albothyl. A continuación se practica el tratamiento propiamente dicho con un segando portaalgodón, que se empapará igualmente en una concentración de Albothyl. Se introduce en el canal cervical, donde se deja durante el total de uno a dos minutos. No se moverá constantemente o se hará rotar, sino que cada medio minuto se le hará girar lentamente. Tan pronto como se presenten dolores en el hipogastrio, deben suspenderse las cauterizaciones. Para terminar se limpiará el concentrado superfluo mediante torundas. Este tratamiento se repetirá cada diez a doce días hasta la curación. Durante la regla, así como unos días antes y después, no debe hacerse tratamiento alguno. b) Electrocoagulación. Lo mejor es efectuar una cauterización en frío, según se describe en la página 65, con el aparato de S E M M . En caso de cervicitis (crónica) se introduce en el canal cervical un electrodo especial (figura 13) con una temperatura de 50 a 70 °C y se deja allí durante treinta a sesenta segundos. Esto produce una fuerte provocación de la mucosidad cervical, pero sin destruir el epitelio mucoso. La coagulación se repetirá en intervalos de dos días, de tres a cuatro veces. El tratamiento se comenzará aproximadamente el décimo día del ciclo. La coagulación del canal cervical

FIG. 13. Tratamiento de la cervicitis crónica mediante electrocoagulación con la sonda especial del aparato de Semm (v. Fig. 11). no debe practicarse juntamente con la coagulación de la superficie del hocico de tenca. Esta coagulación resulta prácticamente indolora. Durante el tiempo del tratamiento se introducirá cada noche una sulfamida en la vagina, por ejemplo, Sulfonamida-Spuman. Con este procedimiento curan la mayoría de las veces con rapidez las cervicitis crónicas.

72

CUELLO UTERINO

Desgarros de Emmet 1 Son las consecuencias de pequeños desgarros del cuello uterino durante el parto, que no fueron suturados, o de desgarros mayores, que no fueron bien suturados o que no curaron bien. Estos desgarros, que en cierto modo quedan abandonados a sí mismos, curan cicatrizando. Estos desgarros cicatrizados se denominan desgarros de Emmet (figura 14).

Fie. 14.

Desgarro de Emmet.

¡Los desgarros de Emmet pueden siempre sentirse mejor que verlos!

Una consecuencia frecuente de los mayores desgarros de Emmet son los cordones parametrales cicatrizales más o menos gruesos (residuos de una parametritis). Estos cordones pueden tactarse bien en la prolongación del desgarro dentro del parametrio. A veces son dolorosos a la presión.

Ectropión por laceración ("laceración" viene del latín laceratio, desgarro. Ec y trepein, versión fuera)

hacia

A veces, al curar cicatrizando estos desgarros de Emmet, se produce una gran inversión patológica de los labios (Fig. 15) o sólo de parte de los labios hacia fuera, de modo que el canal cervical permanece más o menos amplio (hocico de tenca entreabierto). Así, la mayoría de las veces una gran porción del epitelio cilindrico de 1

T. A. EMMET, Nueva York, 1829-1919.

ECTROPION

POR

LACERACION

73

una sola capa y altamente sensible, sobresale del canal cervical hacia fuera invertido dentro de la vagina (Fig. 15). Esto puede tener tres consecuencias: 1. La exagerada superficie de epitelio cilindrico en libertad ejercerá una irritación permanente a causa del medio ácido de la vagina. La consecuencia es una hipersecreción de mucosidad alcalina. 2. El hocico de tenca entreabierto, la falta de tapón mucoso y la amplia abertura del canal cervical, disminuyen en alto grado la

Fig. 15. Ectropión por laceración (desgarro de Emmet, en el que la curación por cicatrización ha producido la inversión de los labios del hocico de tenca). En el lado derecho se ve un cordón cicatrizal, típico en el parametrio.

resistencia contra los gérmenes ascendentes desde la vagina al cuello uterino. Se produce una endometritis cervical (pág. 69) con flujo cervical purulento. Las mujeres se quejan también de hemorragias después de la cohabitación como consecuencia de la lesión del epitelio cilindrico, altamente sensible, en libertad. 3. Pero lo más importante es lo siguiente: En la base de una laceración por ectropion, según la experiencia, se origina no raramente un

carcinoma (v. Mikulicz encontró un cáncer en el 9 por 100 de los casos de desgarros de Emmet.)

Tratamiento. Por tales motivos tiene que ser tratado quirúrgicamente todo caso de ectropión por laceración. Se practicará la denominada plastia de Emmet (escisión de la mucosa cervical ectropionizada y formación plástica de un nuevo hocico de tenca).

74

CUELLO UTERINO

El trozo escindido debe ser siempre analizado histológicamente. En caso de pequeño ectropion podrá ensayarse el tratamiento con Albothyl, como en la eritroplasia (pág. 65) después de haber eliminado colposcópica y citológicamente una modificación epitelial maligna.

Hiperplasias circunscritas de la mucosa cervical Pólipos cervicales Los pólipos cervicales son la mayoría de las veces proliferaciones benignas (hiperplasias) de la mucosa cervical. En su estructura y en su origen corresponden a los pólipos del cuerpo uterino (página 189). Pueden tactarse y observarse bien los pólipos del tamaño de guisantes hasta de judías, si aparecen en el hocico de tenca o penden del mismo (Figs. 16 y 17). Los pólipos del cuello son tres veces más frecuentes que los pólipos del cuerpo uterino. Síntomas. 1.

Anomalías hemorrágicas. Particularmente hemorragias suplementarias, permanentes y flujo hemorrágico, si la cubierta de la mucosa del pólipo está lesionada (frotamiento al caminar, coito, exploraciones vaginales).

FIG. 16. Pequeño pólipo cervical . que aparece en la porción externa del hocico de tenca.

FIG. 17. Pólipo cervical que pende del canal cervical.

POLIPOS

2.

CERVICALES

75

Pólipos del cuello uterino que producen siempre una hipersecreción, es decir, un flujo mucoso, que sale de la parte externa del hocico de tenca=flujo cervical (página 297).

Motivo. Todo pólipo mantiene el canal cervical de tal modo que se mantiene entreabierto el hocico de tenca. Consecuencia» s 1. El contenido ácido de la vagina se pone en contacto con la mucosa cervical=irritación local —> mayor producción de mucosidad. 2. Infección ascendente —> endometritis cervical. En caso de flujo cervical resistente al tratamiento hay que pensar que la causa del flujo puede ser un pólipo cervical (no visible todavía). Tratamiento. ¡No extirpar nunca un pólipo cervical en la consulta! Con anterioridad nunca se sabe con exactitud hasta dónde alcanza el pedículo. En caso de que éste asiente alto, si se corta, la hemorragia puede ser tan intensa que proporcione al médico verdaderas dificultades para cohibirla. Los pólipos deben torcerse siempre con unas pinzas de Pean (Fig. 18). La torsión de un pólipo debe ir seguida de un cuidadoso legrado total (Fig. 18) y el material, pólipo y residuos, enviarlo para que sean analizados histológicamente. Constituye una falta el hecho de torcer un pólipo sin practicar el legrado a continuación y precisamente por el motivo siguiente. La vieja experiencia médica enseña: La formación de pólipos en el cuello del útero y en el cuerpo de este órgano se observa con una sorprendente frecuencia en la posmenopausia, combinados con la presencia de tumores malignos en el aparato genital (HUBER). La frecuencia de la presencia simultánea de cánceres genitales y pólipos cervicales, especialmente en la posmenopausia, se explica la actualidad por la distribución del cáncer, según su frecuencia, las distintas edades, en los órganos genitales femeninos (pági193). Los pólipos cervicales son benignos en su mayoría. (Naturalmente que todos los pólipos extirpados tienen que ser analizados histológicamente.) Lo que da tanta importancia a estos pólipos es el hecho de que con frecuencia ocultan un cáncer del cuerpo del de en en na

CUELLO UTERINO

76

FIG. 18. Para el tratamiento de un pólipo son necesarios dos instrumentos;

1) unas pinzas de Pean para la torsión del pólipo, y

2) una cucharilla para raspado cuidadoso (previamente hay que dilatar el canal cervical mediante dilatadores).

útero (pág. 191). Los cánceres poliposos primarios son muy raros; hasta ahora han sido descritos sólo dieciséis casos en la literatura mundial El tumor benigno del cuello uterino es el

mioma cervical El mioma cervical se forma en la musculatura de la pared anterior del cuello uterino. Este mioma, que procede de la pared anterior del cuello, no alcanza, por lo general, un tamaño superior a un puño. Impulsa la vejiga bastante hacia arriba, con lo que se producen trastornos en la emisión de orina. Atención al practicar la laparotomía, porque los miomas cervicales laterales desvían el uréter y los vasos uterinos. Para otras particularidades, véase "Mioma" en la pág. 212.

Tumores malignos del cuello uterino El tumor epitelial maligno del cuello uterino se designa internacionalmente como cáncer cervical. En Alemania se utilizó hasta ahora la denominación de carcinoma del cuello. Todavía se usa mucho esta denominación. Sin embargo, en los últimos años se ha generalizado cada vez más el concepto de "cáncer cervical". Por eso hablaremos siempre de 1

FETTIG, O .

y

R . SIEVERS:

Zbl. Gynàk.,

88 (1966),

808.

CANCER

77

CERVICAL

cáncer cervical = carcinoma del cuello uterino El cáncer cervical es evitable. Es uno de los pocos cánceres en los que existe la perspectiva de poder dominarlo en un futuro próximo. Frecuencia. El cáncer cervical es el más frecuente de todos los cánceres femeninos. En todas las estadísticas supone las tres cuartas partes y más de estos cánceres. La distribución procentual de la presencia del cáncer en cada uno de los sectores del aparato genital femenino da el resultado siguiente: Frecuencia del cáncer genital Cáncer cervical Cuerpo uterino Ovario ( + trompas). Vagina Vulva

65 al 80 por 15 al 25 por 10 por 3 por 3 al 4 por

femenino 100 = aprox. tres cuartas 100 partes de todos 100 los cánceres geni100 tales. 100

Hay que tener presente: De cada 25 mujeres una estará afectada en el curso de la vida por un cáncer cervical (según Ober-KaufmannHamperl ' ) .

Edad más peligrosa.

Entre los treinta y cinco y cincuenta años.

Diagnóstico precoz del cáncer cervical Los ginecólogos existen hoy no sólo para tratar el cáncer, sino, ante todo, para impedirlo. Desde hace varios decenios se emprendió la lucha contra el enemigo número uno de la mujer, el cáncer cervical, el más frecuente de todos los cánceres genitales femeninos. Esta lucha va encaminada a establecer un diagnóstico precoz, del que dependen casi exclusivamente sus probabilidades de curación (pág. 97). Considerado desde un punto de vista histórico, pueden estimarse i Geburtsh. u. Frauenheilk., 21 (1961), 268.

78

CUELLO UTERINO

dos fases en los esfuerzos para establecer un diagnóstico precoz del cáncer cervical: Primera fase del diagnóstico precoz (desde final de siglo hasta los años 40). Meta: Conocimiento y comprensión de los primeros síntomas. Mediante intensos trabajos aclaratorios (WINTER, V. M I KULICZ-RADECKI) se les indicó a las mujeres el valor de las primeras manifestaciones, por medio de las cuales la propia mujer podía reconocer por sí misma la existencia de un cáncer del cuello uterino: flujo sanguinolento, hemorragias atípicas de las clases más diversas, hemorragias producidas por el coito y hemorragias por roce. Tan pronto como las mujeres presentaban estos síntomas fueron enviadas al ginecólogo para su exploración. Desgraciadamente sucede que las manifestaciones descritas, que tienen que ser estimadas por las propias mujeres y que las deben conducir al médico, son sólo el primer síntoma, pero no un síntoma precoz del cáncer del cuello uterino, es decir, que se presentan siempre cuando ya existe un amplio defecto tisular. Pero la destrucción de la superficie tiene lugar cuando el cáncer ha proliferado ya más o menos ampliamente en la profundidad. Las hemorragias son, por tanto (la mayoría de las veces), un síntoma de un cáncer del cuello uterino más o menos avanzado.

Si las mujeres acudieron efectivamente a la consulta al tener conocimiento de los primeros síntomas, fue éste un momento tardío, pues el cáncer se encontraba siempre más o menos avanzado. Las mujeres acudieron, por tanto, siempre tarde al médico y, a menudo, muy tarde y, no raramente, demasiado tarde. El conocimiento precoz del cáncer cervical no es posible conseguirlo por este medio, simplemente por el hecho de que el cáncer cervical al comienzo de su crecimiento no produce en absoluto ningún síntoma, así como tampoco ningunas hemorragias. Incluso la observación más concienzuda de los primeros síntomas, no conduciría al descubrimiento precoz del cáncer cervical en su iniciación. Los síntomas precoces que tengan que ser estimados por las propias mujeres, c o m o dignos de acudir al médico, por desgracia, no existen.

Precisamente estos periodos del cáncer cervical precoces y, posiblemente todavía no invasores, son lo que deseamos y tenemos

CANCER CERVICAL

79

que descubrir. Los fundamentos científicos y el punto de partida de todos los esfuerzos de la segunda fase del diagnóstico

precos

(a partir de 1947) lo constituye el conocimiento siguiente: En realidad, no existe ningún síntoma subjetivo precoz, si bien existe un síntoma objetivo precoz del cáncer

cervical.

Este consiste en la zona epitelial atípica en alto grado, pero no invasora todavía en la superficie libre del hocico de tenca y en el canal cervical, el denominado carcinoma in situ=cáncer

superficial

De éste se sabe que en un elevado porcentaje se convierte en un cáncer de crecimiento invasor. Ya nos ocuparemos de otros detalles a este respecto en el capítulo siguiente. Por lo demás, este conocimiento científico se ha generalizado ahora hasta el punto que lo poseen hasta los más jóvenes estudiantes de los cursos clínicos: La esencia del establecimiento del diagnóstico precoz, en la actualidad, consiste en reconocer y descubrir las modificaciones cancerosas que se producen en el cuello uterino en los periodos iniciales, y precisamente en el momento en que estas modificaciones se encuentran todavía limitadas localmente dentro del epitelio superficial, esto es, antes que el cáncer prolifere en el tejido conjuntivo bien irrigado, destruyéndolo, antes que puedan producirse síntomas que sean visibles para la mujer, antes que comience el cáncer a invadir las partes próximas y lejanas de los alrededores del cuello uterino. Si en algunos casos aislados no pudo alcanzarse el máximo resultado, supone asimismo un éxito el hecho de reconocer el cáncer todavía en el periodo de su iniciación y cuando su invasión está circunscrita todavía (pág. 98).

80

CUELLO UTERINO

Meta actual del diagnóstico precoz del cáncer cervical Reconocimiento y descubrimiento del periodo no incarcinoma in situ (cáncer superficial) o por lo menos del periodo de invasión precoz (pág. 98) del cáncer cervical, sólo comprobable histológicamente. vasor:

El conocimiento de la esencia de este cáncer in situ y la posibilidad de su descubrimiento mediante el empleo sistemático de los métodos de investigación de la colposcopia y de la citología significan un nuevo momento en la lucha contra el cáncer del cuello uterino. Con estos métodos es ahora posible descubrir el cáncer cervical en su crecimiento todavía no invasor, es decir, establecer un diagnóstico auténticamente precoz. Pero estas modificaciones epiteliales podrán ser descubiertas sólo por el médico que domine tales métodos de investigación. Las propias mujeres no podrán apreciar o sentir signos algunos; nada podrá indicarles que su hocico de tenca tiene un epitelio altamente atípico; que es el periodo inicial del cáncer cervical que conduce a un desenlace fatal. La esencia de la lucha contra el cáncer consiste hoy en hacer que cada mujer sea la propia enfermera del cáncer cervical, de modo que no espere síntomas, hemorragias, etc., hay que educarla con todos los medios disponibles a que sin la presencia de síntomas

se someta regularmente, por lo menos una ves al año, a una exploración de prueba con el empleo de los métodos de investigación. El cáncer cervical es hoy una enfermedad evitable. La práctica de las exploraciones de prueba o profilácticas o preventivas, es la misión más importante en la lucha ginecológica contra el cáncer. Los esfuerzos para descubrir lo más precozmente posible el cáncer cervical han conducido a la creación de dos grandes grupos principales: los casos precoces (cánceres preclínicos) y los cánceres clínicos del cuello uterino

1 La división del cáncer cervical en "casos precoces" y "clínicos" fue propuesta por O B E R , KAUFMANN y HAMPERL ( 1 9 6 1 ) . NAVRATIL denomina a los "casos precoces", "cánceres preclínicos".

CASOS

A.

81

PRECOCES

Casos precoces = cánceres preclínicos

1

En los casos precoces se distinguen asimismo otros dos grandes grupos: I. El carcinoma in situ=cáncer superficial (pág. 82). II. El cáncer de invasión precoz = cáncer con invasión ya iniciada, pero todavía circunscrita (pág. 98). Estos dos grupos poseen no sólo propiedades coincidentés, sino, lo que debe acentuarse intensamente, también aquellas otras por las que se diferencian fundamentalmente. Lo coincidente es, 1. que el cáncer in situ y el cáncer de invasión precoz representan los sustratos tisulares, que, según nuestros conocimientos y experiencias actuales, son más precoces para que sobre ellos se desarrolle el cáncer cervical; 2. que ambos grupos de los casos precoces no son reconocidos como los cánceres clínicos (véase más adelante) mediante la inspección y el tacto, sino que pueden ser diagnosticados sólo mediante el análisis histológico del tejido invadido, que previamente fue considerado como sospechoso con el empleo de determinados métodos, de los métodos de investigación (citología y colposcopia). Precisamente el hecho de que ambos grupos pueden ser descubiertos sólo mediante el empleo del mismo método diagnóstico, fue decisivo para que, a pesar de su diferente comportamiento tisular (véase más adelante), se agruparan bajo la denominación común de casos precoces. La diferencia entre estos dos grupos de casos precoces consiste en que su cualidad tisular es completamente distinta. Aquí sólo se explica brevemente como sigue: la síntesis tisular del cáncer in situ muestra todas las propiedades del cáncer de epitelio plano menos una: falta de crecimiento invasor que sobrepase el límite epitelial. Por ello se diferencia el carcinoma in situ fundamentalmente del grupo II, los cánceres de invasión precoz, que se caracterizan histológicamente por su crecimiento invasor, si bien en la mínima medida. En relación con esto, los casos precoces no representan, por tanto, dos grupos equivalentes, sino dos grupos extremadamente distintos en su cualidad. 1

Otros autores denominan sólo el grupo A II como cánceres preclínicos.

G I N E C O L O G I A PRACTICA.

6

82

CUELLO UTERINO

B. El cáncer cervical clínico= cáncer cervical reconocible macroscópicamente (págs. 143-178) Entendemos por cáncer cervical clínico a un cáncer del cuello uterino, que un investigador regularmente experimentado pudiera reconocer "al primer golpe de vista" sin la ayuda de medios especiales, es decir, sólo con la vista —> espéculo y sólo con los dedos —>• palpación determinando la naturaleza cancerosa de la formación tumoral o defectuosa. El análisis histológico tiene aquí sólo la importancia de la confirmación (OBER). El cáncer cervical clínico será descrito en las páginas 143-178.

A. I.

Casos precoces

Carcinoma in situ = cáncer superficial

¿Cómo se produce vical?

el desarrollo

más precoz

del cáncer

cer-

A base de un estudio, al que se le ha dedicado varios decenios, para el conocimiento del proceso intraepitelial, se admite en la actualidad, referente al desarrollo histogénico primario del cáncer cervical, que se produce no en un solo "acto", sino, por lo menos, en dos actos: "dos fases de crecimiento" ("drama en dos actos"). En caso de un cáncer que se inicie en el epitelio plano del cuello uterino se presentan estas fases como sigue: Primera fase de crecimiento: fase de crecimiento intraepitelial. Los procesos en esta fase se producen exclusivamente dentro de la cresta epitelial. En esta fase se forman dentro de la cresta epitelial, mediante una diferenciación errónea, las atipias celulares epiteliales de grados diversos (displasias), cuyo grado superior es el carcinoma in situ. Prácticamente se produce una escala sin

CARCINOMA IN SITU

83

transición de atipias epiteliales. Los diversos grados de degeneración epitelial pueden indicarse en la forma siguiente: [Epitelio anormal (Fig. 19)] Displasia de grado mínimo (Fig. 20)="Epitelio intranquilo". t displasia de grado elevado (Fig. 21)= "Epitelio atípico".

Carcinoma in situ = cáncer superficial I 1

t C A N C E R

(Fig. 22) l

I N V A S O R

El «epitelio anormal» (Fig. 17) es posiblemente una variante epitelial benigna en absoluto. No muestra ningunas alteraciones que, en el mejor sentido, puedan ser consideradas como atipia. Su comprobación es sólo frecuente cuando hay que hacer un diagnóstico colposcópico. Partiendo del hecho de que esta forma epitelial se encuentra asimismo bajo el cuadro de la denominada zona matriz, se llegó a la conclusión de que el epitelio anormal podría desempeñar un papel en la carcinogénesis. HINSELMANN lo denominó entonces, por desgracia, "epitelio atípico simple". Según la opinión actual, el epitelio anormal no cabe ya dentro de la clasificación anterior. F E T T I G 1 opina que, en casos raros, en un epitelio de regeneración anormal, según el grado de las alteraciones inflamatorias del tejido conjuntivo subepitelial, puede ser interrumpido en sus fases el curso del desarrollo canceroso y originarse un crecimiento infiltrativo de este epitelio metaplásico (pág. 96).

Las cualidades epiteliales restantes, es decir, la displasia de grado mínimo (Fig. 20) y la displasia de grado elevado (Fig. 21) son cuadros que dan lugar a una sospecha progresiva ( B U R G H A R D T ) . El cáncer in situ que figura al final de esta serie (Fig. 22) es un tejido epitelial, cuya estructura es tan irregular y sus células aisladas son tan atípicas, que ya no puede ser diferenciado histológicamente de la estructura y de cada una de las células de un cáncer de crecimiento invasor. Sólo se observa una diferencia en un solo punto: las células epiteliales atípicas en alto grado se encuentran en el carcinoma in situ sólo dentro de la capa epitelial. Están, por consiguiente, limitadas a la cubierta superficial. Falta la proliferación en el estroma, que da al cáncer el nombre de invasor=infiltrativo 2.

1

2

FETTIG, O . : Arch. Gynäk., 1 9 9 ( 1 9 6 4 ) , 5 7 1 - 7 0 8 . 'Los conceptos de "invasor" e "infiltrativo" son iguales.

84

CUELLO UTERINO

FIG. 19. Límite bien marcado entre el epitelio normal (derecha) y otro anormal (izquierda). En caso de epitelio anormal falta la capa de células alveolares q u e contienen glicógeno. Casi toda la altura del epitelio está construida con células espinosas. Las figuras 19 a 22 y 27 a han sido puestas a nuestra disposición por la Clínica Ginecológica de la Universidad de Graz (Dir.: Prof. Dr. E. NAVRATIL).

Las dos características del carcinoma ¡n situ: 1. Ei carcinoma in sito (cáncer superficial) es una neoformación intraepitelial con cada una de sus células atípicas en grado elevado, que no puede diferenciarse histológicamente de un epitelio canceroso ni en su constitución ni en su estructura. 2. Faita en él exclusivamente la penetración destructiva en el estroma subepitelial. Las características histológicas del carcinoma se describen en la página 87.

CARCINOMA IN SITU

85

Las células del cáncer in situ y las del cáncer invasor no concuerdan por completo sólo desde un punto de vista histomorfológico, tampoco en su comportamiento biológico, es decir: a)

en la investigación de su metabolismo tisular (determinación de la glicólisis de los aerobios y de los anaerobios, LINBURG).

b)

en la investigación del crecimiento en el cultivo tisular (GLATTHAAR) y

c)

en las pruebas funcionales histoquímicas (BOSCHMANN, EBNER, STOLL) no se encontró ninguna diferencia entre las células del carcinoma in situ y las del cáncer invasor.

Otra característica importante de estas atipias de la cubierta epitelial consiste en que se mantienen inalterables en el curso del ciclo y en la aplicación de estrógenos (RUNGE y STOLL).

FLG. 20. Dísplasia de grado mínimo= " e p i t e l i o intranquilo". Multiplicación nuclear masiva y polimorfismo n u c l e a r , especialmente en las capas basales de la cresta epitelial. La e s t r a t i f i c a c i ó n del epitelio se mantiene todavía bien.

86

CUELLO UTERINO

FIG. 21. Displasia de grado elevado. Multiplicación nuclear y atipias celulares en todas las capas. En comparación con el cáncer in situ (Fig. 22), muestra la estructura de este epitelio todavía, sin embargo, un cierto orden. Estratificación y límite celular (por ejemplo, abajo a la derecha) quedan reconocibles. Las figuras 21 y 22 son cuadros "cada vez más sospechosos".

Este complejo celular puramente intraepitelial y patológico representa un epitelio maligno y preinvasor—quizá se pueda expresar así—con una malignidad todavía evidentemente disminuida o retenida. Si y cuando comienza la proliferación dentro del tejido conjuntivo de la segunda

fase de crecimiento=fase

de crecimiento

invasor,

depende de actores todavía no bastante conocidos, como la formación de estímulos de crecimiento, de la disminución de las fuerzas defensivas del tejido conjuntivo (inflamación), del número de células, etc. Supone un conocimiento importante el hecho de que el cáncer cervical no se origina, por así decirlo, sobre una base epitelial hasta ese momento inadvertida (FEYRTER), para proliferar destruyendo el tejido conjuntivo, sino que existen formas precoces que poseen un periodo de latencia más o menos grande, es decir, que permanecen meses y hasta años en el periodo de preinvasión (=tiempo de latencia), esto es, que permanecen todavía dentro de su lecho materno, de la cubierta epitelial, antes de convertirse en cánceres de crecimiento invasor. El desarrollo del cáncer en el cuello uterino

CARCINOMA IN SITU

87

cursa en forma de escala sin transición con distinto periodo de latencia. Hoy significa: Características histológicas del carcinoma in sita (Fig. 22). Anomalías nucleares. Los núcleos son sorprendentemente grandes (inacrocariosis=desviación de la relación núcleo-plasma) y formación irregular (polimorfía nuclear). Los núcleos se tiñen más fuertemente que en las células normales, es decir, son más ricos en cromatina (hipercromasia). A menudo se encuentran mitosis (en ocasiones atípicas) como expresión de la mayor partición celular y nuclear.

Fig. 22. Carcinoma in situ — cáncer superficial. Estructura totalmente irregular del epitelio a causa de sus células altamente atípicas. Elevado espesor nuclear, con marcada atipia nuclear.

Esto es, todos los signos histológicos del cáncer, excepto el de crecimiento invasor.

88

CUELLO UTERINO

Anomalías celulares. Atipias de alto grado de las células epiteliales y una gran multiplicación celular en todas las capas. Las células contienen poco citoplasma, por lo que los núcleos celulares están apretados unos junto a otros. Un límite celular nulo o poco marcado (pérdida de los puentes intercelulares), pérdida de la estratificación epitelial=posición desordenada e irregular de las células. El lfmite con el tejido conjuntivo no es sobrepasado.

Esto es, todos los signos histológicos del cáncer, excepto el de crecimiento

Diagnóstico precoz del cáncer cervical r-descubrimiento de la fase preinvasora

Numerosos autores han propuesto distintas denominaciones para estos tejidos celulares preinvasores, intraepiteliales y altamente atípicos, que ya desde decenas de años, y hoy más aún, son objeto de discusiones. Además de las utilizadas en la actualidad, es decir, de

carcinoma in situ (cánccr superficial) pueden mencionarse las siguientes: Epitelio acrecentado muy atípico (HINSELMANN, MESTWERDT, BAHRMANN), cáncer preinvasor (W. SCHILLER), cáncer intraepitelial (G. A . GALVIN), Grupo O (J. H. MÜLLER, 1941: Congreso Ginecológico Internacional, Nueva York, 1950). Todas estas denominaciones se utilizan con el mismo sentido. Si este epitelio superficial atípico en alto grado, que se diferencia de un cáncer invasor sólo por la falta de crecimiento de este tipo, debe denominarse o no como cáncer, es una cuestión que ha sido discutida durante mucho tiempo. Especialmente los anatomopatólogos no estaban dispuestos a reconocer el carcinoma in situ, porque en el concepto de cáncer se incluían hasta ahora el crecimiento infiltrante y la formación de metástasis. En la actualidad se ha impuesto en general la opinión de que el carcinoma in situ es un cáncer genuino, pero en un periodo muy inicial y frecuentemente con un largo periodo de latencia.

CARCINOMA IN SITU

Carcinoma

in situ = forma

precoz

de un cáncer

89

genuino

Precisamente se admite hoy que el carcinoma in situ es el periodo inicial obligado del cáncer de epitelio pavimentoso, si bien el crecimiento invasor, en la inmensa mayoría de los casos, parte de esta modificación (E. B U R G H A R D T ) . En todo caso es importante saber que asimismo las modificaciones epiteliales de grado inferior a las del carcinoma in situ, esto es, las denominadas displasias (pág. 82) pueden transformarse directamente en un crecimiento invasor ( O . F E T T I G ) . La primera descripción de un carcinoma in situ procede (según E . KERNBONTKE) d e s i r J. WILLIAMS ( 1 8 8 6 ) , CULLEN ( 1 9 0 0 , 1921), SCHOTTLANDER ( 1 9 0 7 ) , SCHAUENSTEIN ( 1 9 0 8 ) , PRONAI ( 1 9 0 9 ) y RUBÍN ( 1 9 1 0 ) . La primera monografía fue publicada por SCHOTTLXNDER y KERMAUNER ( 1 9 1 2 ) . Méritos especiales en el

diagnóstico del carcinoma in situ, uno de los problemas más difíciles en la

FIG. 23. Asiento típico del carcinoma in situ sobre la glándula cervical (según OBER). La glándula cervical, en medio de la figura, está casi llena de epitelio plano canceroso. (Una invasión no existe aquí en modo alguno: una glándula cervical no es otra cosa sino una excavación de la superficie, y se encuentra también cuando las glándulas cervicales son epidermizadas por epitelio normal (Figs. 8 y 9), no raramente, epitelio plano en la luz de las glándulas.)

90

CUELLO UTERINO

investigación morfológica, han merecido R . MEYER y sus discípulos TREITE, LIMBURG, LAX; W . ¡SCHILLER; HINSELMANN y su discípulo MESTWERDT y R . GÄNSE; NOVAK (EE. UU.); NAVRATIL y su discípulo BAJARDI y BURGHARDT; K . ZINSER; la escuela de Zürich con E. ANDERES, J . H . MÜLLER, H . J . WESPI, E. HELDT, E. GLATTHAAR; el círculo de Colonia con HAMPERL, KAUFMANN, OBER, SCHNEPPENHEIM y KERN; H . RUNGE con sus discípulos WIMHÖFER y STOLL; H . G . HILLEMANNS, O . FETTIG.

Localización del carcinoma in situ Sabemos, desde hace tiempo, que los carcinomas que se originan en el cuello uterino son predominantemente carcinomas de epitelio pavimentos«». Aseguramos que, d e 100 cánceres cervicales, de 95 a 97 sori cánceres de epitelio plano, y s ó l o d e 3 a 5, cánceres de e p i t e l i o c i l i n d r i c o = cánceres de e p i t e l i o g l a n d u l a r

( =adenocarcinoma).

Ahora nos ocuparemos del lugar en donde comienza el crecimiento inlraepitelial del cáncer de epitelio plano del cuello uterino. Se puede establecer un diagnóstico precoz sólo cuando se conoce bien dónde hay que buscar las formas precoces del cáncer de epitelio pavimentoso en el cuello uterino. Como el cáncer de epitelio pavimentoso del cuello uterino en su primera fase es de crecimiento intraepitelial, podemos decir también : Nos ocupamos ahora de la cuestión, de en qué lugar del cuello uterino comienza el crecimiento atípico intraepitelial, cuyo grado más elevado es el carcinoma in situ. Los cánceres de epitelio pavimentoso proceden en general de tal epitelio. En el cuello uterino es el hocico de tenca el que está recubierto en toda su superficie por epitelio pavimentoso. Debería, pues, admitirse que los cánceres de epitelio plano del cuello uterino proceden de cualquier lugar de este epitelio pavimentoso. Sin embargo, no es esto lo que ocurre y ello es tan asombroso como importante. Los autores americanos hace tiempo que han indicado que el cáncer de epitelio plano del cuello uterino comienza casi regularmente en la zona del campo glandular (pág. 57) del cuello uterino, es decir, en la zona del epitelio cilindrico ( H O W A R D , E R I C K S O N y STODDARD y otros). En Alemania se han ocupado fundamentalmente de esta cuestión O B E R y BONTKE1. La confirmación decisiva dice: 1

OBER,

K. G. y BONTKE, E.: Arch. Gynäk., 192 (1959/60), 55.

CARCINOMA. IN SITU

En más del 90 por 100 de los casos se encuentra noma in situ del cuello uterino en la

91

el carci-

zona del epitelio plano sobre las glándulas cervicales (Fig. 23), es decir, en la zona del epitelio plano, que cubre a estas glándulas (Fig. 23), y desde ese lugar se propaga tanto hacia la vagina como hacia el canal cervical. Según indica la experiencia no es muy fácil, especialmente para los principiantes, representarse que un carcinoma in situ casi siempre parte del "epitelio plano situado sobre las glándulas cervicales". Por otra parte, el conocimiento de esta localización, según parece, es de una importancia decisiva para la educación de la generación de jóvenes ginecólogos. Primeramente debe quedar grabada con gran exactitud la hermosa figura 23. No existe mejor documentación para las relaciones que deben ser tratadas aquí. La primera cuestión que ofrece dificultades es ésta: ¿Cómo puede ser que el epitelio plano pueda estar situado en la zona de la mucosa cervical de modo que el «epitelio plano se encuentre sobre las glándulas cervicales»? Esta cuestión fue ya tratada en las páginas 60-62. En fin de cuentas, existe en la actualidad un problema para la investigación morfológica no resuelto todavía. Clínicamente se llega un poco más lejos en esta cuestión si aumentamos la superficie de la porción libre del hocico de tenca de una mujer madura sexualmente, esto es, observada con el colposcopio. En la mujer sexualmente madura, como ya se sabe (pág. 58), existe una parte más o menos extensa de las glándulas cervicales productoras de mucosidad, primeramente libre en la superficie del hocico de tenca (figuras 3 y 4, mitad izquierda, pág. 59; "ectopia" colposcópica, Fig. 48, pág. 120). Pasado algún tiempo puede observarse que una parte de las glándulas cervicales, antes libres, están cubiertas ahora por epitelio plano (Figs. 3 y 4, mitad derecha, pág. 59, "zona de transformación" colposcópica, Fig. 49, pág. 120). Con un aumento de diez a quince veces puede confirmarse que el epitelio plano crece sobre las glándulas cervicales. Así se presenta ante nosotros el lugar predilecto del carcinoma in situ. La zona del "epitelio plano cubriendo las glándulas cervicales" se denomina colposcópicamente zona de transformación.

92

CUELLO UTERINO

Ya se expuso anteriormente cómo se origina este epitelio plano sobre las glándulas cervicales (pág. 61). Vimos entonces que existían dos posibilidades: una vez, el epitelio plano puede epidermizar las células cervicales ectropionizadas y, por tanto, ectópicas, situadas sobre la superficie del hocico de tenca, que, desde el borde del epitelio plano circundante, crecen sobre las glándulas cervicales (figuras 7 y 8, pág. 61), con lo que el epitelio plano desaloja al epitelio cilindrico de la superficie (en los "lóbulos", Fig. 8, pág. 61) y de esta forma penetra a menudo el epitelio plano en las glándulas (Fig. 9, pág. 62), desalojando también de allí al epitelio cilindrico hasta que, por último, quedan todas las glándulas llenas de epitelio plano.

FIG. 24. Origen del carcinoma in situ m e d i a n t e metaplasia indirecta de células d e reserva (véase texto). El epitelio pavimentoso, atípico en alto grado, ha desalojado al epitelio cilindrico y se ha colocado en su lugar. Las células del epitelio cilindrico desalojado son destruidas. U n a parte del epitelio cilindrico necrótico asienta todavía en el carcinoma in situ (según

H.

W.

BOSCHANN).

Por otra parte, puede este epitelio plano originarse asimismo en el lugar preciso, dentro del epitelio cilindrico (Fig. 24), con lo que el epitelio cilindrico es igualmente desalojado, situándose en su lugar el epitelio plano. Este segundo mecanismo, que se origina en el epitelio plano por metaplasia indirecta de las denominadas células de reserva (pág. 62), es considerado hoy c o m o más probable. Las células de reserva son células indiferentes situadas por debajo del reborde del epitelio cilindrico. Se trata de células de neoformación multipotentes. De ellas pueden desarrollarse tanto las células del epitelio cilindrico como las del epitelio plano. Lo q u e i m p o r t a en el resultado del proceso de la metaplasia indirecta es exactamente lo m i s m o q u e ya se h a descrito al tratar del m o d o de revestim i e n t o a partir del b o r d e .

CARCINOMA IN SITU

93

Hemos visto ahora cómo se forma sobre las glándulas cervicales epitelio pavimentoso de una o de otra forma. Esta zona del epitelio pavimentoso sobre las glándulas cervicales tiene una gran importancia, porque en ella es donde, en la mayoría de los casos, comienza el crecimiento celular intraepitelial atípico. Es, por consiguiente, la zona en donde se encuentra primero el carcinoma in situ. Si existe aquí primeramente epitelio normal sobre las glándulas cervicales, que más tarde experimenta la degeneración cancerosa, o si se produce ya la transformación de las células en atípicas, mientras se sitúan en el lugar de las células cilindricas, es una cuestión que ha sido expuesta de un modo diferente por distintos autores.

De lo expuesto se deduce: el epitelio pavimentoso que se forma tanto sobre la superficie del hocico de tenca como en el canal cervical sobre (y dentro) las glándulas cervicales, es probable que pueda diferenciarse en dos sentidos, es decir, 1. en epitelio pavimentoso normal, esto es, no sospechoso, y 2. en las atipias epiteliales más diversas (pág. 82), cuyo grado máximo es el carcinoma in situ. Además hay que comprender con claridad que—desde el punto de vista del canal cervical—son siempre las glándulas cervicales localizadas más abajo, las «más bajas» o «últimas», esto es, la parte distal del "campo glandular" del cuello uterino las que son epidermizadas por el epitelio pavimentoso ("Campo glandular"=la totalidad de la mucosa cervical). Es posible que el motivo de ello sea que esta parte es la que con más frecuencia está expuesta a irritaciones externas. Con otras palabras: la zona que se encuentra más cerca de la porción externa del hocico de tenca (esté ectropionizada o en la zona del canal cervical) es la preferida para el origen del carcinoma in situ. Al par es igual si se está más predispuesto a pensar que el epitelio pavimentoso ha crecido sobre las glándulas cervicales desde el borde o si ha sido originado en el propio lugar, es decir, por metaplasia indirecta en el epitelio de las glándulas cervicales (Fig. 24). También puede definirse de otra forma la más frecuente localización del carcinoma in situ utilizando el concepto de la «zona limitante». La zona limitante en el cuello uterino es aquélla en la que se encuentran el epitelio pavimentoso de la piel de la vagina y el epitelio cilindrico del canal cervical o donde se "recubren"; resumiendo: el límite epitelio pavimentoso-epitelio cilindrico. (En la mujer madura sexualmente esta zona se halla situada en la superficie del hocico de tenca.) Puede decirse, por tanto: el carcino-

CUELLO UTERINO

94

ma in situ está localizado eri el 9 0 por 100 de los casos en la zona fronteriza entre los epitelios pavimentoso y cilindrico y precisamente sobre las glándulas cervicales (Fig. 25). Todavía es decididamente importante otro conocimiento, esto es, que la totalidad de las glándulas productoras de mucosidad del canal cervical, el denominado "campo glandular", experimenta una desviación local (págs. 57-60) en el curso de la vida (OBER, HAMPERL). De ello se deduce necesariamente que el lugar predilecto del carcinoma in situ, es decir, las glándulas cervicales distales, se encuentran en lugares distintos en las diferentes edades: en las muchachas jóvenes se encuentra todo el campo glandular todavía dentro del canal cervical (pág. 59, Fig. 2), en la mujer madura sexualmente, alcanza la porción más inferior de la mucosa cervical, mediante la versión del cuello uterino hacia fuera sobre el hocico de tenca (pág. 59, Figs. 3 y 4, mitad izquierda). Durante la maduración sexual permanece, por tanto, en libertad sobre la superficie del hocico de tenca una parte más o menos grande del epitelio glandular del cuello uterino. Cuando termina la maduración sexual se retrae cada vez más el campo glandular dentro del canal cervical (pág. 59, Figs. 5 y 6). Esta desviación del epitelio glandular del canal cervical al hocico de tenca para volver de nuevo al canal cervical explica claramente el hecho de que el carcinoma in situ, en un caso (mujer madura sexualmente), se encuentre muy afuera sobre la superficie del hocico de tenca (Fig. 26 a, a la derecha), y en el otro caso (mujer mayor y anciana), completamente intracervical (Fig. 26 b, a la derecha).

Superficie del hocico de tenca. Glándulas cervicales ectropionizadas no epidermizadas. Porción externa del hocico de tenca. FIG. 25. Representación esquemática de la importante zona limitante, en la que comienza con mayor frecuencia el crecimiento intraepitelial atipico. En esta figura se ha representado, en todo caso, la situación frecuente en la que se llegó a una ectropionización de la mucosa.

95

CARCINOMA IN SITU

— ^ e p i t e l i o pavi'mentoso sano £23 = carcinoma in situ FIG. 26 a. En la mujer madura sexualmcntc se encuentra el carcinoma in situ en la superficie del hocico de tenca, porque las glándulas cervicales distales en esta fase de la vida, están afuera en la superficie del hocico de tenca. (FIGS.

Fig. 26 b. En la mujer en el climaterio y en la senectud se encuentra el carcinoma in situ la mayoría de las veces dentro del canal cervical, porque las glándulas cervicales distales se encuentran en esta fase de la vida intracervicalmente.

26 a y 26 b, modificadas por G.

KERN.)

El epitelio pavimentoso, que cubre y cierra las glándulas cervicales ectropionizadas en la mitad izquierda de la figura (Figs. 26 a y 266), está sano. Por el contrario, el epitelio pavimentoso que epidermiza, en la parte derecha de la figura, un campo de glándulas cervicales, se convierte en un carcinoma in situ (un cáncer superficial). Aquí ha penetrado el epitelio pavimentoso muy degenerado, en las glándulas cervicales situadas debajo, lo que todavía no significa una invasión (véase el texto de la figura 23). Lo mismo puede pensarse que el carcinoma in situ se ha originado primariamente en las glándulas.

A medida que avanza la edad se encuentra el carcinoma in situ dentro del canal cervical, pues las glándulas cervicales distales se encuentran dentro del cuello uterino en esta fase de la vida (Fig. 26 6). La superficie intacta del hocico de tenca, no excluye, por tanto, en una mujer mayor y anciana, un cáncer cervical (en el canal cervical).

96

CUELLO UTERINO

RESUMEN:

El comienzo del cáncer cervical, el carcinoma in situ, debe buscarse en el 90 por 100 de los casos en la zona del epitelio pavimentoso sobre las glándulas cervicales «más inferiores» (glándulas distales) de la mucosa cervical. En la mujer madura sexualmente se encuentra esta zona, por lo general, en la superficie del hocico de tenca. En la misma medida que con el aumento progresivo de la edad se inicia la desviación de las glándulas distales hacia el cana! cervical hasta alcanzar su interior, se desvía asimismo el lugar del cáncer inicial en el canal cervical. El comienzo del cáncer cervical debe buscarse, por tanto, en las mujeres cilmatéricas y en la senectud (página 9 5 ) , dentro del canal cervical.

¿Qué ocurre con tal carcinoma in situ? 1. Su transformación en un cáncer de crecimiento invasor. Sobre esto existe ya un gran número de observaciones clínicas. Aproximadamente el 60 por 100 de los carcinomas in situ se transforman, después de un tiempo de latencia más o menos prolongado, en un cáncer de crecimiento invasor. Las atipias de grado mínimo, es decir, las denominadas displasias (pág. 82) se transforman asimismo e inmediatamente en un crecimiento invasor, si bien con una frecuencia intermitentemente descendente (E. Burghardt). Véase la flecha del cáncer invasor en lo expuesto en la página 83. Como complemento de lo antes expuesto, se llama la atención sobre la concordancia histológica del carcinoma in situ con las capas marginales cancerosas de cánceres invasores. Estas capas marginales sobrepasan en una dirección 'en este tipo de cáncer invasor y en el otro sentido presentan a menudo un tránsito con una displasia de grado inferior.

97

CARCINOMA IN SITU

2.

El estado puede permanecer

inalterable varios años

Es probable que todo cáncer cervical experimente este periodo preinvasor durante cierto tiempo. Un valor medio exacto para estimar el tiempo de su curso, es decir, el tiempo que pasa, hasta que el carcinoma in situ empieza a crecer infiltrando, no puede ser indicado. Generalmente se cuenta con un curso de varios años, por término medio, de ocho años. El carcinoma in situ es, pues, una enfermedad de curso crónico (OBER).

3. Posibilidad de involución espontánea. La involución de un carcinoma in situ no ha podido ser demostrada hasta ahora en forma definitiva. La opinión general va encaminada en la actualidad al hecho de que el carcinoma in situ no involuciona.

¿En qué consiste la gran importancia del carcinoma in situ? 1. Es el único periodo del cáncer cervical que muestra (casi) un 100 por 100 de curación. Ello es fácil de comprender, pues las probabilidades de curación de cualquier cáncer dependen del periodo de su propagación, y la propagación del carcinoma in situ no sobrepasa la zona epitelial, esto es, que es igual a cero. Dependencia

de la curación

del cáncer

cervical

de su

propagación

Propagación

Posibilidades de curación

Carcinoma in situ: Cáncer no invasor Cáncer cervical invasor limitado al cuello uterino Casos de invasión precoz (periodo l a ) Los otros cánceres limitados al cuello uterino (periodo I b ) Con afección de la vagina o parte del parametrio (periodo I I ) Con afección del parametrio hasta la pared pelviana (periodo III) Con afección de los órganos vecinos (vejiga, recto) o de órganos lejanos (metástasis lejanas) (periodo IV)

aprox, 100 por 100 90 por 100 < 60 a 80 por 100 30 a 50 por 100 20 por 100 \ 0 a

6 por loo)

1 Comunicación personal de H . LIMBURG. H E L D dio (1962) para sus casos I a una curación de cinco años en el 95,5 por 100. 2 Estas cifras son dudosas. Los casos del periodo III y IV son prácticamente incurables (pág. 161).

GINECOLOGIA PRACTICA. 7

98

CUELLO UTERINO

2. El diagnóstico del carcinoma in situ es un diagnóstico precoz, en el verdadero sentido de la palabra. Las cifras de la tabla expuesta anteriormente hablan por sí mismas: cuanto antes se establezca el diagnóstico del cáncer cervical (esto, como es natural, puede aplicarse a todos los cánceres), tanto mayores son las posibilidades de curación. Si se descubre el cáncer cervical en el periodo de carcinoma in situ, esto es, en un periodo en el que (subjetivamente) no produce síntoma alguno la mayoría de las veces, entonces la proporción de curaciones se eleva al 100 por 100 prácticamente. El trabajo diagnóstico debe, pues, encaminarse a descubrir este pequeño cáncer, no invasor todavía, así como también las atipias de grado mínimo, las denominadas displásicas (pág. 82) y comenzar con el tratamiento lo más rápidamente posible.

(Casos precoces) II.

Cáncer de invasión precoz = Cáncer de invasión inicial, sólo apreciable histológicamente

En el más estricto sentido de la palabra entendemos por "casos precoces" los que se limitan al epitelio, es decir, los que no son todavía invasores, epitelios atípicos en alto grado, es decir, los carcinomas in situ tratados recientemente. Entre los casos precoces, en el más amplio sentido, contamos también los casos de «invasión precoz», esto es, los casos en los que la invasión está en su momento inicial y está todavía , circunscrita (grupo II de los casos precoces). Una de las investigaciones histológicas más detalladas acerca de la invasión precoz tenemos que agradecerla a BAJARDI y BURGHARDT [Arch. Gynak., 189 (1957), 392]. Lo que denominamos invasión precoz la encontramos en dos grados de desarrollo: Los dos grados de desarrollo de la invasión precoz: 1.

La invasión inicial del estronia (Fig. 27 a y b) = la primera penetración del carcinoma in situ en el estroma, y

2.

Cánceres invasores pequeños o pequeñísimos, que ya representan un tumor circunscrito (Fig. 28).

CANCER DE INVASION PRECOZ

99

La invasión del epitelio canceroso de un carcinoma in situ en el estroma tiene su punto de partida o de la superficie cancerosa, o —lo que según indica la experiencia es mucho más frecuente— de las glándulas cervicales (Fig. 25 a y ti), repletas de epitelio canceroso. (La proliferación interna del epitelio canceroso en las glándulas cervicales no es considerada todavía como una invasión, pero sí, naturalmente, la proliferación a partir de ellas hacia el estroma.) Primero hay que decir lo que conocemos desde hace tiempo: el crecimiento invasor del epitelio canceroso comienza, deslizándose dentro del estroma proliferaciones epiteliales en forma de mamelones de epitelio canceroso. Estos mamelones cancerosos, que significan la iniciación de un crecimiento invasor, tienen determinadas señales características: en particular, se presentan como brotes de plantas (Fig. 27 a), que con frecuencia se extienden en forma de «puntas delgadas» (Fig. 27 b, a la izquierda); otras veces se observan grupos de células o bien células aisladas, «goteadas» dentro del estroma (HELD, LIMBURG) (Fig. 27 b, abajo, a la derecha). La figura 27 a presenta tres mamelones, que partiendo del epitelio canceroso que llena las glándulas cervicales proliferan hacia el estroma. Todo médico experimentado sabe que la afirmación de si un epitelio canceroso que parta de un carcinoma in situ es ya "inicialmente invasor" o

FIG. 27 a. Carcinoma in situ con invasión inicial del estroma, en forma de brote de tres retoños, partiendo de una glándula cervical cargada por completo de células cancerosas.

100

CUELLO UTERINO

FIG. 27 b. Carcinoma in situ con invasión inicial del estroma: "Punta delgada" (a la izquierda) y "goteo" de células aisladas y un grupo de células en el estroma (abajo, a la derecha) (según HAMPEKL). todavía no es "invasor", pertenece a las grandes dificultades con que tropieza en la actualidad el histodiagnóstico ginecológico. Ya la escuela de R. MEYER (LIMBURG, TREITE, LAX) aportó el concepto de "dudoso" crecimiento invasor para aquellas proliferaciones epiteliales a las que parecfa imposible darles una clara denominación. Esto puede aplicarse, ante todo, a la determinación de si los mamelones epiteliales sólidos que se encuentran aisladamente en el estroma pueden considerarse o no como células cervicales rellenas de epitelio canceroso. En los últimos años, la introducción de la conización (pág. 136) ha hecho que puedan enjuiciarse estos casos con mucho mayor seguridad. Aparte esto, se promovió el enjuiciamiento de la iniciación del crecimiento, ante todo, por los conocimientos de F. BAJARDI y E. BURGHAKD, según los cuales, el epitelio canceroso de crecimiento invasor se caracteriza significativamente mediante señale»

histomorfológicas

CANCER DE INVASION PRECOZ

101

Fie. 28. Cáncer pequeño, de crecimiento invasor, denominado microcarcinoma (paciente de treinta y seis años). Preparado de conización con el cuadro del carcinoma in situ en la superficie externa, en la parte más inferior del canal cervical y en algunas glándulas ectópicas. Extirpación en la parte sana. Foco circunscrito de un pequeño cáncer invasor en el labio del hocico de tenca izquierdo de la figura, con un diámetro máximo de 2,5 mm. Evidente reacción del estroma. Aumentada cinco veces (según E. BURGHARDT). muy determinadas: el epitelio canceroso, que toma su primer contacto destructor con el estroma, deja reconocer un cambio intermitente de sus señales morfológicas y precisamente sólo este epitelio y no el del fondo de la matriz. Sin ocuparnos aquf de particularidades, se dice que se trata orimordialmente de una impregnación y de una eosinofilia sorprendente del citoplasma, semejante a lo que ocurre en la paraqueratosis. Estas modificaciones se presentan en forma de focos circunscritos, que con frecuencia dan la impresión de bolas estratificadas. Observaciones semejantes fueron hechas asimismo por F e n n e (EE. U U . ) y F e t t i g (Alemania). Sin embargo, no pueden considerarse solamente como criterios de la iniciación de la invasión las modificaciones epiteliales ya descritas. Una notable importancia en la cuestión de si son invasoras o no la tienen también determi-

102

CUELLO UTERINO

nadas modificaciones en el estroma (F. B A J A R D I y E. BURGHARDT). Según los autores mencionados, resulta significativo el hecho de una relajación del estroma del tejido conjuntivo en forma de red de anchas mallas con atrofia de fibras o parcial rotura de las mismas. Encontramos casi siempre estas modificaciones en las cercanías de un epitelio canceroso invasor.

Los brotes epiteliales representados en las figuras 27 a y 27 b representan brotes epiteliales que parten del epitelio canceroso de una glándula cervical y son ejemplos típicos de la iniciación de la invasión del estroma. Hace pocos años que estas modificaciones se consideraban sólo como "muy probablemente" invasoras. Un foco circunscrito de un cáncer pequeño de crecimiento invasor puede observarse en la figura 28 en el labio izquierdo del hocico de tenca. Se encontraba en una preparación de conización con la imagen del carcinoma in situ en la superficie externa del hocico de tenca, en la parte más inferior del canal cervical y en glándulas ectópicas aisladas. Recientemente ha dispuesto HAMPERL cinco grupos para clasificar los casos no invasores y los invasores1: División de los casos precoces (según HAMPERL): Grupo 1=Sustitución simple del epitelio pavimentoso por epitelio canceroso (Fig. 29). Sin que se altere la forma del epitelio pavimentoso, es "sustituido" por células del epitelio pavimentoso normal, que no se diferencian de él microscópicamente y que se encuentran en el cáncer invasor. Grupo 2=Proliferación grosera (Fig. 30). Grupo 3 = Invasión precoz del estroma (Figs. 27 a, 27 b y 31). Grupo 4=Infiltración reticular (Figs. 32 y 34). Grupo 5=Infiltración grosera (Fig. 33). Si se ponen estos cinco grupos en relación con los conceptos utilizados hasta ahora en este libro, resultará, según nuestra particular opinión, la división de la página 103. Los grupos 4 y 5, según HAMPERL, corresponden al microcarcinoma, según MESTWERDT (Fig. 28). Debe acentuarse aquí otra vez que el carcinoma in situ se diferencia fundamentalmente de los cánceres de invasión precoz (páginas 80 y 98). Los cánceres de invasión precoz pertenecen al periodo I internacional (pág. 160), en donde todo cáncer invasor debe agruparse, aunque su dimensión sea muy pequeña. Según las proposiciones más modernas, se ha clasificado la invasión inicial (figu1

C. KAUFMANN y K. G. OBER:

Geburtsh. u. Frauenheilk.,

20 (1960), 703.

CANCER DE INVASION PRECOZ

103

Division de los casos precoces Grupos 1 y 2 = Carcinoma in situ FLG. 2 9

Grupo 1=Sustitución simple: el epitelio pavimentoso es sustituido por epitelio canceroso.

I. Casos precoces no invasores.

FIG. 3 0

Grupo

2=Proliferación grosera significa invasión).

(todavía

no

Grupo 3 = Carcinoma in situ con invasión inicial del estroma (Periodo I a de la división internacional de los periodos, pág. 160) FIG. 31

Buen ejemplo para el grupo 3 (invasión inicial del estroma) son las figuras 27 a y 27 b.

Grupos 4 y 5 = Cáncer invasor pequeñísimo o pequeño (Pertenecen al período I b de la división internacional de los periodos, pág. 160) FIG. 32

Grupo 4=Infiltración reticular (véase Fig. 34).

II. Casos precoces invasores.

FIG. 33

Grupo 5=Infiltración grosera. FIGS. 29 a 33. La división de los casos precoces=carcinoma in situ (sólo comprobable histológicamente) y casos de invasión precoz.

104

FIG. 34.

CUELLO UTERINO

Infiltración reticular. Máximo crecimiento profundo del cáncer: 5 M M (según N A V R A T I L ) .

ras 27 a y 27 b), correspondiente al grupo 3 de Hamperl, como periodo I a. En oposición a esto, se agrupan bajo la nueva denominación I b a todos los demás cánceres cervicales de crecimiento

DESCUBRIMIENTO DEL CANCER

PRECLINICO

105

invasor, siempre que estén limitados al cuello uterino. El grupo I b abarca, pues, tanto a los cánceres preclínicos como a los clínicos (págs. 160 y 161). Numerosos autores reúnen los grupos 3 a 5 de Hamperl bajo la denominación de "periodo la". Pero de las comprobaciones del comité en el último Congreso internacional se deduce claramente que bajo el periodo l a se comprende sólo el grupo 3 de Hamperl juntamente con la "invasión dudosa" (pág. 160). E n la m i s m a medida que l o g r a m o s descubrir estos c a s o s precoces, tiene que d i s m i n u i r la cifra de los cánceres clínicos ( p á g . 142).

Un ejemplo: En la Columbia británica se investigó citológicamente casi un tercio de la población femenina en doce años: cerca de 150 000 mujeres. Se descubrieron 828 carcinomas in situ y 87 cánceres invasores preclínicos. En el plazo de cinco años descendió la cifra de los cánceres cervicales clínicos ingresados en cerca del 3 0 por 1 0 0 (BOYES, FIDLER, LOCK: Brit. Med. J. [1962], 203). Sólo estas cifras confirman, más que todo lo demás, el reconocimiento general que entre tanto ha alcanzado el hecho de que el carcinoma in situ es un precursor del cáncer cervical invasor. En los casos precoces no invasores o, como también puede decirse, en los preinvasores, esto es, de carcinoma in situ, se impedirá el tránsito a un cáncer invasor si el carcinoma in situ, mediante una pequeña intervención quirúrgica (pág. 142) es extirpado, cortando por lo sano. La paciente queda casi con seguridad protegida contra el cáncer cervical.

Métodos para descubrir los casos precoces del cáncer cervical = Descubrimiento del cáncer preclínico Para el descubrimiento de los casos precoces del cáncer cervical se utilizan dos métodos distintos, que hay que mantener rigurosamente separados: I. Métodos de investigación (prediagnóstico)—>- especialista, médico general y II. Métodos diagnósticos definitivos (pág. 134) —>• clínica.

106

CUELLO UTERINO

Los métodos de investigación sirven para comprobar los casos sospechosos respecto a modificaciones malignas. Con los métodos de investigación puede confirmarse solamente la posibilidad o la probabilidad de una degeneración maligna. Por el contrario, los métodos de diagnóstico tienen por objeto aclarar definitivamente las modificaciones tisulares que sirven de base a los casos considerados sospechosos.

I.

Métodos de investigación para el descubrimiento de los casos precoces Se distinguen: 1) el cUodiagnóstico (citología) (PAPANICOLAOU), 2) la colposcopia (HINSELMANN), 3) la colpomicroscopia (ANTOINE y GRÜNBERGER).

La citología la colocamos en primer lugar, porque es un método que puede ser dominado en su técnica por todo médico general (página 110).

1.

El citodiagnóstico

Historia. El conocimiento de tipos de células malignas mediante el diagnóstico citológico se basa en las publicaciones de G. N. PAPANICOLAOU (1928) y PAPANICOLAOU y H . T . TRAUT (1943). En Alemania fue H. IGEL, Berlín (1947), quien llamó por primera vez la atención sobre este método. Objeto. Mediante legrados de prueba rutinarios se toma el material celular de la superñcie del hocico de tenca y del canal cervical y después de su fijación y tinción, se investiga buscando células sospechosas de cáncer. La citología, como ¡a colposcopia, no es un método definitivo para el diagnóstico del cáncer. Ambos son métodos de investigación. Sirven para descubrir lo sospechoso en los casos precoces de cáncer y sus síntomas precursores. Su resultado es siempre un diagnóstico probable, que en el caso positivo debe ser siempre histológicamente.

confirmado

EL CITODIAGNOSTICO

107

Principio. El diagnóstico citológico se basa en el enjuiciamiento de las modificaciones de las células aisladas dentro de un grupo de células con las mismas clases de desviaciones de las normales. Todo tumor epitelial maligno desprende células de su superficie libre. Entonces sería muy simple el citodiagnóstico si se comprobase la existencia de una "célula cancerosa" específica. Pero desgraciadamente no existe tal célula aislada característica del cáncer. La célula aislada de un tumor maligno se diferencia precisamente por señales características, primordialmente en el núcleo, fundamento de las células epiteliales sanas. Pero no existe un signo seguro, es decir, específico, que se presente sólo en tales células y que proceda de un tumor maligno. De aquí se deduce que el diagnóstico citológico no puede basarse en los signos exclusivos de una célula aislada. El diagnóstico sospechoso de "cáncer" puede expresarse citodiagnósticamente sólo si el "cuadro total" de una toma, es decir, toda una agrupación de células, presente desviaciones características de las células normales, especialmente signos de un crecimiento múltiple y atropellado.

Los tres signos más importantes de las «células tumorales», es decir, de las células de un tumor maligno, son 1.

Anisocariosis=polimorfía

nuclear

En los tejidos normales los núcleos celulares de cada célula son tan semejantes a los otros como lo es un huevo a otro huevo. Los núcleos celulares de los tumores malignos son de distintos tamaños y formas (Fig. 35). Uno de los signos más importantes de la célula tumoral es la falta de redondez de la membrana nuclear (dentada, con escotaduras). Además, los núcleos de las células tumorales son comúnmente mayores que lo normal=macrocariosis. 2.

Hipercromasia

de los

núcleos

Los núcleos son hipercromáticos, es decir, la intensidad del color de los núcleos de las células tumorales es más fuerte que en las células normales (Fig. 35). La croma tina está muy aumentada y regularmente distribuida (aglutinada). Las células con anomalías nucleares (anisocariosis, hipercromasia), sin anomalías del plasma celular, es decir, de las células como

108

CUELLO UTERINO

un todo, se denominan células discarióticas. Se encuentran especialmente en el carcinoma in silu. 3.

Anisocitosis

(polimorfía

celular)

Esta tercera señal no corresponde al núcleo celular, sino al plasma, es decir, a la célula como un todo. Las células del tejido maligno son muy variadas en su forma (Fig. 35). Ninguna célula se parece a la otra. Las múltiples variaciones de la forma celular no son, sin embargo, lo suficientemente típicas para que puedan desempeñar un papel decisivo al establecer el diagnóstico.

FIG. 35. Biopsia citológica en caso de sospecha de cáncer de epitelio pavimentoso (células tumorales no diferenciadas) (según H. W. BoSCHAN). Obsérvense

los

tres criterios de la malignidad : 1), anisocariosis (polimorfismo nuclear) ; 2), hipercromasia de los núcleos; 3), anisocitosis. Es simple la

obtención del material celular para la investigación citológica 1 (investigación profiláctica del cáncer) Es indolora y puede repetirse cuantas veces se desee. La práctica exacta de la técnica para la obtención es de la mayor importancia. Un fallo en la citología se observa, sobre todo, si el médico que prepara la biopsia no domina la técnica. 1 La técnica expuesta a continuación de la obtención del material es la de BOSCHMANN. Está descrita detalladamente en el muy recomendable libro de H. W. BOSCHMANN: Praktische Zytologie, Walter de Gruyter & Co.. Berlín, 1960.

EL CITOOIAGNOSTICO

109

Utensilios necesarios (Fig. 36): 1) Espátula de madera. Espátula corriente de boca, que puede ser utilizada de nuevo después de hervirla. 2) Asas de platino o de platinito. Pueden ser utilizadas así mismo después de esterilizarlas a la lámpara. También pueden ser utilizados los delgados portaalgodones (para utilizarlos una sola vez). 3) Portaobjetos. Deben preservarse del polvo. Nunca debe tocarse su superficie, pues no debe ponerse en contacto con la grasa de la piel. La numeración se practicará con FIG. 36. Utensilios utilizados para la biopsia citológica: espátula de madera, asa de platino, portaobjetos y cubeta.

un diamante en el extremo más externo (Fig. 36) del portaobjetos. La característica debe ser discutida con el laboratorio. 4) Cubeta con líquido fijador: por ejemplo, alcohol al 95 por 100, o alcohol absoluto y éter 1:1 (más barato). Para las biopsias abundantes en sangre se añadirá ácido acético al 3 por 100.

¿ Qué 1) 2)

hay que tener en cuenta especialmente en la técnica de la biopsia?

¡No lavar previamente la vagina! ¡No limpiar nunca con torundas la vagina antes de practicar la biopsia! 3) Los espéculos utilizados tienen que estar secos. 4) La exploración ginecológica por medio de la lactación debe efectuarse siempre después de practicar la biopsia. Dos peligros: 1. El dedo que explora destrozaría, de lo contrario, las capas epiteliales en el hocico de tenca. 2. Pueden producirse hemorragias.

110

CUELLO UTERINO

Las biopsias

con mucha sangre son inútiles

generalmente

5) La exploración colposeópica se practicará después de la biopsia citológica. 6) £1 portaobjetos debe señalarse antes de practicar la biopsia. Esta señal debe practicarse con un diamante. Lo mejor es conseguir estos portaobjetos ya señalados por el laboratorio, después de haberse puesto de acuerdo sobre la inscripción de los mismos.

Práctica de la biopsia La paciente estará sobre la mesa de reconocimiento en posición ginecológica (Fig. 37). El hocico de tenca se observa con el espéculo. A la izquierda y junto a la paciente se sitúa la enfermera. Sostendrá con su mano derecha el separador anterior y con su mano izquierda un portaobjetos, un asa de platino, una espátura de madera (Fig. 38). El material celular para el citodiagnóstico ginecológico debe ser

FIG. 37. El médico es asistido por un ayudante en la obtención de material celular.

EL CITODIAGNOSTICO

111

Fig. 38. El ayudante mantendrá en su mano izquierda una espátula de madera, un asa de platino y un portaobjetos. 17/283

Fig. 39. El material celular se tomará en dos lugares distintos: 1), de la superficie del hocico de tenca; 2), del canal cervical.

tomado en dos lugares y siempre en el mismo orden, es decir (figu ra 39): 1) de la superficie del hocico de tenca (Fig. 40): Al tomar el material del hocico de tenca no debe presionarse fuertemente con la espátula. Sólo se practicará con ella una débil presión, sin raspar ni arañar las superficies del tejido, con el fin de no tomar nada más que las células más superficiales del epitelio. Así es posible obtener el lugar de tránsito entre el epitelio pavimentoso y el epitelio glandular de las eritroplasias, en su límite con el epitelio pavimentoso. Después, con un hábil movimiento, se deposita en el portaobjetos en forma de capa delgada y regular Gado señalado) (Fig. 39). 2) del canal cervical (Fig. 41): Con un asa de platino o con un portaalgodón practicando un ligero movimiento giratorio y una suave presión, especialmente en el límite del epitelio pavimentoso con el epitelio cilindrico, siempre que se vea éste, se toma el material y se deposita en el portaobjetos en forma de círculo (Fig. 39).

112

CUELLO UTERINO

La toma del canal cervical es imprescindible, pues de lo contrario pueden pasar inadvertidas las modificaciones intracervicales.

FIG. 42. El portaobjetos debe introducirse rápidamente en el líquido fijador.

Después de efectuar el frotis debe introducirse inmediatamente el portaobjetos en el líquido fijador, es decir, sin perder un segundo (Fig. 42). Para ello la cubeta debe estar a mano y abierta previamente, para evitar que la pérdida de tiempo al aire seque la preparación. Las preparaciones secas por el aire son inútiles. Duración de la fijación. Por lo menos, diez minutos. Después de fijada la preparación se seca en el aire. Después de esto, se deposita en una cajita de cartón o de madera, juntamente con el formulario facilitado por el laboratorio central, y se envía al mismo. Es allí donde se tiñe la preparación y se estudia. El médico que la envía debe estar en condiciones, como es natural, de poder interpretar después el hallazgo del laboratorio.

EL CITODIAGNOSTICO

113

Para el hallazgo citologico existen cinco posibilidades:

Instrucción para el remitente :

Hallazgo citológico: I. ISo sospechoso II. Atípico, pero no sospechoso III. Sospechoso de cáncer, pero sin seguridad.

IV. Muy sospechoso de cáncer. V. El frotis habla en ' favor del cáncer I in situ o de un< cáncer invasor.

Este resultado sospechoso debe tomarse muy en serio. Repetición del frotis después de un tratamiento aclaratorio: bien hormonal o (y) antiflogístico, es decir, con estrógenos (10 mg de benzoato de estradiol, por ejemplo, Progynón B oleoso fuerte por vía intramuscular) o (y) con sulfamidas (por ejemplo, Marbadal-Cyren en forma de tabletas, vaginales) o antibióticos, si son necesarios. Si el frotis sigue siendo sospechoso, se aclarará histológicamente. Siempre es necesaria la seguridad histológica. Entre IV y V existe sólo una diferencia cuantitativa referida al número de células atípicas en alto grado, encontradas en la biopsia.

Sólo si se tiene la confirmación histológica del diagnóstico citológico sospechoso, pueden sacarse consecuencias terapéuticas. Una condición

para lograr buen resultado

es

1) la observación exacta de las prescripciones al tomar y al fijar el material celular. La exactitud del diagnóstico citológico depende, en primer lugar, del cuidado con que se practique el frotis y la fijación. Si se practica el frotis falsamente o resulta insuficiente, puede resultar en determinadas circunstancias "no sospechoso" el diagnóstico citológico, aunque exista en realidad una modificación celular maligna. 2)

la existencia de un laboratorio central, en donde se practica exactamente la tinción y el estudio por un personal especiali-

GINECOLOGIA PRACTICA,

S

114

CUELLO UTERINO

zado y—lo principal—por un citòlogo experimentado, que es responsable de la seguridad del resultado de la investigación. Incontables veces se ha demostrado que por el empleo rutinario, tanto de la citología como de la colposcopia, en las mujeres, que subjetivamente no pudieron dar la más mínima indicación, fueron descubiertas pruebas precursoras de cánceres y pequeños cánceres y alcanzar el momento en el que la exploración con el espéculo del hocico de tenca no dio la más mínima indicación de un cáncer. Según confirmación de la mayoría de los investigadores, la citoía muestra una mínima ventaja frente a la colposcopia en el diag¡tico precoz del cáncer. De ello existen numerosos ejemplos en bibliografía de los últimos años. Aquí diremos solamente: entre ' cánceres del cuello uterino, encontraron NAVRATIL y col.: una seguridad con la colposcopia del 78 por 100, una seguridad con la citología del 85 por 100. Con el empleo simultáneo de ambos métodos se descubrió el 97,5 por 100 de los casos precoces.

2.

La colposcopia 1

= observación del hocico de tenca con una lupa Historia. £1 método de la colposcopia fue hecho por el ginecólogo alemán HANS HINSELMANN2 en el año 1924 y publicado en 1925. Principio. El colposcopio (Figs. 43 y 44) es un instrumento con el que puede observarse la superficie del hocico de tenca con una 1 Las manifestaciones hechas aquí pueden dar sólo una breve visión de lo que es el concepto fundamental de la colposcopia. Esta no puede aprenderse sólo con los libros, sino que hay que practicar con el colposcopio bajo la dirección de un maestro experimentado. Prestan una valiosa ayuda los libros siguientes: G. MESTWERDT y H. W E S P I : Atlas der Kolposkopie, G. Fischer-Verlag, Stuttgart, 3.a ed., 1961; R. G A N S E : Kolpofotogramme, 1953, Akademie-Verlag, Barlin; R. G A N S E : Zur Pathogenese des Portiokarzinoms und Erleichterung seiner Frühdiagnose durch farbige Fotogramme, 1955, Akademie-Verlag, Berlín; H. CRAMER: Die Kolposkopie in der Praxis, Verlag Georg Thieme, Stuttgart, 2. a ed., 1962. 2

HINSELMANN, H . :

Münchener.

med.

Wschr..

72 (1925),

1733.

LA COLPOSCOPIA

FIG. 43. Colposcopio, modelo estático como fotocolposcopio, de la casa Leisegang, de Berlín.

|

FIG. 44. Colposcopio con soporte oscilante, de la casa Leisegang, de Berlín.

buena iluminación y con un aumento de diez a veinte veces (esto es, el aumento logrado con una lupa). Objeto. El objeto fue, y es hasta hoy, la mejoría del diagnóstico precoz, sobre todo, del cáncer cervical. En las manos del médico experimentado, la colposcopia es un método muy eficiente. Misión de la colposcopia es el descubrir en la superficie del hocico de tenca el aumentado epitelio atípico (displasias de diverso grado y carcinoma in situ), pero además el periodo más inicial de un cáncer de crecimiento infiltrativo. Una investigación colposcópica es posible efectuarla sólo si la zona del epitelio pavimenloso-epitelio cilindrico, el lugar de origen preferido por el crecimiento epitelial maligno, es claramente visible y en toda su extensión. Así sucede en la mayoría de las mujeres en su periodo de maduración sexual hasta la época del climaterio. En las mujeres de mayor edad emigra esta zona, y con ello la que se pretende buscar, a otra parte del canal cervical invisible para el colposcopio. Por consiguiente, es absolutamente necesario, en cada uno de estos casos, practicar adicionalmente un frotis citológico del canal cervical.

116

CUELLO UTERINO

Técnica de la investigación colposcópica Lo más adecuado es practicar la investigación como sigue: 1.

Limpieza del hocico de tenca con una torunda de algodón seca.

2.

Toques en el hocico de tenca con una solución al 3 por 100 de ácido acético. El tratamiento con ácido acético ofrece dos ventajas: a) eliminar la delgada capa de mucosidad que cubre siempre el hocico de tenca, con lo que la imagen resulta más clara. b) Determinadas clases de epitelios se hinchan con. el ácido acético, así se ponen de manifiesto muy claramente los lóbulos en la ectopia, encontrándose toda la superficie de ésta coloreada desde un color rojizo hasta blancuzco. En numerosos casos de atipias del epitelio pavimentoso (displasias de diverso grado y carcinoma in situ), se produce igualmente una hinchazón del epitelio más o menos manifiesta, nuevamente con una coloración de rojiza a blancuzca hasta aparecer claramente blanca. En la comprobación de esta reacción en la zona del epitelio pavimentoso puede llegarse a la conclusión, con mucha seguridad, de la presencia de una atipia epitelial (displasia, carcinoma in situ). Esta reacción puede seguirse la mayor parte de las veces a simple vista. Especialmente cuando existe un epitelio atípico (véase anteriormente) puede ocurrir que, hasta que se llega al fin definitivo de la reacción, transcurra algún tiempo más (aproximadamente un minuto).

3.

Entonces se practicará la exploración colposcópica.

4.

Recomendamos a todos los que practican una colposcopia, el tener siempre a mano una sonda de botón de la clase de la sonda de Chrobak. Se sitúa, bajo inspección colposcópica, sobre el tejido y se procura penetrar en él mediante una leve presión. Si éste se rompe, habla ello en favor de un carcinoma, pues en otro caso la sonda se desliza sobre el mismo. En todo caso, puede existir también un carcinoma, aun cuando la sonda no rompa el tejido.

5.

Por último, si debe explorarse otra vez colposcópicamente

117

LA COLPOSCOPIA

el hocico de tenca, después de practicar la prueba de Schi11er. a) Estimación de la antigüedad de una zona de transformación (pág. 119). b) El campo y la base de sustentación, que hasta entonces pasaron inadvertidos, se ponen ahora de manifiesto con claridad merced a su coloración amarilla clara (pág. 122). c) Hay que buscar a continuación, si la zona alterada muestra en cualquier lugar una limitación pronunciada con el epitelio, positivo al yodo (pág. 118). 6.

Si de la exploración colposcópica se llega a la sospecha de una atipia epitelial, se practicará inmediatamente una escisión de prueba. Para más detalles (págs. 129-130). Prueba

del yodo de Schiller=prueba

del

Lugol

Al efectuar toques en la superficie del hocico de tenca con una torunda de gasa o de algodón empapada en una solución de Lugol (por ejemplo, Rp. yodo puro 3,0, yoduro de potasio 6,0, agua destilada ad 100,0) se observa lo siguiente: El epitelio pavimentoso sano se colorea (porque contiene glicógeno) muy oscuro (positivo al yodo) (Fig. 45). Si una zona epitelial del hocico de tenca adquiere un color muy oscuro (positiva al yodo), se ve con ello claramente que el epitelio de esta zona es normal, esto es, sano.

FIG. 45. Prueba del yodo, de Schiller, en epitelio plano sano. Este epitelio se colorea (por contener glicógeno) de un oscuro profundo = positivo al yodo (en la figura, en negro). Por el contrario, el epitelio plano alterado, pero por otra parte, también el epitelio cilindrico normal, no presentan esta coloración oscura, cuando se tocan con la solución de Lugol (porque no contienen glicógeno, o contienen poco). Dicho vulgarmente, estos tejidos permanecen claros (negativos al yodo). De ello se deducen las particularidades siguientes: 1.

Ectopia (epitelio cilindrico). Esta no se colorea, sino que conserva su propio color (tono de color algo rojizo). A lo sumo conserva adherido algo del líquido que la bañaba.

CUELLO UTERINO

118

2.

Zona de transformación (ZT): a) Mientras sea muy reciente, puede aplicarse a ella lo ya dicho para la ectopia. b) Con la diferenciación (envejecimiento) progresiva de la ZT, al ser tratada con la solución de Lugol se llega a producir una creciente coloración oscura, que va desde el color claro hasta el oscuro intenso. Pero esta reacción se presenta sólo si el epitelio de la ZT se convierte en un epitelio pavimentoso normal. 3. Epitelio pavimentoso alterado. Aquí pertenece el inofensivo epitelio anormal (pág. 83), así como las formas epiteliales atipicas (las displasias de grado diverso y el carcinoma in situ). Todos permanecen claros, pero al ser tratados con una solución de Lugol, reaccionan presentando un tono de color amarillo-blanquecino muy característico (Fig. 46), cosa que puede apreciarse a simple vista. Estas zonas muestran con mucha frecuencia un límite profundamente «grabado» positivo al yodo (epitelios pavimentosos normales). Pero desgraciadamente esta reacción de color, así como la limitación muy marcada, resalta muy particularmente en el epitelio anormal. Por este motivo resulta específicamente condicionada la prueba de Schi11er. Pero pueden descubrirse a simple vista todas las superficies que se colorean de amarillo claro, como formas epiteliales atipicas FIG. 46. Prueba del yodo, de Schiller, en una paciente con epitelio atípico (histológicamente, carcinoma in situ) en la zona de los labios anterior y posterior del hocico de tenca. El epitelio atípico adquiere un tono de color amarillo claro blanquecino, característico. Se reconoce muy bien la limitación, profundamente grabada, del epitelio atípico positivo al yodo (normal, muy oscuro, marcado en negro en la figura). (displasia y carcinoma in situ) y ello con gran seguridad desde un punto de vista macroscópico. En todo caso, esto puede hacerlo el técnico con buena iluminación. La diferenciación descrita se muestra de un modo evidente en la exploración colposcópica, lo que no deseamos que falte en la práctica de una útil biopsia.

Los hallazgos comprobados en el hocico de tenca con el colposcopio pueden dividirse en dos grupos:

I. Hallazgos no sospechosos :

II. Hallazgos sospechosos :

1. la ectopia 2. la zona de transformación típica (benigna)

1. la leucoplasia 2. la base 3. la subdivisión 4. la zona de transformación atipica 5. la erosión verdadera.

HALLAZGOS COLPOSCOPICOS NO SOSPECHOSOS

119

Los hallazgos sospechosos del 1 al 5 tienen que ser analizados histológicamente al instante (pág. 130). £1 médico experimentado puede permitirse, en caso de modificaciones epiteliales que no le parezcan muy urgentes, esperar un poco todavía. Sin embargo, la mujer en cuestión debe permanecer bajo constante y cuidadoso control colposcópico y citológico. HINSELMANN distinguió entre la leucoplasia, la base y la subdivisión prejuzgándolas como la «zona matriz», es decir, como terreno básico del carcinoma. Hoy sabemos, que el "índice de malignidad" de estas alteraciones es sólo del 13,8 por 100 (E. BURGHARDT) y que los epitelios atípicos se presentan no sólo en forma de las zonas matrices "clásicas", sino también, por ejemplo, dentro de las zonas de transformación.

I.

Hallazgos colposcópicos no sospechosos

1. Ectopia ( E ) (Fig. 48) Epitelio cilindrico cervical en "falso lugar", es decir, en la superficie del hocico de tenca, que se considera en la actualidad como un ectropión; consúltense las páginas 60 y 69. Macroscópicamente. Reconocimiento a simple vista muy frecuente como "mancha roja" o como una circunscripción roja más o menos amplia del hocico de tenca (pág. 63). Colposcópicamente se observa que toda la zona de la eritroplasia consiste en papilas arracimadas típicas (Fig. 48). (Véase pág. 58, Fig. le.) Histológicamente se trata de mucosa cervical, que ha ocupado una parte más o menos grande de la superficie del hocico de tenca en la cercanía del mismo. Formación de papilas arracimadas típicas (Fig. 48). 2.

Zona de transformación (ZT) típica (benigna) (Fig. 49) (zona de regeneración)

Crecimiento de epitelio pavimentoso de nueva formación en la zona de la ectopia, con lo que se llega a la epidermización total o parcial del epitelio cilindrico, mediante un epitelio todavía joven, poco estratificado. Mediante este epitelio parece que el estroma que conduce a los vasos pasa mejor que con el epitelio pavimentoso altamente constituido. De esta forma adquiere la superficie de la reciente zona de transformación un color fuertemente más rojo que las superficies del hocico de tenca, que están cubiertas con la mu-

120

CUELLO UTERINO

Fie. 49. Zona típica de transformación (benigna) en las cercanías del hocico de tenca.

HALLAZGOS COLPOSCOPICOS NO SOSPECHOSOS

121

Fie. 50.

Zona antigua de transformación con huevos de Naboth en el labio posterior del hocico de tenca, a la izquierda.

FIG. 51.

Leucoplasia. Leucoplasia glebosa en las partes anterior y posterior del hocico de tenca.

(Las figuras 47 a 53 y 57 las agradecemos al Dr. R. VOM SCHEIDT, Städt. Frauenklinik Berlin-Neuköln.)

122

CUELLO UTERINO

cosa de origen. Encima se forman aberturas glandulares que se cierran, con lo que se forman quistes por retención de mucosidad: huevos de Naboth (Fig. 49, labio posterior). Se trata de quistes amarillentos o blanco-amarillentos, que sobresalen un poco de la superficie del hocico de tenca. Colposcópicamente estos quistes por retención se caracterizan por los vasos que se transparentan claramente. (Los huevos de Naboth más grandes pueden verse a simple vista.) Si la ectopia está sólo parcialmente epidermizada se verán las islas de epitelio cilindrico y las aberturas de las glándulas típicas de la zona de transformación.

II. 1.

Hallazgos colposcópicos sospechosos

Leucoplasia

(mancha blanca) (Figs. 51 a 54)

Colposcópicamente. Mancha blanca bien delimitada, algo levantada, que presenta con frecuencia una superficie glebosa, no raramente múltiple. Pero las leucoplasias pueden ser también muy blandas y su superficie se acusa sólo por su brillo semejante al de una perla. Histológicamente. La mayor parte de las veces se trata de una paraqueratosis o de una cornificación auténtica de epitelio pavimentoso. Este epitelio puede ser tanto un epitelio anormal no sospechoso (pág. 83) como un epitelio sospechoso atípico (displasia o carcinoma in situ). Una leucoplasia puede ocultar incluso a un pequeño cáncer invasor. Una leucoplasia es siempre un hallazgo sospechoso, que requiere siempre una aclaración histológica. No debe confiarse en ninguna leucoplasia (MESTWERDT). La leucoplasia no es importante por la leucoplasia en sí, sino porque el tejido que oculta puede ser un cáncer.

Las grandes leucoplasias (raras) son los únicos hallazgos colposcópicos sospechosos que pueden comprobarse a simple vista. 2.

Fundamento (Figs. 52 y 55): "base de la leucoplasia", o mejor aún, «punteado»

La denominación de "fundamento" se basa en el hecho de que después de limpiar el depósito de la leucoplasia se pone de manifiesto

HALLAZGOS COLPOSCOPICOS SOSPECHOSOS

123

debajo de esta capa con frecuencia un punteado ("base de la leucoplasia"). Asimismo una leucoplasia puede ocultar una subdivisión. La superficie, que se encuentra bien delimitada de las zonas cercanas, es a veces algo profunda. Muestra numerosos puntitos rojos característicos (Fig. 52), cada uno de los cuales corresponde a un cordón vascular brillante dentro de una papila elevada de tejido conjuntivo. Pero el fundamento no podrá verse sino después del desprendimiento de una leucoplasia. Con mucho mayor frecuencia se le encuentra (no profundamente) sin leucoplasia o junto a una leucoplasia. Si esta zona basal se eleva sobre la superficie, se habla entonces de una base elevada. Se entiende por base papilar a una forma grosera del fundamento corriente. Las papilas que se encuentran aquí mucho más pronunciadas, parecen granos de trigo o de arroz. Los cordones capilares claramente reconocibles son más gruesos que en la simple base y muestran a menudo un curso sinuoso: capilares en f o r m a de sacacorchos (MESTWERDT). La base papilar es muchas veces precursora del cáncer de crecimiento exofítico. 3.

Subdivisión

(Figs. 53, 54 y 56)

Colposcópicamente. Campos dispuestos en "forma de mosaicos", irregulares, pequeños y separados entre sí por líneas rojizas delicadas. Se encuentran en la zona del hocico de tenca (ectocérvix) y precisamente tanto sobre las glándulas ectropionizadas como fuera del campo glandular. La mayoría de las veces saltan a la vista, particularmente si se los hincha mediante toques con una solución de ácido acético al 3 por 100 (lo que sirve asimismo para el terreno básico). Pero a veces la subdivisión se manifiesta sólo débilmente, de modo que puede pasar inadvertida con facilidad. Con el uso de la prueba del y o d o de Schiller (pág. 117) se pone de manifiesto como zona negativa al yodo. Exige una atención especial la subdivisión cornificada, así como el campo hinchado con el uso del ácido acético, porque precisamente estos cuadros indican formas epiteliales atípicas (displasias y carcinoma in situ) o también un cáncer invasor. En el caso de una subdivisión muy delicada y regular, que no sobrepase el nivel de la mucosa, puede esperarse controlando regularmente. Pero en este caso debe aconsejarse, por lo menos al joven colposcopista, que después de una primera exploración debe confirmar el resultado con un análisis histológico.

124

CUELLO UTERINO

Histológicamente. Se trata, tanto en la zona base como en la subdivisión, de epitelio pavimentoso, que bien en forma de anchas "mazas de epitelio plano" a modo de un bloque penetran en las glándulas cervicales de una zona de transformación o formando papilas avanzan contra el tejido conjuntivo (Fig. 56), según el ejemplo denominado por HAMPERL «grosera proliferación previa» (figura 30, pág. 103). Las papilas groseras son interrumpidas por las altas papilas del estroma. Sobre estas papilas queda solamente una delgada capa de epitelio. Aquí parece penetrar mejor el estroma rojo. (En el estroma se encuentran vasos pequeños.) Y ahora advertiremos algo que con frecuencia no es bien entendido: Si las papilas se encuentran aisladas (su corte transversal es entonces piramidal o cónico), observadas desde arriba presentan el cuadro del punteado (estado básico) (Fig. 55). Pero si las papilas están unidas en forma de red, entonces presentan una disposición de crestas y con ello el cuadro de la subdivisión (Fig. 56). Las crestas de las papilas corresponden a las líneas de la subdivisión.

4.

Zona de transformación

atípica (ZT)

(GLATTHAAR)

En el año 1 9 5 0 mostró GLATTHAAR que en la Z T , que hasta entonces se había considerado como benigna, puede distinguirse entre una típica (ZT benigna) y otra atípica. Según su experiencia, se encuentran bajo el cuadro de la ZT atípica la mitad de todos los epitelios atípicos y carcinomas superficiales. El índice de malignidad de la ZT atípica corresponde al 13,6 por 100 de la zona de matriz clásica (WAGNER y FETTIG) 1 . Colposcópicamente. El aspecto de una zona de transformación atípica es muy diverso, sorprendentemente "multicolor", es decir, que presenta un colorido semejante al de un mantel de colores vivos. Resulta sospechosa la existencia de un tono apagado del color, opaco o vidrioso, con numerosos vasos que sigan un curso alocado y desordenado, que presenta una coloración de roja a blanca después de efectuar toques con ácido acético (E. BURGHARDT). Resulta particularmente sospechoso el curso atípico de los vasos, que hace pensar en un crecimiento epitelial maligno. Para los no experimentados todavía recomienda H. CRAMER, cuando exista una zona de transformación rica en vasos, pensar siempre en una proliferación epitelial maligna. » Ceburtsh. u. Frauenheilk., 21 (1961), 156-169.

HALLAZGOS COLPOSCOPICOS

SOSPECHOSOS

125

FIG. 53. Subdivisión: en la mitad del labio posterior del hocico de tenca se encuentra una amplia zona de 12 x 8 mm con una subdivisión grosera cornificada.

5

6

Fie. 54.

Forma de crecimiento del epitelio en la base y en la subdivisión (esquemáticamente). 1. capa córnea = leucoplasia; 2, epitelio pavimentoso; 3, capilares; 4, tejido conjuntivo = estroma; 5, papila del estroma; 6, cordón capilar en una papila del estroma. En la mitad izquierda de la figura 54 se admite la existencia de una rapa leucoplásica (1) sobre la base o la subdivisión, es decir, que la base y la subdivisión se encuentran bajo una leucoplasia. Se observa, con frecuencia, que tanto la base como la subdivisión existen sin capa leucoplásica = la mitad derecha de la figura 54. Es importante comprender que ni la base ni la subdivisión se diferencian en un corte transversal, pues, histológicamente, tanto la base como la subdivisión experimentan la misma alteración epitelial, esto es, una proliferación que se basa en un fuerte aumento de las papilas del epitelio pavimentoso (con líneas cruzadas). Las papilas epiteliales engrosadas penetran en las glándulas del epitelio cervical (siempre que las glándulas cervicales estén situadas debajo del epitelio pavimentoso = zona de transformación) o avanzan inmediatamente contra el estroma (Fig. 54). Las papilas epiteliales son interrumpidas por las altas papilas del estroma (5). Sobre las papilas queda sólo una capa delgada de epitelio. Las cúpulas de los cordones capilares en las papilas del estroma (5 y 6) se encuentran adheridas a la superficie inferior de las delgadas crestas epiteliales y, en la exploración colposcópica, aparecen según la disposición de las papilas (Figs. 55 y 56) en forma de puntitos brillantes ( ^ f u n d a m e n t o , Fig. 55) o de líneas ( = subdivisión, Fig. 56).

Fie. 55. F u n d a m e n t o = punteado. Las papilas del estroma están dispuestas en f o r m a de conos aislados. En la exploración colposcópica son visibles a través del estroma las puntas de las papilas, de modo que las cúpulas de los cordones capilares se transparentan en rojo, en forma de puntitos situados en la parte superior de las papilas a través de la delgada capa del epitelio pavimentoso = punteado o base.

HALLAZGOS COLPOSCOPICOS SOSPECHOSOS

127

Colposcópicamente resultan sospechosos de cáncer invasor los hallazgos siguientes: Marcada formación de papilas, proliferaciones papilares irregulares. Vasos atípicos. Vasos que siguen un curso caprichoso y desordenado, capilares en forma de sacacorchos. Prominencias vitreas lardáceas, sorprendentes rencias de nivel, sucias coloraciones tisulares.

dife-

Ulceraciones con sorprendente predisposición a las hemorragias.

128

5.

C U E L L O UTERINO

Erosión verdadera rística.

(Fig. 57)=mancha roja intensa no caracte-

Colposcópicamente. Se observa un campo redondeado y circunscrito, en el que falta el epitelio por completo, esto es, existe un defecto epitelial. El epitelio que cubría antes este campo fue expulsado mecánicamente (por ejemplo, mediante un pesario) o se ha descamado (¿epitelio superficial canceroso?). El tejido libre en la zona de la erosión verdadera es el tejido conjuntivo. Está perfectamente limitado por la barrera de epitelio pavimentoso. Pero el tejido que queda libre puede ser también tumor canceroso completamente plano.

un

¿Qué indica que en caso de erosión verdadera no se trata de un defecto «pitelial inofensivo, sino de un proceso maligno? a) La distribución y el curso de los vasos en el tejido conjuntivo libre: se encuentran muy rotos, fasciculados, caprichosos, sinuosos, desordenados y de distintos calibres. b) La superfìcie libre no es llana, sino desigual, gibosa y muestra diferencias de nivel sorprendentes (desde arriba presenta el aspecto de un "paisaje montañoso"). c) Atipias en el epitelio pavimentoso al borde de la erosión verdadera. Son asimismo una prueba de que el epitelio que cubría antes el defecto estaba modificado atipicamente en un grado cualquiera. Sólo puede dar seguridad el análisis histológico. Como sobre el cuadro vascular y la constitución de la superfìcie en tales casos no existe siempre bastante confianza, se recomienda también aquí, con interés, efectuar la prueba con la sonda de Chrobat. No es raro entonces encontrar un cáncer de crecimiento endofítico, en particular cuando las erosiones son grandes. En lo referente al tercer método de investigación, la

colpomicroscopia, es decir, la investigación fluorescente del hocico de tenca con ayuda del colpomicroscopio, descubierto por ANTOINE y GRÜNBERGER en 1 9 4 9 , no podemos ocuparnos detalladamente dentro del margen de este libro (consúltense las publicaciones de ANTOINE, GRÜNBERGER y W A L Z ) . La superficie coloreada del hocico de tenca se investiga mediante un

HALLAZGOS SOSPECHOSOS CON EL

COLPOSCOPIO

129

microscopio especial, que se introduce en la vagina y que proporciona un aumento de doscientas veces. Con este método se reconocen claramente las modificaciones celulares y nucleares, en particular las modificaciones celulares típicas en el cáncer inicial de epitelio pavimentoso (polimorfismo, hipercromatismo, desviación de la relación núcleo-plasma a favor del núcleo, etc.). Los autores ordenan su método entre la citología y la investigación histológica.

Procedimiento a seguir en caso de hallazgo sospechoso con el colposcopio Si de la exploración colposcópica resulta un hallazgo sospechoso, no se asegurará inmediatamente este diagnóstico con la conización cervical (página 135), sino que, en primer lugar, se intercalarán ambulatoriamente, una

FIG. 57. Erosión verdadera: a la derecha del labio posterior del hocico de tenca se ve una erosión verdadera del tamaño de 10 X10 mm con trozos epiteliales envueltos en algunos lugares de las partes marginales. escisión de prueba d e esta zona y un raspado del canal cervical: amplia búsqueda de la pista del cáncer (NAVRATIL).

Se procederá, por tanto, del modo siguiente: 1. Bajo control colposcópico y ambulatoriamente, se tomarán, con unas pinzas especialespequeños trozos de tejido de la zona sospechosa (figura 5 8 ) y se investigarán histológicamente ( T R E I T E , NAVRATIL, LIMBURG, BURGHARDT, 1

BAJARDI,

HILLEMANNS

Firma Medikon.

GINECOLOGIA PRACTICA.

9

y

VESTNER,

BAHRMANN).

130

CUELUO UTERINO

2. Además, cada vez que resulte sospechoso un hallazgo de la exploración colposcópica del canal cervical (ambulatoriamente), debe practicarse un raspado y los tejidos se investigarán histológicamente. El raspado se efectuará sin dilatar el canal cervical, con la cucharilla más pequeña (por ejemplo, la de Beclair). Hay que acentuar especialmente lo que sigue: ni la biopsia lograda ni el raspado del canal cervical son nunca apropiados para que histológicamente pueda establecerse un diagnóstico definitivo con este material tisular (pág. 134). (Una excepción: si la investigación se hace y resulta un cáncer indiscutible de crecimiento invasor.) Pero, sin embargo, es muy apropiado para una orientación previa, aunque grosera: diagnóstico previo morfológico (NAVRATIL, LIMBURG, W I M H Ó F E R , E . BURGHARDT). Del resultado histológico de este diagnóstico previo depende si ha de efectuarse una investigación mediante una conisación cervical de cortes seriados o no; para más detalles, véase pág. 135. Si la zona del hocico de tenca que colposcópicamente se consideró sospechosa demuestra ser una alteración benigna, y tampoco resulta sospechosa la biopsia citológica, se recomienda por muchos ginecólogos experimentados de eliminar urgentemente esta zona mediante electrocoagulación. Especialmente apropiado para ello es el procedimiento de coagulación en frío, según SEMM (pág. 65). La electrocoagulación de una alteración benigna en el hocico de tenca se considera en la actualidad como una profilaxis muy activa del cáncer cervical: escisión de prueba efectiva (biopsia lograda con pinzas o biopsia informativa) (NAVRATIL).

\

V

FIG. 58. Escisión de prueba efectiva (biopsia con pinzas). Bajo control colposcópico se tomarán, de la zona sospechosa del hocico de tenca, utilizando unas pinzas especiales, pequeños trozos de tejido. (El colposcopio no aparece en esta imagen.) Este procedimiento ha sido clasificado por NAVRATIL como búsqueda amplia de las pistas del cáncer.

EMPLEO DE LOS METODOS DE INVESTIGACION

131

Empleo de los métodos de investigación en la práctica y en la clínica La mayor parte de los ginecólogos establecidos se sirve de la citología de un modo rutinario en la investigación de casos precoces. En general, puede decirse que la citología es el método preferido. La colposcopia se utiliza, por lo general, como un procedimiento adicional. Quien utiliza sólo la colposcopia, por lo menos en los casos en que el límite epitelio pavimentoso-epitelio cilindrico se encuentra situado en una zona del canal cervical no visible ni con el colposcopio, tendrá que practicar una biopsia citológica. Esto puede aplicarse a todas las mujeres de edad avanzada. En la clínica se exploran fundamentalmente a todas las pacientes tanto citológica como colposcópicamente y, precisamente porque mediante el empleo simultáneo de ambos métodos, el número de los casos precoces descubiertos es del 10 al 15 por 100 mayor que con el uso de sólo cualquiera de ellos (pág. 114). Orden de las investigaciones: Primero citológicamente, después y por último exploración bimanual.

colposcópicamente

La citología es preferida por los ginecólogos en ejercicio y por los médicos generales que se ocupan de las enfermedades de la mujer: 1. El tiempo empleado es mínimo. La técnica del frotis citológico (pág. 110) dura sólo unos segundos. En todo caso, el médico general tiene que dominar esta técnica por completo. 2.

La citología garantiza una gran seguridad del resultado.

Es una gran ventaja para la citología que cuando se trate de valorar la preparación en un laboratorio central, ello sea hecho por un especialista. Por el contrarío, con la colposcopia el explorador es el mismo que diagnostica. Esto significa el empleo de más tiempo en la investigación, la exigencia de un adiestramiento especial y supone,

CUELLO UTERINO

132

por tanto, en el investigador una experiencia de varios años. Además, hay que añadir que el cáncer intracervical escapa, la mayor parte de las veces, a la exploración colposcópica. La situación intracervical de epitelio maligno se estima hasta el 25 y el 30 por 100 de los casos (K. H . ZINSER, K. G. OBER, C. H . MAYER) 1 . El frotis citológico es mucho más simple y seguro para el médico general. 3.

El procedimiento apenas si vale nada, económicamente.

Todo lo que se necesita para el frotis (pág. 109) se encuentra en cualquier práctica médica. Además, los laboratorios centrales envían, por lo general gratuitamente, portaobjetos, espátulas, etc. Las dificultades que existen todavía son debidas a que el número de los laboratorios centrales es muy pequeño aún y, por tanto, existen también muy pocos especialistas que puedan juzgar los frotis. Sin embargo, en la actualidad puede decirse: T o d o médico general que se ocupe del diagnóstico y terapéutica de las enfermedades ginecológicas tiene que satisfacer tres exigencias. Debe necesariamente 1.

explorar con el espéculo a cada m u j e r ,

2.

efectuar en cada una ( y no sólo en las mujeres en las que macroscópicamente se observe algo sospechoso) un f r o t i s por lo menos una vez al año, que se enviará a un l a b o r a t o r i o para su análisis o t o l ó gico y después

3.

explorar mediante la palpación a cada m u j e r desde la vagina.

Una exploración ginecológica sin frotis citológico o mediante el colposcopio, se considera en la actualidad como una exploración incompleta. En toda exploración ginecológica y, más aún, en todo caso de hemorragia ginecológica hay que pensar siempre, en primer 1

Las cifras indicadas son el resultado de investigaciones anatómicas. En la práctica, hay que hacer constar que cerca del 15 por 100 del epitelio maligno asienta intracervicalmente. Hay que pensar que con el uso del espéculo se desdobla el canal cervical y, con ello, lo que anatómicamente es considerado como intracervical se pone de manifiesto, en parte, para la clínica (BURGHARDT, HILLEMANNS y

MOEG).

EMPLEO DE LOS METODOS DE INVESTIGACION

133

lugar, en un carcinoma y, como es natural, también en un cáncer superficial (pág. 82). Todo puede ser arreglado menos una cosa: las consecuencias que acarrean el hecho de un cáncer inadvertido. Nadie exige a un médico general que pueda augurar diagnósticamente la existencia o la exclusión de un cáncer. Tal cosa no puede ser hecha por él, pues es de la competencia del clínico. Lo que sí exige es que ponga de maniñesto su sospecha sobre un cáncer.

La suerte de la mujer depende de que su médico dé o no los tres primeros pasos decisivos.

Los tres primeros pasos decisivos son: 1.

Pensar

siempre

2.

Explorar siempre de tenca.

3.

Practicar

en un

cáncer.

con el espéculo la vagina y el hocico

una ves al año un frotis

citologico.

Acerca de los primeros pasos Una cosa es aquí de gran importancia: no se practicará un frotis histológico, en modo alguno, nada más que en aquellas mujeres en las cuales la exploración con el espéculo despierte macroscópicamente una sospecha en el hocico de tenca. Según ZINSER, de 100 casos con epitelio atípico hasta el carcinoma cervical inicial, se reconoce a simple vista, esto es, con la exploración con el espéculo, sólo el 2 5 por 100 de los casos. Precisamente por esto y porque así ocurre, debe hacerse en cada caso un frotis citológico (o una colposcopia). Si actuáramos así sólo cuando con el espéculo se comprueba un hocico de tenca sospechoso, carecería ello completamente de sentido, puesto que entonces permanecería desconocido, con seguridad, el 75 por 100 de estos casos en el periodo precoz. Si el médico general actúa del modo prescrito, puede contar con

134

CUELLO UTERINO

que de cada 300 mujeres exploradas encontrará un cáncer genital. Todos los conocimientos científicos en este campo, todos los métodos desarrollados son inútiles; sin embargo, el médico general no está convencido de que su intensa colaboración es, por lo menos, uno de los puntos más decisivos. No obstante, no basta con la colaboración, sino que, más aún, debe "sentir la necesidad de hacer efectivos estos conocimientos científicos" (KIRCHHOFF). Toda mujer con más de veinticinco años debe ser explorada ginecológicamente cada nueve a doce meses, haciéndose necesariamente un frotis citológico. Hay que tener en cuenta: a)

que desgraciadamente no es raro encontrar cánceres cervicales en mujeres con menos de treinta años;

b)

que las mujeres con leucoplasia del hocico de tenca tienen que ser exploradas con mayor frecuencia;

c)

que es de especial importancia:

El reconocimiento de las m a m a s , una parte indispensable de toda exploración cuidadosa.

II.

Diagnóstico definitivo de los casos sospechosos = Conización cervical y análisis histológico del cono tisular

Conización cervical="conización" (Figs. 59 a 61). Este es en la actualidad el método de elección para la aclaración definitiva de las atipias epiteliales del hocico de tenca y del canal cervical mediante los métodos de investigación (citología + colposcopia, incluyendo la escisión de prueba, pág. 129). La práctica de la conización se describe en la página 117.

DIAGNOSTICO

Indicaciones I.

DEFINITIVO DE LOS CASOS

para la conización

SOSPECHOSOS

135

cervical

Colposcopia-f escisión de prueba

Se practicará una conización si la investigación histológica de una biopsia con pinzas (pág. 130) o del raspado del canal cervical (pág. 130) da uno de los resultados siguientes (Navratil, Wimhófer, E. Burghardt, Fettig, Hillemanns): 1. Sospecha de crecimiento invasor. 2. Comprobación de un cáncer superficial. 3. Comprobación de una displasia de más alto grado. 4. Comprobación repetida de una displasia de grado mínimo. Un hallazgo colposcópico solo no debe ser nunca indicación de conización. II.

Citología

Si se encuentra por lo menos dos veces un resultado citológico positivo (Papanicolaou IV o V ) (Ober, Fettig, Hillemanns). Con el empleo sistemático de los métodos de investigación es grande el número de los casos sospechosos. Pero la experiencia ha mostrado que en el diagnóstico definitivo, del que nos ocuparemos ahora, no pueden ser confirmados, ni mucho menos, todos los casos sospechosos encontrados, con los métodos de investigación. Si en cada uno de los numerosos casos sospechosos se efectuara una conización cervical, resultaría enormemente elevada la cifra de conizaciones inútiles practicadas. Por tal razón y porque la conización supone una intervención quirúrgica relativamente grande, con una permanencia en cama de diez a quince días, sólo se consideran sospechosos unos pocos casos como indicación apropiada para una conización. A continuación se resumen aquellos casos sospechosos en los que está necesariamente indicada una conización cervical. De 100 casos, en los que se encuentra un carcinoma in situ en un lugar del cuello uterino, se desarrolla aproximadamente en 33 de ellos un cáncer de crecimiento invasor en otros lugares del epitelio.

136

CUELLO UTERINO

Práctica de la conización (Figs. 59 a 61) En la práctica de la conización resulta decisiva la dirección del corte, si ha de ser perfecta. Este corte debe efectuarse de modo que la buscada modificación precoz se abarque en su totalidad y que la escisión se efectúe sobre sano. En otro caso no es posible establecer un buen diagnóstico histológico. Para reconocer la extensión del epitelio modificado en la superficie del hocico de tenca se practica antes de cada conización la

prueba del yodo de Schüler (pág. 117) o tinción con la solución de Lugol. El corte circular en la parte externa del hocico de tenca debe efectuarse de modo que todo el epitelio negativo al yodo (pág. 117) quede dentro de la incisión. Pero aquí debe tenerse en cuenta la recomendación de OBER, es decir, que debe incluirse todo el campo glandular situado en la superficie del hocico de tenca. Como ya se ha dicho antes (pág. 94), los carcinomas in situ superficiales (cánceres superficiales) en más del 90 por 100 de los casos están en el epitelio pavimentoso sobre las glándulas cervicales y se propagan en dirección de la parte interna del hocico de tenca. Si, por tanto, todavía del otro lado del área negativa al yodo, es decir, en el epitelio pavimentoso sano de la zona positiva al yodo, se encuentran orificios de las glándulas o quistes, entonces la incisión circular debe practicarse por encima del área negativa al yodo (BURGHARDT), para poder abarcar las glándulas cervicales más inferiores. Incisión 1. 2.

externa

en la

conización:

La incisión circular debe efectuarse por fuera de la superfìcie negativa al yodo. Los huevos de Naboth y los orificios glandulares en la zona positiva al yodo tienen que ser incididos.

Una incisión particularmente sorprendente en este aspecto, en una preparación de conización, ha sido publicada por E. BURGHARDT (Fig. 59). Bajo un epitelio pavimentoso irreprochable en la periferia de la superficie externa se encuentra epitelio canceroso en las glándulas dilatadas por el quiste y situadas debajo (cáncer superficial, del que parte la invasión inicial del estroma). La invasión no se observa en esta incisión, sino en las incisiones paralelas. Además, puede decirse generalizando: la incisión en la conización tiene que adaptarse a las distintas situaciones de la zona epitelio pavimentosoglándulas cervicales, al lugar del origen principal del crecimiento canceroso (pág. 94). Esta zona está situada, en la mujer madura sexualmente, más o menos en la superficie del hocico de tenca, mientras que, por el contrario, en las mujeres mayores, más o menos lejana de la zona intracervical. En las figuras 60 y 61 se representa la incisión en la conización en dos tipos completamente distintos de cuello uterino.

DIAGNOSTICO

DEFINITIVO

DE

LOS CASOS

SOSPECHOSOS

137

Especialmente ventajosa es la

técnica de conización, según Scott-Burghardt que reproducimos aquí brevemente (Geburtsh. u. Frauenheilk., 23 (1963), 1). Las grandes ventajas de este método son: La conización cursa en forma incruenta, pues después de la infiltración del hocico de tenca con una solución de adrenalina o con una solución de octapresina, se opera el órgano casi exangüe.

FIG. 59. Preparación de conización (paciente de cincuenta años) con el cuadro de un cáncer superficial en la superficie externa, en el canal cervical y en numerosas glándulas ectópicas o glándulas del canal. Incisión por lo sano. En la periferia de la superficie externa (a la derecha) se reconoce el perfecto epitelio pavimentoso. Bajo éste se encuentra asimismo epitelio canceroso en las glándulas dilatadas por los quistes, del que parte, en incisiones paralelas, la invasión inicial en el estroma. Aumento de cinco veces (según E.

BURGHARDT).

CUELLO UTERINO

138

Maduración sexual Climaterio Senectud

= carcinoma in sítu = epitelio pavimentoso Fig. Figs.

60.

FIG.

61.

y 6 1 . La incisión de la conización tiene que adaptarse a los distintos asientos (condicionados por la edad) del carcinoma in situ. 60

Fig. 60. Incisión y forma del cono en mujeres en la maduración sexual (asiento de la zona epitelio pavimentoso-glándulas cervicales en la superficie del hocico de tenca); cono más corto con amplio diámetro basal. Fig. 61. En las mujeres durante el climaterio y la senectud (asiento endocervical de la zona epitelio pavimentoso-glándulas cervicales): cono más largo, con un diámetro basal pequeño (dibujos de G . K e r n ) .

Las hemorragias

posoperatorias

son raras

El resultado cosmético es magnífico, aunque a continuación de la extirpación del cono no hay que hacer ni una sola sutura para la neoformación plástica del hocico de tenca. 1. Infiltración del estroma del hocico de tenca. Para' la infiltración se utilizan de 30 a 80 mi de una solución fisiológica de cloruro de sodio, a la que hay que añadir por cada 10 mi una gota de adrenalina (1:1000). Como con el empleo de esta solución se produce no raramente "aumento aterrador de la tensión sanguínea", se sustituyó la adrenalina por- la octapresina, un

DIAGNOSTICO DEFINITIVO DE LOS CASOS

SOSPECHOSOS

139

preparado sintético análogo a la vasopresina. La solución de octapresina se prepara añadiendo de 2 a 3 u.i. a SO mi de una solución fisiológica de cloruro de sodio. La acción anemizante de la solución de octapresina es algo menor que la correspondiente a la solución de adrenalina. Técnica de la infiltración. El hocico de tenca se sujeta con unas pinzas sacabalas a las nueve y a las tres horas, se atrae hacia adelante y se inyecta la solución (según el volumen del hocico de tenca, de 30 a 80 mi de la solución empleada) en cuatro a seis lugares (lo más periféricamente posible y regularmente distribuidos en la circunferencia). El estroma resistente del hocico de tenca exige una gran presión para ser inyectado. La anemia es suficiente cuando palidece a simple vista el epitelio del hocico de tenca. Un efecto más importante de la infiltración es la tumefacción regular del hocico de tenca, con lo que facilita considerablemente la incisión del cono. 2. Tinción de la superficie del hocico de tenca con una solución de Lugol. 3. Incisión del cono. Después de medir con una sonda la longitud del canal cervical, se efectúa la incisión alrededor de la zona negativa al yodo con un escalpelo corriente. Para ello, la distancia de la parte externa del hocico de tenca debe ser por lo menos d e 1 cm. Los huevos de Naboth y los orificios de las glándulas, situados en la zona positiva al yodo, deben ser también extirpados. La longitud en que debe ser seccionado el canal se determina por el ángulo que forma el bisturí, introducido hacia adelante en el canal. La dirección del corte en la conización debe adaptarse a la distinta situación (condicionada por la edad) del carcinoma in situ (Figs. 60 y 61). El cono no debe contener menos de dos tercios del canal cervical. La incisión (comienzo en el 12) se hace de una vez efectuando ligeros movimientos de sierra. Separación de la punta a la vista. Debe procurarse un gran cuidado a la superficie epitelial. 4. Cauterización superficial de la superficie lesionada con el electrocauterio, con lo que se produce una retracción del borde de la herida y una disminución de la cavidad de la misma. Se vierte en la herida un polvo sulfonamídico o un antibiótico en polvo y se deja sin ninguna sutura. Tampoco se taponará fuertemente su cavidad y la vagina, que permanecerán así débilmente taponadas durante cuarenta y ocho horas. En seis a siete semanas formará la herida un nuevo hocico de tenca recubierto de hoyuelos (FETTIG) Algunos operadores agregan a la conización puntos de Sturmdorf para preparar un nuevo hocico de tenca. El otro método de conización cervical igualmente extendido es la

electrocoagulación

del cuello

Uterino

Con este método se secciona del cuello uterino el cono tisular con ayuda de una asa eléctrica. Especialmente práctico ha resultado el aparato inventado por W. JANS2 en la I Clínica Ginecológica de la Universidad de Munich. La técnica de este procedimiento fue descrita detalladamente por H. 1 2

FirrnG, O.: Zbl. Gynäk., 85 (1963), 1067 y Zbl. Gynäk., 85 (1963), 1619.

IANS, W . y KRONE, H . A . : Dtsch. KENBACH, W . , KRONE, H . A . y JANS, (1960), 97.

med. W.:

Wschr.,

Geburtsh.

83 (1958), 1231, y

und Frauenheilk.,

BIC20

CUELLO UTERINO

140

A. KRONE1. Como ventajas del procedimiento se indican, que se arrastran menos células cancerosas y que la operación resulta incruenta sin infiltración. De los representantes de la conización con el escalpelo hay que hacer valer que, en la electroconización, el enjuiciamiento histológico del tejido puede perjudicarse por efecto del calor, con lo que se dificulta el juicio de si el carcinoma in situ se extirpó por lo sano (FETTIG y HILLEMANNS) 2 .

FIG. 62. Biopsia anular.

Otros

FIG. 63. Amputación plana del hocico de tenca.

procedimientos

para practicar

FIG. 64. Amputación alta del hocico de tenca. las

biopsias

son la biopsia anular (Fig. 62), la amputación plana del Hocico de tenca (Fig. 63) y la amputación alta del hocico de tenca (Fig. 64). Estos tres procedimientos han sido desechados en la actualidad por la conización, que se ha mostrado como el método más seguro para la objetivación histológica de los hallazgos citológicos y colposcópicos. La

preparación

histológica

tiene la misión de decidir definitivamente si era equivocada o no la prueba de sospecha de los métodos de investigación (pág. 106). La investigación histológica tiene que contestar a las cuestiones siguientes: 1. ¿Qué clase de alteración existe? 2. ¿Dónde se encuentra esta alteración? 3. ¿Se extirpó la alteración por lo sano o no? Las respuestas a estas cuestiones son tanto más seguras cuanto mayor es el número de cortes preparados e investigados. Esto sirve en una medida muy especial para la afirmación importante de si se practicó la conización en sano. Importa, pues, muy en primer lugar, que se preparen la mayor cantidad posible de cortes de un cono. Cada uno tendrá que conformarse con sus posibilidades. Pero cada cual debe obtener el máximo con las posibilidades a su alcance. Se han encontrado eficaces los cortes sagitales del cono ("situación correcta", según E. BURGHARDT), como se indica en la figura 59, en la página 137. Sobre todo, porque lo que más importa es que permanezca la relación entre la superficie del hocico de tenca y el tránsito hacia el canal cervical. Un método muy recomendable para la práctica de cortes en amplias superficies, 1 KRONE, H . A . : Zbl. Gynak., 84 (1962), 1472. FETTIG, O . y HILLEMANNS, H . G . : Dtsch. med. 1201. 2

Wschr.,

2 3 (1962), 1197-

TERAPEUTICA DE LOS CASOS PRECOCES

141

a través del cuello uterino o conizaciones, fue el descrito por GRAFIN MATUSCHKA

Terapéutica de los casos precoces = de los cánceres preclínicos 1.

Terapéutica del carcinoma in situ

Resulta decisivo en el tratamiento que la zona epitelial atípica se extirpe con seguridad sobre tejido sano. El carcinoma in situ debe ser tratado lo más conservadoramente posible, pero asimismo tan radicalmente como sea necesario (G. SCHUBERT).

Conducta a seguir en el tratamiento 1. Mujeres jóvenes. La conización practicada en primer lugar por motivos diagnósticos es una terapéutica suficiente, si se cumplen las tres condiciones siguientes: a) Que el tejido cervical obtenido mediante la conización debe ser investigado por un histólogo, especialmente experimentado en el diagnóstico del cáncer preclínico ginecológico, mediante un número suficiente de cortes seriados. b) El cono no tiene que contener en ningún lugar modificaciones invasoras. El tejido no invasor tiene que ser necesariamente extirpado seccionando sobre sano. c) Las pacientes tienen que estar sometidas a un control regular y riguroso tanto citológico como colposcópico, primero cada tres meses y más adelante cada cuatro a seis meses. 2. Mujeres con más de cuarenta años. Extirpación del útero sin quitar los anexos (a ser posible por vía vaginal). Se recomienda la extirpación de un manguito vaginal. En el carcinoma in situ ha observado LIMBURG en tres casos recidivas vaginales, después de la extirpación del útero. ZINSER informa sobre cuatro de estos casos (comunicaciones personales). Otros autores (NAVRATIL entre ellos) se consideran satisfechos asimismo con la conización efectuada en mujeres con más de cua1

MATUSCHKA, M. v.: Geburtsh.

u. Frauenheilk.,

22 (1962), 498.

142

CUELLO UTERINO

renta años, siempre que la extirpación del útero se hace depender de la existencia de otras indicaciones (por ejemplo, un mioma). 3. Mujeres después de la menopausia. También estos casos —siempre que sea posible—deben ser operados. De lo contrario, se practicará radiumterapia con dos tercios de las dosis que se emplean en el tratamiento del cáncer clínico ( R Í E S ) . 4. Embarazo. En el embarazo puede practicarse la conización sin que por ello se perjudique el mismo. Como el canal cervical de la mujer embarazada está más o menos ectropionizado, puede mantenerse plano el cono.

2.

Terapéutica del cáncer de invasión inicial y precoz (Figs. 27 a y b, Fig. 28)

Tan pronto como se confirma en un solo lugar de la preparación histológica un crecimiento invasor, no se trata ya de un carcinoma in situ. Existe un cáncer de crecimiento infiltrante de dimensión pequeña o pequeñísima. Este, como cualquier otro cáncer de crecimiento infiltrante, tiene que ser tratado radicalmente. Esta es la opinión de la mayoría de los ginecólogos alemanes. En los últimos años ha surgido múltiples veces la cuestión de si en este cáncer invasor tan pequeño es efectivamente necesario un tal tratamiento radical con sus riesgos, esto es, con su mortalidad, morbilidad y su efecto mutilante (G. MESTWERDT, K. G. OBER, C. KAUFMANN, H . HUMPERL, O . FETTIG). La discusión se encamina al hecho de si no sería suficiente con una intervención más pequeña y menos peligrosa. El problema de todas estas cuestiones es el siguiente: ¿Dónde está el límite?, es decir, ¿qué tamaño tiene que tener un "pequeñísimo" carcinoma para ser tratado todavía conservadoramente y cuándo debe ser tratado radicalmente? Esta cuestión, en la actualidad, no puede ser contestada por nadie. Numerosos ginecólogos de todos los países están convencidos, sin embargo, de que no es necesaria una operación radical en la invasión inicial (Figs. 27 a y b). Esta discusión está en marcha. El gran peligro existe en que el postulado de no operar radicalmente ciertos cánceres muy pequeños puede conducir a una insuficiente apreciación de determinados hallazgos histológicos, hecho muy perjudicial para las pacientes.

EL CANCER CERVICAL CLINICO

B.

143

El cáncer cervical clínico

= c á n c e r cervical reconocible macroscópicamente Se entiende por cáncer cervical clínico a un cáncer del cuello uterino que un explorador algo experimentado pueda localizar ya a la primera exploración, al primer golpe-de vista y sin ayuda de otros medios, es decir, sólo con la inspección —> espéculo, sólo con los dedos —> palpación (exploración vaginal y rectal) y con ayuda de la sonda de Chrobak, distinguiendo su naturaleza cancerosa o la formación defectuosa (Figs. 65 y 66). El cáncer cervical clínico debe ser reconocido, en primer lugar, con los simples medios clínicos de la inspección (espéculo), palpación y sonda de Chrobak.

Ensayo con la sonda de Chrobak. Si se coloca una sonda con una ligera presión sobre una erosión y "penetra" ésta en el tejido "como en mantequilla", habla ello en favor de un cáncer. Pero, por otra parte, puede existir también un cáncer, aunque la sonda no penetre en el tejido. Este método no es, pues, específico, pero cuando resulta positivo, constituye una prueba en favor de un cáncer clínico. Como lo que interesa es que el médico práctico pueda reconocer con seguridad un cáncer clínicamente manifiesto con el empleo de medios clínicos, recomendamos con interés el uso de la sonda de Chrobak. De esta forma participamos de la opinión de NAVRATIL, que indica, a este respecto, que la citología posee una capacidad de defecto, que es algo mayor en el caso del cáncer clinicamente manifiesto (hemorragia, necrosis, etc.) que en los casos preclfnicos. En caso de cáncer cervical clínicamente manifiesto no debe confiarse en el solo resultado citológico, pues podría ocurrir que un cáncer pase inadvertido, cuando pudiera haberse diagnosticado con los medios simples de exploración.

144

CUELLO UTERINO

Cuanto más haya avanzado el crecimiento del tumor tanto más fácil es establecer el diagnóstico en la forma expresada. Como es natural, tal diagnóstico del cáncer, hecho sólo mediante la inspección y la palpación, no puede ser más que un diagnóstico sospe-

FIGS. 65 y 66. Cáncer cervical clínico, partiendo de la posición ectocervical (superficie del hocico de tenca); cáncer del hocico de tenca. FIG. 65. Cáncer pequeño del hocico de tenca. FIG. 66. Tumor carcinomatoso, en forma de coliflor, del hocico de tenca.

choso, por muy grandes que sean las sospechas de cáncer. El fundamento más importante de todo diagnóstico de cáncer es Incluso con las más f u n d a m e n t a l e s sospechas, el diagnóstico del cáncer debe ser c o n f i r m a d o sin excepción por medio del

examen histológico Sólo el histólogo puede establecer el diagnóstico de cáncer. En todo caso, el diagnóstico histológico tiene aquí sólo la importancia de una confirmación exacta (OBER). Si clínicamente se tiene la impresión de que existe un cáncer cervical y del análisis histológico resulta de un modo sorprendente que no existe ningún cáncer, entonces es muy posible que resulte positiva (sífilis) la reacción de Was sermann.

CANCER DEL HOCICO DE TENCA

145

El material para la investigación histológica se obtiene del cáncer clínico mediante el uso de la cucharilla afilada, con la cureta o mediante una escisión cuneiforme. La toma de tejido necrotizado necesaria es tan fácil que no se necesita narcosis. Los cánceres del cuello uterino son aproximadamente el 95 por 100 cánceres de epitelio pavimentoso y sólo un 5 por 100 son adenocarcinomas. Las tres jornias

de crecimiento clínico

1 Endófito 2 Exófito 3. Profundos nodulos cuello (cáncer del llo uterino)

1.

( i del cue-

del cáncer

Formas del cáncer del hocico de tenca (páginas 145-147). Forma del cáncer de la cavidad cervical (páginas 148-151).

Cáncer del hocico de tenca = ectocervical 1 a)

cervical

carcinoma

Endófito

Características. Crecimiento del cáncer a partir del epitelio pavimentoso (Fig. 65) hacia adentro (hacia el cuerpo del útero) (figura 64) con transformación de todo el cuello uterino en un tumor duro y grumoso. El endófito se aloja en el interior del tejido conjuntivo y del muscular y los destruye. Proliféra en el interior del cuello uterino. Debido a la situación cancerosa se produce un abultamiento nodulogrumoso del hocico de tenca y, por último, de todo el cuello uterino (Fig. 67). Todo el cuello uterino se muestra grueso y duro a la palpación. Debe, pues, tenerse en cuenta: En el cáncer de proliferación endofítica se transforma el hocico de tenca y pronto también todo el cuello uterino, en un tumor grueso nodulogrumoso, cuya dura consistencia puede apreciarse bien a la palpación. Con frecuencia, este abultamiento nodular no está tan marcado. No pocos endófitos dejan totalmente inalterada la forma del hocico de tenca. Entonces falta a la inspección exclusivamente toda la ulceración plana y al tacto del hocico de tenca sólo la dureza GINECOLOGIA PRACTICA. 10

146

CUELLO UTERINO

característica o sólo un endurecimiento nodular ligero (y esto tampoco siempre).

FIG. 68. F I G . 67. 67 y 68. Cáncer cervical de crecimiento endofítico, que parte de la superficie del hocico de tenca (cáncer del hocico de tenca). FIG. 67. Crecimiento endofítico. FIG. 68. El tumor nodulogrumoso es destruido en un cráter de bordes duros y abultados. FIGS.

En el endófito, la necrosis, la descomposición y el desprendimiento de masas cancerosas conducen a la formación de una úlcera (ulcus carcinomatosum) plana semejante a una erosión. Características: La mayoría de las veces una base muy dura. De la úlcera se desarrolla muy pronto, por nuevas pérdidas de sustancia, un cráter profundo (Fig. 68) de bordes duros y abultados. Del cráter, que se encuentra cubierto de masas de tejido necròtico fragmentado, se desprende un hedor dulzón putrefacto. Debe tenerse presente: El cáncer de crecimiento endofítico del cuello uterino es la forma más frecuente de todos los cánceres cervicales. El cáncer cervical de crecimiento endofítico se caracteriza, en oposición al de crecimiento exofítico, mediante una elevada actividad fibiinolítica local. Por esta razón puede cohibirse una hemorragia del cráter de un cáncer mediante la aplicación local de un inactivador de fibrinólisis, por ejemplo, del épsilon-ácido aminocaproico. Según SCHMIDT-MATTHIESEN, son fibrinolíticamente activos los dos tercios de todos los cánceres cervicales.

CANCER DEL HOCICO DE TENCA

\b)

147

Exófito = cáncer «en forma de coliflor»

Características. Crecimiento del cáncer desde el epitelio pavimentoso del hocico de tenca hacia fuera, con fuerte proliferación de los tejidos epitelial y conjuntivo. Desde la superficie del hocico de tenca prolifera el cáncer semejante a una coliflor, hacia dentro de la vagina (Figs. 66 y 69). Las proliferaciones en forma de coliflor pueden llenar toda la vagina. Simultáneamente, proliferan estos tumores infiltrándose siempre hacia la profundidad. Los exófitos no crecen sólo exclusivamente de un modo exofítico, sino, al mismo tiempo, endofíticamente. FIG. 69. Carcinoma que crece desde la porción externa del cuello uterino (superficie externa del hocico de tenca) en forma exofftica, el denominado cáncer en forma de coliflor (v. Fig. 66).

£1 cáncer en forma de coliflor es más propenso a la descomposición que el tumor de sólo crecimiento endofítico. En él se forman muy pronto úlceras semejantes a cráteres que atacan hacia la profundidad, como ya se ha descrito antes. Los exófitos son especialmente "sensibles a los rayos" y se funden con frecuencia "como la mantequilla al sol". Ambas formas del cáncer cervical pueden reconocerse mediante la inspección con el espéculo y por palpación. E n favor de un cáncer habla: todo hocico de tenca m a r c a d a m e n t e duro; todo abultamiento del hocico de tenca nodulogrumoso o giboso; toda porción verrugosa superficial en el hocico de tenca; todo defecto tisular; toda úlcera en el hocico de tenca, especialmente las que están s o b r e una base sorprendentemente dura; todo cráter en el hocico de tenca; todo « t u m o r en f o r m a de coliflor» en el hocico de tenca; toda descomposición tisular necrótica de un tumor vaginal.

148

CUELLO UTERINO

2.

Cáncer de la cavidad cervical = cáncer endocervical

Así se designa a aquellos cánceres cervicales que se originan dentro de la cavidad del cuello uterino, es decir, por encima de la porción vaginal del hocico de tenca. De la mayor importancia práctica es el hecho de que el cáncer de la cavidad cervical se desarrolla completamente oculto. La inspección del hocico de tenca no descubre nada patológico, todo lo contrario de lo que ocurre con los cánceres que crecen en la superficie del hocico de tenca. Se comprueba un hocico de tenca plano y completamente intacto. Incluso los más experimentados no pueden presumir que unos milímetros más arriba, en el canal cervical, se va extendiendo una proliferación cancerosa que acarrea la muerte (Figs. 70 y 71).

Características clínicas del cáncer de la cavidad cervical El epitelio que prolifera en forma cancerosa en el canal cervical se mantiene oculto durante mucho tiempo tras la fachada de una superficie del hocico de tenca que se mantiene inalterada. En caso de destrucción tisular se produce hemorragia y fragmento de tejidos necróticos que salen de la porción vaginal del hocico de tenca. Esto es lo único que puede observarse, a veces, al explorar con el espéculo.

Secreción sanguinolenta, hemorragias, particularmente expulsión de fragmentos de tejidos necrotizados por la porción vaginal del hocico de tenca intacto son hechos muy sospechosos, para el médico con experiencia, de un cáncer de la cavidad cervical o de un cáncer del cuerpo uterino. La aclaración de esta situación puede aportarla sólo un curetaje fraccionado (pág. 243) y el análisis histológico. Cuando la proliferación carcinomatosa comienza en la zona glandular profunda de la mucosa cervical, se transforman las uniones celulares proliferantes en nodulos y cordones irregulares, de los cuales se desarrolla un "nódulo proliferante" grueso= =Nodulo

profundo

del

cuello

CANCER DE LA CAVIDAD CERVICAL

F I G . 70.

149

F I G . 71.

F I G S . 7 0 y 71. Dos cánceres que proceden del canal cervical ( = endocérvix)=cánceres de la cavidad cervical. El cáncer de la cavidad cervical es principalmente el cáncer propio de las mujeres de edad avanzada y mayores, cuya zona de epitelio pavimentoso-epitelio cilindrico ha penetrado en la parte más inferior del canal cervical (pág. 60). De este epitelio pavimentoso (o del epitelio pavimentoso que se forma metaplásicamente dentro del canal cervical en la zona del epitelio cilindrico) proceden la inmensa mayorfa de los cánceres de la cavidad cervical. Los cánceres de la cavidad cervical son en un 95 por 100 cánceres de epitelio pavimentoso y sólo un S por 100 son adenocarcinomas, procedentes, pues, del epitelio cilindrico del canal cervical. El cáncer de la cavidad cervical se encuentra oculto detrás de la superficie plana y completamente intacta del hocico de tenca. No puede observarse ni a simple vista ni con el uso del colposcopio.

Puede crecer con bastante rapidez hasta alcanzar el tamaño de una nuez o de un huevo de gallina pequeño. Se dilata toda la pared cervical de tal forma que desaparece el "talle" entre el cuerpo del útero y el cuello del mismo, adquiriendo éste, por último, la forma de un tonel

= Cáncer en forma de tonel (Fig. 72)

Es el cuadro característico del cáncer de la cavidad cervical muy propagado y de crecimiento salvaje, que ya en este periodo ha infiltrado ambos parametrios hasta la pared pelviana. Incluso tras este cáncer tan extendido y rápidamente destructor, aparece la superficie del hocico de tenca todavía lisa e intacta. Pero ya no es sino una capa sumamente delgada. Este sector delgado del hocico de tenca, que se mantiene con las masas cancerosas hasta el estallido de los toneles cervicales, se desgarra por lo común súbitamente, muy posible durante la noche: en el lugar en que sólo unas horas antes

CUELLO UTERINO

150

se vio una superficie lisa del hocico de tenca, se encuentra ahora un cráter gigante de un cáncer muy extenso y desesperanzados Nodulo desgarrado del cuello uterino (R.

FIG. 72.

SCHRODER)

(Fig. 73)

FIG. 73.

FIG. 72. Cáncer en forma de tonel. FIG. 73. El sector del hocico de tenca tras el cual se ocultan las masas cancerosas en el cuello uterino se desgarra súbitamente. En lugar de la superficie lisa del hocico de tenca se observa sobre un cráter gigante.

La frecuencia del cáncer de la cavidad cervical puede estimarse hasta de un 10 a un 2 5 ó un 3 0 por 100 entre todos los cánceres del cuello uterino ( K . H . ZINSER, K . G . OBER, C . H . MAYER). Diagnóstico. Hemos observado que el cáncer de la cavidad del cuello uterino es tan peligroso porque prolifera de una forma oculta y, por consiguiente, es mucho más difícil de descubrir que el cáncer que se inicia en la parte externa del cuello uterino, endófito y exófito. Naturalmente que es muy fácil reconocerlo por una dilatación en forma de tonel; pero en este momento se trata ya de un cáncer en un período muy avanzado. El explorador cuidadoso podrá descubrir, sin embargo, un cáncer del cuello uterino mucho menos desarrollado, si se atiene a las cuatro prescripciones fundamentales siguientes:

CANCER DE LA CAVIDAD CERVICAL

Cuatro prescripciones para el cáncer de la cavidad del cuello uterino 1.

En caso de hemorragia genital irregular no debe abandonarse nunca la investigación de la fuente de origen hasta haber aclarado su origen por completo. Esto puede aplicarse asimismo a las hemorragias más insignificantes.

2.

Si la vulva, la vagina y el hocico de tenca se excluyen c o m o fuentes de la hemorragia (para ello basta siempre con la exploración con el espéculo, página 5 3 ) , entonces el origen de la hemorragia tiene que estar situado por encima del hocico de tenca, esto es, o en el canal cervical o en la cavidad uterina.

3.

Para poder establecer con seguridad y rapidez si la hemorragia procede del cuello uterino o de la cavidad del útero, es absolutamente necesaria la práctica de un

curetaje

fraccionado

(pág. 243)

es decir, es preciso (en una sesión) raspar sucesivamente, primero, el canal cervical y, después, la cavidad uterina; los dos residuos obtenidos se depositarán por separado en una solución de formalina al 10 por 100 y se envían al anatomopatólogo, también separadamente, para su análisis histológico. 4.

El cáncer de la cavidad del cuello uterino inicial y n o sangrante puede reconocerse practicando cada nueve a doce meses un frotis citológico (pág. 1 1 0 ) y enviándolo al laboratorio central para su análisis.

151

152

CUELLO UTERINO

Las tres vías de invasión del cáncer cervical 1. Extensión por continuidad a las cercanías, directa proliferación interna, infiltración en el tejido circundante o crecimiento continuado en las vías linfáticas. 2. Metástasis linfógenas 3. Metástasis hematógenas

Propagación discontinua metastásica: flotación de partículas cancerosas en las corrientes linfática y sanguínea.

1. Propagación por continuidad a la cercanía = periodo rico en síntomas del cáncer cervical No pasa mucho tiempo hasta que el cáncer proliferante alcanza el límite del cuello uterino y entonces avanza en todas direcciones (Fig. 74). Prolifera en las paredes de la vagina y penetra, la mayoría de las veces, de un modo simultáneo en la zona del tejido más o menos laxo alrededor del cuello uterino, sobre todo, a lo largo de la artería uterina, en el parametrio lateral (ligamento cardinal, Figs. 80 y 81), además en el tabique vesicovaginal y en el tabique rectovaginal. Esta acción destructora de las células cancerosas en el tejido envolvente del cuello uterino, esta ocupación milímetro a milímetro del «paratejido» (STOECKEL), hasta que por último alcanza la pared pelviana a uno o a ambos lados, es lo que se designa como propagación «por continuidad». Los parametrios son las calles por donde prolifera el cáncer por continuidad y, sin consideración alguna, hasta alcanzar la pared de la pelvis. Esta es atacada precozmente. Incluso en el caso de que el cáncer cervical parezca pequeño relativamente, no podrá nunca estarse seguro de que el "paratejido" no esté ya infiltrado por continuidad. Según los trabajos modernos (BRUNTSCH y otros) es muy frecuente que los cánceres cervicales produzcan metástasis, primero en los ganglios linfáticos y sólo más adelante se extienden por continuidad a los parametrios (pág. 157). Incluso para un médico experimentado no resulta siempre fácil

INVASION DEL CANCER CERVICAL

153

el problema de dilucidar si un parametrio está infiltrado o no, pues los

engrasamientos tisulares en el sentido de una infiltración se encuentran en el parametrio además de en el cáncer, mo después de los estados inflamatorios y después traumatismos producidos por el parto.

asimisde los

Las infiltraciones paramétricas pueden tener, por consiguiente, un origen muy distinto. La diferenciación entre infiltraciones inflamatorias y cancerosas es con frecuencia muy difícil e insegura, pero, por otra parte, de la mayor responsabilidad; pues de su resultado depende la clasificación del caso en uno de los cuatro periodos internacionales (pág. 160) y de esta clasificación depende también la aplicación de la terapéutica apropiada. Debe tenerse e n cuenta que los parametrios no pueden enjuiciarse bien desde la vagina. Unica y exclusivamente la exploración

rectal

facilita la posibilidad de atacar por completo los parametrios y palparlos en todas sus partes. La cuestión más importante de si los parametrios están infiltrados por el cáncer o no, puede aclararse sólo mediante la exploración rectal. La exploración rectal es, pues, un componente obligatorio en la exploración de una mujer con cáncer cervical. Debe tenerse presente q u e : Si se palpan en una mujer con cáncer cervical, al explorarla por el recto, infiltraciones sorprendentes de nodulos duros o de dureza difusa en el parametrio, deben ser consideradas como cancerosas. El cáncer cervical en cuestión no es ya en modo alguno clasificable en el periodo I, sino por lo menos en el periodo II, cuando no en el periodo III (pág. 160).

El hecho de admitir un caso de cáncer cervical, sin haber explorado cuidadosamente a la paciente rectalmente,

demuestra que se desconoce todavía de qué se trata.

154

CUELLO UTERINO

El cáncer cervical no tratado que prolifera hacia adelante, alcanza pronto la vejiga y penetra directamente en la parte posterior de este órgano (Fig. 74). Los primeros síntomas de esta amenazadora invasión son los dolores vesicales y, con frecuencia, el edema flictenoso de la pared vesical. A los principiantes hay que llamarles la atención muy particularmente sobre el hecho de que el edema flictenoso no es específico de una invasión cancerosa de la vejiga, sino que se presenta asimismo en otras circunstancias. En concordancia con R Í E S y BREITNER, entre otros, hay que decir que:

C o m o s i g n o s clínicos d e la afección cancerosa de la ve-

jiga tiene valor solamente: Nodulitos o nodulos, la mayor parte de las veces amarillentos, del tamaño de un grano de mijo has-

ta el d e un g u i s a n t e ; neformaciones tisulares de infiltración plana o elevada por la neoplasia, e v e n -

tualmente con ulceración secundaria; además, com o es n a t u r a l , fístula

vesicovaginal.

Le penetración del cáncer en la vejiga con la consecuencia de una fístula

vesicovaginal

se observa con frecuencia en los casos de cánceres cervicales avanzados. Se trata entonces la mayor parte de las veces de grandes orificios, de fístulas, desde los cuales pueden introducirse, desde la vagina, uno o varios dedos en la vejiga. Del mismo modo crece el cáncer paso a paso contra el tabique rectovaginal y el recto (figura 74).

D o s posibilidades de ataque del recto por el cáncer cervical:

1. Cerco (lo más frecuente). El recto es cercado por el cáncer y estenosado. Consecuencia: síntoma de ilio. Operación paliativa: ano artificial. 2. Infiltración. Penetración infiltrativa de la pared anterior del recto con perforación (fístula rectovaginal).

INVASION DEL CANCER CERVICAL

155

FIG. 74. Cáncer cervical avanzado. El cáncer ha sobrepasado el límite del cuello uterino. Hacia adelante penetra en la pared de la vejiga, y hacia atrás, en la pared del recto. La pared vaginal está asimismo atacada por el cáncer.

Si existe tanto una fístula vesicovaginal como rectovaginal se habla entonces de la formación

de

cloacas,

el estado de mayor molestia dolorosa del cáncer cervical. En caso de penetración del cáncer cervical en el tejido conjuntivo de la pelvis, los parametrios están afectados, por último, tres

156

CUELLO UTERINO

órganos, acorazados cancerosamente, que tienen la mayor importan' cia clínica, esto es a) los uréteres (Fig. 75), b) los vasos iliacos y c) el nervio isquiático.

Por una infección secundaría se llega (sépticamente) a una pielitis y a una pielonefritis.

a)

Uréteres

El cerco del uréter (Fig. 75) por el tejido canceroso, que tiene lugar aproximadamente en el 40 por 100 de los casos avanzados, conduce a la compresión del uréter y con ello a una retención de orina, por encima de la compresión y, por último, a un hidrouréter y a una formación de hidronefrosis. Es de una gran importancia práctica saber que también las modificaciones hidronefróticas más graves unilaterales cursan clínicamente la mayoría de las veces asintomáticas por completo, hasta que se complican con una infección. Debe tenerse en cuenta: ¡La orina retenida nunca permanece estéril!

INVASION DEL CANCER CERVICAL

157

Más o menos tarde se presenta, pues, una infección secundaria con fiebre (alta) y, por último, una pielitis séptica y pielonefritis

causas de muerte.

La estenosis total de ambos uréteres tiene por consecuencia la uremia (coma urémico) —> causa de muerte. b)

Vasos iliacos

La estenosis cancerosa de los grandes vasos iliacos conduce a un estancamiento de la sangre venosa (estrangulación del curso de la sangre venosa), produciendo edema de las piernas ( m u s l o ) , edema de la vulva y edema del hipogastrio. c)

Nervio ciático

Si la proliferación cancerosa ataca el nervio ciático se producirán los más insoportables dolores

ciáticos y

raquialgias.

Paulatinamente quedará invadida toda la pelvis por las masas cancerosas. La penetración del cáncer en la cavidad abdominal libre producirá una peritonitis y una carcinosis peritoneal generalizada.

2.

Metástasis linfógenas

Las vías principales de expansión metastásica (pág. 152) del cáncer cervical son las vías linfáticas. Todos los cánceres genitales desde la vulva hasta las trompas metastasan, en primer lugar, por vía linfática.

CUELLO UTERINO

J58

Según los trabajos más modernos (BRUNTSCH, entre otros), lo más frecuente es que los cánceres cervicales metastasen los ganglios linfáticos, antes de extenderse por el parametrio. Según OBER los carcinomas cervicales prefieren cuando han sobrepasado una zona limitante (cuello uterino-parametrio) de unos 5 mm de ancho, primeramente la propagación discontinua (por células desprendidas del tumor) y predominantemente en los ganglios linfáticos de la pared pelviana, mucho menos en los ganglios linfáticos del parametrio.

Los grupos de ganglios linfáticos regionales asequibles al cáncer cervical son los siguientes (Fig. 76): 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Ganglios Ganglios Ganglios Ganglios Ganglios Ganglios Ganglios Ganglios

aórticos. de la iliaca común. de la iliaca externa. interiliacos. glúteos superiores. glúteos inferiores. sacrales. subaórticos (promontorio).

FIG. 76. Representación esquemática de los ganglios linfáticos de la pelvis (según REIFFENSTUHL).

Los ganglios linfáticos que deben ser extirpados en la operación radical abdominal están impresos con negritas. Son también los más frecuentemente afectados (Liu y M E I G S , TAUSSIG). LOS otros ganglios linfáticos o no se extirpan o son extirpables sólo parcialmente. DIBBELT y G E R T E I S 2 encontraron ya en el periodo I una invasión de los ganglios linfáticos paraaórticos en el 10 por 100 de los casos. Esto tiene precisamente una gran importancia para establecer el pronóstico. Pero apenas si se tiene en cuenta en los procedimientos operatorios comunes en la actualidad y en el tratamiento radiológico. El primer filtro lo forman los ganglios interiliacos en el triángulo iliaco. Aquí son detenidas las partículas cancerosas que penetran en las vías linfáticas de la pelvis, pero también las que proliferan por continuidad en el tejido conjuntivo pelviano. Los ganglios linfáticos no pueden apreciarse generalmente a la palpación. Pero en determinadas ocasiones se logra apreciar un ganglio linfático en la pared pelviana. y HUHN, F . O . : Arch. Gynak., 197 (1962), 262. Geburtsh. u. Frauenheilk., 27 (1967), 1.

1 OBER, K . G .

2

INVASION DEL CANCER CERVICAL

159

Se ha investigado repetidamente la afección de los ganglios linfáticos en cada uno de los periodos del cáncer cervical (BASTIAANSE, FAVERT, MEIGS, BRUNTSCH, NAVRATIL y otros). En el periodo

I tienen nódulos linfáticos cancerosos por 100 de los casos. En el periodo II tienen nódulos linfáticos cancerosos por 100 de los casos. En el periodo III tienen nódulos linfáticos cancerosos por 100 de los casos. En el periodo IV tienen nódulos linfáticos cancerosos por 100 de los casos.

3.

del 10 al 30 del 30 al 50 del 50 al 70 del 70 al 90

Metástasis hematógenas

Las metástasis hematógenas comienzan cuando el cáncer proliferante penetra en una vena. Esto ocurre relativamente tarde en los casos de cáncer cervical, es decir, sólo cuando propagado por continuidad a la pelvis se han producido infiltraciones en las paredes de la vejiga o del recto. Con ello se ha efectuado la penetración en la zona de la vena cava inferior. Metástasis lejanas hematógenas se presentan tardíamente en los cánceres cervicales.

Las metástasis lejanas hematógenas más frecuentes se encuentran en los pulmones, hígado y huesos, más raramente se encuentran en los ríñones, cerebro y piel. La penetración en el hueso pelviano tiene lugar con mucha frecuencia a partir de los ganglios linfáticos que allí se encuentran (PHILIPP y otros). ¡Las metástasis lejanas cancerosas son de un pronóstico infausto!

160

CUELLO

UTERINO

División en periodos 1 del cáncer cervical Cáncer Periodo 0: (Fig. 77)

P e r i o d o I:

cervical

preinvasor

c a r c i n o m a in situ = cáncer superficial

Fig. 77.

Carcinoma in situ.

Cáncer

cervical

invasor

El c á n c e r e s t á l i m i t a d o al c u e l l o u t e r i n o . I a = i n v a s i ó n recién iniciada (págs. 98, 103 y 105) (Fig. 78)

FIG. 78. Periodo Iared pelviana. En la exploración rectal no se encuentra ningún espacio libre de infiltrado entre el tumor y la pared de la pelvis. El cáncer ha afectado al tercio i n f e r i o r de la vagina. FIG. 81. Periodo III el cáncer ha alcanzado la pared pelviana.

P e r i o d o IV: (Fig. 82)

El cáncer se ha extendido por f u e r a de la pelvis o atacado a la vejiga o al recto o a ambos.

FIG. 82. Periodo IV = el cáncer se ha extendido por fuera d e la pelvis o atacado a la vejiga o al recto o a ambos.

GINECOLOGIA PRACTICA. 11

161

162

CUELLO UTERINO

La división en periodos de la página 160 sirve para comparar los resultados del tratamiento de las diversas clínicas. Si la división tiene que cumplir este fin, cada investigador debe atenerse al acuerdo internacional siguiente: La clasificación de una paciente con un cáncer cervical clínico en uno de lo» periodos I a IV debe efectuarse sólo a base del resultado encontrado en la exploración de ingreso. Esta confirmación es de la mayor importancia, pues en los principiantes existe con frecuencia falta de claridad sobre el hecho de si son también decisivos los resultados obtenidos más adelante, para la clasificación (por ejemplo, hallazgo de la operación, hallazgo histológico). Repetimos: es decisivo para la clasificación en un periodo sólo el hallazgo (naturalmente también el hallazgo radiodiagnóstico, cistoscópico, etc.) antes de establecer cualquier tratamiento. Es sabido que diversos investigadores, incluso experimentados, juzgan no raramente el mismo caso de una forma distinta. En particular son dispares las opiniones al juzgar la afección del parametrio—infiltrado inflamatorio o canceroso—. Hay que llamar insistentemente la atención sobre el hecho de que en los casos aislados no puede demostrarse nunca una concordancia entre el resultado obtenido por palpación y la genuina extensión anatómica del tumor. Precisamente en el cuello uterino los tumores ulcerados se infectan fácilmente y una parametritis oculta entonces con frecuencia el resultado correspondiente de la palpación, de modo que, en último lugar, depende el diagnóstico de la voluntad del explorador, aunque tenga mucha experiencia. Es muy urgente liberarnos en el futuro de esta división en períodos (OBER). Si el tejido señalado con negritas en los periodos III y IV (pág. 161, Figs. 81 y 82) es un auténtico tejido tumoral, entonces son curables tales casos sin el empleo de medios tan radicales, pág. 97.

Síntomas del cáncer cervical clínico En la descripción de cada una de las formas del cáncer cervical y sus vías de propagación se ha llamado ya la atención sobre las manifestaciones patológicas que se presentan. Aquí aparecen nuevamente resumidas:

163

DIVISION EN PERIODOS DEL CANCER CERVICAL

En el cáncer cervical clínico se distinguen los síntomas precoces y los tardíos.

Síntomas primeros Síntomas precoces subjetivos del cáncer cervical, es decir, signos que indiquen a la propia mujer que los padece la existencia de un periodo precoz de este cáncer, no existen por desgracia. Los primeros síntomas subjetivos: Flujo sanguinolento: como agua de lavar carne o secreción untuosa morena, con frecuencia maloliente (asimismo puede constituir una prueba de existencia de un flujo no sanguinolento, rebelde y más o menos purulento). Hemorragias atípicas de clases diversas: Toda hemorragia independiente de las reglas, lo mismo si es insignificante o fuerte, es sospechosa, en particular; también las hemorragias por contacto después de la cohabitación o de la defecación.

desgraciadamente no son

síntomas precoces, sino

síntomas primeros

En toda sospecha de cáncer debe prestarse el mayor cuidado a la anamnesis de la hemorragia: A toda paciente debe preguntársele, sin excepción: ¿Tiene

usted

flujo?

¿No presenta a veces el aspecto del agua de lavar carne (rosado, sanguinolento)? ¿Padece

usted

hemorragias

aparte

de las

reglas?

¿Hemorragias después de la cohabitación? ¿Hemorragias después de la defecación? Debe tenerse en cuenta: ¡Todo flujo

morenuzco debe considerarse hemorragia!

como

una

164

CUELLO UTERINO

Estos síntomas hemorrágicos son los primeros signos patológicos y, durante mucho tiempo, los únicos que la mujer puede advertir en sí misma. Por ello no son síntomas precoces, porque al presentarse por primera vez, el cáncer cervical está ya más o menos avanzado la mayoría de las veces. Se trata, pues, de los síntomas primeros, pero en modo alguno de síntomas precoces. Los cánceres cervicales pueden producir síntomas subjetivos sólo cuando se destruye su superficie. Pero esta destrucción tiene lugar la mayoría de las veces sólo si el cáncer ha proliferado hacia la profundidad y, algunas veces, sólo si es incurable. Los dolores faltan casi siempre en el periodo inicial del cáncer. Los primeros síntomas subjetivos del cáncer cervical—flujo del color del agua de lavar carne y hemorragias—son siempre signos de un cáncer avanzado en una mayor o menor extensión. No existen otros síntomas primeros que éstos.

Los resultados curativos del cáncer cervical no pueden ser mejorados por nosotros, si lo diagnosticamos en su periodo avanzado, pero sí si se comprueba en sus periodos precanceroso e inicial. Como es natural, debe llamarse siempre de nuevo la atención sobre los mencionados primeros síntomas que presentan las mujeres y, especialmente, sobre el hecho de que toda hemorragia que se presente aparte de las reglas, es sospechosa de cáncer y además, que él cáncer nunca produce dolores en su primer periodo: el dolor es, por desgracia, un síntoma tardío del cáncer. Pero sobre este particular hay que aclarar: La observación más concienzuda de estos primeros síntomas no debe conducir nunca a la admisión del cáncer cervical de iniciación precoz. Esto se logra sólo con ayuda de los métodos de investigación—de un modo relativamente fácil—. A causa de la importancia decisiva de estos métodos para el descubrimiento precoz del cáncer cervical, se le ha dedicado un apartado especial (pág. 106).

DIVISION EN PERIODOS DEL CANCER CERVICAL

165

Síntomas tardíos Tan pronto como el cáncer ha sobrepasado el órgano de salida, el cuello uterino, se presentan en seguida múltiples síntomas (periodo con abundantes síntomas del cáncer avanzado). La clase y la fuerza de estos síntomas (síntomas tardíos) dependen de la magnitud y de la marcha de la propagación del cáncer. Como signos de la descomposición tisular se observan, sobre todo, hemorragias duraderas o un flujo maloliente, sanguinolento y untuoso y expulsión de restos tisulares. Muy súbitamente se presentan fuertes hemorragias que amenazan la vida, procedentes de los vasos destruidos por el cáncer. Los dolores, que nunca se presentan en el periodo inicial, constituyen ahora el síntoma principal del cáncer cervical, ya incurable la mayor parte de las veces. Los dolores siempre representan, por desgracia, un síntoma tardío.

Comienzan con molestias de presión en la pelvis, después se presentan dolores en la espalda, a ambos lados en el hipogastrio, dolores de tracción en las piernas, etc. Los dolores se hacen insoportables cuando los nervios (nervio obturador, plexo ciático) y particularmente los cuerpos vertebrales son atacados por el cáncer. Las trombosis (edema del muslo) son también signos de un cáncer muy avanzado. Pero asimismo se producen edemas del muslo, de la vulva y de la cubierta del hipogastrio, cuando son presionados por el cáncer los grandes vasos iliacos. Fiebre y, a veces, escalofríos pueden ser la consecuencia de una infección secundaria en caso de retención de orina por compresión del uréter (pág. 157). Molestias císticas, ante todo tenesmo vesical (atormentador deseo de orinar) en caso de cáncer cervical, indican que se encuentra afectada la pared de la vejiga. Las hemorragias procedentes de la vejiga preceden con frecuencia a una perforación. El estreñimiento rebelde, que precede con frecuencia a una fuerte diarrea, indica que el cáncer ha alcanzado la pared rectal. La perforación, que se presenta pronto, está indicada por hemorragia intestinal.

166

CUELLO UTERINO

La emisión de orina involuntaria y de heces significa la penetración del cáncer en la vejiga o en el recto. La compresión de ambos uréteres por el cáncer produce uremia (aumento del N residual). La paciente fallece pronto en coma urémico. De la bibliografía moderna se deduce: De uno hasta dos tercios de las pacientes con un cáncer cervical intratado o tratado demasiado tarde, mueren con uremia.

En otros casos son causas de muerte la caquexia tumoral y el adelgazamiento, la hemorragia mortal, la peritonitis, la infección generalizada o las enfermedades intercurrentes.

Diagnóstico del cáncer clínico Las particularidades a este respecto fueron ya tratadas en los apartados anteriores. En la exploración vaginal hay que convencerse de la movilidad del útero, si se mueve libremente o está limitada su movilidad o incluso si está sujeto. En caso de que exista una limitación de la movilidad, hay que procurar que cese la causa que la produce (¿inflamación crónica, proceso canceroso?). Ya se llamó la atención sobre la importancia de la exploración rectal para la clasificación del caso (pág. 153). Además de la exploración ginecológica, deben efectuarse las siguientes : Cistoscopia; pielograma intravenoso; rectoscopia (desde el periodo II); radiografías de la pelvis y columna vertebral; exploración por el internista y ECG; radiografía del tórax: análisis de sangre (por lo menos cuadro hemático, N residual, a veces también hematocrito, ionograma); determinación de los grupos sanguíneos y del factor Rhesus (como preparación para la transfusión).

|Esto debe ser tenido en cuenta por el joven médico de guardia!

DIVISION EN PERIODOS DEL CANCER CERVICAL

167

Cáncer cervical y embarazo La coincidencia del cáncer cervical y el embarazo es relativamente rara. A pesar de esto, es preciso que toda embarazada sea investigada en la maternidad practicándole un frotis para su análisis histológico y la exploración colposcópica. Si no se hace, puede ello ser causa de consecuencias desagradables. En los últimos años hemos tenido dos casos con hemorragias en el primer trimestre del embarazo, estando convencidos los médicos de las respectivas pacientes de que se trataba de un "aborto inminente", hasta el punto que no creyeron necesaria una exploración con el espéculo. Ambos casos dieron lugar a un proceso. En caso de hemorragias durante el embarazo debe pensarse siempre en la posibilidad de un cáncer.

Contra otras opiniones, creemos que el empleo de los métodos del diagnóstico precoz en la consulta de las embarazadas, es de utilidad. En la clínica de Zurich fueron descubiertos el 1 7 , 8 por 1 0 0 de los cánceres superficiales o el 8,1 por 1 0 0 de los cánceres cervicales del periodo I en mujeres con menos de cuarenta y cinco años, durante el embarazo o poco después del mismo (JENNY, WYSS, WACEK, J . H . MÜLLER y HELD).

Antes se opinaba que el embarazo ejercía una influencia muy desfavorable sobre el crecimiento de un cáncer. Según las experiencias modernas, sobre todo del último decenio, se cree ahora que el cáncer cervical no se desarrolla en el embarazo más rápidamente que en otros casos y que sus posibilidades de curación, durante este tiempo, son especialmente buenas. Aquí hay que tener presente que las curaciones en los primeros meses del embarazo son mucho más numerosas que en los últimos (BICKENBACH y SOOST).

La experiencia antigua de que el pronóstico del tratamiento del cáncer cervical es muy malo después de terminar el embarazo, es confirmado generalmente. La causa de ello es el cambio de adaptación hormonal que tiene lugar después del parto (descenso del elevado nivel de hormona sexual, secreción de prolactina). De ello se deduce que el descubrimiento precoz del cáncer cervical durante el embarazo es todavía más importante que fuera del m i s m o (BICKENBACH y SOOST).

168

CUELLO UTERINO

Hasta ahora se prefirió en el embarazo el tratamiento operatorio, valioso por los motivos fundamentales siguientes: Cáncer cervical

Niño

Proceder

Operable

No apto para vivir Operación radical sin consideración alguna al embarazo

Operable

Apto para vivir

No operable

Se espera aptitud Cesárea; a continuación, tratapara vivir miento por rayos

Cesárea; a continuación, operación radical

En los últimos años, tanto en la I. Clínica Ginecológica de Munich (BICKENBACH) como en la Clínica Ginecológica de Hamburgo (G. SCHUBERT), fue tratado el cáncer cervical durante el embarazo también con la combinación terapéutica de radium-Rontgen. Por lo menos en el embarazo precoz, pero posiblemente también en los últimos meses del embarazo, tiene el mismo valor la actinoterapia a la operación (BICKENBACH y SOOST). En la Clínica Ginecológica de Hamburgo se opera radicalmente el cáncer cervical durante el embarazo sólo en casos excepcionales. El método de tratamiento preferido es el de la combinación terapéutica radium*Rontgen, después de la amputación supracervical del útero u operación de Porro (histerectomía subtotal). Se extirpará, por tanto, primero el tejido sano del útero, incluyendo el producto del embarazo, y después, a continuación, se radia todo el tejido afectado que ha quedado en el organismo. Cuando se ha establecido el diagnóstico de cáncer cervical, se comienza en la actualidad en seguida con el tratamiento sin tener en cuenta la época en que se encuentra el embarazo.

169

TERAPEUTICA DEL CANCER CERVICAL CLINICO

Terapéutica del cáncer cervical clínico = cáncer cervical de crecimiento infíltrativo (incluyendo el cáncer de «invasión precoz») De la terapéutica y del pronóstico de los casos podrá tarse sólo si se ha cumplido una condición previa: tiene haberse aclarado, mediante una exploración detenida, a periodo (pág. 160) de la división internacional establecida tenece el caso en cuestión.

traque qué per-

El tratamiento puede efectuarse mediante: 1. 2. 3. 4.

tratamiento operatorio: operación radical, actinoterapia (sola) primaria, combinación de la operación radical y actinoterapia, citostáticos.

Los procedimientos mencionados no se hacen unos a otros la competencia. Según el estado individual del caso se empleará uno u otro procedimiento o la tercera posibilidad, o sea, utilizar la combinación de los procedimientos 1 y 2. Es, pues, importante, encontrar para cada caso de cáncer el mejor tratamiento: terapéutica electiv a (STOECKEL).

A esto hay que añadir el tratamiento con sustancias citostáticas y venenos mitósicos, pero todavía no se ha pasado del periodo de investigación.

1.

Tratamiento operatorio

Como indica la experiencia, desorienta al principiante con frecuencia el concepto fundamental del tratamiento operatorio. Sin embargo, aquí es fácil de comprender, por lo menos, el concepto. Lo mismo que ocurre con los otros cánceres, es también muy importante la operación radical en el cáncer cervical. Con pocas palabras, puede decirse: debe operarse de modo que pueda ser comprendido y extirpado con seguridad el tejido canceroso que por continuidad ha proliferado fuera del lugar de su origen, el cuello uterino. Esta operación radical puede practicarse mediante una cesárea (por vía abdominal): operación de Wertheim. También puede

170

CUELLO UTERINO

alcanzarse el cáncer cervical desde la vagina, abriendo la bóveda de este órgano y la parte lateral del mismo (vía vaginal): operación de Schauta-Stoeckel. Vías operatorias en el cáncer cervical a)

La vía abdominal: operación abdominal radical u operación de Wertheim,

b)

La vía vaginal: operación radical vaginal u operación de Schauta-Stoeckel.

a)

Operación abdominal

radical=

operación de Wertheim (WERTHEIM, 1898) El principiante confunde con frecuencia la extirpación simple, denominada "extirpación total" 1 del útero (Fig. 83) con esta operación radical ("extirpación total ampliada", Fig. 84). En la extirpación simple se elimina exclusivamente todo el útero con los anexos o sin ellos. Una operación radical, en el sentido de la operación de Wertheim podrá, sin embargo, efectuarse, si además 1. el tejido conjuntivo paramétrico de la pelvis es eliminado a la vez por completo (Fig. 86), 2.

son eliminados, a ser posible, todos los ganglios linfáticos del campo operatorio (es indiscutible la importancia de esta medida, pág. 173),

3.

es extirpada a la vez una parte de la porción superior de la vagina,

4.

es extirpada la arteria uterina en la proximidad de la hipogástrica.

Precisamente, la extirpación del tejido conjuntivo paramétrico, del denominado "paratejido", hace que esta operación sea una gran intervención, pues presupone una notable experiencia y mucha práctica. La denominación de operación «radical» está justificada sólo si se extirpa a la vez lo más radicalmente posible este tejido 1 K. G. OBER indica que un útero puede ser "extirpado" o su cuerpo "amputado" solamente. Desgraciadamente el concepto de extirpación "total" se ha generalizado tanto, que podrá eliminarse sólo con gran dificultad.

TERAPEUTICA

DEL

CANCER

CERVICAL

CLINICO

171

conjuntivo paramétrico. Para poder hacer esto, tienen que ser liberados los uréteres en su parte inferior y disecar ampliamente la vejiga y el recto, porque de lo contrario pueden ser lesionados estos órganos.

FIG.

83.

Fie. 84.

Fie. 83.

Extirpación simple del útero (con la eliminación a la vez de ambos anexos). Fu;. 84. Extirpación ampliada del útero: operación radical del cáncer cervical, por las vías vaginal (operación de Schauta-Stoeckel') o abdominal (operación de Wertheim).

FIE.

FIG. 85.

85. F I G . 86. Corte transversal por el muñón cervical de un útero extirpado (simple).

FIG. 86. Corte transversal por el muñón cervical de un cáncer del cuello operado radicalmente. A ambos lados del cuello uterino pende el tejido conjuntivo paramétrico también extirpado.

b ) Operación radical de la vagina= operación de Schauta-Stoeckel (ScHAUTA, 1902) perfeccionamiento FAUVET y En principio, es la misma viene a partir de una cesárea, A

su

KRAATZ,

NAVRATIL,

contribuyeron A M R E I C H , STOECKEL, otros. operación, sólo que aquí no se intersino que se hace por vía vaginal, esto

1 En la operación de Schauta-Stoeckel se dejan muchas veces los anexos, especialmente si se trata de mujeres jóvenes.

172

CUELLO UTERINO

es, a partir de la vagina. En esta intervención por vía vaginal se renuncia a la extirpación de los ganglios afectados. Quien no domine fundamentalmente la técnica de una de las dos operaciones radicales, deberá hacer irradiar sus casos operables. Esta tesis es tan importante porque la experiencia enseña: Si un cáncer cervical no es radicalmente operado o sólo «insuficientemente operado» y a continuación radiado, el pronóstico de estos casos es peor que el de aquellos otros que ya de antemano fueron sólo radiados. Una operación no suficientemente radical no puede compensarse con la consiguiente radiación intensa. Compárese con

KEPP-HOFMANNMUTH2.

Los dos métodos operatorios radicales son de igual valor, en lo que se refiere a la extirpación total de los parametrios y de la vagina. Ventajas principales de la operación vaginal radical. Los parametrios laterales y posteriores pueden extirparse con particular amplitud, además mínima mortalidad, mínima morbilidad, (0,5 al 1 por 100), mínimo efecto de shock, mucho más rápida recuperación.

1 I ( [ i I

Por tanto, la indicación referente a la operabilidad en general (edad, presión elevada, adiposidad, varices) puede establecerse más adelante,

Particularidad. Los ganglios linfáticos en la pared lateral de la pelvis no pueden ser extirpados. La extirpación de los ganglios linfáticos no desempeña un gran papel, según opinión de la mayor parte de los operadores, pues incluso en la operación radical por vía abdominal, es decir, en la operación de "Wertheim", no es po1 KEPP, R . K. y SCHWALM-DÖDERLEIN :

D . HOFMANN: Gynäkologische Strahlentherapie, en Clínica Obstétrico-ginecológica, Urban u. Schwarzenberg y Editorial Alhambra, S. A., Madrid, 1966. 2

MUTH, H . :

Geburtsh.

u. Frauenheilkunde,

2 1 (1961), 582.

TERAPEUTICA

DEL CANCER CERVICAL

173

CLINICO

sible técnicamente alcanzar a todos los ganglios linfáticos que estén afectados (pág. 158). Por otra parte, nunca se sabe si además de las estaciones primarias linfáticas extirpadas no han sido ya afectadas también las estaciones secundarias, lo que hace inútil la extirpación

d e l a s p r i m a r i a s . RAUSCHER

1

y SPURNY ( 1 9 5 9 ) h a n m o s t r a d o que la

duración de la curación en las operadas, sin la obligada extirpación de los ganglios linfáticos (74,05 por 100) apenas si se diferencia de aquella con extirpación obligatoria de los ganglios (75,79 por 100). En el último decenio, mediante el empleo de antibióticos, de una mejorada técnica de narcosis y mejor profilaxis intraoperatoria y posoperatoria, descendió considerablemente tanto la mortalidad como la morbilidad de la operación radical por vía abdominal (WERTHEIM). Una operación radical extrema por vía abdominal, si los órganos vecinos, como la vejiga y el recto, están afectados, supone su extirpación. Esta operación fue estandardizada por BRUNSCHWIG (Nueva York). Está indicada sólo muy excepcionalmente, es decir, sólo en caso de cánceres cervicales avanzados, resistentes a la radioterapia o que después de la radiación recidivan con rapidez (G. DoDERLEIN). Mortalidad de la operación primaria, 20 al 30 por 100. Los centros que se dedican a esta terapéutica ultrarradical del cáncer informan que se consiguen curaciones de cinco años hasta en un 35 por 100 de los casos (BRICKER, St. Louis, 322 exenteraciones en veinte años). Para la emisión de orina se ha mostrado eficaz en las exenteraciones la denominada "Bricker-Blase" o vejiga de Bricker. Implantación de ambos uréteres en un segmento de íleon fijado a la pared abdominal anterior con conducción transcutánea de la orina a una bolsa de plástico.

2.

Radioterapia primaria (sola)

En la radioterapia deben cumplirse dos exigencias: 1. El tumor tiene que absorber el máximo de la radiación aplicada, mientras que el tejido sano vecino debe protegerse lo mejor posible. Este efecto es de la mayor importancia, pues los procesos de reparación se basan, después de fundirse el tumor, en los tejidos sanos de la cercanía. 2. La dosis relativa del espacio focal debe establecerse lo más favorablemente posible. El concepto de dosis relativa del espa1

RAUSCHER, H. y J. SPUKNY: Geburtsh.

u. Frauenheilk.,

19 (1959), 651.

174

CUELLO UTERINO

ció focal es una medida para estimar qué porcentaje de la radiación efectuada al cuerpo tiene actividad en el propio tumor. La mucho mejor tolerancia de la megaterapia o de la terapéutica de voltaje elevado frente a la terapéutica convencional, es expresión de una dosis favorable del espacio focal. Las manifestaciones resumidas en el concepto de "trastornos por radiación" o no se presentan o lo hacen sólo en una forma muy discreta. Dentro del marco de este libro no caben las particularidades técnicas sobre los métodos de tratamiento en radiología. Aconsejamos acudir a los libros especiales 1 . La radioterapia del cáncer cervical se efectúa en forma de tratamiento combinado de radium-Rontgen. Generalmente se empieza con la

I.

Radiumterapia

como método de radiación cercana del tumor. En dos a tres sesiones, con intervalos de dos a tres semanas, se administran un total de 4 000 a 6000 mge de radium. Se utilizan para ello lápices intrauterinos y placas. Recientemente se ha dado un valor especial al hecho de que el lápiz alcance hasta el fondo del útero (GAUWERKY, GÜNSEL y KEPP). El máximo en la vejiga y en el recto debe ser controlado dosimètricamente, por ejemplo, con el gammametro (medición con sonda en la vejiga y en el recto). La aplicación de radium se dispondrá de forma que sólo a ima distancia de unos 3 cm (contando desde el centro de la preparación) actúe destruyendo el tejido canceroso. En caso de aumento de la dosis se producirían daños en la vejiga y en el recto (BUMM, MARTIUS y otros). Para poder alcanzar las células cancerosas que se encuentran en el parametrio, se practicará a continuación la

1 HOFMANN, D.: Klinik der gynäkologischen Strahlentherapie, Urban und Schwarzenberg, Munich y Berlin, 1963; J. RIES y J. BREITNER: Strahlenbehandlung in der Gynäkologie, Urban und Schwarzenberg, Munich y Berlin, 1959; R. K. K E P P : Gynäkologische Strahlentherapie, Georg Thieme, Verlag, Stuttgart, 1952; W. MÖBIUS: Beitrag zu Radiumbehandlung in der Gynäkogie, Georg Thieme, Verlag, Leipzig, 1951; W. SCHLUNGBAUM: Medizinische Strahlenkunde, 2.» ed., Verlag Walter de Gruyter & Co., Berlin, 1963.

TERAPEUTICA DEL CANCER CERVICAL CLINICO

175

II. Terapéutica profunda percutánea (rontgenterapia) 1.

Terapéutica

convencional

a) Método de cruzamiento de fuegos. Tratamiento percutáneo fraccionado de la pelvis menor (según REGAUD y COUTARD) y precisamente, en general, desde dos campos abdominales y dos campos en la espalda (protegiendo la vejiga, el recto y el cuello del fémur). Las dosis profundas totales en cada lado de la pelvis menor oscilan entre 2 500 y 3 500 r. Se adaptarán a la extensión del tumor y a la sensibilidad a los rayos de cada uno de los casos. b) Radiación por criba. Mediante la colocación de una criba de plomo con muchos agujeros redondos (o cuadrados) de 0,5 a 1 cm de diámetro se cubrirá una parte de la piel. La proporción de las perforaciones (relación de las perforaciones con el tamaño total de la criba) es comúnmente del 40 al 50 por 100. Junto al fraccionamiento del tiempo, tiene lugar aquí también un fraccionamiento del espacio. Ello facilita una carga elevada de la piel. El método de criba permite, por tanto, la radiación de dosis elevadas en la profundidad. Las dosis aisladas pueden ser elevadas a 400500 r; la dosis total, en la superficie, a 5 000-15 000 r. (Los efectos de a) y b) son predominantemente paliativos.) c) Terapéutica de movimiento (método del péndulo, método de convergencia). La radiación de movimiento es importante para la radiación del parametrio. En combinación con dos a tres aplicaciones de radium de 2000 mge cada una, se practica la radiación pendular excéntrica bilateral indicada por WACHSMANN. Ello facilita, mediante la combinación con el radium, una dosis focal hasta de 5 000 a 6 000 r por parametrio. 2.

Terapéutica de elevado voltaje (pág. 26)

(Terapéutica de telecobalto o de betatrón, 15 a 45 MeV ')

Se logra así irradiar la dosis tumoral a cualquier profundidad del cuerpo, donde la dosificación es notablemente más favorable, a causa de la relativa igualdad de absorción de los huesos y de las partes blandas. 1

MeV=millones de electrón-voltios.

176

CUELLO

UTERINO

La terapéutica de elevado voltaje se practica como método de campo estático o como método pendular. Según los resultados obtenidos hasta ahora en Ginecología, la terapéutica de elevado voltaje va desplazando cada vez más a la radioterapia convencional. Los motivos de ello son la protección de la piel, su mejor tolerancia, la mínima dosis de espacio, alcanzando la dosis destructora del tumor. Como terapéutica curativa se consideran la terapéutica de movimiento y la terapéutica de elevado voltaje.

Operación o radiación En la actualidad no puede discutirse la capacidad funcional de la radioterapia en comparación de la operación en caso de cáncer cervical. Hay que exponer con claridad que la intervención operatoria y la radioterapia son hoy igualmente valiosas. En el tratamiento de las metástasis del cáncer y de las recidivas, la radioterapia es incluso superior a la operación. Los periodos III y IV avanzados se consideran actualmente como inoperables y son irradiados sin excepción. Sería mejor designar estos casos como incurables. La radiación es el método de tratamiento preferido en los periodos III y IV del cáncer cervical.

La cuestión de "operación o radiación" puede referirse sólo a los periodos I y II. Las cifras de curación en estos periodos son las mismás prácticamente con los dos métodos. Como se indican:

ventajas del tratamiento

operatorio

La rápida capacidad de recuperación, en particular, después de la operación radical por vía vaginal (falta de "trastornos por radiación"). Ausencia de los denominados daños por radiación, consecuencia exacta de la radiación (reacciones cutáneas, fístulas en la vejiga y en el recto, compresión del uréter).

TERAPEUTICA DEL CANCER CERVICAL CLINICO

indicaciones

necesarias de la

177

operación

son: Presencia simultánea de un gran mioma, un tumor ovárico, una inflamación de los anexos, especialmente una piosalpingitis. Con la radioterapia empeora la inflamación de los anexos y puede estallar la piosalpingitis (peritonitis). En lo que se refiere al proceder cuando exista simultáneamente un embarazo, véase página 167.

3.

Irradiación después de operaciones

La radiación consecutiva es una medida de seguridad para destruir las células cancerosas que hayan podido quedar. Si debe radiarse o no después de las operaciones, es un hecho que se ha discutido mucho en los últimos años. KIRCHHOFF1 llegó a la conclusión, después de un amplio estudio estadístico, que con la radiación consecutiva se logra una mejoría insignificante, aunque manifiesta, del proceso curativo. Otros autores (PHILIPP 2 y RUMPHORST, HELBING3, entre otros) no encontraron diferencia alguna entre los resultados curativos en las pacientes radiadas o no después de la operación. En muchas clínicas mantienen la norma de radiar consecutivamente a los cánceres cervicales en el periodo II. Sobre la radiación consecutiva de los cánceres cervicales no operados en forma radical suficiente, véase página 172. 4.

Citostáticos

Los citostáticos no tienen en la actualidad mucha importancia en el tratamiento curativo del cáncer cervical (pág. 441). 1 2 3

Fortschr. Róntgenstr., 8 6 . Beiheft ( 1 9 5 7 ) , 3 3 . Geburtsh. u. Frauenheilk., 2 1 Zbl. Gynak., 513.

KIRCHHOFF, H . : P H I L I P P , E. y K . R U M P H O R S T : HELBING, W . : 83 (1961),

GINECOLOGIA PRACTICA.

12

(1961),

109.

178

CUELLO UTERINO

Resumen de la terapéutica del cáncer cervical clínico = cáncer del cuello Periodo I

1 Operación radical (según Schauta-StoecI kel o Wertheim), eventualmente con ral diación posoperatoria o

Periodo II

! Radiación primaria.

Periodo III \ Combinación de radium-Róntgen / péutica de voltaje elevado.

o

tera-

í (Operación ultrarradical sólo en casos esPeriodo I V ) cogidos.)

Capítulo

4

CUERPO DEL UTERO

Inflamación del cuerpo uterino

Endometritis corporis uteri = inflamación de la mucosa uterina (cuerpo) Etiología. Endometritis es la inflamación del endometrio, después de anidar en el mismo gérmenes patógenos. La endometritis es siempre producida por una infección bacteriana. Como gérmenes productores entran en consideración los patógenos más diversos, como estafilococos, estreptococos, colibacilos, gonococos, bacilos tuberculosos, etc. La gonorrea desempeña sólo un papel secundario en la endometritis del cuerpo uterino (véase después).

La endometritis reciente asienta en la capa funcional; la antigua, en la basal del endometrio. Patogenia. La endometritis es una infección ascendente con una excepción: la tuberculosis del endometrio se origina hematógenamente o desciende desde una tuberculosis anexial. Consideraciones importantes acerca de la existencia una endometritis del cuerpo del útero son Vía de gérmenes=paso

lento de sangre o secreción,

Endometrio aborto )

( menstruación,

lesionado

puerperio,

Terreno de cultivo para gérmenes: endometrio sado, restos de aborto, decidua. Causas. causas.

de

La

endometritis

es debida, 179

por

tanto, a

expul-

múltiples

180

CUERPO UTERINO

1.

Infección en caso de aborto (la más frecuente de las causas) —> Endometritis postaborto. a) Debido a maniobras intrauterinas, especialmente en caso de aborto artificial y criminal, pueden producirse con facilidad infecciones masivas. b) La incompleta evacuación de restos fetales y placentarios, tiene casi siempre por consecuencia una infección de la mucosa del útero.

2.

Infección durante el parto y en el puerperio —> endometritis puerperal (séptica), a veces con fiebre alta va acompañada de abundante y maloliente secreción purulenta. a) En las intervenciones tocológicas se introducen gérmenes mecánicamente en la cavidad uterina. b) Las partes deciduales y placentarias, que quedan retenidas en el útero, constituyen un buen terreno de cultivo para los gérmenes patógenos del puerperio. c) Las estancaciones de los loquios favorecen asimismo la anidación de los gérmenes y el crecimiento de los mismos en la mucosa uterina.

3.

Infección a partir del canal cervical infectado. En los casos de gonorrea (véase endometritis gonorreica) se producen generalmente endometritis del cuerpo uterino procedentes de una endometritis cervical (pág. 312), pero también todos los demás gérmenes patógenos, si asientan en la mucosa cervical, pueden ascender al cuerpo del endometrio. La parte interna del hocico de tenca no ofrece para ello ninguna protección segura.

4.

Una endometritis iatrògena en una inflamación de la mucosa uterina, debida a una intervención intrauterina (generalmente diagnóstica). Incluso en el caso de que se empleen las medidas asépticas más rigurosas, se presentan con facilidad inflamaciones de la mucosa, ante todo, debido al hecho de que es eliminado el tapón de mucosidad cervical. ¡Ya un sondeo puede ser causa de una endometritis!

También el raspado lineal para el diagnóstico hormonal del ciclo es una medida peligrosa, así como tampoco deja de ser peligrosa la introducción de los utensilios para la histerosalpingografía.

ENDOMETRITIS CORPORI UTERI

181

Asimismo se produce con frecuencia una inflamación de la mucosa uterina mediante los lavados de útero, taponamientos intrauterinos, pesarios intrauterinos, así como en las aplicaciones de radium. Lo que precisamente distingue a los ginecólogos experimentados es la «.gran consideración» que les merece la cavidad uterina. Sólo cuando es absolutamente necesario y sólo cuando se han cumplido los requisitos (falta de toda inflamación en las cercanías del útero: anexitis, parametritis) puede actuarse en el interior de la cavidad uterina, teniendo entonces que emplear la máxima esterilidad. Antes de llevar a cabo cualquier medida intrauterina hay que pensar si el efecto diagnóstico o terapéutico lleva en sí el peligro de una infección.

5.

Mioma submucoso, pólipos del cuerpo del útero, especialmente los cánceres así localizados, van siempre acompañados de endometritis. Hay que conocer bien cómo, por ejemplo, de un mioma submucoso puede originarse una endometritis del cuerpo del útero. Tal mioma submucoso puede mantenerse durante muchos meses y más tiempo aún en la cavidad uterina. Así está presionando permanentemente sobre la muy delicada mucosa de la cavidad uterina y produce en el endometrio una herida circunscrita. Esta herida no curará mientras persista el mioma submucoso causa de la presión. Este cuerpo extraño en la cavidad uterina, el mioma submucoso, no produce solamente una herida en el endometrio, sino que, al mismo tiempo, sirve de puente (STOECKEL) por el que pueden pasar los gérmenes desde la mucosa cervical, tan frecuentemente infectada, al endometrio herido.

Histología. En la infección ascendente de la mucosa uterina atacan los gérmenes patógenos la capa funcional. En el caso de un ataque en masa de los gérmenes y gran virulencia de los mismos, será atacada también la capa basal y en los casos graves se extiende la inflamación incluso a la muscular (—miometritis) y a las vías linfáticas (—> parametrios —>• parametritis). Puede imaginarse fácilmente que estas modificaciones inflamatorias del endometrio, la hiperhemia, la inundación de toda la mucosa por los leucocitos, linfocitos y células plasmáticas, etc., actúan sobre la expulsión menstrual y sobre la curación consecutiva.

182

CUERPO UTERINO

Síntomas. Una gran parte de las endometritis leves y de mediana gravedad cursan con pocos síntomas. Una dilatación del útero y dolor a la presión sólo raramente tienen alguna relación con la endometritis. Puede observarse una ligera hemorragia que se mantiene durante mucho tiempo y, en ocasiones, también un ligero aumento de la temperatura. Las consecuencias más importantes de una endometritis son los trastornos menstruales. Consiste en que la expulsión menstrual y la consecutiva curación de la herida no cursan en un tiempo normal, sino más lentamente y que, debido a las pequeñas ulceraciones, continúa la hemorragia. El síntoma clínico principal, al que achacamos el retraso en la curación de la herida, es la hemorragia postmenstrual. Síntoma principa! de la endometritis: la hemorragia consecutiva a la regla o hemorragia menstrual prolongada.

A ésta hay que añadir no raramente otros dos trastornos hemorrágicos característicos: la hemorragia menstrual exagerada y la presencia, a veces, de hemorragias intermitentes. En ocasiones, las alteraciones inflamatorias en la membrana basal son tan graves que en el curso del ciclo no puede llegarse a la reconstrucción de la mucosa. En estos casos no se cierran los vasos abiertos, y como cuadro clínico se presenta una hemorragia permanente o una hemorragia untosa permanente hasta la próxima menstruación. Estos trastornos hemorrágicos descritos son característicos en la endometritis, pero no son—y esto hay que destacarlo debidamente—patognomónicos de la endometritis, sino que se observan en muchas otras manifestaciones patológicas (aborto inminente, embarazo extrauterino, mioma submucoso, trastornos menstruales de origen hormonal). Pero en particular hay que pensar siempre en un carcinoma. No debe desecharse la idea de un cáncer hasta no disponer del diagnóstico histológico de endometritis. No se aprecian otros síntomas de una endometritis que exista desde hace algún tiempo. Particularmente la palpación del útero no da prueba alguna de la existencia de una endometritis. Esto se dice especialmente para los principiantes, que quizá esperen un aumento de volumen del útero o dolor a la presión. Si el útero está aumentado,

ENDOMETRITIS CORPORI UTERI

183

raramente tendrá ello relación con una endometritis. Si su palpación produce dolor, tampoco ello es debido a la endometritis, pues sólo en casos muy graves y rarísimos (puerperio, aborto séptico) con miometritis y linfangitis, puede suceder esto. Muy raro es el cuadro patológico de la miometritis disecante o necrotics. Nosotros hemos podido observar este cuadro patológico sólo dos veces en caso de una endometritis puerperal grave. Se trata aquí de una miometritis con absceso, en la que se produce el secuestro de un trozo de la pared uterina de unos 4 a 5 cm de diámetro. Este trozo de pared es expulsado al exterior a través de la vagina. Comparados con la frecuencia de la endometritis, son raros los cuadros patológicos de la miometritis («metritis») con parametritis. Ello puede aplicarse asimismo al progreso de la inflamación por continuidad de la musculatura, mediante la cual se llega a la participación del epitelio seroso del útero: perimetritis. Esta es una parte de la inflamación del peritoneo pelviano: pelviperitonitis con tránsito rápido a una peritonitis serosa difusa, fibrinosa o purulenta. Por el contrario, es muy frecuente—y, por tanto, muy digno de tenerse en cuenta por el principiante—el tránsito precoz de la endometritis (directa o por vía linfática) a las trompas con la consecuencia de una salpingitis (inflamación de los anexos). Véase página 257. Este ascenso de la infección a las trompas se produce, sobre todo, durante y directamente a continuación de una hemorragia menstrual. Esto es preciso saberlo. Si se hace un interrogatorio preciso, la mayor parte de las pacientes con inflamación aguda de los anexos confiesan que los primeros dolores fuertes anexiales se presentaron a continuación de la regla. En casi todos los casos de endometritis figura clínicamente en primer lugar el cuadro patológico de la inflamación de los anexos y disimula con sus manifestaciones el de la endometritis. Mediante la endometritis existente al mismo tiempo que la inflamación de los anexos se explican también los frecuentes trastornos hemorrágicos en las inflamaciones anexiales. Diagnóstico. De todo lo expuesto se deduce que, sólo muy raramente o sólo de un modo pasajero, existe una endometritis aislada. La mayoría de las veces sigue rápidamente a una inflamación

184

CUERPO

UTERINO

de los anexos. El diagnóstico de la endometritis aislada es difícil (sin raspado y sin comprobación histológica, véase anteriormente). La seguridad con que el ginecólogo experimentado establece el diagnóstico, en estos casos en que al tacto no se percibe nada anormal, nos impresionó grandemente en nuestra juventud. Hasta más tarde no conocimos el secreto: en la combinación de la anamnesis (por ejemplo, aborto precedente) y los trastornos hemorrágicos preexistentes se encuentra la mayor parte de las veces una normalidad completa al tacto. Los ginecólogos jóvenes deben comprender que la anamnesis supone en estos casos por lo menos la mitad del diagnóstico. La confirmación del diagnóstico se logra naturalmente sólo mediante el resultado de la investigación histológica de la biopsia: Sólo el microscopio puede decidir en último lugar si el endometrio está o no inflamado. Pero el raspado, si hay necesariamente que efectuarlo, debe practicarse sólo cuando hayan desaparecido todas las manifestaciones inflamatorias agudas (temperatura, fiebre, inflamación anexial, parametritis, flujo purulento), porque de lo contrario la infección puede pasar a las vías linfáticas y sanguíneas. Por esta razón se ve confirmado muy tardíamente con frecuencia el diagnóstico clínico. El raspado debe practicarse en los casos de endometritis sólo cuando hayan desaparecido las manifestaciones inflamatorias agudas.

Debe hacerse una excepción de esta regla sólo en caso de fuerte hemorragia (raramente). Resulta práctico e importante familiarizarse con

cuatro formas especiales de endometritis 1. 2. 3. 4.

Endometritis Endometritis Endometritis Endometritis

gonorreica. tuberculosa. toxoplasmósica. senil=endometritis vetularum.

1. Endometritis gonorreica. Es sólo un estadio intermedio de la infección ascendente desde el cuello uterino a las trompas.

ENDOMETRITIS CORPORI UTERI

185

Una endometritis crónica gonorreica no existe, pues la mucosa debilita a los gonococos y mediante las modificaciones inflamatorias que tienen lugar (hiperemia, edema, exudación celular, úlcera superficial) los expulsa en la próxima menstruación (pág. 311). 2. Endometritis tuberculosa. Se presenta a veces como manifestación consecutiva de una tuberculosis anexial, es decir, por vía descendente (tuberculosis del endometrio) y, con menos frecuencia, como endometritis tuberculosa aislada por vía hematógena (página 326). En la endometritis tuberculosa se produce, en determinadas ocasiones, por adherencias de la región del hocico de tenca interno, el estancamiento de masas caseoso-purulentas en la cavidad uterina (=piometrio, v. más adelante y en la pág. 245). 3. Endometritis toxoplasmósica. Su presencia se ha discutido mucho en los últimos tiempos. Por lo general, sólo muy difícilmente se consigue la comprobación de los protozoos en el tejido. Sin embargo, W E R N E R , L A N G N E R y otros pudieron demostrar modificaciones en el endometrio, que indicaban una infección toxoplasmósica. La posibilidad de la infección de un embrión por una endometritis semejante pareció quedar demostrado. 4. Endometritis senil=endometritis vetularum. Es la endometritis de las mujeres ancianas y se mantiene durante meses y años. No es precisamente frecuente, porque en esta fase de la vida existen muy pocas ocasiones de infección. La mayoría de las veces se trata de una infección colibacilar ascendente. Favorece la in-

Consecuencia:

Estancamiento del pus en la cavidad uterina: piometrio (véase pág. 245).

Estenosis del canal cervical Causas: 1. Infección+adherencia purulenta. 2. Atrofia senil (esclerosis tisular). FIG. 1.

Piometrio.

186

CUERPO UTERINO

fección la falta o la insuñciente producción de estrógenos en la menopausia. £1 síntoma principal es la presencia de una secreción purulenta diluida. En la endometritis senil se produce fácilmente la estenosis del canal cervical. Consecuencia: piometrio (Fig. 1). Enumeremos rápidamente las posibilidades más frecuentes del

origen del piometrio. Un piometrio puede originarse 1. en caso de cáncer del cuerpo o del cuello uterinos (página 245: causas más importantes, 2. después de un tratamiento por radium intracervical (página 245), 3. en la endometritis senil (pág. 185), 4. en la colpitis senil (pág. 46), 5. en la tuberculosis del endometrio (pág. 326). Aunque es muy frecuente la existencia de un piometrio en la endometritis senil, hay que tener presente que el piometrio significa siempre sospecha de cáncer en las mujeres mayores.

Curso y terapéutica del piometrio en la página 246.

Terapéutica de la endometritis 1. Endometritis aguda. La mujer afectada de endometritis tiene que guardar el reposo más completo en cama. Sólo guardando un riguroso reposo en cama puede impedirse la ascensión de la infección a las trompas (esterilidad).

Entonces: Empleo de frío local en el hipogastrio (bolsa de hielo, compresas de Priessnitz), regulación de las deposiciones, alimen-

ENDOMETRITIS CORPORI

UTERI

187

tación pobre en residuos, preparados espasmolíticos analgésicos (Spasmo-Cibalgina, Buscopán, etc.). Con estas medidas, los casos leves mejoran fácilmente, a veces en el curso de la noche; pero con ello no se ha curado la endometritis, sino que ha pasado del estado agudo al subagudo. En los casos graves con temperaturas elevadas, como los que suelen observarse después de los abortos artificiales,' es necesario el empleo de antibióticos de amplio espectro + prednisolona (página 279). POT lo demás: No usar las manos en estos casos de infección graves. lln reconocimiento cuidadoso y suavemente practicado y después dejar a la paciente por lo menos algunos días guardar cama. N o forzar nunca la relajación mediante narcosis. N i n g ú n raspado.

2. Endometritis crónica. Estos casos, que se caracterizan exclusivamente por trastornos hemorrágicos, en particular, por hemorragias menstruales prolongadas y fuertes o por hemorragias untosas que se mantienen durante mucho tiempo, necesitan principalmente de un tratamiento hormonal: Los estrógenos estimulan la curación de la endometritis y evitan la extensión de la infección.

El tratamiento por los estrógenos es apropiado, sobre todo, en la endometritis consecutiva a un aborto y al posparto. Los estrógenos actúan en el endometrio Impermeabilización vascular Hiperemia Estímulo proliferativo

\ f )

Estímulo de la regeneración y así curación más rápida del endometrio infectado.

Se aplicarán durante dos a tres días consecutivos 5 mg de benzoato de estradiol cada vez (1 ampolla de Progynon B ol. fuerte), además, durante una semana, XV gotas de Neo-Gynergeno tres veces al día y, según la gravedad del caso, una sulfonamida (Durenat)

188

CUERPO UTERINO

o un antibiótico. (Esquema terapéutico de la endometritis por KIRCHHOFF, algo modificado.) Con este tratamiento deben desaparecer las hemorragias. Si ello no ocurre, entonces es o que no se trata de una endometritis o no de una endometritis aislada. Hay que pensar, pues, en: Carcinoma, mioma submucoso, adenoma, etc., o restos placentarios (pólipo placentario) después del parto o aborto, inflamación de los anexos. Es muy poco conocido el hecho de que una endometritis no puede curar mientras persista una inflamación de los anexos. Puede decirse que el mejor tratamiento de la endometritis es el tratamiento de la inflamación de los anexos (desgraciadamente existente casi siempre) (pág. 277). Si no cesan las hemorragias después del tratamiento hormonal, sólo queda recurrir al raspado, como medio de tratamiento. Condiciones para el raspado en caso de endometritis Anexos libres de inflamación. Parametrios libres de inflamación. Velocidad de sedimentación sanguínea normal. Número de leucocitos normal.

normal

o casi

En la endometritis consecutiva al parto se procura evitar el raspado por el peligro de extender la infección hasta donde sea posible. Debe procurarse no practicar el raspado antes de transcurrir la tercera semana. Cada extracción tiene que hacerse analizar histológicamente. Después del raspado guardará la paciente cinco a seis dias de reposo en cama, por lo menos, aplicando además un tratamiento hormonal con estrógenos (véase anteriormente). El tratamiento de la endometritis gonorreica, pág. 318, y de la endometritis tuberculosa, pág. 341.

POLIPOS DEL CUERPO UTERINO

189

Pólipos del cuerpo uterino = adenoma del cuerpo del útero Se distingue entre pólipos del cuerpo y pólipos del cuello uterinos. Ya n o s ocupamos anteriormente d e los pólipos cervicales (página 74). Los pólipos del cuerpo del útero (Fig. 2) son también

FIG. 2 a. Pólipo del pliegue tubárico, pediculado, en la superficie de la parte erosionada; paciente de cuarenta y siete años (según LAU y STOLL).

FIG. 2 b. Adenoma de matronas, el endometrio muestra una atrofia quística. La parte inferior del adenoma está atravesada desde la base hasta la punta por un adenocarcinoma, siendo reconocibles todavía glándulas quísticas aisladas del adenoma. Existió un carcinoma tubárico. La modificación se comprende como una metástasis del carcinoma tubárico en un adenoma de matronas, paciente de cincuenta y cuatro años (según LAU, H. y STOLL, P.: Dtsch.

med.

Wschr.,

87 (1962), 1005-1012).

CUERPO UTERINO

190

proliferaciones benignas la mayor parte de las veces (hiperplasias) y precisamente de la mucosa del cuerpo del útero. Proceden de hiperplasias locales circunscritas, caracterizadas por ASCHOFF y R . SCHRÓDER como adenomas de la mucosa uterina. Se entiende por adenoma del cuerpo del útero a una proliferación glandular benigna del estroma del endometrio corporal. Como estos adenomas proceden de la capa basal del endometrio (Figs. 3 a 5), se llaman también adenomas basales. Un adenoma basal consta de un esqueleto de tejido conjuntivo con estructura glandular en proliferación más fuerte. Los adenomas del cuerpo del útero se presentan algunas veces también en mayoría. Génesis formal. En las figuras 3 a 5 se muestra el desarrollo de un adenoma del cuerpo uterino. Génesis causal. No aclarada. Se discute un mayor efecto estrogénico sobre el estroma (NOVAK, WINTER).

Epoca de su aparición. Los pólipos del FIGS.

3

a

Desarrollo de un pólipo del cuello uterino.

5.

cuerpo uterino se presentan casi en todas las edades (ENOLD), desde los once años hasta la ancianidad. Sin embargo, son más frecuentes en la época de disminución de la función oválica, es decir, en el climaterio (Fig. 6). Se habla de un adenoma de las matronas. 30

V

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1 " £ io

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5 de 20

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25 % 20

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60

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SO años

FIG. 6. Distribución porcentual de los pólipos del cuerpo uterino, según la edad (LAU y STOLL).

191

POLIPOS DEL CUERPO UTERINO

Síntomas. nifestaciones:

Los pólipos del cuerpo del útero presentan tres ma-

Los i 1. Hemorragias anormales tres síntomas cardinales ' 2. Flujo de los pólipos del cuerpo ( 3. Dolores 1. Hemorragias anormales. Hemorragias consecutivas a la menstrual normal, como consecuencia de la curación de la herida después de la expulsión de la capa funcional situada sobre el pólipo. Además: hemorragia previa, hemorragia intermedia, hemorragia untosa duradera. 2. Flujo a) Flujo hemorrágico. Se produce un flujo hemorrágico debido a la lesión de la cubierta de la mucosa de los pólipos (roce al caminar, coito). b ) Flujo purulento. Son infectados los lugares lesionados: heridas. Los pólipos infectados, necrotizados producen un flujo purulento. También la endometritis debida a la infección de los pólipos puede ser causa de un flujo purulento. 3. Dolores a) Dolores hipogástricos de tirantez rítmica, semejantes a los del parto se sienten sólo en caso de pólipos mayores. Las causas de ellos son contracciones musculares que intentan expulsar los pólipos como si se tratase de cuerpos extraños. b ) Dismenorrea: dolores menstruales que se observan solamente en casos de mayores pólipos del cuerpo del útero y precisamente debido al cierre valvular del canal cervical. Presencia

frecuente

de cánceres genitales uterinos

en casos de

pólipos

Sobre ello han informado L. ADLER, principalmente HUBER, además KREMER y NARIK. (Compárese también lo dicho en "Pólipos cervicales", pág. 7 4 . ) De las investigaciones de HUBER resultó: Entre 100 pólipos del cuerpo uterino, 30 estaban nados con un tumor maligno en la región genital.

combi-

192

CUERPO UTERINO

Todavía más estremecedoras son las cifras correspondientes a la época posmenopáusica: Entre 100 pólipos de! cuerpo del útero, 50 estaban combinados con un carcinoma genital.

H. LAU y P. STOLL (1962) han examinado de nuevo esta cuestión en un gran material. De ello resultaron cifras mucho más bajas. La frecuencia de la presencia simultánea de carcinomas genitales y pólipos del cuerpo del útero después de la menopausia se explica por la distribución de la frecuencia del cáncer, según la edad, en los órganos sexuales femeninos. Los cánceres que se presentan conjuntamente con pólipos son principalmente cánceres del cuello, del cuerpo uterino y de los ovarios. Afirmamos, una vez más, que los pólipos del cuerpo del útero (lo mismo que los pólipos cervicales) son en su mayoría afecciones benignas (pero no siempre, por lo que, como es natural, debe analizarse histológicamente incluso el pólipo más pequeño). Adquieren una particular importancia, pues está demostrado que, en un elevado porcentaje, constituyen una prueba de la presencia simultánea de un cáncer genital. Se recomienda a los no experimentados en nuestra especialidad, que al descubrir un pólipo piensen en esto. De esta forma no seguirá el consejo de aquellos que opinan que basta por completo retorcer el pólipo por su pedículo. HUBER ha hecho hincapié sobre el hecho de que las modificaciones proliferativas, es decir, los pólipos del cuerpo y del cuello uterinos, se encuentran en combinación con aquellos cánceres genitales que pertenecen al grupo de los

carcinomas del sistema, y que estos pólipos se encuentran asimismo con frecuencia en aquellas porciones del aparato genital que no están afectadas por el cáncer, pero que funcionalmente pertenecen al "sistema". HUBER considera carcinomas del sistema a todos aquellos que se inician en las zonas genitales que proceden de los conductos de Müller (cuello, cuerpo, trompas y funcionalmente también los ovarios).

POLIPOS DEL CUERPO UTERINO

193

En el grupo de los «carcinomas del sistema» existen dos hechos importantes: 1. que muchas veces se presentan tumores malignos simultáneamente en el mismo lugar, 2. que los carcinomas del sistema, además de la formación tumoral maligna, se presentan con la mayor frecuencia pólipos del cuerpo y del cuello uterinos. La presencia de estos pólipos indica que el "sistema" cuello-cuerpo-trompas-ovario está sometido a un estímulo proliferante. Este estímulo produce en un lugar del sistema el origen de una formación hiperplásica, en el sentido de un pólipo y en otro lugar del mismo "sistema" origina el mismo estímulo un carcinoma. Diagnóstico. Si el pólipo del cuerpo no aparece precisamente en la porción extérna del hocico de tenca (raramente), existen sólo síntomas probatorios: hemorragias anteriores y después de la regla, hemorragias intermedias, hemorragias untosas duraderas, flujo sanguinolento y dolores (pág. 1»91). A quien observe las reglas siguientes no le pasará inadvertido ningún pólipo: En cada caso de anomalía hemorrágica debe exigirse, sin excepción, que quede perfectamente aclarada la fuente de la hemorragia'.

Lo expuesto sirve para toda clase de hemorragias ginecológicas, incluso las más insignificantes, y para todo caso de flujo hemorrágico Además, llamamos la atención sobre esta opinión antigua: Si pueden ser excluidas como fuente de hemorragias la vulva, la vagina y el hocico de tenca (para ello basta el reconocimiento con el espéculo, pág. 53), entonces la fuente estará situada por encima del hocico de tenca, es decir, en el cuello o en la cavidad uterina. Para aclarar si la hemorragia procede del cuello o de la cavidad uterina existe sólo un camino: el legrado fraccionado (pág. 243). Siempre es absolutamente necesario cuando algo no está en orden en el cuerpo o en el cuello uterinos (pág. 53). Terapéutica. Si se trata de pólipos del cuerpo uterino, el raspado de prueba constituye al mismo tiempo la terapéutica. Debe ser practicado en forma fraccionada para aclarar si un proceso asienta en el cuello o en el cuerpo del útero (pág. 243). Si el pólipo está situado tan profundamente que pueda ser alcanzado (raramente en GINECOLOGIA PRACTICA.

13

194

CUERPO UTERINO

los casos de pólipos del cuerpo), entonces nunca se seccionará (pág. 75), sino que se tomará simplemente con las pinzas y se torcerá y a continuación se practicará el raspado. Siempre se analizarán histológicamente por separado el producto del raspado y el pólipo. Aquí hay que llamar la atención sobre un error que comete no raramente el patólogo no suficientemente experimentado en los problemas histológico-ginecológicos. Se trata de la con-

fusión fatal de un adenoma de las matronas con una hiperplasia glandular muy semejante en muchos aspectos.

Ello es fatal por los motivos siguientes: Si se establece el diagnóstico de «adenoma» en una mujer algunos años después de su menopausia, esto es, en la postmenopausia tardía o en la senectud, bastará el raspado como terapéutica, como en cualquier otra edad. Sin embargo, si a esta mujer se le hace el diagnóstico de «hiperplasia glandular», estará obligado el clínico a efectuar una laparotomía para buscar un tumor ovárico productor de hormona (tumor de células cancerosas, tumor de células tecales) (pág. 424).

Endometriosis Definición. Se habla siempre de endometriosis si encontramos un endometrio funcional o un tejido semejante al endometrio (endometroides) fuera de la región normal, es decir, fuera de la capa mucosa de la cavidad uterina. Puede estar localizado en la musculatura del útero o en, o sobre, cualquier otro órgano o tejido. Puede, asimismo, decirse brevemente: Se entiende por endometriosis la presencia de una mucosa uterina heterotópica o ectópica (heterotópica, su presencia en otros lugares; ectópica, lejos del lugar, extraña al lugar). En oposición a esto se designa al lugar exacto, esto es, dentro de la cavidad uterina donde asienta el endometrio, como endometrio eutópico. Generalidades. Para aquellos a quienes se les explica por vez primera este cuadro patológico importante para la Ginecología práctica, les resulta sorprendente oír que partes del endometrio pueden abandonar su zona normal, esto es, la capa mucosa de la cavidad uterina, para alcanzar la profundidad de la musculatura uterina y penetrar en las trompas o sobre y en los ovarios y peritoneo pelviano (la mayoría de las veces en la pared posterior del cuello uterino), donde nosotros hemos indicado las zonas tisulares más

ENDOMETRIOSIS

195

importantes a nuestro parecer, dentro de las cuales proliíera o se propaga el tejido del endometrio. Los cuatro lugares más importantes en donde pueden presentarse los focos endometriósicos (Fig. 7 ) : 1. Utero 2. Trompas 3. Ovarios í Lig. sacro-uterino 4. Zona retrocervical infartación hemorrágica —> síntoma peritonítico típico), d) si se presenta necrosis aséptica en un mioma.

FIGS.

32 a y 32 b. Mioma cervical.

Grandes dolores a la presión indican la necrosis total de un mioma.

e)

si está irritado el peritoneo por las modificaciones necróticas del mioma, f ) si un mioma crece rápidamente (por ejemplo, durante el embarazo), se produce entonces dolor por tensión capsular.

CUERPO UTERINO

222

4.

Manifestaciones

generales

a) Anemia. Frecuentemente muy grande, hasta el punto que hay que aplicar transfusiones antes de la operación. El conocido "rostro de mioma" (palidez amarillenta y abotagamiento) es debido a una anemia de alto grado. b) Manifestaciones cardiacas. Una parte de las mujeres afectadas de mioma presentan trastornos cardíacos y circulatotorios con disnea, etc., hasta llegar a las manifestaciones de descompensación. Estos síntomas cardíacos se originan secundariamente y, sobre todo, guardan una relación con las constantes pérdidas de sangre y se presentan en cualquier enfermedad en la que se produzcan pérdidas de sangre elevadas. No existe un especíñco «corazón miomatoso».

Complicaciones de los miomas 1.

Torsión del

pedículo

Es una manipulación que se efectúa en caso de miomas subserosos pediculados y muy raramente cuando los miomas son esféricos (torsión alrededor del eje del canal cervical). Las consecuencias son las mismas que en la torsión del pedículo en el tumor ovárico ípág. 433). Signos de la torsión del pedículo: Súbita presencia de fuertes dolores en el hipogastrio Malestar Náuseas Vómitos Abdomen agudo — S h o c k

2.

Mioma y neoformación

Irritación peritoneal

maligna

La degeneración maligna de un mioma, según los datos bibliográficos modernos, se presenta en el 0,13 al 0,5 por 100 de los casos (NOVAK y

NOVAK, T A S C H , T E

LINDE,

FINN).

a) Sarcoma. R . M E Y E R , R . SCHRÓDER y otros han mostrado que no existe una transformación de células mioma-

TUMORES DEL UTERO

b)

3.

223

tosas en células sarcomatosas. En caso de que un sarcoma se convierta en mioma, se trata de un complejo celular, cuya existencia persistía previamente y que se hizo maligno en un momento determinado. Carcinoma del cuerpo del útero. El carcinoma del cuerpo (pág. 230) se combina con muchísimo más frecuencia con un mioma que con un cáncer cervical. MÓBIUS (1960) encontró en 100 casos de miomas operados, 15 carcinomas del cuerpo del útero. El «crecimiento» rápido de un mioma tiene lugar a)

c u a n d o simultáneamente existe un sarcoma

b)

en caso de reblandecimiento de un m i o m a

c)

c u a n d o existe simultáneamente un embarazo.

En 3 a) hay que hacer constar especialmente: El resultado de la lactación de un mioma pletamente igual que el de un peligrosísimo matriz. De ello se deduce que una paciente con no se trate, tiene que ser explorada cada meses. 4.

puede ser comsarcoma de la an mioma, que cuatro a seis

Se comprueba fiebre en los miomas a) en caso de infección, supuración, putrefacción o necrosis de un mioma intramural o submucoso que proceda de la cavidad uterina (por ejemplo, por gérmenes loquiales). Consecuencia: flujo purulento del cuerpo uterino. La infección de un mioma submucoso es posible por las adherencias de las asas intestinales. b) por estancamiento e inflamación en las vías urinarias de eliminación.

Terapéutica de los miomas Principio fundamental: Un m i o m a se tratará—aparte las excepciones—sólo si produce molestias.

224

CUERPO UTERINO

Se entienden como molestias en este sentido uno (o varios) de los síntomas indicados en la página 219, en particular, las hemorragias menstruales aumentadas y prolongadas. Los miomas que no producen molestias deben solamente ser observados. Las portadoras de miomas deben acudir a reconocimiento médico, más frecuentemente al principio, y más tarde, cada cuatro a seis meses. De esta regla importante de que sólo necesitan tratamiento los miomas que producen molestias, se deducen importantes excepciones: Un mioma debe ser operado incluso cuando no produzca ningunas molestias: 1.

Si crece rápidamente (sospecha de m a l i g n i d a d ) ,

2.

Si es ( m u y ) grande su tamaño. Un mioma grande sigue siéndolo, aun después de cesar la función ovárica. La experiencia muestra que con estos grandes miomas se producen, con relativa frecuencia, complicaciones por procesos degenerativos o degeneraciones malignas.

3.

Si no es posible excluir a un t u m o r ovárico mediante la exploración (inseguridad en el diagnóstico).

4.

Si el mioma se reblandece.

5.

Si se trata de un mioma subseroso muy movible, pediculado (peligro de torsión del pedículo — n e crosis — > reblandecimiento).

El tratamiento del mioma es regularmente la operación. Al par se tiene en cuenta en casos excepcionales un tratamiento mediante la administración de hormonas o por radiación. Decisivo en la elección de tratamiento son: clase e intensidad de las molestias, magnitud y situación del mioma, edad y estado de la paciente (operabilidad general). Por «operabilidad general» se entiende, según H. MARTIUS, la existencia de una función cardiocirculatoria suficiente para soportar la intervención quirúrgica y la falta de afecciones en los demás órganos internos.

TUMORES

1.

OPERACION

225

Operación

a) Vía vaginal. Extirpación total del útero por vía vaginal. Método de elección, si el mioma no es mayor que un puño o que la cabeza de un recién nacido y los anexos están sanos. Si el mioma es del tamaño de la cabeza de un recién nacido se hace necesaria su fragmentación. Los miomas submucosos que se forman en el canal cervical o en la vagina, pueden ser extirpados mediante la simple torsión con la pinza de garfios. Si ello es difícil, es debido a que el pedículo sea muy grueso o a que sea muy amplia la base del mioma. Entonces no existe otro medio que el de extirpar el útero por vía vaginal. En Ginecología se opera por vía vaginal siempre que no existan contraindicaciones.

El cuidado de la técnica de la operación vaginal es la misión más distinguida y agradecida de la Ginecología operatoria (PEHAM, STOECKEL).

b)

Vía abdominal

1. Enucleación (Fig. 33) del nódulo miomatoso (operación conservadora). 2.

Amputación supravaginal (Fig. 34) del útero miomatoso.

3. Extirpación (Fig. 35) del útero miomatoso. Todos los miomas grandes tienen que ser operados por vía abdominal. Enucleación. Miomas intramurales subserosos más pequeños, serán enucleados (Fig. 33, 1). En los miomas subserosos pediculados se escindirá el pedículo (Fig. 33, 2) y se sutura el lecho de la herida. Ventaja: Mantenimiento de la capacidad de la concepción. Peligro: Infección del lecho del mioma, trastornos de la alimentación del útero restante. Operaciones conservadoras del mioma, que están indicadas si parece poder conservarse la fertilidad. GINECOLOGIA PRACTICA.

15

226

CUERPO UTERINO

A las embarazadas después de operaciones conservadoras del mioma hay que recomendarles con interés que necesariamente tienen que dar a luz en una clínica (por peligro de rotura dei útero).

FIG. 34. Amputación supravaginal del útero con mioma del fondo, dejando ambos anexos.

FIG. 35. Extirpación de este útero, dejando ambos anexos.

Amputación supravaginal (Fig. 34). Puede efectuarse cuando no puede practicarse la enucleación. Gran desventaja: permanencia del muñón cervical afectado por el carcinoma (hasta el 2 por 100 de cánceres del muñón). Además se ve alterado el curso postoperatorio con frecuencia por la presencia de un infiltrado del muñón. La amputación supravaginal es rechazada en la actualidad por la mayoría de los operadores en favor de la extirpación total.

TUMORES. TRATAMIENTO HORMONAL

227

Ventajas frente a 3): Técnica más simple (importante para los operadores poco experimentados). Permanece una mucosa capaz de menstruar, mejor sostén para el aparato de la pared y muscular de la pelvis menor. N o debe practicarse nunca una amputación supravaginal del útero sin haber hecho antes una colposcopia y un frotis citológico.

Extirpación (Fig. 35). En la actualidad, el método de elección. Es siempre obligatorio si existen alteraciones en el hocico de tenca y en el cuello uterino (por ejemplo, iniciaciones de cáncer cervical, pág. 82). En las mujeres en el climaterio no debe efectuarse una extirpación total.

2.

Tratamiento hormonal de los miomas

El método de tratamiento elegido en caso de mioma es la operación. Esto puede aplicarse fundamentalmente, y muy en particular en los casos de grandes miomas, en los miomas que crecen rápidamente, así como cuando van acompañados de dolores, cuando se desee sucesión, etc. No son apropiadas para un tratamiento hormonal las pacientes jóvenes, todavía muy alejadas de la menopausia, pues la función ovárica tiene que interrumpirse durante mucho tiempo. Pero en determinados casos puede ser apropiado el aplazar por algún tiempo la operación o hasta desecharla por completo. Según UFER, son apropiadas para un tratamiento hormonal: las pacientes mayores en las que se espera pronto el comienzo de la menopausia. Además aquellas otras que por padecer fuerte anemia, a causa de las hemorragias provocadas por el mioma, no están aptas para la operación. La hormonoterapia sirve aquí de puente hasta que sea posible la operación. También en las pacientes que no están capacitadas para la operación a causa de adiposidad, hipertonía, trastorno cardíaco, etc. El tratamiento hormonal del mioma se efectúa hoy con los gestágenos. El tratamiento por los gestágenos ha anulado al practicado antes con los andrógenos, ante todo, por el peligro de virilización. Se reconoce hoy que el crecimiento de un mioma es mantenido por los estrógenos. Los gestágenos, tanto como los andrógenos, poseen una acción "antifibromatosa", pues a determinadas dosis, inhi-

CUERPO UTERINO

228

ben en los ovarios la formación de estrógenos a través del sistema diencéfalo-hipoñsario. El efecto de la gestagenoterapia consiste en que: 1) disminuya la fortaleza de la hemorragia menstrual hasta su normalización (ello puede aplicarse a la práctica del esquema de tratamiento cuando las hemorragias se presentan con regularidad) y 2) el mioma detiene su crecimiento. Estos efectos se mantienen sólo durante la duración del tratamiento. Nosotros no hemos podido comprobar nunca que un mioma disminuya con este tratamiento, si bien hemos conseguido en una serie de casos normalizar las hemorragias. Existen dos posibilidades para el tratamiento por los gestágenos: a)

Dos (o tres) veces diarias 1 tableta de Primolut-Nor (5 mg), Gestafortín u Orgametril del sexto al vigésimo sexto día del ciclo

b)

Tabletas contraceptivas con elevada participación de gestágenos, por ejemplo, Anovlar, Aconcén, Lyndiol 5,0, además también especialmente Duolutón, a la dosis corriente (página 702), por lo menos durante seis meses.

Referente a a) y b): rragia se basa en el efecto

La disminución de la fuerza de la hemo-

atrofiante

de los

gestágenos.

Todo tratamiento con gestágenos que pase de los quince días provoca una atrofia del endometrio, es decir, que las glándulas a partir del decimoquinto día después del comienzo de la medicación por gestágenos, reducen su tamaño, su cantidad y su volumen.

3.

Radioterapia de los miomas

Este tratamiento se usa poco en la actualidad. Las operaciones carecen hoy de los riesgos que tenían antes y con el tratamiento hormonal se consigue eliminar la hemorragia, si es sólo eso lo que interesa, más fácilmente que con la radiación. Dos posibilidades de radiación: a) Radiación de los ovarios con rayos Roentgen. b) Radiación intrauterina con radium con rayos gamma. 1

Kaiser,

R.

y

Fink,

P.:

Med. Klin.,

56 ( 1 9 6 1 ) ,

429.

229

TUMORES. RADIOTERAPIA

a)

Radiación

de los ovarios con rayos

Roentgen

La hemorragia uterina se elimina mediante la exclusión de la función ovárica. Este método se practica hoy sólo en casos excepcionales, debido a la súbita presencia de graves manifestaciones climatéricas. b)

Radiumterapia

intrauterina

con rayos

gamma

En la radiumterapia intrauterina se produce la hemostasia mediante cauterización (destrucción total) de la mucosa uterina. Son apropiadas particularmente para este tratamiento las mujeres que llegan por vez primera al tratamiento entre los cuarenta y cinco y los cincuenta años, a causa de hemorragias producidas por miomas y tal tumor tiene a lo sumo el tamaño de la cabeza de un niño recién nacido. Como la hemorragia cesa en estas mujeres en un plazo relativamente breve, por motivos naturales (climaterio), es lógico que se les ahorre la operación. La hemostasia se presenta en ellas de una forma inmediata y segura (en el 99 por 100 de los casos). Técnica. Según K E P P , basta con la introducción de un solo portador de radium. La dosis alcanza a 2 000 mgeh (elementos de miligramos por hora),

por ejemplo, 100 mg Ra deben permanecer intrauterinamente durante veinte horas. La mayor ventaja frente a la radiación Roentgen de los ovarios es que las pacientes con miomas tratadas con radium presentan muchas menos manifestaciones carenciales. Son contraindicaciones los miomas submucosos, los miomas de mayor tamaño que la cabeza de un recién nacido, inflamaciones de los anexos o en el parametrio. Antes de cada tratamiento por radiación de un mioma debe practicarse con gran cuidado un raspado fraccionado.

Fundamento: Exclusión de un carcinoma y otras contraindicaciones (véase anteriormente).

230

CUERPO

UTERINO

Tumores malignos del cuerpo del útero 1. Carcinoma del cuerpo del útero = Cáncer de la matriz = «Cáncer del cuerpo» Definición. Cáncer que parte de la mucosa del cuerpo uterino (Figs. 36 a 38): adenocarcinoma (pág. 235). También se presentan cánceres de epitelio plano. Distribución por edades. La edad máxima ñgura entre los sesenta y los ochenta años (PICHA y WEGHAUPT). El carcinoma del cuerpo uterino es, por tanto, el cáncer de las mujeres mayores y ancianas. M á s del 80 por 100 de las mujeres con carcinoma del cuerpo uterino se encuentran en el periodo postmenopáusico.

Frecuencia. Aproximadamente el 1,5 por 100 de todas las mujeres con más de veinte años padecen de carcinoma del cuerpo uterino. Este cáncer representa cerca del 15 al 25 por 100 de todos los cánceres genitales femeninos. Hace veinte a treinta años representaba este porcentaje sólo el 10 por 100. Probablemente que con este aumento al 15 ó 25 por 100 no se trate de una progresión auténtica, sino sólo de un aumento relativo: hoy existen más mujeres mayores que antes. Constitución. Una gran parte de las pacientes con cáncer del cuerpo uterino padece de adiposidad, no raramente también de ) tensión alta y, en ocasiones, as,mismo, de diabetes melhtus. )

£ste

hecho

nerse

debe

nte¡

Pronóstico. Según la opinión general, el carcinoma del cuerpo del útero tiene un pronóstico más favorable que el cáncer del cuello uterino. Según AMREICH, la curación absoluta en el cáncer del cuerpo uterino es del 10 al 20 por 100 más elevada. Trabajos modernos (DIBBELT y GERTEIS) pudieron demostrar, a base de un amplio material (investigaciones linfográficas), que en ambas formas tumorales alcanzó a un 60 por 100 el número de curaciones abso-

TUMORES MALIGNOS

231

Iutas de cinco años. El pronóstico del carcinoma del cuerpo del útero, a pesar de esta confirmación, no es más favorable que el del cáncer cervical, aunque el tumor, en la mayoría de los casos, no haya sobrepasado el límite del útero. Ello aclara el hecho de que: 1) en aproximadamente el 20 por 100 de los casos muestre ya metástasis ganglionares en el periodo I (20 al 30 por 100 en el cáncer cervical) y 2) la participación de las metástasis paraaórticas es relativamente más elevada que en el cáncer cervical.

FIG. 36.

Pequeño carcinoma situado en el fondo del cuerpo del útero, limitado todavía a la mucosa.

FIG. 37.

Carcinoma del cuerpo del útero más extendido, el cual ya ha penetrado profundamente en la musculatura.

232

CUERPO UTERINO

Situación y crecimiento del carcinoma del cuerpo del útero La clase de propagación del carcinoma del cuerpo del útero se diferencia mucho de la del cáncer cervical. El carcinoma del cuerpo uterino se extiende mucho más lentamente y, en particular, es mucho menor su predisposición a un crecimiento invasor de la musculatura.

FIG. 38. Extenso carcinoma del cuerpo del útero, que ha penetrado profundamente en la musculatura y producido metástasis en el ovario.

Los carcinomas del cuerpo del útero comienzan generalmente con un foco aislado y circunscrito perforación —> peritonitis), en los que las masas tumorales han crecido ya en la cavidad uterina, en los que existen miomas submucosos o en la cavidad uterina mayores miomas intramurales, en los que se encuentran los anexos atacados por el carcinoma. Apropiados para la radiación son todos los casos en los que el carcinoma se limita a la mucosa. De una importancia decisiva es la confirmación de si un carcinoma del cuerpo del útero es apropiado o no, prácticamente muy difícil y, con frecuencia, imposible para la radiación. Medios de ayuda en el establecimiento de la indicación son: la medición de la longitud de la sonda del cuerpo del útero y la histerografía (según MÖBIUS, puede decirse en general: mientras más pequeño sea el útero, tanto más favorable será el éxito, y al contrario). Como del 70 al 80 por 100 de las pacientes que ingresan en la clínica pertenecen al periodo I (cáncer del cuerpo del útero limitado a este órgano) y como, además, da muy buenos resultados la operación radical del carcinoma del cuerpo uterino, simple de ejecutar y poco mutilante (es decir, la extirpación total por las vías vaginal o abdominal, incluyendo ambos anexos), resulta que en la actualidad es todavía la operación el método preferido. Los casos inoperables generales o locales son los que se irradian. Como ya se ha dicho anteriormente, en el periodo I (y II) se usa asimismo la radiación, como procedimiento de competencia,

CUERPO UTERINO

252

después de haber confirmado que los resultados del tratamiento de la operación y de la radiación son muy semejantes (véase anteriormente). Técnica de la aplicación de radium. El método preferido en la actualidad es el denominado método de Heyman (1932) (Fig. 61), que consiste en llenar por completo la cavidad uterina con portadores de radium cilindricos (KEPP) u ovulares (RÍES), de modo que se produzca una radiación regular de toda la cavidad. A su vez, por ejemplo, los huevos más pequeños están llenos con 2 a 6 mge, y los mayores, con 10 a 20 mge. Los portadores se aseguran con una hebra y mediante unas pinzas se deslizan dentro de la cavidad uterina. La dosis total es de 6 000 mge, distribuida en dos a tres sesiones en intervalos de dos a tres semanas. El 60 por 100 de los casos experimentó una curación absoluta de cinco años. La modificación más moderna consiste en llenar totalmente la cavidad uterina con 20 a 40 perlas de cobalto 60 (de 6 mm de diámetro) que facilitan un relleno ideal. FIG. 61. Radiación con radium, del carcinoma del cuerpo uterino. Método de Heyman (según OESER). Es importante el control radiológico, para evitar que inadvertidamente penetre un portador, por perforación (carcinoma del cuerpo) en la cavidad abdominal.

El tratamiento intrauterino por radium o cobalto 60 se combina con una radiación profunda percutánea en aquellos casos en los que el carcinoma ha sobrepasado el límite del útero. El

tratamiento

con

citostàticos

(Treminón, Endoxán) parece justificado en el carcinoma del cuerpo uterino como una terapéutica de sustitución. Particularidades acerca de la dosificación correspondiente al carcinoma ovárico se encuentran en Terapéutica del cáncer ovárico. El tratamiento

hormonal

del carcinoma del cuerpo del útero lo recomienda KOTTMEIER1 (inhibidor de radium, Estocolmo). Aplicó en una gran serie de carcino1

KOTTMEIER,

H. L.: Geburtsh. u. Frauenheilk., 22 (1962), 1070.

SARCOMAS

253

mas avanzados del cuerpo del útero dosis elevadas de progesterona (500 mg de Prolutón-Depot a la semana) y así logró involuciones sorprendentes de las mayores metástasis pulmonares y una prolongación de la vida. Estos resultados fueron confirmados en diversas partes. 1 KAISER pudo mostrar que los gestágenos actúan en el carcinoma del cuerpo uterino inhibiendo las mitosis, haciendo así más lento el crecimiento del tumor.

2.

Sarcoma del útero

Los sarcomas uterinos son relativamente raros. Entre 50 casos de carcinomas de este órgano se encuentra un sarcoma del útero (GÓGL y LANG).

Los sarcomas pueden dividirse I. Según la capa tisular, de la que procede el sarcoma. II. Según la situación, es decir, según el segmento, en el que se desarrolla el sarcoma. I.

División según la capa tisular, de la que procede

el sarcoma. 1.

1

Sarcomas de la pared (diez veces más frecuente que el sarcoma de la mucosa). Los sarcomas de la pared comienzan en la pared muscular del útero (Fig. 62). Son generalmente tumores nodulares y circunscritos. Mucho más raramente no es- FIG. 62. Sarcoma del cuerpo uterino. tán circunscritos, sino que son sarcomas difusos de la pared, que tienen por con' secuencia un engrosamiento regular de la matriz.

KAISER, R . :

Arch. Gynák.,

193 (1958),

195.

254

CUERPO

2.

II.

UTERINO

Los sarcomas pueden originarse también de los miomas. El tejido de origen está aquí representado por los gérmenes que han permanecido en las células musculares. Sarcomas de la mucosa. Son tumores de rápido crecimiento, que parten de la parte de tejido conjuntivo (estroma) del endometrio. Desde allí se desarrollan hacia el interior de la cavidad uterina en forma de proliferaciones gibosas, poliposas o pediculares. Al mismo tiempo proliferan dentro de la pared del útero, destruyéndola. A la vez se encuentra el útero tan distendido en su totalidad, que puede alcanzar el mismo volumen que la cabeza de un adulto. La mayor parte de las veces, debido a trastornos circulatorios, se produce pronto la descomposición y la expulsión de trozos tumorales a través de la vagina.

División

según la

situación

1. Sarcomas del cuerpo del útero. 2. Sarcomas cervicales. Los sarcomas cervicales son mucho más raros que los sarcomas del cuerpo del útero. Los sarcomas cervicales presentan con frecuencia el aspecto arracimado (Fig. 63). A causa de su particularmente rápido crecimiento y de su malignidad, deben tenerse en cuenta los sarcomas procedentes de la mucosa del cuello uterino.

Algunas veces penden de la parte externa del hocico de tenca en la vagina y al primer golpe de vista pueden ser confundidos con los pólipos mucosos benignos (Fig. 64). Histología. Como asimismo en otros órganos, se presentan los sarcomas como tumores de células redondas (formas inmaduras, crecimiento rápido) y como sarcomas de células fusiformes. Síntomas. Hemorragias irregulares, que hacen que no pueda distinguirse ya ciclo alguno. En el climaterio y en la postmenopausia tardía hay que pensar siempre en un sarcoma en caso de hemorragias regulares. Diagnóstico.

Es difícil de establecer, por lo que la mayoría de

SARCOMAS

255

las veces se llega a él demasiado tarde. Debe prestarse particular atención a un crecimiento rápido. Diagnóstico diferencial frente al mioma. El mioma benigno y el sarcoma muy maligno son dos tumores imposibles de diferenciar por tactación.

He.

64.

Pólipo

sarcomatoso=sarcoma

mucoso e x t r a o r d i n a r i a m e n t e

maligno

del cuello uterino. Confusión con pólipos mucosos benignos.

Fig. 63.

Sarcoma cervical.

Pero hay que tener presente que 1. Todo mioma «creciente» durante el climaterio y en particular durante la menopausia, es sospechoso de sarcoma. 2. Los sarcomas producen con frecuencia dolores hipogástricos, y precisamente dolores por tracción a causa de la hipertensión del peritoneo por rápido crecimiento del tumor. 3. Los tumores sarcomatosos raramente son mayores que la cabeza de un adulto, porque se descomponen antes.

256

CUERPO

UTERINO

Terapéutica de los sarcomas 1. Sarcoma del cuerpo del útero. Extirpación total de la matriz con inclusión de los anexos. Radiación consecutiva. En las pacientes no operables, exclusivamente radiación. 2. Sarcoma cervical. Exclusivamente radiación. Los resultados de la operación con radiación son peores.

Capítulo

5

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

Para la nomenclatura: Por inflamación de los anexos se entiende la Inflamación de las trompas=Salpingitis ) . . . . . . , . . ., . f = Salpingo-ooforitis y la inflamación de los ovarios=Oofonti8 ) Las trompas y los ovarios están estrechamente unidos. Las trompas están recubiertas en toda su extensión por el peritoneo (Fig. 1), situadas extraperitoneaimente, dicho con exactitud. Sólo el final de Trompa

Mesosalpinx

Ovario

Lig. lateral (Plica lata) (hoja posterior)

Hoja anterior

FIG. 1.

La trompa y el ovario están estrechamente unidos.

la fimbria penetra a través de un agujero en la libre cavidad abdominal en donde pende (Fig. 1), mientras que una parte más pequeña y el ligamento ovárico propio (cordón uteroovárico) están situados extraperitoneaimente por completo y rodeados por el peritoneo, lo mismo que las trompas. Estos dos órganos, las trompas y los ovarios, están tan estrechamente unidos que, en parte, se tocan. Se GINECOLOGIA PRACTICA. 17

257

258

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

encuentran separados unos de otros sólo por un delgado pliegue del peritoneo. En caso de inflamación de uno de estos órganos, el otro se encuentra casi siempre afectado por la misma inflamación. Como la mayoría de las inflamaciones de los anexos se producen por una infección ascendente, las primeramente atacadas son las trompas y después los ovarios. Pero en la mayoría de los casos no se produce un proceso inflamatorio del ovario, sino adherencias periooforíticas (véase más adelante). Frecuencia. La frecuencia de la inflamación de los anexos ha disminuido en los últimos tiempos bajo la influencia del tratamiento por los antibióticos (pág. 279). En épocas anteriores, casi del 20 al 30 por 100 de todas las pacientes ingresadas en una clínica ginecológica padecían de salpingitis en cualquier periodo, en la actualidad, sólo un 10 por 100, aproximadamente. Consecuencias. Consisten éstas en cierre total o parcial de las trompas (—> embarazo extrauterino, esterilidad). Del 6 0 a! 8 0 por 100 de todas las mujeres que h a n padecido inflamación de los anexos q u e d a n estériles.

Las formas aisladas de la inflamación de los anexos Aparte de las excepciones, la inflamación de los anexos comienza como inflamación de las trompas de Falopio. En la inmensa mayoría de los casos se trata de una ascensión desde abajo y del interior, es decir, desde la mucosa cervical inflamada al endometrio de la cavidad uterina=ascensión intracanalicular (Fig. 2). La salpingitis es en su comienzo, en la mayor parte de los casos, una inflamación de la capa más interna de la mucosa tubárica, es decir, una

endosalpingitis. También es posible una ascensión a las trompas por las vías linfática (Fig. 2) y hematógena. La secreción eliminada abundantemente por la mucosa inflamada está muy cargada de células inflamatorias, de leucocitos, linio-

ENDOSALPINGITIS

FIG. 2.

259

Infección nalicular

citos y células plasmáticas. Fluye por el extremo abdominal de las trompas, abierto todavía, y alcanza así el peritoneo pélvico y el ovario.

FIG. 3. Endosalpingitis. Adherencia de los pliegues de la mucosa formando una red o un enrejado.

Si este proceso no ge detiene del modo más rápido con una enérgica terapéutica, entonces, debido a la supuración cada vez mayor, se produce en la luz tubárica, en muy poco tiempo, una lesión de los pliegues y después la formación de ulceración. Consecuencia inmediata de ello es una adherencia de las partes de los pliegues desnudas de epitelio y las adherencias posteriores de estos pliegues de la mucosa, formando una especie de red o de enrejado

260

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

(Fig. 3). Tal oviducto queda así incapacitado para la conducción de un óvulo. La inflamación que progresa dentro de la pared tubárica, es de-

Fig. 4.

Formación de una vía en la pared tubárica. L=luz tubárica.

cir, desde la mucosa hacia fuera (Fig. 5) alcanza rápidamente la delgada pared muscular de las trompas y después asimismo su cubierta peritoneal, la serosa (Figs. 5 y 6). Después de quedar infectadas todas las capas de la pared se habla de una

Salpingitis (Fig. 6) En la pared muscular infiltrada y, por ello, engrosada, se forman pequeños abscesos, que sé conectan con la luz tubárica y los que después de curar dejan con frecuencia cortos conductos (Fig. 4).

FIG. 5. Progresos de la inflamación tubárica de dentro a fuera.

FIG. 6.

Salpingitis aguda.

SALPINGITIS

261

En la fase curativa se desarrolla en la pared muscular de las trompas tejido conjuntivo: el oviducto se pone rígido y engrosado, estará en lo sucesivo incapacitado para regenerarse. Las trompas, que normalmente tienen un diámetro de 5 mm, engruesan hasta alcanzar doble o triple dimensión (Figs. 6 y 7). Ya se ha dicho antes que con el progreso de la inflamación tubárica se producen alteraciones en la delicada mucosa de estos órganos, llegándose a la formación de adherencias de los pliegues en forma de enrejado y la formación de conductos intramusculares ya descritos, pertenecen, como retención del óvulo, a las causas principales del embarazo tubárico. En caso de inflamación purulenta muy grave, será destruida la mayor parte de los pliegues mucosos, con excepción de algunos restos groseros, que alcanzan aisladamente la luz tubárica (Fig. 8). En toda inflamación tubárica progresiva, que no pueda ser detenida mediante un tratamiento, se llega más o menos tarde a dos procesos importantes, o sea, 1) a la formación de adherencias de las trompas con los tejidos cercanos, quedando los ovarios comprendidos en ellas (Fig. 7). 2) a la obstrucción de la terminación abdominal de las trompas (Fig. 7).

FIG. 7. Perisalpingitis y periooforitis con quistes foliculares característicos.

262

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

1.

Adherencias de las trompas con sus cercanías (Fig. 7)

Así se llega a veces, mediante la inflamación de la serosa tubárica, es decir, del peritoneo pélvico, que tan íntimamente recubre a las trompas, a la

perisalpingitis. Esta pasa rápidamente al inmediato ovario, lo atrae hacia la trompa y lo adhiere a ella.

FiG. 8.

Destrucción de la mucosa, con excepción de unos pocos restos groseros (corte).

Tan pronto como se presenta en mayor cantidad el exudado purulento de la mucosa tubárica inflamada, cargado con gérmenes patógenos, fluye por la abertura tubárica abdominal (Fig. 6) sobre el peritoneo pélvico y produce allí una

peritonitis =

pelviperitonitis

La participación del peritoneo en el proceso inflamatorio tiene por consecuencia la producción de adherencias entre las trompas, los ovarios y los órganos vecinos. Si se ven a los ovarios recubiertos por membranas inflamatorias delgadas o más gruesas, se habla entonces de una

periooforitis (Fig. 7). La mayoría de las veces puede liberarse fácilmente al ovario de sus adherencias con ayuda de unas pinzas, pero con frecuencia son éstas tan fuertes y extensas, que cuesta algunos esfuerzos el lograrlo.

ADHERENCIAS

263

Pero es también la inflamación del peritoneo la que produce las manifestaciones «peritoneales» repentinas características del periodo agudo, sobre todo, los fuertes dolores y la sensibilidad a la presión en el hipogastrio. Con relativa rareza se produce una inflamación peritoneal generalizada = peritonitis difusa. Por las investigaciones histológicas sabemos que una ooforitis, es decir, una inflamación que se desarrolla en los ovarios originada por la penetración de gérmenes patógenos procedentes de una infección ascendente, no es frecuente. Las modificaciones observadas con mayor frecuencia en el ovario en los casos de inflamaciones anexiales no son de naturaleza inflamatoria, lo que es digno de tenerse presente. Son mejor las consecuencias de un trastorno circulatorio producido en los ovarios por la inflamación de los anexos, es decir, aumento de tejido conjuntivo y formación de edema. Estas modificaciones marchan al par de una maduración folicular patológicamente exagerada. Aquí es característico que el folículo maduro n o llegue a la dehiscencia. Según los conocimientos actuales se admite que las adherencias producidas por la inflamación del ovario con sus cercanías (perisalpingitis, periooforitis), son las que impiden la dehiscencia folicular. En todo caso, se encuentran con frecuencia a estos ovarios con numerosas vesículas pequeñas y mayores, es decir, quistes foliculares, y se habla entonces de una transformación de quistes pequeños o poliquística del ovario (Fig. 9).

Fig. 9.

Ovario poliquístico.

Mediante estas modificaciones, que se han encontrado en una gran parte de inflamaciones de los anexos, se ve el ovario poco aumentado, a lo sumo al doble de su tamaño.

264

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

FIG. 10. Piosalpingitis y absceso ovárico. Por invasión del pus de la capa de la pared separada se forma un saco común de pus: absceso tuboovárico.

La formación de estos quistes foliculares (quistes por retención del ovario) es característica de la inflamación anexial.

FIGS.

11 y 12. Formación de un absceso tuboovárico.

FIG. 11. Adherencia de la trompa y el ovario e infección del folículo (cuerpo lúteo) rupturado desde la trompa. FIG. 12. Absceso ovárico avanzado, que ha destruido la mayor parte del ovario.

265

OBSTRUCCION DE LAS TROMPAS

Lo que mucho más raramente puede observarse es un absceso

i

ovárico

(Fig. 10).

piovario Este se forma porque el pus cargado con gérmenes patógenos llega al ovario penetrando por el agujero que deja la dehiscencia del folículo (Fig. 11). Mediante la supuración tisular inflamatoria se origina en el ovario una cavidad llena de pus: piovario (Fig. 12).

2.

Obstrucción de la extremidad abdominal de las trompas

mediante enrollamiento de las fimbrias hacia adentro y adherencias de sus superficies serosas (Fig. 7). (La obstrucción del final uterino de las trompas con su muy estrecha luz se presenta ya con anterioridad a causa de la tumefacción inflamatoria.) Esta obstrucción es doblemente importante: a)

Representa una medida defensiva del organismo. La secreción inflamatoria de las trompas cargada de gérmenes patógenos no puede ya derramarse en la cavidad abdominal= proceso de bloqueo.

b)

Esta secreción, que ya no puede salir de las trompas, se estanca en ellas. Si la secreción continúa se dilatarán las trompas. Se forma un «saco tubárico» o

sactosalpinx. Según el contenido del saco tubárico se habla de una

piosalpingitis,

si su contenido es pus (Fig.

hidrosalpingitis,

13),

si su contenido es serosidad (Fig.

hematosalpingitis,

14),

si su contenido es sanguinolento.

266

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

FIG. 13. Piosalpingitis (las fimbrias no están todavía cerradas por completo).

FIG. 14. Gran hidrosalpingitis.

En todo caso, son raras las hematosalpingitis debidas a una inflamación. La hematosalpingitis (trompa llena de sangre) se presenta (ordenada por su frecuencia): 1) en el embaraso tubárico (embarazo extrauterino, consúltese la "Tocología práctica", del autor), 2) en la endometriosis tubárica (pág. 202), 3) en la inflamación de los anexos, de la que nos ocupamos aquí, 4) en la atresia genital (impedimento del flujo sanguíneo del útero a consecuencia de una obstrucción himenal o vaginal=atresia). Consecuencia: estasis retrógrada de la sangre que camina por el útero hacia las trompas. La magnitud de las piosalpingitis oscila entre el depósito de una pipa y un puño. Piosalpingitis mayores se observan raramente. Las piosalpingitis que tienen una pared muy resistente y engrosada, descienden con frecuencia por su peso al fondo de saco de Douglas. Debido a la salpingitis y a la peritonitis pélvica en las proximidades inmediatas de la trompa inflamada, se producen adherencias

OBSTRUCCION DE LAS TROMPAS

267

entre las trompas, ovarios y peritoneo pélvico e intestino y con ello se llega a la formación del denominado

tumor inflamatorio de los anexos (Figs. 13 y 14) esto es, de un "seudotumor". Los tumores de los anexos pueden alcanzar un tamaño superior al de un puño. Con frecuencia incluyen partes del epiplón, asas intestinales y la vejiga en sus adherencias. En las adherencias frecuentes e íntimas entre las trompas y el ovario, tal y como la observamos constantemente como características en las inflamaciones de los anexos, una hidrosalpingitis presenta una superficie tan amplia y firme unida con un quiste por retención del ovario debido a una inflamación (esto es, un quiste folicular grande, véase anteriormente) originándose un t u m o r esférico de aspecto unitario. Como las dos partes, ni poniendo el mayor interés, pueden ser reconocidas, se habla de un

quiste tubo-ovárico. Con mucho más rareza se observa una adherencia inflamatoria firme entre una piosalpingitis y un absceso ovárico. Puede llegarse así a la formación de un saco de pus común por la penetración de éste en las capas musculares separadas, formándose el llamado

absceso tubo-ovárico (Figs. 12 y 15)

FIG. 15. Gran absceso tuboovárico.

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

268

Etiología de la inflamación anexial La cuestión que debe ser contestada en primer lugar es la de cómo se produce una inflamación anexial. La causa de una inflamación anexial es casi siempre una infección bacteriana. L o s m á s i m p o r t a n t e s gérmenes de la inflamación anexial s o n el estreptococo de la putrefacción, el estafilococo ( e n p r i m e r a línea de la infección puerperal: aborto, parto y puerperio) y o t r o s ( p á g 2 7 9 ) . L o s gonococos parecen a d q u i r i r m á s i m p o r t a n c i a en los ú l t i m o s t i e m p o s . T a m b i é n d e s e m p e ñ a n u n papel d i g n o de tenerse en cuenta los bacilos tuberculosos. E s t o s s o n los gérm e n e s q u e f i g u r a n en segundo lugar eri la inflamación de los anexos.

La infección de los anexos se produce tanto por vía ascendente— infección ascendente, como por vía descendente^ infección descendente (tuberculosis).

I.

Infección ascendente

a) Vía de las mucosas (vía intracanalicular) = vagina — c u e llo uterino — > endometrio — > trompas. La vía de las mucosas es el camino clásico que sigue la infección producida por los gonococos. Pero esta vía es utilizada asimismo por los gérmenes del pus de las heridas, esto es, por los estafilococos, estreptococos, colibacilos, etc., que la utilizan, además de las vías linfáticas, cuando han logrado alcanzar el endometrio o cuando yatrógenamente han sido llevados a él. Es seguro que toda endometritis producida por gérmenes muy purulentos produce casi siempre una salpingitis. b) Vía linfática. Según M e LEOD y cois., los banales gérmenes del pus de las heridas que se encuentran en la mucosa del

INFECCION ASCENDENTE

269

cuello uterino, no se trasladan a las trompas a través del endometrio, sino por las vías linfáticas. Según las experiencias de la práctica hay que admitir que los gérmenes banales del pus de las heridas, desde el cuello uterino, pueden utilizar tanto la vía de las mucosas como las linfáticas. Es posible que preñeran la vía linfática. De la l a ) resulta el conocimiento importante, que las causas de la inflamación anexial ascendente tienen que ser, en gran parte, las mismas que las de la endometritis del cuerpo uterino. Las «ocasiones» más favorables para que se presente una endometritis del cuerpo del útero y con ello una infección ascendente de las trompas, son, ante todo, aquellos estados, en los que los gérmenes patógenos pueden emigrar a través de un hocico de tenca abierto y de un cuello uterino abierto por la «calle germinal» de una corriente sanguínea o secretora lenta y rezumante y establecerse en un endometrio lesionado, es decir: 1. 2. 3.

aborto, menstruación, parto y puerperio.

En estos tres procesos es expulsada la mucosa del útero, originándose, por consiguiente, una herida y produciéndose hemorragias procedentes de la matriz (sangre menstrual, loquios=calle germinal). La cuestión de dónde proceden los gérmenes patógenos necesarios para la infección, es fácil de contestar. Con mucha frecuencia están ya asentados en forma de depósito de bacterias en los pliegues y recovecos de la mucosa cervical y sólo han esperado esta ocasión (véase antes) para ascender. En este momento basta el comienzo de la menstruación (calle de secreción con tejido necròtico: terreno de cultivo ideal para los gérmenes; herida en el endometrio) para que los gérmenes lleguen a proliferar en el endometrio y ascender hasta las trompas. En la práctica debe tenerse presente: En la mayoría de los casos se desarrolla la anexitis ascendente durante un aborto y una menstruación y se observan sus primeros síntomas clínicos directamente a continuación de éstos.

270

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

En otros casos, la sangre menstrual alcalinizante o el flujo loquial con el mismo efecto, destruye el medio ácido (pH, aprox. 4) de la vagina y con ello la protección ácida (pág. 34), de modo que ahora se presentan los gérmenes patógenos y pueden ascender por vía intracanalicular. Los loquios, lo mismo que la sange menstrual, ofrecen asimismo las mejores posibilidades de alimentación y desarrollo para los gérmenes patógenos. También pueden ser los instrumentos infectados del operador los que infecten la herida y el endometrio al mismo tiempo. Una vez más repetimos: La endometritis de la cavidad uterina tiene casi siempre por consecuencia una anexitis. La infección de gérmenes virulentos no puede ser contrarrestada por la delicada mucosa de las trompas. Debemos ocuparnos otra vez de los instrumentos infectantes: Una de las primeras y mayores sorpresas que puede experimentar un ginecólogo joven es el reconocimiento, triste, de con qué facilidad y rapidez puede producirse un tumor anexial mediante una intervención intrauterina efectuada con una asepsia deficiente, afección que en determinadas circunstancias puede costar el permanente padecimiento de la mujer. Toda intervención intrauterina practicada por el médico, ya sea por motivos diagnósticos o terapéuticos, tiene por consecuencia, como es natural, la producción de una herida más o menos amplia en la cavidad uterina. Si no se utiliza un instrumental perfectamente esterilizado, se depositarán gérmenes patógenos en el endometrio de la cavidad uterina y con ello se ha decidido la suerte de las trompas. Los gérmenes proliferan, sin que puedan ser detenidos, penetran en las trompas y ascienden mucho en su interior. Debe tenerse siempre presente que la mucosa de la cavidad uterina se continúa directamente con la de las trompas (un epitelio cilindrico de una sola capa, extraordinariamente delicado). N o existe ninguna disposición protectora que cierre la entrada de las trompas (Ostium uterinum tubae) en la cavidad uterina.

INFECCION DESCENDENTE

II. 1.

271

Infección descendente

La infección tuberculosa

de los anexos.

Las trompas de Falopio son los órganos genitales atacados con mayor frecuencia (90 por 100) por los bacilos de la tuberculosis. La mayoría de las veces son infectadas por vía hematógena a partir de un complejo primario (pulmones). El transporte de los bacilos tuberculosos dentro de los genitales, es decir, desde las trompas, se efectúa, según las opiniones modernas, principalmente por vía descendente-intracanalicular (pág. 322). 2.

La infección de los anexos desde el intestino o desde el peritoneo.

En la tuberculosis, apendicitis, peritiflitis, peritonitis generalizada, etc., esta infección descendente desempeña sólo un papel insignificante. Si existe una tuberculosis peritoneal, entonces se produce casi siempre una salpingitis tuberculosa.

Síntomas y curso de la anexitis 1.

Periodo

agudo:

Dolores Fiebre Manifestaciones peritoneales

í ) j (

Tríada sintomática de la anexitis aguda,

sorprendente a menudo a continuación de un aborto o de una menstruación. La inflamación de la mucosa del canal cervical, así como la inflamación del endometrio del cuerpo uterino, casi nunca producen dolores. Sin embargo, tan pronto como en una infección ascendente son atacadas las trompas, se producen entonces, la mayor parte de las veces, manifestaciones en avalancha, que son muy características. Se presentan de un modo súbito fuertes dolores en el hipogastrio, que hacen que las mujeres se encorven y no puedan mantenerse derechas. En el periodo agudo existe siempre fiebre o destemplanza. Los dolores son en ocasiones tan exagerados y el hipogastrio de

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

272

las pacientes está tan distendido, que n o es posible practicar una palpación. En otros casos, si se procede con prevención, puede confirmarse una gran sensibilidad y dolor a la presión y quizá también una ligera y muy sensible infiltración de la región anexial. Pero asimismo el movimiento del útero y el tacto y el movimiento del hocico de tenca provocan dolor. Especialmente característico de la tactación es la confirmación de una sensación

de dolor

a la presión

de la bóveda

vaginal

posterior.

En estas circunstancias no existe nada tan erróneo como querer practicar a toda costa una exploración. La inflamación aguda de los anexos n o es solamente una inflamación tubárica con participación del ovario o sin ella, sino siempre y, sobre todo, una inflamación del peritoneo pélvico. Sólo por esto se explica la gran extensión del espacio dolorido. A menudo figuran en primer lugar las manifestaciones dolorosas de una peritonitis (manifestaciones irritativas peritoneales, distensión del hipogastrio, malestar). Todo dolor fuerte en el hipogastrio hace sospechar una anexitis, en particular si se presenta a continuación de un aborto o de las reglas y va acompañado de fiebre. Sin embargo, debe prestarse atención al diagnóstico diferencial (pág. 275). Las manifestaciones agudas desaparecen con relativa rapidez con un tratamiento adecuado (pág. 277), es decir, en dos a cuatro días. 2.

Periodo

subagudo:

Ninguna fiebre, pero temperatura elevada hasta 38°, que pronto desciende a 37° y aún más, ninguna irritación peritoneal, cesación de la sensibilidad a la presión y de los dolores, pero quejándose todavía las pacientes de una tirantez unilateral o bilateral, de dolores punzantes en el hipogastrio. Sobre la duración del periodo subagudo dice el viejo maestro H e y n e m a n n : El periodo subagudo dura tantas semanas como días ha durado el periodo agudo.

INFECCION DESCENDENTE

273

Con la desaparición de las fuertes manifestaciones puede hacerse ahora un hallazgo. Se efectúa la tactación de las trompas y se notan muy sensibles a la presión y unos cordones del grueso de un dedo, que son poco movibles y situados en amplias adherencias y en gruesas costras. O bien se comprueba en uno o en ambos lados un tumor anexial, todavía muy doloroso a la presión y poco movible, que puede alcanzar el tamaño de un puño y llegar a descender a menudo al fondo de saco de Douglas. Este hallazgo cambia en cada caso. Ocurre asimismo que al desaparecer la fiebre, se tacte solamente un engrosamiento en forma de cordón poco pronunciado o—lo que sí es raro—no encontrar absolutamente nada aprepiable en los anexos y que la paciente se queje sólo de un dolor a la presión en la región de los anexos. 3.

Periodo

crónico.

En este periodo existe libertad de temperatura y todavía una no pequeña sensibilidad a la presión de los anexos. Característico del periodo crónico es la predisposición del proceso inf'ímatorio a recidivar, después que la mujer se había visto libre de él durante un tiempo más o menos prolongado. La anexitis es un ejemplo clásico de una enfermedad recidivante con frecuencia.

Se desea comparar el estado de inflamación crónica de los anexos con un fuego lento. El más mínimo "golpe de aire", es decir, una mínima excitación exterior, vuelve a poner en actividad el proceso y de nuevo aparecen de súbito las molestias, si bien no tan fuertes como en el periodo agudo. Una simple falta higiénica puede significar tal excitación (por ejemplo, quedarse a orillas del mar con el traje de baño empapado, en lugar de secarse y vestirse inmediatamente después del baño). Una exploración efectuada sin delicadeza, particularmente a continuación de la menstruación, puede tener el mismo efecto. La menstruación con su hiperemia de todos los órganos de la pelvis, es un tiempo particularmente desfavorable de las pacientes con anexitis. Toda menstruación gro de una recidiva.

significa para una anexitis el peli-

El mismo peligro supone toda sobrecarga física, por ejemplo, deporte exagerado, toda una noche de baile, cohabitación exageraGINECOLOGIA PRACTICA. 18

274

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

da, etc. En una palabra, para que estas mujeres se encuentren bien es fundamental la regularidad de la vida; nosotros, a todas las mujeres que padecen anexitis crónica, les damos el consejo de procurar vivir de modo como si sólo tuvieran diez o quince años. Ya hemos dicho antes que la anexitis es doble la mayoría de las veces. Al recidivar es típico, con frecuencia, que sólo se manifieste una de ambas partes, de modo que en este caso el dolor es unilateral. Además es también característico del período crónico que las pacientes algunas veces se quejen de molestias de desgarro y de distensión muy considerables, a base de la formación de costras y de numerosas adherencias en los anexos, intestinos y fondo de saco de Douglas.

Complicaciones de la anexitis 1. Hemorragias. 2. Absceso del fondo de saco de Douglas (pág. 284). 3. Parametritis (pág. 289). (—pe4. Estallido de un piovario o de un absceso ovárico ritonitis difusa). ¡Rara! Hemorragias (hemorragias aumentadas y prolongadas o hemorragias irregulares del endometrio del cuerpo uterino). A veces, en los casos de inflamaciones anexiales se producen también hemorragias que se mantienen mucho tiempo (hemorragias prolongadas), que hacen que no puedan reconocerse las reglas. Pueden ser muy fuertes y por ello actúan muy desfavorablemente sobre el estado general ya de por sí muy reducido. La causa de las hemorragias en las inflamaciones de los anexos es la endometritis acompañante (pág. 179). Ocurre que primeramente la endometritis del cuerpo del útero origina por infección ascendente la inflamación de los anexos. Después es la inflamación anexial la que mantiene la endometritis.

Manifestaciones consecutivas de la inflamación anexial 1.

Esterilidad.

Se basa o bien en la obstrucción de las trompas en sus extremos abdominales, en su extremidad uterina o en cualquier otro lugar de su curso, debido a adherencias de los pliegues de la mucosa.

DIAGNOSTICO

2.

Embarazo uterino).

DIFERENCIAL

275

tubárico (forma más frecuente del embarazo extra-

De cada 100 embarazos ectópicos, 99 asientan en las trompas. La causa más frecuente del embarazo tubárico es la salpingitis pasada o la crónica. El huevo, en su camino hacia el útero, es detenido en la trompa por las adherencias inflamatorias de los pliegues de la mucosa que han formado una especie de red o enrejado y logra allí su capacidad de implantación. O bien el huevo queda aprisionado en uno de los divertículos en forma de bolsillo formados por la inflamación tubárica en la pared muscular (consecuencia de abscesos curados) y se desarrolla en ellos; véase Tocología práctica, del autor. 3.

Retroflexion

uterina fija (pág. 359).

Diagnóstico diferencial 1.

Diferencia entre la inflamación dicitis.

anexial aguda y la apen-

El establecer si es una o la otra la existente es prácticamente tan importante, porque el tratamiento en la inflamación anexial aguda en la apendicitis

será conservador y deberá operarse lo posible.

antes

Los puntos decisivos son los siguientes: I. Exploración externa 1. La distensión de la cubierta abdominal es, por lo general, menos marcada en la inflamación de los anexos y se presenta más tardíamente que en la apendicitis. 2. El lugar de la mayor sensibilidad a la presión se encuentra situado en la anexitis profundamente en la pelvis menor o (en caso de anexos de situación baja) profundamente en el fondo de saco de Douglas, en caso de apendicitis en el punto de McBurney o más arriba.

276

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

II. Exploración vaginal y rectal (La exploración rectal es particularmente importante en este caso.) 1. Sensibilidad a la presión en la parte posterior de la bóveda vaginal (parte de la pared anterior del fondo de saco de Douglas) y dolor de deslizamiento del hocico de tenca hablan en favor de una anexitis. Un exudado por apendicitis se forma comúnmente más tarde en el fondo de saco de Douglas. 2. Si se consiguen tactar los anexos derechos claramente y sin dolor a la presión y el "centro" doloroso se halla situado más alto evidentemente, entonces es muy probable que se trate de una apendicitis. 3. En la exploración rectal, el dolor a la presión inmediatamente al introducir el dedo, habla en favor de una anexitis; pero si este dolor se manifiesta después que el dedo ha sido totalmente introducido y se presiona con él un poco hacia arriba, habla ello en favor de una apendicitis. La velocidad de sedimentación sanguínea no hace ninguna diferencia y, por lo general, tampoco la hace la determinación del valor de los leucocitos. En todo caso, un valor de leucocitos elevado indica más la existencia de una apendicitis. En no pocos casos no es posible establecer una diferencia entre una anexitis y una apendicitis. 2.

Diferenciación

de la anexitis del embarazo

tubárico.

Prácticamente ha de tenerse esto en cuenta, si en caso de una anexitis se ha formado un «tumor anexial». El resultado de la tactación de los anexos no permite generalmente llegar a conclusión alguna. Los tumores anexiales y los embarazos tubáricos se diferencian muy poco o nada. Los "tumores" bilaterales, naturalmente, no hablan contra un embarazo extrauterino, pues en un lado puede existir un embarazo tubárico y en el otro un tumor anexial inflamatorio.

TERAPEUTICA

277

Desde el punto de vista del tacto existe sólo una posibilidad de establecer con seguridad la existencia de un embarazo tubárico: Si el «.tumor» aumenta de volumen en el curso de unas semanas y algunas veces, incluso de un día a otro, sin que existan manifestaciones inflamatorias agudas, habla todo ello a favor de un embarazo tubárico. Para establecer el diagnóstico diferencial de tumor anexial-embarazo tubárico, hay que dar un gran valor a la anamnesis. Nada es tan importante para el reconocimiento precoz del embarazo tubárico como una anamnesis bien enfocada, que—en particular lo que se refiere a la hemorragia—deben conocerse las más pequeñas particularidades, hasta alcanzar un grado de pedantería en el interrogatorio. La anamnesis en el embarazo tubárico es de un modo típico diferente por completo a la que se hace en caso de un tumor anexial inflamatorio. En favor de un embarazo tubárico hablan, ante todo, la falta de la regla y las hemorragias irregulares: Toda mujer en la edad de procrear, cuando le falta la regla es muy sospechosa de un embarazo extrauterino si de las seis a ocho semanas después de la última regla (dos a cuatro semanas después de la falta de la regla) se presentan hemorragias (la mayoría de las veces hemorragias por rezumamiento). Otros medios de ayuda: medición de la temperatura basal, prueba de embarazo, raspado; véase Tocología práctica. E l diagnóstico es más fácil si se abomba el fondo de saco de Douglas y se punciona.

Terapéutica de la anexitis Según el resultado de la palpación, temperatura, dolores, manifestaciones peritoneales, sedimentación sanguínea y recuento de leucocitos se diferenciará un tratamiento del periodo agudo, subagudo y crónico. Periodo agudo (fiebre, dolores, manifestaciones peritoneales).

278

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

Bases fundamentales: guardar cama rigurosamente, prohibición de cohabitar, bolsa de hielo (cubrir bien la región de la vejiga, peligro de cistitis) o aplicación de compresas frías, nada de calor, nada de onda corta, nada de baños. Se recomienda urgentemente un tratamiento clínico.

Si se presentan los más pequeños síntomas peritoneales se hace necesario el ingreso en una clínica. Regulación de las deposiciones, alimentación no irritante. En casos de manifestaciones peritoneales, prohibición de la alimentación con el fin de disminuir el peristaltismo intestinal. Más tarde se administrará una dieta apropiada. Para facilitar la deposición se recomienda el empleo de laxantes suaves, no drásticos, o enemas. A lo sumo efectuar una exploración cada seis a ocho días, si circunstancias especiales no obligaran a hacer más exploraciones (por ejemplo, iniciación de un absceso del fondo de saco de Douglas). En este caso habrá que explorar cada día para que no pase inadvertido el momento propicio para efectuar la punción. Medicamentoso $

Administración inmediata de antibióticos de amplio espectro + corticoides La inflamación tubárica se extiende con extraordinaria rapidez. La meta del tratamiento, curar la infección mucosa, podrá conseguirse solamente implantando lo más rápidamente posible un tratamiento altamente dosificado de antibióticos de amplio espectro y además, al mismo tiempo, un preparado corticoide (ANSELMINO, STAEMMLER, GÜNTHER, HÜTER y HARTMANN, WAGNER, TASCH y otros).

Sólo de esta forma pueden evitarse daños orgánicos irreversibles con esterilidad secundaria y formas de curso crónico, así como complicaciones (pelvi-peritonitis, absceso del fondo de saco de Douglas). Para el tratamiento de la anexitis aguda ocupa el primerísimo lugar la penicilina de amplio espectro, Ampicilina, Binotal (Bayer), Penbrock (Dt. Beecham), Amblosin (Hoechst), Pen-Bristol (Bristol).

TERAPEUTICA

279

Los gérmenes que se han encontrado más frecuentemente en la exploración de la anexitis son: Colibacilos, enterococos, gonococos, neumococos, estafilococos, estreptococos, proteus, clostridios, salmonellas. La recomendación de la Ampicilina para el tratamiento de las inflamaciones anexiales—que tiene que hacerse generalmente sin un hallazgo bacteriológico exacto ("ciego")—se basa en su campo de acción: la Ampicilina tiene no sólo una potencia bacteriostática, sino también bactericida (mata las bacterias), efectos que pueden demostrarse asimismo in vivo. Sin embargo, tendrá que administrarse siempre a dosis suficientemente elevadas. Por último, resulta muy favorable su gran poder de penetración en los tejidos y en las células: de esta forma pueden ser atacados también los gérmenes situados intracelularmente. Dosificación del Binotal: De 2 a 3 g diarios (4 a 6 tabletas) de 0,5 g cada una) hasta tres días después de la desaparición de los síntomas agudos, si es necesario aumentar la dosis. En la discusión de los antibióticos clásicos de amplio espectro (Cloranfenicol, Tetraciclina) hay que hacer la limitación de que éstos no establecen concentraciones bactericidas en el suero y en los tejidos como la ambicillina, sino que son sólo bacteriostáticos. Dosificación de los corticoides (tratamiento con prednisona o con prednisolona), por ejemplo, con Deltacortril: Primero a cuarto día: Quinto a séptimo día: Octavo a décimo día:

60 mg \ 40 mg [ tableta de 5 mg. 20 mg 1

Otros preparados corticoides: Ultracortén, Scherisolona, SoluDecortín-H. Los preparados corticoides pueden ser administrados en las anexitis sólo juntamente con un antibiótico de amplio espectro. El antibiótico se seguirá administrando de dos a tres días después de haber suspendido el tratamiento corticoide, pues la resistencia del cuerpo a las infecciones está muy disminuida por esta medicación. Hay que tener en cuenta que los corticoides no deben administrarse en la diabetes, en la tuberculosis activa, ni en los casos de úlceras gástricas e intestinales (peligro de muerte).

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

280

¿Qué efecto tienen al par los corticoides nisolona?

(Prednisona,

Pred-

Poseen una marcada acción antiflogística. L o s corticoides actúan contra las "reacciones tisulares hiperérgicas, mesenquimáticas", e s decir, frenan las reacciones defensivas del organismo que sobrepasan su límite exageradamente y resultan así perjudiciales (contra la infección), que precisamente en las anexitis son muy extensas y de tan graves consecuencias. L a acción consiste, pues, en una disminución de la permeabilidad capilar, esto es, de la exudación, disminución de la emigración leucocitaria, esto es, de la supuración, pero, sobre todo, en la inhibición de la reacción tisular proliferativa, es decir, de la induración de tejido conjuntivo, o sea, del engrosamiento tardío.

("orticoide = freno mesenquimátieo Ventajas

del

tratamiento

corticoide

adicional

Apirexia rápida y a veces súbita y retroceso de las manifestaciones inflamatorias agudas y subagudas, rápida mejoría del estado general, disminución de la duración del tratamiento, el valor de los leucocitos y la sedimentación sanguínea retornan con rapidez a sus valores normales, rápida involución de los tumores anexiales, hecho que se ha confirmado en algunos casos, las adherencias pelviperitoníticas se presentan en menor cantidad, con lo que se observa una mejoría de los estados finales anatómicos y funcionales. En caso de mal estado general hay que pensar en las transfusiones de sangre y plasma para levantar el estado defensivo general. En el periodo agudo no utilizar nunca baños u otro tratamiento de resorción.

C u a n d o existe una anexitis aguda está p r o h i b i d a toda intervención intrauterina, especialmente el raspado. Peligro de ascensión local de la inflamación o de la propagación hematógena y linfógena de la m i s m a . A u n q u e es fundamental el hecho de que toda anexitis tiene que dejarse tranquila, es decir, que debe ser tratada de un modo exclu-

281

TERAPEUTICA

sivamente conservador, siempre que sea reciente, existen pocas excepciones, pero muy dignas de tenerse en cuenta, especialmente, determinados estados agudos y amenazadores: 1. Peritonitis difusa ascendente consecutiva a una perforación producida por una piosalpingitis o por un absceso ovárico. 2. Cuadro patológico séptico. 3. Caquexia progresiva al fracasar todas las medidas conservadoras. En tales vitales indicaciones y en determinadas circunstancias, hay que decidirse a operar, a pesar de la fiebre existente ("operaciones de urgencia"). Periodo subagudo (sin fiebre alta, sin ninguna más irritación peritoneal, desaparición de los dolores y de la sensibilidad a la presión). Descanso riguroso en cama y abstinencia sexual, lo mismo que en el periodo agudo. En lugar de las compresas frías sé aplicarán ahora compresas templadas y más adelante se ensayarán también las compresas calientes. Algunos recomiendan la proteinoterapia no específica para aumentar la propia defensa del organismo contra la infección, por ejemplo, con Echinacin: comenzar con 0,1-0,2 mi por vía intravenosa, observar la reacción, aumentar diariamente unos 0,2 mi hasta llegar a 2-2,5 mi (la máxima dosis aislada). Si en el periodo subagudo se produce un brote (fuertes dolores, temperaturas, aumento de los leucocitos), se interrumpirá inmediatamente el tratamiento, bolsa de hielo y antibióticos con prednisolona. Pueden aplicarse inyecciones sin efecto secundario con sangre propia (10 mi de la vena del brazo y se inyecta por vía intramuscular). Es discutible la importancia de la proteinoterapia; pero, sin duda alguna, estas medidas tienen una gran ventaja. Las enfermas ven que "se. hace algo por ellas" y así soportan mucho mejor el riguroso descanso en cama.

Duración

del tratamiento

conservador

de la

anexitis:

Unas cuatro a seis u ocho semanas, pero asimismo mucho más prolongado, según la gravedad del caso. Las piosalpingitis y piovarios se tratarán del mejor modo, dejándolas asimismo tranquilas en el periodo subagudo. En caso de que exista una indicación urgente (aumento amenazador rápido, demasiado poco progreso con la terapéutica conservadora, temperaturas constantemente mantenidas durante semanas con pérdidas de peso y de fuerza de la paciente, sospecha de una tuberculosis anexial, que se aclarará en el ensayo animal), decidirse a practicar la punción y

282

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

absorber el contenido. P e r o nunca abrir ampliamente, nunca drenar. La epitelización del canal de drenaje, que se forma con toda rapidez produce con seguridad una fístula tubovaginal. A causa de la reinfección permanente con gérmenes de la vagina, sólo en casos muy raros podrá contarse con una curación espontánea de la fístula. Podrá ésta eliminarse sólo mediante la intervención quirúrgica. Las punciones de los tumores de los anexos deben efectuarse sólo por la bóveda posterior de la vagina en la línea media, pero nunca por la bóveda anterior de la vagina. El ingreso en una clínica es obligatorio. Tratamiento de los abscesos libres del fondo de saco de Douglas (pág. 286). El absceso en el fondo de saco de Douglas se tratará mediante punción, amplia abertura y drenaje. Pero como la diferencia entre un absceso libre del fondo de saco de Douglas, por ejemplo, de una piosalpingitis fijada en ese mismo lugar, no es siempre posible establecerla con seguridad, en los casos dudosos se deja la incisión y el drenaje y se practica sólo la punción aspiradora. Nunca debe puncionarse rio en su periodo agudo.

una piosalpingitis

o un piova-

Práctica de la pnnción. Nunca sin narcosis, lo mejor es el empleo de una narcosis breve intravenosa. Desinfección de la vulva y de la vagina. Exploración del hocico de tenca con el espéculo, sujeción de su labio posterior con unas pinzas sacabalas. Funcionar siempre en la línea media detrás del hocico de tenca, en ocasiones alfjo lateralmente. La mayor parte de las veces se aprecia, mediante el dedo que explora, el lugar donde se halla la mayor colección de pus. La cánula que punciona se inclinará y avanzará hacia atrás, hacia el fondo de saco de Douglas, hasta que al aspirar con la jeringa, pueda extraerse líquido. (Después de aspirar el primer tumor hay que puncionar, a veces, un segundo y un tercero, o bien puncionar otras cámaras del mismo primer tumor.) Las piosalpingitis y piovarios no deben incidirse ni drenarse nunca, sino sólo puncionarse. Los motivos se han explicado anteriormente. Periodo crónico (ya sin temperatura, todavía un mínimo de sensibilidad a la presión. Los tiempos libres de molestias, de dura-

TERAPEUTICA

283

ción diversa, alternan con fases de reactivación de la anexitis). El tratamiento necesario entonces persigue la meta de lograr, mediante una mayor administración de calor una hiperemia y con ello la resorción y la disminución de la inflamación de los anexos, así como una disminución de las molestias. En los casos de recidivas leves se han mostrado eficaces, junto al reposo en cama, la aplicación de compresas húmedas frías hasta calientes, según se ha explicado anteriormente. Su efecto se basa en su acción antiflogística. Aumento muy cuidadoso en la aplicación de las compresas templadas hasta llegar a las calientes (almohada eléctrica, sacos de arena calientes, compresas de fango y, por último, fotodiatermia y onda corta). En caso de que se presenten de nuevo pasajeramente aumentos de temperatura y dolores, volverán a aplicarse compresas frías. Recomendación de un baño de lodo (dos a tres veces por semana hasta la altura del ombligo y a la temperatura de 40 a 43 °C, veinte minutos de duración y a continuación dos horas de reposo en cama). Mantenimiento mínimo, cuatro semanas, pero mejor aún de cinco a seis semanas; en los días libres deben tomarse baños caliente de agua salina. Baños de lodo: Aibling, Driburg, Kissingen, Kohlgrub, Pyrmont, Reichenhall, Salzschlirf, Schwalbach, Seebruch/Vlotho, Steben, Wiessee, Zwischenahn. Las contraindicaciones que no deben ser olvidadas en toda balneoterapia y terapéutica por resorción son: el periodo agudo y el subagudo de toda anexitis, así como la tuberculosis genital. La tuberculosis genital puede adquirir un curso fulminante mediante la adopción de falsas medidas. Es, pues, muy importante establecer el diagnóstico (pág. 331). Los procesos anexiales crónico-inflamatorios no pueden ser influidos ni con antibióticos ni con sulfamidas.

La pared de la piosalpingitis y del piovario está indurada por el tejido conjuntivo, la irrigación sanguínea no funciona, por lo que no es posible hacer llegar una quimioterapéutica al foco infeccioso. Además, el pus en los tumores anexiales crónicos contiene por lo general pocas bacterias o puede ser hasta estéril.

2 84

INFLAMACION

DE

LOS

ANEXOS

Indicación para la operación. La indicación principal es el fracaso de la terapéutica conservadora, es decir, que después de la práctica de una terapéutica conservadora intensa y suficiente, persistan tumores anexiales grandes o medianos, como estado residual o bien que se trate del hallazgo de una tactación objetiva cambiante en repetidas recidivas. Naturalmente que tienen que haber desaparecido todas las manifestaciones inflamatorias agudas (temperatura, aumento del número de leucocitos, elevada sedimentación sanguínea). Clase del proceso operatorio. Sin excepción, revisión abdominal, lo mejor después de una incisión longitudinal. Sólo después de comprobar cada caso puede decidirse si se practica una operación radical o conservadora. Para la clase de proceso a seguir resultan decisivas la edad y la magnitud de la afección. En las piosalpingitis, especialmente en aquellas con fístulas orgánicas, debe practicarse siempre la extirpación combinándola con una terapéutica local con antibióticos. El mejor éxito operatorio se logra si se extirpan el útero y ambos anexos. En las mujeres de edad avanzada, cuando es necesario, debe estarse dispuesto a proceder de esta manera. Las mujeres más jóvenes, cuando el resultado de la exploración lo permita, deben ser tratadas con intervenciones lo menos mutilantes que sea posible. Siempre que se pueda, debe conservarse en ellas la fertilidad o por lo menos las funciones cíclicas. En la mayoría de los casos podrá conservarse por lo menos un resto de ovario capacitado para su función, de modo que no se presenten manifestaciones carenciales. En todo caso, en este resto puede desarrollarse un tumor ovárico quístico o también un carcinoma. Cerca de un 10 por 100 de las mujeres con tumores anexiales crónicos tienen que ser operadas, si desean volver a adquirir su capacidad de trabajo.

Absceso del fondo de saco de Douglas El absceso del fondo de saco de Douglas se origina de un modo secundario como enfermedad consecutiva de las anexitis purulentas y de las inflamaciones de órganos vecinos. El pus, que penetra en el fondo de saco de Douglas, es decir, en el punto más profundo de la cavidad abdominal y allí se colecciona, procede en primer lugar de los procesos anexiales, esto es, de una salpingitis, del estallido

ABSCESO DEL FONDO DE SACO DE DOUGLAS

de una piosalpingitis, o de un hematocele El estallido de un sa de un absceso del

285

del estallido igualmente de un absceso ovárico supurado retrouterine (embarazo tubárico). absceso apendicítico puede ser también la caufondo de saco de Douglas.

¿Qué hay que pensar en un proceso anexial en caso de absceso del fondo de saco de Douglas? Si los síntomas súbitos por parte del peritoneo han desaparecido, se mejora el estado general y si, a pesar de todo, persiste la temperatura a una mediana altura o incluso sigue alta, mientras que la frecuencia del pulso se hace casi normal, habrá que pensar entonces en un absceso del fondo de saco de Douglas. Toda enfermera experimentada sabe que, con frecuencia, las diarreas mucosas un absceso del fondo

son una prueba importante de saco de Douglas.

de

Sabe, además, que en uno de estos abscesos se produce a menudo la parálisis del ano y del músculo oclusor de la vejiga y que este estado se normaliza tan pronto como se vacía el pus. En su periodo inicial no está aún bien delimitado el absceso del fondo de saco de Douglas, pero en el curso de su desarrollo se va marcando cada vez más su delimitación. Hasta en los casos en que este absceso alcanza un mayor volumen, siempre se notará claramente su separación de la pared pélvica. De esto se deduce un signo importante para el diagnóstico del absceso del fondo de saco de

diferencial Douglas.

En el absceso del fondo de saco de Douglas se logra siempre alcanzar con el dedo que explora el espacio entre la pared pélvica y el exudado. Si el resultado obtenido en la exploración vaginal no resulta claro, se ensayará entonces rectalmente. Debe tenerse presente que de la

exploración rectal no puede

nunca hacerse

bastante

uso en

Ginecología.

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

286

Por vía rectal se tacta el abombamiento inferior del polo, redondeado convexamente a menudo, del absceso del fondo de saco de Douglas entre ambos ligamentos sacrouterinos, que se encuentran separados uno de otro en los casos de grandes exudados. Hay que grabarse con exactitud los Tres síntomas principales del absceso del fondo de saco de Douglas: 1.

Tumefacción pastosa o fluctuación en la bóveda posterior de la vagina.

2.

Separación entre el exudado y la pared pélvica, hecho posible con el dedo que explora.

3.

Existe exudado entre ambos rinos.

ligamentos

sacroute-

Terapéutica Fundamentos 1.

Todo absceso del fondo de saco de Douglas tiene que ser internado en la clínica. 2. Toda abertura del fondo de saco de Douglas comienza con una punción de este lugar. Sólo cuando la punción encuentra pus, puede practicarse la abertura del absceso. Técnica de la punción (Fig. 16). Desinfección de la vulva, vagina y hocico de tenca. Exploración del hocico de tenca con dos espéculos, retención del labio posterior del hocico de tenca mediante unas pinzas sacabalas y elevación del cuello uterino. Así queda expuesto el fondo de saco de Douglas. Se puncionará entonces con una cánula gruesa de 15 a 20 cm de largo, armada en una jeringa récord de 24 cc. Lugar de la punción: línea media, aproximadamente 1 cm por debajo del hocico de tenca. La punción es totalmente inofensiva, siempre que no se puncione lateralmente y a una profundidad mayor de 2 a 3 cm. Es completamente igual si se utiliza una aguja derecha o encorvada. Después de puncionarla se aspirará con la jeringa. Si existe líquido en el fondo de saco de Douglas, se llena en seguida la jeringa.

ABSCESO DEL FONDO DE SACO DE DOUGLAS

287

El líquido puncionado debe ser analizado bacteriológica y citológicamente. 1

FIG. 16.

Punción del fondo de saco de Douglas.

Si no llega nada a la jeringa, existen tres posibilidades: O bien la aguja no ha alcanzado el fondo de saco, sino que ha quedado en el útero o en el tejido conjuntivo retroperitoneal o el contenido del fondo de saco de Douglas es sólido y tan espeso que puede penetrar una parte en la cánula, pero sin poder llegar hasta el cuerpo de la jeringa, o bien el fondo de saco está vacío. La punción debe practicarse en la clínica y estando todo preparado para una laparotomía. Si se tropezase, por ejemplo, con un hematocele retrouterino, entonces hay que practicar la laparotomía, a causa de la gran sospecha de la existencia de un embarazo extrauterino. No ejecutar punción alguna antes de comprobar una clara fluctuación. Esto no puede aplicarse, como es natural, al caso de embarazo extrauterino. Si se obtiene pus con la punción, se ha establecido el diagnóstico. Ahora puede decirse: Todo absceso del fondo de saco de Douglas que se haya diagnosticado, debe abrirse inmediatamente.

Técnica de la abertura del fondo de saco de Douglas. En la cánula aún puncionada se colocan ahora unas pinzas de Douglas, por ejemplo, según ROTTER (ramas terminadas en punta y afiladas hacia afuera), se empujan las pinzas a través de la pared vaginal y se amplía entonces este orificio abriendo las pinzas en diversas direc-

288

INFLAMACION DE LOS ANEXOS

ciones. Cuando haya sido extraída la mayor cantidad de pus, se instalará un drenaje en "T". Si resulta seroso el líquido funcionado, entonces se dejará primeramente la abertura del fondo de saco de Douglas. En lugar de con una cánula puede utilizarse también un escalpelo para abrir el absceso abombado en el fondo de saco de Douglas (colpoceliotomía posterior) y amplicar esta abertura con unas pinzas Péan. Después que el pus haya sido expulsado podrá tactarse con el dedo la cavidad del absceso. (¡ Cuidado! : No lesionar la membrana del absceso contra la cavidad abdominal. Peligro de peritonitis difusa.) Colocar un drenaje en "T" adecuado. El drenaje se suspenderá cuando deje de fluir, a lo sumo después de ocho a diez días (peligro de lesión intestinal). El orificio se cierra espontáneamente algunos días más tarde. Debe tenerse en cuenta la antigua experiencia: Si no se cierra el orificio vaginal a los pocos días, entonces es muy probable que no se trate de un absceso del fondo de saco de Douglas, sino de una piosalpingitis o de un piovario. El orificio se ha convertido en una fístula.

Estas fístulas, a veces, suelen cerrarse espontáneamente, después de mucho tiempo, pero no siempre. En estos casos hay que recurrir a la laparotomía.

Capítulo

Ó

PARAMETRITIS =inflamación del tejido conjuntivo

La parametritis es una inflamación producida por infección del tejido conjuntivo de la pelvis que envuelve por todas partes al cuello uterino. Anatomía. Con el nombre de parametrios se designa en el más estricto sentido de la palabra a los espacios laterales junto a la matriz. Están limitados hacia adelante y hacia atrás por las hojas del ligamento ancho (Plicate latae). Estos espacios contienen tejido conjuntivo, grasa, músculos, vasos, nervios y el uréter. El concepto de parametritis, que debería significar la inflamación del contenido de estos espacios, se refiere prácticamente a algo más general. Se designa así a los procesos inflamatorios que se extienden por todo el tejido conjuntivo de la pelvis, que en verdad representa una unidad. Se entiende, pues, por parametritis no solamente la inflamación del tejido conjuntivo pélvico situado a los lados de la matriz, sino asimismo al mismo tejido conjuntivo que hacia adelante se extiende a la vejiga y hacia atrás al recto. Distribución.

Hablamos de una

parametritis anterior: Inflamación del tejido conjuntivo pélvico de la parte anterior, esto es, del tejido conjuntivo situado en el fondo y a los lados de la vejiga (paracistitis o pericistitis). Parametritis media: Inflamación del tejido conjuntivo pélvico de la parte media, a los lados de la matriz, o sea, parametritis en el estricto sentido de la palabra. Parametritis posterior: Inflamación del tejido conjuntivo de la parte posterior, esto es, del tejido conjuntivo que abarca al recto en forma de tenedor. GINECOLOGIA PRACTICA.

19

269

290

PARAMETRITIS

Debe tenerse en cuenta (Fig. 1): Las parametritis se encuentran siempre por fuera del espacio peritoneal (extraperitoneal). En oposición a esto se presentan las anexitis dentro de la cavidad abdominal.

Fie. 1. Las relaciones de las inflamaciones hipogástricas con el peritoneo. 1 — anexitis: neal.

intraperito-

2 — parametritis: e x t r a p e r i t o n e a l . (Infección de los parametrios por vfa linfática.)

Etiología. En la parametritis se trata la mayor parte de las veces de inflamaciones procedentes del útero. Causas principales I.

II.

III.

Infección por el parto, especialmente en las lesiones del parto, sobre todo en las del cuello uterino, pero también en las de la vagina y en las de la vulva.

Parametritis Infección por abortos, especialmente en los ' puerperal abortos febriles (criminales en su mayor parte). También aquí desempeñan el papel principal las lesiones y, en particular, los desgarros del cuello uterino. Proceder no aséptico en las intervención nes de la vagina, del hocico de tenca, del cuello uterino o del cuerpo del útero, por ejemplo, al colocar lápices de laminaria (en la actualidad casi desechados) o al efectuar i la electrocoagulación del hocico de tenca y [ del canal cervical, asimismo en las conizaciones del hocico de tenca, etc.

Parametritis no puerperal

DIVISION

291

Extensión. Mediante una tromboflebitis o una linfangitis se llega a una infección del útero que progresa hasta el tejido conjuntivo laxo de la pelvis (Fig. 2). Gérmenes. La mayor parte de las veces, estreptococos o estafilocos, por el contrario, casi nunca gonococos.

Excavación retrouterina.

Excavación vesicouterina.

Eiter = P u s :

Zervix = Cérvix:

Blase = V e j i g a .

FIG. 2. Representación esquemática de la extensión de una supuración en el tejido conjuntivo pélvico. La inflamación, procedente, por lo general, del útero, se extiende primeramente a uno o a ambos parametrios, situados a los lados de la matriz, después, hacia atrás, en el tejido conjuntivo périprostático, y más tarde, hacia adelante, en el tejido conjuntivo perivesical. El peritoneo de la excavación rectouterina, que está situado en relación con el tejido conjuntivo inflamado de la pelvis, es también inflamado.

Formas:

Se forma o bien un

a)

exudado: líquido serocelular o serohemo- I rrágico, o un I

b)

flemón: tumefacción gelatinoedematosa e infiltración del tejido conjuntivo. Puede producirse una fusión purulenta y formarse un absceso (Fig. 2) con penetración en la cavidad abdominal o en un órgano veciño.

[ l Parametritis [ ngiula l I

El mayor peligro de parametritis aguda es el paso de la inflamación al peritoneo.

292

PARAMETRITIS

La parametritis crónica se caracteriza por la neoformación del tejido conjuntivo cuando disminuye la inflamación, con lo que se llega a la formación de callosidades y endurecimientos con la consecuencia de la transposición del útero, sobre todo hacia atrás y lateralmente. Diagnóstico. La parametritis aguda es un cuadro patológico grave. Cursa con todos los signos de una inflamación aguda: fiebre, escalofríos (en la fusión purulenta), mal estado general, etc. A esto hay que añadir dolores en el hipogastrio, que pueden irradiarse a las caderas o al muslo. Sólo después de una exploración vaginal y rectal, puede verse con claridad que todas estas molestias tienen su origen en una parametritis. Decisivo solamente en el diagnóstico de la parametritis es el resultado obtenido en la palpación.

Se forma un exudado, que puede ser muy abundante y que empuje al útero hacia el lado sano. La zona afectada se palpa como tumefacción pastosa y es sensible a la presión. Este estado puede tactarse bien por la vagina. En el curso de la parametritis puede llegarse a la formación de un absceso (Fig. 2). La exploración por la vagina y por el recto demuestra una clara fluctuación en un lugar circunscrito (véase más adelante).

Terapéutica de la parametritis 1.

Tratamiento

Meta.

de la parametritis

aguda

Impedimento de la fusión purulenta del tejido inflamado.

Tratamiento posible en la clínica. Descanso riguroso en cama. Bolsa de hielo. Alimentación líquida. Antibióticos. La duración de la administración de antibióticos se acomoda al momento de la apirexia, por lo general bastan con cinco a siete días. Si en este tiempo no ha descendido todavía la temperatura, es probable entonces la formación de un absceso. Si a pesar de la administración de dosis suficientes de antibióticos no se consigue una apirexia a los cincosiete días, hay que pensar en la formación de un

absceso.

293

TERAPEUTICA

Durante el periodo agudo debe la mujer ser explorada lo menos posible. Algo distinto ocurre si se tiene la impresión de que se prepara la formación de un absceso. En estas circunstancias debe ser explorada con frecuencia para que no pase inadvertido el momento de la incisión. No comenzar nunca, inmediatamente después de la apirexia, con el tratamiento por resorción, es decir, con la administración de diatermia de onda corta. Podría renacer de nuevo inmediatamente el proceso inflamatorio. Hay que esperar por lo menos de catorce a veintiún días libres de fiebre. Después lo mejor es aplicar en primer lugar un tratamiento de arco voltaico, o disponer lavados calientes dé la vagina o baños de asiento salinos. 2.

Tratamiento

de los abscesos

del

parametrio:

Sólo en la clínica. Nunca en casa. Tres 1. 2. 3.

preguntas:

¿ C u á n d o debe incidirse? ¿Dónde tiene que incidirse? ¿ C ó m o debe incidirse?

Ad 1)

Nunca debe incidirse mientras vada. Hay que esperar hasta que tarse claramente una fluctuación. ro" el absceso y bien delimitado. ticar la incisión.

Ad 2 )

El absceso se abrirá allí donde se presente, es decir, en el lugar de su evidente fluctuación.

Ad 3 )

Primeramente se puncionará con una fuerte aguja en el lugar donde la fluctuación es más manifiesta, por ejemplo, en una pared lateral de la vagina. Si sale pus, entonces se practicará una amplia incisión con el bisturí en el lugar de la punción (colpotomía lateral). No efectuar incisiones pequeñas, pues se cierran muy pronto. Aplicar un drenaje y evitar su caída mediante sutura.

la temperatura esté elehaya bajado y pueda tacEntonces estará "maduEs el momento de prac-

Con frecuencia, antes de la intervención se produce la perforación del absceso en el recto o (más raramente) en la vejiga: curación espontánea.

294

PARAMETRITIS

3.

Tratamiento de la parametritis crónica d u r e c i m i e n t o s e n el p a r a m e t r i o ) .

(formación de en-

Radiación con diatermia y con onda corta. A la vez hay q u e a c l a r a r d e a n t e m a n o a la m u j e r , q u e c o n m e n o s d e c i n c u e n t a a sesenta sesiones n o puede esperarse ningún éxito. (Baños de lodo y envolturas de lodo.)

Profilaxis de la parametritis D i r e c c i ó n d e l p a r t o c u i d a d o s a y c o r r e c t a . L a s l e s i o n e s e inc i s i o n e s q u e se e f e c t ú e n p a r a a m p l i a r el c a m i n o d e l p a r t o d e b e n h a c e r s e c o n c u i d a d o y c o n la m a y o r a s e p s i a . T o d o raspado s u p o n e u n peligro especial. Prevención al atraer hacia adelante el hocico de tenca. Nunca tirar demasiado ni con mucha fuerza del hocico de tenca hacia abajo. Cualquier desgarro en los parametrios (así como en los anexos) crea un locus minoris resisíentiae para la penetración de los gérmenes. Prevención al efectuar la dilatación. Nunca dilatar rápida y enérgicamente. Peligro de desgarrar el canal cervical (desgarro cervical). Cuanto más rígido esté el hocico de tenca tanto más tiempo habrá que invertirse en efectuar la dilatación. Prevención al efectuar u n raspado. El raspado debe practicarse con cuidado y tranquilidad. Los raspados violentos y rápidos son siempre equivocados y muy peligrosos. La mayor cucharilla utilizada es la mejor. Antes, explorar con detenimiento, pues de lo contrario existe el peligro de perforación. Quien no pueda explorar bien no debe hacer un raspado.

Capítulo

FLUJO GENITAL

Se entiende por flujo genital el líquido que fluye de los genitales (femeninos) como consecuencia de una secreción aumentada. El flujo es el síntoma más frecuente que encontramos en la consulta ginecológica. El flujo genital no es ningún cuadro patológico circunscrito, sino un BÍntoma de muchas significaciones. La aclaración de la causa del síntoma flujo y su encuadramiento terapéutico es, en la actualidad, una de las misiones más agradecidas de los ginecólogos.

Los genitales femeninos, como fuentes de flujo Flujo tubárico Puede ejercerse durante muchos años como ginecólogo sin haber logrado ver ni una sola vez un flujo tubárico. Existen dos casos, en los que desempeña un papel clínico-práctico. A la vez, es el uno tan raro como el otro. 1. "Flujo amarillo de ámbar", que puede ser un síntoma patognomónico del cáncer tubárico, y 2. el flujo que penetra súbitamente en la vagina (amarillo) procedente de la denominada Hydrops tubae profluens. La Hydrops tubae profluens es muy rara, pero existe. Debe ser reconocida diagnósticamente, si se presentan dos signos característicos: 1. Si se presiona sobre la trompa llena de líquido (pus, secreción mucosa), saldrá éste disparado por la parte externa del hocico de tenca. 2. La mujer admite que, al encorvarse y al hacer funcionar su prensa abdominal, vacía abundante líquido por la vagina. 295

296

FLUJO

GENITAL

Flujo de la cavidad uterina (flujo del cuerpo del útero) El flujo de la cavidad uterina puede ser debido a motivos simples o graves. Una de las fuentes de flujo más simple y al mismo tiempo más frecuente es el pólipo; la más grave es el cáncer del cuerpo del útero. El flujo procedente de la cavidad uterina puede ser seroso (serometra), purulento o sanguinolento. El flujo mucosanguinolento indica la urgente presencia de un carcinoma del cuerpo uterino. El flujo mucosanguinolento en las mujeres de edad avanzada procedente de la porción superior de los genitales, resulta siempre muy sospechoso de carcinoma del cuerpo del útero (pág. 230). El flujo del carcinoma puede ser también de color de rosa y del color de la carne. Hay que acentuar, sin embargo, que la secreción del carcinoma no va siempre "característicamente" mezclada con sangre. En el cáncer inicial del cuerpo del útero se observa especialmente un flujo en ocasiones más o menos purulento, pero en ningún caso (primeramente) sanguinolento (pág. 240). De una particular importancia es el piometrio: retención de secreción purulenta en la cavidad uterina a causa de procesos estenosantes en el canal cervical (pág. 245). En ocasiones el pus estancado vence la estenosis (pág. 246) y es lanzado al exterior en forma de brotes, como pus o secreción muco-sanguinolenta (carcinoma del cuerpo uterino). No debe olvidarse que detrás del 60 por 100 de los piometrios se oculta cáncer del cuerpo del útero.

un

Un flujo purulento procedente del cuerpo del útero se encuentra asimismo a causa del pesario intrauterino; un flujo mucosanguinolento, además de en el carcinoma, también en la endometritis, en ocasiones igualmente en un mioma submucoso y en un pólipo, en particular, cuando se descompone y se necrotiza a causa de una infección. La endometritis séptica, con fiebre alta consecutiva a un aborto y a un parto, va siempre acompañada de flujo abundante, maloliente, purulento o mucosanguinolento. Por el contrario, en las endometritis tuberculosas y (raras) gonorreicas, se presentan, ante

297

FLUJO CERVICAL

todo, trastornos menstruales, es decir, menstruaciones aumentadas y prolongadas, con hemorragias intermedias a veces. El diagnóstico del flujo del cuerpo del útero no es muy fácil. El flujo del cuerpo, lo mismo que el flujo cervical, fluye a través de la parte externa del hocico de tenca. Por la propia secreción purulenta no puede apreciarse si procede del cuello o de más arriba, del cuerpo del útero. La anamnesis, la edad, el aspecto del pus, el resultado de la palpación, especialmente el fracaso del tratamiento del flujo cervical, hará que se sospeche como origen del mismo el cuerpo del útero. Debe tenerse en cuenta: en cada caso de sospecha fundamentada de flujo corporal, el único medio diagnóstico seguro es el raspado de prueba fraccionado (pág. 243) con análisis histológico del material extraído.

Flujo cervical En el poco experimentado tiene que quedar grabado que las afecciones gonorreicoinflamatorias de la mucosa cervical, así como las modificaciones malignas y benignas en la superficie externa del hocico de tenca pertenecen a las causas más frecuentes e importantes del flujo genital. Las causas, en cada caso, de catarro cervical: en cada inflamación purulenta de la mucosa cervical hay que pensar en primerísimo lugar en la gonorrea. La endometritis cervical por otra causa desempeña un papel secundario. La gonorrea no ha desaparecido en absoluto. Todo lo contrario. Para información, acúdase al capítulo 8, pág. 307. Motivo para flujo cervical lo da además cualquier otra infección de la mucosa cervical, también los pólipos cervicales (pág. 74), el ectropion por laceración (pág. 73), así como el cáncer cervical de cualquier forma, esto es, el carcinoma ectocervical (del hocico de tenca, pág. 144) y el cáncer de la cavidad cervical oculto en el canal del cuello uterino (pág. 147). Con la denominación de flujo del hocico de tenca (flujo

ectocervical)

se diferencia el flujo que se origina en la superficie superior del hocico de tenca del que se forma en el canal cervical (endocervical), lo que ofrece ventajas prácticas. En la inmensa mayoría de las mujeres maduras sexualmente se encuentra en el hocico de tenca externo epitelio cilindrico productor de mucosidad a su alrededor (pág. 60), que está más o

FLUJO GENITAL

298

menos recubierto, o totalmente, por epitelio pavimentoso. Hay que acentuar que este hallazgo es el resultado de una ectropionización fisiológica de la parte inferior del cuello uterino, es decir, un estado normal. Pero n o es un hecho raro que la ocupación de la superficie del hocico de tenca con epitelio cilindrico formador de mucosidad sobrepase la medida corriente o que el recubrimiento del epitelio cervical con epitelio pavimentoso sea insuficiente (página 64). En estas circunstancias puede producirse una secreción más abundante de mucosidad alcalina. Pero asimismo en el caso de que la mucosa cervical sobre el hocico de tenca no exceda en superficie del tamaño normal, puede presentarse flujo merced a una secreción excesivamente fuerte, ya sea debida a un trastorno vas o m o t o r o a una inflamación de la mucosa cervical ectropionizada. Hay que mantener que toda hipersecreción cervical conduce a la destrucción del m e d i o vaginal, esto es, del grado de acidez, por dos motivos: a) b)

por la reacción alcalina de la mucosidad cervical, por el aumento de líquido en la vagina (dilución: disminución del grado de acidez). La hipersecreción de la mucosa cervical es a menudo la causa de una colpitis.

Naturalmente que no puede apreciarse a simple vista si existe epitelio cilindrico en la superficie del hocico de tenca, si está libre o se encuentra recubierto por epitelio pavimentoso. Lo que se ve es sólo una mancha roja (pág. 63), que la mayor parte de las veces se extiende en forma de anillo alrededor del hocico de tenca externo. Pero ahora es de la mayor importancia que detrás de esta mancha roja puede ocultarse algo muy distinto a una mucosa cervical inofensiva, es decir, los preliminares de un carcinoma in situ, esto es, un carcinoma superficial o un carcinoma in situ totalmente formado o la iniciación de una invasión de estroma canceroso y naturalmente también un pequeño carcinoma clínico (página 143). Pero, por otra parte, puede tratarse asimismo con la mancha roja de una inflamación benigna del epitelio pavimentoso del hocico de tenca o también de una mucosa cervical de la superficie del hocico de tenca. Todas estas distintas posibilidades pueden ser la causa de un flujo. Pero a simple vista sólo se aprecia en cada caso una mancha roja solamente alrededor del hocico de tenca, sin poder diferenciar si la causa del flujo es o un epitelio cilindrico benigno de secreción exagerada o un carcinoma (inicial).

FLUJO CERVICAL DISFUNCIONAL

299

Según esto, es natural que una mancha roja no se trata de cualquier manera, por ejemplo, mediante una cauterización. Debe aclararse siempre de antemano, en todas las circunstancias, si la mancha roja sirve de base a un proceso benigno o, como ocurre a menudo, es la precursora de un proceso maligno. Esto se efectúa de un modo simple y rápido con la colposcopia. Una sola mirada con el colposcopio basta para confirmar inmediatamente que toda la mancha roja consiste exclusivamente de epitelio cilindrico libre o bien recubierto por epitelio pavimentoso. Precisamente el reconocimiento del hocico de tenca como fuente de flujo es de una importancia decisiva para la duración del efecto del tratamiento del flujo, hecho que debe expresarse con claridad: En muchos casos no es posible efectuar un tratamiento eficaz contra el flujo sin colposcopio.

El colposcopio, junto a su objeto principal de establecer el diagnóstico de las modificaciones epiteliales sospechosas en el hocico de tenca, tiene además otra misión: el reconocimiento de las alteraciones benignas que tienen lugar en el hocico de tenca (y además en la vagina), que son causa del flujo genital. Independientemente de esto, de si se debe explorar con el colposcopio o no, en la actualidad se practica de un modo fundamental en la exploración ginecológica, el análisis citológico (pág. 110), para poder excluir el periodo inicial de un proceso en la región ectocervical (hocico de tenca) y endocervical (canal cervical). El que no pueda practicar la colposcopia, tiene por lo menos que asegurarse de este modo.

Flujo cervical disfuncional = la denominada hipersecreción de origen psicógeno de la mucosa cervical Se entiende por ello la abundante salida de una secreción bastante diluida, generalmente clara como el agua y procedente del cuello uterino, incluso fuera del periodo de la ovulación (pág. 504), sin que pueda comprobarse ninguna causa patológica local. Como causas de ello se mencionan trastornos anímicos, exceso de tra-

300

FLUJO GENITAL

b a j o , insuficiencia o v á r i c a y o t r a s m u c h a s . O t r a s d e n o m i n a c i o n e s : flujo v a s o m o t o r (ROEMER), flujo " n e r v i o s o " , " p s i c ó g e n o " . Se admite que la función aumentada de las glándulas cervicales en estas circunstancias se basa en una falsa regulación de las glándulas a través del sistema de regulación superior. Conviene aclarar que para que se produzca un flujo no es absolutamente necesaria la existencia de una causa patológica local, sino que el flujo puede originarse asimismo a base de trastornos de la regulación. La secreción de las glándulas cervicales está dirigida, como todo el aparato genital femenino, principalmente por tres sistemas de regulación: nervioso central, nervioso vegetativo y hormonal. Sabemos que en el curso normal del ciclo la cantidad de mucosidad cervical formada, su transparencia y viscosidad están determinadas por estos sistemas de regulación. Podemos representarnos, con dificultad, que cuando se alteran (disfunción) una o más regulaciones, ello influye sobre la actividad secretora de las glándulas, especialmente si se piensa que la psiquis ejerce una superior influencia sobre las mencionadas regulaciones. Estos cambios permanentes entre la psiquis, el sistema regulador y los procesos en la esfera genital han sido publicados en un magnífico trabajo de FIKENTSCHER

Flujo vaginal E l flujo cia) por:

vaginal

es p r o d u c i d o ( t e n i e n d o

Infecciones, a l t e r a c i o n e s q u í m i c a s del medio, cuerpos extraños

en c u e n t a su

frecuen-

oxiuros, f a c t o r e s e n d ó g e n o s (por ejemplo, diabetes), carcinoma.

Diagnóstico. I n s p e c c i ó n , f r o t i s para el c i t o d i a g n ó s t i c o , copia, d i f e r e n c i a c i ó n g r o s e r a del g e r m e n m i c r o b i a n o .

colpos-

Gcrmenes He las infecciones: Trichomonas vaginalis, abundante flora mezclada, sobre todo con estafilococos, bacilo piociáneo y Escherichia cotí, micosis, principalmente Candida albicans (también Candida krusci). Entre las infecciones bacterianas de la vagina adquiere en los últimos tiempos un interés creciente, un germen del grupo hemófilo, el heniófilo vaginal. Se le hace responsable de la causa de una parte de los casos de flujo vaginal resistente a' toda terapéutica (J. KÜMMEL2). Comproltación de los gérmenes: Según PAPANICOLAOU, con microscopía de contraste en fases o mediante la preparación nativa. En los casos rebeldes es necesario acudir al Instituto de Higiene para establecer la diferenciación bacteriológica. Las tricomonas vaginales pueden comprobarse asimismo mediante cultivos y con ayuda de procedimientos inmunobiológicos, así como mediante la reacción de fijación

d e l c o m p l e m e n t o (PIEKARSKI, SAATHOFF y KORTE) y t a m b i é n m a g l u t i n a c i ó n (SAATHOFF). 1

2

FIKENTSCHER, R . : Heilkunst, 1963, H. 12. Fortschr. Med., 81 (1963), 427.

m e d i a n t e la

he-

301

TERAPEUTICA

Oxiuros se encuentran con mayor frecuencia en las niñas pequeñas; cuerpos extraños pueden comprobarse sólo radiológicamente, a veces en las niñas pequeñas y jovencitas, con himen macroscópicamente intacto. (Botón del cuello, imperdibles, etc.) En un cáncer vaginal se pensará, en primer lugar, en las mujeres de edad avanzada y ancianas con un flujo oscuro hasta mucosanguinolento (aunque nosotros los hemos podido observar en mujeres de unos cuarenta años). Pero se piensa que el flujo puede proceder de la vagina lo mismo que de un cáncer cervical (mujeres jóvenes) o de un cáncer del cuerpo del útero (mujeres en su mayoría con más de cincuenta años). Acerca de la colpitis senil (vetularum) observada generalmente en las mujeres después de la menopausia, véase la página 46.

Flujo de la vulva Toda gran afluencia secretora procedente de las porciones superiores de los genitales tiene necesariamente que inundar la vulva. La consecuencia inmediata son la irritación, lesión, inflamación, maceración y, por último, el eczema húmedo de la vulva, revestida de epitelio pavimentoso delgado. Con especial frecuencia es atacada la vulva en la colpitis micósica en la infección por roce. Son también causas frecuentes de flujo vulvar el eczema perigenital en la diabetes, condilomas (condiloma acuminado) y la craurosis vulvar (pág. 18), en las grietas húmedas y en las pequeñas ulceraciones superficiales (¿cáncer inicial?). La vulva es muy rica en nervios sensitivos. Estos son los que producen primeramente en la mujer la sensación de flujo.

Terapéutica del flujo Terapéutica

del flujo

corporal

El flujo procedente del cuerpo uterino se trata de un modo causal. Hay que dar salida a un serómetra o un piometrio; el piometrio se lava mediante una sonda de doble corriente (pág. 684) y si es preciso se practicará la tactación de la cavidad uterina a continuación. Los pesarlos intrauterinos, que son motivo con frecuencia de graves inflamaciones agangrenadas y, en ocasiones, con formación de células gigantes de cuerpos extraños, deben ser extraídos. Si hay que administrar antibióticos inmediatamente después de la extracción o si después de la próxima regla hay que practicar un raspado de la cavidad uterina, es cosa de temperamento. El tratamiento de la endometritis crónica, que cursa con un flujo puru-

302

FLUJO

GENITAL

lento o sanguinolento, se describe en la página 187. Si el flujo existe desde hace mucho tiempo, se llega antes al resultado apetecido, si se practica el raspado al comienzo del tratamiento. A continuación se administra estradiol, por ejemplo, 5 mg de benzoato de estradiol en tres días consecutivos (cada vez 1 ampolla de Progynon B oleoso fuerte.) T o x o p l a s m a s , t r i c h o m o n a s vaginales y h o n g o s p u e d e n a s c e n d e r o bien ser t r a n s p o r t a d o s a la cavidad u t e r i n a . Las endometritis que se presentan durante el curso de una infección generalizada o después de un tratamiento de una infección localizada (por ejemplo, en las colpitis por Trichomonas) no sólo debe practicarse el raspado, sino también recurrir a un tratamiento específico. El tratamiento de la e n d o m e t r i t i s t u b e r c u l o s a es parte de un tratamiento general, que será descrito detalladamente (pág. 341).

Terapéutica

del flujo

cervical

El tratamiento del flujo cervical en las inflamaciones crónicas de la mucosa cervical es muy pesado, si es que no se trata de una infección gonorreica. Como la gonorrea sigue siendo todavía en la actualidad la infección más frecuente de la mucosa cervical, tiene que pensarse en primer lugar en una infección gonorreica. En todo caso, la comprobación del gonococo es difícil, si no se trata de un caso de gonorrea aguda. Pero el resultado negativo no justifica en modo alguno que se admita la no existencia de una gonorrea. Nosotros, desde hace años, utilizamos con el mayor éxito el fundamento siguiente: Si en caso de flujo vaginal existe la sospecha de una gonorrea, practicamos entonces un tratamiento específico antigonorreico, incluso si no se ha podido comprobar la presencia del gonococo (pág. 313). Hay que hacer constar muy especialmente que, con frecuencia, el flujo no es purulento en los casos de gonorrea cervical crónica, sino claro y seroso (pág. 310). Está de acuerdo con la experiencia clínica la afirmación de que no existe en absoluto ningún flujo procedente del cuello uterino que no sea sospechoso de gonorrea. Particularidades sobre el tratamiento de la gonorrea cervical; p á g s . 3 1 6 y 3 1 8 .

El flujo cervical debido a infecciones no gonorreicas se trata con cauterizaciones de Albothyl del canal cervical. Particularidades, en la página 71. Si no se consigue el resultado apetecido, se cauterizan las glándulas cervicales con electrocoagulación (página 71). Pero se piensa, asimismo, que detrás de una secreción mu-

TERAPEUTICA

303

cosa "de aspecto no gonorreico" puede ocultarse un proceso gonorreico antiguo. El tratamiento gonorreico bien efectuado (pág. 318) lo eliminará de un modo fulminante. Flujo del hocico de tenca Si existe una hipersecreción a consecuencia de una epitelización deficiente de una superficie de epitelio cilindrico excesivamente grande del hocico de tenca, el fin del tratamiento tiene que ir encaminado a lograr la epitelización de esta superficie con epitelio pavimentoso. Se logra esto del modo más sencillo con la cauterización de Albothyl (pág. 65). Presionando una compresa empapada en Albothyl no diluido sobre el hocico de tenca durante uno a dos minutos. Sólo en casos excepcionales se hace necesario recurrir a la electrocoagulación. Si el resultado de la investigación citológica o colposcópica motiva la más mínima sospecha de células atípicas, entonces es natural que no se utilicen ninguno de los dos procedimientos. Hay que practicar una biopsia (pág.. 131) y hacer un análisis histológico para aclarar de un modo definitivo la sospecha de malignidad. Desgarro de Emmet (pág. 72). Las consecuencias de pequeños desgarros cervicales durante el parto se tratan mediante la operación de Emmet (pág. 73). Lo más importante en el tratamiento de la hipersecreción de la mucosa cervical, a base del flujo

di»funcional

(pág. 300), es la transposición y la sedación: alteración del medio, exoneración física y psíquica, natación, baños salinos, masaje bajo el agua, sueño suficiente, sedantes (Bellergal, Sedapón), vitamina C. Los baños salinos figuran entre los medios más importantes en el tratamiento general del flujo disfuncional.

Tratamiento local. La cauterización con Albothyl del canal cervical (Técnica, pág. 71). G O E C K E recomienda inyecciones de Impletol o Symprocaín en los parametrios (en cada parametrio se inyectan de 1-2 mi y a 1 cm de profundidad con una aguja delgada, de 12 cm de largo). También recomiendan muchos autores la cauterización de la mucosa cervical con el electrocanterio.

304

FLUX)

GENITAL

En general, debe tenerse en cuenta que el flujo cervical es a menudo debido a una falla d e e s t r ó g e n o s larvada. Por ello, debe recomendarse administrar estriol en el intervalo libre de reglas, que estimula especialmente la proliferación de los epitelios cervical y vaginal y apenas si influye sobre el endometrio 1 : Durante seis a ocho días, de 1-2 tabletas de Ovestin de 0,25 mg cada doce horas o de 1-2 mg de Ovestin intramuscular durante varios días.

Terapéutica

del

flujo

vaginal

En todo caso de colpitis hay que inspeccionar también el hocico de tenca externo. Si la secreción cervical fluye más abundantemente o es purulenta o existe una mancha roja, que elimina mucha secreción, entonces hay que considerar a la colpitis existente c o m o una c o l p i t i s

Insuficiencia del suelo de la pelvis

1

Descenso •l

Prolapso La primera cuestión es: ¿Cómo puede conducir la insuficiencia del suelo de la pelvis, esto es, el desgarro o la distensión del suelo pélvico, a una fuerte presión de este suelo, a una presión que es la que presiona hacia abajo a los órganos genitales? Respuesta. Normalmente el "bloque de los órganos abdominales", es decir, la totalidad de los órganos que se encuentran en la cavidad abdominal, como el hígado, el estómago, los intestinos, etc., y los genitales internos como el polo más inferior, no pesan sobre el suelo de la pelvis. Estos órganos se encuentran de una manera especial en una clase de «suspensión».

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO

367

Esta suspensión se mantiene mediante dos fuerzas: 1. Mediante fuerzas de adhesión de estos órganos entre sí: disminución de peso de los mismos mediante fuerzas de fijación que apoyan a unos contra otros. 2. Mediante una hipopresión por debajo del diafragma. Esta hipopresión, que ejerce sobre el bloque de los órganos abdominales un «efecto de aspiración» hacia arriba, es la consecuencia de la actuación común bien regulada de los tres planos musculares formados por el diafragma, la musculatura del abdomen, la musculatura del suelo de la pelvis (músculo elevador del ano), del llamado «juego muscular» de la cápsula abdominal. (Esta hipopresión no es ninguna teoría, sino una magnitud mensurable.)

Ahora conocemos las relaciones: Si existe un defecto del suelo de la pelvis o, en general, una insuficiencia del suelo de la pelvis, significa ello el fallo del armonizado juego muscular que mantenía de pie la columna de órganos abdominales. Esta columna de órganos se deshace (R. SCHRODER), los intestinos se deslizan hacia abajo y ejercen una alta presión sobre el defectuoso suelo de la pelvis. Esta es la presión por la que el polo más inferior del bloque de órganos abdominales, ios órganos genitales, son presionados hacia abajo por haber quedado defectuoso el suelo de la pelvis a causa de un desgarro. Partiendo de estas consideraciones, fueron HALBAN y TANDLER los primeros en denominar el descenso de los órganos genitales como hernia del hiato genittd— hernia de loa órganos abdominales por una hendidura

muscular.

Antes se creía que sólo se prolapsaba parte aislada del tracto genital. A base de las investigaciones de HALBAN y TANDLER se demostró que hay que tener presente dos cosas: 1. La incapacidad de cierre del suelo de la pelvis: puerta de la hernia. 2. La presión intraabdominal. La opinión actual es, por tanto, de acuerdo con STOECKEL, que cada una de las porciones del tracto genital en la proporción que pueden estar situados dentro de la puerta de la hernia falta de apoyo, pueden ser presionados hacia afuera junta o sucesivamente mediante la presión intraabdominal.

368

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

•ÍÍÍLMÚÍJ = m u s e , e l e v a d o r del

(esquemático)

FIG. 37. Situación del útero estando intacto el suelo de la pelvis. La presión del bloque de órganos abdominales con los genitales como polo inferior no pesa sobre el suelo de la pelvis, pues los órganos se encuentran "suspendidos".

ano

FIG. 38. Si existe una insuficiencia del suelo de la pelvis (aquí se trata de un desgarro del elevador del ano durante el parto, véase la flecha), termina el estado de suspensión de los órganos del abdomen: los intestinos ejercen ahora una gran presión sobre los órganos genitales y los empujan hacia abajo.

2. a Falta de tono del aparato ligamentoso y del de fijación (léase antes otra vez Aparato ligamentoso y de fijación, en la página 349) Los casos en que la única causa del descenso genital es la falta de tono del aparato ligamentoso y de sostén, desempeñan numéricamente sólo un mínimo papel en comparación con la causa principal, la insuficiencia del suelo de la pelvis originada por traumatismo durante el parto. Se observa de un modo típico en mujeres que nunca han dado a luz. La falta de tono del aparato de suspensión de la matriz es siempre un síntoma parcial de una debilidad muscular y ligamentosa, una anomalía constitucional, que se considera como astenia. Descenso genital en m u j e r e s q u e no han dado a luz, es casi siempre consecuencia de una debilidad tisular congénita = astenia.

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO

369

Para que en estas mujeres se produzca el descenso genital con el denominado "adormecimiento de fibras", es decir, en las asténicas, hay que tener presente lo siguiente: La falta de tono del aparato de suspensión conduce a una retroposición de la matriz (retroflexion o retroversión uterinas). En las figuras 39 y 40 puede observarse con claridad que toda retroposición es una posición inicial favorable para el descenso.

FIG. 39. En un útero en anteflexión no puede producirse el descenso, mientras esté intacto el suelo de la pelvis. Si se produce una elevada presión abdominal, entonces se verá presionado el fondo del útero contra la pared posterior de la sfnñsis, la porción cervical se retira del tabique muscular, la carga de los intestinos estará, por tanto, más apuntalada.

FIG. 40. Si el útero está en retroflexión, al existir una elevada presión intraabdominal se presiona primeramente el cuerpo del útero contra el plano del elevador, pero la porción cervical se encuentra ahora dentro de la puerta de la hernia, de la hendidura del elevador, y es presionada hacia abajo, como la primera parte de la matriz.

Es fácil de contestar la pregunta que de dónde procede en la astenia la presión necesaria para lanzar afuera el útero y la vagina : El aumento de la presión intraabdominal en el suelo de la pelvis existe aquí de antemano. Es la consecuencia de la enteroptosis general, del descenso de los órganos abdominales, que también es un signo constitucional característico de la debilidad ligamentosa y muscular de las asténicas. Debe tenerse presente que también las parálisis nerviosas consecutivas a enfermedades de la columna medular, espina bifida oculta, entre otras, pueden ser alguna vez (raras) la causa de descensos genitales. Sobre ello hay que pensar en las nulíparas y GINECOLOGIA PRACTICA.

24

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

370

muy especialmente en las vírgenes. La paciente debe ser investigada por un neurólogo.

3.a

Vientre colgante (vientre descendido)

El tema del vientre colgante puede parecer poco interesante para el principiante en nuestra especialidad. Pero nosotros deseamos esforzarnos aquí en aclarar las relaciones funcionales. Por eso no queremos dejar de mencionar el vientre colgante en la serie de factores importantes y causales del descenso y prolapso.

Todo vientre colgante significa una falta de tono de la cubierta abdominal y, por tanto, un trastorno considerable del juego de cambio de los músculos que mantienen la suspensión del bloque de órganos abdominales. Todo vientre colgante favorece la atonía del aparato de suspensión del bloque de órganos abdominales.

Las consecuencias nos son ya suficientemente conocidas: Estos órganos se deslizan hacia adelante y su peso actúa ahora como presión sobre la musculatura del suelo de la pelvis. Como en este caso, como deseamos admitir, está intacta la musculatura del suelo de la pelvis, soporta la presión y le ofrece resistencia. No puede producirse la expansión de los genitales internos, de la vagina y del útero con sus anexos, mientras el útero se encuentre en la posición normal de anteversión-flexión (véase pág. 369). Pero si existe una retroflexion uterina, entonces, mediante la presión intraabdominal producida por el vientre colgante, puede llegarse al descenso y prolapso de los genitales internos.

Esto ha quedado aclarado en el apartado 2, en la página 369 (figura 40). Al par resulta igual de qué clase de vientre colgante se trata, si es por el espesor de una capa de grasa de algunos centímetros que lo hace "pesado" y por ello pende hacia abajo o porque el bloque de órganos abdominales ha perdido sus relaciones, o es un síntoma parcial de un "adormecimiento de las fibras", es decir,

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO

371

una debilidad del tejido conjuntivo y muscular y, por consiguiente, tratada bajo el apartado de "segunda posibilidad" (pág. 368). El

proceso del descenso y del prolapso se desarrolla del modo siguiente: Mediante la elevada presión intraabdominal son empujados la vagina y el útero con sus anexos hacia adelante, esto es, hacia la vulva. El útero empujado hacia la profundidad acorta la vagina, por lo que se produce la evaginación o prominencia de la vagina=descenso de la pared anterior o de la posterior de la vagina= descenso

vaginal

anterior

y

posterior

Como la pared vaginal está firmemente unida a la pared vesical mediante el tejido perivesical (tabique vesicovaginal), todo descenso de la pared vaginal anterior tiene por consecuencia un

cistocele = descenso del fondo vesical (Figs. 41 y 42). La unión de tejido conjuntivo entre el recto y la vagina (tabique rectovaginal), no es tan fuerte. Por tanto, el

FIG. 42. Ligero descenso del útero, con prolapso de la pared anterior de la vagina = cistocele.

372

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

rectocele = descenso de la pared anterior del recto que se presenta en el descenso de la pared posterior de la vagina, está con frecuencia no muy formado. Además del rectocele se encuentra también en ocasiones un

Douglascele = enterocele (Fig. 44)

Una manifestación frecuente del descenso y del prolapso es la

elongación del cuello o dilatación de la porción cervical de la matriz (Figs. 35, 40 y 44). Se produce, porque el fondo del útero es mantenido todavía por encima del suelo de la pelvis mediante su aparato ligamentoso, mientras que el cuello uterino, juntamente con el recto y la vejiga, si son

FIG. 43. Ligero descenso del útero, con prolapso de la pared posterior de la vagina=rectocele.

FIG. 44. Descenso del útero, con prolapso de la pared anterior y posterior de la vagina. Existe un enterocele (Douglascele), así como un ligero cistocele y rectocele.

ya presionados hacia fuera. Esta presión actúa sobre el cuello uterino en forma de extracción. El cuello uterino puede ser distendido de tal forma que llega a ser estirado como un cordón delgado, con una longitud muchas veces superior a la normal.

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. SINTOMAS

373

Síntomas del descenso y del prolapso Todas las mujeres que han parido tienen en cierto grado descendidos sus genitales. La inmensa mayoría de ellas no aquejan, sin embargo, molestias algunas, por lo menos mientras son jóvenes. Al cumplir los cuarenta y cincuenta años, las mujeres que padecen un descenso mediano y grande, aquejan, por el contrario, frecuentes manifestaciones características: 1.

Opresión y presión hacia adelante, "como si algo tendiera a salir de allá abajo": la "sensación de descenso".

2.

Dolores. Se originan, por ejemplo, mediante la tracción de los órganos genitales prominentes hacia abajo en el peritoneo. Prueba diagnóstico-diferencial: dolores, especialmente dolores lumbares, que son producidos por un descenso y que mejoran estando la paciente echada.

Fie. 45. Grado máximo de descenso uterino: el hocico de tenca ha alcanzado el límite de la vulva. Compárese con la figura 34. En esta figura existe todavía un prolapso de la pared anterior de la vagina con cistocele.

FIG. 46. Prolapso parcial del útero con prolapso total de ambas paredes vaginales y cistocele, Douglascele y rectocele. Compárese con la figura 35.

FIG. 47. so total nales y con

Prolapso total. Prolapde ambas paredes vagidel útero. Compárese las figuras 36 y 48.

374

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

3. Molestias vesicales: a) Polaquiuria: Deseo permanente de emisión de orina, necesidad de orinar frecuentemente a pequeñas porciones (síntoma precoz). A causa del descenso de nivel del orificio uretral interno donde existe el cistocele, no puede producirse nunca el vaciamiento total de la vejiga y de ahí el deseo permanente de orinar. b) Incontinencia relativa: Emisión involuntaria de orina, pero no siempre, sino sólo (de ahí que sea relativa) al estornudar, toser, reír, levantar un peso, y en general, siempre que actúe la prensa abdominal (aumento de la presión intraabdominal). La incontinencia del cistocele.

c)

relativa

de

orina

es

patognomónica

La inclusión de la vejiga en el descenso vaginal a causa del cistocele es aumentada repentinamente al elevarse la presión intraabdominal, con lo que se produce una tracción hacia abajo en el esfínter vesical, de modo que se abre un poco el cuello de la vejiga. Examen de incontinencia en la página 377. Frecuentes cistitis por la orina residual e infección en la parte de la vejiga comprendida como cistocele en el descenso vaginal.

4. Estreñimiento y dificultad en la defecación en caso de rectocele de grado elevado. 5. Flujo y 6. Hemorragias, especialmente en los casos de prolapso. Causa de ello son la úlcera de decúbito (Fig. 36) y el carcinoma, véase abajo. Todas las partes descendentes, que han sobrepasado la vulva y penden de ella, se encuentran engrosadas a causa del estancamiento venoso y linfático. No es muy raro que se produzca así una considerable hipertrofia del hocico de tenca, que toma el aspecto de una tumoración. Asimismo la versión de la piel de la vagina se encuentra engrosada y sorprendentemente seca. Debido al roce al caminar, al sentarse, etc., de estos "tumores" que penden entre los muslos, se

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. DIAGNOSTICO

375

producen rápidamente ulceraciones características, las úlceras de decúbito o de prolapso (Fig. 36), que pueden llegar a ser muy extensas. Sangran y producen una secreción sanguinopurulenta, a menudo maloliente. Ya se puede establecer el diagnóstico por las manchas untosas sanguinolentas que dejan en la camisa de la paciente. ¡Atención! Hay que saber que de la inofensiva úlcera de decúbito puede originarse fácilmente el tumor maligno, el carcinoma. Escisión de prueba a la menor sospecha.

Es necesario acentuar en este lugar que los síntomas descritos en el apartado 3 sobre la incontinencia de orina y las molestias a la micción, se presentan n o sólo por la existencia de un des-

censo o de un prolapso. Aparte de los trastornos neurológicos, psíquicos y hormonales, que también a veces suelen ser la causa de ellos, se trata no muy raramente de una insuficiencia del aparato oclusor de la vejiga. La causa consiste entonces en que los tejidos de sostén y contráctiles situados alrededor del cuello vesical y de la uretra están distendidos o desgarrados (KREMLING').

Etiológicamente entran en consideración principalmente los traumatismos del parto y los daños producidos mediante operaciones. La terapéutica utilizada generalmente es la quirúrgica.

Diagnóstico del descenso y del prolapso Un descenso de grado máximo y un prolapso se reconocen al primer golpe de vista. Prueba práctica: Efectuar la presión estando la paciente de pie (Fig. 48). Descensos medianos hasta regularmente fuertes, como se observan en todas las mujeres que han parido, pueden ser confirmados en la exploración ginecológica corriente. ¿Qué es lo que interesa al explorar un descenso? 1. La observación de la vulva (¿abierta?, ¿cerrada?) y del perineo (¿bajo?, ¿cicatrizal?). 2. Examen del descenso vaginal en la mesa de reconocimiento. 1

KREMLING, H.: Dt. Med. /., 14 (1962), 281; bibliografía.

376

FIG. 48.

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

Efectuar la presión estando la paciente de pie. (Prolapso total.)

Para el examen del descenso de la pared anterior de la vagina, se presiona con el espéculo situado en la parte posterior. De esta forma puede observarse aisladamente la magnitud del descenso vaginal anterior. Se procederá al contrario al examinar el descenso de la pared vaginal posterior. (Exploración del rectocele, Fig. 49.)

Con la ayuda del dedo introducido en la vagina se explora si existe un descenso del útero y en qué grado, comprobando la posición del hocico de tenca antes y durante una fuerte presión. 3. Examen del suelo de la pelvis y del hiato genital. En la exploración vaginal se mantendrá a la paciente de forma que prime-

DESCENSO V PROLAPSO DEL UTERO. DIAGNOSTICO

377

ro se apriete fuertemente la región anal, para que se cierre, y después se deja libre. De esta forma se pone tenso el músculo elevador y después se relaja y se podrá tactar así en el límite del tercio medio con el tercio inferior de la vagina, utilizando dos dedos de la mano derecha o de la mano izquierda, el engrosamiento medio del músculo. Así se tendrá una impresión clara del grueso del músculo, de su fuerza y, de lo que es muy importante en caso de una operación, del grado en que se separan los dos músculos entre sí (Figs. 50 a 52). En los últimos años se ha utilizado un método diagnóstico-funcional (colpotonometría, según SEMM y PENNING '), con el que es posible registrar al mismo tiempo el volumen de la vagina y las fuerzas musculares que actúan en el suelo de la pelvis, especialmente la limitación de una insuficiencia muscular y del tejido conjuntivo. En caso de insuficiencia muscular pura (sin desgarro) estará indicaoo un tratamiento de gimnasia; en caso de insuficiencia del tejido conjuntivo (gran volumen de la vagina) sólo puede ayudar la intervención quirúrgica para restablecer la unión de los elementos constructivos del suelo de la pelvis. 4. Examen de la incontinencia de orina. Son muy recomendables los dos sencillos procedimientos siguientes, que, según HARTL (Arch. Gynak., 193 (1959), 459) exponemos aquí: a) Prueba de elevación del cuello de la vejiga ( D E BRUIN), llamada también prueba de Marshall. Después de llenar la vejiga urinaria con 250 mi de líquido, es éste expulsado al toser, al estornudar o al ejercer la paciente un esfuerzo involuntario, en el caso de que exista incontinencia de orina. Si con dos dedos introducidos en la vagina, con un portaalgodón o, como indica MARSHALL, con unas pinzas situadas en la región del trígono, se eleva el cuello de la vejiga, sin presionar la uretra contra la sínfisis, cesa inmediatamente la salida de líquido en aquellas formas de incontinencia producidas por una laxitud del aparato de sostén. En caso de que la prueba de elevación resulte positiva, promete ser eficaz una suspensión vesicouretral, según MARSHALL-MARCHETTI o según

b)

PEREYRA.

La prueba azul. Después de llenar la vejiga con una solución de azul de metileno se le ajusta un paño receptor y se hace que la enferma camine, salte, tosa y aumente su presión abdominal. La coloración azul del paño habla en

1 SEMM, K . y W . PENNING: Arch. Gynäk., 194 (1960), 165; PENNING, W . , K. SEMM y W . VOGEL: Zeitschr. f . Geburtsh. u. Gynäk., 161 (1963), 157.

378

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

FIG.

51.

FIG. 52.

favor de incontinencia de orina. De esta forma pueden ser aclarados también los casos de simulación, pues después de llenar la vejiga sale poco líquido y la paciente sugiere que su vejiga está ahora vacía. 5.

Examen de la pared abdominal anterior. ¿Vientre colgante?

6. Como es natural, hay que practicar un análisis de orina para aclarar la cuestión de la cistitis.

Terapéutica del descenso y prolapso Indicación. Como ya se ha dicho, no todos los casos de descenso están necesitados de un tratamiento. La indicación para un tratamiento depende de las molestias que produzca y del grado del mismo.

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. TERAPEUTICA

379

En un descenso de grado mínimo sin molestias no está indicada una operación. Pero si existen molestias, entonces sí es necesario el tratamiento. Aquellas mujeres que visitan al médico a causa de las molestias producidas por el descenso, se quejan muy a menudo de una incontinencia relativa de orina (pág. 374), después de polaquiuria (página 374) y en tercer lugar, generalmente, figuran los trastornos mecánicos debidos al descenso (pág. 373) y los dolores (pág. 373). Si es posible, las operaciones para el tratamiento del descenso no deben practicarse mientras exista el deseo de sucesión. Un prolapso bien marcado estará siempre necesitado de tratamiento. Visión sobre la terapéutica del descenso genital. I. Terapéutica operatoria. II. Terapéutica conservadora. 1) Gimnasia. 2) Tratamiento por pesario.

I.

Terapéutica operatoria

El número de los métodos operatorios es grande. Su elección depende de la clase y del grado de descenso, de la clase de las molestias y, sobre todo, también de la edad y del estado general de la paciente (para más detalles, consúltese Gynäkologische Operationslehren). A continuación se describen brevemente dos métodos standard. 1.

Colporrafia

con

plaslica

a) Colporrafia anterior+pldstica del fondo de la vejiga y b) Colporrafia posterior + pMstica del perineo.

380

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

FIGS. 53 a 55. Corte de un colgajo vaginal delgado y de forma oval, preparación consecutiva de la piel vaginal todavía existente hacia los lados y hacia arriba. Después de separar bien y deslizar la vejiga, queda ésta libre (Fig. 54). Ahora, el tejido de sostén perivesical (fascia pubovesicocervical) de ambos lados se busca lo más lateralmente posible de la zona cervical, se atrae hacia el centro y, mediante suturas aisladas, se reúne en la línea media por debajo de la vejiga, que se ha deslizado hacia arriba (Fig. 55). De esta forma se construye un nuevo tabique supravaginal. Según el grado de la incontinencia de orina se plegará más o menos fuertemente el tejido por debajo del cuello de la vejiga (orificio uretral interno), para elevar el cuello vesical. Sutura de la vagina con puntadas aisladas.

FIG. 56. Sutura del elevador. Después de cortar un colgajo vaginal triangular de la pared posterior de la vagina y de separar ampliamente la piel de la vagina que ha quedado en las cercanías, se buscarán a la derecha y a la izquierda, lateralmente en la profundidad, las porciones gruesas de los elevadores y se unen en la línea media mediante dos o tres suturas. El efecto de esta parte de la operación se ve en las figuras 57 a 59.

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. TERAPEUTICA

FIG. 57. Ancho normal del hiato genital. (Sch=vagina;

A =ano).

FIG. 58. La ción de ambos culos del hiato en el prolapso

separapedúngenital genital.

381

FIG. 59. El efecto de la sutura del elevador en la plástica del tabique : se ha reconstruido un suelo de la pelvis fuerte y resistente (según M A R T I U S ) .

2. Operación de Manchester-Fothergill (Fig. 60) generalmente simple, como lo indica la operación de Fothergill. En los últimos años ha encontrado este método en Alemania cada vez mayor número de seguidores. Cumple el deseo de cada uno de disponer de procedimientos suficientes para las diversas formas del prolapso ( W . S C H U L T Z ) . El principio de la operación de Fothergill consiste en un acortamiento del ligamento cardinal quitado del útero, su fijación en la pared anterior del cuello uterino y precisamente en la zona del istmo (Fig. 60), con lo que el útero es fuertemente levantado hacia

FIG. 60. Operación de ManchesterFothergill. a) Prolapso total: se ven ligamentos cardinales muy distendidos. b) Efecto de la operación de Fothergill: acortamiento y sutura de los ligamentos cardinales delante del útero, amputación del hocico de tenca. (Según K X S E R e IKLÉ, modificado por SCHULTZ.)

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

382

arriba. £1 cuello uterino se amputa en su mayor parte, para empequeñecer el momento de rotación retroflexor (KÄSER e IKLÉ). El resultado final es que el útero queda a una altura normal y en posición de anteversión (Fig. 606). Modernamente, en lugar de las operaciones paliativas corrientes (véanse los ejemplos de las páginas 379-382) se emplean más las medidas de saneamiento definitivas con extirpación del útero y reconstrucción exacta del suelo de la pelvis (OBER y DÖRDELMANN1)De la mayor importancia es la gimnasia postoperatoria del suelo de la pelvis (pág. 382) D e s p u é s d e los t r a b a j o s d e SEMM y PENNING2 representa

una

parte notable de la terapéutica operatoria. El operador sólo puede intentar una corrección anatómica. La paciente tiene que procurarse la función mediante el entrenamiento muscular. Si no se practica el entrenamiento postoperatorio, se llega, en el transcurso del tiempo, a la hiperdistensión del tejido plegado mediante la operación *.

n.

Terapéutica conservadora 1.

Gimnasia

La gimnasia del suelo de la pelvis como terapéutica sola tiene perspectivas de eficacia sólo en la insuficiencia muscular (pág. 377). En caso de ligera insuficiencia del tejido conjuntivo se logra, sobre todo en las mujeres jóvenes, una cierta compensación, mediante la mejoría de la función muscular del suelo de la pelvis. De ningún modo puede faltar la gimnasia del suelo de la pelvis postoperatoria (posiblemente también la preoperatoria) para lograr un buen 1 2230. 2

OBER,

K. G.

y DORDELMANN,

P.:

Miinch. med. Wschr.,

108 (1966), 2227-

Véase nota al pie de la página 377. * Otra técnica, con la que se obtienen buenos resultados en los prolapsos de útero, sobre todo en los de tercer grado, es la operación de Le Fort, que consiste en la denudación de una zona triangular o cuadrangular en la pared posterior de la vagina y otra semejante en la pared anterior; las bases de estos triángulos están junto al cérvix y los vértices en la salida. El cierre se efectúa por la aproximación completa de estas áreas denudadas. El empleo de esta técnica se reduce a las viudas de mucha edad o para aquellas mujeres, aun casadas, que ya no tienen interés en las relaciones sexuales. (N. del T.)

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. TERAPEUTICA

F i g . 61.

Gimnasia del suelo de la pelvis, según S e m m y

383

Penning.

éxito terapéutico funcional. La «posición cómoda» postoperatoria (debida al dolor) del suelo de la pelvis es la causa principal de una recidiva. Aparte de esto, es la gimnasia matinal, practicada

384

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS

GENITALES

con regularidad, un remedio muy especial de prevenir contra el estado de falta de tono de la musculatura del suelo de la pelvis: gimnasia como profilaxis del descenso genital. Se recomienda muy particularmente la denominada gimnasia de banqueta (véase figura 6 1 ) : g i m n a s i a d e l s u e l o d e l a pelvis, según SEMM y PENNING1

(consúltese el libro de

NOACK-SOMMER

y

KOHLRAUSCH-LEUBE).

Primer ejercicio. Posición de partida, en decúbito supino (1 A). Durante la respiración: tensión y retracción de la musculatura del suelo pélvico (como al orinar o defecar), a la vez, ligera elevación de las nalgas (1 B). Espiración: relajación. Segundo ejercicio. Posición de partida, en cuatro pies (2 A). Durante la inspiración: encorvar la columna lumbar (levantando la pelvis). Poner en tensión la musculatura del suelo de la pelvis (2 B). Espiración: hacer descender la espalda (bajar la pelvis), relajación. Tercer ejercicio. Posición de partida, de espalda, con las piernas dobladas (3 A). Durante la inspiración: apretar la región lumbar contra el suelo, las nalgas y la musculatura del suelo de la pelvis se pondrán tensas, elevar el coxis (3 B). Espiración: volver a colocar el coxis en su posición normal, relajación. Cuarto ejercicio. Posición de partida, como en el tercer ejercicio; después las piernas dobladas inclinarlas juntas hasta el suelo, dejando la cabeza, los hombros y talones fijos en el suelo (4 A). Durante la inspiración: poner en tensión los músculos glúteos y la musculatura del suelo de la pelvis y levantando ligeramente las nalgas se colocan las piernas dobladas juntas al lado contrario (4 B). Espiración: relajación. A continuación se repite el ejercicio hacia el otro lado. Quinto ejercicio. Posición de partida, en decúbito supino, con las piernas cruzadas y levantadas contra la pared (5 A). Durante la inspiración: se tensan los músculos del suelo de la pelvis, afirmando la región lumbar contra el suelo, la cabeza y nalgas algo levantadas (5 B). Espiración: relajación y cambio de las piernas. Sexto ejercicio. Posición de partida, sentada, con las piernas extendidas y abiertas y con los brazos apoyados en el suelo hacia atrás (6 A). Inspiración: tensar las nalgas y la musculatura del suelo de la pelvis. Después rotar las piernas hacia adentro y elevar un poco las nalgas (6 B). Espiración: desrotar las piernas y relajación. Séptimo ejercicio. Posición de partida, en decúbito supino (1 A, primer ejercicio). Inspiración: tensar los músculos del suelo de la pelvis, después levantar simultáneamente la cabeza, el hombro izquierdo con el brazo izquierdo, así como levantar también la pierna derecha extendida (actuación de la musculatura abdominal oblicuada) (7). Espiración: bajar primeramente la cabeza, hombro y brazo y relajarlos, después relajar también la musculatura del suelo de la pelvis. A continuación repetir el ejercicio, ahora con el brazo derecho y la pierna izquierda. Octavo ejercicio.

Posición de partida en decúbito supino, abrazando

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. TERAPEUTICA

385

con las manos las rodillas, estando las piernas dobladas y levantadas (8 A). Durante la inspiración: se tensan los glúteos y la musculatura del suelo de la pelvis, para sentarse girando hacia arriba. Se mantendrá la tensión de la musculatura del suelo de la pelvis (8 B). Debe hacerse todo lo posible para que los pies no toquen el suelo. Espiración: relajación y girar de nuevo para conseguir la posición de partida. Noveno ejercicio. Posición de partida, sentada sobre las piernas dobladas (9 A). Durante la inspiración: se tensan los glúteos y la musculatura del suelo de la pelvis y se elevará el cuerpo, quedando de rodillas (9 B). Espiración: relajación, volviendo a quedar sentada sobre las piernas. Décimo ejercicio. Posición de partida, sentada en un banco (10 A). Inspiración: mantener en tensión la musculatura del suelo de la pelvis. Elevar las piernas (10 £). Espiración: al bajar las piernas se relaja la musculatura del suelo de la pelvis.

2.

Tratamiento

Generalidades. Un descenso tratamiento, «leben ser operados. tulidad con la operación, puede las ancianas. Un tratamiento por

por

pesario

o un prolapso que estén necesitados de Con ei menor riesgo que existe en la acaplicarse esto a las mujeres mayores y a pesario entra en consideración sólo

a) si la paciente (como ocurre con las mujeres de edad avanzada) no es (ya) operable, es decir, si debido a cualquier causa (cardiopatía, tensión alta, daños producidos por trombosis, debilidad por la edad, etc.) parece muy grande el riesgo de una operación. b) si la operación es rechazada.

Fig. 62. Pesario anular simple.

Fig. 63. Pesario en forma de batea—pesario en criba, según Schatz.

El tratamiento por pesario es una mala sustitución de la operación y no es ningún "tratamiento" de un descenso genital. Sin embargo, en algún caso excepcional, puede significar el pesario un tratamiento, esto es, si se coloca de un modo pasajero después de un parto a causa de una involución defectuosa. Formas de pesarios en el prolapso. anillo o de batea. GINECOLOGIA PRACTICA. 25

Se construyen todos en forma de

386

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

El distinto tamaño de los pesarios se expresa en cifras (longitud del diámetro en centímetros).

Fie. 64. Terapéutica por pesario: el pesario tiene que ser lo suficientemente grande para que pueda apoyarse en los pedúnculos de los elevadores, en sus bordes, separados entre sf. (Sch=vagina; A-=ano).

Condicione»

previas para la terapéutica

por

pesario

1. Los pedúnculos de los elevadores no pueden estar muy separados uno de otro, con el fin de que el pesario pueda apoyarse en ellos. Los pesarios para el prolapso deben mantenerse en su posición después de colocarlos, teniendo que quedar situados lateralmente sobre los bordes, todavía mantenidos de los elevadores y apoyarse en sus pedúnculos (Fig. 64). Cuanto más separados estén los pedúnculos de los elevadores, tanto mayor será la abertura del hiato y tanto mayor tendrá que ser el anillo que se coloque. 2. El útero habrá que situarlo en la posición de anteflexión. Un útero en retroflexión descenderá a pesar del pesario (pág. 369). 3. Toda elongación del cuello uterino exagerada impide el efecto del pesario. Adaptación del pesario. El punto más importante es la elección del tamaño exacto del pesario. Regla: Mientras más pequeño sea el pesario, tanto mejor para la paciente. El mejor será el pesario más pequeño que se mantenga en su posición en la posición normal que se dio al útero. Después de colocado el pesario, no debe sentir la mujer lo más mínimo su presencia. Si se cree que se ha colocado el pesario adecuado, se hará que la paciente camine un poco por la habitación, que se siente bien, que se ponga en cuclillas, etc. Si no tiene sensación alguna de tirantez en la vagina, ninguna presión en la vejiga, no se desprende el pesario dé su sitio, entonces queda comprobado que tal pesario es el adecuado. Nosotros aconsejamos a las pacientes que vuelvan a la consulta, para controlarlas, ocho días después de haberles colocado el pesario. Si se cae el anillo en estos movimientos de prueba o más tarde en casa al defecar, tendrá que ser sustituido por otro mayor.

DESCENSO Y PROLAPSO DEL UTERO. PROFILAXIS

387

Introducción del pesario. Se introduce el pesario primero en la vulva, estando la enferma echada en la mesa de reconocimiento, de tal forma que su parte posterior asiente sobre la comisura posterior, pero que su parte anterior, hacia la derecha o hacia la izquierda, esté situada junto a la uretra. De lo contrario, el borde duro del pesario presionará sobre el bulbo de la uretra, altamente sensible. Por tanto, El pesario tiene que ser introducido en el diámetro oblicuo de la vulva. Si no se hace así, no volverá a aparecer la paciente. Para seguir introduciendo el pesario, se presionará el perineo con el pesario fuertemente contra el pavimento (con lo que se prolongará longitudinalmente el hiato) y se hace deslizar el pesario a la vagina. Las portadoras de pesarios tienen que ser reconocidas cada cuatro a seis semanas. A la vez cambio de pesario, con limpieza del pesario extraído. Debe ejercerse un exacto control de la vagina (en particular en las superficies presionadas) y del hocico de tenca. Cuando se confirme la existencia de una úlcera por la presión, deberá prescindirse del pesario durante algunas semanas. Tratamiento de las úlceras de decúbito: El resultado más rápido y seguro es el obtenido con el tratamiento combinado por los estrógenos (página 42). Se pueden intercalar también baños vaginales con Albothyl (1:4 ó 1:3) y en ocasiones puede introducrise también un tapón con pomada de Bepanthen. Los pesarios que no se cambian en mucho tiempo, pueden adherirse y tienen que ser extraídos a trozos, operatoriamente. Profilaxia

del descenso

genital

La gimnasia de las embarazadas y los partos no pueden sucederse con excesiva rapidez. Dirección juiciosa del parlo. Es preferible hacer una episiotomía a mantener durante mucho tiempo la cabeza en la vagina, hasta qué el suelo de la pelvis quede desbastado. Cuidado en el puerperio. Ninguna sobrecarga física de la mujer. No hacerla levantar demasiado pronto. Durante seis a ocho semanas no debe efectuar trabajo alguno pesado físicamente. Gimnasia puerperal apropiada para fortalecer la musculatura del suelo de la pelvis y de la cubierta abdominal. Tratamiento de la

388

DESPLAZAMIENTOS DE LOS ORGANOS GENITALES

retroflexión de un útero grande mal involucionado, mediante el pesario de Hodge o de Fritsch. «Las débiles de tejido conjuntivo», es decir, mujeres con una insuficiencia de todo el tejido de sostén (pies planos, hernias, varices, hemorroides, etc.) hay que preservarlas de trabajos físicos pesados. En caso de abdomen graso, péndulo o de pared abdominal adormecida se colocará una faja abdominal bien adaptada. Con frecuencia resulta milagrosa. No solamente se mejoran las condiciones de la presión intraabdominal, sino que proporcionan a las pacientes una sensación satisfactoria de solidez.

Capítulo 11

TUMORES DEL OVARIO

Quistes del ovario Se hace resaltar con el mayor interés que entre los quistes ováricos y los genuinos tumores del ovario existe una gran diferencia. Ello es muy interesante no sólo desde un punto anatomopatológico, sino también desde un punto clínico práctico. Lo que es común a ambos es la forma externa y en muchos casos también la consistencia. Por eso, en la exploración ginecológica, no pueden diferenciarse, la mayor parte de las veces, el quiste del tumor ovárico auténtico. Lo que fundamentalmente distingue a ambas formaciones es lo siguiente: los quistes ováricos se originan y se desarrollan principalmente mediante secreción, en los espacios cavitarios preformados (por ejemplo, en los folículos de los ovarios). La secreción es retenida, formándose los llamados quistes por retención. Mientras que la secreción se mantiene, va aumentando el tamaño del quiste (distensión por la presión interna del líquido). Si cesa la secreción, también se detiene el crecimiento del mismo. El signo característico de los tumores auténticos (blastomas), es decir, de los tumores ováricos auténticos, es la proliferación celular. Los tumores genuinos se originan y se desarrollan medianate la multiplicación permanente de sus células. La clase de esta proliferación celular (lenta, rápida, no invasora) está sometida, como es natural, a las leyes del crecimiento ("autónomas"). Nada tiene que ver con esta diferencia fundamental el hecho de que en los tumores auténticos desempeñe asimismo la secreción un papel secundario.

389

TUMORES DEL OVARIO

390

Distribución de los quistes ováricos = q u i s t e s por retención 1.

Ovarios poliquíst¡cos = degeneración quistes del ovario.

2.

Quistes foliculares.

de

pequeños

3.

Quistes del cuerpo lúteo y quistes luteínicos.

4.

Quistes de alquitrán o de chocolate. Además: Quistes del parovario (epoophoron)=quistes parováricos.

1.

Ovarios poliquísticos=degeneración de pequeños quistes del ovario (Fig. 1)

Aumento bilateral de los ovarios en dos o tres veces su volumen (hasta aproximadamente del tamaño de un huevo de gallina). La superficie externa presenta una coloración blanco-grisácea. La cápsula (túnica albugínea) está engrosada y a través de la misma brillan

FIG. 2.

Quiste folicular.

QUISTES OVA RICOS Y FOLICULARES

391

algunos pequeños quistes azulados. En un corte transversal del ovario (Fig. 1) se observan numerosos quistes pequeños (del tamaño de una cabeza de alfiler hasta del de un hueso de cereza o de una cereza). Falta el cuerpo lúteo. Los ovarios poliquísticos se observan en las más variadas circunstancias. La simultaneidad de ovarios poliquísticos con amenorrea, esterilidad y tipos masculinos, en parte con hirsutismo (cuerpo masculino y barba) es lo que caracteriza al síndrome de Stein-Leventhal (1935). En todo caso, en el síndrome de Stein-Leventhal no existen macroscópicamente quistes algunos en el ovario (como en la figura 1), sino que sólo es visible la túnica grisácea engrosada del órgano aumentado de volumen 1 (comp. pág. 567). Terapéutica. Escisión en cuña de ambos ovarios con extirpación de la engrosada túnica albugínea. Véanse más detalles en el síndrome de Stein-Leventhal (pág. 569).

2.

Quistes foliculares (Fig. 2)

Si un folículo de Graaf maduro en el ovario en lugar de saltar para entregar su óvulo, no salta y, por otra parte, sigue produciendo líquido, dará ello lugar a dos consecuencias:

2 Teca interna.

3

Células granulosas. Líquido folicular.

> Ovulo.

FIG. 3. 1

Para repetición: folículo de Graaf maduro (según STIEVE).

SILLÓ, G . :

Geburtsh.

u. Frauenheilk.,

2 4 (1964), 64.

392

TUMORES DEL OVARIO

1. La cavidad quística es distendida por la secreción : se origina un quiste folicular (Fig. 2). Los quistes foliculares tienen generalmente un diámetro de 2-4 cm, pero algunas veces alcanzan el tamaño de una manzana o de un puño. 2. Debido a la creciente presión interna se atrofian el tejido granuloso y la teca interna. La producción de estrògeno, debido a ello, se detiene (pág. 458) poco a poco. Para repetición: formación del folículo maduro poco antes de la dehiscencia (Fig. 3).

3.

Quistes del cuerpo lúteo

=quistes

del cuerpo amarillo (Fig. 4)

Los quistes del cuerpo lúteo tienen principalmente su punto de partida en los hematomas del cuerpo lúteo, que pueden observarse al "quedar" en la fase de vascularización normal del cuerpo amarillo (NOVAR). Si la sangre es resorbida, queda un quiste lleno con un líquido claro como el agua o ligeramente sanguinolento: quiste del cuerpo lúteo (Fig. 4). Pero si la sangre presenta la consistencia del alquitrán, entonces se habla de quiste de alquitrán del cuerpo lúteo. Apenas si pueden diferenciarse de éstos los denominados quistes luteínicos (Fig. 5). No se originan, como los quistes del cuerpo lúteo,

FIG. 5. Quiste luteínico bilateral en el corioepitelioma. También se presenta la mola vesicular.

QUISTES DEL CUERPO LUTEO Y DE ALQUITRAN

393

de un cuerpo lúteo auténtico, sino de uno atrésico, es decir, de un folículo que no ha saltado y que se ha desarrollado durante el embarazo y cuyas células granulosas (según GÓGL y LANG se trata de las células de la teca interna) se han luteinizado. Los quistes luteínicos se encuentran (casi siempre bilaterales), sobre todo, en la mola vesicular (W. STOECKEL). Después de la extirpación de la mola vesicular involucionan espontáneamente.

FIG. 6.

4.

Quiste de alquitrán o de chocolate.

Quistes de alquitrán o de chocolate (Fig. 6)

La cavidad quística en los ovarios (generalmente bilateral) está llena de sangre descompuesta con una coloración semejante a la del alquitrán o al chocolate. Pueden alcanzar el tamaño de un puño pequeño. Se trata o bien de quistes del endometrio (pág. 205) o de viejos quistes foliculares o del cuerpo lúteo, que sangran por dentro.

394

TUMORES DEL OVARIO

ANEXO

Quistes paraováricos = quistes del epoophoron (Fig. 7)

Los quistes paraováricos imponen en la exploración como quistes ováricos, pero no tienen nada que ver con el ovario. No proceden de este órgano, sino del paraovario o epoophoron (Figs. 8 y 9). El paraovario o epoophoron es el resto de los ríñones primitivos. Se encuentra situado debajo de las trompas, entre ambas hojas del

FIG. 7. Quiste paraovárico=quiste del epoophoron. Se observa el entrecruzamiento de los vasos y el ovario en el polo posterior del quiste.

mesosalpinx (ligamento ancho: plica lata, Figs. 8 y 9), es decir, entre las trompas y los ovarios. El epoophoron está formado por varios canalículos dispuestos en forma de peines de cinc y recubiertos de epitelio. Si se corta este epitelio se produce la tumefacción de uno de tales canalículos, es decir, se forma un quiste: quiste paraovárico (Fig. 7). La mayoría de los quistes de una sola cavidad pueden hacerse muy grandes. Son benignos y bastante frecuentes. La forma más pequeña de un quiste paraovárico es la hidátide pediculada.

QUISTES PARAOVARI COS

FIG. 8. FIGS. 8

395

FIG. 9.

y 9. Anatomía del paraovario=epoophoron. Se encuentra situado debajo de la trompa, entre ambas hojas del mesosalpinx.

Tres signos distinguen abdomen abierto:

a los quistes paraováricos en el

1. Como un quiste paraovárico puede estar situado sólo entre las dos hojas del mesosalpinx, cada uno de ellos es un quiste intraligamentoso (Fig. 10). Los quistes paraováricos están situados siempre entre los ligamentos y empujan, por tanto, al útero hacia el lado opuesto.

-Trompa

aplanada

Quiste paraovárico *—Mesosalpinx -Ovario

FIG. 10. Situación del quiste paraovárico entre ambas hojas del mesosalpinx. 2. En todo quiste paraovárico se encuentran dos redes vasculares independientes, es decir, los vasos propios del quiste y los vasos de las hojas del mesosalpinx que lo cubren (peritoneo). Las dos redes vasculares se entrecruzan (figura 7).

396

TUMORES DEL OVARIO

El entrecruzamiento de los vasos es típico de los quistes paraováricos.

3.

En el quiste se fijan los ovarios inalterados en el polo posterior del quiste) (Fig. 7).

(comúnmente

Los quistes paraováricos tienen a menudo un largo pedículo. Son, por consiguiente, frecuentes las rotaciones del pedículo. La diferencia entre un quiste paraovárico de un quiste ovárico es posible establecerla sólo muy raramente mediante la exploración ginecológica. Se necesitaría poder tactar aisladamente el ovario junto al quiste, hecho que se logra, como es natural, sólo en contadas ocasiones. Sólo durante la operación se reconoce el verdadero estado de las cosas.

Terapéutica de los quistes oválicos y paraováricos Todos estos quistes serán fundamentalmente operados y ciertamente por dos motivos: 1. Porque no pueden diferenciarse clínicamente de los tumores ováricos genuinos. No es posible establecer la diferencia clínica de un quiste ovárico o paraovárico de un tumor ovárico genuino (blastoma).

Pero como todo tumor ovárico auténtico tiene que ser operado (pág. 438) por diversos motivos, tiene que ser operado también cualquier quiste. 2. En todo quiste de gran tamaño existe el peligro de la rotación del pedículo (pág. 431), de la estrangulación (pág. 433) y de la ruptura (pág. 434), lo mismo que en los tumores ováricos auténticos.

BLASTOMAS

397

Tumores ováricos genuinos (blastomas) Los tumores ováricos muestran una estructura muy diferente. No es fácil, pues, dar una división sistemática que, al mismo tiempo, satisfaga didácticamente. Una primera división grosera hecha en tres grandes grupos, a base de su estructura tisular, es la siguiente:

Tumores ováricos I. II. III.

Tumores epiteliales. Tumores de tejido conjuntivo. Tumores embrionarios = teratomas (los tumores originados en el factor germinal).

Una parte de los tumores de esta tabla produce hormonas y, la mayor parte de las veces, estrógenos o andrógenos. Los tumores productores de hormonas tienen una gran importancia práctica. Los hemos resumido todos especialmente en la página 424.

I. División y comentario de los tumores ováricos epiteliales más frecuentes Los tumores epiteliales constituyen el 70 por

100 de todos

los tumores

ováricos.

Constituyen, pues, el mayor grupo de tumores ováricos. En los tiempos modernos (1961), el Comité contra el cáncer de la Federación Internacional de Ginecólogos y Tocólogos, ha hecho una proposición para la división de los tumores ováricos epiteliales más importantes, que exponemos a continuación:

398

TUMORES DEL OVARIO

I.

Tumores ováricos epiteliales 1.

Cistomas serosos.

2.

Cistomas mucinosos.

3.

Tumores endometrioides.

4.

Carcinoma ¡ndiferenciado.

La división de cada uno es: 1. Cistomas serosos a) Cistadenoma papilar seroso benigno. b) Cistadenoma papilar seroso proliferante sin invasión de estroma (posiblemente maligno). c) Cistadenocarcinoma seroso (todos los grados de malignidad). 2.

Cistomas mucinosos a) Cistadenoma mucinoso benigno. b) Cistadenoma mucinoso proliferante sin invasión de estroma (posiblemente maligno). c) Cistadenocarcinoma mucinoso (todos los grados de malignidad).

3. Tumores endometrioides a) ... (De este apartado no nos ocuparemos, porque hasta ahora no se ha conseguido una opinión unánime acerca de si algunos casos de endometriosis ovárica pueden ser considerados como tumores efectivos o representan un endometrio disperso y ectópico). b) Adenoma endometrioide proliferante y cistadenoma (posiblemente maligno). c) Adenocarcinoma endometrioide (con todos los grados de malignidad). 4. Carcinoma indiferenciado (Imposible clasificarlo entre los tipos de células normales).

CISTADENOMA

1. 1 a)

PAPILAR

399

Grupo de los tumores epiteliales = cistoma seroso Cistadenoma papilar seroso benigno (Figs. 11 y 12)

Relaciones anteriores: Cistoma papilar o cistoma papilar seroso, el llamado "cistoma de epitelio vibrátil". Característica. La mayor parte de las veces bilateral, a menudo intraligamentario, con gran predisposición a la cancerificación y a la siembra en la cavidad abdominal (malignidad potencial, BORST). Frecuencia.

Del 15 al 20 por 100.

FIG. 11. Cistadenoma papilar seroso benigno (grupo la), c o n s i d e r a d o antes generalmente c o m o cistoma papilar de epitelio vibrátil. En el corte se ven las excrecencias papilares internas y externas.

Tamaño. Como un puño, la cabeza de un niño o la de un adulto, raramente mayor; por lo general, no llegan a ser tan grandes como los cistomas mucinosos. Superficie. En parte, lisa; en parte, irregularmente gibosa; de color pardoblanquecino y, la mayoría de las veces, de pared delgada. Estructura. Comúnmente se encuentra un gran cistoma cutáneo y no paracistomas pequeños y muy numerosos. Las superficies internas del cistoma son parcialmente lisas y, en parte, recubiertas con proliferaciones papilares con vellosidad (Fig. 11). Las

400

TUMORES DEL OVARIO

proliferaciones papilares pueden llenar toda la cavidad de un cistoma y al seguir proliferando llegan a penetrar a través de la pared externa (Fig. 11). Contenido. Líquido seroso, claro como el agua, hasta ligeramente amarillento (de ahí el nombre de cistadenoma seroso). Histología. Las papilas llevan consigo epitelio cilindrico, en parte, con cilios y, en parte, sin ellos ("cistomas de epitelio vibrátil"), figura 12.

FIG. 12. Histología de la figura 11: Cistadenoma papilar seroso benigno (del tamaño de una cabeza, multilocular). La cubierta epitelial es simplemente cúbica, recubierta parcialmente con cilios.

Particularidades. Son frecuentes las adherencias con las cercanías, por lo que, aunque relativamente raras, se producen torsiones del pedículo. Las ascitis no son raras, encontrándose especialmente en los papilomas superficiales (véase abajo, 1 b). Las rupturas (mucho más frecuentes que en los otros cistomas benignos).

CISTADENOMA PAPILAR

401

Siembra de proliferaciones papilares (benignas) en la cavidad abdominal, que se originan en: los casos de ruptura y en los papilomas superficiales, (véase 1 tí). ¡Atención! : La implantación de proliferaciones papilares en la cavidad abdominal y en el diafragma se produce también con seguridad en los casos de cistomas papilares benignos. Siembra de proliferaciones papilares en la cavidad abdominal en caso de cistomas ováricos papilares, que no tiene necesidad de ser un signo de malignidad.

Así, existen numerosos ejemplos por los que se ve que, después de la extirpación de los cistomas papilares, las proliferaciones que quedaron en la cavidad abdominal no volvieron a encontrarse al practicar una nueva laparotomía. Nosotros, en la patología de los genitales femeninos, conocemos en total tres procesos benignos histológicamente, que van acompañados de un crecimiento expansivo e infiltrante, como se observa sólo en los tumores malignos, es decir, (pág. 194), 1, la endometriosis 2, el seudomixoma del peritoneo (pág. 406), 3, el cistoma ovárico papilar (pág. 399). Por otra parte, hay siempre que tener presente: Casi la mitad de todos los cistadenomas papilares serosos degeneran carcinomatosamente=grupo 1 c (página 4 0 3 ) .

Por tanto, hay que pensar siempre que tal siembra en la cavidad abdominal libre puede ser ciertamente benigna, pero no tiene que serlo. Con la predisposición que tienen estos tumores a cancerificarse, existe la probabilidad de que se trate de un malignoma de gran tamaño. Hay que saber, además, que la diferencia macroscóGINECOLOGIA PRACTICA. 26

402

TUMORES DEL OVARIO

pica entre un cistoma benigno y uno maligno no es cosa fácil y, a veces, no es posible. Si en una operación, esto es, con el abdomen abierto, se encuentra un tumor como el de la figura 11, entonces no resulta difícil la decisión: Por motivos de seguridad, operados todos los cistomas

tienen que ser papilares sin

radicalmente excepción.

1 b) Cistadenoma papilar seroso proliferante sin invasión del estroma (posiblemente maligno) (Fig. 13)

La Comisión mencionada anteriormente aconseja colocar este "grupo intermedio entre los tumores notoriamente benignos y los notoriamente malignos. En este grupo deben comprenderse todos los casos que pueden ser clasificados como "casos límites" o neoplasmas "posiblemente malignos". El epitelio de los tumores ováricos tiene que presentar anomalías nucleares más o menos claras, aunque no deben existir signos de ninguna clase de un crecimiento infiltrante y destructor en el estroma. Los cistadenomas papilares serosos están particularmente predispuestos a un crecimiento proliferativo. Pueden proliferar tan exuberantemente que las grandes cavidades pueden llenarse por completo con masas semejantes a coliflores. Aquellas partes de los tumores papilares que han penetrado a través de la pared del cistoma, siguen proliferando superficialmente:

papiloma superficial (Fig. 13)

Los papilomas superficiales pueden originarse también primariamente en la superficie del ovario. Según la expresión morfológica tienen una marcada tendencia proliferante. Los ovarios o el cistadenoma se encuentran rodeados espesa y masivamente con una vellosidad afelpada (Fig. 13), por lo que se originan unos tumores blandos, rojizos y del tamaño de la cabeza de un niño. Los papilomas superficiales producen generalmente grandes ascitis.

CISTADENOMA

MUCINOSO

403

FIG. 13. Cistadenoma papilar seroso proliferante (sin invasión de estroma). Posiblemente maligno (grupo 1 b).

le)

Cistadenocarcinoma seroso

(todos los grados de malignidad) (Figs. 14 y 15) La gran importancia clínica de este grupo resulta del hecho siguiente : Casi la mitad de todos los cistadenomas papilares serosos benignos primero, degeneran carcinomatosamente.

2.

Grupo de los tumores epiteliales = Cistomas mucinosos

2 a)

Cistadenoma mucinoso benigno (Figs. 16 a 18)

(anteriores denominaciones: cistoma glandular, cistoma de seudomucina, cistadenoma seudomucinoso glandular) Frecuencia. Los cistadenomas mucinosos benignos constituyen hasta los dos tercios de todos los tumores ováricos genuinos y son con ello los más frecuentes de todos los tumores ováricos benignos.

404

TUMORES DEL OVARIO

FIG. 14. Cistadenocarcinoma seroso (grupo 1 c)=cistadenoma papilar seroso cancerificado.

FIG. 15. Histología correspondiente a la figura 14: papilar seroso (grupo 1 c).

cistadenocarcinoma

CISTADENOMA MUCINOSO

405

Superficie. Lisa o groseramente gibosa (Fig. 16), con una pared tumoral a menudo muy delgada. Tamaño. Pueden llegar a ser muy grandes. Formación de cistomas gigantes, que no se observan en ningunos otros tumores ováricos. Estructura. Multiloculares (Fig. 17), formados por numerosos quistes pequeños y mayores. Los quistes proceden de las pequeñas cavidades glandulares en la pared del cistoma. El crecimiento del cistoma tiene lugar mediante la renovada formación de quistes hijos. Al estallar las paredes intercaladas se originan cavidades mayores. Al corte transversal el tumor muestra la estructura de un panal (Fig. 17). Superficie interna. La mayoría de las veces lisa; raramente ocupada por finas verrugas. Histología. Todos los quistes tienen un epitelio de células cilindricas simples y productoras de mucosidad (Fig. 18), a menudo semejante al del cuello uterino o al del intestino grueso ("células mucosas"). Núcleo pequeño de consistencia basal. Contenido del quiste. Muy variado; mucoso o gelatinoso o bien en forma de masa semejante a la jalea. Complicaciones: 1. Si su crecimiento es muy grande, ejerce un efecto de distensión por llenar la cavidad abdominal. Trastorno de la función intestinal, del uréter, etc. 2. Los cistomas mayores pueden estallar. Consecuencia: las masas gelatinosas que penetran en grandes cantidades en la cavidad abdominal, cubren el peritoneo parietal y visceral en toda su superficie, como si estuviera recubierto de cerusa. Con las masas gelatinosas llegan asimismo al intestino, al epiplón y al diafragma, células epiteliales productoras de mucosidad y capacitadas para vivir, es decir, tejido desgarrado del quiste, donde se implantan. Las metástasis de implantación tienen la propiedad de convertirse en cistomas de la misma estructura que el qúistoma de mucina, y contribuyen así al aumento de las masas mucosas encontradas en la cavidad abdominal. La otra consecuencia es una inflamación crónica del peritoneo y adherencias de tejido conjuntivo provisto de vasos, por lo que las masas tumorales y gelatinosas, de algunos centímetros de espesor, se sueldan tan firmemente con el peritoneo que no pueden volver a separarse jamás,

TUMORES DEL OVARIO

406

FiG. 16. |

FIG.

FIE. 16. Cistadenoma mucinoso benigno (grupo 2 a); antes, cistoma seudomucinoso. FIG. 17. Un corte del anterior. Se ve su estructura en forma de panal. FIG. 18. Histología correspondiente a la figura 16. seudomixoma

peritoneal=abdomen

gelatinoso

(Fig. 19),

que, según la nomenclatura moderna, se designa como mixoma peritoneal. En los casos de abdomen gelatinoso se llega generalmente a la formación de un "vientre gigante". Pronóstico. El cistadenoma mucinoso, histológicamente, es un tumor benigno. La degeneración carcinomatosa se observa en el 10 por 100 de los casos; todo lo contrario ocurre con el cistadenoma papilar seroso (1 a), que cancerifica en el 50 por 100 de los

17.

Cl STADENOMA MUCINOSO

407

casos. Sin embargo, si se llega al estallido del cistoma y a la formación de un mixoma peritoneal, se presentarán manifestaciones de un padecimiento maligno:

FIG. 19.

Mixoma peritoneal.

El crecimiento y la secreción de los epitelios glandulares implantados van desapareciendo, asimismo, lentamente al extirpar el tumor. Por último, se producen tan grandes manifestaciones de desplazamiento, que las pacientes, en el correr de los años (a veces muchos), fallecen por consunción (necesidad del tumor de alimentarse) y por debilidad cardiaca y circulatoria («caquexia ovárica»). Terapéutica.

Página 437.

FIG. 20. Cistadenocarcinoma mucinoso (grupo 2 c) = cistoma de seudomucina cancerificado.

2 b)

Cistadenoma mucinoso proliferative

Las manifestaciones fundamentales hechas bajo 1 b (pág. 402) pueden ser aplicadas también para los cistadenomas proliferativos mucinosos.

TUMORES DEL OVARIO

408

2 c)

Cistadenocarcinoma mucinoso (todos los grados de malignidad) (Figs. 20 y 21)

Fig. 21.

Histología correspondiente a la figura 2 0 : mucinoso.

3.

cistadenocarcinoma

Grupos de tumores epiteliales: Tumores endometrioides

3 a) y bj

Cistadenoma endometrioide

los denominados quistes de álqidtrán o de chocolate (Fig. 28)

Tanto en la medula como en la corteza del ovario se presentan proliferaciones, que se asemejan mucho por su estructura histológica a los tumores epiteliales del endometrio. Por consiguiente, estos tumores deben considerarse también como "endometrioides". Su semejanza es no sólo morfológica, sino también funcional. Las pro-

CARCINOMA

INDIFERENCIA!»

409

liferaciones endometrioides pueden participar tanto en las alteraciones cíclicas con desprendimiento de la funcional y hemorragia, como asimismo en la transformación decidual durante el embarazo (página 197). Se forman cavidades llenas de sangre, que se transforman en quistes llenos de un líquido gris oscuro o negruzco y espeso como el alquitrán o el chocolate (Figs. 22 y 6, pág. 393). Los tumores quísticos (generalmente bilaterales) pueden alcanzar el tamaño de un puño y aún más. Existen dos posibilidades para el futuro de los focos endometrioides: O bien este extraño endometrio procede de la matriz o de la existencia de células en el ovario. No existe ninguna opinión unánime acerca de esta cuestión (pág. 398).

Fig. 22. Desarrollo de un quiste de alquitrán o de chocolate (3 a y b) de tejido endometrioide del ovario (véase también Fig. 6, pág. 393).

3 c)

Adenocarcinoma endometrioide (todos los grados de malignidad)

Ya han sido descritos, pero son muy raros.

4.

Grupo de los tumores epiteliales: Carcinoma indiferenciado (Figs. 23 a 25)

A este grupo pertenecen aquellos carcinomas ováricos relativamente frecuentes, que "son tan indiferenciados" que no pueden clasificarse en ninguno de los grupos expuestos con seguridad.

TUMORES DEL OVARIO

FIGS. 23 y 24. Carcinoma indiferenciado (grupo 4) del ovario.

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J - i l l f r IsT

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es

£*>.» FIG. 25. Cáncer del ovario en parte sólido y en parte glandular.

jk

CLINICA DEL CARCINOMA OVARICO

411

Clínica del carcinoma ovárico (Ulceras epiteliales

malignas del ovario)

Frecuencia. Aproximadamente del 30 al 35 por 100 de todos los tumores ováricos genuinos y a menudo (50 por 100) bilaterales. Edad. A cualquier edad, en el 10 por 100 de los casos en muchachas jóvenes y en las niñas. Crecimiento. A menudo el crecimiento es sorprendentemente rápido (caso de G L Ü C K : Desarrollo de un quistoma papilar cancerificadc del tamaño de la cabeza de un niño procedente de un ovario normal macroscópicamente, en unas doce semanas).

Resultado del tacto en el cáncer ovárico 1. En los casos avanzados existe casi siempre ascitis. Después de extraer el líquido ascítico se tactan. 2. tumores consistentes, de nodulos groseros, con gibosidades con frecuencia a ambos lados de los anexos. 3. Las masas tumorales son inamovibles y están amplia y firmemente soldadas a las regiones vecinas. 4. La pelvis menor se encuentra recubierta por masas tumorales en parte consistentes, en parte quísticas, fijas, de nódulos amplios y con gibosidades. Tanto por la vía vaginal como también (particularmente bien) por la rectal se aprecian estos nodulos de las masas tumorales en el fondo de saco de Douglas. Este resultado hace pensar mucho en un cáncer, pero se obtiene también muy parecido con los tumores mucinosos y seroso-papilares benignos. Síntomas

del cáncer

ovárico

son los que se presentan sólo en el periodo avanzado del mismo: No existen síntomas precoces del cáncer ovárico. Existe sólo un medio para poder diagnosticar relativamente pronto el cáncer ovárico: La exploración regular cada nueve a doce meses por un ginecólogo experimentado.

412

TUMORES DEL OVARIO

A esto hay que añadir que las molestias que se presentan primero en el cáncer ovárico. no son características: las mujeres aquejan con la máxima frecuencia tensión y sensación de plenitud en el abdomen. A menudo estas pacientes quedan sometidas durante meses a un tratamiento dispuesto por el internista, antes que hayan sido exploradas por el ginecólogo. En los casos avanzados (grandes tumores, ascitis) aquejan un aumento progresivo del abdomen, prueba que debe alarmar a todo médico. (La ascitis es particularmente marcada en la siembra peritoneal del cáncer ovárico; la punción da un líquido sanguinolento.) En todo caso, resulta ya muy serio el pronóstico del cáncer ovárico con estos síntomas. Ello puede aplicarse en particular, si hay que añadir todavía pérdida de peso, mal estado general y anemia. Una prueba posterior, mucho más tardía, es la facies ovárica, es decir, la expresión característica del rostro debida al gran adelgazamiento (rostro anguloso y delgado, ojos cansados). En todas las molestias poco claras del abdomen (sensación de tensión y de plenitud) habrá que pensar en un cáncer ovárico. Esto puede aplicarse especialmente a la época del climaterio.

Directrices que hay que tener en cuenta en el cáncer ovárico 1. En el cáncer de ovario no existe un diagnóstico precoz como en el cáncer del cuello del útero. Frente a esto se encuentra el hecho de que cada tercer tumor ovárico o es o será un cáncer. 2. Sólo existe un medio para poder diagnosticar relativamente pronto un cáncer ovárico y consiste en exigir de la paciente que acuda regularmente cada nueve a doce meses para qie sea explorada por un ginecólogo experimentado. 3. Todo tumor quístico, que pueda ser tactado en el hipogastrio, resultará ser un tumor ovárico con la mayor probabilidad. Otros tumores quísticos son raros en esta zona del abdomen. 4.

Si en una exploración ginecológica se confirma la existencia de un tumor ovárico, entonces habrá que extirpar este tumor lo antes posible, tanto si es pequeño como si es grande. Ello es debido a que antes de la operación no puede isegu-

CLINICA DEL CARCINOMA OVARICO

413

rarse por ningún medio si el tumor ovárico tactado es benigno o maligno. Conviene tener en cuenta que con este procedimiento se extirpan a menudo sólo quistes inofensivos. 5.

En caso de molestias hipogástricas indeterminadas y, sobre todo, en las molestias abdominales de las mujeres en edad avanzada, habrá que pensar siempre en un cáncer ovárico, en particular si se quejan de sensación de tensión y plenitud en el abdomen y, más precisamente, si el abdomen está muy abultado. Estos síntomas son naturalmente ya muy sospechosos y deben hacer pensar que un cáncer ovárico puede ser la causa y dan lugar al establecimiento de un serio pronóstico. Por ello, el único medio para el diagnóstico precoz es: Someterse a una exploración ginecológica cada nueve a doce meses e inmediatamente la operación, incluso tratándose de pequeños tumores del ovario.

6.

Todavía una observación relacionada con esto: Los «tumores anexiales» de las mujeres de edad avanzada no son casi nunca tumores inflamatorios de un tiempo anterior, sino, por desgracia, casi siempre cánceres ováricos.

En tales casos aconsejamos la urgente e inmediata práctica de una laparotomía de prueba, incluso cuando de la anamnesis resulte la existencia durante muchos años de una afección tubárica inflamatoria. Todo resultado poco claro o dudoso de una palpación de los anexos, que aunque sólo de una manera lejana haga pensar en un tumor ovárico, debe aclararse mediante una laparotomía de prueba. Repetiremos: En el carcinoma ovárico no existe ni un síntoma precoz ni síntomas algunos característicos seguros. Todo tumor ovárico puede ser o será un cáncer. Basándose en su origen pueden distinguirse

414

TUMORES DEL O V A R I O

'Tumores de Krukenberg" bilaterales.

Tres formas de carcinomas ováricos 1.

Cáncer ovárico primario. La mayor parte de los cánceres ováricos sólidos primarios proceden inmediatamente de las células epiteliales sanas del ovario. Ejemplo: página 410, Figs. 23 a 25.

2.

Cáncer ovárico secundario. Tumores ováricos cancerificados, es decir, carcinomas originados por la degeneración carcinomatosa de tumores ováricos benignos. Ejemplo: pág. 404, Figs. 14 y 15, págs. 407 y 408, Figs. 20 y 21.

3.

Cáncer ovárico metastásico. Mediante la colonización de las células cancerosas procedentes de cánceres de otros órganos, del tractor gastrointestinal (Figs. 26 y 27), de la mama, del cuerpo del útero (Fig. 28), si proceden de cánceres ováricos.

CLINICA DEL CARCINOMA OVARICO

415

Fig. 27. Las grandes células hinchadas, semejantes a una sortija de sello (junto a otras células epiteliales entre abundante tejido conjuntivo), en el tumor de Krukenberg.

Todavía algunas palabras referentes a la tercera forma. Para el cáncer ovárico

metastásico

son importantes los tres hechos siguientes debidos a la experiencia: 1. El cáncer ovárico metastásico alcanza del 25 al 30 por 100 de todos los cánceres ováricos. El ovario es atacado, pues, con relativa frecuencia por las metástasis de cánceres de otros órganos. 2.

En el 75 por 100 de todos los cánceres ováricos metastásicos asienta el tumor primario en el canal gastrointestinal (Figs. 26 y 27). El 25 por 100 restante se origina de carcinomas de las glándulas mamarias (11 por 100), del cuerpo del útero (7 por 100, Fig. 28), del hígado, de la vesícula biliar y del páncreas. La mayor parte de las metástasis circulan por vía linfática.

3.

El cáncer ovárico metastásico crece rápidamente y adquiere el tamaño de un puño hasta de la cabeza de un niño. Por el con-

416

TUMORES DEL OVARIO

trario, el tumor primario, por ejemplo, en el canal gastrointestinal, puede ser muy pequeño y no necesita hacer las más mínimas manifestaciones. Muy a menudo no se descubre ni siquiera en la autopsia. En todo cáncer diagnosticado del estómago, intestino, mama y cuerpo del útero, tiene que pensarse en la existencia de un cáncer ovárico metastásico y excluir, mediante la exploración ginecológica, toda formación tumoral en el ovario.

FIG. 28. Cáncer ovárico metastásico que procede de un cáncer del cuerpo del útero. Todo resultado sospechoso de una palpación ("resistencia oscura") debe aclararse mediante una laparotomía de prueba. Cada tercer tumor ovárico es un carcinoma. Los tumores ováricos alcanzan del 10 al 15 por 100 de todos los cánceres genitales.

Es corriente mencionar todos los casos de cánceres ováricos metastásicos, cuyo tumor primario asentaba en el canal gastrointestinal, con el nombre de tumor de Krukenberg (1895). Con este nombre se designan solamente aquellos cánceres ováricos metastásicos en los que se encuentran las «células como anillos con sello» características, grandes e hinchadas (Figs. 26 y 27).

CLINICA DEL CARCINOMA OVARICO

417

Complemento: Tumores ováricos epiteliales raros (Frecuencia:

entre el 1 y el 3 por 100 de todos los tumores ováricos epiteliales)

a)

Tumor de Brenner

b)

Disgerminoma

c)

Tumor de células granulosas

d)

Arrenoblastoma

a) Tumor de Brenner

(FRITZ BRENNER, 1907) (Figs. 29 y 30)

Carácter. Benigno. De cada 100 benignos existen 1 ó 2 tumores de Brenner malignos. No se demuestra en ellos actividad hormonal. Tamaño. Hasta el tamaño de la cabeza de un niño, generalmente unilateral. Histología. Isla epitelial alargada o redondeada en un estroma fibroso consistente (Fig. 30).

FIG. 29.

Origen.

Tumor de Brenner.

Todavía no se ha aclarado definitivamente. Según R.

MEYER, proceden de las denominadas islas celulares de Walthard (nidos epiteliales congénitos, encontrados por WALTHARD en muchos

ovarios) o de la red de los ovarios.

GINECOLOGIA PRACTICA.

27

TUMORES DEL OVARIO

418

b)

Disgerminoma=seminoma (a causa de su mucha semejanza con el "tumor testicular específico") (Fig. 31)

Carácter. Tumor de crecimiento sorprendentemente rápido (en pocos meses), muy maligno, que comienza siendo benigno. No tiene ninguna actividad hormonal. Tamaño.

Puede llegar a ser muy grande (hasta 6 000 g y más).

Histología. Células epiteliales de distinto tamaño y forma se encuentran generalmente en un estroma esponjoso (Fig. 31).

FIG. 30.

Insulas de epitelio en un tumor de Brenner.

Consistencia. Una pasta semejante a la goma. (Por ello existe la posibilidad de establecer un diagnóstico antes de la operación.) Edad. Predomina en las jóvenes, también en las niñas (NIEDNER, niñas de cinco años), pero también en las mujeres adultas. Una parte de las portadoras de disgerminomas muestran un deficiente desarrollo genital (hipoplasia genital, aspecto hermafrodita). Según WALLIS, ello no es consecuencia, sin embargo, de una formación tumoral, sino que se trata de un síntoma. Ambos son signos de una predisposición anormal de las glándulas germinales (ANTOINE).

CLINICA DEL CARCINOMA OVARICO

FIG. 31.

419

Disgerminoma.

Origen. Según R . MEYER el tumor procede de una parte no diferenciada todavía del epitelio germinal.

II.

Tumores ováricos de tejido conjuntivo que son bastante raros.

1. Fibromas (Fig. 32). Son en su mayoría tumores sólidos (consistentes), que quedan pequeños múltiples veces (del tamaño de una cereza) y aumentan poco el volumen del ovario. Si con motivo de una operación no se extirpan, pueden desarrollarse hasta alcanzar el tamaño de la cabeza de un niño. Los miomas, condromas y osteomas son muy raros. 2. Tumores de células de la teca=tecomas (pág. 427).

420

TUMORES DEL OVARIO

3. Sarcomas. Representan del 2 al 3 por 100 de todos los tumores oválicos. Son particularmente malignos y se presentan con preferencia durante la juventud. Son unos tumores sólidos del tama-

FIG. 32. Fibroma ovárico con degeneración quística y formación de hematoma.

ño de la cabeza de un adulto, con una superficie lisa o llena de gibosidades. Histológicamente: sarcoma de células fusiformes o redondas.

Síndrome de Meigs (Fig. 33)

Los ginecólogos de Boston MEIGS y CASS describieron, en enero de 1937, casos de fibromas oválicos benignos que cursaron acompañados de ascitis e hidrotórax. Entre tanto se sabe que, tanto en los casos de fibromas benignos, como en los de otros tumores ovárieos benignos, se producen con frecuencia derrames en las cavidades abdominal y torácica (eñ ocasiones también con los miomas).

CLINICA DEL CARCINOMA OVARICO

421

Síndrome de Meigs Presencia simultánea de un fibroma ovárico o también de otro tumor ovárico benigno con ascitis y generalmente con hidrotórax del lado derecho = tríada de Meigs.

Después de la extirpación del tumor ovárico cesa la neoformación de líquido en las cavidades abdominal y torácica.

FIG. 33. Síndrome de Meigs=presencia simultánea de hidrotórax y ascitis en un fibroma ovárico.

Todavía no se han aclarado suficientemente las relaciones del síndrome de Meigs. Se da una importancia especial a que procede de los vasos linfáticos diafragmáticos (NIESERT). La tinta china, que se mezcla con la ascitis, aparece en la cavidad pleural (MEIGS, ARMSTRONG, HAMILTON).

422

TUMORES DEL O V A R I O

III. Tumores ováricos embrionarios (originados por una predisposición germinal = teratomas Todos los teratomas tienen unas características comunes: contienen descendientes de las tres hojas blastodérmicas. Se diferencia: 1. el quiste dermoide o teratoma adulto (benigno) y 2. el teratoblastoma o teratoma embrionario (maligno). En los quistes dermoides predominan, sin embargo, los descendientes del ectodermo, de ahí su nombre. Los quistes dermoides se consideran como malformaciones semejantes a tumores, los teratomas, en el sentido estricto de la palabra, son tumores auténticos, que por ello se designan asimismo teratoblastomas.

1.

«Quistes dermoides», cistomas dermoides (Figs. 34 y 35)

Carácter. Casi siempre benigno; sólo muy raramente se comprueba una cancerificación. Frecuencia.

Cerca del 15 por 100 de todos los tumores ováricos.

FIG. 34. Quiste dermoide.

CLINICA DEL CARCINOMA OVAR I CO

Tamaño. adulto. Forma. planas.

423

Del tamaño de un puño hasta del de la cabeza de un De bola alargada con superficie lisa o con gibosidades

Contenido. Una especie de papilla espesa, óleo-grasosa, parecida al sebo, invadidas de abundantes cabellos revueltos (algunas veces también como una formación esférica: "bolas de manteca"). Después de vaciar la papilla se observa en la superficie interna una cresta, el denominado «mamelón dermoide», que se encuentra recubierto por una piel pilificada. En el mamelón se encuentran dientes (también pueden encontrarse libremente), así como tejido rudimentario empequeñecido u órganos, especialmente de la mitad superior del cuerpo (placas óseas, muñones de miembros, feto atrofiado, tejido glandular, partes de ojos, insinuación de bronquios y pulmones, etc., en resumen, un «cocktail de tejidos»). Particularidades. Predisposición a la supuración y a la irrupción en los órganos vecinos (por ejemplo, en el recto. Consecuencia: vaciamiento del contenido del quiste por el recto). Los quistes

FIG. 35. Quiste dermoide. Corte del denominado "mamelón dermoide", con parte de glándulas salivales y tiroides. La superficie, en parte con epitelio pavimentoso, en parte con epitelio vibrátil.

424

TUMORES DEL OVARIO

dermoides, que contienen tejido de la glándula tiroides predominantemente (raros), se designan con el nombre de

estruma del ovario = bocio oválico Pueden alcanzar el tamaño de la cabeza de un niño. En algunos casos, los bocios ováricos producen hormona tiroidea (tiroxina), presentándose un hipertiroidismo (MOENCH, ASKANAZY, KOVACS) que desaparece después de la extirpación del tumor. Tres directrices para establecer el diagnóstico de los quistes dermoides: 1. Situación. Generalmente delante del útero (en la excavación vésico-uterina). 2. Consistencia pastosa. 3. Se presentan en particular en las mujeres jóvenes.

2.

Teratoblastoma = tumor embrionario maligno

Los teratoblastomas pertenecen a los tumores más raros. Crecen muy rápidamente y presentan todos los signos de una gran malignidad. Al contrario de los "quistes dermoides", con su mezcla de tejidos maduros y partes de órganos, se encuentran en el teratoblastoma tejidos embrionarios indiferenciados e inmaduros de las tres hojas blastodérmicas.

Tumores ováricos formadores de hormonas (Tumores funcionales)

Una parte de los tumores ováricos producen hormonas. Hay que distinguir: I. Productor de estro- II. Productor de andrógenos genos

III. Productor de tiroxina

1. Tumores de células 1. Arrenoblastoma. granulosas. 2. Tumores de células 2. Hipernefroma ovárico. de la teca.

Bocio ovárico (estruma del ovario) (pág. 424).

PRODUCTOR DE ESTROGENOS

I. 1.

425

Productor de estrógenos

Tumores de células granulosas (Figs. 36 y 37)

Frecuencia. Del 2 al 3 por 100 de todos los tumores ováricos. Edad. Lo más frecuente es encontrarlo tardíamente en la postmenopausia, en particular en la más alta ancianidad. Ante todo, han sido R. SCHRODER, H . SIEBKE y SCHUSCHANIA los que han confirmado que los tumores de células granulosas producen estrógenos. Como consecuencia de los estrógenos producidos, se llega en las mujeres de edad avanzada a la formación de una hiperplasía glandular del endometrio, originándose siempre hemorragias (hemorragias por rotura, véase pág. 477), así como en ocasiones también aumento de volumen del útero y tumefacción de las mamas; en las niñas (raramente) en casos de maduración precoz. Desarrollo de

FIG. 37. FIGS. 36 y 37.

FIG. 36. Tumor de células granulosas.

TUMORES DEL OVARIO

426

las mamas, emisión de calostro, presentación precoz de las reglas, aumento de los labios mayores y del clítoris: seudopubertad precoz

(SECKEL-PLOTZ).

En toda hemorragia después de la menopausia entra en consideración, en primer lugar, además del carcinoma, un tumor de células granulosas. Las cuatro directrices de los tumores de células granulosas que se presentan tardíamente en la postmenopausia son: 1. 2. 3.

4.

Hemorragias uterinas. Histología del raspado: hipérplasia glandular (acción estrógena). Tumor ovárico palpable. Pero los tumores pueden ser también muy pequeños (del tamaño de una nuez y menores), en determinadas circunstancias tan pequeños (3 a 5 mm de diámetro), que es imposible tactarlos. Citología vaginal. Frotis citológico de la pared vaginal que tendrá un claro efecto estrogénico. Como la eliminación de estrógeno de los tumores de células granulosas se efectúa en intervalos, es necesario practicar varios frotis para la comprobación.

En la inmensa mayoría de los casos son las hemorragias las que hacen que las mujeres acudan al médico. Histología del tumor de células granulosas (Fig. 37). Extraordinariamente multiforme. Una característica notable del tejido tumoral es que está formado de epitelios semejantes a células foliculares (epitelio granuloso), que pueden estar dispuestos en diversa forma. Una señal particular es la presencia de cavidades pequeñas en este tejido tumoral. Pronóstico. En casi un 2 5 por 1 0 0 de los casos ( M U T H y STOLL, LAX) se desarrollan cánceres de células granulosas, con todas las propiedades de malignidad hasta de malignidad excesiva, de rápido crecimiento y con veloz formación de metástasis en la cavidad abdominal y (raramente) en el sistema óseo. Histológicamente es difícil distinguir entre los tumores de células granulosas benignos y malignos.

PRODUCTOR DE ESTROGENOS

427

Son características las recidivas tardías pasados muchos años. Terapéutica. Extirpación abdominal de ambos anexos y de la matriz. En las formas muy malignas los procedimientos radicales llegan casi siempre demasiado tarde. En las mujeres al final de la postmenopausia o en la senectud (la última regla apareció hace más de seis años), que padecen hemorragias a causa de una hiperplasia glandular bien confirmada (véase más adelante) y en las que el frotis vaginal (pág. 468) resulta claramente de efecto estrogénico, hay que admitir con toda seguridad la existencia de un tumor ovárico productor de hormona (tumor de células granulosas o tecales). En estos casos se recomienda asimismo la extirpación total de ambos anexos y de la matriz, si no se tacta un tumor ovárico ni tampoco se ve al practicar la laparotomía.

Hay que tener presente

lo

siguiente:

Es sabido que fácilmente se producen errores en investigadores histológicos con insuficiente experiencia. El diagnóstico de la hiperplasia glandular no raramente se establece de un modo injusto, pues el adenoma de las matronas (pág. 189), con una constitución semejante en muchos aspectos, se confunde con una hiperplasia glandular. Esta confusión es gravísima, pues la terapéutica del adenoma es el raspado, mientras que la hiperplasia glandular de las matronas exige la laparotomía. Una ayuda diagnóstica importante es la citología vaginal (pág. 508).

2.

Tumores de células de la teca

Son tumores raros, benignos la mayor parte de las veces y formadores de estrógenos, que se encuentran casi exclusivamente en las mujeres de edad avanzada. Tienen exactamente la misma acción que los tumores de células granulosas. Están formados principalmente de tejido conjuntivo (fibroma) con células con abundante lipoide (participación de la teca interna). El tumor de células tecales debe originarse mediante la transformación de un tumor de células granulosas, del que se diferencia por la falta de elementos epiteliales. Estadística: es maligno en el 8 al 10 por 100 de los casos.

428

TUMORES DEL OVARIO

Atención. Si el resultado de un análisis histológico del raspado efectuado a una mujer, que lleva ya seis años en la menopausia, es de una hiperplasia glandular del endometrio, resultará casi seguro el diagnóstico de tumor de células granulosas o (más raramente), tumor de células tecales, incluso cuando no se tacte todavía ningún tumor ovárico. Acerca de la importancia del frotis vaginal, véase pág. 468.

II.

Formador de andrógenos 1.

Arrenoblastoma

(arreti, macho)=formador de andrógenos=tumor ovárico masculinizado (Figs. 38 y 39)

Tumor raro que puede encontrarse a cualquier edad, predominando, sin embargo, en las mujeres entre los veinte y los treinta años. Histológicamente (Fig. 39) el tumor se origina de tejido germinal que ha permanecido inmaduro, con predisposición a la masculinidad o que se ha hecho masculino (semejanza con el tejido testicular del feto), que forma proliferaciones glandulares o epiteliales sólidas. El tumor es histológicamente maligno, pero su curso clínico es benigno. Dos efectos hormonales: 1. Desfeminización. Falta de las reglas, atrofia del útero, pechos poco desarrollados, desaparición del panículo adiposo femenino, pérdida de la libido, etc. Después. 2. Masculinización (virilización). Crecimiento de la barba, hipertricosis (vellosidad en la parte superior del cuerpo y en la cara), aumento de tamaño del clítoris, aspecto masculino de la cara, voz de bajo, amenorrea, etc. Después de la extirpación del arrenoblastoma vuelve a presentar-

FORMADOR DE ANDROGENOS

429

FIG. 38. Arrenoblastoma, del tamaño de una cabeza, del ovario derecho. Junto a partes quísticas, también un corte compacto. Mujer de dieciocho años, con amenorrea. Algunos meses antes de la operatión su voz adquirió un tono más bajo. Vellosidad de tipo intersexual.

se la feminidad. El clitoris permanece aumentado. Se han descrito embarazos más adelante. Hormonas eliminadas. En el arrenoblastoma se elimina mayor cantidad de andrógenos (17-cetosteroides). La determinación fraccionada indica que se trata del denominado a-cetosteroide (testosterona, androsterona, etiocolan o l o n a ) E l l o es importante para la diferenciación frente a la hiperplasia suprarrenal (síndrome adrenogenital) y a los tumores suprarrenales activamente hormonales, en los que se produce asimismo la virilización, pero que en oposición al arrenoblastoma se eliminan jS-cetosteroides (dehidroandrosterona). El diagnóstico diferencial se aclara mediante la administración de cortisona y hormona coriogonadotropa. La disminución de la eliminación de 17-cetosteroides, después de la inyección de cortisona, habla en favor de una hipertrofia suprarrenal 2 - 3 y el aumento de hormona coriogonadotropa después de la inyección, habla en favor de la formación de andrógenos en el ovario. Complemento. Los carcinoides ováricos son tumores raros que producen serótina (5-hidroxitriptamina), que desencadena el síndrome carcinoide. 1 WINZLER, H . y col.: Schweiz, med. 2 WILKINS, L. y col.: J. Clin. Endoer.,

3

Wschr., 87, 1562 (1957). 12, 277 (1952).

GILBERT-DREYFUS, Z. y col.: Sem. höp., Paris, 32, 3921 (1956).

430

TUMORES DEL OVARIO

FiG. 39. Histología correspondiente a la figura 38. Arrenoblastoma: La estructura histológica es muy variable, y generalmente no tan característica que, sólo a base del análisis histológico, sea posible establecer una delimitación segura frente a otros tumores ováricos. Apenas si es posible valorar la anamnesis y el cuadro somático ( G O G L y LANG). Diarreas acuosas, sensaciones cardiacas, enrojecimientos pasajeros de la cara, espasmos bronquiales, úlcera ventricular.

2. Hipernefroma ovárico Son tumores muy raros, que proceden probablemente de gérmenes lanzados por las suprarrenales y con frecuencia malignos y producen una virilización muy semejante a la del arrenoblastoma.

Complicaciones de los tumores ováricos 1.

Degeneración carcinomatosa.

2.

Torsión del pedículo.

3.

Supuración y necrotización.

4. 5.

Incarceración del tumor. Ruptura (estallido) del tumor.

1.

Degeneración

2.

Torsión

carcinomatosa

del pedículo

(págs. 412 y anteriores)

(Pig. 40)

COMPLICACIONES

FIG. 40.

431

Torsión del pedículo de un tumor ovárico.

Qui stoma FIG. 41. La parte que contiene el pedículo (no indicada) es la plica lata del útero (debajo de la trompa).

TUMORES DEL OVARIO

432

Atención: Todo tumor ovárico, que sea movible, tiene un pedículo. Todo tumor ovárico pediculado significa para la portadora peligro agudo de la vida por torsión del pedículo.

¿Qué partes contiene el pedículo?

(Fig. 41)

1. Cordón uteroovárico (lig. ovárico propio) con las ramas ováricas (arteria y vena uterinas). 2. Trompa (casi siempre incluida). 3. Plica lata uteri (ligamento ancho). 4. Plica suspensoria ovarii (lig. infundibulopélvico) con la arteria y vena ováricas. ¿Cómo se produce

la torsión

del

pedículo?

Si el tumor ha crecido desde la pelvis y es movible, los movimientos de rotación del cuerpo pueden ser transmitidos al tumor (llanto, baile, cambio de postura en la cama, ejercicios gimnásticos, la súbita detención de un coche, etc.). El pedículo puede girar sobre su eje, con frecuencia, de una a seis veces. Las torsiones del pedículo se producen del 15 al 20 por 100 de todos los tumores ováricos. ¿Cómo actúa la torsión del pedículo

sobre el

tumor?

Primeramente resultan aplastadas las venas que tienen paredes delgadas. De esta forma queda yugulado el reflujo venoso del tumor. Las arterias de paredes gruesas son más difíciles de yugular. Estas siguen aportando sangre al tumor, mostrando por estancación una fuerte plenitud de sangre, aumentando rápidamente de volumen y coloreándose de rojo oscuro hasta de un negro azulado. Si las arterias se yugulan más todavía, se producirán pronto graves trastornos alimentarios y se llega así a la necrosis de todo el tumor. El epitelio superficial del tumor se desprende, resultando de ello adherencias con la vecindad (epiplón, intestino [Fig. 42], pared abdominal). El tumor necrotizado produce en poco tiempo en el diafragma uná peritonitis tóxica grave (peritonitis aséptica de cuerpos extraños). El tumor necrotizado adherido al intestino, mediante la emigración de las bacterias intestinales, puede supurar y necrotizarse. Consecuencia: peritonitis difusa e inminente peligro de la vida.

COMPLICACIONES

433

¿Qué síntomas clínicos produce la torsión del pedículo? 1.

Generalmente comienzo agudo con dolores: a) producido unas veces por tracción del peritoneo por el pe'dtculo, y b) después, a causa de la irritación peritoneal en la zona del tumor necrotizado.

2.

Shock peritoneal: aspecto de decaimiento, sudores, malestar, náuseas y vómitos reflejos.

3.

Tensión defensiva de la cubierta abdominal (particularmente en el hipogastrio, sobre el lugar donde se halla situado el tumor), signo del abdomen agudo.

El único tratamiento eficaz de la torsión del pedículo es la operación inmediata. 3.

Supuración

y necrosis

del tumor

ovárico

(Fig. 42)

Se producen en la mayoría de los tumores con pedículo torsionado, si se han formado cordones de adherencias con el intestino. En estos cordones se encuentran gérmenes que van del intestino al

FIG. 42. Consecuencias de la torsión del pedículo: estasis, aumento de volumen (y coloración violeta) del tumor ovárico; adherencia con el intestino. Emigración de gérmenes —> supuración y necrosis del tumor —peritonitis. tumor y conducen a una supuración y a la necrosis. La consecuencia inmediata es la peritonitis. Naturalmente que también pueden penetrar en el tumor gérmenes por vía sanguínea, produciendo un absceso de la pared y, por último, la supuración de todo el tumor. GINECOLOGIA PRACTICA.

28

434

TUMORES DEL OVARIO

4.

Incarceración

del tumor

ovárico

Los tumores ováricos, situados profundamente en la pelvis menor y que en su sucesivo desarrollo no salen de la pelvis, sino que anclan en ella, producen manifestaciones de incarceración, por ejemplo, gangrena vesical o a trastornos del paso por presión sobre el recto. En la gangrena de la pared vesical pueden producirse graves daños de los vasos vesicales y, con ello, la ruptura de los mismos con fuertes hemorragias. 5.

Ruptura=estallido

del tumor

ovárico

De esta complicación nos ocupamos ya en la página 400. Se trata, sin duda, de una complicación muy peligrosa. £1 estallido de un tumor ovárico produce en el tumor ovárico maligno, en el tumor ovárico infectado, en el tumor ovárico mucinoso,

metástasis, peritonitis, mixoma peritoneal (pág. 406).

Diagnóstico diferencial de los tumores ováricos Si se tacta un tumor quístico en el hipogastrio, se trata en la inmensa mayoría de los casos de un tumor ovárico. Todos los demás tumores quísticos son raros en el abdomen.

A.

Tumores ováricos pequeños

La cuestión de si un tumor se origina en el útero o en los anexos, es contestada por la manipulación diagnóstica de Weibel (figuras 43 y 44). Para el diagnóstico diferencial entran en consideración: Los tumores anexiales inflamatorios crónicos. Su diferenciación no es siempre fácil. Anamnesis, sensibilidad a la presión y las adherencias consistentes hablan en contra de un tumor ovárico. Mioma desarrollado intraligamentosamente. Estos miomas son generalmente anchos y ligados al útero y a veces, pasan sobre el mismo directa e - inseparablemente. Un tumor ovárico situado junto

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

435

al útero puede tactarse la mayor parte de las veces, como un tumor separado y situado junto al útero. Los tumores ováricos pequeños,, hasta medianos, están situados comúnmente en la pelvis menor, junto al útero o detrás del mismo. El útero es desplazado lateralmente por él o hacia adelante, o bien elevado o presionado contra la sínfisis.

43 y 44. Manipulación diagnóstica de Weibel para confirmar si existe el tumor dudoso del útero o de los anexos. FIGS.

Fig. 43. Posición inicial de las manos.

Pedículo del quiste

FIG. 44. La mano externa impulsa el tumor desde la pelvis hacia arriba. Si el útero se mantiene invariablemente en su posición, se trata entonces de un tumor movible de los anexos. Si al impulsar el tumor hacia arriba se separa el hocico de tenca de los dedos que tactan, se tratará entonces de un tumor uterino.

TUMORES DEL OVARIO

436

B.

Tumores ováricos medianos = tumores hasta la altura del ombligo

En el diagnóstico diferencial entra en consideración: El embarazo en el cuarto hasta el sexto mes. En toda mujer que se encuentre en la edad de concebir, hay que pensar en la posibilidad de un embarazo.

Ascitis (Diferenciación, véanse Figs. 45 a 58). Mioma, tumores renales, hidronefrosis, quistes mesentéricos, "quistes" retroperitoneales (lipoma, liposarcoma). Exploración rectal. Exploración urológica. Quiste

45 y 46. Paciente en decúbito supino. Tumor oválico (Fig. 4 5 ) : La percusión sobre el tumor da matidez (D); la percusión lateral (intestinos libres), sonido timpánico (J). Ascitis libre (Fig. 46): matidez (D) en los costados, sonido timpánico (D sobre el intestino. FIGS.

C.

Tumores ováricos muy grandes

Son los que más fácilmente pueden diagnosticarse. Raramente son motivo de acudir a un diagnóstico diferencial. A la percusión se percibe en todo el abdomen un sonido de matidez. Un sonido timpánico se oye únicamente en las partes laterales situadas profundamente.

TERAPEUTICA

437

Diagnóstico diferencial. Los tumores retroperitoneales muy grandes, que suelen ser muy raros. Tumores ováricos grandes que proceden de la pelvis menor, penetran en la cavidad abdominal y ascienden por ella. Se encuentran situados generalmente delante del útero, que con frecuencia es fuertemente presionado hacia atrás, de tal forma que apenas si puede alcanzarse.

Quiste

i

FIGS. 47 y 48. Cambio de posición: Enferma en decúbito lateral. Tumor ovárico (Fig. 47): Ningún cambio de tono. La figura a la percusión permanece casi invariable. Ascitis libre (Fig. 48): Cambio de tono. El costado situado arriba muestra sonido timpánico (T), el situado abajo muestra matidez (D). Así: Ningún cambio de tono en decúbito lateral=Tumor. Cambio de tono en decúbito lateral=líquido libre. Desviaciones de esta regla: 1) si el líquido ascítico no se mueve libremente, sino que está encapsulado a causa de las adherencias intestinales y 2), si existen simultáneamente tumor y ascitis. FIGS. 45 a 48. Diferenciación entre un tumor ovárico y la ascitis libre, según WEIBEL,

Terapéutica de los tumores oválicos T o d o t u m o r ovárico tiene q u e s e r e x t i r p a d o q u i r ú r g i c a m e n te tanto si es pequeño como grande, si produce molestias o no, si la mujer es vieja o joven o si el tumor parece clínicamente benigno o no.

438

TUMORES DEL OVARIO

Se está convencido de la absoluta necesidad de la operación, pues hay que tener presente los hechos siguientes: 1. Cada tercer (hasta cuarto) tumor ovárico es o puede hacerse maligno (pág. 412). En el cáncer ovárico no existe ningún síntoma precoz ni mucho menos un síntoma seguro. Tampoco existe ningún medio que garantice antes de la operación si un tumor ovárico es benigno o maligno (página 412). Complicaciones adicionales: 2. Peligro de torsión del pedículo. 3. Peligro de infección puración).

(—su-

Por consiguiente: Todo tumor co tiene que operado,

ováriser

y precisamente tan como

rápidamente sea posible.

4. Peligro de incarceración. 5. Peligro de estallido.

Estos motivos fundamentales aquí expuestos son el resultado de múltiples experiencias, Su observación facilitará, incluso a los nada experimentados, una posición clara en la cuestión del tratamiento de los tumores ováricos. Deseamos recordar aquí los «tumores anexialea grandes» de las ancianas y mujeres mayores, que casi nunca son inflamatorios, sino casi siempre careinomatosos (cáncer ovárico, raramente cáncer tubárico). Tienen que ser operados, pues sólo en contados casos existen equivocaciones. La decisión es difícil, si la exploración ginecológica demuestra un aumento de volumen del ovario (aproximadamente del tamaño de una manzana pequeña) y pueda admitirse que se trata de tm quiste ovárico, es decir, de un quiste por retención (pág. 390) y no de un tumor genuino, de un quistoma ovárico. Se sabe por experiencia que tales quistes pueden invólucionar. A veces estallan durante la exploración (pág. 396). El viejo maestro MARTIUS da el buen consejo siguiente: En caso de que el quiste aumente de volumen y persista después de la última menstruación, estará también indicada la operación.

TERAPEUTICA

¿Cómo debe

439

operarse?

Todos los tumores óváricos deben ser operados por vía abdominal (mejor visión, impedimento de siembra de células tumorales). 1.

Tumor ovárico macroscópicamente benigno. Para evitar las adherencias se quitan siempre las trompas: salpingooforectomía. (Condición indispensable en las mujeres capaces de concebir: buen estado del lado contrario.) Por el mismo motivo, habrá que dejar el estado del ovario tal como está, si falta el ovario opuesto. Los tumores benignos se dejan también a veces decorticar fácilmente.

2.

T u m o r ovárico maligno. Extirpación de ambos anexos (incluso si el tumor es unilateral) y extirpación total del útero; no raramente es indispensable la resección del epiplón intestinal. Los cánceres ováricos deben ser operados lo más radicalmente posible.

Todas las masas tumorales carcinomatosas a las que puede llegarse y movilizarse, tienen que ser extirpadas. Cuanto más lo sean, tanto mejor. Siempre deben ser extirpados ambos ovarios, aun cuando uno de ellos parezca sano. Sin embargo, las opiniones son contradictorias sobre el hecho de si el útero debe ser también extirpado o no (simplemente extirpación total). Algunos autores dejan el útero para utilizarlo como portador de radium. H. H. SCHMID (Rostock) pudo mostrar que el resultado curativo era el mismo dejando el útero que quitándolo. El operador debe dirigir su atención principalmente hacia el epiplón y extirparlo, si ha sido atacado por las metástasis. Según H. H. SCHMID (entre otros) resulta favorable asimismo la extirpación del epiplón, porque de esta forma puede evitarse, en determinadas circunstancias, la formación de ascitis. 3.

T u m o r sospechoso de malignidad. Con una incisión rápida que abra el abdomen puede lograrse claridad.

4.

T u m o r ovárico maligno e «inoperable», a base del resultado de la palpación. Laparotomía de prueba (abertura del abdomen por motivos diagnósticos), si el caso no está completamente claro. Fundamento:

440

TUMORES DEL OVARIO

1. Pueden producirse graves errores precisamente con los tumores ováricos. Ya algunos tumores ováricos considerados como seguros carcinomas al tacto, resultan ser quistomas papilares y ya algunos carcinomas, que parecen estar fijos e inmóviles a la palpación, pudieron ser extirpados fácilmente, sorprendiendo al operador. Si no puede ser extirpado en su totalidad, supone ya una ventaja la extirpación de una parte del tejido canceroso, de donde resulta justa la expresión de que "cuanto más se extirpe, tanto mejor". 2. Toma de tejido con el fin del análisis histológico. La cifra de unos cinco años de curación del cáncer ovárico se encuentra por bajo del 20 por 100.

Hoy se opina generalmente que una radiación

posterior

debe efectuarse solamente a) si se operó incompletamente, es decir, si quedaron en la pelvis restos del carcinoma y b) si un foco circunscrito del cáncer ovárico se encuentra fuera de la pelvis menor (grupos de nódulos linfáticos intraabdomínales, ganglios inguinales, etc.). Recientemente se tratan los casos incompletamente operados y los inoperables con Radiooro

(Au198)

en forma coloidal (f. H. MÜLLER), un rayo beta y gamma. Dosis aislada de 50-100-200 milicurios. El radiooro se administra la mayoría de las veces por vía intraperitoneal. Con el cambio de posición de la paciente se logra una distribución lo más regular posible. Múltiples veces se han descrito éxitos sintomáticos, aunque no faltan opiniones contradictorias. Ventajas del tratamiento por radiooro (según R í e s y B R E I T ner): Concusión del epigastrio, tan difícilmente asequible a la radiación de otra forma. Puede esperarse un éxito sólo mediante una siembra lenticular (esto es, no en caso de infiltrados gruesos y

TERAPEUTICA

441

nodulosos). En los casos más favorables cesa la formación de ascitis temporal o totalmente. En los tiempos más recientes recomienda D . HOFMANN (Giessen), a base de sus propias experiencias, el tratamiento del mixoma peritoneal (pág. 407), con radiooro líquido. Después de la laparotomía y de la extirpación de las masas gelatinosas, se introducirá el radiooro en la cavidad abdominal a la dosis de 2 0 0 milicurios. HOFMANN logró casos libres de recidivas durante varios años. Según SHNIDER ( 1 9 6 0 ) responde el mixoma peritoneal a los citostáticos (véase a continuación). Otras medidas de tratamiento, que deben ser consideradas como suplementarias junto a la operación y a la radiación: Tratamiento hormonal. Se han mostrado muy eficaces las inyecciones de preparados de testosterona (por ejemplo, TestovirónDepot) cada diez a catorce días 250 mg (1 ampolla de 1 mi) aplicada con una aguja larga por vía intramuscular. Esta terapéutica se recomienda mucho en todas las mujeres con cáncer ovárico progresivo, encontrándose que actúa facilitando un extraordinario bienestar. En la hormonoterapia hay que tener presente: Si se observa una mejoría, no interrumpir el tratamiento, pues de lo contrario se produce exacerbación. Además, deben tenerse en cuenta las manifestaciones de virilización y un aumento ocasional de la libido. En los últimos años se han informado múltiples veces acerca de la influencia favorable del cáncer ovárico metastatizante por los

citostáticos. Se utilizaron preferentemente los preparados Trenimón, Bayer E 39 y Endoxán. Trenimón s 2,3,5-tris-etilenimino-benzoquinona-(l,4), Bayer E 39 soluble: 2,5-bis-metoxi-etoxi-3,6-bis-etilenimino-benzoquinona-(l,4), Endoxán: N,N-bis-(-cloretil)-N'-0-éster del ácido propilenfosfóricodiamida. En el cáncer ovárico se administran citostáticos, en primer lugar, para la

442

TUMORES DEL OVARIO

profilaxis

de las metástasis

y tratamiento

general

a continuación de la operación. En toda una serie de casos aislados se han demostrado claras compensaciones del proceso tumoral, así como remisiones de cánceres ováricos avanzados y extensos (FRANZ y HEYN

KRAHE 2 , E . REICH 3 , BUTTENBERG y TRACER 4 ). E n

caso de una dosiñcación suficiente de los citostáticos se han podido observar también involuciones de las metástasis lejanas y una acción frenadora sobre la formación de la ascitis (LEMKE, STANGE y RUMPHORST5, entre otros). El tratamiento citostàtico de un derrame pleural carcinomatoso ha sido recomendado múltiples veces. Los cánceres ováricos de casos avanzados inoperables se tratan primeramente con citostáticos y durante todo el tiempo que vivan las pacientes y los toleren. En ocasiones se han observado remisiones del tumor, tan amplias, que hacen posible el pensar en una operación del tumor que antes se había considerado inoperable 2. En una serie de casos se lograron resultados sorprendentes con las operaciones second-look. Así informan recientemente BOCK y 6 STOLZENBERGER , que en una paciente desahuciada con amplias metástasis de un cáncer ovárico bilateral, de tipo del adenocarcinoma, se presentó una evidente mejoría ocho meses después de terminar un tratamiento con Trenimón, presentándose una amplia desintegración de las metástasis periféricas, sobre todo, las del peritoneo y del aparato digestivo. Efectos generales de los citostáticos. Levantan el estado subjetivo y objetivo de las pacientes, los dolores disminuyen de un modo manifiesto y se prolonga la vida. En general, existe la impresión de que los carcinomas glandulares, es decir, los adenocarcinomas, responden mejor que los cánceres de epitelio pavimentoso. Líneas 1.

generales

para

la dosificación

del

Trenimón

Inhibición de recidivas y de metástasis a) Durante tres a cinco días, antes y después de la operación, diariamente 0,2 mg de Trenimón por vía intravenosa. 1 Ceburtsh. u. Frauenheilk., 22 (1962), 25-36. 2 Med. Welt. (1963), 1333-1338. 3 Geburtsh. u. Frauenheilk., 22 (1962), 271-278. « Med. Welt. (1962), 2093-2100. s Der Landarzt, 35 (1959), 724-728. « Geburtsh. u. Frauenheilk., 23 (1963), 720-728.

TERAPEUTICA

443

b) Un día antes y un día después de la operación, así como el mismo día de la operación, 1 mg cada vez de Trenimón por vía intravenosa. A continuación, tratamiento prolongado, administrando por vía oral de 1 a 3 cápsulas de Trenimón a la semana, por lo menos durante cuatro a seis meses. Si han de impedirse las recidivas y las metástasis sólo con la administración oral, conviene saber que una cápsula de Trenimón corresponde a 0,5 mg de una ampolla de 0,2 mg de Trenimón. 2.

Derrames pleurales y peritoneales carcinomatosos a) Según la cantidad de exudado, entre 0,1 y 1 mg, en general 0,2 a 0,4 mg de Trenimón, disuelto en 20 a 40 mi de solución fisiológica de cloruro de sodio, por las vías intrapleural o intraperitoneal. La dosis apropiada se aplicará repetidamente en intervalos de tres a siete días, hasta que cesa el exudado. b) De 10 a 50 mg de Bayer E 39 soluble en intervalos de tres a cinco días, hasta que se interrumpe la exudación. Proporción de la solución: 10 mg en 5 a 10 mi de solución fisiológica de cloruro de sodio.

3. Empleo intratumoral a) Según el tamaño y la consistencia del tumor entre 0,2 y 1 mg (y más), en general de 0,2 a 0,3 mg de Trenimón, disuelto en 2 a 3 mi de solución fisiológica de cloruro de sodio. Cada dosis adecuada de Trenimón se repetirá según la forma en que responda el tumor. b) Repetición de 1 a 2 mg de Bayer E 39 soluble y más (en determinadas circunstancias hasta 50 mg), según el tamaño y la forma de comportarse el tumor. Proporción de la solución: 10 mg en 5 a 10 mi de solución fisiológica de cloruro de sodio. 4. Tumores malignos inoperables y resistentes a los rayos Son especialmente sensibles a las hormonas, como los cánceres de mama y del ovario. Principalmente, un tratamiento prolongado con 1 a 3 cápsulas de Trenimón por semana. Las líneas generales de dosificación para el Endoxán pueden ser solicitadas de la casa elaboradora Asta-Werke AG (Brackwede, Westf.). Todo citostàtico activo influye no solamente sobre las células tumorales, sino también sobre otro sistema celular de crecimiento rápido, es decir, sobre el sistema hematopoyético. La leucopenia es el signo clinico más precoz. También puede presentarse una trombopenia. Generalmente la eritropoyesis es menos trastornada. Todo tratamiento con citostáticos tiene que efectuarse b a j o control permanente del cuadro hemático.

TUMORES DEL OVARIO

444

Control del cuadro

hemático:

En la aplicación intravenosa. Diariamente, hasta cada dos días, recuento de leucocitos; de una a dos veces por semana, control de los trombocitos; una vez a la semana, examen de todo el cuadro hemático. En la administración oral de Trenimón en paciente internada. En las primeras cuatro semanas de tratamiento, una vez a la semana, control de leucocitos y de trombocitos; a cohtinuación, cada quince días, recuento de leucocitos, y cada cuatro semanas, control de todo el cuadro hemático. En el tratamiento prolongado ambulatorio por vía oral. A lo menos cada dos a cuatro semanas, determinación de los leucocitos. Una contraindicación del tratamiento con citostáticos es el embarazo (contraindicación absoluta: primera mitad del embarazo). Las complicaciones de la terapéutica citostàtica (detrimento del estado general, daños de la medula ósea, como leucopenia y trombopenia) pueden impedirse con frecuencia o debilitarse mediante una simultánea corticoidoterapia. Dosificación: al comienzo, de 30 a 50 mg de prednisona diariamente, para retroceder más adelante de 10 a 20 mg como terapéutica prolongada.

Capítulo

12

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

En este capítulo se da una visión a la química, a la biosíntesis, al metabolismo y al empleo terapéutico de aquellas homonas y sustancias con una acción semejante a la hormonal, que son importantes para la función sexual de la mujer. Los ovarios ocupan prácticamente el punto medio de la función sexual de la mujer. Su función hay que considerarla dentro del margen de un círculo funcional, al que pertenecen tres órganos en total : 1. El diencéfalo, principalmente su parte basai, el hipotálamo (Tuber cinereum) con el centro sexual (HOHLWEG y JUNKMANN, 1932). 2. El lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) y 3. Los ovarios. El diencéfalo y el lóbulo anterior de la hipófisis pueden clasificarse conjuntamente como «sistema central». El sistema central y los ovarios están ligados entre sí por múltiples regulaciones efectuadas por vía endocrina. Sus hormonas dirigen el proceso del ciclo y se denominan, por tanto,

hormonas del ciclo. A estas hormonas del ciclo pertenecen: 1. Las gonadotropinas formadas en el lóbulo anterior de la hipófisis u hormonas gonadotropas: las hormonas dirigidas hacia las gónadas (tropas) (en la mujer, los ovarios). Químicamente son proteohormonas: hormonas solubles en agua con una estructura proteica complicada (particularidades en la pág. 480). El único órgano meta de las gonadotropinas en la mujer son los ovarios. 2. Las hormonas ováricas, todas las hormonas formadas por los ovarios. Químicamente son esteroides (pág. 447). 445

446

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

Las hormonas ováricas se denominan, por consiguiente, también esteroides sexuales. Nosotros distinguimos tres hormonas ováricas: estrógenos, gestágenos (progesterona) y andrógenos, que son formados en pequeñas cantidades. La combinación entre los centros del diencéfalo y del lóbulo anterior de la hipófisis tiene lugar por vía neurohormonal sobre los denominados factores de liberación, releasing factors, sustancias de acción, que controlan la cesión de gonadotropina (pág. 483). El círculo funcional, que está constituido por el diencéfalo con el lóbulo anterior de la hipófisis y los ovarios, es un sistema de regulación que se dirige a sí mismo. La autodirección consiste en que la cantidad de hormonas ováricas regula, a través del diencéfalo, la cesión de las hormonas gonadotropas del lóbulo anterior de la hipófisis. De esto nos ocuparemos más adelante (página 489). La función del lóbulo anterior de la hipófisis depende del centro del diencéfalo, especialmente del centro sexual. El lóbulo anterior de la hipófisis no posee, por tanto, autonomía alguna. Sobre el diencéfalo actúan numerosos impulsos (figura 1), de modo que ocupa una posición superior en el sistema "diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis-ovarios". PeFIG. 1. Círculo funcional diencéfaloro este sistema no es en su lóbulo anterior de la hipófisis-ovarios. totalidad independiente, sino que está íntimamente acoplado, a través del diencéfalo, con otros dos sistemas, es decir, con el círculo funcional constituido por el

ESTRUCTURA QUIMICA DE LAS HORMONAS ESTE ROI DES

447

diencéfalo - lóbulo anterior de la hipófisis - corteza suprarrenal, y el diencéfalo - lóbulo anterior de la hipófisis - tiroides (Fig. 36, página 491). La relación funcional entre estos tres círculos de regulación hace comprensible que, por ejemplo, los trastornos del ciclo menstrual pueden tener su origen, unas veces, en trastornos de los ovarios o en sus órganos efectivos (útero, endometrio, etc.), pero, por otra parte, también en trastornos de la hipófisis, del diencéfalo, así como del mismo modo en trastornos de la corteza suprarrenal y del tiroides. Una prueba de la relación estrecha de la función ovárica con todo el organismo. Nos ocuparemos ahora de las hormonas ováricas. Las hormonas ováricas, estrógenos, gestágenos (progesterona), así como también los andrógenos, formados en mínima cantidad, son las hormonas esferoides. En la endocrinología ginecológica desempeñan un papel decisivo. Quien desee comprender las relaciones expuestas más adelante, tiene que poseer, por lo menos, los conocimientos más elementales sobre la estructura química de los esferoides. Estructura química de las hormonas esferoides La estructura fundamental, en la que pueden basarse hormonas esteroides (las formadas por el organismo y los obtenidos sintéticamente con efecto de hormona sexual), tema anular de ciclopentano-perhidro-fenantreno (Fig. 2), CH,

H

todas las esteroides es el sisel steran,

CH,

FIG. 2. Gotian=steran, la estructura fundamental de las hormonas esteroides = tres anillos hexagonales y uno pentagonal—ciclopentano-perhidrofenantreno.

conocido recientemente con el nombre de gonan. Está formado por tres anillos hexagonales (A, B, C) y uno pentagonal ( D ) . En total consiste la molécula de diecisiete átomos de carbono y de veintiocho átomos de hidrógeno. Cada uno de los átomos de carbono se designan con los números del 1 al 17, sucesivamente (Fig. 3). En las

448

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

distintas hormonas esteroides se encuentran sustituidos determinados átomos de hidrógeno mediante un grupo metílico (sustitución). Para simplicidad de la representación (fórmula química) se repre-

1 al 17.

sentan estos grupos metílicos con frecuencia sólo mediante un trazo vertical (Fig. 5). Es digno de mención, que ya las más mínimas alteraciones estructurales de los esteroides pueden ser la causa de las más grandes alteraciones en sus efectos biológicos. Esto puede aplicarse, tanto a la fortaleza como a la clase de la acción. Los tres

lico (CH3) en el átomo de carbono 13, representado por un trazo vertical.

ejemplos siguientes (Eigs. 5 a 7) impresionarán incluso a los no expertos:

FIG. 5. Mediante la hidratación parcial de la estrona en el carbono 17, se origina el estradiol. La alteración que con ello se produce en la estructura consiste exclusivamente en que el C = 0 en el carbono 17 se convierte en CH—OH; por lo demás, permanece la estructura inalterada. Esta pequeña modificación en un C actúa, sin embargo, en la acción biológica muy notablemente: el estradiol es ocho veces más activo, biológicamente, que la estrona.

Tenemos, pues, que mantener, que las más ínfimas modificaciones en determinados átomos de carbono de estas hormonas

ESTRUCTURA QUIMICA DE LAS HORMONAS ESTEROIDES

449

esteroides, pueden alterar notablemente sus efectos biológicos. La industria farmacéutica ha efectuado en los últimos tiempos alteraciones en las estructuras, en los átomos de carbono 1, 6, 9, 11, 16 y 17, de los esteroides creados por ella artificialmente, obtenien-

FIG. 6. Si se añade acetileno a la estrona, se obtiene el etinilestradiol. y HOHLWEG, que fueron los primeros en realizar esta transformación, confirmaron, sorprendidos, que el nuevo esteroide, el etinilestradiol, presenta dos modificaciones notables en su acción, comparada con la de la estrona: mientras que la estrona (y también el estradiol), administrada por vía oral, es muy inactiva, el etinilestradiol por via oral es muy activo y además, así administrado, es diez veces más activo que el benzoato de estradiol inyectado por vía intramuscular. INHOFFEN

FIG. 7. Con cantidades relativamente mínimas de estradiol, el estrògeno naturalmente más activo biológicamente, puede hacer proliferar en alto grado al endometrio. El estriol, que se diferencia del estradiol sólo mediante el grupo OH en el carbono 16, actúa relativamente en menor grado sobre el endometrio, mientras que el epitelio del cuello uterino y de la vagina proliferen de un modo manifiesto. do sustancias importantes para la práctica. Tales alteraciones se han practicado con el fin de fortalecer determinados efectos deseados o para eliminar los no deseados. Esteroides, con estructuras químicas muy semejantes, pueden tener efectos biológicos muy distintos. La cuestión referente al modo en que actúan las hormonas esteroides sobre el órgano efector y el logro de un efecto determinado, no puede ser contestada todavía con seguridad. Según el estado actual de la investigación, es probable que las hormonas esteroides ataquen el aparato genético de las GINECOLOGIA PRACTICA.

29

450

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

células (KARLSON, 1961) y de esta forma desencadenan indirectamente las reacciones específicas celulares mediante la inducción de enzimas.

Biosíntesis de las hormonas esferoides =formación de las hormonas esferoides que se producen fisiológicamente en el organismo. Todas las glándulas que producen esteroides pueden sintetizar sus hormonas del acetato, pasando por la colesterina y la pregnenolona. En un simple esquema, la síntesis de las hormonas esteroides se expresa en la forma siguiente (Fig. 8): Colesterina

FIG. 8. Biosíntesis de las hormonas esteroides = formación de las hormonas esteroides en el organismo (esquema muy simplificado).

Testosterona 19-nortestosterona

\

. Estrogenos

Androgenes

Corticosteroides

Estradiol

An etinilnortestosterona. La sílaba precedente «ñor» significa que la misma constitución persiste como en su origen, pero que la molécula posee un átomo menos de carbono.

4. Deshidratación entre la posición carbono 1 y carbono 2, por ejemplo, prednisolona=Ai-dehidrocortisol, prednisona=Ai-dehidrocortisona. 5. Inversión del orden espacial en uno o varios átomos de carbono (por ejemplo, retrocombinaciones, Duphaston = 6dehidro-retro-progesterona). Ocupémonos ahora de cada uno de los grupos de hormonas:

Estrógenos Definición. Los estrógenos deben su nombre al hecho de que en los roedores hembras castradas (ratón, rata) producen los signos del celo ( « e s t r o » ) , por ejemplo, la proliferación del epitelio vaginal.

HISTORIA DE LOS ESTROGENOS

453

En general, los estrógenos son sustancias que estimulan el desarrollo y el crecimiento de los genitales f e m e n i n o s y de los caracteres sexuales f e m e n i n o s y ejercen una determinada influencia sobre el endometrio. Se denominan, por tanto, sustancias de «desarrollo» o de «crecimiento» (pág. 467). Historia

de los

estrógenos

1896.

y HALBAN, en Viena, hacen las primeras implantaciones de ovarios en conejos y muestran que mediante esto pueden evitarse las consecuencias de la castración en los animales. Conocimiento: Los ovarios estimulan el crecim i e n t o del útero.

1905.

MARSHALL

KNAUER

y JOLLY son los primeros en admitir que el folículo o las células intersticiales de los ovarios eliminan una sustancia que produce el celo (estro). HALBAN es el primero en mencionar que la sustancia elaborada en los ovarios es "absolutamente necesaria" también para el desarrollo de las glándulas mamarias. En el año 1 9 1 0 logró L. ADLER preparar extractos de ovarios, en los años 1 9 1 2 y 1 9 1 3 O . FELLNER, extractos de ovarios y de placenta, con los cuales pudo producir un estro en los animales castrados.

1910-1913.

y FINGERHUT y otros confirmaron que la hormona foliculínica (estrògeno) es una sustancia lipoide soluble en los disolventes orgánicos.

1914.

SEITZ, WINTZ

1917.

STOCKARD

1923.

ALLEN,

y PAPANICOLAOU ( E E . UU.) describen, que en la secreción vaginal de los roedores se presentan alteraciones celulares cíclicas con manifestaciones de cornificación regularmente recidivantes e n el t i e m p o del celo. así como LONG y EVANS describen en los ratones y en las ratas que el "periodo de células anucleadas" como signo del celo, es dependiente de la f u n c i ó n ovárica.

Las células del epitelio vaginal se multiplican y las células superficiales se cornificali. En el frotis vaginal se encuentran células epiteliales anucleadas: «período de células anucleadas». Si se administra a los ratones y ratas castradas extracto ovárico, observó ALLEN que simultáneamente con el celo se presentaban las mismas alteraciones en el epitelio vaginal, es decir, el periodo de células anucleadas, como suele observarse espontáneamente cuando existen los ovarios. Como el celo se clasifica como estro, a las sus-

454

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

tandas activas que pueden producir el celo y, con él, la reacción del mismo en el epitelio vaginal (periodo de células anucleadas), se les dio el nombre de estrógenas. 1923.

ALLEN y DOISY t r a n s f o r m a n e s t a o b s e r v a c i ó n en el t e s t b i o -

1925.

ASCHHEIM y ZONDEK ( U n i v . d e la C h a r i t é , B e r l í n ) c o n f i r m a n

1929.

DOISY ( E E . U U ) y BUTENANDT ( I n s t i t u t W i n d a u s ,

1930.

BUTENANDT y otros aclaran la fórmula estructural de la estrona.

1930.

E l inglés MARRIAN y p o c o d e s p u é s DOISY ( E E . U U . ) y o t r o s ,

lógico que lleva su nombre, para la determinación cualitativa y cuantitativa de los estrógenos en el ratón hembra castrado (presencia del periodo de células anucleadas). Con ello se había logrado la primera determinación hormonal exacta.

con este método que la orina de animales preñados contiene grandes cantidades de hormonas sexuales femeninas. Gotinga)

informan casi al mismo tiempo sobre el aislamiento de una sustancia estrògena activa en forma cristalizada obtenida de la orina de mujeres embarazadas. Este estrògeno, a causa del grupo de cetona existente en el Ci7, fue denominado más tarde eslrona a propuesta de ADAM. Así fue el primero de los tres clásicos estrógenos, la estrona, representada en forma químicamente pura.

extrajeron de la orina de las mujeres embarazadas otra sustancia cristalina.

Como entonces no se creía posible todavía que una hormona pudiera existir en el organismo en formas distintas, se originaron grandes discusiones entre BUTENANDT y MARRIAN acerca de la cuestión de cuál de ambas formas sería la verdadera. Por último, me. diante la colaboración de ambos investigadores, se reconoció a esta sustancia como un "hidrato de la hormona folicular" y denominada estriol a causa de sus tres grupos hidroxilos. Así se descubrió un segundo estrògeno clásico.

1932.

BUTENANDT reconoce que el éster de la estrona demuestra un efecto retrasado. La Firma Schering, en Berlín, elabora por vez primera un preparado estrogéníco puro, que se expende como benzoato. E l año 1 9 3 2 representa así el comienzo de la estrogenoterapia.

1932.

CARL KAUFMANN, M é d i c o j e f e de la C l í n i c a G i n e c o l ó g i c a de

la Universidad de la Charité, en Berlín, publicó en Zentralblatt für Gynäkologie el trabajo clínico fundamental «Trans-

HISTORIA DE LOS ESTROGENOS

455

formación de la mucosa uterina de una mujer castrada en la que el periodo atròfico se convirtió en función secretora mediante las hormonas ováricas». 1933.

En la búsqueda de derivados activos de los estrógenos administrables por vía oral, obtuvieron SCHWENK e HILDEBRANDT (Laboratorios Schering, de Berlín), mediante la hidratación parcial de la estrona, una sustancia con dos grupos OH, el estradiol. Así se representó, mediante una acción química, el tercer estrògeno clásico más activo, dos años antes que fuera descubierto en la Naturaleza (véase 1935).

1934.

S. L. COHEN y G. F. MARRIAN dan el primer procedimiento químico de determinación para los estrógenos en la orina. Se basa en el método de KOBER.

1934.

B . ZONDEK

1935.

El aislamiento del estradiol, el último de los tres estrógenos clásicos (estrona, estriol, estradiol) por D O I S Y y colaboradores.

comunica que la papilla hepática consigue inactivar la estrona.

Fueron necesarios 100 kg de ovarios de cerdos para obtener 1,4 mg de estradiol y 1 mg de estrona. De ello puede deducirse que para producir una gran proliferación del endometrio del útero humano, que según K A U F M A N N se necesitarían unos 2 5 mg de benzoato de estradiol, habría que disponer de unos 20 000 ovarios de cerdos (según H O H L W E G ) . 1938.

INHOFFEN y HOHLWEG obtienen el primer estrògeno altamente activo por vía oral, el etinilestradiol, añadiendo acetileno a la estrona (pág. 449).

De esta forma se dio un paso en la terapéutica extraordinariamente importante. En la terapéutica se introdujo este estrògeno altamente activo hacia el final de los años 40. Fue el comienzo del largo desarrollo de los preparados de estrógenos y gestágenos altamente efectivos, que aún no ha terminado.

recibe el premio Nobel por su investigación fundamental en el campo de las hormonas sexuales.

1939.

BUTENANDT

1940.

INHOFFEN

(Berlín) consigue por vez primera la síntesis del estradiol partiendo de la colesterina (síntesis parcial) y basa con ello el procedimiento, según el cual se elabora el estradiol en las fábricas.

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

456

A partir de 1955 se encontraron en el hombre toda una serie de sustancias estrógenas naturales (por ejemplo, el epiestriol, la hidroxiestrona), especialmente por el grupo de colaboradores de MARRIAN; algunos se encontraron asimismo en Alemania por H. BREUER. Se trata de metabolitos.

Nosotros distinguimos 1) estrógenos naturales y 2) estrógenos artificiales.

1.

Estrógenos naturales

Los estrógenos naturales o genuinos son los formados fisiológicamente en el organismo. En oposición con esto, las sustancias elaboradas por la industria farmacéutica son los estrógenos artificiales (sintéticos). La denominación usada antes para los estrógenos de «hormona folicular» no debe emplearse en la actualidad, pues hoy sabemos que en los folfculos del ovario se forman no solamente estrógenos, sino también gestágenos y andrógenos.

Química. Los estrógenos naturales poseen una estructura esteroide con dieciocho átomos de C (C18 esteroide). Se caracterizan por el anillo aromático A (anillo hexagonal con tres enlaces dobles), que en el C3 lleva un grupo hidroxilo-(OH-), El grupo metil-(CH3) que se encuentra en Cw en los demás esteroides, falta en los estrógenos, pues en Ci0, a causa del enlace doble (anillo aromático), se encuentra sólo valencia correspondientes a C9. El grupo CH3 queda, por el contrario, en el Ci3 (Figs. 9 a 11). Se diferencian tres estrógenos naturales, los denominados estrógenos "clásicos": estradiol (Fig. 9) estrona (Fig. 10) y estriol (Fig. 11). El estradiol es de los tres estrógenos naturales el biológicamente más activo.

457

ESTROGENOS NATURALES

En los últimos años se han encontrado en la orina toda una serie de nuevos estrógenos 1 , que hay que considerarlos como metabolitos (productos metabólicos).

FlG. 9.

Estradiol.

FIG. 10.

FIG. 11.

Lugares de formación.

Estrona.

Estriol.

Estradiol y estrógenos se originan :

1. En los ovarios y muy probablemente en las células de la leca interna de los folículos (RYAN y PETRO, 1 9 6 6 ) (Fig. 1 2 ) , así

FIG. 12. Folículo antiguo del ovario de una mujer de treinta y dos años (según STIEVE). 1 = células granulosas 2 = t e c a interna 3=líquido folicular 4=huevo

como en el cuerpo amarillo (HAMMERSTEIN, RICE y SAVARD, 1 9 6 4 ) , así como se sospecha también que en las células granulosas y precisamente por biósíntesis completa partiendo del acetato. 1

DICZFALUSY, E .

Berlín, 1961.

y

LAURITZEN,

Ch.: Östrogene beim Menschen. Springer,

458

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

2. En la placenta: probablemente en la capa celular sincitial, que reviste las vellosidades placentarias. Síntesis parcial de la dehidroepiandrosterona, obtenida de la corteza suprarrenal materna y fetal 3. En la corteza suprarrenal. Las mujeres castradas eliminan asimismo cantidades apreciables de estrógenos. 4. En los testículos. En la células de Leydig y/o en las células de Sertoli (no bien aclarado). 5. Por vía metabólica de la testosterona y de otros andrógenos. Del estriol se sabe que, aparte del embarazo, es exclusivamente un metabolito del estradiol y de la estrona. Durante el embarazo, el estriol es formado, mediante pasos enzimáticos alternativos, del feto y de la placenta juntamente, de la dehidro-epiandrosterona (DICZFALUSY).

Biosíntesis y metabolismo (véase pág. 450). Eliminación (pág. 451). La eliminación se produce principalmente por los ríñones, pero también con la bilis en las deposiciones. Los metabolitos de los estrógenos no son totalmente inactivos biológicamente, sino que su actividad se encuentra biológicamente disminuida. Con el fin de que puedan ser eliminados tienen que hacer(!)

2! 4! 6í 8! 10* 12* 14516! 18* 20' 22? 24? 26o- 28« 2°- 4! día del ciclo FIG. 13. Representación esquemática de la eliminación de hormonas en un ciclo menstrual bifásico de la mujer (según H A M M E R S T E I N ) .

se solubles en agua mediante conjugación (particularidades en la página 451). Los estrógenos conjugados son productos del metabolismo (metabolitos) o productos de eliminación.

ESTROGENIC«

ARTIFICIALES

459

Cantidad de estrógenos formados. La cantidad de estrógenos producida diariamente en los ovarios alcanza durante el ciclo la cifra entre 0,1 mg y 0,35 mg. La eliminación diaria por la orina oscila entre 10 ¡x% durante la fase folicular precoz y de 100 ¡x,g durante la ovulación (según HAMMERSTEIN, véase Fig. 13).

2.

Estrógenos artificiales

Los esteroidcs sintéticos o medio sintéticos más importantes para la estrogenoterapia son: el benzoato de estradiol, el valerianato de estradiol, el etinilestradiol (activo por vía oral) y el éter metílico del etinilestradiol (pág. 711). Los estrógenos sintéticos, que no son esteroides, son los estilbenos: dipropionato de dietilestilbestrol, dipropionato de hexestrol, diacetato de dienestrol, etc.). C2H5 C2H5

Estilbeslrol

Fig. 14. Los estilbenos pueden producir complicaciones considerables: malestar, náuseas, dolores de cabeza, edemas, etc.; lo que es aún más importante: son marcadamente inhibidores de las enzimas. Inhiben principalmente las enzimas que son decisivamente importantes (glucosa-6-fosfato-hidrogenasa) en las primeras fases del metabolismo intermediario (glucólisis anaerobia).

Cestágenos Definición. Designación colectiva para aquellas sustancias que tienen un efecto principal común, es decir, la transformación secretora del endometrio formado con estrógenos. El gestágeno («progestativo» o «progestional») formado en el organismo como hormona activa, es la progesterona. Sirve para la preparación y mantenimiento del embarazo. (De ahí su nombre de progesterona=hormona protectora del embarazo.) Este efecto lo poseen, asimismo, algunos (pocos) de los gestágenos artificiales.

460

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

Sin progesterona no es posible una fecundación.

Primero, algunos datos sobre la Historia de los

gestágenos

1898.

PRÉNANT (París): "El cuerpo amarillo es una glándula y, precisamente una glándula de secreción interna».

1902.

L. FRAENKEL (Breslau) efectúa desde 1902 las primeras investigaciones, que demuestran la importancia fisiológica del cuerpo amarillo. Si se extirpa el cuerpo amarillo al comienzo del embarazo (ensayo en conejos) se destruye el huevo fecundado y/o se produce el aborto.

1913.

FELLNER y HERRMANN (1915) prepararon extractos de cuerpo amarillo y de placenta, que tienen el efecto del cuerpo amarillo.

1929.

G . W . KORNER y W . M . ALLEN ( E E . U U . ) o b s e r v a r o n , en

los conejos, que no se producía la interrupción del embarazo inicial después de destruir el cuerpo amarillo, si se les inyectaba extracto luteínico (de cerdos). Esta observación demuestra claramente la existencia de una hormona específica en el cuerpo amarillo, cuya presencia es necesaria para el mantenimiento inicial del embarazo. Al mismo tiempo se admitió que la hormona luteínica influye sobre la transformación secretora de la mucosa uterina proliferada en la segunda mitad del ciclo.

1 9 2 9 / 3 0 . H. KNAUS (Graz/Praga) describe dos hechos importantes: 1) El extracto de cuerpo amarillo inhibe la maduración del folículo; 2) la progesterona disminuye la sensibilidad del músculo uterino frente a la hormona del lóbulo posterior de la hipófisis. 1930.

C. CLAUBERG es el primero en aportar la prueba de que la progesterona no hace proliferar el endometrio, como se había creído hasta entonces, sino que está exclusivamente en condiciones de transformar secretoramente el endometrio proliferado. Expresa, además, por vez primera, que la progesterona sólo puede transformar secretoramente el endometrio, si se había hecho proliferar previamente con

HISTORIA DE LOS GESTAGENOS

461

eslrógenos. Si no se efectúa este tratamiento previo, queda sin efecto la progesterona. 1930.

E. PHILIPP demuestra experimentalmente que la progesterona en el embarazo es producida en grandes cantidades y que es formada en las vellosidades coriónicas o en sus células sincitiales.

1932.

KAUFMANN ( 1 9 3 2 ) , CLAUBERG ( 1 9 3 2 )

1934.

SLOTTA. RUSCHNIG y FELS BUTENANDT, WESTPHAL y

1938.

A partir de este año, se prepara la progesterona pura, partiendo de la colesterina.

1938.

Una gran desventaja de la progesterona (véase 1954) es su falta de efecto administrada por vía oral. En la búsqueda de gestágenos activos por vía oral, preparan HOHLWEG e INHOFFEN, partiendo de un andrógeno, el primer gestágeno activo por vía oral, la etiniltestosterona o pregneninolona (en inglés: Ethisteron).

y LOESER ( 1 9 3 3 ) comunican, independientemente unos de otros, los resultados obtenidos en conejos transmitidos a mujeres castradas. KAUFMANN administra a una mujer ovariectomizada 2 1 0 0 0 0 u.i. de benzoato de estradiol como estrógeno y, a continuación, en un intervalo de cinco días, 35 u.c. de hormona luteínica. El endometrio obtenido después del comienzo de la hemorragia muestra el periodo de la desintegración menstrual. En 1 9 3 3 repitió KAUFMANN este ensayo de integración en las mujeres amenorreicas. logran la representación pura, otros, la aclaración de la estructura de la hormona del cuerpo amarillo. Así se dio un paso notable en la historia de los gestágenos. La hormona, por su acción protectora del embarazo, recibe ahora el nombre oñcial de «progesterona».

El ensayo biológico de esta sustancia demostró que apenas si posee todavía efectos andrógenos; sin embargo, mantiene aproximadamente un tercio de la actividad de la progesterona. Esta sustancia, un gestágeno relativamente débil, es activa por vía oral. Se designó con el nombre de pregneninolona, para poner de manifiesto su efecto gestágeno.

1954.

La segunda desventaja de la progesterona es la de que su efecto se mantiene sólo muy poco tiempo. Sin embargo, mediante una maniobra química, se consigue prolongar el efecto de la progesterona.

462

FISIOLOGIA

DEL

CICLO

MENSTRUAL

El procedimiento, que se empleó con gran eficacia con los estrógenos y andrógenos para prolongar sus efectos, es decir, la esterificación con un ácido, no pudo llevarse a cabo con la progesterona. La molécula de la progesterona no posee el grupo OH necesario para este fin. Con la idea de mejorar a la naturaleza e introducir un grupo OH en la molécula de la progesterona en el Cn, se efectuó ya en el 1939 (Ciba, pat. EE. UU.). Con ello fue posible, por vez primera, la esterificación de la progesterona, igualmente que la de los estrógenos y andrógenos. Sin embargo, en 1939 no se conocía todavía la importancia clínica de este éster. Hasta el año 1954 no desarrollaron J U N K M A N N y E. K A S P A R por vez primera el éster del ácido caprónico de la 17-hidroxi-progesterona, el capronato de la 17-hidroxiprogesterona, ùn preparado inyectable por vía intramuscular con un efecto especialmente prolongado. Con este preparado fue asimismo posible inyectar por vía intramuscular cantidades de hormona relativamente grandes (hasta de 1 g), posibilidad terapéutica, que se emplea en la actualidad en el tratamiento del aborto inminente y en el cáncer progresivo del cuerpo uterino. Poco después se supo que los 1 9 - n o r e s t e r o i d e s s o n m á s activos q u e las s u s t a n c i a s de q u e p r o c e d e n (HERTZ y col.) y que además se administran por vía oral. Se introdujo en el mercado la 17a-et¡nil-19-nortestosterona (con el nombre abreviado de Noretisterona o Noretindrona), que en la administración oral a las personas es cuatro veces más fuerte que la etiniltestosterona ( H E R T Z , 1954, y D J E R A S S I , 1954, EE. UU).. Con la introducción de estas combinaciones (por ejemplo, Primolut-N, Schering-Berlín) y otros esteroides igualmente activos por vía oral, con los que se consiguieron en determinadas indicaciones efectos más seguros que antes, se ha logrado establecer los fundamentos de la moderna gestagenoterapia. 1954.

J . ZANDER y col. (Clínica de Kaufmann, en Colonia) descubrieron en la placenta, cuerpo lúteo y en los folículos maduros, junto a la progesterona, una nueva sustancia con efecto gestágeno, que posee propiedades semejantes a las de la progesterona. Un año más tarde, el mismo grupo de investigadores aportó la prueba de que con el nuevo gestágeno natural se trata de un metabolito (producto metabòlico) del organismo humano.

1957.

J . ZANDER describe unos nuevos cuerpos con efecto gestágeno que se encuentran en el organismo. Las dos sustancias encontradas son muy semejantes. En lugar del grupo c e t o de la progesterona, presentan un grupo hidroxi en el Q o

GESTAGENOS NATURALES

463

(en la posición a o /?). Se trata en ambas sustancias de A4-3-ceto-pregnen-20a-(20/3)-ol-3-on. 1957.

JUNKMANN (Berlín) descubre el siguiente principio: La duración del efecto depósito de la hormona esferoide es dependiente de la longitud de la cadena éster, un principio, de muchísima importancia para toda la terapéutica por las hormonas esteroides.

En los últimos años han sido elaborados un gran número de esteroides activos por vía oral y de sustancias semejantes a los esteroides con efecto gestágeno. Las sustancias más importantes para la terapéutica se mencionan en la página 713.

Nosotros distinguimos los gestágenos como sigue: 1) gestágenos naturales y 2) gestágenos artificiales.

1.

Gestágenos naturales

Los gestágenos naturales son los elaborados fisiológicamente por el organismo. Química. El gestágeno natural más importante es la progesteroña (Fig. 15), denominada antes también hormona del cuerpo lúteo. Posee una estructura esteroide con 21 átomos de carbono (esteroide

FIG. IS.

Progesterona.

FIG. 16.

Pregnandiol.

C21). La molécula se caracteriza porque en ella el C w y el Cu se encuentran sustituidos cada uno por un grupo CH3 y el Q 7 , y lleva los grupos CO—CH3. La progesterona es eliminada por la orina en forma de pregnandiol (Fig. 16). El pregnandiol es completamente inactivo biológicamente.

464

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

Después de haberse admitido durante muchos años que la progesterona era el único gestágeno natural, han descubierto ZANDER y cois, en 1953 y en 1957, otras dos nuevas sustancias naturales con actividad de gestágenos (pág. 463). Se forman en el organismo de la progesterona, por lo que hay que considerarlas como metabolitos de esta sustancia. Lugares de producción. Los gestágenos se forman 1) en los ovarios: principalmente en las células granulosas del folículo maduro y, sobre todo, en las células luteínicas granulosas del cuerpo lúteo. El folículo de Graaf, dispuesto a saltar, forma unos dos días antes de la ovulación grandes cantidades de gestágeno (ZANDER). La mayor formación de gestágenos se produce en el cuerpo lúteo entre el séptimo y el octavo día después de la ovulación (ZANDER).

2) en la placenta. Es sabido, desde 1933, que la placenta contiene sustancias gestágenamente activas. Su formación tiene lugar posiblemente en la capa celular sincitial que recubre la vellosidad y, precisamente de la colesterina y de la pregnenolona, facilitadas por la parte materna. Ya en el segundo mes del embarazo se forman en la placenta cantidades relativamente grandes de gestágenos. 3) En la corteza suprarrenal. Puede admitirse que la corteza suprarrenal forme pequeñas cantidades de progesterona, puesto que la progesterona es la sustancia de partida para la formación de la hormona corticosuprarrenal (pág. 450).

Biosíntesis y metabolismo (véase pág. 450). La inactivación de los gestágenos tiene lugar principalmente en el hígado y es posible que también, con alguna importancia, en los ríñones. Las investigaciones modernas han mostrado que también otros órganos pueden transformar la progesterona, por ejemplo, los músculos (ZANDER). La progesterona es eliminada por los ríñones principalmente en forma del metabolito inactivo pregnandiol (Fig. 16). Cantidades eliminadas. £1 máximo de eliminación de pregnandiol, el metabolito más importante de la progesterona en la orina, ñgura hacia la mitad de la segunda fase del ciclo (entre el vigésimo y el vigésimo sexto día del ciclo) con un valor de 5 a 6 mg/veinticuatro horas (Fig. 13). De la eliminación de pregnandiol a base de la cantidad de progesterona formada por el cuerpo lúteo, puede concluirse que aproximadamente del 14 al 15 por 100 de la progesterona producida es eliminada por la orina en forma de pregnandiol.

GESTAGENOS

ARTIFICIALES

465

D u r a n t e la segunda fase del ciclo se f o r m a n en el c u e r p o a m a r i l l o unos 200 mg de progesterona.

2.

Gestágenos artificiales

Los gestágenos artificiales, designados múltiples veces también como progestágenos o progestógenos, son esferoides que se modificaron químicamente en distintas formas. Los esteroides con carácter gestágeno desarrollados en gran cantidad en los últimos años son, en su mayor parte, o derivados de la 17-a-hidroxiprogesterona o derivados de la testosterona o de la nortestosterona. Para la terapéutica ginecológica son particularmente apropiados el acetato de etinilnortestosterona (Primolut-Nor), el aliloestrenol (Gestanon), el etinilestrenol (Orgametril) y el acetato de cloromadinona (Gestafortin), todos muy activos por vía oral. Para la terapéutica ginecológica actual tienen una gran importancia práctica estos gestágenos muy activos por vía oral, por sus efectos siguientes: 1. 2.

Transformación secretora del endometrio proliferado. Segura y rápida cohibición de hemorragias del endometrio. Empleo: por ejemplo, en las hemorragias disfuncionales. 3. Inhibición de la secreción de gonadotropina. Empleo: inhibición de la ovulación. 4. Efecto atrofiante sobre el endometrio y el tejido endometroide (págs. 228, 479) a alta dosificación. Empleo: terapéutica hormonal de la endometriosis (página 210).

Efectos de los estrógenos y gestágenos El conocimiento de cada uno de los efectos de los estrógenos y de los gestágenos es de la mayor importancia en la práctica diaria. De él se deducen las indicaciones para nuestra terapéutica. Fundamentalmente hay que distinguir entre los efectos sobre el órgano genital y los efectos extragenitales. GINECOLOGIA PRACTICA.

30

466

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

Efectos de los estrógenos y gestágenos sobre los órganos genitales Existen varias posibilidades para investigar los efectos de estas hormonas. Pueden estudiarse las manifestaciones cíclicas que se presentan en el ciclo menstrual en los genitales de mujeres maduras sexualmente. Así se conocen los efectos cíclicos de los estrógenos y gestágenos naturales. Los efectos de los estrógenos y gestágenos artificiales, muy semejantes a los de las hormonas ováricas naturales, se investigan del modo más adecuado en las mujeres castradas, es decir, en las mujeres a las que se les han extirpado los ovarios quirúrgicamente o en las que aquellos órganos quedaron privados de su función a causa de un tratamiento radiológico. Se les administran estrógenos y gestágenos y se registra la reacción en el útero, el cuello uterino y la vagina. También puede contestarse a esta pregunta importante sobre qué cantidad de hormonas ováricas hay que administrar para conNaci-

1-10

Pubertad

Madurez

sexoal

Postmenopausia

FIG. 17. Esquema de la eliminación de estrógenos durante el curso de la vida. Tamaño relativo del útero desde el nacimiento, pasando por la pubertad y la madurez sexual hasta la postmenopausia. seguir este o aquel efecto. Por último, puede mencionarse asimismo la experimentación animal con este ñn. Fue uno de los primeros caminos por el que se llegó al conocimiento de la acción de determinadas cantidades de hormonas sexuales.

467

EPITELIO VAGINAL

El efecto principal de los estrógenos sobre los genitales y los caracteres sexuales secundarios (mamas, vello, etc.) es el efecto de crecimiento

o de proliferación

(Fig. 17)

No existe ninguna sección entre la vulva y las trompas cuyo desarrollo y mantenimiento no sea inñuido por los estrógenos. Este conocimiento es prácticamente importante, en particular sobre su importancia general, por ejemplo, para el tratamiento de la hipoplasia genital. Los estrógenos actúan sobre el organismo femenino desde la cuna hasta el sepulcro, mientras que los gestágenos actúan sobre los genitales fisiológicamente sólo en determinadas y limitadas épocas, esto es, en la segunda fase del ciclo y en el embarazo.

Epitelio vaginal Estrógenos. Si a las castrada6 o a las ancianas, ambas con un epitelio vaginal pobre en glicógeno y atrófico, se les administran estrógenos, podrá demostrarse, hasta la saciedad, que los estrógenos actúan haciendo proliferar fuertemente el epitelio vaginal. Este epiCélulas superficiales

Células intermedias

Células parabasales

Células basales

FIG. 18. Estructura del epitelio vaginal normal, con las células descamadas correspondientes (esquema de BOSCHANN). LOS estrógenos construyen el epitelio vaginal hasta la capa de células superficiales. Los gestágenos sólo hasta la capa de células intermedias.

468

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

telio reacciona de una manera muy sensible a las más pequeñas cantidades, mucho más sensiblemente que el endometrio 1 . El epitelio vaginal atròfico de la mujer castrada y de la anciana muestra un claro efecto proliferativo de veinticuatro a cuarenta y ocho horas después de haberle administrado dosis de estrógenos (BOSCHANN). Pocos días más tarde se encuentran en el frotis vaginal células de la capa intermedia y también de la superficial.

L o s estrógenos c o n s t r u y e n el epitelio vaginal capa celular superficial (Fig. 1 8 ) .

hasta

la

Las células superficiales (Fig. 19) pueden encontrarse, por tanto, en un frotis vaginal sólo si los estrógenos actúan scbre la vagina. Existe una elevada influencia de los estrógenos sobre la vagina, si en el frotis vaginal se encuentra un número predominante de células superficiales aisladas, es decir, células características

FIG. 19. Frotis vaginal en la época del más fuerte efecto estrogénico (duodécimo día del ciclo). Predominan las células superficiales del epitelio vaginal de grandes superficies, separadas entre sí, con núcleos pequeños y picnóticos y un citoplasma sin plegar, que se colorea en color rojizo con eosina (según BOSCHANN).

1) por sus núcleos picnóticos (Fig. 19): cariopicnosis (núcleos pequeños a causa de atrofia y engrosamiento) y 2) porque su citoplasma se tiñe generalmente de color rojizo (eosinófilo). La proporción de las células superficiales cariopicnóticas con 1

Han sido hechas investigaciones por BOSCHANN, PUNDEL, WIED, STOLL, Bibl. en STOLL, P . : Arch. Gynak., 195 (1961),

PUCK, KORTE, K . A. HÜBNER. 21-30.

EPITELIO VAGINAL

469

las células con núcleos en forma vesicular (Fig. 20) se expresa nu méricamente por el índice de cariopicnosis. La determinación del índice de cariopicnosis es el método más importante para juzgar el efecto estrogénico sobre la vagina.

FIG. 20. Indice de cariopicnosis.

Un índice elevado de cariopicnosis: determinación de una elevada influencia de los estrógenos sobre la vagina, que ocurre fisiológicamente: sólo en la fase folicular tardía en la primera cúspide de estrógenos (Fig. 31), esto es, poco antes de la ovulación; patológicamente: por ejemplo, en la persistencia del folículo, en caso de tumor formador de estrógenos, como sucede a veces en los niños y en las mujeres mayores; farmacológicamente: después de la administración de dosis elevadas de estrógenos. 1

ha indicado insistentemente que el tipo de frotis de células superficiales aisladas con núcleos picnóticos, por lo que una parte apreciable de estas células tienen que poseer un citoplasma coloreable eosinófilo, debe ser observado en el ciclo bifásico, nunca fuera de la RAUSCHER

fase

preovulatoria

los últimos tres o cuatro días del ciclo antes de la ovulación (véase más adelante). Así se considera el frotis vaginal como uno de los métodos más instructivos para conocer durante el ciclo el momento de la

ovulación.

La ovulación tiene lugar dentro de un periodo que comienza lo más pronto el último dia de la fase preovulatoria y termina, a más tardar, con seguridad, en el curso del día siguiente. 1 RAUSCHER, H . : Proc. Second World Congr. Fertility a. Sterility, Nápoles, 1956; Wiener med. Wschr., 116 (1966), 903.

470

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

Si ha pasado la cúspide de los estrógenos del ciclo, disminuye, por consiguiente, la influencia de los estrógenos, lo que se muestra primero por una pérdida de turgencia de las células: las células se enrollan un poco (Fig. 21, índice de doblamiento), ya no se encuentran aisladas como antes, sino reunidas en grupos de dos o tres (test de aglomeración o test de Crowding, véase Fig. 21). Estas observaciones descritas ahora se producen en la segunda fase del ciclo. Sin embargo, no son debidas todavía a un efecto de la pro« gesterona o luteínico, sino consecuencia del decayente estímulo estrogénico de la vagina. FIG. 21. Fase postovulatoria=fase luteínica de antes. Mientras que en la fase preovulatoria estaban las células extendidas aisladamente, se encuentra ahora una defurfuración de masas con una característica formación de grupos, en parte de células situadas unas sobre otras. Sólo escapan pocas células superficiales con núcleo picnótico y eosinófilo y citoplasma desplegado, predominando las células intermedias con núcleo en forma de vesícula y citoplasma cianófilo y plegado (según BOSCHANN).

Gestágenos. Si a las mujeres con epitelio vaginal atrófico (castradas, ancianas) se les administran dosis activas de gestágenos ( B O S C H A N N ') durante un tiempo suficientemente prolongado, resultará lo siguiente: los gestágenos (y también los andrógenos) construyen el epitelio vaginal sólo hasta la capa de células intermedias (Fig. 18). Por otra parte, si se administran gestágenos a mujeres cuyo epitelio vaginal está formado hasta la capa de células superficiales por los estrógenos, entonces se produce la defurfuración de masas de las células superficiales. La defurfuración de masas de estas células superficiales es asimismo una observación corriente en todo ciclo bifásico al comienzo de la fase luteínica (efecto de la progesterona o luteínico en la vagina).

Cuello uterino Estrógenos. El cuello uterino de la mujer en su madurez sexual está influido durante el ciclo permanente por los estrógenos de los ovarios; pero esta influencia de los estrógenos es primero rela1

BOSCHANN, H . W . : Geburtsh.

New York Academy

of Sciences,

u. Frauenk.,

15 (1955), .1070; Arm. of

71 (1958), 727.

the

CUELLO UTERINO

471

tivamente mínima. La mucosa cervical forma un tapón viscoso de aspecto turbio, que obtura fuertemente el canal cervical. Sólo en los últimos tres a cuatro días antes de la ovulación, cuando la influencia de los estrógenos del cuello uterino experimente un breve y fuerte aumento (la máxima eliminación de estrógenos durante el ciclo), se presenta en la región cervical y en su mucosidad durante breve tiempo toda una serie de modificaciones particularmente sorprendentes, que pueden reconocerse por sus signos muy característicos. La fase durante la cual son visibles ha sido denominada por 1 RAUSCHER fase preovulatoria. Fase preovulatoria — los últimos tres a cuatro días del ciclo antes del comienzo de la ovulación.

Esta sección del ciclo limitada a lo sumo a cuatro días antes de la ovulación, no es, en último término, más que la expresión de un estímulo estrogénico muy aumentado y pasajero. Los signos de la fase preovulatoria en el cuello uterino son fácilmente diagnosticables. Se refieren a (Fig. 22): 1) 2) 3) 4) 5)

la cantidad de mucosidad, su transparencia, su viscosidad, I su distensibilidad (filancia), [ el denominado test del helecho macho y 6) la anchura del hocico de tenca. I

factor cervical

1. La cantidad de mucosidad aumenta notablemente (hasta diez veces su volumen fuera de la fase preovulatoria). Poco antes de la ovulación puede observarse, mediante la exploración con el espéculo, que se desliza a la vagina por el hocico de tenca en forma de cascada. 2. La transparencia es casi nula, fuera de la fase preovulatoria. Poco antes de la ovulación, la mucosidad es durante tres a cuatro días clara como el agua de una fuente y muy transparente. 3. La viscosidad. La mucosidad cervical es comúnmente muy viscosa y nada elástica. Exclusivamente en la fase preovulatoria está 1 RAUSCHER, H.: Arch. Gynak., 189 (1957), 268; Z. Geburtsh. Gynàk. 152 (1959), Beilageh, 17; Geburtsh. u. Frauenhk., 16 (1956), 890.

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

472

FIG. 22. Representación esquemática de las modificaciones cíclicas de la mucosidad cervical. Pe arriba hacia abajo: cantidad, transparencia, viscosidad y distensibilidad de la mucosidad; test del helecho macho, anchura del hocico de tenca y temperatura basal (según BICKENBACH y DÖRING, modificado).

7 2 i

6

8 10 12 U 16 IB 20 22 24 26 28 Días del ciclo

disminuida esta viscosidad a causa del mayor contenido de agua y, por consiguiente, aumentada su elasticidad (Fig. 22). Una expresión de la elasticidad es la 4. Distensibilidad (filancia) (Figs. 22 y 23). Se entiende por ello a la distensión de la mucosidad cervical. Esta se prueba tomando con un asa de platino un poco de mucosidad del canal cervical y estirándola hasta formar una hebra. La mayor extensibilidad se encuentra en los tres a cuatro días anteriores a la ovulación. Podrá entonces conseguirse una hebra de 8 a 10 cm y más (máximo efecto estrogénico, véase más adelante). La mucosidad ñuida es fácilmente penetrable para los espermatozoos. 5. «Test del helecho macho» o «fenómenos del hlelecho macho». Si se extiende en un portaobjetos una gran gota de mucosidad cervical, se deja secar y se observa la preparación sin teñirla con el microscopio, se encontrarán, en la fase preovulatoria, estruc-

CUELLO UTERINO

473

turas claras semejantes al helecho macho en todo el campo visual (Fig. 24) como signo de la cristalización. 6. Anchura del hocico de tenca. El orificio externo del hocico de tenca y todo el canal cervical están mucho más dilatados durante la fase preovulatoria que comúnmente (Fig. 22).

FIG. 23. Determinación de la filancia de la mucosidad cervical,

FIG. 24. Test del helecho macho o fenómenos del helecho macho, designados también "fenómenos de arborización".

No se necesita una gran práctica en la exploración ginecológica para interpretar la fase del ciclo por la cantidad y la calidad de la mucosidad cervical y de la anchura del hocico de tenca. El conjunto de los puntos 1 al 6 constituye el llamado factor cervical normal. Cualquier alteración del equilibrio entre ellos da lugar al factor cervical patológico, una de las más destacadas causas de esterilidad (pág. 668). Diagnósticamente tienen una gran importancia práctica estos signos, cuando se presentan en un ciclo bifásico, bajo dos aspectos. Estos signos son síntomas infalibles de que 1 ) la mujer en cuestión se encuentra en la fase preovulatoria; así queda establecida la condición para la entrada de los espermatozoos en el canal cervical; 2 ) la mujer se encuentra en la máxima eliminación de estrógenos durante el ciclo.

Efectuando diariamente la exploración ginecológica puede confirmarse con facilidad que a partir de un determinado momento

474

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

retroceden todos los procesos que acabamos de describir. Este cambio es considerado en general como el momento de la ovulación y significa, al mismo tiempo, el comienzo de la fase luteínica. La valoración de las alteraciones cíclicas de la mucosidad cervical y del hocico de tenca descritas, para la confirmación de la fase preovulatoria o de la ovulación, se considera como el diagnóstico cervical funcional. Efecto gestágeno sobre el cuello uterino. £1 canal cervical y la porción externa del hocico de tenca se estrechan y las glándulas cervicales segregan menos mucosidad. Esta mucosidad se hace muy viscosa y turbia. Por la acción de la progesterona sobre el cuello uterino se van difuminando cada vez más los fenómenos del helecho macho. La mucosidad, ya muy espesa, no puede estirarse para formar una hebra. Después del curso de la fase preovulatoria, la mucosidad cervical constituye de nuevo tapón consistente, que obtura fuertemente el canal cervical. Así resulta imposible la ascensión del esperma.

Mucosidad

del

cuerpo

del útero =

endometrio

En el endometrio, los estrógenos y los gestágenos actúan esencialmente sólo sobre la capa funcional. La capa basai, como capa de regeneración de la funcional, muestra sólo mínimas alteraciones. Estrógenos. Activan el crecimiento del endometrio, la proliferación (pág. 487). Los estrógenos son las hormonas responsa-

14

28 1

Fig. 25. Para la mejor regeneración del endometrio se necesita una dosis de hormona de, por ejemplo, 25 a 30 mg de benzoato de estradiol y 200 mg de progesterona.

bles de la regeneración del endometrio, después de la menstruación. El efecto de la proliferación de los estrógenos endógenos, formados en el endometrio, alcanza su acmé en la mitad del ciclo. Ea de la mayor importancia práctica la cuestión de qué cantidad de

ENDOMETRIO

475

estrógenos artificiales hay que administrar a una mujer con endometrio en reposo para hacerlo proliferar. Para hacer proliferar una capa funcional en reposo hasta el punto de que pueda transformarse a continuación con una determinada dosis de gestágenos, se necesita una determinada dosis de estrógenos, administrados a dosis fraccionadas. Esta dosis total, por ejemplo, de 25 a 30 mg de benzoato de estradiol intramuscular (Fig. 25) se denomina DOSIS D E

REGENERACION

Gestágenos. Influyen sobre la transformación secretora de la funcional proliferada, la transformación (pág. 487). Una capa funcional puede transformarse secretoramente sólo si con anterioridad proliferò hasta un grado determinado por la acción de los estrógenos. También entonces es importante saber qué cantidad de gestágeno tiene que administrarse para transformar secretoramente una capa funcional proliferada y lograr una hemorragia semejante a la menstrual. Para transformar una capa funcional suficientemente proliferada con un gestágeno y lograr seguidamente una hemorragia semejante a la menstrual, se necesita una dosis total determinada de este gestágeno, la llamada DOSIS D E

TRANSFORMACION,

(por ejemplo, 200 mg de progesterona por vía intramuscular), administrada en f o r m a fraccionada (Fig. 2 5 ) .

Las dosis de transformación de diversos gestágenos se resumen en la figura 26: Tan pronto como ambas hormonas ováricas endógenas, estrógenos y progesterona cesan de actuar en el ciclo, con la involución del cuerpo amarillo, estalla la capa funcional y sangra. La menstruación es, pues, una hemorragia por carencia hormonal. En general, puede decirse que con estrógenos y gestágenos (así como también con determinados andrógenos), tanto juntamente

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

476

como separados, se producen hemorragias en el endometrio y, lo que es más sorprendente, pueden cohibirse hemorragias endometriales existentes. Gestógenos

D o s i s total

P r o g e s t e r o n a libre, í.m.

g o CM

200 mg

Estrógenos

1 7 a - c a p r o n o t o de hidroxiprogesterona i.m.

g y,

¿ OJ

2 5 0 mg

Estrógenos 17 ce-acetato de etinilnortestosterona

o> 4 0 - 6 0 mg É in Estrógenos • • • • • • • • • • • • • i i i l i i i i l l i i i i i i i i i i i i i i i i i l 1 ! 3 ! 5? T- 9 ! 11 ! 13 ! 1 5 ! 175 19; 21' 2 3 ' 25* 27« día

FIG. 26.

Dosis de transformación de diversos gestágenos comprobadas en la mujer castrada (según UFER).

Producción y cohibición de hemorragias del endometrio con hormonas ováricas

I. A.

Producción

Estrógenos

de hemorragias uterinas del endometrio con los estrógenos

Existen dos posibilidades de producir hemorragias en el endometrio por los estrógenos (a y b). Sangra el endometrio a)

cuando actuando sobre el mismo una cantidad activa de estrógenos disminuye súbitamente, si, por ejemplo, por la interrupción de una medicación por los estrógenos o por la extirpación operatoria de los ovarios, se "priva" de estrógenos al endometrio. La hemorragia que así se origina se denomina

HEMORRAGIAS DEL ENDOMETRIO

477

hemorragia por deprivación de estrógenos o de disrupción (Fig. 27)

Los conceptos de hemorragia por deprivación o de disrupción son igualmente significativos. Aclaración: Los estrógenos conducen a la proliferación del endometrio. Si cesa súbitamente el efecto de los estrógenos, no podrá seguir manteniéndose el periodo de proliferación y se produce la hemorragia del endometrio. b)

cuando las cantidades activas de estrógenos actúan durante largo tiempo de u n m o d o u n i f o r m e sobre el endometrio u oscilan muy poco. Ejemplo: Persistencia del folículo (pág. 532). El endometrio así exageradamente proliferado exige para su mantenimiento una creciente administración de estrógenos, pero como la cantidad administrada es siempre la misma u oscila muy poco, resulta insuficiente la concentración de los estrógenos en sangre para mantener la tan exagerada proliferación del endometrio. Se origina una relativa insuficiencia de estrógenos (OBER), que da lugar a trastornos de la circulación vasomotora y a la producción de hemorragia. Las hemorragias endometriales, que se producen a causa de una relativa insuficiencia de hormona, se denominan, según W . A L L E N ,

hemorragias por disrupción Las hemorragias por disrupción débiles y breves ("hemorragias untuosas") se denominan

«spotting» (de manchar) FIG. 27. Ejemplo de una hemorragia por deprivación de estrógenos, después de la administración de tabletas de esta sustancia: el endometrio sangra siempre que se suspende el estrògeno que se administra. Los /tlmln^A^

zia]

n T* /i

de estrógenos.

f»l

»» f

Tabletas de estrógenos OOOOOOOOOOOOOO

S

Estrógenos

F

Duración del efecto

disrupción

478 B.

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

Cohibición

de las hemorragias uterinas por los estrógenos

del

endometrio

Esta hemorragia del endometrio se cohibirá si actúa un nuevo estímulo proliferative, es decir, en el caso de que se administren nuevamente estrógenos, en el caso a, y si se aumenta la administración de esta sustancia, en el caso b. Ejemplo fisiológico : la hemostasia al final de la menstruación por aumento de los estrógenos al comienzo de cada nuevo ciclo.

II. A.

Producción

Gestágenos

de hemorragias uterinas los gestágenos

del endometrio

por

Se origina una hemorragia en el endometrio si disminuye la cantidad de gestágenos que actúa sobre él o cuando cesa la administración de estas sustancias, siendo condición que se prive de los gestágenos a un endometrio proliferado y transformado, entre tanto, por los estrógenos. Tal clase de hemorragia se designa con el nombre de

hemorragia por insuficiencia de gestágenos (Fig. 28) (Los gestágenos pueden actuar sobre el endometrio sólo cuando éste ha proliferado por influencia de los estrógenos.)

Tabletas de gestágenos

O O O O

Estrógenos

i

— Duración del efecto —

l Hemorragia

por

insuficiencia

FIG. 28. Ejemplo de una hemorragia por insuficiencia de gestágenos: el endometrio proliferado sangra si se suspenden los gestágenos administrados (hemorragia por deprivación de gestágenos). Los capilares del endometrio reaccionan a los gestágenos de forma todavía más sensible que a los estrógenos.

HEMORRAGIAS DEL ENDOMETRIO

B.

Cohibición

de hemorragias uterinas los gestágenos

479

del

endometrio

por

Las hemorragias del endometrio que acabamos de describir pueden ser cohibidas con prontitud mediante la administración de gestágenos. Entre los gestágenos artificiales, las combinaciones de la Nor-testosterona poseen un efecto hemostático particularmente favorable ("estíptico"). El mecanismo de la hemostasia no se conoce todavía con exactitud en todos sus detalles. Posiblemente se basa en su efecto capilar. El efecto hemostático de los gestágenos no existe naturalmente, es decir, en los procesos fisiológicos. Es un efecto farmacológico. (La hemostasia en la menstruación es un efecto estrogénico.) El efecto

atrofiante

de los

gestágenos

Investigaciones modernas ( K A I S E R , 1 9 6 0 ; GOLDZIEHER, 1 9 6 3 ) han mostrado que la transformación secretora de una mucosa uterina proliferada no se mantiene el tiempo que se desea, sino nunca más de quince días. Ello puede aplicarse tanto a la influencia de los gestágenos naturales como de los artificiales sobre el endometrio. Si en un tratamiento se administran gestágenos más de quince días (tratam i e n t o prolongado) se producirá una transformación decidual y pronto después una involución del epitelio glandular, es decir, una atrofia del endometrio. Efecto atrofiante de los gestágenos: El tratamiento con gestágenos durante más de quince días produce una atrofia del endometrio. La atrofia más fuerte del endometrio se logra administrando solamente gestágenos. Si simultáneamente se administran estrógenos, entonces el efecto atrofiante es más débil. Este efecto de los gestágenos, prácticamente tan importante, se utiliza para el tratamiento hormonal de la endometriosis (pág. 210).

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

480

Efecto de los estrógenos y gestágenos sobre la musculatura uterina = miometrio Bajo la influencia de los estrógenos se llega tanto a la hipertrofia como a la hiperplasia de las células musculares, además aumentan el contenido líquido de estas células. PRILL 1 encontró después de la aplicación de dosis intramusculares de 1 a 5 mg de benzoato de estradiol un fortalecimiento manifiesto de la irrigación del miometrio. La extirpación operatoria de los ovarios no conduce a una atrofia uterina (y de las otras partes de los genitales), si se administran cantidades suficientes de estrógenos. (El efecto de los estrógenos sobre el útero durante la vida se expone en la página 466, Fig. 17.) La progesterona pone al útero en reposo, pues desensibiliza a la musculatura contra el efecto estimulante de las contracciones debido a la oxitocina, la hormona del lóbulo posterior de la hipófisis.

Hormona gonadotropa del lóbulo anterior de la hipófisis (HVL) = gonadotropina 2 Los ovarios no son autónomos. Su función endocrina y exocrina es estimulada y regulada por la gonadotropina. Según la opinión actual se admiten tres hormonas

gonadotropas

1. Hormona de la maduración del folículo = follicle stimulating hormone=FSH. 2. Hormona luteinizante=LH, se denomina además insterstitial cell stimulating hormone=ICSH. 3. Hormona luteotropa 3 =LTH (con igual significado a prolactina). Resumiendo puede decirse y escribirse: Z. Geburtsh. Gynak., 152 (1959), 180. Goné, gr., género; adért, gr., glándula; trepo, gr., yo dirijo; a las gónadas=hormonas germinales (en la mujer, los ovarios), es decir, hormonas efectivas. 3 La existencia de estos tres componentes activos gonadotropos es indiscutible en las personas. 1 PRILL, H . J . : 2

GONADOTROPINA

481

FSH ) las tres j LH (ICSH) ' hormonas = proteohormonas LTH \ gonadotropas ) Química. Las gonadotropinas no son hormonas esteroides, como, por ejemplo, las hormonas ováricas, sino que tienen una estructura proteica. Pertenecen, por tanto, al grupo de las proteohormonas y, en oposición de las hormonas esteroides, son solubles en agua. Las gonadotropinas se componen de un gran número de aminoácidos. A causa de su estructura de grandes moléculas, es difícil su aclaración química, que no se ha logrado todavía. Lugares donde se forman: 1.

Hormonas gonadotropas del lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis) Todavía no se ha aclarado bien cuáles de las diferentes células del HVL forman cada una de las fracciones FSH, LH (ICSH) y LTH (además de las gonadotropinas se forman en el lóbulo anterior de la hipófisis el ACTH, la hormona del crecimiento y la tireotropina). Abundante hormona gonadotropa se encuentra en la orina de las mujeres en el climaterio después de la menopausia, que se designa con el nombre de gonadotropina de la menopausia = Human menopausal gonadotropin(e) = = HMG y es una mezcla de FSH y de ICSH. Preparados: página 595. 2. Hormona gonadotropa de la placenta a) En la orina y en el suero de las mujeres embarazadas se encuentran grandes cantidades de gonadotropinas. Como lugares de su producción se admiten las células de Langhans de la cubierta coriónica. De acuerdo con esto, a la gonadotropina placentaria humana se la denomina gonadotropina coriónica = Human chorionic gonadotropin(e)—HCG. La mayor cantidad de gonadotropina coriónica la tiene la placenta del segundo al tercer mes del embarazo (BICKENBACH). Preparados: página 595. b) En la orina y en el suero de las yeguas preñadas: gonadotropina de yeguas preñadas —Pregnan mare serum gonadotropin(e)—PMS. Preparados: página 596. T a m p o c o e s a u t ó n o m a la f u n c i ó n d i r e c t r i z d e l l ó b u l o anter i o r d e la h i p ó f i s i s , sino q u e d e p e n d e del d i e n c é f a l o s i t u a d o en el hipotálamo O

centro sexual (HOHLWEG y JUNKMANN,

1932)

H o y se a d m i t e q u e el c e n t r o sexual d e s e m p e ñ a un papel d i r e c t i v o en el h i p o t á l a m o y q u e reacciona p o r e s t í m u l o s c e n t r a l e s (corticales y s u b c o r t i c a l e s ) y p e r i f é r i c o s (psíquicos, sensoriales, del m e d i o a m GINECOLOGIA PRACTICA. 31

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

482

biente), endocrinos (ovarios, tiroides, suprarrenales), farmacológicos y otros (Fig. 1, pág. 446). Se admite, además, que estos estímulos centrales y periféricos, que marchan unidos, se transforman en el lóbulo anterior de la hipófisis, es decir, se convierten en impulsos que son transmitidos desde aquí a los ovarios. En este sentido, el centro sexual sirve de centro de transmisión y conmutación. Transforma los estímulos centrales y periféricos en impulsos para influir, sobre el sistema de regulación, en el curso del ciclo ovárico y uterino y así sobre la menstruación. La cuestión de la transmisión del estímulo entre el hipotálamo y el lóbulo de la hipófisis (adenohipófisis)

anterior

está aclarada. No existen combinaciones nerviosas. El pedículo de la hipófisis une mediante nervios el hipotálamo sólo con el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis). Su interrupción produce asimismo el fallo funcional del lóbulo anterior (WESTMANN). Una relación directa entre el hipotálamo y el lóbulo anterior de la hipófisis, existe solamente a través de determinados vasos, la circulación portal. En la actualidad se admite, que un dominio de células nerviosas, situadas en el hipotálamo cerca de la hipófisis, correspon-

Vía neurosec (releasing fot

Células secretoras de gonadotropina ' en la adenohipófisis

LTH

LH

FIG. 29. Representación esquemática de la zona nuclear del hipotálamo con localización de los centros liberadores y frenadores de gonadotropina en el centro sexual (según G. W. HARRIS).

EFECTOS E X T R A G E N 1 T A L E S DE LOS ESTROGENOS Y

GESTAGENOS

483

den al centro sexual (Fig. 29). Mediante la secreción de estas células nerviosas ("neurosecreción") se forman varias sustancias que gobiernan la cesión de la gonadotropina en el lóbulo anterior de la hipófisis (G. W. HARRIS). Estas sustancias se denominan «liberadoras

de gonadotropina»

= «releasing

factors».

Hasta ahora se han comprobado un factor liberador para la hormona estimulante del folículo (FSH-RF) y un segundo para la hormona luteinizante (LH-RF) (Fig. 29). Los factores liberadores son polipéptidos. Alcanzan el lóbulo anterior de la hipófisis a través de la circulación portal y allí ejercen su efecto.

Efectos extragenitales de los estrógenos y gestágenos Estrógenos 1. Efecto central. Efecto sobre la secreción de gonadotropina. El efecto extragenital más importante, desde un punto de vista ginecológico de los estrógenos, es su influencia sobre la secreción de gonadotropina. Un aumento de los estrógenos produce una disminución de FSH, mientras que, por el contrario, una disminución de los estrógenos produce un aumento en la secreción de FSH. Terapéuticamente puede influirse sobre la secreción de gonadotropina mediante la administración de estrógenos. Esquemáticamente puede decirse: Dosis elevadas o la administración durante largo tiempo de dosis pequeñas de estrógenos, frenan la secreción de gonadotropina. Las dosis pequeñas administradas durante poco tiempo la excitan.

Este efecto sobre el lóbulo anterior de la hipófisis lo poseen no sólo los estrógenos, sino también los gestágenos y los andrógenos. En principio, actúan sobre el lóbulo anterior de la hipófisis lo mismo que los estrógenos. Debería pensarse siempre en este efecto central cada vez que se administren esferoides sexuales.

484

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

2. Efectos de los estrógenos sobre el sistema nervioso vegetativo: reacción parasimpaticotónica. 3. Efectos metabólicos. Retención de calcio, sodio y fósforo en los tejidos. Los mismos efectos poseen los andrógenos. El depósito de agua en los tejidos está aumentado, en particular si actúan simultáneamente los gestágenos. Los estrógenos deben hacer descender los cocientes de la colesterina-fosfolipoides y ejercer un efecto protector sobre los vasos ("efecto antiaterosclerósico"). 4.

Efecto hiperemiante sobre los órganos genitales.

5.

Cuadro hemático.

Aumento de la emisión de reticulocitos. Gestágenos

1. Efecto central. Efecto sobre la secreción de gonadotropina (véase anteriormente). Puede ser fuerte, débil o faltar. Efecto termogenético: elevación de la temperatura basal de 0,5 a 1 grado (pág. 504). Existe con la progesterona y con una parte de los gestágenos artificiales. 2.

Sistema nervioso vegetativo.

Reacción simpaticotónica.

3. Efectos metabólicos. Algunos gestágenos sintéticos tienen un efecto anabólico más o menos enérgico, es decir, influyen sobre el metabolismo en el sentido de la síntesis, en particular de la síntesis proteica. Este efecto falta, por ejemplo, en la progesterona y en los derivados de la 17or-hidroxiprogesterona. 4. Efecto virilizante en los fetos femeninos. En la experimentación animal es posible una virilización del feto femenino, si se administran al animal madre determinados gestágenos artificiales. Por esta razón está contraindicado el empleo de tales sustancias en las embarazadas. 5. Efecto feminizante en los fetos masculinos. En la experimentación animal se ha demostrado que determinados gestágenos pueden feminizar a los fetos masculinos. A estos gestágenos se los distingue con el nombre de «antiandrógenos». Recientemente se han efectuado las primeras experiencias terapéuticas con antiandrógenos en las personas: tratamiento de la hipersexualidad del hombre y del cáncer de próstata. En la mujer se han probado en el tratamiento del hirsutismo y del acné.

CICLO OVAR I CO

485

Ciclo menstrual Los cambios periódicos que se producen en el ovario y en el endometrio en el intervalo comprendido entre la menarquia (momento de la primera hemorragia menstrual) y la menopausia (momento de la última hemorragia menstrual) reciben el nombre de ciclos. Nosotros distinguimos las modificaciones cíclicas en los ovarios: ciclo ovárico, y las modificaciones cíclicas en el endometrio : ciclo endometrial. El ciclo comienza con la menstruación, llamada también hemorragia menstrual, mes o regla. Un ciclo dura normalmente 28 + 3 días, es decir, desde el primer día de la hemorragia hasta el último día de la hemorragia pasan veintiocho días, por lo que un acortamiento del ciclo en tres días o una prolongación del mismo en otros tres días, contados sobre los veintiocho días, debe ser considerado todavía como fisiológico. La menstruación es una hemorragia regular que se produce en intervalos regulares.

Ciclo ovárico (Fig. 30)

= modificaciones cíclicas que se producen en los ovarios durante la madurez sexual. En el ciclo ovárico se diferencian dos fases. Primera fase = fase de maduración folicular (duración de doce a catorce días). Crecimiento y maduración de un folículo, el cual, como glándula de secreción interna, secreta estrógenos que cede a la sangre. Los estrógenos producen la proliferación del endometrio con formación de tubos glandulares rectilíneos. Del duodécimo al decimocuarto día se produce la dehiscencia del folículo maduro (de Graaf), quedando en libertad el óvulo: ovulación. La ovulación es el acontecimiento central del ciclo ovárico.

Segunda fase = fase del cuerpo lúteo o fase luteínica (duración: decimotercero (decimocuarto) al vigésimo octavo día del ciclo). A partir del folículo roto se forma una nueva glándula endocrina,

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

486

Fol.

Ov.

Lut.

Isq.

Menstr.

Regen.

FIG. 30. La relación entre las modificaciones cíclicas en el ovario (.maduración del folículo, ovulación y formación de cuerpo lúteo) y en el endometrio (estroma, tubos glandulares y arterias espirales). (Según BARTELMEZ1.) F o / . = F a s e de maduración del folículo. Ov.=Ovulación. Lut.—Fase lutefnica.

7 f g . = I s q u e m i a premenstrual. Menstr.=Hemorragia menstrual. J?egen.=Regeneración del endometrio.

el cuerpo lúteo, que además de los estrógenos produce la progesterona. Ambas hormonas regulan la transformación del endometrio, es decir, la segunda fase del ciclo uterino o fase de secreción. La progesterona es producida también en pequeñas cantidades antes de la ovulación ( J . ZANDER). Es importante destacar que durante la segunda fase del ciclo se producen en total unos 200 mg de progesterona (Fig. 25). Si no tiene lugar la fecundación del óvulo, se produce la regresión del cuerpo lúteo y, con ello, una rápida disminución de los niveles hemáticos de estrógenos y progesterona (Fig. 31). Esta rápida disminución de las concentraciones hormonales en sangre es la causa de que se produzca la hemorragia endometrial, en el caso que nos ocupa, la menstruación, y de la descamación del endometrio hasta su capa basal. Desde el punto de vista endometrial, se trata de una «deprivación hormonal» (pág. 477). La menstruación es una hemorragia por deprivación hormonal. 1

BARTELMEZ,

G. W.: Am. J. Obstetr. Gynaec., 74 (1957), 954.

CICLO ENDOMETRIAL

487

Ciclo endometrial (Figs. 30, 32, 33, 34)

= cambios cíclicos que se producen a nivel del endometrio y precisamente en la capa funcional.

s

*

/

Est r o g e n o s

/

!

/

/

/

/

\

\

\ \ \\

V

/

Progesterona

1

2

3

4

Semanas

FIG. 31. Curso de la curva de los estrógenos y de la progesterona en el suero durante un ciclo normal. * = Ovulación.

Fase de proliferación (duración: del quinto al duodécimo o decimotercero (decimocuarto) día del ciclo: Características (Fig. 33 a y b): 1. Tubos glandulares: rectilíneos y de luz estrecha (figura 33 b). Los núcleos celulares asientan principalmente hacia la periferia desde el lumen hacia la base y tienen forma de uso; muestran numerosas mitosis como signos de viva partición. 2. Arterias espirales en el estroma (Fig. 30): número pequeño, sin sinuosidad todavía. Fase de secreción o fase de transformación (duración: del decimoquinto al vigésimo octavo día del ciclo): transformación de la capa funcional como preparación para la anidación del huevo. Características (Figs. 34 a y b): 1. Tubos glandulares sinuosos y anchos, mostrando contornos en forma de sierra. Epitelios glandulares: en las células se presentan los primeros signos de la secreción, hacia la periferia, las vacuolas claras situadas en su luz están llenas de glicógeno y mucosidad (Fig. 34 b). Los núcleos celulares, casi redondos ahora, son empujados hacia

488

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

la luz. Cuando los epitelios han cedido su contenido al lumen, vuelven de nuevo los núcleos a su base celular. 2. Arterias espirales en el estroma (Fig. 30). Aumenta el número, gran sinuosidad, división en capilares en las partes superiores de la capa funcional. 3. Transformación predecidual de las células del estroma del endometrio (aumento de las células del estroma, "deciduales", reacción decidual, en el estroma también depósito de glicógeno). Las vacuolas claras en la base celular detrás del núcleo (Fig. 34 b) son los primeros signos de secreción (de uno a tres días después de la ovulación): de importancia diagnóstica como los primeros signos del efecto de la progesterona. Fase de descamación: fase hemorrágica = menstruación (duración: del vigésimo octavo al segundo día del ciclo). Características: Hemorragias a partir de las arterias espirales, hemorragia intersticial, necrosis y descomposición de la mucosa y, por último, expulsión del endometrio hasta la capa basal, que queda como una capa de 1 mm de espesor con una superficie desprovista de epitelio (superficie cruenta) (Fig. 30).

FIG. 32. Fase de rege- FIG. 33 O. Fase de pro- FIG. 34 a. Fase de seneración. liferación. creción. (Unas cincuenta veces de aumento.)

489

MECANISMO DE REGULACION

(Tubo glandular en corte transversal, a u m e n t a d o unas cuatrocientas veces.) FIG. 33 b. Fase de proliferación. FIGS. 32 a 34.

FIG. 34 b. Fase de secreción.

La mucosa uterina en las distintas fases del ciclo.

Las arterias espirales responden en alto grado a los estímulos hormonales, en especial a los gestágenos. Al reducirse el nivel hemático de estrógenos y de progesterona (pág. 476), se rompen las terminaciones de las frágiles arterias espirales, produciéndose así hemorragias intraendometriales. Menstruación = hemorragia por superficie R. ScHRODER (1914).

cruenta.

La hemorragia dura tanto como tarda en epitelizarse la superficie cruenta, lo que normalmente tarda a lo sumo de seis a siete días. Fase de regeneración = fase de reepitelización. Comienza tres a cuatro días después de iniciarse la necrosis de la mucosa (Fig. 32). La superficie cruenta se recubre de nuevo epitelio a expensas de los epitelios de los fondos de saco glandulares.

Mecanismo de regulación en el circuito funcional HVL

Diencéfalo ^ Ovarios

La formación de hormonas esteroides, estrógenos y progesterona, en el transcurso de los cambios cíclicos (generativos) que se producen en el ovario (maduración folicular, ovulación, formación del cuerpo amarillo) y su adaptación temporal y cuantitativa a las necesidades del momento, puede entenderse sólo considerando al ovario como miembro de un circuito funcional. Se entiende por circuito funcional a un sistema gobernado por sí mismo. El circuito funcional que nos ocupa consta, como ya se ha dicho, de tres miembros : El ovario, el diencéfalo (ZH) y el lóbulo anterior de la hipófisis

490

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

(HVL) (véase Fig. 35). La esencia del circuito funcional consiste en que sus miembros se mantienen en su producción hormonal en un perfecto equilibrio, lo que significa que se regulan por sí mismos, que se «gobiernan» por sí mismos. En nuestro caso, el gobierno propio se produce por el hecho de que los ovarios, mediante las hormonas esteroides que producen, actúan sobre el lóbulo anterior de la hipófisis a través del diencéfalo y regulando allí la cesión de las hormonas gonadotropas (gonadotropina) (Figs. 31 y 35): si aumenta la cantidad de las hormonas esteroides formadas en los ovarios, desciende la cantidad de hormonas gonadotropas formadas en el lóbulo anterior de la hipófisis. Consecuencia: menor formación de hormonas esteroides en el ovario. Y al contrario: si por cualquier motivo disminuyen las hormonas ováricas, entonces, a través del diencéfado y del lóbulo anterior de la hipófisis se produce una disminución en la formación y eliminación de hormonas gonadotropas, con lo que se estimula una fuerte producción de hormonas esteroides por el ovario. En este circuito funcional, el sistema diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis, con su centro sexual en el diencéfalo, ejerce una función de supraordenación, por lo que este sistema recibe también el nombre de «sistema central». El mecanismo regulador en virtud del cual la periferia (ovarios) actúa sobre el sistema central diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis, y viceversa, se conoce con el nombre de retromecanismo o «feed back» (Fig. 35). DIENCEFALO

FIG. 35. Esquema del circuito endocrino funcional cerrado diencéfalolóbulo anterior de la hipófisis-ovarios.

MECANISMO DE REGULACION

491

£1 circuito funcional descrito está supeditado a un mecanismo de regulación neurohormonal; puesto que los impulsos proceden, tanto de células nerviosas (centro sexual del diencéfalo) como de células con actividad incretora (lóbulo anterior de la hipófisis, ovarios). Mientras los tres eslabones de este circuito funcional (diencéfalo, lóbulo anterior de la hipófisis y ovarios) estén intactos, cursa el ciclo con normalidad, en lo que respecta a su regulación hormonal. De ningún modo puede producirse una hiperproducción o una

FIG. 36. Las glándulas endocrinas periféricas, p. ej., los ovarios, tiroides, corteza suprarrenal, están así estrechamente acopladas entre sí, de modo que todas ellas dependen de un sistema central común, esto es, del formado por el diencéfalo y el lóbulo anterior de la hipófisis.

Ovario

hipoproducción de hormonas esteroides en el ovario ni de gonadotropinas en el lóbulo anterior de la hipófisis. El estrecho acoplamiento de los ovarios, diencéfalo y lóbulo anterior de la hipófisis en un sistema funcional hace comprensible, que al trastornarse uno de los componentes, los otros se vean asimismo alterados. Esta confirmación es de la mayor importancia para nosotros, pues sólo teniendo presente las regularidades de un circuito funcional podemos explicarnos con claridad las muy diversas causas que conducen tan frecuentemente a un trastorno de la función ovárica en la práctica. A esto hay que añadir que el circuito funcional formado por el diencéfalo, el lóbulo anterior de la hipófisis y los ovarios está acoplado a toda una serie de otros circuitos funcionales, de modo que estos circuitos de regulación dependen conjuntamente de un solo sistema central de supraordenación, diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis. Entre estos circuitos acoplados, los más importantes son los circuitos funcionales del tiroides y de la corteza suprarrenal (Fig. 36). Los trastornos de la función ovárica y con ello los del

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

492

ciclo menstrual, pueden ser debidos, asimismo, a trastornos del tiroides y de la corteza suprarrenal, pues cada trastorno de uno de estos circuitos puede alterar el circuito acoplado del diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis-ovarios. Con ello hay que dejar grabado: Un trastorno de la función ovárica puede partir: 1) 2)

de los propios ovarios, del diencéfalo,

3) 4)

del lóbulo anterior de la hipófisis, del tiroides, de la corteza suprarrenal y de otras glándulas periféricas. *

i

/\

/i

Gonadotropina

4/

Estrògeno Gestágeno

N

\

\ \\ ^s

—

N

1

2

3

4

Semanas

Fig. 37. Los estrógenos y gestágenos (progesterona) producidos en los ovarios durante un ciclo por la influencia de las hormonas gonadotropas. Parte rayada=totalidad de gonadotropinas (FSH y LH). * = Ovulación. En lo que se refiere al efecto de cada una de las gonadotropinas FSH, LH y LTH sobre el ovario, efectos conocidos en gran parte a través de la experimentación animal, debe decirse lo siguiente (Fig. 38): 1. FSH—Hormona foliculoestimulante. Bajo la regulación del centro sexual, inicia la FSH el crecimiento y la maduración del folículo en el ovario. El folículo, sin embargo, se detiene en su desarrollo, si la 2 . LH (ICSH) —Hormona luteinizante no forma parte en el proceso. Ambas, FSH y LH, son responsables de la maduración

LA MENSTRUACION

493

completa del folículo de Graaf, de la producción creciente de estrógenos y de la ovulación. La producción creciente de estrógenos frena de rechazo, a través del centro sexual, la excreción de FSH por el lóbulo anterior de la hipófisis, mientras que, simultáneamente, estimula la producción de LH. 3. LTH, la tercera gonadotropina del lóbulo anterior de la hipófisis, llamada también hormona luteotropa o prolactina, es producida en pequeñas cantidades por el lóbulo anterior de la hipófisis ya antes de la ovulación. Actúa principalmente sobre las glándulas mamarias durante el puerperio. La participación de LTH en la regulación del ciclo de la mujer no ha sido demostrada hasta ahora, al contrario de lo que ocurre con muchos animales. BETTEN1 DORF (1964) ha podido demostrar que no es necesaria la presencia de LTH para provocar la ovulación y formar el cuerpo lúteo, pues en mujeres hipofisectomizadas, es decir, en mujeres que no producen LTH, puede provocarse una ovulación, la formación de cuerpo lúteo y la producción de progesterona administrando gonadotropina hipofisaria humana exenta de LTH. Una vez que la concentración de progesterona en sangre ha alcanzado un nivel determinado parece ser que de rechazo se frena la producción de LH.

La menstruación ( = regla) Es muy importante tener bien presente lo siguiente: Si el útero sangra, existen siempre dos posibilidades: 1) Se trata de una hemorragia menstrual. 2) No es una hemorragia menstrual. En este caso se habla, en términos generales, de una «hemorragia uterina», siendo entonces lo más importante aclarar cuanto antes la causa de la misma. Respecto a 1). Una hemorragia uterina puede calificarse de hemorragia menstrual o menstruación tan sólo cuando existen determinados signos anatómicos y hormonales. Unicamente puede hablarse de una menstruación cuando la hemorragia se produce a partir de un endometrio secretoramente transformado, después que el cuerpo lúteo ha cesado de producir progesterona y estró1 Betiendorf: 2 5 (1965), 157.

Arch. Gynák.,

2 0 2 (1965), 2 6 1 ;

CeburUk. u. Frauenheilk.,

494

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

genos. La presentación de la menstruación se debe a una deprivación hormonal. De una menstruación genuina puede hablarse sólo cuando el endometrio fue construido por una hormona ovárica fisiológica y transformado secretoramente y la hemorragia endometrial se presentó como consecuencia de la privación de esta hormona.

Respecto a 2). En el caso de «hemorragias uterinas» caben tres posibilidades: a) Existe hemorragia, porque existe a su vez un proceso orgánico local, un denominado trastorno del terreno orgánico (por ejemplo, un carcinoma). b) Existe hemorragia endometrial, porque existe a su vez un trastorno hormonal que produce una disminución de estrógenos o de progesterona. Los capilares del endometrio reaccionan sensiblemente frente a cualquier reducción de los niveles estrogénicos. Ejemplos: hemorragia funcional continua, ciclo monofásico. Todavía reacciona con mayor sensibilidad el endometrio a una disminución de progesterona con una hemorragia. c) Existe hemorragia del endometrio, porque los estrógenos o gestágenos que se estaban administrando con fines diagnósticos o terapéuticos, han sido suprimidos. Estas hemorragias se producen asimismo por deprivación hormonal (Figs. 27 y 28). Más detalles en la página 477.

La menarquia (del griego mert, mes; arqué, principio)=aparición de la primera hemorragia menstrual, se presenta en los países de la Europa Central a la edad de doce a trece años. La menopausia es la época de la última hemorragia y se presenta aproximadamente a los cuarenta y nueve años (DÖRING). Menstruación precoz. Establecimiento prematuro de la menarquia : menarquia entre los nueve y doce años, o antes. Menstruación tardía.

Establecimiento tardío de la menarquia: menarquia después de los catorce años.

LA MENSTRUACION

495

•

DIENCEFALO

I O V

i

; LOBULO ANTERIOR ¡ DE LA H I P O F I S I S

Progesterona

Menstruación

1

Fase secretora

proliferación

a . 0 ®

nw ^®l iS®©

Menstruación

SKslÑ l:Q\'®4©- '.

Citologie vaginal

/ i - •• • -

^Temperatura basai

FIG. 38. Esquema de las relaciones entre el diencéfalo, el lóbulo anterior de la hipófisis, el ovario y el endometrio. Abajo, la citología vaginal y el curso normal de la curva de temperatura basai.

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

496

La primera menstruación debe presentarse, a más tardar, a los diecisiete años. Como límite de edad crítico se consideran los dieciocho años. En casos raros se produce una menstruación tardía también después de los dieciocho años. Si la menarquia no se ha presentado hasta los dieciocho años, se habla entonces de una amenorrea primaria. En la menstruación hay que considerar los datos siguientes: Duración, intensidad y frecuencia. 1. Duración. tres a cinco días.

La menstruación dura por término medio de

Una menstruación que dura más de siete días no puede considerarse normal.

2. Intensidad = pérdida sanguínea. La pérdida sanguínea total asciende, en condiciones normales, a 20-100 mi ( G ó l t n e r y G a i l e r ')•

Por lo general, la hemorragia es débil el primer día y más intensa los días segundo y tercero. Durante los días cuarto y quinto, la intensidad decrece, hasta cesar la hemorragia. Paños

Intensidad de la hemorragia o de la regla

empleados al día

2 3 a 4 6 más de 6

Escasa, normal, fuerte, hipermenorrea=estado patológico (Pág. 522)

Una medida aproximada de la intensidad de la hemorragia es la cantidad de paños higiénicos empleados. Desde un punto de vista médico nada hay que oponer al empleo de tampones higiénicos, aunque hay mujeres que son contrarias a su uso. Importante es lo siguiente: Los tampones no deben usarse cuando exista alguna inflamación en la región genital. 1

E. y G a i l e r , H.-I.: Zbl. Wsckr., 90 (1965), 1887.

GdLTNER,

Dtsch. med.

Gynàk., 86 (1964), 1177;

Goltner,

E.:

497

DESPLAZAMIENTO DE LA MENSTRUACION

3. Frecuencia. El ciclo más corriente es el de veintiocho días, es decir, entre el primer día de la menstruación y el que antecede a la menstruación siguiente transcurren veintiocho días. Oscilaciones entre veinticuatro y treinta y un días son consideradas todavía como fisiológicas.

Las hemorragias en intervalos de veintiuno a veintitrés días reciben el nombre de polimenorreas (pág. 514). La duración más corta del ciclo bifásico es de veintiún días. Para anotar los datos referentes a la menstruación se emplea el esquema de Kaltenbach (Figs. 39 y 40). Fuerte FIG. 39.

Esquema de Kaltenbach.

FIG. 40. Registro del curso de una menstruación normal (=eumenorrea) en el esquema de Kaltenbach.

Normal Débil Fuerte Normal Débil

•wffi

Abreviaturas. M=menarquia; U. M.= última menstruación=primer día de la última menstruación; 28-30/3-4, medianamente intensa, significa que la mujer tiene un ciclo de veintiocho a treinta días y que menstrúa durante tres a cuatro días con mediana intensidad.

Desplazamiento de la menstruación

2

A veces se presentan situaciones en la vida de la mujer que obligan a desplazar por unos días la menstruación. Por lo general se' trata de sobrecargas físicas y psíquicas (competiciones deportivas, representaciones artísticas, exámenes), necesidad de practicar un tratamiento balneológico o una intervención quirúrgica. Se distingue entre 1) un aplazamiento y 2) un adelanto de la menstruación. 1 2

HOFHANSL, W. y DÖRING, K. G.:

GINECOLOGIA PRACTICA.

K. BAUMGARTEN: Wien. klin. Wschr., 73 ( 1 9 6 1 ) , Deutsch, med. "Wschr., 88 (1963), 1721. 32

557.

FISIOLOGIA DEL CICLO MENSTRUAL

498

1.

Aplazamiento de la menstruación (Fig. 41)

Una menstruación puede aplazarse con seguridad y con sencillez empleando una combinación de gestágenos-estrógenos, Primosistón. Ejemplo: 28/3-4, regular, U.M. el 10 de abril. La regla siguiente debe esperarse, por consiguiente, el 8 de mayo. Esta regla que debe presentarse el 8 de mayo ha de ser aplazada por diez días, es decir, hasta el 18 de mayo. Procedimiento: Se comienza el tratamiento con Primosistón oral a más tardar tres días antes del comienzo de la menstruación esperada, es decir, el 5 de mayo, administrando 3 tabletas al día. La hemorragia menstrual se presentará dos a tres días después de interrumpir el tratamiento. Si, como en el caso que nos ocupa, la menstruación debe presentarse el 18 de mayo, el último día de tratamiento deberá ser del 15 al 16 de mayo. Si la menstruación ha de aplazarse más de diez días, se recomienda practicar el método de la seudogravidez (pág. 594). 1. a

semana

2. a

Menstruación

semana

3. a

semana

4. a

semana

•••••• ••• •• ••• •••• De otro modo menstruación esperada l i l i

-

5. a

semana

Menstruación

I!

FIG. 41. Desplazamiento de la menstruación: aplazamiento de la menstruación con tabletas de Primosistón en un ciclo acortado. Con el mismo tratamiento se puede, como en el ejemplo, desviar también el término de la hemorragia en un curso de ciclo normal.

2. Adelanto de la menstruación (Fig. 42)

Se consigue adelantar la fecha de la menstruación cuando entre dos ciclos ovulatorios se intercala un ciclo anovulatorio acortado (pág. 544), utilizando la medicación hormonal adecuada (R. K a i s e r ')• Para este fin son preferibles las asociaciones de estrógenos y gestágenos administradas por vía oral, como Anovlar 21, Enovid, Lyndiol, Noracyclin, Primosistón oral, etc. 1

KAISER, R . :

Geburtsh. u. Frauenheilk., 22 (1962),

122.

DESPLAZAMIENTO

DE LA

499

MENSTRUACION

Dosificación de Eugynon (Duoluton) (pág. 717): A partir del quinto día del ciclo se tomará diariamente una gragea; de dos a tres días antes de la menstruación esperada se interrumpirá el tratamiento. La hemorragia que se presentará a continuación será de grado medio. 19 s e m a n a

2-semana

3-semana

45 s e m a n a

De otro modo menstruación esperada

Menstruacic i

1»

Fie. 42.

5?

5 9 semana

HS

179. M e n s t r u a c i ó n

Desplazamiento de la menstruación: adelanto de la menstruación.

El adelantamiento de la menstruación con Primosistón oral (3 tabletas diarias durante diez días, comenzando el quinto día del ciclo) como se indica en la figura 42. En mujeres con ciclos estables se presentan casi siempre con puntualidad las menstruaciones que siguen al tratamiento.

Capítulo 13 FUNDAMENTOS DE LA HORMONOTERAPIA

Distinguimos principalmente las siguientes tres formas de hormonoterapia

1.

1.

Sustitución

2. 3.

Estimulación Inhibición y efecto de rebote.

Sustitución

Está indicada si, por ejemplo, las glándulas germinales, en el caso que nos ocupa, los ovarios, producen muy pocas o ningunas hormonas, cuando se trata, en caso de una hipoíunción o de una falta completa de los ovarios, de sustituir mediante la administración de hormonas artificiales la insuficiencia de hormonas naturales. Ejemplo: Falta de la función ovárica después de la extirpación de los ovarios (castración) a una mujer madura sexualmente; administración de estrógenos durante el climaterio en los síntomas carenciales; administración de hormonas >ováricas en la disgenesia o en la agenesia de las glándulas germinales.

2.

Estimulación

Ejemplo. En una mujer madura sexualmente que sea amenorreica, se determinará, mediante el análisis de orina, que sus ovarios no producen ni estrógenos ni gestágenos. La exploración indica, además, que los ovarios están "normalmente" situados. La carencia funcional se basa, pues, en un trastorno de supraordenación: falta el estímulo de los ovarios por la gonadotropina del lóbulo anterior de la hipófisis. Si se administran ahora cantidades suficientes de preparados apropiados de gonadotropina se logra "estimular" de nuevo la función ovárica. 500

FUNDAMENTOS DE LA HORMONOTERAPIA

3.

Inhibición

y efecto de

501

rebote

Ejemplo. Inhibición de la ovulación para evitar la concepción. Mediante la administración de estrógenos y gestágenos a las dosis correspondientes durante un tiempo prolongado puede disminuirse la eliminación de gonadotropina por el lóbulo anterior de la hipófisis (frenarse) hasta su totalidad. Como entonces falta el impulso central estimulante sobre los ovarios, queda su función reducida: falta, por consiguiente, la ovulación. Esta inhibición de la secreción de gonadotropina puede dar lugar, asimismo, a un segundo efecto, el llamado efecto de rebote

(rebound

effect)

Primero pudo demostrarse en la experimentación animal que en los casos de administración prolongada de hormonas genitales, es decir, de hormonas ováricas y testiculares, además de la inhibición de la gonadotropina se producía otro efecto, especialmente desde el momento en que faltaba la hormona sexual: por la súbita supresión de la inhibición del lóbulo anterior de la hipófisis se produce una exagerada secreción de gonadotropina, mediante la cual los ovarios (o los testículos) pueden ser más fuertemente estimulados de lo que lo fueron antes de la aplicación de la hormona. Este efecto se denomina efecto de rechazo o de rebote (HOHLWEG). En la mujer puede producirse igualmente este efecto de rechazo en algunos casos y, precisamente, tanto mediante la administración cíclica como mediante la administración prolongada de estrógenos y gestágenos (consúltese lo expuesto en la página 594). La administración de hormonas periféricas (estrógenos + gestágenos) producen también en la mujer una inhibición del sistema diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis, se produce una menor eliminación de gonadotropina hipofisaria por la orina. La progesterona, la hormona genuina del cuerpo amarillo, inhibe menos la secreción de gonadotropina que las combinaciones sintéticas con efecto de hormona luteínica (progestágenos), como el acetato de etinilnortestosterona y el L y n e s t r e n o l A u n q u e en la mujer no se ha confirmado hasta ahora de un modo definitivo que después de cesar la administración de hormona se aprecia un aumento de la gonadotropina y también de la hormona ovárica superiores a los valores de partida—efecto de rechazo—, en clínica se tiene la impresión de que I BUCHHOLZ, R., N O C K E , W.:

u. Frauenheilk., 22 (1962), 923.

Intern. J. Fértil., 9 (1964), 231, y Geburtsh.

502

FUNDAMENTOS DE LA HORMONOTERAPIA

existe en algunos casos. Si se administran, por ejemplo, estrógenos 1 durante semanas y meses y progesterona (terapéutica de sustitución durante varios meses, según el esquema de Kaufmann o el empleo durante varios meses de inhibidores de la ovulación o la cura del seudoembarazo), después de interrumpir esta administración de hormonas se observa a veces, por ejemplo, o la normal reaparición de las reglas, de un ciclo que antes faltaba o estaba alterado o también un aumento de la fertilidad. Efecto de rebote en la mujer La administración de preparados de estrógenos y (o) de gestágenos a determinadas dosis y durante un tiempo prolongado, al interrumpirla, produce en algunos casos una exagerada secreción de gonadotropina, mediante la cual puede estimularse más fuertemente la producción hormonal de los ovarios, esto es, los estrógenos y gestágenos.

El grado que determina la actividad de un preparado de estrógenos es la altura de la dosis constructiva. Se aprecia en el endometrio de una mujer castrada (que conserve el útero). Definición

de la dosis constructiva:

pág. 475

Los preparados de estrógenos más importantes en terapéutica y sus dosis constructivas se encuentran en la página 711. £1 grado para medir la actividad de un preparado de gestágenos es la dosis de transformación. Definición

de la dosis de transformación:

pág. 475

Los preparados de gestágenos más importantes en terapéutica y sus dosis de transformación se encuentran en la página 713. Terapéutica

con preparados

de

gonadotropina

se describe en las páginas 595-606. 1 Atención: 0,06 mg de etinil estradiol=3 tabletas de Progynon C hacen ya descender la secreción de gonadotropina hipofisaria.

Capítulo

1A

TRASTORNOS DEL CICLO

Diagnóstico de los trastornos del ciclo Para aclarar las causas de los trastornos del ciclo hay que tener en cuenta, ante todo, la práctica de una exacta anamnesis, en particular, de una anamnesis del ciclo y una exploración ginecológica cuidadosa. Otras A)

medidas

en la práctica

Medición de la temperatura basal (pág. 504). Análisis de la mucosidad cervical (págs. 471 y 506). Citología vaginal (pág. 507). Biopsia del endometrio (pág. 508). Diagnóstico de la ovulación (pág. 509). Administración hormonal para el diagnóstico (pág. 510). B)

en la clínica

Raspado total. Análisis hormonal, es decir, determinación cuantitativa de los estrógenos, del pregnandiol, de los 17-cetosteroides y de las hormonas gonadotropas (extracción química, prueba biológica) en la orina (laboratorios especiales en las grandes clínicas ginecológicas). Investigaciones citogenéticas; especialmente en la amenorrea primaria se encuentran trastornos en los cromosomas. Laparoscopia. Laparotomía.

503

TRASTORNOS DEL CICLO

504

Medición de la temperatura basai temperatura al despertar La medición de la temperatura "basai" del cuerpo (temperatura al despertar) es el procedimiento más simple para el examen de la función ovárica. Para el médico general que trate alteraciones del ciclo, es el método diagnóstico más importante. La curva de la temperatura de una mujer sana al despertar, en su madurez sexual, es de curso bifásico (Fig. 1).

a)

Nivel bajo en la fase folicular, por bajo de 36,9° (36,6 hasta 36,8®)=fase hipotérmica. b) Nivel alto en la fase luteínica, por encima de 36,9° (37,0 hasta 37,3°)=fase hipertérmica. Las diferencias de nivel entre a) y b) son distintas individualmente. Decisiva es la diferencia. 37,5° 37 ¡ V ^ A 36,5° A ^ / Z V 36°

W

FIG. 1. Curva normal de la temperatura basal (ciclo bifásico); aumento de la temperatura al decimocuarto día.

^^a 111 1111 11 1111 111 11 11 i i rfffln i . i V, 21 28 1 7

El aumento de la temperatura ("salto de la temperatura") en aproximadamente de 0,3 hasta 0,6° entre el decimocuarto y el decimosexto día del ciclo (en un ciclo de veintiocho días) se basa en el «efecto termogenético» de la progesterona: elevación de la temperatura por influencia de la progesterona sobre el diencéfalo, donde está localizado el centro de la temperatura. Con la supresión de la progesterona antes de la menstruación desciende asimismo la temperatura basai.

Comprobación de la ovulación Basándonos en las experiencias actuales puede decirse: En general, aumenta la temperatura basai

uno a dos días después de comenzar la ovulación, y en casos raros sólo después de tres a cuatro días.

TEMPERATURA BASAL

505

Según las estadísticas más modernas, en un ciclo de veintiocho días, la ovulación tiene lugar aproximadamente del duodécimo al decimotercer día; en ocasiones, también el decimocuarto día.

Práctica de la medición Cada mañana, inmediatamente después de despertar y antes de levantarse y, a ser posible, siempre a la misma hora, se tomará la temperatura rectal durante cinco minutos. (Puede medirse también la temperatura oral o vaginal; la medición en la axila no es segura.) Para la medición basta con un termómetro corriente, pero siempre debe utilizarse el mismo. No es necesario el uso de un termómetro especial. Los valores medidos se anotarán en seguida en la hoja de la curva en puntos que se unirán después unos con otros. Debe tenerse especialmente en cuenta: Debe dormirse por lo menos seis horas. Antes de la medición no debe hacerse movimiento alguno (coito, deposición, etc.). El único movimiento permitido: coger el termómetro, que estará sobre la mesa de noche y colocarlo en el ano. (El termómetro debe estar descendido desde la noche anterior.) Si existe un estado patológico que pueda hacer elevar la temperatura, no puede utilizarse este método. No deben tomarse hipnóticos. El efecto termogenético de la progesterona falla con el empleo de narcóticos del diencéfalo, por ejemplo, ácido feniletilbarbitúrico. Un diagnóstico seguro del ciclo es posible hacerlo sólo si se miden por lo menos más de tres ciclos.

Las más importantes

posibilidades diagnósticas de la medición de la temperatura basal: Contestación de las importantes preguntas de si existe un ciclo bifásico y con ello una ovulación y un cuerpo lúteo como expresión de una función ovárica normal; además, determinación de la duración de ambas fases del ciclo, comprobación de ciclos anovulatorios (pág. 544): descubrimiento de un ciclo monofásico.

TRASTORNOS DEL CICLO

506

Como el 5 por 100 de las mujeres no reaccionan termogenéticamente a la progesterona, en caso de un curso monofásico de la temperatura basal, será preciso ensayar la administración de gestágenos. Sólo si con ello puede producirse un aumento de la temperatura, existe un ciclo monofásico. Comprobación de una insuficiencia de cuerpo lúteo: curso bifásico de la curva, sin embargo, descenso precoz de la temperatura después de subir. Diagnóstico de una forma periférica de la amenorrea (página 551). Conocimiento precoz del embarazo (Fig. 2): Si la temperatura permanece alta más de dieciséis días, hay que contar con un embarazo. Durante los tres primeros meses del embarazo permanece la temperatura basal a la altura de la fase hipertérmica y desciende después lentamente. 37,5° 37° 36,5° 36'

Mi. I 1

I I I I I I I I I • I I ! I I i I II I I I I I I I I M u, 21 28

FIG. 2. Si la curva de la temperatura basal permanece alta más de dieciséis días, hay que contar con la existencia de un embarazo.

Análisis de la mucosidad cervical = de la función cervical

diagnóstico

(Pág. 471)

La mucosidad alcalina fácilmente producida por las glándulas del canal cervical experimenta modiñcaciones sorprendentes en la denominada "fase preovulatoria". Fase

preovulatoria=tres

a cuatro

días

antes

de la

ovtdación

Antes y después de esta fase la mucosidad cervical es consistente y turbia y obtura el hocico de tenca, formando un resistente «tapón cervical». Durante la fase preovulatoria la mucosidad experimenta una modificación que se advierte a simple vista y es característica en lo referente a su cantidad, transparencia, viscosi-

CITOLOGIA VAGINAL

507

dad y distensibilidad o filancia y la denominada prueba de la arborización o del helecho macho. El hocico de tenca y el canal cervical están mucho más abiertos en la fase preovulatoria que en las otras épocas del ciclo; para más detalles, acúdase a las páginas 471-474 y a las figuras 22 a 24. La presencia de las mencionadas modificaciones de la mucosidad cervical en la fase preovulatoria coincide con la mayor secreción de estrógenos durante el ciclo. Estos signos se consideran, por tanto, como consecuencia de la máxima actividad estrogénica. Si se presentan las mencionadas modificaciones de la m u c o s i d a d cervical, se sabe que la m u j e r se encuentra en la fase p r e o v u l a t o r i a , y al c o n t r a r i o : f a l t a n éstas, entonces no puede estar la m u j e r en su fase p r e o v u l a t o r i a .

Citología vaginal En la página 467 se pone de manifiesto el modo como el epitelio vaginal reacciona a las hormonas ováricas. Si durante el curso de un ciclo se practican varios frotis vaginales (citología vaginal o colpocitología) resultarán diversos cuadros celulares típicos. La citología vaginal es importante para el diagnóstico de los trastornos hormonales, especialmente para los del ciclo: las células epiteliales descamadas y las obtenidas mediante el frotis en la pared vaginal dan un cuadro de la actividad hormonal de los estrógenos y gestágenos. Especialmente c a r a c t e r í s t i c o para el ciclo bifásico es el c a m b i o e n t r e las fases f o l i c u l a r y luteínica (Figs. 19 y 21 de las págs. 4 6 8 - 4 7 0 ) .

Generalmente, para poder juzgar la fase del ciclo o las condiciones hormonales existentes es necesario practicar toda una serie de frotis. Práctica del frotis (Fig. 3). Para establecer el diagnóstico del ciclo o el hormonal se toma con un portaalgodones un frotis de la pared lateral de la vagina en su tercio posterior; en caso de hemorragia será mejor tomarlo de la pared anterior de la vagina. En la página 109 se encontrarán más detalles sobre el tratamiento del frotis. Lo obtenido con el frotis se enviará a un laboratorio especializado.

508

TRASTORNOS DEL CICLO

Biopsia del endometrio = biopsia de prueba con la cucharilla La necesidad de investigar en los trastornos del ciclo la síntesis del endometrio, resulta indispensable, sobre todo, en la esterilidad funcional, en los casos de sospecha de amenorrea uterina, en la

sospechosa existencia de un ciclo anovulatorio, etc. Con una cucharilla especial (modelo Novak o Reifferscheid) se toma de la pared anterior y posterior de la cavidad uterina un trocito de mucosa (raspado lineal o abrasión lineal) para el análisis histológico del efecto de los estrógenos y gestágenos. Como la mayoría de las veces no es necesaria una dilatación, puede practicarse esta intervención sin narcosis y ambulatoriamente. Momento de su práctica. Estará de acuerdo con el cuestionario. En caso de insuficiencia de cuerpo lúteo y de la esterilidad consiguiente, se practicará el raspado al comienzo de la menstruación, es decir, el primer día del ciclo. Si se practica éste antes, existe el peligro de extirpar un óvulo ya implantado. El raspado sirve sólo para el diagnóstico del ciclo. Cuando se sospeche un carcinoma (del cuello o del cuerpo uterinos) habrá que practicar un raspado total.

D I A G N O S T I C O DE L A O V U L A C I O N

509

Diagnóstico de la ovulación Los procedimientos más importantes para la determinación de la ovulación—ordenados según la frecuencia de su empleo—son los siguientes (Fig. 4):

Inmediatamente antes de la ovulación

Ovulación

Temperatura basal U.

28. día

21

2.

Filanda

7

Fenómeno de arborización

Citología vaginal

Biopsia del endometrio

FIG. 4.

Diagnóstico de la ovulación.

510

TRASTORNOS DEL CICLO

1) Control de la temperatura basa! (pág. 504). 2) Control de la distensibilidad o filancia de la mucosidad cervical (pág. 472) y de la anchura del hocico de tenca (pág. 473). 3) Control del fenómeno de arborización (pág. 473). 4) Citología vaginal (pág. 507). 5) Biopsia del endometrio (pág. 508). Correspondiente a los puntos 2 a 4: A lo sumo el quinto día antes de la ovulación se hacen visibles en el raspado vaginal y en el cervical los signos mencionados.

Administración de hormonas con fines diagnósticos Se distinguen dos pruebas: Prueba de la progesterona, página 582. Prueba de los estrógenos, página 584. La prueba de la gonadotropina lo mejor es sustituirla por la determinación de la gonadotropina en la orina (consúltese la página 586).

División de los trastornos del ciclo (Anomalías de las hemorragias menstruales)

I. II. III. IV. V.

Anomalías en el tempo = anomalías en el ritmo de la hemorragia. Anomalías del tipo = anomalías del tipo de la hemorragia. Hemorragias adicionales en el ciclo bifásico. Hemorragias por persistencia del folículo. Amenorrea.

DIVISION

511

Visión esquemática Ciclo regular con menstruaciones normales en cantidad y duración (Fig. 5).

Fuerte Normal

1

Débil

1

Trastornos del ciclo I.

Anomalías

en el tempo = anomalías de la hemorragia

I. Oiigomenorrea (Fig. 6) = hemorragias menstruales muy raras (pág. 513). 2. Polimenorrea (Fig. 7) = =hemorragias menstruales muy frecuentes (pág. 527).

II. Anomalías

Fuerte Normal Débil Fuerte Normal Débil

del tipo = anomalías

1. Hipomenorrea (Fig. 8) =hemorragias menstruales muy débiles (pág. 521). 2. Hipermenorrea (Fig. 9) = h e m o r r a g i a menstrual muy fuerte (pág. 522).

en el ritmo

1 I,

I

l

del tipo de la

hemorragia

Fuerte Normal

Débil IMIIÜllüllUlllüIl Fuerte Normal Débil

512

TRASTORNOS DEL CICLO

III.

Hemorragias

adicionales

Normal Débil

Normal Débil Fuerte

1

2. Hemorragia postmenstrual (Fig. 11)=después del tiempo de la regla (pág. 527). 3. Hemorragia medial (Fig. 12«) (pág. 528).

I

Normal

I

Débil

I •

i Jil

M = Menstruación

Fuerte

1

Normal

I

Débil

1

IV.

Fuerte Normal

II,

ll 1 .

- = Hemorragia media

1

Hemorragias

4. Hemorragia intermedia = hemorragia ovulatoria (figura 12 6). Forma especial de una hemorragia intermedia (pág. 528). por persistencia

(Fig. 13) (pág. 531)

del

folículo

i H

Débil

FIG. 13.

V.

Amenorrea

(Fig. 14) = falta de la regla (pág. 549)

Fuerte Normal Débil

bifásico

1. Hemorragia premenstrual (Fig. 10)=antes del tiempo de la regla (pág. 525).

Fuerte

Fuerte

en el ciclo

FIG. 14.

ANOMALIAS EN EL TEMPO

I. 1)

513

Anomalías en el lempo = anomalías en el ritmo de la hemorragia

Oligomenorrea = hemorragia muy excepcional = ciclo que dura más de treinta y un días

En la oligomenorrea (Fig. 15) no se presenta la regla cada cuatro semanas, sino en intervalos mucho mayores, por ejemplo, cada cinco o seis semanas o más raramente aún. El ciclo, al contrario de lo que ocurre en la polimenorrea, es prolongado. Fuerte

FIG. 15. Oligomenorrea = hemorragias menstruales muy raras.

Normal Débil

La fuerza de la hemorragia de la oligomenorrea puede ser más débil=oligohipomenorrea o más fuerte = oligohipermenorrea, que la hemorragia menstrual normal. En la oligomenorrea con curso bifásico está casi siempre prolongada la fase de maduración del folículo (Figs. 16 y 17), mien-

37.S

17

36

0

1

2

3

4

5 semanas

FIG. 16. Curva de la temperatura basal en una oligomenorrea de curso bifásico. En la oligomenorrea se encuentra casi siempre prolongada la fase de maduración del folículo. La fase del cuerpo lúteo es normal. *=Ovulación. GINECOUDGIA PRACTICA.

33

514

TRASTORNOS DEL

CICLO

tras que es normal la duración de la fase del cuerpo lúteo. (La fase del cuerpo lúteo tiene, por lo general, la mayor estabilidad de duración.) La confirmación se efectúa del modo más simple mediante la medición de la temperatura basal (Fig. 16). No raramente desaparece la oligomenorrea ante un curso monofásico de la temperatura basaL Entonces queda sólo la esterilidad (funcional). *

/ Esl rógenos

/

^

/

/

A

.

\

\\

>

Progesteror-i 1

2

3

4

5 semanas

1

FIG. 17. Curva hormonal en la oligomenorrea con curso bifásico. Fase prolongada de maduración del folículo, fase normal de duración del cuerpo lúteo. *=Ovulación.

Se admite que la prolongación de la fase de maduración del folículo se basa en el curso ovulatorio de un reposo anterior del folículo o en una fase anovulatoria intercalada. Terapéutica. En general no es necesaria. Hay que convencer a la paciente de que se trata de una anomalía que carece en absoluto de importancia. Puede intentarse la normalización del sistema central (diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis), mediante empleo repetido del esquema de Kaufmann (pág. 594). Sin embargo, raramente puede lograrse un efecto duradero.

2) Polimenorrea = menstruación demasiado frecuente = ciclo de menos de veinticuatro días Una mujer con polimenorrea (Fig. 18) no tiene en el curso de un año el número normal de trece menstruaciones (considerando ciclos de veintiocho días), sino, por ejemplo, de quince a diecisiete menstruaciones. En el mismo espacio de tiempo se presenta, en conse1

Todas las curvas de hormonas de este capítulo son esquemáticas.

ANOMALIAS EN EL TEMPO

515

cuencia, un número mayor de menstruaciones=los ciclos están acortados (una mujer con un ciclo de veintiocho días tiene trece menstruaciones anuales, mientras que una con ciclos de veintitrés días, por ejemplo, tiene dieciséis menstruaciones al año).

FIG. 18. Polimenorrea = hemorragia menstrual demasiado frecuente.

Fuerte Normal Débil

11 1 1 I

I

Polimenorrea = menstruaciones demasiado frecuentes = ciclo acortado.

El ciclo puede acortarse a veinticuatro-veintidós días, pero, en casos extremos, también hasta veintiún días (duración más corta de un ciclo bifásico). Las tres causas posibles de una polimenorrea son: 1. Fase de maduración folicular acortada=Tipo I. 2. Fase luteínica acortada = Tipo II. 3. Se trata de ciclos anovulatorios= Tipo III. Mediante la medición de la temperatura basal es posible determinar cuál de las tres causas es la que en un caso dado entra en consideración. Tipo I. La fase de maduración folicular está acortada (figura 19). Características de la curva de la temperatura basal (Fig. 19): bifásica, duración del ciclo, por ejemplo, veintiún días, fase de maduración folicular acortada, duración normal de la fase luteínica. En nuestro caso, asciende la temperatura en el décimo día del ciclo. Como la ovulación tiene lugar de uno a dos días antes del ascenso de la temperatura (pág. 504) hay que admitir que en el caso que nos ocupa se produce la ovulación en el octavo día del ciclo. La ovulación significa el fin de la fase de maduración folicular. En virtud de ello dura esta fase en el caso presente tan sólo unos ocho días en lugar de doce a catorce días en condiciones normales. Las correspondientes curvas hormonales (esquemáticamente representadas) se muestran en la figura 20. Terapéutica. Sólo es necesaria cuando las hemorragias demasiado frecuentes son también demasiado intensas, de suerte que existe el peligro de que se presente una anemia.

TRASTORNOS

516

DEL

CICLO

Normalización del ciclo aprovechando el llamado «efecto de desplazamiento» (TIETZE, R . KAISER, KOGENER, BUSCHBECK y otros): entre los días cuatro a seis del ciclo se aplica una inyección de 1

1

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0

2

3

§ t semanas

FIG. 19. La curva de la temperatura basal en la polimenorrea tipo I. La causa de la polimenorrea es una fase acortada de la maduración del folículo. *=Ovulación.

10 mg de benzoato de estradiol (Fig. 21): 2 ampollas de Progynón B ol. fuerte intramuscular. Con ello se desplaza la ovulación a la fecha normal, consiguiendo así una fase de maduración folicu-

*

/ X EMrógenos/

.>

y/

/

/

x"

\ /

X \

/

Progesterona 1

2

3

4 semanas

FIG. 20. Curva hormonal en la polimenorrea del tipo I. La causa de la polimenorrea es una fase acortada de la maduración del folículo. La fose luteínica es de duración normal. *=Ovulación.

lar de duración normal (Fig. 21). Este tratamiento debe repetirse durante varios ciclos. El mismo resultado se consigue con una inyección de 10 mg de

ANOMALIAS

517

EN EL TEMPO

valerianate de estradiol (1 ampolla de Progynon-depot) por vía intramuscular (STAEMMLER y LAURITZEN). T i p o II. La f a s e luteínica está acortada (la causa más frecuente de polimenorrea). Características de la curva d e la tempe10 m g de Progynon B ol. fuerte

\

*

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1 Estr ó g e n o ^ x ^ ^

^y

^

\

\

N \

/

V

Progesterona 1

2

3

4 semanas

FIG. 21. Tratamiento de la polimenorrea del tipo I=fase acortada de la maduración del folículo: 10 mg de benzoato de estradiol=2 amp. de Progynon B ol. fuerte, i.m., entre el quinto y el sexto día del ciclo. Efecto: desplazamiento de la ovulación al momento normal (duodécimo a decimocuarto día del ciclo), con lo que recibe su duración normal la fase de la maduración del folículo. * = Ovulación.

37,5

31

36,5

36

0

1

2

3

4 semanas

FIG. 22. Curva de la temperatura basal en la polimenorrea del tipo II: La causa de la polimenorrea es el acortamiento de la fase luteínica (causa más frecuente). La fase de maduración folicular es de duración normal. * = Ovulación. ratura basal (Fig. 22): bifásica, fase de maduración folicular de duración normal, fase luteínica acortada.

TRASTORNOS DEL CICLO

518

Curvas hormonales (Fig. 23). Ovulación en la fecha normal, en virtud de ello, fase de maduración folicular de duración normal, fase luteínica acortada. La curva correspondiente a la progesterona cursa a un nivel demasiado bajo y la caída de nivel es escasa y se presenta antes de tiempo. A causa de que las concentraciones de estrógenos y de progesterona decrecen permanentemente, se produ-

FIG. 23. Curva hormonal en la polimenorrea del tipo II: fase luteínica acortada, fase de maduración del folículo normalmente larga. *=Ovulación.

ce una hemorragia prematura. A causa de que la fase luteínica está acortada, la transformación secretora del endometrio no es completa. Las condiciones para la anidación son deficientes. Las mujeres con esta insuficiencia luteínica son casi siempre estériles. Todo a c o r t a m i e n t o d e la f a s e luteínica a diez días o m e n o s significa esterilidad.

Terapéutica. Sólo es necesario cuando las hemorragias demasiado frecuentes son también demasiado intensas (hipermenorrea) o cuando existe el deseo de tener descendencia. Principio: ante todo hay que procurar completar lo que falta, con el fin de evitar una baja prematura de la concentración hemática de progesterona (y estrógenos) y, por ende, la interrupción de la fase de secreción antes de tiempo. Ello se consigue mediante un simple tratamiento oral (Fig. 24): tres veces diarias, una tableta de Primosistón (2 mg de acetato de etinilnortestosterona + 0,01 mg de etinilestradiol) del vigésimo primero al vigésimo sexto día del c i c l o E s t e tratamiento se repite durante varios ciclos. Según experiencia propia, es también posible efectuar un trata1

HUSSLEIN, H .

y

HOFMANN,

W.: Wien. klin. Wschr., 71 (1959), 821.

ANOMALIAS EN EL TEMPO

519

miento con coriogonadotropina (terapéutica de estimulación: alargamiento de la fase de auge del cuerpo amarillo con gonadotropina coriónica): tres veces 5 000 U.I. de HCG (Primogonyl) entre el vigésimo y el vigésimo cuarto día del ciclo. Tipo ID. Ciclo anovulatorio (Fig. 25). Ciclos con hemorragias cortas y regulares por deprivación estrogénica ( R . SCHRODER,

FIG. 24. Tratamiento de la polimenorrea del tipo II (fase iuteínica acortada) con tabletas de Primosistón (combinación de gestágenos y estrógenos). *=Ovulación. •

M i

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FIG. 25. Curva de la temperatura basal en la polimenorrea del tipo III. Las causas de la polimenorrea son los ciclos anovulatorios (monofásicos) con intervalos regulares de tres a tres semanas y media de hemorragias por disrupción.

Existen mujeres que presentan cada tres a cuatro semanas hemorragias bastante regulares, que no son menstruaciones auténticas, aunque por la regularidad con que se presentan y por la intensidad y duración de las mismas lo parezcan. De la medición de la temperatura basal se comprende que falta la fase de hipertermia (figura 25), es decir, faltan la ovulación y la formación del cuerpo

520

TRASTORNOS DEL CICLO

amarillo. Por esta razón, tan sólo se registra una de las dos fases del ciclo, la fase folicular (Fig. 26). El ciclo es monofásico, en contraposición al ciclo normal, que es bifásico. Como no se produce ovulación, recibe también el nombre de ciclo anovulatorio. Por

Estrógenos

l

2

3

4 semanas

FIG. 26. Curva hormonal en la polimenorrea del tipo III. Ciclo anovulatorio, con una duración de unos veinticuatro días.

lo general, es más corto (tres a tres semanas y media) que el normal: polimenorrea. El cuadro patológico de esta entidad clínica se describe con detalle en la página 544. Terapéutica. Cuando sea necesario (reducción de la hemoglobina) podrá normalizarse la fecha en que comienza la hemorragia administrando 1 gragea diaria de Eugynon o de otras combinaciones oooooooooo ooooooooooo 1 1 1 1 gragea de E u g y n o n

al día, del

estrógenos

Estrógenos

^

y

5 ° al 25 " día del

gestágenos

\ V \

—

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ciclo

admi nístrados

J

T

l semanas

FIG. 27. Tratamiento de la polimenorrea del tipo III. Normalización de la duración del ciclo con grageas de Eugynón (combinación de gestágenos y estrógenos).

de estrógenos y gestágenos del quinto al vigésimo quinto día del ciclo (Fig. 27). El tratamiento se repite durante varios ciclos, con lo que se consigue una normalización por largo tiempo a través del efecto de rebote (pág. 501).

521

ANOMALIAS DEL TIPO

Resumen del tratamiento de la polimenorrea Tipo I Fase de maduración folicular acortada —>- 10 mg de Progynon B ol. fuerte entre los días cuarto y sexto del ciclo.

Tipo II

Fase luteínica acortada — t r e s veces al día 1 tab. de Primosiston del decimonono al vigésimo sexto día del ciclo.

Tipo III

Ciclo anovulatorio — 1 gragea diaria de Eugynon del quinto al vigésimo q u i n t o día del ciclo.

II. 1)

Anomalías del tipo = anomalías del tipo de hemorragia Hipomenorrea = menstruación demasiado escasa

Hemorragias menstruales regulares, anormalmente escasas (figura 28) que a menudo tan sólo duran horas y desaparecen en el término de un día o que se presentan en forma de hemorragia en sábana con escasa pérdida sanguínea. Las causas no son del todo conocidas. Por lo general, se trata de causas orgánicas. En primer lugar, hay que pensar en una tuberculosis del endometrio (meFuerte

Fio. 28. Hipomenorrea = menstruación demasiado escasa.

Normal Débil

1

1

L

i

didas de reposo), en segundo, en un legrado demasiado enérgico, destrucción del endometrio por atmocausis, etc. La hipomenorrea se presenta también después de partos, al comienzo del climaterio, tras choques psíquicos y con motivo de cambios climáticos y del

522

TRASTORNOS DEL CICLO

medio ambiente. Raramente existen signos de una insuficiencia oválica 1 . Hay que pensar en factores endocrinos ante una obesidad (SIEBKE) O ante molestias premenstruales (pág. 609). El trastorno funcional carece de importancia. A veces se transforma en una amenorrea. No es necesario tratar la hipomenorrea. Si por motivos psíquicos no se puede practicar un tratamiento, se hará un ensayo con vitamina E (véase MASSENBACH) O un tratamiento con gestágenos en la segunda mitad del ciclo ( T S C H E R N E ) .

2)

Hipermenorrea = menstruación demasiado fuerte

La hipermenorrea (Fig. 29) es una menstruación cuya única anomalía es su elevada pérdida sanguínea, pero, sin embargo, su duración e intervalos son completamente normales (duración normal: hasta lo sumo, siete días). FIG. 29. Hipermenorrea=menstruación demasiado fuerte. La dnraeión normal de la hemorragia no es sobrepasada. Para la nomenclatura: Muchas veces se considera la hipermenorrea igual que la menorragia. Ello no importa, pues según la nomenclatura antigua se entendía por menorragia a las menstruaciones fuertes, prolongadas y demasiado frecuentes, según lo cual, la menorragia suponía una suma de conceptos para el curso patológico del ciclo de diversa etiología. Nosotros deseamos mantener el concepto de menorragia (Fig. 30), según la idea de LAX, exclusivamente para la menstruación prolongada. Fuerte . Normal

^

Débil

1

I I Il 1 I 1 1 11 1

FIG. 30. Menorragia=menstruación prolongada. Cauta»

1.

Causas orgánicas

(más del 90 por 100 de las causas) Causas orgánicas genitales. Alteraciones anatómicas que coinciden con un mayor riego sanguíneo del útero y/o estasis sanguínea » LAX, H . :

Geburtsh. u. Frauenheilk.,

1 (1939),

681.

ANOMALIAS DEL TIPO

523

de este órgano o que afectan el mecanismo de la coagulación sanguínea (STAEMMLER). Causas más frecuentes: la endometriosis (pág. 194) y los miomas (pág. 212), precisamente los intramurales y los submucosos. (Los miomas submucosos provocan simultáneamente hemorragias más prolongadas, véase pág. 220.) Además: pólipos endometrials (pág. 189), estasis en la pelvis menor (por ejemplo, en la retroflexion uterina), esclerosis vascular, anexitis, inflamación crónica del endometrio modificado.

2.

Causas funcionales

Son mucho más raras que la hipermenorrea de causa orgánica. Entran en consideración, por ejemplo, una contracción deficiente del músculo uterino en la hipoplasia.

Diagnóstico Lo más importante, ante todo, es excluir una causa orgánica mediante un concienzudo examen ginecológico, o diagnosticarla y tratarla si existiera. Si se admite una enfermedad orgánica, debe practicarse un legrado fraccionado.

Terapéutica Las causas orgánicas deberán tratarse según los métodos que exija cada caso. Terapéutica hormonal. Tan sólo entra en consideración un tratamiento hormonal de la hipermenorrea cuando ha sido posible excluir una causa orgánica y especialmente cuando existen indicios de una causa endocrina. 1. Durante la fuerte hemorragia: tres veces 1 ampolla de Testoluton fuerte por vía intramuscular. 2. Tres veces diarias 1 tableta de Primolut-Nor del vigésimo al vigésimo sexto día del ciclo. 3. Grageas de Eugynon: 1 gragea diaria del quinto al vigésimo quinto día del ciclo. Terapéutica fibrinolítica: Si el tratamiento hormonal no da resultado, esto es, si no existe causa orgánica alguna, hay que admitir un trastorno de la coagulación hiperfibrinolítico

524

TRASTORNOS

DEL

CICLO

(local), y se recomienda entonces el ensayo con antifibrinolíticos sintéticos, por ejemplo, Ugurol (trans-Amcha) de cuatro a seis veces diarias de 1 a 4 tabletas durante la hemorragia o al comienzo de la misma. El efecto hemostático se presenta el primer día del tratamiento con una dosificación suficiente. Terapéutica sintomática. Medicamentos para provocar una contracción continuada del útero, por ejemplo, Methergin gotas, tres veces al día de ocho a diez gotas, comenzando en la noche del primer día de la menstruación.

m.

Hemorragias adicionales en un ciclo bifásico

Todas las hemorragias adicionales que se presentan en la menstruación, es decir, todas las hemorragias que se presentan en el curso de un ciclo aparte de la menstruación, las denominamos hemorragias adicionales. Como la duración de la menstruación se ha fijado con un máximo de siete días (R. SCHRÓDER), se consideran como hemorragias adicionales todas las que se presenten entre el octavo y el vigésimo octavo día, en un ciclo de veintiocho días. División: 1) Según la época de su presentación: Se distinguen a), hemorragias premenstruales; b), hemorragias postmenstruales, que se caracterizan por estar en relación directa con la menstruación; y c), hemorragias intermedias, que son todas las otras hemorragias adicionales, es decir, todas las que no corresponden a las clasificadas en a) y b). Una forma especial de hemorragia intermedia es la hemorragia medial (pág. 528).

4-4 .1

Hemorr anterior

Hemorr posterior Hemorragias

i iuiLii

H e m o r r a g i a intermedia adicionales

FIG. 31 a). Distribución de las hemorragias adicionales según la época en que se presentan. Aquí no se consigna la hemorragia medial.

HEMORRAGIAS ADICIONALES

525

2) Según las causas: las hemorragias adicionales son de origen hormonal ( = hemorragias disfuncionales, pág. 548) u orgánico (carcinoma cervical, del cuerpo o de la vagina, mioma submucoso, pólipos del cuello y del cuerpo uterino, endometritis, endometriosis del útero, ectopia reciente del hocico de tenca). Como las hemorragias adicionales son a menudo el primer signo clínico de un carcinoma, todas las mujeres con hemorragias adicionales deben estar sometidas siempre a una rigurosa exploración ginecológica (legrado citológico). 3) Según el ritmo con que se presenten: debe establecerse una diferencia entre las hemorragias cíclicas, es decir, las que se presentan de ciclo a ciclo en intervalos iguales y se repiten regularmente con la misma intensidad y las hemorragias adicionales acíclicas, es decir, aquellas que no son periódicas, sino que se presentan en intervalos irregulares y con distinta intensidad entre dos menstruaciones durante un ciclo. Las hemorragias adicionales que se presentan cíclicamente son de origen hormonal, y las acíclicas, de origen orgánico. Sin embargo, las hemorragias cíclicas pueden ser también de origen orgánico, y las acíclicas, de origen hormonal (ejemplo: las hemorragias prolongadas por persistencia folicular). Las hemorragias adicionales cíclicas se presentan sólo en los ciclos bifásicos y las acíclicas, tanto en los ciclos bifásicos como en los monofásicos.

1)

Hemorragia premenstrual

Hemorragia por lo general ligera (hemorragia untuosa, Fig. 31 tí) a partir de las arterias espirales del endometrio que se presenta unos días (hasta diez) antes de comenzar la menstruación. Este tipo de hemorragia es muy molesto y significa una pérdida sanguínea. Además, las mujeres que las padecen son, con frecuencia, estériles.

FIG. 31 b. Hemorragia premenstrual.

1. Causas hormonales. En la mayoría de los casos se trata de insuficiencia premenstrual del cuerpo lúteo, es decir, de una reducción prematura de la producción de estrógenos y progesterona, lo que se pone de manifiesto por el curso que siguen las curvas

526

TRASTORNOS DEL CICLO

hormonales (Fig. 32). Las curvas siguen un curso demasiado bajo, muy planas y descienden demasiado pronto. Precisamente porque descienden demasiado pronto, se presenta una hemorragia prematura; porque cursan demasiado planas, dura la hemorragia demasiado t i e m p o y porque cursan demasiado bajas, es insuficiente la transformación secretora del endometrio. Por esta razón, n o son favorables las condiciones de nidación. El óvulo no encuentra *

Estrógenos **""•.

Progesterona 1

2

3

4 semanas

FIG. 32. Hemorragia premenstrual. Obsérvense las bajas curvas de estrógenos y progesterona y su descenso demasiado precoz como expresión de la insuficiencia de cuerpo lúteo. (La insuficiencia de cuerpo lúteo, que produce también estrógenos, tiene por consecuencia, en general, una disminución de la secreción y un descenso precoz de los estrógenos.) *=Ovulación.

3 veces diarias 1 tableta de * Primosiston de! 7." al 26." día del ciclo

l

1

oooooooooo oooooooooo oooooooooo /

Estrogenos 1 /

Progesterona

MNHNNK

1

2

l 3

4 semanas

FIG. 33. Tratamiento de la hemorragia premenstrual. El efecto de este tratamiento con tabletas consiste en que se efectúa del mejor modo la transformación secretora del endometrio, de modo que el óvulo maduro encuentra abundante terreno nutritivo. Además cesa la hemorragia ¡»remenstrual. *=Ovulación. por ello suficiente sustrato nutritivo. Esta es la causa de que sean a menudo estériles las mujeres que padecen la hemorragia premenstrual debida a insuficiencia luteínica.

HEMORRAGIAS ADICIONALES

527

Terapéutica. Compensación del déficit hormonal mediante la administración de etinilestradiol + etinil-acetato de nortestosterona (Primosistón) según el esquema siguiente (Fig. 33): Tratamiento de la hemorragia premenstrual Una tableta de Primosistón tres veces al día Comienzo: dos días antes de la fecha en que se espera la hemorragia (generalmente el decimoséptimo día del ciclo) Final: el vigésimo sexto día del ciclo (inclusive).

2. Causas orgánicas (pág. 525). Ante la más mínima sospecha de una causa orgánica, hay que practicar un legrado fraccionado para esclarecerla debidamente. Si se confirma, efectúese un tratamiento causal.

2)

Hemorragia postmenstrual

Con este nombre se conocen las hemorragias ligeras que se presentan después de la menstruación (Fig. 34a). Sus causas pueden ser:

FIG. 34 a.

Hemorragia premenstrual.

Débil

•ra

1. Causas hormonales. Descamación retardada del endometrio=expulsión menstrual retardada e irregular de la mucosa. Si por cualquier razón está retardada la regresión del cuerpo lúteo, se produce, consecuentemente, una caída retardada del nivel de progesterona en sangre, posiblemente también del de estrógenos, y apareciendo así el cuadro clínico de una descamación menstrual retardada de la capa funcional en estado secretor (R. MEYER). Mientras que en condiciones normales la mucosa se expulsa en el término de treinta y seis a cuarenta y ocho horas, la descamación menstrual retardada dura de ocho a catorce días y, en ocasiones, aún más (hasta cuatro y seis semanas). Durante todo este tiempo existe hemorragia (menstruación prolongada=menorragia). Terapéutica: inhibidor de la ovulación desde el quinto al vigésimo quin-

TRASTORNOS

528

DEL

CICLO

to día del ciclo por lo menos durante tres o cuatro meses o tres veces al día 1 tableta de Primosistón (pág. 716) o de Menova (página 716) desde el decimoctavo al vigésimo sexto día del ciclo. La descamación retardada del endometrio es una de las causas más importantes y frecuentes de las hemorragias que se prolongan más tiempo del normal. Si el tratamiento hormonal no tiene éxito, será obligatoria la práctica de un legrado total durante la hemorragia (hacia los días siete a ocho de la hemorragia). El legrado informa sobre la existencia de causas orgánicas y es a su vez una excelente medida terapéutica. 2. Causas orgánicas (pág. 524). Regeneración deficiente del endometrio (v. MASSENBACH). La regeneración normal del endometrio se encuentra disminuida en las citadas mujeres, especialmente en las que padecen de una endometritis o en las que han sufrido numerosos raspados o que han tenido muchos partos. Terapéutica: a partir del cuarto día de la regla se administrará dos veces al día 1 tableta de 0,02 mg de etinil-estradiol (Progynon C), durante cuatro días, después una vez al día 1 tableta, hasta que cese la hemorragia.

3)

Hemorragias intermedias

Definición: pág. 524. Fuerte Normal Débil

1 • i

M —Menstruación

1 i

•

• t

i

• = Hemorragia

i 1 i

FIG. 34 b. Hemorragias intermedias en forma de hemorragias acíclicas debidas a un carcinoma cervical.

medial

Otro tipo de hemorragia cíclica es la denominada

4)

Hemorragia medial = hemorragia ovulatoria

En algunas mujeres se presenta hacia la mitad del ciclo, alrededor de los días duodécimo al decimocuarto del mismo, es decir, coincidiendo con la ovulación, una hemorragia uterina corta y de poca intensidad (Fig. 35). Se trata de una hemorragia que sólo suele durair unas horas, pero que en ocasiones persiste hasta uno o dos

HEMORRAGIAS ADICIONALES

529

días. Hacia la mitad del ciclo y mediante la exploración con el espéculo, pueden comprobarse mínimas mezclas de sangre, tan escasas, que la propia paciente las desconoce. Al mismo tiempo aquejan con frecuencia dolores hipogástricos (dolor o dismenorrea intermenstrual) . Fuerte Normal

FIG. 35. Hemorragia intermedia u ovulatoria.

Débil

Según los conocimientos actuales, la presentación de esta hemorragia se explica por el mecanismo siguiente: la curva estrogénica normal (Fig. 36) muestra ya una caída poco después de la ovula-

*

*

- Ovulación

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Estrógenos

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1

2

3

4 semanas

FIG. 36. Curvas de estrógenos y progesterona durante un ciclo normal.

•

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/

y

/

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E st r ó g e n o s ^ ^ ^ ^

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Progesterona

1

2

3

4 semanas

FIG. 37. Descenso exagerado de los estrógenos como causa de la "hemorragia ovulatoria". *=Ovulación.

ción. Se admite que en las mujeres con "hemorragia ovulatoria", la curva estrogénica desciende repentinamente más todavía (figura 37). Esta reducción hiperfisiológica de la excreción estrogénica GINECOLOGIA PRACTICA.

34

530

TRASTORNOS DEL CICLO

actúa sobre el endometrio como una deprivación estrogénica, originando una hemorragia superficial en la mucosa uterina (hemorragia por deprivación estrogénica, pág. 477). Puede admitirse que se trata de una "hemorragia ovulatoria" sin importancia, 1) cuando la mujer ha sido explorada ginecológicamente a conciencia (espéculo, frotis vaginal, colposcopia, palpación) y no se comprueba ningún resultado patológico y 2) cuando después de interrogada detalladamente se llega a la conclusión, con ayuda de la medición de la temperatura basal, de que las hemorragias se presentan cíclicamente, siempre en el intermenstruo, coincidiendo con la ovulación. 3) cuando no se presentan hemorragias efectuando el tratamiento siguiente: dos días antes de la fecha en que se espera la hemorragia se inyectan por vía intramuscular 5 mg de benzoato de estradiol (1 ampolla de Progynon B ol. fuerte) (Fig. 38) o se administran en cada uno de estos dos días 2 tabletas diarias de Progynon C. Si de esta forma se confirma el diagnóstico, sólo queda señalar a la paciente que se trata tan sólo de una anomalía banal que no

FIG. 38. Si dos días antes del momento en que se espera la hemorragia intermedia se aplican 5 mg de benzoato de estradiol por vía intramuscular (1 amp. de Progynón B. ol. fuerte), falta la hemorragia intermedia de origen hormonal (obsérvese la elevación de la curva de estrógenos). Si a pesar de la inyección se produce la hemorragia ovulatoria, la causa no es hormonal, sino orgánica. *=Ovulación.

requiere tratamiento alguno. La inyección sólo se aplicó con fines diagnósticos con el fin de asegurar la causa hormonal de la hemorragia. Si se presenta una hemorragia después de inyectar 5 mg de ben-

HEMORRAGIAS POR PERSISTENCIA FOLICULAR

531

zoato de estradiol o de la administración de tabletas, hay que considerar que la causa sea orgánica, por lo que será necesario practicar un legrado selectivo.

Atención: Oligomenorreas Polimenorreas

Hipomenorreas e Hipermenorreas

IV.

Hemorragias por persistencia folicular

= Hemorragias disfuncionales en la persistencia del folículo Cuando hablamos de hemorragias disfuncionales, queremos decir que estas hemorragias no son producidas por una alteración orgánica, por ejemplo, del útero, sino mediante un trastorno funcional y precisamente por un trastorno de la función ovárica. Nosotros consideramos como hemorragias disfuncionales a todas aquellas hemorragias debidas a un trastorno de la función ovárica. Ahora sabemos que el ovario es un miembro del circuito funcional formado por diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis-ovarios (página 489) y que no puede concebirse una alteración de la función ovárica sin que exista el trastorno simultáneo de todo el circuito funcional. Por otra parte, todo trastorno a nivel del diencéfalo o del lóbulo anterior de la hipófisis, tendrá por consecuencia un trastorno de la función ovárica. Por ello será adecuado ampliar la definición precedente de la hemorragia disfuncional, generalizarla y comprenderla así más correctamente:

532

TRASTORNOS DEL CICLO

Nosotros consideramos como hemorragias disfuncionales a aquellas hemorragias producidas por trastornos en el circuito funcional formado por el diencéfalo-lóbulo anterior de la hipófisis-ovarios.

En este sentido, la mayoría de los trastornos del ciclo tratados en el apartado anterior, como, por ejemplo, la oligomenorrea y polimenorrea, la hemorragia intermedia y la mayoría de las hemorragias premenstruales y postmenstruales, son hemorragias disfuncionales. La forma más expresiva de una hemorragia disfuncional existe si no se produce la dehiscencia del folículo, cuando el folículo, como se dice, se hace «persistente» («persistencia folicular»). Como consecuencia de ello se llega a una producción muy prolongada de estrógenos, que actúa sobre el endometrio en forma de una hiperproliferación de la mucosa. Si no basta ya la administración de estrógenos para seguir manteniendo la alta proliferación del endometrio, se producen hemorragias endometriales que pueden mantenerse durante varias semanas (Fig. 39). Nosotros hablamos de hemorragias duraderas de origen disfuncional o más brevemente de hemorragias

duraderas

disfuncionales

Acerca de las hemorragias duraderas producidas por desplazamiento de la función ovárica (ha faltado la dehiscencia del folículo), nos ocuparemos en las páginas siguientes. Las hemorragias duraderas como consecuencia de la persistencia folicular son con mucho la forma más frecuente e importante de las hemorragias disfuncionales. Se presentan a menudo al comienzo y, sobre todo, al fin de la madurez sexual: las observamos como las denominadas "hemorragias climatéricas" en la mujer premenopáusica y—con menos frecuencia—como las denominadas "hemorragias juveniles". Las hemorragias duraderas disfuncionales en la persistencia folicular pertenecen a las hemorragias acíclicas, puesto que en la mayoría de los casos no guardan relación alguna con el ciclo. Las hemorragias uterinas duraderas acíclicas se denominan clínicamente también metrorragias = hemorragias

uterinas

duraderas.

1 Una visión orientadora importante sobre la división de las hemorragias ginecológicas se encuentra en la página 548.

HEMORRAGIAS POR PERSISTENCIA FOLICULAR

533

Se dice que una hemorragia es duradera cuando dura más de siete días. En este lugar debemos hacer constar lo siguiente: si una mujer se queja de una hemorragia duradera no podrá admitirse en modo alguno que se trata, sin más ni más, de una hemorragia disfuncional, como acabamos de describir. Todo ginecólogo experimentado sabe que las hemorragias uterinas muy prolongadas se presentan con mucho mayor frecuencia como consecuencia de alteraciones orgánicas, es decir, alteraciones anatomopatológicas (carcinoma, endometritis, mioma submucoso, pólipos, etc.). No podrá insistirse demasiado en el hecho de que en ambos casos, es decir, tratándose de hemorragias de causa orgánica y funcional, pueda ser totalmente idéntico el cuadro hemorrágico y, de hecho, lo es con gran frecuencia. Por etto no es posible decidir con seguridad entre una causa orgánica y funcional, teniendo únicamente en cuenta el síntoma hemorrágico. La edad de la paciente, la anamnesis y el examen ginecológico proporcionan datos importantes, pero no suñeientes, para diferenciar definitivamente ambas causas. Sólo es posible un diagnóstico exacto haciendo un análisis histológico del tejido obtenido mediante un legrado selectivo total (pág. 243). Las excepciones de esta regla se exponen en la página 538. El

proceso patológico

de esta entidad cursa en principio en la forma siguiente (Fig. 39): 1." fase. Crecimiento folicular. El folículo destinado a la ovulación va creciendo y madura. Sin embargo, no se produce la dehiscencia a causa de un trastorno central: falta de ovulación. En virtud de ello falta, asimismo, la formación de progesterona en el cuerpo lúteo y no se presenta la menstruación. 2. a fase. Persistencia folicular. El folículo que no ha experimentado la dehiscencia sigue existiendo, es decir, persiste: persistencia del folículo. Los folículos persistentes presentan el aspecto de quistes repletos (diámetro hasta de 1 a 2 cm). La duración de la persistencia folicular es muy variable. Por lo general se trata de persistencias largas, con duración media de cinco a siete semanas. Menos frecuentes son las persistencias cortas de

534

o.O P

TRASTORNOS DEL CICLO diez a catorce días. Durante todo el tiempo que dura la persistencia folicular, siguen produciéndose estrógenos ininterrumpidamente. La menstruación deja de presentarse y el endometrio reacciona ante el prolongado estímulo estrogénico con una proliferación patológica, con una hiper«Jo » 3 E . proliferación: h i p e r p l a s i a «•g S « ^ . g j a ' S quístico-glandular (R. ScHRODER, R. MEYER). El endome3 uo fis oo trio así engrosado puede alcanzar una altura de 5 a 8 mm y más. A simple vista y fácilO S- ^wwJS mente con la lupa se observan ü gf-S* pequeños quistes del tamaño de la cabeza de un alfiler. En la persistencia folicuSA« g §UiT 2 «« lar prolongada se comprueba 3 S g M. i al microscopio la existencia de „«.S^a 3 8 o glándulas dilatadas quísticamente, que presentan en sus cortes sección ovalada o circu-

é I| \ • SÉ Ì i

3*4 E -sil