Manual Aec Del Residente En Cirugia General (2ed)

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Manual AEC del Residente de Cirugía General

DIRECTORES José Luis Ramos Rodríguez José María Jover Navalón Dieter Morales García

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El contenido de esta publicación se presenta como un servicio a la profesión médica, reflejando las opiniones, textos, ilustraciones e iconografía propios de los autores y facilitado por ellos mismos bajo su exclusiva responsabilidad; no asumiendo las instituciones, la editorial, ni la entidad patrocinadora ninguna responsabilidad derivada de la inclusión de las mismas en dicha obra.

Dirección de correo: Departamento Científico. BATE Scientia Salus SL. C/ Viridiana, nº 9; portal H, 1º izq. 28018 Madrid. Correo electrónico: [email protected] © 2013 Asociación Española de Cirujanos (AEC) © 2013 Bate Scientia Salus, SL Depósito Legal: M-23196-2013 ISBN: 978-84-940277-3-4 Edición: BATE Scientia Salus SL. C/ Viridiana, nº 9; portal H, 1º izq. 28018 Madrid. Maquetación: XK, SL Impresión: XK, SL – Fiselgraf Reservados todos los derechos. Se prohíbe la reproducción de cualquier parte de esta publicación, almacenarla en un sistema recuperable, transmitirla por ningún medio electrónico, mecánico, fotocopiado, en discos, ni de cualquier otra forma, sin la previa autorización escrita del editor.

Prólogo-Presentación Queridos amigos, hace ya cinco años desde la publicación de la primera edición del Manual del Residente en Cirugía General, cuya dirección corrió a cargo de los doctores José Luis Ramos y José María Jóver, fruto de la inquietud y el entusiasmo de las Reuniones de Residentes y Tutores de donde surgió el planteamiento y la necesidad de fabricar este tipo de herramientas docentes, cuando el Dr. José María Miguelena coordinaba la sección de Formación. En la elaboración de sus 59 temas, participaron 180 autores de toda la geografía española. En esta segunda edición, Manual de la AEC de Residentes en Cirugía General coordinada también por los anteriores directores y a la que se me ha invitado a participar junto a ellos, como coordinador de la sección de Formación Postgraduada y Desarrollo Profesional Continuo de la AEC, se ha aumentado de manera considerable el numero de nuevos temas, pasando a 79 y el número de autores, llegando a 230, lo que refleja el esfuerzo realizado, en unos momentos en que la formación especializada a través del Real Decreto de Troncalidad que tiene sus orígenes en el desarrollo de la LOPS, esta vez parece que si, va a sufrir drásticos cambios, que esperemos sean solo para mejorar la formación de nuestros residentes y para que definitivamente, la figura del tutor y sus funciones, quede claramente definida, como desde la sección hemos defendido durante tanto tiempo apoyando mediante cursos y otras acciones, estos esfuerzos formativos. A pesar de que vivimos un momento de globalización, donde tras un solo “click” en cualquiera de nuestros dispositivos, tenemos acceso rápido a la información, y de que existen múltiples manuales sobre urgencias quirúrgicas ya editados y adaptados a las necesidades de cada hospital, este manual “para residentes”, esta escrito íntegramente por “residentes” y supervisado por sus respectivos tutores, lo que es una garantía plena de que da respuesta a todas esas inquietudes que se plantean tanto en la actividad diaria como en la guardia, situaciones en las que el residente se va formando por competencias, como establece el programa de formación (BOE de 8 de Mayo de 2007) elaborado por la Comisión Nacional de la Especialidad, presidida por el Prof. Parrilla, quien tanto ha hecho durante todos estos años a favor de la formación MIR. Es por tanto un grandísimo honor para mi el poder prologar esta segunda edición del manual, que junto con las guías clínicas y el manual de Cirugía de la AEC, acude a ocupar un espacio formativo importante y que nos gustaría presentar durante la XIX Reunión Nacional de Cirugía que se celebrará en Burgos del 23 al 25 de Octubre de 2013. Quisiera además felicitar y agradecer el esfuerzo de los doctores Jover y Ramos, en la coordinación, el apoyo total de los presidentes de la AEC y la Comisión Nacional de la Especialidad, profesores Arturo Soriano y Pascual Parrilla, el apoyo y participación de los miembros de la Sección de Formación y por supuesto, de los auténticos protagonistas de este manual, sus autores, que son nuestros residentes y sus tutores, es decir, nuestro presente y nuestro futuro. No puedo tampoco dejar de agradecer al Dr. Baquero, director I

Prólogo-Presentación científico de Scientia Salus por su coordinación editorial y a la compañía TAKEDA por su patrocinio. La edición del presente manual, el desarrollo de cursos on-line para residentes en cumplimiento de las exigencias del programa de la especialidad como el recientemente finalizado sobre gestión clínica, en conjunto con la sección de Gestión de Calidad, y los que están en desarrollo, el velar por el cumplimiento del programa de la especialidad y la acreditación de cursos para residentes, el desarrollo de nuevos cursos dirigidos a la formación de tutores y el desarrollo de programas de certificación y recertificación representan un paso adelante en la consecución de los objetivos de la Sección de Formación Postgraduada y Desarrollo Profesional Continuo. Dieter Morales García Coordinador de la Sección de Formación Postgraduada y Desarrollo Profesional Continuo de la AEC

II

Índice SECCIÓN I. Generalidades Evaluación y preparación preoperatoria. Manejo de tratamientos previos 1 Seguridad del paciente. Prácticas seguras 3 Profilaxis antibiótica en cirugía 5 Profiláxis de la enfermedad tromboembólica 7 Reanimación cardiopulmonar (rcp)9 Procedimientos anestésicos locales y locoregionales 14 Cierre de las heridas, suturas y cierre de la pared abdominal; complicaciones de la herida quirúrgica; picaduras y mordeduras 19 8. Cierre complejo de la pared abdominal 22 9. Fiebre postoperatoria 25 10. Trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP) 30 11. Dolor torácico y disnea postoperatoria 35 12. Hipertensión arterial (hta)40 13. Complicaciones renales y urinarias del paciente quirúrgico 43 14. Complicaciones endocrinas del paciente quirúrgico  46 15. Complicaciones psiquiátricas del paciente quirúrgico 49 16. Indicaciones y cuidados del drenaje quirúrgico 52 17. Complicaciones de técnicas básicas 55 18. Manejo del shock hipovolémico 59 19. Shock séptico 63 20. Quemaduras y congelaciones 66 21. Manejo de la fluidoterapia 71 22. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base 74 23. Protocolos de transfusión de hemoderivados 81 24. Soporte nutricional del paciente quirúrgico 87 25. Protocolo de analgesia postoperatoria 92 26. Protocolos de dolor oncológico y sedación en el paciente terminal. 95 27. Procedimientos médico legales útiles en cirugía 97 SECCIÓN 2. Urgencias en cirugía general 28. Abdomen agudo 100 29. Atención inicial del paciente politraumatizado 105 30. Traumatismo cervical 109 31. Traumatismo torácico 113 32. Traumatismo abdominal cerrado 116 33. Traumatismo abdominal abierto 120 34. Traumatismo retroperitoneal 124 35. Trauma hepático 128 36. Traumatismo esplénico 133 37. Traumatismos pancreáticos 136 38. Traumatismo víscera hueca 141 39. Cirugía de control de daños. Síndrome compartimental 145 40. Obstrucción intestinal 148 41. La hemorragia digestiva alta (hda)155 42. Hemorragia digestiva baja (hdb)158 43. Ictericia obstructiva. Manejo diagnóstico 161

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

III

Índice 44. Colecistitis aguda 45. Pancreatitis aguda 46. Urgencias esofágicas 47. Perforaciones gastrointestinales 48. Abscesos intraabdominales 49. Urgencias anorrectales 50. Urgencias en la enfermedad inflamatoria intestinal: crohn 51. Urgencias en la enfermedad inflamatoria intestinal colitis ulcerosa 52. Apendicitis aguda 53. Diverticulitis aguda 54. Patología urgente de las hernias de la pared abdominal 55. Infecciones graves de piel y tejidos blandos 56. Urgencias torácicas 57. Urgencias vasculares 58. Trombosis mesentérica 59. Urgencias pediátricas abdominales 60. Pie diabético 61. Manejo básico de las urgencias oculares 62. Manejo básico del paciente trasplantado 63. Manejo paciente intoxicado SECCIÓN 3. Complicaciones en cirugía general 64. Manejo de las complicaciones de los procedimientos endoscópicos 65. Complicaciones de la cirugía endocrina 66. Complicaciones de la cirugía esofágica 67. Complicaciones postoperatorias de la cirugía gástrica 68. Complicaciones postoperatorias de la cirugía de la obesidad 69. Complicaciones de la cirugía de intestino delgado  70. Complicaciones de la cirugía colorrectal 71. Complicaciones de la cirugía anal 72. Complicaciones de la cirugía hepática  73. Complicaciones de la cirugía de las vías biliares 74. Complicaciones de la cirugía pancreática 75. Complicaciones en cirugía laparoscópica 76. Complicaciones de la cirugía de la mama 77. Complicaciones de la cirugía de la pared abdominal SECCIÓN 4. Utilidades 78. Efectos secundarios de los fármacos más frecuentes en cirugía digestiva 79. Fármacos más usados en perfusión continua 80. Soluciones intravenosas más usadas 81. Vias intravenosas. Técnicas 82. Tubo torácico 83. Toracocentesis 84. Vía aerea quirúrgica 85. Incisiones: Laparotomía. Toracotomía 86. Paracentesis. Punción lavado peritoneal 87. Scores útiles en cirugía IV

165 170 175 181 185 192 196 199 202 205 209 213 217 221 226 231 234 239 243 248 251 255 259 263 266 270 274 281 285 289 293 298 302 306 309 315 319 323 327 330 333 337 341 345

Sección 1: Generalidades

tema

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EVALUACIÓN Y PREPARACIÓN PREOPERATORIA. MANEJO DE TRATAMIENTOS PREVIOS Residentes: Marta Gisela Trallero Anoro y Javier Maupoey Ibáñez Tutora: Eva Mª Montalvá Orón Hospital Universitario La Fe. Valencia La evaluación preoperatoria consiste en la valoración global del paciente con el objetivo de detectar y tratar las patologías preexistentes que puedan suponer un riesgo ante la intervención y establecer un plan adecuado antes de la cirugía. Las bases de esta valoración son: HISTORIA CLÍNICA

- Antecedentes personales: alergias a medicamentos, hospitalizaciones y cirugías previas, patología asociada, enfermedades infecciosas, hábitos tóxicos, etc. - Tratamiento farmacológico habitual. - Enfermedad actual, anamnesis por aparatos y exploración física completa.

EXPLORACIONES

Se solicitan en función de la anamnesis y exploración física: radiografía de tórax, electrocardiograma, y analítica con pruebas de hemostasia. Se determinará el grupo sanguíneo y aglutininas irregulares en pacientes que puedan requerir una transfusión.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

La información al paciente está regulada por la Ley de autonomía del paciente (ley 41/2002). Se debe informar al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad, la finalidad de la intervención, la técnica quirúrgica, los beneficios esperados, sus riesgos, consecuencias y la existencia de alternativas.

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

El establecimiento del riesgo anestésico y quirúrgico informa sobre la posibilidad de que se produzcan complicaciones graves durante el periodo peroperatorio y está relacionado con el tipo de cirugía, la duración, la edad del paciente y la patología asociada. Se utiliza la clasificación ASA (American Society of Anesthesiologists).

VALORACIÓN NUTRICIONAL PREOPERATORIA

En caso de desnutrición severa, está indicado el soporte nutricional en el preoperatorio, al menos durante 7-10 días, mediante suplementos de nutrición enteral siempre que su administración sea posible, ya que resulta más fisiológica. Si no puede administrarse (intolerancia oral, íleo, malabsorción, fístulas intestinales de alto débito, etc.), se utilizará la vía parenteral.

AJUSTE DE TRATAMIENTOS PREVIOS 1.- Antiagregantes

Pautados como prevención primaria de eventos cardiovasculares, pueden suspenderse 5-7 días antes de la cirugía sin incremento del riesgo trombótico. 1

1 ANTIAGREGANTE

PREOPERATORIO

AAS 100 mg

Mantener pauta

AAS 300 mg

Disminuir dosis a 100 mg / 24h (5-7 días antes)

Clopidrogrel Triflusal

Suspender y cambiar a AAS 100mg/24h (5-7 días antes)

Tabla 1. Manejo de antiagregación usada como prevención secundaria.

2.- Anticoagulación oral

A las 24 horas previas a la cirugía se debe realizar un control de hemostasia, por si fuese necesaria su corrección (aporte de vitamina K, transfusión de plasma, etc). Día - 4

Días - 3 y - 2

Suspender

HBPM - Dosis terapéutica

Día - 1 HBPM - Última dosis terapéutica 09:00 h Dosis profiláctica 21:00 h

Día 0 HBPM - Dosis profiláctica 21:00 h (no antes de 6 horas tras la cirugía)

HBPM: heparina de bajo peso molecular (administración subcutánea).

Tabla 2. Manejo de la anticoagulación preoperatoria (Sintrom®).

3.- Antidiabéticos orales

Los antidiabéticos orales se deben suspender entre las 8 y 48 horas previas a la cirugía y ajustar la glucemia con insulina rápida.

4.- Corticoides

En pacientes en tratamiento crónico con corticoides se recomienda un aporte suplementario de corticoides ante el estrés que supone la cirugía. En la inducción anestésica se administran 50-100 mg de hidrocortisona i.v. (en función del estrés quirúrgico previsto).

5.- Inmunosupresores

Se debe mantener la pauta habitual de inmunosupresión. En caso de dieta absoluta se administrará el tratamiento equivalente intravenoso o incluso vía oral, en dosis y horario habitual.

BIBLIOGRAFÍA 1. Carrascosa Fernández AJ, Ruiz López PM. Preoperatorio en cirugía programada y valoración del riesgo quirúrgico. Editorial médica Panamericana, Madrid, 2009, páginas 19-39. 2. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. BOE-A-2002-2218. 3. Thachil J, Gatt A, Martlew V. Management of surgical patients receiving anticoagulation and antiplatelet agents. Br J Surg 2008; 95: 1437-1448. 4. Dun AS, Turpie AGG. Perioperative management of patients receiving oral anticoagulants. Arch Intern Med 2003; 163: 901-908. 5. Argente Pla M, Pérez Lázaro MA. Manual de atención al paciente diabético hospitalizado: Diabetes y cirugía. Valencia, 2009, páginas 97-105. ISBN: 978-84-692-7701-0. 6. Jo H. The ASA classification and peri-operative risk. Ann R Coll Surg Engl 2011; 93: 185–187.

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Sección 1: Generalidades

tema

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SEGURIDAD DEL PACIENTE. PRÁCTICAS SEGURAS Residente: Patricia Maldonado Valdivieso Tutor: Marcos Rodríguez Martín Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid Se operan anualmente en el mundo más de 200 millones de personas, siendo la tasa de complicaciones mayores en países industrializados en torno a 3-22%, lo que supone que alrededor de 7 millones de pacientes sufren una disminución en su calidad de vida o algún tipo de discapacidad o secuela, relacionadas con una intervención quirúrgica; siendo la tasa de mortalidad del 0,4- 0,8% (un millón). Se estima que hasta la mitad de las complicaciones quirúrgicas son evitables. Por ello, la seguridad quirúrgica debe ser un tema de salud pública prioritario. Por esta razón la Organización Mundial de la Salud planificó en 2008 un reto global por la seguridad del paciente, con el lema “Una cirugía segura salva vidas”; cuya principal iniciativa es un listado de verificación quirúrgica (Tabla 1). A partir de 19 ítems, propone la verificación oral por parte del personal quirúrgico (cirujanos, anestesistas y enfermeras) de una serie de prácticas seguras en tres momentos críticos de la atención perioperatoria: antes de la administración de la anestesia, antes de la incisión de la piel, y antes de que el paciente abandone el quirófano. Se demuestra una disminución importante de la tasa de complicaciones así como de mortalidad postquirúrgica tras la introducción de este sistema, como por ejemplo el estudio Haynes 2009, en la que la tasa de complicaciones se redujo en un tercio (del 11% antes de implantar la lista de verificación en los quirófanos al 7% después de su uso; P 60 años. - Cirugía mayor (abdominal, pélvica u ortopédica). - Antecedentes tromboembólicos o estados de hipercoagulabilidad. - Enfermedad neoplásica, obesidad o síndromes mieloproliferativos. - Otros: IMC>30, EII, enfermedad cardiaca, inmovilización prolongada, anticonceptivos orales, etc. En el caso de pacientes con riesgo moderado, se recomienda continuar con la profilaxis antitrombótica tras el alta hospitalaria. Asimismo, en pacientes con riesgo alto, incluyendo intervenciones neoplásicas o con antecedentes de trombosis venosa previa, se recomienda la toma de HBPM durante 28 días.

DEFINICIÓN Muy bajo

Cirugía menor en < 40 años sin FR.

TVP 2%

EP 0,2%

PROFILAXIS Movilización precoz

7

4 Bajo

Moderado

Alto

Cirugía menor en 10 – 20 % 40-60 años sin FR o cirugía mayor en < 40 años sin FR. Cirugía menor 20 – 40 % en > 60 años o FR adicionales; cirugía mayor en > 40 años o con FR añadidos. Cirugía mayor 40 – 80 % en > 40 años con TEV previo, cáncer, o estado hipercoagulable, cirugía ortopédica, lesión de médula espinal.

1 -2 %

HNFDB cada 12 h, HBPM, ME o CNI.

2–4%

HNFDB cada 8 h, HBPM o CNI.

4 – 10 %

HBPM, anticoagulantes orales, CNI/ME + HNFDB/HBPM o HDA

Tabla 1. Grupos de riesgo tromboembólico TEV, tromboembolismo venoso; TVP, trombosis venosa profunda; EP, embolia pulmonar; HNFDB, heparina no fraccionada a dosis bajas; ME, medias elásticas; HBPM, heparina bajo peso molecular; HDA, heparina a dosis ajustadas; CNI, compresión neumática intermitente.

Nombre genérico

ENOXAPARINA

DALTEPARINA

NADROPARINA

BEMIPARINA

Nombre comercial

Clexane®

Fragmin®

Fraxiparina®

Hibor®

Equivalencia

1 mg = 100 UI

1 UI = 1 UI

1 ml = 9.500 UI

1 ml =12.500 UI

Tabla 2. Equivalencia de UI de HBPM más utilizadas

Enoxaparina 40mg cada 24 horas o Bemiparina 3.500UI cada 24 horas, son las pautas de uso más extendido en Europa.

BIBLIOGRAFÍA 1. Menaka Pai. et al. Prevention of venous thromboembolic disease in surgical patients. Up to date Mayo 2013 2. Rutherford EJ, et al. Ttratado de cirugía: Principios hematológicos en cirugía. Editor: Elsevier España S.L. Townsend Jr., C.M.; Beauchamp, R.D.; Evers, B.M.; Mattox, K.L. 18ª Edición, Barcelona, España, 2008, pp 113-140

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Sección 1: Generalidades

tema

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REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) Residentes: José Ángel Flores García y Jesús Santos Naharro Tutor: José Antonio Fernández Lázaro y Juana Fernández Pérez Hospital Universitario Infanta Cristina. Badajoz ASPECTOS GENERALES - Parada cardiorrespiratoria (PCR): interrupción brusca, inesperada, y potencialmente reversible de la circulación y respiración espontáneas, en un paciente cuya situación previa no hacía esperar en ese momento un desenlace mortal. Clínica: inconsciencia, apnea o respiración agónica. ECG: asistolia, fibrilación ventricular (FV), taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), disociación electromecánica (DEM)… - Reanimación cardiopulmonar (RCP): conjunto de maniobras destinadas a revertir la situación de PCR, sustituyendo primero e intentando restaurar después la respiración y circulación espontáneas. El objetivo es mantener una adecuada perfusión tisular especialmente en corazón y SNC. Las etiologías más frecuentes son: hipovolemia, hipoxia, H+ (Acidosis), hipohiperpotasemia, hipoglucemia, hipotermia, tóxicos, taponamiento cardiaco, NTX a tensión, trombosis cardiopulmonar, traumatismos. La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo; siendo la parada cardíaca súbita la responsable de más del 60% de las muertes de adultos por enfermedad coronaria. Desde el punto de vista fisiopatológico el factor limitante de aporte de O2 a los tejidos es el flujo sanguíneo, más que la saturación arterial de O2. Por tanto, la maniobra vital de la RCP es el masaje torácico, antes que la ventilación, y se deben minimizar las detenciones del masaje torácico al mínimo. El masaje torácico puede mantener hasta un 30% del gasto cardiaco. El mantenimiento de un flujo tisular mediante RCP aumenta la supervivencia y aumenta las probabilidades de reinicio de la circulación espontánea.

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5 SOPORTE VITAL BÁSICO

1

Ausencia de respuesta

2

Solicitar ayuda y pedir un DEA

3

Abrir vía aérea Comprobar ventilación

4

2 respiraciones de rescate

5

30 compresiones torácicas 2 respiraciones

6

DEA (desfibrilador externo automático)

7

Comprobar ritmo ¿Desfibrilable?

8

10

1 descarga Seguir RCP inmediatamente, seguir indicaciones DEA

5 Figura 1. Algoritmo de soporte vital básico en adultos MANIOBRA

COMENTARIOS

ACTUACIÓN INICIAL Avisar 112 en caso extrahospitalario

Sí PCR por asfixia primero 5 ciclos de RCP (2 min)

VÍA AÉREA Apertura vía aérea

Maniobra frente-mentón (Si se sospecha traumatismo, tracción mandibular)

OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO Maniobra

Compresiones abdominales

VENTILACIÓN Iniciales

2 ventilaciones de 1 segundo de duración

de rescate, sin compresiones

10-12 ventilaciones /minuto (1 ventilación cada 5-6 s)

de rescate, con dispositivos avanzados de vía aérea

8-10 ventilaciones /minuto (1 ventilación cada 6-8 s) No pausar compresiones para ventilar.

CIRCULACIÓN Localización: - En el centro del pecho, en la línea de los pezones Técnica: - 2 manos: apoyar el talón de una, poner la otra encima. Presionar fuerte. Dejar recuperarse el tórax Compresión: Profundidad: 4-5 cm Ritmo: Aproximadamente 100 /minuto Relación compresión-ventilación: 30:2 (1 ó 2 reanimadores) DESFIBRILACIÓN

DEA

Utilizar electrodos de adulto, no los pediátricos. Iniciar RCP hasta colocación electrodos y posteriormente seguir indicaciones DEA.

Tabla 1. Resumen de las maniobras ABCD (del inglés Airway-Breathing-Circulation-Defibrillation).

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Sección 1: Generalidades

tema

5

1. Comprobar respuesta: tras verificar la seguridad de la escena. Comprobar si hay respuesta, sacuda suavemente sus hombros y pregunte en voz alta “¿se encuentra bien?”. 2. Activar sistemas de emergencia: - Único reanimador: buscará ayuda (112, equipo de paros, UCI, anestesia…), solicitará un desfibrilador externo automático (DEA) y después volverá a asistir a la víctima. - Varios reanimadores: uno de ellos comenzará los pasos de RCP y otro buscará ayuda y DEA. 3. Abrir vía aérea, explorar cavidad buscando cuerpos extraños y comprobar ventilación: tras colocar a la víctima en una superficie rígida y en decúbito supino. - Apertura de vía aérea: maniobra frente-mentón, cierre nariz. Maniobra de tracción mandibular sin extensión de la cabeza, si hay sospecha de lesión cervical. Manteniendo abierta la vía aérea, observe durante 10 segundos: vea el movimiento del pecho oiga en la boca de la víctima los ruidos respiratorios; sienta el aire en su mejilla; decida si la respiración es normal, anormal o no existe. En los primeros minutos de una parada cardiaca, una víctima puede estar respirando apenas o presentar boqueadas, lentas y ruidosas (agónicas). No confunda esto con la respiración normal. Si tiene alguna duda acerca de si la respiración es normal, actúe como si no fuese normal. Se indica comenzar la RCP si la víctima está inconsciente (no responde) y no respira normalmente es indicación para empezar la RCP inmediatamente. 4. Administrar 2 respiraciones de rescate: con suficiente volumen para provocar una elevación torácica visible. Independiente del dispositivo (Ambú, boca-boca, protector facial,…) todas las respiraciones administradas deben durar 1 segundo. Evaluar el pulso carotídeo (o cualquier otro pulso) es un método impreciso de confirmar la presencia o ausencia de circulación. 5. Compresiones torácicas: el reanimador debe presionar fuerte (unos 4-5 cm de profundidad) y rápido (unas 100 veces por minuto), permitiendo que el pecho vuelva a la posición original tras cada compresión y minimizando las interrupciones (de como máximo 10 segundos por vez). Comprimir en la mitad inferior del esternón en el centro del tórax, entre los pezones. La relación compresión-ventilación ha de ser 30:2. Cuando hay varios reanimadores deben turnarse cada 2 minutos o cada 5 ciclos para realizar las compresiones, realizándose el cambio en menos de 5 segundos. 12

Sección 1: Generalidades

5

tema

Una vez colocado un dispositivo avanzado de vía aérea (tubo endotraqueal, mascarilla laríngea o Combitube® esófago-laríngeo) ya no se realizarán ciclos de compresiones interrumpidos por pausas para ventilaciones; se realizarán 100 compresiones por minuto de forma continua y al mismo tiempo 8-10 ventilaciones por minuto (una cada 6-8 s). 6-7-8. Desfibrilación: El ritmo inicial más frecuente en la PCR es la FV. El tratamiento de la FV es la cardioversión eléctrica. La probabilidad de desfibrilación se reduce rápidamente con el tiempo. La FV tiende a la asistolia en minutos.

MONITORIZACIÓN

- Pulsos: Su búsqueda no debe interferir con el masaje torácico. - Pulsioximetría arterial: mide saturación de O2 pero no perfusión tisular.

MEDICACIÓN

• Adrenalina: fármaco de elección en la RCP. Inotropo y vasoconstrictor. Útil en anafilaxis. (1 mg iv cada 3 min). Presentación 1mg=1ml (1:1000) • Nitroglicerina: tratamiento inicial de la isquemia miocárdica. Hipotensora por vasodilatación. Indicaciones: insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y volumen intravascular elevado. • Atropina, Calcio y Bicarbonato: no han demostrado ser útiles en RCP.

BIBLIOGRAFÍA 1. Deakin CD, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 2010;81:1293–304. 2. Deakin CD, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation 2010;81:1305–52. 3. Weisfeldt ML, et al. Survival after application of auto- matic external defibrillators before arrival of the emergency medical system: evaluation in the resuscitation outcomes consortium population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713–20. 4. Iwami T, et al. Effectiveness of bystander-initiated cardiac-only resuscitation for patients with out-ofhospital cardiac arrest. Cir- culation 2007;116:2900–7. 5. Perkins GD, et al. Compression feed- back devices over estimate chest compression depth when performed on a bed. Resuscitation 2009;80:79– 82. 6. Olasveengen TM, et al. Effect of implementation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407–11.

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seccIón 1: generalIdades

tema

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PROCEDIMIENTOS ANESTÉSICOS LOCALES Y LOCOREGIONALES Residentes: Virginia Ramos Pérez y Juan Francisco Carrión Maldonado Tutor: Rubén Rodríguez García Hospital de cabUeñes. Gijón GENERALIDADES

Los anestésicos locales (AL) bloquean la conducción nerviosa. Actuando en el bloqueo de los canales de sodio evitando su despolarización, de forma transitoria. Infiltrados en piel o junto a troncos nerviosos, impiden la generación o propagación de los impulsos nerviosos. Se pueden clasificar en dos grupos: éster (procaína, tetracaína) y amida (lidocaína, mepivacaína, bupivacaína). En la actualidad se emplean principalmente los del grupo amida, por lo que nos referiremos sólo a estos.

CRONOLOGÍA DEL BLOqUEO NERVIOSO ANESTÉSICO: Aumento de la temperatura cutánea + Vasodilatación.

Pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa.

Pérdida propioceptiva.

Pérdida al tacto y presión.

Pérdida de la Motilidad.

Es por esto que es importante explicar al paciente que puede sentir cierta presión o manipulación de la lesión sin llegar a tener dolor. La reversión ocurre en el sentido inverso.

¿qUÉ ANESTÉSICO EMPLEAR?

La elección del AL dependerá de varios factores: • Cantidad de tejido a anestesiar: para grandes superficies emplearemos aquel AL que nos permita un mayor volumen de AL. • Tiempo del procedimiento: cada uno tiene un tiempo de latencia y una duración concreta. (Tabla 1) • Alergias: no hay reacción cruzada entre estos tres compuestos, por lo que habiendo presentado alergia a uno de ellos se podrán utilizar los otros dos. Resulta particularmente útil preguntar por reacciones alérgicas en procedimientos odontológicos previos. • Embarazo: emplearemos lidocaína (clase B de la FDA). Lidocaína

Inicio < 3 minutos

Mepivacaína

3-5 minutos

1-3 horas

Bupivacaína

5 minutos

2-10 horas

Tabla 1. Inicio y duración de la acción anestésica

14

Duración 1-3 horas

seccIón 1: generalIdades

tema

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¿CUÁNDO EMPLEAR ADRENALINA?

Siempre, salvo contraindicaciones (Tabla 2). Su empleo en dedos se ha demostrado seguro en un reciente estudio multicéntrico y sus ventajas son la disminución de la absorción sistémica del anestésico permitiendo aumentar la dosis administrada, mejorar el efecto analgésico y anestésico, prolongar el tiempo de duración y la disminución del sangrado. Absolutas

Relativas

Coronariopatías Vasculopatía periférica severa Feocromocitoma Esclerodermia Embarazo

Diabetes mellitus Hipertiroidismo mal controlado Tratamiento con IMAOs o fenotiazidas

Tabla 2. Contraindicaciones para el empleo de adrenalina en la AL

¿CÓMO DISMINUIR EL DOLOR DE LA INFILTRACIÓN?

• Emplear el mínimo número de punciones posible. Recolocando la aguja desde un mismo punto de punción se puede infiltrar una gran zona. • Infiltrar primero en subcutáneo (con aguja intradérmica) y luego en dermis, ya que ésta está más ricamente inervada. • La mezcla de bicarbonato (1ml cada 10 ml de lido/mepivacaína) reduce la sensación dolorosa de la anestesia y disminuye el tiempo de latencia. Salvo con bupivacaína que puede producir precipitación, anulando el efecto deseado. • Que el anestésico el momento de infiltrar tenga una temperatura entre 34-37 grados centígrados. • Realizar la infiltración lenta y progresiva, sin distención brusca de los tejidos. • Utilizar anestésico tópico previo a la punción (útil en niños). • Clasificar correctamente las lesiones subsidiarias de un tratamiento con AL. • Informar al paciente de las fases del procedimiento.

¿CUÁNTO ANESTÉSICO PUEDO EMPLEAR? (Tabla 3) Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína

Sin adrenalina 4 ampollas al 1% (400 mg) 4 ampollas al 1% (400 mg) 6 ampollas al 0,25% (600 mg)

Con adrenalina 5 ampollas al 1% (500 mg) 6 ampollas al 1% (600 mg) 8 ampollas al 0,25% (200 mg)

Tabla 3. Dosis máximas permitidas (estándar para paciente de unos 70 kg)

¿CÓMO ANESTESIAR UNA HERIDA?

Las heridas no demasiado grandes pueden beneficiarse de una anestesia local “por dentro” (Figura 1), previa limpieza del campo con solución antiséptica. Hablaremos de las localizaciones concretas (cara y manos) más adelante. En las 15

Sección 1: Generalidades

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heridas muy extensas o las que requerirán de una limpieza agresiva (por ejemplo heridas por abrasión) puede ser más útil una técnica de bloqueo de campo: 1.- Limpieza de la zona con antiséptico. 2.- Imaginar una figura geométrica (en general un rombo) que incluya la lesión. 3.- Infiltrar el AL elegido a lo largo del perímetro de la figura, primero en subcutáneo y luego en dermis, dejando un habón, empleando para ello el mínimo número de punciones. NOTA: Siempre aspiraremos antes de infiltrar AL para evitar liberarlo directamente al torrente sanguíneo.

¿CÓMO ANESTESIAR UN ABSCESO?

Emplearemos la técnica del bloqueo de campo (Figura 2), pero haciendo un tercer plano más profundo según presumamos el alcance de la lesión. Hay que tener especial precaución en no penetrar en la cavidad infectada durante la anestesia.

Figura 1. Infiltración “por dentro”

Figura 2. Bloqueo de campo

¿CÓMO RECONOCER Y TRATAR LA TOXICIDAD?

Puede ocurrir por inyección accidental vía vascular o SNC, sobredosis de anestésico, o hipersensibilidad. Pudiendo evitar éstas, al administrar dosis adecuadas, aspiraciones repetidas durante la aplicación, no aplicando AL con epinefrina en hipertensos o lugares con vascularización comprometida, teniendo precaución en la técnica cuando se administre grandes cantidad en SNC. Reconocer los síntomas de Toxicidad: Ansiedad, inquietud, parestesias periorales

Alteraciones auditivas y/o visuales

Hipotensiòn, depresión respiratoria

Tan pronto como dichos síntomas sean percibidos, comenzaremos con oxígeno al 50% y alertaremos al servicio de Anestesiología de Urgencias para un eventual control de la vía aérea. Esta toxicidad se puede dar con dosis inferiores a las máximas recomendadas (sobre-dosificación relativa).

¿CÓMO RECONOCER Y TRATAR UNA REACCIÓN ALÉRGICA?

Las reacciones alérgicas suponen menos del 1% de los efectos secundarios de los AL. Sus manifestaciones van desde lesiones cutáneas hasta el shock anafiláctico, y su tratamiento dependerá de la intensidad de las mismas. 16

Sección 1: Generalidades

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¿CÓMO REALIZAR UNA ANESTESIA REGIONAL?

Los bloqueos regionales permiten anestesiar amplias zonas con mínima invasión y pequeñas cantidades de AL. Describimos el bloqueo de algunos troncos nerviosos sensitivos que por su accesibilidad y simplicidad son de gran utilidad en la Urgencia quirúrgica.

1. Bloqueo de las ramas del trigémino: (Figura 3)

Nervio Supraorbitario Nervio Supratroclear Nervio Infraorbitario



Nervio Mentoniano

Ramas del N. Oftálmico: La inyección de 3-4 ml de AL a la salida de los nervios permite el control de la región frontal, párpado superior y raíz nasal. Ramas del N. Maxilar: con el bloqueo del N. Infraorbitario conseguimos anestesiar el labio superior, surco naso-geniano y el párpado inferior. Ramas del N. Mandibular: Su rama más accesible es el N. Mentoniano, que inerva el labio inferior y el mentón.

Referencia: línea de unión entre la pupila en posición media y la comisura bucal

Figura 3. Bloqueo de las ramas del trigémino

2. Bloqueo de los nervios periféricos de la muñeca: (Figura 4)

1 bloqueo mediano 2 bloqueo rama palmar cubital 3 bloqueo ramas superficiales n. radial 3

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Figura 4. Bloqueo de la muñeca.

La sensibilidad de la mano es recogida por las ramas terminales de los nervios radial, cubital y mediano, todos ellos accesibles a nivel de la muñeca. Se trata de una técnica muy útil en el caso de múltiples lesiones en la mano. El abordaje del nervio cubital y mediano se realiza en la cara palmar de la muñeca utilizando como referencia los tendones de los músculos palmar mayor y menor y cubital anterior, fácilmente identificables con la muñeca y dedos flexionados, se encuentran a 1-2 cm de profundidad y su localización se confirma cuando el paciente refiere parestesias. 17

Sección 1: Generalidades

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La rama palmar del nervio cubital se localiza inmediatamente lateral a la arteria cubital por lo que debemos tener especial cuidado en no inyectar el anestésico en la misma. El bloqueo de las ramas dorsales de este nervio se asegura con la infiltración subcutánea en abanico de la cara interna de la muñeca. Las ramas superficiales del nervio radial se bloquean con la infiltración subcutánea en abanico del borde lateral del antebrazo a unos 4-5 cm de la apófisis estiloides.

3. Bloqueo digital:

Se obtiene bloqueando los nervios digitales dorsales y palmares a ambos lados de la base de cada dedo. Debemos introducir la aguja desde la cara dorsal de la base del dedo, a las 2 y 10 horas en posición horaria, hasta contactar con la superficie ósea donde inyectamos 0.5-1ml de solución anestésica. Posteriormente profundizamos, basculando en perpendicular, e inyectamos otros 0,5-1ml para bloquear la rama palmar.

4. Bloqueo perianal:

La región perianal está inervada por las ramas hemorroidales inferiores del nervio pudendo, su bloqueo permite procedimientos sencillos en el margen anal. Infiltramos con aguja subcutánea 1ml de anestésico en cada uno de los puntos cardinales del margen anal, a las 1, 2, 3, 6 y 9 horas en litotomía.

ANESTESIA TÓPICA

Recientemente han surgido nuevo preparados anestésicos a base de mezcla entre Prilocaína y Lidocaína, de aplicación local en piel o mucosas. Disminuyendo así el dolor producido por agujas o cánulas. Estos se aplican en la piel o mucosas y se cubren con un vendaje durante 45-60 minutos, teniendo una anestesia eficaz y con un máximo de duración de 5 horas.

CONCLUSIÓN

Los anestésicos locales y loco-regionales, son una alternativa excelente para distintos procedimientos quirúrgicos permitiendo una buena anestesia con muy pocas complicaciones importantes.

BIBLIOGRAFÍA 1. F. Beneyto Castelló, et al. Anestesia tópica, local y bloqueo regional. Manual Práctico de Cirugía Menor. España. Obrapropia SL; 2012, p 103-116. 2. Benavides Buleje J. et al, Anestésicos locales y anestesia locoregional. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. España. Litofinter.SA., 1998, p 143-154. 3. Lorenzo .J. M., et al. Editor .Anestésicos Locales. Manual de Urgencias Quirúrgicas. 2ª ed. España. IM&C 2000. p 67-76. 4. Valencia Gómez RE, et al. Toxicidad por anestésicos locales: revisión de la literatura. Rev. colomb. anestesiol. [revista en la Internet]. 2011 Abr [citado 2013 Jun 11] ; 39(1): 40-54.

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Cierre de las heridas, suturas y cierre de la pared abdominal; complicaciones de la herida quirúrgica; picaduras y mordeduras

Residentes: Norman Jael Cervantes Juárez y Rocío Santos Rancaño Tutor: Pablo Talavera Eguizábal Hospital Clínico San Carlos. Madrid

CIERRE DE HERIDAS

El cierre de una herida puede ser temporal o definitivo (primario o secundario) dependiendo del estado del paciente, el contexto clínico, la zona del cuerpo afectada y la enfermedad que ha llevado a realizar la intervención quirúrgica. Las heridas limpias no contaminadas cicatrizan mejor con cierre primario. En pacientes que requieren reexploración o con síndrome compartimental abdominal es preferible el cierre temporal. Las heridas muy contaminadas deben dejarse sin cerrar (en el abdomen cierre fascial, dejando la piel abierta).

SUTURA

Material cuyo objetivo es iniciar y favorecer el proceso de cicatrización de las heridas aproximando sus bordes y disminuyendo la tensión que tiende a separarlos, jugando así un importante papel en la hemostasia tisular y la prevención de la infección. El cierre permanente de una herida puede lograrse con una sutura continua o con puntos sueltos. La sutura puede ser monofilamento o multifilamento, trenzada o no trenzada, y absorbible o no absorbible.

Tipos de sutura

1. Tiras adhesivas de diversos materiales y colas y pegamentos biológicos. 2. Sutura mecánica que utiliza grapas metálicas para la aposición tisular. 3. Sutura cruenta o hilo guiado por una aguja. A su vez se clasifican en: 3.1. Según su origen: 3.1.1. Naturales: De origen animal (colágeno, seda), vegetal (lino, algodón) o mineral (acero, plata). 3.1.2. Sintéticas: (Poliamida, Poliésteres, Polietileno, Polipropileno, poligluconato) 3.2 Según su acabado y manipulación: 3.2.1. Monofilamento: Configuradas por un solo hilo o hebra. 3.2.2. Multifilamento: Formadas por varios hilos torcidos o trenzados. 3.3. Según su permanencia: 3.3.1. Absorbibles: Se mantienen de forma temporal en el tejido siendo hidrolizadas (suturas sintéticas) o digeridas por acción enzimática (naturales). (Tabla 1). 3.3.2. No absorbibles: De carácter permanente en el seno tisular. 19

Sección 1: Generalidades

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Cierre de pared abdominal

Está ampliamente demostrada la importancia del cierre de laparotomía y la nada despreciable tasa de complicaciones derivada de su mala realización. Desde el punto de vista técnico, existen distintos métodos de cierre: - Sutura POR PLANOS O ANATÓMICA, diferenciando en dos tiempos el cierre de peritoneo y la aponeurosis o EN BLOQUE cerrando ambos en conjunto. Ambas con resultados similares en cuanto al número de complicaciones. - Sutura CONTINUA SIMPLE O CON DOBLE LAZADA, siendo la que proporciona mejores resultados, o sutura CON PUNTOS SUELTOS de elección en cierres con infección local o de alto riesgo de dehiscencia. Cuando existe un riesgo elevado de infección o contaminación es preferible una sutura monofilamento no trenzada. Para el cierre de la pared abdominal en un paciente malnutrido y debilitado por cáncer es preferible el cierre definitivo con una sutura no absorbible. En un paciente cirrótico con ascitis o con posibilidad de desarrollarla en el postoperatorio, conviene cerrar el abdomen con sutura continua (cierre hermético multicapa).

COMPLICACIONES DE LA HERIDA QUIRÚRGICA HEMATOMAS Y SEROMAS

Acumulación de sangre o suero. El riesgo aumenta con la extensa disección subcutánea y de falta de aproximación de los tejidos. Los hematomas reconocidos en las 24-48 horas postcirugía deben ser evacuados, en condiciones estériles. Los hematomas pequeños y estériles reconocidos tardíamente pueden ser manejados conservadoramente. Los seromas se presentan en áreas de disección con territorios linfáticos. Se pueden prevenir con el uso de drenajes de succión cerrada. Deben ser evacuados bajo condiciones estériles para prevenir su infección.

INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA

Suele producirse por la contaminación bacteriana durante la intervención. Se presenta entre el 5º y 10º día postoperatorio, con inflamación, eritema, dolor o fiebre, pudiendo formar colecciones. Los gérmenes más frecuentemente involucrados son S. aureus o Estreptococos, salvo en heridas que afectan al periné o involucran el tracto biliar o gastrointestinal (gramnegativos y anaerobios). La herida debe abrirse para drenar el material purulento y poder realizar las curas adecuadamente. Si hay signos sistémicos se aconseja la utilización de antibióticos por vía sistémica.

DEHISCENCIA DE LA HERIDA

Es la separación de la fascia aproximada, habitualmente asociada a laparotomías. Puede afectar a todos los planos de la piel inmediatamente tras la cirugía, 20

seccIón 1: generalIdades

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produciéndose exposición de vísceras (evisceración), o producirse en una herida ya cicatrizada (eventración). Se presenta con la salida de líquido serohemático por la herida y en la mayoría de los casos hay que realizar una reparación de la pared abdominal.

MORDEDURAS

Los perros y gatos son la causa más frecuente de mordedura por animales, las extremidades superiores la localización más frecuente y se infectan en el 2050% de los casos. Los principales agentes responsables son P. multocida, S. aureus y Estreptococos en perros; y P. multocida, B. henselae y A. felis en gatos. Las mordeduras humanas tienen gran riesgo de infección y son polimicrobianas (anaerobios, S. aureus, E. corrodens y Estreptococos). Las manos, cara y cuello son las localizaciones más frecuentes. El tratamiento comprende la irrigación copiosa y desbridamiento de la lesión. Los antibióticos se deben usar en heridas de más de 12 horas de evolución y heridas en las manos o en la cara. La Amoxicilinaclavulánico cubre la mayoría de patógenos posibles. Valorar la profilaxis contra el tétanos y la rabia. Las heridas no deben suturarse.

PICADURAS POR INSECTOS Y ARÁCNIDOS

Los síntomas pueden oscilar desde escasa reacción inflamatoria local hasta cefaleas, vómitos, arritmias cardíacas, hipertermia, necrosis de la piel, disnea, Coagulación Intravascular Diseminada (CID), sepsis e incluso muerte. El diagnóstico será clínico y el tratamiento se hará con la desinfección de la lesión, hielo local y analgésicos, antihistamínicos, corticoides y antibióticos, si hay infección. MATERIAL Poliglactin recubierto (Vicryl®)

TIEMPO DE REABSORCIÓN

TIEMPO HASTA ROTURA

70-90 días

35 días

Polidioxanona (Polydioxanona®)

180-190 días

56 días

Poliglecaprona 25 (Monocryl®)

110-125 días

21 días

6-7 días

5-7-10 día

Colágeno (Catgut®) Catgut® cromado Ácido poliglicólico (Dexon®)

20 días 90 y 120 días

Tabla1. Suturas absorbibles.

BIBLIOGRAFÍA 1. Townsend CM, et al: Sabiston. Tratado de Cirugía: fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. Capítulo 12. Principios de Cirugía preoperatorio y operatoria. Capítulo15. Complicaciones de la herida quirúrgica. 18º Edición, Barcelona, España, Eselvier, 2009, p251-79 y p329-34. 2. Torres LM, et al: Tratado de cuidados críticos y emergencias. Capítulo 42. Intoxicaciones. Picaduras y mordeduras por animales venenosos. Madrid, España, Arán Ediciones, 2002, pp 1543- 67.Mordeduras por humanos.

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CIERRE COMPLEJO DE LA PARED ABDOMINAL Residentes: Ángela Rodríguez Padilla y Paz González Benjumea Tutor: Daniel Bejarano González-Serna Hospital Juan Ramón Jiménez. Huelva INTRODUCCION

Hay situaciones en las que el cierre de la pared abdominal no puede realizarse en las condiciones óptimas o siguiendo las técnicas habituales. Múltiples son los factores que nos llevan a esta situación, como la infección o contaminación de los tejidos de la pared ya sea en el contexto de una reintervencion, una evisceración, cirugía altamente contaminada o la presencia de un síndrome compartimental abdominal. Para enfrentarnos a esta situación se pueden optar por diferentes estrategias: suturas de retención, utilización de material protésico y sistemas de abdomen abierto.

EVISCERACIONES

Dehiscencia de todos los planos de la pared abdominal con exposición del paquete visceral (ocurre entre el 0,5-1% de las laparotomías). La actitud correcta es la prevención con un cierre óptimo de la laparotomía y buen control postoperatorio para evitar un aumento de la presión intraabdominal. Siempre y cuando se haya podido garantizar el cierre de la cavidad, el planteamiento inicial debe ser un nuevo cierre de la pared tras realizar un Friedrich de la herida quirúrgica, en condiciones de abdomen sin distensión de asas o de un diagnóstico muy precoz esto puede ser suficiente. En el caso de distensión de asas o herida con largo tiempo de exposición debemos conseguir un buen plano para el cierre, disecando el plano aponeurótico, y garantizar un cierre sin tensión, realizando si fuera preciso incisiones de descarga a lo largo de la fascia anterior del musculo recto, o una plastia con dicha fascia para conseguir cerrar la cavidad sin tensión. A estas medidas hay que añadir una prótesis de forma profiláctica, tradicionalmente se ha abogado por utilizar materiales reabsorbibles (mallas de ácido poliglicólico) ya que no había una hernia preexistente, pero las últimas tendencias, y así se recoge en la bibliografía, es utilizar prótesis irreabsobibles (la más utilizada es la de polipropileno) para prevenir una futra eventración, en posición supra aponeurótica o pre peritoneal. En el caso que no fuera posible garantizar un buen cierre de la pared o ante la sospecha de un Sindrome Compartimental Abdominal (SCA), está indicado el cierre con prótesis de sustitución, utilizando mallas compuestas con una cara parietal de polipropileno y una visceral que pueda estar en contacto con las asas. En función del grado de contaminación o tiempo de exposición de la herida, el cierre de los planos superficiales variará, en general se debe evitar el cierre del tejido celular subcutáneo, garantizar una buena limpieza de la herida y la vitalidad de los bordes cutáneos, y cerrar la piel con puntos sueltos evitando dejar un cierre hermético de este plano. 22

Sección 1: Generalidades

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CIERRE DE LAPAROTOMÍA EN CONTAMINADAS

Esta es una situación particular, engloba desde la herida que se contamina por el contenido abdominal, hasta la infección de herida quirúrgica en las relaparotomías. Condiciona un mayor numero de evisceraciones tanto precoces como a medio plazo, y la aparición de eventraciones a largo plazo. El cierre debe seguir los mismos principios que una laparotomía normal, minimizando el grado de contaminación de la herida, mediante lavados abundantes con suero fisiológico, el uso de agentes antiséptico o antibióticos locales no esta justificado. El cierre es preferible hacerlo en un solo plano, y decantarse por suturas reabsorbibles de larga duración o suturas irreabsorbibles. Realizándolo en el plano aponeurótico convenientemente expuesto, aunque para ello debamos disecarlo del TCS. En cuanto al cierre del plano cutáneo dependerá del grado de contaminación/infección de la herida, no siendo imprescindible un cierre completo. Es recomendable y utilizar puntos sueltos que favorezcan el drenaje de un más que probable seroma o absceso de herida. En los casos de infección o contaminación extrema, se debe evitar el cierre de la piel, dejándolo para un cierre por segunda intención o diferido en el tiempo cuando mejoren las condiciones locales. Una alternativa válida es la utilización de sistemas de vacío, que permiten un buen drenaje de la herida, así como la aparición mas temprana de tejido de granulación. En ocasiones el cierre directo de la laparotomía no es posible, ya sea por la tensión en los bordes de la herida, perdidas de sustancia o la presencia de un síndrome compartimental abdominal, en estos casos recurriremos al cierre de la laparotomía utilizando una prótesis de sustitución: - Prótesis reabsorbibles: tienen buena tolerancia a la infección, desaparecen totalmente en 6 meses, previenen la evisceración precoz, pero la eventración es casi la norma. - Prótesis irreabsorbible: de las disponibles las que mejor tolerancia a la infección tienen son las macroporosas en todas sus variantes, las más utilizadas son las de polipropileno, y las prótesis compuestas cuando deben estar en contacto con las asas. - Prótesis biológicas: las de coste más alto y mejor tolerancia a la infección, en la actualidad en pleno desarrollo, con una magnifica tolerancia a la infección y una tasa de eventraciones a medio-largo plazo menor que las reabsorbibles. Debido a su alto coste y a falta de estudios a largo plazo en estas situaciones solo estarían indicadas en el caso de fracaso de las otras opciones.

SITUACIONES ESPECIALES: SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Hay situaciones en las que el abdomen debe permanecer abierto, ya sea por una falta de sustancia, por condiciones locales de sepsis extrema o porque el cierre de la pared supondría un aumento excesivo de la presión intraabdominal (PIA) que conduciría a la aparición del SCA, que conduce a un fallo multiorganico progresivo. La forma de prevenirlo es medir la presión intravesical, cuando está 23

Sección 1: Generalidades

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esté por encima de 20 (cm de H2O) estaríamos ante una situación de síndrome compartimental y el abdomen debería abrirse y permanecer abierto. Ante esta situación podemos actuar de diferentes formas. - Cierre simple de la piel: ya sea con una sutura continua, o puntos sueltos cubriendo el abdomen con un apósito plástico adhesivo. Conseguimos aumentar el dominio abdominal, pero con el inconveniente de la retracción de la fascia para un cierre diferido. - Bolsa de Bogotá: utilizamos un apósito plástico (como el de una bolsa de suero) fijado a la piel. - Técnica de sándwich: utilizaremos el mismo apósito plástico que con la bolsa de Bogotá, por debajo de la aponeurosis (incluso fijándolo con dos suturas a este plano) este apósito se perfora y se colocan drenajes aspirativos sobre el. Por encima se cubre de compresas y sobre la piel y el defecto de la pared colocamos un apósito adhesivo. Con esta técnica evitamos la retracción de la aponeurosis y facilitaremos la evacuación del líquido dentro de la cavidad. - Sistemas comercializados de “abdomen abierto”, derivados de la bolsa de Bogotá. Mención especial merece el Sistema Abthera, que asocia un mecanismo de barrera situado dentro de la cavidad por debajo del peritoneo, envolviendo el paquete visceral, con las ventajas de la terapia de vacío, que favorece la evacuación de fluidos, evita la retracción de la pared y favorece la cicatrización. - Cierre con prótesis. Se debe tener en cuenta que son prótesis temporales, que en ningún caso van a evitar el cierre en un segundo tiempo de la laparotomía. Las más utilizadas son las de PTFEe, por la formación de neoperitoneo, la poca capacidad de integración y formación de fistulas entéricas y la facilidad de apertura y nuevo cierre si es preciso reevaluar la cavidad abdominal. Sobre la malla se han de colocar drenajes aspirativos y si es posible, cerrar la piel o utilizar un apósito plástico adhesivo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Kreis BE, et al. Open abdomen management: A review of its history and a proposed management algorithm. Med Sci Monit. 2013 Jul 3;19:524-33. 2. Yuan Y, et al. The modified sandwich-vacuum package for fascial closure of the open abdomen in septic patients with gastrointestinal fistula. J Trauma Acute Care Surg. 2013 Jul 2. 3. Mutter D, et al. Appendicitis Diverticulitis: minimally invasive surgery. Dig Dis. 2013;31(1):76-82. doi: 10.1159/000347189. Epub 2013 Jun 17. 4. Roberts DJ, et al. Efficacy and safety of active negative pressure peritoneal therapy for reducing the systemic inflammatory response after damage control laparotomy (the Intra-peritoneal Vacuum Trial): study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2013 May 16;14:141. doi: 10.1186/1745-6215-14-141 5. Cheatham ML, et al. Prospective Study Examining Clinical Outcomes Associated with a Negative Pressure Wound Therapy System and Barker’s Vacuum Packing Technique. World J Surg. 2013 May 15. 6. Kääriäinen M, et al. Primary closure of the abdominal wall after “open abdomen” situation. Scand J Surg. 2013;102(1):20-4 7. Leppäniemi A, et al. Reconstruction of complex abdominal wall defects. Scand J Surg. 2013;102(1):14-9.

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seccIón 1: generalIdades

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FIEBRE POSTOPERATORIA Residentes: José Luis González Romero y Liliana Pezzetta Hernández Tutor: Iván J. Arteaga González Hospital Universitario de canarias. teneriFe DEFINICIÓN

Consideraremos fiebre cuando la temperatura corporal sea mayor de 38ºC y febrícula cuando oscile entre 37-38ºC. El síndrome febril es un signo inespecífico de múltiples patologías por lo que el diagnóstico diferencial es esencial.

ETIOPATOGENIA

Causa infecciosa

Causa no infecciosa

Infección de la herida quirúrgica Neumonía (Ventilador) Infección del tracto urinario (ITU) (Sonda urinaria) Infección asociada a catéter Diarrea asociada a Antibióticos Sinusitis, otitis media, parotiditis Absceso intra abdominal (fuga anastomótica…) Meningitis Infección viral post transfusional Infección por material protésico Osteomielitis Endocarditis Hematoma Inflamación de sitio quirúrgico Seroma TVP Trombosis TEP Gota/Pseudogota Inflamatoria Pancreatitis Hemorragia cerebral Hemorragia subaracnoidea Vascular IAM IMA Medicación Síndrome de abstinencia Reacción postransfusional Hipertiroidismo Hipoadrenalismo Fiebre neoplásica

Otras

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANAMNESIS • • • •

Historia Natural: Síntomas previos, transfusión y/o medicación durante la cirugía. Tiempo de Cirugía: Inmediata, Aguda, Subaguda, Tardía. Síntomas asociados: Alt. respiratorias, disuria, diarrea, lesiones cutáneas. Tratamiento previo y actual: ¿Emmascaramiento? ¿Dosis dependiente? 25

Sección 1: Generalidades

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Exploración Física • • • • •

Constantes: FC, TA, FR, SatO2. Respiración accesoria, trabajo respiratorio. Diuresis (últimas 24 horas y por turno), observar color. Herida quirúrgica: celulitis, rubor, tumefacción, dolor, drenado. Drenajes: Color, olor y textura (bilioso: bilirrubina; amarillento: urea; filante: amilasa; etc.). Pedir control analítico (bioquímica) si existen dudas.

El tiempo de aparición es un factor importante para el diagnóstico diferencial: 1. Inmediato: durante la cirugía o tras las primeras horas de la misma. Producida por medicación o transfusiones administradas durante el periodo perioperatorio, atelectasia (sin sobreinfección), el propio daño tisular de la cirugía o infecciones ya presentes antes de la misma. Otra causa más rara podría ser la hipertermia maligna. 2. Agudo: durante la primera semana posquirúrgica. La causa de fiebre más frecuente son las infecciones nosocomiales. La neumonía (cuyo riesgo se incrementa con la duración de la ventilación mecánica y en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o portadores de sonda nasogástrica, por el riesgo de aspiración). La infección del tracto urinario (ITU), que aumenta según el tiempo del sondaje vesical, en pacientes en los que se haya realizado algún procedimiento sobre la vía urinaria o aquéllos portadores de sondaje vesical crónico. La infección del sitio quirúrgico es más frecuente tras la primera semana posquirúrgica, sin embargo, microorganismos como Streptococcus grupo A y Clostridium perfringens pueden causar infecciones fulminantes del sitio quirúrgico en las primeras horas tras la cirugía. Es importante tener en cuenta la fuga anastomótica en la cirugía abdominal, que suele presentarse a partir del 2º- 3º día de la cirugía, aunque muchas veces sus síntomas van a ser sutiles. Las infecciones por catéter intravascular también son más frecuentes en el periodo subagudo, pero siempre debe considerarse en cualquier paciente portador del mismo, especialmente si colocó de urgencia o en condiciones poco estériles. Por otro lado, la fiebre también puede tener causas no infecciosas, tales como pancreatitis, IAM, TEP, tromboflebitis, deprivación alcohólica y ataque agudo de gota. 3. Subagudo: entre la 1ª y 4ª semana del postoperatorio. La infección del sitio quirúrgico es una causa bastante común de fiebre en este periodo. Otras fuentes son la infección de la vía venosa central, la diarrea asociada a antibióticos (vamcomicina/metronidazol) atribuida a Clostridium difficile y fiebre por otros medicamentos como los antibióticos beta-lactámicos, sulfamidas, anti-H2, procainamida, fenitoína y heparina, entre otros. Los pacientes que presentan movilidad reducida tras la cirugía, ya sea por problemas crónicos o por la propia cirugía, que son más susceptibles de padecer tromboflebitis, TVP y TEP. Aquéllos que requieren cuidados intensivos posquirúrgicos, tienen mayor riesgo. 4. Tardío: tras un mes de la cirugía. La mayoría son de causa infecciosa. Puede ser infección del sitio quirúrgico por microorganismos más indolentes, 26

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como el Staphilococcus coagulasa-negativo, especialmente en pacientes con dispositivos implantados y las infecciones virales (VIH, CMV, VHC, VHB) o parasitarias (toxoplasmosis, babesiosis, malaria) en relación con transfusiones sanguíneas. La celulitis, sobre todo si la cirugía implica disrupción del retorno venoso o linfático y la endocarditis, también pueden ser causas de fiebre. Recordar la regla de las “5 W”: • WIND: Atelectasia, neumonía • WATER: ITU, fuga anastomótica. • WOUND: Infección de herida, absceso. • WALKING: Trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar • What did we do?: Medicamentosa, transfusión, catéter.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Debemos buscar el foco de la fiebre, teniendo en cuenta nuestro primer diagnóstico. La anamnesis y exploración física ayudará a decidir las pruebas diagnósticas necesarias (ver Tabla 1). - Analítica completa: hemograma, coagulación, función renal y hepática, glucemia, proteínas totales, EAB, iones, dímero-D, Ác. láctico, LDH, PCR. - Añadiremos pruebas según nuestro diagnóstico inicial, si no encontramos foco, deberemos solicitar tantas pruebas como sean necesarias para discernir la causa. Síntoma índice

Posible causa

Prueba diagnóstica

Flebitis, celulitis EESS

Catéter

Hemocultivos (x2)

Tos, alteración respiratoria

Neumonía,atelectasia,TEP

Rx-Tórax, Cultivo de esputo

Dolor abdominal

Herida,absceso intraabdomial Fístula anastomótica

Transcult. Hemocultivos (x2) ECO y/o TC de abdomen

Disuria

Tracto urinario

Sedimento de orina (Urinocultivo)

Dolor y rubor EEII

TVP

Eco-Doppler

Tabla 1. Pruebas complementarias según síntomas

TRATAMIENTO

Se debe suspender toda la medicación y retirar los catéteres que no sean necesarios. En la mayoría puede ser necesario el paracetamol para disminuir el malestar y el estrés metabólico que produce la fiebre. La decisión de administrar antibioterapia en un paciente con fiebre postoperatoria depende de la clínica y estabilidad del paciente, entre otras. Los pacientes que se han sometido a cirugía mayor o cuidados intensivos y los hemodinámicamente inestables se deben tratar de forma empírica con antibióticos de amplio espectro hasta obtener el resultado de los cultivos y el antibiograma, teniendo en cuenta que a menudo patógenos nosocomiales muestran resistencias a los antimicrobianos. El tratamiento antifúngico empírico se debe reservar 27

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9

para los pacientes con alto riesgo de infección por hongos. Si tras 48 horas no se encuentra foco de infección y los hemocultivos son negativos, se debería plantear la retirada del tratamiento empírico con antibióticos. Es necesaria la selección cuidadosa del antimicrobiano con el objetivo de evitar reacciones adversas y minimizar la prevalencia de microorganismos resistentes en el hospital (ver Tabla 2 y 3). Sin foco evidente

Imipenem, meropenem, piperacilina-tazobactam + vancomicina 1 g/12 h o linezolid 600 mg/12 h ± antifúngico

Catéter

Teicoplanina o vancomicina o linezolid 600 mg/12 h + amikacina 15-20 mg/ kg/24 h o imipenem, meropenem o piperacilina-tazobactam ± antifúngico

Foco urinaro

Piperacilina-tazobactam o imipenem, meropenem (añadir vancomicina si es portador de sonda urinaria)

Infección intrabdominal y peritonitis 3ª

Tigeciclina 50 mg/12 h. +piperacilina-tazobactam o imipenem, meropenem o ceftazidima 1-2 g/8-12 h, cefepima 1-2 g/8-12 h. + antifúngico

Neumonía

Precoz (5 días imipenem, meropenem de ingreso) + amikacina 15-20 mg/kg/24 h o levofloxacino ± linezolid 600 mg/12 h.

Tigeciclina + ceftazidima,cefepima o Herida quirúrgica imipenem, meropenem o piperacilinatazobactam

Si sospechamos S. pyogenes

Clindamicina

Tabla 2. Infecciones nosocomiales

Sin foco evidente

Con Sepsis

AmoxicilinaSepsis clavulánico 1-2 grave g/8 h

Riesgo BLEE (consumo de antibióticos, dependencia, Ertapenem 1g/24 h pacientessociosanitarios, diabetes y otras comorbilidades) Sin riesgo BLEE Ceftriaxona 2 g/24 h

Factores Ertapenem o Infección riesgo tigeciclina 50 intrabdominal BLEE mg/12 h

28

Sin factores riesgo BLEE

Cefotaxima 2 g/6-8 h, ceftriaxona 2 g/24 h + metronidazol

seccIón 1: generalIdades

tema

Sin criterio Ingreso

Infección urinaria

ITU baja

Fosfomicina, aminoglucosido Pielonefritis I.M. en dosis única diaria Con criterio Ingreso

9

Cefixima, 400 mg/24 h ceftibuteno 400 Oral mg/24 h, cipro 500 mg/12 h o levofloxacino 500 mg/24 h Ceftriaxona, I.M. aminoglucósido Sin Ertapenem, riesgo ceftriaxona, de cefotaxima, multi- aztreonam resis- 1-2/8h, tencia aminoglucósido Imipenem 0,5-1 g/6 h, meropenem Con 0,5-1 g/8 h, riesgo piperacilinade tazobactam 4 multi- g/500 mg/8 resis- h. (añadir tencia vancomicina 1g/12 h en portadores de sonda urinaria)

Tabla 3. Infecciones adquiridas en la comunidad

BIBLIOGRAFÍA 1. Harrison G. Postoperative fever (UpToDate review), abr 4, 2013. 2. Friedman C, et al. Electronic chart review as an aid to postdischarge surgical site surveillance: increased case finding. Am J Infect Control 2001; 29:329. 3. Delgado-Rodríguez M, et al. Epidemiology of surgical-site infections diagnosed after hospital discharge: a prospective cohort study. Infect Control Hosp Epidemiol 2001; 22:24. 4. Odom SR, et al. Postoperative staphylococcal toxic shock syndrome due to pre-existing staphylococcal infection: case report and review of the literature. Am Surg 2001; 67:745. 5. Guirao X, et al. Recommendations in the empiric anti-infective agents of intra-abdominal infection. Cir Esp. 2010 Feb;87(2). 6. O’Grady NP, et al. Practice Guidelines for Evaluating New Fever in Critically Ill Adult Patients. Clin Infect Dis. 1998;26:1042-1059. 7. Netea MG, et al. Circulating Cytokines as Mediators of Fever. Clin Infect Dis. 2000;31:S178-S184. 8. Pile JC. Evaluating postoperative fever: a focused approach. Cleve Clin J Med. 2006 Mar;73 Suppl 1:S62-6. 9. Dellinger EP. Approach to the patient with postoperative fever. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, eds. Infectious Diseases. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:817. 10. Frank SM, et al. Elevated thermostatic setpoint in postoperative patients. Anesthesiology 2000; 93:1426–1431. 11. Mavros MN, et al. “Atelectasis as a cause of postoperative fever: where is the clinical evidence?”. Chest (2011)140 (2). 12. Johnson M.M. Common Surgical Diseases: An Algorithmic Approach to Problem Solving. Ch 92: Postoperative fever (2008). 13. Steinberg J.P. et al. Fever and infection in the posoperative setting. Ch 23: Medical Management of the Surgical Patient: A Textbook of Perioperative Medicine (2010).

29

Sección 1: Generalidades

tema

10

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Residentes: Elena Gil Gómez y Cristina García Zamora Tutor: José Gil Martínez Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia La trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP) constituyen diferentes formas de presentación de la misma enfermedad, el tromboembolismo venoso (TEV). Por este motivo el tratamiento para la TVP y el TEP es similar. En la mayoría de los casos, los trombos se inician en las venas de la pantorrilla, a partir de hematíes, fibrina y plaquetas, que forman una masa sólida (trombo) en el interior de un sistema venoso habitualmente intacto. Estos trombos, pueden desprenderse parcial o totalmente desde su ubicación original y quedar en extremidades (TVP) o llegar al pulmón (TEP)1.

DIAGNÓSTICO:

Los síntomas habitúales de TVP, incluyen dolor a la palpación sobre los trayectos venosos profundos, empastamiento de los músculos de la pantorrilla, eritema, edema con aumento del perímetro del miembro afecto respecto del contralateral, desarrollo de circulación colateral, aumento de la temperatura y limitación a la flexión dorsal del pie (Signo de Homans). La presencia de alguno de estos signos en la exploración o de factores de riesgo hace que se considere como “TVP probable”2. El algoritmo diagnóstico3 a seguir para confirmarlo se expone en la Figura 1. La clínica de TEP se caracteriza por la aparición de síntomas y signos clínicos inespecíficos: disnea, taquipnea, tos, dolor pleurítico, síntomas de TVP y hemoptisis. En caso de embolismo masivo, son frecuentes la cianosis, la sudoración, el síncope, el dolor constrictivo retroesternal y la distensión de las venas yugulares. Para definir la probabilidad clínica (pretest) y realizar un diagnóstico de TEP se usan los Criterios modificados de Wells4 (Tabla 1). A los pacientes con un episodio que se clasifique como “TEP improbable” se les debe realizar un test de dímero-D5; si su nivel es menor de 500 ng/ml el diagnóstico de TEP puede excluirse. A los pacientes con “TEP probable” o aquellos con “TEP improbable” y dímero-D>500 ng/ml se les debe realizar un TC helicoidal que confirme o descarte el diagnóstico. Si no se dispone de TC helicoidal6 también se usan los Criterios modificados de Wells combinados con otros métodos diagnósticos7; como la gammagrafía de ventilación / perfusión.

30

seccIón 1: generalIdades

tema

10

Baja probabilidad Dímero - D Negativo < 500 ng/ml

Positivo > 500 ng/ml Eco-doppler

No TVP Eco-doppler proximal Negativa

Eco-doppler completa

Positiva Tratamiento

No TVP

Negativa

Positiva TVP proximal

No TVP

Tratamiento

TVP Distal Eco-doppler seriado o tratamiento

TVP probable (pretest. riesgo) Dímero - D Negativo < 500 ng/ml

Positivo > 500 ng/ml

Eco-doppler

Eco-doppler

Negativa

Positiva

Positiva

Negativa

No TVP

Anticoagulación

Anticoagulación

Repetir Eco-doppler en una semana Negativa

Positiva

No TVP

Anticoagulación

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la TVP8

Clínica de TVP (edema unilateral, dolor a la palpación) Otros diagnósticos son menos probables que TEP

3 3

Frecuencia cardiaca > 100 lpm

1,5

Inmovilización (≥ 3 días) o cirugía en las 4 semanas previas

1,5

TVP o TEP previo Hemoptisis Malignidad

1,5 1 1

31

seccIón 1: generalIdades

tema

PROBABILIDAD

10

PUNTUACIÓN

Probabilidad clínica simplificada (centros con TAC helicoidal) TEP probable

>4

TEP improbable

≤4

Probabilidad clínica tradicional Alta

>6

Moderada

2–6

Baja

65 años Antecedentes de hemorragia digestiva Antecedentes de ACVA

Puntuación

- Uno o más de: Hematocrito menor del 30% Creatinina mayor de 1,5mg/dl Diabetes mellitus Infarto agudo de miocardio en los últimos 2 años

1 1 1 1 1 1 1

Riesgo bajo: 0 puntos. Riesgo moderado: 1 ó 2 puntos. Riesgo alto: ≥ 3 puntos.

Tabla 2. Cuantificación del riesgo hemorrágico según Wells et al

La terapia anticoagulante constituye la base del tratamiento para la TVP y TEP9,10, ya que previene la extensión del trombo y las recidivas precoces y tardías de la ETV. La mortalidad precoz es mucho mayor en los pacientes con TEP que en quienes han sufrido una TVP. Por estas razones en los pacientes con TEP se indica con mayor frecuencia una terapia más intensiva, tanto inicialmente como a largo plazo, que en los individuos con TVP. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): Tratamiento de primera línea para la fase aguda de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV); ya que se han mostrado tan eficaces y seguras como la heparina no fraccionada intravenosa11 (i.v.), a la hora de limitar la extensión del trombo y reducir el riesgo de TEP. Es posible administrar dosis ajustadas de HBPM por vía subcutánea (s.c.) una o dos veces al día sin controles de laboratorio en la mayoría de los pacientes (Tabla 3). Presentan un menor riesgo hemorrágico siendo más fácil el manejo clínico al tener una vida media más larga y poder administrarse a dosis fijas ajustadas al peso del 32

seccIón 1: generalIdades

tema

10

paciente, sin requerir monitorización; además presenta una menor mortalidad. Se recomienda realizar recuentos plaquetarios debido al riesgo de trombocitopenia. La duración del tratamiento de la fase aguda debe ser de un mínimo de 5 días. HBPM

Enoxaparina

Dalteparina

Dosis

1 mg/kg/12 h. ó 1,5 mg/kg/24 h.

100 U/kg/12 h. ó 85,5 U/kg/12 h. 115 U/ 200 U/kg/24 h. ó 171U/kg/24 h. kg/24 h.

175U/kg/24 h.

Fragmin®

Innohep®

Nombre Clexane® comercial

Nadroparina

Fraxiparina®

Bemiparina Tinzaparina

Hibor®

Tabla 3. Dosis de tratamiento de las HBPM en la ETEV.

Heparina no fraccionada (HNF): Se debe iniciar el tratamiento con un bolo intravenoso de 5.000 U seguido de una infusión continua de entre 1.000 y 1.500 U/h. La dosis debe ajustarse utilizando un normograma estándar para alcanzar rápidamente y mantener el TTPa a niveles terapéuticos de heparina, manteniéndolo entre 1,5 y 2,5. Además precisa recuentos plaquetarios debido al riesgo de trombocitopenia. El tratamiento se prolonga de 5 a 7 días al menos. En el TEP masivo es el tratamiento de elección, por delante de las HBPM y cualquier otra modalidad terapéutica. La HNF s.c. administrada dos veces al día parece tan segura y eficaz como la infusión i.v. continua. Fondaparinux: La administración s.c. una vez al día (5 mg si el peso del paciente es inferior a 50 kg, 7,5 mg si el peso del paciente es de 50 a 100 kg, 10 mg si el peso del paciente es superior a 100 kg) es tan eficaz y segura como la HBPM12 s.c. dos veces al día. Filtros en la vena cava inferior: Sus indicaciones fundamentales son la contraindicación absoluta para el tratamiento anticoagulante y la hemorragia masiva durante el tratamiento anticoagulante agudo13. También se emplean en algunos casos de TEP recurrente pese al tratamiento anticoagulante. Si bien son eficaces en la prevención del TEP, se han asociado a un mayor riesgo de recidiva de la TVP; por este motivo se limita al uso de filtros temporales. Medidas de soporte: Cardiorrespiratorias, elevación de piernas, etc. en pacientes con TVP masiva. El reposo inicial con movilización temprana y la colocación de medias elásticas de compresión reducen la incidencia de síndrome postrombótico. Anticoagulantes orales: Se emplean para el tratamiento a largo plazo. Se puede comenzar con la anticoagulación oral a partir de las primeras 24 horas del tratamiento con heparinas, solapando ambos fármacos alrededor de 4 días. No hay que reducir la dosis ni retirar las heparinas en tanto no se haya alcanzado un INR de entre 2 y 3, debiendo mantenerse este rango durante todo el tiempo que dure el tratamiento (Tabla 4). 33

Sección 1: Generalidades

tema

10

Trombolíticos14 (uroquinasa, estreptoquinasa y r-TPA): Están indicados en el TEP masivo con inestabilidad hemodinámica y en la TVP íliofemoral con alto riesgo de isquemia venosa (phlegmasia cerulea dolens). Conllevan un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas. Tratamiento quirúrgico15: La tromboembolectomía percutánea o quirúrgica son procedimientos que se emplean de forma excepcional en pacientes con inestabilidad hemodinámica incontrolada o ante contraindicaciones de la fibrinolisis. De 3 a 6 meses

Primer episodio de TVP con factores de riesgo transitorios (cirugía, traumatismo, inmovilización…) o sin factores de riesgo (idiopático).

Más de 6 meses. (Requiere valoración Factores de riesgo persistentes (cáncer, hipercoagulabilidad individual a partir de ese momento) hereditaria…) Tromboembolismo venoso recurrente.

Tabla 4. Duración del tratamiento anticoagulante en la ETEV.

BIBLIOGRAFÍA 1. Arcelus JL. Tromboembolismo venoso. Cirugía AEC. Parrilla P., et al. 2ª Edición. Madrid. 2009.1077-83. 2. Wells PS, et al. Value of assessment of pretest probability of deep vein thrombosis in clinical management. Lancet .1997; 350: 1795-8. 3. Lozano FS. Diagnóstico de Trombosis Venosa Profunda. 1ª Edición. Madrid. 2013. 169-83. 4. Kelly J, et al. The utility of pretest probability assessment in patients with clinically suspected venous thromboembolism. J Thromb Haemost. 2003 Sep;1(9):1888-96. Review. 5. Di Nisio M, et al. Diagnosticaccuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism:a systematic review. J Thromb Haemost 2007; 5: 296-304. 6. Kline JA, et al.Methodology for a rapid protocol to rule out pulmonary embolism in the emergency department. Ann Emerg Med. 2003 Aug;42(2):266-75. Review. Erratum in: Ann Emerg Med. 2003 Oct;42(4):600. 7. Anderson DR, et al. Combined use of clinical assessment and d-dimer to improve the management of patients presenting to the emergency department with suspected deep vein thrombosis (the EDITED Study). J Thromb Haemost. 2003 Apr;1(4):645-51. 8. Kearon C, et al. Non invasive diagnosis of deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1998; 128: 663-77. 9. Wells PS, et al. The outpatient bleeding risk index: validation of a tool for predicting bleeding rates in patients treated for deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med. 2003 Apr 28;163(8):917-20. 10. Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2012; 141 (2) (Suppl). 11. Rocha Hernando E., et al. Tratamiento antitrombótico de la enfermedad tromboembólica venosa. Rocha Hernando E., Lecumberri Villamediana R.1ª Edición. Madrid, 2013,185-252. 12. Erkens PM, et al. Fixed dose subcutaneous low molecular weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for venous thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev 2010; (9): CD001100. 13. Büller HR, et al. Matisse Investigators. Fondaparinux or enoxaparin for the inicial treatment of symptomatic deep venous thrombosis: a randomized trial. Ann Intern Med 2004; 140: 867-73. 14. Decousus H, et al. A clinical trial of vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d’Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group. N Engl J Med 1998; 338: 409-15. 15. Watson LI, et al. Thrombolysis for acute deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4): CD002783. 16. Plate G, et al. Venous thrombectomy for iliofemoral vein thrombosis10-year results of a prospective randomised study. Eur J Vasc Endovasc Surg 1997; 14: 367-4.

34

seccIón 1: generalIdades

tema

11

DOLOR TORÁCICO Y DISNEA POSTOPERATORIA Residentes: Isabel Fernández Burgos y Beatriz García Albiach Tutor: José Manuel Aranda Narváez HrU carlos HaYa. MálaGa Las complicaciones cardiorrespiratorias tienen una incidencia global superior al 25% en los pacientes quirúrgicos y conllevan una elevada morbi-mortalidad, siendo las complicaciones pulmonares las más frecuentes en el periodo postoperatorio. Es fundamental que el cirujano sea capaz de reconocer y tratar estas patologías1-4. Su manejo comienza con la adecuada evaluación preoperatoria con el fin de optimizar al paciente antes de la intervención. La identificación de pacientes de riesgo es un paso necesario para la aplicación razonada de estrategias de prevención preoperatorias, intraoperatorias y postoperatorias4-8. Entre las estrategias para disminuir estas complicaciones encontramos la fisioterapia respiratoria con ejercicios de inspiración profunda, la espirometría incentivada y, lo que es más importante, el control del dolor3. En pacientes de alto riesgo, plantear el uso de ventilación mecánica no invasiva mediante CPAP9. El problema principal ante un paciente con dolor torácico o disnea durante el postoperatorio radica en diferenciar aquellas patologías que supongan un compromiso vital de procesos banales10, y por ello es fundamental establecer un adecuado algoritmo para el manejo del paciente [Figura 1]. - Anammesis y examen físico - Valoración hemodinámica

Pruebas complementarias

Perfil clínico

Manejo

Figura 1. Algoritmo de actuación en el dolor torácico o disnea.

La evaluación debe incluir:

1.- Anamnesis: Se realizará de forma exhaustiva para conocer los antecedentes del paciente y sus factores de riesgo esenciales tanto para establecer sospecha diagnóstica como el manejo posterior. 2.- Examen físico completo y sistemático: De la cabeza a los pies incluyendo vía aérea, auscultación, dinámica respiratoria, pulsos y perfusión periférica, edemas o signos de TVP en MMII. 3.- Valoración del estado hemodinámico: TA, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de O2, temperatura, diuresis y, si está disponible, PVC. 4.- Pruebas complementarias: Analítica completa con hemograma (hemoglobina, leucocitos), bioquímica (glucemia, creatinina, iones, enzimas cardiacas, amilasa, dímero D) y gasometría (pH, PO2, PCO2). Electrocardiograma y radiografía de tórax. Valorar la radiografía siguiendo el ABCDE: A vía aérea, B parénquima pulmonar, C esqueleto óseo, D diafragma y E tejidos blandos. Según el perfil clínico y el diagnóstico de sospecha se realizarán otras pruebas específicas tales como ecocardiografía, TC torácico o angio-TC. 35

11 DOLOR TORÁCICO

Constituye un reto el determinar el origen cardiaco y no cardiaco del dolor torácico, teniendo en cuenta que en primer lugar deben descartarse aquellas condiciones que pongan en peligro la vida del enfermo11-15. 1. Cardiopatía isquémica: En muchos casos puede no aparecer la manifestación clásica con dolor torácico irradiado a mandíbula o izquierdo sino síntomas inespecíficos como disnea o taquicardia. Diagnóstico mediante ECG evaluando cambios en el segmento ST y en la onda T y elevación de troponinas. Tratamiento requiere intervención precoz de un cardiólogo, administración de oxigeno, AAS, beta-bloqueantes y anticoagulación. La terapia trombolítica está contraindicada16. DOLOR TORÁCICO ¿Se modifica con los movimientos?

Sí

No

Tipo osteomuscular

¿Se modifica con la respiración?

Sí

No

Perfil pleuropericárdico

Perfil isquémico

Rx tórax, EKG y/o TAC helicoidal

¿Duración > 30 minutos? ¿Aparece en reposo? ¿Ha tenido episodios similares?

Neumonía Neumotórax Pericarditis TEP

EKG

IAM Disección aórtica Angina inestable Cardiología urgente

Figura 2. Manejo según perfil de dolor torácico.

36

Angina estable NTG sulg. + Revaluación

Sección 1: Generalidades

tema

11

2. Dolor torácico no cardiaco: Es un trastorno heterogéneo con muchas causas potenciales: • Origen musculoesquelético11. • Origen digestivo: Reflujo gastroesofágico, trastornos en la motilidad del esófago, cólico biliar, pancreatitis, hepatitis, úlcera péptica12. • Origen respiratorio: Dolor pleurítico secundario a neumonía, derrame pleural, neumotórax13.

DISNEA POSTOPERATORIA

Existe una amplia variedad de factores que contribuyen a la alteración de la fisiología pulmonar tras una intervención quirúrgica, en primer lugar se produce una disminución de la capacidad residual funcional, debida a: distensión abdominal, dolor de herida quirúrgica y sobrecarga de líquidos que provoca edema pulmonar1.

Tipo I

PaO2 baja + PaCo2 normal

Tipo II

PaO2 baja + PaCo2 elevada

Intercambio anormal de gases a nivel alveolar. Se relaciona con trastornos de la ventilación- perfusión Problemas en la eliminación de Co2 adecuadamente. Alteración de la dinámica respiratoria

Edema Pulmonar Neumonía

Depresión del sistema respiratorio Síndrome distress respiratorio agudo (SDRA)

Tabla 1. Tipos de insuficiencia respiratoria

Entre los problemas que pueden comprometer la ventilación: - Atelectasia: Es la causa más frecuente de fiebre postoperatoria en las primeras 48h. Riesgo especialmente elevado en fumadores, obesos y cirugía supramesocólicas. El diagnóstico clínico se establece por febrícula, dificultad respiratoria y disminución de murmullo vesicular en un campo pulmonar. Tratamiento: fisioterapia respiratoria y broncodilatadores. Existe alto riesgo de desarrollar una neumonía6. - Infección respiratoria: Es la 3º causa de fiebre postoperatoria tras cirugía, tras la infección de herida quirúrgica y las infecciones urinarias. Sintomatología: fiebre elevada, secreciones espesas, leucocitosis, la confirmación radiológica evidencia infiltrados pulmonares. Tratamiento: antibioterapia de amplio espectro y fisioterapia respiratoria7. - Insuficiencia cardiaca descompensada: Se produce edema agudo de pulmón secundario al acumulo de líquido intraalveolar. Factores precipitantes son IAM, sobrecarga de volumen, HTA, cardiopatías valvulares o fibrilación auricular1. El paciente presenta: trabajo respiratorio, tiraje, disnea y estertores inspiratorios bilaterales difusos10. La radiografía de tórax presenta hallazgos como líneas de Kerley (líquido en tabiques interlobares), aumento de la región parahiliar, edema 37

11 subpleural e infiltrado algodonoso bilateral en alas de mariposa. Su manejo se resume en la (Figura 3). - Síndrome de distress respiratorio: Insuficiencia respiratoria grave con edema pulmonar secundario a alteraciones de la permeabilidad en la membrana capilar pulmonar. Su causa más frecuente es la sepsis y se caracteriza por hipoxemia refractaria al tratamiento con oxígeno, infiltrado pulmonar bilateral y PVC normal. Se debe establecer el diagnóstico de forma precoz y tratamiento en Cuidados Intensivos6. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Medidas generales: Sedestación O2 al 50%; Monitorización ECG; Pulsiometría; Monitorización de diuresis Tensión Arterial

Normotenso TAS 160-90 mmHg TAD < 110mmHg

Hipertenso TAS >160mmHg TAD > 110mmHg

NTG iv 20-25 ug/min. Furosemida iv 0,5-1 ug/kg Cloruro mórfico 4mg iv. Si FA rápida: Digoxina 0,25 mg iv. Si broncoespasmo: Aminofilina 3-6 mg/kg

Captopril 25 mg sublingual. Niroprusiato sódico 10-20mg/ min. Iv.

No responde

Dopamina 3 ug/kg/min

No responde

Hipotenso TAS < 90 mmHg Dopamina > 5ug/kg/min

Dopamina 5ug/kg/min

Figura 3. Manejo del Edema agudo de pulmón cardiogénico

- Neumonitis por aspiración: Es causada a la entrada de contenido gástrico con pH ácido al pulmón, provocando respuesta inflamatoria intensa y desarrollar una infección pulmonar refractaria al tratamiento. Puede ocurrir durante la inducción anestésica, la colocación de SNG, o en pacientes obnubilados. Sintomatología con sibilancias y dificultad respiratoria. Confirmación mediante radiografía de tórax patrón intersticial difuso bilateral3. - Derrame pleural: Puede ser un trasudado (insuficiencia cardiaca) o exudado (paraneumónico, absceso subfrénico, TEP). Diagnóstico mediante radiografía de tórax y toracocentesis diagnóstica. Manejo conservador con tratamiento de la causa subyacente o drenaje pleural según sintomatología10. 38

Sección 1: Generalidades

tema

11

- Exacerbación de EPOC y broncoespasmo: Se requiere una correcta optimización preoperatoria y reintroducción precoz de tratamiento domiciliario. Su tratamiento requiere uso de broncodilatadores, corticoides y soporte ventilatorio18. - Embolismo pulmonar: Los síntomas son inespecíficos por lo que es de gran el riesgo y establecer la indicación de realizar un angioTC torácico. El dímero D tiene un elevado factor predictivo negativo pero no es útil en la confirmación del diagnóstico. Tratamiento de soporte y anticoagulación con heparina y antagonistas de la vitamina K. Lo más importante es la prevención19. - Neumotórax: Puede ser espontáneo, postquirúrgico o iatrogénico. Se caracteriza por dolor pleurítico y su diagnóstico confirmatorio es radiológico. Tratamiento conservador o con colocación de drenaje pleural14.

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39

Sección 1: Generalidades

tema

12

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) Residentes: C. Sánchez del Pueblo y M. E. Sánchez López Tutor: Gonzalo Sanz Ortega Hospital Clínico San Carlos. Madrid INTRODUCCIÓN:

La importancia de la HTA radica en su relación con las enfermedades cardiovasculares y renales. La prevalencia de la HTA oscila entre el 20-30% de la población general, llegando hasta el 70% en mayores de 65 años. La prevalencia de las urgencias hipertensivas está entorno al 7%.

CRISIS HIPERTENSIVA:

Elevación de la tensión arterial sistólica (TAS) mayor de 180 mmHg o la tensión arterial diastólica (TAD) mayor de 120 mmHg. • URGENCIA HIPERTENSIVA: Crisis hipertensiva sin afectación de órganos diana. La corrección de la tensión se realizará en 24-48h, mediante fármacos orales. • EMERGENCIA HIPERTENSIVA: Crisis hipertensiva con afectación de órganos diana. Se realizará corrección del 25% durante la primera hora con fármacos intravenosos, no siendo preciso normalizar tensión hasta las 48 horas. Es necesario ingreso en UVI.

TRATAMIENTO Crisis hipertensiva: nueva toma de tensión 10 minutos después en ambiente tranquilo. Si el paciente presenta TA elevada en segunda toma, realizar correcta anamnesis y exploración física (antecedentes personales, familiares, medicación, factores de riesgo, exploración por órganos y aparatos, no olvidar neurológica y fondo de ojo).

40

Cefalea, convulsiones, síntomas visuales, vómitos

Clínica

TAD > 100 mmHg en 24 h TAM 60-100 mmHg

Labetalol 20 mg; Nitroprusiato 0,5; Trombolisis en tromboembolismo

Dolor, ansiedad

Postquirúrgico

Descenso TAM 25%

Embarazada, edemas, proteinuria(>300)

Preeclampsia Eclampsia (+convulsiones)

Nicardipino 10 mg/h; Labetalol 20 mg

TAS 150 mmHg, TAD 100 mmHg

Función renal. Monitorización Sulfato de magnesio+ Labetalol 20 mg cada 15 min fetal

Taquicardia, cefalea, sudoración, dolor abdominal

Exceso catecolaminas (feocromocitoma,IMAO, cocaína)

Descartar complicaciones

Descenso TAM 25%

Fentolamina(alfa) 10 mg en 10 min ECG, niveles de catecolaminas o + Propanolol (beta) 2 mg en 5 min; tóxicos Nitroprusiato 5 mcg/kg/min

Afectación renal y retiniana

Hipertensión acelerada

TAD 100 mmHg 6 h

Nitroprusiato 5 mcg/kg/min +(Labetalol 1 Dolor torácico brusco, síncope, Rx tórax; TAC torácico; ecocardiomg/min/iv o Esmolol 80 mg en bolo 30 s trasesofágico I. cardíaca con 150 mcg/kg/min)

Disección aórtica

Nitroprusiato 0, 5; Diazósido

TAS 100 mmHg, disminuir contractilidad c.

Nitroglicerina 20 mcg/min; Labetalol 40 mg

ECG. Enzimas cardíacas. Ecocardiograma. Rx tórax.

Dolor torácico, disnea

Cardiopatía isquémica

Función renal. Fondo de ojo.

TAD >100 mmHg

Nitroprusiato 0,5+Furosemida; Nitroglicerina+Furosemida

Rx tórax. Enzimas cardiacas. Ecocardiograma

Edemas, disnea, derrame pleural

TAC cerebral negativo; fondo de ojo: edema de papila TAC cerebral: lesiones

Recomendaciones TAD 100 mmHg 1ª h y descenso 48h

Tratamiento Nitroprusiato 0,5 mg/kg/min Labetalol 20 mg cada 15 min

Pruebas complementarias

Insuficiencia cardiaca, edema agudo pulmón

Accidente cerebrovascular Focalidad neurológica agudo

Encefalopatía hipertensiva

Emergencia hipertensiva

12

41

12

seccIón 1: generalIdades ¿Presenta afectación orgánica?

URGENCIA HIPERTENSIVA

NO: URGENCIA HIPERTENSIVA SÍ: EMERGENCIA HIPERTENSIVA TRATAMIENTO

Primer nivel

Reintroducir su medicación

Segundo (Repetir en 30 min)

25mg captopril vo (contraindicado en hiperK e I. Renal) 10 mg nifedipino vo (contraindicado en Htintracraneal e CI)

Tercer nivel (Repetir en 30 min)

20mg furosemida iv (contraindicado en CI)

Cuarto nivel (Repetir en 5 min)

25 mg urapidil en 20s iv (contraindicado I.hepática) AVISAR A NEFROLOGÍA

BIBLIOGRAFÍA 1. García-Puente L, et al. Hipertensión arterial y riesgo vascular. En: Aguilar Rodríguez F, Bisbal Pardo O, Gómez Cuervo C, Editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Madrid: 7ª ed. MSD Univadis; 2012. p.217-235. 2. Coca A, et al. Urgencias y emergencias hipertensivas. Guía de tratamiento de la hipertensión arterial. 2ª ed. Barcelona: Editorial Médica JIMS; 2001. p.63-68. 3. Chobanian AV, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on the Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC VII Report. JAMA 2003; 289; p.2560-2572. 4. Johnson W, et al. Hypertension Crisis in the Emergency Department. Cardiol Clin 2012; 30(4); p.533-543. 5. León Rodríguez C, et al. Crisis hipertensivas. Guías clínicas 2005; 5(18); p.1-5. 6. Herrero Puente P, et al. Abordaje diagnóstico y terapéutico de las crisis hipertensivas. Hipertensión 2003; 20(6); p.273-282.

42

Sección 1: Generalidades

tema

13

COMPLICACIONES RENALES Y URINARIAS DEL PACIENTE QUIRÚRGICO Residentes: Alberto Carrillo Acosta e Íñigo Augusto Ponce Tutor: Adolfo Beguiristain Gómez Hospital Universitario Donostia. San Sebastián 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Reducción brusca de la excreción renal que da lugar a una acumulación sistémica de productos nitrogenados. Influye negativamente en los resultados de la cirugía, al aumentar la morbi-mortalidad postoperatoria y la estancia hospitalaria.1,3 Los siguientes son factores que aumentan el riesgo de fracaso renal agudo en el postoperatorio: edad, índice de masa corporal, nefropatía previa, EPOC, cardiopatía, hepatopatía, arteriopatía periférica, cirugía urgente, eventos intra o peroperatorios, uso de vasopresores y diuréticos, duración de la intervención, hemorragia y sepsis.1, 3 Existen causas prerrenales, renales y postrenales (Tabla 1). PRE-RENAL Sepsis Medicación (AINES, IECAS) Reducción del volumen intravascular Hipovolemia Hemorragia Deshidratación Embolia Tercer espacio I. Cardiaca

RENAL Isquemia renal Fármacos Contrastes iodados Nefritis intersticial

POST-RENAL Residuos celulares (NTA) Cristales (ac. úrico, oxalato) Pigmentos (mioglobina, Hb) Hipertrofia prostática Carcinoma vesical Neuropatía Tumor prostático Tumor uterino Fibrosis retroperitoneal Ligadura quirúrgica accidental

Tabla 1: causas de insuficiencia renal aguda postoperatoria

El diagnóstico se establece por una elevación de la creatinina plasmática, la reducción del aclaramiento de la misma y la disminución de la diuresis (< 400 ml/día o < 20 ml/h). En caso de anuria repentina en un paciente sin nefropatía previa es preciso descartar en primer lugar una causa obstructiva (post-renal).4 La Tabla 2 muestra una serie de parámetros para diferenciar la azoemia prerrenal de la renal, situación que no siempre es sencilla. El urianálisis y el sedimento facilitan el diagnóstico. La insuficiencia prerrenal es reversible si se trata con prontitud.1, 4 Para la prevención de la insuficiencia renal nosocomial es fundamental identificar a los pacientes nefrópatas, emplear con precaución los nefrotóxicos y evitar la hipovolemia. Para reducir el riesgo de nefropatía por contraste es preciso evitar los contrastes hiperosmolares, proporcionar una adecuada hidratación con o sin bicarbonato y premedicar con N-acetilcisteina.2 En cardiópatas es fundamental el ajuste del aporte de líquidos. En los pacientes quirúrgicos es aconsejable monitorizar la función renal.4 43

13 Los pacientes nefrópatas han de manejarse basándonos en los siguientes principios: corregir la anemia, optimizar la fluidoterapia, los trastornos iónicos, el manejo de la HTA y el control glucémico, evitar la hipotensión, la hipovolemia, los contrastes y los nefrotóxicos y emplear estatinas. Si requiere diálisis debe realizarse la víspera de la intervención.3 En el tratamiento, una vez descartada la insuficiencia cardiaca está indicado administrar un fluido isoosmótico (Suero fisiológico o Ringer lactato) y/o concentrados de hematíes en pacientes sangrantes, monitorizando su diuresis mediante una sonda urinaria, hasta que ésta sea superior a 30-40 ml/h. En caso de insuficiencia cardiaca el tratamiento consiste en diuréticos, limitación del aporte de líquidos y un tratamiento farmacológico apropiado. En todos los casos, es preciso monitorizar los fluidos administrados y los electrolitos, evitar los fármacos nefrotóxicos y ajustar la dosis de medicación con excreción renal. Cuando las medidas de soporte fracasan, debe considerarse la posibilidad de la hemodiálisis.1 PARÁMETRO

PRERRENAL

RENAL

Osmolaridad urinaria

> 500 mOsm/l

= plasma

Sodio urinario

50 mOsm/l

Excreción fraccional Na+

3%

Creatinina urinaria/plasmática

> 40

< 20

Urea urinaria/plasmática

>8

1,5

Tabla 2: Diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo

2. RETENCIÓN URINARIA

Es la incapacidad para orinar que se acompaña de dolor agudo e intenso localizado en hipogastrio y globo vesical en la exploración abdominal. Será necesario colocar un sondaje vesical estéril procurando vaciar de forma progresiva (no más de 250 ml. cada vez) para evitar la hematuria “ex vacuo”.1

3. ESPASMO VESICAL

Dolor brusco, muy intenso, localizado a nivel suprapúbico por espasmo del ms. detrusor de la vejiga. Tratar con antiespasmódicos (Buscapina “C”®) cada 8 horas. Comprobar si el sondaje está obstruido.

4. INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

El sondaje vesical durante más de dos días es el principal factor de riesgo de infección urinaria en el paciente quirúrgico. Se manifiesta con fiebre >38ºC, dolor suprapúbico o uretral, tenesmo y leucocitosis. 44

Sección 1: Generalidades

tema

13

Completaremos el diagnóstico con un cultivo y un sedimento de orina. Mientras llega el resultado del urocultivo iniciaremos el tratamiento empírico con Fosfomicina Trometamol 3 gr. dos dosis, (días 1 y 4). Se aconseja la retirada o recambio de la sonda urinaria.5, 6

BIBLIOGRAFÍA 1. Kulaylat MN, et al. Sabiston Textbook of Surgery: the biological basis of modern surgical practice, 19 ed: Surgical Complications: Renal and urinary tract complications. Edited by Townsend CM, et al. Elsevier Saunders, 2012, pp 302-304 2. McConnell KW, et al. Organ failure avoidance and mitigation strategies in surgery. Surgical Clinics of North America, 2012; 92:307-319. 3. Hendren SK, et al. Evaluating patients undergoing colorectal surgery to estimate and minimize morbidity and mortality. Surgical Clinics of North America, 2013; 93: 120-125. 4. Kenneth S. W, et al. Renal management in the critically ill patient. Surgical Clinics of North America, 2012; 92: 1503-1518. 5. Ksycki MF, et al. Nosocomial Urinary Tract Infection. Surgical Clinics of North America, 2009; 89: 475-481. 6. Martínez JA, et al. Infección urinaria asociada a catéteres urinarios en la comunidad. Enfermedades infecciosas y microbiología clínica, 2005; 23(supl. 4):57-66.

45

14 COMPLICACIONES ENDOCRINAS DEL PACIENTE qUIRúRGICO Residentes: Beatriz Arencibia Pérez, Eduardo Rodríguez Ramos y Ana Sánchez Soto Tutora: Vanessa Concepción Martín Hospital Universitario nUestra señora de candelaria. santa crUz de teneriFe DIABETES

En cirugía mayor se maneja la hiperglucemia con insulina en infusión IV (Tabla 1). GLUCEMIA (mg/dl)

INSULINA RÁPIDA EN LA INFUSIÓN

101- 120

1

121 -150

1,5

151- 200

2

201- 250

2,5

251- 300

3

301- 350

4

351- 400

6

Tabla 1: propuesta de pauta de insulina rápida en infusión (U/H)

1. Cetoacidosis diabética (CAD) complicación aguda de la DM1 (aunque también puede aparecer en DM2), originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis. Clínica: clínica cardinal de diabetes, aliento afrutado o fetor cetósico, respiración de Kussmaul, deshidratación intensa y alteración del nivel de conciencia. Diagnóstico: historia clínica, glucemia capilar (>300mg/dl), cetonemia capilar (>1mmol), gasometría arterial (acidosis metabólica: ph600 mg/dl), osmolaridad plasmática elevada (>320 mOsm/l) y deshidratación severa con ausencia de cetoacidosis. Clínica: Debilidad, polidipsia, poliuria, alteración del nivel de conciencia, deshidratación marcada, focalidad neurológica, shock. Tratamiento: Corrección hidroelectrolítica e insulina y tratamiento causa desencadenante. 3. Hipoglucemia: triada de Whipple: síntomas y signos de hipoglucemia, glucemia plasmática 120mEq/L) restricción de líquidos (600-800 ml/día) y corregir el trastorno subyacente. En enfermedad grave con hiponatremia sintomática (sodio 20-22F). • Edema parenquimatoso por reexpansión pulmonar rápida. En caso de derrames de gran cuantía, debe realizarse de forma paulatina cada 2-4 horas. • Lesión en órganos intraabdominales. Hígado, bazo o perforaciones de vísceras huecas. • Enfisema subcutáneo. Al introducir un tubo insuficientemente, quedando orificios de drenaje situados en el espacio subcutáneo. • Dolor por lesión de nervio intercostal. • Infección local a nivel de toracostomía. Se podrá evitar en la mayoría de los casos manteniendo condiciones asépticas durante su colocación. Tratamiento: • Hemostasia de vaso sangrante. • Recambio tubo en casos de obstrucción. Debe extraerse en expiración forzada manteniendo cerrado el mismo y cerrando paulatinamente el orificio de drenaje para evitar neumotórax recidivante por extracción inadecuada. • Cirugía urgente en caso de perforación o lesión importante de un órgano.

SONDA VESICAL 4-5

Las indicaciones son muy variadas, tanto diagnósticos como terapéuticos. Puede ser un sondaje intermitente. 55

Sección 1: Generalidades

tema

17

Complicaciones: • Infecciones del tracto urinario. Es la complicación más frecuente (3-10%), y pueden ir desde leves bacteiurias sin repercusión clínica, a pielonefritis graves. Deben evitarse sondajes no indicados, realizar la técnica en situaciones de estricta esterilidad, evitar sondajes prolongados, utilizar drenajes simples cerrados y uso de antibióticos en pacientes con alto riesgo de infección. • Hematuria. Una causa de hematuria postsondaje se produce cuando se vacía la vejiga demasiado rápido, se denomina hematuria “ex vacuo”, se puede evitar pinzando la sonda vesical durante X minutos cada 10 minutos cada 200-400 cc de orina. • Lesiones de uretra o vejiga. Introducir sondas de tamaño adecuado y realizar el sondaje con suavidad para evitar la realización de una falsa vía. • Estenosis ureteral. • Parafimosis. Tratamiento: • Antibióticos. En caso de infecciones establecidas. • Utilización sonda de silicona, y preferentemente de punta curva. • Deben tenerse en cuenta otras técnicas en pacientes seleccionados, como el sondaje suprapúbico o el sondaje intermitente.

SONDA NASOGÁSTRICA6-8

Son tubos flexibles de luz única o doble, utilizados para aspiración de aire o gas del estómago e intestino delgado. Muy útil en obstrucción intestinal y del íleo paralítico. Complicaciones: • Trauma maxilofacial. Ulceraciones y/o necrosis en el tabique y aleta nasal, farino-laríngeas o esófagogástricas. Utilizar lubricante y no ejercer presiones excesivas durante su colocación. • Obstrucción de la sonda. • Reflujo gastroesofágico, con riego de esofagitis y estenosis. • Broncoaspiración. • Pérdida de líquidos y electrolitos (pérdida de cloro, sodio, potasio e iones hidrógeno). • Perforación de estructuras pulmonares y/o tracto gastrointestinal. Tratamiento: • Cambiar la sonda y retirarla en casos de complicaciones graves. • Taponamiento nasal en caso de epistaxis intensa.

VÍAS CENTRALES 9-11

Utilizados frecuentemente en pacientes críticos o que precisan cuidados intensivos. Técnica que requiere experiencia y conocimiento de la misma, para evitar posibles complicaciones, que en algunos casos pueden ser graves. 56

Sección 1: Generalidades

tema

17

Complicaciones: • Infecciones por gérmenes Gram+ (locales en la zona de punción, intraluminales, distales por vía hematógena). Debe realizarse en condiciones de asepsia. • Sangrado: Local, Hemotórax y Hemomediastino (riego de taponamiento cardiaco). • Complicaciones mecánicas: Hematoma local, Punción arterial, Riesgo ACV, Hemotórax y/o neumotórax y Arritmias cardiacas. • Complicaciones tromboembólicas. • Embolia gaseosa (por rotura catéter o mala conexión del mismo) • Mal posicionamiento. Tratamiento: • Presión local durante unos minutos en caso de rotura, hematoma o punción arterial. • En caso de neumotórax y/o hemotórax en radiografía control, colocación de tubo torácico si es mayor del 10%, sintomático o no se consigue reexpansión pulmonar. En caso de hemotórax masivo, toracotomía urgente. • Si se produce hemomediastino, intervención urgente por riesgo de taponamiento.

CATÉTER DE SWAN-GANZ12-13

Dispositivo en las cavidades cardiacas derecha y arterias pulmonares, para control y monitorización de pacientes críticos. Complicaciones: • Similares a las de los accesos venosos centrales. • Lesión de arteria pulmonar. Factores de riesgo son la hipertensión pulmonar, edad avanzada, enfermedad valvular mitral, hipotermia, terapia anticoagulante. • Daño tejido miocárdico. • Endocarditis, más frecuante en válvula pulmonar (2%). Tratamiento: • Mismas mediadas que para catéteres venosos centrales. • Si lesión arteria pulmonar, realizar toracotomía urgente.

57

Sección 1: Generalidades

tema

17

BIBLIOGRAFÍA 1. Doelken, P. Placement and management of thoracostomy tubes. www.uptodate.com ©2013UpToDate. 2. Dev, SP; Nascimiento, Bartolomeu Jr.; Simeone, Carmine; Chien, Vincent. Chest- Tube Insertion. The New England Journal of Medicine 2007;357:e15. 3. LeVasseur, RA. Thoracentesis The Mont Reid Surgical Handbook. Edited by Wolfgan Stehr, MD, 6th edition. The University of Cincinnati residents from the Department of Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio, 2008, pp 835-838. 4. Todd W. et al. Male Urethral Catherization. The New England Journal of Medicine 2006; 354:e22. 5. Thompson, JR. Bladder Catheterization. The Mont Reid Surgical Handbook. Edited by Wolfgan Stehr, MD, 6th edition. The University of Cincinnati residents from the Department of Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio, 2008, pp 839-848. 6. Hodin, RA, et al. Nasogastric and nasoenteric tubes. www.uptodate.com ©2013UpToDate 7. Thomsen, TW, et al. Nasogastric Intubation. The New England Journal of Medicine, Abril 27 2006; 354:17. 8. Clarke, CN. Gastrointestinal Intubation. The Mont Reid Surgical Handbook. Edited by Wolfgan Stehr, MD, 6th edition. The University of Cincinnati residents from the Department of Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio, 2008, pp 849-855 9. Heffner, AC, et al. Overview of central venous access. www.uptodate.com ©2013. 10. Graham, AS.; et al. Central Venous Catheterization. The New England Journal of Medicine 2007; 356:e21. 11. Boulton, BJ. Central Venous Lines. The Mont Reid Surgical Handbook. Edited by Wolfgan Stehr, MD, 6th edition. The University of Cincinnati residents from the Department of Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio, 2008, pp 867-875. 12. Weinhouse, GL. Pulmonary artery catheterization: Indications and complications. www.uptodate.com ©2013 13. Mak, GZ. Pulmonary Artery (Swan-Ganz) Catheter. The Mont Reid Surgical Handbook. Edited by Wolfgan Stehr, MD, 6th edition. The University of Cincinnati residents from the Department of Surgery, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, Ohio, 2008, pp 881-888.

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Sección 1: Generalidades

tema

18

Manejo del shock hipovolémico Residentes: Israel Abellán Morcillo y Antonio González Gil Tutor: Antonio Piñero Madrona Hospital Clínico universitario “Virgen de la Arrixaca”. Murcia DEFINICIÓN

El shock hipovolémico es la deficiencia de perfusión tisular determinada por una reducción del volumen sanguíneo circulante. El equilibrio circulatorio se altera al disminuir el volumen circulante y hacerse insuficiente para cubrir adecuadamente los requerimientos tisulares.

ETIOLOGÍA

Existen múltiples causas de shock hipovolémico (Tabla 1), pudiendo agruparse en dos categorías: las que producen una hipovolemia absoluta, generada por un déficit real del contenido vascular, y las que provocan una hipovolemia relativa, debida a una inadaptación del lecho vascular a su contenido. La pérdida de sangre constituye la causa más importante de shock hipovolémico, que se manifiesta clínicamente cuando las pérdidas superan el 30% de la volemia.

Hipovolemia absoluta

1. Pérdidas sanguíneas: externas (traumatismos) o internas (viscerales, etc). 2. Pérdidas de plasma: grandes quemaduras, aplastamientos, peritonitis. 3. Deshidratación aguda: gastroenteritis aguda, intoxicaciones (niños); toxiinfección alimentaria, sudoración, hipertermia (adultos).

Hipovolemia relativa

1. Anestesia raquídea. 2. Insuficiencia suprarrenal. 3. Respuesta inflamatoria sistémica.

Tabla 1: Causas de shock hipovolémico

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Los signos clínicos típicos del shock son: hipotensión arterial: TAS < 90 mmHg, TAD < 60 mmHg o caída TA > 40 mmHg; oliguria: 20 inspiraciones/minuto; retardo del relleno capilar; y piel fría y sudoración profusa. 59

18 Tras una hemorragia aguda, los valores de hemoglobina y de hematocrito no se modifican hasta que se han producido los desplazamientos de líquido compensadores. Por tanto, un hematocrito inicial normal no es excluyente. Las pérdidas de plasma provocan hemoconcentración, y la pérdida de agua libre, hipernatriemia, por lo que estos hallazgos deben sugerir la presencia de hipovolemia. En función de la pérdida de volumen clasificamos el shock hipovolémico en varios grados (Tabla 2): GRADO 1

GRADO 2

GRADO 3

GRADO 4

Pérdida ml

Hasta 750

750-1500

1500-2000

> 2000

Pérdida %

40%

FC

100

>120

>140

TA

Normal

Normal

Baja

Baja

FR

14 a 20

20 a 30

30 a 35-40

>35

Diuresis /h.

>30

20-30

5-15

Anuria

Estado

Ansiedad+

Ansiedad++

Confusión+

Confusión++

Tabla 2: Clasificación del shock hipovolémico

Pruebas complementarias de utilidad: gasometría arterial, ECG, hemograma, bioquímica, orina con iones, pruebas cruzadas, radiografía de tórax y abdomen, ecografía abdominal o TAC abdominal. Debe realizarse el diagnóstico diferencial entre shock hipovolémico y cardiogénico, ya que el tratamiento definitivo es muy diferente. Las dos formas se asocian a disminución del gasto cardiaco y a una respuesta compensadora con taquicardia y aumento de la resistencia vascular sistémica. Sin embargo, el hallazgo de distensión venosa yugular, estertores y un galope S3, en el shock cardiogénico, lo diferencia del hipovolémico y contraindica la expansión de volumen. Son signos de mal pronóstico: la aparición de coagulación intravascular diseminada (plaquetopenia, alargamiento TP y TTPA, disminución de fibrinógeno, aumento de PDF), el aumento de bilirrubina, la acidosis (pH menor 7,20), una pCO2 mayor de 50, con HCO3 menor de 15, el síndrome de distress respiratorio, la presencia de úlceras, coma profundo o anuria. 60

Sección 1: Generalidades

tema

18

TRATAMIENTO

Los objetivos son: mantener tensiones arteriales adecuadas (PAS >90 mmHg), evitar el fracaso renal (diuresis > 30 mL/hora) y corregir las alteraciones gasométricas (PO2>60 mmHg, lactato menor de 2 mm/l), procurando durante el proceso identificar y corregir la causa del shock. Medidas generales: • Valorar ingreso en UCI o descartar necesidad de cirugía urgente • Monitorización del paciente (frecuencia y ritmo cardiaco, presión arterial, temperatura y saturación de oxígeno); • Control diuresis (sonda vesical y balance hídrico estricto); • Accesos vasculares para perfusión de volumen y medicación (recomendable dos vías periféricas y/o una vía central); • Control presión venosa central (PVC, reserva volémica venosa); • Catéter Swan-Ganz: determina PVC, presión capilar pulmonar, presión en arteria pulmonar y gasto cardiaco (más útil en la identificación y manejo del shock cardiogénico). Medidas específicas: • Soporte respiratorio: - Mascarillas tipo Venturi con oxígeno al 50% o con reservorio; - Ventilación mecánica si existe insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o índice de Glasgow menor de 8; • Fluidoterapia: - Sangre, se indica en hemorragias masivas, generalmente cuando aparece caída de hematocrito por debajo del 25% (será recomendable la transfusión de plaquetas y/o plasma cuando se trasfundan más de 8 concentrados de hematíes); - Coloides (plasma, albuminas, dextranos, gelatinas como Hemoce® o almidón como Voluven®), siendo especialmente útiles en casos de tercer espacio (ascitis importante, anasarca...); - Cristaloides (suero fisiológico, Ringer lactato). El suero salino hipertónico 0,9% aumenta el volumen intravascular con menor aporte de volumen. También se ha de corregir la acidosis metabólica con bicarbonato cuando el pH sea menor de 7,20 [según la siguiente formula: déficit de bicarbonato (en ml de bicarbonato 1M) = 0.6 x peso x (bicarbonato deseado – bicarbonato real)], administrando la mitad del déficit en 30 minutos y repitiendo la gasometría 1 hora después. • Aplicación de fármacos vasoactivos: indicados cuando la reposición de volemia y la corrección de la acidosis no consiguen recuperar el control hemodinámico, siendo fármacos que actúan sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que actúan sobre las resistencias vasculares(Tabla 3). 61

18 DROGAS VASOACTIVAS

EFECTOS

DOPAMINA (dopaminérgicos, α, b1)

- 2 - 5 μg/kg/min.- Efecto dopaminérgico: aumento del flujo sanguíneo renal y esplácnico, aumento diuresis - 5 - 10 μg/kg/min.- Efecto b1: aumento contractilidad Es el primero a utilizar cardiaca 10 - 20 μhg/kg/ min.- Efecto α + b1 - 20–40 μg/kg/min.- Efecto α: vasoconstricción arterial, aumento de la TA. Arritmias

INDICACIONES

DOSIFICACIÓN

250 mg de dopamina diluida en 250 cc SSF (para adulto de 70 kg) en perfusión a un ritmo de: - 10–20 ml/hora (Efecto dopa) - 20-40 ml/hora (Efecto b) - 40-80 ml/hora (Efecto α + b) - > 80 ml/hora (Efecto α)

0,03-5 μg/kg/min NORADRENALINA - Dosis bajas.- Efecto b1 - Dosis altas.- Efecto a

20 mg de noradrenalina Depresión miocárdica diluida en 250 cc con hipotensión arterial SSF en perfusión a un (shock séptico) ritmo de 5-10 ml/hora

2-20 μg/kg/min.- Efecto b: aumento de la DOBUTAMINA (b) contractilidad y del gasto cardiaco sin aumentar la TA

En situaciones de bajo gasto cardiaco secundario a IC sistólica con TA > 80 mmHg. Asociada a dopamina para remontar la TA

250 mg de dobutamina diluida en 250 cc SSF en perfusión a un ritmo de 10 ml/hora (hasta 80) 1 amp = 1mg

ADRENALINA (α, b1, b2)

Aumento de la contractilidad cardiaca, resistencia vascular RCP Anafilaxia periférica y de la frecuencia cardiaca, broncodilatación.

- 0,3-0,5 mg sc o im - 1 amp diluida en 9 cc SSF y administrar de ml en ml hasta 5 iv - 1 amp diluida en 250 cc SSF en perfusión a un ritmo de 15-60 ml/hora.

Tabla 3. Fármacos vasoactivos

BIBLIOGRAFÍA 1. Peitzman AB, et al. Capítulo 4 – Choque, en Principios de Cirugía. Schwartz’s, editado por Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE. México DF, McGraw-Hill Interamericana, 2005, 85108. 2. Maier RV. Approach to the patient with shock, en: Principios de Medicina Interna. Harrison’s, editado por Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Editado por Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. México DF, McGraw-Hill Interamericana, 2006, 1766-1773. 3. Labalde Martínez M, et al. Capitulo 11 – Shock, en Manual del Residente de Cirugía General, editado por Ramos Rodríguez JL, Jover Navalón JM, Serra Aracil X, García García J, Sanz Sánchez M, Fernández Luengas D, Piñero Madrona A. Madrid, Editores Médicos, 2008, 57-62.

62

Sección 1: Generalidades

tema

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SHOCK SÉPTICO Residentes: Carlos Sánchez Justicia y Patricia Martínez Ortega Tutor: Gabriel Zozaya Larequi Clínica Universidad de Navarra. Pamplona DEFINICIÓN

La sepsis es una respuesta sistémica del huésped a la infección que puede terminar en sepsis grave o incluso en shock séptico.

CLASIFICACION

• SIRS: (Síndrome respuesta inflamatoria sistémica) Respuesta clínica generalizada ante una amplia variedad de agresiones graves (infecciones, quemaduras, pancreatitis, traumatismos…). Criterios (se requieren al menos 2): - Tª > 38°C ó < 36°C - FC > 90 lat/min - FR > 20 rpm ó PaCO2 < 32 mmHg - Leucocitos > 12.000/mm3, < 4.000/mm3 ó > 10% cayados. • SEPSIS: Presencia (probable o documentada) de infección junto con criterios SIRS (mínimo 2 criterios). • SEPSIS GRAVE: Sepsis que conlleva a la disfunción de un órgano (frecuentemente hipotensión) o hipoperfusion tisular. • SHOCK SÉPTICO: Estado metabólico en la que las células no satisface las demandas de oxígeno conllevando una alteración hemodinámica con aumento del acido láctico e hipotensión refractaria a fluidoterapia precisando fármacos vasoactivos.

PACIENTES DE RIESGO • • • • • •

Desnutrición y enfermedades anergizantes (colostasis …). Enfermedades crónicas y hábitos tóxicos (alcohol, drogas). Tratamientos inmunosupresores (quimioterapia, radioterapia, corticoterapia). Cirugía urológica y del aparato digestivo. Heridas muy traumáticas (anfractuosas, contaminadas…) y quemaduras. Pacientes de edades extremas (ancianos, neonatos).

CLÍNICA

La sintomatología de la sepsis es muy variada, se basa en diferentes variables: • Variables generales: - Fiebre > 38ºC o < 36ºC. - FC > 90 lpm. Taquipnea. - Alteración del estado mental. - Edemas generalizados o balance positivo de > 20ml/kg en 24h. • Variables Inflamatorias: - Leucocitosis > 12000 mg/dl o < 40000 mg/dl. - PCR > 2 DE del valor normal. - Procalcitonina > 2 DE del valor normal. 63

Sección 1: Generalidades

tema

19

- Acido láctico > 2 mmol/L. • Variables hemodinámicas: Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg) (suele ser el más común). • Variables de disfunción orgánica: - Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300). - Oliguria (< 0,5 ml/kg/h). - Alteración de la coagulación (PTT > 60s, Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl).

DIAGNOSTICO

Se basa principalmente en la clínica del paciente y en la sospecha diagnóstica, junto con la anamnesis y la exploración física ayudado por pruebas complementarias: • Analíticas Hemograma, ionograma, pruebas de función hepática, coagulación, creatinina y ureas, glucosa, LDH, PCR y Procalcitonina. • Gasometría arterial y venosa. • Hemocultivo y urocultivo (antes de comenzar tratamiento antibiótico). • Electrocardiograma: para descartar lesión aguda miocárdica. • Radiografía de tórax y abdomen. • Otras exploraciones (TC, ECO, gammagrafía pulmonar...) en función de la sospecha del foco.

MANEJO DE SEPSIS GRAVE

Lo primordial, a parte de la estrecha vigilancia hemodinámica, TA, FC y SpO2, es: • Canalizar dos vías de acceso periférico e inicio de resucitación con fluidoterapia intensa, 30ml/kg/h principalmente con cristaloides. • Equilibrio venoso/arterial. • Inicio de tratamiento antibiótico. • Sondaje vesical y control de diuresis horaria. • Si es posible canalizar vía central para medir saturación venosa mixta y PVC. PAM > 65mmHg PVC 8-12 mmHg Saturación venosa mixta > 70% Diuresis > 0,5 ml/Kg/h Inicio tratamiento antibiótico (no demorar > 1h)

Tabla 1.Objetivos en la primeras 6 horas

Si en las primeras 6h no alcanzamos objetivos o mantenemos PAM bajas a pesar de fluidoterapia, o el paciente presenta sobrecarga pulmonar (caracterizado por la aparición de crepitantes en bases) es el momento de inicio de fármacos vasoactivos.

FÁRMACOS

• IONOTRÓPICOS - Noradrenalina: Fármaco de primera elección. Dosis 0,1 - 1 mcg/kg/min.

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19 - Dopamina: (solo en paciente con bajo riesgo de taquiarritmias). - Dobutamina, fenilefrina, adrenalina. • ANTIBIÓTICOS Como se ha mencionado antes, el inicio antibiótico de amplio espectro en la primera hora, es clave en el manejo del la sepsis grave o shock séptico. El retraso en el tratamiento antibiótico conlleva un aumento de mortalidad. FOCO ABDOMINAL (E. Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Enterococo…)

FOCO RESPIRATORIO (BGN, Estrepstococo, Estafilococo…)

FOCO GENITOURINARIO (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas…)

Cefalosp. 3ª generación + Metronidazol Piperaciclina-Tazobactam Meropenem/Imipenem Ertapenem Meropenem +/- tigeciclina

Cefal. 3ª generación + Aminoglucósido Piperaciclina-Tazobactam Imipenem

Amoxicilina+Clavulánico Piperaciclina-Tazobactam Cefalosporina 3ª generación

Tabla 2. Pautas Antibióticos ANTIBIÓTICOS Amoxicilina-Clavulánico Ceftriaxona Ceftazidima Ertapenem Imipenem Linezolid Piperaciclina-Tazobactam Metronidazol Meropenem

DOSIS 1-2gr/6-8h IV 1-2gr/12-24h IV 2gr/8h IV 5-7 mg/kg/d IV 500mg/6-8h IV 600mg/12h IV 4gr/6-8h IV 250-750mg/8-12h IV 0,5-1gr/6-8h IV

Tabla 3. Dosis Antibiótica

Una vez iniciada la resucitación con fluidoterapia y con el comienzo de la terapia antibiótica, se traslada al paciente a UCI o a una unidad especializada, para una vigilancia más estrecha. A pesar de todas estas medidas, la mortalidad de esta patología sigue siendo elevada, en torno 15-35% de los pacientes. Por lo que es fundamental el diagnóstico y el inicio precoz del tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA 1. Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. 2. Rivers E, et al; Early Goal-Directed Therapym Collaborative Group: Early goaldirected therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368–1377 3. Varpula M, et al: Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med 2005; 31:1066–1071. 4. Valverde Sintas J. Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica. En Parrilla Paricia P, landa Garcia J.I, Manual de la asociación Española de Cirujanos 2ª ed. Madrid: Panamericana; 2012, p. 87-95.

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20 qUEMADURAS. CONGELACIONES. Residentes: Juan Carlos Herrera del Castillo y Claudia Olivares Oliver Tutor: José María Álamo Martínez Hospital Universitario virGen del rocío. sevilla 1. qUEMADURAS

Las quemaduras son lesiones corporales provocadas por agentes externos de origen térmico, energía térmica trasmitida por radiación, productos químicos o contacto eléctrico. En nuestro medio, las quemaduras térmicas son las más frecuentes (90%).

CLASIFICACIÓN

Según el grado de afectación de los diferentes planos de la piel. PRIMER GRADO: si son superficiales y afectan exclusivamente a la epidermis. SEGUNDO GRADO: siendo SUPERFICIAL si se afecta la epidermis y dermis papilar, o PROFUNDA si se lesiona epidermis y dermis en su totalidad (papilar y reticular). TERCER GRADO: Con destrucción total de la piel y de los elementos dérmicos, incluidas terminaciones nociceptivas y todos los anejos cutáneos. Atendiendo al porcentaje de piel afectada. Para el cálculo de superficie de piel quemada podemos usar la REGLA DE LOS 9 DE TENNISON Y PULASKY (Tabla 1): ÁREA CORPORAL Cabeza y cuello Tronco anterior Tronco posterior Extremidad superior derecha Extremidad superior izquierda Extremidad inferior derecha Extremidad inferior izquierda Genitales

PORCENTAJE 9% 18% 18% 9% 9% 18% 18% 1%

Tabla 1: Regla “de los nueve”.

En los niños: cabeza y cuello 19% y cada una de las extremidades inferiores baja a 13%. Según criterios de gravedad: • Quemadura mayor según criterios de extensión. • Quemadura grave en cara, manos, pies, periné, genitales, o articulaciones. • Lesión pulmonar por inhalación de humos o tóxicos. • Quemaduras eléctricas. • Quemaduras químicas. • Quemaduras en pacientes con patología concomitante. • Quemadura en paciente psiquiátrico. • Quemadura en pacientes politraumatizados. • Quemaduras en pacientes en edades extremas. 66

Sección 1: Generalidades

tema

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FISIOPATOLOGÍA

Tras una quemadura, dependiendo de la intensidad y tiempo de acción del agente causal se producen unos mecanismos fisiopatológicos que son los que ulteriormente condicionan el daño sobre el organismo. • AFECTACIÓN DE LA PIEL: Si la barrera desaparece se produce pérdida de calor y líquidos, pérdida de la defensa y potencial fuente de entrada de microorganismos. • ALTERACIONES EN SISTEMA VASCULAR: Se produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar, favoreciendo la salida de líquido, iones y proteínas al espacio intersticial con la consiguiente formación de edema. • ALTERACIONES SISTÉMICAS: Hematológicas: intensa hemólisis con anemia resistente a tratamiento, hiperbilirrubinemia, hemoglobinemia y hemoglobinuria. Coagulación: hipercoagulabilidad, aumento de agregación plaquetaria, formación de microtrombos. Renales: Insuficiencia renal prerrenal con oliguria. Infección/sepsis (primera causa de mortalidad). Sistema inmune: síndrome de inmunodeficiencia adquirida postquemadura debido al descenso de inmunoglubilinas y linfocitos así como la disminución de su función. Se produce un aumento de endotoxinas bacterianas, de prostaglandinas, corticoides endógenos, citoquinas y otros factores que agravan el estado general del paciente.

Diagnóstico

• ANAMNESIS: identificar agente causal, mecanismo de producción del daño, circunstancias, inhalación de humos, patología concomitante del paciente, así como si se ha producido traumatismo asociado, todo ello con el fin de identificar probables factores de gravedad. • EXPLORACIÓN FÍSICA: Exploración física completa, calculando superficie corporal quemada. Según la valoración de extensión, profundidad, y gravedad, tendrán un seguimiento en régimen ambulatorio, los pacientes con quemaduras de pronóstico leve y se prevé curación en menos de 3 semanas; ingreso en hospital comarcal de referencia, si pronóstico moderado; o ingreso en unidad de quemados u hospital de tercer nivel si pronóstico grave.

TRATAMIENTO:

1. INMEDIATO EXTRAHOSPITALARIO: detener el proceso que produjo el daño y trasladar al paciente a zona segura; quitar ropas y anillos (no se debe retirar ropa que esté pegada a la piel); abundante irrigación de la zona con suero salino fisiológico templado; cubrir con compresas húmedas limpias; y protocolo RCP en caso necesario. 2. MEDIDAS GENERALES: Asegurar vía aérea (colocación de guedel o IOT si lo requiere); oxigenoterapia (oxígeno al 40%); monitorización de constantes vitales; colocar en posición semisentado para disminuir edema facial, elevar miembros con edema para prevenir síndrome compartimental; 67

Sección 1: Generalidades

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tapar con mantas térmicas para evitar la pérdida de calor; vías venosas (dos vías venosas gruesas si quemadura moderada o leve. Vía central si quemado grave); fluidoterapia: en las segundas 24h se deben administrar soluciones coloides (plasma) (los niños requieren glucosa por tener reservas de glucógeno bajas); sondaje vesical y monitorización horaria de la diuresis; analgesia iv; protección gástrica; sonda nasogástrica; profilaxis tromboembólica; y profilaxis antitetánica. 3. TRATAMIENTO LOCAL DE LA QUEMADURA: Limpieza de la zona cumpliendo con las reglas de asepsia. La limpieza se hará con compresas empapadas en SSF templado, nunca frío, más solución jabonosa suave. No usar antisépticos colorantes. Curas tópicas: Gasa con poliantibióticos más cura oclusiva con nitrofural, excepto en quemaduras faciales donde la cura oclusiva está contraindicada, practicándose en estos una cura en exposición con sulfadiacina argéntica. Cubrir con apósitos y vendajes no compresivos. Se pueden usar también gasas vaselinadas para cubrir la zona. • Quemaduras de primer grado: frio local; corticoides tópicos; crema hidratante. No requiere pomadas antibióticas. • Quemaduras de segundo grado superficiales: lavado estéril y retirada de flictenas, sulfadiacina argéntica y curas oclusivas. • Quemaduras de segundo grado profundas y tercer grado: Lavado estéril, valorar escarotomía, pomada de poliantibióticos y cura oclusiva. En las grandes quemaduras se puede hacer cura por exposición dejando la herida expuesta con gruesa capa de sulfadiacina de plata renovable cada 12h, hasta que aparece tejido de granulación momento en que se realizan curas oclusivas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS QUEMADURAS:

• Escarotomía: En quemaduras circunferenciales profundas la aparición de edema bajo una escara rígida puede comprometer la perfusión, en el caso de las extremidades, o la ventilación, en el caso del cuello y el tórax. En estos casos es preciso realizar una descompresión quirúrgica tempana mediante incisiones longitudinales (máximo 10-24 horas tras la quemadura) hasta tejido sano. • Escarectomía: Consiste en la extirpación del tejido necrótico o desvitalizado hasta obtener tejido sano y aséptico que constituya un buen lecho receptor del injerto, y se debe realizar preferentemente en las primeras 48 horas tras la quemadura. La eliminación temprana del tejido necrótico ayuda a disminuir la respuesta inflamatoria sistémica. Está indicada en quemaduras de tercer grado y de segundo grado profundo, así como en cualquier lesión en la que no se prevea curación espontánea en el plazo de tres semanas. No se debe extirpar en un mismo proceso más de un 20-30% de la superficie corporal, incluyendo las zonas donantes. • Injertos cutáneos: Después de la escarectomía, y una vez se obtiene un tejido aséptico, es preciso cubrir el defecto cutáneo con injertos, que pueden ser: Autoinjertos (piel del paciente), que pueden ser sólidos o mallados

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Sección 1: Generalidades

tema

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(aumentan la superficie cuando la piel donante es escasa), y no producen rechazo. Aloinjertos (piel de donante cadáver). Xenoinjertos (piel de origen porcino). Piel sintética (preparados de colágeno u otros materiales). Los aloinjertos, xenoinjertos y la piel sintética son coberturas temporales (10-21 días) que ayudan a prevenir la infección, reducen la pérdida de líquidos y disminuyen el dolor, favoreciendo la formación de un tejido de granulación adecuado.

2. CONGELACIONES

Son las lesiones localizadas por acción directa del frío ante una exposición ambiental a < 0º C. A grandes rasgos, la acción local del frío sobre el organismo evoluciona en dos fases: 1º vasoespasmo, en que los vasos sanguíneos que irrigan la zona afectada se cierran; 2º vasodilatación, pues la falta de irrigación anterior provoca una disminución del aporte de oxígeno en la zona afectada, esta anoxia facilita la producción de diversas sustancias del tipo de la histamina cuya función es la de dilatar nuevamente los vasos sanguíneos. Además las paredes vasculares se vuelven más permeables y empiezan a exudar plasma formando los edemas y las características ampollas.

FISIOPATOLOGÍA

Hay lesiones por frío que no llegan a la congelación como el eritema pernio (sabañón), el “pie de trinchera” y el “pie de inmersión” (lesiones localizadas, generalmente en las extremidades inferiores, producidas por el frío y la humedad durante un periodo de tiempo importante, sin exceder la temperatura de congelación). En los casos agudos, el paciente presenta prurito o dolor urente en zonas cutáneas de aspecto eritematoso o rojo-cianótico. No existen pérdidas tisulares a excepción de alguna úlcera que puede desarrollarse en las formas crónicas y relacionadas con la hipersensibilidad al frío y la hiperhidrosis. Hace falta esperar 3 ó 5 días para saber si se trata de una congelación superficial o profunda y en estos casos se deberá esperar la aparición de la escara y que ésta se delimite, es decir, de 30 a 60 días, para situar el nivel de la amputación. La RNM permite establecer el límite entre el tejido viable y el tejido no viable dentro de la primera semana tras la lesión, lo cual facilita el procedimiento quirúrgico precoz si éste fuera necesario.

TRATAMIENTO

• Recalentamiento: Baño de agua entre 36 y 41ºC, durante de 20 minutos, hasta que los tejidos recalentados hayan recuperado la temperatura y se aprecie una coloración eritematosa, señal de haberse conseguido la reperfusión de los tejidos. Aplicar antisépticos tópicos como la clorhexidina o la povidona yodada. La utilización de analgésicos (opiáceos) y sedantes durante el recalentamiento es habitual pues el proceso de revascularización es bastante doloroso. • Baños antisépticos: Se realizan dos veces por día, a 37ºC asociados a un antiséptico. Durante los baños se debe realizar la rehabilitación de forma 69

Sección 1: Generalidades

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precoz de las partes lesionadas y movilizar activamente las articulaciones comprometidas. • Tratamiento local: Limpieza cuidadosa con antisépticos tópicos y la cura de las áreas necróticas con antibióticos tópicos, sin olvidar la profilaxis antitetánica. Las ampollas de contenido claro deben ser drenadas ya que su alto contenido en sustancias vasoactivas (prostaglandinas y tromboxanos) incrementan la profundidad de las lesiones. No se deben desbridar las hemorrágicas, ya que aumenta el riesgo de infección. Las lesiones exudativas pueden tratarse mediante cura oclusiva estéril, no constrictiva, aplicando una cobertura antibiótica tópica con sulfadiazina argéntica o con nitrofurazona, y siempre sobre un lecho bien almohadillado que evite los traumatismos. A medida que el proceso avanza y las lesiones dejan de ser exudativas o se ha iniciado el proceso de momificación, éstas pueden dejarse expuestas hasta que se delimiten por completo las zonas de necrosis. •Tratamiento quirúrgico: Intervenir de forma diferida dentro del primer mes. Desbridamiento de todas las partes blandas a excepción de tendones, paquetes vasculonerviosos y hueso, para después proceder a la cobertura mediante un colgajo. La indicación quirúrgica en fases precoces es tan solo en los síndromes compartimentales, en los que se realizan escarotomías y fasciotomías, junto a los procesos infecciosos profundos que implican un gran riesgo de gangrena, la cual conduce a la práctica de amputaciones precoces.

BIBLIOGRAFÍA 1. Hemington-Gorse SJ, et al. Comfort care in burns: the Burn Modified Liverpool Care Pathway (BM-LCP). Burns 2011;37(6):981–5. 2. Al-Benna S. Construction and use of wound care guidelines: an overview. Ostomy Wound Manage 2012;58:37–47. 3. Al-Benna S, et al. Evidence-based burn care—an assessment of the methodological quality of research published in burn care journals from 1982 to 2008. Burns 2010;36:1190–5. 4. Al-Benna S, et al. Burns surgery handover study: trainees’ assessment of current practice in the British Isles. Burns 2009;35:509–12. 5. Keamy MF et al. Hypothermia. Hall JB, Schmidt JA, Wood LDH (eds.) Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill, 1992; 848-857. 6. Curley FJ, et al. Disorders of temperature control: hypothermia. Rippe JM et al. Intensive Care Medicine. 4ª Edition. 1999 Vol I; 828-858 7. Peinado MJ, et al. Traumatismo térmico: quemaduras. Soporte Vital Avanzado en Trauma. 2000; 201-218 8. Robert R, et al. The evaluation and Management of Accidental Hypothermia. Respir Care 2004; 49: 192-205 9. Danzl DF, et al. Accidental Hypothermia. N England J Med 1994; 331: 1756-1760 6. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. JAMA. 1992; 28 10. Petrone P, et al. Surgical management and strategies in the treatment of hypothermia and cold injury. Emerg Med Clin North Am. 2003; 21:1165-78. 11. Biem J, et al. Out of the cold: management of hypothermia and frostbite. CMAJ. 2003; 168:305-11. 12. Artanga LE. Hipotermia accidental y congelaciones. Libro electrónico en temas de urgencia. http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20 temas%20de%20Urgencia/18.Ambientales/Hipotermia.pdf

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21 MANEJO DE LA FLUIDOTERAPIA Residentes: Laura Vega López y Edgardo Andrés Celi Altamirano Tutor: José María Fernández Cebrián Hospital Universitario FUndación alcorcón. Madrid MANEJO DE LA FLUIDOTERAPIA

Se ha comprobado que un manejo adecuado del volumen y electrolitos ayudan a disminuir significativamente la morbimortalidad asociada y la estancia hospitalaria. Un balance de líquidos apropiado variará en función de la situación basal y aguda de cada paciente, esto significa tener en cuenta la patología de base en pacientes cardiópatas, nefrópatas, hepatópatas, etc. y condiciones de peritonitis establecida, sepsis y shock.

qUÉ TENGO qUE REPONER

Los objetivos de la administración de líquidos en el momento perioperatorio son mantener la homeostasis y optimizar la disponibilidad de oxígeno. El volumen total a administrar vendrá determinado por la suma de varios componentes: compensación del déficit de líquidos (reponer el déficit, las horas de ayuno), la reposición de las pérdidas extra, y los líquidos de mantenimiento (pérdidas insensibles). Es importante conocer datos analíticos del paciente y el balance hídrico (Tabla 1). Electrolitos mEg/L Na+ k+ ClHCO3

Gástrico 70 5-15 120 0

Pancreático 140 5 50-100 35

Bilis 120 5 100 40

Ileostomía 130 15-20 120 25-30

Diarrea 50 35 40 50

Tabla 1. Pérdidas hidroelectrolíticas ordinarias

Se debe administrar entre 2 y 3 litros al día para mantener una volemia normal de 70mL/ kg de peso, suplementando las necesidades requeridas de: sodio 100150 mEq/día, potasio 30-60 mEq/día, glucosa 100-150 g/día (para minimizar el catabolismo proteico y prevenir la cetosis). Con todo ello el objetivo es mantener una diuresis de 0’5-1 mL/kg/h.

CÓMO REPONER EL VOLUMEN

Las soluciones cristaloides están constituidas por electrolitos, agua y azúcares en proporciones variables. Restauran el volumen intravascular, el líquido intersticial y el equilibrio de compartimentos. No obstante, por su rápido paso al intersticio favorecen la formación de edema periférico. Los coloides son suspensiones con macromoléculas. Requieren menos cantidad para restaurar el volumen perdido, algunos expanden hasta 1,6 veces el volumen infundido, por ello, son conocidos como expansores. Se ha demostrado que 71

21 disminuyen los requerimientos posteriores de reanimación. Sin embargo, se asocian con mayor fracaso renal y son más costosos. En general es mayor el uso de cristaloides sobre los coloides, salvo situaciones en las que se necesite una expansión rápida de volumen intravascular o en las cuales se precise un gran aporte de volumen (casos de resucitación), condiciones en las que la infusión única de cristaloides conllevaría a alteraciones hidroelectrolíticas como acidosis metabólica hiperclorémica. En el siguiente cuadro se muestran los tipos de cristaloides, dentro de los cuales los más utilizados, según la situación, son la Solución Salina Isotónica y Lactato de Ringer (Tabla 2). En cuanto a las soluciones coloidales hay dos tipos, las naturales (albumina, fracciones proteicas del plasma) y las artificiales (Dextranosmacrodex, gelatinas-hemoce, almidones-elhoes). NOMBRE

FUNCIÓN

S. Glucosados

Aportan agua y calorías. No indicados en caso de hipovolemia. No mezclar con sangre.

S. Salinos

Aportan agua y sodio. Indicado en la reposición de líquidos por pérdidas y en deplección hidrosalina.

S. polielectrolíticas

Aportan agua y electrolitos. De preferencia cuando hay que emplear cantidades masivas de cristaloides.

S. Mixtas

Aportan agua, electrolitos y glucosa.

TIPOS Glucosado al 5%. Glucosado al 10%. Glucosado al 20%. Glucosado al 30% Salino 0,45% Salino 0,9% (fisiológico). Salino 3% Salino 5% Salino 7,5% (hipertónico). S. Ringer. S. Ringer lactato. S. Modificada de Hartman. S. Glucosalino isotónico S. Glucosalino 5%

Tabla 2. Soluciones cristaloides.

Actualmente se apoya el uso de una terapia restrictiva, lo que quiere decir reponer únicamente las perdidas sensibles e insensibles del paciente, para esto es necesario medir la diuresis horaria, siempre recordando que lo normal es de 0,5-1 ml/kg/h y que incluso, en situaciones de estrés como lo constituye el postoperatorio, una oliguria transitoria en ausencia de otros signos de depleción de volumen podría considerarse fisiológico. El cálculo para la reposición de líquidos se puede guiar de la diuresis horaria, tensión arterial, frecuencia cardiaca y signos de deshidratación o sobrecarga de volumen como son la turgencia de la piel y la sequedad de mucosas o los edemas de miembros inferiores y aumento de la disnea, respectivamente. Una formula sencilla y bastante útil para calcular las necesidades de líquidos es la regla de Holliday y Seger: 72

Sección 1: Generalidades

Primeros 10 kilos Segundos 10 kilos Por cada kg adicional

Agua

Electrolitos (mEq/100mL H2O)

100 mL x kg 50 mL x kg 20 mL x kg

Sodio 3

Potasio 2

tema

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Glucosa (g/100 ml H”9) 5

Tabla 3. Regla de Holliday y Seger.

Siempre antes de iniciar el tratamiento con líquidos se tiene que tomar en cuenta enfermedades concomitantes que pueden condicionar el volumen administrado tales como cardiopatías o insuficiencia renal avanzada que obligarían a administrar aportes menores de líquidos y sobre tener especial atención con el aporte de electrolitos. En un postoperatorio estándar de una cirugía sencilla, sin comorbilidades, la administración de 1500 a 2000cc de suero glucosado al 5%, 1000cc de suero salino fisiológico y entre 10 y 20 mEq de ClK en cada litro de suero, cubre los aportes necesarios para el postoperatorio inmediato.

BIBLIOGRAFÍA 1. Zubin M. et al. Perioperative fluid management. Clinics Colon Rectal Surgery, 2009; 22(1): 28–33. 2. Struden MS, et al. Perioperative fluid and volume management: physiological basis, tools and strategies. Annals of intensive care a Springer Open Journal, 2011. 1:2 3. Sterns RH. Maintenance and replacement fluid therapy in adults. Official reprint from UpToDate, 2013. 4. Sterns RH. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of volume depletion in adults. Official reprint from UpToDate, 2013. 5. Kaye AD et al. Capítulo 44. Fisiología hidroelectrolítica intravascular. Editado por Ronald D. Millar. Séptima edición. Barcelona, España. Pág. 1471-1504.

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Sección 1: Generalidades

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TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Residentes: Inés Aldrey Cao (Cirugía)y Juan Santos Nores (Nefrología) Tutor: Pedro Trillo Parejo Complexo Hospitalario Universitario. Ourense TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

HIPONATREMIA: [Na] < 135 mEq/l. Implica una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos, bien por una ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla. Etiología/Diagnóstico: Hiponatremia normo o hipertónica (Osmolaridad plasmática normal) Aumento de solutos osmóticamente activos en el espacio extracelular: Hiperglucemias extremas, manitol, sorbitol, glicerol Hiponatremia hipotónica (Osmolaridad plasmática disminuida) - Osmolaridad urinaria Na(p)]: a) VEC aumentado: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico, insuficiencia renal (IR) b) VEC normal: SIADH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal c) VEC disminuido: - Pérdidas extrarrenales (Na y Cl (o)20: diuréticos

Clínica: Generalmente neurológicas, desde asintomáticos hasta letargia, convulsiones y coma. Criterios de gravedad si instauración rápida y Na (p) [Na(o)+K(o)]: Diabetes insípida Diuréticos Diuresis osmótica (inducida por hiperglucemia, manitol o urea) Sobrecarga de sodio Administración de soluciones hipertónicas de sodio

Clínica: Fundamentalmente neurológica, se inicia con letargia, debilidad e irritabilidad, y progresan a convulsiones, coma y muerte en casos graves (la intensidad depende de la gravedad y velocidad de instauración). Tratamiento: se aconseja una corrección lenta, con descenso de la Osm(p) 0,5-1 mOsm/l/h. En casos graves (>170 mEq/l), no debe descender la natremia a 300 ml/h por riesgo de que se produzca hiperglucemia y poliuria osmótica). - S.Salino hipotónico si pérdida de sodio (vómitos, diarrea, diuréticos). - S.Salino fisiológico si presenta hipovolemia. Norma: si oliguria, suero salino/hipotónico y si poliuria, tratar con agua. HIPOPOTASEMIA: [K] < 3.5 mEq/l. Puede aparecer por 3 mecanismos: redistribución, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) o renales. Clínica: Cardíaca (alteraciones EKG) y neuromuscular (mialgias y debilidad muscular) las más frecuentes. También íleo paralítico. La gravedad se correlaciona con la concentración de potasio y la velocidad de instauración. Etiología: Hipopotasemia por falta de aporte Malnutrición grave (raro) Hipopotasemia por redistribución Alcalosis metabólica o respiratoria Aumento de la concentración de insulina o catecolaminas Aldosterona

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Sección 1: Generalidades

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Hipopotasemia por pérdidas Diarrea; vómitos Sudación profusa Pérdidas renales (K en orina > 25 mEq/día): diuresis osmótica, diuréticos, mineralocorticoides

Diagnóstico: el K(o) en una muestra/orina 24h sirve inicialmente. Para diagnóstico diferencial más preciso utilizar gradiente transtubular de potasio (GTTK). Importante evaluar EKG. Tratamiento: A) Agudo: Reposición vía oral (vo). Considerar intravenosa (iv) si: intolerancia oral, íleo paralítico, hipopotasemia grave ( 5.5 mEq/l. Alteración electrolítica más grave. Etiología: Pseudohiperpotasemia: Muestra hemolizada. Leucocitosis o trombocitosis extrema. Hiperpotasemia por sobreaporte: Fármacos: penicilina V, ClK,… Endógeno por destrucción tisular: Hemólisis, rabdomiolisis, lisis tumoral. Hiperpotasemia por redistribución Acidosis metabólica/respiratoria. Déficit de insulina, hiperglucemia e hiperosmolaridad. Aumento del catabolismo tisular: traumatismos, necrosis intestinal etc. Fármacos: betabloqueantes, digoxina, relajantes musculares,… Hiperpotasemia por disminución de la excrección renal Insuficiencia renal aguda o crónica. Déficit mineralocorticoides. Fármacos: IECAs, ARAII, AINES, diuréticos ahorradores de potasio, …

Clínica: No clara correlación entre la clínica y los niveles de potasio. - Cardíacas: alteraciones EKG de forma progresiva a medida que se agrava la hiperpotasemia: 1) Ondas T altas y picudas; 2) Depresión del ST. 3) Ensanchamiento del QRS. 4) Aumento del PR. 5) Alargamiento del QT. Puede llegar a bloqueos completos o parada cardíaca. - Neuromusculares: Astenia, parestesias/parálisis, íleo paralítico. 76

22 Tratamiento: - Objetivos: 1)Antagonizar los efectos cardíacos de la hiperK (gluconato cálcico), 2) Promover el paso K al interior de la célula (insulina, salbutamol y bicarbonato), 3) Forzar la eliminación K del cuerpo (resinas y diuréticos de asa) - Esquema tratamiento: a) Leve (5.5-6mEq/L): Resinas orales, diuréticos b) Moderada sin alteraciones EKG (6-7mEq/L): Añadir glucosado con insulina; salbutamol nebulizado; bicarbonato (si acidosis metabólica) c) Severa (>7mEq/L) y/o alteraciones EKG: Añadir gluconato cálcio y hemodiálisis si oliguria o IR severa. Fármaco

Inicio acción

Dosis

Gluconato cálcico

70 mmHg. 3. Concentración plasmática de bicarbonato (HCO3–): Valores de referencia: 21-29 mEq/l. Valores críticos: < 8 y > 40 mEq/l. 4. Hiato aniónico = anión GAP: Orienta el diagnóstico diferencial. Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del plasma: Anión GAP = Na – (Cl + HCO3-)= 12+4 mEq/L

77

Sección 1: Generalidades

tema

22

ACIDOSIS METABÓLICA

Clínica: Depende fundamentalmente del trastorno subyacente. - Respiratorios: Hiperventilación rítmica y profunda (respiración de Kussmaul) - Cardiovasculares: Disminución de la contractilidad miocárdica y la presión arterial (PA), arritmias ventriculares (en acidosis graves),… - Neurológicas: Cefalea, confusión, deterioro del nivel de consciencia,… Etiología/Clasificación: se dividen en función del valor del anión GAP: Anión GAP elevado (Normoclorémicas) Aumento producción de ácidos Cetoacidosis: alcohólica, diabética, ayuno prolongado Acidosis láctica Intoxicaciones: etanol, salicilatos. Disminución excreción de ácidos Insuficiencia renal aguda/crónica Anión GAP normal (Hiperclorémicas) Causas extrarrenales (Cl orina (o)> [Na(o)+K(o)]) - Pérdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fístulas digestivas, ureterosigmoidostomía - Administración de ácidos: nutrición parenteral, … Pérdidas renales de bicarbonato (Cl(o)10% del valor inicial). - Aumento del lactato sódico (>2mmol/L) y acidosis metabólica (déficit de base). Oxigenación tisular regional insuficiente (puede conducir a isquemia miocárdica o a hipotensión y taquicardia, incluso en casos de normovolemia) Puede detectarse mediante ECG por: - Alteraciones en el ST. - Trastornos del ritmo reciente. - Anomalías de la contracción miocárdica recientes.

Tabla 2. Signos y síntomas que indican oxigenación tisular insuficiente tras reponer la volemia.

La transfusión de concentrados de hematíes puede estar indicada en: - Pacientes con shock hemorrágico que no han respondido a la reanimación con 2L de solución cristaloide. - Pacientes con hemorragia aguda e inestabilidad hemodinámica, en los que persiste la hemorragia o existe algún signo de oxigenación insuficiente. - Hemorragia masiva (además puede ser necesario transfundir plasma y plaquetas). Tras la transfusión de concentrados de hematíes debe reevaluarse la situación clínica del paciente y realizar un hemograma de control. Según las cifras de Hb: - Hb 10 g/dl: No está indicado transfundir. Debe ser considerada junto con otros factores como el ritmo de sangrado, edad y estado basal del paciente y la clínica (IAM o angor inestable, anemia hipóxica, patología cardiorrespiratoria, riesgo de isquemia miocárdica, cerebral…)

b) Paciente crítico

Se aplicarán como valores de referencia para transfundir, los citados ante el sangrado agudo.

c) Transfusión perioperatoria

- Preoperatorio: la anemia en esta fase es marcador de comorbilidad y constituye un factor de riesgo independiente de mortalidad y de complicaciones postoperatorias graves. Se debe realizar tratamiento específico de la causa. - Intraoperatorio: Con una vigilancia estrecha, se considera que Hb de 6-7 g/dl (Htc 18-22%) es aceptable en ausencia de comorbilidades graves. Pacientes de edad avanzada, coronarios o con valvulopatías graves, toleran bien una anemia moderada (Hb 8,5-10 g/dl y Htc 25-30%) - Postoperatorio: En pacientes con inestabilidad hemodinámica, enfermedad vascular, insuficiencia respiratoria o sepsis sería conveniente mantener Hb entre 9-10 g/dl. Evitar el transfundir con cifras de Hb >10 g/dl, independientemente del valor de Hb previo a la cirugía y siempre considerando la situación clínica del paciente.

d) Anemia crónica

Se instaura a lo largo de semanas o meses, permitiendo el desarrollo de mecanismos de compensación que aseguren una oxigenación tisular adecuada. Por ello, pueden alcanzar cifras de Hb muy bajas sin apenas sintomatología. En general sólo está indicada la transfusión en pacientes sintomáticos y/o refractarios al tratamiento etiológico. En pacientes sin patología cardiovascular no está indicada la transfusión mientras la Hb no descienda por debajo de 7-8 g/dl y no produzca síntomas (síncope, disnea, taquicardia, hipotensión ortostático, angor o isquemia cerebral). Cuando se asocian anomalías cardiovasculares o respiratorias, la transfusión puede estar indicada con Hb > 8 g/dl. Se recomienda comenzar la transfusión de 2 CH, administrando 10-20 mg de furosemida después de cada bolsa. En pacientes ancianos o patología cardiopulmonar previa, salvo riesgo vital, es aconsejable espaciar en el tiempo la administración para evitar la sobrecarga de volumen.

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

El objetivo es prevenir o detener hemorragias causadas por una disminución del número y/o una alteración en la función de las plaquetas. Se pueden obtener a partir 83

Sección 1: Generalidades

tema

23

de una donación de sangre total (plaquetas recuperadas; dosis: 1 unidad/10kg = 6x109 plaq) o por plaquetoféresis (dosis: 1 unidad = 2,5x1011 plaq). Se recomienda la transfusión de un pool de plaquetas por cada acto transfusional. a) Transfusión terapéutica: Se realiza cuando existe una alteración cuantitativa, cualitativa o ambas de plaquetas y la hemorragia que presenta el paciente es atribuible al defecto plaquetario. Se recomienda transfundir plaquetas si existe hemorragia y recuento de plaquetas < 50.000/mm3. Debe realizarse tratamiento de la causa (consumo periférico de plaquetas, hiperesplenismo, CID, PTT; en estos casos la transfusión es ineficaz). b) Transfusión profiláctica: La indicación deberá basarse en cifra de plaquetas y situación clínica. Plaquetas < 10.000/mm3 y no existen factores de hiperconsumo. Plaquetas < 20.000/mm3 y factores de hiperconsumo asociado (alteraciones de la coagulación, infecciones graves…). Plaquetas < 60.000/mm3 y previsión de técnicas invasivas o intervenciones quirúrgicas. Plaquetas 100 mg/dl. 8. Hemorragia secundaria al empleo de agentes trombolíticos.

COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL

En la actualidad, la transfusión de hemoderivados ha alcanzado un alto nivel de seguridad. Sin embargo, puede conllevar efectos adversos que nos obligan a interpretar cuales son los signos y síntomas de alarma de una posible reacción y actuar correctamente. Habitualmente son reacciones de poca gravedad (Tabla 4). Pueden clasificarse como agudas (aparecen en el momento de la transfusión o en las primeras 24 horas) o retardadas (se producen 24 horas después del inicio de la transfusión). Actitud ante sospecha de reacción transfusional aguda: 1) Detener la transfusión. 2) Verificar la identidad del paciente y de la bolsa. Notificar al Banco de Sangre. 3) Examen físico: constantes, diuresis, signos de distrés respiratorio, insuficiencia cardiaca, alteraciones cutáneas... 4) Descartar hemólisis intravascular solicitando sistemático de sangre, Coombs, LDH, bilirrubina y niveles de haptoglobina. El suero salino es la única solución adecuada para su uso junto con la sangre. Algunos pacientes precisarán tratamiento previo con antitérmicos, antihistamínicos y/o corticoides 30 minutos antes de la transfusión (sobre todo reacciones transfusionales previamente). 85

23 Tipo Etiología Sintomatología Tratamiento A. Reacciones transfusionales agudas de mecanismo inmune Emergencia médica. Grupo Fiebre, escalofríos, Sueroterapia y diuréticos para Hemolítica sanguíneo Hipotensión, oliguria, dolor mantener el flujo renal >100ml/h. incompatible en zona de punción, CID Alcalinizar la orina. Tratamiento CID Anticuerpos Urticaria, eritema,disnea, Corticoides a dosis elevadas, anti-proteínas hipotensión, broncoespasmo, antihistamínicos, beta2- agonistas. Anafiláctica del plasma dolor abdominal, náuseas Adrenalina: 0,3-0,5 ml 1:1000sc/im. donante o vómitos Repetir cada 3-5 min Anticuerpos Antihistamínicos. Se puede anti-proteínas Alérgica Rash, prurito, exantema reiniciar trasfusión tras del plasma desaparición de los síntomas donante Febril no Fiebre, vómitos, cefalea Ac anti-linfocito Premedicación con Antipiréticos hemolítica Escalofríos, TA mantenida (la más donante (no se recomienda el uso de AAS) Ausencia de shock frecuente) B. Reacciones transfusionales agudas no inmunes Extraer hemocultivos y cultivo de la Infección Bacilos Gram (-) Puede producir shock séptico bolsa. ATB de amplio espectro de aguda forma inmediata Principalmente en ancianos y Tratamiento IC. Sobrecarga Aumento de la enfermedad cardiopulmonar Transfusión lenta / diuréticos / circulatoria volemia previa. Signos clínicos de IC fraccionar hemoderivados HipoTA sistólica y/o Generación Detener transfusión y/o diastólica Reacciones de citocinas fluidoterapia y/o aminas hipotensivas Disnea y/o hipoxemia (bradicinina) vasoactivas Manifestaciones alérgicas Hemólisis no Calentamiento, inmune sobrepresión

Hemoglubinuria Hemoglobinemia

Detener transfusión

Hipocalcemia

Transfusión masiva

Parestesias, alteraciones ECG Monitorización e infusión lenta de (prolongación QT), tetania calcio iv. En casos leves calcio oral

Hipotermia

Infusión rápida de productos

Arrítmias

Calentamiento corporal

Tabla 4. Complicaciones agudas de las transfusiones sanguíneas

BIBLIOGRAFÍA 1. Guía sobre la transfusión de componentes sanguíneos y derivados plasmáticos. 4ª Edición. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea y Terapia Celular. Barcelona. 2010. 2. Cross-sectional Guidelines for Therapy with Blood Components and Plasma Derivatives. Executive Committee of the German Medical Association on the recommendation of the Scientific Advisory Board. 4th revised edition. 2009. 3. Practice Guidelines for Blood Transfusion. A Compilation from Recent Peer-Reviewed Literature. American Red Cross. 2ed. 2007. 4. PC Spinella and JB Holcomb. Resuscitation and transfusion principles for traumatic hemorrhagic shock. Blood Reviews 2009;23:231-240. 5. Ortiz P, Mingo A, Lozano M, et al; Guide for transfusión of blood components. Sociedad Española de Transfusión Sanguínea. Med Clin (Barc). 2005 Sep 24;125(10):389-96.

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24 SOPORTE NUTRICIONAL DEL PACIENTE qUIRúRGICO Residentes: Irene Gómez Luque, Manuela Torres Lorite y M. Dolores Ayllón Terán Tutor: Antonio Luque Molina Hospital Universitario reina soFía. córdoba INTRODUCCIÓN

La desnutrición impacta en el paciente quirúrgico repercutiendo en los sistemas inmunitario, gastrointestinal, endocrino, cardiaco y respiratorio, hematológico, renal… El correcto soporte nutricional en los pacientes quirúrgicos está relacionado con una adecuada cicatrización de los tejidos y una disminución del índice de complicaciones quirúrgicas e infecciosas. Estos parámetros influyen en una importante disminución de la estancia hospitalaria y reducción del gasto asistencial. En la respuesta metabólica a la agresión quirúrgica, se distinguen dos fases: - hipodinámica o ebb, dura hasta 24 - 72 h., hipercatabólica, con hipoperfusión de tejidos y disminución del gasto cardiaco. - Catabólica o flow, de forma progresiva mejora el gasto cardiaco y perfusión de tejidos, y se incrementa el gasto metabólico basal.

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

A) Métodos de cribado: Existen numerosos cuestionarios disponibles para la valoración nutricional: ‘Valoración Global Subjetiva’, con versiones para enfermos oncológicos y otra generada por el paciente (VGS-GP), ‘Malnutrition Universal Screening Tool’ (MUST), ‘Nutrition Risk Index’ (NRI)… B) Parámetros antropométricos: valorar el porcentaje de pérdida de peso reciente, entre 5 – 10 % desnutrición leve-moderada y mayor de 10% desnutrición grave. Determinación del IMC. Menos utilizadas como el pliegue tricipital… C) Determinaciones bioquímicas (ver Tabla 1):

Albúmina (gr/dl)

Vida Media. Alteraciones 18-20 días Hepatopatía. I. renal

Desnutrición Desnutrición Desnutrición leve moderada grave 2,8 - 3,5

2,1 - 2,7

< 2,1

100 - 150

< 100

Transferrina (mg/dl)

8-10 días. Met. Hierro 150 - 200

Prealbúmina (mg/dl)

2 días. I. Renal. Inflamación

15 - 18

10 - 15

< 10

RBP (mg/dl)

12 horas. Inflamación 2 - 2,6

1,5 - 2

< 1,5

BN

I. Renal Infecciones. Corticoides. Dislipemias

0a-5

>-5

Linfocitos (células/mm3) Colesterol (mg/dl)

+2a0

1.200 - 2.000 800 - 1.200

< 800

140 - 179

< 100

100 - 139

Tabla 1.

87

24 CÁLCULO DE REqUERIMIENTOS EN EL PACIENTE qUIRúRGICO

La fórmula más utilizada es la de Harris y Benedict (1.919), diferente para hombres y mujeres y cuya expresión es la siguiente: • ♂ = 66,473 + (13,7561 × Peso [kg]) + (5,033 × Talla [cm]) – (6,755 × Edad [años]) • ♀ = 655,0955 + (9,5634 × Peso [kg]) + (1,8496 × Talla [cm]) – (4,6756 × Edad [años]) La cifra resultante, medida en kcal/24 horas, corresponde al gasto metabólico en reposo o gasto energético basal (GMB) que tiene que incrementarse con unos porcentajes en relación con la actividad del paciente y el grado metabólico de estrés. (Ver Tabla 2). Los requerimientos proteicos se realizan teniendo en cuenta el grado de estrés del paciente. Hay que tener en cuenta que 6,25 g de proteínas proporcionan 1 g de nitrógeno. Ayuno

Situación

Incremento del GMB GMB x 1,2

Relación N / kcal proteicas 1 / 150

Cirugía mayor programada

GMB x 1,3

1 / 140

C. mayor programada con GMB x 1,4 complicación leve C. mayor con complicación grave. GMB x 1,5 Sepsis. Politrauma Gran quemado

GMB x 1,7

1 / 130 1 / 110 1 / 90

Tabla 2.

De forma empírica, para pacientes no obesos, hay una forma sencilla de calcular los requerimientos nutricionales: - Pacientes desnutridos, en coma: 25 kcal x kg de peso al día. - Pacientes con stress moderado como cirugía y trasplantes no complicados, hepatopatías, pancreatitis no complicadas, oncológicos: 30 kcal x kg peso al día. - Pacientes con cirugía con complicaciones, respuesta inflamatoria sistémica: 35 kcal x kg peso al día. - Pacientes con gran stress como grandes quemados: 40 kcal x kg peso al día.

TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL EN CIRUGÍA. NUTRICIÓN ENTERAL

Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN) publicadas en 2006, debe utilizarse soporte nutricional en los pacientes con riesgo de desnutrición grave durante 10-14 días antes de la cirugía mayor, que debe retrasarse si es preciso y continuarse en el postoperatorio hasta la reanudación satisfactoria de la ingesta oral (grado A). El ayuno preoperatorio desde la medianoche es innecesario en la mayoría de los pacientes (grado A). Los pacientes que no tienen riesgos específicos de aspiración pueden beber líquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia e ingerir sólidos hasta 6 horas antes (grado A). 88

Sección 1: Generalidades

tema

24

Vías de acceso: - Duración menor de 4-6 semanas: sondas nasogástricas o nasoentéricas. - Duración superior a 6 semanas, plantear acceso definitivo: gastrostomía, enterostomía. Forma de administración: (Tabla 3) La velocidad de infusión depende de los requerimientos del paciente y de la concentración calórica de la dieta. Hay que iniciar siempre de forma progresiva, con un ritmo bajo de 10-20 ml/h, para conseguir la adaptación intestinal. Día 0 Día 1 Día 2 Día 3

(a partir de las 12 horas) 200 ml de agua a débito continuo. Primeras 12 horas: 200 ml de fórmula a 17 ml/h. Segundas 12 horas: 400 ml de fórmula a 33 ml/h. Primeras 12 horas: 540 ml de fórmula a 45 ml/h. Segundas 12 horas: 720 ml de fórmula a 60 ml/h. Primeras 12 horas: 900 ml de fórmula a 75 ml/h. Segundas 12 horas: 1.080 ml de fórmula a 90 ml/h.

Días siguientes Mantener la última pauta o aumentar ligeramente. 5º o 6º día

Si no hay complicaciones ni contraindicación, iniciar tolerancia oral y mantener n. enteral hasta que aquélla sea completa.

Tabla 3. Modificado de Rafecas et al. Nutrición en el paciente quirúrgico. Manual de la Asociación Española de Cirujanos. Editado por Parrilla P et al. Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2005, p. 8.

COMPLICACIONES

Las complicaciones pueden ser: 1. Mecánicas. Obstrucción de la sonda que requiere lavado, desplazamiento, sangrado por decúbito de la sonda… 2. Infecciosas: Infección de la herida o del estoma, otitis, sinusitis, broncoaspiración y peritonitis, que sucede con frecuencia en la recolocación errónea de la sonda. 3. Gastrointestinales. Son las más frecuentes. La mayoría no son graves, pero a veces implican la interrupción del aporte nutricional. a) Náuseas, vómitos y regurgitación. Retención gástrica por gastroparesia. b) Distensión abdominal: refleja un aporte de nutrición superior a la capacidad absortiva del aparato digestivo. c) Diarrea: por desequilibrio entre los mecanismos de secreción y reabsorción del tubo digestivo. Puede requerir disminuir el ritmo de infusión o suspenderlo. 4. Metabólicas. a) Alteraciones electrolíticas: la más frecuente es la hipopotasemia b) Alteraciones hídricas: por exceso o por defecto. 89

Sección 1: Generalidades

tema

24

c) Alteración del metabolismo glucídico: inadecuada metabolización de los hidratos de carbono con tendencia a hiperglucemia. Mantener las glucemias entre 120 y 150 mg/dl. d) Síndrome de realimentación.

NUTRICIÓN PARENTERAL

Se emplea en situaciones de imposibilidad de administrar nutrientes por vía enteral en un período superior a 7-10 días, o 5-7 días si se parte de una situación de desnutrición.

TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL

1. Según su objetivo terapéutico nutricional: - Total si cubre de forma completa los requerimientos del paciente. - Parcial, si no los alcanza. Se puede combinar con enteral, en cuyo caso se denomina nutrición mixta. 2. Según su forma de elaboración: - Estándar: bolsas ya preparadas por la industria farmacéutica; con/sin electrolitos, con grasas o sin ellas (porque influyen en la desestabilización de la fórmula). Algunas con separación de dichos componentes, que se mezclan poco antes de su uso. Disminuyen el número de errores en su formulación. - Elaboradas: en los servicios de farmacia hospitalarios y prescritas individualmente según las necesidades del paciente. 3. Según la vía de administración: - Periférica. Indicada cuando la nutrición parenteral va a ser por un período inferior a 2 semanas. Se recomienda no superar los 600 mOsm/l para evitar flebitis. Puede utilizarse como complemento a nutrición enteral insuficiente. - Central. hiperosmolar (1.300-1.800 mOsm/l), permite manejar volúmenes claramente inferiores a los necesarios en la nutrición parenteral periférica.

CONTROLES EN NUTRICIÓN PARENTERAL

- Clínicos: temperatura, presión arterial, presión venosa central, balance hídrico. Datos antropométricos una vez por semana. - Analíticos: glucemia capilar en las primeras horas. Controles analíticos en paciente estable cada 48 horas. Una vez por semana hay que monitorizar la coagulación, la función hepática, los triglicéridos, el colesterol y las proteínas viscerales.

COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL

A) Complicaciones infecciosas: sepsis relacionada con el catéter. Hemocultivos más tratamiento antibiótico empírico, más recambio del catéter. B) Complicaciones metabólicas: • Hiperglucemia: hacer glucemia capilar y control con insulina. • Coma hiperosmolar no cetósico, secundario a hiperglucemia. 90

Sección 1: Generalidades

tema

24

• Déficit o exceso de electrolitos, vitaminas, oligoelementos, etc. • Síndrome de la realimentación: cuadro clínico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nutrición en pacientes malnutridos. Los pacientes presentan trastornos en el balance de fluidos, anomalías electrolíticas como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y déficits vitamínicos. Esto se traduce en la aparición de complicaciones neurológicas, neuromusculares, hematológicas, insuficiencia cardiopulmonar por miocardiopatía grave secundaria a déficit de ATP tras una compleja cascada metabólica paradójica. Como prevención, en pacientes gravemente desnutridos hacer un incremento paulatino de la infusión de nutrición parenteral. • Enfermedad hepatobiliar y esteatosis hepática, traducida en aumento de enzimas.

FARMACONUTRICIÓN

En la década de los noventa aparecieron dietas con distintos sustratos inmunoestimuladores con el objetivo principal de incrementar la defensa inmunológica. El empleo de estas dietas se denominó farmaconutrición. La aplicación clínica con inmunonutrientes se denomina también inmunonutrición. Al soporte nutricional se añaden arginina, nucleótidos, glutamina, ácidos grasos omega-3, vitaminas A, B, C y E, y oligoelementos como selenio, cobre, cinc y magnesio y la fibra dietética. Modula la respuesta inflamatoria y mejora los mecanismos de defensa y la capacidad de recuperación de los pacientes.

INDICACIONES DE LA FARMACONUTRICIÓN

Las recientes Guías de la Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN, 2006) recomiendan el uso de nutrición enteral en el perioperatorio, preferentemente con sustratos inmunomoduladores (fundamentalmente enriquecidas en arginina), independientemente del riesgo nutricional, en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor por cáncer gastrointestinal. Si es posible, iniciar el aporte de estas fórmulas inmunomoduladoras de 5 a 7 días antes de la cirugía y continuar postoperatoriamente de 5 a 7 días después de la cirugía no complicada. Nuestro agradecimiento al Dr. Gregorio Manzano del Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.

BIBLIOGRAFÍA 1. Mueller C, et al and the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition A.S.P.E.N. Clinical Guidelines: Nutrition Screening, Assessment, and Intervention in Adults. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 2011;35(1):16-24. 2. Abdel-lah Mohamed A, et al. Guía de actuación: Soporte nutricional en el paciente quirúrgico. Avalado por Sociedad española de Nutrición enteral y parenteral (SENPE). Ed Glosa, 2009; pp 1-222. 3. Arends J, et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Non-surgical oncology. Clin Nutr. 2006;25:245-59. 4. Abdel-lah Mohamed A, et al. Vías de acceso en nutrición enteral. Cir Esp. 2006;79:33141. 5. Rafecas et al. Nutrición en el paciente quirúrgico. Manual de la Asociación Española de Cirujanos. Editado por Parrilla P et al. Madrid, Ed. Médica Panamericana, 2005, p. 8. 6. Seres DS, et al. Advantages of enteral nutrition over parenteral nutrition. Ther Adv Gastroenterol, 2013; 6(2):157-167.

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Sección 1: Generalidades

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PROTOCOLO DE ANALGESIA POSTOPERATORIA Residentes: Ana Mª Otero Piñeiro, Natalia Guardia Torner y Arantxa Clavell Font Tutor: José Troya Díaz Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Barcelona Entendemos por dolor una sensación molesta y desagradable inherente al daño de los tejidos, acompañado de un componente psicógeno o afectivo. Un mal control del dolor postoperatorio puede provocar una serie de respuestas fisiológicas que irán en contra de la recuperación del paciente: aumento de la tensión muscular y ansiedad, depresión e insomnio; complicaciones respiratorias; incremento de la actividad adrenérgica; disminución y retardo de la movilidad del paciente; íleo paralítico intestinal y vesical. A continuación redactaremos brevemente los algoritmos recomendados para el tratamiento del dolor postoperatorio leve, moderado e intenso en Cirugía General.

Tratamiento en el dolor postoperatorio leve

Tipo de cirugía: desbridamiento y drenaje de abscesos cutáneos y perianales, exéresis de lesiones cutáneas, quistes sacros, adenopatías de territorios superficiales, condilomas anales. - Infiltración de la herida quirúrgica con anestésico local (bupivacaína 0,25%, máximo 25ml). - Tratamiento farmacológico*: 1er día (Paracetamol 1g/8h iv alterno con Dexketoprofeno 50mg/8h iv); 2o día (Paracetamol 1g/8h vo alterno con Ibuprofeno 600 mg/8h vo, rescate con Metamizol 2g/8h vo).

Tratamiento en el dolor postoperatorio moderado 24h

Tipo de cirugía: fisura anal, fístula perianal, hemorroidectomia, herniorrafias inguinales, apendicectomia, colecistectomia laparoscópica, cirugía de mama, cirugía de tiroides y/o para tiroides. - Infiltración de la herida (bupivacaína 0,25%, máximo 25ml). - Tratamiento farmacológico*: 1er día (Elastómero – Tramadol 100mg/12h iv + Dexketoprofeno 50mg/12h iv + Droperidol 1,25mg iv, rescates Morfina 3mg iv/6h); 2o y 3er día (Metamizol 2g/8h vo alterno con Ibuprofeno 600 mg/8h vo, rescates igual).

Tratamiento en el dolor postoperatorio moderado 48h

Tipo de cirugía: cirugía laparoscópica (bariátrica, resecciones gástricas, Nissen y similares, resecciones hepatobiliares, colon y recto, esplenectomía, suprarrenalectomia), hernias incisionales, tiroides y paratiroides. - Infiltración de la herida (bupivacaína 0,25%, máximo 25ml). - Tratamiento farmacológico*: 1er y 2o día (Elastómero 48h – Tramadol 100mg/12h iv + Dexketoprofeno 50mg/12h iv + Droperidol 1,25mg iv, 92

Sección 1: Generalidades

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rescates Morfina 3mg iv/6h); 3º día (Metamizol 2g/8h iv + rescates de Dexketoprofeno 50mg iv o Metamizol 1 o 2 caps/8h vo + Ibuprofeno 600 mg vo de rescate); 4º día (Metamizol 1 o 2 cap/8h vo).

Tratamiento en el dolor postoperatorio intenso

Tipo de cirugía: esofaguectomia, procedimientos no laparoscópicos (gastrectomía, resecciones de recto-colon, cirugía hepatobiliar, pancreática, suprarrenalectomias, esplenectomías, lesiones retroperitoneales), hernias, incisiones grandes. Tratamiento farmacológico*: - 1er y 2o día: Con bloqueo neuroaxial (Bloqueo intradural: 0,3-0,5mg de Morfina intradural y/o anestésico local, a las 24h, iniciar PCA iv de Morfina, velocidad a criterio de anestesia. Bloqueo peridural: 2,5-4mg de Morfina y/o anestésico local + colocación de catéter peridural - PCA peridural de bupivacaína [0,125%] y fentanilo [3mcg/ml o 6mcg/ml], velocidad a criterio de anestesia). Sin bloqueo neuroaxial (Infiltración de la herida con bupivacaina 0,25% y perfusión de anestésico local - bupivacaina 0,125% - mediante catéter multiperforado pre-peritoneal y sistema de perfusión elastomérico 5-712 ml/h o PCA de Morfina iv, velocidad a criterio de anestesia). En todos los casos asociar Dexketoprofeno 50mg/8h iv y rescates de Morfina 3mg/6h iv. - 3º y 4o día: Elastómero 48h de Tramadol 100mg/12h iv.+ Dexketoprofeno 50mg/12h iv+ Droperidol 1,25mg iv + Morfina 3mg iv/6h de rescate. A tener en cuenta: paciente con catéter peridural se retirará 12 horas después de la última dosis de enoxaparina y no se administrará enoxaparina hasta 6 horas después. En catéter multiperforado preperitoneal se retira directamente. - 5º día: Metamizol 2g/6h iv + Paracetamol 1gr iv de rescate o metamizol 1 o 2 cap/6h vo + Ibuprofeno 600 mg vo de rescate. *Consideraciones: paciente > 75 a., insuficiencia renal o hepática administrar 50% de la dosis; alergia a AINES o Metamizol sustituir por Paracetamol; antecedente de asma, ulcus o hemorragia digestiva, no administrar AINES; hepatopatía, limitar la dosis de Paracetamol a 2g/24h. PCA de Morfina si somnolencia excesiva, disminución del nivel de consciencia o depresión respiratoria, parar la bomba y administrar Naloxona iv (diluir una ampolla de naloxona [0.4mg/ml] en 9ml de SF y administrar 3ml). PCA de anestésico local peridural si bloqueo motor o hipotensión, parar la bomba y valorar Hto urgente, sobrecarga hídrica o fármacos vasopresores. La administración de Morfina intradural o peridural precisa de ingreso en una Unidad de Críticos para observación 24h.

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Sección 1: Generalidades

tema

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Protocolo realizado conjuntamente Cirugía General y el servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol (Badalona, Barcelona).

BIBLIOGRAFÍA 1. Australia and New Zealand College of Ansethetists and Faculty of Pain Medecine. Actue Pain Management; scientific evidence. 2005.http;/www.anza.edu.au7resources/bools-and- publications/acytepain. Pdf. 2. Wheatley RG, et al. Safety and Efficacy of postoperative epidural analgesia. Br J Anesthe 2001; 87; 47-61. 3. Esteve N, et al. Seguridad y efectividad del tratamiento del Dolor Agudo Postoperatorio; seguimiento de 3670 pacientes. Rev Esp anestesiol Reanim. 2008: 55: 541-7 4. Muñoz- Ramón JM, et al. Tratamiento del dolor agudo postoperatorio: protocolos y procedimientos del New England Medical Center de Boston. Rev Esp Dolor 2002:9:176-188. 5. Abraham NS, et al. Meta-analysis of non-randomized comparative studies of the short-term outcomes of laparoscopic resection for colorectal cancer. ANZ J Surg. 2007;77;508-16. 6. Pöpping DM, et al. Effectivenessand safety of postoperatori manegement: a survey of 19 925 consecutive patients between 1998 and 2006 (2nd revision): a database analysis of prospectively raised data. Br J Anesth. 2008Dec; 101 (6): 832-40.

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seccIón 1: generalIdades

PROTOCOLOS DE DOLOR ONCOLÓGICO Y SEDACIÓN EN EL PACIENTE TERMINAL. Residentes: Isabel Gascón Ferrer, Mª del Campo Lavilla y María Beltrán Martos Tutor: José Ignacio Barranco Domínguez Hospital Universitario MiGUel servet. zaraGoza Se define el dolor como una sensación o experiencia desagradable, sensorial y emocional que se asocia a una lesión tisular verdadera o potencial. Es un síntoma muy frecuente en los pacientes oncológicos, estimándose que aparece en un 3050% de los pacientes y hasta en un 70-90% de los enfermos terminales. El alivio del dolor está reconocido como un derecho irrenunciable y su tratamiento adecuado permite reducir costes, disminuir el tiempo de ingreso hospitalario, reducir la tasa de complicaciones y aumentar la calidad de vida del paciente. Los pacientes pueden presentar dolor debido a su enfermedad, como consecuencia de algunos tratamientos o relacionado con su situación de inmovilidad y debilidad general. El tratamiento farmacológico del dolor en el paciente oncológico sigue el tratamiento escalonado de la OMS y se estructura en: - Primer escalón: (dolor leve-moderado) AINEs y derivados. - Segundo escalón: (dolor moderado-intenso) opioides débiles +/- AINEs. - Tercer escalón: (dolor intenso) opioides mayores +/- AINEs. En los tres escalones pueden asociarse fármacos coadyuvantes: ansiolíticos, antidepresivos, laxantes, corticoides, antieméticos... A este nivel se controla el dolor en hasta un 90% de los enfermos oncológicos; si no es suficiente se considera un cuarto escalón analgésico en el que se incluyen técnicas invasivas: vías alternativas de administración de opioides, técnicas anestésicas y de neurocirugía. Fármaco

Potencia

Vía

Dosis

Efectos Secundarios

Paracetamol

+

IV, oral

1gr/6-8h

Hepatitis tóxica. Toxicidad hematológica

Ibuprofeno

++

oral

600mg/6-8h

Menos gastrolesivo.

Metamizol

++

IV, oral

2gr/6-8h

Dolor visceral. Hipotensión.

Dexketoprofeno

++

IV, oral

50mg/8-12h

Riesgo de ulcus.

Tramadol

+++

IV, oral

50mg/6-8h

Convulsiones

Codeína

++++

oral

30mg/4-6h

Somnolencia. Estreñimiento

IV

Bolo 2-5mg Perf. 1-5mg/h

Hipotensión. Depresión respiratoria

Morfina

++++

Tabla 1: Analgésicos más utilizados.

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Sección 1: Generalidades

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SEDACIÓN EN PACIENTE TERMINAL

Se define paciente terminal como aquel con una enfermedad avanzada, progresiva e incurable, sin posibilidad de respuesta al tratamiento adecuado y que provoca síntomas intensos (disnea, dolor, delirium…), con gran impacto emocional tanto en el paciente como en su entorno. La sedación terminal se plantea cuando el resto de medidas han resultado ineficaces tanto para controlar la evolución de la enfermedad como los síntomas de sufrimiento que ésta provoca y cuando se prevé una supervivencia inferior a días/horas (agonía). Los requisitos para indicar la sedación terminal son los siguientes: • Consentimiento informado (escrito/verbal) del paciente o familiar. • Información a todo el personal de la indicación, haciendo constancia de la misma en la historia clínica. • Prescripción de medicación adecuada a la progresión de la agonía. Es un deber deontológico abordar con decisión la sedación en la agonía, incluso cuando de ese tratamiento se pudiera derivar, como efecto secundario, una anticipación de la muerte. Benzodiacepinas (midazolam) Inducción = 1,5-3,5 mg/5 min iv. Perfusión continua = Inducción x 6 Si fracaso: Neurolépticos sedativos (clorpromazina iv /levomepromazina sc) Inducción = 12,5-25 mg/6h sc ó 6-12.5mg/6h iv. Perfusión continua = 100 mg/24h sc ó 50mg/24h iv Si fracaso: Anticonvulsivantes (fenobarbital im o sc) Inducción 2mg/kg. Pauta de perfusión continua 1 mg/kg/h Si fracaso: Anestésicos (propofol iv) Inducción (bolos):1-1,5 mg/kg. Perfusión continua = 2mg/kg/h

Tabla 2: Fármacos recomendados en sedación terminal.

BIBLIOGRAFÍA 1. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08. 2. Guía de sedación paliativa Organización Médica Colegial (OMC) Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL). Cuadernos de Bioética 2011; XXII; 605-612 3. Araujo AM, et al. Tratamiento del dolor en el paciente oncológico. An Sist Sanit Navar 2004; 27: 63-75. 4. Schrijvers, D. Pain control in cancer: recent findings and trends. Ann Oncol 2007; 18 (9): 37-42.

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Sección 1: Generalidades

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PROCEDIMIENTOS MÉDICO LEGALES ÚTILES EN CIRUGÍA Residentes: Aroa Abascal Amo y Esther Colmenajero García Tutora: Elena Martín Pérez Hospital Universitario de La Princesa. Madrid INTRODUCCIÓN

Aunque la relación médico paciente se basa en una relación de mutua confianza, todo acto médico se lleva a cabo dentro de una relación contractual, de igualdad, con deberes y derechos por ambas partes y con probables consecuencias médicolegales. Los documentos médico-legales se definen como: “todas aquellas actuaciones escritas que utiliza el médico en sus relaciones profesionales con las autoridades, los organismos, las instituciones o con cualquier persona”.

CONSENTIMIENTO INFORMADO

El consentimiento informado es “la declaración de voluntad suficiente efectuada por el paciente, o por sus representantes legales en su caso, emitida luego de recibir, por parte del profesional interviniente información clara, precisa y adecuada con respecto a: su estado de salud; el procedimiento propuesto, con especificación de los objetivos perseguidos; los beneficios esperados del procedimiento; los riesgos, molestias y efectos adversos previsibles”. El consentimiento será verbal por regla general y quedar recogido en la historia clínica por parte del médico excepto en unos supuestos en los que debe ser recogido por escrito: “intervención quirúrgica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y aplicación de procedimientos que suponen riesgos con repercusión negativa sobre la salud del paciente”1. La Ley 41/20021 establece una serie de situaciones en las que el cirujano puede llevar a cabo la intervención, siempre a favor del paciente, sin contar con su autorización como son el riesgo para la salud pública y el riesgo inmediato grave para la integridad física o psíquica del enfermo. El “consentimiento por representación” se otorgará en los supuestos establecidos en la Tabla 1. Paciente Adultos

Capacitados No capacitados

Menores

< 16 años o no emancipados >16 años o emancipados

Firma del documento Paciente Representante legal, allegado por razones familiares o de hecho Padres, tutor, representante legal Paciente (excepciones*)

* Interrupción voluntaria del embarazo, práctica de ensayos clínicos, práctica de técnicas de reproducción asistida.

Tabla 1. Firma del consentimiento informado.

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Sección 1: Generalidades

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CERTIFICADO MÉDICO

Documento expedido por el médico donde deja constancia de uno o más hechos, así como de las consecuencias sobre la salud del paciente. De esta forma se dispone de un testimonio cierto, veraz y preciso, comprobado en la práctica profesional. Es para el médico una obligación tanto legal como social, ya que el acto de certificación hay que considerarlo como un acto médico y en cuanto al paciente como un derecho establecido por la propia Ley de Autonomía del Paciente1. Consta de los siguientes apartados: • Preámbulo: datos identificativos del médico, número de colegiado y forma de ejercicio profesional. • Parte expositiva: parte donde el médico expone de forma breve y clara y expresa las circunstancias que motivan el documento. • Fórmula final: lugar, fecha y firma. Tipo de certificados: • Certificado Médico Ordinario: solicitado por la Administración para poder optar a diversos servicios, o beneficios sociales, o bien para la acreditación cualificada referida a datos personales o situaciones civiles (comprobación del estado de salud, aptitudes para el desarrollo de la actividad laboral, ausencia de enfermedad infecto-contagiosa, etc.). No tiene un destinatario específico, pudiendo ser emitido para diferentes fines, por lo que es necesario extremar la prudencia tanto en la forma de redacción como en su contenido. Es gratuito y se emite a petición del interesado1. El médico nunca debe emitir un certificado si no posee suficientes datos para poder afirmar los hechos que se le solicitan, siendo la falta de verdad o inexactitud una responsabilidad de tipo penal, civil y deontológica2,3. • Certificado Médico de Defunción: Documento que conlleva un acto médico-legal y administrativo que permite el enterramiento del fallecido por un lado, y por otro, facilitar el conocimiento epidemiológico de las causas de la muerte en nuestra sociedad2,4. Apartados: - Identificación del cadáver. - Identificación del facultativo: graduación académica y número de colegiado. - Determinación de la hora de la muerte. - Causa fundamental de la muerte: enfermedad que inició el proceso. - Causa inmediata de fallecimiento: enfermedad o condición patológica que ha causado directamente la muerte.

3. PARTES JUDICIALES

El parte de lesiones es un documento de corta extensión redactado por el médico responsable de la asistencia para poner en conocimiento de la autoridad judicial la existencia de unas lesiones. Su envío al Juzgado de Guardia debe realizarse con la mayor brevedad posible. En circunstancias graves (como muertes violentas, 98

Sección 1: Generalidades

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sospechosas de criminalidad o de presuntas agresiones sexuales), debe además notificarse de forma verbal mediante comunicación directa al Juzgado de Guardia o a los Cuerpos y Fuerzas de Seguridad del Estado. No dar parte a la Justicia puede incurrir en un delito de omisión del deber de perseguir delitos, que marca el artículo 408 del Código Penal3. Su existencia es debida a la obligación que tiene todo ciudadano de denunciar, según indica la Ley de Enjuiciamiento Criminal5, cumpliendo de esta manera su función pericial, además de su función asistencial. La notificación de toda lesión de origen accidental, criminal o autoinflingido se realizará en un documento generalmente estandarizado por la Administración Sanitaria, con los siguientes apartados: • Preámbulo: Sello o membrete de la institución, identificación del lesionado, hora en la que se efectúa la asistencia. • Hecho lesivo: Descripción de las lesiones, mecanismo de producción, lugar en el que ha ocurrido la lesión, tipo de asistencia efectuada y destino del lesionado. • Lugar, fecha y firma del médico responsable de la asistencia. • Autoridad Judicial a la que se dirige el Parte de Lesiones. En cuanto al parte de lesiones en los casos de violencia de género, es similar a otros partes de lesiones pero recogiendo un número mayor de datos tanto desde el punto de vista físico como psíquico, e incluye un organigrama práctico de actuación ante estas situaciones6,7. Consta de varias copias destinadas una a la historia clínica, otra al paciente y otra al Juzgado de Guardia, que en caso de requerir urgencia será necesaria la comunicación directa al Juzgado o a través de las Fuerzas y Cuerpos de Seguridad del Estado.

BIBLIOGRAFÍA 1. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica (BOE núm. 274, de 15-11- 2002). 2. Organización Médica Colegial (OMC). Código de ética y Deontología Médica: compendio de doctrinas internacionales. Madrid: Consejo General de Colegios de Médicos de España; 1999. 3. Ley Orgánica 10/1995, de 23 de noviembre, del Código Penal. (BOE núm 281, de 24-11-1995). 4. Ley de 8 de junio de 1957, del Registro Civil. (BOE 10-06-1957). 5. Ley de Enjuiciamiento Criminal, promulgada por Real Decreto de 14 de septiembre de 1882. (Gaceta de Madrid, del 17 de septiembre al 10 de octubre de 1882). 6. Ley Orgánica 1/2004, de 28 de diciembre, de Medidas de Protección Integral contra la Violencia de Género. (BOE núm 313, de 29-12-2004). 7. Protocolo común para la actuación sanitaria ante la violencia de género, 2007. [acceso 3 de julio de 2013]. Disponible en: http://www.msc.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/ equidad/protocoloComun.pdf

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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ABDOMEN AGUDO Residentes: Eva Las Navas Muro y David Gómez Domínguez Tutor: Vicente Portugal Porras Hospital Galdakao-Usansolo. Vizcaya INTRODUCCIÓN

El término Abdomen Agudo (AA) es aplicable a cualquier sindrome de reciente instauración que asocie dolor abdominal intenso, local/difuso, y afectación sistémica. El principal objetivo del cirujano en la valoración de un paciente con dolor abdominal agudo es diferenciar AA-quirúrgico del AA-no quirúrgico; además de realizar una aproximación diagnóstica y establecer los parámetros mínimos exigibles para la intervención quirúrgica si ésta fuera necesaria. Procesos Procesos intraabdominales que intraabdominales que no requieren cirugía requieren cirugía urgente 1. Apendicitis aguda. 1. Enfermedad péptica no complicada. 2. Obstrucción intestinal. 2. Patología hepática. 3. Perforación de víscera 3. Patología intestinal: gastroenteritis, hueca. ileitis terminal, intoxicación alimentaria. 4. Colecistitis complicada. 4. Infección de vías urinarias, cólico nefrítico. 5. Aneurisma de Aorta 5. Patología ginecológica: enf. abdominal. inflamatoria pélvica. 6. Patología ginecológica: 6. Peritonitis espontánea primaria. rotura quiste de ovario, embarazo ectópico, torsión ovárica. 7. Isquemia mesentérica. 7. Fiebre mediterránea, porfiria, saturnismo, vasculitis.

Procesos extraabdominales 1. Infarto agudo de miocardio. 2. Pericarditis aguda. 3. Neumonía. 4. Cetoacidosis diabética. 5. Insuficiencia suprarrenal aguda. 6. Anemia de células falciforme, púrpura de Schonlein-Henoch. 7. Congestión hepática (fallo cardiaco derecho).

Tabla1. Clasificación del abdomen agudo.

TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL

• Dolor parietal o somático: Traduce la irritación de las estructuras que delimitan la cavidad abdominal (diafragma, peritoneo parietal, raíz de mesenterio), siendo: AGUDO // INTENSO // FOCALIZADO • Dolor visceral: Con origen en la propia víscera afectada por el proceso patológico subyacente (distensión, isquemia, tracción, inflamación...); pudiendo ser: SORDO // DIFUSO // PEOR LOCALIZADO // PROFUNDO • Dolor referido: Irritación/estimulación nociceptiva de terminaciones nerviosas adyacentes a la lesión, desencadenante de dolor a distancia.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Según origen dolor: - INTRAABDOMINAL: Epigastrio (apendicitis), hombro derecho (colecistitis). - TORÁCICO: IAM (EESS, epigastrio), neumonía de lóbulos inferiores (abdominal).

PROCESO DIAGNÓSTICO

La valoración inicial de un paciente con un cuadro de dolor abdominal debe ser sistemática y cimentada sobre una buena Anamnesis y una Exploración Física minuciosa. 1. ANAMNESIS: a. Antecedentes Personales (orientativos): edad, sexo: mujer fértil, raza, procesos patológicos previos, toma de medicación, hábitos tóxicos. b. DOLOR: Valorar localización, modo de instauración y tiempo de evolución, características, irradiación y posibles modificadores del mismo. - LOCALIZACIÓN: Tabla 2. - MODO DE INSTAURACIÓN: Tabla 3.  Brusco: Rotura/perforación visceral, isquemia aguda.  Progresiva: En general procesos infecciosos-inflamatorios. HIPOCONDRIO DERECHO Patología biliar Pancreatitis Absceso subdiafragmático Apendicitis retrocecal Perforación ulcus péptico Patología colon derecho Enf. Inflamatoria Intestinal Neumonía y pleuritis

EPIGASTRIO Ulcus Pancreatitis Esofagitis Apendicitis aguda IAM inferior

HIPOCONDRIO IZQUIERDO Perforación ulcus péptico Pancreatitis Patol. esplénica Aneurisma aorta

PERIUMBILICAL Pancreatitis Obstrucción intestinal Ulcus péptico Aneurisma aorta abdominal Adenitis mesentérica // Isquemia mesentérica FLANCO DCHO/FID HIPOGASTRIO FLANCO IZDO/FII Apendicitis aguda Apendicitis aguda Diverticulitis aguda Adenitis mesentérica Pat. vesical Enf. Inflamat intest Torsión testicular Pat. ginecológica Pat. Patología colon izdo Colitis Pat. renoureteral renoureteral isquémica Perforación/neoplasia ciego Enf. Inflamat intestinal Pat. ginecológica Divertículo Meckel Pat. renoureteral Ileítis

Tabla 2. Posibles causas de dolor abdominal según cuadrantes.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Instauración brusca

Instauración rápida

Instauración gradual

- Úlcera péptica perforada. - Aneurisma aórtico disecante. - Rotura de embarazo ectópico. - Quiste ovárico roto o torsión ovárica. - Embolismo pulmonar. - Embolia mesentérica, vólvulo colónico o gástrico, infarto de algún órgano abdominal, neumotórax espontáneo.

- Pancreatitis aguda. - Colecistitis aguda. - Cólico renal y ureteral. - Hernia estrangulada. - Intususpección. - Obstrucción intestinal alta.

- Apendicitis. - Diverticulitis. - Obstrucción intestinal baja. - Enfermedad inflamatoria pélvica. - Linfadenitis mesentérica. - Retención urinaria y cistitis. - Salpingitis. - Prostatitis. - Enf. inflamatoria intest.

Tabla3. Clasificación del dolor según su instauración.

- CARACTERÍSTICAS: CÓLICO o CONTINUO - IRRADIACIÓN:  Apendicitis: epigastrio-periumbilical.  Ulcus duodenal perforado: hombro derecho.  Pancreatitis ag./cólico renal derecho: fosa lumbar derecha.  Cólico biliar: área subescapular derecha.  Patología ureteral: área inguinoescrotal ipsilateral. - MODIFICADORES: - Postura/movilidad:  Peritoneal: inmovilidad, flexión antiálgica de EEII.  Retroperitoneal: inquietud, variación postural continua. - Ingesta: Mejora: ulcus duodenal // Empeora: pancreatitis, cólico biliar, obstrucción intestinal... c. Síntomas acompañantes (orientativos): naúseas, vómitos, ausencia de deposiciones y ventoseo, diarreas (con/sin productos patológicos), fiebre, amenorrea, anorexia, odinofagia, disuria, hematuria, … 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: será importante la exploración minuciosa y repetida del paciente para objetivar cambios, progresos de la enfermedad… • INSPECCIÓN: Efecto masa, contornos abdominales, eritemas, hematomas, cicatrices, equimosis, crepitaciones... • PALPACIÓN: Cuidadosa, por cuadrantes e iniciándose por área más distal al dolor. Reacción a la descompresión súbita. • AUSCULTACIÓN. Ruidos hidroaéreos (normales, metálicos, silencio abdominal), soplos. • PERCUSIÓN: Irritación peritoneal, matidez/timpanismo. • TACTO RECTAL, VAGINAL, PUERTAS HERNIARIAS. • SIGNOS EN LA EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Tabla 4 Nos orientan a pensar que existe irritación peritoneal 102

28 Signo

Hallazgo

Blumberg

Dolor intenso a la descompresión brusca Peritonitis (dolor de rebote)

McBurney

Dolor a la descompresión brusca en FID (punto de McBurney).

Rovsing

Dolor en FID al presionar el colon en FII. Apendicitis

Iliopsoas

Dolor al hiperextender la cadera derecha. Dolor a la rotación interna de la cadera derecha flexionada.

Obturador Murphy

Asociación

Apendicitis

Apendicitis Apendicitis Colecistitis aguda.

Interrupción brusca de la inspiración a la Colecistitis aguda, rotura esplénica, palpación en HD. embarazo ectópico roto.

Tabla 4. Signos en la exploración abdominal.

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Su solicitud debe estar relacionada con la clínica del paciente, sin olvidar que en caso de discordancia, prevalecerá esta última. • LABORATORIO: - Hematimetría, recuento y fórmula leucocitaria. - Estudio de Coagulación. - Bioquímica: urea, creatinina, iones, amilasa, LDH, … - PCR, lactato, procalcitonina. - Sistemático y sedimento de orina. • ELECTROCARDIOGRAMA: descartar infarto agudo miocardio. • RADIOLOGÍA: - Rx tórax: Neumoperitoneo, neumonía, derrame pleural… - Rx abdomen: Neumoperitoneo, obstrucción intestinal, cuerpos extraños, … - ECO: patología hepatobiliar, renoureteral, ginecológica, presencia líquido libre. - TC: valoración completa de la cavidad abdominal y pélvica, tanto del continente como del contenido con el uso de diferentes contrastes (i.v, oral, rectal, …). • LAPAROSCOPIA/LAPAROTOMÍA exploradora: dudas diagnósticas.

MANEJO Y TRATAMIENTO

1. MEDIDAS GENERALES • Dieta absoluta. • Fluidoterapia: estabilización y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. • Analgesia: adecuada para mantener un estado confortable del paciente sin enmascarar la sintomatología. • Observación del paciente: control de constantes (Tª, FC, TA, FR, diuresis). 103

28 2. MEDIDAS ESPECÍFICAS • SNG, antieméticos. • Antibiótico: ante diagnóstico de infección o sospecha de sepsis. • Tratamiento individualizado: control de la causa o del foco. 3. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA (AA-quirúrgico) Preparación adecuada del paciente y valoración de la prioridad de la IQ. • AA emergente (inmediata): rotura Aneurisma Aorta Abdominal. • AA urgente no diferible: perforación de víscera hueca, isquemia mesentérica. • AA urgente (diferible unas horas según disponibilidad del equipo quirúrgico): colecistitis aguda y apendicitis aguda no complicadas. DOLOR ABDOMINAL AGUDO ¿Eº Hemodinámico? Estable

Inestable Sospecha AAA roto

Suero terapia

• BQ, Hemogr, Orina • Rx Abd, Tórax.

IQ

+/- TC

EF Abdomen en tabla

EF localizada

+/- TC

ECO/TC

Distensión abdominal

Perotonismo

Tto médico / Observación

¿Qx previa?

+/- TC

IQ

EF Generalizada

No

IQ

Sí

TC Observación 48-72h

Tto médico (SNG/Gastrografin)

Figura 1: Algoritmo de manejo del abdomen agudo

BIBLIOGRAFÍA 1. Bockus Gastroenterology 5ª ed Saunders Philadelphia: 1995: 2745-2780. 2. Adams JT. Pared abdominal, epiplón, mesenterio y retroperitoneo en Principios de Cirugía de Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Cowles HW.McGraw-Hill Interamericana. 1991,vol II, Quinta Edición:1331-1360. 3.Diethelm AG. The acute abdomen in Sabiston D.C. Text book of Surgery. Thirteen Th Edition 1986. 1:790 W.B. Sauders and company. 4. Laine S, et al.Laparoscopic appendectomy-is it worthwhile?: A Prospective,randomized study in young women: Surgical Endoscopy; 1997; 11;2: 95-97. 5. Muñoz Forner E, et al. Manual de la Asociacion Española de Cirujanos. 2008: 161-165. 6. Fadel Boumahi M, et al. Dolor Abdominal Agudo. En: Julian Jimenez A, editor Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 2ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2005.p. 361-6.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Residentes: Emilio Corral Fernández y Ana Belén Bustos Merlo Tutora: Raquel Conde Muíño Hospital Virgen de las Nieves. Granada El tratamiento del paciente traumatizado requiere una evaluación rápida y sistemática, que debe comenzar en el mismo lugar del accidente: consiste en una revisión primaria rápida, con reanimación y restauración de las funciones vitales, seguida de una revisión secundaria más detallada que permita instaurar el tratamiento definitivo. Tanto la revisión primaria como la secundaria deben realizarse de forma repetida y frecuente.

REVISIÓN PRIMARIA

Hay que identificar y resolver aquellas lesiones que ponen en peligro la vida del paciente y simultáneamente iniciar su tratamiento, mediante una exploración sistemática siguiendo el protocolo ABCDE.

A: Vía aérea con control de la columna cervical

Se le deben suministrar oxígeno con mascarilla a alto flujo y comenzar valorando si la vía aérea esta permeable; protegiendo simultáneamente la columna cervical: mirar la coloración del enfermo (buscando cuerpos extraños y fracturas faciales, mandibulares o de la tráquea y/o laringe que pueden causar obstrucción de la vía aérea), tocar (buscando la presencia de crepitación que hagan suponer un traumatismo maxilofacial) y escuchar los sonidos respiratorios. Como regla práctica, si el paciente habla sin dificultad, puede presuponerse la existencia de una vía aérea permeable, pasando directamente a valorar la B. Si existe compromiso de la vía aérea hay que realizar las siguientes maniobras: • Apertura: levantamiento mandibular o elevación del mentón, protegiendo la columna. • Limpieza: retirando cuerpos extraños y aspirando secreciones. • Mantenimiento: insertando una cánula orofaríngea (sólo en pacientes inconscientes) o nasofaríngea. Antes de pasar a una vía aérea definitiva, se puede utilizar la mascarilla laríngea, el tubo laríngeo o el tubo esofágico multifenestrado. El establecimiento de una vía aérea definitiva requiere de un tubo colocado en la tráquea, con el balón inflado y conectado a un respirador con oxígeno, mediante la intubación endotraqueal o la vía aérea quirúrgica: cricotiroidotomía. Siempre debe sospecharse la existencia de una lesión de columna cervical, procediendo a su inmovilización mediante collarín cervical y teniendo mucho cuidado de protegerla en todas las maniobras descritas anteriormente.

B: Respiración y ventilación

El cuello y el tórax del paciente deben estar expuestos totalmente para valorar la respiración y las venas del cuello. Se procede a la inspección y auscultación del tórax 105

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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en busca de taquipnea, disnea, tiraje, respiración paradójica, deformidades torácicas o disminución o ausencia de murmullo vesicular. Las lesiones torácicas mayores que afectan la respiración y deben ser reconocidas y tratadas en la revisión primaria son: Neumotórax a tensión: el diagnóstico es clínico (dolor torácico, disnea, taquicardia, hipotensión, desviación traqueal contralateral, ingurgitación yugular, ausencia unilateral de murmullo respiratorio y percusión timpánica). El tratamiento no debe retrasarse a la espera de la confirmación radiológica y consiste en la descompresión inmediata mediante inserción de una aguja de grueso calibre en 2º espacio intercostal en línea medio clavicular. Esto lo convierte en un neumotórax simple, proporcionando el tiempo suficiente para el tratamiento definitivo mediante tubo endotorácico. Neumotórax abierto: requiere vendaje oclusivo estéril de la herida, asegurando 3 lados con tela adhesiva para que funcione como una válvula de escape unidireccional, con posterior colocación de tubo endotorácico alejado del sitio de la herida. Tórax inestable y Contusión Pulmonar: asociado a fracturas costales múltiples. Se caracteriza por un movimiento torácico asimétrico y descoordinado. El tratamiento definitivo consiste en asegurar la oxigenación lo mejor posible, administrar líquidos cuidadosamente y suministrar analgesia. Hemotórax masivo: caracterizado por shock, ausencia de murmullo respiratorio y percusión mate en el hemitórax. Requiere restitución del volumen sanguíneo y descompresión de la cavidad torácica (tubo endotorácico 38 French). Si se evacúan 1.500 ml de sangre de forma inmediata, probablemente requerirá toracotomía urgente.

C: Circulación con control de la hemorragia

Se debe identificar y tratar lo antes posible las causas de shock, que en un paciente politraumatizado será hipovolémico mientras no se demuestre lo contrario. Bajo nivel de conciencia, palidez de piel y pulso rápido y débil son caracteristicos del shock hemorrágico. La hipotensión es un signo tardío y no se debe esperar a que aparezca para iniciar tratamiento. Los signos más precoces de hipovolemia son la palidez y la taquicardia. Las principales localizaciones de sangrado oculto son tórax, abdomen, pelvis, fracturas de huesos largos y heridas que causan hemorragia externa. El tratamiento del shock consiste en: • Identificar el origen del sangrado para poder detenerlo. Debemos seguir un orden determinado: 1. Tórax: la Radiografía simple de tórax es muy útil. 2. Abdomen: si el paciente está estable hemodinámicamente: TC abdominal; si está inestable: ecografía-FAST, que evalúa existencia de líquido libre abdominal en hipocondrio derecho, izquierdo, pericardio 106

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y Douglas, o lavado peritoneal diagnóstico (LPD), sobre todo si no se dispone de la primera. 3. En pelvis: inspección externa y, como máximo, una exploración física para revelar fracturas. 4. En fracturas de huesos largos, inspección y Rx simple ayudarán al diagnóstico. 5. Heridas que causan hemorragia externa: la medida esencial es la compresión directa de la misma. Los torniquetes están contraindicados salvo evidencia clara de no viabilidad del miembro. • Reposición de la volemia: se deben instaurar dos vías venosas periféricas cortas y de grueso calibre (mínimo 16G), infundiendo de 1 a 2L de cristaloides, extrayendo muestra sanguínea para hematimetría, pruebas cruzadas y, en mujeres, prueba de embarazo. Se debe realizar sondaje vesical y controlar la diuresis para determinar si existe una adecuada perfusión de los tejidos (en adultos 0,5ml/kg/h, en niños 1ml/kg/hora). En el shock hemorrágico, los fármacos vasopresores están contraindicados ya que empeoran la perfusión tisular periférica. Si no hay respuesta (en pacientes con pérdida de más del 20% del volumen) se valorará la trasfusión de sangre tipo específico y la cirugía urgente. Se debe evitar la hipertensión arterial como consecuencia de la infusión de líquidos, que podría conducir a empeoramiento del sangrado, manteniendo siempre presiones normales. Otros tipos de shock menos frecuentes son: • Shock cardiogénico por taponamiento cardíaco: se debe sospechar ante herida en tórax, hipotensión refractaria a la reposición hídrica, aumento de la PVC, con ingurgitación yugular, disminución de tonos cardiacos y de complejos electrocardiográficos (tríada de Beck). Se confirma con ecocardiograma y requiere pericardiocentesis urgente y tratamiento quirúrgico. • Shock neurogénico por lesiones medulares: se caracteriza por hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea, con pulsos no disminuidos y piel caliente. En este shock sí que podría estar indicada la utilización de vasopresores para mantener las cifras de TA.

D: Déficit neurológico

Se deberá realizar una exploración neurológica rápida (Escala de Coma de Glasgow y reactividad pupilar), con el fin de reconocer situaciones que requieran una intervención urgente. Un estado de conciencia bajo puede ser debido a hipoperfusión cerebral secundaria al shock así como a lesión directa cerebral del traumatismo. Si el Glasgow es < 9 se debe intubar al paciente e iniciar ventilación mecánica, manteniendo Pa C02 = 40. Ante un TCE grave se debe mantener una adecuada perfusión cerebral con adecuada volemia para disminuir las lesiones cerebrales secundarias. Si hay estabilidad hemodinámica se restringirá el aporte de líquidos para no agravar un posible edema cerebral, manteniendo una TA media entre 90-100 mmHg. 107

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E: Exposición y prevención de la hipotermia

Desnudar al paciente buscando lesiones que hayan podido pasar desapercibidas, incluyendo el dorso, evitando la hipotermia (Temperatura ambiental adecuada, mantas). Ante cualquier deterioro o cambio en cualquier fase de la revisión primaria, se procederá a una rápida reevaluación de la vía aérea, ventilación y situación hemodinámica, para identificar y tratar la causa que ha determinado ese deterioro.

Medidas complementarias a la valoración primaria:

- Monitorización electrocardiográfica, oximetría de pulso y presión arterial. - Sondaje vesical vía uretral (salvo sospecha de rotura uretral: sangre en meato urinario, equimosis perineal, próstata elevada o no palpable al tacto rectal, pelvis inestable) para monitorizar la diuresis y enviar muestra al laboratorio. - SNG (excepto si se sospecha fractura de la base del cráneo que se introducirá por vía oral): para disminuir la distensión gástrica y reducir riesgo de broncoaspiración. - Radiografías de tórax A-P, pelvis y cervical lateral sin retrasar la resucitación y en la sala de urgencias. - ECO FAST o punción lavado para descartar hemorragia intraabdominal.

REVISIÓN SECUNDARIA

Nunca se iniciará hasta que la revisión primaria haya finalizado y se hayan tratado todas las lesiones que ponen en peligro la vida del enfermo. Consiste en la historia y exploración física completa (de cabeza a los pies), incluyendo nueva evaluación de todos los signos vitales y otras pruebas diagnósticas complementarias, cuando las lesiones potencialmente letales hayan sido tratadas y la estabilidad del paciente lo permita (CT, angiografías, urografías, radiografías de extremidades, endoscopias, ultrasonidos...). Al finalizar la valoración secundaria se debe tener una idea clara de las lesiones que presenta el paciente, procediendo a instaurar el tratamiento médico-quirúrgico definitivo o trasladar al paciente en UVI móvil a un centro con más recursos. Se valorará la administración de opiáceos para el tratamiento del dolor y se registrarán y documentarán todas las medidas realizadas en el paciente para evitar problemas médico legales.

BIBLIOGRAFÍA 1. Jover Navalón JM, et al, editores. Cirugía del Paciente Politraumatizado. 1ª ed. Madrid. Aran Ediciones: 2001. ISBN: 84-95913-00-3. 2. Tapia NM, et al.The Initial Trauma Center Fluid Management of Penetrating Injury: A Systematic Review. Clin Orthop Relat Res, 2013.[Epub ahead of print]. 3. American College of Surgeons Committee on Trauma. Resources for Optimal Care of the Injured Patient. Chicago, IL: American College of Surgeons Comitte on Trauma; 2006. 4. Alam HB, et al. New developments in fluid resucitation. Surg Clin North Am, 2007;87(1):55-72. 5. McSwain NE., et al., eds. Prehospital Trauma Life Support: Basic and Advanced. 6th ed. St. Louis, MO: Mosby; 2007. 6. Smith CE, et al. New equipment and techniques for airway management in trauma (In Process Citation). Curr Opin Anaesthesiol 2001;14(2):197-209.

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TRAUMATISMO CERVICAL Residentes: Alejandro Ranea Goñi y Margarida Casellas i Robert Tutor: Ramón Farrés Coll Hospital Universitari Dr. Josep Trueta. Girona INTRODUCCIÓN

Los traumatismos cervicales, por la complejidad anatómica de la zona y la gran cantidad de estructuras críticas que esa contiene, en los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en el tratamiento de estas lesiones tendiéndose a un tratamiento conservador con una actitud quirúrgica selectiva.

CLASIFICACIÓN

Según el mecanismo lesional: es penetrante siendo las estructuras lesionadas por orden de frecuencia, vasos, medula espinal, tracto aerodigestivo y nervios; o contuso, el más frecuente, pero que una vez descartado el traumatismo medular, las lesiones a otras estructuras son infrecuentes. En base a la localización anatómica: Se divide el cuello en 3 zonas (ver Figura 1): - Zona 1: desde la horquilla esternal hasta el cartílago cricoides - Zona 2: desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula. - Zona 3: desde el ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo.

Figura 1: Clasificación anatómica del cuello.

MANEJO INICIAL

Se realizará según el protocolo de atención al paciente politraumatizado (ATLS) teniendo en cuenta las peculiaridades de dicha región anatómica. La prioridad es identificar y tratar rápidamente la obstrucción de la vía aérea secundaria a un traumatismo laringotraqueal o por compresión por un hematoma, el neumotórax a tensión, el sangrado activo importante externo o intratorácico, la lesión medular y la isquemia cerebral secundaria a la oclusión de la arteria carótida. 109

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Vía aérea: En caso de presentar fuga de aire por la herida se debe iniciar la compresión manual de ésta para mejorar la oxigenación. Entre el 8 y 10% de pacientes requerirá de intubación orotraqueal. El uso de relajantes musculares se encuentra en discusión: su uso evita provocar tos o náuseas al paciente (con riesgo de aumentar el sangrado); pero, la parálisis muscular puede distorsionar aún más la anatomía y colapsarse la vía aérea. En caso de existir compresión, intubación con fibrobroncoscopio e incluso cricotiroidotomia. Control del sangrado: Para disminuir el sangrado se debe realizar compresión manual de la herida. En caso de que el sangrado se inicie debajo de estructuras óseas o en profundidad, la compresión se realiza con el dedo a través de la herida o con una sonda Foley. Los clampajes a ciegas raramente son efectivos y se acompañan de un elevado riesgo de dañar otras estructuras. Mantener al paciente en posición de Trendelenburg para reducir el riesgo de embolismos aéreos y siempre se colocaran los catéteres venosos en el lado contralateral a la lesión.

EXAMEN CLÍNICO

El examen físico debe ser sistemático y estar específicamente dirigido al hallazgo de signos y síntomas de lesiones del tracto aéreo, vasos, esófago, médula espinal, nervios y ápices pulmonares. Los signos clínicos se dividen en mayores, que son patognomónicos de lesión y menores, que son sospechosos pero no diagnósticos (ver Tabla 1). Lesiones laringotraqueales: Hemoptisis mayor, fuga de aire a través del cuello y distress respiratorio son criterios mayores altamente significativos de lesión de la vía aérea superior. En presencia de uno de ellos durante la exploración física, la intervención quirúrgica está indicada sin necesidad de pruebas diagnósticas. Como signos menores se reconocen el enfisema subcutáneo, la ronquera y la hemoptisis menor. Dichos síntomas requieren de una evaluación diagnóstica para identificar si la lesión requiere reparación quirúrgica urgente. Lesiones vasculares: Criterios mayores de trauma vascular son sangrado activo a nivel de la herida, hematoma expansivo, ausencia de pulso periférico, auscultación de soplo e hipotensión inexplicada y al igual que los criterios mayores de lesiones laringotraqueales son indicadores de intervención quirúrgica urgente. Los criterios menores son el hematoma de tamaño mediano, sangrado menor, hipotensión con respuesta a fluidoterapia. Lesiones faringoesofágicas: No existen criterios mayores de lesión digestiva. Criterios menores que requieran evaluación de la faringe y el esófago podrían ser el enfisema subcutáneo, la odinofagia y la hematemesis. Lesiones del sistema nervioso: El examen clínico debería incluir la valoración por escala de Glasgow, pupilas, pares craneales (VII, IX, XII), médula, plexo braquial (nervio mediano, radial,…), nervio frénico, y la cadena simpática (síndrome de Horner). Ante la ausencia de algún criterio mayor de lesión vascular, digestivo o respiratorio, se excluye significativamente la probabilidad de que lesiones en dichas estructuras requieran intervención terapéutica. 110

Sección 2: Urgencias en Cirugía General Laringotraqueales Distress respiratorio Fuga de aire Hemoptisis

Vasculares Sangrado ativo mayor Hematoma pulsátil o expansivo Ausencia de pulso Soplo Hipotensión inexplicada

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Faringoesofágicos No hay criterios mayores

Tabla 1: Criterios mayores.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Si hay criterios mayores no retrasar la intervención con pruebas diagnósticas. Radiografía de tórax y cuello: Valorar hemo/neumotórax en lesiones de zona 1, ensanchamiento mediastínico, fracturas, proyectiles y aumento del espacio retrofaríngeo Angiografía: Estudio de lesiones vasculares que permite realizar maniobras terapéuticas. Reservada para diagnósticos e indicaciones específicas. Eco doppler: Económica y no invasiva. Sin embargo, es operador dependiente y presenta limitaciones a la exploración en la zona 1. Tomografía computarizada: Rápido, disponible en la mayoría de los centros, mínimamente invasivo y certero, lo que lo hace de elección. El modo AngioTC es útil ante sospecha de lesiones vasculares. Estudios esofágicos: Solo si alta sospecha de lesión esofágica. El esofagograma diagnostica las lesiones en el 80% de los casos. Esofagoscopía flexible queda reservada para pacientes en lo que no se pueda realizar esofagografía.

TRATAMIENTO QUIRURGICO (Figura 2)

Lesiones laringotraqueales: El 60-80% evolucionaran favorablemente con tratamiento conservador. Si requieren cirugía, las lesiones de 1500cc de sangre al colocar el tubo de drenaje pleural, salida mantenida de >200cc por hora de sangre durante >2-3h o la necesidad de transfusión sanguínea mantenida.

TAPONAMIENTO CARDÍACO:

• Más frecuente en los traumatismos penetrantes, aunque también se puede objetivar en traumatismos cerrados. El pericardio sólo requiere una pequeña cantidad de sangre en su interior para restringir la actividad cardiaca. • Clínicamente se presenta con la triada de Beck: hipotensión, ruidos cardíacos apagados e ingurgitación yugulares. Es difícil objetivar la tríada completa. A diferencia del neumotórax a tensión la traquea está centrada. El diagnóstico se realiza mediante ecografía, normalmente en el contexto de ECO-FAST. • El tratamiento es la pericardiotomía o en su defecto la pericardiocentesis (maniobra temporal). Para la pericardiocentesis puncionar con una aguda de calibre 16 o 18 por debajo del borde izquierdo de la unión condroxifoidea con un ángulo de 45º respecto a la piel y avanzar aspirando hacia la escápula izquierda.

TORACOTOMÍA DE REANIMACIÓN

La toracotomía para reanimación sólo se deber realizar en pacientes con traumatismo torácico PENETRANTE que lleguen sin pulso pero con actividad eléctrica miocárdica. Aunque son enfermos extremadamente graves y con un riesgo de muerte muy elevado, la efectividad de la toracotomía de reanimación en estos casos es suficiente para su realización cuando está indicada. Las maniobras que se pueden realizar son pericardiotomía con evacuación de la sangre causante del taponamiento, control directo de hemorragia, masaje cardíaco abierto y clampar la aorta descendente. 114

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REVISIÓN SECUNDARIA:

En la revisión secundaria se deben diagnosticar aquellas lesiones torácicas potencialmente letales. • Neumotórax simple. • Hemotórax (100000 eritrocitos/mm3, >500 leucocitos/mm3 o la tinción de Gram es positiva. La observación y seguimiento de un paciente politraumatizado se debe realizar con monitorización horaria con constantes vitales, analíticas seriadas y reexploración4. Durante las primeras 24 horas debe reexplorarse al paciente cada hora durante las 6 primeras, repitiéndose la maniobra a las 8,16 y 24 horas. La determinación de hemoglobina y hematocrito en las primeras 24 horas será cada 6-8 horas, pudiendo ser cada 12 horas pasado ese periodo. Los cambios en la exploración, en especial la presencia de irritación peritoneal, la inestabilidad hemodinámica, la anemización progresiva o bien la leucocitosis con desviación a la izquierda sugieren la necesidad de reiniciar la secuencia de estudios diagnósticos, si bien, en la mayoría de los casos el paciente estará estable y la primera opción será el CT.

INDICACIONES DE LA LAPAROTOMIA DE URGENCIA EN PACIENTE CON TRAUMA ABDOMINAL CERRADO A. Criterios clínicos: 1. Hipotensión y evidencia de hemorragia intraperitoneal. 2. Signos de irritación peritoneal inequívocos. 3. Anemización progresiva y alteración del estado hemodinámico. 4. LPD positiva. B. Criterios radiológicos: 1. ECO-FAST positivo. 2. TC abdominopélvico positivo. 3. Neumoperitoneo, retroneumoperitoneo o evidencia de rotura diafragmática. 4. Hemoperitoneo en asusencia de lesión hepática o esplénica (sugiere lesión mesentérica o gastrointestinal). 118

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INDICACIONES PARA LAPAROTOMIA URGENTE POR TC POSITIVO • • • • •

Hemoperitoneo con sangrado activo* Neumoperitoneo o retroneumoperitoneo Lesión víscera hueca Lesión víscera sólida* Rotura diafragmática

*Actualmente la presencia de una lesión de víscera solida no es indicación absoluta de cirugía. Se debe individualizar cada paciente y valorar cirugía o tratamiento conservador. La detección por TC del “blush sign” o extravasación de contraste alrededor o dentro del parénquima traumatizado puede ser tratado mediante embolización si se dispone de la técnica en el hospital.

BIBLIOGRAFÍA 1. Davis JJ, et al. Diagnosis and management of blunt abdominal trauma. Ann Surg 1976; 183:672 2. Trauma abdominal y pélvico. Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. EEUU 2011. Pags.: 121-142. 3. Natarajan B, et al. FAST scan: Is it worth doing in hemodynamically stable blunt trauma patients? Surgery ;October 2010;148(4): 695-701 4. Diercks D.B, et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Blunt Abdominal Trauma. Ann of Emerg Med, April 2011, 57(4): 387-404 5. Yanar H, et al. Nonoperative Treatment of Multiple IntraAbdominal Solid Organ Injury After Blunt Abdominal Trauma. J of Trauma, April 2008, 64(4): 943-8.

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TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO Residentes: Yurena Caballero Díaz y Araceli Rocío Romero Dorado Tutor: Juan Ramón Hernández Hernández Complejo Hospitalario Universitario Insular-Materno Infantil. Gran Canaria INTRODUCCIÓN

Se considera un traumatismo abdominal abierto ante una solución de continuidad de la pared abdominal tras un mecanismo de lesión generalmente por arma blanca o de fuego. Se clasifican en penetrantes, cuando hay apertura peritoneal, y no penetrantes cuando hay integridad de la misma no accediendo a la cavidad peritoneal.

MECANISMO DE LESIÓN

Heridas por arma blanca: Más frecuentes en nuestro medio, pero menos lesivas que las de fuego, por la menor velocidad de impacto que conllevan, y con menor morbilidad y mortalidad. Un 33-50% producen lesiones intraabadominales, de las cuales solo la mitad requieren tratamiento quirúrgico. El hígado es el órgano más afectado seguido del intestino delgado. Heridas por arma de fuego: Se estima que el 90% de los casos causan lesiones intraabadominales. Varían en función del tipo proyectil, dado que las heridas de bala de baja velocidad dañan los tejidos cortándolos y lacerándolos, mientras que los de alta velocidad transfieren energía cinética produciendo daño lateral al trayecto de la bala.

MANEJO (Ver algoritmo en la Figura 1)

Revisión primaria: Se realiza siguiendo el protocolo ABCDE del colegio americano de cirujanos como cualquier paciente politraumatizado. Hay que descartar lesiones extraadbominales asociadas que ponen en peligro la vida del paciente (neumotórax, hemotórax, lesión cardiaca, etc). Revisión secundaria: HISTORIA CLÍNICA: Es importante tener información tanto sobre el mecanismo de lesión (tipo de arma, trayectoria de la bala, cantidad de sangre perdida en el lugar del accidente), como del propio paciente (Alergias, Medicación, Patología asociada, Libaciones, Ambiente; AMPLIA) EXPLORACIÓN FÍSICA: El objetivo es identificar aquellos pacientes que necesiten una cirugía urgente minimizando los riesgos. Se debe realizar una exploración física completa: inspección, auscultación, percusión y palpación del tórax, abdomen, espalda, glúteos, periné y genitales. Los signos clínicos sugestivos de lesión de órganos intraabdominales son la irritación peritoneal generalizada y la inestabilidad hemodinámica. 120

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Las heridas deben ser clasificadas en penetrantes o no, para lo que en ocasiones es necesaria la exploración de la herida con anestesia local y disección roma hasta observar el final de la herida. La exploración con el dedo o con objetos romos puede ser inexacto y dar lugar a falsas conclusiones sobre la integridad o no del peritoneo. No se debe realizar en heridas cercanas a las costillas por el riesgo de causar un neumotórax. En caso de heridas por arma de fuego hay que identificar tanto el orifico de entrada como de salida del proyectil. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Laboratorio: Analítica completa con gasometría arterial, pruebas cruzadas, test de embarazo en las mujeres y sedimento de orina. - Radiología de tórax: Siempre se debe realizar en la revisión primaria para descartar lesiones letales (neumotórax, hemotórax, etc), sin embargo aporta poco sobre el manejo de las heridas penetrantes abdominales. La presencia de neumoperitoneo confirma que la herida ha sido penetrante, sin embargo no confirma la lesión de víscera hueca. - Radiología de abdomen: Útil en pacientes con heridas por arma de fuego hemodinámicamente estables para valorar la trayectoria del proyectil, previo marcaje de orificio de entrada y de salida mediante clips y así poder imaginar las posibles lesiones asociadas. - Ecografía “FAST”: Indicado en el paciente inestable para valorar la presencia de líquido libre y descartar sangrado en la cavidad peritoneal. - Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): A pesar de ser un método invasivo, se puede realizar en el paciente inestable que no disponen de una ecografía FAST. En el trauma penetrante se considera positivo un contaje >10000 hematíes o >100 leucocitos. - TAC abdominal con contraste iv: Indicado en el paciente hemodinámicamente estable sin signos de irritación peritoneal (Tabla 1). Permite de forma no invasiva valorar el abdomen para identificar lesiones vasculares, de órganos sólidos clasificándolas en función de los grados de lesión, además de evaluar la trayectoria de la balas e incluso poder discriminar aquellos casos que pudieran ser tratados de forma conservadora1. - Laparoscopia: Solo debe realizarse en paciente estable. Es útil para determinar si la lesión ha penetrado o no a la cavidad abdominal y diagnosticar lesión diafragmática. - Toracoscopia: Se podría valorar en heridas de tórax inferior, pero no permite descartar lesiones intraabdominales asociadas. 121

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- Laparotomía (ver indicaciones en la Tabla 2). 1. Neumoperitoneo o Retroneumoperitoneo 2. Líquido libre sin lesión de órgano sólido 3. Adelgazamiento de la pared del intestino 4. Trayectoria de la bala próxima a una víscera hueca con un hematoma circundante 5. Fuga de contraste 6. Lesión mayor de órgano sólido

Tabla 1. Criterios de positividad del TAC. 1. Inestabilidad hemodinámica 2. Signos de irritación peritoneal 3. Criterios positivos en el TAC 4. Evisceración 5. Lesión diafragmática 6. Hemorragia del estómago, recto o aparato genitourinario.

Tabla 2. Indicaciones de laparotomía urgente .

CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS Heridas por arma blanca:

- Pared anterior: El 55% de los casos pueden ser manejados de forma conservadora2,3 y un número significativo de pacientes puede no tener lesiones intraperitoneales. - Región toracoabdominal: Comprende al área localizada entre las areolas mamarias y el reborde costal. Las heridas por arma blanca en esta región pueden causar lesiones diafragmáticas, intratorácicas e intraadbominales. El hígado protege en el lado derecho la herniación a través de una lesión diafragmática, en cambio una herida en el lado izquierdo obliga siempre a descartar este tipo de lesión. En caso de lesiones anteriores a la línea axilar posterior, la laparoscopia es lo ideal, cuya desventaja es la posibilidad de pasar desapercibida una lesión intestinal asociada. - Región posterior abdominal o flancos: Pueden dar lugar tanto a lesiones retroperitoneales como intraperitoneales que pueden pasar desapercibidas al inicio.

Herida por arma de fuego:

La mayoría de los casos se tratan mediante una laparotomía exploradora. En los últimos años, en centros de referencia de trauma el manejo ha cambiado hacia un tratamiento conservador en los casos posibles y así evitar las laparotomías en blanco4. Para ello, a los pacientes estables hemodinámicamente y sin signos de 122

33 irritación peritoneal se les realiza un TAC para valorar la trayectoria del proyectil y las lesiones asociadas al mismo, y en función de ello decidir la actitud terapéutica.

TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO

• Ausencia de Peritonitis • Estabilidad hemodinámica

• Peritonitis • Inestabilidad hemodinámica • Abdomen no valorable

¿Penetrantes? Cirugía urgente Sí

No

TAC con contraste iv Alta Positivo

Negativo

Cirugía urgente

¿Lesión toracoabdominal izquierda?

Laparoscopia

Sí

No

Observación 24 horas

Figura 1. Algoritmo del manejo del traumatismo abdominal abierto.

BIBLIOGRAFÍA 1. Velmahos G, et al. Abdominal computed tomographic scan for patients with gunshot wounds to the abdomen selected for nonoperative management. J Trauma 2005; 59:1155-1161 2. Plackett T, et al. Selective nonoperative management of anterior abdominal stab wounds: 1992-2008. J Trauma 2011;70:408-414. 3. Demetriades D, et al. Selective nonoperative management of penetrating abdominal solid organ injuries. Ann Surg 2006;244: 620-628. 4. Velmahos G, et al. Selective nonoperative management in 1856 patients with abdominal gunshot wounds: should routine laparotomy still be the standard of care? Ann Surg 2001;234:395-403.

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TRAUMATISMO RETROPERITONEAL Residentes: Juan Ramón Gómez López, Francisca Moreno Racionero y Luis María Merino Peñacoba Tutor: Carlos Abril Vega Hospital Clínico Universitario de Valladolid INTRODUCCIÓN

El traumatismo retroperitoneal se presenta generalmente en el contexto de un trauma abdominal, ya sea abierto o cerrado, formando parte, normalmente, del “Síndrome del Politraumatizado”, por lo que conviene recordar en su manejo los principios básicos del ATLS® (Advanced Trauma Life Support). Los traumatismos retroperitoneales son un desafío para el cirujano general, ya que presentan una gran dificultad diagnóstica y terapéutica.

ETIOPATOGENIA

Las lesiones del retroperitoneo pueden ser debidas tanto a traumatismos cerrados como abiertos. En el primer caso son el resultado de traumatismos de alta energía que, en nuestro medio, suelen deberse a accidentes de tráfico y llevan habitualmente asociadas lesiones de otros órganos. Por el contrario, los traumatismos abiertos o penetrantes se deben generalmente a heridas por arma blanca o de fuego.

DIAGNÓSTICO

El primer paso para un correcto diagnóstico supone pensar en su posible presencia, por lo que la sospecha clínica debe estar presente en cualquier politraumatizado y con mayor peso cuando el contexto del mismo es una lesión de alta energía. Por tanto, la aproximación diagnóstica se realizará mediante: • Sospecha de lesiones del retroperitoneo en el paciente politraumatizado. • Analítica: que sirve sobre todo para evaluar la utilidad del tratamiento. • Pruebas de imagen: - En pacientes estables:  Radiología simple- poca utilidad.  Ecografía- búsqueda de líquido libre abdominal.  TC. Prueba con mayor rentabilidad diagnóstica en pacientes estables hemodinámicamente.  Otros procedimientos (urografías, CPRE, arteriografías, colangiografía intraoperatoria…). - En pacientes inestables:  Lavado peritoneal.  Eco – fast.  Cirugía urgente. 124

34 TRATAMIENTO

En el caso de los pacientes que requieran intervención quirúrgica, se debe prestar especial atención a la siguientes medidas generales: evitar la hipotermia, preparar un campo quirúrgico amplio que permita un rápido acceso a tórax, abdomen y región inguinal, profilaxis antibiótica de amplio espectro, anticipar requerimientos de transfusión masiva (plaquetas, plasma…), laparotomía media xifopubiana con control proximal y distal de los principales troncos vasculares (aorta supra e infrarrenal, cava inferior, vasos femorales…) y en segunda instancia controlar las fugas gastrointestinales (cirugía de control de daños “damage control”).

Traumatismos vasculares:

El manejo conservador estaría indicado en pacientes con traumatismo abdominal cerrado, estables hemodinámicamente y con hematomas no expansivos, localizados en las zonas II (flancos) y III (pelvis). Todos los hematomas localizados en la zona I (centromedial) requieren exploración quirúrgica, así como todos aquellos traumatismos abdominales penetrantes. En el momento actual la cirugía endovascular está permitiendo el tratamiento de lesiones arteriales y venosas. La embolización percutánea y el uso de stents (Dacrón o PTFE), así como la colocación de endoprótesis disminuye la agresión quirúrgica minimizando la morbimortalidad en el paciente politraumatizado. LOCALIZACIÓN

TRATAMIENTO PENETRANTE

CERRADO

Zona I* (Supramesocólico)

Laparotomía

Laparotomía

Zona I* (Inframesocólico)

Laparotomía

Laparotomía

Zona II** (flancos)

Laparotomía selectiva

Conservador

Zona III (pelvis)

Laparotomía

Conservador

*Zona I: Su exploración se realiza mediante la maniobra de Mattox (Medialización de todo el paquete visceral izquierdo, permitiendo acceder al tronco celíaco, arteria mesentérica superior, arteria renal izquierda y región pósterolateral de aorta). **Zona II: Se explora con la maniobra de Cattell-Brasch (Medialización de todo el paquete visceral derecho, incluyendo maniobra de Kocher, accediendo a duodeno, páncreas, vena cava inferior y arteria renal derecha.

Tabla 1: Tratamiento del hematoma retroperitoneal.

Traumatismos duodenales:

Las lesiones posteriores del duodeno se manifiestan de forma larvada, lo que ocasiona un retraso diagnóstico y terapéutico, y por tanto, un aumento de la mortalidad (9 – 25%) y de la morbilidad (50%). 125

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Rara vez se lesiona de forma aislada y, generalmente, ocurren en el contexto de traumatismos abdominales de alta energía (accidente de tráfico, cinturón de seguridad, etc). Diagnóstico • Lavado peritoneal diagnóstico: indica la necesidad de laparotomía cuando es positivo (sangre, bacterias, amilasa…) y no la descarta si es negativo. • TC: es el método diagnóstico de elección en las lesiones duodenales. Si es posible, con contraste oral. • Intraoperatorio: crepitación retroperitoneal, aire, o bilis. Tratamiento Para su correcta exploración quirúrgica, debe de usarse la maniobra de Kocher y la movilización de la flexura cólica derecha. La actitud terapéutica es muy variable en función de las lesiones y abarcaría: • Conservador con reposo digestivo y soporte nutricional. • Sutura simple transversal del defecto y drenaje aspirativo durante 7-10 días. • Anastomosis con asa en “Y” de Roux. • Anastomosis más derivación biliar (Tubo en “T” de Kehr). • Exclusión pilórica. • DPC (Duodenopancreatectomía cefálica): en los casos de mayor gravedad y asociado a otras lesiones vasculares con elevada mortalidad. En estos pacientes se recomienda la colocación de un catéter de yeyunostomía para alimentación.

Traumatismos pancreáticos

Debido a su localización posterior las lesiones pancreáticas sólo se presentan en el 3% de los traumatismos abdominales; sin embargo asocian complicaciones graves. Diagnóstico • Sospecha clínica: la única manera de llegar a su diagnóstico es sospechando una lesión de este órgano. • CPRE: prueba diagnóstica y terapéutica. Paciente estable. • TC: en paciente estable. • Colangiografía intraoperatoria: permite verificar lesiones del ducto pancreático. Tratamiento • Con duodeno normal: - Grado I, II: lavado, desbridamiento y drenaje, u observación. - Grado III: resección pancreática si lesión es a la izquierda de la vena mesentérica superior, con o sin conservación esplénica. 126

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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• Con duodeno lesionado: - Grado IV, V: intentar mantener el flujo intestinal de jugo pancreático y biliar. Exclusión duodenal. Buen sistema de drenaje para drenar las posibles fístulas. DPC en casos extremos.

Traumatismos génitourinarios

Son raras las lesiones aisladas del mismo. Diagnóstico • Sistemático de orina: la presencia de sangre en orina obliga a realizar examen radiológico, si bien su ausencia no descarta lesión ureteral ni renal. • TC: bueno si paciente estable y con contraste iv. Permite ver la función de ambos riñones. • Urografía intravenosa: nos objetivará las lesiones de las vías urinarias. Se puede realizar intraoperatoriamente para confirmar función de riñones y saber si es posible una nefrectomía. Tratamiento • Conservador: en el caso de lesiones renales menores (grado I,II y III), contusión o laceración superficial, con monitorización mediante métodos de imagen. • Quirúrgico: reparación de uréteres, reimplantación, sutura de lesiones vasculares (recordad que la vena renal izquierda se puede ligar proximal a la gonadal), desbridamiento y hemostasia tejido renal o nefrectomía.

BIBLIOGRAFÍA 1. Feliciano DV et al. Trauma and shock. En: Peter J.Morris, W.C.Wood (eds).Oxford textbook of Surgery.2ª ed. New York: Oxford University Press,2000; p. 25 2. Ceballos JJ. Hematomas retroperitoneales y lesiones vasculares retroperitoneales. En: Parrilla P, Landa JI. Cirugía AEC. 2ªed. Madrid: Ed Medica Panamericana,2010; p1155-1160 3. Cornwell E, et al. Pancreatic Trauma. En: C.J. Yeo (ed).Shackelford´s Surgery of the Alimentary Tract. 6ªed.Philadelphia: Saunders Elsevier,2007;p.1400 4. Pachter HL, et al. Blunt abdominal trauma. En: Gery L (ed). Current Surgical Therapy. 7ªed. St. Louis: Mosby,2001;p1080-1084.

127

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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TRAUMA HEPÁTICO Residentes: Mariana González Zunzarern, Jorge Herrador Benito y Teresa Pozancos Simón Tutor: Jacobo Cabañas Montero Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid INTRODUCCIÓN

El hígado es la segunda víscera abdominal más frecuentemente dañada en el traumatismo. El tipo de trauma, abierto o cerrado, junto con la situación hemodinámica condicionará el manejo inicial. Casi el 100% de los niños y el 5080% de los adultos se pueden tratar de forma conservadora, gracias sobre todo la radiología intervencionista.

DIAGNÓSTICO

En los traumas abiertos la sospecha de lesión hepática vendrá derivada de la localización de las heridas, debiendo considerarse en pacientes con agresión a nivel de tórax derecho bajo, hipocondrio y flanco derecho y lumbar derecho. En los traumas cerrados, con diferencia mucho más frecuentes en nuestro medio, son menos habituales los signos que orienten hacia una lesión hepática (hematoma o marca de cinturón de seguridad en tórax o pared abdominal derecha, fracturas costales bajas derechas, distensión abdominal). Los accidentes de tráfico de alta energía o por precipitación, bien sea por impacto directo o por mecanismos de aceleración-deceleración, son los que más comúnmente afectan al hígado, siendo frecuentes las lesiones múltiples.

Paciente Inestable:

La eco-FAST (Focused Assesment Sonography for Trauma) es actualmente la prueba de elección en el paciente inestable. Debemos sospechar lesión hepática cuando exista gran cantidad de líquido libre, dato muy sensible pero poco específico. La punción-lavado peritoneal es poco usada en nuestro medio a favor de la ecografía, siendo sin embargo más útil para diagnosticar lesiones de víscera hueca. Ante paciente politraumatizado inestable bien por trauma abierto que probablemente afecte al hígado o bien con trauma cerrado con líquido libre abundante y sin otra causa de inestabilidad, el siguiente paso habitual será la realización de laparotomía urgente.

Paciente Estable:

En estos pacientes la prueba de elección será la TC. Nos permite conocer la localización y extensión de las lesiones. Cada vez con más frecuencia se usa también en traumatismos abiertos estables de cara a realizar tratamiento 128

35 conservador, posible en un 25% de los casos. Actualmente para clasificar las lesiones hepáticas se utiliza la Escala de la American Association for the Surgery of Trauma (Tabla 1). Grado

Tipo de Lesión

Descripción

Hematoma

Subcapsular, 75% de un lóbulo o >3 segmentos Coinaud del mismo lóbulo

Vascular

Lesiones venosas yuxtahepáticas

Vascular

Avulsión Hepática *Avanzar un grado para lesiones múltiples hasta el grado III

Tabla1: Escala de Daño Hepático (adaptado de Moore).

La mayor parte de las lesiones I-II se tratan de forma conservadora y las lesiones VI son prácticamente todas mortales. En las lesiones III-V serán la situación hemodinámica y lesiones asociadas las que condicionan la actitud. La arteriografía como técnica diagnóstica es de segunda elección, utilizándose sobre todo como tratamiento en el contexto de manejo conservador.

TRATAMIENTO

Paciente Estable:

El tratamiento más utilizado es el conservador, incluyendo soporte hemodinámico y transfusión si fuera preciso, TC con contraste, monitorización en UCI y reevaluación frecuente. La mayor parte de las lesiones grado I-II no precisarán de ninguna otra actuación y muchas de las III-V podrán tratarse sólo con medidas conservadoras o con arteriografía y embolización de las lesiones sangrantes. 129

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

tema

35

La tendencia en los traumas abiertos con afectación hepática también está cambiando. Las lesiones por arma blanca e incluso las de arma de fuego, se manejan cada vez más de forma conservadora, siempre que sean pacientes estables y que se descarten otras lesiones que precisen intervención urgente. No hay correlación directa entre hallazgos radiológicos y necesidad de cirugía. La primera causa de fallo del tratamiento conservador es la hemorragia, desarrollándose la mayoría en las primeras 24hs.

Paciente Inestable:

La mayoría de los pacientes con traumatismos hepáticos graves fallecen a consecuencia de hemorragia o de las consecuencias de la misma (politransfusión, hipoperfusión de órganos vitales o la famosa triada hipotermia-acidosiscoagulopatía). Nuestro objetivo inicial debe ser conseguir hemostasia con la menor pérdida de tiempo y con la menor iatrogenia asociada, haciendo hincapié en las ventajas de la cirugía de control de daños, sobre todo no siendo cirujanos expertos en el manejo del hígado. La mejor vía de abordaje es la laparotomía media. Aunque cada caso es diferente hay un esquema que puede ser útil como guía inicial: 0. ¡El tiempo es oro! Tenerlo en cuenta desde el inicio de la cirugía y decidir casi desde el principio si sólo se va a realizar cirugía de control de daños y revisión posterior. La comunicación cirujano-anestesista es vital en este punto. En caso de cirugía de control de daños, después se traslada al enfermo a la UCI y se intenta estabilizarlo y corregir coagulopatía, acidosis o hipotermia antes de volver a quirófano para un procedimiento más definitivo. Esta revisión se debe realizar cuando el enfermo esté en condiciones suficientemente buenas, normalmente entre 24 y 72hs tras el empaquetamiento. En ocasiones puede ser de ayuda repetir el TC o plantear tratamiento por arteriografía y embolización. 1. Evacuar hemoperitoneo y coágulos, siendo esta única maniobra suficiente hasta en un 75% de los pacientes. 2. Empaquetar los cuatro cuadrantes y comprobar si se consigue hemostasia. En este punto es buena idea parar y esperar a que la situación del enfermo mejore, manteniendo el abdomen cubierto para evitar hipotermia. Valorar posibles complicaciones del propio empaquetamiento como la compresión de la cava o la elevación del diafragma. 3. Retirar el empaquetamiento por cuadrantes, comprobando que al hacerlo no se produce resangrado y dejando para el último el hipocondrio derecho. 4. Reevaluar el hígado y volver a colocar taponamiento si es preciso. Se utilizarán compresas colocadas subhepáticas y entre el hígado y la pared abdominal y el diafragma. El objetivo es conseguir recuperar la anatomía hepática y comprimir el hígado para conseguir hemostasia. Es prioritario 130

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no aumentar la rotura parenquimatosa o los desgarros vasculares por tracciones. No se deben evacuar los hematomas subcapsulares ni aquellos localizados en laceraciones o roturas salvo que se aprecie sangrado activo y vayamos a tratar el origen del mismo. Tampoco meter compresas dentro de esas roturas, ya que aumentan el daño sin mejorar la hemostasia. 5. Si el enfermo está en condición crítica y no hay otras lesiones intraabdominales que exijan atención inmediata, este debe ser el último paso. Si no está en condición crítica, se debe intentar inspeccionar el hígado para ver el alcance de las lesiones. 6. Por lo general la técnica más sencilla y rápida que logre la hemostasia será la más apropiada. Las resecciones hepáticas regladas no suelen ser aplicables. Se debe valorar el uso de esponjas hemostáticas o hemostáticos fluidos para conseguir hemostasia. 7. Si el origen del sangrado no es claramente evidente, se debe realizar una maniobra de Pringle (compresión del pedículo hepático en su conjunto). Esta se puede mantener hasta 15 minutos sin un riesgo elevado y si se consigue hemostasia el origen será un vaso dependiente de arteria hepática o vena porta. En ese caso se pueden disecar de forma independiente y clampar de forma selectiva cada una de ellas. En caso de ser necesario, la ligadura a este nivel de la arteria hepática común o sus ramas es aceptablemente tolerada mientras que la ligadura portal se tolera peor. 8. Si con la maniobra anterior persiste el sangrado, la causa probable es un vaso tributario de las venas suprahepáticas o ellas mismas o una lesión de la cava retrohepática. Estas lesiones son difíciles de reparar y exigen un cirujano experimentado y un enfermo en la mejor condición posible así que intentar de nuevo reempaquetado y traslado a la UCI puede ser la mejor maniobra. Si persiste la hemorragia a pesar del empaquetado existen múltiples maniobras descritas para intentar conseguir la hemostasia, pero la mayoría de los enfermos fallecen. 9. Si la localización del vaso sangrante es en el interior del parénquima podemos conseguir hemostasia con ligaduras o puntos de transfixión. La utilización de hemostáticos, tipo esponja o fluidos, debe ser tenida en cuenta y con frecuencia como única maniobra por ser capaz de conseguir una adecuada hemostasia. En ocasiones para ello habrá que retirar hematoma o tejido hepático desvitalizado, para lo que es recomendable hacer presión en el parénquima entre los dedos pulgar e índice e ir deshaciéndolo respetando estructuras sanguíneas y biliares y ligándolas si fuera necesario. 10. Tras conseguir hemostasia se debe retirar el tejido hepático no viable para evitar complicaciones. De igual manera se debe prestar atención a lesiones de la vía biliar y valorar la posibilidad de ligadura o reparación de las mismas. La vesícula biliar dañada será extirpada y si es la vía biliar principal en la mayoría de los casos no se puede realizar reparación primaria sobre tubo de Kehr sino que se hará una derivación biliodigestiva. 131

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

tema

35

Es recomendable dejar un drenaje para detectar o incluso tratar una posible fuga biliar no vista inicialmente.

COMPLICACIONES TARDÍAS

Hemorragia: puede deberse a coagulopatía, a fallo en el tratamiento conservador o a lesiones vasculares no advertidas. Una vez corregida la coagulopatía la arteriografía puede ser útil para evitar laparotomías. Fuga Biliar: es frecuente que al inicio pase inadvertida, incluso en enfermos sometidos a laparotomía. Los biliomas se deben tratar con drenaje percutáneo y las lesiones de vía biliar pueden tratarse inicialmente con CPRE y stent. Sólo en algunos casos con lesiones importantes de la vía biliar será necesaria la intervención quirúrgica, siendo necesaria en la mayoría de estos la realización de una derivación bilioentérica. Infección: más frecuente en los traumatismos abiertos, cuando hay fuga biliar o cuando quedan zonas amplias de parénquima desvitalizado. Inicialmente intentar tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo sabiendo que en ocasionesones será necesaria una cirugía para reparar la lesión biliar o eliminar el tejido necrosado.

BIBLIOGRAFÍA 1. Boffard K Manual of Definitive Surgical Trauma Care. 3rd Edition 2011 2. Schein M, et al. Schein’s Common Sense Emergency Abdominal Surgery 2nd Edition 3. Jiang H, et al. Emergency strategies and trends in the management of liver trauma. Front Med 2012 Sep(6);225-33.

132

36 TRAUMATISMO ESPLÉNICO Residentes: Raúl Guerrero López y Heura Llaquet Bayo Tutores: José Hidalgo Rosas y Alexis Luna Aufroy Hospital UniVersitario parc taUlí. sabadell MANEJO INICIAL

El bazo es el órgano sólido intraabdominal más frecuentemente dañado en el paciente politraumático. Hasta hace unos años, la esplenectomía era la norma. Actualmente, la tendencia es hacia un manejo conservador. Proponemos el siguiente manejo para el traumatismo esplénico cerrado:

TRAUMATISMO ESPLÉNICO CERRADO ¿Paciente hemodinámicamente inestable? TAC abdomen (fase arterial y venosa)

Lesión esplénica

No

No lesión esplénica

Sí Sí

Negativo

Tratamiento otras lesiones

¿Fuga de contraste, pseudoaneurisma y/o fístula AV?

¿Otra lesión intraabdominal quirúrgica asociada?

FAST y/o PDA

Sí

Positivo

Buscar foco de inestabilidad

Esplenectomía

No

No Angioembolización

Laparotomía Grado de lesión esplénica > III Angiografía y embolización (disminuye el % de fracaso del tratamiento conservador)

Monitorización: hemodinámica, hemoglobina, dolor abdominal, defensa... Fracaso

- En pacientes con sospecha de lesión intraabdominal y hemodinámicamente estables, deberemos realizar TC abdominal que incluya una fase arterial para poner de manifiesto las lesiones vasculares. Si no hay otras lesiones intraabdominales, se recomienda el manejo conservador. Esto implica el seguimiento clínico y analítico. 133

36 - En pacientes hemodinámicamente inestables, se realizará ECO-FAST (o punción aspiración peritoneal –DPA–). Si es positivo, está indicada la cirugía. - El manejo conservador podrá estar indicado independientemente del grado de lesión esplénica según escala AIS (ver Tabla 1), el estatus neurológico y/o el grado de hemoperitoneo.1 - El manejo conservador preserva la función del bazo, evita la sepsis postesplenectomía y las complicaciones derivadas del acto quirúrgico. Tiene asociadas bajas tasas de morbilidad y mortalidad. En algunas series, su éxito alcanza el 78%-98%.2 Grado I II

Tipo de lesión Hematoma Laceración Hematoma Laceración

Laceración

Subcapsular, 25% del bazo. Estallido esplénico.

Vascular

Daño vascular hiliar con devascularización completa del bazo.

Hematoma

III

Laceración IV

Laceración

V

Descripción de la lesión

Tabla 1: Escala de daño esplénico (revisión 1994).

- La angioembolización está adscrita al manejo conservador en aquellos pacientes estables con daño esplénico que presentan sangrado activo, pseudoaneurisma o fístula arterio-venosa.1 Existe controversia acerca embolizar las lesiones esplénicas grado ≥ 3.

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR

No hay evidencia sobre cómo se debe hacer el tratamiento conservador, más allá del sentido común. Algunas recomendaciones extendidas son:3,4 Recomendación

Comentarios

Admisión en UCI y revaloración frecuente

24-72h, sobretodo si lesiones grado>=2 o lesiones asociadas. Monitorización hemodinámica y diuresis. Evaluación física frecuente

Dieta absoluta

24-72h por si precisan intervención urgente

Reposo absoluto

24-48h, controvertido. La movilización precoz es en general beneficiosa*

Hematocritos seriados

Valorar caída. No existe valor corte para intervención*

134

Sección 2: Urgencias en Cirugía General Vacunación profiláctica

tema

36

No necesaria

Compresión extremidades inferiores. Movilización precoz. Profilaxis farmacológica: valorar a las 24-48h si tratamiento conservador efectivo* No de rutina. Valorar si persiste dolor abdominal >1 semana para Pruebas de imagen (TC) descartar pseudoaneurismas A la semana (mayoría fracasos tratamiento conservador se producen Alta hospitalaria durante la primera semana) ** Profilaxis TVP

Actividades de contacto o deporte

Inicio a los 2-6 meses

* Considerar lesiones asociadas, ** Considerar lesiones asociadas y grado lesión esplénica, TVP: Trombosis venosa profunda.

Tabla 2: Recomendaciones del tratamiento conservador

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ESPLENECTOMÍA

Son varias las técnicas descritas para la cirugía conservadora del bazo, sin embargo, su uso en la práctica habitual es discutible ya que el paciente que acaba en cirugía suele tener un grado elevado de lesión esplénica con inestabilidad hemodinámica (recuerda que algunos autores piensan que una forma efectiva de preservación esplénica es el frasco de formol).5

Complicaciones del tratamiento quirúrgico: 3,6

• Necrosis pared gástrica producida por ligadura de los vasos cortos demasiado cerca de la curvatura mayor gástrica • Fístula pancreática: por lesión de la cola del páncreas (es recomendable dejar un drenaje aspirativo en la celda esplénica y retirarlo a las 24-48 horas tras una determinación de amilasas) • Sangrado. • Fístula arterio-venosa: para evitarla se deben ligar por separado los vasos hiliares esplénicos. • Trombocitosis. No aumenta el riesgo de TVP. • Sepsis post-esplenectomía. Riesgo del 0,5-1% en adultos. No se recomienda administración profiláctica de antibióticos. Realizar vacunación (antes del alta hospitalaria) para Neumococo, Meningococo y Haemophilus con revacunación cada 6 años.

BIBLIOGRAFÍA 1. Alonso M et al. Practice management Guidelines for the nonoperative management of blunt injury to the liver and spleen. Eastern Association For the Surgery of Trauma. 2013. 2. Olthof et al. Prognostic factors for failure of nonoperative management in adults with blunt splenic injury: A systematic review. J Trauma Acute Care Surg, 2013, Feb;74(2):546-57. 3. Jacobi RC, et al. Injury to the Spleen, in: Trauma. 6th ed. Edited by Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE. New York, McGraw-Hill, 2008, p 661-679. 4. Raza M et al.Non operative management of abdominal trauma–a 10 years review. World J Emerg Surg. 2013;8:14 5. Hirshberg A, et al. Top knife. The art & craft of trauma surgery. Harley, Mary K Allen, 2005, p 99-106. 6. Kenneth D Boffard. Manejo quirúrgico del paciente politraumatizado (DSTC). 2ª edición, 2009, p 119-121.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

tema

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TRAUMATISMOS PANCREÁTICOS Residentes: Claudia Mulas Fernández y Verónica Gumbau Puchol Tutor: Marcos Bruna Esteban Consorcio Hospital General Universitario. Valencia INTRODUCCIÓN

Los traumatismos pancreáticos son relativamente infrecuentes pero asocian una elevada morbilidad (36-60%) y una mortalidad que, según algunas series, alcanza cifras del 37%. A fin de reducir estas cifras es fundamental establecer un diagnóstico temprano y una terapéutica acorde con el grado de lesión y situación clínica del paciente.

EPIDEMIOLOGÍA Y MECANISMO LESIONAL

La incidencia de traumatismos pancreáticos es de 0,25 casos por 100.000 habitantes y se producen en el 5% de los traumatismos abdominales cerrados y en el 6% de las heridas penetrantes por arma de fuego y en el 2% de las lesiones punzantes. En los traumatismos cerrados, el mecanismo lesivo más frecuente es la desaceleración violenta y el impacto del conductor con el volante y/o cinturón de seguridad. La lesión de cizallamiento que se produce en dicho órgano sobre la columna vertebral acontece en impactos abdominales como por ejemplo, con el manillar en una caída de bicicleta. Frecuentemente las lesiones pancreáticas se asocian a otras de estructuras abdominales como el duodeno, hígado, estómago, estructuras vasculares y bazo.

CLASIFICACIÓN

Las lesiones de la glándula pancreática pueden clasificarse según su localización anatómica, siguiendo según su frecuencia la siguiente distribución: cabeza y cuello (37%), cuerpo (36%) y cola (26%). Sin embargo, para estandarizar el diagnóstico y tratamiento de las lesiones pancreáticas, se recomienda el empleo de la clasificación propuesta por la American Association for the Surgery of Trauma-Organ Injury Scale (AAST-OIS) (Tabla 1).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de una lesión pancreática es difícil en muchas ocasiones, por lo que es necesario tener siempre la sospecha clínica en todos los traumatismos abdominales. Los factores relacionados con la morbi-mortalidad secundaria a estos traumatismos son la integridad del conducto pancreático y la localización de la lesión en relación a los vasos mesentéricos, por lo que las pruebas complementarias y la exploración quirúrgica irán encaminados a valorar dichos aspectos. Podemos diferenciar diversos escenarios en los que debemos 136

37 diagnosticar o advertir una lesión pancreática en función de la situación clínica del paciente:

Diagnóstico preoperatorio

Es frecuente la ausencia de signos clínicos y síntomas que sugieran una lesión pancreática en las primeras horas tras el traumatismo abdominal. La amilasemia o lipasemia no son parámetros sensibles ni específicos para predecir la lesión pancreática. La tomografía computerizada (TC) con contraste intravenoso es la técnica de elección para establecer el diagnóstico en pacientes estables hemodinámicamente, debiéndose sospechar una lesión pancreática ante el hallazgo de un hematoma periglandular, líquido en el saco menor o rarefacción de la grasa perirrenal izquierda. Desafortunadamente, la tasa de falsos negativos en las primeras 24 horas asciende al 40% por lo que se debe repetir la exploración si la situación clínica del paciente lo requiere. La colangiopancreatografía por Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es una exploración no invasiva con un elevado rendimiento y estaría indicada ante un diagnóstico dudoso en la TC. La RMN con estudio dinámico tras la inyección de secretina intravenosa se aproxima a la precisión diagnóstica de la Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE), permitiendo visualizar una posible fuga desde un conducto pancreático lesionado, aunque estaría desaconsejada en pacientes con lesiones múltiples debido a la duración prolongada del procedimiento. La CPRE es la prueba que permite descartar una lesión ductal con más fiabilidad o localizarla con una especificidad cercana al 100%, además de ofrecer opciones terapéuticas, como la colocación de endoprótesis.

Diagnóstico intraoperatorio

Se realizará en pacientes hemodinámicamente inestables que precisan de una cirugía inmediata por traumatismos abiertos o por estado de shock. Grado

Tipo de lesión

Descripción de la lesión

I

Hematoma Laceración

Contusión menor sin lesión ductal. Laceración superficial sin lesión ductal.

II

Hematoma Laceración

Contusión mayor sin lesión ductal ni pérdida de tejido. Laceración mayor sin lesión ductal ni pérdida de tejido.

III

Laceración

IV

Laceración

V

Laceración

Transección distal o lesión parenquimatosa con afectación ductal que afecta al cuerpo o cola del páncreas. Transección proximal o lesión parenquimatosa con afectación del conducto en la cabeza del páncreas. Disrupción masiva de la cabeza del páncreas.

* Se avanza un grado por lesiones múltiples hasta el grado III.

Tabla 1. Clasificación de las lesiones pancreáticas (AAST-OIT. 1990).

137

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

tema

37

MANEJO TERAPÉUTICO Tratamiento quirúrgico. Indicaciones

La indicación de cirugía se realizará en pacientes con un traumatismo abdominal cerrado o penetrante con alta sospecha de lesión pancreática, signos clínicos de peritonitis y/o signos de lesión del conducto pancreático en la TC abdominal, Colangiopancretografía por RMN o la CPRE. En casos de inestabilidad hemodinámica, una exploración abdominal patológica y/o una ecografía abdominal (FAST) +, se indicará una cirugía inmediata, realizando en estos casos la evaluación de posibles lesiones pancreáticas intraoperatoriamente.

Metodología quirúrgica

Todos los pacientes han de ser evaluados y reanimados siguiendo los protocolos del Advanced Trauma Life Support (ATLS), y recibirán antibioterapia de amplio espectro previamente a la cirugía siempre que sea posible. Los pasos a seguir tras realizar una laparotomía amplia serán: 1º. Control de la hemorragia activa y la contaminación gastrointestinal. En caso de una hemorragia exanguinante que requiera una reposición masiva de volumen, lesiones abdominales graves y múltiples, hipotermia, coagulopatía y/o acidosis metabólica, está indicada la realización de una cirugía de control de daños, a fin de estabilizar y reponer al paciente en una unidad de cuidados intensivos e intentar la reparación definitiva de las lesiones en un segundo tiempo. 2º. Exploración completa de la glándula pancreática. Para conseguir una adecuada exposición de la glándula pancreática es necesario realizar una amplia maniobra de Kocher, acceder a la transcavidad de los epiplones y realizar una movilización del bazo y cola del páncreas. Sospecharemos una lesión del conducto pancreático ante una sección longitudinal del páncreas, sección mayor del 50% del espesor glandular, perforaciones centrales, contusiones severas o visualización de líquido pancreático. La presencia de bilis en el campo quirúrgico, un hematoma retroperitoneal central o en la transcavidad de los epiplones es sugestivo de lesión pancreáticoduodenal. En caso de duda de lesión ductal pancreática, para descartar o localizar una posible lesión, puede ser necesario realizar una pancreatografía, canulando el conducto en lesiones que afectan a la cola o a través de una duodenotomía o por vía transcística.

Tratamiento según el tipo de lesión

El tratamiento variará en función del tipo de lesión según la clasificación de la AAST. Grado I y II: Son las más frecuentes y sólo requieren el control de la hemostasia y drenaje del área pancreática con drenajes de aspiración cerrada tipo Jackson-Pratt. Se debe evitar la sutura de desgarros en la cápsula pancreática que no sangran activamente a fin de prevenir la posible formación de pseudoquistes. 138

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Grado III: En estos casos está indicada la realización de una pancreatectomía corporocaudal, identificando y suturando individualmente el conducto de Wirsung si es posible. El cierre del muñón pancreático puede realizarse mediante puntos sueltos en U o bien mediante el empleo de una sutura mecánica con grapas de 4,8 mm. Grado IV: En esta situación, se plantean varias posibilidades: si la papila está intacta y las condiciones locales favorables, se recomienda realizar el cierre del muñón proximal y una anastomosis de la porción distal pancreática a un asa intestinal en Y de Roux. Otra opción es la realización de una pancreatectomía casi total, aunque esto condicionaría una insuficiencia pancreática posterior. Una tercera alternativa es realizar un control local de la hemostasia y colocar un drenaje externo para intentar la colocación posterior de una endopróteis por vía endoscópica (CPRE). Grado V: En este tipo de lesiones se debe realizar una duodenopancreatectomía cefálica, retrasándose, en muchas ocasiones, el proceso reconstructivo para un segundo tiempo.

Tratamiento conservador

Está indicado en pacientes con buen estado general y lesiones pancreáticas sin afectación del conducto de Wirsung (grado I y II) según las pruebas de imagen. Se debe realizar una estrecha vigilancia clínica de estos pacientes en una unidad de cuidados intesivos estando indicada la intervención quirúrgica en caso de empeoramiento clínico. En lesiones grado III-IV y centros con un equipo endoscopista experto, la CPRE con colocación de endoprótesis puede plantearse como una alternativa menos agresiva que la cirugía.

COMPLICACIONES

- Fístula: Se define como el drenaje de líquido con niveles elevados de amilasa y lipasa en volumen superior a 50 ml y que persiste más de 2 semanas tras la cirugía. Es la complicación más frecuente asociada a estos traumatismos. El tratamiento consiste en reposo digestivo, nutrición parenteral y octeótrido, siendo rara la necesidad de cirugía. - Abscesos pancreáticos: Su incidencia aumenta con el grado de lesión pancreática. Su diagnóstico y seguimiento se realiza por TC y puede tratarse mediante antibioterapia y drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC, aunque en ocasiones puede requerir un drenaje y desbridamiento quirúrgicos. - Pseudoquiste: Suelen estar en relación con una lesión ductal inadvertida o un inadecuado drenaje. La mayoría se debe a lesiones en los ductos secundarios y pueden ser tratados mediante drenaje percutáneo en caso de mantenerse en el tiempo. - Hemorragia postraumática: Se produce por erosión de los vasos sanguíneos peripancreáticos debido a un desbridamiento o drenaje insuficientes. Aunque es 139

37 infrecuente, asocia una alta tasa de mortalidad. La embolización es la técnica de elección en pacientes con estabilidad hemodinámica, reservándose la cirugía para casos de inestabilidad.

TRAUMATISMO PANCREÁTICO

Traumatismo cerrado

Traumatismo abierto (sospecha lesión pancreática) Cirugía

Inestabilidad hemodinámica

Cirugía de control de daños

TC abdominal, colangiografía por RMN, CPRE

Paciente estabilizado

Paciente inestable hemodinámicamente Hemorragia exanguinante Coagulopatía

Estabilidad hemodinámica

Empeoramiento

Estabilidad Tratamiento conservador

Tratamiento quirúrgico en función del tipo de lesión

CPRE + prótesis Vigilancia en UCI Grado I y II

Grado III

Grado IV

Grado V

Hemostasia y drenaje

Pancreatectomía corporocaudal

Cierre muñón + Y Roux Pancreatectomía subtotal

DPC

Figura 1. Algoritmo Diagnóstico-Terapéutico.

BIBLIOGRAFÍA 1. Subramanian A, et al. The management of pancreatic trauma in the modern era. Surg Clin North Am. 2007;87:1515-32. 2. Oniscu GC, et al. Classification of liver and pancreatic trauma. HPB. 2006;8:4-9. 3. Sharma AK. Management of pancreaticoduodenal injuries. Indian J Surg. 2012;74:35-9. 4 Bradley E, et al. Diagnosis and initial management of blunt pancreatic trauma: guidelines from a multiinstitucional review. Ann Surg. 1998;227:861-9. 5. Lochan R, et al. Management strategies in isolated pancreatic trauma. J. Hepatobiliary Pancreat Surg. 2009;16:189-96. 6. Kashuk JL, et al. Duodenum and pancreas. En: Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE, editores. Trauma. McGraw-Hill; 2008. p. 701-19. 7. Sabater L. Traumatismo pancreático duodenal. En: Parrilla Paricio P, Landa García JI, editores. Cirugía AEC. Manual de la Asociación Española de Cirujanos. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2009. p. 1135-43. 8. Petrone P, et al. Traumatismos del páncreas: diagnóstico y tratamiento. Rev Colomb Cir. 2008;23:44-52. 9. Mayer JM, et al. Pancreatic Trauma: Diagnosis, Treatment, Complications and Late Outcome. En: Beger HG, Matsuno S, Cameron JL, editores. Diseases of the Pancreas. Springer; 2008. p. 905-10.

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TRAUMATISMO VÍSCERA HUECA Residentes: Elizabeth Redondo Villahoz, Beatriz Calvo Catalá y Diego Fernández Pera Tutora: Manuela Elía Guedea Hospital Clínico Universitario de Zaragoza INTRODUCCIÓN

El trauma abdominal es una de las causas más frecuentes de morbimortalidad en todos los grupos de edad. La naturaleza y severidad de las lesiones depende del mecanismo de producción1. Es frecuente la asociación de lesiones de víscera hueca y sólida. El traumatismo de víscera hueca se refiere a la lesión de estómago, intestino delgado, colon y recto.

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

Se pueden producir por dos tipos de mecanismo: Cerrado: Se produce por impacto directo y fuerzas de aceleración y deceleración. (Accidente de tráfico debido al cinturón de seguridad). Abierto: Aquel producido por un mecanismo lesivo que implica solución de continuidad de la pared abdominal. Cualquier herida torácica por debajo de las mamilas puede penetrar en el abdomen. Heridas perineales, glúteas y posteriores pueden lesionar vísceras intraabdominales. (Herida por arma blanca, de fuego y asta de toro). Las lesiones de víscera hueca son más frecuentes en los traumatismos abiertos que en los cerrados2.

EVALUACIÓN

Todo paciente con traumatismo abdominal ha de ser tratado como un paciente grave a su llegada a Urgencias. El manejo inicial es igual que para cualquier paciente politraumatizado; valoración primaria, reevaluación y valoración secundaria. Pueden coexistir lesiones de otras vísceras abdominales y/o extrabdominales de alta mortalidad que deben ser consideradas. El diagnóstico de las lesiones de víscera hueca se hará siempre durante el reconocimiento secundario, ya que son lesiones que no comprometen de forma inmediata la vida del enfermo. Para evitar el diagnóstico tardío y las complicaciones que de ello pueden derivarse, siempre ha de considerarse y se deben poner todos los medios disponibles para su diagnóstico temprano3.

Historia clínica: Fundamental el mecanismo de producción. Exploración física: Puede ser muy evidente en el caso de los traumatismos abiertos (salida del contenido intestinal) o ante signos y síntomas de peritonitis. En el resto pueden presentar síntomas muy inespecíficos como dolor abdominal. 141

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Pruebas complementarias: - Laboratorio: Los análisis realizados de urgencia inicialmente poseen un valor limitado aunque es importante obtener valores basales para observar su evolución. - Rx simple de abdomen: neumoperitoneo, etc. - Eco FAST: Puede ser útil en la toma de decisiones de traumatismos abdominales con afectación de varias cavidades. Resulta poco sensible en traumatismos de víscera hueca de no existir vertido importante de contenido o sangrado mesentérico. - Punción lavado peritoneal: Es una técnica rápida que permite demostrar vertido de contenido intraluminal por perforación de víscera hueca. - TAC: Es la técnica de elección en pacientes hemodinámicamente estables con traumatismo abdominal cerrado, si bien no está tan claro su papel en pacientes con traumatismo abierto. Es recomendable realizarlo con triple contraste4. Compresión directa de la pared abdominal. Lesión por cinturón de seguridad. Fractura de pelvis y de columna lumbar. Heridas penetrantes. Hemorragia digestiva alta o baja tras traumatismo abdominal.

Tabla 1: Situaciones en las que sospechar lesión de víscera hueca.

TRAUMATISMOS ESPECÍFICOS

Estómago: El 95% de la lesiones gástricas se asocian a lesiones en otros órganos. • Grado I: Hematoma intramural < de 3cm, laceración parcial del espesor de la pared. • Grado II: Hematoma intramural ≥ de 3cm, lesión completa del espesor de la pared < 3cm. • Grado III: Lesión completa del espesor de la pared > 3cm. • Grado IV: Lesión completa del espesor de la pared incluyendo vasos de curvatura mayor o menor. • Grado V: Rotura mayor del 50% o devascularización. INTESTINO DELGADO, COLON Y RECTO • Grado I: Contusión o hematoma, laceración parcial del espesor de la pared. • Grado II: Lesión completa del espesor de la pared 5 mmol/L reserva - Indice de protrombina < 50% fisiológica - Tensión arterial sistólica < 90 mmHg mantenida más de 1 hora Según - Tiempo quirúrgico estimado prolongado (>2 horas) el acto - Perdida sanguínea > 4 litros durante la intervención quirúrgico - Hemorragia en sábana por coagulopatía

Tabla 1: Indicaciones orientativas de la cirugía de control de daños.

Fases de la cirugía de control de daños

Fase 1. Exploración inicial. Es una intervención quirúrgica abreviada que busca preservar la vida del paciente con las mínimas maniobras posibles mediante el control de la hemorragia y la contaminación. Puede conllevar suturas de hemorragias o de vísceras huecas, resecciones sin anastomosis o packings. No debe incluir un cierre abdominal convencional sino una alternativa temporal con bolsa de Bogotá, sistema de vacío o laparotomía. Fase 2. Reanimación. Consiste en la restauración de su estado hemodinámico corrigiendo la acidosis, la coagulopatía y la perfusión tisular. Debe incluir soporte ventilatorio completo y monitorización invasiva, a veces, con control de la presión intraabdominal. Fase 3. Reintervención. Es una reexploración planificada con intento de reparación definitiva de las lesiones. Se debe realizar a las 24 – 48 horas y se trata de ser conservador, evitando reconstrucciones gastrointestinales complejas. 145

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Debe intentarse el cierre definitivo del abdomen. En pacientes muy graves pueden necesitarse varias intervenciones.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL Definición, etiología y fisiopatología

Conjunto de signos y síntomas que reflejan la disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas debido a un aumento agudo, progresivo y mantenido de la presión en un compartimento corporal. En la forma clásica, se describía en las extremidades. Además, existe el síndrome compartimental abdominal, definido como el registro de una presión intraabdominal ≥ 20 mmHg en al menos 3 ocasiones con un intervalo de 4-6 horas y acompañado de al menos una disfunción orgánica de nueva aparición. La medición más exacta se realiza en la presión intravesical mediante una sonda con transductor. Se observa en pacientes politraumatizados graves con abundante reposición hídrica, pero también en situaciones de disminución de la compliance de la pared abdominal (cierre abdominal a tensión,…) o aumento del volumen intrabdominal por masas ocupantes de espacio (hematoma retroperitoneal,…). La fisiopatología conduce a una taquicardia con hipotensión arterial, una hipoxia con hipercapnia, una oliguria, una disminución del flujo esplénico y finalmente a una isquemia de los órganos abdominales.

Medidas terapéuticas

Medidas conservadoras. En principio, se debe actuar en cinco niveles: reducción del contenido gastrointestinal, mejora de la compliance de la pared abdominal, optimización en la administración de fluidos, mantenimiento de una perfusión tisular adecuada y evaluación de las lesiones ocupantes Paso 1

Sonda nasogástrica y rectal. Fármacos procinéticos. Sedoanalgesia adecuada. Retirar elementos compresivos. Control de la fluidoterapia. Intentar un balance neutro o negativo. Mantenimiento de la oxigenación tisular

Paso 2

Reducir nutrición enteral. Enemas de limpieza. Posición anti-Trendelenburg. Considerar suero hipertónico y diuréticos. Posibilidad de drenaje percutáneo de LOEs.

Paso 3

Suspensión de nutrición enteral. Descompresión colonoscópica. Relajantes musculares. Drogas vasoactivas. Considerar hemodiálisis o ultrafiltración.

Paso 4

Ante un síndrome compartimental abdominal refractario, se debe considerar la descompresión quirúrgica

Tratamiento quirúrgico. Busca la descompresión abdominal temporal con un manejo adecuado de la pared mediante la realización de un abdomen abierto contenido. Como la cirugía de control de daños, se suele realizar en tres etapas: 146

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- la intervención inicial descompresiva con un cierre provisional, - la fase de control y monitorización (UCI), que puede durar entre 2 y 10 días, - y la intervención reconstructiva de la pared abdominal, que puede requerir varias actuaciones. Normalmente, como consecuencia, suele quedar un defecto ventral complejo que debe ser solucionado a largo plazo cuando el paciente se ha recuperado. Para conseguir la descompresión abdominal se pueden utilizar diferentes métodos, todos ellos orientados a disminuir el presión compartimental, pero con posibilidad de drenaje, de mantenimiento de la pared para asegurar una buena mecánica ventilatoria y de una cierta facilidad para la reintervención del cierre definitivo. Los distintos métodos propuestos varían desde el simple cierre de la piel, la utilización de materiales protésicos plásticos (bolsa de Bogotá, mallas bicapa porosas, cierre dinámico tipo Abra, etc.) o la colocación de un sistema de cierre de vacío con presión negativa, que parece que mejora bastante los resultados.

BIBLIOGRAFÍA 1. Sánchez-Miralles A et al. Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo. Med Intensiva. 2013;37:99-109. 2. Castellanos G et al. La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal: ¿qué debe saber y cómo debe tratarlos el cirujano? Cir Esp 2007;81(1):4-11.

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OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Residentes: Alejandra Gordillo Hernández, Mª Luisa Reyes Díaz y Juan A. Díaz Milanés Tutor: José A. López Ruíz Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla INTRODUCCIÓN

Se define como la detención del tránsito intestinal de forma parcial (suboclusión) o completa en algún punto de su recorrido. Representa el 1-2% de los ingresos hospitalarios y hay que diferenciarla de cuadros funcionales como el íleo adinámico (falta de propulsión intestinal sin obstáculo mecánico) y la pseudoobstrucción intestinal idiopática o síndrome de Ogilvie (síntomas de obstrucción recurrente del colon sin datos de obstrucción mecánica). Su diagnóstico se basa en la combinación de criterios clínico-radiológicos, si bien hay que señalar que no existen criterios diagnósticos de certeza.

ETIOLOGIA

Aunque las causas son muy variadas, la etiología más frecuente de la obstrucción intestinal en el adulto son las adherencias o bridas (60-65%), seguido de las hernias (20-25%) y, en tercer lugar, las neoplasias de colon y recto (15-20%), siendo ésta la causa más frecuente en el paciente anciano.

CLÍNICA

Los síntomas más frecuentes son: - Dolor, de inicio gradual, mal localizado y de características cólicas. - Distensión abdominal, que puede faltar en obstrucciones altas. - Vómitos, alimenticios al principio, y que se vuelven entéricos o fecaloideos al avanzar el cuadro. - Ausencia de emisión de heces y/o gases (no siempre).

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

Ante todo paciente en el que se sospeche obstrucción intestinal la primera medida es detectar signos de sepsis, inestabilidad hemodinámica o defensa abdominal que nos indiquen la necesidad de cirugía sin demora (Tabla 1). El estudio diagnóstico básico incluirá analítica completa (hemograma, coagulación, iones, PCR, función renal y lactato) y Rx de abdomen. Los datos que orientan a isquemia del asa ocluida son: fiebre, leucocitosis, acidosis, shock, irritación peritoneal y asa fija en la radiografía. En estos casos hay que valorar realizar TC abdominal y cirugía urgente. Es importante corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos debidos a la deshidratación que suelen presentar estos pacientes. Una vez descartada la necesidad de cirugía urgente, es importante valorar posibles causas de íleo paralítico para poder establecer el diagnóstico de obstrucción mecánica. 148

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Hemos resumido en la Tabla 2 los primeros pasos tanto diagnósticos como terapéuticos a realizar en los pacientes con obstrucción intestinal. Situaciones que requieren cirugía urgente Hernias estranguladas o incarceradas Peritonitis Neumoperitoneo Sospecha de estrangulación intestinal por hernia interna Obstrucción en asa cerrada Vólvulo de localización diferente a sigma Vólvulo de sigma asociado a toxicidad o signos de peritonitis Obstrucción intestinal completa Situaciones que requerirán cirugía sin demora Obstrucción progresiva que no mejora cualquiera que sea el tiempo transcurrido tras iniciar medidas conservadoras Fracaso con tratamiento conservador tras 24-48 horas de su instauración Tránsito con gastrografín con ausencia de paso tras 24 horas (I. delgado) Situaciones en las que se puede retrasar la cirugía Obstrucción en el postoperatorio inmediato Vólvulo de sigma descomprimido por rectosigmoidoscopia Brote agudo de enfermedad de Crohn, diverticulitis o enteritis postradioterapia Obstrucción intestinal parcial recurrente o crónica Hernia paraduodenal Estenosis duodenal u obstrucción gástrica Síndrome adherencial postoperatorio Obstrucción de colon resuelto parcialmente

Tabla 1. Manejo del paciente con obstrucción intestinal (recomendaciones del American College of Surgeons). Diagnóstico Básico Anamnesis (Hábito intestinal, cirugía previa, fármacos, antecedentes médicos, sangre en las heces, medicación,…) Exploración: Buscar hernias y hacer siempre tacto rectal (buscar tumores o fecalomas) Hematimetría, bioquímica básica y E. Coagulación EKG Radiografía Simple (Tórax y Abdomen) - Intentar discernir si existe dilatación de intestino delgado, colon o de ambos (Válvula ileocecal incompetente) - Ausencia de meteorización intestinal (intestino repleto de líquido) - Neumoperitoneo - Cuerpos extraños - Aerobilia - Neumonía, cálculos ureterales… (causas de íleo paralítico secundarios a otras patologías)

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Medidas Generales Iniciales y Tratamiento Conservador Cateterización vía periférica Corrección de la deshidratación y alteraciones electrolíticas: Suero fisiológico con CLK; Ringer Sonda Nasogástrica (Levin) (Obstrucción I. Delgado y Colon con válvula ileocecal incompetente o vómitos) Sonda vesical (Foley) y control de diuresis Tratamiento antibiótico empírico (Gram +, Gram -, Anaerobios) (Está discutido su uso sistemático en ausencia de sepsis) Cefalosporina con actividad anaerobicida (cefoxitina, cefotaxima). Betalactámicos (amoxicilina-clavulánico) Quinolonas (cipro o levofloxacino). Suspender fármacos que afecten a la motilidad intestinal y no sean imprescindibles Sonda rectal intermitente y enemas (en síndrome de Ogilvie) Analgesia (evitando opiáceos) Tratamiento de las enfermedades de base del paciente Profilaxis del tromboembolismo pulmonar y de la hemorragia digestiva

Tabla 2. Manejo inicial del paciente con obstrucción intestinal.

Obstrucción de intestino delgado

En pacientes con intervenciones previas, la causa más frecuente serán las adherencias o bridas. Si la cirugía previa fue de causa oncológica, hay que pensar en la posibilidad de una carcinomatosis peritoneal. Si hay dudas en cuanto a la presencia de sufrimiento intestinal, se puede valorar la realización de una TAC abdominal. Si no hay signos de sufrimiento intestinal, se instaurará tratamiento conservador (Tabla 2). Si no existen intervenciones previas, habrá que descartar otras causas de obstrucción (hernias, ileo biliar, bezoar, enteritis …). En estos pacientes se instaura tratamiento específico de la causa. Si no hay mejoría en las primeras 12h, se administrarán 100ml de contraste hidrosoluble por vía oral (dejando la SNG pinzada durante 2h tras la administración del contraste), que nos permitirá evaluar si la obstrucción es completa o es una suboclusión. Si a las 24h no hay paso de contraste al colon, se indica cirugía urgente. En caso contrario, se iniciará tolerancia a líquidos. La sensibilidad y especificidad de esta prueba para predecir la resolución no quirúrgica del cuadro son del 97 y el 96% respectivamente. El uso de gastrografin no ha demostrado reducir la necesidad de cirugía, pero sí parece que reduce la estancia hospitalaria, al comenzar antes la dieta oral, lo 150

40 que acelera la resolución completa del cuadro en caso de obstrucciones parciales por bridas. Si aparecen signos de sufrimiento intestinal o empeoramiento durante la evolución, se indicará cirugía urgente. OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO EN AUSENCIA DE ÍLEO FUNCIONAL Y HERNIAS PALPABLES Signos de pepsis o peritonitis No

Sí Valorar TC Cirugía urgente

¿Laparatomía previa? No

Sí

Revaluación en 8-12 h

¿Carcinomatosis?

No mejoría

No

Estudio TC, tránsito: Cirugía

¿Paso de contraste en 24h?

Sí

Sí

No

Tratamiento oral

Cirugía

Manejo conservador y corticoides

Figura 1: Manejo de la obstrucción de intestino delgado.

En pacientes que presenten una obstrucción completa de causa desconocida y que no presenten mejoría en las primeras 12h, debe indicarse cirugía. Se ha demostrado que, pasadas más de 48 horas, la tasa de complicaciones aumenta. En estos casos, la realización de una TAC previa a la cirugía puede ayudarnos a esclarecer el diagnóstico y ver la localización y severidad de la obstrucción.

Obstrucción de intestino grueso y síndrome de Ogilvie

Puede ser de origen mecánico o funcional. El íleo mecánico se debe a un obstáculo físico mientras que el funcional es por trastornos neuromusculares que afectan al peristaltismo del colon. Según el origen de la obstrucción, la obstrucción mecánica se clasifica en extrínseca, intrínseca o parietal, e intraluminal. El cáncer de colon, la diverticulitis sigmoidea y el vólvulo son los responsables del 90 % de esta patología. 151

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Se considera una obstrucción mecánica simple cuando el problema inicial se debe únicamente a la detención del tránsito intestinal. La obstrucción intestinal estrangulada aparece cuando además existe un compromiso isquémico. La obstrucción en asa cerrada se produce cuando existe un obstáculo en dos niveles separados entre sí, lo que ocasiona un aumento rápido de la presión intraluminal con isquemia precoz.

ANAMNESIS

La obstrucción intestinal se manifiesta por la disminución de la emisión de gases y heces. La presencia de sangre en las deposiciones sugieren una estrangulación o isquemia colónica. Se debe interrogar sobre posible pérdida de peso o rectorragias que nos orientarían hacia una neoplasia como causa de la obstrucción. Episodios previos de dolor en fosa iliaca izquierda sugieren una enfermedad diverticular de sigma. Ante antecedentes de cirugía de aorta abdominal debemos contemplar la posibilidad de una isquemia mesentérica inferior. El dolor es de tipo cólico y mal localizado que va aumentando en intensidad y frecuencia a medida que pasan las horas. En caso de estrangulación o perforación el dolor es continuo y muy intenso. En el íleo funcional el dolor es difuso, más continuo y menos intenso. La distensión abdominal dependerá de a qué nivel del colon se localiza la causa de la obstrucción. Las náuseas o vómitos suelen ser tardíos y fecaloideos en caso de obstrucción evolucionada en pacientes con válvula ileocecal incompetente.

EXPLORACIÓN FÍSICA

La fiebre nos debe hacer pensar en cuadro complicado con estrangulación, necrosis o perforación. En el íleo funcional puede haber fiebre si la causa es un cuadro infeccioso o inflamatorio. Explorar los orificios herniarios y cicatrices laparotómicas previas es fundamental para descartar una hernia incarcerada con sigma deslizado. El tacto rectal es obligatorio. Descarta fecalomas e impactación fecal. Una ampolla rectal vacía sugiere obstrucción completa. Permite detectar masas susceptibles de neoplasia en canal anal y recto medio y bajo

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Una leucocitosis marcada, una elevación de la proteína C reactiva, lactacto deshidrogeneasa y el ácido láctico sugieren una obstrucción complicada o un 152

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íleo secundario a una infección. Una amilasa elevada sugiere estrangulación o isquemia intestinal. La presencia de dilatación del marco cólico y niveles hidroaéreos y ausencia de gas en ampolla en una radiografía de abdomen son signos de obstrucción. El intestino delgado estará dilatado en presencia de una válvula ileocecal incompetente. La TAC es de elección ya que nos puede llevar al diagnóstico etiológico y detecta alteraciones extracolónicas y signos indirectos de isquemia de cólon. El enema opaco y la ECO abdominal quedan relegadas a un segundo plano. La colonoscopia tiene utilidad diagnóstica y a su vez terapéutica como es el caso de los vólvulos de sigma.

TRATAMIENTO

El manejo inicial es el tratamiento conservador indicado en la Tabla 2. Si tras 24 o 48 horas de observación aparecen signos de irritación peritoneal, lo interpretaremos como signos de complicación y mala evolución y la cirugía no debe ser demorada. El tratamiento quirúrgico está indicado en la obstrucción intestinal completa y en la obstrucción con válvula ileocecal competente y diámetro cecal mayor de 12 cm o signos de perforación y en vólvulo de localización diferente al sigma. La aplicación de un stent en la obstrucción permite aliviar el cuadro obstructivo agudo y decidir una actitud terapéutica de forma electiva. En el momento de indicar cirugía se debe informar y recoger consentimiento ante la posibilidad de realizar un estoma. En caso de cirugía urgente, se puede intentar realizar un lavado intraoperatorio y anastomosis primaria y como segunda opción se optará por una resección y estoma.

PSEUDO-OBSTRUCCIÓN O SINDROME DE OGILVIE

Dilatación masiva del colon en ausencia de causa mecánica. Se da en pacientes ancianos, encamados, con patología neurológica o polimedicados. Aparece distensión, náuseas y vómitos, dilatación marco cólico e incluso diarrea por rebosamiento. En pruebas de imagen se evidencia gas en ampolla rectal. El uso de neostigmina es eficaz en el tratamiento de esta patología. La cirugía es la última opción tras agotar medidas como neostigmina y/o colonoscopia descompresiva o en caso de complicaciones como perforación o isquemia.

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DILATACIÓN AGUDA DE COLON

Paciente inestable

Paciente estable

Sepsia, Isquemia, Perforación

Manejo conservador, radiología simple, sospecha diagnóstica

Reanimación Obstrucción mecánica

Exclusión de obstrucción mecánica y megacolon tóxico

Cirugía urgente Radiología simple

Pseudo-obstrucción colónica

TAC

Valvulo

Válvulo no de sigma

Neolasia

Diverticulitis

Colonoscopia

Cirugía urgente

Stent

Antibioterapia

Cirugía

No mejoría

Cirugía

Tratamiento conservador 1-2 días Resolución

No mejoría, ciego > 12cm, distensión más de 72 horas

Cirugía

Cirugía

No mejoría

Tratamiento conservador 1-2 días

Resolución

Neostigmia

Colonoscopia

No mejoría

Figura 2. Actitud a seguir en la obstrucción de intestino grueso.

BIBLIOGRAFÍA 1. Surery (Oxford). Volumen 26, Issue 3, March 2008, Pages 102-107. 2. Si-Hsuan Chen, et al. Adhesional Small-bowel Obstruction in the Absense of Previus Abdominal Operations. International Journal of Gerontology, Volumen 4, Issue 4, December 2010, pages 202-204. 3. Sebastiano Mercadante, et al. Octreotride for malignant bowel obstruction. Critical Reviews in Oncology/Hematoogy, volumen 83, Issue 3, September 2012. Pages 388-392. 4. García Ureña M, et al. Patología obstructiva del intestino grueso. Medicine. 2008;10(7):427-34 5. Di Saverio S, et al. Water-soluble contrast medium (gastrografin) value in adhesive small intestine obstruction (ASIO): a prospective, randomized, controlled, clinical trial. World J Surg 2008; 32:2293.

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41 LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) Residentes: Sandra Ruiz Carballo y Eider Etxebarria Beitia Tutor: Ignacio Iturburu Belmonte Hospital UniVersitario de basUrto. bilbao INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta (HDA) se define como el sangrado originado en el tracto digestivo superior, en algún punto entre el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz.

ETIOLOGÍA

Las dos causas más frecuentes son la HDA por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal, reflejándose en la (Tabla 1) las principales etiologías, así como sus porcentajes. HDA NO VARICOSA (80%)

HDA VARICOSA (20%)

Úlcera péptica (duodenal/gástrica) 30-50%

Varices gastroesofágicas >90%

Mallory-Weiss 15-20%

Gastropatía de la hipertensión portal 60 AÑOS

Divertículo Meckel

Divertículos colon

Divertículos colon

Pólipos juveniles

EII

Angiodisplasias

Pólipos y cáncer

Colitis isquémica

Malformaciones vasculares

Pólipos y cáncer

EII

Tabla 2. Causas más frecuentes de HDB según edad.

CLÍNICA

La clínica depende de la localización, volumen del sangrado y velocidad del tránsito. La HDB se caracteriza por hematoquecia (sangre roja oscura asociada a coágulos), rectorragia (sangre roja brillante) o sangre oculta en heces. Si la hemorragia procede de tramos proximales de intestino delgado o colon asociado a tránsito lento, puede presentarse como melenas. El 80% de las HDB cesan espontáneamente, pero la repetición de la misma ocurre en el 25% de los casos.

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

Tacto rectal: La primera exploración para evidenciar sangre en la ampolla rectal. 158

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Colonoscopia: Es la técnica de elección en HDB autolimitadas o con sangrado no masivo, por su sensibilidad (95%), y potencial terapéutico (esclerosis, electrocoagulación, polipectomías, biopsias). Está indicada en pacientes hemodinámicamente estables y se asocia a un rendimiento diagnóstico y tasa de complicaciones menor que la arteriografía. Gammagrafía con hematíes marcados con 99mTc es una prueba muy sensible y detecta hemorragia activa menor de 0,5 ml/min. De elección para el diagnóstico del divertículo de Meckel. Al contrario que la colonoscopia y la arteriografía no permite realizar gestos terapéuticos. Arteriografía mesentérica selectiva demuestra extravasación de contraste con un débito de hemorragia superior a 0,5 ml/min. El rendimiento diagnóstico de la arteriografía en la HDB oscila entre el 27% y el 77% (media: 47%). Puede ser la primera exploración en pacientes con hemorragia masiva o persistente, en las que la colonoscopia no consigue establecer el diagnóstico. La principal complicación tras embolización terapéutica es la colitis isquémica. Cápsula endoscópica (CE): De elección en pacientes con HDB de origen indeterminado (gastroscopia y colonoscopia no diagnósticas) debido a su carácter no invasivo, excelente tolerancia y elevada eficacia diagnóstica (55 76%). Sus principales inconvenientes derivan de limitaciones técnicas como imprecisión para localizar exactamente la lesión, no poder obtener biopsias y no realizar procedimientos terapéuticos. Enteroscopia: Exploración que visualiza directamente el intestino delgado con la ventaja adicional de que permite la intervención terapéutica. La combinación de enteroscopia por vía anterógrada y por vía retrógrada o cólica puede conseguir una exploración intestinal completa en el 75% de los casos. Enteroscopia intraoperatoria: Se realiza través de una enterotomía. Indicada en casos de hemorragia masiva, persistente o recurrente que requieran laparotomía exploratoria.

TRATAMIENTO

El objetivo inicial del tratamiento es la reanimación y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica por reposición de la volemia y corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea. Solo un 10% de las HDB requerirán tratamiento quirúrgico. Son criterios de cirugía urgente la persistencia de ésta (>72h), la repercusión hemodinámica y/o requerimientos de transfusión sanguínea >6 concentrados de hematíes en 24h. Los resultados del tratamiento quirúrgico dependen esencialmente de la localización precisa del origen del sangrado. Cuando se ha identificado con 159

42 seguridad el origen del sangrado (intestino delgado o colon) la resección del segmento afecto es una opción correcta, con bajo riesgo de recidiva y mortalidad. Por el contrario, cuando no es posible establecer el origen de la HDB la resección intestinal segmentaria “a ciegas” está asociada a una recidiva elevada de hemorragia (35-75%) y de mortalidad (20-50%), siendo preferible la colectomía subtotal.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Valoración hemodinámica SNG Colonoscopia

+ Endoscopia digestiva alta Negativa / pobre visualización / no viable Mínima

+ Tratamiento endoscópico

Masiva

Gammagrafía Observar Repetir colonoscopia Endoscopia alta Enteroscopia

+ Angiografía selectiva + Embolización Cirugía

Observar

Continúa el sangrado Laparotomía; Colonoscopia / Enteronoscopia; Intraoperatoria Localización

No localización

Resección

Colectomía subtotal

Figura 1. Algoritmo de manejo de la hemorragia digestiva baja.

BIBLIOGRAFÍA 1. Hungness E S.Hemorragia digestiva. ACS Surgery. 2012;2:33-47 2. García Martínez MT, et al. Hemorragia digestiva baja. Guía clínica de la AEC Cirugía Colorrectal. 2ª Ed. Madrid: Aran; 2012;359-368 3. Eisen GM, et al. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Standards of Practice Committee. An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc. 2001; 53:859-63. 4. Green BT, et al. Lower gastrointestinal bleeding-management. Gastroenterol Clin North Am.2005;34:66578 5. Mata A, et al. Papel de la cápsula endoscópica en los pacientes con hemorragia digestiva de origen desconocido. Gastroenterol Hepatol. 2003;26:619-23 6. Zuckerman GR, et al. Acute lower intestinal bleeding: part II: etiology, therapy, and outcomes. Gastrointest Endosc. 1999;49:227-38.

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ICTERICIA OBSTRUCTIVA. MANEJO DIAGNÓSTICO Residentes: Joshua Falckenheimer Soria, Carmen Pérez Alberca y Alejandra Moreno Arciniega Tutor: Antonio Gutiérrez Martínez Hospital Universitario de Puerto Real. Cádiz CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

La ictericia es un cuadro clínico caracterizado por el incremento de los niveles de bilirrubina (BR) en sangre, que se manifiesta clínicamente por la coloración amarillenta de la piel y mucosas. Aparece cuando la concentración de bilirrubina total en suero es superior a 2-3 mg/dl (valores normales 0,5-1,3 mg/dl). La ictericia se puede producir por un aumento de formación de BR, por disminución de su depuración hepática (alteración en la captación, conjugación o excreción) Tabla 1 o por obstrucción de la vía biliar.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis: es importante preguntar el inicio y la forma de presentación de la ictericia. Un inicio brusco y oscilante es más típico de la coledocolitiasis, mientras que la instauración más progresiva hace pensar en un origen neoplásico. Si la ictericia ocurre después de una colecistectomía, hay que sospechar la retención de cálculos en la vía biliar principal (VBP) o la lesión de ésta. También debemos valorar la existencia de síntomas acompañantes como dolor abdominal intenso en hipocondrio derecho o epigastrio que apuntan a una litiasis biliar o la presencia de un síndrome constitucional que debe hacernos pensar en una neoplasia. La fiebre obliga a descartar una colangitis. Por último, es importante preguntar por la coloración de la orina y las heces, ya que los pacientes con ictericia obstructiva presentan coluria y acolia o hipocolia, según la obstrucción sea completa o parcial, respectivamente. Exploración física: el primer sitio donde se detecta la ictericia es en la esclerótica. El color amarillo de la piel o de las mucosas no se evidencia hasta que el nivel sérico de BR supera los 3 mg/dl. Se debe distinguir también otras causas de coloración cutánea amarillenta, como la uremia o la ingesta abundante de determinados alimentos y fármacos; en estos casos no se pigmenta la esclerótica y los niveles de bilirrubina son normales. Sugieren enfermedad hepática crónica la hepatoesplenomegalia, telangiectasias y ascitis. Los pacientes con obstrucción maligna de la porción distal del colédoco a menudo tienen una vesícula distendida, muy fácil de palpar (signo de Courvoisier). 161

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I. Trastornos aislados del metabolismo de la BR. A. Aumento en la producción de BR (Hemólisis, trasfusiones sanguíneas, reabsorción de hematoma, eritropoyesis ineficaz) B. Reducción en la depuración de BR hepática: 1. Menor captación o conjugación de la BR (Síndrome de Gilbert, Síndrome de Crigler- Najjar, ictericia fisiológica del recién nacido) 2. Menor secreción canalicular de BR (Síndrome de Dubbin-Johnson, Síndrome de Rotor). II. Hepatopatía. A. Enfermedad Hepatocelular aguda o crónica (hepatitis viral, hepatotoxinas, medicamentos, trastornos metabólicos o hereditarios como enfermedad de Wilson o hemocromatosis, trastornos relacionados con el embarazo). B. Alteraciones hepáticas con predominio de colestasis 1. Trastornos infiltrativos difusos (Enfermedad granulomatosa, amiloidosis) 2. Inflamación de los conductos biliares intrahepáticos, trayectos portales o ambos (cirrosis biliar primaria, enfermedad de injerto contra huésped) 3. Situaciones varias (colestasis recurrente benigna, hiperbilirrubinemia postoperatoria, infecciones bacterianas generalizadas, fármacos) 4. Trastornos hereditarios (displasia arteriohepática) III. Obstrucción de los conductos biliares. A. Coledocolitiasis. A. Coledocolitiasis. B. Enfermedades de los conductos biliares 1. Benignos (inflamación/infección, postquimioterapia arteria hepática) 2. Neoplasias (colangiocarcinoma, ampuloma) C. Compresión extrínseca del árbol biliar (pancreatitis, neoplasia de páncreas)

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de ictericia.

Pruebas de laboratorio: que deben solicitarse en todo paciente ictérico son: hemograma, estudio de coagulación, BR total, directa e indirecta, fosfatasa alcalina (FA), GGT, amilasa y transaminasas. El perfil típico de laboratorio de la ictericia obstructiva incluye la hiperbilirrubinemia conjugada, bilirrubinuria, marcada elevación de fosfatasa alcalina, normal o mínima elevación de las aminotranspeptidasas y estudio de coagulación que con frecuencia está alterado. En el contexto de una obstrucción biliar extrahepática la obstrucción neoplásica tiende a generar valores más elevados de BR que los problemas benignos. Se considera que el paciente presenta una hiperbilirrubinemia predominantemente conjugada cuando >50% de la BR sérica es de este tipo. La presencia de bilirrubinuria indica que es del tipo conjugada, ya que la fracción no conjugada no pasa el filtro renal. El tiempo de protrombina (TP) es una de las pruebas más utilizadas para definir la función hepática; depende de los factores de la coagulación y de la suficiente captación de vitamina K. Un TP prolongado a menudo indica lesión hepática significativa. La incapacidad para normalizar el TP tras la administración parenteral de vitamina K es un signo de pronóstico grave. 162

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Técnicas radiológicas complementarias: tienen un papel muy importante para confirmar o descartar la presencia de obstrucción biliar, localizar anatómicamente el nivel de la obstrucción e intentar un diagnóstico etiológico de la causa obstructiva. Resulta especialmente importante diferenciar la colestasis intrahepática de la extrahepática. Así, siempre que existan datos de colestasis o sospecha clínica de obstrucción de la VBP la primera prueba de imagen a realizar será la ecografía abdominal. La ecografía permite valorar el estado dilatado o no de la vía biliar y a qué nivel empieza la dilatación, la presencia o no de litiasis biliar o coledocal, presencia de nódulos hepáticos, masas hepáticas o pancreáticas. Una vez hemos conseguido demostrar que estamos frente a una ictericia obstructiva y dependiendo de la localización del nivel de obstrucción y la posible etiología completaremos el estudio del paciente mediante colangiorresonancia o TC; la primera en los casos de obstrucción proximal o media de la VBP, mientras que la TC en los pacientes en los que exista una obstrucción biliar distal. En ausencia de coledocolitiasis, la causa más frecuente de obstrucción proximal es el colangiocarcinoma tipo Klatskin y la de obstrucción distal el cáncer de páncreas. Además de identificar la causa de la obstrucción éstas técnicas permiten evaluar la extensión locorregional de la enfermedad. Cuando estas pruebas radiológicas no consiguen clarificar el diagnóstico, existen otras posibilidades como son la colangiografía transhepática percutánea (CTPH), la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o la ecoendoscopia.

TRATAMIENTO

Debemos distinguir dos grupos de pacientes que ingresan por una ictericia obstructiva. Por una parte, aquel paciente que presenta además de ictericia, dolor abdominal y fiebre. Ante la sospecha de infección de la vía biliar se debe realizar una correcta reposición hidroelectrolítica, administrar vitamina K (1 amp/ ev/ 12 h durante 3 días) y antibiótico. El tratamiento antibiótico de la colangitis aguda debe cubrir cocos gram-positivos (incluyendo enterococo), bacilos gram-negativos y anaerobios. Puede optarse por la asociación de ampicilina, cefepima y metronidazol o monoterapia con ureidopenicilinas como piperacilinatazobactam. Si el paciente asocia prurito podemos administrar colestiramina (4-6g 30 minutos antes de las comidas) que son resinas fijadoras de los ácidos biliares que evitan su absorción a nivel intestinal. Los pacientes que no respondan en 48-72 h o con deterioro clínico progresivo son tributarios de la descompresión urgente de la vía biliar; bien por CPRE, por punción transhepática o mediante tratamiento quirúrgico. En los pacientes con ictericia que ingresan para realizar algún tipo de estudio, prueba diagnóstica o tratamiento quirúrgico electivo debemos igualmente 163

43 prestar atención al estado de hidratación y función hepática muy especialmente la coagulación. Sin embargo en estos casos el uso sistemático de los antibióticos es más controvertido.

ICTERICIA

Historia clínica Examen físico Pruebas de laboratorio

Hiperbilirrubinemea no conjugada

Hiperbilirrubinemea conjugada Sospecha de ictericia obstructiva Ecografía abdominal

Sospecha de obstrucción distal

Sospecha de obstrucción prosimal o dudas diagnósticas de coledocolotiasis

TAC abdominal Colangiopancreatografía por resonancia magnética

Figura 1. Algoritmo diagnóstico para el paciente ictérico.

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164

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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COLECISTITIS AGUDA Residentes: Carlos San Miguel Méndez, Jairo Mauricio Avella Vega y José Luís Díez Vigil Tutora: Ana García Navarro Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada INTRODUCCIÓN.

La colelitiasis se constituye como una enfermedad altamente prevalente en nuestro medio, alcanzando un 10-15% en la población occidental. Entre el 1 y el 2% de los pacientes con colelitiasis asintomática y del 1 al 3% de pacientes con síntomas leves, presentan anualmente síntomas graves o complicaciones. La complicación más frecuente que asocia esta enfermedad es la colecistitis aguda (CA), que se ha convertido a su vez en una de las principales urgencias quirúrgicas hospitalarias.

ETIOPATOGENIA.

En el 90 % de los casos, la CA se produce como consecuencia de estasis biliar tras la obstrucción litiásica del conducto cístico, desencadenando inflamación de la pared vesicular. La respuesta inflamatoria se produce por tres factores: • Inflamación mecánica, producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión de la vesícula, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular. • Inflamación química, originada por la liberación de la lisolecitina y por la liberación local de otros mediadores de la inflamación. • Colonización bacteriana, que afecta hasta el 80% de los pacientes. Generalmente los gérmenes causantes de la CA suelen ser microorganismos entéricos: E. coli, Klebsiella spp, Enterococcus spp y Enterobacter spp. En pacientes ancianos, diabéticos o con enfermedades concomitantes se pueden aislar Pseudomonas, anaerobios y Clostridium spp, desencadenando la colecistitis enfisematosa en muchos casos. En el 5 a 10 % restante, no se detecta obstrucción aguda del conducto cístico. Existe un elevado riesgo de sufrir una CA alitiásica en procesos asociados a traumatismos, quemaduras graves, en el puerperio de un parto prolongado o en el postoperatorio de cirugías no biliares. Puede ser resultado también de períodos de nutrición parenteral prolongada. Otros factores desencadenantes son vasculitis, adenocarcinoma de vesícula, diabetes mellitus y torsión de la vesícula. También puede ocurrir CA alitiásica en otros procesos sistémicos (sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares, TBC, sífilis, actinomicosis, etc.).

165

Sección 2: Urgencias en Cirugía General Oclusión del drenaje linfático y venoso

Perforación

Pared edematosa

tema

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Conducto Cístico

Aumento de la presión interna Cálculo

Distensión



Figura 1: Colecistitis aguda.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Dolor agudo, no cólico, localizado en hipocondrio derecho e irradiado hacia la espalda, de 6 a 24 horas de evolución y habitualmente postprandial. - Náuseas y vómitos, en el 60% de los pacientes. - Masa dolorosa palpable, en el 20 a 30% de los casos, correspondiendo al fondo de la vesícula biliar inflamada. - Fiebre, con frecuencia de 50 a 60% casos, generalmente acompañada de leucocitosis. - Ictericia, aparece en el 20% de los pacientes por compresión de la vía biliar; y no es excepcional la existencia de colédocolitiasis concomitante. - Exploración clínica: Signo de Murphy (+), dolor selectivo a nivel de hipocondrio derecho definido como la interrupción de la inspiración forzada durante la palpación del reborde costal al aplicar presión manual sobre el fondo de la vesícula.

La afectación general del paciente va a depender del periodo de tiempo que haya transcurrido desde el inicio del cuadro. Se trata de un verdadero foco de sepsis, de manera que pude oscilar desde una colecistitis edematosa, hasta una verdadera gangrena de su pared, que podrá instalar complicaciones como la perforación y la consecuente peritonitis biliar.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico: - Sospecha clínica, ante el cuadro anteriormente descrito. - Radiología simple de abdomen: Frecuentemente inespecífico, aunque en un 2% de los casos pueden visualizarse cálculos radioopacos. 166

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

tema

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- Ecografía abdominal: Es la prueba de imagen de elección; simple, sensible, fácilmente reproductible y económico, evidenciando los cambios inflamatorios en la vesícula (distensión vesicular, edema de pared y dolor selectivo al paso del transductor). - Gammagrafía biliar (HIDA): Rara vez empleada aunque con elevada sensibilidad y especificidad. La ausencia de relleno vesicular traduce la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la CA, mientras que un relleno normal de la misma descarta el proceso. - Existen otros métodos de diagnóstico por imagen (CT, CPRE, RM) raramente necesitados para el estudio de esta patología.

Diagnóstico diferencial: - Apendicitis aguda. - Úlcera gastroduodenal. - Dispepsia. - Pancreatitis aguda. - Hepatopatías agudas. - Procesos supradiafragmáticos (neumonía basal derecha o IAM).

TRATAMIENTO

Consideraciones generales: El tratamiento de elección es la colecistectomía laparoscópica dentro de las primeras 72 horas. Si este abordaje no es posible, por condicionamientos del paciente o por dificultad técnica, se realizará la colecistectomía a través de una laparotomía subcostal derecha. La necesidad de instaurar un tratamiento médico y retrasar la cirugía de ocho a doce semanas está justificada sobre todo en pacientes de alto riesgo; siendo en estos casos a veces necesaria como medida transitoria la colecistostomía (drenaje de la vesícula biliar).

Técnica quirúrgica laparoscópica: A.- Colocación de los puntos de acceso: En la técnica estándar se emplean habitualmente dos trócares de 5 mm y dos de 11 mm. - Posición americana: el enfermo está en decúbito supino con las piernas cerradas. El cirujano se sitúa a la izquierda del paciente (Figura 2). - Posición francesa: el enfermo se coloca en posición de litotomía modificada, con las piernas separadas pero al mismo nivel de la mesa. El cirujano se coloca entre las piernas del paciente y el ayudante en el lateral izquierdo del paciente (Figura 3). 167

Sección 2: Urgencias en Cirugía General



Figura 2



Figura 3

tema

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B.- Exposición: - Colocación de la mesa quirúrgica en Trendelenburg inversa y lateral izquierdo. - Liberar adherencias de epiplon, duodeno, colon, borde hepático. - Sujetar el fundus vesicular con una pinza en dirección cefálica hacia el hombro izquierdo del paciente. - Ayudándose con una segunda pinza, se tracciona de forma lateral e inferior cerca del infundíbulo, exponiendo el triángulo de Calot (se delimita por el borde hepático, conducto cístico y conducto hepático común). 168

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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C.- Disección: Con coagulación monopolar se diseca el peritoneo de la base de la vesícula biliar, comenzando en el infundíbulo, hasta exponer el conducto y la artería cística. D.- Sección del conducto y la artería cística: Se colocan dos clips proximales y uno distal, cortando entre ambos. Hay que tener especial cuidado en la colocación de los clips para evitar lesiones de vía biliar principal y de la arteria hepática propia o derecha. E.- Retirada de la vesícula del lecho vesicular y extracción: Inspeccionar siempre el lecho quirúrgico para detectar hemorragia activa. Se recomienda la extracción en bolsa estéril a través del punto supraumbilcal. F.- Retirada de los trocares y sutura del plano aponeurótico de los puntos de acceso.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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PANCREATITIS AGUDA Residentes: Lucía Carrión Álvarez, Pedro López Fernández y Miguel Hernández García Tutor: Ángel Serrano del Moral Hospital Universitario de Fuenlabrada. Fuenlabrada, Madrid INTRODUCCIÓN

Pancreatitis aguda (PA) es el proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afectación variable de otros tejidos locales y sistemas orgánicos lejanos. Aproximadamente el 20%-30% desarrollaran síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) o fallo multiorgánico (FMO). La mortalidad es del 17% en caso de necrosis pancreática1. Ver causas en Tabla 1. - Colelitiasis (1-8% pac. Desarrollaran P.A.) - Consumo de alcohol - Hipertrigliceridemia, hipercalcemia - Obesidad. Malnutrición. - Obstrucción conducto de Wirsung - Tumor - Páncreas divisum - Fármacos: tiacidas,estrógenos,azatioprina - Traumatismos - Infecciones: Legionella, Salmonella - PostCPRE - Postcirugía - Idiopáticas (20%)



Tabla 1. Causas de pancreatitis aguda

DIAGNÓSTICO

Requiere dos de los siguientes hallazgos2-3: • Dolor abdominal sugestivo de PA (dolor en epigastrio irradiado a espalda) • Amilasa sérica y/o actividad de lipasa al menos 3 veces el valor normal (un 10% de paciente cursan con amilasemia normal, y hasta un 25% en paciente alcohólicos). • Hallazgos característicos de PA en ecografía abdominal, tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM). Se considera el inicio de la PA al comenzar el dolor abdominal (no en el momento de admisión en el hospital).2-5 En general, ante un paciente con sospecha de PA debemos solicitar analítica que incluya: serie blanca, serie roja, plaquetas, bioquímica incluyendo perfil hepático, enzimas pancreáticos (amilasa y lipasa), calcio, triglicéridos, LDH, coagulación, y PCR. Se deben realizar placas simples de abdomen y tórax, y una ecografía abdominal para filiar un posible origen biliar. La TC abdominal ayuda a definir la gravedad en la PA. La PAAF, guiada por TC, es el gold standard para el diagnóstico de necrosis pancreática infectada. 170

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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CRITERIOS DE GRAVEDAD

Es recomendable un seguimiento clínico y analítico durante 72 horas, para detectar precozmente el fallo orgánico e iniciar tratamiento enérgico lo antes posible6. La gravedad de un paciente con PA se define por la presencia de: o Fracaso multiorgánico. o Complicaciones locales (colecciones líquidas o necrosis pancreática). La clasificación de Petrov7-9 se basa en factores reales de gravedad, a diferencia de la clasificación original de Atlanta, en factores predictivos (criterios de Ranson o la clasificación APACHE II), que tienen un error del 30-40% de pacientes. Pancreatitis Aguda Leve (PAL) Pancreatitis Aguda Moderada (PAM) Pancreatitis Aguda Grave (PAG) Pancreatitis Aguda Crítica (PAC)

Ausencia tanto de la necrosis (peri) pancreática como de fallo orgánico Presencia de cualquier tipo de necrosis (peri) pancreática estéril o fallo orgánico transitorio Presencia de cualquier grado de necrosis (peri) pancreática infectada o fallo orgánico persistente Presencia de necrosis (peri) pancreática infectada y fallo orgánico persistente

*PAPG aquella PA que presenta 1 ó más FO o signos de alarma.

Tabla 2. Clasificación de gravedad de la pancreatitis aguda (Petrov y col.).

Una posible evolución desfavorable, suele asociarse a uno o más signos de alarma: • Obesidad, edad, defensa abdominal, derrame pleural, alteración de conciencia. • Analíticos: PCR >150mg/L, o elevación progresiva en 48h; Hematocrito >44%. • Radiológicos: derrame pleural, líquido libre peritoneal. • Escalas pronósticas: APACHE II >8; APACHE-0 >6; Ranson-Glasgow >3 puntos. Actualmente hay dos “scores” radiológicos para valorar la severidad del brote de PA, basados en los hallazgos de la TC: o

Índice de gravedad de Balthazar; que se basa en la valoración de los cambios morfológicos inflamatorios y la detección de áreas de necrosis pancreática. o Índice de gravedad modificado de Mortele (Tabla 3); que añade al índice de Balthazar los hallazgos extrapancreáticos. 171

45 Inflamación pancreática

Puntos

Páncreas normal

0

Alteraciones pancreáticas sin afectación extrapancreática

2

Colecciones líquidas peri/pancreáticas o necrosis de la grasa peripancreática

4

Necrosis pancreática 0

Puntos 0

< 30 %

2

> 30 %

4

Complicaciones extrapancreáticas Derrame pleural, ascitis, complicaciones vasculares, complicaciones en órganos abdominales o afectación de tracto gastrointestinal

Puntos 2

Tabla 3. Índice de gravedad modificado de Mortele

TRATAMIENTO Tratamiento médico

a) PA leve (80%): Fluidoterapia intravenosa y analgesia. Buena evolución en 48-72 horas. Colecistectomia laparoscópica al normalizarse los datos analíticos (mismo ingreso y/o siempre antes de 4 semanas). b) PA grave (15-20%): Fluidoterapia intravenosa agresiva; monitorización respiratoria, cardiaca y de la función renal (sonda de Foley); analgesia intravenosa, con AINEs (metamizol-Nolotil© 1giv/6-8 horas) o derivados opiáceos (meperidina-Dolantina©75-125 mg/4 horas iv, im o sc, fentanilo transdérmico10; SNG en caso de náusea o vómito (íleo paralítico); nutrición parenteral total en fases iniciales y en íleo paralítico y nutrición enteral de elección11-13 (sonda nasoyeyunal) lo antes posible14. El uso de antibióticos en la PA grave es controvertido. Se admite que la profilaxis antibiótica reduce la incidencia de sepsis y la mortalidad, aunque no previene la infección de la necrosis15. La recomendación actual es administrar imipenem o el meropenem en aquellos pacientes con necrosis comprobada (>30%) con una duración de 14 días.

Tratamiento quirúrgico invasivo

En pacientes con necrosis pancreática infectada; hemorragia masiva; perforación de víscera hueca; isquemia mesentérica; persistencia del fracaso orgánico a pesar de tratamiento intensivo; pancreatitis aguda fulminante; síndrome séptico continuado y confirmación de la necrosis pancreática (mortalidad del 100% con tratamiento conservador; 10-30% con tratamiento quirúrgico); en pacientes con FO persistente y necrosis extensa, exista infección o no. Demorar la cirugía más allá de la 2ª semana del comienzo del cuadro, por tanto no se debe realizar PAAF antes (la cirugía precoz mortalidad del 65%). 172

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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TÉCNICAS

• DRENAJE PERCUTÁNEO, ante colecciones líquidas o pseudoquistes, infectados (las colecciones líquidas estériles no deben de ser drenadas ya que aumentan el riesgo de infección secundaria)16; pseudoquistes no infectados > 5cm y > 6 semanas sintomáticos (controvertido, riesgo de fístula); necrosis peri/pancreática infectada (colecciones postnecrosis). Control de sepsis con ello en el 75% de pacientes.17 • ENDOSCOPIA/ECO ENDOSCOPIA DIGESTIVA. La CPRE con papilotomía en la PA biliar es indicación clara solo en presencia de ictericia obstructiva o colangitis aguda. Estudios recientes demuestran la eficacia de la necrosectomía endoscópica como técnica eficaz.18 • CIRUGÍA en necrosis estéril (no aceptado universalmente, aunque razonable si no hay alternativa); no respuesta al tratamiento intensivo conservador. Gran cantidad de tejido necrótico retroperitoneal con infección oculta19; síndrome del conducto pancreático roto3: oclusión intestinal o estenosis biliar como consecuencia de la organización de la necrosis; necrosis infectada.

La necrosectomía es la técnica de elección en el tratamiento de la necrosis pancreática infectada con una tasa de mortalidad inferior al 15%.3, 20 Existen varias técnicas para el tratamiento quirúrgico de la PA: o

Necrosectomía pancreática mínimamente invasiva (MIN).

o

Ruta transgástrica (localización específica).

o

Acceso retroperitoneal (lado izquierdo del abdomen).

o Combinación

de drenaje percutáneo y necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva (step-up approach).21

o

Colecistectomía en la PA grave.22-23

o

Debe diferirse hasta la recuperación clínica del paciente y la resolución de los fenómenos inflamatorios.

o

Evitarla en pacientes ASA IV, realizándose en estos pacientes CPRE + esfinterotomía endoscópica si fuera necesario.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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URGENCIAS ESOFÁGICAS Residentes: Rosario Domínguez Reinado y Sandra Melero Brenes Tutor: Carlos Medina Achirica Hospital de Jerez de la Frontera. Cádiz INTRODUCCIÓN

Las urgencias esofágicas constituyen un grupo de patologías poco frecuentes, pero con una alta morbi-mortalidad, en parte debido a la inespecificidad de los síntomas así como a la propia anatomía del esófago1. A continuación comentaremos brevemente las urgencias esofágicas más frecuentes.

PERFORACIÓN ESOFÁGICA

Es una patología grave, a veces presenta una clínica inespecífica y larvada que puede dar lugar a retraso diagnóstico. Las podemos clasificar según su origen:

IATRÓGENA: es la causa más frecuente de perforación esofágica, alcanzando el 50% en algunas series. Su incidencia ha aumentado debido al creciente protagonismo de las técnicas diagnóstico-terapéuticas. Especialmente en el tratamiento de estenosis esofágicas y acalasia, acercándose al 6% y con menos frecuencia en relación con la escleroterapia por varices esofágicas. No debemos olvidar que cualquier proceso que requiera acceso al esófago (colocación de sonda nasogástrica, ecocardiografía transesofágica…) puede provocar lesión del mismo.

RUPTURA ESPONTÁNEA: Tiene una incidencia próxima al 25%. Es la causa más grave de perforación esofágica. Como prototipo tenemos el síndrome de Boërhaave, descrito por primera vez en 1724. Consiste en la rotura espontánea del esófago sano. Se produce en relación con un aumento de la presión intraabdominal producida por vómitos, partos, tos... Generalmente es un desgarro longitudinal que afecta a todas las capas y se localiza con mayor frecuencia a nivel del tercio inferior del esófago, en la región posterolateral izquierda.

CUERPO EXTRAÑO: Pueden producir perforación en el momento de la ingesta (primaria) o, con más frecuencia, en el momento de su extracción. Constituyen alrededor del 10-15% de todas las perforaciones. TRAUMATISMOS EXTERNO: con mayor frecuencia afectan a la porción cervical del esófago. Tienen muy mal pronóstico debido a que su mecanismo de 175

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producción es por impacto de alta energía y se asocia a lesiones de estructuras vitales. El origen suelen ser accidentes de tráfico, lesiones por arma blanca y arma de fuego.

POR CAÚSTICOS: la perforación por sustancias químicas ronda el 0,03 al 1%. Puede ser de origen accidental, principalmente en niños o con fines autolíticos en adultos (normalmente ingesta de mayor volumen). La lesión celular directa puede dañar sólo a la mucosa o a todo el espesor de la pared afectando incluso estructuras periesofágicas.2 Clínica: Depende de la porción esofágica afectada. En el esófago cervical existen dos formas de presentación, la primera consiste en dolor cervical, disfagia y enfisema subcutáneo, con rápida evolución desde la perforación hasta la aparición de los síntomas. La segunda suele ser por pequeñas perforaciones, con aparición progresiva de los síntomas: fiebre, fístula, abscesos... En el esófago torácico aparece dolor torácico retroesternal o interescapular. Este dolor puede empeorar con los movimientos respiratorios y deglutorios3, se puede acompañar de derrame pleural mediastinitis, insuficiencia respiratoria.4 En el esófago abdominal lo más frecuente es la presencia de dolor abdominal (epigástrico) y enfisema mediastínico. El dolor puede irradiarse a los hombros. En las producidas por cáusticos hay que hacer especial mención a la clínica orofaríngea, entre la que se encuentran la hipersalivación y quemazón oral. El edema y exudado en la mucosa oral pueden dar lugar a úlceras friables.2 Diagnóstico: puede ser difícil por presentar una clínica inespecífica, en este sentido los antecedentes relatados por el paciente pueden orientaros y debemos apoyarnos en pruebas de imagen. En la exploración puede estar presente el signo de Hamman (crepitación concomitante con el latido cardiaco) que se aprecia en la auscultación anterior del tórax. Pruebas de imagen: 1) Rx simple: buscaremos enfisema subcutáneo, ensanchamiento mediastínico, desplazamiento de tráquea en caso de absceso cervical, derrame pleural, neumoperitoneo o neumomediastino, hidrotórax o hidromediastino. 2) Esofagograma: localiza el lugar de la perforación. Realizar con contraste hidrosoluble. 3) TAC.5 Tratamiento: debemos tener en cuenta: localización; grado de contaminación, condición clínica y patología esofágica subyacente. El tratamiento va encaminado estabilizar al paciente, drenar colecciones, controlar la infección y restablecer el tránsito digestivo.6 Endoscópico: en lesiones menores de 2 cm podemos usar técnicas de cierre con clips. En lesiones mayores o contaminadas se pueden usar prótesis, la cual deberá ser retirada en menos de 6 semanas.7 Quirúrgico: Esófago cervical: drenaje quirúrgico mediante cervicotomía. Esófago torácico superior y medio se abordará mediante toracotomía derecha. El inferior se 176

46 puede abordar por toracotomía izquierda o laparotomía. En los tres casos se contemplan tres posibilidades. Cierre simple con o sin refuerzo de la sutura, de forma precoz en lesiones pequeñas sin gran componente necroinflamatorio asociado. Esofaguectomía en casos de patología previa. Exclusión esofágica: en pacientes con inestabilidad hemodinámica, realizando esofagostomía cervical, yeyunostomía de alimentación y gastrostomía de descompresión.5,6 En esófago abdominal, funduplicatura de Thal con o sin cierre primario de la perforación. PERFORACIÓN ESOFÁGICA Rx de tórax y abdomen; TAC toracoabdominal; Esofagograma No diagnóstico

Diagnóstico Perforación contenida. Drena al esófago sin complicaciones. No sepsis. Mínima sintomatología

Perforación libre pleural o abdominal Fallo respiratorio Neu/hidrotorax neumomediastino Patología esofágica asociada

Esófago cervical Drenaje Reparación primaria

Tratamiento conservador

No mejora

Tratamiento quirúrgico

Dieta absoluta Nutrición parenteral Antibioterapia

Esófago torácico o abdominal Inestabilidad hemodinámica Exclusión y drenaje. Endoprótesis

Estabilidad hemodinámica: toracotomía / laparotomía. Evaluación Resección

Tejidos desnutridos Contaminación severa Cáncer Patología esofágica

Reparación

Mejora 7 días Esofagograma control

Tejidos viables Contaminación mínima Ausencia de patología previa

Figura 1. Algoritmo perforación esofágica.

LESIONES POR CAUSTICOS

Su ingesta suele ser accidental, sobre todo en niños menores de 5 años. A parte de la perforación, los cáusticos pueden producir gran variedad de lesiones esofágicas. 177

46 Debemos diferenciar entre álcalis y ácidos. Los primeros producen necrosis licuefactiva ocasionando quemaduras profundas y los segundos, coagulativa. Las sustancias alcalinas liquidas producen más lesiones esofagogástricas debido a la rapidez de su ingestión ya que no se adhieren a la mucosa bucofaríngea como sí lo hacen las sustancias sólidas. Además del estado físico de la sustancia, el volumen ingerido, su concentración y el tiempo de contacto serán determinantes para la gravedad de las lesiones2.

CÁUSTICO

Detergente, cosméticos, pilas, jabones

Limpia sanitarios HIDRÓXIDO DE y baterías AMONIO

+++

Desinfectantes

Desinfectantes y agentes blanqueadores

Tintes textiles

HIPOCLORITO SÓDICO Y CÁLCICO

++

++++

PERÓXIDO DE HIDRÓGENO

Limpia sanitarios HIDROXIDO SÓDICO y limpia piscinas Y POTÁSICO

+++

NÍTRICO

COMERCIAL

++++ ++++

SULFÚRICO

CAUSTICO

ÁLCALIS T O X.

++++

CLORHIDRICO

ÁCIDOS T O COMERCIAL X.

Detergentes y agentes blanqueadores

Los álcalis producen hipotensión del EEI y piloroespasmo lo que conlleva a una regurgitación del contenido con mayor lesión esofágica. Relación entre el grado de profundidad de la lesión, los hallazgos endoscópicos y la presencia de complicaciones: GRADO

178

PROFUNDIDAD

ENDOSCOPIA

PRONÓSTICO

I

Mucosa

Edema/eritema

Curación 100%

II

Submucosa Muscular

Hemorragias Erosiones Lesiones ampulosas Úlceras superficiales Exudados fibrinosos

Estenosis 15-30% (peor si la lesión es circunferencial

IIa

Afectación parcelar

IIb

Afectación circunferencial

III

Úlceras profundas Transmural Periesofágica grisáceas negruzcas. Necrosis

Estenosis >90%, complicaciones graves ( mediastinitis, perforación)

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Clínica: las manifestaciones clínicas iniciales pueden no ser congruentes con el nivel de las lesiones. - Clínica orofaríngea: hipersalivación, odinafagia, ulceraciones dolorosas, disfagia. La disfagia puede ser un signo tardío por estenosis residual. - Clínica epiglótica: ronquera, estridor, afonía y disnea. Esta es seguida de la esofágica propiamente dicha, con dolor retroesternal y pirosis. - Clínica gástrica: nauseas, vómitos y hematemesis. Debemos tener cuidado con la bronco aspiración. Diagnóstico: se basa en la endoscopia que debe realizarse en las primeras 48 horas, salvo en casos de perforación esofágica, inestabilidad hemodinámica, lesiones necróticas orofaríngeas. Si existe clínica respiratoria, hay que realizar una laringoscopia. Tratamiento: no inducir el vómito, ni colocar sonda nasogástrica o usar sustancias neutralizantes. Según el grado de lesión el tratamiento será:

Grado I no requiere ingreso hospitalario. Dieta líquida durante 24 horas e inhibidores de la bomba de protones. Grado II: dieta absoluta durante 24 – 48 horas más inhibidores de la bomba de protones. Grado IIb y III requieren nutrición parenteral total e ingreso hospitalario prolongado, con dieta absoluta de al menos una o dos semanas. No se ha demostrado que los corticoides prevengan la estenosis. La antibioterapia empírica tampoco ha demostrado que aporte beneficios. Se debe usar si se administran corticoides, existe infección o en grado III para prevenir sobreinfecciones. Se debe realizar seguimiento endoscópico posterior de los pacientes y tratar las posibles estenosis con dilataciones, y si éstas fracasan, con cirugía.

CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS

Un 10- 12% de los cuerpos extraños esofágicos quedan retenidos a su paso por el mismo. Diferenciamos varios tipos de cuerpos extraños: 1) Bolo alimenticio (carne poco masticada) 2) Objetos romos (monedas, botones, huesos fruta) que no requieren retirada urgente 3) Objetos punzantes o cortantes ( espinas, huesos, agujas, clavos…) que requieren extracción urgente. 4) Objetos peligrosos por su composición como son las pilas. 5) Material médico. La localización más frecuente es a nivel de esófago cervical (50-80%). No obstante, también pueden impactarse a nivel de estrecheces anatómicas o patológicas. Etiología: ingesta accidental: niños, ancianos y pacientes con problemas de dentición. Ingesta voluntaria: pacientes psiquiátricos y presos. Clínica: disfagia acompañada de dolor, sialorrea y a veces, regurgitaciones. 179

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Diagnóstico: Rx sólo es útil en el caso de cuerpos radiopacos, o en el caso de existir complicaciones. La endoscopia es útil como medio diagnóstico y terapéutico. Tratamiento: la endoscopia flexible logra porcentajes de éxito cercanos al 95%8.

SÍNDROME DE MALLORY WEISS

Cuadro de hemorragia digestiva alta en el contexto de un aumento brusco de la presión intragástrica (vómito, tos, traumatismo…). Se produce un desgarro longitudinal sobre todo a nivel de la unión esofagogástrica. Clínica: hematemesis, precedida de vómitos o arcadas. Dolor epigástrico. Tratamiento: se recomienda ingreso de al menos un día, ya que un porcentaje considerable precisa transfusión de hematíes. Generalmente suele conseguirse hemostasia espontánea, y en caso contrario, la endoscopia suele ser efectiva.

VARICES ESOFÁGICAS

Las varices esofágicas están presente en un 40% de los pacientes con cirrosis (Child A) y en un 85% con Child C. No hay datos clínicos característicos por lo que su diagnóstico se realiza a través de endoscopia tras haber realizado diagnóstico de hipertensión portal independientemente de la etiología. Tratamiento: intravenoso con somatostatina o análogos. Endoscópico: ligadura como primera elección, o esclerosis. Ambos dan un porcentaje de éxito cercano al 90%. Si no se dispone de endoscopia de urgencia, no se controla el sangrado o este es recurrente, realizar una endoscopia con sonda de balón. Realizar nueva endoscopia posterior o considerar TIPS. Quirúrgico: derivación transyugular intrahepática portosistémica (TIPS) cuando no se consigue controlar el sangrado.9

BIBLIOGRAFÍA 1. Acin-Gandara D, et al. Esofaguectomía y reconstrucción primaria por perforación esofágica. CirCir, 2010; 78:533-537 2. Dúcons García J et al. Lesiones por caústicos. Traumatismos esofágicos y cuerpos extraños. Edited by Julio Ponce García, Asociación Española de gastroenterología, 3. ed. Madrid, 2011, pp 39 47 3 Lana Soto R, et al. Spontaneus perforation of the esophagus: difficult diagnosis on the emergency service. An. Med. Interna, 2003; 20: 88-90 4. Ibánez Delgado F et al. Perforación esofágica, edited by Jose Miguel Cisneros Herrero, Jose Miguel Cisneros Herrero, Sevilla, 2009, pp 154 158 5. Parrilla P, et al. Perforación esofágica, edited by Aran, Parrilla Parcio P. 1 ed. Madrid, 2001, pp 94 105 6. Fernandez Marty AP. Traumatismos del esófago- Perforaciones esofágicas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. www.sacd.org.ar, 2009; I-195, pp 1-7 7. Naranjo Rodríguez A. Manejo endoscópico de la perforación del tubo digestivo. Semana de las enfermedades digestivas, 2011. 8. Llompart A, et al. Abordaje endoscópico de los cuerpos extraños esofágicos. Resultados de una serie retrospectiva de 501 casos. GastroenterolHepatol, 2002; 25 (7: 448451) 9. De Soto Molina LM, et al. Guía de práctica clínica, diagnóstico y tratamiento de varices esofágicas. Edited by centro nacional de excelencia tecnológica en salud. Méjico DF, 2008, pp 13-28.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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PERFORACIONES GASTROINTESTINALES Residentes: R. González López, P. Montoto Santomé y L. Dorado Castro Tutor: J.M.Couselo Villanueva Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo INTRODUCCIÓN

La perforación gastrointestinal es una entidad grave, que causa una elevada morbimortalidad. Su diagnóstico requiere un alto grado de sospecha, ya que un retraso del mismo o de su tratamiento empeora significativamente el pronóstico. La pérdida de integridad de la pared del tubo digestivo y la liberación del contenido intraluminal hacia la cavidad peritoneal, instaura una peritonitis química de forma precoz en el caso de perforación gastroduodenal, mientras que en la perforación colónica, presenta una progresión clínica más lenta con desarrollo de peritonitis bacteriana secundaria o absceso localizado, y en ocasiones peritonitis purulenta fecal.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis dirigida

A) ANTECEDENTES: uso crónico de AINEs y Corticoides, hábitos tóxicos, cirugías previas, enfermedad ulcerosa, diverticulosis, EII, cáncer, y antecedentes traumáticos. B) CLÍNICA: El dolor es el principal síntoma: curso temporal, la localización, la duración, la naturaleza y la migración o extensión del dolor, y los factores que lo modifican.

Exploración física

Se debe prestar atención al aspecto general del paciente, estado de consciencia y afectación por el dolor. Las constantes vitales aportan información sobre el estado de la volemia, posibilidad de SIRS y sepsis. La presencia de taquicardia, hipoxia, taquipnea e hipotensión nos harán sospechar estado de shock. Debemos explorar el abdomen (inspección en busca de cicatrices previas, auscultación, palpación y percusión buscando signos de irritación peritoneal), la región inguinal, el periné y siempre realizar un tacto rectal.

Exploraciones complementarias

a) Laboratorio: bioquímica, hemograma, coagulación y gasometría. Prestando especial atención al descenso de Hb y Hto, leucocitosis, neutrofilia, elevación de PCR, lactato, procalcitonina, acidosis. b) Radiología: - Rx. Tórax: fundamentalmente para las de tracto digestivo alto, búsqueda de línea de neumoperitoneo bajo las cúpulas diafragmáticas. 181

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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47

- Rx. Abdomen (simple, en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal de flanco derecho): para la detección del neumoperitoneo incluso en cantidades tan pequeñas como 5cc. perforaciones retroperitoneales y cuerpos extraños. - TAC abdominopélvico: gold standard para detectar neumoperitoneo, incluso en microperforaciones, y orienta su etiología.

CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN Perforación gastroduodenal

La perforación gastroduodenal es la más frecuente de las perforaciones gastrointestinales. Su principal etiología es la úlcera péptica pero sólo la mitad de los pacientes refieren historia de ulcus péptico previo (Tabla 1). La salida del contenido ácido gástrico y/o jugo bilio-pancreático inicia una peritonitis química que se manifiesta en forma de dolor en hemiabdomen superior, de inicio brusco, muy intenso y continuo, con defensa a la palpación en región epigástrica y hemiabdomen superior, que tiende a generalizarse, acompañado de náuseas y vómitos. El diagnóstico se basa en la clínica y en la radiología: radiografía simple de tórax y abdomen en bipedestación, permite visualizar el neumoperitoneo, presente en el 70-80% de los casos, en las cúpulas subdiafragmáticas o mediante Tomografía axial computarizada abdominal.

Perforación de intestino delgado

Se trata de una causa poco común de abdomen agudo en comparación con el resto de perforaciones y sus diferentes etiologías se presentan en la Tabla 1. Presentará neumoperitoneo en el TAC sólo en el 50% de casos y en escasa cuantía en comparación con otras localizaciones. El TAC abdominal es la prueba de elección para su diagnóstico, localizando la perforación o la salida extraluminal de gas o contraste oral. Perforaciones gastroduodenales Ulcus péptico Gastritis erosiva por AINES Tumoral Iatrogénica Perforaciones de intestino delgado Enteritis inflamatoria: Enfermedad de Crohn Enteritis bacteriana: Tuberculosis. Tifus. Obstrucción mecánica: Tumores, adherencias, hernias incarceradas o estranguladas, vólvulo, intususcepción. Patología de otras localizaciones: Diverticulitis Ingesta de cuerpos extraños Isquemia Trauma Iatrogenia: Perforación durante cirugía laparoscópica Otras: Endoscopias, catéter de drenaje percutáneo, radioterapia, paracentesis, etc.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Perforaciones de colon y recto Inflamatorias/infecciosas: - Apendicitis, - Diverticulitis, - Enfermedad inflamatoria intestinal. Tumores complicados. Iatrogénicas: Endoscopia con biopsias y/o polipectomías. Traumáticas: -Agresiones ( arma blanca, sexuales…). -Introducción de cuerpos extraños en el recto. Otras: -Isquemia. -Radioterapia.

Tabla 1. Etiología de las perforaciones gastrointestinales.

Perforación de colon y recto

La apendicitis, la diverticulitis y los tumores de colon complicados, son las causas más frecuentes (Tabla 1). Lo que distingue estas perforaciones es la rápida progresión a la sepsis por la contaminación peritoneal, que condicionará desde una peritonitis purulenta (mortalidad del 10-30%) hasta una fecaloidea (mortalidad del 35-50%).El neumoperitoneo es evidente sólo en el 30-60% de los casos. El diagnóstico se hace fundamentalmente por TAC que detecta neumoperitoneo y orienta la etiología.

TRATAMIENTO

Medidas generales

Sueroterapia intravenosa, estabilización hemodinámica, y antibioterapia empírica de amplio espectro: amoxicilina-ac. clavulánico, si alergia a penicilina: metronidazol y gentamicina/ciprofloxacino. Colocación de sonda nasogástrica y vesical. Indicación de cirugía urgente: paciente hemodinamicamente inestable, con signos de irritación peritoneal, datos de sepsis y afectación clínica. Siempre que las condiciones del paciente lo permitan. El objetivo de la cirugía es la identificación y reparación de la perforación en función de su localización, así como el control de la contaminación peritoneal mediante lavado abundante y colocación de drenajes.

Medidas específicas

El tratamiento específico de cada una de las localizaciones se indica en la Tabla 2. 183

47 Perforación gastroduodenal • ÚLCERA DUODENAL: - Cierre primario simple + epiplopastia: Se asocia a terapia erradicadora del Helicobacter pilori. • ÚLCERA GÁSTRICA: - Prepilórica/ asociada o no a úlcera duodenal: Cierre primario simple + epiplopastia y biopsia de los bordes. - Resto: • Gastrectomía distal incluyendo la úlcera y reconstrucción tipo: - Billroth I - Billroth II - Gastroyeyunostomía en Y de Roux • Ulcera neoplásica perforada: resección oncológica. Perforación intestinal • Cierre primario simple: si el tejido y los bordes de la perforación están sanos. • Resección de la zona afecta y anastomosis primaria: Si existe lesión subyacente causante de la perforación. Perforación de colon y recto • Cierre primario simple: si no existe contaminación significativa o en el caso de perforación iatrogénica o traumática de corta duración. • Apendicitis: Apencicectomía + lavado y drenaje. • Diverticulitis: 1) Lavado y drenaje: Hinchey I, II y algún III 2) Resección y anastomosis primaria: Hinchey II y algún caso de III. 3) Hartmann: Hinchey III y IV. • Tumores de colon complicados: - Colon derecho (o transverso): hemicolectomía derecha ( ampliada ) + anastomosis ileocólica - Colon izquierdo: a) Hartmann b) Colectomía + lavado anterógrado de colon y anastomosis primaria. c) Colectomía subtotal y anastomosis ileorrectal.

Tabla 2. Técnicas quirúrgicas según la localización de la perforación gastrointestinal.

BIBLIOGRAFÍA 1. Bobrzynski A, et al. Helicobacter pylori and perforated peptic ulcer prevalence of the infection and role of non-steroidal anti-inflammatory drugs Dig Liver Dis. 2004;36:116-120. 2. Ilgar M, et al. El papel de la tomografía computarizada abdominal en la determinación de perforación hallazgos y el sitio en pacientes con tracto gastrointestinal perforación. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2013 Jan; 19 (1):33-40 3. Rybachkov VV , et al. Perforative gastroduodenales ulceras. Khirurgiia (Mosk). 2012, (12):19-22. 4. John Hines, et al.Perforation of the mesenteric small bowel: etiologies and CT findings. Emergency Radiology, 2013; 20:155–161 5. Kimchi NA, et al. Non-traumatic perforation of the small intestine. Report of 13 cases and review of the literature. Hepatogastroenterology, 2002; 49:1017–1022 6. Zissin R, et al. Findings in small bowel perforation. British Journal Radiology, 2008; 82:162–171. 7. Sebastiano Biondo, et al. Cáncer colorrectal complicado. Cir Esp 2003;73(1):30-2 31 8. Tonia Young-Fadok, et al. Treatment of acute diverticulitis. Up to date. May 2013 9. Fingerhut A, et al. Enfermedad diverticular complicada: el cambio de paradigm para el tratamiento. Rev. Bras. Col. Cir. July/Aug 2012;39(4):322-7.

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48 ABSCESOS INTRAABDOMINALES Residentes: Carlos León Espinoza y Óscar Ferro Echebarría Tutor: Fernando López Mozos Hospital clínico UniVersitario de Valencia INTRODUCCIÓN

Los abscesos intraabdominales son colecciones organizadas de pus delimitadas por una pared o cápsula inflamatoria, como resultado de lesión tisular, irritación o infección1. Los abscesos intrabdominales representan la respuesta adecuada de un huesped inmunocompetente frente a cierta agresión (infección, etc.).2 La frecuencia de los abscesos intraabdominales tras la cirugía electiva o urgente puede variar del 1,5−3,5%. Su localización más frecuente es la intraabdominal (65%), seguida de la pélvica/perineal (31%) y la retroperitoneal (3%).3 La mortalidad es del 3-10%.4

MICROBIOLOGÍA

La mayoría están formados por patógenos aeróbicos y anaeróbicos, considerándose una infección polimicrobiana. El germen aislado con más frecuencia es la E.coli, dentro de los aerobios, y Bacteroides frágilis, en los anaerobios. Otros gérmenes: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Clostridium, Peptococcus, Peptostreptococcus. La especie Gram positiva más frecuente es el Enterococcus faecalis.

CLASIFICACIÓN

Los abscesos intraabdominales se pueden clasificar dependiendo de su origen, su localización, su complejidad, etc. La forma más practica es según su localización anatómica ya que pueden aportar información sobre el origen y tratamiento (Tabla 1). Clasificación

Ejemplo

Visceral vs. No Visceral

Esplénico vs. Pélvico

Primario vs. Secundario

Hepático vs. Diverticular

Espontánea vs. Postoperatorio

Apendicitis vs. Fuga biliar

Intraperitoneal vs. Retroperitoneal

Ulcus perforado vs. Pancreatitis

Simple vs. Compleja

Único vs. Múltiple, Neoplasico, etc.

Anatómica

Subfrenico, Subhepático, Parietocólico, Pélvico, Interasas, Transcavidad.

Tabla 1. Clasificación de los abscesos según la localización.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

tema

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DIAGNÓSTICO

Clínica: Depende de la etiología, localización y estado previo del paciente. Puede presentarse bajo diferentes síndromes: 1. Síntomas infecciosos: Fiebre en agujas, con predominio vespertino, escalofríos y taquicardia. 2. Síntomas abdominales: Dolor abdominal con defensa y empastamiento en región afectada. Puede presentar íleo paralítico asociado. 3. Síntomas torácicos: Limitación de movilidad, dolor torácico y derrame pleural. Así mismo puede asociar anorexia, astenia, sensación de gravedad y puede evolucionar hacia el shock séptico.5 En la exploración física es posible palpar una tumoración dolorosa con signo de rebote positivo (irritación peritoneal) y ausencia de ruidos intestinales.

Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda (en pacientes ancianos puede no existir leucocitosis pero si desviación izquierda6), aumento de VSG, elevación de PCR, hemocultivos positivos. En casos de sepsis grave: leucopenia, elevación de urea y creatinina en sangre y acidosis metabólica en la gasometría venosa. RX simple de tórax y abdomen: rara vez son diagnósticas. Tienen baja sensibilidad (S) para el diagnóstico de causas infecciosas intraabdominales como abscesos.7 Pueden evidenciar signos indirectos como neumoperitoneo, nivel hidroaéreo, desplazamiento de asas intestinales, desaparición de la línea renopsoas, derrame pleural, atelectasia o condensación basal.6 Ecografía: Sus ventajas son su bajo coste, rapidez, movilidad y ausencia de irradiación. La dificultan la obesidad, gas intestinal (íleo), heridas, apósitos quirúrgicos, estomas y drenajes. Muy útil en embarazadas y en pacientes que requieran frecuentes exploraciones. Es explorador-dependiente. S: 70-90% y especificidad, E: 90-99%.8 TC: Exploración de elección. Es más cara, no portátil, requiere el uso de contrastes y que el paciente colabore. El uso de contraste intraluminal hidrosoluble permite diferenciar las colecciones de las asas llenas de líquido y diagnosticar extravasaciones de una anastomosis intestinal. El contraste intravascular, dado que se concentra en las paredes del absceso es útil en la delimitación de la colección4. Hay que ser cautos en el periodo postoperatorio temprano (1 semana), ya que el TC no puede diferenciar una colección postquirúrgica estéril de una infectada1. S: 95-97% y E: 95%.4 RM: Mejor definición de las características y extensión del absceso así como su relación con las estructuras adyacentes. La RM no ha mostrado tener un efecto 186

48 beneficioso respecto al diagnóstico con TAC y además no es una herramienta que suela estar disponible en los servicio de urgencias.6

TRATAMIENTO

“Ubi pus, ibi evacua”(aforismo latino). El objetivo fundamental es drenar las colecciones intrabdominales y tratar la causa de la infección intraperitoneal.

Tratamiento antibiótico

Descrita inicialmente como una medida coadyuvante debido a que teóricamente el fármaco presenta poca penetración y capacidad bactericida en el foco del absceso, pudiendo producir selección de patógenos resistentes. Sin embargo, existen diversas publicaciones recientes, donde se aplica terapia antibiótica exclusiva a pacientes con abscesos intra-abdominales pequeños (4-5cm) y madura.10 Las indicaciones y contraindicaciones del drenaje percutáneo quedan representadas en la Tabla 2.12,10. Se realiza guiado por ecografía o TC con uno o más drenajes de 7-15F. Permite la toma de cultivos. Éxito en 90 a 100% de los casos, con escasa morbilidad (2-3%). Cuando la colección es pequeña ( 5cm. Refractarios a ATB y D. Percutáneo Descartar Quiste Hidatídico (evitar punción – anafilaxis) Antiparasitario Drenaje percutáneo o quirúrgico solo si: Absceso refractario a tto médico Absceso > 5cm Localización en LHI Dudas de etiología.

Esplenectomía vs. Drenaje percutáneo (En abscesos únicos, no tabicados y > 3 cm) Cloxacilina ó Vancomicina + Aminoglucósido ó Cefalosporina (3ª - 4ª gen) ó Fluorquinolona

Tabla 3: Etiología y manejo de los abscesos viscerales.

Origen

Tipo

Leve-moderada1a SIRS + lactate < 2mmol/l

Con factores de riesgo2

Amoxi-clavulánico o Cefalosporina 3º + Metronidazol o Ertapenem

Ertapenem Tigecilcina

Gentamicina o Aztreonam + Metronidazol

Comunitaria Grave1b grave: sepsis + disfunción órgano (sepsis grave) o hypotension refractaria (shock séptico) o lactate > 2mmol/l

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Sin factores de riesgo2

Piperacilina/Tazobactam +/Fluconazol Tigeciclina +/Fluconazol3

Imipenem, Meropenem o Tigeciclina +/Fluconazol o Candina3

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

Postoperatoria

Nosocomial Recidivante

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Meropenem o Imipenem + Linezolid, daptomicina o glucopéptido + Fluconazol o candina3 o Tigeciclina + Ceftacidima o amikacina + Fluconazol o candina3

2 Factores riesgo: Shock séptico, inmunodepresión, malnutrición, diabetes, insuficiencia de órgano, > 65 años, tratamiento antibiotico previo o peritonismo. 3Sospecha de afectación por Cándidas.

Tabla 4. Pautas de tratamiento antibiótico empírico de la infección abdominal complicada.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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URGENCIAS ANORRECTALES Residentes: Mª Amparo Gómez Correcher, Isabel Galindo Benito y Jair Eduardo Santos Torres Tutor: Fernando Candela Polo Hospital General Universitario de Elche. Alicante INTRODUCCIÓN

La patología anorrectal es frecuente en los servicios de urgencias. Los síntomas más frecuentes son: dolor, hemorragia, tumoración y secreción purulenta. Es de especial interés evaluar el dolor y la hemorragia en relación con la defecación, ya que este dolor nos orienta hacia la presencia de una fisura anal y una rectorragia no asociada con las deposiciones nos orienta hacia patología maligna. Otros síntomas son: prurito, secreción mucosa, tenesmo rectal, prolapso, incontinencia. Es importante una anamnesis detallada de los síntomas generales (alteración ritmo deposicional, astenia, anorexia,…), antecedentes personales y familiares y medicación. La exploración física requiere una valoración general del paciente, con una especial atención a la exploración abdominal. La exploración anorrectal empieza con una inspección minuciosa. El tacto rectal es obligado ante la patología anorrectal: el tono esfinteriano, la presencia de tumoraciones, aspecto de las heces, fisuras, orificios fistulosos, granulomas. Conveniente el realizar anuscopias y en ocasiones ecografía endoanal.

HEMORROIDES

Las hemorroides son el prolapso variable de las estructuras vasculoelásticas del canal anal1. Hay 3 grupos hemorroidales principales: lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral derecho (en posición genupectoral y según marco horario corresponden a las 3, 7 y 11). La prevalencia es de alrededor del 5% al 36% con un pico de incidencia entre los 45 y 65 años; también durante el embarazo y el puerperio. Sólo 5-10% requieren cirugía. Síntomas: hemorragia, prolapso, prurito, ensuciamiento y dolor. Lo más habitual es la rectorragia, de sangre roja fresca en relación con la deposición. Se trata de una patología habitualmente indolora, exceptuando sus complicaciones agudas, que son las que deben tratarse en urgencias:

Trombosis hemorroidal externa

Consiste en la presencia de uno o varios coágulos intravasculares a nivel del plexo hemorroidal externo. El paciente refiere dolor intenso que empeora con la sedestación. El dolor es progresivo durante los 2-3 primeros días para posteriormente ir disminuyendo. En la exploración destaca una hemorroide violácea, dura y muy dolorosa al tacto. Tratamiento: Aplicación de anestésico local y escisión del paquete hemorroidal trombosado. Se considera menos efectiva la incisión simple con trombectomía. Debe asociarse baños templados y analgesia. Si el cuadro tiene más de 72 horas 192

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de evolución y el dolor está en fase descendente debe optarse por un tratamiento conservador.

Prolapso hemorroidal trombosado

Trombosis a nivel de las hemorroides internas de tercer o cuarto grado, que se edematizan y quedan exteriorizadas, siendo irreductibles y muy dolorosas. En la exploración hay un importante edema con eversión de la mucosa anorrectal, pudiendo haber zonas de ulceración y necrosis. Tratamiento: Hemorroidectomía quirúrgica urgente. En caso de no ser posible, la infiltración de hialuronidasa con anestésico local, seguido de un masaje manual para la reducción del prolapso y reevaluación en 1-2 semanas. En casos leves, sin signos de isquemia, se puede intentar la reducción con azúcar o suero glucosado hipertónico aplicado sobre el prolapso. Ante un cuadro hemorroidal agudo debemos añadir fibra o agentes formadores de bolo fecal (plantago ovata, lactulosa…) y recomendar la ingesta de abundante agua con restricción de alimentos o bebidas irritantes para el recto (picantes, cafeína, tabaco…) También se pueden utilizar cremas y pomadas para reducir el edema y la inflamación, pero evitando tratamientos prolongados por el riesgo de dermatitis por sensibilidad (a cremas que contengan anestésicos locales) o atrofia cutánea y prurito (en productos que contengan corticoides). Los venotónicos (flavonoides) pueden ser útiles en caso de prolapso hemorroidal leve-moderado.

FISURA ANAL

La fisura anal es una lesión del epitelio, una úlcera lineal desde línea pectínea hasta borde de anodermo, que suele localizarse a nivel de la línea media posterior (90%) o anterior del canal anal (primaria o idiopática). Si se encuentra en un margen lateral debe descartarse la presencia de patología inflamatoria intestinal (secundaria). Su forma de presentación es dolor anal intenso desencadenado con la defecación. La fisura crónica2 puede presentarse con sangrado asociado a la defecación y prurito perianal. Es común que exista estreñimiento y temor a la defecación, aunque la diarrea no es infrecuente. En la exploración física puede encontrarse una lesión ulcerada en canal anal, de aspecto benigno y superficial acompañada de intenso espasmo esfinteriano que dificulta o imposibilita el tacto rectal. Tratamiento de los episodios agudos: debe ser médico. Consiste en dieta rica en fibra, ingesta adecuada de líquidos, baños de asiento con agua templada, suplementos de fibra, y en casos más severos, el uso de laxantes de volumen o lubricantes. Durante los primeros días pueden utilizarse pomadas con lubricante o con corticoides previos a la deposición (nunca más de 7 días debido al riesgo de dermatitis). Si la clínica del paciente no mejora, se considera fisura anal crónica y existen diversos tratamientos médicos (nitroglicerina tópica, toxina botulínica, 193

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calcio-antagonistas,…) que pueden prescribirse antes de indicar tratamiento quirúrgico (esfinterotomía lateral interna).

ABSCESOS Y FÍSTULAS

Son estadios sucesivos de una enfermedad. El absceso consiste en una colección de material purulento con múltiples orígenes, la causa más frecuente es la infección de las glándulas anales. Las fístulas del ano son un trayecto epitelizado que comunica el canal anal y la piel perineal. Tipos de abscesos según la localización: submucosos, interesfinterianos, perianales, isquiorrectales, en herradura y supraelevadores. La forma de presentación más habitual es la de dolor perianal progresivo que aumenta con la deambulación y sedestación. Puede acompañarse de tumoración, supuración, fiebre, signos de sepsis,… Tratamiento: El drenaje quirúrgico mediante incisión y desbridamiento es el tratamiento de elección. El uso de antibióticos asociados al drenaje sólo estará indicado en los pacientes diabéticos, immunodeprimidos, valvulópatas y en aquellos en que exista un importante componente inflamatorio. Siempre que sea posible este procedimiento se realizará en quirófano, bajo sedación asociada a anestesia local o anestesia general o regional, para que nos permita realizar una exploración completa. Posteriormente se indicarán baños de asiento con agua templada, analgesia y revisión periódica de la herida. El tratamiento de las fístulas de ano se debería evitar hacer de urgencias, por el riesgo de lesión del esfínter anal3. Exceptuando las siguientes situaciones: fístula baja y cirujano con experiencia. Si se localiza el trayecto fistuloso (sin realizar maniobras agresivas) es aconsejable dejarlo canalizado con un Vessel-loop o similar (técnica del “seton laxo”) a fin de asegurar un buen drenaje y facilitar la cirugía ulterior.4 La Gangrena de Fournier es una forma agresiva de fascitis necrotizante polimicrobiana de la zona perianal o genital. Se debe tratar con desbridamientos amplios, antibióticoterapia de amplio espectro y medidas de soporte hemodinámicas. A pesar de todas estas medidas, es una patología con una elevada mortalidad (50%) en sus formas más graves.

SINUS PILONIDAL

Es una formación quística a nivel de la región sacrococcígea en la línea media que tiene 3 formas de presentación: asintomático, absceso (signos inflamatorios agudos) o fístula (drenaje crónico). El tratamiento en fase aguda, con signos inflamatorios, es el de un absceso: drenaje bajo anestesia local asociado o no a antibioticoterapia (si inflamación intensa y/o paciente diabético, immunodeprimido y/o valvulópata). Posteriormente, en 194

49 fase latente y de forma electiva, debe realizarse la exéresis quirúrgica del quiste, puesta a plano o marsupialización.

HIDROSADENITIS SUPURATIVA

Son fístulas y abscesos secundarios a la infección de las glándulas apocrinas de la región perianal. Se produce un empastamiento del tejido celular subcutáneo y múltiples orificios fistulosos con supuración crónica. En caso de absceso se realizará drenaje urgente; de forma programada se realiza resección completa de piel y tejido subcutáneo afecto.

DOLOR ANAL AGUDO Anamnesis y exploración

Aumenta con la sedestacion

Se desencadena con la defecación Lesión ulcerada e hipertrofia esfinterada

Hemorroide violácea, dura muy dolorosa al tacto

Fisura anal

Trombosis hemorroidal eterna

Tratamiento médico

Signos inflamatorios

Signos inflamatorios en la zona sacrococcígea

Abceso perianal

Sinus pilondial (fase aguda)

Drenaje ± ATB Excisión y trombectomía

Drenaje ± ATB

Figura 1. Algoritmo de la patología anorrectal urgente más prevalente.

BIBLIOGRAFÍA 1. Roig JV et al. Hemorroides. En: Ortiz H.(Ed).Guía Clínica de Cirugía colorrectal de la Asociación Española de Cirujanos 2012; Arán Ediciones, Madrid. 63-75 2. Arroyo A, et al. Tratamiento de la fisura anal crónica. Cir.Esp.2005; 78(2):68-74 3. Marks CG, et al. Anal fistulas at St Mark´s Hospital.Br J Surg 1977; 64:84-91 4. García-Aguilar J, et al. Anal fistula surgery, factor associated with recurrence and incontinence. Dis Colon Rectum 1996;39:723-729.

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URGENCIAS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: CROHN Residentes: Inmaculada Oller Navarro, Laura Armañanzas Ruiz y Lorena Giner Bernal Tutor: Antonio Arroyo Sebastián Hospital General Universitario de Elche. Alicante INTRODUCCIÓN

Bajo el término genérico de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se incluyen tres entidades clínicas de etiología desconocida: colitis ulcerosa(CU), enfermedad de Crohn (EC) y colitis indeterminada. Su característica principal es la inflamación crónica y recurrente de diferentes partes del tubo digestivo, como consecuencia de una respuesta inmune desmesurada que produce lesiones de profundidad y extensión variable. La EC se caracteriza porque el proceso inflamatorio es transmural y puede afectar a cualquier parte de tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Así como la CU presenta una afectación continua del colon, iniciándose siempre en el recto y ascendiendo en su progresión, la EC muestra una distribución de las lesiones de un modo discontinuo, con áreas de intestino sanas entre segmentos afectos, y el recto se encuentra indemne, a diferencia del anterior. Macroscópicamente la distribución anatómica que presenta con mayor frecuencia es la siguiente: 40% sólo afectación de ID, 50% afectación ID + colon, 30% afectación sólo de colon1.La presentación clínica es muy heterogénea, y la triada clásica: dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso sólo aparece en una cuarta parte de los casos.

URGENCIAS QUIRÚRGICAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

La mayoría de los enfermos con EC son intervenidos cuando el tratamiento médico ha fracasado. Aproximadamente el 75% de los pacientes necesitará cirugía electiva en algún momento de la evolución de su enfermedad, dirigida a mejorar la sintomatología, tratar complicaciones o prevenir/tratar el cáncer2. Sólo un 10% de los pacientes con EC van a requerir una intervención quirúrgica urgente. Las causas más importantes son:

Perforación

La perforación libre de intestino delgado es rara (1-2% de los casos), siendo más frecuente en íleon terminal, y más rara en yeyuno o colon sigmoide. Generalmente suele ser secundaria a isquemia (sobre todo en pacientes con tratamiento esteroideo y arteritis). Más frecuente es la perforación secundaria a la rotura de un absceso intraabdominal provocado por una fístula intestinal. Tratamiento: 1. Resección del segmento obstruido y perforado. 2. En intestino delgado: si peritonitis fecal de larga evolución, tratamiento esteroideo, malnutrición…, se debe realizar ileostomía y fístula mucosa. En caso contrario se puede realizar anastomosis primaria. 196

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3. En colon no se recomienda anastomosis primaria: colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa.

Hemorragia

La hemorragia severa en la EC, que requiere un tratamiento quirúrgico urgente, es extremadamente rara (0,6-2%)4. Suele tener su origen en ulcus péptico o gastritis, en paciente con tratamiento esteroideo. Clínica: Shock hipovolémico, rectorragia. Diagnóstico: Para detectar origen sangrado: Panendoscopia oral y arteriografía. Tratamiento: 1. Medidas generales: Reposición hidroelectrolítica, sanguínea y control constantes. 2. Esclerosis de úlcera. 3. Arteriografía con infusión de vasopresina sobre punto sangrante en intestino. 4. En los casos raros de persistencia sangrado en intestino delgado a pesar de medidas conservadoras: resección segmento afectado.

Apendicitis aguda e ileitis

La apendicitis aguda es una rara complicación en pacientes con EC. Es importante el diagnóstico diferencial entre estos dos cuadros. Clínica: - Apendicitis aguda: Dolor en FID de horas de evolución, de inicio periumbilical con anorexia y vómitos. - Ileitis: Dolor cólico en FID de 1-2 semanas de evolución con anorexia e incluso pérdida de peso. Diagnóstico: Ecografia vs TC abdominal. Tratamiento: 1. Apendicitis aguda: Apendicectomía reglada. 2. Apéndice sano e ileitis: • Base apendicular con íleon y ciego sanos: Apendicectomía. Al no resecar íleon es conveniente realizar en el postoperatorio precoz tránsito gastrointestinal y colonoscopia. • Proceso inflamatorio que afecta al íleon: resección ileocecal con anastomosis ileocólica para evitar el desarrollo de complicaciones locales y reintervenciones. 197

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Obstrucción intestinal

La mayor parte de los pacientes ingresan por cuadros de suboclusión intestinal, siendo rara la obstrucción intestinal completa. La necesidad de cirugía urgente por obstrucción es excepcional, solucionándose la mayor parte de los casos con tratamiento médico conservador: dieta absoluta, SNG, esteroides y metronidazol.

PATOLOGÍA QUIRÚRGICA URGENTE DE LA ENFERMEDAD PERIANAL EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

El tratamiento debe ser individualizado y lo más conservador posible, siendo fundamental la colaboración entre el gastroenterólogo y el cirujano5. Debemos de tener en cuenta: a) intentar clasificar las lesiones; b) tratar médicamente la enfermedad activa, y c) evitar la cirugía en presencia de enfermedad intestinal activa, especialmente la proctitis. El tratamiento del absceso perianal consiste en la exploración bajo anestesia y el drenaje quirúrgico mediante una incisión lo más cerca posible del borde anal, dejando un seton de drenaje en caso de detectar una fístula. Debemos asociar metronidazol y/o ciprofloxacino. Las fístulas perianales simples suelen tratarse mediante fistulotomía, mientras que el sedal junto con el tratamiento antibiótico e inmunomodulador es el tratamiento de las fístulas complejas. Las fisuras anales suelen ser múltiples, localizarse en cualquier zona del ano y ser indoloras. La existencia de dolor nos obliga a descartar un proceso infeccioso subyacente. El tratamiento es fundamentalmente conservador. En caso de cirugía, realizar una esfinterotomía lateral interna. Nunca dilatación anal. El tratamiento de la sepsis perianal, debería comprender el de la enfermedad intestinal activa, antibioterapia y drenaje precoz de las cavidades abscesificadas, dejando sedales de drenaje prolongados. En el caso de progresión de la sepsis, fístulas complejas con múltiples trayectos, estenosis clínica o síntomas severos no controlados médicamente estaría indicada la realización de un estoma.

BIBLIOGRAFÍA 1. Stange EF, et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn´s disease: definitions and diagnosis.Gut,2006; 55: 1-15. 2. Similis C, et al. A meta-analysis comparing incidence of recurrence and indication for reoperation after surgery for perforating versus nonperforating Crohn´s disease: Am J Gastroenterol, 2008; 103: 196-205. 3. Leowardi C, et al. Surgical treatment of severe inflammatory bowel diseases.Dig Dis. 2003;21(1):54-62. 4. Kostka R, et al. Massive, life-threatening bleeding in Crohn’s disease. Acta Chir Belg. 2005 Apr;105(2):168-74. 5. D’Ugo S, et al. Medical and surgical treatment of haemorrhoids and anal fissure in Crohn’s disease: a critical appraisal. BMC Gastroenterol. 2013 Mar 11;13:47.

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URGENCIAS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: COLITIS ULCEROSA Residentes: Fuensanta Mon Martín, Liliana Pezzetta Hernández y Diana León Ayllón Tutora: Nieves Lorenzo Rocha Complejo Hospitalario Universitario de Canarias. La Laguna, Sta. Cruz de Tenerife INTRODUCCIÓN

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad idiopática inflamatoria que afecta a la mucosa del recto y se extiende de forma proximal para afectar una longitud variable del colon. La base del tratamiento es médica. Sin embargo se estima que el 30-40% de los pacientes requerirán cirugía. Las principales indicaciones de cirugía urgente la constituyen el fracaso en el tratamiento médico en pacientes con colitis tóxica o fulminante (70%) y el megacolon tóxico (20 %) siendo menos frecuente la perforación (< 10%) y la hemorragia masiva (< 5%).

CLÍNICA

Puede ser muy variable, dependiendo de la extensión de la enfermedad y del grado de actividad inflamatoria existente. Se presenta generalmente de forma brusca, siendo en un 5-10% la forma de inicio de la enfermedad: diarrea abundante acompañada de sangre (el cese de esta diarrea puede crear la falsa impresión de que la colitis está mejorando, cuando lo que indica es el inicio de un megacolon tóxico debido a la atonía del colon), síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y esputo rectal de sangre y moco), dolor abdominal y pérdida de peso pudiendo presentarse en las formas más graves con fiebre elevada, taquicardia, debilidad, signos de deshidratación y palidez. Las formas distales (proctitis, proctosigmoiditis) pueden cursar con estreñimiento dando lugar a cuadros de dolor abdominal y rectorragias. Se pueden acompañar de manifestaciones extraintestinales, siendo las más frecuentes las articulares (artralgias, artritis) y las cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso)1. • La colitis aguda tóxica fulminante; se presenta con más de 10 deposiciones sanguinolentas diarias, fiebre (temperatura > 37,5 ºC), taquicardia, anemia que necesita transfusión, aumento de la velocidad de sedimentación globular, distensión abdominal y dilatación del colon en la radiografía. • El megacolon tóxico es un cuadro de colitis aguda fulminante o tóxica asociada a una dilatación total o segmentaria del colon, no obstructiva, mayor de 6 cm. (Figura 1). • La hemorragia masiva se define como hemorragia incontrolable con inestabilidad hemodinámica que precisa de más de 6-8 concentrados de hematíes en las primeras 24-48 horas. 199

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DIAGNÓSTICO

Exploración física. Puede mostrar dolor a la palpación superficial o profunda, localizado o generalizado. Puede resultar engañosa en pacientes que han toman altas dosis de corticoides y analgésicos. Los casos más graves presentan distensión abdominal, timpanismo con dolor a la palpación de forma difusa, con datos de irritación peritoneal en casos de perforación, pudiendo acompañarse de un estado de sepsis, con alteraciones sensoriales, hipotensión y taquicardia1. Analítica: anemia, leucocitosis con desviación izquierda, hipoalbuminemia, alteraciones hidroelectrolíticas, aumento en la velocidad de sedimentación (presenta escasa utilidad en las formas distales de la enfermedad). La Proteína C elevada permitirá cuantificar el grado de actividad inflamatoria y monitorizar la respuesta a fármacos en 24-48 horas después de instaurar el tratamiento. Radiografía tórax y abdomen: gran dilatación del colon con un diámetro del colon transverso mayor de 6 cm (megacolon tóxico), niveles hidroaéreos, desaparición de haustras y/o neumoperitoneo en caso de perforación. TC abdominal: descartar complicaciones (perforación, absceso, pileflebitis, etc.). Rectoscopia sin o con poca insuflación: para corroborar el diagnóstico y excluir otras enfermedades infecciosas. En los brotes graves está contraindicada la realización de colonoscopia completa o enema opaco por el riesgo de megacolon o perforación. Coprocultivos y determinación de parásitos en heces: Descartar infección que puede agravar o propiciar un brote de actividad.2,3

TRATAMIENTO Médico:

Con un tratamiento rápido y en una unidad de cuidados intensivos, responden un 30-50% de los pacientes. 1. Dieta absoluta y SNG. 2. Reposición hidroelectolítica y nutrición parenteral. 3. Tratamiento tópico con salicilatos o esteroides. 4. Anticoagulación profiláctica en caso de ingreso (alto riesgo de enfermedad tromboembólica por hipercoagulabilidad). 5. Corticoesteroides sistémicos asociados a suplementos de calcio (1-1,5 g/ día) y vitamina D (800 UI/día) 6. No administrar fármacos antidiarreicos, opiáceos ni anticolinérgicos. 7. Antibioterapia: No existe evidencia de que sea necesaria su adición rutinaria. 8. Ciclosporina o Infliximab más Azatioprina: en colitis severa refractaria a corticoides. 200

51 Debe valorarse al menos 3 veces al día, realizando diariamente analítica y radiografía abdomen si cambio clínico (valorar megacolon tóxico y/o perforación). Debe mantener al menos 24-48 h, indicándose cirugía urgente si en este tiempo no se consigue una mejoría objetiva o existe peligro de perforación y/o hemorragia incontrolable.4

Quirúrgico:

La técnica quirúrgica de elección en la cirugía de urgencia es la colectomía total con ileostomía terminal y fístula mucosa. Sólo se asociará una proctectomía en caso de sangrado masivo del recto. El objetivo es salvar la vida del paciente con una intervención rápida y segura que resuelva el problema, demorando la reconstrucción del tránsito a un segundo tiempo.4,5 1. Demostración radiológica de distensión del colon. 2. Al menos 3 de los siguientes: - Tº > 38 ºC - Frecuencia cardiaca > 120 latidos por minuto - Leucocitosis > 10.500/mm3, con neutrofília - Anemia 3. Uno o más de los siguientes: - Deshidratación - Alteración en el nivel de conciencia - Alteraciones electrolíticas - Hipotensión

Figura 1: Criterios diagnósticos del megacolon tóxico

BIBLIOGRAFÍA 1. M. Sans Cuffí, et al. Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Criterios diagnósticos y clínica de la colitis ulcerosa. Editores; Gassull. MA, Gomollón. F, Hinojosa. J y Obrador. A. 3a edición. Madrid: Arán; 2007, pp: 254-264. 2. Gomollón. F, et al. Guía clínica GETECCU del tratamiento de la colitis ulcerosa elaborada con la metodología GRADE. Gastroenterol Hepatol. 2013. 4. García López .S, et al. Actualización en el tratamiento de la colitis ulcerosa. Gastroenterol Hepatol. 2011; 34 (Supl.1): 53-8. 5. E. Domenech, et al. Manual de tratameiento de las enfermedades gastroenterológicas: colitis ulcerosa. Editores; Ponce García. J, Castells Garangau. A, Gomollón García. F. 3º edición. Madrid: AEG; 2011, pp: 279-291.

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APENDICITIS AGUDA Residentes: Carmen J. Martín Pérez, María Desireé Rodríguez Castellano y Beatriz Guil Ortiz Tutor: Alberto Felipe Bravo Gutiérrez Hospital Universitario de Canarias. La laguna, Sta. Cruz de Tenerife INTRODUCCIÓN

La apendicitis es una de las causas más comunes de abdomen agudo y una de las indicaciones más frecuentes de cirugía urgente.1 Está localizado en la base del ciego y la punta puede migrar a una posición retrocecal, subcecal o pélvica, lo que puede complicar el diagnóstico al variar los hallazgos exploratorios. La obstrucción apendicular por fecalitos, hiperplasia linfoide, procesos infecciosos y tumores, ha sido propuesta como la principal causa de la apendicitis.2

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica y el examen físico. Los datos de laboratorio y pruebas de imagen son útiles, principalmente en los casos de mayor dificultad: adultos mayores de 60 años, niños menores de 3 años y mujeres en el 2º-3º trimestre de embarazo.3 • Historia clínica: El dolor abdominal es el síntoma más común. Se localiza inicialmente en epigastrio o periumbilical y posteriormente aumenta de intensidad y migra a la fosa iliaca derecha (50-60% de los casos).4 Además puede asociar anorexia, náuseas y vómitos (60-70% de los casos) siempre posteriores al inicio del dolor. • Exploración física: Típicamente dolor a la palpación en la fosa iliaca derecha. El clásico punto de McBurney (localizado en la unión de los dos tercios mediales con el tercio lateral de una línea imaginaria que une el ombligo con la espina iliaca anterosuperior derecha) es el de máximo dolor. Otros signos clásicos de apendicitis aguda (nunca diagnósticos por sí solos) son: o Signo de Rovsing: Dolor en la fosa iliaca derecha desencadenado por la presión profunda en la fosa iliaca izquierda, es indicativo de irritación peritoneal derecha. o Signo del psoas: Dolor en la fosa iliaca derecha provocado por la flexión activa o extensión pasiva de la cadera ipsilateral. Es indicativo de apéndice de localización retrocecal. o Signo del obturador: Dolor a la rotación interna de la cadera con la rodilla flexionada. Está asociado a apéndice de localización pélvica. • Pruebas de laboratorio: Su uso adecuado se basa en su utilización conjunta con la clínica. - Hemograma: Leucocitosis y neutrofilia (presentes en el 80%).5 Es improbable que exista apendicitis aguda con una cifra de leucocitos normal, excepto en estadios muy precoces.6 - Análisis de orina: puede estar alterado hasta en el 48 % de los casos. 202

52 - Proteína C reactiva (PCR): elevada, principalmente, en casos con más tiempo de evolución. - Test de embarazo. • Pruebas de imagen (Tabla 1). PRUEBA DE IMAGEN Radiografía de abdomen Ecografía abdominal (US) Tomografía Computarizada (TC) Resonancia Magnética (RMN)

SIGNOS RADIOLÓGICOS ASOCIADOS EVIDENCIA A APENDICITIS AGUDA Generalmente no es útil en Apendicolito en fosa iliaca derecha. el diagnóstico. Aperistáltica. No compresible. Sensibilidad 35-98%. Diámetro > 6mm. Especificidad 71- 98%. (4) Diámetro (> 6 mm). Engrosamiento de pared (> 2 mm). Sensibilidad 91-98%. Infiltración de grasa periapendicular. Especificidad 75-93%. (4) Realce de la pared. Diámetro (> 7mm). Contenido aéreo o contraste oral en su interior.

Evaluación del dolor abdominal-pélvico durante el embarazo7

Tabla 1. Pruebas de imagen en la apendicitis aguda.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La apendicitis aguda puede imitar prácticamente cualquier proceso intraabdominal (Tabla 2).

INTESTINAL

GINECOLÓGICA

UROLÓGICAS

Ulcera péptica perforada Pancreatitis aguda Colecistitis aguda Adenitis mesentérica Diverticulitis cecal Diverticulitis de Meckel Ileitis aguda Enfermedad de Crohn Obstrucción intestinal Carcinoma de ciego Intususpección ileocolónica Absceso del psoas Hematoma de la vaina de los rectos Absceso tubo-ovárico Enfermedad pélvica inflamatoria Rotura de folículo ovárico Torsión ovárica-tubárica Embarazo ectópico Cólico Nefrítico Infección del Tracto Urinario Pielonefritis derecha

Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la apendicitis aguda.

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TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es el diagnóstico precoz y la intervención quirúrgica inmediata. Los antibióticos profilácticos previenen la infección de la herida y el absceso intraabdominal postquirúrgico y se deben administrar dentro de una “ventana” de 60 minutos antes de la incisión inicial8. En la apendicitis aguda los antibióticos de elección son: Amoxicilina-Clavulánico, Piperacilina-Tazobactan y Carbopenems. En alérgicos a los beta-lactámicos: Aztreonam asociada a Metronidazol. En caso de perforación apendicular deben mantenerse generalmente 5-7 días9.La apendicectomía laparoscópica ha mostrado ser un tratamiento factible, eficaz y efectivo; disminuye la estancia hospitalaria, la tasa de infección de herida y el dolor postoperatorio10. Se recomienda de forma sistemática en: - Diagnóstico del dolor abdominal de origen incierto11. - Pacientes obesos que tienen alto riesgo de infección de la herida12. En los casos en los que el apéndice parece normal debemos realizar la apendicectomía, ya que en el análisis microscópico pueden existir cambios inflamatorios13, y si el dolor recurre podemos descartar la apendicitis. PLASTRÓN APENDICULAR Los pacientes que acuden con clínica de más de 5 días de evolución, tienen un efecto masa en la fosa iliaca derecha, el TC confirma la existencia de un plastrón y está estable, deben tratarse inicialmente de forma conservadora14. Si en el TC se observa un absceso se debe realizar un drenaje percutáneo, ya que disminuye la estancia hospitalaria y la morbilidad15. Se recomienda la apendicectomía diferida a las 6-8 semanas, para excluir neoplasias y evitar la recurrencia de apendicitis.

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DIVERTICULITIS AGUDA Residentes: A. Calero y B. Villanueva Tutor: Eloy Espin Hospital Universitario Vall d´Hebrón. Barcelona DEFINICIONES

- Divertículo: Protusión sacular de la pared colónica en la zona de penetración de vasa recta colónica (> en cara mesentérica). - Diverticulosis: Presencia de divertículos - Diverticulitis aguda (DA): Inflamación local de uno o más divertículos - Diverticulitis complicada (DAC): Perforación, oclusión, absceso o fístula.

EPIDEMIOLOGÍA

EDAD1: Diverticulosis: 20% en menores de 40 Años. 60% en mayores de 40 años. La DA afecta al 20% de la población con diverticulosis. SEXO: La DA afecta más a los pacientes varones en pacientes menores de 50 años (V:M 1:0’66) al contrario de lo que sucede en mayores de 50 años (V:M 1:1’67).2 LOCALIZACIÓN - C. Izquierdo: 95% en Europa y EEUU. - 35% afectación de varios segmentos del colon. - 7% Totalidad del colon.

ETIOPATOGENIA

No es totalmente conocida aunque existen varios factores implicados: - Dieta pobre en fibra ( Evidencia tipo IIb).3 - Riego independiente de sufrir sintomatología 42% menor. - Dietas con grasas carne roja sin fibra => RR 2,35 – 3,32 - Actividad física ( Evidencia tipo Ib).4 - Como factor independiente RR 0,63 - Ejercicio + dieta alta en fibra vs no ejercicio + dieta baja en fibra implica un RR 2,56 - Obesidad (Evidencia tipo Ia).5 - Para DA RR 1,56 - Para Sangrado diverticular RR 1,96

CLÍNICA

70% Asintomáticos; el 15-25% DA; y en el 5-10% hay sangrado.

Diverticulitis aguda (DA)6-8

Solo un 17% presentan síntomas de menos de 24 h de evolución, la mayoría de pacientes presenta síntomas de varios días de evolución. La presentación típica es de dolor asociado a vómitos (20-62%), estreñimiento (50%), diarreas (25205

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35%) o síntomas urinarios (10-15%). En cuanto a la exploración encontraremos, peritonismo en FII (98.5%), efecto masa (20%)9, distensión y peritonismo generalizado cuando existe perforación o peritonitis.

2. Hemorragia digestiva baja (HDB)10-11

Típicamente no dolorosa y autolimitada. El 50% antecedentes de HDB previos (en “grosella” o fresco) intermitentes. Sólo 5% de las ocasiones se produce sangrado masivo e hipovolemia y corresponden a pacientes mayores y de elevada comorbilidad.

DIAGNÓSTICO

• Anamnesis (clínica previa + F(x) riesgo) y exploración física (dolor y defensa en FII e hipogastrio, fiebre…). • Analítica urgente: Leucocitosis con neutrofilia (55%)12 - PCR > 50 mg/L.2 • Sedimento/Urocultivo: Piuria estéril por inflamación o Crecimiento bacteriano colónico si hay fístulas. • Rx tórax y abdomen: Descarta neumoperitoneo y obstrucción. • TC contraste: GOLD STANDAR (S 97% E100% VPP100% VPN 98%):13-14 Identifica el grado de severidad (Tabla 1) y potencialemente terapéutico. • Ecografía (sensibilidad 85-98% y especificidad 80-98%). Poco utilizada pero permite observar engrosamiento mural e identificar abscesos y aire (expertos). • Enema opaco: Evitar en DA. Nunca con Bario 15 (usar contraste hidrosoluble). • Cistografía: Útil en la confirmación de la presencia de fístula colovesical. • Colonoscopia16: NO en DA. Indicado de 2 a 6 semanas tras proceso agudo.

TRATAMIENTO

DA no complicada:

Manejo conservador con éxito del 70%-100%. Antibioterapia recomendada de 10 a 14 días (Tabla 2). Si no mejoría en 48-72 h induce a descartar DAC o error diagnóstico. El tratamiento domiciliario es recomendado y seguro si durante la observación no hay aumento de leucocitosis/PCR o fiebre, y en ausencia de comorbilidades (inmunosupresión) además de un buen soporte social17,18. Estudios recientes plantean el reservar la antibioterapia solo para diverticulitis complicadas.19

DA complicada:

Abscesos: Drenaje guiado por TC electivo en mayores de 5 cm (si es técnicamente posible). En menores de 5 cm el tratamiento recomendado es antibioterapia exclusiva. Recomendado mantener el catéter hasta obtener un débito menor de10ml/24h (media: 20 días).20 Si no se controlan los síntomas en 3-5 días valorar IQ urgente.

206

53 Fístulas: (20% tras IQ) Vesical 65%/Vaginal 25%/Entérica/Uterina. Raro su cierre espontáneo. Rara su urgencia por lo que se realiza cirugía electiva con anastomosis primaria. En pacientes inoperables no aumentan la morbilidad con tratamiento antibiótico profiláctico mantenido. Obstrucción: Si es aguda, suele responder al tratamiento conservador; si es crónica debemos descartar una neoplasia. En los casos crónicos se recomienda tratamiento quirúrgico electivo si es posible, incluso con biopsias negativas para neoplasia. Tratamiento quirúrgico urgente: Perforación +/o peritonitis fecaloidea o purulenta, obstrucción intestinal refractaria, sepsis secundaria (absceso abierto ó incorrectamente/no drenado). Estabilizar al paciente es prioritario (antibióticos de amplio espectro i.v. y fluidoterapia). Si las condiciones locales y el estado del paciente lo permiten, se realizará resección acompañada de anastomosis 1ª (± lavado intraoperatorio del colon) con/sin ileostomía de protección. En situación desfavorable (sepsis local purulenta/fecaloidea) procedimiento de Hartman (resección sigmoidea, colostomía terminal y cierre del muñón distal) y reconstrucción del tránsito diferida.

CIRUGÍA ELECTIVA EN LA DIVERTICULITIS

No hay evidencia para recomendar cirugía electiva.18,21,22 La probabilidad de recurrencia tras un primer episodio de DA se estima aproximadamente en un 20% La probabilidad de cirugía urgente en un primer episodio es de aproximadamente un 19%, mientras que en un segundo es menor a un 5%.2,23

PREVENCIÓN DE NUEVOS EPISODIOS

Actualmente no hay evidencia de que los tratamientos profilácticos (rifaximina, mesalazina) sean efectivos para evitar una nueva DA24. En cuanto a la mejoría de los síntomas tras una DA, el tratamiento con mesalazina (2400mg/d durante 12 semanas) parece efectivo.25 MINNESOTA (“Hinchey” Radiológico)

HINCHEY (QUIRÚRGICO)

Estadio 0

Diverticulosis

no clasificado

Estadio I

Inflamación de grasa pericólica

no clasificado

Estadio II

Microabsceso < 3cm pericólico

I

Estadio III

Absceso de 5-15cm pericólico

II

Estadio IV

Absceso pélvico

Estadio V

Peritonitis

III (purulenta) y IV (fecaloidea)

Tabla 1. Clasificación Radiológica y Quirúrgica de las DAC.

207

53 Clasificación

ANTIBIOTICO Amoxicilina-ácido clavulánico Ciprofloxacino + Metronidazol NO COMPLICADA (Clindamicina) Moxifloxacino (1-2) o Levofloxacino (1-2)

COMPLICADA

Piperacilina-tazobactam Ampicilina + Gentamicina + Metronidazol Imipenem/ Cilastatina (3) Meropenem(3) Ertapenem (3)

DOSIS 875mg/125mg/12h 500mg/12h + 500mg/8h

VÍA OR

400mg/24h --- 500mg/24h 4,5gr/ 6 h 2gr/6h + 2mg/Kg/8h +500mg/8h 500mg/6h 1gr/8h 1gr/24h

IV

Notas: Subrayado y en negrita los tratamientos de primera elección. (2) Las fluorquinolonas son tóxicas durante el embarazo. OR: Oral IV: Intravenoso Precaución (1) Alternativa para alérgicos a Beta lactámicos y Metronidazol (3) Precaución en alérgicos a Betalactamasas

Tabla 2. Tratamiento de la diverticulitis aguda (DA).

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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PATOLOGÍA URGENTE DE LAS HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL Residentes: Julio Reguera Rosal, Virginia María Durán Muñoz-Cruzado y Juan José Segura Sampedro Tutor: Fernando Docobo Durántez Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla DEFINICIÓN

La hernia es una protusión del contenido de la cavidad abdominal a través de defectos de la pared abdominal, ya sean congénitos o adquiridos. El contenido que protruye se acompaña de peritoneo parietal que va a constituir el saco herniario.

CLASIFICACIÓN

Por su localización: 1. Hernias inguinales: Las más frecuentes. El saco herniario se encuentra en el conducto inguinal. A su vez podemos clasificarlas en directas u oblicuas internas o indirectas u oblicuas externas en función de que protruyan de forma medial o lateral a los vasos epigástricos. Las indirectas son las más frecuentes y discurren por dentro del cordón inguinal pudiendo llegar hasta el escroto configurando la hernia inguino-escrotal. 2. Hernias umbilicales: Son las segundas en frecuencia sobre todo en pacientes con aumento del contenido abdominal (obesidad, embarazos, ascitis, etc…) ya que distienden el anillo umbilical. 3. Hernias crurales: Más frecuente en mujeres. Estas hernias protruyen por debajo del ligamento inguinal a nivel del triángulo de Scarpa. Estas hernias se complican con frecuencia debido a que el anillo herniario es muy rígido y de diámetro pequeño. 4. Hernias epigástricas: Protrusión a través de un defecto aponeurótico de la línea alba que puede aparecer desde el apéndice xifoides hasta el ombligo. 5. Hernias de Spiegel o anterolaterales: Protusión a través del borde externo del recto anterior del abdomen, en la inserción de los músculos oblicuo mayor, oblicuo menor y transverso. 6. Hernia ventral, incisional o eventración: Es una hernia que aparece a través de un cierre incompleto congénito de la pared o tras una incisión quirúrgica previa. Por su presentación clínica: a) Reductibles: Aquellas que se reducen con facilidad en la cavidad abdominal. No suponen una urgencia quirúrgica, aunque pueden producir molestias locales. b) Irreductibles: Son aquellas en las que el contenido no puede ser reintroducido en la cavidad abdominal, ya sea por su volumen o por la existencia de adherencias creadas por procesos inflamatorios mecánicos (uso de bragueros, traumatismos, etc.). c) Complicada: Pueden ser reductibles o no, y requerir solución urgente o reglada. 209

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HERNIA COMPLICADA (Tabla 1)

• Hernia incoercible: Hernia cuyo contenido se mantiene siempre fuera de la cavidad abdominal ya que, aunque mediante maniobras de taxis es posible reducir el contenido, éste inmediatamente vuelve a protruir ante maniobras que eleven la presión intra-abdominal. NO urgencia. • Hernia con pérdida de derecho a domicilio: Hernia que, por su importante volumen, no puede ser reducida a la cavidad abdominal; la cavidad abdominal se ha adaptado a su contenido actual y no queda espacio en la misma para las vísceras herniadas. NO urgencia. • Hernia incarcerada: Aquella hernia que no es reductible de forma espontánea, existiendo cierto compromiso de la luz intestinal que suele condicionar un cuadro de oclusión intestinal, pero que aún no condiciona un compromiso vascular ni isquemia intestinal. URGENCIA. • Hernia estrangulada: Aquella hernia que no es reductible de forma espontánea, habitualmente con compromiso de la luz, pero existiendo además un compromiso vascular que de no ser tratado en tiempo y forma, condicionará una isquemia que puede dar lugar a necrosis intestinal, perforación y peritonitis. URGENCIA.

PRIORIDAD

REDUCIBLE

NO REDUCIBLE

NO urgencia

Hernia Incoercible

Hernia con pérdida de derecho a domicilio

URGENCIA

-

Hernia INCARCERADA Hernia ESTRANGULADA

Tabla 1. Clasificación de las hernias complicadas.

DIAGNÓSTICO

• Anamnesis: hernia conocida o nueva, antecedentes de Valsalva (carga de peso, esfuerzo defecatorio, traumatismo abdominal), presencia de fiebre, dolor, estreñimiento, cese completo de emisión de gases y heces, nauseas, vómitos. Importante: duración desde el inicio de los síntomas (> 24 horas contraindica la reducción en hernia incarcerada por alta probabilidad de estrangulación). • Exploración: Signos locales inflamatorios, equimosis, consistencia blanda o dura, reductibilidad o no, indolora o dolorosa a la palpación, caliente. Explorar todos los orificios herniarios (descartar hernias concomitantes). • Analítica: Reactantes de fase aguda, CPK. Hemograma y coagulación. • Pruebas de imagen: o Rx abdominal (signos radiológicos de obstrucción intestinal o presencia de asas a nivel de la tumoración). o Ecografía de pared abdominal (valorar contenido del saco herniario: intestinal vs epiploico; signos locales de sufrimiento intestinal, etc.).

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TRATAMIENTO

Inicialmente: Estabilizar al paciente. Decúbito, dieta absoluta, sueroterapia, analgesia intravenosa. Si nauseas o vómitos: SNG. En función de nuestra sospecha clínica: • Sospecha de hernia estrangulada: CIRUGÍA URGENTE. • Sospecha de hernia incarcerada: o Síntomas sistémicos, aumento importante de reactantes de fase aguda o más de 24 horas de evolución de la incarceración: CIRUGÍA URGENTE. o Ausencia de lo anterior: REDUCCIÓN MANUAL (TAXIS). - Si la reducción manual no es posible: CIRUGÍA URGENTE. • Hernia crural: CIRUGÍA URGENTE (alto riesgo de estrangulación).

Consideraciones importantes: Reducción mediante maniobras de taxis: Indicada en pacientes seleccionados con riesgo quirúrgico elevado en urgencias frente a cirugía programada cuando NO se sospeche compromiso isquémico del contenido herniario. Previamente a las mismas, dejar al paciente en decúbito supino con analgesia y relajación muscular 30-60 min (P. ej: Diazepam 1-5 mg sc). Tras la reducción: vigilar al menos 8-12 horas la instauración de signos y síntomas abdominales que pueden significar que se ha reducido una hernia estrangulada con contenido necrosado que requiere intervención urgente. Si el estado general, el nivel sociocultural y la proximidad geográfica del domicilio del paciente lo permiten, se puede ofrecer la posibilidad de alta domiciliaria y control programado en consultas externas de Cirugía, dejando POR ESCRITO los signos y síntomas de alarma por los que deberá acudir de nuevo a urgencias y ser valorado por Cirugía General. Tratamiento quirúrgico • Disección del saco herniario. Quelotomia en caso de necesidad revisar para liberar contenido herniario. Revisión SISTEMÁTICA del contenido del saco antes de reintroducirlo (evitando su reintroducción accidental durante la quelotomía). • Valorar la viabilidad del asa herniada isquémica: cubrir con una compresa mojada en suero caliente durante 5 minutos para ver si existe recuperación. Realizar resección intestinal y anastomosis ante duda de su viabilidad. • Si el contenido es epiplon necrosado, resecarlo cuidando la hemostasia. • Si nos encontramos ante una hernia de Maydl (en “W”) se debe inspeccionar el asa que no vemos al abrir el saco – el asa intra-abdominal 211

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que une las dos “V” –, pues será ésta la que puede tener compromiso de su viablidad o incluso estar necrosada. • Cierre con material protésico apropiado a la situación clínica y localización anatómica. Valorar en casos seleccionados reconstrucción anatómica por infección previa del sitio quirúrgico.

HERNIAS CON ENTIDAD PROPIA

• Hernia de Richter: Hernia estrangulada en la cual solamente el borde antimesentérico del intestino se encuentra herniado, existiendo compromiso vascular exclusivamente sin existir compromiso de la luz intestinal (sin signos obstructivos). • Hernia de Maydl (en “W”): Hernia estrangulada existe con disposición en “W” de las asas herniadas, siendo la porción que permanece intraabdominal – la unión de las dos “V” – la que sufre el compromiso de su riego. Por lo tanto, cuando se explora el contenido del saco, las dos asas que permanecen herniadas macroscópicamente no presentan signos de sufrimiento intestinal. • Hernia de Littre: El contenido herniario es un divertículo de Meckel por lo que la luz intestinal está permeable. • Hernia de Amyand: La que contiene el apéndice cecal con o sin apendicitis. • Hernia por deslizamiento: Parte del saco herniario está conformado por el contenido visceral.

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55 INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Residentes: Justyna Drewniak, Ana Isabel Ariza Ibarra y José Manuel García Gil Tutora: Rosa Cuberes Montserrat Hospital UniVersitario de móstoles. madrid INTRODUCCIÓN

Las infecciones de piel y tejidos blandos son una causa frecuente de urgencia médica. La gravedad oscila entre lesiones superficiales hasta infecciones profundas necrotizantes que requerirán hospitalización, tratamiento quirúrgico e incluso cuidados intensivos. Los factores predisponentes son diversos, entre ellos la diabetes, la enfermedad vascular periférica, malnutrición, cáncer, inmunosupresión y obesidad. Las causas principales son las úlceras por decúbito, la infección de herida quirúrgica, los traumatismos, los abscesos perianales, las hernias estranguladas, etc. Actúa como factor favorecedor la presencia de prótesis, mallas e implantes.

CLASIFICACIÓN

La clasificación se puede establecer atendiendo al nivel de afectación (piel, tejido celular subcutáneo, fascia o músculo) y a su evolución: curso agudo ( 2 cm infección Infección moderada-grave tisular profunda (atraviesa tejido celular subcutáneo, con absceso, linfangitis, artritis, osteomielitis, miositis o isquemia crítica) Infección moderada-leve

Infección grave

Cualquier infección que se acompañe de toxicidad sistémica (fiebre, escalofríos, vómitos, confusión, inestabilidad metabólica, shock)

Tabla 2: Severidad de la infección del PD.

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Infección

Primera elección

Alternativa

Leve Moderadaleve

Amoxicilina - ácido clavulánico v.o.

Levofloxacino o moxifloxacino v.o. clindamicina v.o. cotrimoxazol v.o. linezolid v.o.

Moderadagrave

Ertapenem i.v. ± daptomicina i.v. o linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v.a

Amoxicilina-ácido clavulánico i.v. o cefalosporina de tercera generación i.v. + metronidazol i.v. o fluoroquinolonab i.v./v.o. + metronidazol i.v./v.o. o piperacilina-tazobactam i.v.c o imipenem i.v. o meropenem i.v.c ± linezolid i.v./v.o. o. o daptomicina i.v o glucopéptido i.v.a

Grave

Imipenem o meropenem i.v. O piperacilina-tazobactam Tigeciclina i.v.d + fluoroquinolonab i.v. o amikacina i.v. . i. v. + linezolid i.v. o daptomicina i.v. o glucopéptido i.v.a

a. Sospecha de SARM. b. Ciprofloxacino o levofloxacino. c. Sospecha de P. Aeruginosa. d. Advertencia sobre el uso de tigeciclina (FDA)

Tabla 3: Antibioticoterapia empírica en el PD.

TRATAMIENTO Medidas Generales:

Control metabólico, y otros factores de riesgo cardiovascular. Es importante la higiene del pie, el uso de calzado apropiado y evitar traumatismos, prestando atención a la hiperqueratosis y los cuidados ungueales.

Neuropatía:

• Medidas de Descarga: - Eliminación de callosidades. - Férulas (Férula de contacto total). - Reposo: Evitar apoyo sobre las lesiones. • Cirugía: Reconstructiva, descompresiva o artrodesis.

Úlcera:

• Curas: Secas en heridas infectadas o isquémicas y húmedas en no infectadas ni isquémicas. • Desbridamiento: De tejido necrótico y drenaje de abscesos. • Apósitos: Alginatos para curas secas e hidrocoloides para húmedas. • Terapia de presión negativa. • Oxigenoterapia hiperbárica.

Isquemia: Considerar revascularización. Infección: (Ver Tablas 2 y 3). 237

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60

Amputación: En miembros no viables por fracaso terapéutico de las medidas anteriores o en casos de riesgo vital. Debe ser lo más conservadora posible, permitiendo la ultilización de prótesis posteriores.

BIBLIOGRAFÍA 1. Lipsky BA, et al. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2012 Jun;54(12):e132-73. 2. Blanes JI, et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de las infecciones en el pié diabético. Angiología. 2012 ; 64 (1): 31-59. 3. Frykberg RG, et al. Diabetic foot disorders. A clinical practice guideline (2006 revision). J Foot Ankle Surg. 2006 Sep-Oct;45 (5 Suppl):S1-66.

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MANEJO BÁSICO DE LAS URGENCIAS OCULARES Residentes: Víctor Marcilla Galera, Pere Clos i Ferrero Tutor: Albert Bianchi Cardona Hospital de Mataró. Mataró, Barcelona OJO ROJO

Representa uno de los síntomas más frecuentes en las urgencias oculares. La causa más frecuente es la conjuntivitis.

Ojo rojo no doloroso:

Conjuntivitis vírica: secreción mucosa, petequias en conjuntiva tarsal, adenopatía preauricular. Colirio de lagrimas artificiales, colirio antihistamínico si escozor. 7 días. Conjuntivitis bacteriana: secreción purulenta. Colirio Ab (tobramicina/6h) + lavados con suero fisiológico, durante 5-7 días. Conjuntivitis alérgica: factor desencadenante. Colirio antihistamínico durante episodio Hemorragia subconjuntival: conjuntiva hiperémica a menudo localizada. No precisa tratamiento, sólo control sistémico (tensión arterial y coagulación). Pingueculitis: mancha conjuntival amarillenta con borde eritematoso. Lagrimas artificiales.

Ojo rojo doloroso:

Queratitis: ojo doloroso, fluoresceína positivo, edema palpebral, turbidez corneal, vírica o bacteriana según la secreción. La queratitis herpética causan ulceras dendríticas y se tratan con aciclovir tópico. Escleritis: dolor intenso, esclera azulada, inflamación vasos esclerales que no remite con fenilefrina. Corticoides sistémicos, derivar a OFT para valorar inmunosupresión Uveitis anteriores agudas (iriditis o iridociclitis): dolor, fotofobia, disminución agudeza visual, inyección ciliar, miosis débilmente reactiva. Ciclopléjico 1/8h + corticoides tópicos /6h. Glaucoma agudo: dolor, visión borrosa, halos coloreados, edema corneal, pupila fija en midriasis media, nauseas y vómitos. ß bloqueantes y corticoides tópicos + inhibidores anhidrasa carbonica (adopt colirio). 239

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Motivos de derivación:

La derivación urgente a oftalmología de un ojo rojo debe realizarse en caso de disminución de agudeza visual brusca, dolor o turbidez corneal.

Precauciones terapéuticas:

- Los anestésicos tópicos no se deben utilizar de forma prolongada ya que inhibe el crecimiento corneal y elimina el reflejo protector del parpadeo. - Los corticoides tópicos pueden agravar las queratitis herpéticas y micóticas. Un uso prolongado puede causar cataratas. - En caso de sospecha de proceso infeccioso de segmento anterior sin etiología clara, utilizar antibióticos tópicos aislados.

ANEJOS OCULARES Dacriocistitis aguda:

Edema y eritema que se extiende a párpado inferior y mejilla. Puede cursar con absceso doloroso en ángulo interno del ojo que puede drenar por el canalículo inferior. Puede causar fiebre. Debe considerarse el drenaje si hay absceso maduro. Amoxicilina – ac. clavulánico 500/125mg/8h durante 10 días + AINE sistémico.

Celulitis preseptal:

Afectación exclusiva de estructuras palpebrales y tejido orbitario anterior. Agudeza visual, motilidad conservada. Puede relacionarse con sinusitis previa o antecedente traumático. Requiere seguimiento diario. Amoxicilina – ac. Clavulánico 500/125mg/8h durante 10 días + AINE sistémico.

Celulitis orbitaria:

Afectación de toda la órbita, acompañada de dolor que aumenta a la palpación, disminución agudeza visual, afectación de la musculatura ocular externa y exoftalmos. Tratamiento urgente con Vancomicina + ceftazidima endovenosos.

TRAUMATISMO OCULAR

El traumatismo ocular es una consulta frecuente en los servicios de Urgencias. Sus causas son muy variadas y es importante una completa anamnesis y examen ocular minucioso.

Cuerpo extraño corneal:

Acudirá a urgencias un paciente con sensación de cuerpo extraño ocular, lagrimeo abundante, blefaroespasmo y antecedente de traumatismo. Deberemos preguntar sobre la actividad que realizaba, materiales (tierra, metales…) y la protección ocular en el momento del “trauma”, así como los 240

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intentos de limpieza y extracción del cuerpo extraño llevados a cabo por él o otros individuos. En la exploración podremos observar queratitis superficial, edema palpebral y/o hiperemia. Debemos buscar posibles cuerpos extraños ya en esta primera exploración y/o lesiones. Si vemos erosiones verticales en córnea, podríamos pensar en un cuerpo extraño a nivel subtarsal superior (recordar explorar todas las zonas oculares). - Aplicar colirio anestésico tópico para poder realizar una correcta exploración. - Comprobar pupilas y agudeza visual. - Intentar localizar cuerpo extraño y valorar el grado de lesión/penetración. - Aplicar tinción con fluoresceína para valorar lesiones epiteliales. Buscamos también laceraciones, opacidades, desgarros de iris… - Realizaremos maniobra de eversión palpebral en busca de restos de materiales (cuidado: CONTRAINDICADO si sospechamos ruptura de globo ocular). - Medir PIO y/o realizar oftalmoscopia (aparataje específico; oftalmólogo). Tratamiento - Extracción de cuerpos extraños con irrigación salina. Si son conjuntivales pueden usarse pinzas finas. - Los cuerpos extraños impactados que no se solucionan con irrigación pueden ser extraídos con una aguja (calibre 25) usando lámpara de hendidura. - En caso de cuerpos METÁLICOS será importante eliminar cualquier halo de ÓXIDO que esté presente. - Aplicaremos pomada epitelizante con ANTIBIÓTICO y colocaremos apósito de oclusión ocular (p.ej. Pomada Oculos Epitelizante 1apl/8h durante 5 días). ¿Cuándo remitir con urgencia a oftalmólogo? - Cuerpo extraño alojado en profundidad. - Hipopion o reacción importante de cámara anterior. - Pérdida de líquido intraocular (llamado signo de Seidel). - Desgarro o infiltrado corneal. Si en la exploración observamos gran disminución de la agudeza visual podemos encontrarnos ante un cuerpo extraño intraocular, en cuyo caso, evitaremos cualquier maniobra para evitar presión sobre el globo ocular, cubriremos con protección ocular de plástico o metálica y REMITIREMOS URGENTE a oftalmólogo.

Quemaduras oculares:

Este apartado lo podemos subdividir en dos tipos principales:

Lesiones por energía radiante. Básicamente, se derivan de una exposición prolongada o agresiva a los rayos UV. Pueden ser debidas a luz solar directa o reflejada, aparatos de bronceado, aparatos de soldador, luces láser, halógenos… 241

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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Encontraremos un paciente con dolor ocular, fotofobia, lagrimeo y/o disminución de la visión. En la mayoría de los casos nos bastará con dar tratamiento con lágrimas artificiales y/o oclusión temporal. En caso de encontrar lesiones GRAVES deberá ser valorado por el servicio de oftalmología de forma URGENTE.

Quemaduras químicas. Es la emergencia ocular por excelencia. Lo más importante será una buena anamnesis sobre el agente lesivo, puesto que el grado de lesión dependerá del tiempo de exposición, volumen, concentración y tipo de éste. Los álcalis son los más agresivos ya que penetran y saponifican los tejidos con facilidad. Los ácidos no suelen penetrar en profundidad. Nos encontraremos un paciente con dolor, a excepción de casos graves dónde desaparecerá, blefaroespasmo y lagrimeo. En la exploración podremos observar normalmente hiperemia y alteraciones a nivel epitelial y, en ocasiones, alteraciones a nivel del estroma ocular e incluso perforaciones. - Lo ideal sería iniciar lavado con agua en el lugar donde se ha producido el accidente. - Aplicar colirio anestésico tópico. - Desde su llegada a urgencias, lavado con abundante suero fisiológico. - Remitir para VALORACIÓN EMERGENTE a oftalmólogo. ¡¡ CUIDADO !! No deberemos aplicar agua sobre óxido de calcio debido a que produciría una reacción fuertemente exotérmica.

BIBLIOGRAFÍA 1. Rhee DJ, et al. The wills eye manual office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease, Philadelphia, McGraw Hill,2001. 2. Hodge C, et al. Ocular emergencies. Aust Fam Physician. 2008 Jul;37(7):506-9. Review. 3. Mahmood AR, et al. Diagnosis and management of the acute red eye. Emerg Med Clin North Am. 2008 Feb;26(1):35-55, vi. doi: 10.1016/j.emc.2007.10.002. Review. 4. Cronau H, et al. Diagnosis and management of red eye in primary care. Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):137-44. Review.

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Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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MANEJO BÁSICO DEL PACIENTE TRASPLANTADO Residentes: Ruth Martínez Díaz, Marta Gonzalo Martín y Mario Rodríguez López Tutor: José Luis Marcos Rodríguez Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid INTRODUCCIÓN

El trasplante ortotópico hepático (TOH) constituye el segundo trasplante de órgano sólido más frecuente en el mundo. Es el tratamiento de elección para enfermedades hepáticas crónicas terminales y para insuficiencia hepática aguda grave cuando no existe otra opción terapéutica, siendo las cirrosis enólicas y virales, las indicaciones más frecuente en nuestro medio. La supervivencia de estos enfermos supera el 85%, 75% y 60% al primer, quinto y décimo año, respectivamente. Para sistematizar el estudio, dividiremos el período postrasplante en inmediato, precoz y tardío.

MANEJO EN POSTRASPLANTE INMEDIATO

Constituyen los 5 primeros días, correspondiendo básicamente, a la estancia en UVI.

Manejo del enfermo:

A la llegada a UVI se estabiliza al enfermo, controlando hipotermia, ventilación y nivel de conciencia. Es fundamental el control hemodinámico estrecho para evitar problemas de perfusión hepática y la vigilancia de la función renal y hepática. En este momento se inicia la pauta de inmunosupresión (IS) y la profilaxis antibiótica, antiviral y antifúngica. La profilaxis se realiza con antibiótico (amoxicilina-clavulánico, piperacilina- tazobactam…), cotrimoxazol, valganciclovir y antifúngicos imidazólicos. La pauta de IS es variable según cada grupo de trasplante y la situación clínica del receptor (Tabla 1). Se recomienda iniciar con glucocorticoides más un anticalcineurínico (ACN), generalmente tacrolimus, con control de niveles plasmáticos. A las 24 horas se realizará ecodoppler hepático de control.

Complicaciones:

Médicas: - Neurológicas: las más comunes son la encefalopatía postrasplante, el síndrome confusional agudo y las convulsiones. La etiología es multifactorial: toxicidad por ACN, alteraciones hidroelectrolíticas o accidentes cerebrovasculares. El tratamiento varía en función de la causa. - Renales: la insuficiencia renal aguda es muy frecuente en el postrasplante inmediato y puede ser debida a hipotensión arterial, fallo primario del injerto, toxicidad por IS o a la insuficiencia renal pretrasplante que a veces presentan estos pacientes. En el tratamiento pueden requerir diuréticos en perfusión o incluso terapias sustitutivas con hemofiltración o hemodiálisis. En pacientes con riesgo de insuficiencia renal (politrasfusión, disfunción primaria, ascitis pretrasplate, hiponatremia, síndrome hepatorrenal…) 243

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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se recomienda el uso de basixilimab como pauta de inducción de IS, introduciendo los ACN tardíamente y a dosis reducida. - Respiratorias: derrame pleural, atelectasia, edema agudo y distress respiratorio son las más comunes, y pueden obligar a una ventilación mecánica prolongada.

Quirúrgicas: - Hemorragia postoperatoria: Su incidencia es del 5-20%, con elevada mortalidad y disminución de la supervivencia del injerto por hipoperfusión hepática. Obliga a realizar politrasfusiones, por lo que aumenta el riesgo de infecciones y distress respiratorio. Debe prevenirse con una adecuada técnica quirúrgica tanto en el trasplante como en la cirugía de banco, y un correcto manejo anestésico durante la fase anhepática y reperfusión. El tratamiento inicial es la trasfusión y la mejora de la hemostasia, se reserva la reintervención para casos de inestabilidad hemodinámica. - Complicaciones vasculares: La más frecuente es la trombosis arterial. Presenta una clínica semejante al fallo primario, por lo que es importante el diagnóstico diferencial mediante eco-doppler y confirmación con angioTAC o arteriografía. El tratamiento en el diagnóstico precoz puede ser la trombectomía y revascularización quirúrgica o fibrinólisis y angioplastia por radiología vascular, aunque la mayoría de los casos lleva a un retrasplante urgente. - Fístula biliar temprana: se presenta como biloma, con dolor en hipocondrio derecho y fiebre (rara vez presenta peritonitis biliar difusa). Ante la sospecha se debe realizar una prueba de imagen (colangioRMN o CPRE). Si el estado del paciente lo permite, el tratamiento debe ser conservador, mediante drenaje y/o colocación de endoprótesis biliar. Es muy importante en estos casos descartar que la fuga biliar no sea secundaria a necrosis de vía biliar por trombosis de la arteria hepática. Del injerto: - Rechazo hiperagudo: Es muy raro en el TOH, y está mediado por anticuerpos. Se relaciona con una alta tasa de mortalidad y requiere generalmente retrasplante hepático. - Fallo/Disfunción primaria del injerto: es la disfunción del hígado desde el inicio. La incidencia es del 1-5%. Las causas no son bien conocidas, aunque se ha relacionado con donantes subóptimos y fallo en la preservación del órgano. Se asocia con una mortalidad elevada (hasta 30%). Se manifiesta como inestabilidad hemodinámica, coagulopatía a pesar de trasfusiones, hemorragia postoperatoria, oliguria o encefalopatía. Los criterios diagnósticos son: transaminasas >1000 ui/Lt y tiempo de protrombina > 20 seg. Se debe descartar trombosis arterial o portal. El tratamiento consiste en medidas de soporte, prostaglandinas y retrasplante hepático urgente, que puede ser necesario hasta en un 30% de los casos. 244

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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MANEJO EN POSTRASPLANTE PRECOZ

Corresponde del 5º al 30º día postrasplante.

Manejo:

En este periodo generalmente el paciente se encuentra hospitalizado en planta. Durante la primera semana se realizan controles analíticos, niveles de IS y radiografía de tórax diarios. Pasados 7 días, los controles se van espaciando a 2 o 3 veces por semana. Se recomienda al menos un control mediante eco-doppler las primeras 72 horas y entre los 7 y 15 días. Realizar cultivos si existe sospecha de infección.

Complicaciones:

Médicas: Infecciones: Sobretodo por bacterias extracelulares (cocos y enterobacterias), y el foco más común es abdominal. Dependen de la situación clínica previa del paciente y de las complicaciones médicas y quirúrgicas acontecidas. Su tratamiento varía según la causa y el agente implicado. Se mantiene la profilaxis antibiótica, antifúngica y antiviral. Quirúrgicas: - Complicaciones vasculares: como en el periodo inmediato, la trombosis de la arteria hepática es la principal complicación. La clínica puede ser más larvada, presentando complicaciones biliares (bilomas o estenosis) y cabe mencionar el tratamiento mediante radiología intervencionista, tanto de la trombosis como de las complicaciones. - Complicaciones biliares: son las complicaciones quirúrgicas más frecuentes (hasta 35%) y se resumen en fístula biliar tardía (asociado a la retirada de tubo de Kehr) y estenosis biliar (ver punto 3.2.2). Del injerto: Rechazo agudo: La incidencia es de 20-40%, y aparece sobretodo en los primeros 6 meses. El espectro clínico es variable, desde únicamente alteración analítica (patrón colestásico) hasta fallo del injerto. Se debe hacer diagnóstico diferencial con infección viral hepática, toxicidad por ACN, complicaciones biliares y vasculares. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante biopsia hepática. El manejo se realiza con el ajuste de la pauta de IS en la mayoría de los pacientes, y en los casos más rebeldes con bolos de metilprednisolona (1000 mg durante 3 días).

MANEJO EN POSTRASPLANTE TARDÍO A partir del primer mes postrasplante.

Manejo:

El enfermo requiere revisiones periódicas para valoración integral, control de IS y función del injerto. La pauta de IS será de por vida en la mayoría de los trasplantados y se realiza generalmente con ACN a dosis bajas para minimizar 245

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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la toxicidad y evitar la pérdida del injerto. En esta fase vigilaremos la toxicidad de la IS con especial atención al posible desarrollo de insuficiencia renal o los factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia…). En ocasiones, es necesario asociar corticoides o mofetilmicofenolato (MMF) o cambio de pauta de IS (monoterapia con MMF, inhibidores mTOR…).

Complicaciones:

Médicas: - Infecciones: en este período, suelen estar causadas por primoinfección o reactivación de virus (herpes y citomegalovirus) y por patógenos oportunistas intracelulares (ciertos hongos y parásitos). Cabe citar la aparición de enfermedades linfoproliferativas secundarias a la infección por el virus de Ebstein-Barr. - Cardiovasculares: la hipertensión arterial es la complicación más frecuente (75%). También son frecuentes obesidad, diabetes y dislipemia. Todo ello condiciona un incremento importante del riesgo cardiovascular. - Renales: secundarias a toxicidad por ACN. A los 5 años, un 20% de los pacientes presenta disfunción renal. - Tumores de novo: son secundarios a la IS y su incidencia es de 4-5 veces más que en la población general. Los más frecuentes son tumores cutáneos (50%) y enfermedades linfoproliferativas (20%). También hay que tener en cuenta la recidiva del hepatocarcinoma (importante causa de TOH) que ocurre en el 10-15% de los pacientes. Quirúrgicas: Estenosis biliar: es la complicación quirúrgica más frecuente y es debida a estenosis de la anastomosis o a colangiopatía isquémica crónica por daño de preservación del órgano. Se manifiesta por síndrome colestásico y se confirma con prueba de imagen (CPRE o colangioRMN). El tratamiento mediante dilataciones y endoprótesis por vía percutánea o endoscópica resuelve la mayoría de los casos, reservando la hepaticoyeyunostomía para los casos refractarios. La colangiopatía isquémica con múltiples estenosis intrahepáticas puede requerir un retrasplante. Del injerto: - Rechazo crónico: es de origen multifactorial y actualmente casi inexistente. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con problemas biliares crónicos, recidiva del VHC o de enfermedad colestásica de base. Su tratamiento en muchos casos es el retrasplante. - Recidiva de la enfermedad de base: es una complicación frecuente en el TOH por cirrosis viral y autoinmune. La IS parece contribuir a la recidiva de las hepatitis virales pero no existe consenso de qué pauta de IS podría ser más protectora. La recidiva del VHC es universal y conlleva alta tasa de pérdida del injerto, al no existir tratamiento postrasplante eficaz. El diagnóstico definitivo se realiza por biopsia. Sólo en casos seleccionados podría estar indicado el retrasplante. 246

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Grupos por mecanismo de acción

Principales efectos adversos

Corticosteroides: metilprednisolona, prednisona

HTA, diabetes, hipercolesterolemia, osteopenia

Anticalcineurínicos: ciclosporina A, tacrolimus Nefro, neuro y hepatotoxicidad, HTA, diabetes, cefalea Antiproliferativos: micofenolato mof., azatioprina

Diarrea, pancitopenia (especialmente neutropenia)

Inhibidores de mTOR: sirolimus, everolimus

Nefrotoxicidad, retraso de cicatrización, dislipemia

Anticuerpos: basiliximab (anti IL-2), OKT3, ATG

Reacciones de hipersensibilidad, cuadro pseudogripal

Tabla 1: Agentes inmunosupresores habituales en TOH.

BIBLIOGRAFÍA 1. Unidad de Trasplante Hepático HURH. Manual de Trasplante Hepático. Valladolid; 2013. 2. Busuttil RW, et al. Transplantation of the Liver. 2nd Edition. Philadelphia: Elsevier; 2005. 3. Mauss S, et al. Hepatology. A clinical textbook. 3rd Edition. Germany: Flying Publisher; 2012. 4. Parrilla P, et al. Manual sobre donación y trasplante de órganos. Asociación Española de Cirujanos. 1st Edition. Madrid: Arán; 2008. 5. Townsend CM, et al. Sabiston Textbook of Surgery: the biological basis of modern surgical practice. 19th Ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. 6. Doherty GM, et al. Washington: Cirugía. 3rd Edition. Madrid: Marbán; 2002.

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63 MANEJO PACIENTE INTOXICADO Residentes: M. Conde Rodríguez y M.E. Sánchez López Tutor: L. Díez Valladares Hospital clínico san carlos. madrid INTRODUCCIÓN

Las intoxicaciones suponen el 1% de las urgencias. Se define intoxicación como la exposición, ingestión, inyección o inhalación de una sustancia tóxica. El 50% ocurren en un intento autolítico. El 79% se producen vía oral.

PROTOCOLO DE EVALUACIÓN

1. Resucitación y estabilización. 2. Historia y examen físico. • Anamnesis: historia del paciente, lugar y ambiente, medicación, enfermedades, antecedentes, alimentos, tóxicos. • Exploración física: Según protocolo ABCDE. 3. Métodos de descontaminación. • Mantenimiento de funciones vitales. • Disminuir absorción (carbón activado 1g/kg y sulfato magnesio). 4. Exámenes de laboratorio. • Pruebas complementarias: Hemograma, coagulación, perfil hepático, bioquímica, anión gAP, electrolitos, gasometría, ECg, radiografía tórax, sistemático de orina. Valorar TAC craneal y Rx de abdomen. Toxicología dirigida. 5. Métodos de eliminación del tóxico. 6. Antídotos.

Síndrome

Anticolinérgico

Narcótico-sedante

Simpático-mimético

Colinérgico

Manifestaciones

Tabla 1: Síndromes toxoides.

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Tóxicos

Atropina Antiparkinsonianos Taquicardia, hipertermia, disritmia, Antihistamínicos sequedad de mucosas, disminución Amanita muscaria de peristalsis, alucinaciones, agitación, Antidepresivos midriasis Relajantes musculares Barbitúricos Hipoventilacion, hipotensión, miosis, Benzodiacepinas edema pulmonar Etanol/metanol Carbamacepina Anfetaminas Taquicardia, hipertermia, HTA, Cafeína midriasis, psicosis, delirio, náuseas y Cocaína vómitos, dolor abdominal Teofilina Bradicardia, sudoración, broncoespasmo, lagrimeo, miosis, Órganofosforados (insecticidas) emesis, cólicos, cefalea, hipotensión, Fisostigmina Algunas setas confusión

63 INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES Y SU TRATAMIENTO Tóxico

Riesgo principal

Etanol

Neumonía, traumatismos, hipoglucemia

Benzodiacepinas Depresión respiratoria

Acetilsalicílico

Deshidratación intensa Insuficiencia renal con acidosis metabólica. Mortal > 150mg/kg

Antidepresivos

Bloqueos y arritmias Mortal > 10-20 mg /kg.

Digoxina Paracetamol AINES

Opiáceos

Cocaína

Cáusticos

Anfetaminas

Tratamiento Protección de vía aérea. Sonda nasogástrica. Glucosalino 3000/24h. 100mg de Tiamina/24h. Protección de vía aérea. Lavado gástrico. Flumacenilo 0,5 mg/3min (max 2g) Lavado intestinal incluso 24 horas. Forzar diuresis alcalina; bicarbonato sódico. 20-40 mEq /L Hemodiálisis.

Lavado gástrico, Pancuronio si convulsiones. Marcapasos en bloqueo AV, Cardioversión eléctrica en torsade Bicarbonato sódico 2mEq/Kg IV. Lavado gástrio < 2 horas. Arritmias Corrección disbalance hidroelectrolítico. Monitorización. FAB antidigoxina. Intoxicación hepática > 7,5 N-acetilcisteína 140mg/kg seguido de 17 g/24horas (niveles entre 4-24h) dosis 70 mg/kg. Fallo renal,coma Volumen, lavado gástrico, carbón activo. Tóxica > 10 veces la dosis Prostaglandinas y pantoprazol. terapéutica Diálisis. Proteger vía aérea y lavado gástrico. Sedación, depresión respiratoria Naloxone 0,4 mg cada 2 minutos, hasta y edema pulmonar. revertir miosis. Monitorización, sedación (diazepam). Arritmias Si arritmias: B-bloqueantes, fenitoína o cardioversión. No lidocaína. Remontar hemodinamia, Prednisona Lesiones extensas del tracto 1mg/kg/8h, ceftriaxona 2g/24h + digestivo, acidosis metabólica clindamicina 600kg/8h iv, tratamiento y shock quirúrgico. Arritmias, status epiléptico, hipertermia, hemorragia intracraneal.

Monitorización, lavado gástrico, catárticos, acidificación de la orina con vitamina C 40 mg/kg/24h, dividida en tres dosis.

Tabla 2: Tóxicos, riesgos y tratamiento.

CONTACTOS DE EMERGENCIA

• INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOgÍA: Madrid (24 horas): 914 112 676. Barcelona (8-17h): 933 174 400. Sevilla (8-15h): 954 371 233. www.mju.es/intframe.htlm. • ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE TOXICOLOGÍA: http://www.aetox.es 249

Sección 2: Urgencias en Cirugía General

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BIBLIOGRAFÍA 1. Aguilar Rodríguez F et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. ED Univadis SA, Madrid 2012. 7ª Edición. 2. Elpidio Calvo M. et al. Guía práctica de urgencias y emergencias. E. Interfacto SL, Madrid 2008. 3. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists. Position Oaper: Cathartics. Clin Toxicol 2004; 42(6):843-854. 4. Ling Clarck E, et al. Toxicolology Secrets. Filadelfia, Mc Graw Hill 2002:6-15

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Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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MANEJO DE LAS COMPLICACIONES DE LOS PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS Residentes: María Díaz Tobarra y Jetzabel Soria Estrems Tutor: Roberto Martí Obiol Hospital Clínico Universitario. Valencia INTRODUCCION

El manejo de las complicaciones endoscópicas está cobrando especial importancia en los últimos años debido al gran número de exploraciones realizadas y a la complejidad creciente de los procedimientos. Los tres principales factores que contribuyen a las complicaciones son el paciente, el endoscopista y el tipo de procedimiento. Así, la tasa de complicaciones varía de un 0,03% en el caso de endoscopias diagnósticas hasta un 10-15% en el caso de procedimientos terapéuticos. El manejo de dichas complicaciones ha de ser individualizado, y un conocimiento de cada prueba es elemental para el correcto tratamiento. En ocasiones la complicación es detectada por el endoscopista lo que permite un tratamiento precoz. En las Tablas 1 y 2 se muestran las complicaciones más frecuentes de las endoscopias. Por su importancia y potencial gravedad, exponemos el manejo diagnóstico y terapéutico de las perforaciones de esófago y colon.

PERFORACIÓN ESOFÁGICA

La causa más frecuente de perforación esofágica es la lesión iatrogénica del esófago tras endoscopia. El síntoma cardinal es el dolor torácico, que está presente en un 70% de los casos. A la triada de vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo se le conoce como triada de Mackler. El paso de saliva y contenido gástrico condiciona una mediastinitis que puede derivar en fallo multiorgánico (FMO). El diagnóstico es radiológico (efusión pleural, neumomediastino, enfisema subcutáneo, hidrotórax, neumotórax y colapso pulmonar). La prueba más sensible es el TAC con contraste oral que objetiva la localización de la lesión y valora el grado de mediastinitis. Si en el primer estudio no se evidencia perforación, la prueba deberá repetirse a las 4-6 horas si continua la sospecha clínica y en caso negativo con fuerte sospecha está indicada la endoscopia. En la Figura 1, se expone un algoritmo terapeútico para la perforación iatrogénica esofágica.

PERFORACIÓN DE COLON

Los pacientes pueden desarrollar signos de peritonitis horas o días tras la realización de la endoscopia, asociando fiebre y dolor abdominal. Para el diagnóstico, en primer lugar se ha de realizar una radiografía simple de abdomen, para intentar evidenciar neumoperitoneo. El uso de la TC es de ayuda para el diagnóstico, con triple o doble contraste (hidro-soluble). El manejo de las perforaciones de colon es controvertido en función de la clínica que presente el paciente y los hallazgos radiológicos (Figura 2).

251

64 PROCEDIMIENTO Complicaciones CPRE - PANCREATITIS - HEMORRAGIA - PERFORACIÓN DUODENAL - PERFORACIÓN VÍA BILIAR - COLANGITIS - COLECISTITIS LIGADURA DE VARICES - ULCERACIÓN MUCOSA ESCLEROSIS DE VARICES - ULCERACIÓN MUCOSA - SANGRADO - ESTENOSIS - PERFORACIÓN

RETIRADA DE CUERPOS EXTRAÑOS - LACERACIÓN DE MUCOSA - HEMORRAGIA - ROTURA DE CUERPO EXTRAÑO - PERFORACIÓN - ASPIRACIÓN DILATACIONES - PERFORACIÓN - SANGRADO - ASPIRACIÓN

MANEJO

PROCEDIMIENTO TRATAMIENTO Complicaciones TERAPIA ENDOLUMINAL. _Tto. médico TÉCNICAS DE _Tto. endoscópico ABLACIÓN (esófago _Cirugía de Barrett, carcinoma _Stent/papilotomía/cirugía in situ) - ESTENOSIS _Dilatación endoscópica _Antibióticos ± drenaje VB - SANGRADO _Tto. endoscópico _Antibióticos ± cirugía _(Ver algorítmo) - PERFORACIÓN COLOCACIÓN DE ACCESOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL ENDOSCÓPICA _IBPs - ASPIRACIÓN _Antibioterapia ± soporte ventilatorio - SANGRADO _Tratamiento endoscópico _IBPs - PERFORACIÓN _Cirugía _Tto. endoscópico - INFECCIÓN _Dilatación PERIESTOMAL _Tratamiento _(Ver algorítmo) antibiótico ± desbridamiento quirúrgico TERAPIA ENDOLUMINAL. COLOCACIÓN DE _Tto. conservador STENT - MIGRACIÓN DE _Recolocación, _Hemostasia endoscópica PRÓTESIS cirugía _(Ver algorítmo) - PERFORACIÓN _Antibioterapia ± - ASPIRACIÓN soporte ventilatorio _Cirugía _Cirugía - COMPROMISO RESPIRATORIO _Antibioterapia ± soporte POR COMPRESIÓN _Retirada de prótesis TRAQUEAL ventilatorio HEMOSTASIA _(Ver algorítmo) ENDOSCOPIA NO _Tto. endoscópico/cirugía VARICOSA (HDA) _Antibioterapia ± soporte EXACERBACIÓN DEL ventilatorio SANGRADO TRAS ELECTROCOAGULACIÓN _Clip endoscópico /Inyección de epinefrina +/- terapia térmica / cirugía

Tabla 1: Complicaciones de las endoscopias digestivas altas y manejo de las mismas.

252

64 PROCEDIMIENTO MANEJO Complicaciones COLOCACIÓN DE PRÒTESIS (neoplasia en oclusión, fístulas colo-vaginales/colovesicales) - MIGRACIÓN _Retirada de prótesis ± recolocación prótesis/cirugía - HEMORRAGIA _Tratamiento endoscópico/ embolización/cirugía - PERFORACIÓN - OBSTRUCCIÓN (impactación fecal o crecimiento tumoral) DILATACIONES ENDOSCÓPICAS - HEMORRAGIA - PERFORACIÓN - RE-ESTENOSIS DESIMPACTACIÓN - LACERACIÓN DE MUCOSA - HEMORRAGIA - ROTURA DE CUERPO EXTRAÑO - PERFORACIÓN

_(Ver algorítmo) _Colocación de nueva prótesis/ desimpactación/ cirugía

PROCEDIMIENTO Complicaciones POLIPECTOMÍA TÉCNICAS DE RESECCIÓN ENDOSCÓPICA - HEMORRAGIA

TRATAMIENTO

_Tratamiento endoscópico/ embolización/ cirugía _(Ver algorítmo)

- PERFORACIÓN - SÍNDROME DE ELECTROCOAGULACIÓN _Tratamiento POST-POLIPECTOMÍA conservador

HEMOSTASIA ENDOSCÓPICA (HDB) _Tratamiento endoscópico/ - PERFORACIÓN - EXACERBACIÓN DEL embolización/ cirugía _(Ver algorítmo) SANGRADO _Dilatación

_(Ver algorítmo) _Tratamiento endoscópico/ embolización/ cirugía

_Tratamiento conservador _Tratamiento endoscópico/ embolización/ cirugía _Tto conservador/Cirugía

_(Ver algorítmo)

Tabla 2: Complicaciones de las endoscopias digestivas bajas y manejo de las mismas.

BIBLIOGRAFÍA 1. Paramasivam RK, et al. Management of endoscopic complications, in particular perforation. Dig Endosc. 2013; 25:132-136. 2. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Complications of ERCP. Gastrointestinal Endoscopy. 2012; 3:467-473. 3. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Adverse events of upper GI endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy. 2012; 4:707-712 4. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Complications of colonoscopy. Gastrointestinal Endoscopy. 2011; 4:745-752 5. McMahon MA, et al. Endoscopic T-tube placement in the management of lye-induced esophageal perforation: case report of a safe treatment strategy. Pacient Safety in Surgery. 2009; 3. 6. Lawrence DR, et al. Latrogenic oesophageal perforations: a clinical review. Ann R Coll Surg Engl. 1998; 80:115-118 7. Soreide JA, et al. Esophageal perforation: diagnosis work-up and clinical decision-making in the first 24 hours. Sandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 2011; 19 8. Lünig TH, et al. Colonoscopic perforations: a review of 30,366 patients. Surg Endosc. 2007; 21:994-997. 9. Lohsiriwat V. Colonoscopic perforation: incidence, risk factors, management and outcome. World J Gastroenterol. 2010; 28:425-430 10. Avgerinos DV, et al. Envolving management of colonoscopic perforactions. J Gastrointest Surg. 2008; 12; 1783-1789

253

64 PERFORACIÓN IATROGÉNICA DE ESÓFAGO Exploración física; Soporte vital; Pruebas de imagen

Paciente estable Perforación contenida

Paciente inestable Perforación libre Mediastinitis Sepsis

Tratamiento conservador Deterioro del paciente

Cirugía Torácico

Cervical

Resección Sutura primaria

Drenaje

Mejoría

Continuar con tratamiento conservador

Figura 1. Manejo de la perforación iatrogénica de esófago

PERFORACIÓN IATROGÉNICA DE COLON

Sospecha perforación tras colonoscopia

Objetivada durante el procedimiento Buena preparación de colon; Endoscopista experto; Menor de 1 cm; Clínicamente estable

Paciente inestable Irritación peritoneal

Paciente estable No signos de irritación

Cirugía

Rx abdomen ¿neumoperitoneo?

Clip endoscópico

Sí

¿Mejoría/resolución? Sí

TAC con doble/triple contraste

No

¿Signos de perforación?*

Continuar No Sí

No

Sí

No

¿Mejoría?

* Signos de perforación: fuga de contraste, neumoperitoneo, perforación clara

Figura 2. Manejo de la perforación iatrogénica del colon

254

Tratamiento conservador: Fluidoterapia Antibioterapia Reposo digestivo

24-28 horas

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA ENDOCRINA Residentes: Issa Talal Albur y Teresa Giménez Maurel Tutor: Jose Mª Miguelena Bobadilla Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza INTRODUCCIÓN

El objetivo que se pretende es servir de recordatorio y guía al Residente en el manejo y prevención de las principales y/o más frecuentes complicaciones específicas postoperatorias precoces en el ámbito de la cirugía endocrina y ayudar en la toma de decisiones. Por ello, se revisan las complicaciones de la cirugía tiroidea y suprarrenal.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA TIROIDEA Hemorragia postoperatoria

Las complicaciones hemorrágicas se suelen presentar en las 6-8 primeras horas tras la intervención. La manifestación más alarmante y dramática aunque en realidad poco frecuente (120lpm >4h

• Pruebas cruzadas y reserva sangre

• Hipotensión ortostática (pérdidas sanguíneas 10-20%)

• Canalización de dos vías periféricas de

• Hipotensión decúbito (pérdidas sanguíneas >40%)

grueso calibre

• Hematemesis/melenas

• Sondaje vesical

• Oliguria ( 120, febrícula, falta de aliento o taquipnea, oliguria, sensación de agobio o muerte inminente. Diagnóstico: Si existe una clínica clara: revisión quirúrgica, ya que los estudios negativos no descartan la fuga. - Hemograma: leucocitosis, neutrofilia o neutropenia si sepsis grave. - TAC abdominal: la de mayor sensibilidad. - Tránsito gatrointestinal y el azul de metileno: poca sensibilidad y muchos falsos negativos. El azul de metileno permite el diagnóstico en la cabecera del paciente si el drenaje está bien colocado. Tratamiento: - Tratamiento quirúrgico: normalmente requerirá reintervención, para intentar localizar y cerrar la fuga (si es precoz), drenar y crear acceso para nutrición enteral (gastrostomía, yeyunostomía o sonda nasoyeyunal). Si no es posible cerrarla, se colocará tubo de T o drenaje intraluminal, creando una fístula externa. - Tratamiento conservador: considerar en ausencia de signos de sepsis, estabilidad hemodinámica y si la fuga está vehiculizada. Dieta absoluta, nutrición parenteral y antibioterapia. Se podrán colocar drenajes percutáneos ante colecciones muy localizadas. El uso de endoprótesis puede estar indicado en determinadas ocasiones.

HEMORRAGIA

Generalmente se produce en las primeras 48 horas y proviene de alguna de las anastomosis (sobre todo de la gastroyeyunal), de las líneas de grapado o sección intestinal. También puede proceder de otras localizaciones como los orificios de los trócares o laceraciones hepáticas o esplénicas inadvertidas. Puede ocasionar sangrado intraluminal (hemorragia digestiva) o extraluminal (hemoperitoneo). Clínica: Hematemesis: secundaria a sangrado de la anastomosis gastroyeyunal o línea de grapado de la gastrectomía vertical. Melenas: sangrado de la línea de grapado del remanente gástrico o del pie del asa en técnicas mixtas. Inestabilidad hemodinámica: más frecuente en hemorragia extraluminal. Contenido hemático en el drenaje. Diagnóstico: - Endoscopia alta (EDA): localiza y trata el sangrado intraluminal alto. - TAC: si sospecha de sangrado extraluminal o no localizado por EDA. También permite el diagnóstico diferencial con otras complicaciones. – Arteriografía diagnóstico-terapéutica. 267

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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– Cirugía urgente: si fracaso de las medidas previas, shock o duda diagnóstica. Tratamiento. Medidas generales: monitorización, expansión de volumen, transfusión, suspensión de heparina y AINES. Medidas específicas: esclerosis endoscópica, embolización o reintervención.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es la causa más frecuente de muerte en cirugía bariátrica. La obesidad mórbida es “per-se” un factor de riesgo. Clínica: Suele ser silente. Sólo 1/3 de los pacientes presenta signos clínicos de de trombosis venosa profunda (TVP). Predominan los síntomas torácicos, como disnea, dolor torácico, taquipnea, hipotensión, fiebre y hemoptisis. Diagnóstico: - Dímero D: alto VPN, siendo útil para descartarlo. - TAC helicoidal de tórax: de elección. - Angiografía pulmonar: (gold standard). Sólo si TAC y gammagrafía indeterminados o negativos. Lo más importante es la profilaxis (heparina de bajo peso molecular, medias compresión neumática, o filtro cava en casos muy seleccionados). Tratamiento: anticoagulación.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

La obstrucción en el periodo postoperatorio precoz suele ser debida a fallos en la técnica quirúrgica (Ver tabla 1). Además de las causas comunes al resto de la población, como las adherencias, en los pacientes sometidos a técnicas derivativas la hernia interna es la causa más importante. Es más frecuente tras la laparoscopia y suele aparecer cuando el paciente ha perdido peso. Puede ser transmesocólica (cada vez menos frecuentes con el ascenso antecólico), del espacio de Petersen (entre el asa alimentaria y el mesocolon transverso) y mesentéricas. Actualmente se tiende a cerrar sistemáticamente los orificios potencialmente herniarios. Clínica: Dolor abdominal agudo o crónico intermitente. Vómitos sólo en menos de la mitad de los pacientes. Diagnóstico: TAC abdominal: 20% de falsos negativos. Si existe un alto índice de sospecha estará indicada la revisión quirúrgica. Tratamiento: Cirugía urgente. Reducción de hernia y resección de segmento necrótico. Cerrar defecto con sutura irreabsorbible y revisar otros posibles defectos. No se debe hacer tratamiento conservador. 268

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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ESTENOSIS DE LA GASTROENTEROANASTOMOSIS Sobretodo en la 3ª-6ª semana postoperatoria.

Etiología: úlcera marginal, fugas, isquemia, tensión, torsión o malposición de la anastomosis. La anastomosis mecánica lineal tiene menos riesgo de estenosis que la circular. Clínica: intolerancia a la ingesta de comida blanda y sólida después de haberla tolerado. Diagnóstico: EDA. Se considera estenosis si < 10mm. Tratamiento: dilataciones, según clínica, sin exceder los 15 mm.

ÚLCERA MARGINAL

Se localiza en el lado intestinal de la gastroenteroanastomosis. Más frecuente en mujeres fumadoras, consumo de AINES y pacientes con Helicobacter. Clínica: Dolor y hemorragia. Puede debutar como ulcus perforado. Tratamiento: Terapia erradicadora y tratamiento con IBP (8-12 semanas). Si no responde: cirugía. Si se presenta como ulcus perforado: cirugía urgente.

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Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DE INTESTINO DELGADO Residentes: Marta González Pérez y Diana Escribano Pérez Tutora: Laura I. Comín Novella Hospital General de Teruel “Obispo Polanco”. Teruel INTRODUCCIÓN

Cabe señalar una especial incidencia de los cuadros obstructivos de causa adherencial (causa más frecuente de obstrucción intestinal de i.delgado) y los causados por hernia interna (10% de las obstrucciones de i. delgado). Éstos presentan una mortalidad mayor del doble que las obstrucciones de causa adherencial (entre el 10 y el 37%). La obstrucción de la ileostomía es más frecuente que la de la colostomía (17% vs. 3%), como también la frecuencia de la desinserción de la ileostomía en la primera semana postoperatoria (5%-6% vs. 3%-5%). El síndrome de intestino corto es una complicación a medio-largo plazo que se da en pacientes con resección intestinal masiva, debida principalmente a cirugías por enfermedad de Crohn o por otras causas (isquémicas, infiltración tumoral...). En las siguientes tablas se presenta de manera sistemática y desde un punto de vista clínico la información para su manejo. Las complicaciones generales las hemos omitido (hemorragia, infección de herida, absceso intraabdominal, obstrucción…

COMPLICACIONES DEL INTESTINO DELGADO Complicación

Clínica

Pruebas Diagnósticas

Tratamiento

Dehiscencia de sutura: hematoma, absceso, tensión de sutura, cierre incorrecto, desgarro de tejidos, distensión intestinal, hipoproteinemia, corticoterapia

- Fiebre - Dolor abdominal - Obstrucción (íleo paralítico) - Peritonismo - Sepsis - Drenaje de aspecto intestinal

- Analítica: leucocitosis / leucopenia, acidosis metabólica - Rx abdomen: +/neumoperitoneo. - TC: colección perianastomótica, neumoperitoneo

- Conservador: Dieta abs + SNG + NPT + antibioterapia +/drenaje de colección - Cirugía urgente: Ostomía de protección +/- drenaje percutáneo o quirúrgico

Síndrome del intestino corto (insuficiencia funcional): amplias resecciones intestinales

- Diarrea +++ - Deshidratación - Trastornos hidroelectrolíticos - Astenia - Oligoanuria

- Analítica: hipoK+, hipoNa+, hipoproteinemia, anemia ferropénica

- Reposicón HE - NP si precisa - Codeína/Loperamida - Dieta de absorción proximal

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Sección 3: CompliCaCiones en Cirugía general

Fístulas: contenido intestinal extravasado hacia piel, retroperitoneo, otra asa intestinal, a cielo abierto o tórax.

- Distensión abdominal, fiebre. - Salida de contenido intestinal por piel. - Peritonitis. - Absceso intraabdominal. - Sepsis.

- Analítica: leucocitosis, aumento reactantes fase aguda. - Tránsito GI: salida de contraste. - TC: absceso, alteración grasa. - Fistulografía. - Ingesta de colorantes (azul de metileno).

-Reposición HE. - NPT. a) Bajo débito: - Somatostatina u Octeótride. - Dieta de absorción proximal. - Antibioterapia. b) Alto débito: - intervención quirúrgica.

COMPLICACIONES DE LA ILEOSTOMÍA Clínica

Pruebas Diagnósticas

Tratamiento

Sangrado: en bordes o por erosión mucosa

- Sangre en la bolsa colectora

- Inspección - Si sangrado de origen no filiado y /o repercusión hemodinámica: hematíes marcados

- Hemostasia. - Origen desconocido, inestabilidad: laparotomía exploradora

Absceso: retracción y contaminación de tejidos periestomales

- Celulitis periestomal - Fiebre - Supuración

- Analítica: leucocitosis,  VSG,  PCR

- Drenaje local - Curas frecuentes. Antibioterapia

Obstrucción

- No funcionamiento del estoma - Distensión abdominal

- Rx abdomen: dilatación de asas en obstrucción. - TC: dilatación de asas, torsión intestinal

- Dieta absoluta, sueroterapia, SNG si vómitos - Sospecha de torsión: cirugía

Necrosis: excesiva disección del meso, desvascularización

- Cambio de coloración Mucosa friable - Retracción

- Exploración del estoma

- Tratamiento conservador si funcionamiento adecuado - Vigilancia estricta

Desinserción / retracción: dehiscencia de sutura, mala técnica, desgarro

- Desprendimiento de unión mucocutánea - Peritonitis por contaminación

- Analítica: signos de peritonitis - RX/TC: neumoperitoneo si retracción intraabdominal

- Tratamiento quirúrgico: resección intestinal y reconstrucción de estoma

Complicación

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Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Prolapso: edema mucoso Hernia paraestomal: excesiva apertura de aponeurosis

- Exteriorización y eversión mucosa - Herniación intestinal alrededor del estoma

- Exploración local, edema de mucosa, sangrado - Exploración abdominal, - RX o TC para valorar obstrucción.

- Actitud expectante - Solución hiperosmolar - Reducción manual o quirúrgica - Observación según comorbilidad - Hernioplastia

Irritación local: mal ajuste de bolsa de ileostomía

- Irritación cutánea (eritema, edema, descamación, ulceración) por débito ácido de ileostomía

-Exploración

- Adecuada colocación de bolsa - Pomada protectora

FISTULA ENTEROCUTANEA

Consiste en la comunicación anormal entre el intestino y la piel, con salida de contenido por un tiempo mayor a 24 horas, generalmente secundarias a lesión intestinal inadvertida en el momento de la cirugía o a la dehiscencia anastomótica. La clasificación fisológica, en función del débito, se divide en fístulas de bajo débito, cuando la salida de material intestinal es menor de 200ml diarios, o fístulas de alto débito cuando supera los 200-500ml al día. Implican una mortalidad a nivel mundial entre el 6 y el 20%, siendo la principal causa la sepsis, seguida del desequilibrio hidroelectrolítico y la malnutrición.

SINDROME DE INTESTINO CORTO

Se trata de un cuadro clínico que aparece tras resecciones intestinales extensas, al reducirse la capacidad funcional y la superficie de absorción del intestino remanente, soliendo aparecer cuando la longitud de intestino es inferior a 180200 cm. Está caracterizado por diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, hipoproteinemia, malabsorción y alteraciones electrolíticas. A pesar de que el intestino sufre cambios adaptativos para aumentar la absorción de nutrientes, muchos de los pacientes necesitarán soporte nutricional, en ocasiones NPT total. Se están realizando avances en el campo de la nutrición, como el empleo de análogos de la somatostatina de vida media larga , que podrían mejorar la calidad de vida de estos pacientes. Dentro del tratamiento quirúrgico, destacar el transplante intestinal y la enteroplastia transversa seriada (STEP). 272

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA COLORRECTAL Residentes: Teresa Pozancos de Simón, Araceli Ballestero Pérez y Mariana González Zunzarren Tutor: Antonio Rey Ibarra Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid INTRODUCCIÓN

En la cirugía colorrectal son frecuentes las complicaciones tanto intraoperatorias como en el postoperatorio temprano y tardío.

Complicaciones intraoperatorias Lesión esplénica

Se produce por avulsión de la cápsula esplénica causada por la tracción durante el acto quirúrgico del epiplón mayor, de la banda lieno-omental del peritoneo o de los ligamentos del bazo. El sangrado se suele controlar con compresión, el uso de hemostáticos o cirugía conservadora. La esplenectomía es la última opción. En caso de que el sangrado se detecte en el postoperatorio, el manejo inicial debe ser conservador: transfusión y tratar una posible coagulopatía. Si éste fracasa o ante inestabilidad hemodinámica la revisión quirúrgica y en general la esplenectomía es mandatoria.

Lesión ureteral, vesical y uretral

Se recomienda la identificación del uréter durante la cirugía. En caso de lesión intraoperatoria, en la mayoría se puede realizar una reparación primaria tutorizada por un catéter tipo doble J. En los casos en los que el diagnóstico es tardío, aparece durante el postoperatorio un cuadro de: hematuria, dolor, fiebre, anuria/oligoanuria, pielonefritis, salida de orina por drenaje abdominal (creatinina y urea elevadas en el líquido), leucocitosis, fracaso renal agudo, piuria, hidronefrosis o fuga urinaria en TC, stop o fuga en urografía. Manejo: derivación mediante nefrostomía o colocación doble J y tratamiento de la sepsis. En un segundo tiempo (meses) se puede proceder a su reparación qurúrgica.

Lesión vascular

Son raras las lesiones de grandes vasos en la cirugía abierta o laparoscópica pero pueden ocurrir con más frecuencia: por tracción de vasos mesentéricos o esplénicos en cirugía abierta, lesión de vena iliaca durante la disección del recto o durante la inserción de la Aguja de Veress o trócares en la aorta o iliacas comunes.

Hemorragia presacra

Se produce por lesión del plexo venoso presacro. No se debe intentar el electrocauterio o la ligadura. Alternativas: esponjas hemostáticas, epiploplastia, taponamiento con fragmento de músculo recto, “tachuela” quirúrgica en el sacro, cera o cemento de hueso, spray de diatermia, taponamiento con balón o “packing”. 274

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Enterotomías

Aparecen en pacientes con adherencias. Cuando sea necesaria una adhesiolisis extensa se debe revisar todo el intestino para la detección de enterotomías o deserosamientos que deben ser suturados, y en ocasiones se precisa una resección y anastomosis. La no detección intraoperatoria de una enterotomía puede derivar en: - Peritonitis difusa en 24-48h (leucocitosis, fiebre, neumoperitoneo): cirugía urgente - Fístula enterocutánea: débito entérico por herida o drenaje. Si el paciente no tiene datos de sepsis el tratamiento es conservador con dieta absoluta, nutrición parenteral y análogos de somatostatina. Si no cierra espontáneamente se postpone la cirugía al menos 6 semanas. Ante un paciente séptico: cirugía urgente.

Complicaciones postoperatorias Complicaciones de la anastomosis

Se asocian a factores locales como tensión, isquemia, anormal funcionamiento de máquinas grapadoras o una mala técnica; o condiciones preexistentes en pacientes como sepsis local, desnutrición (albúmina < 2 mg/dl ó pérdida de peso > 15%), inmunosupresión, obesidad mórbida o exposición a radiación. Sangrado: El sangrado leve es común, suele ser autolimitado. Más frecuente en anastomosis mecánicas. En el grave presentan inestabilidad hemodinámica precisando transfusión de hemoderivados o reintervención. El primer paso es el soporte hemodinámico y posteriormente tratar la causa. El tratamiento puede ser transanal o endoscópico dependiendo del nivel de la anastomosis; angiografía y embolización, si el anterior paso no es eficaz; o la reintervención en casos refractarios. Factores que disminuyen el sangrado: confeccionar anastomosis con borde antimesentérico, revisar puntos de sangrado y refuerzo de anastomosis. Dehiscencia y fuga: Incidencia del 2 al 7%. Los factores de riesgo son distancia al ano (alto riesgo < 5 cm), pelvis de varones, obesidad, ASA III-IV, cirugía urgente, tiempo quirúrgico prolongado, anastomosis ileocólicas manuales, y uso de agentes quimioterápicos como Bevacizumab. Los estomas de protección disminuyen las complicaciones causadas por la fuga pero no su incidencia. Se debe considerar en anastomosis de alto riesgo, pacientes inmunosuprimidos, malnutridos, peritonitis purulenta, sepsis pélvica y radioterapia neoadyuvante. La dehiscencia clínica se relaciona con un peor pronóstico oncológico. Las manifestaciones clínicas suelen presentarse en el 5º-7º día postoperatorio con dolor, fiebre, taquicardia, irritación peritoneal, drenaje purulento o fecaloideo 275

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e imagen radiológica de neumoperitoneo o líquido libre. Las fugas pequeñas pueden tener clínica silente. Manejo: Estabilización hemodinámica y antibioterapia de amplio espectro. Realizar TC con contraste (enema-TC) si es posible. - Hemodinámicamente inestable: reintervención urgente - Hemodinámicamente estable: Si paciente presenta fuga subclínica o contenida con formación de absceso la actitud es conservadora con punción percutánea de colecciones si las hubiese. En pacientes peritoníticos o con fuga libre a cavidad: reintervención con creación de estoma terminal y sólo en casos excepcionales y cuando se trata de fugas de pequeño tamaño, será posible una reparación primaria y estoma de protección con limpieza colónica. Fístula: Aparecen entre 1 al 10% de los pacientes. Factores de riesgo: dehiscencia y fuga, anastomosis a menos de 5 cm de ano, radioterapia neoadyuvante, abscesos presacros, cáncer avanzado e inclusión inadvertida de la vagina en el grapado de la anastomosis. Tipos de fístulas: - Colocutánea: es una manifestación tardía de fuga inadvertida. El manejo conservador consigue cierre espontáneo en el 50% de los casos . Si persiste: cirugía en 3-6 meses. - Rectovaginal: aparece en mujeres histerectomizadas o por inclusión de vagina en anastomosis mecánicas. La curación espontánea es rara. Estoma de protección para alivio sintomático y reintervención a las 6-12 semanas. - Rectourinaria: Resección de fístula y reconstrucción. Si la enfermedad es irresecable, se debe realizar derivación intestinal y/o urinaria. - Absceso crónico presacro o sinus: resulta de fuga posterior en anastomosis coloanal o en reservorios ileoanales. Clínica vaga, diagnóstico por TC. Se debe retrasar cierre de estoma de protección hasta la resolución de colección que se hará de forma espontánea en la mayoría de los casos en un plazo de 6 meses. - Fístula post-tratamiento con Bevacizumab: se han descritos casos de aparición tardía (media 24 meses) de fístulas enterocutáneas, colovesicales y perianales. Se debe suspender el Bevacizumab. Si persiste el tratamiento será quirúrgico. Estenosis: Presentan diarrea por rebosamiento o dificultad para evacuar. Lo primero es descartar malignidad. Se pueden realizar dilataciones digitales o mecánicas cuando se trata de estenosis bajas y dilataciones endoscópicas en las altas. Si persiste precisa cirugía.

Complicaciones de los estomas

Daño de la piel periestomal: ocurre por exposición a los fluidos intestinales (más frecuente en ileostomías), por traumatismo mecánico, por reacción alérgica o por sobreinfección fúngica. En pacientes con enfermedad inflamatoria puede 276

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aparecer pioderma gangrenoso. Clínica: enrojecimiento, piel periestomal denudada, dolor, úlcera, rash maculopapular. Manejo: cuidados de enfermería y según su causa, cremas aislantes, antibióticos, antifúngicos o corticoides sistémico o intralesionales. Estomas de alto débito: Asociado a las ileostomías. A partir del cuarto día postoperatorio aparece un débito de 3,2 litros o más. Existe riesgo de deshidratación e hiponatremia entre el tercer y octavo día postoperatorio, y tras este periodo se produce regulación del intestino. Factores de riesgo de deshidratación: ileostomías, resecciones de intestino delgado y/o Enfermedad de Crohn. Su manejo consiste en: rehidratación oral con bebidas isotónicas, hidratación y mantenimiento electrolítico intravenoso, suplementos de fibra, colestiramina (espesante de secreciones) y en ocasiones derivados opioides y análogos de somatostanina Necrosis del estoma: ocurre más frecuentemente en el postoperatorio inmediato como resultado de congestión venosa; suele ser limitado y no requiere ninguna intervención. Si la isquemia es de origen arterial la gravedad aumenta. Se debe explorar el estoma introduciendo un tubo de ensayo o utilizando si es necesario endoscopio flexible. Si el estoma es viable a nivel de la fascia: observación, si existe necrosis subfascial se precisa cirugía y realización de nuevo estoma. Retracción estomal: ocurre en el postoperatorio inmediato. Produce complicaciones con la bolsa de recogida e irritación de la piel periestomal. Se utilizan bolsas convexas y cinturón asociado. Si el control no es posible requiere cirugía. Hernia paraestomal: complicación frecuente asociada a colostomías. Los factores de riesgo son: obesidad, debilidad de pared abdominal, tos crónica, estoma situado por fuera de rectos abdominales o gran apertura de la aponeurosis muscular. La mayoría son asintomáticas y rara vez sufren incarceración. Cuando son sintomáticas se realiza hernioplastia y si es necesario, creación de nuevo estoma. Estenosis: Estrechamiento del estoma lo suficiente como para alterar la funcionalidad del mismo. Se manifiesta con dolor abdominal cólico previo a la expulsión de heces aunque en ocasiones es paucisintomática. En casos leves se trata con modificaciones dietéticas (fibras insolubles) y en casos sintomáticos con cirugía. Prolapso: Más frecuente en colostomías. En prolapsos agudos el manejo es conservador con compresión fría y agente osmótico como el azúcar seguido de reducción manual. En prolapsos complicados o con compromiso isquémico precisará cirugía urgente y realización de nuevo estoma. Nefrolitiasis: En pacientes con ileostomía: por pérdida de agua, sodio y bicarbonato, hiperoxaluria, alteración de pH y volumen urinario, da lugar a la formación de cálculos. 277

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Hemorragia tardía: por trauma directo o a consecuencia de hipertensión portal o el desarrollo de varices. El tratamiento es la corrección de la coagulopatía y la compresión directa y/o escleroterapia o tratamiento de la hipertensión portal.

Sepsis intraabdominal

Constituye la complicación más grave de la cirugía colorrectal, con una mortalidad de hasta el 23%. Absceso y hematoma: Son factores de riesgo la transfusión de sangre perioperatoria, ASA III/IV, sexo masculino, tipo de operación, la creación de un estoma, heridas contaminadas, uso de drenajes y la obesidad. Las causas fundamentales son la dehiscencia de anastomosis, perforación visceral compartimentalizada, infección residual persistente o infección de colecciones previamente estériles. Clínica: fiebre asociada o no a dolor abdominal y en ocasiones se palpa un plastrón. Pueden aparecer signos de sepsis. En la analítica destaca leucocitosis y aumento de reactantes de fase aguda con aumento de parámetros de sepsis en algunos casos. El diagnóstico se confirma por TC donde se observa una colección con o sin gas. El tratamiento es antibiótico en los abscesos de pequeño tamaño y pacientes con buen estado general. En caso de abscesos > de 5cm hay que asociar drenaje bien percutáneo guiado por ecografía o TC (en la mayoría de los casos) o bien quirúrgico. Pileflebitis: Es una tromboflebitis séptica de la vena porta o de alguna de sus ramas. Es una complicación rara y grave de procesos inflamatorios intrabdominales. Se manifiesta por fiebre elevada y dolor abdominal, escalofríos, malestar general e ictericia. Puede acompañarse de abscesos hepáticos. Se diagnostica por trombosis portal en TAC o ecografía asociado a bacteriemia y fiebre. Se trata con antibioterapia sistémica durante 4-6 semanas. Se recomienda anticoagulación cuando se evidencia progresión de la trombosis o fiebre o bacteriemia mantenida a pesar de tratamiento antibiótico.

Íleo postquirúrgico

Es un evento fisiológico tras cirugía intestinal que dura unos días. Los íleos prolongados (más de una semana) sugieren la presencia de una situación anormal: utilización excesiva de opioides, desequilibrios hidroelectrolíticos, abscesos o peritonitis, obstrucción mecánica de intestino delgado, manifestación de fístula… No se coloca una sonda nasogástrica de forma rutinaria sino en casos complicados con distensión abdominal, náuseas y vómitos. La mayoría se resuelven con tiempo. 278

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Obstrucción intestinal

La mayoría son secundarias a adherencias peritoneales inflamatorias. Se manifiesta con distensión abdominal, vómitos y ausencia de tránsito para gases y heces. La presencia de dolor abdominal y signos sistémicos como fiebre y taquicardia debe hacer sospechar sufrimiento intestinal junto con datos analíticos de leucocitosis con neutrofilia, aumento de LDH y alteraciones hidroelectrolíticas. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Radiografía de abdomen: dilatación de asas de intestino delgado y niveles hidroaéreos. El TC aporta información sobre el nivel, la severidad y la causa de la obstrucción así como de las complicaciones. El tratamiento es inicialmente conservador: SNG, dieta absoluta y sueroterapia. Si no se resuelve en 48 horas o en caso de empeoramiento, abdomen agudo o evidencia de complicación en el TAC se requerirá intervención urgente. La reintervención entre la 2ª y 6ª semana del postoperatorio debe evitarse por la intensa respuesta inflamatoria en la cavidad abdominal. En estos casos nutrición parenteral y valorar gastrostomía.

Funcionales

Disfunción urinaria: Debido a cambios anatómicos en la pelvis, lesiones nerviosas, anestesia, dolor…La clínica es una retención aguda de orina y el tratamiento es el sondaje vesical hasta recuperación del tono. En cirugía pélvica se recomienda mantener la sonda 4-5 días. La disfunción permanente, incontinencia urinaria o vejiga espástica por lesión del plexo nervioso es poco frecuente. Disfunción sexual: Debido a lesión de la inervación simpática y parasimpática a nivel pélvico. Factores de riesgo: la edad, la extensión de la cirugía y la enfermedad de base. Es más frecuente en cirugía rectal por enfermedad maligna. En la mayoría de los casos se resuelve gradualmente en el primer año. Incontinencia: Por lesiones de los esfínteres o de su inervación y pérdida de la capacidad y complianza del reservorio rectal. El diagnóstico es clínico y manométrico. Suele mejorar con el tiempo. El tratamiento comprende: dieta astringente, loperamida, enemas retrógrado o anterógrado, neuromodulación o creación de estoma si empeoramiento evidente de la calidad de vida. Síndrome post resección anterior: Deposiciones frecuentes, y ocasionalmente nocturnas, urgencia y tenesmo. Suele mejorar en 1-2 años. Para su prevención se propone realizar un reservorio colónico o una coloplastia. Suele mejorar con el uso de enemas. Disfuncion defecatoria post anastomosis ileoanal con reservorio: Descartar pouchitis (metronidazol). Habitualmente se controla con opiodes y espesantes. Excepcionalmente revisión o extirpación del reservorio. 279

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Tromboembolismo en la enfermedad inflamatoria intestinal:

Debido al estado de hipercoagulabilidad asociado con las exacerbaciones de la EII. Puede ser arterial o venoso. No hay estudios que revelen si es mejor el tratamiento médico o la colectomía en pacientes con trombosis. La cirugía en el momento agudo puede aumentar el riesgo de trombosis. Valorar la utilización de heparina de bajo peso molecular en pacientes ingresados con episodios agudos sopesando el riesgo de sangrado colónico. En pacientes con trombosis venosa profunda de miembros inferiores o de la pelvis habría que colocar un filtro de cava previo a la cirugía.

Complicaciones de la herida quirúrgica

Infección de herida: Se presenta del 4º al 7º día tras la cirugía con fiebre y signos de infección local en la herida asociados o no a supuración. Tratamiento: exploración de la herida con retirada de puntos, drenaje de la colección y toma de cultivos, lavados de la herida y se deja abierta para que cierre por segunda intención o con cura de vacío. Evisceración: Puede ser completa o incompleta (el peritoneo o la piel permanecen intactos). Suele surgir de forma brusca e inesperada en el postoperatorio temprano o tras Valsalva. El diagnóstico es clínico y el tratamiento es quirúrgico urgente siempre que el estado general del paciente lo permita. En algunos casos de evisceraciones incompletas que no ocasionan un cuadro obstructivo, se pueden tratar de forma conservadora con faja abdominal. Eventración: Es más frecuente en las incisiones que desarrollan una infección y en las incisiones de la línea media. El diagnóstico es clínico y el tratamiento quirúrgico de forma programada o urgente en caso de incarceración.

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA ANAL Residentes: Sara Alegría e Yvana Martínez Tutor: Fernando García Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres INTRODUCCIÓN

La región anal presenta unas características anatómicas y fisiológicas particulares, lo que condiciona un manejo intra y postoperatorio cuidadoso. El incumplimiento del mismo conlleva la aparición de complicaciones inmediatas y tardías cuyo manejo se expone a continuación.

COMPLICACIONES INMEDIATAS Dolor postoperario excesivo

Es la complicación más frecuente, debido a la gran riqueza de terminaciones nerviosas de la región. Se considera que es una complicación cuando al término de la primera semana postcirugía, el dolor es excesivo y se precisan altas dosis de analgésicos. Sus causas pueden ser: resección excesiva (especialmente del anodermo) heridas defectuosas e infección concomitante, estreñimiento, diarrea, impacto fecal, nerviosismo del enfermo y gran sensibilidad al dolor. Su tratamiento debe incluir la solución de la causa que lo origina: máximo cuidado de las heridas, normalización del ritmo intestinal, … Y tratamiento sintomático, para ello se emplea analgesia endovenosa (paracetamol o metamizol + AINEs) Está demostrado que el metronidazol disminuye el dolor del 2º al 5º día postoperatorio. Posteriormente, se continua con analgesia oral añadiendo si es preciso opiáceos débiles. Otra opción es la infiltración postoperatoria de los esfínteres y anodermo con anestésico local (bupivacaína 0,25%, ropivacaía) Se han recomendado también ansiolíticos y relajantes musculares. Los baños de asiento con agua tíbia disminuyen la contracción anal en reposo y el espasmo, reduciendo de esta forma el dolor. No se recomienda el taponamiento anal, ya que éste aumenta el dolor, y tampoco la esfinterotomía interna profiláctica asociada a la hemorroidectomía, dado que no solo no modifica las complicaciones postoperatorias, sino que aumenta el riesgo de incontinencia.

Hemorragia inmediata

Poco frecuente (aprox. 2%) aparece en las primeras horas del postoperatorio, puede ser muy grave (pudiendo incluso llegar a producir un shock hipovolémico) y generalmente como consecuencia de una técnica quirúrgica defectuosa. El tratamiento inicial debe ir encaminado a estabilizar al paciente. Posteriormente se debe realizar exploracion bajo anestesia para revisar el lecho quirúrgico y localizar el vaso sangrante, lo cual es poco frecuente, y realizar ligadura con punto transfixivo; si el sangrado es en sábana, lo más freceunte, se recomienda lavado con suero fisiológico, compresión de la región de sangrado y hemostasia con electrofulguración. Se debe evitar el taponamiento anal, ya que puede 281

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ocultar el acúmulo retrógrado de sangre en canal anal y el paciente continuará deteriorándose clínicamente.

Retención urinaria

Complicación muy frecuente, pudiendo llegar a un 50% y es menos frecuente en la mujer. Puede deberse a varias causas: espasmo uretral por dolor postoperatorio; distensión vesical por exceso de líquidos parenterales y opiáceos que provocan debilidad del músculo detrusor; anestesia raquídea; deambulación tardía e hipertrofia prostática. Para prevenirla emplearemos AINEs, reducir el uso de fluidoterapia endovenosa y de anestesia raquídea, deambulación precoz y que el paciente entre en quirófano con la vejiga vacía. Si aparece esta complicación, que se manifestará como globo vesical y/o anuria, se ha de realizar sondaje vesical ante la aparición de estos síntomas y tras 8-10 horas de anuria.

Impactación fecal

Complicación poco frecuente que se presenta tras una hemorroidectomia, a los 7 u 8 días de la operación. Su causa es multifactorial: medicación analgésica, anestésicos, el dolor postoperatorio, el reposo y el rechazo del paciente a la evacuación. Se debe sospechar en todo paciente que presente evacuaciones escasas y deseos continuos de defecar y se diagnosticará por medio de un tacto rectal que revelará una gran masa fecal de consistencia dura o semidura que llena ampolla rectal. Su tratamiento consiste en aplicación de microenemas o enemas, fragmentación digital o extracción manual de las heces que en ocasiones precisará ser realizada bajo sedación o en quirófano bajo anestesia.

Infección

Toda cirugía anal presenta una infección leve, debiendo considerarse heridas contaminadas, pero esta leve infección no es perjudicial sino beneficiosa ya que estimula la granulación. Sin embargo, también pueden aparecer infecciones más graves que se manifiestan desde edema de los bordes de la herida quirúrgica y pus en el fondo de la misma, hasta la formación de fístulas complejas, abscesos perianales e incluso retroperitoneales (éstos últimos en cirugía de hemorroides) Su aparición está estrechamente relacionada con el dolor excesivo postoperatorio. En el diagnóstico de los abscesos y fístulas puede ser necesaria la ecografía endoanal. El tratamiento será lavados, drenaje de los abscesos y fistulotomía o colocación de setón laxo en caso de fístulas. Se debe recordar que en pacientes diabéticos o inmunodeprimidos hay que valorar la asociación de antibiótico.

Necrosis del colgajo quirúrgico

Complicación importante aunque poco frecuente. Suele aparecer por la realización de una técnica quirúrgica defectuosa que da lugar a colgajos con tensión, mala vascularización, hematomas e infección. El tratamiento más importante del mismo, por tanto, es su prevención mediante una cirugía meticulosa. El fracaso del colgajo quirúrgico en cirugía anal conlleva en la mayoría de los casos recidiva del proceso patológico. 282

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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COMPLICACIONES TARDíAS Hemorragia tardía

Generalmente aparece al 6º – 12º ía postoperatorio de una hemorroidectommia. Se suele producir por un defecto en la ligadura del pedículo hemorroidal, cuyo muñón se necrosa y se desprende, lo que provoca la reapertura del vaso sanguíneo y la consecuente hemorragia. El tratamiento consiste en la realización de exploración bajo anestesia y ligadura del pedículo sangrante.

Estenosis anal

Las causas más frecuentes son la resección excesiva del tejido, diarrea prolongada y falta de dilatación y no se manifiesta hasta una vez terminada la cicatrización. Se diagnostica por tacto rectal identificándose anillo fibroso que dificulta el mismo. El tratamiento más importante es su prevención, evitando resección de tejido amplia y dejando puentes mucosos cuando se realiza resección en más de un cuadrante del canal anal; realización de dilataciones digitales hasta la cicatrización. Una vez instaurada la estenosis el tratamiento será seccion del tejido fibrosos en todo su espesor o la realización de un colgajo o anoplastia, por ejemplo” V-Y” o “en casa”.

Incontinencia fecal

Es la complicación más seria y molesta para el paciente. Se origina por una alteración del sistema esfinteriano anal durante la cirugía para tratamiento de una fístula, en hemorroidectomias cuando se realiza una disección y separación inadecuada del esfinter anal interno o en una esfinterotomía cuando la sección del esfínter es excesiva. Para el diagnosticaóstico de la misma, además de la clínica referida por el paciente y el tacto rectal, será decisiva la práctica de una ecografía endoanal que demuestre el defecto esfinteriano. El tratamiento dependerá del grado de lesión esfinteriana. Para lesiones con pequeño defecto puede resultar útil comenzar con tratamiento conservador con medicación astringente (loperamida) y las técnicas de retroalimentación o biofeedback. Si ésto no resultara efectivo y en lesiones que no tengan más de 150º puede ser útil la reparación quirúrgica (esfinteroplastia) o la neuroestimulación de las raíces sacras o nervio tibial posterior. Actualmente se están desarrollando nuevas técnicas terapéuticas cuyos resultado aún no están validados, como son los agentes formadores de masa (PTQ) y la Terapia SECCA que emplea la radiofrecuencia.

Fisura anal

La etiología tras la cirugía es desconocida aunque parecen ser factores desencadenantes la infección, la excesiva resección mucocutánea y el espasmo esfinteriano. El tratamiento inical será conservador con el uso de pomada de nitroglicerina al 2% o diltiazem durante 8semanas. Si no existiera respuesta se planteará la realización de esfinterotomía quirúrgica. 283

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Fístula anal

Se origina por infección de heridas irregulares con bordes sobreelevados y mal cuidada en el postoperatorio o por una cicatrización en falso desencadenada por una rápida cicatrización. El tratamiento será quirúrgico, realizándose fistulotomia, fistulectomía o colgajo en función de la complejidad de la fístula.

Repliegues cutáneos

Muy comunes tras hemorroidectomía. Son una complicación benigna y asintomática, aunque en determinados pacientes pueden causar prurito anal o ser tan grandes que dificulten el aseo, sólo en estos casos está indicada la exéresis quirúrgica.

Ano húmedo

Se produce por un descenso del tejido mucoso por debajo de la línea pectínea por un defecto en la fase de cicatrización. Esto ocasiona sensación de humedad y ensuciamiento muy molestos para el paciente. En casos muy seleccionados será preciso el tratamiento quirúrgico. En resumen, el mejor tratamiento de las complicaciones de la cirugía anal es la prevención de las mismas mediante la realización de una buena técnica quirúrgica con un meticuloso trato de los tejidos y un tratamiento postoperatorio cuidadoso tanto por el personal sanitario como en el domicilio por el paciente.

BIBLIOGRAFÍA 1.Charúa Guindic L. Complicaciones de la cirugía anorrectal. Revista Mexicana de Coloproctología, 2006; 12(1): 15-18. 2. Brisinda G, et al. Surgical treatment of anal stenosis. World J Gastroenterol. 2009; 15: 1921–1928. 3. Cho DY. Controlled lateral sphincterotomy for chronic anal fissure. Dis Colon Rectum. 2005; 48: 1037–1041. 4. Farid M, et al. Comparative Study of the House Advancement Flap, Rhomboid Flap, and Y-V Anoplasty in Treatment of Anal Stenosis: A Prospective Randomized Study Dis Colon Rectum 2010; 53: 790–797 5. Wexner SD, et al. The role of sphinteroplasty for fecal incontinence re-evaluated: a prospective physiologic and functional review. Dis Col Rectum 1991;34:22-30. 6. Matzel KE, et al. Electrical stimulation of sacral spinal nerves for treatment of faecal incontinence. Lancet 1995;346:1124-1127. 7. Vaizey CJ, et al. Injectable bulking agents for treating faecal incontinence. Br J Surg 2005;92:521-7.

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Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA HEPÁTICA Residentes: Ana Belén Sánchez Casado y Nicolás Macías Hernández Tutor: José Antonio Alcázar Montero Hospital Universitario de Salamanca INTRODUCCIÓN

A lo largo de las dos últimas décadas, se publican series de resecciones hepáticas con una progresiva mejoría de los resultados, hasta conseguir cifras de mortalidad 6 horas Extensión de la resección Transfusión sanguínea Pringle >20 minutos Fuga biliar

Resección vascular

Insuficiencia hepática

Tabla 1. Factores de riesgo predictores de morbimortalidad.

COLECCIONES INTRAABDOMINALES INFECTADAS / ABSCESOS

Son la 2ª causa de mortalidad postoperatoria tras la insuficiencia hepática. Deben descartarse ante la presencia de fiebre, leucocitosis y elevación de PCR y procalcitonina en los primeros días del postoperatorio, una vez descartado foco pulmonar, urinario, flebitis e infección de la herida. Se confirma mediante un TC abdominal urgente. Está indicado el drenaje radiológico urgente ante sepsis o aire dentro de la colección. Se puede intentar un manejo conservador con antibioterapia intensiva si no existe repercusión sistémica y la colección no supera los 5-6 cm. La cirugía se reserva para aquéllos pacientes que no mejoran tras drenaje, en caso de hematoma o necrosis infectados. En todos los casos es imprescindible un estricto control clínico, analítico y radiológico (TC seriados de control).

FÍSTULA BILIAR

Es la complicación más frecuente. Puede deberse a la lesión inadvertida de un conducto hepático, aunque lo más frecuente es que se trate de fuga de un pequeño radical biliar. Debe sospecharse ante la salida persistente de contenido biliar por el drenaje quirúrgico (3 veces el valor de la bilirrubinemia), ante una colección perihepática objetivada en TC (bilioma), o ante una peritonitis generalizada en el postoperatorio inmediato (coleperitoneo). Si la fístula se encuentra bien canalizada y es de bajo débito (2 Síntomas neurológicos graves/encefalopatía

Diuresis

>0,5 ml/kg/h

3

GRADO C >3

Bueno

Bueno

Aparencia Buena

Malo

NO

NO

SI/NO

SI

-

-

-/+

+

NO

NO

SI/NO

SI

Signos de Infección

NO

NO

SI

SI

Reingreso

NO

NO

SI/NO

SI/NO

Sepsis

NO

NO

NO

SI

Re-intervención

NO

NO

NO

SI

Muerte relacionada

NO

NO

NO

SI

Tabla 1: Fístula pancreática.

Diagnóstico: requiere detección de niveles aumentados de amilasas en el drenaje abdominal o en una colección intrabdominal. En un 50% se asocian a una colección perianastomótica, que puede ser asintomática. Debe recibir tratamiento temprano debido al riesgo de desarrollar abscesos o erosión vascular. Los criterios bioquímicos permiten el diagnóstico de una fistula pancreática en solamente el 80% de los casos. Por esto algunos autores recomiendan realizar sistemáticamente un TAC al 7º día postoperatorio. Tratamiento: El objetivo es garantizar un correcto drenaje (sistema de drenaje colocado en el acto quirúrgico o percutáneo TAC-guiado). En las FP bien toleradas o de bajo grado este tratamiento no quirúrgico es eficaz en 85% de casos. Es necesaria una re-intervención cuando la colección intrabdominal no es accesible por drenaje percutáneo, o cuando hay evidencia de peritonitis, o en hemorragias no accesibles por cirugía endovascular. La mortalidad de estas reintervenciones es elevada.

Retraso en el Vaciamiento Gástrico (RVG)

Incidencia: 19-57%10 (de las complicaciones más comunes, junto a la fístula pancreática y la hemorragia postoperatoria). Causa un importante alargamiento de la estancia hospitalaria y aumento del gasto sanitario por ingreso. Definición: Existen múltiples definiciones a lo largo de los años por lo que es difícil comparar los diferentes estudios que valoran su incidencia y características.

294

74 Definición deI ISGPS (2007): necesidad de sonda nasogástrica (SNG) tras el 3º día postoperatorio de una cirugía pancreática y/o intolerancia a la dieta oral sólida tras el 7º día postoperatorio. Factores de riesgo y patogenia: mecanismo causal desconocido. Posibles factores de riesgo6,11 son la presencia de fístulas pancreáticas u otras complicaciones postoperatorias, así como la de diabetes mellitus preoperatoria. La correlación entre el RVG y otras complicaciones postoperatorias subyacentes es elevada. Hasta un 65% de los pacientes operados con complicación postoperatoria pueden presentar RVG. Ello hace considerar el RVG como signo de alarma y puede justificar la realización de un TAC abdominal de control. Otros factores de riesgo probables: lesión quirúrgica del nervio vago, descenso en la concentración de motilina en las pancreatectomías con duodenectomía, angulación en la anastomosis gastro o duodeno-yeyunal, y extensa disección del sistema linfático. Clasificación: se distinguen tres grados de gravedad (ver Tabla 2). CRITERIOS

GRADO A

GRADO B

GRADO C

Hasta 4º-7º día o reinserción >3º día

Hasta 8º-14º día ó reinserción >7º día

>14 días o reinserción >14º día postoperatorio

Intolerancia a dieta oral sólida

> 7º día

> 14º día

> 21º día

Vómitos/distensión gástrica

SNG

SI/NO

SI

SI

Complicaciones asociadas (fistula pancreática, absceso intrabdominal)

NO

Probable

Probable

Necesidad del uso de procinéticos

SI/NO

SI

SI

Probable

SI (NP parcial)

SI (NPT)

Necesidad de evaluación diagnóstica (TAC, endoscopia…)

NO

Probable

SI

Necesidad de tratamiento invasivo

NO

NO

Probable (drenaje absceso, relaparotomía)

Soporte nutricional

Tabla 2: Retraso en el vaciamiento gástrico.

295

74 Prevención: eritromicina como agonista de la motilina, puede reducir el riesgo de RVG hasta un 53-75%.6 Tratamiento: SNG, fármacos procinéticos, nutrición parenteral o enteral por sonda, y eritromicina (250mg/8h), generalmente efectiva en 1-3 semanas.

Sangrado Postoperatorio

Incidencia: 4-16% tras duodenopancreatectomía y 2-3% tras pancreatectomía distal. Definición: se define utilizando tres parámetros: 1. Momento de inicio: a. Temprano: ≤ 24 horas de la intervención. b. Tardío: > 24 horas de las primeras 24h. 2. Localización: a. Intraluminal. b. Extraluminal. 3. Grado de severidad: a. Leve: descenso de hemoglobina < 3 g/dl. Sin repercusión hemodinámica. b. Severo: descenso de hemoglobina ≥ 3 g/dl. Asociado a taquicardia, hipotensión, oliguria o shock hipovolémico. Diagnóstico y Tratamiento: el sangrado temprano se suele asociar a problemas de tipo técnico. Tratamiento basado en el soporte vital. Puede precisar revisión quirúrgica. El sangrado tardío generalmente está relacionado con una fístula pancreática o biliar, por pseudoaneurisma o erosión vascular. A veces presentan sangrado en dos tiempos: sangrado centinela que suele parar espontáneamente, seguido por hemorragia que suele asociarse a shock. El tratamiento es controvertido (Tabla 3). En el caso del sangrado centinela, se recomienda realizar un TAC con contraste para poder objetivar el punto de sangrado. GRADO

A

B

296

MOMENTO DE INICIO, LOCALIZACIÓN, GRADO - Temprana - Intra o extraluminal - Leve

- Temprana - Intra o extraluminal - Severa

-Tardía -Intra o extraluminal -Leve

TRATAMIENTO INVASIVO

DIAGNÓSTICO -Constantes -Hemograma -Ecografía +/- TAC

-No

- Constantes - Hemograma - Ecografía - TAC - Angiografía - Endoscopia (si intraluminal)

- Transfusión - Ingreso en la UCI - Endoscopia terapéutica (si intraluminal) - Embolización - Relaparotomía

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

c

- Tardía, - Intra o extraluminal, - Severa

- Angiografía, - Endoscopia (si intraluminal), - TAC

tema

74

- Localización del sangrado, - Angiografía y Embolización - Relaparotomía - UCI

Tabla 3. Diagnóstico y tratamiento del sangrado postoperatorio.

Otras Complicaciones

- Complicaciones isquémicas: Incidencia del 1%. Por lesión quirúrgica o estenosis pre-existente en tronco celíaco (ligamento arcuato) o arteria mesentérica superior. 50% son hemodinámicamente significantes creando isquemia, fítulas hepatoyeyunales o abscesos. Requiere screening arterial por TAC preoperatorio y confirmación de flujo hepático clampando la gastroduodenal previo a su sección. - Fuga biliar: bilirrubina en drenaje >3 veces los niveles séricos o colección de bilis o coleperitoneo. Incidencia:1-5%. 3 grados (A, B y C). Generalmente resuelve con drenaje. Puede requerir cirugía (re-anastomosis o colocación de drenaje de Kehr). - Estenosis de anastomosis biliodigestiva: 8% a los 5 años, 13% a los 10 años. 80% resuelven con dilatación radiológica o colocación de stent. Colangitis: 3-10% de operados. - Pancreatitis aguda: Incidencia 2-3%, pero imagen radiológica en hasta 25% de los TAC. Tratamiento inespecífico. - Absceso intraabdominal: Incidencia 3-8%. Relacionados frecuentemente con fístulas pancreáticas o biliares. No parece estar relacionado con tipo de anastomosis pancreaticodigestiva.

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Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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COMPLICACIONES EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA Residentes: Laura Arriero Ollero, M. Carmen Carballo López y Lourdes Gómez Ruiz Tutora: Julia Díez Izquierdo Hospital Nuestra Señora del Prado. Talavera de la Reina, Toledo INTRODUCCIÓN

La cirugía laparoscópica permite una agresión menor a través de un acceso mínimo que se refleja en una rápida recuperación del paciente. Su gran difusión y la adaptación de los cirujanos a la misma, ha supuesto la aparición de nuevas complicaciones, que podemos dividir en cuatro categorías:

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL ACCESO A LA CAVIDAD ABDOMINAL Lesión de los vasos de la pared abdominal

Fundamentalmente relacionada con la introducción de los trócares, sobre todo los que poseen aristas cortantes. La creación del neumoperitoneo se realiza mediante el uso de la aguja de Veress (técnica cerrada), el trócar de Hasson (técnica abierta) o los trócares ópticos que nos permiten visualizar los planos durante la entrada (Optiview®, Visiport®), siendo durante esta maniobra cuando la lesión vascular es más frecuente. La incidencia estimada es del 0,04-0,5% y la mortalidad del 9-17%.1 Para evitar estas lesiones, los trócares secundarios se colocan habitualmente laterales al músculo recto anterior del abdomen, evitando así el trayecto de los vasos epigástricos. Es aconsejable al mismo tiempo la transiluminación de la pared para visualizar los vasos de mayor calibre y evitar su afectación.

Figura 1. Localización de los vasos epigástricos. Gray´s Anatomy

Una vez producida esta complicación, el manejo consiste en el taponamiento del lugar de sangrado, en la cauterización bipolar o en la sutura transparietal, 298

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

tema

75

si el vaso es directamente visible. A veces puede emplearse una sonda de Foley que se introduce a través del puerto, produciendo un aumento de presión que suele conseguir el cese del sangrado; si esto no ocurriera se mantendría la Foley durante 24 horas. En alguna ocasión, esta complicación puede requerir reintervención.

Lesión de los grandes vasos

Es una complicación de muy baja incidencia (0,05%)2 pero de muy alta mortalidad, por lo que hay que extremar el cuidado en las maniobras al introducir la aguja de Veress o el primer trócar. Generalmente se trata de lesiones sobre la bifurcación aórtica o la cava; menos frecuente es la lesión de las iliacas comunes, iliacas internas y externas. Se debe sospechar cuando observamos sangre libre intraperitoneal, hematoma retroperitoneal o una hipotensión arterial repentina e inexplicable. El tratamiento requiere una respuesta rápida y coordinada: • Acceder al lugar del sangrado por la vía más rápida. • Detener inmediatamente el sangrado mediante la oclusión con una pinza atraumática, taponamiento a través de 1 trócar de 10 mm o a través de laparotomía. • Alertar al equipo de que las maniobras de resucitación pueden ser necesarias hasta que se contacte con el servicio de Cirugía Vascular o se comience con la laparotomía. • Realizar la hemostasia con el método adecuado.

Lesión de víscera hueca

Presenta una incidencia del 0,3-0,5%. Pueden afectarse intestino delgado (58%), colon (32%) o estómago (8%)3. Es más frecuencia cuando existe cirugía abdominal previa que implica la existencia de adherencias del tubo digestivo a la pared anterior del abdomen. Para evitar esta complicación, se aconseja la punción con aguja de Veress en hipocondrio izquierdo o, mejor, la colocación de un trócar de Hasson bajo visión directa. Lo importante es el diagnóstico de la lesión en el mismo acto quirúrgico (lo que ocurre en menos del 50% de los casos), ya que con la demora aumenta la gravedad y empeora el pronóstico. El retraso en el diagnóstico está asociado a una mortalidad del 3,6%3 debida a peritonitis, septicemia y fallo multiorgánico. La reparación de la víscera se puede realizar por vía laparoscópica o exteriorizando la misma a través de una minilaparotomía, reparando el defecto con sutura reabsorbible y cobertura antibiótica.

Lesión de víscera maciza

Es infrecuente. No suele revestir gravedad ya que suele tratarse de punciones superficiales del hígado cuyo sangrado cede espontáneamente. 299

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Eventraciones de los orificios de los trócares

La incidencia es inversamente proporcional al tamaño del orificio. Son más frecuentes si son longitudinales y en la línea media del abdomen. Se recomienda la sutura de la aponeurosis en los orificios de un diámetro superior a 10mm.

LESIONES DERIVADAS DEL NEUMOPERITONEO Problemas respiratorios

El problema principal observado es la hipercapnia, que se desarrolla por alteraciones del intercambio gaseoso y la difusión del CO2 intraabdominal. Las alteraciones del intercambio gaseoso se deben a un aumento de la presión intraabdominal (PIA) con disminución de la complianza pulmonar total y de la capacidad residual funcional y aumento del shunt intrapulmonar. Este aumento de la PIA puede aumentar el riesgo de reflujo, y por consiguiente el riesgo de neumonía por aspiración.

Repercusiones hemodinámicas

Presiones por encima de 10 mmHg disminuyen un 30% el gasto cardiaco, siendo esta caída proporcional al aumento de la PIA. En la caída del gasto cardiaco intervienen una disminución de la precarga (debida a la diminución del retorno venoso (RV) por compresión de los grandes vasos abdominales, sobretodo la vena cava inferior) y un aumento de la postcarga (debido al aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP)). El aumento de las RVP tiene un origen multifactorial: por un lado se debe a un factor mecánico de compresión de la aorta y el lecho vascular esplácnico, y por otro a factores humorales entre los cuales se encuentran la elevación de catecolaminas y prostaglandinas, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de vasopresina, que se producen por la activación adrenérgica secundaria a la hipercapnia y la distensión del peritoneo. Por otro lado, la hipoxia, la hipercapnia y la disminución del gasto cardiaco pueden desencadenar arritmias cardiacas.

Embolia gaseosa

Producida por la insuflación directa del gas en un vaso venoso de gran calibre, o por la existencia de boquillas venosas abiertas durante las disecciones muy amplias. Presenta una incidencia del 0,001-0,59% con una mortalidad elevada (28,5%)4. Su aparición obliga a una rápida descompresión de la cavidad abdominal seguida de maniobras de recuperación cardiopulmonar

Neumotórax

Se presenta en un 4%5 de los pacientes. Su mecanismo de aparición no está claro. Pudiendo deberse al barotrauma de la insuflación del neumoperitoneo o a posibles defectos diafragmáticos. 300

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Enfisema

En el 0,3-2%5 de las cirugías laparoscópicas aparece un enfisema subcutáneo como consecuencia del paso del CO2 al tejido celular subcutáneo que no suele tener transcendencia clínica. Si se presenta en cuello, cara y pecho puede ser signo de una complicación más seria, como neumotórax o neumomediastino. Igualmente puede ocurrir enfisema en epiplón, mesenterio o retroperitoneo, sin mayores consecuencias.

Dolor en los hombros

Se relaciona con la irritación diafragmática por el CO2 debido a una rápida insuflación del mismo en la cavidad abdominal. Es aconsejable no utilizar flujos superiores al 1 ó 1,5 litros por minuto y presiones por debajo de los 13mmHg. Éste dolor remite con facilidad con analgésicos y desaparece en 48 horas.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA POSICION DEL PACIENTE Riesgo de eventos tromboembólicos

El aumento de la PIA, disminuye la velocidad de circulación de la sangre aumentando el riesgo de trombosis, y en consecuencia, la TVP y el TEP. La posición de anti-Trendelemburg, al disminuir el RV, contribuye a este evento.

Compresión nerviosa

Las lesiones más frecuentes asociadas a la posición del paciente sometido a una anestesia general son: la lesión del plexo braquial (posición de Trendelemburg) y la lesión de los nervios cubital, femoral y peroneo (posición de anti-Trendelemburg o el uso de perneras). Estas lesiones suelen desaparecer antes del quinto día postoperatorio y si persisten, precisan valoración por neurología.

COMPLICACIONES INHERENTES AL TIPO DE PROCEDIMIENTO

(Son las mismas que en la cirugía abierta y se describen en los capítulos específicos de cada procedimiento).

BIBLIOGRAFÍA 1. Lam A, et al. Principles and strategies for dealing with complications in laparoscopy. Curr Opin Obstet Gynecol 2010; 22: 315-319. 2. Delgado Gomis F, et al. Complicaciones de la cirugía laparoscópica. Cir Esp 2001; 69: 330-336 3. Trottier DC, et al. Complication in laparoscopic intestinal surgery: prevention and management. Minerva Chir 2009; 64: 339-54. 4. Jansen FW et al. Complications of laparoscopy: An inquiry about closed-versus open-entry technique. Am J Obstet Gynecol 2004; 190; 634-8. 5. Bonger HJ, et al. Open vs closed establishment of pneumoperitoneum in laparoscopic surgery. Br J Surg 1997; 84: 599-602. 6. Garry R. Laparoscopic surgery. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2006; 20: 89-104.

301

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DE LA MAMA Residentes: Gabriel Paiva Coronel, Carlos Fortea Sanchis y Raquel Queralt Martín Tutor: Rafael García Calvo Hospital Universitario General de Castellón COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS DE LA CIRUGÍA RESECTIVA Complicaciones postoperatorias precoces

Seroma: Es una de las complicaciones más frecuentes en el postoperatorio inmediato y ocurre después de la retirada de los drenajes tanto tras mastectomía como tras cirugía conservadora. La linforrea originada por la sección de las numerosas boquillas linfáticas abiertas del tejido linfático tanto de la mama como de la axila se acumula en el espacio subcutáneo de la zona de la mastectomía o de la disección axilar. El área afectada aparece abombada con la piel edematosa y ligeramente eritematosa si la colección es grande. Una aspiración simple, que con frecuencia hay que repetir, junto con un vendaje compresivo puede solucionarlo. El aspecto del aspirado puede ser seroso puro o serohemático; en el caso de que sea turbio o claramente sobreinfectado hay que proceder como una infección del lecho y de la herida quirúrgica realizando un desbridamiento temprano. Si persiste la linforragia y la formación del seroma, conviene colocar drenaje aspirativo durante unos días. Limitar la abducción del hombro a menos de 90º disminuye la formación de seromas. La cirugía de la axila limitada a la biopsia del ganglio centinela ha disminuído el riesgo de formación de seromas. Parestesias: Las parestesias de la cara interna del brazo, desde el codo a la axila, son un síntoma frecuente y molesto que se debe a la sección de los nervios intercostobraquiales y que se tratan médicamente con analgésicos. Suelen aparecer en el postoperatorio inmediato y mejorar con el tiempo (ver apartado de lesiones de los nervios). Hemorragia/Hematoma: Suele ser una complicación precoz tras la cirugía. Si todavía están situados los drenajes y éstos son permeables, puede aparecer un débito hemático abundante, casi siempre asociado a abombamiento de los tejidos superficiales, con equimosis de los mismos, traduciendo una colección de coágulos que acompaña a la pérdida hemática. Se debe preparar sangre cruzada y explorar la herida en el quirófano. En el caso de hemorragias más pequeñas y con menor repercusión clínica se forman hematomas que generalmente son limitados y pueden resolverse con tratamiento conservador (compresión). En el caso de grandes hematomas expansivos deben evacuarse quirúrgicamente abriendo la herida con posterior cierre primario. 302

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Infección: Incidencia 1-20%. Staphylococos spp son los gérmenes más frecuentes. Debe sospecharse si aparece fiebre y signos inflamatorios locales. En el caso de celulitis leves se tratan mediante antibioterapia oral (cloxaciclina o cefalosporinas de primera generación). Si la celulitis es extensa o no responde al tratamiento está indicada la vía intravenosa. La ecografía es de gran utilidad para detectar la presencia de abscesos, que deberán tratarse mediante drenaje y desbridamiento quirúrgico con cierre de la herida por segunda intención. Es recomendable la toma de cultivo y la antibioterapia de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico). Si existe repercusión general, con fiebre mayor de 38º C, deben tomarse hemocultivos para ajustar el tratamiento antibiótico. Reacciones alérgicas: La biopsia del ganglio centinela es un procedimiento ampliamente aceptado para el estadiaje del cáncer de mama. Las complicaciones generales de la técnica son similares a las de la cirugía convencional auque el riesgo de las mismas es de menor magnitud. Para el mapeo previo al inicio de la cirugía se usan determinados colorantes o bien radioisótopos marcados. La utilización de colorantes puede originar reacciones alérgicas de diferente gravedad: desde reacciones alérgicas leves como urticaria a reacciones muy severas como shock anafiláctico.

Complicaciones postoperatorias tardías

Linfedema: El edema de los tejidos blandos producido por acumulación de líquido intersticial procedente de los vasos linfáticos seccionados tiene una incidencia variable (13-27%). El riesgo aumenta con la extensión de la linfadenectomía, aunque también puede aparecer en cirugías poco agresivas como tras la biopsia selectiva del ganglio centinela. También son factores de riesgo la obesidad y especialmente la radioterapia. El grado de linfedema es muy variable: desde leve, como la afectación única de la mano, a grandes linfedemas de todo el miembro superior que pueden llegar a ser incapacitantes. El tratamiento se basa en medidas posturales (reposo y elevación del brazo), vendajes elásticos, masajes de drenaje linfático y presoterapia. Dolor crónico: Una minoría de pacientes puede presentar un síndrome de dolor crónico de naturaleza neuropática en la incisión quirúrgica, tanto después de mastectomía como de tumorectomía. Es refractario a los analgésicos periféricos, y a veces se irradia al brazo. Puede durar meses o incluso años. Los inhibidores de la recaptación de serotonina parece que pueden aliviarlo. Lesiones nerviosas: Aparecen por compresión o lesión de los troncos nerviosos. Pueden ser temporales o definitivas. La gravedad depende del nervio afectado: 1) Nervios intercostobraquiales: Se sacrifican de forma rutinaria durante la disección axilar radical. Se originan déficits sensitivos tales como adormecimiento e hiperestesia de la cara interna del brazo, desde el codo a la axila y hombro. Los síntomas suelen ceder espontáneamente en 3-6 meses. 303

Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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2) Nervio torácico largo o de Bell: Produce parálisis del músculo serrato mayor que se traduce en inestabilidad de la escápula que origina un problema estético, la scapula alata, y dolor de hombro durante meses. 3) Nervio toraco-dorsal o subescapular: Produce atrofia del músculo dorsal ancho, lo que compromete la viabilidad de reconstrucción mamaria utilizando colgajo miocutáneo de este músculo en una eventual reconstrucción diferida. Su lesión afecta poco funcionalmente (debilidad a la rotación interna y abducción del hombro con limitación funcional leve para la acción de trepar). 4) Plexo braquial: Son lesiones raras y debidas más a la contusión sobre el mismo o a las posiciones forzadas del brazo que a lesiones directas en casos de tumores avanzados con adenopatías adheridas al plexo. Las manifestaciones clínicas dependerán de las ramas afectas. Si la lesión es completa el resultado será un miembro flácido y paralítico. Ante la sospecha de esta lesión es necesario el estudio neurofisiológico para un inicio precoz de la rehabilitación.

COMPLICACIONES DE LA RECONSTRUCCIÓN MAMARIA INMEDIATA Y DIFERIDA

Las reconstrucciones diferidas tienen menos complicaciones que las inmediatas. El uso de tejido autólogo para la reconstrucción inmediata presenta mejor resultado cosmético que cuando se efectúa de forma diferida.

Complicaciones relacionadas con los implantes

Los implantes definitivos sin expansor son actualmente poco utilizados porque tienen mayor riesgo de necrosis cutánea parcial o total secundaria a la mayor tensión de los colgajos cutáneos. Los expansores de tejidos seguidos de implante definitivo pueden originar complicaciones agudas generales como las descritas y otras específicas relacionadas con la prótesis: infección, malposición o migración y pérdida del volumen por fuga de su contenido (1% de casos, aumentando el riesgo con el tiempo). La contracción capsular frecuentemente es poco importante y pasa desapercibida pero puede llegar a ser visible y molesta, causando una complicación grave que puede precisar una decapsulación quirúrgica. La extrusión de la prótesis conlleva la retirada de la misma. La fuga del contenido protésico de silicona origina nódulos inflamatorios subcutáneos (siliconomas) que pueden producir molestias locales y dificultan la exploración física y radiológica, no habiéndose probado aumento de la incidencia de cáncer de mama. Una determinada marca de prótesis de silicona, ampliamente difundida, ha originado una alarma terapéutica por contener un gel de silicona no autorizado que origina un elevado riesgo de roturas y fugas. 304

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Complicaciones relacionadas con la reconstrucción con tejido autólogo

El colgajo miocutáneo pediculado transverso del músculo recto del abdomen (TRAM) puede presentar complicaciones agudas generales tales como infección (12%), seroma/hematoma de la mama reconstruída y de la zona dadora (4%), necrosis umbilical e isquemia parcial (16%) o total (1%), que puede requerir desde desbridamiento y sutura a nuevos injertos de reconstrucción o de cobertura. A largo plazo puede aparecer desde debilidades de la pared a eventración (8%) en la zona dadora. El riesgo de complicaciones se ve incrementado en pacientes obesas y fumadoras. El colgajo miocutáneo del músculo dorsal ancho puede presentar complicaciones tanto en la zona del implante (rotura, desplazamiento, contractura e infección) como en la zona dadora (seroma/hematoma, infección y cicatriz hipertrófica). Igualmente puede haber necrosis parcial o total del colgajo.

BIBLIOGRAFÍA 1. Cascales Campos P, et al. Complicaciones de la cirugía de la mama. En: Manual del Residente en Cirugía General. Asociación Española de Cirujanos. Ramos Rodríguez JL, Jover Navalón JMª (Eds.), Madrid, Editores Médicos 2008, pp 299-302. 2. Vitug AF, et al. Complications in breast surgery. Surg Clin N A 2007; 87: 431451. 3. Hu E, et al. Breast recostruction. Surg Clin. N A 2007; 87: 453-467. 4. Xue DQ, et al. Risk factors for surgical site infections after breast surgery: A systematic review and meta-analysis. EJSO 2012; 38: 375-381. 5. Prise en charge des lymphocèles après curage axillaire dans le cancer du sein. Gynecol Obstet Fertil 2008; 36: 130-135. 6. Madsen AH, et al. Arm morbidity following sentinel lymph node biopsy or axillary lymph node dissection : A study from the Danish Breast Cancer Cooperative Group. The Breast 2008; 17: 138-147.

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COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA DE LA PARED ABDOMINAL Residentes: Rocío Franco Herrera y Mauricio Burneo Esteves Tutora: Mª Dolores Pérez Díaz Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid INTRODUCCIÓN

La reparación quirúrgica de los defectos de la pared abdominal es uno de los procedimientos quirúrgicos que se realiza con mayor frecuencia en nuestro medio. Habría que diferenciar entre: a) Defectos primarios: existen múltiples clasificaciones, según la región por donde protuye (inguino-escrotal >50%,%, umbilical 10-30%, crural 9%, epigástrica 3-5%, Spiegel 0.1-1%), según el contenido del saco (visceral/ no visceral) o según la forma de presentación clínica (reductible, incarcerada, estrangulada). b) Defectos adquiridos, que son los que surgen tras una cirugía previa de una hernia primaria (recidiva herniaria) o defectos secundarios a una cirugía abdominal previa como la hernia incisional o hernia del puerto en caso de tratarse de laparoscopia. Dejando a un lado las complicaciones derivadas de la anestesia y las comunes a cualquier tipo de intervención quirúrgica, en la cirugía de la pared abdominal se pueden presentar las siguientes complicaciones.

COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS

En función del área anatómica implicada y el tipo de cirugía realizada variarán las complicaciones que se pueden presentar. Las lesiones más frecuentes son las vasculares y las nerviosas. En la reparación de una hernia crural siempre hay que tener cuidado de no lesionar la vena femoral que se encuentra muy cercana al lugar donde se realiza la reparación. En las reparaciones de las hernias inguinales en los varones pueden resultar dañados el conducto deferente y el cordón espermático, y siempre hay que tener cuidado de no atrapar el nervio abdominogenital porque produce una neuralgia muy difícil de tratar y que a veces obliga a una reintervención para solucionar el problema.También, pueden existir lesiones viscerales como lesiones intestinales que son más frecuentes en la reparación de las hernias incisionales o lesiones vesicales o de colon por deslizamiento de dichas vísceras en el saco herniario.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Hematoma

Es una complicación relativamente frecuente llegando a alcanzar el 12% en algunas series. Se produce como consecuencia de una hemostasia no adecuada y es más frecuente en pacientes con tratamientos anticoagulantes o antiagregantes. En la mayoría de los casos el tratamiento es conservador, sólo se precisará el tratamiento quirúrgico si existe hemorragia activa o hay duda diagnóstica. 306

77 Seroma

El seroma postoperatorio representa el 6% de las complicaciones de la cirugía de la pared abdominal. Consiste en la acumulación de suero en el tejido celular subcutáneo y espacio supraaponeurótico provocado por la disección de planos circundantes. El tratamiento suele ser conservador aunque en algunas ocasiones debido a la tensión que soporta la piel suprayacente puede ocasionar dehiscencia de la misma, con drenaje espontáneo del líquido.

Infección del sitio quirúrgico incisional (ISQ)

La ISQ suele ocurrir 5 a 10 días después de la cirugía, aparece en el 4% de los pacientes sometidos a cirugía limpia y el 15% de los sometidos a cirugía limpiacontaminada. Es importante la profilaxis antibiótica para reducir estas cifras. El tratamiento es similar al de cualquier otra infección de partes blandas, drenaje, lavado, desbridamiento y cierre por segunda intención. Cuando la infección progresa llegando a comprometer la fascia el tratamiento deberá realizarse en quirófano asociando antibioterapia de amplio espectro. DEL PACIENTE - Edad avanzada - Obesidad - Malnutrición - Comorbilidad - Inmunosupresión, tratamiento corticoideo - Infección a distancia - Politraumatismo, quemaduras extensas DE LA INTERVENCIÓN - Duración del procedimiento - Cirugía urgente o electiva - Transfusión - Material protésico DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA - Falta de asepsia estricta - Disección extensa - Hemostasia incorrecta - Isquemia e hipoxia tisular - Abuso de electrocauterio - Presencia de cuerpos extraños, espacio muerto - Drenajes DE LA HOSPITALIZACION - Estancia prolongada - Asepsia en curas - Falta de aislamiento frente a infección importante

Tabla 1. Factores de riesgo para la infección.

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Sección 3: Complicaciones en Cirugía General

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Recurrencia

Con las técnicas de hernioplastia “sin tensión” las tasas de recidiva de las hernias primarias han disminuido de manera muy importante. El 50% de estas recidivas son debidas a infección del sitio quirúrgico. Con el mayor empleo del abordaje laparoscópico ha disminuido el número de eventraciones, pero ha aparecido un nuevo tipo de las mismas que son las hernias de los trocar o puertos. Estas últimas tiene una incidencia de 0.14 a 22% según las series, y para prevenir su aparición se recomienda cerrar todos los puertos de 10 mms o más de tamaño.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA PARED ABDOMINAL

Las prótesis biológicas forman parte de las nuevas herramientas disponibles por el cirujano para la reconstrucción de la pared abdominal, especialmente cuando hay que realizarlas sobre un terreno infectado. Existe hoy en día una gran variedad de ellas que facilitan el proceso de regeneración tisular y presentan una mayor resistencia a la infección, su principal problema es su elevado coste. La terapia VAC (Vacuum Assisted Closure) es otra alternativa que estimula el cierre de heridas complicadas, suministra presión negativa continua o intermitente sobre la herida, lo que acelera el ritmo de formación de nuevo tejido. Estos dispositivos proporcionan un entorno cerrado y húmedo, eliminan el fluido intersticial y promueven la granulación. Su uso no se ha generalizado debido a su elevado coste. Los adhesivos biológicos son adhesivos tisulares que pueden ser una alternativa a la sutura en la fijación de la malla. Existen varios artículos donde se demuestra que disminuye significativamente el tiempo quirúrgico, el dolor postoperatorio y el uso de analgésicos, comparado con el uso de suturas de fijación, ya que estas pueden producir compresión local, estrangulación de fibras musculares, lesión nerviosa y reacción a cuerpo extraño.

BIBLIOGRAFÍA 1. Álvarez Caperochipi J., et al. Guía Clínica de la AEC: Cirugía de la pared abdominal. Madrid: Ed. Arán, 2002. 2. Moreno-Egea, A. ¿Es segura la hernioplastia sin sutura como opción para tratar las hernias de pared abdominal? Estudio prospectivo con un adhesivo tisular sintético (n-hexil-α-cianoacrilato). Cir Esp 2013: 91 (4): 243 – 249. 3. Bellón, J.M., et al. In vitro mesothelialization of prosthetic material designed for the repair of abdominal wall defects. J. Mat Sci (Mat in med res) 2003; 14: 359-64. 4. Bellón, J.M., et al. Partially absorbable meshes for hernia repair offer advantages over non absorbable meshes. Am J Surg 2007; 194: 68 - 74. 5. Benizri El., et al. Open inguinal hernia repair by plug and patch: the value of fibrin sealant fixation. Hernia 2006; 10: 389 – 94. 6. Weed, T., et al. Quantifying bacterial bioburden during negative pressure wound therapy: Does the wound VAC enhance bacterial clearence? Ann Plast Surg. 2004; 52 (3): 276-9; discussion 279-80. 7. Bunting DM. Port-site hernia following laparoscopic cholecystectomy. JSLS. 2010 Oct-Dec; 14(4):490-7.

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78 EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS MÁS FRECUENTES EN CIRUGÍA DIGESTIVA Residentes: Santiago Linacero Martín y Enrique Colás Ruiz Tutor: José Antonio Rueda Orgaz Hospital Universitario FUndación alcorcón. alcorcón, Madrid INTRODUCCIÓN

En la práctica médica diaria el cirujano ha de conocer bien los fármacos que prescribe, no sólo sus indicaciones y posología, sino también los efectos secundarios que pueden ocasionar, para así poder detectarlos en caso de que aparezcan. Se ha seleccionado una serie de fármacos de uso común en la práctica clínica, agrupándolos en tres categorías:

AntibiótiCOS

El uso de antibioterapia está ampliamente extendido en la práctica quirúrgica, tanto para el tratamiento de infecciones activas, como para profilaxis en distintos tipos de cirugía. Se han incluido antibióticos pertenecientes a distintas familias farmacologicas, con un amplio espectro terapéutico. Existe una gran variedad de reacciones adversas de antibióticos, entre ellos cabe destacar las reacciones de hipersensibilidad a las penicilinas que pueden causar erupción maculopapular, urticaria, fiebre, broncospasmo, vasculitis, enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa, síndrome de Steven Johnson y anafilaxia (ver Tabla 1). Entre los efectos adversos más frecuentes en uso de antibioterapia podemos encontrar las náuseas, los vómitos y la diarrea. Grupo

Indicaciones

Reacciones adversas

Amoxicilinaclavulánico

Colecistitis aguda. Beta-lactámicos. Diverticulitis levemoderada.

Náuseas, vómitos, diarreas, heces blandas, dispepsia, dolores abdominales y molestias gástricas. Aumentos moderados y asintomáticos de transaminasas.

Piperacilina tazobactam

Colecistitis, Beta-lactámicos. colangitis, diverticulitis.

Diarrea, cefalea, insomnio, náuseas, rash, prurito y fiebre. Trombocitopenia, alteraciones de la coagulación, elevación de las transaminasas y alteraciones en el sedimento urinario.

Beta-lactámico.s Colangitis.

Náusea, vómito, dolor abdominal, o diarrea. Trombopenia, neutropenia. Elevación de enzimas hepáticas (ALD, AST, LDH, gamma-GT y/o fosfatasa alcalina) y/o bilirrubina.

Cefotaxima

309

78 Grupo

Indicaciones

Reacciones adversas

Ertapenem

Colecistitis aguda Beta-lactámicos. Diverticulitis.

Cefalea, diarrea, náuseas, vómitos, erupción (incluida la erupción del pañal en los niños), picores y problemas en el sitio de inyección del medicamento (incluido dolor).

Imipenemcilastatina

Apendicitis, colecistitis y Beta-lactámicos. diverticulitis graves/ con factores de riesgo.

Hipersensibilidad, hepatopatia, ototoxicidad. Neurotoxicidad a dosis elevadas y con insuficiencia renal. Si el aclaramiento de creatinina es menor o igual a 5 ml/min/1,73 m2 no debe administrarse salvo que se instaure la hemodiálisis en un plazo de 48 horas.

Eritromicina

Macrólido.

Alergias penicilina. Íleo.

Diarrea (efecto deseado en algunas indicaciones). Hepatitis colestásica como efecto adverso más grave. Hipoacusia transitoria. Ototoxicidad (disfunción vestibular y auditiva) por lo que hay que prestar especial atención a síntomas como cefaleas, mareos, tinnitus. Nefrotoxicidad (dato más frecuente : aumento leve de la creatinina plasmática).

Gentamicina

Aminoglucósido. Peritonitis.

Metronidazol

Nitroimidazol.

Colitis pseudomem branosa,peritonitis, infecc. anaerobios.

Clindamicina

Lincosamida.

Diarrea, colitis pseudomembranosa. Peritonitis, abscesos. Erupciones cutáneas más Infecc. anaerobios. frecuentemente en pacientes VIH.

Hipersensibilidad, cefalea, orinas oscuras, alteraciones del SNC.

Ciprofloxacino Fluoroquinolona.

Diarrea aguda infecciosa,ITU.

Dolor abdominal, hepatopatía, hipersensibilidad.

Vancomicina

Glucopéptidos.

Colitis pseudomembranosa. Infecc. estafilocócicas. Diverticulitis aguda grave. Apendicitis perforadas en pacientes de riesgo. Peritonitis terciaria.

“Síndrome del hombre rojo”(hiperemia, rubor) en infusiones rápidas. Ototoxicidad con niveles plasmáticos muy elevados. Nefrotoxicidad poco común si se utilizan dosis adecuadas.

Linezolid

Oxazolidinonas.

Infecciones severas por Gram +.

Diarrea, náuseas, cefalea, candidiasis, elevación de parámetros bioquimicos (LDH, FA, amilasa, CPK…) Disgeusia.

Tabla 1

310

78 AnALgéSiCOS

El control del dolor es un aspecto fundamental en la atención de calidad al paciente. Un buen manejo de los analgésicos por parte del cirujano es esencial para ofrecer al enfermo el mejor de los cuidados, contribuyendo con ello a una mejor evolución postquirúrgica e incluso logrando disminuir la estancia hospitalaria. Es importante recordar que dentro del arsenal terapéutico del que disponemos para el tratamiento del dolor se encuentran gran cantidad de antiinflamatorios no esteroideos que comparten una serie de efectos adversos como son la úlcera e intolerancia en tracto gastrointestinal, el bloqueo de la agregación plaquetaria, la inhibición de la función renal mediada por prostaglandinas y reacciones de hipersensibilidad. Los opioides pueden producir distintos efectos adversos entre los que cabe destacar la somnolencia, depresión respiratoria, miosis, emesis, retención urinaria, estreñimiento, prurito, euforia. Grupo

Dosis

Indicaciones Dolor moderado postoperatorio. Antitérmico.

Reacciones adversas Hepatotoxicidad (dosis superior a 10 g/día). Hipersensibilidad.

Paracetamol

Analgésico 1-4 g/día. no opioide.

Metamizol magnésico

Fiebre, dolor Pirazolona. 1-2 g/6-8 h. postoperatorio refractario.

Agranulocitosis. Alt. cutáneas. Hipotensión.

Tramadol

Opioide agonista debil.

100 mg/12h.

Dolor moderado y severo (con AINE).

Vértigos, sudoración, nauseas/ vómitos, hipotensión postural.

Fentanilo

Opioide agonista potente.

Parches de Dolor oncológico. 10 a 40 cm2 Dolor severo. c/72h.

Reacciones locales, depresión respiratoria, nauseas/vómitos.

Meperidina

Opioide agonista potente.

1 mg/kg/4h. Dolor agudo severo.

Hipotensión, visión borrosa. En IR convulsiones.

Cloruro mórfico

Opioide agonista potente.

0,8-10 mg/h en infusión continua.

Dolor severo. Edema agudo de pulmón.

Depresión del SNC, miosis, estreñimiento, dependencia.

25mg/8h.

Dolor levemoderado.

Úlceras gastrointestinales, diarrea/estreñimiento, insuficiencia renal aguda.

Dexketoprofen AINE.

Tabla 2

311

78 MiSCELánEA (ver tabla 3) Grupo

Dosis 1 g en cada comida.

Indicaciones

Reacciones adversas

Úlcera gástrica y Estreñimiento, dolor duodenal. Profilaxis abdominal. úlceras de estress.

Sucralfato

Protector de mucosa gástrica.

Ondansetron

Antiemético 4-16 antiserotoninérgico. mg/12 h.

Ranitidina

Anti-H2.

150 mg /12h.

Clk

Suplementos minerales.

60-100 mEq/día.

Neostigmina

Anticolinesterásico.

0,5 mg/ 2-3h.

Íleo paralítico, atonía vesical, espasmo muscular.

Visión borrosa,sudoración, HTA, bradicardia,diarrea.

Fluconazol

Antimicótico triazólico.

200-400 mg/24h.

Candidiasis, criptococosis.

Dolor abominal, flatulencia.

Ketoconazol

Antimicótico imidazólico.

200-400 mg/24h.

Micosis sistémica, candidiasis, Hepatopatía, profilaxis de micosis hipersensibilidad. en I.D.

Albendazol

Antiparasitario (antihelmíntico).

15 mg/kg/ dia (max 800), en 2 tomas, 28 días.

Hidatidosis (1ª elección). Cisticercosis.

Clopidogrel

Antiagregante.

Prevención de eventos 75mg/24h. aterotrombóticos. Colocación de stent coronarios.

Dispepsia, naúseas, diarrea, púrpura, erupción cutánea, cefalea, mareos, neutropenia, trombocitopenia.

Gastrografin

Contraste radiológico.

Representación 50-100ml. tracto gi. Procinético.

Diarrea, pseudorreacciones alergicas, náuseas, vómitos.

Evacuante.

Limpieza previa 16 sobres. a exploración 1-2 sobres/ ap digestivo. día. Estreñimiento crónico.

Náuseas, sensación de plenitud, ,vómitos, irritación anal anal, urticaria, rinorrea.

Sol. Bohm

312

Nauseas y vómitos. Úlcera gástrica y duodenal (erradicación H. pylori). Prevención y tratamiento de la hipopotasemia.

Estreñimiento, cefalea, rubor facial. Cefalea, alteración del ritmo intestinal. Hiperpotasemia. Irritación local.

Dolor abdominal, diarrea, hipersensibilidad.

78 Grupo

Dosis

Indicaciones

Reacciones adversas

Úlcera gástrica y duodenal, Sdr Z.E., esofagitis por reflujo.

Cefalea, flatulencia, hipergastrinemia.

Omeprazol

IBP.

20-60 mg día.

Buscapina

Espasmolítico anticolinérgico.

Sequedad oral, trast 20-40 mg/ Cólico biliar y renal, visuales, retención día. abdominal. urinaria.

Domperidona

Procinético antidopaminérgico (antiemético).

10-40 mg/6-8h.

Plenitud gastrica, nauseas, vómitos, regurgitación.

Sedación, diarrea, hiperprolactinemia, efectos secundarios extrapiramidales.

Lactulosa

Laxante.

15 ml 2-3 veces/día.

Estreñimiento, encefalopatía hepática. Hemorroides, fisura, fístula, absceso anal.

Alteraciones digestivas como gases, abdomen hinchado, nauseas, dolor de estómago y diarrea.

Loperamida

Antidiarreico.

1-6 cápsulas/ día.

Diarrea aguda/ crónica.

Hipersensibilidad, dolor abdominal, obstrucción intestinal, megacolon.

Plántago ovata

Laxante incrementador del bolo.

1 sobre de 1 a 3 veces/día.

Diverticulosis, colostomías, colon irritable, hemorroides, fisuras, abscesos.

Flatulencia,sensación de plenitud, diarrea,dolor abdominal.

Metoclopramida

Procinético antidopaminérgico.

2-10 mg/ kg/día.

Nauseas y vómitos.

Somnolencia, diarrea, efectos extrapiramidales.

Anticoagulante.

TVP, embolia pulmonar, Según INR. prevención de embolismos.

Acenocumarol

Dabigatran

Anticoagulante.

300mg/ día.

Prevención ictus o embolia en paciente con FA no valvular. Prevención tromboembolismos venososo en cirugía cadera o rodilla.

Hemorragia, diarrea, nauseas, prurito, necrosis cutánea, alopecia, agranulocitosis.

Hemorragia, hematomas, anemia, trombocitopenia, aumento transaminasas, hiperbilirrubinemia.

313

Sección 4: Utilidades Grupo

Prothromplex

Complejo de protrombina humana (Factor II, VII, IX, X).

Dosis

Indicaciones

Revertir anticoagulantes Según orales en INR 2-3,9: situaciones graves. 25U/kg Profilaxis y tto 4-6: 35U/ de hemofilia B y Kg + de 6: otras deficiencias 50U7Kg. de factores de complejo de protrombina.

tema

78

Reacciones adversas Hipersensibilidad, efectos gastrointestinales, anafilaxia, fiebre, elevación de transaminasas, cefalea, hemolisis, trombosis, CID, infecciones virales.

Tabla 3

BIBLIOGRAFÍA 1. Gilbert DN, et al. The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy. 43th ed. Sperryville, VA: Antimicrobial Therapy; 2013. 2. Mensa J, et al. Guía de Terapética antimicrobiana. 23ª ed. Barcelona: Antares; 2013 3. Florez J. Farmacología humana. 5ª ed. Barcelona: Masson; 2008.

314

79 FÁRMACOS MÁS USADOS EN PERFUSIÓN CONTINUA Residentes: J. tinoco gonzález y i. Ramallo Solís Tutor: Francisco López bernal Hospital Universitario virgen del rocío. sevilla INTRODUCCIÓN

Determinadas situaciones clínicas requieren, para un manejo adecuado, la utilización de fármacos específicos administrados por vía parenteral con una dosificación precisa. El objetivo es conseguir niveles estables del fármaco en el torrente sanguíneo para alcanzar una óptima correlación dosis-efecto terapéutico. Para la administración de estos fármacos se suelen usar bombas que infunden la dosis pautada con gran precisión y de forma constante. A continuación se describen los fármacos en perfusión continua más comúnmente usados en la planta de hospitalización de Cirugía General. Las dosis recomendadas son aquellas propuestas por la bibliografía consultada, sin embargo, éstas podrían ser modificadas en el futuro o necesitar ajustes según la situación clínica del paciente. Por ello, se recomienda a los profesionales que las revisen cuidadosamente antes de su administración.

AMIODARONA PRESENTACIÓN

TRANGOREX INY ®, amp 150 mg / 3 ml

PREPARACIÓN

750µg(5 amp, 15 cc) en SG5% hasta 250cc (3mg/kg)

EFECTO

Deprimenód.sinusal

INDICACIONES

Arritmias supraventriculares (TPSV, fibrilación y flutter auriculares) y ventriculares (TV y durante RCP de TV/FV refractaria)

Peso

intervalos PR,QRS y QT Bloqueoalfa y beta

Dosis de carga (30 minutos)

Dosis de mantenimiento

5mg/kg

10mg/kg/día

50kg

168 cc/h

7 cc/h

60kg

200 cc/h

9 cc/h

70kg

234 cc/h

10 cc/h

80kg

268 cc/h

11 cc/h

90kg

300 cc/h

13 cc/h

315

79 DOPAMINA PRESENTACIÓN

Dopamina 200mg Grifols ®: 200mg en 5 cc (40mg/ml)

PREPARACIÓN

200 mg (1 amp, 5cc) en SSF hasta completar 250cc

EFECTO

Dopaminérgico, agonistaadrenérgicoalfa y beta

INDICACIONES

Shock Hipotensión. I. Cardiaca. Oliguria • 1-3 μg/Kg/min: flujomesentérico y renal. diuresis y natriuresis • 3-10 μg/Kg/min: Efecto beta predominante. contractilidad y FC

DOSIS

• 10 μg/Kg/min: Efectosalfa (predomina) y beta. Vasoconstricción

Dosis 2 µg/kg/min

Peso 50 kg

60 kg

70kg

80kg

90kg

8

9

11

12

14

4 µg/kg/min

15

18

21

24

27

6 µg/kg/min

23

27

32

36

41

8 µg/kg/min

30

36

42

48

54

10 µg/kg/min

38

45

53

60

68

12 µg/kg/min

45

54

63

72

81

14 µg/kg/min

53

63

74

84

95

16 µg/kg/min

60

72

84

96

108

18 µg/kg/min

68

81

95

108

122

20 µg/kg/min

75

90

105

120

135

Perfusión en cc/h

MORFINA PRESENTACIÓN

CloruroMórfico 2%: 20 mg en 1cc

PREPARACIÓN

80 mg (4cc) en SSF hasta 500 cc

INDICACIONES

• Analgésico en dolor severo e infarto agudo de miocardio. • Edema agudo de pulmón (efecto vasodilatador)

DOSIFICACIÓN

316

• Dosis inicial: Bolo IV de 2-10 mg. Diluir 10 mg en 9 ml de suero salino 0,9% (1 mg/ml). Infundir a ritmo menor de 2 mg/min. Puede repetirse la dosis cada 20 min hasta un máximo de 20-25 mg.

MORFINA (40mg en 500cc) 1 mg/h 2 mg/h 3 mg/h 4 mg/h 5 mg/h

6 cc/h 12.5 cc/h 19 cc/h 25 cc/h 31 cc/h

79 • Dosis de mantenimiento: Perfusión de 1-5 mg/h. Diluir 20 mg en 100 ml suero salino 0,9% (0,2 mg/ml) con ritmo de perfusión de perfusión de 5-20 ml/h. Titular dosis según respuesta o tolerancia.

SOMATOSTATINA PRESENTACIÓN

AmpSomiaton ® o Somonal: 3 mg en 2 cc (1,5 mg/ml).

PREPARACIÓN

3 mg en SSF hasta 500cc (solución 6 µg/cc).

INDICACIONES

• flujo sanguíneo gástrico, esplácnico y hepático  la P. Portal en pacientes con varices esofágicas. • secreciones gastrointestinales, pancreáticas y biliares y el transito intestinal.

DOSIFICACIÓN

Bolo inicial IV lento (en 3 min) de 0,25 mg. Perfusión. 3,5 microgr/kg/h. Diluir 3 mg (2 ml) en 98 ml de suero salino 0,9% (30 microgr/ml).

NOTAS

Duración máxima del tratamiento de 5 días. Monitorizar glucemia, puede producir hipoglucemia seguido de hiperglucemia Puede producir HTA y taquicardia.

SOMATOSTATINA (3mg en 500cc)

250 µg/h

42cc/h

FUROSEMIDA PRESENTACIÓN

Seguril ®: 250 mg en 25 cc (10 mg/ml).

PREPARACIÓN

250 mg (vial de 25 cc) hasta 250 cc de SG5% (solución 1mg/cc).

INDICACIONES

Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón. Edemas en cirrosis hepática. Hipercalcemia aguda.Diuresis forzada.

DOSIFICACIÓN

• En bolo IV de 20-40 mg en 2 min. Puede repetirse cada 2 h incrementando la dosis hasta obtener respuesta (dosis máxima 600 mg/día). • En perfusión iniciar por 5 mg/h e ir  progresivamente. No suele sobrepasarse los 40-60 mg/h.

FUROSEMIDA (250 mg en 250cc)

5 mg/h 10 mg/h 20 mg/h 40 mg/h 60 mg/h 80 mg/h 100 mg/h 160 mg/h

5 cc/h 10 cc/h 20 cc/h 40 cc/h 60 cc/h 80 cc/h 100 cc/h 160 cc/h

317

79 INSULINA PRESENTACIÓN

AmpHumulina Regular ®: 100UI/ml (10cc con 1.000UI)

PREPARACIÓN

100UI (1cc Humulina Regular ®) en SSF hasta 250cc (solución 0.4UI/cc)

INDICACIONES

• Diabetes mellitus. Descompensación hiperosmolar o cetoacidosis diabética. • Hiperpotasemia grave.

DOSIFICACIÓN

CETOACIDOSIS DIABÉTICA: • Dosis inicial: Bolo IV 0,1-0,2 UI/kg/h (máx 10 UI/h). • Dosis mantenimiento: Perfusión de 0,1 UI/ kg/h, que se aumentará a 0,2 UI/kg/h si la reducción de la glucemia es inferior a 50 mg/ dl/h. Preparación de la perfusión: diluir 50 UI de insulina y 9,5 ml de Gelatina (Gelafundina ®) en 490 ml de suero salino 0,9% (0,1 UI/ml). HIPERPOTASEMIA GRAVE: • Bolo IV lento de 25 g.

INSULINA (100 UI en 250cc)

2 UI/h 3 UI/h 4 UI/h 5 UI/h 6 UI/h 7 UI/h 8UI/h 9 UI/h

5 cc/h 7.5 cc/h 10 cc/h 12.5 cc/h 15 cc/h 17.5 cc/h 20 cc/h 20.5 cc/h

BIBLIOGRAFÍA 1. Villa, L F. “Medimecum 2012: Guía de terapia farmacológica” Ed Adis. 2012. 2. Martín Bermúdez, R. “Protocolo de perfusión continua de Fármacos (4ª Edición)”. Hospital Universitario Virgen del Rocío Sevilla .2010. ISBN: 978-84-676-3643-7. 3. Flórez, J; et al. “Farmacología humana”. Ed. Elservier-Masson. 2008. 4. Martín Bermúdez, R. “Perfusiones de fármacos intravenosos” en: Cisneros Herreros, JM; Carneado de la Fuente, J. “Manual de Urgencias de Hospitales Universitarios Virgen del Rocío”. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. ISBN: 978-84-692-1073-4. 5. http://www.vademecum.es/ (Consultada 25/07/2013). 6. http://www.aemps.gob.es/ (Consultada 25/07/2013). 7. http://www.imedicinas.com/GPTage/Open. php?cDAw. (Consultada 25/07/2013).

318

Sección 4: Utilidades

tema

80

SOLUCIONES INTRAVENOSAS MÁS USADAS Residentes: José Andrés García Marín y María Ángeles Verdú Fernández Tutor: Enrique Pellicer Franco Hospital Morales Meseguer. Murcia INTRODUCCIÓN

La fluidoterapia en Cirugía General y Digestiva es un aspecto fundamental en la práctica clínica diaria. Conocer la composición, características y efectos de las distintas soluciones intravenosas disponibles es imprescindible para ofrecer al paciente el mejor tratamiento según la situación clínica. Al prescribir la fluidoterapia hay que tener en cuenta las necesidades basales (Tabla 1), el déficit previo y las pérdidas concurrentes para usar la mejor estrategia en cada momento. Además, la capacidad del organismo para regular la osmolaridad plasmática está alterada en pacientes intervenidos fundamentalmente por aumento de producción de vasopresina, catecolaminas y urea y por hiperfuncionamiento del sistema renina – angiotensina – aldosterona. Los líquidos intravenosos se clasifican en cristaloides y coloides según su composición. Volumen

2.000 – 3.000 ml/día

Glucosa

100 – 150 g/día

Electrolitos

Na+: 80 – 120 mEq/día Cl-: 80 – 120 mEq/día K+: 40 – 80 mEq/día

Tabla 1. Aportes mínimos necesarios en las pautas de fluidoterapia de mantenimiento.

CRISTALOIDES

Se caracterizan por contener agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones. No contienen ningún componente de elevado peso molecular, por lo que carecen de presión oncótica. Se distribuyen rápidamente por el compartimento extracelular. Son útiles para terapia de mantenimiento de fluidos, expansión de volumen y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas. Pueden ser hipotónicos, isotónicos o hipertónicos respecto al plasma. (Tabla 2)

Soluciones salinas

1. Cloruro de sodio al 0.9% (suero fisiológico) es el cristaloide estándar. Se considera isotónico con respecto al plasma. Su distribución por el espacio extracelular es muy rápida. Es una solución indicada para alcalosis hipoclorémicas, e hipocloremias en general, corrección de volúmenes en situaciones de shock, hiperpotasemia e hiponatremia. El aporte excesivo puede producir acidosis hiperclorémica, aunque generalmente el riñón tiene capacidad para excretar el exceso de cloro. 2. Ringer Lactato: Es el más recomendado por el colegio Americano de Cirujanos cuando se precisa administrar grandes cantidades de líquidos (politraumatizados, shock hipovolémico, etc.). Su contenido en lactato 319

80 retrasa la aparición de acidosis metabólica en situaciones de metabolismo anaerobio por shock, ya que actúa como sistema tampón al ser convertido en bicarbonato en el hígado. Con respecto al plasma es levemente hipotónico. En la reposición de volumen en el enfermo con shock hipovolémico la cantidad a administrar sigue la regla 3:1, que consiste en la administración de 3 cc de suero por cada 1 cc de sangre perdidas. Mosm/L

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Cl-

Glu (g/L)

Fisiológico 0,45 %

153

154

-

-

-

154

-

Fisiológico 0,9 %

308

154

-

-

-

154

-

Glucosado 5 %

278

-

-

-

-

-

50

Glucosado 10 %

555

-

-

-

-

-

100

Ringer Lactato

276

130

4

1,5

-

109

-

Ringer solución

309

147

4

5

-

156

-

Glucosalino 0,3 %

390

31

-

-

-

31

43

Glucosalino 0,2 %

320

51

-

-

-

51

50

Osmolaridad (Mosm/L), composición de iones en mEq/L y contenido de glucosa de los cristaloides disponibles.

Tabla 2. Composición de los cristaloides disponibles

3. Soluciones salinas hipertónicas: Aumentan la concentración de sodio y la osmolaridad, provocando relleno vascular por efecto osmótico, aunque su efecto disminuye rápidamente por el equilibrio entre los espacios intra y extravascular. Como efectos indeseables destacan la mielinolisis central pontina (por deshidrtación cerebral), hiperosmolaridad, hipernatremia, hipopotasemia e hipercloremia. Debe ser usado con especial precaución en ancianos e insuficiencia renal. Hay que monitorizar los niveles de sodio y la osmolaridad. La solución recomendada es al 7,5% con una osmolaridad de 2400 mOsm/l. 4. Soluciones hipotónicas: están indicadas en casos de deshidratación con hipernatremia pero no son adecuadas para la reposición de agua del volumen extracelular, ya que sólo un 10% permanece en el espacio intravascular tras su infusión.

Soluciones glucosadas

1. Suero glucosado 5%: Sus principales indicaciones son aporte de energía (200 Kcal/l) y rehidratación en casos de deshidratación hipertónica. Proporciona agua libre que se distribuye rápidamente en todos los compartimentos, ya que la glucosa es metabolizada de forma inmediata. 2 Soluciones glucosalinas isotónicas: eficaces como hidratantes y en la reposición hidroelectrolítica en casos de déficit significativo de agua libre

320

80 (diabetes insípida) pero no se recomiendan para la resucitación porque pueden producir graves cuadros de hiponatremia sobretodo en ancianos.

COLOIDES

Contienen sustancias de alto peso molecular en suspensión (PM) que no difunden a través de las membranas capilares, por tanto, aumentan la presión oncótica y retienen agua en el espacio intravascular. En general, están indicadas en casos de hemorragia activa, pérdidas proteicas importantes o cuando los cristaloides no consiguen una expansión adecuada. Los hay naturales y sintéticos.

Humano

PM (Da) 69.000

Duración de la expansión 16-24h

Bacteriano

40.000

1,5h

Bacteriano

70.000

4h

Sintético

450.000

24-36h

Sintético

280.000

24h

Animal

35.000

48h

Solución

Origen

Albúmina 5% (Albumina humana grifols 5%) Dextrano 40 (Rheomacrodex) Dextrano 70 (Macrodex) Hidroxi-etil- almidón (Hemohes) Pentaalmidón (Pentaspan) Derivados de la gelatina (Gelafundina)

Excreción Hepática

Renal y digestiva Renal y digestiva Renal y hepática Renal y hepática Renal

Riesgo de anafilaxia 0,015%

0,05% 0,05% 0,08% 0,007% 0,075%

Tabla 3. Características de los coloides más usados.

1. Albúmina (Albumina humana grifols ® 5%): coloide natural. Posee un gran poder oncótico, siendo un expansor muy potente. Puede provocar graves efectos secundarios (anafilaxia, hipocalcemia con el consiguiente riesgo cardíaco y renal, alteración de la agregación plaquetaria y dilución de los factores de la coagulación) por lo que está indicada en casos concretos: cirrosis con necesidad de parecentesis cuantiosa (> 4 litros), síndrome nefrótico, plasmaféresis y pacientes críticos con albúmina < 2,5 g/l. 2. Dextranos: es un coloide sintético constituido por polímeros de glucosa. Existen dos fórmulas comerciales, Dextrano 40 (PM 40.000 Da) Rheomacrodex ® y Dextrano 70 (PM 70.000 Da) Macrodex ®. Ambas fórmulas son hipertónicas respecto al plasma y expanden el volumen intravascular en una cantidad igual al volumen infundido durante unas 6 horas en el primer caso y 12 horas en el segundo. Su eliminación es principalmente renal y digestiva. Como efectos secundarios más importantes poseen actividad antitrombótica porque facilitan la lisis del trombo e inhiben la agregación plaquetaria. Además pueden producir insuficiencia renal por obstrucción tubular, anafilaxia, y alteraciones en 321

Sección 4: Utilidades

tema

80

las pruebas de laboratorio (interferencia con la determinación del grupo sanguíneo y falsa elevación de bilirrubina y glucemia). 3. Hidroxi-etil-almidón (Hemohes ®): es un polímero natural modificado con un peso molecular medio de 40.000-70.000 Da. Disponible en solución al 6% en salino isotónico. Produce un aumento del volumen intravascular en una cantidad igual o superior a la solución infundida durante unas 24 horas. Su eliminación es renal y hepática. En grandes cantidades provoca aumento del tiempo de pro-trombina, y tiempo de hemorragia. Sus efectos secundarios son escasos pero puede provocar aumento de la amilasa sérica, reacciones alérgicas, fracaso renal y desencadenar insuficiencia cardiaca congestiva. 4. Derivados de la gelatina (Gelafundina®): Formados a partir de la hidrólisis del colágeno. Producen una expansión en torno al 100% del volumen infundido. No se asocian a fracaso renal, coagulopatía o alteraciones en las pruebas de laboratorio. Poseen un alto contenido en calcio y potasio, resultando discretamente hiperoncóticas. Su eliminación es renal. Su principal efecto secundario es la anafilaxia. No se recomienda superar los 2.000 cc al día.

BIBLIOGRAFÍA 1. Powell-Tuck J, et al. British Consensus Guidelines on intravenous fluid therapy for adult surgical patients. 2009. 2. Pearse RM, et al. Perioperative fluid therapy. BMJ, 2012; 26:34-e2865. 3. Campo Angora M, et al. Utilización de fluidoterapia de mantenimiento en cirugía. Farmacia Hospitalaria, 2004; 28:84-89. 4. Caramelo C, et al. Sueros empleados en enfermos quirúrgicos: composición y efectos sobre el medio interno. Nefrología, 2008; 28:37-42. 5. Rodrigo Casanova MP, et al. Fluidoterapia perioperatoria. Revista Española de Anestesiología y Reanimación, 2010; 57:575-585.

322

Sección 4: Utilidades

tema

81

VIAS INTRAVENOSAS. TÉCNICAS Residentes: R. Gómez Pérez, J. Rivera Castellano y M.T. Sánchez Barrón Tutor: Jorge Francisco Roldán de la Rua Hospital Virgen de la Victoria. Málaga VIA PERIFÉRICA

Se entiende por acceso periférico toda punción venosa realizada en un lugar anatómicamente situado fuera del tórax y el abdomen. Indicaciones: Extracción de sangre, administración de fluidos y medicación intravenosa. Tipo de catéter: Catéter venoso corto sobre aguja, (Abbocath®), el más utilizado por su sencillez y versatilidad. Catéter venoso medio intra-aguja (Venocath®). Se debe elegir el catéter de menor calibre posible, en función de su propósito. Si existe necesidad de expansión rápida de volumen se recomienda el uso de catéteres de mayor calibre (14 ó 16). Para transfusiones sanguíneas utilizar al menos catéteres de 18. Lugar de punción: En cualquier vena visible y palpable en extremidades superiores. Empezar en las venas más distales de la mano e ir subiendo por el antebrazo. Evitar las articulaciones (obstrucciones por movimientos) y las piernas (riesgo de TVP). Técnica: 1. Aplicar torniquete proximal. 2. Selección del catéter y punto de inserción. 3. Limpieza con antiséptico. 4. Uso de anestésico local si se usa catéter de gran calibre. 5. Fijar la vena presionándola en un punto distal al de punción. 6. Pinchar la piel con el bisel de la aguja hacia arriba, (ángulo entre 15º y 30º) en dirección hacia la vena, una vez atravesada la vena disminuir el ángulo para no atravesar la vena. 7. Cuando se aprecie salida de sangre al aspirar, avanzar ligeramente, estabilizar la aguja y deslizar el catéter. 8. Quitar el torniquete y la aguja, aplicar un suero y comprobar funcionamiento. 9. Conectar al catéter la válvula de seguridad o la llave de tres pasos. 10. Fijar y cubrir con apósito o colocar directamente apósito transparente.

VIA CENTRAL DE ACCESO PERIFÉRICO

Se introduce un catéter en una vena, normalmente del brazo (basílica, cefálica o braquial), cuyo extremo distal se encuentra en la vena cava superior o inferior. Indicaciones: Similares a la indicaciones de las vías centrales.

Canalización antecubital

Tipo de catéter: Catéter a través de aguja (intracatéter). Son catéteres largos (Drum®). 323

Sección 4: Utilidades

tema

81

Lugar de punción: A nivel de fosa antecubital, a nivel de la vena basílica. Técnica: 1. Localización de fosa antecubital (preferiblemente la derecha). 2. Técnica aséptica estricta. 3. Colocación proximal de torniquete. 4. Punción con aguja en ángulo de 45 ºC con bisel hacia arriba y en sentido cefálico. Hacer la punción proximal a flexura antecubital para evitar que el catéter se rompa. 5. Cuando se confirma el flujo se retira el torniquete y se introduce el catéter que debe avanzar sin resistencia hasta que se estime que su extremo se encuentra en la vena innominada o en vena cava superior. Si el catéter no avanza, elegir otra vía. 6. Nunca debe retirarse el catéter sin que simultáneamente se retire la aguja. 7. Una vez introducido el catéter, se retira la guía y se conecta al suero, comprobando el reflujo de sangre. 8. Hacer Rx de tórax AP para ver posición del extremo del catéter.

VIA CENTRAL

Se trata de un procedimiento de frecuente ejecución en los centros hospitalarios, debido al incremento de pacientes graves y terapéutica intravenosa durante largo tiempo. Indicaciones: Medir la PVC o P. pulmonar, infusión de sustancias hiperosmolares o irritativas, drogas vasoactivas, hemodiálisis, colocación de marcapasos transvenoso, ausencia de vías periféricas accesibles, accesos venosos prolongados, aspiración de aire o liquido amniótico. Contraindicaciones: Coagulopatía (plaquetas < 50.000, tiempo de protombina > 15 seg) Tipo de catéter: Catéter sobre guía metálica. Son más cortos (entre 20-30 cm), suelen tener 2 ó 3 luces y llevan una guía metálica que sirve de fijador para introducir el catéter según técnica de Seldinger. Lugar de punción: Vena yugular interna, yugular externa, subclavia y femoral. Técnica: Yugular externa: es una vena periférica con posibilidad de acceso central. Se debe sobre todo enfatizar en la realización de la técnica aséptica: 1. Colocar al paciente en Trendelemburg, con la cabeza girada hace al lado opuesto y comprimiendo la vena en la base del cuello para distenderla. 2. Desinfección de la zona y colocación de campos estériles. 3. Anestesiar la zona. 4. Puncionar la vena con aguja de calibre 18 dirigida caudalmente hasta extraer sangre. 5. Quitar la jeringa e introducir la guía a través de la aguja hasta franquear la unión de las venas yugular interna y yugular externa. 6. Introducir un catéter del calibre 14-16 sobre la guía, retirar posteriormente la guía y fijar el catéter en posición. 324

Sección 4: Utilidades

tema

81

Yugular interna: existen muchas técnicas según el abordaje se haga por fuera o por dentro del ECM. Las dos técnicas más empleadas son la posterior de Jernigan y la media o supraclavicular de Daily: 1. Desinfección de la zona. 2. Preparar el campo. 3. Anestesiar la zona 4. Puncionar manteniendo la aspiración sobre la jeringa y dirigiendo la aguja hacia el pezón ipsilateral en un ángulo de 45-60º hasta que la vena sea alcanzada. Introducir lentamente la aguja hasta que refluya la sangre. Si no hay reflujo retirar lentamente la aguja. 5. Una vez que exista reflujo, estabilizar la aguja, retirar la jeringa y prevenir embolismos ocluyendo aguja con el dedo. Si se comprueba que es arterial, extraer la aguja, comprimir durante unos minutos y cambiar el lugar/dirección de la punción. 6. Introducir la guía a través de la aguja y retirar la aguja manteniendo la guía. 7. Hacer incisión en piel alrededor de la guía con bisturí. 8. Pasar el dilatador a través de la guía. 9. Retirar el dilatador. 10. Pasar el catéter sobre la guía hasta colocar su extremo en cava superior, teniendo siempre bajo control el extremo externo de la guía metálica. 11. Ya introducido el catéter, retirar la guía, confirmar reflujo de sangre con aspiración, fijar el catéter y cubrir con apósito estéril. 12. Comprobación radiológica de la correcta localización de la punta del catéter. 13. Anotar la fecha de colocación. Subclavia: existen varias vías de abordaje de esta vena, siendo la más empleada la infraclavicular descrita por Aubaniac: 1. Desinfección de la zona y colocación del campo. 2. Identificar los puntos anatómicos de referencia. 3. Anestesiar la zona. 4. Puncionar 1-2 cm por debajo de la unión del tercio interno y medio de la clavícula dirigiendo la punta de la aguja hacia la fosa supraesternal, manteniendo aspiración sobre la jeringa. 5. Cuando se punciona la vena, rotar 90º la aguja para posicionar caudalmente la superficie biselada para facilitar el pase de la guía hacia la vena cava y no hacia yugular. 6. Inserción de la guía. 7. Resto igual que vía yugular. Femoral: 1. Desinfección de la zona. 2. Preparar el campo. 3. Paciente en decúbito supino y cadera abducida. 4. Infiltración anestésica, 1-1,5 cm medial al pulso arterial, 2-3 cm por debajo del ligamento inguinal. 5. Tras la punción, avanzar en dirección cefálica y ángulo de 45-60º con el plano frontal, manteniendo aspiración hasta reflujo de sangre. 6. Resto del procedimiento como en yugular interna.

VENOTOMÍAS

Consiste en introducir por cualquier vena accesible, mediante incisión de piel y tejido celular subcutáneo, un catéter. Indicaciones: Mismas indicaciones que vía central de acceso periférico. Tipo de catéter: Catéter a través de aguja (intracatéter) o angiocatéter. Lugar de punción: Vena safena, antecubitales (basílica o cefálica), yugulares. 325

Sección 4: Utilidades

tema

81

Técnica: 1. Elegir el lugar de punción. 2. Infiltrar con anestésico local. 3. Incisión cutánea y disección circunferencial de la vena. 4. Pasar 2 ligaduras y anudar la distal. 5. Seleccionar cánula apropiada. 6. Pasar la cánula a través de una aguja por un lugar apartado de la incisión cutánea al menos unos 2 cm. 7. Retirar la aguja. 8. Abrir la vena e introducir la cánula. 9. Aspirar y comprobar. 10. Asegurar cánula atando la ligadura proximal. 11. Cerrar la herida y colocar los apósitos.

BIBLIOGRAFÍA 1. Del Egido Fernández MA, et al. Protocolo de canalización, mantenimiento y uso de la vía venosa periférica. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. 2. The Joanna Briggs Institute. Management of Peripheral Intravascular Devices. Best Practice: evidence-bases practice information sheets for the health professionals.2008; 12(5): 1-4. 3. The Joanna Briggs Institute. Management of Peripheral Intravascular Devices. Best Practice: evidence-bases practice information sheets for the health professionals (Traducido).1998; 2(1): 1-6. 4. Guidelines for the Prevention of Intravascular Catheter-Related Infections Centre for Disease Control. Recommendations and Reports, August 9, 2002. 5. American Society of HealthSystem Pharmacists. ASHP therapeutic position statement on the institutional use of 0.9% sodium chloride injection to maintain patency of peripheral indwelling intermittent infusion devices. American Journal of Hospital Pharmacy. 2006; 63 (13): 1273-1275. 6. Protocolo de catéter periférico. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.1999. 7. González Casares N. Vía venosa difícil: estrategias. Emergencias 2004; 16:201-2047 8. Guía de protocolos de terapia intravenosa, Consejo de Enfermería de la Comunidad Valenciana. 9. Guía de prevención de infecciones relacionadas con catéteres intravasculares. Versión española adaptada 2003, de Guidelines for the prevention of intravascular Catheter-Related Infections 2002. CDC- USA. 10. Grupo de trabajo de catéteres intravasculares Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

326

Sección 4: Utilidades

tema

82

TUBO TORÁCICO Residentes: J. Rivera Castellano, M.T. Sánchez Barrón y L.C. Hinojosa Arco Tutor: Resi de Luna Díaz Hospital Virgen de la Victoria. Málaga INTRODUCCIÓN

La toracostomía es un procedimiento de invasión mínima en el que un tubo de plástico es insertado dentro del espacio pleural. Puede estar adosado a un aparato de succión para remover el exceso de fluido o aire. El tubo torácico también puede ser usado para administrar medicamentos dentro del espacio pleural.

INDICACIONES

• Neumotórax a tensión, postraumático, postquirúrgico, yatrogénico secundario a canalización de vías centrales, neumotórax en ventilación mecánica, neumotórax espontáneo mayor del 20% o situación clínica comprometida. • Hemotórax / Quilotórax. • Empiema, líquido pleural con pH menor de 7.0, pus o infección. • Efusión pleural.

CONTRAINDICACIONES

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS • Indicación de toracotomía urgente. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS • Coagulopatía grave (deberá ser corregida previamente, excepto en situaciones de emergencia). • Paquipleuritis, adherencias torácicas, bullas. • Infección cutánea en sitio de inserción del tubo.

PREPARACIÓN DEL PACIENTE

Colocación en decúbito supino semiincorporado. Si introducimos el tubo en la línea axilar media, además, colocaremos al paciente ligeramente oblicuo.

TÉCNICA TÉCNICA DE DISECCIÓN ROMA

1. Elección del sitio de inserción. Para drenar un neumotórax introduciremos el tubo a nivel del 2º espacio intercostal, línea medioclavicular, aunque también puede hacerse en el 5º espacio intercostal, línea axilar media. Para drenar fluidos insertaremos el tubo a nivel el 5° espacio intercostal, línea axilar media. 2. Desinfección y preparación del campo. 3. Infiltrar con anestésico local la piel, tejido celular subcutáneo y posteriormente avanzar hasta el periostio. Avanzar por encima del borde superior de la costilla, siempre aspirando, hasta 327

Sección 4: Utilidades

tema

82

confirmar la presencia de líquido pleural, sangre o aire y retirar lentamente. Cuando se deje de aspirar, inyectar un bolo de anestésico para anestesiar la pleura. 4. Incisión de la piel y tejido subcutáneo. Realizar una incisión de aproximadamente 2 cm por debajo del espacio elegido, que permita el paso del dedo índice. 5. Disección de los planos músculo-aponeuróticos. Se procederá a la disección roma, mediante mosquito o pinza de Kelly, de los músculos intercostales, creando así una pequeña tunelización. Esta disección se realizará siempre junto al borde superior de la costilla inferior, para evitar la lesión del paquete vasculonervioso intercostal. 6. Penetración en el espacio pleural. Empujar la pinza de Kelly hasta introducirla en la cavidad pleural (saldrá aire o líquido). También puede hacerse con el trocar del tubo de tórax o con el dedo índice. 7. Exploración del espacio pleural. 8. Colocación del tubo endotorácico. Clampar el tubo de tórax en su extremo distal con la pinza de Kocher e introducirlo en la cavidad pleural en dirección apical, para drenar un neumotórax, o postero-basal, para drenar un derrame o un hemotórax. En caso de empiema el tubo hay que colocarlo en el centro de éste, guiándose por prueba de imagen. 9. Conexión al sistema de drenaje. La colocación adecuada del tubo se constata por la obtención de burbujeo o líquido y por la oscilación del sello de agua con la respiración. 10. Fijación del tubo de tórax. Dejar dado un punto de colchonero para la retirada del tubo. 11. Colocar apósito. 12. Realizar una radiografía de tórax de control. 13. Retirada del tubo. El tubo lógicamente debe retirarse cuando cese el drenado. La retirada del tubo endotorácico debe hacerse durante la espiración forzada, manteniéndolo pinzado o conectado a aspiración, y procurando hacer un pliegue en la piel para evitar la entrada de aire. Una vez retirado el tubo, se anudará el punto de colchonero. Se desinfecta con Povidona yodada y se impregna la herida con vaselina estéril que hace una película que impide la entrada de aire. Realizar una radiografía de tórax de control. No tiene sentido mantener pinzados los tubos de drenaje 24 horas antes de retirarlos, salvo en los casos en que hayan existido pérdidas aéreas mantenidas, lo cual es frecuente en pacientes con neumotórax por enfisema bulloso.

TÉCNICA DE SELDINGER

1. Se siguen los mismos pasos que anteriormente, hasta introducir la punta del trócar en la cavidad pleural. 2. Se saca el fiador del trócar y se introduce la guía metálica por dentro del mismo en la cavidad pleural. 3. Se retira el trócar y se van introduciendo los tubos, guiado por el tutor metálico, hasta el diámetro de tubo que creamos conveniente.

SISTEMA DE DRENAJE

• Cámara única: es el sistema cerrado más sencillo del drenaje torácico, el tubo de drenaje se desconecta a una varilla rígida que penetra en una botella estéril de plástico o cristal, que sirve tanto de cámara colectora como de sello de agua. Se vierte en la botella cantidad suficiente de suero fisiológico para que el extremo de la varilla quede sumergido unos 2 cm.

328

Sección 4: Utilidades

tema

82

Este sistema generalmente se conecta a aspiración (-10, -20 cm H2O) a las 24 horas. Tiene el inconveniente de que no se puede regular el grado de aspiración con facilidad, y que si se drena líquido, el sello de agua aumentará progresivamente pudiendo provocar el efecto tapón, esto es, al irse llenando la botella con el material drenado la presión en el frasco puede igualar a la presión intrapleural evitando la salida de contenido. • Sistema de tres cámaras (Pleurevac®): consta de una primera cámara conectada al paciente y que sirve para recoger el líquido drenado, una segunda cámara conectada a la primera con el sello de agua de 2 cm, y una tercera cámara conectada a la segunda, al aparato de succión externo y con agua en su interior, y que regula el grado de aspiración en función de la altura de la columna de agua.

COMPLICACIONES

• Hemorragia. • Lesión del paquete vasculonervioso intercostal, o de la arteria mamaria interna. Introducir el tubo por encima del borde superior de la costilla y alejado de la línea paraesternal. • Laceración pulmonar, secundaria a la inserción brusca del tubo con trocar, produciendo hemotórax o neumotórax yatrogénico. • Colocación intraabdominal por elección de un espacio intercostal demasiado bajo. No colocaremos un tubo endotorácico por debajo del 6º espacio intercostal. • Colocación subcutánea. • Edema de pulmón ex-vacuo. Se produce en drenajes importantes evacuados de forma brusca. En estos casos se procederá a drenar lentamente la cavidad pleural mediante pinzamientos sucesivos del tubo de tórax. • Obstrucción del tubo. • Enfisema subcutáneo por fuga de aire. • Celulitis de la piel.

BIBLIOGRAFÍA 1. Hernández, C. et al. Protocolo de drenaje torácico del Hospital de Donosita. 2. Jover, JM. et al. Traumatismos torácicos. Cirugía del paciente politraumatizado. Guías clínicas de la asociación española de cirujanos. Editorial Arán, 2001: 155-176 3. Milla Saba, A.M, et al. Indicaciones del tubo de tórax. Medicine.2010; 10(68):4687-90 4. Tapias-Vargas, LF et al. Complicaciones de los tubos de tórax. Rev. Colomb. cir. 2009; 24 (1) 46-55.

329

83 TORACOCENTESIS Residentes: Rocío Soler Humanes, José Manuel Hernández gonzález y Rocío gómez Pérez Tutor: Juan Miguel Díaz Rodríguez Hospital virgen de la victoria. Málaga INTRODUCCIÓN

La toracocentesis consiste en la introducción percutánea de un catéter o una aguja en el espacio pleural, para extraer aire o líquido, con fines diagnósticos o terapéuticos.

CARACTERÍSTICAS

Una toracocentesis puede ser tanto diagnóstica como terapéutica. La toracocentesis diagnóstica consiste en la extracción del líquido pleural para su análisis. En líneas generales, el líquido pleural se clasifica en exudado (característico de enfermedades infecciosas) y trasudado (líquido que se ha filtrado de los vasos sanguíneos o linfáticos por distintos motivos). De este modo, el análisis del líquido pleural es de gran utilidad para confirmar o descartar un proceso infeccioso o de otra etiología. En cuanto a la toracocentesis terapéutica está indicada cuando existe un derrame pleural masivo o un neumotórax a tensión, que causa compromiso respiratorio. Trasudado pH Proteínas (líquido/ suero) LDH (líquido/suero) LDH (UI) Glucosa (mg/dl) Hematíes (mm3) Leucocitos (mm3)

INDICACIONES

Exudado

>7,20

225 U/L

-

+

Proteínas > 1.0 g/dl

+/-

+

Glucosa < 50 mg/dl

-

+

Gram/cultivo

-/monomicrobiana

+/ polimicrobiana

Tabla 2. Diagnóstico bioquímico peritonitis bacteriana primaria-secundaria

342

Sección 4: Utilidades

tema

86

PUNCIÓN Y LAVADO PERITONEAL Definición: Técnica rápida, invasiva para evaluar hemorragia intraabdominal o rotura de víscera hueca. Indicaciones: Traumatismo abdominal, cerrado o penetrante, si existe inestabilidad hemodinámica, bajo nivel de conciencia y descenso del hematocrito. Actualmente, indicaciones restringidas por la disponibilidad de FAST y TAC. Contraindicaciones: Contraindicación absoluta: Indicación de laparotomía. Contraindicaciones relativas: Cirrosis estadio avanzado, obesidad mórbida y cirugías previas. Modificar abordaje estándar infraumbilical en gestantes a partir del segundo trimestre y fractura pélvica.

Técnica: • Posición: decúbito supino; colocar sonda vesical y sonda nasogástrica. • Anestesia local si paciente hemodinamicamente inestable; sedación si estable. • Abordajes: - Abierta: Incisión vertical infraumbilical de 2 cm. y apertura por planos hasta cavidad peritoneal. - Semiabierta: seguir los mismos principios que la técnica abierta, realizando el abordaje a nivel de fascia con una aguja, según técnica de Seldinger. - Cerrada: Introducción percutánea del catéter, según técnica de Seldinger. • Introducción de catéter en fondo de saco de Douglas. El catéter debe pasar con facilidad. Si ofrece resistencia, recolocar. • Aspirar con jeringa a través del catéter. Si la prueba es negativa, proceder a perfusión de suero Ringer Lactato templado (aproximadamente 1000 ml en adulto y 10-15 ml/Kg en paciente pediátrico). Esperar 5-10 minutos. Evacuar el líquido por caída libre, colocando la bolsa del suero a una altura inferior al abdomen del paciente. El análisis adecuado del liquido requiere la recuperación del 30% del liquido perfundido en adulto y entre el 2030% en niños. Interpretación de resultados: Resultado positivo: aspiración inicial de más de 10-20 ml. sangre o aspiración de contenido intestinal, ó recuento celular > 500/mm3 o >100.000/mm3 hematíes tras lavado peritoneal. Ante cualquiera de estos hallazgos, el abordaje quirúrgico es mandatorio. 343

Sección 4: Utilidades

tema

86

Complicaciones: Lesión intestinal, mesentérica o vesical y perfusión liquida en pared abdominal.

BIBLIOGRAFÍA 1. Grabau C.M; et al. Performance standards for therapeutic abdominal paracentesis. Hepatology, 2004. 40:484-488. 2. Jiménez Murillo L; et al. Medicina de Urgencias: Guía terapéutica. Editado por Elsevier, 2004 ,pp 665-666. 3. Todd W; et al. Paracentesis. N Engl J Med 2006: 355:e21 4. Runyon B. AASLD Practice guidelines committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update.Hepatology 2009. 49:2087 5. McGibbon A; et al. An evidence-based manual for abdominal Paracentesis .Dig. Dis. Sci. 2007 52: 3307-3315 6. American Colllege of Surgeons: Abdominal trauma. In Advanced Life Support Program for Doctors 8th edition. Chicago, IL; 2008:111-129 7. Whitehouse J, et al. Diagnostic peritoneal lavage: a review of indications, technique, and interpretation. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine, 2009, 17:13. 8. Jover Navalón J.M.; et al. Traumatismo abdominal. Diagnóstico. Cirugía del paciente politraumatizado. Editorial Arán.Madrid.2001: pp 184-188.

344

Sección 4: Utilidades

tema

87

SCORES ÚTILES EN CIRUGÍA Residentes: Marta González Bocanegra y Lara Bañuls Laguía Tutor: Javier García Septiem Hospital Universitario de Getafe. Madrid INTRODUCCIÓN

En ocasiones precisamos de métodos que nos permitan valorar a los enfermos de forma objetiva, y en base a las características del paciente o a la gravedad de la patología estimar la morbilidad o mortalidad asociada. Para ello se han descrito una serie de scores que pretenden facilitarnos dicha tarea. No obstante, debemos tener en cuenta que el cálculo del riesgo asignado a la medida de un score es una herramienta epidemiológica y nunca podemos usarlo como una herramienta de previsión individualizada de nuestro paciente. Tradicionalmente han sido empleados en UCI y URPA, sin embargo también en cirugía se han manejado algunas de estas escales, quizás las de mayor implicación clínica. En este capítulo pretendemos que conozcáis una serie de scores que se utilizan de forma habitual, tanto por cirujanos como por otros especialistas, y que nos facilitan la valoración del paciente de una forma objetiva.

SCORES GENERALES Clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología. (ASA)

Se trata de una clasificación que pretende evaluar la situación de salud de los pacientes previa a la realización de una intervención quirúrgica, lo que conlleva un mayor o menor riesgo anestésico. I

Paciente sano

II

Enfermedad sistémica leve

III

Enf. Sistémica grave. No incapacitante

IV

Enf. Sistémica grave incapacitante

V

Gravedad extrema. Riesgo vital

Tabla 1. Clasificación ASA.

Escala de Coma de Glasgow

Índice fisiológico cuya utilidad básica es la de valorar el nivel de conciencia de una persona que ha sufrido un TCE, o bien un ACV. Hablamos de paciente en coma cuando la puntuación es ≤ 8. El paciente con menor puntuación es aquel que sufre los daños craneoencefálicos más severos. En caso de TCE, hablaremos 345

Sección 4: Utilidades

tema

87

de TCE leve si la puntuación es 14-15, TCE moderado en puntuaciones de 9-13, y TCE grave si es < 8. AperturA de ojos

respuestA verbAl

respuestA MotorA

Espontánea

4

Coherente

5

Obedece órdenes

6

A la voz

3

Confusa

4

Localiza el dolor

5

Al dolor

2

Palabras incoherentes

3

Se retira del dolor

4

No abre

1

Sonidos incomprensibles

2

Respuesta flexora

3

Sin respuesta

1

Respuesta extensora

2

Sin respuesta

1

Tabla 2. Escala de Coma de Glasgow.

SCORES FISIOLÓGICOS

Son numerosos los sistemas que se han propuesto para tratar de correlacionar parámetros fisiológicos objetivos con morbilidad y supervivencia. Desarrollados en su mayoría en unidades de cuidados intensivos y sin validación, en general para pacientes quirúrgicos, los más utilizados son el Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II (APACHE II) y el Physiological and Operative Severity Score for enUmeration of Mortality and morbidity (POSSUM).

APACHE II

Fue el primero validado para pacientes quirúrgicos, especialmente en situaciones de sepsis abdominal. Se trata de un sistema de valoración pronóstica de mortalidad, que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad. puntuAción por edAd

enferMedAd crónicA

44 ............................0 puntos 45-54 ......................2 puntos

Hepática Cardiovascular

55-64 ......................3 puntos

Respiratoria

65-74 ......................5 puntos 75 ............................6 puntos

Renal

Si existe Inmunodepresión. - Pacientes no quirúrgicos o posoperatorio de cirugía urgente - Posoperatorio de cirugía no urgente

5 puntos 2 puntos

Tabla 3. Puntos por Edad y Enfermedad crónica en APACHE II.

346

87 TOTAL : PUNTOS APS (Tabla 4) + EDAD + ENF. CRÓNICA (Tabla 3).

puntos temp rectal pres Arterial Med fc f. resp oxigenación (po2) d A-a de o2 pH Arterial co2 venoso sodio potasio creatinina Hematocrito leucocitos (*1000) Gsc

dAtos

X2 si FRA

puntúa

+2

39-40.9º 110-129

+3

≥ 41º 130-159

+4

≥ 160 110-139

+1 38.5-40.9

0

+1

+2

32-33.9

+3

30-31-9

+4

≤ 29.9

≤ 39

34-35.9

50-69

40-54

≤5

36-38.4 70-109

55-69

55-60

≤ 49 70-109

6-9

7.15-7.24

≤ 15

≤ 7.15

10-11

7.25-7.32

15-17.9

≤ 110

12-24

7.33-7.49

18-21.9

111-119

25-34

7.5-7.59

23-31.9

120-129

≤ 55

32-40.9

130-149

61-70

155-159

150-154

70 200

1.5-1.9

30-45.5

0.6-1.4

1-2.9

20-29.9

≤ 0.6

≤1

≤ 20

≤ 2.5

46-49.9

3-14.9

2.5-2.9

15-19.9

3-3.4

3.5-5.4

20-39.9

50-59.9

5.5-5.9

200-349

140-179

7.7-7.69

≥ 180

≥ 7.7

41-59

35-49

≥ 52

160-179

≥ 50

≥ 180

6-6.9

350-499

≥7

2-3.4

≥ 500

≥ 3.5 ≥ 60 ≥40

15- valor puntos GCS (ejem. Si GCS: 7, puntua 15-7= 8 PUNTOS)

Tabla 4. Puntos APS score APACHE II.

347

Sección 4: Utilidades

tema

87

P-POSSUM Es una variante del score original, POSSUM, que permitía estimar la morbilidad y mortalidad asociada a múltiples procedimientos quirúrgicos, en base a las condiciones fisiopatológicas del enfermo y al procedimiento realizado (incluyendo múltiples procedimientos quirúrgicos), con el objetivo de facilitar la comparación entre distintos servicios o auditar los resultados de los mismos. Se comprobó que el score original sobreestimaba el riesgo de mortalidad en Cirugía General, por lo que se desarrolló la variante P-POSSUM. En la práctica se calcula introduciendo una serie de parámetros del paciente en cuestión en una base de datos (por ejemplo: http://www.sfar.org). Éste se basa en la fórmula P-POSSUM: {Ln R/1-R = -9.065 + (0.1692 x score fisiológico) + (0.1550 x score de gravedad quirúrgica)} . Donde R = predice el riesgo de mortalidad. Las variables cuantificadas en P-POSSUM son: • SCORES DE GRAVEDAD FISIOLÓGICOS (PSS): Edad. Signos cardíacos. Historia respiratoria. Presión arterial sistólica. Frecuencia cardíaca. Escala de Coma de Glasgow. Hemoglobina (gr/dL). Recuento de leucocitos. Urea sérica. Potasio (mEq/L). Sodio (mEq/L). ECG. • SCORE DE GRAVEDAD QUIRÚRGICA (OSS) Gravedad de la intervención. Reintervención. Pérdida total sanguínea. Contaminación peritoneal. Presencia de malignidad. Tipo de cirugía (urgencia).

SCORES ESPECÍFICOS Pancreatitis aguda Tradicionalmente se utilizaban los criterios clínicos de Ranson (Tabla 5), los cuales reflejan la gravedad del proceso inflamatorio del área pancreática y peripancreática en las primeras 24 horas y de los efectos sistémicos a las 48 horas. Se ha visto que estos no eran tan útiles como pretendían y actualmente se emplea la clasificación de Atlanta (Tabla 6), más práctica y útil en la vida diaria. Clasifica la gravedad de una pancreatitis aguda en leve, moderada y grave en base a unos criterios clínicos y hallazgos radiológicos (complicaciones locales). Cada una precisa de un manejo y la probabilidad de morbimortalidad difiere considerablemente.

348

87 priMerAs 24 H

A lAs 48H

etílica

litíásica

etílica

litiásica

edAd

>55

>70

Descenso Hto >10%

Descenso Hto >10%

GluceMiA

>200

>220

Calcio4mEq/l

ldH

>350

>400

Aclar BUN >5mg/dl

Aclar BUN >2mg/dl

Got

>250

>250

Secuestro líquido >6L

Secuestro líquido >4L

Exc. Bases >5mEq/l

pO2 48h)

Si / No

Tabla 6. Clasificación de Atlanta: grados de pancreatitis aguda. score sisteMA respiratorio (pao2 / fio2) renal

0

1

2

3

4

>400

301-400

201-300

101-200

< 101

creatinina sérica (umol/l)

< ó = 134

134-169

170-310

311-439

>439

creatinina sérica (mg/dl)

< 1,4

1,4-1,8

1,9-3,6

3,6-4,9

>4,9

cardiovascular (presión arterial sistémica, mmHg)

>90