Manual Del Residente De Cot Tomo I

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Manual del residente de C.O.T - Tomo 1

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Manual del residente de C.O.T - Tomo 1  

       

COORDINADOR Francisco Forriol Campos Hospital FREMAP Majadahonda, Madrid  

COMITÉ EDITORIAL Enrique Guerado Parra Hospital de la Costa del Sol, Marbella, Málaga   Daniel Hernández Vaquero Hospital Universitario San Agustín, Avilés, Asturias

Fernando Marco Martínez Hospital Clínico San Carlos, Madrid

Antonia Matamalas Adrover Hospitales IMAS, Barcelona

Joan Nardi Vilardaga Hospital Vall d´Hebron, Barcelona    

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Prólogo Francisco Forriol

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Prólogo Francisco Forriol Cuando GSK propuso a la SECOT patrocinar un manual de nuestra especialidad, elaborado por los residentes, he de confesar que no me pareció una oferta atractiva, ni tampoco demasiado ilusionante. Sin embargo, después de constituir el comité editorial, nos reunimos para elaborar el índice del manual. Inicialmente partimos del temario de la Comisión Nacional que luego se fue ampliando. Desde el principio establecimos como objetivos que el manual fuese un libro de referencia para preparar la evaluación inal de los conocimientos adquiridos durante la formación de un residente en Traumatología y Cirugía Ortopédica, ayudar a los residentes a que elaboren con su criterio los temas y, sobre todo, lanzarles, ayudados por un responsable, a escribir. Es una tarea esta última que desgraciadamente no se enseña en la universidad y que tampoco se prodiga en exceso durante la residencia. Planteamos un manual con dos partes muy distintas; un primer tomo con temas fundamentales y en el que se ha tratado cada capítulo con una visión docente y práctica para editar, esperamos haberlo conseguido, un libro de consulta diaria que acompañe en todas las actividades hospitalarias. En el segundo tomo, por el contrario, los contenidos están mucho más desarrollados y completan lo visto en el primero. Finaliza con una colección de temas de interés general encargados a profesionales con más experiencia que espero serán muy bien recibidos por los lectores. Lo ideado se puede alejar de lo conseguido, pero en este caso nos preocupa poco ya que es un libro que ha preparado una generación de residentes, a punto de terminar su formación, y esperamos será actualizado y mejorado por otros residentes en el futuro. Sorteamos los temas, algunos están dirigidos, pero la mayoría se fueron asignando por orden alfabético, y he de reconocer que la respuesta fue rápida y entusiasta, pues los servicios aceptaron responsabilizarse de lo que se les pedía. Pocos la rechazaron o solicitaron cambios. En poco tiempo, cumpliendo los plazos establecidos se empezaron a recibir los originales. Ha sido una sorpresa agradable y quiero reconocer el puntual cumplimiento con la normativa establecida. También ha sido de agradecer el material recibido. Como señalaba, muchos de los autores que aparecen en el manual han tomado su ordenador para desarrollar y escribir sus ideas y conocimientos por primera vez. Es verdad, mucho de lo que aquí se dice no es nuevo. Está en muchos manuales de la especialidad y de allí se ha ido sacando. Pero quien lo escribe, cómo lo hace y a quien está dirigido es una novedad editorial. Este manual de ortopedia es el primer libro desarrollado por residentes para los residentes de hoy y los de dentro de algunos años, transmitiendo lo que ellos consideran importante. Por eso, no pretendimos hacer un tratado de la especialidad, ni siquiera un libro de texto, publicamos dos libros de utilidad en la formación de nuestra especialidad, respetando, o al menos eso hemos intentado, el estilo de cada uno de los servicios participantes. Hay capítulos que no han dejado todavía el olor de los apuntes, otros son muy concretos y, inalmente, algunos han intentado desarrollar, dentro del espacio asignado, todas las fuentes del saber. No hemos querido forzar lo que el tiempo irá situando en su sitio. No quisiera dejar de mencionar algo sobre la bibliografía. La bibliografía tiene un sentido de fondo pues es el relejo de un trabajo, según las citas se puede saber la orientación y estructura de un capítulo. Pero también tiene un aspecto formal, muy importante, ya que se deben seguir las indicaciones establecidas por la publicación. No estaría de más aprender a escribir citas bibliográicas. También quiero reseñar la importante y ardua tarea desarrollada por el comité editorial que ha revisado todos los capítulos, enviando sugerencias con mayor o menor aceptación. A todos ellos gracias por su paciencia, dedicación, respuesta y, sobre todo, ayuda. Gracias a Enrique Guerado, Daniel Hernández Vaquero, Fernando Marco, Juan Nardi y, especialmente, a Antonia Matamalas, como residente nos ha enseñado mucho, más de lo que pueda pensar y espero que esta experiencia la pueda comunicar y enseñar a muchos de sus compañeros. Gracias a los tutores que han colaborado con los residentes, no lo puedo hacer personalmente, pero sin ellos estas empresas serían imposible. Gracias a GSK por su labor desinteresada, a José Luis Buch, Daniel Fernández y, muy sincera, a Sandra Calcerrada quien ha sabido dirigir y coordinar este trabajo haciendo fácil lo repetitivo y, a veces, monótono. Por último, agradecer a la SECOT, en nombre de su presidente, el profesor Cáceres, el apoyo recibido y animarles a continuar este trabajo comenzado para que perdure en el tiempo. Francisco Forriol Director de publicaciones SECOT

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Prólogo Enric Cáceres

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Prólogo Enric Cáceres La homogeneidad en la formación de los residentes de cualquier especialidad es un paradigma perseguido hace mucho tiempo por las instituciones implicadas en la docencia especializada, ministerio, hospitales, sociedades cientíicas y los propios residentes. Los programas de formación, el libro del residente, los cursos de formación básica y los de revisión son herramientas utilizadas para establecer los mínimos requerimientos en la formación especializada, en este caso en ortopedia y traumatología y que como objetivo común y inal buscan la seguridad para el paciente en la práctica clínica del especialista una vez inalizado su periodo de residencia. Con esta idea nace el Manual del Residente en Cirugía Ortopédica y Traumatología (COT), realizado por los propios residentes por capítulos, obra dividida en dos tomos y en donde cada capítulo es desarrollado por dos residentes tutorizados por una especialista. El resultado nos parece excelente, un manual actualizado de los conocimientos básicos de la especialidad que el residente debe conocer tras cinco años de docencia tutorizada. Hay que agradecer desde aquí la labor desinteresada de los residentes y de los tutores que han desarrollado cada uno de los temas. La participación de la Comisión Nacional a través de Fernando Marco y Joan Nardi y de la SECOT con Enrique Guerado, Antonia Matamalas, y Daniel Hernández Vaquero uno de los principales impulsores de este proyecto durante su presidencia de la Comisión de Docencia ha sido fundamental para este objetivo. Mención especial merece la coordinación, control y promoción de esta obra del presidente del Comité Editorial de la SECOT Francisco Forriol. En la actualidad cualquier obra de este tipo precisa de una inanciación generosa y lo que es más importante su distribución y difusión y desde aquí queremos agradecer a GSK su interés y su espíritu de Servicio a un objetivo tan importante como la docencia de la COT. Esperamos que la obra que prologamos ayude de alguna forma a que nuestros residentes tengan la mejor y más homogénea formación posible. Enric Cáceres Presidente SECOT 2008-2010    

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TOMO 1 Indice:

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Portada

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Prólogo Francisco Forriol

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Prólogo Enric Cáceres

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Bloque I - Generalidades

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Bloque II - Columna vertebral

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Bloque III - Miembro inferior

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Bloque IV - Miembro superior

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Bloque V - COT en pediatría

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Bloque I. Generalidades 1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento Autor: Anna Escolà Benet Coordinador: Jordi Ardèvol Cuesta Hospital Asepeyo Sant Cugat. Barcelona

2. Síndromes compartimentales Autores: José Antonio del Fresno Molina y Jorge Ruiz Sanz Coordinador: Antonio José Cuevas Pérez Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

3. Clasificación de las fracturas. Principios generales Autores: José Serrano Montilla y María Luisa Merino Ruiz Coordinador: Francisco de Borja Delgado Rufino Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones Autores: Rocío Carpintero Lluch y Álvaro Corrales Díaz Coordinador: María Ángeles Gracia Frasquet Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

5. Tratamiento del paciente politraumatizado Autores: Juan Rodríguez Martín y Ester García Paredero Coordinador: José Alberto Zafra Jiménez Hospital universitario 12 de Octubre. Madrid

6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratamiento Autores: Eduardo Moreno Mallo y Miriam Maireles Pérez Coordinador: Federico Portabella Blavia Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en traumatología y cirugía ortopédica Autores: Judit Fernández Fuertes, Álvaro de la Rubia Marcos Coordinador: Sergio Sánchez Herráez Complejo Asistencial de León

8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y posiciones funcionales Autores: José Luís Teruel Collazos y José Ignacio Varo Rodríguez Coordinadora: María Zazo Espinosa Hospital Virgen del Puerto de Plasencia. Cáceres

9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e indicaciones Autores: F. Javier Parra Grande y David Sáez Martínez Coordinador: Fernando del Moral Aguilera Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

10. Manejo del paciente en el preoperatorio y postoperatorio Autores: María Teresa Villalba Cortés y José Antonio Ortega García Coordinador: Adolfo Galán Novella Hospital Costa del Sol. Marbella

11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en cirugía ortopédica Autores: J. Hartinger y A. Ánghel Coordinador: A. Silvestre Muñoz Hospital Clínico de Valencia

12. Pruebas de laboratorio en COT Autores: Fernando Polo Simón y Mª Ángeles Gómez Bermejo Coordinador: José María Madruga Sanz Hospital Virgen de la Salud. Toledo

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13. Tumores óseos Autores: Ricardo Jesús Escribano Rey, Luis María Romero Muñoz Coordinador: Julio Duart Clemente Clínica Universitaria de Navarra

14. Infecciones óseas y articulares: infecciones agudas Autores: Antonio Rivas Prieto y Enrique González Fernández Coordinador: José Cordero Ampuero H. U. La Princesa. Madrid

15. Infecciones óseas y articulares: infecciones crónicas Autores: Juan Calafat Sard y Xavier Martí Cabré Coordinador: Pere Antich Adrover Fundación Hospital Son Llàtzer. Palma de Mallorca

16. Prótesis articulares. clasificación y complicaciones Autores: Javier Cervero Suárez y Alfonso Noriega Fernández Coordinador: Abelardo Suárez Vázquez Hospital San Agustín. Avilés, Principado de Asturias

17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y plan de tratamiento Autores: R. Manuel Garriga y A. Saborido Mañas Coordinador: F. Portabella Blavia Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

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1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento

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1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento Autor: Anna Escolà Benet Coordinador: Jordi Ardèvol Cuesta Hospital Asepeyo Sant Cugat.  Barcelona

1. Introducción La mayoría de las lesiones musculares son consecuencia de lesiones deportivas1-4. Se estima que hasta un 30% de las lesiones en los atletas son musculares1. Las más frecuentes son los esguinces y las contusiones3,5. Pueden ser consecuencia de mecanismos directos, como en los casos de contusiones y laceraciones, o bien de mecanismos indirectos como en los casos de esguinces, distensiones y lesiones neurológicas o isquémicas2. El diagnóstico es eminentemente clínico pero la RM y la ecografía nos pueden ayudar1,2. La terapia inicial será: reposo, crioterapia, compresión y elevación. Una vez evaluado el alcance de la lesión se realizará el tratamiento para cada uno de los tipos5.

2. Fisiopatología La fisiopatología de la degeneración e inflamación tras una lesión muscular se inicia con la lesión de la membrana del miocito. Esto induce la necrosis de las miofibras. A continuación las interleucinas atraen a los monocitos y regulan el proceso inflamatorio4. Los macrófagos se replican para desbridar el área vía fagocitosis. Seguidamente acontece la regeneración mediante factores de crecimiento y mioblastos. La regeneración muscular acontece en cuatro estadios: proliferación de mioblastos, formación de miotubos o sarcoblastos, formación de fibras musculares y reinervación de las fibras musculares regeneradas4. En ocasiones aparecen cicatrices fibrosas como consecuencia de la sobreactivación de la matriz extracelular que contiene células fibroblásticas que producen diversos tipos de colágeno6.

3. Clasificación 1,4 3.1. Directas 3.1.1. Laceración Las laceraciones son resultado de lesiones penetrantes y son frecuentes en los pacientes politraumatizados1,4. Curan rápidamente pero forman una gruesa cicatriz con poca elasticidad1. En la ecografía en fase aguda puede observarse un hematoma con imagen hiperecogénica y en las fases más tardías una zona anecogénica por falta de continuidad del vientre muscular1. En pacientes jóvenes deportistas o trabajadores de fuerza con afectación de músculos importantes pueden requerir sutura4.

3.1.2 Contusión Son consecuencia de traumatismos directos, por el choque de la masa muscular con una superficie dura y/o el hueso, produciéndose una hemorragia capilar1,4,7. Los músculos más afectados son: vasto externo, recto anterior, cuádriceps, musculatura paravertebral y musculatura oblicua pélvica. Estas lesiones se pueden clasificar en función de la anatomía y de la gravedad (tabla 1).

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1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento

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3.2. Indirectas Ocurren más frecuentemente en músculos biarticulares, sometidos a altas solicitaciones excéntricas durante el ejercicio, generalmente en la unión miotendinosa1,3. Los músculos más frecuentemente afectados son: recto femoral, gemelo medial, isquiotibiales, y aductores. Menos frecuentemente se afectan los músculos de la pared abdominal, glúteos, pectoral, músculos del brazo y antebrazo1.

3.2.1. Calambres Son debidos a una contracción muscular involuntaria e intensa en varios grupos de fibras ya sea porque la actividad ha sido demasiado intensa o bien, se ha reiniciado la actividad tras un periodo de descanso 1,4. Suelen ser de duración corta y aparecen por fatiga muscular1.

3.2.2. Distensiones Son consecuencia de una fuerza intrínseca generada por una contracción repentina del músculo que suele ser excéntrica, cuando no existe una sincronía con los antagonistas 1,3,4. En muchas ocasiones estará relacionado con una falta de preparación y condicionamiento de los músculos, falta de potencia o bien fatiga muscular. Se caracterizan por la aparición de un dolor agudo y se dividen en tres grados 1,3 (tabla 2).

La mayoría de estas lesiones obtendrán buenos resultados con el tratamiento conservador. En los casos en los que la ruptura sea completa, en un músculo biarticular, con un déficit funcional, en un paciente activo será necesario el tratamiento quirúrgico 5. Inicialmente el músculo debe estar en reposo aplicando especialmente la crioterapia. Posteriormente, se realizará una funcionalización progresiva a partir de los 2-5 días de la lesión para ayudar a la reorientación de las fibras musculares y del tejido conectivo de la cicatriz, la revascularización y la reinervación5.

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1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento

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3.2.3. DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness) Aparece dolor muscular durante horas o días después de un ejercicio extenuante o no habitual1,3,4. Dura entre 3 y 5 días y es autolimitado1,3. En las pruebas de imagen no se observan anomalías, pero en ocasiones, tanto en la ecografía como en la RMN puede haber un aumento de volumen del músculo asociado a edema 1,7. En la analítica se podría detectar un aumento de la actina y miosina.

3.2.4. Síndrome Compartimental Puede ser agudo, en los casos postraumáticos asociado fundamentalmente a mecanismos de alta energía, o crónico, asociándose a la actividad deportiva. Esta patología se reserva para otra sección del libro.  

4. Diagnóstico La localización del dolor y el mecanismo de producción son los factores a tener en cuenta en estas lesiones1. La exploración clínica es fundamental. La inspección la realizaremos en reposo en prono y en supino y también durante la marcha. En la palpación buscaremos tumoraciones y soluciones de continuidad. Se valorará asimismo la movilidad activa y pasiva, la flexibilidad, la fuerza activa y contraresistida1,5. Se preguntará sobre la limitación para las actividades de la vida diaria así como deportivas. La radiología simple y la TC tienen un papel limitado pero pueden ser útiles para descartar una miositis osificante o un arrancamiento. La RMN es diagnóstica en los casos en los que la ecografía no puede evaluar la lesión por su localización en profundidad o por las características del tejido8. Es muy sensible en las lesiones musculares en las que hay un aumento de líquido8. Esta prueba se reserva para aquellos casos en los que existe una discrepancia entre los hallazgos clínicos y ecográficos5. La ecografía es el examen de elección para valorar la amplia gama de lesiones musculares7. Es una exploración dinámica, de fácil acceso y bajo coste1,5,7. Permite además actitudes terapéuticas guiadas.  

5. Tratamiento General de las Lesiones Musculares La mayoría de las lesiones suelen evolucionar de forma natural hacia la curación1. En los calambres y DOMS después del tratamiento inicial con reposo relativo, la aplicación de calor y masaje suave; se puede reiniciar la actividad sin mayores complicaciones. En ocasiones pueden estar indicados los relajantes musculares 1. En las contusiones y distensiones el objetivo del tratamiento es: • Reducir el hematoma al máximo para conseguir una cicatriz lo más pequeña posible y disminuir la alteración funcional del músculo. • Recuperar las propiedades elásticas y contráctiles del músculo.

El tratamiento se divide en tres fases: • Fase 1. El objetivo es reducir el hematoma1,5. El tamaño de éste se relaciona directamente con el tamaño de la cicatriz y el tiempo de regeneración muscular5. La lesión tiene mejor pronóstico si el hematoma es intermuscular1,2. Suele durar entre 48 y 72 horas1. Se recomienda reposo de la zona afectada, crioterapia y administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE)1,6. La crioterapia precoz se relaciona con una disminución del tamaño del hematoma y acelera la regeneración6. La colocación de un vendaje compresivo reducirá también el tamaño del hematoma6. Deben evitarse los masajes1. • Fase 2. Es la fase de cicatrización. El objetivo es que la cicatriz sea lo menor y más funcional posible1. Aplicaremos calor y se empezarán a realizar contracciones musculares progresivas siempre que no produzcan dolor 1,5. El uso de bastones para descarga parcial estará indicado en los casos de lesiones

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1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento

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severas5. La fisioterapia permite acortar el tiempo de evolución 1. Las contracciones isométricas, concéntricas y excéntricas y los estiramientos se irán introduciendo según la tolerancia1. • Fase 3. Reanudación progresiva de la actividad deportiva. Deben evitarse nuevas lesiones realizando estiramientos, potenciación y trabajo excéntrico de la musculatura afectada antes y después de la actividad1. Las líneas de investigación actuales trabajan sobre el efecto del plasma rico en plaquetas y las células pluripotenciales. Existen algunos estudios con utilización de factores de crecimiento. Se ha demostrado su efecto en la curación de las lesiones musculares tanto in vitro como in vivo pero la limitación principal es la falta de estudios con muestras amplias 2. Otra terapia que ha dado buenos resultados en animales ha sido el uso de oxígeno hiperbárico que acelera la cicatrización muscular5. La mayoría de estas lesiones se resuelven con el tratamiento conservador. La cirugía se reservará para aquellos casos con hematomas intramusculares extensos y para las distensiones grado III 5 (tabla 3).

 

6. Complicaciones • Cicatriz fibrosa. Resultado de un desequilibrio en el proceso de reparación. Se valorará por RMN y ecografía. Se altera la contractilidad y elasticidad del músculo, disminuye la fuerza y predispone a sufrir nuevas lesiones. • Miositis osificante. Las contusiones musculares con hematoma intramuscular pueden calcificar y osificar. Es frecuente en deportes de contacto. Durante las tres primeras semanas se comporta como una masa que desestructura el patrón muscular. Después aparecen calcificaciones de fuera hacia dentro llegando a madurar a los 5-6 meses. El diagnóstico se realiza por TC y radiografía. La gammagrafía con Tecnecio 99 informará de la actividad osteogénica de la masa y por lo tanto de su pronóstico. El tratamiento será reposo deportivo, indometacina e incluso radioterapia. Cuando la lesión en la gammagrafía no esté activa se puede indicar la cirugía. • Rerupturas. Son la presentación de un nuevo episodio de distensión en un músculo afectado previamente. Se relacionan con la gravedad de la distensión anterior y la precocidad del retorno a la actividad. Hasta un 30% de los deportistas que se rompen los isquiotibiales presentan esta complicación durante la misma temporada deportiva.

Bibliografía 1. Proubasta I. Lesiones musculares. En: Proubasta I. Lecciones básicas en cirugía ortopédica y traumatología, 1ª ed. Barcelona:Permanyer; 2007. p. 261-8.

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1. Lesiones musculares. Clasificación y tratamiento

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2. Li Y, Cummins J, Huard J. Muscle Injury and Repair. Curr Opin Orthop 2001; 12:409-15. 3. Garret WE Jr. Muscle strain injuries. Am J Sports Med 1996; 24 (Suppl):S2-8. 4. Delgado-Martínez AD. Lesiones musculares. En: Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Manual SECOT decirugía ortopédica y traumatología. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 2003. p. 375-85. 5. Järvinen TA, Kääriäinen M, Järvinen M, Kalimo H. Muscle strain injuries. Curr Opin Rheumatol 2000;12:155-61. 6. Järvinen TA, Järvinen TL, Kääriäinen M, Kalimo H, Järvinen M. Muscle Injuries: biology and treatment. Am J SportsMed 2005; 33:745-64. 7. Campbell SE, Adler R, Sofka CM. Ultrasound of Musle Abnormalities. Ultrasound Q 2005; 21:87-94. 8. Rybak LT, Torriani M. Magnetic Resonance Imaging of Sports Related Muscle Injuries. Top Magn Reson Imaging2003; 14:209-20.      

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2. Síndromes compartimentales

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2. Síndromes compartimentales Autores: José Antonio del Fresno Molina y Jorge Ruiz Sanz Coordinador: Antonio José Cuevas Pérez Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

1. Introducción Los síndromes compartimentales son entidades clínicas de gran importancia para nuestra especialidad. Abarcan un gran número de localizaciones y suponen un reto para su diagnóstico. Se definen como un conjunto de signos y síntomas derivados de un incremento de la presión intersticial en un compartimento osteofascial cerrado, en el que se reduce la perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad celular. En 1881 fueron descritos por Volkmann como parálisis y contracturas isquémicas secundarias a vendajes muy tensos en niños con fracturas de húmero1. Se clasifican en agudo y crónico, según la duración de los síntomas y la etiología. El diagnóstico precoz y el tratamiento urgente, en el caso de los agudos, son fundamentales para evitar graves secuelas.  

2. Síndromes compartimentales agudos 2.1. Fisiopatología El mecanismo fisiopatológico implicado es el aumento de la presión intersticial que conlleva un círculo vicioso que sólo puede romperse mediante la aponeurotomía. El aumento de presión tisular produce una compresión venular, enlenteciendo o anulando la circulación y la reabsorción postcapilar, lo que desencadena la formación de edema intersticial que a su vez aumenta la presión2. Esta disminución del gradiente arteriovenoso provoca que el flujo sanguíneo no sea capaz de satisfacer las necesidades metabólicas tisulares, desarrollándose el síndrome compartimental. Si la isquemia se mantiene en el tiempo, se producirá la necrosis de los tejidos locales e incluso la afectación sistémica del paciente. No existen estudios que determinen la presión crítica a la cual se produciría la isquemia de los tejidos. La tolerancia a esta isquemia presenta una alta variabilidad según cada paciente y el tejido o compartimento afecto.  

2.2. Etiología Se distribuyen en dos grandes grupos: de causa extrínseca, reduciendo o impidiendo la distensibilidad del compartimento; y de causa intrínseca, aumentando el volumen intracompartimental (tabla 1). Se han descrito síndromes compartimentales sin causa aparente en relación a una reperfusión agresiva con fluidos y al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

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2. Síndromes compartimentales

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2.3. Clínica La historia clínica es importante para descubrir el mecanismo lesional y factores de riesgo asociados. Clásicamente el diagnóstico se basaba en la regla de las 5-P: dolor (pain), ausencia de pulso, palidez,parálisis y parestesias. El principal síntoma es el dolor, aunque a veces puede disminuir e incluso puede estar ausente en el síndrome compartimental establecido, una vez se haya producido la necrosis tisular. Generalmente el dolor es mayor del esperado para el tipo de lesión, no cede con analgésicos y no mejora tras la retirada de vendajes y/o yesos. El signo más precoz es la presencia de un compartimento tenso o tumefacto. Los síntomas pueden reproducirse con el estiramiento pasivo de la unidad musculotendinosa que atraviesa el compartimento. Los signos de déficit sensitivo en forma de parestesias ocurren de forma característica y sin el tratamiento oportuno evolucionarán hacia la hipoestesia o la anestesia completa. En cambio, el déficit motor se produce más tardíamente y constituye un signo de isquemia tisular. Es muy importante tener en cuenta que tanto el relleno capilar como el pulso suelen estar conservados en las fases iniciales del síndrome compartimental. Solamente cuando la presión intracompartimental aumente por encima de la presión arterial sistólica, desaparecerán los pulsos distales.

2.4. Diagnóstico El diagnóstico del síndrome compartimental agudo es fundamentalmente clínico, siendo necesaria la realización de múltiples evaluaciones físicas del paciente para valorar la evolución del cuadro clínico. La medición de la presión intracompartimental es la exploración complementaria más útil. Esta prueba estará indicada en pacientes en los que la exploración física no sea fiable o viable (pacientes inconscientes o en coma), o cuando existan dudas diagnósticas.

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2. Síndromes compartimentales

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Existen diversos dispositivos comercialmente disponibles para la medición de la presión intracompartimental. Para que la medición sea precisa es importante localizar adecuadamente el compartimento que se quiere medir. En caso de que el síndrome compartimental sea secundario a una fractura se recomienda realizar la medición a menos de 5 cm del foco de fractura. El valor crítico de la presión intracompartimental que determine la necesidad de realizar una fasciotomía urgente es variable. Algunos autores solamente tienen en cuenta el valor absoluto de la presión intracompartimental, indicando la necesidad de fasciotomía cuando es >40 mmHg 3. Otros autores, en cambio, correlacionan el valor obtenido con la presión arterial diastólica. Cuando la diferencia entre la presión arterial diastólica y la presión intracompartimental sea menor de 30 mmHg, estará indicada la fasciotomía 4 (tabla 2).

2.5. Tratamiento Se basa en la apertura de la fascia muscular para descomprimir compartimento afecto (fasciotomía). El tratamiento quirúrgico debe instaurarse dentro de las 6 primeras horas. Si el diagnóstico se demora más allá de 24 -36 horas es recomendable la abstención terapéutica, ya que la fasciotomía presenta gran morbilidad: alto índice de infección, amputación e incluso muerte del paciente por la aparición de un síndrome de aplastamiento5. La fasciotomía debe abarcar toda la longitud del compartimento. Las incisiones cutáneas deben ser largas y a lo largo de toda la longitud del compartimento debiendo evitarse las fasciotomías subcutáneas. La localización de las incisiones dependerá del compartimento afecto:

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2. Síndromes compartimentales

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• Brazo: posee 2 compartimentos. El compartimento anterior se descomprime mediante una incisión anterointerna y el posterior mediante una incisión longitudinal posterior. • Antebrazo: consta de 3 compartimentos (anterior, posterior y lateral) que están comunicados entre sí. Están envueltos por una única fascia muscular por lo que suele ser suficiente una sola incisión curvilínea sobre toda la longitud de la cara volar del antebrazo llegando hasta el túnel del carpo6. • Mano: los compartimentos interóseos pueden liberarse mediante dos incisiones dorsales sobre los ejes longitudinales del 2º y 4º metacarpianos. Los compartimentos palmares precisan de 2 incisiones sobre las eminencias tenar e hipotenar para su liberación. • Nalga: puede utilizarse una incisión posterolateral para descomprimir los músculos glúteo mayor, mediano y menor. • Muslo: una única incisión grande sobre la cara lateral puede ser suficiente para descomprimir los compartimentos anterior y posterior. En ocasiones puede ser necesaria una incisión adicional sobre la musculatura aductora. • Pierna: la descompresión de los 4 compartimentos (anterior, lateral, posterior superficial y posterior profundo) puede realizarse mediante 2 incisiones: una vertical anteroexterna desde el tubérculo de Gerdy hasta el ángulo tibioperoneo inferior para los compartimentos anterior y lateral. Para el posterior superficial y posterior profundo se realiza una incisión vertical unos 2 cm posterior al borde tibial posterior. También es posible descomprimir los 4 compartimentos mediante una única incisión vertical desde el cuello del peroné hasta el maléolo externo, aunque esta técnica es más difícil y requiere una disección tisular mucho más extensa. • Pie: existen 9 compartimentos en el pie: medial, lateral, central superficial, aductor del primer dedo, calcáneo y 4 compartimentos para los músculos interóseos. Pueden realizarse dos incisiones longitudinales sobre el dorso del pie para liberar los compartimentos interóseos: una estará centrada sobre la diáfisis del 4º metacarpiano y la otra entre el 1º y 2º metacarpianos. Para descomprimir el resto de compartimentos puede emplearse una incisión en “L” sobre la cara medial del pie.  

2.6. Cuidados postoperatorios Se debe ser prudente en la exéresis de tejido necrótico en el momento inicial de la fasciotomía, debiendo reservarse para las siguientes curas a los 2 ó 3 días. La herida debe quedar abierta, cubierta por apósitos estériles con solución salina y antiséptica. Se puede instaurar un tratamiento con cefalosporinas de 2ª generación para prevenir las infecciones más frecuentes, y una férula en posición funcional sin compresión excesiva mantendrá inmovilizadas las articulaciones. La vigilancia después de realizar la fasciotomía permitirá diagnosticar precozmente un síndrome compartimental secundario debido a una mala liberación. Periódicamente se realizará la limpieza de herida y se aproximarán los bordes mediante la técnica del cordón de zapato en el que mediante grapas y vessel-loop se intentará evitar el injerto de piel.  

2.7. Complicaciones y secuelas Vienen derivadas de la necrosis muscular y nerviosa de los tejidos del compartimento. Pueden dividirse en afectaciones locales y sistémicas. A nivel local, la necrosis muscular inicial produce fibrosis, retracción y adherencias de los músculos afectos. Los ejercicios de movilidad pasiva y las férulas en posición funcional ayudan a mantener la longitud muscular y un buen rango articular. Las localizaciones más frecuentes son el compartimento posterior profundo de la pierna y el compartimento flexor del antebrazo. A las manifestaciones clínicas de dicho compartimento se les ha denominado “contractura isquémica de Volkmann”. Dicha entidad cursa con flexión y pronación del codo, flexión de la muñeca, articulaciones metacarpofalángicas en extensión, interfalángicas en flexión y pulgar en adducción.

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2. Síndromes compartimentales

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Si después de un año persiste la contractura (hasta esta fecha existe recuperación parcial) se deberá optar por la cirugía. Existen multitud de gestos quirúrgicos como liberaciones tendinosas, tenotomías, z- plastias, injertos vascularizados, osteotomías, etc. Se debe conseguir un miembro funcional y la artrodesis y la amputación deben reservarse para cuando exista una gran destrucción tisular o un dolor incohercible. A nivel sistémico, la isquemia muscular puede inducir la liberación de mioglobina al torrente circulatorio desde los miocitos, junto con otros metabolitos tóxicos e inflamatorios. Pueden aparecer entonces mioglobinuria, acidosis metabólica e hiperpotasemia con la consiguiente insuficiencia renal, shock, arritmias o fallo cardíaco.

 

3. Síndromes compartimentales crónicos El síndrome compartimental crónico, a diferencia del agudo, aparece sin antecedente traumático, se reproduce mediante esfuerzos físicos repetidos remitiendo tras el cese de estos, y no constituye una situación urgente. Suele afectar a personas musculosas y deportistas, sobre todo en el compartimento anterior de la pierna. Clínicamente aparecen dolor, calambres, aumento de consistencia del compartimento afecto e incluso debilidad y parestesias a los pocos minutos de haber comenzado la actividad física. Las molestias pueden persistir hasta varias horas después. El diagnóstico diferencial debe realizarse con tendinitis, periostitis y fracturas por fatiga. Las pruebas complementarias (radiología, gammagrafía) las descartarán. El diagnóstico de certeza se realiza mediante la medición de la presión intracompartimental justo antes y después del ejercicio. Se consideran diagnósticas una presión en reposo >15 mm Hg, una presión >35 mm Hg tras finalizar el ejercicio y una presión >25 mm Hg a los 5 minutos de finalizar el ejercicio7. El tratamiento consiste en la modificación de la actividad deportiva. Si persisten los síntomas o en deportistas de élite, el tratamiento se basará en la descompresión quirúrgica mediante fasciotomías subcutáneas o fasciectomía.  

Bibliografía 1. Volkman R. Die ischaemischen Muskallahmangen undKontrakturen. Zentralbl Chir. 1881:801-3. 2. Matsen FA III, Krugmire RB. Compartmental syndromes. Surg Gynecol Obstet. 1978;147:943-9. 3. Matsen 3rd. FA, Winquist RA, Krugmire RB. Diagnosis and management of compartmental syndromes. J Bone JointSurg (Am). 1980;62-A:286-91. 4. McQueen MM, Court-Brown CM. Compartment monitoring in tibial fractures. J Bone Joint Surg (Br).1996;78B:99-104.

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2. Síndromes compartimentales

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5. Finkelstein JA, Hunter GA, Hu RW. Lower limb compartment syndrome: course after delayed fasciotomy. J Trauma.1996;40:342-4. 6. Eaton RG, Green WT. Epimysiotomy and fasciotomy in the treatment of Volkmann’s ischemic contracture. Orthop ClinNorth Am. 1972;3:175-86. 7. Pedowitz RA, Hargen AR, Mubarak SJ, Gershuni DH. Modified criteria for objective diagnosis of chronic compartmentsyndrome of the leg. Am J Sports Med. 1990;18:35-40.    

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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales

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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales Autores: José Serrano Montilla y María Luisa Merino Ruiz Coordinador: Francisco de Borja Delgado Rufino Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.  Málaga

1. Clasificación según etiología Según su etiología 1,2 , las fracturas pueden clasificarse en: • Fracturas habituales: se producen por un único traumatismo cuya violencia es capaz de provocar una fractura en un hueso sano. Según la intensidad del traumatismo, pueden clasificarse a su vez en: – Fracturas de baja energía – Fracturas de alta energía • Fracturas por insuficiencia o patológicas: se producen por traumatismos de baja intensidad sobre unhueso debilitado por: – Procesos generales: osteoporosis, osteomalacia, osteogénesis imperfecta, etc. – Procesos locales: tumores, procedimientos iatrogénicos (zona donante de injerto, orificio de tornillo…), etc. • Fracturas por fatiga o por estrés: son el resultado de solicitaciones mecánicas repetidas, que terminan fracturando tanto el hueso normal como el patológico (éste último precisa menos intensidad de traumatismo y menos tiempo). Ejemplos de estas fracturas son: – En hueso normal: aparecen tras marchas prolongadas, en deportistas, etc. y se localizan fundamentalmente en cuello femoral, tibia, peroné, calcáneo y metatarsianos (la fractura por fatiga del 2º o 3 er metatarsiano recibe el nombre de fractura de Deütschlander). – En hueso patológico: las zonas de LooserMilkman en el raquitismo y osteomalacia son el resultado de fracturas por fatiga.  

2. Clasificación según mecanismo de producción Podemos distinguir dos tipos de fractura1,2 : • Fracturas por mecanismo directo: se producen en el lugar de impacto de la fuerza responsable. Dependiendo de la intensidad del traumatismo, encontraremos una fractura transversa con mayor o menor conminución. • Fracturas por mecanismo indirecto (figura 1): se producen a cierta distancia del lugar del traumatismo, por concentración de fuerzas en dicho punto. Pueden actuar diversos tipos de fuerza, de forma aislada o en conjunto: – Fracturas por tensión o tracción: debidas a dos fuerzas que actúan en la misma dirección pero con sentido opuesto, divergentes desde el hueso. Ejemplos: arrancamiento de la apófisis de inserción del Aquiles en el calcáneo, avulsiones maleolares en el tobillo, etc. – Fracturas por compresión: debidas a dos fuerzas que actúan en la misma dirección y en sentido opuesto, convergentes hacia el hueso. Suelen afectar al hueso esponjoso, como ocurre en los aplastamientos vertebrales, los hundimientos de la meseta tibial, etc. Cuando ocurren en hueso diafisario, el trazo de fractura suele ser oblicuo.

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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales

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– Fracturas por torsión: debidas a una fuerza que ocasiona un movimiento de rotación del hueso sobre su eje. El trazo suele ser espiroideo. – Fracturas por flexión: debidas a dos fuerzas de direcciones paralelas que actúan en el mismo sentido, pero cada una en un extremo del hueso. El trazo suele ser transverso o ligeramente oblicuo, y a veces puede existir un tercer fragmento en ala de mariposa. – Fracturas por cizallamiento: debidas a dos fuerzas paralelas con sentido opuesto, convergentes hacia el hueso. El trazo suele ser transversal. Este mecanismo origina algunos tipos de fractura vertebral.

 

3. Clasificación según las lesiones de partes blandas asociadas En función de la lesión de partes blandas asociadas, las fracturas se dividen en dos grandes grupos1,2 : • Fracturas cerradas: no existe comunicación del foco de fractura con el exterior. Pueden clasificarse a su vez según la intensidad de la lesión de partes blandas asociada, mediante la clasificación de Tscherne y Oestern (tabla 1). • Fracturas abiertas: existe una solución de continuidad en la piel que comunica el foco de fractura con el exterior. La clasificación de Gustilo y Anderson distingue tres tipos (tabla 2).

 

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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales

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4. Clasificación según el patrón de interrupción Podemos distinguir los siguientes tipos de fractura, en función del patrón de interrupción de la continuidad ósea1,2 : • Fracturas incompletas (figura 2): la línea de fractura no afecta a todo el espesor del hueso. – Fisuras: trazo incompleto sin separación de los fragmentos óseos. – Fracturas en tallo verde o por inflexión: se producen en los niños por un mecanismo de flexión; en la superficie en tensión se produce la solución de continuidad, que no progresa hasta la superficie en compresión, en donde toda la lesión consiste en un despegamiento perióstico con hematoma subperióstico. – Fracturas en caña de bambú, en rodete o en torus: también son frecuentes en los niños; se producen por compresión, apareciendo una insuflación del hueso cortical a nivel metafisario, formando un engrosamiento anular o rodete subperióstico. • Fracturas completas: la solución de continuidad afecta a todo el espesor del hueso, produciéndose dos o másfragmentos óseos independientes.  

5. Clasificación según la estabilidad de la fractura Según la estabilidad de la fractura, podemos distinguir: • Fracturas estables: no tienen tendencia a desplazarse después de conseguir una reducción adecuada. Por lo general, las fracturas cuyo trazo es transversal o tiene una oblicuidad menor de 45º se consideran  estables. • Fracturas inestables: sí tienden a desplazarse después de la reducción. Por lo general, son inestables aquellas cuyo trazo de fractura presenta una oblicuidad mayor de 45º (excepto las espiroideas).  

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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales

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6. Clasificación AO Todos los expertos están de acuerdo en la necesidad de una clasificación sistemática de las fracturas, que permita utilizar una terminología unificada que sea útil para orientar las posibilidades terapéuticas y el pronóstico de la fractura y permita la evaluación y comparación de los resultados de dichos tratamientos. La clasificación integral de las fracturas más extendida en la actualidad es la Clasificación AO/ASIF3 , iniciada por Müller en 1970.  

6.1. Fundamentos para la clasificación AO de las fracturas Cada región esquelética se numera, y cada hueso largo se divide en tres segmentos. Las fracturas de cada segmento óseo se dividen en tres tipos, que más tarde, se subdividirán en tres grupos y subgrupos. Frecuentemente, la definitiva subdivisión de cada grupo en subgrupos sólo es posible después del acto quirúrgico, cuando hayan podido comprobarse los detalles más precisos de la fractura. Estos grupos y subgrupos se ordenan de forma ascendente donde se tiene en cuenta la complejidad morfológica de la fractura, las dificultades de su tratamiento y su pronóstico. Como cada grupo puede dividirse en tres subgrupos, en cada segmento óseo habrá 27 subgrupos, y en cada hueso, 81 subgrupos. Las letras A, B y C que muestran el tipo de fractura, indican a su vez un pronóstico de menos a más grave: A1 indica la fractura que tiene el mejor pronóstico y C3, la que tiene el peor.  

6.2. Codificación del diagnóstico de una fractura  La clasificación de una fractura se expresa con 5 elementos de un código alfanumérico, como sigue:

    Los números de los dos primeros recuadros indican la localización (hueso y segmento), seguidos por otro recuadro con una letra que indica el tipo de la fractura, y dos números más que definirán las características morfológicas de la fractura. Los huesos largos se numeran de la siguiente forma: • 1 = Húmero • 2 = Cúbito Y RADIO • 3 = Fémur • 4 = TIBIA Y Peroné     Cada hueso largo tiene tres segmentos (figura 3):

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3. Clasificación de las fracturas. Principios generales

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• 1 = Segmento proximal • 2 = Segmento medio (diafisario) • 3 = Segmento distal La parte distal de la tibia y el peroné, debido a la complejidad y peculiaridades de sus fracturas, se considera el cuarto segmento de la tibia y el peroné.   Tanto en el segmento proximal como en el distal, Todas las fracturas pertenecerán a uno de los tipos A, B o C (figura 4): • Tipo A: Fractura extraarticular • Tipo B: Fractura articular parcial • Tipo C: Fractura articular completa. En el segmento diafisario, podemos distinguir los siguientes tipos (figura 5): – Tipo A: Fracturas simples – Tipo B: Fractura en cuña – Tipo C: Fractura compleja Existen una serie de excepciones en esta clasificación: • Húmero proximal (11-): – Tipo A: Fractura extraarticular unifocal – Tipo B: Fractura extraarticular bifocal – Tipo C: Fractura articular • Fémur proximal (31-): – Tipo A: Fractura del área trocantérea – Tipo B: Fractura del cuello – Tipo C: Fractura de la cabeza • Segmento maleolar (44-): – Tipo A: Fractura infrasindesmal – Tipo B: Fractura transindesmal – Tipo C: Fractura suprasindesmal A= Fractura simple B= Fractura en cuña C= Fractura compleja  

Bibliografía 1. Obrero D, Delgado AD. Fracturas: concepto, mecanismos de producción. En: Delgado AD (ed). Cirugía Ortopédica yTraumatología. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2009:181-90.

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2. Munuera L. Fracturas: Concepto, clasificación y manifestaciones clínicas. En: Munuera L (ed). Introducción a laTraumatología y Cirugía Ortopédica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1996:46-53. 3. Murphy WM, Leu D. Clasificación de las fracturas: significación biológica. En: Rüedi TP, Murphy WM, Colton CL, etal (eds). Principios de la AO en el tratamiento de las fracturas. Edición española. Barcelona: Masson; 2003: 4457.    

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4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones

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4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones Autores: Rocío Carpintero Lluch y Álvaro Corrales Díaz Coordinador: María Ángeles Gracia Frasquet Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

1. Introducción Al hablar de fracturas debemos tener en cuenta no solo el hueso sino el paciente en general pues estas implican en ocasiones traumatismos de alta energía con múltiples lesiones asociadas, también debemos tener en cuenta ciertas enfermedades que lo debilitan y las favorecen: osteoporosis, tumores óseos e infecciones que influyen en el tipo de tratamiento y que también debemos tratar.  

2. Tratamiento general de las fracturas Se describen a continuación los objetivos específicos del tratamiento de las fracturas.  

2.1. Estabilización del paciente y control de daños Lo más importante es la valoración inicial del paciente así como su estabilización mediante las maniobras de reanimación cardio-pulmonar (RCP). La mayoría de las fracturas no presentan lesiones asociadas que pongan en riesgo la vida del paciente, pero siempre hay que tener en mente esta valoración.  

2.2. Analgesia Se consigue mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios y la reducción y estabilización de la fractura.  

2.3. Reducción Es necesario en el caso de que la fractura sea desplazada. Se realiza mediante la inversión de las fuerzas que fueron responsables de la deformidad; por ello es importante conocer el mecanismo lesional. Se puede realizar de diferentes maneras:

2.3.1. Cerrada Consiste en movilizar y traccionar los fragmentos de la fractura para que adquieran su forma original. Suele realizarse con anestesia y control radioscópico. Puede ser: • Manipulación: solo se emplea la fuerza y las manos del médico de manera puntual para conseguir la reducción. • Tracción: se emplean dispositivos con pesas y poleas para conseguir la reducción. Suelen mantenerse durante un tiempo. Puede ser: – Cutánea: por medio de cintas adhesivas a la piel. Por ejemplo: tracción al cénit en fracturas de fémur en niños. – Transesquelético: mediante un dispositivo rígido que se coloca a través del hueso se mantiene la reducción. Dependiendo de la localización de la fractura se colocará en diferente lugar: transcalcáneo,

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transcondíleo, etc. Se emplea cuando la fuerza de reducción necesaria es mayor (figura 1).  

2.3.2. Abierta Consiste en exponer el foco de fractura y reducirlo viendo los fragmentos. Se emplea cuando falla el método anterior y en casos de fractura articulares desplazadas.  

2.4. Estabilización Consiste en el mantenimiento de la reducción obtenida hasta que consolide el hueso. Puede ser ortopédica o quirúrica.

2.4.1. Ortopédica Se mantiene una envoltura rígida en el segmento afectado. No existe ausencia de movilidad en el foco. Puede ser: vendaje enyesado u ortesis.

2.4.2. Quirúrgica Mediante cirugía se implanta un dispositivo en el hueso. Dependiendo de la estabilidad que proporcione podemos clasificarla como: • Relativa: existe cierta movilidad en el foco de fractura. Se suele emplear para fracturas extra-articulares. – Fijador externo: Suele ser la técnica de elección para las fracturas abiertas grado II o III. – Enclavado endomedular: Suele ser el tratamiento de fracturas diafisarias de huesos largos. • Absoluta: no existe movilidad en el foco. Se suele emplear para fracturas articulares. – Placa: existen diferentes modalidades: · Placa de neutralización: va asociada a un tornillo; la placa por sí sola no aportaría fijación rígida. · Placa de compresión: realiza compresión entre los fragmentos. · Placas con tornillos bloqueados. · Placa-tornillo deslizante: indicado en fracturas trocantéreas de cadera. – Tornillo de tracción: realiza compresión entre dos fragmentos. La indicación del dispositivo empleado no siempre está claro en ciertas fracturas, en las fracturas trocantéreas de cadera se emplean indistintamente el enclavado endomedular con tornillo cervicodiafisario y la placa tornillo deslizante pero en las últimas revisiones concluyen que este último está más indicado para este tipo de fracturas 1. Las artroplastias están indicadas cuando hay gran destrucción de la superficie articular.  

3. Situaciones especiales 3.1. Fracturas en el niño Las fracturas en la infancia presentan características especiales por su frecuencia, localización, rapidez de consolidación y la existencia del cartílago de crecimiento. En general las fracturas en los niños responden bien al tratamiento ortopédico; solo en casos excepcionales precisan una intervención quirúrgica.  

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3.2. Fracturas patológicas Es aquella fractura que se produce sobre un tejido óseo alterado por un proceso patológico. Por ello a la hora de elegir un implante o la duración de la inmovilización hay que tener en cuenta la mala calidad ósea. Hay diferentes estrategias para mejorar la estabilidad de estas fracturas: • Implantación de materiales de armazón óseo: injerto óseo y sustitutos óseos; en las fracturas distales de radio en el adulto no ha demostrado mejorar los resultados funcionales2 ; sin embargo en fracturas vertebrales: la cifoplastia y la vertebroplastia (en los 3 meses tras fractura) si han demostrado su eficacia, no existen diferencias estadísticamente significativas entre una técnica y otra aunque la vertebroplastia parece ser más segura3. • Fármacos formadores de hueso: para reducir las fracturas y mejorar la formación del callo como coadyuvante.  

4. Complicaciones de las fracturas El tratamiento de las fracturas tiene buenos resultados en la mayoría de los casos, pero siempre cabe la posibilidad de que se presenten complicaciones. Algunas son difíciles de preveer, por lo que sus consecuencias solo podrán minimizarse mediante un vigilancia estricta y un tratamiento adecuado. Podemos dividirlas en generales y locales.  

4.1. Complicaciones generales • Tromboembolia: este concepto implica dos entidades de gran interés clínico : la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP). Ambas en muchas ocasiones pasan desapercibidas y pueden causar la muerte del enfermo. Los factores que tradicionalmente se han implicado en la patogenia de de la trombosis venosa son la lesión vascular, el estasis venoso, y la activación de la coagulación sanguínea. Aunque la TVP puede presentarse en cualquier paciente sometido a cirugía existen factores que predisponen a la TVP como son: cirugía de los miembros inferiores, estados de hipercoagulabilidad, (embarazo, tabaquismo, enf. Cardiovasculares), reposo prolongado, etc. Clinicamente se manifiestan con dolor, tumefacción, edema de fóvea, aumento de temperatura y eritema. El signo de Homans suele aparecer en gran parte de los casos. Aunque la mayoría se producen en el sistema venoso superficial, en ocasiones se extienden al sistema profundo y venas de la pelvis , pudiendo dar lugar a émbolos pulmonares. El mejor tratamiento de la TVP es la prevención para la cual se han de combinar medidas físicas (elevación de las extremidades, medias de compresión, movilización precoz) y farmacológicas. Existen numerosos fármacos y protocolos para su prevención pero las más utilizadas son la heparinas de bajo peso molecular (ver capítulo prevención tromboembolismo) 4 (tabla 1).   • Embolia grasa: es el resultado de la aparición de glóbulos de grasa en la circulación sanguínea. Esta circunstancia suele darse con mayor frecuencia en fracturas cerradas de huesos largos en adultos jóvenes. Los criterios mayores para su diagnóstico incluyen: petequias axilares o subconjuntivales, hipoxemia, depresión del sistema nervioso central y edema pulmonar. En la mayoría de los casos se trata con soporte respiratorio y monitorización de la presión arterial. Se ha demostrado que el tratamiento precoz de determinadas fracturas disminuye la aparición de este tipo de complicación. La terapia con altas dosis de metilprednisolona (30 mg/kg) al ingreso y cuatro horas después, controla la presión arterial y disminuye los síntomas respiratorios5.   • Shock traumático: se trata de uno de los problemas que presenta con más frecuencia el paciente politraumatizado. La fracturas que tienen más riesgo de desencadenar hemorragias y, consecuentemente,

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4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones

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un shock hipovolémico son las que afectan a la pelvis y al fémur. El tratamiento de esta complicación es una urgencia y consiste en controlar los factores causantes y reemplazar el volumen de sangre perdido. Además diversos estudios han demostrado la conveniencia de la inmovilización y estabilización precoz de las fracturas.   • Tétanos: especial atención merece sobre todo en fracturas abiertas y contaminadas. Causado por el Clostridium tetani provoca contracciones tónico –clónicas en los diferentes músculos pudiendoprovocar la muerte por asfixia. El principal tratamiento radica en la prevención, administrando la inmunoglobulina en pacientes no inmunizados previamente.   • Trastornos de la coagulación: se clasifican de acuerdo a los mecanismos hemostáticos normales a los que afectan: plaquetas , vasos o factores de la coagulación. Mención especial merece la coagulación intravascular diseminada (CID), la cual se inicia cuando la sangre circulante resulta expuesta al factor tisular. Su tratamiento se basa en la administración de plasma y plaquetas, anticoagulantes e inhibidores naturales de la antitrombina6.   • Gangrena Gaseosa: la mayoría de infecciones necrotizantes de los tejidos blandos están causadas por bacterias anaerobias gran negativas. La entidad que con más frecuencia ve un cirujano es la fascitis necrotizante, una afección rara pero con altos índices de mortalidad (40%). Causada por varios tipos de Clostridium (C. perfringes, C. novyi, C septicum), posee varias presentaciones clínicas siendo lagangrena gaseosa su etapa más agresiva. Esencial en su tratamiento es un diagnóstico precoz seguido de una limpieza y desbridamiento exhaustivo de las heridas. La antibioterapia específica precoz también será fundamental.

 

4.2. Complicaciones locales • Óseas: – Osteomielitis: dado el mecanismo de acción de los gérmenes desencadenantes, casi nunca aparece en fracturas cerradas, a no ser que se intervengan quirúrgicamente. La mayoría están causadas por estafilococos. – Osteonecrosis: aparece por una alteración de la circulación en un área específica lo que conlleva a una necrosis y colapso de la superficie ósea. La más frecuente es la de la cabeza femoral tras una fractura que altere la vascularización de la misma.

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4. Tratamiento general de las fracturas y complicaciones

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• Cutáneas: las flictenas o ampollas son las más comunes, aunque se solucionan con fa cilidad mediante curas tópicas. Las ulceras ocurren con menor frecuencia y su mejor tratamiento consiste en diversos cuidados para la prevención de las mismas. En un metaanálisis reciente se describen mejores resultados en el tratamiento de ulceras con el uso de impregnados o semioclusivos7. • Vaculares: especialmente frecuentes en las fracturas supracondileas de húmero, dependen mucho del tipo y localización de la fractura. Pueden ser lesiones por sección, compresión, contusión o desgarro de un vaso. El síndrome compartimental y la contractura isquémica de Volkmann se deben a compresiones vasculares indirectas. Son situaciones de gravedad que requieren un tratamiento urgente. • Neurológicas: son relativamente frecuentes y suelen darse en regiones óseas con gran movilidad y donde el nervio está más superficial. Pueden ser lesiones por compresión, sección, atrapamiento o tracción. El síndrome del dolor regional complejo, se caracteriza por dolor, cambios vasomotores y cambios tróficos (figura 2). Suele aparecer entre 3 semanas y 6 meses tras la lesión inicial. Aunque la patogenia no está del todo clara las últimas investigaciones apuntan a que puede estar relacionada con una respuesta inflamatoria y/o inmune exagerada a la lesión. • Fallos en la consolidación: si el proceso de consolidación es más lento estaremos hablando de consolidación retardada, y si existe un fallo en la consolidación hablaremos de seudoartrosis. En ocasiones los tejidos fibroso y cartilaginoso estabilizan firmemente la fractura, creando una consolidación fibrosa.  

Bibliografía 1. Parker MJ, Handoll HHG. Clavos Gamma y otros clavos intramedulares cefalocondilares versus implantes extramedularespara la fractura extracapsular de cadera en adultos. Biblioteca Cochrane Plus, 2008; 4: 2. Handoll HHG, Watts AC. Injertos y sustitutos óseos para el tratamiento de la fractura distal del radio en adultos. LaBiblioteca Cochrane Plus, 2008;4: 3. Bruce M, Frankel MD, Monroe T, Wang Ch. Percutaneous vertebral augmentation: an elevation in adjacent-level fracturerisk in kyphoplasty as compared with vertebroplasty. Spine J 2007; 7:575–82. 4. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, Bergquist D, Lassen MR, Colwell CW, et al. Prevention of venous thromboembolism.Chest 2004;126: 338S-400S. 5. Ballesteros-Flores CG, Hernández Hernández J, Sanchez Aparicio HE, Ávila-Romero SA. Embolismo graso y síndromede embolismo graso. Rev Hosp Gen Mex 2008; 71:49-56. 6. Lobato-Mendizabal E, Majluf-Cruz A. Trombofilia, tromboembolia y el uso de las heparinas no fraccionadas y debajo peso molecular. Rev Invest Clin 2000; 56:346-65. 7. Blanes JL, Plaza A ,Torres A, Zaragoza JM, Briones J, Martínez Parreño C, et al. Alternativas terapéuticas en las úlcerasde Extremidades Inferiores. Anal Cir Card Vasc 2005; 11:278-89.    

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5. Tratamiento del paciente politraumatizado

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5. Tratamiento del paciente politraumatizado Autores: Juan Rodríguez Martín y Ester García Paredero Coordinador: José Alberto Zafra Jiménez Hospital universitario 12 de Octubre. Madrid

1. Introducción Paciente politraumatizado es aquel que ha sufrido un traumatismo de alta energía, con lesión de al menos dos sistemas orgánicos y una puntuación en la escala Injury Severity Score mayor de 16 puntos. Esta lesión inicial condiciona una respuesta inflamatoria sistémica que ocasiona un deterioro secundario de órganos y sistemas vitales. La mortalidad en el paciente politraumatizado tiene una distribución trimodal: inmediata, precoz y diferida. La “mortalidad inmediata” es aquella debida a la existencia de lesiones incompatibles con la vida. La mortalidad precoz ocurre durante las primeras horas tras el ingreso y es debida fundamentalmente a 2 causas: TCE grave y exanguinación. La “mortalidad diferida” es debida a complicaciones secundarias producidas por fallo en el sistema inmunológico del paciente (síndrome inflamatorio sistémico y síndrome de depresión inmune postraumático). Para valorar la gravedad del paciente politraumatizado existen diferentes sistemas de puntuación, que además permiten calcular la probabilidad de supervivencia o complicaciones1 : • Abbreviated Injury Scale (AIS): se obtiene de una lista de múltiples lesiones, que se categorizan según su región anatómica. Otorga una puntuación de 1 a 6 a cada lesión. • Injury Severity Store (ISS): divide el cuerpo en seis regiones anatómicas (cabeza y cuello, cara, tórax, abdomen, pelvis/extremidades y externa) y a cada una le otorga una puntuación de 1 a 6 de la AIS. La puntuación se obtiene al sumar el cuadrado de los tres AIS más altos, contando sólo el mayor de cada sistema orgánico. Es un método simple y rápido, pero tiene como inconveniente que sólo contabiliza una lesión por región (un paciente con fractura bilateral de fémur y fractura de pelvis tiene la misma puntuación que un paciente con fractura aislada de fémur). La máxima puntuación es de 75. • New Injury Severity Score (NISS): tiene en cuenta las tres puntuaciones AIS más graves, independientemente de la región corporal. Esta escala es mejor predictor de la mortalidad, septicemia, shock multiorgánico y estancia en UCI. • Trauma Score Revisado (RTS): toma en cuenta los valores de tensión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y la puntuación en la escala de Glasgow. Existe una correlación entre la puntuación y la probabilidad de supervivencia. • Escala de Glasgow: es una escala de valoración que se correlaciona con el nivel de consciencia del paciente.  

2. Tratamiento inicial El manual ATLS es el protocolo para la evaluación y tratamiento del paciente politraumatizado propuesto por el American College of Surgeons2 , y en la actualidad constituye la guía para valorar e iniciar las prioridades en el tratamiento del paciente politraumatizado. Debe realizarse una evaluación primaria rápida enfocada a iniciar las maniobras de resucitación y posteriormente una evaluación secundaria para iniciar el tratamiento definitivo. Estas evaluaciones deben hacerse de forma repetida a lo largo del tiempo, para poder detectar cualquier deterioro en la situación clínica del paciente. La evaluación primaria y secundaria no son independientes. Al mismo tiempo que se está evaluando el estado del paciente se puede iniciar el tratamiento de determinadas lesiones (por ejemplo, lavado y desbridamiento de fracturas abiertas) siempre que no obstaculice las maniobras de resucitación.

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5. Tratamiento del paciente politraumatizado

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• Evaluación primaria: – Control de la vía aérea y protección de la columna cervical: determinar si la vía aérea es permeable yasegurar una vía aérea definitiva protegiendo la columna cervical. Se debe suponer una lesión en la columna cervical en todo paciente politraumatizado. – Ventilación y respiración: las lesiones que pueden alterar de forma aguda la ventilación son el neumotórax a tensión, hemotórax masivo, neumotórax abierto y el tórax inestable con contusión pulmonar. – Circulación y control de las hemorragias: en estos pacientes es importante la identificación del shock y su tratamiento precoz. La causa más frecuente del shock en el paciente politraumatizado esde origen hipovolémico, secundario a hemorragia, aunque también puede ser neurogénico o cardiogénico. Las posibles fuentes de sangrado a valorar son: abdomen, tórax, fractura de pelvis, fractura de hueso largo o hemorragia externa. Para localizar el origen de la hemorragia es necesario realizar un lavado peritoneal diagnóstico o una ecografía-FAST (Focused Assessment Sonography in Trauma) para descartar sangrado abdominal, radiografía AP de tórax y AP de pelvis. La TC es otra prueba a valorar, aunque debe reservarse para pacientes que presenten una estabilidad hemodinámica, y por tanto realizarse en la evaluación secundaria. Es importante iniciar de forma precoz las maniobras quirúrgicas necesarias para el control de la hemorragia. Deben implantarse dos catéteres intravenosos de gran calibre e iniciarse una reposición inmediata con solución de cristaloides o sangre, si el paciente no responde a los cristaloides. Todas las soluciones intravenosas deben calentarse previamente para evitar la hipotermia. El papel del cirujano ortopédico es fundamental en este punto, pues debemos evaluar la contribución de la fractura de pelvis al shock hemorrágico y determinar la necesidad o no de fijación de la misma. Enun paciente que presente fractura del anillo pélvico se debe realizar siempre un tacto rectal para descartar fractura abierta y colocar inicialmente una sábana a nivel pélvico y otra alrededor de los tobillos. Este tratamiento es rápido, no invasivo y no retrasa el resto de los procedimientos. – Estado neurológico: evaluación neurológica mediante la escala de Glasgow. – Exposición y control ambiental: se debe retirar la ropa para llevar a cabo una evaluación completa evitando la hipotermia. Durante la evaluación primaria se debe monitorizar la presión arterial, pulsioximetría, gasometría arterial, electrocardiografía y diuresis mediante sonda vesical (evitarla si se sospecha lesión uretral). • Evaluación secundaria: cuando las medidas de reanimación hayan sido efectivas y el paciente muestre la normalización de sus funciones vitales, se pasará a la evaluación secundaria, que consiste en la revisión completa de todas las regiones anatómicas del paciente. Son objetivo del tratamiento inicial de las lesiones músculo esqueléticas: – Fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinámica (incluido este tratamiento dentro de las maniobras de resucitación). – Estabilización de las fracturas de huesos largos. – Reducción de las luxaciones articulares mayores. – Desbridamiento de las fracturas abiertas y amputaciones traumáticas. – Tratamiento del síndrome compartimental. – Tratamiento de las extremidades con compromiso neurovascular.  

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5. Tratamiento del paciente politraumatizado

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3. Tratamiento de las fracturas de pelvis en el paciente politraumatizado Existen tres estrategias para el control de la hemorragia cuando exista una fractura de pelvis; emplear una u otra dependerá de la inestabilidad hemodinámica del paciente y del tipo de fractura de pelvis, según las clasificaciones de Tile 3 y Young4,5 : • Estabilización pélvica: mediante fijador externo anterior o posterior, fijación no invasiva (fajas o cinturones pélvicos) o fijación interna inmediata. • Embolización mediante arteriografía. • Laparotomía con empaquetamiento. No existe evidencia científica acerca de la mejor estrategia para el abordaje de estos pacientes 6. En nuestro centro seguimos el siguiente algoritmo diagnóstico-terapéutico 7 : A. Ecografía normal • Fracturas con inestabilidad rotacional y aumento del volumen de la pelvis (fracturas en libro abierto y fracturas tipo C con diástasis del pubis): fijación externa como primera elección para el control de la hemorragia. • Fracturas inestables de predominio posterior sin diástasis púbica o con fracturas estables: arteriografía con embolización. B. Ecografía con líquido libre intraabdominal: Valorar la necesidad de realizar una laparotomía exploradora. • Fracturas con inestabilidad rotacional anteroposterior (B1, B2 y algunas C): fijación externa previa a la laparotomía. • Fracturas inestables de predominio posterior sin diástasis, fracturas estables rotacionalmente y fracturas tipo A se realiza primero la laparotomía exploradora. La ausencia de control hemodinámico tras la realización de la laparotomía indica la necesidad de realización de una arteriografía. C. Fractura abierta con inestabilidad hemodinámica Pacientes con herida perineal y comunicación con el recto se tratan con laparotomía y colostomía de descarga. Las fracturas abiertas sin herida perineal se tratan con desbridamiento quirúrgico y antibioterapia, siguiendo el esquema diagnóstico anterior. Tras la estabilización del paciente, a todos se les realiza una TC pélvica para la planificación definitiva del tratamiento de la fractura pélvica y lesiones asociadas (en la fase de evaluación secundaria).  

4. Control de daños en cirugía ortopédica y traumatología El objetivo del la cirugía de control de daños es minimizar el impacto fisiológico asociado a las intervenciones quirúrgicas. Se trata de estabilizar las fracturas de una manera rápida y poco agresiva, y retrasar el tratamiento definitivo de éstas, esperando que mejoren las condiciones generales del paciente con múltiple trauma. Cuando ocurre un politraumatismo se genera una respuesta inflamatoria exagerada mediada por citoquinas proinflamatorias. Esta respuesta inflamatoria exagerada condiciona un daño microvascular por la adherencia de leucocitos polimorfonucleares a los vasos sanguíneos con la liberación de radicales libres y proteasas, aumento de la permeabilidad vascular y edema intersticial que puede llevar a fracaso multiorgánico. El trauma quirúrgico puede aumentar esta respuesta, actuando como un potenciador del trauma inicial, agravando la situación general del enfermo, en determinadas circunstancias. La prevención de esta respuesta fatal es la indicación del control de daños.  

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5. Tratamiento del paciente politraumatizado

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4.1. Indicaciones para el control de daños ortopédico El tipo y gravedad de daño producido a consecuencia del traumatismo inicial (primer impacto), será el que determine qué pacientes pueden ser susceptibles de deteriorarse si se realiza un tratamiento completo inicial de las fracturas (segundo impacto). Por tanto, la gravedad de las lesiones y la condición clínica del paciente son los factores determinantes del tratamiento adecuado en cada caso. En función de determinados parámetros fisiológicos podemos clasificar los pacientes politraumatizados en cuatro grupos. Dependiendo del grupo en el que se encuadre el enfermo se realizará un tratamiento completo de las lesiones esqueléticas o una cirugía de control de daños (figura 1).

 

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Es capital, por tanto, tener una serie de parámetros fisiológicos que nos ayuden a clasificar a estos enfermos. El nivel de lactato, el pH, la temperatura, el recuento plaquetario y el grado de lesión de partes blandas, son los más útiles. En la tabla 1 se resume la indicación para el control de daños según la condición fisiológica del paciente: • En el paciente politraumatizado estable, está indicado un tratamiento definitivo de las lesiones esqueléticas. • En el paciente límite es posible realizar un tratamiento definitivo de inicio pero debe tenerse extrema precaución durante la cirugía. El cirujano debe estar prevenido ante la posibilidad de tener que convertir la cirugía definitiva en un control de daños si el paciente se deteriora. • Para el paciente inestable o en situación de extrema gravedad el control de daños es lo recomendado.  

5. Conclusiones El tratamiento del paciente politraumatizado es un proceso dinámico, en el que se debe reevaluar constantemente el estado del paciente y en función del mismo estar preparado para cambiar el plan inicial. El traumatólogo debe conocer las relaciones existentes entre los diferentes sistemas orgánicos y tener en cuenta el impacto que puede provocar sobre estos pacientes la intervención o no intervención quirúrgica, así como valorar el momento óptimo para la misma. El control de daños ortopédico es el tratamiento de elección para los pacientes inestables o en estado de extrema gravedad, y tiene utilidad en los pacientes en un estado límite y lesión torácica o craneal.  

Bibliografía 1. Harwood PJ, Giannoudis PV, Probst C, Van Griensven M, Krettek C, Pape HC. Which AIS based scoring system is thebest predictor of outcome in orthopaedic blunt trauma patients? J Trauma. 2006; 60:334-40. 2. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support for Doctors, 7ª ed. Chicago: ILAmerican College of Surgeons; 2004. 3. Tile M. Pelvic ring fractures. Should they be fixed? J Bone Joint Suerg (Br). 1988;70-B:1-12. 4. Young JWR, Burgess AR, Brumback RJ, Poka A. Pelvic fractures: value of plain radiography in early assessmentand management. Radiology.1986; 160:445-51. 5. Giannoudis PV, Pape HC. Damage control orthopaedics in unstable pelvic ring injuries. Injury.2004;35:671-7. 6. Osborn PM, Smith WR, Moore EE, Cothren CC, Morgan SJ. Direct retroperitoneal pelvic packing versus pelvicangiography: a comparison of two management protocols for haemodynamically unstable pelvic fractures. Injury. 2009;40:54-60. 7. Caba-Doussoux. P, León J.L, García-Fuentes C, Resines-Erasun C, Studer A, Yuste-García P. Protocolo combinadode fijación externa y arteriografía en fracturas de pelvis con inestabilidad hemodinámica asociada: estudio retrospectivo sobre 79 casos. Rev Ortop Traumatol. 2006;50:173-84. 8. Giannoudis P. Current concepts of the inflammatory response after major trauma: an update. Injury.2003;34:397 -404. 9. Giannoudis P. Surgical priorities in damage control in polytrauma. Aspects of current management. J Bone Joint Surg (Br).2003;85-B:478-83.32    

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6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratami... Página 1 de 6

6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratamiento Autores: Eduardo Moreno Mallo y Miriam Maireles Pérez Coordinador: Federico Portabella Blavia Hospital Universitario de Bellvitge.  Barcelona

1. Introducción Las lesiones nerviosas periféricas suponen un reto terapéutico para el cirujano ortopédico. Para conseguir un resultado óptimo éste debe realizar un correcto diagnóstico, conocer las opciones terapéuticas y dominar las técnicas quirúrgicas.  

2. Clasificación de las lesiones nerviosas Las lesiones nerviosas se pueden producir como consecuencia de: • Herida incisa limpia: daño limitado a las estructuras afectas. • Herida inciso contusa sucia: amplia lesión tisular. • Lesión por tracción cerrada: se retraen nervios y vasos. Para determinar la afectación nerviosa producida podemos basarnos en dos clasificaciones descritas a continuación, que se complementan.  

2.1. Clasificación de Seddon (Tabla 1) 2.1.1. Neurapraxia Se produce como consecuencia de una contusión o compresión leve de la estructura nerviosa. El cilindroeje está conservado, sin solución de continuidad y existe un edema o una interrupción en un segmento de la vaina de mielina. La conducción axonal está interrumpida y no hay degeneración walleriana. La afectación producida es más motora que sensitiva y la recuperación puede tardar días o semanas, como máximo entre ocho y doce. Las alteraciones sensitivas, dolor, temperatura, tacto y propiocepción, se recuperarán por este orden y la afectación motora se recuperará de forma simultánea a nivel proximal y distal.  

2.1.2. Axonotmesis Es la interrupción del axón que provoca una degeneración walleriana distal a la lesión y proximal en varios segmentos nodales. Las células de Schwann y los tubos neurales están conservados. La lesión da lugar a un déficit neurológico completo: motor, sensitivo y simpático. Existe posibilidad de recuperación espontánea con buena recuperación funcional ya que debido a que el endoneuro está íntegro se mantiene la dirección en la regeneración, siendo la reinervación motora progresiva con un avance en el Signo de Tinel de 2,5 cm al mes.  

2.1.3. Neurotmesis Es la sección anatómica completa del nervio, con amplia avulsión o aplastamiento. El axón, las células de Schwann y el endoneuro están completamente interrumpidos, mientras que el perineuro y epineuro sólo lo están en grados variables. En raras ocasiones se produce una recuperación espontánea.  

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6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratami... Página 2 de 6 2.2. Clasificación de Sunderland (Tabla 1) Cinco grados según la estructura anatómica lesionada y en orden creciente de gravedad: • Mielina: Equivale a la Neurapraxia de Seddon. • Axón: Equivale a la Axonotmesis de Seddon. • Endoneuro y su contenido: Los axones y el endoneuro están interrumpidos. Existe una desorganización en la regeneración debido a que el tejido cicatricial puede interrumpir trayectos nerviosos y desviar otros. La pérdida de función neurológica es completa y más prolongada que la tipo 2. Se produce una recuperación incompleta de la lesión con progresión de proximal a distal, con diversos grados de déficit motor o sensitivo permanente. La presencia de signo de Tinel es progresiva. • Perineuro: Están interrumpidos por completo el axón y el endoneuro y parcialmente el perineuro. Se produce una degeneración retrógrada grave con mayor pérdida de somas neuronales. La continuidad nerviosa se mantiene por el tejido cicatricial que impide la progresión distal de los escasos axones (formación de un neuroma). No habrá recuperación de la función nerviosa. • Tronco nervioso: Equivale a la Neurapraxia de Seddon. Si produce una sección completa nerviosa no habrá recuperación nerviosa. Si la sección producida en un tronco nervioso es parcial la parte remanente presenta un patrón de recuperación mixto.

 

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3. Tratamiento de las lesiones nerviosas (Tabla 2) 3.1. Consideraciones prequirúrgicas 1-4 En heridas limpias es preferible la reparación primaria inmediata con equipo y medio adecuado. Si la situación hemodinámica del paciente no lo permite se realiza una reparación primaria diferida entre 3 y 7 días. • Ante heridas contaminadas se procede a: – Desbridamiento de tejidos necróticos.

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6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratami... Página 4 de 6 – Aproximación término-terminal de los cabos para evitar retracciones de los extremos que dificulten la reparación posterior. – Si existe pérdida nerviosa segmentaria se suturan los extremos a las partes blandas adyacentes. – Reparación diferida entre 3 y 6 semanas. • En lesiones por tracción: – Se mantiene una actitud expectante en espera de cambios clínicos y electromiográficos que indiquen reinervación. – Las lesiones incompletas evolucionan mejor sin cirugía por lo que no está indicada la exploración inicial. Una situación especial se presenta en fracturas cerradas con lesión nerviosa tras manipulaciones, supuesto en que sí se debe explorar el nervio5. – La electromiografía se demorará al menos tres semanas para poder detectar cambios producidos por la degeneración nerviosa distal. – Ante un diagnóstico electromiográfico de axonotmesis se puede mantener una actitud conservadora de forma temporal ya que la axonotmesis pura o tipo II de Sunderland evolucionará a la recuperación. No así los tipos III y IV que requerirán cirugía reconstructiva1,3,4. – Un diagnóstico de neurotmesis será tributario de cirugía reconstructiva. – Suele demorarse la intervención hacia los 6 meses; 3 meses en el caso de troncos proximales ya que las neuronas que inervan territorios distales se ven muy afectadas por la degeneración retrógrada y existe mayor desorientación de las fibras nerviosas al iniciarse la regeneración. – A partir de 12-18 meses la atrofia muscular producida es irreversible y la posible reparación nerviosa no aportará beneficio.  

3.2. Técnica quirúrgica 1,3,4 Para llevar a cabo una reparación nerviosa, la incisión cutánea debe prolongarse ampliamente en sentidos proximal y distal a la lesión, descubriéndose el nervio primero en sentido proximal y luego distal a la lesión. Se resecan las zonas cicatriciales (neuromas), necróticas o cuerpos extraños y se marcan los cabos con puntos epineurales para evitar rotaciones al manipular el nervio, realizándose una movilización cuidadosa de los cabos. Para comprobar la conducción tanto motora, más fiable, como la sensitiva, es recomendable utilizar un estimulador intraoperatorio. Las técnicas quirúrgicas son:

3.2.1. Neurorrafia término-terminal sin tensión1,3,4 Como primera opción. Para lograrla se pueden aproximar los cabos realizando: • Movilización nerviosa (la circulación intrínseca impide la desvascularización). • Transposición nerviosa. • Movilizaciones articulares sin pasar de flexión >90º. Una tensión excesiva en la sutura producirá una fibrosis que a su vez impedirá la conducción nerviosa. Para evitar esta situación se realiza una aproximación de los cabos con una sutura epineural de 8-0 y si ésta no desgarra ni isquemia los bordes, la sutura es factible1,3,4. Los tipos de neurorrafia a realizar son:

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6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratami... Página 5 de 6 • Neurorrafia epineural: la sutura se realiza con nylon monofilamento de ocho o nueve ceros, primero en los cuadrantes para manipular el nervio y posteriormente se completa la neurorrafia. Previamente a la sutura es muy importante comprobar que es posible el cierre no a tensión. • Neurorrafia perineural (fascicular): Se exponen los fascículos, se orientan correctamente y se suturan con sutura de nueve o diez ceros. Si la neurorrafia es firme no es necesario cubrir el epineuro. • Neurorrafia epiperineural: El mismo punto pasa a través del epineuro y el perineuro de uno o varios fascículos.  

3.2.2. Injerto nervioso Si no es posible realizar una neurorrafia sin tensión es preferible utilizar un injerto, tanto si se realiza una neurorrafia epineural como perineural. • Nervio donante sano: el más utilizado es el nervio sural, pero pueden ser otros (safeno interno, cutáneo lateral del muslo, cutáneo medial, lateral o posterior del antebrazo, injertos de nervio vascularizado). • Sustitutivo: – Conductos nerviosos de poliláctico y poliglicólico, especialmente si el defecto es pequeño 6,7 . – Injerto venoso 8 , injerto vascularizado... Siempre que se utiliza un injerto nervioso para puentear un defecto hay que tener en cuenta que sufrirá una cierta retracción y que por lo tanto el injerto debe ser mayor que el defecto3,4.

3.2.3. Neurorrafia término-lateral Se sutura el cabo distal de un nervio donante sano a la zona distal a la lesión del nervio a reparar3,9.

3.2.4. Endoneurolisis Se realiza sección limitada del epineuro hacia proximal y distal de la lesión. Se exploran los fascículos: si la mayoría están intactos, pueden ser seguidos a través del neuroma y la estimulación obtiene respuesta proximal, no se realiza nada más.  

3.3. Tratamiento postoperatorio • Movilizaciones tempranas para evitar rigideces articulares. • Alternar férulas dinámicas con estáticas en espera de la regeneración nerviosa. • Electromiogramas seriados para objetivar la recuperación.  

Bibliografía 1. Campbell WW. Evaluation and management of peripheral nerve injury. Clin Neurophysiology 2008;119:1951-65. 2. Secer HI, Baneyemez M, Tehli O. The clinical, electrophysiology and surgical characteristics of peripheral nerve injuriescaused by gushot wounds in adults: a 40 year experience. Surg neurol 2008; 69:143-52. 3. Jobe MT, Martínez SF. Lesiones de los nervios periféricos. En: S. Terry Canale. Campbell’s Operati ve Orhopaedics. X edición. Madrid: Elsevier 2004, pp:3221-46.

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6. Lesiones de los nervios periféricos. Clasificación y tratami... Página 6 de 6 4. Birch R. Reparación nerviosa. En: Green et al. Green’s Cirugía de la Mano. V edición. Madrid. Marban, pp:1075112. 5. Thomsen NO, Dahlin LB. Scand J Plast. Injury to the radial nerve caused by fracture of the humeral shaft: timing andneurobiological aspects related to treatment and diagnosis. Recons Hand Surg 2007; 41:153-7. 6. Bushnell BP, Mc Williams AB. Early clinical experience with collagen nerve tubes in digital nerve repair. J. Hand. Surg[Am] 2008; 33:1081-7. 7. Tara JS, Jacoby SM. Repair of lacerated peripheral nerves with nerve conduits. Tech Hand Upper Extrem Surg 2008;12:100-6. 8. Lee YH, Schiech SJ. Secondary nerve reconstruction with vein conduit grafts for neglected digital nerve injuries.Microsurgery 2008; 28:436-40. 9. Beris A, Lykissas S. End to side nerve repair in peripheral nerve injury. M J Neurotrauma 2007; 5:909-16. 38    

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7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en tra... Página 1 de 7

7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en traumatología y cirugía ortopédica Autores: Judit Fernández Fuertes, Álvaro de la Rubia Marcos Coordinador: Sergio Sánchez Herráez Complejo Asistencial de León

1. Introducción El dolor es la causa más frecuente de consulta médica 1 y el motivo más frecuente de consulta en la patología del aparato locomotor. Su tratamiento se basa en el uso de analgésicos según la Escala Analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (figura 1). Con el seguimiento de esta escala se consigue obtener un buen control del dolor en el 80% de los casos1. Existen unas normas de uso de la Escala Analgésica de la OMS: • La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el manejo y seguimiento del dolor. • La subida de escalón depende de la no eficacia en el control del dolor con el tratamiento previamente prescrito. • Si hay fallo en un escalón, el intercambio entre fármacos del mismo escalón puede no mejorar la analgesia. • Si el segundo escalón no es eficaz, no debemos demorarnos en la subida al tercer escalón. • No se deben mezclar los opiodes débiles con los potentes.  

2. Escalones analgésicos de la OMS 1º Escalón o dolor leve: paracetamol –AINE. 2º Escalón o dolor moderado: opioides menores (codeína, tramadol, paracetamol, ±AINE). 3º Escalón o dolor intenso: opioides mayores (morfina, meperidina, fentanilo...). Para el tratamiento analgésico en traumatología se utilizan dos familias de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y opioides.  

3. Evaluación del dolor El dolor como experiencia subjetiva es de difícil valoración. Se distinguen 2 maneras de realizar una evaluación adecuada: • Evaluación objetiva: valora las modificaciones cardiacas, respiratorias, endocrinas, etc. que acompañan al dolor. • Evaluación subjetiva: el paciente nos informa del dolor autopercibido a través de diferentes escalas de valoración (escala visual analógica, escalas verbales…).  

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7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en tra... Página 2 de 7 4. Tratamiento farmacológico del dolor Los fármacos analgésicos se pueden clasificar en dos grandes grupos: opioides y no opioides.  

4.1. Analgésicos no opioides, antiinflamatorios no esteroideos (AINE)   4.1.1. Tipos según su principio activo • Salicilatos: ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina, diflunisal. Es el AINE más recetado. Indicado en dolor leve-moderado. También es un importante antipirético y antiagregante plaquetario. En niños puede causar el llamado síndrome de Reye, que consiste en encefalopatía y daño hepático cuando se administra en pacientes con infección por influenza, virus varicela-zoster y otros virus. • Paraaminofenoles: paracetamol. Es el analgésico más utilizado, muy útil en dolor levemoderado, y el antipirético de primera elección. Carece de actividad antiinflamatoria al no afectar a la síntesis de prostaglandinas. • Pirazolonas: metamizol. Analgésico y antitérmico. Su efecto analgésico es dosis dependiente. En varios países tiene un efecto restringido, debido a sus efectos adversos hematológicos. • Ácidos propiónicos: ibuprofeno, naproxeno. Son buenos antitérmicos, analgésicos, antiinflamatorios y antiagregantes plaquetarios. • Ácidos acéticos: diclofenaco, ketorolaco, indometacina. Analgésico, antitérmico y antiinflamatorio. El diclofenaco tiene una especial acumulación en líquido sinovial. • Inhibidores selectivos de la COX: colecoxib, etirecoxib. Eficacia similar al resto de AINEs no selectivos, pero mayor seguridad gastrointestinal, debido a su especial selectividad por la COX-2. • Otros: ácidos antranílicos, ácido meclofenámico, ácido mefenámico, oxicams (piroxicam, tenoxicam) y ácidos nicotínicos (clonixinato de lisina, ácido niflúmico) (tabla 1).

 

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4.1.2. Efectos secundarios Sólo una de cada cinco personas sufre algún tipo de reacción adversa a los AINE. Las más importantes (tabla 2): • Gastrointestinales (GI): dispepsia, pirosis, gastritis, epigastralgias y en casos extremos, úlceras sangrantes. La hemorragia digestiva es la complicación más temida, hasta en un 10% de los casos puede ser muy grave o incluso mortal. Se consideran pacientes de riesgo: – Edad mayor de 60 años. – Antecedentes de úlcera gastroduodenal. – Historia previa de efectos secundarios tras la toma de AINEs. – AINEs a altas dosis o asociación con: otros AINEs, corticoides o anticoagulantes.

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7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en tra... Página 4 de 7 – Pacientes portadores de enfermedades crónicas asociadas (del hígado, riñón, corazón, bronquios, etc.). – Alcohol y tabaco. • Renales – Agudas: hipoperfusión renal, retención de sodio, edemas, hipertensión arterial (HTA), necrosis vascular aguda. – Crónicas: nefropatía intersticial crónica, necrosis papilar. • Hipersensibilidad – Reacciones pseudoalérgicas: no mediadas por mecanismo inmune. Erupciones maculopapulares, urticaria, angioedema, rinitis, broncoespasmo, diarrea, shock. – Reacciones alérgicas: mecanismo inmune. • Hematológicas: son raras. Entre ellas, hemólisis, agranulocitosis y anemia aplásica o hemolítica.  

4.2. Analgésicos opioides Su mecanismo de acción se basa en su unión a receptores opioides localizados en el sistema nervioso central y periférico (tabla 3), pueden provocar efectos indeseables, en función del tipo de receptor: • Receptores µ : depresión respiratoria, estreñimiento, retención urinaria, náuseas y vómitos, hipotermia, euforia, sedación y dependencia física intensa. • Receptores ?: depresión respiratoria. • Receptores ?: náuseas y vómitos, disforia, sedación y dependencia física moderada. Como efectos adversos del tratamiento crónico podemos destacar la dependencia física (diarrea, sudoración, midriasis, ansiedad… al retirar el fármaco), la tolerancia o la adicción.

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4.2.1. Fármacos A la hora de elegir un opiáceo es importante tener en cuenta varios aspectos (tabla 4): • Eficacia (amplio rango de dosis y alto techo analgésico); • Rapidez de comienzo y duración de efecto; • Efectos secundarios. La familia de los opioides está constituida por diferentes fármacos: • Morfina: potente efecto analgésico, que aumenta con la dosis (aunque también los efectos adversos) lo que en ocasiones limita su uso. • Heroína: acción adictógena. No está aprobado para uso terapéutico. • Meperidina (petidina): es diez veces menos potente que la morfina, aunque su inicio de analgesia es más rápido (entre 3 y 12 minutos). Además de los efectos adversos propios de los opioides posee propiedades anticolinérgicas. • Fentanilo: es entre 50-100 veces más potente que la morfina. Tiene una acción analgésica muy rápida y baja cardiotoxicidad. • Sufentanilo: potencia analgésica diez veces mayor que el anterior y es dos veces más liposoluble. • Tramadol: este fármaco deprime en menor grado el centro respiratorio. A dosis altas aumenta la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. • Pentazocina: eficacia tres veces menor que la morfina. Contraindicada en pacientes con angor o infarto agudo de miocardio. • Buprenorfina: potencia analgésica 20-30 veces mayor que la morfina.  

4.3. Fármacos adyuvantes Son aquellos cuya indicación principal no es el dolor, pero que su asociación a otros analgésicos aumenta la efectividad en el control del mismo. Nunca deben usarse aislados para estos fines, excepto ciertos fármacos destinados al tratamiento del dolor neuropático. En este grupo se incluyen antidepresivos (amitriptilina, imipramina...), antiepilépticos (carbamacepina, pregabalina...), neurolépticos (haloperidol, clorpromacina...), benzodiacepinas (alprazolam...), corticoides (dexametasona, prednisona...) y otros (calcitonina, ácido hialurónico, diacereína...).  

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7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en tra... Página 6 de 7 5. Terapia Multimodal Con esta terapia se precisan dosis menores de cada analgésico, y aunque en teoría con esto se disminuyen los efectos adversos de cada fármaco, se plantea que pudieran aparecer nuevos de esta asociación. Asociaciones: • AINE + AINE: no debe utilizarse (evitar potenciación de efectos). • AINEs y opioides – Fijas: codeina/paracetamol, D-propoxifeno/ ibuprofeno, D-propoxifeno/dipirona, tramadol/paracetamol. – Variables: AINEs/opioides. • AINEs + sedantes: debe tenerse precaución al aumentar la dosis, puesto que podemos aumentar la sedación y no la analgesia. • AINE + anticolinérgico-espasmolítico.

   

6. Vías de Administración Existen diversas vías de administración. Su elección dependerá principalmente del tipo de fármaco, aunque influyen también otros aspectos (necesidad de rapidez de acción, presencia de patología concomitante, anatomía de cada paciente...). • Local – Tópica: útiles en neuralgias superficiales, síndrome regional complejo y neuralgia postherpéticas. – Infiltraciones locales: se ha cuestionado su eficacia aislada. • Regional – Bloqueos periféricos: se utilizan principalmente en la anestesia operatoria y el postoperatorio inmediato. La analgesia conseguida es superior y más selectiva a la lograda vía parenteral. • Sistémica – Oral: la más común. Es poco homogénea en cuanto a absorción farmacológica. – Sublingual: elevada biodisponibilidad y rápida absorción pero con gran variabilidad de respuesta debido a que parte del fármaco es ingerido y parte absorbido por la mucosa. – Transdérmica: la tasa de absorción mediante esta vía, se regula por una membrana de control pasivo en la preparación, por lo que las dosis se determinan en función del área de producto aplicado. – Rectal: es una vía de absorción buena debido a la alta vascularización de la zona. No obstante ésta es lenta e incompleta. – Parenteral

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7. Fundamento del tratamiento farmacológico del dolor en tra... Página 7 de 7 Subcutánea: se suele perseguir esta vía cuanto se quiere una absorción lenta y duradera. Las infusiones subcutáneas prolongadas deberían cambiar de lugar de administración cada 4-7 días. Intravenosa (IV): de las tres vías de administración parenteral la intravenosa es la más rápida. Intramuscular (IM): el músculo es un tejido muy vascularizado con una absorción rápida. Intratecal: por esta vía se administran analgésicos (principalmente opioides) en dosis menores a las que se pautarían en caso de administrarlos vía IV. Intraventricular Epidural: se suelen utilizar dosis similares a las empleadas con la vía IM.  

6.1. Modos de administración intravenosa • Bolos: útil para un alivio puntual, rápido y eficaz del dolor. • Infusión continua: mantiene los niveles plasmáticos del fármaco y evita los efectos secundarios de los picos plasmáticos que producen los bolos repetidos. • Analgesia controlada por el paciente (PCA): el paciente regula la cantidad de fármaco que se administra en función de la intensidad de dolor, habiéndose establecido previamente un tiempo de seguridad. • PCA espinal (PCAE): se administra a través de un catéter epidural.  

Bibliografía 1. Puebla Díaz F. Tipos de dolor y escala terapétucia de la O.M.S. Dolor iatrogénico. Oncología 2005;28:139-43. 2. International Association for the Study of Pain. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromesand Definition of Pain Terms. Pain 1986; (Suppl). 3. Turk DC, Melzack R. The measurement of pain and the assessment of people experiencing pain. En: Turk DC,Melzack R, editores. Handbook of pain assessment. New York: The Guilford Press; 1992: 3-12. 4. Boyd D. Taxonomy and classification of pain. En: Tollison CD, editor. Handbook of chronic pain management. Baltimore:Williams and Wilkins; 1989: 6-9. 5. AguilarLuque J, Herrera-Silva J, García – Martínez F. Tratamiento del dolor crónico en Atención Primaria. Rev Soc Esp Dolor2000; 7:453-9. 6. Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting: a report by the American Society ofAnaesthesiologists Task Force on pain management, acute pain section. October 1994/ update October 2003. http//www.asahq.org/publi- cationsServices.htm 7. McCann HL, Staniski D. Pediatric orthopaedic surgery pain management. J Pediatr Orthop 2004;81:586-91. 8. Nielsen KC, Steele SM. Management of outpatient orthopaedic surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2001;14:611-6. 9. Serrato-Atero MS, Caballero J, Cañas A, GarcíaSaura PL, Serrano-Álvarez C, Prieto J. Valoración del dolor (II). RevSoc Esp Dolor 2002; 9: 109-21. 10. GEDOS. Guía rápida de actuación en dolor. ArsMedica 2005; 31.    

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8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y p... Página 1 de 6

8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y posiciones funcionales Autores: José Luís Teruel Collazos y José Ignacio Varo Rodríguez Coordinadora: María Zazo Espinosa Hospital Virgen del Puerto de Plasencia.  Cáceres

 1. Introducción Ante una lesión en una extremidad, la inmovilización ideal sería aquella que mantuviera una posición adecuada, durante el tiempo necesario para permitir una cicatrización de los tejidos lesionados y sin interferir con la función de la extremidad. Para elegir el método de tratamiento adecuado hay que tener en cuenta el tipo de fractura, la presencia de lesiones asociadas, la edad, la personalidad del paciente y sus circunstancias sociales.  

2. Tipos de inmovilización Existen diferentes sistemas para la inmovilización de fracturas y otras lesiones en COT basados en sistemas de distribución y protección de cargas1 : • Sistema de repartición de cargas o dinámico: permitirá la transmisión parcial de la carga, lo que producirá un pequeño movimiento, que en el caso de fracturas inducirá la consolidación secundaria de las mismas y la formación de callo óseo. Ejemplos de sistemas dinámicos son: férulas, yesos, fijadores externos y clavos endomedulares. • Sistema de protección de cargas o estático: protege del estrés transfiriendo las fuerzas a través del mismo, sin permitir movimiento a través de la fractura, produciendo una consolidación primaria sin producirse callo óseo. Ejemplo: placas a compresión.  

3. Vendajes enyesados   3.1. Materiales Las escayolas están hechas de un material formado por la impregnación de criolina con yeso de París2. Este yeso es polvoriento pero al contacto con el agua se transforma en sólido y cristalino. Se comercializa en forma de vendas circulares que precisan del contacto con agua para su fraguado. Si se produce movilización en este periodo puede afectarse la solidez del yeso. Un elemento fundamental es el almohadillado que se coloca siempre debajo de las mismas. Actualmente se pueden emplear distintos materiales para la inmovilización rígida de lesiones como son la fibra de vidrio o compuestos con poliuretano, que tienen ventajas o inconvenientes con respecto al yeso de París (tabla 1).

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8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y p... Página 2 de 6

 

3.2. Tipos Dentro de los vendajes enyesados tenemos fundamentalmente dos tipos: las férulas y los yesos cerrados. La férula es un dispositivo, rígido o flexible, temporal que se utiliza para inmovilizar o proteger zonas lesionadas. La más clásica es la férula enyesada sujeta por un vendaje, que consigue una inmovilización relativamente rígida, más que un vendaje pero menos que un yeso cerrado.  

3.3. Indicaciones El tratamiento de las lesiones en COT se puede dividir en tres partes: tratamiento de urgencias, definitivo y rehabilitador. Los sistemas de inmovilización juegan un papel importante en las dos primeras fases. Actualmente la inmovilización de lesiones mediante vendajes enyesados tiene distintas indicaciones como se muestra en la tabla 2.

 

3.4. Normas generales para la inmovilización con yeso Hay una serie de normas generales a la hora de la aplicación de vendajes enyesados, éstas son: • Informar al paciente de lo que se va a hacer y los cuidados que tiene que tener.

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8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y p... Página 3 de 6 • Colocar la extremidad en posición funcional 3 (Tabla 3) (figura1). • Inmovilizar el menor número de articulaciones. • Limpiar la zona y almohadillar con especial atención a las prominencias óseas (figura 2). • Iniciar su colocación de distal a proximal, dejando el extremo distal libre para comprobar la vascularización, movilidad y sensibilidad. • Impedir el contacto entre zonas dérmicas aislándolas con una gasa. • Sumergir totalmente las vendas de yeso en agua, exprimiéndolas posteriormente para eliminar el sobrenadante de agua. Se emplea agua más fría para yesos más grandes que necesitan más tiempo de fraguado y templada para los más pequeños. • Antes de su fraguado hay que moldear los relieves anatómicos para evitar la formación de grietas y corregir la posición definitiva. • Poner atención a los extremos del yeso que pueden suponer restricciones al movimiento.

 

 

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8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y p... Página 4 de 6 3.5. Complicaciones Tenemos que prestar atención a la técnica empleada para intentar evitar las complicaciones derivadas de las inmovilizaciones (tabla 4), si aparecen tendremos que realizar un tratamiento rápido y apropiado. Hay una serie de señales de alarma (tabla 5) que pueden advertirnos de la presencia de complicaciones, como por ejemplo, un síndrome compartimental y ante la mínima sospecha tendremos que abrir el yeso.

 

3.6. Indicaciones para el paciente Hay que dar una serie de indicaciones al paciente como son: • Acudir al especialista si existen signos de alarma, prestando especial atención a la coloración, parestesias y edema en la zona distal. • En las primeras 48 horas evitar mover o apoyar en superficies rígidas hasta que seque por completo el yeso. • Elevar el miembro y mover frecuentemente los dedos • Mantener la zona enyesada seca, no introducir objetos punzantes y no recortar los extremos.  

4. Inmovilizaciones Específicas Vamos a hacer un repaso regional para explicar aspectos específicos de la forma de inmovilizar distintas zonas4.  

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8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y p... Página 5 de 6 4.1. Extremidad superior • Férula en “U”: se emplea en las fracturas diafisarias de húmero. Se extiende desde el hombro hacia distal por la parte exterior y rodea el codo para posteriormente subir hasta la axila (figura 3). Es preciso almohadillar bien la zona de la epitróclea. • Yeso completo para brazo: se utiliza en fracturas supracondíleas de húmero y de ambos huesos del antebrazo. Se extiende desde pliegue palmar y cabezas metatarsianos hasta borde inferior axilar y zona de inserción del deltoides, para evitar ejercer presión sobre el nervio radial. Hay que mantener, en general, el codo en ángulo recto y prono-supinación neutra. • Ortesis tipo Brace o mini-brace: fundamentalmente de material termoplástico, aunque se pueden realizar con yeso, se emplean para el tratamiento funcional de fracturas de húmero o antebrazo. Hay que marcar la membrana interósea en el momento del fraguado y si se extiende proximalmente la zona lateral supracondílea. • Yeso completo de antebrazo: se emplea en fracturas de antebrazo distales, va desde pliegue palmar y cabeza de metatarsianos hasta el codo, la muñeca se coloca en ligera dorsiflexión. En ocasiones puede incluirse el pulgar como en las fracturas de escafoides, prolongando hasta la primera metacarpofalángica y con la mano en posición de garra. En las fracturas de Colles la posición puede variar para mantener la reducción de la misma. • Fracturas de los metacarpianos: en la fractura-luxación de Bennet debido a la inestabilidad hay que mantener el pulgar en abducción. El resto de metacarpianos se inmovilizan con la metacarpofalángica en flexión como si se estuviera cogiendo un vaso para beber. • Fracturas de las falanges: se prolonga por medio de una férula hasta la base de la uña poniendo atención a la posible rotación del dedo. Generalmente se incluye el dedo adyacente al lesionado (sindactilia). Hay dispositivos para lesiones muy distales como son las férulas de Stack.  

4.2. Extremidad inferior • Yeso completo o férula inguino-pédica: se puede usar en determinadas fracturas femorales como tratamiento temporal y en ocasiones para fracturas de tibia y peroné. Se extiende desde la base de los dedos hasta ingle y trocánter mayor. Se mantiene flexión de 10-20º de rodilla con tobillo en ángulo recto, salvo en situaciones especiales. La posición neutra del pie se asegura manteniendo los dedos en línea con el borde medio de la rótula. Hay que prestar atención al almohadillado sobre la cabeza del peroné y en ambos maleolos. Ocasionalmente se puede extender hasta la punta de los dedos empleando una férula. • Calza de Böhler: similar al yeso completo anterior pero 4 cm. por encima de la zona maleolar. Se emplea cuando el peso puede recaer a través del miembro, manteniendo la rodilla segura. Hay que moldearlos hábilmente por la tendencia que tiene a deslizarse. • Yeso funcional: son yesos conformados o de material termoplástico que se emplean en el tratamiento funcional de fracturas. En su econformación hay que realizar una serie de “entrantes” y “salientes” preestablecidos. Los “entrantes” se realizan presionando sobre la parte superior del tríceps, tendón rotuliano, membrana interósea y de caudal a craneal en la meseta tibial medial. Los ”salientes” que hay que marcar son la cresta tibial, cabeza peroné y flexores rodilla, bíceps e isquiotibiales. . En el caso de lesiones de tibia y peroné se emplea un yeso funcional corto o PTB y en algunas fracturas de fémur el QTB o inguino-pédico articulado. • Yeso suro-pédico: empleado en lesiones de tobillo, tarso y metatarsianos. Se extiende desde la base de los dedos o incluyendo éstos hasta la tuberosidad anterior de la tibia y posteriormente el borde superior debe permitir la flexión completa de la rodilla. La posición del pie es como en el yeso inguinopédico.  

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8. Principos de inmovilización rígida en COT. Enyesados y p... Página 6 de 6 4.3. Esqueleto axial • Yeso Minerva: inmoviliza la región cervical y torácica superior. Incluye la cabeza y se extiende a la cintura. Actualmente poco empleado • Espica de hombro o “avión”: mantiene el hombro en aducción 60º, antepulsión de 30º y rotación externa15º con codo en ángulo recto. En desuso • Corsé de yeso, corsé espica • Espica de cadera ó yeso pelvipédico: empleado en fracturas femorales y en lesiones congénitas de cadera en niños. Puede ser sencilla o doble según incluya una o las dos piernas. Va desde la línea de los pezones hasta la base de los dedos en la pierna afecta y por encima de la rodilla en la otra. En los niños más pequeños se coloca la cadera y rodilla en flexión. En caso de displasia congénita de cadera además se colocan las caderas en aducción completa.  

Bibliografía 1. Hoppenfeld S, Cobelli N. Principios biomecánicos de los sistemas de fijación. En: Hoppenfeld S, Murthy VL. Fracturastratamiento y rehabilitación. Madrid : Marban; 2001. P:11-8. 2. Connolly JF. Tratamiento no quirúrgico de las fracturas. En: Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green´sFracturas en el Adulto. 5ª ed. Tomo 1. Madrid: Marban; 2003.p.145-9. 3. McRae R. Reducción cerrada y fijación de las fracturas. En: McRae. Ortopedia y Fracturas. Exploración yTratamiento.1ª ed. Madrid: Marban; 2006. p. 228-238. 4. Smith & Nephew Técnicas Gypsona. El arte de hacer un yeso. Barcelona: Smith and Nephew Ibérica;1991.    

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9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e i... Página 1 de 5

9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e indicaciones Autores: F. Javier Parra Grande y David Sáez Martínez Coordinador: Fernando del Moral Aguilera Hospital General Universitario Gregorio Marañón.  Madrid

 1. Introducción El vendaje consiste en la aplicación de tiras de algodón u otro material sobre un segmento corporal para distintos fines como la inmovilización o fijación de apósitos. Los vendajes, a pesar de que en muchas ocasiones son realizados por profesionales como enfermeras o fisioterapeutas, deben ser conocidos por todo traumatólogo. Dentro de la inmovilización blanda podemos distinguir varios tipos principales de vendaje: • Vendaje de fijación: realizado sin aplicar tensión en la cura y cobertura de una herida. • Vendaje compresivo: se realiza aplicando tensión para disminuir el edema en un miembro, inflamación articular de origen traumático o en el contexto de distintas patologías médicas. También puede utilizarse para cohibir una hemorragia y de hecho, tiene gran importancia en las intervenciones traumatológicas para disminuir el sangrado postoperatorio (tabla 1). • Vendaje funcional: proteger determinadas estructuras para favorecer su cicatrización o evitar su lesión al mismo tiempo que permite mantener cierto grado de movilidad de la articulación afectada. Los dos primeros tipos de vendaje son vendajes simples y no suelen ser realizados por el traumatólogo, sin embargo los vendajes funcionales requieren de un correcto diagnóstico y deben ser realizados siguiendo una técnica adecuada. A éstos nos vamos a referir en el resto del capítulo.  

2. Vendajes funcionales Se trata de vendajes de contención dinámica que utilizando vendas de distintos tipos tiene como fin el obtener la protección de determinadas estructuras capsuloligamentosas y musculotendinosas frente a agentes traumáticos manteniendo cierta función articular para conseguir la mayor estabilidad posible sin sacrificar la movilidad, al contrario que técnicas de inmovilización rígidas como el enyesado, el uso de ortesis metálicas o termoplásticas moldeadas. La utilización de vendas no adhesivas es muy limitada y generalmente se utilizan vendas adhesivas. Entre los objetivos e indicaciones principales distinguimos uso terapéutico y el preventivo. • Objetivo terapéutico: concierne al tratamiento de lesiones ya establecidas. Siempre que el diagnóstico sea correcto y se cumplan los requisitos terapéuticos, los vendajes funcionales evitan muchos de los problemas de las inmovilizaciones rígidas ya que limitan el movimiento de forma selectiva mientras mantienen el mayor rango articular posible. En cuanto a la técnica de realización, se realizan en posición corregida lo que permite distender o acortar los elementos musculotendinosos y/o capsuloligamentosos de tal forma que la cicatrización se produzca de forma correcta. La aplicación de las vendas se efectúa siguiendo un modelo de elaboración asimétrico.

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9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e i... Página 2 de 5 Los vendajes funcionales permiten la aplicación de algunas técnicas de rehabilitación aún de forma limitada, como la crioterapia, reeducación propioceptiva y refuerzo muscular. Sin embargo impide otras como las técnicas de electroterapia o hidroterapia. • Objetivo preventivo: pretende evitar lesiones, principalmente capsuloligamentosas y en menor medida, musculares y tendinosas. Muy utilizados en medicina deportiva. Se utilizan de una forma paliativa, después de episodios repetidos de lesiones idénticas, o en casos de alta solicitación deportiva. La técnica de aplicación es ligeramente distinta a los vendajes terapéuticos: – Debe permitir una actividad funcional óptima, evitando posiciones articulares extremas que podrían producir una recidiva lesional. – Se aplican en posición neutra y no en posición de corrección ya que ésta podría inducir una lesión de la estructura antagonista. Por ello se elabora un montaje simétrico de las vendas. – En cuanto a los vendajes para prevenir lesiones musculotendinosas, éstos se realizan de forma circular compresiva. De esta forma se reduce la vibración y aumenta el tono muscular. Hay que evitar la aplicación sistemática de los vendajes preventivos ya que establece una atrofia de estructuras estabilizadoras y una dependencia del vendaje. Ante la lesión recidivante de alguna estructura es preferible realizar sesiones de rehabilitación que mejore el rango y potencia muscular articular.  

2.1. Mecanismos terapéuticos de los vendajes funcionales Los vendajes funcionales realizan cuatro acciones por las que resultan efectivos: • Acción Mecánica: independientemente de la lesión, el vendaje funcional mantiene el segmento a tratar en una situación de acortamiento, con menor solicitación del elemento lesionado. Así se favorece la correcta cicatrización, aportando una acción antiálgica. La técnica de realización es el principal determinante de su acción mecánica. Cada extremo de la venda debe apoyarse en cada uno de los extremos de la articulación a tratar. La estabilidad mecánica aumenta si las vendas se adhieren a un elemento óseo, influyendo así mismo las características de las mismas como elasticidad, longitud, y el número de tiras utilizadas. • Acción Exteroceptiva: al traccionar del plano cutáneo, el vendaje funcional permite el refuerzo de la información sensitiva cutánea, que resulta beneficioso cuando el paciente tiende a reproducir el mecanismo lesional. Facilitar y reforzar la actividad muscular subyacente que estabiliza dinámicamente y evita la recidiva de la lesión. La acción exteroceptiva depende de la forma de colocación de las vendas, y de su correcta adherencia a la piel. • Acción Propioceptiva: el vendaje determina una tensión de elementos musculares, tendinosos y capsuloligamentosos que incrementa el tono basal muscular. A diferencia del tono exteroceptivo, no depende de la adherencia de las vendas a la piel, ya que se observa hasta en vendajes circulares segmentarios o tobilleras con estabilidad mecánica casi nula. • Acción Psicológica: la acción psicológica es muy importante en los vendajes funcionales. El vendaje aporta estabilidad y comodidad, disminución del dolor y permite proseguir con las actividades cotidianas en un grado proporcional a la gravedad de la lesión. En ciertos pacientes se puede llegar al extremo de crearse una dependencia psicológica del vendaje, incluso en casos en que las acciones mecánicas, exteroceptiva y propioceptivas del vendaje sean ineficaces. Por ello hay que evitar la sobreindicación. En casos especiales de vendajes funcionales preventivos en deportistas de alto nivel, la colocación sistemática de éstos debe ser completada con ejercicios de fortalecimiento muscular para no perder tono muscular de la articulación.  

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9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e i... Página 3 de 5 2.2. Indicaciones 2.2.1. Indicaciones cápsulo-ligamentosas El vendaje en estos casos constituye un plano ligamentoso suplementario que mantiene con menor solicitación el plano lesionado. Así permite tratar esguinces ligamentosos de primer grado, algunos de segundo grado y prevenir laxitudes ligamentosas.  

2.2.2. Indicaciones tendinosas El vendaje forma un sistema de sustitución de la acción muscular, que salta el espacio tendinoso afectado. Debe permitir un movimiento antagonista mínimo para mantener la funcionalidad. Generalmente es de carácter terapéutico. En el caso de tendinitis y entesitis se puede realizar también un vendaje circular preventivo, razonablemente compresivo únicamente durante la práctica deportiva para evitar y disminuir la vibración que se cree implicada en la patogenia de estos procesos.

2.2.3. Indicaciones musculares Limita el alargamiento del músculo afectado restringiendo la amplitud de movimientos de la articulación, aunque siempre conservando una amplitud funcional mínima. Principalmente de carácter terapéutico, también se puede realizar de forma preventiva del mismo modo que en el caso de indicaciones tendinosas. Sirven así de tratamiento/prevención de roturas fibrilares, distensiones y elongaciones musculares.  

2.2.4. Otras indicaciones (ortopédicas, neurológicas...) Otro grupo de lesiones como el pie zambo, el hallux valgus, metatarso varo, subluxación externa de rótula,etc., caracterizadas por la existencia de una deformidad, pueden beneficiarse de la aplicación de vendajes funcionales. En estos casos, el vendaje debe aplicarse en posición de corrección de la deformidad.  

2.3. Contraindicaciones • Lesiones tendinosas, musculares o ligamentosas, de carácter grave, que requieren de una inmovilización estricta. • Alergia a alguno de los componentes de las vendas. • Otras contraindicaciones generales: hematomas/edemas extensos, lesiones dermatológicas, soluciones de continuidad, alteraciones vasculares o nerviosas en el territorio del vendaje. • Ausencia de diagnóstico de la lesión.  

3. Materiales A la hora de realizar el vendaje hay que tener en cuenta los dos tipos de vendas adhesivas de los que disponemos para poder realizar vendajes funcionales: • Vendas elásticas: al ser elástico, es más sencillo moldear los relieves anatómicos. La elasticidad dependerá del grado de tensión con el que sea aplicada y de la elasticidad intrínseca de la venda utilizada. Además permite evitar y reducir edemas. Frente al vendaje rígido, aporta mayor libertad de acción. • Vendas inextensibles, no elásticas o rígidas: son vendas tipo esparadrapo (tape). El vendaje realizado conellas es menos voluminoso y su grado de estabilización es mayor. Como contrapartida, es más complejo de manejar y hay que prestar mayor atención a la formación de pliegues y a los problemas vasculares. Además, posee poca eficacia contra el edema. Los vendajes pueden incluir sólo un tipo de vendas, o combinarlos dependiendo del efecto deseado. Para lesiones en las que se desea una estabilización importante como en las lesiones ligamentosas más agudas, se utilizan vendas rígidas o bien combinación de vendas rígidas y elásticas. Para lesiones más evolucionadas y de menor

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9. Principios de inmovilización blanda. Vendajes. Técnica e i... Página 4 de 5 gravedad podremos usar combinación de los dos tipos de vendas o vendas elásticas únicamente. La estabilidad es menor pero el vendaje es más confortable y permite una movilidad mayor.  

4. Realización del vendaje Existen varios pasos que se deben realizar a la hora de aplicar un vendaje funcional: • Planificación del vendaje según la patología. • Preparado de la piel: comprende todas las acciones encaminadas a mejorar la adherencia a ésta del vendaje: rasurado, eliminación de grasa cutánea con alcohol o éter y aplicación de sustancias que aumentan la adherencia de la piel. • Delimitación de zonas cutáneas: se trata de aislar determinadas zonas de la adhesión de la venda. Para ello se utiliza generalmente un material elástico, frágil y no adhesivo. Puede ser útil para aislar o acolchar relieves óseos o zonas de edema donde la adhesión de la venda podría agravar la lesión. Debe usarse de forma limitada y con buen juicio, pues el mecanismo de acción de un vendaje funcional adhesivo depende precisamente de su adhesión a la piel. • Aplicación de vendas en forma de anclajes (figura 1): Son los primeros elementos del vendaje. Sirven de tracción para las tiras activas. Permiten un mejor agarre de las tiras que se colocan posteriormente y evitan traccionar excesivamente la piel. Se realizan con vendas adhesivas anchas de forma circular.     

  • Aplicación de vendas activas (figura 2): son la parte principal. Descargan los músculos, ligamentos, orientando los movimientos. La cantidad de tiras y su dirección depende de la indicación. La longitud de las tiras activas condiciona la eficacia mecánica del vendaje. Cuanto más largas, mayor es la resistencia al despegamiento limitando el movimiento de esa articulación. La anchura nos determina la fijación en todo su trayecto. Cada tira activa debe subdividirse en dos cabos que encuadren la articulación. Pueden ser simétricas en montajes con objetivo preventivo, o asimétricas para favorecer la corrección en montajes terapéuticos     • Aplicación de vendas de fijación y finalización del vendaje (figura 3): Refuerzan la unión de las tiras activas con la vendas de anclaje y finalmente se completa el vendaje añadiendo vendas circulares con efecto compresivo.        

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5. Retirada del vendaje Para que el vendaje sea correcto debe retirarse una vez curada la lesión por la que se aplicó. La retirada es recomendable que sea gradual, permitiendo una adquisición progresiva del control articular por parte de los músculos. En el caso de los vendajes preventivos, deben retirarse una vez concluida la práctica deportiva. Es necesario considerar la necesidad de realizar sesiones de fortalecimiento activo muscular para impedir la necesidad crónica de vendajes preventivos, que iniciarían un círculo vicioso de dependencia del vendaje.  

Bibliografía 1. Martínez Olivan L. Vendajes blandos funcionales.Inmovilización funcional selectiva. Barcelona: Editorial A.G. Studium S.A.; 1992. 2. Neiger H. Los vendajes funcionales. Aplicaciones entraumatología del deporte y en reeducación. Barcelona: Masson S.A.; 1994. 3. Bové T. El vendaje funcional. Madrid: EdicionesHarcourt S.A.; 2000.    

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10. Manejo del paciente en el preoperatorio y postoperatorio

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10. Manejo del paciente en el preoperatorio y postoperatorio Autores: María Teresa Villalba Cortés y José Antonio Ortega García Coordinador: Adolfo Galán Novella Hospital Costa del Sol. Marbella

 1. Manejo perioperatorio Cuando se indica una intervención quirúrgica urgente o programada se hace necesario poner en marcha unas actividades asistenciales, pre y postoperatorias, encaminadas a la optimización del resultado del acto quirúrgico.  

1.1. Estudios preoperatorios En esta fase se diagnostica la enfermedad a tratar y se toma la decisión quirúrgica, aportando información al paciente sobre la intervención, ventajas, inconvenientes, riesgos y alternativas. Es importante conocer las expectativas del paciente ante la intervención. La fase preoperatoria empieza con la toma de decisiones y firma del consentimiento informado. Hay que evaluar tanto los aspectos físicos, como los psicológicos, enfatizando según el tipo de cirugía, periodo de recuperación o secuelas. La información debe ser clara, teniendo en cuenta el nivel cultural de los interlocutores. La preparación física, no sólo conlleva un estudio pormenorizado de pruebas biotecnológicas o radiológicas, sino también de las instrucciones necesarias para la recuperación postquirúrgica y minimizar las complicaciones que puedan aparecer. La valoración preoperatoria estima el riesgo relacionado con el procedimiento y ayuda a prever su disminución, requiriendo, en ocasiones, la participación de, además de anestesiólogos, otros especialistas.  

1.1.1. Historia clínica Durante la recogida de datos es muy importante conocer los antecedentes médico-quirúrgicos, alergias y medicación previa. Sobre todo en este capítulo interesan fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios e inmunosupresores, así como otros: insulina, hormonas, etc.  

1.1.2. Estudios complementarios Los estudios complementarios deben realizarse según edad y enfermedades asociadas. Aunque no existe una pauta de actuación predefinida con unanimidad en los distintos centros, hay unas determinaciones analíticas básicas: • Hemograma y estudio de la coagulación con determinación de tiempos parcial de tromboplastina activada (TPTA) y de protrombina (TP) y porcentaje de actividad de protrombina con índice normalizado (INR). Son fundamentales por el alto número de pacientes tratados con anticoagulantes orales. Estas pruebas valoran también la función hepática. • Estudio de parámetros bioquímicos que valoran función renal e hidratación (sodio, potasio, urea y creatinina) así como niveles de glucemia. En aquellos pacientes que se pueda prever la necesidad de transfusión se deben solicitar pruebas de sangre cruzada. • Electrocardiograma en todos los pacientes de edad superior a los 35-40 años o cuando el examen físico sugiera enfermedad cardiaca, sistémica como hipertensión arterial o diabetes, ante tratamientos potencialmente cardiotóxicos, si se detectan trastornos hidroelectrolíticos en la analítica, y, en general, en todos los procedimientos quirúrgicos mayores1.

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• Radiografía de tórax en pacientes mayores de 50 años 2 o ante antecedentes cardiorrespiratorios. Las pruebas funcionales respiratorias se solicitan en caso de enfermedad respiratoria o cirugía que conlleve disminución de la capacidad ventilatoria (toracoplastias en escoliosis, etc.).  

1.2. Postoperatorio Después de la intervención hay que realizar un control estrecho del sangrado y de los parámetros analíticos para valorar necesidad de transfusión o de instaurar tratamiento con hierro oral. También conviene conocer tratamientos previos a la intervención y las enfermedades asociadas para reintroducir los fármacos adecuados. En general, la profilaxis antitrombótica se reinicia pasadas 6 horas del fin de la cirugía.  

2. Transfusión de sangre y hemoderivados Antes de realizar un tratamiento con hemoderivados se debe informar al paciente y familia de las ventajas e inconvenientes, y obtener siempre el consentimiento informado específico personalmente.  

2.1. Transfusión de concentrado de hematíes Son numerosas las guías publicadas sobre necesidades de transfusión basadas en parámetros analíticos o en estimación de volumen perdido durante la intervención o en sangrado de otro origen (tabla 1).

Aunque, en general, se deben mantener las cifras de hemoglobina por encima de 10 g/dl o el hematocrito del 30%, hay que valorar la situación clínica del paciente antes de indicar una transfusión. En cirugía electiva programada se debe instaurar tratamiento (hierro, complejos vitamínicos, etc.) para conseguir las cifras de hemoglobina y hematocrito indicadas sin necesidad de transfundir. El rechazo de transfusión postquirúrgica (tabla 2) puede tener efectos deletéreos 3 y se debe transfundir ante hemoglobina inferior a 7 g/dl o entre 7-10 en ancianos, enfermedad cardiorrespiratoria o cuando la anemia comprometa la estabilidad hemodinámica.

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2.2. Transfusión de plasma y plaquetas En pacientes con alteración de la coagulación por hepatopatías o tratados con anticoagulantes orales ante cirugía urgente o incluso programada, puede ser necesario infundir plasma fresco si la cifra es inferior a 50.000 plaquetas/ml.  

2.3. Alternativas a la transfusión Existen métodos alternativos que pueden incluso hacer innecesaria la transfusión. Los más utilizados son autotransfusión por predepósito, autotransfusión por hemodilución, recuperación intra o postoperatoria y tratamiento farmacológico.  

3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes La elevada prevalencia de enfermedades tromboembólicas ha generalizado el uso de estos fármacos. El problema que plantean los pacientes tratados con ellos es complejo; por un lado aumentan el sangrado y el riesgo de complicaciones anestésicas, sobre todo si se pretende realizar anestesia neuroaxial y por otro, su interrupción entraña riesgo. En la tabla 3 se recogen las recomendaciones a seguir en la valoración preoperatoria 4 y en la tabla 4 para el reinicio del tratamiento. Los anticoagulantes orales requieren un manejo específico según el riesgo del paciente de padecer tromboembolismo (tabla 5).

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4. Otros fármacos En las tablas 6, 7 y 8 se muestra el manejo de algunos fármacos para el tratamiento de enfermedades muy prevalentes, como las que afectan al sistema cardiovascular, respiratorio, digestivo y endocrino. Mención aparte merecen los que se utilizan para las enfermedades reumáticas o autoinmunes (tabla 9)5,6.  

4.1. Manejo de pacientes diabéticos Cuando se interviene quirúrgicamente a un paciente diabético es muy importante el control meticuloso de la glucemia ya que se pueden producir hipoglucemias por supresión de la ingesta o por el estrés quirúrgico, así como hiperglucemia por infusión de glucosa. La cirugía programada en diabéticos se debe hacer por la mañana lo más temprano posible para disminuir el tiempo de restricción de dieta oral y recuperar el ritmo de ingesta/tratamiento lo antes posible7. Son muchos los estudios que concluyen en que se deben mantener niveles de glucemia lo más ajustados posible a los normales; para ello se han propuesto diferentes pautas de insulina8. En la tabla 10 se expone un ejemplo orientativo de pauta a seguir con insulina rápida cada 6 horas hasta que el paciente normalice su dieta y pueda reanudar su tratamiento previo ya sea con antidiabéticos orales o con insulina retardada.  

5. Profilaxis anti-infecciosa Existen numerosas evidencias basadas en estudios clínicos que apoyan el uso de antibióticos profilácticos en cirugía, sobre todo en aquellas intervenciones donde se usen implantes internos. A nivel general se administrará profilaxis antibiótica preoperatoria entre 60 y 30 minutos preoperatorios, con cefazolina 9 o bien cefuroxima iv, repitiendo dos dosis postoperatorias cada ocho horas durante las primeras veinticuatro horas. Si el paciente tiene alto riesgo de estar colonizado por estafilococo aureus meticilínresistente (M.A.R.S.A), el antibiótico de elección será vancomicina, indicado dos horas antes de la intervención 10 . Aquellos pacientes con implantes internos que se sometan a procedimientos con alto riesgo de bacteriemia se dará profilaxis especial sólo en situaciones concretas, como el caso de portadores de prótesis valvulares cardiacas. No hay evidencias científicas del beneficio de profilaxis antibiótica en pacientes con implantes óseos que se sometan a procedimientos dentales, pero sí ante inmunodeficiencia y procedimientos con alto riesgo de bacteriemia, tales como litotricia o cirugía intestinal.

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Bibliografía 1. Goldberger AL, O’Konski M. Utility of the routine electrocardiogram before surgery and on general hospital admission. AnnIntern Med 1986; 105:552-7. 2. Archer C, Levy AR, McGregor M. Value of routine preoperative chest x-rays: a meta-analysis. Can J Anaesth 1993;40:1022-7. 3. Viele MK, Weiskopf RB. What can we learn about the need for transfusion from patients who refuse blood? Theexperience with Jehovah’s Witnesses. Transfusion 1994; 34:396. 4. Llau Pitarch JV, de Andrés Ibáñez J, Gomar Sancho C, Gómez Luque A, Hidalgo Martínez F, Torres Morera LM. Guíaclínica de fármacos inhibidores de la hemostasia y anestesia regional neuroaxial. Rev Esp Anestesiol Reanim 2005; 52:413-20. 5. Smith MS, Muir H, Hall R. Perioperative management of drug therapy, clinical considerations. Drugs 1996;5:23859. 6. Spell NO. Stopping and restarting medications in the perioperative period. Med Clin North Am 2001;85:1117-21. 7. American Diabetes Association Position Statement: Standards of medical care. Diabetes Care 2008;31:12. 8. Hoogwerf BJ. Perioperative management of diabetes mellitus: how should we act on the limited evidence? Cleve Clin J Med2006; 73(suppl 1):595. 9. Bratzler DW, Hunt DR. The surgical infection prevention and surgical care improvement projects: national initiatives toimprove outcomes for patients having surgery. Clin Infect Dis 2006; 43:322-5.

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10. Manejo del paciente en el preoperatorio y postoperatorio Página 13 de 13 10. American Academy of Or thopaedic Surgeons (A AOS). Advisory Statement. Recommendations for the use ofintravenous antibiotic prophylaxis in primary total joint arthroplasty. URL:http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1027.asp  

Terminología TPTA: Tiempo parcial de tromboplastina activada TP: Tiempo de protrombina INR: Porcentaje de actividad de protrombina con índice normalizado MARSA: Staphilococo aureus meticilín resistente Hb: Hemoglobina HTA: Hipertensión arterial DM: Diabetes mellitus IAM: Infarto agudo de miocardio AAS: Ácido acetilsalicílico ACV: Accidente cerebrovascular AINE: Antiinflamatorio no esteroideo ALR: Anestesia locorregional HBPM: Heparina de bajo peso molecular HNF: Heparina no fraccionada AO: Anticoagulante oral IV: Intravenoso RAM: Reacción medicamentosa aguda TVP: Trombosis venosa profunda GC: Glucocorticoides    

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11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en cirugía ortopédica Autores: J. Hartinger y A. Ánghel Coordinador: A. Silvestre Muñoz Hospital Clínico de Valencia

1. Introducción La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) es una complicación frecuente de los pacientes quirúrgicos y especialmente en los que se someten a cirugía ortopédica. Un porcentaje de estos pacientes sufre la manifestación más grave de la ETEV, el trombembolismo pulmonar (TEP). Sin las medidas profilácticas adecuadas, hasta un 60% de los pacientes con intervenciones de las extremidades inferiores sufren una trombosis venosa profunda (TVP), sobre todo si están sometidos a largos periodos de reposo en cama1,2. Aunque en los últimos años se ha mejorado mucho la profilaxis tromboembólica en nuestra especialidad, por la mayor concienciación del problema por parte de los cirujanos, queda aún mucho camino por recorrer. Conocemos bien el riesgo de tromboembolismo venoso en la cirugía protésica de cadera y rodilla y en la fractura de la cadera, pero faltan estudios sobre el riesgo en otros tipos de cirugía programada y en otros tipos de fracturas para poder protocolizar adecuadamente la tromboprofilaxis en cada caso. Por otra parte, se necesitan fármacos aún más eficaces y más cómodos de administrar. La profilaxis no sólo reduce la morbilidad y mortalidad de esta enfermedad, sino que disminuye los costes hospitalarios, ya que la presencia de esta complicación retrasa el alta de los enfermos un promedio de cinco días en la TVP y una semana en el TEP2. A pesar de todos los avances en el tratamiento de la ETEV, ésta sigue siendo la primera causa de muerte en el periodo postoperatorio de la cirugía ortopédica3. Los ensayos clínicos utilizando como medio diagnóstico la flebografía, muestran que sin profilaxis adecuada, la prevalencia de ETEV en cirugía ortopédica mayor, es del 50-60%, en un 25% de los casos la TVP es proximal y en un 7-11% se produce un TEP asintomático 2,4. Sin embargo, la incidencia de presentaciones clínicas de TVP y TEP es mucho más baja. Diversos estudios sobre incidencia clínica muestran que solamente entre el 1,3-3% de pacientes intervenidos desarrollan un tromboembolismo sintomático dentro de los tres meses siguientes a la intervención2,5. Aun sin aplicar una prevención farmacológica sistemática, la mayoría de trombos formados en las extremidades inferiores desaparecen espontáneamente sin llegar a desarrollar ninguna sintomatología clínica, aunque sean evidentes en la flebografía (émbolos flebográficos). La tasa de mortalidad actual es inferior al 0,3%, frente al 1% antes de la actual profilaxis. Esta reducción no sólo es debido al uso de los fármacos antitrombóticos; la mejoría de la técnica quirúrgica, movilización y rehabilitación del paciente cada veces más precoz, el uso de anestesia locoregional, las técnicas de hemodilución y mejores cuidados generales del paciente, han contribuido de forma determinante. Todos estos aspectos deben considerarse en los protocolos de profilaxis tromboembólica.  

2. Etiopatogenia. Factores de riesgo Los factores que predisponen a una TVP fueron descritos por Virchow en 1856 y comprenden la denominada tríada: daño endotelial de la pared venosa, estasis venosa y estado de hipercoagulabilidad. En mayor o menor medida, estos factores están presentes en cualquier cirugía, pero muy especialmente en la traumatología y cirugía ortopédica de las extremidades inferiores y del esqueleto axial. La lesión endotelial por agresión directa se ha descrito en la vena femoral, durante las manipulaciones de la extremidad realizadas en la cirugía de cadera2,3,6. Se ha demostrado que estos gestos pueden provocar una lesión local o una excesiva dilatación venosa que rompa

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11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en ci... Página 2 de 8 el endotelio, dejando el subendotelio expuesto a los activadores de plaquetas3. Otro mecanismo de lesión endotelial es el efecto térmico desencadenado por el cemento óseo. Sea cual fuere el mecanismo, el resultado final radica en la exposición del colágeno subendotelial, la liberación del factor tisular y la depleción local de los activadores del plasminógeno 3,6. La estasis venosa favorece la presencia de trombosis por la disminución del aclaramiento de factores de coagulación activados. La inmovilización predispone a la estasis venosa al perderse la acción de la bomba de contracción muscular, provocando que la sangre se almacene en los senos venosos intramusculares. Se ha discutido si el torniquete frecuentemente utilizado en cirugía ortopédica facilita la TVP distal por estasis venosa, lesión venosa local o hipoxia distal, pero por su efecto protector actuando sobre la fibrinolisis, no tiene traducción en una mayor incidencia de TVP 2,6. La hipercoagulabilidad se debe a la alteración de las vías de coagulación, siendo la principal causa la genética, como la mutación del factor V de Leiden, los déficit de proteínas C y S y los síndromes antifosfolipídicos. Entre las causas secundarias de hipercoagulabilidad se encuentran los propios traumatismos y la cirugía, ya que en cualquier procedimiento quirúrgico la pérdida sanguínea puede provocar una reducción de la antitrombina III y la inhibición del sistema fibrinolítico, lo que puede favorecer la formación del trombo, tanto a nivel local (por liberación de factor tisular y del inhibidor 1 del activador del plasminógeno, PAI-1), como a distancia (por productos derivados de la lesión de los tejidos o el cemento acrílico utilizado). Además se sabe que la manipulación del canal femoral y en menor medida la osteotomía de cuello femoral y la preparación acetabular, desencadenan la liberación de tromboplastina, lo que supone un estímulo trombogénico3. Hay una serie de circunstancias clínicas que aumentan estos tres factores predisponentes y que se consideran factores de riesgo. Para realizar una correcta profilaxis de la trombosis venosa es fundamental conocer los factores de riesgo que son por lo general acumulativos. Así por ejemplo, los pacientes con fractura de cadera tienen un riesgo particularmente elevado de ETEV por su avanzada edad, por la presencia de una lesión en la porción proximal de la extremidad inferior que requiere tratamiento quirúrgico y por la limitación de la actividad en las semanas posteriores a la intervención. Si el paciente padece además una patología oncológica, el riesgo es todavía mayor. En este grupo de pacientes, la ETEV es la complicación más frecuente, siendo una importante causa de mortalidad. Sin embargo, y aunque es posible identificar los grupos de alto riesgo de ETEV, no siempre es posible predecir qué pacientes sufrirán un episodio tromboembólico clínico. Además, el TEP masivo no suele producir signos de alarma clínica, por lo que en ocasiones no se contempla como sospecha diagnóstica. Se han identificado muchos factores de riesgo trombótico que describimos a continuación subdivididos en personales (tabla1), locales y propios de la cirugía ortopédica, de acuerdo a las directrices de la conferencia de consenso europea (International Consensus Statement, 2001).

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Los factores de riesgo trombótico locales están relacionados con la posición, la técnica quirúrgica y las circunstancias propias de la cirugía. Cabe recordar que para establecer una correcta profilaxis, no sólo deben determinarse cuáles son los pacientes de riesgo, sino también el modo en que actúan estos factores ligados a la práctica de la especialidad que supone una importante agresión tisular, utiliza recursos técnicos motorizados de alta energía y materiales trombogénicos (cemento acrílico) y requiere en ocasiones de posturas forzadas prolongadas que la hacen muy susceptible a la trombosis2,3,6. Por lo tanto, los factores de riesgo quirúrgicos tienen que ver con la preparación del enfermo antes del acto operatorio, el desarrollo de éste y los cuidados durante el postoperatorio inmediato. El conjunto de factores de riesgo tromboembólico en cirugía ortopédica se han dividido en dos grandes grupos con objeto de estratificar los enfermos por categorías de riesgo: los propios del enfermo y los derivados del procedimiento quirúrgico. Cada grupo tiene tres niveles de riesgo y su interrelación ha permitido confeccionar una guía clínica con cuatro categorías de riesgo: bajo, moderado, alto y muy alto. La aplicación de esta guía clínica según las directrices de la SECOT recomienda profilaxis a todos los pacientes excepto aquéllos con nivel de procedimiento ortopédico 1 asociado a niveles de riesgo del paciente 1 y 2, es decir, que en cirugía ortopédica y traumatología debería hacerse profilaxis en las categorías de riesgo moderado, alto y muy alto (tabla 2), siendo la duración de la profilaxis el elemento diferencial entre ellas2,6.

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3. Medidas generales Tan importantes como los métodos mecánicos y farmacológicos de tromboprofilaxis, son las medidas generales de: preparación del paciente, tipo de anestesia, técnica quirúrgica y cuidados postoperatorios. La preparación adecuada del paciente en caso de traumatismo, especialmente en el paciente senil, incluye la compensación de la patología concomitante: insuficiencia cardiaca, diabetes, enfermedad broncopulmonar, deshidratación etc.… En todos los casos es obligatoria la instrucción al paciente sobre la necesidad de la movilización inmediata. Algunos estudios 4,9 han puesto de manifiesto la disminución de la incidencia de TVP, hasta un 40- 50% cuando se utiliza la anestesia regional frente a la anestesia general, independientemente de la profilaxis farmacológica utilizada. Parece que el efecto beneficioso más importante es el aumento del flujo venoso por bloqueo simpático. Tanto el tiempo quirúrgico como la intensidad de la lesión tisular provocada aumentan el riego de TVP. Una técnica quirúrgica cuidadosa, el control del sangrado y la protocolización de las intervenciones quirúrgicas forman parte de la tromboprofilaxis. Aunque no se conoce bien la causa, la autotransfusión también es una medida protectora del TVP6. Los cuidados postoperatorios deben ir dirigidos a controlar el estado de salud del paciente evitando la descompensación de la patología concomitante, mantener una buena hidratación y una suficiente analgesia. Esta última es fundamental para que el paciente inicie lo antes posible la movilización. Debe estimularse al paciente para que realice contracciones isométricas que movilizan la bomba venosa periférica muscular, para que realice movilización de todas las articulaciones posibles de los miembros inferiores y para que comience la deambulación lo antes posible.  

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11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en ci... Página 5 de 8 4. Tromboprofilaxis con métodos mecánicos La prevención primaria del tromboembolismo venoso después de traumatismos o cirugía ortopédica puede realizarse por métodos mecánicos y farmacológicos. Los métodos mecánicos incluyen las medias elásticas, la compresión neumática intermitente (poco empleada en nuestro medio) y la bomba venosa plantar. Estos métodos mecánicos tienen la ventaja de no aumentar el riesgo de hemorragia y no necesitar monitorización. La bomba venosa plantar consiste en una almohadilla plantar sobre unas polainas que se aplican a los pies, que se insuflan automáticamente cada 20 segundos con una presión de 160 mmHg, durante 2 segundos provocando el bombeo del plexo venoso plantar. Es eficaz tanto para evitar trombos distales como proximales. Es muy difícil aplicarla si se emplean yesos o vendajes y su uso complica los cuidados de enfermería, por lo que suele limitarse a pacientes que van a estar mucho tiempo encamados y en los que existen limitaciones para la aplicación de profilaxis antitrombótica. Las medias elásticas de compresión parecen útiles en cirugía de la cadera pues facilitan el retorno venoso, aunque no con la eficacia que parecían presentar. La compresión neumática intermitente, muy utilizada en Estados Unidos, prácticamente es desconocida en España. Algunos estudios han demostrado mayor eficacia que la profilaxis farmacológica. Consiste en exprimir las venas de la pierna con un manguito con numerosas cámaras que se hinchan de modo secuencial.  

5. Trobmoprofilaxis farmacológica La profilaxis farmacológica se basa en el empleo de heparina no fraccionada (HNF) a dosis bajas o ajustadas, anticoagulantes orales tipo warfarina o acenocumarol, heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y recientemente, en el uso de inhibidores directos de la trombina como la hirudina o inhibidores específicos del factor Xa como el fondaparinux. En el medio hospitalario se utilizan sobre todo las heparinas de bajo peso molecular, que son formas fraccionadas de la heparina con pesos moleculares entre 4.000 y 6.000 daltons. Tienen una acción más selectiva y por lo tanto, a diferencia de la heparina no fraccionada, disocian entre el efecto antitrombótico (anti-Xa) y el efecto anticoagulante (anti-IIa). Esta relación es entre dos y ocho veces superior a la de la heparina no fraccionada (HNF). Existen varias presentaciones en el mercado pero es importante recordar que todas son diferentes entre sí y por tanto no equiparables, por lo que no se recomienda sustituir una por otra una vez iniciado el tratamiento. En la tabla 3 se especifican las HBPM comercializadas en España, su vida media y sus dosis. Poseen una vida media más prolongada que la HNF, por lo que pueden administrarse en una dosis única diaria, tienen mejor biodisponibilidad y un menor riesgo hemorrágico y de trombopenia inducida (6-8% de casos), así que resultan más cómodas y eficaces que la HNF7. No obstante, también tienen sus inconvenientes ya que son heparinas de origen animal, actúan a varios niveles, interaccionan con las proteínas plasmáticas, inhiben varios factores de la coagulación y son de eficacia limitada, puesto que no consiguen bajar del 12-15% la incidencia feblográfica de TVP en cirugía electiva de cadera7.

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11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en ci... Página 6 de 8 En el medio hospitalario también contamos con fondaparinux, que es de origen sintético y que administrado de forma post-quirúrgica (6 horas tras la intervención quirúrgica) proporciona una mayor eficacia que enoxaparina en COM con una reducción del 50% de la ETV sin incrementar el riesgo de sangrado mayor. Están apareciendo nuevos fármacos antitrombóticos orales, inhibidores de la trombina e inhibidores del factor Xa, dabigatran y rivaroxaban y en el futuro saldrán otros aún en estudio 8,10,11 . Su indicación clínica inicial es solamente para cirugía protésica de cadera y rodilla, pero aún no están recogidos en las principales guías y no existe experiencia clínica española publicada. La tromboprofilaxis en cirugía ortopédica según la guía “CHEST” del año 2008 para artroplastia total de cadera o rodilla recomienda el uso rutinario de: • HBPM en la dosis usual de alto riesgo 12 horas antes de la intervención quirúrgica o 12 a 24 horas después de la misma. Otra alternativa es utilizar la mitad de la dosis de alto riesgo 4 a 6 horas después de la intervención y al día siguiente emplear la dosis habitual de alto riesgo. • Fondaparinux 2,5 mg entre 6 y 24 horas tras la cirugía (grado 1A). • Dosis ajustada de antagonistas de vitamina K en el preoperatorio o en la tarde del día quirúrgico (INR 2,5; rango 2,0-3,0). Esta última alternativa presenta una evidencia de grado 1A. En esta guía no se recomienda el uso de aspirina, dextrano, heparina no fraccionada a dosis bajas, medias de compresión o bomba venosa plantar como métodos únicos de tromboprofilaxis (evidencia grado IA). En pacientes con alto riesgo de sangrado estaría indicado el uso de métodos mecánicos como la bomba venosa plantar o la compresión neumática intermitente (evidencia grado IA) y cuando disminuye el riesgo de sangrado se deberían sustituir estos métodos por el tratamiento farmacológico o combinar ambos (evidencia grado IC). En los pacientes que van a ser intervenidos de una artroscopia de rodilla y que no presentan factores de riesgo sólo estaría indicada una rehabilitación precoz y únicamente si se asocian factores de riesgo habría que utilizar HBPM. En caso de fractura de cadera está indicado el uso de fondaparinux (grado 1A), pudiendo también utilizarse HBPM (grado 1B), antagonistas de la vitamina K (manteniendo el INR entre 2,0-3,0) (grado 1B) o heparina no fraccionada a dosis bajas (grado 1B). No está recomendado el uso de aspirina como único método de tromboprofilaxis (grado 1A). Si la cirugía se demora, la tromboprofilaxis debe iniciarse con HBPM o HNF durante el tiempo que transcurre entre el ingreso en el hospital y la operación (grado 1C). En fracturas de cadera está indicado el uso de fondaparinux como fármaco de primera elección, aunque condiciona su uso la necesidad de iniciar la tromboprofilaxis prequirúrgicamente y la posibilidad de demorar la intervención, pudiendo también utilizarse HBPM, antagonistas de la vitamina K (manteniendo el INR entre 2,0-3,0) o heparina no fraccionada a dosis bajas. No está recomendado el uso de aspirina como único método de tromboprofilaxis. Si la cirugía se demora, la tromboprofilaxis debe iniciarse desde el momento del ingreso con HBPM o HNF. El mismo protocolo está establecido para la cirugía reconstructiva de cadera y rodilla cuando hay riesgo de sangrado. En la cirugía electiva de columna no se recomienda el uso de tromboprofilaxis específica a menos que los pacientes presenten factores de riesgo como edad avanzada, enfermedad oncológica, déficit neurológico, ETEV previa o se efectúe un abordaje anterior, en cuyo caso se aconseja el uso de HNF o HBPM postoperatoria o medias de compresión gradual. En sujetos con múltiples factores de riesgo se sugiere combinar la terapia farmacológica (HNF, HBPM) con métodos mecánicos. No se recomienda el uso sistemático de tromboprofilaxis en lesiones aisladas de la extremidad inferior distales a la rodilla; en estos casos será fundamental la valoración de los factores de riesgo personales para decidir la conveniencia de la tromboprofilaxis farmacológica.  

6. Inicio y duración del tratamiento Si se opta por las HBPM se puede iniciar el tratamiento tanto pre como postquirúrgicamente (ver ficha técnica de cada una), mientras que si se prefiere utilizar el fondaparinux se debe aplicar 6-8 h después de la cirugía o al día siguiente1.

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11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en ci... Página 7 de 8 La duración del tratamiento en cirugía reconstructiva y en las fracturas de cadera tratadas con fondaparinux, HBPM o antagonistas de la vitamina K debe prolongarse entre 10 y 35 días tras el acto quirúrgico1. La guía de la SECOT recomienda, basándose en seis estudios clínicos destinados a evaluar la necesidad de una profilaxis prolongada, mantener la profilaxis antitrombótica entre 4 y 6 semanas en las denominadas “cirugías patrón” de nuestra especialidad (prótesis de cadera, prótesis de rodilla y fractura de cadera) y ante la ausencia de datos concluyentes en la literatura médica, se deben individualizar los casos en función del tipo de cirugía, riesgos personales e inmovilización (tabla 4).

 

Bibliografía 1. Geerts WH, Bergquist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen M et al. Prevention of thromboembolic disease. Chest 2008; 133:381-453. 2. Grupo de estudio de tromboembolismo de la SECOT. Profilaxis tromboembolica en la cirugía de prótesis de cadera.Madrid: SECOT, 2007. 3. Conduah AH and Lieberman JR. Tromboembolismo y dificultad respiratoria en el contexto de la cirugía ortopédica. AAOSPostgraduate Course in Orthopaedics/ Selected issues 2009. 4. Granero Xiberta J. Guia clínica. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica en cirugía ortopédica y traumatología.Grupo de estudio del tromboembolismo de la SECOT. Madrid: Medical & Marketing Communications, 2003. 5. Khaw FM, Moran CG, Pinder IM, Smith J. The incidence of fatal pulmonary embolism after knee replacement withno prophylactic anticoagulation. J Bone Joint Surg (Br) 1993; 75-A:940-1. 6. Gomar F, Granero J, Llau JV. Recomendaciones de consenso en profilaxis tromboembólica SECOT-SEDAR. Madrid: Medical &Marketing Communications, 2007.

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11. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en ci... Página 8 de 8 7. Granero Xiberta J. La trombina: El factor clave de coagulación. Barcelona: Ed. Publicidad Permanyer SL, 2008. 8. Stangier J. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of the oral direct thrombin inhibitor dabigatran etexilate.Clin Pharmacokinet 2008; 47: 285-95. 9. Llau JV, Sapena L, López-Forte C, Ferrandis R. Anestesia y enfermedad tromboembólica. Med Clin (Barc)2008; 13(suppl):42-7. 10. Roehrig S, Straub A, Pohlmann J, et al. Discovery of the novel antithrombotic agent 5-chloro-N-({(5S)-2oxo-3-[4 -(3- oxomorpholin-4-yl)phenyl]-1,3-oxazolidin-5-yl}(methyl)thiophene-2-carboxamide (BAY 59-7939): an oral, direct factor Xa inhibitor. J Med Chem 2005; 48:5900-8. 11. Turpie AGG. Oral direct factor Xa inhibitors in development for the prevention and treatment of throm boembolicdiseases. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27:1238-47.    

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12. Pruebas de laboratorio en COT

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12. Pruebas de laboratorio en COT Autores: Fernando Polo Simón y Mª Ángeles Gómez Bermejo Coordinador: José María Madruga Sanz Hospital Virgen de la Salud. Toledo

 1. Introducción El diagnóstico en cirugía ortopédica y traumatología (COT) se basa tradicionalmente en la anamnesis, exploración y pruebas complementarias. Entre estas últimas la cada vez mas sofisticación de la imagen y de las pruebas de laboratorio constituyen un apoyo básico a la clínica en el desarrollo diagnóstico. Es importante pues, para el facultativo de C.O.T., conocer qué posibilidades ofrece el laboratorio para enfocar la patología de su paciente. En el presente capítulo se describen las pruebas de laboratorio para obtener un diagnóstico del paciente, que podrá ser definitivo (mieloma múltiple, artritis reumatoide...) o bien orientar el diagnóstico en un cuadro sindrómico (infeccioso, tumoral...).  

2. Inflamación La inflamación es la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo y que se caracteriza esencialmente por los cuatro síntomas cardinales: rubor, calor, tumor y dolor. Agentes inflamatorios: • Agentes vivos: bacterias, virus, parásitos, hongos… • Agentes físicos: radiaciones, frío, calor... • Agentes químicos: venenos, toxinas… • Traumatismos y cuerpos extraños. • Alteraciones vasculares. • Alteraciones inmunitarias que provocan agentes externos endógenos. La inflamación aguda viene acompañada de cambios que se deben a cuatro reacciones fundamentales: • Vasodilatación. • Aumento de la permeabilidad de los vasos. • La tumefacción tisular. • Los cambios celulares. Estos cambios cuando producen alteraciones sistémicas se denominan de forma colectiva, respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria, y se observan especialmente cuando el agente es infectivo. Están regulados por una serie de sustancias y proteínas como la histamina, serotonina, interleuquinas (IL), interferón, prostaglandinas (PGs), leucotrieno... producidas por las células en respuesta al agente inflamatorio y por la necrosis tisular asociada, todo ello conlleva a unas alteraciones clínicas: a. Fiebre: aumento entre 1 y 4 ºC. b. Aumento de las proteínas de fase aguda en plasma.

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12. Pruebas de laboratorio en COT

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– Proteína C reactiva (PCR). Se halla implicada en la eliminación de microorganismos y de tejido necrótico. Muy buen indicador para vigilar evolución del proceso, se sintetiza en el hígado y su vida media es de 4-6 horas. Valores normales: 0-8 mg/l. Comienza a elevarse a las pocas horas de la instauración del proceso, y vuelve a la normalidad cuando el proceso se reestablece. Una elevación mantenida o un segundo incremento es sugerente de procesos infecciosos o tromboembólico, estas elevaciones pueden ocurrir antes de que se manifiesten clínicamente1. – Fibrinógeno. Su aumento en plasma incrementa la proporción de éste que recubre los eritrocitos y hace que estos se adhieran entre sí y formen “pilas de monedas”, que sedimentan más rápidamente que los eritrocitos individuales, siendo éste el fundamento del aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG) en la respuesta inflamatoria aguda. Valores normales: VSG en adultos 65% PMN – Microbiología: cultivo + (70-80%) • Biopsia articular: – Microbiología: ²2 muestras de cultivo positivo b. Diagnóstico operatorio b.1. Observación macroscópica de pus b.2. Frotis congelados: examen histológico directo: 5-10 PMN/cm 3 b.3. Microbiología: ²2 muestras de cultivo positivo  

5.2.2. Consideraciones • Si la PCR/VSG son normales, el diagnóstico de infección es improbable, aunque no la descarta totalmente. • La gammagrafía negativa no descarta infección. • Si la artrocentesis o la biopsia son negativas, se observa, se repite o se opta por cirugía.

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17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y plan ... Página 5 de 11 5.2.3. Algoritmo diagnóstico de las infecciones crónicas tardías (figura 1)

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17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y plan ... Página 6 de 11

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17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y plan ... Página 7 de 11

5.2.4. Características clínicas La anamnesis y la exploración física son de gran importancia. La presencia de fístula o signos inflamatorios locales son indicativos de ICT, pero en muchos casos el dolor local es el único síntoma y el diagnóstico, difícil de establecer.

5.2.5. Pruebas analíticas La determinación de los reactantes de fase aguda en sangre es útil: la sensibilidad de la VSG es de 0,8, y su especificidad, 0,6-0,7; la sensibilidad y especificidad de la PCR es mayor y la de ambas pruebas conjuntamente superan el 0,9; su valor es más cuestionable en presencia de enfermedades inflamatorias crónicas, que causan falsos positivos. Por el contrario, su negatividad hace poco probable una ICT. Si no existen complicaciones postquirúrgicas los niveles de la PCR alcanzan su valor normal en 20 días9. La detección de leucocitosis tiene baja sensibilidad.  

5.2.6. Pruebas de imagen La radiología simple no es de utilidad en los primeros 6 meses tras la cirugía, pero posteriormente puede empezar a aparecer radioluminiscencia de la interfase cemento-hueso, valorable cuando es mayor de 2 mm, osteólisis

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17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y plan ... Página 8 de 11 periprotésica y modificaciones de los elementos del implante. Estas alteraciones son similares a las observadas en aflojamiento aséptico, pero su precocidad de aparición es sugestiva de ICT. La presencia de reacción periostal es un signo más específico de infección. La gammagrafía ósea con 99m Tc difosfonato de metileno (MDP) no es valorable durante el primer año después de la cirugía y, en general, es una prueba con escasa especificidad. La gammagrafía de referencia es la de leucocitos marcados con In, con una sensibilidad del 80%, pero en las prótesis no cementadas ocasiona falsos positivos. Su especificidad mejora si se realiza conjuntamente con 99m Tc con coloide sulfuro BMS; aun así un número significativo de casos no son detectados. La tomografía computerizada (TC) y la resonancia magnética (RM) no son útiles para excluir la infección protésica.  

5.2.7. Muestras articulares operatorias Los cultivos de exudado de fístula tienen una dudosa fiabilidad, excepto en fístulas de corta evolución y aislamiento de S. aureus.La artrocentesis es un procedimiento que hay que considerar cuando se sospecha ICT. La punción de la cadera debe hacerse bajo control radiológico y puede ser útil la inyección de suero salino en la cavidad articular previa a la aspiración. El líquido articular debe ser remitido para tinción de Gram, cultivo y recuento celular. El punto de corte diferencial respecto del aflojamiento aséptico se estableció en más de 1.700 leucocitos/ml o más del 65% de PMN (sensibilidad del 94-97%, especificidad del 88-98%). Otros autores sugieren que el punto de corte está en más de 3.000 leucocitos/ml7. La sensibilidad de la tinción de Gram es inferior al 25% y la del cultivo oscila según las series (45-86%). Por el contrario la especificidad es alta si se selecciona el grupo de pacientes con alta sospecha de infección. Incluso en los casos claros de infección, se aconseja intentar hacer un diagnóstico microbiológico prequirúrgico, ya que permite preparar un espaciador impregnado con un antibiótico adecuado y un tratamiento específico en el postoperatorio inmediato.  

5.2.8. Muestras articulares quirúrgicas Los cultivos de las muestras quirúrgicas son el procedimiento diagnóstico de referencia, aunque la detección de falsos negativos y positivos es inherente a la ICT. A menudo, la infección es polimicrobiana y los cultivos detectan sólo una parte de la población bacteriana residente en las biocapas. La observación de falsos negativos se relaciona con la toma previa de antibióticos, por lo que se aconseja suspender la antibioterapia con un intervalo mínimo de 2 semanas antes de la intervención2,8. Tienen que obtenerse entre 4 y 6 muestras intraoperatorias para cultivo, incluyendo: líquido articular, tejido sinovial, material periprotésico y, si se retiran las prótesis, muestras de las cavidades endomedular y cotiloidea. En los últimos años se han desarrollado técnicas para la identificación bacteriana distintas al cultivo convencional, de las que todavía no se dispone de suficiente experiencia, pero que abren un nuevo paradigma de futuro en la identificación microbiológica de las biocapas.  

5.3. Infección hematógena aguda Los hemocultivos tienen un papel fundamental en el diagnóstico etiológico de estas infecciones. Aunque es el estudio del líquido articular, en su aspecto macroscópico, celularidad y cultivo, mediante artrocentesis, el que permite la confirmación diagnóstica2.

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6. Tratamiento En la gran mayoría de infecciones protésicas se requiere un tratamiento combinado médico-quirúrgico con desbridamiento o retirada de prótesis y antibioticoterapia para lograr la erradicación de la infección. La precocidad terapéutica es un elemento decisivo en la posibilidad de salvar la artroplastia.  

6.1. Antibioticoterapia En presencia del cuerpo extraño, los antibióticos son eficaces frente a las bacterias planctónicas de las biocapas más superficiales o las que se desprenden en el medio, y a menudo controlan los síntomas inflamatorios durante el tratamiento, pero esta eficacia es muy limitada frente a la población sesil de las biocapas profundas y los síntomas reaparecen al suprimirlos o poco tiempo después. Con frecuencia, la infección no se cura hasta que no se retira el material protésico, hecho que facilita mucho la acción antibiótica. Sin embargo, el objetivo prioritario del tratamiento es curar la infección, salvando la artroplastia, lo cual puede intentarse en las IPP, las IHA y las formas CTOP. De una manera empírica, estas pautas se han utilizado durante periodos muy prolongados, inicialmente de 6-9 meses y más recientemente acortados a 3 meses para la prótesis de cadera y a 6 para las de rodilla. El período mínimo de tratamiento antibiótico se desconoce. La infección de prótesis de rodilla tiene un pronóstico peor que la de cadera. Las infecciones por SARM tienen peor pronóstico que las infecciones de otra etiología6. Actualmente, no está bien definido el tratamiento antibiótico más adecuado para las infecciones de prótesis articulares por SARM cuando no se puede utilizar rifampicina. Las infecciones debidas a estreptococos y enterobacterias tienen un pronóstico más favorable 2 . En algunos pacientes con ICT, no tributarios de cirugía de recambio o explante protésico por sus condiciones generales, puede intentarse una antibioticoterapia supresiva de larga duración, o incluso de por vida, para aliviar la situación clínica. Raramente se consigue la erradicación microbiana2.

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6.2. Tratamiento quirúrgico En las IPP y en las IHA es razonable plantear inicialmente un desbridamiento con retención de la prótesis, si ésta no se encuentra aflojada, los tejidos blandos están en condiciones, disponemos de antibióticos efectivos para la microbiología responsable y el cuadro clínico no supera las 3 semanas de evolución. Las tasas de curación con esta práctica quirúrgica son superiores al 70% en series prospectivas, con utilización óptima de la antibioticoterapia 2. El tipo de desbridamiento quirúrgico es decisivo en las posibilidades de curar la infección sin retirar la prótesis y debe ser exhaustivo e incluir el cambio de polietileno, con lo que se puede acceder a todos los espacios articulares. En casos de prótesis no cementadas, se puede aprovechar el procedimiento quirúrgico para retirar temporalmente los componentes protésicos, ampliar el desbridamiento y reimplantarlos de nuevo tras su esterilización. En las ICT, la retirada de la prótesis se considera necesaria, seguida de un recambio en uno o dos tiempos o de una artrodesis. Los resultados obtenidos con estos procedimientos quirúrgicos son difícilmente comparables, ya que se basan en estudios retrospectivos, con pautas heterogéneas de antibioticoterapia2. Su elección depende, en parte, de las diferentes escuelas quirúrgicas, pero la cirugía en dos tiempos ha sido la principal referencia. El recambio de la prótesis en dos tiempos incluye la retirada inicial de la prótesis, colocación de un espaciador de cemento impregnado con antibióticos, antibioticoterapia sistémica durante 6 semanas y, posteriormente, retirada del espaciador e implantación de una nueva prótesis. Es el tratamiento más utilizado, con una curación cercana al 90% 2 y es el procedimiento de elección en infecciones crónicas con tejidos blandos dañados, presencia de pus, fístulas o microorganismos de difícil erradicación.

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17. Infecciones de las prótesis articulares: diagnóstico y pla... Página 11 de 11 Algunos autores prefieren prescindir del espaciador en las infecciones producidas por microorganismos multirresistentes. La antibioticoterapia impregnada en el cemento puede contribuir a la erradicación microbiana, pero tiene como principal función el impedir la colonización secundaria del espaciador. El antibiótico más utilizado para el cemento es, con diferencia, la gentamicina; no obstante existen muchas cepas de SCN que son resistentes a la gentamicina (la alternativa más frecuente es la vancomicina). Con cierta frecuencia se aíslan SCN en muestras tomadas en segundo tiempo quirúrgico en pacientes que han seguido una buena evolución clínica. Estos microorganismos suelen ser resistentes a los antibióticos del espaciador y sistémicos utilizados. Aunque algunos autores han considerado estos casos como infecciones persistentes, es probable que en muchos de ellos se trate de superinfecciones. La eficacia del recambio en un tiempo es tema de controversia. Consideramos que debería reservarse para casos con buenas condiciones quirúrgicas locales y debidos a microorganismos poco virulentos. Los pacientes con CIOP no suelen requerir una nueva intervención quirúrgica y siguen una buena evolución con una pauta antibiótica de unas 6 semanas, aunque no está bien establecido el periodo mínimo necesario de antibioticoterapia2.  

Bibliografía 1. A. Jover Sáenz, F. Barcenilla Gaite, J. Torres Puig Gros y cols. Infección de prótesis total de rodilla y cadera. Epidemiologíadescriptiva, terapéutica y evolución en un hospital de segundo nivel durante 10 años. An Med Interna. 2007; 24:19-23. 2. J. Ariza, G. Euba, O. Murillo. Infecciones relacionadas con las prótesis articulares. Enferm Infecc Microbiol Clin.2008; 26 (6):380-90. 3. John R. Crockarell, James L. Guyton. Tratado de Cirugía Ortopédica (Campbell) 10ª ed. Vol.1. Capítulo 6: Artroplastia de tobilloy rodilla. Págs 282-3. 4. Kevin B. Cleveland. Tratado de Cirugía Ortopédica (Campbell) 10ª ed. Vol.1. Capítulo 15: Principios generales de lainfección. Págs. 644-5. 5. Dowsey MM, Choong PF. Obesity is a major risk factor for prosthetic infection after primary hip artthroplasty. Clin OrthopRelat Res. 2008 Jan; 466(1):153-8. 6. Edwards C., Counsell A., Boulton C., Moran CG. Early infection after hip fracture surgery: risk factors, costs and outcome. J BoneJoint Surg Br. 2008 Jun; 90(6):770-7. 7. Schinsky MF., Della Valle CJ, Sporer SM., Paprosky WG. Perioperative testing for joint infection in patients undergoing revisiontotal hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 2008 Sep; 90(9):1869-75. 8. Moyad TF., Thornhill T., Estok D. Evaluation and management of the infected total hip and knee. Orthopedics.2008 Jun; 31(6):581-8. 9. J.J.Morales, J.Cabo, A. Fernández Sabaté, R. Clos, M. Villena, J. Ariza. The biological tests used in acutephase ofinflammation in bone infection. Eur J Orthop Surg Traumatol. 1995; 5:33-6.    

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Bloque II. Columna Vertebral 18. Exploración Neurológica en COT Autores: Esther Cánovas Alcázar y Rafael Gómez Sánchez Coordinador: Antonio Villén Jaldo Hospital de San Cecilio. Granada

19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medulares Autores: Ivan Robert Calvet y Nuria Pons Diviu Coordinador: Moisés Ríos Martín ICEMEQ. Hospital Clínic Universitat de Barcelona

20. Exploración específica en la columna vertebral Autores: Roberto González Alconada y David Pescador Hernández Coordinador: David Borrego Ratero Hospital Universitario de Salamanca (H. Virgen de la Vega)

21. Fracturas y luxaciones cervicales (c1-c2) Autores: Ana Belén Pérez Romera y Alejandro Domínguez Sevilla Coordinador: Ferran Pellisé Urquiza Hospital Vall d’Hebron. Barcelona

22. Síndrome del latigazo cervical Autores: Mª Pilar Martínez de Albornoz Torrente y Ricardo Sánchez Hidalgo Coordinador: Felipe López-Oliva Muñoz Hospital FREMAP Majadahonda. Madrid

23. Cervicoartrosis Autores: María González Salvador y Patricia Barrio Sanz Coordinador: Luis García Flórez Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid

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24. Radiculopatías cervicales Autores: Santos Moros Marco y Pablo Herrera Mera Coordinador: Juan Antonio Almodóvar Delgado Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

25. Exploración específica de la columna cervical: RX, TAC, RNM Autores: Isaías Garrido Santa María y Sami Hamam Alcober Coordinador: Juan José Panisello Sebastiá Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

26. Fracturas tocacolumbares Autor: Ricardo Sánchez Hidalgo Coordinador: Pedro J. Delgado Serrano FREMAP Majadahonda. Madrid

27. Patología discal lumbar Autores: Alberto Torres Prats y Antonia Matamalas Adrover Coordinador: Enric Cáceres Palou Hospitales IMAS. Barcelona

28. Artrosis Autores: Juan Antonio Rubio Torre y Elena Villarrubia García Coordinador: Javier Pizones Arce Hospital Universitario de Getafe. Madrid

29. Espondilodiscitis Autores: Jorge Muñoz Ledesma y Pablo Sanz Ruiz Coordinador: J. Vaquero Martín Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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30. Lumbalgia mecánica Autores: José Manuel Vilches Fernández y Javier Romero Fernández Coordinador: Claudio Cano Gómez Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

31. Fracturas de pelvis. Clasificación y pautas de tratamiento. Complicaciones Autores: Juan Jiménez Baquero y Salomón Rincón Cardoso Coordinador: Miguel Ángel Giráldez Sánchez Hospitales Universitarios Virgen del Rocío. Sevilla

32. Patología sacroilíaca Autores: David Martínez Vellosillo y Xavier Bertó Martí Coordinador: Lorenzo Hernandez Ferrando Hospital General Universitario de Valencia

33. Tratamiento de las lesiones traumáticas del raquis cervical bajo Autores: Alicia Levy Benguigui y Nuria Plaza Salazar Coordinador: Rafael Cruz-Conde Delgado Hospital monográfico Asepeyo. Coslada, Madrid

34. Medidas radiográficas habituales en columna vertebral Autores: Juan García Regal y Alicia Hueso Macías Coordinador: Francisco Romero Guerra Hospital de Mérida. Badajoz

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18. Exploración Neurológica en COT

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18. Exploración Neurológica en COT Autores: Esther Cánovas Alcázar y Rafael Gómez Sánchez Coordinador: Antonio Villén Jaldo Hospital de San Cecilio. Granada

1. Introducción La exploración neurológica en COT es un aspecto difícil pues el cirujano ortopédico debe conocer tanto la exploración del SNC como la del SNP, siendo de gran interés en su práctica clínica habitual. Describiremos la exploración correspondiente de miembro superior e inferior. En ambos grupos, analizamos la exploración radicular, la movilidad articular dependiente de cada raíz y nos centraremos de forma más detallada en la exploración motora nerviosa periférica. De la médula espinal salen 31 pares de nervios espinales, como raíces nerviosas dorsales y ventrales. Las raíces dorsales se encargan fundamentalmente de la información sensitiva (figura 1), siendo las ventrales las responsables de la motricidad. Los nervios espinales se combinan para formar los plexos cervical, braquial, lumbar y sacro, e inervar las extremidades a través del SNP (figura 2). Debido al concepto de distribución segmentaria cabe reseñar que cuando se sospeche una afectación de las raíces espinales, en lugar de una afectación de los nervios periféricos, se deben explorar los miotomas, músculo o grupo muscular inervado por un nervio ventral o motor, y los dermatomas, el área cutánea inervada, correspondientes (figura 1). La exploración neurológica debe ser sistemática y ordenada de proximal a distal, realizando todas las maniobras contra resistencia (realizando fuerza contraria al movimiento del paciente) en caso de la exploración motora y con los ojos cerrados del paciente en el caso de la sensitiva.

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2. Exploración neurológica del miembro superior 2.1. Exploración de raicez nerviosas A partir de las raíces nerviosas de la columna cervical y torácica, se origina el plexo braquial (figura 3) que por distintas anastomosis forma los nervios periféricos. En la tabla 1 se describen las raíces nerviosas de extremidad superior, principales músculos inervados y reflejos característicos.

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2.2. Exploración articular Cada articulación esta inervada típicamente por cuatro nervios espinales, con una diferencia de solo un segmento entre articulaciones adyacentes: • Hombro: – Abducción C5 (en solitario) – Aducción C6 y C7 – Plexo lumbar – Plexo sacro • Codo: – Flexión C5 y C6 (reflejo bicipital) – Extensión C6 y C7 • Muñeca: – Flexo-extensión C6 y C7 – Prono-supinación C6 • Dedos: – Flexo-extensión C7 y C8 – Músculos de la mano T1  

2.3. Exploración nerviosa periférica Siguiendo un orden próximo-distal de los grupos musculares de dicha extremidad encontramos: • Nervio accesorio: inerva al músculo trapecio.

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• Nervio escapular dorsal: inerva al músculo romboides. • Nervio dorsal largo: inerva músculo serrato anterior, su parálisis produce aleteo de la escápula al empujar con la palma de sus manos contra una pared. • Nervio pectoral externo: inerva al músculo pectoral mayor (fascículo clavicular), se palpa cuando el brazo del paciente está por encima de la horizontal y empuja hacia delante contra la mano del examinador. La porción esterno-costal del músculo pectoral mayor, también esta inervada por el músculo pectoral interno y se palpa cuando el paciente aduce el brazo contra resistencia. • Nervio supra escapular: inerva a músculo supraespinoso (abducción del brazo) y músculo infraespinoso (rotación externa del brazo, manteniendo el codo en ángulo recto y previniendo la abducción del brazo). • Nervio tóracodorsal: inerva al músculo dorsal ancho. • Nervio subescapular: inerva al músculo redondo mayor, se palpa cuando el paciente aduce el brazo, previamente elevado. • Nervio músculo-cutáneo: inerva al músculo bíceps braquial que se palpa cuando el paciente flexiona el brazo supinado contra resistencia. • Nervio axilar: inerva al músculo deltoides. • Nervio radial: inerva a – músculo tríceps braquial que se palpa cuando el paciente extiende el brazo contra resistencia apoyando el codo sobre una mesa; – músculo supinador largo que se palpa con la flexión del brazo contra resistencia manteniéndolo en una posición neutra entre pronación y supinación; – músculo radiales externos: extensión de la muñeca, en inclinación radial. • N. interóseo posterior (rama del radial): inerva a – músculo cubital posterior, extensión de la muñeca, en inclinación cubital; – músculo extensor común de los dedos. se palpa cuando estando la mano del paciente firmemente sujeta, extiende las metacarpo-falángicas; – músculo abductor largo del pulgar, localización palmar al tendón del extensor corto del pulgar, al abducir el pulgar en la articulación trapecio-metacarpiana; – músculo extensor largo del pulgar, el tendón puede palparse cuando el paciente extiende el pulgar a nivel de la articulación interfalángica; – músculo extensor corto del pulgar, extensión del pulgar contra resistencia a nivel de la articulación metacarpofalángica. • Nervio mediano: inerva a – músculo pronador redondo, pronación del antebrazo contra resistencia; – músculo palmar mayor, flexión en inclinación radial de la muñeca; – músculo flexor superficial de los dedos, flexión del dedo a nivel de la articulación interfalángica proximal con la falange proximal fijada; pero no elimina la flexión de la interfalángica proximal por el flexor profundo de los dedos; – músculo abductor corto del pulgar, abducción del pulgar contra resistencia hacia el plano que forma ángulo recto con la palma de la mano; – músculo oponente del pulgar , tocar la base del meñique con el pulgar;

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– músculo primer músculo interóseo-lumbrical (inervado también por el nervio cubital, extensión del dedo por su articulación interfalángica proximal, con la articulación metacarpofalángica hiperextendida y fijada. • Nervio interóseo anterior: inerva a : – músculo flexor profundo de los dedos I y II, el paciente debe flexionar la falange distal del índice contra resistencia y con la falange media fijada; – músculo flexor largo del pulgar, el paciente flexiona la falange distal del pulgar contra resistencia mientras se fija la falange proximal. • Nervio cubital: inerva a – músculo cubital anterior, abducción del meñique o flexión e inclinación cubital de la muñeca; – músculo flexor profundo de los dedos III y IV, el paciente flexiona la articulación interfalángica distal contra resistencia, mientras se fija la falange media; – músculo abductor del meñique , inclinación cubital del meñique contra resistencia, manteniendo el dorso de la mano y los dedos planos sobre una mesa; – músculo flexor del meñique, flexión del meñique por la articulación metacarpofalángica con las articulaciones interfalángicas extendidas; – músculo primer interóseo dorsal, inclinación radial del dedo índice mientras la palma y los dedos están planos encima de una mesa; – músculo segundo interóseo palmar, mientras la palma y los dedos están planos sobre una mesa, inclinación cubital del dedo índice; – músculo aductor del pulgar, el paciente debe aducir el pulgar contra resistencia, hacia el plano que forma ángulo recto con la palma de la mano.  

3. Exploración neurológica en miembro inferior 3.1. Exploración de raices nerviosas En la tabla 2 se describen las raíces nerviosas correspondientes a la extremidad inferior, que formarán los plexos lumbar y sacro que darán lugar a los nervios periféricos (figura 2). También se describen los principales músculos inervados y reflejos característicos.

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3.2. Exploración articular De forma análoga, en la extremidad inferior exploramos: • Cadera: – Flexión L2 y L3 – Extensión L4 y L5 • Rodilla: – Extensión L3, L4 (reflejo rotuliano) – Flexión L5 y S1 • Tobillo: – Flexión dorsal L4 y L5 – Flexión plantar S1 y S2 (reflejo aquíleo)  

3.3. Exploración nerviosa periférica Seguiremos la misma sistemática de exploración, de proximal a distal, utilizada previamente.  

3.3.1. Nervios procedentes del plexo Sacro • Nervio fémoro-cutáneo: nervio sensitivo, que puede ser comprimido a nivel del ligamento inguinal ocasionando dolor y parestesias características conocido como meralgia parestésica o enfermedad de Roth. • Nervio femoral o crural: por encima del ligamento inguinal inerva al músculo psoas iliaco (lo exploramos cuando el paciente realiza flexión de cadera); distal a él, músculo cuádriceps (extensión de rodilla contra resistencia) y músculo sartorio (flexión, rotación externa y abducción de la cadera). • Nervio obturador: inerva m. adductor menor, m adductor mediano, m recto interno, músculo adductor mayor (compartida con nervio ciático), músculo pectíneo (compartida con nervio crural) y músculo obturador externo.

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• Nervio ciático: inerva los músculos semitendinoso, semimembranosos, bíceps femoral. Se divide en: – Nervio ciático poplíteo externo o nervio peroneo común. Inerva los músculos de compartimento anteroexterno de la pierna: músculo tibial anterior, músculo extensor común de los dedos, músculo extensor propio del primer dedo y músculo peroneo anterior. En el compartimento externo: músculo peroneo lateral corto, músculo peroneo lateral largo y en el pie: músculo extensor corto del los dedos. Lo exploramos pidiéndole al paciente que realice la flexión dorsal del pie (rama peronea profunda) y pronación del mismo (rama peronea superficial). – Nervio ciático poplíteo interno o nervio tibial. Inerva los gemelos y sóleo y músculos de compartimiento posterior profundo: músculo tibial posterior, músculo flexor común de los dedos, músculo flexor largo del primer dedo. Se divide en: los nervios plantar externo e interno, que inervan toda la musculatura intrínseca del pie. Lo exploramos comprobando la potencia de flexión de los dedos del pié. La debilidad en la flexión del primer dedo refleja alteración en nervio plantar interno, mientras que el resto de dedos indica afectación del nervio plantar externo.  

Bibliografía  1. Ronald McRae. Ortopedia y fracturas: Exploración y tratamiento. Marbán. Madrid, 2004. 2. Ronald McRae. Exploración clínica ortopédica. Elsevier. Madrid, 2005. 3. García López, A. Patología del plexo braquial. Momento medico Iberoamericana, sl. Madrid, 2004. 4. Brigadier G. Riddoch. Consejos prácticos para el examen del sistema nervioso periférico. Medical Research Council Memorandum nº 45. Crown Copyright, London, 1983. 5. Granero Liberta J. Curso de exploración física del aparato locomotor. Integración y métodos, Barcelona 2004. 6. Delgado Martínez A. Cirugía Ortopédica y Traumatología. Editorial Médica Panamericana, Madrid 2008.    

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19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medulares Autores: Ivan Robert Calvet y Nuria Pons Diviu Coordinador: Moisés Ríos Martín ICEMEQ. Hospital Clínic Universitat de Barcelona

1. Introducción Definimos lesión medular como el resultado de una agresión a la médula espinal que produce una alteración, de forma temporal o permanente, en las funciones motoras, sensitivas y/o autonómicas de un individuo. A menudo, se trata de lesiones con consecuencias funcionales, psíquicas, sociales y económicas muy importantes, sobre todo en aquellos casos en que son irreversibles. Su incidencia global en España, según diferentes autores, se estima entre 12 y 20 casos por millón de habitantes/año 1 , siendo aproximadamente el 80% de causa traumática. Teniendo en cuenta esta estimación se producirían alrededor de 600 casos nuevos por año en nuestro país. Su origen más frecuente son los accidentes de tráfico (sobre todo en menores de 40 años), seguido por las caídas en cualquier contexto, accidentes deportivos y las lesiones derivadas de actos violentos. Dentro de las causas no traumáticas podemos encontrar alteraciones vasculares, degenerativas, tumores, infecciones, la iatrogenia y las alteraciones en el desarrollo.  

2. Fisiopatología La fisiopatología de la lesión medular es compleja ya que el mecanismo de lesión se produce en dos fases. El daño primario es aquel que tiene lugar en el momento del traumatismo y las primeras horas, y se debe fundamentalmente a la acción directa de éste. La lesión inmediata afecta las células nerviosas, axones y vasos sanguíneos en el mismo nivel del traumatismo fruto de la contusión y la presión ejercida sobre la médula por el hueso, los ligamentos y los discos intervertebrales afectados. En esta fase se producen fenómenos hemorrágicos, isquémicos e inflamatorios que se extienden rápidamente hacia áreas contiguas. Al mismo tiempo se producen alteraciones a nivel sistémico, por afectación del sistema nervioso autonómico, caracterizadas por hipotensión y bradicardia que contribuyen a empeorar el daño medular por hipoperfusión, y que constituyen la fase secundaria. Los mecanismos por los que se produce la lesión secundaria no se conocen con exactitud pero existen diversas teorías. Algunas de ellas abogarían por el acúmulo de radicales libres, aumento del calcio intracelular, el efecto de opiáceos endógenos o la liberación de mediadores de la inflamación 2 . Tras las primeras horas se inicia un proceso de necrosis que será seguido, al cabo de las semanas, de una degeneración cística de la médula. Después de esta fase se desarrolla un tejido cicatricial que se extiende por los tractos axonales causando la disrupción en la continuidad de las vías de conducción.  

3. Clasificación Existen varios aspectos que nos permiten clasificar a los pacientes lesionados medulares. Atendiendo al grado de afectación, distinguiremos las lesiones completas y las lesiones incompletas. El síndrome medular completo corresponde a la pérdida total de las funciones sensitivas y motoras a partir del nivel lesional. En la fase aguda, o de shock medular, este cuadro se caracteriza por parálisis flácida con arreflexia, anestesia y analgesia completa. Las funciones vesicales, el peristaltismo y la función sexual desaparecen.

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19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medul... Página 2 de 6 En la fase tardía, de liberación medular, persiste la parálisis y la anestesia, pero aparece hiperreflexia, hipertonía y la vejiga de la orina empieza a funcionar de forma autónoma. Reaparecen las funciones intestinales y sexuales. El retorno de la función se hace de caudal a proximal. Los primeros reflejos que aparecen son el bulbocavernoso y los plantares. La parálisis pasa a ser espástica cuando aumenta el tono por debajo del nivel lesional. En función del nivel de la lesión, y de forma básica, podemos distinguir entre parapléjicos (lesión torácica o más baja con conservación de funciones en extremidades superiores) y tetrapléjicos (lesión cervical con afectación de las cuatro extremidades). Los síndromes medulares incompletos son aquellos en los que se conservan parcialmente las funciones sensitivas o motoras. Según los daños que tengan lugar en el nivel de lesión podemos distinguir varios cuadros 3 : • Síndrome medular central: lesión cervical con pérdida de fuerza mayor en extremidades superiores que inferiores sin alteración de la sensibilidad sacra. • Síndrome de Brown-Sequard: hemisección medular con pérdida motora y propioceptiva ipsilateral y termoalgésica contralateral. • Síndrome medular anterior: parálisis bilateral con pérdida variable de sensibilidad dolorosa y térmica y propiocepción conservada. • Síndrome de cono medular y cauda equina: disfunción vesical e intestinal con parálisis flácida de extremidades inferiores, se preservan reflejos sacros. Actualmente resulta de mucha utilidad el uso de la escala de la ASIA (American Spinal Injury Association) que nos permite definir el nivel y el tipo de la lesión. Según el resultado podemos clasificar las lesiones en cinco categorías (modificado de la clasificación de Frankl).

 

4. Manejo inicial del paciente y diagnóstico En primer lugar, es importante considerar que todo paciente politraumatizado se debe tratar como lesionado medular hasta que no se demuestre lo contrario por lo que la columna debe inmovilizarse desde un inicio para prevenir mayores lesiones. Estos pacientes se deben movilizar en bloque con tablas espinales y colocar siempre collarín cervical rígido. Una vez inmovilizado el paciente, se deberán iniciar aquellas maniobras que sean necesarias para mantener la vida, siguiendo siempre el orden de prioridades marcado por las siglas ABCDE: A: Mantener la vía aérea permeable. B: Control de la respiración: pensar que en determinadas lesiones medulares puede ser necesaria una intubación endotraqueal dada la imposibilidad para respirar del paciente (aquellas que afectan un nivel cervical alto y lesionan el centro respiratorio).

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19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medul... Página 3 de 6 C: Asegurar una correcta circulación, evitar hemorragias. D: Valorar lesiones neurológicas del SNC: Glasgow y reflejos pupilares. E: Explorar lesiones asociadas. Es importante realizar el examen de las apófisis espinosas desde la columna cervical hasta la lumbo-sacra. Una apófisis dolorosa puede ser indicativa de lesión vertebral. La presencia de defectos palpables en los ligamentos interespinosos debe orientar hacia la rotura del complejo ligamentoso de soporte. Una vez realizada la primera valoración y estabilización urgente del paciente se debe realizar una evaluación neurológica exhaustiva, ordenada y documentada. Esta exploración se deberá repetir de manera periódica para detectar cambios clínicos sobretodo en los primeros días. Para la evaluación de la función motora se utilizan una serie de músculos clave representativos de cada nivel medular. Esta exploración nos permitirá establecer un nivel motor, o nivel a partir del cual se objetiva una disminución o ausencia de movimiento voluntario, lo cual va a indicar la altura a la cual se ha producido la lesión en la médula espinal.

En cada uno de los grupos se debe realizar una medición de la fuerza muscular mediante la escala de graduación motora (Tabla 3). Para la valoración sensitiva realizamos la estimulación con algún elemento punzante, empezando por la cabeza y el cuello y descendiendo progresivamente con el fin de explorar las distribuciones de los dermatomas específicos. Los puntos de referencia significativos son la línea del pezón (T4), el apéndice xifoides (T7), el ombligo (T10), la región inguinal (T12, L1) y el periné y la región perianal (S2, S3, S4). Se deben marcar en la piel los lugares donde existe sensibilidad. La sensibilidad se puntúa de cero a tres de forma que 0 significa ausencia de sensibilidad, 1 hipoestesia, 2 sensibilidad normal y 3 sensibilidad no testable. Debemos inspeccionar los segmentos sacros, para ello, y mediante la realización de un tacto rectal, se valorará la contracción voluntaria del esfínter anal. Con esta maniobra también se puede valorar la sensación profunda anal, siempre que el paciente esté consciente. Se deben explorar los reflejos. El reflejo bulbocavernoso (hombre) o clitoridoanal (mujer), debe realizarse en urgencias, pero no indicará, en ningún caso si se trata de una lesión completa o incompleta. Su positividad indica únicamente la integridad de la vía refleja sacra, pese a estar desconectada de los centros superiores. Este reflejo se explora pellizcando el glande o el clítoris mientras se explora el ano con la otra mano. Si la respuesta positiva se objetiva una contracción súbita del esfínter anal. Tras la correcta inmovilización del paciente es conveniente realizar un estudio radiológico. La realización de la radiología simple de columna completa debe incluir una proyección transoral que nos puede ayudar al diagnóstico

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19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medul... Página 4 de 6 de fracturas o luxaciones en atlas-axis. Nunca deben solicitarse proyecciones dinámicas (en flexión o extensión) de entrada. La tomografía axial es la mejor técnica para confirmar la presencia de fracturas y/o luxaciones vertebrales. útil también para delimitar con nitidez y de una forma tridimensional el trazo de fractura y la presencia de fragmentos óseos en el interior del canal medular. La resonancia magnética se debe solicitar en el caso de: empeoramiento neurológico, lesión neurológica tras intervalo libre, lesión medular sin fractura o falta de correlación clínicoradiológica. Debemos ser conscientes de la posibilidad de presentar una lesión medular aún en ausencia de lesiones óseas en la radiología (SCIWORA). La principal función de un tratamiento precoz es la prevención de la lesión secundaria. Para ello las actuaciones estarán encaminadas a disminuir el edema medular, mantener una buena perfusión y una buena oxigenación de los tejidos. Para conseguir una correcta perfusión que evite la hipoxia y la isquemia local en la médula debemos controlar el estado hemodinámico y asegurar una correcta ventilación del paciente. Para ello se considera oportuno mantener oxígeno suplementario con el fin de conseguir una saturación del 100%. En estos pacientes se puede producir un shock neurogénico que resulta de la disrupción del sistema simpático. Se produce hipotensión (30-50 mmHg por debajo de lo normal) + bradicardia (50-70 lpm). En estos casos debemos administrar líquidos, a pesar de que no exista una hipovolemia, colocar el paciente en posición de Trendelenburg (10-20º) y administrar vasopresores (dopamina, fenilefrina) y atropina para el tratamiento de las bradiarritmias. Para actuar a nivel del edema producido por la lesión se administra un bolus inicial de 30 mg/ kg de metilprednisolona disueltos en 100 cc de suero fisiológico a pasar en 15 minutos seguido de una infusión de 5,4 mg/kg/h a pasar durante 24 h (si la lesión ha tenido lugar menos de 3 horas antes). El tratamiento se debe prolongar hasta completar las 48 h cuando el tratamiento se inicia tras más de 3 horas de la lesión. Los corticoesteroides son el único fármaco hasta el momento que han demostrado tener cierta eficacia en estudios clínicos (NASCIS2 National Acute Spinal Cord Injury Study) 6 . Además se deben mantener unos cuidados generales orientados a controlar las complicaciones derivadas del daño medular. Ante la eventual aparición de un ileo paralítico mantendremos al paciente en dieta absoluta y se le colocará una SNG para evitar la distensión abdominal y los vómitos. El sondaje vesical permanente está indicado en estos pacientes ya que, con frecuencia, presentan una vejiga neurógena, con posibilidad de retención urinaria aguda. A la vez que evitamos la aparición de un globo vesical, el sondaje permite un correcto control de la diuresis. Posteriormente, tras la fase aguda se recomienda retirar la sonda y recurrir a sondajes intermitentes. En estos pacientes, al igual que en todos los pacientes traumáticos, no se debe olvidar la administración de profilaxis de la HDA con protectores gástricos y la administración de heparinas de bajo peso molecular a dosis altas para la profilaxis de enfermedad tromboembólica, dada la alta incidencia de fenómenos trombóticos 3 . No debemos olvidarnos de administrar una pauta adecuada de analgesia y sedación. En algunos casos puede ser precisa la administración de antibióticos.  

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19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medul... Página 5 de 6 5. Tratamiento quirúrgico Una vez establecida la lesión mediante pruebas de imagen, evaluaremos en qué situación nos encontramos y decidiremos la estrategia a seguir. Podemos encontrarnos ante varios supuestos: • Paciente con lesión medular completa: No existe evidencia en la literatura, que demuestre que el tratamiento quirúrgico mediante estabilización inmediata de estas lesiones mejore el pronóstico funcional del paciente. Se acepta que el tratamiento quirúrgico diferido permite un manejo rehabilitador precoz. Está indicado en aquellas fracturas inestables dentro de los primeros 8-10 días. • Paciente con lesión medular incompleta no evolutiva: Este grupo de pacientes deberán ser intervenidos de forma urgente lo antes posible (dentro de los 3-4 días del traumatismo) con el fin de evitar la progresión de la lesión medular y permitir una rehabilitación precoz. La descompresión tardía podría mejorar el estatus neurológico en algunos casos. • Paciente con lesión medular evolutiva: Estamos ante aquel paciente en el cual ha existido un intervalo libre tras el accidente o en el que se ha objetivado una progresión del déficit neurológico durante las primeras horas. En estos casos (muy poco frecuentes) el tratamiento quirúrgico debe ser emergente (en las primeras 6 horas). Se realizará una descompresión medular y estabilización de la fractura.  

6. Pronóstico, morbilidad y mortalidad del lesionado medular La recuperación neurológica en el nivel de la lesión se produce por la recuperación de neuronas parcialmente lesionadas y por la capacidad de las mismas de producir nuevas conexiones con los tejidos que recibe el nombre anglosajón de sprouting. La afectación neurológica bajo el nivel de la lesión presenta generalmente un mal pronóstico, sin embargo las posibilidades de recuperación varían en función del grado de afectación inicial, según la escala de ASIA. Así, los pacientes que inicialmente presentan una lesión completa (ASIA A) tienen el peor pronóstico sin apenas ningún tipo de recuperación neurológica. Si nos centramos en el pronóstico de las lesiones incompletas podemos observar que el 31% de los pacientes que han presentado una lesión de grado B de ASIA mejoran a un grado D, al igual que ocurre en el 65% de los pacientes con un grado C. En la fase aguda la complicación más importante son las úlceras por decúbito, sobretodo en la zona de sacro, pudiéndose presentar en el 25% de los pacientes. Las afecciones pulmonares como las neumonías y las atelectasias ocupan el segundo lugar produciéndose en un 13% de los casos. La trombosis venosa profunda ocurre en el 10% de los casos con una incidencia del 3% de tromboembolismo pulmonar. En la fase crónica las úlceras vasculares siguen siendo la principal complicación, seguidas muy de cerca por las infecciones urinarias que aparecen en un 20% de los pacientes. Aproximadamente el 10% de los pacientes que han sufrido una lesión medular no sobreviven lo suficiente como para ser hospitalizados y un 3% fallecen durante su ingreso. La esperanza de vida estimada para un paciente de 20 años afectado de tetraplejia alta es de 33 años, si se trata de una tetraplejia baja es de 39 años, y si es una paraplejia de 44 años. Las principales causas de muerte en pacientes lesionados medulares son las neumonías y afecciones respiratorias, seguidas por las patologías cardiacas, traumatismos e infecciones graves con septicemia. En este tipo de pacientes también son importantes los fallecimientos por situaciones de consumo elevado de alcohol y suicidios 7 .  

Bibliografía  1. Mazaira J, Labanda F, Romero J, García ME, Gambarruta C, Sánchez A y cols. Epidemiología de la lesión medular y otros aspectos. Rehab (Madr). 1998; 32: 365-72. 2. Rick B, Delamarter MD, James Coyle, MD. Acute management of Spinal Cord Injury. J Am Acad Orthop Surg. 1999;7:166-175.

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19. Clasificación, pronóstico y tratamiento de lesiones medul... Página 6 de 6 3. Doínguez-Roldan JM, Barrera JM, Jiménez-Moragas JM. Capítulo 59. En: Torres Morera LM. Tratado de cuidados críticos y emergencias. Arán Ediciones; 2002: 1801-28. 4. Ditunno JF Jr, Young W, Donovan WH, Creasey G. The internacional standards booklet for neurological and functional classification of spinal cord injury. American Spinal Injury Association. Paraplejía. 1994; 32(2):78-80. 5. American Spinal Injury Association. Internacional Standards for Neurological Classifications of Spinal Cord Injury. Revised ed. Chicago, III: American Spinal Injury Association; 2000:1-23. 6. Bracken MB; Shephard MJ, Collins WF et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury; 1-year follow-up data: results of the Second Nacional Acute Spinal Cord Injury Study. J Neurosurg. 1992;76:23-31. 7. Dawodu ST. Spinal Cord Injury. Dec, 2008. eMedicine Specialities. Disponible en URL: http://emedicine.medscape.com/article/322480-overview.    

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20. Exploración específica en la columna vertebral

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20. Exploración específica en la columna vertebral Autores: Roberto González Alconada y David Pescador Hernández Coordinador: David Borrego Ratero Hospital Universitario de Salamanca (H. Virgen de la Vega)

1. Introducción En la patología vertebral, la minuciosa anamnesis y exploración clínica nos orientarán hacia un diagnóstico concreto. Generalmente se complementa con pruebas de imagen como la radiología simple, la TAC, la RMN y la EMG, las cuales nos brindan mucha información de la patología 1 .  

2. Radiología Simple La radiografía simple es la prueba de imagen más usada, lo que la convierte en el primer escalón de las pruebas de diagnóstico por imagen.  

2.1. Indicaciones No siempre está indicado realizar una prueba de imagen, por lo que es necesario establecer unos criterios de indicación, como los siguientes 2 : • Traumatismos vertebrales con sospecha de lesión: dolor severo, déficit neurológico, traumatismos de alta energía… • Dolor dorsolumbar y cervical de 6 semanas de evolución que no mejora con tratamiento. • Sospecha de anomalías congénitas. • Sospecha de alteraciones tumorales, infecciosas o inflamatorias: pérdida de peso, astenia, etc.  

2.2. Lectura sistematizada Una vez solicitada una prueba debe evaluarse correctamente, para ello proponemos un protocolo sistematizado de la lectura de una placa simple: • Evaluar la calidad y adecuación de la prueba solicitada. • Evaluar las partes blandas. • Alineación de los cuerpos vertebrales. • Valorar la densidad y morfología de los elementos óseos, el espacio intervertebral y el diámetro y morfología del canal vertebral. • Signos de alteración de los ligamentos vertebrales.  

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20. Exploración específica en la columna vertebral

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2.3. Criterios anatomo-radiológicos 2.3.1. Columna cervical Las proyecciones más usadas son la anteroposterior (AP) y lateral (L). De éstas, la que más información aporta es la lateral, que será la más estudiada en este capítulo. Dependiendo de la sospecha diagnóstica podemos necesitar las proyecciones oblicuas y transoral entre otras. Los criterios de normalidad se presentan en la figura 1 . Se considera una proyección lateral adecuada cuando permite visualizar desde la base occipital hasta T1.

Se valora la continuidad y el relieve de las líneas cervicales anterior, posterior, espinolaminar y espinosa posterior, que debe ser uniforme. Seguidamente se miden los espacios retrofaríngeo y retrotraqueal, cuyos valores de normalidad son de 50% y presencia de lesión neurológica. Los objetivos del tratamiento quirúrgico son estabilizar la fractura, corregir las deformidades y favorecer la recuperación neurológica. La técnica quirúrgica más utilizada es la artrodesis que se puede realizar por dos vías. La vía posterior, la más utilizada, por ser más sencilla y con menos riesgos, presenta menos morbilidad y es muy eficaz si se utiliza un implante y técnica adecuada. La vía anterior es, por el contrario, más difícil y deja un mayor número de secuelas aunque proporciona una manipulación directa de la lesión. Una vez que se ha producido la reducción y la fijación de una fractura toracolumbar el paciente puede deambular al día siguiente de la cirugía, con un corsé de 3 puntos que portará durante 6 semanas. Como norma general no suele ser necesario retirar el fijador.

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26. Fracturas tocacolumbares

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Bibliografía  1. Vaccaro AR, Zeiller SC, Hulbert RJ, Anderson PA, Harris M, Hedlund R, et al. The thoracolumbar injury severity score: a proposed treatment algorithm. J Spinal Disord Tech 2005; 18:209-15. 2. Denis F. The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine 1983; 8:817-31. 3. Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD, Harms J, Nazarian S. A comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries. Eur Spine J 1994; 3:184-201. 4. Wood KB, Khanna G, Vaccaro AR, Arnold PM, Harris MB, Mehbod AA. Assessment of two thoracolumbar fracture classification systems as used by multiple surgeons. J Bone Joint Surg (Am) 2005; 87-A:1423-9. 5. Vaccaro AR, Lim MR, Hurlbert RJ, Lehman RA Jr, Harrop J, Fisher DC, et al. Spine Trauma Study Group. Surgical decision making for unstable thoracolumbar spine injuries: results of a consensus panel review by the Spine Trauma Study Group. J Spinal Disord Tech 2006; 19:1-10. 6. Rihn JA, Anderson DT, Harris E, Lawrence J, Jonsson H, Wilsey J, et al. A review of the TLICS system: a novel, user- friendly thoracolumbar trauma classifica tion system. Acta Orthopaedica 2008; 79:461-6. 7. Vaccaro AR, Kim DH, Brodke DS, Harris M, Chapman JR, Schildhauer T, et al. Diagnosis and management of thoracolumbar spine fractures. Instr Course Lect 2004; 53:359-73. 8. Saifuddin A, Noordeen H, Taylor BA, Bayley I. The role of imaging in the diagnosis and management of thoracolumbar burst fractures: current concepts and a review of the literature. Skeletal Radiol 1996; 25:603-13. 9. Vaccaro AR, Baron EM, Sanfilippo J, Jacoby S, Steuve J, Grossman E, et al. Reliability of a novel classification system for thoracolumbar injuries: the Thoracolumbar Injury Severity Score. Spine 2006; 31(11 Suppl):S62-9. 10. Whang PG, Vaccaro AR, Poelstra KA, Patel AA, Anderson DG, Albert TJ, et al. The influence of fracture mechanism and morphology on the reliability and validity of two novel thoracolumbar injury classifi cation systems. Spine 2007; 32:791-5.    

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27. Patología discal lumbar

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27. Patología discal lumbar Autores: Alberto Torres Prats y Antonia Matamalas Adrover Coordinador: Enric Cáceres Palou Hospitales IMAS.  Barcelona

1. Introducción Los cambios degenerativos del disco intervertebral forman parte de un proceso involutivo fisiológico, el envejecimiento, que se inicia entre los 15 y los 45 años. Se desconocen los factores que inician el proceso y los que influyen en su progresión. Parecen existir rasgos genéticos que predisponen al origen y desarrollo de la degeneración y se han identificado algunos factores de riesgo: tabaco, vibración, carga mecánica sin que quede clara su implicación en el proceso degenerativo discal. En su evolución, el proceso degenerativo, además de dolor de origen discal, puede producir desde hernias discales a estenosis de canal y espondilolistesis degenerativa. Encontramos cambios degenerativos discales en muchos individuos, y sin embargo, sólo algunos presentan clínica de lumbalgia. Esta disociación dificulta el diagnóstico de los pacientes con dolor lumbar crónico. El disco intervertebral está constituido por dos zonas diferenciadas, el núcleo pulposo: constituido por una matriz de fibras de colágeno tipo II con una elevada concentración de proteoglicanos que retienen agua, que constituirá el 70-90% de volumen y el anillo fibroso: constituido por un anillo laminar de fibras de colágeno tipo I. Se trata de una estructura esencialmente avascular que se nutre por difusión. Solamente la periferia del anillo fibroso tiene vascularización e inervación. El disco es el responsable de la absorción y transmisión de cargas la columna vertebral. La disminución del aporte de nutrientes al disco es el factor clave en su degeneración 1 . El núcleo pulposo se deshidrata y pierde su capacidad de transmisión de cargas. El anillo fibroso se abomba y, al estar sometido a mayores cargas, sufre fisuras radiales. El disco va perdiendo altura a medida que avanza el proceso, y la laxitud de las uniones periféricas del anillo fibroso y de las cápsulas articulares de las carillas permiten un movimiento entre los cuerpos vertebrales. La transferencia de cargas aumenta en las carillas articulares y en los platillos vertebrales, apareciendo cambios degenerativos a dichos niveles (figura 1).

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2. Lumbalgia de origen discal 2.1. Cuadro clínico Los pacientes con degeneración discal sintomática presentan dolor lumbar, que puede aparecer de manera aguda tras un esfuerzo o, más habitual, de forma crónica, insidiosa, con exacerbaciones y remisiones según los esfuerzos físicos. Se trata de una lumbalgia axial, mecánica, sin dolor radicular asociado. Pero puede haber dolor referido a nivel de las articulaciones sacroilíacas, glúteos, cara posterior de los muslos o incluso inguinal (disco L5S1). Este dolor nunca es distal a las pantorrillas. El dolor, fijo, profundo, continuo, empeora con la sedestación y con la carga axial. Paradójicamente estos pacientes son capaces de andar con poco dolor. En la exploración no se encuentran signos de tensión nerviosa, deformidad raquídea ni inestabilidad radiológica evidente.  

2.2. Pruebas diagnósticas • Radiografía simple: resulta muy poco útil. Sólo en fases avanzadas podemos observar una pérdida de altura discal, esclerosis de los platillos vertebrales y artrosis de las carillas articulares. • Resonancia Magnética Nuclear (RMN): la RMN es la prueba de elección para el estudio de la degeneración discal. La intensidad del núcleo pulposo en las imágenes secuenciadas en T2 es probablemente el signo más sensible de degeneración discal 1 (tabla 1 y figura 2). Existe una alta prevalencia de alteraciones discales en la RMN de pacientes asintomáticos. Tiene una sensibilidad muy alta para alteraciones anatómicas discales, pero es poco específica para el diagnóstico del dolor lumbar.

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• Discografía: se trata de la inyección de contraste en el disco bajo control radiológico y con el paciente despierto, lo que desencadena dolor en el paciente con discopatía. Tiene numerosos falsos positivos,

Los cambios de Modic 2 son un marcador dinámico del proceso degenerativo discal debido al envejecimiento, y se producen a nivel de los platillos vertebrales y de la médula ósea. Los cambios Modic 1 se asocian fuertemente a dolor lumbar (figura 3).

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2.3. Tratamiento • Tratamiento conservador: el tratamiento conservador, basado en un programa de fisioterapia bien estructurado, con controles de seguimiento y con terapia psicológica y conductual, puede presentar resultados similares al tratamiento quirúrgico en cuanto a resultados clínicos, con menor riesgo de complicaciones, de acuerdo con diversos estudios 3 . Los analgésicos y antiinflamatorios son útiles en las lumbalgias agudas, pero su utilidad en el dolor crónico no está claro, y debemos tener en cuenta sus efectos secundarios. • Tratamiento quirúrgico: la técnica de elección es la artrodesis lumbar. Estará indicado en casos muy seleccionados de pacientes jóvenes con dolor lumbar crónico que no responde a tratamiento rehabilitador estructurado y exhaustivo y con signos de degeneración discal en el estudio por RMN en uno o dos niveles. Algunos autores incluyen una discografía positiva. Pueden usarse diversas técnicas. La artrodesis posterolateral instrumentada o no instrumentada y la artrodesis circunferencial instrumentada consiguen disminuir el dolor y la inestabilidad en los pacientes con discopatía lumbar. La artrodesis intersomática lumbar anterior presenta una mayor tasa de fusión, pero el abordaje entraña un riesgo vascular importante. En cuanto a la artroplastia intervertebral 4 , los resultados clínicos publicados son todos a corto plazo (dos años), y son similares a la artrodesis lumbar.  

3. Hernia discal 3.1. Epidemiología Puede aparecer en cualquier etapa de la vida pero su incidencia es máxima entre la cuarta y la quinta década con una proporción 3:1 entre hombres y mujeres. La localización más frecuente es L4-L5 y L5-S1. Se estima que

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alrededor del 4 al 6% de la población tendrá una hernia discal (HD) 5 sintomática, no obstante, la presencia de HD al analizar resonancias magnéticas en individuos asintomáticos es del 21% entre los 20-59 años y del 36% en mayores de 60 años 6.  

3.2. Historia natural de la hernia discal Existe una fase inicial de dolor muy intenso que dura unas 2 semanas seguida de una fase de mejoría del dolor radicular y aumento del dolor lumbar que se resuelve en un periodo de 1-3 meses. El déficit neurológico asociado a una HD tiene buen pronóstico y su recuperación oscila entre 6 semanas y un año dependiendo de la intensidad del déficit motor. Se ha visto que alrededor del 80% de las HD se reabsorben total o parcialmente con el tiempo. Esta reabsorción es mayor y más rápida en las HD extruidas o en los secuestros con fragmentos prominentes 7 .  

3.3. Clasificación Las HD se clasifican en diferentes tipos en función de su morfología y localización (figura 4).

 

3.4. Clínica • Anamnesis: la presentación clínica habitual se caracteriza por un cuadro de dolor lumbar agudo o dolor lumbar crónico intermitente, de ritmo mecánico, asociado a dolor radicular +/parestesias en uno u otro dermatoma dependiendo de la raíz afecta. En caso de HD centrales o con fragmentos migrados, la presentación clínica puede variar predominando la clínica neurológica sobre el dolor. El 27% de las HD centrales, sobre todo a nivel L4- L5 pueden debutar con un síndrome de cola de caballo. • Exploración física: alteración postural en la inspección, caracterizada por una pérdida de la lordosis lumbar, una actitud escoliótica antiálgica y una flexión de la cadera y rodilla ipsilaterales para disminuir la tensión radicular. Existen una serie de pruebas que nos permiten determinar la presencia de irritación radicular (extensión femoral para raíces desde L1 a L3 y pruebas de Lassegue, Lassegue contralateral, Bowstrug y Trípode para raíces de L4 a S1). Su negatividad no descarta el diagnóstico, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Debe llevarse a cabo una exploración neurológica minuciosa. En función de la raíz afecta las alteraciones sensitivas y motoras, serán diferentes (tabla 2).

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Es importante descartar la presencia de un síndrome de cola de caballo caracterizado por: anestesia en silla de montar, disfunción vesical y/o anal, presencia de un déficit sensitivo y/o motor variable a nivel de extremidades inferiores.  

3.5. Pruebas complementarias La realización de pruebas complementarias no está indicada, en pacientes con diagnóstico clínico de hernia discal y en ausencia de signos de alarma antes de 4 semanas de inicio del cuadro debido a que, en aproximadamente el 70% de los casos existe una mejoría de la sintomatología durante este período 7 . La RMN es el patrón oro. Es importante que exista una correlación clínico-radiológica para establecer un diagnóstico, debido al alto porcentaje de HD en pacientes asintomáticos. El electromiograma no es una prueba rutinaria en el estudio de la radiculopatía.  

3.6. Tratamiento El tratamiento inicial de una HD debe ser conservador. Incluirá: reposo relativo durante 48 horas e inicio de un programa de rehabilitación precoz. Aunque no existe evidencia sobre qué tipo de ejercicios es mejor, se ha visto que el ejercicio físico no sólo disminuye el dolor, sino que además disminuye el número de días de baja laboral. El tratamiento farmacológico con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) asociados o no a relajantes musculares es el tratamiento de elección. Los AINE no específicos han demostrado ser más eficaces que el placebo en el tratamiento del dolor lumbar agudo. Otras técnicas como las tracciones o la utilización de ortesis no han demostrado su eficacia en el tratamiento del dolor lumbar agudo. Las infiltraciones epidurales estarían indicadas en pacientes con dolor radicular que no mejora tras 4 semanas de tratamiento convencional. Aunque la respuesta al tratamiento es variable, han demostrado ser eficaces a corto plazo en aproximadamente la mitad de los pacientes. El tratamiento quirúrgico estaría indicado en caso de: • Radiculopatía con dolor severo que no mejora y que persiste tras 6-8 semanas de tratamiento conservador. El patrón oro del tratamiento quirúrgico es la discectomía parcial convencional abierta que permite la exéresis de la hernia a través de una pequeña incisión en el anillo con aproximadamente un 92% de buenos resultados a corto plazo. La microdiscectomía está ganando terreno en los últimos años, esta técnica tiene mejores resultados en cuanto a coste-efectividad, dolor postoperatorio y días de baja laboral con una tasa de recurrencias similar a la discectomía abierta. La complicación más frecuente es la recidiva de la hernia en un 5-15% de los casos, con un riesgo que disminuye a lo largo del tiempo. Otras complicaciones menos frecuentes son: error en el nivel de discectomía (1,2 al 3,3%), lesión dural (0,8-7,2%), lesión de la raíz nerviosa (0,2%), infección (2-3%), hematoma epidural, discitis, inestabilidad iatrógena, tromboembolismo, fibrosis epidural postoperatoria y aracnoiditis 7 … Al comparar tratamiento quirúrgico y conservador, los resultados a corto plazo son mejores en los pacientes intervenidos, sin embargo, no existen diferencias en los resultados a largo plazo entre ambos grupos 8 . • Síndrome de cola de caballo: constituye una urgencia quirúrgica. • Déficit neurológico severo o progresivo.  

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Bibliografía 1. An HS, Anderson PA, Haughton VM, Iatridis JC, Kang JD, Lotz JC, et al. Disc degeneration: summary. Spine. 2004;29:2677-8. 2. Modic MT, Steinberg PM, Ross JS, Masaryk TJ, Carter JR. Degenerative disk disease: assessment of changes in vertebral body marrow with MR imaging. Radiology. 1988;166:193–9. 3. Sohail K. Mirza, Richard A. Deyo. Systematic review of randomized trials comparing lumbar fusion surgery to nonoperative care for treatment of chronic back pain. Spine. 2007;32:816-23. 4. Freeman BJC, Davenport J. Total disc replacement in the lumbar spine: a systematic review of the literature. Eur Spine. 2006;15 (suppl. 3):S439-S47. 5. Frymoyer JW. Lumbar disk disease: epidemiology. Instr Course Lect .1992;41:217-23. 6. Boden SD, Davis DO, Dina TS, Patronas NJ, Wiesel SW. Abnormal magnetic resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone J Surg (Am). 1990;72-A:403-8. 7. Awad JN, Moskowich R. Lumbar disc herniations; surgical vs nonsurgical treatment. Clin Orthop Rel Res. 2006;443:183-97. 8. Atlas S, Keller R, Wu YA, Deyo RA, Singer DE. Longterm outcomes of surgical and nonsurgical management of sicatica secondary to a lumbar disc herniation: 10 year results from the maine lumbar spine study. Spine. 2005;30:927-35.  

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28. Artrosis

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28. Artrosis Autores: Juan Antonio Rubio Torre y Elena Villarrubia García Coordinador: Javier Pizones Arce Hospital Universitario de Getafe. Madrid

1. Introducción: El proceso degenerativo articular Las primeras alteraciones bioquímicas se producen en el cartílago hialino y en el hueso subcondral, donde se modifican las funciones fisiológicas de la matriz: disminuye el tamaño de los proteinoglicanos, la cantidad de condroitín-6-sulfato y de queratán-sulfato y la longitud y cantidad de cadenas de ácido hialurónico. Sin embargo, no afecta al número y volumen de condrocitos. Existe hiperhidratación en el cartílago alterado (swelling). Microscópicamente se observan fisuras y erosiones en el cartílago, adelgazándose sobre todo en zonas que soportan cargas. Paralelamente, el hueso subcondral prolifera y se forman osteofitos por osificación endocondral, sobre todo en el borde de la superficie articular. La vascularización del hueso subcondral aumenta y las trabéculas se ensanchan dando lugar a un hueso más denso (esclerosis). Aparecen quistes subcondrales que pueden o no comunicar con el espacio articular. Inicialmente la sinovial puede ser normal, pero a medida que avanza la artrosis, los macrófagos fagocitan fragmentos de cartílago y hueso y se desarrolla una sinovitis con infiltrado de mononucleares, hiperplasia de sinoviocitos, aumento de fibrina e hipervascularización. Macroscópicamente el cartílago cambia de color, se adelgaza y erosiona, y finalmente se ulcera.  

2. Causas de artrosis En la práctica diaria es conveniente analizar los posibles factores etiológicos de la artrosis, para con ello poder individualizar los tratamientos. Las principales causas son las que se enumeran a continuación.  

2.1. Sobrecarga articular El exceso de presión sobre las superficies articulares pone a prueba la resistencia del cartílago, provocando que los tejidos reaccionen intentando adaptarse a las nuevas exigencias. Es a partir de un cierto umbral cuando estos tejidos son incapaces de adaptarse y sobrevienen las alteraciones degenerativas. Las deformidades en varo o valgo de los miembros inferiores determinan un aumento de la concentración de fuerzas en una hemiarticulación, lo cual acelera el deterioro en la zona correspondiente. En las dismetrías de las extremidades inferiores, las articulaciones de la extremidad más larga reciben un peso superior al normal y por tanto la artrosis sobreviene en ellas con mayor facilidad que en la extremidad del lado opuesto. En casos de hiperlaxitud articular, la artrosis es consecuencia de la sobrecarga que motiva el exceso de movimiento y de la disminución de la protección ante un traumatismo o sobrecarga. La seguridad de la articulación es debida a la protección que ofrece la actividad muscular coordinada. Si ésta es inadecuada, como en las alteraciones del control neuromuscular, las propiedades bioelásticas y mecánicas ligamentosas y capsulares son inadecuadas para resistir las numerosas fuerzas que amenazan la estabilidad de la articulación. La mejor correlación obesidad y artrosis ha sido demostrada en rodilla en mujeres entre 55 y 64 años, pero lo más llamativo es la relación hallada entre obesidad y artrosis en articulaciones que no soportan peso, como los dedos. Esto nos indica la probable influencia de factores metabólicos o endocrinos, además de los mecánicos en las articulaciones que soportan más carga.  

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2.2. Actividad laboral y deportiva En articulaciones normales, la actividad prolongada y moderada no parece acelerar el desarrollo de artrosis, pero el ejercicio físico intenso asocia una mayor incidencia de artrosis, aunque con mayor correlación radiográfica que clínica. Este riesgo de artrosis es aún mayor cuando existen alteraciones anatómicas previas ligamentosas, tendinosas o meniscales. En contraposición a lo anterior, la inmovilización continuada también puede provocar trastornos irreversibles en el cartílago articular.  

2.3. Alteraciones endocrinas (tabla 1)

2.4. Postraumática Traumatismos que supongan alteración de las superficies articulares harán que se pierda la congruencia fisiológica y se acelerará el proceso artrósico de dicha articulación.  

3. Diagnóstico. Pruebas de imagen La artrosis puede aparecer en cualquier articulación, la primera prueba complementaria que puede ayudarnos en el diagnóstico es la radiografía simple en dos proyecciones.  

3.1. Radiología simple La disminución del espacio articular es la manifestación radiográfica de la destrucción progresiva del cartílago hialino . En la artrosis, el estrechamiento no suele ser uniforme, sino que es más prominente en la zona sometida a mayor presión. La esclerosis subcondral está íntimamente relacionada con el estrechamiento del espacio, y es debida al aumento de densidad del tejido óseo subcondral. Los osteofitos son excrecencias óseas en los bordes de la articulación. De tamaño variable, generalmente predominan en un lado de la articulación y en la zona que está menos sometida a presión. Los quistes o geodas son áreas radiolucentes en el espesor del hueso subcondral, con bordes bien definidos y abiertos o no al espacio articular. Son más frecuentes en artrosis de cadera, trapeciometacarpiana y primera metatarsofalángica. Se suelen producir en áreas de carga con denudación condral, y en su génesis es decisivo el gradiente de presión entre el espacio articular y el hueso subcondral, con subsiguiente intrusión de líquido sinovial; también se ha descrito la posibilidad de que existan contusiones óseas, al no haber un cartílago protector, que sean las responsables de los mismos. Pueden observarse cuerpos óseos intraarticulares. Suelen emigrar y alojarse en los recesos de la articulación.  

3.1.1. Grados radiográficos de la artrosis según Kellgren y Lawrence (tabla 2) (figura 1) Para la gradación de la gonartrosis se ha descrito la escala de Ahlback, que permite sentar la indicación de tratamiento quirúrgico: • Grado I: disminución de la interlínea articular en un 50% • Grado II: desaparición de la interlinea • Grado III: erosión ósea leve 1 cm o su-bluxación

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4. Datos de laboratorio Las pruebas de laboratorio son normales en la artrosis y sirven para descartar otros procesos, en especial los de naturaleza inflamatoria. En la articulación artrósica se suele hallar mayor cantidad de líquido sinovial, pero su volumen no depende de la intensidad de la artrosis. El líquido es claro y transparente; en unos pocos casos el líquido es hemorrágico, acompañado casi siempre de un traumatismo previo o un aumento de la actividad física. La viscosidad del líquido es normal o está aumentada. La cantidad de leucocitos en el líquido articular no supera los 2.000/mm; la mayoría de ellos son linfocitos. En la artrosis secundaria a enfermedades por depósito de microcristales, estos se pueden hallar en el líquido articular; los cristales de hidroxiapatita se consideran causantes de agudización en la artrosis.  

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5. Tratamiento (tabla 3)

5.1. Tratamiento conservador no farmacológico Entre las medidas conservadoras el ejercicio, y la disminución de peso son las más acreditadas. El ejercicio físico de baja intensidad mejora la fuerza muscular, la capacidad funcional y disminuye el dolor. En la artrosis de las extremidades inferiores, especialmente la rodilla, la pérdida de peso en los obesos es básica, ya que en estos casos la mejoría sintomática es significativa. Otras medidas: • Termoterapia: calor superficial (parafina, infrarrojos) o profundo (ultrasonidos, onda corta). Pueden aumentar el umbral del dolor. • Láser de bajo nivel: resultados discordantes.  

5.2. Tratamiento conservador farmacológico 5.2.1. AINEs Están indicados en la artrosis por su efecto analgésico, aunque si existe reacción de la sinovial pueden contribuir por su acción antiinflamatoria. Existe discusión sobre la disfunción de los condrocitos inducida por AINEs, ya que pueden inhibir la síntesis de proteoglicanos en el cartílago normal y más en el artrósico. Sin embargo, según estudios recientes la mejoría con los AINEs es superior a la obtenida con los analgésicos simples tanto del dolor en reposo como con el movimiento. No debemos olvidar los efectos adversos de los AINEs, siendo los más frecuentes los gastroduodenales.  

5.2.2. Glucosamina Ejerce un efecto antiinflamatorio no dependiente de la inhibición de la ciclooxigenasa. No se ha demostrado que tenga propiedades condroprotectoras in vivo, pero al añadir in vitro glucosamina a un cultivo de cartílago humano, se produce un aumento dosis-dependiente de la síntesis de proteinoglicanos; y se ha demostrado que reduce la disminución del espacio articular en relación con el placebo. El efecto analgésico de la glucosamina es más lento que el de los AINEs, pero su duración es mayor y presenta menos efectos adversos. Actualmente está indicada en el tratamiento continuado de la artrosis, de forma aislada o

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junto a condroitín sulfato; la combinación de ambos puede potenciar el efecto 6 .  

5.2.3. Condroitín-sulfato • Ortesis, bastones. Tiene un marcado tropismo por los tejidos cartilaginosos, efecto antiinflamatorio y carece de efectos nocivos sobre el estómago, plaquetas y riñones. En la artrosis de rodilla su administración durante tres o seis meses provoca una mejoría del dolor y de la movilidad en relación con el placebo, y una mayor duración del efecto que con diclofenaco. También produce una menor progresión de la disminución del espacio articular. La mejoría y la tolerancia son similares administrando la dosis de 1.200 mg en una sola toma diaria o repartida en tres veces durante el día.  

5.2.4. Glucocorticoides La única indicación de glucocorticoides en la artrosis es en forma de inyección intra o periarticular. Se utilizan en dolor resistente a analgésicos por vía general y cuando hay signos inflamatorios o el derrame articular es muy intenso. Provoca un efecto beneficioso paliativo aunque transitorio. Es efectivo en la mayoría de los casos, con una duración desde unos pocos días hasta varios meses. Están contraindicados si existe gran destrucción o deformidad.  

5.2.5. Viscosuplementación En la articulación artrósica el líquido sinovial es más abundante y viscoso; la concentración de ácido hialurónico disminuye de un tercio a la mitad, y el tamaño molecular está reducido. Los principales efectos del ácido hialurónico son: antiinflamatorio, lubricante, analgésico (acción sobre terminales nerviosas de la sinovial), y sirve de estímulo para la síntesis de ácido hialurónico por la sinovial. No hay constatación de la modificación de la historia natural de la artrosis. La mayoría de los estudios han demostrado mayor eficacia que el placebo (mejoría en el 70%) y eficacia similar a los AINEs en cuanto a alivio del dolor. La duración del efecto es mayor que la obtenida con corticoides intraarticulares. El efecto beneficioso se inicia entre las 2 ó 3 primeras semanas, en cuanto a alivio del dolor (tanto en reposo como mecánico) y mejoría funcional; pero este efecto disminuye con el tiempo y sólo en la cuarta parte persiste a los 6 meses. Actualmente la viscosuplementación con ácido hialurónico está indicada en artrosis grado I-III de Kellgren, fundamentalmente en rodilla pero se está ampliando su uso a otras articulaciones: cadera, tobillo, interfalángicas, etc. que no mejoran con medidas no farmacológicas y analgésicos simples.  

5.3. Tratamiento quirúrgico 5.3.1. Lavado y desbridamiento artroscópicos El lavado elimina fragmentos microscópicos y macroscópicos y “ratones” intraarticulares que pueden provocar sinovitis, que es fuente de dolor. También elimina cristales de fosfato cálcico (detectables en los casos más graves de artrosis de rodilla) y enzimas de degradación. El desbridamiento alisa las superficies meniscales y articulares fibrilares y ásperas, y rasura osteofitos que interfieran con la amplitud de movimiento.

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Se han obtenido resultados alentadores a corto plazo, pero es imperativa una cuidadosa selección de los pacientes. Presentan mejor evolución los pacientes jóvenes, las deformidades angulares 9 mm). • Orientación acetabular (45º hor y 15-30º ant) • Índice acetabular (20-25º).  

3.2 .Tomografía axial computarizada La TAC es útil para valorar gran variedad de procesos patológicos, que van desde anomalías congénitas a traumatismos y tumores. Además tiene la ventaja de mayor accesibilidad en la urgencia que la RM. Entre sus indicaciones se encuentran:

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35. Exploración clínica y diagnóstico por la imagen de la cad... Página 5 de 6

• Fracturas articulares fémoro-acetabulares (figura 6) • Sospecha de fracturas subcapitales o de estrés con Rx negativa. • Control de posición de la cabeza femoral en displasia de desarrollo de la cadera tratada con yeso. • Tumores óseos. • Guía de punciones diagnosticas o terapéuticas, p.ej. osteoma osteoide, pequeños focos de infección… • Valorar reserva ósea en vistas a cirugía de revisión. • Coxometría. • Artro-TAC para lesiones osteocondrales y del labrum. • Contraindicación de RM.  

3.3. Resonancia magnética La RM es la prueba diagnóstica con mayor sensibilidad y capacidad de resolución para afecciones de distintos tejidos blandos. Cuenta con la ventaja de obtener imágenes en distintos planos sin perder resolución, visualizar articulaciones sin usar contraste y de ser inocua. Si le asociamos contraste como el gadolinio, nos ofrecerá mucha información sobre la vascularización de las lesiones. Por el contrario, la resolución es menor que la Rx simple o la TAC para el hueso cortical y pequeñas calcificaciones, y todavía persisten limitaciones con algunos biomateriales metálicos. Entre las indicaciones destacan: • Diagnóstico de necrosis avasculares en estadios precoces y su diagnóstico diferencial. Además nos informa sobre el pronóstico de la NAV (figura 7). • Diagnóstico y estadiaje de tumoraciones óseas y de partes blandas. • Infecciones óseas y de partes blandas. • Diagnostico de fracturas con Rx negativa. • Valorar vascularización de cabeza femoral tras fracturas.

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35. Exploración clínica y diagnóstico por la imagen de la cad... Página 6 de 6 • Lesiones traumáticas del labrum y osteocondrales. • Enfermedades de la sinovial (condromatosis, S. vellonodular). • Lesiones traumáticas o inflamatorias de músculos, ligamentos, tendones, bolsas serosas, hematomas.  

3.4. Ecografía Al igual que en la cadera infantil, la ecografía proporciona en el adulto información muy valiosa para complementar diversos procesos patológicos. Además cuenta con la ventaja de ser muy económica e inocua. Precisa una Hª clínica detallada que oriente la exploración ecográfica y en estudio radiográfico previo. Entre las indicaciones podemos destacar: • Detección de derrames. • Masas periarticulares, hematomas. • Patología músculo-tendinosa.  

3.5. Medicina nuclear Las distintas técnicas de M. Nuclear proporcionan un valor enorme al diagnóstico de patologías tanto benignas como malignas en la cadera y pelvis. Cuenta con la ventaja de detectar patología cuando la radiografía es todavía negativa y la clínica dudosa. Con la reciente introducción del SPET-CT, se consigue una localización más precisa de la captación del trazador, diferenciando hueso de partes blandas, y por lo tanto aumentando la especificidad. El principal uso en cadera es en patología infecciosa ( osteomielitis) y en prótesis dolorosas (aflojamiento aséptico, séptico, infección). Además se puede utilizar ante sospecha de de Fx subcapitales o de estrés con Rx negativa, necrosis avasculares (espontánea o tras Fx cadera), metástasis óseas y control tras tratamiento, artritis (inflamatorias, degenerativas), lesiones deportivas (entesopatias, avulsiones, lesiones ligamentosas, tendinosas…), enfermedad metabólica (Paget).  

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36. Fractura de luxación de cadera

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36. Fractura de luxación de cadera Autores: Montserrat Arjona Díaz y Pouya Alijanipour Coordinador: Adolfo Galán Novella Hospital Costa del Sol. Marbella, Málaga

 1. Introducción En general, fractura luxación de cadera expresa la salida de la cabeza femoral del lecho acetabular con fractura de la pared posterior cotiloidea. La fractura luxación de cadera constituye una lesión muy grave y relativamente frecuente. La asociación de luxación de cadera con fractura de la cabeza femoral es aún más grave aunque infrecuente. Estas lesiones suelen acontecer en traumatismos de alta energía, generalmente accidentes de tráfico. Ante la sospecha clínica es obligatoria la realización de una radiografía antero-posterior de pelvis complementada con una tomografía axial computadorizada (TC) para valorar la presencia de fracturas acetabulares, asegurar una reducción correcta y descartar la presencia de cuerpos libres intra- articulares. La luxación traumática simple de cadera (sin fracturas asociadas) cuenta con pocas complicaciones a largo plazo y buenos resultados en la mayoría de los casos; sin embargo, cuando se asocia a fractura de la cabeza femoral el pronóstico se ensombrece1. Las estructuras anatómicas estabilizadoras de la cadera incluyen la cápsula articular, los ligamentos y los músculos periarticulares. La cápsula fibrosa se extiende desde el borde acetabular hasta la línea intertrocantérea. El labrum aumenta la profundidad del cotilo. Gracias a él se consigue que la mitad de la cabeza femoral esté cubierta por el conjunto labro-acetabular en cualquier posición articular. Los ligamentos ilio y pubofemorales son refuerzos de la cápsula articular. El ligamento iliofemoral se origina en la espina iliaca anteroinferior e inserta en la línea intertrocantérea, teniendo dos haces distintos: el pretrocantéreo con orientación más vertical (se inserta en la parte interna de la línea intertrocantérea, cerca del trocánter menor) y el iliopretrocantéreo que es más oblicuo (termina en la parte externa de la línea intertrocantérea y en el trocánter mayor). Este último es el ligamento más potente de la cadera. El ligamento pubofemoral se encuentra anterior a la articulación (desde el borde superior de la eminencia iliopectínea hasta la línea intertrocantérea). Este ligamento junto con los dos haces del ligamento iliofemoral limitan la extensión y rotación externa de la cadera. El ligamento isquiofemoral es menos potente; se sitúa posteriormente a la articulación (desde el isquion hasta el borde superior del cuello femoral y la fosa trocantérea). Este ligamento impide la flexión y la rotación interna de la cadera. El ligamento acetabular transverso cruza y cierra distalmente la escotadura acetabular en sentido anteroposterior. En la cara posterior no hay ligamentos potentes, por tanto, los músculos desempeñan un papel esencial en la estabilidad posterior de la articulación de la cadera, mientras que la estabilidad anterior está mantenida por los fuertes ligamentos anteriores. No obstante, la resistencia de los ligamentos es diferente según la posición de la articulación en el momento del traumatismo. Por ejemplo, la posición de flexión de la articulación es una condición muy inestable ya que todos los ligamentos anteriores se encuentran distendidos. En esta posición, un golpe directo poco importante en la dirección del eje del fémur puede provocar la luxación posterior de la cadera con o sin fractura de la pared acetabular posterior. Este mecanismo se produce por ejemplo en el copiloto de un automóvil al recibir un traumatismo directo en la rodilla, por el salpicadero, durante un accidente de tráfico. El ligamento redondo estabiliza la cabeza en el trasfondo del acetábulo, siendo un elemento retentivo ante la luxación. En la edad adulta, no influye, empero, en la vascularización de la cabeza femoral. Los músculos periarticulares cuya dirección es similar a la del cuello femoral, desempeñan una función importante en la estabilidad de cadera. Este grupo de músculos incluye el piramidal, el obturador externo, el glúteo mediano y el glúteo menor2.  

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36. Fractura de luxación de cadera

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2. Mecanismo de producción La fractura-luxación de cadera se produce generalmente en traumatismos de alta energía, siendo en su mayoría pacientes politraumatizados con otras lesiones asociadas. La fractura puede producirse en la cabeza, en el cuello femoral, o en el acetábulo. Las luxaciones pueden ser posteriores (las más frecuentes, por traumatismo anteroposterior con cadera y rodilla en flexión), anteriores (por hiperabducción o hiperextensión) o las mal llamadas luxaciones centrales (entre otros mecanismos se producen por traumatismo directo sobre el trocánter mayor). En el momento de la luxación se produce un desgarro a nivel de la cápsula y del ligamento redondo, por lo que la vascularización de la cabeza puede verse gravemente comprometida debido a la lesión del pedículo vascular posterosuperior. El mecanismo por el que la luxación de cadera se acompaña de fractura es doble: en primer lugar, una energía remanente elevada tras producirse la luxación puede hacer que la diáfisis femoral actúe de brazo de palanca sobre el cuello provocando indirectamente la fractura de éste; por otro lado, maniobras de reducción forzadas pueden revelar fracturas no desplazadas que pasaron desapercibidas en la radiología inicial. Por ello, es esencial valorar detenidamente la radiografía previa a la reducción para descartar fracturas no desplazadas (incluso la realización de una TC).  

3. Clasificación Las luxaciones de cadera pueden ser anteriores o posteriores. Las anteriores se subdividen en inferiores, erectas, superiores, obturatrices y púbicas. También podemos hablar de luxaciones habituales, subluxaciones traumáticas y luxaciones centrales. Thompson y Epstein clasifican las luxaciones posteriores de cadera según la gravedad de las fracturas acetabulares y las del cuello femoral (tabla 1). Por otra parte, la expresión “luxación central” es incorrecta, puesto que implica una fractura del acetábulo y la protusión de la cadera en la pelvis. Estas “luxaciones” corresponden, en general, a fracturas acetabulares de las dos columnas. Las fracturas de la cabeza y del cuello femoral asociadas a la luxación de cadera han sido clasificadas por Pipkin (tabla 2), atendiendo a la localización y asociación de la fractura cefálica. Así pues, conceptualmente, para mayor claridad conviene recordar que: • Las fracturas luxaciones (luxación de la cabeza femoral con fractura de la pared acetabular posterior): se incluyen en el grupo de fracturas de la cabeza femoral pero también en el de fracturas acetabulares. • Las fracturas de la cabeza femoral con fracturas del cuello o acetábulo se incluyen en el grupo de fracturas de la cabeza femoral: cuando la fractura de la cabeza es una pequeña abrasión se incluyen alternativamente como fracturas del cuello femoral o fracturas del acetábulo. Las fracturas luxaciones centrales se incluyen dentro de las fracturas acetabulares.

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4. Clínica Cualquier tipo de luxación o fractura luxación se trata de una emergencia traumatológica. La luxación posterior típicamente se presenta con flexión, rotación interna y adducción de la extremidad, mientras que la luxación anterior se caracteriza por flexión, rotación externa y abducción. Estas presentaciones se pueden ver alteradas por lesiones ipsilaterales a otro nivel como, por ejemplo, fracturas diafisarias de fémur. La valoración inicial debe incluir la exploración del nervio ciático antes y después de la reducción. Hay que descartar lesiones asociadas a otro nivel como traumatismos craneoencefálicos (TCE) o lesiones vertebrales, al tratarse generalmente de pacientes politraumatizados.  

5. Diagnóstico mediante imagen La radiografía anteroposterior simple de pelvis puede mostrar la luxación en la mayoría de los casos, aunque no es infrecuente que las lesiones asociadas pasen desapercibidas. Por ello es importante la realización de una TC antes y después de la reducción lo cual aumenta la exactitud en la detección de fragmentos osteocondrales y subluxaciones residuales de alrededor de 2 mm, así como para descartar la presencia de cuerpos libres intraarticulares. La RMN es útil para valorar ulteriormente cambios compatibles con osteonecrosis, teniendo, además, valor pronóstico; su utilidad, sin embargo, como elemento diagnóstico inicial es escasa.  

6. Tratamiento 6.1. Tratamiento de urgencia La luxación de la cadera con o sin fractura de la cabeza, del cuello o de la pared acetabular posterior es una emergencia traumatológica que requiere una reducción precoz (la incidencia de necrosis avascular aumenta proporcionalmente con el tiempo transcurrido entre la lesión y la reducción, sobre todo si es mayor de 6-12 horas). Debe realizarse una reducción cerrada bajo anestesia general con relajación muscular profunda. Si la luxación es irreductible debe realizarse una reducción abierta urgente. Existen varias maniobras de reducción cerrada, destacando las de Allis, Bigelow y Stimson. La maniobra de Allis está indicada en luxaciones anteriores y posteriores. Se realiza mediante tracción constante en el eje del fémur, presión sobre la cara medial de muslo con rotación interna y externa alternas, y adducción (figura 1). Lo más cómodo y práctico para realizar esta maniobra consiste en colocar al paciente en el suelo y cargar con la extremidad colocando el hueco poplíteo sobre el hombro del cirujano.

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La maniobra de Bigelow está indicada en luxaciones posteriores. Se realiza mediante tracción, abducción, rotación externa y extensión. La maniobra de Stimson se realiza con el paciente boca abajo, con tracción constante en el eje del fémur y rotación interna (técnica de la Gravedad) (figura 2). Una vez reducida la luxación, con ayuda de la exploración clínica, el estudio radiográfico y la TC, se valora la estabilidad de la cadera3. En el caso de cadera estable sin fractura asociada el tratamiento consiste en tracción blanda antiálgica hasta desaparecer el dolor y marcha en descarga durante tres meses; si bien, actualmente, parece que la marcha con carga inmediata puede ser la elección. Si el paciente presenta una cadera inestable pero sin fractura debe realizarse una resonancia magnética para valorar el estado de las partes blandas (labrum) y colocar una tracción blanda durante 4-6 semanas, con valoración inicial de tratamiento quirúrgico en función del resultado de los estudios realizados. Las luxaciones asociadas a fracturas requieren tratamiento quirúrgico según el tipo de lesión.  

6.2. Tratamiento de las lesiones asociadas Las fracturas acetabulares, deben tratarse de forma diferida tras realizar una valoración adecuada de la misma. En el caso de que la fractura requiera tratamiento quirúrgico, éste debe demorarse 3-5 días para disminuir la hemorragia intraoperatoria. Si tras la reducción urgente la articulación permanece inestable o bien permanecen fragmentos intra-articulares y la cirugía urgente está contraindicada, se debe colocar una tracción trans-esquelética hasta el momento de la cirugía.

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36. Fractura de luxación de cadera

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En las fracturas de cabeza femoral asociadas, el tratamiento de la fractura es urgente y su pronóstico malo. La reducción anatómica y la fijación estable de la fractura son básicas para obtener buenos resultados ya que, aún con una reducción cerrada correcta, los fragmentos intra-articulares convierten la articulación en inestable. En el caso de fragmentos de pequeño tamaño (1 cm o >45º de angulación respecto a las demás añadiremos un grado a la fractura hasta un máximo de 4. Si la movilidad del hombro está conservada es recomendable una proyección AP en rotación externa del hombro para valorar la tuberosidad mayor y AP en rotación interna del hombro para la menor. En caso de fracturas conminutas o asociadas a luxación la TC será de utilidad diagnóstica y planificación operatoria.  

2.4. Escápula La escápula se valora con una radiografía AP y la escapular en “Y”. También una proyección axilar es útil para visualizar acromion y el reborde glenoideo. La coracoides se ve mejor con una proyección a 25-40º del haz normal a nivel cefálico (proyección de Stryker) 3.  

3. Proyecciones y mediciones del codo 3.1. Proyecciones básicas Las proyecciones de elección son la AP en extensión total en supino junto a la lateral en flexión del codo a 90º. En la proyección AP, el olecranon está oculto y en la lateral cóndilo y tróclea se superponen 4.

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En caso de dolor agudo o sospecha de lesión de la cabeza radial podemos optar por la proyección de Greenspan para obtener mejor definición de la lesión, en rotación neutra e inclinando el haz 45º en dirección cefálica permitiendo visualizar la articulación radiocondílea. Un signo indirecto muy sensible, pero poco específico en caso de fracturas no desplazadas es el signo de la almohadilla grasa o de la vela, un edema perifracturario visualizado como una banda negra. En un paciente normal la almohadilla posterior nunca se visualiza a diferencia de la anterior 5. Proyecciones adicionales como una oblicua interna o externa, de la coronoides o del radiocapitellum pueden ser útiles. Las radiografías en carga evidencia lesiones indirectas de tipo ligamentoso pese ser poco empleadas por dolor que provocan. El TC puede ser recomendable para la valoración quirúrgica, sobretodo en casos de conminución o desplazamiento de fragmentos. Ángulo de transporte del codo: medido en la proyección AP entre el eje longitudinal del húmero y el del cúbito, medido este último en su borde radial. El cúbito presenta una angulación en valgo fisiológica con el húmero muy variable 11º (2-26º), en los hombres, y 13º (2-22º) en las mujeres que se altera en las fracturas supracondíleas y en las de cúbito y radio. Este ángulo puede descomponerse en dos, el ángulo humeral y el cubital, definidos entre una línea tangencial a los puntos más distales de la tróclea y del cóndilo humerales y los ejes longitudinales de húmero y cúbito respectivamente. El ángulo humeral, de 77º a 95º en los hombres y entre 72º y 91º en las mujeres. Por su parte, el ángulo cubital se sitúa entre 74º y 99º en los varones y de 72º a 93º en las mujeres. Ambos se afectan en fracturas de cúbito y radio.  

3.2. Húmero distal En una radiografía lateral se puede trazar una línea a lo largo de la cortical anterior del húmero. En la mayoría de los pacientes un tercio del cóndilo es anterior a esta línea; si la medición fuese menor, debemos sospechar una fractura supracondílea con desplazamiento posterior, incluso con una AP normal. Las fracturas de húmero distal asociadas a fracturas del antebrazo se conocen como “codo flotante” y suelen estar asociadas a lesiones de partes blandas.  

3.3. Radio proximal Pueden existir lesiones de difícil diagnóstico con las proyecciones habituales. Los signos indirectos, como en el húmero distal, de las proyecciones oblicuas y en prono-supinación nos serán de ayuda. Para descartar fracturas y luxaciones tendremos en cuenta que en una radiografía lateral se puede trazar una línea a lo largo de la diáfisis del radio y esta debería pasar a través del cóndilo (línea radiocondílea), si no pasa, entonces es probable que exista una luxación de la cabeza radial. El 50% de las fracturas de cabeza y cuello no están desplazadas, suelen presentarse con un trazo singular siguiendo el eje diafisario de la periferia de la cabeza. En las lesiones conminutas el radio se acorta y migra proximalmente provocando una migración de la articulación radio-cubital distal o fractura de Essex-Lopresti. En lesiones de la cabeza del radio existe asociación con las fracturas de capitellum.  

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3.4. Codo pediátrico

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Al nacer los extremos distales de radio, cubito y húmero son núcleos cartilaginosos no visibles en la radiografía. Existe pues un gran espacio entre el húmero distal y los huesos del antebrazo. Durante el crecimiento se fusionan seis centros de osificación cuatro en el húmero, uno en el radio y otro en el cúbito. La edad de osificación no es importante sino la secuencia que sigue el acrónimo CRITOL (Capitelum, Radial head, Internal medial epicondyle, Trochlea, Olecranon, Lateral epicondyle). Aunque no se da en todos los individuos, el centro troclear osifica invariablemente después del epicóndilo interno, por lo que si la tróclea se ve en la radiografía, también debe verse osificado el epicóndilo interno. Un arrancamiento del epicóndilo nos podría pasar inadvertido y éste situarse dentro de la articulación 6. Mención a parte merece la fractura supracondílea dada su gravedad y urgencia terapéutica. En caso de traumatismo con alta sospecha de esta lesión se recomienda una AP y lateral de ambos codos cuando se desea utilizar como parámetros diagnósticos el ángulo de transporte, ya explicado en adultos, en niños es de 10º y el ángulo de Bauman 7. Buscaremos diferencias entre ángulos así como cualquier desnivel, inclinación o angulación. El ángulo de Bauman es el que forma una línea que pasa por el centro de la diáfisis del húmero y otra a través de la placa epifisaria del cóndilo o cartílago de crecimiento del capitellum, que normalmente mide 20°. En las fracturas supracondileas el valor aumenta con el valgo y disminuye en varo. Si existe una diferencia de 5° respecto al sano, podría considerarse que la reducción no es completa. La proyección de Jones es la radiografía AP con el codo en flexión máxima.  

4. Proyecciones y mediciones de la muñeca y el carpo En el antebrazo distal y la muñeca se realizan habitualmente dos proyecciones que incluyen una visión dorsovolar en posición neutra y un perfil estricto. En la proyección antero-posterior las superficies articulares de los huesos del carpo se alinean en tres arcos, arcos de Gilula. El primero incluye las superficies articulares proximales del escafoides, el semilunar y piramidal. El segundo y el tercer arcos representan las superficies articulares paralelas del mediocarpo. Cualquier disrrupción de uno o más de esos arcos indica una fractura o luxación. La anchura de las articulaciones radiocubital, radiocarpiana, intercarpiana y carpo-metacarpiana debería ser de 2 mm o menos y las superficies articulares opuestas deben ser paralelas las unas con las otras. Cuando el espacio articular sobrepasa los 4 mm se considera anormal.  

4.1. Varianza cubital Es la medida de las diferencias aparentes en la longitud del cubito y el radio a nivel de la muñeca. Se utilizan radiografía postero-anteriores de la muñeca en posición neutra con el codo y el hombro a 90º. De ese modo la varianza puede ser negativa, si la superficie articular distal del cubito es proximal a la del radio, positiva, si es distal, o neutra si están alineadas. Para su medición se traza una línea en el eje diafisario del radio y luego se dibujan sendas perpendiculares a las superficies articulares del cubito y del radio. La varianza cubital es la distancia entre estas dos líneas. Existe una amplia variabilidad de la varianza cubital en personas asintomáticas, así como variaciones entre géneros, edad y grupos étnicos. Por eses motivo es importante la comparación contralateral. Esta medida se asocia con varias alteraciones de la muñeca, de modo que en enfermedades, como el Kienbock, se asocian frecuentemente a la varianza negativa y, en cambio, la impactación cubito-carpiana o el pinzamiento radio-cubital van ligados a la varianza positiva. A veces, la varianza nos puede predecir la recuperación funcional de la articulación después de una fractura. Por ejemplo, una varianza de más de 5 mm tras una fractura de Colles nos predice una mala recuperación funcional.  

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4.2. Altura del carpo Cuantifica el colapso carpiano y es la distancia entre la base del tercer metacarpiano hasta la base articular del radio distal. Habitualmente, se usa un coeficiente ya que esta medida depende en gran medida de la constitución del individuo. Para calcular este coeficiente se divide la altura carpiana con la longitud del tercer metacarpiano. A veces, puede utilizarse como divisor la altura del hueso grande. Para su calculo se debe hacer sobre una radiografía anteroposterior de mano en posición neutra. En la población normal este coeficiente está entre 0,54 y 0,03 y si usamos el coeficiente alternativo es de 1,57 y 0,05. La altura del carpo se altera en enfermedades que producen colapso carpiano como la artritis reumatoide, las muñecas SNAC y SLAC, el Kienbock o los traumatismos. Esto provoca la disminución de la fuerza de prensión y la incapacidad para la extensión completa metacarpo-falángica.  

4.3. Inclinación radial Representa la inclinación de la superficie articular del radio distal en el plano coronal. Es el ángulo que forman una recta entre la estiloides radial y la fosa semilunar del radio en una radiografia anteroposterior con la perpendicular al eje del radio. Las medida normales oscilan entre los 16º y 28º. Se altera en las fracturas metafisarias de radio distal. Se utiliza como factor pronóstico del resultado funcional. Alteraciones con ángulos menores de 5º se asocian a malos resultados.  

4.4. Inclinación palmar Es el ángulo que forman las líneas tangentes a los bordes dorsal y palmar del radio distal y la perpendicular al eje del radio en una radiografía lateral de muñeca en posición neutra. Los valores normales van entre 0º y -22º y se altera en fracturas de radio distal. Valores superiores a los 15º después de una fractura se asocian a pérdida de fuerza y valores de más de 20º o 25º provocan inestabilidad mediocarpiana de tipo adaptativo.  

4.5. Índice de traslación del carpo Es un coeficiente que se calcula dividiendo la distancia carpo-cubital con la longitud del tercer metacarpiano. La distancia carpo-cubital se obtiene midiendo la distancia entre el centro de la cabeza del hueso grande (centro de rotación del carpo) y la perpendicular al eje del cubito. Se realiza en una radiografía anteroposterior. Este índice permite valorar la desviación cubital del carpo producida por la rotura de los ligamentos radiocarpianos. Puede disminuir en el Kienbock, la artritis reumatoide y los traumatismos.  

4.6. Distacia escafo-lunar Es la medida entre el escafoides y el semilunar en el extremo proximal en una radiografía antero- posterior de muñeca en posición neutra. Habitualmente está entre 2 y 4 mm. Distancias de más de 5 mm (signo de TerryThomas) implican una lesión del complejo ligamentario escafo-lunar.  

4.7. Ángulos escafo-lunar y capitolunar Se usan para valorar las inestabilidades carpianas y se calculan con la radiografía de perfil de la muñeca y trazando tres ejes (el del semilunar, el del escafoides y el del hueso grande). El ángulo escafolunar es el formado entre el eje del semilunar y el escafoides y sus valores están entre 30º y 60º. El capito-lunar es el formado entre los ejes semilunar y hueso grande y sus valores normales están por debajo de los 30º. Como ya hemos dicho, estos ángulos se alteran por las inestabilidades carpianas producidas por fracturas o bien roturas ligamentarias. Así, en las inestabilidades tipo DISI, producidas por fracturas de escafoides y disociación ligamentosa escafolunar, hay una inclinación dorsal del semilunar y inclinación palmar del escafoides, de modo

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que el ángulo escafo-lunar mide más de 70º y el capito-lunar más de 30º. En las inestabilidades tipo VISI, producidas por la rotura ligamentosa de la articulación piramidal-semilunar, existe una inclinación palmar del semilunar donde el ángulo escafo-lunar mide menos de 30º y el capito-lunar más de 30º.  

5. Proyecciones y mediciones radiográficas de la mano: Metacarpianos y falanges Para el estudio de los metacarpianos y las falanges se utilizan las proyecciones antero-posteriores y proyecciones laterales y oblicuas.  

5.1. Metacarpianos La evaluación radiográfica de los metacarpianos requiere tres proyecciones: anteroposterior, lateral y oblicua. No obstante, hay que tener en cuenta que la visión lateral es dificil de interpretar debido a la superposición de las cabezas de los metacarpianos. Pero, puede servir de ayuda en caso de luxaciones carpo-metacarpianas no objetivadas en proyecciones oblicuas. Existen proyecciones especiales, como la de Brewerton, flexión de unos 65º de la articulación metacarpo-falángica y con el tubo de RX inclinado unos 15º, para diagnosticar avulsiones ligamentosas metacarpo-falángicas dificiles de diagnosticar en las proyecciones normales.  

5.2. Dedo pulgar 5.2.1. Articulación trapecio-metacarpiana Es necesaria la realización de proyecciones radiográficas especiales para poder observar la congruencia articular de la articulación trapeciometacarpiana. Para obtener una proyección lateral estricta de la articulación se ha de colocar la mano plana sobre la placa, con el antebrazo y la muñeca pronada entre 15 y 35º.  

5.2.2. Articulación metacarpo-falángica Se deben realizar en primera instancia las proyecciones habituales antero-posteriores, laterales y oblicuas. Las proyecciones funcionales de la articulación hay que hacerlas una vez se ha demostrado que no existe lesión ósea asociada. Ante la sospecha de lesiones ligamentosas la ecografía y la RMN nos pueden aportar la información necesaria.  

5.3. Resto de los dedos A veces es necesaria la realización de radiografias laterales individuales de los dedos para obtener imagenes adecuadas de las falanges. No es aceptable una proyección de la mano entera, ya que podrían pasar desapercibidas fracturas y luxaciones debido a la superposición de estructuras.  

Bibliografía 1. Del Cura T. Radiologia ortopédica y radiología dental: una guía practica, Ed Panamericana, Madrid. 2004. 2. Marincek B, Dondelinger RF (eds.) Emergency-Radiology-Imaging and Intervention. Berlin. Springer 2007. 3. Rockwood CA. Rockwood and Green’s Fractures in Adults (2 Volume Set) 5th Ed. Lippincott, Williams & Wilkins Publ; Oklahoma 2006. 4. Mc Rae R. Ortopedia y fracturas exploración y tratamiento. Marban ed, Madrid, 1999. 5. Muñoz Gutiérrez J. Atlas de mediciones radiográficas en ortopedia y traumatología. México DF, McGrawHill Interamericana, 1999.

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83.- Proyecciones radiológicas miembro superior

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6. Raby N, Berman L, Lacey G. Diagnostico radiológico en urgencias. Marban ed, Madrid. 1995. 7. Tadchdjian MO. Pediatric Orthopedics. Tomo II. W. B. Saunders Co Ed, Philadelphia. 1994. 8. Green D. Pederson W. Hotchkiss R. Wolfe S. Cirugía de la mano. Green’s Operative Hand Surgery, 5ª ed, New York, 2005.    

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Bloque V. COT en Pediatría 84. Estudios por imagen en ortopedia pediátrica Autores: Germán Wertheimer y Carmen Tornero Prieto Coordinador: Ignacio Sanpera Trigueros Hospital Universitario Son Dureta Palma de Mallorca

85. Fracturas y epifisiolisis. Clasificación y tratamiento Autores: Vanessa Maldonado Fuentes y Raquel Ureña Vicente Coordinador: Francisco Soldado Carrera Hospital Universitario Vall d’Hebron Barcelona

86. Deformidades de la columna vertebral en el niño Autores: Ramón Navarro Mont y Vicente Pellicer García Coordinadora: Teresa Bas Hermida Hospital Universitario la Fe Valencia

87. Displasia de la cadera en desarrollo Autores: Francisco J. Carreres Colón y Victor M. Martin Moreno Coordinador: Tomás Epeldegui Torre Hospital Gómez Ulla Madrid

88.- Cadera del niño: Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes Autores: David Martínez Vélez y Álex Gómez Rice Coordinador: Tomás Epeldegui Torre Hospital Niño Jesús Madrid

89.- Epifisiolisis femoral proximal Autores: Borja Merry del Val de la Campa y Gabriel del Monte Bello Coordinador: Dr. Tomas Epeldegui Torre Hospital Infantil Universitario Niño Jesús Madrid

90. Deformidades congénitas y del desarrollo del pie

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Autores: María Ester Ladrón de Guevara Córcoles y Pilar Aparicio García Coordinadora: Marisa Cabrera González Hospital Sant Joan de Deu Barcelona

91. Diagnóstico y evaluación de la cojera en el niño Autores: Francisco M. González Prieto y Francisco Javier Narbona Cárceles Coordinador: Javier Vaquero Martín Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid

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84. Estudios por imagen en ortopedia pediátrica

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84. Estudios por imagen en ortopedia pediátrica Autores: Germán Wertheimer y Carmen Tornero Prieto Coordinador: Ignacio Sanpera Trigueros Hospital Universitario Son Dureta Palma de Mallorca

1. Introducción El esqueleto del niño presenta características anatómicas, fisiológicas y biomecánicas diferentes a las del adulto, que son muy importantes en el momento de solicitar o interpretar un estudio por imágenes. En los niños, además de las tres zonas claramente diferenciadas en los huesos largos: la diáfisis, la metáfisis, y la epífisis, existe la fisis o cartílago de crecimiento (figura 1). La fisis es una estructura anatómicamente bien diferenciada y es la responsable del crecimiento del hueso. Es radiolúcida y se halla entre la metáfisis y la epífisis; es una zona débil y con frecuencia se fractura, dando lugar a las denominadas epifisiolisis. Sin embargo, protege, pues al ser una zona de disipación de energía, evita las lesiones articulares y ligamentosas.

También el periostio es más grueso, fácilmente desprendible del hueso, y con mayor poder osteogénico (por este motivo, los retrasos de consolidación son poco frecuentes). Por su parte, la estructura ósea más porosa y mejor vascularizada. Lo que explicaría el diferente coeficiente de elasticidad. Por último, la mayoría de las epífisis en el niño están en proceso de osificación, en mayor o menor medida dependiendo de su edad, lo que habrá que tener en cuenta a la hora de interpretar las imágenes. Asimismo, la presencia de variantes anatómicas a veces puede llevar a una mala interpretación del estudio radiológico.  

2. Radiología convencional Normalmente es el primer estudio de imágenes que debe solicitarse ante la sospecha de una lesión musculoesquelética. De forma rutinaria se deben practicar dos proyecciones frente y lateral en la mayoría de ocasiones (frente y axial en cadera y hombro; frente y oblicua en pie y mano). A veces son necesarias radiografías comparativas del lado contralateral que ayudan a diferenciar variantes anatómicas e imágenes no patológicas de las que sí lo son. Proponemos para la lectura de las radiografías la utilización de una técnica estandarizada que nos ayude a evitar errores comunes ligados a la interpretación dirigida sólo hacia la patología evidente:

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• Datos de filiación: antes de iniciar la lectura de la radiografía en sí, deberíamos comprobar el nombre del paciente, la edad, el sexo, la raza, los diferentes signos y síntomas, y la fecha en que fue realizado el estudio. La edad del niño es un dato fundamental, ya que determinadas patologías sólo existen en periodos de edad concretos; aparte, nos permite conocer en qué fase de osificación se encuentra (osificación de la cabeza femoral no aparece antes de los 3 meses). El sexo puede orientarnos ya que ciertas patologías son exclusivas de uno u otro sexo; además, la maduración esquelética se produce más precozmente en las niñas. Algunas patologías suceden solo en determinadas razas (anemia de células falciformes) y es imprescindible tener conocimiento de los signos y síntomas para una correcta interpretación de la exploración. • Partes blandas: las partes blandas pueden orientarnos hacia la existencia de una lesión ósea aunque ésta no sea visible. Por ejemplo, el denominado “signo de la almohadilla grasa” (signo indirecto de que existe una fractura supracondílea de codo, y que se forma por despegamiento del periostio por el hematoma fracturario). Otras veces, lesiones como la disminución de un espacio intervertebral o el engrosamiento del espacio paracervical, pueden llevarnos a pensar en la presencia de una lesión infecciosa o traumática. También es importante valorar la presencia de distensión articular o de partes blandas que pueden orientar hacia la presencia de un derrame articular (hemartros, artritis séptica) o una lesión de los tejidos periarticulares. • Partes óseas: al evaluar una lesión traumática, hay que recordar que existen lesiones específicas de los niños: – Fracturas en rodete: el hueso se pliega debido a una carga axial. – Fracturas en tallo verde: el hueso se incurva y existe una línea de fractura en la parte convexa. – Incurvaciones plásticas: no existe línea de fractura, el hueso se deforma por encima de su capacidad elástica. Al valorar una radiografía de columna cervical se puede observar una subluxación fisiológica de C2 sobre C3, presente en algunos niños hasta los 8 años de edad. Cuando nos encontramos ante una lesión tumoral, pseudotumoral, infecciosa o inflamatoria, conviene analizar la radiografía siguiendo unas pautas: A. Características: lítica (radiolúcida) o blástica (radiopaca); B. Localización: anatómica (epífisis, metáfisis, diáfisis), y en sentido transversal (excéntrica o central); C. Consistencia: vidrio esmerilado, densa D. Bordes: bien definidos y esclerosados, pobremente definidos. D. Si existe reacción perióstica. E. Si la lesión es única o múltiple. • Valoración de los otros órganos y sistemas: en una radiografía de columna deberíamos valorar también el parénquima pulmonar. La ausencia de una lesión en la radiografía no siempre indica ausencia de patología. Ejemplos de esta situación son la fase precoz de la osteomielitis y la artritis séptica, algunas epifisiolisis tipo I de Salter y Harris y, también, algunas lesiones epifisarias en los lactantes; una epifisiolisis de codo en un recién nacido puede confundirse con una luxación o pasar desapercibida. No debemos olvidar que la osificación de las epífisis no es completa desde el nacimiento, sino que ocurre de una manera reglada. El conocimiento de su cronología puede ayudarnos a valorar la edad de un niño (figura 2). Basado en la osificación de los huesos cortos de la mano (figura 2), se han descrito tablas que permiten conocer la edad ósea biológica. La valoración de la osificación de la cresta ilíaca (Índice de Risser) también puede utilizarse para conocer la velocidad de crecimiento (figura 2), como la osificación del olecranon.

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Además, deberíamos saber que las variaciones de osificación a veces pueden inducir a error, como la presencia de núcleos de osificación accesorios (que pueden confundirse con fracturas) o las alteraciones de osificación (osificación irregular del cóndilo femoral lateral con osteocondritis disecante). Por último, las lesiones de la fisis en radiografías convencionales suelen estar relacionadas con traumatismos (epifisiolisis), o infección. Las epifisiolisis se pueden dividir siguiendo la clasificación de Salter y Harris, aunque hay otras. Cuando se produce una lesión fisaria de tipo irreversible, el resultado es un fallo de crecimiento. Radiológicamente la lesión se ve por la desaparición de la línea radiolúcida de la fisis; es lo que se denomina un “arresto fisario”. Según la proporción de fisis afectada, este arresto puede ser completo o parcial. Ante un arresto completo, nos encontraremos con el cese de crecimiento del hueso afecto. En caso de ser parcial, las consecuencias dependen de dónde se localice dicho arresto: si se encuentra en la periferia provocará una deformidad angular ya sea en el plano coronal (varo/ valgo) y/o en el plano sagital (flexo/recurvatum). Si la localización es central (arresto parcial central) se verá la imagen típica en copa (figura 3).

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3. Ecografía Es una técnica ampliamente utilizada en el paciente pediátrico, ya que presenta numerosas ventajas (rápido, barato, sin irradiación, permite valorar tejidos blandos y esqueleto no osificado, no requiere sedación y permite ver

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estructuras en movimiento en tiempo real), pero como inconveniente hay que resaltar que depende mucho de la habilidad y experiencia del ecografista. Se usa principalmente para: • Diagnóstico y seguimiento de la displasia del desarrollo de la cadera (DDC) en el neonato: podemos evaluar la cobertura cartilaginosa de la cabeza femoral, la situación de ésta y su estabilidad, mirando si se desplaza mediante maniobras forzadas (test de Barlow). Esto nos ayuda a obtener un diagnóstico temprano de la displasia, evaluar su gravedad y además nos permite su seguimiento seriado evitando la radiación. La valoración se hace por estudio estático (técnica de Graf; ángulos alfa y beta) o dinámico (figura 4). • Valoración de los derrames articulares: permite diferenciar entre líquido claro de origen inflamatorio (sinovitis, artritis inflamatoria) y líquido ecogénico (sangre/hemartros, pus/artritis séptica) • Valoración de la presencia de los núcleos de osificación. • Valoración de lesiones de partes blandas y detección precoz de la infección ósea (absceso subperióstico).  

5. Artrografía La artrografía proporciona una correcta visualización de las estructuras articulares que, debido a la gran presencia de cartílago, no son visibles en las radiografías convencionales. El contraste más empleado es una solución de contraste yodado. Esta prueba de imagen aún es de utilidad en determinadas situaciones: • Lesiones de la cadera (DDC, enfermedad de Perthes): valoración de la esfericidad y congruencia de la cabeza femoral, así como el grado de cobertura, la planificación del tratamiento…etc. • Lesiones de la rodilla (menisco, cuerpos libres intraarticulares): aunque hoy en día ha sido ampliamente reemplazada por la RM. • Fracturas y luxaciones obstétricas en el neonato: cuando las epífisis aún no son radiológicamente visibles.  

6. Tomografía axial computerizada Es una prueba de coste elevado, que a menudo precisa la sedación o anestesia del niño y con una alta exposición a radiación, aunque los equipos de última generación son capaces de proporcionar información muy útil (reconstrucciones tridimensionales, etc.) lo que hace el estudio muy valioso en algunos casos. Se utiliza principalmente en: • Fracturas articulares complejas: difíciles de interpretar con radiología convencional (figura 4). • Estudio y evaluación de la deformidad de la cabeza femoral: así como constatación de la reducción adecuada, en pacientes con DDC. • Lesiones de la pelvis y la columna vertebral (estudio de lesiones congénitas o anomalías de formación). • Estudio de tumores y lesiones pseudotumorales: asimismo es una ayuda para la exéresis o biopsia guiada.  

7. Resonancia magnética Está especialmente indicada para la valoración de las partes blandas. Presenta los mismos inconvenientes que la TAC, excepto la exposición a radiación ionizante. Existen dos modos, T1 y T2, que nos ayuda a distinguir unos tejidos de otros por su respuesta en los diferentes modos. En algunas ocasiones se utiliza gadolinio como contraste para obtener información adicional. Se utiliza sobre todo para el diagnóstico de:

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• Lesiones meniscales, ligamentarias y del cartílago articular. • Lesiones fisarias: permite la realización de un mapa fisario para valorar la extensión de la lesión y planificar un posible tratamiento quirúrgico. • Tumores y lesiones pseudotumorales: es especialmente útil para la valoración de la extensión local. En general en los tumores la fisis suele respetarse, actuando de barrera (figura 5). • Lesiones medulares: estudio preoperatorio de las anomalías congénitas de columna que pueden asociarse a malformaciones medulares y es importante conocerlas antes de planificar la corrección quirúrgica. • Infecciones: el edema medular puede visualizarse muy precozmente en la osteomielitis y abscesos en los tejidos blandos. Además la infección es una de las pocas lesiones que no respeta la fisis, siendo capaz de atravesarla.

 

8. Gammagrafía ósea Utilizando distintos isótopos, siendo el Tc-99 el más comúnmente utilizado, se representan imágenes de una gran variedad de tejidos. Posee una elevada sensibilidad, ya que muestra una captación anormal mucho más precozmente que las imágenes radiográficas. Tiene una gran sensibilidad para detectar patología su inconveniente es su pobre especificidad. La exposición a radiación es equivalente a un estudio del esqueleto con radiología convencional. Es una prueba de indudable utilidad en: • Tumores: localización y estudio de extensión. • Infecciones (osteomielitis, discitis). • Evaluación diagnóstica del niño maltratado: donde permite observar posibles fracturas ocultas (hipercaptaciones costales, hiperactividades pandiafisarias de los huesos largos). • Fracturas de estrés: fractura tipo Toddler, típica en niños que empiezan a caminar (1-3 años) generalmente en tibia distal, no desplazada, y que no suele verse en radiografías simples hasta que aparece un callo óseo. • Estudio de dolores inespecíficos y dolores del crecimiento: diagnóstico diferencial con otras patologías, como leucemia…etc.

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84. Estudios por imagen en ortopedia pediátrica

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Bibliografía 1. Staheli LT. Ortopedia Pediátrica. Madrid: Marbán; 2003. 2. Caffey J. Pediatric X-Ray Diagnosis. Chicago: Year book Medical Publishers; 1978. 3. Keats TE, Anderson MW. Atlas de variables radiológicas normales que pueden simular estado patológico. 5ª. Ed. Madrid: Mosby-Year Book de España S.A.; 1993. 4. Herring J. Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics. 4ª. Ed. Elsevier. 5. Greulich WW, Pyle SI. Radiographic Atlas of Skeletat Development of the hand and wrist. 2ª. Ed. Standford: Standford University Press; 1959.    

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85. Fracturas y epifisiolisis. Clasificación y tratamiento

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85. Fracturas y epifisiolisis. Clasificación y tratamiento Autores: Vanessa Maldonado Fuentes y Raquel Ureña Vicente Coordinador: Francisco Soldado Carrera Hospital Universitario Vall d’Hebron Barcelona

1. Introducción Como mencionó Rang, en 1974, “ Children are not just small adults”, entre otras cosas por las diferencias en la anatomía, biomecánica y fisiología del hueso pediátrico condicionan diferentes patrones de fracturas, evolución y tratamiento.  

2. Clasificación y tratamiento de las fracturas pediátricas: Generalidades 2.1. Patrones de fracturas típicas pediátricas El hueso en la edad pediátrica se caracteriza por una mayor porosidad que condiciona diferencias biomecánicas y patrones de fractura diferentes al adulto. • La fractura en rodete (o torus): se produce por mecanismo de compresión axial con impactación en la unión metáfiso-diafisaria (zona de mayor porosidad) y abombamiento de la cortical. Es una fractura estable que afecta con mayor frecuencia a tercio distal de radio y proximal de húmero. • La fractura en tallo verde: es una fractura incompleta por mecanismo de inflexión. El hueso diafisario se fractura en la cortical sometida a tensión (convexidad), permaneciendo la cortical y el periostio del lado sometido a compresión (concavidad) relativamente intactos. Las localizaciones más frecuentes son el radio, cúbito y clavícula. • La fractura subperióstica: existe disrupción cortical permaneciendo el periostio indemne. Pueden pasar desapercibidas en las primeras radiografías siendo típicas en la tibia de los “recién caminadores” ( toddler fractures). • La incurvación plástica diafisaria: se produce por mecanismo de inflexión. El hueso sufre una deformidad progresiva longitudinal (arqueamiento sin angulación) sin llegar a fracturarse, dando lugar a una deformidad plástica permanente (no existe capacidad de remodelación perióstica). Es típica de huesos con corticales delgadas como el radio, cúbito y peroné.  

3. Tratamiento El objetivo principal ante una fractura es alcanzar la consolidación con una alineación aceptable en el menor tiempo posible evitando complicaciones. La capacidad de remodelación de las deformidades, derivada de la presencia de la fisis, hace que la reducción “perfecta” pueda ser deseable pero innecesaria. Para ello existen unos principios básicos:

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85. Fracturas y epifisiolisis. Clasificación y tratamiento

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• Instaurar el tratamiento más sencillo y de forma precoz. • Reducción adecuada en la mayoría de ocasiones y anatómica si son fracturas fisarias, epifisarias o intraarticulares. • Conseguir una alineación correcta.  

3.1. TRATAMIENTO ORTOPÉDICO Los siguientes factores implican que el tratamiento conservador se utilice con mayor frecuencia que en el adulto: • El periostio grueso ayuda a la estabilización de la fractura. • Consolidación más rápida (tiempo de curación inversamente proporcional a la edad). • Menor tendencia a la rigidez tras la inmovilización. • La capacidad remodeladora del hueso disminuye la necesidad de cirugía ante fracturas desplazadas. Métodos: vendajes enyesados, tracción percutánea y transesquelética.  

3.2. Tratamiento quirúrgico A medida que aumenta la edad del paciente, desaparecen de forma progresiva los factores descritos. Por ello se precisa con mayor frecuencia el tratamiento quirúrgico y el uso de implantes más estables. Indicaciones: • Fracturas fisarias articulares y articulares puras desplazadas (>2 mm). • Fracaso del tratamiento ortopédico (fractura irreducible, inestable o con desplazamiento secundario). • Fracturas abiertas. • Fracturas con lesión vascular. • Dificultad para el tratamiento ortopédico. Si existe una clara ventaja respecto al tratamiento ortopédico (menor tiempo de inmovilización, rehabilitación…). Existen varias técnicas quirúrgicas según la fractura y la edad del paciente: • Osteosíntesis interna: agujas Kirschner, tornillos compresión, placas-tornillos, enclavado endomedular (rígido en adolescentes, elástico en menores de 13 años), cerclajes con alambre. • Osteotaxis: fijadores externos.  

4. Clasificación y tratamiento de las fracturas fisarias: Generalidades La fisis o cartílago de crecimiento contribuye al crecimiento longitudinal de los huesos largos. El trazo de fractura suele localizarse en la capa hipertrófica que es mecánicamente más débil. La clasificación de Salter y Harris (1963) es la más práctica y utilizada en la actualidad.  

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4.1. Clasificación de Salter y Harris (SH) (tabla 1)

4.2. Actores determinantes del pronóstico • Gravedad de la lesión: incluye el desplazamiento, la conminución y si es fractura cerrada o abierta (mayor riesgo de infección y posterior detención del crecimiento). • Edad: mayor gravedad en edades tempranas ya que la detención del crecimiento ocasionará deformidades angulares y dismetrías de mayor magnitud. • Localización de la lesión: las fisis de fémur distal y tibia proximal aportan mayor crecimiento longitudinal que el resto. Agresiones en estas localizaciones producen mayores deformidades. I • Método de reducción: maniobras de reducción bruscas o repetitivas pueden lesionar el cartílago d e crecimiento. Es recomendable manipulaciones bajo anestesia general o bloqueo regional.  

5. Fracturas de la extremidad superior 5.1. Clavícula En general requieren tratamiento ortopédico. No existen diferencias entre el empleo de cabestrillo o vendaje en ocho de guarismo. Es recomendable inmovilización 3-4 semanas + 3 semanas de protección deportiva. Se recomienda tratamiento quirúrgico cuando existe riesgo cutáneo (tabla 2). • Fractura obstétrica de clavícula: es la fractura obstétrica más frecuente. El tratamiento es sintomático. El tiempo de curación es de 2-3 semanas. Es importante descartar parálisis braquial obstétrica (objetivar flexión activa de codo).

 

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5.2. Húmero proximal Es una región de especial remodelación al tratarse de una articulación multiaxial y presentar una fisis con gran potencial de crecimiento (tolera mucha angulación y desplazamiento). La mayoría son fracturas fisarias Salter y Harris tipo I y II. Se inmoviliza mediante cabestrillo durante 2-3 semanas. Curación en 6 semanas. Plantear tratamiento quirúrgico en fracturas muy desplazadas y en la adolescencia mediante reducción cerrada y osteosíntesis percutánea con agujas Kirschner.  

5.3. Diáfasis humeral Se clasifican según su morfología en transversales, espiroideas u oblicuas. En general el tratamiento recomendado es inmovilización mediante férula en “U” de Palma. En la adolescencia existe mayor tendencia a la varización (no aceptable más de 20º) y se recomienda reducción cerrada y osteosíntesis con agujas endomedulares elásticas (Metaizeau). • Fractura obstétrica de húmero: es la segunda fractura obstétrica más frecuente. Tratamiento mediante tubotracción.  

5.4. Codo • Fracturas supracondíleas de húmero: el mecanismo lesional es en extensión un 95% y en flexión un 5% de los casos. Se asocian a menudo con lesiones vasculares y nerviosas. Siguen la clasificación de Gartland (tabla 3).

Se precisa inmovilización primaria (preoperatoria) en semiextensión de 30º para evitar atrapamiento neurovascular en el foco de fractura. • Fracturas cóndilo humeral lateral (Clasificación de Milch). Típica de niños de 4-10 años. Fractura fisaria Salter y Harris tipo IV. Se trata de una fractura muy inestable por ser zona de inserciones musculares potentes con alta incidencia de no uniones con el tratamiento conservador. Se realiza una reducción abierta y fijación con agujas Kirschner que se retiran a las 4-5 semanas. • Fracturas cóndilo humeral medial: menos frecuente que la del cóndilo lateral, sigue la misma clasificación y pauta de tratamiento. • Fracturas avulsión epicóndilo medial: típica de niños de 9-13 años. En el 50% de las ocasiones se relaciona con una luxación de codo. Se asocia a lesión nervio cubital. Gran tendencia a contractura en flexión del codo con la inmovilización, por lo que se recomienda tratamiento funcional con movilización precoz y/u osteosíntesis estable (tornillos canulados). El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de desplazamiento >5 mm, incarceración articular o lesión del nervio cubital. • Fracturas cuello de radio. Corresponden a fracturas fisarias Salter y Harris tipo I y II. El tratamiento dependerá de los grados de angulación:

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– 60º: Reducción cerrada y fijación con aguja endomedular según técnica Metaizeau con férula braquial 3 semanas. Evitar reducción abierta. Alta incidencia de rigidez articular  

5.5. Antebrazo La principal limitación es la alteración de la pronosupinación. La deformidad tolerable depende de la edad y la proximidad de la fractura a la fisis. • Fracturas en rodete de radio: se trata de una fractura estable. Tanto la férula antebraquial como el vendaje convencional 2-3 semanas son efectivos para el control del dolor (medidas antiálgicas). • Fracturas metafisarias de radio con o sin fractura de cúbito: se realiza una reducción cerrada bajo sedación e inmovilización mediante yeso circular antebraquial durante 4-6 semanas. La capacidad de remodelación es de 10º por año de crecimiento. Si el Índice de Hyndman es menor de 0,7 no hay diferencias en el resultado final entre yeso antebraquial y braquial. En las fracturas con afectación fisaria existe una alta incidencia de cierre fisario prematuro a nivel de cúbito distal (30-50%). Dada la gran capacidad de remodelación, no son recomendables maniobras de reducción 10-14 días post-fractura por el alto riesgo de daño fisario • Fracturas diafisarias de radio con o sin fractura de cúbito: se producen por mecanismo rotacional con lesiones en supinación (ápex volar) o pronación (ápex dorsal). La maniobra de reducción es inversa al mecanismo lesional. – Tallo verde: reducción y yeso circular braquial 4 semanas. – Deformidad plástica: hipercorrección progresiva y yeso circular braquial 3 semanas. – Fractura completa: reducción y estabilización mediante: Yeso circular braquial (estable). Agujas Metaizeau y férula de yeso braquial 2 semanas (inestable). Placas-tornillos (adolescentes).  

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6. Fracturas de la extremidad inferior 6.1. Fémur proximal (clasificación de Delbet) (tabla 4)

6.2. Diáfasis femoral El tratamiento depende principalmente de la edad: • Período neonatal: arnés de Paulik. • Hasta 5 años: inmovilización con yeso pelvipédico bajo anestesia general. • De 5 años hasta adolescencia: Reducción cerrada y osteosíntesis con clavos endomedulares elásticos. • Adolescente: reducción cerrada y osteosíntesis con clavo rígido.  

6.3. Rodilla • Fracturas distales de fémur: corresponden a fracturas fisarias Salter y Harris (SH) tipo II, III y IV. Presentan alta incidencia de puentes fisarios. Tratamiento: – SH II: reducción cerrada y yeso. Si hay inestabilidad asociar osteosíntesis con agujas Kirschner – SH III-IV: reducción abierta y osteosíntesis con tornillos canulados • Fracturas tubérculo intercondíleo: son fracturas-avulsión del ligamento cruzado anterior. Siguen la Clasificación de Meyers-McKeever (tabla 5). • Fracturas tuberosidad tibial anterior (clasificación de Ogden): Son fracturas-avulsión del tendón rotuliano (tabla 6). • Fracturas fisarias de tibia proximal: en fracturas no desplazadas yeso cruropédico 4-6 semanas, y en desplazadas reducción cerrada y estabilización con agujas Kirschner. Alta incidencia de lesión vascular relacionado con la división poplítea

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6.4. Diáfasis tibial • No desplazadas: yeso circular cruropédico 6-12 semanas. • Desplazadas y/o inestables: enclavado endomedular (elástico si hay fisis abiertas o rígido si hay fisis cerradas). • Abiertas: fijador externo. – Fractura en tallo verde con deformidad en valgo. Precisa de reducción cerrada e inmovilización con yeso cruropédico. Riesgo de deformidad progresiva en valgo por estímulo de la fisis medial – Fracturas diafisarias de tibia subperiósticas (“toddler fracture”). Fracturas típicas de niños menores de 2 años (“recién caminador”), espiroideas por mecanismo rotacional. En ocasiones no se visualizan radiológicamente hasta la aparición de la reacción perióstica. Se tratan de forma conservadora con botina de yeso circular 2-3 semanas.  

7. Tobillo Además de la clasificación anatómica de Salter y Harris (SH) siguen la clasificación de Dias-Tachdjian (mecanismo lesional) (tabla 7). • Tratamiento: – SH tipo I y II: no desplazadas, botina yeso 4-6 semanas; desplazadas, reducción cerrada + osteosíntesis agujas Kirschner y botín yeso 6 semanas. – SH tipo III y IV: reducción cerrada/abierta y osteosíntesis agujas Kirschner o tornillos canulados y botín de yeso durante 6 semanas. • Fracturas transicionales del adolescente de tibia distal: fracturas que tienen lugar durante la transición de esqueleto inmaduro a maduro. Su morfología viene condicionada por el cierre asimétrico de la fisis (tabla 8).

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85. Fracturas y epifisiolisis. Clasificación y tratamiento

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Bibliografía 1. Rang M, Wenger D, Pring M. Rang’s children’s fractures. 3 ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005. 2. Beaty J, Kasser J editors. Rockwood and Wilkins’ Fractures in Children. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.    

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86. Deformidades de la columna vertebral en el niño

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86. Deformidades de la columna vertebral en el niño Autores: Ramón Navarro Mont y Vicente Pellicer García Coordinadora: Teresa Bas Hermida Hospital Universitario la Fe Valencia

1. Introducción La escoliosis es una deformidad tridimensional, una alteración de la alineación de la columna en los tres planos del espacio: coronal (desviación lateral o escoliosis), sagital (lordosis, cifosis) y axial (rotación vertebral).  

2. Clasificación y etiopatogenia 2.1. Escoliosis congénita Es muy infrecuente en la población general y en su etiopatogenia intervienen factores ambientales y genéticos. Puede deberse a fallos en la formación y/o segmentación de la primitiva notocorda. • Fallos en la formación (deformidad tipo I): parcial (vértebra en cuña) o completo (hemivértebra). • Fallos en la segmentación (deformidad tipo II): parcial (barra) o completo (vértebra en bloque). • Fallos en la formación y segmentación (deformidad tipo III). • Anomalías asociadas: el 30-60% de las escoliosis congénitas asocian anomalías en otros sistemas, fundamentalmente cardiacas, medulares y genitourinarias; o pueden formar parte de síndromes específicos, como el VACTERL: defectos vertebrales (V), atresia anal (A), defecto cardiaco (C), fístula traqueoesofágica (TE), defectos renales (R).  

2.2. Escoliosis neuromuscular Los trastornos neuromusculares dan lugar a deformidades con curvas grandes, largas y rígidas en edades tempranas, con gran potencial de progresión, asociadas habitualmente a oblicuidad pélvica y a deformidades en el plano sagital.  

2.2.1. Neuropáticas • Motoneurona superior: parálisis cerebral infantil, degeneración espinocerebelosa (ataxia de Friedreich, enfermedad de Charcot-MarieTooth…), siringomielia, encefalopatías… • Motoneurona inferior: poliomielitis, atrofia muscular espinal, disautonomía familiar…  

2.2.2. Miopáticas Artrogriposis, distrofias musculares, miotonías distróficas…  

2.3. Escoliosis idiopática La causa específica de la escoliosis idiopática sigue sin conocerse. Tradicionalmente se ha clasificado según la edad de presentación en

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• Escoliosis idiopática del lactante: se presenta durante el primer año de vida. Se debe a una actitud postural intrauterina anómala. • Escoliosis idiopática infantil: se presenta antes de los 3 años de edad. • Escoliosis idiopática juvenil: de los 3 años hasta el inicio de la pubertad. • Escoliosis idiopática del adolescente: tras el inicio de la pubertad. Una clasificación simplificada de la escoliosis con gran interés clínico, establece dos grupos únicamente, la escoliosis de inicio precoz (early onset scoliosis), antes de los 5 años de edad, y la escoliosis de inicio tardío (late onset scoliosis que comienza después de los 5 años de edad. Esta división está relacionada con el crecimiento del sistema pulmonar, que finaliza a los 8 años de edad, y con el crecimiento del tórax, ya que el 80% del diámetro anteroposterior del tórax adulto se completa alrededor de los 4 años de edad. Una escoliosis infantil de inicio precoz, que provoque una deformidad torácica marcada, afectará negativamente al desarrollo del sistema pulmonar, pudiendo provocar un síndrome de insuficiencia torácica.  

3. Anamnesis y exploración clínica La anamnesis debe centrarse en la edad cronológica, antecedentes personales (gestación y parto, desarrollo psicomotor, edad de la menarquía en niñas) y el motivo de consulta, quién y cómo detectó la deformidad y los tratamientos previos que ha recibido. En la visión dorsal debe prestarse atención a un posible desnivel en la cintura escapular (altura de los hombros) y en la cintura pélvica, asimetría en la prominencia de las escápulas, asimetría en los flancos, la gibosidad costal que aumenta con la flexión ventral del tronco (test de Adams), palpación de la línea media, palpación paravertebral y espinopercusión en busca de puntos dolorosos y el test de la plomada. En la visión ventral puede apreciarse la gibosidad costal ventrolateral en el lado cóncavo con aplanamiento contralateral, asimetría en la musculatura abdominal o en la forma de las mamas, y puede determinarse también el desarrollo puberal (escala de Tanner). La visión lateral permite valorar la pérdida de las curvas fisiológicas, en condiciones normales: 20- 0-40-0. A continuación en posición de decúbito supino se inspeccionan reflejos, sensibilidad y fuerza motora de miembros, así como su longitud. Son especialmente importante dos reflejos para descartar patología subyacente: el reflejo cutáneo abdominal y la respuesta cutáneo-plantar (signo de Babinski).  

4. Exploración radiográfica Se realiza una radiografía del raquis completa en bipedestación en la proyección posteroanterior incluyendo ambas crestas ilíacas y otra lateral para valorar el perfil.  

4.1. Patrón de la curva La dirección de la curva es designada por el lado de la convexidad de la misma. La localización de la La exploración se realiza con el paciente desnudo. Deben identificarse posibles estigmas cutáneos que puedan traducir patología subyacente. curva se clasifica según dónde se sitúa la vértebra apical. Puede existir una curva única o varias curvas. En este último caso suele haber una curva principal estructurada (no flexible) acompañada de curvas menores, que pueden ser flexibles o estructuradas.  

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4.2. Magnitud de la curva La magnitud de la curva se calcula mediante el método de Cobb, deben determinarse las vértebras límite superior e inferior de la curva. La vértebra límite superior es la que tiene su platillo superior con máxima inclinación hacia la concavidad de la curva y vértebra límite inferior es la que tiene su platillo inferior con máxima inclinación hacia la concavidad de la curva. El ángulo de Cobb es el resultante de la intersección de las líneas perpendiculares trazadas a estos platillos. Sólo se considera significativo el incremento igual o mayor a 5º entre dos controles radiográficos, debido al posible error en la medición.  

4.4. Maduración esquelética La maduración esquelética es un factor pronóstico en la evolución de la curva e influye en las decisiones terapéuticas. Puede valorarse mediante el test de Risser, que se basa en la osificación de las crestas ilíacas desde la espina ilíaca anterosuperior hasta la espina ilíaca posterosuperior. Se divide la cresta ilíaca en cuatro cuartos. Un grado de Risser se corresponde con la osificación de cada cuarto. Tras completar la osificación (Risser 4) la fusión de la fisis con el resto del hueso ilíaco corresponde con el último estadio (Risser 5). La vértebra neutra es la primera vértebra no rotada adyacente a la curva. La vértebra estable es la que está dividida por la prolongación de la línea media sacra. Un factor utilizado para el pronóstico, sobre todo en las escoliosis de inicio precoz, es el ángulo costovertebral de Metha, resultante de calcular la diferencia entre los ángulos formados entre la vértebra apical y sus dos costillas. Las curvas con un ángulo de Metha inferior a 20º se consideran benignas, con tendencia a la resolución o por lo menos, con escasas probabilidades de progresión, y las superiores a este valor malignas, con tendencia a la progresión.  

4.3. Rotación vertebral En la escoliosis idiopática el cuerpo vertebral rota hacia la convexidad de la curva y el arco posterior, hacia la concavidad. La rotación vertebral es máxima a la altura de la vértebra apical. Otros métodos usados para comprobar la madurez esquelética son la osificación de las epífisis de los platillos vertebrales, el estado del cartílago trirradiado de cadera, la osificación del olecranon o la edad ósea determinada a partir de una radiografía de carpo izquierdo.  

4.5. Flexibilidad de la curba Son radiografías obtenidas con los movimientos de lateralización de la columna (bendings) tomadas con el paciente en decúbito supino.  

4.6. Tipo de curva 4.6.1. Clasificación de King-Moe Establece 5 tipos de curvas. Actualmente en desuso, al tener sólo en cuenta en plano coronal.  

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4.6.2. Clasificación de Lenke Es una clasificación modular que combina 3 componentes: el tipo de curva (de 1 a 6), el modificador lumbar (A, B, C), el modificador sagital (-, N, +) existiendo así 42 tipos de curvas.  

5. Pruebas complementarias La gammagrafía resulta útil, ante un paciente con escoliosis y dolor, para estudiar causas secundarias, como por ejemplo, tumores o infecciones. La TAC permite el estudio detallado de anomalías óseas localizadas, el grado de rotación vertebral como valoración preoperatoria o el resultado postoperatorio en cuanto a la fusión ósea postartrodesis. Las indicaciones aceptadas para la RM son: pacientes con escoliosis congénita, progresión rápida de la curva fuera de los periodos de máximo crecimiento, curvas torácicas izquierdas, dolor en paciente joven con gammagrafía ósea negativa y escoliosis con clínica neurológica.  

6. Tratamiento conservador 6.1. Tratamiento conservador de la escoliosis congénita La escoliosis congénita exige una observación estrecha del paciente, siendo la capacidad de corrección mediante ortesis muy pobre debido a las anomalías estructurales. La principal decisión es determinar el momento para intervenir al paciente.  

6.2. Tratamiento conservador de la escoliosis neuromuscular La observación sólo se emplea hasta que las curvas empiezan a causar un deterioro funcional. Los corsés son una medida temporal utilizada básicamente para proporcionar apoyo en el asiento mientras el paciente crece.  

6.3. Tratamiento conservador de la escoliosis idiopática Si se aprecia un aumento de 5º entre dos controles sucesivos se dice que la curva está en progresión y debe decidirse la conveniencia de iniciar un tratamiento, especialmente si el paciente se encuentra en una fase de crecimiento acelerado (figura 2).

La eficacia del tratamiento con ortesis dependerá del tamaño de la curva, de la edad del paciente, y del tiempo de mantenimiento de la ortesis. La recomendación actual es usar una ortesis para prevenir la progresión de curvas escolióticas, aunque sólo durante el crecimiento. El tratamiento con corsé es ineficaz en curvas mayores de 45º 50º o en pacientes próximos a la madurez esquelética (Risser 5) (Risser >3).  

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7. Tratamiento quirúrgico 7.1. Tratamiento quirúrgico de la escoliosis congénita Existen dos grandes grupos: • Instrumentación sin fusión: indicada en aquellos pacientes en los que debido a su corta edad, la fusión vertebral dejaría un tronco muy corto y no permitiría el adecuado desarrollo pulmonar. Comprende las técnicas de: barras de crecimiento y la toracoplastia expansiva. • Instrumentación con fusión: incluye la artrodesis vertebral posterior in situ, la artrodesis vertebral anterior y posterior combinadas, la hemiepifisiodesis convexa, escisión de hemivértebra y osteotomías correctoras.  

7.2. Tratamiento quirúrgico de la escoliosis neuromuscular La decisión de operar a un paciente con una escoliosis neuromuscular debe ser un proceso muy individualizado. En líneas generales, la artrodesis debe considerarse cuando la deformidad coronal se acerque a los 50-60º, a excepción de la distrofia muscular de Duchenne, donde se recomienda la cirugía cuando la deformidad alcanza los 20º debido a las implicaciones pulmonares.  

7.3. Tratamiento quirúrgico de la escoliosis idiopática Los objetivos de la cirugía son la corrección de la deformidad, mantener el máximo número de segmentos móviles, obtener un raquis estable y equilibrado, y preservar o mejorar la función pulmonar, todo ello con un mínimo riesgo para el paciente y el menor número posible de complicaciones. La cirugía pretende la artrodesis selectiva de la curva primaria, dejando sin instrumentar las curvas compensadoras flexibles, que tenderán a la corrección espontánea. Está indicada la cirugía en curvas mayores de 40º en pacientes esqueléticamente inmaduros. En pacientes esqueléticamente maduros la cirugía está indicada en curvas torácicas mayores de 50º, curvas toracolumbares y curvas lumbares mayores de 40º con gran rotación apical o traslación, dobles curvas mayores de 50º y curvas que generen un gran disbalance.  

Bibliografía 1. Fernandes P, Weinstein SL. Natural history of early onset scoliosis. J Bone Joint Surg (Am) 2007; 89A:21-33. 2. Akbarnia BA. Management themes in early onset scoliosis. J Bone Joint Surg (Am) 2007; 89-A:42- 54. 3. Hedden D. Management Themes in Congenital Scoliosis. J Bone Joint Surg (Am) 2007; 89-A:72-8. 4. Lenke LG, Dobbs MB. Management of Juvenile Idiopathic Scoliosis. J Bone Joint Surg (Am) 2007; 89A:55-63. 5. Campell RM, Smith MD, Mayes TC, Mangos J, Willey-Courand DB, Kose N, Pinero R, Alder M, Duong HL, Surber J. The characteristics of thoracic insufficiency syndrome associated with fused ribs and congenital scoliosis. J Bone Joint Surg (Am) 2003; 85-A:399 408. 6. McMaster MJ. Congenital scoliosis caused by a unilateral failure of vertebral segmentation with contralateral hemivertebra. Spine 1998; 23:998-1005.  

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87. Displasia de la cadera en desarrollo

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87. Displasia de la cadera en desarrollo Autores: Francisco J. Carreres Colón y Victor M. Martin Moreno Coordinador: Tomás Epeldegui Torre Hospital Gómez Ulla Madrid

1. Introducción La displasia de la cadera en desarrollo (DCD) es un término genérico que describe un espectro de anormalidades anatómicas que pueden ser congénitas o desarrollarse durante la infancia o la niñez 1 . Estas anormalidades se producen por interrupción del normal crecimiento de los elementos que forman las estructuras anatómicas de la articulación de la cadera. Klisic planteó que no todas las caderas están luxadas al nacimiento sino que una parte de ellas se luxan en el periodo postnatal. Son los casos de hipoplasia acetabular o subluxació 2 . Se han descrito casos en que la luxación se ha descubierto meses después de múltiples exploraciones normales previas. En la literatura la terminología de luxación congénita de la cadera (LCC) ha sido progresivamente reemplazada por el término DCD.  

2. Nomenclatura • Displasia: es una situación en la que existe una alteración del crecimiento de las estructuras anatómicas de la cadera. • Cadera luxable: es aquella en la que la cabeza puede ser desplazada del acetábulo con facilidad y ser reducida sin dificultad. • Subluxación: en este caso la cabeza femoral no está reducida concéntricamente, aunque sí existe un contacto parcial entre las superficies articulares de la cabeza y el acetábulo en una posición anómala ya que la cabeza femoral se suele encontrar ascendida y lateralizada. • Luxación: aquella situación en la que no existe contacto entre las superficies articulares de la cabeza femoral y el acetábulo. Existen dos tipos de luxaciones, la luxación teratológica que suele tener lugar en estadios intrauterinos muy precoces en la semana 12 y en la semana 18, existiendo graves deformidades tanto a nivel de la cabeza femoral como del cotilo y la luxación típica que se produce en las cuatro últimas semanas de gestación cuando la articulación ya se ha desarrollado por completo, estando la cabeza femoral dentro de la cavidad acetabular, aunque es fácilmente luxable pudiendo permanecer fuera al nacimiento.  

3. Anatomía patológica Hay tres periodos durante el desarrollo intrauterino del feto en los que la cadera está en riesgo. Cada periodo se corresponderá con unas alteraciones anatomopatológicas diferentes 3 . • Primer periodo 12ª semana de gestación: en este periodo fetal la cadera en formación es vulnerable debido al cambio de posición (rotación medial) del miembro inferior. Esta rotación interna puede ocurrir en un momento diferente en cada cadera lo que puede determinar una luxación unilateral. Tras la luxación de la cabeza femoral el limbus continúa su crecimiento en dirección equivocada y puede cerrar parcialmente la parte superior del acetábulo, interponerse entre el acetábulo y la cabeza femoral.

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La cápsula se acomoda a esta situación presentando un alargamiento funcional. El acetábulo es superficial por la falta de estímulo de la cabeza y desarrollo de un falso acetábulo. La cabeza femoral es más pequeña con forma anormal. La cadera puede permanecer luxada hasta el nacimiento porque no existen condiciones in útero para la reducción espontánea. Este tipo de luxación es la más grave. • Segundo periodo 18ª semana: en este momento la musculatura de la cadera está desarrollada completamente y comienza la actividad motora. La confluencia de un acetábulo poco desarrollado, un limbus hipoplásico y debilidad capsular con un psoas ilíaco sin oposición provocan la luxación. Las alteraciones anatomopatológicas que presenta son: acetábulo deformado y pequeño limbus hipoplásico superoanterior; debilidad de la porción anterior de la cápsula y del ligamento de Bigelow. • Tercer periodo últimas cuatro semanas de gestación: la cadera está formada así como su musculatura e inervación. La coexistencia de factores hormonales y mecánicos concernientes a la posición del feto determinan la luxación. Los cambios patológicos presentes son: aumento de la anteversión femoral, hipertrofia del ligamento redondo, distensión capsular e hipertrofia del tendón del m. iliopsoas que se introduce entre la cabeza femoral y el acetábulo, provocando una depresión en la cápsula articular que le confiere una forma en reloj de arena. Este cuadro es más leve. Así se desarrollan caderas inestables y es la forma más frecuente de presentación en el recién nacido.  

4. Etiología y epidemiología La etiología de la DCD es multifactorial, dependiente de factores genéticos y del ambiente intrauterino. El grupo de pacientes de riesgo incluyen aquellos con cualquier combinación de los siguientes: parto de nalgas (2 a 4% de partos vaginales), antecedentes familiares, primer hijo, sexo femenino, primípara y oligohidramnios (tabla 1). La incidencia de displasia de cadera varía en función del método de diagnóstico empleado en la detección precoz. En poblaciones en las que no se lleva a cabo un programa de detección precoz y que se diagnostican clínicamente se sitúa entre 1-3:1000 recién nacidos. La inestabilidad de cadera detectada clínicamente con las maniobras de Ortolani y Barlow oscila entre 1,6 a 28,5 por mil. La ecografía ha aumentado estas cifras situando la prevalencia entre 34 y 60 por mil. Una consecuencia del cribado ecográfico de rutina ha sido un aumento pronunciado del tratamiento de recién nacidos que surge de la incertidumbre clínica 4 . Son comunes los hallazgos de asociación con otras deformidades, especialmente pies zambos, metatarso- adducto y tortícolis congénita.  

5. Historia natural La evolución de las caderas displásicas es muy variada; caderas inestables al nacimiento pueden estabilizarse con el crecimiento; aquellas caderas reducidas precozmente cursan con buen desarrollo pero otras evolucionan hacia la subluxación o luxación o persiste cierto grado de displasia. La relación entre displasia acetabular y posterior desarrollo de artrosis fue establecida por Wiberg 5 . Esta relación es importante ya que se piensa que un déficit acetabular está presente en una porción elevada de mujeres con coxartrosis. La displasia acetabular residual es frecuente pudiendo suceder tras una reducción aparentemente buena y precoz. La incapacidad provocada por la displasia está relacionada con el grado de desplazamiento. En la subluxación grave el dolor y la incapacidad funcional es mayor. La historia natural de pacientes no tratados con luxaciones completas de cadera depende de dos factores: bilateralidad y presencia o no de un falso acetábulo. Pacientes con luxaciones bilaterales no tratadas sin falso acetábulo presentan un buen rango de movilidad articular no dolorosa. Sin embargo desarrollan con el tiempo hiperlordosis y dolor lumbar bajo. Si la cabeza femoral completamente luxada se articula con el músculo iliaco y el paciente tiene un falso acetábulo desarrollará de forma secundaria una artrosis.  

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6. Diagnóstico Es esencial el diagnóstico precoz. El diagnóstico de la DCD se basa en un estudio clínico pormenorizado y en exploraciones complementarias como la ecografía y la radiología simple 6 . Se considera diagnóstico tardío por encima de 4 meses de edad (tabla 2).

 

6.1. Clínica El diagnóstico precoz conduce a buenos resultados con un tratamiento adecuado. En el examen clínico deben valorarse los siguientes hallazgos.

6.1.1. Maniobras de exploración (en el lactante) • Maniobra de Barlow (luxante): con el niño en decúbito supino, las caderas y rodillas en flexión de 90º y en rotación neutra. Se colocan los dedos pulgares sobre cara interna y demás dedos en cara externa, con el índice a lo largo del fémur hasta la zona de trocánter mayor. Se fija la cadera contralateral y se presiona la cabeza del fémur hacia atrás. Se considera positiva cuando se percibe click que corresponde a la salida de la cabeza femoral del acetábulo femoral. Si se abduce el muslo gradualmente, presionando el índice sobre el trocánter, superando cierta resistencia, se puede percibir un clunk correspondiente a la entrada de la cabeza femoral en el cotilo, esta es la maniobra de Ortolani (reductora), no aplicable generalmente a niños mayores. • Asimetría de pliegues: hallazgo pediátrico, sólo válido si se asocia a otros factores: discrepancia de longitud de miembros in- feriores y limitación de la flexo-abducción. Al estar luxada la cadera, existe un pequeño ascenso proximal del miembro, esto puede provocar la existencia de pliegues cutáneos asimétricos. • Discrepancia de longitud de miembros inferiores (MMII): se puede valorar mediante el test de Galeazzi o test de Allis donde se coloca al paciente en decúbito supino, flexionadas las caderas a 90º, rodillas semiflexionadas y con los pies apoyados sobre el plano de la mesa. Se aprecia un desnivel a la altura de las rodillas. La rodilla del lado de la luxación está más baja que la contralateral. También se valora la discrepancia de longitud de MMII con las piernas en extensión, midiendo el desnivel a la altura de los talones. • Limitación de la abducción: la abducción (con cadera flexionada a 90º) es normalmente de 70 -85º, se habla de limitación si es inferior a 60º. Más patente según aumenta la edad del paciente. Esta limitación se debe a una contractura o retracción de los músculos aductores. También se puede valorar la amplitud pasiva de aducción (decúbito prono). • Cojera o claudicación en niños reambulantes: se observa desde detrás basculación del tronco y los hombros al lado del sostén y pelvis inclinada al lado opuesto. Provocada por insuficiencia glútea con aparición del signo de Trendelemburg. Es importante tener en cuenta la edad del paciente para correlacionar los hallazgos clínicos (tabla 3).

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6.2. Diagnóstico ecográfico La ecografía es una prueba no invasiva, reproducible y docente (se puede aprender y enseñar). Es un medio de diagnóstico precoz, pues permite visualizar las estructuras no óseas de la cadera (como el cartílago) y la relación cabezacotilo, así como realizar estudios dinámicos de la misma, que tiende a generalizarse en la exploración de los recién nacidos. En la exploración estática se valoran dos ángulos para tipificación de las caderas: el ?, llamado ángulo acetabular de Graf, y el ? ó ángulo de la pendiente del labrum. Las caderas con ángulo ? menor de 60º se consideran patológicas (figura 1). Se debe complementar con la exploración ecográfica dinámica 7 . El momento ideal para la realización de la ecografía diagnóstica es el primer mes de vida. Así se evitan los falsos (+) de la inmadurez fisiológica del recién nacido que puede persistir las primeras semanas de vida.  

6.3. Diagnóstico radiológico No se indica por debajo del 4º a 6º mes de vida. Es necesaria una proyección AP adecuada de ambas caderas (figura 2) para determinar los siguientes parámetros: • Línea de Hilgenreiner: línea horizontal que une el punto más inferior de ambos ilíacos a la altura del cartílago trirradiado. • Línea de Perkins: línea vertical perpendicular a la de Hilgenreiner que pasa por el borde superior del actábulo. • Cuadrantes de Ombredanne: formados por el cruce de las líneas de Hilgenreiner y Perkins. Referencia para la posición de la cabeza femoral no osificada. La cadera normal presenta el núcleo de osificación en el cuadrante inferointerno. • Línea de Shenton: línea virtual siguiendo el cuello femoral y que se continua con el agujero obturador de la pelvis; su ruptura sugiere subluxación o luxación aunque puede ser por anteversión. • Índice acetabular (RN 35º y abducción >75º) que permite higiene y adecuado manejo del niño. Debe colocarse 4 6 semanas, durante 24 horas al día, con vigilancia periódica (cada 2-3 días y semanal, a las 6 semanas en intervalos de 2-3 semanas). Se han publicado resultados con un 95% de éxito del tratamiento con el arnés de Pavlik 9 . La duración del tratamiento es aproximadamente el doble de la edad del paciente en el momento del tratamiento, aunque debe individualizarse según el caso. Si no se consigue reducción en 3 semanas hay que considerar otro

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tipo de método.  

7.2. Reducción ortopédica cerrada bajo anestesia Se puede realizar tracción continua previa a la reducción para conseguir relajación muscular que facilite la reducción posterior. Bajo anestesia se explora la cadera del niño; exploración cuidadosa y con maniobras suaves, repitiendo maniobras de Barlow y Ortolani, se valora si existe reducción estable y se comprueba bajo control de radioscopia y artrografía. Está indicada la artrografía para confirmar la reducción sin interposición de partes blandas, en cuyo caso procede realizar una reducción abierta. Si la artrografía confirma reducción congruente y estable, se coloca un yeso pelvipédico en posición humana (flexión 90º, abducción >30º y 50% y Tipo IV: 100%. • Clasificación de Salter y Thompson 5 : según la extensión de la fractura subcondral epifisaria en la radiografía axial: Tipo A: 50%. • Clasificación de Herring 6 : según la altura del pilar lateral de la cabeza femoral en el período de fragmentación: Tipo A: Normal, Tipo B: >50% y tipo C: 50% pero el pilar lateral aparece muy estrecho (2-3 mm), tiene muy poca densidad ósea y hay una pequeña depresión central 7 .  

6. Pronóstico Los factores pronósticos a considerar son: la deformidad cefálica, la incongruencia articular, la edad de comienzo (la remodelación es posible hasta el final del crecimiento), la extensión de la lesión (Catterall, Salter y Thompson, Herring), el estado evolutivo al inicio del tratamiento y el tipo de tratamiento empleado. El factor pronóstico más desfavorable es la existencia de una deformidad femoral residual asociada a una incongruencia articular. El mejor pronóstico evolutivo lo presentan el tipo A de Herring, los tipos I y II de Catterall y el tipo A de Salter y Thompson en menores de 8 años. Catterall define 5 signos de riesgo radiográfico (“cabeza en peligro”) con peor pronóstico: el signo de Gage (figura 2), la calcificación lateral a la epífisis, la rarefacción metafisaria, la subluxación lateral y la horizontalización de la fisis.

El signo de Gage consiste en un defecto de osificación de la porción lateral de la epífisis y de la metáfisis adyacente a ella.

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88.- Cadera del niño: Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes

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La calcificación lateral de la epífisis se debe a fracturas marginales epifisarias externas. La horizontalización de la fisis condiciona una coxa valga a largo plazo. La rarefacción metafisaria consiste en una osteoporosis difusa en banda tipo geódico. La subluxación lateral de la cabeza se debe a un probable aumento del cartílago articular (figura 3).

La Clasificación de Stulberg 8 tiene sentido pronóstico para evoluciones a largo plazo (resultado final): • Tipo I: normal, buen pronóstico. • Tipo II: esférico, síntomas en la 7ª década. • Tipo III: no esférico (anesférico congruente), síntomas en la 5ª década. • Tipo IV: plano-plano (anesférico congruente), síntomas en la 5-6ª década. En este tipo se incluye un aplanamiento en zona de carga ²1 cm en radiografías anteroposterior o axial. • Tipo V: plano-esférico (anesférico incongruente), síntomas en la 4ª década. El sexo femenino y una edad de comienzo >6 años empeoran el pronóstico al tener un menor potencial de remodelación. De tal manera que los niños diagnosticados antes de los 6 años tienen un 80% de buenos resultados (Stulberg I-II) y de ellos sólo los niños entre 4 y 5 años con los tipos B/C o C de Herring tienen peor pronóstico 9 . El 40% de los pacientes pueden precisar una artroplastia de cadera por dolor a medio o largo plazo siendo la prevalencia de coxartrosis 10 veces mayor que en la población general.  

7. Diagnóstico diferencial Con entidades que producen cambios clínicos y radiográficos similares, como son la displasia de Meyer (bilateral), enfermedad de Gaucher, mucopolisacaridosis, displasia epifisaria múltiple, displasia espondiloepifisaria, enfermedad de células falciformes, hemofilia, lupus eritematoso, artritis séptica, osteomielitis femoral, hipotiroidismo, NAV postraumática (fractura del cuello femoral, luxación de cadera, epifisiolisis), sinovitis tóxica, linfoma. Los diagnósticos más probables a descartar son el hipotiroidismo y las displasias epifisarias. Éstas se manifiestan en ambas caderas con grados similares de afectación mientras que en el Perthes es rara la afectación bilateral simétrica.  

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8. Tratamiento El tratamiento actual pretende hacer congruente la articulación con una buena concentricidad entre la cabeza femoral y la cavidad acetabular (proporcionar contención y mejorar la esfericidad de la cabeza femoral), siendo el objetivo recuperar un arco de movilidad satisfactorio. El 60% de los pacientes evolucionarán bien sin tratamiento (niños pequeños o con mínima afectación), por lo que hay que valorar la situación psicosocial del niño y evitar el sobretratamiento. El tratamiento está indicado, en las fases radiográficas inicial o de fragmentación, en los casos de mal pronóstico: tipos III y IV de Catterall, tipo B de Salter y Thompson, tipo C de Herring, presencia de deformidad cefálica, edad de comienzo >8 años especialmente en niñas o en edades menores si asocian factores de riesgo clínicos o radiográficos (incluso en los tipos II de Catterall, A de Salter y Thompson o B de Herring). Según Herring et al 10 , el tratamiento no es efectivo en niños en los que se inició a partir de los 8 años. En los tipos B y B/C el tratamiento quirúrgico ha obtenido mejores resultados que el conservador. En el tipo C los resultados son peores no encontrándose diferencias entre ambos. El tratamiento conservador consiste en reposo en cama o con tracción-abducción progresiva. Las férulas de abducción (Toronto, Birmingham, Newington, Tachdjian, Atlanta) o los yesos de Petrie no han demostrado ser útiles y se ha abandonado su uso. El tratamiento quirúrgico pasa por la tenotomía de aductores (para la contractura en aducción), las osteotomías varizantes y desrotatorias o las osteotomías supraacetabulares (para la contención cefálica), o bien la triple osteotomía innominada, la artrodiastasis, las artroplastias con techado tipo Shelf, las osteotomías de extensión, las queilectomías o las cirugías de descenso-adelantamiento del trocánter mayor (técnicas de salvamento para las secuelas). La osteotomía femoral proximal (figura 4) se emplea si hay movilidad completa y cadera congruente. El ángulo de varo no debe ser menor a 110-115º (remodelación posterior), se debe asociar a una epifisiodesis del trocánter mayor para evitar su sobrecrecimiento, acorta la extremidad y precisa retirada de la osteosíntesis.

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La osteotomía innominada da mejor cobertura anterolateral a la cabeza femoral, también precisa recuperar la movilidad y debe realizarse en cabezas esféricas y articulaciones congruentes. No produce acortamiento. La combinación de ambas osteotomías puede dar buena cobertura cefálica reduciendo el grado de varo necesario y sin aumento de presión sobre la cabeza femoral. Los techados tipo Shelf (figura 5) se han propuesto en niños mayores de 8 años y en casos de cotilo insuficiente y pueden asociarse a osteotomías femorales. Están contraindicados en casos de cadera en bisagra. Para algunos autores son de primera elección.

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La osteotomía valguizante se recomienda en las caderas “en bisagra” donde la abducción de la cadera no consigue una reducción concéntrica. Mejoran el dolor y la movilidad aunque elongan la extremidad. La queilectomía consiste en extraer fragmentos de la cabeza femoral que protruyen anterolateralmente para evitar las caderas “en bisagra” pero rara vez se usa por el riesgo de afectación epifisaria y por producir rigidez.  

Bibliografía 1. Barker D J, Hall A J. The epidemiology of Perthe´s disease. Clin Orthop Rel Res. 1986;209:89-94. 2. Kenet G, Ezra E, Wientroub S, Steinberg DM, Rosenberg N, Waldman D, Hayek S. Perthes’ disease and the search for genetic associations: collagen mutations, Gaucher’s disease and trombophilia . J Bone Joint Surg (Br). 2008;90- B:1507-11. 3. Eggl H, Drekonja T, Kaise B, Dorn U. Ultrasonography in the Diagnosis of the Hip and Legg-Calve-Perthes disease. J Pediatr Orthop. 1999;8:177-80. 4. Catterall A. The natural history of Perthes´ disease. J Bone Joint Surg (Br). 1971;53-B:37-53. 5. Salter RB, Thompson GH. Legg-Calve-Perthes disease. The prognostic significance of the subchondral fracture and a two-group classification of the femoral head involvement. J Bone Joint Surg (Am.) 1984;66A:479-89. 6. Herring JA, Neustadt JB. The lateral pillar classification of Legg-Calve-Perthes. J Pediatr Orthop. 1992;12:14350. 7. Herring JA. Legg-Calve-Perthes disease. Part I: Classification of radiographs with use of the modified lateral pillar and Stulberg classifications. J Bone Joint Surg (Am). 2004;86-A:2103-20. 8. Stulberg SD, Cooperman DR. The natural history of Legg-Calve-Perthes disease. J Bone Joint Surg (Am). 1981;63-A:1095-108. 9. Canavese F, Dimeglio A. Perthes´ disease: prognosis in children under six years of age. J Bone Joint Surg (Br). 2008;90-B:940-5.

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10. Herring JA. Legg-Calve-Perthes disease. Part II: Prospective multicenter study of the effect of treat ment on outcome. J Bone Joint Surg (Am) 2004; 86-A:2121-34.    

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89.- Epifisiolisis femoral proximal

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89.- Epifisiolisis femoral proximal Autores: Borja Merry del Val de la Campa y Gabriel del Monte Bello Coordinador: Dr. Tomas Epeldegui Torre Hospital Infantil Universitario Niño Jesús Madrid

1. Introducción La epifisiolisis proximal de la cabeza femoral (EFP) consiste en una separación o desplazamiento de la epífisis femoral proximal con respecto a la metáfisis a nivel de la fisis o cartílago de crecimiento, siendo la metáfisis la que se desplaza anterior y superiormente con respecto a la epífisis. Supone una alteración del fémur proximal que aparece predominantemente en la pubertad, en la fase de crecimiento rápido, siendo la patología que más frecuentemente afecta a la cadera del adolescente. La importancia de esta patología radica en su alto grado de morbilidad si no es diagnosticada y tratada en estadios precoces, pudiendo predisponer a cambios osteoartríticos en el adulto. Su etiología sigue siendo muy discutida, implicando factores tanto biomecánicos como bioquímicos. La incidencia de esta patología está en íntima relación con el índice de masa corporal, por lo que se va incrementando en sociedades con aumento de la prevalencia de la obesidad infantil. El diagnóstico suele ser tardío, empeorando el pronóstico de la misma. Se clasifica como estable o inestable en función de la tolerancia de carga por parte del paciente. El tratamiento consiste en la fijación in-situ mediante tornillo en las epifisiolisis estables, moderadas y crónicas. En dichas caderas es excepcional la necrosis avascular, pero es una complicación considerable en la cadera inestable, donde existe más controversia en el tratamiento de cara a disminuir la incidencia de dicha complicación.  

2. Epidemiología: La incidencia de la epifisiolisis femoral proximal varía según el sexo, la edad, raza, localización geográfica y época del año. Lehmann et al 1 describieron una incidencia de 10,8 por cada 100.000 niños. La edad de aparición oscila entre los 9 y los 16 años, siendo más frecuente en niños que en niñas, y en estudios epidemiológicos recientes se demostró como la incidencia fue mayor en niños de color e hispanos. Se ha descrito una relación estacional con aumento de la incidencia en verano. La epifisiolisis suele aparecer al inicio de la pubertad (niños 13-15 años y niñas 11-13 años), aunque la tendencia es a la maduración cada vez más temprana 2 .  

3. Etiología La causa de la EFP, es desconocida, pero se ha relacionado con factores mecánicos y endocrinos, por lo que su etiología se considera multifactorial. Los factores mecánicos orientan a un exceso de retroversión femoral, un incremento de la protrusión acetabular, debilidad del cartílago de crecimiento durante la fase de crecimiento más rápido, adelgazamiento del anillo pericondral durante la adolescencia así como la orientación de la fisis con respecto al cuello femoral 3 . Estos factores asociados al sobrepeso u obesidad incrementan la solicitación mecánica sobre la epífisis, predisponiendo a la aparición de EFP. Existe relación directa entre la EFP y las alteraciones endocrinas, especialmente con el hipotiroidismo, insuficiencia renal y la hormona de crecimiento, en estos casos se denomina EFP atípica. Otros estudios orientan

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a alteraciones en las hormonas sexuales (estradiol, FSH, LH y testosterona) como factores desestabilizadores de la placa de crecimiento, donde encontramos abundantes receptores que fomentarían la proliferación condral. Recientemente se ha estudiado la potencial influencia de la PTH en la EFP, en estos estudios se ha visto la relación de la EFP con alteraciones de la hormona como descensos e incrementos en los niveles séricos de la misma, comparando pacientes con la enfermedad activa y pacientes que la habían sufrido en el pasado 4 . La densidad ósea se ha relacionado también con esta patología, comprobando que estos pacientes presentaban una densidad mayor que lo que corresponde a su edad y sexo, de manera que su frecuencia era mayor en pacientes que recibían hormona de crecimiento y pacientes afectos de gigantismo con exceso de GH. Aunque existen trabajos que orientan a un papel desestabilizador de la GH sobre la placa de crecimiento al alterar la diferenciación de los condrocitos, sigue sin determinarse el papel de esta hormona en la etiología de la EFP 5 . Aunque estas y otras alteraciones endocrinas se han intentado relacionar de manera significativa con la EFP, en la práctica clínica la mayoría de los niños afectos presentan simplemente sobrepeso u obesidad. Así mismo, no existe evidencia científica alguna que oriente hacia la predisposición genética a la hora de padecer esta patología.  

4. Clasificación Existe una gran variedad de clasificaciones que se establecen en torno a la sintomatología y momento de aparición de los mismos así como del grado de desplazamiento radiológico. Según la sintomatología, se pueden clasificar en agudas, agudas sobre crónicas y crónicas. Una epifisiolisis aguda se describe como la que presenta un periodo sintomático de menos de 3 semanas. El paciente se presenta con dolor inguinal de aparición brusca en relación con un traumatismo banal. La mayoría de los pacientes (85%) se presentan de forma crónica, con dolor de cadera, región inguinal, pierna o rodilla de varios meses de evolución. La forma aguda sobre crónica se presenta de forma brusca en una EFP previa con deslizamiento crónico de la cabeza. Más útiles resultan las clasificaciones que se relacionan con la capacidad de carga del paciente o estabilidad biomecánica, considerando inestables las que no toleran la carga y estables las que si lo hacen. La mayoría de las epifisiolisis (90%) son de carácter estable. Así mismo, es más frecuente la necrosis avascular en las inestables (47%) que en las estables (0%) 6 . En cuanto a las clasificaciones radiológicas, la clasificación más utilizada y más precisa en función de la magnitud del desplazamiento es la de Southwick, que compara la relación entre la cabeza y la diáfisis femoral en proyecciones anteroposteriores y axial entre la cadera afecta y la sana o con valores de referencia considerados como normales (145º en AP y 10º en axial) en afectaciones bilaterales. Una afectación es leve si el ángulo medido en la proyección lateral difiere en 30º con la normalidad, moderada entre 30º y 60º y más de 60º si es grave (figura 1).

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La clasificación radiológica de Wilson estadifica en función del grado de desplazamiento relativo de la epífisis con respecto a la metáfisis, de manera que un desplazamiento menor de un tercio sería leve, de un tercio al 50 % moderada y mayor del 50% grave (figura 2).

 

5. Presentación clínica La lesión de la epífisis y su desprendimiento se produce desde los 6 años hasta que la placa esté fusionada. El paciente típico con una EFP crónica y estable, se presenta como un niño adolescente obeso, con una historia corta de dolor inguinal, muslo o rodilla. El paciente acude con cojera y con el miembro en rotación externa y cadera en flexión. El dolor mecánico es variable, por lo que se ha de presentar atención a los hallazgos clínicos. Existen numerosos estudios que hablan sobre el retraso en el diagnóstico de esta patología, sobre todo en aquellos en los que predomina en dolor del muslo o de la rodilla, con una media de hasta 8 semanas hasta que se establece el diagnóstico desde el momento de aparición de los primeros síntomas. Se ha descrito como, el dolor de muslo y rodilla así como malinterpretación radiográfica de epifisiolisis de grado leve, suponían la mayor causa de fallo en el diagnóstico de la misma. Loder et al 6 describió una correlación significativa entre la duración de los síntomas, la edad y el grado de desplazamiento. Todos estos resultados orientan a la necesidad de una mayor vigilancia y atención a los hallazgos clínicos, la sintomatología y su correlación radiológica. El paciente con epifisiolisis inestable, se presenta con dolor severo que resulta incapacitante, limitando la deambulación incluso asistida con bastones. Puede haber una historia de dolor en el miembro afecto en relación con un traumatismo leve, pero que se presenta con el miembros en rotación externa y dolor intenso a la movilización de la cadera; la limitación para la rotación interna en la exploración clínica es universal, aunque resta valor al existir formas bilaterales. Las formas atípicas, relacionadas con fallo renal, radioterapia, alteraciones endocrinas o metabólicas, se presentan en pacientes fuera del rango de edad considerado habitual (16 años) o no llegan al 50 % de su peso correspondiente a edad y sexo. Loder 6 y Greenfield describieron como para niños de mismo peso, los menores de 10 años o mayores de 16 eran 4,2 veces más propensos a padecer formas atípicas de EFP.  

6. Pruebas complementarias: La radiología simple es fundamental para el diagnóstico, y en la mayoría de las ocasiones, suficiente. Se han descrito valores que oscilan entre el 12-60% de pacientes que pueden presentar una afectación bilateral de forma secuencial, sin coincidir en el tiempo, por lo que el estudio ha de incluir ambas caderas en proyecciones anteroposteriores y axiales. En la proyección anteroposterior, la línea de Klein (figura 3), tangencial al borde superior del cuello femoral, debería cruzar la cabeza femoral en condiciones normales, encontrándose la cabeza fuera de su trayectoria en la EFP. El estudio en proyecciones axiales resulta más sensible trazando una línea

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anterior al cuello femoral, que en caderas normales también pasaría por la cabeza femoral. Así mismo, en la radiología simple, la fisis se ve engrosada o distorsionada.

 

7. Diagnóstico diferencial: A la hora de valorar una cadera dolorosa, se han de tener en cuenta otras posibilidades diagnósticas, como fracturas (si ha existido un traumatismo de alta energía), tendinitis de los adductores o fracturas de estrés.  

8. Tratamiento El objetivo inicial en el tratamiento de la epifisiolisis femoral proximal se basa en evitar la progresión de la deformidad. Desde el momento del diagnóstico, el paciente debe evitar el apoyo del miembro afecto e incluso el uso de silla de ruedas para impedir una flexión brusca que pueda aumentar la deformidad, más aún en formas inestables 7 . Se ha descrito una disminución de complicaciones como la condrolisis y necrosis avascular aplicando, durante 2 semanas, un sistema de tracción blanda, previo al tratamiento quirúrgico 8 (figura 4).

En la actualidad se considera que el tratamiento más adecuado de las formas estables es la fijación in- situ con un único tornillo canulado. Han quedado descartados tratamientos previos mediante agujas de Kirschner, por el potencial de migración intraarticular de las agujas y la menor estabilidad que proporcionaban las mismas. La fijación in situ es un procedimiento relativamente sencillo, que consiste en introducir un tornillo canulado perpendicular a la fisis, en el tercio medio de la misma, evitando la porción superolateral de la cabeza femoral por

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el riesgo de necrosis avascular. El hecho de que el tornillo sea canulado, permite controlar la posición exacta del mismo y evitar así, que éste llegue a la articulación. No parece indicado colocar 2 tornillos canulados para epifisiolisis estables, ya que, a pesar de conseguir una fijación más estable, aumenta el riesgo de necrosis avascular, condrolisis y penetración intraarticular de los implantes. Se ha observado mayor estabilidad en aquellas fijaciones en que las que la fisis queda centrada en la rosca del tornillo (para tornillos de rosca parcial), siempre que al menos queden 5 roscas del tornillo en la epífisis femoral. En las epifisiolisis inestables, además de frenar el desplazamiento de la cabeza femoral, el objetivo es preservar el aporte vascular de la misma. Esto hace que existan diferencias con el tratamiento de las formas estables, en cuanto a la urgencia del tratamiento, la necesidad de realizar descompresión de la articulación, la reducción del desplazamiento de la cabeza y el uso de 1 o 2 tornillos roscados. No queda claro en la bibliografía, si el desarrollo de osteonecrosis se produce a causa del propio desplazamiento de la cabeza o por el tratamiento mediante reducción y fijación in situ. La mayoría de autores recomiendan el tratamiento urgente de las formas inestables 9 , mediante ingreso hospitalario, artrocentesis percutánea, maniobras suaves de reducción y fijación con uno o dos tornillos, minimizando así el riesgo de osteonecrosis, descrito en el 20-50% de estos pacientes según las series. Otra opción para combatir esta complicación es la artrotomía (figura 5). Han quedado descartados los tratamientos de la EFP mediante osteotomías cervicales, debido a su mayor potencial de complicaciones, hasta un 20-30% de necrosis avascular, y mayor dificultad técnica. Quedan reservadas las osteotomías intertrocantéricas para aquellas formas severas con un ángulo de deslizamiento de más de 60º 10 . Existe controversia sobre la fijación profiláctica de la cadera contralateral en casos idiopáticos, teniendo en cuenta la bilateralidad de esta patología en el 12-60% de los casos según las series. Se han descrito escalas que proporcionan un rango de probabilidad de que el paciente desarrolle una epifisiolisis en la cadera contralateral, basándose en la edad, sexo, índice de deslizamiento, etc., proporcionando al cirujano una orientación sobre el beneficio de la estabilización de la cadera contralateral. El postoperatorio en las formas estables consiste en mantener al paciente en descarga durante un periodo que oscila entre las 4 y 6 semanas, en función del dolor, aunque hay autores que recomiendan inicio de la carga de forma progresiva en el postoperatorio inmediato, en función de la tolerancia del dolor por parte del paciente. En las formas inestables el periodo en descarga alcanza las 6-12 semanas.  

9. Complicaciones • Necrosis avascular: los factores que se han relacionado con esta complicación son la demora en el diagnóstico y tratamiento, la magnitud del desplazamiento, la sobrerreducción en formas inestables o reducción en formas estables, el uso de múltiples sistemas de fijación, ya sean tornillos o agujas y la invasión de la zona superolateral de la cabeza por parte de éstos. Es más frecuente en las formas inestables y se piensa que se produce por un desplazamiento brusco de los vasos del cuello femoral. • Condrolisis: se trata de un adelgazamiento de la interlinea articular secundario a una pérdida aguda del cartílago articular. La incidencia se ha descrito entre el 1-40% de los casos. Se ha atribuido su aparición al diagnóstico y tratamiento tardío, entrada de los sistemas de fijación en la articulación, la inmovilización prolongada y el sexo femenino.

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• Deformidades tardías: se ha hablado del desarrollo de un atrapamiento femoroacetabular (tipo “pistol grip”), con limitación de la flexión y la rotación de la cadera como una deformidad residual de los pacientes que han sufrido una Epifisiolisis Femoral Proximal. El tratamiento consiste en la resección de la giba, ya sea por artroscopia o por cirugía abierta, mediante luxación quirúrgica con o sin osteotomía intertrocantérica.  

Bibliografía 1. Lehmann CL Arons RR Loder RT, Vitale MG. The epidemiology of slipped capital femoral epiphysis: an update. J Pediatr Orthop 2006; 26:286–90. 2. Loder RT; Starnes T; Dikos G. The narrow window of bone age in children with slipped capital femoral epiphysis: a reassessment one decade later. J Pediatr Orthop 2006; 26:300–6. 3. Fishkin Z, Armstrong DG, Shah H, Patra A, Mihalko WM. Proximal femoral physis shear in slipped capital femoral epiphysis: a finite element study. J Pediatr Orthop 2006; 26:291–4. 4. Papavasiliou KA, Kirkos JM, Kapetanos GA, Pournaras J. Potential influence of hormones in the development of slipped capital femoral epiphysis: a preliminary study. J Pediatr Orthop B 2007; 16:1–5. 5. Huberty DP; Szalay EA. Evaluation of bone density in children with slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 2006; 26:13–5. 6. Loder RT, Richards BS, Shapiro PS, Reznick LR, Aronson DD. Acute slipped capital femoral epiphysis: the importance of physeal stability. J Bone Joint Surg (Am) 1993; 75-A:1134–40. 7. Crawford AH. Slipped capital femoral epiphysis. J Bone and Joint Surg (Am) 1988; 70-A:1422-7. 8. Gonzalez-morán G; Carsi B; Abril JC; Albiñana J. Results after preoperative traction and pinning in slipped capital femoral epiphysis: K wires versus cannulated screws. J Pediatr Orthop 1999; 7:53-8. 9. Peterson MD, Weiner DS, Green NE, Terry CL. Acute slipped capital femoral epiphysis: the value and safety of urgent manipulative reduction. J Pediatr Orthop 1997; 17:648-54. 10. Henry JI. Slipped capital femoral epiphysis. Curr Opin Orthop 2006; 17:511-6.    

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90. Deformidades congénitas y del desarrollo del pie

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90. Deformidades congénitas y del desarrollo del pie Autores: María Ester Ladrón de Guevara Córcoles y Pilar Aparicio García Coordinadora: Marisa Cabrera González Hospital Sant Joan de Deu Barcelona

1. Introducción La clasificación de Swanson 1,2 categoriza las anomalías congénitas de los miembros en: • Fallo de formación • Fallo de diferenciación • Duplicación • Hipocrecimiento • Hipercrecimiento • Síndromes de brida amniótica  

2. Malformaciones por defecto transversal También denominadas amputaciones congénitas. Su incidencia es muy escasa, 0,9/10.000 recién nacidos vivos y, generalmente, es de aparición espontánea, sin ninguna implicación genética demostrada 3 .  

2.1. Amputaciones del pie Según donde se produzca el nivel de la amputación, distinguimos: • A nivel de los metatarsianos o pie metatarsiano: el pie prácticamente es normal. • A nivel de la articulación de Lisfranc. • A nivel de la articulación de Chopart: amputación en la articulación calcáneo-cuboidea y astrágaloescafoidea. Tienen mayor dificultad para la marcha pero buena movilidad del tobillo. Se asocia a una atrofia moderada de la pantorrilla y pierna y a veces acortamiento, que habitualmente es bien tolerado. Les suele incapacitar para actividades deportivas. • Amputación completa del pie: superficie de apoyo pequeña y poco estable.  

2.2. Amputaciones de los dedos • Se distingue: – Adactilia o ausencia completa de uno o más dedos. – Afalangia o ausencia de una o dos falanges, se asocian a sindactilias. • Tratamiento: en la mayoría de los casos es ortopédico. Los objetivos son conseguir un buen apoyo plantar y un calzado normal. Debe completarse alrededor de los 12-14 meses, antes del inicio de la marcha.

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90. Deformidades congénitas y del desarrollo del pie

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En las amputaciones más proximales se suele colocar una prótesis de pie. Si el muñón es corto se prolonga con una férula posterior adaptada a la pierna.  

3. Malformaciones por defecto longitudinal 3.1. Pie zambo tibial o hipoplasia preaxial Existe un predominio masculino y es bilateral con bastante frecuencia. Se asocia con hipoplasia o aplasia de tibia. Consiste en la posición anómala del pie que aparece en el lado interno del peroné con una deformidad en varo. Podemos encontrar alteraciones como: ausencia de radios, hipoplasia de metatarsianos, polidactilias y sinostosis del tarso.  

3.2. Pie zambo peroneal o hipoplasia postaxial Es más frecuente en hombres. Existe una menor incidencia de casos bilaterales que en el pie zambo tibial. Se asocia a ausencia o hipoplasia de peroné. El pie tiende a colocarse en valgo con un equinismo muy marcado. A veces se acompaña de ausencia de radios (sobre todo del 4º y 5º por la deficiencia de peroné), sindactilias, adactilias, metatarsos anómalos, polidactilias post-axiales o sinóstosis. • Tratamiento: es complejo y puede llegar a la amputación si el acortamiento es importante o el pie no tiene posibilidades de apoyo plantígrado o existe inestabilidad de la rodilla asociada. En caso de asociación de polidactilia se deben resecar.  

3.3. Pie hendido Consiste en un defecto en forma de cuña que afecta a uno o más radios y divide el pie de forma longitudinal. Tiene baja incidencia. No hay predominio de sexo y existe un alto porcentaje de bilateralidad. Es frecuente la asociación con otras malformaciones, sobre todo a nivel de la mano (sindactilias o manos hendidas) 4 . • Etiopatogenia: tiene una elevada carga genética. Se debe a un defecto de la cresta apical ectodérmica (de causa genética o teratógena). • Clínica: el pie se encuentra dividido en dos partes por una hendidura central. Existe una disposición divergente en V, por la presencia de los radios 1º y 5º que siempre están presentes. La hendidura se produce generalmente a expensas del 2º o 3 er radio (figura 1). • Tratamiento: – 1º: cierre de la hendidura; – 2º: corrección de las desviaciones laterales de los radios o dedos extremos; – 3º: resecciones óseas.

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90. Deformidades congénitas y del desarrollo del pie

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4. Malformaciones por falta de diferenciacion 4.1. Sindactialia Es la unión cutánea entre dos o más dedos. Existe cierto predominio masculino y en más de la mitad de las series es bilateral. A veces asociada a otro tipo de anomalías, sobre todo en las manos. • Etiopatogenia: se produce por un fallo en la diferenciación de las partes. Como malformación única tiene una alta carga genética. • Clínica: – Sindactilia simple: suele ser cutánea. No precisa tratamiento. – Sindactilia combinada (cutánea y ósea): se asocia a otras anomalías en el pie, en general más relevantes y a síndromes como el de Apert. • Tratamiento: si es combinada normalmente se debe planear el tratamiento teniendo en cuenta la malformación a la que se asocia: osteotomías y apertura de la comisura.  

4.2. Hallux varus Es la desviación del 1 er dedo en varo. • Clasificación: – I: inclinación simple del 1 er dedo. – II: combinado con polidactilia preaxial. – III: 1 er metatarsiano anómalo con o sin polidactilia preaxial. – IV: falange deltoidea. • Tratamiento: debe realizarse entre los 6 meses y el año de edad. Consiste en: – Alargamiento de partes blandas mediante Z plastias. – Alargamiento óseo mediante osteotomías con injerto óseo y minifijador externo. – Extirpación del dedo supernumerario y reconstrucción de partes blandas, si se trata de una polidactilia preaxial.  

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4.3. Hallux valgus No suele haber predominio de sexo y hay una alta incidencia de bilateralidad. • Tratamiento: en nuestro servicio realizamos la osteotomía de Pellet (osteotomía extracapsular del cuello) que constituye una técnica de elección en el tratamiento del hallux valgus juvenil.  

4.4. Quintus varus o clinodactalia Inclinación en varo del 5º dedo del pie con hiperextensión de la MTF y una sobreposición del 5º dedo sobre el 4º. No hay predominio lateral y es frecuente la bilateralidad. En algunas series se asocian a otras anomalías concomitantes5 . • Etiopatogenia: en algunos casos, puede explicarse por la presencia de una bifurcación del tendón extensor en su inserción en el 5º dedo. • Tratamiento: alargamiento del tendón extensor.  

4.5. Fusiones de los huesos del pie Podemos definir fusión como unión entre varios huesos. Dependiendo si es ósea, cartilaginosa o fibrosa la llamamos sinostosis, sincondrosis o sindesmosis respectivamente.  

4.6. Fusiones tarisanas Las fusiones que más frecuentemente vemos en la consulta son las tarsianas (1% de toda la población), siendo entre un 40 -60% bilaterales. Dentro de estas fusiones, la calcaneoescafoidea y la astragalocalcánea representan la mayoría de ellas, un 90%. • Diagnóstico por imagen: la sinostosis calcaneoescafoidea se puede observar en radiografías oblicuas y en la proyección lateral puede verse una prolongación del calcáneo. La fusión calcaneoastragalina debemos sospecharla en la radiografía cuando aparezca disminución del espacio interarticular subastragalino posterior, agrandamiento de la apófisis externa del astrágalo, imagen de tobillo en cúpula o pico óseo sobre cabeza del astrágalo. El TAC nos muestra la localización y la extensión exacta de la sinostosis (figura 2). • Tratamiento: si es asintomático no es necesario ningún tratamiento. Si existe dolor de forma aguda, se indica tratamiento conservador con infiltraciones de anestésicos y corticoides, antiinflamatorios y plantillas. Si estos síntomas no se resuelven a lo largo del tiempo se realiza tratamiento quirúrgico 6 . Éste consiste en resección de la sinostosis con interposición de partes blandas, osteotomías o triple artrodesis en los casos extremos. • Etiología: en algunos pacientes se ha observado un origen hereditario. Harris defiende que se debe a la falta de diferenciación del tejido mesenquimatoso. • Clínica: presentan limitación de la movilidad y dolor en la zona mediotarsiana y en la articulación subastragalina. El dolor se inicia en la etapa de la adolescencia cuando se produce la osificación de la fusión. La actitud más frecuente que adopta el pie es en planovalgo, que no corrige el arco plantar ni mejora el valgo del tobillo al ponerse de puntillas. Cuando aparece un pie plano contracto, tenemos que

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descartar una sinostosis tarsiana. Menos frecuente, es ver un pie cavo- varo.  

4.7. Huesos accesorios Aparecen por la existencia de núcleos de osificación anómalos.  

4.7.1. Escafoides accesorio Se encuentra entre el 4-14% de la población, presentándose habitualmente de forma bilateral. Es más frecuente en mujeres. • Clínica: aparece una prominencia en la zona medial del escafoides que es dolorosa y en ocasiones eritematosa y edematosa. El dolor aumenta si realizamos varización contra resistencia. El diagnóstico por imagen es radiológico. • Tratamiento: solamente se tratan cuando son sintomáticos. Lo primero que se intenta es un tratamiento conservador, utilizando calzado ancho, infiltración de corticoides y plantillas. Si fracasa el tratamiento conservador se realizará extirpación del escafoides accesorio y reinserción del tendón tibial posterior.  

5. Malformaciones por duplicación 5.1. Polidactilia La polidactilia es una malformación congénita de relativa frecuencia, donde aparecen dedos supernumerarios. Tiene una incidencia de 0,3 a 13,9 por 1.000 nacimientos. No se sabe cual es su etiopatogenia. • Clínica: el pie es más ancho. En ocasiones se acompaña de sindactilias. El diagnóstico por imagen es radiológico. La podemos clasificar en: – Preaxial: cuando el dedo gordo está duplicado. Es la más frecuente 7 . – Postaxial: si el 5º dedo es el que se encuentra duplicado. – Central: cuando la duplicación afecta del 2º al 4º dedo del pie. Es la más rara. • Tratamiento: es quirúrgico y se debe realizar antes de iniciar la marcha. No suelen tener problemas de funcionalidad. La cirugía consiste en la extirpación del dedo anómalo añadiendo reinserción de musculatura y reconstrucción con plicatura capsular.  

6. Malformaciones por hipercrecimiento 6.1. Macrodactilia La macrodactilia se define como el aumento de tamaño de uno o más dedos del pie, el más frecuentemente afectado es el 2º. Tiene una incidencia baja y su causa es desconocida. Esta malformación puede asociarse al síndrome de Proteus, hemihipertrofia, neurofibromatosis o síndrome de Klippel- Trenaunay-Weber. • Clínica: a la exploración física encontramos dedos aumentados de tamaño a los que se puede asociar clinodactilia o sindactilia 8 . Esto crea problemas en la utilización del calzado. La marcha en ocasiones se ve afectada por la acumulación de tejido fibroadiposo en la cara plantar 8 (figura 3). El diagnóstico se obtiene por la clínica, la anatomía patológica y por la imagen. • Diagnóstico diferencial: con hamartomas y lipomatosis.

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• Tratamiento: dependiendo de la severidad de la macrodactilia podemos realizar resección del exceso de tejido fibroadiposo, epifidiodesis, extracción total o parcial de falanges, resección del radio, osteotomías correctoras y en casos severos amputación.  

7. Malformaciones sindrómicas 7.1. Síndrome de la banda amniótica El síndrome de la banda amniótica es un defecto morfológico fetal9 . •

Clínica: puede presentarse con distintos tipos de lesiones: bridas, sindactilias y amputaciones distales 9 . Los anillos amnióticos en el pie normalmente no producen alteraciónes funcionales (figura 4). • Tratamiento: en el recien nacido que presente anillos de constricción con presencia de edema y afectación del sistema vasculo-nervioso, se relizará una fasciotomía de forma urgente. Por el contrario, si no existe compromiso vasculo-nervioso se optará por la liberación de la banda de forma diferida mediante Z-plastias e interposición de tejido adiposo.  

7.2. Síndrome de Apert o acrocefalosindactalia Es un síndrome congénito poco frecuente que se caracteriza por múltiples sinostosis en cráneo, manos y pies, sindactilias, problemas oftalmológicos y apnea del sueño. • Clínica: aparecen alteraciones en el apoyo plantígrado y rigidez articular. Se puede acompañar de acortamiento del primer radio y sindactilias formando los pies en calcetín (figura 5). El diagnóstico por imagen es radiológico 10 . • Tratamiento: el tratamiento quirúrgico consiste en osteotomías correctoras, resección de sinostosis con interposición de espaciadores y alargamiento de primer radio.

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Bibliografía 1. Minguella J. Malformaciones del pie. 1ª edición. Barcelona: Masson; 2003. 2. A B Swanson, G D Swanson, K Tada. A classification for congenital limb malformation. J Hand Surg (Am). 1983;8:693-702. 3. Uchida T, Kojima T, Hirakawa M. Clinical Plast Surg. 1995;48:300-5. 4. Minguella J. Forefoot deformities: cleftfoot, congenital hallux varus and metatarsus varus. En: Surgical Techniques in Orthopaedics and Traumatology. Paris: Editions Scientifiques et Médicals Elsevier SAS, 2000. 5. Minguella-Solá J, Cabrera-González M, Escolá-Teixidó J. Malformaciones pre y postaxiales de los miembros. Características diferenciales. Rev Ortop Traumatol. 2000;44:548-53. 6. Comfort TK, Johsnson LO. Resection for symptomatic talocalcaneal coalition. J Pediatr Orthop. 1998;18:283-8. 7. Minguella J, Cabrera M. Polidactilia preaxial del pie. Rev Ortop Traumatol. 1998;42:9-13. 8. Minguella J, Cusi V. Macrodactyly of the hands and feet. Int Orthop (SICOT). 1992;16:245-9. 9. Tada K, Yonenobu K, Swanson AB. Congenital constriction band syndrome. J Pediatr Orthop. 1984;4:726-30. 10. Grayhack JJ, Wedge JH. Anatomy and management of the leg and foot in the Apert syndrome. Clin Plastic Surg. 1991;18:399-405.    

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91. Diagnóstico y evaluación de la cojera en el niño Autores: Francisco M. González Prieto y Francisco Javier Narbona Cárceles Coordinador: Javier Vaquero Martín Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid

1. Introducción La cojera es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Pediatría y Ortopedia Infantil. Consiste en una alteración del patrón normal de la marcha para la edad del niño. Está producida fundamentalmente por uno de estos motivos: dolor, debilidad y alteraciones estructurales o mecánicas 1 . La cojera en el niño, dolorosa o no, siempre indica organicidad, independientemente de que esté causada por un motivo banal, como un calzado inadecuado, o por motivos potencialmente letales como una neoplasia.  

2. Etiología El listado de posibles causas es muy amplio (tabla 1). A continuación enumeramos las principales 2,3 .

 

2.1. Traumatismos Es la causa más común de cojera en el niño. A consecuencia de un traumatismo agudo tenemos fracturas, esguinces, lesiones de partes blandas y contusiones. Los traumatismos crónicos o los síndromes por sobreesfuerzo pueden dar lugar a fracturas de estrés, osteocondritis (OsgoodSchlatter, Sever, etc.) y condromalacia rotuliana por ejemplo 3 . Un tipo especial de fractura es la “fractura de los primeros pasos” 1,2

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( Toddlers fractures) en la que la historia de traumatismo no está clara y en la mayor parte de los casos no se aprecia en las radiografías. Suelen ser fracturas diafisarias espiroideas de tibia por un mecanismo torsional. El diagnóstico es difícil y se basa fundamentalmente en la clínica.  

2.2. Causas ortopédicas • Displasia del desarrollo de la cadera (DDC) y luxación congénita de cadera (LCC): cuando pasan desapercibidas son causa de cojera en el niño. Afortunadamente la exploración sistemática neonatal ha disminuido el número de casos no tratados antes de que el niño comience a caminar 1,5,6 . • Dismetría de miembros inferiores: si la diferencia es mayor del 3% puede generar una cojera. Cursa con un test de Galeazzi positivo. • Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes: consiste en una necrosis avascular de cabeza femoral (figura 1), generalmente en niños entre 4 y 8 años con un pico de incidencia entre los 5 y 7 años, más frecuente en varones (relación 5:1) 1,4 . • Epifisiolisis de cabeza femoral: típica de varones adolescentes obesos. Consiste en un desplazamiento por cizallamiento a nivel de la fisis femoral proximal de la cabeza del fémur, con descenso de la misma y ascenso del trocánter mayor.  

2.3. Infecciones • Artritis séptica: cursa con síntomas sistémicos (fiebre, mal estado general). La articulación afecta presenta eritema, tumefacción, aumento de temperatura. En la cadera estos signos son más difíciles de observar, y es la articulación más frecuentemente afectada. El retraso del tratamiento puede provocar la destrucción de la articulación o necrosis ósea, por lo que el tratamiento de esta patología es urgente 2 . • Osteomielitis: generalmente por vía hematógena. Un caso especial por su difícil diagnóstico es la discitis. Ocurre casi exclusivamente en niños menores de 5 años 1,2.  

2.4. Inflamatorias • Sinovitis transitoria: la causa no traumática más común de cojera en niños de 3 a 10 años. Generalmente evoluciona espontáneamente a la curación. • Enfermedades reumáticas: artritis reumatoide juvenil, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein-Henoch 2,3,4 .  

2.5. Trastornos hematológicos La anemia de células falciformes puede ocasionar dolor y cojera por fenómenos vaso oclusivos. Los trastornos de la coagulación pueden ocasionar hemartros (por ejemplo la hemofilia).  

2.6. Neoplasias Tumores benignos como el osteoma osteoide, osteocondroma, quiste óseo aneurismático, displasia fibrosa y granuloma eosinófilo, o bien ser neoplasias malignas como el sarcoma de Ewing o el Osteosarcoma.

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Entre los síntomas sistémicos de la leucemia puede figurar el dolor articular, por lo que hemos de tenerla en cuenta en el diagnóstico diferencial.  

2.7. Enfermedades neuromusculares La parálisis cerebral infantil, las neuropatías periféricas y las distrofias musculares son causas de alteraciones de la marcha.  

2.8. Causa intraabdominal La apendicitis puede irritar la musculatura del psoas-ilíaco. Abscesos en el músculo psoas provocan cojera dolorosa y dolor a la flexoextensión pasiva de la cadera (maniobra del psoas positiva).  

2.9. Trastornos por conversión La patología psiquiátrica 2,3 no es infrecuente en adolescentes. El diagnóstico requiere cautela descartando antes otras causas.  

3. Valoración diagnóstica de la cojera infantil En la aproximación diagnóstica de todo niño con cojera, nos puede ser útil intentar dar respuesta a las siguientes preguntas 1 : • ¿Qué tipo de cojera presenta? • ¿Se acompaña o no de dolor? • ¿Se instauró de forma súbita o progresiva? • ¿Podemos localizar el origen anatómico? • ¿Hay afectación del estado general?. La sistemática consistirá en una anamnesis completa recogida del niño y los padres, una exploración física detallada y unas pruebas complementarias dirigidas en función de la sospecha diagnóstica.  

3.1. Anamnesis La historia clínica debe ser detallada, y debe incluir la edad del paciente, tipo de inicio (brusco, paulatino) y duración de la cojera, antecedentes personales (historia de traumatismo o ejercicio continuado, infección actual o en fechas recientes, tratamientos recibidos, coagulopatías, problemas emocionales) y familiares (enfermedades hematológicas, reumáticas, autoinmunes). La presencia de dolor también nos permite orientar el diagnóstico; averiguaremos la localización e irradiación del mismo, su ritmo, duración e intensidad, así como la presencia de síntomas generales acompañantes (fiebre, astenia, pérdida de peso, dolor abdominal, diarrea, otras artralgias, erupciones cutáneas, rigidez matutina, afectación ocular, factores precipitantes). Debido a la gran tendencia en la edad pediátrica a presentar dolor referido, es imprescindible explorar siempre los sistemas nerviosos central y periférico, rodilla, cadera, tobillo, pies, abdomen y raquis (sobre todo la zona paravertebral) en todo paciente que no focalice claramente el dolor. La edad es fundamental a la hora de orientar el diagnóstico diferencial 3,4 , puesto que algunas patologías son más características en determinadas edades (tabla 2).

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3.2. Exploración física Se debe empezar por una exploración general, que también facilitará la colaboración del niño, antes de realizar maniobras exploratorias que pudieran ser dolorosas. Debemos a continuación realizar un examen de la postura en bipedestación, el estudio de la marcha y, por último, la exploración ortopédica en la camilla de exploración 2,6 . • Con el niño en bipedestación: observaremos la postura, buscando posibles desviaciones del eje del raquis, asimetrías de pliegues y relieves óseos en cintura o nalgas, atrofias o distrofias musculares, deformidades rotacionales o angulares de los miembros inferiores, nivelación pélvica. El test de Trendelemburg nos permitirá descubrir una insuficiencia de la musculatura abductora o deformidades óseas en las caderas. • El análisis de la marcha es fundamental 1,4 : puesto que nos permite identificar la parte corporal afectada y su posible causa (tabla 3). La marcha normal se divide en dos fases: Fase de apoyo, que comienza con el contacto en el suelo del talón, y la Fase de balanceo u oscilación, que va desde el instante del despegue del antepié hasta el nuevo contacto con el suelo. En más del 50% de los casos el origen de la cojera se encuentra en la cadera, pero no debemos olvidar otras localizaciones menos frecuentes y de más difícil diagnóstico como la columna (p.e discitis) o procesos intraabdominales (p.e absceso en psoas, apendicitis).

El patrón de cojera más frecuente es la marcha antiálgica 1,4 , que cursa con un acortamiento de la fase de apoyo del miembro alterado por dolor. La marcha en Trendelemburg se produce por una debilidad del músculo glúteo medio (Figura 2). Provoca una caída de la hemipelvis del lado sano en la fase de apoyo del miembro afecto. La

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marcha en estepage refleja una debilidad de la musculatura dorsiflexora del pie y tobillo, que obliga a realizar una mayor flexión de cadera y rodilla para evitar el rozamiento del pie con el suelo. La marcha con circunducción del miembro (en “segador”) deriva de una rigidez o dificultad para la flexión de cadera o rodilla y obliga a realizar un movimiento de balanceo anterior y rotación de la pelvis para avanzar el miembro y evitar el choque contra el suelo. También se produce cuando existe discrepancia en la longitud entre ambas piernas, realizando circunducción del miembro más largo. La marcha en equino se da por una flexión plantar del tobillo que hace que el paciente camine apoyando la punta del pie. Se da en Aquiles corto, secuelas de pie zambo (figura 3), etc. La marcha de pato (oscilante, marcha miopática) consiste en que el niño camina con una flexión de ambas caderas y una hiperlordosis lumbar compensatoria, balanceando la pelvis de modo característico. Éstos son los patrones de marcha alterados más frecuentes. En el niño muy pequeño la cojera se refleja más bien como una negativa al apoyo del miembro alterado (generalmente por dolor) o una disminución de la movilización espontánea. • Exploración en la camilla: un proceso inflamatorio agudo en la cadera suele manifestarse con flexión, rotación externa y abducción de la cadera afecta, las infecciones articulares y epifisiolisis pueden cursar con contracturas y actitudes viciosas en el miembro inferior, etc. En la inspección buscaremos signos inflamatorios, hematomas, soluciones de continuidad en la piel (posibles puertas de entrada de infecciones) en todo el miembro inferior y raquis. Una prueba de Galeazzi positiva (Comparación longitud de las piernas con las rodillas en flexión) sugiere dismetría o displasia de cadera. La palpación, con el hallazgo de puntos dolorosos o hipersensibilidad, crepitación, aumento de temperatura local, nos permitirá en muchas ocasiones centrar el problema sobre una localización anatómica. Hay que evitar comenzar por las articulaciones más dolorosas o presuntamente afectadas, explorando primero el resto. Se explorará la movilidad activa y pasiva de todas las articulaciones del miembro inferior por separado, observando si hay limitación, dolor, rigidez articular, debilidad muscular. En la afectación de la cadera es frecuente la limitación de la abducción y de la rotación interna, y mediante el test de Thomas podemos poner de manifiesto una contractura en flexión de la cadera. Una rotación pasiva de la cadera de un arco mayor de 30º que no produce dolor es más probable que se trate de una sinovitis transitoria que de una artritis séptica. La flexión pasiva de la cadera se acompaña de rotación externa obligada en caso de epifisiolisis de la cadera (signo de Drehmann) 6 . La prueba de FABER (Flexión, Abducción, Rotación Externa) dolorosa sugiere alteración de la articulación sacroilíaca. Valorar también la movilidad y sensibilidad local de la columna vertebral. De forma rutinaria, y sobre todo si sospechamos dismetrías, debemos hacer medición de la longitud de los miembros inferiores (discrepancias de más de 1 cm. pueden verse en la enfermedad de Perthes, en la epifisiolisis o en la displasia de cadera) y de la circunferencia del muslo y de la pantorrilla (atrofias musculares en procesos crónicos). Siempre se debe realizar una exploración neurológica completa.  

3.3. Pruebas complementarias Se harán en primer lugar las necesarias para descartar procesos graves que requieran una rápida actuación terapéutica, como en el caso de traumatismos severos, artritis séptica, osteomielitis o neoplasia. Se solicitarán de forma racional e individualizada según la sospecha clínica del caso en cuestión  

1,2,6

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3.3.1. Pruebas de imagen • Radiología convencional: casi siempre será la primera prueba complementaria a solicitar. Se realizarán proyecciones de las localizaciones sospechosas. En algunos casos, también de la articulación vecina debido a la posibilidad de dolor referido. También puede sernos útil en ocasiones una comparativa bilateral. Se deben solicitar proyecciones anteroposteriores y laterales. • Ecografía: útil cuando sospechemos patología articular (nos confirmará la presencia de derrame articular y puede ayudarnos a realizar una punción diagnóstica) o patología de partes blandas (abscesos, hematomas). • Gammagrafía ósea: útil en casos de lesiones osteoarticulares infecciosas (osteomielitis y artritis séptica), fracturas ocultas o neoplasias 4 . • TAC y RMN: en el caso de tumores óseos o de partes blandas son útiles para evaluar la extensión y patrón de afectación local y planificar el tratamiento quirúrgico. • TAC: rara vez es necesaria para el diagnóstico. Puede ser útil ante sospecha de apendicitis, infecciones de tejidos profundos en la región paraespinal o retroperitoneo y en la coalición tarsal. • RMN: útil en caso de osteomielitis, fracturas por stress (radiología convencional normal), estadíos precoces de necrosis avascular (Legg-Calve. Perthes) y en patología del raquis (Sospecha de discitis y tumores espinales).  

3.3.2. Pruebas de laboratorio • Hemograma con fórmula y recuento leucocitarios, VSG y PCR: nos ayudará a descartar una causa inflamatoria / infecciosa de la cojera. La determinación seriada de los valores de la VSG y PCR nos permitirá también determinar la evolución del proceso y la respuesta al tratamiento instaurado. • Otros: hemocultivos, estudio de líquido sinovial obtenido por artrocentesis (aspecto turbio y nº de células superior a 50.000 por mm 3 , y 75% de PMN es muy sugestivo de artritis séptica), con Gram y cultivo, serologías, CPK (miositis), frotis faríngeo, pruebas reumáticas, etc.  

Bibliografía 1. Gascó J, Gascó Adrien J, Barra A. La cojera en el niño. Orientación diagnóstica. Pediatr Integral. 2001;6:30514. 2. Leet AI, Skaggs DL. Evaluation of the acutely limping child. Am Fam Physician. 2000;61:1011-8. 3. Sawyer JR, Kapoor M. The limping child: a systematic approach to diagnosis. Am Fam Physician. 2009;79:21524. 4. De Boeck H, Vorlat P. Limping in childhood. Acta Orthop Belg. 2003;69:301-10. 5. Leung AK, Lemay JF. The limping child. J Pediatr Health Care. 2004;18:219-23. 6. Staheli LT. Fundamentals of pediatric orthopedics. 4 th Ed. Lippincott Williams & Wilkins 2007, p 21-32.    

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