L'indispensable en biochimie clinique 9782818317372

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HYPONATREMIE Biologie : Na + < 135 m mol/1 Estimation de l'état d'hydratation du secteur extracellulaire

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?F . Perte en sel pure ou Perte se! > perte eau

D 1 NaU à surcharge en sel

D>40ml/h U/P Osm = 1 Na U > 30 mM

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D < 40 ml /h U/P Osm > 1 NaU 1 NaU ï Na U variable

D > 125 ml /h U/P Osm < ï Na U variable

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Pertes rénales Diurétiques Polyurie osmotique I surrénalienne •\6

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(D KALIEMIE : RAPPELS

Physiologie : 8

98% du potassium est intracellulaire

Régulation de la kaliémie : Régulation rénale +++ Les sorties rénales de potassium sont régulées par : Entrée du potassium dans la cellule J, Kaliémie 0 Adrénaline 8 Aldostérone • Alcalose 0 P2 mimétique 9 Insuline

Sortie du potassium de la cellule î Kaliémie " Acidose « (3 bloquant • Glucagon * Hyperglycémie 0 Hyperosmolarité extracellulaire

Physiopathologie : L'ion potassium contribue au maintien de la polarité des cellules. Toute dyskaliémie modifiera l'excitabilité cellulaire soit en hyperpolarisant soit en dépolarisant la cellule. Ainsi, les variations de concentration du potassium modifient l'excitabilité neuromusculaire notamment cardiaque induisant des troubles du rythme et contrôlent de nombreuses sécrétions endocrines (insuline). •

HYPERKALIEMIE Biologie : K+ > 4,5 mmol/1 Rechercher en premier lieu une fausse hyperkaliémie due en général à un problème au niveau du prélèvement : - hémolyse - acidose locale - lyse tissulaire - hyperplaquettose - hyperleucocytose - syndrome myéloprolifératif - prélèvement veineux sous garrot - K+ : 6-12 -^ Prélèvement dans la perfusion (fréquent) + - K : 31-34 -> Présence d'anticoagulant (EDTA) -> Vérifier Ca2+ = 0

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Clinique ; Signes cliniques Signes musculaires Signes neurologiques

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Faiblesse Dysphagie Paresthésies Paralysies flasques

• Onde T pointue • Elargissement QRS • Bloc intraventriculaire Signes cardiovasculaires

• Troubles conduction AV

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• Troubles du rythme ventriculaire • Arrêt cardiaque Signes néphrologiques Signes gastro-intestinaux

• Acidose • Nausées, vomissements • Iléus

Anomalies métaboliques

• Hypoglycémie

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• Acidose (compensation de la J • Destruction cellulaire (hémolysi Sd de lyse tumoral. . .) • Médicaments (Intoxication digii • Succinylcholine • Défaut d'insuline, hyperglycémi • Administration de solution gluc • IR aiguë oligo-anurique • IR chronique avec déséquilib • Maladie d'Addison • Hypoaldostéronisme : - Médicaments : IEC, sartans, épargneurs potassiques - Héparine, tacrolimus, ciclosp - IS aiguë ou chronique - Déficit en 21 a-hydroxy!ase • Anomalies congénitales de la s

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inhibition de la 11 a-OH-DSH et donc accumulation de cortisol

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Hyperaldostéronismes secondaires avec HTA : - HTA essentielle (à activité rénine haute) - HTA réno-vasculaire - HTA maligne - Tumeur sécrétant la rénine ' Hyperaldostéronismes secondaires sans HTA : - Insuffisance cardiaque oedémateuse - Cirrhose hépatique décompensée - Syndrome de Gitelman, Fanconi, Barter ' Tubulopathies ' Diurèse osmotique : - Diabète sucré - Levée d'obstacle - Reprise de diurèse

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•< trouble métabolique • Si pCO2 etHCCV varient dans le sens opposé au pH -^ trouble respiratoire • Si pCOi et HCO3" varient dans le même sens -^ trouble en voie de compensation • Si pCO2 et HCCV varient dans le sens opposé -> trouble mixte (origine métabolique et respiratoire) 26

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Physiologie :

Le pH normal de l'organisme est de 7,4. Les valeurs étroites du pH sanguin sont maintenues grâce à différents mécanismes : o Court terme -> systèmes tampons Principaux tampons présents dans l'organisme :

o Moyen terme •> Régulation pulmonaire La surcharge en CO2 est détectée par les chémorécepteurs centraux et chémorécepteurs périphériques sensibles à la PCO2 et au pH. Les protons sont éliminés par l'adaptation ventilatoire selon la réaction : + HCO3

H2O + CO2

II y a donc consommation d'un ion bicarbonate, élimination de CO2 par le poumon et hyperventilation. o Long terme -» Régulation rénale Réactions et formules à connaître H2O + CO2 s

H2CO3

Formule d'HENDERSON-HASSELBACH :

CO2 total = HCO3" + CO2 dissout CO2 dissout = 0,03 x pCO2

3 mécanismes : Réabsorption de HCO3" Lumière

TCP

Excrétion de l'acidité titrable

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HPO 4 V HCO, H,PO,

La réabsorption de HCO3~ est stimulée par : - DEC . - Déficit chloré - Hypokaliémie - Hypercapnie

H,CO,

La sécrétion d'ion ï$ est stimulée par : - Aldostérone - Hypercapnie - Hypokaliémie - Potentiel électronégatif luminal

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I5.

Sécrétion de NH4+ Lumière

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HC03

La sécrétion de NH/ est stimulée par : - Acidose métabolique - Hypokaliémie - Glucocorticoïdes - Réduction néphronique Elle est inhibée par : - Hyperkaliémie

Compensation Trouble métabolique-} compensation pulmonaire - acidose métabolique -> hyperventilation - alcalose métabolique -> hypoventilation

-> j pCO, -> | pCO2

Trouble respiratoire-$• compensation rénale - acidose respiratoire -> f élimination des ions H*" - alcalose métabolique -> J, élimination des ions H+ Le désordre acido-basique est dit compensé si le pH est normal. 28

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Sang

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ACIDOSE METABOLIQUE

« pH < 7,35 • HCO 3 " iJ pCO2 grâce à l'hypei-ventilation Clinique : » Peu de signes cliniques à part ceux en rapport à l'affection causale -^ diagnostic biologique +++

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« Seul signe -> polypnée (ventilation ample, profonde et rapide) • Dyspnée de Kussmaul rare

I5.

• Troubles neuropsychiques : confusion, coma (cas extrêmes) • Troubles cardiovasculaires : état de choc (formes sévères) Prise en charge :

3

• Traitement étiologique si possible, faire un ECG pour une éventuelle hyperkaliémie • Urgence vitale en cas de pH < 7,1 et HCO3"< 8 mmol/l

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• Dialyse en urgence si : oligoanurie, IRA, hyperkaliémie associée, prise de toxique dialysable I

9

• Apport de HCO3" ^ per os (eau de Vichy) ou IV • En cas d'acidose chronique par IRC -> eau de Vichy 500 ml/j. Cette acidose chronique peut provoquer une protéolyse, fonte musculaire, déminéralisation osseuse

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• Quantité HCO3Na (en mmol) = (24 - [HCO3]) x 1/2 poids La moitié de la quantité en 1-2 heures, puis l'autre moitié suivant le pH (II faut pH a 7,3 (ou [HCO3] s 15 mmol/l) en 4-6 h)

.

• Attention, les HCO3" apportent du sel en grande quantité +++

ALCÀLOSE METABOLIQUE

Evaluation du : Volume extracellulaire Tension artérielle (TA)

TA normale ou basse et DEC

HTA, secteur EC normal ou HEC /^^^--^^

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K Pertes rénales d'HT

Chlorurie ^—"~"*~~--«.^ ^f**~****^~ """"""^^^i*.•^aataff^^^ ^^*^*iflk CI U > 15 mmol/1 Cl U < 15 mmol/l

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Diurétiques Pertes rénales de sel : - Sd Burnett „,-,.. , - Sd Gitelman - hypoMg^ 1

^r Dosage de rénine et d'aldostérone

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Rénine basse, Aldo élevée

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Rénine élevée, Aldo élevée

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Na U > 20mmol/l Perte digestive HC1 : - Vomissements - Aspiration digestive - Sd de Zollinger Ellison

Apport excessif d'alcalios

Na U < 10mmoI/I

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Contraction volémique

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Hyperaldo l Sd Conn Cancer Hyperplasie des surrénales

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Rénine basse, Aldo basse

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PROTEINURIE « N 150 mg/l doivent être confirmés à trois reprises par une analyse des urines sur 24 heures

Bilan étiologique : • • • • • •

Examen clinique complet lonogramme sanguin et urinaire EPP sang et urines ECBU Imagerie PBR (ponction biopsique rénale) recommandée lorsqu'il existe : > Protéinurie < 1 g/24h avec -* Hématurie —* diminution de la filtration glomérulaire -> abaissement persistant du C3 -* hypertension artérielle -» signes systémiques > Protéinurie > 1 g/24h 5> Syndrome néphrotique (protéinurie = 50 mg/kg par 24 h) -* âge compris entre 1 et 10 ans : corticothérapie sans biopsie -* âge < 1-2 an ou > 10-12 ans : biopsie 37

Diagnostic étiologique : « Déterminer le caractère intermittent ou permanent de la protéinurie Type de protéinurie Après repos Debout à jeun Debout, après repos Après effort

Pathologique Permanente + + + +

Physioloqique

Orthostatique Digestive Effort 0 0 0 + 0 0 + + 0 + + +

Classification des protéinuries

Protéinurie glomérulaire Protéinuries tubulaires Le plus souvent : Protéinurie > 3g/24h Sélectif (> 80% albumine) • Syndrome néphrétique - Idiopathique (néphrose) - Congénital - Secondaire • Glomérulonéphrite (< 3g) - Primitive - Maladie systémique - Autres (médicaments) • HTA • DID • IR

Le plus souvent : Protéinurie < lg/24h Globulines de faible PM • Héréditaires - Cystinose - Maladie de Wilson - Syndrome de Lowe etc. • Acquises - Médicamenteuse - Néphrite interstitielle - NTA - Toxicité métaux lourds

Protéinuries de surcharge • Myélome • Myoglobinurie • Hémoglobinurie

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INSUFFISANCE RENALE AIGUË (IRA) Définition :

Altération rapide et habituellement réversible de la fonction rénale, à l'origine de l'accumulation de déchets azotés et de la diminution des fonctions excrétrices du rein. Sur le plan biologique, l'IRA se traduit par une élévation importante et brutale de la créatinine et de l'urée (éléments indispensables au diagnostic).

Etiologies :

• IRA fonctionnelle (pré rénale) : 40-45% des cas • IRA obstructive (post rénale) : 25% des cas • IRA organique : 30% des cas

Signes biologiques : Rétention azotée

• Elévation récente et brutale de la créatininémie • Elévation récente et brutale de l'urémie • Augmentation asymptomatique de l'uricémie

• Le plus souvent, hyperhydratation globale (HIC + HEC) • Rarement. DEC voire DEC + DIC • Hyperkaliémie due à l'IR, acidose et hypercatabolisme cellulaire -> ECO +++ Désordres électrolytiques • Hyponatrémie et hypochlorémie (HIC) • Hypoprotidémie (HEC) • Acidose métabolique : incapacité du rein à éliminer les ions H+ et Désordres à réabsorber les HCO3" acidobasiques Non présents en phase initiale d'IRA, sauf en cas d'hémorragie ou d'hémolyse associée Désordres • Anémie normochrome normocytaire arégénérative hématologiques • Hyperleucocytose fréquente • Anomalie de l'hémostase primaire Désordres hydriques

Diagnostic différentiel entre IRAF et IRAQ Signes

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Osmolarité urinaire UNa+/UK+ Uurée/Purée Ucréat/Pcréat (U/P Na)/(U/P créât)

IRAF >500 10 >30 < 1%

IRAQ 1 CI en cas d'insuffisance cardiaque gauche • En cas d'insuffisance cardiaque - Drogues tonicardiaques ou antiarythmiques

41

I INSUFFISANCE RENALE AIGUË

OBSTRUCTIVE

17% des IRA

Physiopathologie : » Obstacle mécanique siégeant dans la partie rénale ou extrarénale des voies excrétrices urinaires • II en résulte une diminution de la FG et des anomalies de fonctionnement du tube distal et du tube collecteur

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Diagnostic : • Echographie rénale -> Dilatation des cavités pyélocalicielles

Etiologies : • Lithiases urinaires : caillots bilatéraux ou calcul unilatéral sur rein fonctionnel unique • Pathologie tumorale : adénome de la prostate, cancer de la prostate, cancer du col utérin, tumeur de vessie, cancer du rectum, de l'ovaire, de l'utérus, métastases rétropéritonéales • Pathologie inflammatoire : fibrose rétropéritonéale • Traitement par les sulfamides... • Précipitation de cristaux d'acide unique, phosphate de Ça, d'acide oxalique • Chez le sujet jeune, les obstacles sont souvent des calculs lithiasiques • Chez le sujet âgé, les causes tumorales sont fréquentes

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Prise en charge : En cas de traitement tardif des lésions organiques du parenchyme rénal peuvent se constituer. * Dérivation des urines en urgence : o par sondage vésical ou pose d'un cathéter sus-pubien si l'obstacle est bas (vessie, urètre, prostate) o par sonde endo-urétérale (sonde JJ) ou néphrostomie percutanée si l'obstacle est situé plus haut

42

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INSUFFISANCE RENALE AIGUË

ORGANIQUE!

30% des IRA en ville A évoquer après avoir éliminé un obstacle et une cause fonctionnelle

fe : B

Etiologies : • La classification repose sur le siège initial des lésions rénales : - Tubulaires : néphropathies tubulaires aiguës ou NTA - Glomérulaires : néphropathies glomérulaires aiguës ou NGA - Interstitielles : néphropathies intersticielles aiguës ou NIA - Vasculaires : néphropathies vasculaires aiguës ou NVA • Orientation étiologique repose sur : - Interrogatoire : ATCD urologique, familiaux, traitements - Clinique : œdèmes des membres inférieurs, HTA, hématurie - Biologie : ECBU, complément...

NVA

i i.

HTA Œdèmes Ml Protéinurie Hématurie Leucocyturie

Fréquente Variable 0 ou faible 0 0

NTA 0 0 0 0 0

NIA 0 0 < 2g/24h 0 +

NGA + + > 2g/24h + 0

Complications : • Métaboliques - Acidose métabolique et hyperkaliémie - Hypervolémie - Dénutrition • Infections nosocomiales • Hémorragies digestives • Complications cardiovasculaires : - Phlébite - EP - IDM - AVC

5l

i

43

V TUBULAIRE

Diagnostic ;

• Contexte evocateur +++ 9 Oliaoanurie dans 60% des cas Biologie Urines claires peu concentrées o U/P osmolaire < 1 o U/P urée < 10 o U/P créatinine < 30 Na U > 40 mmol/1 Faible protéinurie < lg/24h Pas d'hématurie Sédiment urinaire : PBR 44

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Attention aux patients à risques : • IRC modérée, âge > 60 ans • Hypocalcémie vraie ou efficace • Diabète, myélome • Injections importantes ou répétée Arrêt des biguanides, des diurétiques, . AINS avant l'injection. Bonne hydratation avant et après. Utilisation d'une faible quantité d'iode

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risque de déplétion hydrosodée en cas de manque d'apport - de la capacité d'excrétion -> risque de surcharge en cas d'apport trop important • Kaliémie Elle reste longtemps normale en cas de diurèse conservée et en l'absence d'acidose métabolique ou de surcharge diététique. En cas d'hyperkaliémie, rechercher la prise d'IEC, sartans, diurétiques épargneurs de potassium, acidose métabolique

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Désordres acidobasiques

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Désordres hématologiques

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• Diurèse des 24h Le plus souvent normale jusqu'au stade terminal de l'IRC La capacité de concentrer les urines diminue -> polyurie osmotique avec risque d'hypernatrémie en cas de baisse des apports liquidiens. La capacité de dilution des urines n'est altérée que très tardivement. Quand la FG < 15 ml/min, le risque d'hyperhydratation avec hyponatrémie est important -> restriction hydrique.

• Acidose métabolique Elle est due à un déficit de régénération des HCO3" et à un défaut de synthèse des NH4+ par les cellules tabulaires rénales Elle apparaît à un stade terminal de l'IRC (DFG < 25 ml/min)

• Apparition dès que la clairance < 40 ml/min « Anémie normocytaire normochrome arégénérative quasi constante due à - | synthèse de l'EPO par le rein et donc de la synthèse médullaire des érythrocytes - inhibition de l'érythropoïèse par l'hyperuricémie • Allongement du TS, plaquettes N

53

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

PHYSIOPATHOLOGIE

5

Désordres phosphocalciques D'apparition précoce dès que la clairance est < 90 ml/min • Hypocalcémie 8 Hyperphosphorémie • PAL élevée • PTH plasmatique élevée • 1,25(OH) 2 D 3 diminuée -^ Ostéodystrophie rénale

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Mobilisation des tampons osseux

Hyperparathyroïdie secondaire

Activation osteoclastes , „ . .. . , , Récepteurs Calcitnol j ...... _ 0 Sensibi ité au Ça | n

Absorption intestinale de calcium

Ostéopénie (ostéodystrophie) 54

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5

PHYSIOPATHOLOGIE

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Désordres métaboliques ,§

• • • •

Intolérance aux glucides Hyperlipidémie de type IV Retard staturo-pondéral de l'enfant Impuissance, gynécomastie, atrophie testiculaire chez 1 homme

• HTA Perfusion rénale | Antiotensinogène

Angiotensine I ECAl de conversion) Corticosurrénales

Angiotensine II

Vasoconstriction Activation du système sympathique

Rétention de Sodium i

Hypertension artérielle

55

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

PRISE EN CHARGE

II faut toujours rechercher une complication et un facteur ayant aggravé la fonction rénale : Signes cardiovasculaires Signes hématologiques Signes métaboliques Désordres endocrinologiques Signes neurologiques Signes digestifs Autres

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" • • • .- - COMPLICATIONS-'-' ".'• • : :, ^Jl^] • HTA « Athérome • Péricardite urémique ' Anémie normochrome, normocy taire, arégénérative • Elévation du temps de saignement • Déficit immun • Dénutrition • Goutte • Hyperhomocystéinémie • Hypertriglycéridémie • Résistance à l'insuline • f GH, ADH et adrénaline • f œstrogène, testostérone • SNC : AVC, encéphalopathie urémique, myoclonies • SNP : polynévrite • Nausées, vomissements, UDG, gastrite • Prurit • Troubles sexuels • Ostéodystrophie rénale

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FACTEURS AGGRAVANT FACTEUR latrogénie Cardiovasculaire Obstruction Infection Hydroélectrolytes Pathologie

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Médicaments ++++ (AINS, diurétiques, IEC, Iode...) Toute défaillance (choc, hypovolémie, péricardite) HTA mal contrôlée, HTA maligne HBP, lithiase... Toute infection de la voie excrétrice Déplétion sodée, déshydratation Acidose métabolique, hypercalcémie Diabète mal équilibré Protéinurie persistante Progression de la néphropathie initiale

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INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

1. Traitement étiologique +++ •

ATB si infection

» Traitement d'une uropathie « Contrôle d'une HTA » Equilibre d'un diabète...

2. Arrêt des médicaments néphrotoxiqoes 3. Contrôle de l'HTA

• IEC, Sartans, |3-bloquants ou diurétiques • Objectifs : - TA < 130/80 mmHg pour une IRC - TA < 125/75 mmHg si protéinurie >lg/j ou diabète

4. Diététique • Restriction protidique : apports < 0,8 g/kg/j (que si Cl > 25 ml/mn, sinon le risque de dénutrition est trop important). • Sel : - Régime peu sodé si œdèmes ou HTA - Apport de sel (10-12g) si NTIC avec perte de sel • 500ml d'Eau de Vichy ou 3-4g de bicarbonates si HCO 3 ~< 20

5. Traitement des facteurs de risques cardio-vasculaires ï fi

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• • • •

Arrêt du Tabac, perte de poids si obésité Dyslipidémie-> Statine (les fibrates sont CI) Equilibration du diabète HTA, inactivité physique, obésité

6. Lutter contre les facteurs d'aggravation de la fonction rénale 7. Traitement de suppléance • Techniques : - Transplantation rénale, - Hémodialyse - dialyse péritonéale • Mise en route du traitement • Information « vaccination contre l'hépatite B +++

8. Prise en charge des complications • Anémie : supplémentation martiale systématique et en cas d'échec -^ mise sous EPO humaine. Transfusions en cas d'anémie aiguë, en cas de chirurgie. " Thrombopathie : corriger l'anémie, Minirin® en IV • Calcium/phosphore : carbonate de calcium pendant les repas (pour diminuer une hyperphosphatémie), en dehors des repas pour augmenter la calcémie.

9. Surveillance

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57

INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

DIALYSE

Indications formelles à débuter le traitement de suppléance • Indications de principe - Cl < 5 ml/min chez un patient non diabétique - Cl < 10 ml/min chez un patient diabétique Indications de nécessité - Dénutrition, vomissements fréquents - Urée > 40 mmol/1, créatinine > 1000 umol/1 - Neuropathie urémique - Encéphalopathie - Surcharge hydro-sodée résistante aux diurétiques - Hyperkaliémie > 7,5 mmol/1 - Acidose, pH < 7,2 HEMODIALYSE Utilisée par 70-80% des patients en IRC 3 séances de 4 h à 6 h. Le sang est dialyse à travers la membrane de dialyse semi-perméable, contre un bain de dialyse qui circule à contre courant. Une anticoagulation par héparine est indispensable. Le dialysat (solution servant de vecteur d'échange avec le sang du patient) a la composition suivante : Na+ = 140 mmol/1, K+ = 2 mmol/1, HCO3 = 35 mmol/1, Ca2+ = 1,5 mmol/1, glucose = 11 mmol/1. Complications : thrombose de la fistule, instabilité hémodynamique pendant la séance. DIALYSE PERITONEALE

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Cette technique utilise le péritoine comme membrane de dialyse. ' Le dialysat est placé dans le péritoine -^ ascite artificielle, par le cathéter. 1 II existe 2 possibilités : - Dialyse péritonéale continue ambulatoire : le patient a en permanence les 2-3 litres de dialysat dans le ventre et réalise 3 à 4 échanges tous les jours. - Dialyse péritonéale automatisée : le dialysat est renouvelé par un appareil au cours d'une seule séance quotidienne (la nuit le plus souvent). L'appareil utilise alors 20 1 de dialysat par séance. ' Elle est très peu utilisée en France dans le cadre de l'TRA. ' Complications : péritonite, migration du cathéter, hernie ombilicale ou inguinale. 58

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SYNDROME NEPHROTIQUË Définition :

Elle est purement biologique. C'est l'association d'une : • Protéinurie > 3 g/24h • Hypoprotidémie < 60 g/1 • Hypoalbuminémie < 30 g/1

Phvsiopathologie : Augmentation de la perméabilité glomérulaire aux protéines

Protéinurie massive avec albuminurie +++ synthèse des prot hépatiques Modifications des F de coagulation et 7l LDL Thrombo-embolies

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Transfert d'eau et de Na vers les espaces intersticiels du flux rénal plasma et de la FG

excrétion rénale d'eau et de Na

Syndrome néphrétique pur ou néphrose lipoïdique atteinte non proliférative du glomérule -> perte des charges négatives de la membrane basale glomérulaire Etiologies inconnues Enfant ++++ Syndrome néphrétique impur Atteinte glomérulaire Enfant et adulte Etiologies : LESIONS GLOMERULAIRES PRIMITIVES Glomérulonéphrite extra-membraneuse Glomérulonéphrite membranoproliférative (GNMP) Hyalinose segmentaire et focale (HSF)

LESIONS GLOMERULAIRES SECONDAIRES Diabète Amylose Infections Néoplasies Maladies générales

Diagnostic ; • Clinique - Apparition brutale ou rapidement progressive - Œdèmes non douloureux, non inflammatoires à l'origine de la prise de poids • Biologie - Protéinurie > 3 g/24h - Hypoprotidémie < 60 g/1 - Hypoalbuminémie < 30 g/1 - Confirmation par PBR, indiquée systématiquement chez l'adulte, chez l'enfant avant 1 an et après 8 ans, ou en cas de cortico résistance ou si syndrome néphrotique impur Diagnostic différentiel

SN pur Hématurie 0 IRAQ 0 HTA 0 Protéinurie Sélective Autres CH50N 60

SN impur (au moins un facteur) + + + Non sélective

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AIGUËS Œdèmes (souvent 1er signe diagnostic) Collapsus 1RAF et parfois IRAQ Thromboses veineuses (par perte urinaire de Pantithrombine III, des protéines C et S) Surdosage médicamenteux +++ (î de la fraction libre) î LDL et VLDL î fer

CHRONIQUES Infections : - pneumocoque - pulmonaire - péritonéale IRC Dénutrition Retard de croissance

Prise en charge : Traitement Symptomatique +++ • Œdèmes - Repos au lit - Régime hyposodé (< 0,5 mmol NaCl/j, restriction hydrique (< 25 ml/kg/j), - diurétiques : Spironolactone ou hydrochlorothiazide si la fonction rénale N Furosémide Lasilix si insuffisance rénale. • Fuite protéique - Régime hypoprotidique, IEC énalapril 2,5-20 mg/j • Prévention des thromboses vasculaires - Mise sous HBPM ou AVK si albumine < 20 g/1 • Hypercholestérolémie - statines (en cas de SN chronique) - régime hypoglucidique, hyperprotidique • Traitement de l'HTA -> IEC ++ (car protège le rein en plus) • Arrêt du tabac, Arrêt de tout médicament néphrotoxique +++ Traitement étiologique Chez l'adulte : • Corticothérapie orale, prednisone (CORTANCYL®) 1 nig/kg/j jusqu'à 15 j après la rémission puis décroissance progressive sur 8 mois. • En l'absence de réponse après 12 semaines, on parle de SN cortico-résistant (20% des cas) : diminution progressive de la posologie des stéroïdes et introduction d'un immunosuppresseur : cyclophosphamide pendant 8 sem. En cas de nouvel échec, ciclosporine 5 mg/kg/j pendant 1 à 2 ans.

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Chez l'enfant : • Corticothérapie orale, prednisone (CORTANCYL®) 2 mg/kg/j pendant un mois puis 2 mg/kg/2j pendant deux mois puis 1 de 0,5 mg/kg/15j • 95% de guéri son sous Corticothérapie :•

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SYNDROME NEPHRITIQUE AIGU Définition :

Syndrome clinique d'apparition brutale, transitoire. 11 associe : • Oliguiïe • Hématurie • Protéinurie, non sélective » Œdèmes • HTA • IRA : régressant dans les 48h

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Etiologies : GLOMERULOPATHIES PRIMITIVES Glomérulonéphrite post-infectieuse Glomérulonéphrite membranoproliférative Maladie de Berger GN extracapillaire primitive

GLOMERULOPATHIES SECONDAIRES Infectieuses : - endocardites - foyer septique Maladies générales - lupus - PR - cryoglobulinémie

Biologie : • Urée et créatininémie fréquemment élevés • Hypoalbuminémie et hypoprotidémie -> Syndrome néphrétique possible. • La PBR est systématique chez l'adulte Glomérulopathie post-infectieuse Diagnostic : • Complément C3, C4, CH50 : bas • ASLO, anti-streptodornases, anti-hyaluronidasses élevés. Evolution : • Régression en quelques jours de l'IRA, de l'HTA et des œdèmes • L'hématurie et Phypocomplémentémie régressent en quelques mois • La protéinurie persiste longtemps Traitement : • Antibiothérapie uniquement en cas d'infection persistante • Pas de corticothérapie • Traitement symptomatique : Repos au lit, restriction hydro-sodée, diurétiques (Lasilix®), traitement de l'HTA Surveillance de l'évolution 62

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GLOMERULONEPHRITES RAPIDEMENT PROGRESSIVES (GNRP) Présentation Urgence thérapeutique Glomérulopathie extra-capillaire Syndrome associant : • Hématurie • Protéinurie • IRA Clinique : • AEG, fièvre • Signes de vascularites • Signes pulmonaires Examens complémentaires : • Biologie : - bilan standard - hémocultures si fièvre - complément, FAN, DNA-natifs, cryoglobulinémie, ac anti membrane basale • Echographie rénale • PBR

Etiologies ; Dépôts d'Ac d'aspect granuleux GNRP de type II (40%) IgA Ac anti-MBG-H- dans le sérum -^ PR ou maladie de Berger IgG, M, A, C3, Clq 2 causes : -> lupus Sd de Good-Pasture (70%) IgG, M, C3 Néphropathie des anti-MBG -> cryoglonulinémie... (30%) Dépôts d'Ac linéaire sur la MBG GNRP de type I (10%)

Prise en charge : • Traitement de l'IRAO • Traitement étiologique si possible +++ • Traitement immunosuppresseur : corticoïdes, plasmatiques

Pas de dépôt d'Ac GNRP de type III (50%) 3 causes : - Wegener - Micro-PAN - Churg Strauss

cyclophosphamide,

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63

Généralités : Le foie a d'importantes fonctions de synthèse et d'homéostasie : de la glycémie, des lipides circulants et de très nombreuses protéines, en particulier de l'albumine et des protéines de la coagulation. Il forme et excrète la bile qui est une voie d'épuration et a un rôle dans la digestion des lipides alimentaires. Il a également un rôle de défense immunitaire en filtrant les germes d'origine intestinale. De plus, il permet la tranformation des xénobiotiques par réactions de conjugaison. Le foie possède de grande capacité de régénération. Il faut donc une atteinte importante du foie (> 50%) pour avoir un retentissement biologique net et perceptible par les tests biochimiques. Les pathologies hépatiques peuvent toucher les 3 parties du foie à savoir : - Voies excréto-biliaires : syndrome de cholestase - Hépatocytes : IHC et cytolyse - Tissu conjonctif : réaction inflammatoire

Indications : • • • • •

Ictère Douleur abdominale inexpliquée Suspicion et surveillance d'hépatite ou cirrhose Suspicion et surveillance de carcinome hépato-cellulaire, métastases hépatiques Surveillance de certains médicaments potentiellement hépato-toxiques

Bilan biologique : Le bilan hépato-cellulaire comprend : - Transaminases : ASAT, ALAT - Y-glutamyl transférase (y GT) - Phosphatases alcalines (PAL) - Bilirubine - Eventuellement le TP/TQ - +/- Protéines (exploration de la inflammatoire) II permettra le diagnostic : > Ictères > Cholestase > Cytolyse ^ Insuffisance hépato-cellulaire ^ Cirrhose 64

-> Cytolyse -^ Cholestase -^ Cholestase -> Ictère •^ IHC synthèse d'albumine) et Ig (réaction

Normales : ASAT ALAT yGT PAL

Normales 4-40 Ul/ml 4-40 Ul/ml 8-35 Ul/ml 30-100UI/ml

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