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Spanish Pages [369] Year 2012
CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE LA ACADEMIA MEXICANA DE CIRUGÍA
CLÍNICAS QUIRÚRGICAS DE LA ACADEMIA MEXICANA DE CIRUGÍA
VOLUMEN XIV
LA CIRUGÍA DE URGENCIA EN EL ABDOMEN AGUDO Editores huéspedes Acad. Dr. César Athié Gutiérrez Acad. Dr. Fernando Torres Valadez
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo Todos los derechos reservados por: E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e–mail: [email protected] ISBN 978–607–7504–17–7
Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz, Berenice Flores Revisión médica: Dr. Diego Armando Luna Lerma Ilustración: Alejandro Rentería Impreso por: Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V. Calle 15 Manz. 42 Lote 17, Col. José López Portillo 09920 México, D. F. Julio de 2009 Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores. Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Volumen XIV: La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
Comité Editorial
Acad. Dr. Fernando Bernal Sahagún Acad. Dr. Ángel Porfirio Cervantes Pérez Acad. Dr. Jaime Lozano Alcázar Acad. Dr. Armando Vargas Domínguez
Editores responsables Acad. Dr. César Athié Gutiérrez Acad. Dr. José Antonio Carrasco Rojas Acad. Dr. Jesús Tapia Jurado
Clínicas Quirúrgicas de la Academia Mexicana de Cirugía
Volumen anterior XIII. Telemedicina y su impacto en la cirugía
Volumen siguiente XV. Endoscopia en el siglo XXI
Colaboradores
Editor: Acad. Dr. César Athié Gutiérrez Coeditor: Acad. Dr. Fernando Torres Valadez
Dra. Andrea Socorro Álvarez Villaseñor Especialista en Cirugía General. Maestra en Ciencias, Universidad de Colima. Miembro de la Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica. Capítulo 6 Acad. Dr. en C. Roberto Anaya Prado Especialista en Cirugía General. Maestro y Doctor en Ciencias Médicas, Orientación Biología Molecular. Profesor Titular de Cirugía e Investigador en el IMSS. Investigador Nacional del Sistema Nacional de Investigadores. Director de Educación e Investigación en Salud. Centro Médico Nacional de Occidente. Capítulo 1 Acad. Dr. César Athié Gutiérrez Académico Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Jefe del Servicio de Cirugía General del Hospital General de México. Profesor Titular del curso de posgrado de la especialidad de Cirugía General. Capítulo 3
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Colaboradores)
Acad. Dr. Carlos Baeza Herrera Jefe de Cirugía, Hospital Pediátrico Moctezuma, Secretaría de Salud del Distrito Federal. Profesor Titular de Cirugía, División de Posgrado, Facultad de Medicina, UNAM. Académico Emérito, Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 12 Acad Dr. Roberto Blanco Benavides Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Jefe del Servicio de Gastrocirugía y Profesor Titular del Curso Cirugía General, UNAM, del Hospital de Especialidades “Bernardo Sepúlveda”, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”, IMSS. Capítulo 8 Acad. Dr. José Antonio Carrasco Rojas Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía. Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Colegio de Médicos Posgraduados en Cirugía General. Cirujano del Hospital Ángeles del Pedregal. Capítulo 17 Dr. Alejandro Carrasco Ruiz Universidad Westhill. Capítulo 17 Acad. Dr. Raúl Carrillo Esper Miembro de Número de la Academia Mexicana de Cirugía. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur. Capítulo 4 Acad. Dr. Jorge Cervantes, FACS Profesor Titular de Cirugía, UNAM. Centro Médico ABC. Capítulo 10 Dr. Óscar Chapa Azuela Cirujano Adscrito al Servicio de Cirugía General del Hospital General de México, O. D. Miembro del American College of Surgeons. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Capítulo 9 Dra. Silvia Cid Juárez Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana, Veracruz, Ver. Capítulo 2 Dr. Ricardo Cortés García Residente de Cirugía. Capítulo 12
Colaboradores
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Dr. Ronald Alberto Cortez Selva Residente del Tercer Año en Radiología de la Beneficencia Española. Capítulo 14 Dr. Francisco García Arévalo Endoscopista y Cirujano General del Hospital General de Zona, Clínica de Texcoco, IMSS. Capítulo 5 Dra. Marisol Godínez Rubí Investigador Ayudante. Unidad Médica de Alta Especialidad. Hospital de Ginecoobstetricia, Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS. Profesor ayudante en la cátedra de Fisiopatología en la Universidad de Guadalajara. Capítulo 1 Dr. Tomás González Mateos Residente de Cirugía. Capítulo 12 Acad. Dr. Alejandro González Ojeda Especialista en Cirugía General e Investigador Titular A. Miembro del Sistema Nacional del Investigadores Nivel I. Académico Numerario de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Nacional de Medicina de México. Capítulo 6 Acad. Dr. Leopoldo S. Gutiérrez Rodríguez Académico Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Unidad de EUM, Tlaxcala. Capítulo 5 Acad. Dr. César Gutiérrez Samperio Miembro Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Profesor de Bioética de la Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Querétaro. Doctorando de la Cátedra de Bioética de la UNESCO, Madrid, España. Capítulo 13 Dr. David Elohim Gutiérrez Vázquez Médico Interno de Pregrado, Hospital de Uiroz, ISSSTE, México. Capítulo 5 Dr. José Hernández Soárez Jefe del Departamento de Radiología e Imagen I de la Beneficencia Española. Capítulo 14
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Colaboradores)
Dr. José Luis Jiménez Corona Médico Cirujano. Maestro en Pedagogía, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, UNAM. Capítulo 16 Dr. Alberto León Cruz Residente de Cirugía. Capítulo 12 Dr. Alejandro López Ortega Especialista en Cirugía General. Investigador Asociado A. Miembro de la Unidad de Investigación en Epidemiología Clínica. Capítulo 6 Dr. Ulises D. Medellín Sierra Jefe de Residentes de Cirugía. Capítulo 12 Acad. Dr. Miguel Ángel Mercado Díaz Director de Cirugía del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Miembro de la Academia Nacional de Medicina. Miembro Honorario de la American Surgical Association. Capítulo 7 Dr. Eduardo Montalvo Javé Médico adscrito al Servicio de Cirugía General de México. Profesor del Departamento de Cirugía Experimental de la Facultad de Medicina de la UNAM. Miembro de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Capítulo 3 Acad. Dr. Eduardo Pérez Torres Médico Adjunto de la Unidad Quirúrgica del Servicio de Gastroenterología del Hospital General de México, O. D. Profesor Titular de la Clínica de Gastroenterología. Pregrado, Facultad de Medicina, UNAM. Profesor Adjunto de la Clínica de Gastroenterología, Pregrado, Escuela de Medicina, Universidad Anáhuac. Capítulo 11 Dr. Heriberto Rodea Rosas Coordinador de la Clínica de Cirugía de Urgencia, Hospital General de México, O. D. Médico de la Unidad de Cuidados Intensivos, Centro Médico Nacional “Siglo XXI”. Profesor de la Clínica de Urgencias, Facultad de Medicina, UNAM. Capítulos 3, 11
Colaboradores
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Acad. Dr. Federico Roesch Dietlen Miembro Titular de la Academia Mexicana de Cirugía. Instituto de Investigación Médico Biológica. Capítulo 2 Acad. Dr. Guillermo A. Rojas, FACS Profesor Adjunto de Cirugía, UNAM. Coordinador de Cirugía Vascular, Centro Médico ABC. Capítulo 10 Dr. Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Médico Internista, subespecialista en Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crítico. Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundación Clínica Médica Sur. Hospital “Dr. Enrique Cabrera”, DDF. Servicio de Medicina Interna. Capítulo 4 Acad. Dr. Jesús Tapia Jurado Cirujano General. Profesor e Investigador, Facultad de Medicina, UNAM. Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Cirugía General. Secretario de la Academia Mexicana de Cirugía. Capítulo 16 Acad. Dr. Fernando Torres Valadez Académico Emérito de la Academia Mexicana de Cirugía. Ex Presidente de la Academia Mexicana de Cirugía. Ex Presidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Capítulo 14 Acad. Dr. Víctor Manuel Vargas Hernández Subdirector Médico del Hospital de Ginecoobstetricia Tlatelolco, IMSS. Ginecólogo Oncólogo y Biólogo de la Reproducción del Hospital Juárez de México. Editor de la Revista Enfermedades del Tracto Genital Inferior. Capítulo 15
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Colaboradores)
Contenido
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Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII César Athié Gutiérrez Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico . . . . . . . . . . 1 Roberto Anaya Prado, Marisol Godínez Rubí Anatomía de la cavidad abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Federico Roesch Dietlen, Silvia Cid Juárez Concepto moderno de abdomen agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Cesar Athié Gutiérrez, Heriberto Rodea Rosas, Eduardo Montalvo Javé Respuesta inflamatoria y su repercusión sistémica en la peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga Laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo. Metaanálisis 87 Leopoldo S. Gutiérrez Rodríguez, Francisco García Arévalo, David Elohim Gutiérrez Vázquez Cirugía de urgencia en apendicitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Andrea Socorro Álvarez Villaseñor, Alejandro López Ortega, Alejandro González Ojeda Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Miguel Ángel Mercado Cirugía de urgencias en la oclusión intestinal . . . . . . . . . . . . 135 Roberto Blanco Benavides XV
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Eventos adversos de la anestesia neuroaxial
(Contenido)
9. Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Óscar Chapa Azuela 10. Cirugía de urgencia en el abdomen agudo por isquemia intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guillermo A. Rojas, Jorge Cervantes 11. Cirugía de urgencia en abdomen agudo en el paciente recién operado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eduardo Pérez Torres, Heriberto Rodea Rosas 12. El abdomen agudo en la edad pediátrica . . . . . . . . . . . . . . . . Carlos Baeza Herrera, Ulises D. Medellín Sierra, Alberto León Cruz, Tomás González Mateos, Ricardo Cortés García 13. Abdomen agudo. Cirugía en el paciente senil . . . . . . . . . . . . . César Gutiérrez Samperio 14. Enfermedad diverticular del colon. Diverticulitis y su tratamiento médico–quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Torres Valadez, José Hernández Soárez, Ronald Alberto Cortez Selva 15. Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada Víctor M. Vargas Hernández 16. Cirugía de urgencia en el síndrome compartimental abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jesús Tapia Jurado, José Luis Jiménez Corona 17. La ética y la bioética en el servicio de urgencias . . . . . . . . . . José Antonio Carrasco Rojas, Alejandro Carrasco Ruiz Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Introducción César Athié Gutiérrez
LA CIRUGÍA DE URGENCIA EN EL ABDOMEN AGUDO En este número de las Clínicas Quirúrgicas de la Academia Mexicana de Cirugía contamos con la experiencia de los cirujanos de urgencias en el abdomen agudo, primero para efectuar el diagnóstico y después para indicar el tratamiento quirúrgico. La cirugía de urgencias es difícil, con un riesgo elevado, y en algunas ocasiones el diagnóstico preoperatorio no concuerda con las hallazgos, motivo por el cual el conocimiento del cirujano se enfrenta a una patología inesperada. La morbimortalidad de la cirugía de urgencias es mayor, por lo que deben estar perfectamente evaluados los pacientes en el preoperatorio. Por otra parte, el concepto tradicional de abdomen agudo debe actualizarse, y sirve para llamar la atención del clínico sobre que tiene un paciente con patología abdominal aguda, que están en peligro su vida o el órgano afectado y debe atenderlo de inmediato. La selección del tratamiento médico o quirúrgico también representa un reto porque los errores complican el pronóstico de los enfermos. Se debe hacer un análisis juicioso del dolor abdominal agudo, el cual es el eje pero es un desafío para el cirujano. Hasta 25% de los enfermos que acuden al servicio de urgencias lo hacen debido a la necesidad de una atención hospitalaria; sin embargo, la fisiopatología del dolor abdominal, con sus modalidades de visceral, parietal y referido, es básica para orientar al diagnóstico; la confirmación entre las causas intraabdominales o extraabdominales obliga a efectuar un estudio clínico cuidadoso de interrogatoXVII
XVIII La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Introducción)
rio y exploración física con la orientación del laboratorio, los estudios convencionales de imagen, como la tele de tórax, las placas simples de abdomen y el ultrasonido, que se ha convertido en un procedimiento sencillo, rápido y en la cama del enfermo, y que representa una gran utilidad en la patología pélvica de la mujer, teniendo como enemigo la presencia de gas y la obesidad extrema. Cada día la tomografía computarizada se usa más frecuentemente, sobre todo en caso de duda, como en la pancreatitis aguda y la apendicitis aguda complicada, debido a su mayor sensibilidad y especificidad. La indicación de laparoscopia diagnóstica es muy útil en manos expertas, y sus fortalezas y debilidades deben ser valoradas cuidadosamente por el cirujano. El conocimiento de la anatomía quirúrgica del abdomen, la situación de los órganos, su vascularización, la distribución ganglionar, su inervación, sus relaciones, su disposición ante el peritoneo y las diferentes capas de cada una, así como el conocimiento de los grandes vasos y el retroperitoneo en general, son necesarios, y deben tenerse en cuenta para el manejo de la patología abdominal aguda. La evolución de la medicina, el cambio acelerado de la epidemiología y el impacto de la tecnología han hecho que el concepto de abdomen agudo se modernice, ya que deja de ser vigente al efectuarse el diagnóstico del padecimiento que le dio origen. La presencia de patología atípica por la edad, el estado nutricional, su inmunología, el SIDA y los avances en el diagnóstico y en la terapéutica han ayudado a mejorar los procedimientos. La sustitución de la tomografía sobre la placa simple de abdomen, la cirugía endoscópica sobre la cirugía abierta y la cirugía manual sobre la cirugía robótica son sólo ejemplos de los nuevos alcances de la cirugía. La respuesta inmunitaria y los índices pronósticos son de gran ayuda en el manejo de estos pacientes. La evolución natural de estos cuadros termina en complicaciones graves que van desde peritonitis, abscesos intraabdominales, respuesta inflamatoria sistémica, sepsis abdominal, translocación bacteriana y aumento de la presión intraabdominal, situación que obliga a una atención intensiva de reanimación, al tratamiento antimicrobiano, al uso de líquidos, vasopresores, inotrópicos y corticosteroides, al uso controversial de proteína C activada recombinante humana y hemoderivados, pero sobre todo al control del foco de infección. Se debe analizar la primera causa de abdomen agudo, cuyo diagnóstico se basa en la clínica, siendo sencillo sospecharla y con un tratamiento oportuno su evolución debe ser satisfactoria; de otra manera, se puede convertir en un diagnóstico difícil con complicaciones graves y mortalidad elevada. Por lo tanto, actualmente es un gran error no actuar en forma congruente en el manejo de este tipo de patologías.
Introducción
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La colecistitis aguda es otra causa frecuente de abdomen agudo, la cual puede ser por litiasis o alitiásica y pasar inadvertida, como en cuadros severos posquirúrgicos, quemados, trauma, pancreatitis aguda grave o complicaciones graves que no deben pasarse por alto. La oclusión intestinal también es un padecimiento que produce abdomen agudo y requiere un diagnóstico precoz con un tratamiento quirúrgico que evite las complicaciones. La toma de decisiones en la oclusión se debe a la diferente etiología y permite que el cirujano actúe en diferente forma, pero siempre con un manejo conservador corto y una cirugía oportuna. El problema serio es cuando se producen fístulas o recidivas de oclusión, donde la técnica quirúrgica es variada de acuerdo con la experiencia del cirujano. La emergencia vascular intestinal tiene una mortalidad alta y aumenta por un diagnóstico tardío y un tratamiento quirúrgico inadecuado; los antecedentes son importantes para sospechar este padecimiento, la edad y el tipo de dolor abdominal. Es recomendable la relaparotomía o second look, seguida de un tratamiento intensivo para mejorar la perfusión intestinal. Los pacientes intervenidos quirúrgicamente por una patología abdominal aguda no siempre tienen una evolución satisfactoria; en ocasiones presentan complicaciones que los llevan a cuadros de abdomen agudo posoperatorio, como abscesos intraabdominales, sepsis, fístulas por dehiscencias, oclusión intestinal y hemoperitoneo. En esta obra se presentan capítulos especiales relacionados con enfermedades características de los extremos de la vida, como la edad pediátrica, donde la apendicitis aguda, la invaginación intestinal, las hernias internas o externas, generalmente complicadas, y los padecimientos congénitos son las principales causas de abdomen agudo. En el otro extremo está la tercera edad, influida por la inversión de la pirámide poblacional, cuya frecuencia va en aumento, una morbilidad alta debida a los cambios organofuncionales, la coexistencia de las enfermedades crónico–degenerativas, desnutrición y respuesta inmunitaria deficiente, lo que ocasiona cuadros de dolor abdominal atípicos que incrementan el desconcierto por alteraciones de la conciencia del paciente y dificultad para el diagnóstico y, lógicamente, un elevado riesgo quirúrgico. La enfermedad diverticular del colon es otro padecimiento que va en aumento; sus complicaciones son generalmente las que ocasionan cuadros de abdomen agudo, los que pueden ser por perforación, peritonitis, abscesos, obstrucción del colon, fístulas internas, sepsis abdominal grave y hemorragias; estas complicaciones deben alertar al clínico con datos directos e indirectos, como la presencia de aire libre en cavidad abdominal, y actualmente con la ayuda del coloTAC de doble contraste se puede evaluar oportunamente y tomar la decisión correcta so-
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Introducción)
bre la técnica quirúrgica, con varias opciones de acuerdo con la experiencia del cirujano, así como optar por cirugía abierta o endoscópica. La falta de control de la fuente de contaminación abdominal puede llevar a un aumento repentino de la presión intraabdominal, falla orgánica múltiple y la muerte, por lo que el cirujano debe detectar esta evolución y no permitir las complicaciones graves, debiendo actuar en forma oportuna, dejando el abdomen abierto en sus diferentes modalidades. Otra situación difícil de manejar es el abdomen agudo en la paciente embarazada, que puede presentar cuadros de apendicitis aguda, colecistitis aguda y oclusión intestinal, en donde la morbimortalidad maternoinfantil está en juego; es recomendable llevar a cabo el tratamiento en forma conjunta con el ginecoobstetra, pero prevaleciendo el criterio del cirujano general. La actualización y el análisis del abdomen agudo deberán ser una forma de mantenernos alertas para el diagnóstico y tratamiento de las diferentes patologías abdominales agudas, ya que el desconocimiento de estos conceptos nos lleva a un diagnóstico encubierto por inexperiencia y obviamente a un tratamiento quirúrgico complicado. El sinónimo de abdomen agudo igual a laparotomía exploradora es el concepto del siglo pasado.
1 Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico Roberto Anaya Prado, Marisol Godínez Rubí
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
INTRODUCCIÓN El dolor abdominal constituye uno de los cuadros clínicos más comunes en los departamentos de urgencias hospitalarias.1–6 Es un síntoma inespecífico que puede ser la manifestación de una gran cantidad de patologías intraabdominales, extraabdominales y sistémicas. La amplia gama de diagnósticos que representa el dolor abdominal agudo constituye un verdadero desafío para el médico. La mayoría son patologías benignas que se solucionan con tratamientos médicos, pero un porcentaje importante pueden poner en riesgo la vida del paciente, que muchas veces requiere tratamientos quirúrgicos. Por todo ello, la evaluación de los pacientes con diagnóstico de dolor abdominal debe ser metódica, cuidadosa y con un alto índice de sospecha.2,3,7 Se debe incluir de manera rutinaria la historia clínica y la exploración física adecuada y completa, así como los estudios de laboratorio y gabinete que sean necesarios para establecer un tratamiento adecuado y oportuno.3,7,8 De acuerdo con las estadísticas de EUA, el dolor abdominal representa entre 5 y 10% de las consultas de urgencias. Esto implica entre 5 y 10 millones de personas por año. Otros estudios han demostrado que 25% de los pacientes que acuden a urgencias padecen dolor abdominal.7 La causa más frecuente, a pesar de la modernización de las herramientas diagnósticas, es el dolor abdominal agudo inespecífico, que representa cerca de 40% de los casos.3,4 Por su parte, la apendicitis aguda es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico.5,8,9 En México, aunque no se tienen cifras exactas de la incidencia de dolor abdominal en los 1
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 1)
servicios de urgencias, se sabe que, al igual que en otros países, el dolor abdominal inespecífico es la causa no quirúrgica más frecuente de dolor abdominal, mientras que las tres causas más comunes de abdomen agudo quirúrgico son apendicitis aguda, colecistitis aguda y obstrucción intestinal.10 En este capítulo se revisarán los mecanismos del dolor abdominal agudo, que explican las causas más frecuentes de dolor médico y quirúrgico.
TIPOS Y VÍAS FISIOLÓGICAS TRANSMISORAS DEL DOLOR El dolor (del latín poena, panilidad, que significa castigo, tormento) se produce en casi todas las enfermedades, y es el síntoma más frecuente de la enfermedad digestiva, que conduce a la intervención quirúrgica más que cualquier otra manifestación del aparato digestivo.11 El dolor se despierta al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos.12 Se divide en dos clases principales: 1. El dolor somático, que se percibe en estructuras como la piel, los músculos y los huesos. 2. El dolor visceral, que se puede presentar en casi todos los órganos y tejidos profundos del cuerpo. Las vías por las que se transmiten estos dos tipos de dolor son diferentes.12 El dolor abdominal puede ser visceral, parietal o referido, y su localización depende de la ubicación del órgano o de la estructura afectados, y de su origen embriológico.7,11–13
Vías periféricas del dolor El dolor es una sensación transmitida por las neuronas sensoriales aferentes primarias, también llamadas nociceptores, las cuales se clasifican por su diámetro, su grado de mielinización y su velocidad de conducción.13 Dentro de esta clasificación existen las fibras A–delta (Ad) y C (de acuerdo con la clasificación de Gasser, o los grupos IV y III en la terminología de Lloyd).11 Las fibras Ad mielinizadas y finas conducen a una velocidad de 6 a 30 m/s y se dirigen principalmente a estructuras como la piel, el músculo esquelético, la pared abdominal, el diafragma y las raíces del mesenterio, transmitiendo el dolor somático, que se caracteriza por ser agudo, rápido y bien localizado. Las mayoría de las fibras amielínicas C, que conducen a una velocidad de 0.5 a 2 m/s, se dirigen a las paredes de estructuras viscerales profundas, incluyendo el peritoneo visceral; se caracterizan por
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
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la transmisión de un dolor sordo y mal localizado, debido a su velocidad de conducción más lenta.12 Los cuerpos celulares de estas neuronas aferentes están situados en los ganglios de las raíces dorsales, a la altura de los agujeros vertebrales.11–13
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Vías centrales del dolor Los axones de las fibras somáticas y viscerales siguen la arteria correspondiente hasta la aorta, atravesando el ganglio simpático colateral sin establecer sinapsis alguna. A continuación entran en el nervio esplácnico, cruzan el ganglio simpático paravertebral y se unen al nervio raquídeo por medio de ramos comunicantes blancos.11 Los axones de los nociceptores penetran a través de las raíces dorsales en la médula espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular. Es ahí donde establecen sinapsis con las neuronas medulares o secundarias, las cuales ascienden y envían sus impulsos al tálamo a través de sus axones. Éstos forman un haz espinotalámico contralateral que ocupa la sustancia blanca anterolateral de la médula espinal, el borde externo del bulbo raquídeo, la porción lateral de la protuberancia y el mesencéfalo. Los axones del haz espinotalámico ascienden al tálamo, a partir del cual se distribuyen en diferentes zonas de la corteza. Una de las proyecciones talámicas se dirige a la corteza somatosensorial, la cual media los componentes totalmente sensoriales del dolor, como son localización, intensidad y características. Otras neuronas talámicas envían proyecciones a zonas del lóbulo frontal relacionadas con respuestas emocionales, dándole la dimensión emocional afectiva o desagradable al dolor, lo que ocasiona sufrimiento y ejerce un control potente en el comportamiento humano.13 Si bien el tálamo y la corteza frontal son las principales áreas del cerebro que participan en la percepción e interpretación del dolor, no se pueden considerar como los centros del mismo, ya que el hipotálamo, el sistema límbico, la formación reticular del tallo y la corteza parietal también participan en su regulación.11 Es importante mencionar que en cada neurona medular confluyen los impulsos de muchas fibras aferentes primarias de vísceras profundas y de estructuras superficiales, como la piel, lo cual que genera el llamado dolor referido, que se abordará más adelante (figura 1–1).11,13
Dolor visceral El dolor visceral es sordo y mal localizado, con un umbral alto, un inicio gradual, una duración prolongada y una velocidad de adaptación lenta. Se cree que estas propiedades se deben al tipo de fibras que lo transmiten (fibras C), así como al
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
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Corteza
Tálamo
Haz espinotalámico Nervio espinal
Ganglio de la raíz posterior
Fibra Ad
Piel, músculo, hueso
Fibra C
Órganos abdominales
Figura 1–1. Vías periféricas y centrales del dolor. Se esquematizan las fibras Ad (dolor somático) y las fibras C (dolor visceral) con un mismo origen embriológico; pueden coincidir en una misma neurona medular, que puede trasmitir el impulso al sistema nervioso central y dar lugar al dolor referido.
escaso número de éstas en las diferentes vísceras. El dolor visceral casi siempre se percibe en la línea media, lo cual es resultado de la inervación bilateral de los órganos, debido al desarrollo embrionario del intestino. La excepción son los riñones, los uréteres, el ciego y el colon ascendente, descendente y sigmoideo, cuya inervación es unilateral.11 Se despertará dolor visceral ante cualquier factor que estimule las terminaciones nerviosas del dolor en áreas difusas de la víscera. Estos estímulos pueden ser de tipo isquémico, químico o mecánico. La isquemia produce dolor por la formación de productos terminales del metabolismo ácido o de la degeneración de los tejidos, como el potasio, las bradicininas, las enzimas
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
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proteolíticas u otras sustancias. Los estímulos químicos se producen principalmente por sustancias lesivas que contiene el aparato digestivo y que se filtran en la cavidad peritoneal, o por la presencia de sangre u orina, que estimula zonas extensas inervadas por fibras de dolor agudo tipo As, lo cual suele provocar un dolor muy intenso. El espasmo de cualquier víscera hueca ocasiona dolor, quizá por la estimulación mecánica de las terminaciones nerviosas del dolor. Además, aumenta la presión en las paredes de la víscera y sobre la vasculatura que discurre por ella, lo cual compromete el flujo sanguíneo y entonces produce dolor por la vía de la isquemia. Cada vez que una onda peristáltica avanza a lo largo de un intestino espástico e hiperexcitable aparece un dolor cólico o espasmódico. Finalmente está la sobredistensión de la víscera hueca, donde el exceso de llenado de una víscera puede producir también dolor, debido tal vez a la misma distensión excesiva de los tejidos. Dicha distensión puede colapsar los vasos sanguíneos que rodean la víscera o que atraviesan su pared, propiciando a veces un dolor isquémico.12 El dolor visceral suele acompañarse de manifestaciones autonómicas que se presentan con una intensidad proporcional a la del dolor, que incluyen náusea, vómito, transpiración profusa, taquicardia y palidez, entre otros.11 Existen algunas vísceras casi insensibles al dolor de cualquier clase, como el parénquima hepático. Sin embargo, la cápsula del hígado es sumamente sensible a los traumatismos directos y a la distensión, así como los conductos biliares.12 El dolor visceral puede ser una indicación de tratamiento quirúrgico.7
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Dolor parietal El dolor parietal o somático se asocia con trastornos intraabdominales y se produce cuando la inflamación de la víscera irrita la superficie parietal del peritoneo, el cual se encuentra ricamente inervado por fibras dolorosas somáticas Ad, igual que la pared abdominal y el tejido del retroperitoneo, por lo que son particularmente sensibles. Casi siempre el dolor se limita a uno de los cuatro cuadrantes.7 El dolor se localiza en la pared, sobre el sitio de inflamación. Las maniobras que exacerban esta irritación pueden incrementar el dolor.11 La mayoría de los signos peritoneales utilizados en el diagnóstico clínico del abdomen agudo se originan a partir de este principio. El peritoneo pélvico carece de fibras dolorosas importantes y es posible que haya un trastorno considerable en la pelvis sin que exista dolor.7,11 Cuando se agrega un componente somático al dolor visceral, como en el caso del dolor parietal, es probable que se requiera una intervención quirúrgica.7
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Dolor referido Este dolor es más localizado que el dolor visceral real y se caracteriza por ser un dolor que se percibe en un área distante al sitio donde se produce realmente la estimulación nociceptiva. Es el resultado de la distribución de las neuronas aferentes que inervan dos estructuras anatómicas distantes con un origen embriológico común (ver arriba): en una neurona secundaria o medular confluyen fibras nerviosas aferentes provenientes de estructuras profundas y de las vísceras, así como de estructuras superficiales, como la piel, que le envían al sistema nervioso central, a través de una misma vía, la información proveniente de ambas estructuras. Es por ello que el paciente localiza erróneamente el dolor en un sitio que corresponde aproximadamente a los dermatomas y miotomas inervados por los mismos segmentos medulares que la víscera afectada.7,11,13 Ahora bien, el dolor que se irradia al abdomen desde algunas estructuras, como el tórax, la columna vertebral o los genitales, puede constituir un problema diagnóstico, pues muchas veces las enfermedades localizadas en estos sitios suelen manifestarse como dolor abdominal o, por el contrario, las enfermedades intraabdominales, sobre todo las de la parte superior del abdomen, suelen presentar manifestaciones torácicas, como es el caso de una colecistitis aguda o una úlcera perforada. Por lo tanto, no se puede descartar un problema torácico en todo paciente con dolor abdominal, sobre todo si el dolor se localiza en los cuadrantes superiores (figura 1–2).13
Localización del dolor de acuerdo con el desarrollo embrionario La localización del dolor abdominal está determinada en gran medida por el origen embriológico de las estructuras involucradas. Después de la tercera semana de desarrollo fetal el intestino primitivo se divide en intestino anterior, medio y posterior. El intestino anterior involucra a la faringe, el esófago, el estómago y la porción proximal del duodeno, así como el hígado, las vías biliares, el páncreas y el bazo. El dolor epigástrico es característico de algún trastorno en el intestino anterior. El intestino medio comprende desde la cuarta porción del duodeno hasta la mitad del colon transverso, y es irrigado por la arteria mesentérica superior.7 Un estímulo lesivo en el intestino medio se manifiesta como dolor periumbilical o mesogástrico, aunque el dolor en esta región también puede ocasionarlo el espasmo pilórico, una respuesta inespecífica ante cualquier alteración de las vísceras abdominales.11 Finalmente, el intestino posterior comprende desde la mitad distal del colon transverso hasta el recto. La presencia de enfermedad en el colon distal causa dolor suprapúbico o hipogástrico. Durante la quinta semana de desarrollo embrionario el intestino protruye a través de la base del cordón umbilical,
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
Hombro izquierdo Diafragma Bazo Cola del páncreas Estómago Ángulo esplénico Neumoperitoneo del lado izquierdo
Espalda/línea media Páncreas Duodeno Aorta
Escápula izquierda Bazo Cola del páncreas
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Hombro derecho Diafragma Vesícula biliar Cápsula hepática Neumoperitoneo del lado derecho
Escápula derecha Vesícula biliar Árbol biliar
Ingle/genitales Riñón Uréter Arterias aortoiliacas Figura 1–2. Orígenes probables del dolor referido según la región anatómica.
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dando un giro de 180_, para después retornar al interior del abdomen a la décima semana de gestación y dar otro giro de 90_. Esta rotación da lugar a la localización normal de las vísceras en el adulto, así como de las uniones peritoneales. El conocimiento de esta situación es muy importante en la evaluación de un paciente con dolor abdominal agudo por las variaciones normales en la posición de la víscera (p. ej., el apéndice) y la compartimentalización del abdomen mediante las uniones del mesenterio.7
CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL Existen múltiples patologías que pueden provocar dolor abdominal agudo, que pueden tener su origen dentro del abdomen o fuera de él, y se pueden clasificar en las que se solucionan mediante cirugía o las que se resuelven con tratamiento médico.
Causas intraabdominales de dolor abdominal agudo Las causas intraabdominales que provocan dolor abdominal agudo y que pueden ser resueltas mediante cirugía se desarrollan a partir de los mecanismos funda-
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 1)
mentales señalados: isquemia secundaria a trastornos vasculares o torsión de estructuras; estímulos químicos producidos por la inflamación; infección o presencia de sustancias ajenas a la cavidad abdominal, como es el caso de las perforaciones de vísceras huecas o hemorragias; y causas mecánicas que incluyen espasmo, distensión u obstrucción. Por otra parte, existen también muchos trastornos que se localizan dentro de la cavidad abdominal, para cuya resolución no se requiere una intervención quirúrgica, sino un adecuado soporte médico. Las causas de dolor abdominal médico y quirúrgico se enlistan en el cuadro 1–1.
Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo Existen patologías extraabdominales que, debido al origen embriológico común con estructuras abdominales, se manifiestan con dolor abdominal. Muchas de ellas requieren tratamiento quirúrgico, sobre todo las que se localizan en la cavidad pélvica; sin embargo, otras se manejan únicamente con medidas de soporte médico. Es muy importante hacer un diagnóstico diferencial oportuno, ya que existen patologías muy graves (como un infarto agudo del miocardio) que requieren atención inmediata y especializada (cuadro 1–2).
ABORDAJE DIAGNÓSTICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Son pocos los trastornos abdominales donde la intervención quirúrgica es tan urgente que impida cumplir la norma de estudiar en forma ordenada y metódica al paciente, independientemente de su gravedad. Una adecuada anamnesis y la exploración física son mucho más valiosas que cualquier estudio de laboratorio o gabinete, ya que permiten establecer un diagnóstico acertado en la mayoría de los casos.14,15 La historia clínica y la exploración física por sí solas han demostrado una sensibilidad y una especificidad de 25 y 92%, respectivamente. Si a esto se le agregan los exámenes de laboratorio y los estudios de rayos X la sensibilidad aumenta a 39%, pero la especificidad disminuye a 88%. Cuando se añade una tomografía abdominal a los estudios realizados se obtienen los mejores resultados, con una sensibilidad y especificidad de 92 y 90%, respectivamente.4 Cuanto más temprano se establezca el diagnóstico, mejor será el pronóstico para el paciente.8
Anamnesis No hay nada que pueda sustituir una anamnesis detallada, ordenada y concienzuda. Si el explorador actúa sin prisa, escucha con atención y plantea las preguntas
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
Cuadro 1–1. Causas intraabdominales de dolor abdominal agudo Quirúrgicas Inflamación/estímulos químicos Peritoneo Peritonitis química: jugo gástrico y pancreático, bilis, sangre y orina Peritonitis infecciosa (secundaria a perforación de víscera hueca) Vísceras huecas Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, ileítis, etc. Vísceras sólidas Abscesos: hepático, esplénico, perinéfrico, tuboovárico Pancreatitis aguda complicada: necrosis o abscesos Mecánicas Vísceras Obstrucción intestinal: adherencias, bridas, hernias, tumor y vólvulo intususcepción Obstrucción biliar: cálculos, tumor y quiste del colédoco, hematobilia Obstrucción de uréteres: cálculos y tumor Mesenterio Torsión epiploica Vasculares Hemorragia Ruptura vascular: aneurisma, lesiones directas a vasos
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Ruptura de estructuras sólidas: órganos o tumores Ruptura de embarazo ectópico Ruptura del folículo de DeGraff Ruptura del mesenterio Ruptura vesical Sangrado posoperatorio Traumatismo abdominal Isquemia Trombosis arterial Embolia arterial Isquemia por espasmo o distensión excesivas Obstrucción en asa cerrada Infarto esplénico y hepático Isquemia e infarto de epiplón y apéndice epiploico Torsión de quiste o tumor ovárico CUCI: colitis ulcerativa.
Médicas Peritoneo Peritonitis infecciosa primaria Vísceras huecas Gastritis Esofagitis Enteritis Gastroenteritis Colitis Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn y CUCI) Úlcera gástrica, duodenal no perforada Vísceras sólidas Pancreatitis aguda no complicada Hepatitis aguda Perihepatitis gonocócica Distensión de la cápsula hepática Organomegalias agudas Genitourinarias Nefritis Pielonefritis Distensión de la cápsula renal Cistitis Cólico renal Enfermedad pélvica inflamatoria Salpingitis aguda Ovulación dolorosa Endometritis Amenaza de aborto Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitis Mesenterio Linfadenitis Otras Poliserositis familiar recurrente Anemia drepanocítica Epilepsia y migraña abdominal
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Cuadro 1–2. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo Torácicas y cardiovasculares Cardiopatía isquémica: infarto agudo del miocardio, angina de pecho Pericarditis aguda Cardiopatía reumática activa Neumonía Empiema Pleuresía Infarto o embolia pulmonar Derrame pleural* Mediastinitis Endocrinas Cetoacidosis diabética Insuficiencia suprarrenal aguda Metabólicas Porfiria aguda Fiebre mediterránea familiar Hiperlipidemia Uremia Hemocromatosis Hiperparatiroidismo Musculosqueléticas Hematoma de los músculos rectos Hematológicas Crisis de células falciformes Leucemia Púrpura de Henoch–Schönlein
Periarteritis nodosa Esclerodermia Paludismo Anemia perniciosa Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Toxinas Bacterianas Veneno de araña Veneno de serpiente Picaduras de insectos Fármacos Saturnismo Arsénico Mercurio Hongos Drogas Sistema nervioso central y periférico Tabes dorsalis Compresión radicular Tumores de médula espinal Osteomielitis vertebral Herpes zoster Causas funcionales Esclerosis múltiple Otros Hernia femoral*
* Estas patologías pueden solucionarse con tratamiento quirúrgico en caso de que su gravedad lo amerite.
de manera clara y oportuna, es frecuente que el propio paciente le proporcione el diagnóstico.15 El interrogatorio al paciente debe tratar de definir de la manera más específica posible todas las características mínimas del dolor que a continuación se abordan.
Forma de inicio del dolor Debe ser bien esclarecida, pues el dolor puede iniciar de manera lenta y sutil o de manera súbita, solo o acompañado de otros síntomas, y cada una de estas características proporciona pistas para establecer un diagnóstico certero. Es más probable que un dolor de inicio súbito e intenso termine en una intervención quirúrgica, pues casi siempre es resultado de una perforación, una obstrucción, vólvulus o embolización del aporte arterial de alguna víscera.11 En términos genera-
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
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Cuadro 1–3. Causas probables de dolor abdominal de acuerdo con la forma de instauración del dolor Súbito
Minutos
Horas
Úlcera perforada Ruptura de vaso sanguíneo Ruptura de absceso hematoma Ruptura de embarazo ectópico Neumotórax espontáneo Ruptura de aneurisma aórtico Vólvulus Paso de cálculos Torsión/ruptura de quiste Crisis de células falciformes Isquemia o infarto agudo del miocardio
Obstrucción intestinal alta Perforación de víscera hueca Pancreatitis Colecistitis Isquemia/trombosis mesentérica Cólico renal Diverticulitis Embarazo ectópico no roto Apendicitis
Apendicitis Hernia incarcerada Obstrucción intestinal baja Colecistitis Pancreatitis Diverticulitis Amenaza de aborto Salpingitis Retención urinaria Infarto intestinal Gastroenteritis
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Porfiria Hemorragia intraperitoneal Intususcepción
les, un dolor cuya intensidad aumenta de manera importante y progresiva en el transcurso de 1 o 2 h constituye un cuadro clínico común de abdomen agudo, como son la colecistitis aguda, la pancreatitis aguda y la obstrucción del intestino delgado proximal, entre otras. Algunas enfermedades comienzan con una molestia abdominal difusa (dolor de tipo visceral) que incrementa paulatinamente la intensidad del dolor, para después localizarse en alguna zona del abdomen una vez que el proceso inflamatorio provoca irritación peritoneal y un dolor de tipo somático bien localizado. Este grupo de enfermedades generalmente incluyen apendicitis aguda, hernia incarcerada, obstrucción distal del intestino delgado, obstrucción colónica, diverticulitis y perforación intestinal contenida (cuadro 1–3).11,15 A su vez se debe evaluar la sucesión cronológica de los hechos relatados por el paciente y la duración del dolor.15 Hay que investigar cuántas horas de evolución tiene y preguntar si el dolor tiene la misma intensidad al momento del interrogatorio que a su comienzo, si permanece en el mismo lugar donde comenzó o se irradió a alguna otra zona, lo cual puede ayudar en la identificación de la patología. En el caso de la apendicitis aguda el dolor inicia como una sensación molesta y sorda (dolor de tipo visceral) localizada en el epigastrio (por ser parte del intestino anterior), que conforme avanza el proceso inflamatorio se traslada a la región periumbilical y finalmente a la fosa iliaca derecha, sobre el sitio afectado, cuando el proceso inflamatorio está ya alterando la superficie parietal del peritoneo, convirtiéndolo entonces en un dolor somático.8 Debe investigarse si es la primera vez que se presenta el dolor o si se han presentado episodios previos.
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
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Asociación con el ciclo menstrual En el caso de las mujeres es indispensable establecer la relación entre el inicio del dolor abdominal y el ciclo menstrual, sobre todo si el dolor se localiza en la parte inferior del abdomen, pues se deben considerar también las posibles causas ginecológicas de dolor abdominal. El dolor suprainguinal es un signo diferencial importante y muy confiable en las mujeres, pues casi siempre es indicativo de inflamación o enfermedad ginecológica. Es importante descartar siempre la presencia de un embarazo o alguna complicación obstétrica en las mujeres con amenorrea o con ciclos menstruales irregulares.7,11,15 Es primordial hacer un adecuado interrogatorio a las mujeres relacionado con la exploración física, pues debido a la similitud de los cuadros clínicos ginecológicos con las apendicitis muchas veces las pacientes son sometidas a cirugías innecesarias.16
Ingestión de medicamentos Los corticosteroides predisponen a una enfermedad ulcerativa gástrica o duodenal, e incluso a una perforación. Estos medicamentos también originan un estado de inmunosupresión en el paciente, pudiendo enmascarar el cuadro de una enfermedad aguda intraabdominal. Los anticoagulantes pueden provocar sangrado en cualquier porción del tubo digestivo, y si se requiere una intervención quirúrgica se deben revertir los efectos de estos medicamentos. El consumo de cocaína puede producir por sí mismo dolor abdominal. El consumo de analgésicos también podría, en un momento dado, enmascarar el cuadro de dolor abdominal. Por supuesto que hay que considerar que muchos pacientes toman medicamentos para tratar enfermedades concomitantes que deben tenerse en cuenta durante su tratamiento.7
Antecedentes quirúrgicos La existencia de apendicectomía, colecistectomía, laparotomía u otras intervenciones quirúrgicas tiene un impacto significativo en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo, además de que podrían considerarse para el abordaje quirúrgico.7 En resumen, los antecedentes del paciente y el adecuado interrogatorio sobre el padecimiento actual proporcionan información muy valiosa para establecer un diagnóstico certero y, por lo tanto, un adecuado tratamiento. Además, nos brindan información de comorbilidades que pueden influir en la decisión terapéutica y en el pronóstico del paciente.
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Localización del dolor Se debe investigar la localización del dolor y su irradiación a otras partes del cuerpo. Dependiendo de la porción intestinal que afecte (intestino anterior, medio o posterior) será la localización del dolor. Es importante tener en cuenta el dolor referido (figura 1–2).7 Por ejemplo, alguna alteración subdiafragmática, como un absceso hepático, puede producir dolor referido en el hombro derecho, la enfermedad biliar puede causar un dolor referido en el hombro derecho o en la espalda, y la diverticulitis y los trastornos ginecológicos pueden producir dolor en el hipogastrio. Una pancreatitis casi siempre produce un dolor epigástrico, que puede irradiarse a través de los rebordes costales hacia la espalda o atravesar el abdomen hacia la espalda. La litiasis renal suele producir un dolor irradiado por los flancos hacia la zona perineal o inguinal.7,11,15 Por el contrario, se pueden presentar causas extraabdominales que generen dolor abdominal, como sería el caso de una neumonía basal, con dolor en el cuadrante superior del lado afectado; un infarto del miocardio, con manifestaciones epigástricas; hematomas en los músculos rectos, que simulan una peritonitis, etc.
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Características del dolor Es posible que el paciente lo describa como tipo cólico, quemante, opresivo, ardoroso, sordo, como un calambre, etc. Cada modalidad sugiere un tipo diferente de proceso patológico. Un dolor de tipo opresivo en el epigastrio, sobre todo en la porción superior, indica una cardiopatía isquémica, esofagitis por reflujo, distensión gástrica o inflamación. El dolor tipo cólico en el cuadrante superior derecho que se irradia al área subescapular es indicativo de la presencia de cálculos en las vías biliares. El dolor en la espalda y flanco que se irradia a la zona genital indica litiasis ureteral.7,11,15
Factores que agravan o disminuyen el dolor Se puede considerar la postura, el consumo de algún tipo de alimentos o medicamentos, la defecación o la expulsión de gases y el vómito, entre otros. Por ejemplo, los pacientes con irritación peritoneal importante tienden a permanecer estáticos con posición en gatillo (piernas flexionadas sobre el abdomen), pues cualquier movimiento les produce un intenso dolor, mientras que los pacientes
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con cólico ureteral tienden a moverse más durante la exacerbación del dolor. En la colecistitis es común el consumo previo de alimentos con un alto contenido en grasa.7,11,15
Asociación con otros síntomas Antes se señaló que el dolor intenso suele acompañarse de respuestas reflejas autónomas, así como de otros síntomas no autonómicos. La asociación entre la aparición de estos síntomas y el inicio del dolor puede proporcionar pistas para definir un diagnóstico. La inflamación de las estructuras provenientes del intestino anterior o medio muchas veces va seguida de anorexia, náusea o vómito, por las fibras aferentes viscerales que viajan junto con las fibras vagales, a diferencia de la inflamación del intestino posterior, que casi nunca se acompaña de estos síntomas.7,15 Uno de los síntomas más frecuentes vinculados con el dolor abdominal es el vómito, que puede presentarse a causa de la gravedad de la enfermedad, como una manifestación vagal o por una afectación del tubo digestivo. El vómito generalmente precede al dolor en las patologías médicas, como es el caso de una gastroenteritis, aunado a otros síntomas, como la anorexia y la náusea, mientras que en las patologías que suelen ser quirúrgicas el dolor precede al vómito, como en el caso de la apendicitis aguda. El vómito es frecuente también en los pacientes con colecistitis, gastritis y pancreatitis agudas, y con obstrucción intestinal. La obstrucción del intestino proximal ocasiona un vómito de mayor intensidad que la obstrucción distal, pero es muy raro en la obstrucción colónica. La obstrucción del intestino delgado distal al ámpula de Vater suele causar vómitos de contenido biliar, mientras que la obstrucción proximal a dicho sitio suele presentar vómito de contenido gástrico o de líquidos claros. La obstrucción intestinal distal suele presentar vómito de características fecaloides.7 La presencia de cambios en los hábitos intestinales, como diarrea o constipación, puede ser importante. La diarrea vinculada con dolor abdominal suele presentarse secundaria a una gastroenteritis; sin embargo, no es exclusiva de esta patología, por lo que su presencia por sí sola no debe llevar a descartar una causa quirúrgica. Un historial de cuadros diarreicos frecuentes puede hacer pensar en una enfermedad inflamatoria intestinal, como enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa. El antecedente de hematemesis, hematoquezia o hematuria es importante en la evaluación del dolor abdominal.7,15 Otro signo importante que hay que considerar es la fiebre. Habitualmente, la presencia de fiebre indica un proceso infeccioso, sea como causa del dolor abdominal o como patología subyacente agregada al cuadro principal, y puede complicarlo.
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
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EXPLORACIÓN FÍSICA Al igual que la anamnesis, no hay nada que sustituya a una buena exploración física, la cual requiere un tiempo prudente y desempeña un papel preponderante en la determinación del diagnóstico y de la urgencia del problema.3 Es probable que el aspecto más importante de la exploración física sea la inspección general, que siempre puede proporcionar pistas valiosas. La cantidad de datos que hay que recoger es directamente proporcional a la sutileza y meticulosidad del médico.15
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Inspección Se debe hacer una observación cuidadosa para detectar cualquier detalle que pudiera brindar pistas sobre el diagnóstico. Se debe observar el aspecto del paciente: si se ve enfermo, cuál es su patrón respiratorio, si presenta aleteo nasal o taquipnea, si su rostro se observa demacrado, tenso o con los ojos hundidos. La respuesta del paciente al dolor es un dato importante: ¿el paciente se mantiene inmóvil o se mueve tratando de disminuir el dolor con la posición? Durante la inspiración, ¿se movilizan ambos hemitórax o hay inmovilidad de alguno de ellos que indique irritación peritoneal?7,11,15,17 Por otra parte, es importante observar el contorno del abdomen: ¿es escafoideo, es plano o se encuentra distendido? Generalmente un abdomen distendido puede significar obstrucción intestinal, íleo o presencia de líquido, como sangre, fluidos biliares o líquido de ascitis. Es necesario inspeccionar el abdomen con luz indirecta para detectar abultamientos u otras irregularidades en la pared abdominal.7,11,15,17 También es necesario descubrir el tórax y observarlo con luz tangencial a la cama, lo cual puede revelar retracción intercostal o inmovilidad de un hemitórax. La exploración de la cara anterior y posterior del tórax permite evaluar la movilidad de las costillas y la movilización simétrica de ambos hemitórax en una inspiración profunda. Se busca sensibilidad en el área supraescapular o subescapular, que son regiones hacia donde se irradia con frecuencia el dolor de una patología abdominal. Si el dolor se refiere a una estructura torácica no habrá hipersensibilidad, pero en ocasiones habrá hiperestesia. Asimismo, se realiza una exploración en busca de líquido pleural, frémito vocal o egofonía, y se valora el movimiento de ambos hemidiafragmas; si su desplazamiento durante la inspiración es asimétrico, quizá exista una patología abdominal en el lado que se moviliza menos. En el caso de una neumonitis, el dolor abdominal referido es similar al de una colecistitis o una pancreatitis.7,11,15,17
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Signos vitales Los signos vitales muchas veces no reciben la importancia que merecen, sino en condiciones de gravedad extrema. Sin embargo, pueden proporcionar información muy útil. Una fiebre que va de leve a moderada acompaña con frecuencia a la diverticulitis, la apendicitis y la colecistitis aguda. Una fiebre alta es más común en una neumonía, infección de las vías urinarias, colangitis séptica o infección ginecológica. Una frecuencia cardiaca rápida aunada a hipotensión arterial puede indicar la presencia de un problema intraabdominal grave, como una peritonitis.7
Auscultación La auscultación abdominal se realiza antes de la percusión y la palpación, para evitar cualquier alteración en la peristalsis por la estimulación del palpamiento.7 Sin embargo, es uno de los métodos menos fructíferos de la exploración física de los pacientes con dolor abdominal.15 Si no se escuchan ruidos durante un minuto en distintas partes del abdomen se puede pensar que el paciente presenta un íleo intenso, que puede ser causado por desequilibrios hidroelectrolíticos, sobredosis de narcóticos, peritonitis o trombosis mesentérica. Cuando sí existen ruidos intestinales, pero se encuentran disminuidos, se puede sospechar hipocalemia, inflamación e isquemia intestinal. Existen patologías que pueden cursar en sus primeras fases con ruidos peristálticos de una característica y en fases más avanzadas de otra. Tal es el caso de la diverticulitis, en la que en sus fases iniciales, cuando la obstrucción es acentuada y la peritonitis aún no se desarrolla del todo, los ruidos intestinales suelen ser hiperactivos y después disminuir. Después de una trombosis o embolia arterial los ruidos intestinales aumentan mucho y luego se vuelven hipoactivos conforme disminuye la viabilidad intestinal, hasta que desaparece. Los periodos de silencio intestinal interrumpidos por ruidos peristálticos hiperactivos son característicos de una obstrucción mecánica del intestino delgado. Una de las pocas patologías que se vinculan con un verdadero silencio abdominal es la peritonitis química de inicio súbito, pues las sustancias químicas que la provocan suelen tener un alto poder lesivo.15 No obstante, la presencia o ausencia de los ruidos intestinales y sus características son sólo una guía, y de las menos confiables, ya que verdaderas catástrofes abdominales pueden presentar ruidos peristálticos normales; por el contrario, una gastroenteritis puede provocar íleo intenso.7,11,15,17
Percusión La percusión ayuda a localizar las áreas de dolor de rebote localizado o referido y distingue entre el gas y el líquido como causa de distensión. Si la distensión es
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provocada por líquido libre en la cavidad abdominal (ascitis), se escuchará un sonido mate a la percusión, el cual será cambiante de acuerdo con la posición del paciente. Por el contrario, si la distensión abdominal fuera a causa de aire, el sonido reproducido será de carácter timpánico y no presentará cambios con las diferentes posturas del paciente. La percepción de un sonido resonante o timpánico sobre el hígado indica la presencia de gas intraabdominal libre secundario a la perforación de una víscera hueca. El despertar de un dolor a la percusión indica irritación peritoneal.7,11,15,17
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Palpación Se dirige de acuerdo con el interrogatorio y con los hallazgos encontrados en la exploración previa. Tanto el paciente como el médico deben estar en una posición cómoda. Debe realizarse de manera sistemática en todos los pacientes para no omitir alguna parte de la exploración. Debe incluir todos los sitios de hernia posibles. El médico debe estar atento a los gestos o movimientos que haga el paciente, ya que pueden denotar dolor, sobre todo si es un niño pequeño que no puede expresar con claridad las características del dolor.3 El primer contacto debe ser ligero y superficial para detectar la presencia de hipersensibilidad de la pared abdominal y debe iniciarse lo más lejano al punto doloroso para irse acercando gradualmente, dejándolo hasta el final de la exploración. Si hay dudas acerca de la autenticidad de la hipersensibilidad, es preciso distraer al paciente mientras se realiza la palpación.7,11,17 Existen diferentes signos que se pueden valorar con la palpación abdominal. La sensibilidad de rebote, o signo de Blumberg, indica inflamación de las hojas parietales del abdomen (presencia de irritación peritoneal). Si se presiona sobre la víscera afectada el dolor se presentará justo en el lugar de la presión, pero si se presiona en un sitio lejano al de la víscera afectada el dolor se despertará en el sitio afectado y no en el sitio presionado. Este principio da lugar al signo de Rovsing (presencia de sensibilidad de rebote referida).17 La irritación peritoneal puede determinarse también al pedirle al paciente que haga una inspiración profunda o que tosa, así como a la percusión. La positividad de este signo casi siempre indica que el padecimiento es quirúrgico.7,11,17 Un dolor difuso originado por la palpación es indicativo de peritonitis. Cuando la irritación peritoneal se encuentra en un estado muy avanzado se puede presentar el llamado abdomen en madera, que se encuentra con frecuencia en la perforación intestinal y en la perforación de úlcera péptica. Sin embargo, dicha rigidez de la pared puede presentarse también de forma voluntaria como un mecanismo de defensa del paciente ante la palpación, que produce mucho dolor, o durante la búsqueda forzada del signo de rebote, lo cual puede suceder cuando se realiza la exploración de manera poco
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gentil.7,11,15 Si se sospecha que la rigidez abdominal es voluntaria, hay que distraer al paciente para poder obtener datos más fidedignos y ser más cuidadosos con la manera en que se explora al paciente. Una variante para reproducir la sensibilidad de rebote es el signo de talopercusión, utilizado con frecuencia en el diagnóstico clínico de la apendicitis aguda. Hay otros signos, como el de McBurney, que se presentan al provocar dolor cuando se palpa dicho punto, lo cual se interpreta como un dato positivo de apendicitis aguda. El signo de Murphy indica colecistitis aguda.7,18 Si durante la maniobra para buscar el signo de Murphy es posible palpar la vesícula biliar, se está ante el signo de Courvoisier.18 La diverticulitis suele presentar dolor con el palpamiento del cuadrante inferior izquierdo. El dolor que se hace presente durante la palpación o percusión de los ángulos costovertebrales indica pielonefritis (signo de Giordano). La inflamación de un apéndice retrocecal o la presencia de un absceso en el músculo psoas pueden producir dolor al movilizar dicho músculo (signo del psoas), y si la rotación interna o externa de la cadera en el lado afectado despierta dolor, entonces se denomina signo del obturador.7,11,17 En el cuadro 1–4 se presenta un resumen de los signos abdominales más frecuentes. En términos generales, la hiperestesia en el área afectada casi siempre corresponde a la víscera enferma (figura 1–3).7 También una palpación profunda puede detectar la presencia de masas abdominales. La colecistitis aguda, la pancreatitis aguda, el aneurisma aórtico abdominal y la diverticulitis pueden producir masas, aunque una rigidez abdominal importante ocasionada por una peritonitis podría dificultar la palpación de estas masas.7 En las peritonitis pélvicas los signos abdominales pueden faltar por completo, debido a que el peritoneo pélvico carece de fibras nerviosas importantes.12 Por ello es indispensable realizar una exploración rectal y pélvica concienzudas en todas las pacientes con dolor abdominal.15 Durante la exploración pélvica bimanual el médico debe buscar pruebas de masas anexiales, uterinas o la simple presencia de dolor durante la manipulación. La salpingitis aguda, un absceso tuboovárico, la torsión de un quiste ovárico, un embarazo ectópico o la ovulación pueden producir dolor abdominal agudo.7,11 En el examen rectal se debe buscar la presencia de masas, dolor durante la manipulación, materia fecal impactada y sangre macroscópica, entre otros. Un apéndice cecal en posición pélvica o un absceso pélvico pueden producir dolor durante el examen rectal. El tacto rectal siempre debe complementarse con la búsqueda de sangre oculta en heces.7,11
EXÁMENES DE LABORATORIO Algunas veces los datos de laboratorio tienen un gran valor para evaluar a un paciente con dolor abdominal, pero es raro que ayuden a establecer el diagnóstico,
Dolor abdominal agudo, clave en el diagnóstico
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Cuadro 1–4. Signos abdominales y su correlación con la exploración física Signo
Significado
Técnica
Blumberg (rebote)
Inflamación de las hojas parietales del abdomen
Palpación profunda sobre el abdomen, soltando súbitamente; es positivo si surge dolor al soltar
Rovsing
Sensibilidad de rebote referida
Abdomen en madera
Irritación peritoneal avanzada
Palpación profunda en el CII, para después retirar rápidamente los dedos. Es positivo si surge dolor en el lado contrario Rigidez abdominal constante incluso a la palpación superficial, localizada o generalizada
Talopercusión
Irritación peritoneal en fosas iliacas
Con el paciente en decúbito supino se realiza una percusión o golpe de moderada intensidad con el puño cerrado sobre el talón del pie del lado afectado. Se considera positivo si el paciente refiere dolor en dicho sitio
McBurney
Apendicitis aguda
Aplicar presión sobre el punto de McBurney (unión de los dos tercios internos con el tercio externo de una línea que une la cicatriz umbilical con la espina iliaca anterosuperior derecha). Es positivo si surge dolor
Murphy
Colecistitis aguda
Courvoisier
Colecistitis aguda
Incapacidad para realizar una inspiración profunda si el médico introduce sus dedos por debajo del arco costal derecho Palpación del la vesícula biliar durante la maniobra para buscar el signo de Murphy
Psoas
Apendicitis retrocecal o absceso del psoas
Obturador
Apendicitis aguda
Giordano
Pielonefritis
Flexionar de manera activa o extender de manera pasiva la cadera del paciente en el lado afectado. Es positivo si surge dolor Rotación interna o externa de la cadera que genera dolor en la FID Dolor que se hace presente durante la percusión de los ángulos costovertebrales
con pocas excepciones.15 El estudio de laboratorio de todo paciente con dolor abdominal debe incluir al menos los siguientes estudios.
Citología hemática Este estudio debe incluir todas las líneas celulares. El hemograma indica la presencia o ausencia de anemia, que podría ser un elemento de apoyo en caso de sospecha de sangrado del tubo digestivo o una hemorragia intraabdominal, y es útil para establecer las medidas previas a una intervención quirúrgica o para definir una situación de hemoconcentración. El recuento leucocitario también es importante, aunque controversial, y debe incluir el reporte del diferencial de leucocitos, con especial énfasis en la cantidad de leucocitos polimorfonucleares e inmaduros
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
Hipocondrio derecho Hepatitis Hepatomegalia congestiva aguda Lesión hepática Absceso hepático Absceso subdiafragmático Perihepatitis gonocócica Colecistitis aguda Patología del colon Neumonía basal Pleuritis Úlcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Pielonefritis aguda Apendicitis retrocecal Empiema Coledocolitiasis
Epigastrio Gastritis Esofagitis Úlcera gástrica Úlcera gástrica perforada Pancreatitis Infarto agudo del miocardio Angina de pecho Neumonía Patología colon transverso Coledocolitiasis Hernia ventral
Flanco derecho Cólico renoureteral Pielonefritis aguda Apendicitis retrocecal Patología de colon ascendente
Fosa iliaca derecha Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Salpingitis Torsión de quiste ovárico Ruptura de folículo de DeGraff Ileítis Cálculos ureterales Hernia inguinal Diverticulitis Vesiculitis seminal Torsión testicular Torsión del cordón espermático Epididimitis Anexitis Absceso del psoas Perforación del ciego
Mesogastrio Gastroenteritis Colitis Apendicitis Causas metabólicas y tóxicas Causas neurógenas Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Trombosis mesentérica Hernia umbilical Hernia inguinal incarcerada Aneurisma aórtico abdominal Diverticulitis aguda Isquemia/trombosis mesentérica
(Capítulo 1)
Hipocondrio izquierdo Esplenomegalia aguda Infarto esplénico Absceso esplénico Úlcera gástrica perforada Pancreatitis aguda Perforación colónica Neumonía basal Pleuritis Pielonefritis aguda Patología de colon Empiema
Flanco izquierdo Cólico renoureteral Pielonefritis aguda Patología de colon ascendente
Fosa ilíaca izquierda Salpingitis Adenitis mesentérica Torsión de quiste ovárico Ruptura de folículo de DeGraff Diverticulitis Colitis Cálculos ureterales Hernia inguinal Vesiculitis seminal Absceso del psoas Diverticulitis Torsión testicular Torsión del cordón espermático Epididimitis Anexitis
Hipogastrio Apendicitis aguda Torsión testicular Retención aguda de orina Cistitis Prostatitis Otras patologías vesiculares Enfermedad inflamatoria intestinal Amenaza de aborto EPI
Figura 1–3. Diagnósticos probables de dolor abdominal de acuerdo con su localización por cuadrantes, asumiendo que el paciente se encuentra en posición anatómica.
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(bandas); el número de eosinófilos (indicativos de reacción alérgica); las células mononucleares y los linfocitos (indicativos de proceso infeccioso viral).7,11 Se debe verificar que exista una adecuada cantidad de plaquetas y tomar las medidas necesarias previas al acto quirúrgico si es que se encontraran por debajo de los límites normales. En general, se considera que un proceso inflamatorio intraabdominal produce un incremento en el recuento de leucocitos, y este factor suele ser uno de los principales determinantes de la decisión terapéutica. Sin embargo, en muchas ocasiones esto no es siempre cierto. Un estudio demostró que existe una escasa asociación entre el recuento leucocitario y el grado de inflamación intraabdominal en pacientes intervenidos quirúrgicamente a causa de dolor abdominal.7 Otro estudio señala que, si bien de 70 a 90% de los pacientes con apendicitis aguda presentan leucocitosis, ésta no fue específica de dicho proceso patológico, pues también se presentó en otras enfermedades causantes de dolor abdominal agudo.8 Finalmente, Albu y col. encontraron que las gastroenteritis y el dolor abdominal de causa no especificada se acompañaron de leucocitosis en 43 y 31% de los casos, respectivamente.19 Por lo tanto, la leucocitosis nunca debe utilizarse como dato aislado para decidir si una intervención está indicada o no, pues esto puede resultar en patologías no detectadas o en cirugías innecesarias, y ambas situaciones pueden poner en grave peligro la vida del paciente.8,15 En un paciente con dolor abdominal importante y un recuento de leucocitos normal o incluso bajo, se puede llevar a cabo un recuento diferencial para revelar una marcada desviación a la izquierda, lo cual puede ser más significativo que el simple hallazgo de elevación indefinida de los leucocitos.7
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Urianálisis Sirve para confirmar o descartar causas urológicas de dolor abdominal.8 En el examen urinario se buscan eritrocitos, que pueden probar litiasis, y leucocitos y piocitos, que indican inflamación e infección, respectivamente; también nitritos, que manifiestan la presencia de bacterias; glucosa, que manifiesta la presencia de diabetes mellitus descompensada; y proteínas, para descartar enfermedad renal.7,11,15 De acuerdo con un estudio publicado en 2003, 10% de los pacientes con dolor abdominal agudo que acuden a un servicio de urgencias presentan patología en el tracto urinario, la cual no se debe confundir con un proceso quirúrgico intraabdominal, pues una apendicitis aguda, por el proceso inflamatorio que desencadena, puede por sí misma provocar piuria, hematuria, leucocituria o bacteriuria.8 Por lo tanto, para poder considerar que las alteraciones del urianálisis son secundarias a una patología del tracto urinario, se deberán reportar los recuentos de leu-
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(Capítulo 1)
cocitos mayores de 20 células por campo o los recuentos de eritrocitos mayores de 30 células por campo.8
Perfil hepático Su utilidad se ve reflejada en el diagnóstico de enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas. Debe incluir bilirrubinas séricas, fosfatasa alcalina y transaminasas.7 En el caso de sospecha de enfermedades pancreáticas se deberá solicitar también amilasa, lipasa, deshidrogenada láctica, calcio y fósforo.11
Gonadotropina coriónica En la mujer en edad fértil es esencial una prueba de fracción b de gonadotropina coriónica para descartar un embarazo intrauterino o fuera del útero, ante la presencia de dolor abdominal, sobre todo si refiere amenorrea o periodos menstruales irregulares, o si el dolor se localiza en el hipogastrio.7,8,11,15
Química sanguínea El aumento de la creatinina indica deshidratación, hipovolemia o hemorragia digestiva alta, al igual que el incremento del nitrógeno ureico sanguíneo.11 La determinación de glucosa será de utilidad en el caso de los pacientes diabéticos.
Proteína C reactiva De acuerdo con un estudio realizado en Taiwán, la cuantificación de la proteína C reactiva (PCR) puede ser una herramienta útil para apoyar la decisión de un tratamiento quirúrgico cuando presente concentraciones séricas mayores de 0.5 mg/dL, que aunado a una biometría hemática con leucocitosis presenta una especificidad y un valor predictivo positivo mayores de 88%.20
Electrólitos séricos En un paciente con un estado de deshidratación obvio y antecedentes de vómito o diarrea, o que ha estado tomando medicamentos diuréticos, la cuantificación de electrólitos séricos, como sodio, potasio y cloro, estará alterada.7
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Un electrocardiograma podría revelar un infarto agudo del miocardio, que simula reflujo o colecistitis.11
ESTUDIOS DE GABINETE A partir de la información obtenida en el interrogatorio y la exploración se realizará una planeación de los estudios imagenológicos a solicitar y con un análisis crítico se establecerá un plan de manejo quirúrgico, en caso necesario. Varios son los factores, entre ellos la edad, el género, la complexión física y, por supuesto, la sospecha diagnóstica, que ayudarán a elegir el tipo de estudio de imagen a solicitar.14 Algunos de los que se solicitan con mayor frecuencia son los siguientes.
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Radiografías convencionales En el abordaje diagnóstico imagenológico del dolor abdominal agudo casi siempre se solicita una serie de radiografías, que incluyen proyecciones posteroanterior de tórax y placa simple de abdomen en decúbito supino y en bipedestación.11,21,22 La radiografía de tórax se solicita para descartar cualquier patología torácica que pueda estar irradiando dolor hacia el abdomen, como una coartación de aorta y neumonía, entre otros, así como para visualizar los hemidiafragmas. En este tipo de placas se puede observar incluso 1 mL de aire libre en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo) localizado por debajo de los hemidiafragmas, lo cual puede ser secundario a una perforación de víscera hueca o a la formación de un absceso.7,22 La radiografía simple de abdomen en decúbito supino es útil para evaluar la distribución del gas en el tubo digestivo; la distribución de la materia fecal en el colon; la forma y el tamaño de los órganos, como hígado, bazo y riñones; la forma, el tamaño, la distribución y el grosor de las paredes del tubo digestivo; la presencia de masas de tejido blando en la pelvis; los cuerpos extraños; la presencia de aire en el retroperitoneo; las calcificaciones, como cálculos biliares, renales, apendiculares, pancreáticos y vasculares; la asimetría de los bordes del psoas; las estructuras óseas; y las anomalías de las bases pulmonares.3,21,22 Se deben observar las líneas de grasa preperitoneal y las líneas pélvicas de grasa; el borramiento de éstas es un indicio de inflamación.11 La placa simple de abdomen en bipedestación ayuda a evaluar la presencia de niveles hidroaéreos y a detectar diferencias entre cualquier tipo de obstrucción intestinal e íleo.7,21 Se puede detectar también la presencia de hidroneumoperitoneo, que se manifestará como un gran nivel hidroaéreo en la placa abdominal en bipedestación.7 Las placas radiográficas abdominales también pueden mostrar la presencia de gas en el sistema
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portal venoso o mesentérico, y gas intramural en el tubo digestivo, en los conductos biliares o en la vesícula, en el tracto urinario o en las zonas retroperitoneales.7 Se han realizado múltiples estudios que comparan las diferentes herramientas diagnósticas imagenológicas y la mayoría concluyen que las placas radiográficas abdominales tienen una baja sensibilidad y especificidad por sí solas.8,23
Ultrasonografía Es una herramienta cada vez más utilizada por los cirujanos para evaluar el dolor abdominal agudo, ya que es sencilla, rápida, accesible, de bajo costo, segura, se puede realizar junto a la cama del paciente y no es invasora.11,14,22,24 Se utiliza principalmente en la valoración del hígado, la vesícula, los conductos biliares, el bazo, los riñones, las tumoraciones abdominales o pélvicas, la peritonitis, las perforaciones del tubo digestivo y la presencia de líquido o aire libre en cavidad, ovarios, útero y anexos.14,15,22,24 Con menor frecuencia se usa en la evaluación del páncreas y del apéndice cecal. Hay estudios que lo recomiendan en el diagnóstico de diverticulitis aguda.14,24 La ultrasonografía tiene algunas ventajas. La primera de ellas es que el paciente no se somete a radiación, lo cual resulta útil en las pacientes embarazadas o con sospecha de embarazo. Otra ventaja consiste en que es capaz de identificar diagnósticos alternativos, sobre todo en pacientes femeninas. De hecho, en cerca de 33% de las pacientes con sospecha de apendicitis aguda se confirma otro diagnóstico por medio de la ultrasonografía.8 Por tal motivo, es uno de los estudios diagnósticos ideales para la evaluación de mujeres con dolor abdominal agudo con un embarazo probable o confirmado, o en quienes exista la sospecha de alguna enfermedad ginecológica.8,16 No obstante, hay algunos inconvenientes que limitan el uso del ultrasonido. El primero de ellos es de carácter técnico y tiene que ver con la imposibilidad que tiene el sonido para penetrar el aire, lo cual se complica aún más en los pacientes con dolor abdominal agudo, que muchas veces tienen una gran cantidad de gases.7,21 Otro inconveniente es que su sensibilidad y exactitud diagnóstica dependen en gran medida de la habilidad del operador.8,24 En los pacientes con una obesidad importante es posible que se dificulte la adecuada visualización de los órganos abdominales y pélvicos, por lo que si no existe contraindicación como un embarazo es preferible realizar una tomografía.7 En el caso de la apendicitis aguda es controversial el uso del ultrasonido. En los casos de apendicitis no complicada se prefiere la ultrasonografía, para detectar la presencia de apendicolitos, engrosamiento de la pared apendicular o cambios inflamatorios periapendiculares o pericecales.7 De acuerdo con un estudio sobre el diagnóstico de apendicitis, el ultrasonido, siempre que lo realice una persona experta, tiene una sensibilidad de 75 a 90% y una especificidad de 86 a
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100%.8 Además, si el apéndice cecal muestra características normales en el ultrasonido, se puede descartar con seguridad el diagnóstico de apendicitis aguda. La desventaja es que el apéndice normal se ve sólo en 5% de los pacientes. La dificultad para visualizar el apéndice, sano o dañado, es uno de los principales inconvenientes para el uso del ultrasonido en el diagnóstico de apendicitis.8 Otro estudio que analiza el diagnóstico de diverticulitis con ultrasonografía refiere que se puede alcanzar una sensibilidad y una especificidad de 98 y 97%, respectivamente.24 En el caso de la colecistitis aguda, donde es el estudio de elección, ofrece una sensibilidad de 88% y una especificidad de 80%.18 En los pacientes con traumatismo contuso se refiere que un ultrasonido abdominal dirigido tiene una sensibilidad de 93.4%, una especificidad de 98.7% y una precisión de 97.5%, para detectar hemoperitoneo y lesión orgánica.11
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Tomografía axial computarizada Es el procedimiento que en la actualidad se utiliza con mayor frecuencia para visualizar patologías abdominales que no afectan el intestino.21 En general, es de gran ayuda para la evaluación diagnóstica de condiciones que provocan dolor abdominal agudo.5 Con la tomografía axial computarizada (TAC) se puede obtener rápidamente una imagen del abdomen en su totalidad, con un alto grado de definición y calidad de imagen.8 Por supuesto que la TAC no es infalible y no tiene mucho valor diagnóstico por sí sola. Siempre debe correlacionarse con los hallazgos de la exploración física y la historia clínica. Algunas enfermedades que pueden ser diagnosticadas mediante la TAC son la colitis, la diverticulitis, la obstrucción intestinal, la enfermedad inflamatoria intestinal, las perforaciones intestinales, las tumoraciones anexiales, la colecistitis aguda, la obstrucción ureteral, la nefrolitiasis, el hemoperitoneo y otros líquidos intracavitarios, la isquemia intestinal, la hemorragia intestinal intramural, los aneurismas, la trombosis venosa mesentérica y la peritonitis, entre otras. Es de especial utilidad en los casos de pancreatitis aguda y sus complicaciones, ya que muestra cualquier edema mínimo o extenso, colecciones líquidas, hemorragia y necrosis.4,7,8,24 En el diagnóstico de apendicitis aguda la TAC es útil sobre todo en los casos complicados, pues tiene una mayor capacidad para detectar abscesos o perforaciones. La TAC tiene una sensibilidad de 90 a 100%, una especificidad de 91 a 99% y una exactitud diagnóstica de 94 a 100%, con valores de sensibilidad, especificidad, exactitud y valor predictivo negativo más altos que el ultrasonido.7 Entre los pacientes sin apendicitis se detectó un diagnóstico alternativo con más frecuencia al usar la TAC que la USG. En los casos en los que había duda en cuanto a la interpretación, los hallazgos de la TAC fueron correctos más veces que los de la USG. También los abscesos y los flegmones se detectaron con más frecuen-
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cia al usar la TAC.8 Se ha comprobado también que la TAC tiene un alto grado de exactitud diagnóstica en los pacientes con dolor abdominal inespecífico. De hecho, se considera la opción de estudio de imagen más apropiada para iniciar la evaluación de adultos con dolor abdominal no específico sin embarazo.4 También está documentado que la TAC tiene una mayor sensibilidad y exactitud diagnóstica que las radiografías simples.5 Entre las desventajas del uso de la TAC se encuentran la exposición a altas dosis de radiación, además de un costo elevado en comparación con otros estudios de imagen.5,24 Otro inconveniente es que la TAC tiene una mejor visualización de los órganos y las estructuras cuando se utiliza medio de contraste enteral o intravenoso, lo cual convierte la convierte en un estudio invasivo, con los riesgos y complicaciones que esto conlleva. Es por ello que existe mucha controversia en cuanto a su uso, sobre todo en las patologías digestivas, cuando se tiene la sospecha o existe la posibilidad de una perforación intestinal y de alguna reacción alérgica. Por eso se recomienda que la TAC se reserve para los pacientes con dolor de causa desconocida o cuando sea estrictamente necesaria.5
Laparoscopia Se usa como medida diagnóstica y terapéutica,22,25 y constituye un método diagnóstico sumamente útil y de gran exactitud, ya que permite la observación directa del interior del abdomen y determinar con facilidad el sitio o el órgano afectado, para resolver, en muchos casos, la etiología del dolor. Sin embargo, es un procedimiento que implica los mismo riesgos que cualquier cirugía, con un porcentaje de complicaciones de 5%, como la lesión de órganos y hemorragias, y las inherentes a la anestesia general.8 Por lo tanto, esta modalidad diagnóstica se debe reservar para los casos donde no se puede determinar la causa del cuadro doloroso por medio de otros estudios menos invasores o cuando se considere que se puede aprovechar para resolver el problema.22 Es de gran utilidad en pacientes femeninas en edad fértil, en quienes las causas ginecológicas de dolor abdominal agudo suelen representar entre 10 y 20% de los casos.8,25 Su aplicación puede evitar muchas laparotomías innecesarias que incrementan la morbimortalidad del paciente, prolongan la estancia hospitalaria y elevan los costos hospitalarios.25
ABORDAJE TERAPÉUTICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Toma de decisión terapéutica Cuando se tienen signos claros y definitivos de la presencia de abdomen agudo quirúrgico el paciente debe ser intervenido, aunque no se tenga un diagnóstico
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específico.7 También deben someterse a intervención quirúrgica los pacientes con un cuadro clínico que indique apendicitis y que no pueda ser explicado por otro motivo, así como los pacientes en cuyas radiografías se observen datos de neumoperitoneo u otra evidencia radiológica de perforación intestinal, y en quienes se sospeche o se tenga la seguridad de isquemia intestinal.7 La intervención puede ser una laparotomía o una laparoscopia. Esta decisión se toma en función del diagnóstico presuntivo, de la gravedad del cuadro y de la experiencia del cirujano en el manejo de la tecnología.7 Por el contrario, si después de valorar al paciente no se tiene la seguridad de que el problema se puede resolver mediante cirugía, se prefiere una espera vigilante, con revaloraciones frecuentes para evitar cirugías innecesarias.15 El cuadro clínico podrá evolucionar hasta una situación donde se pueda advertir la necesidad de una intervención. Hay que tomar en cuenta algunas situaciones especiales que dificultan la adecuada evaluación. Tal es el caso de los pacientes pediátricos, donde los síntomas se enmascaran o se dificulta su valoración por la poca cooperación o por la evidente dificultad en la comunicación. Otra clase de pacientes donde el cuadro se puede enmascarar es en los ancianos, en los que consumen esteroides, en los pacientes inmunosuprimidos o en los que padecen alteraciones neurológicas.7,11 El consumo de bebidas alcohólicas o drogas ilícitas también limita la exploración y la obtención de información útil en el establecimiento del diagnóstico.7 Algunos pacientes con pruebas claras de abdomen agudo pueden ser tratados sin cirugía, como algún paciente con perforación de úlcera de varios días de evolución y sin complicación, donde el soporte médico ofrece más beneficios que la intervención. Otro ejemplo son los pacientes con pancreatitis no complicada. La diverticulitis aguda no complicada se maneja mejor con tratamiento médico y la cirugía se reserva para cuando el cuadro agudo se resuelve.7
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2 Anatomía de la cavidad abdominal Federico Roesch Dietlen, Silvia Cid Juárez
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INTRODUCCIÓN El conocimiento de la anatomía de la cavidad abdominal constituye un elemento vital para la práctica de la cirugía, ya que de este conocimiento depende muchas veces el manejo adecuado de los principales eventos que ocurren al presentarse un cuadro abdominal agudo, que incluye la elección correcta de la incisión que se realizará en la pared abdominal, el tipo de reparación e inclusive la extirpación parcial o total de algunos órganos, de lo cual depende con frecuencia la vida de un paciente. Tratar de manera exhaustiva la anatomía de cada uno de los elementos que forman la cavidad abdominal sería tanto como escribir un atlas de anatomía que abarcaría varios capítulos o tomos de una obra completa; sin embargo, se intentará hacer una descripción útil para un cirujano general o en formación, que pueda servir de referencia para el manejo adecuado del abdomen agudo. En términos generales, el abdomen agudo se puede dividir en dos grandes grupos: traumático y no traumático, que implican procesos fisiopatológicos diferentes y cada uno requiere un manejo específico diferente. 1. El abdomen agudo traumático es una afección que se atiende cada vez en mayor número, debido al progreso tecnológico y a la agresividad en aumento que expone al ser humano a enfrentar la violencia y los accidentes, por lo que constituye una de las principales causas de ingreso en los servicios de urgencia de cualquier institución médica del sector salud. En 2001 repre29
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(Capítulo 2)
Cuadro 2–1. Causas generales de mortalidad Causa Enfermedades del corazón Tumores Diabetes mellitus Accidentes Enfermedad vascular cerebral
n
Tasa*
Edad
68 040 51 254 36 027 35 876 24 689
71.8 54.1 38.0 37.9 26.1
72.1 62.0 66.5 37.2 72.2
* Tasa por 100 000 habitantes. Fuente: SSA 2001, Tasa de Mortalidad General.
sentó la cuarta causa de mortalidad general en México, de acuerdo con las fuentes de la Secretaría de Salud Pública (cuadro 2–1). El trauma abdominal se clasifica en abierto y cerrado, y en la actualidad las causas más comunes son las lesiones penetrantes producidas por proyectil de arma de fuego (de 56 a 60%), seguidas de las heridas por instrumento punzocortante (entre 23 y 40%), entre la población en edad productiva (67.90%), como se aprecia en el cuadro 2–2. Los órganos afectados pueden ser únicos o múltiples; en orden de frecuencia le corresponde el primer lugar al bazo, seguido del hígado, las estructuras del mesenterio, el riñón, el páncreas, el diafragma, el intestino delgado y el colon en un porcentaje similar (10%) (cuadro 2–3). 2. El abdomen agudo no quirúrgico tiene su origen en un proceso infeccioso o inflamatorio primario (apendicitis, colecistitis y pancreatitis aguda), o constituye una respuesta local a enfermedades sistémicas (insuficiencia vascular mesentérica), donde los órganos más afectados suelen ser el apéndice cecal, la vesícula biliar, el colon, el estómago, el duodeno, el páncreas y los vasos mesentéricos.
ESTÓMAGO Este órgano ocupa la mayor parte del hipocondrio izquierdo y del epigastrio. Se localiza debajo del hígado y del diafragma, y arriba del mesocolon transverso. Cuadro 2–2. Mortalidad por accidentes por grupos de edad Edad
N
Tasa*
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Aumento en el pico de presión inspiratoria máximo Hipercarbia. Disminución de la distensibilidad pulmonar. Oliguria Hipercarbia. Disminución de la distensibilidad pulmonar. Anuria. Isquemia intestinal
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Definiciones Las infecciones intraabdominales constituyen un grupo heterogéneo de procesos infecciosos que se localizan entre el diafragma y la pelvis, se originan en la cavidad abdominal estéril y pueden llegar a causar una enfermedad sistémica grave. Su curso clínico depende de una serie de factores intrínsecos y extrínsecos al enfermo, como son el agente etiológico, el sitio anatómico involucrado, el estado inmunitario y nutricional, y el tratamiento antimicrobiano y de soporte vital. Este tipo de infecciones pueden ser de novo o el resultado de una instrumentación previa, por trauma o por una intervención quirúrgica. La infección intraabdominal puede estar contenida dentro de las vísceras intraabdominales (abscesos hepáticos, pancreáticos, esplénicos, tuboováricos o renales), en la periferia de los órganos (absceso pericolecístico, periapendicular, pericolónico y tuboovárico) o entre las asas intestinales. Para definir este tipo de infecciones se han acuñado términos como sepsis abdominal, sepsis de origen intraabdominal, infecciones intraabdominales, etc., los cuales son confusos y no reflejan la fisiopatología y presentación clínica. Por este motivo, en fechas recientes se revisó la terminología en un Foro de Consenso Internacional y se acuñaron varias definiciones, con el objetivo de unificar criterios y aplicarlas tanto en la clínica como en los estudios de investigación. Peritonitis Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal que puede ser secundario a una irritación química, infección, trauma directo, invasión carcinomatosa, etc. Se clasifica de acuerdo con su presentación clínica y características microbiológicas.
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(Capítulo 4)
Peritonitis primaria También se conoce como peritonitis bacteriana espontánea; se define como la infección peritoneal del líquido en ausencia de una perforación gastrointestinal, absceso u otra infección localizada dentro del tracto gastrointestinal. S Confirmada microbiológicamente. Presentación clínica compatible con peritonitis primaria con aislamiento del microorganismo patógeno (en el líquido peritoneal o sangre) durante la evidencia de una reacción de inflamación aguda dentro del líquido peritoneal (más de 500 leucocitos/mL) con predominio de neutrófilos, un pH de ascitis menor de 7.35 (diferencia entre pH arterial y ascítico de 0.1) o una concentración de lactato menor de 2.5 mg/L. S Probable. Ante un cuadro clínico apropiado, con pruebas de líquido peritoneal inflamatorio (más de 500 leucocitos/mL con predominio de neutrófilos) y presencia de tinción positiva de Gram, pero cultivos negativos o con resultado de un hemocultivo positivo, con líquido peritoneal inflamatorio. S Posible. Cuadro clínico compatible con líquido peritoneal inflamatorio (más de 500 leucocitos/mL con predominio de neutrófilos), en ausencia de cultivos positivos o tinciones de Gram. Peritonitis secundaria Es una infección por microorganismos del espacio peritoneal posterior a una perforación, formación de un absceso, necrosis, isquemia o daño penetrante. S Confirmada microbiológicamente. Aislamiento de uno o más microorganismos encontrados en el peritoneo o en la sangre después de 24 h de una perforación de estómago, esófago o duodeno, o cualquier perforación del intestino delgado distal al ligamento de Treitz. Los contenidos intraluminales hallados durante la cirugía no constituyen una prueba suficiente de perforación ni un diagnóstico consecuente de peritonitis, además de que el daño por perforación reparado dentro de las primeras 12 h no es suficiente evidencia para indicar el diagnóstico de peritonitis secundaria a infección. S Probable. Cuadro clínico compatible con evidencia documentada de perforación (aire libre en el abdomen, estudios radiográficos o confirmación quirúrgica de peritonitis). Una tinción de Gram positiva en ausencia de cultivos positivos de líquido peritoneal debe considerarse como una probable infección secundaria a peritonitis bacteriana. S Posible. Perforación gastrointestinal superior o trauma abdominal penetrante que es reparado quirúrgicamente sin signos clínicos que soporten infección bacteriana o micótica.
Respuesta inflamatoria y su repercusión sistémica en la peritonitis
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S El hallazgo de un líquido peritoneal inflamatorio en presencia de un absceso intraabdominal en ausencia de cultivos positivos debe considerarse como una probable peritonitis secundaria bacteriana. Peritonitis terciaria Se define como la persistencia de inflamación intraabdominal con signos clínicos de irritación peritoneal secundarios a irritación peritoneal que se continúa de una peritonitis secundaria por agentes patógenos nosocomiales. S Confirmada microbiológicamente. Aislamiento de uno o más patógenos nosocomiales del líquido peritoneal o de sangre ante un cuadro clínico característico (48 h de tratamiento por una peritonitis primaria o secundaria). S Probable. Enfermedad clínica compatible con peritonitis secundaria con líquido peritoneal inflamatorio persistente (más de 500 leucocitos/mL con predominio de neutrófilos) en ausencia de confirmación microbiológica de persistencia microbiana en la cavidad peritoneal. S Posible. Enfermedad clínica compatible con signos persistentes de inflamación sistémica sin evidencia clara que documente inflamación persistente dentro de la cavidad peritoneal posterior a una peritonitis secundaria.
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Fisiopatología y respuesta inflamatoria en el peritoneo La cavidad peritoneal es estéril y tiene una superficie lisa; no obstante, cuando es afectada por un estímulo mecánico, químico o infeccioso genera una reacción inflamatoria que aumenta la permeabilidad y convierte la superficie en granulosa y opaca. El aumento de la permeabilidad peritoneal facilita la formación de exudado con líquido turbio con alto contenido de leucocitos y fibrina, que más tarde formarán pus. En esta etapa inicial de daño el epiplón se convierte en uno de los mecanismos iniciales de control, ya que a través del contacto con el líquido exudado forma membranas que localizan y aíslan el proceso formando plastrones o abscesos localizados, que se pueden diseminar en todos los fondos de saco, subfrénicos, subhepáticos o de Morrison, correderas parietocólicas, interasas y fondo de saco de Douglas. A la larga y resuelto el proceso inflamatorio, lo anterior deja como resultado una gran cantidad de adherencias. La respuesta del huésped a la lesión peritoneal, así como los cambios anatomopatológicos que se presentan, varían considerablemente según el origen de la lesión, la gravedad, las características demográficas del enfermo, el estado inmunitario previo y la intensidad de la respuesta inmunitaria que presente.
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 4)
La respuesta inicial se caracteriza por vasodilatación de los lechos capilares y aumento del tránsito a través de los linfáticos, lo cual facilita la rápida migración leucocitaria o diapédesis, con la formación de un exudado rico en macrófagos, leucocitos, electrólitos y proteínas. Estos primeros cambios de manifiestan por edema de las células mesoteliales, manifestado clínicamente por edema mesentérico y edema entre asas, que puede corroborarse mediante radiografías. El exudado que contiene fibrina y los epiplones aíslan el proceso en forma primaria. Seguido de ellos se produce una parálisis intestinal con dilatación y acumulación de gas y líquido, aumento de la presión intraabdominal, mayor retención de líquidos y translocación bacteriana, que finalmente puede evolucionar a sepsis grave y choque séptico.
Microbiología La microbiología de las infecciones intraabdominales varía de acuerdo con la fuente, el uso previo de antibióticos y si la infección se adquiere en la comunidad o es nosocomial. Se puede clasificar como monomicrobiana o polimicrobiana; la primera se observa en infecciones de la vía biliar, peritonitis bacteriana espontánea y pancreatitis, y la segunda se asocia más con peritonitis secundarias y terciarias, así como con abscesos intraabdominales. Los microorganismos normalmente presentes en el tracto gastrointestinal representan más de 400 especies bacterianas y constituyen el inóculo que da lugar a la infección. La saliva contiene cerca de 1011 bacterias/mL y predominan las anaerobias. El estómago y el intestino proximal contienen una menor cantidad: 104/mL. El jugo gástrico y su acidez representan el mecanismo principal para la eliminación de la población bacteriana deglutida con la saliva, mientras que la motilidad del intestino evita la adherencia bacteriana en su interior. La microflora del intestino delgado distal es mayor de 1012/mL y en ella predominan los estreptococos, los estafilococos, los lactobacilos y los hongos. La mayor concentración de bacterias se encuentra en el colon, con niveles de 1011 a 1012/g de materia fecal, de las cuales 99.9% son anaerobias, principalmente del grupo de Bacteroides fragilis, que constituye 75% de los anaerobios aislados.
Diagnóstico En enfermos con sepsis, en los cuales se descarta la presencia de una fuente extraabdominal de infección, se ha observado que entre 16 y 40% de los casos la causa es de origen intraabdominal. Los datos clínicos que pueden estar presentes son el dolor abdominal, los signos de irritación peritoneal, etc. El diagnóstico puede
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ser difícil, debido a que uno de los principales marcadores inespecíficos de respuesta inflamatoria son la leucocitosis y la fiebre, pero pueden estar ausentes. Hay otra prueba diagnóstica que puede orientar hacia la presencia de un proceso infeccioso; consiste en la medición de procalcitonina, una proteína que se encuentra presente en los macrófagos e incrementa su nivel en casos de infección, aunque hay que considerar que puede ser negativa en caso de pacientes con inmunocompromiso grave o en infecciones por hongos. En caso de sospecha de proceso intraabdominal se debe seguir un algoritmo diagnóstico. Los estudios radiográficos son herramientas diagnósticas que muestran hallazgos de aire libre, litos vesiculares o renales, distensión de asas, etc. En caso de que no existan datos positivos se puede recurrir a la tomografía computarizada, que tiene una alta sensibilidad para los procesos intraabdominales, aunque sus principales inconvenientes son la movilización del paciente a otra área y la administración de medio de contraste. El ultrasonido abdominal es otra opción en caso de que no se pueda realizar la tomografía; sin embargo, tiene muy baja sensibilidad y depende en gran medida del operador. Entre los últimos recursos están los estudios invasores, como laparotomías abiertas o laparoscópicas, con la ventaja de que se pueden convertir en procedimientos terapéuticos (figura 4–1).
Tratamiento
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Recomendaciones terapéuticas de la Campaña para Incrementar la Supervivencia en Pacientes con Sepsis En 2003 un grupo de expertos, representantes de diversas organizaciones, desarrollaron las guías para el manejo de los pacientes con sepsis grave y choque séptico, conocida como Campaña para la Supervivencia de la Sepsis, revisadas y modificadas en este año. De ellas se desprende una serie de recomendaciones a seguir para el cumplimiento de metas terapéuticas, con el fin de disminuir la mortalidad en estos pacientes 1. Reanimación inicial. Otorgar el ABC primario. Se debe iniciar durante las primeras seis horas del establecimiento del diagnóstico de sepsis grave o choque séptico. Se debe lograr una presión venosa central de 8 a 12 mmHg (de 12 a 15 mmHg en pacientes con apoyo mecánico ventilatorio y presión positiva), una presión arterial media mayor de 65 mmHg, un volumen urinario mayor de 0.5 mL/kg/h y una saturación venosa de oxígeno en sangre mixta mayor de 70 mmHg. En caso de no lograr una saturación venosa mayor de 70 mmHg, se debe valorar una transfusión de concentrados eritrocitarios hasta lograr un hematócrito mayor de 30%, o iniciar la administración de dobutamina (dosis máxima de 20 mg/kg/min) (figura 4–2).
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Sospecha de infección intraabdominal (historia clínica, aparición de una nueva disfunción orgánica, acidosis enexplicable)
Fuente aparente Sí
No Positivo
Proceso abdominal tratamiento quirúrgico
Estudios de gabinete (paciente estable para movilización) Rx, USG, TAC Negativo: observar al paciente: sospechar isquemia intestinal
Colección local: Drenaje percutáneo Seguimiento con USG y /O TAC
Peritonitis difusa: laparotomía
Isquemia/infarto: laparotomía
Cierre abdominal contraindicado por: S Incremento de presión intraabdominal S Pérdida de pared abdominal S Imposibilidad de controlar la contaminación Figura 4–1. Algoritmo diagnóstico de la peritonitis.
2. Diagnóstico. Toma de policultivos antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano, al menos dos hemocultivos y cultivos de secreciones bronquiales y de heridas, urocultivo, cultivo de líquido cefalorraquídeo, etc., de acuerdo con el probable sitio de infección. Realizar estudios de gabinete para determinar el lugar de la infección de acuerdo con la estabilidad del paciente, los recursos con los que se cuente y la posibilidad de movilizar al paciente para realizarlos. 3. Tratamiento antimicrobiano. Iniciar la administración de antibióticos durante la primera hora de diagnosticado el cuadro de sepsis grave, previa toma de cultivos. Iniciar con terapia de de–escalamiento. 4. Control del disparador. Al identificar el foco infeccioso se deberá considerar su control a través de drenaje del absceso, resección del tejido necrótico, desbridamiento, remoción de catéteres o dispositivos infectados.
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Oxígeno suplementario " intubación y UMA
Catéter central y línea arterial
Cristaloide y/o coloide
Sedación relajación o ambos
< 8 mmHg
Agentes inotrópicos
< 70%
Transfusión de PG hasta lograr Hto w 30% Metas cumplidas
PVC
8 a 12 mmHg Uso de agentes vasoactivos
> 70%
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< 65 mmHg o w 90 mmHg
TAM
< 65 mmHg o w 90 mmHg
SvcO2
> 70%
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Figura 4–2. Algoritmo de reanimación inicial guiada por metas.
5. Uso de líquidos. La reanimación inicial del paciente para lograr las metas establecidas puede realizarse con cristaloides y con coloides, ya que no existen pruebas de superioridad entre el uso de unos u otros. 6. Vasopresores. Cuando se establece una apropiada reanimación con líquidos y no se logra obtener una adecuada presión sanguínea se debe iniciar el tratamiento con vasopresores, como norepinefrina o dopamina, de las cuales se prefiere la primera, porque no incrementa el consumo de oxígeno miocárdico; no obstante, en presencia de choque refractario se debe valorar el uso de vasopresina. 7. Inotrópicos. A pesar de una adecuada reanimación con líquidos en los pacientes con bajo gasto cardiaco, se puede recurrir al uso de dobutamina (hasta 20 mg/kg/min), la cual puede combinarse con vasopresores. 8. Corticosteroides. No se debe utilizar en pacientes sin cuadro de choque y sólo en los que presentan choque refractario a reanimación inicial y vasopresores. Se puede administrar hidrocortisona en dosis no mayores de 300 mg al día y suspender su uso al dejar de usar vasopresores.
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(Capítulo 4)
9. Proteína C activada recombinante humana. Fármaco inmunomodulador, anticoagulante y antifibrinolítico recomendado en pacientes con alto riesgo de muerte, APACHE II mayor de 25 puntos, diagnóstico de sepsis, sepsis grave, choque séptico y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SIRA) secundario a sepsis. La dosis recomendada es de 24 mg/kg/h durante 96 h. 10. Uso de hemoderivados. Sirven para mantener la hemoglobina entre 7 y 9 g/dL, considerando en casos necesarios un hematócrito superior a 30%. No se debe utilizar el plasma fresco congelado para mejorar tiempos de coagulación ni concentrados plaquetarios sin indicación precisa. 11. Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda inducida por sepsis. Es necesario establecer una técnica de ventilación mecánica para protección pulmonar. 12. Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular. Se debe evitar el uso de bloqueadores neuromusculares y utilizar técnicas de sedación que permitan la suspensión diaria y la evolución neurológica del paciente, o “ventanas neurológicas”. 13. Control de la glucosa. Los niveles séricos de glucosa se deben mantener por debajo de 140 mg/dL, lo cual se logra con infusión continua de insulina o con bolos intermitentes. 14. Reemplazo renal. En caso de falla renal aguda y ausencia de inestabilidad hemodinámica se debe considerar el reemplazo renal mediante hemofiltración venovenosa continua o hemodiálisis intermitente. 15. Bicarbonato. No se recomienda el uso de bicarbonato en caso de acidosis láctica por hipoperfusión cuando se presenta un pH = 7.15. 16. Profilaxis contra trombosis venosa profunda. Se debe indicar el uso de heparina de bajo peso molecular o heparina no fraccionada. En caso de contraindicación se debe considerar el uso de profilaxis mecánica mediante botas de compresión intermitente y medias compresivas; en los pacientes de muy alto riesgo se considera la combinación de ambos métodos. 17. Profilaxis contra úlceras por estrés. Se deben utilizar bloqueadores de los receptores H2, así como inhibidores de la bomba de protones. 18. Considerar la limitación del apoyo vital.9 Se debe tener en cuenta siempre una adecuada comunicación con los familiares del paciente en cuanto a las metas del tratamiento, los resultados esperados y el pronóstico. Considerar el momento de limitar el apoyo agresivo en el momento adecuado. Tratamiento antimicrobiano adecuado En teoría, se debería prescribir siempre el tratamiento ideal y evitar el surgimiento de bacterias multirresistentes, lo cual se logra a través de la optimización y
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limitación en el uso de antimicrobianos de acuerdo con las siguientes recomendaciones: 1. Optimización del empleo de antimicrobianos: S Prescribir el tratamiento empírico inicial apropiado basado en la prevalencia local de patógenos y en la susceptibilidad antimicrobiana. S Usar el tratamiento antibacteriano combinado para cubrir las bacterias patógenas más comunes con base en patrones farmacocinéticos. S Organizar programas de educación médica continua dirigidos a profesionales de la salud en relación con el uso apropiado de antimicrobianos. S Usar los lineamientos de manejo antibacteriano desarrollados localmente. S Consultar con especialistas en enfermedades infecciosas. S Usar antibióticos ciclados y hacer cambios de antimicrobianos de acuerdo con los patrones de resistencia y susceptibilidad antimicrobiana. S Considerar el uso de esquemas antibacterianos empíricos específicos de acuerdo con el área hospitalaria, debido a los patrones específicos de infección y a la propia bacteriología. 2. Limitación del empleo innecesario de antibióticos: S Tratamiento con de–escalación. S Usar antimicrobianos de amplio espectro basados en el perfil de riesgo del paciente y en los resultados de cultivos. S Usar cursos cortos de tratamiento antimicrobiano cuando esté clínica y bacteriológicamente indicado. S Evitar el empleo prolongado e inadecuado de antibióticos profilácticos. S Aplicar un formulario de control selectivo o restricción de agentes antibacterianos específicos. S Desarrollar y aplicar los lineamientos locales o protocolos detallando las indicaciones óptimas y la duración de tratamiento antimicrobiano. S Usar cultivos cuantitativos cuando sea apropiado y establecer abordajes diagnósticos para tratar infecciones específicas. Terapia de de–escalación La de–escalación antimicrobiana es un abordaje desarrollado con base en los conceptos epidemiológicos y clínicos para optimizar el empleo antibiótico, sea combinado o en la duración de la terapia. Tiene la finalidad de disminuir la mortalidad, controlar el proceso infeccioso y limitar la resistencia bacteriana. Para poder de–escalar o disminuir el tratamiento antimicrobiano inicial se deben obtener cultivos antes de iniciar el tratamiento. Sin embargo, no se debe retardar la administración de un tratamiento antimicrobiano apropiado en los pacientes graves hasta obtener los cultivos.
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(Capítulo 4)
Las recomendaciones y los grados de evidencia para la selección de la terapia antimicrobiana inicial temprana son: 1. La terapia antimicrobiana se debe iniciar de manera temprana (primera hora del diagnóstico) y después de haber obtenido los cultivos y las pruebas bacteriológicas necesarias. Nivel de evidencia: II. Grado de recomendación: C. 2. La terapia antimicrobiana se debe valorar de manera integral entre las primeras 48 a 72 horas de iniciado el tratamiento. Nivel de evidencia: I. Grado de recomendación: A. 3. Una vez controlado el disparador, el esquema antimicrobiano debe atacar la susceptibilidad del germen y dirigirse al foco infeccioso durante siete o hasta 10 días. Hay algunas excepciones de acuerdo con la consulta con el especialista y los aislamientos microbiológicos. Nivel de evidencia: II. Grado de recomendación: C. 4. Las medidas encaminadas a regular el empleo temprano, dirigido y racional de los antibióticos reducen la presión de selección, la estancia hospitalaria, los costos y la morbimortalidad. Nivel de evidencia: I. Grado de recomendación: A. El tratamiento antimicrobiano recomendado para las infecciones intraabdominales es: 1. Monoterapia: piperacilina/tazobactam o carbapenem. 2. Terapia combinada: S Aminoglucósido (amikacina, gentamicina, netilmicina y tobramicina) más un antianaerobio (clindamicina o metronidazol). S Aztreonam más clindamicina. S Ciprofloxacino más metronidazol. S Cefalosporina de tercera o cuarta generación (cefepime, cefotaxima, ceftazidima, ceftizoxima, ceftriaxona) más antianaerobio (clindamicina o metronidazol). 3. Hongos: caspofungina, fluconazol, voriconazol y anfotericina B. El tratamiento antimicrobiano debe ser reevaluado entre 48 y 72 h después de haberse sido iniciado, con base en los resultados del estado clínico del paciente y de los cultivos tomados al inicio del tratamiento. De esta manera se valora un nuevo esquema o se de–escala a monoterapia. Los pacientes que han recibido tratamientos previos con antibióticos de amplio espectro, como quinolonas y cefalosporinas de tercera y cuarta generación, generan presión de selección y la aparición de cepas bacterianas productoras de betalactamasas de espectro extendido, como
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Infección grave Obtener cultivos y tinciones Iniciar tratamiento antibiótico temprano dirigido con de–escalamiento en la primera hora con base en sospecha diagnóstica y patrones de resistencia bacteriana locales Seguir los siguientes parámetros: S Temperatura S Leucocitos S Radiografía de tórax S Índice de oxigenación S Parámetros hemodinámicos S Función orgánica S Evolución clínica De–escalar antibióticos con base en resultados bacteriológicos y respuesta clínica
Valorar evolución 48 a 96 horas después de inicio de antimicrobianos
Mejoría
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Buscar infección sobreagregada, resistencia bacteriana, absceso, causas no infecciosas de fiebre/inflamación, penetración tisular de antimicrobiano inadecuada
Descontinuar antibióticos posteriores a un esquema de 7 a 10 días basado en el sitio de infección y respuesta clínica
Figura 4–3. Algoritmo del tratamiento antibiótico por de–escalación.
Pseudomonas, Klebsiella, Acinetobacter y Sthenotrophomona maltophilia (figura 4–3). Tratamiento antimicrobiano profiláctico La profilaxis antimicrobiana se dirige contra las bacterias más involucradas en un proceso infeccioso potencial en el sitio quirúrgico, tomando en cuenta que no necesariamente debe cubrir a todos los microorganismos potencialmente involucrados a los dominantes de acuerdo con las tendencias epidemiológicas de cada servicio u hospital (cuadro 4–2).
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(Capítulo 4)
Cuadro 4–2. Profilaxis antibiótica en peritonitis Sitio de infección
Antibiótico recomendado
Dosis
Bacilos gramnegativos estéricos, cocos grampositivos Bacilos gramnegativos, Enterococci, Clostridia
Cefazolina Cefazolina Oral: neomicina + eritromicina Parenteral: cefoxitina o cefotetan o cefazolina + metronidazol
1 a 2 g IV 1 a 2 g IV 1 a 2 g IV 1 a 2 g IV 1 a 2 g IV
Colorrectal
Bacilos gramnegativos, anaerobios, enterococos
Cefoxitina o cefotetan
1 a 2 g IV 1 a 2 g IV
Apendicectomía no perforada
Bacilos gramnegativos entéricos, anaerobios, enterococos
Esófago–gastroduodenal Tracto biliar
Microorganismo esperado
CONCLUSIONES Las infecciones en el peritoneo representan un reto para el grupo médico. Por ello, la asepsia, la antisepsia, la prevención de la infección y el tratamiento de las complicaciones son prioritarios para reducir la morbimortalidad asociada con ellas. El reconocimiento oportuno y la clasificación etiológica permitirán un abordaje adecuado y sistematizado de acuerdo con las posibilidades de la presentación clínica, el aislamiento microbiológico y la respuesta al tratamiento. Sin duda, se permitirá prevenir la evolución desfavorable de una simple peritonitis primaria hasta convertirse en una catástrofe abdominal, con infecciones recurrentes y el establecimiento de una peritonitis terciaria, de las cuales se sabe lo difícil de su tratamiento y la gran disfunción que originan en los pacientes.
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5 Laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo. Metaanálisis Leopoldo S. Gutiérrez Rodríguez, Francisco García Arévalo, David Elohim Gutiérrez Vázquez
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INTRODUCCIÓN Es evidente el gran desarrollo de la cirugía endoscópica, que se ha convertido en la principal opción como vía de abordaje quirúrgico o el estándar de oro en un todavía creciente número de cirugías, no sólo en el aparato digestivo, sino que se ha establecido en prácticamente todas las especialidades quirúrgicas. El mejor ejemplo de su importancia es la cirugía bariátrica, en donde el término miniinvasivo expresa al máximo las ventajas, con una disminución de la morbimortalidad que permite realizar procedimientos de gran magnitud en un terreno con altos riesgos inherentes al sobrepeso. Con la vía endoscópica, cirugía miniinvasiva o cirugía videolaparoscópica, ha permitido, además de importantes ventajas para el paciente, menos lesión de tejidos, sobre todo de la pared abdominal, menor respuesta al trauma, menos repercusiones cardiovasculares y otras muchas ya bien estudiadas. Ha proporcionado extraordinarias ventajas para los médicos, como la enseñanza que, con la adición de la cirugía de los entrenadores, ha acortado en forma contundente el tiempo de enseñanza y aprendizaje, ya que permite analizar y ver todo el procedimiento quirúrgico, evaluar y comparar las diversas variables de las técnicas y de muchos procedimientos bien documentados. Existen otras ventajas no médicas, como las económicas, las institucionales, las sociales, etc. En el tema que nos ocupa, la laparoscopia diagnóstica (LD) se utiliza en las unidades de urgencia básicamente en dos temas que se superponen y pueden tener el mismo análisis, que son el abdomen agudo y el trauma, pacientes que llegan 87
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en forma indistinta a los servicios de urgencia y que tienen prácticamente los mismos principios. La LD es un procedimiento de evaluación de la cavidad peritoneal que se utiliza desde hace más de 100 años; de una historia tan remota como la cirugía misma, desde 1901 se utilizaba en animales para revisar la cavidad peritoneal; en 1920 se acuñó el término de peritoneoscopia, sinónimo de laparoscopia; también se utilizaba en el abdomen de urgencia1–3 como un recurso diagnóstico, que en su momento tenía una evidente importancia no de utilidad rutinaria, y es importante que se analicen tres puntos que consideramos esenciales para el tema que nos ocupa: 1. La LD permite evaluar principalmente las enfermedades hepáticas difusas, la enfermedad tumoral y la patología ginecológica; le siguen otras indicaciones no muy frecuentes o utilizadas, como el abdomen agudo, trauma, estadificación de la enfermedad tumoral, dolor abdominal en estudio y otras; además de tener una imagen directa de la cavidad peritoneal, permitía de manera segura la toma de biopsias orientadas del hígado, del peritoneo y de algunas masas de la cavidad peritoneal; en forma no frecuente aun se podía tomar colangiografía transvesicular en el fondo de la vesícula o a través del lóbulo derecho del hígado a la vesícula, toma de muestras de líquido de ascitis y de alguna otra secreción que se encontrase, para un estudio citológico, fisicoquímico o de cultivos. 2. Es un procedimiento invasivo aunque de baja morbimortalidad,2,3 por lo cual no puede ser una técnica rutinaria; además, por su complejidad requiere de un quirófano, aunque a mediados del siglo pasado se realizaba con anestesia local, en el consultorio o incluso en los campos de batalla, sobre todo cuando no se contaba con el ultrasonido.4 La LD fue con mucho rebasada por el ultrasonido y estudios de imagen como la tomografía computarizada, y se dejaba la LD para cuando era necesaria la toma de muestras como la biopsia hepática o para pacientes de diagnóstico complejo 3. Con la vorágine del crecimiento de la cirugía endoscópica el paso de una técnica diagnóstica a una terapéutica es tan sutil que se ha perdido este límite; no hay frontera de la LD a un procedimiento terapéutico. Se ha tratado de exaltar la importancia de la LD para el abdomen agudo y el trauma, sobre todo con el uso de los miniinstrumentos, con telescopios y cámaras de alta resolución de 2 y 3 mm, e incluso de efectuar el procedimiento con anestesia local en la sala de urgencia o de terapia intensiva, en un quirófano de pequeños procedimientos de la sala de urgencias y hasta en la sala de endoscopia. Sin embargo, a más de 20 años de iniciada la cirugía endoscópica y de estar bien establecida y normada la LD, aun contando con muchos escritos que describen muy bien sus ventajas como un procedimiento diagnósti-
Laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo. Metaanálisis
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co en trauma y en urgencias, no ha podido instalarse como un procedimiento rutinario y accesible en las salas de urgencias para evaluar a estos pacientes; por otro lado, un gran porcentaje de los médicos de urgencias requieren de un sofisticado entrenamiento para realizarla, limitándose únicamente al cirujano que puede realizar la intervención quirúrgica indicada; es más fácil que estos médicos se entrenen y realicen en poco tiempo un ultrasonido, procedimiento que les brindará mayores resultados en el manejo de estos pacientes, y por otro lado los recursos necesarios de instrumental no son tan accesible en estos sitios de urgencias para poderse realizar la LD con rutinaria objetividad. Sin embargo, el papel de este pequeño escrito no es eliminar la LD, sino evaluar sus ventajas y que el cirujano de urgencias agregue en lo posible este método a su arsenal, optimizar los quirófanos y por tanto el servicio de urgencias, en beneficio de los pacientes que lo requieran.
INDICACIONES DE LA LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
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Las indicaciones son múltiples, y se puede enumerar casi toda la patrología abdominal; sin embargo, a lo ya establecido mencionaremos sólo algunas generalidades e indicaciones, que son las siguientes:5–10 1. Trauma abdominal: lo dividimos en cerrado o abierto; el objetivo fundamental de utilizar la LD es disminuir el habitual y frecuente 20% de laparotomías innecesarias, acortar el tiempo de decisión quirúrgica y pasar de inmediato a una solución terapéutica aprovechado el recurso laparoscópico ya iniciado. 2. Abdomen agudo no traumático: el porcentaje de laparotomías blancas o negativas es semejante al anterior, alrededor de 20 a 25%, con las mismas consideraciones. 3. Sospecha de patología de vías digestivas, con varias alternativas: cuando se encuentra líquido de color amarillo verdoso en ambos corredores parietocólicos, en los fondos del saco de la pelvis, es conveniente poder movilizar al paciente en Trendelenburg en 20_ o más, sea habitual o invertido, o bien se encuentra la presencia de masas cubiertas de epiplón que no se desplazan con los cambios de posición, con adherencias laxas y edematosas, placas de fibrina e hiperemia de asas; recordar que hay zonas de difícil acceso, como perforaciones duodenales y patología pancreática. 4. Otra patología digestiva es la obstrucción intestinal con asas dilatadas; se pueden obtener mejores resultados cuando hay bridas en forma de bandas
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5.
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7.
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que unen dos asas. Si hay obstrucción por cáncer, por ejemplo de colon, puede realizarse una colostomía abocando el asa proximal; se realiza una pequeña incisión en el nivel conveniente, se aboca el asa y se efectúa la colostomía descompresiva; si es accesible el tumor y puede resecarse, se convierte a cirugía a cielo abierto; si el equipo quirúrgico está entrenado y hay los recursos adecuados, como engrapadoras, se efectúa la resección del colon por vía laparoscópica, o bien se puede emplear la técnica de mano asistida. Perforación de vísceras, como divertículos y úlceras perforadas, gástrica o duodenal: en general la perforación se sospecha antes del estudio por la presencia de aire libre en cavidad mediante estudio no contrastado de radiología en posición de pie; durante el procedimiento de LD se puede observar líquido libre de aspecto gástrico o duodenal, restos de alimento o bien cuando se sella la perforación se observa una masa de epiplón edematosa y engrosada con natas de fibrina; según la habilidad del cirujano puede tratarse con un punto en cruz y un parche de epiplón. Es conveniente limpieza y lavado adecuado de cavidad con drenaje; esta maniobra puede realizarse la mayoría de las veces en forma adecuada por la vía laparoscópica o bien convertir a cielo abierto. Lesiones de órganos macizos: la laparoscopia diagnóstica descubre acúmulo de sangre, frecuente en hipocondrio izquierdo, cuando la lesión es de bazo; si el hemoperitoneo es mínimo y la lesión es superficial, se puede valorar dejar en observación al paciente para preservar el bazo; si la lesión es importante y el sangrado es mayor, se realiza esplenectomía laparoscópica, si el equipo tiene los elementos y está entrenado para ello. En las lesiones del hígado, si la hemorragia es mínima con lesión superficial o del ligamento falciforme y no hay sangrado activo, lo que sucede con frecuencia, la observación y el drenaje son suficientes; en caso de lesión mayor, si el equipo quirúrgico está entrenado y la lesión requiere de sólo un punto, puede realizarse por laparoscopia; en caso de lesión mayor, convertir a cirugía a cielo abierto. En estos casos, como en todos los anteriores, la experiencia del cirujano es importante. Lesiones por arma blanca: por laparoscopia se puede valorar el trayecto de la herida y definir primero si es penetrante o no, y después qué otro tipo de lesión en víscera hueca o maciza, si se puede o no reparar por vía laparoscópica o bien convertir a cirugía a cielo abierto. Apendicitis aguda. Aunque es un tema para abdomen agudo, esta patología requiere de consideraciones individuales; el cuadro de apendicitis es causa de dolor abdominal o de abdomen agudo, y en un buen porcentaje no es fácil hacer un diagnóstico oportuno y acertado, en especial en pacientes con patología agregada, diabéticos, cardiópatas, nefrópatas, en quienes toman múltiples medicamentos, como analgésicos e incluso antibióticos, así
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como en mujeres jóvenes en las que la que las circunstancias ginecológicas juegan un papel preponderante, o en pacientes de riesgo elevado o de dificultad quirúrgica agregada, como es la obesidad mórbida. 9. Otras indicaciones para LD son hepatopatías, enfermedades ginecológicas, estatificación de tumores, ascitis en estudio, ictericia en estudio, dolor abdominal en estudio, etc. El manejo básico del abdomen agudo, que es semejante al abdomen en trauma, es: a. Evaluación quirúrgica. b. Exámenes de laboratorio y gabinete. c. Estabilización hemodinámica. d. Exploración laparoscópica y en su caso terapéutica por laparoscopia o abierta; cuando se convierte de laparoscopia a laparotomía, la imagen laparoscópica puede determinar el sitio de la incisión y su tamaño, y en algunos casos especiales puede ser una cirugía laparoscópica asistida con un aditamento para introducir una mano. Las indicaciones para utilizar la laparoscopia diagnóstica en abdomen agudo son las siguientes.
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a. Pérdida del conocimiento por intoxicación o ingestión de drogas, por trauma cerebral u otras causas de origen médico. b. Trauma abdominal abierto o cerrado. c. Hipotensión no explicable en politraumatizados. d. Signos dudosos a la exploración física del paciente.
TÉCNICA DE LA LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA La técnica es muy sencilla y puede realizarse con una aguja de Veress de 3 mm (en las figuras 5–3 y 5–4 hay una fotografía de la aguja de Veress con el telescopio de 3 mm), que permita el paso de un telescopio de 2 o 3 mm; el puerto inicial o la aguja de Veress se coloca a nivel de la cicatriz umbilical y se efectúa el neumoperitoneo; en algunos casos especiales se puede seleccionar otro sitio de abordaje que inclusive es de mayor seguridad, como el pararrectal subcostal, como se observa en la figura 5–1; se realiza el neumoperitoneo y en seguida se pasa el telescopio; la anestesia puede ser únicamente local con el paciente sedado, teniendo la precaución de anestesiar correctamente piel y peritoneo, que es sensible a la distensión producida por el paso de la aguja de Verses a la cavidad peritoneal. En
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Figura 5–1. Se puede observan una aguja de Veress, colocada con el telescopio de 3 mm y cámara de alta definición y un puerto adicional de 2 mm con un punta con electrocauterio; en este paciente se está coagulando un punto de hemorragia.
caso necesario se pueden colocar puertos adicionales de 2 o 3 mm (figura 5–1) en sitios adecuados. Para maniobras internas de exposición o para la toma de muestras hay un número adecuado de instrumentos de todo tipo que se encuentran en el mercado, también de 2 o 3 mm, desde tijeras hasta pinzas, disectores, aspiradores y otros (figuras 5–3, 5–4 y 5–5). En caso necesario, si se cuenta con
Figura 5–2. En esta imagen del paciente anterior una semanas después; apenas se notan las dos heridas en el hipocondrio izquierdo.
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Figura 5–3. Se observan instrumentos de 3 mm. Arriba un portaagujas, aguja de Veress con el telescopio de 3 mm, sigue el trocar de la aguja de Veress, a continuación un puerto de 2 mm y un gancho del mismo diámetro para coagular; este instrumental fue utilizado en el paciente de la figura 5–1, y al final de esta fotografía está el punzón.
los recursos adecuados de un quirófano en este mismo sitio, se pasa a una cirugía laparoscópica convencional con instrumentos de mayor diámetro, o bien se puede convertir la cirugía a cielo abierto.
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CONSIDERACIONES PARA APENDICITIS AGUDA Tomado en cuenta que este cuadro es frecuente y es donde la LD puede jugar un papel importante, consideramos que debe ser abordado como parte de este capítulo.
Figura 5–4. Acercamiento de la aguja de Veress con el telescopio de 3 mm.
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Figura 5–5. Set de instrumentos de 2 y de 3 mm. Sólo el telescopio al final es un telescopio de 5 mm, que sirve de comparación; hay todo tipo de pinzas, incluyendo aspirador; el cuarto y el quinto de abajo hacia arriba son portaagujas.
En el cuadro apendicular está considerado y aceptado que en 15 a 20% de los casos se justifica efectuar laparotomía exploradora aun encontrando un apéndice sano; en mujeres en edad reproductiva el porcentaje puede ser mayor, hasta de 30 a 45%. La LD en apendicitis o en sospecha de apendicitis es superior a la laparotomía exploradora, sobre todo en los pacientes que hemos comentado y en quienes el diagnóstico no está definido; en más de 21% existen otras causas diferentes a la apendicitis, que generalmente son de origen ginecológico, en promedio en 15%, y con la laparotomía, dependiendo de la magnitud de la incisión, no es posible observar con facilidad y en forma adecuada la pelvis, y en otro 2.3% no se encuentra la causa del dolor. En la LD, con la posibilidad de convertirse a laparoscopia quirúrgica además de efectuar la apendicectomía, también se efectúa el tratamiento ginecológico en caso de existir incluso recesión de ovario patológico o un embarazo ectópico, o bien únicamente apendicectomía (siempre en lo posible es conveniente realizar la apendicectomía incluso con apéndice sano, además del tratamiento ginecológico adicional; 26% de los apéndices sanos tienen alteraciones inflamatorias); si sólo es un proceso inflamatorio ginecológico, como infecciones, se indica el protocolo de antibióticos específicos; se puede tomar además cultivo de secreciones. El lavado de toda la cavidad peritoneal en caso de peritonitis se puede realizar con mucha eficiencia por laparoscopia y dejar los drenajes en sitio adecuado, lo que no es posible con laparotomía exploradora a menos que se amplíe la incisión.
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En caso de que se requiera convertir a cirugía a cielo abierto la LD define el sitio y la amplitud de la laparotomía; esto por sí solo es una de las grandes ventajas de la LD. Otra ventaja es que el porcentaje de morbilidad por la vía laparoscópica es menor, sobre todo en infecciones, en especial si el paciente tiene sobrepeso o enfermedades agregadas, sin contar con todas las ventajas ya establecidas de la cirugía endoscópica.
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COMENTARIOS La LD en urgencias, en abdomen agudo o en trauma abdominal se utiliza cuando no está definida la patología, cuando el diagnóstico diferencial no es fácil o bien cuando los recursos de imagen no nos orientan; en el trauma abdominal la LD es una herramienta estupenda, que en su oportunidad puede progresar de ser una técnica de diagnóstico a una gran herramienta terapéutica; en esto estriba su grandeza. Es un procedimiento exclusivo de los cirujanos que practican la cirugía endoscópica. Sin embargo, no puede competir con otros procedimientos de diagnóstico rutinario, como son básicamente los de imagen, el ultrasonido y la tomografía computarizada, y aun el lavado peritoneal, que tiene resultados semejantes a la LD, es mucho más accesible y fácil de realizar y no es necesario que lo realice un cirujano entrenado. Para utilizar la LD se requiere de recursos no tan accesibles y tan comunes, que están habitualmente bien instalados en los quirófanos principales, sobre todo en hospitales escuela, o en un quirófano en donde habitualmente se realice cirugía endoscópica; en nuestro país los autores no conocen un hospital que cuente con los elementos y con personal entrenado para realizar una LD en cualquier momento durante los 365 días del año, sea en urgencias o en terapia intensiva, y más aún que se pueda pasar de una técnica diagnóstica a un procedimiento terapéutico en estas salas, en el mismo momento; sólo los conocen cuando el entusiasmo del cirujano consultante los lleva a urgencias, con todas las limitantes que esto implica, y deja de ser todo lo oportuno que debiera. Cuando se cuenta con un mínimo de recursos laparoscópicos con miniinstrumentos, además de lo convencional para cualquier cirugía endoscópica, como son telescopios de 0 o 30_ de 2 o 3 mm de diámetro, aguja de Veress de diámetro suficiente para pasar el telescopio y unos dos o tres trocares del mismo diámetro con las pinzas adecuadas, con todo lo necesario para asepsia y campos estériles, mismos que se requieren para un lavado peritoneal, en la sala de urgencias o de terapia intensiva, se puede realizar una laparoscopia diagnóstica, incluso si se cuenta con un telescopio de 5 mm. Con experiencia se puede realizar incluso con
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anestesia local y sedación. En su entrenamiento en el Instituto Nacional de la Nutrición hace más de 30 años el autor realizaba las LD en forma rutinaria, tan sólo con anestesia local y sedación, en la sala de endoscopia, y aunque hizo el procedimiento en multitud de ocasiones, le es difícil actualmente hacerlas sin las comodidades de un quirófano, no así el lavado peritoneal o cualquier paracentesis. Sin embargo, si las condiciones lo permiten y el paso a sala de cirugía es expedito, se puede realizar con facilidad. Recordar que el equipo de videolaparoscopia no es tan desplazable; en caso de contar con él se puede dejar el trocar inicial, cubrir al paciente con una compresa estéril y pasar a la sala de cirugía en caso de que se requiera de un procedimiento terapéutico. Es importante recalcar las grandes ventajas que se tienen con la LD, ya mencionadas con anterioridad, en caso de trauma abdominal o en abdomen agudo, sobre todo en pacientes no conscientes, en mujeres jóvenes y en el paciente con riesgo quirúrgico elevado, como la obesidad. En caso de heridas por arma blanca ayuda mucho para determinar si es penetrante y determinar la trayectoria que sigue; se puede obviar una laparotomía exploradora y permite además determinar la presencia de sangrado y de la lesión de órganos sólidos; si hay lesión de víscera hueca es mejor convertir y explorar en forma adecuada. Si es por arma de fuego, tiene más valor y certeza la laparotomía exploradora, ya que las heridas por arma de fuego no siguen una trayectoria definida y las heridas al final del trayecto de la bala pueden ser más importantes. Estas mismas ventajas también se tienen en pacientes con patología agregada, como enfermedades cardiopulmonares, pacientes con alteraciones de la conciencia o simplemente con obesidad. Las ventajas de la visión directa intraperitoneal son muchas; no se debe considerar que es lo máximo y único, pero no lo es todo, y cada paciente debe individualizarse. Una de los grandes límites de la LD es la evaluación del retroperitoneo, y de la correcta revisión de las asa intestinales se define, por ejemplo, la causa de la hipotensión y si es mejor convertir a cirugía a cielo abierto Otra patología importante es la apendicitis, ya que está justificado operar a un paciente aun con apéndice sano y no esperar a que se complique; una vez complicada el diagnóstico será tan evidente que aun sin procedimientos de laboratorio o gabinete, con tan sólo el cuadro clínico, se hará el diagnóstico, sobre todo si hay masa palpable; esto no quiere decir que no se realicen esos exámenes, ya que la documentación del expediente es importante en estos tiempos de demandas médicas por mala práctica. Cuando los cuadros clínicos son velados, sobre todo cuando se administran medicamentos, como analgésicos y antibióticos, o bien por características propias del paciente, como aumento del umbral doloroso en diabéticos o personas mayores de edad, en quienes la signología y la sintomatología pueden estar disminuidas, o bien en aquellos pacientes que tienen otras enti-
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dades nosológicas frecuentes en el hemiabdomen inferior y que se confunden fácilmente con un cuadro apendicular, como son las mujeres en edad fértil, quienes tienen causas adicionales nosológicas que se confunden con una apendicitis, en este caso de patología ginecológica o urológica pudiera no ser necesaria una solución quirúrgica, son ellos quienes se ven beneficiados con una LD, con la ventaja de que en su caso se puede pasar a cirugía endoscópica terapéutica con los mismos resultados de baja morbimortalidad y eficiencia. La LD aún no ha tenido el progreso de la cirugía endoscópica en otras aéreas, pero sí cuando se realiza en la sala de quirófanos, por todas las ventajas ya mencionadas, ya que si no hay lesión a tratar se termina el procedimiento y el paciente puede incluso ser dado de alta en cuanto se recupere, con la certeza de no haber lesiones, o bien pasar de una LD a una terapéutica. La limitante es cuando la LD se realiza en urgencias o terapia intensiva y en su caso se debe pasar al quirófano. Hay mucho análisis de la LD en trauma con reportes bibliográficos con sus ventajas y desventajas, como, por ejemplo, si se tiene un paciente con hipertensión intracraneana, con la insuflación abdominal se puede elevar ésta con el peligro concomitante, o bien la presión intraabdominal por el neumoperitoneo puede disminuir el retorno venoso; pero también tiene todas las ventajas ya enumeradas; si no existe contraindicación o inestabilidad del paciente la LD es útil, pero por otro lado lo impráctico del procedimiento puede echar por tierra estas grandes ventajas.
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CONCLUSIONES La LD en las salas de urgencia por trauma aún no ha demostrado en forma contundente su superioridad sobre otros procedimientos de diagnóstico, por lo no es práctica, ya que requiere de personal entrenado en el uso de equipo sofisticado, por lo que no se ha podido establecer como un método rutinario. Puede ser útil en heridas penetrantes por arma blanca, para determinar si es penetrante o no y si hay hemorragia o lesión de vísceras macizas. La LD también puede ser útil sólo en aquellos pacientes estables que requieren mayor tiempo de observación y puede acelerar el tiempo diagnóstico terapéutico o bien su alta de la sala de observación. La LD ha demostrado su enorme utilidad en pacientes con abdomen agudo con sospecha de patología de hemiabdomen inferior, sobre todo en mujeres en edad reproductiva y en pacientes con patología agregada y con sobrepeso.
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6 Cirugía de urgencia en apendicitis aguda Andrea Socorro Álvarez Villaseñor, Alejandro López Ortega, Alejandro González Ojeda
INTRODUCCIÓN
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Antecedentes históricos El reconocimiento de la apendicitis aguda es un evento reciente en la historia de la medicina. Leonardo da Vinci fue quien primero mencionó el apéndice en la anatomía alrededor de 1500. Pero hasta 1711 el cirujano alemán Lorenz Heister reportó el primer caso.1 Entre 1800 y 1900 se reconocía el dolor abdominal agudo en el cuadrante inferior derecho como consecuencia de una inflamación del ciego o de los tejidos adyacentes. En 1886 Reginald Fitz hizo la descripción de la fisiopatología de la apendicitis ante la Sociedad Médica de Massachusets, acuñó el término de apendicitis e indicó que la cirugía temprana era el tratamiento más adecuado de la enfermedad. Antes de 1886 se hicieron múltiples reportes quirúrgicos de apendicitis, cuyo objetivo principal era el drenaje de la infección.1–5 En 1889 McBurney describió el dolor migratorio localizado a unos 4 o 5 cm de la espina iliaca anterior y una línea imaginaria oblicua desde la cicatriz umbilical, y en 1894 describió la incisión en dicho punto para el tratamiento quirúrgico. En 1905 Murphy hizo una descripción de la secuencia de dolor seguido por náuseas y vómito acompañado de fiebre y dolor exagerado en el área que ocupa el apéndice.2–10
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Definición La apendicitis es una inflamación del apéndice vermiforme, la cual puede ser aguda, crónica o reactiva. El término apendicitis (del latín appendere, que significa “colgar”, y del griego itis, que significa “inflamación”) fue ideado por Reginald Fitz en 1886.11 La apendicitis simple implica un apéndice inflamado en ausencia de gangrena, perforación o absceso alrededor del mismo. La apendicitis complicada se refiere a un apéndice perforado o gangrenoso, o a la presencia de un absceso periapendicular. La apendicectomía negativa constituye un término usado para una operación que se hizo por sospecha de apendicitis y el apéndice se encontró normal durante la evaluación histológica.5
Epidemiología La apendicitis es la urgencia abdominal aguda más frecuente en los países desarrollados. La incidencia general para todos los grupos de edad en EUA es de 11 por cada 10 000 individuos por año. El rango de apendicitis es 10 veces menor en los países menos desarrollados, como los africanos. La incidencia máxima va de los 15 a los 19 años y se presenta en 48.1 de cada 10 000 individuos por año. La incidencia es mayor entre los hombres que entre las mujeres a razón de 1.4:1. En EUA se realizan cerca de 250 000 apendicectomías cada año, pero esta cifra ha tendido a disminuir hasta 15% en los últimos cinco años.1,2,5,7
Anatomía Se desarrolla a partir del intestino medio entre la octava y la doceava semanas de gestación y parece un saco a partir de un asa del intestino medio antes de que el colon comience a ascender y a dilatarse. Las malformaciones genéticas del apéndice son raras e incluyen agenesia y duplicación. La longitud del apéndice varía de 2 a 22 cm, con un promedio de 9 cm, y tiene un diámetro máximo de 0.5 cm. La irrigación del apéndice se encuentra separada por un mesenterio independiente y proveniente de la arteria mesentérica superior. El drenaje linfático es a través de la cadena ganglionar ileocólica.1,2,11 La posición del apéndice se debe a múltiples factores, como el grado de fijación del colon al peritoneo, la configuración del ciego, el tamaño del apéndice, los hábitos del individuo, etc. Hasta en 70% de los casos se encuentra en posición retrocecal o pélvica, pero la última es la presentación clínica más común.2 La clasificación de la apendicitis de mayor utilidad se incluye en el cuadro 6–1.11
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Cuadro 6–1. Clasificación de la apendicitis 1. Apendicitis aguda a. Apendicitis aguda no perforada S Fase hiperémica S Fase edematosa S Fase necrótica o gangrenada b. Apendicitis aguda perforada S Fase purulenta S Fase de absceso S Con peritonitis local S Con peritonitis generalizada c. Apendicitis aguda reactiva d. Apendicitis aguda complicada 2. Apendicitis crónica
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Patogénesis Después de 100 años de experiencia aún no se encuentra una explicación clara para todos los casos de apendicitis. La teoría más común es la obstrucción de la luz apendicular dentro del apéndice. Se han estudiado la presencia y la ausencia de fecalito, y se ha confirmado su presencia entre 8 y 44% de los apéndices. Otra de las causas mencionadas es la hiperplasia linfoide, la cual se relaciona más con los pacientes pediátricos, pero la causa menos frecuente es la presencia de cuerpos extraños, parásitos, tumores o bandas fibrosas.1,5,12 Otra de las teorías que se asocian como causa de 75% de apendicitis es el evento inflamatorio agudo ulcerativo de la mucosa apendicular secundario a un proceso infeccioso viral o bacteriano, aunque no se ha encontrado un microorganismo específico (flora normal colónica). En algunos países se ha mencionado la baja ingesta de fibra como un factor etiológico12 y la predisposición genética familiar en parientes de primer grado se ha estudiado en los últimos años.12 En un estudio realizado en Australia en 1990, Basta y col. describieron la asociación directa en los pacientes gemelos monocigotos, donde el diagnóstico de apendicitis aguda se relacionó genéticamente en 21% de los casos, con un predominio entre las mujeres sin una significancia estadística en la edad de presentación. En el último siglo se ha intentado explicar el aumento de casos de apendicitis aguda a través de múltiples teorías, una de las cuales señaló a mitad del decenio de 1980 que la industrialización alimenticia ha llevado a disminuir las infecciones en los niños y a debilitar el sistema inmunitario en los adultos, predisponiéndolos a padecer apendicitis. La disminución en el consumo de fibra en la dieta en la era actual conlleva a una disminución del tránsito intestinal y, por consiguiente, a la formación de fecalitos y de una mayor cantidad de flora bacteriana.1,2
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Cuadro 6–2. Bacterias comúnmente aisladas de apendicitis perforadas Aeróbicas y facultativas S Escherichia coli S Streptococcus viridans S Pseudomonas aeruginosa S Streptococcus del grupo D S Especies de Enterococcus Anaeróbicos S Bacteroides fragilis S Otras especies de Bacteroides S Peptostreptococcus micros S Especies de Bilophila S Especies de Lactobacillus S Especies de Fusobacterium
Bacteriología La flora bacteriana apendicular normal en procesos agudos es igual a la del resto del colon. En cultivos realizados en pacientes con apendicitis aguda no perforada se ha visto que dicha flora tiene poca utilidad, ya que no logra aislar los microorganismos, y que en los pacientes con apendicitis perforada los cultivos son polimicrobianos de flora colónica (cuadro 6–2).1,12,13
Diagnóstico El diagnóstico de apendicitis es primordialmente clínico. En la mayoría de los casos la presentación es clásica, lo cual facilita su diagnóstico, pero en casos especiales o atípicos los estudios de laboratorio y gabinete son de gran utilidad. Los cirujanos tienen la responsabilidad de saber cuál estudio de gabinete o de laboratorio será más útil en cada caso, de acuerdo con su especificidad y su sensibilidad.
Clínico La presentación primaria de la apendicitis aguda es el dolor abdominal. La secuencia de dolor central cólico seguido de náuseas y vómitos con migración del dolor a la fosa iliaca derecha, descrito inicialmente por Murphy, es característico entre 50 y 60% de los casos.5,14 Durante las primeras 4 a 12 h de inicio del dolor la mayoría de los pacientes padecen náuseas, anorexia y vómito, o la combinación de todos ellos. Si el vómi-
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to es el síntoma predominante, se debe cuestionar el diagnóstico de apendicitis. La pérdida de apetito es una característica predominante. En las siguientes 12 a 24 h hay un aumento en la intensidad del dolor y empieza a localizarse en el cuadrante inferior derecho; este hallazgo es de gran valor, ya que ocurre en más de 80% de los pacientes con apendicitis. Este tipo de pacientes casi siempre adoptan una posición de defensa antiálgica secundaria a la irritación peritoneal. Durante el examen físico abdominal casi siempre se observa distensión abdominal, una disminución de los ruidos peristálticos y espasmo de los músculos abdominales con rigidez abdominal, la cual puede ser voluntaria o involuntaria, con presencia de dolor durante la descompresión abdominal. Si se observa taquicardia y fiebre mayor de 38 _C, la apendicitis se vincula con perforación o gangrena del apéndice. El signo de Rovsing, el cual se observa durante la compresión en el cuadrante inferior izquierdo con dolor referido al cuadrante inferior derecho, siempre está presente, pero es inespecífico. El signo de psoas puede ser positivo y se encuentra durante la extensión forzada de la pierna derecha, lo cual ocasiona dolor en la fosa iliaca derecha e indica que la localización del apéndice se encuentra sobre el músculo psoas.1,2,5 El signo de Orozco se observa en la apendicitis retrocecal con datos de irritación peritoneal durante la descompresión en la región de la fosa renal derecha. Los datos de irritación peritoneal con dolor en el cuadrante inferior derecho se engloban en los signos de McBurney y Blumberg (rebote), y el dolor en el cuadrante inferior derecho durante la talopercusión (maniobra de Markley). En ocasiones la ruptura apendicular muestra una disminución de la distensión abdominal y dolor abdominal con un periodo libre de síntomas. De acuerdo con los síntomas observados en la exploración física se puede sospechar la presentación anatómica del apéndice en apendicitis aguda:5 S Retrocecal y retrocólica (75%). La mayoría de las veces se presenta con dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho. La rigidez y la sensibilidad muscular muchas veces están ausentes debido a la protección del ciego. El músculo psoas puede estar irritado en esta posición, aunque al flexionar la cadera el dolor disminuye y al extenderla se exacerba (signo del psoas). S Subcecal y pélvica (20%). Predominan el dolor suprapúbico y la frecuencia urinaria, y se presenta diarrea como resultado de la irritación del recto. La sensibilidad abdominal es menor, pero la sensibilidad vaginal y rectal se encuentra aumentada del lado derecho. Los análisis de orina muestran hematuria microscópica y leucocitos. S Preileal y posileal (5%). Los signos y síntomas pueden ser leves. El vómito es más abundante y la diarrea resulta de la irritación del íleon distal.
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Un retraso en el diagnóstico y el tratamiento después de 36 h de evolución aumenta 5% el riesgo de ruptura por cada 12 h que transcurran.5,8
Laboratorio El valor de los exámenes de laboratorio en el diagnóstico de apendicitis aguda constituye un debate en los pacientes con presentación clásica de apendicitis,14 pero muchos autores concuerdan en que proporcionan información adicional para la exactitud del diagnóstico. Los hallazgos de laboratorio en la apendicitis aguda incluyen una gran variedad de marcadores de la inflamación. Hay una elevación de la células blancas de hasta 17 000/mm3 a expensas de granulocitos en 80% de los pacientes, pero la especificidad para apendicitis contra otra causa de dolor abdominal es pobre: de 62%.15 Otro parámetro que se utiliza es el valor de la proteína C reactiva (> 11 mg/mL), que se eleva durante las primeras 12 h de evolución en 90% de los pacientes, aunque su ausencia no excluye el diagnóstico de apendicitis aguda. La sensibilidad de la PCR va de 69%, en las primeras horas, a 87%, cuando ya hay complicaciones, como necrosis o perforación, con una especificidad variable de 68 a 100%, durante las primeras horas y cuando ya hay complicaciones, respectivamente.20 En los niños se ha encontrado la IL–6 elevada (> 12.2 pg/mL) con una sensibilidad de 93% y una especificidad de 100% para apendicitis complicada, que requiere un manejo quirúrgico inmediato.15 Hasta en 40% de los casos hay anormalidades en el examen general de orina, como piuria y hematuria; sin embargo, la amilasa y las pruebas de función hepática ayudan a excluir otros diagnósticos. Se debe obtener una prueba de embarazo en las mujeres en edad fértil.1,2,5,11,17
Radiográfico Los estudios radiográficos pueden ser utilizados para el diagnóstico de apendicitis y generalmente no se requieren estudios especiales, ya que la presentación clásica clínica de la apendicitis se reporta en 60%.5,18 En el cuadro 6–3 se describen las funciones y las consideraciones de los estudios de imagen.
Simple Las imágenes simples radiográficas no aportan datos específicos para el diagnóstico, aunque muestran signos indirectos de inflamación e íleo intestinal, como son
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Cuadro 6–3. Diagnóstico por procedimientos de imagenología para apendicitis aguda Estudio
Criterio diagnóstico
Evidencia
Radiografía simple
Ninguno
Sin evidencia diagnóstica. El fecalito es muy raro
Ultrasonido
Sin peristaltismo y estructura no compresible con diámetro mayor de 6 mm
Sensibilidad de 86% y especificidad de 81%
Tomografía computarizada
Anormalidad del apéndice, apendicolito calcificado, inflamación periapendicular y mayor de 6 mm No confirmado
Sensibilidad de 94% y especificidad de 95%
Resonancia magnética
Casos donde la radiación y el diagnóstico dificultan el uso de otras modalidades
el borramiento del músculo psoas del lado derecho por edema interasa y la interposición de asas que tienden a controlar el proceso inflamatorio agudo. Se pueden mostrar los niveles hidroaéreos por la pérdida del peristaltismo. El fecalito, el único signo directo apendicular, es sumamente raro, y se describe entre 10 y 15% de los casos.19
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Ultrasonido El ultrasonido es de gran utilidad en casos especiales, ya que es un estudio no invasor y de bajo costo que se puede realizar en pacientes embarazadas y es un estudio diagnóstico de patologías ginecológicas y abdominales. Sin embargo, Davies y col. encontraron en un estudio que el ultrasonido no es mejor que la exploración clínica para el diagnóstico de apendicitis. El gran inconveniente del ultrasonido es que depende del operador, lo cual disminuye mucho su sensibilidad.21,22
Tomografía La tomografía es uno de los estudios con más aportaciones para el diagnóstico de apendicitis aguda. Terasawa y col. publicaron una revisión donde compararon el uso de la tomografía con el del ultrasonido, e indicaron que la tomografía es la regla de oro para el diagnóstico de la apendicitis. Brock y col. hicieron una revisión sistemática del uso de contraste en la tomografía y el tipo de administración, sea oral, intravenosa, transrectal o combinada, y concluyeron que para el diagnóstico de apendicitis la aplicación de contraste no es de utilidad en ninguna de sus variantes, por lo que la tomografía simple es la mejor opción (figuras 6–1 y 6–2) (cuadro 6–3).22–25
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Figura 6–1. Tomografía contrastada de un paciente de 85 años de edad con cinco días de evolución, dolor abdominal, náusea, vómito y fiebre. La tomografía muestra un absceso periapendicular. A. Compresión extrínseca de un segmento del íleon terminal y causa de obstrucción intestinal mecánica completa (B). La lesión marcada como C corresponde a un divertículo vesical.
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Figura 6–2. A. Segmento de íleon terminal y su mesenterio, el cual sellaba y localizaba el absceso periapendicular. B. Cambios isquémicos desde el mesenterio hasta la pared del intestino con inminencia de perforación. C. Apéndice cecal con perforación en su tercio distal.
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Cuadro 6–4. Diagnósticos diferenciales de la apendicitis aguda Quirúrgicos S Obstrucción intestinal S Intususcepción S Colecistitis aguda S Úlcera péptica perforada S Adenitis mesentérica S Divertículo de Meckel S Enfermedad diverticular S Pancreatitis Urológicos S Cólico ureteral derecho S Pielonefritis derecha S Infección del tracto urinario Ginecológicos S Embarazo ectópico S Folículo ovárico roto S Quiste de ovario torcido S Salpingitis o enfermedad pélvica inflamatoria Médicos S Gastroenteritis S Neumonía S Ileítis terminal S Cetoacidosis diabética S Porfiria S Dolor herpético
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Diagnóstico diferencial Los diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda se pueden dividir en quirúrgicos, urológicos, ginecológicos y médicos, como lo describen Humes y col. (cuadro 6–4).5,7,12,25
Tratamiento El tratamiento de la apendicitis es la apendicectomía, aunque en el presente siglo ha habido pequeños cambios para evitar el tratamiento quirúrgico, ya que hay un pequeño grupo de pacientes en los que el cuadro se resuelve de manera espontánea. Es importante enfatizar que la apendicitis es una urgencia quirúrgica, no una emergencia verdadera, por lo que es necesario que en los pacientes con este diag-
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nóstico se corrijan los desequilibrios de líquidos y electrólitos y el volumen intravascular, y se administren antibióticos intravenosos para evitar una infección en la herida. Asimismo, se deben mejorar las condiciones del paciente y los padecimientos concomitantes, con el fin de que ingrese en las mejores condiciones en la sala de operaciones. El mejoramiento de las condiciones del enfermo debe ocurrir en el menor tiempo posible, ya que los retrasos injustificados incrementan el porcentaje de perforación y complicaciones.1,5,8,9
Manejo médico Se ha demostrado que algunos casos mejoran sólo con antibióticos intravenosos durante las primeras seis horas del inicio de los síntomas, aunque entre 14 y 35% de los casos manejados de este modo tiene una recurrencia después de un año.1,5,26 En algunos casos el manejo médico de la apendicitis aguda se prefiere sólo cuando no se puede realizar la apendicectomía, lo cual implica lugares remotos donde la atención quirúrgica no existe o se retrasará mucho tiempo. Este tipo de manejo incluye antibióticos intravenosos durante tres a siete días, según la evolución del enfermo y la elección del cirujano tratante.9,27 Los pacientes que desarrollan abscesos se manejan con punción guiada por TAC o por ultrasonido. Una evolución favorable se define como la disminución de conteo de células blancas, ausencia de fiebre, ausencia de dolor abdominal, mejoría del estado general e inicio y tolerancia por la vía oral. Aún existe controversia en este tipo de manejo en los casos de apendicitis aguda, aunque otra justificación para llevarlo a cabo consiste en aumentar la exactitud del diagnóstico para evitar apendicectomías negativas o encontrar otra patología que pudiera aumentar la morbilidad del procedimiento, como cáncer de colon. Un opción alterna para el manejo médico es la apendicectomía de intervalo que se realiza después de la resolución del absceso intraabdominal, debido a que la recurrencia del cuadro apendicular se puede presentar con un cuadro clínico de mayor gravedad que el anterior. En este caso se puede realizar la técnica abierta o una laparoscopia.27,29
Manejo quirúrgico En la actualidad existen dos opciones para el manejo quirúrgico de este padecimiento. En la comparación entre la cirugía abierta y la laparoscopia se han encontrado múltiples ventajas con los dos procedimientos. La cirugía laparoscópica tiene a su favor una menor incidencia de herida quirúrgica, menos tiempo para la recuperación posoperatoria, reincorporación laboral más temprana y la solución de cualquier otra patología que se llegue a encontrar, como una ginecológi-
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ca, mediante esta misma vía. No hay diferencia entre los dos procedimientos en cuanto al tiempo de realización. El porcentaje aceptado de apendicectomías negativas en el procedimiento abierto es de 15 a 20% y en el laparoscópico, aunque no hay algo bien establecido, se ha visto en algunas series que dicho porcentaje va de 23 a 33%, sobre todo en las mujeres.1,2,5,30,31 Se ha encontrado un aumento en la presencia de abscesos residuales en la apendicectomía laparoscópica, lo cual no ocurre en la cirugía abierta. La apendicectomía laparoscópica es más difícil en presencia de adherencias muy firmes o cuando la anatomía está distorsionada por la intensa inflamación y no se puede identificar a satisfacción el apéndice, así como en presencia de hemorragia incontrolable y de lesión en el intestino delgado. Otra limitante es el estado físico del enfermo, ya que en los pacientes ASA III, o con comorbilidades de difícil control, donde el neumoperitoneo puede empeorar su situación, debe valorarse el riesgo–beneficio. Antes de realizar del procedimiento es importante el inicio de una profilaxis antimicrobiana que cubra la flora aerobia y la anaerobia, para evitar infección en el sitio quirúrgico. Para ello se requiere un agente o una combinación de agentes que tengan esta actividad. En la apendicitis no complicada se recomienda el uso de cefoxitina en dosis de 2 g IV y en los pacientes alérgicos a los b–lactámicos se debe utilizar metronidazol en dosis de 500 mg IV. En la apendicitis no complicada basta administrar una sola dosis antes de incidir la piel, ya que es más eficaz. Si el procedimiento dura más de tres horas o hay un sangrado intenso, se debe agregar una dosis adicional. Cuando el apéndice está perforado se recurre a la combinación de un aminoglucósido y clindamicina, que es muy eficaz, y se extiende hasta el posoperatorio durante tres a cinco días (cuadro 6–5).32,33,35
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Manejo clásico abierto La técnica clásica abierta constituye el estándar de oro en el manejo quirúrgico de apendicitis aguda. Las indicaciones incluyen apendicitis aguda, apendicectomía de intervalo después del manejo conservador de absceso apendicular, mucocele del apéndice y carcinoide del apéndice.1–4,11,17 Preparación Manejo de líquidos intravenosos de acuerdo con las necesidades del paciente, sonda nasogástrica en caso de íleo y administración de antibióticos preoperatorios. Técnica2,4 Cuando el diagnóstico es claro se utiliza una incisión tipo McBurney, que consiste en incidir sobre el punto de McBurney. La aponeurosis del músculo oblicuo
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Cuadro 6–5. Terapia combinada o profilaxis Cobertura contra aeróbicos (deben combinarse con medicamentos que tengan cobertura contra anaerobios) Amikacina Ciprofloxacino Aztreonam Gentamicina Ceftriaxona Tobramicina Cobertura contra anaeróbicos (deben combinarse con medicamentos que tengan cobertura contra aerobios) Cloranfenicol Metronidazol Clindamicina Terapia única o profilaxis. Cobertura contra anaerobios y aerobios Ampicilina/sulbactam Imipenem/cilastatina* Cefotetan Piperacilina/tazobactam Cefoxitina Ticarcilina/clavulanato Ceftizoxima * Este agente sólo se usa como tratamiento y no como profilaxis.
mayor se incide sobre el mismo sentido de la herida, los músculos se disecan en dirección de sus fibras, evitando lacerar los vasos y lesionar los nervios. Se hace una línea imaginaria desde la espina iliaca anterosuperior del lado derecho hasta el ombligo, a 3 o 4 cm en sentido medial a la espina iliaca; entonces se dibuja otra línea imaginaria perpendicular a la anterior dividida en tercios. La incisión de la piel, de aproximadamente 6 cm, se hace en los dos tercios inferiores (internos). Posteriormente se inciden las fibras de la aponeurosis del oblicuo mayor en dirección de ellas. La incisión se inicia de preferencia con bisturí y se puede ampliar con tijeras Metzenbaum. Se separan las dos hojas de la aponeurosis dejando al descubierto el músculo oblicuo mayor y disecando el músculo oblicuo externo en sentido de sus fibras, para descubrir las fibras del músculo oblicuo interno (ambos con pinza hemostática tipo Kelly) hasta las fibras del músculo transverso, que también se diseca; se separa todo el grupo muscular con separadores de Richardson. Se utiliza electrocauterio en caso necesario para hemostasia de uno o dos vasos del oblicuo interno. En cuanto se ve la grasa preperitoneal se separa a un lado para ver con claridad el peritoneo, el cual se eleva entre dos pinzas hemostáticas para incidirlo lo suficiente y poder introducir los separadores para explorar bien el área. En caso de que se requiera explorar los órganos pélvicos de la mujer se puede ampliar la incisión, con retracción de los músculos, siempre y cuando se tenga cuidado con los vasos epigástricos y se retraigan con toda suavidad para no lesionarlos. Dentro de la cavidad peritoneal se encuentra el ciego, el cual se debe exteriorizar de manera parcial para identificar el apéndice; si éste no es visible, se puede utilizar la exploración digital para localizar la masa inflamatoria; en algunas ocasiones es necesario hacer una disección digital gentil para liberarlo. Una vez libe-
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rado, se debe tratar de exteriorizarlo hacia la incisión para proceder a su retiro. Si a pesar de estas maniobras no se puede localizar, se debe seguir la tenia hasta donde finaliza para localizar la base del apéndice, la cual se toma con una pinza tipo Babcock; se coloca una segunda pinza del mismo tipo hacia la punta del apéndice para tratar de llevarla hacia fuera (hacia la incisión). Una vez liberada, el mesoapéndice se liga con poliglactina 2–0 si no está grueso; si está muy grueso, se divide y se liga cada parte con poliglactina 2 o 3–0, para que quede libre, y se liga doble en la base con poliglactina 2–0 o catgut crómico 2–0; se coloca una pinza hemostática a 1 cm de la ligadura de la base y se corta con bisturí a 5 mm en sentido distal de la ligadura. Aquí puede terminar esta fase del procedimiento o se hace inversión del muñón, que consiste en colocar una sutura en jareta alrededor de la base con poliglactina 3–0 o seda con aguja atraumática, cuidando que se pueda incluir sin problema el muñón en el radio de la sutura. Con una pinza hemostática colocada en el muñón se empuja para invertirlo mientras se jala la sutura, retirando gradualmente la pinza hasta cerrar por completo la jareta. Una vez terminado este procedimiento se revisa e irriga el cuadrante inferior derecho. En caso de encontrar un absceso, además de rigidez de la pared, se deberá colocar un drenaje con succión cerrada. El cierre del peritoneo se hace con sutura continua con poliglactina 3–0 y aguja atraumática; se puede afrontar el tejido muscular con puntos separados de poliglactina 2–0. El cierre de la aponeurosis del músculo oblicuo mayor puede hacerse con sutura continua o puntos separados de poliglactina 2–0. El cierre de la piel se hace con nailon 3 o 4–0 con puntos separados. La piel no se debe cerrar en caso de encontrar pus en la cavidad peritoneal o gangrena en el apéndice. En ausencia de pus o perforación rara vez se requiere más de un día posoperatorio con líquidos intravenosos o antibióticos sistémicos, lo cual no ocurre en caso contrario, y entonces se indican los antibióticos sistémicos. En caso de dejar la piel abierta se debe hacer cambio de gasa o apósito todos los días. Si la herida está limpia cuatro días después de la operación, se debe cerrar la piel con la sutura mencionada o afrontar la piel con cinta para piel.
Laparoscópico Semm describió este método por primera vez en 1983. Esta técnica es más demandante, ya que requiere equipo especial y exige experiencia por parte del cirujano, así como facilidades disponibles en su centro de trabajo.30,31 Las indicaciones son apendicitis aguda, dolor en el cuadrante inferior derecho de etiología desconocida, especialmente en mujeres en edad reproductiva, y apendicectomía de intervalo. Durante la preparación se debe colocar una sonda urinaria, como en cualquier procedimiento que involucre la pelvis o el abdomen bajo.
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Técnica2,4,30,31,37 Este procedimiento difiere del abierto, dado que la base se diseca y aísla antes del mesoapéndice, y se asegura con ligadura o grapas, dejando siempre libre el muñón. La decisión para convertir a un procedimiento abierto depende de la extensión del proceso inflamatorio o purulento encontrado durante la exploración, y no con base en si se debe dejar drenaje o se deben administrar antibióticos. El paciente se coloca en posición supina con los brazos pegados al cuerpo, para no limitar el movimiento del ayudante de la cámara y del primer ayudante. Los monitores deben ir a los pies de la mesa. El primer trocar se coloca en posición supraumbilical de 10 a 12 mm, para la introducción de la cámara. El segundo trocar, de 5 mm, se coloca a nivel de la línea media clavicular en el flanco derecho, para utilizarlo como puerto de trabajo. El tercer trocar se coloca a nivel del cuadrante inferior izquierdo, también de 5 mm, para usarlo como puerto de trabajo, o de 10 mm, para usarlo como puerto de trabajo y extracción; ambos deben ser laterales a los músculos rectos del abdomen para evitar los vasos epigástricos inferiores. La exposición mejora cuando se coloca al paciente en posición de Trendelenburg con lateralización a la derecha. Se explora la cavidad, se busca en topografía apendicular y se realiza una disección de plastrón o adherencias laxas utilizando las pinzas de tracción; se localiza y libera el mesoapéndice junto con la arteria apendicular con seda, crómico, grapas o LigaSureR. Una vez identificada la base se puede realizar la ligadura y la sección, dejando el muñón libre o imbricado. La extracción apendicular se puede hacer por el puerto de trabajo de 10 mm o mediante una bolsa extractora. Se debe irrigar y drenar adecuadamente la cavidad, para evitar abscesos residuales.
CONSIDERACIONES ESPECIALES Embarazo Entre las mujeres embarazadas la apendicitis es la causa más común de abdomen agudo y ocurre en cerca de 1 de cada 1 500. Se ha reportado la presencia de perforación en más de 55% de los casos, en comparación con 19% en la población general. La incidencia y la exactitud del diagnóstico son más altas durante el primer trimestre. El porcentaje de perforación se ha reportado hasta en 55%, comparado con 19% de la población general. El riesgo de perforación se incrementa con la edad gestacional, por lo que si ésta ocurre durante el tercer trimestre se asocia con parto pretérmino o pérdida del producto. Aun así, la mortalidad materna es muy baja en la actualidad. Debido al desplazamiento cefálico del ciego y el apéndice,
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las manifestaciones clínicas difieren en algunas pacientes. Hay anorexia, náusea, vómito y dolor en el cuadrante inferior derecho, pero en la mujer embarazada no siempre se presenta fiebre o taquicardia en estadios tempranos. Otros síntomas incluyen dolor en cualquier localización del lado derecho del abdomen, sobre todo en el cuadrante superior derecho, que llega a presentarse hasta en 55% de los casos, así como contracciones uterinas, disuria y diarrea. Es muy importante la historia clínica y la exploración física, debido a las múltiples patologías que simulan o provocan el abdomen agudo (p. ej., endometritis, embarazo ectópico, quiste de ovario torcido o roto, salpingitis y desprendimiento de placenta, entre otros). La leucocitosis puede ser normal en el embarazo, por lo que ante la sospecha de apendicitis se deben utilizar métodos no invasores, como el ultrasonido abdominal. Los estudios de radiología se pueden utilizar, pero se deben hacer con precaución. Las pacientes deben ser valoradas por un cirujano y un ginecoobstetra. A veces el diagnóstico final de apendicitis aguda se confirma o descarta hasta que se realiza la intervención quirúrgica, y siempre hay que recordar que durante el embarazo la concentración sérica de los antibióticos es menor, por lo que hay que revisar cuáles antibióticos son teratogénicos para el feto.5,7
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Pacientes ancianos La incidencia de apendicitis aguda entre esta población es de cerca de 10%. Los cambios fisiológicos de la edad, las patologías y los tratamientos asociados influyen en la presentación del cuadro clínico, ya que la percepción del dolor y su localización puede ser insidiosa o atípica, los marcadores de la inflamación no se elevan igual que en la población general y hay una tendencia a la perforación temprana, debido a los cambios anatómicos, como fibrosis, infiltración grasa de la capa muscular y esclerosis vascular. En las personas mayores de 60 años de edad los diagnósticos de ingreso al hospital incluyen oclusión intestinal, diverticulitis, cáncer del tubo digestivo, isquemia mesentérica, aneurisma aórtico abdominal y padecimientos cardiacos, entre otros, lo cual puede retrasar el diagnóstico y aumentar el número de complicaciones; por ello, ante un paciente con dolor abdominal en el que aún no se tiene la certeza diagnóstica se debe tener siempre presente el diagnóstico de apendicitis aguda. En los ancianos se justifica el libre uso de métodos de imagen, sobre todo de TAC, para lograr un diagnóstico más exacto y un tratamiento quirúrgico oportuno, y evitar así complicaciones posoperatorias, como infección en la herida, abscesos intraabdominales, neumonía, evisceración, trombosis venosa profunda, etc.10,34
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COMPLICACIONES SÉPTICAS DE LA APENDICITIS AGUDA El porcentaje de las complicaciones de la apendicitis aguda varía de acuerdo con el grupo etario, ya que se presentan más en los extremos de la vida. En los niños preescolares tienen una incidencia de 30%, en los pacientes mayores de 75 años de edad se presentan en más de 60% y entre los adolescentes y adultos jóvenes las complicaciones ocupan de 10 a 20%.1 Dichas complicaciones se presentan en pacientes con diagnóstico incierto, con cuadros de larga evolución y apéndice en posición anatómica inusual. En los reportes de la literatura médica mexicana el tratamiento oportuno se realiza en 50% de los casos, por lo que el resto de los pacientes presentan complicaciones de apendicitis aguda por tratamiento retardado, que implican gangrena y perforación del apéndice.38 Las complicaciones más graves son las que se presentan en los apéndices perforados, dependiendo de la respuesta del paciente y hacia dónde se localiza el líquido inflamatorio, colonizado por bacterias del tubo digestivo, que forma los abscesos.39 En los niños se ha visto que algunos factores de riesgo que se asocian con la formación de abscesos son la presencia de fecalito libre en la cavidad y la presencia de diarrea, independientemente del tipo de antibiótico manejado o del tiempo quirúrgico.40 Se ha reportado la presencia de abscesos perinéfricos como una presentación primaria de la apendicitis retroperitoneal complicada, además de que se agregan otras complicaciones sistémicas, como peritonitis, empiema y derrame pericárdico. Los pacientes han presentado hasta una semana de evolución de dolor abdominal del lado derecho y fiebre, y falta de diagnóstico, el cual se ha logrado mediante una TAC de abdomen con sistema urinario normal y la presencia de colecciones con gas en su interior. El manejo en este caso es el drenaje del absceso y la apendicectomía, así como la administración prolongada de antibióticos.41 La ausencia de síntomas abdominales retrasa el diagnóstico de apendicitis complicada. Hay reportes de pacientes con abscesos en el músculo psoas de origen indeterminado, cuyo diagnóstico se complementa con estudios radiológicos contrastados. Este tipo de pacientes tienen el riesgo de sufrir enfisema subcutáneo de extremidades, debido a la dirección que toma el material purulento que se va disecando, y osteomielitis de la cadera ipsilateral al absceso, que ocasiona limitación del movimiento. Estos pacientes deben ser manejados con drenaje del absceso y fasciotomías amplias que incluyan curaciones enérgicas diarias, legrado óseo e incluso artroplastia de cadera.42 Otras manifestaciones de los abscesos retroperitoneales extensos son fiebre en picos, dolor lumbar, datos de inflamación local con tumor, rubor y calor en la misma zona, además de disuria por contigüidad de los uréteres. El cuadro oclusivo
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Figura 6–3. Paciente de 55 años de edad con apendicitis retrocecal complicada; desarrollo de absceso que diseca desde el canal femoral hasta el muslo derecho.
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intestinal por efecto de masa sobre las asas intestinales, con plenitud posprandial y distensión abdominal discreta, es frecuente en este tipo de complicaciones. Es posible que se presenten compresión de la vena cava inferior y disección con destrucción de los grupos musculares hacia el muslo, por la vaina femoral a través del canal inguinal, aunque son más raras (figuras 6–2 a 6–4).
Figura 6–4. Drenaje por punción de material purulento.
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Figura 6–5. Fasciotomía lateral amplia que facilita el drenaje y el lavado de los compartimientos del muslo derecho.
Generalmente se presenta leucocitosis, neutrofilia (si se determina la PCR por arriba de 22 mg/dL), conteo de plaquetas bajo y anemia. En estos casos la tomografía es indispensable para localizar y delimitar el absceso, y tomar la decisión quirúrgica pertinente. El tratamiento casi siempre incluye laparotomía exploradora, aseo de la cavidad, apendicectomía, colocación de drenajes y desbridación de tejido si es necesario, con la opción de dejar el abdomen abierto para sucesivas laparotomías a demanda o programadas, según el criterio del cirujano tratante y de la gravedad del caso.41,42 Hay reportes de casos de tromboflebitis séptica de las venas porta (pile tromboflebitis) y mesentérica superior secundaria a la infección del drenaje del sistema porta por apendicitis complicada, donde el cuadro clínico incluye abscesos intraabdominales, trombosis y trombocitopenia, y abscesos hepáticos múltiples. El manejo de esta afección incluye antibióticos de amplio espectro, drenaje de la cavidad, anticoagulantes solos, la remoción del trombo mediante un catéter de Fogarty y el seguimiento con estudios de imagen hasta la completa resolución de la trombosis.43–45 Otra grave complicación intraabdominal es la presencia de abscesos piógenos hepáticos por contaminación ascendente, cuando existe tromboflebitis séptica de la vena porta; esta forma inusual de abscesos hepáticos secundarios a la apendicitis complicada representa sólo 10% de todas las etiologías de abscesos hepáticos. Sin embargo, la mortalidad, aunque no es tan común, sigue siendo alta. El manejo se puede dirigir primero a los abscesos hepáticos, porque se presenta un cuadro
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de fiebre y dolor abdominal en el cuadrante superior derecho; los estudios de imagen ayudan a localizar dichos abscesos y a darles tratamiento médico para mejorar los síntomas; no obstante, cuando se termina el tratamiento antibiótico vuelve la sintomatología. Una vez que se tiene identificado el origen del problema el manejo consiste en apendicectomía y drenaje de la cavidad.44
Tumor carcinoide
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Representa 0.5% de todas las apendicectomías y 18.9% de todas las lesiones carcinoides del tubo digestivo. De los tumores malignos del apéndice el carcinoide es el más común. Los pacientes que lo padecen casi siempre presentan signos y síntomas de apendicitis aguda.2,33 La mayoría de los tumores carcinoides son asintomáticos, se encuentran incidentalmente y son menores de 1 cm. Para este tipo de hallazgos la apendicectomía es el tratamiento de elección. El manejo para las lesiones de 1 a 2 cm se decide por la localización. Si el tumor se localiza en la base o invade el mesenterio, el tratamiento de elección es la hemicolectomía derecha. Es muy bueno que el tumor se pueda resecar mediante una apendicectomía simple, ya que las metástasis a distancia son raras en tumores menores de 1.5 o 2 cm. Las lesiones mayores de 2 cm tienen una alta incidencia de metástasis a distancia y también se pueden tratar con hemicolectomía derecha, con el fin de disminuir la recurrencia locorregional. Al momento del diagnóstico dichas lesiones son no localizadas en 45% de los casos. La supervivencia actual a cinco años es de 94% para lesiones localizadas, de 85% para invasión regional y de 34% para metástasis a distancia. Alrededor de 15% de los pacientes tienen tumores no carcinoides en otros sitios.2
CONCLUSIONES 1. La apendicitis aguda constituye la primera causa de padecimiento agudo del abdomen. La incidencia de la enfermedad está aumentando fundamentalmente por el tipo de dieta (baja en fibra) que tiende a consumirse con mayor frecuencia. 2. El diagnóstico de la enfermedad debe establecerse mediante el cuadro clínico y sólo en casos de duda diagnóstica o de pacientes en circunstancias especiales se requerirá el apoyo de los estudios de imagen, como el ultrasonido de abdomen y la tomografía computarizada, la cual es más sensible y específica que el ultrasonido, aunque entre las mujeres embarazadas se contraindica su empleo.
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3. La presentación típica de la enfermedad no es constante y varía con la ingestión de medicamentos, como analgésicos y antibióticos, de los cuales se disponible fácilmente. Además, las manifestaciones pueden ser sutiles en los extremos de la vida. 4. El tratamiento fundamental de la apendicitis aguda es la apendicectomía. Las pruebas indican que la incidencia de complicaciones de acuerdo con el tipo de acceso (abierto o laparoscópico) es similar; no obstante, el procedimiento laparoscópico se favorece, porque permite el inicio temprano de la vía oral y la estancia hospitalaria es menor. 5. El tratamiento médico de la apendicitis aguda debe dirigirse hacia el apoyo general con hidratación, profilaxis antimicrobiana y resección quirúrgica. La extensión del tratamiento antimicrobiano sin resección quirúrgica está ganando aceptación para el manejo de las fases tempranas de la enfermedad; sin embargo, el tratamiento quirúrgico constituye la regla de oro. 6. El diagnóstico y el tratamiento tempranos de la apendicitis evitan la aparición de complicaciones graves y potencialmente letales. El absceso periapendicular localizado tiende a manejarse con drenaje percutáneo y apendicectomía programada. 7. En caso de lesiones neoplásicas malignas, como tumores carcinoides y adenocarcinomas, la resección apendicular puede ser el tratamiento definitivo en lesiones menores de 1 cm. Las lesiones mayores y cercanas a la base apendicular requieren una hemicolectomía derecha.
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7 Colecistitis aguda Miguel Ángel Mercado
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INTRODUCCIÓN La colecistitis aguda se vincula con mayor frecuencia con la presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar, aunque puede ser secundaria a muchas otras causas, como la isquemia, sustancias que interactúen con las secreciones biliares, trastornos de motilidad relacionados con la administración de medicamentos, agentes infecciosos, enfermedades autoinmunitarias y reacciones alérgicas. La colecistitis acalculosa se ha relacionado con eventos quirúrgicos recientes, trauma, quemaduras, falla orgánica multisistémica y nutrición parenteral. Los factores reconocidos que se asocian con en desarrollo de colelitiasis son diversos e incluyen la obesidad, la edad, el número de embarazos y la administración prolongada de medicamentos, como los anticonceptivos. La mortalidad menor de 10% reportada en colecistitis aguda ofrece la impresión de no ser una enfermedad fatal, a excepción de los pacientes ancianos y la presencia de colecistitis acalculosa. Dado que en muchos de los reportes sobre colecistitis aguda se utilizan diferentes criterios, es difícil compararlos entre ellos. Las variaciones en el tratamiento y los factores de riesgo que influyen en los rangos de mortalidad indican la necesidad de estandarizar el diagnóstico, el tratamiento y los criterios de manejo de los casos graves.
DEFINICIÓN La colecistitis aguda es una enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar que muchas veces se atribuye a la enfermedad litiásica de ésta, pero también se invo121
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lucran otros factores, como la isquemia, los trastornos de la motilidad, la lesión química directa, la infección por microorganismos, protozoarios y parásitos, las enfermedades de la colágena y las reacciones alérgicas.1
EPIDEMIOLOGÍA La colecistitis aguda tiene incidencia entre 3 y 10% de los pacientes que presentan dolor abdominal agudo en las salas de urgencias de todo el mundo.2,3 En una serie de 6 317 pacientes el porcentaje de casos de colecistitis aguda en pacientes menores de 50 años de edad con dolor abdominal fue bajo (6.3%), mientras que este mismo porcentaje en los pacientes mayores de 50 años fue significativamente más alto (20.9%).4 La colecistectomía es la cirugía abdominal que se practica con más frecuencia en todo el mundo.
ETIOLOGÍA La colelitiasis constituye de 90 a 95% de las causas de colecistitis aguda, mientras que la colecistitis acalculosa representa el porcentaje restante (de 5 a 10%).5–7
Factores de riesgo La colecistitis aguda es la complicación más frecuente entre los pacientes con litiasis vesicular. De acuerdo con datos confiables de algunos investigadores, la incidencia de colecistitis aguda en Oriente se ha incrementado de 3.9 millones en 1979 a más de 10 millones en 1993,8 lo cual se ha traspolado a distintas partes del mundo, incluido México. Del mismo modo, de acuerdo con la revisión realizada por Friedman9 acerca de la historia natural de la colelitiasis, se observaron anualmente los síntomas serios o complicaciones (colecistitis aguda, colangitis aguda, ictericia clínica y pancreatitis) entre 1 y 2% de los pacientes asintomáticos y entre 1 y 3% de los pacientes con síntomas leves; el riesgo de complicaciones se incrementa en los primeros años tras el hallazgo de cálculos vesiculares, pero disminuye más tarde con el paso del tiempo. De acuerdo con otro reporte10 del seguimiento de pacientes con colelitiasis asintomática (n = 600), 16% (96) de ellos presentaron algún síntoma durante el periodo de seguimiento, mientras que 3.8% (23 pacientes) presentaron colecistitis aguda (periodo promedio de observación hasta la manifestación de síntomas en 29.8 meses).
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El SIDA como factor de riesgo Las alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático y en hepatomegalia se observan en dos tercios de los pacientes con SIDA, algunos de los cuales padecen enfermedades del tracto biliar. La enfermedad biliar puede ocurrir por dos mecanismos en este tipo de pacientes: por colangiopatía por SIDA (que es lo más frecuente) y por colecistitis acalculosa aguda, aunque también se observan pacientes con colangitis esclerosante.1 La colangiopatía por SIDA se observa con frecuencia en pacientes masculinos de mediana edad que padecen SIDA durante más de un año, de los cuales 90% refieren dolor abdominal superior y tienen dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática en la ultrasonografía; los marcadores bioquímicos muestran una elevación importante del nivel de fosfatasa alcalina.12 La colecistitis acalculosa en pacientes con SIDA se caracteriza por: 1. Se presenta a menor edad en comparación con los pacientes que no tienen SIDA. 2. Surge en pacientes con problemas en la ingestión oral. 3. Dolor en el abdomen superior derecho. 4. Elevación marcada de la fosfatasa alcalina e incremento moderado de la bilirrubina sérica. 5. Se asocia con infecciones por citomegalovirus y criptosporidios.5 La colecistitis aguda es la indicación más frecuente para realizar una cirugía abierta en los pacientes con SIDA.13
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Fármacos como agentes etiológicos De acuerdo con la revisión de Michielsen y col.14 respecto a la asociación entre medicamentos y colecistitis aguda, entre 90 y 95% de los casos de colecistitis aguda son provocados por coledocolitiasis, y los fármacos que promueven la formación de litos están indirectamente relacionados con el riesgo de padecer colecistitis aguda. El mecanismo etiológico de los padecimientos vesiculares relacionados con fármacos se muestra en el cuadro 7–1.
Áscaris como factor de riesgo Las complicaciones de la infestación por áscaris incluyen complicaciones hepáticas, biliares y pancreáticas. Las complicaciones en el árbol biliar son: colelitiasis con el áscaris como nido para la formación de litos, colecistitis acalculosa, colan-
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Cuadro 7–1. Etiopatogenia de las enfermedades de la vesícula biliar Mecanismo etiológico 1. Toxicidad química directa 2. Promoción de la formación de litos por bilis Inhibición de la actividad ACAT Incremento de receptores hepáticos de lipoproteínas Inducción de colecistitis aguda en coledocolitiasis Precipitación de sales de calcio en bilis Alteración en la motilidad vesicular 3. Promoción de hemólisis 4. Mecanismo inmunitario
Fármaco/tratamiento Infusión arteria hepática Progesterona, fibrato Estrógeno Tiazidas (no confirmado) Ceftriaxona, octreótide Narcóticos, anticolinérgicos Dapsona Antimicrobianos (eritromicina, ampicilina), inmunoterapia
gitis aguda, pancreatitis aguda y absceso hepático,15 y todas son una consecuencia de la entrada de áscaris desde el duodeno a través de la papila ocasionando obstrucción del tracto biliar. En regiones epidémicas, como China y el sudeste asiático, la ascariasis es una causa frecuente de colelitiasis.
Embarazo El riesgo de que las mujeres desarrollen colelitiasis se comienza a incrementar con el inicio de la adolescencia, se mantiene durante la vida fértil y comienza a disminuir con al advenimiento de la menopausia. Se sabe que el uso de anticonceptivos orales está relacionado con el riesgo de desarrollar enfermedad vesicular, por lo que se considera que las variaciones en los niveles de estrógenos y progesterona están involucrados en la formación de litos.16 La colecistitis es la segunda causa mas común de abdomen agudo quirúrgico durante el embarazo y ocurre en 1 de cada 1 600 a 10 000 mujeres embarazadas, con la colelitiasis como principal causa. Aunque existen algunos reportes de colecistectomía durante el embarazo, no hay pruebas de que la cirugía laparoscópica incremente los riesgos maternos o fetales.17
Colecistitis aguda y cuatro o cinco “efes” Se reconoce que los pacientes con colecistitis aguda presentan características conocidas como las cuatro o cinco efes, que corresponden a la letra inicial de los calificativos en inglés: fair, fat, female, fertile y forty, que en español significan “limpio”, “obeso”, “femenino”, “fértil” y “cuarenta” (edad), respectivamente; y
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se ha comprobado que los pacientes con estas características tienen en común una elevación en los niveles de estrógenos y progesterona.1 Por otro lado, aunque estas asociaciones han sido ampliamente examinadas, ningún estudio ha podido comprobar otra relación que la edad y la obesidad con el riesgo de desarrollar colecistitis aguda.1
FISIOPATOLOGÍA Se ha comentado que en la mayoría de los pacientes la colecistitis aguda es ocasionada por litiasis vesicular, por lo que el proceso se desarrolla cuando un lito obstruye la vesícula biliar. Esta obstrucción puede ocurrir en la región del cuello de la vesícula o en el conducto cístico, resultando en un aumento en la presión vesicular. Se han identificado dos factores determinantes de la progresión hacia la colecistitis aguda: el grado de obstrucción y el tiempo de duración de dicha obstrucción. Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimentará cólico biliar; en cambio, si la obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrollará colecistitis aguda. Cuando el paciente no es atendido oportunamente la enfermedad progresa y entonces surgen las complicaciones.
CLASIFICACIÓN
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Clasificación patológica1 S Colecistitis edematosa: primera fase (de 2 a 4 días). Vesícula con fluido intersticial en su interior, dilatación de capilares y linfáticos, y pared edematosa. Tejido vesicular histológicamente intacto con edema de la capa subserosa. S Colecistitis necrosante: segunda fase (de 3 a 5 días). Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis. Cuando la vesícula se ve sometida a una presión interna elevada se obstruye el flujo sanguíneo, con evidencia histológica de trombosis vascular y oclusión. Se encuentran áreas de necrosis superficial dispersa que no involucran el grosor de la pared vesicular. S Colecistitis supurativa: tercera fase (de 7 a 10 días). Pared vesicular con infiltración leucocitaria, áreas de necrosis y supuración con actividad regenerativa inflamatoria evidente. La vesícula distendida comienza a contraerse con un engrosamiento de la pared secundario a proliferación fibrótica. Se identifican abscesos intramurales que involucran la totalidad del espesor de su pared y se encuentran abscesos pericolecistíticos.
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Colecistitis crónica Se presenta después de repetidos ataques de colecistitis leve y se caracteriza por atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared vesicular. También puede ser ocasionada por irritación crónica por parte de cálculos grandes y puede llegar a producir colecistitis aguda. Formas específicas de colecistitis aguda Se han identificado cuatro formas específicas de presentación: 1. Colecistitis acalculosa. 2. Colecistitis xantogranulomatosa. Se caracteriza por un engrosamiento de la pared vesicular y presión intravesicular elevada debido a cálculos con ruptura de los senos de Rokitanski, lo cual ocasiona infiltración de bilis hacia la pared, que es fagocitada por histiocitos e induce la formación de granulomas. 3. Colecistitis enfisematosa. Se identifica por la infiltración gaseosa de la pared vesicular secundaria a infección por anaerobios, casi siempre Clostridium perfringens, la cual casi siempre progresa a sepsis y se presenta en pacientes diabéticos. 4. Torsión vesicular.17 Ocurre por causas inherentes, físicas o adquiridas, como la vesícula flotante, el trauma abdominal y la escoliosis, y la pérdida de peso, respectivamente. Incidencia de complicaciones en colecistitis aguda avanzada En los pacientes con colecistitis aguda se ha observado una incidencia de morbilidad de 17%, con incidencias en colecistitis gangrenosa, supurativa, perforante y enfisematosa de 7.1, 6.3, 3.3 y 0.5%, respectivamente.18 Tipo de complicaciones1 Se identifican cuatro tipos de complicaciones: 1. Perforación de la vesícula: ocurre casi siempre como resultado de isquemia y necrosis de la pared vesicular. 2. Peritonitis biliar: ocurre con la salida de bilis hacia la cavidad abdominal a través de una fuga biliar. 3. Absceso pericolecístico: es una condición mórbida en la cual una perforación vesicular es cubierta por tejido circundante (plastrón) con la consecuente formación de un absceso.
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4. Fístula biliar: se puede establecer entre la vesícula y los órganos vecinos (duodeno, colon, yeyuno y colédoco). Si el cálculo es lo suficientemente grande, el paciente puede desarrollar íleo biliar.
CUADRO CLÍNICO Los hallazgos clínicos asociados con colecistitis aguda incluyen dolor abdominal (cuadrante superior derecho), náusea, vómito y fiebre. El síntoma típico es dolor en hipocondrio derecho. Los hallazgos físicos característicos de la colecistitis aguda durante la exploración son rigidez en el cuadrante superior derecho, vesícula palpable (signo de Curvoisier) y maniobra de Murphy positiva, la cual tiene una especificidad de 79 a 96% para colecistitis aguda.19,20
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DIAGNÓSTICO No existen pruebas de sangre de laboratorio específicas para colecistitis aguda; sin embargo, es útil la cuantificación de la fórmula blanca y la medición de la proteína C reactiva para la confirmación del proceso inflamatorio. La bilirrubina, el nitrógeno ureico sanguíneo, la creatinina sérica y el TP son muy útiles para valorar la gravedad del estado del paciente. En cuanto al diagnóstico mediante estudios de imagen, el ultrasonido abdominal (US) y la tomografía computarizada de abdomen (TC) con medio de contraste son útiles en la evaluación de pacientes con colecistitis aguda; idealmente se deben incluir ambos estudios, ya que se complementan entre sí. Algunos hallazgos característicos de colecistitis aguda incluyen crecimiento vesicular (eje mayor > 8 cm y eje menor > 4 cm), engrosamiento de la pared vesicular (> 4 mm en ausencia de enfermedad hepática o insuficiencia cardiaca derecha), cálculos o lodo en el interior de la vesícula, líquido pericolecístico, absceso pericolecístico y signo sonográfico de Murphy (especificidad superior a 90%).21
Determinación de la gravedad de la colecistitis22 Colecistitis aguda leve (grado I) Se define como la colecistitis aguda que se presenta en un paciente previamente sano, sin evidencia de disfunción orgánica alguna y con indicios de cambios in-
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flamatorios en la vesícula biliar. En este caso se recomienda la colecistectomía, que representa un procedimiento seguro con un bajo riesgo quirúrgico. Colecistitis aguda moderada (grado II) La colecistitis aguda moderada se acompaña de cualquiera de las siguientes condiciones: 1. 2. 3. 4.
Elevación de la cuenta leucocitaria (> 18 000). Masa abdominal palpable en el cuadrante superior derecho. Duración de los síntomas > 72 h. Inflamación local importante (peritonitis biliar, absceso pericolecístico, absceso hepático, colecistitis gangrenosa y colecistitis enfisematosa).
Colecistitis grave (grado III) Se acompaña de disfunción orgánica en cualquiera de los siguientes órganos y sistemas: 1. Disfunción cardiovascular (hipotensión, necesidad del uso de dopamina a dosis mayores de 5 mg/kg/min o cualquier dosis de dopamina). 2. Alteraciones neurológicas (disminución del nivel de conciencia). 3. Insuficiencia respiratoria (PaO2/FiO2 < 300). 4. Insuficiencia renal (oliguria, creatinina > 2 mg/dL). 5. Insuficiencia hepática (PT–INR > 1.5). 6. Alteración metabólica (cuenta plaquetaria < 100 000/mm3). Diagnóstico diferencial En el abdomen agudo quirúrgico se deben descartar algunas afecciones, como úlcera gástrica y duodenal, hepatitis, pancreatitis, cáncer de vesícula, absceso hepático, síndrome de Fitz–Hugh–Curtis, neumonía lobar inferior derecha, angina pectoris, infarto del miocardio e infección urinaria.
TRATAMIENTO Cuando se sospecha el diagnóstico de colecistitis aguda se debe iniciar el tratamiento médico con base en soluciones intravenosas, antibióticos y analgesia, junto con el monitoreo cercano de la tensión arterial, el pulso y el gasto urinario. Asi-
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mismo, se debe establecer de manera simultánea la gravedad del cuadro de colecistitis para iniciar el manejo conforme al grado de gravedad y definir el riesgo quirúrgico que acarrea. El tratamiento antimicrobiano se debe iniciar en todos los pacientes con colecistitis aguda, a excepción de los que padecen colecistitis aguda leve, en quienes la terapia antimicrobiana se indica como profilaxis perioperatoria de colecistectomía temprana. El uso de antiinflamatorios no esteroideos, como diclofenaco e indometacina, se indica para el manejo médico de colecistitis, debido a sus efectos analgésicos y la inhibición de liberación de prostaglandinas a partir de la pared vesicular, que previenen la progresión del ataque de cólico biliar hacia colecistitis aguda.23 La administración de antimicrobianos debe incluir las siguientes consideraciones: 1. 2. 3. 4. 5.
Actividad antimicrobiana contra bacterias causales. Gravedad del episodio de colecistitis aguda. Presencia o ausencia de insuficiencia o falla renal y hepática. Antecedentes de administración antimicrobiana del paciente. Patrones de susceptibilidad local (antibiograma).24
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En los pacientes con obstrucción biliar que impide la circulación enterohepática de bilis la administración de antimicrobianos de amplio espectro podría remplazar la flora intestinal y alterar la absorción de vitamina K, ocasionando trastornos hemorrágicos, por lo que se requiere la administración de vitamina K intravenosa. Las recomendaciones para la selección de la terapia con antimicrobiano sugieren que: 1. El fármaco de elección debe ser elegido de acuerdo con la gravedad del cuadro de colecistitis. 2. El fármaco administrado empíricamente debe ser sustituido por un agente más adecuado de acuerdo con el microorganismo causante y sus resultados de susceptibilidad.24 En la mayoría de los pacientes se recomienda realizar una colecistectomía temprana mediante laparoscopia, que es el método predilecto. En los pacientes de alto riesgo que no pueden ser sometidos de manera segura a una cirugía de urgencia o temprana, el drenaje vesicular percutáneo es un tratamiento alternativo. En los pacientes con drenaje vesicular por colecistitis acalculosa que ya han sido estabilizados no es necesario realizar una colecistectomía, ya que la recurrencia de colecistitis posterior al drenaje es muy rara.
Procedimientos de drenaje vesicular El drenaje vesicular es un procedimiento que se realiza bajo anestesia local mediante el drenaje vesicular transhepático percutáneo (PTGBD). La aspiración ve-
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sicular transhepática percutánea (PTGBA) es un procedimiento de drenaje vesicular alternativo en el cual el contenido de la vesícula es aspirado sin la colocación de un catéter de drenaje. Se sabe que la colecistitis acalculosa se presenta en pacientes ancianos o en pacientes de alto riesgo con malas condiciones generales y puede ser manejada con drenaje biliar, sin la necesidad de colecistectomía.25
Tratamiento quirúrgico en colecistitis aguda Algunos estudios clínicos aleatorizados han establecido el momento ideal de someter al paciente con colecistitis aguda a una cirugía; los resultados indican que la colecistectomía laparoscópica realizada durante la primera admisión se asoció con una estancia hospitalaria más corta, una recuperación rápida y una reducción de los costos, en comparación con la colecistectomía abierta.26 Sin embargo, se ha identificado la necesidad de establecer el método quirúrgico de elección de acuerdo con los distintos niveles de gravedad del cuadro de colecistitis aguda y con la presencia o ausencia de complicaciones locales y sistémicas, y resulta que la colecistectomía abierta y la colecistectomía percutánea (PTGBD) son los métodos alternativos con indicación específica y vigencia. Del mismo modo se han definido recomendaciones para convertir la cirugía laparoscópica a abierta, con la finalidad de evitar lesiones iatrogénicas a la vía biliar u otros órganos al momento de realizar la colecistectomía.27 Colecistitis aguda leve (grado I) En este cuadro la colecistitis se encuentra muchas veces contaminada por un solo organismo, como la Escherichia coli, por lo que se recomienda la monoterapia con agentes como fluoroquinolonas orales, cefalosporinas orales de primera generación, ampicilina de amplio espectro e inhibidor de la b–lactamasa, y la ampicilina con sulbactam. La colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de elección y la colecistectomía electiva diferida debe elegirse en los casos cuya finalidad es mejorar otros problemas médicos. Colecistitis aguda moderada (grado II) Las penicilinas de mayor espectro y las cefalosporinas de segunda generación se recomiendan como terapia empírica de primera elección. Dependiendo de la susceptibilidad local (antibiograma) y si el agente de primera elección no es efectivo, se deberán administrar fluoroquinolonas o carbapenems como fármacos de segunda línea. Se prefiere la colecistectomía temprana laparoscópica o abierta,
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pero si el paciente presenta inflamación local importante que dificulte la colecistectomía se deberá realizar un drenaje percutáneo o quirúrgico de la vesícula biliar.26 La colecistectomía electiva se puede llevar a cabo cuando mejore el proceso inflamatorio agudo. Colecistitis aguda grave (grado III) Los pacientes frecuentemente se encuentran infectados con organismos múltiples y resistentes, de manera que se recomienda el uso de antimicrobianos con mayor espectro de acción como terapia inicial, que incluyen las cefalosporinas de tercera y cuarta generación. Del mismo modo que en la colecistitis moderada, en caso de resistencia y falta de respuesta deberá sustituirse el agente por fármacos de segunda línea. La gravedad de este cuadro se acompaña de disfunción orgánica e inflamación local intensa, la cual debe ser manejada mediante drenaje vesicular y colecistectomía. La peritonitis biliar secundaria a perforación vesicular es una indicación para una colecistectomía de urgencia. La colecistectomía electiva se debe realizar una vez superado el proceso agudo mediante drenaje vesicular.26
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PRONÓSTICO La mortalidad de pacientes con colecistitis aguda es de 0 a 10% según la serie estudiada.28–31 La mortalidad tiende a ser mayor en los ancianos y las comorbilidades, como la diabetes, incrementan del mismo modo el riesgo de muerte. Es difícil comparar reportes de morbilidad y mortalidad en la colecistitis aguda, ya que hay variaciones significativas en los criterios de diagnóstico, el tiempo y el tipo de cirugía, la presencia de comorbilidades, la infraestructura hospitalaria y la disponibilidad de cirujanos experimentados. Hasta antes de 1980 los reportes de mortalidad después de colecistectomía se debían a infecciones posoperatorias, como la colangitis ascendente, el absceso hepático y la sepsis; sin embargo, la mortalidad a causa de complicaciones infecciosas ha disminuido a partir de entonces y las principales causas de muerte corresponden a infarto del miocardio, falla cardiaca e infarto pulmonar.29
Índice de recurrencia de colecistitis aguda en el manejo conservador Es difícil anticipar el momento de la recurrencia en los pacientes con colecistitis aguda, ya que la mayoría de los enfermos son manejados con colecistectomía.1 Las recurrencias de interés clínico incluyen:
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(Capítulo 7)
1. Las recurrencias de colecistitis aguda tras la recuperación espontánea sin ningún tipo de tratamiento (2%);31 2. Las recurrencias de colecistitis aguda durante el periodo de espera para colecistectomía, con manejo dietético y antibióticos (de 2.5 a 22%).28,32 3. Las recurrencias de colecistitis aguda en caso de que la colecistectomía no haya sido realizada por algún motivo, como riesgo quirúrgico elevado o decisión del paciente (2.5%).28 La recurrencia reportada a largo plazo va de 10 a 50%, de acuerdo con distintas series, con un periodo de observación que comprende de los seis meses hasta varios años.1
COLANGITIS La obstrucción de la vía biliar de cualquier etiología que se acompaña de colonización bacteriana de la bilis produce colangitis. La tríada de fiebre, ictericia y leucocitosis (Reynolds) contiene el diagnóstico clínico. El proceso tiene un espectro amplio, pero en ocasiones se producen abscesos a nivel de los condículos biliares. El drenaje biliar por cualquier vía es parte central del manejo de la colangitis. El drenaje urgente es indispensable en casos graves y los pacientes con cuadro moderado o leve también deben ser tratados con drenaje, cuando el tratamiento médico antibiótico no es efectivo. El drenaje puede realizarse por vía endoscópica, percutánea transhepática o quirúrgica. El drenaje endoscópico se asocia con una menor morbilidad y una estancia hospitalaria más corta, y es por ello que esta opción es la más utilizada. Se pueden utilizar endoprótesis e inclusive drenajes vasobiliares. La decisión de realizar una esfinterotomía depende de la causa de la obstrucción y en caso de litiasis depende del diámetro de los cálculos. El drenaje abierto se utiliza en la actualidad cuando no es posible el drenaje endoscópico o percutáneo (contraindicación), o bien cuando no fue exitoso. Se exploran las vías biliares y se coloca una sonda en “T” o se realiza una derivación biliodigestiva. En el drenaje abierto se retira la vesícula biliar en el mismo procedimiento, pero en el caso del manejo endoscópico se realiza la colecistectomía electiva después de la resolución de colangitis si las condiciones y el riesgo del paciente lo permiten.
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Colecistitits aguda
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 7)
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8 Cirugía de urgencias en la oclusión intestinal
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Roberto Blanco Benavides
La obstrucción aguda del intestino delgado en adultos es un problema frecuente que requiere un diagnóstico temprano que permita ofrecer el tratamiento adecuado con el menor número de complicaciones. La información acerca de este padecimiento data de la antigua Grecia; durante varios siglos su tratamiento fue empírico, por lo que tenía una mortalidad superior a 50%. El conocimiento científico que llevó al entendimiento de este padecimiento se logró hasta que se hicieron los trabajos de investigación en la primera mitad del siglo XX.1 Como su nombre lo indica, la oclusión intestinal mecánica implica el cierre de la luz intestinal, lo cual produce un bloqueo del libre tránsito del contenido intestinal. La etiología del cuadro agudo de oclusión intestinal puede ser muy numerosa: S Patología propia del intestino delgado: S Alteraciones congénitas, como malrotación intestinal, bridas, sacos ciegos, como la foseta paraduodenal, etc. S Lesiones inflamatorias: S Tuberculosis. S Enfermedad de Crohn. S Neoplasias benignas y malignas propias del intestino: S Metástasis y carcinomatosis. S Traumatismos (hematomas de la pared) o secuelas de ellos con estenosis de la luz intestinal. 135
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 8)
S Intususcepción. S Enteritis posterior a la radiación. S Patología o lesiones externas de la pared intestinal: S Adherencias posoperatorias. S Granulomas por cuerpo extraño o por infecciones, como la tuberculosis. S Inflamación peritoneal en pacientes con diálisis peritoneal y cuadros de peritonitis. S Hernias de la pared abdominal: S Inguinales. S Femorales. S Umbilicales. S Lumbares. S Del obturador. S Diafragmáticas. S Perineales. S Incisionales. S Por obstrucción intraluminal: S Cuerpo extraño. S Cálculos biliares. S Bezoar. S Sondas con balón. S Parásitos. S Pólipos. Las manifestaciones clínicas de las distintas patologías productoras de la obstrucción intestinal son diferentes y propias de cada una; sin embargo, en la fase aguda de la obstrucción intestinal tienen muchas similitudes, ya que la fisiopatología del problema es la misma: la interrupción mecánica del libre tránsito intestinal. La causa más común de oclusión intestinal es la secundaria a adherencias posoperatorias y en menor número la provocada por hernias incarceradas de la pared abdominal.2 En el Hospital de Especialidades ”Dr. Bernardo Sepúlveda” del Centro Médico Nacional “Siglo XXI” del Instituto Mexicano del Seguro Social se revisaron 411 casos de oclusión intestinal mecánica, de los cuales 201 fueron secundarios a adherencias posquirúrgicas y 47 a hernias incarceradas; el resto de los casos se debieron a diversas patologías, como carcinomatosis, bridas congénitas, íleo biliar, enfermedad de Crohn, etc.3 Es importante llamar la atención acerca de la necesidad de actuar de inmediato para resolver la oclusión intestinal, con base en las alteraciones de la fisiología que provoca este padecimiento.
Cirugía de urgencias en la oclusión intestinal
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Normalmente en el intestino delgado circulan entre 7 y 10 L de líquidos por día, los cuales dependen de la ingesta (1.5 L), del producto de las glándulas salivales (1 000 cm3), del estómago (1 500 cm3), del páncreas (1 000 cm3) y de la bilis (1 000 cm3), más el líquido secretado por el mismo intestino (1 800 cm3). De estas cantidades se absorben cerca de 7 L.4 Cuando hay bloqueo en el tránsito intestinal dichos líquidos se acumulan en las asas y provocan distensión y pérdida de líquidos y electrólitos. Esas grandes cantidades de líquidos se seguirán produciendo y con ello aumentando por un tiempo la obstrucción intestinal; esto provoca distensión de las asas que al ejercer presión en las paredes intestinales frena el retorno venoso y primero ocasiona edema y después isquemia de la pared en unas cuantas horas; en presencia de anillos fibrosos o bandas firmes la isquemia se provoca con mayor rapidez por el bloqueo de la circulación, sobre todo en los casos en los que se produce asa cerrada por los dos extremos.5–8 Se debe tener en mente que el manejo conservador implica unas cuantas horas,5–8 por lo que, si continúa el cuadro, se debe pensar en una intervención quirúrgica para evitar las graves consecuencias de un retraso: peritonitis, isquemia intestinal y grandes resecciones de intestino delgado, que llevarán al paciente a síndrome de intestino corto e incluso a la muerte.9
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CUADRO CLÍNICO En general se inicia con dolor cólico progresivo en la región periumbilical, con exacerbaciones súbitas de 30 seg aproximadamente seguidas de disminución del dolor, provocado por la contracción intensa del intestino delgado para vencer la obstrucción. Cuanto más aumenta la cantidad de líquido en las asas intestinales mayor será la distensión de ellas, manifestada con ruidos “metálicos” durante la auscultación. Los datos clínicos varían de acuerdo con el sitio de la obstrucción. El intestino se dilata conforme se acumula líquido en su interior y se presenta reflujo antiperistáltico de él mismo, lo cual causa que en las obstrucciones altas en el yeyuno el líquido vuelva al estómago y se manifieste como abundantes vómitos de contenido gastrobiliar, provocando la disminución de la presión intraluminal del intestino para ceder a la distensión y al dolor cólico temporal. Si la obstrucción es en el íleon, los vómitos se presentan tardíamente y en menor cantidad, con contenido fecaloide; no ayudan a disminuir el dolor, que es intenso y se acompaña de una gran distensión abdominal. Las evacuaciones de heces y gas residuales que se encuentran por delante de la obstrucción pueden confundir y hacer creer que ya cedió el cuadro; sin embargo, esto es temporal, por lo que una vez vacío el colon no habrá paso de gases por vía rectal.
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 8)
Cuando los ruidos peristálticos disminuyen, no cede la distensión abdominal y el dolor se generaliza con datos de irritación peritoneal, manifestada con aumento de dolor al descomprimir la pared abdominal (rebote), se está en presencia de complicaciones graves, como isquemia y perforación intestinal, manifestadas con taquicardia, hipotensión arterial, etc. Hay que evitar que el paciente llegue a estas condiciones, que pueden llevarlo a un estado de gravedad extrema. Igual que ocurre en la mayoría de los casos de abdomen agudo, la clínica nos debe conducir al diagnóstico correcto. Es necesario hacer un interrogatorio completo, directo o indirecto si el paciente está muy inquieto o delicado, acerca de operaciones previas, cuadros similares, dieta, enfermedades, etc., para descartar los casos de íleo metabólico no quirúrgico. El examen físico debe ser completo e incluir la búsqueda de cicatrices y posibles hernias de la pared abdominal; esto a veces es muy difícil en las personas muy obesas o de la tercera edad; sin embargo, debe hacerse para evitar errores. La auscultación y la palpación son fundamentales, pues nos orientan hacia el sitio y la gravedad del problema. Ante la sospecha clínica se debe iniciar un tratamiento médico intensivo para mejorar la hidratación, un manejo de electrólitos y antibióticos, así como la colocación de sonda nasogástrica, para descomprimir el estómago; es importante señalar que, cuando la obstrucción es alta, la descompresión gástrica en el yeyuno puede confundir, pues hace que cedan los vómitos y el dolor; no obstante, si se observan succiones mayores de 1 000 cm3 entre 8 y 12 h o datos de ataque al estado general con taquicardia, hipotensión, etc., se debe pensar que el problema no se resolvió. Entonces se debe colocar una sonda de Foley en la vejiga y un catéter venoso central para controlar las funciones renal, cardiaca y pulmonar. Se hacen radiografías simples de tórax y abdomen de pie y en decúbito. Se puede solicitar una tomografía computarizada de abdomen u otros estudios especializados, como una ultrasonografía o tránsito intestinal con materiales hidrosolubles, que pueden ayudar a diagnosticar isquemia intestinal, aunque en general no son necesarios, sobre todo porque no se debe retrasar el tratamiento quirúrgico por estar en espera de los resultados. Se procede a realizar los exámenes preoperatorios y, si en un periodo razonable de 6 a 8 h no cede el cuadro, se debe programar la cirugía. Existen algunos casos de oclusión intestinal donde el manejo debe ser conservador, en especial en los pacientes con antecedentes de numerosas operaciones por oclusión intestinal y en los casos de diálisis peritoneal, carcinomatosis y tuberculosis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Depende de la etiología del cuadro de oclusión intestinal
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Cirugía de urgencias en la oclusión intestinal
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Cuando la obstrucción intestinal ocurre en el periodo posoperatorio inmediato se puede ingresar en la cavidad abdominal a través de la incisión previa si es en línea media, pero si es muy lateral, alta o muy baja, se debe entrar por una nueva incisión media evitando ocasionar isquemia en la pared; se debe ingresar con mucho cuidado, pues las asas distendidas pueden ser dañadas fácilmente con los movimientos bruscos o el cauterio. Si la operación previa ocurrió meses o años antes, se deberá iniciar el abordaje de la cavidad por un apertura de unos centímetros por debajo o por arriba de la cicatriz; si esto no es posible, se debe hacer una pequeña incisión de 5 a 10 cm perpendicular a la cicatriz previa. Estas maniobras permiten acceder a la cavidad abdominal sin lesionar las asas intestinales, ya que muchas veces se encuentran adheridas a la cicatriz previa. Todos los movimientos se deben hacer despacio y con mucho cuidado, para evitar la ruptura de las paredes intestinales, que se vuelven muy delgadas cuando están muy distendidas. Para disminuir la distensión de las asas se pueden descomprimir suavemente en sentido retrógrado hacia el estómago, donde está la sonda nasogástrica. Hay que evitar hacer enterotomías para descomprimir y sólo se hará en los casos de yeyuno cuando se usa una sonda larga para fijar el intestino. En el caso de numerosas adherencias el cirujano se debe armar de paciencia para ir separando las asas sin hacer agujeros que puedan complicar la evolución del paciente. La posibilidad de recurrencia del cuadro de oclusión intestinal es de hasta 15%.10 Si se piensa que el gran número de adherencias pueden ocasionar la recurrencia del cuadro, se pueden emplear técnicas para fijar el intestino de una manera anatómica (plicatura). En la técnica de Noble11 (figura 8–1) se emplean puntos de sutura para fijar las asas contiguas y en la técnica de Childs12 (figura 8–2) se emplean suturas transmesentéricas permanentes, mientras que en la técnica de Blanco13,14 (figura 8–3), que es una modificación de la anterior, se pasan dos sondas de Foley delgadas a través de una pequeña incisión en las fosas iliacas, que después se pasan a través del mesenterio de las asas acomodadas, y se infla el balón. Entre cuatro y cinco días después se vacían los balones y se extraen las sondas. Los resultados fueron satisfactorios en la revisión de 32 casos a lo largo de 11 años.14 Se han empleado numerosas sustancias para prevenir la formación de adherencias posoperatorias o su recurrencia, pero todas han fracasado, por lo que la mejor técnica consiste en operar con cuidado y evitar al máximo las agresiones que pudiera sufrir el peritoneo con el manejo de cuerpos extraños, sustancias químicas, exceso de suturas y necrosis. Ante la presencia de estrangulamiento del asa con isquemia y necrosis se tiene que aislar el campo y evitar la ruptura del asa, pues contiene numerosas bacterias y toxinas dañinas para el paciente, y se debe poner una pinza en los vasos del asa
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(Capítulo 8)
Figura 8–1.
isquémica para evitar el retorno de trombos infectados. Se hace la resección y se hace una anastomosis si hay buena irrigación. Se deben evitar las resecciones masivas del intestino, pues ocasionan síndrome de intestino corto; en caso de duda de la viabilidad del intestino es mejor terminar la operación y volver a ella 24 h después, en que frecuentemente ya se delimitó el área que se debe resecar. Uno de los cuadros más comunes es el íleo biliar, que se presenta en los adultos mayores, donde los cálculos biliares grandes pasan de la vesícula biliar al duo-
Figura 8–2.
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Figura 8–3.
deno a través de una fístula y avanzan por la luz intestinal hasta que se atoran en el íleon y producen la oclusión de la luz. Muchas veces se puede hacer el diagnóstico con las radiografías simples de abdomen, pues se puede ver el cálculo que provoca la oclusión, así como el aire en las vías biliares. Al operar se regresa manualmente el cálculo unos centímetros para no hacer la enterostomía en la zona que estuvo sometida a presión y que presenta cambios isquémicos; se saca el cálculo, se cierra la enterostomía y se revisa el resto del intestino para descartar la existencia de otro cálculo que pueda ocasionar la repetición del cuadro. Hay que evitar la exploración y el intento de cierre de la fístula de la vesícula biliar al duodeno, ya que el tejido está muy inflamado y muchas veces es imposible cerrar el duodeno, lo cual origina una abertura muy grande y difícil de controlar y tratar, que generalmente conduce a la muerte del paciente. Cuando no se toca la fístula casi siempre se cierra sola y si quedara abierta esto no provoca ninguna alteración. Si a juicio del cirujano es imposible hacer la anastomosis después de la resección intestinal, es importante llevarla a cabo en los sitios anatómicos y hacer los estomas de la mejor manera posible para evitar problemas; la fístula mucosa se tiene que dejar cerca de la ostomía proximal para que en la reoperación sea más fácil hacer la reconexión. Es importante evitar el cierre forzado de la pared abdominal y el uso de puntos totales que abarquen toda la pared, ya que si la distensión intestinal continúa y el paciente permanece con intubación endotraqueal conectado a un ventilador las suturas pueden provocar isquemia y la herida puede comenzar a abrirse, lo cual
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 8)
provoca que las asas intestinales queden en contacto con las suturas y se corte la pared intestinal, con las graves consecuencias que esto provoca. En estos casos es mejor contener las asas con un plástico estéril que se fija con puntos laterales en “U” a través de la pared abdominal. Se cierra únicamente la piel y por el extremo inferior se saca la parte del plástico, para permitir el aislamiento de las asas; cuando el paciente esté en mejores condiciones, se cortan y se retiran los puntos que contienen el plástico y éste se extrae suavemente. Así quedará una hernia controlada que en caso necesario se cerrará en el futuro, cuando el paciente se encuentre en buenas condiciones generales. Se puede llegar a la conclusión de que el cuadro de oclusión intestinal mecánica es un padecimiento grave cuyo diagnóstico y tratamiento a tiempo conducen a una evolución satisfactoria; sin embargo, la demora del tratamiento ocasiona una muy mala evolución, que puede conducir a la muerte del paciente.
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9 Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis aguda Óscar Chapa Azuela
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INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria que se caracteriza por dolor abdominal agudo, elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) tres veces por arriba de su valor normal y cambios tomográficos de inflamación del tejido pancreático o peripancreático. El término de dolor abdominal agudo generalmente se refiere a un dolor que se presenta por primera vez, de inicio súbito con evolución menor a siete días (usualmente menos de 48 horas). Puede ser causado por una gran variedad de alteraciones intraperitoneales, muchas de las cuales requieren de resolución quirúrgica, o por alteraciones extraperitoneales que por lo general no requieren de tratamiento quirúrgico, como es el caso de la PA. El objetivo principal en la evaluación del paciente con dolor abdominal agudo es determinar si es necesaria una intervención quirúrgica para su resolución y, en caso afirmativo, cuándo debe realizarse la operación. Es importante tener en mente que por lo menos dos tercios de los pacientes que se presentan con dolor abdominal agudo tienen alteraciones que no requieren de una cirugía.1 Hasta 80% de los pacientes con diagnóstico de PA desarrollan un cuadro leve o moderado según los criterios del Simposio de Atlanta,2 y generalmente mejoran con manejo médico conservador. El otro 20% cursará con un cuadro de pancreatitis aguda grave (PAG) y necesitará de manejo médico más agresivo y eventualmente de una intervención quirúrgica, ya sea para eliminar la causa de la 143
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pancreatitis, como la litiasis de los conductos biliares, o para resolver las complicaciones locales de la pancreatitis.
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS De acuerdo al Simposio de Atlanta, la PAG se define como un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede involucrar también al tejido peripancreático y/o a órganos distantes. Los criterios de severidad incluyen falla orgánica única o múltiple (choque, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, sangrado gastrointestinal) y/o complicaciones locales (necrosis pancreática, absceso y seudoquiste), así como tres o más criterios de Ranson u ocho o más puntos de APACHE II. En el presente trabajo se presentarán los conceptos actuales en relación con la fisiopatología, el diagnóstico, los factores de riesgo de severidad y el manejo de la PAG.
EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de PA es difícil de precisar en la población general, ya que todos los reportes están basados en datos de hospitalizaciones que están muy influenciados por la metodología empleada para la recolección de los mismos. En Inglaterra se estima una incidencia de 5.4/100 000 habitantes por año, comparada con 79.8/100 000 en EUA. Los datos registrados en algunos países parecen apoyar el hecho de que existe un aumento en la incidencia de PA. En Escocia, por ejemplo, la incidencia de PA en los años 1968 a 1980 era de 9.4/100 000, aumentando a 31.8 durante el periodo de 1985 a 1995. Incrementos similares se han reportado en Inglaterra, Dinamarca, Suiza, Finlandia, Alemania y Holanda. Este aumento en la incidencia ha sido atribuido al incremento en el consumo de alcohol en el caso de Finlandia y Holanda, aunque también puede ser el reflejo de una mejoría en la capacidad diagnóstica durante este mismo periodo. Algunos pacientes con PA biliar que anteriormente se hubieran subdiagnosticado ahora son correctamente diagnosticados con el uso del ultrasonido endoscópico, la tomografía helicoidal y la cristalografía de la bilis. No se observa un patrón de frecuencia estacional o de algún otro tipo para la PA. Los hombres la presentan con mayor frecuencia que las mujeres y el grupo de edad más afectado es entre los 40 y los 60 años de edad. La razón de que predomine en el sexo masculino probablemente sea por la mayor incidencia de PA alcohólica y también porque la pancreatitis biliar usualmente es vista con la misma
Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis aguda
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frecuencia en hombres y mujeres a pesar de la mayor prevalencia de litiasis en estas últimas. La mortalidad por PA se ha reportado en los diferentes países de 0.9 a 1.6/ 100 000 habitantes. La mayoría de los pacientes desarrollan una forma leve de PA y sobreviven a la enfermedad. Sin embargo, de 20 a 30% de los pacientes desarrollan necrosis pancreática y 25% desarrollan complicaciones severas de la enfermedad. Estos pacientes tienen un alto riesgo de morir y el índice de mortalidad puede llegar a ser tan alto como 30%. La mortalidad global en el paciente hospitalizado es de 5%; 3% en pancreatitis intersticial, 17% en pancreatitis necrosante (30% en necrosis infectada y 12% con necrosis estéril). La mortalidad en ausencia de falla orgánica es de 0%, 3% con falla orgánica única y 47% con falla orgánica múltiple.3 En los pacientes de edad avanzada (> 70 años) la mortalidad es mayor que en los pacientes jóvenes. La causa más común de pancreatitis aguda grave es el consumo excesivo de alcohol (40% de los casos) y la piedras en los conductos biliares (35% de los casos). Entre las causas menos frecuentes de PA se incluyen traumatismos, alteraciones metabólicas, infecciones, medicamentos, posquirúrgicas y estructurales. Aproximadamente en 20% de los pacientes con PA no se puede identificar una causa evidente, aunque estudios recientes sugieren que en 70% de los casos se demuestra la presencia de microlitiasis biliar4 (figura 9–1).
Figura 9–1. Pieza quirúrgica de colecistectomía. Vesícula biliar abierta que muestra microlitiasis. El ultrasonido preoperatorio reportó lodo biliar.
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(Capítulo 9)
ETIOLOGÍA Pancreatitis alcohólica El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas de PA, así como también la causa número uno de pancreatitis crónica (PC). Aunque la incidencia de enfermedades pancreáticas se incrementa en función de la prevalencia en el consumo excesivo de alcohol en la población general, solamente una minoría de individuos que abusan del alcohol desarrollan pancreatitis. Estos hallazgos han sugerido una hipótesis en relación a que el abuso en el consumo de alcohol sensibiliza a los individuos a la pancreatitis causada por estrés pancreático. El etanol tiene efectos sobre el sistema de señalización inflamatoria en las células de los acinos pancreáticos (activación de NF–kB), aumenta la actividad de la catepsina B, disminuye la microperfusión del tejido exocrino del páncreas y agrava la disminución de la microperfusión causada por la endotelina 1. Una vía alterna para el metabolismo del etanol es a través de la transformación transitoria de ácidos grasos ésteres de etanol (FAEEs, por sus siglas en inglés) que ocurre en varios órganos, incluido el páncreas, y que pueden causar edema y activación intracelular del tripsinógeno. Estudios recientes han demostrado que los FAEEs causan un incremento considerable en la concentración de calcio citosólico en las células acinares del páncreas por medio de la activación de los receptores de inositol trifosfato, produciendo un daño en las mitocondrias y una producción inadecuada de ATP. Esta secuencia de eventos es la responsable de la necrosis de las células acinares pancreáticas. Otros efectos del consumo de alcohol sobre el páncreas que han sido descritos son el aumento en la cantidad de jugo pancreático, aumento en la concentración de proteínas en el mismo y aumento en el tono del ámpula de Vater.
Pancreatitis biliar Hace más de 100 años Opie propuso a la litiasis de los conductos biliares como causa de pancreatitis cuando se impactan en el ámpula de Vater. Una consecuencia de este evento podría ser el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático y la otra una obstrucción simple sin reflujo biliar. En ambos casos se encuentra involucrada la dinámica del calcio dentro de las células acinares pancreáticas como activadora del tripsinógeno.
Pancreatitis aguda por medicamentos Una gran variedad de medicamentos han sido implicados en la etiología de la pancreatitis, como las sulfonamidas, las tetraciclinas, la l–asparaginasa, los sali-
Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis aguda
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cilatos, el ácido valproico y en especial algunos medicamentos utilizados para el control de la inmunodeficiencia humana adquirida, como la didanosina. Medicamentos como la pentamidina pueden causar PA semanas o meses después de la exposición, posiblemente por la acumulación de metabolitos tóxicos.
Pancreatitis aguda hereditaria En 1996 Whitcomb y col.5 identificaron al cromosoma 7q35 como el responsable de la pancreatitis hereditaria. Esta alteración es autosómica dominante, y 80% de los individuos con susceptibilidad genética desarrollan pancreatitis aguda recurrente; cerca de 80% de estos pacientes desarrollan PC. Más de 40% de los pacientes con pancreatitis hereditaria pueden desarrollar adenocarcinoma de páncreas. Las características clínicas y patológicas son idénticas de las de los pacientes con pancreatitis aguda esporádica. La PC, y en especial la hereditaria, ha sido reconocida como un factor de riesgo para el cáncer de páncreas; tradicionalmente se acepta que es la responsable de 5% de todos los adenocarcinomas de páncreas.6 Cerca de 50% de los pacientes con pancreatitis crónica pueden ser sometidos a cirugía en algún momento de su enfermedad, para el manejo del dolor abdominal o para el manejo de las complicaciones propias de la PC.7
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Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia Aunque es poco común, la PA inducida por hipertrigliceridemia es una entidad bien conocida. Los pacientes con hiperlipoproteinemia familiar tipos 1 y 5 experimentan ataques frecuentes de dolor abdominal que se cree representan episodios de PA.8 No está claro el mecanismo por el cual estas formas de hipertrigliceridemia producen PA. Una teoría bien aceptada es la que propone la hidrólisis de triglicéridos dentro y alrededor del páncreas por la lipasa que se filtra hacia afuera de las células acinares produciendo la acumulación de ácidos grasos libres en concentraciones altas, que se consideran tóxicas y pueden lesionar a las células acinares y a los capilares. El incremento en la concentración de quilomicrones en los capilares pancreáticos causa obstrucción del flujo sanguíneo e isquemia secundaria con acidosis, y en un ambiente ácido los ácidos grasos libres causan activación del tripsinógeno, que a su vez inicia la PA.9
Pancreatitis posquirúrgica Una gran variedad de procedimientos quirúrgicos pueden producir PA. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) se asocia a pancreatitis bio-
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(Capítulo 9)
química hasta en 15% de los pacientes.10 La PA secundaria a procedimientos quirúrgicos realizados en o cerca del páncreas puede ser el resultado de lesión directa sobre la glándula o de la obstrucción del conducto pancreático principal. Tales operaciones pueden ser ejemplificadas por la exploración de conductos biliares, esfinteroplastia, esplenectomía o gastrectomía distal. El otro tipo de cirugías que pueden producir pancreatitis son procedimiento que causan alteraciones sistémicas que dan como resultado PA. El bypass coronario y el trasplante cardiaco han sido asociados a pancreatitis por la hipotensión sistémica con hipoperfusión secundaria o por la migración de un émbolo ateromatoso a la circulación pancreática. Las altas dosis de calcio administradas en el perioperatorio y la hipotermia también han sido implicadas dentro del mecanismo de producción de PA en estos pacientes.
Pancreatitis infecciosa Aunque muchos agentes infecciosos (virus mumps, virus coxsackie y micoplasma) han sido implicados en la patogénesis de la pancreatitis, el mecanismo exacto de esta asociación permanece poco definido hasta el momento actual. Generalmente se asume que el mecanismo de lesión es a través de la infección directa de las células acinares, aunque no hay estudios en humanos que hayan recuperado el agente infeccioso del tejido pancreático y solamente se ha demostrado un incremento en el título de anticuerpos. También las infestaciones parasitarias se han implicado en la PA, principalmente Ascaris y Clonorchis, teniendo como mecanismo la obstrucción del conducto pancreático principal.11
Pancreatitis secundaria a cáncer de páncreas La PA como cuadro agudo único o múltiple se ha reportado en 3% de los pacientes con carcinoma de páncreas. En 10% de los especímenes quirúrgicos o de patología con adenocarcinoma de páncreas se han encontrado cambios característicos de PA, como necrosis grasa y reacción inflamatoria.12 El mecanismo exacto de esta asociación aún es controversial. Se ha asumido que la obstrucción del conducto pancreático por el tumor produce un incremento en la presión intraductal, dando como resultado el inicio de la pancreatitis de una manera muy similar a la pancreatitis biliar. Aunque esta hipótesis parece convincente, no explica los casos de PA en los pacientes con tumores que no obstruyen el conducto pancreático. Esta hipótesis tampoco explica los casos de carcinoma de la cabeza del páncreas que obstruyen y dilatan el conducto pancreático principal, produciendo atrofia severa del tejido pancreático sin evidencia clínica o morfológica de pan-
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Figura 9–2. TC que muestra gran dilatación del conducto pancreático principal con atrofia del tejido pancreático secundaria a una obstrucción por adenocarcinoma de la cabeza del páncreas.
creatitis (figura 9–2). Otra hipótesis atractiva es la de que las células tumorales pueden secretar enzimas activadoras de plasminógeno que puede a su vez activar al tripsinógeno y dar inicio a la autodigestión del tejido pancreático.
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Causas menos frecuentes de pancreatitis Se han identificado con menor frecuencia otros factores que se piensa causan o predisponen a la pancreatitis. Por ejemplo, se han observado casos de PA posterior al traumatismo abdominal contuso o penetrante en donde la lesión directa a la glándula está implicada como mecanismo de producción, siendo la causa número uno en la edad pediátrica. Otro factor etiológico involucrado es el hiperparatiroidismo, en el que la hipercalcemia o la litiasis pancreática (figura 9–3) parecen ser el factor desencadenante de la pancreatitis, y se estima que entre 8 y 19% de estos pacientes desarrollan PA. Por último, alteraciones estructurales como el páncreas divisum, en el que se piensa que el mecanismo de producción de la PA es la obstrucción del conducto pancreático principal, así como la disfunción del esfínter de Oddi, que se cree que puede ser la causa de 15 a 57% de las pancreatitis idiopáticas.
FISIOPATOLOGÍA La patogénesis de la PA, cualquiera que sea su causa, inicia con la conversión inapropiada de la proenzima pancreática llamada tripsinógeno a su forma activa
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 9)
Figura 9–3. Ultrasonido abdominal que muestra imágenes hiperecoicas que proyectan sombra sónica posterior que sugiere litiasis del conducto pancreático principal.
de tripsina. El mecanismo preciso responsable de esta activación no es claro, pero los trabajos realizados en diversos modelos animales sugieren que la agresión al páncreas evita la correcta transportación de los gránulos de cimógeno de las células acinares, permitiendo su fusión con los lisosomas intracelulares y la activación del tripsinógeno por las enzimas lisosomales como la catepsina B. La conversión intracelular del tripsinógeno en tripsina inicia la cascada de activación de otros cimógenos, causando la autodigestión celular. Una vez activadas estas enzimas pancreáticas son responsables de la autodigestión del tejido pancreático y peripancreático y del daño en la microcirculación de la glándula. La necrosis de los acinos, de los islotes pancreáticos y de los conductos se acompaña de necrosis intersticial grasa por la lipasa pancreática activada y vasculitis necrosante con trombosis microvascular, produciendo una desvitalización de extensas áreas del páncreas. Este proceso de necrosis pancreática ocurre dentro de las primeras 24 a 48 horas de iniciado el cuadro, y en la mayoría de los pacientes permanece estable en el transcurso de la enfermedad. Como resultado de la lesión pancreática aguda una gran variedad de enzimas son liberadas a la circulación, incluyendo tripsinógeno, amilasa, lipasa, fosfolipasa A2, péptido activador del tripsinógeno y elastasa de células polimorfonucleares. Adicionalmente, la lesión del parénquima pancreático estimula la producción de citocinas inflamatorias, tales como la interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa. Una parte del daño pancreático puede ser causada directamente por la respuesta inflamatoria por sí misma, como es el caso del factor de necrosis tumoral alfa, que produce apoptosis de las células acinares. La libera-
Cirugía de urgencia en abdomen agudo por pancreatitis aguda
151
ción de estas citocinas dispara una cascada inflamatoria que da como resultado la producción de citocinas adicionales, como lL–2, IL–6, IL–8, IL–10, bradicinina y factor activador plaquetario. El punto final de esta cascada frecuentemente es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que se caracteriza por disminución del tono vascular y de las resistencias periféricas con aumento de la permeabilidad vascular con formación del tercer espacio, lo que produce hipotensión y respuesta cardiovascular hiperdinámica. Si el SRIS no se controla puede evolucionar a síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o falla orgánica múltiple (FOM), ambos con una mortalidad significativa. Esta respuesta inflamatoria tan intensa marca la fase temprana de la pancreatitis necrosante (menos de dos semanas). Es la propia respuesta inflamatoria del organismo a la agresión inicial la que produce la mayor parte de la morbilidad y la mortalidad en fase temprana, por lo que la etapa inicial del tratamiento debe estar dirigida a limitar esta respuesta. La fase tardía (después de dos semanas) se caracteriza por complicaciones infecciosas de la necrosis glandular y las secuelas de la falla orgánica. Es en esta segunda fase en donde puede tener un papel relevante un tratamiento quirúrgico adecuado.13,14
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DIAGNÓSTICO El síntoma cardinal de la PA es el dolor abdominal. La mayoría de los pacientes se presentan al servicio de urgencias por dolor abdominal agudo de inicio súbito, de intensidad moderada a severa y localizado en el epigastrio. Se irradia principalmente a la espalda debido a la localización retroperitoneal del páncreas. También puede reflejarse a los flancos o a la parte baja del abdomen, al tórax o los hombros. Es un dolor constante y sordo sin llegar a ser cólico. Puede ser de gran intensidad y no disminuir ni con la aplicación de narcóticos. En algunos pacientes el dolor puede disminuir al adoptar la posición de gatillo. En pacientes con PA moderada el dolor generalmente disminuye y difícilmente recurre. Sin embargo, en pacientes con PA grave el dolor puede continuar durante varios días y se puede generalizar en caso de que el paciente desarrolle peritonitis secundaria. La formación de grandes colecciones líquidas o incluso de seudoquistes puede estar asociada con dolor persistente o recurrente en el curso de la enfermedad. Aunque no es común, el dolor puede estar ausente en los pacientes con PA, lo que explica por qué entre 12 y 42% de las pancreatitis agudas son diagnosticadas en el estudio de autopsia. Algunos pacientes desarrollan íleo paralítico generalizado, lo que frecuentemente ocasiona distensión abdominal, náusea y vómito. La fiebre es un signo muy importante en pacientes con PA. Muchos pacientes presentan fiebre hasta de 39 _C al inicio de la enfermedad, y puede permanecer
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 9)
por varios días. El tiempo y la duración de la fiebre son datos importantes para determinar la causa y el significado. La fiebre durante los primeros días de la enfermedad es producida por la respuesta inflamatoria sistémica; es mediada por citocinas inflamatorias y generalmente desaparece en la medida en que la glándula se desinflama. La fiebre que se presenta entre la segunda y la tercera semanas en pacientes con pancreatitis necrótica generalmente corresponde a infección del tejido necrótico. Hay que tomar en cuenta que la fiebre también se puede deber a colangitis aguda en los pacientes con PA biliar y es indicación de una descompresión rápida de los conductos biliares. Es importante determinar la causa de la fiebre en los pacientes con PA, ya que va a determinar el manejo que se les debe dar a estos pacientes. En un estudio prospectivo se analizaron las causas de la fiebre, así como el tiempo y la duración de la misma. La fiebre se presentó hasta en 60% de los pacientes con PA; en 22% de ellos la fiebre se debió a la pancreatitis por sí misma, en 33% a una infección extrapancreática, incluyendo colangitis, y en el restante 45% a necrosis pancreática infectada. El paciente con PA se encuentra en un estado claro de ansiedad y angustia. Las anormalidades cardiovasculares que se presentan incluyen taquicardia e hipotensión producidas por hipovolemia y/o vasodilatación. Los hallazgos en el tórax pueden reflejar la presencia de atelectasias con crepitaciones basales o derrame pleural de predominio izquierdo, que puede ser un dato de PA grave y de mal pronóstico. En ocasiones cursa con disnea que puede conducir a insuficiencia respiratoria. Puede desarrollar delirio, confusión o incluso llegar a un estado de coma. Las manifestaciones neurológicas son debidas a hipoxia, desequilibrio hidroelectrolítico, hipotensión, síndrome de abstinencia o intoxicación alcohólica. La retinopatía de Purtscher es una complicación rara producida por la trombosis de la arteria retiniana posterior en la que el paciente tiene una pérdida repentina de la visión y exudados cotonosos en el fondo de ojo. El paciente puede tener datos de insuficiencia renal aguda caracterizados por sobrecarga de líquidos (secuestro), acidosis metabólica y desequilibrio hidroelectrolítico. Los signos abdominales usualmente son menos marcados que el dolor por la condición retroperitoneal del páncreas. Ante un dolor severo puede existir una resistencia abdominal moderada hasta que se agregan signos de peritonitis, que se caracterizan por una resistencia muscular importante o abdomen en madera. Los ruidos intestinales en general están ausentes o disminuidos. La ascitis es debida a una peritonitis química y al líquido de exudado proveniente del lecho pancreático inflamado. La ascitis pancreática puede ser causada por la ruptura de alguno de los conductos del páncreas, pero es una condición poco frecuente en la PA. La equimosis de flancos (Grey Turner) y la periumbilical (Cullen) se presentan en 3% de los pacientes con PA y son datos de mal pronóstico. Algunos pacientes pueden desarrollar hipertensión portal izquierda debida a la trombosis de la
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vena esplénica, que se caracteriza por esplenomegalia y sangrado de varices en el fondo gástrico. La necrosis del colon transverso en la PA grave es una complicación letal y el paciente se presenta con una peritonitis severa. Las grandes colecciones intraabdominales y los seudoquistes pueden dar origen a tumoraciones palpables en el abdomen. Los estudios de laboratorio que se deben realizar en los pacientes con sospecha de PA tienen dos objetivos: el primero, establecer el diagnóstico, como es el caso de la lipasa y la amilasa; el segundo, contribuir a la determinación de la severidad de la PA, como la biometría hemática, la química sanguínea, las pruebas de función hepática, los electrólitos séricos y la gasometría arterial. Los estudios de gabinete incluyen la telerradiografía de tórax, en la que se pueden encontrar datos de derrame pleural de predominio izquierdo, aunque puede ser bilateral, atelectasias o aire libre subdiafragmático en caso de perforación de víscera hueca. La placa simple de abdomen de pie y decúbito presenta datos de líquido libre (imagen en vidrio despulido), asa centinela en hipocondrio izquierdo, signo del colon cortado y aumento del espacio gastrocólico. Es importante identificar calcificaciones en la región anatómica del páncreas, ya que éstas son patognomónicas de pancreatitis crónica. El ultrasonido abdominal puede mostrar alteraciones inflamatorias del páncreas (figura 9–4), aunque con frecuencia tiene dificultades para explorarlo adecuadamente por la gran cantidad de gas que se encuentra en el estómago, el colon y el intestino delgado; sin embargo, es útil para identificar patología de la vesícula biliar (figura 9–5). La exploración de los conductos biliares en el caso de los pacientes con PAB puede realizarse inicial-
Figura 9–4. Ultrasonido abdominal que muestra aumento de las dimensiones del cuerpo y la cola del páncreas con edema peripancreático, lo que sugiere pancreatitis aguda edematosa.
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 9)
Figura 9–5. Ultrasonido abdominal que muestra vesícula con cálculos en su interior y edema de su pared con signo de doble riel, sugestivo de colecistitis aguda litiásica.
mente a través del ultrasonido endoscópico o la colangiorresonancia magnética (figura 9–6). En caso de encontrar una obstrucción por cálculo está indicada la realización de una CPRE con esfinterotomía y extracción del cálculo (figura 9–7), como se discutirá más adelante. Finalmente, la tomografía helicoidal es todavía el estudio ideal que permite diagnosticar un cuadro de PA además de sus complicaciones.
Figura 9–6. Colangiorresonancia magnética que demuestra un defecto de llenado en el conducto biliar común, sugestivo de litiasis.
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Figura 9–7. Imagen endoscópica de esfinterotomía y extracción de cálculo del conducto biliar común.
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DETERMINACIÓN DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS AGUDA La severidad de la pancreatitis aguda se define por la presencia o ausencia de falla orgánica, complicaciones locales o ambas. Es importante identificar a los pacientes con riesgo de enfermedad grave, ya que requieren un manejo más agresivo (monitoreo estrecho y posiblemente una intervención quirúrgica). Entre los marcadores de riesgo reconocidos para PA grave se incluyen valores de laboratorio que miden la respuesta inflamatoria sistémica, como la elevación de la proteína C reactiva (> 150 mg/L) (sensibilidad y especificidad de 80%), escalas de evaluación de la respuesta inflamatoria y la falla orgánica como la de Ranson (cuadro 9–1) (> 3 puntos), APACHE II15 (por las siglas en inglés de Acute physiology and chronic health evaluation) (> 8 puntos) (cuadro 9–2), basado en 12 parámetros fisiológicos de rutina, la edad y el estado de salud previo (precisión de 75%) y Glasgow, que están entre los mejores marcadores predictivos de gravedad al ingreso. Algunos hallazgos en los estudios de imagen también son de utilidad, como el índice tomográfico de severidad (ITS > 7 puntos) (cuadro 9–3). En lo que se refiere a la predicción de la severidad, uno de los factores más importantes de identificar es la necrosis pancreática. En ausencia de necrosis la mortalidad es de 1%, mientras que cuando está presente se eleva de 10 a 23%. Más de 80% de los pacientes que fallecen por PA tienen necrosis pancreática. La extensión de la necrosis pancreática (> 50%) es un factor predictivo del riesgo
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 9)
Cuadro 9–1. Criterios de Ranson Al ingreso
A las 48 horas
Edad > 55 años Glucemia > 200 mg/dL Leucocitos > 16 000 mm3 Deshidrogenasa láctica > 350 U/L Alaninaaminotransferasa > 250 U/L
Disminución del Hto > 10% Calcio sérico < 8 mg/dL Déficit de base > 4 mEq/L Aumento del BUN > 5 mg/dL Secuestro de líquido > 6 L PaO2 < 60 mmHg
de infección bacteriana secundaria, y la mortalidad en ausencia de un manejo apropiado es cercana a 100%. También deben ser considerados otros marcadores que no están incluidos en las escalas tradicionales. La obesidad (índice de masa corporal mayor a 30 kg/m2 SC) se asocia a un riesgo dos a tres veces mayor de evolución grave. Edad avanzada (> 70 años). Un hematócrito mayor a 43% en hombres y 39.6% en mujeres es un factor de riesgo bien reconocido de necrosis pancreática, aunque no es tan claro para predecir la severidad de la enfermedad. Alguna evidencia preliminar sugiere que factores genéticos como el polimorfismo en el gen de la proteína 1 quimiotáctica de los monocitos puede también predecir la severidad, aunque su uso en la clínica aún no está muy difundido. Se están estudiando algunos otros indicadores potenciales de severidad, como el péptido activador de tripsinógeno, elastasa de los polimorfonucleares, péptido Cuadro 9–2. APACHE II +4
+3
1. Temperatura rectal (_C)
> 41
39–40.9
+2
+1
0
+1
+2
+3
+4
38–38.9
36–38.4
34–35.9
32–33.9
30–31.9
< 29.9
2. Presión arterial media (mmHg)
> 160
130–159
110–129
3. Frecuencia cardiaca
> 180
140–179
110–139
4. Frecuencia respiratoria
> 50
35–49
5. Consumo de oxígeno (mL/min)
> 500
350–499
7. pH arterial
> 7.7
7.6–7.69
8. Sodio sérico (mmol/L)
> 180
160–179
9. Potasio sérico (mmol/L)
>7
6–6.9
10. Creatinina sérica (mg/dL)
> 3.5
2–3.4
11. Hematócrito %
> 60
50–59.9
46–49.9
30–45.9
20–29.9
< 20
12. Leucocitos (103/mL)
> 40
20–39.9
15–19.9
3–14.9
1–2.9
12 000 leucocitos/mm3, < 4 000 leucocitos/mm3, o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros o bandas).3 Los términos actuales para distinguir la contaminación de la infección, de la peritonitis y la sepsis abdominal siguen la clasificación original de Wittmann y col., y se pueden observar en el cuadro 11–2, donde se citan algunos ejemplos de cada término.4,5
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 11)
Cuadro 11–2. Definiciones y ejemplos de contaminación, infección, peritonitis y sepsis abdominal4,5 Término
Descripción
Ejemplos
Contaminación intraabdominal
Presencia de microorganismos en cavidad peritoneal sin evidencia de invasión tisular ni respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria local a microorganismos patógenos o invasión ó del peritoneo estéril é
Perforación gastroduodenal < 12 h, perforación intestinal traumática < 12 h y contaminación por contenido intestinal durante el transoperatorio Infección localizada resecable: apendicitis o colecistitis agudas Infección localizada no resecable: abscesos intraperitoneales o peritonitis temprana por contaminación Peritonitis difusa por perforación de proceso infeccioso abierto a cavidad y que no puede ser contenida localmente Peritonitis después de una cirugía abdominal con fuga de bacterias intestinales a la cavidad peritoneal y necrosis pancreática infectada Perforación de víscera hueca o de absceso intraabdominal
Infección intraabdominal leve
Infección intraabdominal severa
Respuesta inflamatoria local a microorganismos patógenos o invasión al peritoneo
Peritonitis*
Proceso inflamatorio del peritoneo de cualquier causa: bacteriana o química Respuesta sistémica a una infección localizada en el abdomen
Sepsis abdominal
Disfunción a órganos como pulmón secundarios a una infección intraabdominal descontrolada
* La peritonitis es a su vez clasificada como primaria, secundaria y terciaria de acuerdo a su origen.1 ** La contaminación, la infección y la sepsis, aunque distintas, pueden coexistir simultáneamente, y la inflamación local puede persistir después de que la infección ha curado.
Etiología Todos los pacientes que fueron sometidos a cirugía cuya patología principal correspondió al aparato digestivo, por trauma abdominal con lesión intestinal o por cirugía de urgencia con compromiso intestinal, donde se realizó alguna resección intestinal con anastomosis, o fueron intervenidos por perforación de víscera hueca (enfermedad péptica, diverticular, intestinal o apendicular entre otras) o incluso patologías a otro nivel, como vesícula y genitales internos en la mujer, tienen el riesgo de desarrollar un absceso residual o una peritonitis secundaria.
Fisiopatología La sepsis abdominal involucra las peritonitis infecciosas y otro tipo de infecciones intraabdominales, como las colecciones de pus confinadas en la cavidad peri-
Cirugía de urgencia en abdomen agudo en el paciente recién operado
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toneal (abscesos) o peritonitis en general. El proceso inflamatorio en ambos casos da como resultado detritus celulares e hipoxia, que facilitan un mayor crecimiento e invasión, cuya falta de control llevará hasta la sepsis generalizada, bacteriemia, choque y muerte. En cambio, en los abscesos intraabdominales la respuesta local logra contener la infección, al menos durante un tiempo. En la respuesta local se activa la cascada de coagulación y del complemento dando como resultado la polimerización del fibrinógeno en fibrina y con ello la formación de adherencias entre las estructuras intraabdominales, generalmente por epiplón, adherencias inflamatorias y vísceras contiguas alrededor del sitio de inflamación con producción de adherencias y la formación de absceso;7 si la inoculación bacteriana no es contenida, se desarrollará peritonitis secundaria. La secuencia del síndrome de respuesta inflamatoria es:
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a. Trauma local con producción normal de citocinas, que ayudan a la reparación normal del tejido dañado y a su protección. b. En general pasan a la circulación cantidades variables de citocinas inicialmente como un mecanismo de defensa; sin embargo, si persiste el foco séptico, generalmente porque no es controlado, pasan mayor cantidad de mediadores primarios y se agregan los secundarios y terciarios para convertirse en una respuesta proinflamatoria descontrolada. c. A la respuesta proinflamatoria le sigue una en contrasentido o antiinflamatoria que intenta contener o controlar una respuesta exagerada, aunque puede desencadenar un estado de anergia inmunitaria tardía. En esta respuesta inflamatoria participan una gran cantidad de sustancias en pro y en contra de la inflamación; las primeras se dirigen como una defensa del organismo hacia los elementos lesivos y la segunda tiene que ver con la regulación del proceso proinflamatorio. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF–a) aparece de forma primaria, seguido por la elevación de interleucinas 1 y 6 y otras que en conjunto actúan en sinergia y se potencian. Entre los efectos de las citocinas se encuentran la hipotensión arterial, la depresión del miocardio, la acidosis láctica, la leucopenia, la trombocitopenia, la congestión pulmonar, la disminución de la resistencia vascular sistémica y el aumento de actividad procoagulante.6,7 También participan otros mediadores como el factor activador de plaquetas, que aumenta la acción autocatalítica de cininas; el óxido nítrico, producido por macrófagos y células endoteliales, que actúa como vasodilatador; el factor VII de la coagulación, que activa las dos vías de la coagulación, cuya actividad prolongada presenta coagulación intravascular diseminada; derivados del ácido araquidónico, como el leucotrieno B4, que actúa en la agregación de neutrófilos y eosinófilos, y como estimulante de la mielopoyesis y mediador de la inflamación; y los leucotrienos C4, D4, E4, que producen broncoconstricción y vasoconstricción.6,7
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 11)
Microbiología Está dada por una gran carga bacteriana mixta de organismos aerobios y anaerobios, donde los más aislados son la Escherichia coli, como el principal aerobio, y el Bacteroides fragilis, como principal anaerobio. La presencia de microflora múltiple produce un efecto sinergista que en muchas ocasiones dificulta el manejo médico y la respuesta del paciente para controlar la carga bacteriana en la cavidad abdominal; aunado a ello está el manejo con antibiótico y la frecuente presencia de hongos (especialmente Candida spp.) puede originar la persistencia de la peritonitis o una peritonitis terciaria con características muy particulares que dificultan su manejo. La patología pélvica y las lesiones penetrantes merecen una mención aparte, ya que las bacterias involucradas en la enfermedad pélvica inflamatoria son principalmente por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia spp., y flora grampositiva de piel en las lesiones penetrantes. El tipo de bacterias y la cantidad de inoculación bacteriana están íntimamente relacionados con el mecanismo de lesión (inflamatoria, penetrante etc.), el órgano (intestino proximal o distal, hígado, órganos pélvicos, etc.) y la presencia o ausencia de lesiones asociadas (traumáticas o inflamatorias).
Cuadro clínico El antecedente quirúrgico en un paciente intervenido por abdomen agudo con etiología inflamatoria es importante, sobre todo si ésta fue del tubo digestivo. La sospecha posquirúrgica de absceso residual se considera cuando existe síndrome febril y manifestación de dolor abdominal en el sitio de localización del absceso que se encuentra en contacto con el peritoneo parietal, sin olvidar que el uso rutinario de analgésicos y de antibióticos pueden enmascarar el cuadro. Cuando el paciente presenta síntomas respiratorios o hipo se debe sospechar una localización subfrénica; en cambio, los localizados en la región pélvica puede irritar la región terminal del colon y ocasionar diarrea. Durante la exploración física se puede encontrar dolor en el sitio de alguna colección, íleon reflejo, distensión abdominal e incluso masa palpable. El tacto rectal y el vaginal pueden determinar una masa en esta región. La localización retroperitoneal puede manifestarse con dolor, así como los que se encuentran alrededor del riñón piuria y hematuria.
Estudios de laboratorio y gabinete Cuando se sospecha la presencia de infección o sepsis abdominal se debe realizar nuevamente una batería de estudios dirigidos a la detección de la complicación
Cirugía de urgencia en abdomen agudo en el paciente recién operado
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Figura 11–1. Tomografía computarizada en la que se aprecia por un lado una colección en la fosa iliaca derecha (flecha blanca) y otra colección supraaponeurótica en fosa iliaca izquierda (flecha transparente) en una paciente posoperada por apendicitis aguda.
y a los efectos sistémicos que se deben detectar y tratar. La biometría hemática suele presentar leucocitosis persistente o progresiva, y cuando la infección progresa con afectación a otros órganos se pueden encontrar pruebas alteradas de función hepática renal, pulmonar, cardiaca o hematológica, entre otras más. Las radiografías simples no son específicas, pero sí pueden proporcionar datos indirectos para absceso residual con la imagen en panal de abeja cuando hay anaerobios involucrados y elevación diafragmática en localizaciones subfrénicas, sobre todo si se acompañan de atelectasias o derrame pleural en la telerradiografía de tórax. El ultrasonido (USG) es útil para determinar el tamaño, las características del contenido, la localización y la posibilidad de drenaje percutáneo con esta guía imagenológica. La tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen demuestra con mayor precisión y mejor resolución la localización del absceso (figura 11–1). En relación con los estudios radiográficos para diagnosticar peritonitis secundaria o terciaria los datos sueles ser muy diversos y menos específicos, por lo que se requiere una alta sospecha clínica aunada a la ayuda del ultrasonido y la TAC.
Tratamiento El tratamiento consiste en estabilizar las condiciones generales del paciente, atender la disfunción orgánica específica (cuadro 11–3) y resolver la peritonitis
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(Capítulo 11)
Cuadro 11–3. Tratamiento de la sepsis abdominal Medidas de soporte Contaminación: combatir la hipovolemia y el estado de choque Mantener adecuada irrigación tisular y aporte de oxígeno Antibióticos (inicialmente empíricos y posteriormente dirigidos por resultado de cultivos) Soporte de disfunción o falla de órganos específicos Soporte nutricional temprano Tratamiento quirúrgico (principios) Reparar: control de la fuente de infección Eliminar: sustraer el inóculo bacteriano lo mas posible Descomprimir: dar medidas terapéuticas al síndrome compartimental intraabdominal Control: prevenir o tratar la infección persistente o recurrente Prevenir complicaciones como la oclusión intestinal mediante maniobra de Noble o persistencia de la sepsis mediante derivación intestinal (creación de estomas)
persistente o recurrente y los abscesos intraabdominales, que la mayoría de las veces se resuelven de manera quirúrgica; sin embargo, los abscesos bien localizados y accesibles a la aguja guiada con ultrasonido o tomografía sin transgresión al tubo digestivo, como algunos abscesos subfrénicos o pélvicos, y con nulas o mínimas repercusiones sistémicas, se pueden manejar con drenaje percutáneo con un éxito mayor de 80%.8 El protocolo quirúrgico que se recomienda es: 1. A través de la herida quirúrgica inicial con alguna extensión en algún extremo para abordar la cavidad en un área con menor riesgo de adherencias, el abordaje debe ser cuidadoso y con visualización plena de las estructuras de la pared abdominal y la distinción de las vísceras intraperitoneales. 2. Llevar a cabo los principios quirúrgicos recomendados internacionalmente (cuadro 11–3). 3. Evitar mediante profilaxis otras complicaciones posoperatorias potenciales que se pueden agregar, como la oclusión intestinal mediante maniobra de Noble, el síndrome compartimental mediante bolsa de Bogotá o similar, la sepsis persistente quizá con desfuncionalización distal mediante creación de estomas derivativos del contenido intestinal y sistema VAC o similar. En cuanto el drenaje de abscesos, cabe mencionar que se indica el uso de drenajes en estos casos cuando queda una cavidad y de preferencia mediante sistemas de drenaje cerrados. Las nuevas laparotomías pueden ser realizadas a demanda o programadas, aunque con base en la experiencia se prefiere una nueva laparotomía a demanda, con las ventajas del drenaje plástico ampliado.2
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DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS COMO ORIGEN DE LA INFECCIÓN INTRAABDOMINAL La solución de continuidad que se encuentra en la línea de sutura de una anastomosis o de un cierre primario de cualquier parte del tubo digestivo es una complicación potencial que puede ocurrir por condiciones locales o sistémicas; las locales tienen que ver con la técnica quirúrgica, el estado de irrigación intestinal local y el control de un proceso inflamatorio o infeccioso, y las sistémicas se relacionan con el estado nutricional y cicatrizal del paciente.
Cuadro clínico La dehiscencia se presenta casi siempre entre el tercero y el séptimo días del posoperatorio y durante este periodo el paciente puede manifestar salida de material intestinal a través de alguna canalización o de la herida quirúrgica, o quedar oculta y dar origen a una peritonitis secundaria o a la formación de absceso vecino a dicha anastomosis. El paciente puede manifestar dolor abdominal, presencia de íleon persistente y datos de sepsis manifestados por hipotensión arterial, síndrome febril y datos de toxiinfección. La exploración física revela una mala evolución posoperatoria, la presencia de fístula enterocutánea y datos de dolor abdominal muchas veces con datos de irritación peritoneal.
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Estudios de laboratorio y gabinete Ante la sospecha clínica se continúa con un protocolo de estudios, donde se puede encontrar leucocitosis o bandemia persistentes o progresivas; como la sepsis ocasiona una disminución de la función renal, el paciente puede retener azoados, presentar consumo de los factores de coagulación y en especial de plaquetas, y alteraciones en las pruebas de funcionamiento hepático; cualquier alteración laboratorial indica la participación de un órgano o sistema afectado. Es muy importante el estudio macroscópico y microscópico del material que sale de una herida o canalización, sobre todo para distinguir una infección no controlada de la salida de material intestinal. Los estudios radiográficos del abdomen son poco específicos; sin embargo, se puede encontrar neumoperitoneo persistente o progresivo; la imagen en vidrio despulido o íleon persistente apoya sólo la sospecha, pero no son estudios específicos ni confirmatorios. El ultrasonido abdominal puede indicar la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal y en algunos casos la trayectoria de alguna fístula. La tomografía computarizada de abdomen puede
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Figura 11–2. Serie esófago–gastroduodenal con material hidrosoluble en la que se aprecia importante fuga de una anastomosis esófago–yeyunal (flecha).
también ser útil y orientadora, pero el único método confirmatorio para alguna dehiscencia de anastomosis es una serie intestinal con material hidrosoluble en la que se suele observar fuga del material de contraste (figura 11–2) o si existe eliminación de material potencialmente intestinal a través de la herida; el azul de metileno es un elemento confirmatorio de fuga intestinal.
Tratamiento La reintervención quirúrgica es necesaria y urgente, mediante una laparotomía y el seguimiento de los principios quirúrgicos para el control de la sepsis abdominal. En caso de que la lesión se encuentre en el estómago por apertura de un cierre primario se deberán reavivar los bordes y realizar el cierre adecuado. En las lesiones en el duodeno con dehiscencia de un cierre primario se tiene las opciones de realizar la exclusión duodenal con una técnica de diverticulización o de exclusión pilórica, como si se tratara de una lesión traumática. El procedimiento de diverticulización duodenal consiste en excluir el duodeno del contenido gástrico. Se realiza el cierre de la primera porción del duodeno con colocación de sonda para duodenostomía, antrectomía, gastroyeyunoanastomosis y vagectomía. La exclusión pilórica fue diseñada por Vaughn en 1977 para lesión duodenal por trauma y se ha aplicado en caso de dehiscencia duodenal; consiste en el cierre duodenal y una gastrotomía con el objetivo de cerrar el píloro con material de sutura y aprovechar la gastrotomía para llevar a cabo una gastroyeyunoanastomosis. La va-
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gectomía no se considera en caso de lesión por trauma. Si el antecedente de la lesión es una enfermedad péptica, se debe llevar a cabo la gastroyeyunoanastomosis.9 La dehiscencia de anastomosis intestinales requiere la exteriorización del asa correspondiente o una ostomía correspondiente, sea en “cañón de escopeta” o simple, con cierre distal en bolsa de Hartmann. Existe la posibilidad de que el contenido intestinal que sale por la herida o drenaje sea mínimo y las condiciones del paciente sean estables, lo cual le puede permitir la formación de un trayecto fistuloso que deberá ser tratado en primera instancia con medidas médicas, protegiendo la piel únicamente con pastas adhesivas con hidrocoloides, hidrogeles o alginatos y bolsas colectoras que cuantifiquen lo drenado para determinar si la fístula es de alto o de bajo gasto. De cualquier manera, en ambos tipos de fístulas es necesario el reposo intestinal y la nutrición parenteral; en casos de fístula de gasto alto se debe usar octreótide, un análogo de la somatostatina,10 y realizar durante este periodo de estudio el análisis de la funcionalidad intestinal, del gasto de la fístula, de la repercusión sistémica y de la respuesta al tratamiento; sin embargo, a pesar de que muchas fístulas son manejables de forma médica, otras requieren tratamiento quirúrgico, como las de gasto persistentemente alto, las complejas, las de obstrucción distal y las epitelizadas.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POSOPERATORIA
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Definición Síntomas y signos que presenta un paciente posoperado por abdomen agudo, donde existe la imposibilidad de que el contenido intestinal avance en dirección caudal, lo cual le impide expulsar gases y heces por el recto.
Etiología La formación de bridas en el posoperatorio temprano es la causa más frecuente y son especialmente susceptibles los pacientes intervenidos por problemas inflamatorios. La presencia de hernias internas o externas con compromiso intestinal es otro de los factores etiológicos, muchas veces relacionado con la falta de detección durante la primera cirugía o con la creación de lesiones inadvertidas en sitios como el mesenterio, el epiplón, el mesocolon transverso y el sigmoideo; este problema es más o menos frecuente y requiere atención inmediata y volvulación intestinal como parte de una mala técnica para acomodar el intestino luego de una evisceración transoperatoria.
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Fisiopatología La actividad, la fuerza y la dirección del peristaltismo normal son regidas por el sistema nervioso entérico. La anestesia y la manipulación quirúrgica causan disminución de la actividad propulsora normal del intestino, denominada íleo posoperatorio, pero la inactividad de la motilidad intestinal puede ser el resultado de una obstrucción intestinal. Al inicio la estasis intestinal provoca distensión abdominal y un aumento de los movimientos propulsivos o “peristalsis de lucha”, que ante la imposibilidad de vencer la resistencia el intestino progresivamente se relaja y da como resultado una mayor acumulación de secreciones intestinales, un aumento de la presión intraluminal con salida de líquido al espacio peritoneal y una translocación bacteriana hacia los nódulos linfáticos mesentéricos que eleva la presión intraluminal y obstruye la circulación venosa y posteriormente la arterial, cambios como isquemia y necrosis locales que llevan a la perforación intestinal como una complicación avanzada y seria.
Cuadro clínico Durante el posoperatorio inmediato o mediato el paciente casi siempre manifiesta dolor abdominal, distensión abdominal, náusea, vómito, constipación y obstinación, incluso puede presentar alguna evacuación tipo despeñe diarreico. La presencia de fiebre se vincula con riesgo vascular o con una complicación infecciosa. El material drenado por sonda nasogástrica o vomitado puede ser de ayuda para distinguir el nivel de la obstrucción; la obstrucción alta generalmente es gastrobiliar o intestinal y con menor distensión abdominal en comparación con las obstrucciones bajas, en las que existe una gran distensión intestinal y el material drenado por SNG o vomitado es fecaloide.
Laboratorio y gabinete Suele encontrarse una elevación del hematócrito por deshidratación, leucocitosis asociada con isquemia o complicación, trastornos hidroelectrolíticos o alteraciones gasométricas cuando ocurre isquemia en grandes segmentos o la obstrucción está provocando hipertensión abdominal; sin embargo, las pruebas diagnósticas más determinantes son las placas simples del abdomen de pie y en decúbito, y las de tórax, donde se pueden encontrar datos relacionados con la obstrucción intestinal o con complicaciones como perforación intestinal, cuando hay aire libre subdiafragmático (figura 11–3). Las imágenes de las placas del abdomen muestran principalmente íleo persistente, ausencia de aire en el colon, niveles hidroaé-
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Figura 11–3. Imagen clara de aire libre subdiafragmático.
reos y edema interasa, y son exámenes que pueden indicar si el paciente requiere tratamiento quirúrgico. El ultrasonido y la tomografía, además de poco específicos para el diagnóstico, sólo retrasan el tratamiento descompresivo del intestino con el riesgo de originar una perforación intestinal, y sólo en casos muy especiales y de obstrucción parcial se puede realizar algún estudio contrastado con material hidrosoluble.11
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Tratamiento Se debe llevar a cabo, en principio, descompresión intestinal mediante sonda nasogástrica, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico o de otras alteraciones potenciales, y la aplicación de antibióticos profilácticos, aunque el tratamiento de la obstrucción intestinal completa durante el posoperatorio debe incluir cirugía temprana para descomprimir el intestino dilatado y corregir la causa de la obstrucción mecánica sin causar lesiones intestinales por descompresión brusca o despegamiento inadecuado, y sólo en los casos en los que se trate de una obstrucción de origen metabólico o que sea parcial se podrá mantener a prueba un tratamiento médico. Se puede realizar la maniobra de Noble, no así técnica de Noble o de Blanco de primera instancia, que sólo serán aplicables en los casos de obstrucción crónica y recurrente. Para el tratamiento preventivo de formación de bridas se han utilizado sustancias como la heparina, las proteasas, las cinasas, la fibrolisina, los dextranos y los antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos para evitar las adherencias y el cuadro obstructivo, con resultados variables.12,13
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OTRAS COMPLICACIONES DE LA CAVIDAD PERITONEAL Hemoperitoneo La causa más frecuente de estado de choque en el posoperatorio inmediato es la hemorragia posoperatoria, la cual puede se evidente en la mayoría de los casos cuando existe un drenaje; sin embargo, aun sin esta evidencia puede existir el sangrado en la cavidad con un drenaje tapado. El hemoperitoneo posoperatorio es una complicación casi mortal de evolución rápida que suele ser resultado de un problema técnico con la hemostasia, pero los trastornos de la coagulación pueden tener un papel importante. El diagnóstico se basa en gran medida en la sospecha de trastornos hemodinámicos persistentes y refractarios al tratamiento con soluciones parenterales en ausencia de sepsis. El tratamiento es fundamentalmente de soporte hemodinámico, cruce y transfusión sanguíneos, cirugía inmediata y solución de la causa que ocasionó la hemorragia con cualquier medida que salve la vida del paciente, sean medidas de control de daños o empaquetamiento.
Complicaciones de los drenajes El drenaje posoperatorio de la cavidad peritoneal es necesario para evitar la acumulación de líquido, como jugo biliar o pancreático, o para tratar abscesos establecidos. Se colocan también para evacuar pequeñas cantidades de sangre de sangrados en capa, pero no para valorar la intensidad de la hemorragia. El empleo de drenajes aumenta el índice de infecciones intraabdominales y de la herida después de las operaciones, de tal manera que deben ser usados con juicio razonable para evitar que ocurran complicaciones infecciosas por su uso.
Complicaciones no relacionadas con la cirugía primaria 1. La pancreatitis aguda posoperatoria representan 10% de los casos de pancreatitis aguda y se presenta en alrededor de 1% de operaciones vecinas al páncreas y con más frecuencia después de intervenciones de las vías biliares; por ejemplo, 1% de los pacientes sometidos a colecistectomía y 8% de los pacientes con exploración de vías biliares presentan elevación de enzimas pancreáticas. Por desgracia, una pancreatitis posoperatoria suele ser de tipo necrosante, con un riesgo entre tres y cuatro veces mayor de necrosis, en comparación con la de etiología biliar y alcohólica. Se diagnostica y se trata de la misma manera que todas las pancreatitis agudas.
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2. La disfunción hepática posoperatoria va desde ictericia moderada hasta insuficiencia hepática, que amenaza la vida, y es posterior en 1% de los procedimientos quirúrgicos efectuados bajo anestesia general o secundaria a una sepsis abdominal. 3. La colecistitis aguda posoperatoria puede ocurrir después de cualquier tipo de operación, en especial en procedimientos gastrointestinales o cuando el procedimiento asocia esfinterotomía endoscópica, quimioterapia o embolización a través de la arteria hepática o colecistitis alitiásica. Se diagnostica y trata de la misma manera que cualquier colecistitis aguda. 4. El sangrado del tubo digestivo alto, raro pero con potencial mortal, ocurre en pacientes con antecedentes previos de enfermedad acidopéptica, en quienes se descuida la profilaxis para evitar estas complicaciones o como consecuencia de un estado séptico persistente con afectación importante en la circulación esplácnica.
Complicaciones de la herida quirúrgica
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Infección de la herida quirúrgica Las infecciones en el sitio quirúrgico son un reto enorme para los sistemas de salud, ya que representan 38% de las infecciones nosocomiales y altos costos hospitalarios, pero sobre todo son potencialmente graves y mortales, por lo que la parte fundamental es la prevención.14 Prácticamente en todas las cirugías de urgencia se deben administrar antibióticos para prevenir las infecciones, igual que en la mayoría de las cirugías del tracto digestivo, exceptuando el tratamiento para hernias de la pared y la colecistectomía laparoscópica, y de acuerdo con la clasificación del tipo de cirugía, que puede ser limpia, limpia–contaminada, contaminada o sucia. Las infecciones de la herida quirúrgica se refieren básicamente a las superficiales, profundas y órgano–espacio (cuadro 11–4 y figura 11–1), de acuerdo con los CDC,15 y ocurren como resultado de factores inherentes al paciente, como diabetes, tabaquismo, infecciones o colonización concomitante en sitios remotos (p. ej., sinusitis crónica, prostatitis crónica, etc.), uso de esteroides, obesidad, extremos de la vida y desnutrición, principalmente,15 a los que se agregan la duración de la cirugía, la técnica y los cuidados de antisepsia, la profilaxis antibiótica apropiada, el material extraño en el sitio quirúrgico (gasas, malla, drenaje, etc.), la técnica quirúrgica cuidadosa que evite contaminación accidental, el uso de drenajes, la hemostasia deficiente, etc. No obstante, una vez que ocurre se debe proceder a realizar un protocolo de diagnóstico y tratamiento que quite o al menos controle la infección, que para las infecciones en la herida quirúrgica consiste en
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Cuadro 11–4. Criterios que definen la infección en el sitio quirúrgico adaptado para cirugía general14 Infección superficial: infección que ocurra en los 30 días después de la cirugía e involucran piel y tejido subcutáneo y al menos uno de los siguientes: Drenaje purulento con o sin confirmación de laboratorio y en espacio superficial de la herida quirúrgica Cultivo positivo a microorganismos desde la herida quirúrgica Al menos uno de los siguientes signos: signos y síntomas de infección, dolor o hipersensibilidad, enrojecimiento, hipertermia o salida de material purulento en la herida quirúrgica, aun con cultivo negativo Diagnóstico de infección superficial por el cirujano que atiende al paciente Infección incisional profunda: infección que ocurra en los 30 días después de la cirugía e involucran aponeurosis, músculo y espacio preperitoneal y al menos uno de los siguientes: Drenaje purulento desde la profundidad de la herida quirúrgica sin que sea desde la cavidad peritoneal Dehiscencia espontánea de la herida quirúrgica o abierta deliberadamente por un cirujano por fiebre, dolor o hipersensibilidad localizada, a pesar de cultivo negativo Absceso o infección localizadas en la profundidad de la herida mediante reoperación, estudios radiológicos o patológicos Diagnóstico de infección profunda por el cirujano que atiende al paciente Infección en órgano/espacio: infección que ocurra en los 30 días después de la cirugía en cualquier parte anatómica de espacios u órganos intraabdominales que fueron abiertos o manipulados durante la cirugía y al menos uno de los siguientes: Drenaje purulento a través de algún drenaje colocado en algún órgano o espacio intraabdominal Cultivo positivo de líquido o tejido de un órgano o espacio Absceso(s) u otra evidencia de infección que involucre al órgano o espacio hallados mediante reoperación, radiología o histopatología Diagnóstico de infección de órgano o espacio por el cirujano que atiende al paciente
apertura, drenaje, desbridación de material purulento y necrótico, y cierre de capas profundas con cierre de la superficial por segunda o tercera intención. En cambio, las infecciones profundas se deben tratar como las infecciones intraabdominales. Hematomas Son acumulaciones de la sangre y coágulos en las heridas quirúrgicas, que constituyen una complicación menor muy frecuente, casi siempre autolimitada y sin la necesidad de procedimientos muy importantes, debidas muchas veces a una hemostasia. deficiente En la mayoría de los casos sólo requieren drenaje y en pocos casos algún tipo de hemostasia local que necesita una buena exploración y detección del sitio de sangrado sin retraso para evitar complicaciones, como la infección.
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Seroma Es una acumulación en la herida de cualquier líquido que no sea pus, sangre o bilis, que retarda la cicatrización y aumenta el riesgo de infección en la herida. Dehiscencia de las heridas La ruptura parcial o total de cualquiera de las capas de la herida quirúrgica constituye una dehiscencia. Ocurre entre 1 y 3%, y muchas veces está relacionada con factores técnicos o locales, que ocurren con más frecuencia en los pacientes mayores de 60 años de edad con operación previa de abdomen (alrededor de 5%), en diabéticos, obesos, urémicos, cirróticos o debilitados por inmunosupresión o cáncer. Los factores técnicos tienen que ver con un cierre inadecuado, con síndrome de hipertensión intraabdominal, con infección de la herida y con patología pulmonar que curse con tos.
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12 El abdomen agudo en la edad pediátrica Carlos Baeza Herrera, Ulises D. Medellín Sierra, Alberto León Cruz, Tomás González Mateos, Ricardo Cortés García
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INTRODUCCIÓN El abdomen agudo en el ejercicio de la práctica médica cotidiana siempre ha despertado un enorme interés no sólo por lo extenso y variado del tema, sino también por la gran cantidad de conocimientos que se tienen al respecto. En relación con el concepto, los médicos no cirujanos se refieren al síndrome abdominal agudo como algo ajeno que sólo compete al que opera y en ocasiones lo desdeñan calificándolo como una afección de presentación brusca, que requiere atención esmerada, o se deshacen de él y lo etiquetan como abdomen agudo no quirúrgico o como seudoabdomen agudo. Esta idea de clasificarlo en no quirúrgico y quirúrgico no es novedosa, ya que se ha empleado durante décadas sin que nadie se percate de que a un abdomen agudo no quirúrgico debe antecederle un diagnóstico de presunción, de lo contrario se está utilizando al término como un gran colector de posibilidades de diagnóstico que frecuentemente se traduce como impericia del clínico para asignarle uno o más diagnósticos, dependiendo de cuán sostenibles sean en la práctica. Por lo anterior, y tomando en consideración que el cirujano se ampara con frecuencia, en especial cuando carece de un diagnóstico bien cimentado, en el término de laparotomía exploradora, valdría la pena analizar lo conveniente que sería aceptarle al clínico el término de historiotomía exploradora, lo cual lo protegería en la misma medida que hace con el cirujano el vocablo que le corresponde. Respecto al término síndrome abdominal agudo, se cree que debe ser asignado a la situación de suyo muy anatómica, meramente abdominal, cuya manifestación cardinal es el dolor y la gravedad requiere medidas operato199
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rias sin importar qué enfermedad se tenga como diagnóstico presuntivo, si es sostenible o no y, en el peor de los casos, si es o no un diagnóstico equívoco. La razón por la que se piensa que debe referirse bajo el concepto anatómico es porque en ocasiones algunos libros de referencia obligada para el caso mencionan que algunas condiciones muy especiales, como la cetoacidosis diabética, el síndrome de irritación pleural y muchas enfermedades más, que no requieren intervención quirúrgica previo análisis, terminan diciendo que se trataba de un abdomen agudo de origen médico. Pero no, bajo esas circunstancias siempre fue cetoacidosis diabética o síndrome de irritación pleural, pero por falta de pericia o cualquier otra deficiencia fue confundida con algo inexistente. Ante dichos conceptos y aclaraciones básicas para los que escriben, es frecuente encontrar (y ésta es experiencia cotidiana de donde labora el autor principal de este capítulo) que un paciente ingrese en la sala de urgencias con la asignación de síndrome doloroso abdominal, con el que el pediatra no desea compenetrarse y mucho menos iniciar un idilio de entendimiento clínico, por lo que pronto se deshace de él mediante el traslado al departamento de cirugía si es movimiento interno o a la unidad hospitalaria más cercana para que resuelva el problema mediante la operación correspondiente. Continuando en esa tesitura, en ocasiones es tanta la resistencia a conocer profundamente el tema por parte del médico de primer contacto, que en ocasiones se reciben niños con dolor abdominal de hace 30 min, sin siquiera un intento por encontrar una buena semiología de ese síndrome doloroso. Por otro lado, el dolor del vientre es una condición obligada para etiquetar a un paciente con síndrome abdominal agudo, por lo que es conveniente introducirnos un poco en la neurofisiología y en el conocimiento de las vías del dolor, haciendo especial hincapié en la forma en que se genera el estímulo nociceptivo, cómo se conduce desde el sistema nervioso central y cómo discurre por las distintas escalas que hace en la médula espinal hasta que el impulso arriba a la pared abdominal. Siempre se dijo que la falta de mielinización es un signo de inmadurez del sistema nervioso de los niños y se empleaba a menudo para apoyar el argumento de que los recién nacidos y los lactantes no perciben el dolor. Sin embargo, hoy se sabe que el estímulo doloroso se trasmite indistintamente por fibras bien mielinizadas y por las que no lo están y que a las 30 semanas de gestación las vías nerviosas relacionadas con la nocicepción en la médula espinal y el tallo cerebral (espinotalámica lateral, trigeminal espinal, espinorreticular, cervicodorsal y espinocerebelosa) están mielinizadas por completo hasta el tálamo. A partir de entonces, las conexiones nociceptivas talamicocorticales a través del extremo posterior de la cápsula interna y la corona radiada presentan una mielinización completa en la trigésima séptima semana de vida intrauterina. A partir de esta premisa se debe asumir que la conducción de estímulos nociceptivos desde la
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periferia hasta la corteza sensitiva está intacta aun en los recién nacidos, lo cual ha sido constatado con componentes corticales de potenciales evocados somatosensitivos, visuales y auditivos.1 El dolor se ha descrito como un proceso donde la activación de receptores específicos de la periferia genera reacciones reproducibles dentro de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal, que a su vez envían proyecciones hacia sitios más altos bien identificados y demarcados. Los investigadores en esta área han abandonado el concepto alámbrico junto con otras categorizaciones de los mecanismos del dolor, dado que hay pruebas contundentes de que el fenómeno refleja la intervención de procesos neurales y químicos muy adaptados dentro de redes, cuyos elementos pueden aumentar o disminuir en número. Es fácil imaginar cómo son activados los nociceptores y cómo se dividen en dos variedades: mecanorreceptores de umbral alto y nociceptores polimodales. Los primeros no muestran reacción al calor ni a la irritación química, pero sí a la presión fuerte aplicada en una amplia zona de piel; sus axones están mielinizados y conducen en los límites de velocidad A–delta de 5 a 25 m/seg. Los receptores polimodales reaccionan al calor, a sustancias algésicas y a la presión. Sus axones mielinizados conducen con lentitud en los límites de las fibras C (< 2 m/seg). Los nociceptores se proyectan hacia la médula espinal a través de aferentes primarios que tienen cuerpos celulares en los ganglios de la raíz dorsal y su sensibilidad aumenta después de sufrir una lesión. La estimulación selectiva de fibras A–delta mielinizadas rápidas produce el denominado primer dolor, que se caracteriza por ser de inicio rápido, agudo, localizado y punzante. El segundo dolor es de inicio lento, prolongado, sordo, con adolorimiento y mal localizado. Al llegar a la médula espinal las señales nociceptivas aferentes se simplifican dentro del asta dorsal y son conducidas por axones que se cruzan en su mayor parte para ascender en la cara contralateral de la médula espinal. La vía espinotalámica, en la parte anterolateral de la médula, asciende hacia los núcleos talámicos ventroposterior y medial, y de allí hasta zonas de asociación y somatosensitivas de la corteza cerebral que median los aspectos discriminativo y de localización del dolor. Las neuronas espinorreticulares se proyectan hacia el sistema límbico e intervienen reacciones de despertamiento y afectivas, así como secuelas neuroendocrinas y autonómicas de eferencias nociceptivas.1 Una vez llegada a la fase de nocicepción, ésta se divide en cuatro procesos: transducción, transmisión, modulación y percepción. La primera se refiere a la propagación del impulso a través del sistema nervioso sensorial. La modulación denota la alteración de la información nociceptiva por mecanismos endógenos. La percepción refleja el efecto de la información nociceptiva en el marco de referencia psicológico existente. La forma como el abdomen percibe los estímulos dolorosos ha sido estudiada a profundidad y se sabe que durante la percepción, que es la fase de recepción última, el dolor se manifiesta y se acompaña de molestias, como angustia, fatigabilidad
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y falta de apetito. El primer dolor es el que casi siempre está presente en lo que al síndrome abdominal agudo se refiere. El segundo dolor, de mayor latencia, aparece en las enfermedades subagudas o crónicas.1
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS Respecto a la definición del síndrome abdominal agudo, son tantas las que tiene que se podría decir que cada cirujano tiene una definición propia, por lo que se cree que tratar de elaborar un concepto altamente purista es innecesario y hasta ocioso. Lo importante es tener en mente que debe ser un evento de presentación repentina, en ocasiones drástica, cuya manifestación más sobresaliente es el dolor, que requiere para su solución una intervención quirúrgica. Una vez instalado suele acompañarse de manifestaciones diversas, locales y sistémicas, como vómito, fiebre e hiporexia. Con el fin de ordenar un poco los conceptos, es obligado hacer referencia a los posibles orígenes del dolor abdominal, que a la postre se convierte en un síndrome abdominal agudo. En esta tónica se debe advertir que existen muchas maneras de clasificarlo, destacando la que los divide de acuerdo con el mecanismo, por lo que puede ser infeccioso, traumático, congénito, vascular, neoplásico, etc. Sin embargo, pocos han ideado algo distinto en la edad pediátrica. Creemos que la mejor manera es la que los clasifica según la edad del niño y así, el recién nacido tiene una sección extraordinariamente grande de posibilidades, igual que el lactante y el niño mayor. Para unificar criterios relacionados con la terminología, algunos clínicos han sugerido denominarlo como abdomen en estado crítico; no obstante, consideramos que se caería en una posible trampa, ya que un terapeuta podría decir que es el abdomen enfermo el que requiere medidas críticas para su solución, las que según su óptica sólo podrían referirse al manejo meramente intensivo, pero no necesariamente quirúrgico, y quizá el endocrinólogo pensaría que el abdomen agudo por cetoacidosis diabética se controlaría con insulina. Deseamos que una vez que el lector haya leído esta sección se sienta capacitado para entender lo relacionado con el abdomen agudo, pero en particular que le cause inquietud y con la ayuda de nuestra aportación se motive, explore, profundice y conozca lo que hay escrito acerca del tema. La pretensión máxima sería que el lector elabore de manera precisa y oportuna el diagnóstico temprano. De acuerdo con el Consejo de Salubridad General y el Comité de Referencia y Contrarreferencia del Valle de México, el síndrome abdominal agudo en la edad pediátrica debe ser atendido en hospitales de segundo nivel de atención, en los que evidentemente no existen los recursos de diagnóstico que poseen los de tercer
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nivel. Por lo anterior, un propósito adicional, que ojalá despierte interés, consiste en intentar transportar al lector a un campo clínico que transite de lo real a lo imaginario en el que sólo se tiene acceso a la inveterada y poco agraciada y difundida clínica francesa que se refería a un sinfín de maniobras clínicas que invitaban al médico a obtener de la exploración física enormes dividendos, y que dependiendo de las habilidades y destrezas personales se podía o se puede hacer elegantes diagnósticos. Pero lo anterior no significa que lo que los sentidos obtienen durante el estudio clínico sea la solución a todas las eventualidades. No; con frecuencia se requerirán estudios de laboratorio no convencionales y algunos de gabinete, en especial los relacionados con estudios de rayos X simples o contrastados. Con menor frecuencia, y por obvias razones, serán necesarios recursos como la tomografía axial u otros.
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EPIDEMIOLOGÍA Por ser el síndrome abdominal agudo una afección sindromática demasiado extensa es poco conveniente hacer estimaciones concretas y precisas acerca de cuántos casos surgen cada año, partiendo del hecho de que casi cualquier apreciación que se haga corre el riesgo de que no coincida con la realidad. La información que se pudiera verificar podría tener sesgos que la harían de poco crédito, ya que en la actualidad existe la tendencia en casi todos los países del mundo hacia la sectorización de la atención médica partiendo de conceptos como complejidad de la enfermedad y dotación de recursos para remitir, cuando sea el caso, a un centro de segundo o de tercer nivel de atención y en particular el síndrome abdominal agudo, que debe ser atendido sólo en hospitales de segundo nivel de atención; de allí que no es adecuado darle la misma ponderación a una casuística publicada por el Hospital Infantil de México o por el Instituto Nacional de Pediatría que por el Hospital Pediátrico Moctezuma, en virtud de que este último concentra a todos los niños que no tienen el beneficio de ninguno de los sistemas de seguridad social, pero que radican en la ciudad de México y urbes aledañas, como ciudad Neza, Chimalhuacán, Chalco, Valle de Chalco, Ecatepec, Naucalpan, Cuautitlán, Atizapán, Chicoloapan, Texcoco y otras entidades vecinas. Una vez hecha esta aclaración, se calcula que en el hospital donde laboran los autores se manejan entre 1 500 y 1 800 niños de 15 años de edad o menos que sufren abdomen agudo, con un total de 3 200 procedimientos quirúrgicos cada año. De ese total se considera que 1 100 son apendicitis aguda (figura 12–1), entre 50 y 60 tienen el diagnóstico de invaginación intestinal2 (figura 12–2) y aproximadamente 90 son trauma abdominal (figura 12–3); también hay una miscelánea muy grande, en torno a la que gira el síndrome de bloqueo intestinal, que incluye con-
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Figura 12–1. Transoperatorio que muestra el apéndice cecal inflamado y con coprolito en el interior.
diciones menos frecuentes, como perforación espontánea de la vía biliar;3 perforación de quistes del colédoco; vólvulus por ascariasis intestinal masiva4 o por malrotación intestinal; ingestión de cuerpos extraños;5 torsión del epiplón, de las trompas uterinas6 y del estómago;7 perforación de úlcera duodenal, coledocoascariasis;8 trauma;9 síndrome de Rapunzel;10 bloqueo intestinal por laparotomía
Figura 12–2. Momento de la intervención quirúrgica en el que se observa cómo un segmento intestinal distal está dentro de otro proximal.
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Figura 12–3. Imagen aparatosa que hace resaltar la cara cruenta del bazo roto.
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previa11 (figura 12–4), por catéter de derivación ventriculoperitoneal12 y por hemoperitoneo maligno13 (figura 12–5); hernia inguinal estrangulada; pancreatitis;14 hernia transmesentérica;15 duplicación intestinal (figura 12–6); absceso hepático amibiano;16 quistes complicados del mesenterio en sus diversas formas (figuras 12–7 y 12–8); complicaciones del síndrome diarreico;17 tumores torci-
Figura 12–4. Este niño había sido operado semanas antes. Regresó con abdomen agudo y en la operación había isquemia severa.
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Figura 12–5. Nótese el pedículo de la tumoración con giros que le propiciaron isquemia tumoral.
dos de ovario;18 perforación intestinal por neumoenema;19 violencia extrema por maltrato20 (figura 12–9); perforación intestinal; torsión del epiplón; complicaciones del divertículo de Meckel (figura 12–10) de bazo itinerante; vólvulus (figura 12–11) y síndrome de fusión esplenogonadal;21 complicaciones relacionadas con síndromes raros;22 colitis neutropénica y enfermedades hematológicas;23
Figura 12–6. Un caso en el que la duplicación es obvia. Lo extraño es la necrosis existente, debida probablemente a la presencia de mucosa gástrica.
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Figura 12–7. El aspecto de esta tumoración es muy similar al que se observa en los linfangiomas y cuando se tuerce ocasiona dolor abdominal.
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y otras enfermedades apendiculares, como el vólvulus del apéndice vermiforme.24 Una sección adicional, igualmente diversa, de enfermedades que ocasionan un síndrome abdominal agudo es la relacionada con el niño recién nacido. El paciente neonatal que sufre de un problema de esta naturaleza y tiene menos de 28 días
Figura 12–8. La apariencia es distinta; sin embargo, esta tumoración y la anterior pertenecen al mismo grupo de enfermedades.
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Figura 12–9. Estudio radiológico simple de abdomen que revela la presencia de agujas de coser en el cuerpo de la niña. Fueron introducidas por la madre con propósitos criminales.
de vida extrauterina constituye parte de la gran sección de la pediatría quirúrgica, representada en nuestra unidad hospitalaria de una manera igualmente extensa, que probablemente sea la unidad que más recién nacidos opera en nuestro país. La gama de enfermedades que en esta etapa coinciden con un síndrome abdominal agudo es igualmente variada e incluye obstrucción duodenal congénita,25
Figura 12–10. Clásico divertículo de Meckel que estaba inflamado, con membranas purulentas debido a la presencia de infección y mucosa gástrica.
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Figura 12–11. Imagen operatoria aparatosa y por ello muy obvia. Corresponde a un vólvulus sigmoideo.
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independientemente de la anomalía que la cause, enfermedad meconial, vólvulus asociado a malrotación, atresia intestinal complicada26 (figura 12–12), atresia del colon (figura 12–13), ano imperforado y enfermedad de Hirschsprung,27 entre muchas otras. Este capítulo referido al neonato es suficiente como para escribir una sección especial y, aunque los problemas de origen congénito son preponde-
Figura 12–12. A diferencia de las anteriores, esta imagen muestra una atresia intestinal complicada. El segmento proximal dilatado sufrió vólvulus.
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Figura 12–13. Estudio radiológico simple de abdomen que muestra un gran nivel hidroaéreo. Era una atresia de colon.
rantes desde el punto de vista de la etiopatogenia, también se pueden observar enfermedades que son adquiridas en la etapa perinatal, es decir poco antes y poco después del nacimiento, como la enterocolitis necrosante y la perforación del tubo digestivo distal28 (figura 12–14), por citar algunos.
DIAGNÓSTICO Si uno de los objetivos de este manuscrito, quizá el que más importancia tiene desde el punto de vista de la docencia, es promover la inquietud por que el médico de primer contacto haga de la exploración física detallada y meticulosa todo un ritual; se iniciará citando a Zachary Cope:29 “muchos de los estudios físicos del abdomen son imperfectos debido a que el examinador no aplica los conocimientos elementales de anatomía”. Esta afirmación, escrita en 1957, tiene más vigencia que nunca si se acepta que los recursos tecnológicos de diagnóstico tan difundidos y disponibles en la actualidad han mutilado de alguna manera las habilidades y destrezas no sólo del médico recién graduado, sino también del joven y aun del maduro, cualidades a las que antaño el profesor de introducción a la clínica insistía hasta la saciedad. Se puede comprender que la exploración del abdomen de un niño que sufre dolor abdominal es un acto que genera conocimientos certeros cuando se tiene la habilidad necesaria para obtenerlos, pero siendo el abdomen del niño una fracción estática de su cuerpo que no expresa su
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Figura 12–14. La ruptura intestinal es completa y probablemente se debió a una enterocolitis necrosante; se trataba de un bebé prematuro.
sentir, se entiende el despliegue de habilidades que se requieren para obtener respuestas cuando se está explorando a un recién nacido, por ejemplo. El dolor es el mismo hoy que cuando el ser humano dejó de ser nómada para convertirse en gregario. El dolor es el mismo desde que el ser humano existe. Por eso, hablar y saber de epónimos y síndromes ideados desde mediados del siglo antepasado, el siglo pasado y quizá nuestros días, le otorgaba al profesor de clínica una sabiduría digna de resaltar, producto de la lectura y aplicación en la práctica clínica cotidiana que lo mantenía lejos de los prejuicios y lejos de la tentación de emplear sin necesidad los avances tecnológicos disponibles. Dicho así, si el médico que agiliza sus sentidos y optimiza esa facultad recurre a estudios de apoyo con menos frecuencia, tendrá una visión mucho más amplia que el colega que depende de la imagenología en cualquiera de sus expresiones para resolver y disipar sus dudas. En referencia al dolor, Cope29 indicó que muchos equívocos surgen porque al dolor del abdomen no se lo ubica según la víscera cercana al lugar de donde emerge. Pero también establece que se debe conocer el sitio de mayor intensidad, sobre todo en el inicio de la enfermedad, porque puede indicar, según la vía nerviosa estimulada, que órgano es el que puede estar involucrado, como es el típico caso de la apendicitis. Expresa en su manuscrito que la presencia de un dolor intermitente, que debe tener que ver con una víscera que tiene movimiento propio, como el tubo digestivo, debe diferenciar el dolor que acompaña a la pancreatitis, que es causado, según sus palabras, por la agonía de una pancreatitis.
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Identificar la causa del dolor abdominal en un niño requiere todavía más dedicación y suspicacia, en virtud de que en determinadas edades el niño sólo sabe llorar, lo cual se convierte en un verdadero calvario para quien carece de experiencia, sobre todo si está revisando al menor enfermo en un consultorio a solas. Existen varios axiomas en pediatría que vale la pena tener en mente. Es hoy en día un conocimiento pleno y demostrable, igual que hace 100 años, que el dolor que causa la inflamación pleural por un problema paraneumónico infeccioso se exacerba con la inspiración profunda y que el signo de Murphy se explica de manera tan simple como imaginar al hígado haciendo contacto con una superficie plana y rígida (como es en ese momento el diafragma) durante la inspiración profunda, y cómo al ascender simultáneamente la vesícula biliar ésta es comprimida por la mano exploradora contra la superficie, provocando el dolor. Lo anterior no significa que el médico de primer contacto ni el cirujano deban prescindir de los métodos de diagnóstico actuales, pues quien cree que la exploración física es todo es un iluso; sin embargo, quien resuelve todo con tomografía y resonancia cae en el abuso, dicho cierto que se escucha en los pasillos de los hospitales que cuentan con los dos recursos disponibles. Como se sabe, la casi olvidada disciplina que los maestros de la segunda mitad del siglo pasado pugnaban y denominaban clínica francesa para el estudio del paciente enfermo dictaminaba, pareciera que estoy descubriendo el agua tibia, que para que se tuviera una guía adecuada y se llegara en el mínimo de tiempo a una impresión diagnóstica lo más cercana a la realidad debía hacerse una historia clínica lo más completa posible y bajo un formato acorde al sistema u órgano que se sospechara enfermo, aunque era y sigue siendo trascendental que haya una anamnesis profunda, meticulosa e intencionada. Existe el conocimiento pleno de que las manifestaciones sistémicas que acompañan a muchos males del ser humano son tan importantes como obtener una narrativa cronológica y detallada del padecimiento actual. La observación del paciente, o análisis crítico panorámico del individuo, consiste en el siguiente ejercicio, y se debe hacer como lo hace un detective cuando escudriña la escena de un crimen. Lo que muchas veces hace el clínico poco cuidadoso o inexperto es mirar en lugar de observar, acto que se traduce en introspección y ésta a su vez en juicios en pro o en contra del diagnóstico emitido. Algunos de los datos interesantes que se encuentran son la expresión facial y la actitud, que pueden ser muy variadas y vislumbrarse escenarios de pronto inesperados. Potts30 decía en relación con el ejercicio clínico que la cirugía pediátrica es tan amplia como para interesar al laborioso, tan difícil como para satisfacer al ambicioso y tan nueva como para estimular la imaginación. Una vez que se llega a la palpación del abdomen, en el caso del síndrome abdominal agudo, se inicia el ciclo en el que se determina casi todo. Al palpar un abdo-
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men que se sospecha grave, porque entre otras cosas existe dolor intenso, al pasarle la mano apenas rozando la piel se puede saber si requerirá una laparotomía exploradora, pues muestra inflamación del peritoneo parietal anterior, denominada hiperestesia. La hiperbaralgesia, que proviene de las raíces griegas hiper y baros, se traduce como el despertar del dolor al oprimir con una fuerza excesiva la profundidad de la cavidad peritoneal a través de la pared anterior y traduce daño físico interno, por lo que es probable que el menor requiera intervención quirúrgica. Pero no se deben desestimar los hallazgos clínicos coexistentes, que en su aparente irrelevancia, como la taquisfigmia sin fiebre, adquiere un peso específico superior. El recién nacido que vomita al nacer o al introducirle una sonda en el estómago con más de 30 mL padece bloqueo intestinal hasta que no se demuestre lo contrario. El neonato con distensión abdominal debe ser operado de inmediato y los pacientes en los que se ven, se escuchan y se sienten los movimientos intestinales quizá requieran una laparotomía exploradora (síndrome de Koning). Del anterior recurso (de la palpación del abdomen) se han podido obtener diversas pistas clínicas que aparecerán como positivas dependiendo de la región explorada. Debido a que existen un sinfín de datos interesantes que recabar a través de la visualización, la palpación, la auscultación y la percusión del abdomen, y para facilitar la exposición, hemos dividido el abdomen en cuatro cuadrantes, para exponer con mayor claridad el concepto propuesto.
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CUADRANTE SUPERIOR DERECHO Dada la relación tan estrecha entre las estructuras y los órganos que se localizan en ese cuadrante es nutrida la cantidad de hallazgos importantes que allí se pueden ubicar. La inspección en la búsqueda de datos clínicos anormales debe ser como una acción propuesta concertada y ejecutada de manera automatizada por el subconsciente. El dato encontrado debe tener tanta importancia que en el momento en el que es obtenida por el cerebro éste la procese y la lleve al plano consciente, donde se le da la interpretación correspondiente. La presencia de una mancha equimótica en la encrucijada duodenopancreaticocoledociana o una red venosa en forma de medusa traducen inequívocamente un problema muy grave que tendría muchas interpretaciones. Observar la onda antiperistáltica de la obstrucción pilórica tiene una traducción simple: existe bloqueo de la circulación gastroduodenal. Quizá uno de los más conocidos y más útiles para identificar las variantes de una colecistopatía es el signo de Murphy o de Moynihan, que consiste en palpar
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el sitio donde se encuentra la vesícula biliar a la vez que se le pide al enfermo una inspiración profunda. La explicación de la positividad de la maniobra radica en que el diafragma se tensa con la inspiración y la palpación se hace dolorosa, debido a que la vesícula queda atrapada entre dos superficie rígidas. Para identificar esta misma condición se recomienda la maniobra de Bookman, cuyo objeto es despertar dolor en el hígado y consiste en desplazar con el dedo índice encorvado la cicatriz umbilical hacia el pubis, para traccionar el ligamento redondo y movilizar el hígado hacia abajo y hacia adelante. Por otro lado, la maniobra de Midleton sirve para detectar crecimientos anormales del hígado y es particularmente útil cuando se explora un tumor hepático, como el hepatoblastoma; consiste en levantar el brazo derecho flexionado, para movilizar el hígado hacia adelante contra la columna torácica. Otros puntos que sirven para detectar una vesícula biliar inflamada son el de Mayo–Robson, que se ubica en la unión de los tercios externo y medio de una línea trazada que va del noveno cartílago costal a la cicatriz umbilical; el de Mackenzie, que se ubica en la porción superior del músculo recto anterior; y el de Chauffard, localizado por debajo de la clavícula derecha. El de Ramond se localiza entre el nervio frénico y la porción proximal del músculo esternocleidomastoideo derechos. El de Naunyn implica la hipersensibilidad profunda al final de la inspiración, cuando el dedo explorador comprime hacia arriba entre el arco costal y el límite externo del epigastrio. Buscar el signo de Boas, que se obtiene al despertar a la palpación de la línea media posterior, muy cerca del cuerpo vertebral perteneciente a L1, puede ayudar a localizar una zona de hiperestesias y suele servir para identificar ulceraciones gástricas, pancreatitis y colecistitis.31 Jaubert fue un clínico francés que determinó que mediante la percusión del hipocondrio derecho se podía diagnosticar perforación intestinal al encontrar pérdida de la matidez de la glándula hepática representada por un sonido francamente timpánico. Traubé, otro clínico francés, detectaba la localización de la cavidad gástrica al percutir en ella, pero el sonido estaba perdido en los casos de perforación del estómago. Esto era conocido como la tríada de Charcot con la presencia indisoluble de dolor hepático, hepatomegalia y fiebre propia del absceso hepático, la cual se conoce en México desde hace décadas a raíz de que el absceso hepático de origen amibiano tuvo un gran auge en la práctica cotidiana. La palpación de una estructura en forma de salchicha (signo de la morcilla), acompañada del antecedente de dolor abdominal intermitente intenso, que hace que el niño eutrófico se retuerza y palidezca y a la vez tenga evacuaciones en jalea de grosella, es uno de los diagnósticos que se pueden emitir inclusive vía telefónica, ya que la impresión diagnóstica indiscutible será la de invaginación intestinal.30
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CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Según el esquema de localización de órganos y estructuras, el cuadrante superior izquierdo contiene el bazo, la cola del páncreas, el ángulo izquierdo del colon, el polo superior del riñón de ese lado, la glándula suprarrenal y el estómago. Con base en esto, uno de los signos discutidos con más frecuencia en los libros de exploración física es el de Kehr y Saeguesser, que se obtiene al palpar el hipocondrio y despertar dolor en el hombro ipsilateral; es muy frecuente cuando como consecuencia de un percance traumático estalla el bazo y se forma un hematoma el que suelen irritar las terminales del nervio frénico izquierdo. Dos signos frecuentes son los de Gray y Turner, que aparecen en casos de necrosis del epiplón, de hematoma de la pared o por pancreatitis, y consiste en una mancha equimótica del flanco. Hay hematuria ante la presencia de trauma de la región y del signo de Kehr positivo, y se integra el síndrome renoesplénico traumático, donde son lesionados de manera simultánea el riñón izquierdo y el bazo, porque comparten medios anatómicos de sujeción y porque se encuentran muy cercanos.
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CUADRANTE INFERIOR DERECHO Esta región es quizá la más rica en signos y síndromes si se parte de la premisa de que en la excavación pélvica se concentran más órganos y estructuras susceptibles de enfermarse. Una vez que se tienen elementos para emitir que una condición es la causa de las molestias, el siguiente complemento propio de los mecanismos normales de pensamiento es el desarrollo de entrelazamiento de los datos obtenidos (la llamada correlación anatomoclínica) y la sustentación de la propuesta de diagnóstico. Un recurso del pensamiento altamente sofisticado, pero que se desarrolla de manera natural y automática, es el sentido de la inferencia, donde participan la experiencia, lo que se ha leído e incluso la misma intuición. Otros recursos del pensamiento que hacen que una sospecha se concrete se basan en ejercicios igualmente automatizados, como la deducción. Una vez que se tienen bases de juicio la emisión del diagnóstico es automatizada, se tengan bases firmes o se carezca de ella, y sea certero o falso. A estas alturas del estudio de un niño enfermo se construye de manera simultánea el marco en torno al cual girará el esquema de manejo. Sin duda, la enfermedad prototipo que causa dolor en la fosa iliaca derecha es la apendicitis, que posee una gran cantidad de maniobras y puntos dolorosos que indican el diagnóstico. El más trascendente y más conocido en todo el mundo es el propuesto por McBurney, que dice que el punto de mayor dolor está determinado por la presión de un solo dedo colocado entre 1.5 y 2 pulg de la espina iliaca
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anterosuperior derecha en una línea recta trazada hacia la cicatriz umbilical, aunque también existe el punto de Gray, a 1.5 pulg por debajo y a la derecha del ombligo. El de Hertzler sirve para localizar la base del apéndice cecal, que coincide con el ápex común que dibujan tres triángulos equiláteros formados por líneas que van del ombligo a la espina anterior y superior del ombligo al tubérculo del pubis, entre la espina y el tubérculo. El de Lanz se encuentra en la unión de los tercios derecho y medio de una línea que va entre la espina anterior y superior y el ombligo. En el de Clado el dolor se ubica en la correspondencia de la intersección de las crestas anterosuperiores izquierda y derecha y el borde lateral del músculo recto derecho. En el de Cope el autor enfatizó que el sitio de mayor dolor en casos de apendicitis debía estar en la base de la estructura encontrada en la mitad de una línea que une al ombligo con la espina iliaca anterosuperior. El punto de Morris se localiza a 1.5 pulg del ombligo sobre un trazo que va de éste a la espina anterosuperior. El de Kummel describe la zona de mayor dolor en la apendicitis del lado izquierdo, a 2 pulg por debajo del ombligo. En el punto de Levitas el autor de este capítulo describió tres puntos dolorosos; el primero está en el undécimo espacio intercostal, despertado por la presión digital ejercida contra el extremo de la doudécima costilla; el segundo está sobre el músculo recto anterior, ligeramente medial al margen lateral y muy cerca de la espina anterior y superior. El tercero se localiza en la intersección de un trazo que va entre los dos puntos anteriores y el margen del músculo oblicuo externo.31 Para arribar de manera correcta al diagnóstico de apendicitis, Surós32 y col.33,34 recomiendan recurrir a la maniobra de Klein, que consiste en colocar al niño en decúbito dorsal y marcar con un lápiz el punto más doloroso; luego se coloca en decúbito lateral izquierdo para observar que el punto doloroso sigue coincidiendo con la marca de la anterior posición. También recomiendan tener en mente la maniobra de Kerengal, que consiste en colocar al enfermo en decúbito dorsal y marcar con un lápiz el punto más doloroso; luego se coloca al niño en decúbito lateral izquierdo y se presiona fuertemente con un dedo sobre la marca hecha en la posición anterior. Si se trata de apendicitis, el niño sentirá un dolor vivo. La maniobra de Rovsing consiste en manipular a través de la pared el aire del colon izquierdo y llevarlo hasta el colon derecho; si produce dolor, entonces se trata de apendicitis. También existe la maniobra del obturador, que consiste en rotar el muslo derecho en flexión; es positiva y se traduce como apendicitis complicada si existe dolor en la fosa iliaca, en el punto apendicular. La maniobra del psoas es la elongación forzada del músculo psoas; se obtiene al colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo y flexionar la rodilla a la vez que se palpa la fosa iliaca derecha; si provoca dolor, la prueba es positiva. Para algunos es de mucha utilidad la talopercusión. Además de esos puntos se encuentran los correspondientes al signo del oleaje en caso de ascitis, y al de uréter doloroso de ese lado, que se ubica 1 pulg por encima del tubérculo derecho de la sínfisis del pubis y se despierta al palpar con el
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extremo libre del dedo índice. El punto ovárico se encuentra en la intersección de las líneas que unen ambas espinas iliacas y la axilar media. El signo de Dance fue ideado por un clínico de origen francés, traduce la vacuidad de la fosa iliaca y es típico, según su autor, de invaginación intestinal. Se dice que se obtiene con maniobras palpatorias y que se asocia de manera natural con el síndrome de Waugh, que a su vez es la asociación de una invaginación y malrotación intestinal. En casos especiales de abuso sexual se puede identificar la perforación intrapélvica del recto al detectar áreas de enfisema entre la pared posterior y el sacro, lo cual se denomina signo de Leite. Para concluir, Surós citó a Bailey y afirmó: “Si uno no introduce el dedo, corre el riesgo de meter la pata”, mientras que otro profesor añadió: “Hay sólo dos contraindicaciones para no hacer el examen rectal: que el cirujano carezca de dedos o que el niño no tenga ano”. Este recurso del estudio físico, que en la edad pediátrica no tiene relevancia en cuanto a pudor se refiere, en las personas adultas no es de tanta utilidad como se pregonó el siglo pasado, ya que tiene sus limitaciones no sólo porque se alcanzan estructuras pélvicas extraperitoneales, sino porque cuando se llega a palpar algo anormal no se puede definir lo que se está tocando y si eso que se palpa coincide con la impresión diagnóstica emitida. No obstante, en la edad pediátrica casi siempre que se palpa alguna anormalidad se requiere una intervención quirúrgica para desaparecerla. De acuerdo con nuestra experiencia, cuando no se palpa nada, pero existen cambios en la temperatura distinguibles a la sensación del dedo enguantado, es probable que se trate de una apendicitis. Esta característica no se aprecia en la infección urinaria ni en la inflamación pélvica inflamatoria aguda.
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CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Esta porción del abdomen es quizá la que menos datos relevantes le aporta al clínico, en virtud de que son pocas las estructuras anatómicas que incluye, sobre todo en los hombres. No obstante, se puede llegar a obtener datos muy interesantes. El tacto rectal, que puede ayudar a localizar enfermedades de ambas excavaciones pélvicas, es útil para identificar una tumoración ovárica o de los anexos. Un tumor móvil y desplazable que se palpa en cualquiera de las fosas conduce o equivale al signo de Dovernek e indica la presencia de tumor de ovario o de los anexos, o una fusión esplenogonadal. Otros signos menos conocidos son el hocico de tenca, muy propio de la invaginación intestinal, y la hipertermia derecha, que aseguran los residentes de cirugía que existe en los niños que sufren apendicitis aguda. Cuando había muchos casos de colitis amebiana fulminante, el hallazgo rectal consistía en encontrar en los primeros 8 o 10 cm del conducto edema, producción y acúmulo importante de moco, lo cual daba la sensación de estar pal-
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pando un tubo enjabonado por dentro. El signo de von Blumbergh es inespecífico y traduce irritación peritoneal; se denomina también signo del rebote o descompresión, y consiste en comprimir con la mano la superficie donde yace el paciente en posición horizontal y retirarla bruscamente; es positiva cuando el dolor se acentúa.
REGIÓN PERIUMBILICAL Esta región también es rica en datos clínicos útiles. Cuando existe una hernia de cordón se puede identificar una apendicitis y la presencia de una zona equimótica indica que un segmento de intestino contiguo a la pared padece gangrena. A este signo se lo denomina de Cullen, pero debe distinguirse del de Hofstatter, que se destaca porque la sangre intraperitoneal de cualquier origen observada a través de una hernia del ombligo tiene un brillo característico. Cuando el ombligo se define como húmedo, en general no obedece a condiciones que requieren operación de inmediato, y casi siempre es una onfalitis, un granuloma, un uraco permeable o un conducto onfalomesentérico persistente, que deben resolverse con base en un código programado. En experiencias recientes se ha observado, en cuanto a la lesión abdominal, que al conducir una bicicleta los niños sufren colisión y se golpean en el abdomen con el manubrio, lo cual puede ocasionarles una marca en la pared anterior. Encontramos que este hallazgo es estadísticamente significativo para asociarlo con lesión visceral grave, como perforación del tubo digestivo o estallamiento del bazo o del hígado. El vestigio clínico al que nos referimos es un tatuaje equimótico sin forma, que con un impacto profundo se visualiza como una marca circular, hemorrágica y dolorosa que al cicatrizar deja una huella indeleble y en ocasiones queda como una cicatriz hipertrófica.35
REGIÓN INGUINAL El canal inguinal de los niños muchas veces es asiento de lesiones que simulan ser un abdomen agudo; asimismo, existen circunstancias en las que el abdomen agudo de otra naturaleza muestra problemas inguinales. Una torsión del testículo muchas veces se caracteriza por dolor abdominal y, salvo que se haga una evaluación cuidadosa, se puede admitir como apendicitis aguda. De la misma manera, en un conducto peritoneovaginal permeable inadvertido,36 cuando se asocia una peritonitis por apendicitis el pus acumulado desciende por el canal que originalmente había estado cerrado. Se tiene la experiencia con niños que sufrieron em-
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palamiento del canal inguinal que, aunque no se comportaron como un abdomen agudo estricto, es una condición que obliga a descartarlo.37
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
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De acuerdo con nuestra experiencia, en una sala de urgencias con servicio de 24 h, el estudio por imagen es el recurso de diagnóstico más importante, ya que en la práctica cotidiana es más importante diagnosticar la condición como síndrome y no necesariamente deberá dársele un calificativo certero. Para cumplir con el propósito, creemos que bastan los estudios radiológicos simples de abdomen para tener una clara idea de lo que está sucediendo en el interior de la cavidad peritoneal, como ocurre cuando está bloqueado el tránsito intestinal a la altura del duodeno y radiológicamente se dibuja la imagen de la doble burbuja, que una vez que se obtiene implica la necesidad de intervención quirúrgica (figura 12–15). Otros estudios de práctica sencilla y que usualmente son hechos por los residentes de cirugía de nuestra unidad hospitalaria se refieren al colon por enema diagnóstico o terapéutico tendiente a resolver un cuadro complicado o no de invaginación intestinal. Es usual que dentro de las primeras 24 h después de haberse iniciado el dolor y el vómito el procedimiento dé resultado, pero si no lo hace se pueden observar las imágenes clásicas de la invaginación (copa de champagne, la pinza de cangrejo, cabeza de víbora, en medio paréntesis, etc.) no complicada
Figura 12–15. Cuando un cirujano ve la imagen de “doble burbuja” el diagnóstico es obstrucción duodenal, y el siguiente paso es hacia la sala de operaciones.
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o el signo de la disección que se observa cuando ya transcurrieron más de 24 h de haberse iniciado el padecimiento y supone un grado avanzado de la enfermedad. El medio de contraste por vía oral es muy útil cuando se pretende armonizar desencuentros ante el diagnóstico de estenosis pilórica, identificando los signos de la cola de ratón, de la cuerda, del hombro, del tres invertido o de la sombrilla; una vez que desciende e impregna el duodeno, puede coadyuvar a la identificación de una malrotación intestinal complicada, un hallazgo repetible en el sonograma, donde se observa la imagen en remolino.38 En el caso de la apendicitis se han observado todos los hallazgos referidos en la literatura: escoliosis; nivel hidroaéreo en la fosa iliaca; borramiento de la línea preperitoneal, de la sombra del psoas y de la articulación sacroiliaca derecha; la imagen en panal de abeja y el coprolito, y se han descubierto otros, como la neumatosis intestinal. Cuando existe perforación espontánea del estómago o hay un gran neumoperitoneo se dibujan en forma nítida el ligamento redondo del hígado y la glándula, con un gran contraste entre las estructuras en un fondo enrarecido que simula una bolsa y se denomina signo de la alforja. En los casos donde el intestino delgado tiene una cantidad alarmante de gusanos se pueden encontrar varias imágenes, dependiendo del estadio en que se encuentra la complicación. Si sólo hay ocupación, se describe una imagen denominada “en miga de pan”, que equivale a observar macrogránulos y microgránulos dispuestos en el hemiabdomen derecho. La otra es una omega con gránulos, que indican vólvulus en el intestino medio, cuando además de ocupación existe la complicación. En la cirugía del trauma existen muchos hallazgos radiológicos que sugieren alguna lesión en particular. De esa manera existe el signo del borde en serrucho (figura 12–16), que aparece con frecuencia en los casos de estallamiento esplénico e implica la formación de un gran hematoma periesplénico, que al concretarse deja esa imagen en la curvatura mayor del estómago. El signo del sacacorchos o en resorte equivale a la imagen que al impregnar el duodeno con medio de contraste se aprecia en caso de un hematoma duodenal. La ausencia de la sombra gástrica ante un trauma abdominal indica la ruptura del órgano. En circunstancias normales rara vez los riñones se delinean con imágenes de doble contraste, pero cuando hay ruptura duodenal el aire que queda libre con frecuencia ocupa el intersticio de la grasa perirrenal. La experiencia ha permitido conocer algunos hallazgos, como la imagen del colon cortado, que indica que el páncreas está lesionado, así como la neumatización de la vesícula biliar cuando está seriamente enferma y requiere intervención quirúrgica. En casos de maltrato físico hay un sinfín de lesiones, algunas catalogadas como típicas, como la presencia de fracturas en distintas etapas de la cicatrización. La observación de calcificaciones tiene una diversidad muy grande de interpretaciones. Dichas imágenes son en su origen depósitos de calcio y fosfatos que por alguna razón están fuera de su depósito
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Figura 12–16. Es notorio el “borde en serrucho’’ que el hematoma imprime sobre la curvatura mayor del estómago en casos de lesión esplénica.
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natural, pero también existen formaciones normales que se encuentran fuera de su entorno natural, como los dientes de los teratomas y las neoformaciones, como los osteofitos. Finalmente, los hallazgos en la apendicitis aguda son muy sugestivos (figura 12–17).
Figura 12–17. Un caso de apendicitis del niño pequeño que además presentaba un conducto peritoneovaginal permeable. Destaca en la figura el aire en el escroto.
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En la cirugía neonatal hay una gran variedad de hallazgos imagenológicos que indican inmediatamente el diagnóstico. El signo de White y Godete abdominal sirve para determinar que se está ante un íleo meconial y la ausencia de niveles hidroaéreos y la marca digital sobre el abdomen cuando éste se palpa indican neumatosis intestinal, un hallazgo común en los casos de enterocolitis necrosante. Las calcificaciones indican un tumor de ovario en las niñas mayores y una peritonitis meconial de variedad fibroadhesiva en los recién nacidos. La obstrucción duodenal (por ejemplo páncreas anular) en ocasiones suele acompañarse de neumatosis gástrica; a esta condición se le denomina enfisema gástrico intersticial. El aire libre subdiafragmático casi siempre se traduce como ruptura de víscera hueca. Sin embargo, nos asiste la experiencia en niños pequeños con tal hallazgo, que no se han sometido a operación. Los niños que sufren neumoperitoneo sin perforación de víscera hueca tienen casi siempre el antecedente de haber sido sometidos a medidas de reanimación violentas. Se dice que hay un número inadvertido de alveolos que son rotos, que ocasionan que el aire liberado se movilice por debajo del tejido celular subcutáneo y en algunas ocasiones penetre la cavidad peritoneal. En cirugía del recién nacido existe un hallazgo que es extraordinariamente útil cuando el objetivo es dilucidar la causa de un abdomen en estado crítico: el microcolon, cuya presencia indica que a ese segmento del tubo digestivo nunca le llegó aire ni líquido intestinal y permaneció hipoplásico. Está presente en los casos de atresia intestinal, íleo meconial, peritonitis meconial y agangliosis extensa. El colon es normal en caso de agangliosis congénita, pero suele tener una zona que define el sitio donde confluyen la zona anormal y la normal. En algunos hospitales se realizan sonogramas abdominales previos a una laparotomía de urgencia. Por otra parte, es poco lo que el laboratorio puede hacer cuando se trata de resolver una eventualidad como el abdomen agudo. Se requiere que los exámenes que estudian la tendencia hemorragípara y los niveles de hemoglobina sean normales y orientar la cuenta leucocitaria para determinar si existe infección.
TRATAMIENTO Potts30 dijo en una de sus reflexiones que nuestro deber como médicos es de meridiana claridad: preservar la vida. Sin embargo, cuando se contempla una pequeña masa de carne que no tiene esperanzas, la compasión lucha con el deber... En el abdomen agudo como síndrome casi no hay condiciones en las cuales no haya que suministrarle algo al niño antes de trasladarlo a la sala de operaciones, independientemente de que se planee un procedimiento formal o por laparoscopia. Es casi imposible concebir que un niño sea llevado a quirófano sin que
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al menos se le deba colocar una línea venosa. Respecto a los analgésicos, el cirujano tiene el hábito, en especial cuando carece de un diagnóstico sindromático confiable, de pedir que no se le dé analgésico alguno al paciente, con el pretexto de que, si se lo aplica, los hallazgos exploratorios van a cambiar, lo cual es cierto. Sin embargo, no parece una buena práctica dejar a un enfermo con la sospecha de pancreatitis y sin la correcta indicación para eliminar el dolor. Respecto a los antibióticos, es mucho lo que se puede comentar, y lo único de lo que estamos convencidos es de que en ocasiones basta una sola dosis de un antibiótico de amplio espectro para que se desvanezcan las manifestaciones clínicas, que a la postre conlleva el riesgo de diagnóstico equívoco o tardío. Es altamente probable que todos los enfermos que cursan con un síndrome abdominal agudo en alguna etapa de la condición lleguen a tener manifestaciones de bloqueo intestinal, porque efectivamente existe un obstáculo mecánico en el libre tránsito intestinal o porque la inflamación de que es presa el peritoneo determina que los movimientos de propulsión intestinales sean ineficaces y ello se refleje clínicamente con dilatación del abdomen, vómito y ausencia de evacuaciones. Por ello se les debe colocar un tubo que drene el líquido que fluye en sentido inverso, que es el que se convierte en vómito. El tipo de sondas que se emplean varía de acuerdo con el cirujano y su centro de adscripción. Nosotros utilizamos la de Nelaton y la de Levin. Respecto al calibre, debe ser gruesa para lograr una evacuación expedita del líquido refluido. El tratamiento paliativo del dolor que causa la obstrucción intestinal comprende la descompresión intestinal y un uso racional de fármacos. Los anticolinérgicos, como los pirrólicos y la escopolamina, reducen sensiblemente el peristaltismo doloroso en segmentos bloqueados del intestino y disminuyen el volumen de secreciones gastrointestinales. Los pirrólicos se administran en dosis de 0.004 a 0.01 mg/kg cada 4 u 8 h por vía intramuscular o intravenosa. Estos fármacos causan síntomas anticolinérgicos, como taquicardia y sequedad de mucosas, pero se prefieren en lugar de la atropina , ya que no cruzan la barrera hematoencefálica ni causan sedación ni delirio. La escopolamina produce menos taquicardia, pero cruza la barrera hematoencefálica y puede provocar midriasis y sedación apreciable. Se administra en dosis de 6 mg/kg (máximo 1.0 mg) cada 6 u 8 h por vía intravenosa o intramuscular. En otros países está disponible en parches transdérmicos reformulados que liberan 1 mg diario en un lapso de 72 h. La hiosciamina, un fármaco semejante a la escopolamina, está disponible en preparación sublingual. El octreótide se administra en dosis de 1 a 10 mg/kg/día fraccionado en una o dos veces al día por vía subcutánea o endovenosa, para aliviar el dolor intermitente que se genera en caso de bloqueo intestinal. Quizá también disminuye la motilidad intestinal y el volumen de secreciones digestivas; no obstante, su modo de acción es impreciso.39 El uso de otros analgésicos se supedita a condiciones difíciles y puede usarse fen-
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tanilo en dosis de 1 a 2 mg/kg/h, morfina en dosis de impregnación de 100 mg/kg para una hora (seguida de 10 mg/kg/h) y nalbufina en dosis de 100 a 150 mg/kg cada 3 o 6 h.40 Una vez que se tiene el diagnóstico la elección de los antibióticos dependerá del sitio que se sospeche que está afectado. En el caso de la apendicitis se debe iniciar al menos con la asociación de un aminoglucósido y otro específico para anaerobios, ya que la flora del ciego está preponderantemente constituida por gramnegativos y anaerobios. Cuando no se tiene una certeza esta asociación protege al niño mientras se precisa el diagnóstico. En el caso de recién nacidos y lactantes se debe tener en cuenta la susceptibilidad natural que tienen. Todo niño pequeño que sufre alguna condición abdominal y requiere operación debe considerarse como un enfermo potencialmente mortal, por lo que se debe manejar en la sala de terapia intensiva. El manejo de una potencial infección demostrada debe ser acorde con el resultado del cultivo de sangre. Cuando no se tiene un germen aislado se puede iniciar con la combinación de amikacina durante 7 o 10 más por kilogramo por día IV, y de cefalosporina de tercera generación. Respecto a los procedimientos empleados en la cirugía abdominal de urgencia en la edad pediátrica, la mayoría de las ocasiones la vía de entrada en la cavidad peritoneal consiste en una incisión derecha vertical u horizontal. A diferencia de lo que se hace en los adultos, en cirugía infantil casi nunca se utiliza el acceso por línea media, salvo excepciones hechas en trauma abdominal. Sobre todo en este último campo existen condiciones que deben ser manejadas por el cirujano, pero que no requieren tratamiento cuando se hace una elección adecuada, como la lesión traumática de víscera maciza. Nosotros estamos desarrollando en este momento un proyecto de investigación en el que proponemos manejar a los niños con rotura de bazo o hígado, que cumplen con variables estrictas, mediante la observación, aunque con criterios más elásticos que los que se proponen en la literatura. La idea es adecuar las circunstancias del país porque, qué utilidad tiene decir que el trauma de víscera maciza debe ser manejado sin intervención quirúrgica si se cuenta con banco de sangre, terapia intensiva, quirófano las 24 h y tomógrafo axial disponible a cualquier hora, si en México eso sólo lo tienen las unidades de tercer nivel de atención y ellos, por razones de estratificación de los servicios, no reciben ni resuelven urgencias quirúrgicas casi a ninguna hora.
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27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40.
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13 Abdomen agudo. Cirugía en el paciente senil César Gutiérrez Samperio
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INTRODUCCIÓN La transición epidemiológica observada en los últimos años, con un incremento entre las personas mayores de 65 años de edad, una franca tendencia a la inversión de la pirámide poblacional y una mayor demanda de servicios de salud para ese grupo etario, ha hecho que la atención se vuelva hacia los ancianos o personas de la tercera edad, donde la frecuencia porcentual ha aumentado por la mayor esperanza de vida, sobre todo en los países desarrollados. En México la esperanza de vida es de 74.2 años: 71.6 años en los hombres y 76.7 en las mujeres; sin embargo, el promedio de edad con una vida saludable es sólo de 63.8 años. En la actualidad, en México no existe el número suficiente de hospitales ni de médicos capacitados para atender a estas personas.1 La vejez no es una enfermedad, pero los cambios orgánicos y funcionales que sobrevienen con ella exigen un estudio exhaustivo de las personas mayores y un diagnóstico integral, ya que muchas enfermedades de la vejez son curables cuando se diagnostican a tiempo y se indica el tratamiento, como es la cirugía. El cuidado preoperatorio es determinante para mejorar las condiciones nutricionales, cardiovasculares y respiratorias antes de la intervención quirúrgica, con el debido soporte hemodinámico, metabólico y nutricional después de ella; la inmovilidad prolongada sin justificación puede ser peligrosa, por lo que los cuidados generales y la movilización mejoran la evolución.2,3 La vejez influye no sólo en el paciente, sino en el núcleo social al que pertenece, sobre todo cuando se acompaña de pobreza, enfermedad, discapacidad y ais227
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lamiento social, por lo que se puede considerar que equivale a la época de las pérdidas, como el trabajo, los medios de subsistencia, el cónyuge o la familia, la salud como bienestar biopsicosocial y la integridad física y mental, lo cual en ocasiones conduce a la pérdida de la propia identidad. Es necesario aumentar y mejorar los servicios de apoyo para estas personas durante la enfermedad y también durante la salud, precisamente para prevenir las enfermedades, retardar el deterioro físico y mental, y preservar una buena calidad de vida; es por eso que se deben implementar servicios de geriatría y gerontología, atendidos por personal capacitado.4
DEFINICIÓN Y OBJETIVOS Según la definición de la OMS se considera anciana a la persona de 65 años de edad o más, independientemente de sus condiciones físicas, mientras que en el individuo senil existe deterioro físico y mental, por lo que al tratar a los enfermos no sólo se debe tomar en cuenta la edad cronológica, sino también la edad biológica inherente al grado de dicho deterioro y reserva funcional. Pero existen grandes diferencias entre las personas de la tercera edad, ya que algunas conservan un estado de salud satisfactorio, se bastan por sí mismas en sus actividades cotidianas y conservan una buena calidad de vida, mientras que en otras los cambios orgánicos y funcionales propios del envejecimiento dan lugar a limitaciones en las actividades físicas y mentales, por lo que necesitan ayuda de otras personas para el desempeño de sus quehaceres diarios; además, esto se agrava por las secuelas de diferentes padecimientos o la coexistencia de enfermedades crónicas degenerativas.5,6 El abdomen agudo es una situación grave que requiere tratamiento inmediato, el cual casi siempre es quirúrgico. Su manifestación más frecuente es el dolor y su asociación con otros síntomas y signos permite hacer el diagnóstico, el que se afina por medio de estudios de laboratorio, de imagenología y otros auxiliares del diagnóstico; en algunos enfermos sólo es posible llegar al diagnóstico de abdomen agudo, mientras que en otros se puede establecer el diagnóstico sindromático, que puede ser oclusión intestinal, peritonitis o isquemia intestinal. En un número menor de pacientes es posible formular el diagnóstico etiológico, pero lo importante es detectar a tiempo esta urgencia grave y decidir si requiere tratamiento médico o quirúrgico, el cual se debe aplicar de manera oportuna y adecuada.7,8 Los objetivos de este capítulo son revisar las características organofuncionales de los pacientes de la tercera edad, la patología que con más frecuencia da lugar a abdomen agudo en estos pacientes y los problemas en el diagnóstico y en el tra-
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tamiento antes, durante y después de la operación, con el fin de mejorar la calidad de la atención médica, disminuir la morbilidad y la mortalidad, y mejorar la calidad de vida de las personas que sobreviven.
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EPIDEMIOLOGÍA En el primer tercio del siglo XX la elevada morbilidad y mortalidad de la cirugía en personas mayores de 50 años de edad obligaba a practicarla en situaciones de extrema gravedad, cuando no existía otra alternativa; pero el progreso de la anestesiología, de los cuidados perioperatorios y de la misma técnica quirúrgica ha cambiado tanto el panorama que hoy cerca de 30% de las intervenciones quirúrgicas se realizan en ancianos, lo cual lo explica el aumento de la expectativa de vida y la mayor prevalencia de las enfermedades crónicas degenerativas que dan lugar a la cirugía, como la prostatectomía, la resección intestinal por cáncer, la artroplastia por osteoartritis o fracturas, y cirugía arterial o venosa por padecimientos vasculares, entre otras.1,5 En México la transición demográfica ha sido menos acentuada que en otros países, como Japón, donde se ha incrementado el número de los “muy ancianos”, con una esperanza de vida cercana a los 80 años, así que no es raro que los pacientes octogenarios y nonagenarios se sometan a cirugía, ya que a estos pacientes, denominados oldest old, se les debe dar la oportunidad de participar en la decisión acerca del tratamiento y cuidado que van a recibir.9 Al inicio de este siglo 5% de la población mexicana era mayor de 65 años, pero el cálculo actuarial indica que para 2050 la proporción será cercana a 50%. En 1980 20% de las intervenciones quirúrgicas se realizaban en ancianos, lo cual ha aumentado rápidamente, de tal manera que hoy en día la tercera parte de las cirugías se llevan a cabo en este grupo de pacientes.1 Aunque la morbilidad después de la cirugía electiva en las personas de la tercera edad es mayor que en la población general, la mortalidad no aumenta en la misma proporción y oscila alrededor de 2% después de la cirugía electiva; esta cifra se incrementa ostensiblemente después de la cirugía de urgencia y en algunos informes alcanza 50%, ya que la función de los órganos de los pacientes operados es suficiente para las actividades simples de la vida diaria, pero no resiste el estrés del acto quirúrgico, sobre todo cuando se presentan complicaciones; por otra parte, 70% de las muertes por complicaciones posoperatorias ocurren en los ancianos. Debido a todo lo anterior, es indispensable insistir en el estudio completo de estos enfermos, la preparación preoperatoria en la cirugía electiva y el esmerado cuidado antes y después de la operación, sea electiva o de urgencia, como ocurre en el abdomen agudo.6,10,11
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FISIOPATOLOGÍA Los cambios que se presentan como consecuencia del envejecimiento, sean orgánicos, funcionales, macroscópicos, celulares o subcelulares, dan lugar a una serie de condiciones que hacen al enfermo más susceptible al trauma quirúrgico, lo cual se agrava cuando coexisten enfermedades crónicas degenerativas, como diabetes mellitus, hipertensión arterial, escleroenfisema pulmonar y padecimientos renales o de la colágena. A los cambios en el organismo con disminución del agua corporal y de la masa muscular se les agrega desnutrición hasta en 20% de los ancianos, por alteraciones en la cavidad oral por la pérdida de piezas dentarias, menor ingesta de alimentos y padecimientos concomitantes del aparato digestivo, lo cual influye en la evolución posoperatoria, porque hay menor fuerza muscular, disminución de la síntesis proteica e interferencia con la respuesta inmunitaria.8,10,11 Las principales alteraciones en los ancianos que pueden modificar la respuesta a la enfermedad y a la cirugía son: S Pulmonares. El tórax es menos distensible, con aumento del espacio muerto y del volumen residual, disminución del volumen de espiración forzada y de la reserva pulmonar, y pérdida de la relación ventilación–perfusión, lo cual se agrava por el dolor posoperatorio, con riesgo de hipoxemia, atelectasias y neumonía.12,13 S Cardiovasculares. La disminución de las células del sistema de conducción predispone a la aparición de arritmias y existe una menor actividad de los barorreceptores y una menor respuesta a las catecolaminas, lo cual aumenta el riesgo por la pérdida del volumen circulante; el ventrículo izquierdo es menos distensible, y esto se suma a la baja frecuencia de los latidos, lo cual disminuye el gasto cardiaco; por otra parte, la rigidez de los vasos debida a aterosclerosis interfiere en la adecuada irrigación tisular.13,14 S Renales. Disminución de la filtración glomerular de hasta 30%, con reducción de la excreción de medicamentos, así como mayor riesgo de insuficiencia renal posoperatoria; hay disminución de la capacidad para la dilución y la concentración urinaria con peligro ante la deshidratación o la sobrehidratación, donde se presenta hemodilución e hiponatremia. Disminuye la formación de amonio y la respuesta de renina ante la reducción del volumen circulante.14 S Hepáticas. Disminución de hasta 30% de la función del hígado, con menor síntesis de proteínas para la cicatrización, como albúmina, y de inmunoglobulinas para la formación de anticuerpos, lo cual interfiere con la detoxificación y defensa contra la infección.15
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En el sistema nervioso central disminuye la capacidad de autorregulación de la irrigación cerebral, hay una mayor susceptibilidad a la isquemia cerebral por hipotensión y las alteraciones por la hipoxia son más acentuadas; asimismo, disminuyen las reservas de acetilcolina, por lo que la administración de anticolinérgicos puede originar retención urinaria, y la disminución de los neurotransmisores en las terminaciones nerviosas hace que la respuesta dolorosa a estímulos somáticos y viscerales se reduzca.15,16 El dolor es producido por un estímulo en las terminaciones nerviosas debido a diferentes sustancias de los nocirreceptores viscerales de los parietales, y es desencadenado por isquemia, dilatación, espasmo, inflamación o irritación química; en el anciano no es raro el dolor de origen desconocido. Las náuseas y los vómitos ocurren como reacción refleja al dolor, por el estímulo del centro del vómito por sustancias químicas o intermediarios de la inflamación; la suspensión de la evacuación de heces fecales y la canalización de gases por recto se debe a íleo paralítico o a la interferencia física para el libre tránsito gastrointestinal. Las manifestaciones generales, como fiebre, y las alteraciones hemodinámicas son una consecuencia de la sepsis, de la reacción inflamatoria sistémica y de la disminución del volumen circulante.14,17
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DIAGNÓSTICO El abdomen agudo es un trastorno de aparición súbita y una urgencia que requiere un diagnóstico oportuno, del cual depende la decisión terapéutica acertada. El dolor es el síntoma más frecuente, cuya localización, características, intensidad, irradiaciones y síntomas acompañantes ayudan al diagnóstico, pero esto se dificulta en las personas de la tercera edad debido a que con frecuencia cursan con patología crónica a la que se superpone el abdomen agudo. En estos enfermos muchas veces el dolor es de poca intensidad o no existe, por lo que, aunque tengan molestias atípicas o leves, se debe realizar un estudio exhaustivo para no dejar pasar inadvertida la existencia de cualquier patología grave.7,8,10 Las náuseas, el vómito, las alteraciones del tránsito intestinal con interrupción de las evacuaciones y la canalización de gases por el recto, junto con síntomas generales como astenia y fiebre, orientan al diagnóstico, aunque no es raro que las personas mayores cursen sin fiebre, aun en presencia de un proceso infeccioso intraabdominal. La mayor susceptibilidad a la hipoxia cerebral origina en algunos enfermos la desorientación y las alteraciones de la conciencia, lo cual dificulta el interrogatorio y retarda el diagnóstico.6,11,16 También hay que tener presente la patología en los órganos vecinos, como el corazón, los pulmones y la pleura, como causa del dolor abdominal, y la osteoartritis de columna vertebral
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con compresión nerviosa que produce dolor y rigidez muscular; los padecimientos de la articulación coxofemoral también pueden originar síntomas abdominales.8,14,17 Las características del vómito —hematemesis, pozos de café, biliar o porráceo— y las evacuaciones fétidas o con sangrado activo, o bien la ausencia de evacuaciones, la canalización de gases, la presencia de ictericia, la coluria, los síntomas respiratorios, urinarios o cardiovasculares, la hipertermia, la hipotermia y las alteraciones de la conciencia son indicadores del diagnóstico y de la gravedad del enfermo.18,19 En la exploración física se deben valorar las condiciones generales del paciente, la tensión arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria, y hay que tomar en cuenta las cifras previas; también puede influir la coexistencia de otra patología, por lo que es necesario explorar la coloración de los tegumentos y de las mucosas, y el estado de hidratación, y descartar patología torácica concomitante o como origen del cuadro clínico.14 En la exploración abdominal la presencia de cicatrices quirúrgicas o hernias puede indicar la causa de un cuadro oclusivo; es frecuente la distensión abdominal con ausencia de peristaltismo por íleo o un aumento con dolor cólico en la oclusión intestinal mecánica. La contractura muscular y el dolor localizado con hiperestesia se presentan con menos frecuencia que en los pacientes jóvenes. El tacto rectal detecta la presencia de sangre, tumoraciones, dolor en los órganos pélvicos o impacto fecal, y causas comunes de oclusión intestinal baja.8,17 Los exámenes de laboratorio ayudan a afinar el diagnóstico. La biometría hemática detecta un aumento moderado de leucocitos y neutrófilos o su ausencia, aun en presencia de un proceso infeccioso abdominal. La gasometría suele mostrar un aumento del PCO2 por un padecimiento pulmonar, o bien la disminución del pH por isquemia intestinal. En la química sanguínea se detectan las alteraciones metabólicas por un padecimiento renal o una enfermedad crónica concomitante, mientras que las pruebas de funcionamiento hepático son útiles en la patología de hígado y de las vías biliares; la amilasa aumenta en la pancreatitis, aunque también se eleva en otras afecciones, como la oclusión y la isquemia intestinal, en cuyo caso también aumentan otras enzimas, como la CPK y la DHL. La alteración de los electrólitos séricos y las pérdidas anormales de líquidos son útiles para corregir dichas alteraciones; desde luego, se debe determinar el tipo sanguíneo y realizar pruebas de coagulación una vez que se decide someter al enfermo a cirugía.8,17,18 Los estudios de imagenología auxiliares, como la telerradiografía de tórax, orientan hacia el estado cardiovascular y respiratorio, y también muestran el aire libre subdiafragmático. La placa simple de abdomen (PSA) de pie y en decúbito es muy útil para detectar masas y colecciones líquidas intraabdominales; asimismo, son valiosos los datos de distribución de líquido y gases en la oclusión intesti-
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nal. El ultrasonido abdominal (US) ayuda a demostrar la patología biliar y el líquido libre diseminado en la cavidad abdominal, localizado por abajo del diafragma o del hígado, o en la cavidad pélvica; sin embargo, la distensión de asas intestinales en ocasiones no permite obtener estudios satisfactorios. La tomografía axial computarizada (TAC) no es un estudio de rutina, pero tiene indicaciones precisas y ayuda en los casos difíciles. Los estudios con medio de contraste hidrosoluble sirven para diagnosticar perforaciones, el colon por enema sin presión puede ser diagnóstico y terapéutico en el vólvulo y la angiografía es útil para demostrar obstrucción vascular, por lo que constituye un procedimiento diagnóstico y terapéutico.8,17–19 En los casos dudosos se puede recurrir a la paracentesis abdominal, donde las características del líquido obtenido (biliar, sanguinolento o purulento, y restos de alimentos) ayudan al diagnóstico y a la toma de decisiones. La laparoscopia proporciona más datos y puede servir para localizar la patología, determinar su naturaleza y elegir el tratamiento (drenaje de colecciones, apendicectomía o colecistectomía), o bien para indicar el tratamiento quirúrgico abierto, el cual tiene mayor riesgo en el anciano.17,19,20 Ante un cuadro de abdomen agudo en el anciano se debe pensar en la patología que ocurre con más frecuencia en esta edad, como trombosis mesentérica, colecistitis aguda y oclusión intestinal mecánica por neoplasias o bridas, ya que estos enfermos pueden tener el antecedente de varias intervenciones quirúrgicas abdominales, íleo paralítico por desequilibrio hidroelectrolítico, hipocalemia o la administración de altas dosis de medicamentos con efecto anticolinérgico, aunque esto no quiere decir que estén exentos de sufrir la patología propia de las personas más jóvenes, como apendicitis aguda, úlcera péptica perforada —que casi siempre es gástrica— o pancreatitis aguda.8,14,17,18
Tratamiento Es muy importante la valoración nutricional y cardiorrespiratoria preoperatoria, que incluye la toma de un electrocardiograma, y de inmediato canalizar una vena, tomar sangre para estudios de laboratorio e iniciar la infusión de líquidos para la reposición del volumen circulante efectivo. Se debe instalar una sonda vesical para el control de la diuresis y una sonda nasogástrica para la descompresión gástrica, con el fin mejorar la ventilación y evitar la broncoaspiración, así como el soporte respiratorio con la aspiración de secreciones, oxígeno por catéter nasal o respiración asistida, lo cual se indica de acuerdo con la saturación de oxígeno, la gasometría y los hallazgos en la valoración respiratoria. En la cirugía de urgencia por abdomen agudo no es posible preparar al enfermo como se hace en la cirugía electiva; no obstante, se deben mejorar las condiciones del enfermo en la
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mayor medida posible y realizar la cirugía en el momento oportuno, ya que su retraso injustificado repercute en la evolución posoperatoria.10,21–23 Durante la anestesia se administra la menor cantidad posible de anestésicos y fármacos; lo importante es mantener una adecuada ventilación y oxigenación tisular, para lo cual también es indispensable mantener un volumen circulante efectivo y prevenir la hipotermia, ya que un anciano es más propenso y sensible. La anestesia epidural es una buena elección, porque mejora la circulación esplácnica y la perfusión renal, y el catéter se puede utilizar en el posoperatorio para mitigar el dolor mediante la infusión de bupivacaína y opiáceos.7,19 Una vez que se llega al diagnóstico las alternativas incluyen tratamiento conservador, drenaje de colecciones líquidas con guía por US o TAC y cirugía convencional abierta o laparoscópica. Cuando se decide efectuar la cirugía, se pueden administrar analgésicos para disminuir las molestias del enfermo mientras se lleva a quirófano.7,19 La intervención quirúrgica se indica ante un diagnóstico seguro. Los pacientes mayores de 65 años de edad requieren cirugía con más frecuencia (33%) que los jóvenes (15%). En las personas de la tercera edad la resistencia muscular, la distensión abdominal progresiva, el dolor y la hiperestesia localizados, la masa dolorosa durante la palpación abdominal o el tacto rectal, el sangrado bajo y la sepsis son datos de mucho peso para indicar la cirugía, aunque en ocasiones es preferible realizarla ante una duda justificada, para no dejar que progrese un proceso patológico intraabdominal que pondría en peligro la vida del enfermo.14,17,20 Durante la cirugía es muy importante el buen juicio del cirujano; el abordaje mediante una incisión media o la colocación de trocares para la laparoscopia, deben permitir la exploración completa de la cavidad abdominal para elegir la mejor táctica y técnica operatoria, con la idea de que ante un enfermo grave y con poca reserva funcional no se debe hacer más de lo necesario, pero tampoco menos de lo estrictamente indispensable.14,17 De acuerdo con los hallazgos, se procede a resolver el problema mediante el drenaje de colecciones purulentas, la limpieza de la cavidad abdominal —procurando no diseminar los focos infecciosos localizados—, el cierre de las soluciones de continuidad del tracto digestivo, la extirpación de los órganos afectados, la restitución del tránsito gastrointestinal, la colocación de canalizaciones y el cierre de la pared abdominal. Ante la presencia de infección peritoneal, en ocasiones no es conveniente restablecer en forma primaria la continuidad del tracto digestivo, debido al peligro de dehiscencia de las líneas de sutura; un estoma (ileostomía o colostomía) con una reintervención planeada para cerrarla es una táctica más segura, ya que en ocasiones, por tratar de evitar una segunda operación, los enfermos terminan sometiéndose a tres o más operaciones.17 En el posoperatorio se continúa con la administración de soluciones parenterales o los derivados de la sangre que sean necesarios, con corrección de las altera-
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ciones metabólicas, apoyo nutricional, soporte respiratorio y cuidados de la herida quirúrgica. Es muy importante que en el anciano no se administre un exceso de sedantes o analgésicos opiáceos, ya que pueden prolongar el íleo. La movilización precoz disminuye el catabolismo, mejora la ventilación y evita complicaciones venosas periféricas; en algunos enfermos se deberá administrar heparina de bajo peso molecular. Las alteraciones de la conciencia, la desorientación y los periodos de excitación se deben a cambios hemodinámicos, sepsis o hipoxia cerebral, y deben corregirse en lugar de administrar sedantes o antidepresivos.16,24 Para valorar las condiciones del paciente al salir de la cirugía se han utilizado diversos índices pronósticos, como un Apgar quirúrgico, que toma en cuenta los datos de la valoración preoperatoria, los hallazgos en la cirugía y su duración, la pérdida de sangre, las maniobras realizadas y las condiciones al salir del quirófano. Este índice es útil para predecir la evolución y establecer el pronóstico, pero sobre todo para instituir oportunamente las medidas terapéuticas que sean necesarias.25 En seguida se consignan algunos aspectos clínicos relevantes del diagnóstico, el tratamiento y el manejo posoperatorio de la patología que con más frecuencia da lugar a abdomen agudo en las personas mayores:
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ISQUEMIA INTESTINAL Los ancianos con cardioangioesclerosis con frecuencia son hipertensos, padecen diabetes mellitus, tienen elevados los niveles de triglicéridos y colesterol de baja densidad, y suelen presenta dolor abdominal intenso después de una comida abundante, a veces acompañado de náuseas y vómitos, debido a isquemia intestinal transitoria, lo cual se conoce como angina abdominal. A lo anterior le puede seguir un cuadro abdominal agudo, consecutivo a interrupción de la circulación mesentérica arterial o venosa.14,17 La isquemia intestinal aguda se manifiesta por dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos y a veces evacuaciones sanguinolentas, y hay un contraste de la intensidad del dolor con los pocos datos en la exploración abdominal; con el transcurso del tiempo aumenta la distensión abdominal y se puede palpar una masa debida a las asas aglutinadas. La acidosis metabólica es un dato temprano muy valioso para hacer el diagnóstico. En la PSA hay dilatación de las asas intestinales, distribución helicoidal, edema en la pared e impresiones digitales; el engrosamiento de la pared es más acentuado en la forma venosa y en los casos avanzados se encuentra neumatosis intestinal y gas en el sistema porta. En la TAC con medio de contraste intravenoso para acentuar los vasos mesentéricos se pueden apreciar con claridad las condiciones de la pared. Un estudio de gran ayuda es la arterio-
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grafía selectiva, la cual localiza la obstrucción vascular; para ésta se puede usar un catéter e infundir vasodilatadores del tipo de la papaverina o realizar un tratamiento trombolítico con estreptocinasa, urocinasa o activador del plasminógeno recombinante.7,17,26 En el tratamiento de la obstrucción arterial se ha utilizado la revascularización endoarterial para obtener beneficios inmediatos, pero la sintomatología recurre a corto plazo, por lo que se piensa que la revascularización no es completa y entonces se prefiere la revascularización abierta con la colocación de injertos; el tratamiento endoarterial se reserva para los enfermos cuyas condiciones impiden realizar una operación abierta, con las plastias e injertos que sean necesarios.26 Durante la laparotomía es importante diferenciar el intestino isquémico del viable; la palpación del pulso de los vasos mesentéricos, la transiluminación y el uso de fluoresceína son procedimientos que ayudan a valorar la irrigación visceral. Se extirpa el intestino gangrenado tratando de conservar la mayor extensión posible, se restablece la continuidad mediante anastomosis primaria en el intestino con buena perfusión y en caso de duda se cierra el abdomen para valorarlo nuevamente en una reintervención entre 24 y 48 h después del second look, cuando ya se establecieron los límites entre el intestino gangrenado y el que es viable; esta segunda valoración también puede hacerse por vía laparoscópica. En la trombosis venosa se administra heparina y se continúa con anticoagulantes, como la warfarina.17,26 Aunque se ha informado una mortalidad perioperatoria de 0 a 16%, la mortalidad de la insuficiencia arterial aguda a mediano plazo oscila entre 59 y 93%, pero la mortalidad de la trombosis venosa es menor, ya que varía entre 20 y 50%, con una recurrencia de 30% durante los 30 días posteriores a la cirugía. Estas cifras indican un problema grave, cuyo tratamiento es difícil; es más, en ocasiones el tratamiento quirúrgico realizado con éxito deja secuelas que ocasionan incapacitación, como el síndrome de intestino corto consecutivo a una resección intestinal extensa.14,17
Colecistitis La colecistitis aguda es el padecimiento que con más frecuencia da lugar a abdomen agudo entre los ancianos y casi siempre se vincula con litiasis vesicular, un padecimiento que en México tiene una prevalencia mayor de 20% en las personas mayores de 60 años de edad, aunque puede haber colecistitis alitiásica como complicación en los pacientes graves que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos y en los pacientes con ayuno prolongado o con nutrición parenteral, la cual reviste una especial gravedad. La asociación con diabetes mellitus favorece la proliferación de gérmenes anaerobios, con la presentación de gangrena vesicular, que en el US o en la PSA se aprecia como vesícula enfisematosa.27
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El cuadro clínico se manifiesta con dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, náuseas, vómito e ictericia y coluria en algunos casos, lo cual se corrobora en la exploración física. En el abdomen se localiza un dolor subcostal derecho, a veces irradiado a la región lumbar del mismo lado, y la palpación de la vesícula distendida o una masa producida por las adherencias del epiplón apoyan el diagnóstico. En el laboratorio se encuentran leucocitosis y neutrofilia, las cuales pueden estar ausentes en los enfermos muy deteriorados, así como aumento de la glucemia en los pacientes diabéticos, aumento de la bilirrubina a expensas de la directa, de la fosfatasa alcalina y en menor grado de las transaminasas; la amilasa sérica aumenta, principalmente en los enfermos que cursan con pancreatitis. En la PSA se observa opacidad en el cuadrante superior derecho, que rechaza al duodeno y al ángulo hepático del colon, y en ocasiones se observan los cálculos biliares, pero la litiasis y las características de las vías biliares se aprecian mejor en el US, lo cual tiene mayor nitidez en la TAC, aunque ésta se realiza sólo en condiciones especiales del enfermo.17,27 Una vez hecho el diagnóstico el siguiente paso es el tratamiento quirúrgico, que equivale a una colecistectomía; en la fase aguda el edema facilita la disección, con el abordaje laparoscópico las maniobras operatorias son menos traumáticas, el posoperatorio cursa con menos dolor y la recuperación es más rápida; sin embargo, se requiere anestesia general, lo cual aumenta el riesgo. En los enfermos con cirugía abdominal alta previa las adherencias pueden impedir el abordaje laparoscópico, por lo que se tendrá que realizar una cirugía abierta. Las dificultades técnicas y el sangrado durante la cirugía laparoscópica obligan a la conversión a cirugía abierta, lo cual ocurre entre 1 y 3% de los casos. Es importante que el cirujano no se empecine en resolver el problema con cirugía de invasión mínima cuando ello implique un peligro para el enfermo.27–30 En los pacientes en muy malas condiciones, con vesícula dilatada a tensión y un alto riesgo con la administración de la anestesia y la intervención quirúrgica, una buena alternativa consiste en la descompresión percutánea y la colecistostomía con anestesia local.29 En el posoperatorio se debe continuar con la administración de antibióticos, analgésicos no opiáceos, las medidas de sostén y los cuidados necesarios. Ante la presencia de ictericia se realiza una colangiografía endoscópica retrógrada transendoscópica (CEPRE); el hallazgo de coledocolitiasis es una indicación para la papilotomía transendoscópica, la cual resuelve el problema, pero puede dar lugar a pancreatitis aguda.30
PANCREATITIS AGUDA En las personas de la tercera edad la pancreatitis aguda casi siempre es secundaria a una patología biliar y puede presentarse en el posoperatorio de una cirugía
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extensa y prolongada, quizá como consecuencia de la mala perfusión esplácnica, en enfermos que cursan con hipotensión prolongada y choque. La forma grave es menos frecuente que en los enfermos jóvenes, quizá por la menor respuesta secretora del páncreas, debido a la atrofia pancreática propia de la edad, y las complicaciones también son menos frecuentes.31,32 La aparición de pancreatitis en los pacientes con colelitiasis y coledocolitiasis es indicación de CEPRE con papilotomía. La extirpación de la vesícula biliar se puede hacer de forma tardía, por medio de cirugía de invasión mínima o laparotomía abierta.31,32
OCLUSIÓN INTESTINAL La interrupción del tránsito intestinal normal en las personas de la tercera edad muchas veces es consecutivo a íleo paralítico y sus condiciones vasculares viscerales con deficiente irrigación, patología múltiple con padecimientos crónicos degenerativos —como la diabetes con neuropatía visceral, la aterosclerosis, la hipertensión arterial y enfermedades de la colágena— y la polifarmacia que con frecuencia reciben estos enfermos —diuréticos que producen hipocalemia, medicamentos anticolinérgicos y antidepresivos— los hace proclives a la interferencia con el peristaltismo y el íleo, cuyo tratamiento es conservador. Estos enfermos casi siempre ingieren una menor cantidad de líquidos, cursan con constipación —que puede llegar a la obstipación— y el impacto fecal es causa común de oclusión intestinal baja, el cual requiere su remoción mediante enemas hipertónicos y a veces maniobras digitales.18,19,24 Los enfermos de mayor edad con más probabilidad han sido sometidos a una o a varias intervenciones quirúrgicas abdominales, lo cual da lugar a adherencias posoperatorias más o menos acentuadas, con firmeza y espesor también variable, que pueden atrapar a las asas intestinales y ocluir el tránsito de su contenido. Las múltiples cicatrices en la pared abdominal, el dolor cólico intermitente que coincide con peristaltismo con tono metálico por la dilatación de las asas, conduce al diagnóstico de oclusión intestinal mecánica por bridas. El tratamiento inicial es conservador y se hace mediante succión nasogástrica y soluciones parenterales, pero la persistencia del cuadro, el cambio a vómitos porráceos de retención, la aparición de fiebre y la sepsis con leucocitosis son indicación para el tratamiento quirúrgico.3,14,17 La cirugía debe ser cuidadosa para identificar el sitio de la oclusión con el seguimiento de las asas vacías y dilatadas, las cuales se descomprimen con procedimientos manuales suaves y aspiración a través de la sonda nasogástrica; el paso de una sonda larga al intestino facilita el manejo. Se debe evitar la disección roma,
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ya que se corre el peligro de despulir o perforar el intestino; en cambio, la disección cortante cuidadosa, con buena hemostasia y el uso mínimo de electrocoagulación, ofrece mejores resultados, pues cuanto menos traumática sea la cirugía, mayores serán los beneficios. En algunos enfermos en malas condiciones se tiene que optar por la anastomosis laterolateral de un asa dilatada con una vacía, a pesar de que se corre el riesgo de que se produzca un síndrome de asa ciega o de asa corta. Cuando es necesario resecar un segmento de intestino con circulación comprometida es mejor efectuar la restitución del tránsito con anastomosis terminoterminal, pero siempre hay que tener presente la necesidad de dejar un estoma, sobre todo si las condiciones generales del enfermo y locales de la cavidad abdominal así lo requieren.17,33 Es necesario tener en cuenta las eventraciones posoperatorias, las hernias estranguladas y las neoplasias intraluminales y extraluminales como causa de oclusión intestinal mecánica. El carcinoma de colon izquierdo y recto es causa de oclusión baja, para lo cual el tacto rectal y la rectosigmoidoscopia permiten hacer el diagnóstico. En la cirugía de urgencia con colon no preparado se debe realizar una colostomía proximal transitoria, con resección del tumor y restitución del tránsito intestinal en un segundo tiempo. El vólvulus de colon ocurre con más frecuencia en los ancianos, pero el colon por enema sin presión y la sigmoidoscopia cuidadosa pueden resolver el problema; de no ser así, el paciente se debe someter a cirugía para resecar el segmento ocluido y, de acuerdo con las condiciones generales o locales, efectuar una colostomía transitoria o una anastomosis primaria con o sin colostomía protectora previa.7,14,17
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ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON La incoordinación motora del colon con la creación de zonas de alta presión da lugar a la formación de evaginaciones de la mucosa en los sitios de entrada de los vasos sanguíneos; estos falsos divertículos pueden cursar asintomáticos durante años y manifestarse por complicaciones como sangrado, diverticulitis, fístulas internas o perforación. La hemorragia de los divertículos habitualmente cede con medidas conservadoras; el colon por enema ayuda al diagnóstico y a cohibir el sangrado, y pocas veces se requiere tratamiento urgente por hemorragia masiva. Las microperforaciones de los divertículos producen inflamación localizada, fiebre y leucocitosis, y durante la exploración se encuentra dolor en la fosa iliaca izquierda o un empastamiento por la aglutinación del epiplón; estos cuadros, que por sus características se han denominado “apendicitis izquierda”, deben recibir tratamiento a base de antibióticos y antiinflamatorios, con lo cual ceden la mayoría de ellos.34
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Las fístulas internas a vejiga o intestino requieren tratamiento quirúrgico electivo, donde se realiza su resección y la restitución de la continuidad del tracto digestivo con el colon preparado, lo cual no ocurre con la perforación libre, la que de acuerdo con las condiciones generales y locales del enfermo se trata con resección del segmento perforado; si las condiciones lo permiten, se recurre a la anastomosis primaria (cirugía en un tiempo), la resección, la colostomía protectora previa y la anastomosis secundaria (cirugía en dos tiempos), o bien a la resección y fístula mucosa; semanas después se hace una anastomosis protegida con una colostomía, que se cerrará cuando la anastomosis colónica haya cicatrizado (cirugía en tres tiempos), aunque la tendencia actual es realizar la cirugía en uno o dos tiempos.17,34
APENDICITIS AGUDA Aunque esta patología es más frecuente entre los adolescentes y los adultos jóvenes, también puede ocurrir en los ancianos, cuyas manifestaciones clínicas son atípicas. El dolor en el epigastrio irradiado al cuadrante inferior derecho se presenta sólo entre 20 y 30% de los pacientes, y no es raro que el enfermo refiera dolor periumbilical, el que posteriormente se localiza en el hemiabdomen inferior o cuadrante inferior derecho. La asociación con náuseas y vómitos es más constante, no así la fiebre, que no existe o aparece en fases ya tardías, cuando el proceso patológico está muy avanzado. Son comunes la distensión abdominal, la constipación, la dificultad para expulsar los gases por el recto y la presencia de líquido en la cavidad peritoneal, que se puede manifestar por diarrea, sobre todo cuando la dirección del apéndice ileocecal es pélvica.18,19 Durante la exploración física del abdomen se encuentra hipersensibilidad en el cuadrante inferior derecho, la resistencia muscular es leve o no existe, y el dolor localizado con rebote o sin él indica el diagnóstico; la ausencia de ruidos peristálticos durante la auscultación indica la diseminación del proceso patológico. En ocasiones el dato sobresaliente es el dolor en el tacto rectal y vaginal, que se acentúa en la cara derecha del recto o en la parte derecha del fondo del saco de Douglas. La búsqueda de los signos del psoas y del obturador muchas veces confunde, por la existencia de alteraciones en la columna vertebral con compresión radicular o patología de la articulación coxofemoral, cuyo dolor se refiere al abdomen.7,14,17–19 En los exámenes de laboratorio también hay datos erráticos. La biometría hemática puede mostrar cifras de leucocitos normales sin que exista un aumento de los neutrófilos o de las formas en banda. En otros estudios, como la química sanguínea, el perfil de lípidos, las pruebas funcionales o el examen general de orina
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suelen encontrarse alteraciones inherentes a padecimientos coexistentes. En la placa simple de abdomen se observa íleo segmentario en el cuadrante inferior derecho, que muestra una opacidad difusa y fecalitos. El US es un estudio con alta sensibilidad y especificidad, cuya utilidad depende en gran medida de la habilidad de quien lo realiza; el dolor y la presencia de gas dificultan el procedimiento. En la TAC se puede observar la masa del epiplón aglutinado, el engrosamiento de la pared del ciego y el apéndice lleno de líquido y gas; en casos dudosos se puede recurrir a la laparoscopia.17–19 Cuando se tiene diagnóstico se indica el tratamiento quirúrgico, que puede comprender el abordaje laparoscópico, sobre todo cuando ya se han introducido trocares para el diagnóstico diferencial; esta vía es factible para efectuar la apendicectomía y una limpieza adecuada de la cavidad peritoneal; de ser necesario, no se debe dudar de la conversión a cirugía abierta, la cual puede llevarse a cabo con anestesia epidural o aun con anestesia local. Un aspecto importante es el cuidado posoperatorio de los enfermos, la movilización precoz para evitar complicaciones respiratorias o venosas periféricas, y el ajuste de las dosis de antibióticos y analgésicos de acuerdo con el peso y la reserva funcional del paciente.23,35 Se puede concluir que la edad por sí misma no es una contraindicación para la cirugía, ya que en el pronóstico tienen mayor influencia la edad biológica y la reserva funcional. El abdomen agudo en las personas de la tercera edad ofrece dificultades para el diagnóstico y en los extremos de la vida la patología responsable puede tener una presentación atípica, lo cual obliga a la acuciosidad clínica y al buen juicio en la interpretación de los exámenes de laboratorio y otros auxiliares del diagnóstico. En estos enfermos es muy importante el cuidado preoperatorio, realizar oportunamente la cirugía —que sea los menos traumática posible y que resuelva el problema— y esmerar el cuidado posoperatorio, del cual dependen la prevención de complicaciones y la buena evolución del enfermo. Al planear el tratamiento en los pacientes ancianos con abdomen agudo se debe establecer una buena relación médico–paciente, lo cual no siempre es fácil, debido a las limitaciones físicas y psíquicas propias de la edad, en cuyo caso la relación es indirecta y a través de terceras personas, como los familiares más cercanos. Lo importante es que de común acuerdo con el enfermo y sus familiares se lleve a cabo el tratamiento que ofrezca los mejores resultados con el menor riesgo y molestias, con el fin de lograr una mejor calidad de vida.9,36
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14 Enfermedad diverticular del colon. Diverticulitis y su tratamiento médico–quirúrgico Fernando Torres Valadez, José Hernández Soárez, Ronald Alberto Cortez Selva
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INTRODUCCIÓN En todo el tracto digestivo se presentan formaciones saculares conocidas como divertículos, palabra que proviene del latín diverticulum, que hacía referencia a la posada de caminantes en una desviación de un camino principal. Los divertículos son receptáculos de tamaño y forma variables, con un cuello largo o corto, amplio o estrecho, que permite la penetración del contenido de la luz del tracto digestivo a la cavidad diverticular; dicho contenido puede ser saliva, medicamentos, fragmentos de alimentos, contenido intestinal y hasta materia fecal, que permanecen en dichas formaciones saculares durante un tiempo variable y que contribuyen sin duda a que tengan o no repercusión clínica. Los divertículos son de dos variedades: los denominados verdaderos, cuya pared está formada por todas las capas de la pared del tracto digestivo donde se asientan y tienen un origen congénito (divertículos esofágicos, del duodeno y del yeyuno y el íleon, como el de Meckel); y los denominados falsos, cuyas paredes se constituyen por las capas mucosa y submucosa de la pared del tracto digestivo donde se localizan, son adquiridos y son consecuencia de una herniación o protrusión de dichas capas a través de un punto débil de la capa muscular, y de las presiones intraluminales, que son variables en el tracto digestivo (divertículo faringoesofágico o de Zencker, que es poco frecuente, en comparación con los de colon). La mayoría de los divertículos del colon son falsos y se denominan como adquiridos, seudodivertículos o divertículos de pulsión, pero por costumbre se les llama divertículos. Se pueden localizar en todo el colon, principalmente en el descendente y en el sigmoides, 245
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aunque los verdaderos son excepcionales del colon, habitualmente son únicos, su localización es exclusiva del colon ascendente y del ciego, y son de origen congénito. Los seudodivertículos en el colon, que habitualmente son múltiples, se van formando en los adultos de ambos géneros conforme aumenta la edad y si son asintomáticos; se denominan diverticulosis. A la presencia de divertículos en el colon vinculada con repercusión clínica (o sintomatología) se le califica como enfermedad diverticular (trastornos funcionales, hemorragias o procesos inflamatorios). Cuando la sintomatología es consecuencia de un proceso infeccioso grave de un seudodivertículo se habla de diverticulitis, la cual implica una gama muy amplia de presentación sintomática y de signos, que va desde formas leves hasta formas muy graves que implican sepsis y en cuestión de horas ponen en riesgo la vida de los pacientes; estas formas motivaron a fines del siglo XX el calificativo de diverticulitis maligna.1
ANTECEDENTES La primera descripción de la presencia de divertículos en el colon se le acredita a Cruvelier en 1849. Virchow, en 1853, y Abervan, en 1857, los relacionaron con procesos inflamatorios, pero fue hasta 1899 cuando Grasser describió claramente los aspectos histopatológicos del proceso que después se conocería como peridiverticulitis.2 Gracias al advenimiento de los estudios radiológicos del tracto digestivo y del colon por enema con bario, con y sin contraste con aire, se conoció la diverticulosis y la enfermedad diverticular, que los falsos divertículos se forman en todos los segmentos colónicos y se conoció su morfología, el tipo de comunicación estrecha o amplia con la luz del colon y su tamaño, que habitualmente es de 1 a 2 cm, ya que los de más de 4 cm, también llamados divertículos gigantes, son excepcionales.3 El colon por enema permitió durante décadas estudiar la morfología de las paredes del colon con divertículos, así como sus segmentaciones y su vaciamiento, lo cual constituyó la base para conocer que los divertículos del colon derecho, del transverso y de parte del descendente pueden tener ciertas características etiopatogénicas y manifestaciones clínicas propias, en comparación con los que se forman en el colon descendente y principalmente en el sigmoides.4
INCIDENCIA No se sabe con exactitud la verdadera prevalencia de la diverticulosis colónica, pero desde el siglo XX se aceptan dos hechos:
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1. La presencia de divertículos en el colon está en función del desarrollo socioeconómico de los países, incluso se ha calificado como una patología del desarrollo y de la civilización, que ha demostrado incidencias muy altas en los países occidentales, en las áreas citadinas más que en las rurales. En África es excepcional y en América Latina, incluido México, la incidencia está aumentando en las grandes ciudades que han adquirido culturas occidentales, aunque sigue siendo también excepcional en las zonas rurales. 2. La diverticulosis colónica aumenta conforme se cumplen años y se manifiesta a partir de la cuarta década de la vida con una incidencia de 5%, la cual va aumentando hasta llegar a cifras de 66% o más en las personas nonagenarias, de tal manera que 33% de los habitantes de 60 años de edad de los países desarrollados tendrán divertículos en el colon.3,5–7 También se había aceptado que la incidencia de la diverticulosis colónica era mínima antes de los cuarenta años de edad, pero cada vez se reportan más casos de enfermedad diverticular entre los pacientes adultos jóvenes menores de esa edad e incluso presentan cuadros de diverticulitis muy severos, que requieren tratamientos quirúrgicos de urgencia hasta en 80% de los casos de las series publicadas.8 En relación con el género se reportó una incidencia equivalente, pero a partir de la última década del siglo XX se detectó un aumento de incidencia entre las mujeres, sobre todo las mayores de 70 años.9 Pero no sólo aumenta la diverticulosis colónica con la edad, sino que también se incrementan las posibilidades de tener enfermedad diverticular complicada, de tal manera que de todos los pacientes hasta 30% tendrán en un momento de su vida sintomatología franca, y de ese porcentaje una quinta parte (1 de cada 5 pacientes con sintomatología) necesitarán cirugía de urgencia o electiva.2,9 La incidencia de diverticulosis y de diverticulitis se ha asociado con factores dietéticos y no raciales, y lo habitual es que el sigmoides esté afectado en 95% de todos los pacientes con diverticulosis y el ciego en 5%. Sólo en Japón se ha reportado una incidencia cinco veces mayor de diverticulosis de colon derecho en comparación con la localización sigmoidea, por lo que en dicha población debe de haber otros factores etiopatogénicos.3
ETIOPATOGENIA Al calificar a la diverticulosis y a la enfermedad diverticular del colon como patologías de la civilización occidental se ha mencionado que un factor etiopatogénico indudable es la cultura de las dietas refinadas, que eliminaron los residuos de la fibra y propiciaron alteraciones en la fisiología propulsiva del bolo fecal en el colon, como síndromes de estreñimiento (constipación), lo cual vinculó la ex-
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plicación de la formación de las herniaciones de la mucosa y de la submucosa como divertículos adquiridos con dos factores: zonas aisladas de aumento de presiones intraluminales del colon y la presencia de puntos débiles de la capa de la musculatura lisa de la pared colónica. Así, Painter y Truelove demostraron en estudios de manometría que el colon funciona formando espacios o cámaras con presiones elevadas, que propician las herniaciones de la mucosa y de la submucosa a través de puntos débiles de la pared colónica, y que son los bordes de las tenias colónicas mesentéricas y antimesentéricas, con la presencia de pequeñas perforaciones o túneles naturales, por donde penetran los vasos sanguíneos transmurales provenientes de las arterias colónicas; de ahí la denominación de divertículos de pulsión.10,11
VARIEDADES DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON El cuadro clínico, los estudios de colon con contraste baritado, la electromanometría, la colonoscopia y todos los estudios de imagen modernos, incluida la colonoscopia virtual, han permitido separar dos variedades, conocer sus diferencias etiopatogénicas y fisiopatológicas, y tener explicaciones para las formas de enfermedad diverticular complicada.2
Variedad hipotónica La describieron Clifet y Gutiérrez Blanco. Es la más frecuente, sobre todo en la raza caucásica, aumenta con la edad y llega a presentarse en más de 60% de los octogenarios que manifiestan lo que se llama colon de los ancianos, que tiene una capa de musculatura lisa adelgazada, atribuible al debilitamiento propio de la edad, que se muestra en la morfología del colon en los estudios de imagen: colon dilatado, divertículos en el sigmoides, colon descendente o en todo el colon, forma esférica y menos piriforme, que tienen cuello corto y el diámetro de la comunicación a la luz del colon es amplia, lo cual se aprecia principalmente en los divertículos del colon transverso. Los divertículos de la variedad hipotónica se forman por la presencia de puntos débiles de la pared muscular ya adelgazada, donde aun con presiones intraluminales no muy elevadas se propicia la pulsión de las capas mucosa y submucosa a través de los túneles anatómicos (ya ampliados por el debilitamiento muscular mencionado) de penetración de los vasos arteriales de la pared colónica; si a esto se le agrega el hecho representado por los síndromes de estreñimiento secundario a inercia colónica total (frecuente en los
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ancianos), con el uso crónico de laxantes, las dietas bajas en fibra, el sedentarismo, etc., se explica también que las presiones segmentarias del colon con intento propulsivo no necesitan presiones intraluminales muy elevadas para favorecer la herniación de la mucosa y la submucosa, y formarse el divertículo, que en el colon transverso, aunque son mayores que los que se forman en el colon izquierdo, rara vez tienen un diámetro mayor de 2 cm, pero por su comunicación amplia y cuello corto se facilita el llenado y estancamiento de materia fecal, que forma coprolitos. En la variedad hipotónica de la enfermedad diverticular los divertículos en su formación anatómica siempre tienen un vaso arterial adyacente al cuello o integrado a la pared diverticular. Los vasos arteriales pueden estar comprometidos por procesos ateroscleróticos de los ancianos y pueden ser erosionados por materia fecal endurecida dentro del divertículo, lo cual se ha aducido para explicar la etiopatogenia de la complicación hemorrágica de la enfermedad diverticular hipotónica, que casi siempre se localiza en el colon derecho y excepcionalmente se vincula con complicación inflamatoria.2 En esta variedad hipotónica no se tiene un cuadro clínico patognomónico, pero sí se sabe que no existe una relación entre el número de divertículos y la sintomatología, e incluso se sabe que existen pacientes con el colon lleno de divertículos sin ningún síntoma, por lo que se puede afirmar que esta variedad es una consecuencia definitiva del envejecimiento fisiológico del colon, donde no se conoce la frecuencia exacta de la complicación hemorrágica y tampoco es posible prever qué paciente y qué divertículo va a sangrar, por lo que a la fecha se sugieren o aconsejan algunas medidas que pretendan evitar riesgos de hemorragia, como crisis hipertensivas, aterosclerosis, diabetes mellitus, vasculopatías y esfuerzos defecatorios exagerados y repetidos por síndromes de estreñimiento no bien atendidos. Los síntomas de los pacientes con enfermedad diverticular se equiparan con los que se manifiestan en los trastornos funcionales de colon irritable tipo espástico: distensión abdominal, meteorismo, flatulencia, estreñimiento, una dieta baja en fibra o residuo, ingestión exagerada de glúcidos, féculas y legumbres, escaso consumo de agua, sedentarismo y senilidad.7,11 En esta variedad la complicación hemorrágica puede poner en peligro la vida de los pacientes, de ahí que el tratamiento se encamine a controlarla, antes por cirugía y ahora por procedimientos intervencionistas.12
Variedad hipertónica Esta variedad se caracteriza porque los divertículos se forman principalmente en el colon sigmoides y en el colon descendente, y tienen forma de uva, pera o raqueta, con el cuello largo y estrecho; y se presenta hipertrofia y engrosamiento de la capa muscular lisa del colon, que llega a duplicar o triplicar el grosor normal (esto explica los cuellos alargados atrapados entre el grosor de la musculatura lisa).
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Dicha hipertrofia de la capa muscular se evidencia por la presencia de pliegues de la mucosa intestinal muy engrosados, prominentes y que ocupan la circunferencia de la luz del sigmoides principalmente, formando cámaras segmentadas, acortamientos y deformaciones del asa sigmoidea (ocasionando lo que se conoce entre los radiólogos como “S” griega), al mismo tiempo que se engruesa el mesosigmoides, dando fijeza a dicha asa colónica —que se reviste por un peritoneo menos translúcido— y dando la apariencia de un peritoneo engrosado. Los estudios histopatológicos de sigmoides resecados muestran hiperplasia de las capas circulares de musculatura lisa y los pliegues de la mucosa aumentados de tamaño y de grosor, dando la imagen de verdaderos diafragmas, que explican fenómenos oclusivos incompletos.2,4 El factor determinante en la formación de divertículos en la variedad hipertrófica está dado por la contracción permanente de la musculatura circular intestinal del sigmoides y del colon descendente, con cámaras aisladas de alta presión y acortamiento del intestino. Esta variedad hipertrófica es menos frecuente, pero se presenta en pacientes más jóvenes de incluso 30 o 40 años de edad con una sintomatología más expresiva, que puede ser crónica, episódica o manifestarse en forma aguda y grave a partir del proceso inflamatorio de un divertículo. Para entender la etiopatogenia de la hipertrofia de la musculatura lisa del sigmoides se han dado varias explicaciones o causas favorecedoras. Dietética La alimentación baja en fibra y el escaso consumo de agua originan un bolo fecal de poco volumen y seco, que dificulta la progresión en la luz colónica y contracciones peristálticas que pretenden hacerlo progresar, principalmente en el colon sigmoides, donde es una zona de almacenamiento de la materia fecal y preparación para un acto defecatorio (reflejo gastrocólico posprandial). Emocional El colon sigmoides se ha considerado como un órgano de choque y de respuesta a las tensiones y angustias de la vida en pacientes con personalidad psicorreactiva, por lo que está sujeto a estímulos permanentes. Si se analizan las características de los pacientes que se han atendido con esta variedad de enfermedad diverticular, sean hombres o mujeres, se verá que son ordenados, cumplidos, disciplinados, exigentes consigo mismos, competitivos y sobre todo muy comprometidos para cumplir sus obligaciones, es decir, tienen personalidad perfeccionista. Se sabe que el estrés produce un aumento de la contractilidad del colon sigmoides —demostrado por estudios de cinerradiología y electromanometría—, de ahí que se acepte que los estímulos emocionales en ciertos pacientes se relacionen con las crisis de la enfermedad, aunque también se acepta que uno no es el factor causal único.1
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Nervioso Posibilidades de aumento de reflejos musculares contráctiles por una hiperactividad de los plexos nerviosos mientéricos, ya que se sabe que los pacientes con esta variedad de enfermedad diverticular hipertrófica tienen una respuesta mayor a los estímulos químicos, como la neostigmina y la morfina, y por supuesto a los estímulos emocionales, con mayores presiones intraluminales, en comparación con controles sin diverticulosis.2 Sin importar cuál sea el factor desencadenante inicial, todos contribuyen a la hipertrofia muscular , a un estado de hiperactividad muscular desordenado y de contractilidad exagerada, propiciando la delimitación de cámaras aisladas por la proyección intraluminal de los pliegues mucosos engrosados; dichas cámaras registran aumentos significativos de presiones intraluminales permanentes que permiten la ruptura de fibras musculares, a través de las cuales se hernian las capas mucosa y submucosa para formar el divertículo. El cuadro clínico en la variedad hipertónica de la enfermedad diverticular está representado por el dolor abdominal visceral de tipo cólico, de intensidad variable en el abdomen bajo y con tendencia a localizarse en la fosa iliaca izquierda; no tiene causa desencadenante definida, aunque algunos pacientes mencionan algún tipo de alimentos (condimentos y grasas), ni horario, ya que puede ser diurno y nocturno, acompañado de deseo defecatorio, casi siempre insatisfactorio por la expulsión de materia fecal escasa en escíbalos o de moco sin sangre; se puede presentar estreñimiento con distensión abdominal baja, meteorismo de difícil canalización y la sensación de que la expulsión de flatos mejora la intensidad del dolor cólico. Los episodios de dolor se presentan en crisis muy irregulares, durante las cuales se palpan el colon sigmoides y descendente dolorosos durante la exploración, lo cual explica la clásica interpretación de la llamada cuerda cólica y la positividad del signo del músculo psoas izquierdo (como el derecho en las apendicitis), que mejoran con antiespasmódicos y analgésicos convencionales, o evolucionan a la complicación inflamatoria e infecciosa.12 En un momento de la evolución de la enfermedad diverticular hipertrófica el episodio adquiere otras características clínicas, ya que el dolor visceral de tipo cólico es sustituido por un dolor somático bien localizado en la fosa iliaca izquierda del abdomen, muy intenso, continuo y con irradiaciones al flanco, la región lumbar y el muslo izquierdos, e incluso al piso pélvico o al resto del abdomen; durante la exploración se detectan francos signos de irritación peritoneal, que son la consecuencia de un proceso inflamatorio diverticular y peridiverticular por infección polibacteriana (aerobios gramnegativos y anaerobios de la flora colónica). El cuadro inflamatorio de la pared del sigmoides se origina por la obstrucción de la luz del cuello del divertículo por la propia hipertrofia de la musculatura de la pared, con atrapamiento de materia fecal, estasis y aumento de la masa bacteriana, lo cual inicia el proceso inflamatorio y rápidamente infeccioso del divertículo, que se extiende
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a la pared colónica y al meso ocasionando una perivisceritis o perisigmoiditis, que se puede adherir a estructuras anatómicas adyacentes, como el intestino delgado, la vejiga urinaria o la vagina (si la mujer ya tiene una histerectomía). Este proceso inflamatorio puede variar desde una celulitis hasta abscesos y se le conoce como diverticulitis, la cual representa otra complicación, como la hemorragia, que puede poner en riesgo la vida de los pacientes, por lo que el tratamiento consiste en controlar y eliminar el foco de infección con antibióticos, drenajes percutáneos y cirugía.11,12
PRESENTACIONES CLÍNICAS EN LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR S La diverticulosis colónica o asintomática representa un hallazgo incidental en los estudios que se indican en los pacientes con síndrome de intestino irritable o anemia crónica, para eliminar a satisfacción una patología maligna y en protocolos de estudios preventivos, entre otros, mediante colon baritado contrastado y por colonoscopia. Los estudios han demostrado que un porcentaje alto de pacientes con divertículos no presentan síntomas, razón por lo que no se conoce la incidencia de la diverticulosis ni la evolución natural.6 S Pacientes que se quejan de trastornos funcionales del aparato digestivo, como si tuvieran un síndrome de intestino irritable del colon, tipo espástico, pero en realidad tienen divertículos y se les atribuye otra etiología. S Se presentan trastornos funcionales con molestia dolorosa abdominal, que tiende a localizarse en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, a veces en el flanco izquierdo y menos en la región subcostal izquierda; la molestia dolorosa puede cambiar a dolor visceral cólico típico. S Los pacientes de 60 años de edad o más sin una enfermedad diverticular conocida o diagnosticada presentan por primera ocasión un síndrome de hemorragia digestiva baja de moderada a intensa (casi siempre son portadores de la variedad hipotónica). S Los pacientes de 50 años de edad o menos manifiestan una enfermedad diverticular no conocida o diagnosticada, que en realidad es un cuadro de diverticulitis grave (casi siempre portadores de la variedad hipertónica). S Con episodios de recurrencia hemorrágica. S Con un episodio hemorrágico que no se vuelve a repetir. S Con episodios recurrentes de diverticulitis de grados variables. S Con un episodio de diverticulitis que no se vuelve a repetir. S Episodio de diverticulitis grave (maligna) que evoluciona rápidamente a las posibles complicaciones: absceso, perforación, peritonitis localizada, peri-
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tonitis generalizada, obstrucción mecánica del colon, obstrucción mecánica de intestino delgado, seudoobstrucción de intestino delgado, fístulas y sepsis.1 S Episodio de dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen, que puede ser ocasionado por un episodio de diverticulitis en los pacientes menores de 50 años de edad, en los ancianos, en las pacientes premenopáusicas y en los pacientes de origen asiático.8,11 S Pacientes con recidiva de diverticulitis del colon izquierdo, meses después de la resección de diverticulitis complicada de sigmoides. La interpretación juiciosa de estas formas o variantes clínicas de la enfermedad diverticular del colon ha permitido establecer las metodologías, el diagnóstico y la aplicación oportuna de los recursos terapéuticos, que pueden realizarse en atención externa, en hospitalización o en los servicios de urgencias. Por supuesto que las hemorragias y las diverticulitis graves representan situaciones que plantean la necesidad de un tratamiento quirúrgico, casi siempre electivo y raras veces urgente.2
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ESTUDIOS El estudio de colon por enema baritado constituyó el pilar fundamental para conocer la enfermedad diverticular, que con doble contraste e insuflación de aire sirvió para identificar otras patologías, como pólipos y adenocarcinomas. Así, desde 1925 Spiggs y Morser4 identificaron las alteraciones en la morfología del colon, que durante décadas fueron diagnosticadas como estadios prediverticulares, principalmente del colon izquierdo y del sigmoides, y asociados con colon hipersegmentado, que toma la forma de acordeón y de dientes de sierra, donde después se forman los divertículos en número variable hasta llegar a dar la clásica imagen de racimos de uvas de la variedad hipertónica, o de divertículos aislados o numerosos en todo el colon, con un orificio de comunicación amplio que permite el llenado por el contraste baritado, el cual puede quedarse acumulado en la luz por varios días y ser identificado por radiología simple de abdomen, días o semanas después, y que fue llamado baritoma. El colon por enema con bario actualmente no se indica en el estudio de la complicación hemorrágica manifiesta de cualquier cuantía (donde el más importante es la colonoscopia), pero en las diverticulitis sí se necesita un estudio contrastado. Lo indicado es usar material radioopaco hidrosoluble por vía rectal u oral, para identificar los procesos complejos en las complicaciones de las diverticulitis, como han sido las alteraciones estenosantes que se pueden confundir con procesos malignos, en procesos de fístulas
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Figura 14–1. Enfermedad diverticular hipotónica de colon derecho.
en el intestino delgado, la vejiga urinaria, la vagina, el periné, las regiones retroperitoneales abdominales o las pélvicas, los cuales ahora se estudian con tomografía computarizada, urografía y cistografía. En estas complicaciones la colonoscopia tiene limitaciones o no debe usarse (figuras 14–1 a 14–3).4 En el estudio de las diverticulitis graves y en sus complicaciones, como la perforación, se debe indicar siempre una telerradiografía de tórax para identificar imágenes de aire libre en la cavidad peritoneal, sobre todo en la región subdiafragmática derecha. Sin duda, las radiografías simples de abdomen en bipedestación, en decúbito dorsal y en las posiciones que sean necesarias, continúan siendo el primer estudio de gabinete que se debe indicar en los pacientes con diverticulitis grave, ya que permiten identificar imágenes del intestino delgado que forma patrones de íleo segmentario rodeando un proceso séptico localizado en la región intraabdominal y sobre todo la imagen de masa en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen; estos estudios no tienen sustituto para conocer procesos obstructivos completos, parciales y seudoobstructivos del intestino.2 El diagnóstico de diverticulitis en la mayoría de los casos debe realizarse sobre la base de una adecuada historia clínica y un completo examen, pero desde que se cuenta con la tomografía computarizada de abdomen (TAC) y de pelvis con contraste endovenoso y contraste oral con material hidrosoluble ha constituido el estudio de imagen que mejor ha permitido conocer, cuantificar, clasificar y valorar los resultados del tratamiento, e identificar los riesgos de gravedad. Su utili-
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Figura 14–2. Enfermedad diverticular hipertónica de colon izquierdo y sigmoides.
Figura 14–3. Enfermedad diverticular hipertónica de colon izquierdo y hernia inguinal derecha.
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dad inobjetable radica en que permite identificar la magnitud de los procesos inflamatorios de la pared colónica y su extensión, así como visualizar divertículos, el engrosamiento de los tejidos grasos pericólicos, los abscesos de la pared con y sin imágenes de gas fuera de la luz intestinal, los abscesos pericólicos y sus extensiones retroperitoneales en el abdomen, la cavidad pélvica, el periné, la pared abdominal, las regiones inguinoescrotales, el muslo e incluso la articulación coxofemoral izquierda. Con el contraste oral se identifican trayectos fistulosos a zonas pericólicas, vejiga, vagina, retroperitoneo y pared abdominal, con una sensibilidad y especificidad que varían de 90 a 97%.3,5 La ultrasonografía ha tenido su máxima aplicación en el estudio de las pacientes con síndromes dolorosos de hipogastrio y de fosa iliaca izquierda, como en los procesos patológicos de los ovarios. En el estudio de las diverticulitis sigmoideas se pretende encontrar engrosamiento de la pared colónica inflamada, estructuras ovoideas altamente ecogénicas —que indican divertículos inflamados—, y masas hipogénicas adyacentes a la pared del colon, que pueden corresponder a abscesos; el estudio se limita por la presencia de gas intestinal de asas adyacentes, porque depende por completo del operador y es de difícil realización en pacientes obesos; no obstante, se reporta una especificidad de hasta 85%.13 La colonoscopia tiene su máxima aplicación en el estudio y manejo de la complicación hemorrágica de la enfermedad diverticular, ya que no se indica en el caso de las diverticulitis, a menos que se tenga la necesidad de hacer un diagnóstico diferencial con colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal y adenocarcinoma; el estudio lo deberá realizar el endoscopista de máxima experiencia. La colonoscopia se debe indicar dos o tres meses después de la recuperación de un cuadro de diverticulitis, para excluir otra patología, aunque también puede indicarse un colon por enema baritado (figura 14–4).12
COMPLICACIÓN HEMORRÁGICA DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON La hemorragia en la enfermedad diverticular del colon representa la primera causa etiológica a considerar cuando se estudian los síndromes de hemorragia digestiva distal en adultos y ancianos, que se evidencia por hematoquezia de sangre roja o café rojiza, casi siempre asintomática y de cuantía variable, que lleva a estado hipovolémico y amerita medidas de reanimación en los servicios de urgencias. Se sabe que hasta 35% de los pacientes con diverticulosis pueden llegar a tener hemorragias manifiestas y visibles, u ocultas crónicas, que pueden ser causa de síndromes anémicos. En el mecanismo etiopatogénico se menciona la erosión primero de la mucosa y después de la pared del vaso arterial adyacente al cuello
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Figura 14–4. Enfermedad diverticular hipertónica de colon izquierdo y sigmoides con adenocarcinoma de recto en la pared izquierda.
o al domo del divertículo, a través de los fecalitos; como esta complicación se presenta en la variedad hipotónica entre los pacientes de la tercera edad, se acepta que la aterosclerosis, la hipertensión arterial y el estreñimiento también contribuyen a la etiopatogenia.2 En los síndromes de hemorragia digestiva distal, evidente, moderada, moderada de repetición o en forma de sangre oculta se podrá investigar la presencia de divertículos, de malformaciones vasculares, pólipos y neoplasias mediante la evaluación clínica, la rectosigmoidoscopia con aparato rígido convencional y la colonoscopia en una o en dos ocasiones, cuidando la limpieza colónica por vía oral con derivados del polietilenglicol (que limpian el colon al producir una diarrea osmótica). En los síndromes de hemorragia digestiva distal manifiesta y grave con hipovolemia, anemia aguda y de origen colónico sólo existen dos causas: la enfermedad diverticular en su variedad hipotónica (colon derecho y transverso) y las malformaciones vasculares o telangiectasias que pueden localizarse en la mucosa y la submucosa de cualquier segmento de la pared colónica. Existen otras causas, pero son verdaderas excepciones, como las varices de colon en síndromes de hipertensión portal, las fístulas aortocolónicas, las fístulas arteriocolónicas y los sarcomas (el adenocarcinoma de colon no se manifiesta por hemorragias evidentes y graves que originen hipovolemia aguda). El manejo de los episodios de
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hemorragia manifiesta y grave debe cumplir con los siguientes objetivos: interpretar la cuantía de la hemorragia y la repercusión hemodinámica, y corregirlas por reanimación, para después lograr un diagnóstico topográfico y etiológico, y detener el sangrado. La etapa de valoración primaria y de reanimación, como en toda situación de hemorragia intensa, obliga a la hospitalización del paciente en los servicios de urgencia, para cumplir con los pasos de los protocolos de trabajo:14 S Colocación del catéter endovenoso largo No. 16 para controlar la presión venosa central. S Aplicación en infusión rápida de soluciones con electrólitos. S Oxigenoterapia mediante catéteres nasales. S Toma de muestras para exámenes de laboratorio, que incluyan grupo y Rh sanguíneos. S Preparación de paquetes de sangre, que considere los grupos y tipos de sangre raros como el B y el AB, y Rh negativos para tomar providencias. S Aplicación de unidades de sangre total o de paquete de eritrocitos de acuerdo con las necesidades. S Valoración de la respuesta a las medidas instituidas. S Colocación de sonda nasogástrica para eliminar toda posibilidad de hemorragia digestiva proximal. S Colocación de sonda vesical. S Toma de telerradiografía de tórax, electrocardiograma y de los estudios que sean necesarios. Cuando se logra la estabilidad hemodinámica se inicia la segunda etapa de valoración mediante un estudio clínico integral, tacto rectal y rectosigmoidoscopia convencional, para identificar la patología rectoanal y confirmar que la hemorragia desciende de la unión rectosigmoidea, y sobre todo para que el médico conozca las características macroscópicas de la hemorragia. La preparación para una colonoscopia de urgencia debe contar con el apoyo del anestesiólogo, del internista y del cirujano. La colonoscopia representa el estudio de máxima utilidad diagnóstica y de posibilidades terapéuticas intervencionistas con que se cuenta en la actualidad, pero debe realizarse con el colon limpio, para lo cual se recomiendan los enemas evacuantes convencionales, con irrigador, con sonda de Nelaton No. 26 o 28 y agua simple enfriada con hielo. Se debe apreciar personalmente la cuantía de la hemorragia e intentar un efecto vasoconstrictor sobre la vasculatura de la pared del colon. Los enemas se repiten después de que el paciente evacúa el líquido aplicado y casi siempre se toleran entre 1 500 y 2 000 cm3 en cada sesión; la limpieza se logra después de cinco o seis enemas y entonces el endoscopista puede realizar los estudios de manera satisfactoria.14
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Estos procedimientos endoscópicos con aparatos modernos (videoendoscopias con canales de trabajo) y con el colon limpio (cuanto más grave es la hemorragia, más preocupación tendrán el cirujano y el endoscopista por limpiar el colon) permiten el diagnóstico topográfico y etiológico. La electrofulguración, el láser, los hemoclips y la infiltración de sustancias vasoconstrictoras, entre otros, son procedimientos intervencionistas que ayudan a cumplir con el objetivo de detener la hemorragia y logran resultados satisfactorios de hasta 90% o más con la primera colonoscopia.10–12,15 En el manejo de los episodios hemorrágicos por enfermedad diverticular del colon se tiene una ventaja importante, que radica en la certeza de que entre 80 y 90% de los casos ceden los episodios casi espontáneamente, lo cual es favorecido por la aplicación de las medidas terapéuticas conservadoras mencionadas; quizá sólo 10% de los casos pueden llegar a necesitar cirugía, pero intentando repetir la colonoscopia y después la angiografía o los estudios de gammagrafía, antes de tomar la decisión quirúrgica. Gracias a la efectividad de la colonoscopia han desaparecido las antiguas colectomías parciales, calificadas como colectomías ciegas. La necesidad de cirugía por hemorragia intensa de colon por divertículos es excepcional: aplicación de más de seis unidades de sangre en las últimas 24 h, cuando ya se intentó la colonoscopia y no se logró detener el sangrado, cuando el estudio angiográfico prueba que la hemorragia está en el colon y la aplicación de sustancias vasosconstrictoras no ha controlado el problema, y en casos de hemorragia recidivante severa; la indicación es una colectomía total con anastomosis ileorrectal de primera intención.14 La utilidad máxima que puede ofrecer la colonoscopia en el estudio de la complicación hemorrágica manifiesta, moderada o grave de la enfermedad diverticular de colon consiste en que puede diagnosticarla, tratarla y, como en todos los síndromes de hemorragia del tracto digestivo distal, demostrar con alta sensibilidad, especificidad y utilidad que la hemorragia no tiene una etiología en el colon, pues demuestra que la sangre escurre a través de la válvula ileocecal y que para su investigación será necesario llegar a la angiografía diagnóstica de las arterias mesentéricas e identificar un posible sitio de hemorragia en el intestino delgado, aplicar sustancias vasoconstrictoras o embolizaciones selectivas, que sí tolera el intestino delgado, pero el colon tiene reservas.14,15
DIVERTICULITIS La diverticulitis representa la causa más frecuente de todos los procesos inflamatorios agudos del colon, ya que es una complicación de la enfermedad diverticular del colon que se presenta sobre todo en los pacientes que cursan la sexta década de la vida o menos; sus formas más graves se están reportando en pacientes
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de 50 años de edad o menos, sobre todo si son obesos. La variabilidad del cuadro clínico se relaciona con la magnitud del proceso inflamatorio, de la infección, de las patologías asociadas (comorbilidad) y de la prontitud con que se llegue al diagnóstico y al tratamiento. La diverticulitis se presenta en el colon sigmoides en 95% de los casos y el colon descendente, el ciego, el colon ascendente y el transverso abarcan 5% (cifras promedio de varias publicaciones); una situación verdaderamente excepcional la constituyen los casos de pacientes con ataque de diverticulitis en dos segmentos del colon.11 El cuadro clínico es la representación de los síntomas y signos derivados de la patología del colon, de la repercusión en el peritoneo, de órganos adyacentes del tracto digestivo o extradigestivos, de la respuesta sistémica, de las condiciones previas de cada paciente, de los antecedentes y de la evolución crónica, aguda o muy aguda. La diverticulitis se inicia por inflamación e infección de un divertículo, que es seguida por la inflamación e infección de la pared del colon, de los mesos y del peritoneo visceral, y puede evolucionar o no a múltiples situaciones anatomopatológicas con una representación clínica, como la formación de abscesos intramurales y pericolónicos adyacentes o a distancia, la peritonitis localizada, los fenómenos obstructivos parciales de colon, los procesos obstructivos funcionales o mecánicos de intestino delgado, las perforaciones de colon limitadas por estructuras adyacentes, las fistulizaciones, las perforaciones libres hacia la cavidad abdominal, la peritonitis generalizada por contaminación bacteriana colónica, los grados variables de bacteremia, la sepsis y la insuficiencia sistémica multiorgánica; esto quiere decir que la perforación sigue representando la complicación más grave de la diverticulitis, ya que incluye una alta morbimortalidad posoperatoria.12
Cuadro clínico El cuadro clínico de la diverticulitis se explica por su asociación con la enfermedad diverticular de variedad hipertónica y porque el colon sigmoides casi siempre es afectado, por lo que los síntomas se derivarán del grado de inflamación y de infección de un divertículo; de ahí que desde hace años se separen los pacientes con ataques de diverticulitis: los no complicados y los complicados.2,3,8,11,12 Por lo tanto, el cuadro clínico tiene múltiples expresiones, pero el dolor abdominal localizado en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen se presenta en más de 90% de los casos y se vincula con síntomas digestivos, como náuseas, vómitos estreñimiento, y síntomas extradigestivos como disuria y tenesmo vesical. Durante la exploración del abdomen se detectan dolor a la palpación, signos de peritonismo con grados variables de defensa, contractura de la pared abdominal y el clásico signo durante la descompresión; en la palpación del asa sigmoidea inflamada se localiza una masa bien delimitada, muy dolorosa y fija; los ruidos intesti-
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nales pueden estar alterados por ausencia y disminuidos o alterados en su tonalidad. El tacto rectal (y además vaginal) es indispensable para mostrar dolor pélvico y el efecto de masa dolorosa en la zona del saco de Douglas; si se detecta sangre en el guante se debe pensar en otras posibilidades, ya que la hematoquezia es excepcional y mínima en la diverticulitis. La repercusión sistémica puede estar representada por fiebre, aunque en general no es muy elevada, y su frecuencia se reporta entre 25 y 60% de los casos. El diagnóstico de diverticulitis se apoya en un estudio clínico y en tres exámenes de laboratorio: la cuenta de leucocitos permite identificar las elevaciones significativas, con neutrofilias y bandemias concomitantes hasta en 90% de los casos complicados, y la identificación de las elevaciones de proteína C reactiva y de sedimentación globular, cuyas cifras son variables.3
Clasificaciones de las diverticulitis
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Sin duda, desde la aparición de los estudios de gabinete, ahora llamados estudios de imagen, como la tomografía computarizada, el ultrasonido y la tomografía helicoidal con reconstrucciones anatómicas (se espera tener más experiencias con la resonancia magnética y la colonoscopia virtual), se tuvieron las ventajas necesarias para clasificar mejor a las diverticulitis, pero sobre todo para obtener pruebas incontrovertibles de las respuestas a los tratamientos y los apoyos para decidir y aplicar los procedimientos intervencionistas, como los drenajes percutáneos de los abscesos pericolónicos, la indicación de tratamiento quirúrgico y el plan de cirugía para cada paciente. Por lo tanto, las clasificaciones deben basarse en los estudios clínicos y los de imagen, con el fin de que proporcionen el dato fundamental de grado y el tipo de complicación. Clasificación clínica Siempre se ha utilizado y, desde antes de la aplicación de la tomografía computarizada, dividió en dos grupos a los pacientes con diverticulitis.1 Forma crónica Caracterizada por episodios de dolor abdominal cólico en la fosa iliaca izquierda y de intensidad variable, con asa sigmoidea palpable, dolorosa y de consistencia aumentada, más estreñimiento y sensación de evacuación intestinal incompleta; esta forma se consideraba no complicada. Forma aguda Clásico síndrome doloroso de la fosa iliaca izquierda, seguido de fiebre y la palpación de tumoración inflamatoria fija y muy dolorosa, con francos signos explo-
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ratorios de peritonismo localizado o generalizado, y ataque al estado general; se consideraba como una diverticulitis grave y complicada. Clasificación clínica con orientaciones de tratamiento S Diverticulitis aguda no complicada. Los pacientes están estables con dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y tolerancia a la dieta líquida; se pueden administrar antibióticos por vía oral y analgésicos que no sean derivados de opiáceos. S Diverticulitis aguda no complicada. Presente en los pacientes ancianos en mal estado general, con dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y tolerancia a la dieta líquida. Se pueden administrar antibióticos por vía endovenosa y suspender la vía oral, así como ofrecer hidratación parenteral y analgésicos a demanda. S Diverticulitis aguda complicada. Presente en los pacientes con dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y ausencia o manifestaciones de sepsis (abscesos, fístulas, obstrucción intestinal, perforación); se puede lograr la estabilización con líquidos parenterales, antibióticos y analgésicos, y decidir si se lleva a cabo un drenaje percutáneo o una cirugía.5,6 Esta clasificación sencilla y práctica es poco mencionada en las publicaciones. Clasificación clínica de Minnesota 0: I: II: III: IV: V:
No inflamación. Inflamación crónica. Inflamación aguda con microabscesos o sin ellos. Absceso pericólico o del mesenterio. Absceso pélvico. Peritonitis fecal o purulenta.
Esta clasificación se menciona en casi todas las publicaciones. Clasificación de Hinchey modificada 0: Diverticulitis y fiebre mínimas, y leucocitosis y estudios de imagen negativos. 1a: Inflamación pericólica limitada sin absceso. 1b: Absceso pericólico limitado, absceso o flemón palpable severo, dolor abdominal y fiebre. 2: Absceso pélvico, retroperitoneal o distante, fiebre y sepsis.
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3: Peritonitis purulenta generalizada sin comunicación a la luz intestinal. 4: Peritonitis fecal con comunicación a la luz intestinal. 5: Complicaciones, como fístula y obstrucción del intestino delgado o del colon. La clasificación inicial de Hinchey se basó en la información de los estudios de imagen, en especial en la tomografía, y en la modificada se toman en cuenta los aspectos clínicos. Esta clasificación también se menciona en casi todas las publicaciones.16,17 Clasificación de Killimback Se basa en la interpretación del desarrollo de la complicación más grave de la diverticulitis, que es la perforación colónica.
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I. La perforación está limitada por el mesenterio y la serosa. II: Se forma un absceso pericólico o pélvico limitado por las estructuras anatómicas adyacentes. III: Ruptura del absceso pericólico o pélvico hacia la cavidad peritoneal sin fistulización a la luz del colon. IV: Peritonitis por perforación y contaminación de origen fecal. Esta clasificación manifiesta la gran utilidad que ha proporcionado la tomografía computarizada con contraste endovenoso y oral, pero es menos socorrida que las dos anteriores. Todas las clasificaciones constituyen una orientación acerca de cómo pueden evolucionar los pacientes y han contribuido en la toma de decisión del tratamiento adecuado para cada enfermo, así como de las complicaciones y del momento oportuno para un procedimiento intervencionista, como la punción evacuadora de un absceso o una cirugía.4,16,17
DIVERTICULITIS Y SUS COMPLICACIONES La diverticulitis es consecuencia de tres procesos: la inflamación inicial de un divertículo, la infección por gérmenes muy virulentos (aerobios y anaerobios) y la microperforación o macroperforación. En el caso de las microperforaciones el proceso infeccioso puede limitarse a la pared del colon y comprometer la grasa pericolónica del mesosigmoides, del mesenterio o de otros órganos adyacentes, como el intestino delgado; representan la explicación entendible de la calificación de diverticulitis moderada, no complicada o flemón (término que ha tenido detractores). En una macroperforación el proceso infeccioso es menos delimi-
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tado y produce un proceso abscedado intramural y absceso pericólico, que se acompaña de infección peritoneal localizada, se adhiere a estructuras anatómicas adyacentes, las erosiona y las fistuliza, lo cual se ha calificado como diverticulitis grave, complicada y maligna.1
Abscesos La macroperforación y el absceso pericólico constituyen la complicación más frecuente de la diverticulitis, reportándola con cifras que llegan a 60% de piezas quirúrgicas,2,18 y se ocasionan por falla de los tejidos pericólicos en controlar la extensión del proceso inflamatorio e infeccioso; se sospecha cuando la fiebre y la leucocitosis persisten a pesar de un tratamiento adecuado con antibióticos; el dato clínico clave lo representa la palpación de una masa inflamatoria muy dolorosa. Los abscesos más frecuentes son los intramurales y pericólicos, menos frecuentes son los retroperitoneales, entre las asas intestinales y los pélvicos. En casos de abscesos localizados estará indicado un drenaje percutáneo o transrectal controlado por tomografía o ultrasonografía y previo a un tratamiento quirúrgico (figura 14–5).18
Figura 14–5. Radiografía simple de abdomen. Absceso perisigmoides por diverticulitis aguda que muestra una masa inflamatoria, rodeada por íleo segmentario de intestino delgado.
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Perforación a la cavidad peritoneal La perforación libre representa la complicación más grave de la diverticulitis y afecta a entre 10 y 15% de los pacientes sometidos a cirugía; se vincula con pacientes inmunocomprometidos y con el uso de corticoides y antiinflamatorios no esteroideos, que al enmascarar los cuadros permiten el retardo en el diagnóstico y el tratamiento; se presenta con abdomen agudo acompañado de grados variables de sepsis y con choque séptico, lo cual explica las altas mortalidades, que son de hasta 85%.5,11,19
Fístulas Se reportan en 10% de las diverticulitis y se forman como complicación de un absceso pericólico localizado con adherencias en los órganos adyacentes; se reportan entre 10 y 25% de los pacientes sometidos a cirugía y la mayoría son fístulas ciegas y coloparietales.2 En la vejiga urinaria Constituyen hasta 50% de todas las fístulas que complican las diverticulitis. El cuadro clínico se integra por infecciones urinarias repetidas, con neumaturia en 75% y disuria en 95% de los casos; el diagnóstico clínico se apoya en la práctica de colon por enema con contraste hidrosoluble y en la cistografía. Estas fístulas siempre ameritan una corrección quirúrgica (figuras 14–6 a 14–9).
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En la vagina Ocupan 25% de todas las fístulas en las mujeres con antecedentes de histerectomía y los síntomas incluyen flujo fétido, infecciones vaginales y expulsión de gas por la vagina; el trayecto de la fístula se identifica mediante un colon por enema con contraste hidrosoluble y estas lesiones siempre ameritan corrección quirúrgica. Otras fístulas Se reportan trayectos fistulosos al periné, las regiones inguinoescrotales, el útero y el uréter izquierdo; incluso hay pacientes con varios trayectos fistulosos.
Obstrucción La obstrucción se presenta entre 5 y 20% de los casos de diverticulitis y es más frecuente en el intestino delgado por procesos adherenciales. El colon se obstruye
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Figura 14–6. Radiografía simple de abdomen en bipedestación. Imagen de gas en el área de la vejiga urinaria en paciente con fístula colovesical, por diverticulitis de sigmoides y absceso perisigmoides.
Figura 14–7. Urografía en paciente con fístula colovesical por diverticulitis de sigmoides. Uréter izquierdo con dilatación moderada y tortuoso; imagen de gas en la vejiga urinaria.
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Figura 14–8. Colon por enema con material de contraste hidrosoluble. Proceso inflamatorio estenosante del sigmoides por diverticulitis con absceso peridiverticular y fístula hacia la vejiga urinaria.
Figura 14–9. Tomografía computarizada de abdomen. Diverticulitis de sigmoides con absceso peridiverticular y fístula hacia la vejiga urinaria.
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de manera parcial por un estrechamiento de la luz debido a inflamación de la pared o a un absceso. Los ataques repetidos de diverticulitis llevan a procesos cicatriciales y estenosantes por fibrosis de la pared en segmentos de 10 cm o más del sigmoides; es necesario diferenciar estos procesos estenosantes de un proceso estenosante maligno; se sabe que no existe relación entre divertículos y neoplasias del colon, pero dichas patologías sí pueden coexistir, sobre todo en los pacientes de 60 años de edad o mayores, con una asociación de 5 a 8%.20
Diagnóstico diferencial La sintomatología y los signos de los episodios de diverticulitis son tan evidentes, que en pocas ocasiones es necesario realizar el ejercicio clínico del diagnóstico diferencial; las patologías más citadas son el adenocarcinoma de sigmoides y de colon descendente, los abscesos pélvicos en mujeres, la colitis isquémica, el infarto intestinal, las hernias internas, la obstrucción intestinal y la apendicitis. Esta última surge en pacientes jóvenes, de origen asiático, principalmente japoneses, que pueden tener diverticulitis del colon ascendente y del ciego, y pueden recibir tratamiento conservador.8,21
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR En la diverticulosis En los pacientes asintomáticos se debe hacer hincapié en el valor de la dieta con fibra y con residuo, y sobre todo en los pacientes sintomáticos con síndromes de constipación, que deben consumir verduras, frutas y fibras de cereales, que son hidrófilas, para facilitar la formación de bolo fecal aumentado en volumen, hidratado y blando, que favorezca el tránsito intestinal, disminuya la segmentación, aumente el diámetro de la luz colónica y reduzca las presiones intraluminales; asimismo, la nutrición se debe completar con dietas no fermentativas para limitar la producción de gas y evitar el exceso de lactosa, féculas y legumbres. También se recomienda evitar los alimentos con semillas y frutos secos (nueces, cacahuates, pistaches, etc.), por la preocupación de que una semilla o un fragmento se introduzca en un divertículo y favorezca la complicación, aunque en realidad no existen justificaciones valederas para evitarlas.5 Entre los laxantes se recomiendan los mucilaginosos de origen vegetal, porque son hidrófilos, aunque en algunos pacientes propician distensión abdominal. Los antiespasmódicos, que han probado su efecto al disminuir el tono y las contracciones del intestino, también
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han sido útiles para controlar el dolor, por lo que se deben utilizar a libre demanda y de acuerdo con la experiencia del médico; los más utilizados son butilhioscina, diciclomina, pinaverio, mebeverina, fenoverina, pargeverina, etc. Los medicamentos contra las flatulencias siguen ocupando un lugar terapéutico, como el carbón activado, la simeticona, la dimeticona, etc., y también se pueden combinar con antiespasmódicos. Siempre será prudente el control de la diverticulosis con colon baritado y colonoscopia, manteniéndose alerta ante la aparición de signos de alarma, como fatiga, anorexia, anemia, sangre oculta en heces, anemia hipocrómica y cifras bajas de hierro sérico. No sobran las orientaciones acerca del ejercicio en los pacientes sedentarios.1 Se ha intentado la prevención de posibles ataques de diverticulitis en pacientes ya diagnosticados mediante la administración de antibióticos no absorbibles en periodos intermitentes, como la rifaximina (control del factor de infección), la mesalazina y los antiinflamatorios no esteroideos (control del factor inflamatorio), aunque no hay pruebas reales de su utilidad.6,17
En la diverticulitis
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En el tratamiento de las diverticulitis se recomienda interpretar varias circunstancias que se derivan del problema de cada paciente y de la experiencia de cada médico. S S S S S S S S S
Calificar la gravedad de la inflamación y de la infección. Reconocer las patologías asociadas. Conocer medicamentos que se han tomado. Saber la edad del paciente. Identificar las repercusiones en el tracto digestivo, las extradigestivas y las del estado general. Clasificar al paciente por estudio clínico y por tomografía o ultrasonido. Diferenciar la diverticulitis complicada de la no complicada. Saber qué paciente puede tratarse como externo o en hospitalización. Saber qué paciente necesitará cirugía de urgencia, de urgencia relativa o electiva.
Antibioticoterapia El elemento terapéutico principal en el inicio del manejo de la diverticulitis está representado por el esquema de antibióticos administrados por vía oral o endovenosa, que aun calificado de empírico, debe cubrir un amplio espectro contra anaerobios, como Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Peptococcus y Clostridium, y
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contra aerobios, como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Streptococcus y enterobacterias. Si se sospecha o detecta un absceso, se recomienda una cobertura contra Pseudomonas aeruginosa. Conducta en diverticulitis no complicada Los pacientes con dolor, sin plastrón inflamatorio, sin fiebre, sin leucocitosis, estables y que toleran vía oral se tratan como externos con antiespasmódicos, analgésicos, una combinación de metronidazol con una quinolona (al menos 10 días) y dieta líquida, advertidos de que la mejoría es evidente entre 48 y 72 h y de que la dieta se podrá aumentar progresivamente. Si el dolor no mejora o aumenta en intensidad, se presenta fiebre y no se tolera bien la dieta líquida, el paciente debe hospitalizarse. Conducta en diverticulitis complicada Todos los pacientes con diverticulitis complicada con plastrón inflamatorio, fiebre, leucocitosis e intolerancia a dieta líquida deben ser internados. Sirve la aplicación de un esquema de antibioticoterapia endovenosa, como metronidazol o clindamicina (anaerobios), y una cefalosporina de tercera generación, como ceftriaxona, ceftazidima y claforan (aerobios); se pueden utilizar aminoglucósidos, como gentamicina, tobramicina y netilmicina, e incluso inhibidores de betalactamasa, como ampicilina/sulbactam (para aerobios y anaerobios) y ticarcilina con clavulanato (para aerobios, anaerobios y Pseudomonas). Si se tienen recursos, se podrán utilizar otros antibióticos modernos de amplia cobertura. Se suspende la vía oral y se coloca una nasogástrica si presentan vómitos o existen pruebas de obstrucción intestinal; se administra hidratación parenteral, analgésico y antiespasmódicos, y se hacen estudios de imagen y los que sean necesarios. La mayoría de los pacientes muestran una mejoría después de 72 h de tratamiento, toleran la dieta líquida y pueden continuar el tratamiento como pacientes externos. Hay pacientes con patologías asociadas que necesitarán más días de hospitalización. En general se reportan respuestas al tratamiento entre 70 y 85% de los casos, pero de 15 a 30% de los pacientes no responden y habitualmente corresponden a los enfermos con complicaciones graves: abscesos, peritonitis, obstrucción intestinal y sepsis, por lo que deben someterse a cirugía de urgencia o de relativa urgencia.12 Cirugía en diverticulitis complicada En general, se acepta que la enfermedad diverticular del colon ya diagnosticada deberá considerarse siempre como una condición prequirúrgica, por lo que es
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lógico pensar que cuando se presenta una enfermedad muy sintomática, pero no complicada, una cirugía electiva programada proporcionaría menos posibilidades de complicaciones posoperatorias y una mínima mortalidad. Sin embargo, en la realidad se ha aceptado como conducta a seguir que un primer ataque de diverticulitis del sigmoides o del colon descendente debe recibir el beneficio del tratamiento conservador, ya que si se responde con mejoría, 67% de los pacientes no tendrán ataques posteriores de diverticulitis que ameriten hospitalización (Broderick, 2005), pero 37% tendrán recurrencias dentro de uno a dos años posteriores al primer episodio; lo preocupante es que después de un segundo episodio la posibilidad de un tercer episodio aumenta 50% y que las recurrencias cada vez responden menos al tratamiento conservador y aumentan las posibilidades de complicaciones graves, como la perforación, por lo que se ha aceptado —con pruebas satisfactorias— que después de dos o tres recurrencias el segmento colónico afectado debe ser extirpado mediante una cirugía electiva.5
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Cirugía en diverticulitis complicada en el primer episodio Se sabe que hay pacientes con diverticulitis que no responden al tratamiento en hospitalización, lo cual se debe a tres razones principales: porque hubo un retardo en la atención y la afección evolucionó a complicaciones severas, porque el primer ataque se inicia con una complicación que amerita cirugía (perforación como primera manifestación de una diverticulitis y que se reporta hasta en 50%) y porque existen otras circunstancias que propician la falta de respuesta al tratamiento (pacientes inmunocomprometidos, uso de corticoides, quimioterapia, etc.). Como no todos los pacientes son iguales, la decisión de indicar tratamiento quirúrgico en un primer episodio de diverticulitis dependerá de la experiencia del médico cirujano y la responsabilidad será sólo suya (figuras 14–10 a 14–18). Las situaciones incluyen: S Todo paciente que no responde al tratamiento y presenta leucocitosis persistente y elevaciones de proteína C reactiva, y que en la tomografía computarizada se demuestre absceso intramural o pericólico, aun cuando sea de 2 cm de diámetro. S Episodio de diverticulitis que se acompañe de seudoobstrucción o íleo segmentario de intestino delgado y demostración por tomografía de proceso inflamatorio severo o absceso en el mesenterio, que iguala el diagnóstico de perforación sellada de colon. S Abscesos pericólicos grandes o a distancia. S Pacientes de 50 años de edad o menos que padezcan obesidad y, sobre todo, diabetes. S Pacientes inmunocomprometidos y consumidores de corticosteroides.
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Figura 14–10. Fístula de sigmoides hacia la vejiga urinaria en un primer episodio de diverticulitis aguda complicada severa. Disección de la zona de fístula.
Figura 14–11. Sección de la zona de fístula del sigmoides hacia la vejiga urinaria.
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Figura 14–12. Fístula de sigmoides hacia la vejiga urinaria con apertura de la vejiga y resección de tejido inflamatorio.
Figura 14–13. Pieza quirúrgica de resección de sigmoides y 10 cm de colon descendente. La pinza muestra la zona de la fístula de sigmoides hacia la vejiga urinaria. Se efectuó anastomosis primaria colorrectal y transversostomía de protección.
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Figura 14–14. Pieza quirúrgica de sigmoides con paredes gruesas, como corresponde a una enfermedad diverticular hipertrófica, con diverticulitis, absceso peridiverticular y fístula.
Figura 14–15. Transversostomía de protección sin abrir 13 días después de la primera cirugía; el asa del transverso se introduce a la cavidad abdominal. No hubo complicación de la anastomosis primaria colorrectal.
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Figura 14–16. Herida quirúrgica de la zona de transversostomía de protección después de haber introducido el asa del colon en la cavidad abdominal. No fue necesario abrir la colostomía.
Figura 14–17. Estudio histopatológico que muestra hipertrofia de la capa muscular lisa en un paciente con enfermedad diverticular de tipo hipertrófico.
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Figura 14–18. Estudio histopatológico que muestra el trayecto de la fístula del sigmoides hacia la vejiga urinaria.
S En un primer episodio de diverticulitis a los 70 años de edad o más. S En absceso pericólico de cualquier tamaño drenado por punción percutánea, se aconseja actualmente proponer cirugía en el mismo internamiento. S En pacientes con absceso intramural o pericólico, aunque sea de 2 cm y que responda al tratamiento, se propone una resección en el mismo internamiento. S Ancianos con episodio grave y retardo en el diagnóstico. S Fístulas. S Peritonitis purulenta y peritonitis fecal. Conducta quirúrgica Sin duda, las clasificaciones de las diverticulitis han tenido el objeto de definir el grado de complicación, es decir, de proporcionar orientaciones válidas para decidir el tratamiento conservador en pacientes con grado 0 y 1a de la clasificación de Hinchey, así como indicar el tratamiento quirúrgico en pacientes con estadios III y IV, que son muy graves; no obstante, el problema en la conducta terapéutica está en los pacientes con gravedad intermedia, en estadios 1b y II, donde no se decide fácilmente cuál debe seguir con tratamiento conservador, cuál debe ser drenado por punción percutánea o transrectal y cuál debe ser sometido a cirugía.17 Además, la cirugía es urgente en los estadios III y IV, pero también se ha
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intentado convertir una situación de urgencia en una situación electiva en lo referente a la resección del segmento intestinal afectado y decidir qué paciente puede someterse a un procedimiento de un tiempo y cuál a uno de dos tiempos. La diverticulitis complicada con perforación libre y peritonitis fecal (estadio IV) será tratada siempre con cirugía en dos tiempos, así como los pacientes inmunocomprometidos, desnutridos, con altas comorbilidades, ancianos y consumidores de corticosteroides y fármacos inmunosupresores. A los pacientes que sean llevados a cirugía se intentará colocarlos en la posibilidad de realizarla en un tiempo, mediante una adecuada estabilización, limpieza del colon, resección y anastomosis sin colostomía. Procedimientos quirúrgicos La cirugía en las diverticulitis complicadas ha evolucionado en función de los recursos, que incluyen antibióticos, alimentación parenteral, terapia intensiva, estudios de imagen, punciones y limpieza del colon en cinco o seis horas, con la intención de controlar la infección al resecar el tejido enfermo (habitualmente el sigmoides) y restaurar la continuidad intestinal colónica con una anastomosis de primera intención con o sin colostomía (llamada de protección), con tendencia a limitarla, por lo que la cirugía de la diverticulitis complicada tiene su historia.22
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CIRUGÍA EN TRES TIEMPOS El drenaje de la zona de diverticulitis y colostomía en forma de transversostomía se aplicó en épocas en las que no se contaba con recursos tecnológicos diagnósticos de imagen, ya que se dejaba el proceso patológico y tenía que ser resecado semanas o meses después, anastomosando el colon al recto en una segunda cirugía y eliminando la transversostomía en una tercera cirugía; a este procedimiento se le llamó de tres tiempos, pero acarreó una morbilidad de 30 a 50% y una mortalidad de 20 a 30% o más, por lo que a partir de la séptima década del siglo XX fue desapareciendo.23,24
Cirugía en dos tiempos El procedimiento anterior fue sustituido por la prioridad de eliminar primero el foco de infección y de sepsis, por lo que era indispensable la resección del sigmoides con diverticulitis abscedada, pero con la conducta conservadora de dejar una colostomía terminal del colon descendente y cerrar el recto en un primer tiempo
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quirúrgico, para después establecer la continuidad con una anastomosis colorrectal en una segunda cirugía, lo cual constituyó la técnica de dos tiempos u operación de Hartmann. El procedimiento ocupó hasta 70% de las cirugías y se logró una disminución de la mortalidad entre 8 y 10% en pacientes sometidos a cirugía por diverticulitis abscedadas, pero en casos de peritonitis generalizadas la mortalidad seguía alta, con cifras de 20 a 25%.25 Los testigos de la cirugía de dos tiempos son los pacientes que han permanecido con colostomía durante más de 30 años y que no aceptaron la reconexión colorrectal (segundo tiempo), y los que desarrollaron hernias en la pared adyacentes a la colostomía terminal. En la década de 1990 la cirugía con técnica de Hartmann se fue reduciendo a cifras de 10 a 25%, con indicación precisa de su aplicación en pacientes con diverticulitis perforada, peritonitis generalizada y peritonitis fecal, la cual aún es valedera.25,26
CIRUGÍA EN DOS TIEMPOS CON RESECCIÓN, ANASTOMOSIS Y TRANSVERSOSTOMÍA En la década de 1980 la operación de Hartmann tuvo sus máximos reportes,22 pero fue sustituida por otro procedimiento de dos tiempos, con la diferencia de que a la resección del sigmoides le seguía una anastomosis colorrectal con técnica convencional manual o con grapadoras y un estoma como protector de la anastomosis (transversostomía e incluso ileostomía). La máxima aplicación de este procedimiento se reportó en los pacientes con abscesos, perforación libre o sellada, obstrucción, fístulas e imposibilidad para lograr una limpieza del colon.25,26 La bondad de este procedimiento radica en que, desde el punto de vista de la técnica quirúrgica, es más fácil retirar una transversostomía (incluso más que una ileostomía) entre seis y ocho semanas después, en comparación con las dificultades transoperatorias que representan la disección de una colostomía terminal del colon descendente, la localización del muñón del recto y la ejecución de la anastomosis intracavitaria, lo cual sólo se puede realizar mediante una laparotomía formal. Sin duda, el procedimiento de Hartmann sigue utilizándose en cirugía de urgencia por sepsis grave y en ancianos desnutridos e inmunocomprometidos, sin tratar de competir con el otro procedimiento en dos tiempos, donde es decisión del cirujano la aplicación de uno u otro procedimiento.27,28
CIRUGÍA EN UN TIEMPO CON RESECCIÓN Y ANASTOMOSIS SIN OSTOMÍA También en la década de 1990 se reportaron resultados satisfactorios en la cirugía para la diverticulitis complicada con procedimiento en un tiempo, lo cual equi-
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vale a resección, anastomosis y ausencia de estoma de protección hasta en 50% de los pacientes, e incluso en abscesos pericólicos (35%); esta técnica se utilizó en 15% de los casos de peritonitis bacteriana.29 De acuerdo con los reportes del presente siglo, el procedimiento en un tiempo va ganando preferencias por varias razones: posibilidades de limpieza del colon en horas, limpieza del colon durante la cirugía (Lee, 1997), la conversión de un paciente muy complicado es menos grave después de un procedimiento de drenaje percutáneo, las técnicas de estabilización adecuada y la preocupación de la dehiscencia de la anastomosis colorrectal no protegida por colostomía, cuyas cifras son muy aceptables (de 1 a 2%).9,29
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DRENAJE PERCUTÁNEO EN DIVERTICULITIS COMPLICADA CON ABSCESOS De acuerdo con la conducta tradicional de que todo absceso debe drenarse, los abscesos pericólicos se drenaron siempre mediante cirugía abierta, pero con el apoyo de los estudios de imagen con ultrasonido al principio y después con la tomografía y con el concurso de radiólogos intervencionistas se ha utilizado el drenaje percutáneo. Desde 1990 se ha reportado que el procedimiento es efectivo en el drenaje de los abscesos pericólicos y permite una cirugía en un tiempo, por lo que hoy no se duda en efectuarlo.30,31 Para la decisión han sido de gran valor las clasificaciones de la diverticulitis; hoy en día se sabe que la indicación precisa del procedimiento es en el estadio II de Hinchey y que se obtienen mejores resultados si al procedimiento lo sigue una sigmoidectomía electiva. La ventaja máxima es que un drenaje efectivo en pacientes con sepsis grave y con estado general comprometido evita una laparotomía formal con altos riegos, pues coloca a los pacientes en situación de cirugía electiva y se puede efectuar la resección en un tiempo. Las limitaciones del procedimiento incluyen la necesidad de un operador muy calificado, la utilidad del procedimiento para resolver la sepsis sólo alcanza cifras de 70% y, si se fracasa en el control del proceso séptico, los pacientes son colocados en situaciones críticas, ya que aun cuando sean sometidos a cirugía de urgencia, la morbimortalidad es alta y se aconseja que a la resección no le siga una anastomosis.30,31
Cuidados preoperatorios La tendencia actual es tratar de que los pacientes que antes se sometían a cirugía de urgencia con la obligada construcción de una colostomía, hoy sean preparados
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en horas para colocarlos en posibilidades de cirugía de urgencia, con el objetivo de efectuar una resección y una anastomosis primaria, incluso sin colostomía de protección. Los puntos de la preparación incluyen: S Esquema de antibióticos, hidratación y alimentación parenteral. S Estudios de laboratorio y de gabinete, principalmente los de imagen, ya que en la actualidad todo paciente con diverticulitis y con todas sus complicaciones no puede ser llevado a cirugía sin un estudio de tomografía computarizada y ultrasonido. S Limpieza del colon con derivados del polietilenglicol cuatro o cinco horas antes de llevar al paciente al quirófano. S La colocación de un catéter en el uréter izquierdo en sala de cirugía y antes de la laparotomía evitará la posibilidad de lesión durante la sigmoidectomía, por la facilidad para identificarlo por la ferulización. S Clasificar al paciente en relación con los riesgos operatorios cardiopulmonares y de anestesia. S Consentimiento informado y aclaraciones pertinentes y entendibles acerca de que, aun cuando se tomen todas las medidas pertinentes para efectuar la cirugía en un tiempo, el procedimiento puede requerir una colostomía; esto es muy importante, ya que se evitan compromisos médicos y legales.
Decisiones preoperatorias S La peritonitis por perforación y contaminación fecal es la complicación grave de la diverticulitis que en la actualidad obliga a cirugía de urgencia y en dos tiempos, tipo operación de Hartmann. S Se acepta extender la indicación de la operación de Hartmann, independientemente de las complicaciones en los ancianos, los desnutridos y los inmunocomprometidos, y de haber usado corticosteroides. En estas condiciones, una resección seguida de anastomosis tiene un alto riesgo de dehiscencia y una alta morbimortalidad. S Las demás complicaciones, incluida la peritonitis purulenta, se tratan con resección y anastomosis primaria sin colostomía; en los pacientes que fueron llevados a cirugía con el colon limpio esta conducta se reporta con cifras superiores a 50%. S Los pacientes que se tratan con resección y anastomosis primaria, y necesitan una colostomía de protección son los que no pudieron tener limpio el colon, porque no toleraron la vía oral; ameritaron una sonda nasogástrica por obstrucción intestinal; toleraron una dieta líquida por vía oral, pero no
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toleraron la limpieza del colon; tenían complicaciones con abscesos pericólicos grandes y no fueron drenados; y padecían peritonitis purulenta.29
CIRUGÍA La cirugía para la diverticulitis complicada se puede efectuar por laparotomía convencional o por procedimiento laparoscópico.
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Cirugía por laparotomía S La mayoría de las resecciones del sigmoides por diverticulitis complicada se efectúan por laparotomía formal en campo operatorio adecuado. S Incisión vertical media infraumbilical. Se puede extender en sentido supraumbilical vertical tomando todo el mesogastrio, e incluso se puede hacer una ampliación oblicua hacia el hipocondrio izquierdo, para terminar en el borde costal, sobre todo en los pacientes obesos; la amplitud de la incisión debe permitir un abordaje quirúrgico de todo el colon izquierdo y del sigmoides. S El descenso del ángulo esplénico y la separación del colon descendente de la corredera parietocólica facilitan la identificación del uréter (será fácil si está ferulizado), para no lesionarlo, y la resección del sigmoides en la unión con el recto, junto con unos 10 a 15 cm de colon descendente, cuya movilidad obtenida permite una anastomosis terminoterminal al recto, sin tensión, con técnica manual o con grapadora circular por vía rectal, de preferencia. S Limpieza de la cavidad peritoneal si la complicación se manifestó con peritonitis purulenta. S Construcción de una transversostomía si así lo juzga el cirujano. S Para el cierre de la laparotomía se recomienda poner puntos de contención y dejar abierta piel (con puntos separados de seda sin anudar), para evitar la complicación infecciosa posoperatoria de los tejidos blandos, que después destruyen las aponeurosis; si la herida está limpia después de cuatro o cinco días, se anudan los puntos de la piel. S En el posoperatorio se debe continuar con alimentación parenteral durante los días de hospitalización y suspenderla cuando el paciente abandone el hospital.
Cirugía por laparoscopia La cirugía de mínima invasión de colon se inició a principios de la década de 1990, cuando ya estaban bien establecidos los programas de adiestramiento en
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cirugía laparoscópica, que entonces se calificaba como avanzada. Con en el tratamiento de las diverticulitis se iniciaron las resecciones del sigmoides, cuya utilidad se derivó de resultados publicados de experiencias aleatorizadas que comparaban el procedimiento con la cirugía abierta.32,33 El procedimiento ha mostrado sus indudables ventajas, aun con la necesidad de realizar una pequeña laparotomía, de 7 a 10 cm, que ha tenido tres objetivos: permitir la introducción de la mano de uno de los cirujanos para asistir y facilitar la acción de los instrumentos en la disección del sigmoides (puerto de videocámara y puertos de trabajo), resecar y extraer la pieza quirúrgica, y auxiliar en la realización de la anastomosis colorrectal con grapadora circular seleccionando el diámetro adecuado del cartucho.34 Se han analizado los tiempos de las cirugías, las complicaciones transoperatorias, los porcentajes de conversión a cirugía abierta, los días de estancia hospitalaria, la dosis de analgésicos, las complicaciones transoperatorias, la morbilidad, la mortalidad, las necesidades de reinternamiento, el tiempo para incorporarse a las actividades profesionales y los costos, lo cual ha demostrado las ventajas que tienen los procedimientos intervencionistas y se ha llegado a aceptar que el procedimiento representa otra forma de tratar las diverticulitis complicadas, siempre y cuando lo realicen cirujanos especializados en coloproctología y cirujanos del aparato digestivo altamente calificados y dedicados de preferencia a esta área de la cirugía de mínima invasión.35 La recomendación se deriva de que la curva de aprendizaje en la cirugía de colon lleva más tiempo, en comparación con la colecistectomía, la cirugía antirreflujo y la apendicectomía; esto quiere decir que en un departamento de cirugía de un hospital de tercer nivel de atención, la cirugía de mínima invasión de colon y recto la deben realizar dos o tres cirujanos, ya que se reporta que la curva de aprendizaje implica la participación en al menos 30 procedimientos,33,36 e incluso hasta 60.37,38 La cirugía mediante laparoscopia en la diverticulitis complicada aprovechó la experiencia de la cirugía abierta, aunque también tiene su historia. Se utilizó en cirugía electiva, luego en casos de urgencia,39 en casos de poca gravedad (Hinchey I), y de los casos de gravedad intermedia (Hinchey Ib y II)32,40 pasó a los de peritonitis purulenta (Hinchey III); sin embargo, aún se le sigue teniendo respeto a las peritonitis fecaloides (Hinchey IV), donde la colostomía es obligada mediante cirugía abierta o laparoscópica. Se han resuelto complicaciones de peritonitis y sepsis en cirugía de dos tiempos por laparoscopia: en la peritonitis para limpiar el peritoneo y para drenaje, y en la segunda para la resección y la anastomosis sin colostomía.41 En la cirugía de mínima invasión los tiempos quirúrgicos han disminuido de manera progresiva, así como las conversiones a cirugías abiertas, cuya cifra de inicio era de 50% y disminuyó a 3%.32,39,40 Igual que en la cirugía abierta, la morbilidad y la mortalidad están influidas por la gravedad de la diverticulitis y las patologías asociadas. Parece que la laparoscopia está tomando ventajas entre los pacientes ancianos40 y los pacientes obesos.42 Con el uso de los disectores ultrasónicos (bis-
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turí armónico)43 se ha facilitado la disección de los procesos inflamatorios del colon y de la grasa de los mesos.40
COMPLICACIONES Complicaciones transoperatorias Se derivan de toda cirugía de abdomen y no son frecuentes, aunque algunas citadas incluyen lesión del bazo durante la sección del ligamento esplenocólico y lesión del uréter izquierdo. Si en esta última se detecta la solución con catéter intraureteral en “J”, se resuelve el problema; si no se identifica, se manifestará con abdomen agudo, para cuya solución es obligada la presencia de un urólogo.
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Complicaciones posoperatorias, morbilidad y mortalidad Morbilidad Las complicaciones posoperatorias de la cirugía por diverticulitis complicada son frecuentes, con cifras que van de 40 a 50%, y tienen una franca relación con la sepsis, la peritonitis bacteriana, los grandes abscesos pericólicos y la peritonitis purulenta, la cual es la causa principal de las altas morbilidades reportadas. Dichas complicaciones se pueden atribuir a la misma patología, como abscesos residuales, íleo intestinal, obstrucción intestinal, infección de heridas y eventraciones posoperatorias. La temida complicación posoperatoria, como la dehiscencia de la anastomosis colosigmoidea primaria en la cirugía de un tiempo, se reporta en porcentajes que no son mayores de 2%.17 Otras complicaciones se relacionan con las condiciones de comorbilidad preoperatorias y las más significativas son la ancianidad, los padecimientos pulmonares y cardiovasculares, las colagenopatías, la diabetes mellitus, etc. Entre las complicaciones originadas por los medicamentos todas las referencias mencionan a los corticoides.5,11 Mortalidad La mortalidad reportada a partir de la últimas dos décadas del siglo XX muestra cifras de 0%,44 de 2%18 y hasta de 6 a 10%.29 La mayoría de las defunciones se relacionan con la complicación de peritonitis purulenta, cuyas cifras van de 20 a 30%, mientras que en otras complicaciones —flemón, absceso, obstrucción y fístulas— la mortalidad no es mayor de 3%.11 Complicaciones posoperatorias tardías La complicación posoperatoria tardía que siempre ha preocupado es la recidiva de diverticulitis de la variedad hipertrófica, cuyas cifras han variado de 1 a 11%,
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y se atribuye a una resección incompleta del sigmoides, lo cual se puede evitar con la resección de 25 a 30 cm, que incluyan colon sigmoides y parte del colon descendente, sin exagerar en la resección de este último.45,46 Es frecuente que los pacientes continúen con la sintomatología de colon irritable tipo espástico, por lo que deberán continuar con dieta rica en fibra y laxantes formadores de bolo fecal.
Cirugía profiláctica en diverticulitis complicada Como se sabe, 70% de los pacientes con un primer episodio de diverticulitis responden al tratamiento médico y pueden ser controlados como pacientes externos, con un seguimiento de 2 a 12 años. Entre estas observaciones se aprecian cuatro posiciones. Una considera que de todos los pacientes que se recuperan de un primer episodio de diverticulitis, sólo 25% tendrán episodios recurrentes, muchas veces de gravedad moderada y excepcionalmente graves, como la perforación, considerando que la enfermedad adquiere una evolución benigna, lo cual se evidencia en reportes de la década de 1980.11 En estudios recientes que revisan la progresión de la diverticulitis complicada se muestra que sólo de 5 a 6% de los pacientes que se recuperan de un primer ataque requerirán una resección de urgencia con colostomía.11,47 La segunda posición también considera que la cirugía no está indicada en un primer episodio de diverticulitis no complicada o moderada, ya que se reporta que sólo de 7 a 35% tendrán recurrencias; sin embargo, después de una segunda recurrencia, las probabilidades de una tercera recurrencia son de 50%. Los episodios subsecuentes de diverticulitis responden menos al tratamiento conservador y aumentan las posibilidades de episodios más graves, como riesgo de perforación, con la consecuente elevación de morbimortalidad, sobre todo en los pacientes ancianos.5,48 En algunos artículos de revisión de 2007 se hace énfasis en el hecho de que por reportarse con constancia cifras con recurrencias hasta en 33%, considerar que después de dos (unos autores) y de tres (otros) dentro de los dos años siguientes al primer episodio, lo recomendable es la resección del sigmoides enfermo en forma electiva.12 La tercera posición se deriva de revisiones retrospectivas de pacientes hospitalizados por diverticulitis graves, donde en un seguimiento promedio de nueve años se reportan recurrencias de 13 a 15%, de las cuales unas son de gravedad moderada y otras son graves, por lo que la cirugía en un segundo episodio se recomienda sólo en casos graves, lo cual espera el apoyo de estudios controlados a largo plazo.49,50 La cuarta posición tiene una preocupación mayor, que se deriva del aumento de la frecuencia de diverticulitis complicadas graves en los pacientes de 50 años de edad o menos, que se vinculan con índices de masa corporal mayores de 30, donde se reportan cifras de hasta 50%, episodios casi siempre graves y recurrencias
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más frecuentes, por lo que la cirugía debe indicarse desde la primera recurrencia.8,51
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CONCLUSIONES S A la presencia de divertículos en el colon sin sintomatología se le denomina diverticulosis; cuando se vincula con repercusión clínica se le llama enfermedad diverticular e incluye tres afecciones: trastornos funcionales, hemorragias y diverticulitis. S No se conoce la verdadera prevalencia de la diverticulosis colónica, pero se asocia con dos hechos: el desarrollo socioeconómico de los países con la cultura de las dietas refinadas sin fibra y la edad, de tal manera que en los países desarrollados 33% de los habitantes de 60 años de edad tendrán divertículos. S Existen dos variedades de enfermedad diverticular: la hipotónica, que se asocia con la complicación hemorrágica, y la hipertónica, que se presenta en las diverticulitis. S La complicación hemorrágica se manifiesta en forma de sangre oculta en heces o hemorragias evidentes que pueden ser moderadas, graves y de repetición; para el diagnóstico y el tratamiento se recurre la mayoría de las veces a la colonoscopia intervencionista, aunque quedan 10% de casos que pueden llegar a cirugía de urgencia, siempre que una segunda colonoscopia y la angiografía intervencionista no fueran efectivas, lo cual es una excepción. S La diverticulitis se manifiesta en una gama muy amplia de sintomatología y de signología, es decir, desde formas leves hasta muy graves, que implican sepsis y que en cuestión de horas ponen en riesgo la vida de los pacientes; a fines del siglo XX a estas formas graves se les calificó de diverticulitis malignas, por sus altas morbilidades posoperatorias. S La base actual del diagnóstico de la diverticulitis está en los estudios de imagen, sobre todo en la tomografía computarizada y el ultrasonido, así como en las clasificaciones de la gravedad y de las complicaciones de las diverticulitis, de las cuales la más usada es la de Hinchey modificada. S Las respuestas satisfactorias al tratamiento con antibióticos en las diverticulitis agudas son de 70 a 85%, y de 15 a 30% de los pacientes que no responden y manifiestan las complicaciones graves: abscesos, perforaciones, peritonitis, fístulas, obstrucciones intestinales y sepsis, que ameritan cirugía. S La macroperforación y el absceso pericólico constituyen la complicación más frecuente de las diverticulitis graves, cuya incidencia es de 60% en pie-
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zas quirúrgicas resecadas, y son de los casos que pueden ser tratados al inicio mediante drenajes percutáneos. S La indicación de cirugía en los casos de diverticulitis complicada es responsabilidad del cirujano con experiencia en cirugía de colon y el objetivo es resecar el segmento colónico enfermo y restablecer la continuidad del tránsito colorrectal con o sin ostomía de protección. La cirugía se puede efectuar mediante laparotomía formal o a través de cirugía por laparoscopia asistida.
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15 Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada Víctor M. Vargas Hernández
INTRODUCCIÓN
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El abdomen agudo quirúrgico durante el periodo de gestación y puerperio inmediato dificulta la realización de un diagnóstico seguro y el planteamiento de un tratamiento oportuno, lo cual origina altas tasas de morbilidad y mortalidad materno–perinatal. Pocos estudios en la literatura mencionan la incidencia global de todas las urgencias abdominales durante el embarazo que requieren cirugía. Las tres principales causas de abdomen agudo no ginecológico que requieren cirugía durante el embarazo son: S Apendicitis aguda. S Colecistitis aguda. S Obstrucción intestinal. Un reporte indica la presencia de un abdomen agudo en 451 embarazos, donde la patología más común es la apendicitis aguda (41%), seguida de la patología anexial (21.7%), la colecistitis aguda (7%) y las obstrucciones intestinales (5%). La mujer embarazada tiene el mismo riesgo de presentar cualquier causa de abdomen agudo que una mujer no embarazada. El diagnóstico y tratamiento del abdomen agudo durante el embarazo se dificulta por los siguientes factores: 289
290
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 15)
1. Cambios fisiológicos y anatómicos que requieren ajustes y maniobras terapéuticas. 2. Las mujeres embarazas con abdomen agudo de diferente etiología no son diagnosticadas oportunamente ni su manejo es adecuado, por falta de sospecha clínica. 3. Las causas de abdomen agudo en ocasiones complican el embarazo, limitando la experiencia médica. 4. El diagnóstico y el tratamiento tardíos afectan la morbilidad y la mortalidad materno–perinatal. 5. Las complicaciones durante el embarazo se relacionan con el diagnóstico diferencial del abdomen agudo y afectan al feto; un diagnóstico oportuno de las causas obstétricas y no obstétricas es esencial. 6. El feto está en riesgo por la misma enfermedad y su manejo a través de los cambios en la fisiología placentaria, transporte de agentes bioactivos e indirectamente por el riesgo de amenaza de parto pretérmino, en especial después de la segunda mitad del embarazo, donde el riesgo es mayor. El diagnóstico diferencial de abdomen agudo durante el embarazo es tan extenso que fuera de éste los síntomas son habituales. Las causas se clasifican en extraperitoneales, intraabdominales con complicaciones obstétricas, tempranas o tardías. Las extraperitoneales se presentan con dolor abdominal e incluyen pielonefritis, litiasis de las vías urinarias, tumores retroperitoneales y enfermedades generalizadas, como la crisis de las células falciformes.1–5 El diagnóstico diferencial incluye gastroenteritis viral, apendicitis, colecistitis y coledocolitiasis, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerativa con enteritis regional), hepatitis, pancreatitis, patología anexial, ruptura de un quiste del cuerpo lúteo, infarto de un leiomioma y salpingitis. Otras causas incluyen obstrucción intestinal y raramente vez perforación intestinal, diverticulitis o enfermedad acidopéptica. El traumatismo abdominal se relaciona casi siempre con accidentes automovilísticos (entre 6 y 7% de las embarazadas) y con la violencia intrafamiliar, donde el útero y el feto son blancos del ataque. En cualquier caso de trauma accidental deben investigarse las circunstancias del accidente.1–6 La incidencia de la mayoría de las causas de abdomen agudo (apendicitis, obstrucción intestinal, infección de las vías urinarias —pielonefritis 6%—, hepatitis y enfermedad intestinal inflamatoria) no se altera por la presencia de embarazo; algunas afecciones se presentan con menor frecuencia, como la diverticulitis, la enfermedad acidopéptica y la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). La mayoría de las causas de abdomen agudo incrementan el riesgo relativo (RR) de bajo peso al nacer entre 1.20 y 2.73, según la causa, afectando al mortalidad perinatal, principalmente relacionada con colecistitis, pielonefritis y traumatismo abdominal.1,6
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291
En la primera mitad del embarazo se dificulta el diagnóstico diferencial de abdomen agudo, debido a otras complicaciones que deben considerarse como las propias del embarazo (amenaza de aborto, aborto séptico, embarazo ectópico, EPI, torsión anexial); cuando el útero pasa a ser un órgano abdominal los síntomas agudos se relacionan con un útero encarcelado u obstrucción intestinal. Durante la segunda mitad del embarazo debe diferenciarse entre amenaza de parto pretérmino, infección intrauterina y desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), pero por desgracia éstas son secundarias al abdomen agudo y la diferenciación entre las causas obstétricas y no obstétricas es importante para el manejo1–5 (cuadro 15–1). La historia clínica (HC) y la exploración física (EF) son importantes para el diagnóstico y los estudios complementarios, ultrasonido (US), monitoreo fetal y amniocentesis (identifica sangre, meconio, microorganismos y valora la madurez pulmonar fetal), que proporcionan información útil para el manejo y el estado fetal. Cuando el US no corrobora las causas de abdomen agudo deben valorarse los riesgos y beneficios del uso de las radiografías.1–5,8
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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO Durante el embarazo los cambios anatómicos enmascaran las causas comunes de abdomen agudo, los valores normales de laboratorio están alterados y los estudios de gabinete son de difícil interpretación o están contraindicados; sin embargo, es vital hacer un diagnóstico preciso. Las mujeres preocupadas y ansiosas exageran los síntomas comunes del embarazo y hacen que el dolor abdominal agudo se convierta en un reto especial, puesto que la sintomatología, el diagnóstico y el tratamiento son distintos para la mujer no embarazada; un abordaje lógico establece primero si los signos y síntomas se relacionan con la gestación y si el problema es quirúrgico o no, o existe una urgencia quirúrgica donde la cirugía debe realizarse aun cuando no se haya llegado a un diagnóstico.1,7 Los cambios fisiológicos normales del embarazo, en particular los del crecimiento gradual del útero con desplazamiento del contenido abdominal y las molestias abdominales que ocasiona (náuseas y vómitos) pueden enmascarar las manifestaciones de la enfermedad. El retraso o fracaso para establecer el diagnóstico correcto puede provocar pérdida del embarazo e incremento de la morbilidad y mortalidad materno–perinatal; el dilema está en realizar sin retraso una cirugía u optar por el manejo médico.1–5 El útero aumenta de 70 g con cavidad uterina interna de 10 mL o menos, a uno de 1 000 g con volumen uterino de 5 L o más, por lo que a las 12 semanas de gesta-
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 15)
Cuadro 15–1. Causas más comunes de abdomen agudo durante el embarazo. Medidas diagnósticas y terapéuticas Causa
Apendicitis aguda
Características clínicas
Dolor persistente en FID con deambulación Punto de más sensibilidad arriba del punto de McBurney En apendicitis retrocecal alta el punto se localiza lateral respecto al punto de McBurney
Imagen
Laboratorio
Otros procedimientos auxiliares
Tórax, abdomen simple anteroposterior y lateral de pie (se puede observar íleo no p ); si específico); hay absceso, se desplazan el íleon y el ciego hacia arriba
BHC (leucocitosis)* microscópico calcio pico, calcio, fósforo inorgánico glucosa
SNG, catéter urinario permanente pruebas nente, de coagulación NPO, líquidos IV
Colecistografía oral; si no se observa la vesícula biliar, es porque la paciente vomitó el preparado yodado o lo evacuó por diarrea o por patología hepática asociada
BHC, (leucocitosis)* EGO microscópico, calcio, fósforo inorgánico, glucosa
SNG, catéter urinario permanente, líquidos IV, antibióticos
BHC, EGO microscópico, calcio, fósforo inorgánico, glucosa
SNG, líquidos IV, antibióticos, posición de semifowler, catéter urinario a permanencia
Con la progresión del cuadro pueden presentarse náuseas, vómitos, distensión abdominal, temperatura corporal de 38 _C, temperatura rectal de 38.3 _C Leucocitosis con desviación a la izquierda Colecistitis aguda
Úlcera gástrica o duodenal perforada
Inicia con un cólico biliar, acompañado de náuseas y vómitos. Si el cálculo está en el conducto cístico, se produce colecistitis química; el dolor persiste en la región subcostal derecha y el epigastrio, o está distribuido en banda cruzando el abdomen superior, el dolor puede irradiarse a la escápula l derecha, d h hay h fiebre fi b de d 38 _C y leucocitosis
Historia previa de gastritis, dolor de inicio repentino y severo, irradiado al hombro derecho por irritación subfrénica y náuseas EF abdomen rígido y silencioso, o peristasis leve, matidez hepática disminuida por el escape de gases hacia la cavidad peritoneal Después de 12 h o más se presentan características de peritonitis con íleo paralítico y oliguria
Colangiografía intravenosa para visualizar los conductos biliares y la vesícula biliar Placa simple de abdomen de pie, gases libres subdiafragmáticos
Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada
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Cuadro 15–1. Causas más comunes de abdomen agudo durante el embarazo. Medidas diagnósticas y terapéuticas (continuación) Causa
Características clínicas
Imagen
Laboratorio
Otros procedimientos auxiliares
Obstrucción intestinal mecánica (primer caso con embarazo, Houston, 1830) Obstrucción alta (intestino delgado) con vómitos, cuando se presenta peritonitis e íleo paralítico refiere distensión. La hipersensibilidad indica perforación intestinal o gangrena inminente Oclusión vascular mesentérica
Obstrucción de asas intestinales gruesas, distensión crónica, constipación, en obstrucción parcial hay gases o deposiciones pequeñas
Signo de la escalera (niveles de líquidos en el intestino delgado)
BHC, (leucocitosis)* EGO microscópico, calcio, fósforo inorgánico, glucosa
Descompresión intestinal por una sonda larga, líquidos IV, antibióticos, i id i sigmoidoscopia y estudios con bario en obstrucción crónica, enema, catéter urinario permanente
BHC, EGO microscópico, calcio, fósforo inorgánico, glucosa
SNG, líquidos endovenosos, antibióticos, paracentesis abdominal (líquido serosanguinolento), arteriografía, catéter urinario permanente
BHC, EGO microscópico, calcio, fósforo inorgánico, glucosa
SNG, líquidos endovenosos, calcio, antibióticos, catéter urinario a permanencia
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Pancreatitis aguda
El aporte sanguíneo tanto venoso como arterial se presenta con dolor cólico agudo, vómitos y diarrea (sanguinolenta), en abdomen se puede palpar una masa abdominal (infarto intestinal), en etapa inicial sólo hay sensibilidad a la palpación profunda. La trombosis venosa mesentérica provoca pérdida de sangre hacia la pared y luz intestinal, y la cavidad peritoneal con choque Dolor severo, constante, epigástrico irradiado al dorso, antecedentes de cálculos, alcoholismo, trasgresión alimentaría o traumatismo. Abdomen con hipersensibilidad generalizada y distensión moderada, ausencia de ruidos intestinales. Amilasa sérica y urinaria elevada, en casos severos hipocalcemia con necrosis grasa, glucosuria ocasional. Las complicaciones son abscesos, seudoquistes, ataques recurrentes y DM persistente
El engrosamiento de la pared intestinal indica exudado fibrinoso. Un asa grande, ovoide, aislada y distendida indica un vólvulo. Ciego distendido = obstrucción de intestino grueso Puede presentarse perforación si no se trata la obstrucción Las radiografías simples de abdomen muestran asas dilatadas de intestinos
Radiografías simples de abdomen con íleo no específico, la radiografía de tórax muestra líquido en la base de la cavidad pleural izquierda
* Tradicionalmente la leucocitosis ha sido considerada de valor casi específico en el diagnóstico de la apendicitis aguda, así como de la colecistitis aguda y de la obstrucción intestinal. Pero debe considerarse que el recuento leucocitario se encuentra elevado en la cuarta parte de los casos sin lograr establecer diagnóstico y en más de la mitad de los pacientes con gastroenteritis.7,8–16
294
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 15)
ción sale de la pelvis y las estructuras anexiales también se convierten en órganos abdominales; desplaza hacia arriba y hacia afuera los intestinos y el epiplón, haciendo más vulnerable al tracto gastrointestinal (GI) a lesiones penetrantes en dichas regiones. El epiplón es menos eficaz para contener zonas de peritonitis y el apéndice tiene más probabilidades de estar cerca de la vesícula biliar que en el punto de McBurney; el útero crecido aumenta el trabajo requerido para los movimientos respiratorios y la pared abdominal superior también está elevada, por lo que es menos probable que cualquier inflamación produzca síntomas usuales de irritación peritoneal parietal directa. El útero incrementado de tamaño hace que en 90% de las mujeres en decúbito supino se ocluya por completo la vena cava, pero solo 10% presentan síndrome de hipotensión supino; los ligamentos redondos que se extienden desde la porción lateral del fondo uterino hasta su inserción en la ingle casi siempre producen molestias en los cuadrantes inferiores, el músculo liso de estos ligamentos puede contraerse y producir parte del dolor, por lo general leve, que es más frecuente en las mujeres nuligestas que en las multíparas.1,7 El estado de hiperadrenocorticismo del embarazo puede enmascarar la inflamación; la leucocitosis del embarazo confunde los procesos inflamatorios intraabdominales dificultando el diagnóstico; hay descenso del hematócrito por expansión del volumen plasmático que complica la valoración en presencia de hemorragia masiva o intraabdominal; asimismo, hay una disminución de la albúmina plasmática, que ocasiona edema en partes declives e incluso edema de pulmón1,7–10 (cuadro 15–2). El feto puede verse gravemente afectado por la hipotensión, la hipovolemia, la anemia, la hipoxia y la sepsis materna; la mujer embarazada se encuentra en un estado de mayor vulnerabilidad durante el embarazo. Resolver el problema agudo y vigilar el estado de salud de ambos es la prioridad en el tratamiento de estos casos. El dolor abdominal es frecuente en el embarazo, pero si el diagnóstico de embarazo no está establecido cuando la mujer acude al médico debe sospecharse incluso en presencia de síntomas que no se relacionan con complicaciones propias de él. Los síntomas de abdomen agudo que requieren cirugía deben identificarse, con el fin de establecer un diagnóstico precoz y correcto.1–5 Los síntomas más frecuentes a evaluar son: a. Dolor abdominal. b. Náuseas y vómitos. c. Distensión abdominal. d. Choque.
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Cuadro 15–2. Cambios anatómicos y fisiológicos durante el embarazo que afectan la evolución de abdomen agudo Órgano Cambios anatómicos Pared abdominal Estómago e intestinos
Útero
Ovarios Cambios fisiológicos Hígado
Sistema cardiovascular
Cambios
Impacto
Diástasis de rectos, distensión por útero gestante Desplazamiento del útero por su crecimiento Hipoperistalsis (por hipomotilidad) Se convierte en órgano abdominal después de 12 sg
Disminución del dolor y rigidez asociada a peritonitis Ubicación alterada de apéndice e Incremento del estreñimiento i
Quiste de cuerpo lúteo
El hiperestrogenismo puede causar angiomatosis de tipo araña, eritema palmar, disminución de albúmina sérica, elevación de FA Expansión del volumen sanguíneo y disminución de la resistencia vascular sistémica
La EF se altera y su crecimiento ejerce tensión sobre los ligamentos anchos y redondos, causando molestias Puede producir síntomas pélvicos Se confunde con daño hepático
Interpretación errónea
Alteración hemodinámica sg: semanas de gestación); FA: fosfatas alcalina; EF: exploración física.
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ETIOLOGÍA Las causas de dolor incluyen complicaciones del embarazo, ginecológicas y no ginecológicas. La localización del dolor es una pista para identificar el problema. La causa obstétrica de dolor abdominal más frecuente es el trabajo de parto, pero debe distinguirse de otras causas obstétricas, como DPPNI. Al inicio de un embarazo normal son frecuentes las náuseas y los vómitos, que son síntomas clásicos asociados con enfermedades abdominales subyacentes. Su persistencia al final de la primera mitad del embarazo, sobre todo si hay distensión abdominal, constituye un hallazgo no esperado y siempre debe indicar una búsqueda de patología subyacente. Cuando se presenta choque repentino sin hemorragia vaginal evidente debe considerarse, además de causas obstétricas, una urgencia quirúrgica sin relación con el embarazo; la hemorragia vaginal, la hematemesis o la melena indican el origen de la lesión.1–16
296
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 15)
CAUSAS EXTRAABDOMINALES DE DOLOR ABDOMINAL Los problemas torácicos, neurológicos, sistémicos o tóxicos pueden causar dolor abdominal por una irritación del diafragma en presencia de neumonía o infarto agudo del miocardio. La insuficiencia cardiaca congestiva o hepática origina dolor y sensibilidad en el cuadrante superior derecho (CSD). La disfunción de la raíz de un nervio torácico puede ser secundaria a neuropatía diabética, herpes zoster, escoliosis, osteoartritis, metástasis óseas u otras lesiones de la columna torácica y migraña abdominal.1–5 Las enfermedades sistémicas que producen dolor abdominal son cetoacidosis diabética (con o sin pancreatitis), colagenopatías y trastornos hematológicos. La periarteritis nodosa se presenta con fiebre, mal estado general, náuseas y dolor abdominal, asociados con hipertensión arterial sistémica y disfunción renal, simulando preeclampsia. La mortalidad materna es extremadamente alta, pero habitualmente el feto no está afectado y todos los fetos viables sobreviven.1–5 La presencia de crisis vasooclusivas en las hemoglobinopatías drepanocíticas disminuye la microvasculatura, provocando necrosis e infartos isquémicos.1–5,17 El dolor típico en los huesos largos, el abdomen, el tórax o la espalda se asocia la mayoría de las veces con colelitiasis y colecistitis aguda. La mortalidad materna actual es < 1% y la mortalidad fetal de 8%, y hay un mayor riesgo de parto pretérmino, preeclampsia y bajo peso al nacer.1–5 El dolor abdominal también puede ser consecuencia de la ingestión de drogas, toxinas u otras sustancias, lesión corrosiva por Aspirina®, hierro, mercurio, ácidos y álcalis, obstrucción o íleo (por anticolinérgicos y opiáceos), toxicidad sistémica (plomo, arsénico y envenenamiento), isquemia (por antimigrañosos derivados de la ergotamina, digitálicos y vasoconstrictores), daño orgánico directo (hepatopatía o pancreatitis inducida por fármacos) e intoxicación por cocaína asociada a preeclampsia, eclampsia y ruptura uterina. El veneno de la araña viuda negra, Latrodectus mactans, produce dolor abdominal intenso y espasmos de los músculos abdominales. El tratamiento consiste en mantenimiento. Otras causas de dolor abdominal son la tuberculosis (Tb) miliar y la malaria.1–5 Los traumatismos por accidentes son complicaciones comunes e importantes durante el embarazo, que se presentan entre 5 y 10% de los casos. El traumatismo es la causa más probable de muerte materna (7.2%). Los tipos de traumatismo más frecuentes incluyen golpe contuso, lesión penetrante o quemaduras; la contusión abdominal es ocasionada por accidentes automovilísticos, violencia intrafamiliar o caídas. La muerte fetal después de 12 semanas de gestación se presenta en 8% de las embarazas sobrevivientes a una colisión severa; la pérdida fetal en el primer trimestre no se relaciona con el traumatismo materno, salvo que la mujer muera; después del primer trimestre las principales causas de muerte fetal se asocian con DPPNI (3.4%) y choque materno.1,7 El dolor abdominal idiopático durante el
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Cuadro 15–3. Cuadros clínicos de abdomen agudo no quirúrgico Alteraciones metabólico–hormonales
Infecciones gastrointestinales
Cetoacidosis Uremia Hipoglucemia Tuberculosis Espasmos intestinales Intoxicaciones (plomo), porfiria Enfermedades generales Neumonía Pleuritis Angina de pecho Angina abdominal Insuficiencia cardiaca
Tifoidea Disentería Linfadenitis Equinococo Infección general específica Crisis gástricas de la tabes
embarazo es más frecuente en las mujeres solteras, fumadoras, desempleadas y de bajo nivel socioeconómico1 (cuadro 15–3).
DIAGNÓSTICO
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El diagnóstico clínico de abdomen agudo en el embarazo se dificulta por dos causas: 1. Es necesario incluir en el diagnóstico diferencial las complicaciones propias del embarazo y la patología uterina y anexial asociada. 2. Los signos clásicos anatómicos y topográficos se alteran por el crecimiento del útero gestante, ocultando la reacciones musculares al distender la pared abdominal, y dificulta la palpación de masas intraperitoneales; incluso durante el puerperio, los músculos abdominales están relajados y adelgazados y no reaccionan activamente con contracción y rigidez a los reflejos peritoneales inflamatorios; asimismo, el dolor pélvico al momento de la palpación puede constituir una secuela normal del parto y no el resultado de una inflamación visceral.1–5,8
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ABDOMEN AGUDO DE ACUERDO CON SU SINTOMATOLOGÍA S Dolor espontáneo con defensa muscular y a la presión: perforación de úlcera péptica, colitis y pancreatitis.
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
Quistes y tumores benignos de ovario Enfermedad pélvica inflamatoria Obstrucción intestinal Pielonefritis y litiasis urorrenal Pancreatitis
(Capítulo 15)
Ruptura espontánea de hígado o aneurisma de arteria esplénica Apendicitis Leiomiomas Colecistitis y colelitiasis Hernia hiatal
Figura 15–1. Sitios anatómicos para el diagnóstico diferencial de abdomen agudo durante el embarazo.
S Dolor espontáneo con disnea: infarto del miocardio, neumonía, embolia pulmonar, neumotórax y absceso subfrénico. S Dolor espontáneo con fiebre e íleo paralítico o reflejo: colecistitis, colangitis, pancreatitis, neumonía y pielonefritis. S Dolor espontáneo con choque y fiebre: peritonitis difusa grave1–5,8–18 (figura 15–1, cuadro 15–4). El US es el estudio de imagen de primera elección. La resonancia magnética (RM) es útil cuando hay duda diagnóstica en el abdomen agudo durante el embarazo, aunque se contraindica el uso de gadolinio como medio de contraste durante el primer trimestre.6–8 Los estudios endoscópicos son diagnósticos y terapéuticos y no tienen contraindicación durante el embarazo.12–15,27–29 Para evaluar el dolor es útil determinar la relación de éste con otras actividades o funciones fisiológicas, especialmente en referencia a la exacerbación y alivio con comer, dormir, actividades físicas, movimientos intestinales, micción y menstruación. La presencia de náuseas, fiebre, escalofríos, mareos, diaforesis, disnea, melena, rectorragia, hematemesis o hematuria ayudan a identificar la causa1–5,10–20 (cuadro 15–5).
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Cuadro 15–4. Diagnóstico clínico diferencial en abdomen agudo durante el embarazo1–5,18 Hernia hiatal. Habitualmente sintomática en etapas avanzadas del embarazo. Pirosis, náuseas y vómitos. Se alivia en posición sedente Ruptura espontánea de hígado o aneurisma de arteria esplénica. En etapas avanzadas del embarazo a menudo se asocia con preeclampsia, presencia de dolor y choque Colecistitis y colelitiasis. Antecedentes clínicos. El dolor es igual que en las no gestantes y persiste hasta varias horas, se localiza en el hipocondrio derecho y se irradia al epigastrio con náuseas y vómitos e hipersensibilidad sobre el área vesicular. Región altamente álgida e hipersensible. No hay relación específica con la ingesta de alimentos grasos. El embarazo per se no altera la manifestación del dolor. La colecistitis aguda puede aparecer en cualquier momento del embarazo, provoca dolor más severo y de mayor duración que el cólico biliar; se observan diversos grados de hipertermia, vómitos, taquicardia e hipotensión, lo cual depende de la sepsis vesicular. Puede dar origen a pancreatitis o colangitis Apendicitis. Requiere manejo quirúrgico inmediato y se inicia con dolor periumbilical que migra al CID o CSD; conforme avanza el embarazo se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos, hipersensibilidad y contractura abdominal con rebote positivo. Es la complicación quirúrgica más común durante el embarazo. Durante el primero y el segundo trimestres es común un dolor a la palpación en el CID; a medida que el embarazo progresa se dirige al hipocondrio, puesto que hay una rotación antihoraria del apéndice hacia la profundidad del CSD, por lo cual es difícil localizar el dolor por palpación en los últimos tres meses de embarazo. Las contracciones pueden mimetizar la ubicación del dolor, pero si se modifica de posición a la paciente y el dolor cambia, se establece que es uterino, mas no cuando es apendicular. La fiebre es un hallazgo infrecuente Dolor del ligamento redondo. Habitual durante el tercer trimestre; puede palparse el ligamento y no presenta síntomas gastrointestinales Úlcera péptica perforada. Antecedentes clínicos, se presentan dolor y rigidez epigástrica súbita y severa con choque; en las radiografías (95%) se aprecia presencia de aire por debajo del diafragma Pancreatitis. Náuseas y vómitos severos, dolor epigástrico constante y a menudo penetrante hacia la espalda; amilasa elevada
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Pielonefritis y litiasis renal. Síntomas urinarios, como disuria, piuria y hematuria oculta. Fiebre, dolor en el flanco Obstrucción intestinal. Se manifiesta en una tríada de dolor abdominal intermitente intenso tipo cólico, distensión abdominal y vómito, con imposibilidad para canalizar gases, y ausencia de evacuaciones. Antecedentes de cirugía y niveles radiológicos en asas Leiomiomas. Dolor local, sensibilidad y leve irritación peritoneal. Irregularidad uterina sensible por tumoración Salpingitis. Poco común en el embarazo; hay dolor y sensibilidad pélvica Quistes y tumores benignos de ovario. Síntomas de dolor o hemorragia por complicación anexial, como torsión, ruptura o hemorragia
Los signos vitales y la exploración física son importantes. Durante el examen abdominal se determina el tamaño, la posición y la vitalidad fetal; la presencia de cicatrices quirúrgicas anteriores y de hernias puede indicar obstrucción intestinal. La rigidez generalizada indica un proceso agudo1–5,8–19 (cuadro 15–6).
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Capítulo 15)
Cuadro 15–5. Diagnóstico diferencial de abdomen agudo durante el embarazo CID o epigástrico
CI
Abdomen inferior
Reflujo gastroesofágico
Apendicitis aguda (11 y 21 semanas) Embarazo ectópico
Abruptio placentae
Dolor abdominal difuso
Flanco
Placenta percreta
Apendicitis aguda (fase inicial) Obstrucción intestinal
Hidronefrosis del embarazo Pielonefritis
Aborto: inminente, incompleto, completo Enfermedad pélvica inflamatoria aguda, colelitiasis/coledocolitiasis
Parto pretérmino
Porfiria aguda intermitente
Urolitiasis
Leiomioma uterino
Diabetes mellitus
Apendicitis aguda (tercer trimestre)
Colecistitis aguda
Absceso tubo– ovárico
Obstrucción intestinal
Periarteritis nodosa, hemoglobinopatías falciformes
Síndrome HELLP
Ruptura del cuerpo lúteo
Fármacos y toxinas
Hígado agudo del embarazo
Masa anexial/ quiste de ovario Torsión anexial Endometriosis
Enfermedad intestinal e inflamatoria Cistitis
Pielonefritis Urolitiasis
Malaria
Enfermedad acidopéptica Pancreatitis aguda
Apendicitis aguda (tercer trimestre)
Hepatitis viral Hepatitis viral por herpes simple Hematoma hepático Síndrome de Budd– Chiari
Pielonefritis Cólico ureteral
Adenoma hepático Carcinoma hepatocelular
Cistitis Cáncer de cuello uterino
Quiste de colédoco Colangiocarcinoma Absceso hepático Quiste hidatídico Pielonefritis Neumonía Infarto pulmonar Empiema Infarto del miocardio Neumotórax Pericarditis
Tuberculosis miliar
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Cuadro 15–5. Diagnóstico diferencial de abdomen agudo durante el embarazo (continuación) CID o epigástrico
CI
Abdomen inferior
Dolor abdominal difuso
Flanco
Endocarditis Insuficiencia cardiaca congestiva Herpes zoster Radiculopatía Cistitis
Tratamiento En pacientes con embarazo viable y estables se adopta un criterio conservador inicial que consiste en reposo, tratamiento de las complicaciones propias del embarazo, vigilancia fetal y corrección de las alteraciones que se presenten. Se realiza US para valorar las condiciones fetales, placentarias y del líquido amnió-
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Cuadro 15–6. Pruebas diagnósticas en abdomen agudo durante el embarazo Valoración de la mujer HC EF Reevaluación Laboratorio BHC (biometría hemática completa) QS (química sanguínea) PFH (pruebas de funcionamiento hepático) Pruebas de coagulación EGO (examen general de orina) Electrólitos séricos Creatinina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo Amilasemia Gases arteriales Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil Uroanálisis Gabinete Simple de abdomen (en decúbito, bipedestación y lateral) TT (telerradiografía de tórax) US (ultrasonido) RM (resonancia magnética) (evitar contraste con gadolinio) CT (tomografía computarizada) (valorar riesgo–beneficio para su uso)
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tico; cuando hay indicaciones obstétricas de cesárea, ésta permite valorar causas de abdomen agudo intraabdominales no sospechadas. En general, el tratamiento de las pacientes con dolor abdominal durante el embarazo es el mismo que el que se aplica a la población de pacientes no embarazadas. Los síntomas inespecíficos y atípicos pueden dar la impresión de signos y síntomas del propio embarazo durante el primer trimestre. Algunos autores sugieren la tocólisis preoperatoria y posoperatoria. Un porcentaje significativo de las pacientes con dolor abdominal requieren cirugía. Los factores de importancia en relación con el alto riesgo de abdomen agudo quirúrgico son: S S S S S
Dolor durante menos de 48 h. Dolor seguido de vómito. Defensa muscular y dolor de rebote en el examen físico. Edad reproductiva avanzada. Antecedente de cirugía previa.
Desde 1848, cuando Henry Hancock informó sobre el tratamiento quirúrgico para la apendicitis asociada con la gestación, la recomendación de cirugía es la misma. Es importante que durante la cirugía y el periodo de recuperación se eliminen la hipoxia y la hipotensión, para evitar daño fetal. Los signos de obstrucción intestinal (dolor abdominal, vómitos y distensión) son similares a los de la obstrucción intestinal que se presenta en la población en general. Si bien debe posponerse la intervención no urgente hasta después del alumbramiento, una cirugía urgente durante el embarazo implica el mismo tratamiento que en la mujer no embarazada. El momento óptimo para la cirugía abdominal es el cuarto o el quinto mes del embarazo1–5, 10–19 (figura 15–2 y cuadros 15–7 a 15–9). El perfeccionamiento de la tecnología laparoscópica y de las técnicas quirúrgicas ha superado la dificultad técnica que planea un útero gestante y ha permitido la realización de apendicectomías y colecistectomías laparoscópicas durante el embarazo. La cirugía laparoscópica evita el traumatismo fisiológico propio de la cirugía abierta e impide así las pérdidas fetales; con ella pueden efectuarse diferentes procedimientos quirúrgicos sin alterar los resultados obstétricos. Los beneficios de la cirugía laparoscópica deben aplicarse por igual a la embarazada, siempre que tengan mayor peso que cualquier efecto adverso. La laparoscopia es útil como método diagnóstico en pacientes con dolor abdominal agudo, especialmente en las mujeres en edad fértil, y durante el primer tri-
Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada
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Manejo del abdomen agudo no obstétrico durante el embarazo Confirmación del embarazo Historia clínica y exploración física Sintomatología (dolor, náuseas o vómitos, distensión, choque, otros) Laboratorio Gabinete
Enfermedades quirúrgicas (apendicitis, colecistitis, obstrucción intestinal, etc.) Causas
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Enfermedades médicas (cetoacidosis, porfiria, neumonía, etc.)
Cirugía
Cirugía diferida
Sin indicación de cirugía
Lapatoromía o laparoscopia
Tratamiento conservador y revaloración
Tratamiento médico y observación
Apendicetomía, colecistectomía, resección, intestinal, etc.
Mejorar las condiciones generales y programar cirugía
Control metabólico, corregir desequilibrio, analgésicos, antibióticos, etc.
Figura 15–2. Algoritmo del manejo de abdomen agudo en el embarazo.
mestre no afecta el embarazo, siempre y cuando no existan embarazos ectópicos o patologías anexiales. Puede evitarse una apendicetomía innecesaria durante el embarazo e impedirse un diagnóstico tardío de apendicitis aguda durante él.1–5 Los requisitos para la cirugía laparoscópica durante el embarazo son: 1. Vía de acceso sin riesgos. 2. Modificación de los sitios tradicionales de acceso del trocar para permitir la cirugía laparoscópica. 3. Identificación de los efectos colaterales de la técnica laparoscópica (neumoperitoneo).
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
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Cuadro 15–7. Enfermedades que requieren cirugía inmediata Apendicitis aguda Colecistitis aguda con perforación Perforación de víscera hueca Obstrucción intestinal mecánica Isquemia intestinal Traumatismo visceral Hemorragia gastrointestinal masiva Abscesos intraabdominales Vólvulus o intususcepción Urgencias vasculares (aneurisma roto) Hernia estrangulada Ruptura de bazo Ruptura de vejiga Ruptura o torsión de anexos Absceso tuboovárico
El neumoperitoneo afecta al feto, debido a un incremento directo de la presión sobre el útero y la alteración hemodinámica y el equilibrio ácido–base materno. La colecistectomía laparoscópica se realiza sin morbimortalidad materno– perinatal, en especial durante el segundo trimestre del embarazo.1–5,19,20 En la obstrucción intestinal el tratamiento conservador, incluso la descompresión nasogástrica, tiene el fin de preparar a la mujer para la cirugía.1–5,10–16
CONCLUSIONES El abdomen agudo durante el embarazo es difícil de evaluar, en especial después de la primera mitad del embarazo. Para valorar a la mujer embarazada con dolor abdominal se deben considerar varias posibilidades diagnósticas; las pruebas de laboratorio y las técnicas de imagen han permitido disminuir la morbilidad y la
Cuadro 15–8. Enfermedades que no requieren cirugía inmediata Pancreatitis aguda edematosa Seudoquiste pancreático Colecistitis aguda Diverticulosis Hemorragia gastrointestinal alta (que responde al tratamiento médico) Hemorragia retroperitoneal localizada Absceso abdominal localizado
Cirugía de urgencia en el abdomen agudo en la embarazada
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Cuadro 15–9. Enfermedades que causan abdomen agudo no quirúrgico
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Cálculo o cólico renal Glomerulonefritis o pielonefritis Infarto agudo del miocardio Úlcera péptica no perforada Gastroenteritis aguda Neumonía Crisis abdominales (de células falciformes, cetoacidosis diabética, porfiria y otras) Enteritis regional Colitis granulomatosa Colitis ulcerosa Drogadicción (síntomas de abstinencia) Peritonitis primaria (estreptocócica o neumocócica) Adenitis mesentérica aguda Peritonitis tuberculosa
mortalidad secundaria a muchas de las causas; asimismo, una historia clínica y una exploración física más pruebas de laboratorio e imagen establecen el diagnostico de dolor en la mayoría de la mujeres. Las técnicas diagnósticas y los tratamientos habituales para la atención de las mujeres embarazas con abdomen agudo se deben emplear en forma oportuna, sin alteración, salvo que se justifique una modificación. El dolor abdominal persistente que no se asocia con síntomas acompañantes puede indicar un trastorno que pondrá en peligro la vida, como una víscera perforada. En presencia de un diagnóstico incierto puede ser más seguro realizar una laparotomía exploradora inicial a generar secuelas fatales. La laparotomía puede efectuarse en pacientes con dolor sobre el cuadrante inferior derecho del abdomen cuando el diagnóstico de apendicitis aguda no está establecido. En tal situación, la incidencia de apendicectomía innecesaria oscila entre 16 y 22%. Esta cifra se considera aceptable si se toma en cuenta el grave riesgo que implica la perforación de una apendicitis aguda que no se opera a tiempo. En las pacientes estables la realización de una laparoscopia diagnóstica evita un diagnóstico tardío y el tratamiento de cuadros de apendicitis o colecistitis se puede realizar por la misma vía, sin riesgo materno o fetal.
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16 Cirugía de urgencia en el síndrome compartimental abdominal Jesús Tapia Jurado, José Luis Jiménez Corona
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INTRODUCCIÓN La cirugía, en su constante evolución, tiende a ser cada vez menos traumática y mutilante y más anatómica y fisiológica. Sin embargo, las complicaciones severas secundarias a procesos inflamatorios de cavidad abdominal que se asocian con sepsis grave1 y síndrome compartimental continúan teniendo una mortalidad elevada.2,3 Hasta el momento actual continúa siendo cierto que lo que más puede mejorar la sobrevida de los pacientes con severos cuadros inflamatorios intraabdominales es tener un diagnóstico temprano, una decisión terapéutica médica y quirúrgica correcta en tiempo y forma, y una vigilancia estrecha en el posoperatorio. Se debe tener presente que cualquier cirugía de abdomen puede llevar a complicaciones graves; por lo tanto, el diario buscar intencionadamente los signos que traduzcan alarma abdominal y, sobre todo, conocer y tener en mente posibles complicaciones y la manera de tratarlas, será la forma en que se logre una mejor evolución en el posoperatorio de todo paciente quirúrgico. Tal es el camino que se debe tomar para el diagnóstico del síndrome compartimental abdominal (SCA), con lo que se decidirán acciones tempranas que eviten una respuesta inflamatoria agresiva, con secuestro de líquidos importante y fallas orgánicas múltiples. Por lo tanto, los pasos a seguir en un tratamiento quirúrgico de sepsis abdominal para controlar la fuente de infección y que prevengan el SCA son:4 1. Resección segmentaria del órgano afectado. 307
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2. Si el caso lo amerita, realizar resecciones, derivaciones, desfuncionalizaciones, ostomías, fístulas controladas, reoperación programada (second look), lavado de cavidad abdominal continuo y técnica de abdomen abierto o semiabierto. 3. Drenaje de abscesos únicos o múltiples. 4. Desbridación de tejidos infectados desvitalizados y necróticos. 5. Remoción de cuerpos extraños colonizados. 6. Exploración quirúrgica programada, si procede. 7. Combatir al germen causal con antibioticoterapia. 8. Modular las respuesta inflamatoria y neuroendocrina. 9. Administrar apoyo nutricional.5 10. De ser necesario, manejo en unidades de terapia intensiva. Permitir la evolución natural del SCA llevará a una mortalidad elevada que va de 38 a 71%,6 indudablemente a estancias hospitalarias prolongadas y costos elevados.
DEFINICIÓN El síndrome compartimental abdominal es una serie de síntomas y signos que manifiesta todo paciente, operado o no, secundarios a factores adversos fisiológicos que ocurren como resultado de un aumento agudo de la presión intraabdominal y que llevan al paciente a falla orgánica múltiple.7 Las alteraciones que se presentan pueden ser cardiovasculares, pulmonares, renales, esplácnicas, intracraneales, de la pared abdominal y de la herida. Kron fue el primero en utilizar el término para describir los cambios secundarios a una cirugía de aorta abdominal que condicionaron hipertensión intraabdominal.8
ETIOLOGÍA Las causas más comunes del SCA son: hemorragia retroperitoneal, edema visceral, pancreatitis, distensión de asas intestinales, trombosis venosa mesentérica, torsión de mesenterio, ascitis a tensión, peritonitis, presencia de masas tumorales abdominales y trauma cerrado de abdomen. Sin embargo, recordemos que nosotros mismos podemos favorecer el SCA al decidir en un transoperatorio un cierre de pared abdominal forzado, a tensión, donde el contenido abdominal es mayor que el continente. Al aumentar la presión intraabdominal se suceden sobre los
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órganos comprimidos hipoperfusión, hipoxia, acidosis, necrosis y muerte. Es importante también tomar en cuenta que no sólo se daña el tracto digestivo al estar fuertemente comprimido, sino que también se lesionan otros sistemas, como son el cardiovascular, el pulmonar, el renal, el nervioso central y el esplácnico.9
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FISIOPATOLOGÍA La relación entre el aumento de la presión intraabdominal (PIA) y una alta mortalidad fue observada clínicamente por cirujanos pediatras al reparar grandes hernias abdominales congénitas, lo que les llevó a utilizar técnicas con malla sin cerrar a tensión el abdomen, con lo que sus cifras de mortalidad disminuyeron.10 Sin embargo, fue en 1984 cuando Kron midió y relacionó el aumento de la PIA con la evolución del paciente y estableció la nueva entidad patológica llamada síndrome compartimental abdominal, aunque no fue hasta el desarrollo de la cirugía laparoscópica en que se estudiaron con mayor claridad las consecuencias del aumento de la PIA.11 La falla renal secundaria a PIA es conocida desde hace más de un siglo. En perros con aumento de la PIA entre 15 y 20 mmHg disminuyen el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular, lo que lleva a oliguria, aumento de la presión venosa renal, compresión del parénquima renal y aumento de la resistencia vascular renal. Otros autores han demostrado trastornos en el filtrado glomerular del flujo sanguíneo, resultando en oliguria y finalmente anuria.12 También se ha demostrado que el aumento de la presión de la vena renal aumenta los niveles de renina, hormona antidiurética y aldosterona.13 En pacientes posoperados con PIA por arriba de 18 mmHg la función renal disminuye 30%, y al aumentar la PIA a 35 mmHg el gasto urinario prácticamente desaparece;14 esa alteración puede ser reversible con descompresión abdominal en su debido momento. En 1992 el autor tuvo la oportunidad de publicar el trabajo “Efectos hemodinámicos y renales del aumento de la presión intraabdominal”;15 el estudio se realizó en perros mestizos hembras, a los que se les canuló a nivel del cuello la arteria carótida y la vena yugular externa; en esta última se avanzó la cateterización hasta la vena cava superior; a nivel inguinal se disecaron y canularon la arteria y la vena femoral, en seguida se realizó laparotomía media, bajo visión directa se identificaron los catéteres femorales y se avanzaron e instalaron en arteria y vena renales. Los cuatro catéteres se conectaron a un polígrafo para registrar la presión intravascular en mmHg de las arterias carótida y renal y de las venas cava superior y renal; además, se tomó biopsia renal de control con aguja tru–cut. En seguida se colocó en la cavidad abdominal un globo de caucho desinflado cuyo control para insuflarlo se exteriorizó por el contrario–abertura. La pared abdominal se
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cerró herméticamente en dos planos. Se cateterizó la vejiga por vía transuretral con una sonda de Foley 12 Fr; ya vacía la vejiga se le introdujo un volumen conocido de 20 mL de agua, el extremo distal de la sonda se conectó a un manómetro, donde de acuerdo a la presión intraabdominal ejercida sobre la vejiga al inflar el globo se registraba su presión en cmH2O. En ese momento se obtuvieron las presiones basales de los cuatro vasos mencionados. Se infló el globo intraabdominal hasta subir la PIA 20 cmH2O, se esperó 15 min y se tomó un segundo registro de las presiones vasculares. Posteriormente se elevó la PIA 40 cmH2O, se esperó otros 15 min y se registraron las presiones vasculares en una tercera ocasión y se tomo una segunda biopsia renal. Al medir las presiones en los cuatro vasos seleccionados no hubo diferencias significativas con los diversos estímulos realizados en las arterias carótida y renal ni en la vena cava superior; sin embargo, en la vena renal se encontró un aumento significativo de su presión tanto al aumentar la PIA 20 como 40 cmH2O. Por lo que toca a los cambios histopatológicos de las biopsias renales con aumento de la PIA, mostraron glomérulos con congestión, lesión tubular aparente con pérdida celular total de túbulos o bien células con núcleos picnóticos y ruptura de la membrana citoplásmica, así como formación de sincicios celulares tubulares. Con dichos hallazgos se confirmó que al subir la PIA en perros se produce aumento considerable de la presión venosa renal, con dificultad en el retorno venoso y lesión progresiva del parénquima renal, demostrándose cambios iniciales que pueden evolucionar a insuficiencia renal aguda. Por otro lado, se ha observado la disminución del volumen aéreo inspirado con falla pulmonar y reducción de la presión venosa central; esto fue analizado en gatos a los que se subió la PIA a cifras de 27 a 46 cmH2O.16 En el aparato respiratorio produce un efecto mecánico, los diafragmas se mantienen elevados, lo que reduce el volumen torácico y aumenta la presión intrapleural, llevando a atelectasias, hipoxia, hipercapnia y acidosis.17 El aumento de la presión intratorácica secundaria a la PIA resulta en aumento de la presión venosa central, oclusión pulmonar y presión aumentada de la aurícula derecha. La tomografía computarizada ha ilustrado colapso en la vena cava inferior. También se reduce la contractilidad cardiaca por disminución de la diástole del ventrículo izquierdo, lo que disminuye el gasto cardiaco.18 Por otro lado, estudios con radioisótopos en perros y cerdos a los cuales se les condicionó aumento de la PIA mostraron reducción en el flujo sanguíneo en todos los órganos abdominales, a excepción de las glándulas suprarrenales,19 reduciendo el flujo mesentérico e ileal en 30% y con severa acidosis de la mucosa intestinal; también se disminuye el flujo arterial hepático y de la vena porta, la mucosa gástrica, la mucosa de intestino delgado, el páncreas y el bazo, con aumento de los niveles séricos de lactato, aunque sin evidencia microscópica de daño de la mucosa.20 La oxigenación del intestino en cerdos también disminuye si se aumenta la PIA.21
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También existe una relación entre la presión intracerebral y la PIA; el mecanismo parece ser el impedimento del retorno venoso.22 Por otro lado, se sabe que la PIA aumenta la liberación de las interleucinas 6 y 1B, al igual que el factor de necrosis tumoral alfa.23 También está demostrado que el aumento progresivo de la PIA de 10 a 40 mmHg reduce 20% el flujo sanguíneo a nivel de la pared abdominal, lo que condiciona trastornos en la cicatrización y aumenta las complicaciones de las heridas de la pared abdominal.24 La misma PIA comprime la vena cava inferior y la vena porta, lo que disminuye el retorno venoso, con disminución de la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco, asociándose un aumento de la resistencia vascular sistémica. Como hemos podido analizar, el SCA conlleva falla orgánica múltiple por el simple hecho de tener vísceras comprimidas, limitadas de flujo sanguíneo y oxigenación, lo que impide su adecuado funcionamiento.
EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia del SCA no se ha podido determinar, ya que hasta el momento la medición de la presión intraabdominal se ha realizado con diferentes procedimientos y los pacientes estudiados son de diversas patologías, pero probablemente los rangos van de 0.1 hasta 33% en pacientes posoperados y/o con trauma.
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DIAGNÓSTICO Aunque la pared abdominal se distiende, el aumento progresivo más allá de su capacidad produce varios cambios a nivel de los órganos y tejidos intraabdominales; uno de los principales es la disminución de la perfusión vascular, sobre todo la capilar, impidiendo la adecuada perfusión y oxigenación de los tejidos, todo secundario a un aumento del contenido abdominal dentro de un espacio confinado. Evidentemente, el aumento de la presión abdominal conlleva elevación de diafragmas y compresión sobre el espacio torácico, lo que disminuye los movimientos de amplexión y amplexación pulmonar, el intercambio gaseoso y evidentemente produce hipoxia con retención de bióxido de carbono y repercusión sobre el equilibrio ácido–base. Por lo tanto, el paciente presenta como principales signos y síntomas gran distensión abdominal con pared abdominal a tensión, es decir, no es depresible; abdomen doloroso en forma generalizada a la presión profunda, disnea, movimientos respiratorios superficiales, taquipnea, cianosis, taquicardia y oliguria.
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El valor normal de la PIA es de 6.5 mmHg, con un amplio margen que va de 0.2 a 16.2 mmHg; encontrar una presión mayor está en relación con la masa corporal total y el diámetro abdominal sagital.25 La medición de la PIA se puede llevar a cabo mediante dos procedimientos; el habitual es el indirecto, que se utiliza en las unidades de terapia intensiva en pacientes con sepsis grave y consiste en una medición que requiere la colocación de una sonda de Foley en la vejiga vía transuretral, vaciar el contenido vesical y posteriormente la instilación de un volumen conocido de 50 mL de agua estéril; el sitio de drenaje de la sonda se conecta a un manómetro o transductor de presión y la sínfisis del pubis es utilizada como nivel cero. Para obtener información precisa se debe tener cuidado de no sobredistender la vejiga, que el estómago o el resto del intestino no se encuentren muy dilatados; de igual forma, no se obtendrá información adecuada cuando existan vejiga neurogénica o patología pélvica.26 El método directo es mediante un catéter colocado en la cavidad abdominal y conectado a un transductor de presión.27 Recordemos que actualmente se puede contar con monitoreo continuo de la presión intraabdominal mediante un insuflador electrónico y automático, tecnología desarrollada con el advenimiento de la cirugía laparoscópica. Como todo en medicina, prevenir es mejor; por lo tanto, se debe tener vigilancia permanente del paciente grave que está desarrollando aumento de la presión intraabdominal, para tomar decisiones tempranas y evitar riesgos mayores. La presión intraabdominal puede aumentar tanto en pacientes médicos como quirúrgicos; sin embargo, el grupo de mayor riesgo es el paciente con cirugía de abdomen, sobre todo el que ha requerido múltiples cirugías, con peritonitis terciaria o con gran distensión de abdomen por oclusión intestinal de diversa naturaleza. Otras indicaciones son en el paciente politraumatizado, sobre todo el que es manejado bajo el esquema de control de daños y aquellos con sangrado mayor de tubo digestivo, edema e isquemia intestinal, o pacientes con cirugías complejas, como procedimientos vasculares. Además, en los casos en que el abdomen ha quedado empaquetado y se cierra, pacientes con trauma mecánico o quemados y en los casos donde se exagera en el volumen de líquidos para la reanimación. En el cuadro 16–1 se describen los signos a buscar y qué tipo de decisión quirúrgica tomar, dependiendo de la presión intraabdominal encontrada.28 La World Society of the Abdominal Compartment Syndrome29 (WSACS) clasifica la hipertensión intraabdominal de la siguiente forma: 1. Hipertensión intraabdominal. S Elevación sostenida de PIA (presión intraabdominal) > 12 mmHg. 2. Síndrome compartimental abdominal. S PIA > 20 mmHg (con o sin presión de perfusión abdominal < 60 mmHg) que se asocia con nueva falla orgánica.
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Cuadro16–1. Se mencionan los grados de SCA y su relación con la presión intraabdominal, los signos que se asocian y la decisión terapéutica
ÁÁÁÁÁÁ ÁÁÁÁÁÁ Grado de SCA
I
II
III
IV
Anuria, disminución del gasto cardiaco, aumento de la presión aérea 26 a 35
Anuria, disminución del gasto cardiaco, aumento de la presión aérea > 35
Considerar la descompresión abdominal
Realizar descompresión abdominal y reexploración
Síntomas y signos
No
Presión intraabdominal en mmHg
10 a 15
Aumento del pico de la presión aérea y oliguria 16 a 25
Tratamiento
Mantener normovolemia
Se puede utilizar reanimación hipervolémica
a. SCA primario, cuando se asocia con lesión o enfermedad de la región abdominopélvica. b. SCA secundario, cuando no hay asociación con cirugía, lesión o enfermedad de la región abdominopélvica (reanimación masiva, ascitis a tensión). c. SCA terciaria o recurrente.
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TRATAMIENTO MÉDICO La presión intraabdominal aumentada no siempre llega a SCA. Cuando se presenta, el tratamiento consiste en atacar las causas que aumentan la tensión abdominal (exceso de líquidos, cierre de pared en forma enérgica, abdomen empaquetado), y a la vez prevenir las causas que favorezcan el aumento de la presión intraabdominal. Se debe efectuar una adecuada reanimación mediante el manejo racional de líquidos y electrólitos, efectuar ultrasonido o tomografía para demostrar grandes colecciones hemáticas o purulentas, las cuales se pueden drenar por vía percutánea, o demostrar la presencia de cuerpos extraños tipo textilomas, que se deben retirar mediante cirugía programada. La relajación muscular puede disminuir la presión intraabdominal. Se debe agotar el tratamiento médico para evitar dejar el abdomen abierto, lo cual no es un procedimiento quirúrgico inocuo, ya que se pueden presentar múltiples complicaciones, como son problemas hidroelectrolíticos por el trasudado de las asas intestinales a la intemperie o producirse fístulas enterocutáneas por estar lacerando y lastimando en forma repetida la pared intestinal, secundario a las compresas que las cubren o a los lavados repetidos; otra complicación es la formación de abscesos intraabdominales. No olvidar que dejar el abdomen abierto puede llevar a hernias gigantes posincisionales
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con grandes defectos musculoaponeuróticos de la pared abdominal que requieren cirugías adicionales con colocación de mallas, y hasta la necesidad de posteriores cirugías estéticas.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico consiste en disminuir o liberar la cavidad abdominal del exceso de presión mediante una laparotomía formal, dejando los bordes de la herida quirúrgica abiertos y protegiendo las asas intestinales mediante diferentes procedimientos (cuadro 16–2). El momento indicado para decidir tal liberación permanece en discusión, ya que los autores no se han puesto de acuerdo sobre la cifra de PIA que obligue a una descompresión de la cavidad abdominal. Algunos autores sugieren decidir intervención quirúrgica cuando la PIA es de 25 cmH2O, otros mencionan que es cuando existen problemas para asegurar un buen intercambio gaseoso por estar alta la PIA. Para algunos autores se debe descomprimir el abdomen si la PIA excede 20 mmHg, con un gasto urinario inferior a 0.5 mL/kg/h o si la presión de aire aumenta 45 cmH2O y el oxígeno baja de 600 mL/min/m2 o cuando la PIA es superior a 26 mmHg. Se debe tomar en cuenta que con la descompresión los sistemas cardiovascular, renal y respiratorio se estabilizan, aunque no necesariamente sobreviven los pacientes. La sobrevida está en promedio en 57%, con límites de 17 a 75%.30 Los fallecimientos en gran cantidad sugieren que la decisión de descomprimir se tomó muy tardíamente o a que al descomprimir se liberó una gran cantidad de mediadores inflamatorios. Por otro lado, ya estando en el transoperatorio con el abdomen abierto, si se encuentran asas intestinales muy edematizadas y dilatadas o la raíz del mesenterio muy inflamada, o cuando existe gran edema o secuestro de líquidos en retroperitoneo, puede estar indicado no realizar el cierre de los borde de la herida quirúr-
Cuadro 16–2. Se enlistan los diversos procedimientos quirúrgicos que se pueden realizar al dejar al abdomen abierto 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Protección de asas intestinales con epiplón mayor Cierre exclusivamente de piel Cierre de piel y cubierta de bolsa de polietileno Bolsa de Bogotá Técnica con Vacuum pack Cierre con ayuda de material protésico
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gica abdominal; por lo tanto, como medida preventiva se puede dejar el abdomen abierto temporalmente mientras se logra la desinflamación y la liberación de los líquidos secuestrados. La WSACS aconseja dejar el abdomen abierto cuando una cirugía abdominal se asoció con sangrado profuso o estado de choque, lo que obliga a un rescate hídrico masivo. Existen autores31 que en estas condiciones recomiendan no cerrar la pared abdominal si existen presiones inspiratorias de la vía aérea mayores a 39 cmH2O. Otros autores refieren que, ante la duda de haber dejado una PIA alta, se debe realizar su medición al momento del cierre de la pared abdominal para decidir dejarla o no abierta. Indudablemente, se deben tomar en cuenta diferentes factores que apoyen el riesgo del SCA, como son pacientes con cirugía mayor o múltiple, pacientes politraumatizados o pacientes en situación grave y crítica. En la medida en que el cirujano tenga experiencia podrá vislumbrar la probable evolución de su paciente y tomar preventivamente la decisión correcta. Entre las técnicas de abdomen abierto con cierre temporal están las siguientes: 1. Abdomen abierto con protección de asas intestinales con epiplón mayor. El epiplón cubre y protege las asas intestinales y se sutura al peritoneo parietal de la herida quirúrgica. Esto se puede hacer sobre todo en pacientes obesos que tienen un epiplón amplio y grueso, y de preferencia realizar la sutura con material absorbible sintético. Los bordes de la herida se contraen y casi todos los pacientes quedan con grandes hernias posincisionales. 2. Abdomen abierto con cierre exclusivamente de piel. Esto se puede hacer si existe una piel flácida y redundante; la piel se afronta con surjete continuo cubriendo directamente el contenido intraabdominal; sin embargo, no se impide que los bordes musculares y aponeuróticos se retraigan. Este tipo de cierre en ocasiones va asociado a empaquetamiento de compresas por sangrado en capa de vísceras abdominales y se asocia con desarrollo de fístulas enterocutáneas en 14%.32 3. Cierre de piel y cubierta de bolsa de polietileno. Esta técnica consiste en cubrir el contenido abdominal con una bolsa de polietileno, la que se exterioriza por contraabertura a 5 cm por debajo del ángulo inferior de la herida quirúrgica y se cierra la piel por encima del plástico.33 Este procedimiento permite tener un mejor control de los líquidos trasudados y la bolsa es inerte, de rápida instalación y bajo costo. Cuando las condiciones del paciente mejoran, el plástico se extrae manualmente por el sitio de contraabertura; posteriormente es posible la presencia de una hernia posincisional, la cual se reparara meses después, cuando las condiciones del paciente se normalicen. 4. Bolsa de Bogotá. La técnica consiste en suturar una bolsa de cloruro de polivinilo a los bordes de la herida quirúrgica. La técnica es fácil y rápida, y
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la bolsa es inerte, no se adhiere al intestino, es flexible, a través de ella se puede ver el contenido intraabdominal y se encuentra disponible en todos los hospitales (bolsa de solución intravenosa estéril; sin embargo, no evita la retracción de músculos y aponeurosis.34 5. Vacuum pack. Esta técnica está aceptada en diferente circunstancias: SCA, sepsis abdominal, cirugía de control de daños y abdomen abierto asociado a fístulas enterocutáneas. Consiste en colocar una bolsa de polietileno fenestrada por debajo del peritoneo y que cubra por completo el contenido intraabdominal; sobre el plástico se coloca una esponja de poliuretano y tubos de drenaje que van a un sistema de succión que dará presión negativa de 100 a 150 mmHg. Se cubre el dispositivo mencionado con un plástico adhesivo de poliéster que abarque toda la pared abdominal. En el presente caso el material también es inerte, y dado el efecto de la presión negativa no se permite la retracción de los bordes musculoaponeuróticos de la herida abdominal; además, permite cuantificar adecuadamente las pérdidas de líquidos y disminuye la probabilidad de lesionar asas intestinales. Sin embargo, también se asocia con fístulas entéricas, abscesos residuales y hernias posincisionales.35 6. Cierre con ayuda de material protésico. Consiste en cubrir el contenido abdominal con mallas que pueden ser de material absorbible (ácido poliglicólico) o no absorbible, como polipropileno, ProleneR, PFTE, MarlexR o elastómero de silicón. La técnica consiste en la colocación de dicho material sobre las asas intestinales con o sin epiplón interpuesto y fijándolo a los bordes de la herida. Se puede retirar y recolocar, dependiendo de la evolución del paciente y procedimientos quirúrgicos que se realicen. En ocasiones puede condicionar adherencias firmes que al retirarlo laceren los tejidos; no es material versátil y es de costo elevado, sin olvidar que las mallas se pueden colonizar con gérmenes patógenos. Buscando mejorar el material se diseñó el parche de Wittman (análogo del VelcroR), el cual se fija a los bordes aponeuróticos de la herida, permitiendo un cierre gradual de sus bordes. Es un material costoso y con poca disponibilidad.36
CONCLUSIONES El SCA es una entidad patológica recientemente establecida; sin embargo, se debe entender su fisiopatología para evitar en forma temprana el deterioro multiorgánico y disminuir las altas cifras de mortalidad. Por lo tanto, todo paciente crítico con elevación de la PIA debe ser monitoreado para decidir su descompresión abdominal o los procedimientos médicos o quirúrgicos para evitarla.
Cirugía de urgencia en el síndrome compartimental abdominal
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17 La ética y la bioética en el servicio de urgencias José Antonio Carrasco Rojas, Alejandro Carrasco Ruiz
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INTRODUCCIÓN Uno de los principales retos para intentar establecer los principios de la ética en la medicina consiste en no olvidar cuál ha sido la evolución de la misma. Desde siglos atrás en su evolución existieron grandes profesores que en su legado establecieron reglas universales; el legado más antiguo y conocido es el juramento de Hipócrates.1 A través de los siglos se ha visto que las bases del trato médico–paciente no se han modificado sustancialmente, si bien es cierto que vivimos momentos en los que la tecnología nos ha avasallado, se considera que no se ha tenido la capacidad de entender con claridad cuál es el lugar de los maravillosos adelantos tecnológicos y cuál es la posición del médico ante la necesidad de un paciente, sobre todo en un servicio de urgencias. El equipo de profesionales de la salud que laboran en un servicio de urgencias tienen muy claro que sus decisiones deben ser inmediatas, en muchas ocasiones irreversibles, lo cual es algo insoslayable. La mayoría de los textos de ética y bioética tratan acerca de los problemas de pacientes crónicos o estables, pero las situaciones de emergencia son menos tratadas; por otro lado, los servicios de urgencias han tenido en los últimos años grandes cambios en su estructura y su interdependencia con otros grupos de profesionales de la salud, como son los paramédicos, que deben ser evaluados con la complejidad que merecen, sin perder la objetividad de los principios universales de la medicina. 319
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Cuanto más potente y eficaz se vuelve la medicina —sobre todo en los últimos 30 años—, más rigurosos debemos ser en las normas para la protección del individuo. La tecnología es pragmática y ocupa espacios importantes en el desarrollo de la medicina en un servicio de urgencias. La facilitación del monitoreo del estado del paciente, la elaboración de exámenes de laboratorio, el desarrollo de los sistemas de diagnóstico —como el ultrasonido y la tomografía computarizada— y el establecimiento del apoyo inicial con toda la tecnología en las diversas especialidades brindan, sin duda, un panorama alentador para cualquier paciente. Por otro lado, cuando los médicos aplican estos recursos con un adecuado juicio tienen la tranquilidad para ejercer una mejor calidad de la medicina, aunque uno se pregunta si los demás cambios que ha sufrido la medicina —como la institucionalización por parte del estado, es establecimiento de las aseguradoras de sus propios términos y decisiones, la preparación profesional de los médicos y las posibilidades de recursos— han transformado la actitud del médico ante el paciente. No hay duda de que el paciente también cambió; sus conocimientos y cultura médicos se han transformado, tiene un mejor conocimiento de sus derechos y conoce en general la situación médica, pero también ha llevado a cabo con buen juicio estas demandas, en especial durante su estancia en un servicio de urgencias.
DEFINICIÓN DE ÉTICA Y DEONTOLOGÍA Una de las tareas continuas consiste en establecer una serie de términos que pueden tener concepciones parecidas y en ocasiones confusas, como qué son la ética, la bioética, la epistemología y la deontología. ¿Son estos términos universales?, ¿pueden aplicarse en todas las esferas profesionales o en las diversas instituciones de salud del mundo y sobre todo en México?2 La moral de un grupo social debe definirse como el conjunto de normas y valores aceptados por una comunidad, para regular las relaciones entre sus miembros. De lo anterior se puede establecer que la ética es la disciplina que analiza en forma crítica los valores y las normas racionalmente aceptadas por una comunidad, las cuales le permiten una convivencia armoniosa y pacífica. El problema central de la ética es el análisis crítico, la propuesta y la fundamentación de normas legítimas de convivencia para la acción y la interacción entre los seres humanos. La epistemología es la disciplina que analiza críticamente las prácticas cognitivas mediante las cuales se generan, aplican y evalúan las diferentes formas de conocimiento. La bioética es la rama de la filosofía que busca establecer normas y valores que permitan las prácticas para el desarrollo de la vida en todos sus aspectos, desde la salud y el bienestar de los humanos hasta la conservación del ambiente.
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Potter, profesor de oncología, en su obra Bioética: puente al futuro, publicada en 1971, hace hincapié en la necesidad de diferenciar las ciencias empíricas de las humanidades y encontrar un justo balance ético entre los valores y la investigación de los avances científicos tecnológicos de la medicina.3 El Dr. Santiago menciona cuatro rasgos definitorios de la bioética moderna, los cuales es importante destacar en el ejercicio de la medicina, fundamentalmente en el servicio de urgencias: 1. Es básicamente una ética práctica, de aplicación inmediata, cuyos principales protagonistas son el médico y el paciente. 2. Es básicamente interdisciplinaria. 3. Sustenta problemas de salud de gran repercusión social y legal. 4. Pone a prueba el sistema de valores que opera en una sociedad.4 Mediante el acto médico, el cirujano se compromete a utilizar todos los medios para realizar un procedimiento quirúrgico basado en sus conocimientos, destrezas y cuidados para aliviar al paciente de los efectos de la enfermedad, sin poder garantizar los resultados, previa advertencia de los posibles riesgos y complicaciones inherentes al mismo. Van Dick Puga establece cuatro características principales del acto médico:
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1. El profesionalismo, ya que sólo el profesional de la medicina puede efectuar un acto médico. 2. La ejecución conforme a las normas de excelencia de ese momento. 3. La búsqueda de la curación o rehabilitación del enfermo. 4. La licitud, que es la concordancia con las normas legales.5 Sir Thomas Percival, un médico inglés, publicó en 1803 su tesis Un código de preceptos adaptados a la conducta profesional de médicos y cirujanos; de acuerdo con Percival, “los médicos deberían unir sensibilidad con firmeza y condescendencia con autoridad, para inspirar en la mente de los pacientes gratitud, respeto y confianza.” El código de ética médica de la Asociación Médica Americana brinda en su versión de 2001 los estándares de comportamiento que definen los aspectos esenciales de la conducta del médico:6 1. El médico está dedicado a proporcionar servicios médicos competentes con compasión y respeto por la dignidad humana. 2. El médico debe tratar honestamente con pacientes y colegas, y exponer a los médicos deficientes en carácter y competencia, o que practiquen el fraude y el engaño. 3. El médico debe respetar la ley y asumir la responsabilidad de buscar cambios en los requerimientos contrarios a los mejores intereses del paciente.
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4. El médico debe respetar los derechos de los pacientes, colegas y otros profesionales de la salud; asimismo, debe mantener la confidencialidad del paciente dentro de los límites de la ley. 5. El médico debe continuar estudiando, aplicando y avanzando en el conocimiento científico; comunicar la información relevante al paciente, a los colegas y al público; solicitar consultas y usar el talento de otros profesionales de la salud cuando esté indicado. 6. Excepto en los casos de emergencia, el médico debe poder decidir libremente a qué pacientes atender y el ambiente en el que desea proporcionar sus servicios. 7. El médico debe aceptar la responsabilidad de participar en actividades que contribuyan a mejorar su comunidad. Existen otros factores que es necesario analizar, dadas las implicaciones que han llevado a la medicina privada, como son la participación de terceras personas, la incidencia de las compañías de seguros al decidir quién y cómo debe realizar la atención de los pacientes y el lenguaje tradicional médico–paciente que ha sido modificado por el de usuario–proveedor de servicios; en el quehacer diario se ha transformado la visión del paciente para recibir los servicios, obligado en numerosas circunstancias a ser atendido por quienes le especifiquen las compañías proveedoras de servicios; en los médicos han buscado la manera de lograr el beneficio de las mismas, aunque no siempre con las decisiones más adecuadas.7 La palabra fiduciaria proviene del latín fidere, que significa “fe”, “verdad” y “confianza”, y es un término que se ha empleado desde el siglo XIII. Una compañía fiduciaria toma la propiedad de asumir los cuidados legales y económicos del paciente, quien es conocido como el beneficiario del manejo de decisiones médicas. Existe un desequilibrio entre las organizaciones fiduciarias y el profesional. El paciente se encuentra en conflicto, ya que las decisiones de quién debe atenderlo se limitan a un grupo de médicos que no siempre son elegidos por su calidad profesional; así, cuando el paciente–cliente toma otro tipo de decisiones es limitado en sus beneficios y en algunas ocasiones castigado con el pago de deducibles de hasta 30% de sus gastos médicos. Dentro del ejercicio de la profesión se observan limitaciones para la reducción de costos, como el hecho de no usar ciertos materiales o equipos, con lo cual los médicos se ven premiados por las fiduciarias o compañías de seguros. En un mundo donde la transparencia no es la mejor cualidad se han propiciado políticas inadecuadas entre los empleados de las compañías y los médicos, que tienen al cliente–paciente como principal atractivo. Una de las preocupaciones constantes es la relacionada con las cirugías innecesarias. Se define como intervención quirúrgica necesaria a la que debe derivarse de toda cirugía, la cual incluye incremento de la esperanza de vida, alivio del
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dolor y mejoría en la capacidad funcional, y exceda las consecuencias negativas de las mismas.8 Las cirugías innecesarias constituyen uno de los problemas más graves del manejo inadecuado de los médicos proveedores de servicios, como un sistema de “compensación” deshonesto, que lamentablemente transforma los principios en los cuales se ha sustentado el ejercicio de la medicina. En México existen instituciones médicas legalmente reconocidas, como los colegios, que representan a los grupos de especialistas y tienen entre sus objetivos el mejor ejercicio de su especialidad en un marco de legalidad, ética y el mejor nivel profesional. Las academias son órganos consultores del gobierno federal, cuyos objetivos son buscar la excelencia en el ejercicio de la profesión médica. Ambas instituciones, los colegios y las academias, deberían trabajar con las aseguradoras de servicios médicos para buscar un equilibrio en el ejercicio de la medicina, con el objeto de mantener un ambiente de transparencia y excelencia en lo que debe ser y es el único objetivo: la salud del paciente.
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SERVICIOS DE URGENCIAS Los servicios de urgencias constituyen la piedra medular de un hospital; en ellos se establece el prestigio basado en la eficiencia en el trato por parte de los servicios médicos de una institución. Estos servicios pueden tener diversas características, dependiendo de la institución en la cual tengan su origen —gubernamental o privada— y del hospital general o especializado. Existen factores importantes que destacan en cualquier servicio de urgencias. En primer lugar está su efectividad para el manejo de los problemas que se presentan; se requiere un espacio adaptado para tal fin, con los recursos de equipo adecuado a la modernidad de la medicina, personal capacitado y la estructura afín para manejar cualquier interconsulta o apoyo especializado que se requiera para estudiar y resolver el problema del paciente. Es obligación de los directivos de las instituciones de salud públicas o privadas que tengan un servicio de urgencias vigilar el equipamiento adecuado que pueda cubrir las necesidades primarias con las diferentes situaciones clínicas traumáticas o no traumáticas que se puedan presentar como urgencias. Sin duda, el uso de un equipamiento adecuado en emergencia respiratoria y traumática salvará muchas vidas. Existen protocolos bien establecidos para el manejo de las emergencias respiratorias, cardiovasculares y metabólicas, por envenenamiento o intoxicaciones, y desde luego por trauma, los cuales se encuentran establecidos en cursos, como Advance Trauma Life Support (ATLS) y Advance Cardiovascular Life Support (ACLS), por mencionar algunos, con los cuales se pueden definir perfectamente los requisitos mínimos necesarios en estas unidades.
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Las autoridades deben mantener la vigilancia del equipamiento adecuado y de la selección y preparación del personal médico y paramédico que trabaja en el servicio de urgencias. La asistencia simultánea de numerosos pacientes puede rebasar cualquier servicio, por lo que existe la obligación de tener protocolos de trabajo con otras entidades, dependiendo del nivel de atención y especialidad. Las unidades deben estar conectadas con los centros de información para que los paramédicos proporcionen las características de los pacientes que se encuentran en traslado en las ambulancias. Deben tenerse previamente identificadas las limitaciones de cada unidad para dar un servicio, celeridad y correcto traslado, y tener bien localizada la unidad que no cuente con la capacidad para recibir cualquier tipo de contingencia por limitaciones de equipo o de personal capacitado. La prioridad debe consistir en dar una atención de calidad y eficiente. Uno de los grandes errores de las unidades hospitalarias es no conocer sus limitaciones y hacer traslados de pacientes que fueron tratados ineficaz y tardíamente. Richardson y col. destacan que los departamentos de urgencias se han vuelto un problema nacional en EUA; ellos efectuaron un estudio de 3 918 pacientes divididos en dos grupos de pacientes: los que se mantuvieron en los servicios de urgencias más de seis horas y los que permanecieron en él menos de seis horas para ser traslados a la unidad de cuidados intensivos debido a sus condiciones generales; el primer grupo con un promedio de 14.6 horas y el segundo con un promedio de tres horas. En el grupo de corta estancia en urgencias la mortalidad fue de 2.3%, mientras que en el grupo de estancia prolongada en el servicio de urgencias la mortalidad fue de 18%. Dichos autores propusieron procedimientos de triage para trasladar a los pacientes muy graves a la unidad de cuidados intensivos.9
Jefe del servicio de urgencias El jefe del servicio de urgencias es un médico con una preparación especial en las diferentes eventualidades clínicas que se puedan presentar en su servicio. Debe ser una persona calificada para poder desarrollar cualquier procedimiento o diferirlo con la persona indicada; debe ser un líder cuyas decisiones marquen la diferencia en el pronóstico de los pacientes, y tener la capacidad de poder manejar a su personal en forma diligente, con honestidad y respeto. El jefe del servicio de urgencias es quien tomará las decisiones para poder seleccionar las urgencias ante un exceso de pacientes, mantendrá la cordura ante el estrés de tratar a enfermos muy graves y dirigirá las acciones médicas de quien se encargará de ello. Esta persona debe mantener un ambiente de disciplina, honestidad y seriedad con respeto hacia la dignidad de los pacientes.
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El jefe del servicio de urgencias dirige la educación de los residentes, pasantes y estudiantes de medicina, así como sus responsabilidades y las acciones que pueden realizar, siempre supervisadas por médicos de urgencias, pensando en la seguridad del paciente y el respeto a su dignidad. La delegación de funciones debe hacerse con base en el más estricto conocimiento de la capacidad a quien se le permite realizar cualquier función.
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Médicos en un servicio de urgencias Los médicos en un servicio de urgencias tienen la función esencial de asegurar el bienestar del paciente con un profesionalismo responsable. Estos médicos deben contar con una preparación actualizada para identificar y tratar las eventualidades médicas y quirúrgicas que se presenten en un servicio de urgencias.10 Los médicos en un servicio de urgencias deben respetar los derechos de los pacientes y proteger sus intereses, sobre todo de los más vulnerables y de los que tienen una disminución de sus capacidades. El médico en un servicio de urgencias debe tratar con respeto a los familiares, entender la ansiedad por la urgencia, mantener la confidencialidad del paciente cuando éste lo solicite e informar en forma veraz y clara hasta que las condiciones hayan sido entendidas, y sobre todo debe mantener la ética como función principal en conjunto con la seguridad del paciente, lejos de todo interés económico o profesional inadecuado. Esta situación es más o menos frecuente y se lleva a cabo en los hospitales privados o institucionales. El médico en un servicio de urgencias debe cooperar con un trato digno y de respeto con el resto del equipo profesional de salud que labora en el servicio de urgencias. El médico debe explicarle al paciente de la manera más clara posible cuáles son sus condiciones y los procedimientos que se deberán realizar, mediante un consentimiento informado. Sólo en los casos en que está en peligro la vida se justifica la actuación sin el consentimiento del paciente. El médico debe actuar con responsabilidad, con base en la confianza depositada en él por parte de las autoridades y del paciente. Los servicios de urgencias tienen múltiples diferencias con la práctica médica cotidiana, como se menciona en el cuadro 17–1. En la consulta privada electiva el paciente decide qué médico elegir y cuándo visitarlo, con una confianza previamente establecida; pocas veces el paciente se presenta con ansiedad, por lo que las decisiones se toman con tiempo.11 En los servicios de urgencias el paciente puede ser trasladado al hospital por paramédicos, por lo que el personal de urgencias no es elegido por el paciente y en general no lo conoce; esto origina un ambiente tenso, debido a la ansiedad, el dolor, el consumo de alcohol u otras sustancias, o los estados mentales alterados.
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Cuadro 17–1. Diferencias entre emergencias médicas y consulta ambulatoria o primaria Urgencias
Práctica médica
El traslado del paciente se hace mediante un servicio de emergencia (ambulancia, policía)
El paciente decide cuándo visitar al médico
El paciente no elige a su médico El personal de urgencias debe ganarse la confianza del paciente
El paciente elige a su médico El paciente ya tiene confianza con el personal médico y de enfermería
El personal de urgencias no conoce al paciente (antecedentes, hábitos, valores)
El médico y el personal de enfermería conocen al paciente
El paciente padece un cambio agudo en su estado de salud
El paciente padece un problema de salud crónico
Generalmente están presentes la ansiedad, el dolor, el estado de embriaguez y estados mentales alterados Se toman decisiones con rapidez
Rara vez se presentan ansiedad, dolor, estado de embriaguez y estados mentales alterados Se toman decisiones con tiempo y más consenso
El médico toma decisiones solo
El médico puede consultar con el paciente, médicos, familiares o comités médicos
El médico representa a la institución y al personal médico
El médico se representa a sí mismo o al grupo médico al que pertenece
El ambiente de trabajo es abierto y poco privado
El ambiente de trabajo es privado y más controlado
La agenda de trabajo está dada por la urgencia del paciente
La agenda de trabajo está definida por el médico
El ambiente de trabajo es abierto y el ritmo de trabajo está condicionado por la gravedad del paciente. El cirujano debe decidir cuándo operar y cuándo no hacerlo, en caso de que las condiciones del paciente no lo permitan o porque el diagnóstico en ese momento no lo indica; fuera de todo propósito ajeno a las condiciones médicas, el paciente tiene la confianza absoluta en las decisiones, aunque en muchas ocasiones su ansiedad no le permita ver con claridad. El cirujano toma las decisiones con base en la calidad de vida, la cual puede implicar dolor, pérdida de la movilidad, pérdida de la capacidad mental y habilidad para disfrutar la vida. Existen varias condiciones que varían la calidad de vida; la primera es la temporalidad, donde lo que en un momento es claro puede llegar a modificarse en el futuro. Debe existir el manejo de prejuicios de la sociedad con un culto por la inteligencia y la productividad, sobre todo en pacientes con capacidades limitadas, olvidando que existen otros medios, como los cuidados en casa, la rehabilitación y la educación especial.12 Las decisiones en una sala de operaciones deben tomarse en cuenta con base en la “beneficencia” del paciente y no en la “maleficencia”; el respeto al paciente
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es definitivo en cada acto quirúrgico, en la capacidad profesional, en la necesidad de un apoyo y en el talento para poder hacerlo. En los médicos en entrenamiento siempre debe estar presente la supervisión permanente por el respeto al paciente. La fatiga mental y laboral, y la burocracia constituyen grandes problemas, donde se puede perder con frecuencia la claridad de pensamiento para tomar decisiones que pueden poner en peligro la vida del paciente. Los médicos en un servicio de urgencias deben tomar todas las decisiones del manejo quirúrgico y médico, pensando en la gravedad de la situación.13 En el mundo globalizado en que vivimos, la necesidad de estandarizar la ética médica es fundamental. Los médicos deben mantener los principios éticos ante la presión arrolladora de los planteamientos económicos y emplear la tecnología en una forma consciente, con la objetividad de que es el bienestar integral del paciente la motivación primaria en la actuación profesional.
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Índice alfabético
ERRNVPHGLFRVRUJ
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A
apendicular, 109 del mesenterio, 262 del psoas, 19, 20 esplénico, 9, 20, 73 hepático, 9, 13, 20, 73, 124, 128, 131, 183, 214, 300 amibiano, 205 múltiple, 116 intraabdominal, 75, 76, 108, 113, 116, 182, 183, 304, 313 intramural, 125 intraperitoneal, 184 pancreático, 73 pélvico, 18, 262, 268 periapendicular, 73, 100, 118 pericolecístico, 73, 125, 126, 127, 128 pericólico, 256, 262, 265, 283 pericolónico, 73 perinéfrico, 9, 114 peripancreático, 161 piógeno hepático por contaminación ascendente, 116
abdomen agudo, 27, 29, 57, 58, 60, 64, 87, 88, 90, 95, 96, 112, 138, 143, 165, 186, 199, 228, 231, 235, 236, 283 de origen desconocido, 66 en la embarazada, 289 no quirúrgico, 30 no traumático, 89 por cetoacidosis diabética, 202 quirúrgico, 1, 2, 59, 124 traumático, 29 doloroso, 311 en estado crítico, 202 en madera, 17, 152 aborto, 300 amenaza de, 11, 20, 291 séptico, 291 abruptio placentae, 300 absceso, 74, 100, 108, 144 abdominal, 304 329
330
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
renal, 73 residual, 109, 184, 187 subdiafragmático, 20 subfrénico, 298 tuboovárico, 9, 73, 300, 304 ácido araquidónico, 185 acidosis, 147, 168, 309, 310 de la mucosa intestinal, 310 láctica, 80, 185 metabólica, 65, 152, 167, 235 Acinetobacter, 83 acto médico, 321 acúmulo de sangre, 90 adenitis mesentérica, 20, 107 aguda, 305 adenocarcinoma, 118, 253, 256 de colon, 257 descendente, 268 de la cabeza del páncreas, 149 de páncreas, 147, 148 de recto, 257 de sigmoides, 268 adenoma hepático, 300 adherencia posoperatoria, 136 agangliosis congénita, 222 extensa, 222 agenesia, 100 alimentación parenteral, 281 alopurinol, 173 alteración de la conciencia, 96 electrolítica, 182 extraperitoneal, 143 intraperitoneal, 143 metabólica, 128 neurológica, 27 amenorrea, 12, 22 amikacina, 82, 110, 169, 224 amoxicilina, 169 ampicilina, 110, 124, 130, 270
(Índice alfabético)
anemia, 19, 116 aguda, 257 crónica, 252 de células falciformes, 176 drepanocítica, 9 hipocrómica, 269 perniciosa, 10 anergia inmunitaria tardía, 185 anestesia epidural, 234, 241 local, 241 aneurisma, 9, 25 aórtico abdominal, 18, 20, 113 roto, 304 anexitis, 20 anfotericina B, 82 angina abdominal, 175, 235, 297 de pecho, 10, 20, 297 pectoris, 128 angiomatosis, 295 ano imperforado, 209 anorexia, 14, 102, 113 anuria, 73, 309 apéndice gangrenoso, 100 perforado, 100, 114 apendicitis, 9, 11, 16, 20, 25, 27, 30, 66, 90, 94, 96, 97, 99, 100, 101, 103, 112, 176, 183, 184, 211, 215, 216, 218, 224, 268, 290, 298, 299, 305 aguda, 1, 2, 11, 14, 18, 19, 20, 21, 24, 59, 90, 93, 99, 101, 102, 104, 105, 107, 108, 109, 111, 117, 118, 203, 217, 218, 221, 233, 240, 289, 293, 300, 304, 305 complicada, 101 no perforada, 101 perforada, 101
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Índice alfabético
reactiva, 101 complicada, 104, 114, 116, 216 crónica, 101 izquierda, 239 perforada, 183 retrocecal, 19, 20, 103, 292 complicada, 115 retroperitoneal, 114 aprotinina, 157 arritmia, 182, 230 cardiaca, 166 arsénico, 10 artroplastia de cadera, 114 ascariasis, 124 Ascaris, 148 ascitis, 15, 17, 91, 152, 216 a tensión, 308, 313 pancreática, 152 aspiración pulmonar, 182 astenia, 231 ataque de diverticulitis, 260 atelectasia, 182 aterosclerosis, 238 atresia del colon, 209 intestinal, 222 complicada, 209 atrofia pancreática, 238 atropina, 223 aztreonam, 82, 110
B bacteriemia, 185, 260 bacteriuria, 21 Bacteroides fragilis, 76, 102, 186, 269 baritoma, 253 bezoar, 136 bicarbonato, 80
331
Bilophila, 102 bioética, 319, 320 bloqueo intestinal, 223 brida congénita, 136 bupivacaína, 234 butilhioscina, 269
C calcificación, 23, 222 cálculo, 9, 11, 121, 126, 127, 154, 158 apendicular, 23 biliar, 23, 136, 237 extracción de, 155 pancreático, 23 renal, 23, 305 ureteral, 20 vascular, 23 vesicular, 122 cáncer de colon, 60, 108 de cuello uterino, 300 de páncreas, 147 de vesícula, 128 del tubo digestivo, 113 Candida spp., 186 captopril, 173 carbapenem, 82 carcinoma de colon, 239 de la cabeza del páncreas, 148 de mama, 66 de páncreas, 148 hepatocelular, 300 carcinomatosis, 135, 136, 138, 176 cardioangioesclerosis, 235 cardiopatía isquémica, 10, 13 reumática activa, 10 valvular reumática, 16
332
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
caspofungina, 82 catástrofe abdominal, 84, 159 cefazolina, 84 cefepime, 82 cefotaxima, 82 cefotetan, 84, 110 cefoxitina, 84, 109, 110 ceftazidima, 82, 270 ceftizoxima, 82,110 ceftriaxona, 82, 110, 124, 270 cetoacidosis, 297, 303 diabética, 10, 107, 200, 296, 305 Chlamydia spp., 186 choque, 144, 185 refractario, 79 séptico, 76, 80, 265 cianosis, 65, 311 cilastatina, 110 cimetidina, 169 ciprofloxacino, 82, 110 cirrosis, 176 cirugía innecesaria, 322 cistitis, 9, 20, 300, 301 claforan, 270 clavulanato, 110, 169, 270 clindamicina, 82, 109, 110, 169, 270 Clonorchis, 148 cloranfenicol, 110 Clostridium, 269 perfringens, 126 coagulación intravascular diseminada, 185 coartación de aorta, 23 cocaína, 12 abuso de, 174 consumo de, 175 colangiocarcinoma, 300 colangiopatía por SIDA, 123 colangitis, 132, 152, 158, 183, 298, 299
(Índice alfabético)
aguda, 122, 152 ascendente, 131 séptica, 16 colecistitis, 9, 11, 14, 15, 23, 30, 129, 158, 183, 184, 214, 236, 290, 298, 299, 305 acalculosa, 121, 122, 126, 129, 130 aguda, 123 aguda, 2, 6, 11, 16, 18, 19, 20, 25, 59, 107, 121, 122, 124, 125, 126, 127, 130, 233, 236, 289, 293, 296, 299, 300, 304 litiásica, 154 alitiásica, 195, 236 crónica, 126 edematosa, 125 enfisematosa, 126, 128 gangrenosa, 126, 128 necrosante, 125 perforante, 126 química, 292 supurativa, 125, 126 xangogranulomatosa, 126 coledocoascariasis, 204 coledocolitiasis, 20, 123, 124, 237, 290, 300 colelitiasis, 121, 122, 123, 158, 296, 298, 299, 300 cólico biliar, 125, 129, 299 renal, 9, 11, 305 renoureteral, 20 ureteral, 14, 300 derecho, 107 colitis, 9, 20, 25, 297 amebiana fulminante, 217 granulomatosa, 305 isquémica, 256, 268 neutropénica, 206 ulcerativa, 9, 14, 290
Índice alfabético
ulcerosa, 305 colon irritable, 284 colonización bacteriana, 132 coluria, 237 compañía fiduciaria, 322 complicación hemorrágica, 259 obstétrica, 12 compresión nerviosa, 232 radicular, 10, 64, 240 congestión pulmonar, 185 consentimiento informado, 325 constipación, 14, 192, 238, 240, 247 contaminación bacteriana colónica, 260 de origen fecal, 263 fecal, 280 intraabdominal, 184 coprolito, 249 crecimiento vesicular, 127 crisis hipertensiva, 249
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D daño celular, 166 fetal, 302 pancreático, 150 tisular, 165 dapsona, 124 dehiscencia de anastomosis, 181, 183 delirio, 152 deontología, 320 depresión del miocardio, 185 neurológica, 182 respiratoria, 182
333
dermatomiositis, 10 derrame pericárdico, 114 pleural, 10, 152, 153, 182, 187 descompensación diabética, 64 descompresión intestinal, 223 desequilibrio hidroelectrolítico, 16, 152 deshidratación, 22, 167 desnutrición, 64, 195, 230 desprendimiento de placenta, 113 destrucción microbiana, 61 diabetes, 131, 195, 238 mellitus, 30, 230, 235, 236, 249, 283, 300 descompensada, 21 diarrea, 14 diciclomina, 269 diclofenaco, 129 didanosina, 147 dimeticona, 269 disentería, 297 disfunción cardiovascular, 128 hepática posoperatoria, 195 orgánica, 131 renal, 296 distensión, 8 abdominal, 17, 103, 115, 151, 167, 186, 192, 213, 232, 235, 240, 249, 251, 268, 299 gástrica, 13 disuria, 265 diverticulitis, 9, 11, 13, 16, 18, 20, 25, 113, 176, 239, 245, 246, 247, 252, 253, 256, 260, 261, 263, 265, 269, 271, 282, 285, 290 abscedada, 277 aguda, 20, 24, 27 complicada, 262 no complicada, 262
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complicada, 277 maligna, 246 perforada, 183 sigmoidea, 256 divertículo, 252 de Meckel, 107, 206 de pulsión, 248 gigante, 246 inflamado, 256 vesical, 106 diverticulosis, 246, 247, 251, 252, 268, 269, 285, 304 colónica, 246, 247, 252, 285 dobutamina, 77, 79 dolor abdominal, 1, 2, 6, 8, 12, 13, 21, 59, 60, 65, 76, 88, 90, 91, 102, 103, 104, 123, 127, 147, 151, 167, 186, 189, 192, 202, 212, 231, 235, 260, 290, 296, 305 agudo, 1, 2, 7, 9, 18, 25, 99, 122, 143, 151, 291, 302 causas de, 7 cólico, 261 inespecífico, 2 médico, 8 parietal, 2 quirúrgico, 8 referido, 2, 15 visceral, 2, 251 cólico, 5, 232, 238 progresivo, 137 del abdomen agudo, 60 epigástrico, 6, 13 espasmódico, 5 hepático, 214 herpético, 107 hipogástrico, 6 isquémico, 5 lumbar, 114
(Índice alfabético)
médico, 2 mesogástrico, 6 parietal, 5 periumbilical, 6, 240 posoperatorio, 230 quirúrgico, 2 referido, 3, 4, 6, 7, 13 somático, 2, 4, 5, 11, 251 suprainguinal, 12 suprapúbico, 6 visceral, 2, 3, 4, 5, 6, 251 cólico, 252 dopamina, 79, 128, 168, 173 drogadicción, 305 duplicación intestinal, 205
E eclampsia, 296 edema de la pared intestinal, 65 interasa, 105 intestinal, 312 peripancreático, 153 visceral, 308 egofonía, 15 embarazo ectópico, 18, 94, 107, 113, 291, 300 roto, 60 embolia arterial, 9, 16 pulmonar, 10, 298 embolismo periférico, 168 émbolo, 168 empiema, 10, 20, 114, 300 endocarditis, 301 endometriosis, 300 endometritis, 9, 64, 113 enfermedad acidopéptica, 195, 290, 300 aguda intraabdominal, 12
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Índice alfabético
apendicular, 184 autoinmunitaria, 121 biliar, 13, 22, 123 cardiopulmonar, 96 cerebrovascular, 175 crónica degenerativa, 228 de Crohn, 9, 14, 135, 136 de Hirschsprung, 209 de la colágena, 122, 238 de vías biliares, 66 del colon, 6 del corazón, 30 del hígado, 66 digestiva, 2 diverticular, 107, 184, 246, 247, 249, 250, 251, 252, 257, 260, 285 complicada, 247, 248 del colon, 239, 245, 247, 248, 253, 256, 259, 270 hipertrófica, 251, 274 hipotónica, 249 ginecológica, 12, 24, 91 hepática, 22, 127 difusa, 88 infecciosa, 81 inflamatoria de la vesícula biliar, 121 intestinal, 9, 20, 25, 256, 290 intestinal, 184, 300 inflamatoria, 290 intraabdominal, 6 litiásica, 121 biliar, 159 meconial, 209 pancreática, 22, 146 pélvica inflamatoria, 9, 107, 186, 290, 298 aguda, 300 péptica, 184, 191 renal, 21
335
sistémica, 30, 73 tumoral, 88 ulcerativa duodenal, 12 gástrica, 12 vascular cerebral, 30 periférica, 175 venooclusiva inflamatoria mesentérica, 178 vesicular, 65, 124 enfermo muy grave, 324 enfisema gástrico intersticial, 222 subcutáneo de extremidades, 114 enoxaparina, 169 enteritis, 9 posterior a radiación, 136 regional, 290, 305 enterocolitis necrosante, 210, 211, 222 epididimitis, 9, 20 epilepsia, 9 epistemología, 320 ergotamina, 296 eritema palmar, 295 eritromicina, 84, 124 Escherichia coli, 102, 130, 186, 270 esclerodermia, 10 escleroenfisema pulmonar, 230 esclerosis múltiple, 10 vascular, 113 escoliosis, 126, 220, 296 escopolamina, 223 esofagitis, 9, 20 por reflujo, 13 espasmo, 8 arterial, 175 mesentérico, 174
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
gastroenteral, 167 intestinal, 297 pilórico, 6 esplenomegalia, 20 estado de choque, 194, 315 de coma, 152 estallamiento del bazo, 218 del hígado, 218 esplénico, 220 estenosis aterosclerótica, 174 pilórica, 220 estrangulación intestinal, 176 estreptocinasa, 236 estrés pancreático, 146 ética, 319, 320 médica, 327 eventración, 181 posoperatoria, 239, 283
F fagocitosis, 61 falla cardiaca, 131 hepática, 129 multiorgánica, 61 orgánica, 144, 312 múltiple, 145, 151, 308, 311 multisistémica, 121 pulmonar, 310 renal, 129, 309 aguda, 80 falso divertículo, 246 fenoverina, 269 fentanilo, 224 fiebre mediterránea familiar, 10 fístula, 265
(Índice alfabético)
biliar, 127 enterocutánea, 162, 189, 313, 315, 316 interna, 239 pancreática, 162 flemón, 263 fluconazol, 82 fluoresceína, 172 folículo ovárico roto, 107 fuga biliar, 126 fusión esplenogonadal, 217 Fusobacterium, 102
G gabexate, 157 gangrena, 100, 114, 178, 218 del apéndice, 103 en el apéndice, 111 inminente, 293 intestinal, 166 vesicular, 236 gastritis, 9, 292 aguda, 64 gastroenteritis, 9, 11, 14, 20, 21, 107 aguda, 64, 305 viral, 290 gentamicina, 82, 110, 270 glomerulonefritis, 305 glucagón, 166 granuloma, 181 por cuerpo extraño, 136 grelina, 157
H Helicobacter pylori, 63 hematemesis, 14 hematobilia, 9 hematoma, 181 de la pared, 135, 215
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Índice alfabético
hepático, 300 hematoquezia, 14, 65 hematuria, 21, 104, 186 hemiperitoneo maligno, 205 hemocromatosis, 10 hemoglobinopatía drepanocítica, 296 falciforme, 300 hemoperitoneo, 25 posoperatorio, 194 hemorragia, 8, 9, 167 del tracto digestivo, 259 digestiva, 256 alta, 22 gastrointestinal, 304 masiva, 304 incontrolable, 109 intestinal, 169 intramural, 25 intraperitoneal, 11 masiva, 239 posoperatoria, 194 retroperitoneal, 304 aguda, 158 vaginal, 295 heparina, 193, 236 de bajo peso molecular, 80, 169, 173, 235 no fraccionada, 80, 169, 173 hepatitis, 20, 128, 290 aguda, 9 viral, 300 hepatoblastoma, 214 hepatomegalia, 20, 214 herida penetrante por arma blanca, 97 por arma blanca, 96 por instrumento punzocortante, 30 hernia, 232 de la pared abdominal, 136, 138
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del obturador, 136 diafragmática, 136 estrangulada, 65, 239, 304 femoral, 136 gigante posincisional, 313 hiatal, 299 incarcerada, 11, 65 de la pared abdominal, 136 incisional, 136 inguinal, 20, 136 estrangulada, 205 incarcerada, 20 interna, 268 lumbar, 136 perineal, 136 posincisional, 315 transmesentérica, 205 umbilical, 20, 136 ventral, 20 herniación, 245 herpes zoster, 10, 296 hidrocortisona, 79 hidronefrosis del embarazo, 300 hidroneumoperitoneo, 23 hígado agudo del embarazo, 300 hiosciamina, 223 hiperacidez gástrica de rebote, 169 hipercalcemia, 149 hipercapnia, 310 hiperglucemia, 65 hiperlipidemia, 10 hiperparatiroidismo, 10 hiperplasia linfoide, 101 hipertensión arterial, 230, 238, 257 intraabdominal, 61, 308, 312 intracraneana, 97 hipertermia derecha, 217 hipertrigliceridemia, 147 hipertrofia muscular, 251 hipocalemia, 16, 233, 238
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
hipoglucemia, 65, 297 hipotensión, 91 arterial, 16, 138, 176 hipotermia, 234 hipovolemia, 168, 176 hipoxia, 65, 168, 231, 310 cerebral, 231, 235
I ictericia, 65, 91, 132, 158, 195, 237 clínica, 122 ileítis, 9 aguda, 64 crónica, 64 terminal, 107 íleo biliar, 127, 136, 140 intestinal, 104, 283 meconial, 222 metabólico no quirúrgico, 138 paralítico, 231, 293, 298 generalizado, 151 por desequilibrio electrolítico, 233 imipenem, 110 impacto fecal, 232, 238 indometacina, 129 inercia colónica, 248 inestabilidad hemodinámica, 65, 80 infarto, 78 agudo del miocardio, 8, 11, 20, 23, 168, 296, 305 del epiplón, 9 del miocardio, 13, 128, 131, 166, 173, 298, 300 enteral, 166 esplénico, 9, 20 hepático, 9 intestinal, 11, 166, 268, 293
(Índice alfabético)
isquémico, 296 pulmonar, 10, 131, 300 infección abdominal, 71 bacteriana, 74 de vías urinarias, 16, 64 del tracto urinario, 107 extrapancreática, 152 gastrointestinal, 297 ginecológica, 16 intraabdominal, 61, 71, 73, 181, 182, 184, 194 descontrolada, 184 micótica, 74 pancreática, 183 peritoneal, 60, 234 polibacteriana, 251 por Candida spp., 63 por citomegalovirus, 123 por criptosporidios, 123 por hongos, 77 urinaria, 128, 217 infestación por áscaris, 123 inflamación del intestino, 14 intraabdominal, 75 pélvica inflamatoria aguda, 217 pericólica, 262 peritoneal, 136 pleural, 212 inmunosupresión, 12 inoculación bacteriana, 185, 186 insuficiencia aórtica, 173 arterial aguda, 236 mesentérica crónica, 167 periférica, 175 cardiaca, 176, 182, 297 congestiva, 166, 173, 296, 301 derecha, 127
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Índice alfabético
hepática, 296 endocrina del páncreas, 162 hepática, 128, 173, 195 orgánica, 157 renal, 128, 144, 176 aguda, 152, 167, 310 posoperatoria, 230 respiratoria, 128, 144, 152 sistémica multiorgánica, 260 suprarrenal aguda, 10 vascular mesentérica, 30 insulina, 202 intestino gangrenado, 173 intoxicación, 297 alcohólica, 152 con digitálicos, 174 con ergotamínicos, 174 por cocaína, 296 intususcepción, 11, 107, 136, 176, 304 invaginación intestinal, 203, 214, 217, 219 invasión carcinomatosa, 73 microbiana, 61 tisular, 184 irrigación tisular, 230 visceral, 236 irritación peritoneal, 11, 15, 17, 19, 75, 103, ,138, 189, 218, 251, 294 con dolor, 103 química, 231 isquemia, 5, 8, 9, 11, 20, 78, 121, 122, 126, 138 cerebral por hipotensión, 231 intestinal, 16, 25, 27, 73, 78, 137, 138, 165, 166, 167, 175, 228, 232, 235, 304, 312 aguda, 168, 174, 235
339
transitoria, 235 mesentérica, 11, 113, 169, 173 aguda, 165, 168 no oclusiva, 165, 173 por espasmo, 9
K Klebsiella, 83, 270
L Lactobacillus, 102 leiomioma, 290, 298, 299 uterino, 300 lesión abdominal, 218 carcinoide del tubo digestivo, 117 corrosiva por AspirinaR, 296 de columna torácica, 296 de víscera hueca, 96 maciza, 97 del hígado, 90 del parénquima pancreático, 150 duodenal por trauma, 190 esplénica, 221 hepática, 20 inflamatoria, 135 intestinal, 184 neoplásica maligna, 118 pancreática aguda, 150 penetrante, 30 peritoneal, 75 por arma blanca, 90 por trauma, 191 química, 122 quística, 66 traumática, 36, 190 de víscera maciza, 224 visceral, 218
340
La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
leucemia, 10 leucocitosis, 21, 65, 77, 116, 132, 187, 237 del embarazo, 294 leucocituria, 21 lexipafant, 157 linfadenitis, 9, 297 mesentérica, 64 lisis microbiana, 62 litiasis, 21, 132, 150, 154, 237, 290 biliar, 161 pancreática, 149 renal, 13, 299 renoureteral, 64 ureteral, 13 urorrenal, 298 vesicular, 125, 158, 236 lito, 158 lodo, 127 biliar, 145 lupus eritematoso sistémico, 10
M malaria, 296, 300 malformación genética del apéndice, 100 malignidad oculta, 176 malrotación, 209 intestinal, 135, 217 complicada, 220 manitol, 173 masa abdominal, 18 anexial, 18 uterina, 18 mebevirina, 269 mediastinitis, 10 melena, 65 mercurio, 10
(Índice alfabético)
mesalazina, 269 metástasis, 135 meteorismo, 249, 251 metilprednisolona, 166 metronidazol, 82, 84, 109, 110, 270 micosis, 63 microlitiasis, 145 biliar, 145 midriasis, 223 migraña abdominal, 9, 296 morfina, 224, 251 mortalidad, 324
N nalbufina, 224 necrosis, 9, 104, 194, 296 de la pared vesicular, 126 del epiplón, 215 estéril, 145, 159, 161 glandular, 151 grasa, 148 infectada, 145, 159, 161 intersticial grasa, 150 intestinal, 167, 173, 174, 178 pancreática, 144, 145, 150, 155, 156, 159, 160 estéril, 160 infectada, 152, 162, 184 superficial, 125 nefrolitiasis, 25 nefropatía, 173 Neisseria gonorrhoeae, 186 neomicina, 84 neoplasia, 233 benigna, 135 maligna, 135 neostigmina, 251 netilmicina, 82, 270 neumatosis gástrica, 222
Índice alfabético
intestinal, 65, 220, 222, 235 neumaturia, 265 neumonía, 10, 16, 20, 23, 107, 113, 230, 296, 298, 300, 303, 305 basal, 13, 20 lobar, 128 nosocomial, 182 neumonitis, 15 neumopatía crónica, 182 neumoperitoneo, 97 neumotórax, 298, 300 espontáneo, 11 neuropatía diabética, 296 visceral, 238 neutrofilia, 116, 237 norepinefrina, 79 nutrición parenteral, 121, 236
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O obesidad, 24, 96, 121, 156, 195 mórbida, 91 obstrucción, 8 aguda del intestino delgado, 135 arterial, 236 biliar, 9 colónica, 11, 14 de uréteres, 9 del conducto pancreático, 148 del intestino delgado, 11, 14 duodenal, 219, 222 congénita, 208 intestinal, 2, 9, 14, 15, 20, 23, 25, 59, 65, 107, 136, 137, 139, 181, 192, 193, 223, 262, 268, 270, 280, 285, 289, 290, 293, 298, 299, 300, 302, 304 alta, 11 baja, 11
341
con asas dilatadas, 89 mecánica, 304 intraluminal, 136 por cálculo, 154 por cáncer, 90 ureteral, 25 vascular, 233, 236 oclusión arterial, 168 de vasos mesentéricos, 165 embólica aguda de la arteria mesentérica superior, 167 intestinal, 113, 135, 138, 139, 188, 228, 232, 238, 312 baja, 238 mecánica, 135, 136, 142, 232, 233, 239 por bridas, 238 pulmonar, 310 trombótica de la arteria mesentérica superior, 165 vascular mesentérica, 173, 293 octreótide, 124, 157, 191, 223 oliguria, 73, 128, 309, 311 omeprazol, 169 organomegalia aguda, 9 osteoartritis, 229, 296 de columna vertebral, 231 osteomielitis de la cadera, 114 vertebral, 10 ovario patológico, 94 ovulación dolorosa, 9, 64 óxido nítrico, 185 nitroso, 62
P paciente cardiópata, 90
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
con abdomen agudo, 67, 97 con apendicitis, 71, 103 aguda no perforada, 102 perforada, 102 con choque séptico, 77 con colangitis esclerosante, 123 con colecistitis, 14 aguda, 124, 127, 129 con coledocolitiasis, 238 con colelitiasis, 238 asintomática, 122 con diálisis peritoneal, 136 con diverticulitis, 280 complicada, 270 grave, 254 perforada, 278 con diverticulosis, 247, 256 con dolor abdominal, 6, 16, 18, 113, 167 agudo, 7, 24, 143 inespecífico, 26 con enfermedad diverticular, 249 con gastritis, 14 con gastroenteritis, 293 con hiperlipoproteinemia familiar, 147 con inmunocompromiso, 77 con irritación peritoneal, 13 con isquemia intestinal, 169 con litiasis vesicular, 122 con obstrucción biliar, 129 con pancreatitis, 14, 27 aguda necrótica infectada, 159 necrótica, 152 con sepsis grave, 77, 279 con SIDA, 123 con síndrome de isquemia intestinal aguda, 166 con trauma mecánico, 312 con traumatismo contuso, 25 crónico, 319
(Índice alfabético)
debilitado, 182 desnutrido, 182 diabético, 22, 90, 126, 237 embarazada, 24 estable, 319 inmunocomprometido, 265, 271 inmunosuprimido, 27, 182 nefrópata, 90 obeso, 256, 281, 315 pediátrico, 27, 101 politraumatizado, 312 quemado, 312 recién operado, 181 senil, 182 padecimiento cardiaco, 113 paludismo, 10 pancreatitis, 11, 13, 15, 20, 76, 107, 122, 128, 146, 157, 167, 205, 214, 215, 223, 232, 237, 238, 290, 296, 297, 298, 299, 308 aguda, 11, 18, 20, 25, 30, 60, 64, 124, 143, 233, 237, 293, 300 biliar, 158 complicada, 9 edematosa, 153, 304 esporádica, 147 hereditaria, 147 no complicada, 9 por hipertrigliceridemia, 147 por medicamentos, 146 posoperatoria, 194 recurrente, 147 alcohólica, 146 biliar, 144, 146, 148 bioquímica, 147 crónica, 146, 153 inducida por fármacos, 296 infecciosa, 148 intersticial, 145 necrosante, 145, 151 posoperatoria, 194
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Índice alfabético
posquirúrgica, 147 secundaria a cáncer de páncreas, 148 papaverina, 166, 169, 173, 174, 178, 236 parálisis inmunitaria, 61, 63 intestinal, 76 pargeverina, 269 penicilina, 130 pentamidina, 147 Peptococcus, 269 Peptostreptococcus, 269 micros, 102 perforación, 12, 100, 104, 108, 304 colónica, 20, 263 de colon, 71, 260 de duodeno, 74 de esófago, 74 de estómago, 74 de la vesícula, 126 de quiste del colédoco, 204 de tubo digestivo, 24 de úlcera, 27 duodenal, 204 péptica, 17, 297 de víscera, 90 hueca, 8, 9, 11, 17, 23, 153, 167, 183, 184, 304 del apéndice, 103, 114 del ciego, 20 del intestino delgado, 74 del tubo digestivo, 210, 218 espontánea de la vía biliar, 204 del estómago, 220 gástrica, 60 gastroduodenal, 184 gastrointestinal, 74 intestinal, 17, 25, 26, 27, 138, 159, 192, 193, 206, 214, 290
343
contenida, 11 por neumoenema, 206 traumática, 184 vesicular, 131 periarteritis nodosa, 10, 296, 300 pericarditis, 300 aguda, 10 peridiverticulitis, 246 perihepatitis gonocócica, 9, 20 perisigmoiditis, 252 peristaltismo doloroso, 223 peritonismo, 260, 262 peritonitis, 13, 16, 17, 18, 24, 25, 60, 61, 71, 73, 74, 78, 84, 94, 114, 136, 137, 152, 169, 182, 184, 186, 218, 228, 270, 282, 285, 293, 308, 312 bacteriana, 74, 283 espontánea, 74, 76 biliar, 126, 128, 131 difusa grave, 298 por perforación, 184 estreptocócica, 305 fecal, 262, 263, 276, 278 fecaloide, 282 generalizada, 101, 260, 278 infecciosa, 9, 184 primaria, 9 local, 101 meconial, 222 neumocócica, 305 pélvica, 18 por perforación, 263, 280 primaria, 64, 305 purulenta, 262, 276, 281, 283 química, 9, 152 de inicio súbito, 16 secundaria, 151, 184 bacteriana, 75 temprana por contaminación, 184
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
tuberculosa, 305 perivisceritis, 252 picadura de insectos, 10 pielonefritis, 9, 18, 19, 290, 298, 299, 300, 305 aguda, 20 derecha, 107 pileflebitis, 176 pinaverio, 269 piperacilina, 82, 110 piuria, 21, 104, 186 pleuritis, 20, 297 pleurosía, 10 policitemia vera, 176 pólipo, 136, 253, 257 poliserositis familiar recurrente, 9 porfiria, 11, 107, 297, 303, 305 aguda, 10, 300 potasio, 4 preeclampsia, 296 proceso infeccioso intraabdominal, 231 prostatitis, 9, 20 crónica, 195 Proteus, 270 Pseudomonas, 83 aeruginosa, 102, 270 púrpura de Henoch–Schönlein, 10 pus en la cavidad peritoneal, 111
Q quemadura, 121, 167 quiste complicado del mesenterio, 205 de colédoco, 300 de ovario, 300 roto, 113 torcido, 107, 113 del colédoco, 9
(Índice alfabético)
hidatídico, 300 ovárico, 18
R radiculopatía, 301 ranitidina, 169 reacción alérgica, 26, 121, 122 inflamatoria, 148 sistémica, 231 rectorragia, 65 reemplazo renal, 80 reflujo, 23, 41 antiperistáltico, 137 gastroesofágico, 300 rescate hídrico, 315 resistencia bacteriana, 81, 162 respuesta a la infección, 61 cardiovascular hiperdinámica, 151 inflamatoria, 71 sistémica, 157 proinflamatoria descontrolada, 185 retención urinaria, 11, 231 retinopatía de Purtscher, 152 retracción intercostal, 15 riesgo de perforación, 112 rifaximina, 269 rigidez abdominal, 18, 103 rotura de bazo, 224 de hígado, 224 ruptura apendicular, 103 de absceso, 11 de aneurisma aórtico, 11 de anexos, 304 de bazo, 304
Índice alfabético
de embarazo ectópico, 9, 11 de quiste, 11 de vaso sanguíneo, 11 de vejiga, 304 de víscera hueca, 222 del folículo de DeGraff, 9 del mesenterio, 9 espontánea de hígado cirrótico, 60 tumoral, 60 intestinal, 211 uterina, 296 vascular, 9 vesical, 9
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S salpingitis, 11, 20, 107, 113, 290, 299 aguda, 9, 18 sangrado de tubo digestivo, 60 gastrointestinal, 65, 144, 167, 169 posoperatorio, 9 sangre oculta en heces, 269 sarcoma, 257 saturnismo, 10 sensibilidad microbiana, 62 sepsis, 76, 131, 182, 231, 235, 238, 260, 270, 282, 283, 285 abdominal, 60, 66, 73, 183, 184, 186, 190, 195, 316 de origen intraabdominal, 73 generalizada, 185 intraabdominal, 176 vesicular, 299 seroma, 181 servicio de urgencia, 319, 323, 324, 325
345
seudoabdomen agudo, 199 seudoquiste, 144, 160 pancreático, 304 SIDA, 123 silencio abdominal, 16 intestinal, 16 simeticona, 269 síncope, 65 síndrome abdominal agudo, 199, 200, 202, 203, 207, 208, 212, 223 en la edad pediátrica, 202 anémico, 256 compartimental, 61, 307 abdominal, 159, 307, 308, 309, 312 intraabdominal, 188 de abstinencia, 152 de asa ciega, 239 corta, 239 de bloqueo intestinal, 203 de Budd–Chiari, 300 de dificultad respiratoria aguda, 80 de disfunción multiorgánica, 61 de estreñimiento, 247, 248, 249 de Fitz–Hugh–Curtis, 128 de fusión esplenogonadal, 206 de HELLP, 300 de hemorragia digestiva, 257 baja, 252 de hipertensión intraabdominal, 197 portal, 257 de insuficiencia respiratoria aguda, 151 de intestino corto, 137, 140, 236 irritable, 252
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
de irritación pleural, 200 de isquemia intestinal aguda, 173 mesentérica aguda, 178 no oclusiva, 166 de Koning, 213 de Rapunzel, 204 de respuesta antiinflamatoria controlada, 61 inflamatoria, 185 local, 61 sistémica, 61, 151, 183 de vaciamiento intestinal, 167 de Waugh, 217 de Wilson–Qualheim, 173 doloroso abdominal, 200 febril, 186, 189 isquémico coronario, 182 renoesplénico traumático, 215 sinusitis crónica, 195 sobredosis de narcóticos, 16 sobreinfección por hongos, 162 sobrepeso, 87, 95, 97, 182 Sthenotrophomona maltophilia, 83 Streptococcus viridans, 102 sulbactam, 110, 130, 270 susceptibilidad antimicrobiana, 81
T tabaquismo, 182, 195 tabes dorsalis, 10 taquicardia, 5, 138, 311 taquipnea, 311 tazobactam, 82, 110 ticarcilina, 110, 270 tifoidea, 297 tobramicina, 82, 110, 270 tolazolina, 169, 174
(Índice alfabético)
torsión anexial, 291, 300 de las trompas uterinas, 204 de mesenterio, 308 de quiste, 9, 11 ovárico, 20 del cordón espermático, 20 del epiplón, 204, 206 del estómago, 204 epiploica, 9 testicular, 20 vesicular, 126 trastorno de la coagulación, 194 de motilidad, 121, 122 en la cicatrización, 311 ginecológico, 13 hematológico, 296 hemodinámico, 194 hemorrágico, 129 mental, 65 vascular, 8 trauma, 87, 88, 121, 204 abdominal, 30, 66, 89, 95, 96, 126, 184, 203, 224 abierto, 30, 89, 91 cerrado, 30, 89, 91 penetrante, 74 accidental, 290 cerebral, 91 cerrado de abdomen, 308 quirúrgico, 230 traumatismo abdominal, 9, 290 visceral, 304 trombo mural auricular, 168 trombocitopenia, 116 trombocitosis, 176 tromboembolia pulmonar, 182 trombofilia, 178 tromboflebitis, 178
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Índice alfabético
séptica, 116 de la vena porta, 116 trombosis, 16, 116 arterial, 9 de la arteria retiniana, 152 mesentérica, 11, 16, 20, 233 venosa, 165, 171 microvascular, 150 vascular, 125 venosa, 236 mesentérica, 25, 293, 308 profunda, 113, 182 tuberculosis, 135, 136, 138, 297 miliar, 296, 300 tumor, 9, 30, 90, 101 benigno de ovario, 298 carcinoide, 117, 118 de médula espinal, 10 de ovario, 217, 222 hepático, 214 no carcinoide, 117 retroperitoneal, 290 torcido de ovario, 205 tumoración abdominal, 24 anexial, 25 inflamatoria, 261 ovárica, 217 pélvica, 24
U úlcera duodenal, 90, 128 no perforada, 9 perforada, 20 gástrica, 9, 90, 128 perforada, 20 péptica no perforada, 305
347
perforada, 107, 233, 299 perforada, 6, 11, 90 por estrés, 80 de estrés, 169 umbral doloroso, 96 uremia, 10, 297 urocinasa, 236 urolitiasis, 300
V varices, 257 vasculitis, 64 necrosante, 150 vasopresina, 79 vejiga neurogénica, 312 veneno de araña, 10 de serpiente, 10 venulitis, 178 vesícula enfisematosa, 236 vesiculitis seminal, 9, 20 VIH/SIDA, 58, 65 víscera perforada, 305 vitamina K, 129 vólvulus, 11, 176, 209, 304 de intestino grueso, 60 del apéndice vermiforme, 207 por ascariasis intestinal masiva, 204 por malrotación intestinal, 204 voriconazol, 82
W warfarina, 236
X xigris, 158
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La cirugía de urgencia en el abdomen agudo
(Índice alfabético)