Facharztwissen Urologie: Differenzierte Diagnostik und Therapie (German Edition) 3540200096, 9783540200093

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H. U. Schmelz C. Sparwasser W. Weidner Facharztwissen Urologie Differenzierte Diagnostik und Therapie

H. U. Schmelz C. Sparwasser W. Weidner

Facharztwissen Urologie Differenzierte Diagnostik und Therapie

123

Dr. med. Hans U. Schmelz

Prof. Dr. med. Wolfgang Weidner

Urologische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

Direktor der Klinik u. Poliklinik für Urologie u. Kinderurologie Justus-Liebig-Universität Gießen Rudolf-Buchheim-Str. 7 39385 Gießen

Priv.-Doz. Dr. med. Christoph Sparwasser Ltd. Arzt der Urologischen Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

ISBN-3-540-20009-6 Springer Medizin Verlag Heidelberg Bibliografische Information der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar. Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Übersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungs anlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes. Springer Medizin Verlag. Ein Unternehmen von Springer Science+Business Media springer.de © Springer Medizin Verlag Heidelberg 2006 Printed in Germany Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften. Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Planung: Dr. Fritz Kraemer, Dr. Lars Rüttinger Projektmanagement: Ina Conrad, Dr. Lars Rüttinger Design: deblik Berlin SPIN: 10544925 Satz und Reproduktion der Abbildungen: Fotosatz-Service Köhler GmbH, Würzburg Druck: Stürtz GmbH, Würzburg Gedruckt auf säurefreiem Papier 2111 – 5 4 3 2 1 0

V

Geleitwort Die Idee für das Buch »Facharztwissen Urologie« kam aus den Reihen der urologischen Assistenzärzte. Sie wünschten sich ein Buch, das rationelle diagnostische Prozeduren und aktuelle therapeutische Konzepte aufzeigt. Das Buch sollte umfassend, aktuell und im Preis angemessen sein. In einer Zeit des exponentiellen Wissenszuwachses, in der es zunehmend schwieriger wird, mit seinem persönlichen Wissen auf dem neuesten Stand zu bleiben, ist es umso wichtiger, dem praktisch tätigen Urologen ein Werk an die Hand zu geben, das aktuelle Konzepte schnell, umfassend und klar strukturiert vermittelt. Die Herausgeber haben sich dieser Herausforderung gestellt und ein für ein urologisches Lehrbuch neues Konzept entwickelt. Übersichtlich werden alle urologischen Krankheitsbilder dargestellt. Neben einem kurzen Abriss der Grundlagen, wie Epidemiologie und Ätiopathogenese, wird besonderer Wert auf die Beschreibung diagnostischer und therapeutischer Prozeduren gelegt. Wie in einem Therapiemanual werden so beispielsweise Medikamente inklusive ihrer Dosierungen angegeben. In ihrem Ergebnis noch unklare Therapieformen werden diskutiert. Die klare Strukturierung der Kapitel erleichtert die Benutzung als Nachschlagewerk in der täglichen Praxis. Tabellen und Algorithmen vereinfachen das Lernen und Nachschlagen. Es entstand ein Buch, das sich nicht nur für urologische Assistenzärzte eignet; auch der Facharzt findet hier eine Vielzahl wissenswerter Informationen auf engstem Raum. Prof. Dr. med. Dr. h.c. Herbert Rübben Direktor der Urologischen Klinik und Poliklinik Medizinische Einrichtungen der Universität Essen

VII

Vorwort Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen, die Urologie wird gerne als so genanntes »kleines« Fach bezeichnet. Bei etwas näherer Betrachtung zeigt sich allerdings rasch die immense Fülle an Wissen in den einzelnen Spezialgebieten, die sich unter dem Dach der Urologie vereinigen. Alle Teilgebiete, von der Andrologie über die Urogynäkologie und Neurourologie bis hin zur Onkologie mit ihren großen tumorchirurgischen Eingriffen, zeichnen sich durch eine umfangreiche Forschungstätigkeit mit permanent neuen Erkenntnissen aus, die sich in Leitlinien und letztlich in der täglichen Arbeit niederschlagen. Für den Einzelnen wird es immer schwieriger, in allen Bereichen auf dem neuesten Stand zu bleiben. Aus dieser Problematik resultierte die Idee für ein völlig neues Buchkonzept. Es sollte ein umfassendes und bezahlbares Buch entstehen, das in einer dem schnellen Wissenszuwachs angemessenen Zeit kurzfristig wieder neu aufgelegt werden kann. Dem Leser sollen neben der Ätiopathogenese und der Epidemiologie insbesondere die rationelle und effiziente Diagnostik sowie ein umfassendes Wissen über die aktuellen Therapiekonzepte vermittelt werden. Damit das Buch auch in der täglichen Praxis als Nachschlagewerk dienen kann, wurde auf eine übersichtliche Struktur Wert gelegt, die sich gerade bei der Therapie an den klinischen Stadien der Erkrankung orientiert. Auf jedes überflüssige Wort wurde nach Möglichkeit verzichtet. Um den Rahmen des Buchs nicht zu sprengen, wurden die operativen Eingriffe bewusst nicht ausführlich beschrieben. Hier verweisen wir auf die gängigen Operationslehren. Möglich wurde dieses Werk nur durch die Mitarbeit einer Vielzahl von Autoren aus dem gesamten Bundesgebiet, die im jeweiligen Spezialgebiet eine ausgewiesene Expertise besitzen und das Buch mit großem Engagement unterstützt haben. Ihnen allen gilt der besondere Dank der Herausgeber. Besonderer Dank gebührt auch dem Springer Verlag, den Herren Dr. Fritz Kraemer und Dr. Lars Rüttinger, die sich auf das Wagnis eines neuen Buchkonzepts eingelassen haben und für die nicht immer einfachen Bedürfnisse der Herausgeber stets ein offenes Ohr hatten. Die Herausgeber werden kontinuierlich an der Verbesserung des Konzeptes für die nächsten Auflagen arbeiten. Hierzu ist die Mithilfe aller Leser eine unabdingbare Voraussetzung. Bitte schicken Sie uns inhaltliche bzw. didaktische Verbesserungsvorschläge oder andere Anregungen, die Sie für wichtig oder wünschenswert halten. Nur durch einen intensiven Austausch mit den Lesern wird es gelingen, dieses Buch zu dem zu machen, was es sein soll: ein stetiger Begleiter in der täglichen Praxis. Ulm/Gießen, Dezember 2005 Dr. med. Hans U. Schmelz Priv.-Doz. Dr. med. Christoph Sparwasser Prof. Dr. med. Wolfgang Weidner

IX

Inhaltsverzeichnis 1

Infektiologie . . . . . . . . . . . . .

1

1.1

Zystitiden . . . . . . . . . . . . . . W. F. Thon, J. Stein Akute unkomplizierte Zystitis der Frau. . . . . . . . . . . . . . . . Rezidivierende unkomplizierte Zystitis der Frau . . . . . . . . . . Postmenopausale Zystitis . . . . Akute unkomplizierte Zystitis beim Mann . . . . . . . . . . . . . Radiogene Zystitis . . . . . . . . . Interstitielle Zystitis (»the painful bladder syndrome«) . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Pyelonephritis und Nierenabszess . . . . . . . . . . . . . . . . W. Vahlensieck Akute unkomplizierte Pyelonephritis (APN) . . . . . . . . . . . Akute komplizierte Pyelonephritis . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Pyelonephritis (CP) . Nierenabszess/Nierenkarbunkel Para-, perinephritischer Abszess Renale Papillennekrose (RPN) . . Infizierte Harnstauungsniere bzw. Hydronephrose und Pyonephrose . . . . . . . . . . . . . . . . Xanthogranulomatöse Pyelone phritis (XGP) . . . . . . . . . . . . . Emphysematöse Pyelonephritis Malakoplakie der Niere . . . . . . Renale Mykosen . . . . . . . . . . Aktinomykose und Nocardiose der Niere . . . . . . . . . . . . . . . Renale Parasitosen . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Harnwegsinfektionen unter besonderen Umständen . . . . . Harnwegsinfektionen bei Kindern . . . . . . . . . . . . . . . F. Seseke

2

1.1.1 1.1.2 1.1.3 1.1.4 1.1.5 1.1.6

1.2

1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.2.5 1.2.6 1.2.7

1.2.8 1.2.9 1.2.10 1.2.11 1.2.12 1.2.13 1.3 1.3.1

1.3.2

2 4 4

1.3.3

5 5

1.3.4

6 11

1.3.5

12 1.4 12 15 17 19 21 22

1.5

1.6

1.6.1 24 25 27 29 30 33 35 35

1.6.2

1.6.3

1.6.4 1.7

35 35

1.7.1 1.7.2 1.7.3 1.7.4 1.7.5

Harnwegsinfektionen bei Schwangeren . . . . . . . . . . . . F. Seseke Asymptomatische Bakteriurie . . Akute Zystitis . . . . . . . . . . . . Akute Pyelonephritis . . . . . . . Harnwegsinfektionen bei Niereninsuffizienz/Dialyse . . . . . . . . T. Steiner, J. Schubert Harnwegsinfektion bei polyzystischen Nieren des Erwachsenen T. Steiner, J. Schubert Harnwegsinfektion bei Nierentransplantation/immunsupprimierten Patienten . . . . . . . . . T. Steiner, J. Schubert Komplizierte Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . B. Liedl Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Urosepsis. . . . . . . . . . . . . . . H. G. Schiefer Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Perioperative Antibiotikaprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . H.-J. Knopf Entscheidungskriterien für eine perioperative Antibiotikaprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . Praktische Durchführung einer perioperativen Antibiotikaprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . Empfehlungen bei Eingriffen an den Harnwegen und im männlichen Genitalbereich . . . . . . . Grundsätze . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Infektionen des äußeren Genitale M. Ludwig Urethritis . . . . . . . . . . . . . . . Urethralsyndrom . . . . . . . . . . Epididymitis, Orchitis . . . . . . . Kavernitis . . . . . . . . . . . . . . Balanitis . . . . . . . . . . . . . . .

39 40 41 42 42

45

46

48 51 52 56 57

57

57

60 62 62 63 63 64 65 67 68

X

Inhaltsverzeichnis

1.7.6 1.8

Morbus Fournier . . . . . . . . . . Prostatitissyndrom und Vesikulitis . . . . . . . . . . . . . . M. Ludwig Akute bakterielle Prostatitis (NIH I) . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische bakterielle Prostatitis (NIH II) und chronisches Beckenschmerzsyndrom (NIH III) . . . . Vesikulitis . . . . . . . . . . . . . . Genitalerkrankungen durch HPV M. Ludwig HPV-assoziierte Krankheitsbilder Assoziation zu Neoplasien . . . . Sexuell übertragbare Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . W. Krause Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . Frühsyphilis . . . . . . . . . . . . . Spätsyphilis . . . . . . . . . . . . . Syphilis connata . . . . . . . . . . Gonorrhö . . . . . . . . . . . . . . Ulcus molle . . . . . . . . . . . . . Lymphogranuloma inguinale . . Aids (»acquired immune deficiency syndrome«) . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Urogenitaltuberkulose . . . . . . S. Lenk Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Parasitäre Erkrankungen in der Urologie . . . . . . . . . . . T. Pottek Filzläuse (Phtirus pubis) . . . . . . Trichomonaden . . . . . . . . . . Echinokokkose . . . . . . . . . . . Lymphatische Filariose (LF) . . . Schistosomiasis/Bilharziose . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Tabellarische Übersicht der wichtigsten in der Urologie verwendeten Antibiotika . . . . . W. Vahlensieck

1.8.1 1.8.2

1.8.3 1.9 1.9.1 1.9.2 1.10

1.10.1

1.10.2 1.10.3 1.10.4 1.10.5

1.11

1.12

1.12.1 1.12.2 1.12.3 1.12.4 1.12.5 1.13

69 70

72

73 76 77

2.2.1 2.2.2 2.3 2.4 2.5 2.5.1 2.5.2 2.6 2.6.1 2.6.2

Allgemeine Pathogenese . . Spezielle Pathogenese . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . Konservative Steintherapie Interventionelle Therapie. . Metaphylaxe . . . . . . . . . Allgemeine Metaphylaxe . . Spezielle Metaphylaxe . . . Literatur . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . .

122 123 126 126 130 130 130 138 138 140 143

78 79

3

Onkologie und Tumoren . . . . . 145

3.1

81

3.1.1

82 82 83 84 86 88 89

3.1.2 3.1.3

Nierenzellkarzinom (NZK) . . . . V. Rohde Epidemiologie, Risikofaktoren und Klassifikation . . . . . . . . . Klinik und Diagnostik . . . . . . . Therapie des lokal begrenzten Nierenzellkarzinoms . . . . . . . Therapie des bilateralen Nierentumors . . . . . . . . . . . . Therapie des fortgeschrittenen Nierenzellkarzinoms . . . . . . . Tumornachsorge . . . . . . . . . . Benigne Nierentumoren . . . . . V. Rohde Angiomyolipom (Hamartom) . . Renales Onkozytom (onkozytäres Adenom) . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Nebennierentumoren (adrenale Tumoren). . . . . . . . . . . . . . . M. Cziborra, F. Jockenhövel Hyperkortisolismus (CushingSyndrom, M. Cushing) . . . . . . . Glukokortikoid-produzierendes Nebennierenadenom (adrenales Cushing-Syndrom) . . . . . . . . . ACTH-abhängiges CushingSyndrom (M. Cushing). . . . . . . Aldosteron-produzierendes Nebennierenadenom (ConnSyndrom) . . . . . . . . . . . . . . Syndrome und Nebennierentumoren mit Androgen- bzw. Östrogenüberproduktion. . . . . Nebennierenrindenkarzinom . .

90 92 93

3.1.4 3.1.5 3.1.6 3.2 3.2.1 3.2.2

100 100 100 101 102 104 105 107

3.3

3.3.1

108

3.3.2

2

Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . 121

3.3.3

2.1 2.2

T. Knoll, M. S. Michel Allgemeines . . . . . . . . . . . . . Pathogenese . . . . . . . . . . . .

3.3.4

122 122

146

146 148 151 153 154 158 159 159 159 160 161

162

162 163

165

166 166

XI Inhaltsverzeichnis

3.3.5 3.3.6 3.4

3.5 3.5.1

3.5.2 3.5.3

3.5.4

3.6

3.7

3.8

3.9 3.9.1

Phäochromozytom . . . . . . . . Inzidentalom der Nebenniere . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Retroperitoneale Fibrose . . . . . V. Rohde Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Urothelkarzinom der Harnblase J. Simon, J. E. Gschwend Definition, Epidemiologie, Klassifikation und Prognosefaktoren . . . . . . . . . . . . . . . Klinik und Diagnostik . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Therapie der oberflächlichen Harnblasentumoren . . . . . . . . Therapie der fortgeschrittenen Harnblasentumoren . . . . . . . . Nachsorge nach radikaler Zystektomie (EAU-Guidelines) . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Urothelkarzinom des oberen Harntrakts . . . . . . . . . . . . . . J. Simon, J. E. Gschwend Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Urethralkarzinom. . . . . . . . . . A. Heidenreich, C. H. Ohlmann Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Peniskarzinom . . . . . . . . . . . A. Heidenreich, C. H. Ohlmann Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Prostatatumoren . . . . . . . . . . O. W. Hakenberg, M. P. Wirth Prostatakarzinom . . . . . . . . . Epidemiologie, Ätiopathogenese und Histologie . . . . . . . . . . . Klinik, Früherkennung und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie des lokal begrenzten Prostatakarzinoms . . . . . . . . . Therapie des lokal fortgeschrittenen Prostatakarzinoms . . . . PSA-Anstieg nach RPE . . . . . . Therapie des metastasierten Prostatakarzinoms . . . . . . . . . Therapie des hormonrefraktären Prostatakarzinoms . . . . . . . . .

168 170 171 172 174 175 3.9.2 3.10 175 179 182

3.10.1

183 190 200 201 203 209 210 215 216 223 224

3.10.2

224 224

3.11

234 241 247 247 249 252

3.11.1 3.11.2 3.11.3 3.11.4

Palliative Therapie bei fortgeschrittener Progression und Metastasierung . . . . . . . . . . . Prävention . . . . . . . . . . . . . . Therapie des neuroendokrinen und des kleinzelligen Prostatakarzinoms . . . . . . . . . . . . . . Prostatasarkom . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Hodentumoren . . . . . . . . . . . H. U. Schmelz, P. Albers Maligne Keimzelltumoren des Hodens (KZT) . . . . . . . . . . . . Epidemiologie, Ätiologie und Klassifikation . . . . . . . . . . . . Klinik und Diagnostik . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Therapie des Primärtumors . . . Therapie nicht-seminomatöser KZT im CS I, CS IIA/B . . . . . . . . Therapie seminomatöser KZT im CS I, CS IIA/B . . . . . . . . . . . Therapie fortgeschrittener maligner KZT . . . . . . . . . . . . Vorgehen bei Hodentumorrezidiv oder therapierefraktärer Erkrankung . . . . . . . . . . . . . Nachsorge und Prognose maligner KZT . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Nichtgerminative Hodentumore Leydigzelltumore. . . . . . . . . . Sertolizelltumore . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Urologische Tumoren im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Heidenreich, E. Özgür Neuroblastom. . . . . . . . . . . . Wilms-Tumor (Nephroblastom) . Urogenitales Rhabdomyosarkom (RMS) . . . . . . . . . . . . . . . . . Hodentumoren . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

253 254

255 255 256 258

258 258 261 266 266 267 273 275

278 279 281 282 282 284 286 286 287 290 294 297 299

XII

Inhaltsverzeichnis

4

Kinderurologie und Fehlbildungen . . . . . . . . 301

4.1

Nierenanomalien . . . . . . . . . I. Märk, D. Filipas Nierenagenesie . . . . . . . . . . . Bilaterale Nierenagenesie . . . . Unilaterale Nierenagenesie . . . Nierenhypoplasie . . . . . . . . . Nierendysplasie . . . . . . . . . . Dysplasie als Folge einer Harntraktobstruktion . . . . . . . . . . Zystische Nierenerkrankungen . Zystennieren . . . . . . . . . . . . Autosomal-rezessiv erbliche polyzystische Nephropathie (Potter-Typ I) . . . . . . . . . . . . Autosomal-dominant erbliche polyzystische Nephropathie (Potter-Typ III) . . . . . . . . . . . . Markschwammniere . . . . . . . . Einfache/multiple Nierenzysten Multilokuläres Zystadenom der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . Anzahl-, Lage- und Rotationsanomalien . . . . . . . . . . . . . . Doppelniere . . . . . . . . . . . . . Nierendystopie . . . . . . . . . . . Nephroptose . . . . . . . . . . . . Rotationsanomalien . . . . . . . . Fusionsanomalien . . . . . . . . . Hufeisenniere . . . . . . . . . . . . Weitere seltene Fusionsanomalien . . . . . . . . . . . . . . . . Hydrokalizes. . . . . . . . . . . . . Megakalikose . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Harnleiterabgangsstenose . . . . R. Stein, J. W. Thüroff Definition, Epidemiologie und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . Klinik und Diagnostik . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Harnleiteranomalien. . . . . . . . R. Stein, J. W. Thüroff Primärer Megaureter . . . . . . . Definition, Epidemiologie und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . .

4.1.1

4.1.2 4.1.3 4.1.4 4.1.5

4.1.6

4.1.7

4.1.8 4.1.9 4.2

4.3 4.3.1

302 302 302 303 303 305 305 306 306

306

307 308 309 310 311 311 312 313 314 314 314 316 316 316 317 318

318 319 321 323 324 324 324

Klinik und Diagnostik . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 4.3.2 Sekundärer Megaureter. . . . . . 4.3.3 Megazystis-MegaureterSyndrom . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.4 Vesikoureteraler und vesikorenaler Reflux . . . . . . . . . . . . R. Stein, J. W. Thüroff Definition, Klassifikation, Epidemiologie und Ätiopathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . Klinik und Diagnostik . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.1 Sekundärer vesikorenaler Reflux Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.5 Diagnostischer Work-up bei Neugeborenen mit Harntransportstörungen . . . . . . . . . . . R. Stein, J. W. Thüroff Einseitige Nierenbeckenkelchdilatation. . . . . . . . . . . . . . . Nierenbeckenkelchdilatation bei Einzelniere . . . . . . . . . . . Beidseitige konnatale Nierenbeckenkelchdilatation . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.6 Ureterozele . . . . . . . . . . . . . I. Märk, D. Filipas Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.7 Hypospadie . . . . . . . . . . . . . M. Fisch Definition, Embryologie und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.8 Epispadie-Ekstrophie-Komplex . M. Fisch 4.8.1 Blasenekstrophie . . . . . . . . . . 4.8.2 Epispadie. . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.9 Harnröhrenklappen . . . . . . . . M. Fisch, R. Beetz Literatur . . . . . . . . . . . . . . . 4.10 Seltene Harnröhrenanomalien . M. Fisch 4.10.1 Harnröhrenatresie . . . . . . . . .

325 326 329 330 332 332

332 335 338 343 344

346

346 348 348 349 350 352 352

352 354 355 357 359 359 361 362 363 366 367 367

XIII Inhaltsverzeichnis

4.10.2 Kongenitale Harnröhrenstenosen . . . . . . . . . . . . . . 4.10.3 Harnröhrendivertikel . . . . . . 4.10.4 Megalourethra . . . . . . . . . . 4.10.5 Überzählige Harnröhre . . . . . Überzählige epispade Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . Überzählige hypospade Harnröhre . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . 4.11 Urachusanomalien . . . . . . . M. Fisch Literatur . . . . . . . . . . . . . . 4.12 Blasendivertikel . . . . . . . . . M. Fisch Literatur . . . . . . . . . . . . . .

5.4 . . . .

367 367 368 369

.

369

5.4.1 5.4.2 5.4.3 5.5

. . .

369 370 371

. .

373 373

.

374

5.5.1

5.5.2

5

Erkrankungen des äußeren Genitale im Kindesund Erwachsenenalter . . . . . . 375

5.1

Anomalien des äußeren männlichen Genitale . . . . . . . . . . . J. Miller Maldescensus testis . . . . . . . . Ductus-deferens-Aplasie . . . . . Phimose . . . . . . . . . . . . . . . Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . Spermatozele . . . . . . . . . . . . Prune-belly-Syndrom . . . . . . . Anomalien des äußeren weiblichen Genitale . . . . . . . . . . . J. Miller Labiensynechie . . . . . . . . . . . Hydrokolpos, Hymen imperforatum . . . . . . . . . . . . . . . . . Hydrometrokolpos . . . . . . . . Kloakenanomalie . . . . . . . . . Kloakenekstrophie . . . . . . . . Vaginalatresie (Mayer-RokitanskyKüster-Hauser-Syndrom) . . . . . Literatur zu Abschn. 5.1 und 5.2 Störungen des chromosomalen Geschlechts . . . . . . . . . . . . . G. Zöller Klinefelter-Syndrom . . . . . . . . Turner-Syndrom . . . . . . . . . . Gemischte Gonadendysgenesie 46,XX-Männer . . . . . . . . . . . .

5.1.1 5.1.2 5.1.3 5.1.4 5.1.5 5.1.6 5.2

5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6

5.3

5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.3.4

376 376 382 382 383 384 385 5.6 388 388

5.6.1

388 389 389 389 5.6.2 390 390 391 391 392 393 394

Störungen des gonadalen Geschlechts . . . . . . . . . . . . . G. Zöller Hermaphroditismus verus . . . . Reine Gonadendysgenesie . . . Testikuläre Dysgenesie (angeborene Anorchie) . . . . . . Störungen des phänotypischen Geschlechts . . . . . . . . . . . . . G. Zöller Weiblicher Pseudohermaphroditimus . . . . . . . . . . . . . Kongenitale Nebennierenhyperplasie (adrenogenitales Syndrom/ AGS) . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Ursachen . . . . . . . . . Männlicher Pseudohermaphroditismus . . . . . . . . . . . . Leydig-Zell-Aplasie . . . . . . . . Störung der Testosteronbiosynthese . . . . . . . . . . . . . . . Komplette Androgeninsensitivität . . . . . . . . . . . . . . . . Partielle Androgenresistenz (Reifenstein-Syndrom) . . . . . . 5-Alpha-Reduktase-Mangel . . . Persistenz des Müller-GangSystems . . . . . . . . . . . . . . . Literatur zu Abschn. 5.3 bis 5.5 . Störungen der sexuellen Entwicklung . . . . . . . . . . . . W. Krause Pubertas tarda . . . . . . . . . . . Idiopathischer hypogonadotroper Hypogonadismus (IHH) . Primärer (testikulärer) Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . Androgenresistenz . . . . . . . . Vorzeitige Pubertät (Pubertas praecox) . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

394 395 396 396 397

397

398 399 400 400 400 401 402 402 403 404 404 404 406 407 408 408 409

6

Infravesikale Obstruktion . . . . 411

6.1

Benignes Prostatasyndrom . . . H. Leyh, U. Necknig Definition, Epidemiologie und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.1.1 6.1.2

412

412 414

XIV

Inhaltsverzeichnis

6.1.3 6.1.4

Diagnostik . . . . . . . Therapie . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . Harnröhrenstrikturen T. Pottek Literatur . . . . . . . .

6.2

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

415 418 424 426

. . . . . . .

429

7

Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431

7.1

Grundlagen der Urodynamik . . M. Stöhrer Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Neurogene Blasenfunktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . M. Stöhrer Neuroanatomie und Neurophysiologie . . . . . . . . . . . . . Ätiologie und Klassifikation . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Harninkontinenz im Erwachsenenalter . . . . . . . . . . . . . . B. Wefer, C. van der Horst, K. P. Jünemann Definition und Epidemiologie . . Anatomie und Physiologie von Kontinenz und Miktion . . . . . . Pathophysiologie der Inkontinenz . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche Harninkontinenz und Enuresis . . . . . . . . . . . . D. Melchior, K. P. Jünemann Definition . . . . . . . . . . . . . . Klassifikation . . . . . . . . . . . . Ätiologie und Pathophysiologie/ Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Enuresis . . . . . . . . . . . . . . . Therapie der kindlichen Harninkontinenz . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

7.2

7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.2.4 7.3

7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5 7.4

7.4.1 7.4.2 7.4.3 7.4.4 7.4.5

432

7.5

7.5.1 7.5.2 7.5.3 7.5.4 7.5.5

467

Gynäkologische Urologie . . . . 503 Urologische Probleme während der Schwangerschaft . . . . . . . J. Simon Physiologische Veränderungen während der Schwangerschaft . Antimikrobielle Substanzen in der Schwangerschaft (Auswahl) Bildgebende Diagnostik in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . Harnwegsinfektion/Pyelonephritis während der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . Urolithiasis in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . Miktionsstörungen während der Schwangerschaft . . . . . . . Urologische Tumoren während der Schwangerschaft . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Endometriose . . . . . . . . . . . T. Pottek Literatur . . . . . . . . . . . . . . . Fisteln des Urogenitaltrakts . . . T. Pottek Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

8.1.1

8.1.3 8.1.4

8.1.5 8.1.6

467 8.1.7 468 470 472 477 485

496 497 499 500 501 502

8.1

8.1.2 443 449 453 456 466

496

8

443 443

Urologische Betreuung von Kindern mit Meningomyelozele C. Sparwasser, N. Laskowski Grundlagen . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . . Verlaufskontrollen . . . . . . . . . MMC-assoziierte Fragestellungen Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

8.2

8.3

485

504

504 505 506

507 507 509 509 510 511 513 514 518

485 486

9

Andrologie . . . . . . . . . . . . . . 519

9.1

486 489 491 491

9.1.1

493 496

9.2

Erektile Dysfunktion (ED) . . . . E. Waldkirch, C. G. Stief Definition, Epidemiologie und Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . Priapismus . . . . . . . . . . . . E. Waldkirch, C. G. Stief Literatur . . . . . . . . . . . . . .

9.1.2 9.1.3

.

520

. . . . .

520 520 527 531 532

.

536

XV Inhaltsverzeichnis

9.3 9.3.1 9.3.2 9.3.3 9.4 9.4.1 9.4.2 9.5 9.5.1 9.5.2 9.5.3 9.5.4

9.5.5 9.5.6

10 10.1 10.2 10.3

10.4

11

11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.5.1

Ejakulationsstörungen . . . . . C. Sparwasser, M. Wiedmann Ejaculatio praecox . . . . . . . . Retrograde Ejakulation – Anejakulation . . . . . . . . . . . Schmerzhafte Ejakulation . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . Penisdeviationen . . . . . . . . E.W. Hauck Induratio penis plastica (IPP, Synonym: Peyronie’s disease) . Kongenitale Penisdeviation . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . Infertilität . . . . . . . . . . . . . S. Kliesch Grundlagen . . . . . . . . . . . . Ätiologie, Pathogenese und Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnostik . . . . . . . . . . . . . Klinische Verdachtsdiagnosen anhand der Befunde der endokrinologischen- und Ejakulatdiagnostik . . . . . . . . . . . . . Therapie . . . . . . . . . . . . . . Prävention . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . .

.

536

.

536

. . . .

538 539 539 540

. . . .

540 544 545 545

12.3 12.4 12.5 12.6

U. Häußler, F. Keller IgA-Nephritis . . . . . . . . . . . . Rasch progrediente Glomerulonephritis (RPGN) . . . . . . . . . . Nephrotisches Syndrom . . . . . Akutes Nierenversagen (ANV) . . Chronische Niereninsuffizienz . Nierenersatzverfahren . . . . . .

.

545

13

Nierentransplantation . . . . . . 635

. .

546 550

13.1

12 12.1 12.2

13.2 13.3 . . . .

563 566 575 576

Altershypogonadismus . . . . . 579 W. Weidner Veränderungen im Alter . . . . Symptomatik des Altershypogonadismus . . . . . . . . . . . . Testosteronsubstitution (Testosteron-replacementTherapie (TRT)) . . . . . . . . . . Sonstige Anti-agingMaßnahmen . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . .

11.5.2 Penetrierende Verletzungen des männlichen Genitale . . . . . . . 11.5.3 Stumpfe Hodenverletzungen . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

.

580

.

583

.

590

13.4 13.5 13.6 13.7 13.8

14 14.1 . . 596 . 597

14.2 14.3

Verletzungen des Urogenitaltrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601 C. Sparwasser, C. Niclas Nierenverletzungen . . . . . . Harnleiterverletzungen . . . . Verletzungen der Harnblase . Urethraverletzungen . . . . . Genitalverletzungen. . . . . . Penisfraktur . . . . . . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

602 608 609 612 618 618

618 619 619

Nierenerkrankungen . . . . . . . 623

J. Schubert, T. Steiner Indikationen und Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . Risiko für Patienten bzw. Transplantat . . . . . . . . . . . . Indikationen zur Nephrektomie im Rahmen der Transplantationsvorbereitung . . . . . . . . . Nierenspende . . . . . . . . . . . Nierentransplantation – prä-, peri-, postoperatives Vorgehen . Abstoßungsreaktionen . . . . . . Nachkontrollen ambulant . . . . Prognose und Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

626 627 627 629 630 633

636 636

641 642 644 646 647 648 648

Nierengefäßerkrankungen . . . 649 M. Riedel, F. Keller Nierenarterienstenose und renale Hypertonie . . . . . . . . . . . . . Niereninfarkt . . . . . . . . . . . . Nierenvenenthrombose . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

650 652 653 655

15

Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . 657

15.1 15.2 15.3 15.4 15.5

C. Matthies, W. Wagner Anurie . . . . . . . . . . Harnverhalt . . . . . . . Kolik . . . . . . . . . . . Fieber/Urosepsis . . . . Hämaturie . . . . . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

. . . . .

658 660 661 662 663

XVI

Inhaltsverzeichnis

15.6 15.6.1 15.6.2 15.6.3 15.6.4 15.6.5

Akutes Skrotum. . . . . . . . . . Hodentorsion . . . . . . . . . . . Akute Epididymitis . . . . . . . . Hydatidentorsion . . . . . . . . Inkarzerierte Leistenhernie . . Weitere Differenzialdiagnosen des akuten Skrotums . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . .

16

. . . . .

664 665 666 666 667

. .

667 667

Schmerztherapie . . . . . . . . . . 669

D. Weckermann 16.1 Tumorschmerztherapie . . . . . . 16.1.1 Schmerzanalyse . . . . . . . . . . 16.1.2 Schmerzerfassung und -dokumentation . . . . . . . . . . 16.1.3 Prinzipien der Tumorschmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . 16.1.4 Therapie schmerzhafter Knochenmetastasen . . . . . . . 16.2 Peri- und postoperative Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

17

17.1

17.2 17.2.1 17.2.2 17.3 17.4 17.4.1 17.4.2 17.4.3 17.4.4 17.4.5 17.4.6

670 671 672 675 682 684 686

Allgemeine onkologische Chemotherapie . . . . . . . . . . . 687 S. Krege Urologisch bedeutsame Substanzen und deren Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . Wechselwirkungen zwischen den Substanzen . . . . . . . . . . Wechselwirkungen mit chemotherapeutischen Substanzen . . Wechselwirkung mit anderen Substanzen . . . . . . . . . . . . . Beurteilung des Therapieerfolgs Supportive Therapie . . . . . . . Beurteilung der Therapietoxizität Antiemesis . . . . . . . . . . . . . Neutropenisches Fieber . . . . . Hämatopoetische Wachstumsfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . Dosisanpassung . . . . . . . . . . Vorgehen bei Paravasaten . . . .

688 690 690 691 691 691 691 704 705 707 708 710

17.5

Wichtige urologische Chemotherapieschemata . . . . . . . . . Literatur . . . . . . . . . . . . . . .

711 713

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . 715

XVII

Autorenverzeichnis Prof. Dr. med. Peter Albers

Priv.-Doz. Dr. med. Ekkehard W. Hauck

Direktor der Klinik für Urologie Klinikum Kassel Mönchebergstr. 41–43 34125 Kassel

Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie Justus-Liebig-Universität Gießen Rudolf-Buchheim-Str. 7 35392 Gießen

Priv.-Doz. Dr. med. Rolf Beetz Kinderklinik und Kinderpoliklinik Johannes-Gutenberg-Universität Mainz Langenbeckstr. 1 55101 Mainz

Dr. med. Markus Cziborra Fachabteilung Innere Medizin, Schwerpunkt Gastroenterologie und Hepatologie Evangelisches Krankenhaus Herne Wiescherstr. 24 44623 Herne

Prof. Dr. med. Dragana Filipas Praxis für Urologie Rheinstr. 31 65185 Wiesbaden

Prof. Dr. med. Margit Fisch Chefärztin d. Abt. für Urologie und Kinderurologie Allgem. Krankenhaus Harburg Eißendorfer Pferdeweg 52 21075 Hamburg

Prof. Dr. med. Jürgen Gschwend Klinik für Urologie und Kinderurologie Universitätsklinikum Ulm Prittwitzstr. 43 89070 Ulm

Prof. Dr. med. Axel Heidenreich Klinik und Poliklinik für Urologie Medizinische Einrichtungen der Universität zu Köln Joseph-Stelzmann-Str. 9 50931 Köln

Dr. med. Ulla Häußler Abteilung Innere Medizin II, Sektion Nephrologie Universitätsklinikum Ulm Robert-Koch-Str. 8 89070 Ulm

Dr. med. Christof van der Horst Urologische Klinik Universitätsklinikum der Christian-AlbrechtsUniversität zu Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Friedrich Jockenhövel Chefarzt der Fachabteilung Innere Medizin, Schwerpunkt Gastroenterologie und Hepatologie Evangelisches Krankenhaus Herne Wiescherstr. 24 44623 Herne

Prof. Dr. med. Klaus-Peter Jünemann Priv.-Doz. Dr. med. Oliver W. Hakenberg Klinik und Poliklinik für Urologie Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Technische Universität Dresden Fetscherstr. 74 01307 Dresden

Direktor der Urologischen Klinik und Poliklinik Universitätsklinikum der Christian-AlbrechtsUniversität zu Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

XVIII

Autorenverzeichnis

Prof. Dr. med. Frieder Keller

Prof. Dr. med. Volker Severin Lenk

Abteilung Innere Medizin II Leiter d. Sektion Nephrologie Universitätsklinikum Ulm Robert-Koch-Str. 8 89070 Ulm

Urologische Klinik und Poliklinik der Charité Campus Mitte Schumannstr. 20/21 10117 Berlin

Priv.-Doz. Dr. med. Sabine Kliesch

Prof. Dr. med. Herbert Leyh

Klinik u. Poliklinik für Urologie Universitätsklinikum Münster Albert-Schweitzer-Str. 33 48149 Münster

Chefarzt der Urologischen Klinik Klinikum Garmisch-Partenkirchen Auenstr. 6 82467 Garmisch-Partenkirchen

Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Knoll

Dr. med. Bernhard Liedl

Urologische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1–3 68135 Mannheim

Urologische Klinik und Poliklinik Ludwig-Maximilians-Universität München Marchioninistr. 15 81377 München

Dr. med. Hans-Jürgen Knopf

Dr. med. Martin Ludwig

Urologische Klinik Städt. Kliniken Dortmund Westfalendamm 403 44143 Dortmund

Urologische Gemeinschaftspraxis Krummbogen 15 35039 Marburg

Dr. med. Isabel Märk Prof. Dr. med. Walter Krause Zentrum für Hautkrankheiten Klinik für Andrologie und Venerologie Philipps-Universität Marburg Deutschhausstr. 9 35033 Marburg

Priv.-Doz. Dr. med. Susanne Krege Urologische Klinik und Poliklinik Universitätsklinikum Essen Hufelandstr. 5 45147 Essen

Nicole Laskowski Urologische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

Urologische Klinik Universität Wien Währinger Gürtel 18–20 A-1090 Wien

Dr. med. Cord Matthies Urologische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Hamburg Lesserstr. 180 22049 Hamburg

Dr. med. Diethild Melchior Urologische Klinik Universitätsklinikum der ChristianAlbrechts-Universität zu Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

XIX Autorenverzeichnis

Priv.-Doz. Dr. med. Maurice-Stephan Michel

Dr. med. Martin Riedel

Urologische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1–3 68135 Mannheim

Abteilung Innere Medizin II, Sektion Nephrologie Universitätsklinikum Ulm Robert-Koch-Str. 8 89070 Ulm

Dr. med. Jörg Miller Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie Justus-Liebig-Universität Gießen Rudolf-Buchheim-Str. 7 35392 Gießen

Dr. med. Volker Rohde Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie Justus-Liebig-Universität Gießen Rudolf-Buchheim-Str. 7 35392 Gießen

Dr. med. Ulrike Necknig Urologische Klinik Klinikum Garmisch-Partenkirchen Auenstr. 6 82467 Garmisch-Partenkirchen

Prof. Dr. med. H. G. Schiefer Institut für Med. Mikrobiologie Justus-Liebig-Universität Gießen Schubertstr. 1 35392 Gießen

Dr. med. Christoph Niclas Urologische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

Dr. med. Jörg Simon Klinik für Urologie und Kinderurologie Universitätsklinikum Ulm Prittwitzstr. 43 89070 Ulm

Enver Özgür Klinik und Poliklinik für Urologie Medizinische Einrichtungen der Universität zu Köln Joseph-Stelzmann-Str. 9 50931 Köln

Dr. med. Hans U. Schmelz

Dr. med. Carsten H. Ohlmann

Prof. Dr. med. habil. Jörg Schubert

Klinik und Poliklinik für Urologie Medizinische Einrichtungen der Universität zu Köln Joseph-Stelzmann-Str. 9 50931 Köln

Direktor der Klinik und Poliklinik für Urologie Friedrich-Schiller-Universität Jena Lessingstr. 1 07743 Jena

Urologische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

Priv.-Doz. Dr. med. F. Seseke Dr. med. Tobias Pottek Stellv. ltd. Arzt der Urologischen Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Hamburg Lesserstr. 180 22049 Hamburg

Urologische Klinik Georg-August-Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37075 Göttingen

XX

Autorenverzeichnis

Priv.-Doz. Dr. med. Christoph Sparwasser

Prof. Dr. med. Joachim W. Thüroff

Ltd. Arzt der Urologischen Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

Direktor der Urologischen Klinik und Poliklinik Klinikum der Johannes-Gutenberg-Universität Langenbeckstr. 1 55131 Mainz

Dr. med. Joachim Stein Urologische Klinik Klinikum Region Hannover Krankenhaus Siloah Roesebeckstr. 15 30449 Hannover

Priv.-Doz. Dr. med. Winfried Vahlensieck Chefarzt der Urologischen Abteilung Klinik Wildetal Mühlenstr. 8 34537 Bad Wildungen

Priv.-Doz. Dr. med. Raimund Stein

Dr. med. Walter Wagner

Urologische Klinik und Poliklinik Klinikum der Johannes-Gutenberg-Universität Langenbeckstr. 1 55131 Mainz

Ltd. Arzt der Urologischen Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Hamburg Lesserstr. 180 22049 Hamburg

Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Steiner

Dr. med. Eginhard Waldkirch

Klinik und Poliklinik für Urologie Friedrich-Schiller-Universität Jena Lessingstr. 1 07743 Jena

Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie Medizinische Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Str. 1 30625 Hannover

Prof. Dr. med. Christian-Georg Stief Direktor der Klinik und Poliklinik für Urologie Ludwig-Maximilians-Universität München Marchioninistr. 15 81377 München

Priv.-Doz. Dr. med. Dorothea Weckermann Urologische Klinik Zentralklinikum Augsburg Stenglinstr. 2 86156 Augsburg

Prof. Dr. med. Manfred Stöhrer Em. Chefarzt der Urologischen Abteilung Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Professor-Küntscher-Str. 8 82418 Murnau

Prof. Dr. med. Walter F. Thon Chefarzt der Urologischen Klinik Klinikum Region Hannover Krankenhaus Siloah Roesebeckstr. 15 30449 Hannover

Dr. med. Björn Wefer Urologische Klinik Universitätsklinikum der Christian-AlbrechtsUniversität zu Kiel Arnold-Heller-Str. 7 24105 Kiel

Prof. Dr. med. Wolfgang Weidner Direktor der Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie Justus-Liebig-Universität Gießen Rudolf-Buchheim-Str. 7 35392 Gießen

XXI Autorenverzeichnis

Michael Wiedmann Urologische Abteilung Bundeswehrkrankenhaus Ulm Oberer Eselsberg 40 89081 Ulm

Prof. Dr. med. Manfred Wirth Klinik und Poliklinik für Urologie Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Technische Universität Dresden Fetscherstr. 74 01307 Dresden

Prof. Dr. med. G. Zöller Urologische Klinik Georg-August-Universität Göttingen Robert-Koch-Str. 40 37075 Göttingen

XXIII

Abkürzungsverzeichnis AAST ACC AGS ALA ALAT AMSFragebogen ANA ANV AP APA APN ARS ART ASAT B BCG BMI BOO BPE BPH BPO BPS C CASA CBAVD CC-EMG CLVP CP CS CT CUAVD DHEA DHEA-S DGI DJ DMSO DRU DSD

American Association for the Surgery of Trauma Acetylcystein Adrenogenitales Syndrom 5-Aminolävulinsäure Alaninaminotransferase (= Glutamat-Pyruvat-Transaminase; GPT) Aging-Male-SymptomFragebogen Antinukleäre Antikörper Akutes Nierenversagen Alkalische Phosphatase Aldosteron produzierendes Adenom Akute Pyelonephritis Akutes retrovirales Syndrom Assistierte reproduktive Techniken Aspartataminotransferase (= Glutatmat-Oxalacetat-Transferase; GOT) Brugia Bacille-Calmette-Guérin Body Mass Index Bladder Outlet Obstruction (Blasenauslassobstruktion) Benign Prostatic Enlargement (benigne Prostatavergrößerung) Benigne Prostatahayperplasie Benign Prostatic Obstruction (benigne Prostataobstruktion) Benignes Prostatasyndrom Chlamydia Computerassistierte Spermienanalyse Kongenitale bilaterale Aplasie des Ductus deferens Corpus-cavernosum Elektromyogramm Kontakt-Laser-Vaporisation der Prostata Chronische Pyelonephritis Clinical stage Computertomographie Kongenitale unilaterale Aplasie des Vas deferens Dehydroepiandrosteron Dehydroepiandrosteronsulfat Disseminierte Gonokokkeninfektion Doppel-J-Ureterschiene Dimethylsulfoxid Digitale rektale Untersuchung Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

XXIV

Abkürzungsverzeichnis

DSTDG E ED EERPE EHL EMB EMP EPS ESWL ESWT FUO G-CSF GM-CSF Gf GFR GIT GN GO GSH GT GTCSG HIT HO HoLEP HWI IAB IC ICSI IGCCCG IHA IIEF ILC IMRT INH INSS IPP IPSS ISK ISSAM ITS IUI IVF IVP KbE KM KZT LA LF

Deutsche STD-Gesellschaft Echinokokkus Erektile Dysfunktion (auch: Einzeldosis) Endoskopische extraperitoneale Prostatektomie Elektrohydraulisch Ethambutol Estramustinphosphat Exprimatsekret (Prostatasekret nach Prostatamassage) Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie Extrakorporale Stoßwellentherapie Fever of unknown origin Granulocyte colony stimulating factor Granulocyte macrophage colony stimulating factor Gesichtsfeld Glomeruläre Filtrationsrate Gastrointestinaltrakt Glomerulonephritis Gonorrhö Glukokortikoid supprimierbarer Hyperaldosteronismus Genitaltuberkulose German Testicular Cancer Study Group Heparininduzierte Thrombozytopenie Holmium Holmium Laser Enukleation der Prostata Harnwegsinfektion Intermittierende Androgenblockade Interstitielle Zystitis Intrazytoplasmatische Spermieninjektionstherapie International-Germ-Cell-Cancer-Collaboration-Group Idiopathischer Hyperaldosteronismus International Index of Erectile Function Interstitielle Laserkoagulation der Prostata Intensitäts-modulierte Radiotherapie Isoniazid Internationales-Neuroblastom-Staging-System Induratio Penis Plastica Internationaler-Prostatasymptomen-Score Intermittierender Selbstkatheterismus International Society for the Study of the Aging Male Intensivstation Intrauterine Insemination In-vitro-Fertilisation Intravenöses Pyelogramm Kolonie bildende Einheiten Kontrastmittel Keimzelltumoren Lymphadenektomie Lymphatische Filariose

XXV Abkürzungsverzeichnis

LRPE LUTS M MAB MAR Test MCU MESA MMAS MRT MSU MVAC N NBKS Nd-Yag NGU NIH NR NRS NS NSE NSGCT NTx NWTS NZK OV pA PCA PCEA PCN PCNL PDA PGU PkD PMH PPNAD PS PSHA PTA PTH PTU PUNLMP PZA RAAS RFA RI RLA RMP RMS

Laparoskopische transabdominale Prostatektomie Lower urinary tract symptoms Mycobacterium Maximale Androgenblockade Mixed antiglobulin reaction test Miktionscysturethrogramm Mikrochirurgische epididymale Spermienaspiration Massachusetts Male Aging Study Magnetresonanztomographie Mittelstrahlurin Chemotherapieschema mit Methotrexat, Vinblastin, Doxorubicin und Cisplatin Neisseria Nierenbeckenkelchsystem Neodym-Yag Nicht-gonorrhoische Urethritis National Institutes of Health Nephrogene Reste Numerische Ratingskala Nervensystem Neuronenspezifische Enolase Nicht seminomatöse Keimzelltumoren Nierentransplantation Nationale-Wilms-Tumor-Studie Nierenzellkarzinom Ovulum Perioperative Antibiotikaprophylaxe Patientenkontrollierte Analgesie Patientenkontrollierte epidurale Analgesie Perkutane Nephrostomie Perkutane Nephrolitholapaxie Peridurale Analgesie Postgonorrhoische Urethritis Polyzystische Nierenerkrankung (polcystic kidney disease) Primär makronoduläre Hyperplasie (Nebenniere) Primär pigmentierte noduläre adrenokortikale Krankheit Pathological stage Penile sympathische Hautantwort Perkutane transluminale Angioplastie Protionamid Primärtumor Papillary urothelial neoplasm of low malignant potential Pyrazinamid Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Radiofrequenzablation Resistance-Index Retroperitoneale Lymphadenektomie Rifampicin Rhabdomyosarkom

XXVI

Abkürzungsverzeichnis

ROI RPE RPGN RPN RTR RUG SARS Sch SCOSyndrom SDAF SHBG SKAT SKIT SM SRY-Gen SSRI SSZ STD T Tb TEA TESE TIN TMP TMP-SMX TRT TUMT TUNA TURB TURED TURP UGT URS UT VB 1 VBB VBL VHLSyndrom VLAP VRR VRS VT VUR VV W XGP

Region of Interest Radikale retropubische Prostatektomie Rasch progressive Glomerulonephritis Renale Papillennekrose Residualtumorresektion Retrograde Urethrographie Sakrale Vorderwurzelstimulation Schistosoma Sertoli-cell-only-Syndrom Sakrale Deafferenzierung Sexualhormon-bindendes Globulin Schwellkörperautoinjektionstherapie Schwellkörperinjektionstestung Streptomycin Sex-determination region Y-gene Selective-Serotonin-Reuptake-Inhibitors Skelettszintigraphie Sexuell übertragbare Erkrankung (sexually transmitted disease) Trichomonas Tuberkulose Transaortale Thrombendarteriektomie Testikuläre Extraktion von Spermien Testikuläre intraepitheliale Neoplasie Trimethoprim Kombination aus Trimethoprim und Sulfomethoxazol Testosteron-Replacement-Therapie Transurethrale Mikrowellentherapie Transurethrale Nadelablation Transurethrale Resektion der Blase Transurethrale Resektion der Ductus ejaculatorii Transurethrale Resektion der Prostata Urogenitale Tuberkulose Ureterorenoskopie Urotuberkulose Ersturin Urin nach Prostatamassage Mittelstrahlurin Von-Hippel-Lindau-Syndrom Visuelle Laserablation der Prostata Vesikorenaler Reflux Verbale Ratingskala Vasotubulostomie Vesikoureteraler Reflux Vasovasostomie Wucheria Xanthogranulomatöse Pyelonephritis

1 Infektiologie 1.1

Zystitiden – 2 W.F. Thon, J. Stein

1.2

Pyelonephritis und Nierenabszess – 12 W. Vahlensieck

1.3

Harnwegsinfektionen unter besonderen Umständen – 35 F. Seseke, T. Steiner, J. Schubert

1.4

Komplizierte Harnwegsinfektionen B. Liedl

1.5

Urosepsis – 52 H.G. Schiefer

1.6

Perioperative Antibiotikaprophylaxe – 57 H.-J. Knopf

1.7

Infektionen des äußeren Genitale – 63 M. Ludwig

1.8

Prostatitissyndrom und Vesikulitis – 70 M. Ludwig

1.9

Genitalerkrankungen durch HPV – 77 M. Ludwig

– 48

1.10 Sexuell übertragbare Krankheiten – 81 W. Krause 1.11 Urogenitaltuberkulose S. Lenk

– 93

1.12 Parasitäre Erkrankungen in der Urologie – 100 T. Pottek 1.13 Tabellarische Übersicht der wichtigsten in der Urologie verwendeten Antibiotika – 108 W. Vahlensieck

1

2

Kapitel 1 · Infektiologie

1.1

Zystitiden

W. F. Thon, J. Stein

Definition Als Zystitis bezeichnet man die Organantwort der Harnblase auf unterschiedliche Noxen. Folgende Ursachen für eine Schädigung der Blase sind in Betracht zu ziehen: ▬ bakterielle und/oder virale Erreger, ▬ ionisierende Strahlung, ▬ chemische Substanzen, ▬ immunologische Faktoren. Harnwegsinfektionen (HWI) und Infektionen des männlichen Genitale entstehen durch das Eindringen von Erregern in den Urogenitaltrakt. Die Organantwort des Wirtes ist die urogenitale Entzündung. Man unterscheidet zwischen ▬ der spezifischen Entzündung, deren histologisches Bild Rückschlüsse auf den Erreger zulässt, und ▬ der unspezifischen Entzündung, die histologisch keine Rückschlüsse auf den Erreger zulässt. Die Urogenitalinfektionen werden nach der im Vordergrund stehenden klinischen Symptomatik eingeteilt in: ▬ unkomplizierte HWI, ▬ unkomplizierte und komplizierte akute Pyelonephritis, ▬ komplizierte HWI, ▬ Sonstige: Urethritis, Prostatitis, Epididymitis, Orchitis, Urosepsis. ▬ Akute unkomplizierte HWI bei Erwachsenen gehen mit den typischen Symptomen einer akuten Zystitis (Dysurie, Pollakisurie, imperativer Harndrang, suprapubische Schmerzen) bei ansonsten gesunden Individuen einher. ▬ Im Zusammenhang mit bakteriellen Infektionen spricht man von einer anhaltenden Bakteriurie, wenn die Erreger unter Therapie weiterhin nachweisbar sind. Die Ursachen können in einer bakteriellen Resistenz auf das Antibiotikum, einer Superinfektion mit anderen Keimen oder in einer fehlenden Compliance des Patienten bezüglich der Medikamenteneinnahme bestehen. ▬ Bakterielle Persistenz bedeutet eine weiterbestehende Bakteriurie nach Absetzten der antiinfektiven Therapie. Sie kann bei Infektsteinen, obstruktiver Uropathie oder infolge von im Körper vorhandenen Harndrainagematerials (z. B. Doppel-J-Ureterschiene) auftreten. ▬ Bei einer bakteriellen Reinfektion handelt es sich um eine Neuinfektion mit einem anderen Erreger. Sie ist für etwa 80% aller wiederholt auftretenden unkomplizierten HWI der Frau verantwortlich.

1.1.1 Akute unkomplizierte Zystitis der Frau

▬ Bei Frauen ist die akute unkomplizierte HWI eine häufige Erkrankung (25–30% aller Frauen im Alter von 20–40 Jahren haben im Laufe ihres Lebens mindestens eine Episode eines unkomplizierten HWI gehabt),

3 1.1 · Zystitiden

▬ bei einer prämenopausalen nichtschwangeren Frau ist von einer akuten unkomplizierten Zystitis auszugehen bei akut einsetzender Dysurie, Pollakisurie, imperativem Harndrang und suprapubischen Schmerzen, wenn keine Instrumentation durchgeführt wurde und keine Hinweise auf eine urogynäkologische Anomalie vorliegen.

Ätiologie Überwiegend über die Urethra aszendierende, selten hämatogene und/oder lymphatische Infektion des Harntrakts mit Mikroorganismen. Erregerspektrum:

▬ E.-coli-Keime (75–85%), ▬ Proteus mirabilis (10–15%), ▬ Staphylokokken (5–15%).

Diagnostik ▬ durch Anamnese und klinische Untersuchung kann die akute Zystitis von der Urethritis und einer Vaginitis üblicherweise abgegrenzt werden, ▬ Klinische Untersuchung, ▬ Urinuntersuchung mit Teststreifen und Sediment zum Nachweis von Leukozyten, Erythrozyten und Nitrit, ▬ etwa 40% der Frauen mit Zystitis weisen eine Hämaturie auf, ▬ eine Urinkultur ist nicht zwingend erforderlich. Urinkultur:

▬ eine signifikante Bakteriurie liegt vor bei ≥103 uropathogenen Keimen/ml im Mittelstrahlurin, ▬ 30–50% der Frauen mit Zystitis haben 10 pro Quadrant) in mindestens 3 Quadranten ▬ Klassisches Hunner-Ulkus

Kategorie B

Wenigstens einer der beiden klinischen Befunde: ▬ Mit der Harnblase assoziierte Schmerzen ▬ Harndrang

Ausschlussbedingungen Absolut Harnblasenkapazität >350 ml Fehlen starken Harndrangs bei rascher Füllung der Harnblase Nachweis phasischer Detrusorkontraktionen Fehlen der Nykturie 1,5 cm größer als die kontralaterale Niere; Cave: Verwechslungsgefahr mit einem Tumor oder einem intrarenalen Abszess), ▬ durch Vasokonstriktion und Parenchymödem kann eine verzögerte Kontrastmittelausscheidung bis hin zur stummen Niere auftreten, ▬ bakterielle Endotoxine können zu einer Hemmung der Peristaltik und zu einer Dilatation des oberen Harntrakts auch ohne Obstruktion führen. CT/MRT: ▬ bei unklarer Diagnose und bei fehlendem Therapieerfolg nach 72 h zum Ausschluss einer

fokalen Nephritis oder anderer lokal komplizierter Formen der renalen Infektion indiziert, ▬ MRT bei der Beurteilung einer extrarenalen Ausbreitung von Entzündungen gegenüber der CT von Vorteil. Nierenszintigraphie mit Technetium 99mTc-Dimercaptosuccinic-Acid (DMSA): ▬ Darstellung von fokalen Parenchymdefekten (Nierennarben), ▬ Sensitivität geringer als bei Sonographie oder CT.

1

14

1

Kapitel 1 · Infektiologie

Nierenfunktionsszintigraphie mit 99mTc-Mercaptoacetyltriglycin (MAG 3): ▬ Messung der Durchblutung der Nieren und der seitengetrennten Nierenfunktion(Isotopen-

clearance), Indikationsstellung zur Nephrektomie bei 10 mE/ml) und Testosteron (>10 ng/ml), ▬ Nachweis der gestörten Testosteronbindung an den Rezeptor in kultivierten Fibroblasten, ▬ unterschiedliche Defekte des Androgenrezeptorgens mit PCR-Analyse feststellbar.

Therapie ▬ Kausale Behandlung nicht möglich, ▬ bei klinischen Anomalien stehen chirurgische Verfahren im Vordergrund.

5.6.2

Vorzeitige Pubertät (Pubertas praecox)

Definition, Epidemiologie ▬ Eintritt der Pubertät vor dem 10. Lebensjahr, ▬ klinisch besonders bedeutsam ist der aus dem frühzeitigen Epiphysenschluss resultierende Minderwuchs, ▬ die Pubertas praecox beim Jungen ist sehr selten; betroffene Kinder werden üblicherweise

dem Pädiater vorgestellt; der Urologe oder Androloge wird selten der primäre Ansprechpartner sein.

Klinik ▬ Eintritt der Pubertät vor dem 10. Lebensjahr, ▬ Minderwuchs.

Diagnostik ▬ Messung vorzeitig erhöhter Gonadotropinspiegel (FSH und LH >1,0 mE/ml vor dem

10. Lebensjahr).

409 5.6 · Störungen der sexuellen Entwicklung

Therapie ▬ Unterdrückung der erhöhten LH-Sekretion durch GnRH-Agonisten (z. B. Leuprolinacetat)

bis zum Zeitpunkt der normalen Pubertät.

Literatur Prader A, Largo RH, Wolf C (1984) Timing of pubertal growth and maturation in the first Zurich longitudinal growth study. Acta Paediatr Hung 25: 155–159 Randall VA (1994) Role of 5 alpha-reductase in health and disease. Baillieres Clin Endocrinol Metab 8: 405–431 Stolecke H (Hrsg) (1982) Endokrinologie des Kindes- und Jugendalters. Springer, Berlin Heidelberg New York

5

6 Infravesikale Obstruktion 6.1

Benignes Prostatasyndrom H. Leyh, U. Necknig

6.2

Harnröhrenstrikturen T. Pottek

– 426

– 412

412

Kapitel 6 · Infravesikale Obstruktion

6.1

Benignes Prostatasyndrom

H. Leyh, U. Necknig

6.1.1 Definition, Epidemiologie und Ätiologie

Definition ▬ Benignes Prostatasyndrom (BPS): Krankheitsbild, in dem die pathophysiologisch unter-

6

schiedlichen Zusammenhänge zwischen Prostatavergrößerung und Blasenauslassobstruktion zusammengefasst werden, ▬ früher häufig verwandter Begriff: benigne Prostatahyperplasie (BPH), beschreibt streng genommen nur das histologische Bild.

Terminologie ▬ Klinische Diagnose = BPS, ▬ histopathologische Klassifikation = BPH (⊡ Tabelle 6.1).

Epidemiologie ▬ BPS bei 30% der Männer über 65 Jahren, ▬ entwickelt sich allmählich ab dem 50. Lebensjahr, Häufigkeitsmaximum zwischen dem

60. und 70. Lebensjahr, ▬ bei Untersuchungen an Sektionspräparaten wurde bei etwa 50% der 60-Jährigen und bei

etwa 90% der Männer über 80 Jahren eine BPH nachgewiesen.

Anatomie ▬ Die zonale Gliederung der Prostata (⊡ Abb. 6.1) enthält nach McNeal (1972) folgende

Anteile: ▬ periurethrale Drüsen, ▬ zentrale Zone, ▬ periphere Zone, ▬ Übergangszone, ▬ Die BPH entwickelt sich in der Übergangszone und in den periurethralen Drüsen.

⊡ Tabelle 6.1. Terminologie BPS

Benignes Prostatasyndrom

BPH

Benigne Prostatahyperplasie

BPE

»Benign prostatic enlargement« (benigne Prostatavergrößerung)

BPO

»Benign prostatic obstruction« (benigne Prostataobstruktion)

BOO

»Bladder outlet obstruction« (Blasenauslassobstruktion)

LUTS

»Lower urinary tract symptoms« (Symptome des unteren Harntrakts)

413 6.1 · Benignes Prostatasyndrom

a

b

⊡ Abb. 6.1a,b. Zonale Anatomie der Prostata nach McNeal. Sagittale (a) und transversale (b) Darstellung. (Aus Hofmann)

Histologie ▬ Wucherung der periurethralen Drüsen, ▬ gutartige Vergrößerung der epithelialen und fibromuskulären Anteile der Transitional-

zone der Prostata mit zunehmender Einengung des Blasenauslasses und der prostatischen Harnröhre, dadurch erschwerte Blasenentleerung, ▬ Zusammensetzung aus mehr drüsigen und mehr fibromuskulären Anteilen (Stroma) kann vorliegen, vielfach Verflechtungen beider Strukturen.

Ätiologie ▬ genaue Gründe für das Entstehen einer BPH noch nicht geklärt, ▬ in Abhängigkeit vom Serumtestosteronspiegel morphologische und funktionelle Verände-

rungen der Prostata, ▬ Proliferation der Prostata ist an Androgene gebunden, Testosteron wird durch 5α-Reduk-

tase zu Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt,

⊡ Tabelle 6.2. Faktoren die das gutartige Prostatawachstum beeinflussen ▬ Verschiebung des Androgen-Östrogen-Gleichgewichts ▬ Stroma-Epithel-Interaktion ▬ Sozioökonomische, geographische und ethnische Faktoren ▬ Wohlstandsernährung ▬ Übergewicht ▬ Bewegungsarmut ▬ Genetische Prädisposition ▬ Leberzirrhose, Hypertonie ▬ Diabetes mellitus ▬ Vorhergehender chirurgischer Eingriff (nicht die Prostata betreffend) kann ein möglicher Auslöser der Symptomatik sein

6

414

Kapitel 6 · Infravesikale Obstruktion

▬ DHT stimuliert das Wachstum insbesondere der Epithelzellen der Prostata, ▬ Männer ohne Testosteronproduktion entwickeln auch im Alter keine BPH, ▬ pathogenetische Aspekte zur BPH-Entwicklung: ▬ Verschiebung des Androgen-Östrogen-Gleichgewichts bei älteren Männern, ▬ Stroma-Epithel-Interaktion mit Reaktivierung des embryologischen Wachstums-

prozesses der Prostata im Alter (⊡ Tabelle 6.2).

6.1.2 Klinik ▬ Obstruktive Blasenentleerungsstörung und irritative Miktionsbeschwerden (⊡ Tabelle 6.3),

6

▬ Ausmaß der Beschwerden korreliert nur bedingt mit der Prostatagröße und dem Grad der

Obstruktion, ▬ BPS-bedingte Folgen können lange asymptomatisch verlaufen und dennoch schwere

Schäden am Harntrakt verursachen, ▬ Folgesymptome/-erkrankungen: ▬ Hämaturie, ▬ HWI, ▬ Blasensteine, ▬ Blasenatonie, ▬ Harnrückstauung mit Hydronephrose, ▬ Niereninsuffizienz.

⊡ Tabelle 6.3. Obstruktive Symptome/irritative Symptome Obstruktive Symptome: ▬ Harnstrahlabschwächung ▬ Startverzögerung bei der Miktion ▬ Verlängerung der Miktionszeit ▬ Nachträufeln ▬ Restharngefühl ▬ Überlaufinkontinenz ▬ Harnverhalt ▬ Flankenschmerzen bei Hydronephrose Irritative Symptome: ▬ Imperativer Harndrang ▬ Pollakisurie ▬ Nykturie ▬ Schmerzhafte Miktion ▬ Dranginkontinenz

6

415 6.1 · Benignes Prostatasyndrom

6.1.3 Diagnostik

Standarddiagnostik: Anamnese ▬ Miktionsanamnese (Nykturie, Harnstrahlabschwächung, verzögerter Miktionsbeginn,

Nachtröpfeln, Makrohämaturie, HWI), ▬ neurourologische Anamnese (Diabetes mellitus, M. Parkinson, Apoplex), ▬ Medikamentenanamnese (u. a. Psychopharmaka, Anti-Parkinson-Mittel, Anticholinergika). Standardisierte Fragebögen: ▬ Internationaler Prostatasymptomenscore (IPSS): Unterscheidung zwischen Patienten mit

milden (0–7), mittelschweren (8–19) und schweren Symptomen (20–35), ▬ Lebensqualitätsindex (Quality of life/Qol 0–6): Erfassung der Beeinträchtigung der Lebens-

qualität durch Harntraktsymptome (⊡ Tabelle 6.4).

⊡ Tabelle 6.4. Internationaler Prostatasymptomenscore (IPSS) und Lebensqualitätsindex

Name, Vorname:

Datum:

Alle Fragen beziehen sich auf den vergangenen Monat

niemals

seltener als in einem von fünf Fällen

seltener als in der Hälfte aller Fälle

ungefähr in der Hälfte aller Fälle

in mehr als der Hälfte aller Fälle

fast immer

1. Wie oft hatten Sie das Gefühl, dass Ihre Blase nach dem Wasserlassen nicht ganz entleert war?

0

1

2

3

4

5

2. Wie oft mussten Sie in weniger als 2 Stunden ein zweites Mal Wasser lassen?

0

1

2

3

4

5

3. Wie oft mussten Sie mehrmals aufhören und wieder neu beginnen beim Wasserlassen?

0

1

2

3

4

5

4. Wie oft hatten Sie Schwierigkeiten, das Wasserlassen hinauszuzögern?

0

1

2

3

4

5

5. Wie oft hatten Sie einen schwachen Strahl beim Wasserlassen?

0

1

2

3

4

5

416

Kapitel 6 · Infravesikale Obstruktion

⊡ Tabelle 6.4 (Fortsetzung)

Name, Vorname:

6

Datum:

Alle Fragen beziehen sich auf den vergangenen Monat

niemals

seltener als in einem von fünf Fällen

seltener als in der Hälfte aller Fälle

ungefähr in der Hälfte aller Fälle

in mehr als der Hälfte aller Fälle

fast immer

6. Wie oft mussten Sie pressen oder sich anstrengen, um mit dem Wasserlassen zu beginnen?

0

1

2

3

4

5

niemals

einmal

zweimal

dreimal

viermal

fünfmal o. mehr

0

1

2

3

4

5

7. Wie oft sind Sie im Durchschnitt nachts aufgestanden, um Wasser zu lassen? Maßgebend ist der Zeitraum vom zu Bett gehen bis zum Aufstehen am Morgen.

Gesamt-IPSS-Score =

Lebensqualitätsindex

ausgezeichnet

zufrieden

überwiegend

gemischt, teils zufrieden/ unzufrieden

überwiegend unzufrieden

sehr schlecht

Wie würden Sie sich fühlen, wenn sich Ihre jetzigen Symptome beim Wasserlassen künftig nicht mehr ändern würden?

0

1

2

3

4

5

Körperliche Untersuchung: ▬ Palpation von Nierenlager und Blasengegend, ▬ DRU, ▬ bei der Beurteilung der Prostata ist zu achten auf: ▬ Größe, ▬ Oberflächenbeschaffenheit, ▬ Druckschmerzhaftigkeit, ▬ Abgrenzbarkeit zum Rektum, ▬ Symmetrie, ▬ Konsistenz (cave: DD Prostatakarzinom).

6

417 6.1 · Benignes Prostatasyndrom

Laboruntersuchungen: ▬ Urin: Urinstatus, Urinsediment, Urinkultur/chemische, mikroskopische und evtl. bakte-

riologische Urinanalyse (Eiweiß positiv bei Mitbeteiligung der Nieren, Leukozyturie und Bakteriurie bei HWI, Erythrozyturie aufgrund Blutung bei gestauten Prostatavenen, DD: Blasentumor), ▬ Kreatinin im Serum: Erhöhung bei Einflussstauung mit Niereninsuffizienz; 10% der Patienten mit BPS haben eine Kreatininerhöhung, die eine weiterführende Diagnostik des oberen Harntrakts erfordert (cave: postoperative Komplikationsrate bei diesen Patienten erhöht), ▬ PSA im Serum (DD: Prostatakarzinom): ▬ PSA wird von allen Prostataepithelzellen exprimiert und ist demzufolge ein Gewebemarker, kein echter Tumormarker, ▬ PSA-Erhöhung neben maligner Erkrankung durch Harnverhalt, akute Prostatitis, Prostatainfarkt, großes Prostatavolumen und Manipulationen an der Prostata, ▬ PSA-Erniedrigung durch Langzeittherapie mit 5α-Reduktase-Hemmern, ▬ PSA-Bestimmung sollte ab dem 45. Lebensjahr erfolgen; die früher übliche Unterteilung des PSA-Wertes von 0–4 ng/ml = normal, 4–10 ng/ml Graubereich und >10 ng/ ml Karzinom-suspekt ist nicht mehr allgemeingültig; obere Normgrenzen der PSAWerte liegen alterskorreliert zwischen 2,5–4,5 ng/ml ( Kap. 3.9), altersspezifische PSA-Referenzbereiche erhöhen die Sensitivität der Karzinomdiagnostik vor allem bei jüngeren Patienten; zusätzliche Entscheidungshilfe in der Differenzialdiagnostik: der PSA-Quotient; im Zweifelsfall: Prostatabiopsien. Uroflowmetrie: ▬ Bestimmung des mittleren, des maximalen Harnflusses (Qmax: Normalwert >15 ml/s) so-

wie der Harnflusszeit bei einem Miktionsvolumen von >150 ml, ▬ eingeschränkter Uroflow: kann nicht sicher zwischen Obstruktion und Detrusorinsuffi-

zienz unterscheiden, ▬ unauffälliger Uroflow: schließt eine Obstruktion nicht aus, evtl. wiederholte Messungen

nötig (⊡ Abb. 6.2). Sonographie: ▬ Abdomensonographie zur Beurteilung von Nieren und Harnblase (Ausschluss von Harn-

stauung, Stein, Divertikel oder Tumor), ▬ zusätzlich sonographische Restharnbestimmung [Restharnvolumen (cm3) = Breite × Höhe

× Tiefe × 0,52; cave: DD Restharnbildung: Detrusorhypokontraktilität, detrusorwirksame Medikamente, neurogene Blasenentleerungsstörung).

normal

Flussrate (ml/s)

20 Harnröhrenstriktur

Prostatahyperplasie

t ⊡ Abb. 6.2. Uroflowmetrie. Kurvenverläufe von Normalbefunden (max. Harnfluss >20 ml/s) und von Befunden bei Patienten mit BPS und Harnröhrenstriktur. (Aus Jocham u. Miller, Praxis der Urologie, Thieme 2003, S. 281, Abb. 53.9)

418

Kapitel 6 · Infravesikale Obstruktion

TRUS: ▬ zur Beurteilung von Strukturveränderungen und zur Größenbestimmung der Prostata

(cave: echoarme Zonen, DD: Prostatakarzinom).

Fakultative Untersuchungen: Miktionsprotokoll: ▬ Dokumentation von Miktionsfrequenz und Miktionsvolumen bei unklarer Miktions-

anamnese. IVP: ▬ bei Hämaturie, rezidivierenden HWI, vorbestehenden urologischen Erkrankungen (Stein-

anamnese, Operationen am Harntrakt) sowie bei unklaren Sonographiebefunden.

6

Urethrozystographie/MCU: ▬ ggf. zum Ausschluss einer Harnröhrenstriktur. Urethrozystoskopie: ▬ in ausgewählten Fällen (z. B. zum Ausschluss von Blasentumoren bei Makrohämaturie), ▬ mögliche zystoskopische Hinweise auf eine Obstruktion sind: Vergrößerung der Prostata-

seitenlappen, Einengung des Blasenhalses durch eine hohe Querbarre, Hypertrophie der Blasenmuskulatur mit Divertikelbildung, Bildung von Blasensteinen, ausgeprägte Harnretention. Urodynamische Abklärung: ▬ Druck-Fluss-Messung, wenn Standarddiagnostik keine ausreichende Beurteilung einer

möglichen Obstruktion erlaubt; Abgrenzung von Obstruktion und Detrusorinsuffizienz sowie zur Klassifikation der Obstruktion, ▬ weitere prätherapeutische Indikationen zur Durchführung einer Urodynamik: ▬ geplante operative Therapie bei jungen Patienten (40 ml; signifikante Besserung von Symptomscore (etwa 15%) und Uroflow (um 1,3–1,6 ml/s); es existieren Hinweise, dass

6

420

Kapitel 6 · Infravesikale Obstruktion

sich mit Finasterid durch Angiogeneseinhibition eine BPS-assoziierte Hämaturie supprimieren lässt; ▬ Nebenwirkungen: sexuelle Funktionsstörungen in 3–12%; PSA wird auf halbnormalen Wert gesenkt (cave: genaue Medikamentenanamnese, da 5α-Reduktase-Hemmer auch als Haarwuchsmittel eingesetzt werden), ▬ zur Dosierung ⊡ Tabelle 6.6. Alpha-1-Rezeptorenblocker (Tamsulosin, Alfuzosin, Doxazosin, Terazosin): ▬ Alpha-1-Rezeptoren am Blasenhals und am BPH-Stroma sind verantwortlich für den

Tonus der glatten Muskulatur, ▬ Blockierung mindert die subjektiv empfundene Symptomatik des BPS, ▬ charakteristisch sind rascher Wirkungseintritt sowie Dosisabhängigkeit der zu erwarten-

6

den Nebenwirkungen, ▬ Alphablocker verbessern die Symptome des BPS um 30–40%, Harnflussrate wird um

15–25% gesteigert, ▬ zur Dosierung ⊡ Tabelle 6.6, ▬ mögliche Nebenwirkungen der Alphablocker: ▬ Müdigkeit (1%), ▬ Schwindel (3%), ▬ Kopfschmerz (2%), ▬ Mundtrockenheit (1%), ▬ hypotone Dysregulation (1%), ▬ retrograde Ejakulation (5%), ▬ Libidoverlust (1%), ▬ Begleitmedikationen zur Therapie der Hypertonie können zu einer Verstärkung der

kardiovaskulären Nebenwirkungen führen (cave: Die gleichzeitige Verabreichung weiterer Alphablocker zur Hypertoniebehandlung ist kontraindiziert). Kombinationstherapie eines Alpharezeptorenblockers mit Finasterid: ▬ in einer kürzlich erschienenden Studie konnte erstmals ein signifikanter Vorteil der Kom-

binationstherapie nachgewiesen werden, wobei weitere Untersuchungen abgewartet werden müssen.

⊡ Tabelle 6.6. 5α-Reduktase-Hemmer und Alpha-1-Rezeptorenblocker – Dosierungen

Substanz

Dosierung

Finasterid

5α-Reduktase-Hemmer

5 mg/Tag, 1-mal 1

Dutasterid

5α-Reduktase-Hemmer

0,5 mg/Tag, 1-mal 1

Tamsulosin

Alpha-1a-Rezeptorenblocker

0,4 mg/Tag, 1-mal 1

Alfuzosin

Alpha-1-Rezeptorenblocker

2,5 mg/Tag, 2- bis 3-mal 1 oder 10 mg/Tag, 1-mal 1

Doxazosin

Alpha-1-Rezeptorenblocker

4–8 mg/Tag, 1-mal 1

Terazosin

Alpha-1-Rezeptorenblocker

1–5 mg/Tag, 1-mal 1

421 6.1 · Benignes Prostatasyndrom

Instrumentelle/operative Therapie: ▬ Bei rezidivierenden Harnsperren oder bei Überlaufblase: Einlage einer suprapubischen

Blasenpunktionsfistel als Operationsvorbereitung, ▬ absolute Indikationen zur operativen Therapie sind in ⊡ Tabelle 6.5 aufgeführt. Transurethrale Elektroresektion der Prostata (TURP): ▬ Standardverfahren, ▬ Prostatagewebe wird mit Hilfe eines in die Harnröhre eingeführten Resektionsinstruments

unter Sichtkontrolle mit einer hochfrequenzführenden Schlinge abgetragen, ▬ Blutungen werden in gleicher Technik mittels Koagulationsstrom verschorft, ▬ in gleicher Sitzung lassen sich evtl. vorhandene Blasensteine zertrümmern und trans-

urethral entfernen, ▬ Resektion erfolgt mit einer elektrolytfreien sterilen Spülflüssigkeit; bei der konventionellen

Technik mit intermittierender Spülung werden die Resektionsstücke über den Resektoskopschaft herausgespült; Dauerspülresektoskope mit kontinuierlicher Spülung gewähren hingegen längere Resektionsintervalle; vereinfachte Form der kontinuierlichen Spülung: Resektion mit Einlage eines suprapubischen Trokars, über den die Irrigationsflüssigkeit unter Druckkontrolle abgesaugt wird, ▬ TURP ist charakterisiert durch einen sofortigen Therapieerfolg dank Beseitigung der Obstruktion, verbunden mit einer lang anhaltenden Verbesserung der Symptome und Miktionsparameter. Vorteile der TURP: ▬ Verbesserung des Harnflusses um 115% (80–150%), ▬ der Restharnbildung um 60%, ▬ des Symptomscores um 70%, ▬ unmittelbares Therapieergebnis, ▬ histopathologische Analyse, ▬ beste Langzeitergebnisse bei korrekter Indikation und Technik, ▬ im Laufe der letzten Jahrzehnte Reduzierung der Mortalität von 2,5 auf heute 350 ml Während der gesamten Füllung keine Detrusorkontraktionen Compliance >20 ml/cmH2O Restharn 40 cmH2O liegt, wird von einer Gefährdung des oberen Harntrakts ausgegangen, ▬ da der DLPP keine Beurteilung der zu Beginn der Speicherphase bereits bestehenden Drucksituation ermöglicht und auch nicht die Dauer eines evtl. relativ hohen Drucks in der Speicherphase darstellt, ist er lediglich als Screeningverfahren brauchbar; er kann keinesfalls eine Videourodynamik ersetzen.

7

Typische Manifestationen einer neurogenen Blasenfunktionsstörung in der Urodynamik ▬ Speicherphase: ▬ Hyposensitivität oder Hypersensitivität ▬ vegetative Empfindungen ▬ Low-compliance ▬ extrem hohe Speicherkapazität ▬ Detrusorhyperaktivität, spontan oder provoziert ▬ Sphinkterakontraktilität ▬ Entleerungsphase: ▬ Detrusorakontraktilität ▬ Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ▬ nichtrelaxierende Harnröhre ▬ nichtrelaxierender Blasenhals Bei Vorliegen dieser Befunde sollte zusätzlich eine neurologische Abklärung erfolgen.

7.2.4 Therapie

Therapieziele ▬ Da die Ursache neurogener Blasenfunktionsstörung in den seltensten Fällen therapierbar ist,

hat eine Therapie im Wesentlichen zum Ziel, eine möglichst physiologische Druck-FlussRelation herzustellen. Therapie beim Hochdrucksystem ▬ die Prioritätenliste aus den entsprechenden Guidelines der EAU:

1. 2. 3. 4. 5.

Schutz des oberen Harntrakts, Verbesserung der Inkontinenz, Verbesserung der Lebensqualität, Wiederherstellung zumindest von Teilen der Funktion des unteren Harntrakts, hier sind individuelle Besonderheiten des Patienten einzubeziehen, die Kosteneffektivität, der technische Aufwand und mögliche Komplikationen,

457 7.2 · Neurogene Blasenfunktionsstörungen

▬ unterschiedliche therapeutische Strategien sind bei neurogenen Krankheitsbildern erfor-

▬ ▬

▬

▬

▬

derlich, die einer ständigen Änderung der Gesamtsituation unterliegen können, wie dies z. B. bei der multiplen Sklerose der Fall ist; bei Querschnittsgelähmten oder angeborenen Missbildungen ist die Situation meist konstant, sodass endgültige Versorgungsmaßnahmen eher in Frage kommen, bei der Mehrzahl der Patienten dürfte es möglich sein, mit konservativen Maßnahmen auch über längere Zeiträume zurecht zu kommen, in speziellen Fällen stehen eine Reihe unterschiedlicher operativer Verfahren zur Verfügung, sodass heute davon ausgegangen werden kann, dass nicht zuletzt durch eine subtile urodynamische Abklärung den individuellen Gegebenheiten weitgehend Rechnung getragen werden kann, ein Therapiekonzept, das ein langfristiges Gleichgewicht der funktionellen Situation des Harntrakts anstrebt, setzt heute weitgehende Spezialisierung und Erfahrung mit diesem Krankengut voraus, um eine Übertherapie vor allem im operativen Bereich zu vermeiden; bei adäquaten Behandlungsmaßnahmen scheinen 70% der Patienten konservativ behandelbar zu sein, ohne wesentliche Einschränkung der Lebenserwartung bei weitgehender Berücksichtigung einer aus Sicht des Patienten akzeptablen Lebensqualität, insbesondere beim Hochdrucksystem steht zum Schutz des oberen Harntrakts ein Absenken hoher Speicherdrücke im Vordergrund; dies kann grundsätzlich durch Verbesserung der funktionellen infravesikalen Obstruktion, durch eine Dämpfung der Detrusorhyperaktivität oder durch beides erfolgen; Ziel der therapeutischen Maßnahmen ist der Schutz des oberen Harntrakts und das Erreichen einer möglichst vollständigen Kontinenz, beides ist zu erreichen durch eine Speicherphase mit niedrigen (im physiologischen Bereich liegenden) Drücken und einer Vergrößerung des Reflexievolumens >300 ml (das Reflexievolumen entspricht dem Volumen, das vor der ersten reflektorischen Detrusorkontraktion erreicht wird).

Therapie beim Niederdrucksystem ▬ bei einem Niederdrucksystem mit niedrigen Speicherdrucken und unvollständiger Bla-

senentleerung ist meist nur eine Veränderung der intravesikalen Situation möglich.

Konservative Maßnahmen: Ausdrücken der Blase: (Credé Manöver) ▬ Ein Ausdrücken der Blase nach Credé, wie es über viele Jahre – z. T. auch heute noch –

praktiziert wurde, käme allenfalls für eine hypo- oder akontraktile Blase in Frage, ▬ der Druck von außen auf die Blase müsste in einer Größenordnung erfolgen, die den ver-

schlossenen Blasenhals, der sich ja bei dieser Form der Lähmung nicht aktiv in die erforderliche Trichterform umwandeln kann, aufsprengt, ▬ ein solches Vorgehen ist obsolet, zumal die Drücke in der Blase fast immer 100 cmH2O weit überschreiten und auch mit derartig unphysiologischen Drücken häufig keine vollständige Entleerung zu erreichen ist, ! Cave: Bei den meisten Kindern und Jugendlichen mit aufgrund einer angeborenen Missbildung akontraktilen Blase, die mit dieser Maßnahme über Jahre hinweg behandelt wurden, sind erhebliche Veränderungen sowohl der Blase als auch der oberen Harnwege nachweisbar, teilweise mit exzessiven Stauungsnieren und massivem Reflux.

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458

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ ein sinnvolles Ausdrücken der Blase kann daher nur durch eine mäßige, vom Patienten selbst durchzuführende Bauchpresse erfolgen, wobei die entstehenden Drücke urodyna-

misch kontrolliert werden sollten, ▬ als langfristig ungünstig sind sicher Drücke von >100 cmH2O anzusehen, ▬ gelingt es den Patienten, mit akzeptablen Drücken die Blase zu entleeren, kann diese Form

der Entleerung ausreichend sein, ansonsten bleibt in diesen Fällen der aseptische intermittierende Katheterismus als wesentlich ungefährlichere Entleerungsmaßnahme. Blasentraining (»Triggern«): ▬ Diese Form der Blasenentleerung wurde in fast allen Querschnittsgelähmtenzentren viele

Jahre praktiziert, ▬ sie kommt aus heutiger Sicht für Patienten infrage, die eine ausreichende Reflexaktivität des

Blasenmuskels haben, ▬ durch Beklopfen eines entsprechend sensiblen Areals (z. B. suprapubisch) lassen sich

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▬ ▬

▬ ▬ ▬

reflektorische Detrusorkontraktionen provozieren, die im günstigsten Falle mit akzeptablen Drücken zu einer vollständigen Blasenentleerung führen, bei fehlender Detrusoraktivität ist diese Technik nicht praktikabel, die Indikation sollte vom Ergebnis der urodynamischen Untersuchung abhängig gemacht werden; steigen bei niedrigen Speicherdrücken und bei akzeptablem Reflexievolumen die intravesikalen Drücke durch Triggern nicht auf >100 cmH2O an, kann diese Technik angewandt werden, der Patient kann so in bestimmten Intervallen eine Entleerung provozieren und damit einer Inkontinenz zuvorkommen, die Zahl der Patienten, die mit dieser Technik ohne zusätzliche Benutzung eines Urinals auskommen, ist freilich gering; daher ist sie auch für Frauen eher nicht geeignet, jährliche Kontrollen am urodynamischen Messplatz sind erforderlich, um Druckveränderungen vor allem in der Speicherphase rechtszeitig zu erfassen.

Harnableitung durch Katheter: Aseptischer intermittierender Selbstkatheterismus ▬ Bei schlaffer oder hypoaktiver Blase mit hohen Restharnmengen sowie bei unphysiologisch stark ausgeprägter Detrusorhyperreflexie ist der aseptische intermittierende Katheterismus heute das Entleerungsverfahren der Wahl, ▬ Patienten, die ihre Hände benutzen können, sind meist in der Lage, diese Technik schnell

zu erlernen und über viele Jahre problemlos zu praktizieren, ▬ der Patient sollte über einen Zeitraum von 3–4 Tagen diese Technik unter Anleitung trai-

nieren. Equipment für ISK ▬ Einmalkatheter bzw. entsprechende Systeme für mobile Patienten sollten möglichst wenig

traumatisieren, ▬ der jeweilige Hersteller sollte Untersuchungen zur Gleitfähigkeit vorlegen können, die Augen sollten nicht scharfkantig sein, ▬ eine hochgezogene Spitze aus hartem Material ist eher ungeeignet, ▬ die Verpackung sollte ein Katheterisieren ohne direkte Berührung und ohne Handschuhe ermöglichen, ▬ da diese Patienten durchschnittlich 4- bis 6-mal täglich katheterisieren, sind die genannten technischen Voraussetzungen von großer Bedeutung, ▬ die Desinfektion des Harnröhrenausganges mit einer schleimhautverträglichen Lösung ist sinnvoll; Gleitmittel mit zusätzlich desinfizierender Funktion können zu einer wei-

459 7.2 · Neurogene Blasenfunktionsstörungen

teren Reduktion der Infektinzidenz führen; ein Lokalanästhetikum ist im Allgemeinen nicht erforderlich. ISK und Harnwegsinfekte ▬ bei technisch suffizienter Durchführung des intermittierenden Selbstkatheterismus

sind HWI vermeidbar, ▬ auch wenn nicht jeder Keimbefall der Blase zu einer Erkrankung des Gesamtorganismus

führt, ist beim Zusammentreffen mit anderen die Immunabwehr beanspruchenden Prozessen eine Exarzerbation möglich, ▬ aseptisches Vorgehen verursacht nur geringen Mehraufwand und macht sich durch eine äußerst geringe Infektrate (0,9 Infekte bei Männern p. A.; 1,2 Infekte bei Frauen p. A.) letztlich finanziell und gesundheitlich bezahlt, ▬ die Behandlung eines HWI bei unphysiologischer Blasenfunktion ist häufig ein langwieriges Problem, da bei neurogener Blasenfunktionsstörung eine erheblich reduzierte physiologische Selbstreinigung vorliegt; zusätzlich sind Sekundärveränderungen wie Reflux und Pseudodivertikel häufig nachweisbar, die ihrerseits beim manifesten Infekt eine langwierige kostenintensive antibiotische Therapie mit hoher Rezidivquote verursachen. Frequenz des ISK ▬ um die Frequenz des Katheterisierens niedrig zu halten (4- bis 6-mal täglich) und damit

die Mobilität des Patienten zu erhöhen, sollte die Flüssigkeitszufuhr etwa 2 l täglich betragen, ▬ bei Patienten mit Detrusorhyperaktivität ist, um die gewünschte Katheterfrequenz und eine entsprechende Niederdrucksituation der Speicherphase zu erhalten, eine zusätzliche medikamentöse Therapie mit dem Ziel einer Dämpfung der Detrusorfunktion erforderlich ( medikamentöse Therapie). Vergleich: ISK, suprapubische Harnableitung und transuretheraler Dauerkatheter ▬ die suprapubische Harnableitung kann in diesem Zusammenhang nur die »zweitschlech-

teste« Lösung sein, ▬ der suprapubische Katheter hat seine Indikation, wenn aus technischen Gründen der

intermittierende Katheterismus über begrenzte Zeiträume nicht möglich ist, ▬ bei polytraumatisierten Patienten nach Querschnittlähmung ist während der Intensiv-

phase eine suprapubische Ableitung häufig nicht zu umgehen; sie sollte jedoch sobald wie möglich entfernt werden, da der Katheter als Fremdkörper zu einer entzündlichen Veränderung der Blasenschleimhaut führt und nach wenigen Wochen die Zahl der Infekte auch bei suprapubischer Ableitung sprunghaft ansteigt; trotz suprapubischer Dauerableitung sieht man in diesen Fällen nicht selten entzündlich bedingte Refluxe, ▬ eine durch chronische entzündliche Veränderungen provozierte Fibrosierung des Detrusors kann nach Jahren zu einer Reduzierung der Kapazität führen und damit auch eine eventuelle spätere Rehabilitation der Blasenfunktion verhindern, ▬ ein weiterer Vorteil des intermittierenden Katheterismus gegenüber dem suprapubischen Katheter ist die wesentlich bessere soziale Eingliederung des Patienten, der kein äußerlich erkennbares Problem in dieser Richtung hat (Dusche, Sauna, Schwimmbad, Sexualleben usw.), ▬ der transurethrale Dauerkatheter hat im Zusammenhang mit der hier erwähnten Patientengruppe lediglich postoperativ Bedeutung nach Eingriffen an Harnöhre und Blase oder bei akut erforderlicher Entlastung der Blase und gleichzeitiger Antikoagulantientherapie,

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Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ zur Vermeidung von Strikturen bei Liegezeiten von mehr als 2–3 Tagen sollten grundsätzlich Silikonkatheter verwendet und wöchentlich gewechselt werden, da bereits

nach einer Woche häufig Ablagerungen auf dem Katheter Bakterien Schutz bieten und sie für eine antibiotische Therapie unerreichbar machen, ▬ bei allen Dauerableitungen (suprapubisch und transurethral) wird heute eine zusätzliche Ansäuerung zur Infekt- und Steinprophylaxe empfohlen, ▬ eine zusätzliche Detrusordämpfung (z. B. Anticholinergika) kann die Kontinenz verbessern und die Speichervolumina erhalten. Elektrostimulation: ▬ Die Ergebnisse mit der Elektrostimulation bei inkompletter Läsion und hypo- oder akon-

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traktiler Blase sind nicht sicher beurteilbar, da keine Studien möglich sind, die Evidencebased-medicine-Ansprüchen genügen, ▬ sowohl Methoden mit externer Stimulation als auch Methoden mit intravesikaler Stimulation werden beschrieben, ▬ die objektive Überlegenheit der Elektrostimulation gegenüber dem Zuwarten bei frischen inkompletten unteren Läsionen ist bisher nicht beweisbar, sodass Zweifel angebracht sind, ob der erforderliche Aufwand sinnvoll ist; um das zu klären müsste eine sehr große retrospektive Studie durchgeführt werden, um Unterschiede zwischen der relativ hohen Spontanremission der Anfangsphase bei inkompletten Läsionen und den verschiedenen Verfahren der Elektrostimulation beim gleichen Patientengut nachzuweisen. Medikamentöse Therapie: Dämpfung der Detrusorhyperaktivität ( Tabelle 7.7) ▬ Die Dämpfung der Detrusorhyperaktivität gelingt mit den heute verfügbaren, anticholinergen (Trospiumchlorid, Tolterodine) teilweise auch zusätzlich kalziumantagonistisch und spasmolytisch wirkenden Substanzen (z. B. Oxybutynin, Propiverin); die genannten Sub-

stanzen haben anhand prospektiver multizentrischer Doppelblindstudien auch bei neurogenen Patienten den Beweis geliefert, dass sie zu einer erheblichen Detrusordämpfung beitragen, wobei bezüglich der Verträglichkeit und auch in Bezug auf die Resorption individuelle Unterschiede vorhanden sind; Oxybutynin ist auch für die intravesikale Applikation zugelassen, ▬ ausreichende Untersuchungen über Langzeittherapien liegen in Form klinischer Erfahrungen für Trospiumchlorid, Oxybutynin und Propiverin vor, ▬ für Kinder besteht lediglich eine Zulassung für Propiverin (Mictonetten), ▬ bei Kindern mit ungehemmten Detrusorkontraktionen ist es sinnvoll, bei medikamentös erreichter Kontinenz nach 3 Monaten einen Versuch zu unternehmen, das Medikament langsam abzusetzen,

⊡ Tabelle 7.7. Anticholinerge Medikamente (empfohlene Tagesdosis/Erwachsene) Oxybutinin Propiverin Trospium Tolterodine Darifenacin Solifenacin

10 – 15 mg 30 – 45 mg 40 – 90 mg 2 – 4 mg 7,5 –15 mg 5 – 10 mg

461 7.2 · Neurogene Blasenfunktionsstörungen

▬ typische Nebenwirkungen dieser Substanzen treten bei effizienter Detrusordämpfung

praktisch immer auf, ▬ am häufigsten ist mit Mundtrockenheit zu rechnen, ▬ Akkomodationsstörungen der Augen sind jedoch ein limitierender Faktor für Dosis und Präparat, ▬ da die Patienten überwiegend den intermittierenden Katheterismus durchführen, ist die Restharnerhöhung als Nebenwirkung bedeutungslos, ▬ neuere Medikamente (Solifinacin, Darifinacin), wirken teilweise selektiv auf die Muscarinrezeptoren, ▬ ausreichende klinische Erfahrungen über die Wirksamkeit bei neurogener Blasenfunk-

tionsstörung, insbesondere im Vergleich mit den derzeit bereits etablierten Substanzen liegen noch nicht vor, ▬ eine weitere Medikamentengruppe zur intravesikalen Applikation, die offensichtlich eine irreversible Zerstörung von Rezeptoren verursacht, ist die der Vallinoide, ▬ Capsaicin als Abkömmling des roten Pfeffers ist seit mehreren Jahren im klinischen Einsatz; die bisher veröffentlichten Arbeiten ergeben jedoch ein uneinheitliches Bild, ▬ das tausendfach wirksamere Resiniferatoxin ist noch im Stadium der Prüfung, ▬ die Anwendung von Botulinum-Toxin ist über 7 Jahre gut dokumentiert; eine wiederholte Injektion ist ohne Wirkverlust möglich. Medikamente zur Dämpfung einer Spastik der quergestreiften Muskulatur ▬ Medikamente zur Dämpfung einer Spastik der quergestreiften Muskulatur, die sich theo-

retisch auf den externen Sphinkter im Sinne einer Verbessung einer etwaigen DetrusorSphinkter-Dyssynergie auswirken müssten, wie Baclofen, sind gerade bei Patienten mit spastischer Lähmung weit verbreitet; der Effekt auf die funktionelle infravesikale Abflussbehinderung ist jedoch meist viel zu gering oder nicht messbar, ▬ andere Medikamente, wie z. B. Diazepam sind zu wenig spezifisch; eine Dosierung, die zur Dämpfung des externen Sphinkters führen würde, wäre wegen ihrer Auswirkung auf die gesamte Muskulatur nicht sinnvoll. Medikamente zur Beeinflussung des Blasenauslasswiederstandes ▬ im Blasenhalsbereich wurde versucht, mit Midodrin 3×10 mg/Tag den Auslasswiderstand

zu erhöhen, was klinisch jedoch meist keinen ausreichenden Erfolg bringt, ▬ Alpharezeptorenblocker (vgl. Tabelle 6.6) können sich jedoch bei inkompletten Läsionen

mit einer nur geringen Detrusoraktivität und hoher Restharnbildung gelegentlich sehr positiv auswirken, ▬ eine Zulassung bei neurogener Blasenfunktionsstörung liegt ausschließlich für Phenoxybenzamin (initial 10 mg/Tag, langsame Steigerung alle 4–7 Tage um 10 mg auf max. 60 mg/Tag in 2–3 Einzeldosen) vor; in diesen Fällen kann es erfolgreich sein, zusätzlich Parasympathomimetika zu geben, um die Detrusoraktivität zu steigern, was in manchen Fällen zu einer Reduzierung der Notwendigkeit des intermittierenden Katheterismus aufgrund der damit verbundenen Restharnabnahme führt (Betanechol (initial 3×25 mg/Tag, Steigerung auf 4×50 mg/Tag)), ▬ eine solche Therapie ist vor allem dann sinnvoll, wenn gleichzeitig mit der Detrusoraktivierung auch eine Reduzierung des Tonus im Blasenhalsbereich angestrebt wird. Versorgung der Harninkontinenz: ▬ Trotz der derzeitigen medikamentösen und operativen Möglichkeiten gelingt es nicht immer, unwillkürliche Harnabgänge zuverlässig zu verhindern,

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462

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ bei männlichen Patienten ist in diesen Fällen eine zusätzliche Versorgung durch eines der modernen Einmalkondomurinale erforderlich; diese Versorgung ist hygienisch einwand-

frei, sozial akzeptabel und vom Patienten meist selbstständig und schnell durchführbar, ▬ für Frauen sind bisher keine zuverlässigen Urinale erhältlich; in diesen Fällen bleibt häufig nur eine zusätzliche Windelversorgung, wobei Wert auf eine gute Absorbtion der Flüssig-

keiten und auf eine ansäuernde Komponente gelegt werden sollte, die sowohl die Geruchsbelästigung als auch das Wachstum von Bakterien deutlich reduzieren kann. Harnwegsinfekt: ▬ Die Behandlung von Infektionen der Harnwege bei Patienten mit neurogener Blase ist

7

häufig kompliziert und langwierig; dies liegt in erster Linie an der fehlenden Fähigkeit des Harntrakts, sich unter unphysiologischen Funktionsabläufen in erforderlichem Maße selbst zu reinigen; die Druck-Fluss-Relationen sind teilweise sehr verändert, bei anderen Patienten bestehen hohe Restharnmengen oder auch erhebliche sekundäre Veränderungen der Blasenwand mit zahlreichen Divertikeln und einem Reflux in die oberen Harnwege, ▬ eine Infektbehandlung erfolgt nach den üblichen Kriterien, ist aber nur sinnvoll bei entsprechend schwerem klinischen Bild und nach Verbesserung allzu unphysiologischer Speicher- und Entleerungssituationen, ▬ einen wesentlichen Platz im Behandlungskonzept nimmt eine HWI-Prophylaxe ohne Einsatz antibiotischer Medikamente ein, ▬ insbesondere das Ansäuern des Harns durch L-Methionin (500 mg; 2–3×1tgl.)hat über Jahre hinweg zu einer Reduzierung der Infektrate ohne bisher erkennbare Nebenwirkung geführt, ▬ eine zusätzliche Infektprophylaxe durch Medikamente wie Urotractan® (1g; 2×1tgl.) scheint sinnvoll, ▬ auch intermittierende abendliche Gaben von Nitrofurantoin (100 mg; 1×1tgl. zur Nacht) können im Zuge einer Nachbehandlung nach Einsatz eines gewebegängigen Antibiotikums zusammen mit dem Ansäuern das baldige Rezidiv verhindern helfen; auf die Toxizität dieser Substanz im Langzeitverlauf muss allerdings hingewiesen werden. > Wichtig: Generell gilt, dass eine erfolgreiche, langfristige Infektfreiheit nur erreicht werden kann, wenn Speicher- und Entleerungsfunktion kompensiert sind.

Minimal-invasive Therapie der neurogenen Blasenentleerungsstörung Minimal-invasive Maßnahmen an der Blase: Infektion von Botulinum Toxin A ▬ an verschiedenen Stellen werden 300 ME Botox oder 750–1000 ME Dysport in die Detru-

sormuskulatur injiziert (Aussparung der Ostien). Wirkung ▬ reversible Blockierung der entsprechenden Rezeptoren und weitgehende Lähmung des

Detrusors, ▬ eine maximale Dämpfung ist nach 7–14 Tagen erreicht, ▬ das Toxin verursacht eine ca. 7–12 Monate anhaltende Denervierung, ▬ auch bei einer mehrjährigen Anwendung (7–9 Injektionen in etwa jährlichen Abständen)

kommt es nicht zu einem Nachlassen der Wirkung.

463 7.2 · Neurogene Blasenfunktionsstörungen

Indikation ▬ Nichtansprechen oder Überempfindlichkeit gegen anticholinerge Substanzen. Voraussetzung ▬ intermittierender Selbstkatheterismus. Minimal-invasive Eingriffe an Blasenhals und Harnröhre: ▬ Die Verringerung des Blasenauslasswiderstandes ist häufig zum Schutz des oberen Harn-

trakts notwendig, ▬ sie kann nicht nur durch eine operative Intervention (Blasenhals- oder Sphinkterinzision bzw. Harnröhrenstent), sondern auch durch chemische Denervation des Sphinkters er-

reicht werden, ▬ eine Stressinkontinenz kann nach derartigen Eingriffen eintreten; sie muss entsprechend

durch Kondomurinal bzw. Auffanghilfen versorgt werden. Botulinum-Toxin-Injektion in den Sphinkter: ▬ Eine Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie kann effektiv behandelt werden durch die Injektion mit Botulinum-Toxin (z. B. 100 ME Botox bzw. 250–300 ME Dysport), ▬ die Dyssynergie kann damit für einige Monate aufgehoben werden, ▬ wiederholte Injektionen sind notwendig. Sphinkterotomie: ▬ Eine dosierte Inzision in den Sphincter externus urethrae reduziert den Blasenauslass-

▬ ▬ ▬

▬

widerstand deutlich, ohne dass es – bei intaktem Blasenhals – zu einem kompletten Verlust der Verschlussfunktion der Harnröhre kommt, die Anwendung der Lasertechnik scheint auch aufgrund der reduzierten Narbenbildung günstiger zu sein als die Inzision mit dem elektrischen Messer, ein großer Teil der Patienten benötigt wiederholte Eingriffe, der Eingriff ist nach wie vor indiziert wegen seiner nachgewiesenen Effizienz insbesondere bei männlichen Patienten, die nicht selbst katheterisieren können und aufgrund ihrer inkompletten Situation eine Deafferentation mit Stimulatorimplantation ablehnen, bei zusätzlicher Narbenbildung im Blasenhalsbereich kann der Eingriff mit einer Blasenhalsinzision oder Teilresektion kombiniert werden.

Blasenhalsinzision: ▬ Dieser Eingriff ist lediglich indiziert bei sekundären Veränderungen am Blasenhals

(Fibrose), ▬ bei einer Detrusorhypertrophie mit Verdickung des Blasenhalses beseitigt dieser Eingriff

nicht die Ursache; in diesem Fall ist eine Sphinkterotomie erforderlich, die dann sekundär zu einer Verringerung der Detrusorhypertrophie und zu einer Rückbildung des hypertrophierten Blasenhalses führt. Stents: ▬ Die Implantation von Harnröhrenstents führt zu einer permanenten Öffnung des Sphink-

ter-externus-Bereiches, ▬ der Kontinenzmechanismus beruht dann nur noch auf einem effizient schließenden Bla-

senhals, ▬ die Ergebnisse sind in etwa vergleichbar mit der Sphinkterotomie; im Gegensatz zur

Sphinkterotomie ist die Einlage eines Stents reversibel.

7

464

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Erhöhung des Blasenauslasswiderstandes: ▬ Eine Erhöhung des Blasenauslasswiderstandes kann die Kontinenz verbessern, ▬ die Ergebnisse mit so genannten »bulking agents« erhöhen zwar den Auslasswiderstand,

sind aber offensichtlich nicht über längere Zeiträume geeignet, eine ausreichende Kontinenz zu gewährleisten.

Operative Therapie der neurogenen Blasenentleerungsstörung Operative Eingriffe zur Erhöhung des Blasenauslasswiderstandes ▬ Operative Maßnahmen zur Erhöhung des Blasenauslasswiderstandes können den intra-

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vesikalen Druck während der Speicherphase und während der Entleerungsphase erhöhen, ▬ derartige Eingriffe zur Behandlung einer nicht ausreichenden Sphinkterfunktion sind nur sinnvoll bei entsprechender Niederdrucksituation; ein Reflux sollte ebenfalls nicht vorhanden sein, ▬ Patienten mit einer angeborenen Querschnittlähmung, die häufig auch eine nicht ausreichende Sphinkterfunktion haben, profitieren von derartigen Maßnahmen; bei diesem Eingriff sind sie bei erhaltener Niederdruckspeicherhase kontinent unter Durchführung des Katheterismus. Harnröhrenschlingen: ▬ Verschiedene Materialien und Techniken sind in der letzten Zeit auf den Markt gekom-

men; der Eingriff ist inzwischen bei Frauen etabliert; für Männer ist der artifizielle Sphinkter (Scott-Sphinkter) die Methode der Wahl ( Kapitel 7.3). Artifizieller Sphinkter: ▬ Der artifizielle Sphinkter nach Scott ist seit vielen Jahren eine Option, die ihre Bewäh-

rungsprobe bestanden hat, ▬ die Anzahl der Revisionen ist mit ständiger Verbesserung der Technik und des Sphinkters

deutlich gesunken, sodass in etwa 80% der Fälle ein gutes Ergebnis erreicht werden kann, ▬ auch hier ist das Vorliegen einer Niederdruckspeicherphase obligat! Detrusormyektomie (Autoaugmentation): ▬ Vergrößerung einer Schrumpfblase durch Entfernen von Teilen der Detrusormuskulatur

bei neurogener Detrusorhyperaktivität, ▬ Ziel: größere Speicherkapazität bei reduzierter Detrusorhyperaktivität, ▬ Nachbeobachtungen an Patienten über 10 Jahre zeigen, dass es in gut 2/3 zu einer

ausreichenden Kapazität bei niedrigen Speicherdrucken kommt, ▬ der Eingriff ist wenig belastend, der Einsatz von Darm entfällt, ▬ der Eingriff wird extraperitoneal durchgeführt unter Narkose, ▬ etwa 20% des Detrusorgewebes am Blasendach werden reseziert, wobei die Mukosa

intakt bleibt, ▬ das sich entwickelnde Divertikel benötigt allerdings 1–2 Jahre, bis der gewünschte

Effekt zum Tragen kommt, ▬ verschiedene Modifikationen dieses Eingriffes wurden versucht (Decken des Defektes mit

Omentum, laparoskopisches Vorgehen, einfache Inzision des Detrusors ohne Resektion usw.); über wesentliche Vorteile konnte bei diesen Modifikationen allerdings nicht berichtet werden.

465 7.2 · Neurogene Blasenfunktionsstörungen

Denervierung, Deafferentation, Neurostimulation, Neuromodulation: ▬ Verschiedene Methoden zum Denervieren der peripheren Detrusorinnervation wurden

▬ ▬

▬

▬

in den letzten Jahren versucht mit mäßigen Langzeitresultaten und teilweise schweren Komplikationen, versucht wurden außerdem eine Überdehnung der Blase, die Zystolyse, eine transvaginale Denervierung und subtrigonale Phenolinjektionen, die sakrale Rhitzotomie, bekannt als sakrale Deafferentation (SDAF), kann zur Reduzierung der Detrusorhyperaktivität beitragen; sie wurde in den letzten Jahren allerdings überwiegend in Kombination mit der sakralen Vorderwurzelstimulation (Brindley) durchgeführt, die sakrale Vorderwurzelstimulation (SARS) führt zur Auslösung einer Detrusorkontraktion, ▬ diese Technik wurde von Brindley entwickelt und in der Kombination mit der SDAF insbesondere von Sauerwein bei einer großen Zahl von Patienten erfolgreich angewandt, ▬ die Indikation stellt sich vor allem bei kompletter hoher Läsion, insbesondere bei Patientinnen, die nicht mit einem Kondomurinal versorgt werden können, ▬ durch eine Änderung der Stimulationsparameter kann zusätzlich eine Stuhlentleerung oder eine Erektion ausgelöst werden, die sakrale Nervenstimulation bzw. Neuromodulation basiert auf den Untersuchungen von Schmidt u. Tanagho, ▬ mit dieser Technik werden die Afferenzen stimuliert und dadurch möglicherweise die Balance zwischen hemmenden und auslösenden Impulsen von und zu den Beckenorganen in Höhe des sakralen und suprasakralen Bereiches beeinflusst, ▬ es kann so die Detrusorhyperaktivität reduziert werden, ▬ ihr Einsatz erfolgt z. Z. noch überwiegend in einer Probeimplantation mit ForamenElektroden mit einem externen Stimulator; bei gutem Ansprechen wird ein Stimulator dann implantiert, ▬ derzeit wird auf diesem Sektor intensiv gearbeitet; es ist davon auszugehen, dass diese Form der Therapie in den nächsten Jahren eine wesentlich größere Rolle spielen wird.

Aktivierung der Detrusorfunktion durch quergestreifte Muskulatur: ▬ Bei akontraktiler Blase wurde in den letzten Jahren versucht, mit quergestreifter Muskulatur sowohl durch Elektrostimulation als auch idealerweise durch willentliche Kontraktion eine Entleerung durchzuführen, ▬ Anwendung fand sowohl der M. rectus abdominis als auch der M. latissimus dorsi, die er-

folgreich zur Kompression einer schlaffen Blase eingesetzt wurden und im Idealfall eine vollständige Entleerung bei erhaltener Kontinenz bewirken können, ▬ die Erfahrungen mit dieser Technik sind allerdings noch in einem frühen Stadium; Langzeitergebnisse liegen noch nicht vor. Erweiterung der Blase oder Ersatz durch Darm: ▬ Bei Vorliegen eines Hochdrucksystems mit ständig steigenden intravesikalen Drücken

und Abnahme der Blasenkapazität ist bei Erfolglosigkeit aller konservativen und geringer invasiven Maßnahmen eine Ausschaltung der Blase oder eine Ersatzblase durch Darmanteile üblich, ▬ die verschiedenen aufwendigen Techniken sind ausführlich beschrieben,

7

466

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ sowohl die Entfernung der Blase und deren kompletter Ersatz durch Darmschlingen als auch das Aufklappen der Blase und die Interposition einer aufgeklappten Darmschlinge

(Clam-Plastik) finden Anwendung. ! Cave: Da Darm kein idealer Ersatz für Blasengewebe ist und die Palette der möglichen Nebenwirkungen von unangenehmen Schleimabsonderungen über Probleme mit der Stuhlentleerung bis zu Spätfolgen mit maligner Entartung reicht, sollten derartige Verfahren bei Patienten mit neurogener Blasenfunktionsstörung zurückhaltend eingesetzt werden. Sie sind jedoch unter der genannten Voraussetzung zum Schutz des oberen Harntrakts in diesen Einzelfällen ohne Alternative.

Besonderheiten bei der Betreuung Querschnittgelähmter

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▬ In den letzten Jahren hat sich ein Arbeitskreis zur urologischen Rehabilitation Querschnittgelähmter im deutschsprachigen Raum etabliert; Leitlinien zu diesem Thema sind

ein Ergebnis dieser Arbeitsgruppen (Leitlinie DGU und EAU von 1998, 2003 und 2005); eine ausführliche Darstellung findet sich in einem von der deutschen Arbeitsgruppe entwickelten Manual, ▬ Patienten mit neurogener Blasenfunktionsstörung sollten in regelmäßigen Abständen in spezialisierten Zentren mit neurourologischem Schwerpunkt kontrolliert werden, ▬ dort sollte über die video-urodynamische Kontrolle die mittel- und langfristige Strategie festgelegt werden, ▬ die Indikation zu operativen Eingriffen stellt sich aus dem Grad der funktionellen Störungen und der Entwicklung sekundärer Veränderungen, ▬ die Beurteilung sollte sinnvollerweise durch einen mit diesem Patientengut erfahrenen Kollegen erfolgen, ▬ Fertilitätsprobleme von männlichen Patienten lassen sich mit verschiedenen Techniken teilweise sehr erfolgreich behandeln; an vielen Querschnittzentren bestehen spezielle Sprechstunden, die sich mit diesem Problem beschäftigen.

Literatur Bors u. Comarr (1971) Brindley (1990) Burgdörfer (1988) Cartwright u. Snow (1989) Hald u. Bradley (1982) Leitlinie Behandlung Querschnittgelähmter der DGU (1989) Leitlinie DGU (1998) Madersbacher (1997, 2004) Neal (1997) Palmtag et al. (2004) Sauerwein (2001) Stöhrer, Madersbacher, Palmtag (1997) Stöhrer (1999) Stöhrer u. Sauerwein (2001) Thüroff (1985) Detaillierte Literaturempfehlungen auf der Homepage der EAU unter: Publications-Guidelines-Neurogenic Lower Urinary Tract Dysfunction

467 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

7.3

Harninkontinenz im Erwachsenenalter

B. Wefer, C. van der Horst, K. P. Jünemann 7.3.1 Definition und Epidemiologie

Definition Die International Continence Society (ICS) definiert Harninkontinenz als »Zustand mit jeglichem unwillkürlichem Urinverlust, der ein soziales oder hygienisches Problem darstellt«. Unter dem Begriff der Harninkontinenz werden zusammengefasst: ▬ Belastungsinkontinenz (Stressinkontinenz): unwillkürlicher Harnverlust bei körperlicher Belastung, Niesen oder Husten, ▬ Dranginkontinenz: unwillkürlicher Harnverlust in Kombination mit oder plötzlich vorrausgegangenem Drangempfinden, ▬ Mischinkontinenz: unwillkürlicher Harnverlust assoziiert mit Harndrang wie auch mit körperlicher Belastung, Niesen und Husten, ▬ nächtliche Enuresis: jeglicher unwillkürlicher Urinverlust während des Schlafes, ▬ übrige Inkontinenzformen: situationsabhängige Inkontinenzepisoden z. B. bei Geschlechtsverkehr oder Giggleinkontinenz. Sonderform: ▬ neurogene Inkontinenz: ▬ Diese Form der Inkontinenz beruht auf einer neurologischen Grunderkrankung, die eine

Fehlfunktion der normalen Blasenfunktion (Speicher- und Entleerungsphase) bewirkt, ▬ abhängig von der Höhe der Läsion und bedingt durch die neurologische Grunderkran-

kungen kann das zentrale und/oder das periphere Nervensystem betroffen sein und es zu unterschiedlichen Blasenentleerungsstörungen kommen.

Epidemiologie Bei der Frau: Prävalenz: ▬ Prävalenz der Harninkontinenz bei Frauen 10–40% unabhängig von der Ätiologie, ▬ lineare altersabhängig Steigerung bis zum Alter von 50 Jahren auf etwa 30%; mit 70 Jahren

erneuter Anstieg der Harninkontinenz, ▬ bei Frauen in Pflegeinrichtungen liegt die Inzidenz mit 50% und mehr deutlich darüber. Formen: ▬ Die Harninkontinenzformen variieren mit dem Alter, ▬ bei jüngeren Frauen überwiegt die Belastungsinkontinenz; deren Prävalenz nimmt mit

zunehmenden Alter zugunsten einer Mischinkontinenz ab, ▬ im Median überwiegt die Belastungsinkontinenz mit 49% (24–75%) gefolgt von der Misch-

inkontinenz mit 29% (11–61%) und der Dranginkontinenz 21% (7–49 %). Beim Mann: Prävalenz: ▬ Die Prävalenz der Harninkontinenz beim Mann variiert in der Literatur zwischen 3–11%. Formen: ▬ Dranginkontinenz 40–80%, Mischinkontinenz 10–30% und Belastungsinkontinenz mit

einem Anteil von unter 10%, ▬ auch beim Mann eindeutige Abhängigkeit der Dranginkontinenz vom Lebensalter.

7

468

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Risikofaktoren

Siehe ⊡ Tabelle 7.8. ⊡ Tabelle 7.8. Risikofaktoren für eine Harninkontinenz

Frau

Mann

Alter

Alter

Schwangerschaften

LUTS

Geburten

Funktionelle und kongnitive Störungen

Menopause

Neurologische Erkrankungen

Hysterektomie

Prostatektomie

Adipositas

Andere Faktoren

LUTS Funktionelle und kongnitive Störungen

7

Berufliche Risiken Positive Familienanamnese Andere Faktoren

7.3.2 Anatomie und Physiologie von Kontinenz und Miktion

Anatomie: Blase, Blasenhals und Urethra bilden eine funktionelle Einheit. ▬ Blase bestehend aus: ▬ Urothel, ▬ Detrusor vesicae, ▬ Bindegewebe, ▬ Urothel:

mindestens 2 Zellschichten: oberflächliche und Basalzellschicht, dazwischen eine oder mehrere Schichten Intermediärzellen, charakteristisch: Impermeabilität dieser Gewebeschichten, ▬ Detrusor vesicae:

3 überlagerte Schichten glatter Muskulatur (innen und außen Längs- und mittig zirkuläre Ausrichtung), Verjüngung zum Trigonum vesicae mit Einmündung der Harnleiter, Übergang in die proximale Harnröhre und Verlust der Dreischichtigkeit, Hauptaufgabe: Aufrechterhaltung der Blasenstruktur (Füllungsphase ohne signifikanten intravesikalen Druckanstieg), synchrone Kontraktion (Miktionsphase), ▬ Bindegewebe:

bestehend aus Kollagen und Elastin, zellulärer Hauptbestandteil sind Fibroblasten, ▬ Blasenhals: ▬ bestehend aus glatten Muskelzellen (bei der Frau schräg oder longitudinal in die Harn-

röhrenwand mündend, beim Mann einen zirkulären Kragen bildend), ▬ Fortsetzung in die proximale Urethra, ▬ zirkuläre Anordnung beim Mann, daher auch interner/proximaler Urethralsphinkter, ▬ als »Sexualsphinkter« Blasenhalsverschluss bei der Ejakulation,

469 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

▬ Urethra: ▬ bei der Frau etwa 3–4 cm langer fibromuskulärer Schlauch,

innen Fortsetzung des Urothels und außen 2 Muskelschichten (innere glattmuskuläre Schicht und eine äußere quergestreifte Muskelschicht), innere glattmuskuläre Schicht schräg oder longitudinal angeordnet und mit Bindegewebe, mittleres Urethradrittel quergestreifte Muskelschicht (quergestreifter Sphinkter/Rhabdosphinkter), Aufrechterhaltung des Urethraltonus über eine längere Zeit, ▬ beim Mann etwa 20 cm langer fibromuskulärer Schlauch in 3 Abschnitten: prostatische, membranöse und penile Harnröhre, Urothel mit darunter liegendem Bindegewebe und Gefäßplexus, nach außen Schicht glatter Muskelzellen mit innen longitudinaler Ausrichtung (prominenter ausgeprägt) und weiter außen zirkulärer Anordnung (dünnere Schicht), dann quergestreifte Muskulatur (externer Urethralsphinkter/Rhabdosphinkter), ▬ beim Mann besteht der Rhabdosphinkter zu etwa 35% aus »Fast-twitch- (Typ-2-)Fasern« und zu 6 % aus »Slow-twitch- (Typ-1-) Fasern«, ▬ bei der Frau etwa 13% Typ-2- gegenüber 87% Typ-1-Fasern.

Periphere Innervation: Autonom: ▬ parasympatisch: ▬ Plexus pelvicus (S2 bis S4), ▬ postganglinäre cholinerge Neurone der Blasenwand (Detrusorkontraktion und Detru-

sortonus), ▬ sympathisch: ▬ thorakaler Grenzstrang (Th10 bis L2) – Nn. hypogastrici, ▬ betaadrenerge Rezeptoren (Hemmung der Detrusorwand), ▬ alphaadrenerge Rezeptoren (Tonisierung des Blasenhalses). Somatisch: N. pudendus (S2 bis S4): ▬ motorische Innervation von Beckenbodenmuskulatur und externem Rhabdosphinkter. Weitere Rezeptortypen (Wirkung noch nicht vollständig geklärt): ▬ Alpha-Rezeptoren in Blasenwand, NO-Rezeptoren (relaxierende Wirkung), VIP, NPY,

Substanz P.

Übergeordnete zentralnervöse Strukturen: ▬ Sakrales Miktionszentrum, ▬ pontines Miktionszentrum, ▬ Großhirnrinde (Frontallappen), Kleinhirn, Basalganglien, Thalamus.

Physiologie Harnspeicherung: ▬ Füllungsgeschwindigkeit abhängig von Diurese (etwa 1,5–2 l/Tag), ▬ Dehnung des Detrusors mit geringem Druckanstieg bei Blasenfüllung, ▬ Dehnbarkeit = Compliance [Compliance = Volumen (ml)/Druck (cmH2O); Norm >25 ml/

cmH2O]; verminderte Dehnbarkeit = Low-Compliance-Blase,

7

470

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ erstes Füllungsgefühl ab etwa 150–250 ml Füllungsvolumen, ▬ maximale Blasenkapazität bei etwa 350–550 ml Füllungsvolumen, ▬ zunehmende Sphinkteraktivität mit steigendem Füllungsvolumen (»Guarding-Reflex«). Harnentleerung: ▬ Relaxation des quergestreiften Beckenbodens/der Sphinktermuskulatur führt zu Trichterung

des Blasenhals und Abnahme des Harnröhrenverschlussdruckes, ▬ Kontraktion des Detrusors führt zu intravesikalem Druckanstieg (übersteigt den Harnröh-

renverschlussdruck) und so zur Blasenentleerung, ▬ physiologischer Detrusorkontraktionsdruck: ▬ bei der Frau nicht >40 cmH2O und ▬ beim Mann nicht >50 cmH2O.

7.3.3 Pathophysiologie der Inkontinenz

7

Belastungsinkontinenz (früher auch Stressinkontinenz): ▬ Unwillkürlicher Harnverlust bei körperlicher Belastung, Niesen oder Husten, ▬ insuffizienter Blasenverschluss führt bei Erhöhung des intraabdominellen Drucks zum

unwillkürlichen Urinverlust, ▬ Ursachen: ▬ Bindegewebe- und/oder Muskelschwäche, ▬ urogenitaler Deszensus, ▬ urethral bedingte Verschlussinsuffizienz (z. B. postpartal, postoperativ, postmenopau-

sal bedingter Östrogenmangel mit Turgorverlust der Urethra), ▬ Änderung der intraabdominellen Druckverhältnisse (Adipositas, Asthmatiker, »Rau-

cherhusten«), ▬ iatrogene Verletzungen (Muskel, Nerven). Klinische Einteilung der Schweregrade nach Ingelmann-Sundberg: ▬ Grad I: Urinverlust bei schwerer körperlicher Belastung (Husten, Heben, Niesen), ▬ Grad II: Urinverlust unter leichter körperlicher Belastung (Aufstehen, Gehen), ▬ Grad III: Harnverlust auch im Liegen. Pad-Test nach Empfehlung der Deutschen Kontinenz Gesellschaft (⊡ Tabelle 7.9): ▬ Grad I: bis 10 ml Harnverlust, ▬ Grad II: 10–25 ml Harnverlust, ▬ Grad III: 25–50 ml Harnverlust, ▬ Grad IV: >50 ml Harnverlust, ▬ Prinzip: ▬ Wiegen einer Vorlage (Pad), ▬ Verwendung [Dauer in den einzelnen Tests sehr unterschiedlich, vom Kurztest

(20 min) bis zu 48 h möglich; ebenfalls Unterschiede in den durchzuführenden körperlichen Bewegungsübungen (Treppensteigen, Husten, Kniebeugen …], ▬ erneutes Wiegen und Errechnen des Urinverlustes durch Gewichtszunahme.

471 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

⊡ Tabelle 7.9. 1 h-PAD-Test ▬

Einlegen der gewogenen Vorlage

▬

Orale Flüssigkeitsaufnahme von 500 ml innerhalb von 15 min

▬

Bewegung (Spazierengehen, inkl. Treppen) für 60 min

▬

Gezielte Bewegungen: 10-mal aus dem Sitzen aufstehen

▬

10-mal heftig Husten

▬

5-mal zum Boden bücken

▬

1 min auf der Stelle laufen

▬

Hände unter laufendem Wasser waschen

▬

Erneutes Wiegen der Vorlage

Dranginkontinenz (früher motorische und sensorische Urgeinkontinenz): ▬ Unwillkürlicher Harnverlust in Kombination mit oder plötzlich vorrausgegangenem Drangempfinden, ▬ typische Symptome imperativer Harndrang (Urge), geringe Urinmengen, hohe Miktionsfrequenzen, ▬ Patientenanamnese: »kenne jede öffentliche Toilette in der Umgebung« oder tägliche Be-

sorgungen müssen nach den Toiletten geplant werden, ▬ Dranginkontinenz kann durch Detrusorhyperaktivität bedingt sein; Nachweis nur in der urodynamischen Untersuchung, ▬ mögliche Ursachen der Dranginkontinenz: ▬ unspezifisch entzündlich (HWI), ▬ interstitielle Zystitis, ▬ spezifisch entzündlich (Tbc, Bilharziose), ▬ Fremdkörper (Blase, Prostata), ▬ hormonell (Östrogenmangel), ▬ obstruktiv (mechanisch/funktionell, z. B. auch TVT-Band), ▬ neurogen (M. Parkinson, multiple Sklerose, Querschnittslähmung), ▬ toxische Neuropathien (Alkohol, Diabetes mellitus), ▬ psychogen, ▬ idiopathisch, ▬ zerebrovaskuläre Erkrankungen, ▬ degenerative/entzündliche Neuropathien, ▬ Tumoren (Blase, Rückenmark, Hirn), ▬ Deszensus, ▬ Urethraveränderungen, ▬ Altersveränderungen des Detrusors, ▬ »Overactive bladder syndrome« (OAB): ▬ starker Harndrang kombiniert mit oder ohne Inkontinenz und in der Regel hohe Mik-

tionsfrequenz und Nykturie, ▬ Sonderform neurogene Inkontinenz:  Kap. 7.2, »Neurogene Blasenentleerungsstörungen«. Mischinkontinenz: ▬ Kombination der beiden erstgenannten Inkontinenzformen: ▬ unwillkürlicher Harnverlust assoziiert mit Harndrang wie auch mit körperlicher Belastung, Niesen und Husten.

7

472

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Nächtliche Enuresis: ▬ Jeglicher unwillkürlicher Urinverlust während des Schlafes. Weitere Inkontinenzformen: Inkontinenz bei chronischer Harnretention (früher Überlaufinkontinenz): ▬ Intravesikaler Druck übersteigt Urethradruck und aufgrund der »übervollen Harnblase

kommt es zum Überlaufen« und zur Inkontinenz, ▬ Ursache: Blasenauslassobstruktion (z. B. Prostatahyperplasie) oder Detrusorinsuffizienz

(»Low-compliance-Blase«). Extraurethrale Inkontinenz/kontinuierliche Harninkontinenz: ▬ typisches Symptom kontinuierlicher Urinverlust, ▬ Ursachen können sein: ▬ beim Kind:

7

ektop mündender Harnleiter, Sinus urogenitalis, Epispadie/Blasenexstrophie, ▬ beim Erwachsenen: meist iatrogene Fisteln (Blasen-Scheiden- oder Harnleiter-Scheiden-Fisteln, gelegentlich in Kombination mit Rektum-Vaginal-Fistel), iatrogen durch operative Eingriffe oder durch Radiatio. Nicht kategorisierbare Inkontinenz: ▬ z. B. Giggle- (Kicher-) Inkontinenz, ▬ Inkontinenz mit Harnröhrenrelaxierung. 7.3.4 Diagnostik ▬ Unterscheidung zwischen Basisdiagnostik und spezialisierter Diagnostik, ▬ die 2nd International Consultation on Incontinence unterscheidet bei der Erhebung der

Inkontinenz zwischen verschiedenen Empfehlungsgraden: ▬ besonders zu empfehlende Tests sollten bei jedem Patienten durchgeführt werden, ▬ empfohlene Tests zeigen ihre Wertigkeit bei den meisten Patienten und sollten bei der

initialen Vorstellung erfolgen, ▬ optionale Tests zeigen ihre Wertigkeit in einem ausgewählten Patientengut, ▬ nicht empfohlene Tests zeigen keinen Nutzen in der Evaluation der meisten Patienten;

trotzdem können diese Tests bei ausgewählten Patienten, die nicht dem »Normalpatienten« entsprechen, Anwendung finden.

Besonders zu empfehlende Tests: ▬ Die allgemeine Anamnese sollte erfragen: ▬ Dauer und Natur der Miktionsbeschwerden, ▬ vorangegangene Operationen (besonders im Urogenitalsystem), ▬ Sozialanamnese, ▬ Patientenmobilität, ▬ kognitiver Funktionsstatus, ▬ Vorerkrankungen, ▬ Medikation, ▬ Sexualanamnese, ▬ Darmfunktion (Stuhlentleerung), ▬ Erwartungen des Patienten zum Problem,

473 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

▬ Die symptomorientierte Erhebung fragt nach: ▬ Frequenz der Inkontinenz, ▬ bemerkte Menge beim Urinverlust, ▬ Einfluss des Urinverlusts auf das tägliche Leben, ▬ Symptome im Zusammenhang mit Organprolaps, ▬ Die körperliche Untersuchung umfasst: ▬ abdominelle Untersuchung, ▬ perineale Untersuchung, ▬ rektale Untersuchung, ▬ Untersuchung des äußeren Genitale, ▬ vaginale Untersuchung, ▬ Hustentest bei Patienten mit V. a. Belastungsinkontinenz, ▬ Urinanalyse. ▬ Tests vor weiterer Diagnostik: ▬ Miktions- und Trinkprotokoll (Trinkvolumen, Miktionsmengen und -zeiten, Inkonti-

nenzepisoden, Vorlagenverbrauch), ▬ Restharnerhebung (meist mittels Ultraschall).

Empfohlene Tests: ▬ Weitere symptomorientierte Erhebung (inkl. »quality of life«): ▬ ICIQ-SF (⊡ Tabelle 7.10), ▬ Weitere körperliche Untersuchung: ▬ neurologisch (insbesondere Sakralsegmente, untere Extremität, Gangbild), ▬ vaginale Einstellung (Beurteilung der Schleimhaut: Östrogendefizit, Urethraldiverti-

kel, urethrale Fisteln?, Organprolaps: Zystozele, Rektozele?), ▬ Nierenfunktionstests (Blutuntersuchung), ▬ Uroflowmetrie und Restharnbestimmung, ▬ urodynamische Untersuchung: ▬ empfohlen vor jedem invasiven Vorgehen, nach Therapieversagen, als Langzeitüber-

wachung bei neurogenen Blasenentleerungsstörungen und in Fällen von komplizierterer Inkontinenz, ▬ Ziele der Urodynamik sind die Erkennung von Detrusorhyperaktivität, Erhebung der urethralen Kompetenz, der Detrusorfunktion, der Auslassfunktion unter Miktion und Bestimmung des Restharns, ▬ umfassen sollte die Messung eine Füllungszystometrie und eine Miktionszystometrie (Druck-Fluss-Studie), ▬ Bildgebung des Harntrakts: ▬ initiale Bildgebung mit Ultraschall oder konventionellem Röntgen, ▬ Bildgebung unterer Harntrakt in spezifischen Fällen (neurogene Inkontinenz, größere

Restharnmengen, begleitende Flankensymptomatik, ausgeprägter Organprolaps, vermutete extraurethrale Inkontinenz, bei Kindern), ▬ Endoskopie: bei V. a. andere Pathologien (Blasentumor), bei Schmerzen, bei der Abklärung von vesikalen Fisteln und der extraurethralen Inkontinenz.

Optionale Tests: ▬ Weitere urodynamische Untersuchungen: ▬ Ruhe- und/oder Stress-Urethra-Druck-Profil, ▬ Bestimmung des abdominellen »leak point pressure« (LPP),

7

474

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

⊡ Tabelle 7.10. ICIQ-SF Fragebogen Wie häufig verlieren Sie Urin? Niemals

○

0

Ungefähr 1 × pro Woche oder weniger

○

1

2 oder 3 × pro Woche

○

2

ungefähr 1 × pro Woche

○

3

mehrmals am Tag

○

4

ständig

○

5

Kein Harnverlust

○

0

Eine kleine Menge Harn

○

2

Eine mittlere Menge Harn

○

4

Eine große Menge Harn

○

6

Wieviel Harn verlieren sie Ihrer Meinung nach?

7

Wie sehr beeinträchtigt generell der Harnverlust Ihren Alltag? Bitte markieren sie eine Zahl zwischen 0 (überhaupt nicht) und 10 (ein schwerwiegendes Problem). 0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

überhaupt nicht

10 schwerwiegend

Wann verlieren sie Urin? Niemals – kein Urinverlust

○

Vor Erreichen der Toilette

○

Beim Husten und Niesen

○

Während des Schlafes

○

Bei körperlicher Anstrengung/Sport

○

Nach dem Wasserlassen & Wiederankleiden

○

Ohne ersichtlichen Grund

○

Ständiger Urinverlust

○

Auswertung: Die Gesamtpunktzahl errechnet sich aus den ersten drei Fragen. Je höher die Punktzahl, desto größer die Harninkontinenzbeschwerden. Der Summenscore kann als Therapieverlaufskontrolle verwendet werden. Grundlage ist der von der International Consultation on Incontinence (ICI) 2002 entwickelte ICIQ-SF (ICI Questionnaire Short Form) entwickelte Fragebogen.

▬ Video-Urodynamik, ▬ EMG, ▬ Vorlagentest (Pad-Test): ▬ 24 h-Test, Kurztest (20 min) oder 1 h Pad-Test (⊡ Tabelle 7.9), ▬ Neurophysiologische Untersuchungen: ▬ Nadel-EMG, ▬ sakrale Reflexantworten nach Elektrostimulation des Penis/Klitoris, ▬ Weitere Bildgebung des Harntrakts: ▬ Zystourethrographie, ▬ Ultraschall (insbesondere Perinealsonographie), CT oder MRT, ▬ simultane Urodynamik mit Bildgebung,

475 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

▬ Weitere Bildgebung: ▬ bei V. a. neurologische Erkrankungen Bildgebung des zentralen Nervensystems inklu-

sive Rückenmark.

Diagnostik in der Praxis: Vorgehen unterteilt in Basisdiagnostik und spezialisierter Diagnostik. Basisdiagnostik (teilweise auch durch Allgemeinmediziner/Hausarzt möglich): Anamnese: ▬ allgemeine Anamnese mit Fragen nach Erkrankungen (besonders neurologische Erkran-

kungen, Diabetes mellitus), Unfällen, Voroperationen (besonders Beckenchirurgie), Bestrahlungen (Bestrahlungsfeld Blase?),Verletzungen, Alkohol- und Medikamentengebrauch, Missbildungen, ▬ Miktionsanamnese mit Fragen zum Beginn der Symtomatik und deren Verlauf, nach den Trinkgewohnheiten/-mengen, Blasenfüllungsgefühl, Miktionsfrequenz tags/nachts, Urinmenge, Blasenentleerungsgefühl (Schmerzen), Blasenentleerungsmodus (Pressen, Triggern, Startschwierigkeiten), Harnstrahlqualität, Inkontinenzereignisse (situationsabhängig?), Harndranggefühl, Restharngefühl, Vorlagenverbrauch, Hilfsmittel zur Entleerung, Hämaturie. Miktionstagebuch (besser Miktions-Trink-Tagebuch): ▬ Uhrzeit, Miktionsvolumen/-frequenz, Inkontinenzepisoden (mit oder ohne Harndrang),

Restharnmengen, Trinkmenge. Inkontinenzquantifizierung: ▬ Inkontinenzfragebögen, z. B. »incontinence impact questionnaire« (IIQ), »stress inconti-

nence questionnaire« (SIQ), »ICS quality of life questionnaire«, Stress-Urge-InkontinenzQuestionnaire nach Gaudenz (⊡ Tabelle 7.10), ▬ Vorlagentests (Pad-Test), z. B. 1 h-Kurztest (⊡ Tabelle 7.9). Klinische Untersuchung: ▬ Inspektion Abdomen (Narben), Nierenlager, Rücken, äußeres Genitale, rektale/vaginale

Untersuchung. Urinstatus: ▬ Teststreifen, Sediment, Kultur. Sonographie: ▬ morphologisches Screening des oberen/unteren Harntrakts, Restharnkontrollen. Spezialisiertere Diagnostik: Weitere validierte Fragebögen. Detaillierte Untersuchung: ▬ neurologische Kurzprüfung (Sensibilität untere Extremität, Reflexe wie z. B. Kremaster-

reflex, Analreflex, Bulbocavernosusreflex, Sphinktertonus, willkürliche Kontraktionen) (⊡ Kap. 7.2), ▬ Stresstests (Husten-Stress-Test nach Bonney, ggf. Blasenhalselevationstest, Q-Tip-Test). Labortests: ▬ Serumretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte), ▬ prostataspezifisches Antigen (PSA).

7

476

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Uroflowmetrie: ▬ auf ausreichendes Miktionsvolumen achten (150 ml)! ▬ relevante Parameter: maximale Harnfluss (Qmax in ml/s), Miktionszeit, Flusszeit, Miktions-

volumen, Restharn, Form der Miktionskurve. Bildgebung: ▬ konventionelles Röntgen (Abdomen-Leeraufnahme), ▬ IVP (Ausschluss ossäre Defekte/Anomalien; V. a. extraurethrale Inkontinenz, Hämat-

urie, Tumor, Urolithiasis, Harnstauungsniere), ▬ retrogrades Urethrogramm (subvesikale Obstruktion, Striktur), ▬ MCU (Divertikel (Blase, Urethra), vesikoureterorenaler Reflux, Striktur), ▬ laterales Zystourethrogramm (Anatomie vesikourethraler Übergang, normaler Winkel

7

Harnröhre-Trigonum-vesicae 90°, Harnröhre Sagittalebene 35°, in Ruhe und unter Pressen), ▬ Sonographie (Rektal-/Vaginalsonographie, Introitus- und Perinealsonographie; Position von Blasenhals, Form und Lage der Urethra und des Blasenbodens werden in Ruhe, unter Pressen, Husten und Kontraktion beurteilt), ▬ ggf. speziellere Bildgebung (MRT, CT, Nierenfunktionsdiagnostik). Endoskopie: ▬ Urethrozystoskopie (Entzündungen, Steine, Tumoren, Trabekulierung, Pseudotrabekel,

Divertikel, Fisteln, Vernarbungen, Strahlenfolgen, Blasenschleimhaut, Ostien, Sphinkterspiel, infravesikale Obstruktion, ggf. Harnröhrenkalibrierung). Urodynamik ( auch Kap. 7.1): ▬ Indikationen sind V. a. neurogene Inkontinenzform, bei wirkungsloser konservativer Thera-

pie, vor geplantem invasivem Vorgehen, ▬ konventionelle Zystometrie [1 Messkatheter in Blase, 1 Messkatheter rektal, einheitliche

Patientenposition (liegend, sitzend, stehend), körperwarme Füllungsflüssigkeit, Angabe der Füllungsgeschwindigkeit (20–30 ml/min), Unterscheidung in Füllungs- und Entleerungsphase], ▬ Füllungsphase: relevante Parameter sind Blasensensation, Harndrang, Urge, Blasenkapazität, Compliance, Detrusorfunktion (a-/hypokontraktil; Detrusorhyperaktivitäten mit/ohne Inkontinenz), ▬ Entleerungsphase: Volumen, maximale Flussrate Qmax, Detrusordruck bei maximaler Flussrate (PdetQmax), ▬ EMG in der Regel mit Oberflächenelektroden; einfach und schnell einsetzbar; die Interpretation sollte jedoch kritisch gesehen werden (Ableitung vieler Muskelpotenziale, Artefakte durch andere Nicht-Beckenbodenmuskeln); in der Füllungsphase können sie Hinweise für einen spastischen Beckenboden geben; in der Entleerungsphase Hinweise für eine Detrusor-Sphinkter Dyssynergie, ▬ Provokationstests: ▬ Husten, Kneifen, suprapubisches Beklopfen = Triggern: >Detrusorkontraktion, Belas-

tungsinkontinenz, ▬ Carbacholtest (Lapides-Test), ▬ Prinzip: dennervierter Detrusor reagiert auf cholinerge Reize hypersensibel, d. h. Pdet-

Druckanstieg um >20 cmH2O in 20 min nach subkutaner Injektion von Carbachol (0,25 mg) bedeutet positiver Test, d. h. es handelt sich voraussichtlich um einen dennervierten Detrusor, zur Differenzierung zwischen myogener und neurogener Detrusordekompensation sinnvoll,

477 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

▬ Eiswassertest: ▬ zur Überprüfung einer zentralen Enthemmung bei intaktem spinalem Reflexbogen,

schnelle Instillation von 100 ml Eiswasser (Geschwindigkeit 100 ml/min) ( auch Kap. 7.2),

▬ Valsalva-LP-Point-Pressure(VLPP): ▬ bei standardisiertem Volumen (200 ml) wird der Patient aufgefordert zu pressen; der

Druck bei dem Inkontinenz auftritt wird als VLPP bezeichnet, ▬ Video-Urodynamik: ▬ in der Regel PC-unterstützt; gleichzeitige Bildgebung erlaubt in einem Untersuchungs-

schritt, wichtige Änderungen der normalen Blasenfunktion zu beurteilen; spezielle Rechnerprogramme erlauben weitere statistische Auswertungen/Einteilung in Nomogramme, ▬ Urethradruckprofil: ▬ untersucht Verschluss- und Drucktransmissionsfähigkeit der Urethra in Ruhe und

unter Belastungsbedingungen, mindestens 2 Druckkanäle, Füllung der Blase mit definierten Volumen (100 ml) und kontinuierlicher Rückzug (2–10 cm/min), ▬ im Ruheprofil relevante Gößen: funktionelle Urethralänge (Strecke, bei der der Urethradruck größer ist als der Blasendruck) und maximaler Urethraverschlussdruck (maximaler Urethradruck minus Blasendruck); ▬ im Stressprofil hustet der Patient etwa alle 2–3 s, um zusätzliche Belastung auf Verschlussmechanismus auszuüben [Normalfall: Übertragung der Hustenstöße (Drucktransmission) auf die Urethra, sodass ein positiver Verschlussdruck resultiert; ist dieser negativ, ist eine Belastungsinkontinenz anzunehmen].

7.3.5 Therapie ▬ Therapie ist abhängig von der Form und der Ausprägung der Inkontinenz, ▬ konservative Therapiemaßnahmen vor invasiveren und operativen Maßnahmen.

Belastungsinkontinenz: Konservative Therapie: Allgemeine Maßnahmen (»lifestyle interventions«): ▬ In Studien Zusammenhänge von Lebensgewohnheiten und Inkontinenz, nicht jedoch Effekt

durch Änderung der Lebensumstände erwiesen, ▬ allgemein gelten folgende Empfehlungen: ▬ Reduzierung des erhöhten Körpergewichts (BMI), ▬ Eliminierung schwerer körperlicher Arbeit, ▬ Reduzierung einer erhöhten (!) Flüssigkeitsaufnahme, ▬ Stuhlregulierung bei chronischer Verstopfung. Beckenboden Training/Schulung: ▬ vor jeder weiteren Therapie, ▬ zunächst »Wahrnehmung/Beherrschung«, dann Muskeltraining des Beckenbodens (ggf.

mit unterstützenden technischen Hilfsmitteln wie EMG-Gerät, Perineometer, Vaginalkonen und temporäre Elektrostimulation), ▬ Voraussetzung hohe Patientencompliance (Traning etwa 3-mal wöchentlich) und ausführliche fachliche Anleitung (Ergebnis: zwischen 32 und 93% Erfolg).

7

478

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Externe temporäre Elektrostimulation: ▬ Keine größeren Studien zur Effektivität der externen Elektrostimulation (Stimulation von

N.-pudendus-Fasern kann den Beckenboden aktivieren; Stimulation durch Oberflächenelektroden auf Vaginal- und Analstöpseln). Biofeedback: ▬ Nichtbewusste physiologische Prozesse werden messbar (visuell, auditiv oder taktil) ge-

macht; Patient lernt unbewusste Abläufe zu kontrollieren, ▬ Voraussetzung motivierter Patient und ausführliche Instruktion, ▬ häufig mit dem Beckenbodentraining kombiniert, ▬ ausreichende Behandlungsdauer (mindestens 5 Wochen).

7

Pessarbehandlung: ▬ Kontinenzverbesserung durch Reposition eines Descensus vaginae et uteri, ▬ langfristige Anwendung auf alte und nicht operationsfähige/-willige Frauen beschränken, ▬ temporär zur Evaluierung einer Inkontinenzoperation (z. B. Burch-Kolposuspension). Medikamentöse Therapie: Hormontherapie: ▬ Östrogene führen zu verbesserter Vaskularisation, Epithelproliferation und höherer Sen-

sibilität von Alpharezeptoren, ▬ Anwendung möglichst lokal (Vaginalovula, -suppositorien, -creme oder als Pflaster), ▬ bei systemischer Gabe Nebenwirkungen/Karzinominduktion möglich (ggf. Kombination

mit Progesteron). Alpha- und Betaadrenergika: ▬ Alphaadrenergika (Midodrin 3 × 10 mg/Tag) führen zu Urethratonuserhöhung glatter

Muskulatur, ▬ Beta-2-Adrenergika (Clenbuterol, Spiropent) bewirken Muskelrelaxation des Detrusor ve-

sicae und sollen Effekt am quergestreiften Sphinkter haben (nicht nachgewiesen), ▬ systemische Nebenwirkungen möglich (Blutdruckanstieg, Tachykardie, Herzrhythmusstö-

rungen). Antidepressiva: ▬ Trizyklische Antidepressiva wie Imipramin (Tofranil) und Doxepin (Aponal) können

urethralen Widerstand erhöhen bei Senkung der Harnblasenkontraktilität (keine breite Anwendung bei der Belastungsinkontinenz). Serotoninwiederaufnahmehemmer: ▬ Duloxetin (Yentreve) 2×40 mg/Tag hemmt im Nucleus Onuf des Sakralmarks die Wieder-

aufnahme von Serotonin und Noradrenalin und führt zur erhöhten Konzentration dieser an der postsynaptischen Membran (Motorneurone des N. pudendus), ▬ dadurch stärkere urethrale Kontraktion und erhöhter Sphinktertonus, ▬ unerwünschte Wirkungen vor allem Übelkeit, Müdigkeit, Mundtrockenheit, Insomnie, Verstopfung, Schwindel. Hilfsmittel: ▬ Keine adäquate Therapiemaßnahme, aber Verbesserung der Inkontinenzsituation mög-

lich, ▬ Anpassung nach Inkontinenzausmaß (Slip, Vorlage, Windel, Kondomurinal, suprapubi-

sche Zystostomie).

479 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

Minimal-invasive Maßnahmen: Submuköse Injektion: ▬ Injektionen führt zur Erhöhung des Auslasswiderstandes, ▬ Indikation hypotone Urethra ohne Hypermobilität, ▬ Applikation perineal/transurethral, ▬ initial hohe Erfolgsraten möglich, aber im Langzeitverlauf deutlich abnehmender Erfolg, ▬ weitere mögliche Nebenwirkungen: (Teflon: lokale Migration, Granulombildung, im Tier-

versuch Embolien, beste Ergebnisse mit Dextranomer-Hyaluronsäure (als Deflux® zur Unterspritzung bei vesikoureteralem Reflux, als Zuidex® bei der Behandlung der weiblichen Belastungsinkontinenz).

Ballon-Implantat Blasenhals: ▬ 2 nachjustierbare Ballons werden am Blasenhals durch perinealen Zugang implantiert, ▬ Ballons (ProACT-System) haben über Schlauchsystem Verbindung zu skrotal subkutan

implantierten Anschlussports, über die postoperativ die Füllung der Ballons angepasst wird, ▬ Verwendung hauptsächlich bei Post-Prostatektomie-Patienten, ▬ Wirkung durch Kompression der Urethra. Vaginale Operationsverfahren: Vordere Kolporrhaphie ▬ klassische Operation zur Behebung des vaginalen Deszensus oder Zystozele, jedoch keine

Inkontinenzoperation (keine Empfehlung als alleiniges Verfahren). Suspensionsplastiken: ▬ Ziel ist Anhebung/Fixierung der Urethra/des Blasenhalses zur Schaffung eines Wider-

lagers, ▬ postoperative Obstruktion möglich (Restharnbildung). Suprapubische Operationsverfahren: Marschell-Marchetti-Krantz: ▬ Suprapubischer Zugang und Legen paraurethraler Nähte am Blasenhals, ▬ Suspension durch Fixierung am Periost der Symphyse, ▬ Komplikation: Osteitis pubis, Kolposuspension nach Burch: ▬ Fixierung der Vaginalvorderwand urethrafern am Lig. iliopectineum. Kombiniert vaginal-suprapubische Operationsverfahren: Nadelsuspensionsplastiken: ▬ nach Stamey-Pereyra 2 paramediane suprapubische Inzisionen, Präparation der Rektus-

faszie, weitere Inzision Vaginalvorderwand auf Höhe des Blasenhalses und Führen der Stamey-Nadeln unter digitaler Kontrolle von suprapubisch zur Vaginalinzision, Durchzug nichtresorbierbaren Fadens nach suprapubisch und unter urethrozystoskopischer Kontrolle Zug bis zur ausreichenden Elevation des Blasenhalses und Knoten über Rektusfaszie. Schlingenverfahren: ▬ Faszienzügelplastik: gestielter Faszienstreifen (2-mal 12 cm) der Faszie des M. obliquus

externus nach vaginal seitlich des Blasenhalses; Naht unterhalb der Urethra bzw. des Blasenhalses nach Vaginalinzision durch Kletternähte bis ausreichende Spannung besteht; ▬ heterologe Schlingen zeigten als Komplikation Durchwandern in die Urethra.

7

480

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

»Tension-free tapes«: »Tension-free vaginal tape« (TVT): ▬ Proleneband von vaginal mit Spezialnadel neben der Urethra und retrosymphysär nach

ventral, ▬ keine Fixation, sondern spannungsfreie (»tension-free«) Einlage, ▬ Komplikation: Blasenverletzung, ▬ bei TVT 5–8 Jahre Erfahrung (Erfolgsraten bis 80%). »Trans obturator tape« (TOT): ▬ Einlage transobturatorisch ohne Fixation, ▬ geringere Gefahr der Blasenverletzung, ▬ keine Langzeitergebnisse bei TOT-Verfahren. Supravesikale Harnableitung: ▬ Ultima ratio (z. B. nach Bestrahlung, Zerstörung des Sphinkters) als kontinente oder in-

7

kontinente Harnableitung; z. B. inkontinente Harnableitung (Ileumkonduit) oder kontinente Ableitung (Mainz-Pouch oder bei nichtoperationsfähigen Patienten die suprapubische Zystostomie). Artifizieller Sphinkter: ▬ besonders bei Männern, ▬ Goldstandard bei konservativ nicht zu beherrschender Belastungsinkontinenz des Mannes, ▬ System besteht aus Manschette (»cuff«), intraperitoneal gelegenem Reservoir und Ventil-

pumpe skrotal, ▬ Vorraussetzung ist gewisse Fingerfertigkeit des Patienten, um System zu bedienen, ▬ mögliche Komplikationen: Infekte, mechanische Defekte, Durchwandern des Cuffs.

Dranginkontinenz (»overactive bladder syndrome«) Konservative Therpie: Miktionsprotokoll (-tagebuch): ▬ Bereits bei Diagnostik einsetzen (Volumen, Zeit der Blasenentleerung, Inkontinenzfre-

quenz und -intensität), um mögliches zwanghaftes Miktionsverhalten zu erkennen und dies durch das Protokoll zu therapieren. Miktionstraining: ▬ Setzt Miktionsprotokoll/-tagebuch voraus, ▬ zu kurze Miktionsintervalle sollen durch Unterdrücken des Harndrangs (Kneifen des

Beckenbodens) verlängert und zu lange Miktionsintervalle durch »Miktionen nach der Uhr« verkürzt werden, ▬ das Toilettentraining (regelmäßige Toilettengänge vor Einnässzeiten) bei Patienten, bei denen eine aktive Mitarbeit erschwert ist (z. B. älterer dementer Patient). Beckenbodentraining/Biofeedback: ▬ Entspannungsübungen des Beckenbodens unterstützt durch technische Hilfsmittel (EMG-

Kontrolle) können zu Reduktion einer Beckenbodenüberaktivität führen und reflektorisch die Drangsymptomatik bessern (besonders bei Kindern erfolgreich). Medikamentöse Therapie: Anticholinergika (⊡ Tabelle 7.11): ▬ Muskarinrezeptorantagonisten (Hemmung der Detrusormuskulatur, dadurch Erhöhung

der Blasenkapazität),

Spasmex, Spasmolyt

Detrusitol

Detrusitol SR

Emselex

Vesikur

Trospiumchlorid

Tolterodin

Tolterodin retard

Darifenacin

Solifenacin

M3 selektiv

1–2 ×5 mg

M2/M3

M2/M3

M3 selektiv

mytrop relaxierend

M2/M3

M2/M3

RezeptorSelektivität

1–(2) ×7,5 mg

1×4 mg

2×2 mg

3× 15 mg

1× 5/10/15 mg

lokalanästhetisch

3× 5 mg

Dridase, Spasyt, Lyrinel, Ryol, Cystonorm, Kentera Pflaster, Lyrinel uno

Oxybutynin

Oxybutynin retard

Ca-antagonistisch lokalanästhetisch

3× 15 mg

Mictonetten, Mictonorm

Propiverin

Ca-antagonistisch lokalanästhetisch

4 ×200 mg

Spasuret

Flavoxat

zusätzliche Wirkung

Dosis

Handelsname (Auswahl)

Wirkstoff

Anticholinergika

subjektive Besserung 74%

Besserung Inkontinenz ca. 73%

tert. Amin, gering lipophil, SR bessere Effizienz NW 39%, aktiver Metabolit

quart. Ammoniumverb., keine ZNS-NW, subjektiv in 72% Besserung, NW 29%

tert. Amin, bis zu 93% NW

tert. Amin, Besserung in 63%, NW 37%

tert. Amin, keine anticholinerge Wirkung nachgewiesen, wenig NW, aber Effektivität unzureichend dokumentiert

Charakteristik

⊡ Tabelle 7.11. Übersicht über anticholinerg wirkende Substanzen in der Therapie der Dranginkontinenz

90%

weniger als Oxybutinin

weniger als Oxybutinin, SR weniger NW weniger ZNS NW (wenig lipophil)

25% (bis 65%)

15–19%

weniger als Oxybutinin

weniger als Oxybutinin

hohe NW

weniger als Oxybutinin

NW

5%

6%

40%

Bioverfügbarkeit

7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter 481

7

482

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ 5 Untergruppen der Muskarinrezeptoren M1-5 (Subtypen M2 und M3 besondere

▬ ▬

▬ ▬ ▬

7

Rolle in der Blase), hemmen sowohl unwillkürliche als auch willkürliche Detrusorkontraktionen (daher nach Therapieeinleitung Restharnkontrollen), ▬ Einschränkung durch Nebenwirkungen möglich (Akkomodationsstörungen, Mydriasis, Mundtrockenheit, Obstipation und Tachykardien), reine Anticholinergika Trospiumchlorid (Spasmex®), Tolterodin (Detrusitol®), Solifenacin (Vesikur®), Darifenacin (Emselex®), weitere Substanzen mit anderen Effekten auf Blasenmuskulatur (z. B. Blockade spannungsgesteuerter Kalziumkanäle, lokalanästhetischer Effekt): Oxybutinin (Dridase®, Spasyt®, Lyrinel®, Ryol®, Cystonorm®), Propiverin (Mictonetten®), Flavoxat (Spasuret®), Patienten können auf Medikamente unterschiedlich ansprechen, sodass Präparatewechsel sinnvoll sein kann, auf ausreichende Therapiedauer (mindestens 4–6 Wochen), sowie Dosierung ist zu achten, neben klassischen oralen Medikationen gibt es Retardpräparate, transdermale und intravesikale Applikationsformen.

Antidepressiva: ▬ Imipramin (Tofranil®) gelegentlich bei Dranginkontinenz, hat jedoch kardiovaskuläre

Nebenwirkungen (ventrikuläre Arrthythmien und orthostatische Dysregulation. Antispasmodika: ▬ Baclofen (Lioresal®) allgemein spastikreduzierend im Rückenmark auf Inter- und Motor-

neurone, ▬ Anwendung bei neurologischen Krankheitsbildern, ▬ als alleinige urologische Therapie nicht zu empfehlen. Alpharezeptorenblocker: ▬ früher Verwendung von Phenoxybenzamin (Dibenzyran®), jedoch aufgrund mangelnder

Selektivität abgelöst durch selektivere Alphablocker (z. B. Tamsulosin®, Alna®, Omnic®) (⊡ Tabelle 6.6), ▬ Nebenwirkungen wie Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Tremor, Hypotonie, Tachykardie und Arrthythmie. Vasopressinanaloga: ▬ Desmopressin (Minirin®) vor allem bei kindlicher nächtlicher Enuresis, ▬ zeigte auch Wirkung bei Nykturie im Erwachsenenalter, ▬ negative Effekte (besonders bei älteren Patienten) wie Wasserintoxikation und Hypo-

natriämie möglich. Kalziumantagonisten/Prostaglandinsynthesehemmer: ▬ keine Empfehlung für Kalziumantagonisten (synergistischer Effekt mit Anticholinergika

wird diskutiert), ▬ aufgrund fehlender Wirksamkeit keine Empfehlung der Prostaglandinsynthesehemmer. Capsaicin/Resiniferatoxin: ▬ Capsaicin (aus dem roten Pfeffer) führt bei intravesikaler Instillation zunächst zu einer

Stimulation von C-Fasern, der eine langanhaltende Blockade folgt, ▬ Nebenwirkungen wie Hämaturie, suprapubischer Schmerz, Harndrang und Flush schrän-

ken Anwendung ein (experimentelle Anwendung), ▬ Resiniferatoxin potenter als Capsaicin bei weniger Nebenwirkungen – könnte langfristig

Therapiealternative sein (Wirkungsdauer der Instillation jedoch beschränkt).

483 7.3 · Harninkontinenz im Erwachsenenalter

Langzeittherapie/Prophylaxe bei HWI: ▬ bei rezidivierenden HWI Harnansäuern (z. B. mit Fruchtsäften wie Preisselbeeren oder mit L-Methionin, Acimethin®) oder Harndesinfizienz (Nitrofurantoin). Interventionelle Therapie: Intermittierender (Selbst-) Katheterismus: ▬ bei Detrusorhyperaktivität, Drangsymtomatik und Restharnbildung ein wenig invasives

Therapieverfahren, ▬ durch die restharnfreie Entleerung Verlängerung der Miktionsintervalle, Reduktion von

HWI, Schutz des oberen Harntrakts vor Komplikationen und durch Beseitigung der Inkontinenz Teilnahme am täglichen Leben und Verbesserung der Lebensqualität des Patienten. Botulinum-Toxin ( auch Kap. 7.2): ▬ transurethrale Injektion von Botulinum-Toxin A (Botox®, Dysport®) in den Schließmus-

kel bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie oder in den Detrusor bei Detrusorhyperaktivität, ▬ Wiederholung der Anwendung nach etwa 3–4 bzw. 7–9 Monaten, ▬ nebenwirkungsarme Therapieoption, die zunächst bei neurogenen Blasenentleerungsstö-

rungen, nun aber auch bei idiopathischer Detrusorhyperaktivität angewandt wird. »Electro-motive drug application« (EMDA): ▬ Verbesserung der Medikamentenaufnahme in tiefere Blasengewebeschichten durch ein

elektrische Feld, ▬ bisher nur Kurzzeitergebnisse. Elektrostimulation: ▬ Externe temporäre Elektrostimulation: ▬ Intravaginale/intraanale Elektrostimulation kann Detrusorhyperaktivität reduzieren,

keine randomisierte Studien; die bisherigen Ergebnisse werden kontrovers diskutiert, ▬ chronische (sakrale) Neuromodulation: ▬ in den 1980er Jahren entwickeltes implantierbares System zur Elektrostimulation der

Sakralnerven S3, ▬ zunächst ein so genannter peripherer Nerven-Evaluations-Test (PNE-Test) mit tem-

porären Elektroden, ▬ bei Erfolg dieses Tests (mindestens 50%ige Besserung) Implantation permanenter

Elektroden und Impulsgeber, ▬ spezielles Verfahren mit jedoch guten Erfolgen, ▬ Muskeltraining im Magnetfeld: ▬ extrakorporale Magnetstimulation auf speziellem Therapiestuhl, ▬ Ergebnisse stehen aus. Denervierung: ▬ selektive Sakralnervenblockade: ▬ passagere Sakralnervenblockade mit Lokalanästhetika, ▬ permanente Blockade durch Phenol, ▬ aufgrund von Komplikationen sehr strenge Indikationsstellung, ▬ hydraulische Blasendehnung:

nicht zu empfehlende Behandlungsmöglichkeit (starke Dehnung der Blase führt durch die Ischämie bzw. Druckwirkung zu Schädigungen der Nervenendigungen in der Blasenwand),

7

484

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ Blasentranssektion:

Denervierung durch partielle quere Durchtrennung des Detrusors oberhalb des Trigonums, Verfahren als negativ eingestuft. Operative Therapie: ▬ operative Therapie der Dranginkontinenz erst nach Versagen der konservativen/interven-

tionellen Therapiemöglichkeiten (deren Ineffektivität durch ausreichende Behandlungsdauer bewiesen), ▬ die operative Therapie ist die Ausnahme und findet in der Regel nur bei neurogener Inkontinenz Anwendung. Sphinkterotomie: ▬ Gelegentlich bei Männern zu empfehlen mit belastender neurogener Detrusorhyper-

aktivität,

7

▬ Harnableitung durch Kondomurinal (postoperativ komplette Belastungsinkontinenz). Selektive Rhizotomie der sakralen Hinterwurzeln: ▬ nur bei sehr ausgewähltem Patientengut (neurogene Blasenentleerungsstörungen). Blasenhalsverschluss und Zystostomie: ▬ Dauerableitung mittels suprapubischer Zystostomie und Verschluss des Blasenhalses in

ausgewählten Fällen zur Behebung der Inkontinenz. Autoaugmentation der Blase: ▬ Abpräparieren des Detrusors von Mukosa und Schaffung eines künstlichen Blasen-

divertikels, ▬ dadurch Kompensation erhöhter intravesikaler Drücke (Windkesselprinzip), ▬ Blasenentleerung postoperativ mittels Einmalkatheterismus, ▬ Komplikationsgefahr Mukosaperforation. Augmentation der Blase mit Darmsegmenten: ▬ Aufnähen detubularisierter Darmsegmente (Dünndarm oder Dickdarm) auf Restblase, ▬ dadurch Erhöhung der Blasenkapazität und Windkesselprinzip ( oben). Supravesikale Harnableitung: ▬ kontinente/inkontinente Harnableitungen möglich, ▬ Zystektomie nicht immer erforderlich, ▬ inkontinente Ableitung (z. B. Ileumkonduit: Urin über Darmstück und Stoma in aufge-

klebten Beutel) oder kontinent (Mainz-Pouch: Katheterisierung des gebildeten Stomas).

Therapie weiterer Inkontinenzformen: ▬ Nachtröpfeln beim Mann: ▬ In der Regel kann Beckenbodentraining und manueller Druck auf bulbäre Harnröhre

diese Form der Inkontinenz beheben, ▬ Inkontinenz bei chronischer Harnretention (früher Überlaufinkontinenz): ▬ kausale Therapie [z. B. Behebung einer subvesikalen Obstruktion durch Alphablocker,

Operation einer Harnröhrenstriktur, TURP bei BPH, Neuromodulation bei funktioneller Obstruktion oder einer Detrusorhypokontraktilität durch Gabe eines Cholinergikums (Myocholine Glenwood®) zur Retonisierung], ▬ möglich ist der intermittierende Selbstkatheterismus,

485 7.4 · Kindliche Harninkontinenz und Enuresis

▬ Extraurethrale Inkontinenz: ▬ im Erwachsenenalter häufig iatrogen verursacht (operative Eingriffe, Radiatio), ▬ in der Regel ist eine operative Korrektur erforderlich.

Literatur Abrams P, Cardozo L, Fall M et al. (2002) The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn 21:167– 178 Abrams P, Cardozo L, Khoury S, Wein A (2002) Incontinence, 2nd edn. Health Publication, Plymouth/UK Appel RA, Bourcier AP, La Torre F (1999) Pelvic floor dysfunction. Investigations & conservative treatment. Casa Editrice Scientifica Internazionale, Rome Deutsche Kontinenz Gesellschaft: http://www.kontinenz-gesellschaft.de/ Hampel C, Hohenfellner M, Abrams P et al. (1999) Guidelines on Incontinence. European Association of Urology International Continence Society: http://www.icsoffice.org/ Jost W (2004) Neurologie des Beckenbodens – Neurourologie. Uni-Med, Bremen Palmtag H, Goepel M, Heidler H (2004) Urodynamik. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo

7.4

Kindliche Harninkontinenz und Enuresis

D. Melchior, K.P. Jünemann

7.4.1 Definition

Das Symptom Einnässen ist im Kindesalter sehr häufig. »Einnässen« ist allerdings keine Diagnose, sondern die klinische Manifestation einer heterogenen Gruppe von Blasenfunktionsstörungen verschiedener Ätiologie und Pathophysiologie. Entsprechend den Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Urologie und des Arbeitskreises »Urologische Funktionsdiagnostik und Urologie der Frau« wird streng zwischen Enuresis und kindlicher Harninkontinenz unterschieden. ▬ Enuresis: ▬ alleiniges Einnässen im Schlaf an mindestens 2 Nächten pro Monat nach dem vollende-

ten 5. Lebensjahr ohne gleichzeitiges Vorliegen von Symptomen am Tage oder von HWI, ▬ primäre Enuresis: 80% der Enuretiker, von Geburt an kontinuierlich persistierendes Einnässen, ▬ sekundäre Enuresis: erneutes nächtliches Einnässen nach einer mindestens 6-monatigen trockenen Phase, ▬ adulte Enuresis: persistierende Enuresis über das 18. Lebensjahr hinaus (50% der Blasenkapazität, Blasenwand 5. Lebensjahr: 2 mal 2,5 mg/Tag), Propiverinhydrochlorid (Kin-

der: 0,4 mg/kg KG 12-stündlich) und Trospiumchlorid,

7

494

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ Trospiumchlorid passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht, hat damit auch keine zentral-

nervösen Nebenwirkungen; die Nebenwirkungsrate ist bei Kindern allerdings sehr niedrig, ▬ Tolterodine als neuere anticholinerge Substanz wurde in Studien bei Kindern als sicher und gut wirksam beurteilt; eine Zulassung für Kinder existiert derzeit in Deutschland nicht, ▬ bei der Giggle-Inkontinenz, als Sonderform der Detrusorhyperaktivität, lassen sich mit Anticholinergika gute Erfolgsraten erreichen; das ebenfalls wirksame Psychoanaleptikum Methyphenydate sollte angesichts der höheren Nebenwirkungsrate nur als Mittel der zweiten Wahl verabreicht werden. Blasentraining: ▬ das Unterdrücken des Harndrangs und Verschieben der Miktion zur Erzielung größerer Blasenvolumina und Miktionsintervalle ist umstritten, ▬ insbesondere ältere und motivierte Kinder können angehalten werden, den imperativen

7

Harndrang durch ritualisierte Handlungen (kleines Geduldsspiel ausführen, Stoppuhr, Haare kämmen) im Badezimmer vor der Miktion zu kontrollieren. Antibiotische Langzeittherapie: ▬ bei Drangsymptomatik und rezidivierenden HWI besteht die Indikation zur antibiotischen

Langzeittherapie über ein halbes Jahr, ▬ Voraussetzung ist eine unauffällige weitere Diagnostik, ▬ häufig angewandte Antibiotika sind: Trimetoprim, Nitrofurantoin, orales Cephalosporin als

prophylaktische einmalige abendliche Gabe (vgl. Kap. 1.3.1).

Blasenentleerungsstörung bei mechanischer Obstruktion: ▬ Primäre operative Korrektur der Ursache (Meatotomie, Urethrotomie, Urethralklappen-

schlitzung usw.).

Blasenentleerungsstörung bei funktioneller Obstruktion (DSD): Die Therapieansätze bei der funktionellen Blasenentleerungsstörung zielen auf das Wiedererlernen normaler Miktionsmuster und damit einer besseren Blasenentleerung mit weniger Restharnbildung und weniger HWI sowie Reduzierung des Miktionsdrucks als potenzielle Gefahr für den oberen Harntrakt. Verhaltenstherapie: Blasentraining: ▬ Kinder werden angehalten, die Toilette regelmäßig aufzusuchen und die Toilettengänge

frühzeitig und ohne Eile durchzuführen, ▬ bei der Miktion sollte eine entspannte Umgebungssituation herrschen und die Sitzhaltung

so gewählt werden, dass der Beckenboden auch tatsächlich entspannt werden kann. Biofeedback-Training: ▬ Bei der DSD besteht eine funktionelle subvesikale Obstruktion durch die Aktivität des

Sphincter externus/Bechenboden, ▬ der Sphincter externus ist als quergestreifter Muskel willkürlich aktivierbar; die Muskelaktivität wird durch perineale Klebeelektroden abgeleitet und dem Kind durch optische

oder akustische Signale dargestellt; durch spielerisches Probieren trainiert das Kind dann, den Beckenboden zu entspannen, indem es die Beckenbodenaktivität durch die Signale selbst überprüfen kann (»biofeedback«),

495 7.4 · Kindliche Harninkontinenz und Enuresis

▬ nach sicherem Erlernen der Übungen erfolgt das weitere Training täglich mittels kleinem

portablem Heimgerät für mindestens 6 Wochen bis zu mehreren Monaten zu Hause, ▬ Erfolgsraten liegen bei 50–90%, ▬ langfristig sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen notwendig wegen häufiger Rückfälle

in das alte falsche Miktionsmuster. Pharmakotherapie: Alpharezeptorenblocker: ▬ bei Dyskoordination zwischen Detrusor und glattmuskulärem Sphincter internus

(Blasenhals) geht der Blasenhals während der Miktion nicht ausreichend weit auf; die Diagnose kann nur radiologisch gestellt werden, ▬ der unspezifische Alphablocker Phenoxybenzamin 0,1–0,3 mg/kg KG/d ist die bei Kindern immer noch vorrangig eingesetzte Substanz; als Nebenwirkungen treten Müdigkeit, Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulationen und reflektorische Tachykardien auf: Medikation daher einschleichend dosieren, ▬ selektive Alpha-1-Blocker wie Prazosin oder Alfuzosin sind nebenwirkungsärmer und in Studien bei Kindern auch effektiv; ihr Einsatz ist infolge fehlender Zulassung im Kindesalter nicht etabliert. Antispastika: ▬ die pharmakologische Relaxierung des quergestreiften Sphincter externus (z. B. mit

Baclofen) ist möglich; die Hauptwirkung des Medikaments greift auf die quergestreifte Muskulatur der unteren Extremität, ▬ der Einsatz von Antispastika sollte daher nur bei neurogenen Blasenentleerungsstörungen erfolgen und nur in Absprache mit dem betreuenden Neuropädiater und Orthopäden.

Detrusorbedingte Blasenentleerungsstörung (Lazy-bladder-Syndrom): Ziel der Behandlung einer Blasenentleerungsstörung mit großer Blasenkapazität und seltener Miktionsfrequenz ist vor allem, die myogene Dekompensation des Detrusors zu verhindern. Blasentraining: ▬ regelmäßige Miktionen nach der Uhr (etwa alle 3 h), um die maximale Blasenfüllung zu

kontrollieren, ▬ zusätzlich kann durch so genannte Doppel- oder Mehrfachmiktionen die Restharnbildung

reduziert werden. Dauerableitung der Harnblase: ▬ bei akuter Dekompensation eines Lazy-bladder-Syndroms mit minimalen Miktionmengen

und großen Restharnmengen, ▬ temporäre Dauerableitung der Harnblase über einen suprapubischen Katheter für einige

Wochen kann die drohende vollständige Dekompensation des Detrusors verhindern. Intermittierender Selbst- oder Fremdkatheterismus: ▬ bei myogener Dekompensation und erfolgloser temporärer Dauerableitung der Blase und ggf. auch frustraner Pharmakotherapie ( unten) wird der aseptische intermittierende Katheterismus notwendig, ▬ Fremdkatheterismus durch die Eltern, bei älteren Kindern auch Selbstkatheterismus. Pharmakotherapie(Cholinergika): ▬ Therapieversuch mit einem Cholinergikum (Betanechol, Carbachol, Distigminbromid)

bringt meist nicht den klinisch erhofften Erfolg,

7

496

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

▬ die Liste der Kontraindikationen und die Nebenwirkungsrate ist groß, ▬ zusätzliche Gabe eines Alphablockers zur Senkung des Blasenauslasswiderstandes kann

versucht werden. Therapie der kombinierten Harnspeicher- und Entleerungsstsörungen Neurogene Blasenfunktionsstörungen:

Siehe Abschn. 7.2 und 7.5.

Literatur

7

Hjälmas K (2001) Nocturnal enuresis. In: Gearhart JP, Rink RC, Mouriquand PDE (eds) Pediatric urology. WB Saunders, Philadelphia, pp 497–510 Madersbacher H (2003) Funktionelle (nichtneurogene und neurogene) Blasenentleerungsstörungen. In: Jocham D, Miller K (Hrsg) Praxis der Urologie, Bd II. Thieme, Stuttgart, S 369–377 Madersbacher H (2003) Enuresis. In: Jocham D, Miller K (Hrsg) Praxis der Urologie, Bd II. Thieme, Stuttgart, S 379–382 Pauer W (2003) Obstruktive Blasenentleerungsstörungen. In: Jocham D, Miller K (Hrsg) Praxis der Urologie, Bd II. Thieme, Stuttgart, S 361–368 Perez LM, Rushton HG (2001) A pragmatic approach to the evaluation and management of non-neuropathic daytime voiding disorders. In: Gearhart JP, Rink RC, Mouriquand PDE (eds) Pediatric urology. WB Saunders, Philadelphia, pp 470–495 Schulz-Lampel D, Schönberger B (2004). Leitlinien der Deutschen Urologen zur Diagnostik der Blasenfunktionsstörungen beim Kind. Urologe A 43:1147–1155 Schultz-Lampel D, Thüroff JW (2000) Enuresis und kindliche Harninkontinenz. In: Thüroff JW, Schulte-Wissermann H (Hrsg) Kinderurologie in Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart, S 265–275

7.5

Urologische Betreuung von Kindern mit Meningomyelozele

C. Sparwasser, N. Laskowski

7.5.1 Grundlagen

Definition der Meningomyelozele: ▬ ▬ ▬ ▬

angeborener Neuralrohrdefekt mit Spaltbildung der Wirbelsäule, bei alleiniger Beteiligung der Rückenmarkshäute: Meningozele, bei zusätzlicher Beteiligung des Rückenmarks: Meningomyelozele (MMC), die Lipomyelomeningozele ist gekennzeichnet durch ein subkutanes Lipom lumbosakral, welches mit einem intraduralen Fettanteil verbunden ist und einer neurogenen Aszensionsstörung führen kann, ▬ Synonym: Spina bifida aperta.

Epidemiologie ▬ Inzidenz: 0,2–1% der Lebendgeborenen, ▬ dritthäufigste angeborene Fehlbildung.

Lokalisation ▬ 80% lumbal/lumbosakral oder sakral.

497 7.5 · Urologische Betreuung von Kindern mit Meningomyelozele

Manifestation ▬ Querschnittssyndrom mit motorischen und sensiblen Lähmungen und neurogener Blasen-

und Darmfunktionsstörung, ▬ Hydrocephalus internus (bei 90% der Kinder mit MMC), ▬ Chiari-Syndrom (Hirnstammfunktionsstörung mit Atem-, Schluckstörung, Stridor), ▬ knöcherne Fehlstellungen (Skoliose, Fehlstellung insbesondere an Hüft-, Knie- und

Sprunggelenken).

Ätiologie ▬ Schädigungszeitpunkt zwischen 22. bis 28. Schwangerschaftstag, ▬ familiär gehäuft (falls ein Kind betroffen ist, liegt das Risiko bei 4% für ein weiteres

Kind), ▬ multifaktorielle Genese, ohne dass eindeutige Zusammenhänge bisher nachgewiesen wer-

den konnten, ▬ prophylaktische Einnahme von Folsäure vor Beginn und am Anfang einer Schwangerschaft

kann die Inzidenz neurogener Missbildungen senken.

Früherkennung ▬ Schwangerschaftsvorsorge mit pränataler Ultraschalldiagnostik und Bestimmung des Alpha-

fetoproteins.

Pathogenese ▬ Entscheidende Verbesserung der Lebenserwartung der betroffenen Kinder dank frühzeitiger

▬

▬

▬ ▬

neurochirurgischer Interventionsmöglichkeiten mit direkter postnataler Deckung der Spaltbildungen und ggf. Implantation von liquorableitendem Shuntsystem, heute überleben 90% der Neugeborenen, die weitere Lebenserwartung wird wesentlich vom Ausmaß der neurogenen Blasenentleerungsstörung und der sich daraus entwickelnden Nierenfunktionsstörung bestimmt, bei Neugeborenen mit MMC finden sich in: ▬ 23% HWI, ▬ 22% ein vesikorenaler Reflux, ▬ 6% eine Dilatation des oberen Harntrakts, 80% der gravierenden Nierenschäden ereignen sich in den ersten 2 Lebensjahren, im weiteren Leben erhebliche Beeinflussung der Lebensqualität durch die persistierende Harninkontinenz (nur etwa 6% der Kinder werden spontan kontinent).

7.5.2 Diagnostik Labor: ▬ Serumkreatinin, ▬ Kreatininclearance, ▬ Die glomeruläre Filtrationsrate kann mit der Schwartz’schen Formel aus aktuellem Serum-

Kreatinin und Körperlänge geschätzt werden (⊡ Tabelle 7.12), ▬ Glomeruläre Filtrationsrate (ml/min ×1,73 m2) = k×L/Kreas (k = Korrekturfaktor,

L = Körperlänge in cm, Kreas = Kreatinin im Serum in mg/dl), ▬ Urin: Urinstix: Nitrit, Eiweiß, Leukozyten, Urinsediment, Urinkultur.

7

498

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

⊡ Tabelle 7.12. Korrekturfaktoren für die Schwartz’sche Formel (* = Korrekturfaktor k für Kreatininangabe in mg/dl, ** = Korrekturfaktor k für Kreatininangabe in μmol/l))

Altersgruppe

Alter (Jahre)

k* (Mittelwert)

k ** (Mittelwert)

Reife Neugeborene

12

0.55

48

männliche Heranwachsende

>12

0.70

62

Urodynamik (wenn möglich als Video-Zystomanometrie): Entscheidend ist die frühzeitige urodynamische Klassifizierung der neurogenen Blasenent-

leerungsstörung (⊡ Tabelle 7.13).

7

▬ bei Kleinkindern Füllgeschwindigkeit 5–10 ml/min, ▬ doppellumiger Messkatheter 5 Charr, ▬ wesentlich: Messung der Blasenkapazität, des maximalen intravesikalen Druckes, des

»leak point pressure«, der Compliance sowie das Beckenboden-EMG. Sonographie der Nieren und der Harnblase: ▬ zu beurteilen sind: Nierengröße, Parenchymdicke, Nierenbecken- und Kelchweite, Blasen-

wanddicke, Restharn.

⊡ Tabelle 7.13. Urodynamische Befundmuster

Urodynamik 1

Risiko für Nierenfunktionsverschlechterung

Detrusor hyperton, Sphinkter hyperton,

⇑⇑

⇒ Reflexinkontinenz 2

Detrusor hyperton, Sphinkter schlaff,

⇑

⇒ Reflex-/Stressinkontinenz 3

Detrusor hypoton, Sphinkter hyperton,

⇑

⇒ Überlaufinkontinenz 4

Detrusor hypoton, Sphinkter hypoton,

Niedrig

⇒ Stressinkontinenz

Bei 25% der Kinder ist mit steigendem Lebensalter mit einer Änderung des intialen urodynamischen Befundmusters zu rechnen.

499 7.5 · Urologische Betreuung von Kindern mit Meningomyelozele

MCU: ▬ wenn möglich im Rahmen der Video-Zystomanometrie, ▬ zu beurteilen sind: ▬ Blasenwandveränderungen, Refluxgeschehen, Blasenhalsöffnung, Morphologie der

proximalen Urethra (Sphinkter spastisch?). Isotopennephrogramm (DMSA/MAG-3): ▬ bei V. a. Nierenschädigung indiziert. > Wichtig: Regelmäßige urodynamische Kontrolle in den ersten Lebensjahren ist wesentlich! 7.5.3 Therapie Therapieziele 1. Protektion der Nierenfunktion 2. Optimierung der Blasenentleerung 3. Kontinenz

Protektion der Nierenfunktion: Konservative Therapie Senkung des Blasendrucks und Erhöhung der Blasenkapazität bei hypertoner Blase: ▬ orale Gabe von Anticholinergika (NW: Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen,

Obstipation, Müdigkeit, Schwindel) (bei Kindern sind nur Oxybutynin und Propiverin zugelassen, jedoch werden auch die anderen Substanzen »oft label« verwendet): Oxybutynin: Erw. bis 4-mal 5 mg/Tag, Kinder >5. Lebensjahr: 2-mal 2,5 mg/Tag, Propiverin: Erw. 2- bis 3-mal 15 mg/Tag, Kinder 0,4 mg/kg KG 12-stündlich, Trospiumchlorid: 3-mal 15 mg/Tag, Tolterodin: 2-mal 2 mg/Tag oder 1×4 mg ret/Tag, ▬ intravesikale Instillation von Oxybutynin (bis 0,7 mg/kg KG/Tag), ▬ Botulinumtoxininjektion in die Detrusormuskulatur (noch als experimentell zu betrachten). Durch die konservativen Maßnahmen in Verbindung mit einem sauberen Einmalkatheterismus ist in bis zu 80% der Fälle eine Protektion oder Normalisierung des oberen Harntrakts mit alleiniger konservativer Therapie möglich. Infekttherapie: ▬ asymptomatische Bakteriurie nicht zwingend therapiebedürftig, ▬ Bei signifikanten HWI (Nachweis von ≥105 Keimen/ml im Mittelstrahlurin oder ≥103

Keimen/ml im Katheter- oder Punktionsurin mit Beschwerden und/oder mit Fieber und/ oder Leukozyten im Urin >100 mm3 = 100.000/ml), ist eine antibiotische Therapie indiziert, ▬ Antibiotika der ersten Wahl (in gewichtsadaptierter Dosis) zur Infektprophylaxe: ▬ Cefactor in den ersten Lebenswochen: 10 mg/kg KG und Tag, ▬ Cotrimoxazol (ab 7. Lebenswoche): 1–2 mg/kg KG und Tag, ▬ Nitrofurantoin (ab 4. Lebensmonat): 1 mg/kg KG und Tag.

7

500

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Bei Reflux: ▬ antibiotische Langzeitprophylaxe, ▬ ggf. Antirefluxplastik. Operative Verfahren: ▬ Nur selten bei drohender Verschlechterung der Nierenfunktion – trotz suffizienter kon-

servativer Therapie – notwendig, ▬ rechtzeitige Indikationsstellung ist essenziell, ▬ folgende Verfahren stehen zur Verfügung: ▬ Blasenaugmentation mit Darmanteilen, ▬ Blasenautoaugmentation oder ▬ verschiedene Harnableitungsverfahren (katheterisierbarer Pouch, Kolonkonduit,

Vesikokutaneostomie).

Optimierung der Blasenentleerung:

7

▬ Erforderlich bei primärer oder medikamentös oder operativ (z. B. durch Implantation

eines künstlichen Sphinkter) induzierter Restharnbildung, ▬ Therapie der Wahl: sauberer intermittierender Einmalkatheterismus (auch bei Neuge-

borenen und Kleinkindern möglich; beginnend etwa ab dem 6. Lebensjahr auch als Selbstkatheterismus möglich), ▬ Entleerung über Crede-Handgriff obsolet, da unkontrolliert hohe intravesikale Drücke entstehen können.

Kontinenz: ▬ Bei schlaffem externen Sphinkter Besserung möglich durch: ▬ Faszien-Zügel-Plastik, ▬ Blasenhalsplastik, ▬ artifiziellen Schließmuskel (Scott-Sphinkter), ▬ ggf. bei allen Verfahren zusätzlich sauberer Einmalkatheterismus erforderlich, ▬ generell müssen die Operationsindikation und das Operationsverfahren sehr individuell

bestimmt werden, ▬ eine Kontinenzrate von etwa 60% kann langfristig erwartet werden, ▬ Voraussetzung: Niederdrucksituation, ausreichende Blasenkapazität, ! Cave: Operativ bedingte Induktion einer Hochdrucksituation durch Erhöhung des infravesikalen Widerstandes. ▬ bei persistierender Harninkontinenz: Optimierung der Hilfsmittelversorgung erforderlich

(Kondomurinale, Penisklemme wegen lokaler Ischämie problematisch). 7.5.4 Verlaufskontrollen ▬ Generell lebenslange urologische Betreuung erforderlich, ▬ prinzipiell abhängig vom Krankheitsverlauf und initialem Befundmuster (Hostility Score,

(⊡ Tabelle 7.14), ▬ bei niedrigem initialen Risikoprofil und unauffälligem Verlauf: ▬ Urinkontrolle: im ersten Jahr alle 3 Monate, dann halbjährlich, ▬ Labor: Kreatininkontrolle jährlich,

501 7.5 · Urologische Betreuung von Kindern mit Meningomyelozele

⊡ Tabelle 7.14. Modifizierter Hostility-Score: durch Addition der Score Punkte kann ein Hostitity Score zwischen 0 und 10 errechnet werden

Score

0

1

2

Reflux

0

I. – II.°

≥ III.°

Blasenkapazität (ml) (als % der Altersnorm)

>80%

50–80%

Wichtig: Prinzipiell bei operativen Eingriffen und diagnostischen Maßnahmen alle latexhaltigen Materialien vermeiden!

7

502

Kapitel 7 · Neurogene Blasenentleerungsstörungen und Harninkontinenz

Sexualfunktion und Fertilität ▬ Frühzeitiges Auftreten der Pubertät (17 mm), ▬ »Resistive Index«/RI (RI-Differenz zwischen der symptomatischen Niere und der kontralateralen Niere >0,04: Sensitivität 95% und Spezifität 100% für eine akute unilaterale Obstruktion), ▬ Jet-Phänomen des Ureters in die Harnblase, ▬ transvaginaler/transrektaler Ultraschall bei distalen Harnleitersteinen. I. v.-Pyelogramm: ▬ nur bei strenger Indikationsstellung ( oben). MR-Urogramm: ▬ Diagnostik der Wahl, wenn klinisch und im Ultraschall keine eindeutige Diagnose gestellt

werden kann.

Therapie Indikation für invasive Therapien: ▬ Analgesie-refraktäre Schmerzen, ▬ Sepsis, ▬ Obstruktion einer Einzelniere. Perkutane Nephrostomie und interne Ureterschienen: ▬ Gefahr der Inkrustation erhöht (Hyperurikosurie, Hyperkalziurie), ▬ die meisten Autoren empfehlen eine interne Ableitung und erst bei Erfolglosigkeit eine PCN. Ureteroskopie: ▬ in der aktuellen Literatur wurde über sehr gute Ergebnisse einer primären URS berichtet, ▬ Kontraindikation einer URS: Stein >1 cm, multiple Steine, Transplantatniere, Sepsis, ! Cave: Gefahr der Frühgeburt durch elektrohydraulische Lithotripsie und Schädigung des fötalen Gehörs durch eine Lithotripsie mit Ultraschall. ▬ Der Ho-Laser scheint ein sicheres Lithotripsieverfahren zu sein; dennoch wird von den

meisten Autoren eine Extraktion des Steines in toto befürwortet. PNL: ▬ obwohl diese bei Schwangeren schon angewandt wurde, wird dieses Verfahren von den

meisten Autoren aufgrund der Anästhesiedauer und der Strahlenbelastung abgelehnt.

509 8.1 · Urologische Probleme während der Schwangerschaft

ESWL: ▬ Patientinnen, die im 1. Schwangeschaftsmonat aus Versehen eine ESWL erhielten, zeigten

keine Schädigung des Föten, dennoch wird einhellig eine ESWL bei Schwangeren als kontraindiziert angesehen. EAU-Guidelines: ▬ Bei Schwangeren ist eine ESWL, PNL und URS zur Steinsanierung kontraindiziert, ▬ in erfahrenen Händen sind mit der URS schon gute Erfolge erzielt worden; kommt es

jedoch zu Komplikationen, so sind diese schwierig zu beheben, ▬ die bevorzugte Therapie sollte deswegen eine PCN oder eine innere Ureterschiene sein.

8.1.6 Miktionsstörungen während der Schwangerschaft ▬ Während der Schwangerschaft treten Pollakisurie, Nykturie, imperativer Harndrang und

Dranginkontinenz sowie eine Stressharninkontinenz regelmäßig auf, ohne dass die exakten Pathomechanismen bisher geklärt sind (⊡ Tabelle 8.4), ▬ Harnverhalt: ▬ Kompression der Harnblase durch den retrovertierten Uterus, ▬ normalerweise bildet sich dies ab der 16. SSW, in dem Maße in dem der Uterus aus

dem kleinen Becken herauswächst, zurück, ▬ Therapie: Dauerkatheter, Einmalkatheterismus, Versuch mit Pessar (Elevation des

Uterus).

8.1.7 Urologische Tumoren während der Schwangerschaft ▬ Inzidenz an allen Malignomen in der Schwangerschaft: 1:1000, ▬ generell besteht kein Hinweis, dass eine Schwangerschaft das Risiko, an einem Malignom

zu erkranken, erhöht oder das Rezidiv eines vorbehandelten Malignoms fördert; lediglich für das Nierenzellkarzinom bestehen widersprüchliche epidemiologische Daten zu dieser Fragestellung,

⊡ Tabelle 8.4. Umfrage bei 549 Frauen mit Miktionsstörungen während der Schwangerschaft. (Chaliha 1999)

Symptom

Vor der Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft

Nach der Schwangerschaft

Pollakisurie

154 (28,0%)

445 (81,1%)

123 (22,4%)a

Nykturie

28 (5,1%)

371 (67,6%)

24 (4,4%)

Imperativer Harndrang

12 (2,2%)

126 (22,9%)

43 (7,8%)a

Belastungsinkontinenz

17 (3,1%)

196 (35,7%)

68 (12,4%)a

3 (0,5%)

44 (8,0%)

12 (2,2%)a

Dranginkontinenz a

Signifikant verglichen mit den Werten vor der Schwangerschaft.

8

510

Kapitel 8 · Gynäkologische Urologie

▬ grundlegende Überlegung zur Therapie: ▬ Überlebensrate des Neugeborenen bei Geburt nach der 28. SSW >90%, ▬ das Leben der Mutter steht prinzipiell an erster Stelle in der Behandlung.

Nierenzellkarzinom ▬ Diagnostik mit Sonographie und MRT, ▬ empfohlen wird eine Operation im 1. Trimenon, ▬ im 2. Trimenon soll bis zur 28. SSW gewartet werden; nach dem Test der Reife der fötalen Lunge erfolgt die Nephrektomie mit eventueller Entbindung bei nachfolgenden Proble-

men in der Schwangerschaft, ▬ im 3. Trimenon soll bei ausgereifter fötaler Lunge sofort die Nephrektomie erfolgen, ▬ bei Diagnose eines Nierentumors vor der geplanten Entbindung kann bis nach der Geburt

mit der Nephrektomie gewartet werden, ▬ in einem Fall wurde über eine Nephrektomie mit einzeitiger Entbindung über einen Kai-

serschnitt berichtet.

Urothelkarzinom der Harnblase

8

▬ Eine TUR-B kann sicher durchgeführt werden, ▬ beim Nachweis eines infiltrativen Tumors soll ein Staging durchgeführt und im 1. und 2. Trimenon die Schwangerschaft beendet werden, um danach eine stadiengerechte Therapie einzuleiten, ▬ besteht die Möglichkeit für ein Überleben des Föten (Ende des 2. oder im 3. Trimenon), so

kann nach Staging mittels MRT-Abdomen, Röntgenthorax und Skelettszinitgraphie eine Zystektomie mit gleichzeitigem Kaiserschnitt erfolgen.

Phäochromozytom ▬ Ist die Diagnose vor der Entbindung nicht bekannt, so liegt die maternale Mortalität bei

40% und die fötale Mortalität bei 56%, ▬ die Symptome werden häufig als essenzielle Hypertonie, Präeklampsie oder Eklampsie

fehlgedeutet, ▬ bildgebende Diagnostik mit MRT und Sonographie sowie Urindiagnostik entsprechend den

Richtlinien ( Kap. 3.3, »Nebennierentumoren«), 131 Iod-MIBG-Szintigramms in der Schwangerschaft wurde bisher nicht berichtet (⊡ Tabelle 8.3), ▬ die Therapie erfolgt alternativ mit einem Alphasymphatomimetikum und evtl. zusätzlich mit einem Betasymphatomimetikum bis zur geplanten Geburt (mutagener Effekt der Medikamente nicht eindeutig geklärt!) oder nach entsprechender Blockade mit operativer Entfernung des Phäochromozytoms mit/ohne gleichzeitiger Entbindung (am häufigsten empfohlene Therapie). ▬ über die Anwendung eines

Literatur ACOG Committee Opinion. Number 299, September 2004 (replaces No. 158, September 1995). Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy. Obstet Gynecol 2004; 104: 647–651 Biyani CS and Joyce AD (2002) Urolithiasis in pregnancy. II: management. BJU Int 89: 819–823 Chaliha C, Kalia V, Stanton SL, Monga A and Sultan AH (1999) Antenatal prediction of postpartum urinary and fecal incontinence. Obstet Gynecol 94: 689–694 Gorton E and Whitfield HN (1997) Renal calculi in pregnancy. Br J Urol 80(Suppl 1): 4–9

511 8.2 · Endometriose

Le J, Briggs GG, McKoewn A and Bustillo G (2004) Urinary tract infections during pregnancy. Ann Pharmacother 38: 1692–1701 Loughlin KR (1995) The management of urological malignancies during pregnancy. Br J Urol 76: 639–644 McAleer SJ and Loughlin KR (2004) Nephrolithiasis and pregnancy. Curr Opin Urol 14: 123–127 Peake SL, Roxburgh HB and Langlois SL (1983) Ultrasonic assessment of hydronephrosis of pregnancy. Radiology 146: 167–170 Spencer JA, Chahal R, Kelly A, Taylor K, Eardly I and Lloyd SN (2004) Evaluation of painful hydronephrosis in pregnancy: magnetic resonance urographic patterns in physiological dilatation versus calculous obstruction. J Urol 171: 256–260

8.2

Endometriose

T. Pottek

Definition ▬ Die Endometriose entsteht, wenn sich das normalerweise den Uterus auskleidende Endo-

metriumepithel anderenorts ansiedelt und, durch den hormonellen Zyklus stimuliert, Beschwerden durch Blutung und Raumforderung hervorruft, ▬ unklar ist, wie es zur Ektopie des Endometrium kommt: ▬ Migrationstheorie: Das Gewebe durchwandert den Uterus oder wird durch die Tuben retrograd verschleppt, ▬ embryonale Theorie: Ektope Reste embryonaler Gänge verbleiben und differenzieren sich unter dem Zyklus (gestützt durch die seltene Beobachtung von Endometriosen bei Männern, die wegen ihres Prostatakarzinoms gegengeschlechtlich hormonell behandelt werden), ▬ Metaplasietheorie: Möglicherweise gibt es ein metaplastisches Potenzial von serösen und mukösen Epithelien im Peritonealraum und im Urothel.

Epidemiologie ▬ Zwischen 10 und 20 % der Frauen im reproduktiven Alter beherbergen eine urogenitale Endometriose, davon haben ▬ etwa 80% Herde in der Blase, ▬ 15% im Ureter, ▬ etwa 5% in den Nieren und der Urethra, ▬ die klinischen Beobachtungen sind aber viel seltener.

Klinik Siehe auch den Algorithmus, ⊡ Abb. 8.1. ▬ Zyklusabhängig bluten die Endometrioseherde in der Menstruationsphase, ▬ dadurch kommt es zu jeweils lokalen Beschwerden: ▬ Makrohämaturie bei der Endometriose der Blase, ▬ Harnleiterkoliken bei der Endometriose des Harnleiters, ▬ Nierenkoliken bei der Endometriose des Nierenbeckens, ▬ zyklusunabhängig kommt es auch zu lokalen Beschwerden durch die Raumforderung: ▬ chronischer Beckenschmerz, ▬ Pollakisurie, ▬ Drangsymptomatik, ▬ Blasenkapazitätsverminderung, ▬ Harnstauungsnieren,

8

512

Kapitel 8 · Gynäkologische Urologie

Klinischer Verdacht auf eine extragonadale Endometriose – – – –

Zyklusabhängige Makrohämaturie Zyklusabhängige Drangsymptomatik Zyklusabhängige Harnstauungsniere Chronischer Beckenschmerz

Bildgebende Untersuchungen je nach Symptomatik – i.v.-Urografie – Computertomografie – Magnetresonanztomografie

8 Diagnosesicherung – Laparoskopie – Zystoskopie – Ureterorenoskopie mit Biopsie und Destruktion der Herde

Hormonelle Therapie: – Induktion einer biochemischen Schwangerschaft – Oestrogensuppression über 6–9 Monate

Abschließend: – »second look«-Laparoskopie – Rekonstruktive Maßnahmen: – Blasenteilresektion – Harnleiterrekonstruktion

⊡ Abb. 8.1. Algorithmus zur Diagnostik und Therapie bei Endometriose

513 Literatur

▬ das Beschwerdebild wird gelegentlich als interstitielle Zystitis verkannt; diese Krankheit ist

dennoch eine wesentliche Differenzialdiagnose, ▬ die typischen »gynäkologischen« Symptome wie Dysmenorrhö, Dyspareunie, Unterbauch-

schmerzen sowie unspezifische Becken-, Bauch- und Rückenschmerzen sind nicht obligat.

Diagnostik ▬ Laborchemische oder immunologische Nachweisverfahren stehen derzeit nicht zur Ver-

fügung, ▬ der klinische Verdacht wird durch bildgebende Verfahren und endoskopische Gewebeasser-

vation verdichtet: ▬ Sonographie, CT, MRT, ▬ Zystoskopie, Ureterorenoskopie, Laparoskopie, ▬ die Endometrioseherde sind häufig viel größer, als ihr klinisches Erscheinungsbild vermu-

ten lässt, ▬ sie können in der Blase wie die »Spitze eines Eisberges« die Mukosa gerade eben pelottie-

ren, dennoch monströs sein; sie erscheinen dort als livider, hervortretender Herd mit einer geringen, oft bullösen Umgebungsreaktion.

Therapie ▬ Nach der histologischen Sicherung, bei der suspekte Herde soweit wie möglich reseziert,

koaguliert oder destruiert werden sollen, wird zunächst hormonell therapiert: ▬ medikamentöse Pseudogravidität mit Gestagenen oder Danazol, ▬ medikamentöse Östrogensuppression über 6–9 Monate mit LHRH-Analoga, ▬ danach erfolgt eine bildgebende oder endoskopische Reevaluierung der Herde und ggf.

eine Rekonstruktion im Sinne von Blasenteilresektionen, Ureterozystoneostomien, Harnleiterrekonstruktionen neben den selbstverständlich durchzuführenden gynäkologischen Eingriffen (Tubenrekonstruktion usw.), ▬ in jedem Fall ist die Diagnostik und Therapie interdisziplinär mit kompetenten Gynäkologen abzustimmen und zu planen.

Fazit ▬ Die Endometriose der Urogenitalorgane ist wahrscheinlich häufiger als nachgewiesen, ▬ unspezifische und für den Urologen untypische Symptome sollten an diese Krankheit

denken lassen, ▬ die Diagnostik und Therapie sind interdisziplinär abzustimmen, ▬ Ziel der Behandlung sind Beschwerdefreiheit, Organerhalt und Fertilität. > Wichtig: ▬ Männer mit Prostatakarzinomen, die östrogenanalog behandelt werden, können Endometriosen bekommen.

Literatur Balasch J, Creus M, Fábregues F,Carmona F, Ordi J, Martinez-Roman S,Vanrell JA (1996) Visible and non-visible endometriosis at laparoscopy infertile and infertile women and in patients with chronic pelvic pain: a prospective study. Hum Reprod 11: 387–391 Carl PE: Urologische Komplikationen der Endometriose (2003) Urologe A;42(2): 255-62 Kuntz RM, Eichenauer R, Grosse G (1992) Diagnostik und Therapie der Endometriose des Ureters. Akt Urol 23: 186–192

8

514

Kapitel 8 · Gynäkologische Urologie

Nezhat CR,Nezhat FR, Green B (1992) Laparoscopic treatment of obstructed ureter due to endometriosis by resection and ureteroureterostomy: a case report. J Urol 148: 865–868 Pinkert TC, Catlow CE, Straus R (1979) Endometriosis of urinary bladder in a man with prostatic carcinoma. Cancer 43: 1562 Shook TE,Nyberg LM (1988) Endometriosis of the urinary tract.Urology 31: 1–6 Umaria N, Olliff JF (2000) MRI appearances of bladder endometriosis. Br J Radiol 73: 733–736 Westney OL, Amundsen CL, Mc Guire EJ (2000) Bladder endometriosis: Conservative management. J Urol 163: 1814–1817 Yates-Bell AJ, Molland EA,Pryor JP (1972) Endometriosis of the ureter. Br J Urol 44: 58–67

8.3

Fisteln des Urogenitaltrakts

T. Pottek

Definition ▬ Fisteln des Urogenitaltrakts sind pathologische Verbindungen mit benachbarten Organen

oder der Körperoberfläche,

8

▬ sie erscheinen durch Extra- oder Paravasationen des Urins neben der Via naturalis oder

deren Komplikationen.

Anatomie und Ätiologie ▬ Fisteln des Urogenitaltrakts zeigen sich als pathologische Wege zwischen: ▬ Harnleiter und Haut (ureterokutan), ▬ Harnleiter und Darm (ureteroenteral), ▬ Harnleiter und Vagina (ureterovaginal), ▬ Harnleiter und Harnröhre (ureterourethral), ▬ Blase und Haut (vesikokutan), ▬ Blase und Darm (vesikoenteral), ▬ Blase und Uterus (vesikouterin), ▬ Blase und Vagina (vesikovaginal), ▬ Harnröhre und Vagina (urethrovaginal), ▬ Harnröhre und Haut (urethrokutan), ▬ Prostata und Rektum (prostatorektal), ▬ zwischen dem Urogenitaltrakt und Blutgefäßen (insbesondere ureteroarteriell), ▬ ureterovaginale/ureterurethrale Fisteln (Rarität), ▬ Ursache: Sie sind entweder angeboren oder erworben, die meisten sind erworben; dabei

stehen ursächlich im Vordergrund: ▬ Tumorerkrankungen des Urogenitaltrakts und des Darms, ▬ Operationen am Urogenitaltrakt und am Darm, ▬ Verletzungen, auch während des Geburtsvorganges, ▬ Strahlentherapie von Tumorerkrankungen des Bauchraums, ▬ entzündliche Erkrankungen des Darmtrakts wie Divertikulitis, M. Crohn oder Colitis ulcerosa, ▬ valide Zahlen über Vorkommen und Verteilung der Fisteln liegen in der Literatur nicht vor, ▬ Ätiologie der vesikovaginalen Fisteln: Hysterektomie führt als Ursache mit knapp 50%, gefolgt von der Kombination aus Hysterektomie und Bestrahlung (⊡ Tabelle 8.5); insgesamt ist diese Erkrankung eine Rarität, ▬ ebenso selten sind Berichte über vesikouterine Fisteln, die im Rahmen spontaner Geburten nach vorheriger Sectio caesarea auftreten können.

515 8.3 · Fisteln des Urogenitaltrakts

⊡ Tabelle 8.5. Herkunft vesikovaginaler Fisteln. (Nach Bressel)

[n]

[%]

Hysterektomie

60

49,6

Hysterektomie mit Radiatio

41

33,9

Radiatio

18

14,9

Elektroläsion

1

0,8

Vaginale Fremdkörper

1

0,8

Summe

121

Klinik Die klinische Symptomatik wird durch die Lokalisation der Fistel bestimmt: ▬ kutane Fisteln erscheinen als Körperöffnung »praeter naturalis«, ▬ enterale Fisteln rufen unspezifische abdominelle Symptome – gelegentlich mit Diarrhöen – hervor, später auch rezidivierende HWI, ▬ bei Fisteln zwischen Darm und Blase kann eine Pneumaturie, Hämaturie und eine Koprourie auftreten, ▬ das gleiche gilt für die sehr seltenen prostato- und urethroenteralen Fisteln, die zusätzlich auch die Symptomatik einer Prostatitis, Beckenschmerz und Dysurie hervorrufen können, ▬ uretero- und vesikovaginale Fisteln erscheinen klinisch als Inkontinenz mit stetigen, je nach Umfang der Fistel mehr oder weniger voluminösen Urinabgängen aus der Vagina.

Von wesentlicher Bedeutung ist die Korrelation von Anamnese und Klinik: ▬ spontane Fistelbildungen gibt es kaum, ▬ es gibt fast immer eine Grunderkrankung oder eine Vorbehandlung, die es als Ursache für die Fistel zu eruieren gilt, ▬ von prognostischer und taktischer Bedeutung ist dabei die Frage nach der Dignität der Grunderkrankung und der entzündlichen Aktivität.

Diagnostik ▬ Die Diagnostik erfolgt gezielt im Hinblick auf: ▬ Lokalisation und anatomischen Beziehungen, ▬ Dignität, ▬ entzündliche Aktivität, ▬ Das gesamte klinische und bildgebende Spektrum kommt dabei zum Einsatz. Vesikovaginale Fisteln: ▬ Vaginoskopie, in Kombination mit Urethrozystoskopie, ggf. mit Methylenblau-Instilla-

tion, ▬ MCU,

8

516

▬ ▬ ▬ ▬

Kapitel 8 · Gynäkologische Urologie

I. v.-Urographie (zur Differenzierung des oberen Harntrakts und bei ureteralen Fisteln), ggf. retrograde Ureterographie zur Darstellung ureteraler Fisteln, Biopsie des Fistelrands, sofern eine onkologische Grunderkrankung vorliegt, CT Abdomen/Thorax, sofern eine onkologische Grunderkrankung vorliegt.

Vesikoenterale Fisteln: ▬ Zystoskopie, ▬ Koloskopie bei Colitis ulcerosa, Divertikulitis, ▬ Röntgen: Magen-Darm-Passage bei M. Crohn, ▬ alternativ oder zusätzlich: CT-Abdomen mit oraler KM-Applikation oder MRT, ▬ Mohnkorntest: ▬ Die Samenkörner des Klatschmohns (Nahrungsmittel) werden oral aufgenommen;

aufgrund ihrer Hydrophilie und Größe werden sie durch vesikoenterale Fisteln transportiert und können im gesiebten Sammelurin nachgewiesen werden; die Spezifität dieses Tests ist extrem hoch, die Sensitivität dagegen gering, ▬ Ergebnis: Wenn Mohnkörner im Urin auftreten, hat der Patient eine vesikoenterale Fistel; wenn keine Körner auftreten, ist diese Aussage nicht als Gegenbeweis nutzbar.

8

Prostatorektale und urethrorektale Fisteln: ▬ Urethrozystoskopie, ▬ Rektoskopie, ▬ MCU, ▬ retrograde Urethrographie, ▬ ggf. CT-Becken oder MRT-Becken. Weitere Fistellokalisationen:

Für die anderen oben genannten Fistellokalisationen gilt gleiches: ▬ Darstellung der anatomischen Beziehungen unter Nutzung aller diagnostischen Medien. Dignität: ▬ Bei onkologischen Grunderkrankungen ist die Frage von entscheidender Bedeutung, ob die Fistel unmittelbar tumorassoziiert ist, ▬ daher sind in jedem zweifelhaften Fall die Ränder und die Umgebung der Fistel zu biopsieren und unter einer exakten Angabe der zugrunde liegenden Problematik an einen geeig-

neten Pathologen abzugeben, ▬ da bei den Fisteln fast immer eine entzündliche Begleitreaktion vorliegt, hat der Pathologe nur dann eine Chance zur differenzierten Diagnostik, wenn er die anamnestischen Umstände – besser noch: die Vorbefunde – kennt, ▬ oft wird immunhistochemische Diagnostik erforderlich sein, um entzündliche Verände-

rungen von malignen zu differenzieren. Entzündliche Aktivität: ▬ Liegt eine entzündliche Grunderkrankung – wie M. Crohn oder Colitis ulcerosa – vor,

bleibt es der interdisziplinären Diskussion vorbehalten, ob konservative Maßnahmen einer rekonstruktiven vorzuschalten sind, ▬ andererseits kann die Beobachtung von ansteigenden Entzündungsparametern gemeinsam mit der klinischen Bewertung eine drohende septische Entwicklung anzeigen, sodass invasive Maßnahmen dringlich werden.

517 8.3 · Fisteln des Urogenitaltrakts

Therapie ▬ Oberstes Ziel der Therapie ist die Rekonstruktion der normalen anatomischen Wege; kann

diese Maxime nicht ermöglicht werden, steht eine Harnableitung unter bester Lebensqualität im Vordergrund, ▬ chronisch-entzündlichen Krankheiten sollte interdisziplinär gehandelt werden; im Vordergrund steht die Reduktion der entzündlichen Aktivität, um operable Voraussetzungen in den beteiligten Geweben zu bekommen, ▬ Fisteln als Komplikation operativer Eingriffe können sich unter der Ableitung spontan verschließen. Es gibt auch Autoren, die grundsätzlich für die frühe Intervention votieren; von Bedeutung dabei ist, dass der Operateur den ihm am besten vertrauten Vorgehensweg wählt, ▬ für alle anderen Fisteln gilt ebenso, dass die entzündliche Aktivität abgeklungen sein sollte, bevor chirurgische Maßnahmen erfolgen; die Zwischenzeit wird genutzt, die Fistel von Urinkontakt möglichst frei zu halten; in Frage kommen temporäre endoskopisch und perkutan applizierte Ableitungen für 6–12 Wochen, ▬ Ziel der Fisteloperation: ▬ übersichtliche Mobilisierung der Anatomie, ▬ spannungsfreie Anastomosen zwischen Urothelien durch Nahtverbindungen gut vasku-

larisierter, trockener und entzündungsfreier Geweberänder, ▬ Interposition von gut vaskularisierten Gewebelappen mit hohem resorptiven Potenzial

zwischen den fistelnden Organen, ▬ als Zugangswege kommen in Frage: ▬ vaginaler Zugang, ▬ transperitonealer Zugang, ▬ extraperitonealer Zugang, ▬ transkokkzygeal-transrektaler Zugang bei prostato- und urethrorektalen Fisteln, ▬ die anatomische Präparation hat zum Ziel: ▬ gesunde, vaskularisierte, entzündungsfreie, nahtfähige Ränder zu schaffen, ▬ weiträumige Mobilisierung der Ränder um Spannungsfreiheit zu erreichen, ▬ spatulierte, überdimensionierte Nahtränder zu bilden, ▬ Raum für Interponate zu schaffen, ▬ als Interponate zwischen Harntrakt und der Umgebung kommen in Frage: ▬ gestielte, vaskularisierte peritoneale Lappen, ▬ gestielte, weit mobilisierte Netzlappen, ▬ proximal gestielte Läppchen des Corpus adiposum labium majoris (Martius-Läpp-

chen), ▬ alloplastische Materialien (z. B. Matrix aus suriner Submukosa), ▬ die Interposition von Materialen an der harnführenden Oberfläche an sich führt nicht zum

Erfolg, abgesehen von Mundschleimhauttransplantaten in Ausnahmefällen, ▬ ansonsten können alle weiteren bekannten Operationsmethoden zur Rekonstruktion des

Harntrakts auch bei Fisteln eingesetzt werden wie: ▬ Ileuminterponate für den Harnleiter, ▬ Ureterozystoneostomien, ▬ Augmentate für die Blase, ▬ sofern eine anatomische Rekonstruktion nicht möglich ist oder aufgrund einer Grunderkrankung höheren Schweregrades nicht indiziert erscheint, können aus palliativer Indikation auch weniger aufwendige Maßnahmen vorgenommen werden wie beispielsweise:

8

518

Kapitel 8 · Gynäkologische Urologie

▬ perkutane Katheterableitungen, ▬ Harnleiterhautfisteln, ▬ Ileumconduits. Postoperative Behandlung: ▬ Unterscheidet sich in ihren Prinzipien nicht von denen aus anderen Indikationen durch-

geführten Eingriffe, ▬ eine perioperative Antibiotikatherapie ist zu erwägen, ▬ die Anastomosen sind durch geeignete Ableitungen für mindestens 1 Woche trocken – also

frei von Urin – zu halten; der Entfernung von Ableitungen sollte eine radiologische Dichtigkeitsprüfung vorangehen.

Nachsorge Die Nachsorge bzw. weitere Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung.

Fazit ▬ Fisteln des Urogenitaltrakts sind immer als komplikationsträchtige, gefährliche Probleme

8

anzusehen, ▬ Ziel der Behandlung ist die Rekonstruktion der normalen Anatomie, ▬ bei malignen oder chronischen Grunderkrankungen kann eine palliative Harnableitung

mit dem Ziel bestmöglicher Lebensqualität angezeigt sein.

Literatur Bressel M, Heitz M (1999) Vaginale Operationstechnik zum Verschluß urethrovaginaler und vesikovaginaler Fisteln. In: Schreiter F (Hrsg) Plastisch-rekonstruktive Chirurgie in der Urologie. Thieme, Stuttgart New York, S 223–229 Eisen M, Jurkovic K, Altwein JE, Schreiter F, Hohenfellner R (1974) Management of vesicovaginal fistulas with peritoneal flap interposition. J Urol 112(2): 195–198 Goldman SM, Stanford M, Sandler CM, Carl M (2004) Urogenital trauma: imaging upper GU trauma. Eur J Radiol 50: 84–95 Madoff DC, Gupta S, Toombs BD et al. (2004) Arterioureteral fistulas: a clinical, diagnostic, and therapeutic dilemma. AJR Am J Roentgenol 182: 1241–1250 Novi JM, Rose M, Shaunik A, Ramchandani P, Morgan MA (2004) Conservative management of vesicouterine fistula after uterine rupture. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 15: 434–435 Wang Y, Hadley HR (1990) Nondelayed transvaginal repair of high lying vesicovaginal fistula. J Urol 144(1): 34–36 Yu NC, Raman SS, Patel M, Barbaric Z (2004) Fistulas of the genitourinary tract: a radiologic review. Radiographics 24: 1331–1352

9 Andrologie 9.1

Erektile Dysfunktion (ED) – 520 E. Waldkirch, C.G. Stief

9.2

Priapismus – 532 E. Waldkirch, C.G. Stief

9.3

Ejakulationsstörungen – 536 C. Sparwasser, M. Wiedmann

9.4

Penisdeviationen E.W. Hauck

9.5

Infertilität S. Kliesch

– 545

– 540

520

Kapitel 9 · Andrologie

9.1

Erektile Dysfunktion (ED)

E. Waldkirch, C.G. Stief

9.1.1 Definition, Epidemiologie und Ätiologie

Definition ▬ Chronische Erektionsstörung, ▬ Mindestdauer 6 Monate; ▬ Koitale Versuche zu mindestens 70% erfolglos:

Epidemiologie ▬ 150 Mio. Männer weltweit leiden an einer Form der sexuellen Dysfunktion einschließlich

der ED, ▬ Prävalenz: Altersgruppe zwischen 30 und 80 Jahren etwa 19%, ▬ steiler, altersabhängiger Anstieg: ▬ 2,3% in der Gruppe der 30- bis 40-jährigen, ▬ 53% in der Gruppe der 70- bis 80-jährigen Männer.

9

Ätiologie ▬ Neurologische, psychiatrische und/oder psychische Erkrankungen (Depression, Versagens-

und Erwartungsängste), ▬ Stoffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Hypogonadismus, Hyper-

prolaktinämie), ▬ Hypertonie (kardiovaskulärer Risikofaktor), ▬ Niereninsuffizienz (psychologische Faktoren, Urämie, Anämie, Hypertonie, neurogene

▬ ▬

▬ ▬ ▬

und endokrine Faktoren wie periphere und autonome Neuropathie oder Hypogonadismus, Gefäßerkrankungen, Medikamente), Gefäßanomalien, Trauma/Operationen im kleinen Becken (nervale und vaskuläre Läsionen, z. B. Schädigung des Plexus hypogastricus inferior, der Nn. cavernosi oder der A. pudenda bzw. der A. profunda penis), Medikamente (Antihypertonika, Psychopharmaka, Antihistaminika, Lipidsenker, Analgetika und Medikamente mit endokriner Wirkung), chronischer Alkoholabusus, Nikotinabusus, Drogenabusus, (längerfristige Einnahme von Marihuana, Codein, Meperidin, Methadon und Heroin), Strahlentherapie.

9.1.2 Diagnostik Stufenweise: ▬ nichtinvasiv (Basisabklärung), ▬ semiinvasiv, ▬ falls notwendig invasiv.

521 9.1 · Erektile Dysfunktion (ED)

Erste diagnostische Stufe (Basisabklärung): Anamnese ▬ Bestätigung der Diagnose durch eine detaillierte Allgemein- und Sexualanamnese (Erst-

gespräch, ⊡ Tabelle 9.1), ▬ Einschätzung der Schwere der ED durch die Verwendung standardisierter Fragebögen, z. B.

International Index of Erectile Function (IIEF, bestehend aus 15 Items zur Klassifikation von Erektionsstörungen) (⊡ Tabelle 9.2), ▬ Identifikation therapiepflichtiger Erkrankungen, die eine ätiologische Bedeutung für die ED haben; hierzu gehören auch mögliche psychogene Ursachen oder Patienten mit ausgeprägten psychogenen Teilkomponenten in der Allgemein- und Sexualanamnese (partnerbezogene Verursachungsfaktoren, Alkoholmissbrauch, Neurosen und Persönlichkeitsstörungen, Depressionen); diesen Patienten sollte bereits nach der Basisabklärung eine psychologische (Mit-) Betreuung angeboten werden.

⊡ Tabelle 9.1. Allgemein- und Sexualanamnese Allgemeine Anamnese Diabetes mellitus Hypercholesterinämie, Hypertriglyzeridämie Hypertonie Arteriosklerose Nikotinabusus Alkoholabusus Medikamente Durchblutungsstörungen Operationen und Traumen im kleinen Becken Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen Neurologische Erkrankungen Psychiatrische Erkrankungen Sexualanamnese Zeitliche Dimension der Störung Zeitlicher Zusammenhang mit anderen Ereignissen Maximaler Erektionsgrad (Tumeszenz, Rigidität) Abknickung des Gliedes Vorzeitige Detumeszenz Morgendliche und nächtliche Erektionen Frequenz des Geschlechtsverkehrs früher/jetzt Geschlechtsverkehr noch möglich/unmöglich Libido Ursachen aus Sicht des Patienten Ejaculatio praecox Erektion bei Masturbation Situationsbedingte Störung (Urlaub, Partnerabhängigkeit) Leidensdruck Typische sexuelle Situation beschreiben lassen Reaktion der Partnerin Erfolg einer bereits begonnenen Therapie

9

522

Kapitel 9 · Andrologie

⊡ Tabelle 9.2. Fragebogen zur Diagnose einer erektilen Dysfunktion. IIEF Score in der 15 Item Langfassung. Nur die Langfassung ist auf deutsch validiert. Ein cut off von