Enciclopedia De Salud Y Seguridad En El Trabajo

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1 Directora de edición Jeanne Mager Stellman, PhD

• Subdirector general de edición Michael McCann, PhD, CIH Subdirectores de edición Leon Warshaw, MD Carole Brabant, PhD Editores John Finklea, MD, Dr PH Jacqueline Messite, MD Georges H. Coppée, MD Steven L. Sauter, PhD Vilma R. Hunt, BDS, AM Jerry Spiegel, MA, MSc Richard S. Kraus, PE, CSP Colin L. Soskolne, PhD Wolfgang Laurig, Dr-Ing Benedetto Terracini, MD Melvin L. Myers, BS, MPA Gestión editorial Chantal Dufresne, BA

SUMARIO COMPLETO VOLUMEN SUMARIO

I Presentación de la tercera edición en español . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . iii Presentación de la cuarta edición en inglés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v Extractos de presentaciones de ediciones anteriores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ix Autores y directores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xi

SUMARIO COMPLETO

PARTE I. EL CUERPO HUMANO

1.

Sangre

Bernard D. Goldstein, Director del capítulo

Sistema hematopoyético y linfático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bernard D. Goldstein 1.2 Leucemia, linfomas malignos y mieloma múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass 1.3 Agentes o condiciones de trabajo que afectan a la sangre . . . . . . . . . . . . . . . . . Bernard D. Goldstein 1.6

2.

Cáncer

Paolo Boffetta, Director del capítulo

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neil Pearce, Paolo Boffetta y Manolis Kogevinas 2.2 Cancerígenos profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci, Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn y Harri Vainio 2.4 Cáncer de origen ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bruce K. Armstrong y Paolo Boffetta 2.8 Prevención. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Per Gustavsson 2.15

3.

Sistema cardiovascular

Lothar Heinemann y Gerd Heuchert, Directores del capítulo

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lothar Heinemann y Gerd Heuchert 3.2 Morbilidad y mortalidad cardiovascular en la población activa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gottfried Enderlein y Lothar Heinemann 3.2 El concepto de factor de riesgo en la enfermedad cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein y Heide Stark 3.5 Programas de rehabilitación y prevención . . . . . . . . . . . . . . . . Lothar Heinemann y Gottfried Enderlein 3.9 PELIGROS FISICOS, QUIMICOS Y BIOLOGICOS

Factores físicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Heide Stark y Gerd Heuchert 3.11 Materiales químicos peligrosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulrike Tittelbach y Wolfram Dietmar Schneider 3.16 Peligros biológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach y Wolfram Dietmar Schneider 3.18

4.

Aparato digestivo

Heikki Savolainen, Director del capítulo

Aparato digestivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . G. Frada 4.2 Boca y dientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Gobbato 4.3 Hígado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George Kazantzis 4.5 Ulcera péptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K.S. Cho 4.8 Cáncer hepático . . . . . . . . . . . . . . Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass 4.9 Cáncer pancreático . . . . . . . . . . . Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass 4.11

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1.xxi

SUMARIO COMPLETO

xxi

SUMARIO COMPLETO

5.

Salud Mental

Joseph J. Hurrell, Lawrence R. Murphy, Steven L. Sauter y Lennart Levi, Directores del capítulo

Trabajo y salud mental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Irene L.D. Houtman y Michiel A.J. Kompier 5.2 Psicosis relacionadas con el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . Craig Stenberg, Judith Holder y Krishna Tallur 5.5 ESTADO DE ANIMO Y AFECTO

Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jay Lasser y Jeffrey P. Kahn 5.10 Ansiedad relacionada con el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Randal D. Beaton 5.12 Trastorno por estrés postraumático y su relación con la salud laboral y la prevención de lesiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mark Braverman 5.13 El estrés y el agotamiento, y sus implicaciones en el medio ambiente de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herbert J. Freudenberger 5.17 Trastornos cognitivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Catherine A. Heaney 5.19 Karoshi: muerte por exceso de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Takashi Haratani 5.20

6.

Sistema musculosquelético

Hilkka Riihimäki y Eira Viikari-Juntura, Directores del capítulo

Visión general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilkka Riihimäki 6.2 Músculos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gisela Sjøgaard 6.2 Tendones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas J. Armstrong 6.4 Huesos y articulaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Hamerman 6.6 Discos intervertebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sally Roberts y Jill P.G. Urban 6.7 Región lumbar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hilkka Riihimäki 6.11 Región de la columna dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jarl-Erik Michelsson 6.15 Cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Åsa Kilbom 6.16 Hombro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mats Hagberg 6.19 Codo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eira Viikari-Juntura 6.23 Antebrazo, muñeca y mano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eira Viikari-Juntura 6.24 Cadera y rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eva Vingård 6.27 Pierna, tobillo y pie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jarl-Erik Michelsson 6.30 Otras enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marjatta Leirisalo-Repo 6.32

7.

Sistema nervioso

Donna Mergler, Directora del capítulo

Sistema nervioso: visión general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donna Mergler y José A. Valciukas 7.2 Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . José A. Valciukas 7.3 Agentes químicos neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Arlien-Søborg y Leif Simonsen 7.9 Manifestaciones de intoxicación aguda y crónica precoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donna Mergler 7.15 Síndromes clínicos asociados a neurotoxicidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert G. Feldman 7.18 Determinación de los déficit neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donna Mergler 7.22 Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anna Maria Seppäläinen 7.24 Neuroepidemiología profesional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Olav Axelson 7.25

8.

Sistemas renal y urinario

George P. Hemstreet, Director del capítulo

Los sistemas renal y urinario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George P. Hemstreet 8.2 Cánceres renales y urinarios . . . . . . . Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass 8.11

9.

Sistema reproductor

Grace Kawas Lemasters, Directora del capítulo

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lowell E. Sever 9.2 Introducción a la función reproductora masculina y femenina . . . . . . . . . . . . . Donald R. Mattison 9.4 xxii

SUMARIO COMPLETO

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SUMARIO COMPLETO

El sistema reproductor masculino y la toxicología . . . . . . . . . Steven Schrader y Grace Kawas Lemasters 9.4 La estructura del sistema reproductor femenino y la vulnerabilidad de los órganos diana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donald R. Mattison 9.9 Exposiciones profesionales maternas y resultados adversos en el embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grace Kawas Lemasters 9.11 El parto pretérmino o prematuro y el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicole Mamelle 9.16 Exposiciones del recién nacido a sustancias tóxicas de origen industrial y ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mary S. Wolff y Patrisha M. Woolard 9.19 La protección de la maternidad en la legislación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marie-Claire Séguret 9.25 Recomendaciones de Estados Unidos en relación con el embarazo y el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 9.29

10. Aparato respiratorio

Alois David y Gregory R. Wagner, Directores del capítulo

Estructura y función . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morton Lippmann 10.2 Examen de la función pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulf Ulfvarson y Monica Dahlqvist 10.8 Enfermedades causadas por irritantes respiratorios y productos químicos tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David L.S. Ryon y William N. Rom 10.13 Asma ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George Friedman-Jiménez y Edward L. Petsonk 10.20 Enfermedades causadas por polvos orgánicos. . . . . . . . . . . . Ragnar Rylander y Richard S. F. Schilling 10.27 Enfermedad por berilio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Homayoun Kazemi 10.31 Neumoconiosis: definición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alois David 10.36 Clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT . . . . . . . . . . Michel Lesage 10.37 Etiopatogenia de la neumoconiosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patrick Sébastien y Raymond Bégin 10.40 Silicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John E. Parker y Gregory R. Wagner 10.48 Enfermedades pulmonares de los mineros del carbón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk y Gregory R. Wagner 10.52 Enfermedades relacionadas con el amianto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Margaret R. Becklake 10.57 Enfermedades por metales pesados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerolamo Chiappino 10.71 Aparato respiratorio: la variedad de las neumoconiosis . . . . . . . . Steven R. Short y Edward L. Petsonk 10.75 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kazimierz Marek y Jan E. Zejda 10.79 Efectos de las fibras artificiales sobre la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . James E. Lockey y Clara S. Ross 10.84 Cáncer respiratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass 10.88 Infecciones pulmonares de origen ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave y John E. Parker 10.92

11. Organos sensoriales

Heikki Savolainen, Director del capítulo

El oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcel-André Boillat 11.2 Trastornos auditivos inducidos por productos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Jacobsen 11.8 Trastornos auditivos provocados por agentes físicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter L. Pelmear 11.8 Equilibrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucy Yardley 11.9 Visión y trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paule Rey y Jean-Jacques Meyer 11.11 Gusto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . April E. Mott y Norman Mann 11.24 Olfato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . April E. Mott 11.27 Receptores cutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert Dykes y Daniel McBain 11.33

12. Enfermedades de la piel

Louis-Philippe Durocher, Director del capítulo

Visión general: enfermedades profesionales de la piel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donald J. Birmingham 12.2 Cáncer de piel no melanocítico. . . . . . . . . . . . . . . . Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta 12.7 Melanoma maligno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass 12.9

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xxiii

SUMARIO COMPLETO

xxiii

SUMARIO COMPLETO

Dermatitis de contacto profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Denis Sasseville 12.10 Prevención de las dermatosis profesionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Louis-Phillipe Durocher 12.14 Distrofia ungüeal profesional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C.D. Calnan 12.18 Estigmas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Mierzecki 12.19

13. Condiciones del entorno

Howard M. Kipen, Director del capítulo

Condiciones del entorno: introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Howard M. Kipen 13.2 Síndrome del edificio enfermo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Hodgson 13.3 Multisensibilidad química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mark R. Cullen 13.6 PARTE II. ASISTENCIA SANITARIA

14. Primeros auxilios y servicios médicos de urgencia

Antonio J. Dajer, Director del capítulo

Primeros auxilios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antonio J. Dajer 14.2 Lesiones craneoencefálicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fengsheng He 14.8

15. Protección y promoción de la salud

Jacqueline Messite y Leon J. Warshaw, Directores del capítulo

Protección y promoción de la salud: visión general . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw y Jacqueline Messite 15.2 Promoción de la salud en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jonathan E. Fielding 15.9 Promoción de la salud en el lugar de trabajo: Inglaterra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon Kreitzman 15.13 Promoción de la salud en las pequeñas organizaciones: experiencia de Estados Unidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sonia Muchnick-Baku y Leon J. Warshaw 15.16 Función del servicio de salud de los empleados en los programas de prevención . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John W.F. Cowell 15.19 Programas de mejora de la salud en Maclaren Industries, Inc.: estudio de caso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ian M.F. Arnold y Louis Damphousse 15.22 Función del servicio de salud en el trabajo en los programas de prevención: estudio de caso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wayne N. Burton 15.24 Promoción de la salud en el lugar de trabajo en Japón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toshiteru Okubo 15.27 Evaluación del riesgo para la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 15.28 Programas de ejercicio físico y de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo: un activo de la organización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James Corry 15.32 Programas de nutrición en el lugar de trabajo . . . . . . . . . Penny M. Kris-Etherton y John W. Farquhar 15.37 Control del tabaco en el lugar de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jon Rudnick 15.42 Los programas de control del tabaco en Merrill Lynch and Company, Inc.: estudio de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kristan D. Goldfein 15.47 Prevención y control del cáncer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Greenwald y Leon J. Warshaw 15.48 La salud de la mujer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patricia A. Last 15.54 Estudio de caso: el programa de mamografías de Marks and Spencer . . . . . . . . . Jillian Haslehurst 15.60 Estrategias en el lugar de trabajo para la mejora de la salud maternal e infantil: experiencias de los trabajadores en Estados Unidos . . . . . Maureen P. Corry y Ellen Cutler 15.62 Educación sobre el VIH/SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B.J. Stiles 15.66 Protección y promoción de la salud: enfermedades infecciosas . . . . . . . . . . . . . William J. Schneider 15.69 Protección de la salud en los viajes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Craig Karpilow 15.74 Programas de gestión del estrés. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 15.79 Abuso de alcohol y de drogas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sheila B. Blume 15.82 Programas de asistencia a los empleados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sheila H. Akabas 15.88

xxiv

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

La salud en la tercera edad: programas de prejubilación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Beric Wright 15.91 Recolocación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Saul G. Gruner y Leon J. Warshaw 15.95

16. Servicios de salud en el trabajo

Igor A. Fedotov, Marianne Saux y Jorma Rantanen, Directores del capítulo

Normas, principios y enfoques de los servicios de salud en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorma Rantanen e Igor A. Fedotov 16.2 Los servicios de la salud en el trabajo y la práctica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Georges H. Coppée 16.20 Inspección médica del trabajo en Francia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marianne Saux 16.25 Los servicios de salud en el trabajo en la pequeña empresa . . . . . Jorma Rantanen y Leon J. Warshaw 16.27 El seguro de accidentes y los servicios de salud en el trabajo en Alemania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wilfried Coenen y Edith Perlebach 16.31 Los servicios de salud en el trabajo en Estados Unidos: introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sharon L. Morris y Peter Orris 16.34 Organismos públicos de salud en el trabajo en Estados Unidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sharon L. Morris y Linda Rosenstock 16.35 Servicios de salud en el trabajo en las empresas de Estados Unidos: servicios prestados internamente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William B. Bunn y Robert J. McCunney 16.38 Servicios de salud en el trabajo mediante contrato en Estados Unidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penny Higgins 16.41 Actividades sindicales en Estados Unidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lamont Byrd 16.43 Servicios académicos de salud en el trabajo en Estados Unidos. . . . . . . . . . . . . . . . . Dean B. Baker 16.45 Los servicios de salud en el trabajo en Japón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ken Takahashi 16.48 La protección de los trabajadores en la Federacion Rusa: legislación y prácticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nikolai F. Izmerov e Igor A. Fedotov 16.49 La práctica de los servicios de salud en el trabajo en la República Popular China. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zhi Su 16.53 Salud y seguridad en el trabajo en la Republica Checa . . . . . . . . . Vladimír Bencko y Daniela Pelclová 16.61 La práctica de la salud en el trabajo en la India . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T. K. Joshi 16.64 PARTE III. GESTION Y POLITICA

17. Discapacidad y trabajo

Willi Momm y Robert Ransom, Directores del capítulo

Discapacidad: conceptos y definiciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Willi Momm y Otto Geiecker 17.2 Estudio de caso: clasificación legal de las personas discapacitadas en Francia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marie-Louise Cros-Courtial y Marc Vericel 17.9 Política social y derechos humanos: conceptos de la discapacidad. . . . . . . . . . . . . . . . . Carl Raskin 17.12 Normas laborales internacionales y legislación nacional de empleo en favor de las personas discapacitadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Willi Momm y Masaaki Iuchi 17.16 Servicios de rehabilitación profesional y de apoyo a los trabajadores. . . . . . . . . . . . . Erwin Seyfried 17.21 Gestión de la discapacidad en el lugar de trabajo: visión de conjunto y tendencias futuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donald E. Shrey 17.24 Rehabilitación y pérdida auditiva inducida por el ruido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raymond Hétu 17.29 Derechos y obligaciones: el punto de vista de la empresa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susan Scott-Parker 17.36 Derechos y obligaciones: el punto de vista de los trabajadores . . . . Angela Traiforos y Debra A. Perry 17.40

18. Educación y formación

Steven Hecker, Director del capítulo

Introducción y visión general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steven Hecker 18.2 Principios de formación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gordon Atherley y Dilys Robertson 18.5 Educación y formación de los trabajadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robin Baker y Nina Wallerstein 18.8

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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ESTUDIOS DE CASO

Evaluación de la formación sobre salud y seguridad: estudio de caso de la educación de los trabajadores de residuos peligrosos del Sindicato Internacional de Trabajadores Químicos . . . . . . . . . . . . . . . Thomas H. McQuiston, Paula Coleman, Nina Wallerstein, . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.C. Marcus, J.S. Morawetz, David W. Ortlieb y Steven Hecker 18.13 Educación y formación ambiental: situación de la educación de los trabajadores que manejan materiales peligrosos en Estados Unidos . . . . . . . . . . . . . . . . Glenn Paulson, Michelle Madelien, Susan Sink y Steven Hecker 18.15 La educación de los trabajadores y la mejora ambiental . . . . . . . . . . . . . . . Edward Cohen-Rosenthal 18.17 Formación sobre salud y seguridad de los directivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John Rudge 18.20 Formación de los profesionales en materia de salud y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . Wai-On Phoon 18.25 Un nuevo enfoque del aprendizaje y la formación: estudio de caso del Proyecto Africano de Salud y Seguridad de la OIT-FINNIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antero Vahapassi y Merri Weinger 18.30

19. Cuestiones relacionadas con la ética

Georges H. Coppée, Director del capítulo

Códigos y directrices . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Colin L. Soskolne 19.2 Ciencia y responsabilidad: normas éticas y conducta moral en la medicina del trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Richard A. Lemen y Phillip W. Strine 19.5 Aspectos éticos de la investigación sobre la salud y la seguridad en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul W. Brandt-Rauf y Sherry I. Brandt-Rauf 19.8 La ética en el lugar de trabajo: marco para el juicio moral . . . . . . . . . . . . . . . . . Sheldon W. Samuels 19.10 Vigilancia del medio ambiente de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lawrence D. Kornreich 19.13 Aspectos éticos de la información y la confidencialidad . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter J. M. Westerholm 19.14 Etica en la protección y promoción de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . D. Wayne Corneil y Annalee Yassi 19.20 Estudio de caso: consideraciones éticas sobre el consumo de drogas y alcohol en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Behrouz Shahandeh y Robert Husbands 19.25 Código deontológico internacional para los profesionales de la salud en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comisión Internacional de Medicina del Trabajo 19.29

20. Desarrollo, tecnología y comercio

Jerry Jeyaratnam, Director del capítulo

Tendencias de la salud en el trabajo en el ámbito de los países en desarrollo . . . . . Jerry Jeyaratnam 20.2 Países industrializados y salud y seguridad en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toshiteru Okubo 20.5 Estudios de caso sobre cambio tecnológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Wright 20.7 Pequeñas empresas y salud y seguridad en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bill Glass 20.8 Transferencia de tecnología y elección tecnológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joseph LaDou 20.11 Acuerdos de libre comercio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Howard Frumkin 20.14 Responsabilidad respecto a los productos y traslado de riesgos industriales . . . . . . Barry Castleman 20.16 Aspectos económicos de la salud y la seguridad en el trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alan Maynard 20.23 Estudio de caso: industrialización y problemas de salud en el trabajo en China. . . . . . . . . . Su Zhi 20.26

21. Relaciones laborales y gestión de recursos humanos

Anne Trebilcock, Directora del capítulo

Relaciones laborales y gestión de recursos humanos: visión general . . . . . . . . . . . . . Anne Trebilcock 21.2 Derechos de asociación y representación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Breen Creighton 21.9 Negociación colectiva y salud y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Wright 21.15 Cooperación tripartita y bipartita a escala nacional en materia de salud y seguridad en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert Husbands 21.19 Formas de participación de los trabajadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Muneto Ozaki y Anne Trebilcock 21.23

xxvi

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Consulta e información sobre salud y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marco Biagi 21.28 Aspectos de la formación vinculados a las relaciones laborales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mel Doyle 21.31 Aspectos de la inspección de trabajo vinculados a las relaciones laborales . . . María Luz Vega Ruiz 21.32 Conflictos colectivos por cuestiones de salud y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Shauna L. Olney 21.34 Conflictos individuales por cuestiones de salud y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anne Trebilcock 21.38

22. Recursos: información y salud y seguridad en el trabajo

Jukka Takala, Director del capítulo

La información: una condición previa para la acción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jukka Takala 22.2 Acceso a la información . . . . . . . . . . P.K. Abeytunga, Emmert Clevenstine, Vivian Morgan y Sheila Pantry 22.5 Gestión de la información . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gordon Atherley 22.13 Estudio de caso: servicio de información de Malaisia sobre toxicidad de pesticidas. . . . . . . . . . . . . . . D.A. Razak, A.A. Latiff, M.I. A. Majid y R. Awang

22.17

Estudio de caso: una experiencia de gestión de información eficaz en Tailandia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chaiyuth Chavalitnitikul 22.20

23. Recursos institucionales, estructurales y jurídicos Rachael F. Taylor y Simon Pickvance, Directores del capítulo Orígenes, medios institucionales, estructurales y jurídicos: introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simon Pickvance 23.2 Inspección de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wolfgang von Richthofen 23.3 Responsabilidad civil y penal en el campo de la salud y seguridad en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Felice Morgenstern (adaptación) 23.16 La salud en el trabajo como derecho humano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ilise Levy Feitshans 23.24 AMBITO COMUNITARIO

Organizaciones de ámbito comunitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simon Pickvance 23.32 Derecho de saber: función de las organizaciones de ámbito comunitario . . . . . . Carolyn Needleman 23.34 El movimiento COSH y el derecho a conocer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joel Shufro 23.35 EJEMPLOS DE AMBITO REGIONAL Y NACIONAL

Salud y seguridad en el trabajo: la Unión Europea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frank B. Wright 23.37 Legislación tutelar de los derechos de los trabajadores en China . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Su Zhi 23.40 Estudio de caso: normas de exposición rusas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nikolai F. Izmerov 23.40 ORGANIZACIONES INTERNACIONALES GUBERNAMENTALES Y NO GUBERNAMENTALES

Cooperación internacional en la salud laboral: función de las organizaciones internacionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Georges H. Coppée 23.42 Las Naciones Unidas y sus agencias especializadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

23.48

Organización Internacional del Trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Georg R. Kliesch 23.53 Convenios de la OIT: procedimiento ejecutivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anne Trebilcock 23.58 Organización Internacional de Normalización (ISO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lawrence D. Eicher 23.60 Asociación Internacional de la Seguridad Social (AISS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dick J. Meertens 23.63 Comisión Internacional de Medicina del Trabajo (CIMT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerry Jeyaratnam 23.67 Asociación Internacional de Inspectores de Trabajo (IALI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Snowball 23.69

24. Trabajo y trabajadores

Jeanne Mager Stellman y Leon J. Warshaw, Directores del capítulo

Trabajo y trabajadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Freda L. Paltiel 24.2 Cambio de paradigmas y políticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Freda L. Paltiel 24.2

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Salud, seguridad e igualdad en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joan Bertin 24.6 Empleo precario y trabajo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 24.10 Transformación de los mercados y la mano de obra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pat Armstrong 24.17 Tecnologías mundializadoras y reducción/transformación del trabajo. . . . . . . . . . Heather Menzies 24.20

25. Indemnización a los trabajadores, visión general

Terence G. Ison, Director del capítulo

Sistemas de indemnización a los trabajadores por accidentes de trabajo, visión general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terence G. Ison 25.2 PARTE PRIMERA: INDEMNIZACION A LOS TRABAJADORES

Cobertura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.2

Organización, administración y adjudicación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.3

Derecho a las prestaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.6

Causas múltiples de incapacidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.9

Incapacidades sobrevenidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.9

Pérdidas indemnizables . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.10

Incapacidades múltiples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.10

Objeciones a las reclamaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.10

Conducta indebida de la empresa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.11

Asistencia médica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.11

Pagos en dinero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.12

Rehabilitación y asistencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.19

Obligación de mantener el empleo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.20

Financiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.20

Responsabilidad subsidiaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.22

Salud y seguridad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.22

Reclamaciones contra terceros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.23

PARTE SEGUNDA: OTROS REGIMENES

Seguros sociales y seguridad social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.23

Indemnización por accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.24

Abono del salario por enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.24

Seguro de invalidez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.25

Responsabilidad de la empresa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

25.25

26. Indemnización a los trabajadores: temas relacionados Paule Rey y Michel Lesage, Directores del capítulo Enfermedades relacionadas con el trabajo y enfermedades profesionales: lista internacional de la OIT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michel Lesage 26.2 Indemnización por accidentes de trabajo: tendencias y perspectivas . . . . . . . . . . . . . . . . Paule Rey 26.6 Prevención, rehabilitación e indemnización en el sistema alemán de seguro de accidentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dieter Greiner y Andreas Kranig 26.17 Seguro e indemnización de las lesiones profesionales en Israel . . . . . . . . . . . . . . . . . . Haim Chayon 26.22 La indemnización por accidentes de trabajo en Japón. . . . . . . . . . . . Kazutaka Kogi y Haruko Suzuki 26.26 Estudio de caso: Suecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Westerholm 26.30

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SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

PARTE IV. HERRAMIENTAS Y ENFOQUES

27. Control biológico

Robert Lauwerys, Director del capítulo

Principios generales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vito Foà y Lorenzo Alessio 27.2 Garantía de calidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Gompertz 27.6 Metales y compuestos organometálicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perrine Hoet y Robert Lauwerys 27.8 Disolventes orgánicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Masayuki Ikeda 27.13 Sustancias químicas genotóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marja Sorsa 27.15 Pesticidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marco Maroni y Adalberto Ferioli 27.20

28. Epidemiología y estadística

Franco Merletti, Colin L. Soskolne y Paolo Vineis, Directores del capítulo

Método epidemiológico aplicado a la salud y seguridad en el trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Franco Merletti, Colin L. Soskolne y Paolo Vineis 28.2 Evaluación de la exposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Gerald Ott 28.7 Medidas que resumen la exposición durante toda una vida laboral . . . . . . . . . . . . Colin L. Soskolne 28.10 Medición del efecto de una exposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Shelia Hoar Zahm 28.11 Tipos de diseño de los estudios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sven Hernberg 28.16 Aspectos relacionados con la validez del diseño del estudio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Annie J. Sasco 28.22 Consecuencias del error de medida aleatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paolo Vineis y Colin L. Soskolne 28.25 Métodos estadísticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Annibale Biggeri y Mario Braga 28.26 Evaluación de la causalidad y ética en la investigación epidemiológica. . . . . . . . . . . . . Paolo Vineis 28.31 Estudio de caso que ilustra los problemas metodológicos en la vigilancia de las enfermedades profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jung-Der Wang 28.33 Cuestionarios en la investigación epidemiológica . . . . . . . . . . . Steven D. Stellman y Colin L. Soskolne 28.34 Amianto: perspectiva histórica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lawrence Garfinkel 28.40

29. Ergonomía

Wolfgang Lauring y Joachim Vedder, Directores del capítulo

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wolfgang Laurig y Joachim Vedder 29.2 OBJETIVOS, PRINCIPIOS Y METODOS

Naturaleza y objetivos de la ergonomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William T. Singleton 29.2 Análisis de actividades, tareas y sistemas de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Véronique De Keyser 29.6 Ergonomía y normalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Friedhelm Nachreiner 29.12 Listas de comprobación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pranab Kumar Nag 29.16 ASPECTOS FISICOS Y PSICOLOGICOS

Antropometría . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melchiorre Masali 29.26 Trabajo muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juhani Smolander y Veikko Louhevaara 29.29 Postura en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ilkka Kuorinka 29.32 Biomecánica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frank Darby 29.35 Fatiga general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Étienne Grandjean 29.39 Fatiga y recuperación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rolf Helbig y Walter Rohmert 29.40 ASPECTOS PSICOLOGICOS

Carga mental de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Winfried Hacker 29.44 Vigilancia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herbert Heuer 29.46 Fatiga mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Richter 29.50

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ASPECTOS ORGANIZATIVOS DEL TRABAJO

Organización del trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eberhard Ulich y Gudela Grote 29.52 Privación del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kazutaka Kogi 29.56 DISEÑO DE LOS SISTEMAS DE TRABAJO

Puestos de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roland Kadefors 29.61 Herramientas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . T.M. Fraser 29.66 Controles, indicadores y paneles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karl H. E. Kroemer 29.69 Diseño y tratamiento de la información . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andries F. Sanders 29.77 DISEÑO PARA TODOS

Diseño para grupos específicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joke H. Grady-van den Nieuwboer 29.82 Diferencias culturales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Houshang Shahnavaz 29.86 Trabajadores de edad avanzada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antoine Laville y Serge Volkoff 29.91 Trabajadores con necesidades especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joke H. Grady-van den Nieuwboer 29.94 DIVERSIDAD E IMPORTANCIA DE LA ERGONOMIA: DOS EJEMPLOS

Diseño de sistemas en la fabricación de diamantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Issachar Gilad 29.99 Violación de los principios del diseño ergonómico: Chernobil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vladimir M. Munipov 29.102

30. Higiene industrial

Robert F. Herrick, Director del capítulo

Objetivos, definiciones e información general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Berenice I. Ferrari Goelzer 30.2 Identificación de riesgos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Linnéa Lillienberg 30.11 Evaluación del medio ambiente de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lori A. Todd 30.15 Higiene industrial: control de las exposiciones mediante la intervención . . . . . . . . . . James Stewart 30.25 Fundamentos biológicos para evaluar la exposición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dick Heederik 30.27 Límites de exposición profesional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dennis J. Paustenbach 30.31

31. Protección personal

Robert F. Herrick, Director del capítulo

Aspectos generales y principios de la protección personal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert F. Herrick 31.2 Protectores de ojos y cara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kikuzi Kimura 31.3 Protección de pies y piernas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toyohiko Miura 31.7 Protección de la cabeza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isabelle Balty y Alain Mayer 31.9 Protección de los oídos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John R. Franks y Elliott H. Berger 31.11 Ropa protectora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S. Zack Mansdorf 31.17 Protección respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas J. Nelson 31.22

32. Sistemas de notificación y vigilancia

Steven D. Stellman, Director del capítulo

Sistemas de vigilancia y notificación de enfermedades profesionales . . . . . . . . Steven B. Markowitz 32.2 Vigilancia de los riesgos profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David H. Wegman y Steven D. Stellman 32.8 Vigilancia en los países en vías de desarrollo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Koh y Kee-Seng Chia 32.11 Desarrollo y aplicación de un sistema de clasificación de lesiones y enfermedades profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elyce Biddle 32.13 Análisis del riesgo de lesiones y enfermedades no mortales en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John W. Ruser 32.20 Estudio de caso: protección del trabajador y estadísticas sobre accidentes y enfermedades profesionales—HVBG, Alemania. . Martin Butz y Burkhard Hoffmann 32.22

xxx

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Estudio de caso: Wismut—las consecuencias de la exposición al uranio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Heinz Otten y Horst Schulz 32.27 Estrategias y técnicas de medición para la evaluación de la exposición en epidemiología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frank Bochmann y Helmut Blome 32.31 Estudio de caso: encuestas de higiene industrial en China . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zhi Su 32.34

33. Toxicología

Ellen K. Silbergeld, Directora del capítulo

Introducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellen K. Silbergeld 33.2 PRINCIPIOS GENERALES DE LA TOXICOLOGIA

Definiciones y conceptos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bo Holmberg, Johan Högberg y Gunnar Johanson 33.3 Toxicocinética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dušan Djuric´ 33.8 Organo diana y efectos críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marek Jakubowski 33.16 Efectos de la edad, el sexo y otros factores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spomenka Telišman 33.18 Determinantes genéticos de la respuesta tóxica. . . . . . . . . . . . . Daniel W. Nebert y Ross A. McKinnon 33.21 MECANISMOS DE LA TOXICIDAD

Introducción y conceptos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Philip G. Watanabe 33.29 Lesión celular y muerte celular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Benjamin F. Trump e Irene K. Berezesky 33.33 Toxicología genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R. Rita Misra y Michael P. Waalkes 33.35 Inmunotoxicología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joseph G. Vos y Henk van Loveren 33.39 Toxicología de órganos diana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellen K. Silbergeld 33.44 METODOS DE ENSAYO EN TOXICOLOGIA

Biomarcadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Philippe Grandjean 33.44 Evaluación de la toxicidad genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David M. DeMarini y James Huff 33.49 Ensayos de toxicidad in vitro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joanne Zurlo 33.51 Relaciones estructura-actividad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellen K. Silbergeld 33.55 TOXICOLOGIA REGULADORA

La toxicología en la regulación de la salud y la seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellen K. Silbergeld 33.57 Principios de la identificación de los peligros: el enfoque japonés . . . . . . . . . . . . . . Masayuki Ikeda 33.57 El enfoque estadounidense de la evaluación del riesgo de los tóxicos para la reproducción y agentes neurotóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellen K. Silbergeld 33.60 Enfoques en la identificación de los peligros: la IARC . . . . . . . . . . . . Harri Vainio y Julian Wilbourn 33.65 Apéndice: evaluaciones globales de carcinogenicidad para los humanos: monografías de la IARC, volúmenes 1-69 (836) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

33.69

Evaluación del riesgo de carcinogenicidad: otros enfoques . . . . . . . . . . . . . . Cees A. van der Heijden 33.76

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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VOLUMEN

II Autores y directores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v PARTE V. FACTORES PSICOSOCIALES Y DE ORGANIZACION

34. Factores psicosociales y de organización

Steven L. Sauter, Lawrence R. Murphy, Joseph J. Hurrell y Lennart Levi, Directores del capítulo

TEORIAS DEL ESTRES DEL TRABAJO

Factores psicosociales, estrés y salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lennart Levi 34.3 El modelo de demandas/control: enfoque social, emocional y fisiológico del riesgo de estrés y desarrollo de comportamientos activos . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert Karasek 34.6 El apoyo social: un modelo interactivo del estrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kristina Orth-Gomér 34.16 FACTORES INHERENTES AL TRABAJO

El ajuste persona-entorno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert D. Caplan 34.18 La carga de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marianne Frankenhaeuser 34.20 La jornada de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Timothy H. Monk 34.21 El diseño del entorno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daniel Stokols 34.22 Factores ergonómicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Smith 34.25 Autonomía y control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daniel Ganster 34.26 El ritmo del trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gavriel Salvendy 34.28 La supervisión electrónica del trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lawrence M. Schleifer 34.29 Claridad y sobrecarga de los roles asignados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steve M. Jex 34.31 FACTORES INTERPERSONALES

El acoso sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chaya S. Piotrkowski 34.32 La violencia en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Julian Barling 34.33 LA SEGURIDAD EN EL EMPLEO

La ambigüedad sobre el futuro del empleo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John M. Ivancevich 34.34 El desempleo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amiram D. Vinokur 34.35 FACTORES MACROORGANIZATIVOS

Gestión de la calidad total. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dennis Tolsma 34.37 Estilo de dirección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cary L. Cooper y Mike Smith 34.39 Estructura organizativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lois E. Tetrick 34.40 Clima y cultura organizativos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Denise M. Rousseau 34.41 Medición y remuneración del rendimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Richard L. Shell 34.43 Cuestiones de personal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marilyn K. Gowing 34.44 DESARROLLO DE LA CARRERA PROFESIONAL

Socialización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Debra L. Nelson y James Campbell Quick 34.46 Etapas de la carrera profesional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kari Lindström 34.47

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

FACTORES INDIVIDUALES

Patrones de comportamiento de los tipos A y B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . C. David Jenkins 34.49 Resistencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Suzanne C. Ouellette 34.50 Autoestima . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John M. Schaubroeck 34.52 Locus de control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lawrence R. Murphy y Joseph J. Hurrell, Jr. 34.52 Estilos de afrontamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ronald J. Burke 34.54 Apoyo social . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Wayne Corneil 34.55 Género, estrés en el trabajo y enfermedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rosalind C. Barnett 34.57 Aspectos étnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gwendolyn Puryear Keita 34.59 REACCIONES DE ESTRES

Algunos resultados fisiológicos agudos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrew Steptoe y Tessa M. Pollard 34.60 Resultados de comportamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arie Shirom 34.62 Resultados en materia de bienestar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Warr 34.64 Reacciones inmunitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Holger Ursin 34.66 EFECTOS CRONICOS EN LA SALUD

Enfermedades cardiovasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Töres Theorell y Jeffrey V. Johnson 34.67 Problemas gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerry Suls 34.68 Cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bernard H. Fox 34.70 Trastornos musculosqueléticos . . . . . . . . . . . . . . . . . Soo-Yee Lim, Steven L. Sauter y Naomi G. Swanson 34.72 Trastornos mentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carles Muntaner y William W. Eaton 34.73 Burnout . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Christina Maslach 34.74 PREVENCION

Resumen de las estrategias generales de prevención y control. . . . . . Cary L. Cooper y Sue Cartwright 34.75

35. Organizaciones y salud y seguridad

Gunnela Westllander, Directora del capítulo

Factores psicosociales y gestión organizativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gunnela Westlander 35.2 PARTE VI. RIESGOS GENERALES

36. Presión barométrica, aumento

T. J. R. Francis, Director del capítulo

Trabajo en situaciones de aumento de la presión barométrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eric Kindwall 36.2 Trastornos por descompresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dees F. Gorman 36.10

37. Presión barométrica, reducción

Walter Dümmer, Director del capítulo

Aclimatación ventilatoria a grandes altitudes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John T. Reeves y John V. Weil 37.2 Efectos fisiológicos de la reducción de la presión barométrica . . . Kenneth I. Berger y William N. Rom 37.5 Aspectos sanitarios asociados al trabajo a grandes altitudes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John B. West 37.10 Prevención de los peligros profesionales a grandes altitudes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Walter Dümmer 37.14 Medida cautelar: muestreo del aire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kenneth I. Berger y William N. Rom 37.15

38. Riesgos biológicos

Zuheir Ibrahim Fakhri, Director del capítulo

Riesgos biológicos en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zuheir I. Fakhri 38.2 Animales acuáticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D. Zannini 38.5 Animales venenosos terrestres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J.A. Rioux y B. Juminer 38.7 Características clínicas de la mordedura de serpiente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David A. Warrell 38.8

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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SUMARIO COMPLETO

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39. Desastres naturales y tecnológicos

Pier Alberto Bertazzi, Director del capítulo

Catástrofes y accidentes mayores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pier Alberto Bertazzi 39.2 Preparación para las catástrofes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter J. Baxter 39.15 Actividades posteriores a las catástrofes. . . . . . . . . . . . Benedetto Terracini y Ursula Ackermann-Liebrich 39.20 Problemas relacionados con el clima. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jean French 39.23 Avalanchas: riesgos y medidas de protección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gustav Poinstingl 39.26 Transporte de materiales peligrosos: sustancias químicas y radiactivas. . . . . . . Donald M. Campbell 39.29 Accidentes por radiación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pierre Verger y Denis Winter 39.32 Salud en el trabajo y medidas de seguridad en áreas agrarias contaminadas por radionuclidos: la experiencia de Chernóbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky y V. I. Chernyuk 39.42 Estudio de caso: el incendio de la fábrica de juguetes Kader . . . . . . . . . . . . Casey Cavanaugh Grant 39.45 Consecuencias de las catástrofes: lecciones desde una perspectiva médica . . . . . . José Luis Zeballos 39.49

40. Electricidad

Dominique Folliot, Directora del capítulo

Efectos fisiológicos de la electricidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dominique Folliot 40.2 Electricidad estática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claude Menguy 40.6 Prevención y normas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Renzo Comini 40.11

41. Incendios

Casey C. Grant, Director del capítulo

Conceptos básicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dougal Drysdale 41.2 Fuentes de peligro de incendio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tamás Bánky 41.8 Medidas de prevención contra incendios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter F. Johnson 41.15 Medidas de protección pasiva contra incendios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yngve Anderberg 41.19 Medidas activas de protección contra incendios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gary Taylor 41.23 Organización de la lucha contra incendios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S. Dheri 41.26

42. Calor y frío

Jean-Jacques Vogt, Director del capítulo

Respuestas fisiológicas a la temperatura ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W. Larry Kenney 42.2 Efectos del estrés por calor y trabajo en ambientes calurosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bodil Nielsen 42.5 Trastornos producidos por el calor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tokuo Ogawa 42.8 Prevención del estrés por calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sarah A. Nunneley 42.11 Fundamentos físicos del trabajo en condiciones de calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jacques Malchaire 42.15 Evaluación del estrés por calor e índices de estrés por calor. . . . . . . . . . . . . . . . . Kenneth C. Parsons 42.17 Intercambio de calor a través de la ropa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wouter A. Lotens 42.26 Ambientes fríos y trabajo con frío . . . . . . . . . . . . . Ingvar Holmér, Per-Ola Granberg y Goran Dahlstrom 42.32 Prevención del estrés por frío en condiciones extremas al aire libre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jacques Bittel y Gustave Savourey 42.50 Indices de frío y normas sobre el frío . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ingvar Holmér 42.53

43. Horas de trabajo

Peter Knauth, Director del capítulo

Horas de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Knauth 43.2

44. Calidad del aire interior

Xavier Guardino Solá, Director del capítulo

Calidad del aire interior: introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Xavier Guardino Solá 44.2 Naturaleza y fuentes de los contaminantes químicos en el interior . . . . . . . . . . . . . . Derrick Crump 44.6 Radón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María José Berenguer 44.11 Humo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dietrich Hoffmann y Ernst L. Wynder 44.12

xxxiv

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Regulación del consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Xavier Guardino Solá 44.16 Determinación y valoración de los contaminantes químicos . . . . . . . . . . . . M. Gracia Rosell Farrás 44.17 Contaminación biológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Brian Flannigan 44.22 Reglamentos, recomendaciones, normas y patrones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . María José Berenguer 44.28

45. Control ambiental en interiores

Juan Guasch Farrás, Director del capítulo

Control ambiental en interiores: principios generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Hernández Calleja 45.2 El aire en interiores: métodos de control y depuración . . . . . E. Adán Liébana y A. Hernández Calleja 45.7 Objetivos y principios de la ventilación general y de la ventilación de dilución . . . . Emilio Castejón 45.11 Criterios de ventilación para edificios no industriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A. Hernández Calleja 45.14 Sistemas de calefacción y aire acondicionado . . . . . . . . . . . . . . . . F. Ramos Pérez y J. Guasch Farrás 45.18 El aire en interiores: ionización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Adán Liébana y J. Guasch Farrás 45.24

46. Iluminación

Juan Guasch Farrás, Director del capítulo

Tipos de lamparas e iluminación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Richard Forster 46.2 Condiciones necesarias para el confort visual . . . . . . . Fernando Ramos Pérez y Ana Hernández Calleja 46.7 Condiciones de la iluminación general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N. Alan Smith 46.13

47. Ruido

Alice H. Suter, Directora del capítulo

Naturaleza y efectos del ruido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alice H. Suter 47.2 Medición del ruido y evaluación de la exposición . . . . . . . . . . Eduard I. Denisov y German A. Suvorov 47.6 Técnicas de control del ruido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dennis P. Driscoll 47.8 Programas de conservación de la audición . . . . . . . . . . . . . . Larry H. Royster y Julia Doswell Royster 47.12 Normas y reglamentaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alice H. Suter 47.16

48. Radiaciones ionizantes

Robert N. Cherry, Jr., Director del capítulo

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert N. Cherry, Jr. 48.2 Biología radiológica y efectos biológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arthur C. Upton 48.4 Fuentes de radiación ionizante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert N. Cherry, Jr. 48.11 Diseño de puestos de trabajo para seguridad radiológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gordon M. Lodde 48.18 Seguridad radiológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert N. Cherry, Jr. 48.26 Planificación de medidas y gestión de accidentes radiológicos . . . . . . . . . . . . . . Sydney W. Porter, Jr. 48.34

49. Radiaciones no ionizantes

Bengt Knave, Director del capítulo

Campos eléctricos y magnéticos y consecuencias para la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bengt Knave 49.2 El espectro electromagnético: características físicas básicas. . . . . . . . . . . . . . . . . Kjell Hansson Mild 49.4 Radiación ultravioleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David H. Sliney 49.6 Radiación infrarroja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R. Matthes 49.10 Luz y radiación infrarroja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David H. Sliney 49.14 Láseres. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David H. Sliney 49.18 Campos de radiofrecuencia y microondas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kjell Hansson Mild 49.20 Campos eléctricos y magnéticos de VLF y ELF . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael H. Repacholi 49.23 Campos eléctricos y magnéticos estáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Martino Grandolfo 49.28

50. Vibraciones

Michael J. Griffin, Director del capítulo

Vibraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Griffin 50.2 Vibraciones de cuerpo completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Helmut Seidel y Michael J. Griffin 50.3

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xxxv

SUMARIO COMPLETO

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SUMARIO COMPLETO

Vibraciones transmitidas a las manos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Massimo Bovenzi 50.8 Mareo inducido por el movimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alan J. Benson 50.14

51. Violencia

Leon J. Warshaw, Director del capítulo

La violencia en el lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 51.2

52. Pantallas de visualización de datos

Diane Berthelette, Directora del capítulo

Visión general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diane Berthelette 52.2 Características de los puestos de trabajo con pantallas de visualización de datos . . . . . Ahmet Çakir 52.4 Problemas oculares y visuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paule Rey y Jean-Jacques Meyer 52.11 Riesgos para la reproducción: datos experimentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulf Bergqvist 52.15 Efectos en la reproducción: evidencias en humanos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claire Infante-Rivard 52.18 Trastornos musculosqueléticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gabriele Bammer 52.23 Problemas de la piel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mats Berg y Sture Lidén 52.26 Aspectos psicosociales del trabajo con PVD . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael J. Smith y Pascale Carayon 52.26 Aspectos ergonómicos de la interacción ordenador/hombre . . . . . . . . . . . . . . . . Jean-Marc Robert

52.31

Normas ergonómicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tom F. M. Stewart 52.35 PARTE VII. EL MEDIO AMBIENTE

53. Riesgos ambientales para la salud

Annalee Yassi y Tord Kjellström, Directores del capítulo

Conexiones entre la salud ambiental y la salud en el trabajo. . . . . . . . Annalee Yassi y Tord Kjellström 53.2 La alimentación y la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Friedrich K. Käferstein 53.5 La contaminación industrial en los países en desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niu Shiru 53.9 Los países en desarrollo y la contaminación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tee L. Guidotti 53.10 La contaminación del aire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isabelle Romieu 53.11 La contaminación del suelo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tee L. Guidotti y Chen Weiping 53.14 La contaminación del agua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ivanildo Hespanhol y Richard Helmer 53.18 La energía y la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. D. Hamilton 53.22 La urbanización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Edmundo Werna 53.25 El cambio climático mundial y el agotamiento del ozono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jonathan A. Patz 53.27 La extinción de especies, la pérdida de diversidad biológica y la salud humana. . . . . . Eric Chivian 53.32

54. Política en materia de medio ambiente

Larry R. Kohler, Director del capítulo

Panorama: la salud y la seguridad en el trabajo y el medio ambiente: dos caras de la misma moneda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Larry R. Kohler 54.2 El medio ambiente y el mundo del trabajo: un concepto integral del desarrollo sostenible, el medio ambiente y el medio ambiente de trabajo . . . . . . Larry R. Kohler 54.2 Leyes y reglamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Françoise Burhenne-Guilmin 54.7 Convenios internacionales sobre el medio ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Freestone 54.10 Evaluaciones de impacto ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ron Bisset 54.15 Evaluación del ciclo vital (de la cuna a la tumba). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sven-Olof Ryding 54.18 Evaluación y comunicación de riesgos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adrian V. Gheorghe y Hansjörg Seiler 54.24 Auditoría ambiental: definición y metodología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert Coyle 54.27 Estrategias de gestión del medio ambiente y protección de los trabajadores . . . . . . . . Cecilia Brighi 54.30 Control de la contaminación ambiental: la prevención de la contaminación como objetivo prioritario de la empresa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert P. Bringer y Tom Zosel 54.34

xxxvi

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

55. Control de la contaminación ambiental

Jerry Spiegel y Lucien Y. Maystre, Directores del capítulo

Control y prevención de la contaminación ambiental. . . . . . . . . . . . Jerry Spiegel y Lucien Y. Maystre 55.2 Gestión de la contaminación atmosférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dietrich Schwela y Berenice Goelzer 55.3 Contaminación atmosférica: modelos de dispersión de contaminantes atmosféricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marion Wichmann-Fiebig 55.8 Vigilancia de la calidad atmosférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hans-Ulrich Pfeffer y Peter Bruckmann 55.12 Control de la contaminación atmosférica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John Elias 55.20 Control de la contaminación del agua . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herbert C. Preul 55.26 Proyecto de regeneración de aguas residuales en la Región de Dan: estudio de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alexander Donagi 55.38 Principios de la gestión de residuos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lucien Y. Maystre 55.42 Gestión y reciclado de residuos sólidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Niels Jorn Hahn y Poul S. Lauridsen 55.44 Estudio de caso: control y prevención de la contaminación de los Grandes Lagos de Canadá . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas Tseng, Victor Shantora e Ian R. Smith 55.46 Tecnologías de producción más limpias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Bennett 55.52 PARTE VIII. ACCIDENTES Y GESTION DE LA SEGURIDAD

56. Prevención de accidentes

Jorma Saari, Director del capítulo

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorma Saari 56.2 Conceptos del análisis de accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kirsten Jørgensen 56.3 Teoría de las causas de los accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Abdul Raouf 56.6 Factores humanos en los modelos de accidentes . . . . . . . . . . Anne-Marie Feyer y Ann M. Williamson 56.8 Modelos de accidentes: homeostasis del riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerald J. S. Wilde 56.11 Modelos de accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Andrew R. Hale 56.14 Modelos de secuencia de accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ragnar Andersson 56.18 Modelos de desviación de accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urban Kjellén 56.22 El MAIM: modelo de información de accidentes de Merseyside . . . Harry S. Shannon y John Davies 56.24 Principios de la prevención: el planteamiento de la sanidad pública respecto a la reducción de las lesiones en el lugar de trabajo . . . Gordon S. Smith y Mark A. Veazie 56.28 Principios teóricos de la seguridad en el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Reinald Skiba 56.34 Principios de prevención: información sobre seguridad . . . . . . . . . Mark R. Lehto y James M. Miller 56.37 Costes de los accidentes relacionados con el trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diego Andreoni 56.42

57. Auditorías, inspecciones e investigaciones

Jorma Saari, Director del capítulo

Auditorías de seguridad y de gestión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Johan Van de Kerckhove 57.2 Análisis de riesgos: el modelo de causalidad de accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jop Groeneweg 57.7 Riesgos de los equipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carsten D. Groenberg 57.13 Análisis de riesgos: factores organizativos–MORT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urban Kjellén 57.19 Inspección en el lugar de trabajo y aplicación normativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anthony Linehan 57.21 Análisis y presentación de informes: investigación de accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Monteau 57.24 Comunicación y recopilación de estadísticas sobre accidentes . . . . . . . . . . . . . . . . Kirsten Jorgensen 57.29

58. Aplicaciones de la seguridad

Kenneth Gerecke y Charles T. Pope, Directores del capítulo

Análisis de sistemas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manh Trung Ho 58.2 Seguridad de las herramientas portátiles y de mano . . . . . . . . Departamento de Trabajo de EE.UU. Occupational Safety and Health Administration; dirigido por Kenneth Gerecke 58.5

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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SUMARIO COMPLETO

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SUMARIO COMPLETO

Partes móviles de máquinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tomas Backström y Marianne Döös 58.8 Defensas de máquinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Departamento de Trabajo de la Occupational Safety and Health Administration; dirigido por Kenneth Gerecke 58.12 Detectores de presencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul Schreiber 58.24 Dispositivos para controlar, aislar y conmutar energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . René Troxler 58.29 Aplicaciones relacionadas con la seguridad. . . . . . . . . . . . . . . . . . Dietmar Reinert y Karlheinz Meffert 58.32 Software y ordenadores: sistemas híbridos automatizados. . . . . Waldemar Karwowski y Jozef Zurada 58.37 Principios del diseño de sistemas de control seguros. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Georg Vondracek 58.43 Principios de seguridad para máquinas herramienta CNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toni Retsch, Guido Schmitter y Albert Marty 58.51 Principios de seguridad para robots industriales . . . . . . . . Toni Retsch, Guido Schmitter y Albert Marty 58.59 Sistemas de control de seguridad eléctricos, electrónicos y programables . . . . . . . . . . . . . Ron Bell 58.62 Requisitos técnicos para sistemas relacionados con la seguridad basados en dispositivos eléctricos, electrónicos y programables . . . . . . . . . . . . . John Brazendale y Ron Bell 58.67 Vuelco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bengt Springfeldt 58.71 Caídas desde alturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jean Arteau 58.74 Espacios confinados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neil McManus 58.77 Principios de la prevención: manipulación de materiales y tráfico interno . . . . . . . . Kari Häkkinen 58.82

59. Política de seguridad y liderazgo

Jorma Saari, Director del capítulo

Política de seguridad, liderazgo y cultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dan Petersen 59.2 Cultura y gestión de la seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marcel Simard 59.4 Clima organizativo y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicole Dedobbeleer y François Béland 59.8 Proceso participativo de mejora del lugar de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorma Saari 59.12 Métodos de toma de decisiones en el campo de la seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Terje Sten 59.19 Percepción del riesgo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bernhard Zimolong y Rüdiger Trimpop 59.25 Aceptación de riesgos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rüdiger Trimpop y Bernhard Zimolong 59.32

60. Programas de seguridad

Jorma Saari, Director del capítulo

Investigación de la seguridad en el trabajo: panorama general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herbert I. Linn y Alfred A. Amendola 60.2 Servicios de la Administración pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anthony Linehan 60.5 Servicios de seguridad: consultores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dan Petersen 60.7 Ejecución de un programa de seguridad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tom B. Leamon 60.11 El éxito en los programas de seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tom B. Leamon 60.13 Programas de incentivos a la seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerald J.S. Wilde 60.17 Promoción de la seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas W. Planek 60.20 Estudio de caso: campañas nacionales de salud y seguridad en el trabajo en la India . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. C. Gupta 60.28 PARTE IX. PRODUCTOS QUIMICOS

61. Utilización, almacenamiento y transporte de productos químicos Jeanne Mager Stellman y Debra Osinsky, Directoras del capítulo Seguridad en la manipulación y la utilización de productos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

61.2

Sistemas de clasificación y etiquetado para productos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konstantin K. Sidorov e Igor V. Sanotskiy 61.6 Seguridad en la manipulación y el almacenamiento de productos químicos . . . . . . . . A. E. Quinn 61.11

xxxviii

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Gases comprimidos: manipulación, almacenamiento y transporte . . A. Türkdogan y K. R. Mathisen 61.14 Higiene en el laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frank Miller 61.19 Métodos para el control localizado de contaminantes atmosféricos . . . . . . . . . . Louis DiBernardinis 61.23 El sistema de información química GESTIS: estudio de caso . . . . . Karlheinz Meffert y Roger Stamm 61.27

62. Minerales y productos químicos para la agricultura Debra Osindky y Jeanne Mager Stellman, Directoras del capítulo Minerales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62.2

Productos químicos para la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gary A. Page 62.7 Plaguicidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

62.9

Directrices de la OMS para la clasificación de los plaguicidas según el riesgo . . . . . . . . . . . . . . . .

62.18

63. Metales: propiedades químicas y toxicidad

Gunnar Nordberg, Director del capítulo

Antimonio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.3

Arsénico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gunnar Nordberg 63.5 Bario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.8

Bismuto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.10

Cadmio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.10

Circonio y hafnio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.12

Cobre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.14

Cromo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.15

Estaño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.18

Galio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.19

Germanio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.20

Hierro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.21

Indio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.23

Iridio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.24

Magnesio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.24

Manganeso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.26

Mercurio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.28

Metalcarbonilos (en especial, níquel carbonilo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. William Sunderman, Jr. 63.31 Molibdeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.33

Niobio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.34

Níquel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. William Sunderman, Jr. 63.35 Osmio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.36

Paladio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.37

Plata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.37

Platino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.38

Plomo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.39

Renio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.44

Rodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.44

Rutenio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.45

Selenio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.45

Talio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.46

Tántalo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.47

Telurio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.47

Titanio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.48

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xxxix

SUMARIO COMPLETO

xxxix

SUMARIO COMPLETO

xl

Tungsteno o wolframio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.49

Vanadio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.50

Zinc . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

63.51

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

VOLUMEN

III Autores y directores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v PARTE X. SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

64. Agricultura y sectores basados en recursos naturales

Melvin L. Myers Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.2 Explotaciones familiares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ted Scharf, David E. Baker y Joyce Salg 64.4 SISTEMAS AGRICOLAS

Plantaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers e I.T. Cabrera 64.5 Trabajadores agrícolas migrantes y temporeros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marc B. Schenker 64.8 Agricultura urbana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.9 Operaciones en viveros e invernaderos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mark M. Methner y John A. Miles 64.11 Floricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Samuel H. Henao 64.14 Educación de los trabajadores agrícolas sobre los plaguicidas: estudio de un caso. . . . Merri Weinger 64.16 Operaciones de plantación y cultivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Yuri Kundiev y V.I. Chernyuk 64.19 Operaciones de recolección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William E. Field 64.21 Operaciones de almacenamiento y transporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas L. Bean 64.23 Operaciones manuales en la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pranab Kumar Nag 64.26 Mecanización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dennis Murphy 64.33 Maquinaria agrícola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L.W. Knapp, Jr. 64.35 CULTIVO DE ALIMENTOS Y FIBRAS

Arroz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Malinee Wongphanich 64.37 Cultivo de cereales y semillas oleaginosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Charles Schwab 64.38 Cultivo y transformación de la caña de azucar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R.A. Muñoz, E.A. Suchman,

J.M. Baztarrica y Carol J. Lehtola 64.40

Recolección de la patata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steven B. Johnson 64.41 Hortalizas y melones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . B.H. Xu y Toshio Matsushita 64.42 CULTIVO DE ARBOLES, ZARZAS Y VIDES

Bayas y uvas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William E. Steinke 64.44 Cultivo de árboles frutales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.47 Cultivo de árboles tropicales y palmeras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.49 Producción de corteza de árbol y savia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.51 Bambú y caña. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers y Y.C. Ko 64.53 CULTIVOS ESPECIALES

Cultivo de tabaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gerald F. Peedin 64.54 Ginseng, menta y otras hierbas culinarias y medicinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Larry J. Chapman 64.58 Setas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L.J.L.D. Van Griensven 64.60 Plantas acuáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers y J.W.G. Lund 64.62

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xli

SUMARIO COMPLETO

xli

SUMARIO COMPLETO

CULTIVO DE PLANTAS PARA LA PRODUCCION DE BEBIDAS

Cultivo de café . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge da Rocha Gomes y Bernardo Bedrikow 64.63 Cultivo de té . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L.V.R. Fernando 64.66 Lúpulo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas Karsky y William B. Symons 64.67 CUESTIONES DE SALUD Y AMBIENTALES

Problemas de salud y pautas patológicas en la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.68 Agromedicina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stanley H. Schuman y Jere A. Brittain 64.69 Cuestiones ambientales y de salud pública en la agricultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 64.73

65. Industria de las bebidas

Lance A. Ward, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Franson 65.2 Fabricación de concentrados de bebidas refrescantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zaida Colon 65.2 Embotellado y envasado de bebidas refrescantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Matthew Hirsheimer 65.3 Industria del café . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge da Rocha Gomes y Bernardo Bedrikow 65.7 Industria del té . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lou Piombino 65.8 Industria de licores destilados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R.G. Aldi y Rita Seguin 65.10 Industria del vino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alvaro Durao 65.13 Industria de la cerveza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J.F. Eustace 65.14 Cuestiones ambientales y de salud pública. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lance A. Ward 65.16

66. Pesca

Hulda Ólafsdóttir y Vilhjálmur Rafnsson, Directores del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ragnar Arnason 66.2 Principales sectores y procesos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hjálmar R. Bárdarson 66.6 Características psicosociales de los trabajadores en el mar . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eva Munk-Madsen

66.11

Características psicosociales de los trabajadores del mar dedicados al procesamiento del pescado en tierra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marit Husmo 66.13 Efectos sociales de la dependencia de una sola industria pesquera. . . . . . . . . . . . . . . . . Barbara Neis 66.14 Efectos sobre la salud y pautas patológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vilhjálmur Rafnsson 66.16 Afecciones musculosqueléticas: pesca y procesamiento de pescado . . . . . . . . . . . . . Hulda Ólafsdóttir 66.18 Pesquerías comerciales: medio ambiente y sanidad pública. . . . . . . . . . Bruce McKay y Kieran Mulvaney 66.19

67. Industria alimentaria

Deborah E. Berkowitz, Directora del capítulo

VISION GENERAL Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

Procesos de la industria alimentaria . . . . . . . . . . . . . . M. Malagié, G. Jensen, J.C. Grahamy Donald L. Smith 67.2 Efectos sobre la salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John J. Svagr 67.8 Protección ambiental y cuestiones de salud pública. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerry Spiegel 67.13 SECTORES DE LA PRODUCCION ALIMENTARIA

Industria cárnica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deborah E. Berkowitz y Michael J. Fagel 67.16 Industria avícola . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tony Ashdown 67.20 Industria láctea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marianne Smukowski y Norman Brusk 67.26 Producción de cacao e industria del chocolate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anaide Vilasboas de Andrade 67.27 Cereales, elaboración de cereales y productos de consumo basados en cereales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tomas E. Hawkinson, James J. Collins y Gary W. Olmstead 67.28 Panaderias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . R.F. Villard 67.30

xlii

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Industria de la remolacha azucarera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carol J. Lehtola 67.32 Aceites y grasas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N.M. Pant 67.33

68. Industria forestal

Peter Poschen, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Poschen 68.2 Aprovechamiento maderero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dennis Dykstra y Peter Poschen 68.7 Transporte de la madera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Olli Eeronheimo 68.12 Aprovechamiento de productos forestales no madereros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rudolf Heinrich 68.14 Plantación de árboles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Denis Giguère 68.15 Tratamiento y control de incendios forestales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mike Jurvélius 68.18 Riesgos para la seguridad física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bengt Pontén 68.21 Carga física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bengt Pontén 68.22 Factores psicosociales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Poschen y Marja-Liisa Juntunen 68.24 Riesgos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juhani Kangas 68.26 Riesgos biológicos entre los trabajadores forestales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Augusta 68.28 Normas, legislación, disposiciones y recomendaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Othmar Wettmann 68.28 Equipos de protección personal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eero Korhonen 68.33 Condiciones de trabajo y seguridad en el trabajo forestal . . . . . . . . . . . Lucie Laflamme y Esther Cloutier 68.36 Cualificación y formación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter Poschen 68.39 Condiciones de vida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elias Apud 68.40 Problemas para la salud del medio ambiente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Shane McMahon 68.42

69. Caza

George A. Conway, Director del capítulo

Un perfil de la caza y de la caza con cepo en el decenio de 1990 . . . . . . . . . . . . . . . . . . John N. Trent 69.2 Enfermedades asociadas con la caza y la caza con cepo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mary E. Brown 69.4

70. Ganadería y cría de animales

Melvin L. Myers, Director del capítulo

Ganadería: ámbito y efectos sobre la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 70.2 Problemas de salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . Kendall Thu, Craig Zwerling y Kelley Donham 70.7 Problemas de salud en el trabajo relacionados con los artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . Donald Barnard 70.10 Cultivos forrajeros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lorann Stallones 70.11 Confinamiento del ganado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kelley Donham 70.12 Cría de animales domésticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dean T. Stueland y Paul D. Gunderson 70.15 Comportamiento de los animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David L. Hard 70.16 Gestión del estiercol y de los excrementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William Popendorf 70.18 Lista de comprobación de las prácticas de seguridad de la ganadería . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 70.18 Vaquerías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John May 70.20 Vacuno, ovino y caprino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 70.22 Porcino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 70.25 Producción de aves de corral y de huevos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steven W. Lenhart 70.26 Captura, enjaulado y sacrificio de las aves de corral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tony Ashdown 70.28 Caballos y otros équidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lynn Barroby 70.30 Animales de tiro en Asia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D.D. Joshi 70.31 Elefantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers 70.32 Cría de toros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David L. Hard 70.34 Producción de animales de compañía, de peleteria y de laboratorio . . . . . . . . . Christian E. Newcomer 70.36

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xliii

SUMARIO COMPLETO

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SUMARIO COMPLETO

Piscifactorias y acuicultura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George A. Conway y Ray RaLonde 70.37 Apicultura, cría de insectos y producción de seda. . . . . . . . . . . . . . . . Melvin L. Myers y Donald Barnard 70.38

71. Industria de la madera

Paul Demers y Kay Teschke, Directores del capítulo

Perfil general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul Demers 71.2 Principales sectores y procesos: riesgos profesionales y controles . . . . . . . . . Hugh Davies, Paul Demers,

Timo Kauppinen y Kay Teschke 71.4

Lesiones y enfermedades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul Demers 71.10 Cuestiones ambientales y de salud pública. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kay Teschke y Anya Keefe 71.11

72. Industria del papel y de la pasta de papel

Kay Teschke y Paul Demers, Directores del capítulo

Perfil general Kay Teschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

72.2

PRINCIPALES SECTORES Y PROCESOS

Fuentes de fibra para la fabricación de pasta y de papel . . . . . . . . . . . . . . . . . Anya Keefe y Kay Teschke 72.5 Manipulación de la madera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anya Keefe y Kay Teschke 72.6 Elaboración de la pasta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anya Keefe, George Astrakianakis y Judith Anderson 72.6 Blanqueo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George Astrakianakis y Judith Anderson 72.8 Fábricas de papel reciclado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dick Heederik 72.9 Producción de papel y transformados: pasta papelera, papel, y cartón . . . . . . . . George Astrakianakis

y Judith Anderson 72.9

Generación de energía y tratamiento de las aguas . . . . . . . . . . . . . George Astrakianakis y Judith Anderson 72.11 Producción de productos químicos y de subproductos . . . . . . . . . . George Astrakianakis y Judith Anderson 72.11 Riesgos profesionales y controles . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kay Teschke, George Astrakianakis, Judith Anderson,

Anya Keefe y Dick Heederik 72.12

PAUTAS DE ENFERMEDADES Y LESIONES

Lesiones y enfermedades no malignas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susan Kennedy y Kjell Torén 72.15 Cáncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kjell Torén y Kay Teschke 72.16 Cuestiones de salud pública y ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anya Keefe y Kay Teschke 72.19 PARTE XI. INDUSTRIAS BASADAS EN RECURSOS NATURALES

73. Hierro y acero

Augustine Moffit, Directora del capítulo

La industria del hierro y el acero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John Masaitis 73.2 Trenes de laminación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . H. Schneider 73.10 Problemas y pautas de seguridad y salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73.13

Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

73.15

74. Minas y canteras

James Armstrong y Raji Menon, Directores del capítulo

Visión general de la minería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Norman S. Jennings 74.2 Prospección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William S. Mitchell y Courtney S. Mitchell 74.4 Tipos de minería de carbón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fred W. Hermann 74.8 Técnicas de minería subterránea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hans Hamrin 74.9 Minas subterráneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Simon Walker 74.17 Minas a cielo abierto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas A. Hethmon y Kyle B. Dotson 74.20 Control de la minería del carbón a cielo abierto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul Westcott 74.24

xliv

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Procesamiento del mineral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sydney Allison 74.25 Preparación del carbón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anthony D. Walters 74.28 Control del terreno en las minas subterráneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luc Beauchamp 74.32 Ventilación y refrigeración en las minas subterráneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.J. Howes 74.35 Iluminación en las minas subterráneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Don Trotter 74.41 Equipos de protección individual en las minas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Peter W. Pickerill 74.42 Incendios y explosiones en minas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Casey C. Grant 74.44 Detección de gases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul MacKenzie-Wood 74.47 Preparación de emergencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gary A. Gibson 74.52 Peligros para la salud en la minería y las canteras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James L. Weeks 74.58

75. Petróleo: prospección y perforación

Richard S. Kraus, Director del capítulo

Prospección, perforación y producción de petróleo y gas natural . . . . . . . . . . . . . . . Richard S. Kraus 75.2

76. Producción y distribución de energía eléctrica

Michael Crane, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael Crane 76.2 Generación de energía hidroeléctrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neil McManus 76.2 Generación de energía a partir de combustibles fósiles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anthony W. Jackson 76.3 Generación de energía nuclear . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W.G. Morison 76.8 Seguridad en la generación, transmisión y distribución de energía eléctrica: un ejemplo de Estados Unidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Janet Fox 76.15 Riesgos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael Crane 76.17 Problemas para la salud pública y el medio ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alexander C. Pittman, Jr. 76.17 PARTE XII. INDUSTRIAS QUIMICAS

77. Procesado químico

Jeanne Mager Stellman y Michael McCann, Directores del capítulo

Industria química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. De Boer 77.2 Elaboración de un programa de gestión de seguridad de procesos . . . . . . . . . . . . . . Richard S. Kraus 77.3 Operaciones y actividades principales de las unidades de proceso: visión general . . . . Sydney Lipton 77.9 EJEMPLOS DE OPERACIONES DE TRATAMIENTO DE PRODUCTOS QUIMICOS

Producción de cloro y cáusticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . The Chlorine Institute, Inc. 77.20 Fabricación de pinturas y revestimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 77.22 Industria del plástico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P.K. Law y T.J. Britton 77.25 Industria de la biotecnología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susan B. Lee y Linda B. Wolfe 77.32 Industria pirotécnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Kroeger 77.38

78. Petróleo y gas natural

Richard S. Kraus, Director del capítulo

Proceso de refino del petróleo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Richard S. Kraus 78.2

79. Industria farmacéutica

Keith Tait, Director del capítulo

Industria farmacéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Keith Tait 79.2 Efectos de los estrógenos sintéticos sobre los trabajadores de la industria farmacéutica: un ejemplo de Estados Unidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dennis D. Zaebst 79.10

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xlv

SUMARIO COMPLETO

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SUMARIO COMPLETO

80. Industria del caucho

Louis S. Beliczky y John Fajen, Directores del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Louis S. Beliczky y John Fajen 80.2 Cultivo del árbol del caucho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alan Echt 80.3 Fabricación de neumáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James S. Frederick 80.4 Otros productos industriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ray C. Woodcock 80.8 1,3-butadieno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ronald L. Melnick 80.9 Controles de ingeniería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ray C. Woodcock 80.10 Seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James R. Townhill 80.13 Estudios epidemiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert Harris 80.15 Dermatitis por contacto con caucho y alergia al látex. . . . . . . . . . . . . James S. Taylor y Yung Hian Leow 80.16 Ergonomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William S. Marras 80.17 Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Thomas Rhodarmer 80.17 PARTE XIII. INDUSTRIAS MANUFACTURERAS

81. Aparatos y equipos eléctricos

N.A. Smith, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N. A. Smith 81.2 Fabricación de acumuladores de plomo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barry P. Kelley 81.2 Pilas y baterías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N. A. Smith 81.4 Fabricación de cables eléctricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David A. O’Malley 81.8 Fabricación de lámparas eléctricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Albert M. Zielinski 81.11 Fabricación de aparatos electrodomésticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N. A. Smith y W. Klost 81.14 Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . N. A. Smith 81.16

82. Metalurgia y metalistería

Michael McCann, Director del capítulo

OPERACIONES DE FUNDICION Y AFINO

Fundición y afino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pekka Roto 82.2 Fundición y afino del cobre, plomo y zinc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

82.4

Fundición y afino del aluminio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bertram D. Dinman 82.8 Fundición y afino del oro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . I.D. Gadaskina y L.A. Ryzik 82.11 METALURGIA Y METALISTERIA

Fundiciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Franklin E. Mirer 82.13 Forja y estampación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert M. Park 82.22 Soldadura y corte térmico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Philip A. Platcow y G.S. Lyndon 82.25 Tornos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Toni Retsch 82.31 Rectificado y pulido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . K. Welinder 82.35 Lubricantes industriales, fluidos de mecanizado y aceites para automóviles . . . . . . . Richard S. Kraus 82.37 Metales, tratamiento de superficie . . . . . . . J.G. Jones, J.R. Bevan, J.A. Catton, A. Zober, N. Fish, K.M. Morse,

G. Thomas, M.A. El Kadeem y Philip A. Platcow 82.42

Recuperación de metales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Melvin E. Cassady y Richard D. Ringenwald, Jr. 82.48 Cuestiones ambientales en el acabado de superficies metálicas y los recubrimientos industriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stewart Forbes 82.61

xlvi

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

83. Microelectrónica y semiconductores

Michael E. Williams, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael E. Williams 83.2 Fabricación de semiconductores de silicio . . . . . . . . . . David G. Baldwin, James R. Rubin y Afsaneh Gerami 83.3 Indicadores de cristal líquido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David G. Baldwin, James R. Rubin y Afsaneh Gerami 83.20 Fabricación de semiconductores III-V . . . . . . . . . . . . . David G. Baldwin, Afsaneh Gerami y James R. Rubin 83.22 Instalación de placas de circuito impreso y ordenadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael E. Williams 83.27 Efectos sobre la salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Donald V. Lassiter 83.33 Cuestiones ambientales y de salud pública. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corky Chew 83.37

84. Vidrio, cerámica y materiales afines

Joel Bender y Jonathan P. Hellerstein, Directores del capítulo

Vidrio, cerámica y materiales afines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jonathan P. Hellerstein, Joel Bender,

John G. Hadley y Charles M. Hohman 84.2

Fibras ópticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George R. Osborne 84.11 Piedras preciosas sintéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Basil Dolphin 84.27

85. Industria de las artes gráficas, fotografía y reproducción

David Richardson, Director del capítulo

Artes gráficas y publicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gordon C. Miller 85.2 Características generales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Richardson 85.2 Servicios de reproducción y duplicación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert W. Kilpper 85.6 Efectos sobre la salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Barry R. Friedlander 85.9 Descripción general de riesgos para el medio ambiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daniel R. English 85.12 Laboratorios fotográficos comerciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Richardson 85.14

86. Carpintería

Jon Parish, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Debra Osinsky 86.2 Procesos de carpintería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jon K. Parish 86.2 Máquinas copiadoras-fresadoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beat Wegmüller 86.7 Máquinas de cepillado de madera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beat Wegmüller 86.10 Efectos sobre la salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 86.13 PARTE XIV. INDUSTRIAS TEXTILES Y DE LA CONFECCION

87. Confección y productos textiles acabados Robin Herbert y Rebecca Plattus, Directores del capítulo Principales sectores y procesos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rebecca Plattus y Robin Herbert 87.2 Accidentes en el sector de la confección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.S. Bettenson 87.5 Efectos sobre la salud y aspectos ambientales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robin Herbert y Rebecca Plattus 87.6

88. Cueros, pieles y calzado

Michael McCann, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Debra Osinsky 88.2 Curtido, acabado de pieles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dean B. Baker 88.2 Industria peletera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . P.E. Braid 88.5 Calzado, industria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F.L. Conradi y Paulo Portich 88.7 Efectos sobre la salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Frank B. Stern 88.9 Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerry Spiegel 88.10

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xlvii

SUMARIO COMPLETO

xlvii

SUMARIO COMPLETO

89. Industria de productos textiles

A. Lee Ivester y John D. Neefus, Directores del capítulo

La industria textil: historia y salud y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 89.2 Tendencias mundiales en la industria textil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jung-Der Wang 89.4 Producción y desmotado del algodón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . W. Stanley Anthony 89.6 Producción de hilo de algodón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Phillip J. Wakelyn 89.9 Industria de la lana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . D.A. Hargrave 89.12 Industria de la seda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Kubota 89.14 Viscosa (rayón) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.M. El Attal 89.15 Fibras sintéticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A.E. Quinn and R. Mattiusi 89.16 Productos de fieltro natural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerzy A. Sokal 89.17 Tinción, estampado y acabado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J.M. Strother y A.K. Niyogi 89.18 Generos textiles no tejidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William A. Blackburn y Subhash K. Batra 89.21 Tejido y tricotado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Charles Crocker 89.23 Alfombras y moquetas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . The Carpet and Rug Institute 89.25 Alfombras tejidas o anudadas a mano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.E. Radjabi 89.28 Afecciones respiratorias y de otro tipo observadas en la industria textil . . . . . . . . . . E. Neil Schachter 89.30 PARTE XV. INDUSTRIAS DEL TRANSPORTE

90. Construcción y mantenimiento aerospacial

Buck Cameron,Director del capítulo

La industria aeroespacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Buck Cameron 90.2 Seguridad y ergonomía en la construcción aeronáutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Douglas F. Briggs 90.4 Protección contra las caídas en la construcción y el mantenimiento de los aviones comerciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert W. Hites 90.6 Construcción de motores de aviación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John B. Feldman 90.9 Controles y efectos sobre la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Denis Bourcier 90.11 Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steve Mason 90.13

91. Vehículos de motor y maquinaria pesada

Franklin E. Mirer, Director del capítulo

Industria del automóvil y el material de transporte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Franklin E. Mirer 91.2

92. Construcción y reparación de buques y embarcaciones de recreo James R. Thornton, Director del capítulo Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chester Matthews 92.2 Construcción y reparación de buques y embarcaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James R. Thornton 92.3 Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . Frank H. Thorn, Page Ayres y Logan C. Shelman 92.16 PARTE XVI. CONSTRUCCION

93. Construcción

Knut Ringen, Jane L. Seegal y James L. Weeks, Directores del capítulo

SALUD, PREVENCION Y GESTION

Riesgos de salud y seguridad en el sector de la construcción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James L. Weeks 93.2 Riesgos para la salud en obras subterráneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bohuslav Málek 93.9 Servicios preventivos sanitarios en la construcción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pekka Roto 93.11 Normas de seguridad y salud: la experiencia de los Países Bajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leen Akkers 93.13

xlviii

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Factores de organización que afectan a la salud y la seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . Doug J. McVittie 93.14 Gestión de calidad y prevención integradas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rudolf Scholbeck 93.17 PRINCIPALES SECTORES Y SUS RIESGOS

Principales sectores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jeffrey Hinksman 93.18 Tipos de proyectos y sus riesgos asociados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jeffrey Hinksman 93.25 Zanjas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jack L. Mickle 93.34 HERRAMIENTAS, MAQUINAS Y MATERIALES

Herramientas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Scott P. Schneider 93.37 Equipos, máquinas y materiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hans Göran Linder 93.39 Grúas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francis Hardy 93.44 Ascensores, escaleras mecánicas y elevadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Staal y John Quackenbush 93.45 Cemento y hormigón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Prodan y G. Bachofen 93.50 Estudios de casos: Prevención de las dermatosis profesionales entre los trabajadores expuestos al polvo de cemento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pekka Roto 93.54 Asfalto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John Finklea 93.56 Grava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James L. Weeks 93.58 PARTE XVII. SERVICIOS

94. Servicios de educación y formación

Michael McCann, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E. Gelpi 94.2 Centros de enseñanza elemental y secundaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 94.3 Formación profesional y aprendizaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gary Gibson 94.10 Escuelas universitarias y universidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susan Magor 94.11 Enseñanza artística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ted Rickard 94.12 Problemas de salud y pautas patológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Steven D. Stellman y Joshua E. Muscat 94.13 Cuestiones ambientales y de salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susan Magor 94.14

95. Servicios de seguridad y de emergencia

Tee L. Guidotti, Director del capítulo

Servicios de seguridad y de emergencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tee L. Guidotti 95.2 Métodos de extinción de incendios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alan D. Jones 95.3 Riesgos de la lucha contra incendios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tee L. Guidotti 95.5 Funcionarios de policía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jeremy Brown 95.10 Guardias de seguridad: desarrollo y situación de la seguridad en el trabajo en Alemania. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manfred Fischer 95.14 Fuerzas armadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Joel C. Gaydos, Richard J. Thomas, David M. Sack y Relford Patterson 95.16 Riesgos para la seguridad y la salud de los rescates marítimos. . . . . . . . . . . . . . . . . . Timothy J. Ungs 95.19 Personal auxiliar y de ambulancias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John D. Meyer 95.21 Personal de control de riesgos por sustancias peligrosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Joseph Fedoruk 95.22

96. Actividades artísticas, culturales y recreativas

Michael McCann, Director del capítulo

ACTIVIDADES ARTISTICAS Y ARTESANALES

Actividades artísticas, culturales y recreativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 96.2 Dibujo, pintura y grabados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jack W. Snyder 96.7 Escultura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Giuseppe Battista 96.8

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.il

SUMARIO COMPLETO

xlix

SUMARIO COMPLETO

Fotografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David Richardson 96.11 Metalistería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angela Babin 96.12 Nuevas tecnologías en el arte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William E. Irwin 96.14 Artesanía textil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gail Coningsby Barazani 96.15 Cerámica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monona Rossol 96.17 Artesanía de la madera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 96.19 Joyería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tsun-Jen Cheng y Jung-Der Wang 96.21 Artes gráficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Stephanie Knopp 96.23 ARTES ESCENICAS Y AUDIOVISUALES

Danza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Itzhak Siev-Ner 96.25 Músicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John P. Chong 96.26 Cantantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anat Keidar 96.28 Actores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sandra Karen Richman 96.30 Teatro y ópera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claes W Englund 96.31 Producción de cine y televisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 96.34 Emisión de radio y televisión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nancy Clark 96.38 Periodismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aidan White 96.39 ACTIVIDADES CULTURALES Y RECREATIVAS

Museos y galerías de arte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kathryn A. Makos 96.41 Parques zoológicos y acuarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ken Sims 96.44 Parques y jardines botánicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul V. Lynch 96.46 Circos, parques de atracciones y temáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . William Avery 96.48 Corridas de toros y rodeos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 96.50 Deportes profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gordon Huie, Peter J. Bruno y W. Norman Scott 96.52 Industria del sexo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Priscilla Alexander 96.55 Vida nocturna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angela Babin 96.56 La protección del medio ambiente y la salud pública . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Michael McCann 96.57

97. Centros y servicios de asistencia sanitaria

Annalee Yassi, Directora del capítulo

Asistencia sanitaria: naturaleza y problemas de salud en el trabajo. . . . Annalee Yassi y Leon J. Warshaw 97.2 ¿Son también trabajadores sanitarios?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 97.2 Servicios sociales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Susan Nobel 97.10 Trabajadores de la atención domiciliaria: la experiencia de Nueva York . . . . . . . . . . . Lenora Colbert 97.11 Estudio de un caso: Violencia en el trabajo sanitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Daniel Murphy 97.12 La práctica de la salud y seguridad en el trabajo: la experiencia rusa . . . . . . . . . . . Valery P. Kaptsov

y Lyudmila P. Korotich 97.13

ERGONOMIA Y ASISTENCIA SANITARIA

Perspectiva de la ergonomia hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Madeleine R. Estryn-Béhar 97.15 La tensión en el trabajo de asistencia sanitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Madeleine R. Estryn-Béhar 97.20 Horarios de trabajo y trabajo nocturno en la asistencia sanitaria . . . . . . . . . Madeleine R. Estryn-Béhar 97.25 MEDIO AMBIENTE FISICO Y ASISTENCIA SANITARIA

Exposición a agentes físicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert M. Lewy 97.30 Ergonomía del medio ambiente físico de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Madeleine Estryn-Béhar 97.33

l

SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO COMPLETO

Prevención y manejo de los dolores de espalda en el personal de enfermeria . . . . . . . . Ulrich Stössel 97.38 Tratamiento del dolor de espalda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 97.41 LOS TRABAJADORES SANITARIOS Y LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Perspectiva de las enfermedades infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Friedrich Hofmann 97.42 Prevención de la transmisión profesional de los agentes patógenos en sangre . . . . . Linda S. Martin,

Robert J. Mullan y David M. Bell 97.45

Prevención, control y vigilancia de la tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Robert J. Mullan 97.50 SUSTANCIAS QUIMICAS PRESENTES EN EL MEDIO AMBIENTE SANITARIO

Perspectiva de los riesgos de origen químico en la asistencia sanitaria . . . . . . . . Jeanne Mager Stellman 97.55 Abordaje de los riesgos de origen químico en los hospitales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Annalee Yassi 97.57 Gases anestésicos residuales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Xavier Guardino Solá 97.60 Los trabajadores sanitarios y la alergia al látex . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 97.63 EL MEDIO AMBIENTE HOSPITALARIO

Edificios destinados a la asistencia sanitaria . . . . . . Cesare Catananti, Gianfranco Damiani y Giovanni Capelli 97.65 Hospitales: problemas de salud pública y medioambientales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.P. Arias 97.70 Tratamiento de los residuos hospitalarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M.P. Arias 97.72 Manejo de la eliminación de los residuos sanitarios peligrosos según ISO 14000 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jerry Spiegel y John Reimer 97.75

98. Hoteles y restaurantes

Pam Tau Lee, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pam Tau Lee 98.2 Restaurantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neil Dalhouse 98.2 Hoteles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pam Tau Lee 98.6 Efectos sobre la salud y pautas patológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 98.9

99. Oficinas y comercio minorista

Jonathan Rosen, Director del capítulo

Naturaleza del trabajo en oficinas y comercios . . . . . . . Charles Levenstein, Beth Rosenberg y Ninica Howard 99.2 Profesionales y directivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nona McQuay 99.3 Oficinas: resumen de riesgos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wendy Hord 99.6 La seguridad del cajero: situación en Alemania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manfred Fischer 99.9 Teletrabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jamie Tessler 99.11 El comercio minorista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adrienne Markowitz 99.13

100. Servicios personales y comunitarios

Angela Babin, Directora del capítulo

Servicios de limpieza en interiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Karen Messing 100.2 Peluquería y cosmética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Laura Stock y James Cone 100.6 Lavanderías y limpieza en seco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gary S. Earnest, Lynda Ewers y Avima M. Ruder 100.10 Servicios funerarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mary O. Brophy y Jonathan T. Haney 100.14 Empleados del hogar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angela Babin 100.16

101. Servicios públicos y estatales

David LeGrande, Director del capítulo

Riesgos para la seguridad y la salud en el trabajo en los servicios públicos y gubernamentales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David LeGrande 101.2 Servicios de inspección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jonathan Rosen 101.4 Servicios postales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roxanne Cabral 101.5

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.li

SUMARIO COMPLETO

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SUMARIO COMPLETO

Telecomunicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David LeGrande 101.9 Riesgos en las plantas de tratamiento de aguas residuales (residuos) . . . . . . . . . . . . . Mary O. Brophy 101.10 Recogida de basuras domésticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Madeleine Bourdouxhe 101.13 Limpieza viaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J.C. Gunther, Jr. 101.16 Tratamiento de las aguas residuales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Agamennone 101.18 Industria de reciclado municipal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David E. Malter 101.21 Operaciones de eliminación de residuos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . James W. Platner 101.23 Generación y transporte de residuos peligrosos: problemas sociales y éticos. . . . . . . Colin L. Soskolne 101.27

102. Industria del transporte y el almacenamiento

LaMont Byrd, Director del capítulo

Perfil general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LaMont Byrd 102.2 Retos para la salud y la seguridad de los trabajadores en la industria del transporte y del almacenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 102.4 TRANSPORTE AEREO

Operaciones aeroportuarias y de control del tráfico aéreo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Christine Proctor,

Edward A. Olmsted y E. Evrard 102.6

Estudios de caso de controladores del tráfico aéreo en Estados Unidos e Italia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paul A. Landsbergis 102.9 Operaciones de mantenimiento de aeronaves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Buck Cameron 102.12 Operaciones de vuelo de aeronaves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nancy Garcia y H. Gartmann 102.14 Medicina aeroespacial: efectos de la gravedad, la aceleración y la microgravedad en el entorno aeroespacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Relford Patterson y Russell B. Rayman 102.18 Helicópteros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . David L. Huntzinger 102.22 TRANSPORTE POR CARRETERA

Conducción de camiones y autobuses. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bruce A. Millies 102.24 Ergonomía de la conducción de autobuses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alfons Grösbrink y Andreas Mahr 102.26 Operaciones de suministro de combustible y mantenimiento de vehículos de motor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Richard S. Kraus 102.29 Violencia en las gasolineras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Leon J. Warshaw 102.35 TRANSPORTE FERROVIARIO

Explotaciones ferroviarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neil McManus 102.37 Metros. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . George J. McDonald 102.38 TRANSPORTE FLUVIAL Y MARITIMO

Transporte fluvial y marítimo e industrias marítimas . . . . . . . . . . . . . . Timothy J. Ungs y Michael Adess 102.45 ALMACENAMIENTO

Almacenamiento y transporte de petróleo crudo, gas natural, productos de petróleo licuados y otras sustancias químicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Richard S. Kraus 102.51 Almacenamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . John Lund 102.71

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SUMARIO COMPLETO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

VOLUMEN

IV Autores y directores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v Equipo de producción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vi Instituciones colaboradoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii Cómo utilizar esta Enciclopedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xv

SUMARIO

PARTE XVIII. GUIAS

103. Guía de profesiones

Alexander Donagi, Avraham Aladjem y Menachem Schwartz, Directores del capítulo

Sistematización de los riesgos profesionales por ocupación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alexander Donagi y Avraham Aladjem 103.2 Conductor de ambulancia (servicios médicos). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.5

Conductor de camiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.6

Cristalero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.8

Chófer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.9

Encolador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.10

Exterminador de plagas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.12

Fontanero. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.14

Higienista. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.16

Jardinero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.18

Manipulador de animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.20

Mecánico de automóviles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.22

Modelista . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.24

Operador de caldera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.25

Pintor (no artístico) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.27

Reparador de aparatos eléctricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.29

Soldador (electrosoldeo). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.30

Soldador (estañosoldeo, cobresoldeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.32

Técnico de laboratorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

103.34

104. Guía de productos químicos

Jeanne Mager Stellman, Debra Osinsky y Pia Markkanen, Directoras del capítulo

Acidos inorgánicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.5

Acidos y anhidridos orgánicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.12

Alcoholes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.32

Aldehídos y cetales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.45

Materiales alcalinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.56

Amidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.73

Aminas alifáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.80

Formación de nitrosaminas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.80

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.liii

SUMARIO

liii

SUMARIO

Aminas aromáticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.95

Azidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.121

Compuestos de boro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.130

Compuestos de ciano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.137

Compuestos epoxidicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.152

Esteres, acetatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.162

Esteres acrílicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.172

Esteres, alcanoatos (excepto acetatos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.176

Eteres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.183

Fluorocarburos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.190

Eteres glicólicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.201

Gliceroles y glicoles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.209

Halógenos y sus compuestos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.215

Compuestos heterocíclicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.227

Hidrocarburos saturados y alicíclicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.239

Hidrocarburos, alifáticos y halogenados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.249

Hidrocarburos alifáticos insaturados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.275

Hidrocarburos aromáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.282

Hidrocarburos aromáticos halogenados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.296

Hidrocarburos poliaromáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.310

Isocianatos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.320

Cetonas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.326

Nitrocompuestos alifáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.338

Nitrocompuestos aromáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.346

Peróxidos orgánicos e inorgánicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.362

Fenoles y compuestos fenólicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.368

Fosfatos inorgánicos y orgánicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.382

Ftalatos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.394

Sílice y compuestos organosilíceos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.399

Compuestos orgánicos de azufre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.406

Compuestos inorgánicos de azufre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.417

Monóxido de carbono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

104.429

105. Guía de unidades y abreviaturas Sistema internacional de unidades . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

105.2

Acrónimos y abreviaturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

105.4

PARTE XIX. INDICES

liv

SUMARIO

A.

Indice temático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

A.1

B.

Indice de productos químicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

B.1

C.

Indice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

C.1

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SUMARIO

PARTE XX. DIRECTORIO DE EXPERTOS

Directorio de expertos Indice del directorio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIR.1 Por nombre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIR.72 Por países . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . DIR.76

Sumario completo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxi Tablas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . lvii Figuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . lxxxv

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lv

SUMARIO

lv

TABLAS VOLUMEN

I TABLAS

PARTE I. EL CUERPO HUMANO

Capítulo 1. Tabla 1.1

Capítulo 2.

Sangre Agentes seleccionados relacionados con la metahemoglobinemia de etiología ambiental y profesional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1.2

Cáncer

Tabla 2.1

Cáncer profesional: factores clave. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.2

Tabla 2.2

Porcentajes calculados de cáncer (PAR) atribuible a la profesión en estudios seleccionados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.3

Tabla 2.3

Evaluación de las pruebas de carcinogenicidad en el programa de monografías de la IARC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.4

Tabla 2.4

Grupos de clasificación del programa de monografía de la IARC.. . . . . . . 2.5

Tabla 2.5

Sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas a las que la exposición es fundamentalmente profesional (excluidos los pesticidas y los fármacos): Grupo 1: cancerígenos para los seres humanos.. . . . . . . . . . . 2.5

Tabla 2.6

Sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas a las que la exposición es fundamentalmente profesional (excluidos pesticidas y fármacos): Grupo 2A: probablemente cancerígenos para los seres humanos. . 2.6

Tabla 2.7

Sustancias químicas, grupos de sustancias químicas o mezclas a las que la exposición es fundamentalmente profesional (excluidos pesticidas y fármacos): Grupo 2B: Posiblemente cancerígenos para los seres humanos. . . 2.6

Tabla 2.8

Pesticidas evaluados en las monografías de la IARC, volúmenes 1-63 (1972-1995). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.8

Tabla 2.9

Fármacos evaluados en las monografías de la IARC, volúmenes 1-63 (1972-1995). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.9

Tabla 2.10

Agentes y exposiciones ambientales que se sabe o se sospecha que causan cáncer en los seres humanos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.10

Tabla 2.11

Industrias, profesiones y exposiciones reconocidas como causantes de un riesgo cancerígeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.11

Tabla 2.12

Industrias, profesiones y exposiciones en las que se ha informado de una incidencia excesiva de cáncer, pero en las que la valoración del riesgo cancerígeno no es definitiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.13

Tabla 2.13

Variación de la incidencia de cánceres comunes en distintas poblaciones en las que existen registros de cáncer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2.15

Capítulo 3.

Sistema cardiovascular

Tabla 3.1

Mortalidad por enfermedades cardiovasculares en 1991 y 1990 en los grupos de edades comprendidas entre 45-54 años y 55-64 años en países seleccionados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2

Tabla 3.2

Tasas de mortalidad de grupos diagnósticos cardiovasculares especiales en los años 1991 y 1990 en el grupo de edades comprendidas entre 55-64 años en países seleccionados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3

Tabla 3.3

Tasa de enfermedad cardiovascular en jubilados precoces debido a la reducción de la capacidad para trabajar (N = 576,079) y discapacidad laboral en relación con el diagnóstico en Alemania occidental, 1990-92. . . . 3.4

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lvii

TABLAS

lvii

TABLAS

Tabla 3.4

Selección de actividades y de ramas industriales que pueden asociarse a riesgos cardiovasculares.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.16

Tabla 3.5

Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular. . . . . . . . . . . . . . . . 3.18

Capítulo 5. Tabla 5.1

Capítulo 6.

Sistema musculosquelético Relaciones estructura-función e interdependencia de los componentes articulares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6

Tabla 6.2

Prevalencia de los trastornos de espalda en la población finlandesa de más de 30 años de edad en porcentajes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.12

Tabla 6.3

Parámetros que deben considerarse para reducir los riesgos de dolor lumbar en el trabajo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.14

Tabla 6.4

Clasificación de los trastornos lumbares según el grupo de trabajo sobre trastornos espinales de Quebec (Quebec Task Force on Spinal Disorders). . . 6.15

Tabla 6.5

Amplitud de movimiento normal y permisible para conducción prolongada, en grados, de la cabeza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.16

Tabla 6.6

Incidencia de epicondilitis en diversas poblaciones. . . . . . . . . . . . . . . 6.23

Tabla 6.7

Incidencia de tenosinovitis/peritendinitis en diversas poblaciones.. . . . . . . 6.24

Tabla 6.8

Prevalencia de osteoartrosis primaria de cadera en agricultores y poblaciones de varones de diferentes grupos de edad de la ciudad de Malmoe.. . . . . . . 6.29

Tabla 6.9

Directrices para el tratamiento de la artritis reumatoide. . . . . . . . . . . . . 6.34

Tabla 6.10

Infecciones conocidas como desencadenantes de la artritis reactiva. . . . . . . 6.34

Sistema nervioso

Tabla 7.1

Nombres y principales funciones de los pares craneales. . . . . . . . . . . . . 7.8

Tabla 7.2

Agrupación de los efectos neurotóxicos para reflejar su potencia relativa en el establecimiento de la neurotoxicidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.9

Tabla 7.3

Gases asociados a efectos neurotóxicos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.10

Tabla 7.4

Metales y sus compuestos inorgánicos asociados a neurotoxicidad. . . . . . . 7.10

Tabla 7.5

Monómeros neurotóxicos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.11

Tabla 7.6

Disolventes orgánicos asociados a neurotoxicidad. . . . . . . . . . . . . . . . 7.12

Tabla 7.7

Clasificación de pesticidas neurotóxicos comunes, exposición, efectos y síntomas asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.13

Tabla 7.8

Otros productos químicos asociados a neurotoxicidad.. . . . . . . . . . . . . 7.14

Tabla 7.9

Lista de control de los síntomas crónicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.17

Tabla 7.10

Efectos neurofuncionales característicos de exposiciones a algunas sustancias neurotóxicas importantes en el lugar de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.17

Tabla 7.11

Exposiciones a productos químicos y síndromes neurotóxicos asociados. . . . 7.19

Tabla 7.12

Ejemplos de baterías “nucleares” para la evaluación de los efectos neurotóxicos precoces. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.23

Tabla 7.13

Arbol de decisión para las enfermedades neurotóxicas. . . . . . . . . . . . . 7.25

Capítulo 8.

TABLAS

Resumen esquemático de las estrategias de gestión de los problemas de salud mental, con algunos ejemplos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5

Tabla 6.1

Capítulo 7.

lviii

Salud mental

Sistema renal y urinario

Tabla 8.1

Enzimas renales metabilizadoras de fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4

Tabla 8.2

Causas más frecuentes de hematuria, según el sexo y la edad. . . . . . . . . . 8.6

Tabla 8.3

Criterios de selección de los marcadores biológicos. . . . . . . . . . . . . . . 8.7

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 8.4

Marcadores biológicos potenciales asociados a daños celulares. . . . . . . . . 8.8

Tabla 8.5

Causas principales de insuficiencia renal aguda de origen profesional.. . . . . 8.10

Tabla 8.6

Segmentos de la nefrona afectados por sustancias tóxicas seleccionadas. . . . 8.11

Tabla 8.7

Aplicaciones de la citología urinaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.13

Capítulo 9.

Sistema reproductor

Tabla 9.1

Ejemplos de exposiciones asociadas a múltiples problemas reproductivos. . . . 9.4

Tabla 9.2

Estudios epidemiológicos de efectos paternos sobre el embarazo. . . . . . . . 9.7

Tabla 9.3

Sustancias potencialmente tóxicas para la reproducción femenina. . . . . . . 9.10

Tabla 9.4

Definición de pérdida fetal y muerte perinatal. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.12

Tabla 9.5

Factores asociados al resultado de neonato pequeño para la edad gestacional y pérdida fetal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.13

Tabla 9.6

Fuentes conocidas de fatiga profesional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.17

Tabla 9.7

Riesgos relativos (RR) e índices de fatiga para el parto pretérmino. . . . . . . 9.17

Tabla 9.8

Riesgo relativo de nacimiento prematuro en función de los índices de fatiga profesional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.17

Tabla 9.9

Riesgo relativo de nacimiento prematuro asociado con la modificación de las condiciones de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.19

Tabla 9.10

Fuentes potenciales y niveles de exposición para el recién nacido. . . . . . . . 9.23

Capítulo 10.

Aparato respiratorio

Tabla 10.1

Regiones del tracto respiratorio definidas según el mecanismo de deposición particulada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.4

Tabla 10.2

Criterios para el polvo inhalable, torácico y respirable de la ACGIH, la ISO y el CEN, y de la MP10 de la US EPA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.5

Tabla 10.3

Resumen de los irritantes respiratorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.15

Tabla 10.4

Mecanismos de lesión pulmonar por sustancias inhaladas. . . . . . . . . . . . 10.17

Tabla 10.5

Compuestos con capacidad de toxicidad pulmonar despúes de una exposición leve o moderada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.18

Tabla 10.6

Definición de caso médico de asma ocupacional del ACCP. . . . . . . . . . . 10.22

Tabla 10.7

Pasos en la evaluación diagnóstica del asma en el lugar de trabajo. . . . . . . 10.22

Tabla 10.8

Agentes sensibilizantes que pueden causar asma ocupacional. . . . . . . . . . 10.23

Tabla 10.9

Ejemplos de fuentes de riesgo de exposición a polvo orgánico. . . . . . . . . . 10.27

Tabla 10.10

Agentes principales en los polvos orgánicos con actividad biológica potencial. 10.28

Tabla 10.11

Enfermedades inducidas por polvos orgánicos y sus códigos de la ICD. . . . . 10.28

Tabla 10.12

Criterios diagnósticos de bisinosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.30

Tabla 10.13

Propiedades del berilio y sus compuestos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.31

Tabla 10.14

Descripción de radiografías estándar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.38

Tabla 10.15

Clasificación Internacional de 1980 de la OIT de Radiografías de Neumoconiosis: resumen de los detalles de la clasificación. . . . . . . . . . . 10.41

Tabla 10.16

Enfermedades y procesos relacionados con el amianto. . . . . . . . . . . . . 10.59

Tabla 10.17

Principales fuentes, productos y usos comerciales. . . . . . . . . . . . . . . . 10.60

Tabla 10.18

Prevalencia de la EPOC en varíos países: resultados de estudios a gran escala. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.80

Tabla 10.19

Factores de riesgo implicados en la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.81

Tabla 10.20

Pérdida de función ventilatoria en relación a exposiciones ocupacionales: resultados de varios estudios longitudinales basados en grupos de trabajadores.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.81

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lix

TABLAS

lix

TABLAS

Tabla 10.21

Clasificación diagnóstica de los dos tipos clínicos de EPOC, la bronquitis crónica y el enfisema. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.82

Tabla 10.22

Pruebas de función pulmonar en el diagnóstico diferencial de los dos tipos clínicos de EPOC, la bronquitis crónica y el enfisema. . . . . . . . . . . . . . 10.83

Tabla 10.23

Fibras sintéticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.84

Tabla 10.24

Cancerígenos respiratorios humanos demostrados según el IARC. . . . . . . 10.90

Tabla 10.25

Carcinógenos respiratorios humanos probables de acuerdo con el IARC. . . . 10.90

Tabla 10.26

Enfermedades infecciosas de origen ocupacional contraídas por microaspiración o inhalación de partículas infecciosas.. . . . . . . . . . . . . 10.93

Capítulo 11.

Organos sensoriales

Tabla 11.1

Cálculo típico de la pérdida funcional a partir de un audiograma.. . . . . . . 11.7

Tabla 11.2

Requisitos visuales para diferentes actividades con un Titmus Optimal C Tester, con corrección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.13

Tabla 11.3

Valores de iluminación recomendados para el diseño de la iluminación de algunos puestos de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.17

Tabla 11.4

Requisitos visuales para obtener el permiso de conducción en Francia. . . . . 11.19

Tabla 11.5

Agentes/procesos descritos que alteran el sistema del gusto. . . . . . . . . . . 11.24

Tabla 11.6

Agentes/procesos asociados a trastornos olfatorios en el ser humano. . . . . . 11.30

Capítulo 12.

Enfermedades de la piel

Tabla 12.1

Ocupaciones de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.8

Tabla 12.2

Tipos de dermatitis de contacto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.10

Tabla 12.3

Irritantes comunes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.11

Tabla 12.4

Alergenos cutáneos comunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.11

Tabla 12.5

Factores predisponentes de dermatitis profesionales. . . . . . . . . . . . . . . 12.12

Tabla 12.6

Ejemplos de irritantes y sensibilizantes cutáneos en las profesiones en que puede producirse el contacto con la piel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.14

Tabla 12.7

Dermatosis profesionales en Quebec en 1989: distribución por período de baja laboral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.15

Tabla 12.8

Factores de riesgo y sus efectos sobre la piel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.15

Tabla 12.9

Medidas colectivas (participación en grupos) de prevención. . . . . . . . . . . 12.16

PARTE II. ASISTENCIA SANITARIA

Capítulo 14. Tabla 14.1

Clasificación de las lesiones craneoencefálicas (Gennarelli y Kotapa 1992). . . 14.9

Tabla 14.2

Escala del coma de Glasgow. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.9

Capítulo 15.

lx

TABLAS

Primeros auxilios, servicios médicos de urgencia

Protección y promoción de la salud

Tabla 15.1

Actividades relacionadas con la salud en función del tamaño de la plantilla. . 15.14

Tabla 15.2

Tasas de participación (espontánea y fomentada) en las actividades de cribado de cáncer de mama y cuello del útero en función del porcentaje de mujeres en la plantilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.15

Tabla 15.3

Temas del “Día mundial sin tabaco”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.47

Tabla 15.4

Cribado de enfermedades neoplásicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.53

Tabla 15.5

Prestaciones del seguro de enfermedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.63

Tabla 15.6

Otras prestaciones ofrecidas por la empresa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.64

Tabla 15.7

Sustancias que pueden producir dependencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.84

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Capítulo 16.

Servicios de salud en el trabajo

Tabla 16.1

Seis principios y tres niveles para una buena práctica de la salud en el trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.22

Tabla 16.2

Médicos con conocimientos especializados en medicina del trabajo.. . . . . . 16.33

Tabla 16.3

Distribución por sectores de la afiliación sindical. . . . . . . . . . . . . . . . 16.33

Tabla 16.4

Distribución por sectores de la afiliación sindical de la población activa en los EE.UU. en 1994.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.44

Tabla 16.5

Requisitos mínimos de las instalaciones sanitarias internas. . . . . . . . . . . 16.54

Tabla 16.6

Exploraciones periódicas obligatorias para los trabajadores expuestos al polvo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.57

Tabla 16.7

Exploraciones físicas para los trabajadores expuestos a peligros profesionales.. 16.58

Tabla 16.8

Resultados del control medioambiental de los peligros del lugar de trabajo. . . 16.59

Tabla 16.9

Exposición al polvo y prevalencia de la silicosis en la mina de tungsteno Yiao Gang Xian. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.59

Tabla 16.10

Tasa de detección de silicosis en la acería Anshan. . . . . . . . . . . . . . . . 16.60

PARTE III. GESTION Y POLITICA

Capítulo 18. Tabla 18.1

Capítulo 20.

Educación y formación Gráfico de métodos de enseñanza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.12

Desarrollo, tecnología y comercio

Tabla 20.1

Características de las pequeñas empresas y sus consecuencias. . . . . . . . . . 20.9

Tabla 20.2

Información solicitada a los inversores extranjeros para la realización de análisis medioambientales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.22

Tabla 20.3

Costes para la economía del Reino Unido de los accidentes de trabajo y la salud relacionada con la actividad laboral (1990 £m). . . . . . . . . . . . . . 20.24

Tabla 20.4

Tipos de evaluación económica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.25

Tabla 20.5

Desarrollo de las empresas locales en China. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.26

Tabla 20.6

La cobertura de los SST prestados a las empresas por las ESPE de distrito. . . 20.26

Tabla 20.7

Tasas de conformidad relativas a seis riesgos planteados en los lugares de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.26

Tabla 20.8

Tasas detectables de enfermedades profesionales. . . . . . . . . . . . . . . . 20.27

Tabla 20.29

Distribución de actividades laborales peligrosas y educación de los directivos.. 20.27

Tabla 20.10

Datos generales sobre la salud en el trabajo en las empresas de financiación extranjera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.28

Tabla 20.11

Instrumentos ordinarios en materia de salud en el trabajo en las ESPE de 28 distritos chinos en 1990. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20.29

Capítulo 21. Tabla 21.1

Capítulo 22.

Relaciones laborales y gestión de recursos humanos Actividades prácticas – formación en materia de salud y seguridad. . . . . . . 21.33

Recursos: informacion y salud y seguridad en el trabajo

Tabla 22.1

Ejemplos de publicaciones destacadas en el campo de la salud y seguridad en el trabajo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.8

Tabla 22.2

Formato de búsqueda normalizado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22.12

Tabla 22.3

Información necesaria en el ámbito de la salud y la seguridad en el trabajo. . 22.14

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxi

TABLAS

lxi

TABLAS

Capítulo 23.

Recursos institucionales, estructurales y jurídicos

Tabla 23.1

Comparación de algunos de los fundamentos conceptuales de las normas rusas y norteamericanas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.41

Tabla 23.2

Comités técnicos de la ISO más estrechamente relacionados con la prevención de los accidentes de trabajo y enfermedades profesionales. . . . . 23.62

Tabla 23.3

Sedes de los congresos trienales desde 1906. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23.68

Tabla 23.4

Relación de comités científicos y grupos de trabajo de la CIMT (1966). . . . . 23.68

Capítulo 24. Tabla 24.1

Capítulo 26.

Trabajo y trabajadores Algunas actividades y sectores en los que trabajan niños, y los riesgos asociados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24.16

Indemnización a los trabajadores: temas relacionados

Tabla 26.1

Lista de enfermedades profesionales propuesta por la OIT. . . . . . . . . . . 26.4

Tabla 26.2

Perceptores de las prestaciones por accidente de trabajo y enfermedad profesional en Israel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.24

Tabla 26.3

Primas del seguro de indemnización por accidentes de trabajo en Japón (abril de 1992). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26.28

Tabla 26.4

Empresas y trabajadores afiliados al seguro de indemnización por accidente de trabajo e importe de las prestaciones en Japón. . . . . . . . . . . . . . . . 26.28

Tabla 26.5

Pago de prestaciones del seguro por sectores, en Japón. . . . . . . . . . . . . 26.29

PARTE IV. HERRAMIENTAS Y ENFOQUES

Capítulo 27.

lxii

TABLAS

Control biológico

Tabla 27.1

Metales: Valores de referencia y límites biológicos propuestos por la American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH), Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) y Lauwerys y Hoet (L y H). . . . . . . . . . . 27.9

Tabla 27.2

Algunos ejemplos de sustancias químicas diana para el control biológico y momentos de muestreo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.14

Tabla 27.3

Algunos ejemplos de métodos analíticos para el control biológico de la exposición a disolventes orgánicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.15

Tabla 27.4

Genotoxicidad de los compuestos químicos evaluados en los Suplementos 6 y 7 de las monografías IARC (1986). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.17

Tabla 27.5

Biomarcadores utilizados en el control genético de exposiciones genotóxicas y muestras de células y tejidos más utilizadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.17

Tabla 27.6

Cancerígenos humanos demostrados, probables y posibles para los cuales hay exposición profesional y para los cuales se han medido criterios citogenéticos en el hombre y en animales de experimentación. . . . . . . . . 27.19

Tabla 27.7

Algunos principios éticos relacionados con la necesidad de saber en estudios de biocontrol genético profesional. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.20

Tabla 27.8

Comparación de peculiaridades de la exposición durante la fabricación y el uso de pesticidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.20

Tabla 27.9

Gravedad y pronóstico de la toxicidad aguda por compuestos OP a distintos grados de inhibición de la ACHE.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.21

Tabla 27.10

Variaciones de las actividades de ACHE y PCHE en sujetos sanos y en determinados estados fisiopatológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.21

Tabla 27.11

Actividades de la colinesterasa en sujetos sanos sin exposición a OP medidas por métodos seleccionados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.21

Tabla 27.12

Alquilfosfatos detectables en orina como metabolitos de pesticidas OP. . . . . 27.22

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 27.13

Ejemplos de concentraciones urinarias de alquilfosfatos medidas en distintas condiciones de exposición a OP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.22

Tabla 27.14

Concentraciones urinarias de metabolitos del carbamato medidas en estudios de campo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.23

Tabla 27.15

Concentraciones urinarias de metabolitos del ditiocarbamato medidas en estudios de campo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.23

Tabla 27.16

Otros índices propuestos en la bibliografía para el control biológico de exposición a pesticidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27.25

Tabla 27.17

Valores biológicos límite recomendados (en 1996). . . . . . . . . . . . . . . . 27.26

Capítulo 28.

Epidemiología y estadística

Tabla 28.1

Fórmulas y dimensiones o unidades de las cinco medidas que resumen la exposición durante toda una vida laboral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.10

Tabla 28.2

Medidas de la aparición de enfermedades: población hipotética observada durante un período de cinco años. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.11

Tabla 28.3

Medidas de asociación en un estudio de cohortes. . . . . . . . . . . . . . . . 28.12

Tabla 28.4

Medidas de asociación en estudios de casos y controles: exposición al polvo de madera y adenocarcinoma de la cavidad nasal y de los senos paranasales. . 28.13

Tabla 28.5

Formato habitual de las tablas de frecuencias para presentar los datos de una cohorte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.17

Tabla 28.6

Ejemplo de presentación de los datos de casos y controles. . . . . . . . . . . . 28.20

Tabla 28.7

Presentación de los datos de casos y controles si se empareja un control con cada caso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.20

Tabla 28.8

Cohorte hipotética de 1.959 personas (expuestas y no expuestas), reclutadas en el momento T0 y cuyo estado de salud se determina en T2. . . . . . . . . . 28.26

Tabla 28.9

Indices de la tendencia central y la dispersión según la escala de medición. . . 28.27

Tabla 28.10

Posibles resultados de un experimento binomial (sí = 1, no = 0) y sus probabilidades (n = 3). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.28

Tabla 28.11

Posibles resultados de un experimento binomial (sí =1, no = 0) y sus probabilidades (n = 3). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.28

Tabla 28.12

Distribución binomial. Probabilidades para diferentes valores de para x = 15 éxitos en n = 30 ensayos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.29

Tabla 28.13

Distribución binomial. Probabilidades de éxito para π = 0,25 en n = 30 ensayos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.29

Tabla 28.14

Error tipo II y potencia para x = 12, n = 30, α = 0,05. . . . . . . . . . . . . 28.30

Tabla 28.15

Error tipo II y potencia para x = 12, n = 40, α = 0,05. . . . . . . . . . . . . 28.30

Tabla 28.16

Hombre-años de experiencia de 632 trabajadores del amianto expuestos a polvo de amianto durante 20 o más años. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28.41

Tabla 28.17

Número observado y esperado de fallecimientos en 632 trabajadores del amianto expuestos a polvo de amianto durante 20 o más años. . . . . . . . . 28.41

Capítulo 29.

Ergonomía

Tabla 29.1

Lista fundamental antropométrica básica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.28

Tabla 29.2

Fatiga y recuperación en función de los niveles de actividad.. . . . . . . . . . 29.42

Tabla 29.3

Reglas del efecto de combinación de dos factores de estrés sobre la tensión.. . 29.43

Tabla 29.4

Criterios de diferenciación entre las distintas consecuencias negativas de la tensión mental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.51

Tabla 29.5

Principios orientados al trabajo para la estructuración de la producción. . . . 29.53

Tabla 29.6

Participación en un contexto organizativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.54

Tabla 29.7

Participación de los usuarios en el proceso tecnológico. . . . . . . . . . . . . 29.56

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxiii

TABLAS

lxiii

TABLAS

Tabla 29.8

Principales condiciones de un horario de trabajo irregular que contribuyen en distintos grados a la privación de sueño.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.56

Tabla 29.9

Aspectos del sueño “por adelantado”, “de mantenimiento” o “retrasado” como sustituto de un sueño nocturno normal. . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.59

Tabla 29.10

Movimientos de control y efectos esperados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.72

Tabla 29.11

Relaciones control-efecto de los controles manuales comunes. . . . . . . . . . 29.73

Tabla 29.12

Normas para la disposición de los controles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.74

Tabla 29.13

Directrices para los rótulos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29.76

Capítulo 30. Tabla 30.1

Peligro de agentes químicos, biológicos y físicos. . . . . . . . . . . . . . . . . 30.12

Tabla 30.2

Límites de exposición profesional (OELs) en distintos países (1986). . . . . . . 30.32

Capítulo 31.

TABLAS

Protección personal

Tabla 31.1

Requisitos de transmitancia (ISO 4850-1979). . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.5

Tabla 31.2

Grados de protección que deben utilizarse en operaciones de soldadura con gas y con latón. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.5

Tabla 31.3

Grados de protección que deben utilizarse en operaciones de corte con oxígeno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.5

Tabla 31.4

Grados de protección que deben utilizarse en operaciones de corte con arco de plasma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.6

Tabla 31.5

Grados de protección que deben utilizarse en operaciones de soldadura o vaciado con arco eléctrico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.6

Tabla 31.6

Grados de protección que deben utilizarse en operaciones de soldadura directa con arco de plasma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.6

Tabla 31.7

Cascos de seguridad: requisitos de ensayo de la norma ISO 3873-1997.. . . . 31.9

Tabla 31.8

Ejemplo de cálculo de la puntuación de reducción de ruido (NRR) de un protector auditivo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.13

Tabla 31.9

Ejemplo de método de cálculo de banda de octava de la reducción de ruido ponderada A correspondiente a un protector auditivo en un medio ruidoso conocido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.14

Tabla 31.10

Ejemplos de categorías de riesgos dérmicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31.18

Tabla 31.11

Requisitos comunes de comportamiento físico, químico y biológico.. . . . . . 31.19

Tabla 31.12

Riesgos materiales asociados con actividades determinadas. . . . . . . . . . . 31.23

Tabla 31.13

Factores de protección asignados según ANSI.Z88.2 (1992). . . . . . . . . . . 31.27

Capítulo 32.

lxiv

Higiene industrial

Sistemas de notificación y vigilancia

Tabla 32.1

Número de casos de angiosarcoma de hígado registrados en todo el mundo, por países y años en que se inició la producción de cloruro de vinilo. . . . . . 32.3

Tabla 32.2

Número de nuevos casos de enfermedades profesionales por categorías de enfermedad—Encuesta Anual de la Oficina de Estadísticas Laborales de Estados Unidos, 1986 frente a 1992. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.4

Tabla 32.3

Mortalidad causada por neumoconiosis y mesotelioma maligno de la pleura. Causa subyacente y causas múltiples, Estados Unidos, 1990 y 1991.. . . . . . 32.7

Tabla 32.4

Ejemplo de lista de enfermedades profesionales notificables. . . . . . . . . . . 32.12

Tabla 32.5

Ejemplos del sistema de códigos de clasificación de enfermedades y lesiones, Oficina de Estadísticas Laborales de Estados Unidos. . . . . . . . . . . . . . 32.17

Tabla 32.6

Número y porcentaje de lesiones y enfermedades profesionales relacionadas con caídas, que no tienen consecuencias fatales pero que causan baja laboral, por tipos de trabajadores y características del caso, Estados Unidos 1993 . . . 32.18

Tabla 32.7

Riesgo de lesiones y enfermedades profesionales . . . . . . . . . . . . . . . . 32.20

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 32.8

Indice de riesgo relativo de enfermedades por movimientos repetitivos que causan baja laboral durante varios días, por profesiones y sexo, trabajadores no agrícolas del sector privado de 15 o más años de edad, Estados Unidos, 1993. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.21

Tabla 32.9

Número de accidentes en el lugar de trabajo. Alemania, 1981-93.. . . . . . . 32.25

Tabla 32.10

Accidentes en el lugar de trabajo con máquinas portátiles de rectificado en el trabajo de metalurgia, Alemania, 1984-93. . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.26

Tabla 32.11

Número de casos de enfermedades profesionales, Alemania, 1980-93. . . . . 32.26

Tabla 32.12

Enfermedades infecciosas de origen profesional reconocido, Alemania, 1980-93. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.27

Tabla 32.13

Estimación de la exposición a radiación (Nivel de Trabajo Meses/Año) en las minas de Wismut. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.29

Tabla 32.14

Resumen completo de las enfermedades profesionales conocidas en las minas de uranio de Wismut 1952-90. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32.29

Capítulo 33.

Toxicología

Tabla 33.1

Ejemplos de órganos críticos y efectos críticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.17

Tabla 33.2

Efectos básicos de posibles interacciones múltiples de los principales metales y metaloides tóxicos y/o esenciales en los mamíferos. . . . . . . . . . . . . . 33.20

Tabla 33.3

Aductos de hemoglobina en trabajadores expuestos a anilina y acetanilida. . . 33.28

Tabla 33.4

Trastornos hereditarios con propensión al cáncer en los que parece intervenir una reparación defectuosa del ADN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.38

Tabla 33.5

Ejemplos de sustancias químicas que muestran genotoxicidad en células humanas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.38

Tabla 33.6

Clasificación de los ensayos con arreglo a los marcadores inmunitarios. . . . . 33.43

Tabla 33.7

Ejemplos de biomarcadores de la exposición o del efecto que se emplean en los estudios toxicológicos relacionados con la salud en el trabajo. . . . . . . . 33.45

Tabla 33.8

Ventajas e inconvenientes de los actuales métodos de identificación del riesgo de cáncer humano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.48

Tabla 33.9

Comparación de sistemas in vitro empleados en estudios de hepatotoxicidad. . 33.54

Tabla 33.10

Comparación entre predicciones SAR y datos de ensayos: análisis de la OCDE y el NTP. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.56

Tabla 33.11

Regulación legal de las sustancias químicas, Japón.. . . . . . . . . . . . . . . 33.58

Tabla 33.12

Parámetros de ensayo según la Ley de control de las sustancias químicas, Japón. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.58

Tabla 33.13

Características y regulación de las sustancias químicas clasificadas conforme a la Ley de control de las sustancias químicas, Japón. . . . . . . . . . . . . . 33.59

Tabla 33.14

Casos importantes de neurotoxicidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.61

Tabla 33.15

Ejemplos de ensayos especializados para medir la neurotoxicidad. . . . . . . 33.62

Tabla 33.16

Parámetros de toxicología en la reproducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . 33.64

Tabla 33.17

Comparación de diversos procedimientos de extrapolación a dosis bajas. . . . 33.77

Tabla 33.18

Modelos más citados de caracterización del riesgo de carcinogenicidad. . . . 33.79

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxv

TABLAS

lxv

VOLUMEN

II PARTE V. FACTORES PSICOSOCIALES Y DE ORGANIZACION

Capítulo 34.

Factores psicosociales y de organización

Tabla 34.1

Recursos de diseño del lugar de trabajo y posibles beneficios para la salud. . . 34.25

Tabla 34.2

Perfiles psicológicos de los operarios que prefieren el trabajo de ritmo autorregulado y los que prefieren el trabajo con el ritmo marcado por una máquina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34.29

PARTE VI. RIESGOS GENERALES

Capítulo 36.

Instrucciones para los trabajadores en entornos de aire comprimido. . . . . . 36.7

Tabla 36.2

Sistema revisado de clasificación de las enfermedades por descompresión. . . 36.13

Capítulo 38.

TABLAS

Riesgos biológicos

Tabla 38.1

Entornos laborales con posible exposición de los trabajadores a agentes biológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.2

Tabla 38.2

Virus, bacterias, hongos y plantas: riesgos biológicos conocidos en el lugar de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38.3

Tabla 38.3

Los animales como fuente de riesgos profesionales.. . . . . . . . . . . . . . . 38.4

Capítulo 39.

lxvi

Presión barométrica, aumento

Tabla 36.1

Desastres naturales y tenológicos

Tabla 39.1

Definición de los tipos de catástrofes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.3

Tabla 39.2

Número de víctimas de catástrofes debidas a fenómenos naturales de 1969 a 1993: media correspondiente a 25 años por zona. . . . . . . . . . . . . . . . 39.4

Tabla 39.3

Número de víctimas de catástrofes no debidas a fenómenos naturales de 1969 a 1993: media correspondiente a 25 años por zona. . . . . . . . . . . . 39.5

Tabla 39.4

Número de víctimas de catástrofes debidas a fenómenos naturales de 1969 a 1993: media correspondiente a 25 años por tipo. . . . . . . . . . . . . 39.5

Tabla 39.5

Número de víctimas de catástrofes no debidas a fenómenos naturales de 1969 a 1993: media correspondiente a 25 años por tipo. . . . . . . . . . . . . 39.6

Tabla 39.6

Catástrofes debidas a fenómenos naturales de 1969 a 1993: número de acontecimientos en 25 años. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.6

Tabla 39.7

Catástrofes no debidas a fenómenos naturales de 1969 a 1993: número de acontecimientos en 25 años. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.7

Tabla 39.8

Catástrofes debidas a fenómenos naturales: número por región del mundo y por tipo en 1994. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.7

Tabla 39.9

Catástrofes no debidas a fenómenos naturales: número por región del mundo y por tipo en 1994. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.7

Tabla 39.10

Ejemplos de explosiones industriales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.7

Tabla 39.11

Ejemplos de incendios graves.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.8

Tabla 39.12

Ejemplos de escapes tóxicos graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.8

Tabla 39.13

Función de los responsables de la gestión de instalaciones con riesgos de accidentes mayores en sistemas de control de riesgos. . . . . . . . . . . . . . 39.8

Tabla 39.14

Métodos de trabajo para la evaluación de riesgos. . . . . . . . . . . . . . . . 39.11

Tabla 39.15

Directiva de la CE relativa a los riesgos de accidentes graves en instalaciones industriales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.14

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 39.16

Principales sustancias químicas utilizadas en la identificación de instalaciones con riesgos de accidentes mayores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.15

Tabla 39.17

Riesgos profesionales asociados con fenómenos atmosféricos. . . . . . . . . . 39.23

Tabla 39.18

Radionúclidos típicos y sus correspondientes semividas radiactivas. . . . . . . 39.32

Tabla 39.19

Comparación de distintos accidentes nucleares. . . . . . . . . . . . . . . . . 39.33

Tabla 39.20

Superficie de las zonas contaminadas, tipos de poblaciones expuestas y modalidades de exposición en Ucrania, Bielorrusia y Rusia tras el accidente de Chernóbil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.34

Tabla 39.21

Superficie de las zonas contaminadas y dimensión de las poblaciones expuestas a contaminación por estroncio-90 tras el accidente de Khyshtym (Urales, 1957). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.34

Tabla 39.22

Accidentes por pérdida de fuentes de radiación, que provocaron la exposición de la población general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.35

Tabla 39.23

Principales accidentes con fuentes industriales de radiación. . . . . . . . . . . 39.36

Tabla 39.24

Accidentes de radiación incluidos en el registro (mundial, 1944-1988) de accidentes de Oak Ridge (Estados Unidos).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.37

Tabla 39.25

Evolución temporal de la exposición profesional a radiación ionizante artificial en todo el mundo (en miles). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.37

Tabla 39.26

Efectos deterministas: cantidades máximas en determinados órganos.. . . . . 39.38

Tabla 39.27

Distribución de pacientes con síndrome de radiación agudo (SAG) tras el accidente de Chernóbil, por gravedad de la patología. . . . . . . . . . . . . . 39.38

Tabla 39.28

Resultados de los estudios epidemiológicos del efecto de una alta cuantía de dosis de radiación externa sobre el cáncer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.39

Tabla 39.29

Evolución temporal de la incidencia y número total de cánceres de tiroides en niños en Bielorrusia, Ucrania y Rusia, 1981-94.. . . . . . . . . . . . . . . 39.40

Tabla 39.30

Escala internacional de incidentes nucleares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.41

Tabla 39.31

Ejemplos de niveles generales de intervención en las medidas de protección de la población general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.41

Tabla 39.32

Criterios para las zonas de contaminación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.43

Tabla 39.33

Principales catástrofes en América Latina y el Caribe, 1970-1993.. . . . . . . 39.49

Tabla 39.34

Pérdidas ocasionadas en seis catástrofes naturales. . . . . . . . . . . . . . . . 39.49

Tabla 39.35

Número de hospitales y de camas de hospital dañadas o destruidas en tres catástrofes naturales graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.50

Tabla 39.36

Víctimas del derrumbamientos de dos hospitales en el terremoto de México de 1985. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.50

Tabla 39.37

Camas de hospital perdidas a consecuencia del terremoto de Chile de marzo de 1985. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.50

Tabla 39.38

Factores de riesgo asociados con los daños sísmicos a la infraestructura hospitalaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39.50

Capítulo 40.

Electricidad

Tabla 40.1

Estimaciones de la tasa de electrocución, 1988. . . . . . . . . . . . . . . . . 40.2

Tabla 40.2

Relaciones básicas en electrostática: conjunto de ecuaciones. . . . . . . . . . 40.7

Tabla 40.3

Afinidades electrónicas de determinados polímeros . . . . . . . . . . . . . . 40.8

Tabla 40.4

Límites inferiores típicos de inflamabilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40.9

Tabla 40.5

Carga específica asociada a determinadas operaciones industriales. . . . . . . 40.10

Tabla 40.6

Ejemplos de equipos sensibles a descargas electrostáticas. . . . . . . . . . . . 40.11

Capítulo 41.

Incendios

Tabla 41.1

Límites inferior y superior de inflamabilidad en el aire. . . . . . . . . . . . . 41.2

Tabla 41.2

Puntos de inflamación y de ignición de combustibles líquidos y sólidos. . . . . 41.4

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxvii

TABLAS

lxvii

TABLAS

Tabla 41.3

Fuentes de ignición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41.5

Tabla 41.4

Comparación de las concentraciones de inertización de diferentes gases. . . . 41.6

Capítulo 42.

lxviii

TABLAS

Calor y frío

Tabla 42.1

Concentración de electrolitos en el plasma sanguíneo y en el sudor. . . . . . . 42.6

Tabla 42.2

Ecuaciones utilizadas para calcular el índice de estrés por calor (HSI) y los tiempos de exposición permisibles (AET). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.19

Tabla 42.3

Interpretación de los valores del índice de estrés por calor (HSI). . . . . . . . 42.19

Tabla 42.4

Valores de referencia para los criterios de estrés y carga térmica (ISO 7933, 1989b). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.20

Tabla 42.5

Modelo de evaluación del estrés por calor basado en la frecuencia cardíaca. . 42.21

Tabla 42.6

Valores de referencia del WBGT obtenidos de ISO 7243 (1989a). . . . . . . . 42.21

Tabla 42.7

Prácticas de trabajo en ambientes calurosos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.23

Tabla 42.8

Ecuaciones utilizadas para el cálculo del índice SWreq y en el método de evaluación de ISO 7933 (1989b). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.24

Tabla 42.9

Descripción de los términos utilizados en ISO 7933 (1989b). . . . . . . . . . 42.24

Tabla 42.10

Valores de WBGT (°C) para cuatro fases de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . 42.25

Tabla 42.11

Datos básicos para la evaluación analítica utilizando ISO 7933. . . . . . . . . 42.25

Tabla 42.12

Evaluación analítica utilizando ISO 7933. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.26

Tabla 42.13

Duración del estrés por frío descompensado y reacciones asociadas.. . . . . . 42.33

Tabla 42.14

Efectos esperados de la exposición a frío leve e intenso. . . . . . . . . . . . . 42.34

Tabla 42.15

Importancia de la temperatura de los tejidos corporales para el rendimiento físico del ser humano. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.35

Tabla 42.16

Respuestas del ser humano al enfriamiento: reacciones indicativas a diferentes niveles de hipotermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.37

Tabla 42.17

Componentes recomendados de los programas de control de la salud para los trabajadores expuestos a estrés por frío y factores relacionados con el frío. . . 42.42

Tabla 42.18

Componentes de los programas de acondicionamiento para los trabajadores expuestos al frío. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.43

Tabla 42.19

Estrategias y medidas durante distintas fases del trabajo para prevenir y reducir el estrés por frío. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.45

Tabla 42.20

Estrategias y medidas relacionadas con factores y equipos específicos. . . . . . 42.46

Tabla 42.21

Mecanismos generales de adaptación al frío estudiados durante una prueba normal de exposición al frío realizada antes y después de un período de aclimatación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.50

Tabla 42.22

Número medio de días al mes y al año con una temperatura inferior a 15 ºC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.53

Tabla 42.23

Temperaturas del aire en distintos ambientes de trabajo expuestos al frío.. . . 42.54

Tabla 42.24

Clasificación esquemática del trabajo en ambientes fríos. . . . . . . . . . . . 42.54

Tabla 42.25

Clasificación de los niveles de tasa metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.55

Tabla 42.26

Ejemplos de valores del aislamiento básico (Icl) proporcionado por la ropa. . . 42.56

Tabla 42.27

Clasificación de los guantes en función de su resistencia térmica (I) al enfriamiento convectivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.58

Tabla 42.28

Clasificación de los guantes en función de su resistencia térmica al enfriamiento por contacto (I).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.58

Tabla 42.29

Indice de enfriamiento por el viento (Wind Chill Index, WCI), temperatura equivalente de enfriamiento (Teq) y tiempo de congelación de la carne al desnudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.58

Tabla 42.30

Capacidad de enfriamiento del viento en la carne al desnudo expresada como temperatura equivalente de enfriamiento en condiciones de calma casi total (velocidad del viento 1,8 m/s). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42.59

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Capítulo 43.

Horas de trabajo

Tabla 43.1

Intervalos de tiempo entre el comienzo del trabajo por turnos y el momento en que se diagnosticaron las tres enfermedades (desviación media y típica en años). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43.4

Tabla 43.2

Relación entre el trabajo por turnos y la frecuencia de trastornos cardiovasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43.4

Capítulo 44.

Calidad del aire interior

Tabla 44.1

Clasificación de los contaminantes orgánicos en interiores. . . . . . . . . . . 44.7

Tabla 44.2

Tasas de emisión de formaldehído de diversos materiales de decoración y productos de consumo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.7

Tabla 44.3

Concentraciones de compuestos orgánicos volátiles totales (COVT) y tasas de emisión asociadas a los diversos recubrimientos y revestimientos de suelos y paredes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.8

Tabla 44.4

Componentes y emisiones de productos de consumo y otras fuentes de compuestos orgánicos volátiles (COV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.9

Tabla 44.5

Principales contaminantes químicos del aire interior y sus concentraciones en el medio urbano del Reino Unido.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.9

Tabla 44.6

Resumen de las determinaciones de campo de óxidos de nitrógeno (Nox) y monóxido de carbono (CO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.10

Tabla 44.7

Algunos agentes tóxicos y tumorígenos en el humo de flujo lateral de los cigarrillos no diluido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.13

Tabla 44.8

Algunos agentes tóxicos y tumorígenos en ambientes de interior contaminados con humo de tabaco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.14

Tabla 44.9

Cotinina urinaria en no fumadores en función del número de horas notificadas de exposición al humo de tabaco de otras personas en los siete días previos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.14

Tabla 44.10

Metodología para la toma de muestras.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.20

Tabla 44.11

Métodos de detección de gases en el aire interior. . . . . . . . . . . . . . . . 44.20

Tabla 44.12

Métodos utilizados para el análisis de contaminantes químicos. . . . . . . . . 44.21

Tabla 44.13

Límites inferiores de detección para algunos gases por monitores utilizados para valorar la calidad del aire interior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.21

Tabla 44.14

Ejemplos de tipos de hongos en el aire interior que pueden causar rinitis o asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.25

Tabla 44.15

Microorganismos presentes en el aire interior descritos como causas de alveolitis alérgica extrínseca relacionada con los edificios. . . . . . . . . . . . 44.25

Tabla 44.16

Niveles observados de microorganismos en el aire y el polvo de ambientes de interior no industriales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.27

Tabla 44.17

Normas en materia de calidad del aire de la Environmental Protection Agency de Estados Unidos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.30

Tabla 44.18

Valores de referencia de la OMS para algunas sustancias presentes en el aire, basados en los efectos conocidos sobre la salud humana aparte del cáncer o los olores molestos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.31

Tabla 44.19

Valores de referencia de la OMS para algunas sustancias no cancerígenas presentes en el aire, basados en los efectos sensoriales o reacciones de molestia durante un promedio de 30 minutos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 44.31

Tabla 44.20

Valores de referencia para el radón de tres organizaciones. . . . . . . . . . . 44.32

Capítulo 45.

Control ambiental en interiores

Tabla 45.1

Los contaminantes de interiores más comunes y sus fuentes. . . . . . . . . . . 45.2

Tabla 45.2

Requisitos básicos de un sistema de ventilación por dilución. . . . . . . . . . 45.6

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxix

TABLAS

lxix

TABLAS

Tabla 45.3

Medidas de control de la calidad del aire en interiores y sus efectos en los ambientes interiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.7

Tabla 45.4

Ajustes del medio ambiente de trabajo y sus efectos sobre la calidad del aire en interiores.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.7

Tabla 45.5

Eficacia de los filtros (conforme a la norma ASHRAE 52-76) para partículas de 3 µm de diámetro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.9

Tabla 45.6

Reactivos utilizados como absorbentes para varios contaminantes. . . . . . . 45.10

Tabla 45.7

Niveles de calidad del aire en interiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.15

Tabla 45.8

Contaminación originada por los ocupantes de un edificio. . . . . . . . . . . 45.16

Tabla 45.9

Ejemplos del grado de ocupación de diferentes edificios.. . . . . . . . . . . . 45.16

Tabla 45.10

Contaminación debida al edificio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.16

Tabla 45.11

Niveles de calidad del aire exterior. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.17

Tabla 45.12

Normas propuestas para factores ambientales. . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.19

Tabla 45.13

Temperaturas de confort térmico (°C) con una humedad relativa del 50% (a partir de la fórmula de P. O. Fanger).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45.21

Tabla 45.14

Características de los iones en función de la movilidad y el diámetro. . . . . . 45.24

Capítulo 46. Tabla 46.1

Mejora de los requisitos de rendimiento lumínico y vataje de algunas lámparas de tubo fluorescente de 1.500 mm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46.2

Tabla 46.3

Sistema Internacional de Codificación de Lámparas (SICL), sistema de codificación en formato abreviado para algunos tipos de lámparas. . . . . . . 46.3

Tabla 46.4

Colores y formas comunes a las lámparas incandescentes, con sus códigos del SICL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46.4

Tabla 46.5

Tipos de lámparas de sodio de alta presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46.7

Tabla 46.6

Contrastes de color. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46.9

Tabla 46.7

Factores de reflexión de diferentes colores y materiales iluminados con luz blanca.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46.13

Tabla 46.8

Niveles típicos recomendados de iluminancia mantenida para diferentes ubicaciones o tareas visuales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46.14

Capítulo 47. Tabla 47.1

Capítulo 48.

lxx

TABLAS

Iluminación

Ruido Límites de exposición permisibles (PEL), factores de acumulación y otros requisitos de la exposición al ruido según el país. . . . . . . . . . . . . . . . . 47.17

Radiaciones ionizantes

Tabla 48.1

Factores de ponderación de la radiación wR1. . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.4

Tabla 48.2

Factores de ponderación de tejidos wT1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.4

Tabla 48.3

Dosis umbral aproximadas de radiación X terapéutica en fracciones convencionales que originan efectos clínicos no estocásticos perjudiciales en diversos tejidos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.6

Tabla 48.4

Formas y características principales del síndrome de radiación agudo.. . . . . 48.7

Tabla 48.5

Riesgos estimados de contraer cáncer durante la vida atribuibles a una irradiación rápida de 0,1 Sv. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.9

Tabla 48.6

Frecuencias estimadas de trastornos heredables que pueden atribuirse a la irradiación ionizante natural de fondo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.10

Tabla 48.7

Principales anomalías del desarrollo producidas por irradiación prenatal. . . . 48.11

Tabla 48.8

Clasificación de los neutrones por su energía cinética. . . . . . . . . . . . . . 48.15

Tabla 48.9

Radionucleidos primordiales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.15

Tabla 48.10

Fuentes y estimaciones de las dosis efectivas asociadas a la población debidas a materiales y a productos de consumo de tecnología avanzada.. . . . . . . . . 48.17

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 48.11

Clasificación de los radionucleidos por la radiotoxicidad relativa de una unidad de actividad.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.18

Tabla 48.12

Clasificación de zonas de trabajo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.19

Tabla 48.13

Clasificación de los laboratorios de manipulación de materiales radiactivos. . 48.19

Tabla 48.14

Instrumentos detectores de contaminación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.25

Tabla 48.15

Límites de dosis recomendados por la Comisión Internacional de Protección Radiológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48.27

Tabla 48.16

Estimaciones de la exposición de K a la radiación. . . . . . . . . . . . . . . . 48.34

Capítulo 49.

Radiaciones no ionizantes

Tabla 49.1

Diferentes fuentes de IR, población expuesta y niveles de exposición aproximados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49.11

Tabla 49.2

Función de riesgo térmico para la retina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49.13

Tabla 49.3

Límites de exposición para láseres usuales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49.19

Tabla 49.4

Aplicaciones de los equipos que trabajan dentro de la gama de 0 a 30 kHz.. . 49.24

Tabla 49.5

Fuentes de exposición laboral a campos magnéticos. . . . . . . . . . . . . . . 49.25

Tabla 49.6

Efectos del paso de corrientes por el cuerpo humano. . . . . . . . . . . . . . 49.26

Tabla 49.7

Intervalos aproximados de densidad de corriente correspondientes a diversos efectos biológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49.27

Tabla 49.8

Límites de exposición laboral a campos eléctricos y magnéticos en el intervalo de frecuencias > 0 a 30 kHz (f se indica en Hz). . . . . . . . . . . . 49.27

Tabla 49.9

Estudios en animales expuestos a campos electrostáticos. . . . . . . . . . . . 49.29

Tabla 49.10

Principales tecnologías en las que se utilizan grandes campos magnéticos estáticos y niveles de exposición correspondientes. . . . . . . . . . . . . . . . 49.30

Tabla 49.11

Límites de exposición a campos magnéticos estáticos recomendados por la Comisión Internacional de Protección contra la Radiación no Ionizante (ICNIRP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49.32

Capítulo 50.

Vibraciones

Tabla 50.1

Actividades para las que puede ser conveniente alertar sobre los efectos desfavorables de la vibración de cuerpo completo. . . . . . . . . . . . . . . . 50.3

Tabla 50.2

Resumen de medidas preventivas que han de considerarse cuando las personas están expuestas a vibración global de todo el cuerpo. . . . . . . . . 50.8

Tabla 50.3

Algunos factores potencialmente relacionados con efectos lesivos durante las exposiciones a las vibraciones transmitidas a las manos. . . . . . . . . . . . . 50.9

Tabla 50.4

Fases neurosensoriales de la escala del Taller de Estocolmo para el síndrome de vibraciones mano-brazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50.10

Tabla 50.5

Escala del Taller de Estocolmo para las fases del fenómeno de Raynaud inducido por el frío en el síndrome de vibraciones mano-brazo. . . . . . . . . 50.11

Tabla 50.6

Valores límite umbral para vibraciones transmitidas a las manos. . . . . . . . 50.12

Tabla 50.7

Propuesta del Consejo de la Unión Europea para una Directiva del Consejo sobre agentes físicos: Anexo II A. Vibraciones transmitidas a la mano (1994). . 50.12

Tabla 50.8

Magnitudes de aceleración de vibración ponderada en frecuencia (m/s2 r.m.s.) que es de prever que produzcan dedo blanco por vibración en el 10 % de las personas expuestas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50.13

Capítulo 51.

Violencia

Tabla 51.1

Lugares de trabajo con las mayores tasas de homicidios laborales en Estados Unidos, 1980-1989. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.3

Tabla 51.2

Profesiones con las mayores tasas de homicidios laborales en Estados Unidos, 1980-1989. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.4

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxi

TABLAS

lxxi

TABLAS

Tabla 51.3

Factores de riesgo de los homicidios en el lugar de trabajo. . . . . . . . . . . 51.4

Tabla 51.4

Guías para la implantación de programas de prevención de la violencia en el lugar de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51.7

Capítulo 52.

Pantallas de visualización de datos

Tabla 52.1

Distribución de los ordenadores en distintas regiones del mundo. . . . . . . . 52.3

Tabla 52.2

Frecuencia e importancia de los elementos del equipo para una tarea determinada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.6

Tabla 52.3

Prevalencia de los síntomas oculares en 196 operadores de PVD, clasificados en cuatro categorías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.12

Tabla 52.4

Estudios teratológicos con ratas o ratones expuestos a campos magnéticos en dientes de sierra de 18-20 kHz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.16

Tabla 52.5

Estudios teratológicos con ratas o ratones expuestos a campos magnéticos de 15-60 kHz sinusoidales o de impulsos cuadrados. . . . . . . . . . . . . . . 52.17

Tabla 52.6

Utilización de PVD como un factor de las consecuencias adversas en el embarazo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.21

Tabla 52.7

Resumen de los estudios de campo empíricos que han utilizado un análisis multivariante para estudiar las causas de los problemas musculosqueléticos entre los trabajadores de oficina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.24

Tabla 52.8

Resumen de estudios que muestran la implicación de ciertos factores considerados causa de problemas musculosqueléticos en los trabajadores de oficina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52.25

PARTE VII. EL MEDIO AMBIENTE

Capítulo 53. Tabla 53.1

Algunos episodios importantes de “enfermedad de origen ambiental”. . . . . 53.2

Tabla 53.2

Agentes de importantes enfermedades transmitidas por los alimentos y principales características epidemiológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.6

Tabla 53.3

Principales fuentes de contaminantes del aire exterior. . . . . . . . . . . . . . 53.12

Tabla 53.4

Resumen de la relación entre exposición de corta duración y respuesta a las PM10, con diversos indicadores de efectos sobre la salud. . . . . . . . . . . 53.12

Tabla 53.5

Consecuencias para la salud asociadas a cambios en la concentración máxima diaria del ozono ambiental en estudios epidemiológicos. . . . . . . . 53.12

Tabla 53.6

Tasas mundiales de morbilidad y mortalidad de las principales enfermedades relacionadas con el agua. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.21

Tabla 53.7

Principales efectos de las tecnologías de generación de electricidad sobre la salud (grupo de combustibles). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.23

Tabla 53.8

Principales efectos de las tecnologías de generación de electricidad sobre la salud (grupo de energías renovables). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.23

Tabla 53.9

Principales efectos de las tecnologías de generación de electricidad sobre la salud (grupo nuclear). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.24

Tabla 53.10

Vivienda y salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.25

Tabla 53.11

Infraestructuras urbanas y salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.26

Tabla 53.12

Situación mundial de las principales enfermedades transmitidas por vectores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53.29

Capítulo 54.

lxxii

TABLAS

Riesgos ambientales para la salud

Política en materia de medio ambiente

Tabla 54.1

Ambito de una auditoría ambiental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54.28

Tabla 54.2

Etapas fundamentales de una auditoría ambiental.. . . . . . . . . . . . . . . 54.29

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 54.3

Agentes sociales intervinientes en los acuerdos voluntarios relativos al medio ambiente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54.33

Tabla 54.4

Ambito de aplicación de los acuerdos voluntarios sobre medidas de protección del medio ambiente concertados entre las partes otorgantes de los convenios colectivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54.33

Tabla 54.5

Naturaleza de los acuerdos sobre medidas de protección del medio ambiente concertados entre las partes otorgantes de los convenios colectivos. . . . . . . 54.34

Capítulo 55.

Control de la contaminación ambiental

Tabla 55.1

Contaminantes atmosféricos más comunes y sus fuentes . . . . . . . . . . . . 55.4

Tabla 55.2

Parámetros para la planificación de la medición de concentraciones de contaminantes atmosféricos y ejemplos de su aplicación.. . . . . . . . . . . . 55.12

Tabla 55.3

Procedimientos manuales para la medición de gases inorgánicos. . . . . . . . 55.14

Tabla 55.4

Procedimientos automáticos para la medición de gases inorgánicos.. . . . . . 55.15

Tabla 55.5

Procedimientos para la medición de partículas en suspensión. . . . . . . . . . 55.15

Tabla 55.6

Procedimientos para mediciones a grandes distancias. . . . . . . . . . . . . . 55.17

Tabla 55.7

Métodos cromatográficos más habituales para la determinación de compuestos orgánicos contaminantes de la atmósfera y ejemplos de su aplicación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.18

Tabla 55.8

Vigilancia sistemática de la atmósfera en la región de Renania del Norte/Westfalia (Alemania). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.20

Tabla 55.9

Etapas en la selección de los controles de contaminación. . . . . . . . . . . . 55.20

Tabla 55.10

Normas sobre la calidad atmosférica para un contaminante controlado habitualmente (dióxido de azufre). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.21

Tabla 55.11

Normas sobre la calidad atmosférica para un contaminante controlado menos habitualmente (benceno). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.21

Tabla 55.12

Ejemplos de tecnología BACT (mejor tecnología de control disponible), indicando los métodos de control utilizados y la eficiencia estimada. . . . . . 55.21

Tabla 55.13

Métodos de depuración de gases para eliminar de las emisiones industriales partículas, gases, vapores nocivos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.22

Tabla 55.14

Velocidad de emisiones no controladas de algunos procesos industriales. . . . 55.23

Tabla 55.15

Clasificación general de las operaciones y los procesos de tratamiento de aguas residuales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.32

Tabla 55.16

Lista de parámetros investigados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.40

Tabla 55.17

Parámetros investigados en los pozos de recuperación. . . . . . . . . . . . . . 55.41

Tabla 55.18

Fuentes de residuos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.45

Tabla 55.19

Criterios de selección de sustancias para la Política de Control de Sustancias Tóxicas en la alternativa 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.50

Tabla 55.20

Resumen de las reducciones conseguidas en las emisiones de dioxina y furano en Canadá. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55.52

PARTE VIII. ACCIDENTES Y GESTION DE LA SEGURIDAD

Capítulo 56.

Prevención de accidentes

Tabla 56.1

Ejemplos de taxonomías para la clasificación de desviaciones. . . . . . . . . . 56.24

Tabla 56.2

La matriz de Haddon aplicada a las lesiones por accidente con vehículo de motor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56.32

Tabla 56.3

Las diez estrategias de prevención de Haddon aplicadas a las lesiones debidas a caídas en el sector de la construcción. . . . . . . . . . . . . . . . . 56.33

Tabla 56.4

Objetivos y ejemplos de fuentes de información sobre seguridad adaptadas a la secuencia de accidente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56.37

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxiii

TABLAS

lxxiii

TABLAS

Tabla 56.5

Capítulo 57.

Niveles en la política de calidad y seguridad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57.5

Tabla 57.2

Elementos de la auditoría de seguridad del SAP. . . . . . . . . . . . . . . . . 57.6

Tabla 57.3

Seis modos de inducir un comportamiento seguro y evaluación de su eficacia en función del coste. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57.8

Tabla 57.4

Tipos de fallo general y sus definiciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57.10

Tabla 57.5

Conceptos principales del fenómeno del accidente, sus características y las repercusiones para la prevención . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57.25

Tabla 57.6

Variables informativas que caracterizan un accidente. . . . . . . . . . . . . . 57.30

Aplicaciones de la seguridad

Tabla 58.1

Posibles disfunciones de un circuito de control de dos botones y sus consecuencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.3

Tabla 58.2

Defensas de máquinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.16

Tabla 58.3

Dispositivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.19

Tabla 58.4

Métodos de alimentación y expulsión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.22

Tabla 58.5

Algunas posibles combinaciones de estructuras de circuitos en controles de máquinas para funciones relacionadas con la seguridad. . . . . . . . . . . 58.47

Tabla 58.6

Niveles de integridad de la seguridad para sistemas de protección: medidas de fallos considerados como objetivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.68

Tabla 58.7

Diseño y desarrollo de software. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.69

Tabla 58.8

Nivel de integridad de la seguridad - Requisitos de los fallos para componentes del tipo B.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.70

Tabla 58.9

Requisitos para el nivel 2 de integridad de la seguridad – Arquitecturas de sistemas electrónicos programables para sistemas de protección. . . . . . . 58.70

Tabla 58.10

Caídas desde alturas: Quebec 1982–1987. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.75

Tabla 58.11

Sistemas típicos de prevención y detención de caídas. . . . . . . . . . . . . . 58.77

Tabla 58.12

Diferencias entre la prevención de caídas y la detención de caídas. . . . . . . 58.77

Tabla 58.13

Ejemplo de formulario para evaluar situaciones peligrosas. . . . . . . . . . . 58.78

Tabla 58.14

Un ejemplo de permiso de acceso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58.79

Capítulo 59.

Política de seguridad y liderazgo

Tabla 59.1

Mediciones del clima de seguridad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59.10

Tabla 59.2

Diferencias entre el programa Tuttava y otros programas y técnicas. . . . . . 59.15

Tabla 59.3

Ejemplo de prácticas de trabajo correctas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59.17

Tabla 59.4

Objetivos de actuación en una fábrica de tintas para impresión. . . . . . . . . 59.17

Capítulo 60.

TABLAS

Auditorías, inspecciones e investigaciones

Tabla 57.1

Capítulo 58.

lxxiv

Resumen de las recomendaciones incluidas en una selección de sistemas de advertencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56.40

Programas de seguridad

Tabla 60.1

Comparación de los modelos OBM y TQM de motivación de los trabajadores.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60.21

Tabla 60.2

Número de fábricas en funcionamiento en la India, media estimada de las jornadas de trabajo diarias, lesiones de declaración obligatoria y su frecuencia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60.31

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

PARTE IX. PRODUCTOS QUIMICOS

Capítulo 61. Tabla 61.1

Capítulo 62.

Utilización, almacenamiento y transporte de productos químicos Gases que suelen presentarse en forma comprimida . . . . . . . . . . . . . . 61.14

Minerales y productos químicos para la agricultura

Tabla 62.1

Lista de productos de grado técnico clasificados en la Clase IA: “Extremadamente peligrosos”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62.20

Tabla 62.2

Lista de productos de grado técnico clasificados en la Clase IB: “Altamente peligrosos”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62.22

Tabla 62.3

Lista de productos de grado técnico clasificados en la Clase II: “Moderadamente peligrosos”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62.24

Tabla 62.4

Lista de productos de grado técnico clasificados en la Clase III: “Ligeramente peligrosos”.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62.29

Tabla 62.5

Lista de productos de grado técnico que es improbable que presenten riesgo agudo en condiciones de uso normales. . . . . . . . . . . . . . . . . . 62.33

Tabla 62.6

Productos de grado técnico no incluidos en la Clasificación de la OMS y considerados obsoletos o no utilizados ya como plaguicidas. . . . . . . . . . . 62.42

Tabla 62.7

Lista de fumigantes gaseosos o volátiles no incluidos en la Clasificación Recomendada de Plaguicidas según el Riesgo de la OMS. . . . . . . . . . . . 62.42

Capítulo 63.

Metales:propiedades químicas y toxicidad

Tabla 63.1

Propiedades físicas de algunos metalcarbonilos. . . . . . . . . . . . . . . . . 63.32

Tabla 63.2

Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63.52

Tabla 63.3

Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63.62

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxv

TABLAS

lxxv

VOLUMEN

III PARTE X. SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Capítulo 64. Tabla 64.1

Fuentes de nutrientes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.2

Tabla 64.2

Diez etapas en un estudio de los riesgos del trabajo en una plantación. . . . . 64.6

Tabla 64.3

Sistemas agrarios en las zonas urbanas.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.10

Tabla 64.4

Medidas de seguridad en el empleo de equipos mecánicos de jardinería y cuidado del césped. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.10

Tabla 64.5

Clasificación de las actividades agrícolas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.27

Tabla 64.6

Riesgos comunes de los tractores y cómo se producen. . . . . . . . . . . . . . 64.33

Tabla 64.7

Riesgos comunes de la maquinaria y cómo se producen.. . . . . . . . . . . . 64.34

Tabla 64.8

Medidas de seguridad en el empleo de segadoras giratorias, barrenadoras de postes e hincapostes.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.48

Tabla 64.9

Arboles, frutas y palmeras tropicales y subtropicales cultivados con fines comerciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.49

Tabla 64.10

Productos de las palmeras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.50

Tabla 64.11

Productos y usos de la corteza y la savia de los árboles.. . . . . . . . . . . . . 64.52

Tabla 64.12

Comparación de dos tipos de programas de agromedicina. . . . . . . . . . . 64.68

Tabla 64.13

Riesgos respiratorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.70

Tabla 64.14

Riesgos dermatológicos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.70

Tabla 64.15

Riesgos tóxicos y neoplásicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.71

Tabla 64.16

Riesgos de accidentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.71

Tabla 64.17

Porcentaje de accidentes con pérdida de horas de trabajo, clasificado por los orígenes de los accidentes, por naturaleza de éstos y por la actividad, en cuatro tipos de operaciones agrícolas, Estados Unidos,1993.. . . . . . . . . . 64.72

Tabla 64.18

Riesgos de estrés mecánico y térmico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.72

Tabla 64.19

Riesgos derivados del comportamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.73

Tabla 64.20

Cultivos obtenidos mediante ingeniería genética.. . . . . . . . . . . . . . . . 64.74

Tabla 64.21

Cultivo de drogas ilegales, 1987, 1991 y 1995. . . . . . . . . . . . . . . . . . 64.74

Capítulo 65. Tabla 65.1

Capítulo 66.

TABLAS

Industria de las bebidas Principales importadores de café (en toneladas). . . . . . . . . . . . . . . . . 65.7

Pesca

Tabla 66.1

Cifras de mortalidad por lesiones mortales entre pescadores procedentes de estudios de varios países. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66.16

Tabla 66.2

Trabajos o puestos más expuestos a riesgos de lesiones. . . . . . . . . . . . . 66.17

Capítulo 67.

lxxvi

Agricultura y sectores basados en recursos naturales

Industria alimentaria

Tabla 67.1

Las industrias alimentarias, sus materias primas y procesos. . . . . . . . . . . 67.3

Tabla 67.2

Enfermedades profesionales más habituales en las industrias alimentarias de varios países. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67.9

Tabla 67.3

Tipos de infecciones registrados en las industrias alimentarias. . . . . . . . . 67.11

Tabla 67.4

Ejemplos de utilización de subproductos de las industrias alimentarias. . . . . 67.15

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 67.5

Capítulo 68.

Coeficientes de reutilización del agua habituales en diferentes subsectores de la industria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67.15

Industria forestal

Tabla 68.1

Superficie forestal por región (1990). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68.2

Tabla 68.2

Categorías de productos forestales no madereros y ejemplos. . . . . . . . . . 68.14

Tabla 68.3

Riesgos del aprovechamiento de productos no madereros y ejemplos. . . . . . 68.15

Tabla 68.4

Carga típica transportada durante el trabajo de plantación. . . . . . . . . . . 68.16

Tabla 68.5

Clasificación de los accidentes más frecuentes de los plantadores según la parte corporal afectada (porcentaje de 122 informes relativos a 48 individuos en Quebec). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68.17

Tabla 68.6

Consumo energético en el trabajo forestal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68.23

Tabla 68.7

Ejemplos de productos químicos utilizados en la industria forestal en Europa y Norteamérica en el decenio de 1980. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68.27

Tabla 68.8

Infecciones más comunes en la industria forestal.. . . . . . . . . . . . . . . . 68.29

Tabla 68.9

Equipos de protección individual apropiados para operaciones forestales. . . . 68.34

Tabla 68.10

Posibles beneficios para la salud del medio ambiente. . . . . . . . . . . . . . 68.42

Capítulo 69. Tabla 69.1

Capítulo 70.

Caza Ejemplos de enfermedades de posible importancia para cazadores y tramperos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69.6

Ganadería y cría de animales

Tabla 70.1

Usos del ganado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.2

Tabla 70.2

Producción ganadera internacional (en miles de toneladas). . . . . . . . . . . 70.3

Tabla 70.3

Producción anual de heces y orina del ganado en EE.UU. . . . . . . . . . . . 70.5

Tabla 70.4

Tipos de problemas de salud para el hombre relacionados con la producción ganadera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.7

Tabla 70.5

Principales zoonosis, por regiones del mundo. . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.9

Tabla 70.6

Diferentes ocupaciones y su potencial de contacto con artrópodos que pueden afectar de modo adverso a la salud y la seguridad. . . . . . . . . . . . 70.10

Tabla 70.7

Peligros potenciales derivados de los artrópodos en el lugar de trabajo y sus agentes causales.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.10

Tabla 70.8

Reacciones normales y alérgicas a las picaduras de insectos. . . . . . . . . . . 70.10

Tabla 70.9

Compuestos identificados en la atmósfera de los recintos confinados de explotaciones porcinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.13

Tabla 70.10

Concentraciones atmosféricas de diversos gases en los recintos confinados de explotaciones porcinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.14

Tabla 70.11

Enfermedades respiratorias asociadas a la producción porcina. . . . . . . . . 70.15

Tabla 70.12

Zoonosis de los manipuladores de ganado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.17

Tabla 70.13

Propiedades físicas del estiércol excretado al día por cada 500 kg de peso animal, en seco. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.19

Tabla 70.14

Algunas características toxicológicas importantes del ácido sulfhídrico (H2S). . 70.19

Tabla 70.15

Procedimientos de seguridad relacionados con los distribuidores de estiércol. . 70.20

Tabla 70.16

Tipos de rumiantes domesticados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.22

Tabla 70.17

Procesos de la ganadería y peligros potenciales. . . . . . . . . . . . . . . . . 70.23

Tabla 70.18

Enfermedades respiratorias, por tipos de exposición en las explotaciones ganaderas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.24

Tabla 70.19

Zoonosis asociadas a los caballos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.31

Tabla 70.20

Potencia de tiro normal de diversos animales. . . . . . . . . . . . . . . . . . 70.32

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxvii

TABLAS

lxxvii

TABLAS

Capítulo 71.

Industria de la madera

Tabla 71.1

Estimación de la producción de madera en 1990 (miles de m3). . . . . . . . . 71.2

Tabla 71.2

Estimación de la producción de madera por sectores en los 10 mayores productores del mundo (miles de m3).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.4

Tabla 71.3

Riesgos para la seguridad y la salud en el trabajo, por procesos industriales. . 71.7

Capítulo 72.

Industria del papel y de la pasta de papel

Tabla 72.1

Empleo y producción en operaciones de fabricación de pasta y de papel, en 1994, paises seleccionados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.4

Tabla 72.2

Componentes químicos de las fuentes de pasta y de papel (%). . . . . . . . . 72.5

Tabla 72.3

Agentes blanqueantes y condiciones para su empleo.. . . . . . . . . . . . . . 72.9

Tabla 72.4

Aditivos en la fabricación de papel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.10

Tabla 72.5

Riesgos potenciales de salud y seguridad en la producción de pasta y de papel, por áreas de proceso.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.13

Tabla 72.6

Resumen de los estudios sobre cáncer de pulmón, cáncer de estómago, linfoma y leucemia en trabajadores de la pasta y el papel. . . . . . . . . . . . 72.17

Tabla 72.7

Total de sólidos en suspensión y DBO asociados con los efluentes no tratados, en varios procesos de la formación de pasta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.20

PARTE XI. INDUSTRIAS BASADAS EN RECURSOS NATURALES

Capítulo 73.

Subproductos recuperables de los hornos de coque. . . . . . . . . . . . . . . 73.9

Tabla 73.2

Residuos generados y reciclados por la industria acerera de Japón. . . . . . . 73.18

Capítulo 74.

Factores nominales de cantidad de aire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74.36

Tabla 74.2

Potencias de refrigeración de aire con corrección de ropa (W/m2). . . . . . . 74.37

Tabla 74.3

Comparación de fuentes de iluminación en minería. . . . . . . . . . . . . . . 74.41

Tabla 74.4

Calentamiento del carbón — jerarquía de temperaturas. . . . . . . . . . . . 74.51

Tabla 74.5

Elementos y subelementos críticos de preparación de emergencias. . . . . . . 74.53

Tabla 74.6

Instalaciones, equipos y materiales de emergencia. . . . . . . . . . . . . . . . 74.55

Tabla 74.7

Matriz de formación para preparación de emergencias. . . . . . . . . . . . . 74.56

Tabla 74.8

Ejemplos de auditoría horizontal de planes de emergencia. . . . . . . . . . . 74.57

Tabla 74.9

Denominación común de los gases nocivos existentes en las minas de carbón y sus efectos sobre la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74.60

Petróleo: prospección y perforación

Tabla 75.1

Características y propiedades usuales aproximadas y potencial de gasolina de varios crudos de petróleo comunes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75.3

Tabla 75.2

Composición del petróleo y el gas natural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75.4

Tabla 75.3

Composición normal aproximada de los gases naturales y gases de procesado del petróleo (porcentaje en volumen). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75.5

Tabla 75.4

Tipos de plataformas de perforación submarina. . . . . . . . . . . . . . . . . 75.7

Capítulo 76.

TABLAS

Minas y canteras

Tabla 74.1

Capítulo 75.

lxxviii

Hierro y acero

Tabla 73.1

Producción y distribución de energía eléctrica

Tabla 76.1

Control de las exposiciones a determinados riesgos químicos y biológicos en la generación de energía hidroeléctrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76.4

Tabla 76.2

Control de las exposiciones a determinados riesgos físicos y en materia de seguridad en la generación de energía hidroeléctrica. . . . . . . . . . . . . . 76.6

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 76.3

Características de las centrales nucleares (1997). . . . . . . . . . . . . . . . . 76.10

Tabla 76.4

Principales riesgos ambientales por la generación de energía. . . . . . . . . . 76.18

PARTE XII. INDUSTRIAS QUIMICAS

Capítulo 77.

Procesado químico

Tabla 77.1

Número de trabajadores de la industria química en algunos países (1995). . . 77.3

Tabla 77.2

Algunos factores para la selección de los emplazamientos de las fábricas. . . . 77.9

Tabla 77.3

Aspectos en la seguridad del emplazamiento de la planta. . . . . . . . . . . . 77.9

Tabla 77.4

Instalaciones que suelen situarse separadas en la disposición general de las plantas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77.10

Tabla 77.5

Consideraciones generales en la disposición de una unidad de proceso. . . . . 77.10

Tabla 77.6

Medidas para limitar las existencias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77.11

Tabla 77.7

Separación de tanques y consideraciones sobre la localización. . . . . . . . . 77.12

Tabla 77.8

Bombas en la industria de proceso de productos químicos.. . . . . . . . . . . 77.17

Tabla 77.9

Posibles fuentes de explosión en los equipos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77.18

Tabla 77.10

Productos volátiles en la descomposición de los plásticos (componentes de referencia).. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77.31

Tabla 77.11

Microorganismos de importancia industrial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77.34

Tabla 77.12

Materias primas utilizadas en la fabricación de productos pirotécnicos. . . . . 77.38

Capítulo 78.

Petróleo y gas natural

Tabla 78.1

Cronología resumida del proceso de refino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78.2

Tabla 78.2

Principales productos del refino de petróleo crudo.. . . . . . . . . . . . . . . 78.4

Tabla 78.3

Resumen de los procesos de refino del petróleo. . . . . . . . . . . . . . . . . 78.11

Capítulo 79.

Industria farmacéutica

Tabla 79.1

Principales categorías farmacológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79.4

Tabla 79.2

Disolventes utilizados en la industria farmacéutica. . . . . . . . . . . . . . . 79.7

Capítulo 80.

Industria del caucho

Tabla 80.1

Principales polímeros del caucho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80.2

Tabla 80.2

Consumo mundial de caucho en 1993. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80.3

PARTE XIII. INDUSTRIAS MANUFACTURERAS

Capítulo 81.

Aparatos y equipos eléctricos

Tabla 81.1

Composición de las pilas y baterías más comunes. . . . . . . . . . . . . . . . 81.5

Tabla 81.2

Ejemplos de materiales utilizados en la fabricación de aparatos electrodomésticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81.14

Capítulo 82.

Metalurgía y metalisteria

Tabla 82.1

Materiales de proceso de partida y residuos contaminantes generados en la fundición y afino del cobre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.6

Tabla 82.2

Materiales de proceso de partida y residuos contaminantes generados en la fundición y afino del plomo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.6

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxix

TABLAS

lxxix

TABLAS

Tabla 82.3

Materiales de proceso de partida y residuos contaminantes generados en la fundición y afino del zinc. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.7

Tabla 82.4

Materiales de proceso de partida y residuos contaminantes generados en la fundición y afino del aluminio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.9

Tabla 82.5

Tipos de hornos de fundición. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.14

Tabla 82.6

Descripción y riesgos de los procesos de soldadura. . . . . . . . . . . . . . . 82.26

Tabla 82.7

Resumen de los riesgos inherentes a los distintos métodos de tratamiento de metales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.43

Tabla 82.8

Controles técnicos y administrativos para el aluminio, por operaciones. . . . . 82.51

Tabla 82.9

Controles técnicos y administrativos para el cobre, por operaciones. . . . . . 82.53

Tabla 82.10

Controles técnicos y administrativos para el plomo, por operaciones. . . . . . 82.54

Tabla 82.11

Controles técnicos y administrativos para el zinc, por operaciones. . . . . . . 82.55

Tabla 82.12

Controles técnicos y administrativos para el magnesio, por operaciones. . . . 82.56

Tabla 82.13

Controles técnicos y administrativos para el mercurio, por operaciones.. . . . 82.56

Tabla 82.14

Controles técnicos y administrativos para el níquel, por operaciones. . . . . . 82.57

Tabla 82.15

Controles técnicos y administrativos para los metales preciosos, por operaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82.57

Tabla 82.16

Controles técnicos y administrativos para el cadmio, por operaciones.. . . . . 82.58

Tabla 82.17

Controles técnicos y administrativos para el selenio, por operaciones. . . . . . 82.58

Tabla 82.18

Controles técnicos y administrativos para el cobalto, por operaciones.. . . . . 82.59

Tabla 82.19

Controles técnicos y administrativos para el estaño, por operaciones. . . . . . 82.60

Tabla 82.20

Controles técnicos y administrativos para el titanio, por operaciones. . . . . . 82.61

Capítulo 83.

Sistemas de fotoprotección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.5

Tabla 83.2

Disolventes de fotoprotección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.7

Tabla 83.3

Reactivos para grabado químico húmedo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.7

Tabla 83.4

Gases mordientes en plasma y materiales grabados. . . . . . . . . . . . . . . 83.8

Tabla 83.5

Impurificadores de formación de uniones para difusión e implantación iónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.10

Tabla 83.6

Categorías principales de epitaxia del silicio en fase de vapor. . . . . . . . . . 83.12

Tabla 83.7

Categorías principales de la deposición química del silicio en forma de vapor (CVD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.13

Tabla 83.8

Limpieza de paneles indicadores planos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.21

Tabla 83.9

Proceso de PWB: aspectos ambientales, de higiene y de seguridad. . . . . . . 83.28

Tabla 83.10

PWB, generación y controles de residuos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.38

Tabla 83.11

PCB, generación y controles de residuos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.39

Tabla 83.12

Generación y controles de residuos en la fabricación de semiconductores. . . 83.39

Tabla 83.13

Matriz de necesidades prioritarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83.40

Capítulo 84.

lxxx

TABLAS

Microelectrónica y semiconductores

Tabla 83.1

Vidrio, cerámica y materiales afines

Tabla 84.1

Componentes típicos del cuerpo (%). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84.13

Tabla 84.2

Procesos de fabricación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84.13

Tabla 84.3

Selección de aditivos químicos empleados para optimizar el tratamiento del polvo y el moldeado en crudo de los productos cerámicos. . . . . . . . . . . . 84.16

Tabla 84.4

Utilización de refractarios por industria en Estados Unidos. . . . . . . . . . . 84.19

Tabla 84.5

Riesgos para la salud y la seguridad que pueden presentarse durante la fabricación de materiales de vidrio, cerámica y afines. . . . . . . . . . . . . . 84.23

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 84.6

Capítulo 85.

Tasas de incidencia de las lesiones y enfermedades ocupacionales no mortales por 100 trabajadores a jornada completa para empresas de Estados Unidos en Código SIC 32, industria privada y fabricación, 1994. . . . . . . . . . . . 84.29

Industria de las artes gráficas, fotografía y reproducción

Tabla 85.1

Exposiciones potenciales en las industrias gráficas. . . . . . . . . . . . . . . . 85.10

Tabla 85.2

Estudios con cohortes sobre el riesgo de mortalidad en el sector de la imprenta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85.10

Tabla 85.3

Operaciones de los laboratorios fotográficos con potencial de exposición química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85.11

Capítulo 86. Tabla 86.1

Carpintería Variedades de madera tóxicas, alérgicas y biológicamente activas. . . . . . . . 86.14

PARTE XIV. INDUSTRIAS TEXTILES Y DE LA CONFECCION

Capítulo 87. Tabla 87.1

Capítulo 88. Tabla 88.1

Capítulo 89.

Confección y productos textiles acabados Ejemplos de enfermedades laborales que se observan entre los trabajadores de la confección.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87.6

Cuero, pieles y calzado Opciones tecnológicas para el tratamiento de los efluentes del curtido. . . . . 88.11

Industria de productos textiles

Tabla 89.1

Número de empresas y empleados de la industria textil y de prendas de vestir en determinados países y territorios de la zona de Asia-Pacífico en 1985 y 1995. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89.4

Tabla 89.2

Grados de bisinosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89.30

PARTE XV. INDUSTRIAS DEL TRANSPORTE

Capítulo 90.

Construcción y mantenimiento aeroespacial

Tabla 90.1

Riesgos para la seguridad en las industrias aeronáutica y aeroespacial. . . . . 90.5

Tabla 90.2

Requisitos de desarrollo tecnológico en materia de sanidad, seguridad y control ambiental para nuevos procesos y materiales. . . . . . . . . . . . . . 90.12

Tabla 90.3

Consideraciones toxicológicas de los principales componentes de las resinas utilizadas en los materiales compuestos para aplicaciones aeroespaciales. . . . 90.12

Tabla 90.4

Riesgos derivados de la utilización de productos químicos en la industria aeroespacial.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90.13

Tabla 90.5

Resumen de las Emisiones para Contaminantes Atmosféricos Peligrosos (NESHAP) de Estados Unidos en las instalaciones de construcción y reprocesado. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90.14

Tabla 90.6

Riesgos químicos característicos de los procesos de fabricación. . . . . . . . . 90.14

Tabla 90.7

Prácticas características relativas al control de emisiones. . . . . . . . . . . . 90.15

Capítulo 91. Tabla 91.1

Vehículos de motor y maquinaria pesada Procesos de producción para la fabricación de automóviles. . . . . . . . . . . 91.2

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxxi

TABLAS

lxxxi

TABLAS

Capítulo 93.

Construcción

Tabla 93.1

Diversas profesiones de la construcción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93.2

Tabla 93.2

Riesgos primarios en oficios especializados de construcción. . . . . . . . . . . 93.4

Tabla 93.3

Profesiones de la construcción con índices de mortalidad (SMR) e índices de incidencia (SIR) significativamente superiores a los normales por causas diversas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93.8

Tabla 93.4

Importe de los proyectos de construcción en Canadá, en 1993 (basado en el importe de las licencias de construcción expedidas en el mismo año). . . . . . 93.14

Tabla 93.5

Contratistas/subcontratistas en proyectos industriales/comerciales/ institucionales típicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93.15

Tabla 93.6

Distancia preceptiva para voltajes normales en trabajos próximos a tendidos eléctricos de alta tensión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93.45

PARTE XVII. SERVICIOS

Capítulo 94. Tabla 94.1

Enfermedades infecciosas que afectan al personal docente y a los trabajadores de las guarderías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94.5

Tabla 94.2

Riesgos y precauciones de determinadas disciplinas. . . . . . . . . . . . . . . 94.6

Tabla 94.3

Resumen de los y riesgos existentes en escuelas universitarias y universidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94.12

Capítulo 95. Tabla 95.1

Capítulo 96.

TABLAS

Servicios de seguridad y de emergencia Resumen de recomendaciones, incluidos los criterios de rechazo y consideraciones especiales, para las decisiones sobre indemnización por accidentes de trabajo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95.9

Actividades artísticas, culturales y recreativas

Tabla 96.1

Precauciones relacionadas con los riesgos en las artes y entretenimientos. . . . 3.96

Tabla 96.2

Riesgos de las técnicas artísticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.96

Tabla 96.3

Riesgos de las piedras comunes.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.96

Tabla 96.4

Principales riesgos derivados de la utilización de materiales empleados en el modelado de esculturas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.96

Tabla 96.5

Descripción de las distintas modalidades de artesanía textil. . . . . . . . . . . 16.96

Tabla 96.6

Descripción de los procesos de manufacturas textiles. . . . . . . . . . . . . . 16.96

Tabla 96.7

Compuestos de los cuerpos de cerámica y barnices. . . . . . . . . . . . . . . 18.96

Tabla 96.8

Riesgos y precauciones de las actividades de coleccionismo. . . . . . . . . . . 42.96

Tabla 96.9

Riesgos del coleccionismo de objetos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43.96

Capítulo 97.

lxxxii

Servicios de educación y formación

Centros y servicios de asistencia sanitaria

Tabla 97.1

Ejemplos de funciones de la asistencia sanitaria y profesionales que las desempeñan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.2

Tabla 97.2

Niveles de ruido integrados: 1995. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.5

Tabla 97.3

Opciones ergonómicas para la reducción del ruido. . . . . . . . . . . . . . . 97.6

Tabla 97.4

Número total de lesiones, mecanismo y naturaleza de las mismas (un hospital, todos los departamentos), 1 de abril de 1994 a 31 de marzo de 1995. . . . . . 97.9

Tabla 97.5

Distribución del tiempo de las enfermeras según tres estudios. . . . . . . . . . 97.17

Tabla 97.6

Número de tareas independientes realizadas por las enfermeras, e interrupciones durante cada turno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.20

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 97.7

Tensión cognitiva y afectiva, y sensación de burn-out entre los trabajadores sanitarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.23

Tabla 97.8

Frecuencia de quejas sobre el trabajo, por turnos. . . . . . . . . . . . . . . . 97.26

Tabla 97.9

Anomalías congénitas tras la infección por la rubéola. . . . . . . . . . . . . . 97.44

Tabla 97.10

Indicaciones para la vacunación de los trabajadores sanitarios. . . . . . . . . 97.45

Tabla 97.11

Recomendación de profilaxis postexposición en los casos de exposición percutánea o permucosa al virus de la hepatitis B en Estados Unidos. . . . . . 97.47

Tabla 97.12

Recomendaciones provisionales del Servicio de Salud Pública de Estados Unidos para la quimioprofilaxis tras exposición profesional al VIH, por tipos de exposición y fuentes de materiales, 1996. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.49

Tabla 97.13

Categorías de sustancias químicas utilizadas en la asistencia sanitaria.. . . . . 97.56

Tabla 97.14

Productos químicos mencionados en la Base de datos de sustancias peligrosas (HSDB). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.57

Tabla 97.15

Propiedades de los anestésicos inhalados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.60

Tabla 97.16

Criterios y variables que se deben considerar en la elección de los materiales.. 97.68

Tabla 97.17

Necesidades de ventilación en distintas áreas de los centros sanitarios.. . . . . 97.69

Tabla 97.18

Enfermedades infecciosas y residuos del grupo III. . . . . . . . . . . . . . . . 97.73

Tabla 97.19

Estructura jerárquica del Sistema de Gestión del Medio Ambiente (SGM) del HSC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.76

Tabla 97.20

Función y responsabilidades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.77

Tabla 97.21

Aportaciones al proceso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.77

Tabla 97.22

Lista de actividades. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97.77

Capítulo 99.

Oficinas y comercio minorista

Tabla 99.1

Profesionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99.4

Tabla 99.2

Empleados de oficinas y comercio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99.6

Tabla 99.3

Contaminantes del aire de interiores que pueden encontrarse en oficinas.. . . 99.8

Tabla 99.4

Estadísticas laborales en el comercio minorista (selección de países).. . . . . . 99.14

Capítulo 100.

Servicios personales y comunitarios

Tabla 100.1

Posturas observadas durante la limpieza del polvo de un hospital. . . . . . . . 100.2

Tabla 100.2

Productos químicos peligrosos utilizados para la limpieza. . . . . . . . . . . . 100.4

Capítulo 101.

Servicios públicos y estatales

Tabla 101.1

Riesgos de los servicios de inspección. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.5

Tabla 101.2

Objetos peligrosos encontrados en la recogida de basuras domésticas.. . . . . 101.14

Tabla 101.3

Accidentes de trabajo más comunes en la recogida de basuras domésticas, Quebec, Canadá. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.16

Tabla 101.4

Lesiones más comunes en la industria del reciclado. . . . . . . . . . . . . . . 101.22

Capítulo 102.

Industria del transporte y el almacenamiento

Tabla 102.1

Medidas y escalas de ajuste del asiento de un conductor de autobús. . . . . . 102.27

Tabla 102.2

Niveles de iluminación en las distintas áreas de las estaciones de servicio. . . . 102.31

Tabla 102.3

Factores de riesgo asociados a la administración y a las operaciones ferroviarias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.39

Tabla 102.4

Factores de riesgo asociados al mantenimiento y los accidentes de transporte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.40

Tabla 102.5

Factores de riesgo asociados al mantenimiento de las vías y los pasos a nivel. . 102.42

Tabla 102.6

Planteamientos de la industria ferroviaria respecto al control de los factores de riesgo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.43

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxxiii

TABLAS

lxxxiii

TABLAS

lxxxiv

TABLAS

Tabla 102.7

Tipos de buques mercantes.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.46

Tabla 102.8

Riesgos para la salud comunes en todos los tipos de buques. . . . . . . . . . . 102.48

Tabla 102.9

Principales riesgos físicos y químicos en determinados tipos de embarcaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.49

Tabla 102.10

Control y actividades de reducción de riesgos en embarcaciones . . . . . . . 102.49

Tabla 102.11

Propiedades de combustión aproximadas habituales en gases de hidrocarburos licuados. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.69

Tabla 102.12

Comparación de las características de los gases comprimidos y licuados. . . . 102.70

Tabla 102.13

Lesiones de espalda y generales y enfermedades en el lugar de trabajo de los selectores de pedidos de dos almacenes de alimentos analizados por el NIOSH, 1987-1992. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102.72

Tabla 102.14

Análisis de la seguridad en el trabajo: operarios de carretillas elevadoras. . . . 102.74

Tabla 102.15

Análisis de la seguridad en el trabajo: selectores de pedidos. . . . . . . . . . . 102.75

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

VOLUMEN

IV PARTE XVIII. GUIAS

Capítulo 103. Tabla 103.1

Capítulo 104. Tabla 104.1

Guía de profesiones Lista de comprobación (plantilla) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103.3

Guía de productos químicos Acidos inorgánicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.8

Tabla 104.2

Acidos inorgánicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.8

Tabla 104.3

Acidos inorgánicos: Riesgos químicos y físicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.9

Tabla 104.4

Acidos inorgánicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . 104.10

Tabla 104.5

Acidos y anhidridos orgánicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . 104.54

Tabla 104.6

Acidos y anhidridos orgánicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . 104.59

Tabla 104.7

Acidos y anhidridos orgánicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . 104.62

Tabla 104.8

Acidos y anhidridos orgánicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . 104.65

Tabla 104.9

Alcoholes: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.74

Tabla 104.10

Alcoholes: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.77

Tabla 104.11

Alcoholes: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.80

Tabla 104.12

Alcoholes: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.82

Tabla 104.13

Aldehídos y cetales: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.88

Tabla 104.14

Aldehídos y cetales: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.90

Tabla 104.15

Aldehídos y cetales: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.92

Tabla 104.16

Aldehídos y cetales: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . 104.93

Tabla 104.17

Materiales alcalinos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.100

Tabla 104.18

Materiales alcalinos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.102

Tabla 104.19

Materiales alcalinos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.105

Tabla 104.20

Materiales alcalinos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . 104.107

Tabla 104.21

Amidas: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.115

Tabla 104.22

Amidas: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.117

Tabla 104.23

Amidas: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.118

Tabla 104.24

Amidas: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.118

Tabla 104.25

Aminas alifáticas: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.122

Tabla 104.26

Aminas alifáticas: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.127

Tabla 104.27

Aminas alifáticas: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.130

Tabla 104.28

Aminas alifáticas: Propiedades físicas y químicas.

Tabla 104.29

Aminas aromáticas: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.142

. . . . . . . . . . . . . . 104.132

Tabla 104.30

Aminas aromáticas: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.149

Tabla 104.31

Aminas aromáticas: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.153

Tabla 104.32

Aminas aromáticas: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . 104.156

Tabla 104.33

Azidas: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.165

Tabla 104.34

Azidas: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.167

Tabla 104.35

Azidas: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.168

Tabla 104.36

Azidas: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.170

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxxv

TABLAS

lxxxv

TABLAS

lxxxvi

TABLAS

Tabla 104.37

Boranos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.174

Tabla 104.38

Boranos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.175

Tabla 104.39

Boranos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.176

Tabla 104.40

Boranos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.177

Tabla 104.41

Compuestos de ciano: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.183

Tabla 104.42

Compuestos de ciano: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.186

Tabla 104.43

Compuestos de ciano: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . 104.188

Tabla 104.44

Compuestos de ciano: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . 104.190

Tabla 104.45

Compuestos epoxídicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.198

Tabla 104.46

Compuestos epoxídicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.200

Tabla 104.47

Compuestos epoxídicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . 104.201

Tabla 104.48

Compuestos epoxídicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . 104.202

Tabla 104.49

Esteres, acetatos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.206

Tabla 104.50

Esteres, acetatos: Riesgos para la salud.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.208

Tabla 104.51

Esteres, acetatos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.210

Tabla 104.52

Esteres, acetatos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.211

Tabla 104.53

Esteres acrílicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.215

Tabla 104.54

Esteres acrílicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.216

Tabla 104.55

Esteres acrílicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.216

Tabla 104.56

Esteres acrílicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.217

Tabla 104.57

Esteres, alcanoatos (excepto acetatos): Identificación química. . . . . . . . . . 104.170

Tabla 104.58

Esteres, alcanoatos (excepto acetatos): Riesgos para la salud.. . . . . . . . . . 104.173

Tabla 104.59

Esteres, alcanoatos (excepto acetatos): Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . 104.174

Tabla 104.60

Esteres, alcanoatos (excepto acetatos): Propiedades físicas y químicas. . . . . . 104.176

Tabla 104.61

Eteres: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.177

Tabla 104.62

Eteres: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.178

Tabla 104.63

Eteres: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.179

Tabla 104.64

Eteres: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.180

Tabla 104.65

Eteres halogenados: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.181

Tabla 104.66

Eteres halogenados: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.182

Tabla 104.67

Eteres halogenados: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.182

Tabla 104.68

Eteres halogenados: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . 104.183

Tabla 104.69

Fluorocarburos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.187

Tabla 104.70

Fluorocarburos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.189

Tabla 104.71

Fluorocarburos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.190

Tabla 104.72

Fluorocarburos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.192

Tabla 104.73

Eteres glicólicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.196

Tabla 104.74

Eteres glicólicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.198

Tabla 104.75

Eteres glicólicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.200

Tabla 104.76

Eteres glicólicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.201

Tabla 104.77

Gliceroles y glicoles: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.205

Tabla 104.78

Gliceroles y glicoles: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.206

Tabla 104.79

Gliceroles y glicoles: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . 104.207

Tabla 104.80

Gliceroles y glicoles: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . 104.207

Tabla 104.81

Halógenos y sus compuestos: Identificación química de algunos halógenos y sus compuestos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.214

Tabla 104.82

Halógenos y sus compuestos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . 104.216

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

TABLAS

Tabla 104.83

Halógenos y sus compuestos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . 104.217

Tabla 104.84

Halógenos y sus compuestos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . 104.219

Tabla 104.85

Compuestos heterocíclicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . 104.223

Tabla 104.86

Compuestos heterocíclicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . 104.226

Tabla 104.87

Compuestos heterocíclicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . 104.228

Tabla 104.88

Compuestos heterocíclicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . 104.229

Tabla 104.89

Hidrocarburos saturados y alicíclicos: Identificación química. . . . . . . . . . 104.236

Tabla 104.90

Hidrocarburos saturados y alicíclicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . 104.237

Tabla 104.91

Hidrocarburos saturados y alicíclicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . 104.239

Tabla 104.92

Hidrocarburos saturados y alicíclicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . 104.240

Tabla 104.93

Hidrocarburos halogenados saturados: Identificación química. . . . . . . . . 104.250

Tabla 104.94

Hidrocarburos halogenados saturados: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . 104.253

Tabla 104.95

Hidrocarburos halogenados saturados: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . 104.257

Tabla 104.96

Hidrocarburos halogenados saturados: Propiedades físicas y químicas. . . . . 104.259

Tabla 104.97

Hidrocarburos halogenados insaturados: Identificación química. . . . . . . . 104.262

Tabla 104.98

Hidrocarburos halogenados insaturados: Riesgos para la salud. . . . . . . . . 104.264

Tabla 104.99

Hidrocarburos halogenados insaturados: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . 104.265

Tabla 104.100

Hidrocarburos halogenados insaturados: Propiedades físicas y químicas. . . . 104.267

Tabla 104.101

Hidrocarburos alifáticos insaturados: Identificación química. . . . . . . . . . 104.271

Tabla 104.102

Hidrocarburos alifáticos insaturados: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . 104.272

Tabla 104.103

Hidrocarburos alifáticos insaturados: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . 104.273

Tabla 104.104

Hidrocarburos alifáticos insaturados: Propiedades físicas y químicas. . . . . . 104.274

Tabla 104.105

Hidrocarburos aromáticos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . 104.280

Tabla 104.106

Hidrocarburos aromáticos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . 104.282

Tabla 104.107

Hidrocarburos aromáticos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . 104.284

Tabla 104.108

Hidrocarburos aromáticos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . 104.286

Tabla 104.109

Hidrocarburos aromáticos halogenados: Identificación química. . . . . . . . 104.295

Tabla 104.110

Hidrocarburos aromáticos halogenados: Riesgos para la salud. . . . . . . . . 104.297

Tabla 104.111

Hidrocarburos aromáticos halogenados: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . 104.299

Tabla 104.112

Hidrocarburos aromáticos halogenados: Propiedades físicas y químicas. . . . 104.300

Tabla 104.113

Hidrocarburos poliaromáticos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . 104.307

Tabla 104.114

Hidrocarburos poliaromáticos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . 104.308

Tabla 104.115

Hidrocarburos poliaromáticos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . 104.309

Tabla 104.116

Hidrocarburos poliaromáticos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . 104.310

Tabla 104.117

Isocianatos: Identificación química.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.315

Tabla 104.118

Isocianatos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.316

Tabla 104.119

Isocianatos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.317

Tabla 104.120

Isocianatos: Propiedades físicas y químicas.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.318

Tabla 104.121

Cetonas: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.321

Tabla 104.122

Cetonas: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.324

Tabla 104.123

Cetonas: Peligros físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.326

Tabla 104.124

Cetonas: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.328

Tabla 104.125

Nitrocompuestos alifáticos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . 104.335

Tabla 104.126

Nitrocompuestos alifáticos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . 104.337

Tabla 104.127

Nitrocompuestos alifáticos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . 104.337

Tabla 104.128

Nitrocompuestos alifáticos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . 104.338

Tabla 104.129

Nitrocompuestos aromáticos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . 104.343

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxxvii

TABLAS

lxxxvii

TABLAS

Tabla 104.130

Nitrocompuestos aromáticos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . 104.347

Tabla 104.131

Nitrocompuestos aromáticos: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . . . . . 104.350

Tabla 104.132

Nitrocompuestos aromáticos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . 104.353

Tabla 104.133

Peróxidos orgánicos e inorgánicos: Identificación química. . . . . . . . . . . 104.360

Tabla 104.134

Peróxidos orgánicos e inorgánicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . 104.361

Tabla 104.135

Peróxidos orgánicos e inorgánicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . 104.362

Tabla 104.136

Peróxidos orgánicos e inorgánicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . 104.362

Tabla 104.137

Fenoles y compuestos fenólicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . 104.367

Tabla 104.138

Fenoles y compuestos fenólicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . 104.370

Tabla 104.139

Fenoles y compuestos fenólicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . 104.373

Tabla 104.140

Fenoles y compuestos fenólicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . 104.375

Tabla 104.141

Fosfatos inorgánicos y organicos: Identificación química. . . . . . . . . . . . 104.382

Tabla 104.142

Fosfatos inorgánicos y organicos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . 104.384

Tabla 104.143

Fosfatos inorgánicos y organicos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . 104.386

Tabla 104.144

Fosfatos inorgánicos y organicos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . 104.388

Tabla 104.145

Ftalatos: Identificación química. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.392

Tabla 104.146

Ftalatos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.393

Tabla 104.147

Ftalatos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.393

Tabla 104.148

Ftalatos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.394

Tabla 104.149

Sílice y compuestos organosilíceos: Identificación química. . . . . . . . . . . 104.397

Tabla 104.150

Sílice y compuestos organosilíceos: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . 104.398

Tabla 104.151

Sílice y compuestos organosilíceos: Riesgos físicos y químicos. . . . . . . . . . 104.399

Tabla 104.152

Sílice y compuestos organosilíceos: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . 104.400

Tabla 104.153

Compuestos orgánicos de azufre: Identificación química. . . . . . . . . . . . 104.405

Tabla 104.154

Compuestos orgánicos de azufre: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . . 104.407

Tabla 104.155

Compuestos orgánicos de azufre: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . . . 104.409

Tabla 104.156

Compuestos orgánicos de azufre: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . . 104.411

Tabla 104.157

Compuestos inorgánicos de azufre: Identificación química. . . . . . . . . . . 104.418

Tabla 104.158

Compuestos inorgánicos de azufre: Riesgos para la salud. . . . . . . . . . . . 104.420

Tabla 104.159

Compuestos inorgánicos de azufre: Riesgos físicos y químicos.. . . . . . . . . 104.421

Tabla 104.160

Compuestos inorgánicos de azufre: Propiedades físicas y químicas. . . . . . . 104.422

Tabla 104.161

Principales signos y síntomas correspondientes a distintas concentraciones de carboxihemoglobina.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104.426

Capítulo 105.

lxxxviii

TABLAS

Guía de unidades y abreviaturas

Tabla 105.1

Unidades de base del SI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105.2

Table 105.2

Unidades suplementarias del SI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105.2

Tabla 105.3

Unidades derivadas seleccionadas del SI expresadas en términos de unidades de base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105.2

Tabla 105.4

Unidades derivadas del SI con nombres especiales . . . . . . . . . . . . . . . 105.2

Table 105.5

Ejemplos de unidades derivadas del SI expresadas con nombres especiales . . 105.3

Table 105.6

Ejemplos de unidades derivadas del SI formadas con unidades suplementarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105.3

Table 105.7

Prefijos del SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105.3

Table 105.8

Unidades usadas junto con el SI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105.3

Tabla 105.9

Conversión a unidades SI de unidades que no forman parte del SI . . . . . . 105.4

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

FIGURAS VOLUMEN

I FIGURAS

PARTE I. EL CUERPO HUMANO

Capítulo 1. Figura 1.1

Capítulo 3.

Sangre Enzimas eritrocíticas de la defensa oxidativa y reacciones relacionadas. . . . . 1.7

Sistema cardiovascular

Figura 3.1

Riesgo de mortalidad relativa por enfermedades cardiovasculares en los fumadores (incluidos los ex fumadores), según la clase social, en comparación con trabajadores cualificados (varones) de peso normal y no fumadores, basado en los exámenes médicos realizados en el trabajo en Alemania oriental, mortalidad 1985-89, N = 2,7 millones de años-persona. . . . . . . . 3.6

Figura 3.2

Prevalencia de la hipertensión por edad, sexo y seis niveles de peso corporal relativo según el índice de masa corporal (IMC) en los exámenes médicos realizados en el trabajo en Alemania oriental (los valores normales del IMC están subrayados). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7

Figura 3.3

Riesgo relativo del sobrepeso según la duración del período de educación (años de escolaridad) espacio en Alemania (población entre 25 a 64 años). . . 3.8

Capítulo 4. Figura 4.1

Capítulo 5.

Aparato digestivo Excreción de la bilirrubina por el hígado, mostrando la circulación enterohepática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6

Salud mental

Figura 5.1

Un modelo para la salud mental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2

Figura 5.2

Los tres ejes principales para determinar el bienestar afectivo. . . . . . . . . . 5.3

Figura 5.3

Riesgo de estrés y mala salud mental en diferentes grupos profesionales, determinados por los efectos combinados del ritmo de trabajo y la discreción respecto al uso de las destrezas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.4

Capítulo 6.

Sistema musculosquelético

Figura 6.1

Representación esquemática de los principales componentes de una célula muscular que participan en el acoplamiento excitación-contracción, así como del lugar de producción de ATP, la mitocondria. . . . . . . . . . . . . 6.3

Figura 6.2

Ampliación de la membrana muscular y de las estructuras del interior del músculo de la Figura 6.1. Se ilustra la cadena de acontecimientos en la patogenia de la lesión de las células musculares inducida por el calcio (Ca2+). . 6.3

Figura 6.3

Clasificación de las enfermedades musculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4

Figura 6.4

Diagrama esquemático de un tendón estirado alrededor de una superficie anatómica o polea, con las correspondientes fuerzas de tracción (Ft), de compresión (Fc) y de fricción (Ff) y la presión hidrostática o del líquido (Pf). . . 6.5

Figura 6.5

Proporciones relativas de los tres componentes principales del disco intervertebral y de la placa basal de cartílago en un adulto normal humano. . 6.7

Figura 6.6

Representación esquemática de la estructura del disco, donde se muestran las fibras de colágeno en bandas intercaladas con numerosas moléculas de proteoglicano en forma de botella y cepillo y algunas células. . . . . . . . . . 6.8

Figura 6.7

Diagrama de parte de un disco agregado de proteoglicano. G1, G2 y G3 son regiones globulosas insertadas en una proteína nuclear central. . . . . . . . . 6.8

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.lxxxix

FIGURAS

lxxxix

FIGURAS

Figura 6.8

Presiones intradiscales relativas en diferentes posturas, en comparación con la presión en bipedestación erecta (100 %). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9

Figura 6.9

Las principales vías de nutrición del disco intervertebral son la difusión a partir de la vascularización del interior del cuerpo vertebral (V), a través de la placa basal (E) hasta el núcleo (N) o a partir del riego sanguíneo del exterior del anillo (A). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.10

Figura 6.10

La columna, sus vértebras y curvaturas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.11

Figura 6.11

La unidad funcional básica de la columna. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.12

Figura 6.12

Herniación del disco intervertebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.12

Figura 6.13

Dibujo esquemático de un corte transversal de tres de los cuerpos vertebrales cervicales inferiores (1) con discos intervertebrales (2), agujeros intervertebrales (3) y raíces nerviosas; (4) vista lateral. . . . . . . . . . . . . . 6.17

Figura 6.14

Prevalencia en doce meses de síntomas de problemas del cuello en una muestra aleatoria de la población islandesa (n = 1000). . . . . . . . . . . . . 6.17

Figura 6.15

Porcentaje de la fuerza de extensión máxima del cuello necesario al aumentar la inclinación (flexión) del cuello. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.17

Figura 6.16

Visión esquemática de las partes esqueléticas de la cintura escapular (hombro). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.20

Figura 6.17

Fuerza en la mujer y el varón; se muestran los resultados de sostener una herramienta de 1 kilogramo en la mano manteniendo el brazo recto a diferentes ángulos de flexión del hombro.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.20

Figura 6.18

Impactación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.22

Figura 6.19

La elevación del brazo a diferentes alturas y en distintos ángulos ejerce diferentes presiones intramusculares sobre el músculo supraespinoso. . . . . . 6.22

Figura 6.20

La unidad musculotendinosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.24

Figura 6.21

La rodilla. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.27

Figura 6.22

Puntos hiperestésicos en la fibromialgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.33

Figura 6.23

Criterios de 1990 del American College of Rheumatology para el diagnóstico de fibromialgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.33

Figura 6.24

Criterios para el diagnóstico de artritis reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . 6.33

Capítulo 7. Figura 7.1

Anatomía de la neurona. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3

Figura 7.2

Las organelas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4

Figura 7.3

Las divisiones centrales y periféricas del sistema nervioso. . . . . . . . . . . . 7.5

Figura 7.4

Visión lateral del cerebro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5

Figura 7.5

Distribución segmentaria de los nervios espinales (metameras). . . . . . . . . 7.6

Figura 7.6

Visión inferior del cerebro, con la entrada y salida de los nervios craneales. . . 7.7

Figura 7.7

Efectos neurológicos y comportamentales de la exposición a agentes químicos neurotóxicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.9

Figura 7.8

Espectro del deterioro de salud con el aumento de la dosis. . . . . . . . . . . 7.15

Figura 7.9

Prevención de la neurotoxicidad laboral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.16

Capítulo 8.

xc

FIGURAS

Sistema nervioso

Sistema renal y urinario

Figura 8.1

Relaciones entre el aporte vascular, el glomérulo y los túbulos de la nefrona, y orientación de estos componentes dentro de la corteza y la médula renales. . 8.2

Figura 8.2

Categorías de marcadores biológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7

Figura 8.3

Cuatro marcadores biológicos, G-actina, P-300, DD23 y ADN, en relación con la progresión tumoral y la respuesta al tratamiento quirúrgico y la quimioprevención. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

FIGURAS

Capítulo 9.

Sistema reproductor

Figura 9.1

Anomalías del desarrollo y resultados de la reproducción potencialmente asociados con exposiciones profesionales.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3

Figura 9.2

Aparato reproductor masculino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4

Figura 9.3

Exposiciones sobradamente asociadas con efectos adversos para la calidad del semen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6

Figura 9.4

Aparato reproductor femenino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.9

Figura 9.5

Consecuencias para la descendencia de la exposición materna a sustancias tóxicas.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.12

Capítulo 10.

Aparato respiratorio

Figura 10.1

Morfometría, citología, histología, función y estructura del aparato respiratorio y regiones utilizadas en el modelo de dosimetría de la ICRP de 1994. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2

Figura 10.2

Mecanismos de depósito de partículas en las vías aéreas pulmonares. . . . . . 10.3

Figura 10.3

Modelo compartimental para representar el transporte de partículas en el tiempo para cada región del modelo de la ICRP de 1994. . . . . . . . . . . . 10.3

Figura 10.4

Depósito fraccional en cada región del tracto respiratorio para personas de referencia que realizan un trabajo físico leve (respiración nasal normal) en el modelo de la ICRP de 1994. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.4

Figura 10.5

Espirometría forzada mostrando la derivación del FEV1 y de la FVC de acuerdo al principio de extrapolación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.9

Figura 10.6

Curva de flujo-volumen que muestra la derivación del flujo espiratorio máximo (PEF), los flujos máximos al 50 % y el 75 % de la capacidad vital forzada (MEF50 y MEF25, respectivamente). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.9

Figura 10.7

Esquema principal del equipo para la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC) de acuerdo con la técnica de dilución de helio. . . . . . 10.10

Figura 10.8

Espirograma etiquetado para mostrar las subdivisiones de la capacidad total.. 10.10

Figura 10.9

Esquema principal del registro del cierre de la vía aérea y pendiente de la meseta alveolar (%N2). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.10

Figura 10.10

Esquema principal del registro del factor de transferencia. . . . . . . . . . . . 10.11

Figura 10.11

Producción de óxido de berilio por el proceso de fluoruro.. . . . . . . . . . . 10.32

Figura 10.12

Tejido pulmonar en un paciente con enfermedad crónica por berilio. . . . . . 10.33

Figura 10.13

Radiografía de tórax de un paciente con enfermedad crónica por berilio, en la que se observan infiltrados fibronodulares difusos e hilios prominentes. . . . 10.34

Figura 10.14

Nódulo silicótico típico, corte microscópico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.50

Figura 10.15

Radiografía de tórax, silicoproteinosis aguda en un perforador de una mina de carbón de superficie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.51

Figura 10.16

Radiografía de tórax, silicosis complicada que muestra fibrosis masiva progresiva.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.51

Figura 10.17

Tipos de fibras de amianto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.58

Figura 10.18

Producción mundial de amianto en miles de toneladas 1900-92. . . . . . . . 10.58

Figura 10.19

Cuerpo de amianto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.61

Figura 10.20

Enfermedad de las pequeñas vías aéreas relacionadas con el amianto.. . . . . 10.63

Figura 10.21

Imágenes del tórax en la enfermedad pulmonar relacionada con el amianto. . 10.64

Figura 10.22

Enfermedad pleural relacionada con el amianto.. . . . . . . . . . . . . . . . 10.66

Figura 10.23

Mesotelioma maligno.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.68

Figura 10.24

(A) Ejemplos de algunos insertos móviles de moldeado de metales pesados, chapados con nitruro de tungsteno dorado; (B) Inserto soldado a la herramienta trabajando en moldeado de acero. . . . . . . . . . . . . . . . . 10.72

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

1.xci

FIGURAS

xci

FIGURAS

Figura 10.25

Insertos fijos soldados a (A) una perforadora de rocas y (B) a un disco de sierra. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.72

Figura 10.26

Microestructura de un aglomerado de WC/Co; las partículas de WC están incorporadas a la matriz clara de Co (x 1.500).. . . . . . . . . . . . . . . . . 10.73

Figura 10.27

Microestructura de un aglomerado de WC + TiC + TaC + Co. Junto a las partículas globulosas formadas por una solución sólida de TiC + TaC. La matriz está formada por Co (x1.500). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.73

Figura 10.28

Microestructura de aglomerado chapada con múltiples capas muy pesadas (x2.000). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.73

Figura 10.29

BAL citológico en un caso de alveolitis macrofágica mononuclear de células gigantes causada por metales pesados. Entre los macrófagos mononucleares y el linfocito, se observa una célula gigante de tipo cuerpo extraño (x 400). . . . 10.74

Figura 10.30

Radiografía de tórax de un sujeto afectado por fibrosis intersticial causada por metales pesados. Se observan una opacidad lineal y difusa y un patrón en panal de abejas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.75

Figura 10.31

Microfotografía electrónica de barrido (MEB) de fibras de óxido de aluminio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.85

Figura 10.32

MEB de fibras de carbono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.85

Figura 10.33

MEB de fibras para-arámidas de Kevlar.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.85

Figura 10.34

MEB de fibras (A) y pelos (B) de carburo de silicio. . . . . . . . . . . . . . . . 10.86

Figura 10.35

MEB de lana de escoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.87

Capítulo 11.

xcii

FIGURAS

Organos sensoriales

Figura 11.1

Diagrama del oído. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2

Figura 11.2

Corte horizontal de la cóclea. Diámetro aproximado: 1,5 mm. . . . . . . . . 11.2

Figura 11.3

Audiograma de una pérdida auditiva bilateral inducida por el ruido. . . . . . 11.5

Figura 11.4

Ejemplos de audiogramas del oído derecho. Los círculos representan una pérdida auditiva de conducción aérea, y los “6,5 mmol/l) varía de forma considerable en los grupos de población de todo el mundo (OMS-MONICA 1988). La tasa de hipercolesterolemia en las poblaciones en edad de trabajar (35 a 64 años) osciló entre el 1,3 y el 46,5 % en los varones y entre el 1,7 y el 48,7 % en las mujeres. Aunque los límites fueron en general similares, los niveles medios de colesterol en los grupos de estudio de diferentes países variaron de forma significativa: en Finlandia, Escocia, Alemania oriental, los países del Benelux y Malta se halló un promedio superior a 6 mmol/l, mientras que los valores medios fueron inferiores en los países de Asia oriental, como China (4,1 mmol/l) y Japón (5,0 mmol/l). En ambas regiones, las medias fueron inferiores a 6,5 mmol/l (250 mg/dl), el nivel seleccionado como límite de la normalidad; sin embargo, como se mencionó antes en el caso de la tensión arterial, el riesgo aumenta de forma progresiva según se eleva el nivel, en vez de existir una delimitación clara entre los niveles normales y anormales. De hecho, algunas autoridades sanitarias han señalado un nivel de colesterol total de 180 mg/dl como el nivel óptimo que no debe superarse. Hay que subrayar que el sexo es un factor determinante porque las mujeres presentan niveles medios de LDL inferiores. Este puede ser uno de los motivos por los que las mujeres en edad de trabajar tienen un índice de mortalidad por CC inferior. Salvo por el número relativamente escaso de individuos con hipercoletesterolemia hereditaria, los niveles de colesterol suelen reflejar el consumo con la dieta de alimentos ricos en colesterol y grasas saturadas. Las dietas basadas en frutas, productos 3.6

EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO

vegetales y pescado, en las que se reduce la ingesta total de grasas y se sustituyen las grasas poliinsaturadas se asocian en general a niveles bajos de colesterol. Aunque su papel no se conoce con certeza, se cree que el consumo de antioxidantes (vitamina E, carotenos, selenio, etc.) influye también en los niveles de colesterol. Los factores asociados al aumento de los niveles de colesterol de las HDL, la forma “protectora” de las lipoproteínas, son la raza (negra), el sexo (femenino), el peso normal, el ejercicio físico y la ingesta moderada de alcohol. Los factores socioeconómicos también desempeñan al parecer un papel, al menos en los países industrializados, como Alemania occidental, en los que se hallaron niveles elevados de colesterol en grupos de población de ambos sexos de bajo nivel educativo (menos de diez años de escuela) en comparación con los que completaron 12 años de educación (Heinemann 1993).

Consumo de cigarrillos

El consumo de cigarrillos es uno de los factores de riesgo más importante de ECV. El riesgo se relaciona de forma directa con el número de cigarrillos que se fuman, el período de tiempo que se ha fumado, la edad a la que se comenzó a fumar, la cantidad de humo que se inhala y el contenido de alquitrán, nicotina y monóxido de carbono del humo inspirado. En la Figura 3.1 se muestra el llamativo aumento de la mortalidad por CC en los fumadores en comparación con los no fumadores. Se ha demostrado que el riesgo aumenta en varones y mujeres y en todas las clases socioeconómicas. El riesgo relativo del consumo de cigarrillos disminuye después de abandonar el hábito. Esta disminución es progresiva; después de aproximadamente diez años sin fumar, el riesgo disminuye casi hasta el mismo nivel que en las personas que nunca fumaron. Estudios recientes muestran que las personas que inhalan un “humo de segunda mano” (es decir, la inhalación pasiva de Figura 3.1

• Riesgo de mortalidad relativa por enfermedades cardiovasculares en los fumadores (incluidos los ex fumadores), según la clase social, en comparación con trabajadores cualificados (varones) de peso normal y no fumadores, basado en los exámenes médicos realizados en el trabajo en Alemania oriental, mortalidad 1985-89, N = 2,7 millones de años-persona.

Riesgo relativo de muerte 6

Fumadores, incluidos los no fumadores

No fumadores

40-50 AÑOS

55-69 AÑOS

5 4

4,80

3 2

3,10

1 0

Porcentaje de fumadores

2,31

1,89

1,57 1,0

1,31 ,54

Trabajadores Trabajadores Universidad/ sin cualificar cualificados Esc.téc.superior

76%

60%

36%

1,81

1,49 1,0

,57

Trabajadores Trabajadores Universidad/ sin cualificar cualificados Esc.téc.superior

69%

60%

43%

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Nutrición desequilibrada, consumo de sal

humo de cigarrillos fumados por otras personas) sufren también un riesgo significativo (Wells 1994; Glantz y Parmley 1995). Las tasas de consumo de cigarrillos varía, según los países, como se demostró en el estudio internacional MONICA de la OMS (1988). Las tasas más elevadas en varones de 35 a 64 años se determinaron en Rusia, Polonia, Escocia, Hungría, Italia, Malta, Japón y China. En Escocia, Dinamarca, Irlanda, Estados Unidos, Hungría y Polonia fuman más mujeres que varones (los datos recientes de Polonia se limitan a grandes ciudades). El estado social y el nivel de ocupación son factores que influyen en la intensidad del consumo de cigarrillos en los trabajadores. En la Figura 3.1, por ejemplo, se observa que la proporción de fumadores entre los varones de Alemania oriental era más alta en las clases sociales más bajas. Lo contrario se observa en países con un número relativamente escaso de fumadores, en los que los índices más altos se encuentran en los niveles sociales más elevados. En Alemania oriental, el consumo de cigarrillos es un hábito más frecuente en las personas que trabajan por turnos en comparación con las que tienen un horario de trabajo “normal”.

El sobrepeso (exceso de grasa u obesidad más que aumento de la masa muscular) es un factor de riesgo cardiovascular de menor significación directa. Se sabe que el patrón de distribución del exceso de grasa en el varón (obesidad abdominal) se asocia a un riesgo mayor de problemas cardiovasculares y metabólicos que el patrón de distribución de la grasa en la mujer (pélvico). El sobrepeso se asocia a hipertensión, hipercolesterolemia y diabetes mellitus y, en una medida muy superior en las mujeres que en los hombres, tiende a aumentar con la edad (Heuchert y Enderlein 1994) (Figura 3.2). Es también un factor de riesgo de problemas musculoesqueléticos y de osteoartritis y dificulta la práctica de ejercicio físico. La frecuencia de sobrepeso significativo varía de forma considerable según los países. En encuestas aleatorias de población realizadas en el proyecto MONICA de la OMS se halló sobrepeso en más del 20 % de las mujeres de 35 a 64 años de la República Checa, Alemania oriental, Finlandia, Francia, Hungría, Polonia, Rusia, España y Yugoslavia, y de las personas de ambos sexos de Lituania, Malta y Rumania. En China, Japón, Nueva Zelanda y Suecia, tenían un sobrepeso significativo menos del 10 % de los habitantes de ambos sexos de este grupo de edad. La causas habituales del sobrepeso son los factores familiares (estos pueden ser en parte genéticos, pero en general reflejan hábitos dietéticos comunes), la ingesta excesiva de alimentos, las dietas de alto contenido en grasas e hidratos de carbono y la falta de ejercicio físico. El sobrepeso tiende a ser más habitual en las capas socioeconómicas más bajas, sobre todo en las mujeres en las que, entre otros factores, las limitaciones económicas impiden seguir una dieta más equilibrada. Estudios de población realizados en Alemania muestran que la proporción de personas con sobrepeso entre aquellos con niveles más bajos de educación es entre 3 y 5 veces mayor que la observada en personas con una educación superior; y que en algunas actividades profesionales, sobre todo la preparación de comidas, la agricultura y, en alguna medida, el trabajo por turnos, la proporción de personas con sobrepeso es mayor (Figura 3.3) (Heinemann 1993).

• Prevalencia de la hipertensión por edad, sexo y seis niveles de peso corporal relativo según el índice de masa corporal (IMC) en los exámenes médicos realizados en el trabajo en Alemania oriental (los valores normales del IMC están subrayados).

% de prevalencia de hipertensión (CIE = 401 - 405) 50

VARONES (N = 1.136.203)

Indice de masa corporal (IMC) IMC > 32,0

40 30

IMC = 30,0 - 31,9 IMC = 27,8 - 29,9 IMC = 26,6 - 27,7

20

IMC = 21,1 - 25,5 IMC < 21,0

10 0

Sobrepeso

< 20

Edad 20-29

% de prevalencia de hipertensión (CIE = 401 - 405) 50

30-39

40-49

50-59

MUJERES (N = 471.047)

60-69

Indice de masa corporal (IMC) IMC > 32,0

40

IMC = 30,0 - 31,9

30

IMC = 27,3 - 29,9 IMC = 24,6 - 27,2

20

IMC = 19,6 - 24,5 IMC < 19,5

Inactividad física

La estrecha asociación entre la hipertensión, el sobrepeso y la diabetes mellitus con la falta de ejercicio en el trabajo y/o el tiempo libre ha convertido a la inactividad física en un factor de riesgo significativo de CC e ictus (Briazgounov 1988; OMS 1994a). En varios estudios se ha demostrado que, manteniendo constantes todos los demás factores de riesgo, la tasa de mortalidad en las personas que realizan de forma regular ejercicios muy intensos es inferior que en las personas con un estilo de vida sedentaria.

10 0

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

Figura 3.2

En la mayoría de los países industrializados, las dietas tradicionales de bajo contenido de grasas se han sustituido por dietas demasiado dulces o saladas, de contenido bajo en hidratos de carbono y elevado en grasas y calorías. Esto contribuye al desarrollo de sobrepeso, hipertensión y al aumento del nivel de colesterol, con el consiguiente aumento del riesgo cardiovascular. El consumo excesivo de grasas de origen animal, con su elevada proporción de ácidos grasos saturados, aumenta el nivel de colesterol de las LDL y con ello el riesgo cardiovascular. Las grasas de origen vegetal tienen una cantidad muy inferior de estas sustancias (OMS 1994a). Los hábitos dietéticos se asocian también estrechamente al nivel socioeconómico y a la actividad profesional.

< 20

Edad 20-29

30-39

40-49

50-59

60-69

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

3.7

EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO

3.7

EL CUERPO HUMANO

Figura 3.3

• Riesgo relativo del sobrepeso según la duración del período de educación (años de escolaridad) espacio en Alemania (población entre 25 a 64 años).

Alcohol

El consumo excesivo de alcohol, sobre todo de bebidas de alta graduación, se ha asociado a un riesgo elevado de hipertensión, ictus y miocardiopatía, mientras que el consumo moderado de alcohol, sobre todo de vino, reduce el riesgo de CC (OMS 1994a). Este hecho se ha asociado a la menor mortalidad por CC en las capas sociales altas de los países industrializados, que generalmente prefieren el vino a los licores “fuertes”. Conviene señalar también que, aunque la ingesta de alcohol sea similar a la de los bebedores de vino, los bebedores de cerveza tienden al sobrepeso, lo que, como ya se ha comentado, puede aumentar el riesgo cardiovascular.

Factores socioeconómicos

Se ha hallado una estrecha relación entre la situación socioeconómica y el riesgo de ECV en estudios de mortalidad con registros de fallecimientos realizados en Gran Bretaña, Escandinavia, Europa occidental, Estados Unidos y Japón. Por ejemplo, en Alemania oriental, la tasa de muerte de origen cardiovascular es muy inferior en las clases sociales altas que en las bajas (véase la Figura 3.1) (Marmot y Theorell 1991). En Inglaterra y Gales, donde las tasas de mortalidad general están disminuyendo, la diferencia relativa entre las clases sociales altas y bajas está aumentando. La situación socioeconómica se define típicamente por indicadores como la profesión, la cualificación y la posición profesional, el nivel de educación y, en algunos casos, por el nivel de ingresos. Estos indicadores reflejan bien el nivel de vida, los patrones de alimentación, las actividades en el tiempo libre, el tamaño de la familia y el acceso a los servicios médicos. Como se indicó antes, los factores de riesgo del comportamiento (como el consumo de tabaco y la dieta) y los factores de riesgo somáticos (como el sobrepeso, la hipertensión y la hiperlipidemia) varían de forma considerable según las clases sociales y los grupos profesionales (Mielck 1994; Helmert, Shea y Maschewsky Schneider 1995).

Factores psicosociales profesionales y estrés Estrés profesional

La cantidad de ejercicio se mide fácilmente registrando su duración y la cantidad de trabajo físico realizado o la amplitud del aumento de la frecuencia cardíaca inducido por el ejercicio, así como el tiempo necesario para que esta frecuencia cardíaca vuelva a los niveles normales. Este último parámetro es también útil como indicador del estado cardiovascular: si se practica ejercicio físico de forma regular, la frecuencia cardíaca aumentará menos y volverá de forma más rápida al nivel de reposo con una intensidad determinada de ejercicio. Los programas de ejercicio físico en el lugar de trabajo son eficaces para mejorar la capacidad física del sistema cardiovascular. Los participantes en estos programas tienden también a dejar de fumar y a prestar mayor atención a seguir una dieta apropiada, con lo que disminuye de forma significativa el riesgo de CC y de ictus.

3.8

EL CONCEPTO DE FACTOR DE RIESGO

Los factores psicosociales en el lugar de trabajo comprenden el efecto combinado del medio ambiente de trabajo, el objeto del trabajo, las exigencias del trabajo, las condiciones tecnológicas y de organización y también factores personales como capacidad, sensibilidad psicológica y, por último, también los indicadores de salud (Karasek y Theorell 1990; Siegrist 1995). El efecto del estrés agudo sobre las personas que ya sufren una enfermedad cardiovascular es irrefutable. El estrés provoca episodios de angina de pecho, trastornos del ritmo e insuficiencia cardíaca y puede precipitar también un ictus y/o un ataque cardíaco. En este contexto, el estrés se entiende en general como estrés físico agudo. Sin embargo, cada vez hay más datos a favor de que el estrés psicosocial agudo puede tener también estos efectos. Estudios del decenio de 1950 mostraron que las personas que tienen dos trabajos o que trabajan demasiado durante períodos prolongados de tiempo, tienen un mayor riesgo relativo de ataque cardíaco, incluso a menor edad. En otros estudios se ha demostrado que en el mismo trabajo, la persona que trabaja más, con mayor presión temporal y con problemas frecuentes en el puesto de trabajo sufre un riesgo significativamente superior (Mielck 1994). En los últimos 15 años, los resultados de los estudios sobre el estrés en el trabajo indican una relación causal entre el estrés laboral y la incidencia de enfermedad cardiovascular. Esto es cierto tanto para la mortalidad cardiovascular como para la

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cols. 1987; Knutsson 1989; Lavie y cols. 1989; Lennernäs, Åkerstedt y Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon y cols. 1992). Globalmente, en el momento actual no pueden establecerse con certeza posibles relaciones causales entre el trabajo por turnos y la aterosclerosis, porque el mecanismo patogénico no está lo suficientemente claro. Entre los mecanismos posibles descritos en las publicaciones figuran los cambios en los hábitos dietéticos y el consumo de cigarrillos, la mala calidad del sueño, el aumento de los niveles de lípidos, el estrés crónico por las exigencias psicológicas y sociales y la alteración de los ritmos circadianos. Knutsson (1989) ha propuesto un mecanismo patogénico interesante para los efectos a largo plazo del trabajo por turnos sobre la morbilidad crónica. Los efectos de la asociación de diversas variables sobre la estimación del riesgo apenas se han estudiado, ya que en el campo laboral existen otras condiciones de trabajo inductoras de estrés (ruido, materiales químicos peligrosos, estrés psicosocial, monotonía, etc.) relacionadas con el trabajo por turnos. De la observación del hecho de que los hábitos dietéticos perjudiciales para la salud y los hábitos de consumo de tabaco se relacionan con frecuencia con el trabajo por turnos, se suele concluir que el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en los trabajadores por turnos se explica más por el resultado indirecto de este comportamiento de efectos negativos para la salud que por la influencia directa del trabajo nocturno o por turnos (Rutenfranz, Knauth y Angersbach 1981). Además, hay que comprobar la hipótesis evidente de si el trabajo por turnos favorece este tipo de conductas o si la diferencia se explica por la elección del lugar de trabajo y la profesión. Con independencia de las preguntas sin respuesta, hay que prestar una atención especial a los programas de prevención cardiovascular en los trabajadores nocturnos y por turnos como grupo de riesgo.

frecuencia de enfermedad coronaria y de hipertensión (Schnall, Lysbergis y Baker 1994). En el modelo de tensión laboral de Karasek se definen dos factores que pueden aumentar la incidencia de enfermedad cardiovascular: • grado de exigencia del puesto de trabajo; • amplitud del margen de toma de decisiones. Posteriormente, Johnson añadió como tercer factor el grado de respaldo social (Kristensen 1995), comentado con más detalle en otra parte de esta Enciclopedia. En el capítulo Factores psicosociales y de organización se incluyen comentarios sobre los factores individuales, como la personalidad del tipo A, así como el respaldo social y otros mecanismos para superar los efectos del estrés. Los efectos de los factores, individuales o circunstanciales, que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular pueden reducirse mediante “mecanismos de afrontamiento”, es decir, reconociendo el problema y superándolo para sacar el mejor partido posible de la situación. Hasta ahora, las medidas centradas en el individuo han sido las más habituales para prevenir los efectos negativos del estrés laboral sobre la salud. En la actualidad se utilizan cada vez más las mejoras en la organización del trabajo y la ampliación del margen de toma de decisiones de los trabajadores (p. ej., investigación y negociación colectiva; en Alemania, calidad profesional y círculos sanitarios) para aumentar la productividad y humanizar el trabajo mediante la reducción de la carga de estrés (Landsbergis y cols. 1993).

Trabajo nocturno y por turnos

Numerosas publicaciones internacionales se ocupan de los riesgos para la salud que suponen el trabajo nocturno y por turnos. Se suele admitir que el trabajo por turnos es un factor de riesgo que, junto con otras exigencias relevantes (incluidas las indirectas) relacionadas con el trabajo y otros factores relacionados con las expectativas profesionales, provoca efectos negativos. En la última década, la investigación sobre el trabajo por turnos se ha centrado sobre todo en los efectos a largo plazo del trabajo nocturno y por turnos en la frecuencia de enfermedad cardiovascular, sobre todo de cardiopatía isquémica y de infarto de miocardio, así como en los factores de riesgo cardiovascular. Los resultados de estudios epidemiológicos, sobre todo los realizados en Escandinavia, indican que el riesgo de cardiopatía isquémica y de infarto de miocardio es mayor en los trabajadores por turnos (Alfredsson, Karasek y Theorell 1982; Alfredsson, Spetz y Theorell 1985; Knutsson y cols. 1986; Tüchsen 1993). En Dinamarca se ha llegado a estimar que el 7 % de las enfermedades cardiovasculares, tanto en varones como en mujeres, pueden guardar relación con el trabajo por turnos (Olsen y Kristensen 1991). La hipótesis de que los trabajadores nocturnos y por turnos tienen un riesgo mayor (el riesgo relativo estimado es 1,4) de enfermedad cardiovascular es respaldada por otros estudios que consideran factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión o los niveles de ácidos grasos, en los trabajadores por turnos en comparación con los trabajadores en turno fijo de día. En varios estudios se ha demostrado que el trabajo nocturno y por turnos puede provocar hipertensión y aumentar los niveles de triglicéridos y/o de colesterol séricos (así como fluctuaciones dentro de los límites normales de colesterol de las HDL en un nivel de colesterol total aumentado). Estos cambios, junto con otros factores de riesgo (como el consumo de cigarrillos intenso y el sobrepeso en los trabajadores por turnos) pueden aumentar la mortalidad y la morbilidad por enfermedad aterosclerótica (De Backer y cols. 1984; DeBacker y cols. 1987; Härenstam y

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3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

EL CUERPO HUMANO

Resumen

En resumen, los factores de riesgo constituyen una amplia variedad de características psicosociales, de comportamiento, fisiológicas, somáticas y genéticas que pueden evaluarse de forma individual en sujetos y en grupos de sujetos. En conjunto, reflejan la probabilidad de que se desarrolle una ECV o, más precisamente en el contexto de este artículo, una CC o un ictus. Además de servir para comprender las causas y la patogenia de enfermedades multifactoriales, su principal importancia radica en que identifican a los individuos que deben incluirse en programas de eliminación o control de factores de riesgo, una acción para la que el lugar de trabajo es un sitio idóneo, según muestran las valoraciones repetidas del riesgo en el tiempo, en las que suele confirmarse el éxito de las medidas preventivas.

PROGRAMAS DE REHABILITACION Y PREVENCION REHABILITACION Y PREVENCION

•

Lothar Heinemann y Gottfried Enderlein

La mayoría de los individuos con ECV diagnosticadas pueden trabajar de forma eficaz y productiva en la mayoría de los puestos de trabajo en los lugares de trabajo modernos. Hace sólo unas décadas, los individuos que sobrevivían a un infarto de miocardio agudo eran controlados durante semanas y meses bajo una supervisión estrecha y permanecían en inactividad forzosa. La confirmación de laboratorio del diagnóstico era suficiente para etiquetar la individuo como “discapacitado de forma total y permanente”. Los nuevas tecnologías diagnósticas permiten 3.9

REHABILITACION Y PREVENCION

3.9

EL CUERPO HUMANO

evaluar con mayor exactitud la evolución del estado cardíaco y las experiencias favorables de los que no pudieron o no quisieron aceptar esta etiqueta pronto demostraron que no sólo era posible, sino deseable la vuelta precoz al trabajo y a un nivel óptimo de actividad (Edwards, McCallum y Taylor 1988; Theorell y cols. 1991; Theorell 1993). En la actualidad, los pacientes comienzan la actividad física supervisada tan pronto como los efectos agudos del infarto desaparecen y suelen salir del hospital en pocos días en vez de permanecer las 6-8 semanas obligatorias, con lo que en escasas semanas pueden reiniciar su actividad laboral. Cuando es posible y deseable, los procedimientos quirúrgicos como la angioplastia, las implantaciones de by-pass e incluso el trasplante cardíaco pueden mejorar el flujo sanguíneo coronario, mientras que un régimen a base de una dieta adecuada, ejercicio y el control de los factores de riesgo de CC puede reducir al mínimo (o incluso invertir) la progresión de la aterosclerosis coronaria. Una vez que las fases agudas, con frecuencia potencialmente mortales, de la ECV se han superado, debe iniciarse la movilización pasiva seguida de ejercicios activos precoces durante la estancia en el hospital o centro hospitalario. En los ataques cardíacos, esta fase finaliza cuando el individuo puede subir escaleras sin dificultad. Al mismo tiempo, hay que enseñar al paciente un régimen de prevención del riesgo que incluya una dieta adecuada, ejercicios de acondicionamiento cardiovascular, suficiente descanso y relajación y control del estrés. Durante estas fases de la rehabilitación, el apoyo de los familiares, amigos y compañeros de trabajo puede resultar especialmente útil (Brusis y Weber-Falkensammer 1986). El programa puede llevarse a cabo en centros de rehabilitación o en “grupos cardíacos” ambulatorios bajo la supervisión de un médico experto (Halhubar y Traencker 1986). Se ha demostrado que si las acciones se centran en el control del estilo de vida, de los factores de riesgo de comportamiento y del estrés, puede reducirse de forma mensurable el riesgo de reinfarto y de otros problemas cardiovasculares. Durante todo el programa el médico asistente debe mantener el contacto con la empresa (sobre todo con el médico de la empresa, si lo hay) para comentar las perspectivas de recuperación y la probable duración del período de discapacidad, y para valorar la viabilidad de cualquier disposición especial que sea necesaria para permitir la vuelta rápida al trabajo. Si el trabajador sabe que se espera su vuelta al trabajo, ello constituye un poderoso factor de motivación que acelera el proceso de recuperación. La experiencia ha demostrado ampliamente que el éxito del esfuerzo de rehabilitación disminuye según se prolonga el período de ausencia laboral. En los casos en que no es posible o viable realizar los ajustes deseables en el puesto de trabajo y/o el lugar de trabajo, la formación de reconversión y la colocación en un puesto de trabajo adecuado pueden evitar una incapacidad innecesaria. Las áreas de trabajo con protección especial suelen ser útiles para reintegrar al lugar de trabajo a personas que han faltado de su puesto durante períodos prolongados mientras reciben tratamiento para los graves efectos del ictus, la insuficiencia cardíaca congestiva o la angina de pecho discapacitantes. Tras el retorno al trabajo, el médico que atiende al paciente y el médico del trabajo deben vigilar de cerca al paciente. Los controles médicos periódicos, a intervalos frecuentes al principio y más espaciados después, cuando es segura la recuperación, sirven para evaluar el estado cardiovascular del trabajador, ajustar las medicaciones y otros elementos de la pauta de mantenimiento y controlar el estilo de vida y las recomendaciones relacionadas con el comportamiento. Los hallazgos satisfactorios en estos exámenes permiten eliminar de forma gradual cualquier limitación o restricción en el trabajo hasta que el trabajador se incorpore plenamente a su centro laboral.

3.10

REHABILITACION Y PREVENCION

Programas de prevención y promoción de la salud en el lugar de trabajo

La prevención de las enfermedades y las lesiones profesionales es uno de los objetivos principales de los programas de seguridad y salud en el trabajo de la organización. Esto incluye la prevención primaria (es decir, la identificación y eliminación o el control de los peligros y las tensiones potenciales mediante cambios del medio ambiente de trabajo o del puesto de trabajo). Se complementa con las medidas de prevención secundaria que protegen a los trabajadores de los efectos de la tensión y de los peligros existentes que no pueden eliminarse (es decir, los equipos de protección personal y los reconocimientos médicos periódicos). Los programas de prevención y promoción de la salud en el lugar de trabajo (PPS) van más allá de estos objetivos. Prestan especial atención al comportamiento consciente en relación con la salud y se centran en el estilo de vida, los factores de riesgo asociados al comportamiento y la eliminación o superación del estrés, etc. Tienen gran valor, sobre todo en la prevención de la ECV. Los objetivos de los PPS, formulados por la Comisión de Control Ambiental y de la Salud en el Trabajo de la OMS se extienden más allá de la simple ausencia de enfermedad y lesiones e incluyen el bienestar y la capacidad funcional (OMS 1973). El diseño y la ejecución de los programas de PPS se comentan con más detalle en otra parte del capítulo. En la mayoría de los países, los programas se centran sobre todo en la prevención de las ECV. Por ejemplo, en Alemania, el programa “Cuida tu corazón” complementa las medidas de los círculos de enfermedad de salud cardíaca organizados por las empresas de seguros de enfermedad (Murza y Laaser 1990 1992), mientras que el movimiento “Ten corazón” en Gran Bretaña y Australia tiene objetivos similares (Glasgow y cols. 1955). En el decenio de 1980 se comprobó la eficacia de estos programas en el Ensayo Cooperativo para la Prevención de Cardiopatías de la OMS, realizado en 40 pares de fábricas de cuatro países europeos y en el que participaron unos 61.000 varones de 40 a 59 años. Las medidas preventivas consistieron en gran parte en actividades de educación sanitaria, realizadas sobre todo por los servicios de salud de los empleados de la empresa, centradas en dietas para reducir el nivel de colesterol, el abandono del tabaco, el control del peso, el aumento de la actividad física y el control de la hipertensión. El estudio aleatorio de un 10 % de los trabajadores que reunían las condiciones para participar en el proyecto en las fábricas designadas como centros de control demostró que durante los 4-7 años que duró el estudio, el riesgo global de ECV pudo reducirse un 11,1 % (el 19,4 % en los que sufrían un riesgo elevado al principio). En las fábricas del estudio, la mortalidad por ECV se redujo un 7,4 %, mientras que la mortalidad global disminuyó un 2,7 %. Los mejores resultados se obtuvieron en Bélgica, donde la intervención se realizó de forma continua durante todo el período del estudio, mientras que los peores resultados se observaron en Gran Bretaña, donde las actividades de prevención disminuyeron de forma radical antes del último examen de seguimiento. Esta disparidad señala la relación del éxito del programa con la duración del esfuerzo de educación sanitaria; para inculcar los cambios deseados en el estilo de vida se necesita tiempo. La intensidad del esfuerzo docente fue un factor relevante también en Italia, donde trabajaron en el programa seis educadores a tiempo completo y se consiguió reducir un 28 % el perfil global de factores de riesgo, mientras que en Gran Bretaña, donde sólo tres educadores se encargaron de un número de trabajadores tres veces superior, sólo se logró reducir el factor de riesgo un 4 %. Aunque el tiempo necesario para detectar una reducción de la mortalidad y la morbilidad por ECV es un factor limitante muy importante en los estudios epidemiológicos que tienen como

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EL CUERPO HUMANO

especialmente vulnerable a los peligros ambientales y relacionados con el puesto de trabajo, sino porque estos trastornos son muy comunes en la población en edad de trabajar. El lugar de trabajo es un contexto idóneo para la detección de ECV asintomáticas no diagnosticadas, para eliminar los factores dependientes del lugar de trabajo que podrían acelerarlas o agravarlas, para identificar los factores que aumentan el riesgo de ECV y para ejecutar programas que los eliminen o controlen. Cuando se producen ECV, la atención rápida para controlar las circunstancias relacionadas con el puesto de trabajo que pueden prolongar o aumentar su gravedad reducirá al mínimo la extensión y la duración de la discapacidad, mientras que los esfuerzos de rehabilitación precoces supervisados por profesionales permitirán restaurar la capacidad de trabajo y reducir el riesgo de recidivas.

objetivo evaluar los resultados de los programas de salud en el trabajo (Mannebach 1989), se han demostrado reducciones de los factores de riesgo (Janssen 1991; Gomel y cols. 1993; Glasgow y cols. 1995). Se ha descrito una reducción temporal del número de días de trabajo perdidos y un descenso de las tasas de hospitalización (Harris 1994). Parece existir un acuerdo general en que las actividades de los PPS realizadas en la comunidad y, sobre todo, en el lugar de trabajo, han contribuido de forma significativa a reducir la mortalidad cardiovascular en Estados Unidos y en otros países industrializados.

Conclusión

Las ECV desempeñan un papel importante en el lugar de trabajo, no tanto porque el sistema cardiovascular sea

la exposición crónica al ruido en el lugar de trabajo o ambiental. El conocimiento experimental de los efectos hormonales del estrés y de los cambios en la vasoconstricción periférica, por un lado, y la observación de que, por otro lado, un nivel alto de ruido en el lugar de trabajo (>85 dBA) induce el desarrollo de hipertensión, nos permite incluir el ruido como un estímulo de estrés inespecífico en un modelo de riesgo multifactorial de enfermedad cardiovascular, con un alto grado de fiabilidad biológica. Según los estudios recientes sobre el estrés, aunque los aumentos de la tensión arterial durante el trabajo se relacionan con la exposición al ruido, el nivel de tensión arterial per se depende de una asociación compleja de factores ambientales y relacionados con la personalidad (Theorell y cols. 1987). La personalidad y los factores ambientales desempeñan un papel muy importante para determinar la carga total de estrés en el lugar de trabajo. Por este motivo, parece una tarea urgente estudiar el efecto de las múltiples cargas en el lugar de trabajo y aclarar los efectos cruzados, la mayoría de ellos desconocidos hasta ahora, entre la combinación de los factores exógenos y las diversas características endógenas de riesgo.

El sistema cardiovascular intacto es notablemente resistente a los efectos perniciosos de los peligros físicos, químicos y biológicos que se encuentran en el puesto o lugar de trabajo. Salvo escasas excepciones, estos peligros rara vez causan de forma directa una ECV. Por otro lado, una vez que la integridad del sistema cardiovascular se halla comprometida, y esto puede suceder de forma totalmente silente y pasar desapercibido, la exposición a estos peligros puede contribuir al desarrollo continuo de un proceso patológico o acelerar la aparición de síntomas que reflejan la alteración funcional. Este hecho obliga a identificar de forma precoz a los trabajadores con ECV incipiente y a modificar sus trabajos o el ambiente de trabajo para reducir el riesgo de sufrir efectos perjudiciales. En los siguientes apartados se incluirán comentarios breves sobre algunos de los peligros profesionales que se encuentran con más frecuencia y que pueden afectar al sistema cardiovascular. Todos los peligros que se indican más adelante se comentan con más detalle en otras partes de la Enciclopedia.

• FACTORES FISICOS FACTORES FISICOS

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

PELIGROS FISICOS, QUIMICOS Y BIOLOGICOS

Heide Stark y Gerd Heuchert

Estudios experimentales

Ruido

En la actualidad se acepta en general que la exposición al ruido es un factor de estrés psicofísico. Numerosos estudios experimentales realizados con animales y seres humanos permiten extender la hipótesis sobre el mecanismo patogénico del ruido en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Existe una imagen relativamente uniforme respecto a las reacciones periféricas agudas a los estímulos ruidosos. Los estímulos ruidosos provocan claramente vasoconstricción periférica, que puede medirse como un descenso de la amplitud del pulso digital y de la temperatura de la piel y un aumento de la tensión arterial diastólica y sistólica. Casi todos los estudios confirman el aumento de la frecuencia cardíaca (Carter 1988; Fisher y Tucker 1991; Michalak, Ising y Rebentisch 1990; Millar y Steels 1990; Schwarze y Thompson 1993; Thompson 1993). La intensidad de estas reacciones se modifica por factores como el tipo de ruido, la edad, el sexo, el estado de salud, el estado nervioso y las características personales (Harrison y Kelly 1989; Parrot y cols. 1992; Petiot y cols. 1988). Se están realizando numerosos estudios acerca de los efectos del ruido sobre el metabolismo y los niveles de hormonas. La exposición al ruido alto casi siempre provoca cambios rápidos en los niveles hemáticos de cortisona, adenosinmonofosfato cíclico (AMPC), colesterol, algunas fracciones de lipoproteínas, glucosa,

La pérdida de audición debido al ruido en el lugar de trabajo se reconoce como enfermedad profesional desde hace muchos años. Las enfermedades cardiovasculares son el centro del estudio sobre los posibles efectos crónicos extrauditivos del ruido. Se han realizado estudios epidemiológicos dentro del campo de ruido en los lugares de trabajo (con indicadores de niveles altos de ruido), así como en el campo de ruido circundante (con indicadores de niveles bajos de ruido). Los mejores estudios se han realizado sobre la relación entre la exposición al ruido y la hipertensión. En numerosos estudios recientes, los investigadores del ruido han evaluado los resultados disponibles de la investigación y resumido el estado actual de los conocimientos (Kristensen 1994; Schwarze y Thompson 1993; van Dijk 1990). Los estudios muestran que el factor de riesgo del ruido para las enfermedades del sistema cardiovascular es menos significativo que los factores de riesgo relacionados con el comportamiento como el consumo de cigarrillos, la malnutrición o la inactividad física (Aro y Hasan 1987; Jegaden y cols. 1986; Kornhuber y Lisson 1981). Los resultados de los estudios epidemiológicos no permiten explicar de forma clara los efectos adversos cardiovasculares de

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3.11

FACTORES FISICOS

3.11

EL CUERPO HUMANO

fracciones de proteínas, hormonas (p. ej., ACTH, prolactina), adrenalina y noradrenalina. En la orina pueden encontrarse niveles elevados de catecolaminas. Todo esto muestra con claridad que estímulos ruidosos inferiores al nivel de sordera por ruido pueden provocar la hiperactividad del sistema de la corteza suprarrenal hipofisaria (Ising y Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld y Ising 1994). Se ha demostrado que la exposición crónica al ruido alto reduce el contenido de magnesio en el suero, los eritrocitos y en otros tejidos, como el miocardio (Altura y cols. 1992), aunque los resultados del estudio son contradictorios (Altura 1993; Schwarze y Thompson 1993). El efecto del ruido en el lugar de trabajo sobre la tensión arterial es equívoco. En diversos estudios epidemiológicos, la mayoría diseñados como estudios de corte, se ha observado que los trabajadores expuestos durante mucho tiempo al ruido alto presentan cifras más altas de tensión sistólica y diastólica que los trabajadores que realizan sus actividades en condiciones menos ruidosas. Sin embargo, otros estudios muestran que la asociación estadística entre la exposición prolongada al ruido y el aumento de la tensión arterial o hipertensión es mínima o nula (Schwarze y Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). En estudios en los que la pérdida auditiva se considera un marcador indirecto del ruido se han obtenido resultados variables. En cualquier caso, la pérdida auditiva no es un indicador biológico adecuado de la exposición al ruido (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Cada vez hay más datos a favor de que el ruido y los factores de riesgo, aumento de la tensión arterial y del nivel de colesterol sérico (Pillsburg 1986) y consumo de cigarrillos (Baron y cols. 1987), ejercen un efecto sinérgico sobre el desarrollo de la pérdida auditiva inducida. La diferenciación entre la pérdida auditiva por el ruido y la pérdida auditiva por otros factores es difícil. En los estudios (Talbott y cols. 1990; van Dijk, Veerbeck y de Vries 1987), no se halló ninguna relación entre la exposición al ruido y la hipertensión, aunque la pérdida auditiva y la hipertensión se relacionan de forma positiva después de realizar una corrección teniendo en cuenta los factores de riesgo habituales, sobre todo la edad y el peso corporal. Los riesgos relativos de tensión arterial elevada oscilan entre 1 y 3,1 cuando se compara la exposición con el ruido más y menos alto. En los estudios realizados con métodos más exactos se encuentra una relación menor. Las diferencias entre las medias de tensión arterial de los grupos son relativamente escasas, con valores entre 0 y 10 mm Hg. En la investigación sobre el efecto del ruido tiene una importancia fundamental un amplio estudio epidemiológico realizado con trabajadoras de la industria textil de China (Zhao, Liu y Zhang 1991). Zhao comprobó una relación dosis-efecto entre los niveles de ruido y la tensión arterial en mujeres trabajadoras de la industria que estuvieron expuestas durante muchos años a diferentes tipos de ruidos. Al aplicar un modelo logístico aditivo, los factores “refería el uso de sal de mesa”, “antecedentes familiares de hipertensión” y “nivel de ruido” (p20 kHz) se comentan en las publicaciones, pero la evidencia empírica es muy débil (Kristensen 1994).

• MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS

Ulrike Tittelbach y Wolfram Dietmar Schneider A pesar de los numerosos estudios, el papel de los factores químicos en las enfermedades cardiovasculares todavía se discute, aunque probablemente sea de escasa importancia. El papel etiológico de los materiales químicos en las enfermedades cardiovasculares profesionales de la población danesa se estimó en menos del 1 % (Kristensen 1994). En general, se reconoce el efecto sobre el sistema cardiovascular de algunos materiales como el disulfuro de carbono y los compuestos orgánicos nitrogenados (Kristensen 1994). El plomo parece influir sobre la tensión arterial y la morbilidad cerebrovascular. El monóxido de carbono (Weir y Fabiano 1982) tiene, sin duda, efectos agudos y provoca principalmente angina de pecho en personas con isquemia previa, pero no es probable que aumente el riesgo de arteriosclerosis subyacente, como se sospechaba desde hacía tiempo. El papel de otros materiales como el cadmio, el cobalto, el arsénico, el antimonio, el berilio, los fosfatos orgánicos y los disolventes no está claro y

3.16

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS

Tabla 3.4 • Selección de actividades y de ramas industriales que pueden asociarse a riesgos cardiovasculares. Material peligroso Disulfuro de carbono (CS2)

Rama profesional afectada/uso Industrias de fabricación de rayón y fibras sintéticas, caucho,cerillas, explosivos y celulosa Se utiliza como disolvente en la fabricación de productos farmacéuticos, cosméticos e insecticidas

Compuestos orgánicosnitrogenados

Fabricación de explosivos y municiones, industria farmacéutica

Monóxido de carbono (CO) Trabajadores de grandes instalaciones de combustión industrial (altos hornos, hornos de coque) Fabricación y utilización de mezclas de gas que contienen CO (instalaciones de producción de gas) Reparación de gaseoductos Trabajadores de fundiciones, bomberos, mecánicos de automóviles (en espacios mal ventilados) Exposiciones a accidentes (gases de explosiones, fuegos en construcciones de túneles o en obras subterráneas) Plomo

Fundición de mineral de plomo y de materiales secundarios en bruto que contienen plomo Industria del metal (producción de diversas aleaciones), corte y soldadura de metales que contengan plomo o de materiales recubiertos con materiales que contengan plomo Fábricas de baterías Industria de cerámica y de porcelana (producción de esmaltes que contienen plomo) Producción de vidrio con plomo Industria de pinturas, aplicación y eliminación de pinturas con plomo

Hidrocarburos, hidrocarburos halogenados

Disolventes (pinturas, lacas) Pegamentos (zapatos,industrias del caucho) Agentes limpiadores y desengrasantes Materiales básicos para la síntesis química Refrigerantes Medicina (narcóticos) Exposición al cloruro de metilo en actividades en las que se utilizan disolventes

todavía no se dispone de una documentación suficiente para poder evaluarlos. Kristensen (1989, 1994) realiza una revisión crítica sobre el tema. En la Tabla 3.4 se presenta una selección de las actividades y de las ramas industriales relevantes. Los datos de los estudios importantes relativos a la exposición y los efectos del disulfuro de carbono (CS2), el monóxido de carbono (CO) y la nitroglicerina se muestran en la sección química de la Enciclopedia. En esta lista puede apreciarse con claridad que los problemas relacionados con la inclusión, la exposición combinada, la variabilidad en la consideración de los factores determinantes, las diferencias en los tamaños de las muestras y las estrategias de valoración desempeñan un papel considerable en los hallazgos, por lo que las conclusiones de estos estudios epidemiológicos son inciertas. En estas situaciones, el conocimiento y la comprensión clara de los mecanismos patogénicos puede respaldar las relaciones sospechadas y contribuir, por tanto, a valorar las consecuencias y adoptar las medidas preventivas pertinentes. Se conocen los efectos del disulfuro de carbono sobre el metabolismo de los lípidos y los hidratos de carbono, sobre el funcionamiento del

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cerebrovasculares, mientras que hubo pocos datos indicativos de un aumento de la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Los datos epidemiológicos y las investigaciones sobre la patogenia realizadas hasta la fecha no ofrecen resultados claros sobre la toxicidad cardiovascular de otros metales como el cadmio, el cobalto y el arsénico. Sin embargo, se considera cierta la hipótesis de que el hidrocarburo halogenado actúa como un irritante miocárdico. El mecanismo por el que estos materiales pueden desencadenar arritmias que en ocasiones suponen una amenaza para la vida depende, probablemente, de la sensibilidad miocárdica a la adrenalina, que actúa como un portador natural del sistema nervioso autónomo. En la actualidad se discute todavía si existe un efecto cardíaco directo, como disminución de la contractilidad, supresión de los centros de formación de impulsos o de la transmisión de impulsos, o una alteración refleja a través de la irrigación de la zona de las vías respiratorias superiores. El potencial de sensibilización de los hidrocarburos depende al parecer del grado de halogenación y del tipo de halógeno que contienen; se supone que los hidrocarburos clorosustituidos tienen un efecto sensibilizante más potente que los compuestos fluorados. El efecto miocárdico máximo de los hidrocarburos que contienen cloruros aparece cuando hay cuatro átomos de cloro por molécula. Los hidrocarburos no sustituidos de cadena corta son más tóxicos que los de cadena larga. Se tienen pocos datos sobre la dosis desencadenante de arritmia de las sustancias individuales, ya que las publicaciones referidas a seres humanos son sobre todo descripciones de casos de exposición a concentraciones elevadas (exposición accidental e “inhalación por fosas nasales”). Según Reinhardt y cols. (1971), el benceno, el heptano, el cloroformo y el tricloroetileno son sustancias con especial poder de sensibilización, mientras que el tetracloruro de carbono y el halotano tienen un efecto arritmogénico inferior. Los efectos tóxicos del monóxido de carbono se producen por la hipoxemia tisular resultante del aumento de la formación de CO-Hb (el CO tiene una afinidad por la hemoglobina 200 veces superior a la del oxígeno). Además del tejido nervioso, el corazón es uno de los órganos más sensibles a esta hipoxemia. Los trastornos cardíacos agudos provocados se han estudiado repetidas veces y se han descrito sus características según el tiempo de exposición, la frecuencia de respiración, la edad y las enfermedades previas. Mientras que en los sujetos sanos, los efectos cardiovasculares aparecen cuando la concentración de CO-Hb es del 35-40 %, los pacientes con cardiopatía isquémica pueden sufrir episodios de angina de pecho con una concentración de CO-Hb del 2-5 %, durante la exposición física (Kleinman y cols. 1989; Hinderliter y cols. 1989). En pacientes con trastornos previos se han observado infartos mortales a concentraciones de CO-Hb del 20 % (Atkins y Baker 1985). Los efectos de la exposición a largo plazo a concentraciones bajas de CO todavía son controvertidos. Aunque en los estudios experimentales realizados con animales se ha observado un posible efecto aterogénico mediado por la hipoxia en las paredes de los vasos o por un efecto directo del CO sobre las paredes de los vasos (aumento de la permeabilidad vascular), las características del flujo sanguíneo (aumento de la agregación plaquetaria), o el metabolismo de los lípidos, no está demostrado que esto mismo ocurra en el ser humano. El aumento de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares en los trabajadores de túneles (SMR 1,35; 95 % CI 1,09-1,68) puede explicarse mejor por la exposición aguda que por los efectos crónicos del CO (Stern y cols. 1988). Tampoco se ha aclarado la influencia del CO sobre los efectos cardiovasculares del consumo de cigarrillos.

tiroides (produce hipotiroidismo) y sobre el metabolismo de la coagulación (favorece la agregación plaquetaria e inhibe el plasminógeno y la actividad de plasmina). Los cambios en la tensión arterial, como la hipertensión, se atribuyen más bien a las variaciones de origen vascular en el riñón; todavía no se ha excluido una relación causal directa entre la hipertensión y el disulfuro de carbono y se sospecha un efecto tóxico directo (reversible) sobre el miocardio o una interferencia con el metabolismo de las catecolaminas. En un estudio de intervención de 15 años completado con éxito (Nurminen y Hernberg 1985) se documenta la reversibilidad del efecto cardíaco: tras reducir la exposición disminuyó de forma casi inmediata la mortalidad cardiovascular. En las personas expuestas al CS2, además de los efectos cardiotóxicos directos, se han demostrado alteraciones arterioscleróticas en los vasos cerebrales, oculares, renales y coronarios que pueden causar encefalopatías, aneurismas en la zona de la retina, nefropatía y cardiopatía isquémica crónica. Los componentes étnicos y dietéticos interfieren con los mecanismos patogénicos, como se demostró en los estudios comparativos de trabajadores finlandeses y japoneses del sector del rayón viscoso. En Japón, se hallaron alteraciones vasculares en la zona de la retina, mientras que en Finlandia predominaron los efectos cardiovasculares. Se observaron alteraciones aneurismáticas en la vascularización retiniana con concentraciones de disulfuro de carbono inferiores a 3 ppm (Fajen, Albright y Leffingwell 1981). Tras reducir la exposición a 10 ppm, disminuyó claramente la mortalidad cardiovascular. Esto no aclara si los efectos cardiotóxicos pueden excluirse de forma definitiva con dosis inferiores a 10 ppm. Los efectos tóxicos agudos de los nitratos orgánicos son ensanchamiento de los vasos acompañado de descenso de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, eritema macular (enrojecimiento), mareos ortostáticos y cefalea. Como la vida media de los nitratos orgánicos es corta, los trastornos desaparecen pronto. En condiciones normales, no cabe esperar problemas sanitarios graves con la intoxicación aguda. El denominado síndrome de abstinencia aparece tras un período de latencia de 36 a 72 horas cuando se interrumpe la exposición a los nitratos orgánicos en los trabajadores expuestos durante períodos prolongados. Estas personas pueden sufrir desde episodios de angina de pecho hasta infarto de miocardio agudo y casos de muerte súbita. En las muertes investigadas se documentaron con frecuencia cambios escleróticos coronarios. Se sospecha, por tanto, un “vasoespasmo de rebote”. Si desaparece el efecto de ensanchamiento vascular de los nitratos, se produce en los vasos, incluidas las arterias coronarias, un aumento autorregulador de la resistencia, con los resultados descritos anteriormente. En algunos estudios epidemiológicos, la sospecha de la asociación entre la duración e intensidad de la exposición a los nitratos orgánicos y la cardiopatía isquémica se considera incierta y no se ha establecido una teoría patogénica convincente. En relación con el plomo, cabe destacar la importancia del plomo metálico en forma de polvo, las sales de plomo divalentes y los compuestos orgánicos de plomo. El plomo afecta al mecanismo contráctil de las células musculares de los vasos y provoca espasmos vasculares, que se consideran la causa de varios de los síntomas asociados a la intoxicación por plomo. Entre estos se encuentra la hipertensión pasajera que aparece en el cólico por plomo. La hipertensión duradera asociada al saturnismo crónico puede explicarse por los vasoespasmos y las alteraciones renales. En estudios epidemiológicos con tiempos de exposición más prolongados se ha observado una relación entre la exposición al plomo y el aumento de la tensión arterial, así como un aumento de la incidencia de enfermedades

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3.17

MATERIALES QUIMICOS PELIGROSOS

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

EL CUERPO HUMANO

3.17

EL CUERPO HUMANO

• PELIGROS BIOLOGICOS PELIGROS BIOLOGICOS

Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach y Wolfram Dietmar Schneider “Un material biológicamente peligroso puede definirse como un material biológico capaz de autorreplicarse y que puede provocar efectos dañinos en otros organismos, sobre todo en humanos” (American Industrial Hygiene Association 1986). Bacterias, virus, hongos y protozoos se encuentran entre los materiales biológicos peligrosos que pueden lesionar el sistema cardiovascular mediante un contacto intencional (introducción de materiales biológicos asociada a procedimientos técnicos) o no intencional (contaminación de materiales de trabajo no relacionada con procedimientos técnicos). Las endotoxinas y las micotoxinas pueden desempeñar un papel añadido al potencial

infeccioso de los microorganismos. Pueden ser la causa o un factor contribuyente en el desarrollo de una enfermedad. El sistema cardiovascular puede reaccionar con una participación orgánica localizada como complicación de una infección; de esta forma se producen vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), endocarditis (inflamación del endocardio, sobre todo por bacterias, pero también por hongos y protozoos; la forma aguda se presenta como una sepsis; las formas subagudas, como la generalización de una infección), miocarditis (inflamación del músculo cardíaco, causada por bacterias, virus y protozoos), pericarditis (inflamación del pericardio, acompaña generalmente a la miocarditis), o pancarditis (aparición simultánea de endocarditis, miocarditis y pericarditis) o puede afectarse en el curso de una enfermedad sistémica generalizada (sepsis, shock tóxico o séptico). El corazón puede participar durante o después de la infección. Entre los posibles mecanismos patogénicos hay que

Tabla 3.5 • Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular. Enfermedad

Efecto en el corazón

Aparición/frecuencia de efectos cardíacos en caso de enfermedad

Grupos de riesgo profesional

SIDA/VIH

Miocarditis, Endocarditis, Pericarditis Endocarditis

42 % (Blanc y cols. 1990); infecciones oportunistas, pero también miocarditis linfocítica producida por el propio VIH (Beschorner y cols. 1990)

Personal de los servicios sanitarios y de asistencia social

Poco frecuente; aparece en personas inmunodeprimidas

Trabajadores del sector agrario

Brucelosis

Endocarditis, Miocarditis

Poco frecuente (Groß, Jahn y Schölmerich 1970; Schulz y Stobbe 1981)

Trabajadores de empresas de empaquetado de carne y cría de animales, trabajadores del sector agrario, veterinarios

Enfermedad de Chagas

Miocarditis

Datos variables: 20 % en Argentina (Acha y Szyfres 1980); 69 % en Chile (Arribada y cols. 1990); 67 % (Higuchi y cols. 1990); enfermedad crónica de Chagas siempre con miocarditis (Gross, Jahn y Schölmerich 1970)

Personas que viajan por motivos de negocios por América central y del sur

Virus Coxsackie

Miocarditis, Pericarditis

5 al 15 % con el virus Coxsackie-B (Reindell y Roskamm 1977)

Personal de los servicios sanitarios y de asistencia social, personas que trabajan con aguas residuales

Citomegalovirus

Miocarditis, Pericarditis

Sumamente poco frecuente; aparece sobre todo en personas inmunodeprimidas

Personal que trabaja con niños (sobre todo niños pequeños), en diálisis y departamentos de trasplantes

Difteria

Miocarditis, Endocarditis

10 al 20 % con difteria localizada, más común en la forma progresiva D. (Gross, Jahn y Schölmerich 1970), especialmente en la que se desarrolla de forma tóxica

Personal que trabaja con niños y en servicios sanitarios

Equinococosis

Miocarditis

Poco frecuente (Riecker 1988)

Trabajadores de la silvicultura

Infecciones por el virus de Epstein-Barr virus

Miocarditis, Pericarditis

Poco frecuente; sobre todo en las personas inmunodeprimidas

Personal sanitario y de los servicios de asistencia social

Erisipeloide

Endocarditis

Los datos varían desde una incidencia escasa (Gross, Jahn y Schölmerich 1970; Riecker 1988) hasta un 30 % (Azofra y cols. 1991)

Trabajadores de empresas de envasado de carne, procesamiento de pescado, pescadores, veterinarios

Aspergilosis

Continúa en la página siguiente.

3.18

PELIGROS BIOLOGICOS

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 3.5 • Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular. Continuación Enfermedad

Efecto en el corazón

Aparición/frecuencia de efectos cardíacos en caso de enfermedad

Grupos de riesgo profesional

Filariasis

Miocarditis

Poco frecuente (Riecker 1988)

Tifus entre otras ricketsiosis (excluida la fiebre Q)

Miocarditis, Vasculitis de los vasos pequeños

Los datos son variables, por la acción directa del patógeno, un efecto tóxico o la reducción de la resistencia durante la resolución de la fiebre

Personas que viajan por motivos de negocios a zonas endémicas Personas que viajan por motivos de negocios a zonas endémicas

Trabajadores de la silvicultura, jardineros Personas que viajan por motivos de negocios a zonas endémicas

Fiebre hemorrágica (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue, etc.)

Miocarditis y hemorragias No se dispone de información endocárdicas en el contexto de un síndrome hemorrágico generalizado, insuficiencia cardiovascular

Trabajadores de servicios sanitarios en zonas afectadas y laboratorios especiales, y trabajadores de la cría de animales

Gripe

Miocarditis, Hemorragias

Los datos varían entre raros y frecuentes (Schulz y Stobbe 1981)

Trabajadores de los servicios de salud

Hepatitis

Miocarditis (Gross, Willens y Zeldis 1981; Schulz y Stobbe 1981) Pericarditis, Miocarditis, Endocarditis Miocarditis (Reindell y Roskamm 1977)

Poco frecuente (Schulz y Stobbe 1981)

Trabajadores de los servicios de salud y de asistencia social

Si se produce, suele ser poco frecuente raros (Gross, Willens y Zeldis 1981)

Personal de mantenimiento de equipos de aire acondicionado, humidificadores jacuzzis

Con leishmaniasis visceral

Viajeros de negocios a zonas endémicas

Leptospirosis (forma ictérica)

Miocarditis

Efecto tóxico o infección directa del patógeno (Schulz y Stobbe 1981)

Trabajadores de empresas de tratamiento de residuos y de aguas residuales, trabajadores de mataderos

Listeriosis

Endocarditis

Muy poco frecuente (la listeriosis cutánea es la forma predominante de Trabajadores del sector agrario, veterinarios, trabaenfermedad profesional) jadores de empresas de envasado de carne

Legionelosis

Leishmaniasis

Enfermedad de Lyme En estadio 2: Miocarditis Pancarditis En estadio 3: Carditis crónica Malaria Miocarditis Sarampión

Miocarditis, Pericarditis

Enfermedad pie-boca Miocarditis

8 % (Mrowietz 1991) o 13 % (Shadick y cols. 1994)

Trabajadores de la silvicultura

Relativamente frecuente con el paludismo tropical (Sundermann 1987); infección directa de los capilares

Viajeros de negocios en zonas endémicas

Poco frecuente

Personal de servicios sanitarios y que trabaja con niños

Muy poco frecuente

Trabajadores del sector agrario, granjas de animales, (sobre todo con animales de pezuñas hendidas)

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

Meningoencefalitis de Miocarditis Poco frecuente (Sundermann 1987) principios del verano Fiebre amarilla Lesión tóxica de los vasos Poco frecuente; con casos graves (Gross, Jahn y Schölmerich, 1970), Miocarditis

Continúa en la página siguiente.

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3.19

PELIGROS BIOLOGICOS

3.19

EL CUERPO HUMANO

Tabla 3.5• Visión global de enfermedades infecciosas posiblemente relacionadas con el trabajo y que afectan al sistema cardiovascular. Continuación Parotiditis

Miocarditis

Poco frecuente—inferior al 0,2-0,4 % (Hofmann 1993)

Personal de servicios sanitarios y que trabaja con niños

Infecciones y neumonía por Mycoplasma

Miocarditis, Pericarditis

Poco frecuente

Empleados de servicios sanitarios y de asistencia social

Ornitosis/Psitacosis

Miocarditis, Endocarditis

Poco frecuente (Kaufmann y Potter 1986; Schulz y Stobbe 1981)

Criadores de pájaros ornamentales y de aves de corral, trabajadores de tiendas de animales domésticos, veterinarios

Paratifus

Miocarditis intersticial

Sobre todo en las personas de mayor edad o que están muy graves por Cooperantes en países tropicales y subtropicales efecto tóxico

Poliomielitis

Miocarditis

Frecuente en los casos graves en la primera y segunda semana

Empleados de servicios sanitarios

Fiebre Q

Miocarditis, Endocarditis, Pericarditis

Posible hasta los 20 años después de una enfermedad aguda (Behymer y Riemann 1989); los datos varían desde poco frecuente (Schulz y Stobbe 1981; Sundermann, 1987) hasta el 7,2 % (Conolly y cols. 1990); más frecuente (68 %) en los casos de fiebre Q crónica con debilidad del sistema inmunitario o cardiopatía previa (Brouqui y cols. 1993)

Trabajadores de granjas de animales, veterinarios, trabajadores del sector agrario, posiblemente también trabajadores de mataderos y de empresas de productos lácteos

Rubeola

Miocarditis, Pericarditis

Poco frecuente

Empleados de los servicios sanitarios y cuidadores de niños

Fiebre recurrente

Miocarditis

No se dispone de información

Viajeros de negocios y trabajadores de servicios sanitarios en países tropicales y subtropicales

Escarlatina y otras infecciones por estreptococos

Miocarditis, Endocarditis

Entre el 1 y el 2,5 % sufren fiebre reumática como complicación (Dökert 1981), de estos casos el 30-80% presentan carditis (Sundermann 1987); del 43 al 91 % (al-Eissa, 991)

Personal de servicios sanitarios y que trabaja con niños

Enfermedad del sueño

Miocarditis

Poco frecuente

Viajeros de negocios a Africa entre los paralelos 20° sur y norte

Toxoplasmosis

Miocarditis

Poco frecuente, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos

Personas con contacto profesional con animales

Tuberculosis

Miocarditis, Pericarditis

Miocarditis sobre todo en conjunción con tuberculosis miliar, Empleados de servicios sanitarios pericarditis con prevalencia de tuberculosis elevada de hasta el 25 %, si no del 7 % (Sundermann 1987)

Tifus abdominal

Miocarditis

Tóxico; 8 % (Bavdekar y cols. 1991)

Cooperantes, personal de laboratorios de microbiología (sobre todo de laboratorios de procesamiento de heces)

Varicela, Herpes zóster

Miocarditis

Poco frecuente

Empleados de servicios sanitarios y que trabajan con niños

considerar la colonización directa por gérmenes o procesos alérgicos o tóxicos. Además del tipo y virulencia del patógeno, la eficiencia del sistema inmunitario desempeña un papel en la forma en que reacciona el corazón frente a una infección. A partir de heridas infectadas por microorganismos como los estafilococos y los estreptococos puede producirse una miocarditis o endocarditis. Esto puede sucederle a la práctica totalidad de los grupos profesionales tras un accidente en el lugar de trabajo.

3.20

PELIGROS BIOLOGICOS

El noventa por ciento de todos los casos estudiados de endocarditis pueden atribuirse a estafilococos o estreptococos, pero sólo una pequeña parte de estos casos son infecciones relacionadas con accidentes. En la Tabla 3.5 se ofrece un resumen de las enfermedades infecciosas de posible origen profesional que afectan al sistema cardiovascular.

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EL CUERPO HUMANO

REFERENCIAS

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3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

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REFERENCIAS

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REFERENCIAS

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR

EL CUERPO HUMANO

3.25

REFERENCIAS

EL CUERPO HUMANO

APARATO DIGESTIVO

Director del capítulo Heikki Savolainen

4

Sumario Aparato digestivo G. Frada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Boca y dientes F. Gobbato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3 Hígado George Kazantzis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5 Ulcera péptica K.S. Cho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8 Cáncer hepático

Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9

Cáncer pancreático

Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass. . . 4.11

4. APARATO DIGESTIVO

SUMARIO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

4.1

SUMARIO

4.1

EL CUERPO HUMANO

• APARATO DIGESTIVO APARATO DIGESTIVO

G. Frada* El aparato digestivo ejerce una influencia considerable en la eficiencia y capacidad de trabajo del organismo y sus enfermedades, agudas o crónicas, son algunas de las causas más frecuentes de absentismo y discapacidad. En este contexto, puede solicitarse al médico del trabajo de alguna de las siguientes maneras para que haga sugerencias relativas a las necesidades de higiene y nutrición específicas de una profesión dada: para evaluar la posible influencia de los factores propios de una profesión en el desarrollo de ciertos procesos de enfermedad del aparato digestivo o en el agravamiento de otros preexistentes o independientes de la profesión, o para que dé su opinión acerca de la idoneidad general o específica de una persona para la profesión. Muchos de los factores perjudiciales para el aparato digestivo pueden tener un origen profesional; no es raro que varios factores actúen en concierto y que su acción se vea facilitada por la predisposición individual. A continuación se reseñan algunos de los factores laborales más importantes: tóxicos industriales, agentes físicos y estrés profesional, como la tensión, la fatiga, las posturas anormales, los cambios frecuentes del ritmo de trabajo, el trabajo por turnos, el trabajo nocturno y los malos hábitos alimenticios (cantidad, calidad y horario de las comidas).

Peligros químicos

El aparato digestivo puede ser la puerta de entrada de numerosas sustancias químicas al organismo, si bien a este respecto su papel es mucho menos importante que el del aparato respiratorio, que tiene un área de superficie de absorción de 80-100 m2, mientras que la cifra correspondiente del aparato digestivo no supera 20 m2. Además, los vapores y gases que penetran en el cuerpo por inhalación alcanzan el torrente sanguíneo, y por tanto el encéfalo, sin encontrar sistemas de defensa interpuestos; por el contrario, las sustancias tóxicas ingeridas son filtradas y hasta cierto punto metabolizadas por el hígado antes de alcanzar el árbol vascular. No obstante, pueden producirse lesiones orgánicas y funcionales tanto durante su introducción como durante su eliminación del organismo, o como consecuencia de su acumulación en ciertas vísceras. Estas lesiones pueden ser debidas a la acción de la propia sustancia tóxica o de sus metabolitos, o al hecho de que el organismo carezca de ciertos compuestos esenciales. También pueden intervenir la idiosincrasia y los mecanismos alérgicos. La ingestión de cáusticos es todavía un accidente relativamente frecuente. En un estudio retrospectivo realizado en Dinamarca, la incidencia anual de quemaduras esofágicas se calculó en 1/100.000, y la de hospitalización por esta causa, en 0,8/100.000 adultos/año. Muchos de los productos utilizados en la limpieza del hogar son cáusticos. Los mecanismos tóxicos son muy complejos y varían considerablemente de unas sustancias a otras. Algunos de los elementos y compuestos utilizados en la industria producen lesiones locales del aparato digestivo que afectan, por ejemplo, a la cavidad oral y zonas vecinas, al estómago, al intestino, al hígado o al páncreas. Los disolventes muestran una afinidad especial por los tejidos ricos en lípidos. Su acción tóxica es por lo general compleja, y en ella participan diversos mecanismos. En el caso del tetracloruro de carbono, se cree que la lesión hepática se debe sobre todo a sus metabolitos tóxicos. En el del disulfuro de carbono, la afectación gastrointestinal se atribuye a la acción *Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.

4.2

APARATO DIGESTIVO

neurotropa específica de esta sustancia en el plexo intramural, mientras que el daño hepático parece debido, sobre todo, a la acción citotóxica del compuesto, que induce cambios del metabolismo de las lipoproteínas. La lesión hepática forma una parte importante de la patología de los compuestos tóxicos exógenos, puesto que el hígado es el órgano fundamentalmente encargado de metabolizar los agentes tóxicos, y colabora con los riñones en los procesos de desintoxicación. La bilis recibe del parénquima hepático, directamente o tras su conjugación, diversas sustancias que pueden ser reabsorbidas en la circulación enterohepática (por ejemplo, cadmio, cobalto, manganeso). Los hepatocitos participan en los procesos de oxidación (p. ej., alcoholes, fenoles, tolueno), reducción (p. ej., compuestos nitrogenados), metilación (p. ej., ácido selénico), conjugación con los ácidos sulfúrico o glucurónico (p. ej., benceno) y acetilación (p. ej., aminas aromáticas). Las células de Kupffer pueden intervenir también, por ejemplo mediante fagocitosis de los metales pesados. Los síndromes gastrointestinales graves, como los provocados por el fósforo, el mercurio o el arsénico, se manifiestan con vómitos, dolores cólicos y heces mucosanguinolentas y pueden asociarse a lesión hepática (hepatomegalia, ictericia). Estos cuadros son relativamente raros en la actualidad, y han sido superados por intoxicaciones profesionales, de instauración lenta e incluso insidiosa: en consecuencia, la lesión hepática también puede ser insidiosa. La hepatitis infecciosa merece una atención especial; puede asociarse a varios factores profesionales (agentes hepatotóxicos, calor o trabajo con calor, frío o trabajo con frío, actividad física intensa, etc.), puede mostrar un curso clínico desfavorable (hepatitis crónica prolongada o persistente) y puede causar fácilmente una cirrosis. Suele asociarse a ictericia y, por tanto, plantear dificultades diagnósticas. Además, plantea problemas de pronóstico y de valoración del grado de restablecimiento y, por tanto, de la recuperación física para la reanudación del trabajo. Aunque el aparato digestivo está colonizado por una microflora abundante que tiene funciones fisiológicas importantes para la salud humana, la exposición profesional puede dar lugar a infecciones profesionales. Así ocurre, por ejemplo, con los trabajadores de mataderos, que pueden correr riesgo de contraer una infección por Helicobacter, a menudo asintomática. Otras infecciones importantes son las debidas a especies de Salmonella y Shigella, que también es preciso controlar para conservar la seguridad de los alimentos, como ocurre en la industria alimentaria y en los servicios de restauración. En los países industrializados, los principales riesgos de cáncer de esófago proceden del tabaco y del alcohol, siendo la etiología profesional de importancia mucho menor. Sin embargo, los carniceros y sus cónyuges parecen correr un alto riesgo de cáncer colorrectal.

Factores físicos

Distintos agentes físicos pueden causar síndromes digestivos, como sucede con los traumatismos directa o indirectamente discapacitantes, las radiaciones ionizantes, las vibraciones, la aceleración rápida, el ruido, las temperaturas muy altas o muy bajas o los cambios climáticos bruscos y repetidos. Las quemaduras, sobre todo cuando son extensas, pueden dar lugar a ulceraciones gástricas y lesiones hepáticas, quizá con ictericia. Las posturas o movimientos anormales pueden causar trastornos digestivos, especialmente cuando se asocian a trastornos predisponentes, como la hernia paraesofágica, la visceroptosis o la relaxatio diaphragmatica; además, pueden aparecer reflejos extradigestivo scomo el ardor epigástrico cuando los trastornos digestivos van acompañados de alteraciones del sistema nervioso

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

prestarse atención a las necesidades nutritivas, a la elección y preparación de los alimentos, a los horarios y tamaños de las comidas, a la masticación adecuada y a la moderación en el consumo de los alimentos ricos en calorías, alcohol y bebidas frías, suprimiéndolos incluso de la dieta.

autónomo o neuropsicológicas. Estos trastornos son frecuentes en las modernas circunstancias de trabajo y pueden ser ellos mismos causa de disfunción gastrointestinal.

Estrés profesional

El cansancio físico también puede alterar la función digestiva, y el trabajo pesado puede causar trastornos secretomotores y cambios distróficos, sobre todo del estómago. Las personas con procesos gástricos, sobre todo las que han sido sometidas a intervenciones quirúrgicas, presentan limitaciones en cuanto a la cantidad de trabajo pesado que pueden hacer, aunque sólo sea porque estas tareas requieren mayores grados de nutrición. El trabajo por turnos causa importantes cambios de los hábitos alimenticios, con la consiguiente aparición de problemas gastrointestinales. Los turnos pueden asociarse también a un aumento de las concentraciones sanguíneas de colesterol y triglicéridos y a una mayor actividad de la gamma-glutamiltransferasa sérica. La dispepsia gástrica nerviosa (o neurosis gástrica) no parece tener una causa gástrica ni extragástrica, ni ser debida a un trastorno metabólico o humoral; en consecuencia, se considera que se debe a un trastorno primitivo del aparato nervioso autónomo, a veces asociado a un esfuerzo mental excesivo o al estrés emocional o psicológico. El cuadro gástrico suele manifestarse por hipersecreción neurótica o por una neurosis hipercinética o atónica (esta última, asociada a menudo a gastroptosis). Bajo este epígrafe podrían incluirse también el dolor epigástrico, la regurgitación y la aerofagia. La erradicación de los factores psicológicos perjudiciales del medio ambiente de trabajo puede inducir la remisión de los síntomas. Diversas observaciones indican un aumento de la frecuencia de úlcera péptica en las personas con mayores responsabilidades, como supervisores y ejecutivos, personas que realizan trabajos muy pesados, recién llegados a una industria, emigrantes, marineros y trabajadores sometidos a importantes tensiones socioeconómicas. Sin embargo, son muchas las personas que, aun con este mismo trastorno, llevan vidas profesionales normales, y carecemos de pruebas estadísticas. Además de las condiciones de trabajo, el consumo de alcohol, el hábito de fumar, los hábitos alimenticios y las circunstancias de la vida social y familiar contribuyen también al desarrollo y perpetuación de la dispepsia, lo que hace difícil establecer la parte que cada uno desempeña en la etiología de esta enfermedad. También se ha dicho que los trastornos digestivos se relacionarían con el trabajo por turnos como consecuencia de la frecuente variación de los horarios de las comidas y de las malas condiciones de alimentación en los lugares de trabajo. Estos factores pueden agravar una alteración digestiva preexistente e inducir una dispepsis neurótica. En consecuencia, los trabajadores sólo deberían ser asignados a un trabajo por turnos después de ser sometidos a una exploración médica.

BOCA Y DIENTES

F. Gobbato* La boca es la puerta de entrada al aparato digestivo, y sus funciones son fundamentalmente la masticación y la deglución de los alimentos y la digestión parcial de los almidones por medio de las enzimas salivales. También participa en la vocalización, y puede sustituir o complementar a la nariz en la respiración. Dados lo expuesto de su localización y las funciones que cumple, es mucho más que una simple puerta de entrada, actuando como área de absorción, retención y excreción de las sustancias tóxicas a las que se expone el organismo. Los factores que favorecen la respiración bucal (estenosis nasal, situaciones emocionales) y el aumento de la ventilación pulmonar durante el esfuerzo facilitan la penetración de sustancias extrañas por esta vía o su acción directa en los tejidos de la cavidad bucal. La respiración bucal favorece:

La boca puede ser la vía de entrada de sustancias tóxicas al interior del organismo, ya sea por ingestión accidental o por absorción lenta. La superficie de las membranas mucosas orales es relativamente pequeña (en comparación con la del aparato respiratorio o gastrointestinal), por lo que las sustancias extrañas permanecen en contacto con ella sólo durante breves períodos. Estos factores limitan considerablemente la absorción hasta de las sustancias muy solubles, pero esta posibilidad de absorción existe e incluso se utiliza con fines terapéuticos (absorción perlingual de fármacos). Los tejidos de la cavidad oral pueden ser un foco de acumulación de sustancias tóxicas, no sólo por absorción directa y local, sino también por transporte a través de la circulación sanguínea. La investigación con isótopos radiactivos demuestra que incluso los tejidos que parecen metabólicamente más inertes (como el esmalte y la dentina del diente) poseen cierta capacidad de acumulación y muestran un recambio relativamente activo de ciertas sustancias. Son ejemplos clásicos de depósito los diversos cambios de color de las membranas mucosas (líneas gingivales), que a menudo proporcionan una información diagnóstica de gran valor (p. ej., plomo). La excreción salival no contribuye a la eliminación de las sustancias tóxicas del organismo, puesto que la saliva se traga y las sustancias contenidas en ella se absorben de nuevo, con el consiguiente círculo vicioso. Por otra parte, esta secreción posee cierto valor diagnóstico (determinación de sustancias tóxicas en la saliva); también puede ser importante en la patogenia de algunas lesiones, puesto que la saliva renueva y prolonga la acción de las sustancias tóxicas en las membranas bucales. Las

Puede verse que el profesional de la salud del trabajo se enfrenta a numerosos problemas en el diagnóstico y la valoración de las molestias digestivas (debidas entre otras cosas el papel desempeñado por los factores nocivos no profesionales) y que tiene una responsabilidad considerable en la prevención de los trastornos de origen profesional. El diagnóstico precoz es sumamente importante y supone la realización de exploraciones médicas periódicas y supervisión del medio ambiente de trabajo, sobre todo en los casos de alto nivel de riesgo. La educación sanitaria de la población en general, y de los trabajadores en particular, es una medida preventiva de gran valor que puede proporcionar importantes resultados. Debe

4. APARATO DIGESTIVO

• una mayor penetración del polvo en el árbol respiratorio, ya que la cavidad bucal tiene un cociente de retención (atrapamiento) de partículas sólidas muy inferior al de la cavidad nasal; • la abrasión dental en los trabajadores expuestos a partículas de polvo de gran tamaño, la erosión dental en los expuestos a los ácidos fuertes, la caries en los expuestos a polvos de harina o azúcar, etc.

Supervisión médica

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

•

BOCA Y DIENTES

*Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.

4.3

BOCA Y DIENTES

4.3

EL CUERPO HUMANO

sustancias siguientes se excretan por la saliva: varios metales pesados, los halógenos (la concentración de yodo puede llegar a ser 7-700 veces mayor que la del plasma), los tiocianatos (fumadores, trabajadores expuestos al ácido cianhídrico y a los compuestos cianogenados) y una amplia gama de compuestos orgánicos (alcoholes, alcaloides, etc.).

Etiopatogenia y clasificación clínica

Las lesiones de la boca y de los dientes (también llamadas lesiones estomatológicas) de origen profesional pueden ser debidas a: • agentes físicos (traumatismos agudos y microtraumatismos crónicos, calor, electricidad, radiaciones, etc.); • agentes físicos que alteran los tejidos de la cavidad oral, directamente o a través de cambios sistémicos; • agentes biológicos (virus, bacterias, micetos). Sin embargo, al tratar de las lesiones de la boca y los dientes de origen profesional, es preferible una clasificación basada en la localización topográfica o anatómica que otra basada en los principios etiopatogénicos. Labios y mejillas. La exploración de labios y mejillas puede revelar palidez debida a anemia (benceno, intoxicación por plomo, etc.), cianosis por insuficiencia respiratoria aguda (asfixia) o crónica (enfermedades profesionales del pulmón), cianosis por metahemoglobinemia (nitritos y compuestos orgánicos nitrogenados, aminas aromáticas), color rojo cereza secundario a la intoxicación aguda por monóxido de carbono, pigmentación amarillenta en caso de intoxicación aguda por ácido pícrico o dinitrocresol o en la ictericia hepatotóxica (fósforo, pesticidas con hidrocarburos clorados, etc.). En la argirosis aparece una coloración parda o gris azulada causada por la precipitación de la plata o de sus compuestos insolubles, sobre todo en las zonas expuestas a la luz solar. Los trastornos profesionales de los labios son: disqueratosis, fisuras y ulceraciones por acción directa de las sustancias cáusticas y corrosivas; dermatitis alérgica de contacto (níquel, cromo) que puede incluir también la dermatitis de los trabajadores del tabaco, eczemas microbianos secundarios al uso de equipo respiratorio protector sin respetar las normas elementales de higiene, lesiones debidas al carbunco y al muermo (úlcera cancroide y pústulas malignas) de los que trabajan con animales, inflamación causada por la radiación solar en los trabajadores agrícolas y los pescadores, neoplasias en los que manejan sustancias carcinógenas, lesiones traumáticas y chancros de los labios en los sopladores de vidrio. Dientes. La coloración debida al depósito de sustancias inertes o a la impregnación del esmalte por compuestos solubles tiene un interés casi exclusivamente diagnóstico. Los cambios de coloración importantes son los siguientes: pardo, por depósito de compuestos de hierro, níquel y manganeso; pardoverdoso, debido al vanadio; pardoamarillento, debido al yodo y al bromo; amarillo dorado, con frecuencia limitado a la línea gingival, debido al cadmio. Mayor importancia tiene la erosión dental de origen mecánico o químico. Incluso en la actualidad, es posible encontrar erosiones de origen mecánico en ciertos artesanos (debidas a la costumbre de sujetar clavos o cuerdas, etc., con los dientes), tan características que pueden considerarse estigmas profesionales . Se han descrito lesiones causadas por polvos abrasivos en fresadores, lijadores, canteros y talladores de piedras preciosas. La exposición prolongada a los ácidos orgánicos e inorgánicos provoca a menudo lesiones dentales, que afectan sobre todo a la superficie labial de los incisivos (más rara vez a los caninos); estas lesiones comienzan por ser superficiales y limitadas al esmalte, pero se van haciendo más profundas y amplias, alcanzando la 4.4

BOCA Y DIENTES

dentina y provocando la solubilización y movilización de las sales de calcio. Su localización en la superficie anterior de los dientes se debe a que, cuando la boca está abierta, son estos dientes los que resultan más expuestos y privados de la protección natural del efecto tampón de la saliva. La caries dental es una enfermedad tan común y difundida que sería necesario un detallado estudio epidemiológico para poder determinar si, de hecho, tiene un origen profesional. El ejemplo más típico es la caries de los trabajadores expuestos a los polvos de harina y azúcar (molineros, panaderos, pasteleros, trabajadores de la industria azucarera). Se trata de una caries blanda que se desarrolla con rapidez, comienza en la base del diente (caries rampante) y progresa de inmediato hacia la corona. Las caras afectadas adquieren un color negruzco, el tejido se ablanda y se produce una importante pérdida de sustancia; en última instancia, la pulpa también se ve afectada. Estas lesiones comienzan a aparecer al cabo de algunos años de exposición y su gravedad y extensión aumentan con la duración de aquélla. Los rayos X también pueden dar lugar a caries dentales de desarrollo rápido que suelen comenzar en la base de los dientes. Además de las pulpitis debidas a la caries y erosión dental, un aspecto interesante de la patología de la pulpa es la odontalgia por barotraumatismo, es decir, el dolor dental inducido por la presión. Este trastorno se debe a la rápida acumulación del gas disuelto en el tejido de la pulpa después de una descompresión brusca. Se trata de una de las manifestaciones más frecuentes del ascenso rápido en aeroplano. En las personas que sufren pulpitis sépticas-gangrenosas, en las que ya existe un contenido gaseoso, este dolor dental puede comenzar ya a los 2.000-3.000 m de altitud. La fluorosis profesional no causa patología dental, como sucede con la fluorosis endémica; el flúor sólo induce cambios distróficos (esmalte moteado) cuando el período de exposición precede a la erupción de la dentición permanente. Cambios de las membranas mucosas y estomatitis. Los distintos cambios de coloración de las membranas mucosas debidos a la impregnación o precipitación de metales y sus compuestos insolubles (plomo, antimonio, bismuto, cobre, plata, arsénico) tienen un valor diagnóstico definitivo. Un ejemplo típico es la línea de Burton en la intoxicación por plomo, que se debe a la precipitación del sulfuro de plomo tras el desarrollo de ácido sulfhídrico en la cavidad oral como consecuencia de la putrefacción de los restos alimenticios. No ha sido posible reproducir experimentalmente esta línea de Burton en animales hervíboros. Existe un cambio de coloración muy peculiar de la membrana mucosa de la lengua de los trabajadores expuestos al vanadio. Se debe a la impregnación por pentóxido de vanadio, que posteriormente se reduce a trióxido. Esta coloración no puede eliminarse, pero desaparece espontáneamente algunos días después de concluir la exposición. La mucosa oral puede ser asiento de lesiones corrosivas graves debidas a ácidos, álcalis u otras sustancias corrosivas. Los álcalis producen maceración, supuración y necrosis del tejido, con formación de lesiones que se desprenden con facilidad. La ingestión de productos cáusticos o corrosivos provoca úlceras grandes y muy dolorosas en la boca, el esófago y el estómago, que pueden evolucionar hacia la perforación y a menudo dejan cicatrices. La exposición crónica favorece el desarrollo de inflamación, físuras, úlceras y descamación epitelial de la lengua, el paladar y otras partes de la mucosa oral. Los ácidos inorgánicos y orgánicos coagulan las proteínas y causan lesiones ulceradas, necróticas, que curan con cicatrices estenosantes. Los cloruros de mercurio y de zinc, algunas sales de cobre, los cromatos alcalinos, el fenol y otras sustancias cáusticas provocan lesiones similares.

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EL CUERPO HUMANO

Un ejemplo básico de estomatitis crónica es la secundaria al mercurio. Tiene un comienzo gradual, con síntomas poco prominentes y curso clínico prolongado. Los síntomas son salivación excesiva, sabor metálico en la boca, halitosis y ligero enrojecimiento y tumefacción de las encías. Se trata de la primera fase de una periodontitis que termina por causar la caída de los dientes. En la estomatitis debida al arsénico, el bismuto, el oro, etc. se observa un cuadro clínico similar. Glándulas salivales. Se ha observado un aumento de la secreción salival en las situaciones siguientes:

que la ausencia de una buena higiene oral puede reducir la resistencia a las enfermedades profesionales generales y locales; • exploración meticulosa de la boca y los dientes cuando se realizan a los trabajadores exploraciones médicas previas al empleo o periódicas; • detección precoz y tratamiento de todas las enfermedades bucodentales, sean o no de origen profesional.

• en distintas estomatitis agudas y crónicas, debido sobre todo a la acción irritante de las sustancias tóxicas; a veces es de gran intensidad. Por ejemplo, en la intoxicación crónica por derivados del mercurio, el síntoma es tan marcado y aparece en una fase tan precoz, que los trabajadores ingleses lo han denominado “enfermedad de la saliva”; • en casos de intoxicación con afectación del sistema nervioso central, como sucede en la secundaria al manganeso. Sin embargo, incluso en la intoxicación crónica por mercurio, se cree que la hiperactividad de las glándulas salivales es, al menos en parte, de origen nervioso; • en casos de intoxicación aguda por pesticidas organofosforados que inhiben las colinesterasas.

HIGADO

George Kazantzis* El hígado actúa como una enorme fábrica de productos químicos y ejerce varias funciones de importancia vital. Desempeña un papel esencial en el metabolismo de las proteínas, los hidratos de carbono y las grasas y participa en la absorción y depósito de las vitaminas y en la síntesis de la protrombina y otros factores relacionados con la coagulación de la sangre. Es el responsable de la inactivación de las hormonas y de la desintoxicación de muchas sustancias químicas tóxicas, exógenas o endógenas. También excreta los productos de degradación de la hemoglobina, que son los componentes principales de la bilis. Estas funciones, tan variadas, se deben a las células parenquimatosas, de estructura uniforme, que contienen numerosos sistemas enzimáticos complejos.

Existe disminución de la secreción salival en los trastornos graves de la termorregulación (golpe de calor, intoxicación aguda por dinitrocresol) y en la alteración grave del equilibrio hidroelectrolítico durante el fracaso hepatorrenal de origen tóxico. En los casos de estomatitis aguda o crónica, el proceso inflamatorio puede afectar también, a veces, a las glándulas salivales. En el pasado, se comunicaron casos de “parotiditis saturnina”, pero este proceso es tan raro hoy día que parece justificado dudar de su existencia real. Huesos maxilares. Los agentes químicos, físicos y biológicos pueden causar cambios degenerativos, inflamatorios y proliferativos del esqueleto de la boca. De los agentes químicos, probablemente sea el fósforo blanco o amarillo el más importante, ya que causa la necrosis por fósforo de la mandíbula, tan temida en un tiempo por los trabajadores de la industria fosforera. La absorción de fósforo aumenta en caso de lesiones gingivales y dentales y produce, al principio, una reacción perióstica productiva, seguida de fenómenos destructivos y necróticos, activados por la infección bacteriana. El arsénico también causa una estomatitis ulceronecrótica que puede complicarse con lesión ósea. La afectación se limita a las raíces de la mandíbula y lleva al desarrollo de pequeñas láminas de hueso muerto. Cuando el diente cae y el hueso muerto se elimina, la evolución del proceso es favorable y la lesión cicatriza casi siempre. El radio fue la causa de los procesos osteonecróticos maxilares observados durante la primera Guerra Mundial en los trabajadores que manejaban compuestos luminosos. Además, la lesión ósea también puede ser debida a infección.

Una característica importante de las enfermedades hepáticas es el aumento de la concentración de bilirrubina en la sangre que, si alcanza la magnitud suficiente, tiñe los tejidos y da lugar a ictericia. El mecanismo de este proceso se muestra en la Figura 4.1. La hemoglobina liberada a partir de los hematíes viejos se degrada a hemo y luego, por eliminación del hierro, a bilirrubina, antes de llegar al hígado (bilirrubina prehepática). Durante su paso por los hepatocitos, la bilirrubina se conjuga por actividad enzimática para dar glucurónidos hidrosolubles (bilirrubina posthepática) y se secreta luego al intestino en forma de bilis. La mayor parte de este pigmento pasa en última instancia a las heces, pero una fracción es reabsorbida por la mucosa intestinal y secretada de nuevo por las células hepáticas a la bilis (circulación enterohepática). No obstante, una pequeña proporción de este pigmento reabsorbido se excreta en la orina en forma de urobilinógeno. Cuando la función del órgano es normal, la orina no contiene bilirrubina, ya que la forma prehepática se halla unida a las proteínas; sí contiene, en cambio, una pequeña cantidad de urobilinógeno. Puede producirse una obstrucción del sistema biliar en el árbol biliar, o a nivel celular por tumefacción de los hepatocitos en caso de lesión, con la consiguiente obstrucción de los pequeños canalículos biliares. La bilirrubina posthepática se acumula entonces en la circulación sanguínea y produce ictericia, además de pasar a la orina. La secreción de pigmento biliar al intestino disminuye, y no hay excreción urinaria de urobilinógeno. Por tanto, las heces son pálidas por falta de pigmento, mientras que la orina adquiere un color oscuro, y la bilirrubina conjugada del suero se eleva por encima de su valor normal, lo que origina ictericia obstructiva. La lesión de los hepatocitos, que puede aparecer tras la inyección o exposición a los agentes tóxicos, también provoca acumulación de la bilirrubina conjugada posthepática (ictericia hepatocelular), que puede ser lo bastante grave y prolongada para originar un cuadro obstructivo pasajero en el que existe

Todo programa de prevención de las enfermedades bucodentales debe basarse en los cuatro principios fundamentales siguientes: • aplicación de medidas de higiene industrial y medicina preventiva, incluidos control del medio ambiente de trabajo, análisis de los procesos de producción, eliminación de los peligros medioambientales y, cuando sea necesario, uso de equipo de protección personal; • educación de los trabajadores acerca de la necesidad de una higiene oral escrupulosa; se ha comprobado en muchos casos

4. APARATO DIGESTIVO

Fisiopatología

Medidas preventivas

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•

HIGADO

*Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.

4.5

HIGADO

4.5

EL CUERPO HUMANO

Figura 4.1

• Excreción de la bilirrubina por el hígado, mostrando la circulación enterohepática.

2. 3.

1

A 2

4.

B 5.

C 6.

3

7.

5 A. Lugar de origen de la ictericia hemolítica B. Lugar de origen de la ictericia hepatocelular C. Lugar de origen de la ictericia obstructiva

4 1. Hemoglobina 2. Bilirrubina prehepática 3. Bilirrubina posthepática 4. Estercobilinógeno 5. Urobilinógeno

bilirrubina en la orina pero no urobilinógeno. Sin embargo, en los estadios precoces de la lesión hepatocelular, y en ausencia de obstrucción, el hígado no puede reexcretar la bilirrubina reabsorbida, por lo que se encuentra una cantidad excesiva de urobilinógeno urinario. Cuando la destrucción de los hematíes se produce a un ritmo acelerado, como sucede en las anemias hemolíticas, el hígado sufre una sobrecarga de bilirrubina prehepática no conjugada y la concentración de ésta en la sangre aumenta, lo que también da lugar a ictericia. Sin embargo, la bilirrubina prehepática no puede excretarse en la orina. Ello hace que pase en gran cantidad al intestino y tiña las heces de color oscuro. Puesto que la cantidad reabsorbida hacia la circulación enterohepática es mayor, también lo es la cantidad de urobilinógeno que se elimina con la orina (ictericia hemolítica).

Diagnóstico

Las pruebas de función hepática se emplean para confirmar una sospecha de enfermedad hepática, para evaluar su evolución y para facilitar el diagnóstico diferencial de la ictericia. Suelen utilizarse distintas pruebas para examinar las diferentes funciones del hígado. Las de valor demostrado son: 1. Investigación de la presencia de bilirrubina y urobilinógeno en la orina: La primera indica una lesión hepatocelular o una obstrucción biliar. La presencia de un exceso de urobilinógeno puede preceder a la instauración de la ictericia y constituye una

4.6

HIGADO

demostración sencilla y sensible de la existencia de lesión hepatocelular mínima o de hemólisis. Cálculo de la bilirrubina total en el suero: Valor normal 5-17 µmol/l. Cálculo de la concentración sérica de enzimas : La lesión hepatocelular se asocia a la elevación de varias enzimas en el suero, particularmente de γ-glutamil transpeptidasa, alanina aminotransferasa (transaminasa glutámico pirúvica) y aspartato aminotransferasa (transaminasa glutámico oxaloacética), y a elevaciones más moderadas de la fosfatasa alcalina. El aumento de la concentración en suero de esta última indica una lesión obstructiva. Determinación de la concentración de proteínas plasmáticas y de su patrón electroforético: La lesión hepatocelular va acompañada de descenso de la albúmina plasmática y elevación diferencial de las fracciones de globulinas, especialmente de la globulina γ. Estos cambios constituyen la base de las pruebas hepáticas de floculación. Prueba de excreción de bromosulftaleína: Se trata de una prueba sensible de la lesión hepatocelular precoz, y es útil para detectar su presencia en ausencia de ictericia. Pruebas inmunológicas: La determinación de las concentraciones de inmunoglobulinas y la detección de autoanticuerpos son de gran valor en el diagnóstico de ciertas formas de hepatopatía crónica. La presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B indica una hepatitis sérica, mientras que la presencia de alfa-fetoproteína sugiere un hepatocarcinoma. Determinación de hemoglobina, índices eritrocitarios y fórmula sanguínea.

Otras pruebas utilizadas en el diagnóstico de las hepatopatías comprenden los estudios ecográficos o por captación de isótopos radiactivos, la biopsia mediante trocar con estudio histológico del tejido y la laparoscopia. La ecografía es una técnica segura, sencilla y no agresiva, pero exige habilidad en su aplicación.

Enfermedades profesionales

Infecciones. La esquistosomiasis es una infección parasitaria grave y muy extendida que puede dar lugar a una hepatopatía crónica. Los huevos del parásito producen una inflamación de los espacios porta del hígado que va seguida de fibrosis. La infección es una enfermedad profesional de los trabajadores que entran en contacto con aguas contaminadas por larvas del parásito. La hidatidosis hepática es frecuente en las comunidades dedicadas a la cría de ovejas y con escasa higiene, en las que la población se halla en íntimo contacto con el perro, el huésped definitivo, y con las ovejas, huéspedes intermedios del parásito, Echinococcus granulosus. Cuando una persona se convierte en el huésped intermedio, el parásito puede formar un quiste hidatídico hepático que causa dolor y tumefacción, seguidos a veces de infección o rotura del quiste. La enfermedad de Weil puede producirse tras contacto con agua o tierra húmeda contaminadas por ratas portadoras del microorganismo causal, Leptospira icterohaemorrhagiae. Es una enfermedad profesional de los trabajadores del alcantarillado, mineros, agricultores de los campos de arroz y pescaderos y carniceros. La aparición de ictericia pocos días después del comienzo de fiebre constituye sólo una fase de la enfermedad, que también afecta al riñón. Son varios los virus que causan hepatitis, pero los más frecuentes son el virus de tipo A (VHA), que produce una hepatitis infecciosa aguda, y el virus de tipo B (VHB), que causa la hepatitis sérica. El primero es responsable de epidemias mundiales y se contagia por vía fecal-oral; produce una enfermedad caracterizada por ictericia febril con lesión hepatocelular que suele resolverse sin secuelas. La hepatitis de tipo B es una enfermedad de pronóstico más serio. El virus se transmite con

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hepatotóxicos. Estos compuestos se utilizan como disolventes, desengrasantes y refrigerantes, así como en pulimentos, tintes y explosivos. Si bien la exposición a ellos puede causar una lesión parenquimatosa hepática no muy distinta de la hepatitis infecciosa, en ciertos casos (p. ej., tras la exposición al trinitrotolueno o al tetracloroetano) el cuadro clínico puede ser muy grave, con fiebre alta, ictericia de intensidad rápidamente creciente, confusión mental y coma, con evolución fatal por necrosis hepática masiva. El fósforo amarillo es un metaloide muy tóxico cuya ingestión produce una ictericia que puede desembocar en la muerte. El arsénico, el antimonio y los compuestos de hierro ferrosos también pueden causar lesión hepática. La exposición al cloruro de vinilo durante el proceso de polimerización utilizado en la producción del cloruro de polivinilo se ha asociado asimismo al desarrollo de una fibrosis hepática no cirrótica, junto con esplenomegalia e hipertensión portal. En una pequeña proporción de trabajadores expuestos se han encontrado también angiosarcomas hepáticos, un tipo raro de tumor sumamente maligno. La exposición al monómero de cloruro de vinilo en los cerca de 40 años que precedieron a la identificación del angiosarcoma en 1974 había sido muy alta, sobre todo en los trabajadores que limpiaban los vasos de reacción, en quienes se produjeron casi todos los casos descritos. Durante ese período, el TLV del cloruro de vinilo era 500 ppm y en la actualidad se ha reducido a 5 ppm (10 mg/m3). Si bien las lesiones hepáticas fueron descritas primero en trabajadores rusos en 1949, no se prestó atención a los efectos nocivos de la exposición a este producto hasta el descubrimiento de casos de síndrome de Raynaud con cambios esclerodermiformes y osteólisis acra en el decenio de 1960. La fibrosis hepática de los trabajadores del cloruro de vinilo puede ser silente, pues la función del parénquima hepático puede conservarse, y las pruebas convencionales mostrar alteraciones funcionales. Muchos casos han sido diagnosticados tras la aparición de hematemesis secundarias a la hipertensión portal asociada, el hallazgo de una trombocitopenia con esplenomegalia asociada o el desarrollo de un angiosarcoma. En la vigilancia de los trabajadores expuestos a cloruro de vinilo debe recogerse una historia completa que incluya datos sobre el consumo de alcohol y drogas y determinación de la presencia del antígeno de superficie y el anticuerpo del virus de la hepatitis B. La hepatoesplenomegalia puede establecerse clínicamente mediante radiografía o, más exactamente, con una ecografía en escala de grises. En estos casos, la fibrosis es de tipo periportal, con una obstrucción de predominio presinusoidal al flujo portal que se atribuye a la alteración de las raicillas de la vena porta o de los sinusoides hepáticos y que causa hipertensión portal. Es probable que la evolución favorable de los trabajadores sometidos a derivaciones portocavas después de la hematemesis pueda atribuirse a la no afectación de las células parenquimatosas en este trastorno. Se han descrito menos de 200 casos de angiosarcoma hepático que cumplan los criterios diagnósticos actuales. Menos de la mitad de ellos se han producido en trabajadores con cloruro de vinilo tras exposiciones medias de 18 años, con límites de 4-32 años. En el Reino Unido, un registro iniciado en 1974 contiene 34 casos con criterios diagnósticos aceptables. Dos de ellos se produjeron en trabajadores con cloruro de vinilo, con posible exposición de otros cuatro, mientras que 8 pueden atribuirse a exposición anterior a thorotrast y otro al efecto de una medicación arsenical. El dióxido de torio, usado en épocas pasadas como medio de contraste diagnóstico, es ahora responsable de algunos casos de angiosarcoma y hepatocarcinoma. La intoxicación crónica por arsénico, de origen yatrógeno o como enfermedad profesional en los viticultores del Mosela, también

facilidad tras la punción de la piel o de una vena o por transfusión de sangre o hemoderivados contaminados; también se transmite por vía parenteral en los drogadictos y por vía sexual, sobre todo en contactos homosexuales o contactos personales íntimos. También los artrópodos hematófagos pueden transmitirlo. Se han producido epidemias en unidades de diálisis y de trasplante y en laboratorios y salas de hospitales. Los pacientes en hemodiálisis y los de las unidades oncológicas muestran gran propensión a hacerse portadores crónicos, por lo que constituyen un reservorio de la infección. El diagnóstico se confirma mediante la identificación en el suero de un antígeno que solía conocerse como antígeno en Australia, pero que hoy se denomina antígeno de superficie de la hepatitis B, HBsAg. El suero que contiene este antígeno es muy infeccioso. La hepatitis de tipo B es un importante riesgo profesional del personal sanitario, sobre todo de los que trabajan en laboratorios clínicos y en unidades de diálisis. Se han encontrado grandes tasas de positividad en patólogos y cirujanos, y bajas en los médicos que no tienen contacto con pacientes. Se conoce también un virus no A, no B de la hepatitis, identificado como virus C (VHC). Es muy probable que existan otros virus de la hepatitis aún no identificados. El virus delta no puede causar hepatitis por sí solo, sino que actúa en combinación con el de la hepatitis B. La hepatitis vírica crónica es una etiología importante en la cirrosis hepática y en el cáncer de hígado (hepatocarcinoma). La fiebre amarilla es una enfermedad febril aguda debida a la infección por un arbovirus del grupo B transmitido por los mosquitos culicinios, sobre todo Aedes aegypti. Es endémica en muchas regiones de Africa occidental y central, en las zonas tropicales de Sudamérica y en algunas regiones de las Antillas. Cuando la ictericia es muy intensa, el cuadro clínico remeda una hepatitis infecciosa. El paludismo falciparum y la fiebre recurrente también producen fiebre alta e ictericia y exigen un diagnóstico diferencial meticuloso. Procesos tóxicos. La destrucción excesiva de hematíes con la consiguiente ictericia hemolítica puede deberse a la exposición al gas arsina o a la ingestión de agentes hemolíticos, como la fenilhidrazina. En la industria, el gas se debe a la formación de hidrógeno naciente en presencia de arsénico, que puede ser un contaminante ignorado de muchos procesos metalúrgicos. Muchos tóxicos exógenos interfieren en el metabolismo de los hepatocitos por inhibición de los sistemas enzimáticos o pueden lesionar e incluso destruir las células parenquimatosas, con los que obstaculizan la excreción de bilirrubina conjugada y provocan ictericia. La lesión secundaria al tetracloruro de carbono puede considerarse un modelo de hepatotoxicidad directa. En los casos leves puede haber síntomas dispépticos sin ictericia, pero la presencia de lesión hepática se deduce del hallazgo de un exceso de urobilinógeno en la orina, de la elevación de las concentraciones séricas de aminotransferasas (transaminasas) y de la alteración de la excreción de bromosulftaleína. En los casos más graves aparece un cuadro clínico similar al de la hepatitis infecciosa aguda, con anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal, seguidos de hepatomegalia dolorosa y de ictericia, con heces pálidas y orina oscura. Una característica bioquímica importante es el gran aumento de la aminotransferasa (transaminasa) sérica común en estos casos. El tetracloruro de carbono se ha utilizado ampliamente para la limpieza en seco, como componente de los extintores y como disolvente industrial. Otros muchos hidrocarburos halogenados tienen propiedades hepatotóxicas similares. En la serie alifática, los que lesionan el hígado son el cloruro de metilo, el tetracloroetano y el cloroformo; en la serie aromática, los nitrobencenos, el dinitrofenol, el trinitrotolueno y, más rara vez, el tolueno, los naftalenos clorados y el difenil clorado pueden ser

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4.7

HIGADO

4. APARATO DIGESTIVO

EL CUERPO HUMANO

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EL CUERPO HUMANO

ha sido asociada a angiosarcoma. Al igual que en los trabajadores con cloruro de vinilo, esta intoxicación provoca una fibrosis perisinusoidal no cirrótica. La aflatoxina, derivada de un grupo de mohos, sobre todo de Aspergillus flavus, provoca lesiones hepáticas, cirrosis y carcinomas del hígado en los animales de experimentación. La frecuente contaminación de las cosechas de cereales por A. flavus, sobre todo cuando se almacenan en condiciones de calor y humedad, permite explicar la elevada incidencia de hepatocarcinomas en algunas partes del mundo, sobre todo en Africa tropical. En los países industrializados, el hepatocarcinoma es un tumor raro que suele desarrollarse sobre hígados cirróticos; en cierta proporción de casos se ha identificado el antígeno HBsAg en el suero, y otros se han producido tras tratamientos con andrógenos. En las mujeres que toman algunas formas de anticonceptivos orales se han descrito adenomas hepáticos. Alcohol y cirrosis. La enfermedad parenquimatosa crónica del hígado puede adoptar la forma de hepatitis crónica o de cirrosis. Esta última se caracteriza por lesión celular, fibrosis y regeneración nodular. Si bien en muchos casos se desconoce la etiología, la cirrosis puede aparecer después de una hepatitis vírica o de una necrosis hepática masiva debida, a su vez, a la ingestión de fármacos u otras sustancias o a una exposición industrial. En países industrializados como Francia, Reino Unido o Estados Unidos, muchos casos de cirrosis portal se asocian al consumo excesivo de alcohol, si bien es posible la participación de varios factores de riesgo, lo que explicaría las evidentes variaciones de susceptibilidad. Aunque el modo de acción del alcohol se desconoce, la lesión hepática se asocia fundamentalmente con la magnitud y duración del consumo. Los trabajadores con fácil acceso al alcohol corren mayor riesgo de desarrollar cirrosis. Entre las profesiones que presentan mayores tasas de mortalidad por esta causa se encuentran los camareros, taberneros y cocineros, los marineros, los directores de empresa y los médicos. Hongos. Hongos de la especie Amanita (p. ej., Amanita phalloides) son muy tóxicos. Su ingestión va seguida de síntomas gastrointestinales, con diarrea acuosa y, después de un intervalo, insuficiencia hepática aguda por necrosis centrozonal del parénquima. Fármacos y drogas. Antes de atribuir una lesión hepática a la exposición industrial es preciso recoger una historia clínica muy meticulosa, pues son muchos los fármacos y sustancias que no sólo ejercen efectos tóxicos, sino que pueden provocar una inducción enzimática que altere la respuesta del hígado a otros agentes exógenos. Los barbitúricos son inductores potentes de las enzimas microsomales hepáticas, al igual que algunos aditivos alimenticios y el DDT. El popular analgésico paracetamol produce necrosis hepática en casos de sobredosis. Otros fármacos con una acción tóxica directa sobre los hepatocitos predecible y proporcional a la dosis son la hicantona, los citotóxicos y las tetraciclinas (aunque con mucha menor potencia). También ciertos tuberculostáticos, sobre todo la isoniazida y el ácido paraaminosalicílico, varios inhibidores de la monoamino oxidasa y el gas anestésico halotano pueden resultar hepatotóxicos en personas hipersensibles. La fenacetina, las sulfamidas y la quinina son ejemplos de fármacos que pueden originar una ictericia hemolítica leve, aunque sólo en personas sensibles. Ciertos fármacos causan ictericia no por lesión de los hepatocitos, sino por alteración de los pequeños conductos biliares que los separan, con lo que provocan una obstrucción biliar (ictericia colestásica). Las hormonas esteroideas metiltestosterona y otros compuestos con sustitución C-17 alquil de la testostetona ejercen hepatotoxicidad por este mecanismo. Así pues, en la evaluación de una trabajadora con ictericia es importante establecer si está

4.8

ULCERA PEPTICA

tomando anticonceptivos orales. El endurecedor de resinas epoxi 4,4´-diamino-difenilmetano produjo una epidemia de ictericia colestática en Inglaterra tras la ingestión de pan contaminado. Son varios los fármacos que han originado lo que parece ser una colestasis intrahepática por hipersensibilidad, ya que no es proporcional a la dosis. El grupo de las fenotiazinas, y sobre todo la clorpromazina, se asocian a esta reacción.

Medidas preventivas

Los trabajadores con trastornos del hígado o de la vesícula biliar o con antecedentes de ictericia no deben manejar agentes hepatotóxicos potenciales ni verse expuestos a ellos. De igual modo, los que estén recibiendo algún fármaco con capacidad para lesionar el hígado no deben exponerse a otros tóxicos hepáticos, y los que hayan recibido cloroformo o tricloroetileno como anestésico deben evitar la exposición durante un cierto período posterior. El hígado es especialmente sensible a las lesiones durante el embarazo, por lo que durante él deben evitarse todos los agentes con potencial hepatotóxico. Los trabajadores expuestos a estos agentes deben evitar también el consumo de alcohol. El principio general a seguir es la evitación de un segundo agente potencialmente hepatotóxico cuando ha existido exposición a uno. Una dieta equilibrada, con una ingesta suficiente de proteínas de primera clase y factores esenciales, ofrece protección frente a la elevada incidencia de cirrosis de algunos países tropicales. En la educación sanitaria debe subrayarse la importancia de la moderación del consumo de alcohol para la protección del hígado frente a la esteatosis y la cirrosis. El seguimiento de unas buenas normas de higiene general es de enorme valor para proteger frente a las infecciones del hígado, como la hepatitis, la hidatidosis y la esquistosomiasis. En los hospitales, las medidas de control de la hepatitis de tipo B consisten en precauciones para el manejo de las muestras de sangre en las salas; etiquetado adecuado y envío seguro al laboratorio; precauciones de laboratorio, con prohibición de pipetear con la boca; uso de batas y guantes protectores; prohibición de comer, beber o fumar en lugares donde pueda haber pacientes o muestras infecciosos; precauciones extremas durante el manejo de las partes no desechables de los equipos de diálisis; detección de la hepatitis en los enfermos y en el personal y exploración selectiva obligatoria, a intervalos periódicos, del antígeno HBsAg . La vacunación contra los virus A y B de la hepatitis es un método eficaz para prevenir la infección en las profesiones de alto riesgo.

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ULCERA PEPTICA ULCERA PEPTICA

K.S. Cho* Las úlceras gástricas y duodenales —denominadas colectivamente “úlceras pépticas”— son soluciones de continuidad, circunscritas del tejido, que afectan a la mucosa, la submucosa y la muscular propia del estómago o del duodeno expuestos al jugo gástrico rico en ácido y pepsina. La úlcera péptica es una causa frecuente de dolor abdominal recurrente o persistente, sobre todo en los varones jóvenes. Las úlceras duodenales suponen alrededor del 80 % de las úlceras pépticas y son más frecuentes en los varones que en las mujeres, mientras que las gástricas muestran un cociente entre sexos de alrededor de 1. Es importante diferenciar las úlceras pépticas gástricas de las duodenales porque su diagnóstico, tratamiento y pronóstico son distintos. La causa de la úlcera péptica no se ha establecido por completo, y se cree que en *Adaptado de la tercera edición, Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo

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EL CUERPO HUMANO

una hemorragia digestiva. La técnica diagnóstica más útil es un estudio radiológico concienzudo del aparato digestivo alto. Los intentos de reunir datos sobre la prevalencia de este proceso se han visto seriamente dificultados por el hecho de que no se trata de una enfermedad notificable, porque muchos trabajadores con úlcera péptica omiten consultar a sus médicos acerca de sus síntomas y porque, cuando lo hacen, los criterios aplicados al diagnóstico no son uniformes. La detección de la úlcera péptica en la población activa no es, por tanto, fácil. De hecho, algunos investigadores excelentes han tenido que confiar en los datos procedentes de registros de autopsia, cuestionarios a médicos y estadísticas de las compañías de seguros.

su patogenia intervienen muchos factores, sobre todo la tensión nerviosa, el uso de ciertos fármacos (como los salicilatos y corticoides) y ciertas influencias hormonales .

Personas con riesgo

Aunque no puede decirse que la úlcera péptica sea una enfermedad profesional específica, muestra una incidencia superior a la media en las profesiones liberales y en los que trabajan en condiciones de estrés. Se cree que el estrés, ya sea físico o emocional, es un factor importante en la etiología de la enfermedad ulcerosa; el estrés emocional prolongado de determinadas profesiones podría incrementar la secreción de ácido clorhídrico y la propensión de la mucosa gastroduodenal a la lesión. Los resultados de muchas investigaciones efectuadas sobre la relación entre úlcera péptica y profesión revelan claramente la existencia de importantes variaciones en la incidencia de enfermedad ulcerosa en las distintas profesiones. Muchos estudios señalan la alta probabilidad de que los trabajadores del transporte, como los conductores, mecánicos, empleados de tranvías y ferroviarios sufran úlceras. Así, en una encuesta sobre 3.000 trabajadores del ferrocarril, se encontró una mayor proporción de úlceras entre el personal de trenes, operadores de señales y revisores que en el de mantenimiento y administración; se consideró que el trabajo por turnos, los riesgos y la responsabilidad eran factores contribuyentes. Sin embargo, en otra encuesta a gran escala, los trabajadores del transporte mostraron tasas “normales” de úlcera péptica, cuya incidencia fue máxima en los médicos y en un grupo de trabajadores no cualificados. Los pescadores y pilotos de barco también tienden a desarrollar úlceras, sobre todo de localización gástrica. Por último, en un estudio sobre mineros del carbón se vio que la incidencia de úlceras pépticas era proporcional a la dureza de las condiciones laborales, siendo máxima en los picadores. Los casos descritos en soldadores y en trabajadores de una planta de refinado de magnesio sugieren que los vapores metálicos pueden inducir el trastorno (aunque en este caso parece que la causa no sería el estrés, sino un mecanismo tóxico). Se han observado igualmente incidencias elevadas en supervisores y ejecutivos, es decir, en personas con cargos de responsabilidad en la industria o en el comercio; conviene señalar que, en estos grupos, la frecuencia se debe casi exclusivamente a las úlceras duodenales, mientras que las gástricas tienen una incidencia normal. Por otra parte, se han encontrado incidencias bajas en los trabajadores agrícolas y, aparentemente, en los trabajadores sedentarios, estudiantes y artesanos. Así pues, si bien las pruebas acerca de la incidencia profesional de la úlcera péptica parecen hasta cierto punto contradictorias, existe acuerdo en al menos un aspecto, a saber, en que cuanto mayor sea el estrés de una profesión, mayor será la tasa de úlceras. Esta relación general existe también en los países en vías de desarrollo donde, durante el proceso de industrialización y modernización, muchos trabajadores caen progresivamente bajo la influencia del estrés y la tensión, debidos a factores como la congestión del tráfico rodado y la dificultad del transporte, la introducción de maquinaria, sistemas y tecnologías complejos, mayores sobrecargas de trabajo y jornadas más largas, todo lo cual conduce, como se ha visto, al desarrollo de la úlcera péptica.

Desde la perspectiva de la medicina del trabajo, la prevención de la úlcera péptica —considerada como un trastorno psicosomático con connotaciones profesionales— debe basarse sobre todo en el alivio, siempre que sea posible, del exceso de estrés y de la tensión nerviosa debidos directa o indirectamente a factores de tipo laboral. Dentro del amplio marco de este principio general hay lugar para muchas medidas como, por ejemplo, actuar en el plano colectivo para reducir las jornadas de trabajo, introducir o mejorar las instalaciones destinadas al descanso, mejorar las condiciones económicas y la seguridad social y (en colaboración con las autoridades locales) mejorar las condiciones de transporte y facilitar un alojamiento adecuado a una distancia razonable del lugar de trabajo, por no hablar de las acciones directamente dirigidas a erradicar determinadas situaciones generadoras de estrés en el medio ambiente de trabajo. A nivel personal, el éxito de la prevención depende en igual medida de un asesoramiento médico apropiado y de la cooperación inteligente del trabajador, que debe disponer de la oportunidad para solicitar consejo sobre sus problemas laborales y de otro tipo. La probabilidad del individuo de sufrir una úlcera péptica aumenta cuando se asocian distintos factores profesionales y características personales. Si fuera posible identificar y comprender tales factores y, sobre todo, si pudiera demostrarse definitivamente la razón de la aparente correlación entre determinadas profesiones y tasas elevadas de enfermedad ulcerosa, las probabilidades de prevenir su desarrollo y de tratar sus recaídas serían mucho mayores. También debe erradicarse una posible infección por Helicobacter. Mientras tanto, y como precaución general, es preciso tener presentes las implicaciones de los antecedentes de úlcera péptica en toda persona sometida a una exploración previa al ingreso en la empresa o periódica y no situar —ni dejar—a los trabajadores afectados en puestos o situaciones en los que se vean expuestos a grandes tensiones, sobre todo de carácter nervioso o psicológico.

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CANCER HEPATICO CANCER HEPATICO

Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass El tumor maligno más frecuente del hígado (CIE-9 155) es el hepatocarcinoma (carcinoma hepatocelular, hepatoma; CHC), es decir, un tumor maligno de los hepatocitos. Los colangiocarcinomas son neoplasias de los conductos biliares intrahepáticos y constituyen alrededor del 10 % de los cánceres hepáticos en Estados Unidos, si bien pueden llegar a alcanzar

Diagnóstico

El diagnóstico de la úlcera péptica se basa en la obtención de una historia de dolor ulceroso característico, que se alivia con la ingesta de alimentos o álcalis, o de otras manifestaciones, como

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4. APARATO DIGESTIVO

Medidas preventivas

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CANCER HEPATICO

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EL CUERPO HUMANO

proporciones de hasta el 60 % en otras zonas, como en las poblaciones del noreste de Tailandia (IARC 1990). Los angiosarcomas del hígado son tumores muy raros y agresivos que aparecen sobre todo en varones. Los hepatoblastomas son cánceres embrionarios raros de la primera época de la vida y de escasa variación geográfica o étnica. El pronóstico del CHC depende del tamaño del tumor y de la existencia de cirrosis, metástasis, afectación de los ganglios linfáticos, invasión vascular y existencia o no de cápsula. Estas neoplasias tienden a recidivar después de la resección quirúrgica. Los CHC pequeños pueden extirparse, con supervivencias a los 5 años del 40-70 %. El trasplante hepático hace posible una supervivencia de alrededor del 20 % a los dos años en los pacientes con CHC avanzado. En los que tienen tumores menos extendidos, el pronóstico es más favorable. En cuanto a los hepatoblastomas, puede lograrse la ablación completa en el 50-70 % de los niños. Las tasas de curación después de la resección oscilan entre el 30 y el 70 %. Puede utilizarse quimioterapia pre y postoperatoria. El trasplante hepático puede ser una alternativa en los hepatoblastomas inextirpables. Los colangiocarcinomas son tumores multifocales en más del 40 % de los pacientes ya en el momento del diagnóstico. En el 30-50 % de estos casos existen metástasis a ganglios linfáticos. La respuesta a la quimioterapia es muy variable, pero la tasa de éxitos suele ser inferior al 20 %. Sólo algunos pacientes son susceptibles de extirpación quirúrgica. La radioterapia se ha utilizado como tratamiento principal o coadyuvante y puede mejorar la supervivencia de los pacientes que no han podido ser sometidos a una resección completa. Las tasas de supervivencia a los cinco años son inferiores al 20 %. Los pacientes con angiosarcomas suelen tener ya metástasis a distancia en el momento del diagnóstico. En casi todos los casos, la extirpación, la radioterapia, la quimioterapia y el transplante hepático son inútiles. En general, la supervivencia desde el diagnóstico es inferior a seis meses (Lotze, Flickinger y Carr 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 315.000 casos nuevos de cáncer hepático en todo el mundo, con una preponderancia evidente, relativa y absoluta, en las poblaciones de los países en vías de desarrollo, excepto en América Latina (IARC 1994a; Parkin, Pisani y Ferlay 1993). La incidencia media anual de cáncer hepático muestra variaciones considerables en los diferentes registros internacionales. Durante el decenio de 1980, esta incidencia media anual osciló desde 0,8 en los varones y 0,2 en las mujeres de Maastricht, Países Bajos, hasta el 90,0 en los varones y 38,3 en las mujeres de Khon Kaen, Tailandia, por 100.000 habitantes, normalizada para la población mundial. Las tasas de China, Japón, Asia oriental y Africa fueron altas, mientras que en América Latina y del Norte, Europa y Oceanía fueron bajas, excepto en los maoríes de Nueva Zelanda (IARC 1992). Esta distribución geográfica guarda relación con la distribución de la prevalencia de portadores crónicos del antígeno de superficie de la hepatitis B y también con la distribución de los niveles locales de contaminación alimentaria por aflatoxinas (IARC 1990). Los cocientes varón-mujer suelen variar entre 1 y 3, aunque pueden ser mayores en las poblaciones de alto riesgo. Las estadísticas de mortalidad e incidencia del cáncer hepático según la clase social indican una tendencia a la concentración del exceso de riesgo en los estratos socioeconómicos más bajos, pero este gradiente no aparece en todas las poblaciones. Los factores de riesgo establecidos para el carcinoma hepático primitivo, en seres humanos, son los alimentos contaminados

4.10

CANCER HEPATICO

por aflatoxinas, la infección crónica por el virus de la hepatitis B (IARC 1994b), la infección crónica por el virus de la hepatitis C (IARC 1994b) y el consumo elevado de bebidas alcohólicas (IARC 1988). Se calcula que el VHB es el responsable de alrededor del 50-90 % de los hepatocarcinomas en las poblaciones de alto riesgo, y del 1-10 % en las de bajo riesgo. Otro factor del que también se sospecha es el uso de anticonceptivos orales. No hay pruebas suficientes para sugerir una relación entre el hábito de fumar y el desarrollo de esta neoplasia (Higginson, Muir y Muñoz 1992). Las grandes variaciones geográficas en la incidencia del hepatocarcinoma sugieren que una gran proporción de estos tumores pueden evitarse. Las medidas preventivas son la vacunación contra el VHB (en las áreas endémicas, se calcula una reducción teórica potencial de la incidencia de alrededor del 70 %), la reducción de la contaminación de los alimentos por micotoxinas (reducción del 40 % en las áreas endémicas), la mejora de los procedimientos de recogida y conservación de las cosechas y la disminución del consumo de bebidas alcohólicas (reducción del 15 % en los países occidentales; IARC 1990). Se han comunicado excesos de cáncer hepático en varios grupos profesionales e industriales de distintos países. Ciertas asociaciones positivas son fáciles de explicar por la exposición laboral, como el mayor riesgo de angiosarcoma hepático en los trabajadores del cloruro de vinilo (véase más adelante). En cuanto a otros trabajos de alto riesgo, como el trabajo del metal, la pintura en la construcción y el procesamiento de piensos para animales, la relación resulta menos clara y no aparece en todos los estudios, aunque muy bien podría existir. En otras profesiones, como en los trabajadores de servicios, agentes del orden, vigilantes o funcionarios, el exceso no puede explicarse por acción directa de los cancerígenos en el lugar de trabajo. Los datos sobre cáncer en agricultores no proporcionan muchos indicios acerca de la etiología profesional del cáncer de hígado. En una revisión de 13 estudios sobre 510 casos o defunciones por esta causa en granjeros (Blair y cols. 1992), se encontró un pequeño déficit (cociente de riesgo agregado 0,89; intervalo de confianza al 95 % 0,81-0,97). Ciertos datos procedentes de estudios epidemiológicos, específicos de industrias o puestos de trabajo, sugieren que la exposición profesional podría desempeñar un papel en la inducción del cáncer de hígado. Por tanto, para prevenir su desarrollo en las poblaciones con exposición profesional, sería fundamental reducir al mínimo dicha exposición. Como ejemplo clásico, se ha demostrado que la exposición profesional al cloruro de vinilo produce angiosarcoma hepático, una forma rara de cáncer de este órgano (IARC 1987). En consecuencia, la exposición a esta sustancia ha sido regulada en muchos países. Existen cada vez más indicios de que los disolventes constituidos por hidrocarburos clorados también pueden causar cáncer de hígado. Los estudios epidemiológicos revelan también asociaciones entre estos tumores y las aflatoxinas, los clorofenoles, el etilenoglicol, los compuestos de estaño, los insecticidas y algunos otros agentes. Muchos agentes químicos utilizados en las distintas profesiones producen cáncer de hígado en los animales y, por tanto, puede sospecharse que son cancerígenos para el hombre. Entre ellos se encuentran las aflatoxinas, las aminas aromáticas, los colorantes azoicos, los colorantes derivados de la bencidina, el 1,2-dibromoetano, el butadieno, el tetracloruro de carbono, los clorobencenos, el cloroformo, los clorofenoles, el dietilhexil ftalato, el 1,2-dicloroetano, la hidrazina, el cloruro de metileno, las N-nitrosoaminas, varios pesticidas organoclorados, el percloroetileno, los bifenilos policlorados y el toxafeno.

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• CANCER PANCREATICO

Ni la mortalidad ni la incidencia del cáncer de páncreas revelan un patrón constante a escala mundial entre las categorías socioeconómicas. El cuadro desalentador que surge de los problemas diagnósticos y de la ineficacia del tratamiento se completa por el hecho de que las causas del cáncer de páncreas son en gran parte desconocidas, lo que, de hecho, impide prevenir esta enfermedad mortal. La única causa demostrada es el consumo de tabaco, que justifica alrededor del 20-50 % de los casos, dependiendo del patrón de los hábitos de la población. Se ha calculado que la eliminación del hábito de fumar reduciría la incidencia de cáncer de páncreas en alrededor de un 30 % en todo el mundo (IARC 1990). También se ha sospechado que el consumo de alcohol y café aumenta el riesgo de esta neoplasia. Sin embargo, un estudio más detallado de los datos epidemiológicos revela que no es probable que el café tenga una relación causal con este cáncer. En cuanto a las bebidas alcohólicas, su único nexo causal parece ser la pancreatitis, enfermedad asociada al consumo excesivo de alcohol. La pancreatitis es un factor de riesgo raro pero potente del cáncer pancreático. Es posible que existan algunos factores dietéticos todavía no identificados que expliquen, en parte, la etiología de esta neoplasia. Las exposiciones en los lugares de trabajo pueden tener una asociación causal con el cáncer de páncreas. Los resultados de varios estudios epidemiológicos en los que se han establecido nexos entre determinadas industrias y empleos con un exceso de cáncer pancreático son heterogéneos e inconstantes, y las exposiciones compartidas por las supuestas tareas de alto riesgo son difíciles de identificar. La fracción etiológica poblacional del cáncer de páncreas debido a exposición profesional en Montreal, Canadá, se ha calculado entre el 0 % (según los cancerígenos conocidos) y el 26 % (según un estudio multicéntrico de casos y controles en la región de Montreal, Canadá) (Siemiatycki y cols. 1991). No se ha encontrado una exposición profesional única que incremente el riesgo de cáncer pancreático. Casi todos los agentes químicos profesionales que se han asociado con un exceso de riesgo en los estudios epidemiológicos lo fueron en un sólo estudio, lo que sugiere que muchas de estas asociaciones pueden ser artefactos debidos al azar o a factores de confusión. En ausencia de información adicional obtenida, por ejemplo, mediante bioensayos en animales, la distinción entre asociaciones falsas y causales conlleva enormes dificultades, dada la incertidumbre general en relación con los agentes causales que participan en el desarrollo de esta neoplasia. Entre las sustancias que se han asociado a un mayor riesgo se encuentran el aluminio, las aminas aromáticas, el amianto, las cenizas y hollines, el polvo de latón, los cromatos, los productos de combustión del carbón, el gas natural y la madera, los vapores de cobre, el polvo de algodón, los productos de limpieza, el polvo de los cereales, el fluoruro de hidrógeno, el polvo de los aislamientos inorgánicos, las radiaciones ionizantes, los vapores de plomo, los compuestos de níquel, los óxidos de nitrógeno, los disolventes orgánicos y los diluyentes de pintura, los pestidicas, el fenol-formaldehído, el polvo de los plásticos, los hidrocarburos aromáticos policíclicos, las fibras de rayón, el polvo de acero inoxidable, el ácido sulfúrico, los adhesivos sintéticos, los compuestos y vapores de estaño, las ceras y barnices y los vapores de zinc (Kauppinen y cols. 1995). De todos ellos, sólo el aluminio, las radiaciones ionizantes y algunos pesticidas no especificados se han asociado a un exceso de riesgo en más de un estudio.

CANCER PANCREATICO

Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass El cáncer pancreático (CIE-9 157; CIE-10 C25), un tumor maligno de elevada mortalidad, es uno de los 15 cánceres más frecuentes de todo el mundo, pero se encuentra entre los diez más comunes en las poblaciones de los países desarrollados, en las que supone el 2 a 3 % de todos los nuevos diagnósticos de cáncer (IARC 1993). Se calcula que en 1985 se produjeron 185.000 casos nuevos de esta neoplasia en el mundo (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Sus tasas de incidencia se están elevando en los países industrializados. En Europa, este ascenso se ha estabilizado, excepto en el Reino Unido y algunos países nórdicos (Fernández y cols. 1994). Las tasas de incidencia y mortalidad muestran un brusco ascenso asociado con la edad entre los 30 y los 70 años. El cociente varón/mujer ajustado a la edad de los casos de cáncer de páncreas de nuevo diagnóstico es 1,6/1 en los países desarrollados y sólo 1,1/1 en los que se hallan en vías de desarrollo. Se han registrado elevadas tasas anuales de incidencia de cáncer de páncreas (de hasta 30/100.000 en varones y 20/100.000 en mujeres) durante el período 1960-85 en los maoríes de Nueva Zelanda, hawaianos y poblaciones de raza negra de Estados Unidos. Por regiones, las mayores tasas ajustadas a la edad de 1985 (superiores a 7/100.000 en varones y a 4/100.000 en mujeres) corresponden a personas de ambos sexos de Japón, Norteamérica, Australia, Nueva Zelanda y Europa septentrional, occidental y oriental. Las tasas más bajas (hasta 2/100.000 en ambos sexos) se han descrito en las regiones de Africa central y occidental, sureste asiático, Melanesia y países templados de Sudamérica (IARC 1992; Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Las comparaciones en el tiempo y el espacio entre poblaciones plantean dificultades de interpretación y exigen cautela, dadas las variaciones de los criterios y tecnologías diagnósticas aplicadas (Mack 1982). La inmensa mayoría de los cánceres pancreáticos se desarrollan en el páncreas exocrino. Los síntomas principales son dolor abdominal y de espalda y pérdida de peso. Otros síntomas asociados son anorexia, diabetes e ictericia obstructiva. Los pacientes sintomáticos son sometidos a procedimientos como análisis de sangre y orina, ecografía, tomografía computarizada, estudios citológicos y pancreatoscopia. Casi todos ellos tienen metástasis en el momento del diagnóstico, con el consiguiente mal pronóstico. Sólo el 15 % de los pacientes con cáncer pancreático son operables. Después de la intervención, son frecuentes tanto las recidivas locales como las metástasis a distancia. Ni la radioterapia ni la quimioterapia mejoran significativamente la supervivencia cuando se combinan con la cirugía de los carcinomas localizados. Los procedimientos paliativos son de escasa ayuda. Pese a algunos progresos diagnósticos, la supervivencia sigue siendo escasa. Durante el período 1983-85, la supervivencia media a los 5 años de 11 poblaciones europeas fue del 3 % en los varones y del 4 % en las mujeres (IARC 1995). La eficacia de la cirugía podría mejorar con una detección y diagnóstico muy precoces, o con la identificación de las personas de alto riesgo. La eficacia de la exploración selectiva del cáncer pancreático no se ha establecido.

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4.11

CANCER PANCREATICO

4. APARATO DIGESTIVO

EL CUERPO HUMANO

4.11

EL CUERPO HUMANO

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Parkin, DM, P Pisani, and J Ferlay. 1993. Estimates of the worldwide incidence of eighteen major cancers in 1985. Int J Cancer 54:594-606. Siemiatycki, J, M Gerin, R Dewar, L Nadon, R Lakhani, D Begin, and L Richardson. 1991. Associations between occupational circumstances and cancer. En Risk Factors for Cancer in the Workplace, dirigido por J Siemiatycki. Boca Raton: CRC Press.

Otras lecturas recomendadas Balestra, V, B Bogett, and F DeLuca. 1980. Gastroduodenopathy in sailors: Pathogenic Aspects I. Medicina 71(3):259-269. Baxter, PJ, PP Anthony, RNM Macsween, and PJ Scheuer. 1980. Angiosarcoma of the liver: Annual occurrence and aetiology in Great Britain. Brit J Ind Med 37(3):213-221. Ben-Aryeh, H and D Gutman. 1979. The use of biological specimens for the assessment of human exposure to environmental pollutants. En Teeth for Biological Monitoring, dirigido por A Berlin, AH Wolff y Y Hasegawa. La Haya: Martinus Nijhoff. Brennan, MF, TJ Kinsella, and ES Casper. 1993. Cancer of the pancreas. En Cancer: Principles and Practice of Oncology, dirigido por VT DeVita Jr, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott. Cobb, S and RM Rose. 1973. Hypertension, peptic ulcer, and diabetes in air traffic controllers. JAMA 224(4):489-492. Chronic gastritis and its occupational causes. 1978. Arbeitsmed Sozialmed Praventivmed 13(9):181-196. Denes, AE, JL Smith, JE Maynard, IL Doto, KR Berquist, and AJ Finkel. 1978. Hepatitis B infection in physicians: Results of a nationwide seroepidemiologic study. JAMA 239(3):210-212. Dupuy, R and G Vallin. 1975. Social and occupational consequences of partial gastrectomy for gastric or duodenal ulcer. Arch franç mal appareil digest 64(8):653-657. Ekbom, A, JK McLaughlin, B-M Karlsson, O Nyrén, G Gridley, H-O Adami, and JF Fraumeni. 1994. Pancreatitis and pancreatic cancer. J Natl Cancer Inst 86:625-627. Frada, G and L Salamone. 1968. Digestive system problems as related to fitness for work. Securitas 53:9-10.

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REFERENCIAS

4.12

REFERENCIAS

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EL CUERPO HUMANO

SALUD MENTAL

Directores del capítulo Joseph J. Hurrel Lawrence R. Murphy Steven L. Sauter Lennart Levi

5

Sumario Trabajo y salud mental

Irene L.D. Houtman y Michiel A.J. Kompier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2

Psicosis relacionadas con el trabajo

Craig Stenberg, Judith Holder y Krishna Tallur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.5

ESTADO DE ANIMO Y AFECTO

Depresión

Jay Lasser y Jeffrey P. Kahn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.10 Ansiedad relacionada con el trabajo Randal D. Beaton. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.12 Trastorno por estrés postraumático y su relación con la salud laboral y la prevención de lesiones Mark Braverman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.13 El estrés y el agotamiento, y sus implicaciones en el medio ambiente de trabajo Herbert J. Freudenberger . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.17 Trastornos cognitivos Catherine A. Heaney . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.19 Karoshi: muerte por exceso de trabajo Takashi Haratani . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.20

5. SALUD MENTAL

SUMARIO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

5.1

SUMARIO

5.1

EL CUERPO HUMANO

• TRABAJO Y SALUD MENTAL TRABAJO Y SALUD MENTAL

Irene L.D. Houtman y Michiel A.J. Kompier En este capítulo se revisan los tipos principales de trastornos de la salud mental que pueden asociarse al trabajo: los trastornos del estado de ánimo y del afecto (p. ej., insatisfacción), el agotamiento, el trastorno por estrés postraumático (TEPT), las psicosis, los trastornos cognitivos y el abuso de sustancias psicoactivas. Se definirán el cuadro clínico, las técnicas de evaluación disponibles, los agentes y factores etiológicos y las medidas específicas de prevención y tratamiento de cada uno. Siempre que sea posible, se ilustrarán y comentarán sus relaciones con el trabajo, la profesión o el sector industrial. En este artículo de introducción se ofrecerá una perspectiva general sobre la propia salud mental profesional. Se abordará el concepto de salud mental y se presentará un modelo. A continuación, se comentarán la necesidad de prestar atención a la (mala) salud mental y cuáles son los grupos profesionales que corren mayor riesgo. Por último, presentaremos un marco de intervención general para tratar con éxito los problemas de salud mental relacionados con el entorno laboral.

¿Qué es la salud mental?: un modelo conceptual

Hay muchas opiniones acerca de los componentes y procesos de la salud mental. Es un concepto muy cargado de valor, y no es probable que se llegue a una definición unánime de él. Al igual que el concepto, fuertemente asociado, de “estrés”, la salud mental se define como: • un estado: por ejemplo, un estado de bienestar psicológico y social total de un individuo en un entorno sociocultural dado, indicativo de estados de ánimo y afectos positivos (p. ej., placer, satisfacción y comodidad) o negativos (p. ej., ansiedad, estado de ánimo depresivo e insatisfacción); • un proceso indicativo de una conducta de afrontamiento: por ejemplo, luchar por conseguir la independencia, autonomía (ambos aspectos clave de la salud mental); Figura 5.1

5.2

• el resultado de un proceso: un estado crónico debido a una confrontación aguda e intensa con un factor estresante, como sucede en el trastorno por estrés postraumático, o a la presencia continua de un factor estresante, no necesariamente intenso. Es lo que ocurre en el agotamiento, así como en las psicosis, los trastornos depresivos mayores, los trastornos cognitivos y el abuso de sustancias psicoactivas. No obstante, estos dos últimos se consideran a menudo problemas neurológicos, puesto que pueden existir procesos fisiopatológicos (p. ej., degeneración de las vainas de mielina) debidos a un afrontamiento ineficaz o al propio factor estresante (consumo de alcohol o exposición profesional a disolventes, respectivamente) subyacentes a ellos. La salud mental puede asociarse también a: • Características de la persona como los “estilos de afrontamiento”: la competencia (incluidos el afrontamiento eficaz, el dominio del entorno y la autoeficacia) y la aspiración son características de una persona mentalmente sana, que se muestra interesada por su entorno, participa en actividades motivadoras y busca su propia proyección por medios personalmente significativos. Así pues, la salud mental se conceptualiza no sólo como un proceso o una variable de resultado, sino también como una variable independiente; es decir, una característica personal que influye en nuestro comportamiento. La Figura 5.1 presenta un modelo de salud mental. Esta viene determinada por las características del entorno, tanto fuera como dentro del campo profesional, y por las características propias del individuo. Las características del entorno profesional más importantes se tratan con detalle en el capítulo sobre Factores psicosociales y organizativos, pero aquí comentaremos también algunos aspectos de estos precursores de la (mala) salud mental. Existen muchos modelos, casi todos ellos procedentes del campo de la psicología laboral y organizativa, que permiten identificar a los precursores de la mala salud mental. Estos precursores reciben a menudo el nombre de “factores estresantes”. Los modelos difieren en su ámbito y, en relación

• Un modelo para la salud mental.

TRABAJO Y SALUD MENTAL

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EL CUERPO HUMANO

con ello, en el número de dimensiones estresantes identificadas. Un modelo relativamente simple es el de Karasek (Karasek y Theorell 1990), que describe sólo tres dimensiones: demandas psicológicas, amplitud del margen de toma de decisiones (que abarca la discreción respecto al uso de las destrezas y la autoridad de decisión) y el apoyo social. El modelo de Warr (1984) es más elaborado y posee nueve dimensiones: oportunidad de control (autoridad de decisión), posibilidad para el uso de habilidades (discreción respecto al uso de las destrezas), objetivos generados externamente, (demandas cuantitativas y cualitativas), variedad, claridad ambiental (información acerca de las consecuencias del comportamiento, disponibilidad de retroinformación, información sobre el futuro, información sobre el comportamiento exigido), disponibilidad de dinero, seguridad física (escaso riesgo físico, ausencia de peligro), posibilidad de contacto interpersonal (requisito previo para el apoyo social) y posición social valorada (valoración de la posición social desde las perspectivas cultural y por terceros, evaluaciones personales de la importancia). De lo expuesto se deduce que los precursores de la (mala) salud mental son, en general, de carácter psicosocial y guardan relación con el contenido del trabajo, así como con las condiciones de trabajo y de empleo y con las relaciones (formales e informales) en el trabajo. Los factores de riesgo ambientales de la (mala) salud mental suelen provocar efectos a corto plazo, como cambios del estado de ánimo y del afecto del tipo de sentimientos de placer o entusiasmo o un estado de ánimo depresivo. Estos cambios van acompañados a menudo de cambios de comportamiento. Pensemos en la inquietud, en el afrontamiento paliativo (p. ej., el consumo de alcohol) o en la evitación, así como en los comportamientos de resolución activa de problemas. Estos afectos y comportamientos también van acompañados generalmente de cambios psicológicos, que indican un estado de alerta y, a veces, también una alteración de la homeostasia. Cuando uno o más de estos factores estresantes se mantiene activo, las respuestas reversibles a corto plazo pueden originar modificaciones más estables y menos reversibles de la salud mental, como el agotamiento, las psicosis o un trastorno depresivo mayor. Las situaciones sumamente amenazadoras pueden causar, incluso de forma inmediata, un trastorno mental crónico (p. ej., TPET), difícil de contrarrestrar. Las características de la persona pueden interactuar con factores psicosociales de riesgo en el trabajo y exacerbar o amortiguar sus efectos. La capacidad (percibida) de afrontamiento puede no sólo moderar o mediar los efectos de los factores de riesgo ambientales, sino también determinar la evaluación por el individuo de dichos factores. Parte del efecto de éstos en la salud mental se debe a este proceso de evaluación. Las características de la persona (p. ej., su forma física) no solamente pueden actuar como precursores en el desarrollo de la salud mental, sino también cambiar como consecuencia de los efectos. Así, la capacidad de afrontamiento puede, por ejemplo, aumentar a medida que el proceso de afrontamiento progresa con éxito (“aprendizaje”). Por otra parte, los problemas de salud mental prolongados a menudo reducirán a la larga esa capacidad de afrontamiento. En la investigación sobre salud mental en el trabajo se ha prestado atención especial al bienestar afectivo: factores como la satisfacción en el trabajo, los estados de ánimo depresivos y la ansiedad. Los trastornos mentales más crónicos, secundarios a la exposición prolongada a factores estresantes y relacionados también, en mayor o menor medida, con trastornos de la personalidad, tienen una prevalencia mucho menor en la población activa. Estos problemas mentales crónicos tienen múltiples

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Figura 5.2

• Los tres ejes principales para determinar el bienestar afectivo.

factores causales. En consecuencia, la responsabilidad de los factores de estrés profesionales será sólo parcial. También sucede que las personas con esos problemas crónicos tendrán grandes dificultades para conservar su empleo, y muchas de ellas están de baja o han abandonado su trabajo durante períodos muy largos (1 año), o incluso de forma permanente. Por tanto, estos problemas crónicos suelen estudiarse desde una perspectiva clínica. Puesto que los estados de ánimo y los afectos se estudian con tanta frecuencia en el campo profesional, los trataremos con mayor detalle. El bienestar afectivo se ha considerado tanto de forma bastante indiferenciada (distinguiendo sólo entre sentirse bien y sentirse mal) como teniendo en cuenta dos dimensiones, “placer” y “activación” (Figura 5.2). Cuando las variaciones de la activación no guardan relación con el placer, no se consideran por lo general un indicador del bienestar. Sin embargo, cuando existe relación entre activación y placer, pueden distinguirse cuatro cuadrantes: Gran activación y placer indican entusiasmo. Baja activación y placer indican comodidad . Gran activación y desagrado indican ansiedad. Baja activación y desagrado indican estado de ánimo depresivo (Warr 1994). El bienestar puede estudiarse a dos niveles: un nivel general sin contexto y un nivel específico de contexto. El medio ambiente de trabajo es uno de tales contextos específicos. Los análisis de datos respaldan la idea general de que la relación existente entre las características del puesto de trabajo y la salud mental no laboral sin contexto está mediada por un efecto sobre la salud mental relacionada con el trabajo. El bienestar afectivo relacionado con el trabajo se ha estudiado habitualmente a lo largo del eje horizontal (Figura 5.2), en términos de satisfacción en el puesto de trabajo. Sin embargo, los afectos relacionados con la comodidad, en particular han sido, ignorados en gran medida, algo lamentable teniendo en cuenta que este afecto puede indicar resignación con el trabajo: es posible que las personas no se quejen de él, pero puedan mostrarse apáticas y desinteresadas (Warr 1994).

5. SALUD MENTAL

1. 2. 3. 4.

¿Por qué hay que prestar atención a los problemas de salud mental?

Son varios los motivos que demuestran la necesidad de prestar atención a los problemas de salud mental. En primer lugar, las estadísticas de varios países indican que son muchas las personas que abandonan su empleo por problemas de salud mental. Así,

5.3

TRABAJO Y SALUD MENTAL

5.3

EL CUERPO HUMANO

en los Países Bajos, por ejemplo, los problemas de la tercera parte de los trabajadores diagnosticados cada año de incapacidad laboral están relacionados con la salud mental. La mayor parte de los de este grupo, el 58 %, se consideran relacionados con el trabajo (Gründemann, Nijboer y Schellart 1991). Junto con los problemas musculosqueléticos, los de la salud mental son responsables de alrededor de dos terceras partes de todas las bajas anuales de causa médica. La mala salud mental es también un problema de envergadura en otros países. Según el Health and Safety Executive Booklet, se ha calculado que entre el 30 y el 40 % del absentismo por enfermedad en el Reino Unido puede atribuirse a alguna forma de enfermedad mental (Ross 1989; O’Leary 1993). En ese país, se ha calculado que uno de cada cinco miembros de la población activa sufre cada año alguna forma de enfermedad mental. Resulta difícil precisar el número de días de trabajo perdidos cada año por esta causa. En el Reino Unido, se acepta una cifra de 90 millones de días de baja certificada, es decir, 30 veces la cantidad perdida por conflictos sindicales (O’Leary 1993). Puede compararse con los 8 millones de jornadas perdidas por alcoholismo y enfermedades relacionadas con el alcohol y con los 35 millones de jornadas perdidas por cardiopatía coronaria o accidente cerebrovascular. Además de resultar costosa, en términos tanto humanos como económicos, la salud mental tiene un marco legal en la Unión Figura 5.3

• Riesgo de estrés y mala salud mental en diferentes grupos profesionales, determinados por los efectos combinados del ritmo de trabajo y la discreción respecto al uso de las destrezas.

Europea (UE), su directiva sobre salud y seguridad en el trabajo (89/391/EEC), que entró en vigor en 1993. Aunque la salud mental no constituye el núcleo fundamental de la directiva, en su artículo 6 se presta cierta atención a este aspecto de la salud . La directiva marco señala, entre otras cosas, que la empresa tiene el deber de: [adoptar] las medidas necesarias para la protección de la seguridad y de la salud de los trabajadores [en todos los aspectos relacionados con el trabajo], con arreglo a los siguientes principios generales de prevención: evitar los riesgos; evaluar los riesgos que no se puedan evitar; combatir los riesgos en su origen; adoptar el trabajo a la persona, en particular en lo que respecta a la concepción de los puestos de trabajo, así como a la elección de los equipos de trabajo y los métodos de trabajo y de producción, con miras, en particular, a atenuar el trabajo monótono y el trabajo repetitivo y a reducir los efectos de los mismos en la salud. Pese a esta Directiva, no todos los países europeos cuentan con un marco legislativo sobre salud y seguridad. En un estudio comparativo de normativas, políticas y prácticas referentes a la salud mental y al estrés profesional en cinco países europeos, los que disponen de leyes marco (Suecia, Países Bajos y Reino Unido) reconocen que los problemas de salud mental en el trabajo son temas importantes para la salud y la seguridad, mientras que los que carecen de tal legislación (Francia, Alemania) no consideran importantes los problemas de salud mental (Kompier y cols. 1994). Por último, pero no por ello menos importante, la prevención de la mala salud mental (en su origen) es rentable. Son muchos los indicios de que los programas preventivos producen beneficios importantes. Por ejemplo, del total de empresas de una muestra nacional representativa de tres grandes ramas de la industria, el 69 % afirmaron que la motivación aumentó, el 60 %, que el absentismo por enfermedad disminuyó, el 49 % que el ambiente laboral mejoró y el 40 % que la productividad se incrementó a consecuencia de un programa de prevención (Houtman y cols. 1995).

Grupos profesionales con riesgo para la salud mental

¿Existen grupos específicos de la población activa con riesgo de sufrir problemas de salud mental? La respuesta a esta pregunta no es sencilla, pues apenas existen sistemas de vigilancia internacionales o nacionales que permitan identificar los factores de riesgo, las consecuencias para la salud mental o los grupos de riesgo. Sólo puede darse un “gráfico de dispersión”. En algunos países se dispone de datos sobre la distribución de los grupos profesionales en lo que concierne a los principales factores de riesgo (p. ej., para los Países Bajos, Houtman y Kompier 1995; para Estados Unidos, Karasek y Theorell 1990). La distribución de los grupos profesionales en los Países Bajos en las dimensiones de las demandas del puesto de trabajo y la discreción respecto al uso de las destrezas (Figura 5.3) coincide bastante bien con la distribución de Estados Unidos presentada por Karasek y Theorell, para los grupos que se encuentran en ambas muestras. En las profesiones con elevados ritmos de trabajo y/o baja discreción respecto al uso de las destrezas, el riesgo de trastorno mental es máximo. Al mismo tiempo, en algunos países se dispone de datos sobre resultados de salud mental en relación con grupos profesionales. Los que parecen especialmente proclives a abandonar por motivos de salud mental en los Países Bajos pertenecen al sector servicios, como el personal sanitario y los maestros, así como los empleados de la limpieza, amas de casa y trabajadores del transporte (Gründemann, Nijboer y Schellart 1991). 5.4

TRABAJO Y SALUD MENTAL

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EL CUERPO HUMANO

• Resumen esquemático de las estrategias de gestión de los problemas de salud mental, con algunos ejemplos.

Tipo de prevención

Nivel de intervención Medio ambiente de trabajo

Características de la persona y/o repercusión en la salud

Primaria

Rediseño del contenido de tareas Rediseño de la estructura de comunicación

Formación de grupos de trabajadores para identificación y manejo de problemas específicos relacionados con el trabajo (p. ej., actitudes ante premuras de tiempo, robos, etc.)

Secundaria

Introducción de políticas sobre medidas en caso de absentismo (p. ej., formación de supervisores para comentar la ausencia y el regreso con el trabajador implicado) Prestación de servicios de empresa, sobre todo para grupos de riesgo (p. ej., asesor en caso de acoso sexual)

Formación en técnicas de relajación

Terciaria

Adaptación del puesto de trabajo individual

Asesoramiento individual Tratamiento o terapia individual (también con medicación) como parte de una política general (de salud y seguridad) o para un caso específico. En conclusión, aunque la salud mental no es un estado, proceso o resultado claramente definido, cubre un campo generalmente aceptado de la (mala) salud. Parte de este campo puede ser abarcado por los criterios diagnósticos generalmente aceptados (p. ej., psicosis, trastorno depresivo mayor), pero el carácter diagnóstico de otras partes no está claro ni goza de aceptación general. Son ejemplos de estas últimas los estados de ánimo y los afectos, así como el agotamiento. Pese a todo, existen numerosos indicios de que la (mala) salud mental, incluidos los criterios diagnósticos más vagos, es un problema importante que tiene un elevado coste, tanto humano como económico. En los artículos siguientes de este capítulo, se tratarán varios trastornos de la salud mental —los estados de ánimo y los afectos (p. ej., insatisfacción), el agotamiento, el trastorno por estrés postraumático, las psicosis, los trastornos cognitivos y el abuso de sustancias psicoactivas— con mayor profundidad en lo que se refiere al cuadro clínico, las técnicas de evaluación existentes, los factores y agentes etiológicos y las medidas específicas de prevención y tratamiento.

En Estados Unidos, las profesiones más propensas al trastorno depresivo mayor, diagnosticado mediante sistemas de codificación normalizados (es decir, la tercera edición de Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM III)) (American Psychiatric Association 1980), son los empleados judiciales y administrativos y los maestros (Eaton y cols. 1990).

Actitud ante los problemas de salud mental

El modelo conceptual (Figura 5.1) sugiere al menos dos objetivos de la intervención en los problemas de salud mental: 1. El medio ambiente (de trabajo). 2. La persona, ya sean sus características o las consecuencias en la salud mental. La prevención primaria, el tiempo de intervención que debe evitar que se produzca la enfermedad mental, debe orientarse hacia los precursores, eliminando o reduciendo los riesgos del entorno y favoreciendo la capacidad de afrontamiento y otras capacidades del individuo. La prevención secundaria se orienta hacia el mantenimiento de la población activa que ya padece algún tipo de problema de salud (mental). Este tipo de prevención debería abarcar la estrategia de prevención primaria, asociada a estrategias encaminadas a que tanto los trabajadores como sus supervisores puedan reconocer precozmente los signos de la mala salud mental, a fin de reducir sus consecuencias o impedir que empeoren. La prevención terciaria va dirigida a la rehabilitación de las personas que han dejado de trabajar por problemas de salud mental. Este tipo de prevención debe dirigirse a la adaptación de los puestos de trabajo a las posibilidades del individuo (lo que a menudo resulta sumamente eficaz), junto con el asesoramiento y tratamiento individuales. La Tabla 5.1 ofrece un marco sistemático sobre la conducta a seguir ante los trastornos mentales en el lugar de trabajo. En principio, todo plan preventivo eficaz debe tomar en consideración los tres tipos de estrategia (prevención primaria, secundaria y terciaria), así como los riesgos, las consecuencias y las características de las personas. La pauta presentada proporciona un método útil para el análisis sistemático de todas las medidas posibles. Puede discutirse si una medida determinada podría pertenecer a otra categoría de la pauta, pero esta discusión sería un tanto inútil, ya que a menudo sucede que una medida de prevención primaria funciona también como prevención secundaria. El análisis sistemático propuesto puede muy bien producir un gran número de medidas potenciales, de las que pueden adoptarse varias, bien

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•

PSICOSIS RELACIONADAS CON EL TRABAJO PSICOSIS

Craig Stenberg, Judith Holder y Krishna Tallur Psicosis es un término general empleado con frecuencia para describir una alteración grave de la función mental. En general, esta deficiencia es tan importante que el individuo es incapaz de realizar las actividades de la vida cotidiana, incluyendo la mayor parte de las actividades laborales. De modo más formal, Yodofsky, Hales y Fergusen (1991) definen la psicosis como:

5. SALUD MENTAL

Tabla 5.1

Un trastorno mental mayor de origen orgánico o emocional en el que la capacidad de la persona para pensar, responder emocionalmente, recordar, comunicar, interpretar la realidad y comportarse correctamente está lo bastante alterada para causar un menoscabo manifiesto de la capacidad para satisfacer las demandas habituales de la vida.[Los síntomas se] caracterizan a menudo por un comportamiento regresivo, un estado de ánimo inadecuado, un menor

5.5

PSICOSIS

5.5

EL CUERPO HUMANO

control de los impulsos y un contexto mental anormal, como ideas delirantes y alucinaciones. [p. 618]. Los trastornos psicóticos son comparativamente poco frecuentes en la población general. Su incidencia en el lugar de trabajo es aún menor, probablemente porque muchas de las personas que acaban siendo psicóticas tienen a menudo problemas para conservar un empleo estable (Jorgensen 1987). Ahora bien, su frecuencia real es difícil de calcular. No obstante, se ha sugerido que la prevalencia de las psicosis (p. ej., de la esquizofrenia) en la población general sería inferior al 1 % (Bentall 1990; Eysenck 1982). Las personas que sufren activamente un estado psicótico suelen tener graves dificultades para el desempeño normal de un trabajo y otros aspectos de su vida. A veces, los sujetos con psicosis agudas muestran comportamientos atractivos, sugestivos e incluso humorísticos. Así, algunos individuos con trastorno bipolar se muestran llenos de energía y con grandes planes o ideas cuando entran en la fase maníaca. No obstante, en la mayor parte de los casos las psicosis se asocian a comportamientos que despiertan reacciones de incomodidad, ansiedad, ira o miedo en los compañeros de trabajo, los supervisores y otros. En este artículo se ofrecerá primero una panorámica de los distintos procesos neurológicos y estados mentales en los que pueden producirse psicosis. A continuación, se revisarán los factores profesionales potencialmente asociados al desarrollo de psicosis. Por último, se resumirán los enfoques terapéuticos orientados tanto al tratamiento del trabajador psicótico como a la conducta a seguir en el entorno de trabajo (p. ej., tratamiento médico, procedimientos de alta para la reincorporación al trabajo, adaptación del puesto de trabajo y consultas con supervisores y compañeros).

Procesos neurológicos y estados mentales en los que aparecen las psicosis

Las psicosis pueden manifestarse como parte de distintas categorías diagnósticas identificadas en la cuarta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994). En la actualidad, no hay todavía un conjunto diagnóstico uniformemente aceptado. A continuación se indican los procesos médicos en los que se admite que surgen las psicosis.

Enfermedades sistémicas y neurológicas

La sintomatología delirante puede estar causada por distintos trastornos neurológicos que afectan al sistema límbico o a los ganglios basales, mientras el funcionamiento de la corteza cerebral permanece intacto. Las crisis convulsivas parciales complejas van precedidas a menudo de alucinaciones olfatorias de olores peculiares. A un observador externo puede parecerle que la persona con esta actividad convulsiva está simplemente con la vista perdida o soñando despierta. Las neoplasias cerebrales, sobre todo de las regiones temporal y occipital, pueden causar alucinaciones. También los trastornos que producen delirio, como las enfermedades de Parkinson, Huntington, Alzheimer y Pick, pueden alterar el estado de conciencia. Existen asimismo varias enfermedades de transmisión sexual, como la sífilis terciaria y el SIDA, que pueden dar lugar a psicosis. Por último, ciertas deficiencias de nutrientes, como las de B-12, niacina, ácido fólico y tiamina, se asocian a la posibilidad de causar problemas neurológicos capaces de originar psicosis. En varios procesos sistémicos también se producen síntomas psicóticos, como alucinaciones e ideas delirantes. Entre ellos se encuentran la encefalopatía hepática, la cetoacidosis diabética y la disfunción endocrina (suprarrenales, tiroides, paratiroides e 5.6

PSICOSIS

hipófisis). Se ha demostrado igualmente que la privación sensorial y de sueño causa psicosis.

Estados mentales

La esquizofrenia es probablemente el mejor conocido de los trastornos psicóticos. Se trata de una enfermedad que causa un deterioro progresivo y que suele tener un comienzo insidioso. Se han identificado varias subcategorías específicas, que comprenden los tipos paranoide, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual. Las personas con este trastorno tienen a menudo historias laborales limitadas y no suelen formar parte de la población activa una vez desarrollada la enfermedad. Tienen frecuentes alteraciones profesionales y pierden el interés o el deseo de trabajar. Salvo en empleos de muy escasa complejidad, suele ser muy difícil que conserven su puesto de trabajo. El trastorno esquizofreniforme es similar a la esquizofrenia, pero sus episodios son de duración breve, en general inferior a seis meses. El funcionamiento social y profesional previo de las personas que sufren este trastorno suele haber sido bueno y, cuando los síntomas ceden, recuperan su rendimiento anterior. En consecuencia, el impacto profesional de este trastorno puede ser notablemente inferior al de la esquizofrenia. El trastorno esquizoafectivo tiene también mejor pronóstico que la esquizofrenia, aunque peor que el de los trastornos afectivos. La alteración profesional es muy frecuente en este grupo de pacientes. A veces, las psicosis aparecen en los trastornos afectivos mayores. Con el tratamiento adecuado, el funcionamiento laboral de los trabajadores con trastornos afectivos mayores es por lo general mucho mejor que el de los que tienen esquizofrenia o trastornos esquizoafectivos. Ciertos factores estresantes, como la pérdida del empleo o la muerte de un ser querido, pueden causar psicosis reactivas breves. Parece probable que este trastorno psicótico sea más frecuente en el medio laboral que otras psicosis, sobre todo cuando se asocian a características esquizoides, esquizotípicas o limítrofres. Parece probable que los trastornos delirantes sean relativamente frecuentes en el entorno de trabajo. El sujeto afectado por el tipo erotomaniaco cree típicamente ser amado por otra persona, en general de situación social más alta. A veces, acosa a esa persona con llamadas telefónicas, cartas o incluso espiándola. Muchas de estas personas desempeñan empleos modestos, viven aislados y retirados y tienen contactos sociales y sexuales limitados. El trastorno de tipo grandioso suele asociarse a ideas delirantes de valor, poder, conocimientos o relaciones de alto nivel, o de relación especial con una deidad o algún famoso. El tipo celoso cree erróneamente que su pareja sexual le es infiel. El tipo persecutorio cree que él mismo (o alguien próximo a él) está siendo engañado, acosado, perseguido o maltratado de alguna otra forma. Estas personas suelen sentirse resentidas y furiosas, y pueden recurrir a la violencia contra aquellos a los que consideran sus enemigos. Rara vez desean buscar ayuda, pues no creen que les ocurra nada. Los tipos somáticos desarrollan la idea, pese a cualquier prueba en contrario, de que sufren una enfermedad infecciosa. También pueden creer que están desfigurados, o preocuparse obsesivamente por un mal olor corporal. Estos trabajadores con ideas delirantes causan con frecuencia problemas laborales.

Factores químicos relacionados con el trabajo

Se sabe que ciertas sustancias químicas, como el mercurio, el disulfuro de carbono, el tolueno, el arsénico y el plomo han producido psicosis en trabajadores manuales. Por ejemplo, se ha descubierto que el mercurio induce una psicosis en los trabajadores de la industria del sombrero, que ha recibido el literario nombre de “psicosis del sombrerero loco” (Kaplan y

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Lazarus 1991; Sauter, Murphy and Hurrell 1992; Quick y cols. 1992). Se ha comprobado que factores estresantes psicosociales importantes propios del empleo, como la ambigüedad de las funciones, los conflictos de funciones, la discriminación, los conflictos entre supervisor y supervisado, la sobrecarga de trabajo y el entorno en que éste se desarrolla se asocian a una mayor propensión a las enfermedades relacionadas con el estrés, a la impuntualidad y al absentismo, al rendimiento escaso, a la depresión, a la ansiedad y a otras formas de sufrimiento psicosocial (Levi, Frandenhaeuser y Gardell 1986; Sutherland y Cooper 1988). Parece que el estrés desempeña un papel fundamental en las complejas manifestaciones de los distintos tipos de trastornos fisiológicos y psicológicos. Margolis y Kroes (1974) creen que el estrés en el trabajo aparece cuando algún factor o combinación de factores laborales interactúa con el trabajador y altera su homeostasis psicológica o fisiológica. Estos factores pueden ser externos o internos. Entre los primeros se hallan las distintas presiones o demandas del entorno que surgen de la profesión de la persona, de su matrimonio, familia o amigos. Por el contrario, los factores internos son las presiones y demandas que se impone el trabajador a sí mismo, por ejemplo, por ser “ambicioso, materialista, competitivo y agresivo” (Yates, 1989). Son estos factores internos y externos, por separado o en conjunto, los que pueden causar una tensión profesional que induce problemas psicológicos y fisiológicos importantes en el trabajador. Varios investigadores se han planteado si el estrés intenso o acumulado, conocido como “hiperactivación inducida por el estrés” y derivado del entorno laboral, puede inducir trastornos psicóticos relacionados con el trabajo (Bentall, Dohrenwend y Skodol 1990; Link, Dohrenwend y Skodol 1986). Así, existen pruebas que relacionan las experiencias alucinatorias y delirantes con acontecimientos estresantes específicos. Se ha asociado la aparición de alucinaciones con la hiperactivación inducida por el estrés causada por accidentes en minas, situaciones de retención de rehenes, explosiones en fábricas de productos químicos, la guerra, operaciones militares prolongadas y la pérdida del cónyuge (Comer, Madow y Dixon 1967; Hobfoll 1988; Wells 1983). DeWolf (1986) cree que la exposición o la interacción de múltiples situaciones estresantes durante períodos prolongados de tiempo es un proceso complejo por el que algunos trabajadores sufren problemas psicológicos. Brodsky (1984), en su estudio sobre 2.000 trabajadores que habían sido sus pacientes durante más de 18 años, encontró que: (1) la cromatología, la frecuencia, la intensidad y la duración de las condiciones desagradables de trabajo eran potencialmente dañinas, y opinó que entre el 8 y el 10 % de la población activa sufría problemas de salud psicológicos, emocionales o físicos incapacitantes; y (2) los trabajadores reaccionan al estrés relacionado con el trabajo en parte “en función de sus percepciones, personalidad, edad, situación social, etapa vital, expectativas incumplidas, experiencias previas, sistemas de apoyo social y capacidad para responder adecuadamente o adaptarse.” Además, el sufrimiento psicológico puede, en teoría, agudizarse si el trabajador tiene una sensación de imposibilidad de control (p. ej., incapacidad para tomar decisiones) e impredecibilidad en el entorno laboral (p. ej., recortes de plantilla y reorganización de la empresa) (Labig 1995; Link y Stueve 1994). Se ha prestado escasa atención a los “antecedentes” laborales de los trabajadores que desarrollan psicosis. Los pocos investigadores que han estudiado empíricamente la relación entre los factores psicosociales del entorno laboral y la psicopatología grave han encontrado relaciones entre las condiciones “inclementes” (ruido, peligro, calor, humedad, emanaciones y frío) y las psicosis (Link, Dohrenwend y Skodol 1986; Muntaner y

Sadock, 1995). Stopford (comunicación personal, 6 de noviembre de 1995) sugiere que el disulfuro de carbono indujo psicosis en un grupo de trabajadores franceses en 1856. En Estados Unidos, en 1989, dos hermanos del estado de Nevada compraron este producto para matar ardillas y desarrollaron una psicosis grave tras entrar en contacto con él: uno de los hermanos disparó a un tercero y el otro se disparó a sí mismo durante un cuadro de confusión grave y depresión psicótica. La incidencia de suicidio y homicidio se multiplica por trece tras la exposición al disulfuro de carbono. Además, Stopford señala que se sabe que la exposición al tolueno (utilizado en la fabricación de explosivos y tintes) causa una encefalopatía aguda con psicosis. También puede causar síntomas de pérdida de memoria, cambios del estado de ánimo (p. ej., disforia) deterioro de la coordinación visual-manual y alteraciones del lenguaje. Así pues, varios disolventes orgánicos, utilizados sobre todo en la industria química, ejercen una influencia directa en el sistema nervioso central (SNC), en el que inducen cambios bioquímicos y un comportamiento impredecible (Levi, Frandenhaeuser y Gardell 1986). La Administración para la Salud y la Seguridad en el Trabajo (Occupational Safety and Health Administration, OSHA) y el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad en el Trabajo (National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) de Estados Unidos y la industria química han establecido precauciones, procedimientos y protocolos especiales destinados a reducir al mínimo el riego de las personas que trabajan con sustancias químicas tóxicas.

Otros factores

Varios medicamentos pueden causar delirio, que, a su vez, puede evolucionar a la psicosis. Entre ellos se encuentran los antihipertensivos, los anticolinérgicos (incluidos algunos de los fármacos utilizados en el tratamiento del resfriado común), los antidepresivos, los tuberculostáticos, los antiparkinsonianos y los antiulcerosos (como la cimetidina). Además, pueden aparecer psicosis relacionadas con el uso de sustancias psicoactivas legales o ilegales, como el alcohol, las anfetaminas, la cocaína, el PCP, los esteroides anabolizantes y la marihuana. Estos delirios y alucinaciones suelen ser transitorios. Si bien el contexto es variable, las ideas delirantes de persecución son muy comunes. En las alucinaciones relacionadas con el alcohol, la persona puede oír voces que le amenazan, insultan, critican o condenan. A veces, estas voces hablan en tercera persona. Al igual que sucede con las personas que sufren delirios paranoides o persecutorios, es preciso hacer una evaluación cuidadosa de estos sujetos, pues pueden ser peligrosos para sí mismos o para los demás. La psicosis posparto es relativamente rara en el mundo del trabajo, pero conviene reseñarla pues son muchas las mujeres que están volviendo a su trabajo antes de lo que solían. Tiende a ocurrir en madres primerizas (o, más rara vez, en padres) y suele instaurarse entre dos y cuatro semanas después del parto. En distintas culturas pueden desarrollarse psicosis asociadas a creencias comunes. Se han descrito varias reacciones psicóticas de base cultural, como el “koro” en el sur y este de Asia, “la reacción psicótica qi-gong ” en poblaciones chinas, el “piblokto” en las comunidades esquimales y el “whitigo” en varios grupos de indios norteamericanos (Kaplan and Sadock 1995). No parecen existir estudios sobre la eventual relación de estos fenómenos psicóticos y las variables profesionales.

Factores del puesto de trabajo asociados a la aparición de psicosis

Aunque la información y la investigación empírica sobre las psicosis relacionadas con el trabajo son muy escasas, en parte a causa de su baja prevalencia en el entorno laboral, varios investigadores han observado relaciones entre los factores psicosociales del entorno laboral y la angustia psicológica (Neff 1968;

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5.7

PSICOSIS

5. SALUD MENTAL

EL CUERPO HUMANO

5.7

EL CUERPO HUMANO

cols. 1991). Link, Dohrenwend y Skodol (1986) intentaron determinar los trabajos que realizaban los esquizofrénicos cuando experimentaron su primer episodio psicótico. Estudiaron los primeros puestos de trabajo a tiempo completo de los trabajadores que habían desarrollado (a) episodios de esquizofrenia o de tipo esquizofrénico; (b) depresión; y (c) ninguna psicopatología. Hallaron una mayor frecuencia de condiciones laborales inclementes en los trabajadores manuales que en los administrativos. Llegaron a la conclusión de que el trabajo en condiciones desagradables constituye un riesgo potencial significativo para la manifestación de los episodios psicóticos (es decir, de esquizofrenia). Muntaner y cols. (1991) reprodujeron los hallazgos de Link, Dohrenwend y Skodol (1986) y analizaron con mayor detalle la posible contribución de los distintos factores estresantes profesionales al riesgo de desarrollar o sufrir psicosis. Para ello, analizaron tres tipos de procesos psicóticos con arreglo a los criterios del DSM III, esquizofrenia; criterio A de la esquizofrenia (alucinaciones e ideas delirantes); y criterio A de la esquizofrenia con episodio afectivo (trastorno psicótico-afectivo). La muestra de su estudio retrospectivo procedía de un estudio más amplio sobre un área de captación epidemiológica (ACE) que investigaba la incidencia de trastornos psiquiátricos en cinco regiones (Connecticut, Maryland, Carolina del Norte, Missouri y California). Encontraron que las características psicosociales del trabajo (grandes demandas físicas, falta de control sobre el trabajo y las condiciones laborales, factores inclementes) aumentaban el riesgo de desarrollo de psicosis. Como ejemplo, en el estudio de Muntaner y cols. (1991), los trabajadores de la industria de la construcción (carpinteros, pintores, techadores, electricistas, fontaneros) tenían 2,58 más probabilidades de sufrir delirios y alucinaciones que los trabajadores administrativos o de gestión; también los empleados domésticos, de lavanderías, tintorerías y otras profesiones similares tenían 4,13 veces más probabilidades de desarrollar esquizofrenia que éstos. Los que se identificaban a sí mismos como escritores, artistas, del espectáculo o deportistas tenían 3,32 veces más probabilidades de sufrir ideas delirantes o alucinaciones que los profesionales ejecutivos, administrativos o de gestión. Por último, los que tenían profesiones relacionadas con campos como las ventas, el correo y la mensajería, la docencia, las bibliotecas y el asesoramiento tenían más riesgo de trastornos afectivos psicóticos. Conviene observar que estas asociaciones entre procesos psicóticos y variables profesionales se estudiaron tras controlar el consumo de alcohol y drogas. Una de las diferencias más importantes existentes entre los trabajadores manuales y administrativos se da en los tipos de demanda psicológica y estrés psicosocial que experimentan cada uno. Así lo demuestran los hallazgos de Muntaner y cols. (1993), quienes encontraron una asociación entre la complejidad cognitiva del entorno y las formas psicóticas de enfermedad mental. Los últimos empleos a tiempo completo de los pacientes esquizofrénicos se caracterizaban por la escasa complejidad de sus relaciones con las personas, la información y los objetos (p. ej., celadores, personal de limpieza, jardineros, vigilantes). Algunos investigadores han estudiado algunas de las consecuencias del primer episodio psicótico con respecto al empleo, el rendimiento laboral y la capacidad de trabajo (Jorgensen 1987; Massel y cols. 1990; Beiser y cols. 1994). Por ejemplo, Beiser y cols. examinaron el funcionamiento profesional después de un primer episodio de psicosis y encontraron que, 18 meses después del mismo, la “psicosis [había] comprometido el funcionamiento profesional”. En otras palabras, el deterioro posmorboso era mayor en los trabajadores esquizofrénicos que en los que padecían trastornos afectivos. De igual modo, Massel y cols. (1990) encontraron que la capacidad de trabajo de los psicóticos

5.8

PSICOSIS

(personas con esquizofrenia, trastornos afectivos con rasgos psicóticos o trastornos psicóticos atípicos) se había visto alterada, en comparación con los no psicóticos (p. ej., personas con trastornos afectivos sin rasgos psicóticos, trastornos por ansiedad, trastornos de la personalidad y trastornos por abuso de sustancias psicoactivas). Los sujetos psicóticos de su estudio presentaban importantes alteraciones del pensamiento, hostilidad y suspicacia que guardaban correlación con un escaso rendimiento laboral. En resumen, nuestro conocimiento acerca de la relación entre los factores relacionados con el trabajo y las psicosis se halla aún en un estadio embrionario. Como afirma Brodsky (1984), “los riesgos físicos y químicos del lugar de trabajo han recibido una considerable atención, pero las tensiones psicológicas asociadas al trabajo no han sido tratadas en la misma medida, excepto en lo que concierne a las responsabilidades de dirección o al patrón de comportamiento con tendencia al infarto de miocardio”. Ello implica que es muy necesaria la investigación en el campo de las psicosis relacionadas con el trabajo, sobre todo teniendo en cuenta que cada trabajador destina a su empleo, en promedio, el 42 a 44 % de su vida (Hines, Durham y Geoghegan 1991; Lemen 1995) y que el trabajo se ha asociado con el bienestar psicológico (Warr 1978). Necesitamos comprender mejor qué tipos de factores estresantes profesionales y en qué circunstancias influyen en qué tipo de trastorno psicológico. Por ejemplo, sería necesario estudiar si existen estadios de intensidad, duración o frecuencia de la tensión psicosocial por los que pasan los trabajadores en su entorno laboral, junto a factores personales, sociales, culturales y políticos de su vida diaria. Estamos tratando de temas complejos que exigen soluciones ingeniosas junto a análisis profundos.

Tratamiento agudo del trabajador psicótico

Típicamente, el papel fundamental de las personas que deben responder al trabajador psicótico agudo en el lugar de trabajo consiste en facilitar el traslado seguro de ese trabajador a un servicio de urgencias o a un centro de tratamiento psiquiátrico. El proceso puede ser mucho más fácil si la organización dispone de un programa activo de ayuda a sus empleados y de un plan de respuesta ante las crisis. En condiciones ideales, la organización formará previamente a determinados empleados para que sepan reaccionar ante las crisis y dispondrá de un plan para la coordinación con los recursos de urgencia locales. Los enfoques terapéuticos del trabajador psicótico dependen del tipo específico de problema subyacente. En general, todos los trastornos psicóticos deben ser objeto de evaluación por un profesional sanitario. A menudo es imprescindible una hospitalización inmediata para garantizar la seguridad del trabajador y de sus compañeros de trabajo. Posteriormente, podrá realizarse una valoración meticulosa para establecer el diagnóstico y desarrollar el plan terapéutico. El objetivo fundamental es el tratamiento de la causa o causas subyacentes. No obstante, incluso antes de llevar a cabo esa valoración global e iniciar el plan terapéutico, es posible que el médico que responde a la urgencia deba aplicar en primer lugar medidas sintomáticas. Siempre es deseable crear un entorno estructurado, de bajo nivel de estrés. Para calmar al paciente pueden utilizarse neurolépticos, y las benzodiacepinas ayudan a reducir la ansiedad aguda. Una vez resuelta la crisis aguda, la evaluación global puede comprender la recogida de una anamnesis detallada, la realización de tests psicológicos, una valoración del riesgo para establecer el peligro para el propio paciente o para los demás y un control riguroso de la respuesta al tratamiento (incluyendo no sólo la respuesta a la medicación, sino también a las intervenciones psicoterapéuticas). Uno de los problemas más difíciles que plantean los enfermos con sintomatología psicótica es la

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EL CUERPO HUMANO

observancia del tratamiento. Con frecuencia, estas personas no creen tener dificultades graves o, incluso aunque reconozcan su problema, deciden por su cuenta la interrupción prematura del tratamiento. En estos casos, los familiares, colegas, médicos responsables, personal de salud en el trabajo y empresas se ven abocados a situaciones desagradables o difíciles. En ocasiones, por la propia seguridad del trabajador y también del lugar de trabajo, es necesario hacer de la observancia del tratamiento una condición indispensable para reanudar el trabajo.

Gestión del trabajador psicótico y medio ambiente de trabajo

Un trabajador cualificado del tercer turno de una fábrica de productos químicos comenzó a mostrar un comportamiento extraño cuando la empresa inició una serie de cambios de su esquema de producción. Durante algunas semanas, en lugar de marcharse una vez concluido su turno, empezó a quedarse durante varias horas para comentar su preocupación por la mayor demanda laboral, el control de calidad y los cambios del proceso de producción con sus compañeros del turno de mañana. Parecía muy angustiado y se comportaba de forma atípica. Hasta entonces, se había mostrado un tanto tímido y distante, y su historia de rendimiento laboral era excelente. Durante este período, se hizo más hablador. También se acercaba a las personas con las que hablaba y se quedaba de pie junto a ellos de una forma que varios colegas encontraban incómoda. Si bien estos compañeros señalaron más tarde que habían encontrado raro tal comportamiento, ninguno de ellos avisó a los encargados del programa de asistencia a los empleados (PAE) o a los supervisores. Algo más tarde, una noche este trabajador empezó a gritar repentinamente de forma incoherente, se dirigió a uno de los almacenes de productos químicos volátiles, se acostó en el suelo y empezó a encender y apagar un encendedor. Ello motivó la intervención de los compañeros y del supervisor y, una vez consultado el PAE, el trabajador fue trasladado en ambulancia al hospital más próximo. El médico diagnosticó un estado de psicosis aguda. Después de un breve período de tratamiento, el trastorno se estabilizó con medicación. Después de varias semanas, el médico consideró que el trabajador podía volver al trabajo. Un médico independiente realizó una evaluación formal previa a la reincorporación, que también resultó positiva. Sin embargo, aunque tanto el médico de empresa como el clínico independiente habían establecido que el trabajador podía volver a su puesto de trabajo, sus compañeros y supervisores expresaron su preocupación al respecto. Algunos de ellos señalaron que podrían resultar lesionados si el episodio se repitiera y el almacén se incendiara. La empresa tomó medidas para aumentar la seguridad de las áreas peligrosas. Entonces, surgió otro problema. Ciertos trabajadores afirmaron que, en su opinión, esta persona podría traer un arma al trabajo y empezar a disparar. Ninguno de los profesionales que habían participado en el tratamiento del trabajador o en su evaluación posterior creía que hubiera riesgo alguno de conducta violenta. La empresa decidió contratar a profesionales de la salud mental que (con el consentimiento del trabajador afectado) aseguraran a sus compañeros que el riesgo de violencia era sumamente escaso, proporcionaran educación sobre las enfermedades mentales e identificaran los pasos proactivos que los trabajadores podrían dar para facilitar el regreso de su compañero. No obstante, en esa situación, e incluso después de haber sido informados sobre las enfermedades mentales, los compañeros se negaron a relacionarse con este trabajador, contribuyendo así a complicar el proceso de reincorporación. Aunque la Ley de norteamericanos con discapacidades contempla específicamente los derechos legales de los trabajadores con trastornos mentales, incluyendo los asociados a estados psicóticos, la conducta a seguir ante la aparición de una psicosis en el centro de trabajo plantea en la práctica retos organizativos a menudo igual de difíciles de resolver o más que el tratamiento médico de los trabajadores con psicosis.

Reincorporación al trabajo

Después del episodio psicótico, el tema fundamental es si el trabajador puede volver a desempeñar su puesto de trabajo en condiciones seguras. A veces, las organizaciones dejan esta decisión en manos de los médicos. Sin embargo, en condiciones ideales, toda organización debería exigir a su sistema de medicina de empresa que realizase una evaluación independiente de la capacidad específica para el puesto de trabajo (Himmerstein y Pransky 1988). En ese proceso de evaluación hay que revisar ciertos datos esenciales, como la valoración del médico responsable, su tratamiento y sus recomendaciones, así como el rendimiento previo del trabajador y las características específicas del puesto de trabajo, incluidas las tareas y el entorno organizativo. Si el médico de la empresa no está capacitado para este tipo de evaluaciones psiquiátricas o psicológicas, debe realizarlas un profesional de la salud mental independiente, distinto al médico responsable. Si el puesto de trabajo puede originar algún riesgo en materia de seguridad, habrá que especificar las correspondientes restricciones, que pueden ir desde pequeños cambios de la actividad o del horario laborales hasta modificaciones más importantes, como el cambio a otro puesto de trabajo (p. ej., asignación de funciones más sencillas o cambio a otro puesto de trabajo). En principio, las restricciones no difieren de las habitualmente indicadas por los médicos de empresa, como la especificación del peso que un trabajador puede manejar después de sufrir una lesión musculosquelética. Como demuestra el caso presentado como ejemplo más arriba, la reincorporación al trabajo plantea problemas a menudo no sólo para el propio trabajador, sino también para sus compañeros, supervisores y la organización de la empresa. Si bien los profesionales están obligados a respetar la confidencialidad del trabajador afectado en la medida en que la ley lo permita, siempre que el trabajador lo acepte, sea competente y firme el correspondiente permiso, el departamento médico de la empresa podrá proporcionar consultas o intervenciones formativas para facilitar el proceso de reincorporación al trabajo. La coordinación del servicio médico, el programa de asistencia a los trabajadores, los supervisores, los representantes sindicales y los compañeros del trabajor es a menudo decisiva para un resultado satisfactorio. Al mismo tiempo, el servicio de salud en el trabajo debe controlar periódicamente el ajuste del trabajador a su puesto de trabajo, en colaboración con el supervisor. En algunos casos, puede ser necesario vigilar la observancia del tratamiento recomendado por el médico responsable, por ejemplo, como condición indispensable para participar en alguna tarea con aspectos de seguridad. Además y sobre todo, el sistema de salud en el trabajo debe considerar no sólo lo que es mejor para el trabajador, sino lo que es seguro para el lugar de trabajo. También puede desempeñar un papel esencial ayudando a la organización a cumplir los requisitos legales, como la Ley de norteamericanos con discapacidades, y actuando como intermediario para los tratamientos provistos por el plan de asistencia sanitaria de la organización y/o el sistema de indemnización de los trabajadores.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

5.9

PSICOSIS

5. SALUD MENTAL

Ejemplo de caso

5.9

EL CUERPO HUMANO

Programas de prevención

En la actualidad, no existe bibliografía sobre programas específicos de prevención o de intervención precoz destinados a reducir la incidencia de psicosis en la población activa. Los programas de asistencia a los trabajadores podrían desempeñar un papel fundamental en la identificación precoz y el tratamiento de los trabajadores psicóticos. Puesto que el estrés puede contribuir a la incidencia de episodios de psicosis en la población laboral, seria útil disponer de programas de intervención que permitieran identificar y modificar los estreses secundarios a la organización del trabajo. Estos esfuerzos de programación generales podrían consistir en rediseñar las tareas, establecer ritmos individuales flexibles y equipos de trabajo autodirigidos o permitir microdescansos, así como en actividades específicas para amortiguar el efecto estresante de la reorganización o la reducción de plantilla.

Conclusión

Si bien la psicosis es un fenómeno comparativamente poco frecuente determinado por diversas causas, su aparición en la población activa plantea importantes desafíos a los compañeros del afectado, a los representantes sindicales, supervisores y profesionales de la salud en el trabajo. La psicosis puede aparecer como consecuencia de una exposición tóxica de origen laboral. El estrés relacionado con el trabajo puede incrementar también su incidencia en los trabajadores que padecen (o que corren el riesgo de padecer) trastornos mentales que aumentan el riesgo de psicosis. Se necesitarían nuevos estudios para: (1) comprender mejor la relación entre los factores propios del lugar de trabajo y las psicosis, y (2) desarrollar enfoques más eficaces para tratar las psicosis en el lugar de trabajo y reducir su incidencia.

ESTADO DE ANIMO Y AFECTO

• DEPRESION DEPRESION

Jay Lasser y Jeffrey P. Kahn La depresión es un tema de enorme importancia en el campo de la salud mental en el trabajo, no sólo en lo que concierne al impacto que puede tener en el lugar de trabajo, sino también al papel que el lugar de trabajo puede desempeñar como agente etiológico del trastorno. En un estudio de 1990, Greenberg y cols. (1993a) calcularon que la carga económica de la depresión en Estados Unidos fue en ese año de 43.700 millones de dólares aproximadamente. De ese total, un 28 % era atribuible a los costes directos de la atención médica, pero el 55 % derivaba de la combinación de absentismo laboral y descenso de la productividad. En otro artículo, los mismos autores (1993b) señalan que: (...) la depresión tiene dos rasgos distintivos: que es muy tratable y que no se identifica ampliamente. El NIHM ha señalado que entre el 80 % y el 90 % de las personas con trastorno depresivo mayor responden al tratamiento, pero que sólo uno de cada tres afectados recurre al sistema de salud para buscar ayuda (...) Al contrario que en otras enfermedades, una parte muy importante del coste total de la depresión recae sobre las empresas. Ello hace pensar que las empresas, como grupo, deberían tener un interés especial por invertir en programas que permitieran reducir los costes asociados a esta enfermedad.

Manifestaciones

Todo el mundo se siente triste o “deprimido” de vez en cuando, pero un episodio de depresión mayor, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ª edición (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), debe cumplir varios criterios. Escapa al ámbito de este capítulo una descripción completa de los mismos, pero conviene reseñar varias partes del Criterio A, para tener una idea de lo que sucede en la verdadera depresión mayor: A. Cinco (o más) de los síntomas siguientes han estado presentes durante un mismo período de 2 semanas y representan un cambio respecto a la conducta previa; al menos, uno de los síntomas se identifica con el número 0 o con el 2: 1. estado de ánimo deprimido durante la mayor parte del día, casi todos los días; 5.10

DEPRESION

2. notable disminución del placer o interés en todas o casi todas las actividades la mayor parte del día, casi todos días; 3. aumento o pérdida significativa de peso sin seguir ningún régimen, o disminución o aumento del apetito casi todos los días; 4. insomnio o hipersomnio casi todos los días; 5. agitación o retraso psicomotores casi todos los días; 6. fatiga o pérdida de energía casi todos los días; 7. sentimientos de inutilidad excesivos o inadecuados de culpabilidad casi todos los días; 8. disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi todos los días; 9. ideas de muerte recurrentes, ideas de suicidio recurrentes, con o sin un plan específico, o intento de suicidio. Además de dar una idea sobre los problemas que sufre la persona con depresión, la revisión de estos criterios revela también las muchas formas en que la depresión puede influir negativamente en el lugar de trabajo. También es importante señalar la amplia variedad de los síntomas. Una persona deprimida puede sentirse apenas capaz de salir de la cama, mientras que otra puede estar tan ansiosa que apenas puede permanecer sentada y se describe como “nerviosa” o “volviéndose loca”. A veces, la existencia de múltiples malestares y dolores sin explicación médica es un indicio de depresión.

Prevalencia

El siguiente párrafo de Mental Health in the Workplace (Kahn 1993) describe la penetración (y el aumento) de la depresión en el lugar de trabajo: La depresión (…) es uno de los problemas de salud mental más frecuentes en el lugar de trabajo. Las investigaciones recientes... sugieren que, en los países industrializados, la incidencia de depresión ha ido aumentando cada decenio desde 1910, y que la edad a la que las personas tienden a deprimirse ha disminuido con cada generación desde 1940. Las enfermedades depresivas son frecuentes y graves, y suponen una enorme carga tanto para los trabajadores como para los centros de trabajo. Cabe esperar que dos de cada diez trabajadores sufran una depresión en algún momento de su vida, y las mujeres son 1,5 veces más propensas que los varones a desarrollarla. Uno de cada diez trabajadores sufrirá una depresión clínica lo bastante grave para exigir la baja laboral. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Los problemas de pérdida o riesgo de pérdida del empleo pueden dar lugar a depresión y, en el contexto actual de recortes de plantilla, las fusiones y el continuo cambio de la descripción de los puestos de trabajo son problemas frecuentes en el entorno laboral. Otro resultado del frecuente cambio de las tareas a desempeñar y de la constante introducción de nuevas tecnologías es que el trabajador se siente incompetente o insuficiente. Según la teoría psicodinámica, la depresión se desarrolla a medida que se amplía la distancia entre la autoimagen actual y el “yo ideal”. También puede utilizarse un modelo experimental animal conocido como “desamparo aprendido” para explicar los nexos ideológicos entre los entornos laborales estresantes y la depresión. En estos experimentos, se expuso a los animales a corrientes eléctricas de las que no podían escapar. Cuando aprendían que ninguno de sus intentos de actuación influía en su destino, estos animales desarrollaban una conducta cada vez más pasiva y depresiva. No es difícil extrapolar este modelo al centro de trabajo moderno, donde tantos trabajadores sienten una progresiva pérdida de control sobre sus actividades cotidianas y sus planes a largo plazo.

Así pues, además de los aspectos cualitativos de la depresión, las características cuantitativas/epidemiológicas de esta enfermedad hacen de ella uno de los grandes problemas del lugar de trabajo.

Trastornos relacionados

La depresión mayor es sólo uno de varios trastornos relacionados, que se agrupan en la categoría “trastornos del estado de ánimo”. El mejor conocido de ellos es la enfermedad bipolar (o trastorno “maníaco-depresivo”), en la que el paciente alterna períodos de depresión y de manía, esta última con sentimientos de euforia, menor necesidad de dormir, energía excesiva y rapidez del habla, y que puede progresar a la irritabilidad y a la paranoia. Existen varias versiones distintas del trastorno bipolar, dependiendo de la frecuencia y la gravedad de los episodios depresivos y maníacos, de la presencia o ausencia de rasgos psicóticos (delirio, alucinaciones), etc. De igual modo, la depresión es también variable en función de su gravedad, la presencia o ausencia de psicosis y los tipos de síntomas más destacados. Una vez más, escapa al ámbito de este artículo describir todos estos aspectos, pero el lector puede consultar el DSM IV para hallar un listado completo de todas las formas de trastorno del estado de ánimo.

Dada la relación etiológica antes descrita entre el lugar de trabajo y la depresión, una forma de considerar su tratamiento sería el uso de la prevención primaria, secundaria y terciaria. La prevención primaria, consistente en el intento de eliminar la raíz del problema, supone la realización de cambios organizativos fundamentales para mejorar algunos de los factores estresantes ya descritos. La prevención secundaria, que consistiría en intentar “inmunizar” al individuo frente a la enfermedad, comprendería intervenciones como la formación para el afrontamiento del estrés y los cambios del estilo de vida. La prevención terciaria, o la tarea de ayudar a la persona a recuperar su salud, supone un tratamiento psicoterapéutico y psicofarmacológico. El clínico de hoy dispone de una gama creciente de enfoques psicoterapéuticos. Las estrategias psicodinámicas estudian las luchas y conflictos del paciente en un formato poco estructurado que permite explorar todos los materiales que van surgiendo en la sesión, por muy marginales que parezcan ser al principio. Se han hecho ciertas modificaciones de este modelo, limitando el número de sesiones o la amplitud del foco, con el fin de crear muchas formas nuevas de terapia breve. La terapéutica interpersonal se centra de modo más exclusivo en los patrones de las relaciones entre el paciente y los demás. Otra terapéutica, de popularidad creciente, es la cognitiva, basada en el precepto “Lo que piensas es lo que sientes”. En este caso, se aplica un formato muy estructurado se analizan, cuestionan y modifican los “pensamientos automáticos” del paciente ante ciertas situaciones para obtener una respuesta emocional menos inadaptada.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la depresión mayor comprende tres áreas fundamentales: otros trastornos médicos, otros trastornos psiquiátricos y otros cuadros de origen farmacológico. Tan importante como el hecho de que muchos pacientes con depresión acuden a sus médicos generales con molestias físicas es la circunstancia de que otros que acuden al profesional de la salud mental con síntomas depresivos pueden tener una enfermedad orgánica subyacente causante de esa sintomatología. De éstas, las más frecuentes son las endocrinas (hormonales), como el hipotiroidismo, las alteraciones suprarrenales o los cambios relacionados con el embarazo o el ciclo menstrual. Sobre todo en los pacientes de mayor edad, los procesos neurológicos como la demencia, los accidentes cerebrovasculares o la enfermedad de Parkinson deben formar parte fundamental del diagnóstico diferencial. Otras enfermedades que pueden causar síntomas depresivos son la mononucleosis, el SIDA, el síndrome de fatiga crónica y algunos cánceres y enfermedades articulares, Desde el punto de vista psiquiátrico, los trastornos que comparten rasgos comunes con la depresión son los trastornos por ansiedad (incluyendo la ansiedad generalizada, el trastorno por angustia y el trastorno por estrés postraumático), la esquizofrenia y el abuso de alcohol y drogas. La lista de medicamentos que pueden inducir cuadros depresivos es muy grande y comprende analgésicos, algunos antibióticos, muchos antihipertensivos y algunos medicamentos para el corazón, así como los esteroides y los agentes hormonales. Para más detalles sobre las tres áreas del diagnóstico diferencial de la depresión, el lector debe consultar el manual de Kaplan y Sadock Synopsis of Psychiatry (1994), o el más detallado Comprehensive Textbook of Psychiatry (Kaplan y Sadock 1995).

Aunque las psicoterapias se han desarrollado con gran rapidez, el arsenal psicofarmacológico lo está haciendo más aún. En los últimos decenios previos a 1990, los medicamentos más utilizados en el tratamiento de la depresión eran los tricíclicos (imipramina, amitripitilina y nortriptilina, por ejemplo) y los inhibidores de la monoaminooxidasa (Nardil, Marplan y Parnate). Todos ellos actúan sobre los sistemas neurotransmisores que se cree intervienen en la depresión, pero afectan también a otros receptores, lo que origina diversos efectos secundarios. A comienzos del decenio de 1990 se introdujeron varios fármacos nuevos (fluoxetina, sertralina, Paxil, Effexor, fluvoxamina y nefazodona), que han logrado una gran difusión por ser “más limpios” (al unirse de forma más específica a las localizaciones relacionadas con la depresión) y permitir, de este modo, un tratamiento eficaz con muchos menos efectos secundarios.

Etiologías relacionadas con el trabajo

Gran parte de lo que se sabe en relación con el estrés en el lugar de trabajo puede encontrarse en otros capítulos de esta Enciclopedia, pero en este artículo nos centraremos en la forma en que ciertos aspectos del estrés pueden llevar a la depresión. Hay muchas escuelas de pensamiento acerca de la etiología de la depresión, incluidas la biológica, la genética y la psicosocial. Muchos de los factores relacionados con el lugar de trabajo se asocian a este último aspecto. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

5.11

DEPRESION

5. SALUD MENTAL

Tratamiento

5.11

EL CUERPO HUMANO

Resumen

La depresión es sumamente importante en el campo de la salud mental en el trabajo, tanto por su impacto en el lugar de trabajo como por el impacto de éste en la salud mental del trabajador. Su prevalencia es muy grande y puede tratarse con facilidad, pero por desgracia muchas veces pasa inadvertida, con graves consecuencias tanto para el enfermo como para la empresa. En consecuencia, un mayor énfasis en la detección y el tratamiento de la depresión permitirían ayudar a reducir el sufrimiento individual y las pérdidas empresariales.

• ANSIEDAD RELACIONADA CON EL TRABAJO

ANSIEDAD

Randal D. Beaton Los trastornos por ansiedad, al igual que el miedo, la preocupación y la aprensión subclínicos y los trastornos relacionados con el estrés asociados, como el insomnio, parecen tener una gran penetrancia y mostrar una prevalencia cada vez mayor en los centros de trabajo en el decenio de 1990, tanto que, de hecho, el Wall Street Journal ha dicho que este decenio es la “Edad del Angst” laboral (Zachary y Ortega 1993). Los recortes de plantilla, la amenaza a los derechos adquiridos, los despidos, los rumores de despido inminente, la competencia a nivel mundial, la obsolescencia de las cualificaciones y la pérdida de éstas, las reestructuraciones, reconversiones, adquisiciones, fusiones y otras fuentes de confusión organizativa han erosionado la sensación de seguridad laboral de los trabajadores y han contribuido a crear una “ansiedad relacionada con el trabajo” evidente, aunque difícil de medir (Buono y Bowditch 1989). Aunque parecen existir ciertas diferencias y variables moderadoras situacionales, Kuhnert y Vance (1992) señalaron que los trabajadores manuales y los empleados administrativos que comunicaban mayor “inseguridad laboral” presentaban también una ansiedad y una sintomatología obsesiva-compulsiva significativamente mayor en una lista de comprobación de síntomas psiquiátricos. Durante gran parte del decenio de 1980 y cada vez más en el de 1990, el paisaje organizativo transicional del mercado de Estados Unidos (u “oleaje permanente”, como también ha sido descrito) ha contribuido, sin duda, a esta epidemia de trastornos relacionados con el estrés profesional, incluidos, por ejemplo, los trastornos por ansiedad (Jeffreys 1995; Northwestern National Life 1991). Los problemas de estrés profesional y trastornos psicológicos relacionados en el trabajo parecen existir en todo el mundo, pero son pocas las estadísticas que documenten su naturaleza y extensión fuera de Estados Unidos (Cooper y Payne 1992). Los datos internacionales de que se dispone, casi todos ellos procedentes de países europeos, parecen confirmar los efectos negativos para la salud mental de la inseguridad laboral y de los empleos de gran tensión, similares a los observados en los trabajadores estadounidenses (Karasek y Theorell 1990). Sin embargo, el estigma, muy real, que se asocia a las enfermedades mentales en muchos otros países y culturas hace que muchos síntomas psicológicos, por no decir todos, incluyendo la ansiedad relacionada con el trabajo no se notifiquen, descubran ni traten (fuera de Estados Unidos) (Cooper y Payne 1992). En ciertas culturas, se somatizan estos trastornos psicológicos para que se manifiesten como síntomas físicos “más aceptables” (Katon, Kleinman y Rosen 1982). Un estudio sobre funcionarios del gobierno japonés identificó los factores estresantes profesionales, como la sobrecarga de trabajo y el conflicto de funciones, como variables significativamente relacionadas con la enfermedad mental en estos trabajadores (Mishima y cols. 1995). Se

5.12

ANSIEDAD

necesitan nuevos estudios de este tipo para documentar el impacto de los factores estresantes laborales psicosociales en la salud mental de los trabajadores asiáticos, así como en los países en vías de desarrollo y en los antiguos países del Este.

Definición y diagnóstico de la ansiedad

Evidentemente, los trastornos por ansiedad figuran entre los problemas de salud mental más prevalentes y afectan en algún momento de su vida a cerca del 7 al 15 % de la población adulta de Estados Unidos (Robins y cols. 1981). Estos trastornos constituyen una familia de procesos que comprenden la agorafobia (temor a los espacios abiertos), las fobias (temores irracionales), el trastorno obsesivo-compulsivo, las crisis de angustia y la ansiedad generalizada. Según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, 4ª edición (DSM IV), de la American Psychiatric Association, los síntomas de trastorno por ansiedad generalizada comprenden “inquietud o sensación de estar en tensión o al borde de un ataque de nervios”, fatiga, dificultades para concentrarse, tensión muscular excesiva y alteración del sueño (American Psychiatric Association 1994). El trastorno obsesivocompulsivo se caracteriza por pensamientos persistentes o conductas repetitivas que son excesivas/irrazonables, causan marcado malestar, consumen gran cantidad de tiempo e interfieren en el funcionamiento del individuo. También, según el DSM IV, los ataques de angustia, definidos como períodos breves de miedo o inquietud intensos, no son en realidad trastornos en sí mismos, sino que pueden aparecer en relación con otros trastornos por ansiedad. Técnicamente, el diagnóstico de trastorno por ansiedad sólo puede ser hecho por un profesional de la salud mental debidamente formado y que emplee los criterios diagnósticos aceptados.

Factores de riesgo profesional de los trastornos por ansiedad

Son pocos lo datos acerca de la incidencia y prevalencia de los trastornos por ansiedad en el lugar de trabajo. Además, puesto que la etiología de la mayor parte de ellos es multifactorial, no podemos descartar la contribución de factores genéticos, del desarrollo y no profesionales individuales a la génesis de los mismos. Parece probable que exista una mutua influencia de los factores organizativos relacionados con el trabajo y los propiamente personales, y que esta interacción determine la aparición, progresión y evolución de estos trastornos. La expresión ansiedad relacionada con el trabajo implica que hay situaciones, tareas y demandas laborales o factores estresantes profesionales relacionados que se asocian a la instauración o cronicidad de la ansiedad o de sus manifestaciones. Estos factores pueden ser una carga de trabajo abrumadora, el ritmo de trabajo, los plazos y una falta percibida de control personal. El modelo demanda-control predice que los trabajadores que desem- peñan tareas con escaso control personal y exposición a elevados niveles de demanda psicológica serían los más expuestos a sufrir problemas de salud mental, incluyendo los trastornos por ansiedad (Karasek y Theorell 1990). Un estudio sobre el consumo de comprimidos (tranquilizantes en su mayor parte) por varones suecos empleados en trabajos de gran tensión ha venido a respaldar esta hipótesis (Karasek 1979). Desde luego, en Estados Unidos existen hoy pruebas abrumadoras de que algunas profesiones de gran tensión se asocian a una mayor prevalencia de depresión (Eaton y cols. 1990). Ciertos estudios epidemiológicos más recientes, sumados a los modelos teóricos y bioquímicos de ansiedad y depresión, han establecido el nexo entre estos trastornos, no sólo en lo que se refiere a su comorbilidad (40 a 60 %), sino también en cuanto a otros aspectos comunes más básicos (Ballenger 1993). En consecuencia, el

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EL CUERPO HUMANO

gran tensión (Shima y cols. 1995). Para dar un ejemplo más gráfico, un trabajador de ambulancias con gran sentido de la responsabilidad y “personalidad de rescate” podría hallarse más en tensión e hipervigilante durante sus horas de trabajo que otro trabajador con una actitud más filosófica ante la vida, del tipo “no puedes salvarlos a todos” (Mitchell y Bray 1990). Las variables de la personalidad de cada trabajador pueden servir asimismo para atenuar los factores de riesgo profesionales. Así, Kobasa, Maddi y Kahn (1982) señalaron que los directivos de empresa con “personalidad firme” parecen más capaces de afrontar los factores de estrés relacionados con su trabajo en lo que a su salud se refiere. Así pues, es preciso tener en cuenta las variables individuales de la personalidad del trabajador en el contexto de las demandas específicas de su profesión, antes de predecir su probable impacto interactivo en la salud mental del mismo.

capítulo de la Enciclopedia que trata de los factores profesionales asociados a la depresión puede proporcionar claves importantes acerca de los factores de riesgo profesionales e individuales que se asocian también a los trastornos por ansiedad. Además de los factores de riesgo asociados al trabajo de gran tensión, se han identificado otras variables del lugar de trabajo que contribuyen a la angustia psicológica de los trabajadores, incluyendo la mayor prevalencia de los trastornos por ansiedad, y se resumen a continuación. Las personas que, como los agentes del orden y los bomberos, desempeñan tareas peligrosas caracterizadas por la probabilidad de verse expuestas a un producto dañino o a una actividad lesiva, parecen correr también mayor riesgo de sufrir estados de sufrimiento psicológico mayores y más prevalentes, como la ansiedad. Sin embargo, hay datos de que ciertos trabajadores empleados en profesiones peligrosas consideran su trabajo “estimulante”, en lugar de peligroso, y que lo afrontan mejor, en lo que a sus respuestas emocionales al trabajo se refiere (McIntosh 1995). No obstante, un análisis de la sintomatología del estrés de un gran grupo de bomberos profesionales y empleados de ambulancias identificó un rasgo central de aprensión o temor. Esta “vía de estrés de la ansiedad” comprendía notificaciones subjetivas de “estar en tensión y saltar a la primera” y “estar inquieto y aprensivo”. Estas y otras molestias similares asociadas a la ansiedad fueron más prevalentes y frecuentes en el grupo de bomberos/trabajadores de ambulancias que en una muestra comparativa de varones de otras profesiones (Beaton y cols. 1995). Otra profesión que corre evidentemente un gran riesgo de sufrir niveles de ansiedad altos y a veces incapacitantes son los músicos profesionales. Estos profesionales, y su trabajo, se hallan expuestos a un severo escrutinio por parte de sus directores, deben trabajar en público y deben enfrentarse a la ansiedad tanto antes de su actuación como durante ésta (“miedo escénico”), esperándose de ellos (tanto por parte de los demás como de sí mismos) que den “notas perfectas” (Sternbach 1995). Otros grupos profesionales, como los actores de teatro e incluso los maestros, pueden sufrir también síntomas de ansiedad aguda y crónica en relación con su trabajo, pero los datos acerca de la prevalencia o importancia reales de estos trastornos por ansiedad laboral son muy escasos. Otro tipo de ansiedad laboral de la que tenemos pocos datos es la “fobia a los ordenadores”, observada en las personas que desarrollan respuestas de ansiedad ante la tecnología informática (Stiles 1994). Aunque supuestamente cada generación de programas es más fácil de manejar que la anterior, son muchos los trabajadores que se sienten incómodos y otros incluso sienten, literalmente, pánico ante los retos del “tecnoestrés”. Algunos temen al fracaso personal y profesional asociado a su incapacidad de adquirir la habilidad necesaria para enfrentarse a cada generación tecnológica sucesiva. Por último, hay pruebas de que los trabajadores sometidos a vigilancia informatizada de su rendimiento consideran su trabajo más estresante y notifican mayor número de síntomas psicológicos, incluida ansiedad, que los no sometidos a este tipo de supervisión (Smith y cols. 1992).

Es probable que muchas de las tendencias laborales existentes hoy tanto en Estados Unidos como en el resto del mundo, citadas al principio de este artículo, persistan en años venideros. Estas tendencias influirán desfavorablemente en la salud psicológica y física de los trabajadores. La mejora psicológica del puesto de trabajo, por medio de intervenciones y nuevo diseño de los lugares de trabajo, podría erradicar o prevenir muchos de estos efectos adversos. En consonancia con el modelo de demandacontrol, sería posible mejorar el bienestar de los trabajadores diseñando e implantado, por ejemplo, una estructura más horizontal (Karasek y Theorell 1990). Muchas de las recomendaciones hechas por los investigadores del NIOSH, como aumentar la sensación de seguridad en el empleo y reducir la ambigüedad de roles en el trabajo, reducirían también considerablemente, si se aplicaran las tensiones laborales y los trastornos psicológicos asociados al trabajo, incluidos los trastornos por ansiedad (Sauter, Murphy y Hurrell 1992). Además de los cambios de política organizativa, existe también la responsabilidad personal del trabajador moderno de manejar su propio estrés o ansiedad. Algunas de las estrategias más frecuentes y eficaces utilizadas hoy por los trabajadores de Estados Unidos consisten en separar las actividades laborales y no laborales, lograr los suficientes reposo y ejercicio y aplicar el propio ritmo de trabajo (salvo, claro está, que el ritmo venga impuesto por una máquina). Otras alternativas cognitivas y de comportamiento útiles para afrontar y prevenir la ansiedad son las técnicas de respiración profunda de biorretroalimentación y relajación, y la meditación (Rosch y Pelletier 1987). En ciertos casos, puede ser necesaria la medicación para tratar un trastorno por ansiedad grave. En general, estos fármacos, incluidos los antidepresivos y otros ansiolíticos, sólo pueden conseguirse por prescripción médica.

TRASTORNO POR ESTRES POSTRAUMATICO Y SU RELACION CON LA SALUD LABORAL Y LA PREVENCION DE LESIONES

Interacción de los factores de riesgo de ansiedad individuales y profesionales

Es probable que los factores de riesgo individuales interactúen con muchos de los profesionales citados y potencien su influencia en el comienzo, progresión y evolución de los trastornos por ansiedad. Por ejemplo, un trabajador con “personalidad de tipo A” puede ser más propenso a sufrir ansiedad y otros problemas de salud mental en entornos profesionales de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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5. SALUD MENTAL

Prevención y remedio de la ansiedad relacionada con el trabajo

TEPT

Mark Braverman Excepto en lo que se refiere al concepto general de estrés y a su relación con los aspectos generales de la salud, poca ha sido la atención prestada al papel del diagnóstico psiquiátrico en la prevención y el tratamiento de las consecuencias psicológicas de

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TEPT

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EL CUERPO HUMANO

las lesiones de origen laboral. Gran parte de la investigación realizada acerca del estrés laboral se refiere a los efectos de la exposición prolongada a los estreses propios del trabajo, y no a los problemas asociados a acontecimientos específicos, como una lesión traumática o con riesgo para la vida o la observación de un accidente industrial o un acto de violencia. Al mismo tiempo, el diagnóstico de trastorno por estrés postraumático (TEPT), proceso que ha sido objeto de credibilidad e interés crecientes desde mediados del decenio de 1980, se aplica cada vez con mayor frecuencia en contextos distintos a los de la guerra y las víctimas de actos delictivos. En lo que al lugar de trabajo se refiere, el TEPT comienza a aparecer como diagnóstico clínico en casos de accidente laboral y como resultado emocional de la exposición a situaciones traumáticas ocurridas en el lugar de trabajo. Es a menudo objeto de controversia y de cierta confusión en lo que concierne a su relación con las condiciones de trabajo y a la responsabilidad de la empresa cuando se formulan reclamaciones por daños psicológicos. Cada vez se pide con mayor frecuencia a los médicos de empresa que ayuden a definir las políticas empresariales en el manejo de estas demandas por exposición o lesión, y que den su opinión profesional acerca del diagnóstico, tratamiento y situación laboral definitiva del trabajador afectado. Por tanto, estos profesionales están obligados a familiarizarse con el TEPT y procesos asociados. En este artículo se revisarán los temas siguientes: • diagnóstico diferencial del TEPT con otros trastornos, como la depresión primaria y los trastornos por ansiedad; • relación entre el TEPT y las molestias somáticas relacionadas con el estrés; • prevención de las reacciones de estrés postraumático en los supervivientes de acontecimientos psicológicamente traumáticos ocurridos en el lugar de trabajo; • prevención y tratamiento de las complicaciones de los accidentes de trabajo relacionados con el estrés postraumático. El trastorno por estrés postraumático afecta a las personas que se han visto expuestas a accidentes o situaciones traumatizantes. Se caracteriza por síntomas de entumecimiento, retraimiento psicológico y social, dificultades para controlar las emociones, sobre todo la ira, y recuerdo vivo e intrusivo de las experiencias de la situación traumática. Por definición, un acontecimiento traumatizante es aquél que es ajeno a la variedad normal de acontecimientos de la vida cotidiana y que el individuo vive como abrumador. Suele suponer una amenaza para la vida propia o la de alguien cercano, o la contemplación de una muerte o lesión grave, sobre todo si se produce de forma repentina o violenta. Los antecedentes psiquiátricos de nuestro concepto actual del TEPT se remontan a las descripciones de la “fatiga de combate” durante las Guerras Mundiales. Sin embargo, las causas, sintomatología, curso clínico y tratamiento efectivo de este trastorno, a menudo incapacitante, se conocían todavía mal cuando decenas de miles de ex combatientes en Vietnam comenzaron a poblar los hospitales de la Veterans Administration estadounidense, las consultas de los médicos de familia, las cárceles y los refugios para vagabundos durante el decenio de 1970. Gracias, en gran parte, al esfuerzo organizado de grupos de ex combatientes en colaboración con la American Psychiatric Association, el TPET fue identificado y descrito, por primera vez, en la 3ª edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM III) (American Psychiatric Association 1980). Se sabe hoy que el trastorno afecta a muchas personas que han padecido traumas, incluidos supervivientes de desastres, víctimas de delitos, tortura o terrorismo, o personas que han sufrido malos tratos durante su infancia y en su hogar. Aunque el manual diagnóstico actual (DSM IV) refleja ciertos cambios en la

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TEPT

clasificación del trastorno, los criterios diagnósticos y los síntomas no han variado sustancialmente (American Psychiatric Association 1994).

Criterios diagnósticos del trastorno por estrés postraumático A. La persona se ha visto expuesta a un acontecimiento traumático en el que concurrieron las dos circunstancias siguientes: (1) La persona experimentó, presenció o se enfrentó a un acontecimiento o acontecimientos que supusieron una amenaza real para la vida o la integridad física de ella misma o de otros. (2) La persona respondió al acontecimiento con miedo intenso, impotencia u horror. B. El acontecimiento traumático se reexperimenta persistentemente por lo menos de una de las tres formas siguientes: (1) Recuerdos angustiosos, recurrentes e invasores del acontecimiento, incluyendo imágenes, pensamientos o percepciones. (2) Sueños angustiosos y recurrentes sobre el acontecimiento. (3) Conductas y sentimientos que aparecen como si el acontecimiento traumático estuviera sucediendo de nuevo. (4) Malestar psicológico intenso al verse expuesto a acontecimientos que simbolizan o recuerdan algún aspecto del suceso traumático. (5) Reactividad psicológica ante la exposición a claves internas o externas que simbolizan o recuerdan algún aspecto del acontecimiento traumático. C. Evitación persistente de los estímulos asociados al trauma y embotamiento de la capacidad general de respuesta (no existente antes del acontecimiento), puestas de manifiesto por tres (o más) de los siguientes: (1) Esfuerzos para evitar los pensamientos, sensaciones o conversaciones asociadas al trauma. (2) Esfuerzos por evitar las actividades, lugares o personas que despiertan recuerdos del trauma. (3) Incapacidad para recordar alguno de los aspectos importantes del trauma. (4) Notable disminución del interés o participación en actividades significativas. (5) Sensación de distanciamiento o extrañamiento respecto a los demás. (6) Restricción de la gama de afectos (p. ej., incapaz de sentir amor). (7) Sensacion de acortamiento del futuro (no se espera terminar una carrera, casarse, tener hijos o una larga vida). D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (no existentes antes del traumatismo), puestos de manifiesto por al menos dos de los siguientes; (1) Dificultad para conciliar o mantener el sueño. (2) Irritabilidad o explosiones de ira (3) Dificultad para la concentración (4) Hipervigilancia (5) Respuesta de alarma exagerada E. Duración del trastorno (síntomas de los criterios B, C, D) superior a 1 mes. F. La alteración causa una angustia significativa o altera la actividad social o laboral, u otros campos importantes del funcionamiento. Especificar si: Agudo: duración de los síntomas es inferior a 3 meses

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EL CUERPO HUMANO

Crónico: duración de los síntomas es igual o superior a 3 meses Especificar si: Comienzo retardado: si el inicio de los síntomas se produjo al menos seis meses después del acontecimiento desencadenante.

Si bien los síntomas de ansiedad y depresión del TEPT pueden responder al tratamiento habitual, p. ej., con fármacos, el tratamiento eficaz difiere de los habitualmente recomendados para estos trastornos. El TEPT es quizá el más fácil de prevenir de todos los procesos psiquiátricos y, en el campo de la salud laboral, tal vez sea el más previsible de todas las lesiones relacionadas con el trabajo. Puesto que su aparición tiene un nexo tan evidente con el acontecimiento desencadenante específico, el tratamiento puede centrarse en la prevención. Proporcionando una educación y asesoramiento preventivos poco después de la exposición al trauma, las reacciones de estrés posteriores pueden reducirse al mínimo, o incluso evitarse. Que la intervención sea preventiva o terapéutica dependerá en gran parte del momento en que se produzca, pero la metodología aplicable es básicamente idéntica. El primer paso del tratamiento o de la prevención consiste en hacer que la víctima establezca la conexión entre el acontecimiento desencadenante y su sintomatología. Esta identificación y “normalización” de lo que son normalmente reacciones de miedo y confusión es importante para aliviar o prevenir los síntomas. Una vez lograda la normalización de la respuesta de estrés, el tratamiento puede orientarse hacia el procesamiento controlado del impacto emocional y cognitivo de la experiencia. El TEPT o los procesos relacionados con estrés traumático se producen cuando la persona afectada sella en su mente las reacciones emocionales y cognitivas inaceptables o intolerablemente intensas provocadas por factores estresantes traumáticos. En general, se admite que el síndrome de estrés puede prevenirse si puede disponerse de la oportunidad de controlar el procesamiento de las reacciones antes de que éstas hayan sido selladas. En consecuencia, la prevención efectuada mediante una intervención oportuna y diestra es la clave del tratamiento de este trastorno. Puede pensarse que estos principios terapéuticos se desvían del enfoque psiquiátrico tradicional aplicado a muchos procesos. En consecuencia, es importante que los trabajadores con riesgo de reacciones de estrés postraumáticas sean tratados por profesionales de la salud mental especialmente formados y experimentados en el tratamiento de los procesos relacionados con traumas. La duración de este tratamiento es variable. Depende del momento en que se efectúe la intervención, de la intensidad del factor estresante, de la gravedad de los síntomas y de la posibilidad de que una exposición traumática desencadene una crisis emocional asociada a experiencias previas o relacionadas. Otro aspecto del tratamiento se refiere a la importancia de las modalidades de terapéutica de grupo. Las víctimas de tales acontecimientos pueden obtener grandes beneficios del apoyo de otros que hayan compartido experiencias traumáticas iguales o semejantes. Este aspecto adquiere una importancia especial en el contexto laboral, cuando un grupo de trabajadores o la totalidad de la plantilla resulta afectada por un accidente, un acto violento o una pérdida traumática.

Hoy se reconoce cada vez con mayor frecuencia que el estrés psicológico es una de las consecuencias de los riesgos asociados al trabajo. El nexo entre estos riesgos y el estrés postraumático fue establecido inicialmente en el decenio de 1970, cuando se descubrieron las grandes tasas de incidencia de TEPT en los cuerpos de seguridad, personal sanitario de urgencia y bomberos. Se han desarrollado estrategias específicas para prevenir el TEPT en los trabajadores expuestos a factores de estrés traumático de origen laboral, como los accidentes con mutilación, la muerte y el uso de la fuerza con resultado de muerte. Estas intervenciones subrayan la importancia de proporcionar a los trabajadores expuestos tanto una educación acerca de las reacciones de estrés normales, como la posibilidad de manifestar libremente sus sentimientos ante sus compañeros. Se trata de técnicas bien conocidas en los ámbitos laborales afectados de Estados Unidos, Australia y muchos países de Europa. Sin embargo, el estrés traumático asociado al trabajo no afecta sólo a estos trabajadores de alto riesgo. Muchos de los principios de la intervención preventiva desarrollados para estas profesiones pueden aplicarse también a los programas destinados a reducir o prevenir las reacciones de estrés traumático en la población activa general.

Aspectos del diagnóstico y el tratamiento Diagnóstico

La clave del diagnóstico diferencial del TEPT y de los procesos relacionados con el estrés traumático es la presencia del factor estresante. Aunque el acontecimiento desencadenante debe cumplir el criterio A, es decir, ser un acontecimiento o situación ajeno a la gama de experiencias normal, las personas responden de distinta forma ante estímulos similares. Un suceso que precipita una reacción clínica de estrés en una persona puede no afectar significativamente a otra. Por tanto, la ausencia de síntomas en otros trabajadores que hayan sufrido una experiencia similar no permite descartar la posibilidad de una auténtica reacción de estrés postraumática en un sujeto dado. La vulnerabilidad individual al TEPT depende en tan gran medida del impacto emocional y cognitivo que la experiencia ejerce en la víctima como de la intensidad del propio acontecimiento desencadenante. Un factor de vulnerabilidad fundamental es el antecedente de trauma psicológico debido a una exposición traumática previa o una pérdida personal de algún tipo. Ante una sintomatología sugestiva de TEPT, es necesario determinar si se ha producido un acontecimiento que cumpla el criterio de traumático. Este aspecto es de la mayor importancia, puesto que la propia víctima puede no haber establecido la conexión entre sus síntomas y el suceso. Esta incapacidad suele ser consecuencia de la reacción de “embotamiento” habitual, que puede causar el olvido o la disociación del acontecimiento, y también de que los síntomas aparecen a menudo semanas o incluso meses después de aquél. En ausencia del diagnóstico y tratamiento adecuados, suelen manifestarse una depresión crónica y a veces grave, ansiedad y trastornos somáticos. En consecuencia, el diagnóstico precoz es especialmente importante, tanto a causa de la naturaleza con frecuencia oculta del proceso, incluso para el propio afectado, como por las implicaciones terapéuticas del mismo. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Prevención de las reacciones de estrés postraumático después de incidentes traumáticos en el lugar de trabajo.

5. SALUD MENTAL

Tratamiento

En los centros de trabajo, distintas situaciones o acontecimientos pueden implicar un riesgo de reacciones de estrés postraumático. Entre ellos se encuentran la violencia o la amenaza de violencia, incluyendo el suicidio, la violencia y el delito entre trabajadores, como el robo a mano armada, los accidentes mortales o graves y la muerte repentina o la crisis médica, como un ataque cardíaco. A menos que se adopten las medidas adecuadas, estas situaciones pueden dar lugar a resultados negativos, como reacciones de estrés postraumático que lleguen a niveles clínicos y otros efectos relacionados con el estrés que afecten a la salud y al rendimiento laboral del trabajador, 5.15

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EL CUERPO HUMANO

incluyendo la evitación del lugar de trabajo, los problemas para concentrarse, las alteraciones del estado de ánimo, el retraimiento social, el abuso de sustancias psicoactivas y los problemas familiares. Estas consecuencias afectan no sólo a los trabajadores manuales, sino también al personal administrativo. Los directivos corren un riesgo especial a causa de los conflictos entre sus responsabilidades operativas, su sentimiento de responsabilidad personal por los empleados a su cargo y su propia sensación de shock y dolor. En ausencia de políticas de empresa y de pronta asistencia por parte del personal sanitario para ayudar a afrontar las consecuencias del traumatismo, los directivos de todos los niveles pueden desarrollar sentimientos de impotencia que complican sus propias reacciones de estrés postraumático. Los acontecimientos traumáticos en el centro de trabajo requieren una respuesta definida de la alta dirección en colaboración con el personal de asistencia sanitaria, seguridad, comunicaciones y otras funciones implicadas. Un plan de respuesta a las crisis debe cumplir tres objetivos fundamentales: (1) prevención de las reacciones de estrés postraumáticas llegando a las personas y grupos afectados antes de que se instaure el proceso; (2) comunicación de la información relacionada con la crisis, a fin de limitar y controlar los rumores; (3) transmitir confianza en que los directivos pueden controlar la crisis y demostrar preocupación por el bienestar de los empleados. La metodología de la puesta en práctica de un plan de este tipo ha sido ya descrita (Braverman 1992a, b; 1993b). En ella se subraya la importancia de la comunicación entre directivos y empleados, reuniendo a los afectados y asesorando precozmente a los que corren mayor riesgo de reacción postraumática a causa de sus niveles de exposición o de sus factores de vulnerabilidad personales. El personal directivo y sanitario de la empresa debe funcionar como un solo equipo y mantenerse alerta ante la posibilidad de reacciones de estrés continuas o tardías que aparezcan semanas o meses después del acontecimiento traumático. Estas reacciones pueden ser difíciles de identificar tanto para los primeros como para los segundos, puesto que a menudo aparecen con retraso y pueden estar enmascaradas como otros problemas. Para un supervisor, una enfermera o un consejero involucrados, la observación de signos de estrés emocional como irritabilidad, retraimiento o descenso de la productividad pueden ser signos de reacción a un factor de estrés traumático. Cualquier cambio de comportamiento, incluyendo un aumento del absentismo, o incluso un aumento importante de las horas de trabajo (adición al trabajo) puede ser una señal. Es preciso explorar todos los indicios de abuso de alcohol o sustancias psicoactivas y todo cambio del estado de ánimo posiblemente relacionados con un estrés postraumático. Todo plan de respuesta a crisis debe incluir la formación de directivos y profesionales sanitarios para que se mantengan alerta ante estos signos, de forma que la intervención se lleve a cabo lo más precozmente posible.

Complicaciones relacionadas con el estrés de los accidentes de trabajo

Al revisar las demandas de indemnización de los trabajadores hasta cinco años después de un accidente de trabajo, hemos podido comprobar que el síndrome de estrés postraumático es una consecuencia frecuente de los accidentes de trabajo que ponen en peligro la vida y producen lesiones con desfiguración, o de las agresiones y otros delitos violentos. Es típico que el trastorno permanezca inadvertido durante años, sin que su origen sea sospechado por los profesionales de la medicina, los que resuelven las reclamaciones o los responsables de recursos

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TEPT

humanos, e incluso por el propio trabajador. Cuando ello ocurre, la recuperación de la lesión física puede ser mucho más lenta, o incluso imposible. Las discapacidades y lesiones asociadas al estrés psicológico figuran entre las lesiones de origen laboral más costosas y difíciles de tratar. Al solicitar una “indemnización por estrés”, el trabajador sostiene que ha sufrido una lesión emocional por un acontecimiento o circunstancia de su trabajo. Costosas y difíciles de combatir, las demandas de indemnización por estrés suelen terminar en los juzgados y en el despido del trabajador. Existe, sin embargo, una fuente muchísimo más frecuente pero pocas veces reconocida de demandas por estrés. En estos casos, una lesión grave o la exposición a una situación que pone en peligro la vida dan lugar a un proceso de estrés psicológico no diagnosticado y no tratado que influye significativamente en la evolución de la lesión física. Basándonos en nuestro trabajo sobre lesiones traumáticas y episodios de violencia en centros de trabajo, calculamos que al menos la mitad de las demandas de indemnización objeto de litigio se refieren a procesos de estrés postraumático que no se han identificado ni tratado, u otros componentes psicosociales. En el intento por resolver los problemas médicos y establecer la situación del trabajador, y dado el miedo y desconfianza de muchos sistemas ante las intervenciones de salud mental, los problemas de estrés emocional y psicosociales siempre ocupan un lugar secundario. Cuando no se afronta, el estrés puede adoptar la forma de distintos procesos médicos, que pasan inadvertidos para la empresa, el gestor de riesgos, el profesional sanitario y el propio trabajador. El estrés relacionado con los traumatismos también origina característicamente la evitación del lugar de trabajo, con el consiguiente aumento del riesgo de conflicto y desacuerdo en torno a la reincorporación al trabajo y la incapacidad laboral. Muchas empresas y compañías de seguros creen que el contacto con los profesionales de la salud mental se asocia directamente a una demanda costosa e insoluble. Por desgracia, así sucede en muchos casos. Las estadísticas confirman que las demandas por estrés mental son más costosas que las debidas a cualquier otra lesión. Además, aumentan con mayor rapidez que las de cualquier otro tipo. En el supuesto típico de una demanda “físico-mental”, el psiquiatra o psicólogo aparece sólo en el momento —por lo general, meses o incluso años después del acontecimiento— en que se le necesita para hacer una evaluación experta en un litigio. En ese momento, el daño psicológico ya está hecho. La reacción de estrés relacionada con el traumatismo puede haber impedido que el trabajador vuelva a su trabajo, aunque físicamente parezca curado. A lo largo del tiempo, la reacción de estrés a la lesión original no tratada ha causado una ansiedad o depresión crónicas, una enfermedad somática o un trastorno por abuso de sustancias. De hecho, es raro que la intervención de salud mental se ejecute en el momento en que puede prevenir la reacción de estrés y, por tanto, ayudar al trabajador a recuperarse plenamente del trauma originado por un accidente o agresión graves. Con un mínimo grado de planificación y oportunidad, los costes y el sufrimiento asociados al estrés originado por el accidente se hallarían en el grupo de las más fácilmente prevenibles de todas las lesiones. A continuación se indican los componentes de un plan eficaz después del acontecimiento lesivo (Braverman 1993a):

Intervención precoz

Todas las empresas deberían exigir una breve intervención de salud mental cuando sus empleados se vieran afectados por un accidente grave, agresión u otro acontecimiento traumático. Esta evaluación debe considerarse preventiva, y no ligada al procedimiento de

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EL CUERPO HUMANO

las reacciones de estrés postraumático serán más eficaces como agentes de su prevención.

reclamación habitual. Debe prestarse incluso en ausencia de pérdida de tiempo, lesión o necesidad de tratamiento médico. La intervención debe centrarse en la educación y la prevención, más que en un enfoque exclusivamente clínico que puede hacer que esos trabajadores se sientan estigmatizados. La empresa, quizá junto al asegurador, debe hacerse responsable del coste, relativamente pequeño, de este servicio. Hay que intentar que sólo participen profesionales con experiencia o formación especiales en los procesos relacionados con el estrés postraumático.

EL ESTRES Y EL AGOTAMIENTO, Y SUS IMPLICACIONES EN EL MEDIO AMBIENTE DE TRABAJO

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AGOTAMIENTO

Toda actividad de asesoramiento o evaluación debe coordinarse con un plan de reincorporación al trabajo. Los trabajadores que han sufrido un traumatismo temen o dudan, con frecuencia, ante la vuelta al lugar de trabajo. La combinación de unas breves sesiones de educación y asesoramiento con visitas al centro del trabajo durante la fase de recuperación ha resultado muy beneficiosa para lograr esta transición y acelerar la reincorporación. Los profesionales sanitarios pueden trabajar en equipo con los supervisores o directivos para lograr una reincorporación progresiva al pleno rendimiento en el puesto de trabajo. Incluso en ausencia de secuelas físicas, los factores emocionales pueden precisar adaptaciones, como permitir que el cajero que ha sido objeto de robo trabaje en otra zona del banco durante parte del día, hasta que se sienta cómodo de nuevo en su ventanilla, de cara al público.

“La naciente economía mundial exige prestar una atención científica seria a los descubrimientos que favorecen el aumento de la productividad humana en un mundo laboral siempre cambiante y tecnológicamente perfeccionado” (Human Capital Initiative 1992). Los cambios económicos, sociales, psicológicos, demográficos, políticos y ecológicos que tienen lugar en todo el mundo nos obligan a evaluar de nuevo los conceptos de trabajo, estrés y agotamiento en la población activa El trabajo productivo “exige centrarse en una realidad externa a sí mismo. Por tanto, el trabajo destaca los aspectos racionales de las personas y su capacidad para resolver problemas” (Lowman 1993). Las facetas afectivas y del estado de ánimo del trabajo son objeto de una preocupación cada vez mayor, a medida que el medio ambiente de trabajo se hace más complejo. Uno de los conflictos que pueden surgir entre el individuo y el mundo del trabajo es la exigencia al trabajador que ocupa su primer empleo de una transición desde el egocentrismo de la adolescencia a la subordinación disciplinada de las necesidades personales a las demandas del puesto de trabajo. Muchos trabajadores necesitan aprender a adaptarse al hecho de que sus sentimientos y valores tienen a menudo escasa importancia o pertinencia en el centro de trabajo. Para poder seguir tratando del estrés relacionado con el trabajo, es preciso definir este término, tan utilizado en la bibliografía de las ciencias del comportamiento y con tan variados significados. El estrés supone una interacción entre la persona y el medio ambiente de trabajo. Algo sucede en el campo laboral que plantea al individuo una demanda, obstáculo, exigencia u oportunidad de comportamiento y respuesta consiguiente. “Existe potencial de estrés cuando una situación del entorno se percibe como una demanda que amenaza superar las capacidades y recursos de la persona para satisfacerla, en condiciones en las que él o ella esperan una diferencia sustancial en las recompensas y costes de satisfacer o no esa demanda” (McGrath 1976). Conviene señalar que el grado en el que la demanda excede la expectativa percibida y el grado de recompensa diferencial esperado del cumplimiento o no de esa demanda reflejan la magnitud del estrés a que la persona se ve sometida. McGrath sugiere, además, que el estrés puede manifestarse de la siguiente forma: “Valoración cognitiva en la que el estrés experimentado subjetivamente depende de la percepción de la situación por la persona. En esta categoría, en las respuestas emocional, fisiológica y del comportamiento influye significativamente la interpretación que hace la persona de la situación de estrés “objetiva” o “externa”. Otro componente del estrés es la experiencia previa del individuo ante un situación similar y su respuesta empírica. A ello se asocia el factor de refuerzo, positivo o negativo, los éxitos o fracasos que pueden intervenir para reducir o aumentar, respectivamente, los niveles de estrés subjetivo experimentado.

Seguimiento

Con frecuencia, las reacciones postraumáticas son tardías. Es importante hacer un seguimiento de los trabajadores que se han reincorporado al cabo de 1 y 6 meses. También es importante facilitar a los supervisores información que les permita identificar los eventuales problemas demorados o a largo plazo asociados al estrés postraumático.

Resumen: nexo entre los estudios sobre el estrés postraumático y la salud en el trabajo

Quizá más que cualquier otro campo de las ciencias de la salud, la medicina del trabajo se ocupa de la relación entre el estrés y la enfermedad. De hecho, gran parte de la investigación sobre el estrés humano efectuada en este siglo ha tenido lugar en el campo de la salud en el trabajo. A medida que las ciencias de la salud, en general, se orientaban más hacia la prevención, el lugar de trabajo se ha convertido en un campo cada vez más importante para el estudio de la influencia del entorno físico y psicosocial en la enfermedad y a la salud, y de los métodos que permiten prevenir los procesos relacionados con el estrés. Al mismo tiempo, desde 1980 se ha producido una revolución en el estudio del estrés postraumático que ha permitido grandes avances en el conocimiento de la respuesta del ser humano al estrés. El profesional de la higiene industrial se encuentra en la intersección entre estos campos, de importancia cada vez mayor. A medida que el paisaje laboral experimenta esta transformación revolucionaria, y a medida que aprendemos más sobre la productividad, el afrontamiento y el impacto estresante del cambio continuo, se va borrando la línea que separa el estrés crónico del estrés agudo o traumático. La teoría clínica del estrés traumático tiene mucho que aportar a la prevención y el tratamiento del estrés psicológico relacionado con el trabajo. Como en todas las ciencias de la salud, el conocimiento de las causas de un síndrome puede ayudar a su prevención. En el campo del estrés postraumático, el centro de trabajo ha resultado ser un lugar ideal para promocionar la salud y la curación. Los profesionales de la salud familiarizados con los síntomas y causas de

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AGOTAMIENTO

5. SALUD MENTAL

Herbert J. Freudenberger

Reincorporación al trabajo

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EL CUERPO HUMANO

El agotamiento es una forma de estrés. Es un proceso definido como una sensación de deterioro y cansancio progresivos con eventual pérdida completa de energía. También va acompañado a menudo por una falta de motivación, un sentimiento que sugiere “ya basta, no más”. Es una sobrecarga que tiende, a lo largo del tiempo, a afectar a las actitudes, al estado de ánimo y a la conducta general (Freudenberger 1975; Freudenberger y Richelson 1981). Se trata de un proceso sutil, que se desarrolla lentamente y que a veces evoluciona por fases. Muchas veces no es percibido por la persona más afectada, que es la última en creer que el proceso se está produciendo. Los síntomas del agotamiento se manifiestan a nivel físico como molestias psicosomáticas difusas, alteraciones del sueño, fatiga excesiva, trastornos gastrointestinales, dolores de espalda, cefaleas, distintos procesos cutáneos o dolores cardíacos vagos inexplicables (Freudenberger y North 1986). Los cambios mentales y del comportamiento son más sutiles. “El agotamiento se manifiesta a menudo por una facilidad para la irritación, problemas sexuales (p. ej., impotencia, frigidez), empeño en encontrar defectos, ira y un bajo umbral de frustración” (Freudenberger 1984a). Otros signos afectivos y del estado de ánimo pueden ser un distanciamiento progresivo, pérdida de la confianza en sí mismo y menor autoestima, depresión, grandes oscilaciones del estado de ánimo, incapacidad para concentrarse o prestar atención, mayor cinismo y pesimismo, y una sensación general de futilidad. A lo largo del tiempo, la persona contenta se hace malhumorada, la afectiva se vuelve silenciosa y distante y el optimista se convierte en pesimista. Las alteraciones más frecuentes de los afectos parecen ser la ansiedad y la depresión. La primera se asocia sobre todo al rendimiento laboral. Las características de las condiciones de trabajo que parecen más importantes en el desarrollo de esta forma de ansiedad son la ambigüedad de rol y la sobrecarga de rol (Srivastava 1989). Wilke (1977) indicó que “un campo en el que existe una oportunidad especial de conflicto para el sujeto con trastornos de personalidad es la naturaleza jerarquizada de la organización del trabajo. El origen de estas dificultades puede estar en el propio individuo, en la organización o en alguna combinación interactiva de ambos”. Los rasgos depresivos forman parte a menudo de los síntomas de presentación de los problemas relacionados con el trabajo. Los cálculos realizados a partir de datos epidemiológicos sugieren que la depresión afecta al 8 a 12 % de los varones y al 20 a 25 % de las mujeres. La esperanza de vida de las reacciones depresivas graves garantiza prácticamente que los aspectos laborales de la vida de muchas personas se verán afectados por la depresión en algún momento (Charney y Weissman 1988). La gravedad de estas observaciones quedó validada en un estudio realizado por la Northwestern National Life Insurance Company, “Employee Burnout: America’s Newest Epidemic” (1991), efectuado en un total de 600 trabajadores de todo el país y en el que se identificaron la extensión, causas, costes y soluciones relacionados con el estrés del lugar de trabajo. Los hallazgos más llamativos de esta investigación fueron que, en 1990, uno de cada tres norteamericanos pensaba seriamente en dejar su trabajo a causa del estrés, y que una proporción similar preveía experimentar agotamiento laboral en el futuro. Casi la mitad de los 600 entrevistados consideraban sus niveles de estrés “muy altos o extraordinariamente altos”. Los cambios laborales, como los recortes de las prestaciones de los trabajadores, el cambio de propiedad, la frecuente necesidad de horas extraordinarias o la reducción de plantilla tienden a acelerar la aparición del estrés.

5.18

AGOTAMIENTO

MacLean (1986) ha estudiado con mayor detalle los factores de estrés laboral, como las condiciones de trabajo incómodas o inseguras, la sobrecarga cuantitativa o cualitativa, la ausencia de control sobre el proceso y el ritmo de trabajo, y también la monotonía y el aburrimiento. Además, las empresas informan de que un número creciente de sus trabajadores padecen problemas de abuso de alcohol o sustancias psicoactivas (Freudenberger 1984b). Entre los factores de estrés más comunes se encuentran el divorcio o los problemas matrimoniales, junto a otros de carácter familiar agudos o crónicos, como la necesidad de cuidar de un pariente anciano o discapacitado. La evaluación y clasificación destinadas a reducir la posibilidad de agotamiento pueden enfocarse desde los puntos de vista relacionados con los intereses vocacionales, las elecciones o preferencias vocacionales y las características de las personas con preferencias distintas (Holland 1973). Podrían utilizarse sistemas informatizados de orientacion profesional o equipos de simulación laboral (Krumboltz 1971). Los factores bioquímicos influyen en la personalidad, y los efectos de su equilibrio o desequilibrio en el estado de ánimo y en el comportamiento quedan claramente demostrados por los cambios de personalidad que aparecen durante la menstruación. Durante los últimos 25 años, se ha prestado gran atención a las catecolaminas suprarrenales, adrenalina y noradrenalina, y a otras aminas biógenas. Se han establecido relaciones entre estas sustancias y las sensaciones de miedo, ira y depresión (Barchas y cols. 1971). Los instrumentos de evaluación psicológica más utilizados son: • Inventario de la personalidad de Eysenck e Inventario de la Personalidad de Mardsley • Perfil de personalidad de Gordon • Cuestionario de la Escala de Ansiedad del IPAT • Estudio de valores • Inventario de Preferencia Vocacional de Holland • Test de Interés Vocacional de Minnesota • Test de las manchas de tinta de Rorschach • Prueba de Apercepción Temática Ninguna discusión sobre el agotamiento estaría completa sin una breve referencia al cambiante sistema familia-trabajo. Shellenberger, Hoffman y Gerson (1994) indicaron que “Las familias pugnan por sobrevivir en un mundo cada vez más complejo y desconcertante. Con más elecciones de las que pueden considerar, las personas intentan encontrar un equilibrio entre el trabajo, el ocio, el amor y la responsabilidad familiar”. Al mismo tiempo, los papeles de la mujer en el mundo laboral son cada vez más amplios, y más del 90 % de las mujeres de Estados Unidos citan el trabajo como una fuente de identidad y autovaloración. Además del cambiante papel de varones y mujeres, la conservación de dos fuentes de ingresos obliga a veces a efectuar cambios en la vida cotidiana, como mudarse para ocupar un puesto de trabajo, desplazarse diariamente a larga distancia o vivir en lugares distintos. Todos estos factores pueden causar graves tensiones en las relaciones interpersonales y en el trabajo. Para reducir el agotamiento y el estrés a nivel individual, pueden ofrecerse las siguientes soluciones: • • • • • •

Aprende a equilibrar tu vida Comparte tus pensamientos y comunica tus preocupaciones Limita el consumo de alcohol Reconsidera tus actitudes personales Aprende a establecer prioridades Desarrolla intereses ajenos al trabajo ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

estudio sobre ancianos del medio rural efectuado en Francia (Dartigues y cols. 1991) comprobó que los que se habían dedicado fundamentalmente a trabajos agrícolas, al servicio doméstico o a trabajar como obreros manuales corrían un riesgo significa- tivamente superior de alteración cognitiva grave que los que habían sido maestros, gerentes, ejecutivos o profesionales liberales. Además, este aumento del riesgo no se debía a diferencias entre grupos de trabajadores en lo referente a edad, sexo, educación, consumo de bebidas alcohólicas, alteraciones sensoriales o uso de agentes psicotropos. La demencia es sumamente rara en personas menores de 65 años, por lo que no se ha hecho ningún estudio sobre la profesión como factor de riesgo en esta población. No obstante, una gran investigación efectuada en Estados Unidos (Farmer y cols., 1995) demostró que los menores de 65 años con altos niveles educativos tenían menos probabilidades de sufrir alteraciones del funcionamiento cognitivo que las personas de edad similar y menor grado de educación. Los autores de este estudio comentaron que el nivel educativo podría ser una “variable indicadora” que reflejara, en realidad, el efecto de la exposición profesional. En este momento, esta conclusión no pasa de ser una hipótesis. Aunque son varios los estudios que han encontrado asociación entre la profesión principal del individuo y el desarrollo de demencia en la ancianidad, la explicación o mecanismo subyacente a este fenómeno se desconocen. Es posible que en ciertas profesiones existan mayores niveles de exposición a sustancias tóxicas y disolventes que en otras. Por ejemplo, existen cada vez más pruebas de que la exposición tóxica a pesticidas y herbicidas puede tener efectos desfavorables para el sistema nervioso. De hecho, se ha sugerido que tales exposiciones podrían explicar el mayor riesgo de demencia de los trabajadores agrícolas franceses comentado más arriba. Además, hay también indicios de que la ingestión de ciertos minerales (p. ej., aluminio y calcio como componentes del agua potable) podría influir en el riesgo de afectación cognitiva. Ciertas profesiones implicarían una exposición diferencial a estos minerales. Sería necesario investigar con mayor detalle los posibles mecanismos fisiopatológicos.

Haz trabajo voluntario Reconsidera tu necesidad de perfeccionismo Aprende a delegar y a pedir ayuda Tómate tiempo libre Haz ejercicio y sigue una alimentación nutritiva Aprende a no tomarte tan en serio a tí mismo.

A mayor escala, es imprescindible que el gobierno y las empresas tengan en cuenta las necesidades familiares. Para reducir o amortiguar el estrés en el sistema familia-trabajo, será preciso llevar a cabo una importante reorganización de toda la estructura de la vida familiar y laboral. “Una distribución más equitativa de las relaciones entre ambos sexos y el posible escalonamiento de los tiempos de trabajo y no trabajo a lo largo de la vida, de forma que los permisos por maternidad y paternidad y los años sabáticos se conviertan en circunstancias habituales” (Shellenberger, Hoffman y Gerson 1994). Como señaló Entin (1994), el aumento de la diferenciación del yo, ya sea en el seno de la familia o en la empresa, tiene una importante repercusión en la reducción del estrés, la ansiedad y el agotamiento. Las personas necesitan mayor control sobre sus propias vidas y tener la responsabilidad de sus acciones, y tanto los individuos como las empresas deben volver a estudiar sus sistemas de valores. Es preciso que se produzcan cambios espectaculares. Si no prestamos atención a las estadísticas, es seguro que el agotamiento y el estrés seguirán siendo los grandes problemas que hoy son para toda la sociedad.

• TRASTORNOS COGNITIVOS TRASTORNOS COGNITIVOS

Catherine A. Heaney Los trastornos cognitivos se definen como un deterioro significativo de la capacidad del individuo para procesar y recordar la información. En el DSM IV (American Psychiatric Association 1994) se describen tres tipos fundamentales de estos trastornos: delirio, demencia y trastorno por amnesia. El delirio se desarrolla durante un breve período de tiempo y se caracteriza por afectación de la memoria reciente, desorientación y problemas del lenguaje y de la percepción. El trastorno por amnesia se define por una alteración tal de la memoria, que los afectados no pueden aprender ni recordar la información nueva, si bien no presentan ningún otro deterioro asociado de la función cognitiva. Habitualmente, ambos trastornos se deben a los efectos fisiológicos de una enfermedad sistémica (p. ej., lesiones craneoencefálicas, fiebre alta) o al uso de sustancias psicoactivas. No hay apenas razones para sospechar que los factores laborales intervengan directamente en la génesis de los mismos. Sin embargo, ciertas investigaciones sugieren que los factores profesionales podrían influir en la probabilidad de sufrir las múltiples deficiencias cognitivas que constituyen la demencia. Esta se caracteriza por afectación de la memoria y al menos uno de los problemas siguientes: (a) disminución de la función de lenguaje; (b) deterioro de la capacidad de pensamiento abstracto, o (c) incapacidad para reconocer los objetos familiares, aunque no exista alteración de los sentidos (p. ej., visión, tacto). La enfermedad de Alzheimer es el tipo más frecuente de demencia. La prevalencia de la demencia aumenta con la edad. Aproximadamente el 3 % de todos los mayores de 65 años sufrirán un grave déficit cognitivo durante cualquier año dado. Estudios recientes sobre poblaciones de edad avanzada han demostrado la existencia de un nexo entre la historia laboral de la persona y su probabilidad de desarrollar demencia. Por ejemplo, un

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Los niveles de estrés psicosocial de ciertas profesiones podrían contribuir asimismo a crear el nexo entre profesión y demencia. Los trastornos cognitivos no suelen considerarse problemas de salud mental relacionados con el estrés. Una revisión sobre la relación entre estrés y enfermedad psiquiátrica se centró en los trastornos por ansiedad, la esquizofrenia y la depresión sin hacer mención alguna de los procesos cognitivos (Rabkin 1993). Existe un tipo de trastorno, denominado amnesia disociativa, que se caracteriza por la imposibilidad de recordar un acontecimiento traumático o angustioso vivido, sin ninguna otra alteración de la memoria. Este trastorno está, evidentemente, ligado al estrés, pero no se clasifica dentro de los trastornos cognitivos en el DSM IV. Si bien no se ha establecido una relación explícita entre el estrés y el desarrollo de los trastornos cognitivos, se ha demostrado que la vivencia de un estrés psicosocial afecta a la forma en que las personas procesan la información y a su capacidad para recordarla. La activación del sistema nervioso autónomo, componente común de reacción a los factores de estrés, alerta al individuo ante el hecho de que “las cosas no son lo que parecen o deberían ser” (Mandler 1993). Al principio, este estado de alerta mejora la capacidad del sujeto para dirigir su atención a los aspectos fundamentales y resolver los problemas. Sin embargo, el aspecto negativo es que la activación consume parte de la “capacidad consciente disponible”, o los recursos de que el individuo dispone para procesar la información que le llega. Así pues, un alto grado de estrés psicosocial tendrá, en última

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TRASTORNOS COGNITIVOS

5. SALUD MENTAL

• • • • • •

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EL CUERPO HUMANO

instancia, las consecuencias siguientes: (1) limitar la capacidad para examinar toda la información importante disponible de forma ordenada (2) interferir en la capacidad para detectar con rapidez las claves periféricas, (3) reducir la capacidad para mantener la atención en el problema, y (4) menoscabar ciertos aspectos del rendimiento de la memoria. Hasta la fecha, si bien se ha comprobado que esta disminución de la capacidad de procesar la información puede dar lugar a síntomas similares a los asociados a los trastornos cognitivos, no se ha establecido relación alguna entre estas alteraciones leves y la probabilidad de desarrollar un trastorno cognitivo de importancia clínica. Un tercer factor que puede contribuir a la relación entre profesión y alteración cognitiva sería el grado de estimulación mental exigido por el trabajo. En el estudio sobre ancianos del medio rural francés antes descrito, las profesiones asociadas al riesgo más bajo de demencia fueron las que exigían mayores grados de actividad intelectual (p. ej., médico, maestro, abogado). Una hipótesis plausible es que la actividad intelectual o la estimulación mental propias de estas profesiones produzcan ciertos cambios biológicos en el encéfalo que, a su vez, protege al trabajador frente al deterioro de la función cognitiva. El bien conocido efecto protector de la educación a este respecto sería compatible con esta hipótesis. Es prematuro extraer conclusiones para la prevención o el tratamiento de los hallazgos aquí resumido. De hecho, la asociación entre la profesión principal de las personas y la instauración de la demencia en la ancianidad puede no deberse a la exposición profesional ni al tipo de trabajo realizado. Por el contrario, podría deberse a diferencias en las características propias de los trabajadores de cada profesión. Por ejemplo, las diferencias entre las actitudes hacia la propia salud o en el acceso a una atención médica de calidad pueden explicar, al menos, parte del efecto de la profesión. Ninguno de los estudios descriptivos publicados permite descartar esta posibilidad. Se necesitan nuevas investigaciones para explorar la eventual contribución de los tipos específicos de exposición psicosocial, química y física del entorno profesional a la etiología de este trastorno cognitivo.

• KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO

KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO

Takashi Haratani

¿Qué es el karoshi?

Karoshi es una palabra japonesa que significa muerte por exceso de trabajo. Este fenómeno fue reconocido inicialmente en Japón, y el término ha sido adoptado en todo el mundo (Drinkwater 1992). Uehata (1978) comunicó 17 casos en la 51ª reunión anual de la Asociación Japonesa de Salud Industrial. De ellos, en siete se concedió una indemnización como enfermedades laborales, pero no diez restantes. En 1988, un grupo de abogados creó el Consejo Nacional de Defensa de Víctimas del Karoshi (1990) y estableció una consulta telefónica para responder a las preguntas acerca de las indemnizaciones por muertes relacionadas con este trastorno. Uehata (1989) utilizó la palabra karoshi como término medicosocial que comprende los fallecimientos o incapacidades laborales de origen cardiovascular (como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca aguda) que pueden producirse cuando el trabajador con una enfermedad arteriosclerótica hipertensiva se ve sometido a una fuerte sobrecarga de trabajo. El karoshi no es un término exclusivamente médico. Los medios de comunicación lo utilizan con frecuencia porque subraya el hecho de que la muerte súbita (o la

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KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO

incapacidad) se deben al exceso de trabajo y debe ser objeto de indemnización. El karoshi se ha convertido en un importante problema social en Japón.

Investigación sobre el karoshi

Uehata (1991a) realizó un estudio en 203 trabajadores japoneses (196 varones y 7 mujeres) que habían sufrido episodios cardiovasculares. Ellos, o sus familiares, le habían consultado acerca la posibilidad de recibir indemnizaciones entre 1974 y 1990. Se habían producido un total de 174 muertes; 55 casos habían recibido ya indemnización por enfermedad profesional. Un total de 123 trabajadores habían sufrido accidentes cerebrovasculares (57 hemorragias subaracnoideas, 46 hemorragias cerebrales, 13 infartos cerebrales y 7, no clasificados); se habían producido 50 casos de insuficiencia cardíaca aguda, 27 infartos de miocardio y 4 disecciones aórticas. Sólo se hizo autopsia en 16 casos. Más de la mitad de los trabajadores tenían antecedentes de hipertensión, diabetes u otros problemas arterioscleróticos. Un total de 131 sujetos habían hecho horarios prolongados, más de 60 horas a la semana, más de 50 horas extra al mes o más de la mitad de sus turnos de vacaciones. En 88 trabajadores se encontraron acontecimientos desencadenantes identificables en las 24 horas previas al suceso. Uehata llegó a la conclusión que los afectados eran fundamentalmente varones con horarios de trabajo muy prolongados y otras sobrecargas generadoras de estrés, y que estos estilos de trabajo exacerbaban sus otros hábitos de vida y originaban los ataques, desencadenados en última instancia por pequeños sucesos o problemas laborales.

El modelo de Karasek y el karoshi

Según el modelo demanda-control de Karasek (1979), un empleo que entraña una alta tensión —en el que se da una combinación de demanda elevada y bajo control (amplitud del margen de toma de decisiones)— aumenta el riesgo de tensión psicológica y enfermedad física; un empleo activo —que combine una gran demanda y un gran control— exige una motivación de aprendizaje para desarrollar nuevos patrones de comportamiento. Uehata (1991b) señaló que puestos de trabajo de los casos de karoshi se caracterizaban por un mayor grado de demanda laboral y un menor apoyo social, mientras que el grado de control sobre el trabajo era muy variable. Según su descripción, los casos de karoshi eran trabajadores entusiastas y dedicados, por lo que tendían a olvidar su necesidad de descanso periódico, e incluso la necesidad de atención médica. Se ha sugerido que el riesgo puede ser alto no sólo en los puestos de trabajo que generan gran tensión, sino también en los más activos. Los directivos y técnicos tienen un gran margen de toma de decisiones. Si sus demandas son muy altas y se muestran entusiastas en su trabajo, pueden no controlar sus horas de trabajo, en cuyo caso serían un grupo de riesgo para el karoshi.

Conducta de comportamiento tipo A en Japón

Friedman y Rosenman (1959) propusieron el concepto de patrón de comportamiento tipo a (PCTA). Son muchos los estudios en los que se ha demostrado una relación entre el PCTA y la prevalencia o incidencia de cardiopatía coronaria (CC). Hayano y cols. (1989) investigaron las características del PCTA en trabajadores japoneses usando la encuesta de actividad de Jenkins (JAS). En su trabajo, analizaron las respuestas de 1.682 empleados varones de una compañía telefónica. La estructura de factores de la JAS en esta población fue, en muchos aspectos, similar a la encontrada en el Western Collaborative Group Study (WCGS). Sin embargo, la puntuación media del factor H (dedicación y competitividad) fue considerablemente inferior en los japoneses que en la población del WCGS.

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EL CUERPO HUMANO

encuesta de 1992, se identificaron 12.000 empresas privadas con 10 o más empleados, de las que se extrajo al azar una muestra nacional de 16.000 trabajadores de todo el país, representativos de las distintas industrias y empleos, que debían completar ciertos cuestionarios. Estos cuestionarios se enviaron por correo a un representante del centro de trabajo, que posteriormente seleccionaba a los que debían contestarlos. El 65 % de estos trabajadores se quejaban de cansancio físico debido a su trabajo habitual, y el 48 % manifestaban fatiga mental. El 57 % afirmaban sufrir una fuerte ansiedad, preocupación o estrés en relación con su trabajo o su vida laboral. Se descubrió una prevalencia creciente de trabajadores con estrés, que había sido del 55 % en 1987 y del 51 % en 1982. Las causas principales del estrés fueron: relaciones insatisfactorias en el lugar de trabajo, 48 %; calidad del trabajo, 41 %; cantidad de trabajo, 34 %. El 86 % de estos centros de trabajo efectuaban exploraciones sanitarias periódicas. En el 44 % de ellos se llevaban a cabo actividades de promoción de la salud. De estos últimos, el 48 % tenían actividades deportivas, el 46 % realizaban programas de ejercicio físico y el 35 % disponían de asesoramiento sobre salud.

Monou (1992) revisó la investigación del PCTA realizada en Japón y llegó a las siguientes conclusiones: en Japón, el PCTA es menos prevalente que en Estados Unidos; en ese país, la relación entre el PCTA y la cardiopatía coronaria parece ser significativa, pero más débil que en Estados Unidos; en los japoneses, el PCTA se caracteriza más que en Estados Unidos por la adición al trabajo y la “capacidad de dirección del grupo”; el porcentaje de individuos muy hostiles es menor en Japón; no hay relación entre la hostilidad y la CC. La cultura japonesa es muy distinta a la de los países occidentales. Se encuentra muy influida por el budismo y el confucionismo En términos generales, los trabajadores japoneses están centrados en la organización, y se presta más importancia a la cooperación con los colegas que a la competencia. En Japón, la competitividad es un factor menos importante en las conductas propensas a la isquemia miocárdica que la dedicación al puesto de trabajo o la tendencia al exceso de trabajo. La sociedad japonesa suprime la expresión directa de la hostilidad. Esta se expresa de distinta forma que en las sociedades occidentales.

Horas de trabajo de los trabajadores japoneses

Se sabe que los empleados japoneses trabajan muchas más horas que sus colegas de los países industrializados occidentales. En 1993, la jornada anual normal de los trabajadores de producción fue de 2.017 horas en Japón, mientras que en Estados Unidos fue de 1.904 horas, en Francia de 1.763 horas y en el Reino Unido, de 1.769 horas (OIT 1995). Sin embargo, en Japón se está produciendo una reducción paulatina de las jornadas de trabajo. En 1960, el promedio de horas trabajadas en las empresas de 30 o más trabajadores fue de 2.484 horas, pero en 1994 había disminuido a 1.957 horas. El artículo 32 de la Ley de reglamentación laboral, que fue revisado en 1987, establece una semana de 40 horas. Se prevé que esta jornada se introduzca progresivamente durante el decenio de 1990. En 1985, se concedió la semana de 5 días laborables al 27 % de los trabajadores de empresas con plantillas de 30 empleados o más; en 1993, alcanzaba ya al 53 % de ellos. El trabajador medio tenía derecho a 16 días de vacaciones pagadas en 1993, pero en realidad sólo disfrutaba de 9 días por término medio. En Japón, los días de vacaciones pagadas son pocos, y los trabajadores tienden a destinarlos a cubrir los días de baja por enfermedad. ¿Por qué trabajan tantas horas los japoneses? Deutschmann (1991) señaló tres condiciones estructurales subyacentes al patrón actual de jornada laboral prolongada en Japón. En primer lugar, la necesidad permanente de los trabajadores de mejorar sus ingresos; en segundo, la estructura centrada en la empresa de las relaciones laborales, y en tercero, el estilo holístico de la gestión de personal en el país. Estas condiciones se deben a factores históricos y culturales. En 1945, Japón sufrió la primera derrota de su historia y, después de la guerra, fue un país de bajos salarios. Los japoneses se acostumbraron a trabajar muchas horas para subsistir. Puesto que los sindicatos colaboran con las empresas, los conflictos laborales son relativamente raros. Las empresas del país adoptaron un sistema de salarios basado en la antigüedad y en el empleo fijo. El número de horas mide la lealtad y la cooperación del trabajador y se convierte en un criterio de promoción. Los trabajadores no son obligados a trabajar muchas horas, sino que desean trabajar para sus empresas, como si fueran su propia familia. La vida laboral tiene prioridad sobre la familiar. Estas jornadas tan largas han contribuido al espectacular desarrollo económico de Japón.

El objetivo de la Ley de Salud y Seguridad Industrial de Japón es garantizar la seguridad y la salud de los trabajadores en el lugar de trabajo, así como facilitar el desarrollo de entornos laborales confortables. La ley señala que la empresa no sólo debe cumplir las normas mínimas para prevenir los accidentes y enfermedades laborales, sino que también debe intervenir activamente para garantizar la seguridad y salud de los trabajadores en el puesto de trabajo mediante la creación de un entorno laboral cómodo y la mejoría de las condiciones de trabajo. El artículo 69 de la ley, modificado en 1988, señala que la empresa debe hacer esfuerzos continuos y sistemáticos en favor del mantenimiento y la promoción de la salud de sus trabajadores, tomando para ello las medidas oportunas, como proporcionar servicios de educación para la salud y asesoramiento. En 1988, el Ministerio de Trabajo de Japón anunció las directrices en que debían basarse las medidas adoptadas por las empresas para la promoción y el mantenimiento de la salud de sus trabajadores . En ellas, se recomienda la instauración de programas de promoción de la salud en los lugares de trabajo, según el denominado Plan Total de Promoción de la Salud: ejercicio (entrenamiento y asesoramiento), educación para la salud, asesoramiento psicológico y asesoramiento nutricional basado en el estado de salud de los trabajadores. . En 1992, el Ministerio de Trabajo de Japón publicó las directrices para la creación de entornos laborales confortables. En ellas recomendaban las medidas siguientes: el entorno laboral debe mantenerse siempre en condiciones de comodidad; las condiciones de trabajo deben mejorarse para reducir la sobrecarga laboral, y deben facilitarse instalaciones para el bienestar de los trabajadores que necesiten recuperarse de la fatiga. Se han establecido préstamos a bajo interés y ayudas para las pequeñas y medianas empresas para que mejoren las condiciones de los centros de trabajo y aumenten su comodidad.

Conclusión

Todavía no se ha demostrado de manera fehaciente que el exceso de trabajo produzca la muerte repentina. Son necesarios nuevos estudios para dilucidar esta relación causal. Es preciso reducir el número de horas trabajadas para prevenir el karoshi. La política laboral nacional japonesa se ha centrado en los peligros del trabajo y en la atención sanitaria a los trabajadores con

Encuesta nacional sobre la salud de los trabajadores

El Ministerio de Trabajo de Japón llevó a cabo encuestas sobre el estado de salud de los trabajadores en 1982, 1987 y 1992. En la

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

5. SALUD MENTAL

Política nacional de protección y promoción de la salud de los trabajadores

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KAROSHI: MUERTE POR EXCESO DE TRABAJO

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EL CUERPO HUMANO

problemas. Es preciso mejorar el entorno laboral psicológico como paso imprescindible para lograr un entorno laboral confortable. Debe estimularse la puesta en práctica de las exploraciones

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5.23

SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Directores del capítulo Hilkka Riihimäki y Eira Viikari-Juntura

EL CUERPO HUMANO

6

Sumario SUMARIO

Visión general

Hilkka Riihimäki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2

Músculos

Gisela Sjøgaard . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2

Tendones

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Thomas J. Armstrong . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4 Huesos y articulaciones David Hamerman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6 Discos intervertebrales Sally Roberts y Jill P.G. Urban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.7 Región lumbar Hilkka Riihimäki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.11 Región de la columna dorsal Jarl-Erik Michelsson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.15 Cuello Åsa Kilbom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.16 Hombro Mats Hagberg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.19 Codo Eira Viikari-Juntura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.23 Antebrazo, muñeca y mano Eira Viikari-Juntura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.24 Cadera y rodilla Eva Vingård . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.27 Pierna, tobillo y pie Jarl-Erik Michelsson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.30 Otras enfermedades Marjatta Leirisalo-Repo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.32

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

6.1

SUMARIO

6.1

EL CUERPO HUMANO

• VISION GENERAL Hilkka Riihimäki Los trastornos musculosqueléticos se encuentran entre los problemas más importantes de salud en el trabajo, tanto en los países desarrollados como en los en vías de desarrollo. Afectan a la calidad de vida de la mayoría de las personas durante toda su vida, y su coste anual es grande. En los países nórdicos, por ejemplo, se calcula que oscila entre el 2,7 y el 5,2 % del Producto Nacional Bruto (Hansen 1993; Hansen y Jensen 1993). Se cree que la proporción de las enfermedades musculosqueléticas atribuibles al trabajo es de alrededor del 30 %. Por tanto, su prevención sería muy rentable. Para alcanzar este objetivo es preciso conocer a fondo el sistema musculosquelético sano, sus enfermedades y los factores de riesgo de los trastornos musculosqueléticos. La mayor parte de las enfermedades musculosqueléticas producen molestias o dolor local y restricción de la movilidad, que pueden obstaculizar el rendimiento normal en el trabajo o en otras tareas de la vida diaria. Casi todas las enfermedades musculosqueléticas guardan relación con el trabajo, en el sentido de que la actividad física puede agravarlas o provocar síntomas, incluso aunque las enfermedades no hayan sido causadas directamente por el trabajo. En la mayor parte de los casos no es posible señalar un único factor causal. Los procesos causados únicamente por lesiones accidentales son una excepción; en casi todos los casos intervienen varios factores. En muchas enfermedades musculosqueléticas, la sobrecarga mecánica en el trabajo y en el tiempo libre constituye un factor causal importante. Una sobrecarga brusca, o una carga repetida y mantenida, pueden lesionar diversos tejidos del sistema musculosquelético. Por otra parte, un nivel de actividad demasiado bajo puede llevar al deterioro de los músculos, tendones, ligamentos, cartílagos e incluso huesos. Para mantener a estos tejidos en buenas condiciones es necesaria la utilización adecuada del sistema musculosquelético. El sistema musculosquelético está formado en esencia por tejidos similares en las diferentes partes del organismo que presentan un extenso panorama de enfermedades. Los músculos son la localización más frecuente del dolor. En la región lumbar, los discos intervertebrales son los tejidos que habitualmente presentan problemas. En el cuello y las extremidades superiores son frecuentes los trastornos de tendones y nervios, mientras que en las extremidades inferiores es la osteoartritis el proceso patológico más importante. Para comprender estas diferencias corporales es necesario conocer las características anatómicas y fisiológicas básicas del sistema musculosquelético, así como la biología molecular de los diversos tejidos, sus recursos nutritivos y los factores que afectan a su funcionamiento normal. También son fundamentales las propiedades biomecánicas de los diversos tejidos. Es necesario conocer tanto la fisiología del funcionamiento normal como la fisiopatología, es decir, lo que funciona mal. Estos aspectos se describen en los primeros artículos sobre discos intervertebrales, huesos y articulaciones, tendones, músculos y nervios. En los artículos siguientes se describen los trastornos musculosqueléticos de las diferentes regiones anatómicas. Se reseñan los síntomas y signos de las enfermedades más importantes y se describe la incidencia de los trastornos en las poblaciones. Se presentan los conocimientos actuales de los factores de riesgos relacionados tanto con el trabajo como con las personas, basados en la investigación epidemiológica. En muchos trastornos existen datos muy convincentes de la existencia de factores de riesgo relacionados con el trabajo, aunque hasta la

6.2

MUSCULOS

fecha sólo se dispone de datos limitados acerca de las relaciones de causalidad entre los factores de riesgo y los trastornos, datos que son necesarios para establecer directrices para el diseño de trabajos más seguros. A pesar de la falta de conocimientos cuantitativos, pueden proponerse orientaciones para la prevención. El método primario para la prevención de los trastornos musculosqueléticos relacionados con el trabajo es volver a diseñarlo para optimizar la carga de trabajo y hacerla compatible con la capacidad de rendimiento físico y mental de los trabajadores. También es importante estimularles para que se mantengan en forma mediante el ejercicio físico regular. No todas las enfermedades musculosqueléticas descritas en este capítulo guardan una relación causal con el trabajo. No obstante, es importante que el personal responsable de la salud y seguridad en el trabajo sea consciente de tales enfermedades y considere también la carga de trabajo en relación con ellas. La adecuación del trabajo a la capacidad de rendimiento del trabajador ayudará a éste a realizarlo con éxito y de forma segura.

•

MUSCULOS MUSCULOS

Gisela Sjøgaard La actividad física puede aumentar la fuerza muscular y la capacidad de trabajo mediante cambios como el aumento del volumen muscular y de la capacidad metabólica. Los diferentes patrones de actividad producen diversas adaptaciones bioquímicas y morfológicas en los músculos. En general, un tejido debe ser activo para poder seguir viviendo. La inactividad produce atrofia, sobre todo en el tejido muscular. La medicina deportiva y las investigaciones científicas han demostrado que las diversas pautas de entrenamiento pueden producir cambios musculares muy específicos. El entrenamiento de fuerza, que aplica fuerzas intensas a los músculos, aumenta el número de filamentos contráctiles (miofibrillas) y el volumen del retículo sarcoplásmico (véase la Figura 6.1). El ejercicio de alta intensidad aumenta la actividad enzimática muscular. Las fracciones de enzimas glucolíticas y oxidativas están estrechamente relacionadas con la intensidad del trabajo. Además, el ejercicio intenso y prolongado aumenta la densidad de los capilares. En ocasiones, el ejercicio excesivo puede producir dolor muscular, fenómeno bien conocido por cualquiera que haya demandado un rendimiento muscular superior a su capacidad. Cuando un músculo es utilizado en exceso, se producen en primer lugar procesos de deterioro, seguidos de procesos de reparación. Si se permite un tiempo suficiente para la reparación, el tejido muscular puede acabar con unas capacidades aumentadas. Por otra parte, la utilización excesiva sin tiempo suficiente para la reparación produce fatiga y altera el rendimiento muscular. Esta utilización excesiva prolongada puede dar lugar a cambios degenerativos crónicos en los músculos. Otros aspectos del uso y abuso de los músculos son los patrones de control motor en las diversas actividades laborales, que dependen del nivel de la fuerza, del ritmo de desarrollo de la fuerza, del tipo de contracción, de la duración y de la precisión de la tarea muscular (Sjøgaard y cols. 1995). Para estas tareas se “reclutan” determinadas fibras musculares, y algunos patrones de reclutamiento pueden inducir una carga elevada sobre determinadas unidades motoras, aunque la carga sobre el conjunto del músculo sea pequeña. El reclutamiento extenso de una determinada unidad motora producirá inevitablemente fatiga, que puede ir seguida de dolor y lesión muscular profesional, que fácilmente podrían estar relacionados con la fatiga causada por un aporte

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Figura 6.1 • Representación esquemática de los principales componentes de una célula muscular que participan en el acoplamiento excitación-contracción, así como del lugar de producción de ATP, la mitocondria. 1

Membrana muscular

Figura 6.2 • Ampliación de la membrana muscular y de las estructuras del interior del músculo de la Figura 6.1. Se ilustra la cadena de acontecimientos en la patogenia de la lesión de las células musculares inducida por el calcio (Ca2+).

Na+

Espacio extracelular

K+ ATP

Mitocondria

2+ Canal de Ca calcio

2+

Ca

Membrana muscular Espacio intracelular

Susceptibilidad de los lípidos de la membrana a la peroxidación lipídica mediada por radicales libres

Mitocondria

Retículo sarcoplásmico

2

Túbulo transverso

Ca2+

Membrana defectuosa

2+

Ca

2+

Ca libre

Lisofosfolípidos Actividad fosfolipasa Acido graso libre

Liberación 3 Captación 2+

ATP Ca2+

Ca

Radicales libres

Peroxidación lipídica

Retículo sarcoplásmico

Miosina

Ca2+

Actina

activación (Mense 1993). En consecuencia, los nervios que transportan las señales de los músculos al cerebro (aferentes sensitivos) pueden sensibilizarse con el tiempo, lo que significa que una dosis dada de sustancias causantes de dolor desencadena una respuesta de excitación más potente. Es decir, se reduce el umbral de activación, y exposiciones más pequeñas pueden producir respuestas mayores. Es interesante señalar que las células que normalmente sirven como receptores del dolor (nociceptores) en el tejido no lesionado se mantienen silentes, pero estos nervios pueden desarrollar también una actividad dolorosa continua que puede persistir incluso una vez terminada la causa del dolor. Este efecto puede explicar los estados crónicos de dolor presentes después de curada la lesión inicial. Cuando el dolor persiste después de la curación, los cambios morfológicos originales en los tejidos blandos pueden ser difíciles de identificar, incluso cuando la causa primaria o inicial del dolor está localizada en estos tejidos periféricos. Así, a veces es imposible encontrar la “causa” real del dolor.

Los números indican las posibles localizaciones de la fatiga muscular e incluyen: (1) Potencial de acción discurriendo a través de la superficie y de la membrana del túbulo en T; (2) Mecanismo desconocido que acopla el movimiento de cargas en el túbulo en T con la liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico; (3) Liberación y captación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico; (4) Hidrólisis de ATP en el complejo actina-miosina y reciclado de puentes cruzados.

sanguíneo insuficiente al músculo y por los cambios bioquímicos intramusculares debidos a esta demanda elevada (Edwards 1988). Las altas presiones en el tejido muscular pueden impedir también el flujo sanguíneo muscular, lo que reducirá la capacidad de las sustancias químicas esenciales para alcanzar el músculo, así como la capacidad de la sangre para eliminar los productos de desecho, lo que puede causar crisis de energía en los músculos. El ejercicio puede dar lugar a la acumulación de calcio, y la formación de radicales libres puede favorecer también procesos degenerativos como la rotura de la membrana muscular y la alteración del metabolismo normal (recambio energético mitocondrial) (Figura 6.2). Estos procesos pueden originar finalmente cambios degenerativos en el propio tejido muscular. La presencia de fibras con marcadas características degenerativas es más frecuente en las biopsias musculares de los pacientes con dolor muscular (mialgia) crónico relacionado con el trabajo, que en los sujetos normales. Es interesante señalar que las fibras musculares degeneradas así identificadas son “fibras de contracción lenta”, que conectan con nervios motores de bajo umbral. Estos son los nervios reclutados normalmente, con fuerzas bajas mantenidas, no tareas relacionadas con una fuerza elevada. La percepción de fatiga o de dolor puede tener un papel importante en la prevención de la lesión muscular. Los mecanismos protectores inducen a los músculos a relajarse y recuperarse para recuperar la fuerza (Sjøgaard 1990). Si se ignora este mecanismo de biorretroalimentación procedente de los tejidos periféricos, la fatiga y el dolor pueden dar lugar finalmente a dolor crónico. En ocasiones, después de un uso excesivo frecuente diversas sustancias químicas celulares normales no sólo producen dolor por sí mismas, sino que aumentan la respuesta de los receptores musculares a otros estímulos, reduciendo así el umbral de

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Factores de riesgo y estrategias preventivas

Los factores de riesgo de los trastornos musculares relacionados con el trabajo son: la repetición, fuerza, carga estática, postura, precisión, demanda visual y la vibración. Los ciclos inadecuados de trabajo/descanso son un factor de riesgo potencial de trastornos musculosqueléticos si no se permiten suficientes períodos de recuperación antes del siguiente período de trabajo, con lo que nunca se da un tiempo suficiente para el descanso fisiológico. También pueden intervenir factores ambientales, socioculturales o personales. Los trastornos musculosqueléticos son multifactoriales y, en general, es difícil detectar relaciones causa-efecto simples. No obstante, es importante documentar el grado de relación causal entre los factores profesionales y los trastornos, puesto que sólo en el caso de que exista causalidad se podrán prevenir los trastornos mediante la eliminación o la reducción al mínimo de la exposición. Desde luego, dependiendo del tipo de tarea se deberán implantar diferentes estrategias preventivas. En el caso de trabajo de alta intensidad, el objetivo será reducir la fuerza y la intensidad del trabajo, mientras que en caso de trabajo monótono y repetitivo será más importante introducir alguna variación en él. En resumen, el objetivo es optimizar la exposición. 6.3

MUSCULOS

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Miofibrilla

4 ATP

6.3

EL CUERPO HUMANO

Enfermedades profesionales

El dolor muscular relacionado con el trabajo se presenta casi siempre en la zona del cuello y los hombros, el antebrazo y de la región lumbar. Aunque es una causa importante de baja laboral, existe una gran confusión en cuanto a la clasificación del dolor y a los criterios diagnósticos específicos. Los términos utilizados habitualmente se presentan en tres categorías (véase la Figura 6.3). Cuando se supone que el dolor muscular está relacionado con el trabajo, se puede clasificar en uno de los siguientes trastornos: • • • • •

Trastornos profesionales cervicobraquiales (TPC). Lesión por tensión de repetición (LTR). Trastornos traumáticos acumulados (TTA). Síndrome de (lesión por) uso excesivo. Trastornos del cuello y de las extremidades superiores relacionados con el trabajo.

La taxonomía de los trastornos del cuello y de las extremidades superiores relacionados con el trabajo demuestra claramente que la etiología incluye cargas mecánicas externas, que bien pueden ocurrir en el lugar de trabajo. Además de los trastornos en el propio tejido muscular, en esta categoría se incluyen también los de otros tejidos blandos del sistema musculosquelético. Hay que de destacar que los criterios diagnósticos quizá no permitan identificar la localización del trastorno específicamente en uno de estos tejidos blandos. De hecho, es probable que en la percepción del dolor muscular influyan cambios morfológicos en las uniones músculotendinosas. Esto hace recomendable la utilización del término fibromialgia para los trastornos musculares locales (véase la Figura 6.3) Por desgracia, para procesos médicos esencialmente iguales se utilizan términos diferentes. En los últimos años, la comunidad científica internacional ha prestado una atención creciente a la clasificación y a los criterios diagnósticos de los trastornos musculosqueléticos. Se distingue entre dolor generalizado y dolor local o regional (Yunus 1993). El síndrome de fibromialgia es un proceso de dolor generalizado, pero no se considera relacionado con el trabajo. Por otra parte, es probable que los Figura 6.3 • Clasificación de las enfermedades musculares. TRASTORNOS MUSCULARES LOCALES • Reumatismo • Dolor muscular muscular • Mialgia • Fibrosis • Fibromialgia • Miositis • Punto hiperestésico • Punto desencadenante

SINDROMES REGIONALES • Síndrome de • Síndrome del dolor miosfacial manguito de los cortadores • Síndorme de • Síndrome tensión cervical compartimental

6.4

TENDONES

SINDORMES GENERALES • Síndrome de fibrositis • Síndrome de fibromialgia • Fibromialgia primaria • Polimialgia • Polimiositis

trastornos dolorosos localizados estén relacionados con tareas profesionales específicas. El síndrome de dolor miofascial, el síndrome de tensión cervical (en el cuello) y el síndrome del manguito de los rotadores son trastornos dolorosos localizados que pueden considerarse enfermedades relacionadas con el trabajo.

•

TENDONES TENDONES

Thomas J. Armstrong La deformación que se produce al aplicar y retirar una fuerza se denomina deformación “elástica”. La producida después de la aplicación o la retirada de una fuerza se denomina deformación “viscosa”. Debido a que los tejidos del organismo presentan propiedades tanto elásticas como viscosas, se denomina “viscoelásticos”. Si el tiempo de recuperación entre esfuerzos sucesivos no es lo bastante largo para una fuerza y duración dadas, la recuperación no será completa y el tendón sufrirá un estiramiento adicional con cada esfuerzo sucesivo. Goldstein y cols. (1987) observaron que cuando los tendones del flexor de los dedos eran sometidos a cargas fisiológicas de 8 segundos (s) y reposo de 2 s, la tensión viscosa acumulada después de 500 ciclos era igual a la tensión elástica. Cuando los tendones eran sometidos a 2 s de trabajo y 8 s de reposo, la tensión viscosa acumulada después de 500 ciclos era mínima. Todavía no se han determinado los tiempos de recuperación crítica para unos perfiles trabajo-reposo dados. Los tendones pueden definirse como estructuras compuestas con haces paralelos de fibras de colágeno dispuestas en una matriz gelatinosa de mucopolisacárido. Las fuerzas de tracción en los extremos del tendón eliminan las ondulaciones y causan el enderezamiento de las bandas de colágeno. Cargas adicionales producen el estiramiento de las bandas enderezadas. En consecuencia, el tendón se hace más rígido a medida que se alarga. Fuerzas de compresión perpendiculares al eje largo del tendón hacen que las bandas de colágeno se aproximen entre sí, lo que ocasiona el aplanamiento del tendón. Fuerzas de cizallamiento laterales al tendón producen el desplazamiento de las bandas de colágeno más próximas a la superficie con respecto a las más alejadas, lo que da un aspecto sesgado al perfil del tendón.

Los tendones como estructuras

A través de los tendones se transmiten las fuerzas que mantienen el equilibrio estático y dinámico en los diversos requerimientos del trabajo. Los músculos, al contraerse, tienden a rotar las articulaciones en una dirección, mientras que el peso del cuerpo y de los objetos del trabajo tiende a rotarlas en la opuesta. No es posible la determinación exacta de estas fuerzas de los tendones, ya que alrededor de cada estructura articular actúan numerosos músculos y tendones; no obstante, es posible demostrar que las fuerzas musculares que actúan sobre los tendones son mucho mayores que el peso o las fuerzas de reacción de los objetos del trabajo. Las fuerzas ejercidas por los músculos al contraerse se denominan fuerzas de tracción porque estiran el tendón. Estas fuerzas pueden demostrarse tirando de los extremos de una banda de goma. Los tendones también están sujetos a fuerzas compresoras y de cizallamiento, y a presiones de líquidos, ilustradas en la Figura 6.4 para los tendones flexores de los dedos en la muñeca. El esfuerzo de los dedos para asir o manipular los objetos del trabajo requiere la acción de músculos del antebrazo y de la mano que, al contraerse, tiran de los extremos de sus respectivos

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EL CUERPO HUMANO

relajación del músculo producirá una recuperación rápida del tendón, seguida de una recuperación más lenta. Si el estiramiento inicial estaba dentro de ciertos límites, el tendón se recuperará hasta volver a su longitud inicial sin carga (Fung 1972).

Figura 6.4 • Diagrama esquemático de un tendón estirado alrededor de una superficie anatómica o polea, con las correspondientes fuerzas de tracción (Ft), de compresión (Fc) y de fricción (Ff) y la presión hidrostática o del líquido (Pf).

Los tendones como tejidos vivos

La fuerza de los tendones contradice la fragilidad de los mecanismos fisiológicos subyacentes por los que se nutren y curan. Intercaladas dentro de la matriz del tendón hay células vivas, terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos. Las terminaciones nerviosas proporcionan información al sistema nervioso central para el control motor y para advertir de sobrecargas agudas. Los vasos sanguíneos desempeñan un papel importante en la nutrición de ciertas zonas del tendón. Algunas zonas de los tendones son avasculares y dependen de la difusión del líquido secretado por los revestimientos sinoviales de las vainas externas de los tendones (Gelberman y cols. 1987). El líquido sinovial lubrica también los movimientos de los tendones. Las vainas sinoviales se encuentran en las localizaciones donde los tendones entran en contacto con las superficies anatómicas adyacentes. La excesiva deformación elástica o viscosa del tendón puede lesionar estos tejidos y alterar su capacidad de curación. Se ha formulado la hipótesis de que la deformación puede impedir o frenar la circulación y la nutrición de los tendones (Hagberg 1982; Viikari-Juntura 1984; Armstrong y cols. 1993). Sin una circulación adecuada, la viabilidad celular se verá alterada y la capacidad de curación del tendón estará reducida. La deformación del tendón puede ocasionar pequeños desgarros que contribuyen a una mayor lesión celular e inflamación. Si se restaura la circulación y se permite que el tendón tenga un tiempo de recuperación adecuado, los tejidos lesionados se curarán (Gelberman y cols. 1987; Daniel y Breidenbach 1982; Leadbetter 1989).

Superficie anatómica adyacente Fm

Ft

Ff Tendón

Pf

Músculo

Fc

Se ha demostrado que los trastornos de los tendones se producen según patrones previsibles (Armstrong y cols. 1993). Se localizan en las partes del organismo con altas concentraciones de tensión (p. ej., en los tendones del supraespinoso, el bíceps y los flexores y extensores de los dedos). Asimismo, existe una asociación entre la intensidad del trabajo y la prevalencia de trastornos tendinosos. Este patrón también se ha demostrado en deportistas aficionados y profesionales (Leadbetter 1989). Los factores comunes, tanto en los trabajadores como en los deportistas, son los esfuerzos repetidos y la sobrecarga de las unidades musculotendinosas. Dentro de ciertos límites, las lesiones producidas por sobrecarga mecánica se curarán. El proceso de curación se divide en tres fases: inflamatoria, proliferativa y de remodelación (Gelberman y cols. 1987; Daniel y Breidenbach 1982). La fase inflamatoria se caracteriza por infiltración de polimorfonucleares, brote y exudación capilar, y dura varios días. La fase proliferativa se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y de fibras de colágeno orientadas aleatoriamente entre las zonas de la herida y los tejidos adyacentes, y dura varias semanas. La fase de remodelación se caracteriza por la alineación de las fibras de colágeno en la dirección de la carga, y dura varios meses. Si los tejidos se vuelven a lesionar antes de que se haya completado la curación, la recuperación puede retrasarse y el proceso empeorar (Leadbetter 1989). La curación normalmente da lugar a un reforzamiento o adaptación del tejido a la tensión mecánica. Los efectos de la carga repetida son evidentes en los tendones del flexor de los dedos en el antebrazo, en el punto donde contactan con las paredes interiores del túnel de carpo (Louis 1992; Armstrong y cols. 1984). Se ha demostrado que existe un engrosamiento progresivo del tejido sinovial entre los bordes del túnel del carpo y el centro, donde las tensiones de

Al dedo

tendones, que pasan a través del centro y de la circunferencia de la muñeca. Si esta última no se mantiene en una posición tal que los tendones estén perfectamente rectos, estos presionarán contra las estructuras adyacentes. Los tendones flexores de los dedos presionan contra los huesos y ligamentos situados en el interior del túnel del carpo. Durante el pellizco forzado con la muñeca flexionada puede verse cómo estos tendones sobresalen bajo la piel hacia la palma. Del mismo modo es posible observar el abultamiento de los tendones extensores y abductores sobre el dorso y la parte lateral de la muñeca cuando se extiende con los dedos estirados. Las fuerzas de fricción o de cizallamiento están causadas por esfuerzos dinámicos en los que los tendones rozan contra las superficies anatómicas adyacentes. Estas fuerzas actúan sobre la superficie del tendón y en paralelo a ella. Las fuerzas de fricción pueden notarse presionando y deslizando la mano simultáneamente sobre una superficie plana. El deslizamiento de los tendones sobre una superficie anatómica adyacente es análogo al de una cinta deslizándose por una polea. La presión de líquido está causada por esfuerzos o posturas que desplazan líquido fuera de los espacios situados alrededor de los tendones. Los estudios sobre presión en el túnel del carpo demuestran que el contacto de la muñeca con las superficies externas y ciertas posturas producen presiones lo bastante altas para alterar la circulación y amenazar la viabilidad del tejido (Lundborg 1988). La contracción de un músculo produce un estiramiento inmediato de su tendón. Los tendones agrupan a los músculos. Si el esfuerzo es mantenido, el tendón continuará estirándose. La

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6.5

TENDONES

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Trastornos de los tendones

6.5

EL CUERPO HUMANO

contacto sobre los tendones son máximas. El engrosamiento de los tendones va acompañado de hiperplasia sinovial y proliferación del tejido conjuntivo. El engrosamiento de las vainas tendinosas es un factor muy citado en los casos de compresión del nervio mediano en el interior del túnel del carpo. Se puede argumentar que el engrosamiento de los tejidos sinoviales es una adaptación de los tendones al traumatismo mecánico. Si no fuera por el efecto secundario sobre la compresión del nervio mediano que origina el síndrome del túnel del carpo, podría considerarse un resultado favorable. Hasta que se determinen las pautas de carga óptima de los tendones, las empresas deben controlar la aparición en los trabajadores de signos o síntomas de trastornos tendinosos, de modo que puedan intervenir modificando el trabajo para evitar nuevas lesiones. Deben inspeccionarse los puestos de trabajo en busca de factores de riesgo manifiestos siempre que se identifiquen o sospechen problemas en las extremidades superiores. También se inspeccionarán los puestos de trabajo siempre que se produzca un cambio en los estándares, los métodos o las herramientas de trabajo para asegurarse de que se reducen al mínimo los factores de riesgo.

• HUESOS Y ARTICULACIONES HUESOS Y ARTICULACIONES

David Hamerman El hueso y el cartílago forman parte de los tejidos conjuntivos especializados que constituyen el sistema esquelético. El hueso es un tejido vivo que se repone a sí mismo continuamente. Su dureza es la adecuada para la tarea de proporcionar una función de soporte mecánico, mientras que la elasticidad del cartílago lo es para proporcionar a las articulaciones la capacidad de moverse. Tanto el cartílago como el hueso están formados por células especializadas que producen y controlan una substancia intercelular de material en su exterior. Esta substancia es abundante en colágenos, proteoglucanos y proteínas no colágenas. En la misma también están presentes minerales. La parte externa del hueso se denomina corteza, y está formada por hueso compacto. La parte interna es más esponjosa (hueso trabecular) está rellena de médula ósea formadora de sangre (hematopoyética). Las partes interna y externa del hueso poseen diferentes índices de recambio metabólico, lo que tiene consecuencias importantes para la osteoporosis en etapas posteriores de la vida. El hueso trabecular se regenera a mayor velocidad que el hueso compacto, motivo por el que la osteoporosis se observa primero en los cuerpos vertebrales de la columna, que poseen grandes cantidades de hueso trabecular. El hueso del cráneo y de otras zonas específicas se forma directamente mediante formación ósea (osificación intramembranosa), sin pasar por fase intermedia de cartílago. Los huesos largos de las extremidades se desarrollan a partir de cartílago, por un proceso denominado osificación endocondral. Este proceso es el que da lugar al crecimiento normal de los huesos largos, a la reparación de las fracturas y, en la vida adulta, a la formación específica de hueso nuevo en las articulaciones con osteoartritis. El osteoblasto es un tipo de célula ósea responsable de la síntesis de los componentes de la substancia intercelular en el hueso: el colágeno específico (tipo I) y los proteoglucanos. Los osteoblastos sintetizan también otras proteínas no colágenas del hueso, algunas de las cuales pueden medirse en suero para determinar el índice del recambio óseo. 6.6

HUESOS Y ARTICULACIONES

La otra célula ósea específica se denomina osteoclasto, y es la responsable de la resorción ósea. En circunstancias normales, se reabsorbe el tejido óseo viejo al tiempo que se genera tejido óseo nuevo. El hueso es reabsorbido mediante la producción de enzimas que disuelven las proteínas. El recambio óseo se denomina remodelación y en condiciones normales es un proceso equilibrado y coordinado de resorción y formación. La remodelación está influida por hormonas corporales y por factores de crecimiento locales. Las articulaciones móviles (diartrodiales) se forman entre dos huesos que se ajustan entre sí. Las superficies articulares están diseñadas para el soporte de peso y para admitir una cierta amplitud de movimiento. La articulación está dentro de una cápsula fibrosa, cuya superficie interna es una membrana sinovial, que secreta líquido sinovial. La superficie articular está formada por cartílago hialino, bajo el cual existe un fondo de hueso duro (subcondral). Dentro de la articulación, los ligamentos, tendones y estructuras fibrocartilaginosas (meniscos en ciertas articulaciones, como la rodilla) proporcionan estabilidad y una adaptación exacta entre las superficies articulares. Las células especializadas de estos componentes articulares sintetizan y mantienen las macromoléculas de la substancia intercelular cuyas interacciones son las responsables del mantenimiento de la resistencia a la tracción de ligamentos y tendones, el tejido conjuntivo laxo que soporta los vasos sanguíneos y los elementos celulares de la membrana sinovial, el líquido sinovial viscoso, la elasticidad del cartílago hialino y la resistencia rígida del hueso subcondral. Estos componentes articulares son interdependientes, y sus relaciones se muestran en la Tabla 6.1.

Enfermedades específicas de huesos y articulaciones

Osteopenia es el término general utilizado para describir la reducción de la sustancia ósea detectada radiológicamente. A menudo asintomática en las primeras fases, puede manifestarse finalmente como debilitamiento de los huesos. Casi todos los Tabla 6.1 • Relaciones estructura-función e interdependencia de los componentes articulares. Componentes Ligamentos y tendones

Estructura Tejido conjuntivo denso, fibroso

Funciones Impide la hiperextensión de las articulaciones, proporciona estabilidad y fuerza

Membrana sinovial

Areolar, vascular y celular

Secreta líquido sinovial, disuelve (fagocitosis) el material en partículas en el líquido sinovial

Líquido sinovial

Líquido viscoso

Proporciona nutrientes para el cartílago de las articulaciones, lubrica el cartílago durante el movimiento articular

Cartílago

Cartílago hialino firme

Constituye la superficie articular, soporta peso, responde elásticamente a la compresión

Línea de osificación

Cartílago calcificado

Separa el cartílago articular del hueso subyacente

Hueso subcondral

Hueso duro con Proporciona la base para la superficie espacios medulares articular; la cavidad medular proporciona nutrientes para la base del cartílago y es la fuente de células con potencial para la formación de hueso nuevo

Fuente: Hamerman y Taylor 1993.

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EL CUERPO HUMANO

procesos reseñados a continuación producen osteopenia, aunque difieren los mecanismos. Por ejemplo, el exceso de hormona paratiroidea estimula la resorción ósea, mientras que el déficit de calcio y fosfato, que puede producirse por múltiples causas y que a menudo es debido a déficit de vitamina D, da lugar a una mineralización deficiente. Al envejecer la persona, existe un desequilibrio entre la formación y la resorción óseas. En las mujeres alrededor de la edad de la menopausia a menudo predomina la resorción, proceso que recibe el nombre de osteoporosis de tipo I. En edades avanzadas, la resorción puede dominar de nuevo y dar lugar a osteoporosis de tipo II. La osteoporosis de tipo I suele producir pérdidas óseas y hundimientos vertebrales, mientras que en el tipo II predomina en la fractura de cadera. La osteoartritis es el principal trastorno crónico de ciertas articulaciones móviles, y su incidencia aumenta con la edad. Hacia los 80 años, casi todas las personas presentan aumento de tamaño de las articulaciones de los dedos (nódulos de Heberden), cuyo significado clínico suele ser muy escaso. Las principales articulaciones que soportan carga propensas a la osteoartritis son la cadera, la rodilla, los pies y las articulaciones de la columna vertebral. El hombro, aunque no soporta peso, también puede sufrir diversas alteraciones artríticas, como desgarro del manguito de los rotadores, subluxación de la cabeza humeral y un derrame rico en enzimas proteolíticas, un cuadro clínico a menudo conocido como “hombro de Milwaukee” que va acompañado de dolor importante y de limitación de la movilidad. La principal alteración en la artrosis es sobre todo la degradación del cartílago, aunque radiológicamente suele observarse la formación de hueso nuevo, los denominados osteofitos.

Figura 6.5 • Proporciones relativas de los tres componentes principales del disco intervertebral y de la placa basal de cartílago en un adulto normal humano. Nucleo pulposo

4% Colágeno Agua 77% Anillo fibroso

5% Proteoglicano Colágeno 15% Agua 70%

Proteoglicano 8%

Placa basal de cartílago

25%

Colágeno

Agua 55%

flexión y de torsión. Al aumentar la edad el núcleo pierde agua, aumenta su firmeza y la diferencia entre las dos regiones resulta menos clara que en edades anteriores. El disco está separado del hueso por una fina capa de cartílago hialino, la tercera región. En la edad adulta, tanto la placa basal de cartílago como el propio disco carecen normalmente de vasos sanguíneos propios, y dependen del aporte sanguíneo de los tejidos adyacentes, como los ligamentos y los cuerpos vertebrales, para el transporte de nutrientes y la eliminación de productos de desecho. Sólo está inervada la porción externa del disco.

• DISCOS INTERVERTEBRALES DISCOS INTERVERTEBRALES

Sally Roberts y Jill P.G. Urban Los discos intervertebrales ocupan alrededor de la tercera parte de la columna. Dado que no sólo proporcionan flexibilidad a ésta, sino que también transmiten carga, su comportamiento mecánico posee una gran influencia sobre la mecánica de toda la columna. Una elevada proporción de casos de dolor lumbar guardan relación con el disco, ya sea directamente a través de una hernia de disco, o indirectamente porque los discos degenerados someten a una tensión excesiva a otras estructuras de la columna. En este artículo revisaremos la estructura y la composición del disco en relación con su función mecánica, y comentaremos los cambios que sufre en la enfermedad.

El disco, al igual que otros cartílagos, está formado fundamentalmente por una matriz de fibras colágenas (incluidas en un gel de proteoglucano) y agua que, en conjunto, constituyen el 90-95 % de la masa tisular total, aunque las proporciones varían según la localización en el interior del disco y la edad y el estado de degeneración. Dispersas por toda la matriz existen células responsables de la síntesis y el mantenimiento de sus distintos componentes (Figura 6.6). Puede encontrarse una revisión de la bioquímica del disco en Urban y Roberts 1994. Proteoglucanos: El principal proteoglucano del disco, el agrecano, es una gran molécula formada por un núcleo proteico central al que están unidos numerosos glucosaminoglucanos (cadenas repetidas de disacáridos) (véase la Figura 6.7). Estas cadenas laterales poseen una gran densidad de cargas negativas asociadas, lo que las hace atraer moléculas de agua (hidrófilas), propiedad descrita como presión de hinchamiento y que es muy importante para el funcionamiento del disco. Cuando las moléculas individuales se unen a una cadena de otra sustancia química, el ácido hialurónico, pueden formarse enormes agregados de proteoglucanos. El tamaño de los agrecanos varía (con pesos moleculares que van desde 300,000 a 7 millones de dalton) dependiendo del número de las moléculas que constituyen el agregado. Recientemente se han encontrado también en el disco y en la placa terminal de cartílago otros tipos de proteoglucanos más pequeños (p. ej., decorina,

En la columna vertebral del ser humano existen 24 discos intervertebrales, intercalados entre los cuerpos vertebrales, con los que forman el componente anterior (frontal) de la columna vertebral, mientras que las superficies articulares, las apófisis transversas y espinosas forman los elementos posteriores (traseros). El tamaño de los discos aumenta según se va descendiendo por la columna, hasta alcanzar unos 45 mm en sentido anteroposterior, 64 mm en sentido lateral y 11 mm de altura en la región lumbar. El disco está formado por tejido cartilaginoso y consta de tres regiones diferenciadas (véase la Figura 6.5). La región interna (núcleo pulposo) es una masa gelatinosa, sobre todo en las personas jóvenes. La región externa del disco (anillo fibroso) es firme y en forma de banda. Las fibras del anillo están entrelazadas de tal forma que le permiten resistir fuerzas elevadas de

6.7

DISCOS INTERVERTEBRALES

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Composición

Anatomía

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Proteoglicano 14%

6.7

EL CUERPO HUMANO

Figura 6.6 • Representación esquemática de la estructura del disco, donde se muestran las fibras de colágeno en bandas intercaladas con numerosas moléculas de proteoglicano en forma de botella y cepillo y algunas células.

Monómero de proteoglicano

Cápsula

Fibrilla de colágeno

Célula

biglucano, fibromodulina y lumicano). Su función es en general desconocida, aunque la fibromodulina y la decorina pueden participar en la regulación de la formación de la red de colágeno. Agua: El agua es el componente principal del disco y constituye hasta el 65-90 % del volumen tisular, dependiendo de la edad y de la región del disco. Existe una correlación entre la cantidad de proteoglucano y el contenido de agua de la matriz. La cantidad de agua también varía dependiendo de la carga aplicada al disco; por ello, el contenido de agua es diferente de noche y de día, ya que la carga será muy diferente durante el sueño. El agua es importante tanto para el funcionamiento mecánico del disco como para proporcionar el medio de transporte de las sustancias disueltas dentro de la matriz. Colágeno: El colágeno es la principal proteína estructural del organismo y está constituido por una familia de al menos 17 proteínas diferentes. Todos los colágenos poseen regiones helicoidales y están estabilizados por una serie de enlaces cruzados intra e intermoleculares, que refuerzan la resistencia de las moléculas ante las tensiones mecánicas y la degradación enzimática. La longitud y la forma de los diferentes tipos de moléculas de colágeno varían, así como su proporción helicoidal. El disco está formado por varios tipos de colágeno, con predominio del tipo I en el anillo externo y del tipo II en el núcleo y en la placa terminal de cartílago. Ambos tipos forman fibrillas que constituyen el andamiaje estructural del disco. Las fibrillas del núcleo son mucho más finas ≈0,05 µm de diámetro) que las del anillo (0,1 a 0,2 µm de diámetro). Las células del disco a menudo están rodeadas por una cápsula de alguno de los otros tipos de colágeno, como el tipo VI. Células: La densidad celular del disco intervertebral es muy baja en comparación con la de otros tejidos. Aunque la densidad celular es baja, su actividad continua es vital para la salud del disco, ya que las células producen macromoléculas durante toda la vida para sustituir a las que se degradan y se pierden con el paso del tiempo.

6.8

DISCOS INTERVERTEBRALES

Función

La principal función del disco es mecánica. El disco transmite la carga a lo largo de la columna vertebral y también permite su curvatura y torsión. Las cargas sobre el disco proceden del peso corporal y de la actividad muscular, y se modifican con la postura (véase la Figura 6.8). Durante las actividades diarias el disco está sometido a cargas complejas. La extensión o la flexión de la columna producen sobre todo fuerzas de tracción y de compresión sobre el disco, que aumentan de magnitud según se desciende por la columna, debido a las diferencias en el peso y en la geometría corporal. La rotación de la columna produce tensiones transversales (de cizallamiento). Los discos están sometidos a presión, que varía con la postura desde alrededor de 0,1 a 0,2 MPo en reposo hasta alrededor de 1,5 a 2,5 MPo con la curvatura y la elevación. La presión en el disco normal se debe fundamentalmente a la presión de agua a través del núcleo y del anillo interno. Cuando aumenta la carga que soporta el disco, la presión se distribuye de modo uniforme a través de la placa terminal y por todo el disco. Durante la carga, el disco se deforma y pierde altura. La placa basal y el anillo se abomban, aumentando la tensión sobre estas estructuras y, en consecuencia, se eleva la presión del núcleo. El grado de deformación del disco depende de la velocidad de producción de la carga. El disco puede experimentar una deformidad considerable, comprimiéndose o extendiéndose en un 30 a un 60 % durante la flexión y la extensión. Las distancias entre las apófisis espinosas adyacentes pueden aumentar en más de un 300 %. Si la carga se retira en unos segundos, el disco vuelve rápidamente a su estado anterior, pero si la carga se mantiene, el disco continúa perdiendo altura. Este “aplastamiento” es consecuencia de la deformación continua de las estructuras del disco, y también de la pérdida de líquidos, ya que el disco pierde líquido como consecuencia del aumento de presión. Durante las actividades diarias, cuando el disco está sometido a presiones mucho mayores, se pierde lentamente entre el 10 y el 25 % del líquido del disco, que se recupera al descansar tumbados. Esta pérdida de agua puede dar lugar a Figura 6.7 • Diagrama de parte de un disco agregado de proteoglicano. G1, G2 y G3 son regiones globulosas insertadas en una proteína nuclear central.

G3 Núcleo proteico Sulfato de Condroitino Sulfato de Queratán

G2

G1

Acido hialurónico

Monómero de proteoglicano Proteína de enlace Región de unión del ácido hialurónico (G1)

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EL CUERPO HUMANO

Contribución de los componentes principales a la función

Figura 6.8 • Presiones intradiscales relativas en diferentes posturas, en comparación con la presión en bipedestación erecta (100 %).

Proteoglucanos

La función del disco depende del mantenimiento de un equilibrio en el que la presión del agua está equilibrada con la presión de hinchamiento del disco. Esta presión depende de la concentración de los iones atraídos al disco por los proteoglucanos cargados negativamente y, por tanto, depende directamente de la concentración de proteoglucanos. Si aumenta la carga sobre el disco, la presión de agua aumenta y se altera el equilibrio. Para compensarlo, sale líquido del disco, lo que aumenta la concentración de proteoglucanos y la presión osmótica del disco. Tal expresión de líquido continúa hasta que se restablece el equilibrio o se retira la carga sobre el disco. Los proteoglucanos también afectan al movimiento de los líquidos de otras maneras. Debido a su elevada concentración en el tejido, los espacios entre las cadenas son muy pequeños (0,003 a 0,004 µm). El flujo de líquido a través de estos poros tan pequeños es muy lento por lo que, incluso ante una gran presión diferencial, la velocidad a la que se pierde el líquido y, por tanto, la velocidad de “aplastamiento” del disco, es lenta. Sin embargo, dado que los discos degenerados tienen menores concentraciones de proteoglucanos, el líquido puede fluir más rápido a través de la matriz. Esta puede ser la causa de que los discos degenerados pierdan altura con más rapidez que los normales. La carga y la elevada concentración de proteoglucanos controlan la entrada y el movimiento de otras sustancias disueltas en el disco. Las moléculas pequeñas (nutrientes como glucosa, oxígeno) pueden penetrar fácilmente en el disco y moverse a través de la matriz. Las sustancias químicas electropositivas y los iones, como Na+o Ca2+, están en concentraciones más altas en el disco cargado negativamente que en el líquido intersticial circundante. Las moléculas grandes, como la seroalbúmina o las inmunoglobulinas, son demasiado voluminosas para entrar en el disco, y sólo están presentes en concentraciones muy bajas. Los proteoglucanos pueden afectar también a la actividad y el metabolismo celulares. Los proteoglucanos pequeños, como el biglucano, se pueden unir a factores de crecimiento y a otros mediadores de la actividad celular, liberándolos cuando la matriz es degradada.

Posición del cuerpo

0 25 50 75 100 125 150 175 200 225 250 275 300 Presión relativa en el tercer disco lumbar en sujetos vivos (%) Fuente: Adaptado de Nachemson 1992.

Agua

El agua es el componente principal del disco, y la rigidez del tejido se mantiene por las propiedades hidrófilas de los proteoglucanos. Con la pérdida inicial de agua, el disco se hace más fláccido y deformable al relajarse la red de colágeno. Sin embargo, una vez que el disco ha perdido una fracción significativa de agua, sus propiedades mecánicas cambian drásticamente; el tejido se comporta más como un sólido que como un material compuesto sometido a carga. El agua también proporciona el medio a través del cual se intercambian nutrientes y productos de desecho entre el disco y la corriente sanguínea circundante.

una disminución de 1 a 2 cm de estatura desde la mañana hasta la noche en los trabajadores de día. A medida que cambia la composición del disco a causa de la edad o de la degeneración, también cambia su respuesta a las cargas mecánicas. Con la pérdida de proteoglucanos y, por tanto, del contenido de agua, el núcleo ya no puede responder de forma tan eficaz. Este cambio da lugar a tensiones no uniformes a través de la placa terminal y de las fibras del anillo y, en los casos de degeneración grave, a la protrusión hacia adentro de las fibras internas cuando el disco recibe una carga, lo que a su vez puede generar tensiones anormales sobre otras estructuras del disco, lo que finalmente ocasiona su fracaso. La velocidad de “aplastamiento” también está aumentada en los discos degenerados, que de esta forma pierden altura más rápidamente que los discos normales sometidos a la misma carga. El estrechamiento del espacio del disco afecta a otras estructuras de la columna, como los músculos y ligamentos y, en particular, conduce a un aumento de la presión en las facetas articulares, que puede ser la causa de los cambios degenerativos que se observan en ellas en las columnas con discos anormales.

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La red de colágeno, que puede soportar altas cargas de tracción, proporciona un entramado para el disco y lo ancla a los cuerpos vertebrales vecinos. La red está inflada por el agua captada por los proteoglucanos; a su vez, contiene a los proteoglucanos e impide que escapen del tejido. Estos tres componentes en conjunto forman por tanto una estructura capaz de soportar altas cargas compresivas. La organización de las fibrillas de colágeno proporciona al disco su flexibilidad. Las fibrillas están dispuestas en capas; el ángulo que forman las fibrillas de cada capa entre los cuerpos vertebrales vecinos tiene una dirección alternante. Este tejido 6.9

DISCOS INTERVERTEBRALES

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Colágeno

6.9

EL CUERPO HUMANO

Figura 6.9 • Las principales vías de nutrición del disco intervertebral son la difusión a partir de la vascularización del interior del cuerpo vertebral (V), a través de la placa basal (E) hasta el núcleo (N) o a partir del riego sanguíneo del exterior del anillo (A).

V

A

N

E

altamente especializado permite al disco un extenso movimiento en cuña, lo que posibilita la curvatura de la columna, aunque las fibras de colágeno por sí mismas sólo pueden extenderse alrededor de un 3 %.

Metabolismo

Las células del disco producen tanto moléculas grandes como enzimas que degradan los componentes de la matriz. En el disco sano, las tasas de producción y de degradación de la matriz están equilibradas. Si se trastorna el equilibrio, debe cambiar en última instancia la composición del disco. Durante el crecimiento, las tasas de síntesis de moléculas nuevas y de reposición son más altas que las de degradación, y se acumulan materiales de la matriz alrededor de las células. Con el envejecimiento y la degeneración ocurre lo contrario. Los proteoglucanos suelen durar unos dos años. El colágeno dura muchos más años. Si se trastorna el equilibrio, o si desciende la actividad celular, el contenido de proteoglucanos de la matriz finalmente disminuye, lo que afecta a las propiedades mecánicas del disco. Las células del disco también responden a los cambios de la tensión mecánica. La carga afecta al metabolismo del disco, aunque los mecanismos no están claros. En el momento actual es imposible predecir cuáles son las demandas mecánicas que favorecen un equilibrio estable, y cuáles pueden favorecer la degradación de la matriz en lugar de la síntesis.

Aporte de nutrientes

Debido a que el disco recibe nutrientes procedentes del aporte sanguíneo de los tejidos adyacentes, los nutrientes como el oxígeno o la glucosa deben difundirse a través de la substancia intercelular hasta las células situadas en el centro del disco, que a veces están alejadas hasta 7 u 8 mm del aporte sanguíneo más próximo. Se desarrollan gradientes pronunciados. En la interfase entre el disco y el cuerpo vertebral, la concentración de oxígeno es de alrededor del 50 %, mientras que en el centro del disco es inferior al 1 %. El metabolismo del disco es principalmente anaerobio. Cuando el oxígeno desciende por debajo del 5 %, el disco aumenta la producción de lactato, un producto de desecho metabólico. La concentración de lactato en el centro del núcleo llega a ser de seis a ocho veces más alta que en la sangre o en el intersticio. (Véase la Figura 6.9.)

6.10

DISCOS INTERVERTEBRALES

A menudo se ha sugerido que la disminución del aporte de nutrientes es una causa importante de la degeneración del disco. La permeabilidad de la placa basal del disco disminuye con la edad, lo que puede dificultar el transporte de nutrientes al interior del disco y podría ocasionar la acumulación de sustancias de desecho como el lactato. En los discos en los que se ha reducido el transporte de nutrientes, las concentraciones centrales de oxígeno descienden hasta niveles muy bajos. Aquí el metabolismo anaerobio y, en consecuencia, la producción de lactato aumentan, y la acidez en el centro del disco puede descender hasta cifras de pH bajas, del orden de 6,4. Estos valores bajos de pH, al igual que las bajas tensiones de oxígeno, reducen la tasa de síntesis de la matriz, lo que da lugar a un descenso del contenido de proteoglucanos. Además, las propias células quizá no sobrevivan a la exposición prolongada a un pH ácido. En los discos humanos se ha encontrado un elevado porcentaje de células muertas. La degeneración del disco conduce a una pérdida de proteoglucanos y a un cambio de su estructura, a la desorganización de la red de colágeno y a una involución de los vasos sanguíneos. Existe la posibilidad de que algunos de estos cambios sean reversibles. Se ha demostrado que el disco tiene cierta capacidad de recuperación.

Enfermedades

Escoliosis: La escoliosis es una curvatura lateral de la columna vertebral en la que tanto los discos intervertebrales como los cuerpos vertebrales están acuñados. Se suele asociar a torsión o rotación de la columna. Debido a la forma en que las costillas están unidas a las vértebras, ello da lugar a una “joroba costal”, visible cuando el individuo afectado se inclina hacia adelante. La escoliosis puede ser debida a un defecto congénito de la columna, como en el caso de las hemivértebras en forma de cuña, o surgir secundariamente a trastornos como la distrofia neuromuscular. Sin embargo, en la mayor parte de los casos la causa es desconocida, por lo que se denomina escoliosis idiopática. El dolor rara vez constituye un problema, y el tratamiento se realiza sobre todo para detener el desarrollo posterior de la curvatura lateral de la columna. (Para más detalles acerca del tratamiento clínico de ésta y de otras patologías de la columna, véase Tidswell 1992.) Espondilolistesis: La espondilolistesis es un desplazamiento horizontal hacia adelante de una vértebra con relación a otra. Puede ser consecuencia de una fractura en el puente óseo que conecta las porciones frontal y posterior de la vértebra. Obviamente, el disco intervertebral situado entre estas dos vértebras está estirado y sometido a cargas anormales. La matriz de este disco y, en menor grado, de los discos adyacentes, muestra cambios degenerativos típicos en su composición —pérdida de agua y de proteoglucanos. Este proceso se puede diagnosticar radiológicamente. Disco roto o prolapsado: La rotura del anillo posterior es bastante frecuente en los jóvenes o adultos de edad mediana físicamente activos. No se puede diagnosticar por radiología a menos que se realice discografía, con inyección de un material radiopaco en el centro del disco; siguiendo el recorrido del líquido es posible demostrar la existencia de un desgarro. En ocasiones, fragmentos aislados y secuestrados de material del disco atraviesan este desgarro y llegan hasta el canal vertebral. La irritación o la compresión del nervio ciático produce dolor intenso y parestesias (ciática) en la extremidad inferior. Enfermedad degenerativa del disco: Es la denominación dada a un grupo mal definido de pacientes que presentan dolor lumbar. Pueden mostrar cambios radiológicos, como disminución de la altura del disco y posiblemente formación de osteofitos en el borde de los cuerpos vertebrales. Este grupo de pacientes podría representar el estado final de varios estados fisiopatológicos. Por

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EL CUERPO HUMANO

vibraciones afectan a los pequeños vasos sanguíneos en otros tejidos, éste podría ser también el mecanismo de este efecto en la columna vertebral.

ejemplo, los desgarros anulares no tratados pueden adoptar finalmente esta forma. Estenosis espinal: El estrechamiento del canal vertebral que se produce en la estenosis espinal ocasiona compresión mecánica de las raíces de los nervios espinales y de su aporte sanguíneo, con lo que puede dar lugar a síntomas como debilidad, alteración de los reflejos, dolor o pérdida de la sensibilidad (parestesias) o, en ocasiones, no presentar síntomas. El estrechamiento del canal puede, a su vez, estar causado por diversos factores, incluida la protrusión del disco intervertebral en el espacio del canal, la formación de hueso nuevo en las superficies articulares (hipertrofia de las facetas) y la presencia de artritis con inflamación de otros tejidos conjuntivos blandos. La interpretación de las más recientes técnicas de imagen en relación con la patología discal no está completamente establecida. Por ejemplo, los discos degenerados en la imagen por resonancia magnética (RM) dan una señal alterada respecto a la observada en los discos “normales”. Sin embargo, la correlación entre un disco de aspecto “degenerado” en la RM y los síntomas clínicos es mala, y existe un 45 % de discos degenerados en la RM que son asintomáticos y un 37 % de pacientes con dolor lumbar que presentan una RM de columna normal.

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Hilkka Riihimäki El dolor lumbar es un achaque frecuente en las poblaciones en edad laboral. Alrededor del 80 % de las personas experimentan dolor lumbar en algún momento de su vida, y se trata de una de las causas más importantes de discapacidad de corta o de larga duración en todos los grupos profesionales. Según la etiología, el dolor lumbar se puede clasificar en seis grupos: mecánico, infeccioso (p. ej., tuberculosis), inflamatorio (p. ej., espondilitis anquilopoyética), metabólico (p. ej., osteoporosis), neoplásico (p. ej., cáncer) y visceral (dolor causado por enfermedades de los órganos internos). En la mayoría de las personas, el dolor lumbar tiene causas mecánicas, entre las que se encuentran el esguince/distensión lumbosacra, la enfermedad degenerativa del disco, la espondilolistesis, la estenosis espinal y la fractura. Aquí sólo se comentará el dolor lumbar mecánico, también denominado dolor lumbar regional, que puede ser local o irradiado a una o ambas piernas (ciática). Una característica del dolor lumbar mecánico es que aparece de forma episódica, y en la mayor parte de los casos la evolución natural es favorable. En cerca de la mitad de los casos agudos, el dolor cede en dos semanas, y en casi el 90 % lo hace en dos meses. Se calcula que se cronifica uno de cada diez casos, y es este grupo de pacientes con dolor lumbar el responsable de la mayor proporción de los costes debidos a trastornos lumbares.

Factores de riesgo Carga

La carga sobre los discos depende de la postura. Las mediciones intradiscales demuestran que la posición sedente da lugar a presiones cinco veces mayores que las alcanzadas con la columna en reposo (véase la Figura 6.8). El levantamiento de pesos externos puede aumentar en gran medida la presión intradiscal, sobre todo si el peso se mantiene separado del cuerpo. Obviamente, un aumento de la carga puede dar lugar a la rotura de discos que de otra manera permanecerían intactos. Las investigaciones epidemiológicas revisadas por Brinckmann y Pope (1990) concuerdan en un aspecto: la elevación o el transporte repetidos de objetos pesados o la realización de trabajos en posición de flexión o hiperextensión representan factores de riesgo para la aparición de problemas lumbares. Asimismo, ciertos deportes, como la halterofilia, pueden asociarse a una mayor incidencia de dolor lumbar que, por ejemplo, la natación. El mecanismo no está claro, aunque podrían influir los diferentes patrones de carga.

Estructura y función

Debido a la postura erecta, la estructura de la parte inferior de la columna vertebral (columna lumbosacra) del ser humano difiere anatómicamente de la de la mayoría de los restantes vertebrados. La posición erecta también hace aumentar las fuerzas mecánicas que actúan sobre las estructuras de la columna lumbosacra. Normalmente, la columna lumbar posee cinco vértebras. El sacro es rígido, y el coxis carece de función en el ser humano, como se muestra en la Figura 6.10. Figura 6.10 • La columna, sus vértebras y curvaturas.

Tabaquismo

La nutrición del disco es muy precaria, y basta una pequeña reducción del flujo de nutrientes para que resulte insuficiente para el metabolismo normal de sus células. El consumo de cigarrillos puede producir tal reducción debido a su efecto sobre el sistema circulatorio fuera del disco intervertebral. El transporte de nutrientes como oxígeno, glucosa o sulfato al interior del disco se reduce significativamente tras sólo 20 a 30 minutos del consumo de tabaco, lo que puede explicar la mayor incidencia de dolor lumbar en los fumadores en comparación con los no fumadores (Rydevik y Holm 1992).

Cervical C1-C7 (cuello)

Lumbar L1-L5

Estudios epidemiológicos han demostrado que existe una mayor incidencia de dolor lumbar en los sujetos expuestos a niveles altos de vibración. La columna vertebral es susceptible a las lesiones a sus frecuencias naturales, sobre todo desde 5 a 10 Hz. Numerosos vehículos provocan vibraciones a estas frecuencias. Estudios comunicados por Brinckmann y Pope (1990) han demostrado la existencia de una relación entre tales vibraciones y la incidencia de dolor lumbar. Puesto que se ha demostrado que las

Cifosis

Lordosis

Sacra Coxígea

6.11

REGION LUMBAR

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Dorsal D1-D12 (caja torácica)

Vibración

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•

REGION LUMBAR

6.11

EL CUERPO HUMANO

Figura 6.11 • La unidad funcional básica de la columna.

Figura 6.12 • Herniación del disco intervertebral. Herniación del disco

Ligamento supraespinoso

Médula espinal Núcleo

Vértebra superior Faceta articular

Placa basal

Anillo fibroso

Núcleo Anillo del disco

Cuerpo vertebral

Placa basal Vértebra inferior

Ligamento infraespinoso

Apófisis espinosa

Faceta articular

Las vértebras están unidas entre si por discos intervertebrales situados entre los cuerpos vertebrales, así como por ligamentos y músculos. Estas uniones mediante tejidos blandos hacen que la columna sea flexible. Dos vértebras adyacentes forman una unidad funcional, como se muestra en la Figura 6.11. Los cuerpos y los discos vertebrales son los elementos que soportan el peso de la columna. Las partes posteriores de las vértebras forman el arco neural, que protege a los nervios en el canal vertebral. Los arcos vertebrales están unidos entre sí mediante facetas articulares (articulaciones cigoapofisarias) que determinan la dirección del movimiento. Los arcos vertebrales también están unidos entre sí por numerosos ligamentos que determinan el grado de movilidad o amplitud de movimiento en la columna. Los músculos que extienden el tronco hacia atrás (extensores) están unidos a los arcos vertebrales. Importantes puntos de unión son las tres proyecciones óseas (dos apófisis laterales y la apófisis espinosa) de los arcos vertebrales. La médula espinal termina a la altura de las vértebras lumbares más altas (L1-L2). El canal vertebral lumbar está lleno por la extensión de la médula espinal denominada cola de caballo, formada por las raíces de los nervios espinales. Las raíces de los nervios salen por pares del canal vertebral a través de los agujeros intervertebrales. Cada una de las raíces de los nervios espinales da una rama que inerva los tejidos de la espalda. Se trata de terminaciones nerviosas que transmiten sensaciones dolorosas (terminaciones nociceptivas) de músculos, ligamentos y articulaciones. En un disco intervertebral sano no existen tales terminaciones nerviosas, excepto en las porciones más externas del anillo. Sin embargo, el disco se considera la fuente más importante de dolor lumbar. Se sabe que las roturas del anillo son dolorosas. Como secuela de la degeneración del disco puede producirse una herniación de la porción interna semigelatinosa del disco intervertebral, el núcleo, hacia el interior del canal vertebral, lo que causa compresión y/o inflamación de un nervio espinal acompañada de signos y síntomas de ciática, como se muestra en la Figura 6.12. Los músculos son los responsables de la estabilidad y del movimiento de la espalda. Los músculos de la espalda doblan el tronco hacia atrás (extensión), mientras que los músculos abdominales lo doblan hacia adelante (flexión). La fatiga debida a la carga mantenida o repetitiva o al esfuerzo excesivo brusco de músculos o ligamentos puede ocasionar dolor lumbar, aunque el origen exacto de este dolor es difícil de localizar. Existe controversia acerca del papel de las lesiones de tejidos blandos en los trastornos lumbares.

6.12

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Raíz nerviosa

Dolor lumbar Incidencia

Las estimaciones sobre la prevalencia del dolor lumbar varían dependiendo de las definiciones utilizadas en las diferentes investigaciones. Las tasas de prevalencia de los síndromes dolorosos lumbares en la población general finlandesa de más de 30 años se muestran en la Tabla 6.2. Tres de cada cuatro personas han experimentado dolor lumbar (y una de cada tres, dolor ciático) en algún momento de su vida. Cada mes, una de cada cinco personas padece dolor lumbar o ciático y, en un momento dado, una de cada seis personas padece un síndrome doloroso lumbar clínicamente verificable. La ciática o hernia del disco intervertebral es menos frecuente y afecta al 4 % de la población. Alrededor de la mitad de las personas con síndrome de dolor lumbar presentan alteraciones funcionales, que son graves en el 5 %. La ciática es más frecuente en los varones, aunque otros trastornos lumbares son igualmente frecuentes en ambos sexos. El dolor Tabla 6.2 • Prevalencia de los trastornos de espalda en la población finlandesa de más de 30 años de edad en porcentajes. Prevalencia de dolor de espalda durante toda la vida

Varones+ 76,3

Mujeres+ 73,3

Prevalencia de dolor ciático durante toda la vida

34,6

38,8

Prevalencia de cinco años de dolor ciático causante de 17,3 reposo en cama durante al menos dos semanas como mínimo

19,4

Prevalencia de un mes de dolor lumbar o ciático

19,4

23,3

17,5

16,3

5,1

3,7

Prevalencia puntual clínicamente verificada de: Síndrome de dolor lumbar Ciática o prolapso de disco* + ajustada para la edad * p < 0,005 Fuente: Adaptado de Heliövaara y cols. 1993.

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comunicación y a la recuperación del dolor lumbar, pero existe controversia acerca de su papel etiológico.

lumbar es relativamente raro antes de los 20 años de edad, pero a partir de entonces se produce un aumento continuo de la prevalencia hasta los 65 años de edad, cuando comienza a descender. La prevalencia de cambios degenerativos en la columna lumbar aumenta con la edad. Alrededor de la mitad de los varones de 35 a 44 años y nueve de cada diez varones de 65 o más años de edad presentan signos radiográficos de degeneración discal en la columna lumbar. Se observa degeneración grave en el 5 y el 38 %, respectivamente. Los cambios degenerativos son algo más frecuentes en los varones. Las personas con cambios degenerativos en la columna lumbar presentan dolor lumbar con más frecuencia que las que no los presentan, aunque también entre las personas asintomáticas son frecuentes los cambios degenerativos. En la imagen por resonancia magnética (RM) se ha encontrado degeneración discal en el 6 % de las mujeres asintomáticas de menos de 20 años de edad y en el 79 % de aquellas con edades iguales o superiores a 60 años. En general, el dolor lumbar es más frecuente en los trabajadores manuales que en los no manuales. En Estados Unidos, las personas que manipulan materiales, los ayudantes de enfermería y los conductores de camiones presentan las mayores tasas de lesiones de espalda objeto de indemnizaciones.

Factores de riesgo individuales

Estatura y sobrepeso: Las pruebas de una posible relación del dolor lumbar con la estatura y el sobrepeso son contradictorias. No obstante, existen pruebas bastante convincentes de la relación entre la ciática o la hernia de disco y la talla. Las personas altas pueden tener una desventaja nutricional debida al mayor volumen del disco, y quizá presenten también problemas ergonómicos en el lugar de trabajo. Aptitud física: Los resultados de los estudios sobre la asociación entre aptitud física y dolor lumbar son inconstantes. El dolor lumbar es más frecuente en las personas que poseen menos fuerza que la requerida por su trabajo. En algunos estudios no se ha observado que una mala capacidad aerobia sea predictiva de un futuro dolor lumbar o de indemnizaciones por lesiones. Las personas menos aptas pueden presentar un riesgo global mayor de lesiones de espalda, pero las personas más aptas quizá padezcan las lesiones más costosas. En un estudio se observó que la buena resistencia de los músculos de la espalda prevenía la aparición inicial de dolor lumbar. Existe una variación considerable en cuanto a la movilidad de la columna lumbar en las distintas personas. Las que tienen dolor lumbar agudo y crónico presentan una movilidad reducida, pero en estudios prospectivos la movilidad no ha resultado un factor de predicción de la incidencia de dolor lumbar. Tabaquismo: Diversos estudios han demostrado que el consumo de tabaco se asocia a un aumento del riesgo de padecer dolor lumbar y hernia de disco. El tabaquismo también parece favorecer la degeneración discal. En estudios experimentales se ha observado que el consumo de tabaco altera la nutrición del disco. Factores estructurales: Los defectos congénitos de las vértebras, así como las diferencias de longitud entre las piernas, pueden dar lugar a cargas anormales sobre la columna. Sin embargo, tales factores no se consideran muy importantes como causa de dolor lumbar. La existencia de un canal vertebral estrecho predispone a la compresión de las raíces nerviosas y a padecer ciática. Factores psicológicos: El dolor lumbar crónico se asocia a factores psicológicos (p. ej., depresión), pero no todas las personas que lo sufren presentan problemas psicológicos. Se han utilizado diversos métodos para diferenciar el dolor lumbar causado por factores psicológicos del ocasionado por factores físicos, pero los resultados han sido contradictorios. Los síntomas de tensión mental son más frecuentes en las personas con dolor lumbar que en las asintomáticas, e incluso parece que la tensión mental pueda ser un factor de predicción de la incidencia de dolor lumbar en el futuro.

Factores de riesgo en el trabajo

En los estudios epidemiológicos se ha encontrado de forma bastante constante que el dolor lumbar, la ciática o la hernia de disco intervertebral y los cambios degenerativos de la columna lumbar se asocian al trabajo físico pesado. Se sabe poco, no obstante, sobre los límites aceptables de carga física que puede soportar la espalda. El dolor lumbar se relaciona con el levantamiento, el transporte, el empuje o la tracción de cargas frecuentes o pesadas Se producen fuerzas de tracción elevadas dirigidas contra los músculos y ligamentos, así como una elevada compresión sobre las superficies óseas y articulares. Estas fuerzas pueden producir lesiones mecánicas de los cuerpos vertebrales, los discos intervertebrales, los ligamentos y las partes posteriores de las vértebras. Las lesiones pueden estar causadas por sobrecargas bruscas o por fatiga debida a la carga repetitiva. Los microtraumatismos repetidos, que pueden ocurrir incluso sin que la persona sea consciente de ello, han sido propuestos como causa de la degeneración de la columna lumbar. El dolor de espalda también se asocia a las torsiones, curvaturas u otras posturas no neutras del tronco adoptadas de forma frecuente o prolongada. El movimiento es necesario para la nutrición del disco intervertebral, y las posturas estáticas pueden alterar la nutrición. En otros tejidos blandos puede aparecer fatiga. Asimismo, la posición sedente prolongada en una postura (por ejemplo, en las costureras o en los conductores de vehículos a motor) aumenta el riesgo de padecer dolor lumbar. Se ha observado que la conducción prolongada de vehículos de motor aumenta el riesgo de padecer dolor lumbar y ciática o hernia discal. Los conductores están expuestos a una vibración de todo el cuerpo que posee un efecto adverso sobre la nutrición del disco. También pueden contribuir al riesgo los impulsos súbitos de carreteras bacheadas, la tensión postural y la manipulación de materiales por parte de los conductores profesionales. Una causa evidente de lesiones en la espalda es el traumatismo directo causado por accidentes como caídas o resbalones. Además de a las lesiones agudas, existen pruebas de que las lesiones traumáticas de la espalda contribuyen de forma sustancial al desarrollo de síndromes lumbares crónicos. El dolor lumbar se asocia a diversos factores psicosociales laborales, como el trabajo monótono y el realizado con agobio de tiempo, así como el escaso apoyo social por parte de los compañeros y superiores. Los factores psicosociales afectan a la

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El conocimiento acumulado a partir de estudios epidemiológicos sobre los factores de riesgo es en gran medida cualitativo y, por tanto, sólo proporciona directrices amplias para la planificación de programas preventivos. Existen tres métodos principales para la prevención de los trastornos lumbares relacionados con el trabajo: diseño ergonómico del trabajo, educación y formación y selección del trabajador. Diseño del trabajo Es creencia extendida que el medio más eficaz para prevenir los trastornos lumbares relacionados con el trabajo es el diseño de éste. Una intervención ergonómica debería tener en cuenta los siguientes parámetros (mostrados en la Tabla 6.3).

6.13

REGION LUMBAR

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Prevención

6.13

EL CUERPO HUMANO

Tabla 6.3 • Parámetros que deben considerarse para reducir los riesgos de dolor lumbar en el trabajo. Parámetro

Ejemplo

1. Carga

El peso del objeto manipulado, el tamaño del objeto manipulado

2. Diseño del objeto

La forma, situación y tamaño de las asas

3. Técnica de levantamiento

La distancia desde el centro de gravedad del objeto y el trabajador, movimientos de giro

4. Distribución del lugar de trabajo

Las características espaciales de la tarea, como la distancia de transporte, la amplitud de movimiento, los obstáculos como escaleras

5. Diseño de la tarea

Frecuencia y duración de las tareas

6. Psicología

Satisfacción en el trabajo, autonomía y control, expectativas

7. Ambiente

Temperatura, humedad, ruido, tracción con el pie, vibración corporal total

8. Organización del trabajo

Trabajo en equipo, incentivos, turnos, rotación de tareas, ritmo de la máquina, seguridad en el trabajo.

Fuente: Adaptado de Halpern 1992.

La mayor parte de las intervenciones ergonómicas modifican las cargas, el diseño de los objetos manipulados, las técnicas de levantamiento, la disposición del lugar de trabajo y el diseño de la tarea. La eficacia de estas medidas para controlar la aparición de dolor lumbar o de los costes médicos no se ha demostrado claramente. Quizá lo más eficaz sea reducir las cargas máximas. Se ha sugerido un método que consiste en diseñar un trabajo de modo que entre dentro de la capacidad física de un gran porcentaje de la población trabajadora (Waters y cols. 1993). En los trabajos estáticos, puede lograrse la restauración de la movilidad mediante la reestructuración, la rotación o el enriquecimiento del puesto de trabajo. Educación y formación Los trabajadores deben recibir formación para realizar su trabajo adecuadamente y con seguridad. La educación y la formación de los trabajadores en el levantamiento seguro de pesos están muy implantadas, pero los resultados no han sido convincentes. Existe acuerdo general en que es beneficioso mantener la carga próxima al cuerpo y evitar las sacudidas y torsiones, pero en cuanto a las ventajas de realizar el esfuerzo con las piernas o con la espalda, las opiniones de los expertos son contradictorias. Si se aprecia un desequilibrio entre los las exigencias del trabajo y la fuerza de los trabajadores y no es posible un nuevo diseño del trabajo, debe facilitarse a los trabajadores un programa de preparación física. En la prevención de la discapacidad debida a dolor o cronicidad lumbar, la educación de la espalda se ha mostrado eficaz en los casos subagudos, y la preparación física general en los casos subcrónicos. Es preciso extender también la formación al personal directivo en aspectos como la intervención precoz, el tratamiento conservador inicial, el seguimiento del paciente, la asignación de puestos de trabajo y la aplicación de las normas de seguridad.

6.14

REGION LUMBAR

Los programas activos pueden reducir significativamente las indemnizaciones por discapacidad prolongada y las tasas de accidentes. El personal médico debe recibir formación acerca de los beneficios de las técnicas de intervención precoz, tratamiento conservador, seguimiento del paciente y asignación al puesto de trabajo. El informe del grupo de Quebec (Quebec Task Force) sobre el control de los trastornos de columna relacionados con la actividad y otras directrices de clínica práctica ofrece una orientación sólida para un tratamiento adecuado. (Spitzer y cols. 1987; AHCPR 1994.)

Selección del trabajador

En general, la selección de los trabajadores previa al empleo no se considera una medida adecuada de prevención del dolor lumbar relacionado con el trabajo. Ni los antecedentes de problemas lumbares previos, ni las radiografías de la columna lumbar, ni las pruebas generales de fuerza y de aptitud física han demostrado una sensibilidad ni una especificidad suficientes para identificar a las personas con un mayor riesgo de padecer futuros problemas lumbares. La utilización de estas medidas en la selección previa al empleo puede dar lugar a una discriminación indebida de ciertos grupos de trabajadores. Existen, no obstante, algunos grupos profesionales especiales (p. ej., bomberos y policías) en los que la selección previa al empleo se puede considerar adecuada.

Características clínicas

A menudo no es posible determinar el origen exacto del dolor lumbar, lo que se refleja en las dificultades para la clasificación de los trastornos lumbares. En gran medida, la clasificación se basa en las características de los síntomas, apoyadas por la exploración física clínica y por los resultados de las técnicas de imagen. Básicamente, en la exploración clínica es posible diagnosticar a los pacientes con ciática causada por compresión y/o inflamación de una raíz nerviosa espinal. En cuanto a otras muchas entidades clínicas, como el síndrome facetario, la fibrositis, los espasmos musculares, el síndrome compartimental lumbar o el síndrome sacroilíaco, la verificación clínica se ha mostrado poco fiable. En un intento de resolver la confusión, el grupo de trastornos espinales de Quebec (Quebec Task Force on Spinal Disorders) llevó a cabo una revisión completa y crítica de la literatura y terminó recomendando utilizar la clasificación de los pacientes con dolor lumbar que se muestra en la Tabla 6.4. En el informe se presentan las medidas terapéuticas adecuadas para cada categoría, de acuerdo con la revisión crítica de la bibliografía.

Espondilólisis y espondilolistesis

Espondilólisis significa defecto en el arco vertebral (pars interarticularis o istmo), mientras que espondilolistesis indica un desplazamiento hacia adelante del cuerpo vertebral con relación a la vértebra situada por debajo. El trastorno es más frecuente en la quinta vértebra lumbar. La espondilolistesis puede estar causada por anomalías congénitas, por una fractura por fatiga o aguda, por inestabilidad entre dos vértebras adyacentes debida a degeneración y por enfermedades infecciosas o neoplásicas. La prevalencia de espondilólisis y espondilolistesis oscila entre el 3 y el 7 %, aunque en ciertos grupos étnicos es considerablemente mayor (lapones, 13 %; esquimales de Alaska, 25 a 45 %; ainus de Japón, 41 %), lo que indica una predisposición genética. La espondilólisis es igualmente frecuente en las personas con o sin dolor lumbar, aunque las personas con espondilolistesis son propensas a padecer dolor lumbar recurrente.

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EL CUERPO HUMANO

locales, los trastornos dorsales pueden ocasionar dolor que se irradia a la región lumbar y a las extremidades inferiores, al cuello y los hombros, a la caja torácica y al abdomen.

Tabla 6.4 • Clasificación de los trastornos lumbares según el grupo de trabajo sobre trastornos espinales de Quebec (Quebec Task Force on Spinal Disorders).

Trastornos dolorosos de los tejidos blandos Las causas de dolor en la región dorsal de la columna son multifactoriales y a menudo oscuras. Los síntomas surgen en muchos casos debido a un uso excesivo, a un estiramiento excesivo y/o habitualmente a roturas leves de los tejidos blandos. Existen también, no obstante, numerosos trastornos específicos que pueden ocasionar dolor de espalda, como la escoliosis intensa (joroba) o la cifosis de diferentes etiologías, el mal de Sheuermann (osteocondritis de la columna dorsal, en ocasiones dolorosa, que aparece en adolescentes pero rara vez en adultos), y otras deformidades que pueden seguir a traumatismos o a algunas enfermedades neurológicas y musculares. La infección de la columna (espondilitis) a menudo está limitada a la región dorsal. Existen muchos tipos de microorganismos que pueden causar espondilitis, como el causante de la tuberculosis. Puede aparecer dolor de la columna dorsal en las enfermedades reumáticas, sobre todo en la espondilitis anquilopoyética y en la osteoporosis grave. También otras muchas enfermedades intraespinales, intratorácicas e intraabdominales, como los tumores, pueden ocasionar síntomas en la espalda. En general, es frecuente que el dolor se note en la columna dorsal (dolor referido). Las metástasis esqueléticas del cáncer de otras localizaciones con frecuencia se localizan en la columna dorsal, sobre todo en los cánceres metastáticos de mama, riñón, pulmón y tiroides. La rotura de un disco de la columna dorsal es extremadamente rara, siendo su incidencia del 0,25 al 0,5 % de todas las roturas de discos intervertebrales. Exploración: Durante la exploración es preciso tener en cuenta numerosos trastornos intra y extraespinales causantes de síntomas en la columna dorsal. Cuanto mayor es el paciente, más frecuentes son los síntomas dorsales procedentes de tumores primarios o de metástasis. Por tanto, es muy importante realizar una entrevista exhaustiva y una exploración cuidadosa, cuyo objetivo será aclarar la etiología de la enfermedad. La exploración clínica comprenderá métodos ordinarios, como inspección, palpación, comprobación de la fuerza muscular, de la movilidad articular, del estado neurológico, etc. En los casos de síntomas y signos prolongados e intensos, y cuando las radiografías simples hagan sospechar una enfermedad específica, otras pruebas radiológicas como la RM, la TC, las imágenes obtenidas con radioisótopos y la ENMG pueden contribuir a aclarar el diagnóstico etiológico y a localizar el proceso patológico. En la actualidad, la RM suele ser el método radiológico de elección en los casos de dolor dorsal.

1. Dolor 2. Dolor con irradiación a la parte proximal de la extremidad inferior 3. Dolor con irradiación a la parte distal de la extremidad inferior 4. Dolor con irradiación a la extremidad inferior y signos neurológicos 5. Supuesta compresión de la raíz de un nervio espinal en la radiografía simple (es decir, inestabilidad o fractura vertebral) 6. Compresión de una raíz nerviosa espinal confirmada por: Técnicas de imagen específicas (tomografía computadorizada, mielografía o resonancia magnética) Otras técnicas diagnósticas (p. ej., electromiografía, venografía) 7. Estenosis espinal 8. Situación posquirúrgica, 1-6 semanas después de la intervención 9. Situación posquirúrgica, más de 6 semanas después de la intervención 9.1. Asintomático 9.2. Sintomático 10. Síndrome de dolor crónico 11. Otros diagnósticos Para las categorías 1-4, la clasificación adicional está basada en (a) Duración de los síntomas (< 7 días; 7 días-7 semanas; >7 semanas), (b) Situación laboral (trabajando; ocioso, es decir, ausente del trabajo, desempleo o inactivo). Fuente: Spitzer y cols. 1987.

Puede aparecer una espondilolistesis traumática aguda debida a un accidente de trabajo. La prevalencia es mayor en los deportistas de ciertas especialidades, como fútbol americano, atletismo, lanzamiento de jabalina, judo y levantamiento de peso, aunque no existen pruebas de que el esfuerzo físico en el trabajo pueda producir espondilólisis o espondilolistesis.

Síndrome del piramidal

El síndrome del piramidal es una causa rara y controvertida de ciática caracterizada por síntomas y signos de compresión del nervio ciático en la región del músculo piramidal, en el punto donde atraviesa la escotadura ciática mayor. No existen datos epidemiológicos sobre la prevalencia de este síndrome. El conocimiento actual se basa en informes de casos aislados y series de casos. Los síntomas se agravan con la flexión prolongada de la cadera, la aducción y la rotación interna. Recientemente se ha comprobado, mediante tomografía computadorizada y resonancia magnética un aumento de tamaño del músculo piramidal en algunos casos de este síndrome, que puede ser resultado de una lesión del músculo piramidal.

Todos los adultos sufren cambios degenerativos de la columna que progresan con la edad, aunque la mayoría no presentan síntomas debidos a tales cambios, que a menudo se encuentran durante la investigación de otras enfermedades y suelen carecer de importancia clínica. En raras ocasiones, los cambios degenerativos en la región dorsal dan lugar a síntomas locales e irradiados, como dolor, hipersensibilidad, rigidez y signos neurológicos. El estrechamiento del canal vertebral, o estenosis espinal, puede ocasionar una compresión de tejidos vasculares y neurológicos que causa dolor local y/o irradiado y déficit neurológico. El prolapso de un disco dorsal casi nunca provoca síntomas. En muchos casos, la detección radiológica de un prolapso de disco es un hallazgo casual que no provoca síntomas. Los principales signos de los trastornos degenerativos de la columna torácica son la hipersensibilidad, el espasmo o debilidad musculares y la disminución local de la movilidad de

• REGION DE LA COLUMNA DORSAL REGION DE LA COLUMNA DORSAL

Jarl-Erik Michelsson Los síntomas y signos más comunes en la región superior de la espalda y la columna son dolor, hiperestesia, debilidad, rigidez y/o deformidad de la espalda. El dolor es mucho más frecuente en la región inferior de la espalda (lumbar) y en el cuello que en la porción superior del tronco (dorsal). Además de los síntomas

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6.15

REGION DE LA COLUMNA DORSAL

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Trastornos degenerativos de la columna dorsal

6.15

EL CUERPO HUMANO

la columna. En algunos casos puede haber trastornos neurológicos—paresias musculares, déficit de reflejos y de la sensibilidad locales y/o distales a los tejidos afectados. El pronóstico en el prolapso del disco dorsal suele ser bueno. Los síntomas remiten en unas semanas, al igual que en las regiones lumbar y cervical. Exploración. Resulta fundamental una exploración adecuada, sobre todo en las personas de edad avanzada, en caso de dolor intenso y prolongado y de paresias. Además de una historia clínica detallada se deberá realizar una exploración clínica adecuada con inspección, palpación, comprobación de la movilidad, de la fuerza muscular y del estado neurológico. Entre las exploraciones radiológicas, la radiografía simple, la TC y, especialmente, la RM resultan útiles para evaluar el diagnóstico etiológico y la localización de los cambios patológicos en la columna. La ENMG y la imagen con radioisótopos pueden contribuir al diagnóstico. En el diagnóstico diferencial pueden resultar útiles las pruebas de laboratorio. En el prolapso de disco puro y en los cambios degenerativos no se observan anomalías específicas en las pruebas de laboratorio.

• CUELLO CUELLO

Åsa Kilbom El dolor y las molestias en el cuello son algunos de los síntomas más comunes asociados al trabajo. Aparecen tanto en el trabajo manual duro como en el trabajo sedentario, y los síntomas a menudo persisten durante períodos prolongados; de hecho, en algunos casos durante toda la vida. De ello se deduce que los trastornos del cuello son difíciles de curar una vez que han aparecido, por lo que se debe prestar la máxima atención a la prevención primaria. Tres son las principales razones por las que los trastornos del cuello son frecuentes en la vida laboral: 1. La carga sobre las estructuras del cuello se mantiene durante períodos prolongados debido a las elevadas demandas visuales del trabajo y a la necesidad de estabilización de la región del cuello-hombros cuando se trabaja con los brazos. 2. Los trabajos psicológicamente exigentes, con grandes demandas en cuanto a concentración y a calidad y cantidad de trabajo son frecuentes, y producen una mayor actividad de los músculos del cuello. Esta tensión aumenta más si el trabajo es en general psicológicamente estresante, debido por ejemplo a malas relaciones laborales, a la escasa influencia sobre la organización del trabajo y a motivos similares. 3. Los discos y las articulaciones del cuello son a menudo asiento de cambios degenerativos, cuya prevalencia aumenta con la edad. Ello reduce la capacidad de soportar las sobrecargas de trabajo. También es probable que la velocidad de degeneración aumente como consecuencia de las demandas físicas del trabajo.

Anatomía y biomecánica del cuello

La parte musculosquelética del cuello está formada por siete cuerpos vertebrales, seis discos intervertebrales (formados por cartílago), ligamentos que los mantienen unidos y los conectan al cráneo y a la columna dorsal, y músculos que rodean a la columna. Aunque cada articulación de la columna cervical posee una amplitud de movimiento muy limitada, el cuello se puede doblar, extender, girar y bascular con una amplitud de movimiento relativamente grande (véase la Tabla 6.5). En posición erecta normal y con la mirada dirigida hacia adelante, el centro de gravedad de cabeza y cuello está realmente situado por delante del centro de

6.16

CUELLO

Tabla 6.5 • Amplitud de movimiento normal1 y permisible2 para conducción prolongada, en grados, de la cabeza.

Flexión lateral

Normal 45

Permisible para conducción prolongada –

Giro

60

0  15

Flexión

45

0  25

–45

0  –5

Extensión 1 American 2 Hansson

Academy of Orthopaedic surgeons 1988. 1987.

apoyo, por lo que necesita ser equilibrado por los músculos dorsales, es decir, por los situados detrás de los cuerpos vertebrales. Cuando se inclina la cabeza hacia adelante se necesita más fuerza muscular para equilibrar la cabeza, y cuando esta inclinación hacia adelante se mantiene durante períodos prolongados puede aparecer una fatiga muscular notable. Además de la fatiga muscular, la inclinación y la basculación de la cabeza dan lugar a una mayor compresión de los discos intervertebrales, lo que puede acelerar los procesos degenerativos. Los músculos que rodean el cuello actúan también en el trabajo de los brazos, a fin de estabilizar el complejo hombro/ brazo. El trapecio y otros varios músculos se originan en la columna cervical y se extienden hacia abajo y hacia afuera para insertarse en el hombro. Estos músculos suelen ser asiento de disfunciones y de trastornos, sobre todo en las tareas estáticas o repetitivas con los brazos elevados y la visión fija. Las estructuras que estabilizan el cuello son muy robustas, lo que sirve para proteger el tejido nervioso situado dentro del canal vertebral y los nervios que salen de los agujeros intervertebrales para inervar el cuello, la extremidad superior y la parte superior del tórax. Los discos intervertebrales, las partes adyacentes de los cuerpos vertebrales y las facetas articulares de los agujeros intervertebrales son a menudo asiento de cambios degenerativos, que pueden ejercer presión sobre los nervios y estrechar su espacio. (Véase la Figura 6.13.) Como se ha mencionado en la introducción, los síntomas como dolor, molestias e incomodidad en el cuello son muy frecuentes. Dependiendo de los criterios utilizados y del método de investigación, las tasas de prevalencia de los trastornos del cuello varían. Si se utiliza una encuesta por correo o una entrevista centrada en los trastornos musculosqueléticos, la prevalencia de los trastornos suele ser mayor que cuando se realiza una investigación completa que comprenda también una exploración física. Por tanto, las comparaciones entre grupos sólo deben hacerse cuando se haya utilizado la misma técnica de investigación. En la Figura 6.14 se presentan las cifras de prevalencia anual para una muestra representativa de la población de Islandia que respondió a una encuesta por correo, el denominado cuestionario “Nórdico” sobre trastornos musculosqueléticos (Kuorinka y cols. 1987). Los problemas del cuello (dolor, molestias o incomodidad) ocuparon el tercer puesto en frecuencia (un promedio del 38 % de toda la muestra), después de los problemas de hombro (43 %) y lumbares (56 %). Los problemas cervicales fueron más frecuentes en el sexo femenino, con un aumento de la prevalencia hasta los 25-30 años de edad, en que las tasas se estabilizaban, para descender algo a los 50-55 años. En una muestra representativa de 200 varones y mujeres de Estocolmo de edades comprendidas entre 16 y 65 años, la prevalencia a los 12 meses era de alrededor del 30 % en los

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EL CUERPO HUMANO

también que los problemas repercuten en su vida laboral, ya sea provocando bajas laborales o haciendo necesario un cambio de trabajo o de las tareas a realizar en el mismo. Se han revisado los estudios epidemiológicos sobre los trastornos de cuello y hombros, y se han agrupado los diferentes estudios según el tipo de exposición (trabajo repetitivo y trabajo por encima de la altura de los hombros, respectivamente). Los trastornos de los tejidos blandos del cuello, como tensión cervical y otras mialgias, estaban considerablemente aumentados en varias tareas profesionales como introducción de datos, mecanografía, fabricación de tijeras, montaje de lámparas y enrollado de películas. Los trastornos degenerativos de los discos intervertebrales del cuello son más frecuentes en los mineros del carbón, dentistas y trabajadores de la industria cárnica (Hagberg y Wegman 1987).

Figura 6.13 • Dibujo esquemático de un corte transversal de tres de los cuerpos vertebrales cervicales inferiores (1) con discos intervertebrales (2), agujeros intervertebrales (3) y raíces nerviosas; (4) vista lateral.

3

1

Postura

La flexión, extensión, curvatura lateral y torsión prolongadas del cuello producen fatiga muscular y pueden dar lugar a lesiones musculares crónicas y cambios degenerativos de la columna cervical. La actividad muscular necesaria para contrarrestar el peso de la cabeza en la flexión hacia adelante del cuello aumentan con el ángulo de flexión, como se muestra en la Figura 6.15. La fatiga y el dolor son frecuentes en la flexión del cuello cuando se realiza un trabajo prolongado. Cuando se bascula la cabeza hacia adelante hasta el límite de su amplitud de movimiento, la carga principal se transfiere desde los músculos hasta los ligamentos y las cápsulas articulares que rodean a la columna cervical. Se ha calculado que si se flexiona al máximo toda la columna cervical, el par de torsión ejercido por la cabeza y el cuello sobre el disco situado entre el séptimo cuerpo vertebral cervical y el primero

2 4

varones y del 60 % en las mujeres. Se encontró experiencia de dolor reciente en el cuello de un mes como mínimo de duración en el 22 % de una muestra de población de Gotemburgo, Suecia, donde también fue la tercera más común después del dolor de hombro y lumbar.

Factores de riesgo en el trabajo

Los trastornos cervicales tienen una prevalencia considerablemente mayor en ciertos grupos profesionales. Utilizando el cuestionario nórdico (Kuorinka y cols. 1987), los servicios suecos de salud en el trabajo han recopilado datos de varias profesiones. Los resultados indican que el riesgo de problemas cervicales (dolor, molestias o incomodidad) es muy alto en los trabajadores con monitores de representación visual y de máquinas de coser, costureras y trabajadores en montajes electrónicos, con una prevalencia en 12 meses superior al 60 %. Además, más de una tercera parte de las personas que manifiestan trastornos afirman

Figura 6.15 • Porcentaje de la fuerza de extensión máxima del cuello necesario al aumentar la inclinación (flexión) del cuello. % de la fuerza de extensión máxima del cuello en una mujer promedio 25

Figura 6.14 • Prevalencia en doce meses de síntomas de problemas del cuello en una muestra aleatoria de la población islandesa (n = 1000).

%

Varones

80

20

Mujeres

15

70 60

10

50 6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

40 5

30 20 10 0

0 0˚ (Vertical)

16-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 Grupo de edad

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30˚ 60˚ Angulo de inclinación del cuello

Adaptado de Chaffin y Anderson 1991.

6.17

CUELLO

6.17

EL CUERPO HUMANO

dorsal se multiplica por un factor de 3,6. Tales posturas ocasionan dolor transcurridos sólo unos 15 minutos, y por lo general es preciso normalizar la postura en 15 a 60 minutos debido al intenso dolor. Posturas en las que se mantiene el cuello curvado hacia adelante durante períodos prolongados varias horas son frecuentes en los trabajos de montaje de la industria, en el trabajo con monitores y en las tareas de empaquetado e inspección cuando los lugares de trabajo están mal diseñados. Tales posturas a menudo están causadas por un compromiso entre la necesidad de realizar el trabajo con las manos, sin elevar los brazos, y la necesidad simultánea de control visual. Para una revisión de los mecanismos que llevan desde la fatiga muscular hasta la lesión, véase el artículo sobre “Músculos”. La extensión del cuello durante períodos prolongados, como es el trabajo realizado sobre la cabeza en la construcción, puede ser muy agotadora para los músculos situados delante de la columna cervical. Sobre todo cuando se llevan equipos protectores pesados, como los cascos de seguridad, el nivel de torsión que inclina la cabeza hacia atrás puede ser alto.

Factores individuales

La vibración local de las manos, como ocurre al trabajar con taladros y otras máquinas vibratorias sujetadas con las manos, se transmite a lo largo del brazo, pero la fracción transferida hasta la región del cuello-hombros es mínima. Sin embargo, el hecho de sostener una herramienta vibratoria puede producir contracciones musculares en los músculos proximales del cuello-hombros para estabilizar la mano y la herramienta, lo que puede ejercer un efecto fatigoso sobre el cuello. Los mecanismos y la prevalencia de tales trastornos producidos por la vibración no son bien conocidos.

Características individuales como la edad, sexo, fuerza y resistencia muscular, la capacidad física para el trabajo, tamaño corporal, personalidad, inteligencia, hábitos en el tiempo libre (actividad física, consumo de tabaco, alcohol, dieta) y trastornos musculosqueléticos anteriores han sido tenidos en cuenta, como factores que podrían modificar la respuesta a las exposiciones físicas y psicosociales. La edad como factor de riesgo se ha comentado antes y aparece en la Figura 6.14. Las mujeres suelen presentar una mayor prevalencia de síntomas en el cuello que los varones. La explicación más probable es que la exposición a los factores de riesgo físicos y psicosociales es mayor en el sexo femenino, como ocurre en los trabajos con monitores, el montaje de pequeños componentes y la costura a máquina. Los estudios de grupos musculares distintos a los del cuello no indican de modo consistente que una fuerza estática baja implique un riesgo elevado de aparición de trastornos. No existen datos relativos a los músculos del cuello. En un estudio reciente en una población aleatoria de Estocolmo, la baja resistencia a la extensión del cuello mostraba una asociación débil con el desarrollo posterior de trastornos del cuello (Schüldt y cols. 1993). Se han comunicado resultados similares para los trastornos lumbares. En un estudio longitudinal realizado en Suecia se observó que el tipo de personalidad era un factor de riesgo para el desarrollo de trastornos del cuello-hombros (Hägg, Suurküla y Kilbom 1990). Los trabajadores con una personalidad de tipo A (es decir, ambiciosos e impacientes) presentaban problemas más serios que los otros, y estas asociaciones no estaban relacionadas con la productividad individual. Se sabe poco acerca de la asociación entre otras características individuales y los trastornos del cuello.

Organización del trabajo

Prevención

Movimientos repetitivos

Los movimientos repetitivos de las manos aumentan las demandas para la estabilización de la región del cuello y hombros, aumentando así el riesgo de problemas cervicales. Factores como las altas demandas de velocidad y precisión de movimientos, así como las grandes demandas de fuerza ejercida por las manos, implican demandas aún mayores de estabilización de las regiones proximales del cuerpo. Los movimientos repetitivos de la cabeza son menos frecuentes. Los cambios rápidos y repetidos de objetivo visual suelen realizarse mediante movimientos oculares, a menos que la distancia entre los objetos observados sea bastante grande. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en los grandes puestos de trabajo informáticos.

Vibración

La organización del trabajo en este contexto se define como la distribución de las tareas en el tiempo y entre los trabajadores, la duración de las mismas y la duración y distribución de los períodos de descanso y las pausas. La duración de los períodos de trabajo y de descanso tiene un profundo efecto sobre la fatiga y la recuperación tisular. Se han realizado pocos estudios específicos acerca del efecto de la organización del trabajo sobre los trastornos del cuello. En un gran estudio epidemiológico realizado en Suecia, se observó que el trabajo con monitores durante más de cuatro horas al día, se asociaba a unos altos índices de síntomas cervicales (Aronsson, Bergkvist y Almers 1992). Estos hallazgos han sido confirmados posteriormente en otros estudios.

Factores psicológicos y sociales

La asociación entre los factores psicológicos y sociales en el trabajo y los trastornos de la región del cuello se han demostrado en varios estudios. Se han destacado especialmente factores como el estrés psicológico percibido, el mal control de la organización del trabajo, las malas relaciones con los superiores y los 6.18

compañeros y de trabajo y las altas demandas de exactitud y rapidez en el trabajo. Estos factores se han asociado a un aumento del riesgo (hasta el doble) de trastornos en estudios transversales. El mecanismo probablemente sea un aumento de la tensión en el trapecio y otros músculos que rodean el cuello, como parte de una reacción general de “estrés”. Dado que los estudios longitudinales bien controlados son escasos, todavía no está claro si estos factores son causales o agravantes. Además, a menudo se dan malas condiciones psicológicas y sociales en trabajos también caracterizados por posturas incómodas prolongadas.

CUELLO

Diseño del puesto de trabajo

El puesto de trabajo se debe organizar de modo que la cabeza no esté estáticamente curvada, extendida o girada más allá de los límites dados para la amplitud de movimiento permisible que se presentan para la conducción prolongada en la Tabla 6.5. De vez en cuando, son aceptables los movimientos que estén dentro de los límites de la amplitud del movimiento normal, así como el movimiento ocasional hasta los extremos individuales. Estudios experimentales han demostrado que la carga de los músculos del cuello es menor cuando el tronco está ligeramente basculado hacia atrás que con una postura totalmente recta, que a su vez es mejor que el tronco basculado hacia adelante (Schüldt 1988). La disposición del puesto de trabajo y la colocación del objeto de trabajo requieren un estudio cuidadoso y un acuerdo entre las demandas de una postura óptima de la cabeza y de los hombros-brazos. Por lo general, el objeto se sitúa algo por debajo de la altura del codo, lo que no obstante puede producir una fuerte tensión sobre los músculos del cuello (p. ej., en el

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EL CUERPO HUMANO

por los nervios. La investigación de los síntomas agudos de cuello y brazos incluye una exploración neurológica completa para identificar la altura del posible prolapso del disco y una exploración radiológica simple, por lo general complementada con TC y RM.

trabajo de montaje). Esto requiere puestos de trabajo ajustables individualmente. El esfuerzo visual aumentará la tensión de los músculos del cuello, por lo que se deberá prestar atención a la iluminación y a los contrastes del puesto de trabajo y a la legibilidad de la información dada en los monitores y en el material impreso. Para el trabajo en monitores de representación visual, la distancia de visión debe ser optimizada a unos 45-50 cm, y el ángulo de visión debe ser de 10 a 20 grados. La visión del trabajador se optimizará con ayuda de gafas.

Trastornos crónicos (espondilosis cervical y síndrome cervical) La degeneración de la columna cervical implica el estrechamiento del disco, la formación de hueso nuevo (los denominados osteofitos) a partir de los bordes de las vértebras cervicales y el engrosamiento de los ligamentos como en un trastorno agudo. Cuando los osteofitos se extienden a los agujeros intervertebrales, pueden comprimir las raíces nerviosas. Espondilosis es el término utilizado para describir los cambios radiológicos en el cuello, cambios que en ocasiones se asocian a síntomas locales crónicos. Los cambios radiológicos pueden ser avanzados, sin síntomas graves, y a la inversa. Los síntomas suelen consistir en molestias y dolor en el cuello, que en ocasiones se extienden a la cabeza y a la región de los hombros, y movilidad reducida. Cuando están comprimidas las raíces nerviosas se utiliza el diagnóstico de síndrome cervical . Sus síntomas son molestias y dolor en el cuello, disminución de la movilidad del cuello y síntomas sensitivos y motores en el lado de la raíz nerviosa comprimida. Síntomas como la reducción de la sensibilidad táctil, hormigueo, entumecimiento y disminución de la fuerza son frecuentes en la mano y el brazo. Por tanto, los síntomas son similares a los que aparecen en caso de prolapso agudo del disco, aunque el comienzo suele ser más gradual y la intensidad puede fluctuar dependiendo de la carga de trabajo externa. Tanto la espondilosis cervical como el síndrome cervical son frecuentes en la población general, sobre todo en las personas de edad avanzada. El riesgo de espondilosis cervical es elevado en grupos profesionales que soportan una carga biomecánica alta en las estructuras del cuello, como los mineros del carbón, los dentistas y los trabajadores de las industrias cárnicas.

Organización del trabajo

En el trabajo con cargas estáticas sobre el cuello, como ocurre en el montaje y en los monitores para introducción de datos, deben hacerse pausas frecuentes para permitir la recuperación de la fatiga. En algunos lugares se han establecido recomendaciones de hacer una pausa de unos 10 minutos por hora y de limitar el trabajo en monitores a un máximo de cuatro horas al día. Como se ha señalado antes, la base científica de estas recomendaciones en lo que respecta al cuello es relativamente débil.

Características clínicas y tratamiento de los trastornos del cuello Trastornos dolorosos de los tejidos blandos Tensión cervical y otras mialgias La localización más frecuente de la tensión cervical y otras mialgias es la parte superior del músculo trapecio, aunque a menudo se afectan simultáneamente otros músculos originados en el cuello. Los síntomas son rigidez del cuello y molestias en el trabajo y en reposo. Con frecuencia se percibe una fatiga muscular excesiva, incluso durante períodos de trabajo de corta duración y bajo nivel. Los músculos están hipersensibles, y a menudo se encuentran “puntos dolorosos” a la palpación. La tensión cervical es habitual en los trabajos con cargas estáticas prolongadas sobre el cuello y los hombros. El examen microscópico del tejido ha demostrado cambios en la morfología del músculo, pero los mecanismos no se conocen por completo y probablemente impliquen tanto a la circulación sanguínea como a la regulación nerviosa.

Trastornos traumáticos (lesiones por latigazo)

En los accidentes de automóvil por alcance, la cabeza (si no dispone de un apoyo posterior) es basculada hacia atrás a gran velocidad y con gran fuerza. En los accidentes menos graves sólo se producen roturas musculares parciales, mientras que los accidentes graves pueden lesionar seriamente los músculos y ligamentos situados por delante de la columna cervical y dañar asimismo las raíces nerviosas. Los casos más graves se producen cuando se luxan las vértebras cervicales. Las lesiones por latigazo precisan una exploración y un tratamiento cuidadosos, ya que si la lesión no se atiende adecuadamente pueden persistir síntomas duraderos, como cefaleas.

Tortícolis aguda Este estado de dolor agudo y rigidez del cuello puede ser provocado por un giro brusco de la cabeza con extensión del brazo opuesto. En ocasiones no es posible identificar un acontecimiento desencadenante. Se cree que la tortícolis aguda está causada por distensión y roturas parciales de los ligamentos del cuello. Por lo general, el dolor y la rigidez remiten después de una semana de reposo, soporte externo del cuello (collarín) y administración de relajantes musculares.

•

HOMBRO

Trastornos degenerativos

HOMBRO

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Los trastornos de la región del hombro son problemas frecuentes tanto en la población general como en la laboral. Hasta un tercio de las mujeres y una cuarta parte de los varones se quejan de sensación de dolor en cuello y hombros a diario o cada dos días. Se calcula que la prevalencia de tendinitis de hombro en la población general es de alrededor del 2 %. En los trabajadores de ambos sexos de Estados Unidos, la prevalencia de tendinitis del hombro se ha calculado hasta en un 8 % en los expuestos a movimientos muy repetitivos o de gran fuerza con las manos, en comparación con el 1 % aproximadamente en los no sometidos a este tipo de estrés musculosquelético. 6.19

HOMBRO

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Mats Hagberg

Trastorno agudo (hernia de disco) La degeneración de la columna cervical afecta a los discos, que pierden parte de su resistencia incluso a tensiones débiles. La herniación del disco con extrusión de su contenido, o la protrusión del mismo, puede comprometer al tejido nervioso y a los vasos sanguíneos laterales y posteriores al disco. Un trastorno degenerativo agudo del disco es la compresión de las raíces nerviosas que se extienden desde la médula espinal e inervan el cuello, los brazos y la porción superior del tórax. Dependiendo de la altura de la compresión (disco entre la segunda y la tercera vértebras cervicales, entre la tercera y la cuarta, etc.), aparecen síntomas sensitivos y motores agudos de las regiones inervadas

6.19

EL CUERPO HUMANO

Figura 6.16 • Visión esquemática de las partes esqueléticas de la cintura escapular (hombro). Articulación acromioclavicular

Clavícula

Articulación esternoclavicular Esternón

Articulación glenohumeral

Escápula Húmero

Costilla

Anatomía

Los huesos que forman el hombro son la clavícula, la escápula (omóplato) y la articulación glenohumeral, como se muestra en la Figura 6.16. La clavícula está conectada al cuerpo mediante la articulación esternoclavicular, y a la escápula mediante la articulación acromioclavicular. La articulación esternoclavicular es la única conexión entre la extremidad superior y el resto del cuerpo. La escápula carece de conexión directa propia, por lo que, el hombro depende de los músculos para su fijación al tronco. La parte superior del brazo está conectada a la escápula por la articulación glenohumeral. La función del hombro es proporcionar una plataforma para la extremidad superior y para algunos de sus músculos. Aunque la articulación glenohumeral posee una amplitud de movimiento mayor que, por ejemplo, la extremidad inferior en la cadera, esta flexibilidad se ha desarrollado a expensas de la estabilidad. Mientras que la articulación de la cadera posee ligamentos muy fuertes, los de la articulación glenohumeral son escasos y débiles. Para compensar esta debilidad relativa, la articulación glenohumeral está rodeada por músculos del hombro que forman un manguito, el denominado manguito de los rotadores.

aproximadamente cuando el ángulo de flexión o de abducción disminuye de 90 a 60 grados. Sin embargo, si el ángulo disminuye de 60 a 30 grados, la torsión se reduce hasta en un 50 %. La fuerza de flexión en la articulación glenohumeral es de alrededor de 40 a 50 Nm en las mujeres y de 80 a 100 Nm en los varones. Cuando se mantiene el brazo en flexión de 90 grados hacia adelante y no se coloca sobre él ninguna carga externa, es decir, la persona no sostiene ningún peso ni usa el brazo para ejercer una fuerza, la carga estática es todavía de alrededor del 15 al 20 % de la capacidad voluntaria máxima (CVM) en las mujeres y de alrededor del 10 al 15 % de la CVM en los varones. Si se sujeta una herramienta de 1 kg de peso en la mano con el brazo extendido, la carga correspondiente en el hombro será de alrededor del 80 % de la CVM en las mujeres, como aparece en la Figura 6.17. Los músculos más importantes para la abducción —o elevación del brazo separándolo lateralmente del cuerpo— son el músculo deltoides, los músculos del manguito de los rotadores y la cabeza larga del bíceps. Los músculos más importantes para la flexión hacia adelante —elevación del brazo separándolo del cuerpo hacia adelante— son la parte anterior del músculo deltoides, los músculos del manguito de los rotadores, el músculo coracobraquial y la cabeza corta del músculo bíceps braquial. La rotación interna se realiza mediante el músculo pectoral mayor, el músculo subescapular, la parte arterior del músculo deltoides y el músculo dorsal ancho. La rotación externa se realiza mediante la parte posterior del músculo deltoides, el músculo infraespinoso y los músculos redondo menor y mayor. Los músculos del manguito de los rotadores intervienen en todos los movimientos de la articulación glenohumeral o, lo que es lo mismo, en todos los movimientos del brazo. Tienen su origen en la escápula, y sus tendones están dispuestos alrededor del húmero formando un manguito, de ahí su nombre. Los cuatro músculos del manguito de los rotadores son el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el subescapular. Estos músculos actúan como ligamentos de la articulación Figura 6.17 • Fuerza en la mujer y el varón; se muestran los resultados de sostener una herramienta de 1 kilogramo en la mano manteniendo el brazo recto a diferentes ángulos de flexión del hombro.

Porcentaje de la capacidad máxima

Mujer

80

60

Hombre

40

Biomecánica

El brazo representa alrededor del 5 % del peso corporal total, y su centro de gravedad está aproximadamente a medio camino entre la articulación glenohumeral y la muñeca. Cuando el brazo se eleva y se dobla, ya sea para alejarlo o acercarlo al cuerpo (abducción o flexión), se crea una palanca en la que aumenta la distancia desde el centro de gravedad y, por tanto, la fuerza de torsión y la torsión de carga sobre la articulación glenohumeral. El índice en el cual la torsión, aumenta sin embargo, no es simplemente directamente proporcional al ángulo al que se dobla el brazo, ya que la función matemática que describe las fuerzas mecánicas no es lineal, sino es una función sinusoidal del ángulo de abducción. La torsión sólo disminuye en un 10 % 6.20

HOMBRO

20

0

0˚

30˚

60˚

90˚

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EL CUERPO HUMANO

movimientos repetitivos o ambos, sobre la muñeca y las manos. En un estudio, estudiantes del sexo femenino que realizaban movimientos repetitivos del hombro desarrollaron una tendinitis reversible con un ritmo de flexión durante una hora de 15 flexiones hacia adelante por minuto y un ángulo de flexión entre 0 y 90 grados. Entabladores, plegadores y costureras sufrían el doble de tendinitis del hombro que las personas que tricotaban. Entre los lanzadores profesionales de beisbol, alrededor de un 10 % han experimentado tendinitis del hombro. Una investigación en nadadores de clubes canadienses encontró que el 15 % informaban de una discapacidad significativa del hombro, debida fundamentalmente a impactación. El problema se relacionaba en particular con los estilos mariposa y libre. Se encontró tendinitis del bíceps braquial en el 11 % de los 84 mejores tenistas del mundo. Otro estudio demostró que la osteoartritis de la articulación del hombro era más frecuente en los dentistas que en los agricultores, aunque no se ha identificado la exposición ergonómica relacionada con la OA de la articulación del hombro. Se ha observado un mayor riesgo de OA acromioclavicular en los trabajadores de la construcción. Se ha sugerido que el levantamiento de grandes pesos y el manejo de herramientas pesadas con vibración de mano-brazo podrían ser las exposiciones relacionadas con la OA de la articulación acromioclavicular.

glenohumeral y también mantienen a la cabeza humeral contra la escápula. Una rotura del manguito de los rotadores (p. ej., del tendón del supraespinoso) producirá una reducción de la fuerza de abducción, que afectará sobre todo a las posiciones en las que el brazo está doblado y separado del cuerpo. Cuando se pierde la función de los músculos deltoides, la fuerza de abducción puede reducirse hasta en un 50 %, con independencia del ángulo en que esté doblado el brazo. En todo momento en que exista flexión hacia adelante o abducción del brazo se producirá una carga sobre el sistema. Numerosos movimientos producen también una fuerza o carga de torsión. Dado que el brazo está conectado a la escápula por la articulación glenohumeral, cualquier carga aplicada sobre esta articulación se transmitirá a la escápula. La carga en la articulación glenohumeral, medida en % de la CVM, es casi directamente proporcional a la carga aplicada sobre el músculo que fija la escápula en posición, la parte superior del trapecio.

Principales enfermedades específicas relacionadas con el trabajo Trastornos del manguito de los rotadores y tendinitis del bíceps

Las tendinitis y tenosinovitis son inflamaciones de un tendón y de la membrana sinovial de una vaina tendinosa. Los tendones de los músculos del manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor), junto con la cabeza larga del bíceps braquial, son localizaciones habituales de inflamación en el hombro. En estas localizaciones están implicados grandes movimientos de los tendones. Durante la elevación, dado que los tendones pasan a la articulación del hombro y bajo la estructura ósea (el arco coracoacromial), pueden resultar comprimidos, con la consiguiente inflamación. Estos trastornos reciben en ocasiones el nombre de síndromes de impactación. La inflamación de un tendón puede ser parte de una enfermedad inflamatoria generalizada, como ocurre en la artritis reumatoide, pero también estar causada por inflamación local a consecuencia de irritación y fricción mecánicas.

Mecanismos y factores de riesgo de la enfermedad La degeneración tendinosa es a menudo el factor predisponente para el desarrollo de la tendinitis de hombro. Tal degeneración del tendón puede estar causada por una alteración de la circulación del tendón, que interrumpe el metabolismo. También el estrés mecánico puede ser una causa. La muerte de las células dentro del tendón, que produce restos en los que se puede depositar calcio, quizá sea la forma inicial de degeneración. Los tendones del supraespinoso, el bíceps braquial (la cabeza larga) y las porciones superiores del infraespinoso poseen una zona en la que no existen vasos sanguíneos (avascular), y es en esta zona en la que se localizan predominantemente los signos de degeneración, incluida la muerte de células, los depósitos de calcio y las roturas microscópicas. Cuando se altera la circulación sanguínea, como ocurre con la compresión y la carga estática de los tendones del hombro, la degeneración puede acelerarse, ya que el mantenimiento normal del organismo no funcionará de forma óptima. Cuando se eleva el brazo se produce compresión de los tendones. Un proceso, a menudo denominado impactación, consiste en el paso forzado de los tendones a través de los conductos óseos del hombro, como se refleja en la Figura 6.18. Se produce la compresión de los tendones del manguito de los rotadores (en especial del tendón del supraespinoso) porque el espacio entre la cabeza humeral y el ajustado arco coracoacromial es estrecho. Las personas que padecen discapacidad prolongada debida a bursitis crónica o a desgarros completos o parciales de los tendones del manguito de los rotadores o del bíceps braquial suelen presentar también síndrome de impactación. La circulación de la sangre hasta el tendón también depende de la tensión muscular. En el tendón, la circulación será inversamente proporcional a la tensión. Con tensiones muy altas, la circulación puede cesar por completo. Estudios recientes han demostrado que la presión intramuscular en el músculo supraespinoso puede superar los 30 mm Hg a 30 grados de flexión hacia adelante o de abducción de la articulación del hombro, como se muestra en la Figura 6.19. A esta presión se produce

Osteoartritis de las articulaciones del hombro y acromioclavicular

Las osteoartritis (OA) de la articulación del hombro y de la articulación acromioclavicular son cambios degenerativos del cartílago y del hueso en las articulaciones y los discos intervertebrales.

Epidemiología

Existe una alta prevalencia de tendinitis del hombro entre los soldadores y los laminadores de acero, con tasas del 18 y del 16 %, respectivamente. En un estudio comparativo entre soldadores y laminadores de acero, por un lado, y oficinistas varones por otro, los primeros tenían de 11 a 13 veces más posibilidades de padecer el trastorno, según los índices obtenidos. Se encontró una relación similar, de 11, en un estudio de casos-controles sobre trabajadores varones de la industria que trabajaban con las manos elevadas aproximadamente a la altura del hombro. Los montadores de automóviles que padecían dolor agudo y tendinitis del hombro se veían obligados a elevar los brazos más a menudo y durante más tiempo que los no sometidos a tales exigencias laborales. Estudios realizados en trabajadores industriales en Estados Unidos han demostrado una prevalencia del 7,8 % de tendinitis del hombro y enfermedad articular degenerativa (hombro) a causa de trastornos traumáticos acumulados (TTA) en los trabajadores cuyas tareas implicaban el empleo de fuerza,

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6.21

HOMBRO

6. SISTEMA MUSCULOSQUELETICO

Fisiopatología de la tendinitis de hombro

6.21

EL CUERPO HUMANO

Figura 6.18 • Impactación.

Espina de la escápula

Figura 6.19 • La elevación del brazo a diferentes alturas y en distintos ángulos ejerce diferentes presiones intramusculares sobre el músculo supraespinoso.

Acromion Presión en el músculo supraespinoso (mm Hg)

Cabeza del húmero

140 120 100 80

Tendón del supraespinoso

60

Límite de alteración de la circulación

40 20

Antebrazo

0

60˚

90˚

en la industria automovilística, los pintores, los carpinteros y deportistas como los nadadores son otros grupos profesionales que realizan movimientos repetitivos de la articulación del hombro. En el tendón degenerado, el esfuerzo puede desencadenar una respuesta inflamatoria a los restos de las células muertas, que ocasiona una tendinitis activa. También las infecciones (p. ej., víricas, urogenitales) o la inflamación sistémica pueden predisponer a una persona a padecer una tendinitis reactiva en el hombro. Una hipótesis es que la infección, que activa el sistema inmunitario, aumenta la posibilidad de una respuesta de cuerpo extraño a las estructuras degenerativas del tendón.

Tendón del supraespinoso Cabeza del húmero

El extremo distal del tendón del supraespinoso se desliza por debajo de la parte trasera del acromion (flecha negra) y/o a través del arco formado por el acromion; el ligamento entre el acromion y la apófisis coracoides. Durante este proceso se produce una impactación contra la superficie inferior de la parte trasera del acromion y la presión y la fricción mecánica se centran en el tendón del supraespinoso.

alteración de la circulación sanguínea. Dado que el principal vaso sanguíneo que irriga el tendón del supraespinoso discurre a través del músculo supraespinoso, es probable que la circulación hasta el tendón se altere incluso a 30 grados de flexión hacia adelante o de abducción de la articulación del hombro. Debido a estos efectos biomecánicos, no es sorprendente encontrar un riesgo alto de lesiones de los tendones del hombro en las personas que realizan actividades que requieren contracciones estáticas del músculo supraespinoso o flexiones hacia adelante o abducciones repetitivas del hombro. Los soldadores, laminadores de metal y costureras se encuentran entre los grupos profesionales cuyo trabajo lleva aparejada tensión estática de estos músculos. Los trabajadores de la línea de montaje

HOMBRO

30˚

Fuente: Järvholm y cols. 1988.

Acromion

6.22

0˚

Patogenia de la artrosis

La patogenia de la artrosis se desconoce. El diagnóstico de artrosis primaria (idiopática) es el más frecuente en ausencia de factores predisponentes, como fracturas previas. Cuando existe un factor predisponente, la artrosis se denomina secundaria. Existen controversias entre los autores que afirman que la artrosis primaria es un trastorno metabólico o genético y quienes aseguran que los traumatismos mecánicos acumulados también pueden tener un papel en la patogenia de la artrosis primaria. Un mecanismo patogénico de la artrosis relacionada con la carga pueden ser las microfracturas debidas a un impacto brusco o a impactos de carga repetitivos.

Tratamiento y prevención

En esta sección se considera el tratamiento no médico de los trastornos del hombro. Si se considera que la tendinitis es debida a una elevada carga local sobre el hombro, será necesario un cambio en el diseño del puesto de trabajo o de la tarea a desempeñar. El antecedente de tendinitis del hombro hace que un trabajador que realiza un trabajo repetitivo o encima de la cabeza sea propenso a una recaída. Debe reducirse al mínimo la carga sobre la articulación artrósica mediante la optimización ergonómica del trabajo.

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EL CUERPO HUMANO

se produce en la parte externa, se denomina codo de tenista (epicondilitis externa). Cuando tiene lugar en la parte interna de la articulación del codo, se denomina codo de golfista (epicondilitis interna). El codo de tenista es una enfermedad bastante frecuente en la población general, y en algunos estudios se ha observado una alta incidencia en algunos grupos profesionales con tareas manuales intensivas (Tabla 6.6); es más frecuente que la epicondilitis interna. Se cree que la epicondilitis está causada por esfuerzos repetitivos e intensos de la muñeca y de los dedos; no obstante, estudios controlados han dado resultados contradictorios con respecto al papel de las tareas manuales intensivas en el desarrollo de la enfermedad. Los traumatismos también pueden tener su papel, y la proporción de casos ocurridos después de un traumatismo ha oscilado entre el 0 y el 26 % en diferentes estudios. La epicondilitis suele aparecer a partir de los 40 años de edad, y es rara antes de los 30 años. Se sabe poco acerca de otros factores de riesgo individuales. Una idea común acerca de su fisiopatología es la existencia de un desgarro en la inserción de los músculos. Los síntomas consisten en dolor, especialmente durante los ejercicios de la mano y la muñeca; la prensión de un objeto con el codo extendido puede ser sumamente dolorosa. Existen varios conceptos sobre la patogenia de la epicondilitis. La duración suele oscilar entre varias semanas y algunos meses, tras lo cual suele producirse una recuperación completa. Entre los trabajadores con tareas intensivas, la duración de la baja laboral por epicondilitis se ha situado alrededor de las dos semanas o ligeramente por encima.

Prevención primaria

La prevención de los trastornos musculosqueléticos del hombro relacionados con el trabajo se puede lograr mejorando las posturas del trabajo, los movimientos, el manejo del material y la organización del trabajo, y eliminando los factores externos peligrosos, como las vibraciones en mano-brazo o en todo el cuerpo. Una metodología que puede resultar ventajosa para mejorar las condiciones ergonómicas del trabajo es la ergonomía participativa, con un enfoque macroergonómico. • Posturas en el trabajo: Dado que la compresión de los tendones del hombro se produce a los 30 grados de elevación (abducción) del hombro, se diseñará el trabajo de modo que se procure mantener la parte superior del brazo próxima al tronco. • Movimientos: Las elevaciones repetitivas del brazo pueden desencadenar una tendinitis del hombro, por lo que se deberá diseñar el trabajo de forma que se eviten los movimientos muy repetitivos del brazo. • Manejo del material: El manejo de herramientas y objetos puede provocar cargas intensas sobre los tendones y músculos del hombro. Las herramientas y objetos sujetos por la mano tendrán el menor peso posible y se utilizarán con soportes para ayudar a levantarlas. • Organización del trabajo: La organización del trabajo se diseñará de forma que permita pausas y descansos. Las vacaciones, las rotaciones y la ampliación del trabajo son todas ellas técnicas que pueden evitar la carga repetitiva de músculos o estructuras aislados. • Factores externos: La vibración y otros impactos de las herramientas eléctricas pueden ocasionar distensiones tanto de los tendones como de las estructuras articulares, aumentando el riesgo de artrosis. Se reducirán al mínimo los niveles de vibración de las herramientas eléctricas y se evitarán la vibración y otros tipos de exposición a impactos utilizando diferentes tipos de soporte o palancas. Las vibraciones de todo el cuerpo pueden causar contracciones reflejas de los músculos del hombro y aumentar la carga sobre él . • Ergonomía participativa: Este método implica a los propios trabajadores en la definición de los problemas y sus soluciones, y en la evaluación de éstas. La ergonomía participativa comienza a partir de una visión macroergonómica, que implica el análisis de todo el sistema de producción. Los resultados de este análisis podrían dar lugar a cambios a gran escala en los métodos de producción, cambios que podrían aumentar tanto la salud y la seguridad como el beneficio y la productividad. El análisis podría llevar también a cambios en menor escala, como el diseño de los puestos de trabajo. • Exámenes precolocación: La información disponible actualmente no apoya la idea de que la selección de precolocación sea eficaz para reducir la aparición de trastornos del hombro relacionados con el trabajo. • Control y vigilancia médicos: La vigilancia de los síntomas del hombro se realiza fácilmente mediante cuestionarios normalizados y visitas de inspección de los centros de trabajo.

Bursitis del olécranon

La bursitis del olécranon es una inflamación del saco lleno de líquido que está situado en el lado dorsal del codo (bolsa del olécranon). Puede estar causada por traumatismos mecánicos repetidos (bursitis traumática o “del estudiante”). También puede ser debida a infección o asociarse a la gota. Existen tumefacción local y movimiento ondulante a la palpación debido a la acumulación de líquido en la bolsa. El aumento de la temperatura cutánea indica la existencia de un proceso infeccioso (bursitis séptica).

Artrosis

La artrosis, o enfermedad degenerativa resultante de la degradación del cartílago, casi nunca se observa en el codo en personas Tabla 6.6 • Incidencia de epicondilitis en diversas poblaciones.

• CODO

5.000 trabajadores de diversas industrias

1,5

Manz y Rausch 1965

15.000 sujetos de una población normal

20 años). Esto se debe a que los efectos crónicos tienen lugar años después de la inhalación y el depósito del polvo en los pulmones. Por otro lado, no resulta difícil el estudio de los efectos temporales agudos del polvo orgánico e inorgánico, así como de mohos, vapores de soldadura y gases de escape. Esto se debe a que el efecto irritante de estos polvos tiene lugar algunas horas después de la exposición. Los efectos agudos o crónicos sobre la función pulmonar también pueden ser identificables en casos de exposición a concentraciones de gases irritantes (dióxido de nitrógeno, aldehidos, ácidos y cloruros ácidos) próximas a los valores límite documentados, especialmente si el efecto está potenciado por contaminación atmosférica particulada. Las mediciones de la función pulmonar deben ser seguras para los sujetos explorados, y el equipo de función pulmonar debe ser seguro para el explorador. Se dispone de un resumen de los requisitos específicos para diferentes tipos de equipos de función pulmonar (p. ej., Quanjer y cols. 1993). Por supuesto, el equipo debe calibrarse de acuerdo con normas independientes. Esto puede ser difícil de conseguir, especialmente cuando se utiliza equipo computarizado. El resultado de la prueba de función pulmonar depende del sujeto y del explorador. Para obtener resultados satisfactorios, los técnicos deben estar bien formados y ser capaces de comunicar al sujeto cuidadosamente las indicaciones necesarias y de animarle a realizar la prueba correctamente. El explorador también debe tener conocimientos sobre las vías aéreas y los pulmones para interpretar correctamente los resultados de los registros. Se recomienda que los métodos utilizados tengan una reproducibilidad bastante alta entre sujetos e intrasujeto. La reproducibilidad puede medirse como el coeficiente de variación, es decir, la desviación estándar multiplicada por 100 y dividida por el valor medio. Se consideran aceptables valores inferiores al 10 % en mediciones repetidas en el mismo sujeto.

10.8

EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR

Para determinar si los valores medidos son patológicos o no, deben compararse con ecuaciones predictivas. Generalmente, las ecuaciones predictivas para variables espirométricas se basan en la edad y la estatura, estratificadas por el sexo. Los varones tienen en promedio valores de función pulmonar mayores que las mujeres de la misma edad y estatura. La función pulmonar disminuye con la edad y aumenta con la estatura. Por consiguiente, un sujeto alto tendrá volúmenes pulmonares mayores que un sujeto bajo de la misma edad. El resultado de las ecuaciones predictivas puede variar considerablemente entre diferentes poblaciones de referencia. La variación en la edad y la estatura en la población de referencia también influirán en los valores previstos. Esto significa que, por ejemplo, no debe utilizarse una ecuación predictiva si la edad o la estatura del sujeto examinado se encuentra fuera de los rangos para la población que constituye la base de la ecuación predictiva. El tabaquismo también disminuirá la función pulmonar, y su efecto podría potenciarse en sujetos expuestos profesionalmente a agentes irritantes. La función pulmonar no suele considerarse patológica si los valores obtenidos se sitúan dentro del 80 % del valor previsto, derivado de una ecuación predictiva.

Mediciones

Las mediciones de la función pulmonar se realizan para evaluar el estado de los pulmones. Estas mediciones pueden referirse a uno o varios volúmenes pulmonares medidos o a las propiedades dinámicas de las vías aéreas y los pulmones. Estas últimas generalmente se determinan mediante maniobras de esfuerzo. El estado de los pulmones también puede examinarse con respecto a su función fisiológica, es decir, la capacidad de difusión, la resistencia de las vías aéreas y la complianza (véase más adelante). Las mediciones relacionadas con la capacidad ventilatoria se obtienen por espirometría. La maniobra de respiración suele realizarse como una inspiración máxima seguida de una espiración máxima, la capacidad vital (VC, medida en litros). Deben obtenerse al menos tres registros técnicamente satisfactorios (es decir, esfuerzo inspiratorio y espiratorio máximos y ausencia de escapes), e informarse del valor más alto. El volumen puede medirse directamente con una campana sellada al agua o de baja resistencia, o indirectamente por neumotacograafía (es decir, integración de una señal de flujo en el tiempo). Llegado este punto, es importante señalar que todos los volúmenes pulmonares medidos deben expresarse en BTPS, es decir, temperatura corporal y presión ambiente, saturado con vapor de agua. La capacidad vital espiratoria forzada (FVC, en litros) se define como una medida de la VC realizada con un esfuerzo espiratorio forzado máximo. Debido a la sencillez de la prueba y a que el equipo necesario es relativamente barato, el espirograma forzado se ha convertido en una prueba útil para el control de la función pulmonar. Sin embargo, esto ha dado lugar a numerosos registros deficientes, cuyo valor práctico es discutible. Para realizar registros satisfactorios, pueden ser útiles las normas actualizadas para la obtención y uso del espirograma forzado, publicadas por la American Thoracic Society en 1987. Pueden medirse flujos instantáneos en curvas de flujo-volumen o de flujo-tiempo, mientras que los tiempos y flujos promedio se calculan a partir del espirograma. Las variables asociadas que pueden calcularse a partir del espirograma forzado son el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1, en litros por segundo), en porcentaje de la FVC (FEV1 %), flujo máximo (PEF, l/s), flujos máximos al 50 % y al 75 % de la capacidad vital forzada (MEF50 y MEF25, respectivamente). En la Figura 10.5 se ilustra el cálculo del FEV1 a partir del espirograma forzado. En sujetos sanos, los flujos máximos a volúmenes pulmonares grandes (es decir, al comienzo de la

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EL CUERPO HUMANO

espiración) reflejan principalmente las características de flujo de las vías aéreas grandes, mientras que los flujos máximos a volúmenes pulmonares pequeños (es decir, al final de la espiración) suelen reflejar las características de las vías aéreas pequeñas, Figura 10.6. En estas últimas, el flujo es laminar, mientras que en las vías aéreas grandes puede ser turbulento. El PEF también puede medirse con un pequeño aparato portátil, como el desarrollado por Wright en 1959. Una ventaja de este equipo es que el sujeto puede realizar mediciones seriadas, por ejemplo, en el lugar de trabajo. Sin embargo, para obtener registros útiles es necesario enseñar a los sujetos a utilizar bien el aparato. Además, debe tenerse en cuenta que las mediciones del PEF con, por ejemplo, un medidor de Wright, y las obtenidas mediante espirometría convencional no deben compararse, debido a las diferentes técnicas de soplado utilizadas. Las variables espirométricas VC, FVC y FEV1 muestran una variación razonable entre sujetos, siendo la edad, la estatura y el sexo los causantes habituales del 60 al 70 % de la variación. Los trastornos restrictivos de la función pulmonar dan lugar a valores más bajos de la VC, la FVC y el FEV1. Las mediciones de los flujos durante la inspiración muestran una gran variación individual, ya que los flujos medidos dependen del esfuerzo y del tiempo. Esto significa, por ejemplo, que un sujeto tendrá un flujo extremadamente alto en caso de disminución del volumen pulmonar. Por el otro lado, el flujo puede ser extremadamente bajo en caso de un volumen pulmonar muy alto. Sin embargo, el flujo suele disminuir en caso de enfermedad obstructiva crónica (p. ej., asma, bronquitis crónica). La proporción del volumen residual (RV), es decir, el volumen de aire que queda en los pulmones después de una espiración máxima, puede determinarse mediante dilución de gas o mediante pletismografía corporal. La técnica de dilución de gas requiere un equipo menos sofisticado, por lo que resulta más adecuada para los estudios realizados en el lugar de trabajo. En la Figura 10.7 se ha representado el principio de la técnica de dilución de gas. Esta técnica se basa en la dilución de un gas indicador en un circuito de reinspiración. El gas indicador apenas debe ser soluble en los tejidos biológicos, a fin de que no sea captado por los tejidos y la sangre pulmonares. Inicialmente se utilizó el hidrógeno, pero debido a su capacidad de formar

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mezclas explosivas con el aire, fue sustituido por helio, que se detecta fácilmente por medio del principio de conductividad térmica. El sujeto y el aparato forman un sistema cerrado, de forma que la concentración inicial del gas se reduce cuando se diluye en el volumen de gas de los pulmones. Una vez alcanzado el equilibrio, la concentración del gas indicador es la misma en los pulmones y en el aparato, y la capacidad funcional residual (FRC) puede calcularse mediante una sencilla ecuación de dilución. El volumen del espirómetro (incluida la adición de la mezcla de gas al espirómetro) se designa como VS, VL es el volumen pulmonar, Fi es la concentración inicial del gas y Ff es la concentración final. FRC = VL = [(VS · Fi) / Ff] – VS Se realizan dos a tres maniobras de VC a fin de proporcionar una base fiable para el cálculo de la TLC (en litros). Las subdivisiones de los diferentes volúmenes pulmonares se muestran en la Figura 10.8. Debido al cambio en las propiedades elásticas de las vías aéreas, el RV y la FRC aumentan con la edad. En las enfermedades obstructivas crónicas, suelen observarse valores elevados del RV y de la FRC, mientras que la VC está disminuida. Sin embargo, en sujetos con áreas pulmonares mal ventiladas (por ejemplo, sujetos con enfisema), la técnica de dilución de gas puede infravalorar el RV, la FRC y la TLC. Esto se debe al hecho de que el gas indicador no comunicará con las vías aéreas bloqueadas, por lo que la disminución de su concentración producirá valores erróneamente bajos. Las mediciones del volumen de cierre y de la distribución del gas en los pulmones pueden obtenerse en una maniobra única mediante la técnica de lavado de nitrógeno con respiración única, Figura 10.9. El equipo consta de un espirómetro

10.9

EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR

10. APARATO RESPIRATORIO

Figura 10.6 • Curva de flujo-volumen que muestra la derivación del flujo espiratorio máximo (PEF), los flujos máximos al 50 % y el 75 % de la capacidad vital forzada (MEF50 y MEF25, respectivamente).

Figura 10.5 • Espirometría forzada mostrando la derivación del FEV1 y de la FVC de acuerdo al principiode extrapolación.

10.9

EL CUERPO HUMANO

Figura 10.7 • Esquema principal del equipo para la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC) de acuerdo con la técnica de dilución de helio.

conectado a un sistema de bolsa en receptáculo y un registrador para mediciones continuas de la concentración de nitrógeno. La maniobra se realiza mediante una inspiración máxima de oxígeno puro procedente de la bolsa. Al comienzo de la espiración, la concentración de nitrógeno aumenta debido al vaciado del espacio muerto del sujeto, que contiene oxígeno puro. La espiración continúa con el aire procedente de las vías aéreas y los alveolos. Finalmente, se espira el aire procedente de los alveolos, que contiene un 20-40 % de nitrógeno. Cuando aumenta la espiración procedente de las partes basales de los pulmones, la concentración de nitrógeno se eleva bruscamente en caso de cierre de la vía aérea en las regiones pulmonares declives, Figura 10.9. Este volumen por encima del RV, con el que las vías aéreas se cierran durante una espiración, suele expresarse como volumen de cierre (CV) en porcentaje de la VC (CV %). La distribución del aire inspirado en los pulmones se expresa como la pendiente de la meseta alveolar (%N2 o fase III, %N2/l). Se obtiene tomando la diferencia de la concentración de nitrógeno entre el punto en el que se espira el 30 % del aire y el punto de cierre de las vías aéreas, y dividiendo este valor por el volumen correspondiente. El envejecimiento y los procesos obstructivos crónicos producen un aumento de los valores del CV % y la fase III. Sin embargo, ni siquiera los sujetos sanos presentan una distribución uniforme de gas en los pulmones, lo que resulta en valores ligeramente elevados para la fase III, es decir, 1 a 2 % N2/l. Se considera que las variables CV % y fase III reflejan las condiciones de las vías aéreas pequeñas periféricas con un diámetro interno de unos 2 mm. Normalmente, las vías aéreas periféricas contribuyen a una pequeña parte (10 a 20 %) de la resistencia total de las vías

10.10

EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR

Figura 10.8 • Espirograma etiquetado para mostrar las subdivisiones de la capacidad total.

aéreas. Pueden producirse cambios bastante extensos que no son detectables por pruebas convencionales de la función pulmonar como la espirometría dinámica, por ejemplo, como resultado de una exposición de las vías aéreas periféricas a sustancias irritantes del aire. Esto sugiere que la obstrucción de las vías aéreas comienza en las vías pequeñas. Los resultados de diversos estudios también han mostrado alteraciones del CV % y de la fase III antes de que se produjera ningún otro cambio en la espirometría dinámica y estática. Estos cambios precoces pueden remitir una vez desaparecida la exposición a los agentes nocivos. El factor de transferencia del pulmón (mmol/min; kPa) es una expresión de la capacidad de difusión de transporte de oxígeno a los capilares pulmonares. El factor de transferencia puede determinarse utilizando técnicas de respiración única o repetida; la técnica de respiración única se considera más adecuada para los estudios en el lugar de trabajo. Se utiliza el monóxido de Figura 10.9 • Esquema principal del registro del cierre de la vía aérea y pendiente de la meseta alveolar (%N2).

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tendencia a expandirse. Por esta razón, se designa al nivel de la FRC como nivel de reposo de los pulmones. La complianza pulmonar se define como el cambio en el volumen dividido por el cambio en la presión transpulmonar, es decir, la diferencia entre las presiones en la boca (atmosférica) y en el pulmón, como resultado de una maniobra de respiración. Las mediciones de la presión pulmonar no son fáciles de realizar, por lo que se sustituyen por mediciones de la presión en el esófago. La presión en el esófago es prácticamente igual a la presión en el pulmón, y se mide mediante un catéter de polietileno con un balón que cubre los 10 cm distales. Durante las maniobras inspiratorias y espiratorias, los cambios en el volumen y en la presión se registran mediante un espirómetro y un transductor de presión, respectivamente. Cuando las mediciones se realizan durante la respiración corriente, es posible medir la complianza dinámica. La complianza estática se obtiene cuando se realiza una maniobra de VC lenta. En este último caso, las mediciones se llevan a cabo en un pletismógrafo corporal, y la espiración se interrumpe de forma intermitente mediante un obturador. Sin embargo, las mediciones de la complianza son difíciles de realizar cuando se examinan los efectos de la exposición sobre la función pulmonar en el lugar de trabajo, motivo por el cual esta técnica se considera más apropiada en el marco del laboratorio.. En la fibrosis se observa una disminución de la complianza (aumento de la elasticidad). Para que se produzca un cambio en el volumen, se requieren grandes cambios en la presión. Por otro lado, se observa una complianza elevada, por ejemplo, en el enfisema como resultado de una pérdida de tejido elástico y, por consiguiente, también de la elasticidad en el pulmón. La resistencia de las vías aéreas depende fundamentalmente del radio y de la longitud de las vías aéreas, pero también de la viscosidad del aire. La resistencia de las vías aéreas (RL en (kPa/l) /s) puede determinarse con un espirómetro, un transductor de presión y un neumotacógrafo (para medir el flujo). Las mediciones también pueden realizarse utilizando un pletismógrafo corporal para registrar los cambios en el flujo y en la presión durante las maniobras de respiración jadeante. Mediante la administración de un fármaco broncoconstrictor, puede identificarse a los sujetos sensibles, debido a que sus vías aéreas son hiperreactivas. Los sujetos con asma suelen presentar valores elevados de RL.

Figura 10.10 • Esquema principal del registro del factor de transferencia.

carbono (CO), debido a que la presión de retorno este gas es muy baja en la sangre periférica, a diferencia de la de oxígeno. Se supone que la captación de CO sigue un modelo exponencial, y esta suposición puede utilizarse para determinar el factor de transferencia pulmonar. La determinación del TLCO (factor de transferencia medido con CO) se realiza mediante una maniobra respiratoria que incluye una espiración máxima, seguida de una inspiración máxima de una mezcla de gas que contiene monóxido de carbono, helio, oxígeno y nitrógeno. Después de un período de contención de la respiración, se realiza una espiración máxima, que refleja el contenido del aire alveolar, Figura 10.10. Para la determinación del volumen alveolar (VA) se utiliza helio. Suponiendo que la dilución del CO es similar a la del helio, puede calcularse la concentración inicial de CO antes de que se inicie la difusión. El TLCO se calcula mediante la ecuación expresada más adelante, donde k depende de las dimensiones de los componentes, t es el tiempo eficaz para la contención de la respiración y log es el logaritmo de base 10. El volumen inspirado se designa como Vi y las fracciones F de CO y helio se designan como i y a para las fracciones inspirada y alveolar, respectivamente.

Efectos agudos y crónicos de la exposición ocupacional sobre la función pulmonar

La determinación de la función pulmonar puede utilizarse para descubrir el efecto de una exposición ocupacional sobre los pulmones. Sin embargo, la exploración de la función pulmonar previa a la contratación de una persona no debe utilizarse para excluir a los aspirantes. Esto es debido a que la función pulmonar de los individuos sanos presenta unos amplios límites de variabilidad, de tal forma que resulta difícil establecer una línea divisoria por debajo de la cual pueda afirmarse con seguridad que el pulmón en cuestión es patológico. Otra razón es que el medio ambiente de trabajo debe ser lo suficientemente bueno como para permitir que incluso las personas que presentan un leve deterioro de la función pulmonar trabajen con seguridad. Los efectos crónicos sobre los pulmones de las personas sometidas a exposición ocupacional pueden detectarse de diversas formas. Sin embargo, las técnicas se han diseñado para determinar efectos pasados, por lo que son menos adecuadas para servir como pautas destinadas a prevenir el deterioro de la función pulmonar. Un diseño de estudio habitual consiste en comparar los valores actuales en individuos expuestos con los valores de función pulmonar obtenidos en una población de referencia sin exposición ocupacional. Los individuos de

TLCO = k Vi (Fa,He/Fi,He) log (Fi,CO Fa,He/Fa,CO Fi,He) (t)−1 La magnitud del TLCO dependerá de diversas condiciones, como la cantidad de hemoglobina disponible, el volumen de alveolos ventilados y de capilares pulmonares perfundidos y su relación entre sí. Los valores del TLCO disminuyen con la edad y aumentan con la actividad física y con los volúmenes pulmonares elevados. Se observa un TLCO bajo en los procesos pulmonares restrictivos y obstructivos. La complianza (l/kPa) es una función, entre otras, de la propiedad elástica de los pulmones. Estos tienen una tendencia intrínseca a colapsarse. La fuerza necesaria para mantener los pulmones distendidos dependerá del tejido pulmonar elástico, de la tensión superficial en los alveolos y de la musculatura bronquial. Por el otro lado, las paredes torácicas tienden a expandirse a volúmenes pulmonares de 1 a 2 litros por encima del nivel de la FRC. A volúmenes pulmonares mayores, debe aplicarse fuerza para expandir más la pared torácica. Al nivel de la FRC, la tendencia correspondiente en los pulmones se equilibra con la

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10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

10.11

EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR

10.11

EL CUERPO HUMANO

referencia pueden reclutarse del mismo lugar de trabajo (o un lugar cercano) o de la misma ciudad. Se ha utilizado el análisis multivariable en ciertos estudios para valorar las diferencias entre personas expuestas y personas de referencia no expuestas de características similares. Los valores de la función pulmonar en personas expuestas también pueden normalizarse mediante una ecuación de referencia basada en los valores de función pulmonar de los individuos no expuestos. Otro enfoque consiste en estudiar la diferencia entre los valores de función pulmonar en trabajadores expuestos y no expuestos tras el ajuste según la edad y la talla utilizando valores externos de referencia, calculados mediante una ecuación de predicción basada en sujetos sanos. También se puede intentar que la población de referencia tenga características similares a la de los sujetos expuestos en cuanto a grupo étnico, sexo, edad, talla y hábito de fumar, con el fin de controlar aún más estos factores que pueden ejercer una influencia. Sin embargo, el problema es decidir si una reducción es lo suficientemente marcada como para ser clasificada como patológica cuando se utilizan factores externos de referencia. Aunque los instrumentos utilizados en los estudios deben ser portátiles y sencillos, debe prestarse atención tanto a la sensibilidad del método escogido para detectar pequeñas anomalías de las vías aéreas y los pulmones como a la posibilidad de combinar diferentes métodos. Hay ciertos datos que indican que las personas con síntomas respiratorios, como disnea de esfuerzo, presentan un mayor riesgo de sufrir un deterioro acelerado de la función pulmonar. Esto significa que la presencia de síntomas respiratorios es importante y no debe dejarse de lado. También se puede llevar a cabo un seguimiento de la persona mediante espirometría, por ejemplo, una vez al año, durante un cierto número de años, con el fin de obtener un aviso del desarrollo de la enfermedad. No obstante, hay limitaciones a este planteamiento, ya que consume mucho tiempo y la función pulmonar puede haberse deteriorado ya de forma permanente para cuando sea posible observar la disminución. Por consiguiente, este enfoque no debe ser una excusa para retrasar la puesta en marcha de medidas destinadas a reducir las concentraciones nocivas de contaminantes atmosféricos. Finalmente, los efectos crónicos sobre la función pulmonar también pueden estudiarse examinando los cambios individuales en la función pulmonar en personas expuestas y no expuestas a lo largo de varios años. Una ventaja del diseño de estudio longitudinal es que se elimina la variabilidad entre sujetos; sin embargo, se considera que este diseño consume demasiado tiempo y es caro. También es posible identificar a las personas susceptibles comparando sus funciones pulmonares con y sin exposición durante los turnos de trabajo. Con el fin de reducir al mínimo los posibles efectos de las variaciones diurnas, la función pulmonar se determina a la misma hora del día, en una ocasión sin exposición y en otra en situación expuesta. La situación de ausencia de exposición puede conseguirse, por ejemplo, trasladando temporalmente al trabajador a un área no contaminada o mediante el uso de un respirador adecuado durante todo el turno, o en algunos casos realizando las determinaciones de la función pulmonar del trabajador por la tarde de un día libre. Un aspecto de especial preocupación es el hecho de que los efectos temporales repetidos pueden desembocar en efectos crónicos. Una disminución aguda de la función pulmonar puede ser no sólo un indicador de exposición biológica, sino también un factor de predicción de un descenso crónico de la función pulmonar. La exposición a contaminantes atmosféricos puede provocar efectos agudos discernibles sobre la función pulmonar, aunque los valores medios de contaminantes ambientales medidos

10.12

EXAMEN DE LA FUNCION PULMONAR

se encuentren por debajo de los valores límite saludables. Por este motivo se plantea la pregunta de si estos efectos realmente son dañinos a largo plazo. Se trata de una pregunta que resulta difícil responder de forma directa, especialmente dado que la contaminación atmosférica en los lugares de trabajo a menudo tiene una composición compleja y la exposición no se puede describir en términos de concentraciones medias de compuestos individuales. El efecto de una exposición ocupacional es también en parte el resultado de la sensibilidad de la persona. Esto significa que ciertos individuos reaccionan antes o en mayor medida que otros. La base fisiopatológica subyacente a un descenso temporal agudo de la función pulmonar no se conoce por completo. Sin embargo, la reacción adversa tras la exposición a un contaminante atmosférico irritante constituye una medida objetiva, a diferencia de las experiencias subjetivas, como son los síntomas de diferentes orígenes. La ventaja de detectar cambios precoces en las vías aéreas y los pulmones causados por contaminantes ambientales peligrosos es evidente: la exposición existente se puede reducir con el fin de prevenir afecciones más graves. Por lo tanto, un objetivo importante a este respecto es utilizar las medidas de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar como un sistema sensible y precoz de aviso que puede aplicarse al estudio de grupos de trabajadores sanos.

Control de irritantes

La irritación es uno de los criterios más frecuentes para establecer valores límite de exposición. Sin embargo, no existe la certeza de que el cumplimiento de un límite de exposición así establecido proteja contra la irritación. Debe tenerse en cuenta que un límite de exposición para un contaminante atmosférico habitualmente consta al menos de dos partes: un límite medio ponderado en el tiempo (TWAL) y un límite de exposición a corto plazo (STEL), o al menos contiene reglas relativas a los casos en que se excede el límite medio ponderado en el tiempo, “límites de expansión”. En el caso de sustancias muy irritantes, como el dióxido de azufre, la acroleína y el fosgeno, es importante limitar la concentración incluso durante períodos muy cortos, por lo que ha sido una práctica habitual fijar los valores límite de exposición ocupacional en forma de límites tope, con un período de muestreo tan breve como las instalaciones de medición lo permitan. Los valores del límite medio ponderado en el tiempo para un día de ocho horas combinados con reglas relativas a la expansión más allá de dichos valores quedan recogidos para la mayoría de las sustancias en la lista de Valores Límite Umbral (TLV) de la Conferenecia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGIH). La lista TLV de 1993-94 contiene la siguiente afirmación en relación con los límites de expansión para los valores que exceden del límite: Para la inmensa mayoría de sustancias con un TLV-TWA, no se dispone de suficientes datos toxicológicos para justificar un STEL (= límite de exposición a corto plazo). No obstante, las expansiones por encima del TLV-TWA deben controlarse incluso cuando la TWA de ocho horas se encuentra dentro de los límites recomendados. Las mediciones de exposición de contaminantes atmosféricos conocidos y la comparación con valores límite de exposición bien documentados debe llevarse a cabo de forma sistemática. Sin embargo, hay situaciones en las que la determinación del cumplimiento de los valores límite de exposición no es suficiente. Este es el caso en las siguientes circunstancias (entre otras): 1. Cuando el valor límite es demasiado elevado para proteger contra la irritación. 2. Cuando se desconoce el irritante. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

sistema de filtración. Estos resultados indican que la presencia de partículas en el ambiente de trabajo desempeña un papel en el efecto irritante sobre las vías aéreas y los pulmones, efecto que es posible valorar mediante mediciones de los cambios agudos de la función pulmonar.. La existencia de múltiples exposiciones y el cambio continuo de ambiente de trabajo pueden plantear dificultades a la hora de dilucidar la relación causal de los diferentes agentes presentes en dicho medio. El marco de exposición encontrado en los aserraderos es un ejemplo esclarecedor de este hecho. En este medio ambiente de trabajo no resulta posible (por razones económicas) llevar a cabo mediciones de exposición de todos los posibles agentes (terpenos, polvos, mohos, bacterias, endotoxinas, micotoxinas, etc.). Un método factible puede ser realizar un seguimiento longitudinal de la función pulmonar. En un estudio sobre trabajadores de un aserradero asignados a la sección de corte de madera se examinó la función pulmonar antes y después de una semana de trabajo, y no se observó una disminución estadísticamente significativa. Sin embargo, un estudio de seguimiento realizado varios años después .reveló que los trabajadores que habían presentado una reducción numérica de la función pulmonar durante una semana de trabajo también tenían un descenso acelerado a largo plazo en la función pulmonar. Este dato puede indicar que es posible detectar a las personas vulnerables realizando una medición de los cambios de la función pulmonar durante una semana de trabajo.

Estudios de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar

A finales del decenio de 1950 se registró un descenso temporal, relacionado con el trabajo, de la función pulmonar a lo largo de un turno en trabajadores de la industria del algodón. Posteriormente, diversos autores informaron acerca de cambios temporales agudos de la función pulmonar relacionados con el trabajo en trabajadores textiles y de cáñamo, mineros del carbón, trabajadores expuestos a diisocianato de tolueno, bomberos, procesadores de caucho, moldeadores y macheros, soldadores, enceradores de esquíes, trabajadores expuestos a polvos orgánicos e irritantes en pinturas a base de agua. No obstante, hay diversos casos en los que las mediciones anteriores y posteriores a la exposición, habitualmente durante un turno, no han podido demostrar ningún efecto agudo, a pesar de haber tenido lugar una exposición elevada. Esto probablemente se deba al efecto de la variación circadiana normal, principalmente en las variables pulmonares que dependen del calibre de la vía aérea. Así, el descenso temporal de estas variables debe superar la variación circadiana normal para poder ser identificado. Sin embargo, este problema se puede solucionar determinando la función pulmonar a la misma hora del día en cada momento de estudio. Utilizando al empleado expuesto como su propio control se consigue reducir aún más la variabilidad interindividual. De esta forma fueron estudiados soldadores y, aunque la diferencia media entre los valores de la FVC en individuos expuestos y no expuestos fue inferior al 3 % en 15 soldadores examinados, esta diferencia fue significativa a un nivel de confianza del 95 % con una potencia superior al 99 %. Los efectos reversibles transitorios sobre los pulmones se pueden utilizar como un indicador de exposición de componentes irritativos complicados. En el estudio anteriormente mencionado, las partículas en el ambiente de trabajo resultaron cruciales en relación con los efectos irritantes sobre las vías respiratorias y los pulmones. Se extrajeron dichas partículas por medio de un respirador consistente en un filtro acoplado a un casco de soldar. Los resultados indicaron que los efectos sobre los pulmones estaban causados por las partículas contenidas en los vapores de soldadura, y que el uso de un respirador para partículas podría prevenir dicho efecto. La exposición a gases de escape diesel también genera efectos irritantes mensurables en los pulmones, que se ponen de manifiesto como una reducción temporal aguda de la función pulmonar. El uso de filtros mecánicos acoplados a los tubos de escape de los camiones durante las operaciones de carga llevadas a cabo por estibadores aliviaron los trastornos subjetivos y redujeron la disminución temporal aguda de la función pulmonar observada en los casos en los que no se utilizaba un

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ENFERMEDADES CAUSADAS POR IRRITANTES RESPIRATORIOS Y PRODUCTOS QUIMICOS TOXICOS

•

IRRITANTES RESPIRATORIOS

David L.S. Ryon y William N. Rom La presencia de irritantes respiratorios en el lugar de trabajo puede ser desagradable y un factor de distracción y conducir a una situación de baja moral y menor productividad. Ciertas exposiciones son peligrosas e incluso pueden resultar letales. En cualquiera de los extremos, el problema de los irritantes respiratorios y de las sustancias químicas tóxicas inhaladas es frecuente; muchos trabajadores se enfrentan diariamente a la amenaza de la exposición a los mismos. Estos compuestos son capaces de causar daños mediante muy diversos mecanismos, y el alcance de la lesión puede variar de forma considerable, dependiendo del grado de exposición y de las propiedades bioquímicas del agente inhalado. En cualquier caso, todos comparten la característica de su inespecificidad; es decir, por encima de cierto nivel de exposición suponen una amenaza para su salud de prácticamente todas las personas. Existen otras sustancias inhaladas que sólo provocan problemas respiratorios en las personas susceptibles; es más adecuado enfocar este tipo de dolencias como enfermedades de origen alérgico e inmunológico. Ciertos compuestos, como los isocianatos, los anhídridos ácidos y las resinas epoxi, no sólo son capaces de actuar como irritantes inespecíficos a elevadas concentraciones, sino que también pueden predisponer a ciertas personas a una sensibilización alérgica. Tales compuestos provocan síntomas respiratorios a muy bajas concentraciones en personas sensibilizadas. Los irritantes respiratorios son sustancias que producen inflamación de las vías aéreas tras su inhalación. La lesión puede afectar a las vías aéreas superiores e inferiores. Más peligrosa resulta la inflamación aguda del parénquima pulmonar, como

10.13

IRRITANTES RESPIRATORIOS

10. APARATO RESPIRATORIO

3. Cuando el irritante es una mezcla compleja y no se conoce un indicador adecuado. Como se ha recomendado anteriormente, en estos casos se puede utilizar la medición de los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar como aviso contra la sobreexposición a irritantes. En los casos 2) y 3), los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar podrían aplicarse también para valorar la eficiencia de las medidas de control destinadas a reducir la exposición a la contaminación atmosférica o en investigaciones científicas, por ejemplo, para atribuir efectos biológicos a los componentes de los contaminantes atmosféricos. A continuación se presenta una serie de ejemplos en que los efectos temporales agudos sobre la función pulmonar se han utilizado con éxito en investigaciones relativas a higiene industrial.

10.13

EL CUERPO HUMANO

ocurre en la neumonitis química o en el edema pulmonar no cardiogénico. Los compuestos capaces de causar lesión del parénquima se consideran sustancias químicas tóxicas. Muchas sustancias químicas tóxicas inhaladas también actúan como irritantes respiratorios, avisando del peligro que entrañan por medio de su desagradable olor y de síntomas de irritación nasal y faríngea asociada a tos. La mayoría de los irritantes respiratorios son también tóxicos para el parénquima pulmonar si se inhalan en cantidad suficiente. Muchas sustancias inhaladas tienen efectos tóxicos sistémicos después de ser absorbidas por inhalación. Puede no haber efectos inflamatorios sobre el pulmón, como en los casos del plomo, el monóxido de carbono y el cianuro de hidrógeno. Se observa habitualmente una inflamación pulmonar mínima en las fiebres por inhalación (p. ej., síndrome tóxico por polvos orgánicos, fiebre de los vapores de metal y fiebre de los vapores de polímeros). Se produce una grave lesión pulmonar y de órganos distales con la exposición importante a toxinas como el cadmio y el mercurio. Las propiedades físicas de las sustancias inhaladas predicen el lugar de depósito; los irritantes producen síntomas en esos lugares. Las partículas grandes (10 a 20 µm) se depositan en la nariz y vías aéreas superiores, las partículas más pequeñas (5 a 10 µm) se depositan en la tráquea y los bronquios, y las partículas de menos de 5 µm pueden alcanzar los alveolos. Las partículas de menos de 0,5 µm son tan pequeñas que se comportan como gases. Los gases tóxicos se depositan de acuerdo con su solubilidad. Los gases hidrosolubles son absorbidos por la mucosa húmeda de las vías aéreas superiores; los gases con una menor solubilidad se depositan de forma más aleatoria por todo el tracto respiratorio.

Irritantes respiratorios

Los irritantes respiratorios provocan una inflamación inespecífica del pulmón tras ser inhalados. Estas sustancias, sus fuentes de exposición, sus propiedades físicas y otras propiedades, así como sus efectos sobre la persona afectada se describen en la Tabla 10.3. Los gases irritantes tienden a ser más hidrosolubles que los gases de mayor toxicidad para el parénquima pulmonar. Los vapores tóxicos son más peligrosos cuando tienen un umbral irritante alto; es decir, apenas hay aviso de que se está inhalando el vapor porque la irritación es escasa. La naturaleza y el alcance de la reacción a un irritante depende de las propiedades físicas del gas o aerosol, de la concentración y el momento de la exposición, y de otras variables como son la temperatura, la humedad y la presencia de agentes patógenos o de otros gases (Man y Hulbert 1988). Factores del huésped como la edad (Cabral-Anderson, Evans y Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson y Freeman 1977), la exposición previa (Tyler, Tyler y Last 1988), el nivel de antioxidantes (McMillan y Boyd 1982) y la presencia de infección pueden desempeñar un papel en la determinación de los cambios observados. Este amplio espectro de factores es el responsable de la dificultad de estudiar los efectos patogénicos de los irritantes respiratorios de una forma sistemática. Los irritantes que mejor se conocen son aquellos que causan una lesión de tipo oxidativo. La mayoría de los irritantes inhalados, incluidos los principales contaminantes, actúan mediante oxidación u originan compuestos que actúan a través de este mecanismo. La mayoría de los vapores de metal son de hecho los óxidos del metal calentado; estos óxidos causan una lesión oxidativa. Los oxidantes lesionan las células principalmente mediante peroxidación de lípidos, y pueden participar otros mecanismos. A nivel celular, se produce inicialmente una pérdida relativamente específica de las células ciliadas del 10.14

IRRITANTES RESPIRATORIOS

epitelio de la vía aérea y de células del epitelio alveolar de tipo I, con la consiguiente ruptura de la estrecha unión entre las células epiteliales (Man y Hulbert 1988; Gordon, Salano y Kleinerman 1986; Stephens y cols. 1974). Esto ocasiona una lesión subepitelial y submucosa, con estimulación del músculo liso y de las terminaciones nerviosas aferentes sensitivas parasimpáticas, lo que provoca vasoconstricción (Holgate, Beasley y Twentyman 1987; Boucher 1981). A continuación tiene lugar una respuesta inflamatoria (Hogg 1981), y los neutrófilos y eosinófilos liberan mediadores que provocan una lesión oxidativa adicional (Castleman y cols. 1980). Los neumocitos de tipo II y las células cuboideas actúan como células madre para la reparación (Keenan, Combs y McDowell 1982; Keenan, Wilson y McDowell 1983). Otros mecanismos de lesión pulmonar con el tiempo implican finalmente a la vía oxidativa de lesión celular, en particular una vez se ha dañado la capa protectora de células epiteliales y se ha generado una respuesta inflamatoria. Los mecanismos descritos con mayor frecuencia se reseñan en la Tabla 10.4. Los trabajadores expuestos a niveles bajos de iritantes respiratorios pueden presentar síntomas subclínicos cuyo origen es atribuible a irritación de las mucosas, como epífora, faringitis, moqueo y tos. Cuando la exposición es importante, la aparición adicional de disnea a menudo generará atención médica. Es importante recabar una buena historia clínica con el fin de determinar la composición probable de la exposición, la cantidad de la misma y el período de tiempo durante el cual tuvo lugar. Deben buscarse signos de edema laríngeo, como ronquera y estridor, y deben explorarse los pulmones para detectar signos de afectación de las vías aéreas inferiores o del parénquima pulmonar. Para el tratamiento a corto plazo es importante llevar a cabo una valoración de la vía aérea y de la función pulmonar junto con una radiografía de tórax. La laringoscopia puede estar indicada para evaluar la vía aérea. Si la vía aérea está comprometida, debe intubarse al paciente y suministrársele cuidados de soporte. En caso de que exista edema laríngeo se mantendrá al paciente en observación durante al menos 12 horas para asegurarse de que se trata de un proceso autolimitado. El broncospasmo debe tratarse con β-agonistas y, en caso de no obtenerse respuesta, con corticoides intravenosos. Deben irrigarse a conciencia las mucosas oral y ocular irritadas. Se debe hospitalizar para observación a los pacientes que presenten crepitantes en la exploración o anomalías en la radiografía de tórax, dada la posibilidad de neumonitis o edema de pulmón. Estos pacientes están en riesgo de desarrollar una sobreinfección bacteriana; sin embargo, no se ha demostrado que la profilaxis antibiótica sea beneficiosa.. La inmensa mayoría de los pacientes que sobreviven a la agresión inicial se recupera por completo de la exposición al irritante. Cuanto más importante fuera la lesión inicial, más probable es que se produzcan secuelas a largo plazo. El término síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) se ha aplicado a la persistencia de síntomas de tipo asmático tras una exposición aguda a irritantes respiratorios (Brooks, Weiss y Bernstein 1985). Se cree que este trastorno es consecuencia de una inflamación persistente, con reducción de la permeabilidad de la capa de células epiteliales o disminución del umbral de conductancia para las terminaciones nerviosas subepiteliales. Las exposiciones elevadas a álcalis o ácidos pueden causar quemaduras del tracto respiratorio superior e inferior que provocan enfermedad crónica. Se sabe que el amoníaco origina bronquiectasias (Kass y cols. 1972); se ha informado de que el gas de cloro (que se convierte en HCl en la mucosa) provoca enfermedad pulmonar obstructiva (Donelly y Fitzgerald 1990; Das y Blanc 1993).

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.3 • Resumen de los irritantes respiratorios. Fuentes de exposición

Propiedades importantes

Lesiones producidas

Plásticos, industria del caucho sintético, productos de combustión Acido acético, ácidos Industria química, electrónica, productos orgánicos de combustión Anhídridos ácidos Industrias químicas, de pinturas y plásticos; componentes de las resinas epoxi Acroleína Plásticos, textiles, fabricación de productos famacéuticos, productos de combustión Amoníaco Fertilizantes, piensos animales, sustancias químicas, y fabricación de productos farmacéuticos Tricloruro de antimonio, Aleaciones, catalizadores orgánicos penta-cloruro de antimonio Berilio Aleaciones (con cobre), cerámicas; equipo electrónico, aerospacial y de reactores nucleares Boranos (diborano) Combustible de avión, fabricación de fungicidas Bromuro de hidrógeno Refinado del petróleo

Presión de vapor elevada; hidrosolubilidad elevada Hidrosoluble

Vías aéreas superiores; rara vez causa edema pulmonar diferido Lesiones oculares y de vías aéreas superiores Lesión ocular, lesión de vías aéreas superiores, broncoespasmo; hemorragia pulmonar tras exposición masiva Lesión difusa parenquimatosa y de vías aéreas

Metilbromuro

Refrigeración, producto de fumigación

Gas moderadamente soluble

Cadmio

Aleaciones con Zn y Pb, electrochapado, Efectos respiratoris agudos y crónicos acumuladores, insecticidas

Oxido de calcio, hidróxido de calcio Cloro

Cal, fotografía, curtido, insecticidas

Cloroacetofenona

Agente de control de masas, “gas lacrimógeno”

o-Clorobenzomalonitrilo

Agente de control de masas, “gas lacrimógeno”

Eteres clorometílicos

Disolventes, utilizados en la fabricación de otros compuestos orgánicos

Cloropicrina

Fabricación de sustancias químicas, componente de fumigantes Soldadura, chapado

Acetaldehído

Acido crómico (Cr(IV)) Cobalto

Blanqueado, formación de compuestos clorados, limpiadores para el hogar

Aleaciones de alta temperatura, imanes permanentes, herramientas de metales pesados (con carburo de tungsteno)

Hidrosoluble, muy reactivo, puede provocar sesibilización alérgica Presión de vapor elevada, hidrosolubilidad intermedia, sumamente irritante Gas alcalino, hidrosolubilidad muy elevada Escasa solubilidad, lesión probable debida a iones halogenuro Metal irritante, también actúa como antígeno para promover una reacción granumomatosa a largo plazo Gas hidrosoluble

Nivel peligroso de exposición por debajo de 15 minutos (PPM)

Principalmente quemaduras oculares y de vías aéreas superiores; la exposición masiva puede provocar bronquiectasias Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

500

Lesión aguda de vías aéreas superiores, traqueobronquitis, neumonitis química

25 µg/m3

Lesión de vías aéreas superiores, neumonitis en caso de exposición masiva Lesión de vías aéreas superiores, neumonitis en caso de exposición masiva Lesión de vías aéreas superiores e inferiores, neumonitis, depresión del SNC y convulsiones Traqueobronquitis, edema pulmonar (a 100 menudo comienzo diferido 24–48 horas); un nivel bajo de exposición crónica produce cambios inflamatorios y enfisema

Moderadamente cáustico, son necesarias Inflamación de vías aéreas superiores e dosis muy altas para provocar toxicidad inferiores, neumonitis Hidrosolubilidad intermedia Inflamación de vías aéreas superiores e 5–10 inferiores, neumonitis y edema pulmonar no cardiogénico Sus cualidades irritativas se utilizan Inflamación ocular y de vías aéreas 1–10 para incapacitar; agente alquilante superiores, lesión de vías aéreas inferiores y parenquimatosa en caso de exposición masiva Sus cualidades irritativas se utilizan Inflamación ocular y de vías aéreas para incapacitar superiores, lesión de vías aéreas inferiores en caso de exposición masiva Irritación de vías aéreas superiores e inferiores, también cancerígeno del tracto respiratorio Antiguo gas de la I Guerra Mundial Inflamación de vías aéreas superiores e 15 inferiores Irritante hidrosoluble, sensibilizante Inflamación y ulceración nasales, rinitis, alérgico neumonitis en caso de exposición masiva Irritante inespecífico, también sensibili- Broncospasmo agudo y/o neumonitis; la zante alergénico exposición crónica puede provocar fibrosis pulmonar

10. APARATO RESPIRATORIO

Sustancia química

Continúa en la página siguiente.

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10.15

IRRITANTES RESPIRATORIOS

10.15

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.3 • Resumen de los irritantes respiratorios. Continuación.

Sustancia química

Fuentes de exposición

Propiedades importantes

Lesiones producidas

Formaldehído

Fabricación de aislamientos de espuma, madera en capas, textiles, papel, fertilizantes, resinas; agentes de embalsamamiento; productos de combustión Refinado de metales, fabricación de caucho, fabricación de compuestos orgánicos, materiales de fotografía Catalizador químico, pesticidas, blanqueado, soldadura, aguafuertes

Muy hidrosoluble, rápidamente metabolizado; actúa principalmente vía estimulación de nervios sensitivos; se ha comunicado sensibilización

Irritación ocular y de vías aéreas superiores; broncospasmo en caso de exposición intensa; dermatitis de contacto en personas sensibilizadas

Muy hidrosoluble

Inflamación de vías aéreas superiores, inflamación de vías aéreas inferiores sólo en caso de exposición masiva Inflamación ocular y de vías aéreas superiores, traqueobronquitis y neumonitis en caso de exposición masiva Irritación ocular y de vías aéreas superiores e inferiores; asma, neumonitis por hipersensibilidad en personas sensibilizadas Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico Inflamación ocular y del tracto respiratorio, neumonitis, efectos sistémicos, sobre el SNC y el riñón Irritación respiratoria inferior, neumonitis, efectos tóxicos sistémicos diferidos Inflamación ocular y de vías aéreas superiores, edema pulmonar no cardiogénico, bronquiolitis de comienzo retardado Inflamación ocular y de vías aéreas superiores e inferiores, neumonitis

Acido clorhídrico

Acido fluorhídrico

Producción de poliuretano; pinturas; herbicidas y productos insecticidas; laminación, muebles, esmaltación, trabajo con resina Aleaciones, cerámicas, electrónica, Hidruro de litio catalizadores químicos Electrólisis, extracción de minerales y Mercurio amalgamas, fabricación de productos de electrónica Refinado de niquel, electrochapado, Niquel carbonilo reactivos químicos Silos después del almacenaje de nuevo Dióxido de nitrógeno grano, fabricación de fertilizante, soldadura por arco, productos de combustión Mostazas nitrogenadas; Gases del ejército mostazas de azufre Refinado de cobre, aleación con iridio, Tetraóxido de osmio catalizador para la síntesis de esteroides y formación de amoníaco Soldadura por arco, máquinas Ozono copiadoras, blanqueado de papel Fabricación de pesticidas y de otras Fosgeno sustancias químicas, soldadura por arco, eliminación de pintura Producción de insecticidas, compuestos Sulfuros fosfóricos de ignición, cerillas Fabricación de compuestos orgánicos Cloruros fosfóricos clorados, tintes, aditivos de gasolina Fundición de cobre o niquel, Dióxido de selenio calentamiento de aleaciones de selenio Isocianatos

Seleniuro de hidrógeno Refinado de cobre, producción de ácido sulfúrico

Muy hidrosoluble, oxidante potente y rápido, reduce el calcio sérico en caso de exposición masiva Compuestos orgánicos de bajo peso molecular, irritantes, provocan sensibilización en personas susceptibles Baja solubilidad, muy reactivo Sin síntomas respiratorios con bajos niveles, exposición crónica Toxina potente Baja hidrosolubilidad, gas pardo a elevada concentración Provoca lesiones graves, propiedades vesicantes

Nivel peligroso de exposición por debajo de 15 minutos (PPM) 3

100

20 0,1

1,1 mg/m3 8 µg/m3 50

20mg/m3 (N) 1 mg/m3 (S)

El osmio metálico es inerte, el Grave irritación ocular y de vías aéreas tatraóxido se forma al calentarse en aire superiores; lesión renal transitoria

1 mg/m3

Gas de olor dulce, hidrosolubilidad moderada Escasa hidrosolubilidad, no irrita las vías aéreas a bajas dosis

Inflamación de vías aéreas superiores e inferiores; asmáticos más susceptibles Inflamación de vías aéreas superiores y neumonitis; edema pulmonar diferido a bajas dosis Inflamación ocular y de las vías aéreas superiores Inflamación ocular y de vías aéreas superiores Inflamación ocular y de vías aéreas superiores, edema pulmonar en caso de exposición masiva Inflamación ocular y de vías aéreas superiores, edema pulmonar retardado

1

Inflamación ocular y de vías aéreas superiores e inferiores, deficiencias neurológicas Inflamación de vías aéreas superiores, broncoconstricción, neumonitis en caso de exposición masiva

600

Forma ácido fosfórico y ácido clorhídrico en contacto con las mucosas Potente vesicante, forma ácido selenioso (H2SeO3) sobre las mucosas Hidrosoluble; la exposición a compuestos de selenio produce aliento con olor a ajo

Estireno

Fabricación de poliestireno y resinas, polímeros

Muy irritante

Dióxido de azufre

Refinado de petróleo, trituradoras de papel, plantas de refrigeración, fabricación de sulfito sódico

Gas muy hidrosoluble

2

10 mg/m3

100

Continúa en la página siguiente.

10.16

IRRITANTES RESPIRATORIOS

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.3 • Resumen de los irritantes respiratorios. Continuación.

Sustancia química

Fuentes de exposición

Propiedades importantes

Lesiones producidas

Nivel peligroso de exposición por debajo de 15 minutos (PPM)

Tetracloruro de titanio Tintes, pigmentos, publicidad Hexafluoruro de uranio Limpiadores de revestimientos de metal, selladores de suelo, pintura por pulverización Pentaóxido de vanadio Tanques de aceite limpiador, metalurgia

Los iones cloro forman HCl en la mucosa Lesión de vías aéreas superiores Toxicidad probable de los iones cloro Lesión de vías aéreas superiores e inferiores, broncospasmo, neumonitis

Cloruro de zinc

Más grave que la exposición a óxido de zinc

Granadas de humo, artillería

Tetracloruro de circonio Pigmentos, catalizadores

Toxicidad por iones cloro

Síntomas oculares y de vías aéreas superior e inferior Irritación de vías aéreas superiores e inferiores, fiebre, neumonitis de comienzo retardado Irritación de vías aéreas superiores e inferiores, neumonitis

70 200

Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc y Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

Cuando la exposición es lo suficientemente elevada, la mayor parte de los irritantes respiratorios son tóxicos para el pulmón, aunque hay muchas sustancias químicas que causan lesiones importantes del parénquima pulmonar a pesar de tener propiedades irritantes leves o moderadas. Estos compuestos ejercen sus efectos a través de los mecanismos que se revisan en la Tabla 10.3 y que se han descrito anteriormente. Las toxinas pulmonares tienden a ser menos hidrosolubles que los irritantes de las vías respiratorias superiores. En la Tabla 10.5 se relacionan ejemplos de toxinas pulmonares y de sus fuentes de exposición. Un grupo de toxinas inhalables recibe el nombre de asfixiantes. Cuando están presentes a elevadas concentraciones, los asfixiantes dióxido de carbono, metano y nitrógeno desplazan al oxígeno y de hecho sofocan a la víctima. El cianuro de

Tabla 10.4 • Mecanismos de lesión pulmonar por sustancias inhaladas. Mecanismo de lesión

Compuestos de ejemplo

Lesión que se produce

Oxidación

Ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre, cloro, óxidos

Lesión en placas del epitelio de las vías aéreas, con aumento de la permeabilidad y exposición de las terminaciones de las fibras nerviosas; pérdida de cilios de las células ciliadas; necrosis de neumocitos de tipo I; formación de radicales libres y unión subsiguiente a proteínas y peroxidacíón lipídica

Formación de ácidos

Dióxido de azufre, cloro, haluros

El gas se disuelve en el agua para formar ácido que lesiona las células epiteliales mediante oxidación; acción principalmente en las vías aéreas superiores

Formación de álcalis

Amoníaco, óxido de calcio, hidróxidos

El gas se disuelve en agua para formar una solución alcalina que puede causar licuefacción tisular; lesión predominante de las vías aéreas superiores, vías aéreas inferiores en las exposiciones intensas

Unión a proteínas

Formaldehído

Las reacciones con aminoácidos dan lugar a intermediarios tóxicos con lesión de la capa de células epiteliales

Estimulación nerviosa aferente

Amoníaco, formaldehído

La estimulación directa de las terminaciones nerviosas produce síntomas

Antigenicidad

Platino, anhídridos ácidos

Las moléculas de bajo peso molecular actúan como haptenos en personas sensibilizadas

Estimulación de la respuesta inflamatoria del huésped

Oxidos de cobre y zinc, lipoproteínas

Estimulación de citoxinas y de mediadores de la inflamación sin lesión celular directa evidente

Formación de radicales libres

Paracuat

Promoción de la formación o del retraso de la depuración de radicales superóxido, que conduce a peroxidación de lípidos y lesión oxidativa

Depuración diferida de partículas Toda inhalación prolongada de polvo mineral

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10. APARATO RESPIRATORIO

Sustancias químicas tóxicas

Las exposiciones crónicas de bajo nivel a los irritantes pueden provocar síntomas persistentes oculares y de las vías aéreas superiores (Korn, Dockery y Speizer 1987), pero no se ha documentado de forma concluyente un deterioro de la función pulmonar. Los estudios sobre los efectos de los irritantes crónicos de bajo nivel sobre la vía aérea se ven dificultados por la falta de un seguimiento a largo plazo, por el factor de confusión que entraña el consumo de tabaco, por el “efecto del trabajador sano” y por el mínimo o nulo efecto clínico (Brooks y Kalica 1987). Una vez que el paciente se ha recuperado de la lesión inicial es necesario un seguimiento médico regular del mismo. Obviamente, debe hacerse todo lo posible por investigar el lugar de trabajo y evaluar las precauciones respiratorias, la ventilación y la contención de los irritantes responsables.

Sobrecarga con partículas de los mecanismos de depuración mucociliar y de macrófagos alveolares, que conduce a una respuesta inflamatoria inespecífica

10.17

IRRITANTES RESPIRATORIOS

10.17

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.5 • Compuestos con capacidad de toxicidad pulmonar despúes de una exposición leve o moderada. Compuesto

Fuentes de exposición

Toxicidad

Acroleína

Plásticos, textiles, fabricación de productos farmacéuticos, productos de combustión

Lesión difusa de las vías aéreas y el parénquima

Tricloruro de antimonio; pentacloruro de antimonio

Aleaciones, catalizadores orgánicos

Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

Cadmio

Aleaciones con zinc y plomo, electrochapado, acumuladores, insecticidas

Traqueobronquitis, edema pulmonar (a menudo de comienzo diferido 24–48 horas), lesión renal: proteinuria tubular

Cloropicrina

Fabricación de sustancias químicas, componentes de fumigantes

Inflamación de vías aéreas superiores e inferiores

Cloro

Blanqueo, formación de compuestos clorados, limpiadores para el hogar

Inflamación de las vías aéreas superiores e inferiores, neumonitis y edema pulmonar no cardiogénico

Sulfuro de hidrógeno

Pozos de gas natural, minas, estiércol

Irritación ocular y de vías aéreas superior e inferior, edema pulmonar diferido, asfixia por hipoxia tisular sistémica

Hidruro de litio

Aleaciones, cerámicas, electrónica, catalizadores químicos

Neumonitis, edema pulmonar no cardiogénico

Isocianato de metilo

Síntesis de pesticidas

Irritación del tracto respiratorio superior e inferior, edema pulmonar

Mercurio

Electrólisis, extracción de minerales y amalgama, fabricación de productos de electrónica

Inflamación ocular y del tracto respiratorio, neumonitis, efectos sistémicos y sobre el SNC y el riñón

Níquel carbonilo

Refinado del níquel, electrochapado, reactivos químicos

Irritación respiratoria inferior, neumonitis, efectos tóxicos sistémicos diferidos o retardados

Dióxido de nitrógeno

Silos después del almacenaje de nuevo grano, fabricación de fertilizante, soldadura por arco; productos de combustión

Inflamación ocular y de vías aéreas superiores, edema pulmonar no cardiogénico, bronquiolitis de comienzo retardado

Mostazas nitrogenadas, mostazas de azufre

Agentes del ejército, vesicantes

Inflamación ocular y del tracto respiratorio, neumonitis

Paracuat

Herbicidas (ingerido)

Lesión selectiva de los neumocitos tipo II que conduce a SDRVA (síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea), fibrosis pulmonar, insuficiencia renal, irritación GI

Fosgeno

Fabricación de pesticidas y de otras sustancias químicas, soldadura por arco, eliminación de pintura

Inflamación de las vías aéreas superiores y neumonitis; edema pulmonar retardado a bajas dosis

Cloruro de zinc

Granadas de humo, artillería

Irritación de vías aéreas superiores e inferiores, fiebre, neumonitis de comienzo retardado

hidrógeno, el monóxido de carbono y el sulfuro de hidrógeno actúan inhibiendo la respiración celular a pesar de que el aporte de oxígeno a los pulmones sea suficiente. Las toxinas inhaladas no asfixiantes lesionan órganos diana provocando una amplia variedad de problemas de salud y son responsables de mortalidad. El tratamiento médico de las toxinas pulmonares inhaladas es similar al de los irritantes respiratorios. Estas toxinas a menudo no provocan su efecto clínico máximo hasta transcurridas varias horas de la exposición; en los compuestos capaces de provocar edema pulmonar diferido puede estar indicada la monitorización nocturna. Dado que el tratamiento de las toxinas sistémicas excede los objetivos de este capítulo, se remite al lector a las descripciones de las toxinas individuales recogidas en otras partes de esta Enciclopedia y en otros textos sobre este tema (Goldfrank y cols. 1990; Ellenhorn y Barceloux 1988).

Fiebres por inhalación

Ciertas exposiciones por inhalación que tienen lugar en diferentes entornos profesionales pueden conducir a enfermedades debilitantes seudogripales de unas horas de duración. Tales trastornos se denominan colectivamente fiebres por inhalación. A pesar de la gravedad de lo síntomas, la toxicidad parece ser autolimitada en la mayoría de los casos, y hay pocos datos que sugieran la existencia de secuelas a largo plazo. La exposición masiva a

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IRRITANTES RESPIRATORIOS

compuestos desencadenantes es capaz de causar una reacción más grave con neumonitis y edema de pulmón; estos casos infrecuentes se consideran más complicados que la simple fiebre por inhalación. Las fiebres por inhalación tienen en común la característica de la inespecificidad: el síndrome puede aparecer en prácticamente cualquier persona, dada una exposición suficiente al agente desencadenante. No es necesaria la sensibilización, como tampoco lo es la exposición previa. Algunos de estos síndromes muestran el fenómeno de la tolerancia; es decir, con la exposición regular repetida los síntomas no aparecen. Se cree que este efecto está relacionado con un aumento de la actividad de los mecanismos de aclaramiento, aunque no se ha estudiado lo suficiente.

Síndrome del polvo orgánico tóxico

El término síndrome del polvo orgánico tóxico (SPOT) es un concepto amplio que hace referencia a los síntomas seudogripales autolimitados que aparecen tras una exposición importante a polvos orgánicos. Este síndrome engloba una amplia gama de enfermedades febriles agudas cuyos nombres derivan de las tareas específicas que conducen a la exposición al polvo. Los síntomas aparecen exclusivamente tras la exposición masiva a un polvo orgánico, y la mayoría de los individuos expuestos desarrollará el síndrome.

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inhalación, en este caso a vapores de metal. Este síndrome se produce con mayor frecuencia tras la inhalación de óxido de zinc, como sucede en las fundiciones de latón, y en el fundido o soldadura de metal galvanizado. Los óxidos de cobre y hierro también provocan FVM, y en ocasiones se han visto implicados los vapores de aluminio, arsénico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, plata, manganeso, selenio y estaño (Rose 1992). Los trabajadores desarrollan taquifilaxia; es decir, los síntomas sólo aparecen cuando la exposición tiene lugar después de varios días en ausencia de la misma, no en situación de exposiciones regulares repetidas. La Occupational Safety and Health Administration (OSHA) ha establecido un TLV de ocho horas de 5 mg/m3 para el óxido de zinc, pero se han provocado síntomas de forma experimental tras una exposición de dos horas a esta concentración (Gordon y cols. 1992). La patogenia de la FVM sigue sin conocerse con exactitud. El inicio reproducible de los síntomas con independencia del sujeto expuesto es un argumento en contra de una sensibilización inmunitaria o alérgica específica. La falta de síntomas asociados a la liberación de histamina (rubor, prurito, sibilancias, habones) también va en contra de la probabilidad de que participe un mecanismo alérgico. Paul Blanc y colaboradores han desarrollado un modelo que implica a la liberación de citoquinas (Blanc y cols. 1991; Blanc y cols.1993). Estos autores midieron los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), y de las interleuquinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 en el líquido de lavado de los pulmones de 23 voluntarios que habían sido expuestos de forma experimental a vapores de óxido de zinc (Blanc y cols. 1993). Los voluntarios desarrollaron niveles elevados de TNF en el lavado broncoalveolar (BAL) a las 3 horas de la exposición. Veinte horas después se observaron niveles elevados en el líquido de BAL de IL-8 (un potente atrayente de neutrófilos) y una marcada alveolitis neutrófila. Se ha comprobado que los monocitos de cultivos expuestos al zinc liberan TNF, una citoquina capaz de causar fiebre y de estimular a las células inmunitarias (Scuderi 1990). En concordancia, la presencia de niveles aumentados de TNF en el pulmón es responsable de la aparición de los síntomas observados en la FVM. Se sabe que el TNF estimula la liberación de IL-6 y de IL-8, en un período de tiempo que se correlacionaba con los niveles máximos de citoquinas en el líquido de BAL de estos voluntarios. El reclutamiento de estas citoquinas puede ser responsable de la alveolitis neutrofílica resultante y de los síntomas seudogripales que caracterizan la FVM. El por qué la alveolitis remite con tal rapidez sigue siendo un misterio. Los síntomas comienzan entre 3 y 10 horas después de la exposición. Inicialmente puede haber un sabor metálico dulce en la boca, asociado a tos seca y disnea progresivas. A menudo el trabajador desarrolla fiebre y escalofríos y se siente enfermo. La exploración física no presenta por lo demás ningún dato destacable. La evaluación de laboratorio muestra la existencia de leucocitosis; la radiografía de tórax es normal. Los estudios de función pulmonar pueden mostrar una leve reducción del FEF25-75 y de los niveles de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992). Con una buena historia el diagnóstico se establece fácilmente y puede tratarse de forma sintomática al trabajador con antipiréticos. Los síntomas y las anomalías clínicas se resuelven en 24 a 48 horas. Si no es así debe considerarse la posibilidad de que los síntomas tengan una etiología vírica o bacteriana. En casos de exposición extrema, o de exposición relacionada con contaminación por toxinas como el cloruro de zinc, cadmio o mercurio, la FVM puede ser el presagio de una neumonitis química clínica que evolucionará a lo largo de los 2 días siguientes (Blount 1990). Tales casos pueden mostrar infiltrados difusos en la radiografía de tórax y signos de edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Aunque esta posibilidad debe

El síndrome del polvo orgánico tóxico recibió anteriormente el nombre de micotoxicosis pulmonar, debido a la supuesta acción etiológica de las esporas de mohos y actinomicetos. En algunos pacientes es posible cultivar especies de Aspergillus, Penicillium, y actinomicetos mesófilos y termófilos (Emmanuel, Marx y Ault 1975; Emmanuel, Marx y Ault 1989). Más recientemente, se ha propuesto que las endotoxinas bacterianas desempeñan un papel al menos tan importante. Se ha provocado experimentalmente el síndrome mediante la inhalación de la endotoxina derivada de Enterobacter agglomerans, un componente principal del polvo orgánico (Rylander, Bake y Fischer 1989). Se han determinado los niveles de endotoxina en el medio ambiente de las granjas, y los niveles oscilaron entre 0,01 a 100 µg/m3. En muchas muestras el nivel fue superior al 0,2 µg/m3, que es el nivel al que se sabe aparecen efectos clínicos (May, Stallones y Darrow 1989). Se especula acerca de la posibilidad de que las citoquinas, como la IL-1, puedan mediar en los efectos sistémicos, a la vista de lo que ya se conoce sobre la liberación de IL-1 de los macrófagos alveolares en presencia de endotoxinas (Richerson 1990). No es probable que participe un mecanismo alérgico, puesto que no se requiere la sensibilización previa y dado que es necesaria una exposición elevada al polvo. Desde el punto de vista clínico el paciente suele presentar síntomas entre 2 y 8 horas después de la exposición a grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera (todos ellos habitualmente mohosos), o tras la manipulación de cerdos (Do Pico 1992). Los síntomas a menudo comienzan con irritación ocular y de mucosas asociada a tos seca, que evolucionan a fiebre, malestar, opresión torácica, mialgias y cefalea. El paciente tiene aspecto de enfermo, pero por lo demás la exploración física es normal. Con frecuencia hay leucocitosis, que puede llegar hasta los 25.000 leucocitos/mm3. La radiografía de tórax casi siempre es normal. La espirometría puede poner de manifiesto un defecto obstructivo moderado. En los casos en que se realizó fibrobroncoscopia y se realizaron lavados bronquiales se encontró una elevación de los leucocitos en el líquido de lavado. El porcentaje de neutrófilos era significativamente superior al normal (Emmanuel, Marx y Ault 1989; Lecours, Laviolette y Cormier 1986). La broncoscopia realizada 1 a 4 semanas después del acontecimiento muestra una celularidad elevada persistente, de predominio linfocitario. En función de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), en particular si el episodio tuvo lugar en un silo. Debe considerarse la neumonitis por hipersensibilidad, en particular si hay anomalías significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. Es importante diferenciar la neumonitis por hipersensibilidad (NH) del SPOT: la NH requerirá una evitación estricta de la exposición y tiene peor pronóstico, mientras que el SPOT tiene un curso benigno y autolimitado. El SPOT se diferencia también de la NH en que ocurre con mayor frecuencia, requiere niveles más elevados de exposición al polvo, no provoca la liberación de anticuerpos precipitantes del suero y no origina (inicialmente) la alveolitis linfocitaria que es característica de la NH. El tratamiento consiste en la administración de antipiréticos. No se ha aconsejado el empleo de esteroides, dada la naturaleza autolimitada de esta enfermedad. Se debe instruir a los pacientes acerca de la necesidad de evitar la exposición masiva. El efecto a largo plazo de los cuadros repetidos se cree que es insignificante. No obstante, este aspecto no se ha estudiado de forma suficiente.

Fiebre por vapores de metal

La fiebre por vapores de metal (FVM) es otra enfermedad seudogripal autolimitada que se desarrolla tras una exposición por

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IRRITANTES RESPIRATORIOS

10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

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EL CUERPO HUMANO

considerarse en la evaluación inicial de un paciente expuesto, este curso fulminante es poco frecuente y no es característico de la FVM no complicada. La FVM no requiere una sensibilidad especial del sujeto afectado a los vapores de metal; más bien indica la existencia de un control ambiental insuficiente. Debe abordarse el problema de la exposición con el fin de evitar la recurrencia de los síntomas. Aunque se considera un síndrome benigno, los efectos a largo plazo de los ataques repetidos de FVM no se ha investigado de forma suficiente.

Fiebre por vapores de polímeros

La fiebre por vapores de polímeros es una enfermedad febril autolimitada similar a la FVM, pero causada por la inhalación de productos derivados de la pirólisis de fluoropolímeros, incluido el politetrafluoroetano. (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon, Halon). El PTFE es muy utilizado por sus propiedades lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es inocuo a menos que se caliente por encima de 300°C, momento en que comienza a liberar productos de degradación (Shusterman 1993). Esto sucede cuando se sueldan materiales con revestimiento de PTFE, al calentar PTFE con el filo de una herramienta durante el mecanizado a alta velocidad, al manejar máquinas de moldeo o extrusión (Rose 1992) y, rara vez, durante la cirugía endotraqueal con láser (Rom 1992a). Se descubrió una causa frecuente de fiebre por vapores de polímeros después de un período de investigación clásica de salud pública durante los primeros años del decenio de 1970. (Wegman y Peters 1974; Kuntz y McCord 1974). Los trabajadores de la industria textil estaban desarrollando afecciones febriles autolimitadas con la exposición a formaldehído, amoníaco y fibra de nailon; no estaban expuestos a vapores de fluropolímeros, pero manipulaban el polímero triturado. Tras comprobar que los niveles de exposición a los restantes agentes etiológicos posibles se encontraban dentro de límites aceptables, se examinó con más detalle el trabajo con el fluoropolímero. Resultó que sólo presentaban síntomas los fumadores que trabajaban con el mismo. Se planteó la hipótesis de que los cigarrillos estaban siendo contaminados con el fluoropolímero presente en las manos del trabajador, y que a continuación el producto sufría combustión en el cigarrillo cuando éste se fumaba, exponiendo al trabajador a vapores tóxicos. Tras prohibir el consumo de cigarrillos en el lugar de trabajo y establecer estrictas normas de lavado de manos no se comunicaron más enfermedades (Wegman y Peters 1974). Desde entonces, se ha descrito este fenómeno después de trabajar con compuestos impermeabilizantes, compuestos para liberación de moldes (Albrecht y Bryant 1987) y después de utilizar ciertos tipos de ceras para esquíes. (Strom y Alexandersen 1990). Se desconoce la patogenia de la fiebre por vapores de polímeros. Se cree que es similar a la de otras fiebres por inhalación, debido a su presentación similar y a su aparente respuesta inmunitaria inespecífica. No se han llevado a cabo estudios experimentales con seres humanos; sin embargo, tanto las ratas como las aves desarrolla una grave lesión del epitelio alveolar tras la exposición a productos de la pirólisis del PTFE. (Wells, Slocombe y Trapp 1982; Blandford y cols. 1975). No se ha realizado una medición exacta de la función pulmonar ni del los cambios en el líquido de BAL. Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición y, a diferencia de lo que sucede en la FVM, en este caso no se produce tolerancia, o efecto taquifiláctico. A la debilidad y las mialgias siguen fiebre y escalofríos. A menudo hay opresión torácica y tos. La exploración física es por lo demás normal. Con frecuencia existe leucocitosis, y la radiografía de tórax suele

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ASMA OCUPACIONAL

ser normal. Los síntomas se resuelven de forma espontánea en 12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas que han desarrollado edema pulmonar tras la exposición; en general, los vapores de PTFE se consideran más tóxicos que los vapores de zinc y de cobre en la génesis de la FVM (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Se ha descrito una disfunción crónica de las vías aéreas en personas que habían sufrido episodios múltiples de fiebre por vapores de polímeros (Williams, Atkinson y Patchefsky 1974). El diagnóstico de la fiebre por vapores de polímeros requiere la realización de una historia meticulosa con un elevado nivel de sospecha clínica. Después de averiguar la fuente de los productos de pirólisis del PTFE, se debe hacer todo lo posible por prevenir nuevas exposiciones. El lavado de manos obligatorio y la supresión del consumo de tabaco en el lugar de trabajo han eliminado de forma eficaz los casos relacionados con cigarrillos contaminados. Los trabajadores que han sufrido episodios múltiples de fiebre por vapores de polímeros o un edema pulmonar asociado deben someterse a un seguimiento médico a largo plazo.

ASMA OCUPACIONAL ASMA OCUPACIONAL

•

George Friedman-Jimenez y Edward L. Petsonk El asma es una enfermedad respiratoria caracterizada por obstrucción de las vías aéreas parcial o totalmente reversible, ya sea de forma espontánea o con tratamiento; inflamación de las vías aéreas; y aumento de la reactividad de las vías aéreas a diversos estímulos (NAEP 1991). El asma ocupacional (AO) es un asma provocada por exposición ambiental en el lugar de trabajo. Se han descrito varios cientos de agentes causantes de AO. La existencia previa de asma o hiperreactividad de las vías aéreas, con síntomas que empeoran con la exposición durante el trabajo a irritantes o a estímulos físicos, suele clasificarse de forma independiente como asma agravada por el trabajo (AAT). Se acepta de forma generalizada que el AO se ha convertido en la enfermedad pulmonar ocupacional más prevalente en los países en desarrollo, aunque los cálculos de sus prevalencia e incidencia reales son bastante variables. Es evidente, sin embargo, que en muchos países el asma de etiología ocupacional es responsable de una carga en su mayor parte no reconocida de enfermedad y discapacidad, con unos elevados costes, tanto económicos como no económicos. Gran parte de esta carga de salud pública y económica puede prevenirse en potencia mediante la identificación y el control o la eliminación de las exposiciones en el lugar de trabajo que causan el asma. Este artículo resume los enfoques actuales destinados a identificar, tratar y prevenir el AO. Diversas publicaciones recientes analizan estos aspectos con mayor profundidad. (Chan-Yeung 1995; Bernstein y cols. 1993).

Alcance del problema

La prevalencia del asma en adultos suele oscilar entre el 3 y el 5 %, dependiendo de la definición de asma y de variaciones geográficas, y puede ser considerablemente más elevada en ciertas poblaciones urbanas de nivel económico bajo. Se ha comunicado que la proporción de casos de asma del adulto en la población general que guarda relación con el ambiente de trabajo oscila entre el 2 y el 23 %, y los cálculos recientes tienden hacia el límite superior. Se han estimado las prevalencias del asma y del AO en pequeñas cohortes y estudios transversales de grupos de alto riesgo ocupacional. En una revisión de 22 estudios seleccionados de lugares de trabajo con exposiciones a sustancias específicas, las prevalencias de asma o de AO, definidas de diferentes

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EL CUERPO HUMANO

El espectro de síntomas del AO es similar al del asma no ocupacional: sibilancias, tos, opresión torácica y disnea. En ocasiones los pacientes presentan la variante tusígena o asma nocturna. El AO ocupacional puede ser grave y discapacitante, y se han comunicado casos de muerte a consecuencia de esta enfermedad. El inicio del AO ocurre debido a un entorno de trabajo específico, de forma que la identificación de las exposiciones que tuvieron lugar en el momento de la aparición de los síntomas de asma es crucial para establecer un diagnóstico exacto. En el AAT, las exposiciones en el lugar de trabajo provocan un aumento significativo de la frecuencia y/o de la gravedad de los síntomas del asma preexistente. Diversas características de la historia clínica pueden indicar la existencia de una etiología ocupacional (Chan-Yeung 1995). Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al regresar al trabajo. Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral. El paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo desencadenan de forma reproducible los síntomas. La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos. Estos patrones sintomáticos típicos pueden estar presentes sólo en las fases iniciales del AO. Al principio de la evolución del AO es habitual la resolución parcial o total durante los fines de semana o las vacaciones, pero con las exposiciones repetidas el tiempo necesario para la recuperación puede aumentar a una o dos semanas, o no producirse la recuperación. La mayoría de los pacientes con AO en los que se interrumpen las exposiciones siguen teniendo asma sintomática incluso años después de que terminara la exposición, con deterioro y discapacidad permanentes. La continuación de la exposición se asocia a un mayor empeoramiento del asma. La duración breve de los síntomas y el carácter leve de los mismos en el momento de interrumpir la exposición son factores de buen pronóstico y reducen la probabilidad de que la persona sufra asma permanente. Se han comunicado diversos patrones sintomáticos temporales característicos en el AO. Las reacciones asmáticas precoces ocurren típicamente poco después (menos de una hora) de comenzar el trabajo o la exposición específica responsable del asma. Las reacciones asmáticas tardías comienzan de 4 a 6 horas después de comenzar la exposición, y pueden durar 24 a 48 horas. Ocurren combinaciones de estos patrones en forma de reacciones asmáticas duales con resolución espontánea de los síntomas entre una reacción precoz y otra tardía, o bien como reacciones asmáticas continuas sin resolución de los síntomas entre las fases. Con excepciones, las reacciones precoces tienden a estar mediadas por IgE y las tardías suelen ser independientes de IgE. El aumento de la HRB, medido en general mediante provocación con metacolina o histamina, se considera una característica cardinal del asma ocupacional. El curso temporal y el grado de HRB pueden ser de utilidad en el diagnóstico y la monitorización. La HRB puede disminuir a las semanas de interrumpir la exposición, aunque a menudo persiste una HRB anómala durante meses o años después de interrumpir la exposición. En los sujetos con asma ocupacional inducida por irritantes no cabe esperar que la HRB varíe con la exposición y/ los síntomas.

Causas del asma ocupacional

Se ha comunicado más de 200 agentes (sustancias específicas, profesiones o procesos industriales) causantes de AO, según datos epidemiológicos y/o clínicos. En el AO, la inflamación de las vías aéreas y la broncoconstricción pueden estar causadas por una respuesta inmunitaria a agentes sensibilizantes, por efectos irritantes directos o por otros mecanismos no inmunitarios. Algunos agentes (p. ej., los insecticidas organofosforados) también pueden provocar broncoconstricción por acción farmacológica directa. Se cree que la mayor parte de los agentes descritos inducen una respuesta de sensibilización. Los irritantes respiratorios a menudo empeoran los síntomas en los trabajadores con asma preexistente (es decir, AAT) y, a niveles elevados de exposición, pueden causar una nueva aparición de asma (denominada síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas (SDRVA) o asma inducida por irritantes) (Brooks, Weiss y Bernstein 1985; Alberts y Do Pico 1996). El AO puede aparecer con o sin un período de latencia. El período de latencia hace referencia al tiempo que transcurre entre la exposición inicial y el desarrollo de síntomas, y es sumamente variable. A menudo es inferior a 2 años, pero en cerca del 20 % de los casos es de 10 o más años. El AO con latencia suele estar causada por sensibilización a uno o más agentes. El SDRVA es un ejemplo de AO sin latencia. Los agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5.000 daltons (Da) o más) a menudo actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE. Los agentes sensibilizantes de bajo peso molecular (menos de 5.000 Da), entre los que se incluyen sustancias químicas altamente reactivas como los isocianatos, pueden actuar a través de mecanismos dependientes de IgE o pueden actuar como haptenos, combinándose con proteínas corporales. Una vez que un trabajador se sensibiliza a un agente, la reexposición (a menudo a niveles muy inferiores al que causó la sensibilización) provoca una respuesta inflamatoria de las vías aéreas, con frecuencia asociada a un aumento de la limitación al flujo aéreo y a una hiperactividad bronquial inespecífica (HRB). En estudios epidemiológicos sobre el AO, las exposiciones en el lugar de trabajo son de forma constante los determinantes más potentes de la prevalencia del asma, y el riesgo de desarrollar AO con latencia tiende a incrementarse con la intensidad estimada de la exposición. En estudios de agentes que actúan mediante un mecanismo dependiente de IgE, la atopia es un determinante importante y el tabaco un determinante algo menos constante de aparición de asma. Ninguno de los dos parece ser un determinante importante en los estudios de agentes que actúan mediante mecanismos independientes de IgE. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10. APARATO RESPIRATORIO

Presentación clínica

formas, oscilaron entre el 3 y el 54 %, con prevalencias superiores al 15 % en 12 de los estudios (Becklake, en Bernstein y cols. 1993). Este amplio rango refleja variaciones verdaderas de la prevalencia real (debida a diferentes tipos y niveles de exposición). También refleja diferencias en los criterios diagnósticos, y variaciones en la potencia de los sesgos, como el “sesgo del superviviente”, que puede deberse a la exclusión de los trabajadores que desarrollaron AO y abandonaron el lugar de trabajo antes de realizarse el estudio. Los cálculos de incidencia en la población oscilan entre 14 por millón de adultos empleados por año en Estados Unidos y 140 por millón de adultos empleados por año en Finlandia (Meredith y Nordman 1996). El descubrimiento de los casos fue más completo y los métodos de diagnóstico generalmente más rigurosos en Finlandia. La evidencia aportada por estas distintas fuentes coincide en su inferencia de que el AO a menudo se infradiagnostica y/o se infracomunica y constituye un problema de salud pública de un alcance mayor del que generalmente se reconoce.

Identificación y diagnóstico

Es importante realizar un diagnóstico exacto de AO, dadas las importantes consecuencias negativas tanto de la infravaloración como de la sobrevaloración diagnóstica. En los pacientes con AO o con riesgo de desarrollarla, la identificación, la detección y el control a tiempo de las exposiciones ocupacionales que causan el 10.21

ASMA OCUPACIONAL

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.6 • Definición de caso médico de asma ocupacional del ACCP1.

Criterios diagnósticos del asma profesional (se requieren los 4, A-D): (A) Diagnóstico médico de asma y/o pruebas fisiológicas de hiperreactividad de las vías aéreas (B) La exposición profesional precedió el comienzo de los síntomas de asma1 (C) Asociación entre los síntomas de asma y el trabajo (D) Exposición y/o pruebas fisiológicas de la relación del asma con el ambiente del trabajo (El diagnóstico de AO requiere uno o más de D2-D5, probablemente el AO sólo requiera D1) (1) Exposición en el lugar de trabajo al agente señalado como causante de AP (2) Cambios relacionados con el trabajo en el FEV1 y/o el PEF (3) Cambios relacionados con el trabajo en las pruebas seriadas de reactividad bronquial inespecífica (p. ej., prueba de provocación con metacolina) (4) Prueba de provocación bronquial específica positiva (5) Comienzo del asma claramente asociado a una exposición sintomática a un irritante inhalado en el lugar de trabajo (generalmente SDRVA) Criterios diagnósticos de SDRVA (deben cumplirse los 7): (1) Ausencia documentada de molestias preexistentes de tipo asmático (2) Comienzo de los síntomas después de un único incidente o accidente de exposición (3) Exposición a un gas, humo, vapor o polvo con propiedades irritantes presente en concentraciones elevadas (4) Comienzo de los síntomas en las 24 horas siguientes a la exposición con persistencia de síntomas durante al menos 3 meses (5) Síntomas compatibles con asma: tos, sibilancias, disnea (6) Presencia de obstrucción al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar y/o presencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (las pruebas deben realizarse poco después de la exposición) (7) Se han descartado otras enfermedades pulmonares Criterios diagnósticos del asma agravada por el trabajo (AAT): (1) Cumple los criterios A y C de la definición de caso médico de AO del ACCP (2) Asma preexistente o historia de síntomas asmáticos, [con síntomas activos durante el año anterior al comienzo del empleo o de la exposición de interés] (3) Aumento claro de los síntomas o de las necesidades de medicación, o documentación de cambios relacionados con el trabajo del PEFR o del FEV1 después de comenzar el empleo o la exposición de interés 1

Una definición de caso que requiera A, C y cualquiera de D1 a D5 puede ser de utilidad en la vigilancia del AP, el AAT y el SDRVA. Fuente: Chan-Yeung 1995.

asma aumentan la probabilidad de prevenirla o de obtener una recuperación completa. Esta prevención primaria reduce de forma importante los costes económicos y humanos del asma crónica discapacitante. A la inversa, dado que un diagnóstico de AO puede obligar a un cambio total de profesión, o a costosas actuaciones en el lugar de trabajo, la diferenciación exacta entre el AO y el asma no ocupacional puede prevenir costes sociales y económicos innecesarios tanto a la empresa como a los trabajadores. Se han propuesto varias definiciones de caso de AO, adecuadas a diferentes circunstancias. Las definiciones que se consideran de utilidad para la exploración selectiva o la vigilancia del trabajador (Hoffman y cols. 1990) pueden no ser del todo aplicables desde el punto de vista clínico o con vistas a una compensación. Un consenso de investigadores ha definido el AO

10.22

ASMA OCUPACIONAL

Tabla 10.7 • Pasos en la evaluación diagnóstica del asma en el lugar de trabajo.

Paso 1

Historia médica y profesional completa y exploración física dirigida.

Paso 2

Evaluación fisiológica para detectar una obstrucción reversible de las vías aéreas y/o hiperreactividad bronquial inespecífica.

Paso 3

Valoración inmunológica.

Valoración de la situación laboral: Trabaja en la actualidad: Proceda primero con el Paso 4. No trabaja en la actualidad, ensayo diagnóstico de vuelta al trabajo factible: Paso 5 primero, a continuación Paso 4. No trabaja en la actualidad, ensayo diagnóstico de vuelta al trabajo no factible: Paso 6. Paso 4 Evaluación clínica del asma en el trabajo o ensayo diagnóstico de vuelta al trabajo. Paso 5

Evaluación clínica del asma alejado del trabajo o ensayo diagnóstico de retirada del trabajo.

Paso 6

Provocación en el lugar de trabajo o pruebas de provocación bronquial específica. Si está disponible para exposiciones causales sospechadas, este paso puede realizarse antes del Paso 4 en cualquier paciente.

Esta pauta pretende ser una guía general para facilitar una evaluación diagnóstica práctica y eficiente. Se recomienda que los médicos que diagnostican y tratan el AO consulten también la literatura clínica actual.

como una “enfermedad caracterizada por una limitación al flujo aéreo y/o hiperreactividad de la vía aérea variables, debida a causas y situaciones atribuibles a un ambiente profesional particular y no a estímulos encontrados fuera del lugar de trabajo” (Bernstein y cols. 1993). Esta definición se ha utilizado como una definición de caso médico, resumida en la Tabla 10.6 (ChanYeung 1995). La evaluación clínica meticulosa del AO puede llevar un tiempo considerable y ser cara y complicada. Puede requerir la realización de ensayos diagnósticos de retirada y reincorporación al trabajo, y a menudo es necesario que el paciente recoja de forma fiable en una gráfica medidas seriadas del máximo flujo espiratorio (PEF). Algunos componentes de la evaluación clínica (p. ej., pruebas específicas de provocación bronquial o pruebas cuantitativas para la HRB) pueden no ser fácilmente accesibles para muchos médicos. Otros componentes pueden sencillamente ser inalcanzables (p. ej., el paciente ya no trabaja, no se dispone de recursos diagnósticos, las mediciones seriadas del PEF son insuficientes). Es probable que la exactitud diagnóstica aumente si la evaluación clínica es más completa. En cada paciente, las decisiones relativas al alcance de la evaluación médica deberán sopesar los costes de dicha evaluación frente a las consecuencias clínicas, sociales, económicas y de salud pública de realizar un diagnóstico incorrecto o descartar un AO. Teniendo en cuenta estas dificultades, la Tabla 10.7 presenta un método escalonado para el diagnóstico del AO. Su finalidad es actuar como una guía general que facilite una evaluación diagnóstica exacta, práctica y eficiente, admitiendo que ciertos procedimientos diagnósticos sugeridos en ella pueden no estar disponibles en determinados entornos. El diagnóstico de AO conlleva establecer tanto el diagnóstico de asma como la relación de la misma con exposiciones en el lugar de trabajo. Después de cada paso, y para cada paciente, el médico debe determinar si el nivel de certeza diagnóstica alcanzado es suficiente para apoyar las decisiones necesarias, o si la evaluación

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considerarse en todos los pacientes asmáticos que desarrollaron los síntomas siendo trabajadores adultos.(especialmente de aparición reciente) o en quienes la gravedad del asma ha aumentado de forma sustancial. También debe considerarse el AO en cualquier otro sujeto que presente síntomas de tipo asmático y que desempeñe un trabajo en el que se encuentre expuesto a agentes causantes de asma, o en aquellos que sospechen que sus síntomas están relacionados con el trabajo. Se debe pedir a los pacientes con posible AO que proporcionen una historia profesional/medioambiental completa, con una cuidadosa documentación de la naturaleza y la fecha del inicio de los síntomas y del diagnóstico de asma, así como de posibles exposiciones causales en ese momento. Debe evaluarse la compatibilidad de la historia médica con la presentación clínica del AO descrita anteriormente, en particular el patrón temporal de los síntomas en relación con el horario de trabajo y con cambios en las exposiciones profesionales. Debe tomarse nota de las pautas de utilización de las medicaciones para el asma y de sus modificaciones, así como del período de tiempo mínimo fuera del trabajo necesario para obtener una mejoría de los síntomas. Son datos de interés a tener en cuenta las enfermedades respiratorias previas, las alergias/atopia, el hábito de fumar y otras exposiciones a agentes tóxicos, así como una historia familiar de alergia. La exposición ocupacional y otras exposiciones ambientales a posibles agentes o procesos causantes de asma debe estudiarse a conciencia, con una documentación objetiva de las exposiciones si es posible. Las exposiciones sospechadas deben compararse con una lista exhaustiva de agentes documentados como causantes de AO (Harber, Schenker y Balmes 1996; ChanYeung y Malo 1994; Bernstein y cols. 1993; Rom 1992b), aunque la incapacidad para identificar agentes específicos no es infrecuente y la inducción de asma por agentes no descritos previamente también es posible. Algunos ejemplos ilustrativos se muestran en la Tabla 10.8. La historia profesional debe incluir detalles de empleos actuales y pasados de interés, con fechas, cargos desempeñados, tareas y exposiciones, sobre todo en relación con el trabajo actual y con el que desempeñaba el paciente en el momento de iniciarse los síntomas. Otros datos de la historia ambiental deben comprender una revisión de las exposiciones en el hogar o la comunidad que podrían causar asma. Resulta de utilidad comenzar la historia de la exposición de forma abierta, preguntando acerca de categorías amplias de agentes transportados por el aire: polvos (especialmente polvos

debe continuar hasta el siguiente paso. Si se dispone de las instalaciones y los recursos necesarios, el tiempo y el coste de continuar la evaluación se suelen ver justificados por la importancia de llevar a cabo una determinación exacta de la relación del asma con el trabajo. Se resumirán los aspectos clave de los procedimientos diagnósticos del AO; se encontrarán detalles en varias de las referencias (Chan-Yeung 1995; Bernstein y cols. 1993). Puede considerarse la consulta con un médico experimentado en AO, dado que el proceso diagnóstico puede ser complicado. El SDRVA, cuando está causado por una exposición ocupacional, suele considerarse como una subclase de AO. Se diagnostica clínicamente, utilizando los criterios de la Tabla 10.6. En los pacientes que han experimentado una lesión respiratoria sustancial por inhalaciones de irritantes de alto nivel se debe realizar una evaluación con el fin de detectar la persistencia de síntomas y la presencia de obstrucción al flujo aéreo poco después del acontecimiento. Si la historia clínica es compatible con un SDRVA, la evaluación posterior debe incluir pruebas cuantitativas de HRB, si no están contraindicadas. El AAT puede ser frecuente, y causar una importante carga evitable de discapacidad, pero lo publicado en relación con el diagnóstico, tratamiento y pronóstico es escaso. Como se resume en la Tabla 10.6, el AAT se reconoce cuando los síntomas de asma son previos a la exposición causal sospechosa, pero se agravan claramente por el ambiente de trabajo. El empeoramiento en el trabajo puede documentarse, ya sea mediante datos fisiológicos o mediante la evaluación de los registros médicos y la utilización de la medicación. La decisión de diagnosticar de AO o de AAT la enfermedad de un paciente con una historia de asma en remisión que presenta una recidiva de síntomas asmáticos y que por lo demás cumple los criterios de AO es un juicio clínico. Se ha propuesto un año como un período lo suficientemente largo como para que la aparición de síntomas represente probablemente un proceso nuevo provocado por exposición en el lugar de trabajo, aunque todavía no existe consenso al respecto.

Paso 1: Historia médica y ocupacional completas y exploración física dirigida.

La sospecha inicial de una posible AO en situaciones clínica y de lugar de trabajo apropiadas es un elemento clave, dada la importancia de un diagnóstico y una intervención precoces para mejorar el pronóstico. El diagnóstico de AO o de AAT debe

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.8 • Agentes sensibilizantes que pueden causar asma ocupacional. Clasificación

Subgrupos

Ejemplos de sustancias

Ejemplos de trabajos e industrias

Antígenos de proteínas de alto peso molecular

Sustancias derivadas de animales

Animales de laboratorio, cangrejo/marisco, ácaros, insectos

Manipuladores de animales, y cultivo y preparación de los alimentos

Sustancias derivadas de plantas

Polvos de harina y grano, guantes de látex de caucho natural, enzimas bacterianas, polvo de ricino, gomas vegetales

Panaderías, trabajadores de asistencia sanitaria, fabricación de detergente, preparación de alimentos

Plastificadores, pinturas de 2 partes, adhesivos, espumas

Isocianatos, anhídridos ácidos, aminas

Pintura con autopulverización, barnizado, trabajo con madera

Metales

Sales de platino, cobalto

Refinerías de platino, molienda de metal

Polvos de madera

Cedro (ácido plicático), roble

Trabajo de serrería, carpintería

Productos farmacéuticos, medicamentos

Psilio, antibióticos

Fabricación y envasado de productos farmacéuticos

Cloramina T, vapores de polivinil cloruro, insecticidas organofosforados

Trabajo de conserjería, envasado de carne

Bajo peso molecular / sensibilizantes químicos

Otras sustancias químicas

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ASMA OCUPACIONAL

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EL CUERPO HUMANO

orgánicos de origen animal, vegetal o microbiano), sustancias químicas, productos farmacéuticos y gases o vapores irritantes o visibles. Puede que el paciente identifique agentes específicos, procesos laborales o categorías genéricas de agentes que hayan desencadenado los síntomas. El pedir al paciente que describa paso a paso las actividades y exposiciones relacionadas con la jornada laboral sintomática más reciente puede proporcionar pistas útiles. Los materiales utilizados por compañeros de trabajo, o los liberados en altas concentraciones a partir de un vertido o de otra fuente pueden ser importantes. A menudo se puede obtener información adicional sobre el nombre del producto, los ingredientes y el nombre del fabricante, su dirección y número de teléfono. Es posible identificar agentes específicos llamando al fabricante o a través de diversas otras fuentes, como libros de texto, bases de datos en CD ROM o en centros de control de intoxicaciones. Dado que el AO es causada con frecuencia por niveles bajos de alergenos transportados por el aire, las inspecciones de higiene industrial en el lugar de trabajo que evalúan de forma cualitativa las exposiciones y las medidas de control a menudo son de mayor utilidad que la medición cuantitativa de los contaminantes atmosféricos. La historia clínica parece ser más adecuada para excluir que para confirmar el diagnóstico de AO, y una historia abierta realizada por un médico es mejor que un cuestionario cerrado. En un estudio se compararon los resultados de una historia clínica abierta realizada por especialistas en AO con un “patrón oro” de prueba de provocación bronquial específica en 162 pacientes remitidos para evaluación de una posible AO. Los investigadores comunicaron que la sensibilidad de una historia clínica indicativa de AO era del 87 %, la especificidad del 55 %, el valor predictivo positivo del 63 % y el valor predictivo negativo del 83 %. En este grupo de pacientes remitidos, la prevalencia de asma y de AO fue del 80 % y el 46 % respectivamente (Malo y cols. 1991). En otros grupos de pacientes remitidos, los valores predictivos positivos de un cuestionario cerrado oscilaron entre el 8 y el 52 % para diferentes exposiciones en el lugar de trabajo. (Bernstein y cols. 1993). La aplicabilidad de estos resultados a otros entornos debe ser valorada por el médico. La exploración física en ocasiones resulta de utilidad, y deben anotarse los hallazgos relacionados con el asma (p. ej., sibilancias, pólipos nasales, dermatitis eccematosa), irritación o alergia respiratoria (p. ej., rinitis, conjuntivitis) u otras posibles causas de síntomas.

Paso 2: Evaluación fisiológica para determinar una obstrucción reversible de las vías aéreas y/o hiperreactividad bronquial inespecífica

Si el registro médico contiene suficientes datos fisiológicos que apoyen el diagnóstico de asma (NAEP 1991) es posible prescindir del Paso 2. En caso contrario, debe realizarse una espirometría dirigida por un técnico, a ser posible después de un turno de trabajo en un día en que el paciente esté experimentando síntomas de asma. Si la espirometría pone de manifiesto la existencia de una obstrucción de las vías aéreas que revierte con broncodilatador se confirma el diagnóstico de asma. En los pacientes que no presentan datos claros de obstrucción al flujo aéreo en la espirometría deben realizarse pruebas cuantitativas de HRB utilizando metacolina o histamina, a ser posible el mismo día. Dichas pruebas de HRB en esta situación son un procedimiento crucial por dos motivos. En primer lugar, a menudo son capaces de identificar a los pacientes que presentan un AO leve o en sus primeras fases, que son los que más probabilidades tienen de curarse, pero que se pasarían por alto si las pruebas se detuvieran al obtener una espirometría normal. En segundo lugar, si la HRB es normal en un trabajador que está sometido a exposición continuada en el medio ambiente de trabajo asociada a los 10.24

ASMA OCUPACIONAL

síntomas, en general puede descartarse el AO sin realizar más pruebas. Si es anormal, la evaluación puede continuar a los Pasos 3 o 4, y el grado de HRB puede ser de utilidad para monitorizar al paciente y detectar una mejoría después de realizar un ensayo diagnóstico de retirada del sujeto de la exposición causal sospechada (Paso 5). Si la espirometría revela una limitación significativa del flujo aéreo que no mejora con el broncodilatador por vía inhalatoria, debe considerarse la realización de una reevaluación después de un ensayo de tratamiento más prolongado que incluya la administración de corticoides. (ATS 1995; NAEP 1991).

Paso 3: Valoración inmunológica, si procede

Las pruebas cutáneas o serológicas (p. ej., RAST) permiten demostrar una sensibilización inmunológica a un agente específico del lugar de trabajo. Estas pruebas inmunológicas se han usado para confirmar la relación del asma con un trabajo dado y, en algunos casos, eliminan la necesidad de realizar pruebas específicas de provocación por inhalación. Por ejemplo, entre un conjunto de pacientes expuestos al psilio y con una historia clínica compatible con AO, asma documentada o hiperreactividad de las vías aéreas y evidencias de sensibilización inmunológica al psilio, en cerca del 80 % se confirmó la existencia de AO mediante pruebas específicas de provocación bronquial (Malo y cols. 1990). En la mayoría de los casos, la importancia diagnóstica de las pruebas inmunológicas negativas es menos clara. La sensibilidad diagnóstica de las pruebas inmunológicas depende fundamentalmente de que estén incluidos en las pruebas todos los antígenos causales probables del lugar de trabajo o los complejos hapteno-proteína. Aunque no se ha definido con exactitud la implicación de la sensibilización para un paciente asintomático, el análisis de los resultados agrupados puede ser de utilidad para evaluar los controles ambientales. La utilidad de la evaluación inmunológica es mayor para los agentes para los que existen test estandarizados in vitro o reactivos cutáneos para Prick-Test, como sales de platino y detergentes enzimáticos. Por desgracia, la mayoría de los alergenos profesionales de interés no se encuentran en la actualidad disponibles en el mercado. La utilización de soluciones no comerciales en las pruebas de punción cutánea (Prick-Test) se ha asociado en ocasiones a reacciones graves, entre ellas anafilaxia, por lo que es preciso actuar con precaución. Si los resultados de los Pasos 1 y 2 son compatibles con AO, debe procederse a realizar una evaluación adicional si es posible. El orden y el alcance de la misma dependen de la disponibilidad de recursos diagnósticos, de la situación laboral del paciente y de la posibilidad de realizar ensayos diagnósticos de retirada y reincorporación al trabajo, según se indica en la Tabla 10.7. Si no es posible realizar una evaluación adicional, el diagnóstico debe basarse en la información disponible en este momento.

Paso 4: Evaluación clínica del asma en el trabajo, o ensayo diagnóstico de reincorporación al trabajo.

Con frecuencia, la prueba fisiológica más asequible de obstrucción de las vías aéreas es la espirometría. Con el fin de mejorar la reproducibilidad, la espirometría debe ser dirigida por un técnico preparado. Por desgracia, la espirometría de un solo día realizada antes y después del turno de trabajo no es sensible ni específica para determinar la obstrucción de las vías aéreas asociada al trabajo. Es probable que si se realizaran espirometrías múltiples cada día durante y después de varios días laborales, la exactitud diagnóstica mejoraría, aunque este aspecto no se ha evaluado adecuadamente todavía. Debido a las dificultades de la espirometría realizada antes y después del turno de trabajo, la medición seriada del PEF se ha convertido en una importante técnica diagnóstica para el AO. Utilizando un medidor portátil de bajo costo, las mediciones de PEF se registran cada dos horas durante las horas de vigilia. Para

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EL CUERPO HUMANO

aunque puede ser el paso más complicado y de mayor coste económico. Si se intenta una retirada del trabajo prolongada, conviene potenciar al máximo el rendimiento diagnóstico y la eficiencia incluyendo pruebas de PEF, FEV1 y HRB en una sola evaluación completa. Las visitas semanales al médico para asesoramiento y para revisar la gráfica de PEF pueden ayudar a asegurar unos resultados completos y exactos. Si, después de monitorizar al paciente durante al menos dos semanas en el trabajo y dos semanas fuera de él, las evidencias diagnósticas siguen siendo insuficientes, debe considerarse el Paso 6, si es asequible y factible.

mejorar la sensibilidad, las mediciones deben realizarse durante un período en el que el trabajador esté expuesto a los agentes causales sospechados en el trabajo y esté experimentando un patrón de síntomas relacionados con el trabajo. Las mediciones se repiten tres veces cada una de las ocasiones, y se realizan cada día en el trabajo y fuera de él. Deben continuarse durante un mínimo de 16 días consecutivos (p. ej., dos semanas laborales de cinco días y tres fines de semana libres) si el paciente tolera sin riesgos el continuar trabajando. Las mediciones del PEF se registran en un diario junto con anotaciones sobre las horas laborales, los síntomas, el uso de medicaciones broncodilatadoras y las exposiciones importantes. Para facilitar la interpretación, los resultados del diario se deben representar a continuación en un gráfico. Ciertos patrones sugieren AO, pero ninguno es patognomónico, y a menudo es de utilidad la colaboración de un lector experto en la interpretación de los datos. Las ventajas de las pruebas seriadas de PEF son su bajo coste y su razonable correlación con los resultados de las pruebas de provocación bronquial. Las desventajas son el grado importante de colaboración requerido por parte del paciente, la incapacidad para confirmar definitivamente que los datos son exactos, la ausencia de un método de interpretación normalizado y la necesidad de que ciertos trabajadores se ausenten durante 1 ó 2 semanas consecutivas del trabajo para mostrar una mejoría significativa. Los espirómetros electrónicos portátiles diseñados para la automonitorización del paciente, si se dispone de ellos, pueden resolver algunos de los inconvenientes de las pruebas seriadas de PEF. Las medicaciones contra el asma tienden a reducir el efecto de las exposiciones laborales sobre las mediciones del flujo aéreo.Sin embargo, no es recomendable interrumpir la medicación durante la monitorización del flujo aéreo en el trabajo. Es mejor que el paciente se mantenga con una dosis mínima constante de seguridad de fármacos antiinflamatorios durante todo el proceso diagnóstico, con una estrecha monitorización de los síntomas y de las vías aéreas, anotando en el diario la utilización de broncodilatadores de acción corta. La no observación de cambios en el PEF relacionados con el trabajo mientras un paciente está trabajando sus horas habituales no excluye el diagnóstico de AO, ya que muchos pacientes necesitan más de un fin de semana de dos días para mostrar una mejoría significativa del PEF. En este caso, debe considerarse la posibilidad de una prueba diagnóstica de retirada del trabajo ampliada (Paso 5). Si el paciente todavía no se ha sometido a pruebas cuantitativas de HRB y no existen contraindicaciones médicas, éste es el momento de realizarlas, inmediatamente después de al menos dos semanas de exposición en el lugar de trabajo.

Las pruebas de provocación bronquial específica utilizando una cámara de exposición y niveles de exposición normalizados se ha denominado el “patrón oro” del diagnóstico del AO. Las ventajas consisten en la obtención de la confirmación definitiva de AO, con la capacidad de identificar una respuesta asmática a niveles subirritantes de agentes sensibilizantes específicos, que a partir de entonces pueden ser escrupulosamente evitados. De todos los métodos diagnósticos, es el único que permite distinguir de forma fidedigna el asma inducida por un sensibilizante de la provocación por irritantes. Este método ha presentado diversos problemas, como el alto coste económico del procedimiento, la necesidad general de una estrecha observación o de hospitalización durante varios días y la disponibilidad del mismo en muy escasos centros especializados. Pueden producirse falsos negativos si no se dispone de metodología normalizada para todos los agentes sospechosos, si se sospecha de agentes equivocados o si ha transcurrido demasiado tiempo entre la última exposición y la realización de las pruebas. Pueden producirse falsos positivos si se alcanzan inadvertidamente niveles irritantes de exposición. Por estos motivos las pruebas de provocación bronquial específica para el AO siguen siendo un procedimiento de investigación en la mayoría de los lugares. Las pruebas de provocación en el lugar de trabajo consisten en una espirometría dirigida por un técnico en el lugar de trabajo, realizada a intervalos frecuentes (p. ej., cada hora), antes y durante el curso de la exposición en un día laboral a los agentes o procesos causales sospechados. Puede ser más sensible que las pruebas de provocación bronquial específica, ya que implica exposiciones “de la vida real” pero, dado que la obstrucción de las vías aéreas puede verse desencadenada por irritantes además de por agentes sensibilizantes, la positividad de las pruebas no indica necesariamente sensibilización. También requiere la colaboración de la empresa y mucho tiempo del técnico utilizando un espirómetro portátil. Ambos procedimientos conllevan cierto riesgo de precipitar una grave crisis asmática, por lo que deben realizarse bajo estrecha supervisión de especialistas experimentados en ellos.

Paso 5: Evaluación clínica del asma fuera del lugar de trabajo o ensayo diagnóstico de alejamiento prolongado del trabajo.

En este paso se completa el diario de medición seriada diaria del PEF cada 2 horas durante al menos 9 días consecutivos fuera del trabajo (p. ej., 5 días sin acudir al trabajo más los fines de semana previo y siguiente a dichos días). Si este registro, comparado con el diario de medición seriada del PEF en el trabajo, no es suficiente para diagnosticar AO, debe continuarse durante una segunda semana consecutiva fuera del trabajo. Después de 2 o más semanas sin acudir al trabajo, se pueden llevar a cabo las pruebas cuantitativas de HRB, que se compararán con las pruebas de HRB en el trabajo. Si todavía no se han realizado las pruebas seriadas de PEF durante al menos dos semanas en el trabajo, puede llevarse a cabo un ensayo diagnóstico de reincorporación al trabajo (véase Paso 4) después de un asesoramiento detallado y en estrecho contacto con el médico encargado del tratamiento. El Paso 5 tiene a menudo una importancia fundamental para la confirmación o exclusión del diagnóstico de AO,

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10. APARATO RESPIRATORIO

Paso 6: Pruebas de provocación bronquial específica o de provocación en el trabajo

Tratamiento y prevención

El tratamiento del AO consiste en intervenciones médicas y preventivas individualizadas para cada paciente, así como medidas de salud pública en lugares de trabajo identificados como de alto riesgo para el AO. El tratamiento médico es similar al utilizado para el asma no ocupacional y se analiza en detalle en otras partes (NAEP 1991). El tratamiento médico aislado rara vez es suficiente para controlar de forma óptima los síntomas, y la intervención preventiva mediante el control o la interrupción de la exposición forma parte integral del tratamiento Este proceso comienza con un diagnóstico exacto y con la identificación de las exposiciones y situaciones causales. En el AO inducida por sensibilizantes, la reducción de la exposición al sensibilizante no suele conducir a la resolución completa de los síntomas. Las 10.25

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EL CUERPO HUMANO

exposiciones a concentraciones muy bajas del agente pueden provocar episodios asmáticos graves o un empeoramiento progresivo de la enfermedad, por lo que se recomienda la interrupción permanente y completa de la exposición. El envío oportuno del paciente a un programa de rehabilitación laboral y de reconversión profesional puede ser un componente necesario del tratamiento en algunos pacientes. Si no es posible interrumpir por completo la exposición, una alternativa puede ser la reducción sustancial de la exposición, asociada a un estrecho control y tratamiento médicos, aunque la reducción de la exposición no siempre es factible y no se ha comprobado la seguridad a largo plazo de este método. Por poner un ejemplo, sería difícil justificar la toxicidad del tratamiento a largo plazo con corticosteroides sistémicos con el fin de permitir que el paciente continuara en el mismo empleo. En el caso del asma inducida y/o desencadenada por irritantes, la respuesta a la dosis puede ser más previsible, y la reducción de los niveles de exposición a irritantes, asociado a una monitorización médica estrecha, puede ser menos arriesgado y tiene más probabilidades de ser eficaz que en el caso del AO inducida por sensibilizantes. Si el paciente continúa trabajando en condiciones modificadas, el seguimiento debe incluir visitas frecuentes al médico con una revisión del diario de PEF, un acceso bien planificado a los servicios de urgencias y espirometría seriada y/o pruebas de provocación con metacolina, según proceda. Cuando se sospecha que un determinado lugar de trabajo es de alto riesgo, ya sea debido a la aparición de un caso centinela de AO o por el uso de agentes con capacidad conocida de causar asma, los métodos de salud pública pueden ser de gran utilidad. La identificación precoz y el tratamiento y la prevención eficaces de la discapacidad de los trabajadores con un AO existente, así como la prevención de nuevos casos, son objetivos prioritarios evidentes. Es importante identificar al (los) agente(s) causal(es) específico(s) y los procesos de trabajo específicos. Un método inicial práctico consiste en realizar una investigación del lugar de trabajo con un cuestionario, evaluando los criterios A, B, C y D1 o D5 en la definición de caso de AO. Este método permite identificar sujetos en los que podría estar indicada una evaluación clínica adicional y ayuda a identificar posibles agentes o circunstancias causales. La evaluación de los resultados de grupo puede ayudar a decidir si es necesario continuar investigando el lugar de trabajo o si está indicada la intervención y, en tal caso, proporcionar una guía útil para centrar futuros esfuerzos de prevención de la forma más eficaz y eficiente posible. Sin embargo, la investigación con cuestionario no es suficiente para establecer diagnósticos médicos individuales, ya que los valores predictivos positivos de los cuestionarios del AO no son lo suficientemente elevados. Si se necesita un nivel más alto de certeza diagnóstica se puede considerar también la detección selectiva médica utilizando procedimientos diagnósticos como la espirometría, pruebas cuantitativas de HRB, registro seriado del PEF y pruebas inmunológicas. En lugares de trabajo con problemas conocidos, la vigilancia continuada y los programas de detección selectiva pueden ser de utilidad. Sin embargo, la exclusión diferencial de los trabajadores asintomáticos con historia de atopia u otros factores potenciales de susceptibilidad de lugares de trabajos considerados de alto riesgo conduciría a la retirada de un elevado número de trabajadores para prevenir relativamente pocos casos de AO, y la literatura médica actual no la respalda. El control o la eliminación de las exposiciones causales y la evitación y el control adecuado de los vertidos o de los episodios de exposiciones de alto nivel pueden llevar a una prevención primaria eficaz de la sensibilización y del AO en los compañeros del caso centinela. La jerarquía habitual de control de la exposición mediante controles de sustitución, ingeniería y

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ASMA OCUPACIONAL

administrativos, junto con el equipo de protección personal, así como la formación de los trabajadores y los directivos, debe ponerse en práctica según proceda. Las empresas proactivas iniciarán o participarán en algunos de estos métodos, pero en caso de que se tomen medidas preventivas insuficientes y los trabajadores sigan encontrándose en situación de alto riesgo, los organismos gubernamentales pueden ser de utilidad.

Menoscabo e incapacidad

Menoscabo médico o disfunción; se define como una anomalía funcional debida a un trastorno médico. Discapacidad; hace referencia al efecto total de la deficiencia médica sobre la vida del paciente, y se ve influida por numerosos factores no médicos, como la edad y el estado socioeconómico (ATS 1995). La valoración del menoscabo médico corresponde al médico y puede incluir un índice de menoscabo calculado, así como otras consideraciones clínicas. El índice de menoscabo se basa en: 1) el grado de limitación al flujo aéreo tras la administración de un broncodilatador, 2) el grado de reversibilidad de la limitación al flujo aéreo con el broncodilatador o el grado de hiperreactividad en las pruebas cuantitativas de HRB, y 3) la medicación mínima necesaria para controlar el asma. El otro componente principal de la valoración del menoscabo médico es el criterio del médico respecto a la capacidad del paciente para trabajar en el lugar de trabajo causante de asma. Por ejemplo, un paciente con AO inducida por un sensibilizante puede presentar un menoscabo médico sumamente específico para el agente al cual se ha sensibilizado. El trabajador que sólo experimenta síntomas cuando se expone a ese agente puede ser capaz de trabajar en otros puestos de trabajo, pero será permanentemente incapaz de trabajar en el puesto específico para el cual tiene mayor formación y experiencia. En la valoración de la incapacidad debida a asma (incluida el AO) se requiere tener en cuenta el menoscabo médico además de otros factores no médicos que afectan a la capacidad laboral y funcional en la vida diaria. La valoración de la incapacidad la realiza inicialmente el médico, quien debe identificar todos los factores que influyen en el impacto del menoscabo sobre la vida del paciente. Muchos factores, como la profesión, el nivel de educación, la posesión de otras aptitudes de valor comercial, condiciones económicas y otros factores sociales, pueden conducir a niveles variables de incapacidad en individuos con el mismo nivel de menoscabo médico. Los administradores pueden entonces utilizar esta información para determinar la incapacidad de cara a la indemnización. El menoscabo y la incapacidad se pueden clasificar como temporales o permanentes, dependiendo de la probabilidad de que se produzca una mejoría significativa, así como de si se están poniendo en práctica controles de exposición eficaces en el lugar de trabajo. Por ejemplo, se suele considerar que una persona con AO inducida por un sensibilizante presenta un menoscabo permanente y total para cualquier trabajo que conlleve la exposición al agente causal. Si los síntomas se resuelven de forma parcial o completa después de la interrupción de la exposición, tales personas pueden clasificarse con menor o ningún menoscabo para otros trabajos. A menudo esto se considera un menoscabo/incapacidad permanente parcial, aunque la terminología puede variar. Un individuo con asma que se desencadena dependiendo de la dosis de irritantes presentes en el lugar de trabajo se consideraría que tiene un menoscabo temporal mientras estuviera sintomático, menoscabo que sería menor o nulo si se instalaran controles de exposición suficientes y éstos fueran eficaces para reducir o eliminar lo síntomas. Si no se ponen en práctica controles de exposición eficaces, el mismo individuo tendría que ser clasificado en el grupo de los menoscabos permanentes para trabajar en ese

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EL CUERPO HUMANO

las labores de trillado se llevaban a cabo en el interior de las casas durante el invierno, una práctica mencionada por los cronistas de la antigüedad. La realización de procesos relacionados con polvos en recintos cerrados condujo al desarrollo de enfermedades entre las personas expuestas. Una de las primeras descripciones publicadas de este hecho procede del obispo danés Olaus Magnus (1555, según cita de Rask-Andersen 1988), el cual describió una enfermedad que aquejaba a los trilladores escandinavos en los siguientes términos:

puesto particular, con una recomendación de ser retirado del trabajo por causas médicas. Si es necesario, puede llevarse a cabo una valoración repetida del menoscabo/incapacidad a largo plazo, dos años después de reducida o interrumpida la exposición, cuando sería de esperar que se hubiera estabilizado la mejoría del AO. Si el paciente continúa trabajando, debe realizarse una monitorización médica continuada y la nueva valoración del menoscabo/incapacidad debe repetirse según sea necesario. Los trabajadores que quedan discapacitados a consecuencia de AO o de AAT pueden ser aptos para recibir una indemnización económica por gastos médicos y/o salarios perdidos. Además de reducir de forma directa el impacto económico de la incapacidad sobre los trabajadores y sus familias, la indemnización puede ser necesaria para proporcionar tratamiento médico adecuado, poner en marcha intervenciones preventivas y obtener una rehabilitación profesional. El conocimiento, por parte del trabajador y de su médico, de determinados aspectos medicolegales puede ser importante para asegurarse de que la evaluación diagnóstica cumple los requerimientos locales y no compromete los derechos del trabajador afectado. Aunque las discusiones en torno al ahorro de costes a menudo se centran en la insuficiencia de los sistemas de compensación, la reducción genuina de la carga económica y de salud pública impuesta a la sociedad por el AO y el AAT no sólo depende de las mejoras de los sistemas de compensación sino, lo que es más importante, de la eficacia de los sistemas desplegados para identificar, rectificar o prevenir por completo las exposiciones en el lugar de trabajo, que son las responsables de la aparición de nuevos casos de asma.

Con la introducción del procesamiento mecanizado de los materiales orgánicos, el tratamiento de grandes cantidades de materiales en un espacio cerrado y con una ventilación insuficiente condujo a niveles elevados de polvos transportados por el aire. A las descripciones del obispo Olaus Magnus y posteriormente de Ramazzini (1713) siguieron diversos informes sobre enfermedades y polvos orgánicos en el siglo XIX, particularmente entre trabajadores de hilanderías de algodón (Leach 1863; Prausnitz 1936). Posteriormente también se describió la enfermedad pulmonar específica de los granjeros que manipulaban materiales mohosos (Campbell 1932). Durante los últimos decenios se han publicado un gran número de informes sobre enfermedades que afectaban a personas expuestas a polvos orgánicos. En un primer momento la mayoría se basaba en sujetos que solicitaban asistencia médica. Los nombres de las enfermedades, cuando se publicaban, a menudo estaban relacionados con el medio ambiente particular en el que se identificó por primera vez la enfermedad, lo que dio lugar a un conjunto desconcertante de nombres tales como pulmón del granjero, pulmón del cultivador de setas, pulmón pardo y fiebre por humidificador.

Conclusiones

El AO se ha convertido en la enfermedad respiratoria de origen ocupacional más prevalente en muchos países. Es más frecuente de lo que generalmente se admite, puede ser grave y discapacitante, y en general se puede prevenir. La identificación precoz y las intervenciones preventivas eficaces pueden reducir de forma sustancial el riesgo de incapacidad permanente y los elevados costes humanos y económicos asociados al asma crónica. Por numerosas razones, el AO merece una atención más extendida entre los médicos, los especialistas en salud y seguridad, los investigadores, los creadores de la política sanitaria, los higienistas industriales y todas las personas y organismos interesados en la prevención de las enfermedades relacionadas con el trabajo.

Tabla 10.9 • Ejemplos de fuentes de riesgo de exposición a polvo orgánico.

• ENFERMEDADES CAUSADAS POR

Agricultura Manipulación de grano, heno y otros cultivos Preparación de la caña de azúcar Invernaderos Silos Animales Edificios de confinamiento de cerdos/ganado lechero Gallineros y plantas procesadoras Animales de laboratorio, animales de granja y mascotas Tratamiento de los desechos Aguas cloacales y sedimentos Basura doméstica Compostado

POLVOS ORGANICOS

ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS

Ragnar Rylander y Richard S. F. Schilling

Polvos orgánicos y enfermedad

Los polvos de origen vegetal, animal y microbiano siempre han formado parte del medio ambiente del ser humano. Cuando los primeros organismos acuáticos se trasladaron a la tierra hace unos 450 millones de años, pronto desarrollaron sistemas de defensa frente a las numerosas sustancias nocivas presentes en el medio ambiente terrestre, la mayoría de origen vegetal. Las exposiciones a este medio ambiente no suelen causar problemas específicos, aunque las plantas contienen diversas sustancias extremadamente tóxicas, en particular las presentes en los mohos o producidas por ellos. Durante el desarrollo de la civilización, las condiciones climáticas de ciertas partes del mundo hicieron necesario desarrollar determinadas actividades a cubierto. En los países escandinavos ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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“Al separar el grano de la barcia ha de tenerse cuidado de elegir un momento en el que sople un viento adecuado que se lleve de nuestro lado el polvo del grano, de tal forma que no dañe los órganos vitales de los trilladores. Es un polvo tan fino que de forma casi imperceptible penetra en la boca y se acumula en la garganta. Si esta situación no se resuelve rápidamente bebiendo cerveza fresca, es posible que el trillador nunca vuelva a comer lo que ha trillado o sólo tenga oportunidad de probarlo durante un corto tiempo.”

Industria Preparación de la fibra vegetal (algodón, lino, cáñamo, yute, pita) Fermentación Preparación de troncos y madera Panaderías Tratamiento en biotecnología Edificios Agua contaminada de los humidificadores Crecimiento microbiano en estructuras o en conductos de ventilación

ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS

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EL CUERPO HUMANO

Con el advenimiento de la epidemiología moderna, se han obtenido cifras más fidedignas sobre la incidencia de las enfermedades respiratorias profesionales relacionadas con polvos orgánicos (Rylander, Donham y Peterson 1986; Rylander y Peterson 1990). También se avanzó en la comprensión de los mecanismos anatomopatológicos subyacentes a estas enfermedades, en particular en lo concerniente a la respuesta inflamatoria. (Henson y Murphy 1989). Estos acontecimientos prepararon el terreno para el planteamiento de una concepción más coherente de las enfermedades causadas por polvos orgánicos. (Rylander y Jacobs 1997). A continuación se describirán los diferentes ambientes de polvos orgánicos en los que se han descrito enfermedades, las entidades morbosas en sí, la clásica enfermedad de la bisinosis y medidas preventivas específicas.

Bronquitis y neumonitis (ICD J40) Neumonitis tóxica (fiebre por inhalación, síndrome del polvo orgánico tóxico) Inflamación de las vías aéreas (inflamación de la mucosa) Bronquitis crónica (ICD J42) Neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica) (ICD J67) Asma(ICD J45) Rinitis, conjuntivitis

Los polvos orgánicos son partículas transportadas por el aire de origen vegetal, animal o microbiano. En la Tabla 10.9 se relacionan ejemplos de ambientes, procesos de trabajo y agentes que conllevan un riesgo de exposición a polvos orgánicos.

Otros agentes específicos presentes en los polvos orgánicos son proteínas, taninos, proteasas y otras enzimas, y toxinas procedentes de mohos. Se dispone de muy pocos datos sobre sus concentraciones en los polvos orgánicos. Varios de estos agentes específicos de los polvos orgánicos, como las proteínas y las enzimas, son alergenos.

Agentes

Enfermedades

Ambientes

Se sabe en la actualidad que los agentes específicos presentes en los polvos son la principal razón por la cual se desarrolla la enfermedad. Los polvos orgánicos contienen numerosísimos agentes con posibles efectos biológicos. Algunos de los principales se encuentran en la Tabla 10.10. El papel relativo de cada uno de estos agentes, de forma aislada o en combinación con otros, se desconoce en su mayor parte. La mayoría de la información disponible está relacionada con endotoxinas bacterianas presentes en todos los polvos orgánicos. Las endotoxinas son compuestos de lipopolisacáridos que se fijan a la superficie celular externa de las bacterias gramnegativas. Las endotoxinas tienen un amplia gama de propiedades biológicas. Tras ser inhaladas causan una inflamación aguda (Snella y Rylander 1982; Brigham y Meyrick 1986). La clave de esta reacción es la entrada de neutrófilos (leucocitos) en el pulmón, que se acompaña de activación de otras células y de secreción de mediadores de la inflamación. Después de exposiciones repetidas la inflamación se reduce (adaptación). La reacción se limita a la mucosa de las vías aéreas y no hay afectación extensa del parénquima pulmonar. Otro agente específico del polvo orgánico es el (1→3)–β–D–glucano. Se trata de un compuesto poliglucosado presente en la estructura de la pared celular de los mohos y de algunas bacterias. Potencia la respuesta inflamatoria causada por las endotoxinas y altera la función de las células inflamatorias, en particular de los macrófagos y las células T (Di Luzio 1985; Fogelmark y cols. 1992). Tabla 10.10 • Agentes principales en los polvos orgánicos con actividad biológica potencial. Agentes vegetales Taninos Histamina Acido plicático Alcaloides (p. ej., nicotina) Citocalasinas

10.28

Tabla 10.11 • Enfermedades inducidas por polvos orgánicos y sus códigos de la ICD.

Agentes animales Proteínas Enzimas Agentes microbianos Endotoxinas (1→3)–β–D-glucanos Proteasas Micotoxinas

ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS

Las enfermedades causadas por polvos orgánicos se muestran en la Tabla 10.11 con los correspondientes números de las Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) (Rylander y Jacobs 1994). La ruta primaria de exposición para los polvos orgánicos es la inhalatoria y, por consiguiente, los efectos sobre el pulmón han recibido la mayor parte de la atención, tanto en la investigación como en el trabajo clínico. Sin embargo, cada vez es mayor el número de datos procedentes de estudios epidemiológicos y de informes de casos, así como de informes aislados, que indican que también se producen efectos sistémicos. El mecanismo implicado parece ser una inflamación local en el lugar diana, el pulmón, y la subsiguiente liberación de citocinas, ya sea con efectos sistémicos (Dunn 1992; Michel y cols. 1991) o con un efecto sobre el epitelio intestinal (Axmacher y cols. 1991). Los efectos clínicos no respiratorios consisten en fiebre, dolores articulares, efectos neurosensoriales, problemas cutáneos, enfermedad intestinal, fatiga y cefalea. Las diferentes entidades morbosas tal y como se describen en la Tabla 10.11 son fáciles de diagnosticar en los casos típicos, y la anatomía patológica subyacente es claramente distinta. Sin embargo, en la vida real un trabajador que padece una enfermedad por exposición a polvo orgánico a menudo presenta una mezcla de diferentes entidades morbosas. Una persona puede tener una inflamación de las vías aéreas durante varios años y de repente desarrollar asma y además presentar síntomas de neumonitis tóxica durante una exposición particularmente elevada. Otra persona puede tener una neumonitis subclínica por hipersensibilidad, con linfocitosis de las vías aéreas, y desarrollar neumonitis tóxica durante una exposición particularmente intensa. Un buen ejemplo de la mezcla de entidades morbosas que podemos encontrarnos es la bisinosis. Esta enfermedad fue descrita por primera vez en las hilanderías de algodón, pero las entidades morbosas individuales también se encuentran en otros ambientes de polvos orgánicos, A continuación se presenta una descripción general de esta enfermedad.

Bisinosis La enfermedad

La bisinosis fue descrita por primera vez a principios del siglo XIX, y Prausnitz (1936) elaboró un informe clásico que aborda ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Durante mucho tiempo se consideró que la bisinosis era una enfermedad peculiar con una mezcla de síntomas diferentes y sin una anatomía patológica específica conocida. Algunos autores sugirieron que se trataba de un asma profesional (Bouhuys 1976). Una reunión de un grupo de trabajo en 1987 analizó la sintomatología y la anatomía patológica de esta enfermedad. (Rylander y cols. 1987). Se llegó al acuerdo de que la enfermedad comprendía diversas entidades clínicas, generalmente relacionadas con exposición a un polvo orgánico. La neumonitis tóxica puede aparecer la primera vez que un empleado trabaja en la hilandería, particularmente cuando trabaja en las secciones de abertura, aireación y cardado (Trice 1940). Aunque se desarrolla habituación, los síntomas pueden reaparecer más adelante, después de una exposición inusualmente elevada. La inflamación de las vías aéreas es la enfermedad más extendida y presenta diferentes grados, desde una irritación leve de la nariz y las vías aéreas hasta una tos seca asociada a dificultad para respirar. La inflamación provoca constricción de las vías aéreas y una reducción del FEV1. La reactividad de las vías aéreas está aumentada, según queda determinado con una prueba de provocación con metacolina o histamina. Se ha discutido si la inflamación de las vías aéreas debería aceptarse como una entidad morbosa en sí misma, o si simplemente representa un síntoma. Dado que los hallazgos clínicos de tos intensa con estrechamiento de las vías aéreas puede conducir a una reducción de la capacidad de trabajo, está justificado considerarla como una enfermedad profesional. La inflamación continuada de las vías aéreas a lo largo de varios años puede convertirse en una bronquitis crónica , en particular entre los trabajadores sometidos a una exposición elevada en las secciones de aireación y cardado. El cuadro clínico sería el de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El asma profesional se desarrolla en un pequeño porcentaje de la plantilla, pero habitualmente no se diagnostica en estudios transversales, ya que los trabajadores se ven forzados a abandonar el trabajo a causa de la enfermedad. La neumonitis por hipersensibilidad no se ha detectado en ninguno de los estudios epidemiológicos llevados a cabo, ni tampoco ha habido informes de casos relacionándola con la exposición al polvo de algodón. La ausencia de neumonitis por hipersensibilidad puede deberse a la cantidad relativamente baja de mohos presentes en el algodón, ya que el algodón mohoso no es aceptable para su preparación. El síntoma clásico de la exposición al polvo de algodón es una sensación subjetiva de opresión torácica, más frecuente los lunes (Schilling y cols. 1955). Sin embargo, no se trata de una característica exclusiva de la exposición al polvo de algodón, ya que también aparece en personas que trabajan con otros tipos de polvos orgánicos (Donham y cols. 1989). La opresión torácica se desarrolla lentamente a lo largo de varios años, pero también puede ser inducida en personas previamente no expuestas, siempre que el nivel de dosis sea elevado (Haglind y Rylander 1984). La presencia de opresión torácica no se relaciona directamente con un descenso del FEV1. Todavía no se ha explicado la anatomía patológica que subyace a la opresión torácica. Se ha sugerido que los síntomas se deben a un aumento de la adhesividad de las plaquetas, que se acumulan en los capilares pulmonares y aumentan la presión de la arteria pulmonar. Es probable que la opresión torácica implique algún tipo de sensibilización celular, ya que son necesarias exposiciones repetidas para que aparezca. Esta hipótesis se ve apoyada por los resultados obtenidos en estudios de monocitos sanguíneos procedentes de trabajadores del algodón (Beijer y cols. 1990). Se encontró una mayor capacidad para producir factor procoagulante, indicativo de sensibilización celular entre

aspectos tanto clínicos como experimentales, y en el que describió los síntomas de los trabajadores del algodón de la forma siguiente: Después de haber trabajado durante años sin problemas apreciables excepto una leve tos, los trabajadores de las hilanderías de algodón advierten un empeoramiento de su tos, que se vuelve seca y extremadamente irritativa (…) Estos ataques suelen ocurrir los lunes (…), pero gradualmente los síntomas comienzan a extenderse a lo largo de los siguientes días de la semana; con el tiempo deja de haber diferencias y sufren los síntomas de forma continua. Las primeras investigaciones epidemiológicas se realizaron en Inglaterra en el decenio de 1950 (Schilling y cols. 1955; Schilling 1956). El diagnóstico inicial se basaba en la aparición de una típica opresión torácica el lunes por la mañana, diagnosticado por medio de un cuestionario (Roach y Schilling 1960). Se desarrolló un esquema para graduar la gravedad de la bisinosis en función del tipo y de la periodicidad de los síntomas (Mekky, Roach y Schilling 1967; Schilling y cols. 1955). La duración de la exposición se utilizó como una medida de la dosis y ésta se relacionó con la intensidad de la respuesta. En función de entrevistas clínicas de un gran número de trabajadores, este esquema de gradación se modificó posteriormente con el fin de que reflejara con mayor exactitud los intervalos de tiempo para la reducción del FEV1 (Berry y cols. 1973). En un estudio se observó una diferencia en la prevalencia de la bisinosis en las hilanderías que preparaban distintos tipos de algodón (Jones y cols. 1979). Las hilanderías que utilizaban algodón de alta calidad para producir hilos más finos tenían una prevalencia menor de bisinosis que las que producían hilos gruesos y utilizaban algodón de una calidad inferior. De esta forma, además de la intensidad y la duración de la exposición, ambas variables dependientes de la dosis, el tipo de polvo se convertía en una variable importante para valorar la exposición. Más adelante se demostró que las diferencias de respuesta entre los trabajadores expuestos a algodones gruesos y medios dependía no sólo del tipo de algodón, sino también de otras variables que afectan a la exposición, como son: variables de la preparación como la velocidad de cardado, variables ambientales como la humidificación y la ventilación, y variables de la fabricación como los diferentes tratamientos de los hilos. (Berry y cols. 1973). El siguiente paso para definir la relación entre la exposición al polvo de algodón y la respuesta (ya fueran síntomas o mediciones objetivas de la función pulmonar) fueron los estudios realizados en Estados Unidos, en los que se comparaban los sujetos que trabajaban con algodón 100 % con trabajadores que utilizaban el mismo algodón pero en una mezcla 50:50 con materiales sintéticos y con trabajadores que no estaban expuestos al algodón. (Merchant y cols. 1973). Los trabajadores expuestos al algodón 100 % presentaban la prevalencia más alta de bisinosis, con independencia del consumo de tabaco, uno de los factores de confusión en la exposición al polvo de algodón. Esta relación semicuantitativa entre dosis y respuesta al polvo de algodón se definió aún más en un grupo de trabajadores de la industria textil estratificado por sexo, hábito de fumar, área de trabajo y tipo de hilandería. En cada una de estas categorías se observó una relación entre la concentración de polvo en los rangos inferiores y la prevalencia de bisinosis y/o cambios en el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1). En investigaciones posteriores, la reducción del FEV1 a lo largo del turno de trabajo se ha utilizado para valorar los efectos de la exposición, y forma parte también del US Cotton Dust Standard.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10.29

ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS

10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

10.29

EL CUERPO HUMANO

los trabajadores de algodón en comparación con los sujetos de control.

El medio ambiente

Esta enfermedad fue descrita originalmente entre los trabajadores de hilanderías de algodón, liño y cáñamo. En la primera fase del tratamiento del algodón en el interior de las hilanderías —la apertura de los fardos, la aireación y el cardado— más de la mitad de los trabajadores puede presentar síntomas de opresión torácica e inflamación de las vías aéreas. La incidencia disminuye a medida que el algodón es preparado, lo que refleja la sucesiva eliminación del agente causal presente en la fibra. La bisinosis se ha descrito en todos los países en los que se han llevado investigaciones en hilanderías de algodón. Sin embargo, algunos países como Australia tienen cifras de incidencia inusualmente bajas (Gun y cols. 1983). En la actualidad existen pruebas concluyentes de que las endotoxinas bacterianas son el agente causal de la neumonitis tóxica y de la inflamación de las vías aéreas (Castellan y cols. 1987; Pernis y cols. 1961; Rylander, Haglind y Lundholm 1985; Rylander y Haglind 1986; Herbert y cols. 1992; Sigsgaard y cols. 1992). Se han descrito relaciones dosis-respuesta y se han inducido los síntomas típicos mediante inhalación de la toxina purificada (Rylander y cols. 1989; Michel y cols. 1995). Aunque esto no excluye la posibilidad de que otros agentes pudieran contribuir a la patogenia, las endotoxinas pueden servir como marcadores del riesgo de padecer la enfermedad. Es improbable que las endotoxinas estén relacionadas con el desarrollo de asma profesional, pero podrían actuar como un coadyuvante de alergenos potenciales en el polvo de algodón.

El caso

El diagnóstico de bisinosis se establece clásicamente utilizando cuestionarios con la pregunta específica “¿Siente opresión torácica, y de ser así, qué día de la semana?”. Las personas con opresión torácica el lunes por la mañana se clasifican como bisinóticos de acuerdo con el esquema sugerido por Schilling (1956). Puede realizarse una espirometría y, en función de las diferentes combinaciones de opresión torácica y reducción del FEV1, se ha desarrollado el esquema diagnóstico ilustrado en la Tabla 10.12.

Tratamiento

El tratamiento de las fases leves de la bisinosis es sintomático, y la mayoría de los trabajadores aprende a vivir con la ligera opresión torácica y la broncoconstricción que experimentan los lunes o cuando limpian maquinaria o desempeñan tareas similares con una exposición mayor de lo normal. En fases más avanzadas de inflamación de las vías aéreas o en casos de opresión torácica habitual varios días por semana, es necesario el traslado a operaciones con una menor exposición al polvo. La presencia de asma profesional requiere fundamentalmente un cambio de trabajo. Tabla 10.12 • Criterios diagnósticos de bisinosis.

10.30

Grado ½.

Opresión torácica el primer día de algunas semanas laborales

Grado 1.

Opresión torácica el primer día de todas las semanas laborales

Grado 2.

Opresión torácica el primer día y otros días de la semana laboral

Grado 3.

Síntomas de Grado 2 acompañados de pruebas de incapacidad permanente en forma de disminución de la tolerancia al esfuerzo y/o de la capacidad ventilatoria

ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS ORGANICOS

Prevención

La prevención en general se describe con detalle en otras partes de esta Enciclopedia. Los principios básicos de la prevención en términos de sustitución del producto, limitación de la exposición, protección del trabajador y detección selectiva de la enfermedad también se aplican a la exposición al polvo de algodón. Con respecto a los sustitutos de productos, se ha sugerido utilizar algodón con un bajo nivel de contaminación bacteriana. Una prueba inversa de este concepto se encuentra en los informes que datan de 1863, según los cuales, el cambio a algodón sucio provocaba un aumento de la prevalencia entre los trabajadores expuestos (Leach 1863). También existe la posibilidad de cambiar a otras fibras, en particular a fibras sintéticas, aunque esto no siempre es factible desde el punto de vista del producto. En la actualidad no existe ninguna técnica aplicada a la producción destinada a reducir el contenido en endotoxinas de las fibras de algodón. En cuanto a la reducción del polvo, se han puesto en práctica con éxito programas en Estados Unidos y en otros países (Jacobs 1987). Tales programas son caros y los costes de la eliminación eficaz del polvo pueden ser prohibitivos para los países en desarrollo (Corn 1987). En lo que respecta al control de la exposición, el nivel de polvo no constituye una medida suficientemente precisa del riesgo de exposición. Dependiendo del grado de contaminación por bacterias gramnegativas y, por tanto, de endotoxinas, un determinado nivel de polvo puede estar o no asociado a un riesgo. Para las endotoxinas no se han establecido directrices oficiales. Se ha sugerido que un nivel de 200 ng/m3 es el umbral para la neumonitis tóxica, 100 a 200 ng/m3 para la constricción aguda de las vías aéreas durante un turno de trabajo y 10 ng/m3 para la inflamación de las vías aéreas (Rylander y Jacobs 1997). El conocimiento de los factores de riesgo y de las consecuencias de la exposición es importante para la prevención. La base de información se ha expandido rápidamente en los últimos años, pero gran parte de ella todavía no está recogida en los libros de texto ni en otras fuentes de fácil acceso. Otro problema es que los síntomas y los hallazgos en las enfermedades respiratorias inducidas por polvos orgánicos son inespecíficos y aparecen de forma normal en la población, por lo que quizá no sean correctamente diagnosticados en sus primeras fases. La propagación adecuada de los conocimientos relativos a los efectos del algodón y de otros polvos orgánicos requiere la puesta en marcha de programas de formación apropiados, dirigidos no sólo a los trabajadores con una posible exposición, sino también a las empresas y al personal sanitario, en particular a ingenieros e inspectores de salud en el trabajo. La información debe incluir la identificación de la fuente, los síntomas y la descripción de la enfermedad, así como los métodos de protección. Un trabajador informado será capaz de reconocer más fácilmente síntomas relacionados con el trabajo y de comunicarlos con mayor eficacia a los profesionales sanitarios. En lo relativo a la vigilancia y detección selectiva sanitarias, los cuestionarios son una herramienta principal a utilizar. Se han descrito en la literatura médica diversas versiones de cuestionarios diseñadas específicamente para diagnosticar enfermedades inducidas por polvos orgánicos (Rylander, Peterson y Donham 1990; Schwartz y cols. 1995). Las pruebas de función pulmonar también son una herramienta útil para la vigilancia y el diagnóstico. Se ha comprobado que las mediciones de la reactividad de la vía aéreas son útiles (Rylander y Bergström 1993; Carvalheiro y cols. 1995). Otras herramientas diagnósticas, como las mediciones de los mediadores de la inflamación o de la actividad celular, siguen en fase de investigación.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.13 • Propiedades del berilio y sus compuestos. Peso de la fórmula

Densidad

Punto de fusión/ ebullición (ºC)

Solubilidad

Descripción

Berilio(Be)

9,01 (a.w.)

1,85

1.298±5/2.970

—

Metal de color gris a plateado

Oxido de berilio (BeO)

25

3,02

2.530±30/—

Soluble en ácidos y álcalis; insoluble en agua

Polvo blanco amorfo

Fluoruro de berilio1 (BeF2)

47,02

1,99

Se sublima a 800 ºC

Rápidamente hidrosoluble; escasamente soluble en alcohol etílico

Sólido higroscópico

Cloruro de berilio2 (BeCl2)

79,9

1,90

405/520

Muy hidrosoluble; soluble en alcohol etílico, benzeno, éter etílico y disulfuro de carbono

Cristales delicuescentes blancos o amarillentos

Nitrato de berilio ³ (Be(NO3)2·3H2O)

187,08

1,56

60/142

Soluble en agua y en alcohol Cristales delicuescentes etílico blancos a ligeramente amarillos

Nitruro de berilio4 (Be3N2)

55,06

—

2.200±100/—

—

Cristales duros, blancos, refractarios

Hidrato de sulfato de berilio5 (BeSO4·4H2O)

177,2

1,71

100/—

Hidrosoluble; insoluble en alcohol etílico

Cristales incoloros

• ENFERMEDAD POR BERILIO*

berilo se encuentra en Colorado, Dakota del Sur, Nuevo Méjico y Utah. Actualmente, se está extrayendo y procesando en Utah bertrandita, un mineral de baja calidad (0,1 a 3 %) que contiene berilio soluble en ácido.

ENFERMEDAD POR BERILIO

Homayoun Kazemi La enfermedad por berilio es un proceso sistémico que afecta a múltiples órganos, siendo las manifestaciones pulmonares las más llamativas y frecuentes. Está causada por la exposición al berilio en su forma de aleación o en uno de sus diversos compuestos químicos. La vía de exposición es por inhalación, y la enfermedad puede ser aguda o crónica. La enfermedad aguda es extremadamente rara en la actualidad, y no se ha comunicado ningún caso desde el primer uso industrial generalizado del berilio en el decenio de 1940 tras la implantación de medidas higiénicas industriales para limitar las exposiciones a dosis altas. La enfermedad crónica por berilio continúa produciéndose actualmente.

Producción

Los dos métodos más importantes de extracción de berilio del mineral son el proceso de sulfato y el proceso de fluoruro. En el proceso de sulfato, se funde berilo triturado en un horno de arco a 1.650 °C y se vierte a través de un chorro de agua a alta velocidad para formar un frito. Tras el tratamiento con calor, el frito se deposita en una trituradora de bolas y se mezcla con ácido sulfúrico concentrado para formar un compuesto en suspensión, que se pulveriza en forma de chorro a una trituradora sulfatante rotatoria de calentamiento directo. El berilio, ahora en forma hidrosoluble, se separa del sedimento y se añade hidróxido de amonio al sedimento líquido, que es introducido en un cristalizador donde el alumbre de amonio cristaliza. Se añaden agentes quelantes al líquido para mantener el hierro y el níquel en solución, se añade hidróxido sódico y el berilato sódico formado se hidroliza para precipitar hidróxido de berilio. Este último producto puede convertirse en fluoruro de berilio para la reducción por magnesio a berilio metálico, o a cloruro de berilio para reducción electrolítica. En el proceso de fluoruro (Figura 10.11), se aglomera una mezcla en bloque de mineral de tierra, silicofluoruro sódico y ceniza de sosa en un horno de crisol/chimenea rotatorio. El material aglomerado se aplasta, tritura y separa. Se añade hidróxido sódico a la solución de fluoruro de berilio obtenida y el precipitado de hidróxido de berilio se filtra en un filtro rotatorio. El berilio metálico se obtiene de igual forma que en el proceso anterior, mediante reducción con magnesio del fluoruro de berilio o por electrólisis del cloruro de berilio.

Berilio, aleaciones y compuestos

El berilio, una sustancia industrial de la que se sospecha que tiene potencial cancerígeno, es notable por su ligereza de peso, su elevada resistencia a la tensión y su resistencia a la corrosión. La Tabla 10.13 resume las propiedades del berilio y sus compuestos.

Fuentes

El berilo (3BeO·Al2O3·6SiO2) es la principal fuente comercial de berilio, el más abundante de los minerales que contienen concentraciones elevadas de óxido de berilio (10 a 13 %). Las fuentes principales de berilo se encuentran en Argentina, Brasil, India, Zimbabwe y la República de Sudáfrica. En Estados Unidos, el *Este artículo se basa parcialmente en un artículo sobre la enfermedad por berilio de H.L. Hardy, L.B. Tepper y R.I. Chamberlin, publicado en la 3ª edición de la Enciclopedia de Salud y Seguridad en el Trabajo.

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10.31

ENFERMEDAD POR BERILIO

10. APARATO RESPIRATORIO

1 El fluoruro de berilio se produce por la descompensación a 900–950 ºC del fluoruro de berilio amónico. Su principal uso es la producción de metal de berilio mediante reducción con magnesio. 2 El cloruro de berilio se fabrica haciendo pasar cloro sobre una mezcla de óxido de berilio y carbono. 3 El nitrato de berilio se produce por la acción del ácido nítrico sobre el óxido de berilio. Se utiliza como reactivo químico y como endurecedor del manto de gas. 4 El nitruro de berilio se prepara calentando polvo de metal de berilio en una atmósfera de nitrógeno sin oxígeno a 700–1.400 ºC. Se utiliza en las reacciones de energía atómica, incluida la producción del isótopo de carbono radiactivo carbono-14 5 El hidrato de sulfato de berilio se produce tratando el mineral fritado con ácido sulfúrico concentrado. Se utiliza en la producción de berilio metálico por el proceso del sulfato.

10.31

EL CUERPO HUMANO

Figura 10.11• Producción de óxido de berilio por el proceso de fluoruro.

Mineral de berilo Na2SiF6 y

Na3FeF6

Na2Co3

Aglomerado H2O Trituración

Peligros

Separación (lixiviación)

Residuo de barro rojo SiO2 Fe2O3 Al2O3

Solución de Na2BeF4

Uno de los principales usos del metal es como moderador de neutrones térmicos en reactores nucleares y como reflector para reducir el escape de neutrones del núcleo del reactor. A menudo se utiliza una fuente mixta de uranio-berilio como fuente de neutrones. Como lámina, el berilio se utiliza como material de ventana en tubos de rayos x. Su luminosidad, su elevado módulo elástico y su estabilidad al calor hacen de él un material muy atractivo para la industria aeronáutica y aerospacial. El óxido de berilio se obtiene calentando nitrato o hidróxido de berilio. Se utiliza en la fabricación de cerámicas, materiales refractarios y otros compuestos de berilio. Antiguamente se utilizó para la fabricación de fósforo para lámparas fluorescentes, hasta que la incidencia de enfermedad por berilio en la industria motivó el abandono de su uso para este propósito (en 1949 en Estados Unidos).

NaOH

Precipitación de hidróxido de berilio

Be(OH2)

Los procesos en los que interviene el berilio se asocian a riesgo de incendio y riesgo para la salud. El polvo de berilio finamente dividido arde, y el grado de combustibilidad depende del tamaño de las partículas. Se han producido incendios en unidades de filtración de polvo y durante la soldadura de conductos de ventilación en los que había berilio finamente dividido. El berilio y sus compuestos son sustancias muy tóxicas. El berilio puede afectar a todos los sistemas del organismo, aunque el más afectado es el pulmón. El berilio causa enfermedad sistémica por inhalación y puede distribuirse extensamente por todo el cuerpo tras su absorción en los pulmones. En el tracto gastrointestinal se absorben cantidades pequeñas de berilio. El berilio puede causar irritación cutánea, y su introducción traumática en el tejido subcutáneo puede causar irritación local y formación de granulomas.

Patogenia

Solución de NaF

Fe2(SO4)3

Calcio a óxido de berilio

Precipitación de criolita

Na3FeF Na FeF6 3

6

Residuo de Na2SO4

Usos

El berilio se utiliza en aleaciones con diversos metales, como acero, níquel, magnesio, zinc y aluminio; la aleación más utilizada es la de berilio y cobre —apropiadamente denominada “un bronce”— que presenta una alta resistencia a la tensión y la capacidad de endurecerse por el tratamiento con calor. Los bronces de berilio se utilizan en herramientas que no producen chispas, partes de interruptores eléctricos, resortes de relojes, diafragmas, cuñas, levas y cojinetes.

10.32

ENFERMEDAD POR BERILIO

El berilio se ha asociado a enfermedad en todas sus formas, excepto la del mineral berilo. La vía de entrada es por inhalación, y en la enfermedad aguda existe un efecto tóxico directo sobre la mucosa nasofaríngea y la de todo el árbol traqueobronquial, causando edema e inflamación, En el pulmón causa una neumonitis química aguda. la principal forma de toxicidad del berilio en el momento actual es la enfermedad crónica por berilio. La vía más importante de enfermedad crónica es un tipo de hipersensibilidad tardía específica del berilio. La entrada de berilio en el sistema a través de los pulmones conduce a la proliferación de linfocitos CD4+ específicos, en la que el berilio actúa como antígeno específico, bien solo o bien como hapteno a través de una vía de receptores de la interleucina-2 (IL2). De esta forma, la sensibilidad individual al berilio puede explicarse basándose en la respuesta CD4+ individual. La liberación de linfocinas por los linfocitos activados puede causar la formación de un granuloma y el reclutamiento de macrófagos. El berilio puede transportarse a sitios extrapulmonares, donde puede dar lugar a la formación de granulomas. El berilio se libera lentamente desde diferentes sitios y se excreta por los riñones. Esta liberación lenta puede producirse durante un período de 20 a 30 años. La cronicidad y la latencia de la enfermedad probablemente puedan explicarse sobre la base del lento fenómeno de metabolismo y liberación. Los mecanismos inmunológicos involucrados en la patogenia de la enfermedad por berilio también permiten métodos específicos de diagnóstico, que se comentarán más adelante.

Histopatología

El principal hallazgo anatomopatológico en la enfermedad por berilio es la formación de granulomas no caseificantes en los pulmones, los ganglios linfáticos y otras localizaciones. Los ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

estudios histopatológicos pulmonares de pacientes con enfermedad aguda por berilio han mostrado un patrón inespecífico de bronquitis aguda y subaguda y neumonitis. En la enfermedad crónica por berilio, existen varios grados de infiltración linfocítica del intersticio pulmonar y formación de granulomas no caseificantes (Figura 10.12). Muchos de los granulomas se localizan en áreas peribronquiolares. Además, puede haber histiocitos, células plasmáticas y células gigantes con cuerpos de inclusión calcificados. Si sólo se forma un granuloma, el pronóstico a largo plazo es mejor. La histología pulmonar en la enfermedad crónica por berilio es indiferenciable de la de la sarcoidosis. También pueden encontrarse granulomas no caseificantes en ganglios linfáticos, hígado, bazo, músculo y piel.

Figura 10.12 • Tejido pulmonar en un paciente con enfermedad crónica por berilio.

Manifestaciones clínicas Lesiones cutáneas

Las sales ácidas del berilio causan dermatitis alérgica de contacto. Estas lesiones pueden ser eritematosas, papulosas o papulovesiculares, generalmente son pruriginosas, y se encuentran en las partes expuestas del cuerpo. Habitualmente existe una diferencia de dos semanas entre la primera exposición y la aparición de la dermatitis, excepto en el caso de exposiciones intensas, en las que puede producirse una reacción irritativa inmediata. Este período de retraso se considera el tiempo necesario para desarrollar el estado de hipersensibilidad. La implantación accidental de metales de berilio o cristales de un compuesto de berilio soluble en una abrasión, una solución de continuidad de la piel o bajo las uñas puede ocasionar la formación de un área indurada con supuración central. También pueden formarse granulomas en estos sitios. La conjuntivitis y la dermatitis pueden desarrollarse de forma aislada o juntas. En los casos de conjuntivitis, el edema periorbitario puede ser intenso.

exposición. Presenta un curso variable, con agudizaciones y remisiones de sus manifestaciones clínicas. Sin embargo, la enfermedad suele ser progresiva. Se han descrito algunos casos con anomalías en la radiografía de tórax pero con un curso clínico estable y ausencia de síntomas importantes. La disnea de esfuerzo es el síntoma más frecuente de la enfermedad crónica por berilio. Otros síntomas son tos, fatiga, pérdida de peso, dolor torácico y artralgias. Los hallazgos físicos pueden ser completamente normales o consistir en crepitantes bibasales, adenopatías, lesiones cutáneas, hepatoesplenomegalia y acropaquias. Pueden observarse signos de hipertensión pulmonar en casos de enfermedad grave de larga evolución. Pueden producirse nefrolitiasis e hiperuricemia en algunos pacientes, y se han comunicado algunos casos de aumento de tamaño de las glándulas parótidas y afectación del sistema nervioso central. Las manifestaciones clínicas de enfermedad crónica por berilio son muy similares a las de la sarcoidosis.

Enfermedad aguda

La nasofaringitis por berilio se caracteriza por mucosas tumefactas e hiperémicas, puntos hemorrágicos, fisuras y ulceración. Se ha descrito perforación del tabique nasal. La retirada de la exposición produce la reversión de este proceso inflamatorio en 3 a 6 semanas. La afectación de la tráquea y del árbol bronquial tras la exposición a niveles más altos de berilio causa tos no productiva, dolor subesternal y disnea moderada. Pueden escucharse roncus y/o estertores, y la radiografía del tórax puede mostrar un aumento de la trama broncovascular. El carácter, la velocidad de aparición y la gravedad de estos signos y síntomas dependen de la calidad y la cantidad de la exposición. Debe esperarse la recuperación en 1 a 4 semanas si el trabajador evita nuevas exposiciones. El uso de esteroides es bastante útil en el tratamiento de la enfermedad aguda. No se han comunicado nuevos casos de enfermedad aguda al US Beryllium Case Registry en más de 30 años. Este registro, iniciado por Harriet Hardy en 1952, tiene casi 1.000 registros de casos, de los que 212 son agudos. Casi todos ellos se produjeron en la industria de fabricación de lámparas fluorescentes. Cuarenta y cuatro sujetos con enfermedad aguda desarrollaron posteriormente enfermedad crónica.

Características radiológicas

El patrón radiológico en la enfermedad crónica por berilio es inespecífico y similar al observado en la sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, tuberculosis, micosis y enfermedad por polvo (Figura 10.13). En las primeras fases de la enfermedad, las radiografías pueden mostrar densidades granulares, nodulares o lineales. Estas anomalías pueden aumentar, disminuir o no variar, con o sin fibrosis. Es frecuente la afectación del lóbulo superior. La adenopatía hiliar, observada en aproximadamente una tercera parte de los pacientes, suele ser bilateral y acompañarse de moteado de los campos pulmonares. La ausencia de cambios pulmonares en presencia de adenopatía es una consideración diferencial relativa, pero no absoluta, a favor de la sarcoidosis en oposición a la enfermedad crónica por berilio. Se ha descrito adenopatía hiliar unilateral, per es bastante rara. El cuadro radiológico no se correlaciona bien con el estado clínico, y no refleja aspectos cualitativos ni cuantitativos particulares de la exposición causal. Pruebas de función pulmonar

Enfermedad crónica por berilio

La enfermedad crónica por berilio es una enfermedad granulomatosa pulmonar y sistémica causada por la inhalación de berilio. La latencia de la enfermedad puede oscilar entre 1 y 30 años, pero generalmente se produce 10 a 15 años después de la primera

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10. APARATO RESPIRATORIO

Se observan granulomas e infiltración de células redondeadas.

Los datos del Registro de Casos de Berilio muestran que pueden encontrarse 3 patrones de afectación en la enfermedad crónica por berilio. De los 41pacientes estudiados durante un período promedio de 23 años tras la exposición inicial al berilio, el 20 %

10.33

ENFERMEDAD POR BERILIO

10.33

EL CUERPO HUMANO

Figura 10.13 • Radiografía de tórax de un paciente con enfermedad crónica por berilio, en la que se observan infiltrados fibronodulares difusos e hilios prominentes.

La prueba cutánea de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio, mientras que puede ser positiva en la sarcoidosis. El nivel de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) suele ser normal en la enfermedad por berilio, pero puede elevarse en el 60 % o más de los pacientes con sarcoidosis activa. Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad crónica por berilio se basó durante muchos años en los criterios desarrollados a través del Registro de Casos de Berilio, que incluían: 1. Historia de exposición importante al berilio. 2. Signos de enfermedad de las vías respiratorias inferiores. 3. Radiografía de tórax anormal con enfermedad fibronodular intersticial. 4. Pruebas de función pulmonar anormales con disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO). 5. Cambios anatomopatológicos compatibles con exposición al berilio en el pulmón o en los ganglios torácicos. 6. Presencia de berilio en los tejidos.

presentaba un defecto restrictivo, el 36 % un defecto intersticial (volúmenes pulmonares y flujos aéreos normales, pero reducción de la capacidad de difusión para el monóxido de carbono), el 39 % un defecto obstructivo y el 5 % eran normales. El patrón obstructivo, observado en fumadores y no fumadores, se asoció a granulomas en la región peribronquial. Este estudio indicó que el patrón de afectación influye en el pronóstico. Los pacientes con defecto intersticial mostraron una mejor evolución, con un deterioro menor durante un intervalo de 5 años. Los pacientes con defectos obstructivo y restrictivo experimentaron un agravamiento de su afectación a pesar del tratamiento con corticosteroides. Los estudios de la función pulmonar en los trabajadores de extracción de berilio que estaban asintomáticos mostraron la presencia de hipoxemia arterial leve, que se producía generalmente en los primeros 10 años de exposición. En los trabajadores expuestos al berilio durante 20 años o más, se observó una reducción de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1). Estos hallazgos sugieren que la hipoxemia leve inicial podría deberse a la alveolitis precoz, y que, con una mayor exposición y transcurso de tiempo, la reducción del FEV1 y la FVC podría representar fibrosis y formación de granulomas. Otras pruebas de laboratorio

Se han descrito pruebas de laboratorio anormales inespecíficas en la enfermedad crónica por berilio, como elevación de la velocidad de sedimentación, eritrocitosis, elevación de los niveles de gammaglobulinas, hiperuricemia e hipercalcemia.

10.34

ENFERMEDAD POR BERILIO

Debían cumplirse cuatro de los seis criterios, y debían incluir el criterio 1 ó 6. Desde el decenio de 1980, los avances en inmunología han hecho posible el diagnóstico de la enfermedad por berilio sin necesidad de muestras tisulares para examen histológico o análisis de berilio. Newman y cols. (1989) han propuesto la transformación de los linfocitos sanguíneos en respuesta a la exposición al berilio (como en el test de transformación linfocítica, TTL) o de los linfocitos del lavado broncoalveolar (BAL) como herramientas diagnósticas útiles para establecer el diagnóstico de enfermedad por berilio en sujetos expuestos. Sus datos sugieren que una TTL sanguínea positiva es un signo de sensibilización. Sin embargo, datos recientes muestran que la TTL sanguínea no se correlaciona bien con la enfermedad pulmonar. La transformación linfocítica en el BAL se correlaciona mucho mejor con una función pulmonar anormal, pero no se correlaciona bien con las anomalías concurrentes en la TTL sanguínea. Por tanto, para establecer un diagnóstico de enfermedad por berilio, se necesita una combinación de anomalías clínicas, radiológicas y funcionales junto con una TTL positiva en el BAL. Esta última no es diagnóstica de forma aislada. El análisis de berilio por microsonda en muestras tisulares pequeñas es otra innovación reciente que podría contribuir al diagnóstico de la enfermedad en pequeñas muestras de tejido pulmonar obtenidas por biopsia pulmonar transbronquial. La sarcoidosis es la enfermedad con mayor parecido a la enfermedad crónica por berilio, y su diferenciación puede resultar difícil. Hasta ahora, no se ha comunicado ninguna enfermedad ni afectación ósea quística, ni ocular, ni de la amígdala en la enfermedad crónica por berilio. Asimismo, la prueba de Kveim es negativa en la enfermedad por berilio. No se recomienda la realización de pruebas cutáneas para demostrar la sensibilización al berilio, ya que la propia prueba es sensibilizante y posiblemente podría desencadenar reacciones sistémicas en personas sensibilizadas y no permite establecer por sí misma que la enfermedad observada esté relacionada necesariamente con el berilio. Métodos inmunológicos más sofisticados en el diagnóstico diferencial deberían permitir en el futuro una mejor diferenciación respecto a la sarcoidosis. Pronóstico

El pronóstico de la enfermedad crónica por berilio ha variado de forma favorable en los últimos años; se ha sugerido que los retrasos más prolongados en la aparición de la enfermedad entre

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local de alta velocidad y bajo volumen o mediante encoframientos con aspiración. Para comprobar la eficacia de estas medidas de precaución, el control atmosférico debe realizarse de tal forma que pueda calcularse la exposición promedio diaria de los trabajadores al berilio respirable. El área de trabajo debe limpiarse de forma regular con una aspiradora apropiada o una fregona húmeda. Los procesos del berilio deben separarse de las otras operaciones de la fábrica. Debe proporcionarse un equipo protector personal a los trabajadores que intervengan en procesos del berilio. Si trabajan a tiempo completo en procesos relacionados con la manipulación de compuestos de berilio o en procesos asociados a la extracción del metal a partir del mineral, deben tomarse las disposiciones necesarias para que se cambien completamente de ropa y no vuelvan a sus casas con la misma con la que han estado trabajando. También deberán tomarse las disposiciones pertinentes para el lavado seguro de las ropas de trabajo, y deberán proporcionarse guardapolvos protectores a los trabajadores de la lavandería para asegurar que no tengan una exposición excesiva al riesgo. Estas disposiciones no deben limitarse a los procedimientos de lavado doméstico normales. Los casos de intoxicación por berilio en las familias de los trabajadores se han atribuido a que éstos llevaban a casa la ropa contaminada o bien la llevaban puesta en casa. Actualmente continúa aplicándose un estándar de salud profesional de 2 µg/m3, propuesto en 1949 por un comité que operaba bajo el auspicio de la Comisión de Energía Atómica de Estados Unidos. Las interpretaciones existentes permiten en general fluctuaciones hasta un techo de 5 µg/m3, siempre que no se supere el promedio ponderado en el tiempo. También es permisible un “pico máximo aceptable superior a la concentración techo para un turno de ocho horas” de 25 µg/m3 durante 30 minutos como máximo. Estos niveles profesionales son factibles en la práctica industrial actual, y no hay pruebas de experiencias sanitarias adversas entre las personas que trabajan en un entorno así controlado. Debido a la posible asociación entre el berilio y el cáncer de pulmón, se ha sugerido la reducción del límite permisible a 1 µg/m3, pero no se ha emprendido ninguna acción oficial sobre esta sugerencia en Estados Unidos. La población en riesgo de desarrollar enfermedad por berilio es la que de alguna manera trata con berilio, en su extracción o en su uso posterior. Sin embargo, se han comunicado algunos casos “vecinos” a una distancia de 1 a 2 km de plantas de extracción de berilio. En diversos países es obligatoria la realización de exámenes médicos previos a la contratación y periódicos de los trabajadores expuestos al berilio y sus compuestos. La evaluación recomendada incluye anualmente un cuestionario respiratorio, una radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar. Con los avances en inmunología, la TTL podría convertirse en una evaluación habitual, aunque en este momento no se dispone de suficientes datos para recomendar su uso sistemático. Una vez determinada la presencia de enfermedad por berilio, no es aconsejable que el trabajador continúe expuesto a la sustancia, aunque el lugar de trabajo cumpla los criterios umbral de concentración de berilio en el aire.

los trabajadores del berilio podrían reflejar una exposición menor o una carga corporal de berilio menor, que daría lugar a un curso clínico más leve. Existen pruebas clínicas de que el tratamiento esteroideo, administrado en el momento de aparición de una discapacidad mensurable y a dosis adecuadas durante períodos de tiempo suficientemente largos, ha mejorado el estado clínico de muchos pacientes, permitiendo a algunos de ellos reincorporarse a trabajos útiles. No existen pruebas claras de que los esteroides hayan curado la intoxicación crónica por berilio.

Berilio y cáncer

En animales, el berilio administrado de forma experimental es cancerígeno y causa sarcoma osteogénico tras la inyección intravenosa en conejos y cáncer de pulmón tras inhalación en ratas y monos. Un tema controvertido es si el berilio podría ser cancerígeno para el ser humano. Algunos estudios epidemiológicos han sugerido una asociación, en particular después de padecer enfermedad aguda por berilio. Este hallazgo ha sido rebatido por otros estudios. Puede concluirse que el berilio es cancerígeno en animales y que podría existir una conexión ente el cáncer de pulmón y el berilio en el ser humano, particularmente en las personas con la enfermedad aguda.

Medidas de seguridad y salud

Las precauciones de seguridad y de salud deben cubrir el riesgo de incendio, así como el peligro mucho más grave de la toxicidad.

Prevención de incendios

Deben tomarse las disposiciones pertinentes para prevenir posibles fuentes de ignición, como la formación de chispas o arcos de luz en aparatos eléctricos, fricción, etc, en la proximidad de polvo de berilio finamente dividido. El equipo en el que ha estado presente este polvo debe vaciarse y limpiarse antes de usar en él acetileno o un aparato de soldadura. El polvo de berilio ultrafino libre de óxido preparado en gas inerte es propenso a la ignición espontánea ante la exposición al aire. Para extinguir un incendio por berilio debe utilizarse un polvo desecado adecuado, no agua. Deberá llevarse un equipo de protección personal completo, que incluya equipo de protección respiratoria, y los bomberos deberán bañarse después y disponer su ropa para que sea lavada por separado.

Protección de la salud

Los procesos del berilio deben realizarse de manera cuidadosamente controlada para proteger al trabajador y a la población general. El riesgo más importante consiste en la contaminación a través del aire, por lo que el proceso y la planta deben diseñarse con el objetivo de que se forme la menor cantidad posible de polvo o vapores. Deben utilizarse procesos en húmedo en lugar de procesos en seco, y los componentes de las preparaciones que contienen berilio deben unificarse como suspensiones acuosas en lugar de como polvos desecados; siempre que sea posible, la planta se diseñará en grupos de unidades cerradas aisladas. La concentración permisible de berilio en la atmósfera es tan baja que deberá aplicarse el cerramiento incluso a los procesos en húmedo, ya que de lo contrario podrían desecarse los vertidos y salpicaduras producidos y el polvo podría entrar en la atmósfera. Las operaciones a partir de las cuales puede producirse polvo deben realizarse en áreas con el máximo grado de cerramiento compatible con las necesidades de manipulación. Algunas operaciones se llevan a cabo en cajas selladas, pero son muchos más los que se realizan en cerramientos con aspiración similares a los instalados en las cámaras de vapores químicos. Las operaciones mecanizadas pueden ventilarse por sistemas de aspiración

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10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

Tratamiento

El paso más importante en el tratamiento es evitar que continúe la exposición al berilio. Los corticosteroides constituyen el principal modo de tratamiento en la enfermedad crónica por berilio; parecen modificar favorablemente el curso de la enfermedad, aunque no la “curan”. El tratamiento con corticosteroides debe iniciarse a una dosis diaria relativamente alta de prednisona, 0,5 a 1 mg por kg o

10.35

ENFERMEDAD POR BERILIO

10.35

EL CUERPO HUMANO

superior, y mantenerse hasta la mejoría de la enfermedad o hasta frenar deterioro de las pruebas funcionales y clínicas pulmonares lo que se suele producir a las 4 a 6 semanas de tratamiento. Se recomienda una reducción lenta de los esteroides, y con el tiempo podría ser posible un tratamiento a días alternos. El tratamiento con esteroides generalmente se convierte en una necesidad de por vida. Otras medidas de soporte, como suplemento de oxígeno, diuréticos, digital y antibióticos (cuando existe infección), podrían estar indicados en función del estado clínico del paciente. También debe considerarse la inmunización frente al virus de la gripe y al neumococo, como en el caso de todo paciente con enfermedad respiratoria crónica.

• NEUMOCONIOSIS: DEFINICION NEUMOCONIOSIS: DEFINICION

Alois David La expresión neumoconiosis, del griego pneuma (aire, viento) y konis (polvo) fue acuñada en Alemania por Zenker en 1867 para señalar los cambios pulmonares causados por la retención de polvo inhalado. Progresivamente, se hizo evidente la necesidad de distinguir entre los efectos de diversos tipos de polvo. Era necesario diferenciar entre el polvo mineral o vegetal y su componente microbiológico. En consecuencia, la 3ª Conferencia Internacional de Expertos sobre Neumoconiosis, organizada por la OIT en Sydney en 1950, adoptó la siguiente definición: “La neumoconiosis es una enfermedad pulmonar diagnosticable causada por la inhalación de polvo, entendiéndose por el término ‘polvo’ una materia particulada en fase sólida, excluyendo a los organismos vivos”. Sin embargo, la palabra enfermedad parece implicar cierto grado de alteración de la salud, lo que puede no ser el caso en las neumoconiosis no relacionadas con el desarrollo de fibrosis/cicatrización pulmonar. En general, la reacción del tejido pulmonar a la presencia de polvo varía con los diferentes tipos de éste. Los polvos no fibrogénicos provocan una reacción tisular en los pulmones caracterizada por una reacción fibrótica mínima y por ausencia de afectación de la función pulmonar. Estos polvos, algunos ejemplos de los cuales son los polvos purificados de caolinita, dióxido de titanio, óxido estannoso, sulfato de bario y óxido férrico, a menudo son conocidos como polvos biológicamente inertes. Los polvos fibrogénicos, como el sílice o el amianto, causan una reacción fibrógena más pronunciada que da lugar a la formación de cicatrices en el tejido pulmonar y a enfermedad evidente. La división de los polvos en fibrogénicos y no fibrogénicos no es clara, ya que existen numerosos minerales, principalmente los silicatos, que tienen una capacidad intermedia de producir lesiones fibróticas en los pulmones. No obstante, demostró ser útil con fines clínicos y está reflejada en la clasificación de las neumoconiosis. En la 4ª Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, Bucarest, 1971, se adoptó una nueva definición de neumoconiosis: “La neumoconiosis es la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su presencia. A los fines de esta definición, ‘polvo’ es un aerosol compuesto por partículas inanimadas sólidas”. Con el fin de evitar errores de interpretación, en ocasiones se añade la expresión no neoplásica a las palabras “reacción tisular”. El grupo de trabajo de la conferencia elaboró la siguiente definición global: Definición de neumoconiosis

10.36

NEUMOCONIOSIS: DEFINICION

Hace tiempo, en 1950, se estableció una definición de neumoconiosis en la 3ª Conferencia Internacional de Expertos sobre Neumoconiosis, que ha estado en uso hasta el presente. Mientras tanto, el desarrollo de nuevas tecnologías ha aumentado los riesgos profesionales, en particular los relacionados con la inhalación de contaminantes suspendidos en el aire. El crecimiento del conocimiento en el campo de la medicina del trabajo ha permitido la identificación de nuevas enfermedades pulmonares de origen ocupacional, pero también ha demostrado la necesidad de un nuevo examen de la definición de neumoconiosis establecida en 1950. Por este motivo, la OIT organizó un grupo de trabajo dentro del marco de la 4ª Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis con el fin de examinar el problema de la definición de neumoconiosis. El grupo de trabajo mantuvo un debate general sobre este tema y procedió a examinar una serie de propuestas presentadas por sus miembros. Finalmente adoptó una nueva definición de neumoconiosis, que se elaboró junto con un comentario. Este texto está reproducido más adelante. En los últimos años, y por motivos socioeconómicos, diversos países han incluido bajo el término neumoconiosis algunos procesos que evidentemente no lo son, pero que sí son enfermedades pulmonares profesionales. Bajo el término “enfermedad” se incluyen por motivos de prevención las primeras manifestaciones, que no son necesariamente discapacitantes ni reducen el tiempo de vida. Por este motivo, el grupo de trabajo ha decidido volver a definir la neumoconiosis como la acumulación de polvo en los pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su presencia. A los fines de esta definición, “polvo” es un aerosol compuesto por partículas inanimadas sólidas. Desde el punto de vista anatomopatológico, las neumoconiosis pueden dividirse por conveniencia en formas colagenosas o no colagenosas. Una neumoconiosis no colagenosa está causada por un polvo no fibrogénico, y presenta las siguientes características: i. La arquitectura alveolar permanece íntegra ii. La reacción estromal es mínima y consta principalmente de fibras de reticulina iii. La reacción al polvo es potencialmente reversible. Son ejemplos de neumoconiosis no colagenosas las causadas por polvos puros de óxido de estaño (estannosis) y sulfato bárico (baritosis). Las neumoconiosis colagenosas se caracterizan por: i. Alteración permanente o destrucción de la arquitectura alveolar ii. Reacción estromal colagenosa de grado moderado a máximo, y iii. Cicatrización permanente del pulmón. Estas neumoconiosis colagenosas pueden estar causadas por polvos fibrogénicos o por una respuesta tisular alterada a un polvo no fibrogénico. Son ejemplos de neumoconiosis colagenosa causada por polvos fibrogénicos la silicosis y la asbestosis, mientras que la neumoconiosis de los mineros del carbón complicada y la fibrosis masiva progresiva (FMP) son una respuesta tisular alterada a un polvo relativamente no fibrogénico. En la práctica, la distinción entre neumoconiosis colagenosa y no colagenosa es difícil de establecer. La exposición continua al mismo polvo, como el polvo de carbón, puede causar la transición de una forma no colagenosa a una forma colagenosa. Además, la exposición a un único polvo es cada vez menos común, y las exposiciones a polvos mixtos con diferentes grados

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profesiones industriales y con fines clínicos. El uso de este esquema podría conducir a una mejor comparabilidad internacional de las estadísticas sobre neumoconiosis. También se utiliza para describir y registrar, de forma sistemática, parte de la información necesaria para valorar las indemnizaciones. La condición más importante para usar este sistema de clasificación con un valor máximo desde un punto de vista científico y ético es la lectura, en todo momento, de las placas a clasificar haciendo una referencia sistemática a las 22 placas estándar proporcionadas en el juego de placas estándar de la Clasificación Internacional de la OIT. Si el lector intenta clasificar una placa sin hacer referencia a alguna de las placas estándar, no debe realizar ninguna mención del examen en relación con dicha Clasificación Internacional. La posibilidad de desviación respecto a la clasificación por exceso o por defecto es tan arriesgada que esta lectura no debe utilizarse, al menos para investigaciones epidemiológicas o para comparabilidad internacional de estadísticas sobre neumoconiosis. La primera clasificación se propuso para la silicosis en la 1ª Conferencia Internacional de Expertos sobre Neumoconiosis, que tuvo lugar en Johanesburgo en 1930. Combinó las imágenes radiográficas y el deterioro de la funcion pulmonar. En 1958, se estableció una nueva clasificación basada únicamente en los cambios radiográficos (Clasificación de Ginebra, 1958). Desde entonces, se ha revisado varias veces, la última en 1980, siempre con el objetivo de proporcionar versiones mejoradas para usar de forma extensa con fines clínicos y epidemiológicos. Cada nueva versión de la clasificación propuesta por la OIT ha dado lugar a modificaciones y cambios basados en la experiencia internacional adquirida en el uso de clasificaciones previas. Con el fin de proporcionar instrucciones claras para el uso de esta clasificación, la OIT presentó en 1970 una publicación titulada International Classification of Radiographs of Pneumoconioses/1968 en las Occupational Safety and Health Series (No. 22). Esta publicación se revisó en 1972 como ILO U/C International Classification of Radiographs of Pneumoconioses/1971 y de nuevo en 1980 como Guidelines for the use of ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconioses, edición revisada 1980. La descripción de las radiografías estándar se incluye en la Tabla 10.14.

de potencial fibrogénico pueden producir neumoconiosis, que varia desde la forma no colagenosa a la forma colagenosa. Además, existen enfermedades pulmonares crónicas de origen ocupacional que, aunque se desarrollan a partir de la inhalación de polvo, se excluyen de las neumoconiosis debido a que no se ha demostrado que las partículas se acumulen en los pulmones. Los siguientes son ejemplos de enfermedades pulmonares crónicas de origen ocupacional potencialmente discapacitantes: bisinosis, beriliosis, pulmón del granjero y enfermedades relacionadas. Todas ellas tienen un denominador común, a saber, que el componente etiológico del polvo ha sensibilizado al tejido pulmonar o bronquial de forma que, si es el tejido pulmonar el que responde, la inflamación tiende a ser de carácter granulomatoso, y si es el tejido bronquial el que responde, hay tendencia a la broncoconstricción. Las exposiciones a materiales inhalados nocivos en ciertas industrias se asocian a un aumento del riesgo de mortalidad por carcinoma de las vías respiratorias. Algunos ejemplos de estos materiales son los minerales radiactivos, el amianto y los cromatos. Adoptado en la 4ª Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis. Bucarest, 1971.

• CLASIFICACION INTERNACIONAL DE RADIOGRAFIAS DE NEUMOCONIOSIS DE LA OIT

CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT

Michel Lesage A pesar de todos los esfuerzos nacionales e internacionales dedicados a su prevención, las neumoconiosis continúan estando presentes en países industrializados y en países en vías de desarrollo, y son responsables de la discapacidad y el deterioro de muchos trabajadores. Esta es la razón por la que la Oficina Internacional del Trabajo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y numerosos institutos nacionales para la salud y la seguridad profesional, continúan luchando contra estas enfermedades y proponiendo programas adecuados para su prevención. Por ejemplo, la OIT, la OMS y el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad Profesional de Estados Unidos (US National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) han propuesto en sus programas trabajar en cooperación en una lucha global contra la silicosis. Parte de este programa se basa en la vigilancia médica, que incluye la evaluación de radiografías de tórax para ayudar al diagnóstico de esta neumoconiosis. Este es un ejemplo que explica por qué la OIT, en cooperación con muchos expertos, ha desarrollado y actualizado de forma continua una clasificación de las radiografías de las neumoconiosis que proporciona un medio para registrar de forma sistemática las anomalías radiográficas torácicas provocadas por la inhalación de polvo. El esquema está diseñado para clasificar el aspecto de las radiografías de tórax postero-anteriores. El objeto de la clasificación es codificar las anomalías radiográficas de las neumoconiosis de manera sencilla y reproducible. La clasificación no define entidades patológicas ni tienen en cuenta la capacidad para trabajar. Tampoco implica definiciones legales de neumoconiosis con fines de indemnización ni implica un nivel en el que sea aplicable una indemnización. No obstante, se ha comprobado que la clasificación tiene un uso más amplio de lo previsto. Actualmente se utiliza de forma extensa a nivel internacional para investigaciones epidemiológicas, para la vigilancia de esas

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Clasificación de 1980 de la OIT

La revisión de 1980 fue llevada a cabo por la OIT en cooperación con la Comisión de Comunidades Europeas, la NIOSH y el American College of Radiology. El resumen se muestra en la Tabla 10.15. Conservó el principio de anteriores clasificaciones (1968 y 1971). La clasificación se basa en una serie de radiografías estándar, un texto escrito y una serie de notas (OHS Nº 22). No hay ninguna características que pueda observarse en una radiografía de tórax que sea patognomónica de exposición al polvo. El principio básico es que deben clasificarse todos los aspectos compatibles con los definidos y representados en las radiografías estándar y la guía para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT. Si el examinador considera que un aspecto está probable o claramente no relacionado con el polvo, la radiografía no debe clasificarse, pero debe añadirse un comentario apropiado. Las 22 radiografías estándar han sido seleccionadas después de ensayos internacionales con el fin de ilustrar las normas de categorías intermedias de profusión de pequeñas opacidades y para proporcionar ejemplos de las normas de las categorías A, B y C para opacidades grandes. Las anomalías pleurales (engrosamiento pleural difuso, placas y obliteración del ángulo costofrénico) también se ilustran en diferentes radiografías.

10.37

CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT

10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

10.37

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.14 • Descripción de radiografías estándar. Opacidades pequeñas

Engrosamiento pleural

Profusión

Forma-Tamaño

Extensión

Opacidades grandes

Difuso

Diafragma

Obliteración del ángulo costofrénico

Calcificación pleural

Símbolos

Comentarios

0/0 (ejemplo 1)

1

0/0

–

–

No No

No

No

No

No

Ninguno

El patrón vascular se visualiza bien

0/0 (ejemplo 2)

1

0/0

–

–

No No

No

No

No

No

Ninguno

También muestra el patrón vascular, pero no tan claramente como en el ejemplo 1

1/1; p/p

1

1/1

p/p

R x x x

L x x x

A

No

No

No

No

No

rp.

Neumoconiosis reumatoide en la zona inferior izquierda. Se observan opacidades pequeñas en todas las zonas, pero la profusión en la zona superior derecha es típica de (algunos autores dirían un poco más profusa que) la clasificable como categoría 1/1

2/2; p/p

2

2/2

p/p

R x x x

L x x x

No No

No

No

No

No

pi; tb.

Defecto de calidad: la radiografía es demasiado clara

3/3; p/p

1

3/3

p/p

R x x x

L x x x

No No

No

No

Sí R L x –

No

ax.

Ninguno

1/1; q/q

1

1/1

q/q

R x x –

L x x –

No No

No

No

No

No

Ninguno

Muestra profusión 1/1 mejor que la forma o el tamaño

2/2; q/q

1

2/2

q/q

R x x x

L x x x

No No

Sí

No

Sí R L x x

No

Ninguno

Ninguno

1980 Radiografías estándar que muestran

Circunscrito (placas)

Calidad técnica

Pared torácica

R x anchura: a extensión:1

L x a 1

3/3; q/q

2

3/3

q/q

R x x x

L x x x

No No

No

No

No

No

pi.

Defectos de calidad: mala definición de la pleura y ángulos basales cortados

1/1; r/r

2

1/1

r/r

R L x x x x ––

No No

No

No

Sí R L –x

No

Ninguno

Defecto de calidad: movimiento del sujeto. Profusión de opacidades pequeñas más marcada en el pulmón derecho

2/2; r/r

2

2/2

r/r

R x x x

L x x x

No No

No

No

No

No

Ninguno

Defectos de calidad: radiografía demasiado clara y contraste excesivo. La sombra cardíaca está ligeramente desplazada hacia la izquierda

3/3; r/r

1

3/3

r/r

R x x x

L x x x

No No

No

No

No

No

ax; ih.

Ninguno

1/1; s/t

2

1/1

s/t

R L x– x x x x

No No

No

No

No

No

kl.

Defecto de calidad: bases cortadas. Líneas de Kerley en la zona inferior derecha

Continúa en la página siguiente.

10.38

CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.14 • Descripción de radiografías estándar. Continuación.

Opacidades pequeñas

Engrosamiento pleural

Forma-Tamaño

Difuso

Diafragma

Obliteración del ángulo costofrénico

Calcificación pleural

Símbolos

2

2/2

s/s

R L –– x x x x

No No

No

No

No

No

em.

Defecto de calidad: deformación de las bases debido a retracción. Enfisema en zonas superiores

3/3; s/s

2

3/3

s/s

R x x x

L x x x

No No

Sí

No

No

No

ho; ih; pi.

Defecto de calidad: radiografía demasiado clara. Aspecto de pulmón “en panal de abejas” no marcado

R L –– x x x x

No No

No

Sí R L x –

Sí Ninguno R L – x extensión: 2

Esta radiografía define el límite inferior para la obliteración del ángulo costofrénico. Obsérvese la retracción de los campos pulmonares inferiores

R x x x

L x x x

No No

No

No

No

ih.

Se observa engrosamiento pleural en los vértices pulmonares

L x x x

No No

No

No

No

No

hi; ho; id; ih; tb.

Ninguno

–

–

–

–

–

–

–

Esta radiografía compuesta muestra las categorías de profusión medias de opacidades pequeñas clasificables por el tamaño y la forma como u/u.

1

2/2; t/t

1

1/1

2/2

t/t

t/t

R L x x anchura: a a extensión:3 3 Sí R x anchura: a extensión:2

L x a 2

Sí R L x x anchura: a a extensión: 1 1

Comentarios

3/3; t/t

1

3/3

t/t

R x x x

1/1; u/u 2/2; u/u 3/3; u/u

–

–

–

–

A

2

2/2

p/q

R x x x

L x x x

A

No

No

No

No

No

No

Defectos de calidad: la radiografía es demasiado clara y la definición pleural es mala

B

1

1/2

p/q

R x x x

L x x x

B

No

No

No

No

No

ax; co.

La definición de la pleura es ligeramente imperfecta

C

1

2/1

q/t

R x x x

L x x x

C

No

No

No

No

No

bu; di; em; es; hi; ih.

Las opacidades pequeñas son difíciles de clasificar debido a la presencia de opacidades grandes. Obsérvese la obliteración del ángulo costofrénico izquierdo. Esta no es clasificable debido a que no alcanza el límite inferior definido por la radiografía estándar 1/1; t/t

–

–

–

–

Sí

No

No

No

No

Engrosamiento – pleural (circunscrito)

10. APARATO RESPIRATORIO

1/1; t/t Obliteración del ángulo costofrénico

Circunscrito (placas)

Profusión

2/2; s/s

Extensión

1980 Radiografías estándar que muestran

Calidad técnica

Opacidades grandes

Pared torácica

El engrosamiento pleural visualizado frontalmente es de anchura indeterminada y de extensión 2

Continúa en la página siguiente.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10.39

CLASIFICACION DE RADIOGRAFIAS DE LA OIT

10.39

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.14 • Descripción de radiografías estándar. Continuación.

Opacidades pequeñas

Engrosamiento pleural

Extensión

Opacidades grandes

Circunscrito (placas)

Difuso

Diafragma

Obliteración del ángulo costofrénico

Calcificación pleural

–

–

–

–

No

Sí

No

No

Sí

El engrosamiento pleural visualizado de perfil es de anchura a y extensión 2. No se asocia a calcificaciones pequeñas

Engrosamiento – pleural (calcificación) diafragma

–

–

–

–

No

No

Sí

No

Sí

Engrosamiento pleural circunscrito, calcificado, de extensión 2

Engrosamiento – pleural (calcificación) pared torácica

–

–

–

–

Sí

No

No

No

Sí

Engrosamiento pleural calcificado y no calcificado visualizado frontalmente, de anchura indeterminada y extensión 2

El debate, en particular el sostenido en la 7ª Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, que tuvo lugar en Pittsburgh en 1988, indicó la necesidad de mejoría en algunas partes de la clasificación, en particular las relativas a cambios pleurales. La OIT convocó en Ginebra en noviembre de 1989 a un grupo de debate para la revisión de la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT. Los expertos sugirieron que esta corta clasificación no era útil y que, por tanto, podía dejar de usarse. Con respecto a las anomalías pleurales, el grupo acordó que esta clasificación se dividiría a partir de ahora en tres partes: “Engrosamiento pleural difuso”; “Placas pleurales”; y “Obliteración del ángulo costofrénico”. El engrosamiento pleural difuso podría dividirse a su vez en pared torácica y diafragma. Se identificaron con relación a las seis zonas: superior, media e inferior de ambos pulmones. Si un engrosamiento pleural es circunscrito, podría identificarse como una placa. Todas las placas deben medirse en centímetros. La obliteración del ángulo costofrénico debe señalarse de forma sistemática (su presencia o ausencia). Es importante identificar si el ángulo costofrénico es visible o no, debido a su especial importancia en relación al engrosamiento pleural difuso. La clasificación o no de placas debe señalarse simplemente con un símbolo. El aplanamiento del diafragma debe registrarse por un símbolo adicional, ya que es una característica muy importante en los casos de exposición al amianto. La presencia de placas debe registrarse en estos cuadros utilizando el símbolo correspondiente “c” (calcificada) o “h” (hialina). En la publicación se presenta una descripción completa de la clasificación, incluidas sus aplicaciones y limitaciones (OIT 1980). La revisión de la clasificación de radiografías es un proceso que la OIT lleva a cabo de forma constante, y deberá publicarse una guía revisada en un futuro muy cercano (1997–1998), que tendrá en cuenta las recomendaciones de estos expertos.

10.40

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

Símbolos

Forma-Tamaño

Engrosamiento – pleural (difuso)

1980 Radiografías estándar que muestran

Calidad técnica

Profusión

Pared torácica

Comentarios

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

•

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

Patrick Sébastien y Raymond Bégin Las neumoconiosis se han considerado enfermedades profesionales durante mucho tiempo. Se han realizado grandes esfuerzos dirigidos a la investigación, la prevención primaria y el tratamiento médico. Pero los médicos y los higienistas informan de que el problema sigue presente, tanto en países industrializados como en vías de industrialización (Valiante, Richards y Kinsley 1992; Markowitz 1992). Dado que existen pruebas importantes de que los tres minerales industriales responsables de las neumoconiosis (amianto, carbón y sílice) continuarán teniendo cierta importancia económica, con la posible exposición que supone, se prevé que el problema continuará teniendo cierta importancia en todo el mundo, en particular entre las poblaciones con menos recursos de las pequeñas industrias y pequeñas instalaciones mineras. Las dificultades prácticas en la prevención primaria, o el conocimiento insuficiente de los mecanismos responsable de la inducción y la progresión de la enfermedad, son factores que posiblemente podrían explicar la presencia continua del problema. La etiopatogenia de las neumoconiosis puede definirse como la evaluación y la comprensión de todos los fenómenos que ocurren en el pulmón después de la inhalación de partículas de polvo fibrogénicas. A menudo se encuentra en la literatura sobre este tema la expresión cascada de acontecimientos. La cascada es una serie de acontecimientos que comienza con la exposición y que, en último término, progresa hasta las formas más graves de la enfermedad. Si exceptuamos las formas raras de silicosis acelerada, que pueden desarrollarse después de sólo algunos meses de exposición, la mayoría de las neumoconiosis se desarrolla tras períodos de exposición de décadas más que de años. Esto es especialmente cierto en la actualidad en los lugares de trabajo que adoptan medidas modernas de prevención.

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EL CUERPO HUMANO

Características

Códigos

Definiciones

1 2

Buena. Aceptable, sin defectos técnicos que probablemente afectaran a la clasificación de la radiografía de neumoconiosis. Deficiente, con algún defecto técnico, pero todavía aceptable con fines de clasificación. Inaceptable.

Calidad técnica

3 4 Anomalías del parénquima Opacidades Profusión pequeñas 0/1 1/2 2/3 3/+ RL LL

Se registran las zonas en las que se observan opacidades. Los hemotórax derecho (R) e izquierdo (L) se dividen en tres zonas—superior (U), media (M) e inferior (L). La categoría de la profusión se determina considerando la profusión en conjunto en las zonas afectadas en comparación con la de las radiografías estándar.

Forma y tamaño Redondeada p/p q/q r/r

Irregular

s/s t/t u/u

Mixta

p/s p/t q/s q/t r/s r/t s/p s/q t/p t/q u/p u/q A B

Opacidades grandes

p/u p/q q/u q/p r/u r/p s/r s/t t/r t/s u/r u/s C

p/r q/r r/q s/u t/u u/t

Las letras p, q y r indican la presencia de opacidades pequeñas redondeadas. Según el aspecto en las radiografías estándar se definen tres tamaños: p = diámetro igual o inferior a 1,5 mm q = diámetro superior a 1,5 mm e igual o inferior a 3 mm r = diámetro superior a 3 mm e igual o inferior a 10 mm Las letras s, t y u indican la presencia de opacidades pequeñas irregulares. Según el aspecto en las radiografías estándar se definen tres tamaños: s = ancho igual o inferior a 1,5 mm t = ancho superior a 1,5 mm e igual o inferior a 3 mm u = ancho superior a 3 mm e igual o inferior a 10 mm Para las formas (o tamaños) mixtas de las opacidades pequeñas, se regista en primer lugar la forma o tamaño predominante. La presencia de un número importante de otros tamaños y formas se registra tras la barra inclinada.

Las categorías se definen con respecto a las dimensiones de las opacidades. Categoría A – opacidad con un diámetro mayor superior a 10 mm e igual o inferior a 50 mm, o varias opacidades cada una superior a 10 mm, no siendo la suma de sus diámetros mayores superior a 50 mm. Categoría B – una o más opacidades de mayor tamaño o más numerosas que en la categoría A cuya área combinada no es superior al equivalente de la zona superior derecha. Categoría C – una o más opacidades cuya área combinada es superior al equivalente de la zona superior derecha.

10. APARATO RESPIRATORIO

Extensión

0/− 0/0 1/0 1/1 2/1 2/2 3/2 3/3 RU RM LU LM

La categoría de profusión se basa en la valoración de la concentración de opacidades por comparación con las radiografías estándar. Categoría O—ausencia de opacidades pequeñas, o éstas son menos profusas que el límite inferior de la categoría 1. Categorías 1, 2 y 3—creciente profusión de pequeñas opacidades definida por las radiografías estándar correspondientes.

Anomalías pleurales Engrosamiento pleural Pared torácica

Tipo Localización R Anchura

a

L b

c

Se reconocen dos tipos de engrosamiento pleural de la pared torácica: circunscrito (placas) y difuso. Ambos tipos pueden coexistir El engrosamiento pleural de la pared torácica se registra por separado para los hemitórax derecho (R) e izquierdo (I). Para el engrosamiento pleural observado a lo largo de la pared torácica lateral, la medición de la anchura máxima se realiza desde la línea más interna de la pared torácica hasta el margen más interno de la sombra observada con mayor nitidez en el límite parénquima-pleura. La anchura máxima suele estar localizada en el margen más interno de la sombra costal en su punto más externo. a = anchura máxima inferior o igual a 5 mm b = anchura máxima superior a 5 mm e igual o inferior a 10 mm c = anchura máxima superior a 10 mm

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10.41

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

10.41

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.15 • Clasificación Internacional de 1980 de la OIT de Radiografías de Neumoconiosis: resumen de los detalles de la clasificación. Continuación.

Características

Códigos

Definiciones

Engrosamiento pleural (continuación)

Diafragma

Obliteración del ángulo costofrénico

Calcificación pleural

Frontal

Y N

La presencia de engrosamiento pleural observado frontalmente se registra aunque pueda verse también de perfil. Si el engrosamiento pleural sólo se observa frontalmente, la anchura por lo general no puede medirse.

Extensión

1 2 3

Presencia

Y

N

La extensión del engrosamiento pleural se define como la longitud máxima de la afectación pleural, o como la suma de las longitudes máximas, observadas de perfil o frontalmente. 1 = longitud total igual o inferior a la cuarta parte de la proyección de la pared torácica lateral 2 = longitud total superior a la cuarta parte pero igual o inferior a la mitad de la proyección de la pared torácica lateral 3 = longitud total superior a la mitad de la proyección de la pared torácica lateral Una placa que afecta a la pleura diafragmática se registra como presente (Y) o ausente (N), por separado para los hemitórax derecho (R) e izquierdo (L).

Localización R

L

Presencia

Y

N

Localización R

L

Localización

La presencia (Y) o ausencia (N) de obliteración del ángulo costofrénico se registra por separado del engrosamiento sobre otras áreas, para los hemitórax derecho (R) e izquierdo (L). El límite inferior para esta obliteración se define por una radiografía estándar Si el engrosamiento se extiende hasta la pared torácica, deben registarse obliteración del ángulo costofrénico y engrosamiento pleural. La localización y la extensión de la calcificación pleural se registran por separado para los dos pulmones, y la extensión se define en términos de dimensiones.

Pared torácica Diafragma

R

L

R

L

Otras

R

L

“Otras” incluye la calcificación de la pleura mediastínica y pericárdica.

Extension

1

2 3

1 = un área de pleura calcificada con un diámetro mayor igual o inferior a 20 mm, o varias áreas cuya suma de los diámetros mayores es inferior o igual a 20 mm. 2 = un área de pleura calcificada con un diámetro mayor superior a 20 mm e igual o inferior a 100 mm, o varias áreas cuya suma de los diámetros mayores es superior a 20 mm pero igual o inferior a 100 mm. 3 = un área de pleura calcificada con un diámetro mayor superior a 100 mm, o varias áreas cuya suma de los diámetros mayores es superior a 100 mm.

Símbolos

ax bu ca cn co cp cv di ef em es fr hi ho id ih kl od

Debe suponerse que la definición de cada uno de los símbolos está precedida por una palabra o frase apropiada como “sospechoso”, “cambios sugestivos de”, u “opacidades sugestivas de”, etc. Coalescencia de opacidades neumoconióticas pequeñas Bulla(s) Cáncer de pulmón o pleura Calcificación en opacidades neumoconióticas pequeñas Anomalía del tamaño o la forma del corazón Cor pulmonale Cavidad Distorsión marcada de los órganos intratorácicos Derrame Enfisema claramente definido Calcificación en cáscara de huevo de ganglios hiliares o mediastínicos Fractura(s) costal(es) Adenopatías hiliares o mediastínicas Pulmón “en panal” Diafragma mal definido Borde cardíaco mal definido Líneas septales (de Kerley) Otras anomalías importantes

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10.42

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.15 • Clasificación Internacional de 1980 de la OIT de Radiografías de Neumoconiosis: resumen de los detalles de la clasificación. Continuación.

Características

Códigos

Definiciones

pi px rp tb

Engrosamiento pleural de la cisura interlobar del mediastino Neumotórax Neumoconiosis reumatoide Tuberculosis

Y N

Deben registrarse comentarios relativos a la clasificación de la radiografía, en particular si se cree que existe alguna otra causa responsable de una sombra que podría ser interpretada por otros examinadores como debida a neumoconiosis; también para identificar radiografías en las que la calidad técnica puede haber afectado a su interpretación.

Símbolos (continuación)

Presencia

galerías, fabricación y limpieza con chorro de arena) contienen generalmente una mezcla de varios tipos de polvo. Las partículas de polvo en suspensión en el aire no tienen un tamaño uniforme, y muestran una distribución por tamaños. El tamaño y otros parámetros físicos (densidad, forma y carga eléctrica en la superficie) determinan el comportamiento aerodinámico de las partículas y la probabilidad de su penetración y depósito en los diversos compartimentos del sistema respiratorio. En el campo de las neumoconiosis, el compartimento de interés es el alveolar. Las partículas en suspensión en el aire suficientemente pequeñas para alcanzar este compartimento reciben el nombre de partículas respirables. No todas las partículas que alcanzan los compartimentos alveolares se depositan sistemáticamente, sino que algunas están presentes en el aire espirado. Actualmente se conocen bien los mecanismos físicos responsables del depósito de las partículas isométricas (Raabe 1984) y de las partículas fibrosas (Sébastien 1991). Se han determinado las funciones que relacionan la probabilidad de depósito con los parámetros físicos. Las partículas respirables y las partículas depositadas en el compartimento alveolar tienen características de tamaño ligeramente diferentes. En el caso de las partículas no fibrosas, se utilizan instrumentos de toma de muestras del aire selectivos con respecto al tamaño e instrumentos de lectura directa para medir las concentraciones ponderales de las partículas respirables. Para las partículas fibrosas, el método es diferente. La técnica de medición se basa en el atrapamiento en filtro del “polvo total” y el recuento de fibras al microscopio óptico. En este caso, la selección por el tamaño se realiza excluyendo del recuento las fibras “no respirables” con dimensiones superiores a criterios predeterminados. Tras el depósito de partículas sobre las superficies alveolares, comienza en éstas el denominado proceso de depuración o aclaramiento alveolar. El reclutamiento quimiotáctico de macrófagos y la fagocitosis constituyen las primeras fases. Se han descrito varias vías de depuración; la eliminación de macrófagos cargados de polvo hacia las vías aéreas ciliadas, la interacción con las células epiteliales y la transferencia de partículas libres a través de la membrana alveolar, la fagocitosis por macrófagos intersticiales, el secuestro en el área intersticial y el transporte a los ganglios linfáticos (Lauweryns y Baert 1977). Las vías de depuración tienen características cinéticas específicas. No sólo es el régimen de exposición el que desencadena la activación de las diferentes vías responsables de la retención de las partículas depositadas en los pulmones, sino también las características fisicoquímicas de estos contaminantes.

Por esto, los fenómenos etiopatogénicos deben analizarse con respecto a su dinámica a largo plazo. En los últimos 20 años se ha obtenido gran cantidad de información sobre las numerosas y complejas reacciones pulmonares involucradas en la fibrosis pulmonar intersticial inducida por varios agentes, incluidos los polvos minerales. Estas reacciones se describieron a nivel bioquímico y celular (Richards, Masek y Brown 1991). En estas investigaciones no sólo han intervenido físicos y anatomopatólogos experimentales, sino también clínicos que utilizaron ampliamente el lavado broncoalveolar como nueva técnica pulmonar de investigación. Estos estudios permitieron caracterizar la etiopatogenia como una entidad muy compleja que, no obstante, puede descomponerse en varias facetas: (1) la propia inhalación de partículas de polvo y la subsiguiente constitución e importancia de la carga pulmonar (relaciones exposición-dosis-respuesta), (2) las características fisicoquímicas de las partículas fibrogénicas, (3) las reacciones bioquímicas y celulares que inducen las lesiones fundamentales de las neumoconiosis, y (4) los determinantes de la progresión y las complicaciones. No debe ignorarse esta última faceta, ya que las formas más graves de neumoconiosis son las que conllevan deterioros y discapacidades. Un análisis detallado de la etiopatogenia de las neumoconiosis escapa a los objetivos de este artículo. Sería necesario distinguir los diversos tipos de polvo y profundizar en numerosas áreas especializadas, algunas de las cuales todavía son objeto de investigación activa. Pero del conocimiento actualmente disponible sobre el tema surgen nociones generales muy interesantes, que presentaremos en las cuatro “facetas” previamente mencionadas, y la bibliografía remitirá a los lectores interesados a textos más especializados. Se darán ejemplos esenciales de las tres neumoconiosis más importantes y documentadas: la asbestosis, las neumoconiosis de los mineros del carbón (NMC) y la silicosis. También se comentarán las posibles repercusiones sobre la prevención.

Relaciones exposición-dosis-respuesta

Las neumoconiosis están causadas por la inhalación de ciertas partículas de polvo fibrogénico. En la física de los aerosoles, el término polvo tiene un significado muy preciso (Hinds 1982). Se refiere a partículas en suspensión en el aire obtenidas por la pulverización mecánica de un material original en estado sólido. Por tanto, este término no debe utilizarse para las partículas generadas por otros procesos. Las nubes de polvo de diversos marcos industriales (p. ej., explotación minera, construcción de túneles y

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10.43

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

10. APARATO RESPIRATORIO

Comentarios

10.43

EL CUERPO HUMANO

El concepto de un patrón de retención específico para cada tipo de polvo es bastante reciente, pero actualmente está suficientemente establecido para ser integrado en los esquemas de la etiopatogenia. Por ejemplo, este autor ha observado que tras la exposición a largo plazo al amianto, las fibras se acumulan en el pulmón si son del tipo anfibólico, pero no si son del tipo crisotílico (Sébastien 1991). Se ha demostrado que las fibras cortas se depuran con mayor rapidez que las más largas. Se sabe que el cuarzo muestra cierto tropismo por la linfa y que penetra rápidamente en el sistema linfático. También se ha demostrado que la modificación de las características químicas de superficie de las partículas de cuarzo afecta a su depuración alveolar (Hemenway y cols. 1994; Dubois y cols. 1988). La exposición concomitante a varios tipos de polvo también puede influir en la depuración alveolar (Davis, Jones y Miller 1991). Durante la depuración alveolar, las partículas de polvo pueden sufrir ciertos cambios químicos y físicos. Algunos ejemplos de estos cambios son el revestimiento con material ferruginoso, la separación de algunos componentes fundamentales y la adsorción de algunas moléculas biológicas. Otro concepto recientemente derivado de experimentos con animales es el de la “sobrecarga pulmonar” (Mermelstein y cols. 1994). Ratas expuestas intensamente por inhalación a diversos polvos insolubles desarrollaron respuestas similares: inflamación crónica, aumento del número de macrófagos cargados con partículas, aumento del número de partículas en el intersticio, engrosamiento septal, lipoproteinosis y fibrosis. Estos hallazgos no se atribuyeron a la reactividad del polvo ensayado (dióxido de titanio, cenizas volcánicas, coque del petróleo, polivinil cloruro, tóner, negro de humo y partículas de escapes diesel), sino a una exposición excesiva de los pulmones. Se desconoce si debe tenerse en cuenta la sobrecarga pulmonar en el caso de la exposición humana a polvos fibrogénicos. Entre las vías de depuración, la transferencia hacia el intersticio sería especialmente importante en las neumoconiosis. La depuración de partículas secuestradas en el intersticio es mucho menos eficaz que la depuración de partículas atrapadas por los macrófagos en el espacio alveolar y eliminadas por las vías aéreas ciliadas (Vincent y Donaldson 1990). En seres humanos, se observó que tras la exposición a largo plazo a diversos contaminantes inorgánicos en suspensión en el aire, el depósito fue mucho mayor en los macrófagos intersticiales que en los alveolares (Sébastien y cols. 1994). También se expresó la idea de que en la fibrosis pulmonar inducida por sílice interviene la reacción de las partículas con los macrófagos intersticiales más que con los macrófagos alveolares (Bowden, Hedgecock y Adamson 1989). La retención es responsable de la “dosis”, una medida del contacto entre las partículas de polvo y su entorno biológico. Para hacer una descripción apropiada de la dosis se requeriría saber en cada momento la cantidad de polvo depositado en las diversas estructuras y células pulmonares, los estados fisicoquímicos de las partículas (incluidos los estados de la superficie) y las interacciones entre las partículas y las células y líquidos pulmonares. La valoración directa de la dosis en seres humanos es, evidentemente, una tarea imposible, aún disponiendo de métodos para medir las partículas de polvo en diversas muestras biológicas de origen pulmonar, como el esputo, el líquido de lavado boncoalveolar o los tejidos obtenidos por biopsia o autopsia (Bignon, Sébastien y Bientz 1979). Estos métodos se utilizaron con diversos propósitos: proporcionar información sobre los mecanismos de retención, validar cierta información sobre la exposición, estudiar el papel de varios tipos de polvo en el desarrollo patogénico (p. ej., exposición anfibólica frente a crisotílica en la asbestosis, o cuarzo frente a carbón en la NMC) y contribuir al diagnóstico.

10.44

ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

Pero estas medidas directas sólo proporcionan una idea puntual de la retención en el momento de la toma de muestra y no permiten al investigador reconstruir los datos referentes a las dosis. Los nuevos modelos dosimétricos ofrecen interesantes perspectivas a este respecto (Katsnelson y cols. 1994; Smith 1991; Vincent y Donaldson 1990). Estos modelos tienen como objetivo valorar la dosis a partir de información sobre la exposición considerando la probabilidad de depósito y la cinética de las diferentes vías de depuración. Recientemente se introdujo en estos modelos el interesante concepto de la “distribución nociva” (Vincent y Donaldson 1990). Este concepto tiene en cuenta la reactividad específica de las partículas depositadas, considerando a cada partícula como una fuente que libera algunas entidades tóxicas al medio pulmonar. Por ejemplo, en el caso de las partículas de cuarzo, podría teorizar que algunos sitios de la superficie podrían ser la fuente de especies de oxígeno activo. Los modelos desarrollados en estas líneas también podrían perfeccionarse para tener en cuenta la gran variación interindividual observada en general con la depuración alveolar. Esto se documentó experimentalmente con el amianto, observándose que los “animales con alta retención” tenían un riesgo mayor de desarrollar asbestosis (Bégin y Sébastien 1989). Hasta ahora, estos modelos fueron utilizados exclusivamente por anatomopatólogos experimentales. Pero también podrían ser útiles para los epidemiólogos (Smith, 1991). La mayoría de los estudios epidemiológicos centrados en las relaciones entre la exposición y la respuesta se basaron en la “exposición acumulada”, un índice de exposición obtenido integrando en el tiempo las concentraciones estimadas de polvo en suspensión en el aire a las que los trabajadores habían estado expuestos (producto de la intensidad y la duración). El uso de la exposición acumulada presenta algunas limitaciones. Los análisis basados en este índice suponen de forma simplista que la duración y la intensidad tienen efectos equivalentes sobre el riesgo (Vacek y McDonald 1991). Quizá el uso de estos modelos dosimétricos sofisticados podría proporcionar alguna explicación para una observación común en la epidemiología de las neumoconiosis: “las considerables diferencias interpersonales”, fenómeno observado claramente en la asbestosis (Becklake 1991) y en la NMC (Attfield y Morring 1992). Cuando se relacionó la prevalencia de la enfermedad con la exposición acumulada, se observaron grandes diferencias —de hasta 50 veces— en el riesgo entre algunos grupos profesionales. El origen geológico del carbón (rango del carbón) proporcionó una explicación parcial de la NMC, de forma que los depósitos de minería de carbón de alto rango (un mineral con un contenido elevado de carbón, como la antracita) conllevaban un riesgo mayor. El fenómeno todavía no se ha explicado en el caso de la asbestosis. Las dudas sobre la idoneidad de la curva de exposición-respuesta guardan cierta relación —al menos en teoría— con el resultado, incluso con las normas de exposición actuales. De forma más general, las medidas de la exposición son esenciales en el proceso de la valoración del riesgo y el establecimiento de límites de control. Los nuevos modelos dosimétricos podrían mejorar el proceso de valoración del riesgo en las neumoconiosis, con el objetivo último de aumentar el grado de protección ofrecido por los límites de control (Kriebel 1994).

Características fisicoquímicas de las partículas de polvo fibrogénicas

El concepto probablemente más importante surgido progresivamente durante los últimos 20 años ha sido el de la toxicidad específica de cada tipo de polvo, relacionada con las características químicas de las partículas (incluidas las más sutiles, como son las características de la superficie). En las primeras fases de la ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

moléculas del aire o moléculas biológicas determinan las propiedades químicas de superficie de las partículas. Con respecto a las partículas de cuarzo, por ejemplo, se han descrito varias funcionalidades químicas de especial interés: puentes de siloxano, grupos silanol, grupos parcialmente ionizados y radicales basados en silicona. Estas funcionalidades pueden iniciar reacciones acidobásicas y redox. Sólo recientemente se ha prestado atención a estas últimas (Dalal, Shi y Vallyathan 1990; Fubini y cols. 1990; Pézerat y cols. 1989; Kamp y cols. 1992; Kennedy y cols. 1989; Bronwyn, Razzaboni y Bolsaitis 1990). Actualmente existen pruebas convincentes de que las partículas con radicales de superficie pueden producir especies de oxígeno reactivo, incluso en el medio celular. No se ha establecido aún si debe atribuirse toda la producción de especies de oxígeno a los radicales de superficie. Se especula que estos sitios podrían desencadenar la activación de las células pulmonares (Hemenway y cols. 1994). Otros sitios podrían estar relacionados con reacciones como la atracción iónica, la unión por medio de enlaces de hidrógeno y la unión hidrófoba (Nolan y cols. 1981; Heppleston 1991). Tras la identificación de las propiedades químicas de la superficie como un determinante importante de la toxicidad del polvo, se realizaron varios intentos para modificar las superficies naturales de partículas de polvo mineral a fin de reducir su toxicidad, valorados en modelos experimentales. Se observó que la adsorción de aluminio en partículas de cuarzo reduce su fibrogenicidad y favorece la depuración alveolar (Dubois y cols. 1988). El tratamiento con polivinilpiridina-N-óxido (PVPNO) también tuvo cierto efecto profiláctico (Goldstein y Rendall 1987; Heppleston 1991). Se utilizaron otros varios procesos modificadores: pulverización, tratamiento térmico, grabado ácido y adsorción de moléculas orgánicas (Wiessner y cols. 1990). Las partículas de cuarzo recién fracturadas mostraron la actividad de superficie más alta (Kuhn y Demers 1992; Vallyathan y cols. 1988). Llama la atención el hecho de que cualquier desviación con respecto a esta “superficie fundamental” causa una disminución de la toxicidad del cuarzo (Sébastien 1990). La pureza de la superficie de diversas variedades de cuarzo formadas de modo natural podría ser responsable de algunas diferencias observadas en cuanto a la toxicidad (Wallace y cols. 1994). Algunos datos apoyan la idea de que la cantidad de superficie de cuarzo no contaminada es un parámetro importante (Kriegseis, Scharman y Serafin 1987). La multiplicidad de los parámetros, junto con su distribución en la nube de polvo, da lugar a varias formas posibles de describir las concentraciones atmosféricas: concentración ponderal, concentración numérica, concentración de superficie y concentración en varias categorías de tamaño. Por tanto, pueden construirse numerosos índices de exposición, de cada uno de los cuales debe valorarse la importancia toxicológica. Las normas actuales en higiene profesional reflejan esta multiplicidad. Para el amianto, las normas se basan en la concentración numérica de partículas fibrosas incluidas en cierta categoría de tamaño geométrico. Para el sílice y el carbón, las normas se basan en la concentración ponderal de partículas respirables. También se han desarrollado algunas normas para la exposición a mezclas de partículas que contienen cuarzo. Ninguna norma se basa en características de la superficie.

investigación, no se realizó ninguna diferenciación entre los “polvos minerales”. Posteriormente se introdujeron categorías genéricas: amianto, carbón, fibras inorgánicas, filosilicatos y sílice. Pero se observó que esta clasificación no era suficientemente precisa para caracterizar los diversos efectos biológicos observados. En la actualidad se utiliza una clasificación mineralógica. Por ejemplo, se distinguen los diversos tipos mineralógicos de amianto: crisotila serpentina, amosita anfibólica, crocidolita anfibólica y tremolita anfibólica. Para el sílice, generalmente se distingue entre cuarzo (con mucho el más prevalente), otros polimorfos cristalinos y variedades amorfas. En el campo del carbón, deben tratarse por separado los carbones de alto rango y de bajo rango, ya que existen pruebas importantes de que el riesgo de NMC y, especialmente, el riesgo de fibrosis progresiva masiva, es mucho mayor tras la exposición al polvo producido en las minas de carbón de alto rango. Pero la clasificación mineralógica también tiene algunas limitaciones. Existen pruebas experimentales y epidemiológicas (teniendo en cuenta las “diferencias interpersonales”) de que se puede modular la toxicidad intrínseca de un solo tipo mineralógico de polvo actuando sobre las características fisicoquímicas de las partículas. Esto planteó la difícil cuestión de la importancia toxicológica de cada uno de los numerosos parámetros que pueden usarse para describir una partícula de polvo y una nube de polvo. A nivel de partícula individual, pueden considerarse varios parámetros: características químicas generales, estructura cristalina, forma, densidad, tamaño, superficie, propiedades químicas de superficie y carga de superficie. Al considerar las nubes de polvo se añade otro nivel de complejidad debido a la distribución de estos parámetros (p. ej., la distribución por tamaño y la composición del polvo mixto). El tamaño de las partículas y las propiedades químicas de su superficie fueron los parámetros más estudiados para explicar el efecto modulador. Como se comentó anteriormente, los mecanismos de retención están relacionados con el tamaño. Pero el tamaño también puede modular la toxicidad in situ, como se demostró en numerosos estudios en animales e in vitro. En el campo de las fibras minerales, el tamaño se consideró de tal importancia que constituyó la base de una teoría patogénica que atribuía la toxicidad de las partículas fibrosas (naturales y artificiales) a la forma y al tamaño de las partículas, sin tener en cuenta su composición química. Al considerar las fibras, el tamaño debe descomponerse en longitud y diámetro. Debe utilizarse una matriz bidimensional para informar las distribuciones de tamaño, y los rangos útiles son de 0,03 a 3 µm de diámetro y de 0,3 a 300 µm de longitud (Sébastien 1991). Integrando los resultados de los numerosos estudios, Lippman (1988) asignó un índice de toxicidad a varias células de la matriz. Existe una tendencia general a creer que las fibras largas y finas son las más peligrosas. Debido a que las normas utilizadas actualmente en la higiene industrial se basan en el uso del microscopio óptico, ignoran las fibras más finas. Si la valoración de la toxicidad específica de cada célula de la matriz tiene cierto interés académico, su interés práctico está limitado por el hecho de que cada tipo de fibra se asocia a una distribución por tamaños específicos relativamente uniforme. Para las partículas compactas, como el carbón y el sílice, existen pruebas dudosas sobre un posible papel específico de las diferentes subfracciones de tamaño de las partículas depositadas en la región alveolar del pulmón. Teorías patogénicas más recientes en el campo del polvo mineral sugieren la existencia de sitios químicos activos (o funcionalidades) en la superficie de las partículas. Cuando se origina la partícula por separación de su matriz material, algunos enlaces químicos se rompen, ya sea de forma heterolítica u homolítica. Los acontecimientos que tienen lugar durante la rotura y las posteriores recombinaciones o reacciones con

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10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

Mecanismos biológicos que inducen las lesiones fundamentales

Las neumoconiosis son enfermedades pulmonares fibrosas intersticiales, en las que la fibrosis puede ser difusa o nodular. En la reacción fibrótica interviene la activación de los fibroblastos pulmonares (Goldstein y Fine 1986) y la producción y el metabolismo de los componentes del tejido conectivo (colágeno, elastina

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ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

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EL CUERPO HUMANO

y glucosaminoglicanos). Se considera que representa una fase de cicatrización tardía tras la lesión pulmonar (Niewoehner y Hoidal 1982). Aunque varios factores, fundamentalmente relacionados con las características de la exposición, pueden modular la respuesta anatomopatológica, es interesante señalar que cada tipo de neumoconiosis se caracteriza por lo que podría denominarse una lesión fundamental. La alveolitis fibrosante alrededor de las vías aéreas periféricas constituye la lesión fundamental de la exposición al amianto (Bégin y cols. 1992). El nódulo silicótico es la lesión fundamental de la silicosis (Ziskind, Jones y Weil 1976). La NMC simple está compuesta por máculas y nódulos de polvo (Seaton 1983). La patogenia de la neumoconiosis se suele presentar como una cascada de acontecimientos cuya secuencia discurre de la siguiente forma: alveolitis por macrófagos alveolares, señalización por citocinas de células inflamatorias, lesión oxidativa, proliferación y activación de fibroblastos y del metabolismo del colágeno y la elastina. La alveolitis por macrófagos alveolares es una reacción característica a la retención de polvo mineral fibrosante (Rom 1991). La alveolitis se define por un aumento del número de macrófagos alveolares activados, que liberan cantidades excesivas de mediadores tales como oxidantes, quimiotaxinas, factores de crecimiento de fibroblastos y proteasas. Las quimiotaxinas atraen a los neutrófilos y, junto con los macrófagos, pueden liberar oxidantes capaces de oxidar las células epiteliales alveolares. Los factores de crecimiento de fibroblastos consiguen acceder al intersticio, donde estimulan a los fibroblastos para que se repliquen y aumenten la producción de colágeno. La cascada comienza en el momento del primer encuentro de las partículas que se depositan en los alveolos. En el caso del amianto, por ejemplo, la lesión pulmonar inicial ocurre casi inmediatamente después de la exposición, a nivel de las bifurcaciones de los conductos alveolares. Después de sólo una hora de exposición en experimentos en animales, se produce una captación activa de fibras por las células epiteliales de tipo I (Brody y cols. 1981). En 48 horas, se acumula un número elevado de macrófagos alveolares en los lugares de depósito. En casos de exposición crónica, este proceso puede conducir a una alveolitis fibrosante peribronquiolar. Se desconoce el mecanismo exacto por el cual las partículas depositadas producen una lesión bioquímica primaria en el revestimiento alveolar, en una célula específica o en cualquiera de sus organelas. Es posible que reacciones bioquímicas complejas y extremadamente rápidas conduzcan a la formación de radicales libres, a la peroxidación de lípidos o a la depleción de algunas especies de moléculas protectoras de células vitales. Se ha demostrado que las partículas minerales son capaces de actuar como sustratos catalíticos para la generación de radicales hidroxilo y superóxido (Guilianelli y cols. 1993). A nivel celular, disponemos de más información. Después del depósito a nivel alveolar, las células epiteliales de tipo I, sumamente delgadas, se lesionan con facilidad (Adamson, Young y Bowden 1988). Los macrófagos y otras células inflamatorias son atraídas al lugar de la lesión y la respuesta inflamatoria se ve amplificada por la liberación de metabolitos del ácido araquidónico, como prostaglandinas y leucotrienos, junto con la exposición de la membrana basal (Holtzman 1991; Kuhn y cols. 1990; Engelen y cols. 1989). En esta fase de la lesión primaria, la arquitectura pulmonar se desorganiza y muestra edema intersticial. Durante el proceso inflamatorio crónico, tanto la superficie de las partículas de polvo como las células inflamatorias activadas liberan mayores cantidades de especies de oxígeno reactivas en las vías respiratorias inferiores. El esfuerzo oxidativo al que está sometido el pulmón tiene ciertos efectos detectables sobre el

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sistema de defensa antioxidante (Heffner y Repine 1989), con expresión de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa, la catalasa y las glutatión peroxidasas (Engelen y cols. 1990). Estos factores se localizan en el tejido pulmonar, el fluido intersticial y los eritrocitos circulantes. Los perfiles de enzimas antioxidantes pueden depender del tipo de polvo fibrogénico (Janssen y cols. 1992). Los radicales libres son conocidos mediadores de lesiones tisulares y de enfermedad (Kehrer 1993). La fibrosis intersticial deriva de un proceso de reparación. Se han propuesto numerosas teorías para explicar cómo funciona este proceso. La interacción macrófago-fibroblasto es el proceso que ha recibido mayor atención. Los macrófagos activados segregan una red de citoquinas fibrogénicas proinflamatorias: TNF, IL-I, factor de crecimiento transformador y factor de crecimiento derivado de las plaquetas. También producen fibronectina, una glucoproteína de superficie celular que actúa como un atrayente químico y, en ciertas condiciones, como estimulante del crecimiento de las células mesenquimatosas. Algunos autores consideran que ciertos factores son más importantes que otros. Por ejemplo, en la patogenia de la silicosis se concedió especial importancia al TNF. En animales de experimentación, se demostró que el depósito de colágeno después de la instilación de sílice en ratones se prevenía prácticamente por completo mediante anticuerpos anti-TNF (Piguet y cols. 1990). La liberación de factor de crecimiento derivado de las plaquetas y de factor de crecimiento transformador se presentó como un elemento que desempeñaba un papel importante en la patogenia de la asbestosis (Brody 1993). Por desgracia, muchas de las teorías relativas a la interacción macrófagos-fibroblastos tienden a ignorar el equilibrio potencial entre las citocinas fibrógenas y sus inhibidores (Kelley 1990). De hecho, el desequilibrio resultante entre agentes oxidantes y antioxidantes, proteasas y antiproteasas, los metabolitos del ácido araquidónico, elastasas y colagenasas, así como los desequilibrios entre las diversas citocinas y factores de crecimiento, determinarían la remodelación anormal del componente intersticial hacia las distintas formas de neumoconiosis (Porcher y cols. 1993). En las neumoconiosis, el equilibrio está claramente dirigido hacia un efecto abrumador de las actividades lesivas de las citocinas. Debido a que las células de tipo I son incapaces de dividirse, después de la agresión primaria la barrera epitelial es sustituida por células de tipo II (Lesur y cols. 1992). Existen ciertos datos que sugieren que si este proceso de reparación epitelial tiene éxito y ya no se lesionan en mayor medida las células de tipo II regeneradoras, no es probable que la fibrogénesis continúe. En ciertas circunstancias, la reparación por células de tipo II es excesiva y conduce a proteinosis alveolar. Este proceso se demostró claramente después de la exposición al sílice (Heppleston 1991). Se desconoce hasta qué punto las alteraciones de las células epiteliales influyen sobre los fibroblastos. Así, parecería que la fibrogénesis se inicia en áreas de lesión epitelial extensa a medida que los fibroblastos se replican, se diferencian y producen más colágeno, fibronectina y otros componentes de la matriz extracelular. Existen numerosas publicaciones sobre la bioquímica de los diversos tipos de colágeno formado en las neumoconiosis (Richards, Masek y Brown 1991). El metabolismo del colágeno y su estabilidad en el pulmón son importantes elementos del proceso de la fibrogénesis. Esta misma consideración probablemente pueda aplicarse también a los otros componentes del tejido conectivo lesionado. El metabolismo del colágeno y la elastina es especialmente interesante en la fase de cicatrización, dada la gran importancia de estas proteínas para la función y la estructura pulmonares. Se ha demostrado de forma muy elegante que las alteraciones de la síntesis de estas proteínas podrían determinar el desarrollo de enfisema o fibrosis después

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En los primeros decenios de este siglo, la neumoconiosis se consideraba como una enfermedad que discapacitaba a los jóvenes y provocaba muerte prematura. En la actualidad, en los países industrializados no suele considerarse más que una anomalía radiológica sin deterioro ni discapacidad (Sadoul 1983). Sin embargo, a esta afirmación optimista deben contraponerse dos observaciones. En primer lugar, y aunque en condiciones de exposición limitada la neumoconiosis sigue siendo una enfermedad relativamente silente y asintomática, debe saberse que puede evolucionar hacia formas más graves y discapacitantes. Los factores que afectan a esta progresión son sin duda importantes en la etiopatogenia de este proceso. En segundo lugar, existen actualmente datos que indican que algunas neumoconiosis son capaces de afectar al estado de salud general, y pueden ser un factor contribuyente al desarrollo de cáncer de pulmón. La naturaleza crónica y progresiva de la asbestosis se ha documentado desde la lesión subclínica inicial hasta la asbestosis clínica (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las técnicas modernas de investigación pulmonar (BAL, TC, captación pulmonar de galio-67) pusieron de manifiesto que la inflamación y la lesión eran continuas desde el momento de la exposición, pasando por una fase de latencia o subclínica, hasta el desarrollo de la enfermedad clínica. Se ha comunicado (Bégin y cols. 1985) que el 75 % de los sujetos que presentaban inicialmente una gammagrafía con galio-67 positiva pero sin asbestosis clínica en ese momento, evolucionaron hasta una asbestosis clínica franca en un período de 4 años. En seres humanos y en animales de experimentación, la asbestosis puede progresar después de identificada la enfermedad e interrumpida la exposición. Es sumamente probable que la historia de exposición previa a la identificación sea un determinante importante de la progresión. Ciertos datos experimentales apoyan el concepto de la asbestosis no progresiva asociada a una exposición de inducción leve y a una interrupción de la exposición al identificarse la enfermedad (Sébastien, Dufresne y Bégin 1994). Suponiendo que el mismo concepto pueda aplicarse al ser humano, sería de importancia capital establecer con exactitud los parámetros de “exposición de inducción leve”. A pesar de todos los esfuerzos dirigidos a la exploración selectiva de poblaciones trabajadoras expuestas al amianto, todavía no se dispone de esta información. Es bien sabido que la exposición al amianto puede provocar un riesgo muy elevado de cáncer de pulmón. Aunque admitamos que el amianto es un carcinógeno per se, hace tiempo que se debate el hecho de si el riesgo de cáncer de pulmón entre los trabajadores del amianto está relacionado con la exposición al amianto o con la fibrosis pulmonar (Hughes y Weil 1991), tema que aún no se ha resuelto. Debido a las continuas mejoras de las condiciones de trabajo en las instalaciones de las minas modernas, la NMC es una enfermedad que en la actualidad afecta básicamente a mineros retirados. Si la NMC simple es un proceso asintomático y que no presenta un efecto demostrable sobre la función pulmonar, la fibrosis masiva progresiva (FMP) es un proceso mucho más grave que provoca alteraciones estructurales importantes, déficit de la función pulmonar y una reducción de la esperanza de vida. Muchos estudios han intentado identificar los determinantes de la progresión hacia FMP (retención intensa de polvo en el pulmón, rango de carbón, infección por micobacterias o estimulación inmunológica). Se propuso una teoría unificadora (Vanhee y cols. 1994) basada en una inflamación alveolar continua e intensa con activación de los macrófagos alveolares y producción sustancial de especies de oxígeno reactivas, factores quimiotácticos y fibronectina. Otras complicaciones de la NMC son la infección por micobacterias, el síndrome de Caplan y la

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ETIOPATOGENIA DE LAS NEUMOCONIOSIS

10. APARATO RESPIRATORIO

Progresión y complicaciones de las neumoconiosis

de la lesión pulmonar (Niewoehner y Hoidal 1982). En el estado de enfermedad, mecanismos como el aumento de la actividad de la transglutaminasa podrían favorecer la formación de masas de proteínas estables. En algunas lesiones fibróticas de la NMC, los componentes proteicos son responsables en una tercera parte de la lesión, y el resto corresponde a polvo y a fosfato cálcico. Si consideramos únicamente el metabolismo del colágeno, son posibles diversas fases de fibrosis, algunas de las cuales son potencialmente reversibles, mientras que otras son progresivas. Hay datos experimentales que indican que, a menos que se supere una exposición crítica, las lesiones primarias pueden remitir y es improbable que se produzca una fibrosis irreversible. Por ejemplo, en la asbestosis, se describieron distintos tipos de reacciones pulmonares (Bégin, Cantin y Massé 1989): una reacción inflamatoria transitoria sin lesión, una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica limitada a las vías aéreas distales, una reacción inflamatoria alta debida a la exposición continuada y a la escasa depuración de las fibras más largas. A partir de estos estudios se puede llegar a la conclusión de que la exposición a partículas de polvo fibrótico es capaz de activar diversas vías bioquímicas y celulares complejas que participan en la lesión y reparación pulmonares. El régimen de exposición, las características fisicoquímicas de las partículas de polvo y, posiblemente, factores de susceptibilidad individual, parecen ser los determinantes del delicado equilibrio entre las distintas vías. Las características fisicoquímicas determinarán el tipo de la lesión fundamental final. El régimen de exposición parece determinar el curso temporal de los acontecimientos. Ciertos datos indican que los regímenes de exposición suficientemente bajos son capaces en la mayoría de los casos de limitar la reacción pulmonar a lesiones no progresivas sin discapacidad ni deterioro. La vigilancia médica y la detección selectiva siempre han formado parte de las estrategias para la prevención de las neumoconiosis. En ese contexto, la posibilidad de detectar ciertas lesiones precoces resulta ventajosa. El mayor conocimiento de la patogenia preparó el camino para el desarrollo de diversos marcadores biológicos (Borm 1994) y para el perfeccionamiento y la utilización de técnicas de investigación pulmonar “no clásicas”, como la medición de la tasa de depuración del pentacetato de dietilentriamina de tecnecio-99 (99 Tc-DTPA) para valorar la integridad del epitelio pulmonar (O’Brodovich y Coates 1987), y la gammagrafía pulmonar cuantitativa con galio-67 para valorar la actividad inflamatoria (Bisson, Lamoureux y Bégin 1987). En el campo de las neumoconiosis, se consideraron diversos marcadores biológicos: macrófagos del esputo, factores de crecimiento del suero, péptido procolágeno sérico tipo III, antioxidantes eritrocitarios, fibronectina, elastasa leucocitaria, metaloendopeptidasa neutra y péptidos de elastina en el plasma, hidrocarburos volátiles en el aire espirado, y liberación de TNF por los monocitos de sangre periférica. Los marcadores biológicos son conceptualmente elementos muy interesantes, pero es necesario realizar muchos más estudios para valorar su importancia con exactitud. Este esfuerzo de validación será bastante intenso, ya que requerirá de los investigadores la realización de estudios epidemiológicos prospectivos. Tal esfuerzo fue llevado a cabo recientemente para la liberación de TNF por los monocitos de sangre periférica en las NMC. Se comprobó que el TNF era un marcador interesante de la progresión de la NMC (Borm 1994). Además de los aspectos científicos del significado de los marcadores biológicos en la patogenia de las neumoconiosis, es preciso examinar cuidadosamente otros aspectos relacionados con el uso de los marcadores biológicos (Schulte 1993), como son las oportunidades de prevención, el impacto sobre la medicina del trabajo y problemas éticos y legales.

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EL CUERPO HUMANO

esclerodermia. No hay pruebas de que exista un mayor riesgo de cáncer de pulmón entre los mineros del carbón. La forma crónica de la silicosis sigue a la exposición, medida en décadas más que en años, a polvo respirable que contiene generalmente menos del 30 % de cuarzo. Pero en el caso de la exposición incontrolada a polvo rico en cuarzo (exposiciones históricas con explosiones de tierra, por ejemplo), pueden encontrarse formas agudas y aceleradas después de sólo algunos meses de exposición. Los casos de enfermedad aguda y acelerada presentan un riesgo especialmente alto de complicarse con una tuberculosis (Ziskind, Jones y Weil 1976). También puede producirse la progresión, con desarrollo de grandes lesiones que obliteran la estructura pulmonar, y que reciben el nombre de silicosis complicada o FMP. Algunos estudios examinaron la progresión de la silicosis en relación con la exposición y obtuvieron resultados discordantes acerca de las relaciones entre progresión y exposición, antes y después del comienzo (Hessel y cols. 1988). Recientemente, Infante-Rivard y cols. (1991) estudiaron los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de los pacientes con silicosis compensada. Los pacientes con pequeñas opacidades aisladas en la radiografía de tórax y que no presentaban disnea, expectoración ni ruidos respiratorios anormales, tenían una supervivencia similar a la de los sujetos de referencia. Los otros pacientes presentaban una supervivencia peor. Finalmente, debemos mencionar la reciente preocupación que ha surgido en torno al sílice, la silicosis y el cáncer de pulmón. Existen datos a favor y en contra del planteamiento de que el sílice per se es cancerígeno (Agius 1992). El sílice puede actuar de forma sinérgica con cancerígenos ambientales potentes, como los presentes en el humo del tabaco, a través de un efecto promotor relativamente leve sobre la carcinogénesis o mediante un deterioro de su depuración. Es más, este proceso asociado a la silicosis o resultante en ella, podría conllevar un mayor riesgo de padecer cáncer de pulmón. En la actualidad, la progresión y la complicación de las neumoconiosis podría considerarse un aspecto clave para el tratamiento médico. La utilización de técnicas clásicas de investigación pulmonar se ha perfeccionado para la identificación precoz de esta enfermedad (Bégin y cols. 1992), en una fase en la que la neumoconiosis se limita a su manifestación radiológica, sin deterioro ni discapacidad. En un futuro cercano, es probable que dispongamos de una batería de marcadores biológicos para documentar fases incluso más precoces de esta enfermedad. La cuestión de si se debería permitir que un trabajador que ha sido diagnosticado de neumoconiosis —o del que se ha documentado que se encuentra en las fases precoces de esta enfermedad— continuara su trabajo ha confundido durante algún tiempo a los encargados de tomar las decisiones en el ámbito de la salud del trabajo. Se trata de una cuestión de difícil respuesta en la que intervienen consideraciones éticas, sociales y científicas. Aunque se dispone de abundante información en la literatura médica sobre la inducción de la neumoconiosis, la información sobre la progresión de que disponen los responsables de las decisiones es bastante escasa y en cierta medida confusa. Se hicieron algunos intentos de estudiar los papeles de variables como la historia de exposición, la retención de polvo, y el estado médico al inicio de la enfermedad. Las relaciones entre todas estas variables sin duda complican el problema. Existen recomendaciones para la detección selectiva y la vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos minerales (Wagner 1996), y ya hay programas en marcha—o lo estarán—de acuerdo con ellas. Estos programas se beneficiarían claramente de un mejor conocimiento científico de la progresión, y en especial de la relación entre la exposición y las características de la retención.

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SILICOSIS

Discusión

La información proporcionada por muchas disciplinas científicas sobre la etiopatogenia de las neumoconiosis es muy abundante. La principal dificultad actualmente reside en conjuntar los elementos dispersos del rompecabezas en vías de unificación de mecanismos que conduzcan a las lesiones fundamentales de las neumoconiosis. Sin esta necesaria integración, nos quedaríamos con el contraste entre unas cuantas lesiones fundamentales y muy numerosas reacciones bioquímicas y celulares. Nuestro conocimiento de la etiopatogenia sólo ha tenido hasta la fecha una influencia limitada en la práctica de la higiene del trabajo, a pesar de la fuerte determinación de los higienistas de actuar de acuerdo a estándares con alguna importancia biológica. Se incorporaron dos conceptos principales: la selección del tamaño de las partículas de polvo respirable y la dependencia de la toxicidad según el tipo de polvo. Este último concepto dio lugar a ciertos límites específicos de cada tipo de polvo. La valoración cuantitativa del riesgo, paso necesario para definir los límites de exposición, constituye un proceso complicado por varias razones, como son la diversidad de posibles índices de exposición, la escasa información acerca de exposiciones anteriores, los problemas que nos encontramos con los modelos epidemiológicos al trabajar con múltiples índices de exposición y la dificultad para estimar la dosis a partir de la información sobre la exposición. Los límites de exposición actuales, que en ocasiones conllevan un grado considerable de incertidumbre, son probablemente suficientemente bajos para ofrecer buena protección. Sin embargo, las diferencias entre trabajadores observadas en las relaciones de exposición-respuesta reflejan nuestro control incompleto de este fenómeno. El impacto del moderno concepto de la cascada de acontecimientos en la patogenia de la neumoconiosis no ha modificado el método tradicional de vigilancia de los trabajadores, pero ha mejorado de forma significativa la capacidad de diagnóstico médico precoz de la enfermedad (neumoconiosis), en un momento en que ésta sólo ha tenido un impacto limitado sobre la función pulmonar. Son sin duda los sujetos que se encuentran en las fases precoces los que deben ser identificados y retirados de exposiciones importantes adicionales si queremos conseguir prevenir la discapacidad mediante la vigilancia médica.

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SILICOSIS SILICOSIS

John E. Parker y Gregory R. Wagner La silicosis es una enfermedad fibrótica de los pulmones causada por la inhalación, retención y reacción pulmonar al sílice cristalino. A pesar de conocer la causa de este proceso —exposiciones respiratorias a polvos que contienen sílice—, esta enfermedad pulmonar profesional grave y potencialmente mortal sigue siendo prevalente en todo el mundo. El sílice, o dióxido de silicio, es el componente predominante de la corteza terrestre. La exposición ocupacional a partículas de sílice de tamaño respirable (diámetro aerodinámico de 0,5 a 5 µm) se asocia a los trabajos de minería, canteras, perforación, construcción de túneles y limpieza mediante abrasión a chorro con materiales que contienen cuarzo (limpieza con arena). La exposición al sílice también supone un riesgo para los canteros y los trabajadores de cerámicas, fundiciones, tierras de sílice y materiales refractarios. Debido a que la exposición al sílice cristalino es muy extensa y a que la arena de sílice es un componente barato y versátil de numerosos procesos de fabricación, millones de trabajadores de todo el mundo están en riesgo de desarrollar la enfermedad, cuya verdadera prevalencia se desconoce. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Definición

por opacidades nodulares mayores de 1 cm en la radiografía de tórax, y habitualmente conlleva una disminución de la capacidad de difusión del monóxido de carbono, disminución de la tensión arterial de oxígeno en reposo o con el ejercicio, y una importante restricción en la espirometría o en la medición de los volúmenes pulmonares. La distorsión del árbol bronquial también puede conducir a obstrucción de las vías aéreas y a tos productiva. Pueden producirse infecciones bacterianas recidivantes similares a las observadas en la bronquiectasias. La pérdida de peso y la cavitación de las opacidades grandes debe plantear la posibilidad de una tuberculosis o de otra infección por micobacterias. El neumotórax puede ser una complicación que amenace la vida, ya que el pulmón fibrótico puede resultar difícil de reexpandir. La insuficiencia respiratoria hipoxémica con cor pulmonale es un acontecimiento terminal frecuente. La silicosis acelerada puede aparecer tras exposiciones más intensas y de menor duración (5 a 10 años). Los síntomas, los hallazgos radiológicos y las mediciones fisiológicas son similares a los que se encuentran en la forma crónica. El deterioro de la función pulmonar es más rápido, y muchos trabajadores con enfermedad acelerada pueden desarrollar una infección por micobacterias. En la silicosis, a menudo en la de tipo acelerado, se observan enfermedades autoinmunitarias, entre ellas esclerodermia y esclerosis sistémica. La progresión de las anomalías radiológicas y del deterioro funcional pueden ser muy rápidas en los casos de enfermedad autoinmunitaria asociada a silicosis. La silicosis agudas puede desarrollarse entre los dos meses y los dos años siguientes a una exposición masiva al sílice. A menudo, los síntomas de presentación son disnea, debilidad y pérdida de peso espectaculares. Los hallazgos radiológicos de llenado alveolar difuso difieren de los observados en las formas más crónicas de silicosis. Se han descrito hallazgos histológicos similares a la proteinosis alveolar pulmonar, y en ocasiones se han comunicado anomalías extrapulmonares (renales y hepáticas). La evolución habitual es la progresión rápida hasta una insuficiencia ventilatoria hipoxémica grave. La tuberculosis puede complicar todas las formas de silicosis, pero las personas que presentan las formas aguda y acelerada son las que tienen el riesgo más alto. La exposición aislada al sílice, incluso sin silicosis, también puede predisponer a esta infección. M. tuberculosis es el microorganismo habitual, pero también se observan micobacterias atípicas. Incluso en ausencia de silicosis radiográfica, los trabajadores expuestos al sílice pueden padecer también otras enfermedades asociadas a la exposición ocupacional al polvo, como bronquitis crónica y el enfisema asociado. Estas anomalías se asocian a numerosas exposiciones profesionales a polvos minerales, incluidos los polvos que contienen sílice.

La silicosis es una enfermedad pulmonar profesional atribuible a la inhalación de dióxido de silicio, comúnmente denominado sílice, en formas cristalinas, generalmente como cuarzo, pero también en otras formas cristalinas importantes de sílice, como la cristobalita y la tridimita. Estas formas también reciben el nombre de “sílice libre” para diferenciarlas de los silicatos. El contenido en sílice de las diferentes formaciones de roca, como la piedra arenisca, el granito y la pizarra, varía entre el 20 % y casi el 100 %.

Trabajadores de profesiones e industrias de alto riesgo

Aunque la silicosis es una enfermedad antigua, todavía se comunican nuevos casos en los países desarrollados y en desarrollo. A principios de siglo, la silicosis era una causa importante de morbilidad y mortalidad. Los trabajadores contemporáneos todavía están expuestos al polvo de sílice en diversas profesiones, y cuando las nuevas tecnologías carecen de un control adecuado del polvo, las exposiciones pueden llegar a ser más peligrosas que en un entorno de trabajo no mecanizado. Siempre que se altera la corteza terrestre o se utilizan o procesan rocas o arena que contiene sílice, existen riesgos respiratorios potenciales para los trabajadores. Siguen apareciendo informes de silicosis procedentes de industrias y entornos de trabajo no reconocidos previamente como de riesgo, lo que refleja la presencia prácticamente ubicua del sílice. De hecho, debido a la latencia y la cronicidad de este proceso, incluidos el desarrollo y la progresión de la silicosis una vez interrumpida la exposición, es posible que algunos trabajadores con exposiciones actuales no manifiesten enfermedad hasta el próximo siglo. En muchos países del mundo, los trabajos de minería, canteras, construcción de túneles y galerías, limpieza por abrasión a chorro y fundición continúan presentando riesgos importantes de exposición al sílice, y siguen produciéndose epidemias de silicosis, incluso en los países desarrollados.

Formas de silicosis: historia de exposición y descripciones anatomoclínicas

Se describen habitualmente formas crónicas, aceleradas y agudas de silicosis. Estas expresiones clínicas y anatomopatológicas de la enfermedad reflejan diferentes intensidades de exposición, períodos de latencia e historias naturales. La forma crónica o clásica suele seguir a uno o más decenios de exposición a polvo respirable que contiene cuarzo, y puede evolucionar a fibrosis masiva progresiva (FMP). La forma acelerada se produce tras exposiciones más breves e intensas y evoluciona con mayor rapidez. La forma aguda puede ocurrir después de exposiciones intensas y breves a niveles elevados de polvo respirable con un contenido de sílice alto durante períodos que pueden medirse en meses más que en años. La silicosis crónica (o clásica) puede ser asintomática o conducir a disnea de esfuerzo o tos insidiosamente progresivas (a menudo atribuidas erróneamente al proceso de envejecimiento). Se presenta como una anomalía radiográfica con opacidades redondeadas pequeñas (1 cm) en la radiografía, asociadas a una historia de exposición extensa a polvo de minas de carbón, implica la presencia de FMP. Sin embargo, es importante considerar otras enfermedades como el cáncer de pulmón, la tuberculosis y los granulomas. Lo habitual es observar grandes opacidades en un fondo de pequeñas opacidades, pero se ha observado el desarrollo de FMP a partir de una profusión de categoría 0 a lo largo de un período de cinco años.

Evitar la exposición al polvo es la única forma de prevenir la FMP. Dado que el riesgo de desarrollarla aumenta de forma marcada con categorías más avanzadas de NMC simple, una estrategia de prevención secundaria de la FMP consiste en que los mineros se sometan a radiografías de tórax periódicas y que se interrumpa o se reduzca su exposición si se detecta una NMC simple. Aunque este enfoque parece válido y ha sido adoptado en algunas jurisdicciones, su eficacia no se ha evaluado de forma sistemática.

Aspectos clínicos

En todo minero con opacidades torácicas grandes deben evaluarse apropiadamente las posibilidades diagnósticas. Los mineros clínicamente estables con lesiones bilaterales que siguen la distribución típica en los campos pulmonares superiores y con NMC simple preexistente no plantean grandes problemas diagnósticos. Sin embargo, los mineros que tienen síntomas progresivos, factores de riesgo de otros procesos (p.ej., tuberculosis) o características clínicas atípicas, deben someterse a una exploración adecuada exhaustiva antes de atribuir las lesiones a una FMP. La disnea y otros síntomas respiratorios a menudo acompañan a la FMP, pero no necesariamente son debidos a la propia enfermedad. La insuficiencia cardíaca congestiva (debida a hipertensión pulmonar y cor pulmonale) no es una complicación infrecuente.

Tratamiento

No hay tratamiento conocido para la FMP. El tratamiento médico debe centrarse en mejorar el estado clínico y las enfermedades pulmonares asociadas, protegiendo al mismo tiempo al paciente de complicaciones infecciosas. Aunque mantener la estabilidad funcional puede ser más difícil en los pacientes con FMP, en otros aspectos el tratamiento es similar al de la NMC simple.

Enfermedad pulmonar obstructiva

En la actualidad se dispone de pruebas consistentes y convincentes de la existencia de una relación entre la pérdida de función pulmonar y la exposición al polvo. Diversos estudios realizados en diferentes países han analizado la influencia de la exposición al polvo sobre los valores absolutos y los cambios temporales de las mediciones de la función ventilatoria, como el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), la capacidad vital forzada (FVC) y las tasas de flujo. Todos ellos han encontrado pruebas de que la exposición al polvo produce una reducción de la función pulmonar, y los resultados han sido llamativamente similares en diversas investigaciones británicas y norteamericanas. Estas indican que, en el curso de un año, la exposición al polvo en el frente de extracción del carbón provoca, en promedio, una reducción de la función pulmonar equivalente a fumar medio paquete de cigarrillos al día. Los estudios también demuestran que los

Mecanismos de la enfermedad

A pesar de que se han realizado investigaciones extensas, la causa real del desarrollo de FMP sigue siendo incierta. A lo largo de los años, se han propuesto varias hipótesis, pero ninguna es totalmente satisfactoria. Una teoría destacada planteaba que la tuberculosis intervenía en el proceso. Es cierto que la tuberculosis a menudo está presente en los mineros con FMP, particularmente en los países en vías de desarrollo. Sin embargo, se ha comprobado que la FMP se desarrolla en mineros en los que no había ningún signo de tuberculosis, y no se ha observado una elevación de la reactividad a la tuberculina entre los mineros con neumoconiosis. A pesar de las investigaciones realizadas, sigue sin haber pruebas consistentes del papel del sistema inmunitario en el desarrollo de la FMP. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10. APARATO RESPIRATORIO

Prevención

10.55

ENFERMEDADES PULMONARES

10.55

EL CUERPO HUMANO

efectos son variables, y un minero puede desarrollar efectos semejantes, o peores, a los esperados con el consumo de tabaco, en particular si el sujeto ha experimentado exposiciones al polvo más elevadas. Los efectos de la exposición al polvo se han encontrado tanto en personas que nunca han fumado como en fumadores activos. Además, no existen pruebas de que el consumo de tabaco exacerbe el efecto de la exposición al polvo. Por el contrario, los estudios han demostrado generalmente un efecto ligeramente menor en los fumadores activos, un resultado que puede deberse a la selección de trabajadores sanos. Es importante señalar que la relación entre la exposición al polvo y la disminución de la ventilación parece ocurrir con independencia de la neumoconiosis, es decir, no es necesario que la neumoconiosis esté presente para que se produzca una reducción de la función pulmonar. Al contrario, más bien parece que el polvo inhalado actua por múltiples vías diferentes, y conduce a neumoconiosis en algunos mineros, a obstrucción en otros y a múltiples consecuencias en otros. A diferencia de los mineros que sólo presentan NMC aislada, los mineros con síntomas respiratorios tienen una función pulmonar significativamente menor, tras la normalización en función de la edad, el tabaquismo, la exposición al polvo y otros factores. Recientes trabajos sobre los cambios de la función pulmonar han abordado la exploración de los cambios longitudinales. Los resultados indican que puede existir una tendencia no lineal de descenso en el tiempo en los nuevos mineros, con una tasa elevada de pérdida inicial seguida de un deterioro más moderado con la exposición continuada. Además, existen pruebas de que los mineros que reaccionan ante el polvo pueden decidir, cuando les es posible, evitar las exposiciones más intensas.

Bronquitis crónica

Los síntomas respiratorios, como la tos crónica y la producción crónica de esputos, son una consecuencia frecuente del trabajo en las minas de carbón, y la mayoría de los estudios muestran una mayor prevalencia en comparación con grupos de control no expuestos. Además, se ha demostrado que la prevalencia y la incidencia de los síntomas respiratorios aumenta con la exposición acumulada al polvo, después de tener en cuenta la edad y el consumo de tabaco. La presencia de síntomas parece estar asociada a una reducción de la función pulmonar por encima de la debida a la exposición al polvo y otras supuestas causas. Esto sugiere que la exposición al polvo puede ser fundamental para iniciar ciertos procesos patológicos que posteriormente progresan con independencia de si existe o no una nueva exposición. Se ha demostrado desde el punto de vista anatomopatológico la existencia de una relación entre el tamaño de las glándulas bronquiales y la exposición al polvo, y se ha comprobado que la mortalidad debida a bronquitis y enfisema aumenta al aumentar la exposición acumulada al polvo.

Enfisema

Los estudios anatomopatológicos han encontrado de forma repetida una mayor incidencia de enfisema en los mineros del carbón en comparación con los grupos de control. Además, se ha comprobado que el grado de enfisema está relacionado con la cantidad de polvo presente en los pulmones y con las valoraciones anatomopatológicas de neumoconiosis. Además, es importante conocer la existencia de pruebas indicativas de que la presencia de enfisema está relacionada con la exposición al polvo y con el porcentaje del FEV1 previsto. Así, estos resultados concuerdan con la idea de que la exposición al polvo puede conducir a discapacidad al causar enfisema. La forma de enfisema que se asocia con mayor claridad a la minería del carbón es el enfisema focal, consistente en zonas de 10.56

ENFERMEDADES PULMONARES

espacios aéreos aumentados de tamaño, de 1 a 2 mm, adyacentes a las máculas de polvo que rodean los bronquiolos respiratorios. La idea actual es que el enfisema se forma por destrucción tisular, más que por distensión o dilatación. Aparte del enfisema focal, hay pruebas de que el enfisema centroacinar tiene un origen ocupacional y de que el enfisema total (es decir, el conjunto de todos los tipos) está correlacionado con la ocupación en las minas, tanto en los trabajadores que nunca han fumado como en los fumadores. No existen pruebas que indiquen que el consumo de tabaco potencie la relación exposición al polvo-enfisema. Sin embargo, algunos datos indican que existe una relación inversa entre el contenido de sílice de los pulmones y la presencia de enfisema. El tema del enfisema ha sido durante mucho tiempo motivo de controversia. Algunos autores afirman que el sesgo de selección y el consumo de tabaco dificultan la interpretación de los estudios anatomopatológicos. Además, algunos consideran que el enfisema focal sólo tiene efectos triviales sobre la función pulmonar. Sin embargo, los estudios de anatomía patológica realizados desde el decenio de 1980 han respondido a críticas anteriores, e indican que el efecto de la exposición al polvo puede ser más importante para la salud de los mineros de lo que se pensaba previamente. Este punto de vista se ve apoyado por hallazgos recientes, que indican que la mortalidad derivada de la bronquitis y del enfisema está relacionada con la exposición acumulada al polvo.

Silicosis

La silicosis, aunque se asocia más a otras industrias, también puede producirse en los mineros del carbón. En las minas subterráneas se encuentra con mayor frecuencia en trabajadores que ocupan ciertos puestos en los que es típica la exposición a sílice puro. Estos trabajadores son los empernadores de tejados, que perforan el techo, que a menudo es de arenisca u otro tipo de roca con un contenido elevado en sílice; los maquinistas, conductores de transporte ferroviario que están expuestos al polvo generado por la arena colocada en las vías para proporcionar tracción; y los perforadores de roca, que participan en el avance de la mina. Se ha demostrado que los perforadores de roca de las minas de carbón de superficie presentan un riesgo particular en Estados Unidos, y algunos desarrollan silicosis aguda después de sólo algunos años de exposición. En función de las pruebas anatomopatológicas, como se indica más adelante, cierto grado de silicosis puede aquejar a muchos más mineros del carbón de los que realizan los trabajos anteriormente comentados. Los nódulos silicóticos presentes en los mineros del carbón son de naturaleza similar a los observados en otros lugares, y consisten en un patrón en espiral de colágeno y reticulina. Un estudio de autopsias a gran escala ha demostrado que cerca del 13 % de los mineros del carbón tenía nódulos silicóticos en sus pulmones. Aunque un trabajo (el de maquinista) destacó por tener una prevalencia de nódulos silicóticos mucho más elevada (25 %), hubo escasa variación en la prevalencia entre los mineros que realizaban otros trabajos, lo que sugiere que el responsable era el sílice presente en el polvo mixto de la mina. La silicosis no puede diferenciarse de forma fiable de la neumoconiosis de los mineros del carbón en una radiografía. Sin embargo, hay algunas pruebas que sugieren que el tipo más grande de las opacidades pequeñas (tipo r) es indicativo de silicosis.

Neumoconiosis reumatoide

La neumoconiosis reumatoide, una de cuyas variantes se denomina síndrome de Caplan, es el término utilizado para un proceso que afecta a los trabajadores expuestos al polvo que desarrollan múltiples sombras radiográficas de gran tamaño. Desde el punto de

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EL CUERPO HUMANO

manual de fibras de la roca original. La industria moderna comenzó en Italia y en el Reino Unido después de 1860, y se aceleró con el desarrollo y la explotación de los extensos depósitos de amianto crisotilo (blanco) en Quebec (Canadá) en el decenio de 1880. La explotación de los también extensos depósitos de crisotilo de los Urales fue modesta hasta el decenio de 1920. Las largas y delgadas fibras de crisotilo eran particularmente adecuadas para el hilado de telas y fieltros, uno de los primeros usos comerciales de este mineral. La explotación de los depósitos de amianto crocidolita (azul) del NO de El Cabo, Sudáfrica, una fibra más resistente al agua que el crisotilo y más adecuada para el uso marítimo, y de amianto amosita (marrón), también en Sudáfrica, comenzó en los primeros años de este siglo. La explotación de los depósitos finlandeses de amianto antofilita, la única fuente comercial importante de esta fibra, se desarrolló entre 1918 y 1966, mientras que los depósitos de crocidolita de Wittenoom, Australia Occidental, se explotaron entre 1937 y 1966.

vista anatomopatológico, estas lesiones se parecen a los nódulos reumatoides más que a las lesiones de la FMP, y a menudo se originan en un corto intervalo de tiempo. Se suelen encontrar una artritis activa o la presencia de factor reumatoide circulante, pero estos hallazgos en ocasiones están ausentes.

Cáncer de pulmón

Entre las exposiciones profesionales que sufren los mineros del carbón se incluyen las debidas a diversas sustancias que son cancerígenos potenciales. Algunas de ellas son el sílice y los benzopirenos. Sin embargo, no se dispone de pruebas claras de la existencia de un mayor número de muertes por cáncer de pulmón entre los mineros del carbón. Una explicación evidente de este hecho es la prohibición de fumar bajo tierra, debido al peligro de incendios y explosiones. Sin embargo, el hecho de que no se haya detectado una relación exposición-respuesta entre el cáncer de pulmón y la exposición al polvo indica que el polvo de las minas de carbón no es una causa principal de cáncer de pulmón en la industria.

Los minerales de amianto se clasifican en dos grupos: el grupo de las serpentinas, que incluye el crisotilo, y los anfíboles, que incluyen la crocidolita, la tremolita, la amosita y la antofilita (Figura 10.17). La mayor parte de los depósitos de minerales son heterogéneos desde el punto de vista mineralógico, al igual que la mayoría de las formas comerciales del mineral (Skinner, Roos y Frondel 1988). El crisotilo y los diversos minerales de amianto anfíboles difieren en su estructura cristalina, en las características químicas y de superficie y en las características físicas de sus fibras, habitualmente descritas en términos de la relación longitud-diámetro (o aspecto). También se diferencian en características que distinguen su uso comercial y su grado. A destacar en el presente contexto es la existencia de pruebas que indican que las distintas fibras se diferencian en su potencia biológica (tal y como se considerará más adelante en las secciones correspondientes a las distintas enfermedades).

Límites reguladores de la exposición al polvo

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado un “límite de exposición provisional basado en la salud” para el polvo respirable de las minas de carbón (con menos del 6 % de polvo respirable) que oscila entre 0,5 y 4 mg/m3. La OMS sugiere un riesgo de FMP de 2 por 1.000 a lo largo de una vida laboral como criterio, y recomienda que los límites se establezcan teniendo en cuenta los factores medioambientales basados en la mina, incluidos el rango de carbón, el porcentaje de cuarzo y el tamaño de las partículas. En la actualidad, entre los principales países productores de carbón, los límites se basan en la regulación exclusiva del polvo de carbón (p. ej., 3,8 mg/m3 en el Reino Unido, 5 mg/m3 en Australia y Canadá) o en la regulación de una mezcla de carbón y sílice como en Estados Unidos (2 mg/m3 cuando el porcentaje de cuarzo es igual o inferior a 5, o (10 mg/m3)/por ciento de SiO2), o en Alemania (4 mg/m3 cuando el porcentaje de cuarzo es igual o inferior a 5, o 0,15 mg/m3 cuando no lo sea), o en la regulación del cuarzo puro (p. ej., Polonia, con un límite de 0,05 mg/m3 ).

Producción comercial

El crecimiento de la producción comercial, ilustrado en la Figura 10.18, fue lento a principios de siglo. Por ejemplo, la producción canadiense superó las 100.000 toneladas americanas por año por primera vez en 1911 y las 200.000 toneladas en 1923. El crecimiento entre las dos guerras mundiales fue estable, y aumentó considerablemente para responder a las demandas de la segunda guerra mundial y de forma espectacular para responder a las demandas de los tiempos de paz (incluidas las de la guerra fría), hasta alcanzar un máximo de 5.708.000 toneladas americanas en 1976 (Selikoff y Lee 1978). Después, la producción decayó a medida que los efectos perjudiciales de la exposición sobre la salud se convirtieron en un motivo creciente de preocupación para la población en Norteamérica y Europa, y se mantuvieron en unos 4.000.000 de toneladas americanas por año hasta 1986, para disminuir aún más en el decenio de 1990. También tuvo lugar un desplazamiento en los usos y fuentes de fibras en el decenio de 1980; En Europa y Norteamérica, las demandas disminuyeron al irse introduciendo sustitutos para muchas aplicaciones, mientras que en los continentes africano, asiático y sudamericano, la demanda del amianto aumentó para responder a las necesidades de un material duradero y barato para usar en la construcción y la reticulación del agua. En 1981, Rusia se había convertido en el principal productor mundial, con un aumento en la explotación comercial de extensos depósitos en China y Brasil. En 1980, se estimó que se había extraído en todo el mundo un total de más de 100 millones de toneladas de amianto, el 90 % del cual era crisotila, del que a su vez aproximadamente el 75 % procedía de cuatro áreas mineras de crisotilo localizadas en Quebec (Canadá), Sudáfrica y los Urales

• ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

Margaret R. Becklake

Perspectiva histórica

Amianto es un término utilizado para describir un grupo de minerales fibrosos naturales muy extensamente distribuidos en afloramientos y depósitos de rocas en todo el mundo. La explotación de las propiedades de tensión y de termorresistencia del amianto para uso humano se remonta a la antigüedad. Por ejemplo, en el siglo III AC el amianto se utilizaba en Finlandia para endurecer las ollas de arcilla. En la época clásica, se utilizaban mortajas tejidas de amianto para preservar las cenizas de los muertos famosos. Marco Polo regresó de sus viajes por China con descripciones de un material mágico que podía convertirse en una tela resistente al fuego. En los primeros años del siglo XIX, se conocía la existencia de depósitos en diversas partes del mundo, entre ellas los Urales, el norte de Italia y otras áreas mediterráneas, Sudáfrica y Canadá, pero su explotación comercial no comenzó hasta la segunda mitad del siglo XIX. Para entonces, la revolución industrial creó no sólo la demanda (p.ej., para el aislamiento de la máquina de vapor), sino que también facilitó la producción al mecanizarse la separación

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10.57

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10. APARATO RESPIRATORIO

Tipos de fibras

10.57

EL CUERPO HUMANO

Figura 10.17 • Tipos de fibras de amianto.

científicas que identificaban al amianto como el factor cancerígeno. En 1960, el informe de un conjunto de estos tumores en 33 sujetos, todos los cuales trabajaban o vivían en el área minera del amianto del NO de El Cabo, llamó espectacularmente la atención sobre la asociación entre la exposición al amianto y otro cáncer mucho menos común, el mesotelioma maligno, que afecta a la pleura (una membrana que cubre los pulmones y reviste la pared torácica) (Wagner 1996). La asbestosis fue el objetivo de los niveles de control de polvo introducidos y puestos en práctica con un rigor creciente en los decenios de 1960 y 1970, y en muchos países industrializados, a medida que disminuyó la frecuencia de esta enfermedad, la enfermedad pleural relacionada con el amianto se convirtió en la manifestación más frecuente de la exposición y en el proceso que con mayor frecuencia llevó a solicitar asistencia médica. En la Tabla 10.16 se reseñan las enfermedades y los procesos que en la actualidad se sabe que están relacionados con el amianto. Las enfermedades en negrita son las que aparecen con mayor frecuencia y cuya relación causal directa está bien establecida, mientras que, con el fin de ofrecer información completa, se presentan ciertos otros procesos, cuya relación no se ha establecido con tanta exactitud (véase la nota a pie de página de la Tabla 10.16 y las secciones siguientes del texto bajo los epígrafes de las diversas enfermedades).

Usos

En la Tabla 10.17 se reseñan las fuentes, productos y usos principales de los minerales de amianto. Aunque necesariamente incompleta, esta tabla destaca los siguientes aspectos: 1. Hay depósitos en muchas partes del mundo, la mayoría de los cuales han sido explotados de forma comercial o no comercial en el pasado, y algunos de los cuales están siendo explotados en la actualidad. 2. Existen numerosos productos, fabricados en la actualidad o en el pasado, que contienen amianto, en particular en las industrias de la construcción y el transporte. 3. La desintegración de estos productos o su retirada conlleva el riesgo de resuspensión de las fibras y de una nueva exposición para el ser humano. Visión al microscopio electrónico junto con espectros de dispersión de energía de rayos que permite la identificación de fibras individuales. Por cortesía de A. Dufresne y M. Harrigan, McGill University.

centrales y meridionales. Entre el 2 y el 3 % de la producción mundial correspondía a crocidolita, procedente del norte de El Cabo, Sudáfrica, y de Australia Occidental, y otro 2-3 % era amosita, procedente del este del Transvaal, Sudáfrica (Skinner, Ross y Frondel 1988).

Enfermedades y procesos relacionados con el amianto

Al igual que el sílice, el amianto tiene la capacidad de provocar reacciones cicatriciales en todos los tejidos biológicos, tanto humanos como animales. Además, el amianto genera reacciones malignas, lo que añade un nuevo elemento de preocupación para la salud, además de constituir un reto para la ciencia respecto a la forma en que ejerce este mineral sus efectos nocivos. La primera enfermedad identificada como relacionada con el amianto, la fibrosis o cicatrización pulmonar intersticial difusa, más tarde denominada asbestosis, fue tema de informes de casos en el Reino Unido a principios del siglo XX. Más adelante, en el decenio de 1930, aparecieron en la literatura médica informes de casos de cáncer de pulmón en relación con la asbestosis, aunque no fue hasta los siguientes decenios cuando se reunieron las pruebas 10.58

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

Figura 10.18 • Producción mundial de amianto en miles de toneladas 1900-92. Producción mundial de amianto en miles de toneladas 6.000 5.000 4.000 3.000 2.000 1.000 0 1900

1920

1940

1960

1980

2000

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.16 • Enfermedades y procesos relacionados con el amianto.1 Anatomía patológica

Organos afectados

Enfermedad/proceso

No maligna

Pulmones

Asbestosis (fibrosis intersticial difusa) Enfermedad de las pequeñas vías aéreas2 (fibrosis limitada a la región peribronquiolar) Enfermedad crónica de las vías aéreas3

Pleura

Placas pleurales Reacciones visceroparietales, incluidos el derrame pleural benigno, la fibrosis pleural difusa y la atelectasia redondeada

Piel

Callos de amianto4

Pulmones

Cáncer de pulmón (todos los tipos celulares) Cáncer de laringe

Pleura

Mesotelioma pleural

Otras cavidades revestidas por mesotelio

Mesotelioma del peritoneo, pericardio y escroto (en orden decreciente de frecuencia)

Tracto gastrointestinal5

Cáncer de estómago, esófago, colon, recto

Otros5

Ovario, vesícula biliar, vías biliares, páncreas, riñón

Maligna

1

Las enfermedades o procesos indicados en negrita son los encontrados con mayor frecuencia y para los cuales se ha demostrado claramente o se reconoce de forma general una relación causal. La fibrosis de las paredes de las pequeñas vías aéreas del pulmón (incluidos los bronquiolos membranosos y respiratorios) se cree que representa la respuesta inicial del parénquima pulmonar al amianto retenido (Wright y cols. 1992), que progresará a asbestosis si la exposición continúa o es intensa, pero si ésta es limitada o leve, la respuesta pulmonar puede limitarse a esas áreas (Becklake en Liddell & Miller 1991). 3 Se incluyen la bronquitis, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el enfisema. Se ha demostrado que todos ellos están asociados al trabajo en entornos cargados de polvo. Las pruebas de causalidad se revisan en la sección Enfermedades crónicas de las vías aéreas y Becklake (1992). 4 Relacionados con la manipulación directa de amianto, y de interés histórico más que actual. 5 Datos no coincidentes en todos los estudiosa (Doll y Peto 1987); algunos de los mayores riesgos se comunicaron en una cohorte de más de 17.000 trabajadores de aislamiento con amianto de Estados Unidos y Canadá (Selikoff 1990), seguidos desde el 1 de enero de 1967 al 31 de diciembre de 1986, y en los que la exposición había sido particularmente intensa. Fuentes: Becklake 1994; Liddell y Miller 1992; Selikoff 1990; Doll y Peto en Antman y Aisner 1987; Wright y cols. 1992.

polvo hasta la introducción de los métodos húmedos y/o de aislamiento en la mayoría de las trituradoras durante los decenios de 1950 y 1960. La manipulación de los productos de desecho también era una fuente de exposición del ser humano, al igual que el transporte de amianto en sacos, tanto en la carga y descarga en los camiones y vagones como durante el trabajo en los almacenes. Estas exposiciones han disminuido desde la introducción de los sacos impermeables y la utilización de contenedores sellados. Los trabajadores han tenido que usar amianto en bruto directamente en el embalaje y el revestimiento, particularmente en las locomotoras y en la pulverización de paredes, techos y conductos de aire, y en la industria marítima, las cubiertas y los mamparos. Algunos de estos usos han quedado desfasados de forma voluntaria o han sido prohibidos. En la fabricación de productos de cemento de amianto, la exposición se produce al recibir y abrir los sacos que contienen amianto en bruto, al preparar la fibra para mezclar en la pasta, en la fabricación mecánica de los productos terminales y en el tratamiento de los productos de desecho. En la fabricación de suelos y baldosas vinílicas, el amianto se utilizaba como agente de refuerzo y rellenado para mezclar con resinas orgánicas, pero en la actualidad se ha sustituido en su mayor parte por fibra orgánica en Europa y Norteamérica. En la fabricación de hilos y textiles, la exposición a la fibra tiene lugar al recibir, preparar, mezclar, cardar, hilar, tejer y calandrar la fibra, procesos que hasta hace poco tiempo eran secos y potencialmente generadores de una gran cantidad de polvo. La exposición al polvo se ha reducido de forma considerable en las fábricas modernas mediante el uso de una suspensión coloidal de fibra extruida mediante un coagulante para formar hebras húmedas para los tres últimos procesos mencionados. En la fabricación de los productos de papel de amianto, la exposición humana al polvo de amianto es más

Habitualmente se ha cifrado en más de 3.000 el número de usos del amianto, lo que sin duda llevó a denominarlo como “el mineral mágico” en el decenio de 1960. Una lista industrial de 1953 contiene hasta 50 usos para el amianto en bruto, además de su empleo en la fabricación de los productos reseñados en la Tabla 10.17, cada uno de los cuales tiene muchas otras aplicaciones industriales. En 1972, el consumo de amianto en un país industrializado como Estados Unidos se atribuía a los siguientes tipos de productos: construcción (42 %); materiales de fricción, fieltros, envasado y juntas (20 %); baldosas para suelo (11 %); papel (9 %); aislamiento y textiles (3 %) y otros usos (15 %) (Selikoff y Lee 1978). Por el contrario, una lista industrial de las principales categorías de productos en 1995 muestra una importante redistribución a nivel mundial de la siguiente forma: cemento de amianto (84 %); materiales de fricción (10 %); textiles (3 %); sellos y juntas (2 %); y otros usos (1 %) (Asbestos Institute 1995).

Exposiciones profesionales pasadas y actuales

La exposición ocupacional, sin duda alguna en los países industrializados, siempre ha sido y sigue siendo la fuente más probable de exposición del ser humano (véase la Tabla 10.17 y las referencias citadas en su pie de página; otras secciones de esta Enciclopedia contienen información adicional). Sin embargo, se han producido importantes cambios en los procesos y procedimientos industriales destinados a reducir la liberación de polvo en el ambiente de trabajo (Browne 1994; Selikoff y Lee 1978). En los países en los que se realizan operaciones mineras, la trituración suele tener lugar en el frente de extracción. La mayoría de las minas de crisotilo son abiertas, mientras que las minas de anfíboles suelen utilizar métodos subterráneos que generan más polvo. La trituración conlleva la separación de la fibra de la roca mediante aplastamiento y cribado, procesos que producían gran cantidad de

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10.59

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10. APARATO RESPIRATORIO

2

10.59

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.17 • Principales fuentes, productos y usos comerciales. Tipo de fibra

Localización de los principales depósitos

Crisotil (blanco)

Rusia, Canadá (Québec, también Columbia Británica, Newfoundland), China (provincia de Szechwan); países mediterráneos (Italia, Grecia, Córcega, Chipre); países del sur de Africa (Sudáfrica, Zimbabue, Suazilandia); Brasil; depósitos más pequeños en Estados Unidos (Vermont, Arizona, California) y en Japón

Crocidolita (azul) Amosita (marrón) Antofilita Tremolita

Actinolita

Productos y/o usos comerciales

Materiales de construcción (baldosas, ripias, canalones y cisternas; techumbre, laminado, y taludes) Tuberías de presión y de otros tipos Materiales refractarios (marinos y otros) Aislamiento e insonorización Productos pásticos reforzados (hojas de ventilador, interruptores) Materiales de fricción generalmente en combinación con resinas en frenos, embragues y otras piezas Textiles (usados en cinturones, prendas de vestir, revestimientos, cortafuegos, autoclaves, hilos y empaquetado) Productos de papel (usados en cubiertas de libros, aislantes, juntas, fieltro para cubiertas, recubrimientos de paredes, etc.) Flota en pinturas, revestimientos y varas de soldadura Sudáfrica (NO de El Cabo, Transvaal Oriental), Australia Usada principalmente en combinación en productos de cemento (en particular en tuberías Occidental1 de presión), pero también en los otros productos antes reseñados Sudáfrica (norte de Transvaal)1 Usado principalmente en cemento, aislamiento térmico y productos para techumbre, en particular en Estados Unidos2, pero también en combinación en muchos de los productos reseñados para la crisotil Finlandia1 Relleno en las industrias del caucho, plástico y químicas Italia, Corea y algunas islas del Pacífico; se extrae en pequeña Usado como relleno en el talco; puede eliminarse o no en el procesamiento del mineral, escala en Turquía, China y otros países; contamina la roca que por lo que puede aparecer en los productos finales contiene el mineral en algunas minas de amianto, hierro, talco y vermiculita; también presente en suelos agrícolas de la Península de los Balcanes y en Turquía Contamina los depósitos de amosita, y con menor frecuencia, No suele explotarse comercialmente los de crisotil, talco y vermiculita

Evidentemente, una lista como ésta no es exhaustiva, y los lectores deberán consultar las fuentes citadas y otros capítulos de esta Enciclopedia para obtener una información más completa. Fuera de funcionamiento. Fuentes: Asbestos Institute (1995); Browne (1994); Liddell y Miller (1991); Selikoff y Lee (1978); Skinner y cols. (1988).

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probable que ocurra en la recepción y preparación de las mezclas de material y en el corte de los productos finales, que en el decenio de 1970 contenían entre un 30 y un 90 % de amianto. En la fabricación de productos de fricción de amianto (moldeado mixto en seco, formación de bobinas, tejido o devanado sin fin), la exposición humana al polvo de amianto también es más probable durante los procesos de manipulación y mezcla iniciales, así como en el acabado del producto final, que en el decenio de 1970 contenía entre un 30 y un 80 % de amianto. En la industria de la construcción, antes del uso de un sistema de ventilación apropiado (introducido en el decenio de 1960), el aserrado de alta velocidad, la perforación y el pulido de tableros o baldosas con amianto condujo a la liberación de polvo que contenía fibra cerca del área de respiración del operador, particularmente en los casos en los que tales procedimientos se realizaban en espacios cerrados (por ejemplo, en edificios elevados en construcción). En el período posterior a la II Guerra Mundial, una fuente importante de exposición al amianto fue la utilización, retirada o sustitución de materiales que contenían amianto durante la demolición o restauración de edificios o barcos. Una de las principales razones de esta situación era el desconocimiento de la composición de estos materiales (es decir, del hecho de que contenían amianto) y de que la exposición al amianto podía ser perjudicial para la salud. La mejor formación del trabajador, las mejores prácticas de trabajo y la mejor protección personal han reducido los riesgos en el decenio de 1990 en algunos países. En la industria del transporte, las fuentes de exposición eran la retirada y sustitución de revestimientos de motores de locomotoras y de material para frenos en camiones y

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ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

coches en la industria de reparación del automóvil. Otras fuentes de exposición antiguas que causaron, en particular, enfermedad pleural, continúan siendo centro de atención, incluso en el decenio de 1990, generalmente sobre la base de informes de caso, como los descritos en trabajadores que utilizan cuerdas de amianto en la fabricación de varillas de soldadura, en la formación de cuerda de amianto para hornos de enlechado y en el mantenimiento de sistemas de tracción por cable en las minas.

Otras fuentes de exposición

La exposición de los individuos cuyas ocupaciones no conllevan la utilización o manipulación directas del amianto, pero que trabajan en la misma área que los que manipulan el amianto de forma directa, se denomina exposición paraocupacional. Esta ha sido una fuente importante de exposición no sólo en el pasado sino también en casos que acudieron a consulta para diagnóstico en el decenio de 1990. Pueden clasificarse dentro de este grupo los electricistas, soldadores y carpinteros de las industrias de la construcción y la reparación y construcción de buques; el personal de mantenimiento de las fábricas de amianto; ajustadores, fogoneros y otros profesionales de centrales hidroeléctricas, barcos y caldererías en los que existe un revestimiento de amianto u otro tipo de aislamiento, y el personal de mantenimiento de los edificios altos de la posguerra que incorporaban diversos materiales que contenían amianto. En el pasado, la exposición doméstica derivaba fundamentalmente del lavado en el hogar de la ropa de trabajo cubierta de polvo; el polvo liberado quedaba atrapado en las alfombras y los muebles y se resuspendía en el aire con las

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EL CUERPO HUMANO

Córcega, Chipre, Grecia y Turquía (Bignon, Peto y Saracci 1989). Otra fuente de exposición en el ser humano deriva del uso de tremolita para la lechada y el estuco en Grecia y Turquía y, según informes más recientes, en Nueva Caledonia en el Pacífico Sur (Luce y cols. 1994). Además, en diversas poblaciones rurales de Turquía se ha comprobado que se utiliza una fibra de zeolita, la erionita, en el estuco y en la construcción doméstica, a la que se ha relacionado con la aparición de mesotelioma (Bignon, Peto y Saracci 1991). Finalmente, puede producirse exposición humana a través el agua potable, principalmente por contaminación natural y, dada la distribución natural extensa de la fibra en afloramientos, la mayor parte de las fuentes de agua contienen cierta cantidad de fibra, correspondiendo los niveles más elevados a las áreas mineras (Skinner, Roos y Frondel 1988).

Figura 10.19 • Cuerpo de amianto.

Etiopatología de la enfermedad relacionada con el amianto Las fibras inhaladas se alinean con la corriente de aire y su capacidad de penetrar en los espacios pulmonares más profundos depende de su tamaño, de tal forma que las fibras de diámetros aerodinámico igual o inferior a 5 µm muestran una penetración superior al 80 %, pero también una retención inferior al 10-20 %. Las partículas de mayor tamaño pueden impactar en la nariz y en las principales vías aéreas a nivel de las bifurcaciones, donde tienden a acumularse. Las partículas depositadas en las vías aéreas principales son depuradas por la acción de las células ciliadas y transportadas por el moco. Las diferencias individuales asociadas a lo que parece ser la misma exposición son debidas, al menos en parte, a diferencias individuales en la penetración y retención de las fibras inhaladas (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las partículas pequeñas depositadas más allá de las vías aéreas principales son fagocitadas por los macrófagos alveolares, células depuradoras que ingieren material extraño. Las fibras de mayor tamaño, es decir, las que tienen más de 10 µm, a menudo son atacadas por más de un macrófago, y lo más probable es que acaben siendo revestidas y formen el núcleo de un cuerpo de asbesto, una estructura característica conocida desde principios del siglo XX como un marcador de la exposición (véase la Figura 10.19). El revestimiento de una fibra se considera parte de la defensa del pulmón para hacerla inerte y no inmunogénica. Los cuerpos de asbesto es más probable que se formen en fibras de anfíboles que en fibras de crisotilo, y su densidad en el material biológico (esputo, lavado broncoalveolar, tejido pulmonar) es un marcador indirecto de la carga pulmonar. Las fibras revestidas pueden persistir en el pulmón durante largos períodos, para ser recuperadas del esputo o del líquido de lavado broncoalveolar hasta 30 años después de la última exposición. La depuración de las fibras no revestidas depositadas en el parénquima pulmonar se realiza hacia la periferia pulmonar y las regiones subpleurales y, posteriormente, a los ganglios linfáticos hiliares. Las teorías planteadas para explicar cómo provocan las fibras las diversas reacciones pleurales asociadas a la exposición al amianto son las siguientes: 1. Penetración directa en el espacio pleural y drenaje con el líquido pleural a los poros de la pleura que reviste la pared torácica 2. Liberación de mediadores al espacio pleural desde linfáticos subpleurales 3. Flujo retrógrado desde los ganglios linfáticos hiliares hasta la pleura parietal (Browne 1994) También puede haber flujo retrógrado a través del conducto torácico hasta los ganglios linfáticos abdominales, lo cual explicaría la aparición del mesotelioma peritoneal.

Ampliación x 400, observado en un corte microscópico del pulmón como una estructura alargada ligeramente curvada con una cubierta ferroproteica finamente arrosariada. La fibra de amianto puede identificarse como la fina línea próxima a un extremo del cuerpo de amianto (flecha). Fuente: Fraser y cols. 1990.

actividades de la vida diaria. Los niveles de fibras en suspensión en el aire no sólo podían alcanzar valores de hasta 10 fibras por mililitro (f/ml), es decir, 10 veces el límite de exposición ocupacional, 1 f/ml, propuesto en una reunión de la OMS (1989), sino que además las fibras tendían a permanecer en el aire durante varios días. Desde el decenio de 1970, la práctica de conservar toda la ropa de trabajo en el centro para su lavado ha sido adoptada de forma extensa pero no universal. También en el pasado, se producía una exposición residencial a partir de la contaminación del aire procedente de fuentes industriales. Por ejemplo, se han documentado niveles elevados de amianto suspendido en el aire en la vecindad de fábricas y minas de amianto, y estos niveles están determinados por los niveles de producción, los controles de emisión y el tiempo. Dado el largo intervalo de tiempo para la enfermedad pleural relacionada con el amianto en particular, estas exposiciones todavía serán probablemente responsables del diagnóstico de algunos casos en el decenio de 1990. En los decenios de 1970 y 1980, con la mayor concienciación pública de las consecuencias nocivas para la salud de la exposición al amianto y del hecho de que en la construcción moderna se utilizan a menudo materiales que lo contienen (particularmente en la forma friable utilizada para pulverización en paredes, techos y conductos de ventilación), una de las principales causas de preocupación fue el hecho de si, a medida que estos edificios envejecen y sufren el desgaste diario, es posible que se liberen fibras de amianto al aire en cantidades suficientes como para resultar una amenaza para la salud de los que trabajan en los modernos rascacielos (véase más adelante una estimación de riesgos). Otras fuentes de contaminación del aire en las áreas urbanas son la liberación de fibras de los frenos de los vehículos y la redispersión de fibras liberadas por los vehículos en movimiento (Bignon, Peto y Saracci 1989). Las fuentes no industriales de exposición ambiental son las fibras naturales del suelo, por ejemplo, en la Europa del este y en afloramientos rocosos en la región mediterránea, incluidos

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ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10. APARATO RESPIRATORIO

Destino de las fibras inhaladas

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EL CUERPO HUMANO

Efectos celulares de las fibras inhaladas

Los estudios realizados en animales indican que los acontecimientos iniciales que siguen a la retención de amianto en el pulmón son: 1. Una reacción inflamatoria con acumulación de leucocitos seguida de alveolitis macrofágica con liberación de fibronectina, factor de crecimiento y diversos factores quimiotácticos de los neutrófilos y, con el tiempo, liberación de ion superóxido y 2. Proliferación de células alveolares, epiteliales, intersticiales y endoteliales (Bignon, Peto y Saracci 1989). Estos acontecimientos se reflejan en el material recuperado por lavado broncoalveolar en animales y en seres humanos (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las dimensiones de las fibras y sus características químicas parecen determinar la potencia biológica de fibrogénesis, y se cree que estas características, junto con las propiedades de superficie, también son importantes para la carcinogénesis. Las fibras delgadas y largas son más activas que las cortas, aunque la actividad de estas últimas no puede infravalorarse, y los anfíboles son más activos que el crisotilo, una propiedad atribuida a su mayor persistencia biológica (Bégin, Cantin y Massé 1989). Las fibras de amianto también pueden afectar al sistema inmunológico humano y cambiar la población circulante de linfocitos sanguíneos. Por ejemplo, puede resultar alterada la inmunidad celular humana ante los antígenos celulares (como se muestra en una prueba cutánea de tuberculina) (Browne 1994). Además, dado que las fibras de amianto parecen ser capaces de inducir anomalías cromosómicas, se ha propuesto que también pueden ser capaces de inducir cáncer además de promoverlo (Jaurand en Bignon, Peto y Saracci 1989).

Relaciones ente la dosis y la respuesta a la exposición

En las ciencias biológicas, como la farmacología y la toxicología en las que las relaciones dosis-respuesta se utilizan para calcular la probabilidad de los efectos deseados y el riesgo de los efectos no deseados, el concepto de dosis corresponde a la cantidad de agente suministrado al órgano diana y que permanece en contacto con él durante el tiempo suficiente como para provocar una reacción. En medicina del trabajo, los cálculos del riesgo se suelen basar en ciertos marcadores sustitutivos de la dosis, como son diversas mediciones de la exposición. Sin embargo, en estudios basados en grupos de trabajadores por lo general es posible demostrar relaciones entre exposición-respuesta; no obstante, la medida de exposición más adecuada puede variar según las enfermedades. Resulta algo desconcertante el hecho de que, aunque las relaciones de exposición-respuesta difieran entre los trabajadores, estas diferencias sólo pueden explicarse en parte por la fibra, el tamaño de la partícula y al proceso industrial. Con todo, estas relaciones de exposición-respuesta han constituido la base científica para la valoración de riesgos y para el establecimiento de límites de exposición permisibles, que se centraron originalmente en el control de la asbestosis (Selikoff y Lee 1978). A medida que ha disminuido la prevalencia y/o la incidencia de este trastorno, la preocupación se ha desplazado a la protección de la salud humana frente a los cánceres relacionados con el amianto. A lo largo del último decenio, se han desarrollado técnicas para la medición cuantitativa de la carga pulmonar de polvo o directamente de la dosis biológica en términos de fibras por gramo de tejido pulmonar seco. Además, el análisis radiológico de liberación de energía (EDXA) permite realizar una caracterización precisa de cada fibra en función del tipo de fibra (Churg 1991). Aunque no se ha conseguido todavía una normalización de los resultados entre los distintos laboratorios, las 10.62

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

comparaciones de los resultados obtenidos en un laboratorio dado resultan de utilidad, y las mediciones de carga pulmonar han proporcionado una nueva herramienta para la evaluación de casos. Además, la aplicación de estas técnicas a los estudios epidemiológicos 1. Ha confirmado la persistencia biológica de las fibras de anfíboles en el pulmón en comparación con las fibras de crisotilo 2. Ha identificado la carga de fibras en los pulmones de determinados sujetos en los que la exposición se había olvidado, era remota o se consideraba carente de importancia 3. Ha demostrado un gradiente en la carga pulmonar asociado a la residencia rural y urbana y a la exposición ocupacional, y 4. Ha confirmado un gradiente de fibra en la carga pulmonar de polvo asociada a las principales enfermedades relacionadas con el amianto (Becklake y Case 1994).

Asbestosis Definición e historia

Asbestosis es el nombre dado a la neumoconiosis subsiguiente a la exposición al polvo de amianto. El término neumoconiosis se utiliza aquí en el sentido en que se define en el artículo “Neumoconiosis: definiciones” de esta Enciclopedia como una enfermedad en la que existe una “acumulación de polvo en los pulmones y respuestas tisulares al polvo”. En el caso de la asbestosis, la reacción tisular es colagenosa, y causa una alteración permanente de la arquitectura alveolar con cicatrización. Ya en 1898, el Annual Report of Her Majesty’s Chief Inspector of Factories contenía una referencia al informe de un inspector de fábricas con personal femenino acerca de las consecuencias adversas para la salud de la exposición al amianto, y el Report de 1898 contenía detalles de un caso de esta naturaleza en un varón que había trabajado durante 12 años en una de las fábricas textiles recién establecidas en Londres, Inglaterra. La autopsia reveló una fibrosis grave difusa del pulmón, y en subsiguientes exámenes histológicos de los cortes se observaron estructuras que posteriormente recibirían el nombre de cuerpos de asbesto. Dado que la fibrosis pulmonar es un proceso poco frecuente, se consideró que la asociación era causal y el caso se presentó a un comité como prueba para lograr una indemnización por enfermedad profesional en 1907 (Browne 1994). A pesar de la aparición de informes de naturaleza similar registrados por inspectores del Reino Unido, Europa y Canadá en la siguiente década, el papel de la exposición al amianto en el origen del proceso no se reconoció de forma general hasta la publicación de un informe de caso en el British Medical Journal en 1927. En este informe, se utilizó por primera vez el término asbestosis pulmonar para describir esta neumoconiosis particular, y se comentó lo destacado de las reacciones pleurales asociadas, a diferencia de, por ejemplo, la silicosis, la principal neumoconiosis reconocida en esa época (Selikoff y Lee 1978). En el decenio de 1930, dos estudios basados en grupos de trabajadores de la industria textil, uno en el Reino Unido y otro en Estados Unidos, proporcionaron pruebas de la existencia de una relación exposición-respuesta (y, por consiguiente, probablemente causal) entre el nivel y la duración de la exposición y los cambios radiográficos indicativos de asbestosis. Estos informes constituyeron la base de las primeras regulaciones de control en el Reino Unido, promulgadas en 1930, y de los primeros valores límite umbral para el amianto publicados por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (American Conference of Government and Industrial Hygienists) en 1938 (Selikoff y Lee 1978).

Anatomía patológica

Los cambios fibróticos que caracterizan a la asbestosis son consecuencia de un proceso inflamatorio provocado por las fibras retenidas en los pulmones. La fibrosis en este proceso es de tipo

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intersticial, difusa, tiende a afectar fundamentalmente a los lóbulos inferiores y las zonas periféricas y, en los casos avanzados, se asocia a obliteración de la arquitectura normal del pulmón. Es frecuente la fibrosis de la pleura adyacente. Ninguna de las características histológicas de la asbestosis la diferencia de la fibrosis intersticial debida a otras causas, salvo la presencia de amianto en el pulmón en forma de cuerpos de asbesto, visibles al microscopio óptico, o de fibras no recubiertas, la mayoría de las cuales son demasiado finas para ser visualizadas salvo por microscopia electrónica. Por tanto, la ausencia de cuerpos de asbesto en las imágenes obtenidas al microscopio óptico no descarta ni la exposición ni el diagnóstico de asbestosis. En el otro extremo del espectro de gravedad de la enfermedad, la fibrosis puede limitarse a zonas relativamente escasas y afectar principalmente a las regiones peribronquiolares (véase la Figura 10.20), dando origen a la que se ha denominado enfermedad de las pequeñas vías aéreas relacionada con el amianto. También en este caso, salvo quizá por la afectación más extensa de las pequeñas vías aéreas membranosas, ninguno de los cambios histológicos de este proceso lo distingue de la enfermedad de las pequeñas vías aéreas debida a otras causas (como el consumo de tabaco o la exposición a otros polvos minerales) salvo por la presencia de amianto en el pulmón. La enfermedad de las pequeñas vías aéreas puede ser la única manifestación de la fibrosis pulmonar relacionada con el amianto, o puede coexistir con grados variables de fibrosis intersticial, es decir, de asbestosis (Wright y cols. 1992). Se han publicado criterios cuidadosamente considerados para la clasificación anatomopatológica de la asbestosis (Craighead y cols. 1982). En general, la extensión y la intensidad de la fibrosis pulmonar está relacionada con la carga pulmonar de polvo medida (Liddell y Miller 1991).

Figura 10.20 • Enfermedad de las pequeñas vías aéreas relacionadas con el amianto.

hasta en un 20 % de sujetos con radiografía de tórax normal. Además, las pequeñas opacidades irregulares de baja profusión (p.ej., 1/0 en la escala de la OIT) no son específicas de la asbestosis, sino que pueden observarse en relación con otros tipos de exposición, como por ejemplo, la exposición al humo de los cigarrillos (Browne 1994). La tomografía computadorizada (TC) ha revolucionado el diagnóstico por imagen de la enfermedad pulmonar intersticial, incluida la asbestosis, y la tomografía computadorizada de alta resolución (TCAR) ha añadido una mayor sensibilidad a la detección de la enfermedad intersticial y pleural (Fraser y cols. 1990). Las características de la asbestosis que pueden identificarse mediante TCAR son líneas centrales interlobulillares (septales) e intralobulillares engrosadas, bandas parenquimatosas, líneas subpleurales curvilíneas y densidades declives subpleurales, de las que las dos primeras son las más específicas de la asbestosis (Fraser y cols. 1990). La TCAR también permite identificar estos cambios en los casos en los que existe déficit de función pulmonar y la radiografía de tórax no es concluyente. En función de los datos de la TCAR posmórtem, se ha demostrado que las líneas intralobulillares se correlacionan con la fibrosis peribronquiolar, y las líneas interlobulillares engrosadas con la fibrosis intersticial (Fraser y cols. 1990). Hasta la fecha, no se ha desarrollado ningún método de interpretación para la utilización de la TCAR en la enfermedad relacionada con el amianto. Además de su coste, el hecho de que los aparatos de TC estén limitados a los hospitales hace improbable que sustituya a la radiografía de tórax para la vigilancia y los estudios epidemiológicos; su papel permanecerá probablemente limitado a la investigación de casos individuales o a estudios planificados diseñados para evaluar aspectos específicos. En la Figura 10.21 se ilustra el uso de las técnicas de imagen del tórax para el diagnóstico de la enfermedad pulmonar relacionada con el amianto; el caso presentado muestra asbestosis, enfermedad pleural relacionada con el amianto y cáncer de pulmón. Las opacidades de gran tamaño, una complicación de otras neumoconiosis, en particular de la silicosis, son poco frecuentes en la asbestosis y suelen deberse a otros procesos como el cáncer de pulmón (véase el caso descrito en la Figura 10.21) o la atelectasia redondeada.

Características clínicas

La disnea, que es el síntoma más precoz, el referido con mayor frecuencia y el más molesto, es la responsable de que la asbestosis reciba el nombre de enfermedad monosintomática (Selikoff y Lee 1978). La disnea precede a otros síntomas como tos seca, a menudo molesta, y opresión torácica, que se cree asociada a reacciones pleurales. En la auscultación se escuchan estertores o crepitantes inspiratorios tardíos que persisten después de la tos, primero en la axila y después en las bases pulmonares, antes de hacerse más generalizados a medida que el proceso evoluciona. Se cree que se deben a la apertura explosiva de las vías aéreas que se cierran en la espiración. En los casos en que se escuchan estertores rudos y roncus, se cree que reflejan una bronquitis, ya sea en respuesta al trabajo en un ambiente polvífero o causada por el consumo de tabaco.

Estudios de imagen del tórax

Tradicionalmente, la radiografía de tórax ha sido la herramienta diagnóstica aislada más importante para establecer la presencia de asbestosis. Esto se ha visto facilitado por la utilización de la clasificación radiológica de la OIT (1980) que gradúa las pequeñas opacidades irregulares características de la asbestosis en un todo continuo desde la ausencia de enfermedad hasta la enfermedad más avanzada, tanto en cuanto a la gravedad (descrita como profusión en una escala de 12 puntos desde –/0 a 3/+) como a su extensión (descrita como el número de zonas afectadas). A pesar de la existencia de diferencias entre examinadores, incluso entre aquellos que han realizado cursos de formación en interpretación de radiografías, esta clasificación ha demostrado ser particularmente útil en los estudios epidemiológicos, y también se ha utilizado clínicamente. Sin embargo, puede haber cambios anatomopatológicos de asbestosis ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10. APARATO RESPIRATORIO

Se observa fibrosis peribronquiolar e infiltración por células inflamatorias en un corte histológico de un bronquiolo respiratorio (R) y sus divisiones distales o conductos alveolares (A). El pulmón circundante es prácticamente normal, pero presenta engrosamiento focal del tejido intersticial (flecha), que representa asbestosis precoz. Fuente: Fraser y cols. 1990.

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EL CUERPO HUMANO

Figura 10.21 • Imágenes del tórax en la enfermedad pulmonar relacionada con el amianto.

Radiografía de tórax posteroanterior (A) que muestra una asbestosis que afecta a ambos pulmones(A), valorada como de categoría 1/1 de la OIT, asociada a engrosamiento pleural bilateral (flechas huecas) y una opacidad vagamente definida (puntas de flecha) en el lóbulo superior izquierdo. En la imagen de TCAR (B), esta lesión se visualizó como una masa densa (M) que limita con la pleura, y la biopsia

transtorácica con aguja reveló un adenocarcinoma de pulmón. En la imagen de TC (C) de alta atenuación pueden observarse placas pleurales (puntas de flecha) y una opacidad curvilínea delgada en el parénquima subyacente a las placas, con anomalía intersticial en el pulmón entre la opacidad y la pleura. Fuente: Fraser y cols. 1990.

Pruebas de función pulmonar

2. Para valorar la actividad de las reacciones pulmonares en estudio, como la fibrosis, o 3. Para identificar al agente en forma de cuerpos o fibras de asbesto. También se utiliza para estudiar los mecanismos de la enfermedad en seres humanos y en animales (Bégin, Cantin y Massé 1989). La captación de Galio-67 se utiliza como medida de la actividad del proceso pulmonar, y también se han investigado los anticuerpos antinucleares (ANA) y el factor reumatoide (FR) del suero como factores capaces de influir en la progresión de la enfermedad y/o responsables de diferencias entre individuos en respuesta a lo que parece ser el mismo nivel y dosis de exposición.

La fibrosis pulmonar intersticial establecida debida a la exposición al amianto, como la debida a otras causas, suele estar asociada (aunque no siempre) a un patrón restrictivo de la función pulmonar (Becklake 1994). Sus características incluyen volúmenes pulmonares reducidos, en particular la capacidad vital (VC) con preservación de la relación del volumen espiratorio forzado en 1 segundo respecto a la capacidad vital forzada (FEV1/FVC %), complianza pulmonar reducida y deterioro del intercambio de gases. Sin embargo, también puede existir una limitación del flujo aéreo con un FEV1/FVC reducido en respuesta a un ambiente de trabajo rico en polvo o al consumo de tabaco. En las fases precoces de la asbestosis, cuando los cambios anatomopatológicos se limitan a fibrosis peribronquiolar, e incluso antes de que las pequeñas opacidades irregulares sean evidentes en una radiografía de tórax, el deterioro de las pruebas que refleja una disfunción de las pequeñas vías aéreas, como el flujo mesoespiratorio máximo, puede ser el único signo de disfunción respiratoria. También pueden deteriorarse en las fases precoces de la enfermedad las respuestas al estrés producido por el ejercicio, con un aumento de la ventilación en relación con las necesidades de oxígeno del ejercicio (debido a una mayor frecuencia respiratoria y a la respiración superficial) y con deterioro del intercambio de O2. A medida que avanza la enfermedad, cada vez es necesario menos ejercicio para comprometer el intercambio de oxígeno. Dado que el trabajador expuesto al amianto puede presentar al mismo tiempo características de patrones de función pulmonar restrictivo y obstructivo, el médico avisado debe interpretar dicho patrón como lo que es, es decir, una medida del deterioro, más que como una ayuda al diagnóstico. Las funciones pulmonares, en particular la capacidad vital, proporcionan una herramienta útil para el seguimiento individual de los sujetos o, en los estudios epidemiológicos, por ejemplo, una vez interrumpida la exposición, para monitorizar la historia natural de la asbestosis o de la enfermedad pleural relacionada con el amianto.

Otras pruebas de laboratorio

El lavado broncoalveolar se utiliza cada vez más como herramienta clínica en la investigación de la enfermedad pulmonar relacionada con el amianto: 1. Para descartar otros diagnósticos

10.64

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

Epidemiología, incluida la historia natural

La prevalencia de la asbestosis radiológica documentada en estudios basados en grupos de trabajadores varía considerablemente y, como cabría esperar, estas diferencias están relacionadas con diferencias en la duración y la intensidad de la exposición más que con diferencias entre los lugares de trabajo. Sin embargo, incluso cuando se tienen en cuenta estos factores, restringiendo la comparación de las relaciones de respuesta a la exposición a aquellos estudios en los que los cálculos de exposición se individualizaron para cada miembro de la cohorte y se basaron en la historia laboral y en mediciones de higiene industrial, son evidentes marcadas diferencias relacionadas con la fibra y con el proceso (Liddell y Miller 1991). Por ejemplo, hubo una prevalencia del 5 % de pequeñas opacidades irregulares (1/0 o más en la clasificación de la OIT) a consecuencia de la exposición acumulada a aproximadamente 1.000 fibras-año en mineros de crisotilo de Quebec, a aproximadamente 400 fibras-año en mineros de crisotilo de Córcega y por debajo de 10 fibras-año en mineros de crocidolita de Sudáfrica y Australia. Por el contrario, en los mineros textiles expuestos a crisotilo en Quebec, se produjo una prevalencia del 5 % de pequeñas opacidades irregulares a partir de una exposición acumulada a menos de 20 fibras-año. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también concuerdan con la existencia de una diferencia en la carga de fibra para la provocación de asbestosis: en 29 varones que trabajaban en astilleros del Pacífico y que presentaban asbestosis asociada principalmente a exposición a amosita, la carga pulmonar media encontrada en el material de autopsia fue de 10 millones de fibras de amosita por gramo de tejido pulmonar desecado, en

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enfoque puede ser prudente y, sin duda alguna, aconsejable. Sin embargo, no es una decisión fácil de tomar ni de recomendar, particularmente en el caso de los trabajadores de más edad que tienen escasas oportunidades de reconversión. No cabe duda de que la exposición no debe continuar en los lugares de trabajo que no cumplan los actuales niveles permisibles de exposición. Los criterios diagnósticos de la asbestosis con fines epidemiológicos son menos exigentes, en particular para los estudios de corte transversal basados en grupos de trabajadores que incluyen a aquellos que se encuentran suficientemente bien para trabajar. Estos estudios suelen abordar aspectos de causalidad y, a menudo, utilizan marcadores que indican enfermedad mínima, basados en el nivel de función pulmonar o en cambios en la radiografía de tórax. Por el contrario, los criterios para el diagnóstico con fines medicolegales son considerablemente más estrictos y varían de acuerdo con los sistemas administrativos legales bajo los que operan, siendo diferentes entre estados dentro de cada país, así como entre los distintos países.

comparación con una carga de crisotilo promedio de 30 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar desecado observada en 23 mineros y laminadores de Quebec (Becklake y Case 1994). La distribución del tamaño de las fibras contribuye a estas diferencias, pero no las explica por completo, lo que indica la posible influencia de otros factores específicos de cada fábrica, como pueden ser otros contaminantes del lugar de trabajo. La asbestosis puede permanecer estable o progresar, pero probablemente no experimenta regresión. Las tasas de progresión aumentan con la edad, con la exposición acumulada y con la extensión de la enfermedad existente, y la progresión es más probable en los casos de exposición a crocidolita. La asbestosis radiológica puede progresar o aparecer mucho después de interrumpida la exposición. También se puede producir un deterioro de la función pulmonar una vez cesada la exposición (Liddell y Miller 1991). Un tema importante (y en el que las pruebas epidemiológicas no concuerdan) es el hecho de si la exposición continuada aumenta las probabilidades de progresión una vez desarrollados los cambios radiológicos (Browne 1994; Liddell y Miller 1991). En algunas jurisdicciones, por ejemplo, en el Reino Unido, el número de casos de asbestosis presentados para indemnización se ha reducido en los últimos decenios, lo que refleja los controles en el lugar de trabajo establecidos en el decenio de 1970 (Meredith y McDonald 1994). En otros países, por ejemplo, en Alemania (Gibbs, Valic y Browne 1994), las tasas de asbestosis siguen aumentando. En Estados Unidos, las tasas de mortalidad relacionada con el amianto ajustadas según la edad (basadas en la mención de la asbestosis en el certificado de defunción como causa de muerte o como factor contributivo) para los sujetos de edad 15+ aumentaron desde menos de 1 por millón en 1960 hasta más de 2,5 en 1986 y hasta 3 en 1990 (US Dept. of Health and Human Services, 1994).

Enfermedad pleural relacionada con el amianto Las primeras descripciones de la asbestosis mencionan la fibrosis de la pleura visceral como parte del proceso de la enfermedad (véase “Anatomía patológica”). En el decenio de 1930, también se comunicaron informes de placas pleurales circunscritas, a menudo calcificadas, en la pleura parietal (que reviste la pared torácica y cubre la superficie del diafragma), y que aparecían en sujetos con exposición medioambiental no profesional. Un estudio de trabajadores realizado en 1955 en una fábrica alemana comunicó una prevalencia del 5 % de cambios pleurales en la radiografía de tórax, llamando así la atención sobre el hecho de que la enfermedad pleural podría ser la manifestación primaria, si no la única, de la exposición. Las reacciones pleurales visceroparietales, incluida la fibrosis pleural difusa, el derrame pleural benigno (comunicado por primera vez en el decenio de 1960) y la atelectasia redondeada (comunicada por primera vez en el decenio de 1980), son reacciones actualmente consideradas como interrelacionadas, que resulta útil distinguir de las placas pleurales basándose en la anatomía patológica y probablemente en la patogenia, así como en las características clínicas y la presentación. En jurisdicciones en las que las tasas de prevalencia y/o incidencia de asbestosis están disminuyendo, las manifestaciones pleurales, cada vez más frecuentes en los estudios, constituyen cada vez más la base de la detección de la exposición pasada y la razón de que los sujetos soliciten atención médica.

Diagnóstico y tratamiento del caso El diagnóstico clínico depende de:

1. Establecer la presencia de enfermedad 2. Establecer si hubo exposición, y 3. Evaluar si es probable que la exposición causara la enfermedad. La radiografía de tórax sigue siendo la herramienta clave para establecer la presencia de enfermedad, suplementada por la TCAR si está disponible en los casos en que existan dudas. Otras características objetivas son la presencia de crepitantes basales, mientras que el nivel de función pulmonar, incluida la prueba de provocación por el esfuerzo, resulta de utilidad para establecer un deterioro, un paso necesario para la evaluación de indemnizaciones. Dado que la anatomía patológica, los cambios radiológicos, los síntomas y los cambios en la función pulmonar asociados a la asbestosis no son diferentes a los observados en la fibrosis pulmonar intersticial debida a otras causas, establecer la exposición resulta fundamental para el diagnóstico. Además, los numeroso usos de los productos de amianto, cuyo contenido a menudo el usuario desconoce, hacen que la historia de la exposición resulte aún más difícil de obtener de lo que se pensaba previamente. Si la historia de exposición parece insuficiente, la identificación del agente en muestras biológicas (esputo, lavado broncoalveolar y, cuando esté indicada, biopsia), puede corroborar la exposición. La dosis puede valorarse cuantitativamente en forma de carga pulmonar mediante autopsia o a partir de los pulmones extraídos quirúrgicamente. Las pruebas de actividad de la enfermedad (a partir de una gammagrafía con galio-67 o de lavado broncoalveolar) pueden ayudar al pronóstico, un aspecto clave en este proceso irreversible. Incluso en ausencia de pruebas epidemiológicas consistentes que indiquen que la progresión se enlentece una vez interrumpida la exposición, este

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10. APARATO RESPIRATORIO

Perspectiva histórica

Placas pleurales

Las placas pleurales son lesiones lisas, blancas, elevadas e irregulares cubiertas por mesotelio y presentes en la pleura parietal o en el diafragma (Figura 10.22). Tienen un tamaño variado, a menudo son múltiples y tienden a calcificarse con la edad (Browne 1994). Sólo una pequeña proporción de las placas detectadas en la autopsia se observan en la radiografía de tórax, aunque la mayoría pueden detectarse por TCAR. En ausencia de fibrosis pulmonar, las placas pleurales pueden no causar síntomas y detectarse sólo en estudios de exploración selectiva mediante radiografía de tórax. No obstante, en estudios de trabajadores, se asocian de forma constante a un deterioro de la función pulmonar, modesto pero mensurable, principalmente en la VC y la FVC (Ernst y Zejda 1991). En estudios radiológicos realizados en Estados Unidos, se comunican tasas del 1 % en varones sin exposición conocida, y del 2,3 % en varones con exposición ocupacional, incluidas las poblaciones urbanas. Las tasas también son más altas en las comunidades con industrias del amianto o utilizaciones elevadas del mismo, mientras que en algunos grupos 10.65

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10.65

EL CUERPO HUMANO

Figura 10.22 • Enfermedad pleural relacionada con el amianto.

Muestra de autopsia en la que se observa una placa pleural diafragmática (A) visualizada como un foco uniforme bien definido de fibrosis sobre el diafragma de un trabajador de la construcción con exposición accidental al amianto y cuerpos de amianto en el pulmón. Se observa una fibrosis pleural visceral (B) en una muestra de autopsia de pulmón insuflado, que irradia desde dos focos centrales en la pleura visceral del pulmón de un trabajador de la construcción con exposición a amianto que también presentaba varias placas pleurales parietales. Fuente: Fraser y cols. 1990.

de trabajadores, como los trabajadores de láminas de metal, aislantes, fontaneros y trabajadores del ferrocarril, las tasas pueden superar el 50 %. En un estudio finlandés de 1994 realizado en autopsias de 288 varones de 35 a 69 años de edad que fallecieron súbitamente, se detectaron placas pleurales en el 58 %, y una tendencia a aumentar con la edad, con la probabilidad de exposición (basada en la historia), con la concentración de fibras de amianto en el tejido pulmonar y con el consumo de tabaco (Karjalainen y cols. 1994). La fracción etiológica de las placas atribuible a una carga pulmonar de polvo de 0,1 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar se estimó en un 24 % (se considera que este valor está infraestimado). Los estudios de carga pulmonar de polvo también coinciden con el gradiente de fibras en cuanto a la potencia para provocar reacciones pleurales; en 103 varones con exposición a amosita en astilleros del Pacífico, todos ellos con placas pleurales, la carga pulmonar promedio en la autopsia fue de 1,4 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar, en comparación con 15,5 y 75 millones de fibras por gramo de tejido pulmonar para el crisotilo y la tremolita, respectivamente, en 63 mineros y laminadores de crisotilo de Quebec examinados de la misma forma (Becklake y Case 1994).

Reacciones pleurales visceroparietales

Aunque la anatomía patológica y la patogenia de las diferentes formas de reacción visceroparietal a la exposición al amianto están interrelacionadas casi con absoluta seguridad, sus manifestaciones clínicas y la forma de detección son diferentes. Pueden producirse reacciones pleurales exudativas agudas en forma de derrames en sujetos cuyos pulmones no manifiestan otra enfermedades relacionadas con el asbesto, o como exacerbación de la gravedad y la extensión de las reacciones pleurales existentes. Estos derrames pleurales se denominan benignos para diferenciarlos de los derrames asociados al mesotelioma maligno. Los derrames pleurales benignos se producen típicamente 10 a

10.66

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

15 años después de la primera exposición (o después de una exposición pasada limitada) en sujetos en la tercera y cuarta décadas de la vida. Suelen ser transitorios, pero pueden recidivar, afectar a uno o ambos lados del tórax de forma simultánea o secuencial, y ser silentes o asociarse a síntomas como opresión torácica y/o dolor pleural y disnea. El líquido pleural contiene leucocitos, a menudo sangre, y es rico en albúmina; sólo en raras ocasiones contiene cuerpos o fibras de amianto que, sin embargo, pueden encontrarse en el material de biopsia de la pleura o del pulmón subyacente. La mayoría de los derrames pleurales benignos se resuelven de forma espontánea, aunque en una pequeña proporción de sujetos (del orden del 10 % en una serie) pueden evolucionar a fibrosis pleural difusa (véase la Figura 10.22), con o sin fibrosis pulmonar. Las reacciones pleurales locales también pueden plegarse sobre sí mismas, atrapando tejido pulmonar y causando lesiones bien delimitadas conocidas como atelectasia redonda o seudotumor, debido a que tienen el aspecto radiológico del cáncer de pulmón. A diferencia de las placas pleurales, que rara vez causan síntomas, las reacciones pleurales visceroparietales suelen asociarse a cierto grado de disnea, así como a deterioro de la función pulmonar, en particular cuando existe obliteración del ángulo costofrénico. Por ejemplo, el déficit promedio de la FVC en un estudio fue de 0,07 l cuando existía afectación de la pared torácica y de 0,50 l cuando existía afectación del ángulo costofrénico (Ernst y Zejda en Liddell y Miller 1991). Como ya se ha comentado, la distribución y los determinantes de las reacciones pleurales varían considerablemente entre los grupos de trabajadores, y las tasas de prevalencia aumentan: 1. Con el tiempo de permanencia estimado de las fibras en el pulmón (determinado como tiempo desde la primera exposición) 2. Con las exposiciones principalmente debidas a, o que incluyen, anfíboles y 3. Posiblemente con la intermitencia de la exposición, dadas las elevadas tasas de contaminación en profesiones en las que el uso de materiales de amianto es intermitente, pero la exposición probablemente sea intensa.

Cáncer de pulmón Perspectiva histórica

El decenio de 1930 fue testigo de la publicación, en Estados Unidos, Reino Unido y Alemania, de diversos informes de casos clínicos de cáncer de pulmón (una enfermedad mucho menos frecuente entonces que hoy día) en trabajadores del amianto, la mayoría de los cuales presentaban asbestosis de diversa gravedad. En el Annual Report of His Majesty’s Chief Inspector of Factories de 1947 se proporcionaron pruebas de la asociación entre los dos procesos; en ese informe se indicó que se había comunicado cáncer de pulmón en el 13,2 % de las muertes de varones atribuidas a asbestosis en el período de 1924 a 1946, y sólo en el 1,3 % de las muertes de varones atribuidas a silicosis. El primero que trató la hipótesis causal fue un estudio de mortalidad en cohortes de una fábrica textil de amianto del Reino Unido (Doll 1955), uno de los primeros estudios basados en grupos de trabajadores, y en 1980, después de que al menos ocho estudios de este tipo en otros tantos grupos de trabajadores hubieran confirmado una relación exposición-respuesta, esta asociación se aceptó de forma general como causal (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987).

Características clínicas y anatomía patológica

En ausencia de otras enfermedades asociadas relacionadas con el amianto, las características clínicas y los criterios para el diagnóstico del cáncer de pulmón asociado al amianto no eran diferentes

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EL CUERPO HUMANO

vida (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987). Varios estudios de cohortes, pero no todos, son compatibles con la idea de que no todo el exceso de cáncer de pulmón de las poblaciones expuestas a amianto está relacionado con la asbestosis. De hecho, es posible que haya más de un mecanismo patogénico responsable del cáncer de pulmón en los sujetos expuestos al amianto, dependiendo de la localización y del depósito de las fibras. Por ejemplo, se cree que las fibras largas y finas, que se depositan fundamentalmente en las bifurcaciones de las vías aéreas, se concentran y actúan como inductores del proceso de carcinogénesis a través de lesiones cromosómicas. Entre los promotores de este proceso se pueden incluir la exposición continuada a fibras de amianto o al humo del tabaco (Lippman 1995). Estos cánceres es más probable que sean del tipo celular escamoso. Por el contrario, en los pulmones asiento de fibrosis, la carcinogénesis puede deberse al proceso fibrótico: estos cánceres es más probable que sean adenocarcinomas.

de las del cáncer de pulmón no asociado a dicha exposición. Originalmente, los cánceres de pulmón asociados al amianto se consideraron cánceres de cicatriz, similares a los observados en otras formas de fibrosis pulmonar como la esclerodermia. Las características que apoyaban este enfoque eran su localización en los lóbulos pulmonares inferiores (donde la asbestosis suele ser más marcada), su origen en ocasiones multicéntrico y un predominio de adenocarcinoma en algunas series. Sin embargo, en la mayoría de los estudios basados en grupos de trabajadores, la distribución de los tipos celulares no fue diferente de la observada en estudios de poblaciones no expuestas al amianto, lo que apoya la teoría de que el propio amianto podría ser un cancerígeno humano, conclusión a la que llegó la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (Organización Mundial de la Salud: Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer 1982). La mayoría, pero no todos, de los cánceres pulmonares relacionados con el amianto están asociados a asbestosis radiológica (véase más adelante).

Implicaciones y causabilidad

Aunque los determinantes del aumento del riesgo de cáncer pueden derivarse a partir de poblaciones expuestas, no es éste el caso de la causabilidad individual. Evidentemente, la causabilidad a la exposición al amianto es más probable y creíble en un sujeto expuesto con asbestosis que nunca ha fumado que en un sujeto expuesto sin asbestosis que es fumador. Esta probabilidad tampoco puede modelarse razonablemente. Las determinaciones de la carga pulmonar de polvo pueden complementar una valoración clínica meticulosa, pero cada caso debe evaluarse por separado (Becklake 1994).

Epidemiología

Los estudios de cohortes confirman que el riesgo de cáncer de pulmón aumenta con la exposición, aunque la tasa fraccional de aumento por cada fibra por milímetro por año de exposición es variable y está relacionada con el tipo de fibra y con el proceso industrial (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Por ejemplo, principalmente para las exposiciones a crisotilo en la minería, la industria de las laminadoras y la fabricación de productos de fricción, el aumento osciló desde aproximadamente 0,01 a 0,17 %, y en la industria textil desde 1,1 a 2,8 %, mientras que para la exposición a productos de aislamiento de amosita y a algunos productos de cemento que contienen fibras mixtas, se han registrado tasas de hasta el 4,3 y el 6,7 % (Nicholson 1991). Los estudios de cohortes en trabajadores del amianto también confirman que el riesgo de cáncer es demostrable en no fumadores y que aumenta (más cerca de un ritmo multiplicativo que aditivo) con el consumo de tabaco (McDonald y McDonald en Antman y Aisner 1987). El riesgo relativo de cáncer de pulmón disminuye tras la interrupción de la exposición, aunque esta disminución parece más lenta que la ocurrida al dejar de fumar. Los estudios de la carga pulmonar de polvo también son compatibles con un gradiente de fibras en la producción de cáncer de pulmón; 32 varones que trabajaban en astilleros del Pacífico con exposición principalmente a amosita presentaban una carga pulmonar de polvo de 1,1 millones de fibras de amosita por gramo de tejido pulmonar desecado en comparación con 36 mineros del crisotilo de Quebec que tenían una carga pulmonar de polvo media de 13 millones de fibras de crisotilo por gramo de tejido pulmonar (Becklake y Case 1994).

Mesotelioma maligno

Los mesoteliomas malignos se originan en la cavidades serosas del organismo. Aproximadamente dos terceras partes se originan en la pleura y cerca de una quinta parte en el peritoneo, mientras que en el pericardio y en la túnica vaginal son mucho menos frecuentes (McDonald y McDonald en Lidell y Miller 1991). Dado que las células mesoteliales son pluripotenciales, las características histológicas de los tumores mesoteliales pueden variar; en la mayoría de las series, las formas epitelial, sarcomatosa y mixta representan alrededor del 50, el 30 y el 10 % de los casos, respectivamente. El diagnóstico de este raro tipo de tumor, incluso para anatomopatólogos experimentados, no resulta sencillo, y grupos de trabajo anatomopatológicos sobre mesoteliomas a menudo sólo confirman un pequeño porcentaje, que en algunos estudios es inferior al 50 %, de los casos presentados para revisión. Se han desarrollado diversas técnicas citológicas e inmunohistoquímicas para ayudar a diferenciar el mesotelioma maligno de los principales diagnósticos clínicos alternativos, es decir, el cáncer secundario y la hiperplasia mesotelial reactiva; éste continúa siendo un campo de investigación activa, en el que las expectativas son elevadas pero en el que los hallazgos no son concluyentes (Jaurand, Bignon y Brochard 1993). Por todas estas razones, la confirmación de los casos para estudios epidemiológicos no resulta sencilla, e incluso cuando se basan en registros de cáncer, puede ser incompleta. Además, es necesaria la confirmación por grupos de expertos que utilicen criterios anatomopatológicos específicos para garantizar la comparabilidad de los mismos para su registro.

Relación con la asbestosis

En el estudio de autopsias de 1955 sobre causas de muerte en 102 trabajadores de la fábrica textil de amianto del Reino Unido citada anteriormente (Doll 1955), se encontró cáncer de pulmón en 18 sujetos, 15 de los cuales también presentaban asbestosis. Todos los sujetos en los que se encontraron ambas patologías habían trabajado durante al menos 9 años antes de 1931, año en el que se introdujeron las regulaciones nacionales para el control del polvo de amianto. Estas observaciones sugerían que, a medida que disminuye la exposición, el riesgo subsiguiente de muerte por asbestosis también disminuye y que los trabajadores vivían el tiempo suficiente para el desarrollo de cáncer. En la mayoría de los estudios basados en grupos de trabajadores, los de mayor edad con servicios más prolongados presentaban algunos signos anatomopatológicos de asbestosis (o enfermedad de las pequeñas vías aéreas relacionada con el amianto) en la autopsia, aunque éstos podían ser mínimos o no detectables en la radiografía de tórax en

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10. APARATO RESPIRATORIO

Anatomía patológica, diagnóstico, confirmación y características clínicas

Características clínicas

El dolor suele ser el síntoma de presentación. En los tumores pleurales, este comienza en el tórax y/o en los hombros, y puede ser intenso. Se sigue de disnea, asociada a derrame pleural y/o 10.67

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10.67

EL CUERPO HUMANO

atrapamiento progresivo del pulmón por el tumor, con pérdida de peso. En los tumores peritoneales, el dolor abdominal suele acompañarse de tumefacción. Las características de imagen se muestran en la Figura 10.23. El curso clínico suele ser rápido y la mediana de los tiempos de supervivencia, seis meses en un informe de 1973 y ocho meses en un informe de 1993, ha variado poco en las últimas dos décadas, a pesar del mayor concienciamiento público y médico que a menudo conduce a un diagnóstico más precoz, y a pesar de los avances en las técnicas diagnósticas y al aumento en el número de opciones terapéuticas para el cáncer.

Epidemiología

En los 15 años siguientes al informe de 1960 sobre la serie de casos de mesotelioma del noroeste de El Cabo, Sudáfrica (Wagner 1996), la confirmación internacional de la asociación provino de informes de otras series de casos en Europa (Reino Unido, Francia, Alemania, Países Bajos), Estados Unidos (Illinois, Pennsylvania y Nueva Jersey) y Australia, y de estudios de casos y controles en el Reino Unido (4 ciudades), Europa (Italia, Suecia, Países Bajos) y Estados Unidos y Canadá. Las odds ratios en estos estudios variaron entre 2 y 9. En Europa en particular, la asociación con trabajos en astilleros fue fuerte. Además, los estudios de mortalidad proporcional en cohortes expuestas al amianto sugirió que el riesgo estaba asociado al tipo de fibra y al proceso industrial, y las tasas atribuibles al mesotelioma variaron desde el 0,3 % en las minas de crisotilo al 1 % en las fábricas de crisotilo, en comparación con el 3,4 % en la minería y la fabricación de anfíboles y de hasta el 8,6 % para la exposición a fibras mixtas en los aislamientos (McDonald y McDonald en Liddell y Miller 1991). Se observan gradientes de fibras similares en estudios de mortalidad de cohortes que, dados los cortos tiempos de supervivencia de estos tumores, constituyen un reflejo razonable de la incidencia. Estos estudios también muestran períodos de latencia más largos para la exposición a crisotilo en comparación con los anfíboles. La variación geográfica de la incidencia se ha documentado utilizando tasas canadienses específicas de la edad y del sexo

desde 1966 a 1972 para calcular las tasas previstas (McDonald y McDonald en Liddell y Miller 1991). Las relaciones de las tasas (valores reales observados con respecto a los previstos) fueron de 0,8 para Estados Unidos (1972), 1,1 para Suecia (1958 a 1967), 1,3 para Finlandia (1965 a 1969), 1,7 para el Reino Unido (1967 a 1968) y 2,1 para los Países Bajos (1969 a 1971). Aunque diversos factores técnicos, incluida la confirmación, puede contribuir evidentemente a la variación registrada, los resultados sugieren tasas más altas en Europa que en Norteamérica. Las tendencias en el tiempo y las diferencias por sexo en la incidencia del mesotelioma se han utilizado como medida del impacto sobre la salud de la exposición de las poblaciones al amianto. Las mejores estimaciones para las tasas globales en los países industrializados antes de 1950 se encuentran por debajo de 1 por millón para varones y mujeres (McDonald y McDonald en Jaurand y Bignon 1993). Posteriormente, las tasas aumentan de forma uniforme en los varones pero no, o al menos no en la misma medida, en las mujeres. Por ejemplo, se comunicaron tasas globales por millón, en varones y mujeres respectivamente, de 11 y de menos de 2 en Estados Unidos en 1982, de 14,7 y 7 en Dinamarca para el período 1975-80, de 15,3 y 3,2 en el Reino Unido para el período 1980-83, y de 20,9 y 3,6 en los Países Bajos para el período 1978-87. Se comunicaron tasas más altas en varones y mujeres, pero no en sujetos jóvenes, para los países con minería de crocidolita: 28,9 y 4,7, respectivamente, en Australia (mayores de 20 años) en 1986, y 32,9 y 8,9, respectivamente, en los sujetos de raza blanca de Sudáfrica (mayores de 15 años) en 1988 (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Las tasas crecientes en los varones probablemente reflejen la exposición ocupacional, y en ese caso, deberían estabilizarse o disminuir en el período de “incubación” de 20 a 30 años tras la introducción de controles en los lugares de trabajo y la reducción de los niveles de exposición en la mayoría de los lugares de trabajo en la mayor parte de los países industrializados en el decenio de 1970. En los países en los que están aumentando las tasas en mujeres, este aumento podría deberse a la mayor

Figura 10.23 • Mesotelioma maligno.

Visualizado en una radiografía de tórax hiperpenetrada (A) como una masa de gran tamaño en la región axilar. Obsérvese la reducción asociada del volumen del hemitórax derecho con un marcado engrosamiento nodular irregular de la pleura de todo el pulmón derecho. La imagen de TC (B) confirma

10.68

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

el extenso engrosamiento pleural que afecta a las pleuras parietal y mediastínica (puntas de flecha) en las costillas y a su alrededor. Fuente: Fraser y cols. 1990.

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EL CUERPO HUMANO

continuarse una investigación de diseño abierto sobre otras exposiciones, profesionales o no, a fibras inorgánicas y orgánicas, y a otros agentes que podrían asociarse a la producción del mesotelioma.

participación de éstas en ocupaciones con riesgo de exposición, o a la creciente contaminación medioambiental o domiciliaria del aire urbano (McDonald 1985).

Etiología

Otras enfermedades relacionadas con el amianto

Los factores medioambientales son claramente los principales determinantes del riesgo de mesotelioma, siendo la exposición al amianto el más importante, aunque la aparición de grupos familiares mantiene el interés por el posible papel de factores genéticos. Todos los tipos de fibras de amianto han sido involucrados en la producción del mesotelioma, incluida la antofilita por primera vez en un informe reciente de Finlandia (Meurman, Pukkala y Hakama 1994). Sin embargo, se dispone de un importante conjunto de pruebas, obtenidas a partir de estudios de mortalidad proporcional y de cohortes y de estudios de carga pulmonar, que sugiere la intervención de un gradiente de fibras en la producción del mesotelioma, siendo el riesgo mayor para las exposiciones principalmente a anfíboles o a mezclas de crisotilo y anfíboles, en comparación con las exposiciones en las que predomina el crisotilo. Sobre todo, existen diferencias de tasa entre los grupos de trabajadores para el mismo tipo de fibra al que parece ser el mismo nivel de exposición; estas diferencias todavía no han podido explicarse, aunque la distribución por el tamaño de las fibras probablemente sea un factor contributivo. El papel de la tremolita ha sido muy discutido, debate éste suscitado por la evidencia de su persistencia biológica en el tejido pulmonar, animal y humano, en comparación con el crisotilo. Una hipótesis convincente es que las numerosas fibras cortas que alcanzan las pequeñas vías aéreas periféricas y los alveolos y que se depositan en estas estructuras, son eliminadas hasta los ganglios linfáticos, donde se acumulan; su potencia en la producción del mesotelioma dependen de su persistencia biológica en contacto con las superficies pleurales (Lippmann 1995). En estudios en seres humanos, las tasas de mesotelioma son inferiores en las poblaciones expuestas laboralmente a crisolita relativamente no contaminada por tremolita (por ejemplo, en las minas de Zimbabwe), que en las expuesta a crisotilo muy contaminado (por ejemplo, en las minas de Quebec), hallazgos que han sido reproducidos en estudios en animales (Lippmann 1995). Además, en un análisis multivariante de la carga pulmonar de fibras en material procedente de un estudio de casos y controles del mesotelioma realizado en Canadá (McDonald y cols. 1989), los resultados sugirieron que la mayoría de los mesoteliomas, si no todos, podrían explicarse por la carga pulmonar de fibras de tremolita. Finalmente, un análisis reciente de la mortalidad en la cohorte de más de 10.000 mineros y laminadores de crisotilo de Quebec nacidos entre 1890 y 1920, a los que se siguió hasta 1988 (McDonald y McDonald 1995), apoya esta teoría: en casi 7.300 muertes, las 37 debidas a mesotelioma se concentraron en ciertas minas del área de Thetford, aunque la carga pulmonar de los 88 miembros de la cohorte de las minas implicadas no se diferencia de la de los mineros de otras minas con respecto a la carga de fibras de crisotilo, salvo en lo referente a la carga de tremolita (McDonald y cols. 1993). La denominada cuestión de la tremolita es, quizá, el aspecto científico más importante actualmente debatido, y también tiene consecuencias sobre la salud pública. Debe llamarse la atención sobre el importante hecho de que en todas las series y jurisdicciones, una determinada proporción de los casos se produjo sin exposición comunicada al amianto, y que sólo en algunos de estos casos los estudios de la carga pulmonar de polvo indican una exposición medioambiental o profesional previa. Otras exposiciones profesionales han sido implicadas en la producción del mesotelioma, como en la minería del talco, la vermiculita y posiblemente la mica, pero en estos casos, el mineral contenía tremolita u otras fibras (Bignon, Peto y Saracci 1989). Debe

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Bajo este término generalmente se incluyen la bronquitis crónica y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), las cuales pueden diagnosticarse clínicamente, y el enfisema, hasta hace poco tiempo diagnosticado únicamente por examen anatomopatológico del tejido pulmonar extirpado en la autopsia o en otros procedimientos (Becklake 1992). Una causa fundamental es el consumo de tabaco, y en las últimas décadas, la mortalidad y la morbilidad debidas a enfermedad crónica de las vías aéreas han aumentado en la mayoría de los países industrializados. Sin embargo, con el descenso de la neumoconiosis en muchos grupos de trabajadores, han surgido pruebas que implican a las exposiciones profesionales en la producción de la enfermedad crónica de las vías aéreas, una vez considerado el papel dominante del consumo de tabaco. Se ha demostrado que todas las formas de enfermedad crónica de las vías aéreas se asocian al trabajo en diversas ocupaciones en entornos con polvo, como aquellas en las que un importante componente del polvo contaminante del lugar de trabajo era el amianto (Ernst y Zejda en Liddell y Miller 1991). Se cree que la implicada en este proceso es la carga contaminante total, más que la exposición a alguno de sus componentes, en este caso al polvo de amianto, de forma muy similar a la manera en que se observa el efecto de la exposición al tabaco en las enfermedades crónicas de las vías aéreas, es decir, en términos de carga de exposición total (p.ej., como paquetesaños), y no de exposición a alguno de los más de 4.000 componentes del humo del tabaco. (Consúltense otros apartados de este volumen para más comentarios sobre la relación entre exposiciones profesionales y enfermedad crónica de las vías aéreas.)

Otros cánceres

En varios de los primeros estudios de cohortes de trabajadores expuestos al amianto, la mortalidad atribuible a todos los cánceres superó la prevista, según estadísticas vitales nacionales o regionales. Aunque el cáncer de pulmón fue el responsable de la mayor parte de este exceso, otros cánceres implicados fueron los cánceres gastrointestinales, el cáncer laríngeo y el cáncer ovárico, en ese orden de frecuencia. Para los cánceres gastrointestinales (incluidos los que afectan al esófago, al estómago, al colon y al recto), se cree que la exposición relevante en las cohortes profesionales tiene lugar por deglución de esputo cargado de amianto procedente de las vías aéreas principales del pulmón, y en tiempos antiguos (antes de la instauración de medidas de protección frente a la exposición en los comedores), la contaminación directa de los alimentos en los lugares de trabajo que carecían de comedores separados de las áreas de trabajo de fábricas y factorías. También podría producirse un flujo retrógrado a través del conducto torácico desde los ganglios linfáticos que drenan el pulmón (véase “Destino de las fibras inhaladas”). Debido a que la asociación fue inconstante en las diferentes cohortes estudiadas, y a que no siempre se observaron relaciones exposición-respuesta, ha existido una resistencia a aceptar la evidencia de la asociación entre la exposición ocupacional y la exposición al amianto como causal (Doll y Peto 1987; Liddell y Miller 1991). El cáncer de laringe es mucho menos frecuente que el cáncer gastrointestinal o el pulmonar. Ya en el decenio de 1970, hubo informes de una asociación entre el cáncer de laringe y la exposición al amianto. Al igual que en el cáncer de pulmón, un factor 10.69

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

10. APARATO RESPIRATORIO

Enfermedad crónica de las vías aéreas

10.69

EL CUERPO HUMANO

de riesgo principal y causa del cáncer laríngeo es el consumo de tabaco. También existe una estrecha asociación entre cáncer de laringe y consumo de alcohol. Dada la localización de la laringe (un órgano expuesto a todos los contaminantes inhalados a los que están expuestos los pulmones), y dado que está revestida por el mismo epitelio que los bronquios principales, es ciertamente convincente desde el punto de vista biológico que el cáncer de laringe se produzca como resultado de la exposición al amianto. Sin embargo, las pruebas globales disponibles hasta ahora no son constantes, ni siquiera las obtenidas a partir de estudios de cohortes a gran escala como los de los mineros de crisotilo de Quebec y Balangero (Italia), posiblemente debido a que se trata de un cáncer poco frecuente y a que existe cierta resistencia a considerar esta asociación como causal (Liddell y Miller 1991), a pesar de su posibilidad biológica. Se ha registrado cáncer ovárico en cifras superiores a las previstas en tres estudios de cohortes (OMS 1989). Los errores en el diagnóstico, en particular como mesoteliomas peritoneales, podrían explicar la mayoría de los casos (Doll y Peto 1987).

Prevención, vigilancia y valoración Enfoques histórico y actual

La prevención de las neumoconiosis, incluida la asbestosis, se ha realizado tradicionalmente a través de los siguientes puntos: 1. Prácticas industriales y laborales para mantener los niveles de fibras en suspensión en el aire lo más bajos posible, o al menos de conformidad con los niveles de exposición permisibles generalmente establecidos por leyes o regulaciones. 2. Vigilancia, realizada para registrar tendencias de marcadores de enfermedad en poblaciones expuestas y controlar los resultados de las medidas de control. 3. Educación y etiquetado de los productos con el objetivo de ayudar a los trabajadores y al público general a evitar la exposición no profesional. Los niveles de exposición permisibles estaban dirigidos originalmente al control de la asbestosis, y se basaban en mediciones de higiene industrial en millones de partículas por pie cúbico, tomadas utilizando los mismos métodos que para el control de la silicosis. Al desplazarse el foco de atención biológica a las fibras, en particular a las fibras largas y delgadas, como causa de asbestosis, se desarrollaron métodos más apropiados para su identificación y su medición en el aire y, dados estos métodos, disminuyó la atención sobre las fibras cortas, más abundantes, que contaminan la mayoría de los lugares de trabajo. Las relaciones entre la longitud y el diámetro para la mayoría de las partículas del amianto crisotilo triturado se encuentran dentro del rango 5:1 a 20:1, ascendiendo hasta 50:1, en contraste con la mayoría de las partículas de amianto de anfíboles triturado (incluidos los fragmentos de escisión), cuyos valores descienden por debajo de 3:1. La introducción del filtro de membrana para el recuento de fibras de las muestras de aire condujo a una definición de higiene industrial y médica arbitraria de una fibra como una partícula de al menos 5 µm de longitud, 3 µm o menos de grosor y con una relación longitud-anchura de al menos 3:1. Esta definición, utilizada en muchos de los estudios de exposición-respuesta, constituye la base científica para el establecimiento de los estándares medioambientales. Por ejemplo, se utilizó en una reunión patrocinada por la Organización Mundial de la Salud (1989) para proponer límites de exposición ocupacional, y ha sido adoptada por agencias como la US Occupational Safety and Health Administration; se ha conservado principalmente por razones de comparabilidad. En la reunión de la OMS, presidida por Sir Richard Doll, 10.70

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL AMIANTO

aunque se reconoció que el límite de exposición ocupacional de cualquier país sólo puede ser establecido por el cuerpo legislativo nacional correspondiente, se recomendó que los países con límites elevados tomaran medidas urgentes para reducir la exposición ocupacional para un trabajador individual a 2 f/ml (media ponderada en el tiempo de ocho horas) y que todos los países deberían alcanzar lo antes posible el límite de 1 f/ml (media ponderada en el tiempo de ocho horas) si no lo habían hecho ya. Con la reducción de las tasas de asbestosis en algunos países industrializados, y con la preocupación por los cánceres relacionada con el amianto desatada en todos los países, la atención se ha desplazado actualmente a determinar si los mismos parámetros de fibra —es decir, longitud de al menos 5 µm, grosor igual o inferior a 3 µm y relación longitud-anchura de al menos 3:1— también son apropiados para controlar la carcinogénesis (Browne 1994). Una teoría actual sobre la carcinogénesis por amianto implica tanto a las fibras cortas como a las largas (Lippmann 1995). Además, dadas las pruebas de que existe un gradiente de fibra en la producción del mesotelioma y del cáncer de pulmón y, en menor medida, en la producción de asbestosis, podría argumentarse el que los niveles de exposición permisible se fijaran teniendo en cuenta el tipo de fibra. Algunos países han abordado este tema prohibiendo el uso (y así la importación) de crocidolita, y estableciendo niveles de exposición más restrictivos para la amosita, específicamente 0,1 f/l (McDonald y McDonald 1987).

Niveles de exposición en el lugar de trabajo

Los niveles de exposición permisibles en el lugar de trabajo engloban la hipótesis, basada en todas las pruebas disponibles, de que la salud humana se preservará si se mantiene la exposición dentro de esos límites. La revisión de los límites de exposición permisibles, cuando se produce, se dirige invariablemente hacia una mayor restricción (como se describe en el párrafo anterior). Sin embargo, a pesar del buen cumplimiento de los controles en el lugar de trabajo, siguen apareciendo casos de esta enfermedad debido a susceptibilidad personal (p. ej., tasas de retención de fibras superiores a la media) o debido a un fracaso de los controles en el lugar de trabajo para procesos o tareas específicos. En las instalaciones de mayor tamaño se han puesto en práctica a escala internacional controles técnicos, mejores prácticas en el lugar de trabajo y la utilización de sustitutos descritos en otras partes de este capítulo (Gibbs, Valic y Browne 1994) a través de la industria, los sindicatos y otras iniciativas. Por ejemplo, según una revisión mundial de la industria de 1983, el cumplimiento del estándar recomendado actual de 1 f/ml se ha alcanzado en el 83 % de los lugares de producción (minas y laminadoras), cubriendo a 13.499 trabajadores en 6 países, en el 96 % de 167 fábricas de cemento que operaban en 23 países; en el 71 % de 40 fábricas textiles que cubrían a más de 2.000 trabajadores que operaban en 7 países; y en el 97 % de 64 fábricas de materiales de fricción que cubrían a 10.190 trabajadores en 10 países (Bouige 1990). Sin embargo, una proporción no despreciable de tales lugares de trabajo sigue sin cumplir las normativas, no todos los países fabricantes participaron en este estudio, y los efectos beneficiosos previstos para la salud son evidentes sólo en algunas estadísticas nacionales (“Diagnóstico y tratamiento de casos”). El control de los procesos de demolición y de las pequeñas empresas que utilizan amianto sigue sin tener demasiado éxito, incluso en muchos países industrializados.

Vigilancia

La radiografía de tórax es la principal herramienta para la vigilancia de la asbestosis, los registros de cáncer y las estadísticas nacionales de los cánceres relacionados con el amianto. Una iniciativa digna de encomio en la vigilancia internacional de la

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EL CUERPO HUMANO

urgentes” (USDHHS 1987), un punto de vista que coincide con las conclusiones de un monográfico de la IARC (OMS) sobre la exposición no profesional a fibras minerales (Bignon, Peto y Saracci 1989).

minería de construcción de túneles y galerías y de las canteras, emprendida por la OIT mediante comunicación voluntaria por parte de fuentes gubernamentales, se centra en la minería del carbón y de rocas duras, pero podría incluir al amianto. Por desgracia, el seguimiento ha sido escaso, y el último informe, basado en datos de 1973-77, fue publicado en 1985 (OIT 1985). Diversos países proporcionan datos sobre mortalidad y morbilidad, un ejemplo excelente de lo cual lo constituye el Work-related Lung Disease Surveillance Report for the United States, un informe citado anteriormente (USDHSS 1994). Estos informes proporcionan información para interpretar tendencias y evaluar el impacto de los niveles de control a nivel nacional. Las industrias más grandes deberían (y muchas lo hacen) llevar sus propias estadísticas de vigilancia, como hacen muchos sindicatos. La vigilancia de las industrias más pequeñas puede requerir estudios específicos a intervalos adecuados. Otras fuentes de información son programas tales como el Surveillance of Work-related Respiratory Diseases (SWORD) del Reino Unido, que recoge regularmente informes de una muestra de los neumólogos y médicos del trabajo del país (Meredith y McDonald 1994), así como informes de juntas de indemnización (las cuales a menudo, sin embargo, no proporcionan información sobre los trabajadores en situación de riesgo).

La primera mitad del siglo XX se caracterizó por lo que podría describirse como un descuido manifiesto de las enfermedades relacionadas con el amianto. No se conocen las razones de este hecho antes de la II Guerra Mundial; existía la base científica para el control, pero quizá no existieran ni la voluntad ni la agresividad del trabajador. Durante la guerra, había otras prioridades nacionales e internacionales, y después tenían prioridad las presiones para urbanizar, ejercidas por una población mundial en rápido crecimiento, y es posible que la fascinación causada en una era industrial por la versatilidad del mineral “mágico” distrajera la atención de sus peligros. Tras la 1ª Conferencia Internacional sobre los Efectos Biológicos del Amianto celebrada en 1964 (Selikoff y Churg 1965), la enfermedad relacionada con al amianto se convirtió en una causa célebre, no sólo por mérito propio, sino también porque marcó un período de confrontación entre mano de obra y dirección en relación con los derechos del trabajador a conocer los peligros de su lugar de trabajo, la protección de la salud y una indemnización digna por las lesiones o enfermedades. En los países con sistema de compensación no dolosa del trabajador, la enfermedad relacionada con el amianto recibió globalmente un reconocimiento y tratamiento correctos. En los países en los que la demanda de responsabilidad por el producto y los procesos de demanda eran más frecuentes, se concedieron grandes indemnizaciones a algunos trabajadores afectados (y a sus abogados), mientras que otros quedaron desamparados y sin apoyo. Aunque no es probable que disminuya la necesidad de fibras en las sociedades modernas, el papel de las fibras minerales con respecto al de otras fibras puede variar. Ya se ha producido un desplazamiento en los usos tanto dentro de los países como entre ellos (véase “Otras fuentes de exposición”). Aunque disponemos de la tecnología necesaria para disminuir las exposiciones en el lugar de trabajo, siguen existiendo lugares en los que ésta no se ha aplicado. Dados los conocimientos actuales, la comunicación internacional y el etiquetado de productos, así como la formación del trabajador y el compromiso de la industria, debería ser posible utilizar este mineral para proporcionar productos baratos y duraderos para la construcción y para la distribución del agua con carácter internacional sin riesgos para el usuario, el trabajador, el fabricante o el minero, ni para el público general.

Etiquetado de productos, educación y la autopista de la información El etiquetado obligatorio de los productos, junto con la educación del trabajador y del público general, son poderosas herramientas de prevención. Mientras que en el pasado esto se realizaba en el contexto de las organizaciones de trabajadores, los comités de gestión del trabajador y los programas sindicales de educación, los enfoques futuros podrían explotar las autopistas electrónicas para crear bases de datos accesibles sobre salud y seguridad en toxicología y medicina.

Exposición en edificios y a partir de suministros de agua

En 1988, el Congreso de Estados Unidos ordenó una revisión de los riesgos potenciales para la salud asociados al trabajo en edificios construidos con materiales que contenían amianto (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Para calcular el riesgo se utilizaron los resultados de un amplio número de estudios de toma de muestras de interior procedentes de Europa, Estados Unidos y Canadá. Se estimó que el riesgo de muerte prematura por cáncer a lo largo de la vida era de 1 por millón para los sujetos expuestos durante 15 años en los colegios (para niveles de exposición estimados entre 0,0005 y 0,005 f/ml) y de 4 por millón para los expuestos durante 20 años en los edificios de oficinas (para niveles de exposición estimados entre 0,0002 y 0,002 f/ml). En comparación, el riesgo de exposición ocupacional a 0,1 f/ml (es decir, de acuerdo con el límite de exposición permisible propuesto por la US Occupational Safety y Health Administration) durante 20 años se estimó en 2.000 por millón de sujetos expuestos. Las mediciones en el agua potable en las comunidades urbanas muestran gran variación, desde niveles indetectables hasta niveles altos, que varían desde 0,7 millones f/l en Connecticut, EE.UU., hasta niveles que varían entre 1,1 millones y 1.300 millones f/l en las áreas mineras de Quebec (Bignon, Peto y Saracci 1989). También puede producirse cierto grado de contaminación a partir de las tuberías de cemento con amianto por las que se realiza la mayor parte de la distribución del agua urbana en el mundo. Sin embargo, un grupo de trabajo que revisó los datos en 1987 no descartó el riesgo asociado potencial, aunque no consideró los riesgos para la salud asociados a la ingestión de amianto como “uno de los riesgos para la salud pública más

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ENFERMEDADES POR METALES PESADOS

10. APARATO RESPIRATORIO

Asbestos y otras fibras en el siglo XXI

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ENFERMEDADES POR METALES PESADOS

Gerolamo Chiappino Poco después de la Primera Guerra Mundial, mientras llevaba a cabo unas investigaciones para descubrir un material que pudiera sustituir al diamante en las toberas para extracción de metales, Karl Schoeter patentó en Berlín un proceso de aglomerado (presurización con calentamiento a 1.500 °C) de una mezcla de polvo de carburo de tungsteno puro (WC) con un 10 % de cobalto para producir “metal pesado”. Las principales características de este aglomerado son su excepcional dureza, sólo ligeramente inferior a la del diamante, y el hecho de que conserve sus propiedades mecánicas a altas temperaturas; estas características 10.71

ENFERMEDADES POR METALES PESADOS

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EL CUERPO HUMANO

Figura 10.24 • (A) Ejemplos de algunos insertos móviles de moldeado de metales pesados, chapados con nitruro de tungsteno dorado; (B) Inserto soldado a la herramienta trabajando en moldeado de acero.

lo hacen adecuado para su uso en la extracción de metales, para insertos de soldaduras y para herramientas de alta velocidad usadas en el tratamiento mecánico de metales, piedras, madera y materiales que ofrecen una elevada resistencia al desgaste o al calor, dentro de los campos de la mecánica, la aeronáutica y la balística. El uso del metal pesado está en continua expansión por todo el mundo. En 1927, Krupp extendió su uso al campo de las herramientas cortadoras y lo llamó “Widia” (wie Diamant: como el diamante), nombre que todavía se usa hoy en día. El aglomerado continúa siendo la base de toda la producción de metales pesados: se mejoran las técnicas introduciendo otros carburos metálicos —carburo de titanio (TiC) y carburo de tantalio (TaC)— y tratando las partes de metal pesado para insertos de corte móviles con una o más capas de nitruro de titanio u óxido de aluminio y de otros compuestos muy duros aplicados mediante depósito de vapor químico (DVQ) o depósito de vapor físico (DVF). Los insertos fijos soldados a las herramientas no se pueden metalizar, pero se afilan repetidamente con una muela de diamante (Figuras 10.24 y 10.25).

El aglomerado de metal pesado está formado por partículas de carburos metálicos incorporadas a una matriz constituida por cobalto, que se funde durante el aglomerado, estableciendo una interacción y ocupando los intersticios. Por tanto, el cobalto es el material que fija la estructura, que adopta características de cerámica metálica (Figuras 10.26, 10.27 y 10.28). El proceso de aglomerado emplea polvos muy finos de carburos metálicos (con un diámetro medio de 1 a 9 µm) y polvos de cobalto (con un diámetro medio de 1 a 4 µm) que se mezclan, se tratan con una solución de parafina, se estampan a presión, se les quita la cera a baja temperatura, se preaglomeran a una temperatura entre 700 y 750 °C y se aglomeran a 1.500 °C (Brookes 1992). Cuando el aglomerado se realiza con métodos inadecuados, técnicas incorrectas y mala higiene industrial, los polvos pueden contaminar la atmósfera del ambiente de trabajo: por ello, los trabajadores quedan expuestos al riesgo de inhalar polvos de carburos metálicos y polvos de cobalto. Junto con el proceso primario, hay otras actividades que pueden exponer a los

Figura 10.25 • Insertos fijos soldados a (A) una perforadora de rocas y (B) a un disco de sierra.

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ENFERMEDADES POR METALES PESADOS

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EL CUERPO HUMANO

Figura 10.26 • Microestructura de un aglomerado de WC/Co; las partículas de WC están incorporadas a la matriz clara de Co (x 1.500).

trabajadores al riesgo de inhalar aerosoles de metales pesados. El proceso de afilar insertos fijos soldados a herramientas se lleva a cabo normalmente amolándolos en seco con diamante o, más a menudo, enfriándolos con líquidos de distintas clases, lo cual produce polvos o vapores formados por gotas muy pequeñas que contienen partículas metálicas. Las partículas de metal pesado también se usan para crear una capa de gran resistencia en superficies de acero sometidas a desgaste, aplicada con unos métodos (metalización por chorro de plasma y otros) basados en la combinación de un chorro de polvo con un arco eléctrico o una explosión controlada de una mezcla de gases a alta temperatura. El arco eléctrico o el flujo explosivo del gas determinan la fusión de las partículas metálicas y su impacto sobre la superficie que se está metalizando. Las primeras observaciones de “enfermedades por metales pesados” se describieron en Alemania en el decenio de 1940. Informaban de una fibrosis pulmonar difusa y progresiva, llamada Hartmetallungenfibrose. Durante los 20 años siguientes se observaron y describieron casos similares en todos los países industrializados. En la mayoría de los casos, los trabajadores afectados estaban a cargo del aglomerado. Desde 1970 hasta nuestros días, varios estudios indican que la patología del aparato respiratorio está causada por la inhalación de partículas de metales pesados. Afecta únicamente a los sujetos propensos y presenta los siguientes síntomas:

las vías respiratorias superiores (rinitis, asma) y para los síntomas subagudos y crónicos del parénquima bronquial (alveolitis fibrosante y fibrosis intersticial crónica). El mecanismo patogénico se basa en la inducción de una inmunorreacción de hipersensibilidad causada por Co: de hecho, sólo algunos de los sujetos presentan trastornos tras breves exposiciones a una concentración relativamente baja o incluso después de exposiciones más prolongadas e intensas. Las concentraciones de Co en muestras biológicas (sangre, orina, piel) no se diferencian de manera significativa entre aquellos sujetos que presentan el trastorno y los que no lo presentan; no existe una correlación entre la dosis y la respuesta a nivel tisular; se han detectado anticuerpos específicos (inmunoglobinas IgE e IgG) frente a un compuesto de Co-albúmina en asmáticos, y la prueba del parche para detectar Co es positiva en los sujetos con alveolitis o fibrosis; las características citológicas de la alveolitis

10. APARATO RESPIRATORIO

Figura 10.27 • Microestructura de un aglomerado de WC + TiC + TaC + Co. Junto a las partículas globulosas formadas por una solución sólida de TiC + TaC. La matriz está formada por Co (x1.500).

Figura 10.28 • Microestructura de aglomerado chapada con múltiples capas muy pesadas (x2.000).

• Agudos: rinitis, asma • Subagudos: alveolitis fibrosante • Crónicos: fibrosis intersticial difusa y progresiva. Afecta no sólo a los trabajadores a cargo del aglomerado, sino a cualquier persona que inhale aerosoles que contengan metales pesados y especialmente cobalto. Está causada principal y tal vez exclusivamente por el cobalto. La definición de enfermedad por metales pesados incluye ahora un grupo de procesos del aparato respiratorio, distintos unos de otros en cuanto a su gravedad clínica y su pronóstico, pero que tienen en común una reactividad individual variable frente al factor etiológico, el cobalto. La información epidemiológica y experimental más reciente acepta el papel causal del cobalto para los síntomas agudos de ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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ENFERMEDADES POR METALES PESADOS

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EL CUERPO HUMANO

Figura 10.29 • BAL citológico en un caso de alveolitis macrofágica mononuclear de células gigantes causada por metales pesados. Entre los macrófagos mononucleares y el linfocito, se observa una célula gigante de tipo cuerpo extraño (x 400).

de células gigantes son compatibles con una inmunorreacción y los síntomas agudos o subagudos suelen remitir cuando los sujetos dejan de estar expuestos al Co (Parkes 1994). Todavía no se ha encontrado una explicación satisfactoria para la base inmunológica de la hipersensibilidad al Co; no es posible, por tanto, identificar un marcador fiable de la susceptibilidad individual. También se observaron trastornos idénticos a los encontrados en los sujetos expuestos a metales pesados en los talladores de diamantes, que usan discos formados por microdiamantes fijados con Co y que por tanto inhalan únicamente Co y partículas de diamante. Todavía no se ha demostrado plenamente que el Co puro (excluyendo todas las demás partículas inhaladas) sea capaz por sí mismo de provocar los trastornos y, sobre todo, la fibrosis intersticial difusa: las partículas inhaladas junto con el Co podrían tener un efecto sinérgico además de modulador. Los estudios experimentales parecen demostrar que la reactividad biológica frente a una mezcla de partículas de Co y de tungsteno es más fuerte que la causada por Co aislado, y no se observan trastornos importantes en los trabajadores a cargo de la producción de polvo de Co puro (Science of the Total Environment 1994). Los síntomas clínicos de la enfermedad por metales pesados, que, teniendo en cuenta los actuales conocimientos etiopatogénicos, debería denominarse con mayor precisión “enfermedad por cobalto”, son, como ya se ha mencionado, agudos, subagudos y crónicos. Entre los síntomas agudos se incluye una irritación respiratoria específica (rinitis, laringotraqueítis, edema pulmonar) causada por la exposición a concentraciones elevadas de polvo o humo de Co; se observan únicamente en casos excepcionales. Es más frecuente el asma. Aparece en un porcentaje que oscila entre el 5 y el 10 % de los trabajadores expuestos a concentraciones de cobalto de 0,05 mg/m3, el actual Valor Límite Umbral (TLV) en Estados Unidos. Síntomas como opresión torácica con disnea y tos suelen aparecer al final del turno de trabajo o durante la noche. Se puede sospechar un diagnóstico de asma alérgica bronquial ocupacional debida al cobalto en función de la historia clínica, pero la confirmación se realiza mediante una prueba específica de estimulación bronquial que determina la aparición de una respuesta broncospástica inmediata, diferida o dual. También las pruebas de capacidad respiratoria realizadas al principio y al final del turno de

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ENFERMEDADES POR METALES PESADOS

trabajo pueden ayudar a establecer el diagnóstico. Los síntomas de asma debidos al cobalto suelen desaparecer cuando el sujeto deja de estar expuesto, pero, al igual que en todas las demás formas de asma alérgica profesional, los síntomas pueden hacerse crónicos e irreversibles cuando la exposición es continua durante un largo período de tiempo (años), a pesar de la presencia de alteraciones respiratorias. Los sujetos muy broncorreactivos pueden presentar síntomas de asma de etiología no alérgica, con una respuesta inespecífica a la inhalación de cobalto y otros polvos irritantes. En un elevado porcentaje de casos de asma bronquial alérgica, se descubrió en el suero de IgE una reacción específica hacia un compuesto humano de Co-seroalbúmina. El hallazgo radiológico no varía: sólo en raros casos se encuentran formas mixtas de asma unida a alveolitis con una alteración radiológica causada específicamente por la alveolitis. El tratamiento con broncodilatadores, junto con la interrupción inmediata de la exposición en el trabajo, da lugar a una recuperación completa en los casos de inicio reciente y que todavía no se han hecho crónicos. Entre los síntomas subagudos y crónicos se incluyen la alveolitis fibrosante y la fibrosis intersticial difusa y progresiva (FIDP) crónica. La experiencia clínica parece indicar que la transición de alveolitis a fibrosis intersticial es un proceso que evoluciona lenta y gradualmente con el tiempo: se pueden encontrar casos de alveolitis inicial pura reversible al apartar al sujeto de la exposición y aplicar tratamiento con corticosteroides; o casos en los que ya ha aparecido un componente de fibrosis, que pueden mejorar, pero no llegar a una recuperación completa, ni siquiera con tratamiento adicional, al apartar al sujeto de la exposición; y, por último, casos en los que la situación predominante es la de una FIDP irreversible. El porcentaje de estos casos es bajo en los trabajadores expuestos, mucho más bajo que el porcentaje de casos de asma alérgica. La alveolitis es fácil de estudiar hoy en día en sus componentes citológicos a través del lavado broncoalveolar (BAL); se caracteriza por un gran aumento del número total de células, formado principalmente por macrófagos, con numerosas células gigantes multinucleadas y el típico aspecto de células gigantes de cuerpo extraño que a veces contienen células citoplásmicas (Figura 10.29); incluso un aumento absoluto o relativo de linfocitos es frecuente, con una disminución del cociente CD4/CD8 asociada a un gran aumento de eosinófilos y mastocitos. En raras ocasiones, la alveolitis es fundamentalmente linfocítica, con una inversión del cociente CD4/CD8, como ocurre en las neumopatías por hipersensibilidad. Los sujetos con alveolitis refieren disnea unida a fatiga, pérdida de peso y tos seca. Se observan crepitantes en la porción inferior del pulmón, con una alteración funcional de tipo restrictivo y opacidad radiológica difusa redondeada o irregular. La prueba del parche de cobalto es positiva en la mayoría de los casos. En los sujetos susceptibles la alveolitis aparece al cabo de un período relativamente corto de exposición en el lugar de trabajo, de uno a pocos años. En sus fases iniciales esta forma es reversible hasta alcanzar la recuperación completa por el simple método de apartar al sujeto de la exposición, con mejores resultados si esta medida se combina con un tratamiento con cortisona. El desarrollo de fibrosis intersticial difusa agrava los síntomas clínicos con aumento de la disnea, que aparece incluso después de un esfuerzo mínimo y a veces incluso en reposo, con un empeoramiento de la deficiencia ventilatoria restrictiva que va unido a una reducción de la difusión alveolo-capilar, y con la aparición de opacidades radiográficas de tipo lineal y en panal de abejas (Figura 10.30). La situación histológica es la de una alveolitis fibrosante de “tipo mural”. La evolución es rápidamente progresiva; los tratamientos no son eficaces y el pronóstico es dudoso. Uno de los casos

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EL CUERPO HUMANO

minerales que contienen aluminio, principalmente la bauxita y la criolita, están formados por combinaciones del metal con oxígeno, flúor y hierro. Es frecuente que los minerales estén contaminados de sílice. De la bauxita se extrae alúmina (Al2O3), que se puede tratar para usarla como abrasivo o como catalizador. El aluminio metálico se obtiene de la alúmina por reducción electrolítica en presencia de fluoruro. La electrólisis de la mezcla se realiza usando electrodos de carbono a una temperatura de unos 1.000 °C en unos vasos llamados crisoles. A continuación, se vacía el aluminio metálico para colarlo. Las exposiciones a polvos, vapores y gases en las salas de crisoles, entre los que se incluyen carbono, alúmina, fluoruros, dióxido de azufre, monóxido de carbono e hidrocarburos aromáticos, se acentúan durante la ruptura de la corteza y otras operaciones de mantenimiento. A partir de láminas, ralladuras, gránulos y piezas fundidas de aluminio se fabrican numerosos productos, lo cual aumenta las posibilidades de exposiciones profesionales. El aluminio metálico y sus aleaciones se usan en la industria aeronáutica, la construcción de barcos y la industria automovilística, en la fabricación de contenedores y de aparatos eléctricos y mecánicos, así como en una amplia variedad de aplicaciones para construcción y estructuras. En pinturas, explosivos y bombas incendiarias se usan pequeñas partículas de aluminio. Para mantener la separación de las partículas, se añaden aceites minerales de estearina; la mayor toxicidad pulmonar de las ralladuras de aluminio se ha asociado al uso de aceites minerales.

diagnosticados por el autor necesitó finalmente un transplante de pulmón. El diagnóstico del origen ocupacional se basa en los antecedentes médicos, el patrón citológico del BAL y la prueba del parche de cobalto. Las medidas para prevenir la enfermedad por metales pesados o, con mayor precisión, la enfermedad por cobalto, son ahora principalmente técnicas: protección de los trabajadores mediante la eliminación del polvo, los humos o los vapores con una adecuada ventilación de las zonas de trabajo. De hecho, la falta de conocimiento acerca de los factores que determinan la hipersensibilidad individual al cobalto imposibilita la identificación de las personas susceptibles, por lo que se debe realizar el máximo esfuerzo para reducir las concentraciones atmosféricas. El cálculo del número de personas que se encuentran en situación de riesgo está infravalorado, porque muchas actividades de afilado se realizan en pequeñas industrias o por artesanos. En estos lugares de trabajo, se sobrepasa con frecuencia el TLV estadounidense de 0,05 mg/m3. Existe también cierta controversia en cuanto a la suficiencia del TLV para proteger a los trabajadores de la enfermedad por cobalto, ya que no se conocen plenamente las relaciones dosis-efecto en las enfermedades en las que interviene la hipersensibilidad. La vigilancia de rutina debe ser lo bastante exacta como para identificar los trastornos por cobalto en sus etapas más precoces. Se debe realizar un cuestionario anual dirigido principalmente a síntomas temporales, junto con una exploración médica que incluya pruebas de función pulmonar y otras exploraciones médicas adecuadas. Puesto que se ha demostrado que existe una sólida correlación entre las concentraciones de cobalto en el ambiente de trabajo y la excreción del metal por vía urinaria, es conveniente realizar mediciones semestrales de cobalto en orina (CoO) en muestras tomadas al final de la semana laboral. Cuando la exposición alcanza el nivel del TLV, se calcula que el índice de exposición biológica (IEB) es igual a 30 µg Co/litro de orina. Las exploraciones médicas previas a la exposición para detectar la presencia de enfermedades respiratorias preexistentes e hipersensibilidad bronquial pueden ser útiles para aconsejar y distribuir a los trabajadores. Las pruebas de metacolina resultan un indicador útil de hiperreactividad bronquial inespecífica y pueden ser valiosas en ocasiones. Se recomienda encarecidamente la estandarización internacional de los métodos de vigilancia medioambiental y médica de los trabajadores expuestos al cobalto.

Salud pulmonar

Figura 10.30 • Radiografía de tórax de un sujeto afectado por fibrosis intersticial causada por metales pesados. Se observan una opacidad lineal y difusa y un patrón en panal de abejas.

10. APARATO RESPIRATORIO

Puede producirse inhalación de polvos y vapores que contienen aluminio en los trabajadores encargados de la minería, extracción,

• APARATO RESPIRATORIO: LA

VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

Steven R. Short y Edward L. Petsonk En este artículo se lleva a cabo un estudio de las neumoconiosis relacionadas con una serie de sustancias concretas no fibrosas; las exposiciones a estos polvos no se abordan en otros apartados de este volumen. Para cada material capaz de generar una neumoconiosis por exposición, se hace una breve descripción de su mineralogía y de su importancia comercial, seguida de la información relacionada con la salud pulmonar de los trabajadores expuestos.

Aluminio

El aluminio es un metal ligero con muchos usos comerciales, tanto en estado metálico como combinado. (Abramson y cols. 1989; Kilburn y Warshaw 1992; Kongerud y cols. 1994.) Los ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

10.75

EL CUERPO HUMANO

preparación, fabricación y uso final de materiales que contienen aluminio. Se ha descrito fibrosis pulmonar, con síntomas y hallazgos radiológicos, en trabajadores con diferentes grados de exposición a sustancias que contenían aluminio. La enfermedad de Shaver es una grave neumoconiosis descrita entre trabajadores relacionados con la fabricación de abrasivos de alúmina. Se han comunicado varias muertes debidas a esta enfermedad. Las zonas afectadas con mayor frecuencia son los lóbulos superiores del pulmón, y una complicación frecuente es la aparición de neumotórax. Se han encontrado altos niveles de dióxido de silicio en el entorno de las salas de crisoles, así como en los pulmones de los trabajadores durante las autopsias, lo cual indica que el sílice puede contribuir al cuadro clínico de la enfermedad de Shaver. También se han observado altas concentraciones de partículas de óxido de aluminio. La anatomía patológica del pulmón puede presentar vesículas y bullas, y en ocasiones se observa paquipleuritis. La fibrosis es difusa, con zonas de inflamación en los pulmones y en los ganglios linfáticos asociados. Los polvos de aluminio se usan para hacer explosivos, y ha habido una serie de informes de fibrosis grave y progresiva en trabajadores relacionados con este proceso. También se ha descrito en ocasiones una afectación pulmonar en trabajadores encargados de soldar o pulir aluminio y de empaquetar material para camas de gatos que contiene silicato de aluminio (alunita). Sin embargo, se ha producido una considerable variación en la comunicación de enfermedades pulmonares relacionadas con exposiciones al aluminio. Los estudios epidemiológicos de trabajadores expuestos a la reducción del aluminio han demostrado por lo general una baja prevalencia de alteraciones neumoconióticas y ligeras reducciones medias en la función pulmonar ventilatoria. En diversos entornos laborales, los compuestos de alúmina pueden presentarse con varias formas y, en los estudios con animales, estas formas parecen tener distintas toxicidades pulmonares. El sílice y otros polvos mixtos también pueden contribuir a esta toxicidad variable, así como los materiales usados para revestir las partículas de aluminio. Un trabajador, que desarrolló una enfermedad pulmonar granulomatosa tras ser expuesto a óxidos y metal de aluminio, presentó una transformación de los linfocitos sanguíneos tras la exposición a sales de aluminio, lo cual indicaba que podrían estar implicados factores inmunológicos. Se ha observado con frecuencia un síndrome asmático entre los trabajadores expuestos a vapores en las salas de crisoles para la reducción del aluminio. Han estado implicados fluoruros encontrados en el ambiente de los crisoles, aunque no se ha descubierto el agente o agentes causales del síndrome asmático. Al igual que en otros tipos de asma profesional, a menudo los síntomas tardan en aparecer de 4 a 12 horas tras la exposición y entre ellos se incluyen tos, disnea, opresión torácica y sibilancias. También se puede observar una reacción inmediata. La atopia y unos antecedentes familiares de asma no parecen ser factores de riesgo para desarrollar el asma del crisol. Tras el cese de la exposición, es de esperar que los síntomas desaparezcan en la mayoría de los casos, aunque dos tercios de los trabajadores afectados muestran una reactividad bronquial inespecífica persistente y, en el caso de algunos trabajadores, los síntomas y la hiperreactividad de las vías aéreas continúan durante años incluso después de haberse interrumpido la exposición. El pronóstico del asma del crisol parece ser mejor en las personas que son apartadas inmediatamente de la exposición cuando los síntomas asmáticos se hacen manifiestos. El trabajo en las salas de crisoles también se ha asociado a una obstrucción fija al flujo aéreo. En el proceso de reducción del aluminio se usan electrodos de carbono, y en el entorno de las sales de crisoles se han identificado conocidos cancerígenos humanos. Varios estudios de

10.76

LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

mortalidad han revelado un número excesivo de casos de cáncer de pulmón entre los trabajadores expuestos de esta industria.

Tierra de diatomeas

Los depósitos de tierra de diatomeas se producen por la acumulación de esqueletos de organismos microscópicos. (Cooper y Jacobson 1977; Checkoway y cols. 1993.) La tierra de diatomeas se puede usar en las fundiciones y en el mantenimiento de filtros, abrasivos, lubricantes y explosivos. Ciertos depósitos se componen de hasta un 90 % de sílice libre. Los trabajadores expuestos pueden desarrollar alteraciones pulmonares con neumoconiosis simple o complicada. El riesgo de muerte, tanto por enfermedades respiratorias no malignas como por cáncer de pulmón, se ha asociado a la permanencia de los trabajadores en un trabajo que implica la creación de grandes cantidades de polvo, así como a la acumulación de exposiciones a sílice cristalino durante la minería y la preparación de la tierra de diatomeas.

Carbono elemental

Aparte del carbón, las dos formas comunes del carbono elemental son el grafito (carbono cristalino) y el negro de humo. (Hanoa 1983; Petsonk y cols. 1988.) El grafito se usa en la fabricación de minas de lápiz, revestimientos de fundiciones, pinturas, electrodos, pilas y crisoles para fines metalúrgicos. El grafito muy molido tiene propiedades lubricantes. El negro de humo es una forma parcialmente descompuesta usada para neumáticos de automóviles, pigmentos, plásticos, tintas y otros productos. El negro de humo se fabrica a partir de combustibles fósiles mediante diversos procesos en los que intervienen la combustión parcial y la descomposición térmica. Puede producirse inhalación de carbono, así como de polvos asociados, durante la minería y la trituración de grafito natural y durante la fabricación de grafito artificial. El grafito artificial se produce calentando carbón o coque de petróleo y generalmente no contiene sílice libre.

Salud pulmonar

La neumoconiosis se produce por la exposición del trabajador al grafito, tanto natural como artificial. Clínicamente, los trabajadores con neumoconiosis por carbono o grafito presentan hallazgos radiológicos similares a los de los hulleros. En el pasado se comunicaban graves casos sintomáticos con fibrosis pulmonar masiva, especialmente relacionados con la fabricación de electrodos de carbono para la metalurgia, aunque los informes recientes destacan que es probable que los materiales implicados en las exposiciones que provocan este tipo de proceso sean polvos mixtos.

Gilsonita

La gilsonita, también conocida como uintaite, es un hidrocarburo solidificado. (Keimig y cols. 1987). Se da en vetas en el oeste de Estados Unidos. Entre sus usos actuales están la fabricación de sustancias selladoras para las juntas de la carrocería de los automóviles, tintas, pinturas y esmaltes. Es un ingrediente de los líquidos de perforación de pozos de petróleo y de los cementos; se usa como aditivo en los moldes de arena de las fundiciones; se encuentra como componente del asfalto, de la madera para construcción y de los explosivos; y se emplea en la producción de grafito de grado nuclear. Los trabajadores expuestos a polvo de gilsonita han referido síntomas como tos y producción de esputo. De noventa y nueve trabajadores examinados, cinco mostraron signos radiológicos de neumoconiosis. No se ha establecido ninguna anomalía de la función pulmonar relacionada con exposiciones a polvo de gilsonita. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Yeso

cols. 1991.) Los elementos de las tierras raras se encuentran de forma natural en la arena de monacita, de la cual se extraen. Se usan en una serie de metales de aleación, como abrasivos para pulir espejos y lentes, para la cerámica a alta temperatura, en los fuegos artificiales y en las piedras de los encendedores. En la industria electrónica se usan en electrosoldadura y se encuentran en diversos componentes electrónicos, como el fósforo de los televisores, pantallas radiográficas, láseres, aparatos de microondas, aislantes, condensadores y semiconductores. El uso de lámparas de arco de carbono está muy extendido en la imprenta, el fotograbado y la litografía, y también para iluminación con focos, iluminación con reflectores y proyección de películas antes de que se adoptaran de forma generalizada las lámparas de argón y xenón. Los óxidos de tierras raras se incorporaban al núcleo central de las varillas del arco de carbono, para estabilizar la corriente del arco. Los vapores que se desprenden de las lámparas son una mezcla de material gaseoso y partículas compuestos de aproximadamente un 65 % de óxidos de tierras raras, un 10 % de fluoruros y carbono e impurezas sin quemar.

El yeso es sulfato cálcico hidratado (CaSO4·2H2O) (Oakes y cols. 1982). Se usa como componente del cartón de yeso y fieltro, del yeso mate y del cemento Portland. Los depósitos se encuentran en varias formas y a menudo se asocian a otros minerales, como el cuarzo. Se ha observado neumoconiosis en los mineros del yeso y se ha atribuido a contaminación por sílice. Las exposiciones a polvo de yeso no se han asociado a anomalías ventilatorias.

Aceites y lubricantes

Los líquidos que contienen aceites de hidrocarburos se usan como refrigerantes, aceites de corte y lubricantes (Cullen y cols. 1981). Los aceites vegetales se encuentran en algunos productos comerciales y en una amplia variedad de alimentos. Estos aceites pueden adoptar forma de aerosol y ser inhalados cuando se trituran o someten a manipulación mecánica los metales revestidos con aceites, o si se usan pulverizadores que contengan aceites para limpiar o lubricar. Las mediciones medioambientales realizadas en talleres y fábricas de maquinaria han documentado niveles de aceite en el aire de hasta 9 mg/m3. En un informe se señaló una exposición a aceite en suspensión en el aire debida a la quema de grasas animales y vegetales en un edificio cerrado.

La neumoconiosis de los trabajadores expuestos a tierras raras se ha presentado principalmente como infiltrados nodulares bilaterales en la radiografía de tórax. La anatomía patológica pulmonar en los casos de neumoconiosis por tierras raras se ha descrito como una fibrosis intersticial acompañada de una acumulación de finas partículas granulosas de polvo o de alteraciones granulomatosas. Se han descrito alteraciones variables de la función pulmonar, desde un patrón restrictivo hasta un patrón mixto restrictivoobstructivo. Sin embargo, todavía no se ha definido el espectro de enfermedades pulmonares relacionadas con la inhalación de elementos de tierras raras y los datos en cuanto al patrón y la progresión de la enfermedad y las alteraciones histológicas proceden principalmente de unos pocos informes de casos. Se ha sugerido la existencia de un potencial neoplásico para los isótopos de tierras raras a partir del informe de un caso de cáncer de pulmón, posiblemente relacionado con la radiación ionizante de los radioisótopos de tierras raras producidos de forma natural.

Salud pulmonar

En ocasiones, se ha comunicado que los trabajadores expuestos a estos aerosoles han desarrollado una neumonía lipoidea, parecida a la que se observa en pacientes que han aspirado gotas nasales de aceite mineral u otros materiales oleaginosos. Este proceso se asocia a síntomas como tos y disnea, crepitantes pulmonares inspiratorios y alteraciones de la función pulmonar, generalmente leves. Se han comunicado algunos casos que muestran cambios radiográficos más extensos y graves alteraciones pulmonares. La exposición a aceites minerales también se ha asociado en varios estudios a un riesgo mayor de cáncer de las vías respiratorias.

Cemento Portland

El cemento Portland se fabrica con silicatos de calcio hidratados, óxido de aluminio, óxido magnésico, óxido de hierro, sulfato cálcico, arcilla, esquisto y arena (Abrons y cols. 1988; Yan y cols. 1993). La mezcla se tritura y se calcina a altas temperaturas añadiendo yeso. El cemento tiene muchos usos en la construcción de carreteras y edificios.

Compuestos sedimentarios

Los depósitos de roca sedimentaria se forman a partir de procesos físicos y químicos de desgaste, erosión, transporte, depósito y diagénesis. Se pueden dividir en dos grandes clases: Clásticos, que son rocalla procedente de la erosión que se ha depositado mecánicamente, y precipitados químicos, que son carbonatos, caparazones de esqueletos orgánicos y depósitos salinos. Los carbonatos, sulfatos y haluros sedimentarios proporcionan minerales relativamente puros que se han cristalizado a partir de soluciones concentradas. Debido a la elevada solubilidad de muchos de los compuestos sedimentarios, éstos se eliminan rápidamente de los pulmones y generalmente provocan una escasa patología pulmonar. Por el contrario, los trabajadores expuestos a ciertos compuestos sedimentarios, fundamentalmente clásticos, han presentado alteraciones neumoconióticas.

Salud pulmonar

La silicosis parece ser el mayor riesgo en los trabajadores del cemento, seguida de una neumoconiosis por polvos mixtos. (En el pasado, se añadía amianto al cemento para mejorar sus características.) Se han observado hallazgos anormales en las radiografías de tórax, entre los que se incluyen pequeñas opacidades redondeadas e irregulares y alteraciones de la pleura. En ocasiones, se han comunicado casos de trabajadores que han desarrollado proteinosis alveolar pulmonar tras la inhalación de polvo de cemento. Se han observado cambios obstructivos del flujo aéreo en algunos estudios de trabajadores del cemento, pero no en todos.

Tierras raras

Las tierras raras o “lantánidos” tienen números atómicos que van del 57 al 71. Los más comunes del grupo son el lantano (número atómico 57), el cerio (58) y el neodimio (60). Los demás elementos de este grupo son el praseodimio (59), el prometeo (61), el samario (62), el europio (63), el gadolinio (64), el terbio (65), el disprosio (66), el holmio (67), el erbio (68), el tulio (69), el iterbio (70) y el lutecio (71). (Hussain, Dick y Kaplan 1980; Sabbioni, Pietra y Gaglione 1982; Vocaturo, Colombo y Zanoni 1983; Sulotto, Romano y Berra 1986; Waring y Watling 1990; Deng y

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10. APARATO RESPIRATORIO

Salud pulmonar

Fosfatos

El mineral de fosfato, Ca5(F,Cl)(PO4)3, se usa en la producción de fertilizantes, suplementos de la alimentación, pasta de dientes, conservantes, detergentes, pesticidas, venenos para roedores y municiones (Dutton y cols. 1993). La extracción y tratamiento de ese mineral puede provocar una serie de exposiciones irritantes. Los estudios realizados con trabajadores de la minería y la extracción de fosfatos han documentado aumento de síntomas como tos 10.77

LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

10.77

EL CUERPO HUMANO

y producción de esputo, así como signos radiográficos de neumoconiosis, pero escasos signos de función pulmonar anómala.

Esquisto

El esquisto es una mezcla de material orgánico compuesto principalmente de carbono, hidrógeno, oxígeno, azufre y nitrógeno (Rom, Lee y Craft 1981; Seaton y cols. 1981). El componente mineral (kerogeno) se encuentra en la roca sedimentaria llamada marga, de color marrón grisáceo y dispuesta en capas. El esquisto bituminoso se ha usado como fuente de energía desde 1850 en Escocia. Hay importantes depósitos en Estados Unidos, Escocia y Estonia. El polvo disperso en la atmósfera de las minas de esquisto bituminoso es relativamente fino, ya que hasta un 80 % de las partículas tiene un tamaño inferior a 2 µm.

Salud pulmonar

La neumoconiosis relacionada con el depósito de polvo de esquisto en el pulmón se denomina esquistosis. El polvo crea una reacción granulomatosa y fibrótica en los pulmones. Esta neumoconiosis se parece clínicamente a la neumoconiosis y la silicosis de los mineros del carbón y puede progresar a fibrosis masiva incluso después de que el trabajador haya abandonado la industria. Las alteraciones anatomopatológicas identificadas en pulmones enfermos de esquistosis se caracterizan por una deformación vascular y bronquial, con engrosamiento irregular de los tabiques interalveolares e interlobulillares. Además de la fibrosis intersticial, las muestras pulmonares con neumoconiosis por esquisto han presentado sombras hiliares aumentadas de tamaño, relacionadas con el transporte de polvos de esquisto y el posterior desarrollo de alteraciones escleróticas bien definidas en los ganglios linfáticos hiliares. Se ha observado en los trabajadores del esquisto una prevalencia de bronquitis crónica dos veces y media superior a la de controles de sus mismas edades. El efecto de las exposiciones a polvo de esquisto sobre la función pulmonar no se ha estudiado de manera sistemática.

Pizarra

La pizarra es una roca metamórfica, formada por diversos minerales, arcillas y materia carbonosa (McDermott y cols. 1978). Los componentes principales de la pizarra son: moscovita, clorita, calcita y cuarzo, junto con grafito, magnetita y rutilo. Estos componentes han sufrido una metamorfosis para formar una densa roca cristalina que posee fuerza, pero que se parte con facilidad, características que explican su importancia económica. La pizarra se usa para tejados, piedras a medida, baldosas, enlosados, formas estructurales como paneles y alféizares, encerados, lápices, mesas de billar y superficies de mesas de laboratorio. La pizarra triturada se usa para la construcción de carreteras, superficies de pistas de tenis y como gránulos para cubiertas ligeras.

Salud pulmonar

Se ha observado neumoconiosis en un tercio de los trabajadores estudiados en la industria pizarrera del norte de Gales y en un 54 % de los fabricantes de lápices de pizarra de la India. Se han identificado diversas alteraciones radiológicas en los trabajadores de la pizarra. Dado el elevado contenido en cuarzo de algunas pizarras y de los estratos rocosos adyacentes, la neumoconiosis de los trabajadores de la pizarra puede presentar rasgos de silicosis. La prevalencia de síntomas respiratorios entre los trabajadores de la pizarra es alta, y la proporción de trabajadores con síntomas aumenta en función de la categoría de la neumoconiosis, con independencia de que sean fumadores o no. A una categoría de neumoconiosis mayor se asocian valores decrecientes del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y de la capacidad vital forzada (FVC). 10.78

LA VARIEDAD DE LAS NEUMOCONIOSIS

Los pulmones de los mineros expuestos al polvo de pizarra revelan zonas localizadas de fibrosis perivascular y peribronquial, que se extienden hasta provocar la formación de máculas y fibrosis intersticial extensa. Son lesiones típicas las máculas fibróticas de configuración variable íntimamente asociadas a pequeños vasos sanguíneos pulmonares.

Talco

El talco se compone de silicatos de magnesio y se encuentra en una amplia variedad de formas. (Vallyathan y Craighead 1981; Wegman y cols. 1982; Stille y Tabershaw 1982; Wergeland, Andersen y Baerheim 1990; Gibbs, Pooley y Griffith 1992.) Los depósitos de talco están frecuentemente contaminados por otros minerales, entre los que se cuentan la tremolita fibrosa y no fibrosa y el cuarzo. Los efectos sobre la salud pulmonar de los trabajadores expuestos pueden relacionarse tanto con el propio talco como con los otros minerales asociados. La producción de talco se realiza principalmente en Australia, Austria, China, Francia y Estados Unidos. El talco se usa como componente en cientos de productos y se emplea en la fabricación de pintura, productos farmacéuticos, cosméticos, cerámica, neumáticos de automóviles y papel.

Salud pulmonar

En las radiografías de tórax de los trabajadores expuestos al talco se observan opacidades redondeadas e irregulares difusas del parénquima pulmonar y anomalías de la pleura. Dependiendo de las exposiciones concretas sufridas, las sombras radiográficas se pueden imputar al talco mismo o a contaminantes en él presentes. La exposición al talco se ha asociado a síntomas como tos, disnea y producción de esputo, junto con signos de obstrucción al flujo aéreo en los estudios de la función pulmonar. La anatomía patológica del pulmón ha revelado diversas formas de fibrosis pulmonar: se han comunicado alteraciones granulomatosas y cuerpos ferruginosos, así como macrófagos cargados de polvo acumulados alrededor de los bronquiolos respiratorios, mezclados con haces de colágeno. La exploración mineralógica del tejido pulmonar de los trabajadores del talco también ofrece resultados variables y puede mostrar sílice, mica o silicatos mixtos. Dado que los depósitos de talco pueden estar asociados a amianto y otras fibras, no es de sorprender que se haya comunicado un riesgo mayor de carcinoma broncógeno entre los mineros y molineros del talco. Unas investigaciones recientes llevadas a cabo en trabajadores expuestos al talco sin fibras de amianto asociadas revelaron una tendencia a una mortalidad más elevada por enfermedades respiratorias no malignas (silicosis, silicotuberculosis, enfisema y neumonía), pero no se observó que el riesgo de cáncer broncógeno estuviera aumentado.

Laca para el cabello

La exposición a lacas para el cabello se produce tanto en el hogar como en los centros de peluquería comerciales (Rom 1992b). Las mediciones medioambientales realizadas en los salones de belleza han indicado la posibilidad de que se produzcan exposiciones a aerosoles respirables. Varios informes de casos han relacionado la exposición a la laca con el desarrollo de una neumonitis, la tesaurosis, en personas sometidas a una fuerte exposición. Los síntomas clínicos en estos casos fueron generalmente leves y se resolvieron al eliminar la exposición. La histología mostraba por lo general un proceso granulomatoso en el pulmón y un crecimiento de los ganglios linfáticos hiliares, con engrosamiento de las paredes alveolares y numerosos macrófagos granulosos en los espacios aéreos. Como posibles agentes, se han señalado las macromoléculas de las lacas, incluidas las gomas lacas y la polivinilpirrolidona. En contraste con los informes de casos clínicos, las ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

bronquitis crónica se ha basado en las respuestas al conjunto de preguntas estándar incluidas en el Medical Research Council (MRC) o en el cuestionario ATS sobre síntomas respiratorios. Este proceso se define como tos y expectoración que aparece la mayoría de los días de al menos tres meses del año, durante un mínimo de dos años consecutivos. El enfisema se define como una alteración anatómica del pulmón caracterizada por un aumento anómalo del tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañada de destrucción de la arquitectura acinar. Con frecuencia el enfisema coexiste con la bronquitis crónica. El término enfermedad de las vías aéreas periféricas o enfermedad de las pequeñas vías aéreas se utiliza para describir los trastornos de las vías aéreas de menos de 2 a 3 mm de diámetro. La inflamación, la obstrucción y la producción excesiva de moco en esta zona del árbol bronquial se observa en varias entidades clínicas, incluidas la bronquitis crónica y el enfisema. Las pruebas anatomopatológicas de la existencia de anomalías estructurales locales y el concepto de que los cambios observados pueden representar una fase temprana en la historia natural de la enfermedad crónica de las vías aéreas ha estimulado en los últimos años del decenio de 1960 y en el decenio de 1970 un rápido desarrollo de pruebas funcionales diseñadas para estudiar las propiedades fisiopatológicas de las vías aéreas periféricas. En consecuencia, generalmente se entiende que el término enfermedad de las vías aéreas periféricas se refiere a anomalías estructurales o a un defecto funcional. La LCFA es un marcador funcional de la EPOC. Este término hace referencia a un aumento de la resistencia al flujo aéreo, que produce un enlentecimiento continuo durante la espiración forzada. Esta definición y el conocimiento clínico y fisiopatológico subyacente implican dos importantes claves diagnósticas. En primer lugar, se debe demostrar que el proceso tiene un curso crónico, y la primera recomendación de 1958 exigía la presencia de LCFA durante más de un año para cumplir los criterios diagnósticos. El margen temporal propuesto recientemente es menos riguroso y se refiere a la demostración de una deficiencia a lo largo de un período de tres meses. En la vigilancia de la LCFA relacionada con el trabajo, la evaluación espirométrica estándar proporciona suficientes medios de identificación, basándose en la disminución del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y/o en la relación de FEV1 con la capacidad vital forzada (FVC). Habitualmente, se diagnostica LCFA cuando el valor de FEV1 desciende por debajo del 80 % del previsto. De acuerdo con la clasificación funcional de LCFA recomendada por la American Thoracic Society:

crecientes sombras radiográficas del parénquima pulmonar observadas en las exploraciones radiológicas de peluqueros comerciales no se han relacionado de forma concluyente con la exposición a lacas para el cabello. Aunque los resultados de estos estudios no permiten establecer conclusiones definitivas, parece, efectivamente, que la enfermedad pulmonar clínicamente grave por exposiciones a lacas es infrecuente.

• ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

Kazimierz Marek y Jan E. Zejda Los trastornos respiratorios crónicos caracterizados por diferentes grados de disnea, tos, expectoración y deterioro de la función respiratoria se incluyen en el concepto general de enfermedad pulmonar crónica inespecífica (EPCI). La definición original de EPCI, aceptada en el Simposio Cyba en 1959, incluía la bronquitis crónica, el enfisema y el asma. Posteriormente, se redefinió la terminología diagnóstica de la bronquitis crónica de acuerdo con el concepto de que la limitación al flujo aéreo discapacitante representa la fase final de un proceso en evolución constante, que comienza como una expectoración benigna causada por la inhalación prolongada o recurrente de irritantes bronquiales (“hipótesis inglesa”). Este concepto se cuestionó en 1977, y a partir de entonces la hipersecreción y la obstrucción del flujo aéreo se consideran procesos no relacionados. La hipótesis alternativa, conocida como “hipótesis alemana”, aunque acepta el papel del consumo de tabaco y de la contaminación atmosférica en la etiología de la limitación crónica al flujo aéreo, señala el papel clave y posiblemente causal de la susceptibilidad individual, que se manifiesta, por ejemplo, como una predisposición asmática. Estudios posteriores han demostrado que ambas hipótesis pueden contribuir a la comprensión de la historia natural de la enfermedad crónica de las vías aéreas. Aunque en general se ha aceptado como bastante sólida la conclusión acerca del insignificante valor pronóstico del síndrome de hipersecreción, estudios recientes muestran una asociación significativa entre el trastorno hipersecretor y el aumento del riesgo de desarrollar una limitación al flujo aéreo y la mortalidad de causa respiratoria. Actualmente, el término EPCI reúne dos categorías principales de trastornos respiratorios crónicos: el asma (tratada en un artículo independiente de este capítulo), y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Definición

1. Existe deterioro leve cuando el valor de FEV1 está por debajo del 80 % y por encima del 60 % del previsto. 2. Existe deterioro moderado cuando el FEV1 está en el rango del 40 % al 59 % del valor previsto. 3. Existe deterioro grave cuando el valor de FEV1 se encuentra por debajo del 40 % del previsto. Cuando el grado de deterioro se evalúa mediante el valor de la relación FEV1/FVC, se diagnostica un déficit leve si la relación se encuentra entre el 60 % y el 74 %; moderado si oscila entre el 41 % y el 59 %; y grave si es menor o igual al 40 %.

En un documento publicado por la American Thoracic Society (ATS) (1987), la EPOC se define como un trastorno caracterizado por una anomalía en las pruebas de flujo espiratorio, que no se modifica de forma destacable tras un periodo de observación de varios meses. Teniendo en cuenta las causas funcionales y estructurales de limitación al flujo aéreo, la definición incluye los siguientes procesos no asmáticos de las vías aéreas: bronquitis crónica, enfisema y enfermedad de las vías aéreas periféricas. Las principales características comunes de la EPOC son anomalías fisiopatológicas importantes, manifestadas principalmente por grados variables de limitación crónica al flujo aéreo (LCFA). La limitación crónica al flujo aéreo se puede ver en un sujeto con cualquier enfermedad de las recogidas bajo el término EPOC. La bronquitis crónica se define como un trastorno de las vías respiratorias, caracterizado por una tos productiva persistente y excesiva, que refleja la hipersecreción de moco en el interior de las vías aéreas. Con fines epidemiológicos, el diagnóstico de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

Prevalencia de la EPOC

Las pruebas acumuladas indican que la EPOC es un problema frecuente en muchos países. Su prevalencia es mayor en varones, y aumenta con la edad. La bronquitis crónica, una forma diagnóstica de EPOC bien estandarizada, es dos a tres veces más frecuente en varones. Estudios extensos informan que habitualmente entre el 10 % y el 20 % de los varones adultos en la

10.79

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

10.79

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.18 • Prevalencia de la EPOC en varíos países: resultados de estudios a gran escala. País

Año

Población

Varones

Mujeres

FUM (%)

BC (%)

EPOC/LCFA (%)

FUM (%)

BC (%)

EPOC/LCFA (%)

EE.UU.

1978

4.699

56,6

16,5

n.c.

36,2

5,9

n.c.

EE.UU.

1982

2.540

52,8

13,0

5,2

32,2

4,1

2,5

Reino Unido

1961

1.569

17,0

n.c.

n.c.

8,0

n.c.

Italia

1988

3.289

49,2

13,1

n.c.

26,9

2,8

n.c.

Polonia

1986

4.335

59,6

24,2

8,5

26,7

10,4

4,9

Nepal

1984

2.826

78,3

17,6

n.c.

58,9

18,9

n.c.

Japón

1977

22.590

n.c.

5,8

n.c.

n.c.

3,1

n.c.

Australia

1968

3.331

n.c.

6,3

n.c.

n.c.

2,4

n.c.

Leyendas: FUM = hábito fumador; BC = bronquitis crónica; EPOC/LCFA = enfermedad pulmonar obstructiva crónica/limitación crónica al flujo aéreo; n.c. = no comunicado. Modificado con autorización de: Woolcock 1989.

población general reúnen los criterios diagnósticos de bronquitis crónica (Tabla 10.18). La enfermedad es mucho más frecuente entre fumadores, tanto varones como mujeres. La frecuencia de la EPOC en la población laboral se comenta más adelante.

Factores de riesgo de EPOC, incluido el efecto de la exposición ocupacional

La EPOC es un trastorno de etiología multifactorial. Numerosos estudios han proporcionado pruebas de la existencia de una dependencia causal de la misma con respecto a muchos factores de riesgo, clasificados como factores del huésped y factores medioambientales. En la génesis de la EPOC, se ha documentado el papel de la exposición ocupacional entre los factores de riesgo medioambientales tras la acumulación de pruebas epidemiológicas publicadas en el periodo de 1984 a 1988. Recientemente se han confirmado los efectos independientes del consumo de tabaco y de la exposición ocupacional, en función de los resultados de los estudios publicados desde 1966 hasta 1991. En la Tabla 10.19 se resume el estado de conocimientos actual sobre la etiología multifactorial de la EPOC. La aparición de bronquitis crónica en la población laboral es un marcador potencial de exposición importante a irritantes laborales. Se ha comunicado un efecto importante de la exposición al polvo industrial sobre el desarrollo de bronquitis crónica en trabajadores de las minas de carbón, de la industria del hierro y del acero, así como de la industria textil, la construcción y la agricultura. En general, los ambientes con más polvo se asocian a una mayor prevalencia de síntomas de expectoración crónica. Sin embargo, los estudios de prevalencia están sujetos al “efecto del trabajador sano”, un sesgo que conduce a una infravaloración del impacto de la exposición ocupacional nociva sobre la salud. Más concluyentes, pero menos accesibles, son los datos sobre la incidencia de esta enfermedad. En ciertas ocupaciones, la tasa de incidencia de la bronquitis crónica es alta y oscila desde 197-276/10.000 en agricultores a 380/10.000 en trabajadores de la ingeniería y 724/10.000 en mineros y canteros, en comparación con 108/10.000 en trabajadores no manuales. Este patrón, y también el efecto causal del tabaco, está en concordancia con la idea de que la bronquitis crónica representa una respuesta común a la inhalación crónica de irritantes respiratorios. Se cree que un efecto nocivo de la carga de polvo pulmonar conduce a una inflamación inespecífica de la pared bronquial. Se ha comunicado este tipo de respuesta inflamatoria en trabajadores expuestos a polvo orgánico y a sus componentes, como por

10.80

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

ejemplo grano y endotoxina, ambos responsables de inflamación neutrofílica. No se puede descartar el papel de la susceptibilidad individual, y entre los factores del huésped conocidos se incluyen infecciones respiratorias pasadas, la eficacia de los mecanismos de depuración y factores genéticos insuficientemente determinados, mientras que el consumo de cigarrillos se convierte en la causa medioambiental aislada de bronquitis crónica más potente. No se conoce con exactitud la contribución de las exposiciones ocupacionales a la etiología del enfisema. Los supuestos factores causales son el óxido de nitrógeno, el ozono y el cadmio, tal y como sugieren las observaciones experimentales. Los datos proporcionados por la epidemiología laboral son menos convincentes y pueden ser difíciles de obtener a causa de los habitualmente bajos niveles de exposición ambiental y debido al efecto predominante del consumo de tabaco. Este hecho tiene particular importancia en el caso del llamado enfisema centroacinar. La otra forma anatomopatológica de la enfermedad, el enfisema panacinar, se considera hereditaria y relacionada con el déficit de alfa 1-antitripsina. En diversas enfermedades con síntomas de EPOC, en diferentes estadios de la historia natural, se puede observar una inflamación bronquiolar y peribronquiolar, acompañada de un estrechamiento progresivo del segmento del árbol bronquial afectado (enfermedad de las vías aéreas periféricas o bronquiolitis obliterante). En el entorno laboral, la enfermedad suele verse precedida de una lesión pulmonar aguda producida por la inhalación de humos tóxicos, como dióxido de azufre, amoniaco, cloro y óxido de nitrógeno. Sin embargo, la epidemiología profesional de la bronquiolitis obliterante muchas veces resulta poco clara. Aparentemente, sus estadios precoces son difíciles de identificar debido a la sintomatología inespecífica y a la limitación del procedimiento diagnóstico. Se sabe más de los casos que aparecen tras accidentes industriales. De otra forma, la enfermedad puede continuar indetectada hasta el desarrollo de síntomas evidentes y de un deterioro respiratorio objetivo (p. ej. limitación crónica al flujo aéreo). No es raro encontrar LCFA en distintos grupos laborales y, como se ha documentado en estudios controlados, su prevalencia en trabajadores manuales puede sobrepasar la observada en trabajadores no manuales. Los primeros estudios sobre la asociación de la limitación crónica al flujo aéreo con la exposición ocupacional no fueron concluyentes debido a la compleja etiología de la LCFA, que incluye el efecto del consumo de tabaco y de factores de riesgo relacionados con el huésped. La

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EL CUERPO HUMANO

de azufre o los óxidos de nitrógeno). De acuerdo con los resultados de una revisión exhaustiva, limitada a los artículos más válidos y que han sido analizados sistemáticamente, sobre EPOC y exposición ocupacional al polvo, se puede calcular que 80 de cada 1.000 mineros del carbón no fumadores desarrollarán al menos un 20 % de pérdida de FEV1 tras 35 años de trabajo con una concentración media de polvo respirable de 2 mg/m3, y que el riesgo respectivo podría ser tres veces mayor en los trabajadores de minas de oro no fumadores. Estudios seleccionados realizados en trabajadores del grano muestran el efecto de la exposición ocupacional al polvo orgánico sobre la producción de cambios longitudinales en la función pulmonar. Aunque el número de casos y la duración del seguimiento son limitados, los hallazgos muestran una relación independiente del consumo de tabaco con la pérdida anual de función pulmonar (respecto de la exposición al polvo de grano).

Tabla 10.19 • Factores de riesgo implicados en la EPOC. Factor Demostrado relacionado con

Supuesto

Huésped

Sexo

Atopia

Edad

Factores familiares

Déficit de antitripsina

Aumento de la reactividad de las vías aéreas Historia de salud

Humo del tabaco (personal)

Humo del tabaco (medioambiental) Contaminación atmosférica Exposición ocupacional

Reproducido con autorización de: Becklake y cols. 1988.

Patogenia

La alteración fisiopatológica clave de la EPOC es la limitación crónica al flujo aéreo. Esta alteración se produce por el estrechamiento de las vías aéreas —el cual tiene un mecanismo complejo en la bronquitis crónica—, mientras que en el enfisema la obstrucción de las vías aéreas se produce principalmente por disminución del retroceso elástico del tejido pulmonar. Con frecuencia, ambos mecanismo coexisten. Las anomalías estructurales y funcionales observadas en la bronquitis crónica comprenden hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas asociadas con hipersecreción de moco. Los cambios inflamatorios conducen a hiperplasia del músculo liso y tumefacción de la mucosa. La hipersecreción de moco y el estrechamiento de las vías aéreas favorecen las infecciones bacterianas y víricas de las vías respiratorias, lo cual puede aumentar más la obstrucción de las vías aéreas. La limitación al flujo aéreo en el enfisema refleja la pérdida del retroceso elástico como consecuencia de la destrucción de las

moderna epidemiología profesional, utilizando diseños orientados al objetivo y modelos de relación exposición-respuesta, ha proporcionado pruebas de la asociación entre la capacidad del flujo aéreo y la exposición a polvos minerales y orgánicos, a vapores y a gases. Estudios longitudinales basados en grupos de trabajadores, realizados en trabajadores expuestos a polvos minerales y orgánicos y a vapores y gases, muestran que la exposición ocupacional se asocia a la pérdida de función pulmonar. Los resultados resumidos en la Tabla 10.20 demuestran la existencia de un efecto importante de la exposición al polvo en minas de carbón y de hierro, en la industria del cemento de amianto, en los trabajadores del acero y de fundición y en los trabajadores de trituradoras. Algunas de las exposiciones analizadas son las producidas por polvos y vapores (como hidrocarburos no halogenados, pinturas, resinas o barnices) así como por gases (como el dióxido

Tabla 10.20 • Pérdida de función ventilatoria en relación a exposiciones ocupacionales: resultados de varios estudios longitudinales basados en grupos de trabajadores. País (año)

Sujetos y exposiciones

Prueba usada

Pérdida funcional anual* NE

E

NF

F

Reino Unido (1982)

1.677 mineros del carbón

FEV ml

37

41 (av) 57 (max)

37

48

EE.UU. (1985)

1.072 mineros del carbón

FEV ml

40

47

40

49

Italia (1984)

65 trabajadores de cemento de amianto

FEV ml

9

49

No facilitado

No facilitado

Suecia (1985)

70 trabajadores de cemento de amianto

FEV%

4,2

9,2

3,7

9,4

Francia (1986)

871 mineros del hierro

FEV%

6

8

5

7

Francia (1979)

159 trabajadores del acero

FEV%

0,6

7,4

No facilitado

No facilitado

Canadá (1984)

179 mineros y fundidores

FEV/FVC%

1,6

3,1

2

3,4

Francia (1982)

556 trabajadores de fábricas

FEV ml

42

50 52 (polvo) 47 (gases) 55 (calor)

40

48

Finlandia (1982)

659 trabajadores de trituradoras de pasta

FEV ml

Sin efecto

Sin efecto

37

49

Canadá (1987)

972 mineros y fundidores

FEV ml

69 (asador) 49 (horno) 33 (mina)

41

54

10. APARATO RESPIRATORIO

Medio ambiente

* La tabla muestra la pérdida anual media de la función pulmonar en sujetos expuestos (E) y no expuestos (NE), y en fumadores (F) y no fumadores (NF). Los efectos independientes del consumo de tabaco (F) y/o la exposición (E) se mostraron significativos en los análisis realizados por los autores de todos los estudios, salvo del finlandés. Modificado con autorización de: Becklake 1989.

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10.81

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

10.81

EL CUERPO HUMANO

fibras de elastina y el colapso de la pared bronquiolar debido a la alta distensibilidad pulmonar. Se considera que la destrucción de las fibras de elastina se produce por un desequilibrio en el sistema proteolítico-antiproteolítico, en un proceso conocido como déficit de inhibidores de las proteasas. La alfa1-antitripsina es el mas potente inhibidor del efecto de la elastasa sobre los alveolos en el ser humano. Los neutrófilos y macrófagos, que liberan elastasas, se acumulan en respuesta a los mediadores inflamatorios locales y a la inhalación de varios irritantes respiratorios, incluido el humo del tabaco. Otros inhibidores menos potentes, liberados por las glándulas submucosas, son la α2-macroglobulina y el inhibidor de la elastasa de bajo peso molecular. Recientemente se ha estudiado la hipótesis del déficit de antioxidantes, con el fin de determinar su papel en los mecanismos patogénicos del enfisema. La hipótesis sostiene que los oxidantes, si no son inhibidos por los antioxidantes, producen lesiones en el tejido pulmonar, y ello conduce al enfisema. Entre los oxidantes conocidos hay factores exógenos (ozono, cloro, óxidos de nitrógeno y humo del tabaco), y factores endógenos como los radicales libres. Entre los factores antioxidantes más importantes se encuentran los antoxidantes naturales como las vitaminas E y C, la catalasa, la superóxido dismutasa, el glutatión, la ceruloplasmina, y los antioxidantes sintéticos como la N-acetilcisteína y el alopurinol. Cada vez es mayor el número de datos que indican la existencia de sinergismo entre los mecanismos del déficit de antioxidantes y el déficit de inhibidores de las proteasas en la patogenia del enfisema.

Anatomía patológica

La anatomía patológica de la bronquitis crónica se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia de las glándulas situadas en la submucosa de las grandes vías aéreas. Como consecuencia, aumenta la relación entre el espesor de las glándulas bronquiales y el espesor de la pared bronquial (el llamado índice de Reyd). Otras anomalías anatomopatológicas son la metaplasia del epitelio ciliado, la hiperplasia del músculo liso y los infiltrados de neutrófilos y linfocitos. Los cambios en las grandes vías aéreas se acompañan frecuentemente de anomalías anatomopatológicas de los bronquiolos pequeños. Los cambios anatomopatológicos en los bronquiolos pequeños se han documentado constantemente como un proceso inflamatorio de intensidad variable en las paredes de las vías aéreas. Tras la introducción del concepto de enfermedad de las pequeñas vías aéreas, la atención se ha centrado en la morfología de diferentes segmentos bronquiolares. La evaluación histológica de los bronquiolos membranosos, ampliada después a los bronquiolos respiratorios, muestra inflamación de la pared, fibrosis, hipertrofia muscular, depósito de pigmento, metaplasia del epitelio caliciforme y escamoso, y presencia de macrófagos intraluminales. Las anomalías anatomopatológicas del tipo descrito anteriormente se han denominado “enfermedad de las vías aéreas inducida por polvo mineral”. Un proceso asociado demostrado en este segmento de las vías respiratorias es la alveolitis fibrosante peribronquiolar, la cual se cree que representa la reacción precoz del tejido pulmonar a la inhalación de polvo mineral. Los cambios anatomopatológicos del enfisema se pueden clasificar como enfisema centroacinar o enfisema panacinar. La primera entidad está limitada en su mayor parte al centro del acino, mientras que la segunda conlleva cambios en todas las estructuras del mismo. Aunque se cree que el enfisema panacinar refleja un déficit hereditario de inhibidores de las proteasas, ambas formas pueden coexistir. En el enfisema, los bronquiolos terminales muestran signos de inflamación y los espacios aéreos distales están anormalmente aumentados de tamaño. La destrucción estructural afecta a alveolos y capilares, y puede 10.82

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

llevar a la formación de grandes espacios aéreos anómalos (enfisema bulloso). El enfisema centroacinar tiende a estar localizado en los lóbulos pulmonares superiores, mientras que el enfisema panacinar se suele encontrar en los inferiores.

Síntomas clínicos

Los dos síntomas principales de la bronquitis crónica son la tos y la expectoración, en tanto que la disnea (falta de aire), es una característica clínica del enfisema. En los casos avanzados, suelen coexistir los síntomas de expectoración crónica y disnea. La aparición y la progresión de la disnea indican el desarrollo de una limitación crónica al flujo aéreo. De acuerdo con los síntomas y la situación fisiopatológica, la presentación clínica de la bronquitis crónica incluye tres formas de enfermedad: bronquitis crónica simple, mucopurulenta y obstructiva. La auscultación pulmonar en la bronquitis crónica puede mostrar ruidos pulmonares normales. En los casos evolucionados puede existir una prolongación del tiempo espiratorio, sibilancias y estertores, que se oyen durante la espiración. En los casos avanzados de bronquitis crónica es frecuente la cianosis. El diagnóstico clínico de enfisema es difícil en sus fases precoces, y la disnea puede ser el único hallazgo. El paciente con enfisema evolucionado puede tener tórax en tonel y signos de hiperventilación. Como resultado de la hiperinsuflación pulmonar, aparecen otros hallazgos, como hiperresonancia (en la percusión), disminución de los movimientos diafragmáticos y ruidos pulmonares atenuados; la cianosis es poco frecuente. El diagnóstico diferencial de la bronquitis crónica respecto del enfisema puede ser difícil, debido a que los factores causales son similares (predominantemente el efecto del humo del tabaco) y a que la presentación es parecida, sobre todo si la limitación crónica al flujo aéreo domina el cuadro. La Tabla 10.21 proporciona algunas claves útiles para el diagnóstico. La forma evolucionada de EPOC puede tomar dos formas extremas: predominio de bronquitis (“blue bloater” o “abotargado azul”) o de enfisema (“pink puffer” o “soplador rosado”). La radiografía de tórax tiene un valor diagnóstico limitado en la bronquitis crónica y en las fases iniciales del enfisema. Los casos avanzados de este último muestran un patrón radiológico de radiotransparencia aumentada (hiperinsuflación). La tomografía computadorizada permite una mejor visualización de la Tabla 10.21 • Clasificación diagnóstica de los dos tipos clínicos de EPOC, la bronquitis crónica y el enfisema. Signos/síntomas

Bronquitis predominante [“Blue Bloater”(Abotargado azul)]

Enfisema predominante [“Pink Puffer”(Soplador rosado)]

Masa corporal

Aumentada

Disminuida

Cianosis

Frecuente

Infrecuente

Tos

Síntoma predominante

Intermitente

Esputo

Gran cantidad

Raro

Disnea

Generalmente marcada durante el ejercicio

Síntoma predominante

Murmullo vesicular Normal o ligeramente disminuido, ruidos pulmonares adventicios

Disminuido

Cor Pulmonale

Frecuente

Infrecuente

Infecciones respiratorias

Frecuentes

Infrecuentes

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EL CUERPO HUMANO

localización y de la magnitud de los cambios enfisematosos, incluida la diferenciación entre enfisema centroacinar y panacinar. Las pruebas de función pulmonar tienen una posición relevante en la evaluación diagnóstica de la EPOC (Tabla 10.22). La batería de pruebas con importancia práctica en la valoración funcional de la bronquitis crónica y el enfisema comprende la capacidad residual funcional (FRC), el volumen residual (RV), la capacidad pulmonar total (TLC), el FEV1 y la relación FEV1/VC, la resistencia de las vías aéreas (Raw), la complianza estática (Cst), la retracción elástica (PL,el), los gases arteriales (PaO2, PaCO2) y la capacidad de difusión (DLCO). No es posible establecer un diagnóstico clínico de enfermedad de las vías aéreas periféricas. Muy a menudo esta enfermedad acompaña a la bronquitis crónica o al enfisema, o incluso precede a la presentación clínica de estas dos formas de EPOC. La forma aislada de la enfermedad de las vías aéreas periféricas se puede investigar por medio de pruebas de función pulmonar, aunque la situación funcional de las vías aéreas periféricas es difícil de valorar. Esta zona del árbol bronquial contribuye a menos del 20 % de la resistencia del flujo aéreo total, y se considera que las anomalías leves aisladas de las pequeñas vías aéreas están por debajo del nivel de detección de la espirometría convencional. Otros métodos más sensibles diseñados para medir la función de las vías aéreas periféricas comprenden diversas pruebas, de las que las siguientes son las más usadas: flujo mesoespiratorio máximo (FEF25-75), tasas de flujo a volúmenes pulmonares bajos (MEF50, MEF25), índice de nitrógeno de una sola respiración (SBN2/l), capacidad de cierre (CC), conductancia del flujo aéreo contracorriente (Gus) y complianza dependiente de la frecuencia (Cfd). En general, se considera que estas pruebas tienen una especificidad baja. En teoría, FEF25-75 y MEF50,25 deberían reflejar en primer lugar los mecanismos limitantes de calibre, mientras que SBN2/l sería más específico de las propiedades mecánicas de los espacios aéreos. Los primeros índices se usan casi exclusivamente en epidemiología ocupacional.

estructura o a su aclaramiento mucociliar. Es difícil valorar los efectos del tratamiento mucolítico, porque estos fármacos no se usan como monoterapia en la EPOC. En los pacientes con hipoxemia (PaO2 inferior o igual a 55 mmHg) está justificada la oxigenoterapia prolongada, un tratamiento que se ve facilitado por el acceso a los aparatos de oxigenoterapia portátiles. Se puede considerar la posibilidad de administrar tratamiento sustitutivo con alfa1-antitripsina en el enfisema con déficit confirmado de alfa1-antitripsina (fenotipo PiZZ). Se está investigando el efecto de los fármacos antioxidantes (como las vitaminas E y C) sobre la progresión del enfisema.

Diagnóstico diferencial

Prevención

Tabla 10.22 • Pruebas de función pulmonar en el diagnóstico diferencial de los dos tipos clínicos de EPOC, la bronquitis crónica y el enfisema. Bronquitis predominante Enfisema predominante [“Blue Bloater”(Abotargado [“Pink Puffer”(Soplador azul)] rosado)]

RV, FRC, TLC

Normal o levemente aumentador

Marcadamente aumentador

FEV1, FEV1/VC

Disminuido

Disminuido

Raw

Marcadamente aumentada

Levemente aumentada

Cst

Normal

Marcadamente aumentada

PL,.el

Normal

Marcadamente aumentada

PaO2

Marcadamente aumentada

Levemente disminuida

PaCO2

Aumentada

Normal

DLCO

Normal o levemente disminuida

Disminuida

La prevención de la EPOC debe comenzar con campañas antitabaco dirigidas a la población general y a los grupos profesionales de riesgo. En el ámbito laboral, el control y la prevención de las exposiciones a irritantes respiratorios son esenciales y siempre prioritarios. Estas actividades deben dirigirse a la reducción eficaz de la contaminación atmosférica hasta niveles seguros, lo que se suele definir por los llamados valores de exposición permisible. Puesto que el número de contaminantes atmosféricos no está regulado o no lo está de forma suficiente, está justificado cualquier esfuerzo encaminado a reducir la exposición. En las circunstancias en las que tal reducción sea imposible, es necesaria la protección respiratoria personal para disminuir el riesgo de exposición a agentes nocivos. La prevención médica de la EPOC en el entorno laboral comprende dos pasos importantes: un programa de vigilancia de la salud respiratoria, y un programa de formación dirigido a los trabajadores. El programa de vigilancia de la salud respiratoria supone una evaluación periódica de la misma; comienza con la valoración inicial (historia clínica, exploración, radiografía de tórax y pruebas estándar de función pulmonar) y se sigue realizando periodicamente durante el tiempo que dure la actividad laboral. El programa tiene por objeto valorar la salud respiratoria inicial de los trabajadores (y detectar a los que presentan un deterioro respiratorio subjetivo y/o objetivo) antes de iniciar su actividad laboral, así como detectar signos precoces de deficiencia

Tratamiento de casos

El tratamiento de los casos de EPOC conlleva el abandono del consumo de tabaco, la medida aislada más eficaz. Se debe interrumpir o evitar la exposición ocupacional a irritantes respiratorios. El control clínico se debe centrar en el tratamiento apropiado de las infecciones respiratorias y debe incluir vacunaciones antigripales periódicas. En los pacientes que presenten limitación al flujo aéreo está justificado el tratamiento broncodilatador con agonistas β2-adrenérgicos y anticolinérgicos, administrados como monoterapia o en combinación, preferiblemente en forma de aerosoles. La teofilina todavía se utiliza, aunque su papel en el tratamiento de la EPOC es controvertido. El tratamiento con corticoides a largo plazo puede ser eficaz en algunos casos . La hipersecreción bronquial se trata a menudo con fármacos mucoactivos que afectan a la producción de moco, a su

10.83

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

10. APARATO RESPIRATORIO

RV = volumen residual; FRC = capacidad residual funcional; TLC = capacidad pulmonar total; FEV1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo y VC = capacidad vital; Raw = resistencia de las vías aéreas; Cst = compliance estática; PL,el = elastancia; PaO2 y PaCO2 = gases arteriales; DLCO = capacidad de difusión.

En las Tablas 10.21 y 10.22 se muestran las diferencias básicas entre la bronquitis crónica y el enfisema. Sin embargo, en casos individuales el diagnóstico diferencial es difícil y a veces imposible de llevar a cabo con un grado razonable de confianza. En ocasiones también es difícil diferenciar entre EPOC y asma. En la práctica, ambas entidades carecen de límites bien definidos, y hay un amplio grado de solapamiento entre las dos. En el asma, la obstrucción de las vías aéreas suele ser intermitente, mientras que en la EPOC es constante. La evolución de la limitación al flujo aéreo es más variable en el asma que en la EPOC.

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Prueba de función pulmonar

10.83

EL CUERPO HUMANO

respiratoria durante la vigilancia continuada.Los trabajadores con hallazgos positivos deben ser apartados de la exposición y remitidos para una valoración diagnóstica más exhaustiva. El programa de educación de los trabajadores debe estar basado en el reconocimiento fiable de peligros para la salud respiratoria presentes en el ambiente laboral, y debe ser diseñado por profesionales de la salud, higienistas industriales, ingenieros de seguridad y también por la dirección de la empresa. El programa debe proporcionar a los trabajadores información exacta sobre los peligros para la salud respiratoria en el lugar de trabajo, los efectos respiratorios potenciales de las exposiciones y la normativa correspondiente. Tambien debe conllevar la promoción de prácticas laborales seguras y un estilo de vida saludable.

• EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES SOBRE LA SALUD

EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES

James E. Lockey y Clara S. Ross La utilización industrial de diversos tipos de fibras artificiales ha ido en aumento, en particular desde que se impusieron restricciones al uso del amianto debido a sus peligros conocidos para la salud. El potencial de efectos adversos para la salud relacionados con la producción y utilización de fibras artificiales sigue siendo objeto de estudio. Este artículo proporcionará un resumen de los principios generales relativos al potencial de toxicidad en relación con estas fibras, un resumen de los distintos tipos de fibras en producción (tal como se reseñan en la Tabla 10.23) y una actualización de los estudios existentes y en marcha sobre sus efectos potenciales para la salud.

Determinantes de la toxicidad.

Los principales factores relacionados con la toxicidad potencial de la exposición a fibras son: 1. Dimensión de la fibra. 2. Durabilidad de la fibra. 3. Dosis que alcanza en el órgano diana. Generalmente, las fibras largas y delgadas (pero de tamaño respirable) y duraderas tienen el mayor potencial de causar efectos adversos si alcanzan los pulmones en concentración suficiente. En estudios de inhalación a corto plazo con animales, la toxicidad de la fibra se ha correlacionado con inflamación, citotoxicidad, función macrocitaria alterada y persistencia biológica. El potencial carcinogénico es más probable que esté relacionado con una lesión del DNA celular a través de la formación de radicales libres de oxígeno, la formación de factores clastogénicos o defectos en la segregación de los cromosomas en las células en mitosis (aislados o en combinación). Las fibras de tamaño respirable son aquellas cuyo diámetro es inferior a 3,0-3,5 µm y cuya longitud es inferior a 200 µm .De acuerdo con la “hipótesis de Stanton”, el potencial cancerígeno de las fibras (determinado por estudios de implantación pleural en animales) está relacionado con su dimensión (el mayor riesgo se asocia a las fibras de diámetro inferior a 0,25 µm y de longitud superior a 8 µm) y su durabilidad (Stanton y cols. 1981). Las fibras minerales naturales, como el amianto, existen en forma de estructura policristalina que tiene propensión a escindirse a lo largo de planos longitudinales, creando fibras más finas con relaciones longitudanchura más elevadas, y que tienen mayor potencial de toxicidad. La inmensa mayoría de las fibras artificiales son no cristalinas o amorfas, y se fracturan perpendicularmente a su plano longitudinal, originando fibras más cortas. Esta es una diferencia

10.84

EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES

Tabla 10.23 • Fibras sintéticas.

Fibras artificiales

Fibras vítreas artificiales

Oxido de aluminio Carbono/grafito Para-arámido Kevlar® Fibras y pelos de carburo de silicio Fibra de vidrio Lana de vidrio Filamento de vidrio continuo Fibra de vidrio especializada Lana mineral Lana de roca Lana de escoria Fibra de cerámica refractaria

importante entre el amianto y los silicatos de fibra no compuestos de amianto y las fibras artificiales. La durabilidad de las fibras depositadas en el pulmón depende de la capacidad de éste para depurarlas, así como de las propiedades físicas y químicas de éstas. La durabilidad de las fibras artificiales puede modificarse en el proceso de producción, de acuerdo con las necesidades del uso definitivo del producto, mediante la adicción de ciertos estabilizantes como el Al2O3. Debido a esta variabilidad en los constituyentes químicos y en el tamaño de las fibras artificiales, su toxicidad potencial debe evaluarse para cada tipo de fibra.

Fibras artificiales Fibras de óxido de aluminio

El informe de un caso de fibrosis pulmonar en un trabajador empleado en la fundición de aluminio durante 19 años (Jederlinic y cols. 1990) ha sugerido la existencia de toxicidad debida a las fibras de óxido de aluminio cristalino. La radiografía de tórax de este paciente revelaba una fibrosis intersticial. El análisis del tejido pulmonar mediante técnicas de microscopia electrónica demostró 1,3 × 109 fibras cristalinas por gramo de tejido pulmonar desecado, o sea, diez veces más fibras que el número de fibras de amianto encontradas en el tejido pulmonar de mineros de amianto crisotilo que padecían asbestosis. Es necesario un estudio más exhaustivo para determinar el papel de las fibras de óxido de aluminio cristalino (Figura 10.31) y la fibrosis pulmonar. Este informe, sin embargo, indica que tiene lugar un potencial de fibrización cuando coexisten las condiciones ambientales adecuadas como, por ejemplo, un aumento del flujo aéreo a través de materiales fundidos. En los casos en que existan hallazgos clínicos compatibles con una neumoconiosis inducida por fibras deben utilizarse la microscopia óptica con contraste de fase y la microscopia electrónica con análisis Rx de dispersión de energía para identificar posibles fibras transportadas por el aire, tanto en el ambiente de trabajo como en muestras de tejido pulmonar.

Fibras de carbono/grafito

Las fibras de brea carbonácea, rayón o poliacrilonitrilo, calentadas hasta 1.200 °C forman fibras de carbono amorfo y, cuando se calientan por encima de 2.200 °C forman fibras de grafito cristalino (Figura 10.32). Pueden añadirse aglomerantes de resina para aumentar la resistencia y para permitir el moldeamiento y la mecanización del material. Generalmente estas fibras tienen un diámetro de 7 a 10 µm, aunque existen variaciones de tamaño debidas al proceso de fabricación y a la manipulación mecánica.

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EL CUERPO HUMANO

realizado en trabajadores de producción de fibras de carbono, que fabricaban fibras de 8 a 10 µm de diámetro, no reveló ninguna anomalía (Jones, Jones y Lyle 1982). Hasta que se disponga de nuevos estudios, se recomienda que la exposición a las fibras de tamaño respirable de carbono/grafito sea de 1 fibra/ml (f/ml) o menos, y que la exposición a los compuestos particulados de tamaño respirable se mantenga por debajo del estándar actual de polvos respirables para polvos nocivos .

Figura 10.31 • Microfotografía electrónica de barrido (MEB) de fibras de óxido de aluminio.

Los compuestos de carbono/grafito se utilizan en las industrias aeronáutica, automovilística y de materiales deportivos. La exposición a partículas de carbono/grafito de tamaño respirable puede producirse durante el proceso de fabricación y a consecuencia de la manipulación mecánica. Además, se pueden generar pequeñas cantidades de fibras de tamaño respirable cuando se calientan los compuestos hasta 900 a 1.100 °C. Los conocimientos existentes acerca de estas fibras son insuficientes para proporcionar respuestas definitivas sobre su potencial de provocar efectos adversos para la salud. Estudios consistentes en la inyección intratraqueal de polvos de diferentes compuestos de fibras de grafito en ratas produjeron resultados heterogéneos. Tres de las muestras de polvo examinadas generaron una toxicidad mínima, y dos de las muestras dieron lugar a una toxicidad constante, manifestada por citotoxicidad para los macrófagos alveolares y por diferencias en el número total de células recuperadas del pulmón (Martin, Meyer y Luchtel 1989). Se han observado efectos clastogénicos en estudios de mutagenicidad de fibras a base de brea, pero no en los estudios de las fibras de carbono a base de poliacrilonitrilo. Un estudio de diez años de duración

Las fibras de paraarámido Kevlar tienen un diámetro aproximado de 12 µm y las fibrillas curvas semejantes a cintas de la superficie de las fibras tienen una anchura inferior a 1 µm (Figura 10.33). Las fibrillas se despegan parcialmente de las fibras y se entrecruzan con otras fibrillas para formar agregados de tamaño no respirable. Las propiedades físicas de las fibras Kevlar consisten en una resistencia térmica y una fuerza de tensión importantes. Tienen muy diferentes usos, y actúan como agente de refuerzo en plásticos, telas y goma, así como de material de fricción para frenos de automóvil. La media ponderada en el tiempo (TWA) de ocho horas de los niveles de fibrillas durante la fabricación y las aplicaciones finales oscila entre 0,01 a 0,4 f/ml (Merriman 1989). Cuando se utilizan en materiales de fricción se convierten en polvo cantidades muy bajas de fibras de arámido Kevlar. Los únicos datos disponibles respecto a sus efectos sobre la salud proceden de estudios en animales. Los estudios de inhalación realizados con ratas durante períodos de uno a dos años y con exposiciones a fibrillas de 25, 100 y 400 f/ml revelaron la existencia de una bronquiolarización alveolar proporcional a la dosis. También se advirtieron una leve fibrosis y cambios fibróticos de los conductos alveolares con los niveles de exposición más elevados. La fibrosis puede haber estado relacionada con una sobrecarga de los mecanismos de depuración pulmonar. En un pequeño grupo de animales del estudio se desarrolló un tipo de tumor exclusivo de las ratas, el tumor quístico queratinizante de células escamosas (Lee y cols. 1988). Los estudios de inhalación a corto plazo realizados con ratas indican que las fibrillas tienen una baja durabilidad en el tejido pulmonar y que se depuran rápidamente (Warheit y cols. 1992). No se dispone de estudios relativos a los efectos de la exposición a las fibras de paraarámido Kevlar sobre la salud en seres humanos. Sin embargo, a la vista de las pruebas que indican una reducción de la persistencia biológica y, dada la estructura física del Kevlar, los riesgos para la

Figura 10.32 • MEB de fibras de carbono.

Figura 10.33 • MEB de fibras para-arámidas de Kevlar.

Por cortesía de T. Hesterberg.

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10.85

EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES

10. APARATO RESPIRATORIO

Fibras de para-arámido Kevlar

10.85

EL CUERPO HUMANO

Figura 10.34 • MEB de fibras (A) y pelos (B) de carburo de silicio. A

B

salud deberían ser mínimos si se mantienen las exposiciones a las fibrillas a niveles iguales o inferiores a 0,5 f/ml, como es el caso en la actualidad en sus aplicaciones comerciales.

radiografías de tórax también han sido compatibles con la existencia de cambios intersticiales irregulares y placas pleurales. Las fibras y los pelos de carburo de silicio son de tamaño respirable, duraderas y poseen un potencial fibrogénico claro en el tejido pulmonar. Un fabricante de pelos de carburo de silicio ha establecido un estándar internacional de 0,2 f/ml como TWA de ocho horas (Beaumont 1991). Esta es una recomendación prudente en funcion de la información sobre la salud existente en la actualidad

Fibras y pelos de carburo de silicio

El carburo de silicio (carborundo) es un material abrasivo y refractario ampliamente utilizado que se fabrica combinando sílice y carbono a 2.400 °C. Las fibras y los pelos de carburo de silicio —Figura 10.34 (Harper y cols. 1995)— pueden generarse como subproductos en la fabricación de cristales de carburo de silicio o producirse de forma intencionada como fibras policristalinas o como pelos monocristalinos. Las fibras suelen tener un diámetro inferior a 1 ó 2 µm y su longitud oscila entre 3 y 30 µm. Los pelos tienen un diámetro medio de 0,5 µm y una longitud media de 10 µm. La incorporación de fibras y pelos de carburo de silicio aumenta la resistencia de productos como los compuestos de matriz de metal, cerámicas y componentes cerámicos. Puede producirse exposición a las fibras y los pelos durante los procesos de producción y fabricación, y potencialmente también durante los procesos de mecanización y acabado. Por ejemplo, se ha demostrado que la exposición a corto plazo durante la manipulación de materiales reciclados alcanza niveles de hasta 5 f/ml. La mecanización de compuestos de matriz de metal y cerámica ha dado lugar a concentraciones de exposición de TWA de ocho horas de 0,03 f/ml y de hasta 0,76 f/ml, respectivamente (Scansetti, Piolatto y Botta 1992; Bye 1985). Datos procedentes de estudios en animales y seres humanos indican un claro potencial fibrogénico y posiblemente cancerígeno. Los estudios de cultivos de células de ratón in vitro con pelos de carburo de silicio revelaron la existencia de una citotoxicidad igual o superior a la resultante con amianto crocidolita (Johnson y cols. 1992; Vaughan y cols. 1991). En un estudio de inhalación subaguda (Lapin y cols. 1991) se demostró la existencia de hiperplasia adenomatosa persistente en los pulmones de las ratas. Estudios de inhalación de polvo de carburo de silicio en ovejas pusieron de manifiesto que las partículas eran inertes. Sin embargo la exposición a fibras de carburo de silicio condujo a alveolitis fibrosante y a un incremento de la actividad de crecimiento fibroblástico (Bégin y cols. 1989). Los estudios de muestras de tejido tisular procedente de trabajadores empleados en la fabricación de carburo de silicio revelaron la presencia de nódulos silicóticos y cuerpos ferruginosos e indicaron que las fibras de carburo de silicio son duraderas y que pueden existir en concentraciones elevadas en el parénquima pulmonar. Las

10.86

EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES

Fibras vítreas artificiales

La fibras vítreas artificiales (FVA) se suelen clasificar de la siguiente forma: 1. Fibra de vidrio (lana de vidrio, filamento de vidrio continuo y fibra de vidrio especializada). 2. Lana mineral (lana de roca y lana de escoria). 3. Fibra de cerámica (fibra textil de cerámica y fibra de cerámica refractaria). El proceso de fabricación comienza con la fundición de los materiales en bruto y el subsiguiente enfriamiento rápido, que da como resultado la producción de fibras no cristalinas (o vítreas). Ciertos procesos de fabricación permiten amplias variaciones del tamaño de las fibras, siendo el límite inferior igual o inferior a 1 µm de diámetro (Figura 10.35). Se pueden añadir estabilizantes (como Al2O3, TiO2 y ZnO) y modificadores (como MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O y K2O) para modificar propiedades físicas y químicas como resistencia a la tensión, elasticidad, durabilidad y ausencia de transferencia térmica. La fibra de vidrio se fabrica a partir de dióxido de silicio y de diversas concentraciones de estabilizantes y modificadores. La mayoría de la lana de vidrio se produce utilizando un sistema de rotación que genera fibras discontinuas de un diámetro medio de 3 a 15 µm con variaciones iguales o inferiores a 1 µm en el diámetro. Las fibras de lana de vidrio se unen, habitualmente con resinas de formaldehído fenólico, y a continuación se someten a un proceso de polimerización por calor. También pueden añadirse otros agentes, entre ellos lubricantes y agentes humectantes, dependiendo del proceso de producción. El proceso de producción de filamentos de vidrio continuo da lugar a menores variaciones en el diámetro medio de las fibras que la lana de vidrio y la fibra de vidrio especializada. El diámetro de las fibras de filamento de vidrio continuo oscila entre 3 y 25 µm. La producción de la fibra de vidrio especializada conlleva un

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continuación por la fibra de vidrio especializada de durabilidad aumentada, junto con la fibra de cerámica refractaria. La fibra de vidrio especializada y la fibra de cerámica refractaria tienen el mayor potencial de existir como fibras de tamaño respirable, ya que su diámetro es generalmente inferior a 3 µm . La fibra de vidrio especializada (con concentraciones aumentadas de estabilizantes tales como el Al2O3) y la fibra de cerámica refractaria también son duraderas en los líquidos fisiológicos. Los filamentos de vidrio continuo son de tamaño no respirable y, por tanto, no representan un riesgo potencial para la salud pulmonar. Los datos sanitarios disponibles se han reunido a partir de estudios de inhalación realizados en animales y de estudios de morbilidad y mortalidad realizados en trabajadores relacionados con la fabricación de FVA. Los estudios de inhalación consistieron en la exposición de ratas a dos materiales de aislamiento de lana de vidrio comercial con un diámetro promedio de 1 µm y una longitud promedio de 20 µm . Estos estudios revelaron una leve respuesta celular pulmonar que se invirtió parcialmente al interrumpir la exposición. Un estudio de inhalación realizado en animales con un tipo de lana de escoria proporcionó hallazgos similares. Se ha demostrado la existencia de una fibrosis mínima en animales con la exposición por inhalación a la lana de roca. Los estudios de inhalación de fibra de cerámica refractaria pusieron de manifiesto la existencia de cáncer de pulmón, mesotelioma y fibrosis pulmonar y pleural en ratas, y de mesotelioma y fibrosis pulmonar y pleural en hámsters a una dosis máxima tolerada de 250 f/ml. A dosis de 75 f/ml y 120 f/ml se demostró la existencia de un mesotelioma y fibrosis mínima en las ratas, y a dosis de 25 f/ml hubo una respuesta pulmonar celular (Bunn y cols. 1993). Se puede producir irritación cutánea, ocular y de las vías respiratorias superiores e inferiores, que depende de los niveles de exposición y de las tareas de cada trabajo. La irritación cutánea ha sido el efecto para la salud observado con mayor frecuencia y puede hacer que hasta el 5 % de los nuevos trabajadores de la planta de fabricación de FVA abandone su trabajo a las pocas semanas. Está causado por el traumatismo mecánico de la piel provocado por fibras de diámetro superior a 4 a 5 µm. Se puede prevenir con medidas de control ambiental adecuadas, como evitar el contacto directo de la piel con las fibras, utilizar prendas de manga larga poco ajustadas y lavar por separado la ropa de trabajo. Los síntomas de las vías respiratorias superiores e inferiores pueden ocurrir en situaciones en la que hay cantidades inusualmente elevadas de polvo, en particular durante la fabricación de productos de FVA y en las aplicaciones finales, así como en entornos residenciales en los que las FVA no se manipulan, instalan o reparan correctamente Los estudios de morbilidad respiratoria, determinada por los síntomas, las radiografías de tórax y las pruebas de función pulmonar, realizados entre los trabajadores de la planta de fabricación no han observado en general efecto adverso alguno. Si embargo, un estudio actualmente en curso, realizado en trabajadores de una planta de fabricación de fibra de cerámica refractaria, ha demostrado un aumento de la prevalencia de placas pleurales (Lemasters y cols. 1994). Los estudios en trabajadores de producción secundaria y usuarios finales de FVA son limitados y se ven dificultados por la probabilidad de que exista un factor de confusión por exposiciones previas al amianto. En Europa y Estados Unidos se están llevando a cabo estudios de mortalidad en trabajadores de plantas de fabricación de fibra de vidrio y lana mineral. Los datos del estudio de Europa revelaron un aumento global de la mortalidad por cáncer de pulmón basado en tasas de mortalidad nacionales, pero no locales. Se observó una tendencia creciente del cáncer de pulmón en las cohortes de lana de vidrio y lana mineral, relacionada con el

Figura 10.35 • MEB de lana de escoria.

La lana de roca, las fibras de vidrio y las fibras de cerámica refractarias tienen el mismo aspecto.

proceso de fibrización con atenuación de llama que produce fibras cuyo diámetro medio es inferior a 3 µm. La producción de lana de escoria y de lana de roca conlleva la fundición y fibrización de escoria procedente de minerales de metal y de roca ígnea, respectivamente. La producción consta de un proceso de centrifugado de muelas y de muelas con forma de disco. Genera fibras discontinuas cuyo diámetro medio oscila entre 3,5 y 7 µm y cuyo tamaño puede oscilar dentro del rango respirable. La lana mineral puede manufacturarse con o sin aglomerante, dependiendo de sus aplicaciones finales. La fibra de cerámica refractaria se fabrica mediante un proceso de fibrización con centrifugado de muela o de vapor a chorro utilizando arcilla de caolín fundida, alúmina/sílice o alúmina/sílice/circonio. Los diámetros medios de la fibra oscilan entre 1 y 5 µm. Cuando se calientan a temperaturas superiores a los 1.000 °C, las fibras de cerámica refractaria pueden transformarse en cristobalita (un sílice cristalino) Las FVA, con diferentes diámetros y composiciones químicas, se utilizan en más de 35.000 aplicaciones. La lana de vidrio se usa en aplicaciones de aislamiento acústico y térmico, tanto residencial como comercial, así como en los sistemas de manipulación del aire. Los filamentos de vidrio continuo se utilizan en telas y como agentes de refuerzo en plásticos como los utilizados en piezas de automóviles. La fibra de vidrio especializada se utiliza en aplicaciones especiales, como por ejemplo en aviación, que requieren propiedades de aislamiento térmico y acústico elevadas. Las lanas de roca y de escoria se utilizan como aislamiento contra explosiones y en las tejas. Las lanas de roca y de escoria con un aglomerante de resina fenólica se utilizan en materiales de aislamiento, como mantas aislantes y baterías. La fibra de cerámica refractaria constituye del 1 al 2 % de la producción mundial de FVA. Este tipo de fibra se utiliza en aplicaciones industriales especializadas de alta temperatura, como los hornos. La lana de vidrio, el filamento de vidrio continuo y la lana mineral son los que más se fabrican. Se cree que las FVA tienen menor potencial de producir efectos adversos para la salud que los silicatos fibrosos naturales (como el amianto) debido a su estado no cristalino y a su tendencia a fracturarse en fibras de menor longitud. Hay datos que sugieren que la FVA más utilizada, la lana de vidrio, es la que conlleva el menor riesgo de producir efectos adversos para la salud, seguida de las lanas de roca y de escoria y a

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10.87

EFECTOS DE LAS FIBRAS ARTIFICIALES

10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

10.87

EL CUERPO HUMANO

tiempo transcurrido desde el primer empleo, pero no con la duración del empleo. Utilizando tasas de mortalidad local, se observó un aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón en la primera fase de la producción de lana mineral (Simonato, Fletcher y Cherrie 1987; Boffetta y cols. 1992). Los datos procedentes del estudio de Estado Unidos demostraron un aumento del riesgo de cáncer respiratorio estadísticamente significativo, pero no encontraron una asociación entre el desarrollo de cáncer y los índices de exposición a diversas fibras. (Marsh y cols. 1990). Estos datos concuerdan con los de otros estudios de casos y controles de trabajadores de plantas de fabricación de lana de escoria y fibra de vidrio que han revelado un aumento del riesgo de cáncer de pulmón asociado al consumo de tabaco, pero no al grado de exposición a FVA (Wong, Foliart y Trent 1991; Chiazze, Watkins y Fryar 1992). Un estudio de mortalidad en trabajadores de la fabricación de filamento de vidrio continuo no reveló un aumento del riesgo de mortalidad (Shannon y cols. 1990). En estos momentos está en marcha en Estados Unidos un estudio de mortalidad en trabajadores con fibra de cerámica refractaria. Los estudios de mortalidad en trabajadores relacionados con la fabricación del producto y en usuarios finales de las FVA son muy limitados. En 1987, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (International Agency for Research on Cancer, IARC) clasificó la lana de vidrio, las lanas de roca y de escoria y las fibras de cerámica como posibles cancerígenos humanos (grupo 2B). Estudios en animales y estudios de morbilidad y mortalidad actualmente en curso, realizados en trabajadores relacionados con las FVA, ayudarán a definir con mayor exactitud cualquier riesgo potencial para la salud. En función de los datos disponibles, el riesgo para la salud derivado de la exposición a las FVA es sustancialmente inferior al que conlleva la exposición al amianto, tanto desde el punto de vista de la morbilidad como de la mortalidad. Sin embargo, la inmensa mayoría de los estudios realizados en seres humanos procede de instalaciones de fabricación de FVA en las que los niveles de exposición se han mantenido generalmente por debajo de un valor de 0,5 a 1 f/ml durante un día de trabajo de 8 horas. La ausencia de datos de morbilidad y mortalidad en usuarios secundarios y finales de FVA hace que sea prudente controlar la exposición a fibras respirables en niveles iguales o inferiores a éstos mediante medidas de control medioambiental, prácticas laborales, formación de los trabajadores y programas de protección respiratoria. Esto es especialmente aplicable en los casos de exposición a cerámica refractaria duradera y a FVA de vidrio especializada, así como a cualquier otro tipo de fibra artificial respirable duradera en medios biológicos y que, por consiguiente, pueda depositarse y quedar retenida en el parénquima pulmonar.

• CANCER RESPIRATORIO CANCER RESPIRATORIO

Paolo Boffetta y Elisabete Weiderpass

Cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón es el más frecuente en todo el mundo. Se calcula que en 1985 se produjeron 676.500 casos en varones y 219.300 casos en mujeres, lo que representa un 11,8 % de todos los nuevos casos de cáncer ocurridos ese año, cifra que está aumentando a un ritmo aproximado de un 0,5 % por año (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). Cerca del 60 % de estos casos tienen lugar en países industrializados, en muchos de los cuales el cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer entre los varones. Tanto en los países industrializados como en

10.88

CANCER RESPIRATORIO

aquellos en vías de desarrollo, los varones presentan una incidencia mayor que las mujeres, y la relación entre ambos sexos varía entre 2 y 10 veces. Las variaciones internacionales entre sexos en cuanto a la incidencia de cáncer de pulmón se explican en gran medida por la variación en los patrones de consumo de tabaco, tanto actuales como pasados. Se ha observado de forma constante un riesgo mayor de cáncer de pulmón en las áreas urbanas en comparación con las áreas rurales. En los países industrializados se observa una relación inversa entre la incidencia de cáncer de pulmón y la mortalidad según la clase social en los varones, mientras que las mujeres muestran patrones menos claros y constantes. Las diferencias entre clases sociales en los varones reflejan principalmente un patrón de consumo de tabaco diferente. Sin embargo, en los países en desarrollo parece existir un mayor riesgo en los varones de la clase social superior que en otros varones: este patrón probablemente refleja la adopción más precoz de hábitos occidentales por parte de los grupos más prósperos de la población. Los datos de incidencia del SEER Program del United States National Cancer Institute para el período 1980-86 indican, de forma similar a años anteriores, que los varones de raza negra presentan una incidencia mayor que los varones de raza blanca, mientras que la incidencia en las mujeres no difiere con la raza. Estas diferencias entre grupos étnicos en Estados Unidos pueden atribuirse en realidad a las diferencias socioeconómicas existentes entre ambos grupos (Baquet y cols. 1991). La incidencia del cáncer de pulmón aumenta de forma casi lineal con la edad, tal como se observa al representarla en una escala logarítmica; sólo en los grupos de mayor edad puede observarse una curva descendente. La incidencia y la mortalidad del cáncer de pulmón han aumentado rápidamente en este siglo, y continúan haciéndolo en la mayoría de los países. Existen cuatro tipos histológicos principales del cáncer de pulmón: carcinoma escamocelular, adenocarcinoma, carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas (CPCP). Los tres primeros tipos también se conocen como cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP). Las proporciones de los diferentes tipos histológicos varían en función del sexo y de la edad. El carcinoma escamocelular presenta una fuerte asociación con el consumo de tabaco, y representa el tipo de cáncer de pulmón más común en muchas poblaciones. Se origina con mayor frecuencia en los bronquios proximales. El adenocarcinoma presenta una asociación menos intensa con el consumo de tabaco. Este tumor es de origen periférico y puede presentarse como un nódulo solitario periférico, una enfermedad multifocal o una forma neumónica rápidamente progresiva que se disemina de lóbulo a lóbulo. El carcinoma de células grandes representa una proporción más pequeña de todos los cánceres de pulmón y tiene un comportamiento similar al del adenocarcinoma. El CPCP representa una proporción pequeña (10 a 15 %) de todos los cánceres pulmonares. Se origina típicamente en localizaciones endobronquiales centrales y tiende a desarrollar metástasis precoces. Los signos y síntomas del cáncer de pulmón dependen de la localización del tumor, de su diseminación y de los efectos del crecimiento metastásico. Muchos pacientes se presentan con unas lesión asintomática descubierta casualmente en una radiografía. Entre los pacientes con CPCNP, son frecuentes la fatiga, la disminución de la actividad, la tos persistente, la disnea, la disminución del apetito y la pérdida de peso. También pueden desarrollarse sibilancias o estridor en fases avanzadas de la enfermedad. El crecimiento continuo puede producir atelectasia, neumonía y formación de absceso. Los signos clínicos son menos pronunciados en los pacientes con CPCP que en los pacientes con

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

La mayoría de los tumores de la cavidad nasal y de los senos paranasales son bien diferenciados y de crecimiento lento. Los síntomas pueden incluir úlcera no cicatrizante, hemorragia, obstrucción nasal y síntomas relacionados con el crecimiento en la cavidad oral, la órbita y la fosa pterigoidea. La enfermedad suele estar avanzada en el momento del diagnóstico. La supervivencia global a los cinco años para los pacientes con cáncer de nariz y de senos paranasales en Europa entre 1983 y 1985 era de alrededor del 35 %, variando en función del tamaño de la lesión en el momento del diagnóstico (Berrino y cols. 1995).

CPNCP, y generalmente están relacionados con la localización endobronquial. El cáncer de pulmón puede metastatizar a prácticamente cualquier órgano. Las localizaciones más frecuentes de las lesiones metastásicas son la pleura, los ganglios linfáticos, el hueso, el cerebro, las glándulas suprarrenales, el pericardio y el hígado. En el momento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón presentan metástasis. El pronóstico varía según el estadio de la enfermedad. La supervivencia global a los cinco años para los pacientes con cáncer de pulmón en Europa (en el período 1983-85) se encontraba entre el 7 y el 9 % (Berrino y cols. 1995). Actualmente no se dispone de ningún método de detección selectiva en la población para el cáncer de pulmón.

La incidencia más alta de cáncer de laringe se comunica en Sao Paolo (Brasil), Navarra (España) y Varese (Italia). También se ha comunicado una mortalidad elevada en Francia, Uruguay, Hungría, Yugoslavia, Cuba, Oriente Próximo y norte de Africa. El cáncer de laringe afecta predominantemente a los varones: en 1985 se produjeron aproximadamente 120.500 casos en varones y 20.700 en mujeres (Parkin, Pisani y Ferlay 1993). En general, la incidencia es mayor en las poblaciones de raza negra que en las de raza blanca, y en las áreas urbanas en comparación con las rurales. Prácticamente todos los cánceres de laringe son carcinomas escamosos. La mayor parte se localizan en la glotis, pero también pueden desarrollarse en la supraglotis o, raramente, en la subglotis. Los síntomas pueden estar ausentes o ser muy leves. Puede aparecer dolor, sensación de aspereza, alteración de la tolerancia a alimentos calientes o fríos, tendencia a la broncoaspiración de líquidos, alteración de las vías aéreas, un cambio leve en la voz durante varias semanas y adenopatía cervical, dependiendo de la localización y el estadio de la lesión. La mayoría de los cánceres de laringe son visibles a la inspección o la endoscopia laríngea. En la laringe de los fumadores pueden identificarse lesiones preneoplásicas (Higginson, Muir y Muñoz 1992). La supervivencia global a los cinco años para los pacientes con cáncer de laringe en Europa entre 1983 y 1985 era de alrededor del 55 % (Berrino y cols. 1995).

Cáncer nasofaríngeo

El cáncer nasofaríngeo es raro en la mayoría de las poblaciones, pero frecuente en ambos sexos en áreas como el sudeste asiático, el sur de China y el norte de Africa. Los emigrantes del sur de China conservan en gran medida este riesgo elevado, pero los emigrantes chinos de segunda y tercera generación a Estados Unidos tienen un riesgo inferior a la mitad con respecto a de los de primera generación. Los cánceres de nasofaringe generalmente se originan en el epitelio escamoso. De acuerdo con la OMS, estos tumores se clasifican como: tipo 1, carcinoma escamocelular queratinizante; tipo 2, carcinoma no queratinizante; y tipo 3, carcinoma indiferenciado, que es el tipo histológico más frecuente. El tipo 1 tiene un crecimiento local incontrolado,, y se observa diseminación metastásica en el 60 % de los pacientes. Los tipos 2 y 3 presentan diseminación metastásica en el 80 al 90 % de los pacientes. Se detecta una masa en el cuello en alrededor del 90 % de los pacientes con carcinoma de nasofaringe. Pueden encontrarse alteraciones de la audición, otitis media serosa, acúfenos, obstrucción nasal, dolor y síntomas relacionados con el crecimiento del tumor hacia estructuras anatómicas adyacentes. La supervivencia global a los cinco años para los pacientes con cáncer nasofaríngeo en Europa entre 1983 y 1985 fue de alrededor del 35 %, variando en función del estadio del tumor y de su localización (Berrino y cols. 1995). El consumo de pescado salado al estilo chino es un factor de riesgo de cáncer nasofaríngeo; el papel de otros factores nutricionales y de virus, en particular del virus de Epstein-Barr, aunque sospechado, no se ha confirmado. No se conoce ningún factor profesional que cause cáncer nasofaríngeo, y en la actualidad no se dispone de medidas preventivas. (Higginson, Muir y Muñoz 1992).

Mesotelioma pleural

Los mesoteliomas pueden originarse en la pleura, el peritoneo y el pericardio. El mesotelioma maligno representa el tumor pleural más importante; se produce principalmente entre la quinta y la séptima décadas de la vida. El mesotelioma pleural fue en el pasado un tumor raro, y continúa siéndolo en la mayoría de las poblaciones femeninas, pero en los varones de los países industrializados su incidencia ha aumentado en un 5 a un 10 % por año durante las últimas décadas. En general, los varones resultan afectados .o veces más que las mujeres. La obtención de cálculos precisos sobre su incidencia y mortalidad resulta problemática debido a las dificultades en el diagnóstico histológico y a los cambios en la Clasificación Internacional de Enfermedades (International Classification of Diseases, ICD) (Higginson, Muir y Muñoz 1992). Sin embargo, las tasas de incidencia parecen presentar variaciones locales muy importantes: son muy elevadas en áreas en las que existe minería del amianto (p.ej., provincia del NO de El Cabo en Sudáfrica), en las principales ciudades con astilleros y en regiones con contaminación medioambiental por fibras, como ocurre en ciertas áreas de la parte central de Turquía. Los pacientes pueden estar asintomáticos y ser diagnosticados casualmente por una radiografía de tórax, o bien presentar disnea y dolor torácico. Los mesoteliomas tienden a ser invasivos. La supervivencia media es de 4 a 18 meses en varias series.

Cáncer nasosinusal

Las neoplasias de la nariz y de las cavidades nasales son relativamente raras. En conjunto, el cáncer de nariz y de senos paranasales —incluidos los senos maxilares, etmoidales, esfenoidales y frontales— representan menos del 1 % de todos los cánceres. En la mayoría de los casos, estos tumores se clasifican como carcinomas escamosos. En los países occidentales, los cánceres de nariz son más frecuentes que los de senos paranasales (Higginson, Muir y Muñoz 1992). Se producen con mayor frecuencia en varones y entre las poblaciones de raza negra. La incidencia más alta se observa en Kuwait, Martinica e India. El pico de desarrollo de la enfermedad se produce durante la sexta década de la vida. La principal causa conocida del cáncer nasosinusal es la exposición al polvo de madera, en particular de las maderas duras. El consumo de tabaco no parece asociarse a este tipo de cáncer. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10.89

CANCER RESPIRATORIO

10. APARATO RESPIRATORIO

Cáncer de laringe

10.89

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.24 • Cancerígenos respiratorios humanos demostrados según el IARC. Agentes

Organos diana

Agentes individuales Amianto

Pulmón, laringe, pleura

Arsénico y compuestos de arsénico

Pulmón

Berilio y compuestos de berilio

Pulmón

Eter de bis (clorometilo)

Pulmón

Cadmio y compuestos de cadmio

Pulmón

Eter metílico de clorometilo (grado técnico)

Pulmón

Compuestos de cromo [VI]

Nariz, pulmón

Gas mostaza

Pulmón, laringe

Compuestos de níquel

Nariz, pulmón

Talco que contiene fibras asbestiformes

Pulmón, pleura

Mezclas complejas Breas de hulla

Pulmón

Alquitranes de brea de hulla

Pulmón

Hollines

Pulmón

Humo de tabaco

Nariz, pulmón, laringe

Circunstancias de exposición Producción de aluminio

Pulmón

Fabricación y reparación de calzado

Nariz

Gasificación de carbón

Pulmón

Producción de coque

Pulmón

Fundición de hierro y acero

Pulmón

Fabricación de muebles y cabinas

Nariz

Nieblas de ácidos inorgánicos fuertes que contienen ácido sulfúrico (exposiciones profesionales a)

Laringe

Pintores (exposición profesional como)

Pulmón

Radón y sus productos de degradación

Pulmón

Minas subterráneas de hematita (con exposición a radón)

Pulmón

Fuente: IARC, 1971-1994.

manipuladores de pieles, fabricantes de desinfectantes para ovejas y trabajadores de viñedos (IARC 1987). Se ha realizado un gran número de estudios epidemiológicos sobre la asociación entre los compuestos de cromo (VI) y la aparición de cáncer de pulmón y nasal en las industrias de chapado con cromatos, pigmentos de cromatos y cromo (IARC 1990a). La constancia de los hallazgos y la magnitud de los aumentos han demostrado el potencial cancerígeno de los compuestos de cromo (VI). Los trabajadores de las refinerías de níquel de muchos países han mostrado un aumento sustancial del riesgo de cáncer de pulmón y nasal; otros grupos profesionales expuestos al níquel entre los que se ha detectado un aumento del riesgo de cáncer de pulmón son los mineros del sulfuro de níquel y los trabajadores en la fabricación de aleaciones con una alta proporción de níquel (IARC 1990b). Los trabajadores expuestos al berilio presentan un riesgo elevado de cáncer de pulmón (IARC 1994a). Los datos más informativos derivan del US Beryllium Case Registry, en el que se recogieron casos de enfermedades pulmonares relacionadas con el berilio en diferentes industrias. Se ha observado un aumento de la incidencia de cáncer de pulmón en cohortes de fundidores de cadmio y en fabricantes de pilas de níquel-cadmio (IARC 1994b). La exposición concurrente al arsénico entre los fundidores y al níquel entre los fabricantes de pilas no puede explicar este aumento de la incidencia. El amianto es un importante cancerígeno industrial. El cáncer de pulmón y el mesotelioma son las principales neoplasias relacionadas con el amianto, pero también se han comunicado cánceres en otras localizaciones como el tracto gastrointestinal, la laringe y el riñón, en trabajadores del amianto. Todas las formas de amianto han sido relacionadas causalmente con el cáncer de pulmón y el mesotelioma. Además, se ha demostrado que las fibras de amianto que contienen talco son cancerígenas para el pulmón humano (IARC 1987). Una característica distintiva del cáncer de pulmón inducido por el amianto es su relación sinérgica con el consumo de cigarrillos. Diversos estudios en trabajadores de minas, canteras, fundiciones, cerámica, granito y cortadores de piedras han mostrado que los sujetos diagnosticados de silicosis tras la exposición a Tabla 10.25 • Carcinógenos respiratorios humanos probables de acuerdo con el IARC. Agentes

Organos diana sospechados

Agentes individuales Acrilonitrilo

Factores de riesgo ocupacionales de cáncer respiratorio

Aparte del humo del tabaco, se ha demostrado una asociación causal con el cáncer respiratorio, según la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (International Agency for Research on Cancer, IARC), para 13 agentes o mezclas y nueve circunstancias de exposición (véase la Tabla 10.24). Además, existen ocho agentes, mezclas o circunstancias de exposición que, de acuerdo con la IARC, son probables cancerígenos para uno o más órganos del tracto respiratorio (Tabla 10.25). Todos ellos, excepto la azatioprina, un fármaco inmunosupresor, son exposiciones principalmente profesionales (IARC 1971-94). Los grupos profesionales que demuestran un aumento del riesgo de cáncer de pulmón tras la exposición a compuestos de arsénico son los trabajadores de fundiciones no ferrosas,

10.90

CANCER RESPIRATORIO

Pulmón

Azatioprina

Pulmón

Formaldehído

Nariz, laringe

Sílice (cristalino)

Pulmón

Mezclas complejas Gases de escape de motores diesel

Pulmón

Vapores de soldadura

Pulmón

Circunstancias de exposición Industria del caucho

Pulmón

Pulverización y aplicación de insecticidas (exposiciones profesionales en)

Pulmón

Fuente: IARC, 1971-1994.

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Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer laríngeo en varios estudios realizados en trabajadores expuestos a nieblas y vapores de ácido sulfúrico y de otros ácidos inorgánicos fuertes, como son los encargados de operaciones de desoxidación química del acero y de la fabricación de jabones y los trabajadores petroquímicos (IARC 1992). El riesgo de cáncer de pulmón también estaba aumentado en algunos de estos estudios, aunque no en todos. Además, se observó un aumento del cáncer nasosinusal en una cohorte de trabajadores de la fabricación de isopropanol en la que se utiliza un proceso de ácido fuerte. Los trabajadores de la madera presentan un mayor riesgo de cáncer nasal, en particular de adenocarcinoma (IARC 1987). El riesgo está confirmado en los trabajadores de la industria del mueble y de cámaras; los estudios en trabajadores de carpintería sugirieron un aumento del riesgo similar, pero algunos estudios produjeron resultados negativos. Otras industrias madereras, como serrerías y fábricas de papel y cartón, no fueron clasificables con respecto a su riesgo cancerígeno. Aunque la carcinogenicidad del polvo de madera no fue evaluada por la IARC, es admisible considerar que es responsable de al menos parte del aumento del riesgo de adenocarcinoma nasal entre los trabajadores de la madera. Estos no parecen presentar un aumento del riesgo de cáncer de otros órganos respiratorios. El adenocarcinoma nasal también ha sido causado por el trabajo en la fabricación y reparación de calzado (IARC 1987). Por otro lado, no se dispone de pruebas claras de que los trabajadores encargados de la fabricación de productos de piel y del curtido y procesamiento de pieles presenten un mayor riesgo de cáncer respiratorio. No se sabe actualmente si el aumento de la incidencia de adenocarcinoma nasal en la industria del calzado se debe al polvo de las pieles o a otras exposiciones. La carcinogenicidad del polvo de las pieles no ha sido evaluada por la IARC. El cáncer de pulmón ha sido frecuente entre los mineros del uranio, los mineros subterráneos de la hematita y varios otros grupos de mineros del metal (IARC 1988; BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Un factor común entre estos grupos profesionales es la exposición a la radiación α emitida por partículas de radón inhaladas. La fuente principal de datos sobre el cáncer tras exposición a radiación ionizante deriva del seguimiento de supervivientes de bombas atómicas (Preston y cols. 1986; Shimizu y cols. 1987). El riesgo de cáncer de pulmón es elevado en este grupo, así como en las personas que han recibido radioterapia (Smith y Doll 1982). Sin embargo, en la actualidad no se dispone de pruebas convincentes sobre la existencia de una elevación del riesgo de cáncer de pulmón en los trabajadores expuestos a radiaciones ionizantes de bajo nivel, como las que tienen lugar en la industria nuclear (Beral y cols. 1987; BEIR V, Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1990). La carcinogenicidad de la radiación ionizante no ha sido evaluada por la IARC. Se encontró un aumento del riesgo de cáncer de pulmón en pintores en tres estudios de cohortes a gran escala y en ocho estudios de pequeñas cohortes, así como en once estudios de controles de casos de diferentes países. Por otro lado, se encontraron escasas pruebas de que el riesgo de cáncer de pulmón aumente en los trabajadores relacionados con la fabricación de pinturas (IARC 1989b). Diversos compuestos químicos, mezclas, profesiones e industrias evaluadas por la IARC como cancerígenas para el ser humano (IARC Grupo 1) no tienen el pulmón como órgano diana principal. No obstante, se ha planteado la posibilidad de un aumento del riesgo de cáncer de pulmón con algunos de estos compuestos químicos, como el cloruro vinílico (IARC 1987), y algunas profesiones, como la pulverización y aplicación de insecticidas (IARC 1991a), aunque las pruebas no son consistentes.

polvo que contiene sílice cristalino presentan un aumento del riesgo de cáncer de pulmón (IARC 1987). Los hidrocarburos aromáticos polinucleares (HAP) se forman principalmente como resultado de procesos pirolíticos, especialmente por la combustión incompleta de materiales orgánicos. Sin embargo, los seres humanos están expuestos exclusivamente a mezclas de HAP, como hollín, brea de hulla y terrenos de brea de hulla. Los estudios de cohortes de mortalidad entre los deshollinadores han mostrado un aumento del riesgo de cáncer de pulmón, que se ha atribuido a la exposición al hollín. Varios estudios epidemiológicos han mostrado un aumento de la incidencia de cáncer respiratorio en los trabajadores expuestos a vapores de brea en la producción de aluminio, la producción de carburo cálcico y trabajos de techado. En estas industrias, también se produce exposición a alquitrán, y en particular a la brea de hulla. Otras industrias en las que existe un aumento de la incidencia de cáncer respiratorio debido a la exposición a vapores de brea de hulla son la gasificación del carbón y la producción de coque (IARC 1987). Se encontró un aumento del riesgo de cáncer respiratorio (principalmente de pulmón) en algunos estudios, pero no en todos, que intentaron analizar la exposición a los gases de escape de motores diesel por separado de otros productos de combustión; los grupos profesionales estudiados fueron trabajadores del ferrocarril, estibadores, trabajadores de garajes de autobuses, empleados de compañías de autobuses y camioneros profesionales (IARC 1989a). Otras mezclas de HAP estudiadas por su carcinogenicidad en seres humanos son los negros de carbón, los gases de escape de los motores de gasolina, los aceites minerales, el petróleo de esquisto y los betunes. Los petróleos de esquisto y los aceites minerales no tratados y levemente tratados son cancerígenos para el ser humano, mientras que los gases de escape de los motores de gasolina posiblemente lo sean y los aceites minerales muy refinados, los betunes y los negros de carbón no son clasificables con respecto a su carcinogenicidad para el ser humano (IARC 1987, 1989a). Aunque estas mezclas contienen HAP, no se ha demostrado un efecto carcinógeno sobre el pulmón humano para ninguna de ellas, y las pruebas de carcinogenicidad de los aceites minerales no tratados y levemente tratados y del petróleo de esquisto se basan en el aumento del riesgo de cánceres en localizaciones diferentes a los órganos respiratorios (principalmente piel y escroto) entre los trabajadores expuestos. El bis(b-cloroetil)sulfuro, conocido como gas mostaza, se utilizó ampliamente durante la I Guerra Mundial, y los estudios de soldados expuestos al gas mostaza, así como de trabajadores relacionados con su fabricación, han revelado el desarrollo subsiguiente de cáncer de pulmón y nasal (IARC 1987). Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado que los trabajadores expuestos al éter metílico de clorometilo y/o éter bis(clorometílico) presentan un mayor riesgo de cáncer de pulmón, principalmente de CPCP (IARC 1987). Se ha observado que los trabajadores expuestos al acrilonitrilo presentan un mayor riesgo de cáncer de pulmón en algunos estudios, pero no en todos, realizados en trabajadores dedicados a la fabricación de fibras textiles, la polimerización del acrilonitrilo y la industria del caucho (IARC 1987). Se ha comunicado un aumento de la incidencia en los trabajadores expuestos al formaldehído, como son los trabajadores de la industria química y de la madera y los productores y usuarios de formaldehído (IARC 1987). La evidencia es mayor para el cáncer nasal y nasofaríngeo: la incidencia de estos cánceres mostró un gradiente dosis-respuesta en más de un estudio, aunque el número de casos expuestos a menudo era pequeño. Otras neoplasias con un posible aumento del riesgo son los cánceres de pulmón y de cerebro y la leucemia.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10.91

CANCER RESPIRATORIO

10. APARATO RESPIRATORIO

EL CUERPO HUMANO

10.91

EL CUERPO HUMANO

Además, se ha considerado como posibles cancerígenos humanos a varios agentes que tienen al pulmón como uno de los órganos diana principales (IARC Grupo 2B), basándose en la actividad cancerígena en animales de experimentación y/o en datos epidemiológicos limitados. Entre ellos se encuentran los compuestos inorgánicos de plomo (IARC 1987), cobalto (IARC 1991b), fibras vítreas artificiales (lana de roca, lana de escoria y lana de vidrio) (IARC 1988b) y vapores de soldadura (IARC 1990c).

• INFECCIONES PULMONARES DE ORIGEN OCUPACIONAL

INFECCIONES PULMONARES

Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave y John E. Parker Aunque los estudios epidemiológicos sobre la neumonía de origen ocupacional (NOO) son limitados, se cree que la frecuencia de las infecciones pulmonares relacionadas con el trabajo está disminuyendo en todo el mundo. Por contraste, en los países desarrollados es posible que las NOO estén aumentando en profesiones relacionadas con la investigación médica o la asistencia sanitaria. Entre el personal hospitalario la NOO es en gran parte un reflejo de los patógenos prevalentes adquiridos en la comunidad, pero la reaparición de la tuberculosis, el sarampión y la tos ferina en entornos sanitarios supone riesgos adicionales para las profesiones del sector sanitario. En los países en vías de desarrollo y en profesiones concretas de los países desarrollados, muchas NOO están causadas por patógenos infecciosos muy específicos que no se encuentran habitualmente en la comunidad. Atribuir la infección a la exposición ocupacional y no a la comunitaria puede resultar difícil, especialmente para el personal hospitalario. En el pasado, el riesgo ocupacional sólo quedaba documentado con certeza en las situaciones en las que el personal era infectado por agentes presentes en el lugar de trabajo, pero que no se encontraban en la comunidad. En el futuro, el uso de técnicas moleculares para localizar clones microbianos específicos en el lugar de trabajo y las comunidades permitirá identificar los riesgos con más claridad. Al igual que la neumonía de origen comunitario, la NOO se produce por microaspiración de bacterias que colonizan la orofaringe, inhalación de partículas infecciosas respirables o siembra hematógena de los pulmones. La mayoría de las neumonías adquiridas en la comunidad se produce por microaspiración, pero la NOO se debe generalmente a la inhalación de partículas infecciosas de 0,5 a 10 µm transmitidas por el aire en el lugar de trabajo. Las partículas de mayor tamaño no consiguen llegar a los alveolos porque impactan o se sedimentan en las paredes de las grandes vías aéreas y más tarde se eliminan. Las partículas de menor tamaño permanecen en suspensión durante el flujo inspiratorio y espiratorio y rara vez se depositan en los alveolos. En el caso de algunas enfermedades, como la fiebre hemorrágica con síndrome renal asociada a la infección por hantavirus, el modo principal de transmisión es la inhalación, aunque es posible que el foco primario de la enfermedad no sean los pulmones. Los patógenos de origen ocupacional que no se transmiten por inhalación pueden afectar secundariamente a los pulmones, pero no se abordarán en estas páginas. En este artículo se analizan brevemente algunos de los patógenos de origen ocupacional más importantes. En la Tabla 10.26 se ofrece una relación más extensa de trastornos respiratorios de origen ocupacional, clasificados por etiologías concretas. 10.92

INFECCIONES PULMONARES

Infecciones de origen ocupacional en los agricultores

Además de los gases y polvos orgánicos que afectan al tracto respiratorio e imitan enfermedades infecciosas, varias enfermedades zoonóticas (patógenos comunes a animales y seres humanos) y otras enfermedades infecciosas asociadas a la vida rural afectan de forma específica a los agricultores. Estas enfermedades se adquieren por inhalación de aerosoles infecciosos y rara vez se transmiten de persona a persona. Entre las enfermedades que afectan a los agricultores se incluyen el carbunco, la brucelosis, la fiebre Q , la ornitosis, la tuberculosis y la peste (Tabla 10.26). Entre los patógenos micóticos se incluyen los agentes causaes de histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, paracoccidioidomicosis y criptococosis (Tabla 10.26). Salvo en el caso de las enfermedades por hantavirus, los procesos víricos no son una causa importante de enfermedad pulmonar de origen ocupacional en los agricultores. Se cree que algunas de estas enfermedades son más comunes, pero su incidencia es difícil de determinar porque: 1) la mayoría de las infecciones son subclínicas, 2) la enfermedad clínica es leve o de difícil diagnóstico por la inespecificidad de sus síntomas, 3) los servicios médicos y diagnósticos rara vez están al alcance de la mayoría de los agricultores, 4) no hay un sistema organizado para informar sobre muchas de estas enfermedades y 5) muchas de éstas son enfermedades raras en la comunidad general y el personal médico no las diagnostica. Por ejemplo, aunque la nefritis epidémica debida al virus de Puumala, un hantavirus, rara vez se comunica en Europa occidental, las vigilancias serológicas realizadas en agricultores han demostrado una prevalencia de anticuerpos frente a hantavirus situada entre el 2 y el 7 %. Las infecciones zoonóticas en los países desarrollados están disminuyendo debido a los enérgicos programas de control de enfermedades dirigidos a las poblaciones de animales. A pesar de estos controles, los agricultores y las personas que trabajan en campos relacionados con la agricultura (como veterinarios, envasadores de carne, trabajadores de las industrias avícolas y trabajadores de la lana o el cuero) permanecen en situación de riesgo de contraer muchas enfermedades.

Infección por Hantavirus

La infección por hantavirus, que causa fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) o nefritis epidémica (NE), se ha descrito clínicamente en agricultores, personal militar y personal de laboratorio en zonas endémicas de Asia y Europa desde hace más de 50 años. La infección se produce por inhalación de aerosoles de orina, saliva y heces de roedores infectados. La enfermedad hemorrágica y la disminución de la función renal se desarrollan durante la mayoría de las enfermedades por hantavirus antes que la neumonía, aunque se han descrito casos de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad vascular en la FHSR y la NE. Las profundas consecuencias pulmonares de las infecciones por hantavirus no se apreciaron plenamente hasta un reciente brote del síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH) asociado a infección por un hantavirus recientemente aislado en el oeste de Estados Unidos (virus de Muerto Canyon, virus de Four Corners o virus Sin Nombre). Los hantavirus son miembros de la familia Bunyaviridae, una familia de virus RNA. Cinco de ellos se han asociado a enfermedades humanas. La FHSR se ha asociado al virus de Hantaan en Asia oriental, al virus de Dobrava en los Balcanes y al virus de Seúl, que está extendido por todo el mundo. La NE se ha asociado al virus de Puumala en Europa occidental. El SPH se ha asociado a un hantavirus recientemente aislado en el oeste de Estados Unidos. De 1951 a 1983, se comunicaron 12.000 casos de FHSR en la República de Corea. Se informa de que la ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Tabla 10.26 • Enfermedades infecciosas de origen ocupacional contraídas por microaspiración o inhalación de partículas infecciosas. Enfermedad (patógeno)

Reservorio

Bacterias, chlamydia, mycoplasma y rickettsia Brucelosis (Brucella spp.)

Ganado (vacas, cabras, cerdos)

Peste neumónica (Yersinia pestis) Tosferina (Bordatella pertussis) Enfermedad del legionario (Legionella spp.) Melioidosis (Pseudomonas pseudomallei) Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Pasteurelosis (Pasteurella multocida) Tularemia respiratoria (Francisella tularensis) Ornitosis (Chlamydia psittaci) Neumonía TWAR (Chlamydia pneumoniae) Fiebre Q (Coxiella burnetii) Neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae) Hongos/Micobacterias Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) Coccidioidomicosis (Coccidioides immitis) Blastomicosis (Blastomyces dermatitidis) Paracoccidioidomicosis (Paracoccidioides brasiliensis) Esporotricosis (Sporothrix schenkii) Tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis, M. Bovis, M. africanum) Micobacteriosis diferentes a la tuberculosis (Mycobacterium spp.) Virus Hantavirus Sarampión Rubéola Gripe Varicela zóster Virus respiratorio sincitial Adenovirus Virus parainfluenza Virus de la coriomeningitis linfocítica (arenavirus) Fiebre de Lassa (arenavirus) Virus Marburgo y Ebola (filovirus)

Veterinarios, agricultores, personal de laboratorio, trabajadores de mataderos Productos animales (lanas, pieles) Agricultores, curtidores, trabajadores de mataderos, trabajadores de la industria textil, personal de laboratorio Roedores salvajes Veterinarios, cazadores/tramperos, personal de laboratorio Ser humano Trabajadores de residencias, personal sanitario Fuentes de agua contaminada (p.ej., torres de Personal sanitario, personal de laboratorio, personal de laboratorio refrigeración, condensadores evaporadores) industrial, excavadores de pozos de agua Suelo, agua estancada, campos de arroz Personal militar, agricultores Ser humano Personal sanitario, agricultores, mineros subterráneos Ser humano Personal sanitario, personal de laboratorio, personal militar Diversos animales domésticos (gatos, perros) Agricultores, veterinarios y salvajes Roedores salvajes y conejos Trabajadores manuales, personal militar, personal de laboratorio, cazadores/tramperos, agricultores Pájaros Trabajadores de tiendas de animales, avicultores, veterinarios, personal de laboratorio Ser humano Personal sanitario, personal militar Animales domesticados (vacas, ovejas, Personal de laboratorio, trabajadores de la industria textil, cabras) trabajadores de mataderos, trabajadores con vacas lecheras, veterinarios Ser humano Personal militar, personal sanitario, trabajadores de instituciones Suelo; excremento de pájaros o murciélagos Agricultores, personal de laboratorio, trabajadores manuales (endémica en el este de Norteamérica) Suelo (endémica en el oeste de Norteamérica) Personal militar, agricultores, trabajadores manuales, trabajadores de la industria textil, personal de laboratorio Suelo (endémica en el este de Norteamérica) Personal de laboratorio, agricultores, trabajadores manuales, trabajadores forestales Suelo (endémica en Venezuela, Colombia, Agricultores Brasil) Desechos de plantas, corteza de árboles y Jardineros, floristas, mineros plantas de jardín Ser humano y primates, ganado vacuno Mineros de rocas duras, trabajadores de la fundición, personal sanitario y de laboratorio, trabajadores de mataderos, veterinarios, personal militar, taberneros Suelo Trabajadores expuestos al sílice, incluidos los trabajadores en la limpieza con chorro de arena Roedores Ser humano Ser humano Ser humano Ser humano Ser humano Ser humano Ser humano Roedores Roedores Ser humano y primates no humanos, posiblemente murciélagos

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10.93

10. APARATO RESPIRATORIO

Carbunco por inhalación (Bacillus anthracis)

Poblaciones en riesgo

Agricultores, pastores, desratizadores Personal sanitario y de laboratorio Personal sanitario y de laboratorio Personal sanitario y de laboratorio Personal sanitario y de laboratorio, personal militar Personal sanitario y de laboratorio Personal sanitario y de laboratorio, personal militar Personal sanitario y de laboratorio Personal de laboratorio, veterinarios Personal sanitario Personal de laboratorio, veterinarios, personal sanitario, trabajadores en fábricas de algodón

INFECCIONES PULMONARES

10.93

EL CUERPO HUMANO

incidencia de esta enfermedad en China está aumentando, con epidemias en centros rurales y urbanos, y en 1980 se atribuyeron a la FHRS 30.500 casos con 2.000 muertes.

alimentos, a la siembra, a la limpieza de cobertizos de animales y al pastoreo. El portador más importante del SPH es el ratón ciervo Peromyscus maniculatus.

Presentación clínica

Otras profesiones afectadas

En el caso de los virus que causan la FHSR o la NE, la infección generalmente provoca un desarrollo asintomático de anticuerpos frente a hantavirus. Las personas que enferman no presentan en la primera fase signos ni síntomas específicos y la infección por hantavirus sólo se puede diagnosticar mediante pruebas serológicas. Lo normal es que se produzca una lenta recuperación, pero algunas personas desarrollan FHSR o NE con proteinuria, hematuria microscópica, hiperazoemia y oliguria. Las personas que padecen FHSR también desarrollan hemorragias profundas debidas a coagulación intravascular diseminada, aumento de la permeabilidad vascular y shock. La mortalidad en los casos de síndrome de FHSR completo oscila entre el 5 y el 20 %. El SPH se caracteriza por infiltrados pulmonares intersticiales difusos y por la brusca aparición de dificultad respiratoria aguda y shock. Se puede producir una leucocitosis marcada como consecuencia del aumento de citocinas que caracteriza a las enfermedades por hantavirus. En el SPH, la mortalidad puede ser superior al 50 %. La incidencia de la infección asintomática o del SPH no reconocido no se ha investigado en profundidad.

Pruebas diagnósticas

El diagnóstico se realiza demostrando la presencia de inmunoglobulina M o de un título creciente de inmunoglobulina G mediante inmunofluorescencia indirecta de alta especificidad y sensibilidad y análisis de neutralización de anticuerpos. Otros métodos diagnósticos son la reacción en cadena de la polimerasa para ácido ribonucleico vírico y técnicas inmunohistoquímicas para antígenos víricos.

Epidemiología

La infección se produce por inhalación de aerosoles de orina, saliva y heces de roedores infectados. Los roedores infectados no tienen ninguna enfermedad aparente. La transmisión se puede producir por inoculación percutánea de orina, saliva o heces de roedores infectados, pero no hay pruebas de que se transmita de persona a persona. Los estudios seroepidemiológicos en seres humanos y roedores han demostrado que los hantavirus son endémicos y están distribuidos en todo el mundo en entornos rurales y urbanos. En entornos rurales endémicos, la interacción entre seres humanos y roedores aumenta cuando estos últimos invaden cíclicamente los hogares o aumenta la actividad humana en áreas con elevada densidad de roedores. Las personas que trabajan en ambientes rurales corren mayor riesgo de infección. En estudios de poblaciones rurales asintomáticas de Italia, entre el 4 y el 7 % de los trabajadores forestales, guardabosques, granjeros y cazadores tenían anticuerpos frente a hantavirus, en comparación con el 0,7 % de los soldados. En los agricultores asintomáticos de Irlanda y Checoslovaquia, la presencia de anticuerpos de hantavirus se situaba entre el 1 y el 2 % y entre el 20 y el 30 %, respectivamente. La siembra, la cosecha, la trilla, el pastoreo y la silvicultura son factores de riesgo para las infecciones por virus. En el oeste de Estados Unidos se están realizando vigilancias serológicas para determinar el riesgo ocupacional de infección por hantavirus, aunque en un estudio realizado en personal de asistencia sanitaria (PAS) al cuidado de pacientes de SPH, no se detectó ninguna infección. De los datos procedentes de las primeras 68 personas con SPH, parece deducirse que las actividades agrícolas en entornos con roedores infectados son factores de riesgo para la infección. La mayoría de los pacientes se dedicaba al arado a mano, a la limpieza de zonas de almacenaje de 10.94

INFECCIONES PULMONARES

En entornos urbanos, el portador del virus de Seúl entre los roedores es la rata común. Los trabajadores urbanos, como son los trabajadores portuarios, de los silos, de los zoológicos y de los servicios de desratización, corren el riesgo de contraer una infección por hantavirus. Los laboratorios de investigación que utilizan roedores para investigaciones no relacionadas con este virus han sido en ocasiones focos insospechados de infecciones por hantavirus entre el personal de laboratorio. Otras profesiones, como el personal militar y los biólogos de campo, también corren el riesgo de contraer infección por hantavirus.

Tratamiento

La ribavirina ha demostrado actividad in vitro frente a varios hantavirus y eficacia clínica contra la infección por el virus de Hantaan, y se ha utilizado para tratar a personas con SPH.

Controles de salud pública

No se dispone de vacuna, aunque se están realizando continuos esfuerzos para desarrollar vacunas de virus vivos o muertos. La reduccción al mínimo del contacto humano con roedores y la reducción de las poblaciones de roedores en los entornos humanos disminuyen el riesgo de contraer la enfermedad. En laboratorios de investigación de hantavirus, las instalaciones de seguridad biológica de alto nivel limitan el riesgo de que se propaguen virus en cultivos celulares o al manipular materiales con concentraciones elevadas de virus. En otros laboratorios de investigación que usan roedores, se puede plantear la vigilancia serológica periódica para prevenir la infección de las colonias de roedores por hantavirus.

Coriomeningitis linfocítica (CML)

La CML, al igual que las infecciones por hantavirus, es, en su entorno natural, una infección de roedores silvestres que en ocasiones se contagia al hombre. El virus de la CML es un arenavirus, pero la transmisión se produce generalmente por aerosolización. Entre los huéspedes naturales se incluyen los ratones silvestres, aunque está bien demostrada la infección persistente de hámsters sirios domésticos. Por tanto, la infección es posible en la mayoría de las profesiones relacionadas con la aereosolización de orina de roedores. El brote profesional más reciente de esta enfermedad del que existe documentación se produjo entre el personal de un laboratorio expuesto a ratones sin pelo con déficit de células T persistentemente infectados como resultado de la inoculación de líneas de células tumorales contaminadas.

Presentación clínica

La mayoría de los casos de CML son asintomáticos o están asociados a enfermedades seudogripales inespecíficas y, por tanto, no se diagnostican. Aunque las vías respiratorias son el lugar de entrada, los síntomas respiratorios suelen ser inespecíficos y autolimitados. En un pequeño porcentaje de los pacientes se desarrolla meningitis o meningoencefalitis, que puede conducir a un diagnóstico específico.

Pruebas diagnósticas

El diagnóstico se realiza generalmente mediante la demostración serológica de un título creciente frente al virus en presencia de los signos clínicos apropiados. También se recurre en ocasiones al aislamiento del virus y a la inmunofluorescencia tisular. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

frecuentes las alteraciones neurológicas, hepáticas y renales. Los hallazgos radiológicos incluyen condensación del lóbulo inferior con adenopatías hiliares. La sospecha clínica después de determinar una exposición a aves, ya sea relacionada con el trabajo o de otro tipo, es crucial para el diagnóstico porque no hay hallazgos patognomónicos.

Epidemiología

Aproximadamente el 20 % de los ratones silvestres está infectado por este virus. La transmisión transplacentaria del virus en roedores susceptibles conduce a tolerancia de células T y a ratones (o hamsters) con infección congénita que persisten infectados durante toda su vida. Del mismo modo, los ratones con déficit de células T, como los ratones sin pelo, pueden quedar persistentemente infectados por el virus. Los seres humanos se infectan por transmisión de aerosoles. Además, las líneas celulares de roedores pueden contaminarse por el virus y propagarlo. Por lo general, los seres humanos se infectan por aerosoles, aunque puede haber transmisión directa o a través de insectos vectores.

Pruebas diagnósticas

Por lo general, la ornitosis provoca un título elevado de anticuerpos de fijación del complemento (FC), aunque un tratamiento precoz con tetraciclinas puede suprimir la formación de anticuerpos. Para establecer el diagnóstico se puede usar un título sérico agudo único ≥ 1:16 de dilución de anticuerpos FC con una presentación clínica compatible o un aumento de cuatro veces en el título de anticuerpos FC. Las muestras séricas inadecuadamente emparejadas y el elevado nivel basal de anticuerpos frente a Chlamydia en los grupos de riesgo reducen la utilidad de los análisis de anticuerpos para diagnosticar la mayoría de las enfermedades por clamidias.

Otras profesiones afectadas

Cualquier profesión expuesta a polvos contaminados por excrementos de roedores silvestres corre el riesgo de contraer CML. Los cuidadores de animales en instalaciones de laboratorio, los trabajadores de las tiendas de animales y el personal de laboratorio que trabaja con líneas celulares de roedores pueden infectarse.

C. psittaci se encuentra en prácticamente todas las especies de aves y es frecuente en los mamíferos. La infección está provocada generalmente por transmisión zoonótica, aunque se ha informado de transmisión persona a persona. La infección asintomática es frecuente y hasta un 11 % de los agricultores sin historia de enfermedades presenta anticuerpos frente a C. psittaci. Sigue habiendo brotes intermitentes, pero la pandemia más reciente asociada al comercio de aves exóticas ocurrió en 1930. En Estados Unidos se comunican anualmente entre 70 y 100 casos de ornitosis, casi un tercio de ellas de origen ocupacional. La mayoría de las infecciones de origen ocupacional ocurre en trabajadores de pajarerías o de industrias avícolas y se relacionan con la aerosolización de tejidos o heces de aves. En países donde es frecuente tener aves como mascotas y las cuarentenas de importación no se cumplen debidamente, los brotes son más frecuentes, pero la ocupación es un factor de riesgo menor.

Generalmente, la infección de CML es autolimitada. En los casos graves puede ser necesario un tratamiento de soporte.

Controles de salud pública

No se dispone de vacuna. La vigilancia de ratones, hamsters y líneas celulares para investigación ha limitado la mayoría de las infecciones adquiridas en los laboratorios. En el caso de los ratones con déficit de células T, las pruebas serológicas requieren el uso de ratones centinela inmunocompetentes. Está indicado el uso de medidas rutinarias de seguridad de laboratorio como guantes, protección ocular y batas de laboratorio. La reducción del número de roedores silvestres en el medio ambiente del ser humano es importante para controlar la CML, los hantavirus y la peste.

Clamidiasis respiratoria

La clamidiasis respiratoria debida a Chlamydia psittaci es la causa más frecuente de NOO asociada a la matanza de animales (pollos) y a las industrias cárnicas. La clamidiasis y otras enfermedades se asocian con frecuencia a la exposición a animales enfermos, a veces la única pista que señala el origen y el tipo de infección. La manipulación de animales infectados crea aerosoles que infectan a personas ajenas a las industrias cárnicas, y el hecho de trabajar cerca de plantas de preparación de carne puede dar una pista sobre el tipo de infección. La clamidiasis respiratoria puede estar asociada a una exposición a loros (psitacosis) o a aves que no pertenezcan a la familia de las psitácidas (ornitosis). Las fuentes de Chlamydia psittaci no relacionadas con las aves no suelen considerarse orígenes posibles de zoonosis, aunque se ha informado de abortos espontáneos y conjuntivitis en seres humanos expuestos a cepas de ovejas y cabras. La neumonía debida a C. pneumoniae es una causa común recientemente descrita de neumonía adquirida en la comunidad distinta de las infecciones por C. psittaci. Dado su reciente descubrimiento, el papel de C. pneumoniae en las NOO no se ha investigado en profundidad y no se abordará más en este artículo.

Otras ocupaciones afectadas

Esta enfermedad aparece con mayor frecuencia en los trabajadores de las industrias avícolas, pero también corren riesgo las personas que trabajan en la distribución de aves exóticas y en instalaciones de cuarentena para aves, criaderos de aves y clínicas veterinarias.

Tratamiento

La administración de tetraciclina o eritromicina durante 10 ó 14 días debería ser un tratamiento adecuado, pero es frecuente la recidiva clínica cuando la duración del tratamiento es insuficiente.

Controles de salud pública

En Estados Unidos, las aves exóticas son sometidas a cuarentena para profilaxis con tetraciclinas. En otros países en los que existe comercio de aves exóticas se usan métodos parecidos. No se ha desarrollado una vacuna para la ornitosis. Se han puesto en marcha programas destinados a aumentar la ventilación, a fin de diluir la concentración de aerosoles, reducir la aerosolización o inhalación de partículas infecciosas o tratar a las aves enfermas en las plantas comerciales de preparación de carne, pero no se ha demostrado su eficacia.

Presentación clínica

La ornitosis oscila entre una leve enfermedad seudogripal y una neumonía grave con encefalitis que, en los tiempos en los que no existían los antibióticos, tenía una tasa de mortalidad por casos (TMC) superior al 20 %. La fiebre prodrómica, los escalofríos, las mialgias, las cefaleas y la tos no productiva pueden preceder hasta tres semanas antes de que se diagnostique la neumonía. Son

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10. APARATO RESPIRATORIO

Epidemiología

Tratamiento

Brucelosis

Anualmente se producen unos 500.000 casos de brucelosis en todo el mundo, causados por varias especies de Brucella. La patogenicidad de las infecciones por Brucella depende de las especies 10.95

INFECCIONES PULMONARES

10.95

EL CUERPO HUMANO

que causen la infección, las cuales suelen tener distintos huéspedes reservorio. Los reservorios de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, y B. neotomae suelen ser vacas, cerdos, cabras, ovejas, perros y ratas, respectivamente. La brucelosis puede producirse por infección a través de distintas rutas, incluida la aerosolización. Sin embargo, casi todos los casos de esta enfermedad se producen por ingestión de productos lácteos de cabra no pasteurizados. La enfermedad sistémica resultante está causada por B. melitensis, pero no se asocia a profesiones concretas. Un 1 % de los casos desarrolla neumonía, aunque la tos es un hallazgo frecuente. En los países desarrollados, la brucelosis profesional está causada generalmente por Brucella abortus y se produce por ingestión o inhalación de aerosoles infecciosos asociados a las placentas de los cerdos y las vacas. La infección subclínica es frecuente; hasta un 1 % de los agricultores presenta anticuerpos frente a B. abortus. La enfermedad se desarrolla en cerca del 10 % de las personas infectadas. A diferencia de la enfermedad debida a B. melitensis, la enfermedad asociada a B. abortus es normalmente de origen ocupacional y de menor gravedad. Las personas que padecen brucelosis aguda presentan fiebre alta diaria, artralgias y hepatoesplenomegalia. En la neumonía primaria por Brucella, la condensación neumónica es muy poco frecuente y entre los hallazgos pulmonares se pueden incluir roncus o sibilancias, adenopatía hiliar, infiltrados peribronquiales, nódulos parenquimatosos o un patrón miliar. Se puede efectuar el aislamiento en la médula ósea en el 90 % de los casos agudos y en la sangre entre el 50 y el 80 % de los casos. Se puede establecer un diagnóstico serológico con diversos análisis de anticuerpos. Se deben usar tetraciclinas durante cuatro a seis semanas y se puede añadir rifampicina para obtener un efecto sinérgico. Los criadores de vacas, cabras, ovejas y cerdos, los trabajadores de las industrias lecheras y de los mataderos, los veterinarios y los carniceros son los principales grupos de riesgo. Las pruebas de Brucella y los programas de erradicación han reducido en gran medida el número de animales infectados y han identificado los rebaños que ofrecen mayor riesgo de transmisión de la enfermedad. Cuando se trabaja con animales infectados por Brucella, su evitación o la utilización de medios de protección personal, especialmente después de un aborto o un parto, son los únicos métodos eficaces para controlar la enfermedad.

Carbunco por inhalación

El carbunco por inhalación se produce en todo el mundo, pero es menos común que el carbunco cutáneo. El carbunco es una enfermedad sistémica en muchos animales y normalmente se transmite a los seres humanos por infección percutánea al trabajar con carne contaminada o al ingerirla. El carbunco por inhalación se produce por inhalación de esporas de Bacillus anthracis procedentes de los huesos, el pelo o el cuero de ovejas, cabras o vacas (“enfermedad de los cardadores de lana”) o en raras ocasiones al trabajar con carne infectada. Las esporas son fagocitadas por los macrófagos alveolares y transportadas a los ganglios linfáticos mediastínicos, donde germinan. Esto produce una mediastinitis hemorrágica, pero rara vez se presenta como neumonía primaria. Esta enfermedad se caracteriza por ensanchamiento del mediastino, edema pulmonar, derrames pleurales, esplenomegalia y una evolución rápida hasta la insuficiencia respiratoria. La tasa de mortalidad por casos es del 50 % o superior, a pesar de los antibióticos y del soporte ventilatorio. Son frecuentes los hemocultivos positivos, pero se pueden emplear pruebas serológicas de análisis por inmunoensayo (inmunoblot). Las personas enfermas reciben tratamiento con dosis elevadas de penicilina, o bien ciprofloxacino por vía intravenosa como alternativa en caso de alergia a la penicilina. Los criadores de animales, veterinarios, personal de asistencia veterinaria, 10.96

INFECCIONES PULMONARES

trabajadores de la lana y el cuero y trabajadores de los mataderos corren un alto riesgo. En las zonas endémicas, se pueden realizar vacunaciones anuales de los animales, así como de los seres humanos con elevado riesgo de contraer la enfermedad. Entre las medidas de control específicas contra el carbunco por inhalación se incluyen la descontaminación con formaldehídos, la esterilización al vapor o la irradiación de lanas y cueros; la prohibición de importar cuero procedente de zonas endémicas y la protección personal respiratoria para los trabajadores.

Peste neumónica

La peste, causada por Yersinia pestis, es principalmente una enfermedad endozoótica de los roedores silvestres transmitida por pulgas. Por lo general, los seres humanos se infectan al ser picados por una pulga infectada y con frecuencia desarrollan septicemia. En Estados Unidos, de 1970 a 1988, alrededor del 10 % de las personas con septicemia desarrolló neumonía secundaria por diseminación hematógena. Los animales y los seres humanos que padecen peste neumónica producen aerosoles infecciosos. En los seres humanos, se puede producir una neumonía primaria por inhalación de un aerosol infeccioso creado en torno a los animales agonizantes a consecuencia de una neumonía secundaria. Pese a las amplias posibilidades de diseminación neumónica, la transmisión de persona a persona es muy poco frecuente y no se ha producido en Estados Unidos desde hace casi 50 años. Los controles de la enfermedad incluyen el aislamiento de las personas enfermas de peste neumónica y el uso de protección personal respiratoria por parte del PAS. La transmisión de aerosoles al personal hospitalario es posible, y se debe plantear el tratamiento profiláctico con tetraciclina para cualquier persona que esté en contacto con seres humanos o animales con peste neumónica. Una serie de profesiones corren riesgo por transmisión de aerosoles, incluido el personal de laboratorios biomédicos y de hospitales y, en zonas endémicas, también una serie de profesiones rurales, como veterinarios, trabajadores de los servicios de desratización, cazadores o tramperos, expertos en mamíferos, biólogos especializados en fauna salvaje y agricultores. Se recomienda una vacuna de virus muertos para las personas que ejercen profesiones de alto riesgo.

Fiebre Q

Causada por inhalación de Coxiella burnetii, la fiebre Q es una enfermedad sistémica que provoca una neumonía atípica en el 10 al 60 % de las personas infectadas. Son muchos los aislados diferentes de C. burnetii que provocan la enfermedad, y existe cierta polémica en torno a las teorías sobre la virulencia dependiente de plásmidos. C. burnetii infecta a muchos animales domésticos (por ejemplo, ovejas, vacas, cabras, gatos) en todo el mundo; adopta forma de aerosol a partir de la orina, las heces, la leche, la placenta o los tejidos del útero; forma una endospora muy resistente que continúa siendo infecciosa durante años; y es extremadamente infecciosa.

Presentación clínica

Al cabo de un período de incubación de 4 a 40 días, la fiebre Q aguda provoca una enfermedad seudogripal que progresa hasta convertirse en una neumonía atípica similar a la causada por Mycoplasma. La enfermedad aguda dura unas dos semanas, pero puede persistir hasta nueve semanas. La enfermedad crónica, caracterizada principalmente por endocarditis y hepatitis, puede desarrollarse hasta 20 años después de la enfermedad aguda.

Pruebas diagnósticas

El aislamiento primario de C. burnetii rara vez se realiza, ya que requiere un alto nivel de confinamiento para seguridad biológica. El diagnóstico se establece serológicamente demostrando un título

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EL CUERPO HUMANO

“seudogripales”, tos no productiva y dolor torácico. La exploración física puede revelar eritema nudoso o eritema multiforme. La radiografía de tórax revela inflitrados irregulares y segmentarios, pero ningún hallazgo radiológico permite diferenciar específicamente la histoplasmosis de otras infecciones pulmonares. La adenopatía hiliar o mediastínica es frecuente en todas las fases de histoplasmosis primaria. La histoplasmosis neumónica primaria progresiva se caracteriza por profundas molestias sistémicas, tos productiva de esputos purulentos y hemoptisis. Los cambios radiográficos progresivos incluyen nódulos múltiples, condensación lobular y densos infiltrados intersticiales multilobulares. Un mayor grado de exposición aumenta la intensidad del cuadro y provoca una grave enfermedad respiratoria, el síndrome del distrés respiratoria del adulto (SDRA), o atelectasias debidas a obstrucción por las adenopatías mediastínicas. Alrededor del 20 % de las personas enfermas desarrolla otros síndromes de histoplasmosis, que son idiosincráticos y no se deben a una mayor exposición o al progreso de la enfermedad primaria. Entre ellos se incluyen : artritis-eritema nudoso, pericarditis e histoplasmosis pulmonar crónica (infiltrados pulmonares apicales fibróticos con cavitación). En un pequeño porcentaje de pacientes, especialmente en los inmunodeprimidos, se desarrolla histoplasmosis diseminada.

de anticuerpos de FC igual o superior a 1:8 en un entorno clínico adecuado, o bien un aumento de cuatro veces en el título de FC.

Otras profesiones afectadas

Los agricultores (especialmente los trabajadores de las industrias lecheras y de la lana), el personal de laboratorio de los hospitales y el personal de investigaciones biomédicas corren riesgo de infectarse.

Tratamiento

No existe una vacuna eficaz contra C. burnetii. Para tratar la enfermedad aguda se recurre a un ciclo de dos semanas con tetraciclinas o ciprofloxacino.

Controles de salud pública

A causa de su amplia distribución geográfica, la gran cantidad de animales portadores y su resistencia a la inactivación, la protección personal respiratoria y los controles técnicos de los aerosoles infecciosos son las únicas medidas preventivas eficaces. Sin embargo, estos métodos de control son difíciles de poner en práctica en muchos entornos agrícolas (por ejemplo, en el pastoreo de ovejas y vacas). Se puede facilitar el diagnóstico precoz de la fiebre Q por parte del personal de asistencia sanitaria mediante la educación de los trabajadores que corren un alto riesgo de contraer esta rara enfermedad. Es posible la transmisión al personal hospitalario y el aislamiento puede limitar la propagación de la neumonía por fiebre Q en los hospitales.

El diagnóstico definitivo se establece aislando o demostrando histopatológicamente el microorganismo en una muestra clínica adecuada. Por desgracia, el microorganismo está presente en bajas concentraciones y la sensibilidad de estos métodos es baja. Con frecuencia se establecen diagnósticos de presunción basándose en la situación geográfica, los antecedentes de exposiciones y los hallazgos radiográficos en los pulmones o las calcificaciones del bazo.

NOO bacterianas diversas en los agricultores

Pseudomonas pseudomallei es un microorganismo asociado al suelo y a los roedores, que se encuentra principalmente en el sureste de Asia y que causa melioidosis. Esta enfermedad está asociada a la exposición al suelo y tiene un período de latencia que puede ser largo. En Estados Unidos, las víctimas principales de la melioidosis han sido el personal militar durante la guerra de Vietnam y después de ésta. La forma pulmonar de la melioidosis se caracteriza por una neumonía multifocal, nodular, supurada o granulomatosa. Francisella tularensis, el agente etiológico de la tularemia, es una zoonosis asociada a los roedores y lagomorfos silvestres. Es una posible enfermedad ocupacional de los biólogos especializados en fauna salvaje, los expertos en mamíferos, los trabajadores de los servicios de desratización, los cazadores, los tramperos y los veterinarios. La tularemia puede producirse por inhalación, inoculación directa, contacto cutáneo o ingestión, o ser transmitida por vectores. La enfermedad pulmonar se produce ya sea por exposición a una inhalación directa o por diseminación hematógena de una enfermedad septicémica. Las lesiones pulmonares de la tularemia son agudas, multifocales, supuradas y necrotizantes.

Epidemiología

H. capsulatum se encuentra por todo el mundo asociado a condiciones concretas del suelo, pero se informa de la existencia de la enfermedad principalmente en los valles de los ríos Ohio y Mississippi en Estados Unidos. Se encuentran elevadas concentraciones de esporas en perchas para aves, edificios viejos, gallineros, cuevas o patios de colegio; se alteran por la actividad laboral. La concentración de microconidias es mayor en las zonas derruidas y cerradas (por ejemplo, demolición de edificios) y provoca mayores niveles de inóculo para las personas que trabajan allí que en la mayoría de los lugares al aire libre. En zonas endémicas, las personas que limpian perchas de aves, realizan la demolición de edificios antiguos o llevan a cabo excavaciones para la construcción de carreteras o edificios corren mayor riesgo que el resto de la población. En Estados Unidos, cada año son hospitalizadas entre 15.000 y 20.000 personas por histoplasmosis y, de ellas, muere aproximadamente el 3 %.

Histoplasmosis

La histoplasmosis está causada por Histoplasma capsulatum, un moho libre del suelo asociado a las heces de aves o murciélagos. La histoplasmosis es la causa más importante de NOO micóticas en los agricultores. Las diversas neumonías micóticas de los agricultores se describen en la siguiente sección.

Otras profesiones afectadas

Atribuir un riesgo ocupacional de infección por Histoplasma es difícil porque el microorganismo vive libremente en el suelo y la concentración de esporas en forma de aerosol aumenta con el viento y en condiciones en que se forman grandes cantidades de polvo. La infección se debe principalmente a la situación geográfica. En las zonas endémicas, las personas del campo, independientemente de su profesión, tienen una prevalencia de pruebas cutáneas positivas frente a antígenos de H. capsulatum que oscila entre el 60 y el 80 %. La enfermedad declarada se produce por un gran inóculo infeccioso y generalmente se limita a los trabajadores que participan en el levantamiento del suelo o la destrucción de edificios contaminados.

Presentación clínica

Después de la exposición, las tasas de incidencia y la gravedad de la histoplasmosis varían en función del inóculo infeccioso y de los niveles de anticuerpos del huésped desarrollados tras una infección anterior. Después de una exposición fuerte, desarrolla una enfermedad respiratoria autolimitada hasta el 50 % de las personas, mientras que las demás continúan asintomáticas. El síndrome sintomático menos grave incluye síntomas ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

10. APARATO RESPIRATORIO

Pruebas diagnósticas

10.97

INFECCIONES PULMONARES

10.97

EL CUERPO HUMANO

Tratamiento

El tratamiento antifúngico de la histoplasmosis y otras infecciones micóticas de origen ocupacional no está indicado para la enfermedad pulmonar aguda autolimitada. La terapia con anfotericina B (con una dosis total de 30 a 35 mg/kg) o ketoconazol (400 mg/día durante seis meses) o regímenes de tratamiento con ambos agentes están indicados para la histoplasmosis diseminada, la histoplasmosis pulmonar crónica, la histoplasmosis pulmonar aguda con SDRA o el granuloma mediastínico con obstrucción sintomática, y pueden ser útiles para la enfermedad primaria prolongada y moderadamente grave. El tratamiento ofrece una tasa de respuesta que oscila entre el 80 y el 100 %, pero las recidivas son frecuentes y pueden llegar al 20 % con anfotericina B y al 50 % con ketoconazol. No se ha determinado la eficacia de medicamentos azólicos más recientes (por ejemplo, itraconazol y fluconazol) para las infecciones micóticas profesionales.

Controles de salud pública

No se ha desarrollado una vacuna eficaz. Se puede reducir la infección mediante descontaminación química con formaldehído al 3 %, mojando previamente el suelo o las superficies contaminadas para reducir la aerosolización y adoptando protección personal respiratoria para reducir la inhalación de esporas en forma de aerosol, pero la eficacia de estos métodos no está demostrada.

Neumonías micóticas diversas

Entre las diversas neumonías micóticas de los agricultores se incluyen la aspergilosis, la blastomicosis, la criptococosis, la coccidioidomicosis y la paracoccidioidomicosis (Tabla 10.26). Estas enfermedades están causadas por Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y Paracoccidioides brasiliensis, respectivamente. Aunque estos hongos tienen una amplia distribución geográfica, por lo general la enfermedad se comunica en zonas endémicas. En comparación con las causas víricas y bacterianas de la neumonía, estos trastornos son muy poco frecuentes y a menudo insospechados en principio. Los trastornos de las células T aumentan la propensión a la histoplasmosis, la blastomicosis, la criptococosis, la coccidioidomicosis y la paracoccidioidomicosis. Sin embargo, una gran exposición inicial puede provocar la enfermedad en el trabajador inmunocompetente. Las infecciones por Aspergillus y hongos relacionados suelen producirse en pacientes neutropénicos. La aspergilosis es casi siempre una NOO que afecta a los pacientes inmunodeprimidos y se tratará en la sección dedicada a las infecciones en los sujetos inmunodeprimidos. Cr. neoformans, al igual que H. capsulatum, es un habitante común del suelo contaminado por heces de aves y la exposición ocupacional a éstos u otros polvos contaminados por Cr. neoformans puede provocar la enfermedad. La blastomicosis ocupacional se asocia a profesiones al aire libre, especialmente en el este y el centro de Estados Unidos. La coccidioidomicosis se produce por exposición a polvos contaminados en zonas endémicas del suroeste de Estados Unidos (de ahí el sinónimo de fiebre del valle de San Joaquín). La exposición ocupacional a suelos contaminados en Sudamérica y América Central se asocia con frecuencia a la paracoccidioidomicosis. Dado que en el caso de esta última el período de latencia puede ser largo, es posible que esta exposición se produzca mucho tiempo antes de que aparezcan los síntomas.

Presentación clínica

La presentación clínica de la coccidioidomicosis, la blastomicosis o la paracoccidioidomicosis es parecida a la de la histoplasmosis. La exposición a aerosoles de estos hongos puede producir NOO si el inóculo inicial es lo bastante elevado. Sin embargo, factores 10.98

INFECCIONES PULMONARES

del huésped, como una exposición anterior, limitan la enfermedad en la mayoría de los individuos. En la coccidioidomicosis, los signos pulmonares y sistémicos de la enfermedad son evidentes en un pequeño porcentaje de las personas infectadas; la enfermedad progresiva con diseminación a múltiples órganos es muy poco frecuente si no hay inmunosupresión. Aunque el origen de la enfermedad es generalmente el pulmón, la blastomicosis puede presentarse como enfermedad pulmonar, cutánea o sistémica. La presentación clínica más común de la blastomicosis es una tos crónica con neumonía indistinguible de la tuberculosis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con blastomicosis clínicamente evidente sufrirá lesiones extrapulmonares que afectarán a la piel, los huesos o el aparato genitourinario. La paracoccidioidomicosis es una enfermedad de México, América Central y Sudamérica, que se produce casi siempre como reactivación de una infección anterior tras un período de latencia largo pero variable. La enfermedad puede estar asociada al envejecimiento de los individuos infectados y la reactivación puede estar provocada por inmunosupresión. La presentación pulmonar es parecida a la de otras neumonías micóticas, pero en la paracoccidioidomicosis es frecuente la enfermedad extrapulmonar, que afecta especialmente a las mucosas. El pulmón es el lugar habitual de la infección primaria por Cryptococcus neoformans. Al igual que en el caso de los hongos arriba descritos, las infecciones pulmonares pueden ser asintomáticas, autolimitadas o progresivas. Sin embargo, puede producirse la diseminación del microorganismo, en especial a las meninges y el cerebro, sin que haya una enfermedad respiratoria sintomática. La meningoencefalitis criptocócica sin signos de criptococosis pulmonar, aunque poco frecuente, es la manifestación clínica más común de la infección por Cr. neoformans .

Pruebas diagnósticas

La demostración directa de la forma tisular del microorganismo permite establecer un diagnóstico definitivo en biopsias y preparados citológicos. La inmunofluorescencia puede ser un método útil de confirmación si los detalles morfológicos resultan insuficientes para determinar el agente etiológico. También se puede realizar un cultivo a partir de lesiones sospechosas. Una prueba positiva de aglutininas criptocócicas al látex en el líquido cefalorraquídeo es compatible con meningoencefalitis criptopcócica. Sin embargo, es posible que la demostración de los microorganismos no baste para diagnosticar la enfermedad. Por ejemplo, se puede producir un crecimiento saprofítico de Cr. neoformans en las vías aéreas.

Otras profesiones afectadas

El personal de laboratorio que trabaja en el aislamiento de estos hongos corre el riesgo de quedar infectado.

Tratamiento

El tratamiento antifúngico es similar al utilizado para la histoplasmosis.

Controles de salud pública

Los controles técnicos están indicados para reducir el riesgo del personal de laboratorio. La protección respiratoria al trabajar con suelos fuertemente contaminados por heces de aves reducirán la exposición a Cr. neoformans.

Infecciones de origen ocupacional en el personal sanitario y de laboratorio

La inhalación de aerosoles infecciosos es la causa más común de infección en el personal hospitalario y se han atribuido muchas neumonías víricas y bacterianas a una transmisión relacionada con el trabajo (Tabla 10.26). La mayoría de las infecciones son

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EL CUERPO HUMANO

Presentación clínica

víricas y autolimitadas. Sin embargo, se ha informado de brotes potencialmente graves de tuberculosis, sarampión, tos ferina y neumonía neumocócica entre el personal hospitalario. Al final de esta sección se abordarán las infecciones en trabajadores inmunocomprometidos. El personal de los laboratorios de diagnóstico corre el riesgo de contraer infecciones de origen ocupacional provocadas por transimisión aérea. La transmisión se produce cuando los patógenos adoptan forma de aerosol durante la preparación inicial de las muestras clínicas de pacientes con enfermedades infecciosas dudosas y rara vez se diagnostica. Por ejemplo, en un reciente brote comunitario de brucelosis, un tercio de los técnicos de laboratorio desarrolló la enfermedad. El hecho de trabajar en el laboratorio fue el único factor de riesgo identificado. No se pudo demostrar que la transmisión de persona a persona entre los empleados del laboratorio o el contacto con una muestra clínica concreta fueran factores de riesgo. La rubéola, la tuberculosis, la varicela-zóster y el virus respiratorio sincitial son enfermedades profesionales que los técnicos adquieren de igual forma en el laboratorio. A pesar de los rigurosos cuidados veterinarios, las medidas de confinamiento para seguridad biológica y el uso de animales de laboratorio criados comercialmente y carentes de patógenos, la inhalación continúa siendo el modo principal de transimisión de enfermedades infecciosas en el personal de investigación biomédica. Además, se pueden encontrar microorganismos recién descubiertos o reservorios zoonóticos no identificados hasta ahora, todo lo cual puede socavar estas medidas de control de enfermedades.

Sarampión

El sarampión, como enfermedad de origen ocupacional, se ha convertido en un problema creciente entre el personal hospitalario de los países desarrollados. Desde 1989, se ha producido un resurgimiento del sarampión en Estados Unidos, debido a un inadecuado cumplimiento de las recomendaciones de vacunación y al fracaso de la inmunización primaria en los receptores de la vacuna. En vista de la elevada morbilidad y posible mortalidad asociadas al sarampión en los trabajadores susceptibles, debe prestarse una atención especial al sarampión en cualquier programa de salud laboral. De 1985 a 1989, se comunicaron más de 350 casos de sarampión de origen ocupacional en Estados Unidos, lo cual representa un 1 % de todos los casos comunicados. Casi el 30 % del personal hospitalario con sarampión de origen ocupacional tuvo que ser hospitalizado. El mayor grupo de personal hospitalario con sarampión estaba formado por enfermeros y médicos y el 90 % de ellos contrajo el sarampión de sus pacientes. Aunque el 50 % de estas personas enfermas era candidato a la vacunación, ninguna de ellas se había vacunado. El incremento de la morbilidad y la mortalidad por sarampión en los adultos ha aumentado la preocupación de que los trabajadores infectados puedan infectar a los pacientes y a sus compañeros de trabajo. En 1989, el Immunization Practices Advisory Committee recomendó la administración de dos dosis de vacuna del sarampión o la aportación de pruebas que demostraran inmunidad frente a esta enfermedad a la hora de realizar contratos laborales en un medio sanitario. La situación serológica y de vacunación de los trabajadores debe documentarse. Además, cuando se presenten pacientes con sarampión, es conveniente volver a realizar una evaluación de la situación inmunológica del PAS. El cumplimiento de estas recomendaciones y el adecuado aislamiento de los pacientes en los que se sepa o se sospeche que padecen sarampión restringe la transmisión de la enfermedad en los medios sanitarios. ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Diagnóstico

En el personal hospitalario, el sarampión es con frecuencia atípico o modificado y rara vez se sospecha. Se debería pensar en esta enfermedad en toda persona que presente una erupción eritematosa maculopapulosa precedida de un pródromo febril de tres a cuatro días de duración. En el caso de personas que se hayan infectado por primera vez en su vida y que no estén previamente inmunizadas, resulta difícil aislar el virus o detectar los antígenos, pero se pueden usar análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas o un análisis de anticuerpos fluorescentes para establecer un diagnóstico rápido. En el caso de personas previamente inmunizadas, es difícil interpretar estos análisis, pero las tinciones de anticuerpos inmunofluorescentes en las células exfoliadas pueden ser de ayuda.

10. APARATO RESPIRATORIO

Además de la presentación común del sarampión en adultos no inmunes, se deben tener en cuenta las presentaciones atípicas y modificadas como consecuencia de que muchos trabajadores hospitalarios han recibido previamente vacunas de virus muertos o son parcialmente inmunes. En el sarampión clásico, tras la infección sigue un período de incubación de dos semanas con leves síntomas de las vías respiratorias superiores. Durante este período, el trabajador es virémico e infeccioso. A este período le sigue otro de siete a diez días de duración con tos, coriza y conjuntivitis, y el desarrollo de una erupción morbiliforme y manchas de Koplik (lesiones blancas elevadas de la mucosa bucal), que son patognomónicas del sarampión. La radiografía pone de manifiesto infiltrados reticulonodulares difusos con adenopatías hiliares bilaterales, a menudo con una bronconeumonía bacteriana superpuesta. Estos signos aparecen mucho después de que la persona haya tenido la oportunidad de infectar a otras personas susceptibles. Las complicaciones pulmonares causan el 90 % de las muertes por sarampión en los adultos. No existe un tratamiento antivírico eficaz para ninguna forma de sarampión, aunque la inmunoglobulina antisarampionosa a títulos altos puede mejorar algunos síntomas en los adultos. En el sarampión atípico, que se produce en personas vacunadas con una vacuna de virus muertos desarrollada en los años 60, es frecuente que los pulmones se vean gravemente afectados. La erupción es atípica y las manchas de Koplik son muy poco frecuentes. En el sarampión modificado, que se produce en personas que previamente han recibido una vacuna de virus vivos, pero que han desarrollado una inmunidad parcial, los signos y síntomas son parecidos a los del sarampión clásico, pero más leves, y a menudo pasan desapercibidos. Las personas con sarampión atípico y modificado son virémicas y pueden propagar el virus del sarampión.

Epidemiología

Los enfermeros y médicos susceptibles tienen nueve veces más probabilidades de contraer sarampión que las personas de la misma edad que no sean PAS. Al igual que con todas las infecciones por virus del sarampión, la transmisión de persona a persona se produce mediante la inhalación de un aerosol infeccioso. El personal hospitalario contrae sarampión a partir de sus pacientes y de sus compañeros de trabajo y, a su vez, transmite el sarampión a sus pacientes, compañeros de trabajo y familiares susceptibles. Otras profesiones afectadas

Se han producido epidemias de sarampión en instituciones académicas de países desarrollados y entre los agricultores que viven en alojamientos colectivos en plantaciones. Controles de salud pública

Las estrategias de intervención en salud pública incluyen programas de inmunización así como programas de control de 10.99

INFECCIONES PULMONARES

10.99

EL CUERPO HUMANO

infecciones para hacer un seguimiento de la enfermedad por este virus y de la situación de anticuerpos de los trabajadores. Si no se puede documentar una infección natural o una vacunación adecuada en dos dosis, deben realizarse análisis de anticuerpos. La vacunación de las trabajadoras embarazadas está contraindicada. La vacunación de otros trabajadores de riesgo es una importante ayuda para prevenir la enfermedad. Tras una exposición al sarampión, el evitar que los trabajadores susceptibles entren en contacto con pacientes durante 21 días puede reducir la propagación de la enfermedad. También se puede limitar su transmisión restringiendo la actividad de los trabajadores enfermos de sarampión durante 7 días después de la aparición de la erupción. Por desgracia, se han dado casos de trabajadores adecuadamente vacunados que han desarrollado sarampión a pesar de los niveles de anticuerpos de protección que estaban documentados antes de contraer la enfermedad. En consecuencia, muchos autores recomiendan protección personal respiratoria cuando se está a cargo de pacientes con sarampión.

Infecciones víricas diversas de las vías respiratorias

La causa más común de NOO en el personal sanitario es una serie de virus que no son exclusivos del entorno sanitario. Los agentes etiológicos son los que causan NOO adquiridas en la comunidad y entre los que se incluyen los adenovirus, los citomegalovirus, el virus de la gripe, el virus de la parainfluenza y el virus respiratorio sincitial. Dado que estos microorganismos están también presentes en la comunidad, es difícil establecer que sean la causa de una determinada NOO. Sin embargo, los estudios serológicos indican que el personal sanitario y los cuidadores de día corren un mayor riesgo de exposición a estos patógenos respiratorios. Estos virus son también responsables de brotes de enfermedad en muchas situaciones en las que los trabajadores se reúnen en un espacio confinado. Por ejemplo, los brotes de infección por adenovirus son comunes entre los reclutas del ejército.

Tos ferina

La tos ferina, al igual que el sarampión, se está comunicando cada vez más entre el personal hospitalario de los países desarrollados. En 1993, se comunicaron cerca de 6.000 casos de tos ferina en Estados Unidos, lo cual supone un aumento del 80 % con respeto a 1992. Al contrario que en años anteriores, el 25 % de los casos comunicados se produjo en personas mayores de diez años. Se desconoce el número de enfermedades de origen ocupacional entre el personal hospitalario, pero se piensa que en los países desarrollados no se están comunicando todos los casos. A causa de la disminución de la inmunidad en los adultos y de las posibilidades de que el personal hospitalario infecte a los lactantes susceptibles, se está haciendo mayor hincapié en el diagnóstico y la vigilancia de la tos ferina. Presentación clínica

La tos ferina no tratada puede durar de seis a diez semanas. En la primera semana, cuando el enfermo es más contagioso, aparecen tos seca, coriza, conjuntivitis y fiebre. En adultos vacunados previamente, la tos persistente y productiva puede durar varias semanas y rara vez se plantea que se pueda tratar de tos ferina. El diagnóstico clínico es difícil, y debe plantearse la sospecha clínica ante todo trabajador con una tos que dure más de siete días. La única anomalía detectada en el laboratorio puede ser un recuento leucocitario superior a 20.000 con predominio de linfocitos, aunque rara vez se advierte en adultos. Las radiografías de tórax muestran bronconeumonía confluyente en los lóbulos inferiores que se irradia desde el corazón para dar el característico signo del “corazón velloso”, y el 50 % de los casos desarrolla atelectasia. Dada la extremada contagiosidad de este agente, es necesario un

10.100

INFECCIONES PULMONARES

estricto aislamiento respiratorio hasta que se haya aplicado un tratamiento con eritromicina o trimetoprima/sulfametoxazol durante cinco días. Cuando se produzcan contactos estrechos entre la persona infectada y personal hospitalario que no haya adoptado precauciones respiratorias, el personal debe recibir profilaxis antibiótica durante 14 días, con independencia de su estado de inmunización. Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se establece mediante el aislamiento de Bordetella pertussis, la tinción inmunofluorescente directa de secreciones nasales o el desarrollo de una respuesta de anticuerpos frente a B. pertussis. Epidemiología

B. pertussis es muy contagiosa, se transmite de persona a persona a través de la inhalación de aerosoles infecciosos y presenta una tasa de incidencia situada entre el 70 y el 100 %. En el pasado, no era una enfermedad de adultos y no se consideraba como una NOO. Durante un brote comunitario de tos ferina en el oeste de Estados Unidos, muchos trabajadores hospitalarios quedaron expuestos en el trabajo y desarrollaron tos ferina a pesar del tratamiento profiláctico con antibióticos. A causa de la disminución de los niveles de anticuerpos protectores en adultos que nunca han tenido la enfermedad clínica, pero que recibieron una vacuna celular después de 1940, en los países desarrollados está aumentando la población de personal hospitalario propenso a la tos ferina. Controles de salud pública

La identificación, el aislamiento y el tratamiento son las principales medidas de control de la enfermedad en los hospitales. No está claro el papel de la vacuna acelular de la tos ferina para el personal hospitalario sin niveles adecuados de anticuerpos protectores. Durante el reciente brote ocurrido en el oeste de Estados Unidos, un tercio del personal hospitalario vacunado comunicó efectos secundarios leves o moderados a la vacuna, pero un 1 % presentó síntomas sistémicos “graves”. Aunque estos trabajadores más gravemente afectados faltaron unos días al trabajo, no se comunicaron síntomas neurológicos.

Tuberculosis

Durante el decenio de 1950, se reconoció de forma generalizada que el personal sanitario de los países desarrollados corría mayor riesgo de contraer tuberculosis (TB: enfermedad granulomatosa debida a Mycobacterium tuberculosis o a microorganismos íntimamente relacionados M. bovis) que la población general. A partir del decenio de 1970 y hasta principios del decenio de 1980, los estudios indicaban que el riesgo sólo había aumentado ligeramente. A finales del decenio de 1980, un marcado aumento del número de casos de TB ingresados en los hospitales de Estados Unidos provocó la transmisión insospechada de M. tuberculosis al personal hospitalario. La elevada prevalencia de una prueba cutánea de la tuberculina (PCT) positiva en ciertos grupos socioeconómicos o de inmigrantes de los que procedían muchos trabajadores hospitalarios y la escasa asociación de la conversión de la PCT con exposiciones a la TB relacionadas con el trabajo dificultaron la cuantificación del riesgo de transmisión ocupacional de TB a los trabajadores. En 1993, en Estados Unidos, se calculó que un 3,2 % del total comunicado de personas con TB era personal sanitario. A pesar de los problemas que existen para definir el riesgo, se debe pensar en una infección relacionada con el trabajo cuando el personal hospitalario desarrolla TB o se produce una conversión de su PCT M. tuberculosis se propaga casi exclusivamente de persona a persona a través de partículas infecciosas con un diámetro de 1 a

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5 µm producidas al toser, hablar o estornudar. El riesgo de infección está directamente relacionado con la intensidad de la exposición a aerosoles infecciosos (espacios pequeños compartidos, aumento de la densidad de partículas infecciosas, reciclaje de aire que contiene partículas infecciosas, deficiente eliminación de partículas infecciosas y tiempo de contacto prolongado). En entornos sanitarios, procedimientos como la broncoscopia, la intubación endotraqueal y el tratamiento con aerosoles nebulizados aumentan la densidad de los aerosoles infecciosos. Aproximadamente el 30 % de las personas que establecen un contacto estrecho —personas que comparten un espacio común con una persona infecciosa— queda infectado y sufre una conversión de la prueba cutánea. Tras la infección, entre el 3 y el 10 % de las personas desarrollará TB durante los primeros 12 meses (es decir, enfermedad primaria) y entre un 5 y un 10 % más desarrollará TB en algún momento de su vida (es decir, enfermedad por reactivación). Estas tasas más altas se dan en los países en vías de desarrollo y en situaciones en las que la desnutrición es más prevalente. Las personas infectadas por VIH sufren reactivación tuberculosa con mayor frecuencia, aproximadamente entre el 3 y el 8 % por año. La tasa de mortalidad por casos varía: en los países desarrollados oscila entre el 5 y el 10 %, pero en los países en vías de desarrollo se eleva hasta situarse entre el 15 y el 40 %. Presentación clínica

Antes de la epidemia por VIH, entre el 85 y el 90 % de las personas con TB sufría afectación pulmonar. La tos crónica, la producción de esputo, la fiebre y la pérdida de peso continúan siendo los síntomas deTB pulmonar declarados con más frecuencia. Salvo en el caso de un soplo anfórico, poco frecuente, o de crepitantes tras la tos en los lóbulos superiores, la exploración física no es de gran ayuda. Las radiografías de tórax son anormales en casi todos los casos, y éste suele ser el primer hallazgo que indica la existencia de TB. En la TB primaria, es frecuente un infiltrado de los lóbulos inferiores o medios, con adenopatía hiliar ipsolateral y atelectasia. La TB por reactivación produce generalmente un infiltrado y cavitación de los lóbulos pulmonares superiores. Aunque sensible, la radiografía de tórax tiene escasa especificidad, y no permite establecer un diagnóstico definitivo de TB. Diagnóstico

Sólo se puede establecer un diagnóstico definitivo de TB pulmonar aislando M. tuberculosis a partir de esputos o de tejido pulmonar, aunque es posible establecer un diagnóstico de presunción si se encuentran bacilos acidoalcohol-resistentes (BAAR) en los esputos de personas con cuadros clínicos compatibles. Se debe comsiderar el diagnóstico de TB en función de los signos y síntomas clínicos; no se debe retrasar el aislamiento y tratamiento de personas con enfermedades compatibles mientras se espera el resultado de una PCT. En los países en vías de desarrollo donde no se dispone de reactivos para la PCT ni de radiografías de tórax, la OMS propone que se evalúe para detectar una posible TB a las personas que presenten cualquier síntoma respiratorio de tres semanas de duración, hemoptisis de cualquier duración o una pérdida de peso importante. Se deben examinar al miscrocopio los esputos de estas personas para detectar BAAR. Otras profesiones afectadas

Se ha documentado la transmisión aérea de M. tuberculosis de trabajador a trabajador y de cliente a trabajador entre personal hospitalario, tripulaciones de vuelo de las líneas aéreas, cuidadores de animales, trabajadores de astilleros, empleados de colegios y obreros de fábricas de contrachapados. Se debe prestar especial atención a ciertas profesiones como los trabajadores

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agrícolas, los cuidadores de animales, los trabajadores manuales, las amas de casa, los porteros y los manipuladores de alimentos, aunque la mayor parte del riesgo se puede deber a la situación socioeconómica o de inmigración de los trabajadores. Se debe prestar especial atención a la TB pulmonar entre los mineros y otros grupos expuestos al sílice. Además de un aumento del riesgo de contraer una infección primaria a partir de otros mineros, las personas enfermas de silicosis tienen más probabilidades de desarrollar TB y tienen una tasa de mortalidad por TB más elevada que los trabajadores que no tienen silicosis. Al igual que en la mayoría de las personas, la TB se desarrolla por reactivación entre las personas con silicosis a partir de antiguas infecciones por M. tuberculosis que anteceden a la exposición al sílice. En sistemas experimentales, se ha demostrado que la exposición al sílice empeora el progreso de la infección de forma proporcional a la dosis, pero no está claro si los trabajadores expuestos al sílice que no han desarrollado silicosis corren mayor riesgo de desarrollar TB. Los trabajadores de fundiciones expuestos al sílice sin silicosis radiográfica corren un riesgo de muerte por TB tres veces superior al de trabajadores de características similares que no han sufrido exposición al sílice. Otras exposiciones profesionales a polvos no se han asociado a un aumento de la progresión de la TB. Los jornaleros agrícolas tienen más probabilidades de desarrollar TB por reactivación que el resto de la población. Se calcula que las PCT positivas en jornaleros oscilan entre aproximadamente el 45 % en personas de 15 a 34 años de edad y cerca del 70 % en trabajadores de más de 34 años. El personal de laboratorios clínicos corre un mayor riesgo de contraer TB de origen ocupacional por transmisión aérea. En un reciente estudio llevado a cabo durante diez años en una selección de hospitales de Japón, desarrolló TB el 0,8 % del personal de laboratorio. No se identificó ningún origen comunitario y sólo se identificaron exposiciones relacionadas con el trabajo en el 20 % de los casos. Casi todos los casos se produjeron entre trabajadores de los laboratorios de anatomía patológica y bacteriología y de las salas de autopsia. Tratamiento

Varios regímenes de tratamiento han demostrado su eficacia en distintos entornos ambulatorios. En los pacientes colaboradores de los países desarrollados, se ha convertido en tratamiento estándar la administración de dosis diarias de cuatro fármacos (entre los que se incluyen isoniazida y rifampicina) durante dos meses, seguidas de dosis diarias de isoniazida y rifampicina durante los cuatro meses siguientes. Bajo observación directa, la administración dos veces a la semana de los mismos medicamentos es una alternativa eficaz en los pacientes menos colaboradores. En los países en vías de desarrollo y en situaciones en las que no se puede disponer fácilmente de fármacos antituberculosos, se han empleado dosis diarias de isoniazida y rifampicina durante un período de 9 a 12 meses. El régimen de tratamiento debe ser compatible con la política nacional y tener en cuenta la sensibilidad del microorganismo a los fármacos antituberculosos estándar disponibles y la duración del tratamiento. Dada la limitación de recursos para controlar la TB en los países en vías de desarrollo, los esfuerzos se pueden dirigir a los orígenes primarios de la infección: los pacientes con frotis de esputo que demuestran BAAR. En entornos sanitarios, está indicada la ausencia al trabajo en el caso de trabajadores infecciosos con TB pulmonar. En otros entornos, simplemente se puede aislar a los trabajadores infecciosos de los demás trabajadores. En general, se considera que las personas ya no son infecciosas tras dos semanas de tratamiento farmacológico antituberculoso adecuado, siempre que

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INFECCIONES PULMONARES

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exista una mejoría sintomática y una disminución de la densidad de BAAR en los frotis de esputo. Controles de salud pública

El principal control de salud pública para evitar la transmisión de TB de origen ocupacional o adquirida en la comunidad continúa siendo la identificación, el aislamiento y el tratamiento de las personas con TB pulmonar. La ventilación para diluir aerosoles infecciosos; la filtración y las luces ultravioletas para descontaminar el aire que contenga el aerosol o la protección personal respiratoria son medidas que se pueden usar donde se sepa que el riesgo de transmisión es excepcionalmente alto, pero todavía se desconoce la eficacia de estos métodos. Continúa la controversia sobre la utilidad del BCG para la protección del trabajador.

Infecciones bacterianas diversas en el entorno sanitario

Se pueden adquirir infecciones bacterianas comunes del pulmón a partir de los pacientes o dentro de la comunidad. Se produce transmisión aérea profesional de patógenos bacterianos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae y Legionella spp (Tabla 10.26), y las enfermedades resultantes están incluidas en muchos programas de vigilancia hospitalaria. Las infecciones bacterianas de origen ocupacional que afectan al tracto respiratorio tampoco se limitan al personal sanitario. Las infecciones por Streptococcus spp son, por ejemplo, una causa bien establecida de brotes de enfermedad entre los reclutas del ejército. Sin embargo, en el caso de un trabajador concreto, la prevalencia de estos trastornos fuera del lugar de trabajo complica la distinción entre infecciones de origen ocupacional e infecciones adquiridas en la comunidad. La presentación clínica, las pruebas diagnósticas, la epidemiología y el tratamiento de estos trastornos se describen en los manuales médicos habituales.

Infecciones en el trabajador inmunodeprimido

Los trabajadores inmunodeprimidos corren un mayor riesgo de contraer muchas NOO. Además, una serie de microorganismos que no causan ninguna enfermedad en individuos normales pueden provocar enfermedades en los sujetos inmunodeprimidos. El tipo de inmunosupresión también afectará a la propensión a la enfermedad. Por ejemplo, la aspergilosis pulmonar invasiva es una complicación más frecuente de la quimioterapia que del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La aspergilosis pulmonar invasiva se observa generalmente en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en aquellos con neutropenia. Sin embargo, a veces se comunica esta enfermedad en individuos sin una predisposición aparente a la misma. La aspergilosis pulmonar invasiva se presenta normalmente como una grave neumonía necrotizante, con o sin afectación sistémica, en un paciente neutropénico. Aunque la aspergilosis invasiva se observa casi siempre como una infección nosocomial en pacientes sometidos a quimioterapia, es una enfermedad de elevada mortalidad en cualquier trabajador neutropénico. Las técnicas que reducen la aspergilosis nosocomial —por ejemplo, el control del polvo en los proyectos de construcción— también pueden proteger a los trabajadores susceptibles. Una serie de patógenos animales se convierten en posibles zoonosis sólo en el paciente inmunodeprimido. Entre las zoonosis transmitidas por exposición a aerosoles observadas únicamente en los inmunodeprimidos se incluyen la encefalitozoonosis (debida a Encephalitozoon cuniculi), la tuberculosis debida a Mycobacterium avium y las infecciones por Rhodococcus equi. Estas enfermedades son especialmente preocupantes en la agricultura. Los métodos para proteger a los trabajadores inmunodeprimidos no están suficientemente investigados. 10.102

INFECCIONES PULMONARES

En el trabajador inmunodeprimido, muchos patógenos potenciales causan enfermedades invasivas y graves que no se observan en los pacientes normales. Por ejemplo, las infecciones graves por Candida albicans y Pneumocystis carinii son manifestaciones clásicas del SIDA. Por tanto, el espectro de patógenos profesionales en el trabajador inmunodeprimido puede provocar trastornos que no se presentan en trabajadores inmunológicamente normales. Las enfermedades de los individuos inmunodeprimidos se han estudiado en profundidad en otras partes y no se volverán a abordar en estas páginas.

Controles de salud pública: resumen

Las NOO se producen principalmente en cinco grupos de trabajadores: personal hospitalario, agricultores, trabajadores de las industrias cárnicas, personal militar y personal de laboratorios biomédicos (Tabla 10.26). El evitar los aerosoles infecciosos es la manera más eficaz de reducir la infección en la mayoría de las situaciones, pero a menudo resulta difícil. Por ejemplo, Coxiella burnetii, el agente etiológico de la fiebre Q , puede estar presente en cualquier entorno previamente contaminado por los líquidos biológicos de animales infectados, pero sería poco práctico evitar todos los aerosoles que puedan estar infectados en muchas situaciones de bajo riesgo como en el pastoreo de ovejas o los rodeos. El control de enfermedades concomitantes también reduce el riesgo de contraer NOO. La silicosis, por ejemplo, aumenta el riesgo de reactivación de TB, y reducir la exposición al sílice puede reducir el riesgo de TB en los mineros. En el caso de NOO que presentan una morbilidad y mortalidad importantes en la población general, la inmunización puede ser la actuación de salud pública más importante. La educación de los trabajadores sobre el riesgo que corren de contraer NOO contribuye a que éstos colaboren con los programas de control de enfermedades profesionales y también ayuda al diagnóstico precoz de estos procesos. Entre el personal hospitalario y el personal militar, la transmisión de persona a persona es generalmente la principal vía de infección. La inmunización de los trabajadores puede evitar la enfermedad y contribuir al control de patógenos de elevada morbilidad y/o mortalidad. Dado que existe un riesgo para las personas que quizá no han sido adecuadamente inmunizadas, la identificación, el aislamiento y el tratamiento de las personas enfermas continúan formando parte del control de estas enfermedades. Cuando la inmunización y el aislamiento respiratorio fracasan o la morbilidad y la mortalidad asociadas alcanzan niveles intolerables, se pueden plantear medidas de protección personal o controles técnicos para reducir la densidad o la contagiosidad de los aerosoles. En el caso de los agricultores, los trabajadores de las industrias cárnicas y el personal de laboratorios biomédicos, la transmisión de animal a ser humano es un patrón de transmisión común. Además de llevar a cabo la inmunización de las personas susceptibles siempre que sea posible, otras medidas para el control de estas enfermedades pueden ser la inmunización de los animales, la profilaxis con antibióticos, controlada por el veterinario, de animales aparentemente sanos, la cuarentena de los animales recién llegados, el aislamiento y el tratamiento de animales enfermos y la adquisición de animales carentes de patógenos. Cuando estas medidas fracasen o haya un alto nivel de morbilidad y mortalidad, se pueden plantear medidas como la protección personal o los controles técnicos. La transmisión de agentes infecciosos del medio ambiente a los seres humanos es común entre los agricultores, incluidos muchos jornaleros. Es posible llevar a cabo la inmunización del trabajador cuando se dispone de vacuna, pero en el caso de muchos de estos patógenos, la incidencia de la enfermedad en la población general es baja y las vacunas rara vez son posibles. En ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

los entornos agrícolas, los orígenes de la infección están muy extendidos. En consecuencia, rara vez es posible realizar controles técnicos para reducir la densidad o la contagiosidad de los aerosoles. En estos entornos, se puede pensar en aplicar agentes humidificadores u otros métodos para reducir el polvo,

agentes descontaminantes y protección personal respiratoria. Dado que el control de las NOO en los agricultores es a menudo difícil y que el personal médico rara vez ve estas enfermedades, es esencial educar a los trabajadores y establecer una comunicación entre estos y el personal médico.

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REFERENCIAS

10.109

EL CUERPO HUMANO

ORGANOS SENSORIALES

Director del capítulo Heikki Savolainem

11

Sumario SUMARIO

El oído

11. ORGANOS SENSORIALES

Marcel-André Boillat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Trastornos auditivos inducidos por productos químicos Peter Jacobsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.8 Trastornos auditivos provocados por agentes físicos Peter L. Pelmear . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.8 Equilibrio Lucy Yardley . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.9 Visión y trabajo Paule Rey y Jean-Jacques Meyer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.11 Gusto April E. Mott y Norman Mann . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.24 Olfato April E. Mott . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.27 Receptores cutáneos Robert Dykes y Daniel McBain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.33

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

11.1

SUMARIO

11.1

EL CUERPO HUMANO

• EL OIDO EL OIDO

Marcel-André Boillat

Anatomía

El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del mantenimiento del equilibrio mediante la detección de la posición corporal y del movimiento de la cabeza. Se compone de tres partes: oído externo, medio e interno; el oído externo se sitúa fuera del cráneo, mientras que las otras dos partes se hallan dentro del hueso temporal (Figura 11.1). El oído externo está formado por el pabellón auricular, una estructura cartilaginosa recubierta de piel, y por el conducto auditivo externo, un cilindro de forma irregular de unos 25 mm de largo y recubierto de glándulas que secretan cera. El oído medio consta de la cavidad timpánica, una cavidad llena de aire cuyas paredes externas forman la membrana timpánica (tímpano) y que se comunica en dirección proximal con la nasofaringe a través de las trompas de Eustaquio, que mantienen el equilibrio de presión a ambos lados de la membrana timpánica. Así, debido a esta comunicación, al tragar se iguala la presión y se recupera la audición perdida por un cambio rápido en la presión barométrica (p. ej., al aterrizar en avión o en ascensores muy rápidos). La cavidad timpánica también contiene los huesecillos martillo, yunque y estribo, que son controlados por los músculos del estribo y tensor del tímpano. La membrana timpánica se une al oído interno por los huesecillos, concretamente a través del pie móvil del estribo, que está en contacto con la ventana oval. El oído interno contiene el aparato sensorial propiamente dicho. Está formado por una cubierta ósea (el laberinto óseo) en la que se encuentra el laberinto membranoso, una serie de cavidades que forman un sistema cerrado lleno de endolinfa, un líquido rico en potasio. El laberinto membranoso está separado del laberinto óseo por la perilinfa, un líquido rico en sodio. El laberinto óseo consta de dos partes. La porción anterior se conoce como cóclea y es el órgano real de la audición. Tiene una forma espiral que recuerda a la concha de un caracol, apuntada en sentido anterior. La porción posterior del laberinto óseo contiene el vestíbulo y los canales semicirculares y es la parte responsable del equilibrio. Las estructuras neurosensoriales que

participan en la audición y el equilibrio se localizan en el laberinto membranoso: el órgano de Corti se localiza en el canal coclear, mientras que la mácula del utrículo y del sáculo y las ampollas de los canales semicirculares se localizan en la sección posterior.

Organos de la audición

El canal coclear es un tubo triangular en espiral de dos vueltas y media que separa la rampa vestibular de la rampa timpánica. Uno de los extremos termina en el ligamento espiral, una prolongación de la columna central de la cóclea, mientras que el otro se conecta con la pared ósea de la cóclea. La rampa vestibular y la timpánica terminan en la ventana oval (el pie del estribo) y la ventana redonda, respectivamente. Las dos cámaras se comunican a través del helicotrema o punta de la cóclea. La membrana basilar forma la superficie inferior del canal coclear y sostiene el órgano de Corti, que es el responsable de la transducción de los estímulos acústicos. Toda la información auditiva es transducida por sólo unas 15.000 células ciliadas (órgano de Corti), de las que unas 3.500, las denominadas células ciliadas internas, son de importancia crítica, ya que establecen sinapsis con alrededor del 90 % de las 30.000 neuronas auditivas primarias (Figura 11.2). Las células ciliadas internas y externas están separadas entre sí por una capa abundante de células se sostén. Los cilios atraviesan una membrana extraordinariamente fina y se incrustan en la membrana tectoria, cuyo extremo libre se localiza por encima de las células. La superficie superior del canal coclear está formada por la membrana de Reissner. Los cuerpos de las células sensoriales cocleares que descansan sobre la membrana basilar están rodeados de terminaciones nerviosas y de los casi 30.000 axones que forman el nervio coclear. El nervio coclear atraviesa el conducto auditivo interno y se extiende hacia las estructuras centrales del tronco encefálico, la parte más antigua del cerebro. Las fibras auditivas finalizan su camino sinuoso en el lóbulo temporal, la parte de la corteza cerebral responsable de la percepción de los estímulos acústicos. Figura 11.2 • Corte horizontal de la cóclea. Diámetro aproximado: 1,5 mm.

Figura 11.1 • Diagrama del oído.

Onda de presión desde la ventana oval

Ventana oval Organos del Membrana Nervio timpánica Huesecillos equilibrio auditivos Cóclea auditivo

Membrana vestibular Células externas ciliadas Membrana tectoria

Conducto auditivo externo

Fibras nerviosas

Células internas ciliadas Membrana basilar

Ventana redonda

Oído externo Fuente: Hohmann y Schmuckli 1989.

11.2

EL OIDO

Trompa de Eustaquio

Oído medio

Oído interno Fuente: Hohmann y Schmuckli 1989.

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Organos del equilibrio

diferencias en las frecuencias. El movimiento de la membrana basilar provoca fuerzas de cizallamiento en los estereocilios de las células ciliadas y desencadena una serie de acontecimientos mecánicos, eléctricos y bioquímicos, responsables de la transducción mecánico-sensorial y del procesamiento inicial de las señales acústicas. Las fuerzas de cizallamiento de los estereocilios provocan la apertura de los canales iónicos existentes en las membranas celulares y modifican la permeabilidad de éstas, permitiendo la entrada de iones potasio en las células. Este flujo de iones potasio hacia el interior causa la despolarización y genera un potencial de acción. Los neurotransmisores liberados en la unión sináptica por la despolarización de las células ciliadas internas desencadenan impulsos neuronales que se transmiten por las fibras aferentes del nervio auditivo hacia los centros nerviosos superiores. La intensidad de la estimulación auditiva depende del número de potenciales de acción por unidad de tiempo y del número de células estimuladas, mientras que la frecuencia percibida depende de la población específica de fibras nerviosas activada. Existe una asociación espacial específica entre la frecuencia del estímulo sonoro y la sección de la corteza cerebral estimulada. Las células ciliadas internas son mecanorreceptores que transforman las señales generadas en respuesta a la vibración acústica en mensajes eléctricos que se envían al sistema nervioso central. Sin embargo, no depende de ellas el umbral de sensibilidad auditiva ni la extraordinaria selectividad de frecuencias del oído. Las células ciliadas externas, por otro lado, no envían señales auditivas al cerebro, sino que su función consiste en amplificar unas 100 veces (es decir, 40 dB) la vibración mecánico-acústica en los niveles cercanos al umbral, con lo que se facilita la estimulación de las células ciliadas internas. Se cree que esta amplificación funciona mediante un acoplamiento micromecánico en el que participa la membrana tectoria. Las células ciliadas externas pueden producir más energía de la que reciben de los estímulos externos y, al contraerse de forma activa con frecuencias muy elevadas, pueden funcionar como amplificadores cocleares. En el oído medio, la interferencia entre las células ciliadas internas y externas crea un sistema de retroalimentación que permite controlar la recepción auditiva, sobre todo el umbral de sensibilidad y la selectividad de frecuencia. Por tanto, las fibras cocleares eferentes pueden ayudar a reducir la lesión coclear causada por la exposición a estímulos acústicos intensos. Las células ciliadas externas pueden sufrir también una contracción refleja en presencia de estímulos intensos. El reflejo de atenuación del oído medio, activo principalmente a frecuencias bajas, y el reflejo de contracción del oído interno, activo a frecuencias altas son, por tanto, complementarios.

Las células sensoriales se localizan en las ampollas de los canales semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo y son estimuladas por la presión transmitida a través de la endolinfa a consecuencia de los movimientos de la cabeza y del cuerpo. Estas células conectan con las células bipolares dotadas de unas prolongaciones periféricas que forman dos tractos, uno procedente de los canales semicirculares anterior y externo y otro del canal semicircular posterior. Estos dos tractos pasan por el conducto auditivo interno y se unen para formar el nervio vestibular, que se prolonga hasta los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Las fibras de los núcleos vestibulares, a su vez, se extienden hasta los centros cerebelosos que controlan los movimientos oculares y hasta la médula espinal. La unión de los nervios coclear y vestibular forma el 8º par craneal, conocido también como nervio vestíbulococlear o estatoacústico.

Fisiología de la audición Conducción aérea del sonido

El oído se compone de un sistema de conducción del sonido (el oído medio y externo) y de un receptor (el oído interno). Las ondas sonoras que atraviesan el conducto auditivo externo inciden sobre la membrana timpánica y la hacen vibrar. Esta vibración se transmite al estribo a través del martillo y del yunque. La superficie de la membrana timpánica es casi 16 veces superior al área del pie del martillo (55 mm2/3,5 mm2), y esto, en combinación con el mecanismo de amplificación de los huesecillos, aumenta 22 veces la presión sonora. Debido a la frecuencia de resonancia del oído medio, el índice de transmisión óptimo se encuentra entre 1.000 y 2.000 Hz. Al moverse el pie del estribo, se forman ondas en el líquido situado en el interior del canal vestibular. Como el líquido no puede comprimirse, cada movimiento del pie del estribo hacia el interior origina un movimiento equivalente de la ventana redonda hacia afuera, en dirección al oído medio. Durante la exposición a niveles acústicos elevados, el músculo del estribo se contrae para proteger al oído interno (reflejo de atenuación). Además de esta función, los músculos del oído medio amplían también los límites dinámicos del oído, mejoran la localización del sonido, reducen la resonancia en el oído medio y controlan la presión del aire en el oído medio y la presión del líquido en el oído interno. Entre 250 y 4.000 Hz, el umbral del reflejo de atenuación supera en casi 80 decibelios (dB) al umbral de audición y aumenta unos 0,6 dB/dB al incrementarse la intensidad de la estimulación. Su latencia es de 150 ms en el umbral y de 24-35 ms con los estímulos intensos. Para frecuencias menores a la resonancia natural del oído medio, la contracción de los músculos atenúa la transmisión del sonido en unos 10 dB. Debido a su latencia, el reflejo de atenuación ofrece una protección adecuada frente al ruido generado a una frecuencia superior a 2 ó 3 Hz, pero no frente a los impulsos sonoros discretos. La velocidad de propagación de las ondas sonoras a través el oído depende de la elasticidad de la membrana basilar. La elasticidad aumenta, y la velocidad de la onda, por tanto, disminuye, desde la base de la cóclea hasta la punta. La transferencia de energía vibratoria hasta la membrana de Reissner y la membrana basilar depende de la frecuencia. Para las frecuencias elevadas, la amplitud de onda es mayor en la base, mientras que con las frecuencias más bajas, es mayor en la punta. Por tanto, el punto de mayor excitación mecánica en la cóclea depende de la frecuencia. Este fenómeno explica la capacidad para detectar

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Conducción ósea del sonido

Las ondas sonoras pueden transmitirse también a través del cráneo. Existen dos mecanismos posibles: En el primero, las ondas de compresión que impactan en el cráneo provocan que la perilinfa, que no es compresible, deforme las ventanas oval o redonda. Como estas dos ventanas tienen una elasticidad diferente, el movimiento de la endolinfa provoca el movimiento de la membrana basilar. El segundo mecanismo se basa en el hecho de que el movimiento de los huesecillos sólo induce movimiento en la rampa vestibular. En este mecanismo, la membrana basilar se mueve a causa del movimiento de traslación producido por la inercia. La conducción ósea es habitualmente 30-50 dB menor que la conducción aérea, como puede comprobarse con facilidad si se tapan los dos oídos. No obstante, esto sólo es cierto en los estímulos mediados por el aire, ya que la estimulación ósea directa se atenúa en un grado diferente. 11.3

EL OIDO

11. ORGANOS SENSORIALES

EL CUERPO HUMANO

11.3

EL CUERPO HUMANO

Límites de sensibilidad

La vibración mecánica induce cambios de potencial en las células del oído interno, las vías de conducción y los centros nerviosos superiores. Sólo se perciben las frecuencias de 16 Hz–25.000 Hz y las presiones de sonido (pueden expresarse en pascales, Pa) de 20 µPa a 20 Pa La gama de presiones sonoras que pueden percibirse es de una amplitud enorme (pueden variar en 1 millón de veces). Los umbrales de detección de las presiones sonoras dependen de las frecuencias; son mínimos a 1.000-6.000 Hz y aumentan con las frecuencias extremas. Con fines prácticos, el nivel de presión sonora se expresa en decibelios (dB), una escala de determinación logarítmica que corresponde a la intensidad de sonido percibida en relación al umbral de audición. Por tanto, 20 µPa equivale a 0 dB. Cuando la presión sonora aumenta diez veces, el nivel de decibelios aumenta 20 dB, según la fórmula siguiente: Lx = 20 log Px/P0 donde: Lx = presión del sonido en dB Px = presión del sonido en pascales P0 = presión del sonido de referencia (2 × 10–5 Pa, el umbral auditivo) El umbral de discriminación de frecuencias, que es la diferencia mínima detectable en frecuencia, es de 1,5 Hz para frecuencias de hasta 500 Hz y del 0,3 % de la frecuencia del estímulo para frecuencias superiores. Para presiones de sonido cercanas al umbral de audición, el umbral de discriminación se aproxima al 20 %, aunque pueden detectarse diferencias de hasta un 2 % con presiones sonoras altas. Si la frecuencia de dos sonidos se diferencia muy poco, sólo se oirá un tono. La frecuencia percibida será un promedio de los dos tonos de origen, pero su nivel de presión sonora es variable. Si dos estímulos acústicos tienen frecuencias similares con intensidades diferentes se produce un efecto de enmascaramiento. Si la diferencia en la presión sonora es lo suficientemente grande, el enmascaramiento será completo y sólo se percibirá el sonido más alto. La localización del estímulo acústico depende de la detección de la diferencia temporal entre la llegada del estímulo a cada oído y, por tanto, requiere una audición bilateral intacta. La menor diferencia temporal detectable es 3 x 10–5 segundos. El efecto de detección selectiva de la cabeza facilita la localización, ya que se producen diferencias en la intensidad del estímulo en cada oído. La notable capacidad de resolución de los estímulos acústicos en los seres humanos se explica por la descomposición de frecuencias en el oído interno y el análisis de estas en el cerebro. Estos son los mecanismos que permiten detectar e identificar fuentes individuales de sonido como los instrumentos musicales dentro de las complejas señales acústicas que constituyen la música de una orquesta sinfónica.

Fisiopatología Lesión ciliar

El movimiento ciliar inducido por los estímulos acústicos intensos puede superar la resistencia mecánica de los cilios y provocar la Nota: 1 pascal (Pa) = 1 N/m2 =10 µbar

11.4

EL OIDO

destrucción mecánica de las células ciliadas. Como el número de estas células es limitado y no pueden regenerarse, cualquier pérdida celular será permanente y, si la exposición al estímulo sonoro dañino continúa, tendrá un carácter progresivo. En general, el efecto último de la lesión ciliar es el desarrollo de un déficit auditivo. Las células ciliadas externas son las más sensibles al sonido y a los agentes tóxicos como la anoxia, las medicaciones ototóxicas y los agentes químicos (p. ej., derivados de la quinina, estreptomicina, algunos otros antibióticos y algunos preparados antitumorales) y son, por tanto, las primeras en perderse. En las células ciliadas externas afectadas o con estereocilios dañados sólo permanecen operativos los fenómenos hidromecánicos pasivos. En estas condiciones, sólo es posible el análisis grosero de la vibración acústica. A grandes rasgos, la destrucción de los cilios en las células ciliadas externas hace aumentar el umbral de audición en 40 dB.

Lesión celular

La exposición al ruido, sobre todo si es reiterada y prolongada, puede afectar también al metabolismo de las células del órgano de Corti y a las sinapsis aferentes localizadas bajo las células ciliadas internas. Entre los efectos extraciliares descritos se encuentran la modificación de la ultraestructura celular (retículo, mitocondria, lisosomas) y, postsinápticamente, hinchazón de las dendritas aferentes. La hinchazón dendrítica probablemente se deba a la acumulación tóxica de neurotransmisores como resultado de la actividad excesiva de las células ciliadas internas. No obstante, la extensión de la lesión estereociliar parece determinar si la pérdida auditiva es temporal o permanente.

Pérdida de audición inducida por el ruido

El ruido es un serio peligro para la audición en las cada vez más complejas sociedades industriales actuales. Por ejemplo, la exposición al ruido es la causa de alrededor de un tercio de los 28 millones de casos de sordera en Estados Unidos, y el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) informa que el 14 % de los trabajadores americanos están expuestos a niveles de sonido potencialmente peligrosos, es decir, por encima de 90 dB. La exposición al ruido es la exposición profesional dañina más común y constituye la segunda causa, después de los efectos del envejecimiento, de pérdida de audición. Finalmente, no debe olvidarse la contribución de la exposición no profesional, como sucede en algunos talleres domésticos, o con la música demasiado alta, sobre todo con el uso de auriculares, armas de fuego, etc. Lesión aguda inducida por ruido. Los efectos inmediatos de la exposición a los estímulos sonoros de alta intensidad (por ejemplo, explosiones) son la elevación del umbral de audición, la rotura del tímpano y la lesión traumática del oído medio e interno (luxación de los huesecillos, lesión coclear o fístulas). Variación temporal del umbral. La exposición al ruido provoca un descenso de la sensibilidad de las células sensoriales auditivas proporcional a la duración e intensidad de la exposición. En los estadios más precoces, este aumento del umbral de audición, conocido como fatiga auditiva o variación temporal del umbral (VTU), es totalmente reversible, pero persiste durante algún tiempo después de finalizar la exposición. En estudios sobre la recuperación de la sensibilidad auditiva se han identificado varios tipos de fatiga auditiva. La fatiga a corto plazo desaparece en menos de dos minutos y provoca una variación del umbral máximo en la frecuencia de exposición. La fatiga a largo plazo se caracteriza por la recuperación en más de dos minutos y menos de 16 horas, un límite establecido de forma arbitraria según los resultados de los estudios sobre la exposición al ruido industrial. En general, la fatiga auditiva es

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EL CUERPO HUMANO

una interacción entre la intensidad del estímulo y la duración, e internacionalmente se acepta que el grado de pérdida de audición está en función de la energía acústica total recibida por el oído (dosis de ruido). El desarrollo de una pérdida auditiva inducida por el ruido muestra una sensibilidad individual. Se han estudiado diversas variables potencialmente importantes para explicar esta sensibilidad, como edad, sexo, raza, enfermedades cardiovasculares, tabaquismo, etc. Estos datos no fueron concluyentes. Una cuestión interesante es si la magnitud de la VTU podría utilizarse para predecir el riesgo de VPU. Como se indicó antes, hay una variación progresiva de la VTU hacia frecuencias superiores a la frecuencia de estimulación. Por otro lado, la mayor parte de la lesión ciliar producida con intensidades de estímulo altas afecta a células que son sensibles a la frecuencia del estímulo. Si la exposición persiste, la diferencia entre la frecuencia a la que la VPU es máxima y la frecuencia de estimulación desciende de forma progresiva. La lesión ciliar y la pérdida celular se producen en consecuencia en las células más sensibles a las frecuencias del estímulo. Por tanto, parece que la VTU y la VPU se desarrollan por mecanismos distintos y, por tanto, es imposible predecir la VPU basándose en la VTU observada. Los individuos con VPU no suelen mostrar síntomas al principio. Según progresa la pérdida auditiva, comienzan a tener dificultades para seguir una conversación en entornos ruidosos como fiestas o restaurantes. La progresión, que al principio suele afectar a la capacidad para percibir sonidos agudos, suele ser indolora y relativamente lenta.

función de la intensidad, duración, frecuencia y continuidad del estímulo. Por tanto, a una dosis determinada de ruido, obtenida por la integración de la intensidad y la duración, los patrones de exposición intermitente son menos nocivos que los patrones continuos. La gravedad de la VTU aumenta unos 6 dB cada vez que se duplica la intensidad del estímulo. Por encima de una intensidad específica de exposición (el nivel crítico), este índice aumenta, sobre todo si la exposición se produce a ruidos por impulsos. La VTU aumenta de forma asintótica con la duración de la exposición; la propia asíntota aumenta con la intensidad del estímulo. Debido a las características de la función de transferencia de oído medio e interno, las frecuencias bajas son las que mejor se toleran. Los estudios sobre la exposición a tonos puros indican que, según aumenta la intensidad del estímulo, la frecuencia en la que la VTU es mayor cambia de forma progresiva a frecuencias superiores a las del estímulo. Los sujetos expuestos a un tono puro de 2.000 Hz desarrollan una VTU que es máxima aproximadamente a 3.000 Hz (un cambio de una semioctava). Se cree que el responsable de este fenómeno es el efecto del ruido sobre las células ciliadas externas. El trabajador que muestra una VTU se recupera hasta alcanzar los valores auditivos basales a las pocas horas de cesar la exposición al ruido. Sin embargo, la exposición reiterada disminuye el grado de recuperación y produce una pérdida auditiva permanente. Variación permanente del umbral. La exposición a estímulos sonoros de alta intensidad durante varios años puede provocar una pérdida auditiva permanente. Esto se conoce como variación permanente del umbral (VPU). Desde el punto de vista anatómico, la VPU se caracteriza por una degeneración de las células ciliadas, que comienza con alteraciones histológicas ligeras pero termina finalmente en una destrucción celular completa. Lo más probable es que la pérdida auditiva afecte a las frecuencias a las que el oído es más sensible, porque en ellas la transmisión de la energía acústica del medio ambiente externo al oído interno es óptima. Esto explica por qué la pérdida auditiva a 4.000 Hz es el primer signo de pérdida de audición de origen profesional (Figura 11.3). Se ha observado

Exploración de los individuos con pérdida auditiva Además de recoger la fecha en que se detectó por primera vez la pérdida de audición (si existe) y cómo evolucionó, indicando cualquier asimetría auditiva, el cuestionario médico debe aportar información sobre la edad del paciente, los antecedentes familiares, la utilización de medicamentos ototóxicos o la exposición a otras sustancias químicas ototóxicas, la presencia de tinnitus (es decir, zumbidos, pitidos o “timbrazos” en uno o los dos oídos), vértigo o problemas de equilibrio, y cualquier antecedente de infecciones óticas acompañadas de dolor o supuración en el conducto auditivo externo. Es muy importante obtener una historia detallada de las exposiciones del individuo durante toda su vida a niveles altos de sonido (téngase en cuenta que, para las personas legas en la materia, no todos los sonidos son “ruidos”) en el trabajo actual, en los previos y fuera del trabajo. Si presenta antecedentes de episodios de VTU se confirma que el paciente ha estado expuesto a niveles tóxicos de ruido previamente. La exploración física debe incluir la evaluación de la función de los pares craneales, pruebas de equilibrio y oftalmoscopia para detectar cualquier evidencia de aumento de la presión intracraneal. La exploración visual del conducto auditivo externo servirá para detectar restos de cerumen impactados y, después de eliminarlos con cuidado (no deben utilizarse objetos puntiagudos ni afilados) cualquier signo de perforación o cicatrización de la membrana timpánica. La pérdida auditiva puede determinarse a grandes rasgos comprobando la capacidad del paciente de repetir palabras y frases pronunciadas suavemente o susurradas por el explorador desde atrás y fuera de la vista del paciente. La prueba de Weber (colocar un diapasón en el centro de la frente para determinar si el sonido se “oye” en uno o los dos oídos) y la prueba de Rinné (colocar un diapasón vibrante sobre la mastoides hasta que el paciente no pueda oír el sonido y después colocar rápidamente el diapasón cerca del conducto auditivo; en condiciones normales el sonido puede escucharse

Figura 11.3 • Audiograma de una pérdida auditiva bilateral inducida por el ruido. 250 -10 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

500

1000

2000

4000

8000 Hz a los 20 años a los 40 años a los 60 años

dB Los círculos representan el oído derecho y las cruces el izquierdo. El cuadrado central representa la región de comprensión del lenguaje. Las líneas discontinuas muestran el efecto de la edad sobre la audición.

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11.5

EL OIDO

11. ORGANOS SENSORIALES

Exploración clínica

11.5

EL CUERPO HUMANO

durante más tiempo a través del aire que del hueso) permitirán clasificar la pérdida auditiva como de transmisión o neurosensorial. La audiometría es la prueba normalizada para detectar y evaluar la pérdida auditiva (véase más adelante). En algunos pacientes puede ser necesario realizar estudios complementarios, como timpanometría, pruebas de discriminación de palabras, evaluación del reflejo de atenuación, estudios electrofisiológicos (electrococleograma, potenciales evocados auditivos) y estudios radiológicos (radiografías simples de cráneo complementadas con TAC, RM). Audiometría

En este componente crucial de la evaluación médica se utiliza un aparato conocido como audímetro para determinar el umbral auditivo de los individuos a tonos puros de 250-8.000 Hz y niveles de sonido entre -10 dB (el umbral de audición de los oídos intactos) y 110 dB (lesión máxima). Para eliminar los efectos de

las VTU, los pacientes no deben haber sido expuestos a ruidos en las 16 horas previas. La conducción aérea se determina con unos auriculares colocados en los oídos y la conducción ósea, colocando un diapasón en el cráneo por detrás del pabellón auricular. La audición de cada oído se determina por separado y los resultados de las pruebas se describen en una gráfica conocida como audiograma (Figura 11.3). El umbral de inteligibilidad, esto es, la intensidad de sonido a la que se entiende el habla, se determina mediante una prueba complementaria conocida como audiometría vocal, basada en la capacidad para entender palabras compuestas de dos sílabas de igual intensidad (por ejemplo, pastor, cena, genial). La comparación entre la conducción aérea y la ósea permite clasificar las pérdidas auditivas como de transmisión (las que afectan al conducto auditivo externo o al oído medio) o neurosensoriales (afectación del oído interno o del nervio auditivo) (Figuras 11.3 y 11.4). El audiograma que se observa en los casos de pérdida auditiva inducida por el ruido se caracteriza por la aparición de pérdida auditiva a 4.000 Hz, visible como un

Figura 11.4 • Ejemplos de audiogramas del oído derecho. Los círculos representan una pérdida auditiva de conducción aérea, y los “30 dB) en niños alimentados con leche en polvo contaminada con arsénico inorgánico V. En un estudio realizado en Checoslovaquia, la exposición ambiental al arsénico de una central eléctrica de carbón se asoció a una pérdida auditiva audiométrica en niños de diez años. En experimentos con animales, los compuestos inorgánicos de arsénico han provocado importantes lesiones cocleares (OMS 1981). En el envenenamiento agudo por trimetiltina, entre los primeros síntomas figuraron la pérdida auditiva y el tinnitus. La audiometría mostró una pérdida auditiva pancoclear entre 15 y 30 dB al iniciarse el cuadro. No se especifica si estas alteraciones fueron reversibles (Besser y cols. 1987). En experimentos con animales, la trimetiltina y la trietiltina provocaron lesiones cocleares parcialmente reversibles (Clerisi y cols. 1991). Gases asfixiantes. En publicaciones sobre el envenenamiento agudo por monóxido de carbono o sulfuro de hidrógeno en humanos, se han descrito con frecuencia trastornos auditivos asociados a las alteraciones del sistema nervioso central (Ryback 1992). En experimentos realizados con roedores, la exposición al monóxido de carbono tuvo un efecto sinérgico con el ruido sobre los umbrales auditivos y las estructuras cocleares. No se observó ningún efecto tras la exposición aislada al monóxido de carbono (Fetcher y cols. 1988).

Resumen

En estudios experimentales se ha documentado que diversos disolventes pueden provocar trastornos auditivos en ciertas circunstancias de exposición. Los estudios en seres humanos indican que este efecto puede producirse en exposiciones comunes en el ambiente laboral. Se han observado efectos sinérgicos entre el ruido y los compuestos químicos en algunos estudios experimentales y en seres humanos. Algunos metales pesados pueden alterar la audición, la mayoría de ellos sólo con niveles de exposición que provocan toxicidad sistémica clara. En cuanto al plomo, se han observado efectos menores con niveles de exposición muy inferiores a los profesionales. No se ha documentado un efecto ototóxico de los gases asfixiantes, aunque el monóxido de carbono puede potenciar el efecto audiológico del ruido.

TRASTORNOS AUDITIVOS PROVOCADOS POR AGENTES FISICOS

•

TRASTORNOS AUDITIVOS

Peter L. Pelmear Debido a su posición en el cráneo, el sistema auditivo está en general bien protegido contra las lesiones físicas externas. Sin

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EL CUERPO HUMANO

embargo, existen varios peligros físicos en el lugar de trabajo que pueden afectarlo:

Figura 11.5 • Diagrama de los principales elementos del sistema del equilibrio.

Barotrauma. La variación súbita de la presión barométrica (por descenso o ascenso subacuático rápido o por el descenso súbito en un medio de transporte aéreo) asociada al funcionamiento inadecuado de la trompa de Eustaquio (fallo en la compensación de la presión) puede provocar la rotura de la membrana timpánica, lo que causa dolor y hemorragia en el oído medio y externo. En los casos menos graves, la distensión de la membrana provoca dolor leve o intenso. Se producirá una pérdida auditiva temporal (pérdida de conducción) aunque, en general, el traumatismo tiene un curso benigno y la recuperación funcional es completa.

A F E R E N C I A S

Visuales

Vestibulares

Somatosensoriales

I N T E G R A C I O N

Vibración. La exposición simultánea a la vibración y al ruido (continuo o por impacto) no aumenta el riesgo ni la gravedad de la pérdida auditiva neurosensorial; sin embargo, la frecuencia de su aparición parece aumentar en los trabajadores con el síndrome de vibración de la mano-brazo (SVMB). Se cree que la circulación coclear se afecta por un espasmo simpático reflejo, durante los episodios de vasoespasmo que sufren estos trabajadores (fenómeno de Raynaud) en los dedos de las manos y de los pies.

Corteza

Tronco encefálico

Cerebelo

E F E R E N C I A S

Infrasonidos y ultrasonidos. La energía acústica de este origen no es audible para el ser humano. Todas las fuentes habituales de ultrasonidos, por ejemplo, los motores a reacción, las fresas dentales de alta velocidad y los limpiadores y mezcladores ultrasónicos, emiten sonidos audibles, por lo que los efectos de los ultrasonidos en los sujetos expuestos no pueden diferenciarse con facilidad. Se cree que por debajo de 120 dB son inocuos y no es probable que causen pérdida auditiva inducida por el ruido. De la misma forma, el ruido de baja frecuencia es relativamente seguro, aunque si la intensidad es elevada (119-144 dB) puede producirse una pérdida de audición.

Coordinación de los movimientos oculares y de la cabeza

Percepción de la orientación y del movimiento propio

Control de la postura y de la marcha

“El oído del soldador”. Las chispas calientes pueden penetrar por el conducto auditivo externo hasta llegar a la membrana timpánica y quemarla. Esto provoca un dolor agudo de oído y, a veces, parálisis del nervio facial. Si las quemaduras son menores no es necesario ningún tratamiento, pero en los casos más graves a veces hay que reparar quirúrgicamente la membrana. El riesgo puede evitarse colocando en una posición correcta el casco del soldador o llevando tapones para los oídos.

Figura 11.6 • Diagrama esquemático del laberinto vestibular.

• EQUILIBRIO

Endolinfa

EQUILIBRIO

Lucy Yardley Laberinto óseo

Funcionamiento del sistema del equilibrio

Canales semicirculares

Aferencias

Cúpula

La percepción y el control de la orientación y el movimiento corporal en el espacio se consiguen mediante un sistema en el que participan simultáneamente estímulos aferentes de tres fuentes: la visión, el órgano vestibular del oído interno y los sensores musculares, articulares y cutáneos que aportan una información somatosensorial o “propioceptiva” sobre el movimiento del cuerpo y el contacto físico con el medio ambiente (Figura 11.5). La combinación de toda esta información se integra en el sistema nervioso central, donde se generan las acciones apropiadas para restaurar y mantener el equilibrio, la coordinación y el bienestar. La descompensación de cualquier

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Otoconias Utrículo Cóclea Sáculo (órgano de la audición)

11. ORGANOS SENSORIALES

parte del sistema puede provocar malestar, vértigo e inestabilidad, causantes de síntomas y/o caídas. El sistema vestibular registra directamente la orientación y el movimiento de la cabeza. El laberinto vestibular es una estructura ósea minúscula localizada en el oído interno que comprende los canales semicirculares llenos de líquido (endolinfa) el utrículo y el sáculo (Figura 11.6). Los tres canales semicirculares se orientan en ángulos rectos, de forma que permiten detectar la aceleración en los tres planos posibles del movimiento angular. En los giros de la cabeza, el movimiento relativo de la endolinfa dentro de los canales (provocado por la inercia)

Cilios Otolitos Células sensoriales Fuente: Yardley 1994.

11.9

EQUILIBRIO

11.9

EL CUERPO HUMANO

Figura 11.7 • Representación esquemática de los efectos biomecánicos de una inclinación de la cabeza de noventa grados (hacia adelante). Otolito y canal semicircular antes de la inclinación de 90˚ de la cabeza

Disfunción del sistema del equilibrio

Dirección del giro de la cabeza

Otolito y canal semicircular tras inclinar 90˚ la cabeza

vestíbuloocular consiste en mantener un punto estable de fijación visual durante el movimiento de la cabeza, compensando de forma automática el movimiento de ésta con un movimiento ocular equivalente en la dirección opuesta (Howard 1982). Los reflejos vestíbuloespinales contribuyen a la estabilidad y al equilibrio postural (Pompeiano y Allum 1988).

Cilios inclinados por: (a) fuerza de la gravedad, (b) movimiento de la endolinfa en relación con la cúpula.

En circunstancias normales, los estímulos aferentes de los sistemas vestibular, visual y somatosensorial son congruentes, pero si se produce un desajuste aparente entre las diferentes aferencias sensoriales al sistema del equilibrio, el resultado es una sensación subjetiva de vértigo, desorientación o una sensación ilusoria de movimiento. Si el vértigo es prolongado o grave se acompaña de síntomas secundarios como náuseas, sudor frío, palidez, fatiga e incluso vómitos. La interrupción del control reflejo de los movimientos oculares y de la postura puede provocar una imagen visual borrosa o vacilante, la tendencia a desviarse hacia un lado al caminar o a tambalearse y caer. El término médico para la desorientación provocada por la disfunción del sistema del equilibrio es “vértigo”, y puede tener su origen en cualquier trastorno de los sistemas sensoriales que intervienen en el equilibrio o bien en una integración central defectuosa. Sólo el 1 ó 2 % de la población consulta al médico cada año por la aparición de un vértigo, pero la incidencia de la sensación de mareo y desequilibrio aumenta de forma notable con la edad. La “cinetosis” es una forma de desorientación inducida por condiciones ambientales artificiales para las que nuestro sistema del equilibrio no está preparado por la evolución, como el transporte pasivo en coche o barco (Crampton 1990).

Causas vestibulares de vértigo

Fuente: Yardley 1994.

mueve los cilios de las células sensoriales y se produce un cambio en la señal nerviosa procedente de estas células (Figura 11.7). El utrículo y el sáculo contienen cristales pesados (otolitos) que responden a variaciones en la posición de la cabeza en relación con la fuerza de la gravedad y a la aceleración o deceleración lineal, que también hacen inclinarse a los cilios, con lo que se altera la señal procedente de las células sensoriales a las que están unidos.

Integración

Las interconexiones centrales dentro del sistema del equilibrio son muy complejas; la información de los órganos vestibulares de ambos oídos se combina con la información procedente de la visión y del sistema somatosensorial a varios niveles del tronco encefálico, del cerebelo y de la corteza cerebral (Luxon 1984).

Eferencias

Esta información integrada proporciona la base, no sólo de la percepción consciente de la orientación y del propio movimiento, sino también del control preconsciente de los movimientos oculares y de la postura, mediante lo que se conoce como los reflejos vestíbulooculares y vestíbuloespinales. El fin del reflejo 11.10

EQUILIBRIO

Las causas más comunes de disfunción vestibular son la infección (laberintitis o neuronitis vestibular) y el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), que se desencadena sobre todo al yacer sobre un lado. Los ataques recidivantes de vértigo grave que se acompañan de pérdida auditiva y ruidos (tinnitus) en un oído son típicos de un síndrome conocido como enfermedad de Menière. Los trastornos del oído medio (como las infecciones bacterianas, los traumatismos y el colesteatoma), los fármacos ototóxicos (que sólo deben utilizarse en situaciones de urgencia médica) y los traumatismos craneales también pueden provocar lesiones vestibulares.

Causas periféricas no vestibulares de vértigo

Numerosos clínicos consideran que los trastornos del cuello que alteran la información somatosensorial relacionada con el movimiento de la cabeza o interfieren con el aporte de sangre al sistema vestibular pueden provocar vértigo. Entre las causas más frecuentes se encuentran los traumatismos cervicales por “latigazo” y la artritis. En ocasiones, la inestabilidad se relaciona con una pérdida de sensibilidad en los pies y las piernas que puede estar causada por diabetes, consumo excesivo de alcohol, deficiencias vitamínicas, lesiones de la médula espinal y otros trastornos diversos. A veces, el origen de la sensación de vértigo o de movimiento ilusorio del medio ambiente se relaciona con algún trastorno de la información visual. La alteración de la visión puede ser provocada por debilidad de los músculos oculares o producirse durante el período de adaptación a lentes potentes o a gafas bifocales.

Causas centrales de vértigo

Aunque la mayoría de los casos de vértigo se atribuyen a trastornos periféricos (sobre todo vestibulares), los síntomas de

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EL CUERPO HUMANO

común de la disfunción del sistema del equilibrio que puede dificultar los viajes es el aumento de la sensibilidad a la cinetosis.

desorientación pueden tener su origen en el tronco encefálico, el cerebelo o la corteza cerebral. El vértigo por disfunción central se acompaña casi siempre de algún otro síntoma de trastorno neurológico central, como sensación de dolor, hormigueo o entumecimiento en la cara o las extremidades, dificultad para hablar o tragar, cefaleas, alteraciones visuales y pérdida del control motor o de la consciencia. Las causas centrales más comunes de vértigo son los trastornos del aporte sanguíneo al cerebro (desde migrañas a ictus), epilepsia, esclerosis múltiple, alcoholismo y, ocasionalmente, tumores. El vértigo y el desequilibrio pasajeros son un efecto secundario potencial de una amplia serie de fármacos, incluidos analgésicos de uso muy común, anticonceptivos y fármacos empleados en el control de las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y la enfermedad de Parkinson y, sobre todo, de los medicamentos de acción central como estimulantes, sedantes, antiepilépticos, antidepresivos y tranquilizantes (Ballantyne y Ajodhia 1984).

Conclusión

El equilibrio se mantiene por un sistema multisensorial complejo, por lo que una amplia variedad de trastornos pueden provocar desorientación y desequilibrio, sobre todo cualquier proceso que afecte al sistema vestibular o a la integración central de la información perceptiva para la orientación. Si no existe una lesión neurológica central, la flexibilidad del sistema del equilibro permitirá habitualmente que el individuo se adapte a las causas periféricas de desorientación, ya sean trastornos del oído interno que alteren la función vestibular o circunstancias ambientales causantes de cinetosis. Sin embargo, los ataques de vértigo suelen ser impredecibles, alarmantes y discapacitantes, por lo que puede ser necesario realizar rehabilitación para restaurar la confianza y mejorar la función del equilibrio.

•

Diagnóstico y tratamiento

Todos los casos de vértigo requieren atención médica para asegurar la detección y el tratamiento adecuado de todos los procesos peligrosos (relativamente raros) que pueden causarlo. Para mejorar los síntomas del vértigo agudo a corto plazo pueden administrarse medicamentos y, rara vez, debe realizarse una intervención quirúrgica. Sin embargo, si la causa del vértigo es un trastorno vestibular, los síntomas suelen desaparecer con el tiempo, al adaptarse los integradores centrales al patrón alterado de aferencias vestibulares, de la misma forma que los marineros continuamente expuestos al movimiento de las olas adquieren de forma gradual sus “piernas de marinero”. Para que esto ocurra, es esencial continuar realizando movimientos vigorosos que estimulen el sistema del equilibrio, aunque estos causen al principio molestias y sensación de vértigo. Como los síntomas del vértigo son muy molestos y provocan miedo a los pacientes, a veces conviene aplicar fisioterapia y ofrecer apoyo psicológico para contrarrestar la tendencia natural a restringir las actividades (Beyts 1987; Yardley 1994).

VISION Y TRABAJO VISION Y TRABAJO

Paule Rey y Jean-Jacques Meyer

Anatomía del ojo

El ojo es una esfera (Graham y cols. 1965; Adler 1992) de unos 20 mm de diámetro, situada en la órbita y rodeada de seis músculos (oculares) extrínsecos que lo mueven unido a la esclerótica, su pared externa (Figura 11.8). En la parte anterior, la esclerótica es sustituida por la córnea, que es transparente. Por detrás de la córnea, en la cámara anterior, se encuentra el iris, que regula el diámetro de la pupila, el espacio por el que pasa el eje Figura 11.8 • Representación esquemática del ojo.

Córnea Conjuntiva

El vértigo y la desorientación, que pueden cronificarse, son síntomas comunes en los trabajadores expuestos a los disolventes orgánicos; además, la exposición prolongada puede provocar signos objetivos de disfunción del sistema del equilibrio (p. ej., control reflejo vestibuloocular anormal), incluso en personas que no sufren síntomas subjetivos de vértigo (Gyntelberg y cols. 1986; Möller y cols. 1990). Los cambios de presión en los vuelos o la inmersión pueden producir una lesión del órgano vestibular asociada a vértigo y pérdida de audición súbita, que deben tratarse de forma inmediata (Head 1984). Existe alguna evidencia de que la pérdida de audición inducida por el ruido puede acompañarse de lesión en los órganos vestibulares (van Dijk 1986). Las personas que trabajan durante períodos prolongados con pantallas de ordenador refieren a veces vértigo; la causa de este trastorno no está clara, aunque puede relacionarse con una combinación de rigidez de nuca y percepción de estímulos visuales en movimiento.

Cuerpo ciliar

Canal de Schlemm

Cámara anterior

Factores de riesgo

Músculo ciliar

Cristalino Proceso ciliar

Fibras zonulares

Espacio retrocristalino

Epitelio ciliar

Humor vítreo Retina Coroides Esclerótica

Ora serrata

Tendón del músculo recto

Canal hialoide Eje visual Fóvea

Eje óptico

Papila

Lámina cribrosa

Mácula

Dificultades laborales

Los ataques inesperados de vértigo, como sucede en la enfermedad de Menière, pueden causar problemas en las personas que trabajan en altura, conducen, manejan maquinaria peligrosa o son responsables de la seguridad de otras personas. Un efecto

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Cámara Iris posterior

Limbo

11. ORGANOS SENSORIALES

Vértigo en el lugar del trabajo

ina

Nervio y va Fuente: Brown, en Graham y cols. 1965.

11.11

VISION Y TRABAJO

11.11

EL CUERPO HUMANO

óptico. La parte posterior de la cámara anterior está formada por una lente biconvexa, el cristalino; la curvatura de esta lente está determinada por los músculos ciliares, unidos por delante a la esclerótica y por detrás a la membrana coroidea, que recubre la cámara posterior. La cámara posterior está llena del humor vítreo , un líquido gelatinoso transparente. La coroides, o superficie interna de la cámara posterior, es de color negro para evitar que los reflejos luminosos internos interfieran con la agudeza visual. Los párpados ayudan a mantener una película de lágrimas, producidas por las glándulas lagrimales, para proteger la superficie anterior del ojo. El parpadeo facilita la diseminación de las lágrimas y su drenaje hacia el canal lagrimal, un conducto que desemboca en la cavidad nasal. La frecuencia de parpadeo, que se utiliza como prueba en ergonomía, varía en gran medida según la actividad realizada (por ejemplo, es más lenta durante la lectura) y las condiciones de iluminación (la velocidad de parpadeo disminuye al aumentar la iluminación). La cámara anterior contiene dos músculos: el esfínter del iris, que contrae la pupila, y el dilatador, que la ensancha. Cuando se dirige una luz brillante hacia un ojo normal, la pupila se contrae (reflejo pupilar). También se contrae cuando se observa un objeto cercano. La retina tiene varias capas internas de células nerviosas y una capa externa que contiene dos tipos de células fotorreceptoras, los conos y los bastones. Así, la luz pasa a través de las células nerviosas hasta los conos y los bastones donde, de una forma todavía no aclarada, genera impulsos en las células nerviosas que pasan por el nervio óptico hasta el cerebro. Los conos, cuyo número oscila entre cuatro y cinco millones, son responsables de la percepción de imágenes brillantes y del color. Se concentran en la porción interna de la retina, con mayor densidad en la fóvea, una pequeña depresión situada en el centro de la retina, en la que no hay bastones y donde la visión es más aguda. Mediante espectrofotometría se han identificado tres tipos de conos, con picos de absorción en las zonas amarilla, verde y azul, de los que depende el sentido del color. Los bastones, en número de 80 a 100 millones, son más numerosos hacia la periferia de la retina y son sensibles a la luz débil (visión nocturna). Asimismo, desempeñan un papel muy importante en la visión en blanco y negro y en la detección del movimiento. Las fibras nerviosas, junto con los vasos sanguíneos que irrigan la retina, atraviesan la coroides, la capa media de las tres que forman la pared de la cámara posterior, y abandonan el ojo formando el nervio óptico en un punto ligeramente excéntrico que, debido a la ausencia de fotorreceptores, se conoce como “mancha ciega”. Los vasos retinianos, las únicas arterias y venas visibles de forma directa, pueden visualizarse dirigiendo una luz a través de la pupila y utilizando un oftalmoscopio para enfocar su imagen (estas imágenes pueden también fotografiarse). Este examen retinoscópico forma parte de la exploración médica habitual y es importante para valorar el componente vascular de enfermedades como la arteriosclerosis, la hipertensión y la diabetes, que puede provocar hemorragias y/o exudados retinianos causantes de defectos en el campo visual.

Propiedades del ojo importantes para el trabajo Mecanismo de acomodación

En el ojo emetrópico (normal), cuando los rayos de luz atraviesan la córnea, la pupila y el cristalino, se enfocan sobre la retina y producen una imagen invertida que es revertida de nuevo por los centros visuales del cerebro. Cuando se observa un objeto distante, el cristalino se aplana. Si se miran objetos cercanos, el cristalino se acomoda (es decir, 11.12

VISION Y TRABAJO

aumenta su potencia) mediante la contracción de los músculos ciliares, lo que le permite adoptar una forma más oval y convexa. Al mismo tiempo, el iris contrae la pupila y esto mejora la calidad de la imagen al reducir las aberraciones esféricas y cromáticas del sistema y aumentar la profundidad del campo. En la visión binocular, la acomodación se acompaña necesariamente de una convergencia proporcional de ambos ojos.

El campo visual y el campo de fijación

El campo visual (el espacio que abarcan los ojos en reposo) está limitado por los obstáculos anatómicos existentes en el plano horizontal (es más reducido en el lado de la nariz) y en el plano vertical (limitado por el borde superior de la órbita). En la visión binocular, el campo horizontal abarca unos 180 grados y el campo vertical, de 120 a 130 grados. En la visión diurna, la mayoría de las funciones visuales se debilitan hacia la periferia del campo visual; en cambio, mejora la percepción del movimiento. En la visión nocturna se produce una considerable pérdida de agudeza en el centro del campo visual, donde, como se mencionó antes, los bastones son menos numerosos. El campo de fijación se extiende más allá del campo visual gracias a la movilidad de los ojos, la cabeza y el cuerpo; en las actividades laborales lo que importa es el campo de fijación. Las causas de reducción del campo visual, anatómicas o fisiológicas, son muy numerosas: estrechamiento de la pupila; opacidad del cristalino; alteraciones patológicas de la retina, de las vías o de los centros visuales; brillantez del objeto a percibir; monturas de las gafas de corrección o de protección; movimiento y velocidad del objeto a percibir; y otras causas.

Agudeza visual

“La agudeza visual (AV) es la capacidad de discriminar con precisión los detalles de los objetos del campo visual. Se indica como la dimensión mínima de algunos aspectos críticos de un objeto de prueba que un sujeto puede identificar correctamente” (Riggs, en Graham y cols. 1965). Una buena agudeza visual es la capacidad para distinguir detalles pequeños. La agudeza visual define el límite de la discriminación espacial. El tamaño retiniano de un objeto depende no sólo de su tamaño físico, sino también de su distancia al ojo; por tanto, se expresa como el ángulo visual (generalmente en minutos de arco). La agudeza visual es el valor inverso de este arco. Riggs (1965) describe varios métodos de valoración de la “agudeza visual”. En la práctica clínica y laboral, la tarea de reconocimiento, en la que se pide al sujeto que nombre el objeto de prueba y localice algunos detalles de éste, es la que se emplea con más frecuencia. Por comodidad, en oftalmología, la agudeza visual se determina en relación a un valor “normal” utilizando gráficas que presentan una serie de objetos de tamaño diferente, que deben visualizarse a una distancia normalizada. En la práctica clínica, los gráficos de Snellen son los más utilizados para valorar la agudeza visual; se emplean una serie de objetos de prueba en los que el tamaño y la anchura de los caracteres se ha diseñado para cubrir un ángulo de 1 minuto a una distancia normalizada que varía según los países (en Estados Unidos, 20 pies entre el gráfico y el sujeto de la prueba; en la mayoría de los países europeos, 6 metros). Por tanto, la puntuación normal de Snellen es 20/20. Asimismo, se dispone de objetos de mayor tamaño que forman un ángulo de 1 minuto de arco a distancias mayores. La agudeza visual de un individuo se expresa como la relación AV = D′/D, en la que D′ es la distancia de visualización normalizada y D, la distancia a la que el objeto de prueba más pequeño correctamente identificado por el individuo forma un ángulo de 1 minuto de arco. Por ejemplo, la AV de una persona es 20/30 si, a una distancia de visualización de 20 pies, sólo

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EL CUERPO HUMANO

Dispositivos para pruebas visuales y detección selectiva

Figura 11.9 • Ejemplo de un gráfico de Snellen: anillos de Landlot (agudeza en valores decimales (no se especifica la distancia de lectura)).

En salud laboral, existen en el mercado varios tipos de dispositivos para pruebas visuales de características similares: Orthorater, Visiontest, Ergovision, Titmus Optima C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer, etc.. Son pequeños; no dependen de la iluminación de la sala en que se realiza la prueba, ya que están dotados de un sistema de iluminación interna; en todos se incluyen varias pruebas, como la agudeza visual binocular y monocular de lejos y de cerca (casi siempre con caracteres que no pueden aprenderse), y también la percepción profunda, la discriminación grosera del color, el equilibrio muscular, etc. Puede determinarse la agudeza visual de cerca, en algunos casos para distancias cortas e intermedias del objeto de prueba. El dispositivo más reciente está dotado de un sistema electrónico que proporciona de forma automática por escrito las puntuaciones obtenidas en las diferentes pruebas. Además, estos instrumentos pueden ser manejados por personal no sanitario tras un breve período de formación. Los dispositivos para pruebas visuales están diseñados para la exploración selectiva previa a la contratación de trabajadores, o para realizar pruebas algún tiempo después, teniendo en cuenta los requisitos visuales del lugar de trabajo. En la Tabla 11.2 se indica el nivel de agudeza visual necesario para realizar actividades no especializadas y actividades muy especializadas, según el dispositivo de pruebas visuales utilizado (Fox, en Verriest y Hermans 1976). Los fabricantes recomiendan estudiar la agudeza visual de los trabajadores si estos llevan gafas correctoras. Fox (1965), sin embargo, señala que este procedimiento puede dar lugar a resultados erróneos, por ejemplo, si se realizan pruebas a trabajadores con gafas demasiado antiguas respecto al momento de la prueba actual; por otro lado, los cristales pueden estar deteriorados por la exposición al polvo o a otros agentes nocivos.

V=0.3

V=0.4

V=0.5

V=0.6

V=0.7

V=0.8

Tabla 11.2 • Requisitos visuales para diferentes actividades con un Titmus Optimal C Tester, con corrección.

V=0.9 puede identificar un objeto que forma un ángulo de 1 minuto a 30 pies. En la práctica optométrica, los objetos suelen ser letras del alfabeto (u objetos de formas familiares para los niños y las personas analfabetas). Sin embargo, cuando se repite la prueba, los gráficos deben presentarse con caracteres que no puedan aprenderse, para que no intervengan factores culturales ni educativos en el reconocimiento de las diferencias. Este es uno de los motivos por los que en la actualidad se recomienda en todo el mundo el uso de los anillos de Landolt, al menos en los estudios científicos. Los anillos de Landolt son círculos con un hueco y el sujeto debe identificar la posición del mismo. Salvo en las personas de edad avanzada y en los individuos con defectos de la acomodación (presbiopía), la agudeza visual próxima y remota son paralelas. En la mayoría de los trabajos se necesita un buen grado de agudeza visual de cerca y de lejos. Para evaluar la visión cercana existen gráficos de Snellen de diferentes tipos (Figuras 11.9 y 11.10). Este gráfico particular de Snellen debe mantenerse a 16 pulgadas del ojo (40 cm); en Europa hay gráficos similares para una distancia de lectura de 30 cm (la distancia adecuada para leer un periódico). Al extenderse el uso de monitores de representación visual, VDU, ha aumentado el interés en la salud laboral por realizar pruebas a mayor distancia (60 a 70 cm, según Krueger (1992), con el fin de corregir de forma adecuada a los operadores que trabajan con VDU.

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Categoría 1: Trabajo de oficina Agudeza visual de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) Agudeza visual de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) Agudeza visual de lejos, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visión binocular) AV de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) Categoría 3: Operadores de maquinaria móvil AV de lejos, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) AV de cerca, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visión binocular) Categoría 4: Operadores de maquinaria AV de lejos y de cerca, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular)

11. ORGANOS SENSORIALES

Categoría 2: Inspección y otras actividades en trabajos mecánicos delicados

Categoría 5: Trabajadores no especializados AV de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) AV de cerca, 20/35 en cada ojo (20/30 para la visión binocular) Categoría 6: Capataces AV de lejos, 20/30 en cada ojo (20/25 para la visión binocular) AV de cerca, 20/25 en cada ojo (20/20 para la visión binocular) Fuente: Fox, en Verriest y Hermans 1975.

11.13

VISION Y TRABAJO

11.13

EL CUERPO HUMANO

Figura 11.10 • Ejemplo de un gráfico de Snellen: letras de Sloan para medir la visión de cerca (40 cm) (agudeza en valores decimales y en equivalentes de distancia).

También es muy frecuente el caso de personas que acuden a la sala de pruebas con las gafas erróneas. Fox (1976) sugiere, por tanto, que si “la visión corregida no alcanza un nivel de 20/20

11.14

VISION Y TRABAJO

en la visión de lejos y de cerca, el trabajador debe ser remitido a un oftalmólogo para que realice una evaluación adecuada y valore la necesidad del empleado en su puesto de trabajo

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EL CUERPO HUMANO

actual”. En este artículo se mencionan más adelante otras deficiencias de los dispositivos de pruebas visuales.

Figura 11.12 • Porcentaje de distribución de la agudeza visual estudiada en trabajadores de oficina.

Factores que influyen en la agudeza visual

La primera limitación de la agudeza visual se encuentra en la estructura de la retina. En la visión diurna, puede superar los 10/10 en la fóvea y disminuir con rapidez al desplazarse algunos grados con respecto al centro de la retina. En la visión nocturna, la agudeza visual es mínima o nula en el centro, pero puede alcanzar la décima parte en la periferia, por la distribución de los conos y los bastones (Figura 11.11). El diámetro de la pupila actúa sobre la visión de forma compleja. Al dilatarse, la pupila permite que pase más luz al ojo para estimular la retina; se reduce al mínimo la borrosidad causada por la difracción. Una pupila más estrecha, sin embargo, reduce los efectos negativos de las aberraciones del cristalino mencionadas previamente. En general, un diámetro pupilar de 3 a 6 mm aumenta la claridad de la visión. Gracias al proceso de adaptación,el ser humano puede ver tan bien con la luz de la luna como con la luz brillante del sol, aunque existe una diferencia de luminosidad de 1 a 10.000.000. La sensibilidad visual es tan amplia que la intensidad luminosa debe representarse en una gráfica a escala logarítmica. Al entrar en una habitación oscura nos sentimos al principio completamente ciegos; después, comenzamos a percibir los objetos a nuestro alrededor. Al aumentar el nivel luminoso, pasamos de una visión dominada por los bastones a una visión dominada por los conos. La variación asociada de la sensibilidad se conoce como cambio de Purkinje. La retina adaptada a la oscuridad es sensible sobre todo a la luminosidad baja, pero se caracteriza por la ausencia de visión en colores y la escasa resolución espacial (baja AV); la retina adaptada a la luz no es muy sensible a la luminosidad baja (sólo se perciben los objetos bien iluminados), pero se caracteriza por un alto grado de resolución espacial y temporal y por la visión en color. Después de la desensibilización inducida por la estimulación luminosa intensa, el ojo recupera su sensibilidad de acuerdo con una progresión típica: al principio se produce un cambio rápido que afecta a los conos y a

% de sujetos 80

71,7

60 Visión con luz diurna (190 cd/m2) 40 19,4

20

0

0,3

1

2

4

30

Luz tenue (3 cd/m2)

2,8

27

4,9 4

30

1,0

800

0,4

40

20

0 20 Fóvea Grados desde la fóvea

60

7,2

4,1

2

4

6 Agudeza visual

8

10

12

El efecto es una reducción considerable de la agudeza. Con luz brillante, más de la mitad de los trabajadores de oficina superaron los 12/10 de agudeza visual; los instrumentos de medición deberían tener esto en cuenta. (Essilor Ergovision tester: distancia de visión = 60 cm, objeto de prueba: letras y números) para tres niveles diferentes de iluminación y condiciones de adaptación. Arriba: nivel con luz diurna; medio: luz tenue; abajo: luz tenue con reflejos (N = 780)

80

Fuente: Meyer y cols. 1990.

Brown, en Graham y cols. 1965.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

17,4

0,7

0,2

40

12

Luz tenue (3 cd/m2) con brillo lateral (300 cd/m2)

0

0 60

10

21,7

10

80

6 8 Agudeza visual

11. ORGANOS SENSORIALES

40

0,6

0

2,3

49

50

1200

400

26,1

0

20

Mancha ciega

12

36,8

10

0,8

1600

10

20

Agudeza visual relativa 1,2

2000

6 8 Agudeza visual

40

2

Bastones (número) Conos (número) Agudeza visual relativa en grados desde la fóvea

5

50

Figura 11.11 • Densidad de conos y bastones en la retina en comparación con la agudeza visual relativa en el campo visual correspondiente. Número de bastones o conos en un área de 0,0069 mm2 2400

2,7

11.15

VISION Y TRABAJO

11.15

EL CUERPO HUMANO

la adaptación diurna o fotópica, seguido de una fase más lenta en la que participan los bastones y la adaptación nocturna o escotópica; la zona intermedia se relaciona con la luz tenue o adaptación mesópica. En el medio de trabajo, la adaptación nocturna carece de relevancia, salvo en las actividades que tienen lugar en una habitación oscura y para la conducción nocturna (aunque el reflejo de los faros sobre la carretera siempre aporta algo de luz). La adaptación a la luz diurna procedente de la iluminación natural o artificial es la más habitual en las actividades industriales o administrativas. Sin embargo, en la actualidad, dada la importancia del trabajo con monitores de representación visual, muchos trabajadores prefieren operar con luz tenue. En la práctica laboral, el comportamiento de los grupos de personas tiene una importancia especial (en comparación con la evaluación individual) a la hora de diseñar el lugar de trabajo apropiado. Los resultados de un estudio realizado con 780 trabajadores en Ginebra (Meyer y cols. 1990) muestran la variación del porcentaje de distribución de los niveles de agudeza al cambiar las condiciones de iluminación. Puede observarse que, una vez adaptados a la luz diurna, la mayoría de los trabajadores sometidos a las pruebas visuales (con corrección ocular) alcanzan un nivel de agudeza visual bastante adecuado; en cuanto se reduce el nivel de iluminación circundante, la AV media disminuye y esta reducción es más marcada en algunas personas en las que se reduce mucho la agudeza visual; esta tendencia empeora si la luz tenue se acompaña de alguna fuente de deslumbramiento. (Figura 11.12). En otras palabras, resulta difícil predecir el comportamiento de un sujeto con luz tenue basándose en su puntuación en condiciones óptimas de luz diurna. Deslumbramiento. Si los ojos se dirigen de un área oscura a un área iluminada y de ésta al área oscura otra vez, o si el sujeto mira un momento a una lámpara o a una ventana (y la iluminación varía de 1.000 a 12.000 cd/m2), las variaciones en la adaptación se producen en un área limitada del campo visual (adaptación local). El tiempo de recuperación tras un deslumbramiento discapacitante puede durar varios segundos, dependiendo del nivel de iluminación y del contraste (Meyer y cols. 1986) (Figura 11.13). Imágenes residuales. La desadaptación local se acompaña generalmente de la imagen continuada de una mancha brillante, en color o no, que produce un velo o efecto de enmascaramiento (esta es la imagen consecutiva). Las imágenes residuales se han estudiado minuciosamente para comprender mejor algunos fenómenos visuales (Brown, en Graham y cols. 1965). Tras cesar la estimulación visual, el efecto permanece durante algún tiempo; esta persistencia explica, por ejemplo, por qué se produce una percepción continua de la luz cuando se mira a una fuente de luz parpadeante (véase más adelante). Si la frecuencia de parpadeo es lo suficientemente rápida, o cuando se miran los coches por la noche, vemos una línea de luz. Estas imágenes residuales aparecen en la oscuridad cuando se mira a un punto luminoso; también son producidas por áreas de color que dejan imágenes residuales en color. Esto explica por qué los operadores de monitores de representación visual pueden percibir imágenes visuales nítidas después de mirar durante un tiempo prolongado a la pantalla y mover los ojos hacia otra área de la habitación. Las imágenes residuales son muy complicadas. Por ejemplo, en un experimento sobre imágenes residuales se observó que una mancha azul aparece blanca durante los primeros segundos de observación, después rosa durante unos 30 segundos y después de color rojo brillante al cabo de uno o dos minutos. En otro experimento se comprobó que un campo de color rojo-

11.16

VISION Y TRABAJO

Figura 11.13 • Tiempo de respuesta antes y después de la exposición a reflejos para percibir el hueco en un anillo de Landlot: adaptación a la luz tenue.

% de sujetos

95,2

100 80

Antes de la exposición al reflejo

60 40 20 0

2,5

0,9

1,3

0,7

0,4

1,3

3,5

4,5

5,5

6,5

=>7

Tiempo(s) de respuesta

% de sujetos

50 Después de la exposición al reflejo

40 30

25,8 22,3

20

19,4

13,6

11,6 7,2

10 0

2,5

0.9

1.3

0.7

0.4

1.3

3,5

4,5

5,5

6,5

=>7

Tiempo(s) de respuesta Instrumento Essilor C45 glare tester, modificado por Meyer y Richez. Resultados obtenidos en 670 trabajadores de oficina. Fuente: Meyer y cols. 1990.

naranja aparecía momentáneamente en color rosa y, en unos 10-15 segundos, pasaba por el naranja y el amarillo hasta alcanzar un aspecto verde brillante que persistía durante todo el período de observación. Si el punto de fijación se mueve, generalmente se mueve también la imagen residual (Brown en Graham y cols. 1965). Estos efectos podrían causar bastantes molestias a personas que trabajan con monitores. La luz difusa que emiten las fuentes de deslumbramiento tiene también el efecto de reducir el contraste fondo/objeto (efecto de velado) y disminuir así la agudeza visual (deslumbramiento discapacitante). Los ergooftalmólogos describen también la molestia por deslumbramiento, que no reduce la agudeza visual

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EL CUERPO HUMANO

pero provoca una sensación molesta o incluso dolorosa (IESNA 1993). El nivel de iluminación en el lugar de trabajo debe adaptarse al que requiere la tarea. Si sólo es necesario percibir formas en un ambiente de luminosidad estable, puede bastar una iluminación débil; sin embargo, si es preciso percibir detalles finos con una agudeza visual mayor, o si en el trabajo hay que discriminar los colores, debe aumentarse de forma notable la iluminación retiniana. En la Tabla 11.3 se muestran los valores de iluminación recomendados en el diseño de algunos puestos de trabajo en diferentes industrias (IESNA 1993). Contraste de brillo y distribución espacial de la luminosidad en el lugar de trabajo. Desde el punto de vista ergonómico, la relación entre la luminosidad del objeto de prueba, su fondo inmediato y el área circundante se ha estudiado ampliamente y existen recomendaciones sobre este tema para diferentes requerimientos laborales (véanse Verriest y Hermans 1975; Gryjean 1987). El contraste fondo-objeto se define en la actualidad según la fórmula (Lf – Lo)/Lf, en la que Lo es la luminosidad del objeto y Lf,la luminosidad del fondo. Por tanto, varía entre 0 y 1. Como se muestra en la Figura 11.14, la agudeza visual aumenta con el nivel de iluminación (como se indicó previamente) y con el aumento del contraste fondo-objeto (Adrian 1993). Este efecto es particularmente intenso en las personas jóvenes. Un fondo amplio claro y un objeto oscuro, por tanto, proporcionan la mayor eficiencia. Sin embargo, en la vida real, el contraste nunca alcanza la unidad. Por ejemplo, si se imprime una letra negra sobre un hoja de papel blanco, el contraste fondo-objeto sólo alcanza un valor de alrededor del 90 %. En la situación más favorable, esto es, en la presentación positiva (letras oscuras sobre un fondo claro), la agudeza y el contraste están relacionadas, de forma que se puede mejorar la visibilidad modificando uno u otro factor, por ejemplo,

Tabla 11.3 • Valores de iluminación recomendados para el diseño de la iluminación de algunos puestos de trabajo.

Limpieza y planchado 500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Inspección y revisión

2.000-5.000 lux o 200-500 bujías-pie

Reparación y modificación

1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie

Productos lácteos, industria lechera Almacenamiento de botellas

200-500 lux o 20-50 bujías-pie

Lavado de botellas

200-500 lux o 20-50 bujías-pie

Llenado, inspección

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Laboratorios

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Equipos eléctricos, fabricación Impregnación

200-500 lux o 20-50 bujías-pie

Bobinado aislante

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Centrales eléctricas Equipos de aire acondicionado, precalentador de aire

50-100 lux o 50-10 bujías-pie

Auxiliares, bombas, tanques, compresores

100-200 lux o 10-20 bujías-pie

Industria de la confección Revisión (“repasado”)

10.000-20.000 lux o 1.0002.000 bujías-pie

Corte

2.000-5.000 lux o 200-500 bujías-pie

Plancha

1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie

Cosido

2.000-5.000 lux o 200-500 bujías-pie

Apilado y marcado

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Cardado, decatizado, devanado

200-500 lux o 20-50 bujías-pie

Figura 11.14 • Relación entre la agudeza visual de un objeto oscuro percibido sobre un fondo iluminado de forma creciente con cuatro valores de contraste. Agudeza visual 2

Banca General

100-200 lux o 10-20 bujías-pie

Area de escritura

200-500 lux o 20-50 bujías-pie

Puestos de cajeros

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

c = c9 1,5

c = c4 c = c24

Granjas de productos lácteos Almacén de heno

20-50 lux o 2-5 bujías-pie

Area de lavado

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Area de alimentación

100-200 lux o 10-20 bujías-pie

c = c12 1

Fundiciones Fabricación de núcleos: pequeños

1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie

Fabricación de núcleos: medianos

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Moldeado: medianos

1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie

Moldeado: grandes

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

Inspección: pequeños

1.000-2.000 lux o 100-200 bujías-pie

Inspección: medianos

500-1.000 lux o 50-100 bujías-pie

0,5

0 0,01

0,1

1

10

100

1000

Iluminación del fondo (cd/m2) La agudeza visual aumenta con rapidez al principio, después lentamente; los resultados son mejores con todos los niveles de iluminación cuando el nivel de contraste es mayor.

Fuente: IESNA 1993.

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11. ORGANOS SENSORIALES

Lavanderías y limpieza en seco

Fuente: Adrian 1993.

11.17

VISION Y TRABAJO

11.17

EL CUERPO HUMANO

aumentando el tamaño de las letras o su intensidad, como en la tabla de Fortuin (en Verriest y Hermans 1975). Cuando aparecieron en el mercado los monitores de representación visual, las letras o símbolos se presentaban en la pantalla como manchas claras sobre un fondo oscuro. Posteriormente se desarrollaron nuevas pantallas en las que aparecían letras oscuras sobre un fondo claro, y se realizaron numerosos estudios con el fin de comprobar si esta presentación mejoraba la visión. Los resultados de la mayoría de los experimentos subrayan sin lugar a dudas que la agudeza visual aumenta cuando se leen letras oscuras sobre un fondo claro; desde luego, una pantalla oscura favorece los reflejos producidos por fuentes luminosas. El campo visual funcional se define por la relación entre la luminosidad de las superficies percibidas realmente por el ojo en el puesto de trabajo y las superficies de las áreas circundantes. Hay que tener cuidado en no crear diferencias de luminosidad demasiado grandes en el campo visual; según el tamaño de las superficies implicadas se producen variaciones en la adaptación general o local que provocan molestias al realizar las tareas. Además, está demostrado que, para obtener un buen rendimiento, los contrastes en el campo deben ser tales que el área de la tarea esté más iluminada que los alrededores inmediatos, y que las áreas más alejadas estén más oscuras. Tiempo de presentación del objeto. La capacidad de detección de un objeto depende directamente de la cantidad de luz que penetra a través del ojo, lo que a su vez está relacionado con la intensidad lumínica del objeto, la calidad de su superficie y el tiempo durante el que aparece (esto se sabe por las pruebas de presentación taquiscópica). Si la duración de la presentación es inferior a 100-500 ms, disminuye la agudeza. Movimientos del ojo o del objeto. Se produce una pérdida de rendimiento sobre todo con el movimiento rápido del ojo; no obstante, no se requiere una imagen totalmente estable para conseguir una resolución máxima. Se ha demostrado que las vibraciones del tipo de las generadas por la maquinaria de construcción o los tractores pueden afectar adversamente a la agudeza visual. Diplopia. La agudeza visual es mayor en la visión binocular que en la monocular. La visión binocular requiere la unión de los ejes ópticos en el objeto observado, de forma que la imagen se refleje en las áreas correspondientes de la retina de ambos ojos. Esto es posible gracias a la actividad de los músculos externos. Si falla la coordinación de estos, pueden aparecer imágenes más o menos pasajeras, como sucede en la fatiga visual excesiva, causantes de sensaciones molestas (Grandjean 1987). En resumen, el poder discriminatorio del ojo depende del tipo de objeto que debe percibirse y del ambiente luminoso en el que se determina; en la consulta médica, las condiciones son óptimas: contraste alto entre el fondo y el objeto, adaptación a la luz directa del día, caracteres de contornos nítidos, presentación del objeto sin límite de tiempo y cierta redundancia de señales (p. ej., varias letras del mismo tamaño en un gráfico de Snellen). Además, la agudeza visual determinada con fines diagnósticos es una operación máxima y única en ausencia de fatiga de acomodación. La agudeza clínica es, por tanto, una referencia inadecuada del funcionamiento visual en el puesto de trabajo. Además, una agudeza clínica satisfactoria no significa necesariamente la ausencia de molestias en el puesto de trabajo, en el que las condiciones de comodidad visual individual rara vez se alcanzan. Como señala Krueger (1992), en la mayoría de los lugares de trabajo, los objetos que deben percibirse están borrosos y con escaso contraste, la luminosidad de fondo se distribuye de forma desigual y las fuentes de luz producen veladuras y efectos de

11.18

VISION Y TRABAJO

adaptación local, etc. Según cálculos propios, los resultados clínicos no tienen demasiado valor predictivo respecto a la cantidad y naturaleza de la fatiga visual encontrada, por ejemplo, en el trabajo con monitores de representación visual. En un ensayo de laboratorio más realista, en el que las condiciones de determinación se ajustaron más a las condiciones de las tareas laborales, se obtuvieron resultados algo mejores (Rey y Bousquet 1990; Meyer y cols. 1990). Krueger (1992) tiene razón cuando afirma que la exploración oftalmológica no es realmente apropiada en los campos de la salud laboral y la ergonomía, y que deberían desarrollarse nuevas pruebas o mejorar las existentes, y que habría que poner a disposición del médico de empresa los métodos de laboratorio existentes en la actualidad.

Visión en relieve, visión estereoscópica

La visión binocular permite obtener una imagen única mediante la síntesis de las imágenes recibidas por los dos ojos. Las analogías entre estas imágenes dan lugar a la cooperación activa que constituye el mecanismo esencial del sentido de profundidad y del relieve. La visión binocular tiene la propiedad adicional de aumentar la amplitud del campo, mejorando así en general el rendimiento visual, aliviando la fatiga y aumentado la resistencia al deslumbramiento y al brillo. Si la fusión de ambos ojos no es adecuada, la fatiga ocular aparece antes. Sin alcanzar la eficiencia de la visión binocular en la apreciación del relieve de objetos relativamente cercanos, la sensación de relieve y la percepción de profundidad son, no obstante, posibles con la visión monocular, mediante fenómenos que no requieren la disparidad binocular. Sabemos que el tamaño de los objetos no varía; por eso, el tamaño aparente desempeña un papel en la apreciación de la distancia; así, las imágenes que aparecen de pequeño tamaño en la retina darán la impresión de objetos distantes y viceversa (tamaño aparente). Los objetos cercanos tienden a ocultar los objetos distantes (lo que se denomina interposición). El más brillante de dos objetos, o el que tiene un color más saturado, parece estar más cerca. El entorno desempeña también un papel, los objetos más distantes se pierden en una neblina. Dos líneas paralelas parecen encontrarse en el infinito (efecto de la perspectiva). Finalmente, si dos objetos se mueven a la misma velocidad, el que lo hace a menos velocidad en la retina aparecerá más lejos del ojo. De hecho, la visión monocular no es un obstáculo importante en la mayoría de las situaciones laborales. El sujeto necesita acostumbrarse a la reducción del campo visual y también a la posibilidad bastante excepcional de que la imagen del objeto pueda caer sobre la mancha ciega (en la visión binocular la misma imagen nunca cae sobre la mancha ciega de los dos ojos al mismo tiempo). Debe señalarse también que una buena visión binocular no se acompaña necesariamente de visión en relieve (estereoscópica), ya que esto depende también de procesos complejos del sistema nervioso. Por todos estos motivos, deben abandonarse todas las normativas referidas a la necesidad de visión estereoscópica en el puesto de trabajo y sustituirse por una exploración completa de los sujetos llevada a cabo por un oftalmólogo. No obstante, estas normativas o recomendaciones existen y se supone que la visión estereoscópica es necesaria para tareas como la conducción de grúas, la joyería o el tallado. Sin embargo, hay que tener en cuenta que las nuevas tecnologías pueden modificar en gran medida el tipo de tarea; por ejemplo, las modernas máquinas computarizadas requieren probablemente menos visión estereoscópica de lo que antes se creía. En cuanto a la conducción, las normativas de los distintos países no son iguales. En la Tabla 11.4, se mencionan los

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EL CUERPO HUMANO

provocar trastornos neurovegetativos graves. Las ilusiones causadas por figuras estáticas se conocen bien. Los movimientos que se producen durante la lectura se comentan en otro apartado de este capítulo.

Tabla 11.4 • Requisitos visuales para obtener el permiso de conducción en Francia.

Fusión de parpadeo y curva de De Lange

Agudeza visual (con gafas) Vehículos ligeros

Al menos 6/10 para ambos ojos con al menos 2/10 en el peor ojo

Vehículos pesados

AV de 10/10 con ambos ojos con al menos 6/10 en el peor ojo

Cuando el ojo se expone a una sucesión de estímulos cortos, primero percibe el parpadeo y después, al aumentar la frecuencia, se tiene la impresión de luminosidad estable: esta es la frecuencia de fusión crítica. Si la luz estimuladora fluctúa de forma sinusoidal, el sujeto puede experimentar una fusión en todas las frecuencias inferiores a la frecuencia crítica, siempre que esté reducido el nivel de modulación de esta luz. Todos estos umbrales pueden unirse después por una curva que fue descrita primero por De Lange y que puede alterarse al cambiar el tipo de estimulación: la curva mostrará un descenso si la luminosidad del área parpadeante está reducida o si el contraste entre la mancha parpadeante y su entorno disminuye; cambios similares en la curva pueden observarse en procesos retinianos patológicos o después de los traumatismos craneales (Meyer y cols. 1971) (Figura 11.15). Por tanto, hay que ser cauto al interpretar el significado de un descenso en la fusión de parpadeo crítica en relación con la fatiga visual inducida por el trabajo. En la práctica laboral deberían utilizarse mejor las luces parpadeantes para detectar pequeñas lesiones o disfunciones

Campo visual Vehículos ligeros

No se concede el permiso si hay reducción periférica en un solo ojo, ni si la agudeza visual del segundo ojo es menor de 2/10

Vehículos pesados

Integridad completa de ambos campos visuales (sin reducción periférica, ni escotomas)

Nistagmo (movimientos oculares espontáneos) Vehículos ligeros

No se concede el permiso si la agudeza visual binocular es menor de 8/10

Vehículos pesados

No se aceptan defectos de visión nocturna

requisitos para conducir vehículos ligeros o pesados en Francia. Las directrices de la American Medical Association son la referencia apropiada para los lectores norteamericanos. Fox (1973) indica que, en 1972, para el Departamento de Transportes de Estados Unidos los conductores de vehículos comerciales a motor debían tener una AV para lejos de 20/40 como mínimo, con o sin gafas correctoras; en cada ojo se necesita un campo de visión de 70 grados como mínimo. La capacidad de reconocimiento de los colores de las luces de los semáforos era necesaria también en aquella época, aunque en la mayoría de los países, dichas señales pueden distinguirse no sólo por el color, sino también por la forma.

Figura 11.15 • Curvas de fusión-parpadeo conectando la frecuencia de la estimulación luminosa intermitente y su amplitud de modulación en el umbral (curvas de De Lange), media y desviación estándar, en 43 pacientes con traumatismo craneal y 57 controles (línea discontinua). % de modulación de la luz 1

La línea discontinua muestra la curva promedio de referencia con tipos de desviación de 57 sujetos.

Movimientos oculares

Se describen varios tipos de movimientos oculares cuyo objetivo es permitir al ojo aprovechar toda la información que contienen las imágenes. El sistema de fijación nos permite mantener el objeto situado a nivel de los receptores foveolares, donde puede ser examinado en la región retiniana con el máximo poder de resolución. No obstante, los ojos están sometidos continuamente a micromovimientos (temblor). Los movimientos oculares rápidos o “sacadas” (estudiados sobre todo durante la lectura) son movimientos rápidos inducidos de forma intencional con el fin de desplazar la mirada de un detalle a otro de un objeto inmóvil; el cerebro percibe este movimiento no previsto como el movimiento de una imagen que cruza la retina. Esta ilusión de movimiento se cumple en situaciones patológicas del sistema nervioso central o del órgano vestibular. Los movimientos de búsqueda son parcialmente voluntarios cuando se sigue la trayectoria de objetos relativamente pequeños, pero no pueden controlarse cuando se trata de objetos muy grandes. Diversos mecanismos de supresión de imágenes (incluidos los movimientos rápidos) permiten a la retina preparar o recibir información nueva. Las ilusiones de movimiento (movimientos autocinéticos) de un punto luminoso o de un objeto inmóvil, como el movimiento de un puente sobre un curso de agua, se explican por la persistencia retiniana y por condiciones de visión que no están integradas en nuestro sistema central de referencia. El efecto consecutivo puede consistir en un simple error de interpretación de un mensaje luminoso (a veces dañino en el ambiente laboral) o

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2 3 11. ORGANOS SENSORIALES

4 5 10 15 20

50 100 16

3

5

8

11 15 20 30 40 50

Frecuencia de estimulación (Hz)

39 40 41 42 43 44 45 Hz Fuente: Meyer y cols. 1971.

11.19

VISION Y TRABAJO

11.19

EL CUERPO HUMANO

Figura 11.16 • Curva de De Lange en un hombre joven en tratamiento con etambutol; el efecto del medicamento puede deducirse comparando la sensibilidad de parpadeo del sujeto antes y después del tratamiento. % de modulación de la luz 0,5 0,8

Antes tt 1 mes con 25 mg/kg 2 meses con 25 mg/kg 3er mes con 15 mg/kg

1 2 3

Ret intoxicación con etambutol

4 5

Caso 23 Edad 22

6 8

6 grados 5 cd/m2

10

20 30 40 50 60 80

5

10

20

30

40

50

60

Frecuencia Hz

el mismo color puede ser producido por diferentes tipos de radiación. Por tanto, para reproducir fielmente un color dado hay que conocer la composición del espectro de las fuentes lumínicas y el espectro de la reflectancia de los pigmentos. El índice de reproducción del color utilizado por especialistas en iluminación permite seleccionar tubos fluorescentes apropiados a las necesidades. Nuestros ojos han desarrollado la facultad de detectar cambios muy ligeros en la tonalidad de una superficie obtenidos mediante la variación de su distribución espectral; los colores espectrales (el ojo puede distinguir más de 200) formados mediante mezclas de luz monocromática representan sólo una pequeña proporción de la sensación de color posible. Por tanto, no debe exagerarse la importancia de las anomalías de la visión del color en el entorno laboral, salvo en actividades como la inspección del aspecto de los productos y, por ejemplo, en decoradores y profesionales similares, que deben identificar correctamente los colores. Además, incluso en el trabajo de los electricistas, el tamaño, la forma u otro tipo de marcadores pueden sustituir al color. Las anomalías en la visión del color pueden ser congénitas o adquiridas (degeneraciones). En los tricromatismos anómalos, la variación puede afectar a la sensación básica del rojo (tipo Dalton), del verde o del azul (la anomalía más rara). En los dicromatismos, el sistema de tres colores básicos se reduce a dos. En la deuteranopía, falta el color básico verde. En la protanopía, desaparece el rojo básico; aunque menos frecuente, esta anomalía, al acompañarse de una pérdida de luminosidad en la gama de los rojos, debe tenerse en cuenta en el ambiente laboral, especialmente para evitar la instalación de avisos en rojo, sobre todo si no están muy bien iluminados. Debe señalarse también que estos defectos de la visión en color pueden encontrarse con distinto grado en el sujeto normal; de ahí la necesidad de ser cautos a la hora de emplear demasiados colores. Hay que tener en cuenta también que con los dispositivos para pruebas de visión sólo pueden detectarse los defectos importantes en la visión del color.

Fuente: Meyer y cols. 1983.

retinianas (p. ej., puede observarse un aumento de la curva en los casos de intoxicación ligera, seguido por un descenso cuando la intoxicación es mayor); este procedimiento de ensayo no altera la adaptación retiniana y no requiere corrección ocular; también es muy útil para el seguimiento de la recuperación funcional durante y después del tratamiento (Meyer y cols. 1983) (Figura 11.16).

Visión en color

La sensación de color se relaciona con la actividad de los conos y, por tanto, sólo existe en el caso de la luz diurna (límites fotópicos de la luz) o en la adaptación mesópica (límites medios de la luz). Para que el sistema de análisis del color funcione de forma satisfactoria, la iluminación de los objetos percibidos debe ser como mínimo de 10 cd/m2. En general, basta con tres fuentes de color, los denominados colores primarios (rojo, verde y azul), para reproducir el espectro completo de sensaciones de color. Además, se observa un fenómeno de inducción de contraste de color entre dos colores que se refuerzan mutuamente entre sí: el par verderojo y el par amarillo-azul. Las dos teorías sobre la sensación de color, la tricromática y la dicromática, no son excluyentes; la primera parece aplicarse a nivel de los conos y la segunda a niveles más centrales del sistema visual. Para entender la percepción de los objetos de color en un fondo luminoso es necesario utilizar otros conceptos. De hecho,

11.20

VISION Y TRABAJO

Errores de refracción

El punto próximo (Weymouth 1966) es la distancia más corta a la que puede enfocarse con nitidez un objeto; el punto remoto es la distancia más alejada. En el ojo normal (emétrope), el punto remoto está situado en el infinito. En el ojo miope, el punto remoto está situado delante de la retina, a una distancia finita; este exceso de potencia se corrige con lentes cóncavas. En el ojo hiperópico (hipermétrope), el punto remoto se sitúa detrás de la retina; esta falta de potencia se corrige con lentes convexas. (Figura 11.17). En caso de hiperopía ligera, el defecto se compensa de forma espontánea mediante acomodación y el sujeto puede ignorar el problema. En los miopes que no llevan las gafas, la pérdida de acomodación puede compensarse por el hecho de que el punto remoto está más cerca. En el ojo ideal, la superficie de la córnea debe ser perfectamente esférica; sin embargo la curvatura del ojo es distinta en los diferentes ejes (el denominado astigmatismo); la refracción es mayor si la curvatura es más acentuada y, en consecuencia, los rayos que salen de un punto luminoso no forman una imagen precisa sobre la retina. Estos defectos, cuando son pronunciados, se corrigen con lentes cilíndricas (véase el diagrama más inferior de la Figura 11.17); en el astigmatismo irregular se recomienda el uso de lentes de contacto. El astigmatismo resulta particularmente molesto al conducir por la noche o al trabajar con monitores, es decir, en situaciones en las que las señales luminosas resaltan sobre un fondo oscuro o al utilizar un microscopio binocular.

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EL CUERPO HUMANO

visión a distancia. En la actualidad se propone el uso de nuevas lentes, distintas a las lentes normales, para trabajar con monitores de representación visual. Estas lentes, conocidas como lentes progresivas, casi borran los límites entre las zonas de corrección. Los usuarios de lentes progresivas deben acostumbrarse más a estos tipos de lentes que a otros, porque su campo de visión es estrecho (véase Krueger 1992). Si la tarea visual requiere una visión alternativa de lejos y de cerca, se recomienda utilizar lentes bifocales, trifocales o incluso progresivas. Sin embargo, hay que recordar que el uso de lentes multifocales puede obligar a un operador a realizar modificaciones importantes de la postura. Por ejemplo, los operadores de monitores con presbiopía corregida con lentes bifocales tienden a extender el cuello y pueden sufrir dolor cervical y del hombro. Los fabricantes de gafas propondrán entonces el uso de lentes progresivas de diferentes tipos. Otra cuestión es la mejoría ergonómica de los puestos de trabajo con monitores, para evitar la colocación de la pantalla en una posición demasiado elevada. La demostración de los errores de refracción (que son muy comunes en la población trabajadora) depende del tipo de pruebas realizadas. Con los gráficos de Snellen fijados a una pared no tienen por qué obtenerse los mismos resultados que con diversos tipos de aparatos en los que la imagen del objeto se proyecta sobre un fondo cercano. De hecho, en un dispositivo de pruebas visuales (véase más arriba), el sujeto tiene dificultades para relajar la acomodación, sobre todo si se reduce el eje de visión; este hecho se conoce como “miopía instrumental”.

Figura 11.17 • Representación esquemática de los errores de refracción y su corrección. Del origen al infinito

Ojo emétrope

Punto remoto

Ojo miope

Del origen al infinito

Ojo miope con corrección

Del origen al infinito

Ojo hipermétrope con corrección

Con la edad, como ya se ha explicado, el cristalino pierde su elasticidad, con lo que el punto próximo se aleja y disminuye el poder de acomodación. Aunque la pérdida de acomodación asociada a la edad puede compensarse con unas gafas, la presbiopía es un verdadero problema de salud pública. Kauffman (en Adler 1992) calcula su coste, en relación con las medidas de corrección y la pérdida de productividad, en decenas de miles de millones de dólares al año sólo en Estados Unidos. En los países en vías de desarrollo, hemos observado que algunos trabajadores se veían obligados a renunciar a su puesto de trabajo (en particular, en la fabricación de saris de seda) porque no podían comprar unas gafas. Si además se necesitan gafas protectoras, la combinación de corrección y protección en las mismas gafas resulta muy cara. Debe recordarse que la amplitud de la acomodación disminuye ya incluso en la segunda década de la vida (y quizás antes) y que desaparece por completo a los 50-55 años (Meyer y cols. 1990) (Figura 11.18). Existe otro fenómeno asociado al envejecimiento que también hay que tener en cuenta: el hundimiento del ojo en la órbita, que se produce en edades muy avanzadas y varía más o menos según los individuos, reduce el tamaño del campo visual (por la caída del párpado). La dilatación de la pupila es máxima en la adolescencia y después disminuye; en las personas mayores, la pupila se dilata menos y su reacción a la luz se retrasa. La pérdida de transparencia de los medios oculares reduce la agudeza visual (algunos medios tienden hacia el color amarillo, lo que modifica también la visión del color) (véase Verriest y Hermans 1976). El aumento del tamaño de la mancha ciega reduce el campo visual funcional. Con la edad y las enfermedades se producen variaciones de los vasos retinianos, con la consiguiente pérdida funcional. Incluso se modifican los movimientos oculares; se produce una ralentización y una reducción de la amplitud de los movimientos de exploración. Los trabajadores de más edad sufren una desventaja doble en condiciones de contraste y de luminosidad ambientales débiles;

G B

b b a

a'

a

b b'

b a'

a

a' b'

b'

Arriba, errores esféricos; abajo, esquema del astigmatismo regular, que se corrige con lentes cilíndricas. B = punto de enfoque de los rayos a lo largo del meridiano horizontal; G = punto de enfoque de los rayos a lo largo del meridiano vertical. Las figuras inferiores representan cortes horizontales de la luz en los puntos indicados. Obsérvese que la imagen del punto distante de luz nunca es un punto.

b'

Fuente: Weymouth 1966.

Las lentes de contacto no deben utilizarse en los puestos de trabajo en los que el aire es demasiado seco, hay polvo, etc. (Verriest y Hermans 1975). En la presbiopía (presbicia), un trastorno provocado por la pérdida de elasticidad del cristalino, disminuye la amplitud de la acomodación, esto es, la distancia entre los puntos remoto y próximo; el segundo se va alejando (desde unos 10 cm a la edad de 10 años) con la edad; la corrección se realiza con lentes convergentes unifocales o multifocales; estas últimas corrigen distancias cada vez más cercanas del objeto (en general hasta 30 cm), teniendo en cuenta que los objetos más cercanos se perciben generalmente en la parte inferior del campo visual, mientras que la parte superior de las gafas se reserva para la

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11.21

VISION Y TRABAJO

11. ORGANOS SENSORIALES

Efectos de la edad

11.21

EL CUERPO HUMANO

%

adaptación local más difícil). Todos estos defectos tienen un impacto especial en el trabajo con monitores y resulta muy difícil, de hecho, proporcionar una iluminación correcta en los lugares de trabajo comunes para operadores jóvenes y de mayor edad; puede observarse, por ejemplo, que estos últimos reducirán por todos los medios posibles la luminosidad del entorno, aunque la luz tenue disminuya su agudeza visual.

40

Riesgos oculares en el trabajo

Figura 11.18 • Punto próximo determinado con la regla de Clement y Clark, porcentaje de distribución de 367 trabajadores de oficina de 18 a 35 años (abajo) y 414 trabajadores de oficina de 36 a 65 años (arriba).

34,3 28,8

30

19,2

20

10 4,9

5,5

7,3

Trastornos oculares causados por cuerpos extraños

0 3-9,0

9,1-11 11,1-13 13,1-16 16,1-27 27,1-70 Puntos próximos (cm)

% 30 24,6

Estos riesgos pueden expresarse de distintas formas (Rey y Meyer 1981; Rey 1991): por la naturaleza del agente causal (agente físico, agentes químicos, etc.), por la vía de penetración (córnea, esclerótica, etc.), por la naturaleza de las lesiones (quemaduras, equimosis, etc.), por la gravedad del trastorno (limitado a las capas externas, con afectación de la retina, etc.) y por las circunstancias del accidente (como sucede con cualquier lesión física); estos elementos descriptivos son útiles para diseñar las medidas preventivas. Aquí sólo se mencionarán las lesiones oculares y las circunstancias que se encuentran con más frecuencia en los informes estadísticos de las empresas aseguradoras. Conviene señalar que los trabajadores pueden solicitar indemnizaciones por la mayoría de las lesiones oculares.

25,7 22,5

Estos trastornos se observan sobre todo en torneros, pulidores, trabajadores de fundiciones, caldereros, albañiles y canteros. Los cuerpos extraños pueden ser sustancias inertes como la arena, metales irritantes como el hierro y el plomo o materiales orgánicos de origen animal o vegetal (polvos). Por ello, además de las lesiones oculares, pueden producirse complicaciones como infecciones e intoxicaciones si la cantidad de sustancia introducida en el organismo es lo bastante grande. Las lesiones producidas por cuerpos extraños serán más o menos discapacitantes dependiendo de si afectan a las capas externas de ojo o penetran profundamente en el bulbo ocular; el tratamiento, por tanto, será muy diferente y a veces requiere el traslado inmediato de la víctima a una clínica oftalmológica.

Quemaduras oculares

20

Diversos agentes producen quemaduras oculares: los fogonazos y las llamas (en una explosión de gas); el metal fundido (la gravedad de la lesión depende del punto de fusión: los metales que funden a temperaturas más altas causan lesiones más graves); y las lesiones químicas causadas, por ejemplo, por ácidos y bases fuertes. Se producen también quemaduras por agua hirviendo, quemaduras eléctricas y de otros muchos tipos.

17,4

10 6,9

Lesiones por aire comprimido 3 0 3-9,0

9,1-11 11,1-13 13,1-16 16,1-27 27,1-70 Puntos próximos (cm)

Fuente: Meyer y cols. 1990.

en primer lugar, necesitan más luz para ver un objeto, y a la vez se benefician menos del aumento de la luminosidad, porque se deslumbran con más rapidez por las fuentes lumínicas brillantes. Este inconveniente se explica por las variaciones de los medios transparentes oculares, que dejan pasar menos luz y aumentan su difusión (el efecto de velado descrito antes). Sus molestias visuales se agravan con los cambios demasiado súbitos entre áreas de iluminación intensa y débil (reacción pupilar más lenta,

11.22

VISION Y TRABAJO

Este tipo de lesiones es muy frecuente. Intervienen dos fenómenos: la fuerza del propio chorro (y los cuerpos extraños acelerados por el flujo de aire) y la forma del chorro: cuanto menos concentrado sea, menos lesión produce.

Trastornos oculares provocados por la radiación Radiación ultravioleta (UV)

La fuente de los rayos ultravioleta puede ser el sol o cierto tipo de lámparas. El grado de penetración en el ojo (y en consecuencia, el peligro de la exposición) depende de la longitud de onda. La Comisión Internacional de Iluminación ha definido tres zonas: rayos UVC (280 a 100 nm), en la que los rayos se absorben a nivel de la córnea y la conjuntiva; rayos UVB (315 a 280 nm), que penetran más y alcanzan el segmento anterior del ojo; y los rayos UVA (400 a 315 nm), que penetran hasta planos más profundos.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Se acude con frecuencia al médico del trabajo para pedir consejo sobre la calidad de las gafas adaptadas según el riesgo; la elección se realizará se acuerdo con las normativas nacionales e internacionales. Además, ahora se dispone de gafas de mejor calidad, más eficaces y cómodas y de mejor aspecto estético. En Estados Unidos, por ejemplo, es posible referirse a las normas ANSI (en particular a la ANSI Z87. 1-1979), que tienen el respaldo legal de la ley federal de salud y seguridad en el trabajo (Fox 1973). La norma ISO nº 4007-1977 se refiere también a los dispositivos protectores. En Francia, el INRS de Nancy ofrece recomendaciones y material de protección. En Suiza, la empresa nacional de seguros CNA establece normas y procedimientos para extraer cuerpos extraños en el lugar de trabajo. En las lesiones peligrosas, es preferible enviar al trabajador lesionado al oftalmólogo o a una clínica especializada. Finalmente, las personas con patologías oculares pueden sufrir más riesgo que otras; la discusión de este controvertido problema se halla fuera del marco de este artículo. Como se comentó previamente, el oftalmólogo debe conocer los peligros que pueden encontrarse en el lugar de trabajo e investigarlos cuidadosamente.

Se han descrito los efectos característicos de la exposición en los soldadores, como queratoconjuntivitis aguda, fotooftalmía crónica con disminución de la visión, etc. El soldador está sometido a una cantidad considerable de luz visible y es muy importante que proteja los ojos con los filtros adecuados. La ceguera de la nieve es un trastorno muy doloroso que afecta a las personas que trabajan en la montaña y debe evitarse protegiendo los ojos con unas gafas de sol adecuadas. Radiación infrarroja

Los rayos infrarrojos se sitúan entre los rayos visibles y las ondas radioeléctricas más cortas. Comienzan, según la Comisión Internacional de Iluminación, a 750 nm. Su penetración en el ojo depende de su longitud de onda; los rayos infrarrojos de mayor longitud pueden alcanzar el cristalino e incluso la retina. Su efecto sobre el ojo se debe a su poder calorífico. El trastorno característico se encuentra en las personas que soplan vidrio enfrente de los hornos. Otros trabajadores, como los de los altos hornos, sufren una irradiación térmica con diversos efectos clínicos (como queratoconjuntivitis o engrosamiento membranoso de la conjuntiva). LASER (Light amplification by stimulated emission of radiation; amplificación de la luz mediante emisión estimulada de radiación)

En el lugar de trabajo, la mayor parte de la información y de las señales son de tipo visual, aunque también se utilizan las señales acústicas; tampoco hay que olvidar la importancia de las señales táctiles en el trabajo manual, así como en el trabajo administrativo (por ejemplo, la velocidad de un teclado). Nuestros conocimientos sobre el ojo y la visión provienen en su mayor parte de dos fuentes: las médicas y las científicas. Para el diagnóstico de los defectos y las enfermedades oculares se han desarrollado técnicas que miden las funciones visuales; estos procedimientos pueden no ser los más eficaces en salud laboral. Las condiciones en que se realizan las exploraciones médicas son, de hecho, muy distintas a las que se encuentran en el lugar de trabajo; por ejemplo, para determinar la agudeza visual, el oftalmólogo utilizará gráficos o instrumentos en los que el contraste entre el objeto del ensayo y el fondo sea el máximo posible, donde los contornos de los objetos de la prueba sean nítidos, no se perciban fuentes de luz molestas, etc. En la vida real, las condiciones de iluminación son con frecuencia deficientes y la visión se fuerza durante horas. Esto subraya la necesidad de utilizar aparatos de laboratorio e instrumentos con un poder predictivo superior para determinar la tensión y la fatiga visual en el lugar de trabajo. Numerosos experimentos científicos citados en los libros de texto se realizaron para lograr un mejor conocimiento teórico del sistema visual, ya que se trata de un sistema muy complejo. Las referencias de este artículo se han limitado a las que presentan una utilidad directa en el área de la salud en el trabajo. Aunque los procesos patológicos pueden impedir que algunas personas cumplan todos los requisitos visuales de un trabajo, parece más seguro y justo, con la excepción de trabajos especiales con normativas legales propias (aviación, por ejemplo), dejar al oftalmólogo el poder de decisión, en vez de establecer reglas generales, y esto es así en la mayoría de los países. Si se desea más información, existen directrices sobre este tema. Por otro lado, existen peligros para el ojo en la exposición a diversos agentes nocivos de tipo químico o físico ya han comentado. Se brevemente los peligros para el ojo en la industria. Según los conocimientos científicos actuales, no hay ningún peligro de cataratas por el hecho de trabajar con monitores de representación visual.

La longitud de onda de la emisión depende del tipo de láser (luz visible, ultravioleta e infrarroja). La cantidad de energía proyectada es la que determina principalmente el nivel de peligrosidad. Los rayos ultravioleta provocan lesiones inflamatorias; los rayos infrarrojos pueden provocar lesiones calóricas; sin embargo, el mayor riesgo es la destrucción del tejido retiniano por el propio haz de rayos, que causa la pérdida de visión en el área afectada. Radiación de las pantallas catódicas

Todas las emisiones de las pantallas catódicas que se utilizan habitualmente en las oficinas (rayos X, ultravioleta, infrarrojos y de radio) son inferiores a los niveles autorizados internacionalmente. No hay evidencia de que exista ninguna relación entre el trabajo con las terminales de vídeo y la aparición de cataratas (Rubino 1990) Sustancias nocivas

Algunos disolventes, como los ésteres y los aldehídos (el formaldehído se emplea con mucha frecuencia), producen irritación ocular. Los ácidos inorgánicos, cuya acción corrosiva se conoce bien, causan destrucción tisular y quemaduras químicas por contacto. Los ácidos orgánicos son también peligrosos. Los alcoholes son irritantes. La sosa cáustica, una base muy fuerte, es una sustancia corrosiva potente que ataca a los ojos y a la piel. En la lista de sustancias dañinas también se incluyen ciertos materiales plásticos (Grant 1979), así como polvos alergénicos u otras sustancias como maderas exóticas, plumas, etc. Por último, las enfermedades infecciosas profesionales pueden acompañarse de efectos oculares.

Gafas protectoras

Como las medidas de protección individual (gafas y máscaras) pueden obstaculizar la visión (reducción de la agudeza visual por pérdida de transparencia de las gafas a causa de la proyección de cuerpos extraños; obstáculos en el campo visual como las piezas laterales de las gafas), la higiene industrial también tiende a utilizar otros medios como la extracción de polvo y de partículas peligrosas del aire mediante la ventilación general.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

11.23

VISION Y TRABAJO

11. ORGANOS SENSORIALES

Conclusión

11.23

EL CUERPO HUMANO

• GUSTO GUSTO

April E. Mott y Norman Mann Los tres sistemas quimiosensibles, el olfato, el gusto y el sentido químico común, requieren la estimulación directa por sustancias químicas para la percepción sensorial. Su función consiste en vigilar constantemente las sustancias químicas nocivas y beneficiosas que se inhalan e ingieren. Las propiedades irritativas y de hormigueo son detectadas por el sentido químico común. El sistema del gusto percibe sólo los sabores dulce, salado, agrio, amargo y, posiblemente, el sabor metálico y el del glutamato monosódico (umami). La totalidad de la experiencia sensorial oral se denomina “sabor”, es decir, la interacción entre olor, gusto, irritación, textura y temperatura. Como la mayoría de los sabores se derivan del olor, o aroma, de las comidas y bebidas, la lesión del sistema olfativo se notifica con frecuencia como un problema de “gusto”. Es más probable que existan déficit de

Tabla 11.5 • Agentes/procesos descritos que alteran el sistema del gusto. Agente/proceso

Trastorno del gusto

Referencia

Amalgama

Sabor metálico

Siblerud 1990; véase el texto

Reparaciones/ aparatos dentales

Sabor metálico

Véase el texto

Buceo (saturación seca)

Dulce, amargo; salado, agrio

Véase el texto

Buceo y soldaduras

Sabor metálico

Véase el texto

Fármacos/Medicamentos Variable

Véase el texto

Hidracina

Disgeusia dulce

Schweisfurth y Schottes 1993

Hidrocarbonos

Hipogeusia, disgeusia a “pegamento”

Hotz y cols. 1992

Intoxicación por plomo

Disgeusia dulce/metálica Kachru y cols. 1989

Metales y humos metáDulce/ Metálico licos (también, algunos metales específicos enumerados en el gráfico)

Véase el texto; Shusterman y Sheedy 1992

Níquel

Sabor metálico

Pfeiffer y Schwickerath 1991

Pesticidas (Organofosforados)

Disgeusia amargo/metálica

+

Radiación

UD y UR aumentados

*

Selenio

Sabor metálico

Bedwal y cols. 1993

Disolventes

“sabor extraño”, H

+

Vapores de ácido sulfúrico “Mal sabor”

Petersen y Gormsen 1991

Soldadura bajo el agua

Sabor metálico

Véase el texto

Vanadio

Sabor metálico

Nemery 1990

UD = umbral de detección UR = umbral de reconocimiento * = Mott & Leopold 1991 + = Schiffman & Nagle 1992 Los trastornos específicos del gusto son los indicados en los artículos citados.

11.24

GUSTO

gusto verificables si se refieren pérdidas específicas de las sensaciones de sabor dulce, agrio, salado y amargo. Las molestias quimiosensoriales son frecuentes en salud laboral y pueden producirse por la percepción de agentes químicos ambientales por parte de un sistema sensorial normal. Por otro lado, también pueden indicar una lesión del sistema: el contacto obligado con sustancias químicas aumenta la vulnerabilidad de estos sistemas sensoriales a las lesiones (véase la Tabla 11.5). En el contexto laboral, estos sistemas también pueden lesionarse por traumatismos craneales y por agentes distintos de las sustancias químicas (p. ej., radiaciones). Los trastornos del gusto pueden ser temporales o permanentes: pérdida de gusto completa o parcial (ageusia o hipogeusia), exacerbación del gusto (hipergeusia) y gustos distorsionados o fantasmas (disgeusia) (Deems, Doty y Settle 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema del gusto se mantiene gracias a su capacidad regenerativa y a su abundante inervación. Por este motivo, los trastornos del gusto de relevancia clínica son menos comunes que los trastornos olfatorios. Las distorsiones del gusto son más frecuentes que la pérdida significativa del mismo y, cuando se producen, es más probable que presenten efectos secundarios adversos como ansiedad y depresión. La pérdida o distorsión del gusto puede interferir con la actividad laboral cuando se necesita una agudeza especial del mismo, como ocurre en las artes culinarias y en la cata de vinos y licores.

Anatomía y fisiología

Las células receptoras del gusto se reparten por toda la cavidad oral, la faringe, la laringe y el esófago; son células epiteliales modificadas localizadas en las yemas gustativas. Sobre la lengua, las yemas se agrupan en estructuras superficiales denominadas papilas; en el epitelio se encuentran también yemas gustativas extralinguales. Las células gustativas pueden lesionarse debido a su localización superficial. Los agentes nocivos suelen entrar en contacto con la boca mediante ingestión, aunque la respiración bucal asociada a obstrucción nasal o a otras condiciones (p. ej., ejercicio, asma) permite el contacto de la mucosa oral con agentes que se transmiten a través del aire. El promedio de vida de la célula receptora es de diez días, lo que permite una recuperación rápida cuando se produce una lesión superficial. Asimismo, el sentido del gusto depende de cuatro pares de nervios periféricos: la parte anterior de la lengua de la cuerda del tímpano, una rama del séptimo par craneal (VII); la parte posterior de la lengua y la faringe, del nervio glosofaríngeo (IX); el paladar blando de la rama petrosa superficial mayor del VII par; y la laringe/esófago del nervio vago (X). Por último, las vías centrales del gusto, aunque no se conocen por completo en el ser humano (Ogawa 1994), parecen más divergentes que las vías olfatorias centrales. En el primer paso en la percepción del gusto se produce una interacción entre las sustancias químicas y las células receptoras. Las cuatro cualidades del gusto, es decir, los sabores dulce, agrio, salado y amargo, se expresan por diferentes mecanismos a nivel del receptor (Kinnamon y Getchell 1991), y generan en último término potenciales de acción en las neuronas gustativas (transducción). Las sustancias con sabor difunden por las secreciones salivares y también por el moco secretado alrededor de las células gustativas, para interactuar con la superficie de éstas. La saliva asegura el transporte de las sustancias con sabor a las yemas y crea un ambiente iónico óptimo para la percepción gustativa (Spielman 1990). Las alteraciones del gusto pueden demostrarse por los cambios en los componentes inorgánicos de la saliva. La mayoría de las sustancias estimuladoras del gusto son hidrosolubles y difunden con facilidad; otras necesitan proteínas

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EL CUERPO HUMANO

Trastornos del gusto Conceptos generales

La diversidad anatómica y la amplia distribución del sistema del gusto tienen un valor protector suficiente para prevenir su pérdida permanente y total. La pérdida de unas pocas áreas periféricas del gusto, por ejemplo, no afecta a la capacidad gustativa global de la boca (Mott, Grushka y Sessle 1993). El sistema puede ser mucho más vulnerable a la distorsión del gusto o a los sabores fantasma. Por ejemplo, las disgeusias parecen ser más frecuentes en las exposiciones profesionales que las propias pérdidas del gusto. Aunque se piensa que el sentido del gusto se conserva mejor que el sentido del olfato en el proceso de envejecimiento, se han documentado pérdidas en la percepción del sabor con la edad. Cuando la mucosa oral se irrita, es posible que se produzcan pérdidas pasajeras del gusto. En teoría, podrían inflamarse las células gustativas, cerrarse los poros gustativos o alterarse la función en la superficie de las células gustativas. La inflamación puede modificar el aporte sanguíneo a la lengua y afectar así al gusto. El flujo de saliva también puede alterarse. Los agentes irritantes pueden provocar hinchazón y obstrucción de los conductos salivales. Los tóxicos absorbidos y excretados en las glándulas salivales son capaces de dañar el tejido glandular durante la excreción. Cualquiera de estos procesos podría provocar sequedad oral a largo plazo y tener efectos sobre el gusto. La exposición a sustancias tóxicas podría alterar el índice de recambio de las células gustativas, modificar los canales del gusto en la superficie de la célula gustativa o cambiar el ambiente químico interno o externo de las células. Se sabe que muchas sustancias son neurotóxicas y pueden dañar los nervios periféricos del gusto, ya sea de forma directa o por lesión de las vías superiores del gusto en el cerebro.

Metales y fiebre por humos metálicos

Se han producido alteraciones del gusto tras la exposición a ciertos metales y compuestos metálicos como mercurio, cobre, selenio, telurio, cianuro, vanadio, cadmio, cromo y antimonio. También se ha observado un sabor metálico en los trabajadores expuestos a los humos del zinc o del óxido de cobre, tras la ingestión de sales de cobre en los casos de envenenamiento o por la exposición a las emisiones desprendidas al aplicar sopletes para cortar tuberías de cobre. La exposición a humos recién formados de óxidos metálicos puede provocar un síndrome conocido como la fiebre por humos metálicos (Gordon y Fine 1993). Aunque el óxido de zinc se cita con más frecuencia, este trastorno se ha comunicado también tras la exposición a los óxidos de otros metales (cobre, aluminio, cadmio, plomo, hierro, magnesio, manganeso, níquel, selenio, plata, antimonio y estaño). El síndrome se observó por primera vez en trabajadores de las fundiciones de cobre, pero ahora es más común en las personas que intervienen en las soldaduras de acero galvanizado o durante el proceso de galvanización. Unas horas después de la exposición se produce irritación de garganta y aparece un sabor dulce o una

Pesticidas

El uso de pesticidas se ha generalizado y sus residuos pueden contaminar la carne, las verduras, la leche, la lluvia y el agua

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11.25

GUSTO

11. ORGANOS SENSORIALES

potable. Aunque los trabajadores expuestos durante la fabricación o el uso de pesticidas son los que sufren más riesgo, la población general también se halla expuesta. Entre los pesticidas más importantes figuran los compuestos organoclorados, los pesticidas organofosforados y los carbamatos. Los compuestos organoclorados son muy estables y persisten en el medio ambiente durante períodos prolongados. Se han demostrado efectos tóxicos directos sobre las neuronas centrales. Los pesticidas organofosforados se utilizan más porque no persisten tanto tiempo en el medio ambiente, pero son más tóxicos; la inhibición de la acetilcolinesterasa puede provocar alteraciones neurológicas y del comportamiento. La toxicidad de los pesticidas con carbamatos es similar a la de los compuestos organofosforados y suelen utilizarse cuando estos fracasan. La exposición a los pesticidas se ha asociado a un sabor amargo o metálico persistente (Schiffman y Nagle 1992), a una disgeusia inespecífica (Ciesielski y cols. 1994) y, con menos frecuencia, a la pérdida del gusto. Los pesticidas pueden alcanzar los receptores del gusto a través del aire, el agua y los alimentos y pueden absorberse por la piel, el tracto gastrointestinal, la conjuntiva y las vías respiratorias. Como muchos pesticidas son liposolubles, penetran con facilidad a través de las membranas lipídidas del organismo. La interferencia con el gusto puede producirse a nivel periférico con independencia de la vía inicial de exposición; en los ratones se ha observado la fijación en la lengua de ciertos insecticidas tras la inyección de la sustancia en el torrente sanguíneo. Se han demostrado alteraciones en la morfología de las yemas gustativas tras la exposición a pesticidas. Asimismo, se han observado alteraciones degenerativas en las terminaciones sensoriales, que podrían explicar los casos comunicados de anomalías de la transmisión nerviosa. La disgeusia metálica puede ser una parestesia sensorial provocada por la acción de los pesticidas sobre las yemas gustativas y sus terminaciones nerviosas aferentes. No obstante, según algunos datos, los pesticidas pueden interferir los neurotransmisores y, por tanto, alterar la transmisión de la información gustativa a un nivel más central (El-Etri y cols. 1992). En los trabajadores expuestos a pesticidas organofosforados pueden demostrarse alteraciones neurológicas en las pruebas electroencefalográficas y neurofisiológicas, que son independientes de la supresión de la colinesterasa en la circulación sanguínea. Se cree que estos pesticidas tienen un efecto neurotóxico sobre el cerebro independiente del efecto sobre la colinesterasa. Aunque se ha descrito una asociación entre la exposición a pesticidas y el aumento del flujo salival, no está claro el efecto que podría tener sobre el gusto.

portadoras solubles para el transporte hasta el receptor. La cantidad y la composición de la saliva, por tanto, desempeñan un papel esencial en la función del gusto. El sabor de la sal se estimula por cationes como Na+, K+ o NH4+. La mayoría de los estímulos salados se transducen cuando los iones atraviesan un tipo específico de canal del sodio (Gilbertson 1993), aunque pueden intervenir también otros mecanismos ciertas. Variaciones en la composición del moco del poro gustativo o en el entorno de la célula gustativa podrían modificar el sabor salado. Asimismo, los cambios estructurales en las proteínas de los receptores cercanos podrían alterar la función de los receptores de la membrana. El sabor agrio corresponde a la acidez. El bloqueo de los canales específicos del sodio por iones hidrógeno es el fenómeno inductor de este sabor. Sin embargo, como sucede con el sabor salado, se cree que existen otros mecanismos. Numerosos compuestos químicos se perciben con un sabor amargo, incluidos cationes, aminoácidos, péptidos y compuestos de gran tamaño. En la detección de estímulos amargos intervienen, al parecer, mecanismos más diversos, como el transporte de proteínas, los canales del calcio, las proteínas G y otras vías mediadas por un segundo mensajero (Margolskee 1993). Las proteínas salivares pueden ser muy importantes para el transporte de estímulos lipofílicos amargos a las membranas del receptor. Los estímulos dulces se unen a receptores específicos relacionados con los sistemas de segundos mensajeros activados por la proteína G. Según algunos estudios, en los mamíferos los estímulos dulces pueden acceder directamente a los canales iónicos (Gilbertson 1993).

11.25

EL CUERPO HUMANO

disgeusia metálica que pueden preceder a síntomas más generalizados, con fiebre, escalofríos y mialgias. A veces aparecen otros síntomas, como tos o cefalea. El síndrome se caracteriza por su rápida resolución (en menos de 48 horas) y por el desarrollo de tolerancia con las exposiciones reiteradas al óxido metálico. Se han propuesto diferentes mecanismos posibles, como reacciones del sistema inmunitario y un efecto tóxico directo sobre el tejido respiratorio, aunque en la actualidad se cree que la exposición del pulmón a los humos metálicos provoca la liberación a la circulación sanguínea de mediadores específicos denominados citocinas, que provocan los signos y síntomas físicos (Blanc y cols. 1993). Tras la exposición a los aerosoles de cloruro de zinc en las bombas de humo durante las maniobras militares se produce una variedad de la fiebre por humos metálicos más grave y potencialmente mortal (Blount 1990). La presentación de la fiebre por humos de polímeros es similar a la de la fiebre por humos metálicos, salvo por la ausencia de las molestias referidas al sabor metálico (Shusterman 1992). En los casos de intoxicación por plomo, suelen describirse sabores metálicos dulces. En un informe, un grupo de trabajadores de la joyería de plata con toxicidad confirmada por plomo sufrieron alteraciones del gusto (Kachru y cols. 1989). Los trabajadores se expusieron a los humos de plomo al calentar desechos de la joyería de plata en talleres con sistemas de ventilación inadecuados. Los vapores se condensaron sobre la piel y el pelo de los trabajadores y contaminaron también la ropa, la comida y el agua potable.

Soldadura en inmersión

Los buzos describen trastornos orales, aflojamiento de empastes metálicos y sabor metálico durante las tareas de soldadura y corte eléctricos bajo el agua. En un estudio realizado por Örtendahl, Dahlen y Röckert (1985), el 55 % de 118 buzos que trabajaban bajo el agua con equipos eléctricos describieron la aparición de un sabor metálico. Los buzos sin antecedentes laborales de este tipo no refirieron el sabor metálico. Se reclutaron cuarenta buzos en dos grupos para realizar una evaluación; en el grupo que había practicado soldaduras y cortes bajo el agua se observaron con una diferencia significativa más casos de rotura de amalgama. Al principio, se planteó la teoría de que las corrientes eléctricas intraorales erosionaban la amalgama dental y liberaban iones metálicos que tenían efectos directos sobre las células gustativas. Según datos obtenidos posteriormente, sin embargo, se demostró que la actividad eléctrica intraoral no tenía una intensidad suficiente como para erosionar la amalgama dental, aunque sí podía estimular directamente las células gustativas y provocar un sabor metálico (Örtendahl 1987; Frank y Smith 1991). Los buzos que no practican soldaduras pueden sufrir cambios de sabor; se han documentado efectos diferenciales sobre la percepción de la calidad del sabor, con un descenso de la sensibilidad al sabor dulce y amargo y un aumento de la sensibilidad a los sustancias con sabor salado y agrio (O’Reilly y cols. 1977).

Intervenciones y dispositivos dentales y galvanismo oral

En un estudio longitudinal amplio y prospectivo sobre intervenciones dentales, alrededor del 5 % de los sujetos refirieron un sabor metálico en algún momento (participantes del SCP Núms. 147/242 & Morris 1990). El sabor metálico era más frecuente si había antecedentes de fresado dental, con las prótesis dentales parciales fijas más que con las coronas, y con un número mayor de prótesis dentales parciales fijas. Las interacciones entre las amalgamas dentales y el medio ambiente oral son complejas (Marek 1992) y podrían afectar al gusto mediante diversos mecanismos. Los metales que se unen a las proteínas pueden adquirir antigenicidad (Nemery 1990) y podrían causar reacciones

11.26

GUSTO

alérgicas asociadas a alteraciones del gusto. En la cavidad oral se liberan iones metálicos y residuos solubles que pueden interactuar con los tejidos blandos. Se ha descrito que el sabor metálico se relaciona con la solubilidad del níquel de los dispositivos dentales en la saliva (Pfeiffer y Schwickerath 1991). Refirieron sabor metálico el 16 % de sujetos con empastes dentales y ninguno de los sujetos sin empastes (Siblerud 1990). En un estudio relacionado de sujetos a los que se retiró la amalgama, el sabor metálico mejoró o desapareció en el 94 % (Siblerud 1990). El galvanismo oral, un diagnóstico controvertido (Informe del Consejo sobre Materiales Dentales 1987), describe la generación de corrientes orales procedentes de la corrosión de la amalgama de las reparaciones dentales o por diferencias electroquímicas entre distintos metales intraorales. Los pacientes con posible galvanismo oral parecen presentar con alta frecuencia disgeusia (63 %), descrita como sabores salados, metálicos, desagradables o a “pilas eléctricas” (Johansson, Stenman y Bergman 1984). En teoría, las células gustativas podían ser estimuladas de forma directa por corrientes eléctricas intraorales y generar disgeusia. Se determinó que los sujetos con síntomas de quemazón oral, sabor a pila eléctrica, sabor metálico y/o galvanismo oral tenían umbrales electrogustométricos menores (es decir, más sensibilidad al sabor) en las pruebas sobre el gusto que los sujetos de control (Axéll, Nilner y Nilsson 1983). Con todo, todavía es cuestionable si las corrientes galvánicas relacionadas con los materiales dentales son la causa. Se cree que es posible sentir brevemente un sabor a estaño poco después de una intervención reparadora dental, pero es improbable que se produzcan efectos más permanentes (Consejo sobre Materiales Dentales 1987). Yontchev, Carlsson y Hedegård (1987) hallaron frecuencias similares de sabor metálico o quemazón oral en sujetos con estos síntomas, hubiera o no contacto con reparaciones dentales. Una explicación alternativa a las molestias sobre sabores extraños que refirieron los pacientes sometidos a intervenciones reparadoras o con dispositivos dentales es la sensibilidad al mercurio, cobalto, cromo, níquel u otros metales (Consejo sobre Materiales Dentales 1987), o la presencia de otros procesos intraorales (p. ej., enfermedad periodontal), xerostomía, alteraciones de la mucosa, trastornos médicos y efectos secundarios de la medicación.

Fármacos y medicamentos

Numerosos fármacos y medicamentos se han relacionado con alteraciones del gusto (Frank, Hettinger y Mott 1992; Mott, Grushka y Sessle 1993; Della Fera, Mott y Frank 1995; Smith y Burtner 1994) y se mencionan en este artículo por su posible asociación a exposiciones profesionales durante el proceso de fabricación. Se han descrito alteraciones del gusto con los siguientes fármacos: antibióticos, anticonvulsivantes, hipolipemiantes, antineoplásicos, psicofármacos, antiparkinsonianos, antitiroideos, fármacos para la artritis, para las enfermedades cardiovasculares y fármacos para la higiene dental. El posible lugar de acción de los fármacos sobre el sistema del gusto es variable. A menudo, el fármaco es degustado directamente durante la administración oral; el sabor también puede corresponder al propio fármaco o a sus metabolitos después de excretarse con la saliva. Numerosos fármacos, por ejemplo, los anticolinérgicos o algunos antidepresivos, provocan sequedad oral y afectan al gusto por una presentación inadecuada de la sustancia sápida a las células gustativas a través de la saliva. Algunos fármacos pueden afectar a las células gustativas directamente. Como estas últimas tienen un alto índice de recambio, son especialmente vulnerables a los fármacos que interrumpen la síntesis de proteínas, como los fármacos antineoplásicos. Se cree también que puede existir un efecto sobre la transmisión de impulsos por los nervios gustativos o en las células ganglionares,

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EL CUERPO HUMANO

sutiles en la capacidad sensorial. Con las pruebas de identificación pueden obtenerse resultados distintos a los que se determinan con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión del sistema nervioso puede ser capaz de detectar y valorar las sustancias sápidas, pero sin identificarlas. En las pruebas de sabor puede valorarse el sabor en toda la boca agitando las sustancias por toda la cavidad oral o realizarse el ensayo en áreas de sabor específicas dirigiendo gotas de las sustancias hacia la zona o aplicando papel de filtro empapado estas mismas sustancias.

o un cambio en el procesado de los estímulos en los centros gustativos superiores. Se ha descrito disgeusia metálica con el litio, posiblemente a causa de transformaciones en los canales iónicos de los receptores. Los fármacos antitiroideos y los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (p. ej., captopril y enalapril) son causas bien conocidas de alteraciones del gusto, posiblemente por la presencia de un grupo sulfhidrilo (-SH) (Mott, Grushka y Sessle 1993). Otros fármacos con grupos -SH (p. ej., metimazol, penicilamina) provocan también alteraciones del gusto. Los fármacos que afectan a los neurotransmisores podrían alterar también la percepción del gusto. No obstante, los mecanismos de alteración del gusto varían, incluso dentro de la misma clase de fármacos. Por ejemplo, una micosis oral podría causar las alteraciones del gusto posteriores al tratamiento con tetraciclina. De forma alternativa, el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, asociado al efecto catabólico de las tetraciclinas, puede provocar un sabor metálico o parecido al amoníaco. Entre los efectos secundarios del metronidazol figuran una alteración del gusto, náuseas y una distorsión selectiva del sabor de las bebidas alcohólicas y carbonatadas. A veces se producen neuropatía periférica y parestesias. Se cree que el fármaco y sus metabolitos afectan directamente a la función de los receptores gustativos y a las células sensoriales.

Resumen

El sistema del gusto es uno de los tres sistemas quimiosensibles, junto con el olfato y el sentido químico común, y tiene la función de controlar las sustancias dañinas y beneficiosas que se inhalan e ingieren. Las células gustativas se reponen con rapidez, están inervadas por parejas de cuatro nervios periféricos y tienen al parecer vías centrales divergentes en el cerebro. El sistema del gusto es responsable de la apreciación de cuatro sabores básicos (dulce, agrio, salado y amargo) y de los sabores metálico y umami (glutamato monosódico) (estos últimos son cuestionables). Las pérdidas clínicamente significativas del gusto son raras, probablemente a causa de la diversidad y multiplicidad de la inervación. No obstante, es frecuente la alteración o distorsión del gusto, problemas que pueden ser todavía más molestos. Los agentes tóxicos que no destruyen el sistema del gusto ni interrumpen la transducción o transmisión de la información gustativa pueden, no obstante, impedir de diversas formas la percepción de las cualidades normales del gusto. Pueden producirse irregularidades u obstáculos por una o más de las causas siguientes: transporte subóptimo de las sustancias sápidas, alteración de la composición de la saliva, inflamación de las células gustativas, bloqueo de las vías iónicas, alteraciones en la membrana de las células o en las proteínas de los receptores y neurotoxicidad periférica o central. Por otro lado, el sistema del gusto puede estar intacto y funcionar normalmente, pero estar sujeto a una estimulación sensorial desagradable debida a pequeñas corrientes galvánicas o a la percepción de medicamentos, fármacos, pesticidas o metales iónicos intraorales.

El tratamiento radioterápico puede causar una disfunción gustativa por (1) alteraciones de las células gustativas, (2) lesión de los nervios gustativos, (3) disfunción de las glándulas salivales y (4) infecciones orales oportunistas (Della Fera y cols. 1995). No se han realizado estudios en el ámbito laboral sobre los efectos de la radiación sobre el sistema del gusto.

Traumatismo craneal

Durante las actividades laborales se producen traumatismos craneales que pueden alterar el sistema del gusto. Aunque quizá sólo el 0,5 % de los pacientes con traumatismos craneales refieren pérdida del gusto, la frecuencia de disgeusia puede ser muy superior (Mott, Grushka y Sessle 1993). La pérdida de sabor, cuando se produce, es probablemente específica o localizada, y a veces el sujeto ni siquiera la percibe. El pronóstico de la pérdida de gusto apreciada de forma subjetiva es mejor que el pronóstico de la pérdida de olfato.

•

OLFATO OLFATO

Causas no profesionales

April E. Mott

En el diagnóstico diferencial deben considerarse otras causas de alteraciones del gusto: trastornos congénitos/genéticos, endocrinos/metabólicos o gastrointestinales; enfermedades hepáticas; efectos yatrogénicos; infecciones; trastornos orales locales; cáncer; trastornos neurológicos; trastornos psiquiátricos; enfermedad renal; y síndrome de Sjögren/boca seca. (Deems, Doty y Settle 1991; Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993).

Existen tres sistemas sensoriales construidos específicamente para controlar el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor), el gusto (sabores dulce, salado, agrio y amargo) y el sentido químico común (detección de irritación o picor). Como requieren la estimulación por sustancias químicas, se denominan sistemas “quimiosensibles”. Los trastornos olfatorios consisten en alteraciones pasajeras o permanentes: pérdida completa o parcial del olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia: olores distorsionados; fantosmia: olores fantasma) (Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993). Tras las exposiciones químicas, algunas personas describen un aumento de la sensibilidad a los estímulos químicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia sensible generada por la interacción del olor, el gusto y los componentes irritantes de los alimentos y las bebidas, así como por la textura y la temperatura. Como la mayoría de los sabores dependen del olor, o aroma, de los alimentos que se ingieren, las lesiones del sistema olfatorio se identifican con frecuencia como un problema del “gusto”. Las molestias quimiosensibles son frecuentes en la actividad laboral y pueden producirse a partir de la percepción, por un

Pruebas sobre el gusto

La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las determinaciones de “umbrales”, o pruebas para hallar la concentración mínima que puede percibirse con fiabilidad, son menos útiles en el gusto que en el olfato, por la mayor variabilidad que muestra el primero en la población general. Pueden obtenerse umbrales separados para detectar sustancias sápidas y para el reconocimiento del sabor. Las pruebas de supraumbrales evalúan la capacidad del sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y pueden aportar más información sobre la experiencia de sabor en el “mundo real”. Los ensayos de discriminación, en los que se obtiene información sobre la diferencia entre sustancias, pueden detectar cambios

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

11.27

OLFATO

11. ORGANOS SENSORIALES

Exposición a la radiación

11.27

EL CUERPO HUMANO

sistema sensorial normal, de las sustancias químicas ambientales. Por otro lado, también pueden indicar una lesión del sistema: el contacto obligado con sustancias químicas aumenta la vulnerabilidad de estos sistemas sensoriales a las lesiones. En el contexto laboral, estos sistemas pueden dañarse también por traumatismos craneales y por agentes no químicos (p. ej., radiación). Los olores ambientales relacionados con los agentes contaminantes pueden exacerbar procesos médicos subyacentes (p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a ciertos olores o causar algún tipo de enfermedad relacionada con el estrés. Se ha demostrado que los malos olores reducen la capacidad para realizar tareas complejas (Shusterman 1992). La identificación precoz de los trabajadores con pérdida del olfato es esencial. En algunas profesiones como las artes culinarias, la crianza de vinos y las relacionadas con la industria del perfume, es un requisito previo indispensable estar dotado de un buen sentido del olfato. En muchos otros trabajos se necesita tener un olfato normal para obtener un rendimiento óptimo o por la propia seguridad. Por ejemplo, los padres o el personal que trabaja en guarderías confían generalmente en el olfato para determinar las necesidad higiénicas de los niños. Los bomberos necesitan detectar agentes químicos y humos. Cualquier trabajador con una exposición continua a productos químicos sufre más riesgos si su capacidad olfativa está reducida. El olfato proporciona un sistema de aviso precoz frente a numerosas sustancias ambientales dañinas. Si esta capacidad se pierde, los trabajadores no serán conscientes de las exposiciones peligrosas hasta que la concentración del agente sea lo suficientemente alta para producir irritación, lesionar los tejidos respiratorios o ser letal. La detección inmediata puede evitar la progresión de la lesión olfatoria mediante el tratamiento de la inflamación y la reducción de la exposición posterior. Por último, si la pérdida es permanente y grave, puede considerarse una discapacidad que requiera formación para un nuevo trabajo y/o una indemnización.

Anatomía y fisiología Olfato

Los receptores olfativos primarios se localizan en áreas de tejido, denominadas neuroepitelio olfatorio, situadas en la porción más superior de las fosas nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una porción de una célula receptora olfatoria se envía a la superficie del epitelio nasal y el otro extremo se conecta directamente a través de un axón largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro. Desde aquí, la información se transmite hasta numerosas áreas cerebrales. Las sustancias olorosas son compuestos químicos volátiles que deben contactar con el receptor olfatorio para que se produzca la percepción del olor. Las moléculas olorosas son atrapadas y después se difunden por el moco para unirse a los cilios situados en los extremos de las células del receptor olfatorio. Todavía no se sabe cómo somos capaces de detectar más de diez mil sustancias olorosas, discriminar entre más de 5.000 y valorar la variación de la intensidad del olor. Se ha descubierto recientemente una familia multigénica que codifica los receptores de olor en los nervios olfatorios primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994). Esto ha permitido investigar cómo se detectan los olores y la organización del sistema olfatorio. Cada neurona puede responder ampliamente a concentraciones elevadas de diversas sustancias olorosas, pero sólo responderá a una o a unas pocas si las concentraciones son bajas. Tras la estimulación, las proteínas del receptor de superficie activan los procesos intracelulares que convierten la información sensorial en una señal eléctrica (transducción). No se sabe por qué finaliza la señal sensorial a pesar de la exposición continua al estímulo oloroso. Se han encontrado 11.28

OLFATO

proteínas solubles que fijan las sustancias olorosas, pero su papel no se conoce con exactitud. Es posible que intervengan proteínas que metabolizan las sustancias olorosas o proteínas que las transportan lejos de los cilios olfatorios o hacia las zonas de catálisis en el interior de las células olfatorias. Las porciones de los receptores olfatorios que se conectan de forma directa con el cerebro son filamentos nerviosos finos que atraviesan una placa de hueso. Debido a su localización y delicada estructura, estos filamentos son vulnerables a las lesiones por cizallamiento causadas por golpes en la cabeza. Asimismo, como el receptor olfatorio es un nervio, entra en contacto físico con las sustancias olorosas y conecta directamente con el cerebro, las sustancias que penetran en las células olfatorias pueden viajar a lo largo del axón hasta el cerebro. Debido a la exposición continuada a compuestos que lesionan las células receptoras olfatorias, podría perderse la capacidad olfatoria en los primeros años de vida, si no fuera por una cualidad de importancia fundamental: los nervios receptores olfatorios pueden regenerarse y sustituirse siempre que el tejido no se haya destruido por completo. Sin embargo, si el sistema se ha lesionado a un nivel más central, los nervios no se pueden regenerar.

Sentido químico común

El sentido químico común se inicia por la estimulación de terminaciones nerviosas libres y múltiples del 5º nervio craneal (trigémino) situadas en la mucosa. Con este sentido se perciben las propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y se desencadenan reflejos para limitar la exposición a los agentes peligrosos: estornudos, secreción de moco, reducción de la frecuencia respiratoria o, incluso, contención de la respiración. Los estímulos de aviso intensos promueven la eliminación de la irritación lo antes posible. Aunque el picor o irritación que producen las sustancias es de intensidad variable, en general, el olor de una sustancia se detecta antes que la irritación (Ruth 1986). Sin embargo, una vez que la irritación se ha detectado, pequeños aumentos de la concentración aumentan la irritación más que la apreciación olorosa. El picor puede evocarse por interacciones químicas o físicas con los receptores (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Las propiedades de aviso de los gases o vapores tienden a relacionarse con su solubilidad en el agua (Shusterman 1992). Las personas anósmicas requieren, al parecer, concentraciones mayores de agentes químicos picantes para poder detectarlos (ComettoMuñiz y Cain 1994), pero los umbrales de detección no aumentan con la edad (Stevens y Cain 1986).

Tolerancia y adaptación

La percepción de los agentes químicos puede estar alterada por contactos previos. Se desarrolla tolerancia si la exposición a un producto disminuye la respuesta a exposiciones posteriores. La adaptación se produce cuando un estímulo constante o que se repite con rapidez se acompaña de una respuesta cada vez menor. Por ejemplo, la exposición breve a disolventes disminuye de forma notable, pero pasajera, la capacidad de detección de los mismos (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptación también tiene lugar cuando se ha producido una exposición prolongada a concentraciones bajas o rápidamente, con algunos agentes químicos, en presencia de concentraciones muy elevadas. Esto último puede provocar una “parálisis” olfatoria rápida y reversible. El picor nasal típicamente muestra menos adaptación y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfatorias. Las mezclas de agentes químicos pueden alterar también las intensidades percibidas. En general, cuando se mezclan sustancias olorosas, la intensidad olorosa total percibida es menor de lo que cabría esperar al sumar las intensidades individuales (hipoaditividad). El picor nasal, sin embargo, muestra en general aditividad con la exposición a múltiples agentes químicos y una sumación

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EL CUERPO HUMANO

exposición a sustancias tóxicas o en partículas. Si se demuestran inflamación y/o obstrucción en las fosas nasales o los senos, la función olfatoria puede recuperarse con un tratamiento adecuado. Las opciones terapéuticas son nebulizadores tópicos de corticosteroides, antihistamínicos y descongestionantes por vía sistémica, antibióticos e intervenciones quirúrgicas sinusales o polipectomías. Si no existe inflamación ni obstrucción, o el tratamiento no mejora la función olfatoria, el tejido olfatorio puede sufrir un daño permanente. Con independencia de la causa, el individuo debe evitar en el futuro el contacto con la sustancia nociva para que no aumente la lesión del sistema olfatorio.

de la irritación con el tiempo (Cometto-Muñiz y Cain 1994). Con sustancias olorosas e irritantes en la misma mezcla, el olor siempre se percibe con menor intensidad. A causa de la tolerancia, adaptación e hipoaditividad, no debe confiarse en estos sistemas sensoriales para valorar la concentración de agentes químicos en el ambiente.

Trastornos olfatorios Conceptos generales

El olfato se altera cuando las sustancias olorosas no pueden alcanzar los receptores olfatorios o cuando el tejido olfatorio está lesionado. La hinchazón que producen la rinitis, la sinusitis o los pólipos puede impedir el acceso de las sustancias olorosas. Los siguientes trastornos pueden provocar lesiones: inflamación de las cavidades nasales; destrucción del neuroepitelio olfatorio por diversos agentes; traumatismos craneales; y transmisión de agentes a través de los nervios olfatorios hacia el cerebro con la consiguiente lesión del área olfatoria del sistema nervioso central. En las actividades laborales se encuentra una gran variedad de agentes y de situaciones potencialmente dañinas (Amoore 1986; Cometto-Muñiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y Nagle 1992). Según datos publicados recientemente, obtenidos con las respuestas de 712.000 personas entrevistadas en la Encuesta sobre el Olor de National Geographic, el trabajo en las fábricas deteriora el sentido de olfato; se comprobó que en los trabajadores de fábricas, tanto hombres como mujeres, el sentido del olfato se hallaba deteriorado y las pruebas demostraron una disminución de la capacidad olfatoria (Corwin, Loury y Gilbert 1995). Específicamente, se describieron más exposiciones químicas y traumatismos craneales que en los trabajadores de otros ámbitos laborales. Cuando se sospecha un trastorno olfatorio profesional, puede ser difícil identificar al agente causal. Los conocimientos actuales sobre este tema se han obtenido con series pequeñas e informes de casos aislados. Es importante señalar que en pocos estudios se menciona la exploración de las fosas nasales y de los senos paranasales. La mayoría se basan en los antecedentes olfatorios del paciente, más que en pruebas del sistema del olfato. Un factor adicional que complica la evaluación es la alta prevalencia de trastornos olfatorios no relacionados con la actividad laboral en la población general, la mayoría causados por infecciones víricas, procesos alérgicos, pólipos nasales, sinusitis o traumatismos craneales. Sin embargo, algunos de estos son más comunes en el medio ambiente de trabajo y se comentarán con detalle en este capítulo.

Los traumatismos craneales pueden alterar el olfato por: (1) lesión nasal con cicatrización del neuroepitelio olfatorio, (2) lesión nasal con obstrucción mecánica a los olores, (3) desgarro de los filamentos olfatorios, y (4) contusión o destrucción de las zonas del cerebro responsables de las sensaciones olorosas (Mott y Leopold 1991). Aunque los traumatismos son un riesgo en numerosos contextos profesionales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la exposición a ciertos agentes químicos puede aumentar este riesgo. En un 5-30 % de los pacientes con traumatismos craneales se producen pérdidas de olfato que pueden aparecer sin ninguna otra alteración del sistema nervioso. La obstrucción nasal a las sustancias olorosas puede corregirse por medios quirúrgicos, salvo en los casos que se asocian a una cicatrización intranasal significativa. No hay otras alternativas terapéuticas disponibles para los trastornos del olfato producidos por los traumatismos craneales, aunque es posible la recuperación espontánea. A veces los pacientes mejoran con rapidez al disminuir la hinchazón en el área de la lesión. Si se han desgarrado los filamentos olfatorios, es posible la regeneración de las fibras nerviosas y la recuperación gradual del olfato. Aunque esto ocurre en los animales en un plazo de 60 días, se han descrito mejorías en seres humanos hasta siete años después de la lesión. Las parosmias que se desarrollan según se recupera el paciente de las lesiones pueden indicar el nuevo crecimiento del tejido olfatorio y anunciar una normalización parcial de la función. Las parosmias que se producen en el momento de la lesión o poco después es más probable que se deban a una lesión del tejido cerebral. Las lesiones cerebrales no se reparan y no cabe esperar una mejoría de la capacidad olfatoria. Las lesiones del lóbulo central, la parte del cerebro relacionada con la emoción y el pensamiento, son más frecuentes en los traumatismos craneales con pérdida del sentido del olfato. Los cambios que se producen en los patrones de relación social o de pensamiento pueden ser sutiles, pero de consecuencias familiares y profesionales negativas, por lo que en algunos pacientes está indicado realizar pruebas y tratamientos neuropsiquiátricos formales.

Rinitis, sinusitis y poliposis

En los sujetos con trastornos olfatorios hay que evaluar en primer lugar la presencia de rinitis, pólipos nasales y sinusitis. Se calcula que el 20 % de la población de Estados Unidos, por ejemplo, padece trastornos alérgicos de las vías respiratorias superiores. Las exposiciones ambientales pueden no relacionase con el trastorno, causar inflamación o exacerbar un proceso subyacente. La rinitis se asocia a la pérdida olfatoria en el ámbito profesional (Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunos agentes químicos como los isocianatos, los anhídridos ácidos, las sales de platino y los colorantes (Coleman, Holliday y Dearman 1994), así como los metales (Nemery 1990), pueden ser alergénicos. Además, se dispone de una considerable cantidad de datos a favor de que los agentes químicos y las partículas aumentan la sensibilidad a los alergenos no químicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los agentes tóxicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal, lo que aumenta la penetración de los alergenos y la sintomatología; así, resulta difícil distinguir entre rinitis alérgicas y rinitis por

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Agentes ambientales

Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfatorio a través de la circulación sanguínea o del aire inspirado y se han descrito casos de pérdida de olfato, parosmia e hiperosmia. Entre los agentes responsables figuran compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos ambientes profesionales, como en los centros metalúrgicos y en las fábricas (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992) (Tabla 11.6). Tras las exposiciones agudas y crónicas pueden producirse lesiones que serán reversibles o irreversibles, dependiendo de la interacción entre la sensibilidad del huésped y el agente nocivo. Los principales atributos de las sustancias son bioactividad, concentración, capacidad irritativa, duración de la exposición, índice de aclaramiento y sinergismo potencial con otros agentes químicos. 11.29

OLFATO

11. ORGANOS SENSORIALES

Traumatismos craneales

11.29

EL CUERPO HUMANO

Tabla 11.6 • Agentes/procesos asociados a trastornos olfatorios en el ser humano. Agente

Alteración del olfato

Referencia

Agente

Alteración del olfato

Referencia

Acetaldehído Acetatos, butilo y etilo Acido acético Acetona Acetofenona Acido clorhídrico Acidos (orgánicos e inorgánicos) Acrilato, vapores de metacrilato

2

Cera Harina, molino de harina Fluoruros Compuestos de flúor Formaldehído Fragancias Furfural

H H HoA H H Por debajo del promedio H

2

Grano

HoA

4

Alumbre Humos de aluminio Amoníaco Anginina Arsénico Cenizas (incineradores) Asfalto (oxidado)

H HoA H H, P Normal bajo H H Disminución de la ID por olor H H H H H H Normal bajo

H A H/A UPSIT disminuido, H

2

H Por debajo del promedio H/A H H/A H H H/A H

2

H A H

2

Benzaldehído Benceno Bencina Acido benzoico Benzol Polvo de explosivos Bromo Butil acetato Butileno glicol

Compuestos halogenados Maderas duras Hidracina Combinaciones de disolventes hidrocarbonados aromáticos (p.ej., tolueno, xileno, etil benceno) Cloruro de hidrógeno Cianuro de hidrógeno Fluoruro de hidrógeno Seleniuro de hidrógeno Sulfuro de hidrógeno

H/A HoA

1

Iodoformo Carbonilo férrico Isocianatos

H H H

2

H/A

1;

Plomo Cal Lejía

H H H

4

Compuestos de cadmio, polvo, óxidos

H/A A H H H A H Normal bajo H H Trastorno olfatorio A H H ID disminuida H H HoA Trastorno olfatorio H H H UPSIT anormal Por debajo del promedio H

Producción de imanes Humos de manganeso Mentol Mercurio N-Metil éster de metillformimino

H H H Normal bajo A

2

Disulfuro de carbono Monóxido de carbono Tetracloruro de carbono Cemento Polvo de tiza Polvo de madera de castaño Cloro Clorometanos Cloruros de clorovinilarsina Cromo (sales y cromados) Cromatos Sales de cromato Acido crómico Humos de cromo Tabaquismo Carbón (carboneras) Humos de alquitrán de hulla Coque Cobre (y ácido sulfúrico) Arsenito de cobre Humos de cobre Algodón, fábrica de hilado Humos de creosota Aceites de corte (máquinas) Cianuros

Polvo de níquel, hidróxido, chapadoy refinado Hidróxido de níquel Niquelado Refinado de níquel (electrolítico ) Acido nítrico Compuestos nitrogenados Dióxido de nitrógeno

H/A

1; 4;

A Normal bajo A H H H

2

Aceite de pipermín Organofosfatos Tetraóxido de osmio Ozono

H/A Olor a ajo; H o A H H pasajera

1

Dicromatos

H

2

Etil acetato Etil éter Oxido de etileno

H/A H Disminución del olor

1

3 2 2 2 2 2 1 2 2 1, 2 1 2 4 2

2 1 2 1 2 2 1 2

Bar-Sela y cols. 1992; Rose, Heywood y Costanzo 1992

1 2 2 4 1 1 2 2 2 2; 4 1 2 2 2 1 4 2 4

Savov 1991 4 5 2 2

2

Gosselin, Smith y Hodge 1984

3 2 1, 2; 2

2 1 5

; Hotz y cols. 1992

2 2

5;

Guidotti 1994

1 2

2 2

2 2

; Naus 1968

2 2

Bar-Sela y cols. 1992

2 2 2 2 2

3 5 ; 2 3 2

Papel, fábrica de envasado Pimienta Pavinol (cosido) Pentaclorofenol Mezcla de pimienta y creosol Pipermín Perfumes (concentrados) Pesticidas Petróleo Fenilenediamina

4

Posible H H Normal bajo A H/A HoA H HoA HoA H

Chia y cols. 1992

2

Pintura (plomo) Normal bajo Pintura (basada en disolventes) H o A

2 2

4

Wieslander, Norbäck y Edling 1994 2 2 2 1 3 2 5 3 2

Continúa en la página siguiente.

11.30

OLFATO

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

EL CUERPO HUMANO

Tabla 11.6 • Agentes/procesos asociados a trastornos olfatorios en el ser humano. Continuación Alteración del olfato

Referencia

Fosgeno Oxicloruro de fósforo Potasa Imprenta

H H/A H Normal bajo

2

Vulcanización de caucho

H

2

H

2

H H H Por debajo de lo normal H, P, Normal bajo

2

Compuestos de selenio (volátiles) Dióxido de selenio Dióxido de silicona Nitrato de plata Chapado de plata Disolventes

Especias Producción de acero

H Normal bajo

Agente

1 1

Alteración del olfato

Referencia

Compuestos de azufre Dióxido de azufre Acido sulfúrico

H H H

2

Curtido Tetrabromoetano Tetracloroetano Humos de estaño Tabaco Tricloroetano Tricloroetileno

H Parosmia, H o A H H H H H/A

2

Humos de vanadio Barnices

H H

2

Aguas residuales

Normal bajo

2

Zinc (humos, cromato) y producción

Normal bajo

2

2 1

2

4 2 2 1;

Ahlström, Berglund y Berglund 1986; Schwartz y cols. 1991; Bolla y cols. 1995

4

; Petersen y Gormsen 1991

5 2 2 2 4 ; 2 2

2

2

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidad de identificación del olor 1 Mott y Leopold 1991. 2 Amoore 1986. 3 Schiffman y Nagle 1992. 4 Naus 1985. Los trastornos específicos del olfato son los indicados en los artículos citados.

5 Callendar

y cols. 1993

metabolizarse con rapidez y convertirse en productos menos dañinos. En la mucosa nasal y en los tejidos olfatorios residen numerosas enzimas metabolizadoras (Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991; Schiffman y Nagle 1992; Evans y cols. 1995). El neuroepitelio olfatorio, por ejemplo, contiene enzimas del citocromo P-450 que desempeñan un papel muy importante en la detoxificación de sustancias extrañas (Gresham, Molgaard y Smith 1993). Este sistema puede proteger a las células olfatorias primarias y detoxificar también sustancias que de otra forma entrarían en el sistema nervioso central a través de los nervios olfatorios. Hay datos también a favor de que un neuroepitelio olfatorio intacto puede evitar la invasión de algunos microorganismos (p. ej., Criptococcus; véase Lima y Vital 1994). A nivel del bulbo olfatorio, pueden existir también mecanismos de protección que impidan el transporte central de sustancias tóxicas. Por ejemplo, se ha demostrado recientemente que el bulbo olfatorio contiene metalotioneínas, unas proteínas con efecto protector frente a las toxinas (Choudhuri y cols. 1995). El exceso de protección puede precipitar un ciclo de empeoramiento de la lesión. Por ejemplo, la pérdida de capacidad olfatoria impide el aviso precoz del peligro y permite una exposición continuada. El aumento del flujo sanguíneo nasal y de la permeabilidad de los vasos sanguíneos provoca hinchazón y obstrucción. La función ciliar, necesaria para el aclaramiento mucociliar y para el olfato normal, puede estar alterada. Las variaciones del aclaramiento aumentarán el tiempo de contacto entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las alteraciones intranasales del moco alteran la absorción de sustancias olorosas o de moléculas irritantes. El exceso de potencia en la capacidad de metabolización de toxinas favorece la lesión tisular, aumenta la absorción de toxinas y, posiblemente, incrementa la toxicidad sistémica. El tejido epitelial lesionado es más vulnerable a exposiciones posteriores. Asimismo existen efectos más directos sobre los receptores olfatorios. Las toxinas pueden alterar el índice de recambio de las células receptoras olfatorias (normalmente, de 30 a 60 días), lesionar los lípidos de la membrana de las células

La sensibilidad del huésped varía según el fondo genético y la edad. Existen diferencias, dependientes del sexo, en el olfato, la modulación hormonal del metabolismo de las sustancias olorosas y las diferencias en anosmias específicas. Las diferencias individuales dependen de factores como consumo de tabaco, alergias, asma, estado de nutrición, enfermedades previas (p. ej., síndrome de Sjögren), ejercicio físico en el momento de la exposición, patrones de flujo aéreo nasal y, posiblemente, aspectos psicosociales (Brooks 1994). La resistencia del tejido periférico a la lesión y la presencia de nervios olfatorios funcionantes pueden alterar la sensibilidad. Por ejemplo, la exposición aguda y grave podría destruir el neuroepitelio olfatorio, impidiendo con eficacia la diseminación central de la toxina. Al contrario, la exposición prolongada a bajas concentraciones podría permitir la conservación de tejido periférico funcionante y el tránsito lento, pero continuado, de las sustancias dañinas al cerebro. El cadmio, por ejemplo, tiene una semivida de 15 a 30 años en el ser humano y sus efectos podrían no ser aparentes hasta años después de la exposición (Hastings 1990). Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de aire al día, que contienen cantidades variables de agentes potencialmente dañinos. Las vías respiratorias superiores absorben o eliminan casi por completo los gases muy reactivos o solubles y las partículas mayores de 2 mm (Evans y Hastings 1992). Por suerte, diversos mecanismos previenen la lesión tisular. Los tejidos nasales están enriquecidos con vasos sanguíneos, nervios, células especializadas con cilios móviles y glándulas productoras de moco. Las funciones defensivas son la filtración y el aclaramiento de partículas, la eliminación de gases hidrosolubles y la identificación precoz de agentes dañinos mediante la detección mucosa y olfatoria de agentes irritantes que desencadenan una alarma y evitan al sujeto una mayor exposición (Witek 1993). Las concentraciones bajas de agentes químicos se absorben en la capa mucosa, son separadas por los cilios funcionantes (aclaramiento mucociliar) y después se tragan. Los agentes químicos pueden unirse a proteínas o

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

11.31

OLFATO

11. ORGANOS SENSORIALES

Agente

11.31

EL CUERPO HUMANO

receptoras, o modificar su ambiente interno o externo. Aunque es posible la regeneración, el tejido olfatorio lesionado puede mostrar alteraciones permanentes o atrofia, o bien la sustitución del tejido olfatorio por tejido no sensorial. Los nervios olfatorios proporcionan una conexión directa con el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada de diversos agentes exógenos, como virus, disolventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede intervenir en algunas de las demencias relacionadas con la vía olfatoria (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991), por ejemplo, mediante la transmisión central de aluminio. El cadmio aplicado por vía intranasal puede detectarse en el bulbo olfatorio ipsilateral (esto no sucede por vía intraperitoneal ni intratecal) (Evans y Hastings 1992). Además, según la información disponible, algunas sustancias se captan mejor a través del tejido olfatorio, con independencia de la localización de la exposición inicial (p. ej., sistémica frente a inhalatoria). Por ejemplo, se han hallado concentraciones elevadas de mercurio en la región cerebral olfatoria en sujetos con amalgamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el bulbo olfatorio muestra sensibilidad a numerosos contaminantes atmosféricos como la acetona, el benceno, el amoníaco, el formaldehído y el ozono (Bokina y cols. 1976). A causa de los efectos sobre el sistema nervioso central de algunos disolventes hidrocarbonados, los individuos expuestos podrían no reconocer con rapidez el peligro para distanciarse del mismo y así se prolongaría la exposición. Recientemente, Callender y cols. (1993) obtuvieron en sujetos expuestos a neurotoxinas una frecuencia del 94 % de alteraciones en la SPECT, una técnica que permite valorar el flujo cerebral regional, y una alta frecuencia de trastornos de la identificación olfatoria. La localización de las alteraciones en las SPECT coincidió con la distribución de la toxina a través de las vías olfatorias. La localización de la lesión en el sistema olfatorio es distinta según los agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el etil acrilato y el nitroetano lesionan de forma selectiva el tejido olfatorio, mientras que el tejido respiratorio nasal se conserva (Miller y cols. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el ácido sulfúrico, el pH del moco nasal. Numerosos gases, las sales de cadmio, la dimetilamina y el consumo de tabaco alteran la función ciliar. El dietiléter provoca el escape de algunas moléculas por las uniones intercelulares (Schiffman y Nagle 1992). Los disolventes como el tolueno, el estireno y el xileno alteran los cilios olfatorios; asimismo, parecen transmitirse al cerebro a través de los receptores olfatorios (Hotz y cols. 1992). El sulfuro de hidrógeno no sólo irrita la mucosa, sino que tiene un alto potencial neurotóxico al impedir el aporte de oxígeno a las células e inducir una rápida parálisis del nervio olfatorio (Guidotti 1994). El níquel lesiona directamente las membranas celulares e interfiere también con las enzimas protectoras (Evans y cols. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directamente con diferentes fases de transducción a nivel del receptor olfatorio (Winberg y cols. 1992). El cloruro de mercurio se distribuye de forma selectiva en el tejido olfatorio y puede interferir con la función neuronal al modificar los niveles de neurotransmisores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Tras la inyección en el torrente sanguíneo, los pesticidas son captados por la mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Bryt 1987), y pueden provocar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo que se nota con los pesticidas organofosforados no se debe a una lesión tisular, sino a la detección de butilomercaptano. Aunque el tabaquismo puede provocar la inflamación del epitelio nasal y reducir la capacidad olfatoria, puede proteger también frente a otros agentes nocivos. Los agentes químicos que contiene el humo pueden inducir los sistemas enzimáticos microsomales del citocromo P450 (Gresham, Molgaard y Smith

11.32

OLFATO

1993), que acelerarían el metabolismo de los productos químicos tóxicos antes de que pudieran lesionar el neuroepitelio olfatorio. Por el contrario, algunos fármacos, como los antidepresivos tricíclicos y los fármacos antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo P450. Las pérdidas olfatorias tras la exposición al polvo de las tablas de madera y de fibra (Innocenti y cols. 1985; Holmström, Rosén y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) pueden explicarse por varios mecanismos. Las rinitis alérgicas y no alérgicas pueden provocar obstrucción a las sustancias olorosas o inflamación. Las alteraciones mucosas pueden ser graves: se han documentado displasias (Boysen y Solberg 1982) y a veces se desarrolla un adenocarcinoma, sobre todo en el área de los senos etmoidales, cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma asociado a las maderas duras puede relacionarse con su alto contenido en tanino (Innocenti y cols. 1985). Se ha descrito una incapacidad para eliminar con eficacia el moco nasal, que puede relacionarse con una frecuencia elevada de resfriados (Andersen, Andersen y Solgaard 1977); las infecciones víricas resultantes pueden lesionar todavía más el sistema olfatorio. La pérdida de olfato también se ha relacionado con agentes químicos asociados a los trabajos con madera, incluidos el barnizado y la pintura. Las tablas con fibras de densidad media contienen formaldehído, un conocido irritante respiratorio que altera el aclaramiento mucociliar, provoca una pérdida olfatoria y se asocia a una incidencia elevada de cáncer oral, nasal y nasofaríngeo (Consejo de Asuntos Científicos 1989); todos estos factores justificarían las pérdidas olfatorias inducidas por el formaldehído. Se ha descrito que la radioterapia causa alteraciones olfatorias (Mott y Leopold 1991), pero se dispone de escasa información sobre las exposiciones profesionales. Cabría esperar que el tejido que se regenera con rapidez, como las células receptoras olfatorias, sea vulnerable. Ratones expuestos a radiación en un vuelo espacial mostraron alteraciones en el tejido olfatorio, mientras que el resto del epitelio nasal no se afectó (Schiffman y Nagle 1992). Después de estar sometidos a exposiciones químicas, algunas personas describen un aumento de la sensibilidad a las sustancias olorosas. Para describir trastornos tipificados como “hipersensibilidad” a diversos agentes químicos ambientales, con frecuencia en concentraciones bajas, se han utilizado las etiquetas de “sensibilidad a múltiples agentes químicos” o “enfermedades ambientales” (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado umbrales más bajos a sustancia olorosas.

Causas no profesionales de problemas olfatorios

El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfatoria. Las cuatro causas principales de problemas olfatorios en Estados Unidos son las lesiones víricas de las vías respiratorias superiores, los traumatismos craneales, los trastornos idiopáticos (“de causa desconocida”) y las enfermedades nasales y sinusales (Mott y Leopold 1991), que deben tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de cualquier individuo con antecedentes de posibles exposiciones ambientales. Es frecuente la incapacidad congénita para detectar algunas sustancias. Por ejemplo, entre el 40 y el 50 % de la población es incapaz de detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.

Pruebas de quimiosensación La psicofísica es la medición de la respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las determinaciones de “umbrales”, o pruebas para hallar la concentración mínima que puede percibirse con fiabilidad, se utilizan con frecuencia. Pueden obtenerse umbrales por separado para detectar e identificar sustancias con

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realidad, porque nuestro sistema nervioso central se limita a reconstruir una imagen incompleta de las señales que transmiten sus receptores sensoriales. Tercero, nuestros sistemas sensoriales nos aportan una información más exacta sobre los cambios en nuestro entorno que sobre las condiciones estáticas. Estamos bien dotados con receptores sensoriales para las luces parpadeantes, o para las pequeñas fluctuaciones de temperatura que provoca una brisa ligera; sin embargo, nuestra capacidad sensorial es menor para recibir información sobre una temperatura constante o una presión constante sobre la piel. Tradicionalmente, la sensibilidad de la piel se divide en dos categorías: cutánea y profunda. Mientras que la sensibilidad profunda se sitúa en receptores localizados en el músculo, los tendones, las articulaciones y el periostio (membrana que rodea los huesos), la sensibilidad cutánea, a la que nos referimos aquí, se relaciona con la información recibida por los receptores localizados en la unión de la dermis con la epidermis o cerca de ella. Todos los nervios sensoriales que unen los receptores cutáneos al sistema nervioso central tienen una estructura similar. El gran cuerpo celular se sitúa en un grupo de otros cuerpos celulares nerviosos denominado ganglio, cerca de la médula espinal, a la que se conecta por una rama pequeña que parte del tronco de la célula y que se denomina axón. La mayoría de las células nerviosas o neuronas que se originan en la médula espinal envían axones a los huesos, músculos, articulaciones o, en el caso de la sensibilidad cutánea, a la piel. De la misma forma que un cable aislado, todos los axones están recubiertos en su trayecto y terminaciones por capas protectoras de células conocidas como células de Schwann. Estas células producen una sustancia denominada mielina, que cubre el axón como una vaina. En el recorrido, cada ciertos intervalos existen minúsculos cortes en la mielina denominados nódulos de Ranvier. Finalmente, en el extremo del axón se hallan los componentes especializados en recibir y transmitir información sobre el ambiente externo: los receptores sensoriales (Mountcastle 1974). Las diferentes clases de receptores cutáneos, como todos los receptores sensoriales, se definen de dos maneras: por sus estructuras anatómicas y por el tipo de señales eléctricas que envían por las fibras nerviosas. Los receptores de estructuras definidas reciben generalmente el nombre de sus descubridores. El número relativamente escaso de clases de receptores sensoriales que se encuentran en la piel puede dividirse en tres categorías principales: mecanorreceptores, receptores térmicos y nociceptores. Todos estos receptores sólo pueden transmitir información acerca de un tipo de estímulo después de ser codificados en un lenguaje electroquímico particular. Estos códigos utilizan frecuencias y patrones variables de impulsos nerviosos que los científicos sólo han empezado a descifrar. De hecho, una rama importante de la investigación neurofisiológica está dedicada por entero al estudio de los receptores sensoriales y de las formas en que pueden traducir los estados de energía ambientales en códigos nerviosos. Una vez generados los códigos, estos se transmiten al sistema nervioso central por las fibras aferentes, las células nerviosas que conectan con los receptores transmitiendo las señales al sistema nervioso central. Los mensajes producidos por los receptores pueden subdividirse según la respuesta dada a una estimulación continua no variable: los receptores de adaptación lenta envían impulsos electroquímicos al sistema nervioso central durante el tiempo que dura un estímulo constante, mientras que los receptores de adaptación rápida reducen de forma gradual sus descargas en presencia de un estímulo constante, hasta que alcanzan un nivel basal bajo o cesan por completo, con lo que dejan de informar al sistema nervioso central sobre la presencia continua del estímulo.

olor. Las pruebas de supraumbrales evalúan la capacidad del sistema para funcionar en niveles superiores al umbral y también aportan una información útil. Los ensayos de discriminación, en los que se obtiene información sobre la diferencia entre sustancias, pueden detectar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Con las pruebas de identificación pueden obtenerse resultados distintos a los que se determinan con las pruebas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión del sistema nervioso central puede ser capaz de detectar sustancias olorosas en los umbrales habituales y ser incapaz de identificar sustancias olorosas normales.

Resumen

Los conductos nasales se ventilan con 10.000 a 20.000 litros de aire al día, que puede estar contaminado con materiales potencialmente peligrosos en diversa medida. El sistema olfatorio es particularmente vulnerable a la lesión, debido al contacto directo obligado con sustancias químicas volátiles para la percepción de los olores. La pérdida olfatoria, la tolerancia y la adaptación impiden el reconocimiento de la proximidad de agentes químicos peligrosos y pueden contribuir al desarrollo de lesiones locales o de toxicidad sistémica. La identificación precoz de los trastornos olfatorios permite iniciar con rapidez estrategias protectoras, asegurar un tratamiento adecuado y evitar la progresión de la lesión. Los trastornos profesionales del olfato pueden manifestarse como anosmia o hiposmia, temporales o permanentes, además de como una percepción distorsionada del olor. Las causas identificables que deben considerarse en el contexto laboral son la rinitis, la sinusitis, el traumatismo craneal, la exposición a las radiaciones y la lesión tisular por compuestos metálicos, polvo metálico, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvo de madera y sustancias presentes en procesos metalúrgicos e industriales. Dichas sustancias se diferencian por su lugar de acción o de interferencia con el sistema olfatorio. El organismo dispone de mecanismos potentes para atrapar, eliminar y detoxificar las sustancias extrañas, que protegen así la función olfatoria y previenen la diseminación de agentes dañinos al cerebro desde el sistema olfatorio. El desarrollo excesivo de las capacidades protectoras puede desencadenar un ciclo de empeoramiento de la lesión que termina por aumentar la gravedad y extender la localización de las lesiones, convirtiendo los efectos reversibles temporales en lesiones permanentes.

• RECEPTORES CUTANEOS RECEPTORES CUTANEOS

Robert Dykes y Daniel McBain La sensibilidad cutánea comparte los elementos principales de todos los sentidos básicos. Los receptores sensoriales, que son las terminaciones de unas células nerviosas especializadas, captan las propiedades del mundo exterior, como el color, el sonido o la vibración, y convierten estos datos en impulsos nerviosos. Estas señales se transmiten entonces al sistema nervioso central, donde se convierten en la base para interpretar el mundo que nos rodea. Es útil reconocer tres aspectos esenciales de estos procesos. Primero, la energía y los cambios del nivel de energía, sólo pueden percibirse por medio de un órgano sensorial capaz de detectar el tipo específico de energía en cuestión (por esto las microondas, los rayos X y la luz ultravioleta son peligrosas; no estamos preparados para detectarlas, de forma que incluso a niveles letales no podemos percibirlas). En segundo lugar, nuestras percepciones son necesariamente sombras imperfectas de la

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RECEPTORES CUTANEOS

11. ORGANOS SENSORIALES

EL CUERPO HUMANO

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EL CUERPO HUMANO

Las sensaciones distintas de dolor, calor, frío, presión y vibración se producen, por tanto, por la actividad sobre distintas clases de receptores sensoriales y sus fibras nerviosas correspondientes. Los términos “aleteo” y “vibración”, por ejemplo, se utilizan para distinguir dos sensaciones vibratorias ligeramente distintas codificadas por dos clases diferentes de receptores sensibles a la vibración (Mountcastle y cols. 1967). Las tres categorías importantes de sensación dolorosa conocidas como dolor punzante, quemante y sordo se han asociado con clases distintas de fibras aferentes nociceptivas. Sin embargo, esto no quiere decir que una sensación específica se relacione necesariamente sólo con una clase de receptor; a una sensación determinada puede contribuir más de una clase de receptores y, de hecho, las sensaciones pueden variar dependiendo de la contribución relativa de las diferentes clases de receptores (Sinclair 1981). El resumen precedente se basa en la hipótesis de la especificidad de la función sensorial cutánea, formulada en primer lugar por el médico alemán Von Frey en 1906. Aunque en el siglo pasado se propusieron al menos otras dos teorías de igual o mayor aceptación, en la actualidad la hipótesis de Von Frey está respaldada por datos objetivos.

Receptores que responden a la presión cutánea constante

En la mano emergen, procedentes de una red nerviosa subcutánea denominada plexo nervioso subpapilar, fibras mielinizadas relativamente grandes (de 5 a 15 µm de diámetro) que acaban en múltiples terminaciones nerviosas situadas en la unión de la dermis y la epidermis (Figura 11.19). En la piel con vello, estas terminaciones nerviosas terminan en estructuras superficiales visibles denominadas cúpulas táctiles; en la piel lampiña, las terminaciones nerviosas se localizan en la base de las elevaciones cutáneas (como las que forman las huellas dactilares). En la Figura 11.19 • Ilustración esquemática de un corte de la piel. Discos de Merkel

Terminaciones Terminaciones nerviosas de Ruffini libres

Terminaciones bulbares de Krause

Figura 11.20 • La cúpula táctil de cada región elevada de la piel contiene de 30 a 70 células de Merkel.

La mayoría de estas células están en contacto con una rama terminal de uno de los tres o cinco axones que terminan en la cúpula. Obsérvese que la gran fibra nerviosa mielinizada se acompaña de una fibra desmielinizada más pequeña. Fuente: Iggo y Muir 1969.

cúpula táctil, cada extremo de la fibra nerviosa, o neurita, está contenida en una célula epitelial especial denominada célula de Merkel (véanse las Figuras 11.20 y 11.21). El complejo formado por la neurita y la célula de Merkel transduce la energía mecánica en impulsos nerviosos. Aunque se conoce poco sobre el papel de la célula o sobre su mecanismo de transducción, se ha identificado un receptor de adaptación lenta. Esto significa que la presión sobre una cúpula táctil que contiene células de Merkel induce la producción de impulsos nerviosos en los receptores durante el tiempo de acción del estímulo. La frecuencia de estos impulsos aumenta en proporción a la intensidad del estímulo y así se informa al cerebro de la duración y magnitud de la presión sobre la piel. Al igual que la célula de Merkel, un segundo receptor de adaptación lenta sirve también a la piel para señalar la magnitud Figura 11.21 • A mayor aumento, con el microscopio electrónico, la célula de Merkel, una célula epitelial especializada, se observa unida a la membrana basal que separa la epidermis de la dermis.

Corpúsculo de Meissner

Corpúsculo de Pacini

Epidermis Dermis Tejido subcutáneo

Glándula sudorípara

Se muestran los nervios y receptores sensitivos principales. La mayoría de las terminaciones nerviosas se localizan en la unión entre la dermis y la epidermis.

11.34

RECEPTORES CUTANEOS

El núcleo de la célula es lobulado y el citoplasma contiene gránulos de función desconocida, similares a los gránulos de secreción. El axón terminal está lleno de mitocondrias y cubierto por una célula de Schwann hasta que penetra en la célula de Merkel.

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EL CUERPO HUMANO

y la duración de la presión cutánea constante. Este receptor, de tamaño microscópico y conocido como receptor de Ruffini, está formado por un grupo de neuritas que salen de una fibra mielinizada y están encapsuladas por células de tejido conectivo. Dentro de la estructura capsular hay fibras que aparentemente transmiten sensaciones cutáneas locales distorsionadas a las neuritas, que a su vez producen los mensajes que se envían por las vías nerviosas hasta el sistema nervioso central. La presión sobre la piel provoca una descarga mantenida de impulsos nerviosos; como sucede con la célula de Merkel, la frecuencia de los impulsos es proporcional a la intensidad del estímulo. A pesar de estas similitudes, existe una diferencia fundamental entre las células de Merkel y los receptores de Ruffini. La estimulación de estos últimos provoca una sensación; en cambio, la estimulación de las cúpulas táctiles que contienen células de Merkel no produce una sensación consciente; la cúpula táctil es, por tanto, un receptor misterioso, porque no se conoce su papel real en la función nerviosa. Por tanto, se cree que los receptores de Ruffini son los únicos capaces de generar las señales nerviosas necesarias para la percepción sensorial de la presión o del tacto constante. Además, se ha demostrado que los receptores de adaptación lenta de Ruffini son los que permiten al ser humano evaluar la presión cutánea en una escala de intensidad.

Receptores en la piel lampiña

La relación de la estructura anatómica de un receptor con las señales nerviosas que genera es más marcada en los receptores grandes fácilmente manipulables y con terminaciones corpusculares o encapsuladas. Los corpúsculos de Pacini y de Meissner se conocen particularmente bien; estos, como las terminaciones capilares comentadas antes, transmiten sensaciones de vibración. El corpúsculo de Pacini tiene un tamaño suficiente para verlo a simple vista, con lo que resulta sencillo asociar el receptor a una respuesta nerviosa específica. Se localizan en la dermis, generalmente alrededor de tendones o articulaciones, en una estructura en forma de cebolla que mide 0,5 × 1,0 mm. Se continúa con una de las fibras aferentes más largas del organismo, con un diámetro de 8 a 13 µm y una velocidad de conducción de 50 a 80 metros por segundo. Su anatomía, estudiada con microscopía óptica y electrónica, es bien conocida. El principal componente del corpúsculo es un núcleo externo formado por material celular que contiene espacios llenos de líquido. El propio núcleo externo está rodeado por una cápsula Figura 11.22 • Los tallos pilosos son una plataforma para las terminales nerviosas que detectan el movimiento.

Receptores que responden a la vibración y al movimiento de la piel

A diferencia de los mecanorreceptores de adaptación lenta, los receptores de adaptación rápida permanecen silentes durante la indentación cutánea mantenida. Sin embargo, son adecuados para las señales de vibración y de movimiento de la piel. Se señalan dos categorías: los receptores de la piel con vello, que se asocian a cada pelo; y los que forman terminaciones corpusculares en la piel lampiña o sin pelo.

Receptores capilares

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11. ORGANOS SENSORIALES

Un pelo típico está cubierto por una red de terminaciones nerviosas ramificadas a partir de cinco a nueve axones mielinizados. (Figura 11.22). En los primates, estas terminales se clasifican en tres categorías: terminaciones lanceoladas, fusiformes y papilares. Los tres tipos son de adaptación rápida, de forma que la inclinación mantenida del pelo sólo causa impulsos nerviosos cuando se produce el movimiento. Por tanto, estos receptores son muy sensibles a los estímulos de movimiento o vibratorios, pero ofrecen escasa o nula información sobre la presión o el tacto constantes. Las terminaciones lanceoladas salen de una fibra muy mielinizada que forma una red alrededor del pelo. Las neuritas terminales pierden su cobertura habitual de células de Schwann y se abren camino entre las células de la base del pelo. Los axones rodeados de células de Schwann forman terminales fusiformes. Estas ascienden hasta el tallo del pelo inclinado y terminan en un grupo semicircular justo debajo de un glándula sebácea o productora de grasa. Las terminaciones papilares se diferencian de los terminales fusiformes porque en vez de terminar sobre el tallo del pelo, acaban como terminaciones nerviosas libres alrededor del orificio del pelo. Es probable que existan diferencias funcionales entre los tipos de receptores capilares. Esto se explica en parte por las diferencias estructurales en relación con la forma en que los nervios terminan sobre el tallo del pelo y, en parte, por las diferencias en el diámetro de los axones, ya que los axones de diámetros diferentes conectan con estaciones centrales diferentes. Con todo, las funciones de los receptores en la piel con vello continúan siendo objeto de estudio.

Como se describe en el texto, diversos tipos de axones terminan sobre el tallo del pelo o cerca de él, algunos se elevan e imbrican alrededor del tallo y terminan en disposición vertical. Una fibra ligeramente mielinizada continúa a lo largo del pelo hasta que termina en el orificio del folículo piloso. Fuente: Dykes 1977.

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RECEPTORES CUTANEOS

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EL CUERPO HUMANO

en la que penetra un canal central y una red capilar. A través del canal pasa una fibra nerviosa mielinizada simple de 7 a 1 µm de diámetro, que se convierte en una terminación nerviosa larga no mielinizada que se hunde profundamente en el centro del corpúsculo. El axón terminal es elíptico y posee ramificaciones. El corpúsculo de Pacini es un receptor de adaptación rápida. Cuando se somete a presión mantenida, produce un impulso sólo al principio y al final del estímulo. Responde a vibraciones de alta frecuencia (de 80 a 400 Hz) y es más sensible a las vibraciones de alrededor de 250 Hz. Con frecuencia, estos receptores responden a las vibraciones transmitidas a lo largo de huesos y tendones y, debido a su sensibilidad extrema, pueden activarse tan sólo con un soplo de aire sobre la mano (Martin 1985). Además de los corpúsculos de Pacini, hay otros receptores de adaptación rápida en la piel lampiña. La mayoría de los investigadores creen que son los corpúsculos de Meissner, que se localizan en las papilas dérmicas. Este receptor responde a vibraciones de baja frecuencia, de 2 a 40 Hz, y está formado por las ramas terminales de una fibra mielinizada de mediano tamaño cubierta por una o varias capas de unas células que parecen ser células de Schwann modificadas, denominadas células laminares. Las neuritas del receptor y de las células laminares pueden conectarse con una célula basal de la epidermis (Figura 11.23). Si el corpúsculo de Meissner se inactiva de forma selectiva mediante la inyección de un anestésico local a través de la piel, se pierde el sentido de aleteo o de vibración de baja frecuencia. Esto indica un complemento funcional a la capacidad receptora de alta frecuencia de los corpúsculos de Pacini. Juntos, estos dos receptores aportan las señales nerviosas suficientes para que la sensibilidad humana abarque un amplio margen de vibraciones (Mountcastle y cols. 1967).

Receptores cutáneos asociados a terminaciones nerviosas libres

En la dermis se encuentran numerosas fibras mielinizadas y no mielinizadas que todavía no se han identificado. Muchas de ellas sólo pasan por la dermis camino de la piel, los músculos o el periostio, mientras que otras (mielinizadas y no mielinizadas) parecen terminar en la dermis. Salvo algunas excepciones como el corpúsculo de Pacini, las mayoría de las fibras de la dermis parecen terminar de forma mal definida o simplemente como terminaciones nerviosas libres. Aunque se necesitan más estudios anatómicos para diferenciar estas terminaciones mal definidas, la investigación fisiológica ha mostrado con claridad que estas fibras codifican varios acontecimientos ambientales. Por ejemplo, las terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la unión entre la dermis y la epidermis son responsables de la codificación de los estímulos ambientales que se interpretarán como frío, calor, dolor, picor y cosquilleo. No se sabe por ahora cuál de estas fibras pequeñas transmite las distintas sensaciones. La aparente similitud anatómica de estas terminaciones nerviosas libres se explica, probablemente, por las limitaciones de las actuales técnicas de investigación, ya que últimamente se están determinando diferencias estructurales entre ellas. Por ejemplo, en la piel lampiña se han distinguido dos formas diferentes de terminaciones nerviosas libres: un patrón corto y grueso y otro largo y fino. Los estudios realizados sobre piel humana con vello han demostrado terminaciones nerviosas reconocibles histoquímicamente que terminan en la unión dermo-epidérmica: las terminaciones papilares y peniciladas. Las primeras surgen de fibras no mielinizadas y forman una red de terminaciones; en cambio, las segundas surgen de fibras mielinizadas y terminan alrededor de los orificios pilosos, como 11.36

RECEPTORES CUTANEOS

se mencionó antes. Es probable que estas disparidades estructurales correspondan a diferencias funcionales. Aunque no es todavía posible asignar funciones específicas a entidades estructurales individuales, está claro por los experimentos fisiológicos que existen categorías funcionalmente diferentes de terminaciones nerviosas libres. Se ha descubierto que una fibra mielinizada pequeña responde al frío en el ser humano. Otra fibra no mielinizada que acaba en terminaciones nerviosas libres responde al calor. Se desconoce por qué una clase de terminaciones nerviosas libres puede responder de forma selectiva a un descenso de la temperatura, mientras que un aumento de la temperatura cutánea induce a otra clase a emitir una señal de calor. Algunos estudios muestran que la activación de una fibra pequeña con una terminación libre puede ser responsable de las sensaciones de picor o de cosquilleo y se cree que dos clases de fibras pequeñas son específicamente sensibles a los estímulos nocivos mecánicos, químicos o térmicos, lo que proporciona la base neurológica de las sensaciones de dolor quemante y punzante (Keele 1964). La relación definitiva entre la respuesta anatómica y fisiológica sólo se establecerá cuando se desarrollen técnicas de investigación más avanzadas. Este es uno de los principales obstáculos para el tratamiento de trastornos como la causalgia, las parestesias y la hiperpatía, que continúan siendo un dilema importante para el médico.

Lesiones de los nervios periféricos

La función de los nervios puede dividirse en dos categorías: sensorial y motora. Las lesiones de los nervios periféricos, generalmente causadas por el aplastamiento o sección de un nervio, Figura 11.23 • El corpúsculo de Meissner es un receptor sensorial con una cápsula laxa que se localiza en las papilas dérmicas de la piel lampiña.

Alrededor de una o más terminaciones nerviosas ramificadas se envuelven células corpusculares no nerviosas. La estructura muestra su máxima sensibilidad a las vibraciones de baja frecuencia. Fuente: Dykes 1977.

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EL CUERPO HUMANO

embargo, en los dos casos, los axones en proceso de regeneración parecen capaces de hallar el camino de vuelta hacia el mismo tipo de receptores sensoriales que alcanzaban antes de la lesión. La reinervación de un receptor cutáneo es un proceso gradual. Cuando el axón en crecimiento alcanza la superficie de la piel, las áreas de recepción sensorial son más pequeñas de lo normal y el umbral de sensibilidad es superior. Estos puntos receptivos se extienden con el tiempo y se unen de forma gradual en campos de mayor tamaño. La sensibilidad a los estímulos mecánicos aumenta y con frecuencia se acerca a la sensibilidad de los receptores sensoriales normales de esa clase. Los estudios realizados con estímulos táctiles constantes, o en movimiento y con vibraciones han mostrado que las zonas insensibilizadas recuperan a distinto ritmo las modalidades sensoriales atribuidas a diferentes tipos de receptores. Si se observa al microscopio, se aprecia que la piel lampiña denervada es más fina de lo normal y presenta unas elevaciones cutáneas aplanadas y menos capas de células. Esto confirma que los nervios tienen una influencia trófica o nutricional sobre la piel. Al poco tiempo de recuperarse la inervación, las elevaciones dérmicas se desarrollan mejor, la epidermis aumenta de grosor y pueden hallarse axones que atraviesan la membrana basal. Cuando el axón alcanza de nuevo el corpúsculo de Meissner, éste comienza a aumentar de tamaño y la estructura atrófica previamente aplanada recupera su forma original. Si la denervación fue prolongada, puede formarse un corpúsculo nuevo al lado del esqueleto atrófico original, que continúa denervado (Dellon 1981). Como se puede observar, para comprender las consecuencias de las lesiones nerviosas periféricas hay que conocer el funcionamiento normal y el grado de recuperación funcional. Aunque se dispone de esta información en algunas células nerviosas, deberán realizarse más estudios, ya que todavía quedan varias áreas oscuras en relación con la función de los nervios cutáneos en la salud y la enfermedad.

puede afectar a una o ambas funciones, dependiendo de los tipos de fibras del nervio lesionado. Algunos aspectos de la pérdida motora suelen interpretarse mal o pasarse por alto, porque estas señales no alcanzan los músculos, sino que influyen sobre el control autonómico vascular, la regulación de la temperatura, la naturaleza y grosor de la epidermis y el estado de los mecanorreceptores cutáneos. La pérdida de inervación motora no se comentará aquí, ni tampoco la que afecta a otros sentidos diferentes de los responsables de la sensación cutánea. La pérdida de inervación sensorial de la piel crea un estado de vulnerabilidad a lesiones posteriores, porque la superficie cutánea insensible es incapaz de señalar estímulos potencialmente dañinos. Una vez lesionadas, las superficies de piel insensibles curan con lentitud, en parte a causa de la falta de inervación autonómica que regula normalmente factores claves como la temperatura y la nutrición celular. En algunas semanas, los receptores sensoriales cutáneos denervados comienzan a atrofiarse, lo cual se observa con facilidad en receptores encapsulados de gran tamaño como los corpúsculos de Pacini y de Meissner. Si la regeneración axonal es posible, la función podrá recuperarse, pero la calidad de la función recuperada dependerá del tipo de lesión original y de la duración de la denervación (McKinnon y Dellon 1988). La recuperación tras el aplastamiento de un nervio es más rápida, completa y funcional que la recuperación tras la sección neural. Dos factores explican el pronóstico favorable en los casos de aplastamiento. En primer lugar, pueden contactar con la piel más axones que en los casos de sección; por otro lado, las conexiones son guiadas en sentido inverso hacia su localización original por las células de Schwann y por las membranas basales, elementos que permanecen intactos en los aplastamientos nerviosos, mientras que después de una sección neural, el nervio suele prolongarse hacia regiones incorrectas de la superficie cutánea siguiendo las vías erróneas de las células de Schwann. Debido a esto, se envía una información espacial distorsionada a la corteza somatosensorial del cerebro. Sin

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11. ORGANOS SENSORIALES

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REFERENCIAS

REFERENCIAS

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EL CUERPO HUMANO

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EL CUERPO HUMANO

ENFERMEDADES DE LA PIEL

Director del capítulo Louis-Philippe Durocher

12

Sumario SUMARIO

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

Visión general: enfermedades profesionales de la piel Donald J. Birmingham . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2 Cáncer de piel no melanocítico Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta . . . . . . . . . . . . . . 12.7 Melanoma maligno Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass . . . . . . . . . . 12.9 Dermatitis de contacto profesionales Denis Sasseville . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.10 Prevención de las dermatosis profesionales Louis-Phillipe Durocher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.14 Distrofia ungüeal profesional C.D. Calnan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.18 Estigmas H. Mierzecki . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.19

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12.1

SUMARIO

12.1

EL CUERPO HUMANO

• VISION GENERAL: ENFERMEDADES

Figura 12.1 • Representación esquemática de la piel.

PROFESIONALES DE LA PIEL

VISION GENERAL

Donald J. Birmingham El crecimiento de la industria, la agricultura, la minería y las manufacturas han ido en paralelo con el desarrollo de enfermedades profesionales de la piel. Los primeros efectos nocivos descritos fueron ulceraciones de la piel causadas por sales metálicas en la minería. Al desarrollar los distintos pueblos y culturas el uso de materiales nuevos se han creado nuevas técnicas y procesos de fabricación. Estos avances tecnológicos han modificado el medio ambiente de trabajo y en cada período algún aspecto del cambio tecnológico ha alterado la salud de los trabajadores. Las enfermedades profesionales en general y las enfermedades de la piel en particular constituyen desde hace mucho tiempo uno de los efectos indeseables del avance industrial. Hace cincuenta años en Estados Unidos, por ejemplo, las enfermedades profesionales de la piel representaban como mínimo el 65-70 % de todas las enfermedades profesionales comunicadas. Recientemente, los datos estadísticos recogidos por el Departamento de Trabajo de Estados Unidos indican un descenso en la frecuencia de aproximadamente un 34 %. Este descenso en el número de casos se asocia a la creciente automatización, al aislamiento de los procesos industriales y al mejor nivel educativo de los cuadros directivos, los supervisores y los trabajadores respecto a las enfermedades profesionales en general, sin duda, estas medidas preventivas han beneficiado al conjunto de los trabajadores en muchas de las fábricas de gran tamaño en las que se dispone de buenos servicios de prevención, aunque una gran parte de los trabajadores todavía desarrollan su actividad en condiciones que favorecen la aparición de enfermedades profesionales. Por desgracia, en la mayor parte de los países no se ha realizado una valoración exacta del número de casos, factores causales, tiempo perdido o coste real de las enfermedades cutáneas profesionales. Para denominar la enfermedades cutáneas profesionales se utilizan términos generales, como dermatitis industrial o laboral o eccema profesional, aunque también suelen emplearse nombres relacionados con la causa y el efecto. Dermatitis del cemento, úlceras por cromo, cloracné, prurito de la fibra de vidrio, urticaria del petróleo y urticaria del caucho son algunos ejemplos. Debido a la variedad de los cambios cutáneos inducidos por los agentes o por las condiciones de trabajo, estas enfermedades se denominan con acierto dermatosis profesionales, un término que abarca cualquier alteración producida directamente o agravada por el medio ambiente de trabajo. La piel puede servir también como vía de entrada de algunos agentes tóxicos que provocan envenenamiento químico mediante absorción percutánea.

Defensas cutáneas

Según la experiencia acumulada, se sabe que la piel puede reaccionar frente a un gran número de agentes químicos, físicos y biológicos que actúan solos o en combinación. A pesar de esta vulnerabilidad, la dermatitis profesional no es un problema inevitable en el trabajo. La mayoría de los trabajadores no padecen trastornos cutáneos profesionales, debido en parte a la protección inherente al diseño y función de la piel y en parte a la utilización diaria de medidas protectoras personales que reducen al mínimo el contacto de la piel con sustancias peligrosas en el puesto de trabajo. Sería esperanzador que la ausencia de enfermedad en la mayoría de los trabajadores se debiera también a que los trabajos estuvieran diseñados para reducir al mínimo la exposición a situaciones peligrosas para la piel. 12.2

VISION GENERAL

Conducto sudoríparo Bulbos terminales de Krause Terminaciones Terminación de Ruffini nerviosa libre

Discos de Merkel

Tallo del pelo

Corpúsculo de Meissner

Epidermis Folículo piloso

Dermis

Corpúsculo de Pacini

Hipodermis Glándula sudorípara

La piel

La piel humana, salvo en las palmas de las manos y las plantas de los pies, es bastante fina y de grosor variable. Tiene dos capas: la epidermis (externa) y la dermis (interna). La piel funciona como una barrera flexible, gracias a los componentes de colágeno y elásticos de la dermis. La piel proporciona un escudo o defensa única que protege, dentro de ciertos límites, frente a las fuerzas mecánicas y a la penetración de diversos agentes químicos. La piel controla la pérdida de agua del organismo y lo protege contra los efectos de la luz natural y artificial, del calor y del frío. La piel intacta y sus secreciones constituyen una barrera defensiva bastante eficaz frente a los microorganismos, siempre que no se altere por lesiones químicas o mecánicas. En la Figura 12.1 se muestra un esquema de la piel y se describen sus funciones fisiológicas. La capa epidérmica externa de células muertas (queratina) sirve de escudo contra los elementos del mundo exterior. Si estas células se someten a presiones de fricción, pueden formar un manto protector y también pueden engrosarse por la exposición a los rayos ultravioleta. Los queratinocitos se disponen normalmente en forma de empedrado con capas de 15 ó 16 células y ofrecen una protección limitada para el agua, los materiales hidrosolubles y los ácidos débiles. Su papel defensivo frente al contacto repetido o prolongado con productos alcalinos orgánicos o inorgánicos, incluso a concentraciones bajas, es menor. Los materiales alcalinos ablandan pero no disuelven por completo los queratinocitos. El ablandamiento altera su estructura interna lo suficiente para debilitar la cohesión celular. La integridad de la capa de queratina es un factor que se suma al contenido de agua y este, a su vez, influye en su flexibilidad. Las temperaturas bajas y la humedad, los agentes químicos deshidratantes como los ácidos, los álcalis, los disolventes y los limpiadores fuertes, provocan la pérdida de agua de la capa de queratina y esto, a su vez, hace que las células se curven y se

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EL CUERPO HUMANO

tras la absorción cutánea. Para que actúe como toxina sistémica, el agente debe atravesar la queratina y las capas celulares epidérmicas y, después, la unión dermo-epidérmica. A partir de este punto ya puede acceder con rapidez a la circulación sanguínea y al sistema linfático, y puede llegar a órganos diana vulnerables.

rompan. Esto reduce su papel de barrera y compromete su función defensiva frente a la pérdida de agua del organismo y a la penetración de agentes externos. Los sistemas de defensa cutánea sólo son eficaces dentro de ciertos límites. Cualquier evento que interrumpa uno o más de los elementos defensivos pondrá en peligro toda la cadena defensiva. Por ejemplo, la absorción percutánea aumenta cuando la continuidad de la piel ha sido alterada por lesiones químicas o físicas, o por la abrasión mecánica de la capa de queratina. Los materiales tóxicos pueden absorberse no sólo a través de la piel, sino también a través de los folículos pilosos y los orificios y conductos sudoríparos. Estas últimas vías no son tan importantes como la absorción transepidérmica. Varios productos químicos utilizados en la industria y en la agricultura han provocado toxicidad sistémica por absorción a través de la piel. Algunos ejemplos bien conocidos son el mercurio, el tetraetilo de plomo, compuestos aromáticos y aminonitrogenados, y ciertos pesticidas organofosforados e hidroclorados. Debe señalarse que, aunque muchas sustancias causan toxicidad sistémica por vía inhalatoria generalmente, también es posible la absorción percutánea, que no debe dejar de tenerse en cuenta. Una característica notable de la barrera defensiva cutánea es la capacidad de la piel para sustituir de forma continua las células basales que dotan a la epidermis de su propio sistema interno de replicación y reparación. La capacidad de la piel para actuar como intercambiador de calor es fundamental para la vida. La función de las glándulas sudoríparas, la dilatación y contracción vascular bajo control nervioso tienen una importancia vital en la regulación del calor corporal, al igual que la evaporación de agua sobre la superficie cutánea. La contracción de los vasos sanguíneos protege frente a la exposición al frío conservando el calor corporal central. Múltiples terminaciones nerviosas situadas en el interior de la piel actúan como sensores de calor, de frío y de otros excitantes, transmitiendo la presencia del estimulo al sistema nervioso que responde al agente provocador. El pigmento (melanina) que fabrican los melanocitos localizados en la capa de células basales de la epidermis es un factor defensivo de primer orden frente a las lesiones por radiación ultravioleta, un componente potencialmente dañino de la luz solar y de algunas formas de luz artificial. Los gránulos de melanina son captados por las células epidérmicas y sirven de protección añadida frente a los rayos de luz natural o artificial que atraviesan la piel. Una protección adicional, aunque de menor grado, es la conferida por la capa de queratina engrosada tras la exposición a la luz ultravioleta (como se comenta más adelante, es muy importante que las personas que trabajan al aire libre se apliquen en la piel expuesta una crema solar con un agente protector frente los rayos UV-A y UV-B (de un factor 15 como mínimo) y se vistan de forma adecuada para protegerse frente a las lesiones por exposición a la luz solar).

Dermatitis de contacto aguda (irritantes o alérgica).

La dermatitis eccematosa de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas, plantas y agentes fotorreactivos irritantes y sensibilizantes. La mayoría de las dermatosis alérgicas profesionales pueden clasificarse como dermatitis de contacto eccematosas agudas. Los signos clínicos son calor, enrojecimiento, hinchazón, formación de vesículas y exudación. Los pacientes sufren picores, sensación de quemazón y malestar general. El dorso de las manos y la parte interna de las muñecas y los antebrazos son los puntos afectados con más frecuencia, aunque la dermatitis de contacto puede aparecer en cualquier punto de la piel. Si la dermatosis aparece en la frente, los párpados, los pabellones auriculares, la cara o el cuello, es lógico sospechar que la reacción fue provocada por algún componente del polvo o por un vapor. Si la dermatitis de contacto es generalizada y no se limita a una o unas pocas zonas, suele tener su origen en una exposición más general, como vestir una ropa contaminada, o por autosensibilización a partir de una dermatitis previa. La aparición de lesiones vesiculares internas con destrucción de tejidos indica en general la acción de un agente irritante absoluto o muy intenso. Los antecedentes de exposición, que deben investigarse en todo control médico de la dermatitis profesional, pueden revelar el agente causal sospechoso. En un artículo que acompaña a este capítulo se incluye una información más detallada sobre la dermatitis de contacto.

Dermatitis de contacto subaguda

Mediante un efecto acumulativo, el contacto reiterado con irritantes débiles y moderados puede provocar una forma subaguda de dermatitis de contacto caracterizada por la aparición de placas rojas y secas. Si la exposición continúa, la dermatitis se cronifica.

Dermatitis de contacto eccematosa crónica

Si una dermatitis de contacto recidiva durante un período prolongado de tiempo se denomina dermatitis de contacto eccematosa crónica. Las zonas afectadas con más frecuencia por las lesiones eccematosas crónicas son las manos, los dedos, las muñecas y los antebrazos; la piel afectada está enrojecida, seca y es descamativa. En algunos casos se producen grietas y fisuras en los dedos y las palmas de las manos. Otro hallazgo frecuente es la distrofia ungueal crónica. Con frecuencia, las lesiones rezuman líquido tras una nueva exposición al agente responsable o a causa de un tratamiento o cuidado inapropiados. Numerosos agentes que no fueron responsables de la dermatosis original mantienen este problema cutáneo recidivante crónico.

Tipos de enfermedades profesionales de la piel

La mayoría de las fotorreacciones sobre la piel son de origen fototóxico. Las fuentes de luz artificiales o naturales, solas o combinadas con varios agentes químicos, plantas o fármacos, pueden inducir una respuesta fototóxica o de fotosensibilidad. La reacción fototóxica suele limitarse a las zonas expuestas a la luz, mientras que la reacción de fotosensibilidad suele desarrollarse en superficies no expuestas. Algunos ejemplos de sustancias químicas fotorreactivas son los productos de destilación del alquitrán de hulla, como la creosota, la brea de alquitrán y el antraceno. Los miembros de la familia de plantas Umbelliferae son productos fotorreactivos bien conocidos. Entre los miembros de la familia figuran la chirivía, el apio, las zanahorias, el hinojo y el eneldo. Los psoralenos son el agente reactivo de estas plantas.

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12.3

VISION GENERAL

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

Dermatitis por fotosensibilidad (fototóxica o fotoalérgica)

Las dermatosis profesionales varían en su aspecto (morfología) y gravedad. Los efectos de una exposición profesional pueden oscilar entre un ligero eritema (enrojecimiento) o alteración del color de la piel y una alteración mucho más compleja, como puede ser un tumor maligno. A pesar de la amplia serie de sustancias productoras de alteraciones cutáneas que se conocen, en la práctica resulta difícil asociar una lesión específica con la exposición a un material concreto. Sin embargo, algunos grupos químicos se asocian a patrones de reacción característicos. La naturaleza de las lesiones y su localización pueden aportar indicios claros de la causa. Diversos agentes químicos, con o sin efectos tóxicos directos sobre la piel, pueden causar también una intoxicación sistémica

12.3

EL CUERPO HUMANO

Foliculitis y dermatosis acneiformes, incluido el cloracné

Las personas que desempeñan su trabajo en condiciones de suciedad desarrollan con frecuencia lesiones que afectan a los orificios foliculares. Los comedones (puntos negros) pueden ser el único efecto obvio de la exposición, aunque suelen producirse también infecciones secundarias del folículo. El problema puede agravarse también si la higiene personal y los hábitos de aseo son inapropiados. Las lesiones foliculares suelen aparecer en los antebrazos y, con menos frecuencia, en los muslos y las nalgas, aunque pueden presentarse en cualquier sitio, salvo en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Las lesiones foliculares y acneiformes se producen por la exposición excesiva a líquidos de corte insolubles, a diversos productos del alquitrán, a la parafina y a ciertos hidrocarburos clorados aromáticos. El acné producido por cualquiera de estos agentes puede ser muy extenso. El cloracné es la forma más grave, no sólo por la posible desfiguración (hiperpigmentación y cicatrización), sino también por la lesión hepática, incluida la porfiria cutánea tarda y otros efectos sistémicos que pueden provocar los agentes químicos. Entre los compuestos que causan cloracné se encuentran los cloronaftalenos, los clorodifenilos, los clorotrifenilos, la hexaclorodibenzo-p-dioxina, el tetracloroazoxibenceno y la tetraclorodibenzodioxina (TCDD). Los puntos negros y las lesiones quísticas del cloracné suelen aparecer primero en las zonas laterales de la frente y en los párpados. Si la exposición continúa, pueden aparecer lesiones sobre extensas áreas corporales, salvo en las zonas palmares y plantares.

Reacciones inducidas por el sudor

Numerosos puestos de trabajo implican exposición al calor; si el calor y la sudoración son excesivas y se siguen de una evaporación insuficiente del sudor de la piel, puede producirse un sarpullido. Si la zona afectada se erosiona por el roce de una superficie cutánea con otra, aparecen con frecuencia infecciones bacterianas o fúngicas. Esto sucede sobre todo en el hueco axilar, bajo las mamas, en la ingle y entre las nalgas.

Cambios de pigmentación

Las alteraciones del color de la piel de origen profesional pueden ser provocadas por colorantes, metales pesados, explosivos, algunos hidrocarburos clorados, alquitranes y la luz solar. La variación del color cutáneo puede producirse por una reacción química en la queratina, como sucede cuando ésta se tiñe con metafenilenodiamina, azul de metileno o trinitrotolueno. A veces se produce un cambio de color permanente en zonas más profundas de la piel, como sucede con la argiria o los tatuajes traumáticos. El aumento de pigmentación inducido por los hidrocarburos clorados, los compuestos de alquitrán , los metales pesados y los aceites derivados del petróleo se produce a consecuencia de la estimulación y la producción excesiva de melanina. Las quemaduras, la dermatitis de contacto, y el contacto con ciertos compuestos de hidroquinona u otros agentes oxidantes utilizados en algunos productos sanitarios y adhesivos (como los aminofenoles terciarios, el catecolbutilo terciario y el fenol butilo terciario) pueden provocar hipopigmentación o despigmentación en zonas cutáneas determinadas.

Neoplasias

Las lesiones neoplásicas de origen profesional pueden ser malignas o benignas (cancerosas o no cancerosas). El melanoma y el cáncer de piel no melanocítico se comentan en otros dos apartados de este capítulo. Los quistes traumáticos, los fibromas, las verrugas por amianto, petróleo o alquitrán y el queratoacantoma son neoplasias benignas típicas. Los queratoacantomas pueden asociarse a una exposición excesiva a la luz solar y también se 12.4

VISION GENERAL

han relacionado con el contacto con petróleo, brea de alquitrán y alquitrán.

Alteraciones ulcerosas

Está demostrada la acción ulcerosa de los siguientes compuestos químicos: ácido crómico, dicromato potásico concentrado, trióxido de arsenio, óxido de calcio, nitrato cálcico y carburo cálcico. Las principales zonas afectadas son los dedos de las manos y los pliegues y grietas palmares. Varios de estos agentes producen también perforación del tabique nasal. Las quemaduras químicas o térmicas, las heridas contusas o las infecciones bacterianas o fúngicas pueden provocar excavaciones ulcerosas de la parte afectada.

Granulomas

En muchos puestos de trabajo pueden producirse granulomas si se dan las circunstancias apropiadas. La exposición profesional a bacterias, hongos, virus o parásitos puede causar granulomas. Sustancias inertes como fragmentos óseos, astillas de madera, carbonilla, restos de coral o grava y minerales como el berilio, el sílice y el circonio pueden provocar también granulomas tras incrustarse en la piel.

Otros trastornos

La dermatitis de contacto profesional representa al menos el 80 % de todos los casos de enfermedades cutáneas profesionales. Sin embargo, en la clasificación anterior no se incluyen otras alteraciones que afectan a la piel, el pelo y las uñas. Un ejemplo es la pérdida de pelo provocada por las quemaduras, los traumatismos mecánicos o algunos agentes químicos. Otro es el enrojecimiento facial que aparece tras el consumo de alcohol combinado con la inhalación de ciertos agentes químicos, como el tricloroetileno y el disulfiram. En los limpiadores de tanques de polimerización de cloruro de polivinilo se ha descrito la aparición de acroosteólisis, un trastorno óseo de los dedos asociado a cambios vasculares de las manos y del antebrazo (con o sin síndrome de Raynaud). Las alteraciones ungueales se tratan en un artículo aparte de este capítulo.

Fisiopatología o mecanismos de las enfermedades profesionales de la piel

Los mecanismos por los que actúan los irritantes primarios sólo se conocen de forma parcial, por ejemplo, los gases irritantes o productores de vesículas (mostaza nitrogenada o bromometano y lewisita, etc) interfieren con ciertas enzimas y, por tanto, bloquean fases selectivas en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. No se conoce con exactitud por qué y cómo se producen las vesículas, pero las observaciones sobre la forma en que los agentes químicos reaccionan fuera del organismo aportan algunas ideas sobre los posibles mecanismos biológicos. En resumen, como los álcalis reaccionan con los ácidos, los lípidos o las proteínas, se supone que también reaccionan con los lípidos y las proteínas de la piel. De este modo, los lípidos de la superficie cutánea se modifican y se altera la estructura de la queratina. Los disolventes orgánicos e inorgánicos disuelven las grasas y las sustancias oleosas y tienen el mismo efecto sobre los lípidos cutáneos. No obstante, además, parece que los disolventes extraen alguna sustancia o modifican la piel de forma que la capa de queratina se deshidrata, con lo que la barrera defensiva de la piel deja de estar intacta. La agresión continuada da lugar a una reacción inflamatoria que puede originar una dermatitis de contacto. Algunos agentes químicos se combinan rápidamente con el agua de la piel o de la superficie de la piel y provocan una reacción química intensa. Los compuestos de calcio, como el óxido

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EL CUERPO HUMANO

Las quemaduras térmicas son frecuentes en trabajadores de hornos eléctricos, trabajadores de fundición de plomo, soldadores, químicos de laboratorio y trabajadores de oleoductos, de carreteras, de la construcción y reparación de techos y de las plantas de producción de alquitrán que tienen contacto con el alquitrán líquido. La exposición prolongada al agua fría o a temperaturas bajas provoca lesiones de intensidad variable que oscilan desde eritema a vesículas, ulceraciones y gangrena. Las congelaciones que afectan a la nariz, las orejas y los dedos de las manos y de los pies de los trabajadores de la construcción, bomberos, carteros, militares y otros trabajadores al aire libre es una forma frecuente de lesión por frío. La exposición a la electricidad por contacto en cortocircuitos, cables sin aislante o aparatos eléctricos defectuosos provoca quemaduras en la piel y la destrucción de tejidos más profundos. Pocos son los trabajadores que no se exponen a la luz solar y algunos individuos con exposición repetida sufren graves lesiones actínicas de la piel. La industria moderna tiene también numerosas fuentes de longitudes de onda ultravioleta artificiales potencialmente dañinas, como sucede en los procesos de soldadura, fusión de metal, transferencia de metal fundido, soplado de vidrio, manejo de hornos eléctricos, utilización de sopletes y operaciones con rayo láser. Además de la capacidad natural de los rayos ultravioleta presentes en la luz natural o artificial para lesionar la piel, el alquitrán de hulla y algunos de sus derivados, incluidos ciertos colorantes, algunos componentes de plantas y de frutas (captadores de la luz) y diversos medicamentos tópicos y parenterales contienen agentes químicos nocivos que se activan por ciertas longitudes de onda de los rayos ultravioleta. Estos efectos de fotorreacción pueden producirse por mecanismos fototóxicos o fotoalérgicos. La energía electromagnética de alta intensidad asociada a los rayos láser puede lesionar los tejidos humanos, sobre todo del ojo. El riesgo de lesión cutánea es mínimo, pero puede ocurrir.

de calcio y el cloruro cálcico, producen su efecto irritante de esta forma. Algunas sustancias como la brea de alquitrán de hulla, la creosota, el petróleo sin refinar y ciertos hidrocarburos clorados aromáticos, en combinación con la exposición a la luz solar, estimulan a las células productoras de pigmentos y la sobreproducción provoca una hiperpigmentación. La dermatitis aguda también puede provocar hiperpigmentación tras la curación. Por otro lado, las quemaduras, los traumatismos mecánicos, la dermatitis de contacto crónica y el contacto con éter de monobencilo de hidroquinona o con ciertas sustancias fenólicas pueden inducir una hipo o despigmentación cutánea. El trióxido de arsenio, la brea de alquitrán de hulla, la luz solar y la radiación ionizante, entre otros agentes, pueden lesionar las células de la piel de forma que el crecimiento celular anormal origina un cambio canceroso en la piel expuesta. A diferencia de lo que sucede con la irritación primaria, la sensibilización alérgica se produce como consecuencia de una alteración específicamente adquirida de la capacidad de reacción, inducida por la activación de las células T. Durante varios años se admitía que la dermatitis de contacto eccematosa alérgica representaba aproximadamente el 20 % de todas las dermatosis profesionales. Probablemente, esta cifra sea demasiado conservadora si se tiene en cuenta la continua introducción de agentes químicos nuevos, muchos de los cuales se ha demostrado que causan dermatitis de contacto alérgica.

Causas de las enfermedades profesionales de la piel

El número de materiales o productos que causan enfermedades cutáneas profesionales es ilimitado. En la actualidad, se clasifican en las categorías de agentes mecánicos, físicos, biológicos y químicos, y su número aumenta de año en año.

Agentes mecánicos

La fricción, la presión y otras formas de traumatismos más intensos pueden inducir cambios que varían entre la formación de callos y vesículas y la provocación de miositis, tenosinovitis, lesiones óseas, lesiones nerviosas, laceraciones, desgarros tisulares o abrasiones. Las laceraciones, las abrasiones, los desgarros tisulares y la formación de vesículas favorecen la aparición de infecciones bacterianas secundarias o, con menos frecuencia, fúngicas. Casi todo el mundo se expone todos los días a una o más formas de traumatismos mecánicos leves o moderados. Sin embargo, las personas que utilizan remachadoras, cortadoras, taladradoras o martillos neumáticos son las que presentan más riesgo de sufrir lesiones neurovasculares, de partes blandas, fibrosas u óseas en las manos y los antebrazos, debido a los traumatismos repetitivos de la herramienta. El uso de máquinas productoras de vibraciones que operan en ciertos intervalos de frecuencia puede provocar espasmos dolorosos en los dedos de la mano que las sostiene. El cambio de puesto de trabajo, si es posible, alivia los síntomas. Los equipos modernos están diseñados para reducir la vibración y eliminar así los problemas.

Las exposiciones profesionales a bacterias, hongos, virus o parásitos pueden provocar infecciones primarias o secundarias de la piel. Antes de disponer de los tratamientos antibióticos modernos, las infecciones bacterianas y fúngicas eran más frecuentes y causaban enfermedades discapacitantes e incluso a veces la muerte. Aunque las infecciones bacterianas pueden producirse en cualquier actividad laboral, en algunos trabajadores, como cuidadores de animales, agricultores y ganaderos, pescadores, procesadores de alimentos y personas que manipulan cueros, el potencial de exposición es mayor. De la misma forma, las infecciones por hongos (levaduras) son comunes en panaderos, camareros, trabajadores de empresas de enlatado, cocineros, friegaplatos y trabajadores de guarderías y de empresas de preparación de alimentos. Las dermatosis debidas a infecciones parasitarias no son frecuentes y suelen observarse en trabajadores agrícolas y ganaderos, personas que manipulan grano o trabajan en la recolección, estibadores y trabajadores de silos. Las infecciones cutáneas víricas son escasas, pero todavía se comunican casos de nódulos del ordeñador en trabajadores de empresas de productos lácteos, de herpes simple en el personal sanitario, técnicos dentales y estomatólogos, y de viruela ovina en personas que trabajan con ganado.

Agentes físicos

El calor, el frío, la electricidad, la luz solar, la luz ultravioleta, la radiación láser y las fuentes de alta energía como los rayos X, el radio y otras sustancias radiactivas son potencialmente nocivas para la piel y para todo el organismo. La humedad y la temperatura elevadas en el lugar de trabajo o en un ambiente de trabajo tropical pueden interferir con el mecanismo de la sudoración y causar efectos sistémicos, produciendo un cuadro clínico conocido como síndrome de retención del sudor. Una exposición más ligera al calor puede inducir sarpullido, intértrigo, maceración cutánea y favorecer las infecciones bacterianas o fúngicas, sobre todo en las personas diabéticas y con sobrepeso.

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Agentes químicos

Los compuestos químicos orgánicos e inorgánicos son la principal fuente de peligro para la piel. Todos los años se incorporan al medio ambiente de trabajo cientos de agentes nuevos, y muchos de ellos provocan lesiones cutáneas al actuar como irritantes primarios o sensibilizadores alérgicos. Se ha calculado que los 12.5

VISION GENERAL

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

Agentes biológicos

12.5

EL CUERPO HUMANO

agentes químicos irritantes primarios causan el 75 % de los casos de dermatitis profesionales. Sin embargo, en los centros clínicos donde suelen emplearse pruebas con parches diagnósticos, la frecuencia de dermatitis de contacto alérgica profesional ha aumentado. Por definición, un irritante primario es una sustancia química que dañará la piel de cualquier persona si se produce una exposición suficiente. Los irritantes pueden ser destructivos (fuertes o absolutos), como sucede con los ácidos concentrados, los álcalis, las sales metálicas, algunos disolventes y ciertos gases. Estos efectos tóxicos pueden observarse en escasos minutos, dependiendo de la concentración del agente de contacto y de la duración de la exposición. En cambio, los ácidos y álcalis diluidos, incluidos los polvos alcalinos, varios disolventes y líquidos de corte solubles, entre otros, pueden necesitar varios días de contacto repetido para producir efectos apreciables. Estos materiales se denominan “irritantes acumulativos o débiles”.

Plantas y maderas

Las plantas y las maderas suelen clasificarse como una causa aparte de enfermedad cutánea, aunque pueden también incluirse correctamente en el grupo de agentes químicos. Numerosas plantas provocan irritación mecánica y química y sensibilización alérgica, mientras que otras se caracterizan por su capacidad fotorreactiva. La familia Anacardiaceae, que incluye la hiedra, el roble y el zumaque venenosos, el aceite de cáscara de anacardo y la nuez de areca, es una causa bien conocida de dermatitis profesional debido a sus agentes activos (fenoles polihídricos). La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son causas comunes de dermatitis de contacto alérgica. Otras plantas que se asocian a dermatitis de contacto profesionales y no profesionales son las siguientes: judías, crisantemo, lúpulo, yute, adelfas, piña, primavera, ambrosía, jacinto y los bulbos de tulipanes. Las frutas y las verduras, como los espárragos, las zanahorias, el apio, la achicoria, los cítricos, el ajo y las cebollas pueden producir dermatitis de contacto en recolectores, envasadores de alimentos y trabajadores de empresas de preparación de comida. Varios tipos de madera se han relacionado con dermatosis profesionales en madereros y trabajadores de aserraderos, carpinteros y otros grupos de artesanos de la madera. Sin embargo, la frecuencia de enfermedad cutánea es muy inferior a la que tiene lugar por contacto con plantas venenosas. Es probable que algunos de los productos químicos que se emplean para conservar la madera causen más reacciones de dermatitis que las resinas oleosas que contiene la madera. Entre los conservantes que se utilizan para la protección frente a insectos, hongos y el deterioro causado por la suciedad y la humedad se encuentran los difenilos clorados, los naftalenos clorados, el naftenato de cobre, la creosota, los fluoruros, los mercuriales orgánicos, el alquitrán y algunos compuestos arsenicales; todos ellos son causas conocidas de enfermedades cutáneas profesionales.

Factores no profesionales en las enfermedades profesionales de la piel

Si se tienen en cuenta las numerosas causas directas de enfermedades cutáneas profesionales mencionadas anteriormente, se comprende fácilmente que, en la práctica, en cualquier tipo de trabajo existen peligros evidentes y, con frecuencia, ocultos. Debe prestarse atención también a los factores predisponentes o indirectos. La predisposición puede heredarse y relacionarse con el color y el tipo de piel o puede representar un defecto cutáneo adquirido por otras exposiciones. Con independencia de la causa, algunos trabajadores toleran peor los materiales o las condiciones de trabajo en el ambiente laboral. En las grandes plantas industriales, los programas médicos y de higiene pueden ofrecer la oportunidad de colocar a estos empleados en situaciones 12.6

VISION GENERAL

laborales que no alteren más su salud. En las industrias pequeñas, sin embargo, a veces no se presta una atención médica adecuada a los factores causales indirectos o predisponentes.

Situaciones cutáneas previas

Varias enfermedades no profesionales que afectan a la piel pueden empeorar por diversos factores de exposición laboral. Acné. El acné del adolescente suele empeorar por la exposición a maquinaria, a aceites y al alquitrán. En estas personas, los aceites insolubles, diversas fracciones del alquitrán, la grasas y los agentes químicos productores de cloracné son claros factores de riesgo. Eccemas crónicos. La detección de la causa de un eccema crónico que afecta a las manos y a veces, a otras localizaciones distantes, puede ser difícil. La dermatitis alérgica, el ponfólix, el eccema atópico, la psoriasis pustulosa y las infecciones fúngicas son algunos ejemplos. Cualquiera que sea la situación, la erupción puede empeorar a causa de una gran cantidad de agentes químicos irritantes como plásticos, disolventes, líquidos para corte y limpiadores industriales, así como por la humedad prolongada. Los trabajadores obligados a continuar en el mismo puesto sufrirán muchas molestias y es probable que disminuya su eficiencia. Dermatomicosis. Las infecciones fúngicas pueden empeorar por la actividad profesional. Si están afectadas las uñas, puede ser difícil valorar el papel de los agentes químicos o de los traumatismos en el trastorno. La tiña crónica del pie sufrirá empeoramientos periódicos, sobre todo si deben utilizarse calzados especiales cerrados. Hiperhidrosis. La sudoración excesiva de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede ablandar (macerar) la piel, sobre todo si es necesario utilizar guantes o calzados impermeables. Esto aumentará la vulnerabilidad de una persona a los efectos de otras exposiciones. Situaciones varias. Los trabajadores con erupciones polimórficas ligeras, lupus discoide crónico eritematoso, porfiria o vitíligo tienen mayor riesgo, sobre todo si se exponen simultáneamente a la radiación ultravioleta de la luz natural o artificial.

Tipo de piel y pigmentación

Las personas pelirrojas y las rubias de ojos azules, sobre todo las de origen celta, toleran menos la luz solar que las personas con tipos de piel más oscuros. Este tipo de piel también tolera peor la exposición a productos químicos y a plantas fotorreactivas y se sospecha que es más sensible a la acción de los agentes químicos irritantes primarios, incluidos los disolventes. En general, la piel negra tolera más la luz solar y los agentes químicos fotorreactivos y es menos propensa a la inducción de cáncer de piel. Sin embargo, la piel más oscura tiende a responder a los traumatismos mecánicos, físicos o químicos mostrando una pigmentación postinflamatoria y también es más propensa a formar queloides después de los traumatismos. Las personas con ciertos tipos de piel, como las muy velludas, grasas y morenas, son más propensas a sufrir acné y foliculitis. Los trabajadores con piel seca y los que padecen ictiosis pueden presentar problemas si deben desarrollar su actividad laboral en ambientes con baja humedad o con agentes químicos que deshidratan la piel. La necesidad de llevar ropa protectora especial puede causar grandes molestias a los trabajadores que sudan de forma profusa. De la misma forma, los individuos con sobrepeso suelen presentar sarpullidos durante los meses cálidos en ambientes laborales con calor excesivo o en los climas tropicales. Aunque el sudor contribuye a enfriar la piel, también puede hidrolizar algunos compuestos químicos que actuarán como irritantes cutáneos.

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EL CUERPO HUMANO

Si un paciente con una probable dermatosis profesional no ha mejorado dos meses después de eliminar el contacto con el agente sospechoso, deberán valorarse otras causas que expliquen la persistencia de la enfermedad. Sin embargo, las dermatosis provocadas por metales como el níquel o el cromo tienen una evolución prolongada característica, debido en parte a la ubicuidad de estos elementos. Ni siquiera la retirada del puesto de trabajo elimina la posibilidad de una exposición profesional como origen de la enfermedad. Si estos y otros alergenos potenciales se descartan como causa del problema, puede concluirse con una seguridad razonable que la dermatitis es de origen no profesional o se produce por contactos no profesionales, como el mantenimiento y reparación de automóviles y barcos, los adhesivos para azulejos, las plantas de jardín o, incluso, tratamientos médicos prescritos o autoadministrados.

Diagnóstico de las enfermedades profesionales de la piel

El mejor método para determinar la causa y el efecto de las enfermedades cutáneas profesionales es una historia detallada, en la que se investigará el estado de salud pasado y presente y la situación laboral del trabajador. Es importante conocer los antecedentes familiares, sobre todo las alergias y las enfermedades personales pasadas y de la infancia. Deberá registrarse el tipo de trabajo, los materiales que se manipulan y el tiempo de permanencia en ese puesto. Es importante saber cuándo y dónde apareció la erupción, cómo evoluciona ésta fuera del trabajo, si hay otros trabajadores afectados, qué productos se utilizaron para limpiar y proteger la piel y qué fármacos se han empleado en el tratamiento (automedicación y medicamentos prescritos); así como si el trabajador tiene la piel seca, eccema crónico de manos, psoriasis u otros problemas cutáneos; además, hay que comprobar qué medicamentos se utilizaron en el tratamiento de cualquier enfermedad concreta, y, por último, qué materiales se han utilizado en actividades domésticas como la jardinería, el trabajo en madera o la pintura. Los elementos siguientes son un parte importante del diagnóstico clínico:

CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO

Existen tres tipos histológicos de cáncer de piel no melanocítico (CPNM) (CIE-9: 173; CIE-10: C44): el carcinoma de células basales, el carcinoma de células escamosas y los raros sarcomas de tejidos blandos que afectan a la piel, el tejido subcutáneo, las glándulas sudoríparas, las glándulas sebáceas y los folículos pilosos. El carcinoma de células basales es el CPNM más común en la población blanca y representa el 75-80 % del total . Se desarrolla generalmente en la cara, crece lentamente y tiene escasa tendencia a metastatizar. Los cánceres de células escamosas representan el 20-25 % de todos los CPNM . Pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en las manos y las piernas, y pueden metastatizar. En las personas de piel oscura los cánceres de células escamosas son la forma más común de CPNM. Los CPNM primarios múltiples son comunes. La mayoría de los CPNM aparecen en la cabeza y el cuello, a diferencia de lo que sucede con la mayoría de los melanomas, que se desarrollan en el tronco y las extremidades. La localización de los CPNM refleja las formas de vestir. Los CPNM se tratan por diversos métodos como escisión, radiación y quimioterapia local. Responden bien al tratamiento y más del 95 % se curan por escisión (IARC 1990). Es difícil calcular la incidencia de CPNM, porque muchos de ellos no se comunican y muchos registros tumorales no los incluyen. El número de casos nuevos en EE.UU. se estimó entre 900.000 y 1.200.000 en 1994, una frecuencia comparable al número total de todos los cánceres no cutáneos (Miller y Weinstock 1994). Las incidencias comunicadas varían ampliamente y están aumentando en varios tipos de población, p. ej., en Suiza y en EE.UU. Los índices anuales más elevados se han descrito en Tasmania (167/100.000 en varones y 89/100.000 en mujeres), y los más bajos en Asia y Africa (globalmente, 1/100.000 en varones y 5/100.000 en mujeres). El CPNM es el tipo de cáncer más común en la raza caucásica. El CPNM es unas diez veces más frecuente en la población blanca que en el resto de las poblaciones. Su mortalidad es muy baja (Higginson y cols. 1992). La propensión al cáncer de piel es inversamente proporcional al grado de pigmentación por melanina, ya que ésta protege frente a la acción cancerígena de la radiación solar ultravioleta (UV). El riesgo de cáncer de piel no melanocítico en la población blanca aumenta con la proximidad al ecuador.

Una dermatitis de contacto eccematosa aguda de origen profesional tiende a mejorar al cesar el contacto. Además, los agentes terapéuticos modernos pueden facilitar el período de recuperación. Sin embargo, si un trabajador vuelve a su puesto de trabajo en las mismas condiciones, sin que la empresa tome las medidas preventivas adecuadas y sin que aquel haya recibido y comprendido las precauciones necesarias , es probable que la dermatosis recidive poco después de la reexposición. Las dermatosis eccematosas crónicas, las lesiones acneiformes y los cambios pigmentarios responden menos al tratamiento aunque se elimine el contacto. Las ulceraciones suelen mejorar al eliminar la fuente. En las lesiones granulomatosas y tumorales, la eliminación del contacto con el agente causal puede prevenir la aparición de lesiones futuras, pero no cambiará demasiado las alteraciones ya existentes. 12.7

CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

• Aspecto de las lesiones. Las dermatosis de contacto eccematosas agudas o crónicas son las más comunes. Pueden presentarse lesiones granulomatosas ulcerativas, neoplásicas, pigmentarias, acneiformes o foliculares, y trastornos como el síndrome de Raynaud y la urticaria de contacto. • Areas afectadas. Las manos, dedos, muñecas y antebrazos son las zonas más afectadas. La dermatosis causada por la exposición al polvo y a los humos suele aparecer en la frente, la cara y la cara anterior del cuello. La autosensibilización (diseminación) puede diseminar una dermatosis profesional o no profesional. • Pruebas diagnósticas. Si es necesario, deberán realizarse pruebas de laboratorio para detectar bacterias, hongos y parásitos. Si se sospecha la existencia de reacciones alérgicas, pueden utilizarse las pruebas diagnósticas con parches para detectar alergias profesionales y no profesionales, incluida la fotosensibilización. Estas pruebas son un procedimiento muy útil y se comentan en otro artículo de este capítulo. A veces puede obtenerse información práctica mediante el análisis bioquímico de la sangre, la orina o los tejidos (piel, pelo y uñas). • Evolución. De todas las alteraciones cutáneas inducidas por agentes o por ciertas condiciones de trabajo, las dermatosis de contacto eccematosas crónicas y agudas son las más frecuentes. Las siguientes son la erupciones acneiformes y foliculares. El resto de trastornos, incluido el cloracné, constituyen un número pequeño, pero aún importante, debido a su naturaleza crónica y a la cicatrización y desfiguración que pueden provocar.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

•

12.7

EL CUERPO HUMANO

En 1992, la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (International Agency for Research on Cancer, IARC 1992b) evaluó la carcinogenicidad de la radiación solar y concluyó que hay datos suficientes indicativos de la misma en el ser humano y que la radiación solar causa melanoma maligno y CPNM. La reducción de la exposición a la luz solar probablemente disminuya la incidencia de CPNM. En personas blancas, entre el 90 y el 95 % de los CPNM pueden atribuirse a la radiación solar (IARC 1990). Los CPNM pueden desarrollarse en zonas de inflamación o irritación crónicas, así como en cicatrices de quemaduras. Los traumatismos y las úlceras crónicas cutáneas son factores de riesgo importantes para los cánceres cutáneos de células escamosas, sobre todo en Africa. La radioterapia, la quimioterapia con mostaza nitrogenada, el tratamiento inmunosupresor, el tratamiento con psoralenos combinado con la radiación UVA y las preparaciones a base de alquitrán de hulla aplicadas sobre lesiones cutáneas se han asociado a un aumento del riesgo de CPNM. Se ha confirmado que la exposición ambiental al arsénico trivalente y a los compuestos arsenicales se acompaña de una incidencia elevada de cáncer de piel en el ser humano (IARC 1987). La exposición al arsénico puede provocar queratosis arsenicales palmares o plantares, carcinoma epidermoide y carcinoma superficial de células basales. Los trastornos hereditarios como la ausencia de las enzimas necesarias para reparar el ADN dañado por la radiación UV puede aumentar el riesgo de CPNM. El Xeroderma pigmentosum se incluye dentro de los trastornos hereditarios de este grupo. Un ejemplo histórico de cáncer de piel profesional es el cáncer de escroto que Sir Percival Pott describió en 1775 en los deshollinadores. La causa de estos tumores era el hollín. A principios del siglo XX, los cánceres de escroto se observaban en los hilanderos de las fábricas textiles de algodón, donde estaban expuestos al aceite de esquisto que se empleaba como lubricante para los husos de algodón. Los cánceres de escroto de los deshollinadores y los hilanderos se asociaron después a los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), muchos de los cuales son cancerígenos en animales, en particular algunos HAP con anillo en las posiciones 3-, 4-, y 5-, como el benzopireno y el dibenzoantraceno (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Además de las mezclas que contienen los HAP, el calentamiento de los compuestos orgánicos puede originar la formación de compuestos cancerígenos. Otras ocupaciones asociadas a un aumento de la incidencia de CPNM en relación con los HAP son: trabajadores en procesos de reducción del aluminio, trabajadores en la gasificación del carbón, trabajadores de hornos de coque, sopladores de vidrio, ingenieros ferroviarios, trabajadores de la construcción de carreteras y del mantenimiento de autopistas, trabajadores que tienen contacto con el aceite de esquisto, ajustadores y montadores de herramientas (véase la Tabla 12.1). Los alquitranes de hulla, las breas de alquitrán de hulla, otros productos derivados del carbón, el aceite de antraceno, el aceite de creosota y los aceites lubricantes son algunos de los materiales y mezclas que contienen HAP cancerígenos. Otros tipos de trabajadores en los que se ha determinado un aumento del riesgo de CPNM son: procesadores de yute, trabajadores al aire libre, técnicos de farmacia, trabajadores de aserraderos, trabajadores que tienen contacto con el aceite de esquisto, personas que desinfectan ovejas, pescadores, montadores de herramientas, trabajadores de viñedos y pescadores. El exceso de incidencia en pescadores (que participan sobre todo en actividades de pesca tradicionales) se constató en Maryland, EE.UU., y se limitaba a los cánceres de células escamosas. La

12.8

CANCER DE PIEL NO MELANOCITICO

Tabla 12.1 • Ocupaciones de riesgo. Material o Industria o peligro agente cancerígeno

Proceso o grupo de riesgo

Brea de alquitrán, alquitrán o productos alquitranosos

Reducción del aluminio

Trabajadores de calderas

Industrias de carbón, gas y coque

Hornos de coque, destilación de alquitrán, producción de gas con carbón, carga de brea de alquitrán

Fabricación de aglomerados Fabricación de ladrillos

Hollín

Industria del asfalto

Construcción de carreteras

Usuarios de creosota

Trabajadores de empresas fabricantes de ladrillos y de tejas, impermeabilizantes de madera

Deshollinadores Industria del caucho

Aceites lubricantes y de corte

Mezcladores de negro de carbón (hollín comercial) y de aceite

Soplado de vidrio Refinado de aceite de esquisto Industria del algodón

Hilanderos

Trabajadores con cera de parafina

Arsénico

Ingeniería

Ajustadores de herramientas y operarios ajustadores en talleres de máquinas automáticas (aceites de corte)

Refinerías de petróleo

Limpiadores de alambiques

Centros de desinfección de ovejas Insecticidas arsenicales

Usuarios y trabajadores industriales (jardineros, fruticultores y vendimiadores)

Minería de arsénico Radiación ionizante

Radiólogos Otros trabajadores que reciben radiaciones

Radiación ultravioleta Trabajadores al aire libre

Agricultores y ganaderos, pescadores, trabajadores de viñedos

radiación solar probablemente explica el aumento del riesgo en pescadores, trabajadores al aire libre, trabajadores de viñedos y pescadores. Los pescadores también pueden estar expuestos a los aceites y alquitranes y al arsénico inorgánico del pez consumido, lo que puede contribuir al aumento de incidencia de cáncer de piel observado, unas tres veces en un estudio sueco, en comparación con los índices normales de ese país (Hagmar y cols. 1992).

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baja incidencia la supervivencia es menor (Ellwood y Koh 1994; Stidham y cols. 1994). Existen cuatro tipos histológicos de melanoma maligno cutáneo. Los melanomas de diseminación superficial (MDS) representan el 60-70 % de todos los melanomas en la población blanca y menos en la población de otras razas. Los MDS tienden a progresar con lentitud y son más frecuentes en las mujeres que en los varones. Los melanomas nodulares (MN) constituyen el 15-30 % de los melanomas malignos cutáneos. Son invasivos, crecen con rapidez y son más frecuentes en el varón. Entre el 4 y el 10 % de los melanomas malignos cutáneos son melanomas malignos lentiginosos (MML) o manchas melanóticas de Hutchinson. Los MML crecen lentamente, suelen aparecer en la cara de personas de edad avanzada y rara vez metastatizan. Los melanomas lentiginosos acros (MLA) representan el 35-60 % de todos los melanomas malignos del la piel en la población de raza no blanca y el 2-8 % en la raza blanca. Suelen aparecer en la planta del pie (Bijan 1993). El tratamiento de los melanomas malignos de la piel consiste en cirugía, radioterapia, quimioterapia y tratamiento biológico (interferón alfa o interleucina-2), aislados o en combinación. Durante el decenio de 1980, los índices de incidencia anual, estandarizados por edad, de melanoma maligno cutáneo oscilaron entre 0,1 por 100.000 en Khon Kaen, Tailandia, y alrededor de 30,9 en varones y 28,5 en mujeres en Queensland, Australia (IARC 1992b). Los melanomas malignos de la piel representan menos del 1% de todos los cánceres en la mayoría de la población. Se ha observado un aumento anual cercano al 5 % en la incidencia de melanoma en la mayoría de la población blanca entre el principio del decenio de 1960 y 1972. La mortalidad por melanoma ha aumentado en las últimas décadas en la mayoría de las poblaciones, pero con menor rapidez que la incidencia, probablemente a causa de la mayor precocidad de los diagnósticos y la toma de conciencia sobre la enfermedad (IARC 1985b, 1992b). Datos más recientes muestran índices diferentes de variación y en algunos casos se observa incluso una tendencia descendente de la incidencia. Los melanomas malignos de la piel se encuentran entre los diez cánceres más frecuentes en Australia, Europa y Norteamérica, y el riesgo de padecerlos durante la vida es del 1-5 %. La población de piel blanca es más propensa que la población de otras razas. El riesgo de melanoma en la población blanca aumenta con la proximidad al ecuador. La distribución por sexos de los melanomas cutáneos varía ampliamente en las poblaciones (IARC 1992a). Las mujeres presentan una incidencia menor que los varones en casi todas. Existen diferencias por sexos en los patrones de distribución corporal de las lesiones: el tronco y la cara predominan en los varones y las extremidades en las mujeres. Los melanomas malignos de la piel son más comunes en las clases socioeconómicas más altas que en los grupos de clase más baja (IARC 1992b). Los melanomas familiares son raros, pero están bien documentados. Entre el 4 y el 10 % de los pacientes refieren antecedentes de melanoma en sus familiares en primer grado. La irradiación UV-B solar es probablemente la principal causa del aumento generalizado de la incidencia de melanomas cutáneos (IARC 1993). No está claro si el agotamiento de la capa estratosférica de ozono y el consiguiente aumento de la irradiación UV ha provocado el aumento de la incidencia de melanoma maligno (IARC 1993, Kricker y cols. 1993). El efecto de la radiación UV depende de algunas características, como el fenotipo I y II y los ojos azules. Se sospecha que la radiación UV que emana de las lámparas fluorescentes puede desempeñar un papel, pero este aspecto no se ha demostrado de forma definitiva (Beral y cols. 1982).

El aumento de incidencia en las personas que desinfectan ovejas puede atribuirse a los compuestos arsenicados, que inducen cáncer de piel por ingestión más que por contacto cutáneo. Aunque los granjeros tienen un riesgo ligeramente aumentado de melanoma, no parecen sufrir un riesgo mayor de CPNM, según las observaciones epidemiológicas realizadas en Dinamarca, Suecia y EE. UU. (Blair y cols. 1992). La radiación ionizante ha causado cáncer de piel en los primeros radiólogos y trabajadores que manipulaban radio. En ambas situaciones, las exposiciones fueron prolongadas y masivas. Los accidentes profesionales asociados a lesiones cutáneas o irritación cutánea prolongada pueden aumentar el riesgo de CPNM.

Prevención (del cáncer de piel profesional no melanocítico)

La utilización de una ropa adecuada y de una crema solar con un factor protector UV-B de 15 como mínimo contribuye a proteger a los trabajadores al aire libre expuestos a la radiación ultravioleta. Además, la sustitución de los materiales cancerígenos (como el almacenaje de alimentos) por alternativas no cancerígenas es otra medida protectora evidente que, sin embargo, no siempre puede aplicarse. El grado de exposición a los materiales cancerígenos puede reducirse mediante el uso de pantallas protectoras, ropa protectora y medidas higiénicas. La educación de los trabajadores sobre la naturaleza del peligro y el valor y el sentido de las medidas protectoras es de importancia fundamental. Finalmente, los cánceres de piel suelen desarrollarse en muchos años y la mayoría pasan por estadios premalignos antes de alcanzar su potencial pleno de malignidad, como sucede con las queratosis arsenicales y las queratosis actínicas. Estas fases iniciales se detectan con rapidez mediante inspección visual. Por este motivo, en los cánceres de piel existe la posibilidad real de reducir la mortalidad en los trabajadores que han estado expuestos a cualquier cancerígeno cutáneo si se realizan exploraciones selectivas periódicas.

• MELANOMA MALIGNO MELANOMA MALIGNO

Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass El melanoma maligno es menos frecuente que el cáncer de piel no melanocítico. Aparte de la exposición a la radiación solar, ningún otro factor ambiental muestra una asociación constante con el melanoma maligno cutáneo. No se ha establecido con seguridad ninguna asociación con la actividad laboral, con la dieta ni con factores hormonales (Koh y cols. 1993). El melanoma maligno es un cáncer de piel agresivo (CIE-9 172.0 a 173.9; CIE-10: C43). Se forma a partir de células cutáneas productoras de pigmento, generalmente, de un nevus preexistente. El tumor tiene un grosor que oscila entre algunos milímetros y varios centímetros, es de color marrón o negro y ha aumentado de tamaño, cambiado de color, y puede sangrar o ulcerarse (Balch y cols. 1993). Los indicadores de mal pronóstico del melanoma maligno de la piel son: subtipo nodular, grosor del tumor, tumores primarios múltiples, metástasis, ulceración, sangrado, larga duración del tumor, localización corporal y, en algunas localizaciones, el sexo masculino. El antecedente de melanoma maligno cutáneo aumenta el riesgo de melanoma secundario. Los índices de supervivencia cinco años después del diagnóstico en las zonas de alta incidencia del tumor son del 80-85 %, pero en las zonas de

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12.9

MELANOMA MALIGNO

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

EL CUERPO HUMANO

12.9

EL CUERPO HUMANO

Se ha estimado que la reducción de la exposición recreativa al sol y la utilización de cremas de protección solar podrían reducir en un 40% la incidencia de melanomas malignos en las poblaciones de alto riesgo (IARC 1990). En los trabajadores al aire libre, la aplicación de cremas de protección solar con un factor de protección UV-B de 15 como mínimo y una protección frente a los rayos UV-A, junto con el uso de una ropa adecuada son medidas protectoras prácticas. Aunque el riesgo de las actividades laborales al aire libre es plausible, dada la mayor exposición a la radiación solar, los resultados de los estudios sobre la exposición laboral regular al aire libre son contradictorios. Esto se explica, probablemente, por los hallazgos epidemiológicos que indican que no es la exposición regular, sino la exposición intermitente a dosis elevadas de radiación solar lo que se asocia a un riesgo elevado de melanoma (IARC 1992b). La inmunosupresión terapéutica puede aumentar el riesgo de melanoma maligno de la piel. Se ha descrito un aumento del riesgo con los anticonceptivos orales, pero no parece probable que aumente el riesgo de melanoma maligno de la piel (Hannaford y cols. 1991). Pueden inducirse melanomas con estrógenos en hamsters, aunque no existen indicios de este efecto en los seres humanos. En la población adulta de raza blanca, la mayoría de los tumores malignos intraoculares primarios son melanomas, que se originan por lo general en los melanocitos uveales. Los índices estimados para estos cánceres no muestran las variaciones geográficas y la tendencia al aumento con el tiempo que se observa en los melanomas cutáneos. La incidencia y la mortalidad de los melanomas oculares son muy bajas en las poblaciones asiáticas y de raza negra (IARC 1990, Sahel y cols. 1993). Las causas del melanoma ocular se desconocen (Higginson y cols. 1992). En estudios epidemiológicos se ha observado un aumento del riesgo de melanoma maligno en administradores y directivos, pilotos de líneas aéreas, trabajadores de fábricas de productos químicos, trabajadores de refinerías y personas expuestas a la gasolina, vendedores y empleados de almacenes. Se ha descrito un aumento del riesgo de melanoma en las siguientes industrias: Tabla 12.2 Tipos de dermatitis de contacto. Características

Dermatitis de contacto por irritantes

Dermatitis de contacto alérgica

Mecanismo de producción

Efecto citotóxico directo

Inmunidad celular del tipo retardado (Tipo IV de Gell y Coombs)

Víctimas potenciales

Cualquiera

Una minoría de individuos

Aparición

Progresiva, tras una exposición repetida o prolongada

Rápida, en 12–48 horas en los individuos sensibilizados

producción de fibra de celulosa, productos químicos, textiles, productos eléctricos y electrónicos, industria del metal, productos minerales no metálicos, petroquímica, impresión y telecomunicaciones. Sin embargo, muchos de estos hallazgos son aislados y no se han confirmado en otros estudios. Una serie de metaanálisis de los riesgos del cáncer en granjeros (Blair y cols. 1992; Nelemans y cols. 1993) indicaron un exceso ligero, pero significativo (índice de riesgo agregado de 1,15) de melanoma maligno de la piel en 11 estudios epidemiológicos. En un estudio multicéntrico de casos controles sobre el cáncer de origen laboral realizado en Montreal, Canadá (Siemiatycki y cols. 1991), las siguientes exposiciones laborales se asociaron a un aumento significativo del riesgo de melanoma cutáneo: cloro, emisiones de los motores de propano, productos de la pirólisis de los plásticos, polvo de tejidos, fibras de lana, fibras acrílicas, adhesivos sintéticos, “otras” pinturas, barnices, alquenos clorados, tricloroetileno y lejías. Se estimó que el riesgo de la población atribuible a exposiciones profesionales, según las asociaciones significativas en los datos del mismo estudio, era del 11,1 %.

•

DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES

Denis Sasseville Los términos dermatitis y eccema son intercambiables y se refieren a un tipo particular de reacción inflamatoria de la piel que puede desencadenarse por factores internos o externos. La dermatitis de contacto profesional es un eccema exógeno causado por la interacción de la piel con agentes químicos, biológicos y físicos del medio ambiente de trabajo. La dermatitis de contacto representa el 90 % de todas las dermatosis profesionales y en el 80 % de los casos afectará a la herramienta más importante de un trabajador: las manos (Adams 1988). El contacto directo con el agente ofensor es la forma habitual de producción de la dermatitis, aunque pueden intervenir otros mecanismos. Las partículas, como el polvo o el humo, o los vapores de las sustancias volátiles, pueden provocar una dermatitis de contacto de transmisión aérea. Algunas sustancias se transfieren desde los dedos a localizaciones distantes del cuerpo y producen una dermatitis de contacto ectópica. Por último, si un agente de contacto es activado por la exposición a la luz ultravioleta puede inducirse una dermatitis por fotocontacto. La dermatitis de contacto se divide en dos categorías amplias según los diferentes mecanismos de producción. En la Tabla 12.2 se enumeran las características más significativas de la dermatitis de contacto por irritantes y de la dermatitis de contacto alérgica.

Dermatitis de contacto por irritantes Signos

Eccema subagudo o crónico Eccema agudo o subagudo con con eritema, descamación y eritema, edema, ampollas y fisuras vesículas

Síntomas

Sensación de dolor y de quemazón

Prurito

Concentración del agente de contacto

Alta

Baja

Investigación

Antecedentes y exploración

Antecedentes y exploración Pruebas de parche

12.10

DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES

La dermatitis de contacto por irritantes se produce por una acción citotóxica directa del agente causal. La participación del sistema inmunitario es secundaria a la lesión cutánea y provoca una inflamación visible de la piel. Representa el tipo más común de dermatitis de contacto, causante del 80 % de todos los casos. La mayoría de los productos irritantes son sustancias químicas que se clasifican como irritantes inmediatos o acumulativos. Las sustancias corrosivas, como los ácidos y los álcalis fuertes, son ejemplos de los primeros, porque provocan una lesión cutánea a los pocos minutos u horas de la exposición. En general se identifican bien, por lo que el contacto con estas sustancias suele ser accidental. En cambio, los irritantes acumulativos son de naturaleza más insidiosa y el trabajador no suele reconocerlos como

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EL CUERPO HUMANO

Tabla 12.3 • Irritantes comunes.

Tabla 12.4 • Alergenos cutáneos comunes.

Acidos y álcalis

Metales

Jabones y detergentes Disolventes Alifáticos: Aromáticos: Halogenados: Varios:

Plantas Urusiol (Toxicodendron) Lactonas sesquiterpenas (Compositae) Primina (Primula obconica) Tulipalina A (Tulipa, Alstroemeria)

Níquel Cromo Cobalto Mercurio

Destilados de petróleo (queroseno, gasolina, nafta) Benceno, tolueno, xileno Tricloroetileno, cloroformo, cloruro de metileno Trementina, cetonas, ésteres, alcoholes, glicoles, agua

Aditivos de caucho

Plásticos

Mercaptobenzotiazol Tiurames Carbamatos Tioureas

Plásticos Monómeros epoxi, fenólicos, acrílicos Aminas catalíticas Estireno, peróxido de benzoilo

Monómero epoxi Monómero acrílico Resinas fenólicas Aminas catalíticas

Colorantes

Metales Arsénico Cromo

Biocidas

Diamina parafenileno Reactivos de fotografía en color Colorantes textiles de dispersión

Formaldehído Katon CG Timerosal

linfáticos. Las linfonas como la interleuna-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) secretado por los queratinocitos son sustancias que intervienen en la maduración y migración de las células de Langerhans. En la zona paracortical de los ganglios linfáticos regionales, las células de Langerhans entran en contacto con células T cooperadoras CD4 + que nunca habían tenido contacto previo con el antígeno y les presentan su carga antigénica. La interacción entre las células de Langerhans y las células T cooperadoras implica el reconocimiento del antígeno por los receptores de las células T, así como la relación de varías moléculas de adhesión y otras glicoproteínas de superficie. El éxito del reconocimiento antigénico permite una expansión clonal de las células T de memoria, que se diseminan por el torrente sanguíneo y toda la piel. Esta fase requiere entre 5 y 21 días, durante los cuales no se produce ninguna lesión.

agentes nocivos porque la lesión aparece días, semanas o meses después de la exposición repetida. Como se muestra en la Tabla 12.3, entre estos irritantes figuran los disolventes, destilados del petróleo, ácidos y álcalis diluidos, jabones y detergentes, resinas y plásticos, desinfectantes e incluso el agua (Gellin 1972). La dermatitis de contacto por irritantes, que aparece años después de manipular sin problemas una sustancia, puede deberse a una pérdida de tolerancia, cuando la barrera epidérmica falla finalmente después de agresiones subclínicas reiteradas. Más raramente, el engrosamiento de la epidermis y otros mecanismos adaptativos pueden aumentar la tolerancia a ciertos productos irritantes; este fenómeno se conoce como endurecimiento. En resumen, la dermatitis de contacto por irritantes se produce en la mayoría de los sujetos expuestos a concentraciones adecuadas del agente agresor durante un espacio de tiempo suficiente.

La reexposición al alergeno activa las células T sensibilizadas e induce la secreción de linfonas potentes como la IL-1 y la IL-2 e interferón gamma (IFN-γ). Estas sustancias favorecen la transformación blástica de las células T, la generación de células T supresoras y citotóxicas, el reclutamiento y la activación de macrófagos y de otras células efectoras y la producción de otros mediadores de la inflamación como el TNF-α y moléculas de adhesión. En un plazo de 8 a 48 horas, esta cascada de acontecimientos provoca vasodilatación y enrojecimiento (eritema), hinchazón dérmica y epidérmica (edema), formación de vesículas (vesiculación) y la aparición de exudado. Si no se trata, esta reacción puede durar entre dos y seis semanas. La respuesta inmune disminuye al degradarse o desaparecer el antígeno, al destruirse las células de Langerhans, al aumentar la producción de células T supresoras CD8+ y al producirse IL-10 en los queratinocitos, lo que inhibe la proliferación de las células T cooperadoras/citotóxicas.

El 20 % de todos los casos de dermatitis de contacto se produce por una reacción alérgica celular de tipo retardado, similar a la que se observa en el rechazo de los injertos. Este tipo de reacción, que se desarrolla en una minoría de sujetos, requiere la participación activa del sistema inmunitario y concentraciones muy bajas del agente causal. Numerosos alergenos son también irritantes, pero el umbral de irritación es generalmente muy superior al de sensibilización. La secuencia de acontecimientos que culminan con la aparición de lesiones visibles se divide en dos fases.

Fase de sensibilización (fase de inducción o aferente)

Los alergenos son agentes químicos heterogéneos, orgánicos o inorgánicos, capaces de atravesar la barrera epidérmica por ser lipofílicos (les atrae la grasa de la piel) y de pequeño peso molecular, generalmente inferior a 500 daltons (Tabla 12.4). Los alergenos son antígenos incompletos o haptenos, esto es, deben unirse a proteínas de la epidermis para convertirse en antígenos completos. Las células de Langerhans son células dendríticas presentadoras de antígenos que constituyen menos del 5 % de todas las células epidérmicas; atrapan a los antígenos cutáneos y los procesan antes de volver a expresarlos sobre su superficie externa unidos a proteínas del complejo de histocompatibilidad. A las pocas horas del contacto, las células de Langerhans abandonan la epidermis y migran por los linfáticos hacia los ganglios

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Presentación clínica

Morfología. La dermatitis de contacto puede ser aguda, subaguda o crónica. En la fase aguda, las lesiones aparecen con rapidez y se presentan al principio como placas urticariformes pruriginosas, eritematosas y edematosas. El edema puede ser considerable, sobre todo en zonas de piel laxa como los párpados y el área genital. En cuestión de horas, estas placas se agrupan y presentan vesículas pequeñas que pueden aumentar de tamaño o coalescer

12.11

DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

Fase de provocación (eferente)

Dermatitis de contacto alérgica

12.11

EL CUERPO HUMANO

para formar bullas. Cuando se rompen, rezuman un líquido viscoso de color ámbar. El edema y la vesiculación son menos marcados en la dermatitis subaguda; que se caracteriza por la aparición de eritema, vesiculación, descamación cutánea, exudación de líquido moderada y formación de costras amarillentas. En la fase crónica, la vesiculación y la exudación se sustituyen por un aumento de la descamación, engrosamiento de la epidermis, que adquiere una coloración grisácea y un aspecto arrugado (liquenificación), y aparición de fisuras profundas dolorosas sobre las zonas de movimiento o traumatismos. Al cabo de varios años de dermatitis persistente puede desarrollarse un linfedema de larga duración. Distribución. El patrón peculiar y la distribución de las lesiones de una dermatitis permitirán al clínico sospechar su origen exógeno e identificar a veces el agente causal. Por ejemplo, los trazos lineales o serpiginosos de eritema y las vesículas sobre la piel descubierta son prácticamente diagnósticos de dermatitis de contacto por plantas, mientras que una reacción alérgica a los guantes de goma será más intensa en el dorso de las manos y alrededor de las muñecas. El contacto repetido con el agua y con agentes limpiadores es responsable de la clásica “dermatitis de las amas de casa”, caracterizada por eritema, descamación y fisuras de las puntas y el dorso de los dedos, así como afectación de la piel entre los dedos (interdigital). En cambio, la dermatitis causada por la fricción de las herramientas o por el contacto con objetos sólidos tiende a localizarse en las palmas y en la zona inferior o superior de los dedos de las manos. La dermatitis de contacto por irritantes causada por las partículas de fibra de vidrio afectará a la cara, las manos y los antebrazos y será más intensa en las superficies de flexión, alrededor del cuello y de la cintura, donde el movimiento y la fricción de las ropas fuerzan la penetración de las partículas en la piel. La afectación de la cara, de los párpados superiores, los oídos y el área submentoniana sugiere una dermatitis de contacto transmitida por vía aérea. En una dermatitis por fotocontacto no se afectan las zonas protegidas del sol, como los párpados superiores y las zonas submentonianas y retroauriculares. Extensión a localizaciones distantes. La dermatitis irritante permanece localizada en el área de contacto. La dermatitis alérgica de contacto, sobre todo si es aguda y grave, destaca por su tendencia a diseminarse más allá de la zona de exposición inicial. Este fenómeno puede explicarse por dos mecanismos. El primero, la autoeccematización, conocido también como reacción ide o síndrome de la piel excitada, consiste en un estado de hipersensibilidad de toda la piel en respuesta a una dermatitis localizada persistente o grave. La dermatitis de contacto sistémica, se produce cuando un paciente sensibilizado por vía tópica a un alergeno se expone de nuevo al mismo agente por vía oral o parenteral. En ambos casos, se desarrolla una dermatitis diseminada que puede confundirse fácilmente con un eccema de origen endógeno.

Factores predisponentes

La aparición de una dermatitis profesional depende de la naturaleza del agente de contacto, de su concentración y de la duración del contacto. El hecho de que en condiciones similares de exposición sólo una minoría de trabajadores desarrolle una dermatitis prueba la importancia de otros factores personales y ambientales predisponentes (Tabla 12.5). Edad. Los trabajadores jóvenes son más propensos a desarrollar una dermatitis profesional. Es posible que tengan menos experiencia que sus colegas más veteranos, o que sigan con menos rigor las medidas de seguridad. Los trabajadores de más 12.12

DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES

edad quizá se han endurecido frente a los irritantes suaves o han aprendido a evitar el contacto con sustancias peligrosas; también es posible que sean un grupo autoseleccionado con el tiempo, sin haber sufrido problemas que quizá hicieron a otros abandonar el puesto de trabajo. Tipo de piel. La mayoría de las pieles de color negro o orientales parecen más resistentes a los efectos de los irritantes de contacto que la piel de la mayoría de las razas caucasianas. Enfermedad previa. Los trabajadores propensos a los problemas alérgicos (con antecedentes de atopia manifestada por eccema, asma o rinitis alérgica) muestran más propensión a desarrollar dermatitis de contacto por irritantes. La psoriasis y el liquen plano pueden agravarse por la fricción o los traumatismos reiterados; este fenómeno se denomina Furorueno de Koebner. Si estas lesiones se limitan a las palmas de las manos, puede ser difícil distinguirlas de la dermatitis de contacto por irritantes crónica. Temperatura y humedad. En condiciones de calor extremo, los trabajadores suelen olvidarse de los guantes y de otras ropas de protección adecuadas. La humedad elevada reduce la eficacia de la barrera epidérmica, mientras que las situaciones de sequedad y frío favorecen la formación de grietas y de fisuras. Condiciones de trabajo. La incidencia de la dermatitis de contacto es más elevada en los centros de trabajo sucios, contaminados con productos químicos, con equipos obsoletos o que carecen de medidas protectoras y de instalaciones para la higiene personal. Algunos trabajadores sufren un riesgo superior porque sus actividades son manuales y se exponen a irritantes o alergenos potentes (p. ej., peluqueros, impresores, técnicos dentales).

Diagnóstico

Después de realizar una cuidadosa historia y una exploración física completa suele ser posible establecer un diagnóstico de dermatitis de contacto profesional. Antecedentes. Debe cumplimentarse un cuestionario que incluya el nombre y la dirección de la empresa, el tipo de trabajo y una descripción de las funciones que desempeña el afectado. El trabajador deberá proporcionar una lista con todos los agentes Tabla 12.5 • Factores predisponentes de dermatitis profesionales.

Edad

Los trabajadores más jóvenes suelen tener escasa experiencia o ser más descuidados y es más probable que sufran dermatitis profesionales que los trabajadores de más edad

Tipo de piel

Las personas de razas asiáticas y negra son, en general, más resistentes a la irritación que las de raza blanca

Enfermedad previa

La atopia predispone a la dermatitis de contacto por irritantes La psoriasis o el liquen plano pueden empeorar por el fenómeno de Koebner

Temperatura y humedad

La humedad elevada reduce la eficacia de la barrera epidérmica La humedad baja y el frío pueden causar grietas y desecación de la epidermis

Condiciones de trabajo

Un lugar de trabajo sucio suele estar más contaminado con sustancias químicas tóxicas o alergénicas Los equipos anticuados y la falta de medidas de protección aumentan el riesgo de dermatitis profesionales Los movimientos repetitivos y la fricción pueden causar irritación y formar callos

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y 48 horas, un conjunto de alergenos se expone a 5 julios de UV-A y se colocan de nuevo los parches en su sitio durante otras 24 y 48 horas. Si las reacciones son iguales en los dos sitios se trata de una dermatitis de contacto; las reacciones positivas en el lado expuesto a la luz UV indican una combinación de dermatitis de contacto y de fotocontacto. La técnica de las pruebas del parche es sencilla. La parte más complicada es la interpretación de los resultados, que debe reservarse a un dermatólogo con experiencia. Como regla general, las reacciones irritantes tienden a ser leves, provocan más quemazón que picor, suelen presentarse cuando se quitan los parches y desaparecen con rapidez. Por el contrario, las reacciones alérgicas son pruriginosas, alcanzan la máxima intensidad después de 4 a 7 días y pueden persistir durante semanas. Cuando se ha identificado una reacción positiva, hay que valorar su relevancia: ¿se relaciona con la dermatitis actual o simplemente muestra una sensibilización pasada? ¿Está expuesto el paciente a esa sustancia en particular o es alérgico a un compuesto diferente, pero relacionado estructuralmente con el que reacciona de forma cruzada? El número de alergenos potenciales es muy superior a los 300, más o menos, disponibles en el mercado para las pruebas del parche. Por tanto, suele ser necesario realizar pruebas a los pacientes con las sustancias reales con las que trabajan. Mientras que la mayoría de las plantas pueden emplearse en las pruebas “tal cual”, los agentes químicos deben identificarse con precisión y tamponarse si su nivel de acidez (pH) se halla fuera del intervalo de 4 a 8. Tienen que diluirse hasta alcanzar una concentración apropiada y mezclarse en un vehículo apropiado según las prácticas científicas actuales (de Groot 1994). Hay que practicar la prueba en un grupo de 10 a 20 sujetos de control para detectar las concentraciones irritantes y eliminarlas del protocolo. La prueba del parche suele ser un procedimiento seguro. Las reacciones positivas intensas pueden exacerbar a veces la dermatitis en estudio. En raras ocasiones, puede producirse una sensibilización activa, sobre todo si las pruebas se realizan con los propios productos de los pacientes. Las reacciones graves pueden dejar marcas de hipo o hiperpigmentación, cicatrices o queloides. Biopsia cutánea La principal característica histológica de todos los tipos de eccema es el edema epidérmico intercelular (espongiosis), que expande los puentes entre los queratinocitos hasta que se rompen y se produce una vesiculación intraepidérmica. La espongiosis suele estar presente incluso en las dermatitis más crónicas, en las que no se observan vesículas macroscópicas. En la parte superior de la dermis se encuentra un infiltrado inflamatorio de células linfohistiocíticas que migran hacia la epidermis (exocitosis). Como en una biopsia cutánea no es posible distinguir entre los diversos tipos de dermatitis, este procedimiento rara vez se realiza, salvo en casos excepcionales en los que no está claro el diagnóstico clínico y se desea descartar otros trastornos como la psoriasis o el liquen plano. Otros procedimientos. A veces hay que realizar cultivos bacterianos, víricos o fúngicos, así como preparaciones microscópicas con hidróxido potásico para investigar la presencia de hongos o de ectoparásitos. Si se dispone del equipo adecuado, la dermatitis de contacto puede evaluarse y cuantificarse con los siguientes métodos físicos: colorimetría, evaporimetría, velocimetría LáserDoppler, ecografía y determinación de la impedancia, conductancia y capacitancia eléctricas (Adams 1990). Lugar de trabajo En algunos pacientes, la causa de una dermatitis profesional sólo se descubre después de una observación cuidadosa del centro de trabajo. La visita permite al médico observar cómo se realizan las tareas y cómo podrían modificarse para eliminar el riesgo de dermatitis profesional. Estas visitas

químicos que manipula y suministrar información sobre ellos, como se específica en las Fichas Técnicas de Seguridad. Deberá registrarse la fecha de comienzo y la localización de la dermatitis. Es importante documentar los efectos de las vacaciones, la baja laboral, la exposición al sol y el tratamiento sobre la evolución de la enfermedad. El médico deberá obtener información sobre las aficiones del trabajador, sus hábitos personales, los antecedentes de enfermedades cutáneas previas y de otros tipos de enfermedades, así como de los medicamentos que reciba en ese momento. Exploración física. Las áreas afectadas deben examinarse con cuidado. Hay que anotar la gravedad y la fase de la dermatitis, su distribución precisa y su grado de interferencia con la función. Debe realizarse una exploración cutánea completa, incluida la búsqueda de signos de psoriasis, dermatitis atópica, liquen plano, tiña, etc., lo que pudiera significar que la dermatitis no es de origen profesional.

Estudios complementarios

La información obtenida por la historia y la exploración física suelen bastar para sospechar la naturaleza profesional de una dermatitis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos se necesitan pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico e identificar el agente causal. Prueba del parche. La prueba del parche o epicutánea es la técnica de elección para identificar los alergenos cutáneos y debería realizarse de forma sistemática en todos los casos de dermatitis profesional (Rietschel y cols. 1995). En la actualidad existen más de 300 sustancias disponibles comercialmente. La serie convencional, en la que se incluyen los alergenos más comunes, puede complementarse con series adicionales según los tipos de trabajadores, por ejemplo, para peluqueros, técnicos dentales, jardineros, impresores, etc. En la Tabla 12.6 se muestran varias sustancias irritantes y sensibilizantes que se encuentran en algunas de estas profesiones. Los alergenos se mezclan en un vehículo apropiado, como la vaselina, a una concentración que, mediante pruebas de ensayo y error realizadas durante muchos años, han demostrado no tener un efecto irritante, pero que sí es lo suficientemente para demostrar una sensibilización alérgica. Recientemente se han comenzado a utilizar tiras adhesivas con alergenos, preenvasadas y listas para su aplicación, aunque hasta ahora sólo se dispone de 24 alergenos de la serie convencional. El resto de las sustancias deben adquirirse en jeringas individuales. En el momento de la prueba, el paciente debe hallarse en una fase inactiva de la dermatitis y no tomar corticosteroides por vía sistémica. Se aplica una pequeña cantidad de cada alergeno a unas cámaras poco profundas de aluminio o plástico montadas sobre una cinta adhesiva hipoalergénica porosa. Estas filas de cámaras se fijan a una zona sin dermatitis de la espalda del paciente y se dejan en el sitio durante 24 o, más habitualmente, 48 horas. Se realiza una primera lectura al retirar las tiras y una segunda lectura, y a veces una tercera, al cabo de 4 y de 7 días, respectivamente. Las reacciones se gradúan como sigue: Nula ? + ++ +++ IR

sin reacción reacción dudosa, eritema maculoso leve reacción débil, eritema papuloso leve reacción intensa, eritema, edema, vesículas reacción extrema, ampollosa o ulcerativa reacción irritativa, eritema o erosión que parece una quemadura.

Si se sospecha una dermatitis de fotocontacto (un tipo que requiere la exposición a la luz ultravioleta, UV-A), se realiza una variante de la prueba del parche, denominada fotoparche. Los alergenos se aplican por duplicado en la espalda. Después de 24

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12.13

DERMATITIS DE CONTACTO PROFESIONALES

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

EL CUERPO HUMANO

12.13

EL CUERPO HUMANO

Tabla 12.6 • Ejemplos de irritantes y sensibilizantes cutáneos en las profesiones en que puede producirse el contacto con la piel. Profesión

Irritantes

Sensibilizantes

Trabajadores de Trementina, diluyentes, fibra la construcción de vidrio, pegamentos

Cromatos, resinas epoxi y fenólicas, colofonio, trementina, maderas

Técnicos dentales

Detergentes, desinfectantes

Caucho, monómeros epoxi y acrílicos, aminas catalíticas, anestésicos locales, mercurio, oro, níquel, eugenol, formaldehído, glutaraldehído

Agricultores y ganaderos, floristas, jardineros

Fertilizantes, desinfectantes, jabones y detergentes

Plantas, maderas, fungicidas, insecticidas

Manipuladores de alimentos, cocineros, panaderos

Jabones y detergentes, vinagre, frutas, verduras

Verduras, especias, ajo, caucho, peróxido de benzoilo

Peluqueros, esteticistas

Champús, lejía, peróxidos, permanentes, acetona

Parafenilenediamina en tintes para el pelo, glicerilmonotioglicolato en permanentes, persulfato de amonio en la lejía, surfactantes en champús, níquel, perfumes, aceites esenciales, conservantes en cosméticos

Personal médico

Desinfectantes, alcohol, jabones y detergentes

Caucho, colofonia, formaldehído, glutaraldehído, desinfectantes, antibióticos, anestésicos locales, fenotiacinas, benzodiacepinas

Trabajadores del metal, maquinistas y mecánicos

Jabones y detergentes, aceites Níquel, cobalto, cromo, de corte, destilados del biocidas en los aceites de petróleo, abrasivos corte, hidrazina y colofonia en fundente para soldar, resinas epoxi y aminas catalíticas, caucho

Impresores y fotógrafos

Disolventes, ácido acético, tinta, monómero acrílico

Trabajadores textiles

Disolventes, lejías, fibras sintéticas y naturales

Níquel, cobalto, cromo, caucho, colofonia, formaldehído, diaminas parafenileno y colorantes azoicos, hidroquinonas, monómeros epoxi y acrílico, aminas catalíticas, agentes reveladores de color y de blanco y negro Resinas de formaldehído, colorantes azoicos y antraquinonas, caucho, biocidas

deben programarse siempre de acuerdo con el agente sanitario o el supervisor de la fábrica. La información obtenida será útil tanto para el trabajador como para la empresa. En muchas localidades, los trabajadores tienen el derecho de solicitar estas visitas y en numerosos centros de trabajo existen comités de salud y seguridad que proporcionan una valiosa información.

12.14

PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

Tratamiento

El tratamiento local de una dermatitis aguda vesiculosa consiste en la aplicación, 3 ó 4 veces al día durante 15-30 minutos, de una compresa empapada en solución salina, solución de Burow o agua corriente templadas. Tras la colocación de las compresas debe aplicarse un corticosteroide tópico potente. Cuando la dermatitis mejora y se secan las lesiones, las compresas húmedas se aplican a intervalos cada vez mayores y se acaban retirando, y se disminuye progresivamente la potencia del corticosteroide según la parte del cuerpo tratada. Si la dermatitis es intensa o diseminada, el mejor tratamiento se realiza por vía oral con prednisona, 0,5 a 1,0 mg/kg/día durante dos o tres semanas. Según el estado clínico del paciente, se administran antihistamínicos sistémicos de primera generación para sedarlo y aliviar el prurito. La dermatitis subaguda suele responder a las cremas de corticosteroides de potencia media aplicadas dos a tres veces al día, a menudo combinadas con medidas protectoras como la utilización de guantes de algodón bajo los guantes de goma o de vinilo cuando no puede evitarse el contacto con los agentes irritantes o los alergenos. La dermatitis crónica se trata con pomadas de corticosteroides y la aplicación frecuente de emolientes, cuanto más grasos, mejor. En los casos de dermatitis persistente puede ser necesario el tratamiento con psoralenos y la fototerapia con rayos ultravioleta A (PUVA), o con inmunosupresores sistémicos como la azatioprina (Guin 1995). En todos los casos hay que evitar estrictamente las sustancias causales. Para el trabajador resulta más fácil mantenerse alejado de las mismas si recibe información escrita con los nombres, sinónimos, fuentes de exposición y patrones de las reacciones cruzadas. Este folleto deberá ser claro y conciso y en su redacción deberán emplearse términos que el paciente entienda sin dificultad. Indemnización del trabajador Con frecuencia es necesario retirar al paciente de su puesto de trabajo. El médico deberá especificar de la forma más precisa posible la duración aproximada del período de incapacidad, teniendo en cuenta que la recuperación total de la barrera de defensa epidérmica se prolonga entre cuatro y cinco semanas después de la curación clínica de la dermatitis. Los formularios legales que permitirán al trabajador incapacitado recibir una compensación adecuada deben rellenarse con diligencia. Por último, hay que determinar el grado de incapacidad permanente o la presencia de limitaciones funcionales que puedan impedir al paciente la vuelta a su antiguo trabajo o necesiten un tratamiento rehabilitador.

PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

•

PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

Louis-Phillipe Durocher El objetivo de los programas de salud profesional es permitir a los trabajadores que conserven su puesto de trabajo y su salud durante muchos años. El desarrollo de programas eficaces requiere la identificación de factores de riesgo sectoriales, basados en la población, y específicos del lugar de trabajo. Esta información podrá utilizarse entonces para desarrollar políticas de prevención para grupos e individuos. La Comisión de salud y seguridad en el trabajo de Quebec ha caracterizado las actividades laborales en 30 sectores de servicios, comerciales e industriales (Commmision de la santé et de la

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EL CUERPO HUMANO

incluyen las lesiones físicas (úlceras, vesículas), la infección secundaria y el isomorfismo (fenómeno de Koebner). Asimismo, pueden desarrollarse cambios crónicos, como cicatrices, queloides, discromías y el fenómeno de Raynaud, que es una alteración neurovascular periférica causada por el uso prolongado de herramientas vibratorias. Los factores químicos son, con diferencia, la causa más común de dermatosis profesionales. Es prácticamente imposible elaborar una lista exhaustiva con todos los agentes químicos. Estos pueden provocar reacciones alérgicas, irritantes o fotodermatósicas, y a veces dejan secuelas discrómicas. Los efectos de la irritación química varían entre la simple sequedad y la inflamación hasta la necrosis celular completa. En el artículo sobre la dermatitis de contacto se incluye más información sobre este tema. Las Fichas Técnicas de Seguridad, que proporcionan información toxicológica y de otro tipo, son unas herramientas indispensables para desarrollar medidas preventivas eficaces contra la acción de los agentes químicos. De hecho, en varios países, los fabricantes del sector químico deben informar a todos los centros de trabajo que utilizan sus productos sobre los peligros sanitarios laborales asociados. Las infecciones bacterianas, víricas y fúngicas contraídas en el lugar de trabajo suelen producirse por el contacto con materiales, animales o personas contaminadas. Entre ellas figuran la piodermatitis, la foliculitis, los panadizos, las dermatomicosis, el carbunco y la brucelosis. Los trabajadores del sector de la alimentación pueden desarrollar múltiples verrugas en las

Tabla 12.7 • Dermatosis profesionales en Quebec en 1989: distribución por período de baja laboral.

Número de casos (total: 735)

0

1–14

15–56

57–182

>183

10

370

195

80

> 80

Fuente: Commission de la santé et de la sécurité au travail, 1993.

securité au travail 1993). Sus estudios muestran que las dermatosis profesionales son más prevalentes en las industrias de alimentación y de bebidas, los servicios médicos y sociales, los servicios comerciales y de personal y en la construcción (incluidos los trabajos públicos). Los trabajadores afectados suelen participar en actividades de servicios, fabricación, montaje, reparación, manipulación de materiales o preparación de alimentos. Las dermatosis profesionales son particularmente prevalentes en dos grupos de edad: los trabajadores jóvenes sin experiencia que no son conscientes de los riesgos, a veces insidiosos, asociados a su trabajo y los trabajadores de edad próxima a la jubilación para los que puede pasar desapercibida la sequedad progresiva de su piel con el paso de los años, y que aumenta tras varios días consecutivos de trabajo. A causa de esta deshidratación, la exposición reiterada a los productos irritantes o sustancias astringentes que antes toleraban bien puede provocar una dermatitis irritativa en estos trabajadores. Como se indica en la Tabla 12.7, aunque en la mayoría de las dermatosis profesionales la baja laboral no suele superar dos semanas, en un número significativo de casos las lesiones pueden persistir durante más de dos meses (Durocher y Paquette 1985). En esta Tabla se muestra con claridad la importancia de la prevención de las dermatosis crónicas que requieren bajas laborales prolongadas.

Tabla 12.8 • Factores de riesgo y sus efectos sobre la piel.

Factores de riesgo

Numerosas sustancias utilizadas en la industria pueden causar dermatosis, y el riesgo depende de la concentración de la sustancia y de la frecuencia y duración del contacto cutáneo. El esquema de clasificación general que se presenta en la Tabla 12.8 (véase al dorso), basado en la clasificación de los factores de riesgo como mecánicos, físicos, químicos o biológicos, es una herramienta útil para identificar los factores de riesgo en las visitas a los centros. Durante la evaluación en el lugar de trabajo, la presencia de factores de riesgo puede observarse de forma directa o sospecharse por las lesiones cutáneas observadas. En el esquema de clasificación de la Tabla 12.8 se presta especial atención a este aspecto. En algunos casos pueden existir efectos específicos de un factor de riesgo determinado, mientras que en otros, los trastornos cutáneos pueden asociarse a varios factores de una categoría determinada. Los trastornos de este último tipo se conocen como efectos de grupo. Los efectos cutáneos específicos de los factores físicos se enumeran en la Tabla 12.8 y se describen en otras secciones de este capítulo. Entre los factores mecánicos figuran la fricción repetida, la presión excesiva y prolongada y la acción física de algunos polvos industriales, cuyos efectos dependen de la forma y el tamaño de sus partículas y del grado de fricción con la piel. Las propias lesiones pueden ser mecánicas (sobre todo en los trabajadores expuestos a vibraciones repetidas), químicas o térmicas, e

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Factores mecánicos Traumatismos Fricción Presión Polvo

Efectos de grupo Cortes, punciones, ampollas Abrasiones, isomorfismo Liquenificación Callos

Factores físicos Radiación Humedad Calor Frío

Efectos específicos Fotodermatitis, radiodermatitis, cáncer Maceración, irritación Erupción por calor, quemaduras, eritema Congelaciones, xerodermia, urticaria, paniculitis, Fenómeno de Raynaud

Factores químicos Acidos, bases Detergentes, disolventes Metales, resinas Aceites de corte Colorantes, alquitrán Caucho, etc.

Efectos de grupo Deshidratación Inflamación Necrosis Alergia Fotodermatitis Discromía

Factores biológicos Bacterias Virus Dermatofitos Parásitos Plantas Insectos

Efectos específicos Piodermatitis Verrugas múltiples Dermatomicosis Parasitosis Fitodermatitis Urticaria

Cofactores de riesgo Eccema (atópico, dishidrótico, seborreico, numular) Psoriasis Xerodermia Acné

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PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

Período de baja laboral (días)

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EL CUERPO HUMANO

manos, aunque esto sólo sucede si han sufrido previamente microtraumatismos y están expuestos a niveles excesivos de humedad durante períodos prolongados (Durocher y Paquette 1985). Los animales, y también las personas que trabajan en guarderías y centros sanitarios, pueden actuar como vectores de infestaciones parasitarias por ácaros y piojos del cuero cabelludo y de la sarna. Algunas plantas (Rhus sp.) o flores (Alstroemeria sp., crisantemos, tulipanes) pueden causar fitodermatitis. Por último, algunos extractos de madera provocan dermatitis de contacto.

Cofactores de riesgo

Algunas alteraciones cutáneas no profesionales pueden exacerbar los efectos de los factores ambientales sobre la piel de los trabajadores. Por ejemplo, desde hace tiempo se sabe que el riesgo de dermatitis de contacto por irritantes aumenta en gran medida en los individuos con antecedentes médicos de atopia, incluso en ausencia de dermatitis atópica. En un estudio de 47 casos de dermatitis de contacto por irritantes de las manos de trabajadores de plantas de procesado de alimentos, el 64 % tenía antecedentes de atopia (Cronin 1987). Los individuos con dermatitis atópica sufren procesos irritativos más graves cuando se exponen al lauril sulfato sódico que se encuentra habitualmente en los jabones (Agner 1991). La predisposición a los trastornos alérgicos (Tipo I) (diátesis atópica), sin embargo, no aumenta el riesgo de sufrir una dermatitis de contacto alérgica retardada (Tipo IV), ni siquiera al níquel (Schubert y cols. 1987), que es el alergeno más investigado. Por otro lado, se ha observado recientemente que la atopia favorece el desarrollo de urticaria de contacto (alergia del Tipo I) al látex de caucho en los trabajadores sanitarios (Turjanmaa 1987; Durocher 1995) y al pescado en los trabajadores de empresas de abastecimiento de comidas (Cronin 1987). En la psoriasis, la capa más externa de la piel (estrato córneo) está engrosada pero no forma hiperqueratosis (paraqueratótica) y es menos resistente a los irritantes cutáneos y a la tracción mecánica. Las lesiones cutáneas frecuentes pueden empeorar una psoriasis previa y en el tejido cicatricial pueden desarrollarse nuevas lesiones psoriáticas isomórficas. El contacto repetido con detergentes, disolventes o polvos astringentes puede provocar una dermatitis de contacto por irritantes secundaria en las personas con xerodermia. De la misma forma, la exposición a los aceites de freír puede exacerbar el acné.

Prevención

Es indispensable que los trabajadores entiendan con claridad los factores de riesgo relevantes para establecer los programas de prevención, que podrán ser institucionales o personales, como, por ejemplo, el empleo de un equipo de protección personal. La eficacia de los programas de prevención depende de la colaboración estrecha de los trabajadores y la empresa durante su desarrollo. En la Tabla 12.9 se ofrece información sobre la prevención.

Prevención en el lugar de trabajo

El objetivo principal de las medidas preventivas en el lugar de trabajo es la eliminación de los peligros en su origen. Siempre que sea posible, la sustitución de una sustancia tóxica por otra no tóxica es la solución ideal. Por ejemplo, los efectos tóxicos de un disolvente que se utiliza de forma incorrecta para limpiar la piel pueden eliminarse sustituyéndolo por un detergente sintético sin efectos sistémicos y menos irritante. En la actualidad se dispone de varios polvos de cemento no alergénicos en los que se sustituye el cromo hexavalente, un alergeno bien conocido, por sulfato ferroso. En los sistemas de refrigeración con agua, los agentes anticorrosivos que contienen cromato pueden sustituirse por borato de zinc, un alergeno más débil (Mathias 1990). Los 12.16

PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

biocidas alergénicos de los aceites de corte pueden sustituirse por otros agentes conservantes. La utilización de guantes de goma sintética o de PVC puede evitar el desarrollo de alergias al látex en los trabajadores sanitarios. La sustitución de la aminoetanolamina por trietanolamina en los fundentes decapantes que se emplean para soldar los cables de aluminio ha reducido la incidencia de trastornos alérgicos (Lachapelle y cols. 1992). La modificación de los procesos de producción para evitar el contacto de la piel con sustancias peligrosas puede constituir una alternativa aceptable cuando la sustitución es imposible o el riesgo es bajo. Algunas modificaciones simples consisten en el uso de pantallas o de tubos flexibles para eliminar las salpicaduras durante la transferencia de líquidos, o de filtros para retener los residuos y reducir la necesidad de limpieza manual. Asimismo, puede resultar útil dotar a las herramientas y a los equipos de puntos de agarre más naturales para evitar la presión y la fricción excesivas en las manos y prevenir el contacto de la piel con agentes irritantes. Otra medida eficaz es la instalación de sistemas de ventilación con captura local y con dispositivos de captura que limiten las nebulizaciones o reduzcan la concentración de las partículas de polvo en el aire. En los centros donde se han automatizado totalmente los procesos para evitar los peligros ambientales, deberá prestarse particular atención a la formación de los trabajadores responsables de la reparación y limpieza de los equipos, y pueden necesitarse medidas preventivas específicas para limitar su exposición (Lachapell y cols. 1992). Todo el personal debe ser consciente de los peligros presentes en los centros de trabajo y las medidas colectivas sólo serán eficaces si se acompañan de un programa completo de información. Pueden utilizarse Fichas Técnicas de Seguridad para identificar sustancias peligrosas y potencialmente peligrosas. Es posible utilizar también signos de advertencias del peligro para identificar con rapidez estas sustancias. El nivel de riesgo puede codificarse visualmente con un color simple. Por ejemplo, una pegatina roja podría señalar la presencia de un producto peligroso y la necesidad de evitar el contacto con la piel. Este código sería apropiado para una sustancia corrosiva que ataque con rapidez la piel. De la misma forma, una pegatina amarilla podría indicar la necesidad de proceder con prudencia, por ejemplo, al manipular una sustancia capaz de dañar la piel tras el contacto repetido o prolongado (Durocher 1984). La exhibición periódica de carteles y la utilización ocasional de elementos audiovisuales refuerza la información suministrada y estimula el Tabla 12.9 • Medidas colectivas (participación en grupos) de prevención. Medidas colectivas • Sustitución • Control ambiental: Utilización de herramientas para manipular materiales Ventilación Sistemas cerrados Automatización • Información y programas de formación • Medidas de precaución en el trabajo • Seguimiento Protección personal • Higiene de la piel • Agentes protectores

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Los detergentes sintéticos, disponibles en forma líquida y en polvo, emulsionan las grasas. Por tanto, eliminan generalmente el sebo de la piel, que es una sustancia protectora contra la sequedad. La emulsificación de la piel suele ser menos marcada con los jabones que con los detergentes sintéticos y es proporcional a la concentración del detergente. Para contrarrestar este efecto suelen añadirse a los detergentes sustancias emolientes como la glicerina, la lanolina y la lecitina. Las pastas y las cremas, conocidas también como “jabones para usar sin agua” son emulsiones de sustancias oleosas en agua. Su agente limpiador principal es un disolvente, en general un derivado del petróleo. Se dice que no “necesitan agua” porque pueden emplearse cuando no se dispone de agua corriente. Debido a su dureza, no se consideran como limpiadores de elección. Recientemente se han comercializado “jabones para usar sin agua” que contienen detergentes sintéticos menos irritantes para la piel que los disolventes. La American Association of Soap and Detergent Manufacturers recomienda lavarse con un jabón suave después de utilizar “jabones para usar sin agua” que contengan un disolvente. Los trabajadores que utilizan estos jabones que no necesitan agua tres o cuatro veces al día deberán aplicarse una loción o una crema hidratante al final del día de trabajo para evitar la sequedad. Las partículas abrasivas que suelen añadirse a los limpiadores antes descritos para aumentar su poder limpiador son irritantes. Estas pueden ser solubles (p. ej., bórax) o insolubles. Los abrasivos insolubles pueden ser minerales (p. ej., piedra pómez), vegetales (p. ej., cáscaras de nuez) o sintéticos (p. ej., poliestireno). Los limpiadores antimicrobianos sólo deberían emplearse en los lugares de trabajo en los que existe un riesgo real de infección, ya que algunos son alergenos potenciales y los trabajadores no deberían exponerse a ellos de forma innecesaria. Por la influencia de ciertas sustancias o de lavados repetidos, las manos de los trabajadores tienen a secarse. El mantenimiento a largo plazo de una buena higiene cutánea en estas condiciones requiere la humidificación diaria, con una frecuencia que dependerá del individuo y del tipo de trabajo. En muchos casos, las lociones o cremas hidratantes, conocidas también como cremas para las manos, son adecuadas. En los casos de sequedad grave o si las manos se sumergen durante períodos prolongados, las vaselinas hidrofílicas son más adecuadas. Las cremas denominadas protectoras o de barrera suelen ser cremas hidratantes, a veces contienen silicona, zinc u óxidos de titanio. Las cremas protectoras específicas para el tipo de exposición son raras, salvo las que protegen frente a la radiación ultravioleta. Estas han mejorado de forma notable en los últimos años y ahora ofrecen una protección eficaz frente a los rayos UV-A y UV-B. Se recomienda un factor de protección mínimo del 15 (escala norteamericana). La crema Stokogard® parece ser eficaz contra la dermatitis de contacto causada por la hiedra venenosa. Las cremas de barrera o protectoras nunca deben considerarse como el equivalente a un guante impermeable invisible (Sasseville 1995). Además, las cremas protectoras sólo son eficaces en la piel sana. Aunque a pocas personas les agrada utilizar equipos de protección, no queda otra elección si las medidas descritas antes son inadecuadas. El equipo de protección consta de botas, delantales, gafas, mangas, batas, zapatos y guantes. Este material se comenta en otra parte de la Enciclopedia. Numerosos trabajadores se quejan de que los guantes protectores reducen su destreza, pero su uso resulta inevitable en algunas situaciones. Es preciso tratar de reducir al mínimo los inconvenientes que causan. Existen muchos tipos, tanto permeables (algodón, cuero, malla metálica, Kevlar®) como impermeables (látex de caucho, neopreno, nitrilo, cloruro de polivinilo, Viton®, alcohol de polivinilo, polietileno) al agua. El tipo

interés por los programas de prevención de las dermatosis profesionales. Antes de comenzar el trabajo, debería facilitarse una información completa sobre los peligros asociados a las actividades laborales. En varios países, los trabajadores reciben cursos especiales de formación laboral impartidos por instructores profesionales. Las actividades de formación en el lugar de trabajo deben repetirse cada vez que se cambie un proceso o tarea y varíen los factores de riesgo. Las buenas relaciones laborales no se favorecen con actitudes alarmistas ni paternalistas. Tanto las empresas como los trabajadores desean que el trabajo se realice con seguridad y la información facilitada sólo será creíble si es realista. Dada la ausencia de normas de seguridad para las sustancias dermatotóxicas (Mathias 1990), las medidas preventivas deben respaldarse con la observación atenta del estado de la piel de los trabajadores. Por suerte, esto resulta fácil, ya que cualquiera puede observar directamente la piel, sobre todo de las manos y la cara. El objetivo de este tipo de observación es identificar los signos precoces de alteraciones cutáneas que indiquen la ruptura del equilibrio corporal natural. Los trabajadores y los especialistas en seguridad y salud deben, por tanto, estar atentos a los siguientes signos de aviso: • • • • •

sequedad progresiva maceración engrosamiento localizado traumatismos frecuentes enrojecimientos, sobre todo alrededor de los pelos.

Es muy importante identificar y tratar con rapidez los trastornos cutáneos y los factores causales subyacentes para evitar su cronificación. Si los sistemas de control en el lugar de trabajo no pueden impedir el contacto de la piel con sustancias peligrosas, deberá reducirse al mínimo posible la duración del contacto cutáneo. Con este fin, los trabajadores deben tener un acceso rápido a equipos de higiene apropiados. La contaminación de los agentes limpiadores puede evitarse utilizando recipientes cerrados equipados con un sistema de bombeo que dispense la cantidad adecuada de limpiador con un único movimiento de presión. La selección de los limpiadores debe realizarse manteniendo un equilibrio entre la eficacia limpiadora y el potencial de irritación. Por ejemplo, los limpiadores de alta potencia suelen contener disolventes o sustancias abrasivas que aumentan la irritación. El limpiador seleccionado deberá adaptarse a las características específicas del lugar de trabajo, ya que los trabajadores emplearán un disolvente si los limpiadores disponibles son ineficaces. Los limpiadores pueden ser jabones, detergentes sintéticos, pastas o cremas sin agua, preparaciones abrasivas y agentes antimicrobianos (Durocher 1984). En diversas actividades laborales, la aplicación de una crema protectora antes del trabajo facilita la limpieza de la piel con independencia del agente limpiador utilizado. En todos los casos, la piel debe enjuagarse por completo y secarse después de cada lavado. Si esto no se realiza, la irritación puede aumentar, por ejemplo, debido a la reemulsificación de los residuos de jabón causada por la humedad en el interior de los guantes impermeables. Los jabones industriales suelen suministrarse en forma de líquidos que se dispensan mediante presión manual. Se componen de ácidos grasos de origen animal (manteca) o vegetal (aceite), tamponados con una base (p. ej., hidróxido sódico). El tamponado puede ser incompleto y, en ese caso, deja radicales libres residuales que pueden irritar la piel. Para evitar este problema, conviene que el pH sea neutro (4 a 10). Estos jabones líquidos son adecuados para muchas tareas.

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12.17

PREVENCION DE LAS DERMATOSIS PROFESIONALES

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

EL CUERPO HUMANO

12.17

EL CUERPO HUMANO

seleccionado deberá tener en cuenta las necesidades específicas de cada situación. El algodón ofrece una protección mínima y una buena ventilación. El cuero es eficaz frente a la fricción, presión y tracción, y frente a algunos tipos de lesiones. Las mallas de metal protegen contra los cortes. El Kevlar® es ignífugo. El amianto es resistente al fuego y al calor. La resistencia de los guantes impermeables frente a los disolventes es muy variable y depende de su composición y grosor. Para aumentar la resistencia a los disolventes, algunos investigadores han desarrollado guantes con capas múltiples de polímeros. A la hora de seleccionar guantes deben tenerse en cuenta varias características, como grosor, flexibilidad, longitud, dureza, ajuste a las muñecas y los dedos y resistencia química, mecánica y térmica. En varios laboratorios se han desarrollado técnicas, basadas en la determinación de los tiempos de rotura y las constantes de permeabilidad, para calcular la resistencia de los guantes a productos químicos específicos. Existen listas que sirven de guía para la elección de los guantes (Lachapelle y cols. 1992; Berardinelli 1988). En algunos casos, el uso prolongado de guantes protectores puede provocar una dermatitis de contacto alérgica a los componentes del guante o a los alergenos que penetran a través de ellos. El uso de guantes protectores también se asocia a un mayor riesgo de irritación cutánea por la exposición prolongada a niveles altos de humedad dentro del guante o por la penetración de agentes irritantes a través de las perforaciones. Para evitar el empeoramiento de las lesiones, todos los trabajadores que padezcan una dermatitis de la mano, con independencia de su origen, deben evitar el uso de guantes que aumenten el calor y la humedad alrededor de sus lesiones. Para establecer un programa completo de prevención de las dermatosis profesionales hay que adaptar cuidadosamente los principios y las normas a las características específicas de cada lugar de trabajo. Para asegurar su eficacia, los programas de prevención deben revisarse periódicamente, teniendo en cuenta los cambios en el lugar de trabajo, la experiencia con el programa y los avances tecnológicos.

• DISTROFIA UNGUEAL PROFESIONAL* DISTROFIA UNGUEAL PROFESIONAL

Figura 12.2 • La estructura de la uña.

Matriz ungueal Pliegue ungueal Cutícula Cuerpo de la uña

Fuente: Fundación Ciba.

directos. Las sustancias químicas o los agentes infecciosos pueden penetrar bajo el cuerpo de la uña por su margen libre. La humedad y los álcalis pueden destruir la cutícula y permitir la entrada de bacterias y de hongos, que causarán inflamación del tejido periungueal y producirán alteraciones secundarias del crecimiento ungueal. Las causas más frecuentes de enfermedad ungueal son la paroniquia crónica, las dermatofitosis, los traumatismos, la psoriasis, los trastornos circulatorios y el eccema u otros tipos de dermatitis. La paroniquia es una inflamación del pliegue ungueal. La paroniquia aguda es un trastorno supurativo agudo que requiere tratamiento antibiótico y, a veces, tratamiento quirúrgico. La paroniquia crónica se produce tras la pérdida de la cutícula, lo cual permite el acceso de agua, bacterias y Candida albicans al espacio periungueal. Es común en las personas con exposición intensa al agua, sustancias alcalinas y detergentes, como personal de cocinas, limpiadores, trabajadores que

C.D. Calnan La función del epitelio de la epidermis es formar la superficie o capa córnea de la piel; su principal componente es la queratina, una proteína fibrosa. En ciertas áreas, el epitelio se desarrolla de forma especial para producir un tipo particular de estructura de la queratina, como sucede en el pelo y las uñas. El cuerpo de la uña está formado en parte por el epitelio de la matriz y en parte por el lecho ungueal. La uña crece de la misma forma que el pelo y la capa córnea y se afecta por los mismos mecanismos patogénicos que intervienen en las enfermedades del pelo y de la epidermis. Algunos elementos como el arsénico y el mercurio se acumulan en la uña al igual que en el pelo. En la Figura 12.2 se observa que la matriz ungueal es una invaginación del epitelio y está cubierta por el pliegue ungueal en su base. Una fina capa córnea denominada cutícula sirve para sellar el espacio periungueal y se extiende desde el pliegue ungueal hasta el lecho de la uña. Las partes más vulnerables de la uña son el pliegue ungueal y el área situada bajo el extremo del cuerpo de la uña, aunque este último puede sufrir también traumatismos físicos o químicos

Figura 12.3 • Onicodistrofia secundaria a una dermatitis de contacto por irritación crónica.

*Este artículo se publicó originalmente en la Enciclopedia de salud y seguridad en el trabajo, 3ª edición, y ha sido adaptado por el director del capítulo para esta 4ª edición.

12.18

DISTROFIA UNGUEAL PROFESIONAL

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EL CUERPO HUMANO

preparan frutas y verduras o de centros de enlatado y amas de casa. No es posible lograr una recuperación completa mientras no se haya restaurado al integridad de la cutícula que sella el espacio periungueal. La exposición al cemento, la cal y los disolventes orgánicos, y algunos tipos de trabajo como los de carnicero o granjero de aves de corral, pueden dañar la cutícula y los pliegues ungueales. Cualquier inflamación o enfermedad de la matriz ungueal puede provocar una distrofia (distorsión) del cuerpo de la uña, y esta alteración es el síntoma que suele inducir al paciente a buscar atención médica. La exposición al frío extremo o el fenómeno de espasmos arteriales de Raynaud, pueden lesionar también la matriz y producir distrofia ungueal. A veces, la lesión es temporal y la distrofia ungueal desaparece después de eliminar la causa y de tratar el trastorno inflamatorio (en la Figura 12.3 se muestra un ejemplo). La uña puede lesionarse por la aplicación directa de ciertas preparaciones cosméticas, como cubrientes de base que se utilizan bajo el barniz, endurecedores ungueales y cubiertas sintéticas. Algunas profesiones concretas son más propensas a las lesiones ungueales. Se han comunicado casos de distrofia por la manipulación de los pesticidas paraquat y diquat, que contienen dipiridilio concentrado. Durante la fabricación de dióxido de selenio, un polvo fino de esta sustancia puede penetrar bajo el borde del cuerpo ungueal y provocar irritación intensa y necrosis de las yemas de los dedos, con lesión del cuerpo ungueal. Debe prevenirse a los trabajadores de este peligro y aconsejarles que se limpien las zonas subungueales de los dedos todos los días. Algunos tipos de dermatitis de contacto alérgica de las yemas de los dedos suelen provocar distrofia ungueal secundaria. Seis sustancias sensibilizantes comunes son:

ESTIGMAS

H. Mierzecki Las marcas o estigmas profesionales son lesiones anatómicas de origen laboral que no alteran la capacidad de trabajo. Suelen estar causadas por irritaciones mecánicas, químicas o térmicas prolongadas y con frecuencia son características de una profesión determinada. Cualquier tipo de presión o de fricción de la piel puede tener un efecto irritante, mientras que una presión única y violenta puede provocar la rotura de la epidermis y los tejidos subyacentes. Por otro lado, sin embargo, la repetición frecuente o la irritación moderada no rompen la piel, pero estimulan las reacciones de defensa (engrosamiento y queratinización de la epidermis). El proceso puede adoptar tres formas:

Las callosidades se producen generalmente por la acción de agentes mecánicos, a veces con la ayuda de un irritante térmico (como sucede en el caso de los sopladores de vidrio, panaderos, bomberos, procesadores de carne, etc) , en cuyo caso presentan un color entre marrón oscuro y negro y fisuras dolorosas. Sin embargo, si el agente térmico o mecánico se combina con un irritante químico, las callosidades muestran cambios de color, se ablandan y ulceran. En numerosas profesiones se observan callosidades que representan una reacción profesional característica (sobre todo en la piel de la mano, como se muestra en las Figuras 12.4 y 12.5). Su forma y localización dependen de cómo se ejerce la presión (zona, fuerza, modo y frecuencia), así como de las herramientas y materiales empleados. El tamaño de las callosidades puede revelar también una tendencia congénita a la queratinización cutánea (ictiosis, queratosis palmar hereditaria). Estos factores pueden ser también decisivos en lo que respecta a las variaciones en la localización y tamaño de las callosidades en los trabajadores manuales. Las callosidades actúan normalmente como mecanismos protectores pero, en ciertas condiciones, adquieren características patológicas, por lo que no deben pasarse por alto en lo que se refiere a la patogenia y, sobre todo, a la prevención de las dermatosis profesionales. Cuando un trabajador renuncia a un puesto de trabajo en el que se forman habitualmente callosidades, las capas córneas superfluas sufren una exfoliación, la piel se vuelve fina y blanda, la alteración de la coloración desaparece y se restaura el aspecto normal de la piel. El tiempo necesario para la regeneración cutánea varía: las callosidades profesionales de las manos pueden observarse ocasionalmente meses o años después de abandonar el trabajo (sobre todo en herreros, sopladores de vidrio y

El diagnóstico puede confirmarse con una prueba del parche positiva. Al cesar el contacto, la piel y las uñas recuperan su estado normal.

Medidas protectoras

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

*Este artículo se publicó originalmente en la Enciclopedia de salud y seguridad en el trabajo, 3ª edición, y ha sido adaptado por el director del capítulo para esta 4ª edición.

12.19

ESTIGMAS

12. ENFERMEDADES DE LA PIEL

1. un engrosamiento difuso de la epidermis que aparece en la piel normal, con preservación y acentuación ocasional de los pliegues cutáneos y sin alteración de la sensibilidad; 2. una callosidad circunscrita, formada por láminas córneas lisas, amarillentas, elevadas, con pérdida parcial o completa de los pliegues cutáneos y alteración de la sensibilidad. Las láminas no están bien limitadas; son más gruesas en el centro y más delgadas hacia la periferia, y se mezclan con la piel normal; 3. una callosidad circunscrita, en la mayoría de los casos elevada sobre la piel normal, de 15 mm de diámetro, de color amarillo marrón a negro, indolora y ocasionalmente asociada a hipersecreción de las glándulas sudoríparas.

1. ametocaína y otros anestésicos locales químicamente relacionados, utilizados por los cirujanos dentales; 2. formalina empleada por los ayudantes de laboratorio y el personal de depósitos de cadáveres, museos y centros anatómicos; 3. ajos y cebollas utilizados por los cocineros; 4. bulbos de tulipanes y flores, manejados por horticultores y floristas; 5. resina p-tert-butilfenol formaldehído, utilizada por los fabricantes de calzados y por los zapateros; 6. aminoetiletanolamina, empleada en algunos flujos de aluminio.

En muchos casos, las uñas pueden preservarse con una protección adecuada de las manos. Sin embargo, si la exposición manual se produce, las uñas deben cuidarse correctamente, conservando la cutícula y protegiendo el área subungueal. La piel situada bajo el margen libre de las uñas debe limpiarse todos los días para eliminar las sustancias extrañas o los productos químicos irritantes. Si se emplean cremas o lociones de barrera, hay que asegurarse de que se cubran la cutícula y el área situada bajo el margen libre. Para preservar la cutícula intacta es necesario evitar el exceso de manicura o los traumatismos, la maceración y la exposición prolongada al agua, así como la disolución por la exposición repetida a disolventes, álcalis y detergentes.

•

ESTIGMAS*

12.19

EL CUERPO HUMANO

Figura 12.4 • Estigmas profesionales en las manos.

(a) Ulceras de curtidor; (b) Herrero; (c) Trabajador de serrería; (d) Cantero; (e) Albañil; (f) Marmolista; (g) Trabajador de empresa química; (h) Trabajador de refinería de parafina; (i) Impresor; (j) Violinista. (Fotos: Janina Mierzecka).

trabajadores de serrerías). Persisten más tiempo en la piel senil y cuando están asociadas a una degeneración del tejido conectivo y a bursitis. Las fisuras y erosiones de la piel son características de ciertas profesiones (trabajadores ferroviarios, armeros, albañiles,

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12.20

REFERENCIAS

Figura 12.5 • Callos en puntos de presión sobre la palma de la mano.

orfebres, tejedores de cestas, etc). La dolorosa “úlcera del curtidor”, asociada a la exposición a compuestos de cromo (Figura 12.4) es de forma redonda u oval y de un diámetro de 2-10 mm. La localización de las lesiones profesionales (p. ej., dedos de trabajadores de la confección, dedos y palmas de sastres, etc.) es también característica. Las manchas de pigmentos se producen por la absorción de colorantes a través de la piel, la penetración de partículas de compuestos químicos sólidos o de metales industriales o la acumulación excesiva del pigmento cutáneo, la melanina, en trabajadores de centrales eléctricas o de coque, al cabo de tres a cinco años. En algunos centros, se ha observado que alrededor del 32 % de los trabajadores muestran signos pigmentarios. Las manchas de pigmentos se encuentran con más frecuencia en los trabajadores de empresas químicas. Como regla general, los colorantes que se absorben a través de la piel no pueden eliminarse mediante un lavado normal, de ahí su permanencia y su significado como estigma laboral. Las manchas pigmentarias se producen ocasionalmente por la impregnación con compuestos químicos, plantas, suciedad u otras sustancias a las que está expuesta la piel durante el proceso de trabajo. En la zona de la boca pueden observarse varios estigmas laborales (p. ej., líneas de Burton en las encías de los trabajadores expuestos al plomo, erosiones dentales en los trabajadores expuestos a humos, coloración azul de los labios en las personas que trabajan en la fabricación de anilina). Los olores característicos relacionados con determinadas ocupaciones pueden considerarse también estigmas profesionales.

REFERENCIAS

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EL CUERPO HUMANO

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12.21

REFERENCIAS

12.21

EL CUERPO HUMANO

CONDICIONES DEL ENTORNO

13

13. CONDICIONES DEL ENTORNO

Director del capítulo Howard M. Kipen

Sumario SUMARIO

Condiciones del entorno: introducción Howard M. Kipen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2 Síndrome del edificio enfermo Michael J. Hodgson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.3 Multisensibilidad química Mark R. Cullen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.6

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13.1

SUMARIO

13.1

EL CUERPO HUMANO

• CONDICIONES DEL ENTORNO: INTRODUCCION

INTRODUCCION

Howard M. Kipen En la última edición de esta Enciclopedia no se incluyó ningún artículo sobre el síndrome del edificio enfermo (SEE) ni sobre la multisensibilidad química (SQM) (esta última denominación fue acuñada por Cullen en 1987). La mayoría de los profesionales dedicados a la medicina del trabajo no se sienten muy cómodos con estos fenómenos sintomáticos que tienen a menudo connotaciones psicológicas, debido (al menos en parte) a que los pacientes con estos síndromes no responden satisfactoriamente a las actuaciones tradicionales de la medicina del trabajo, principalmente, la reducción de la exposición. Los médicos ajenos a la medicina del trabajo y la práctica médica, en general, también reaccionan de manera parecida: consideran a los pacientes con una patología escasamente verificable, como los que se quejan de un síndrome de fatiga crónica o de fibromialgias, más difíciles de tratar (y que generalmente se consideran a sí mismos más discapacitados) que los que presentan alteraciones deformantes, como la artritis reumatoide. Es evidente que existen muchas menos obligaciones legales en relación con el síndrome del edificio enfermo y las sensibilidades químicas múltiples que con los síndromes profesionales clásicos, como las intoxicaciones por plomo o la silicosis. Esta incomodidad que sienten los facultativos que atienden a esos pacientes y la falta de un marco legal adecuado representan un gran inconveniente, por muy comprensibles que puedan ser, ya que hacen que se minimice la importancia de estas alteraciones cada vez más corrientes, aunque sean en gran medida subjetivas y no amenacen la vida. Dado que muchos trabajadores con estos procesos reclaman la incapacidad total, y son pocos los ejemplos de curación que se pueden encontrar, las sensibilidades químicas múltiples y el síndrome del edificio enfermo representan retos considerables para los sistemas aseguradores. En los países desarrollados, en los que se controlan mejor muchas tóxicos laborales clásicos, se concede cada vez mayor importancia económica y sanitaria a los síndromes que provocan una sintomatología, como los que se están investigando actualmente y que implican unos niveles de exposición reducidos. Los empresarios se sienten frustrados ante estos trastornos por diferentes razones. Como el hecho de que en la mayoría de las jurisdicciones no existen normas legales claras que hagan referencia a la atmósfera del interior de los edificios o a los individuos con una hipersensibilidad (con la importante excepción de las personas con alergias reconocidas), no pueden saber si están cumpliendo las normas vigentes o no. Los niveles de contaminantes específicos establecidos para la industria, como los niveles de exposición permisible de la Administración para la Seguridad y Salud del Trabajo (Occupational Safety and Health Administration, OSHA), o los valores límite umbral TLV de la Conferencia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGHI), son claramente inadecuados para prevenir o predecir los trastornos sintomáticos en administrativos y trabajadores de la educación. Por último, dada la aparente importancia de la sensibilidad individual y de los factores psicológicos como elementos determinantes de la respuesta a niveles reducidos de contaminantes, no resulta tan sencillo como a muchos les gustaría predecir el efecto de las medidas medioambientales antes de adoptar una decisión sobre los escasos recursos para los edificios o el mantenimiento. A menudo, tras la aparición de estos trastornos se encuentra un posible culpable, como los niveles elevados de compuestos orgánicos volátiles en relación con la atmósfera exterior, y a pesar de tomar las medidas pertinentes, los trastornos persisten o reaparecen.

13.2

INTRODUCCION

Los trabajadores que sufren síntomas del síndrome del edificio enfermo o de sensibilidades químicas múltiples suelen ser menos productivos y a menudo recriminatorios cuando los empresarios o el gobierno son reacios a comprometerse a la adopción de medidas que no pueden garantizar que mejoren dichos síntomas con una total seguridad. Es evidente que los profesionales de la salud laboral son de las pocas personas clave que pueden facilitar unos resultados razonables aceptables para todos y que resulten ventajosos para todos los interesados. Esto es así independientemente de que la causa sean niveles reducidos de contaminantes, incluso en el caso poco frecuente de una verdadera histeria colectiva, que a menudo tiene un desencadenante medioambiental limitado. Es importante que los empresarios utilicen la habilidad y la sensibilidad para aceptar, valorar e incorporar un conjunto de factores en forma de soluciones, como una importante forma de dirigir estos problemas. El síndrome del edificio enfermo es el trastorno mejor delimitado y definible de los dos, e incluso la Organización Mundial de la Salud ha establecido definiciones de él (1987). Aunque continúa el debate, tanto en términos generales como en casos específicos, sobre si una lesión determinada puede atribuirse más a los trabajadores de forma individual o al edificio, todo el mundo reconoce, basándose en estudios de exposición controlada a compuestos orgánicos volátiles y en controles epidemiológicos, que existen factores ambientales modificables que originan el tipo de síntomas que recogemos en el siguiente artículo titulado Síndrome del edificio enfermo. En dicho artículo, Michael Hodgson (1992) detalla la tríada de factores personales, laborales y arquitectónicos que pueden contribuir en diferente medida a los síntomas en población trabajadora. Un problema importante es el de mantener una buena comunicación entre trabajadores y empresarios mientras se desarrolla la investigación y se intentan buscar remedios. Normalmente, los profesionales de la salud necesitarán el asesoramiento de expertos medioambientales para valorar y remediar los brotes identificados. La definición de las sensibilidades químicas múltiples plantea más problemas que la del síndrome del edificio enfermo. Algunas organizaciones médicas, como la American Medical Association, han publicado tomas de postura en las que ponen en duda los fundamentos científicos del diagnóstico de este trastorno. No obstante, muchos facultativos en activo, aunque sin una base científica rigurosa han defendido la validez de este diagnóstico. Se basan para ello en pruebas diagnósticas no confirmadas o erróneamente interpretadas, como la activación linfocítica o el diagnóstico por imagen del cerebro, y pueden recomendar tratamientos como saunas y megadosis de vitaminas, prácticas que han provocado en parte la animosidad de organizaciones como la Asociación Médica Americana. Sin embargo, nadie niega que existe un grupo de pacientes que se quejan de que experimentan síntomas al estar expuestos a niveles reducidos de sustancias químicas en el medio ambiente. Su sintomatología se solapa a la de otros síndromes subjetivos, como el síndrome de fatiga crónica y la fibromialgia. Esta sintomatología son dolores, fatiga y confusión, se acentúan con la exposición a niveles reducidos de sustancias químicas y parecen afectar a un porcentaje sustancial de pacientes diagnosticados de estos otros síndromes. De gran importancia, aunque todavía sin resolver, es la cuestión de si los síntomas de la sensibilidad química son adquiridos (y en qué medida) a causa de una sobreexposición previa al producto, o si (como ocurre en la mayoría de los casos publicados) aparecen sin que pueda identificarse un factor desencadenante importante. La hipersensibilidad química es, en ocasiones, invocada como consecuencia en ciertos brotes del síndrome del edificio enfermo (SEE) que no se solucionan ni se mitigan tras una investigación

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

adelante), que aparecen de modo más esporádico, afectan a menudo a una población con SEE y responden mucho peor a las modificaciones del entorno profesional. El SEE debe considerarse y documentarse desde tres perspectivas diferentes. Para los profesionales de la salud, esa perspectiva es la de las ciencias médicas y de la salud en relación con la definición de los síntomas relacionados con el trabajo en el interior de edificios y sus mecanismos fisiopatológicos asociados. La segunda perspectiva es la de la ingeniería, que incluye el diseño, la puesta en marcha, las operaciones, el mantenimiento y la valoración de la exposición a contaminantes específicos. La tercera perspectiva comprende los aspectos organizativos, sociales y psicológicos del trabajo.

rutinaria y la adopción de las medidas pertinentes. En este caso está claro que las SQM afectan a un individuo o a un grupo reducido de personas, y raras veces a toda una población; de acuerdo con algunas definiciones, lo que caracteriza al síndrome del edificio enfermo es su efecto sobre una población. La SQM parece ser endémica en las poblaciones afectadas, mientras que el síndrome del edificio enfermo es a menudo epidémico; sin embargo, investigaciones preliminares parecen indicar que pueden producirse algunos brotes epidémicos de sensibilidad química (y fatiga crónica), como se pudo observar entre los combatientes norteamericanos de la Guerra del Golfo. Todavía es necesario efectuar estudios controlados sobre las sensibilidades químicas múltiples, como los estudios controlados de exposición que han permitido esclarecer en gran medida el papel de los irritantes y los compuestos orgánicos volátiles en el síndrome del edificio enfermo. Muchos facultativos aseguran que reconocen la SQM cuando la ven, pero no existe una definición consensuada. Se puede incluir como un proceso que se “solapa” a otros síndromes de origen no profesional, como el síndrome de fatiga crónica, la fibromialgia, los trastornos de somatización y otros. Al examinar su relación con los diagnósticos psiquiátricos y con los informes iniciales, parece deducirse que cuando se puede definir aceptablemente el comienzo del síndrome, disminuye notablemente la morbilidad psiquiátrica concomitante diagnosticable (Fiedler y cols. 1996). El fenómeno de los síntomas desencadenados por olores es muy característico, pero evidentemente no exclusivo, y se cuestiona en qué medida puede ser éste un trastorno de origen profesional. Esto es importante, ya que la definición del Dr. Cullen (1987), como la de muchos otros, describe las sensibilidades químicas múltiples como una secuela de un trastorno profesional o ambiental mejor caracterizado. Sin embargo, como hemos señalado anteriormente, los síntomas que aparecen tras la exposición a niveles ambientales de olores son frecuentes entre los individuos con y sin diagnóstico clínico, y podría ser tan importante analizar las similitudes entre la SQM y otros trastornos como definir sus diferencias (Kipen y cols. 1995; Buchwald y Garrity 1994).

13. CONDICIONES DEL ENTORNO

EL CUERPO HUMANO

Epidemiología

Desde mediados del decenio de 1970 se vienen estudiando formalmente las quejas cada vez más frecuentes sobre las molestias que sufren las personas que trabajan en oficinas. Se han efectuado estudios epidemiológicos sobre el terreno tomando como muestra un edificio o un puesto de trabajo para tratar de identificar los factores de riesgo y sus causas, estudios de poblaciones para definir la prevalencia, estudios en cámaras con seres humanos para definir los efectos y los mecanismos, y estudios de intervención sobre el terreno.

Estudios transversales y de tipo caso-control

Se han publicado aproximadamente 30 estudios transversales (Mendell 1993; Sundell y cols. 1994). En muchos de ellos han incluido fundamentalmente edificios “no problemáticos” elegidos al azar. Estos estudios demuestran en todos los casos una asociación entre la ventilación mecánica y el aumento del número de síntomas comunicados. En varios estudios de caso-control se han definido otros factores de riesgo. En la Figura 13.2 se han agrupado algunos factores de riesgo ampliamente reconocidos asociados con aumento de la incidencia de síntomas. Muchos de estos factores se solapan; no se excluyen mutuamente. Por ejemplo, la limpieza y el mantenimiento inadecuados, la presencia de fuentes contaminantes interiores intensas y el aumento de la sensibilidad individual pueden originar

• SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO

Figura 13.1 • Síndrome del edificio enfermo.

SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO

Michael J. Hodgson

SINTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Cefaleas, fatiga, dificultad de concentración, letargia

Síndrome del edificio enfermo (SEE) es el nombre que se utiliza para describir una serie de molestias y síntomas clínicos de las personas que trabajan en oficinas y que guardan relación con las características del edificio, la exposición a contaminantes y la organización del trabajo, y que están mediados por factores de riesgo personales. Existe un gran número de definiciones, pero sigue habiendo discrepancias acerca de a) si un solo individuo puede desarrollar este síndrome en un edificio o si se debe utilizar un criterio numérico establecido (proporción afectada), y b) la sintomatología necesaria para el diagnóstico. En la Figura 13.1 se enumeran los síntomas que se suelen incluir en el SEE; en los últimos años, al conocerse mejor este trastorno, se han eliminado de la lista por lo general los síntomas relacionados con los malos olores, y se han incluido los síntomas torácicos dentro de la irritación de las mucosas. Es necesario establecer una diferenciación fundamental entre el SEE y la enfermedad relacionada con el edificio (ERE), en la que pueden existir irritación, alergia o patologías comprobables como la neumonitis por hipersensibilidad, el asma o las cefaleas inducidas por monóxido de carbono como un brote relacionado con un edificio. También debe distinguirse el SEE de las sensibilidades químicas múltiples (SQM; véase más

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Prurito e irritación de la piel Diarrea

13.3

IRRITACION DE MUCOSAS: Prurito e inflamación de ojos, nariz y garganta Presión torácica y síntomas asmatiformes (sin verdaderas sibilancias) Quejas de malos olores

SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO

13.3

EL CUERPO HUMANO

Figura 13.2 • Factores de riesgo y causas del síndrome del edificio enfermo.

PERSONALES • Atopia (alergias, asma, eccema) • Dermatitis seborreica • Sexo • Mayor tiempo de rotura de la película lagrimal ACTIVIDADES RELACIONADAS CON EL TRABAJO • Estrés laboral • Más tiempo dedicado al fotocopiado • Papel autocopiativo • Más tiempo pasado ante monitores • Períodos de tiempo cada vez mayores en el puesto de trabajo • Nivel laboral y sueldo más bajos FACTORES RELACIONADOS CON EL EDIFICIO • Ventilación mecánica • Mantenimiento inadecuado • Grandes superficies textiles (superficies muy amplias, como moquetas y cortinas) • Moquetas • Reformas recientes • Inadecuadas estrategias operativas

problemas mucho más graves que cualquiera de esos factores por separado. En los análisis de los factores y los principales componentes de las respuestas obtenidas en los cuestionarios de los estudios transversales se ha explorado la interrelación de diversos síntomas. De modo constante, los síntomas relacionados con sistemas orgánicos únicos se han agrupado con mayor fuerza que los relacionados con diferentes sistemas orgánicos. Es decir, parece que existe una relación muy acusada entre la irritación, el lagrimeo, la sequedad y el picor oculares, y se obtiene muy poco provecho de buscar numerosos síntomas dentro de un sistema orgánico.

Estudios de exposición controlados

Son ya clásicas las pruebas realizadas con animales para determinar las propiedades y los umbrales de diferentes irritantes. Generalmente se considera como instrumento básico un método de consenso de la American Society for Testing and Materials (1984). Este método ha sido utilizado para establecer relaciones entre estructuras y actividades, para demostrar que puede existir más de un receptor para sustancias irritantes en el nervio trigémino y para analizar las posibles interacciones entre múltiples exposiciones. Más recientemente se ha empleado para demostrar los efectos irritantes de las emanaciones de gases de los equipos de oficina. Se han propuesto, por analogía, varios enfoques similares para documentar los métodos y las relaciones dosis-respuesta de la irritación en seres humanos. Mientras tanto, este trabajo sugiere que, al menos en el caso de los compuestos “no reactivos” como los hidrocarburos alifáticos no saturados, el porcentaje de saturación de presión de vapor de un compuesto es un factor predictivo razonable de su potencia como irritante. Ciertas pruebas también respaldan la idea de que el aumento del número de compuestos que forman una mezcla compleja

13.4

SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO

reduce el umbral para las sustancias irritantes. Es decir, a mayor número de agentes, incluso con una masa constante, mayor irritación. Se han llevado a cabo estudios de exposición controlados con voluntarios en el interior de cámaras de acero inoxidable. En la mayoría de ellos se ha utilizado una mezcla constante de compuestos orgánicos volátiles (COV) (Mølhave y Nielsen 1992). Estos trabajos documentan siempre una relación entre los síntomas y los niveles de exposición crecientes. Oficinistas que se consideraban “sensibles” a los efectos de los niveles habituales de COV en interiores demostraron cierta alteración en pruebas estándar de rendimiento neuropsicológico (Mølhave, Bach y Pederson 1986). Por otra parte, voluntarios sanos experimentaron irritación de mucosas y cefaleas con exposiciones entre 10 y 25 mg/m3, pero no mostraron cambios en su rendimiento neuropsicológico. Más recientemente, trabajadores administrativos manifestaron síntomas parecidos tras un simulacro de trabajo en entornos en los que se generaban contaminantes procedentes de equipos utilizados habitualmente en oficinas. Los animales reaccionaban de forma parecida cuando se utilizaba una prueba normalizada de potencia irritante.

Estudios de población

Hasta la fecha se han publicado tres estudios sobre poblaciones en Suecia, Alemania y Estados Unidos. Los cuestionarios utilizados diferían considerablemente entre sí, por lo que no es posible comparar directamente los respectivos cálculos de prevalencia. No obstante, se recogieron quejas de entre un 20 y un 35 % de los encuestados de varios edificios aparentemente no enfermos.

Mecanismos

Se han identificado varios mecanismos potenciales y medidas objetivas para explicar y examinar los síntomas producidos en determinados sistemas orgánicos. Ninguno de ellos tiene un valor predictivo elevado de la presencia de la enfermedad y, por consiguiente, no sirven para el diagnóstico clínico. Son útiles en las investigaciones sobre el terreno y en los estudios epidemiológicos. En muchos de los casos no está claro si deben considerarse mecanismos, marcadores de efecto o medidas de sensibilidad. Ojos

Para explicar los síntomas oculares se han propuesto mecanismos alérgicos e irritantes. La disminución del tiempo de rotura de la película lagrimal (una medida de la inestabilidad de la película lagrimal) se asocia a un aumento de los niveles de síntomas. También se han empleado la medición del “espesor de la espuma grasa” y la fotografía para documentar el eritema ocular. Algunos autores atribuyen los síntomas oculares, al menos en parte, a una mayor sensibilidad individual, medida por estos factores. Por otra parte, se ha demostrado que los trabajadores de oficinas con síntomas oculares parpadean menos cuando trabajan con monitores de vídeo. Nariz

Para explicar los síntomas nasales se han propuesto mecanismos alérgicos e irritantes. Como pruebas que se han empleado con éxito cabe destacar la obtención de muestras nasales con torundas de algodón (eosinófilos), el lavado o la biopsia nasal, la rinometría acústica (volumen nasal), la rinomanometría anterior y posterior (pletismografía) y las mediciones de la hiperreactividad nasal. Sistema nervioso central

Se han utilizado pruebas neuropsicológicas para documentar la reducción del rendimiento en pruebas normalizadas tanto en

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Se han establecido criterios medioambientales para muchas de las sustancias que incluyen esos seis grupos. La utilidad y las posibilidades de aplicación de tales criterios en interiores son objeto de controversia por muchas razones. Por ejemplo, los objetivos de los valores límite umbral a menudo no incluyen la prevención de la irritación ocular, una queja muy corriente en edificios en los que el trabajo exige la visión cercana de los monitores de vídeo. Todavía no se ha definido adecuadamente para la mayoría de las categorías de contaminantes el problema de las interacciones, conocido habitualmente como el “problema de los contaminantes múltiples”. Ni siquiera en el caso de los agentes que se cree que afectan al mismo receptor, como los aldehídos, los alcoholes y las cetonas, se han establecido modelos predictivos adecuados. Por último, no está muy clara la definición de “compuestos representativos” para su medición. Es decir, los contaminantes deben ser mensurables, pero la composición de las mezclas complejas es muy variable. No está claro, por ejemplo, si las molestias por olor residual crónico a causa del humo de tabaco en el ambiente se deben a la nicotina, a las partículas emitidas, al monóxido de carbono o a otros contaminantes. Se considera interesante el parámetro “compuestos orgánicos volátiles totales”, pero carece de aplicación práctica debido a que los diversos componentes tienen efectos radicalmente diferentes (Mølhave y Nielsen 1992; Brown y cols. 1994). Las partículas presentes en el interior de un edificio pueden diferir en su composición de sus equivalentes en el aire exterior, dado que el tamaño de los filtros altera las concentraciones de las sustancias introducidas, y las fuentes interiores de contaminantes pueden diferir de las exteriores. También existen problemas de medición, ya que el tipo de partículas recogidas dependerá del

función de la exposición controlada (Mølhave, Bach y Pederson 1986) como de la presencia de síntomas (Middaugh, Pinney y Linz 1982).

Factores de riesgo individuales

Se han analizado dos grupos de factores de riesgo individuales. En primer lugar, se consideran factores predisponentes a presentar síntomas clínicamente definidos, dos diátesis muy habituales: la atopia y la seborrea. En segundo, pueden ser importantes las variables psicológicas. Por ejemplo, rasgos personales como la ansiedad, la depresión o la hostilidad se asocian a sensibilidad al papel de enfermo. Igualmente, el estrés laboral se asocia de modo tan constante con los síntomas relacionados con el edificio que es probable que exista una relación causal. Se ignora cuál de los tres componentes del estrés laboral (los rasgos individuales, la capacidad de afrontar los problemas y la función de organización, como las formas de gestión inadecuadas) es la causa dominante. Se sabe que si no se interviene para solucionar un problema concreto, los trabajadores pueden experimentar sus molestias con una sensación de sufrimiento creciente.

Aspectos técnicos y fuentes

A partir de finales del decenio de 1970, el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad en el Trabajo de Estados Unidos (National Institute for Occupational Safety and Health, NIOSH) respondió a las peticiones de ayuda para tratar de identificar las causas de los trastornos de los ocupantes de edificios achacando los problemas a los sistemas de ventilación (50 %), a la contaminación microbiológica (3-5 %), a fuentes importantes de contaminantes en el interior de los edificios (tabaco 3 %, otros 14 %), a contaminantes procedentes del exterior (15 %) y a otras causas. Por otra parte, Woods (1989) y Robertson y cols. (1988) publicaron dos conocidas series de análisis técnicos de los edificios causantes de problemas en las que documentaban la existencia, por término medio, de tres posibles factores causales en cada edificio. Un estándar actual para la climatización profesional (American Society of Heating, Refrigerating and Airconditioning Engineers 1989) propone dos métodos para la ventilación: uno basado en la tasa de ventilación y el otro en la calidad del aire. El primero ofrece un enfoque tabular de las necesidades de ventilación: los edificios de oficinas necesitan 560 litros de aire exterior por ocupante y minuto para mantener las molestias medioambientales de los ocupantes por debajo del 20 %. En este cálculo se supone la existencia de fuentes de contaminación relativamente débiles. Cuando existen fuentes más potentes, los resultados son menos satisfactorios. Por ejemplo, cuando se permite fumar en las cantidades habituales (según datos de principios del decenio de 1980), aproximadamente un 30 % de los ocupantes se quejarán de molestias medioambientales. El segundo enfoque exige la selección de una concentración predeterminada en el aire (partículas, COV, formaldehído, etc.), la información sobre los índices de emisiones (contaminante por tiempo y masa o superficie), y deduce las necesidades de ventilación. Aunque éste es un sistema intelectualmente mucho más satisfactorio, es difícil de poner en práctica debido a que los datos sobre emisiones son insuficientes y a que no existe un acuerdo sobre las concentraciones objetivo.

13. CONDICIONES DEL ENTORNO

EL CUERPO HUMANO

Figura 13.3 • Principales categorías de contaminantes.

RADON HUMO DE TABACO EN EL AMBIENTE

FIBRAS

COMPUESTOS ORGANICOS VOLATILES

BIOAEROSOLES

Contaminantes

Generalmente, los científicos medioambientales definen la exposición y los efectos sobre la salud basándose en cada contaminante concreto. La American Thoracic Society (1988) ha establecido seis categorías fundamentales, que se enumeran en la Figura 13.3.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

COMBUSTION Fuente: American Thoracic Society 1988.

13.5

SINDROME DEL EDIFICIO ENFERMO

13.5

EL CUERPO HUMANO

tamaño de los filtros utilizados. Para las mediciones en interiores pueden necesitarse diferentes filtros. Por último, los datos que siguen apareciendo indican que contaminantes reactivos del interior de los edificios pueden interactuar con otros contaminantes y formar nuevos compuestos. Por ejemplo, el ozono presente (procedente de las máquinas de las oficinas o del exterior) puede interactuar con el 4-fenilciclohexeno y producir aldehídos (Wechsler 1992).

Teorías etiológicas primarias Disolventes orgánicos

Para la eliminación de los contaminantes presentes en los edificios se ha confiado siempre en estrategias generales de dilución, pero los diseñadores han asumido que las personas eran la principal fuente de sustancias contaminantes. Más recientemente, se ha reconocido la contribución de las emisiones de “materiales sólidos” (como las mesas de conglomerado, las moquetas y otros elementos del mobiliario), de productos húmedos (como pegamentos, pinturas de paredes, tóner de máquinas de oficina) y de productos personales (perfumes) a una mezcla compleja de contaminantes individuales a niveles muy reducidos (resumido en Hodgson, Levin y Wolkoff 1994). Diversos estudios sugieren que la presencia de compuestos orgánicos volátiles reactivos, como aldehídos e hidrocarburos halogenados, se asocia a niveles crecientes de síntomas. Las oficinas con mayores índices de quejas han sufrido una “pérdida” de COV entre el aire que entra y el que sale mayor que las oficinas con menos quejas. En un estudio prospectivo realizado en colegios, se relacionó el desarrollo de síntomas con COV de cadena corta. En otra encuesta, se asociaron con niveles de síntomas más altos las muestras personales más elevadas de COV utilizando un medidor selectivo de muestras que “sobrerreacciona” a los COV reactivos, como los aldehídos y los hidrocarburos halogenados. En dicho estudio, las mujeres tenían mayores niveles de COV en su zona de respiración, lo que sugiere otra posible explicación del mayor índice de quejas entre las mujeres. Los COV podrían adsorberse a los recovecos, como las superficies lanosas, y pasar nuevamente a la atmósfera a partir de esas fuentes secundarias. También respalda esta hipótesis la interacción del ozono con COV relativamente no irritantes para formar aldehídos. La existencia de múltiples fuentes potenciales, la concordancia entre los efectos en la salud de los COV y los síntomas del SEE y los conocidos problemas relacionados con los sistemas de ventilación convierten a los compuestos orgánicos volátiles en agentes etiológicos atractivos. Otras soluciones, aparte de las mejoras en el diseño y el funcionamiento de los sistemas de ventilación, son la elección de contaminantes de emisiones reducidas, una limpieza más profunda y la prevención de la “química de interiores”.

Bioaerosoles

Varios estudios han sugerido que los bioaerosoles pueden contribuir a las molestias en los centros de trabajo. Pueden actuar por varios mecanismos diferentes: emisiones irritantes; liberación de fragmentos, esporas o microorganismos viables que ocasionan alergia y secreción de toxinas complejas. Los datos existentes que respaldan esta teoría son aún menores. No obstante, es evidente que los sistemas de calefacción, ventilación y aire acondicionado pueden ser fuentes de microorganismos. También se han identificado en materiales de construcción de edificios (como consecuencia de un proceso incorrecto), como resultado de entradas de agua no deseadas y en el polvo de las oficinas. Otra posible fuente de exposición es la presencia de

13.6

MULTISENSIBILIDAD QUIMICA

sensibilizantes en el entorno de las oficinas, como ácaros del polvo o caspa de gato traídos del domicilio en la ropa. En la medida en que los agentes biológicos contribuyan a este problema, la gestión de la suciedad y las aguas se convierte en una estrategia fundamental de control. Por otra parte, pueden encontrarse hongos toxigénicos en otros productos porosos presentes en los edificios, como las tejas, las espumas aislantes y las viguetas de madera. Especialmente en los entornos residenciales, se ha observado una relación entre la proliferación de estos hongos debido a un control incorrecto de la humedad y los síntomas de este trastorno.

Aspectos psicosociales del trabajo

En todos los estudios en los que se ha analizado el “estrés laboral” se ha observado una clara asociación con los síntomas del SEE. La percepción por los trabajadores de las presiones en el trabajo, los conflictos laborales y otros factores estresantes no relacionados con el trabajo, como las exigencias conyugales o filiales, pueden conducir claramente a una sensación subjetiva de una irritación “más intensa” como una función de comportamiento de enfermedad. De hecho, a veces esas percepciones pueden deberse a unas medidas de supervisión deficientes. Por otra parte, se cree que la presencia de irritantes que dan lugar a irritación subjetiva origina “estrés laboral”.

Evaluación del paciente

La exploración debe ir orientada a identificar o descartar algún componente importante de enfermedad relacionada con el edificio (ERE). Hay que identificar los posibles trastornos alérgicos y tomar las medidas terapéuticas más adecuadas. Sin embargo, debe tenerse presente que existen mecanismos no alérgicos que pueden contribuir a una importante carga sintomática residual. A veces se puede tranquilizar al paciente asegurándole que no presenta ninguna alteración clara con la ayuda de pruebas como la medición del flujo máximo con un aparato portátil o las pruebas de la función pulmonar antes y después del esfuerzo. Una vez descartados esos trastornos identificables o patológicamente verificables, es imperativo examinar el edificio, y para ello hay que recurrir a expertos en higiene o ingeniería industrial. De la documentación, el tratamiento y las soluciones para los problemas identificados hablaremos en la sección sobre control del medio ambiente interior de un edificio.

Conclusiones

El SEE es un fenómeno que puede afectar a un individuo, pero que se suele observar en grupos, se asocia a deficiencias técnicas y puede deberse a diferentes contaminantes y tipos de contaminantes. Al igual que ocurre en cualquier enfermedad, existe un componente psicológico personal que actúa como modulador del efecto y que puede dar lugar a la aparición de síntomas de intensidad variable con un mismo nivel de exposición.

MULTISENSIBILIDAD QUIMICA MULTISENSIBILIDAD QUIMICA

•

Mark R. Cullen

Introducción

Desde el decenio de 1980 se conoce un nuevo síndrome clínico en medicina medioambiental y del trabajo, caracterizado por la aparición de diferentes síntomas tras la exposición a niveles reducidos de sustancias químicas artificiales, aunque todavía no existe una definición ampliamente aceptada. Este trastorno puede afectar a individuos que han sufrido un solo episodio o episodios

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trastornos clínicos a los que se puede parecer la SQM, como el trastorno de somatización, la sensibilización a antígenos medioambientales (como en el caso del asma de origen laboral), las secuelas tardías de una lesión orgánica (p. ej., el síndrome de disfunción reactiva de vías respiratorias tras una inhalación tóxica) o una enfermedad sistémica (p. ej., el cáncer). Por otra parte, la SQM no es un diagnóstico de exclusión, y en la mayoría de los casos no se precisan pruebas exhaustivas. Aunque se producen muchas variaciones, se dice que la SQM tiene un carácter reconocible que facilita su diagnóstico tanto o más que los propios criterios específicos. En la práctica, el diagnóstico de la SQM puede plantear problemas en dos situaciones. La primera es la de un paciente que se encuentra en las fases iniciales del proceso, momento en el que suele ser difícil distinguir la SQM del problema de salud profesional o medioambiental que le precede inmediatamente. Por ejemplo, los pacientes que han sufrido reacciones sintomáticas a la pulverización de pesticidas en interiores pueden observar que sus reacciones persisten, aunque eviten el contacto directo con los materiales o su pulverización. En tales casos, el facultativo puede suponer que todavía están sometidos a una exposición importante e intentar injustificadamente modificar aún más el entorno, generalmente sin conseguir aliviar los síntomas recidivantes. Esto resulta especialmente problemático en una oficina en la que se puede desarrollar una SQM como complicación del síndrome del edificio enfermo. Si bien la mayoría de los trabajadores mejorarán una vez que se hayan tomado medidas para mejorar la calidad del aire, los pacientes que hayan adquirido una SQM seguirán experimentando síntomas, a pesar de la reducción de la exposición. Los esfuerzos por mejorar aún más la calidad del aire suelen ser frustrantes para el paciente y el empresario. En fases posteriores de la evolución de la SQM, el diagnóstico puede plantear dificultades debido a los aspectos crónicos de la enfermedad. Al cabo de muchos meses, el paciente con SQM suele sentirse deprimido y ansioso, al igual que otros pacientes médicos con enfermedades crónicas nuevas. Esto puede dar lugar a una exageración de las manifestaciones psiquiátricas, que pueden predominar sobre los síntomas estimulados por las sustancias químicas. Sin minimizar la importancia de la identificación y el tratamiento de estas complicaciones de la SQM, ni siquiera la de la posibilidad de que la propia SQM sea de origen psicológico (véase más adelante), es necesario reconocer la SQM subyacente para desarrollar un tratamiento eficaz que resulte aceptable para el paciente.

repetidos de un accidente químico, como una intoxicación con un disolvente o un pesticida. Posteriormente, muchos tipos de contaminantes medioambientales presentes en el aire, los alimentos o el agua pueden provocar una gran variedad de síntomas a dosis inferiores a las que causan reacciones tóxicas en otras personas. Aunque puede que no exista una alteración cuantificable en órganos específicos, las molestias dan lugar a disfunción y discapacidad. Si bien probablemente estas reacciones idiosincráticas a sustancias químicas no sean un fenómeno nuevo, se cree que los pacientes con sensibilidades químicas múltiples (SQM), como se suele denominar a este síndrome, acuden a la consulta de los médicos con mucha mayor frecuencia que antes. Este síndrome está lo bastante extendido para generar una considerable controversia pública acerca de quiénes deben encargarse del tratamiento de los pacientes que sufren este trastorno y quién debe costear dicho tratamiento, pero todavía hay que investigar numerosos aspectos científicos del problema, como su etiología, patogenia, tratamiento y prevención. A pesar de todo, es evidente que la SQM existe y que causa una importante morbilidad entre los trabajadores y la población general. El presente artículo pretende exponer lo que se sabe en estos momentos sobre este trastorno, con la esperanza de mejorar su conocimiento y tratamiento a pesar de la incertidumbre que le rodea.

Definición y diagnóstico

Aunque no existe unanimidad en la definición de la SQM, ciertos rasgos permiten diferenciarla de otros cuadros bien caracterizados: • Los síntomas aparecen típicamente tras un incidente laboral o medioambiental perfectamente identificable, como la inhalación de gases o vapores nocivos u otras exposiciones tóxicas. Este suceso “iniciador” puede ser un episodio aislado, como la exposición a una pulverización de pesticida, o repetitivo, como una exposición excesiva y frecuente a un determinado disolvente. A menudo, el suceso o los sucesos aparentemente desencadenantes tienen efectos leves y pueden fundirse sin una delimitación clara en el síndrome que describimos a continuación. • Se empiezan a observar síntomas agudos similares a los de la exposición previa al repetirse la exposición a niveles más bajos de diferentes materiales, como derivados del petróleo, perfumes y otros productos comunes en el trabajo y el hogar. • Los síntomas afectan a varios órganos y sistemas. En la práctica totalidad de los casos se observan manifestaciones en el sistema nervioso central, como fatiga, confusión y cefaleas. Son frecuentes los síntomas respiratorios de vías altas y bajas, cardíacos, dérmicos, gastrointestinales y musculosqueléticos. • Es frecuente que agentes muy diferentes entre sí desencadenen los síntomas a niveles de exposición muy inferiores a los valores TLV aceptados o recomendados. • Son habituales los síntomas crónicos, como fatiga, dificultades cognitivas y alteraciones gastrointestinales y musculosqueléticas. En algunos casos estos síntomas persistentes pueden predominar sobre las reacciones a las sustancias químicas. • Normalmente, no existe un trastorno objetivo de los órganos que explique el patrón o la intensidad de las manifestaciones. Los pacientes examinados durante las reacciones agudas pueden presentar hiperventilación o mostrar otras manifestaciones de exceso de actividad simpática. • No existe ningún diagnóstico establecido que explique de manera sencilla este tipo de respuestas o síntomas.

Patogenia

Se desconoce la secuencia patogénica que lleva a determinados pacientes desde uno o varios episodios autolimitados de exposición ambiental hasta el desarrollo de SQM. Actualmente existen varias teorías. Los ecólogos clínicos y sus seguidores han publicado numerosos trabajos en los que señalan que la SQM representa una disfunción inmunitaria causada por la acumulación en el organismo de sustancias químicas exógenas (Bell 1982; Levin y Byers 1987). Existe, al menos, un estudio controlado que no confirmó estas anomalías inmunitarias (Simon, Daniel y Stockbridge 1993). Según esta hipótesis, los factores de sensibilidad pueden ser deficiencias nutricionales (p. ej., falta de vitaminas o antioxidantes) o la presencia de infecciones subclínicas como la candidiasis. En esta teoría es importante el trastorno “iniciador” debido a que contribuye a una sobrecarga de productos químicos de por vida. Existe un enfoque menos elaborado, aunque muy orientado hacia aspectos biológicos, que postula que la SQM representa una serie de secuelas biológicas inusuales de una lesión química. Como tal, este trastorno podría representar una nueva forma de

Aunque no todos los pacientes cumplen estrictamente estos criterios, al diagnosticar la SQM hay que tener en cuenta todos estos puntos. Cada uno de ellos permite descartar otros

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13. CONDICIONES DEL ENTORNO

EL CUERPO HUMANO

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MULTISENSIBILIDAD QUIMICA

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EL CUERPO HUMANO

neurotoxicidad debida a disolventes o pesticidas, lesión de las mucosas respiratorias tras un episodio agudo de inhalación o fenómenos similares. Desde esta perspectiva, la SQM es la vía final en la que desembocan diferentes mecanismos patológicos primarios (Cullen 1994; Bascom 1992). Más recientemente, se ha propuesto otra hipótesis biológica sobre las relaciones entre las mucosas de las vías respiratorias altas y el sistema límbico, especialmente en su conexión a nivel de la nariz (Miller 1992). Según esta hipótesis, estimulantes del epitelio nasal relativamente reducidos podrían producir una respuesta límbica amplificada, lo que explicaría las respuestas tan espectaculares, y a menudo estereotípicas, a exposiciones muy reducidas. Esta teoría podría explicar igualmente el papel predominante de los materiales muy olorosos, como los perfumes, en la activación de las respuestas en muchos pacientes. En cambio, un gran número de clínicos e investigadores experimentados han propuesto mecanismos psicológicos para explicar la SQM, relacionándola con otros trastornos somatoformes (Brodsky 1983; Black, Ruth y Goldstein 1990). Existen otras variaciones, como la teoría que sostiene que la SQM es una variante de un trastorno por estrés postraumático (Schottenfeld y Cullen 1985) o una respuesta condicionada a una experiencia inicial con una sustancia tóxica (Bolle-Wilson, Wilson y Blecker 1988). Otro grupo ha propuesto que la SQM es una respuesta tardía a traumas infantiles precoces, como abusos sexuales (Selner y Strudenmayer 1992). En cada una de estas teorías, la enfermedad precipitante tiene un papel más simbólico que biológico en la patogenia de la SQM. Se considera que los factores del huésped tienen una gran importancia, especialmente la predisposición a somatizar los sufrimientos psicológicos. Aunque se han publicado muchos trabajos sobre el tema, son pocos los estudios clínicos o experimentales publicados que respaldan de modo concluyente cualquiera de estas teorías. Los investigadores no han definido por lo general las poblaciones estudiadas, ni las han comparado con grupos de control equiparables. Los observadores no ignoraban el estado del sujeto ni las hipótesis de la investigación. Como consecuencia de ello, la mayoría de los datos disponibles son efectivamente descriptivos. Por otra parte, el debate legítimo sobre la etiología de la SQM se ha visto distorsionado por el dogma. Dado que las decisiones económicas importantes (p. ej., los derechos del paciente a compensaciones y la aceptación del reembolso por el médico) pueden depender de la forma en que se consideren estos casos, muchos facultativos tienen opiniones fuertemente arraigadas sobre esta enfermedad, lo que limita el valor científico de sus observaciones. Para poder prestar asistencia a los pacientes con SQM es necesario que se reconozca el hecho de que los pacientes a veces conocen muy bien estas teorías, y también pueden tener opiniones muy firmes sobre este tema.

Epidemiología

No se conoce a fondo la epidemiología de la SQM. Los cálculos sobre su prevalencia en la población estadounidense (de la que aún proceden la mayoría de los informes) difieren en varios puntos porcentuales, pero su base científica sigue siendo confusa, y existen otras pruebas que indican que la SQM, en su forma clínicamente manifiesta, es poco frecuente (Cullen, Pace y Redlich 1992). La mayoría de los datos disponibles proceden de series de casos estudiados por facultativos que tratan a pacientes con SQM. A pesar de estos inconvenientes, pueden realizarse algunas observaciones generales. Aunque se han descrito pacientes de prácticamente todas las edades, la SQM es más frecuente en los sujetos en la edad media de la vida. Parece ser que afecta de manera desproporcionada a las personas que

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MULTISENSIBILIDAD QUIMICA

ejecutan trabajos de mayor categoría socioeconómica, y mucho menos a las personas de menos ingresos o que no son de raza blanca; esto podría ser un artefacto de acceso diferencial o de sesgo clínico. Afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los hombres. Existen datos epidemiológicos que responsabilizan claramente a algún factor idiosincrático del huésped como elemento de riesgo, ya que los brotes masivos son poco frecuentes, y sólo parecen desarrollar SQM como secuela una pequeña parte de los afectados por accidentes o sobreexposiciones químicas (Welch y Sokas 1992; Simon 1992). A este respecto quizá sea sorprendente el hecho de que los trastornos alérgicos atópicos, comunes, no son aparentemente un factor de riesgo de SQM importante en la mayoría de los grupos. La mayoría de los episodios iniciadores se han atribuido a varios grupos de sustancias químicas; en concreto, a los disolventes orgánicos, los pesticidas y los irritantes respiratorios. Esto podría deberse al uso generalizado de estos materiales en el lugar de trabajo. La otra circunstancia habitual en la que se producen numerosos casos es el síndrome del edificio enfermo; algunos pacientes evolucionan desde una sintomatología típica del SEE a una SQM. Aunque ambos trastornos tienen mucho en común, pueden distinguirse por sus características epidemiológicas. El síndrome del edificio enfermo afecta típicamente a la mayoría de las personas que comparten un mismo ambiente, que mejoran al remediar los problemas medioambientales; la SQM aparece esporádicamente, y no responde de forma predecible a las modificaciones introducidas en las oficinas. Por último, existe un gran interés por saber si la SQM es un trastorno nuevo o si se trata de una nueva presentación o percepción de un trastorno que ya existía anteriormente. Hay disparidad de opiniones acerca de la patogenia propuesta de la SQM. Los que defienden un papel biológico de agentes ambientales, incluidos los ecólogos clínicos, sostienen que la SQM es una enfermedad de nuestro siglo con una incidencia creciente debido al empleo cada vez mayor de sustancias químicas (Ashford y Miller 1991). Por su parte, quienes sostienen una etiología psicosomática consideran que la SQM es un trastorno somatoforme antiguo con una nueva metáfora social (Brodsky 1983; Shorter 1992). Según este punto de vista, la percepción social de los productos químicos como agentes perjudiciales ha dado lugar a que el problema histórico de la enfermedad psicosomática haya evolucionado hacia un nuevo contenido simbólico.

Historia natural

Todavía no se ha estudiado la SQM lo suficiente para definir su evolución o pronóstico. Informes sobre cantidades importantes de pacientes nos han proporcionado algunas pistas. En primer lugar, parece que la enfermedad tiene un patrón general de progresión precoz según se va desarrollando el proceso de generalización, que va seguido de períodos menos predecibles de mejorías y exacerbaciones por incrementos. Aunque el paciente puede pensar que estos ciclos se deben a factores ambientales o al tratamiento, no existen pruebas científicas que confirmen esas relaciones. Se deducen dos conclusiones importantes. En primer lugar, son pocas las pruebas indicativas de que la SQM sea una enfermedad progresiva. Los pacientes no se deterioran de un año a otro de una forma que pueda cuantificarse físicamente, ni sufren complicaciones como infecciones o insuficiencias orgánicas en ausencia de una enfermedad intercurrente. No hay pruebas de que la SQM sea potencialmente letal, a pesar de las percepciones de los pacientes. Aunque esta base puede servir para establecer un pronóstico esperanzador y para tranquilizar a los pacientes, también se deduce claramente de las descripciones clínicas que las remisiones completas son poco frecuentes.

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de tratamiento. También se le puede asegurar que no es probable que la SQM siga progresando o produzca la muerte, y que tiene que comprender que la curación total es improbable con los tratamientos actuales. Dejando a un lado la incertidumbre acerca de la patogenia, casi siempre es necesario alejar al paciente de los componentes de su medio ambiente de trabajo que desencadenan los síntomas. Aunque la separación radical es sin duda contraproducente para el objetivo de mejorar la capacidad funcional del trabajador, se deben controlar en la medida de lo posible las reacciones sintomáticas frecuentes e intensas, para que se pueda entablar una estrecha relación terapéutica con el paciente. A menudo, es necesario que el paciente cambie de trabajo. Posiblemente existan indemnizaciones para los trabajadores; incluso aunque no se conozca bien la patogenia de la enfermedad, puede caracterizarse debidamente la SQM como una complicación de una exposición profesional más fácil de identificar (Cullen 1994). El objetivo de todo el tratamiento posterior es mejorar la actividad del paciente. Deben tratarse los problemas psicológicos, como las dificultades de adaptación, la ansiedad y la depresión, así como los posibles problemas concomitantes, como las típicas alergias atópicas. Dado que los pacientes con SQM no toleran las sustancias químicas en general, puede que haya que recurrir a soluciones no farmacológicas. La mayoría de los pacientes necesitan que se les oriente, asesore y tranquilice para poder adaptarse a una enfermedad para la que no existe un tratamiento establecido (Lewis 1987). En la medida de lo posible, hay que animarles a que amplíen sus actividades y desaconsejarles la pasividad y la dependencia, que son respuestas muy frecuentes a este trastorno.

Aunque se produce una mejoría significativa, se basa generalmente en una mejoría funcional y en una sensación de bienestar del paciente. Suele persistir la tendencia subyacente a reaccionar a las exposiciones químicas, aunque puede que los síntomas sean lo bastante llevaderos para permitir a la persona afectada reanudar una vida normal.

Tratamiento clínico

Es muy poco lo que se sabe acerca del tratamiento de la SQM. Se han probado numerosos métodos tradicionales e innovadores, aunque no se ha podido confirmar su eficacia basándose en los estándares científicos habituales. Como ocurre con muchas otras enfermedades, las opciones terapéuticas han seguido una evolución paralela a las teorías sobre su patogenia. Los ecólogos y quienes consideran que la SQM se debe a una disfunción inmunitaria secundaria a cantidades excesivas de sustancias químicas exógenas han centrado su atención en la evitación de las sustancias químicas artificiales. Este punto de vista se ha asociado con el empleo de estrategias de diagnóstico para intentar determinar las sensibilidades “específicas” por medio de diversas pruebas no validadas para “desensibilizar” a los pacientes. Paralelamente, se han utilizado estrategias para potenciar la inmunidad subyacente mediante suplementos dietéticos, como vitaminas y antioxidantes, y se ha hecho todo lo posible para erradicar los hongos y otros organismos comensales. Un sistema más radical consiste en intentar eliminar las toxinas del organismo por medio de la quelación o la renovación acelerada de las grasas en las que se almacenan los pesticidas, los disolventes y otros productos químicos orgánicos liposolubles. Los partidarios de la teoría psicológica de la etiología de la SQM han probado métodos alternativos adecuados. Se han propuesto la terapia de apoyo individual y de grupo y otras técnicas de modificación de la conducta más clásicas, aunque se sigue conjeturando sobre la eficacia de estos enfoques. La mayoría de los observadores se han visto sorprendidos por la intolerancia de los pacientes a los fármacos empleados generalmente para los trastornos afectivos y de ansiedad, impresión que quedó confirmada en una prueba al doble ciego controlada con placebo realizada por el autor con la fluvoxamina y que hubo que interrumpir a consecuencia de los efectos secundarios que se produjeron en cinco de los ocho primeros participantes. A pesar de las limitaciones de nuestros conocimientos actuales, podemos enunciar algunos principios terapéuticos. En primer lugar, y en la medida de lo posible, se debe limitar la búsqueda de una “causa” específica de la SQM en cada caso, ya que es infructuosa y contraproducente. Para cuando se considera la posibilidad de la SQM muchos pacientes se han sometido ya a numerosas exploracines médicas y consideran que las pruebas presuponen la existencia de una alteración y la posibilidad de que exista un tratamiento específico. Cualquiera que sea la opinión teórica del facultativo, es esencial exponerle al paciente los conocimientos actuales y la incertidumbre que existe en relación con la SQM, indicando específicamente que se desconoce su causa. Hay que asegurarle al paciente que la consideración de una posible etiología psicológica no implica que la enfermedad sea menos real, menos grave o menos digna

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13. CONDICIONES DEL ENTORNO

EL CUERPO HUMANO

Prevención y control

Obviamente, no es posible desarrollar estrategias de prevención primaria con los conocimientos actuales sobre la patogenia de la enfermedad o de sus factores de riesgo para el huésped predisponentes. Por otra parte, probablemente se reducirá la incidencia de la SQM limitando en el entorno laboral las oportunidades de exposiciones agudas incontroladas que precipitan la SQM en algunos afectados, como las derivadas de irritantes respiratorios, disolventes y pesticidas. También pueden ser de gran ayuda las medidas proactivas dirigidas a mejorar la calidad del aire en las oficinas mal ventiladas. Parece que la prevención secundaria puede ofrecer mejores posibilidades de control, aunque no se han estudiado medidas específicas. Dado que los factores psicológicos pueden influir en las víctimas de las sobreexposiciones profesionales, conviene tratar cuidadosa y precozmente a las personas expuestas, aunque desde el punto de vista de la exposición sufrida el pronóstico sea favorable. Se debe valorar la manera en que reaccionarán los pacientes atendidos en los servicios de urgencias o su clínica inmediatamente después de haberse visto sometidos a una exposición aguda, y probablemente haya que seguirlos muy de cerca para asegurarse de que no sufren recidivas evitables, ya que este tipo de exposición puede ser un importante factor de riesgo de SQM, con independencia del mecanismo causal.

13.9

MULTISENSIBILIDAD QUIMICA

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EL CUERPO HUMANO

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13. CONDICIONES DEL ENTORNO

EL CUERPO HUMANO

REFERENCIAS

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

13.11

REFERENCIAS

13.11

PRIMEROS AUXILIOS Y SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

14

14. PRIMEROS AUXILIOS Y SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

Director del capítulo Antonio J. Dajer

ASISTENCIA SANITARIA

Sumario SUMARIO

Primeros auxilios Antonio J. Dajer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2 Lesiones craneoencefálicas Fengsheng He . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.8

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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SUMARIO

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ASISTENCIA SANITARIA

• PRIMEROS AUXILIOS SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

Antonio J. Dajer Los primeros auxilios son la asistencia inmediata que se presta a las víctimas de accidentes antes de la llegada de personal médico especializado. Su objetivo es detener y, si es posible, revertir el daño ocasionado. Consisten en una serie de medidas rápidas y sencillas, como liberar la vía aérea, aplicar presión sobre las heridas sangrantes o lavar las quemaduras químicas situadas en los ojos o en la piel. Los factores principales que definen los servicios de primeros auxilios de un lugar de trabajo son los riesgos específicos de la actividad y la disponibilidad de asistencia médica definitiva. Evidentemente, la asistencia que requiere una lesión causada por una sierra de gran potencia es radicalmente diferente de la que requiere la producida por la inhalación de un producto químico. Desde la perspectiva de los primeros auxilios, una herida grave en el muslo que se produce cerca de un hospital dotado de servicio quirúrgico requiere poco más que un transporte adecuado; si la misma lesión se produce en una zona rural situada a ocho horas del servicio médico más cercano, los primeros auxilios incluirían, entre otras cosas, el desbridamiento, la ligadura de los vasos sangrantes y la administración de inmunoglobulina antitetánica y antibióticos. El concepto de primeros auxilios es flexible, no sólo en cuanto a qué debe hacerse (durante cuánto tiempo, con qué grado de complejidad), sino también por lo que respecta a quién debe hacerlo. Aunque es necesario actuar con mucho cuidado, todo trabajador puede conocer las cinco o diez reglas fundamentales sobre lo que se debe y no se debe hacer en materia de primeros auxilios. En algunas situaciones, la acción inmediata puede salvar la vida, un miembro o la vista. Los compañeros de trabajo de las víctimas no deben quedarse paralizados mientras esperan la llegada de personal especializado. Por otra parte, la lista de las “diez medidas fundamentales” será diferente en cada lugar de trabajo y deberá acompañarse de la formación correspondiente.

Importancia de los primeros auxilios

En los casos de parada cardíaca por fibrilación ventricular, la desfibrilación realizada durante los cuatro primeros minutos logra unas tasas de supervivencia del 40 al 50 %, en comparación con valores inferiores al 5 % si se administra más tarde. Quinientas mil personas mueren de parada cardíaca cada año sólo en Estados Unidos. En cuanto a las lesiones químicas oculares, el lavado inmediato con agua puede salvar la vista. En las lesiones de la médula espinal, la inmovilización correcta puede establecer la diferencia entre la recuperación completa y la parálisis. En las hemorragias, la simple aplicación de la punta de un dedo sobre un vaso sangrante puede detener una hemorragia potencialmente mortal. Con frecuencia, ni siquiera la asistencia médica más avanzada puede reparar los efectos de unos primeros auxilios inadecuados.

Primeros auxilios en el contexto de la organización general de la salud y la seguridad

La prestación de primeros auxilios debe tener siempre una relación directa con la organización general de la salud y la seguridad, ya que los primeros auxilios propiamente dichos no solucionan nada más que una pequeña parte de la asistencia total de los trabajadores. Los primeros auxilios son una parte de la asistencia sanitaria total de los trabajadores. En la práctica, su aplicación dependerá en gran medida de las personas presentes en el momento del accidente, ya sean compañeros de trabajo o

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personal médico con formación normalizada. Esta intervención inmediata debe completarse con una asistencia médica especializada cuando sea necesario. En el artículo 5 del Convenio sobre los servicios de salud en el trabajo, de la OIT (nº 161), así como en la Recomendación del mismo nombre, se incluyen los primeros auxilios y la atención de urgencia en los casos de accidente e indisposición de los trabajadores en el lugar de trabajo como parte importante de las funciones de los servicios de salud en el trabajo. Ambos instrumentos, adoptados en 1985, regulan el desarrollo progresivo de servicios de salud en el trabajo dirigidos a todos los trabajadores. Todo programa global sobre salud y seguridad en el trabajo debe incluir primeros auxilios, ya que contribuyen a reducir al mínimo las consecuencias de los accidentes y son, por tanto, uno de los componentes de la prevención terciaria. Existe un nexo de unión entre la identificación de los peligros profesionales, su prevención, los primeros auxilios, el tratamiento de urgencia, la asistencia médica adicional y el tratamiento especializado para la reintegración y la readaptación al trabajo. Los profesionales de la salud en el trabajo pueden desempeñar importantes funciones en este ámbito. No es infrecuente que se produzcan varios incidentes pequeños o accidentes menores antes de que tenga lugar un accidente grave. Los accidentes que sólo requieren primeros auxilios constituyen una señal que deben atender y utilizar los profesionales de la salud y la seguridad en el trabajo para dirigir y promover medidas preventivas.

Relación con otros servicios relacionados con la salud

Las instituciones que pueden participar en la organización de los primeros auxilios y en la prestación de asistencia después de un accidente o una enfermedad en el trabajo son las siguientes: • el servicio de salud en el trabajo de la propia empresa u otras entidades de salud en el trabajo; • otras instituciones que pueden prestar servicios, como: servicios de ambulancia; servicios de salvamento y urgencia públicos; hospitales, clínicas y centros de salud públicos o privados; médicos privados; centros de toxicología; protección civil; servicios de bomberos y policía. Cada una de estas instituciones tiene diferentes funciones y capacidades, si bien debe comprenderse que lo que se aplica a un tipo de institución por ejemplo, un centro de toxicología de un país no tiene que aplicarse necesariamente a un centro de toxicología de otro país. La empresa, tras consultar con el médico de la fábrica o un consultor médico externo, debe garantizar que la capacidad y las instalaciones de las instituciones médicas más próximas son adecuadas para hacer frente a las lesiones que puedan producirse en un accidente grave. Esta evaluación es la base sobre la que se decide qué instituciones participarán en el plan de remisión. La cooperación entre estos servicios es muy importante para la prestación de unos primeros auxilios adecuados, en especial en el caso de las pequeñas empresas. Muchos de ellos pueden aconsejar sobre la organización de los primeros auxilios y la planificación necesaria para atender una urgencia. Existen prácticas adecuadas que son muy sencillas y eficaces; por ejemplo, incluso una tienda o una pequeña empresa pueden invitar a los bomberos a que visiten sus locales. La empresa o el propietario recibirán asesoramiento sobre prevención y control de incendios, planes de emergencia, extintores, botiquín de primeros auxilios, etc. A su vez, la brigada de bomberos conocerá la empresa y estará preparada para intervenir con mayor rapidez y eficacia. Existen otras muchas instituciones que pueden intervenir, como las asociaciones industriales y comerciales, las empresas de

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Enfoque organizado de los primeros auxilios Organización y planificación

Los primeros auxilios no pueden planificarse de forma aislada, sino que requieren un enfoque organizado integrado por personas, equipos y materiales, instalaciones, sistemas de apoyo y medios para el transporte de víctimas y no víctimas desde el lugar del accidente. La organización de los primeros auxilios debe ser un esfuerzo de cooperación en el que participen la empresa, los servicios de salud pública y de salud en el trabajo, la inspección de trabajo, los directivos de las fábricas y las organizaciones no gubernamentales pertinentes. La implicación de los trabajadores es esencial: suelen ser el mejor recurso ante un eventual accidente en situaciones específicas. Con independencia del grado de complejidad o de disponibilidad de instalaciones, la secuencia de acciones que deben realizarse en el caso de un episodio imprevisto debe determinarse con antelación. Para ello, deben tenerse en cuenta los peligros y las circunstancias profesionales y no profesionales potenciales y existentes, así como las formas de obtener de inmediato ayuda adecuada. Las situaciones varían no sólo según el tamaño de la empresa, sino también en función de su localización (ciudad o área rural) y del desarrollo del sistema sanitario y la legislación laboral a escala nacional. En cuanto a la organización de los primeros auxilios, existen algunas variables fundamentales que deben tenerse en cuenta: • • • • •

Peligros potenciales

Incluso en las empresas que parecen limpias y seguras pueden producirse muchos tipos de lesiones. Las lesiones graves pueden ser la consecuencia de caídas, golpes contra objetos o contacto con bordes afilados o vehículos en movimiento. Los requisitos específicos en materia de primeros auxilios serán diferentes en función de que se produzcan o existan: • • • • • • • • • •

Esta lista constituye sólo una guía general. La evaluación detallada de los riesgos potenciales en el medio ambiente de trabajo facilita en gran medida la identificación de las necesidades de primeros auxilios.

tipo de trabajo y nivel de riesgo asociado; peligros potenciales; tamaño y organización de la empresa; otras características de la empresa (p. ej., configuración); disponibilidad de otros servicios sanitarios.

Tamaño y organización de la empresa

Toda empresa, independientemente de su tamaño, debe disponer de primeros auxilios, ya que la frecuencia de accidentes es en muchos casos inversamente proporcional al tamaño de la empresa. En las grandes empresas, la planificación y la organización de los primeros auxilios puede ser más sistemática. Esto se debe a que cada taller tiene funciones diferentes y a que la plantilla está distribuida de un modo más específico que en las empresas más pequeñas. En consecuencia, el equipo, el material y las instalaciones para primeros auxilios, así como el personal de primeros auxilios y su formación, pueden organizarse normalmente de un modo más preciso, como respuesta a los posibles riesgos, en una empresa grande que en otra de tamaño menor. No obstante, los primeros auxilios también pueden organizarse con eficacia también en las pequeñas empresas. Los distintos países utilizan diferentes criterios para planificar los primeros auxilios en función del tamaño y otras características de la empresa. No puede establecerse ninguna regla general. En el Reino Unido, las empresas con menos de 150 trabajadores y riesgo bajo o aquellas con menos de 50 trabajadores y riesgo alto se consideran pequeñas, y se aplican a la planificación de los primeros auxilios criterios diferentes a los de las empresas en las que el número de trabajadores presentes en el trabajo supera estos límites. En Alemania el enfoque es diferente: cuando hay menos de 20 trabajadores en el lugar de trabajo se aplica un conjunto de criterios, que será distinto si el número de trabajadores es superior a 20. En Bélgica se aplica un conjunto de criterios a las empresas industriales con 20

Tipo de trabajo y nivel de riesgo asociado

Los riesgos de lesión varían en gran medida por empresas y profesiones. Incluso dentro de una misma empresa, por ejemplo del sector metalúrgico, existen distintos riesgos, en función de si el trabajador se dedica a la manipulación y al corte de láminas de metal (donde los cortes son frecuentes), al soldado (con riesgo de quemaduras y electrocución), al montaje de piezas o al chapado del metal (donde existe la posibilidad de intoxicación y de lesión cutánea). Los riesgos asociados con un tipo de trabajo varían en función de otros muchos factores, como el diseño y la antigüedad de la maquinaria empleada, el mantenimiento del equipo, las medidas de seguridad aplicadas y su control periódico. La influencia del tipo de trabajo y de los riesgos asociados en la organización de los primeros auxilios se ha reconocido plenamente en la mayor parte de la legislación al respecto. El equipo y el material necesarios para los primeros auxilios, así como el número de personas dedicadas a ellos y su formación, pueden variar según el tipo de trabajo y los riesgos que conlleva. Los distintos países utilizan modelos diferentes de clasificación con objeto de planificar los primeros auxilios y de fijar unos requisitos más o menos estrictos. En algunas ocasiones se establece una distinción entre tipos de trabajo y riesgos potenciales específicos: • riesgo bajo: por ejemplo, oficinas o tiendas;

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caídas; cortes importantes, extremidades seccionadas; lesiones por aplastamiento; riesgo alto de extensión de incendios y explosiones; intoxicación por sustancias químicas en el trabajo; otras exposiciones a sustancias químicas; electrocución; exposición a calor o frío excesivos; falta de oxígeno; exposición a agentes infecciosos, mordeduras y picaduras de animales.

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• riesgo alto: por ejemplo, almacenes, explotaciones agrarias y algunas fábricas y talleres; • riesgos infrecuentes o específicos: por ejemplo, fabricación de acero (especialmente cuando se trabaja con hornos), coquificación, fundición y fabricación de materiales no ferrosos, forja, fundiciones; construcción de buques; trabajo en canteras, minería u otras actividades subterráneas; trabajo con aire comprimido y actividades submarinas; construcción, explotación forestal e industria transformadora de la madera; mataderos y fábricas de extracción de sebo; transporte terrestre y marítimo, y la mayoría de las industrias en las que se utilizan sustancias nocivas o peligrosas.

seguridad, las compañías de seguros, las organizaciones de normalización, los sindicatos y otras organizaciones no gubernamentales. Algunas de estas organizaciones pueden tener información sobre salud y seguridad en el trabajo y ser un recurso valioso para la planificación y la organización de los primeros auxilios.

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SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

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trabajadores o menos, otro diferente a aquellas con un número comprendido entre 20 y 500 y un tercero a aquellas con 1.000 trabajadores o más. Otras características de la empresa

La configuración de la empresa (es decir, el lugar o lugares en los que los trabajadores realizan su actividad) es importante para la planificación y organización de los primeros auxilios. La empresa puede estar ubicada en un solo lugar o distribuida en varios lugares dentro de una ciudad o región, o incluso por todo el país. Los trabajadores pueden estar asignados a zonas distantes de la central de la empresa, como ocurre en la agricultura, en la explotación forestal, en la construcción y en otras actividades. Este hecho influye en la provisión de equipo y material, en el número y la distribución del personal de primeros auxilios y en los medios dispuestos para el salvamento de los trabajadores lesionados y su transporte a centros médicos más especializados. Algunas empresas tienen carácter temporal o estacional. Esto significa que algunos lugares de trabajo existen sólo de forma temporal o que en el mismo lugar de trabajo algunas funciones se realizan sólo durante períodos determinados de tiempo y, por consiguiente, pueden conllevar riesgos diferentes. Los primeros auxilios deben estar disponibles siempre que sea necesario, independientemente de que la situación cambie, y han de planificarse de acuerdo con estas circunstancias. En algunas situaciones, los trabajadores de más de una empresa trabajan juntos en proyectos conjuntos o de forma coyuntural, como ocurre en la construcción. En estos casos, las empresas pueden establecer acuerdos para aunar su prestación de primeros auxilios. Es necesario asignar claramente las responsabilidades y que los trabajadores de cada empresa conozcan adecuadamente cómo está dispuesta la prestación de primeros auxilios. Las empresas deben procurar que la organización de los primeros auxilios para esta situación concreta sea lo más sencilla posible. Disponibilidad de otros servicios de salud

El nivel de formación y el grado de organización de los primeros auxilios están determinados, básicamente, por la proximidad de la empresa a servicios sanitarios de fácil acceso y por su integración con ellos. Una relación estrecha, con un flujo adecuado de información, que permita evitar los retrasos en el transporte y en la solicitud de ayuda, puede ser más decisiva para obtener buenos resultados que las habilidades en la aplicación de procedimientos médicos. Todo programa de primeros auxilios en el lugar de trabajo debe adaptarse al servicio médico que proporciona la asistencia definitiva a los trabajadores lesionados y convertirse en una extensión del mismo.

Requisitos básicos de un programa de primeros auxilios

Los primeros auxilios deben considerarse parte de una buena gestión y de la seguridad en el trabajo. La experiencia de los países en los que los primeros auxilios están plenamente establecidos indica que el modo más adecuado de garantizar su eficacia es que la legislación los considere obligatorios. En los países que han adoptado este criterio, los requisitos principales se establecen en una legislación específica o, en la mayoría de los casos, en códigos laborales nacionales o disposiciones normativas similares. En estos casos, la normativa complementaria contiene disposiciones más detalladas. En la mayoría de los casos, la responsabilidad global de la empresa respecto de la prestación y la organización de los primeros auxilios está contenida en la legislación básica. Los elementos básicos de un programa de primeros auxilios son los siguientes: 14.4

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Equipo, material e instalaciones • equipo para el salvamento de la víctima en el lugar del accidente a fin de prevenir lesiones adicionales (p. ej., en caso de incendio, emanaciones de gases, electrocución); • maletines de primeros auxilios, botiquines o equipos similares, con una cantidad suficiente del material y los instrumentos necesarios para la prestación de los primeros auxilios básicos; • equipo y material especializados que puedan ser necesarios en empresas con riesgos específicos o poco comunes en el trabajo; • sala de primeros auxilios adecuadamente identificada o instalación similar en la que puedan administrarse los primeros auxilios; • disposición de medios de evacuación y transporte de urgencia de los heridos hasta el servicio de primeros auxilios o los lugares en los que se disponga de asistencia médica complementaria; • medios para dar la alarma y comunicar la situación de alerta.

Recursos humanos • selección, formación y readaptación profesional de las personas adecuadas para administrar los primeros auxilios, a las que se deberá designar y ubicar en lugares clave de la empresa, y cuya disponibilidad y accesibilidad permanentes deberán garantizarse; • formación de reconversión, con ejercicios prácticos de simulación de situaciones de emergencia, teniendo en cuenta los peligros profesionales específicos que existen en la empresa.

Otros • elaboración de un plan, en el que se prevean acuerdos con los servicios de salud públicos o privados pertinentes, para la prestación de asistencia médica después de los primeros auxilios; • educación e información de todos los trabajadores sobre la prevención de accidentes y lesiones y las medidas que deben adoptar los propios trabajadores después de una lesión (p. ej., ducharse inmediatamente después de una quemadura química); • información sobre las disposiciones en materia de primeros auxilios y actualización periódica de esa información; • difusión de anuncios con información, guías visuales (p. ej., carteles) y normas sobre primeros auxilios, así como de los planes para la prestación de asistencia médica después de los primeros auxilios; • cumplimentación de un registro: el registro del tratamiento de primeros auxilios es un informe interno que contiene datos sobre la salud de la víctima, así como referencias a la seguridad en el trabajo; debe incluir información sobre el accidente (hora, lugar, circunstancias); el tipo y la gravedad de la lesión; los primeros auxilios prestados; la asistencia médica adicional solicitada; el nombre del afectado y los nombres de los testigos y otros trabajadores relacionados, en especial los que transportaron a la víctima. Aunque la responsabilidad básica de la ejecución de un programa de primeros auxilios incumbe a la empresa, estos no pueden ser eficaces sin la participación plena de los trabajadores. Por ejemplo, puede ser necesaria la cooperación de los trabajadores en el salvamento y en las operaciones de primeros auxilios; por tanto, deben estar informados de las medidas de primeros auxilios y deben hacer sugerencias basadas en su conocimiento del lugar de trabajo. La empresa debe exponer instrucciones escritas sobre primeros auxilios, preferiblemente en forma de carteles, en lugares estratégicos de sus locales. Además, es aconsejable que organice sesiones informativas dirigidas a todos

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en este caso, se considera adecuada la proporción de un socorrista por cada 150 trabajadores. Aunque se trate de un lugar en el que haya menos de 150 trabajadores, siempre debe existir una “persona responsable” designada por la empresa. • Si el trabajo conlleva un riesgo más alto, habitualmente se exige que haya un socorrista cuando el número de trabajadores está comprendido entre 50 y 150. Si hay más de 150 trabajadores, se exige que haya un socorrista más por cada 150 trabajadores y, si el número de trabajadores es menor de 50, deberá designarse una “persona responsable”. • Si el riesgo potencial es especial o poco común, además de la dotación de personal de primeros auxilios ya establecida según los criterios expuestos anteriormente, es necesario que haya otra persona que recibirá formación específica sobre primeros auxilios en caso de accidentes debidos a estos peligros especiales o poco comunes (el socorrista industrial).

los trabajadores. Algunos aspectos esenciales que deben abordarse en una sesión informativa son los siguientes: • organización de los primeros auxilios en la empresa, incluido el procedimiento previsto para acceder a la asistencia adicional; • compañeros designados como personal de primeros auxilios; • formas de comunicación de la información sobre un accidente y destinatarios de esa información; • ubicación del maletín de primeros auxilios; • ubicación de la sala de primeros auxilios; • ubicación del equipo de salvamento; • acciones que deben realizar los trabajadores en caso de accidente; • ubicación de las vías de evacuación; • acciones que deben realizar los trabajadores después de un accidente; • formas de apoyo al personal de primeros auxilios en el desempeño de su tarea.

Bélgica

Personal de primeros auxilios

El personal de primeros auxilios está integrado por personas presentes en el lugar de trabajo; normalmente, son trabajadores que conocen las condiciones específicas de trabajo, que no siempre disponen de cualificación médica, pero sí de la formación y la preparación necesarias para realizar tareas muy específicas. No todos los trabajadores cumplen los requisitos para recibir formación sobre la prestación correspondiente. El personal de primeros auxilios debe ser cuidadosamente seleccionado, y deben considerarse atributos como la fiabilidad, la motivación y la capacidad para tratar a las personas en una situación de crisis.

• En principio, se exige la presencia de un socorrista por cada 20 trabajadores presentes en el trabajo. No obstante, se exige que haya un miembro de plantilla dedicado a tiempo completo a la salud en el trabajo, si existen peligros especiales y el número de trabajadores es superior a 500, o en todo caso si se trata de una empresa con 1.000 trabajadores o más en el lugar de trabajo. • Se prevé cierto grado de flexibilidad ante situaciones particulares.

Tipo y número

• Se exige que haya un socorrista en los lugares de trabajo con un máximo de 20 trabajadores. • Cuando están presentes más de 20 trabajadores, el número de socorristas debe ser del 5 % de la plantilla en oficinas y actividades comerciales en general, y del 10 % en el resto de las empresas. En función de las demás medidas adoptadas por la empresa para hacer frente a las situaciones de emergencia y a los accidentes, estas cifran pueden revisarse. • Si el trabajo conlleva riesgos específicos o poco comunes (por ejemplo, si se utilizan sustancias peligrosas), es necesario disponer de un personal específico de primeros auxilios debidamente formado; no se establece un número concreto en cuanto a la dotación de personal de estas características (es decir, se aplican las cifras citadas). • Si en el lugar de trabajo hay más de 500 trabajadores y existen peligros especiales o poco comunes (quemaduras, intoxicaciones, electrocuciones, alteraciones de las funciones vitales, como parada cardíaca o respiratoria), se debe disponer de personal a tiempo completo especialmente formado, que se haga cargo de los casos en los que la llegada de la asistencia no puede demorarse más de 10 minutos. Esta disposición se aplica en casi todas las grandes obras de construcción, en las que diferentes empresas suelen tener empleados a varios centenares de trabajadores.

Alemania

La legislación sobre primeros auxilios difiere por países en cuanto al tipo de personal necesario para prestar este servicio y el número de personas que han de integrarlo. En algunos países se basa en el número de personas empleadas en el lugar de trabajo. En otros, los criterios fundamentales son los riesgos potenciales del trabajo. En otros, se consideran estos dos factores en conjunto. En los países con una larga tradición de prácticas de salud y seguridad en el trabajo y en los que la frecuencia de accidentes es baja, se suele prestar más atención al tipo de personal de primeros auxilios. En los países en los que no está regulada la prestación de primeros auxilios, se suele hacer hincapié en el número de personas que integran el personal de primeros auxilios. En la práctica, puede establecerse una diferencia entre dos tipos de personal de primeros auxilios: • el personal de primeros auxilios de nivel básico, que recibe una formación básica, como se describe más adelante, y que está cualificado para actuar en los casos en los que el riesgo potencial en el trabajo es bajo; • el personal de primeros auxilios de nivel avanzado, que debe recibir una formación básica y avanzada, y ha de estar cualificado para actuar en los casos en los que el riesgo potencial sea más alto, especial o poco común. Los cuatro ejemplos que se exponen a continuación son representativos de las diferencias de planteamiento para determinar el número y el tipo de personal de primeros auxilios aplicado en diferentes países:

Nueva Zelanda

• Si están presentes más de cinco trabajadores, se designa un trabajador como responsable del equipo, el material y las instalaciones de primeros auxilios. • Si están presentes más de 50 trabajadores, la persona designada debe ser un profesional de la enfermería diplomado o titular de un certificado (expedido por la St. John’s Ambulance Association o la Cruz Roja de Nueva Zelanda).

Reino Unido

• Si el trabajo conlleva únicamente peligros relativamente bajos, no se exige que haya personal de primeros auxilios, salvo que haya 150 trabajadores o más presentes en el lugar de trabajo;

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14. PRIMEROS AUXILIOS Y SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

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Formación

La formación del personal de primeros auxilios es el factor más importante para la eficacia de la organización de este servicio. Los programas de formación han de ajustarse a las necesidades de la empresa, en especial al tipo de trabajo y a los riesgos consiguientes.

Formación básica

Los programas de formación básica suelen tener una duración mínima de 10 horas. Los programas pueden dividirse en dos partes: tareas generales que deben realizarse y práctica concreta de los primeros auxilios. Abarcan las áreas que se citan a continuación:

Tareas generales • organización de los primeros auxilios; • evaluación de la situación, la magnitud y la gravedad de las lesiones y de la necesidad de solicitar asistencia médica adicional; • protección de la víctima frente a nuevas lesiones, sin riesgo para el socorrista; ubicación y utilización del equipo de salvamento; • observación e interpretación del estado general de la víctima (p. ej., inconsciencia, alteraciones respiratorias y cardiovasculares, hemorragia); • ubicación, utilización y mantenimiento del equipo e instalaciones de primeros auxilios; • plan de acceso a la asistencia adicional.

Prestación de los primeros auxilios

El objetivo es aportar los conocimientos teóricos y prácticos básicos para la prestación de los primeros auxilios. En este nivel básico se incluyen, entre otras materias: • • • • • • • • • •

heridas; hemorragias; fracturas óseas o articulares; heridas por aplastamiento (p. ej., en el tórax o abdomen); inconsciencia, especialmente si se acompaña de dificultad o parada respiratoria; lesiones oculares; quemaduras; hipotensión arterial o shock; higiene personal durante la manipulación de las heridas; cuidados de los dedos amputados.

Formación avanzada

El objetivo de la formación avanzada es la especialización, más que la comprensión de conjunto. Tiene especial importancia en las siguientes situaciones (sin embargo, los programas específicos normalmente sólo se ocupan de algunas de ellas, según las necesidades, y su duración varía considerablemente): • • • • • • •

reanimación cardiopulmonar; envenenamiento (intoxicación); lesiones causadas por la corriente eléctrica; quemaduras graves; lesiones oculares graves; lesiones cutáneas; contaminación con material radiactivo (interna, o contaminación de la piel y las heridas); • otros procedimientos relativos a peligros específicos (p. ej., estrés por frío o calor, situaciones de emergencia por inmersión). 14.6

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Materiales y centros de formación

Existen numerosas publicaciones relativas a programas de formación sobre primeros auxilios. Las sociedades nacionales de la Cruz Roja y la Media Luna Roja y diversas organizaciones de muchos países han publicado materiales que abarcan gran parte del programa de formación básica. Debe consultarse este material en el momento de diseñar un programa de formación concreto, aunque sea preciso adaptarlo a las necesidades específicas de los primeros auxilios en el trabajo (a diferencia de lo que sucede, por ejemplo, con los primeros auxilios que deben prestarse después de accidentes de tráfico). Los programas de formación deben ser aprobados por las autoridades competentes o por el organismo técnico autorizado para hacerlo. En muchos casos, puede tratarse de la sociedad nacional de la Cruz Roja o de la Media Luna Roja o de otras instituciones relacionadas. En algunas ocasiones, las organizaciones de seguridad, las asociaciones industriales o profesionales, los centros sanitarios, algunas organizaciones no gubernamentales y los inspectores de trabajo (o los correspondientes órganos auxiliares) pueden contribuir a diseñar y ejecutar el programa de formación para que se adapte a situaciones específicas. Esta autoridad debe ser también la responsable de evaluar al personal de primeros auxilios cuando finalice su formación. Deben designarse examinadores independientes de los programas de formación. A los candidatos que superen el examen se les deberá entregar un diploma, que servirá a la empresa para justificar su designación. La certificación debe ser obligatoria y debe entregarse también después de un curso de perfeccionamiento u otro tipo de formación, o después de la participación en trabajos de campo o en demostraciones.

Equipo de primeros auxilios, material e instalaciones

La empresa es la responsable de proporcionar al personal de primeros auxilios el equipo, el material y las instalaciones adecuados.

Maletines de primeros auxilios, botiquines de urgencia y equipos similares En algunos países la normativa vigente sólo establece los requisitos principales (es decir, que se disponga de las cantidades adecuadas de material e instrumental convenientes, y que la empresa determine lo que es estrictamente necesario en función del tipo de trabajo, los riesgos asociados y la configuración de la empresa). No obstante, en la mayoría de los países se han establecido requisitos más específicos, que asumen algunas diferencias en función del tamaño de la empresa y el tipo de trabajo y sus riesgos potenciales. Contenido básico

El contenido de estos recipientes debe ajustarse a las cualificaciones del personal de primeros auxilios, a la disponibilidad de un médico de empresa o de otro personal sanitario y a la proximidad de un servicio de ambulancias o de urgencias. Cuanto más complejas sean las tareas del personal de primeros auxilios, más completo habrá de ser el contenido de los maletines y los botiquines. Un maletín de primeros auxilios relativamente sencillo suele incluir los siguientes artículos: • • • • • • • •

apósitos adhesivos estériles empaquetados individualmente; vendas (y vendajes compresivos, cuando sea adecuado); diferentes tipos de apósitos; apósitos estériles para quemaduras; gasas oculares estériles; vendajes triangulares; imperdibles; tijeras;

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solución antiséptica; algodón; una tarjeta con las instrucciones de primeros auxilios; bolsas de plástico estériles posibilidad de obtener hielo.;

como cuerdas, arneses y camillas especiales para trasladar a la víctima. Debe incluir además todo el material necesario para proteger al personal de primeros auxilios de las lesiones que pueda sufrir durante su prestación. Aunque las medidas iniciales de primeros auxilios deben aplicarse antes de mover al paciente, deben preverse también medios sencillos para transportar a una persona lesionada o enferma desde el lugar del accidente a las instalaciones de primeros auxilios. Siempre se debe disponer de camillas.

Ubicación

El acceso a los maletines de primeros auxilios debe ser siempre sencillo, y han de estar situados cerca de las áreas en las que puedan producirse accidentes, de modo que se pueda llegar a ellos en uno o dos minutos. Deben estar fabricados con materiales adecuados y proteger el contenido del calor, la humedad, el polvo y los usos inadecuados. Deben estar claramente identificados como material de primeros auxilios; en la mayoría de los países están marcados con una cruz blanca o una media luna blanca sobre un fondo verde con bordes blancos. Si la empresa está subdividida en departamentos o talleres, cada unidad debe disponer al menos de un maletín de primeros auxilios. No obstante, el número real de maletines necesarios estará determinado por la evaluación de necesidades que realice la empresa. En algunos países, tanto el número de recipientes necesarios como su contenido está establecido en la legislación.

Sala de primeros auxilios

Se debe disponer de una sala o una zona preparada para la administración de primeros auxilios. En muchos países este tipo de instalaciones están reguladas por la legislación. Habitualmente, las salas de primeros auxilios son obligatorias cuando hay más de 500 trabajadores en el lugar de trabajo o cuando existe un riesgo potencialmente alto o específico en el trabajo. En otros casos, se debe disponer de algún tipo de instalación, aunque no es necesario que sea una sala sino, por ejemplo, una zona preparada con el material mínimo de una sala de primeros auxilios completa, o incluso una parte de un despacho con un asiento, un lavabo y un botiquín de primeros auxilios, en el caso de una empresa pequeña. Las características ideales de una sala de primeros auxilios son las siguientes:

Botiquines auxiliares

Debe haber siempre pequeños botiquines de primeros auxilios disponibles en aquellos casos en los que los trabajadores están fuera de un establecimiento, en sectores como la explotación forestal, la agricultura o la construcción; cuando trabajan solos, en pequeños grupos o en lugares aislados; cuando el trabajo conlleva el desplazamiento a zonas alejadas, o cuando se utilizan herramientas o piezas de maquinaria muy peligrosas. El contenido de estos botiquines, a los que también deben tener fácil acceso los trabajadores autónomos, varía según las circunstancias, aunque siempre debe incluir: • • • •

• que permita el acceso a camillas y ambulancias o a otros medios de transporte a un hospital; • que sea lo bastante grande para albergar una cama, con suficiente espacio alrededor para que el personal pueda trabajar en torno a ella; • que esté limpia, bien ventilada, bien iluminada y que se mantenga ordenada; • que esté reservada para la administración de primeros auxilios; • que esté claramente identificada como servicio de primeros auxilios, con la señalización correcta y bajo la responsabilidad del personal de primeros auxilios; • que disponga de agua corriente, preferiblemente fría y caliente, jabón y un cepillo de uñas. Si no hay agua corriente, deberá haber agua almacenada en recipientes desechables cerca del botiquín de primeros auxilios para el lavado y la irrigación ocular; • debe estar equipada con toallas, almohadas y mantas, ropa limpia que pueda utilizar el personal de primeros auxilios y un contenedor de residuos.

varios apósitos de tamaño medio; una venda; un vendaje triangular; imperdibles.

Equipo y material especializados

En caso de que existan riesgos específicos o poco comunes será necesario disponer de un equipo de primeros auxilios más amplio. Por ejemplo, si existe la posibilidad de intoxicación, se debe disponer de forma inmediata de antídotos introducidos en un recipiente individual, en el que se debe advertir claramente que su administración está sujeta a indicación médica. Existen largas listas de antídotos para muchas situaciones específicas. Los riesgos potenciales determinarán qué antídotos son necesarios. El equipo y el material especializados siempre deben estar situados cerca de los lugares en los que puedan producirse accidentes y en la sala de primeros auxilios. El transporte del equipo desde una posición central, como el servicio de salud en el trabajo, hasta el lugar del accidente puede llevar demasiado tiempo.

Sistemas de comunicación y remisión Medios de comunicación de la alerta

Cuando se produce un accidente o aparece una enfermedad repentina es importante ponerse en contacto de inmediato con el personal de primeros auxilios. Para ello, es necesario disponer de medios de comunicación entre las zonas de trabajo, el personal de primeros auxilios y la sala de primeros auxilios. Pueden ser preferibles las comunicaciones telefónicas, en especial si las distancias son de más de 200 metros, aunque no en todos los establecimientos se puede disponer de ellas. Los medios acústicos de comunicación, como las sirenas, pueden servir de sustituto, siempre que esté garantizada la llegada rápida del personal de primeros auxilios al lugar del accidente. Las vías de comunicación deben estar establecidas. La solicitud de asistencia médica especializada o avanzada suele realizarse por teléfono, así como la llamada a los servicios de ambulancia o de urgencia. La empresa debe asegurarse de que en todos sus locales, así como en la habitación de primeros auxilios, están clara y visiblemente anotadas las direcciones, los nombres y los números de teléfono

Equipo de salvamento

En algunas situaciones de emergencia puede ser necesaria la utilización de un equipo de salvamento especializado para trasladar o rescatar a la víctima de un accidente. Aunque resulte difícil hacer predicciones, algunas situaciones de trabajo (como las que se dan en espacios cerrados, en alturas elevadas o debajo del agua) pueden estar unidas a una probabilidad elevada de este tipo de incidentes. El equipo de salvamento puede estar compuesto, entre otros elementos, por ropa protectora, mantas para la extinción de incendios, extintores, respiradores, aparatos de respiración autónomos, instrumentos de corte y gatos hidráulicos o mecánicos, así

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

14. PRIMEROS AUXILIOS Y SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

• • • • •

14.7

SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

14.7

ASISTENCIA SANITARIA

importantes, y de que el personal de primeros auxilios puede utilizarlos en todo momento.

Acceso a asistencia adicional

Siempre debe estar prevista la necesidad de remitir a la víctima a un centro de asistencia médica más especializada o avanzada. La empresa debe tener planificada esa remisión, de modo que si se produce la situación todas las personas implicadas sepan exactamente lo que tienen que hacer. En algunos casos los sistemas de remisión son bastante sencillos, pero en otros pueden ser complejos, especialmente cuando existen riesgos especiales o poco comunes en el trabajo. En el sector de la construcción, por ejemplo, las remisiones pueden ser necesarias después de caídas o aplastamientos graves, y el destino del traslado será probablemente un hospital general, con servicios quirúrgicos y traumatológicos adecuados. En el caso de las industrias químicas, el destino de la remisión será un centro de toxicología o un hospital dotado de los recursos necesarios para el tratamiento de las intoxicaciones. No existe ningún modelo uniforme. Cada plan de remisión se ajustará a las necesidades de la empresa de que se trate, especialmente si existen riesgos poco comunes, específicos o altos. En todo caso, el plan de remisión es una parte importante del plan de emergencias de la empresa. El plan de remisión precisa del apoyo de un sistema de comunicación y de medios para el transporte de la víctima. En algunos casos, puede tratarse de sistemas de comunicación y transporte organizados por la propia empresa, sobre todo en el caso de las empresas más grandes o complejas. En las empresas pequeñas, el transporte de las víctimas puede realizarse mediante un servicio externo, como los sistemas de transporte públicos, los servicios públicos de ambulancias, taxis, etc. Es aconsejable que se establezcan sistemas alternativos o de alerta. Los procedimientos previstos para las situaciones de emergencia deben comunicarse a todo el mundo: trabajadores (en el contexto de la información general que se les ha de facilitar sobre salud y seguridad) socorristas, agentes de seguridad, servicios de salud en el trabajo, servicios sanitarios a los que se puede remitir a la víctima, y entidades relacionadas con las comunicaciones y el transporte de las víctimas (p. ej., servicios telefónicos, servicios de ambulancias, empresas de taxis, etc.).

• LESIONES CRANEOENCEFALICAS LESIONES CRANEOENCEFALICAS

Fengsheng He

Factores etiológicos

Los traumatismos craneales son las lesiones del cráneo, las lesiones cerebrales focales y las lesiones difusas del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992). En el medio laboral, los traumatismos craneales se deben en la mayoría de los casos a caídas (Kraus y Fife 1985). Otras causas relacionadas con el trabajo son los golpes con el equipo, la maquinaria u otros elementos relacionados, y los vehículos de motor en movimiento. Las tasas de lesión cerebral relacionada con el trabajo son mucho más altas entre los trabajadores jóvenes que entre los de más edad (Kraus y Fife 1985).

Profesiones de riesgo

Los trabajadores que se dedican a actividades de minería, construcción, conducción de vehículos motorizados y agricultura son los más expuestos a riesgo. El traumatismo craneal es frecuente entre deportistas, como los boxeadores y los futbolistas. 14.8

LESIONES CRANEOENCEFALICAS

Neurofisiopatología

La fractura de cráneo puede producirse con o sin lesión del cerebro. Todas las formas de lesión cerebral, sean consecuencia de una herida penetrante o de un traumatismo craneal cerrado, pueden producir el desarrollo de edema del tejido cerebral. La activación a nivel celular de procesos fisiopatológicos vasógenos y citógenos produce edema cerebral, aumento de la presión intracraneal e isquemia cerebral. Las lesiones cerebrales focales (hematomas epidurales, subdurales o intracraneales) no sólo pueden producir lesión cerebral local, sino un efecto de masa en el interior del cráneo, que causa desplazamiento de la línea media, herniación y, por último, compresión del tronco encefálico (mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo), lo cual produce una disminución del nivel de conciencia y, posteriormente, parada respiratoria y muerte (Gennarelli y Kotapa 1992). Las lesiones cerebrales difusas producen un traumatismo por cizallamiento en numerosos axones del cerebro y pueden manifestarse de múltiples formas, desde una disfunción cognitiva sutil hasta una discapacidad grave.

Datos epidemiológicos

Existen pocas estadísticas fiables sobre la incidencia de las lesiones producidas como consecuencia de actividades relacionadas con el trabajo. En Estados Unidos, los cálculos de la incidencia de lesiones craneales indican que al menos 2 millones de personas sufren este tipo de lesión cada año, lo cual da lugar a cerca de 500.000 ingresos hospitalarios (Gennarelli y Kotapa 1992). Aproximadamente la mitad de estos pacientes sufrieron accidentes de tráfico. Un estudio sobre lesiones cerebrales realizado en 1981 entre los habitantes del condado de San Diego, California, reveló que la tasa global de lesiones relacionadas con el trabajo era, en los hombres, de 19,8 por 100.000 trabajadores (45,9 por 100 millones de horas de trabajo). Las tasas de incidencia de las lesiones cerebrales relacionadas con el trabajo en el personal civil y militar masculino eran de 15,2 y de 37,0 por 100.000 trabajadores, respectivamente. Además, la incidencia anual de estas lesiones era de 9,9 por 100 millones de horas de trabajo en la población activa masculina (18,5 por 100 millones de horas para el personal militar, y 7,6 por 100 millones de horas entre los civiles) (Kraus y Fife 1985). En el mismo estudio se observaba que cerca del 54 % de las lesiones cerebrales relacionadas con el trabajo en el personal civil se debían a caídas y que el 8 % estaban relacionadas con accidentes de vehículos motorizados (Kraus y Fife 1985).

Síntomas

Los síntomas varían según las distintas formas de traumatismo craneal (Tabla 14.1) (Gennarelli y Kotapa 1992) y las diferentes localizaciones de la lesión cerebral traumática (Gennarelli y Kotapa 1992; Gorden 1991). En algunas ocasiones, un mismo paciente puede presentar varias formas de traumatismo craneal.

Lesiones craneales

Las fracturas de la bóveda craneal, ya sean lineales o con hundimiento, pueden detectarse mediante exploraciones radiológicas, en las que los factores más importantes desde el punto de vista clínico son la localización y la profundidad de la fractura. Las fracturas de la base del cráneo, donde no suelen ser visibles en las radiografías convencionales de cráneo, pueden identificarse mejor mediante tomografía computarizada (TC). Asimismo, pueden diagnosticarse a través de los hallazgos clínicos, como la fuga de líquido cefalorraquídeo por la nariz (rinorrea de LCR) o por el oído (otorrea de LCR), o por una

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ASISTENCIA SANITARIA

Lesiones craneales Fractura de la bóveda

Conmoción: la conmoción leve se define como la interrupción de resolución rápida (menos de 24 horas) de una función (como la memoria) que se produce como consecuencia de un traumatismo. Incluye síntomas tan sutiles como la pérdida de memoria y otros tan obvios como la inconsciencia. La conmoción cerebral clásica se manifiesta como una disfunción neurológica reversible, temporal, de resolución lenta, como la pérdida de memoria, que suele acompañarse de una pérdida importante de conciencia (más de 5 minutos y menos de 6 horas). La imagen de TC es normal.

Lesiones del tejido cerebral Focales

Difusas

Hematoma

Conmoción

Lineal

Epidural

Leve

Deprimida

Subdural

Clásica

Intracraneal Fractura basilar

Contusión

Coma prolongado (lesión axonal difusa)

Lesión axonal difusa: produce un estado comatoso prolongado (más de 6 horas). En la forma leve, el estado de coma tiene una duración de 6 a 24 horas y puede asociarse a déficit cognitivos o neurológicos permanentes o prolongados. En la forma moderada el coma dura más de 24 horas y se asocia con una mortalidad del 20 %. En la forma grave aparecen disfunciones del tronco encefálico y el estado de coma dura más de 24 horas, o incluso meses, debido a la afectación del sistema activador reticular.

hemorragia subcutánea en las regiones periorbitaria o mastoidea, aunque esta puede tardar 24 horas en aparecer.

Lesiones focales del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992; Gorden 1991) Hematoma: el hematoma epidural se debe habitualmente a hemorragia arterial y puede asociarse a fractura del cráneo. La hemorragia se identifica como una zona densa biconvexa en la imagen de TC. Desde el punto de vista clínico se caracteriza por una pérdida transitoria de la conciencia inmediatamente después de la lesión, seguida de un período de lucidez. La conciencia puede deteriorarse rápidamente debido al aumento de la presión intracraneal. El hematoma subdural es el resultado de una hemorragia venosa por debajo de la duramadre. La hemorragia subdural puede clasificarse como aguda, subaguda y crónica, en función del curso temporal del desarrollo de los síntomas. Estos se deben a la presión directa que ejerce la sangre contra la corteza. La imagen de TC muestra con frecuencia un déficit de captación en forma de media luna. El hematoma intracerebral se produce como consecuencia de una hemorragia en el interior del parénquima de los hemisferios cerebrales. Puede aparecer en el momento del traumatismo o varios días después (Cooper 1992). Los síntomas, que suelen ser muy llamativos, son una disminución aguda del nivel de conciencia y signos de aumento de la presión intracraneal, como cefalea, vómitos, convulsiones y coma. La hemorragia subaracnoidea puede aparecer espontáneamente, como resultado de la rotura de un aneurisma congénito sacular o puede deberse al traumatismo craneal. En los pacientes con cualquier forma de hematoma, el deterioro de la conciencia, la presencia de una pupila dilatada ipsolateral y hemiparesia contralateral indican la existencia de un hematoma en expansión y la necesidad de realizar de inmediato una evaluación neuroquirúrgica. La compresión del tronco encefálico es la causa de aproximadamente el 66 % de las muertes como consecuencia de lesiones craneales (Gennarelli y Kotapa 1992).

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Además de los antecedentes y las exploraciones neurológicas seriadas y de un instrumento de evaluación normalizado como es la escala del coma de Glasgow (Tabla 14.2), las exploraciones radiológicas son útiles para establecer un diagnóstico definitivo. La prueba diagnóstica más importante que se debe realizar en los pacientes con hallazgos neurológicos después de un traumatismo craneal es una TC del cráneo (Gennarelli y Kotapa 1992; Gorden 1991; Johnson y Lee 1992), ya que permite evaluar con exactitud y rapidez las lesiones quirúrgicas y no quirúrgicas en los pacientes con lesiones graves (Johnson y Lee 1992). La resonancia magnética (RM) es una técnica complementaria para la evaluación del traumatismo craneoencefálico. Muchas lesiones se identifican mediante RM, como contusiones corticales, hematomas subdurales pequeños y lesiones axonales difusas que pueden pasar desapercibidas en las exploraciones con TC (Sklar y cols. 1992).

Tabla 14.2 • Escala del coma de Glasgow.

Contusión cerebral: se manifiesta como una pérdida transitoria de la conciencia o por déficit neurológicos. La pérdida de memoria puede ser retrógrada pérdida de memoria sobre el período de tiempo previo a la lesión o anterógrada pérdida de la memoria actual. En las imágenes de TC se observan numerosas hemorragias aisladas pequeñas en la corteza cerebral. Los pacientes tienen un riesgo alto de desarrollar hemorragia intracraneal en una fase posterior.

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14. PRIMEROS AUXILIOS Y SERVICIOS MEDICOS DE URGENCIA

Lesiones difusas del tejido cerebral (Gennarelli y Kotapa 1992; Gorden 1991)

Tabla 14.1 • Clasificación de las lesiones craneoencefálicas (Gennarelli y Kotapa 1992).

Ojos

Respuesta verbal

Respuesta motora

No abre los ojos

No emite ningún sonido

(1) Ninguna respuesta motora al dolor

Abre los ojos a estímulos dolorosos

Gemidos y sonidos incomprensibles

(2) Respuesta extensora (decerebrado)

Abre los ojos a estímulos verbales

Palabras sin sentido

(3) Respuesta flexora (decorticado)

Abre los ojos espontáneamente

Parece confuso y desorientado

(4) Mueve partes del cuerpo pero no retira el miembro al estímulo doloroso

Está alerta y orientado

(5) Retira el miembro al estímulo doloroso (6) Obedece órdenes motoras sencillas

14.9

LESIONES CRANEOENCEFALICAS

14.9

ASISTENCIA SANITARIA

Tratamiento y pronóstico

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico deben remitirse a un servicio de urgencias, y es importante que se realice una evaluación neuroquirúrgica. Todos los pacientes en los que se haya observado un período de inconsciencia mayor de 10 a 15 minutos, que presenten fractura de cráneo o alguna alteración neurológica requieren ingreso hospitalario y observación, ya que existe la posibilidad de que se produzca un deterioro posterior como consecuencia de lesiones en forma de masa expansivas (Gennarelli y Kotapa 1992). En función del tipo y la gravedad del traumatismo craneal pueden ser necesarias las siguientes medidas: administración de oxígeno complementario, ventilación adecuada, disminución del edema cerebral mediante la administración intravenosa de agentes hiperosmolares de acción rápida (p. ej., manitol), corticosteroides o diuréticos, y descompresión quirúrgica. En fases posteriores se recomienda una rehabilitación adecuada.

Referencias REFERENCIAS

Cooper, PR. 1992. Delayed traumatic intracerebral haemorrhage. Neurosurg Clin N Am 3(3): 659-665. Gennarelli, TA, MJ Kotapa. 1992. Trauma to the head—general considerations. En Principles and Practice of Emergency Medicine, 3ª edición, Vol. 1., dirigido por GR Schwartz, CG Cayten, MA Mangelsen, TA Mayer y BK Hanke. Filadelfia/Londres: Lea and Febiger.

14.10

REFERENCIAS

Un estudio multicéntrico reveló que el 26 % de los pacientes con lesiones craneales graves tenían una recuperación buena, el 16 % presentaban una discapacidad moderada y el 17 % estaban gravemente discapacitados o en estado vegetativo (Gennarelli y Kotapa 1992). En un estudio de seguimiento se encontró también cefalea persistente en el 79 % de los casos leves de lesión craneal y alteraciones de la memoria en el 59 % (Gennarelli y Kotapa 1992).

Prevención

Las empresas deben establecer programas de educación sobre salud y seguridad, para prevenir los accidentes relacionados con el trabajo, dirigidos a los trabajadores y a los directivos. Deben aplicarse medidas preventivas para reducir la aparición y la gravedad de las lesiones craneales producidas por causas relacionadas con el trabajo, como las caídas y los accidentes de transporte.

Gorden, K. 1991. Head and neck trauma. En Emergency Medicine. An Approach to Clinical Problem-solving, dirigido por GC Hamilton, AB Sanders, GR Strange y AT Trott. Filadelfia: WB Saunders Company. Jennett, B. 1992. Head trauma. En Diseases of the Nervous System—Clinical Neurobiology, 2ª edición, Vol. 2, dirigido por AK Asbury, GM Mckhann y WI McDonald. Filadelfia: WB Saunders Company.

Johnson, MH, SH Lee. 1992. Computed tomography of acute cerebral trauma. Radiol Clin N Am 30(2): 325-352. Kraus, JF, D Fife. 1985. Incidence, external causes, and outcomes of work-related brain injuries in males. J Occup Med 27(10):757-760. Sklar, EM, RM Quencer, BC Bowen, N Altman, PA Villanueva. 1992. Magnetic resonance applications in cerebral injury. Radiol Clin N Am. 30(2): 353-366.

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PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Directores del capítulo Jacqueline Messite y Leon J. Warshaw

ASISTENCIA SANITARIA

15

Sumario La salud de la mujer Patricia A. Last . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.54 Estudio de caso: el programa de mamografías de Marks and Spencer Jillian Haslehurst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.60 Estrategias en el lugar de trabajo para la mejora de la salud maternal e infantil: experiencias de los trabajadores en Estados Unidos Maureen P. Corry y Ellen Cutler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.62 Educación sobre el VIH/SIDA B.J. Stiles. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.66 Protección y promoción de la salud: enfermedades infecciosas William J. Schneider . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.69 Protección de la salud en los viajes Craig Karpilow . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.74 Programas de gestión del estrés Leon J. Warshaw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.79 Abuso de alcohol y de drogas Sheila B. Blume . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.82 Programas de asistencia a los empleados Sheila H. Akabas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.88 La salud en la tercera edad: programas de prejubilación H. Beric Wright . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.91 Recolocación Saul G. Gruner y Leon J. Warshaw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.95

Protección y promoción de la salud: visión general Leon J. Warshaw y Jacqueline Messite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.2 Promoción de la salud en el lugar de trabajo Jonathan E. Fielding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.9 Promoción de la salud en el lugar de trabajo: Inglaterra Leon Kreitzman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.13 Promoción de la salud en las pequeñas organizaciones: experiencia de Estados Unidos Sonia Muchnick-Baku y Leon J. Warshaw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.16 Función del servicio de salud de los empleados en los programas de prevención John W.F. Cowell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.19 Programas de mejora de la salud en Maclaren Industries, Inc.: estudio de caso Ian M.F. Arnold y Louis Damphousse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.22 Función del servicio de salud en el trabajo en los programas de prevención: estudio de caso Wayne N. Burton . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.24 Promoción de la salud en el lugar de trabajo en Japón Toshiteru Okubo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.27 Evaluación del riesgo para la salud Leon J. Warshaw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.28 Programas de ejercicio físico y de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo: un activo de la organización James Corry . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.32 Programas de nutrición en el lugar de trabajo Penny M. Kris-Etherton y John W. Farquhar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.37 Control del tabaco en el lugar de trabajo Jon Rudnick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.42 Los programas de control del tabaco en Merrill Lynch and Company, Inc.: estudio de caso Kristan D. Goldfein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.47 Prevención y control del cáncer Peter Greenwald y Leon J. Warshaw. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.48

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15.1

SUMARIO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

SUMARIO

15.1

ASISTENCIA SANITARIA

• PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD: VISION GENERAL

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Leon J. Warshaw y Jacqueline Messite Se ha dicho a menudo que la plantilla constituye el elemento esencial del aparato productivo de la organización. Incluso en las fábricas caracterizadas por un alto grado de automatización y un reducido número de trabajadores, el empeoramiento de la salud y el bienestar da lugar tarde o temprano a una pérdida de productividad y, en ocasiones, a situaciones desastrosas. En virtud de disposiciones legales y administrativas, se ha hecho responsables a las empresas del mantenimiento de la seguridad del entorno de trabajo y de las prácticas laborales, así como del tratamiento, rehabilitación e indemnización de los trabajadores que padecen lesiones y enfermedades profesionales. No obstante, en los últimos decenios las empresas han comenzado a reconocer que las incapacidades y las faltas de asistencia resultan caras incluso cuando se originan fuera del lugar de trabajo. En consecuencia, han empezado a adoptar un número cada vez mayor de programas de protección y promoción de la salud con un carácter más global, destinados no sólo a los trabajadores, sino también a sus familias. En la sesión inaugural de una reunión de la Comisión de Expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre Promoción de la Salud en el Lugar de Trabajo celebrada en 1987, el Dr. Lu Rushan, director general adjunto de la OMS, reiteró que este organismo consideraba la promoción de la salud de los trabajadores como elemento esencial de los servicios de salud en el trabajo (OMS 1988).

¿Por qué el lugar de trabajo?

Entre las razones que justifican el patrocinio, por parte de las empresas, de los programas de promoción de la salud figuran la prevención de la pérdida de productividad de los trabajadores debido a enfermedades e incapacidades evitables y al absentismo asociado, la mejora del bienestar y el estado de ánimo de las plantillas y el control de los costes de los seguros de enfermedad pagados por las empresas mediante la reducción del alcance de los servicios de asistencia sanitaria requeridos. Consideraciones semejantes han estimulado el interés de los sindicatos por el patrocinio de programas, sobre todo en los casos en que sus afiliados se encuentran repartidos entre muchas organizaciones demasiado pequeñas para llevar a cabo programas eficaces propios. El lugar de trabajo presenta ventajas incomparables como escenario para la educación sanitaria y la promoción de la salud. Como lugar en que los trabajadores se congregan y pasan la mayor parte de sus horas de vigilia, constituye una localización adecuada para acceder a las plantillas. Además de la afinidad, el compañerismo y la coincidencia de intereses facilitan el ejercicio de presiones homogéneas que estimulen la participación y la permanencia en las actividades de promoción de la salud. La relativa estabilidad de las plantillas (la mayoría de los trabajadores se mantiene en la misma organización durante largos períodos) hace posible la continuidad de comportamientos sanos necesaria para que éstos resulten beneficiosos. El lugar de trabajo brinda oportunidades únicas para fomentar la mejora de la salud y el bienestar de los trabajadores a través de las medidas siguientes: • integración de los programas de protección y promoción de la salud en las iniciativas de las organizaciones encaminadas a controlar las enfermedades y accidentes profesionales;

15.2

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

• modificación de la estructura de los puestos de trabajo y de su entorno, de forma que sean menos peligrosos y estresantes; • adopción de programas financiados por las empresas o los sindicatos y diseñados para que los trabajadores puedan afrontar con mayor eficacia las cargas personales o familiares que perjudiquen su bienestar o su actuación en el trabajo (p. ej., modificación de horarios de trabajo y dotación de prestaciones de asistencia financiera y adopción de programas que aborden el abuso de alcohol y drogas, los embarazos, la atención a la infancia, a los ancianos y a los discapacitados, las dificultades conyugales y la planificación de la jubilación).

¿Da resultados la promoción de la salud?

No cabe duda de la eficacia de las vacunaciones en la prevención de las enfermedades infecciosas o del valor de los buenos programas de salud y seguridad en el trabajo para la reducción de la frecuencia y gravedad de las enfermedades y lesiones relacionadas con el trabajo. Hay un acuerdo general en que la detección precoz y el tratamiento adecuado de las enfermedades reducen la mortalidad y la frecuencia y alcance de la incapacidad residual asociada. Cada vez se dispone de más pruebas de que la eliminación o el control de los factores de riesgo evitan o, al menos, retrasan considerablemente la aparición de enfermedades que amenazan la vida, como los accidentes cerebrovasculares, las enfermedades coronarias y el cáncer. Pocos dudan de que el mantenimiento de una forma de vida sana y la adopción de una postura adecuada respecto a las cargas psicosociales mejoran el bienestar y la capacidad funcional necesaria para alcanzar el objetivo de bienestar, definido por la Organización Mundial de la Salud como un estado que va más allá de la simple ausencia de enfermedad. Con todo, hay personas que siguen siendo escépticas, incluidos, al menos a juzgar por sus acciones, algunos médicos. Es posible que el nivel de escepticismo sea mayor respecto al valor de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo. Esta actitud refleja en gran parte la falta de estudios adecuadamente diseñados y controlados, el efecto desconcertante de episodios tales como el descenso de la incidencia de mortalidad por cardiopatías y accidente cerebrovascular y, lo que es más importante, el período de tiempo requerido para que la mayoría de las medidas preventivas hagan efecto. No obstante, en el informe de Health Project, Freis y cols. (1993) resumen la bibliografía cada vez más abundante que confirma la eficacia de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo en la reducción de los costes de la asistencia sanitaria. En su revisión inicial de más de 200 programas aplicados en el lugar de trabajo, Health Project, un grupo voluntario formado por directivos de empresas, gestores de seguros de enfermedad, investigadores de la formulación de políticas y miembros de organismos gubernamentales que defienden el papel de la promoción de la salud en la reducción de la demanda de servicios sanitarios, identificó ocho programas para los que existía una documentación convincente sobre ahorro de costes de asistencia sanitaria. Pelletier (1991) reunió 24 estudios sobre programas globales aplicados en el lugar de trabajo aparecidos entre 1980 y 1990 en publicaciones especializadas en análisis comparativos. (Los informes sobre programas específicos, como el de exploración selectiva de la hipertensión o el de abandono del tabaco, aun cuando se demostró su eficacia, no se incluyeron en él.) Pelletier definió el programa global como el que “constituye un plan continuo e integrado de promoción de la salud y prevención de la enfermedad que une los componentes individuales (abandono del tabaco, gestión del estrés, reducción del riesgo coronario, etc.) en un proyecto progresivo coherente con los objetivos empresariales que prevé su propia evaluación.”

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ASISTENCIA SANITARIA

• adopción de procedimientos para mantener la confidencialidad de la información personal; • utilización de un registro sistemático que permita el seguimiento de las actividades, de la participación y de los resultados como base para su control y potencial evaluación; • recopilación y análisis de los datos pertinentes disponibles con vistas a la evaluación científica del programa o, cuando ésta no sea factible, presentación de un informe periódico a la dirección que justifique la continuación de la asignación de recursos y sirva como base para la adopción de posibles modificaciones del programa.

Los 24 programas resumidos en este trabajo dieron lugar a la mejora de las prácticas de salud de los trabajadores, la reducción del absentismo y de la incapacidad y el aumento de la productividad, mientras que todos los estudios en que se analizó la repercusión en los costes de la asistencia sanitaria y la incapacidad, los cambios de la eficacia en función del coste y la relación coste-beneficio revelaron un efecto positivo. Dos años más tarde, Pelletier analizó otros 24 estudios publicados entre 1991 y principios de 1993 y llegó a la conclusión de que en 23 de ellos se obtuvieron ventajas para la salud y, de nuevo, que todos los estudios en que se analizaban la eficacia en función del coste y la relación coste-beneficio ponían de manifiesto un rendimiento positivo (Pelletier 1993). Señaló factores comunes a los programas eficaces, como la fijación de objetivos específicos, la facilidad de acceso al programa y a los servicios, el establecimiento de incentivos a la participación, el respeto y la confidencialidad, el apoyo de la alta dirección y la cultura empresarial que fomenta las iniciativas relacionadas con la promoción de la salud (Pelletier 1991). Aunque es conveniente disponer de pruebas que confirmen la eficacia y el valor de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo, son pocas las ocasiones en que se han exigido éstas para adoptar la decisión de emprender un programa. La mayoría de los programas se han basado en la convicción de que la prevención da resultados. En algunos casos, se ha estimulado la adopción de un programa debido al interés demostrado por los trabajadores y, en otros, por la muerte inesperada de un alto directivo o un trabajador destacado provocada por el cáncer o por una cardiopatía, más con la esperanza que con la certeza de que un programa preventivo evitaría “un segundo golpe”.

Los objetivos básicos del programa son la mejora y el mantenimiento de la salud y el bienestar de los trabajadores a todos los niveles, la prevención de la enfermedad y la incapacidad, y el alivio de la carga que recae sobre individuos y organizaciones cuando ésta no puede evitarse. Los programas de salud y seguridad en el trabajo se centran en los factores que, en este entorno, pueden afectar a la salud de los trabajadores. En ellos se considera que las actividades referentes a la salud no pueden limitarse a la fábrica o a la oficina, que los problemas que surgen en el lugar de trabajo repercuten inevitablemente en la salud y bienestar de los trabajadores (y, por extensión, en los de sus familias) en su hogar y en la comunidad y que, del mismo modo, los problemas generados fuera del trabajo influyen en la asistencia y la actuación en el mismo. (El término bienestar puede considerarse equivalente a la expresión protección y promoción de la salud , cada vez más utilizado en este ámbito en los dos últimos decenios, que resume la definición positiva de salud adoptada por la Organización Mundial de la Salud). En consecuencia, es conveniente que los programas de promoción de la salud aborden problemas que, en opinión de algunos, no deberían ser objeto de consideración por parte de la organización. La necesidad de lograr el bienestar adquiere mayor importancia cuando se reconoce que los trabajadores con sus capacidades disminuidas, independientemente del modo en que hayan llegado a esa situación, representan un peligro potencial para sus compañeros y, en ciertos puestos de trabajo, para el público en general. De acuerdo con algunos, puesto que la salud es esencialmente una responsabilidad personal del individuo, resulta inadecuado e incluso constituye un ejercicio de intrusismo que las empresas o los sindicatos (o ambos) participen en actividades al respecto. Están en lo cierto si se utilizan enfoques excesivamente paternalistas y coercitivos. En todo caso, la mejora del acceso a las actividades de promoción de la salud y los ajustes de los puestos y los lugares de trabajo basados en ésta proporcionan la conciencia, el conocimiento y las herramientas que permiten a los trabajadores asumir tal responsabilidad personal con mayor eficacia.

Estructura de un programa global

En muchas organizaciones, sobre todo en las más pequeñas, el programa de promoción de la salud y de prevención de enfermedades se limita a una o varias actividades en gran parte específicas, relacionadas, en su caso, informalmente entre sí, de escasa o nula continuidad y a menudo impulsadas por un episodio concreto y abandonadas cuando el recuerdo de éste se desvanece. Un programa auténticamente global debe contar con una estructura formal que comprenda varios elementos integrados, como los siguientes: • clara exposición de objetivos aprobados por la dirección y aceptables para los trabajadores; • apoyo explícito por parte de la dirección y, en su caso, de las organizaciones de trabajadores, a la continua asignación de recursos adecuada para lograr los objetivos previstos; • adecuada ubicación en la organización, coordinación eficaz con otras actividades referentes a la salud y comunicación de los planes incluidos en el programa a los mandos intermedios y a los trabajadores de las distintas divisiones y departamentos. Algunas organizaciones han considerado oportuno crear un comité paritario compuesto por representantes de todas las escalas y segmentos de la plantilla por razones “políticas”, así como para contribuir al diseño del programa; • designación de un “director de programa” dotado de las cualificaciones administrativas requeridas, que cuente con formación y experiencia en materia de promoción de la salud o que pueda acceder a consultores que impartan los conocimientos prácticos necesarios; • adopción de un mecanismo de retroinformación generada por los participantes y, si es posible, también por los que no participan, para confirmar la validez del diseño del programa y comprobar la popularidad y utilidad de determinadas actividades del mismo;

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15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Principios y objetivos del programa

Componentes del programa Evaluación de las necesidades

Mientras que el director de un programa de alerta aprovecha los episodios concretos que crean interés por una actividad específica (p. ej., la inesperada enfermedad de una persona muy conocida en la organización, los informes de casos de una enfermedad infecciosa que genera miedo al contagio, las señales de una posible epidemia), el programa global se basa en una evaluación más formal de las necesidades. Puede tratarse simplemente de una comparación de las características demográficas de la población activa basada en los datos de morbilidad y mortalidad 15.3

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

15.3

ASISTENCIA SANITARIA

suministrados por las autoridades sanitarias para las cohortes de población presentes en el área en cuestión, o del análisis global de los datos referentes a la salud de una determinada empresa, como las indemnizaciones concedidas al amparo de un seguro de asistencia sanitaria y las causas del absentismo y la jubilación por incapacidad. La determinación del estado de salud de la plantilla mediante la compilación de resultados de chequeos y reconocimientos médicos periódicos y programas de valoración del riesgo para la salud puede completarse a través de encuestas sobre los intereses de los trabajadores en materia de salud que permitan identificar los objetivos óptimos del programa. (Debe tenerse en cuenta que los problemas de salud que afectan a determinadas cohortes de trabajadores que requieren atención pueden pasarse por alto si sólo se consideran los datos para el total de la plantilla.) Tal evaluación de las necesidades no resulta útil únicamente al seleccionar y dar prioridad a las actividades programadas, sino también al planificar su “venta” a los trabajadores con más probabilidades de considerarlas beneficiosas. Asimismo, constituye un punto de referencia al medir la eficacia del programa.

Elementos del programa

Un programa global de promoción de la salud y de prevención de enfermedades comprende los elementos siguientes. Promoción del programa

Un flujo constante de instrumentos promocionales, como folletos, memorándums, carteles, artículos en la revista de empresa, etc., atraerán la atención sobre la disponibilidad y la conveniencia de participar en el programa. Previo permiso de los interesados, pueden darse a conocer los éxitos alcanzados por determinados trabajadores y los premios acaso concedidos por ello. Evaluación de la salud

Cuando sea posible, debe evaluarse el estado de salud de cada trabajador al iniciar el programa, a fin de obtener una base para la “prescripción” de objetivos personales que deben alcanzarse y las actividades específicas indicadas, y periódicamente, para valorar su evolución y sus cambios provisionales. La evaluación de los riesgos para la salud puede utilizarse realizando o no una exploración médica previa tan global como las circunstancias lo permitan, completada con pruebas diagnósticas o de laboratorio. Los programas de cribado pueden permitir la identificación de las personas para las que estén indicadas actividades específicas. Actividades

Hay un gran número de actividades que pueden desarrollarse como parte del programa. Algunas son continuas, otras se llevan a cabo sólo periódicamente. Algunas se destinan a individuos o determinadas cohortes de trabajadores, otras al conjunto de la plantilla. La prevención de la enfermedad y la incapacidad constituye el hilo conductor de todas ellas. Estas actividades pueden dividirse en las siguientes categorías, parcialmente coincidentes: • Asistencia sanitaria. Requieren la intervención de profesionales de la salud e incluyen reconocimientos médicos, programas de cribado, procedimientos diagnósticos como las mamografías, las citologías y la determinación del nivel de colesterol, vacunaciones, etc. Asimismo comprenden el consejo médico y la modificación del comportamiento en lo que respecta al control del peso, la capacidad física para el trabajo, el abandono del tabaco y otros factores relativos a la forma de vida. • Educación para la salud. Es necesaria para fomentar la sensibilización respecto a posibles enfermedades, la importancia del control de factores de riesgo y el valor de mantener formas de vida sanas, por ejemplo, a través del control del peso, la preparación física para el trabajo y el abandono del tabaco. 15.4

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Asimismo, esta actividad debe marcar el camino para la adopción de intervenciones apropiadas. • Orientación para la gestión de la asistencia médica. Debe ofrecerse asesoramiento respecto a las cuestiones siguientes: relaciones con el sistema de asistencia sanitaria y consecución de asistencia médica inmediata y de alta calidad, tratamiento de problemas de salud crónicos o recurrentes, rehabilitación y retorno al trabajo después de una enfermedad o accidente, tratamiento del abuso de alcohol y drogas, cuidados prenatales, etc. • Capacidad de afrontar problemas personales. Entre las cualificaciones necesarias en este ámbito figuran la gestión del estrés y la planificación previa a la jubilación. Asimismo, puede prestarse ayuda a los trabajadores que deben resolver problemas laborales y familiares, como la planificación familiar, los cuidados prenatales, la atención a personas a cargo, la paternidad, etc. • Servicios y políticas en el lugar de trabajo. Los servicios y políticas en el lugar de trabajo que completan los relacionados con actividades de salud y seguridad en el trabajo se refieren a la dotación de instalaciones para el aseo personal y taquillas, la prestación de servicios de lavandería en caso necesario, servicios de restauración que ofrezcan asesoramiento nutricional y una selección de alimentos beneficiosos, garantía de un lugar de trabajo con prohibición del consumo de tabaco y drogas, etc. En general, a medida que se han desarrollado y difundido los programas y se ha generalizado la convicción de su eficacia, las actividades han aumentado en número y variedad. Con todo, algunas han sido objeto de una menor atención debido a una reducción de recursos provocada por presiones económicas o a su reasignación en áreas nuevas o más populares. Mecanismos

Los mecanismos empleados para el desarrollo de las actividades de promoción de la salud dependen del tamaño y la localización de la organización, del grado de centralización de la plantilla respecto a la geografía y los horarios de trabajo, de los recursos económicos, tecnológicos y de cualificación disponibles, de las características de la plantilla (en cuanto a niveles sociales y educativos) y del ingenio del director del programa. Son los siguientes: • Recogida de información: encuestas a trabajadores; grupos diana. • Materiales impresos: libros, folletos (pueden distribuirse mediante expositores), envíos de publicidad, artículos en la revista de empresa, carteles. • Material audiovisual: cintas de audio, mensajes grabados accesibles a través del teléfono, películas, cintas de vídeo para su visionado individual y en grupo. Algunas organizaciones disponen de mediotecas con cintas de audio y de vídeo que los trabajadores pueden tomar prestadas para su utilización en el hogar. • Asistencia sanitaria: reconocimientos médicos, diagnósticos y pruebas de laboratorio, vacunación, asesoramiento individual • Formación: primeros auxilios, reanimación cardiopulmonar, compra y cocina sanas. • Reuniones: conferencias, cursos, seminarios • Acontecimientos especiales: ferias de salud, concursos. • Grupos de autoayuda y apoyo: abuso de alcohol y drogas, cáncer de mama, paternidad, cuidado de ancianos. • Comités: un grupo especial o comité interno para coordinar los programas referentes a la salud entre los distintos departamentos y divisiones y un comité paritario para determinar la orientación general del programa suelen resultar útiles. Asimismo, pueden crearse comités especiales para ciertas actividades.

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ASISTENCIA SANITARIA

• Programas de deportes: organización de campeonatos internos, patrocinio de la participación individual en programas comunitarios, equipos de empresa. • Programas informáticos: disponibles en los ordenadores personales individuales o a través de la red de la organización, juegos de ordenador o de vídeo orientados a la promoción de la salud. • Programas de exploración selectiva: generales (p. ej., evaluación de los riesgos para la salud) o específicos para una enfermedad (p. ej., hipertensión, visión y audición, cáncer, diabetes, colesterol). • Información y consulta: programas de asistencia a los empleados, asesoramiento personal por teléfono • Actividades continuas: capacidad física para el trabajo, selección de alimentos sana en los servicios de restauración y en las máquinas expendedoras del lugar de trabajo. • Prestaciones especiales: tiempo libre para actividades de promoción de la salud, reembolso de los gastos de formación, modificación de horarios de trabajo, permisos para atender cuestiones personales y familiares. • Incentivos: premios a la participación y a la consecución de objetivos, reconocimiento en publicaciones empresariales y tablones de anuncios, concursos y premios.

Actualmente se repite la secuencia cuatrienal. En opinión de Schneider y sus colaboradores, este enfoque optimiza la utilización de los recursos empresariales y comunitarios disponibles, fomenta la participación de los trabajadores a través de la consideración secuencial de diferentes cuestiones, y brinda la oportunidad de prestar atención a las revisiones y ampliaciones basadas en avances médicos y científicos. Siempre es conveniente evaluar el programa para justificar que se le sigan asignando recursos, determinar las necesidades de mejora y apoyar las recomendaciones de expansión. Las evaluaciones pueden adoptar diversas formas, desde simples tabulaciones de participación (incluidos los abandonos), combinadas con la expresión de la satisfacción de los trabajadores (objeto de encuesta o no), hasta encuestas más formales. Los datos obtenidos por estos medios ponen de manifiesto el grado de utilización y la popularidad del programa en conjunto y de sus componentes y suelen estar disponibles a la conclusión del período de evaluación. En todo caso, son aún más valiosos los datos que reflejan los resultados del programa. En un artículo en que se indica la vía para mejorar la evaluación de los programas de promoción de la salud, Anderson y O’Donnell (1994) ofrecen una clasificación de áreas en las cuales los programas de promoción de la salud pueden dar lugar a resultados interesantes (véase la Figura 15.1). Con todo, los datos sobre resultados requieren un esfuerzo de planificación antes del inicio del programa y deben recopilarse en un período de tiempo que permita su desarrollo y evaluación. Por ejemplo, puede contarse el número de individuos que se vacunan contra la gripe y posteriormente realizar un seguimiento de la población total durante un año para demostrar que esas personas presentan una menor incidencia de infecciones respiratorias semejantes a la gripe. El estudio puede ampliarse para comparar las tasas de absentismo de las dos cohortes, y los costes del programa con el ahorro directo e indirecto obtenido por la organización. Por otra parte, no resulta demasiado difícil demostrar la consecución por parte de una persona de un perfil de factores de riesgo más adecuado en lo que respecta a las enfermedades cardiovasculares. Por el contrario, será necesario al menos un decenio y probablemente varios para demostrar una reducción de la morbilidad y la mortalidad debidas a la incidencia de las enfermedades coronarias en una cohorte de trabajadores. Incluso entonces, es posible que la cohorte no alcance el tamaño necesario para que los datos sean significativos. Los artículos analíticos citados ponen de manifiesto la posibilidad de desarrollar una investigación sobre evaluación adecuada y las iniciativas emprendidas y la información disponible al respecto. Su utilidad está fuera de duda. Pero, como señalan Freis y sus colaboradores (1993), “se dispone ya de programas modelo que mejoran la salud y reducen los costes. No son conocimientos lo que hace falta, sino la puesta en práctica de estos programas en un mayor número de casos.”

Aplicación del programa

En muchas organizaciones, sobre todo en las más pequeñas, las actividades de promoción de la salud se llevan a cabo de forma específica y ocasional, a menudo en respuesta a una “crisis” sanitaria real o prevista en el lugar de trabajo o en la comunidad. No obstante, transcurrido un cierto tiempo, estas actividades se combinan en las grandes organizaciones en un marco más o menos coherente que recibe el nombre de “programa” y se designa como responsable del mismo a una persona conocida como director o coordinador de programa o con otra denominación. La selección de actividades para el programa puede estar determinada por las respuestas obtenidas en encuestas de opinión entre los trabajadores, por la producción de episodios concretos, por razones de calendario o por la disponibilidad de recursos. En muchos programas se prevén actividades para aprovechar la publicidad generada por las entidades voluntarias de salud en sus campañas anuales de captación de fondos, como el Mes del Corazón o la Semana Nacional de la Capacidad Física para el Trabajo y el Deporte. (En Estados Unidos, el Centro Nacional de Información sobre la Salud de la Oficina de Prevención de la Enfermedad y Protección de la Salud publica en septiembre las National Health Observances, una lista de los meses, semanas y días dedicados a la promoción de determinadas cuestiones de salud, ya disponible a través del correo electrónico.) En términos generales, resulta prudente aplicar el programa de forma gradual, añadiendo actividades y cuestiones a medida que se consiguen la credibilidad y el apoyo de los trabajadores y cambiar los temas en los que se hace especial hincapié, con el fin de que el programa no llegue a estancarse. J.P. Morgan & Co., Inc., gran organización financiera con domicilio en Nueva York, ha incluido un innovador “formato cíclico planificado” en su programa de promoción de la salud para hacer hincapié en un conjunto de cuestiones secuencialmente en períodos de cuatro años (Schneider, Stewart y Haughey 1989). El primer año (Año del Corazón) se centró en la prevención de enfermedades cardiovasculares, el segundo (Año del Cuerpo) se centró en el SIDA y la prevención y detección precoz del cáncer, en el tercero (Año de la Mente) se trataron cuestiones psicológicas y sociales, y en el cuarto (Año de la Salud) se abordaron cuestiones como la vacunación de adultos, la artritis y la osteoporosis, la prevención de accidentes, la diabetes y el embarazo sano.

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15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Evaluación del programa

Comentarios y advertencias

Las organizaciones que contemplan la posibilidad de poner en práctica un programa de promoción de la salud deben tener en cuenta ciertas cuestiones potencialmente delicadas desde el punto de vista ético y ciertas dificultades que conviene evitar y a las que ya se ha aludido en algunos casos. Se han clasificado en los siguientes apartados:

Elitismo frente a igualitarismo

Ciertos programas puede calificarse de elitistas, en cuanto que algunas de las actividades que comprenden son exclusivas para personas de un rango determinado. Así, es posible que las 15.5

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

15.5

ASISTENCIA SANITARIA

Figura 15.1 • Categorías de resultados de la promoción de la salud.

COGNITIVOS/EMOCIONALES • Conocimientos • Motivación • Bienestar • Autoeficiencia • Autoestima CONDUCTUALES • Immediatos (0–3 meses) • A corto plazo (3–6 meses) • A medio plazo (6–8 meses) FISIOLOGICOS • Química sanguínea • Antropometría • Función cardíaca • Enfermedad física FINANCIEROS • Demanda de asistencia (ambulatoria, hospitalaria, diagnóstica específica, etc.) • Costes médicos (totales, ambulatorios, hospitalarios, diagnósticos específicos, etc.) • Absentismo • Incapacidad (indemnizaciones, costes) ESTADO DE SALUD • Calidad de vida • Morbilidad • Mortalidad Fuente: Anderson y O'Donnell 1994.

instalaciones internas de capacitación física sólo puedan ser utilizadas por los ejecutivos porque éstos son más importantes para la organización, trabajan más horas y tienen dificultades para disponer del tiempo que les permita asistir a un “gimnasio o club” externo. No obstante, para algunas personas esta medida constituye una gratificación (es decir, un privilegio especial), como la llave para el acceso a los cuartos de baño privados, la admisión en el comedor gratuito para ejecutivos o la utilización de una área de aparcamiento reservada. En ocasiones, esta situación genera resentimientos entre los demás trabajadores, para los que resulta excesivamente caro utilizar instalaciones ajenas a la empresa e imposible disponer de tiempo en la jornada de trabajo para dedicarlo al ejercicio. En algunas instalaciones internas se observa una forma más sutil de elitismo, consistente en la ocupación de las vacantes disponibles por fanáticos del ejercicio que probablemente encontrarían la forma de desarrollar esta actividad en cualquier caso. Por el contrario, a las personas sedentarias que podrían obtener un beneficio muy superior de la práctica regular y supervisada de ejercicio se les niega el acceso. Incluso cuando consiguen incorporarse al programa de capacitación física, la continuidad de su participación está amenazada por el sentimiento de vergüenza experimentado al comprobar que el rendimiento de trabajadores de inferior categoría es superior al suyo. Es lo que le sucede al directivo que considera su reputación masculina dañada si no es capaz de rendir al mismo nivel que su secretaria. 15.6

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Algunas organizaciones son más igualitarias. Sus instalaciones de capacitación física están abiertas a todos en función del orden de llegada, y el mantenimiento de la condición de miembro depende únicamente de su utilización con una frecuencia considerada valiosa para el interesado. Otras adoptan soluciones parciales, reservando cierto número de plazas a los trabajadores en rehabilitación tras un accidente o enfermedad y a los de mayor edad que pueden requerir más incentivos para participar que sus compañeros jóvenes.

Discriminación

En ciertas áreas, las leyes y reglamentos antidiscriminatorios pueden dar lugar a que las organizaciones reciban quejas e incluso sean llevadas a juicio si se demuestra que los programas de promoción de la salud que aplican discriminan a determinadas personas por razón de edad, sexo o pertenencia a minorías o grupos étnicos. Es poco probable que se produzca esta última circunstancia si la cultura del lugar de trabajo no se encuentra profundamente sesgada, pero tal discriminación puede provocar quejas. Aunque no se presenten acusaciones formales, el resentimiento y la insatisfacción, que pueden aumentar al comentarse por los miembros de las plantillas, no propician unas buenas relaciones entre los trabajadores ni mejoran su estado de ánimo. La preocupación por las acusaciones de discriminación sexual puede llevar a exageraciones. Por ejemplo, aunque no se recomienda su utilización habitual en el caso de hombres asintomáticos (Preventive Services Task Force de los Estados Unidos 1989), algunas organizaciones ofrecen la detección de cáncer prostático para compensar las citologías y mamografías que se ponen a disposición de las trabajadoras. Han presentado quejas por discriminación personas a las que se ha negado la oportunidad de obtener incentivos a causa de problemas de salud congénitos o de enfermedades adquiridas que les impiden participar en las actividades de promoción de la salud o alcanzar los objetivos personales de salud ideales. Al mismo tiempo, se cuestiona la equidad de los premios concedidos a las personas por corregir un problema de salud potencial (p. ej., abandonar el tabaco o perder el exceso de peso), mientras que no se recompensa a las personas que carecen de tales problemas.

“Inculpación de la víctima”

Del concepto válido de que el estado de salud es una cuestión de responsabilidad personal se deriva la idea de que las personas son culpables cuando se les detectan problemas de salud y deben ser acusadas por no corregirlas por sí mismos. Al razonar de esta forma, no se tiene en cuenta que la investigación genética demuestra cada vez con mayor rotundidad que algunos defectos son hereditarios y, por tanto, aunque pueden modificarse, su corrección queda fuera del alcance del individuo. Ejemplos de esta “inculpación de la víctima” son: (a) la postura demasiado extendida según la cual el VIH/SIDA es el justo pago por las “imprudencias” sexuales o la utilización de drogas por vía intravenosa, por lo que sus víctimas no merecen compasión ni cuidados, y (b) la imposición de barreras financieras y burocráticas que dificultan a las jóvenes solteras la obtención de cuidados prenatales adecuados cuando quedan embarazadas. Lo que es más importante, la consideración en el lugar de trabajo de la responsabilidad de las personas respecto a sus propios problemas de salud tiende a ocultar la responsabilidad de las empresas respecto a los factores de la estructura del empleo y del ambiente de trabajo que pueden poner en peligro la salud y el bienestar. Quizá un ejemplo clásico sea el de la organización que ofrece cursos de gestión del estrés para

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ASISTENCIA SANITARIA

Una forma de coerción cada vez más aceptada consiste en amenazar con la pérdida del empleo a los trabajadores cuyo abuso del alcohol o de las drogas haya repercutido en su asistencia al trabajo y en su actuación en el mismo. En este caso, se expone el problema al trabajador y se le comunica que las acciones disciplinarias no se aplicarán siempre que siga un tratamiento prescrito y permanezca en período de abstinencia. Aunque se permite alguna recaída esporádica (algunas organizaciones fijan un número concreto), el incumplimiento de las condiciones establecidas da lugar al despido. La experiencia demuestra que este tipo de amenaza, considerada por algunos como el factor de estrés más importante en el lugar de trabajo, constituye un estimulo efectivo para muchas personas con problemas de tal magnitud que les obligan a tomar parte en un programa para su corrección.

Persuasión, no coerción

Según un principio esencial de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo, la participación en ellos debe ser voluntaria. Debe instruirse a los trabajadores sobre la conveniencia de las intervenciones sugeridas, garantizarles el acceso y persuadirles para lograr su participación. No obstante, suele haber un estrecho margen entre la persuasión decidida y la obligación, entre el paternalismo bien intencionado y la coerción. En muchos casos, ésta puede ser más o menos sutil: por ejemplo, algunos profesionales de la promoción de la salud tienden a ser excesivamente autoritarios y los trabajadores temen las situaciones embarazosas, el rechazo e incluso el castigo provocados por su negativa a aceptar el consejo que se les da; las opciones de los trabajadores respecto a las actividades de promoción de la salud recomendadas pueden estar muy limitadas y es posible que los ejecutivos dificulten la existencia de aquellos de sus subordinados que no les acompañen en su actividad favorita, como salir a correr a primera hora de la mañana. Aunque muchas organizaciones recompensan el comportamiento sano a través, por ejemplo, de certificados de méritos, premios y seguros de enfermedad “tarifados en función del riesgo” (que, en Estados Unidos, contemplan una reducción en la proporción de la prima abonada por el trabajador), otras imponen penalizaciones a las personas que no cumplen sus patrones arbitrarios de comportamiento en materia de salud. Entre las penalizaciones figuran la no concesión de un empleo o de un ascenso e incluso el despido y la denegación de prestaciones a las que podría tenerse derecho. Un ejemplo de este último tipo de penalización es el caso de E.A. Miller, una fábrica de envasado de carne con sede en Hyrum, Utah, núcleo de 4.000 habitantes situado unos 65 km al norte de Salt Lake City (Mandelker 1994) E.A. Miller es la mayor empresa de esta pequeña comunidad y ofrece seguros de enfermedad colectivos a sus 900 trabajadores y sus 2.300 familiares a cargo. Sus actividades de promoción de la salud son las habituales en muchos sentidos, si bien se distinguen por las penalizaciones impuestas a la no participación:

Confidencialidad e intimidad

Otra característica esencial de un programa de promoción de la salud eficaz consiste en mantener la confidencialidad de la información personal relativa a los trabajadores que participan, o que no participan, en el programa y, en concreto, evitar que sus datos se incluyan en los archivos de personal. Para lograr estos objetivos cuando se utiliza dicha información en las tabulaciones de evaluación y en los procesos de investigación, algunas organizaciones han creado bases de datos en las que se identifica a los trabajadores mediante códigos cifrados o mecanismos semejantes. Esta iniciativa es especialmente pertinente en las exploraciones selectivas a gran escala y los procedimientos de laboratorio, prácticas en las que se producen errores administrativos.

Quién participa

Los programas de promoción de la salud reciben críticas por la tendencia constatada a que los participantes sean más jóvenes y sanos y estén más interesados en cuestiones de salud que los que no participan (el fenómeno “llueve sobre mojado”). Esta situación plantea a los responsables del diseño y funcionamiento de los programas el reto de incentivar a las personas que tienen más que ganar al participar.

Quién paga

Los programas de promoción de la salud implican ciertos costes para las organizaciones. Estos costes corresponden a los gastos financieros de administración y gestión y de servicios y materiales, al tiempo restado a la jornada de trabajo y a la distracción de los trabajadores participantes. Como ya se ha indicado, cada vez hay más pruebas de que estos costes quedan compensados con creces por la reducción de gastos de personal y el aumento de la productividad. Asimismo, existen beneficios menos tangibles, consistentes en la mejora de la imagen pública y la reputación de la organización como un buen lugar para trabajar, con lo cual mejoran los procesos de contratación. En la mayoría de los casos, la organización cubre el coste total del programa. En ocasiones, sobre todo si la actividad se lleva a cabo en instalaciones ajenas a la empresa, se exige a los participantes que asuman parte de los gastos, aunque en algunas organizaciones se reembolsa la proporción abonada por el

• A los trabajadores y sus cónyuges que no asisten a los seminarios sobre cuidados prenatales no se les reembolsa el coste de la atención obstétrica o del recién nacido en el hospital. Además, para poder optar a las prestaciones de seguro, las embarazadas deben visitar un médico en el primer trimestre. • Si los trabajadores o las personas a su cargo fuman, deben contribuir a la prima del seguro de enfermedad colectivo abonando una cuota superior al doble de la ordinaria: 66 dólares al mes, en lugar de 30 dólares. La fábrica sigue una política de prohibición del consumo de tabaco desde 1991 y ofrece cursos en el lugar de trabajo para abandonar el tabaco o

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15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

financia la matrícula de los trabajadores que siguen cursos ajenos a la empresa. • La empresa no cubre los costes médicos del trabajador o de la persona a su cargo que resulten heridos en accidente de automóvil si conducían bajo los efectos del alcohol o de las drogas o no llevaban puesto el cinturón de seguridad, ni se hace cargo de los costes generados por lesiones producidas en accidentes de moto si el accidentado no llevaba el casco.

enseñar a sus trabajadores a afrontarlo con mayor eficacia, pero no analiza ni corrige las características del lugar de trabajo que generan estrés innecesariamente. Debe reconocerse que los peligros presentes en el lugar de trabajo pueden no sólo afectar a los trabajadores y a sus familias por extensión, sino también acelerar y agravar problemas de salud generados fuera del puesto de trabajo. El respeto al concepto de responsabilidad individual en materia de salud debe matizarse por la comprensión de que los factores propios del lugar de trabajo de los que la empresa es responsable también pueden influir en cuestiones referentes a la salud. Esta consideración resalta la importancia de la comunicación y la coordinación entre los programas de promoción de la salud y los programas de salud y seguridad en el trabajo y otros afines desarrollados por las empresas cuando éstos no son competencia del mismo departamento de la organización.

15.7

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

15.7

ASISTENCIA SANITARIA

trabajador al culminar con éxito el programa o el curso en cuestión. Muchos programas de seguros de enfermedad colectivos incluyen servicios preventivos como vacunación, reconocimientos médicos, pruebas e intervenciones de detección, prestados por profesionales de la salud. Con todo, este tipo de cobertura de seguro de enfermedad plantea problemas: puede aumentar el coste del seguro, y los costes ordinarios de los pagos principales y accesorios, habitualmente deducibles, pueden dificultar su utilización por parte de los trabajadores de escasa remuneración. Teniendo estos factores en cuenta, puede que a las empresas les resulte menos gravoso realizar estos pagos directamente, ahorrándose los gastos administrativos generados por la gestión de indemnizaciones y reembolsos.

Conflictos de intereses

Aunque la mayoría de los profesionales de la salud se caracterizan por una integridad ejemplar, debe ejercerse una estrecha vigilancia para identificar y atajar las actividades de los que se aparten de esta tendencia general. Entre los ejemplos de este tipo de prácticas figuran la manipulación de registros para mejorar los resultados propios y el establecimiento de relaciones con prestadores de servicios externos que ofrecen comisiones y otras ventajas a cambio de consultas. Debe supervisarse la actuación de los proveedores externos para identificar a los que ofrecen condiciones ventajosas para obtener un contrato y después, para ahorrar, utilizan personal de escasa cualificación para la prestación de servicios. Un conflicto de intereses más sutil se produce cuando los directivos y los proveedores traicionan las necesidades y los intereses de los trabajadores en favor de los objetivos de la organización o de sus gestores. Este tipo de acción censurable puede no ser explícita. Un ejemplo consiste en procurar la participación de los trabajadores con problemas en un programa de gestión del estrés sin hacer todo lo posible para convencer a la organización de la necesidad de reducir los niveles excesivamente elevados de estrés en el lugar de trabajo. Los profesionales experimentados no encontrarían ninguna dificultad para prestar un servicio adecuado tanto a los trabajadores como a la organización, pero deberían estar dispuestos a establecer una situación de mayor rigor respetando los valores éticos en los casos en que las presiones ejercidas por la dirección alcancen niveles excesivos. Otro conflicto sutil que puede afectar negativamente a los trabajadores se plantea al establecerse una relación de competencia y no de coordinación y colaboración entre el programa de promoción de la salud y otras actividades referentes a la salud de la organización. Esta situación no es extraña cuando los programas se encuadran en áreas diferentes del esquema organizativo y su competencia corresponde a distintos responsables de la dirección. Como ya se ha dicho, es fundamental, incluso cuando formen parte de la misma entidad, que el programa de promoción de la salud no se desarrolle a costa del programa de salud y seguridad en el trabajo.

Estrés

Probablemente, el estrés es el peligro para la salud más extendido dentro y fuera del lugar de trabajo. En una encuesta de referencia efectuada por la St. Paul Fire and Marine Insurance Company en la que participaron casi 28.000 trabajadores de 215 empresas de Estados Unidos, Kohler y Kamp (1992) llegan a la conclusión de que el estrés en el trabajo está estrechamente relacionado con los problemas de salud y de actuación de los trabajadores. Asimismo, señalan que los problemas personales generados por el trabajo son más importantes y ejercen más influencia que otras cuestiones familiares, jurídicas o financieras. En su opinión, este 15.8

PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

hecho indica que “algunos trabajadores se ven atrapados en un círculo vicioso de problemas laborales y domésticos: las dificultades en el trabajo repercuten en la vida familiar y viceversa”. En consecuencia, aunque la atención primaria debe centrarse en el control de los factores de riesgo psicosociales intrínsecos al trabajo, este esfuerzo debe complementarse mediante actividades de promoción de la salud dirigidas a los factores personales de estrés que repercuten con mayor probabilidad en la actuación en el trabajo.

Acceso a la asistencia sanitaria

Una cuestión digna de consideración es la educación para utilizar el sistema de prestación de asistencia sanitaria que debe formar parte de los programas con vistas a la satisfacción de futuras demandas de servicios de salud. Esta formación comprende desde la autoasistencia (saber qué hacer cuando aparecen los síntomas y cuándo se requieren servicios profesionales) hasta la selección de un hospital o de un profesional de la salud cualificado. Asimismo, incluye la mejora de la capacidad de distinguir la asistencia sanitaria adecuada de la deficiente y el conocimiento de los derechos de los pacientes. Para que los trabajadores ahorren tiempo y dinero, algunos servicios médicos de empresa ofrecen prestaciones sanitarias internas de alcance variable (con frecuencia incluyen pruebas radiológicas, de laboratorio y otros procedimientos de diagnóstico) y comunican los resultados a sus médicos personales. Otros elaboran una relación de médicos, odontólogos y demás profesionales de la salud cualificados a la que los trabajadores y, en ocasiones, las personas a su cargo pueden remitirse. Los permisos constituyen un beneficio adicional importante cuando no se dispone de servicios profesionales de salud fuera de la jornada de trabajo. En Estados Unidos, incluso en los casos en que se aplica un programa de seguro de enfermedad colectivo adecuado, los trabajadores de escasa remuneración y sus familias pueden considerar la parte de los gastos cubiertos correspondiente a la franquicia y el coaseguro como barreras para recibir los servicios sanitarios recomendados en circunstancias prácticamente extremas. Algunas empresas están contribuyendo a superar tales barreras eximiendo a estos trabajadores de la obligación de realizar tales pagos o celebrando acuerdos especiales sobre cuotas con los prestadores de asistencia sanitaria.

“Ambiente” en el lugar de trabajo

Los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo se plantean, a menudo explícitamente, como una expresión del interés de la empresa en la salud y el bienestar de la plantilla. Se contradice ese mensaje cuando la empresa no atiende las quejas de los trabajadores respecto a las condiciones de trabajo ni hace nada por mejorarlas. No es probable que los trabajadores acepten o decidan participar en programas ofrecidos en tales circunstancias o en situaciones de conflicto laboral.

Diversidad de la población activa

Los programas de promoción de la salud deben diseñarse para su adaptación a la diversidad cada vez más característica de la población activa actual. Las diferencias de antecedentes étnicos y culturales, niveles educativos, edad y sexo deben reflejarse en el contenido y presentación de las actividades comprendidas en dichos programas.

Conclusión

De las anteriores consideraciones se deduce que los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo constituyen una extensión de los programas de salud y seguridad en el trabajo que, correctamente diseñados y aplicados, pueden beneficiar a los

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sufragar. En ocasiones, los programas patrocinados por las empresas ofrecen incentivos a los trabajadores por la participación, la finalización del programa o la correcta modificación de los hábitos en materia de salud. Tales incentivos pueden consistir en la concesión de permisos y de premios económicos por participación o resultados y en el reconocimiento de la consecución de objetivos referentes a la salud. En sectores con implantación sindical, sobre todo cuando los trabajadores están repartidos en lugares de trabajo demasiado pequeños para organizar un programa, los programas de promoción de la salud pueden estar diseñados y aplicados por las organizaciones sindicales. Aunque las empresas y las organizaciones de trabajadores suelen patrocinar programas de asesoramiento y educación sanitaria en el lugar de trabajo, en ocasiones financian también otros desarrollados total o parcialmente en servicios de la comunidad, ya sean gestionadas por la administración pública o por organizaciones lucrativas o no lucrativas. El patrocinio financiero debe completarse con el compromiso de la empresa, tanto de la alta dirección como de los mandos intermedios. Las empresas tienen muchas prioridades. Si la promoción de la salud es una de ellas, debe ser apoyada financieramente de forma activa y manifiesta por la dirección y recibir una atención continua, destacando su importancia ante los trabajadores, los accionistas, los directivos y los inversores.

trabajadores, a las plantillas y a las organizaciones. Además, pueden impulsar el cambio social en la comunidad. En los últimos decenios, los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo han aumentado en número y ámbito, tanto en las pequeñas y medianas empresas, como en las grandes de los sectores privado, de beneficiencia y público. Como ponen de manifiesto los artículos incluidos en el presente capítulo, los programas también han aumentado en alcance, pasando de limitarse a los servicios sanitarios como, por ejemplo, los reconocimientos médicos y las vacunaciones, a incluir la atención a problemas personales y familiares cuya vinculación con el lugar de trabajo resulta menos evidente. La selección de elementos y actividades comprendidas en un programa determinado debe basarse en las características concretas de la plantilla, la organización y la comunidad en cuestión, teniendo en cuenta que parte de dichas actividades sólo serán necesarias para cohortes específicas de trabajadores y no para el conjunto de la población. Al considerar la creación de un programa de promoción de la salud en el lugar de trabajo, se recomienda una planificación detallada, una aplicación gradual que permita el crecimiento y la ampliación, el seguimiento de la actuación y la calidad del programa y, en la medida de lo posible, la evaluación de los resultados. Los artículos contenidos en el presente capítulo deben resultar extremadamente útiles en tal empeño.

Confidencialidad y derecho a la intimidad

La salud de los trabajadores determina en gran medida la productividad y la vitalidad de las organizaciones, pero, en esencia, es una cuestión personal. La empresa u organización de trabajadores que desee ofrecer asesoramiento y educación sanitaria debe incorporar a los programas procedimientos que garanticen la confidencialidad y derecho a la intimidad. Los trabajadores estarán dispuestos a participar voluntariamente en tales programas si se convencen de que la información personal sobre su salud no será revelada a terceros sin su permiso. Para ellos y para sus representantes es fundamental que los datos obtenidos en los programas de mejora de la salud no se tengan en cuenta de ningún modo en la evaluación de su actuación en el puesto de trabajo ni en las decisiones de contratación, despido y ascenso.

• PROMOCION DE LA SALUD EN EL LUGAR DE TRABAJO

PROMOCION DE LA SALUD EN EL TRABAJO

Jonathan E. Fielding

Justificación

El entorno de trabajo constituye un lugar adecuado para avanzar en la consecución de objetivos como la evaluación, la educación, el asesoramiento y la promoción de la salud en general. Desde el punto de vista de la formulación de políticas nacionales, el lugar de trabajo favorece el desarrollo de este tipo de actividades, ya que su aplicación suele requerir una amplia concentración de personas. Además, la mayoría de los trabajadores se encuentran en una ubicación laboral predecible durante un período de tiempo significativo casi todas las semanas. El lugar de trabajo suele ser un entorno controlado en el que las personas o los grupos pueden someterse a una programación educativa o recibir consejos sin las distracciones propias del hogar o la precipitación habitual de los centros médicos. La salud es una función habilitadora, es decir, permite a las personas alcanzar otras metas, incluida una actuación acertada en el cumplimiento de sus funciones profesionales. Las empresas desean optimizar la salud debido a la vinculación de ésta con la productividad en el trabajo, tanto cuantitativa como cualitativa. Por tanto, reducir la aparición (incidencia) y la existencia (prevalencia) de enfermedades que conllevan absentismo, incapacidad o trabajo deficiente constituye un objetivo prioritario que justifica una inversión considerable. Las organizaciones de trabajadores, creadas para elevar el bienestar de sus miembros, también tienen un interés intrínseco en patrocinar programas que pueden mejorar el estado de salud y la calidad de vida.

Evaluación de necesidades

La planificación de los programas suele comenzar con una evaluación de las necesidades. A menudo se lleva a cabo una encuesta entre los trabajadores para obtener información sobre cuestiones como: a) la frecuencia autodeclarada de los hábitos de salud (p. ej., consumo de tabaco, actividad física, dieta); b) la presencia de otros riesgos para la salud, como el estrés, la hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes; c) las prioridades personales en cuanto a la reducción de riesgos y la mejora de la salud; d) la actitud ante otras posibles configuraciones del programa; e) los lugares preferidos para la programación de la promoción de la salud; f) la disposición a participar en las actividades programadas y, en ocasiones, g) la disposición a pagar parte del coste. Asimismo, pueden investigarse las actitudes ante las políticas empresariales vigentes o previstas, como la prohibición del consumo de tabaco o la oferta de alimentos más sanos en las máquinas expendedoras y comedores del lugar de trabajo. En algunos casos, la evaluación de las necesidades comprende el análisis de los problemas de salud de los trabajadores basado en el estudio de los archivos clínicos del departamento médico, los registros de asistencia sanitaria, las indemnizaciones por incapacidad o por accidente de trabajo y los datos sobre absentismo. Este análisis ofrece información epidemiológica sobre la prevalencia y el coste de los diferentes problemas de salud, tanto somáticos como psicológicos, y permite la evaluación de las

Patrocinio

El patrocinio de las empresas suele incluir la financiación total o parcial de los programas. No obstante, algunas empresas financian únicamente la planificación u organización de las actividades de promoción de la salud, que los trabajadores deben

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

ASISTENCIA SANITARIA

15.9

PROMOCION DE LA SALUD EN EL TRABAJO

15.9

ASISTENCIA SANITARIA

Figura 15.2 • Elementos de un programa de promoción de la salud. RECURSOS HUMANOS

RECURSOS INSTRUMENTOS OBJETIVOS ECONÓMICOS ADMINISTRATIVOS

1. Metas y objetivos 2. Objetivos cuantificables 3. Personas y departamentos responsables 4. Presupuesto 5. Utilización de recursos 6. Selección y utilización de recursos externos 7. Poblaciones diana 8. Sistemas de información para la gestión, el seguimiento y la evaluación 9. Grupo de asesoramiento y gestión del proyecto 10. Materias que deben considerarse al desarrollar las actividades de promoción de la salud 11. Modalidades de prestación adaptadas a cada materia 12. Lugares de prestación y programación temporal 13. Materiales específicos

departamento decidido a hacer todo lo posible por sus usuarios, dotado de una adecuada base de conocimientos, buenas relaciones de trabajo con otras partes de la organización y la confianza de directivos y supervisores, tiene muchas probabilidades de lograr sus objetivos desde el punto de vista organizativo. Las actitudes de los empleados en relación con el departamento al que se asigne el programa y la confianza que tengan en su integridad, sobre todo en lo que afecta a la confidencialidad de la información personal, puede afectar a la aceptación del programa.

Contenido

La Figura 15.3 muestra la frecuencia con que se abordan diversas cuestiones referentes a la promoción de la salud, según datos derivados de encuestas realizadas en empresas privadas de 50 o más trabajadores. La comparación de los resultados de dos encuestas llevadas a cabo en 1985 y 1992, respectivamente, pone de manifiesto que se ha experimentado un importante aumento en la mayoría de las áreas. En términos generales, en un 66 % de los lugares de trabajo en 1985 se desarrollaba al menos una actividad, mientras que en 1992 la proporción ascendía al 81 %. Las áreas con un mayor aumento fueron las relacionadas con el ejercicio y la capacitación física para el trabajo, la nutrición, la hipertensión y el control del peso. Algunas de las cuestiones investigadas por primera vez en 1992, como la educación sobre el SIDA, el colesterol, la salud mental, los riesgos en el trabajo y la prevención de accidentes, presentaban frecuencias relativamente altas. Según la encuesta de 1992, en un 36 % de los lugares de trabajo se aplicaban programas educativos o de otro tipo relativos al abuso de alcohol y otras drogas; programas relacionados con el

14. Promoción del programa 15. Calendario de ejecución detallado 16. Contribución financiera de los participantes 17. Incentivos económicos y de otro tipo para los participantes 18. Evaluación

oportunidades existentes en materia de prevención desde un punto de vista programático (planificador) y financiero.

Estructura del programa

Al considerar los resultados de la evaluación de las necesidades se tienen en cuenta los recursos económicos y humanos disponibles, la experiencia de programas previos, los requisitos reglamentarios y las características de la plantilla. En la Figura 15.2 se enumeran algunos de los elementos clave que deben definirse claramente en el proceso de planificación del programa. Entre las decisiones esenciales figura la determinación de las modalidades efectivas para llegar a la población diana. Por ejemplo, en el caso de una plantilla dispersa, la programación basada en las actividades desarrolladas fuera del lugar de trabajo y en la utilización del teléfono y el correo puede representar la opción más factible y eficaz en función del coste. Otra decisión importante hace referencia a la inclusión (defendida por algunos programadores) o exclusión del programa de los jubilados y de los cónyuges e hijos de los trabajadores. La responsabilidad relativa al programa de promoción de la salud en el lugar de trabajo puede corresponder a alguno de los departamentos ya existentes, como el servicio médico o de salud laboral o los departamentos de recursos humanos y personal, formación, administración, capacidad física para el trabajo, asistencia al trabajador u otros, o bien encomendarse a un departamento de promoción de la salud específico. Esta elección suele ser muy importante para el éxito del programa. Un 15.10

PROMOCION DE LA SALUD EN EL TRABAJO

Figura 15.3 • Información o actividades de promoción de la salud clasificadas por temas (1985 y 1992). 0 Riesgos en el trabajo y prevención de lesiones Ejercicio y entrenamiento físico

20

40

60 64

22

41 36

Control del consumo de tabaco 27

Gestión del estrés

40

37

Alcohol y otras drogas

36 29 32

Cuidado de la espalda 17

Nutrición

31

16

Hipertensión

29

Educación sobre VIH/SIDA

28

Colesterol

27

Salud mental

25 15

Control del peso

24

Cáncer Autoasistencia médica

18

Accidentes fuera del trabajo

18

23

Enferm. de transmisión sexual

1985 1992

20

10

Educación prenatal

9

0

20 40 Porcentaje de lugares de trabajo

60

Fuente: US Office of Disease Prevention and Health Promotion 1992.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ASISTENCIA SANITARIA

La educación sanitaria de los trabajadores puede comprender aspectos que influyan favorablemente en la salud de otros miembros de su familia. Por ejemplo, en ocasiones se desarrollan programas sobre el embarazo sano, la importancia de la lactancia, la capacitación como padres y el modo de abordar eficazmente la atención sanitaria y otras necesidades de los familiares de edad avanzada. El asesoramiento efectivo exige evitar la estigmatización de los participantes que presentan dificultades para cambiar o que no siguen las recomendaciones relativas a la modificación del estilo de vida.

SIDA en un 28 %; programas de prevención de enfermedades de transmisión sexual en un 10 % y en un 9 % programas de educación prenatal, lo que indica la ampliación de las áreas tratadas. Una amplia categoría de cuestiones que merece una atención cada vez mayor en los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo (un 16 % de los lugares de trabajo en 1992) es la relativa a la asistencia sanitaria basada en programas de autoayuda. Estos programas tienen en común que abordan cómo atender problemas de salud de escasa importancia con la aplicación de normas sencillas para estimar la gravedad de diversos signos y síntomas y así decidir la conveniencia de solicitar ayuda profesional y con qué grado de urgencia. La mejora de la información de los usuarios de los servicios de asistencia sanitaria constituye un objetivo complementario del programa y requiere su adiestramiento respecto a la elección de médico, las preguntas que deben plantearle, las ventajas e inconvenientes de las diferentes estrategias de tratamiento, la forma de decidir la oportunidad de someterse a un procedimiento diagnóstico o terapéutico recomendado y el lugar conveniente a tal efecto, los tratamientos no tradicionales y los derechos de los pacientes.

Una parte significativa de la población activa, sobre todo si se incluye un gran número de trabajadores de edad avanzada, padece al menos una enfermedad crónica, como diabetes, artritis, depresión, asma o lumbalgia. Además, otra parte importante de la población se considera expuesta a un alto riesgo de padecer un problema de salud grave, como una enfermedad cardiovascular, debido al agravamiento de factores de riesgo, como el nivel total de colesterol en sangre, la hipertensión, el consumo de tabaco, una obesidad significativa o un alto nivel de estrés. Es posible que estas poblaciones utilicen los servicios de salud con una frecuencia excesiva, generen costes por sus gastos en prestaciones sanitarias y den lugar a pérdidas de productividad, pero tales efectos pueden atenuarse mediante iniciativas preventivas. De hecho, los programas de educación y asesoramiento destinados a paliar estas enfermedades y riesgos son cada vez más habituales. Suelen basarse en la intervención de personal de enfermería con formación específica (o, más raramente, educadores sanitarios o dietistas) con objeto de ayudar a poner en práctica y mantener los cambios de comportamiento necesarios y colaborar más estrechamente con el médico de atención primaria en la utilización de medidas médicas apropiadas, sobre todo en lo que se refiere al consumo de medicamentos.

Evaluaciones de la salud

Independientemente de la función, alcance y población diana del programa, se realizan evaluaciones multidimensionales de la salud de los trabajadores participantes durante las fases iniciales y, posteriormente, a intervalos periódicos. En general, se recogen datos sobre los hábitos y el estado de salud, se practican mediciones fisiológicas simples, como la tensión arterial y el perfil lipídico, y (con menor frecuencia) se registran las actitudes ante la salud, las dimensiones sociales de la salud, la utilización de servicios preventivos, las prácticas de seguridad y los antecedentes familiares. Los informes resultantes informatizados se comunican a los trabajadores individualmente y de forma colectiva sirven para la planificación, seguimiento y evaluación del programa, y permiten obtener habitualmente estimaciones del riesgo absoluto o relativo, que van desde la valoración del riesgo absoluto de sufrir un infarto de miocardio en el decenio siguiente (o la comparación del riesgo cuantificable de una persona de sufrirlo con el riesgo medio de las personas de los mismos sexo y edad), hasta la clasificación cualitativa de la salud y los riesgos mediante una escala de deficiente a excelente. También son habituales las recomendaciones específicas. Por ejemplo, se aconseja la actividad física regular a las personas sedentarias y el aumento de los contactos sociales a las personas que se relacionan poco con los familiares y amigos. En algunos programas se hacen evaluaciones de la salud en el momento de la contratación o en conexión con programas específicos, y posteriormente, a intervalos fijos o con una periodicidad definida por la edad, el sexo y la situación de riesgo para la salud.

Prestación de los programas

La prestación de los programas de promoción de la salud, ya sean patrocinados por la empresa o por los trabajadores, pueden encomendarse a distintas personas. En las grandes organizaciones, sobre todo en aquéllas en que las concentraciones geográficas de trabajadores son significativas, se encomienda a los propios empleados a tiempo completo y a tiempo parcial (personal de enfermería, educadores sanitarios, psicólogos, fisioterapéutas, etc.) la gestión del programa. Otras veces se acude a personal externo, a consultores individuales o a miembros de organizaciones que ofrecen especialistas en una amplia gama de disciplinas, tales como hospitales, organizaciones voluntarias (p. ej., la American Heart Association), empresas de promoción de la salud que ofrecen programas de detección precoz, de mejora de la capacidad física para el trabajo, de gestión del estrés, de nutrición y otros, y gestoras de la asistencia. Los materiales utilizados en los programas proceden de estas fuentes o se elaboran internamente. En ocasiones, las organizaciones de trabajadores llevan a cabo sus propios programas para sus miembros o prestan ciertos servicios de promoción de la salud en asociación con la empresa. Son muchos los programas de educación y formación que se han elaborado para preparar a los estudiantes y a los profesionales de la salud en la planificación, ejecución y evaluación de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo. Muchas universidades ofrecen cursos al respecto y algunas han creado una asignatura o un área de especialización concreta sobre “promoción de la salud en el lugar de trabajo”. Tanto instituciones educativas públicas y privadas como organizaciones profesionales imparten un número considerable de cursos de formación continuada sobre el trabajo en el entorno de la

Asesoramiento

Otro elemento común de la mayoría de programas es el asesoramiento para la modificación de hábitos de salud tan perjudiciales como el consumo de tabaco, las prácticas nutricionales deficientes o el comportamiento sexual de alto riesgo. Existen métodos eficaces para ayudar a las personas a aumentar su motivación y disposición a modificar tales hábitos, no abandonar una vez iniciado el proceso y minimizar las recaídas. Las sesiones de grupo dirigidas por profesionales de la salud o por personal no sanitario con formación específica suelen ser útiles para ayudar a las personas a efectuar los cambios, y el apoyo de los compañeros en el lugar de trabajo puede mejorar los resultados en cuestiones como el abandono del tabaco o la actividad física.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Trabajadores con necesidades especiales

15.11

PROMOCION DE LA SALUD EN EL TRABAJO

15.11

ASISTENCIA SANITARIA

empresa, la gestión de programas y los avances tecnológicos. Para ser eficaces, los responsables deben comprender el contexto concreto, las limitaciones y las actitudes asociadas con los entornos de trabajo. Al planificar y ejecutar los programas, deben tener en cuenta las políticas específicas del tipo de empleo y del lugar de trabajo, así como las cuestiones pertinentes relativas a las relaciones laborales, los horarios de trabajo, las estructuras organizativas formales e informales, además de la cultura, las normas y las expectativas empresariales.

Tecnología

Las tecnologías aplicables van desde los materiales de autoayuda, como libros, folletos y cintas de audio y vídeo tradicionales, hasta el software de aprendizaje y CD interactivo. La mayor parte de los programas exigen un contacto interpersonal a través de clases, conferencias o seminarios o de la formación y los consejos ofrecidos individualmente en el lugar de trabajo, por vía telefónica o incluso a través del ordenador. Asimismo, en ocasiones se utilizan grupos de autoayuda. Los sistemas informáticos de recogida de datos son esenciales para la eficacia del programa, ya que se utilizan en diversas funciones de gestión (elaboración de presupuestos y utilización de recursos, cronograma/calendario, seguimiento individual, evaluación de procesos y resultados). Otras aplicaciones tecnológicas adoptan modalidades más complejas, tales como un mecanismo de conexión bioinformática para registrar medidas fisiológicas (p. ej., presión arterial, agudeza visual) o incluso la participación del sujeto en el propio programa (p. ej., asistencia a una instalación de capacitación física para el trabajo). Se están probando equipos informáticos de aprendizaje portátiles para evaluar su capacidad de mejora de los cambios de comportamiento.

Evaluación

Las iniciativas de evaluación abarcan desde los comentarios anecdóticos de los trabajadores hasta el empleo de complejas metodologías cuyas características justifican su inclusión en publicaciones contrastadas. Pueden centrarse en los procesos o en los resultados. Por ejemplo, la evaluación de un determinado proceso permite valorar la ejecución del programa, el número de trabajadores participantes y la opinión de éstos al respecto. Las evaluaciones de resultados tienen como objetivo los cambios en el estado de salud, como la frecuencia o el nivel de un determinado factor de riesgo, ya sea autodeclarado (p. ej., nivel de ejercicio) u objetivamente evaluado (p. ej., hipertensión). La evaluación puede centrarse también en aspectos económicos como los vinculados a la utilización y el coste de los servicios de asistencia sanitaria, al absentismo o a la incapacidad, esté relacionada con el trabajo o no. La evaluación puede cubrir únicamente a los participantes en el programa o a la totalidad de los trabajadores sometidos a riesgo. En el primer caso permite tratar aspectos relativos a la eficacia de una determinada intervención, mientras que en el segundo determina la eficacia con que se han reducido los factores de riesgo en una población total. Mientras que en algunas evaluaciones (la mayoría) sólo se analizan los esfuerzos dedicados a la modificación de un factor de riesgo, en otras se estudian los efectos simultáneos de diversas intervenciones. Tras examinar 48 estudios publicados en los que se evalúan los resultados de programas globales de promoción de la salud y prevención de la enfermedad en el lugar de trabajo, se observó que 47 de ellos registraban resultados sanitarios positivos (Pelletier 1991). Muchos de estos estudios presentan deficiencias significativas de diseño, metodología o análisis. Con todo, su unanimidad respecto a las conclusiones favorables y los resultados optimistas de los mejor diseñados indican que los efectos reales se 15.12

PROMOCION DE LA SALUD EN EL TRABAJO

aproximan a los deseados. Queda por aclarar su reproductibilidad en programas semejantes, la persistencia de los efectos observados inicialmente y la posibilidad de que su valoración estadística alcance significación médica. Además, las pruebas de eficacia son mucho más sólidas para algunos factores de riesgo como el consumo de tabaco y la hipertensión, que para la actividad física, las prácticas nutricionales y los factores de salud mental, incluido el estrés.

Tendencias

La ampliación de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo permite abordar cuestiones distintas de las tradicionales, esto es, las referentes al abuso de alcohol y las drogas, la nutrición, el peso, el consumo de tabaco, el ejercicio y el estrés. De hecho, las actividades se centran actualmente en una gama de cuestiones más amplia, desde el embarazo sano y la menopausia hasta la vida con enfermedades crónicas como la artritis, la depresión o la diabetes. Cada vez se presta más atención a la mejora de la salud mental. Por ejemplo, en el marco de los programas patrocinados por las empresas, se desarrollan cursos o actividades de “optimización de la comunicación interpersonal”, “consolidación de la autoestima”, “mejora de la productividad personal en el trabajo y en el hogar” o “superación de la depresión”. Otra tendencia se refiere a la ampliación de la oferta de servicios de asesoramiento e información sanitaria. El asesoramiento individual y en grupo puede complementarse con el realizado por compañeros, con el aprendizaje basado en medios informáticos y con la utilización de CD interactivos. El reconocimiento de la multiplicidad de estilos de aprendizaje se ha manifestado en la ampliación de las modalidades de prestación con objeto de aumentar la eficacia y mejorar la coordinación entre dichos estilos, las preferencias individuales y los enfoques pedagógicos. Esta diversificación de la oferta permite a las personas elegir el entorno, la intensidad y el formato educativo que mejor se adaptan a sus hábitos de aprendizaje. Actualmente, la educación sanitaria y el asesoramiento están al alcance de un número cada vez mayor de trabajadores de grandes empresas, incluidos los que desarrollan su actividad en lugares alejados y tienen pocos compañeros y los que trabajan en su domicilio. Los envíos por correo y la vía telefónica, en su caso, pueden facilitar tales avances. La ventaja de estas modalidades consiste en que mejora la equidad, debido a la armonización de las condiciones de los trabajadores de las filiales y de la sede central. En ocasiones, hay que citar como inconveniente la reducción de los contactos con los profesionales de promoción de la salud.

Políticas para la salud

Cada vez se reconoce más claramente la importancia de las normas sociales y de la política de las organizaciones para la salud y para la eficacia de las iniciativas emprendidas para su mejora. Por ejemplo, la limitación o la prohibición del consumo de tabaco en el lugar de trabajo puede dar lugar a descensos significativos en el consumo individual de cigarrillos de los trabajadores fumadores. Una política de prohibición de la venta de bebidas alcohólicas en las instalaciones de la empresa pone de manifiesto el comportamiento que se espera de los trabajadores. La oferta de alimentos bajos en grasas y ricos en carbohidratos complejos en el comedor de la empresa constituye otra opción para ayudar a los trabajadores a mejorar su salud. No obstante, debe tenerse en cuenta también que las políticas de organización para la salud y las creencias sociales de carácter normativo relativas al concepto de buena salud pueden estigmatizar a quienes optan por seguir ciertos hábitos perjudiciales para la salud, como el consumo de tabaco, o que tienen una

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ASISTENCIA SANITARIA

programáticos, si bien se necesitan más evaluaciones basadas en diseños y métodos científicamente válidos.

fuerte predisposición genética a alcanzar estados poco saludables, como la obesidad. No es sorprendente que la mayoría de programas registren mayores tasas de participación entre los trabajadores de hábitos sanos y expuestos a menores riesgos.

PROMOCION DE LA SALUD EN EL LUGAR DE TRABAJO: INGLATERRA

Integración con otros programas

La promoción de la salud presenta múltiples facetas. Son cada vez más las iniciativas encaminadas a mejorar la integración de la educación sanitaria y el asesoramiento, la ergonomía, los programas de asistencia a los empleados y ciertas prestaciones de orientación sanitaria, como los planes de detección precoz y de capacitación física para el trabajo. En países donde las empresas pueden diseñar sus propios planes de prestaciones sanitarias o completar los planes públicos en determinados aspectos, muchas de ellas ofrecen servicios médicos preventivos, sobre todo de detección precoz y de mejora de la salud, como la incorporación de los trabajadores a servicios de salud y de capacitación física ajenos a la organización. Las políticas fiscales que permiten a las empresas deducir estas prestaciones a los trabajadores generan fuertes incentivos económicos a su concesión. El diseño ergonómico constituye un importante factor determinante de la salud de la plantilla y va más allá de la simple adecuación física del trabajador a las herramientas utilizadas en el puesto de trabajo. Debe prestarse atención a la adaptación general de la persona a su tarea y al entorno de trabajo global. Así, un entorno sano requiere el equilibrio entre la autonomía y la responsabilidad en el puesto de trabajo y la adaptación efectiva entre el estilo de trabajo individual, las necesidades familiares y la flexibilidad de los requisitos laborales. No debe pasarse por alto la relación entre los factores de estrés en el trabajo y la capacidad personal para afrontarlos. Además, la salud puede promoverse mediante la contribución de los trabajadores a la configuración del contenido del trabajo de forma que se generen sentimientos de autorrealización y éxito. Los programas de asistencia a los empleados, que, en términos generales, comprenden actividades patrocinadas por las empresas y dirigidas por profesionales que ofrecen evaluación, asesoramiento y remisión a otros medios a trabajadores con problemas personales, deben vincularse estrechamente con los restantes programas de promoción de la salud y actuar como fuente de remisión en casos de depresión, estrés y preocupación excesiva. A su vez, los programas de asistencia a los empleados pueden remitir a los trabajadores que lo requieran a programas de gestión del estrés patrocinados por la empresa, programas nutricionales de sobrepeso, peso insuficiente o sencillamente dieta inadecuada, y grupos de autoayuda para quienes carecen de apoyo social.

SALUD EN EL TRABAJO: INGLATERRA

En su declaración sobre formulación de políticas Health of the Nation, el Gobierno del Reino Unido adoptó una estrategia dual (parafraseando su declaración de intenciones) consistente en (1) “prolongar la vida” a través del aumento de la esperanza de vida y de la reducción del número de muertes prematuras y (2) “mejorar la calidad de vida”, incrementando el número de años vividos sin padecer enfermedades, minimizando los efectos adversos de la enfermedad y la discapacidad, fomentando formas de vida sanas y mejorando los entornos físico y social. Se consideró que los esfuerzos realizados para alcanzar estos objetivos serían más eficaces si se centraban en “entornos” ya existentes; es decir, en escuelas, hogares, hospitales y centros de trabajo. Aunque se conocía el desarrollo de una considerable actividad de promoción de la salud en el lugar de trabajo (Fundación Europea 1991), no se disponía de información básica completa sobre su nivel y características. Se habían llevado a cabo diversas encuestas a pequeña escala, pero su alcance era escaso, ya sea porque se centraban en una única actividad como el consumo de tabaco, porque se limitaban al estudio de un área geográfica restringida o porque se basaban en un número reducido de centros de trabajo. Se realizó una encuesta general sobre la promoción de la salud en el lugar de trabajo en Inglaterra, en nombre de la Health Education Authority. Se utilizaron dos modelos para llevarla a cabo: la encuesta nacional sobre promoción de la salud en el lugar de trabajo, realizada en Estados Unidos en 1985, (Fielding y Piserchia 1989) y una encuesta de 1984 elaborada por el Policy Studies Institute of Workplaces in Britain (Daniel 1987).

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Leon Kreitzman

La encuesta

Hay más de 2.000.000 de centros de trabajo en Inglaterra (el lugar de trabajo se define como un entorno geográficamente continuo). La distribución es enormemente asimétrica: en el 88 % de los centros de trabajo hay menos de 25 trabajadores, lo que representa un 30 % de la población activa; mientras que sólo un 0,3 % de los centros de trabajo disponen de plantillas de más de 500 personas, aunque absorben un 20 % del total de trabajadores. Inicialmente, la encuesta se estructuró para reflejar esta distribución, concentrando la toma de muestras en los grandes centros de trabajo, en el marco de un muestreo aleatorio de centros de trabajo de todos los tamaños y de los sectores público y privado; no obstante, se excluyeron de la encuesta los trabajadores por cuenta propia y los que desarrollan su actividad en su domicilio. Tampoco se consideraron los organismos públicos responsables de la prestación de servicios de defensa, policiales y penitenciarios. Se realizaron encuestas en un total de 1.344 centros de trabajo, en marzo y abril de 1992. Las entrevistas se mantuvieron por teléfono y la duración media de cada entrevista completa fue de 28 minutos. Para contestar a las preguntas se eligió en cada caso al responsable de las actividades referentes a la salud. En los pequeños centros de trabajo, pocas veces se trataba de una persona especializada en cuestiones sanitarias.

Conclusión

La promoción de la salud en el lugar de trabajo ha alcanzado su mayoría de edad debido en gran medida a los incentivos a la inversión empresarial, a los resultados positivos registrados por la mayoría de los programas y a la aceptación cada vez mayor de esta actividad como parte esencial de los planes globales de prestación. Su alcance se ha ampliado considerablemente, lo que pone de manifiesto una definición más general de la salud y la comprensión de los factores que determinan la salud individual y familiar. Existen enfoques completos de la planificación y la ejecución de los programas y se dispone de profesionales de la salud cualificados para gestionarlos, así como de una amplia gama de materiales e instrumentos. El éxito de los programas depende de su adaptación a la cultura empresarial, de las oportunidades de promoción de la salud y de las limitaciones organizativas de cada uno de los lugares de trabajo. Los resultados de la mayoría de las evaluaciones apoyan la fijación de objetivos

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

•

15.13

SALUD EN EL TRABAJO: INGLATERRA

15.13

ASISTENCIA SANITARIA

Figura 15.4 • ¿Se han llevado a cabo actividades relacionadas con la salud en los últimos 12 meses?

% 80 70

77 Base no ponderada: 1.344 58

60 50

4. Con el aumento de tamaño del lugar de trabajo no sólo se observa un porcentaje superior de centros de trabajo en los que se desarrolla alguna actividad, sino que se amplía también la gama de actividades emprendidas. Esta tendencia puede observarse en la Figura 15.5, que muestra la probabilidad de adopción de uno o varios de los programas principales. Unicamente en el 9 % de los grandes centros de Tabla 15.1 • Actividades relacionadas con la salud en función del tamaño de la plantilla.

39

40

Tamaño de la plantilla (actividad en %)

30 20

16

10

1-24

25-99

31

29

42

Alcoholismo y bebida

100-499 61

500+ 81

14

13

21

30

46

Dieta

6

5

13

26

47

Comida sana

5

4

13

30

45

Gestión del estrés

9

7

14

111

32

VIH/SIDA y prácticas sexuales sanas

9

7

16

26

42

La Figura 15.4 muestra las respuestas espontáneas a la pregunta sobre si se habían realizado en el pasado año actividades referentes a la salud y la acusada relación entre tamaño del lugar de trabajo y tipo de respuesta obtenida. Una sucesión de preguntas espontáneas y preguntas planteadas en el curso de la entrevista permitieron obtener de los encuestados un volumen de información considerable respecto al alcance y características de las actividades referentes a la salud. La gama e incidencia de estas actividades se muestra en la Tabla 15.1. Algunas de ellas, como la satisfacción en el puesto de trabajo (entendida en Inglaterra como una expresión global que cubre aspectos tales como la responsabilidad respecto al ritmo y al contenido del trabajo, la autoestima, las relaciones laborales, la cualificación y la formación), suelen considerarse ajenas a la promoción de la salud, aunque, en opinión de algunos observadores, estos factores estructurales son sumamente importantes para su mejora. Otras cuestiones investigadas fueron el proceso de toma de decisiones, los presupuestos, la consulta a las plantillas, el conocimiento de la información y el asesoramiento disponible, las ventajas de la actividad de promoción de la salud para empresas y trabajadores, las dificultades de ejecución y la percepción de la importancia de dicha actividad. Cabe hacer varias observaciones generales:

Control del peso

3

2

4

12

30

Ejercicio y entrenamiento físico

6

5

10

20

37

Salud cardíaca y actividades relacionadas con las patologías cardíacas

4

2

9

18

43

Exploración de las mamas

3

2

4

15

29

Citología

3

2

5

12

23

1. En conjunto, en el 40 % de los centros de trabajo se había realizado al menos una actividad importante referente a la salud el año anterior al de la encuesta. Aparte de la actividad referente al consumo de tabaco en los centros de trabajo con más de 100 trabajadores, no se desarrolla otra actividad concreta de promoción de la salud en una mayoría de los centros de trabajo clasificados por tamaños. 2. En los centros de trabajo pequeños, las únicas actividades directas de promoción de la salud de alguna relevancia están relacionadas con el consumo de tabaco y de alcohol. Incluso en este caso, su incidencia es minoritaria (29 % y 13 %). 3. El entorno físico inmediato, reflejado en factores como la ventilación y la iluminación, se considera una actividad esencial referente a la salud, al igual que la satisfacción en el puesto de trabajo. Con todo, estos factores fueron mencionados por menos del 25 % de los encuestados de centros de trabajo con menos de 100 trabajadores.

0

1-24

25-99 100-499 Número de trabajadores

500+

Resultados de la encuesta

15.14

Todas Consumo de tabaco

SALUD EN EL TRABAJO: INGLATERRA

Reconocimiento médico

5

4

10

29

54

Evaluación del estilo de vida

3

2

2

5

21

Análisis de colesterol

4

3

5

11

24

Control de la tensión arterial

4

3

9

16

44

Actividades relacionadas con el abuso de drogas y alcohol

5

4

13

14

28

Actividades relacionadas con la salud de la mujer

4

4

6

14

30

Actividades relacionadas con la salud del varón

2

2

5

9

32

Prevención de lesiones por músculotraumatismos repetitivos

4

3

10

23

47

Cuidado de la espalda

9

8

17

25

46

Visión

5

4

12

27

56

Oído

4

3

8

18

44

Diseño de la oficina y del mobiliario de trabajo

9

8

16

23

45

Ventilación e iluminación de interiores

16

14

26

38

46

Satisfacción en el empleo

18

14

25

25

32

8

6

17

33

48

Ruido Base no ponderada = 1.344.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ASISTENCIA SANITARIA

en el sector privado. Esta tendencia se mantiene en todas las actividades. 8. En lo que respecta al consumo de tabaco y de alcohol, las empresas de propiedad extranjera registran una mayor incidencia de actividad en el lugar de trabajo que las del Reino Unido. No obstante, la diferencia es relativamente escasa en la mayoría de las actividades, a excepción del cribado (15 % frente a 5 %) y actividades auxiliares como el control del colesterol y de la presión arterial. 9. Unicamente en el sector público se lleva a cabo una actividad significativa en relación con el VIH/SIDA. En la mayoría de actividades, el sector público obtiene mejores resultados que los demás sectores, con la notable excepción del control del consumo de alcohol. 10. En casi todos los casos, los centros de trabajo en que no se desarrollan actividades de promoción de la salud son pequeños o medianos y de titularidad británica, pertenecen al sector privado y prestan servicios de distribución y abastecimiento.

Figura 15.5 • Probabilidad de que se aplique un número determinado de programas de promoción de la salud, en función del tamaño de la plantilla.

Tamaño de la plantilla 1-24

70

25-99

100-499

60

500+ Base no ponderada: 1.344

50 40 30 20 10 0

0

1

2 3 Número de programas

4

5+

Comentarios

La encuesta telefónica cuantitativa y las entrevistas personales paralelas revelaron una cantidad considerable de información sobre la intensidad de las actividades de promoción de la salud en los lugares de trabajo de Inglaterra. En un estudio de esta naturaleza, no es posible desenredar por completo la maraña de variables que tienden a confundir los resultados. No obstante, se observa que el tamaño del lugar de trabajo (en términos de número de empleados), la pertenencia al sector público en lugar de al privado, el grado de implantación sindical y la naturaleza del trabajo son factores importantes. Los mensajes de promoción de la salud se comunican primordialmente por medio de métodos colectivos, como carteles, prospectos o vídeos. En los lugares de trabajo mayores es mucho más probable que se proporcione asesoramiento personal, sobre todo en cuestiones como el abandono del tabaco, el consumo de alcohol o el tratamiento del estrés. Los métodos de investigación utilizados han puesto de manifiesto que las actividades de promoción de la salud no están “integradas” en el lugar de trabajo y son muy contingentes, lo que significa que en la inmensa mayoría de los casos su efectividad depende de los individuos. Hasta la fecha, la promoción de la salud no ha generado la base de coste/beneficio necesaria para su aplicación. No hace falta que este cálculo sea un análisis detallado y complejo, sino una mera indicación de valor. Esta indicación puede ser muy beneficiosa para convencer a más lugares de trabajo del sector privado de que intensifiquen su actividad. Los “lugares de trabajo saludables” son muy escasos. En muy pocos casos está integrada la actividad de promoción de la salud en una función de promoción planificada, y todavía hay menos, si es que hay alguno, en que se hayan modificado la práctica o los objetivos del lugar de trabajo para aumentar el énfasis puesto en la mejora de la salud.

trabajo no se dispone de ningún programa y más del 50 % cuentan con un mínimo de tres. Sólo en el 19 % de los pequeños centros de trabajo se aplican dos o más programas. Esta proporción alcanza el 35 % en los centros de trabajo con plantillas de 25 a 99 trabajadores y el 56 % en los centros de trabajo que concentran de 100 a 499 trabajadores, mientras que en el 33 % de estos centros de trabajo se dispone de tres o más programas. Con todo, sería aventurado deducir de estas cifras que la situación se asemeja a lo que podría denominarse un “lugar de trabajo sano”. Aun cuando éste se defina como el lugar de trabajo en el que se aplican 5 o más programas, deben evaluarse las características e intensidad de los mismos. La realización exhaustiva de entrevistas indica que son pocos los casos en que la actividad referente a la salud se integra en una función planificada de promoción de la salud y menos aún, si los hay, los casos en que se modifican las prácticas o los objetivos del lugar de trabajo para prestar más atención al fomento de la salud. 5. Después del consumo de tabaco, que alcanza una incidencia del 81 % en los grandes centros de trabajo, y de alcohol, las actividades de mayor incidencia son las pruebas de agudeza visual, las pruebas de cribado y el tratamiento de problemas vertebrales. 6. El cribado del cáncer de mama y de cervix es poco frecuente incluso en los centros de trabajo en que al menos el 60 % de los trabajadores son mujeres (véase la Tabla 15.2). 7. En los centros de trabajo del sector público, se observan niveles de incidencia superiores en un 200 % a los alcanzados Tabla 15.2 • Tasas de participación (espontánea y fomentada) en las actividades de cribado de cáncer de mama y cuello del útero en función del porcentaje de mujeres en la plantilla.

Conclusión

Las actividades de promoción de la salud parecen estar aumentando, y el 37 % de los encuestados afirmaba que dicha actividad se había intensificado en el año anterior. La promoción de la salud se considera una cuestión importante, y en el 41 % de los lugares de trabajo pequeños se afirma que es muy importante. A estas actividades se atribuyen beneficios considerables para la salud de los trabajadores y su buena forma física, así como disminución del absentismo y las enfermedades. No obstante, apenas se han llevado a cabo evaluaciones formales y, aunque se han propuesto oficialmente medidas políticas escritas, éstas distan de ser universales. Se apoyan los

Porcentaje de mujeres en la plantilla Más del 60 %

Menos del 60 %

Exploración selectiva de mamas

4%

2%

Citología del cuello del útero

4%

2%

Base no ponderada = 1.344.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

% 80

15.15

SALUD EN EL TRABAJO: INGLATERRA

15.15

ASISTENCIA SANITARIA

objetivos de promoción de la salud y se perciben sus ventajas positivas, pero los indicios de institucionalización de las actividades en la cultura del lugar de trabajo son escasos. Se puede decir que la promoción de la salud en el lugar de trabajo es en Inglaterra contingente y vulnerable.

• PROMOCION DE LA SALUD EN LAS

PEQUEÑAS ORGANIZACIONES: EXPERIENCIA DE ESTADOS UNIDOS

SALUD EN PEQUEÑAS EMPRESAS: EE.UU.

Sonia Muchnick-Baku y Leon J. Warshaw En otros artículos de este capítulo se examinan la justificación de los programas de promoción y protección de la salud en el lugar de trabajo y los enfoques encaminados a su ejecución. La actividad más intensa a este respecto ha tenido lugar en las grandes organizaciones, que cuentan con recursos para ejecutar programas globales. Sin embargo, la mayor parte de la población activa trabaja en pequeñas organizaciones, en las que la salud y el bienestar de los trabajadores tienen probablemente una incidencia mayor en la capacidad productiva y, en última instancia, en el éxito de la empresa. Conscientes de ello, estas organizaciones han comenzado a prestar más atención a la relación existente entre las prácticas de salud preventiva y la productividad y vitalidad de los trabajadores. Cada vez son más las pequeñas empresas que toman conciencia de que, con la ayuda de las coaliciones empresariales, de los recursos de la comunidad, de los organismos públicos de salud y de voluntariado y de estrategias creativas y modestas, diseñadas para atender sus necesidades concretas, pueden ejecutar programas de bajo coste que den importantes frutos. En el último decenio se ha producido un crecimiento significativo del número de programas de promoción de la salud. Esta tendencia es importante tanto por el avance que representa en la promoción de la salud en el lugar de trabajo como por lo que implica en el temario futuro de la asistencia sanitaria de la nación. En este artículo se analizan algunos de los múltiples retos que afrontan las pequeñas organizaciones al ejecutar tales programas y se describen determinadas estrategias que han resultado útiles para superar las dificultades. El texto tiene su origen, en parte, en un artículo redactado en 1992 para un simposio sobre pequeñas empresas y promoción de la salud, patrocinado por el Washington Business Group on Health, la Oficina de Prevención de Enfermedades del Public Health Service y la Small Business Administration de Estados Unidos (Muchnick-Baku y Orrick 1992). En él se hará hincapié en los ejemplos de organizaciones que hayan ejecutado con éxito, a base de ingenio y determinación, programas eficaces con recursos limitados.

Posibles barreras a los programas de las pequeñas empresas

Aunque muchos propietarios de pequeñas empresas son partidarios del concepto de promoción de la salud en el lugar de trabajo, pueden vacilar a la hora de ejecutar un programa si se encuentran con las siguientes barreras (Muchnick-Baku y Orrick 1992): • “Es demasiado costoso.” Suele considerarse erróneamente que la promoción de la salud en el lugar de trabajo es demasiado costosa para una pequeña empresa. Sin embargo, algunas empresas ofrecen programas mediante la utilización imaginativa de recursos comunitarios gratuitos o de bajo coste. A título 15.16

SALUD EN PEQUEÑAS EMPRESAS: EE.UU.

de ejemplo, New York Business Group, coalición empresarial interesada en temas de salud, con más de 250 organizaciones miembros en el área metropolitana de la ciudad de Nueva York, ofrecía periódicamente un seminario titulado Wellnes On A Shoe String, dirigido principalmente a pequeñas empresas, que hacía hincapié en la documentación que facilitaban los organismos de salud locales a bajo coste o sin coste alguno. • “Es demasiado complicado.” Otra idea errónea es que los programas de promoción de la salud son demasiado complicados para adaptarse a la estructura típica de la pequeña empresa. Sin embargo, las pequeñas empresas pueden comenzar con medidas modestas y ampliarlas gradualmente a medida que vayan detectándose nuevas necesidades. Una ilustración de lo anterior es Sani-Dairy, una pequeña empresa de Johnstown, Pensilvania, que comenzó con una publicación mensual de promoción de la salud, dirigida a los trabajadores y a sus familias y elaborada por cuatro trabajadores como una actividad “extracurricular”, suplementaria a sus cometidos habituales. Posteriormente, comenzaron a organizar a lo largo del año diferentes acontecimientos de promoción de la salud. A diferencia de muchas pequeñas empresas de sus dimensiones, Sani-Dairy hace hincapié en la prevención de enfermedades dentro de su programa médico. Las pequeñas empresas también pueden reducir la complejidad de los programas de promoción de la salud ofreciendo los servicios con una frecuencia menor que las empresas de mayores dimensiones. Los boletines informativos y el material de educación sanitaria pueden ser distribuidos trimestralmente, en lugar de mensualmente; puede celebrarse un número inferior de seminarios sobre salud en estaciones del año adecuadas o en el marco de campañas nacionales de carácter anual, como Heart Month, Great American Smoke Out o Cancer Prevention Week, en Estados Unidos. • “Aún no se ha demostrado que los programas den resultado.” Las pequeñas empresas no tienen, sencillamente, ni el tiempo ni los recursos para realizar análisis formales de la relación coste/beneficio de sus programas de promoción de la salud. Se ven obligadas a confiar en experiencias esporádicas (que, a menudo, pueden resultar engañosas) o en la inferencia a partir de investigaciones realizadas en grandes empresas. “Lo que intentamos hacer es aprender de las empresas más grandes”, señala Shawn Connors, Presidente de The International Health Awareness Center, y añade: “Extrapolamos su información. Cuando ponen de manifiesto que están ahorrando dinero, consideramos que lo mismo nos va a suceder a nosotros”. Aunque muchas de las investigaciones publicadas que pretenden confirmar la eficacia de la promoción de la salud no estén exentas de fallos, Pelletier ha encontrado pruebas suficientes en los estudios realizados, que corroboran las impresiones sobre su valor (Pelletier 1991 y 1993). • “Carecemos de los conocimientos prácticos para diseñar un programa.” Aunque ello sea cierto en la mayoría de los directivos de pequeñas empresas, no constituye, necesariamente, un obstáculo. Muchos de los organismos de salud de la Administración y de voluntariado facilitan, de forma gratuita o a bajo coste, los medios necesarios con instrucciones detalladas y materiales de muestra (véase la Figura 15.6) para la presentación de un programa de promoción de la salud. Además, muchos ofrecen asesoramiento especializado y servicios de consultoría. Por último, en la mayoría de las comunidades más grandes y en numerosas universidades existen consultores cualificados, con los que pueden negociarse contratos a corto plazo a cambio de unos honorarios relativamente modestos, que cubren la ayuda sobre el terreno para la adaptación de un programa concreto de promoción de la salud a las necesidades y circunstancias de una pequeña empresa, y la orientación sobre su ejecución.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ASISTENCIA SANITARIA

• “No somos lo bastante grandes — carecemos del espacio necesario.” Esto es cierto en la mayoría de las pequeñas organizaciones, pero no debe paralizar un buen programa. La empresa puede “hacerse con” programas ofrecidos al vecindario por hospitales locales, agencias de salud de voluntariado, grupos médicos y organizaciones de la comunidad, subvencionando la totalidad o una parte de los honorarios que no queden cubiertos por el plan de seguro de enfermedad colectivo. Muchas de estas actividades deben realizarse fuera del horario de trabajo, por la tarde o los fines de semana, con lo que se evita que los participantes tengan que abandonar el lugar de trabajo.

Figura 15.6 • Ejemplos de programas “hágalo usted mismo” de promoción de la salud en el lugar de trabajo que se ofrecen en Estados Unidos.

Ventajas del lugar de trabajo pequeño

Aunque las pequeñas empresas afrontan importantes desafíos relacionados con los recursos financieros y administrativos, también tienen sus ventajas. Citemos algunas (Muchnick-Baku and Orrick 1992):

r de en el luga Depresión pectiva de la rs pe o: aj ab tr gestión

• Orientación familiar. Cuanto menor es la organización, más probable es que las empresas conozcan a sus trabajadores y familias. Ello puede facilitar que la promoción de la salud se convierta en un asunto empresa-familia por el que se creen vínculos y se promocione la salud. • Culturas de trabajo comunes. En las pequeñas organizaciones hay menos diversidad entre los trabajadores que en las organizaciones más grandes, lo que facilita el desarrollo de programas más cohesionados. • Interdependencia de los trabajadores. Los miembros de las pequeñas unidades son más dependientes entre sí. La ausencia de un trabajador por enfermedad, en especial si es prolongada, va a suponer una disminución sustancial de la productividad y a imponer una carga sobre los compañeros. Al mismo tiempo, la proximidad de los miembros de la unidad hace que la presión del grupo sea un estímulo más eficaz para participar en las actividades de promoción de la salud. • Accesibilidad de los altos directivos. En una organización más pequeña, la dirección es más accesible y su trato con los trabajadores es más familiar, con lo que es más probable que la dirección sea más consciente de sus problemas y necesidades personales. Además, cuanto menor es la organización, más rápidamente el propietario/consejero delegado se verá envuelto, inmediatamente, en la toma de decisiones sobre las nuevas actividades del programa, evitándose los efectos, a menudo absurdos, de la burocracia que puede encontrarse en las grandes organizaciones. En una pequeña empresa, dicha persona clave está más capacitada para recabar el apoyo de la alta dirección, tan vital para el éxito de los programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo. • Utilización eficaz de los recursos. Debido a que son normalmente limitados, las pequeñas empresas tienden a ser más eficientes en la utilización de sus recursos. Es más probable que acudan a recursos de la comunidad, tales como los ofrecidos por los organismos de salud y sociales de voluntariado, de la Administración y empresariales, hospitales y centros escolares, en busca de medios poco onerosos para facilitar información y educación a los trabajadores y a sus familias (véase la Figura 15.6).

al a responde La empres rama de og pr : A D SI y gestión prevención

2000 en el Gente sana egias para la at tr es trabajo: empresa

as s, empres Niños sano ía para la gu sanas: ora bre la mej empresa so materna e d lu de la sa infantil

El corazón

US National Institute of Mental Health (NIMH) D/ART Public Education Campaign 5600 Fisher Lane, Rm 7602 Rockville, MD 20857, EE.UU.

US Centers for Disease Control and Prevention 1600 Clifton Road, NE Atlanta, GA 30333, EE.UU.

National Resource Center on Worksite Health Promotion Washington Business Group on Health 777 N Capitol St. NE, Suite 800 Washington, DC 20002, EE.UU.

March of Dimes Birth Defects Foundation 1274 Mamaroneck Ave. White Plains, NY 10605, EE.UU.

trabaja American Heart Association 5335 Wisconsin Ave., NW, Suite 940 Washington, DC 20015, EE.UU.

ra los Recursos pa salud de programas trabajo el cardíaca en

Seguro de enfermedad y promoción de la salud en las pequeñas empresas

National Heart, Lung and Blood Institute P.O. Box 30105 Bethesda, MD 20824-0105, EE.UU.

Cuanto más pequeña es la empresa, menor es la probabilidad de que ofrezca seguros de enfermedad colectivos a los trabajadores y a sus familiares. Es difícil para una empresa exigir a sus trabajadores que se preocupen por la salud, como un principio básico para ofrecerles actividades de promoción de la salud, cuando no disfrutan del seguro de enfermedad básico. Incluso si hubiesen

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US National Institute on Drug Abuse (NIDA) 5600 Fisher Lane, Rm 10839 Rockville, MD 20857, EE.UU.

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

programa Modelo de un lugar de ra pa o et compl n drogas trabajo si

15.17

SALUD EN PEQUEÑAS EMPRESAS: EE.UU.

15.17

ASISTENCIA SANITARIA

tenido acceso al mismo, los imperativos de costes constriñen a muchas pequeñas empresas a programas de seguros de enfermedad básicos, con coberturas muy reducidas. Por otro lado, muchos planes colectivos cubren las exploraciones médicas periódicas, las mamografías y citologías, la vacunación y los cuidados adecuados de recién nacidos y niños. Lamentablemente, el desembolso económico que hay que hacer, antes de disfrutar de las prestaciones aseguradas, para cubrir los costes de los gastos no cubiertos y los sufragados parcialmente deducibles y las cuotas suele ser un elemento disuasorio de la utilización de los mencionados servicios de prevención. Para salvar este impedimento, algunas empresas han llegado a un acuerdo con los trabajadores para reembolsarles estos gastos; otras juzgan que es menos gravoso y complicado pagarlos como coste de explotación. Además de incluir medidas de prevención en su cobertura, algunas compañías de seguros de enfermedad ofrecen programas de promoción de la salud para colectivos asegurados, normalmente a cambio de una comisión, aunque a veces no supone un coste suplementario. Por lo general, estos programas comprenden material impreso y/o audiovisual, aunque en determinados casos son más globales. Algunos resultan especialmente apropiados para las pequeñas empresas. En un número cada vez mayor de áreas, las empresas y otras organizaciones han formado coaliciones de “acción sanitaria” para elaborar información y conocimientos, así como respuestas a problemas de orden sanitario que afectan a tales organizaciones y a su medio social. Muchas de estas coaliciones proporcionan a sus miembros asistencia para diseñar y aplicar programas de promoción de la salud en el lugar de trabajo. Además, están apareciendo grupos operativos en un número creciente de zonas, donde estimulan la aplicación de actividades de promoción de la salud tanto en el lugar de trabajo como en la comunidad en general.

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Sugerencias para las pequeñas empresas

Las siguientes sugerencias contribuirán a garantizar la puesta en marcha y el funcionamiento satisfactorios de un programa de promoción de la salud en una pequeña empresa: • Integración del programa en otras actividades de la empresa. El programa será más eficaz y menos costoso si se integra en los planes de prestaciones y seguros de enfermedad colectivos de la plantilla, en las políticas de relaciones laborales y el entorno empresarial, así como en la estrategia comercial de la empresa. Y lo que es más importante, deberá coordinarse con las prácticas y políticas de la empresa en materia de seguridad ambiental y laboral. • Análisis de los costes de la plantilla y de la empresa. Puede haber enormes diferencias entre lo que los trabajadores desean y necesitan y lo que la empresa puede permitirse. La empresa debe ser capaz de asignar al programa los recursos necesarios, tanto en términos de desembolsos económicos como de tiempo y esfuerzo de los trabajadores. Sería inútil lanzar un programa que no pudiese proseguir por falta de recursos. Al mismo tiempo, las planificaciones presupuestarias deberían contemplar incrementos de las asignaciones de recursos para cubrir la expansión del programa, a medida que crezca y se vaya consolidando. • Participación de la plantilla y de sus representantes. Una representación de todos los niveles jerárquicos de la empresa (es decir, alta dirección, supervisores, trabajadores de base) debería estar presente a la hora de diseñar, ejecutar y evaluar el programa. Cuando exista un sindicato, su líder y los delegados de personal también deberían participar. A veces, el contar con 15.18

SALUD EN PEQUEÑAS EMPRESAS: EE.UU.

•

•

los sindicatos para la ejecución de un programa elimina la oposición latente a la dirección y fomenta los programas de la empresa destinados a la mejora del bienestar del trabajador, si los hay; asimismo, puede estimular al sindicato a promover el programa en otras empresas del mismo sector o de la misma zona. Participación de cónyuges y familiares a cargo del trabajador. Normalmente, los hábitos sanitarios son característicos de la familia. Debería enviarse material educativo al domicilio y, en la medida de lo posible, animar a las cónyuges y a otros familiares a participar en algunas de las actividades. Aprobación y participación de la alta dirección. Los altos directivos de la empresa deberían dar su aprobación al programa públicamente y confirmar su valor participando personalmente en alguna de las actividades. Colaboración con otras organizaciones. Siempre que sea posible, se deberán fomentar las economías de escala aunando fuerzas con otras organizaciones locales, utilizando las instalaciones de la comunidad, etc. Confidencialidad de la información personal. Se deberán realizar esfuerzos por mantener la confidencialidad de la información personal relativa a problemas de salud, resultados de pruebas e, incluso, participación en determinadas actividades, y por evitar la posible estigmatización. Imagen positiva del programa y continua actualización. Se deberá fomentar la imagen positiva del programa y difundir sus objetivos entre la opinión pública. Sin abandonar ninguna actividad útil, se deberá modificar el acento del programa para captar un interés renovado y evitar que parezca estancado. Una forma de lograrlo es recurrir a programas nacionales y de la comunidad, tales como National Heart Month y Diabetes Week, en Estados Unidos. Facilitar la participación. Las actividades que no puedan realizarse en el lugar de trabajo, deberían llevarse a cabo en lugares apropiados, próximos a la comunidad. Cuando sea inviable programarlas durante el horario laboral, podrán celebrarse a la hora de la comida o al término del turno de trabajo; en el caso de algunas actividades, pueden ser más adecuadas las tardes o los fines de semana. Considerar la oferta de incentivos y la entrega de premios. Entre los incentivos que suelen utilizarse para estimular la participación en programas y reconocer los logros, se encuentran las horas libres, las bonificaciones, la reducción de la contribución del trabajador a las primas del plan de seguro de enfermedad colectivo (seguro de enfermedad “en función del riesgo”), vales de regalo de comerciantes locales, premios sencillos, como camisetas, relojes y bisutería de poco valor, utilización de plazas de garaje privilegiadas y reconocimiento de los méritos en los boletines de la empresa y en el tablón de anuncios del lugar de trabajo. Evaluación del programa. La cifra de participantes y su tasa de abandono pondrán de manifiesto el grado de aceptación de las respectivas actividades. Los cambios cuantificables, tales como el abandono del tabaco, la pérdida o ganancia de peso, la reducción de los niveles de presión arterial o de colesterol, o los índices de capacidad física para el trabajo, demostrarán la eficacia del programa. Las encuestas periódicas a los trabajadores pueden servir para evaluar las actitudes hacia el programa y aportar sugerencias para su mejora. Por último, un análisis de datos tales como el absentismo, la rotación de personal, la evaluación de los cambios cualitativos y cuantitativos en la producción y la utilización de prestaciones de asistencia sanitaria pueden indicar a la organización el valor del programa.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Conclusión

subcontratan a diferentes empresas externas; en ese caso debería existir al menos una coordinación y una estrecha colaboración con el servicio de salud de los empleados. Dependiendo de la naturaleza y ubicación del lugar de trabajo y el compromiso de la organización con la prevención, estos servicios pueden ser muy completos, abarcando prácticamente todos los aspectos de la asistencia sanitaria, o bastante restringidos, limitándose a distribuir alguna información relacionada con la salud. Los programas globales son convenientes cuando el centro de trabajo está situado en una zona aislada en donde no existen servicios sanitarios; en estos casos, la empresa puede tener la obligación de proporcionar servicios completos de asistencia sanitaria, que suelen cubrir también a las personas a cargo de los trabajadores, para atraer y retener a una mano de obra leal, sana y productiva. El otro extremo suele producirse en situaciones en las que existe un buen sistema de asistencia sanitaria en la comunidad o cuando la organización es pequeña, carece de recursos o, con independencia de su tamaño, se muestra indiferente a la salud y el bienestar de sus trabajadores. En este artículo, ninguno de estos extremos es objeto de consideración; por el contrario, la atención se centra en la situación más común y deseable, cuando las actividades y los programas organizados por el servicio de salud de los empleados complementan y suplen los servicios prestados por la comunidad.

Aunque existen importantes retos que superar, no son insalvables. Los programas de promoción de la salud pueden ser más valiosos, y así ocurre a menudo, en las pequeñas empresas que en las grandes. Aunque resulta difícil obtener datos válidos, puede preverse que obtendrán resultados similares de mejora de la salud, del bienestar, del estado de ánimo y de la productividad de su plantilla. Lograrlo con recursos, a menudo limitados, exige una planificación y una ejecución meticulosas, la aprobación y el apoyo de los altos directivos, la participación de los trabajadores y de sus representantes, la integración del programa de promoción de la salud en las prácticas y políticas de la organización en materia de seguridad y salud, un plan de seguro de asistencia sanitaria y políticas y convenios trabajadores-dirección, y la utilización de material y servicios gratuitos y de bajo coste disponibles en la comunidad.

• FUNCION DEL SERVICIO DE SALUD DE LOS EMPLEADOS EN LOS PROGRAMAS DE PREVENCION

SERVICIO DE SALUD DEL EMPLEADO

John W.F. Cowell

Organización de los servicios de prevención

Las principales funciones del servicio de salud de los empleados son el tratamiento de accidentes y enfermedades agudas que ocurren en el lugar de trabajo, la evaluación de la capacidad física para el desarrollo de la actividad laboral (Cowell 1986) y la prevención, detección y tratamiento de accidentes y enfermedades relacionadas con el trabajo. Sin embargo, también pueden desempeñar una función importante en los programas de prevención y mantenimiento de la salud. En este artículo, se dedica una atención especial a los servicios que una unidad corporativa específica puede prestar en este sentido. Desde su creación, el servicio de salud de los empleados se ha ocupado también de la prevención de problemas de salud no relacionados con el trabajo. Las actividades tradicionales incluían la distribución de materiales de educación sanitaria, la preparación de artículos sobre promoción de la salud escritos por miembros del personal para su publicación en los periódicos de la empresa y, quizá lo más importante, los consejos sobre medidas preventivas que daban los médicos y enfermeras de salud laboral a trabajadores en los que habían detectado incidentalmente problemas de salud potenciales o incipientes. Los reconocimientos médicos periódicos para detectar posibles efectos derivados de las condiciones de trabajo han servido muchas veces para detectar un problema de salud incipiente no relacionado con el trabajo. El director médico está estratégicamente situado para desempeñar un papel protagonista en los programas preventivos de la organización. La persona que ocupa este puesto disfruta de importantes ventajas, como la oportunidad de introducir medidas preventivas en servicios relacionados con el trabajo, el elevado respeto que le suelen demostrar los trabajadores y la buena relación que mantiene con la dirección de la empresa, que le permite introducir cambios en la estructura y en el ambiente de trabajo y obtener los recursos necesarios para desarrollar un programa eficaz de prevención. En algunos casos, los programas preventivos no relacionados con el trabajo se ubican en otras divisiones de la organización, por ejemplo, en los departamentos de personal o recursos humanos. En general, esta separación no es conveniente, pero puede ser necesaria, por ejemplo, cuando los programas se

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Normalmente, los servicios de prevención en el lugar de trabajo abarcan educación y formación sanitaria, evaluaciones de la salud y reconocimientos médicos periódicos, programas de cribado para determinadas afecciones y asesoramiento en materia de salud. La participación en cualquiera de estas actividades debe ser de carácter voluntario, y cualquier hallazgo o recomendación a título individual debe mantenerse confidencial entre el personal del servicio de salud laboral y el trabajador afectado, aunque, con su consentimiento, podrá informarse a su médico personal. Si no se respetan estos principios, el programa no podrá ser realmente eficaz. Se han aprendido y se siguen aprendiendo duras lecciones sobre la importancia de estas consideraciones. Los programas que no disfrutan de la credibilidad y confianza de los trabajadores no consiguen ninguna participación o sólo una participación poco entusiasta. Si los trabajadores creen que la dirección ofrece estos programas de una forma manipuladora o interesada, es poco probable que se consigan los objetivos esperados. Desde un punto de vista ideal, el personal asignado al servicio de salud laboral se encarga de los servicios de prevención en el lugar de trabajo, normalmente en colaboración con un departamento interno de educación de los trabajadores (si es que existe). Cuando el personal carece de tiempo o de los conocimientos prácticos necesarios, o cuando se requiere un equipo especial (por ejemplo, en el caso de las mamografías), los servicios pueden obtenerse contratando a un servicio externo. Como consecuencia de las peculiaridades de algunas organizaciones, estos contratos son a veces negociados por un directivo ajeno al servicio de salud laboral. Este suele ser el caso de las organizaciones descentralizadas: los directores locales de las fábricas son los que negocian los contratos de servicios ajenos a la empresa. Sin embargo, es conveniente que el director médico sea el responsable de establecer el marco del contrato, verificar la competencia de los posibles proveedores y vigilar su actuación. En estos casos, aunque pueden facilitarse informes a la dirección, los resultados individuales deben mantenerse en el servicio de salud o en ficheros confidenciales del contratista. En ningún

15.19

SERVICIO DE SALUD DEL EMPLEADO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

ASISTENCIA SANITARIA

15.19

ASISTENCIA SANITARIA

caso se debe permitir que esta información forme parte del expediente de cada trabajador, en el departamento de recursos humanos. Una de las grandes ventajas de que exista un servicio de salud es precisamente el poder mantener los registros de salud separados de los demás registros de la empresa bajo la supervisión de un profesional de la salud laboral y tener también la oportunidad de utilizar esta información como base para un seguimiento discreto con el fin de asegurar que los trabajadores tienen en cuenta las recomendaciones médicas importantes. Lo ideal sería que el servicio de salud laboral si es posible en colaboración con el médico personal de cada trabajador, proporcionara o supervisara los servicios recomendados de diagnóstico o tratamiento. Otros miembros del personal del servicio de salud laboral, como fisioterapeutas, masajistas terapéuticos, especialistas en ejercicio físico, dietistas, psicólogos y asesores en materia de salud aportarán también sus conocimientos prácticos cuando sea necesario. Las actividades de promoción y protección de la salud realizadas por el servicio de salud laboral deben complementar su principal función de prevención y tratamiento de accidentes y enfermedades profesionales. Cuando se introducen y gestionan adecuadamente estas medidas, pueden mejorar mucho el programa básico de salud y seguridad laboral, pero en ningún caso deben desplazarlo o dominarlo. Asignar la responsabilidad de los servicios preventivos al servicio de salud de los empleados facilita la integración sin fisuras de ambos programas y permite la utilización óptima de los recursos.

Elementos del programa Educación y formación

El objetivo en este caso es informar y motivar a los trabajadores y a las personas a su cargo para que elijan y mantengan unas formas de vida sanas. La intención es capacitarles para que puedan cambiar sus hábitos relacionados con la salud y disfrutar de una vida más larga, sana, divertida y productiva. Pueden utilizarse distintas técnicas de comunicación y estilos de presentación. Cuando existen restricciones presupuestarias, es muy útil preparar una serie de folletos atractivos y de fácil lectura y ofrecerlos en las salas de espera, distribuirlos a través del correo interno de la empresa o enviarlos por correo a los domicilios de los trabajadores. Son quizá más útiles cuando se entregan a los trabajadores al mismo tiempo que se comenta un determinado problema de salud. El director médico o la persona que dirige el programa de prevención debe hacer un gran esfuerzo para asegurar que su contenido sea pertinente y relevante y que se presente con un lenguaje y unos términos que comprendan los trabajadores (a veces se necesitan ediciones diferentes para distintas cohortes de una plantilla diversa). Asimismo, pueden organizarse presentaciones en el lugar de trabajo realizadas por un miembro del servicio de salud laboral o por ponentes invitados, sobre temas de salud de interés. Las reuniones a la hora del almuerzo (a las que los trabajadores se llevan comida de su casa y comen mientras escuchan) son un mecanismo popular para celebrar este tipo de encuentros sin interferir en los horarios de trabajo. Los pequeños grupos interactivos dirigidos por un profesional sanitario bien informado son especialmente adecuados para trabajadores que comparten un determinado problema de salud; la presión de los compañeros suele constituir una fuerte motivación para seguir las recomendaciones sobre salud. Los consejos individuales son, por supuesto, excelentes, pero exigen mucho trabajo y deberían reservarse sólo a situaciones especiales. No obstante, siempre debe permitirse el acceso a una fuente de información fiable para responder a las preguntas de los trabajadores. 15.20

SERVICIO DE SALUD DEL EMPLEADO

Algunos temas frecuentes son: abandono del tabaco, tratamiento del estrés, abuso del alcohol y de las drogas, nutrición y control del peso, vacunaciones, consejos para los viajes y enfermedades de transmisión sexual. Suele hacerse hincapié en el control de los factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares y coronarias, como la hipertensión y los perfiles anormales de lípidos en sangre. Otros temas frecuentes son el cáncer, la diabetes, las alergias, la autoasistencia para dolencias comunes de escasa importancia y la seguridad doméstica y vial. Algunos temas se prestan a una demostración y participación activas, como los cursos de reanimación cardiopulmonar o de primeros auxilios, los ejercicios para prevenir dolores de espalda y tensiones repetitivas, los ejercicios de relajación y el aprendizaje de técnicas de autodefensa, que suelen ser de enorme interés para las mujeres. Finalmente, “las ferias de salud” periódicas, con demostraciones de las agencias locales de salud voluntarias y casetas en las que se realizan reconocimientos a todo el que lo solicita, constituyen una forma popular de generar entusiasmo e interés.

Reconocimientos médicos periódicos

Además de los reconocimientos médicos periódicos reglamentados o recomendados a los trabajadores expuestos a determinados trabajos o peligros ambientales, muchos servicios de salud laboral ofrecen chequeos médicos periódicos más o menos completos. Cuando el personal y los recursos materiales son escasos, los reconocimientos pueden realizarse, normalmente a expensas de la empresa, en centros locales o en las consultas de médicos privados (es decir, contratados). En el caso de lugares de trabajo situados en comunidades que carecen de estos servicios, debe organizarse la visita a la fábrica de una unidad móvil o instalar furgonetas de exploración en la zona de aparcamiento. En un principio, la mayoría de las organizaciones ofrecían estos reconocimientos exclusivamente a los ejecutivos y altos directivos. En algunos casos, se extendían a los demás trabajadores que habían prestado un número mínimo de años de servicio o que sufrían un problema médico conocido. Estos reconocimientos solían incluir un historial médico completo y una exploración complementada con toda una batería de pruebas de laboratorio, radiografías, un electrocardiograma y pruebas de esfuerzo, así como exploración de todos los orificios corporales. Siempre que la empresa estuviera dispuesta a pagar los honorarios, los centros privados que realizaban estos reconocimientos no tardaban en añadir pruebas, a medida que iban surgiendo nuevas tecnologías. En las organizaciones preparadas para un servicio más elaborado, los reconocimientos se ofrecían como parte de una breve estancia en algún centro acreditado de cuidados de salud. Aunque con frecuencia se hacían diagnósticos útiles e importantes, los falsos positivos eran también frecuentes y, en cualquier caso, los reconocimientos realizados en estos entornos eran costosos. En las últimas décadas, como consecuencia de las crecientes presiones económicas, la tendencia hacia la equidad y, principalmente, los resultados de las evaluaciones sobre la viabilidad de los reconocimientos, se han impuesto los reconocimientos médicos para toda la plantilla, aunque menos completos que los que se realizaban antes. El US Preventive Services Task Group publicó una evaluación de la eficacia de 169 intervenciones preventivas (1989). La Figura 15.7 presenta un útil programa de reconocimientos preventivos a lo largo de la vida laboral y las pruebas adecuadas para adultos sanos que ocupan puestos directivos de poco riesgo (Guidotti, Cowell y Jamieson 1989). Gracias a estas actividades, los reconocimientos médicos periódicos se han hecho menos costosos y más eficientes.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ASISTENCIA SANITARIA

Figura 15.7 • Programa de vigilancia de la salud a lo largo de toda la vida.

30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 Historia clínica completa Hábito enólico Hábito tabáquico Historial emocional y sexual Actividad y ejercicio físico Hábitos alimenticios Historia laboral

30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 Recuento hematológico completo Glucosa en suero Lípidos en suero (colesterol y triglicéridos) Análisis de orina (químico, tiras react.) Análisis de orina (microscópico) Diagnóstico de enfermedades venéreas PPD (tuberculosis)

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 Reconocimiento físico completo Tensión arterial Peso y talla Vista Oído Examen oral Examen mamario Examen pélvico Examen rectal Sangre en las heces

30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 Tonometría Espirometría Electrocardiografía Citología Proctosigmoidoscopia 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 Mamografía completarse con mediciones físicas como altura y peso, grosor del pliegue cutáneo, presión arterial, análisis de orina y determinación del nivel de colesterol en sangre mediante un simple “pinchazo en el dedo”. Otras organizaciones realizan programas masivos de reconocimientos para detectar ciertos problemas de salud; los más frecuentes son los destinados a detectar hipertensión, diabetes, elevados niveles de colesterol en sangre y cáncer. La discusión sobre las pruebas que son más útiles está fuera del ámbito de este artículo. Sin embargo, el director médico puede desempeñar un papel crítico en la selección de los procedimientos más apropiados para la población y evaluar la sensibilidad, especificidad y valores predictivos de las pruebas que se están barajando. Especialmente cuando se contrata a personal temporal o a servicios externos para realizar estos reconocimientos, es importante que el director médico verifique sus

Reconocimientos periódicos

Estos programas están diseñados para la detección precoz de problemas de salud o enfermedades que permita su curación o control y para detectar síntomas precoces relacionados con hábitos nocivos para la salud que, si consiguen modificarse, pueden prevenir o retrasar la aparición de enfermedades o un envejecimiento prematuro. La atención suele centrarse en enfermedades cardiorrespiratorias, metabólicas (diabetes), musculosqueléticas (espalda, microtraumatismos repetitivos) y detección precoz del cáncer (colorrectal, pulmonar y de mama). Algunas organizaciones ofrecen periódicamente una valoración del riesgo para la salud (VRS) utilizando un cuestionario para averiguar los hábitos relacionados con la salud y los síntomas que podrían tener importancia. Esta valoración suele

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15.21

SERVICIO DE SALUD DEL EMPLEADO

15.21

ASISTENCIA SANITARIA

cualificaciones y su formación para garantizar la calidad de sus actuaciones. De igual importancia es la rápida notificación de los resultados a las personas exploradas, la disponibilidad inmediata de pruebas de confirmación y procedimientos de diagnóstico para las personas que han dado resultados positivos o equívocos, el acceso a una fuente de información fiable para los que desean hacer preguntas y un sistema organizado de seguimiento para promover el cumplimiento de las recomendaciones. Cuando no existe un servicio de salud laboral o éste no participa en el programa de cribado, estas consideraciones suelen pasarse por alto, con la consiguiente pérdida de valoración del programa.

Acondicionamiento físico

En muchas grandes organizaciones, los programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo constituyen el núcleo del programa de promoción y mantenimiento de la salud. Estos programas incluyen actividades aeróbicas para acondicionar el corazón y los pulmones y ejercicios de fuerza y elasticidad para acondicionar el sistema musculosquelético. En las organizaciones que disponen de instalaciones deportivas propias, éstas suelen estar bajo la dirección del servicio de salud laboral. En esos casos, las instalaciones pueden utilizarse no sólo para los programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo sino también para realizar ejercicios de prevención o alivio de dolores de espalda, síndromes de mano y hombro y otras lesiones. Asimismo, se facilita el control médico de los programas especiales de ejercicio para trabajadores que se han reincorporado después de un embarazo, una operación quirúrgica o un infarto de miocardio. Los programas de acondicionamiento físico pueden ser eficaces, pero requieren la estructuración y dirección de personal debidamente formado, que sepa cómo guiar a una persona con limitaciones físicas para que alcance un estado adecuado para el trabajo. Para evitar posibles efectos secundarios, todas las personas que participen en un programa de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo deberían someterse a una evaluación médica apropiada, que puede ser realizada por el servicio de salud laboral.

Evaluación de los programas

El director médico está en una posición ventajosa para evaluar el programa de educación y promoción de la salud de la organización. Los datos acumulados a partir de valoraciones del riesgo para la salud, reconocimientos médicos y cribado, visitas al servicio de salud laboral, absentismo debido a enfermedades o accidentes, etc., cuando se aplican a una determinada cohorte de trabajadores o a la totalidad de la plantilla, pueden ser cotejados con evaluaciones de la productividad, costes de indemnización por accidentes de trabajo, seguros médicos y otros datos para la gestión, con el fin de proporcionar, al cabo del tiempo, una estimación de la eficacia del programa. Este tipo de análisis permite identificar lagunas y deficiencias que sugieran la necesidad de modificar el programa y, al mismo tiempo, demostrar a la dirección la conveniencia de seguir asignando los recursos necesarios. Se han publicado fórmulas para calcular el coste/beneficio de estos programas (Guidotti, Cowell y Jamieson 1989).

Conclusión

Existen numerosas pruebas en la literatura mundial de la utilidad de los programas preventivos en el lugar de trabajo (Pelletier 1991 y 1993). El servicio de salud laboral se encuentra en una posición óptima para dirigir estos programas o, como mínimo, para participar en el diseño y la supervisión de su ejecución y sus resultados. El director médico está estratégicamente situado para combinar estos programas con actividades orientadas a la salud y 15.22

ESTUDIO DE CASO: MACLAREN

la seguridad laboral y alcanzar ambos objetivos, tanto en beneficio de los trabajadores (y sus familias, cuando se incluyen en el programa) como de la organización.

PROGRAMAS DE MEJORA DE LA SALUD EN MACLAREN INDUSTRIES, INC.:

•

ESTUDIO DE CASO ESTUDIO DE CASO: MACLAREN

Ian M.F. Arnold y Louis Damphousse

Introducción La organización

James Maclaren Industries Inc., el entorno industrial utilizado para este estudio de caso, es una empresa papelera situada en la región occidental de la provincia de Quebec (Canadá). Esta filial de Noranda Forest, Inc., tiene tres grandes divisiones: una fábrica de pasta, una fábrica de papel prensa y una central de energía hidroeléctrica. La industria papelera es la industria local predominante y la empresa objeto del estudio tiene más de 100 años de antigüedad. La plantilla, de unos 1.000 trabajadores, pertenece a la localidad y es frecuente encontrar familias cuyas sucesivas generaciones han trabajado para esta empresa. La lengua oficial de trabajo es el francés, pero la mayoría de los trabajadores son funcionalmente bilingües, dominando el francés y el inglés. Los servicios de salud en el trabajo propios de la compañía tienen una larga historia (más de 40 años). Aunque los servicios eran en un principio de naturaleza “tradicional”, se ha producido una tendencia creciente hacia el enfoque preventivo durante los últimos años, en línea con la filosofía de la “mejora continua” adoptada en toda la organización Maclaren.

Prestación de servicios de salud en el trabajo

El médico del trabajo tiene asignadas tareas a nivel de la compañía y de los distintos centros de trabajo y depende directamente del director de salud, seguridad y mejora continua; este último depende a su vez directamente del presidente de la compañía. En los dos principales centros de trabajo (la fábrica de pasta, con 390 trabajadores y la fábrica de papel prensa, con 520), se han contratado a tiempo completo enfermeras especializadas en salud laboral, que dependen directamente del médico en todas las cuestiones relacionadas con la salud. La enfermera que trabaja en la fábrica de papel prensa se encarga también de la división de energía/forestal (60 trabajadores) y de la sede central (50 trabajadores). Un higienista contratado a tiempo completo para toda la compañía y el personal de seguridad de los tres centros de trabajo completan el equipo de profesionales de la salud y cuestiones afines.

El enfoque preventivo

La prevención de enfermedades y accidentes corre a cargo de un equipo de salud laboral e higiene y seguridad industriales, que cuenta con el apoyo de todas las partes interesadas. Los métodos utilizados normalmente no diferencian entre prevención dentro y fuera del ámbito de trabajo. Se considera que la prevención refleja una actitud o cualidad del trabajador, una actitud que no se abandona ni se adopta al salir o entrar de la fábrica. Otra característica de este planteamiento es la idea de que la prevención puede experimentar una mejora continua, idea apoyada por la decisión que ha tomado la empresa de auditar sus distintos programas.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

ASISTENCIA SANITARIA

sulfuro de hidrógeno, el cloro, el dióxido de cloro, el monóxido de carbono, los óxidos de nitrógeno y los gases de soldadura. Las Fichas Técnicas de Seguridad (FTS) constituyen la principal fuente de información sobre este tema. Lamentablemente, las fichas de los proveedores no destacan por la calidad de la información que contienen sobre salud y toxicidad y no siempre están disponibles en las dos lenguas oficiales. Esta deficiencia está siendo solventada en uno de los centros de trabajo de la empresa (y lo mismo se hará en los demás) mediante el desarrollo de fichas de información sobre salud que ocupan una única página, elaboradas a partir de una base de datos extensa y reconocida (utilizando un sistema de software para generar FTS disponible en el mercado). Este proyecto fue puesto en marcha, con el apoyo de la empresa, por los miembros de un comité paritario de salud y seguridad, un proceso que no sólo resolvía un problema de comunicación, sino que fomentaba la participación de todas las partes en el lugar de trabajo.

Mejora continua de los programas de prevención

Los programas de salud, higiene industrial, medio ambiente, preparación para emergencias y auditoría de seguridad constituyen una parte esencial del enfoque de la mejora continua. Los resultados de las auditorías, aunque hacen referencia a problemas relacionados con el cumplimiento de las políticas y la legislación, insisten también en la “mejor práctica de gestión”, es decir, en las áreas que se considera que pueden experimentar una mejora. De esta forma, los programas de prevención se evalúan repetidamente y se proponen ideas válidas para conseguir los objetivos preventivos de los programas de salud en el trabajo y otros programas relacionados.

Reconocimientos médicos

Los nuevos trabajadores que se incorporan a la empresa son sometidos a un reconocimiento médico previo a dicha incorporación. Este reconocimiento está diseñado para poner de manifiesto los efectos de la exposición (química, física o biológica) presente en el lugar de trabajo. Conforme a los resultados de la evaluación previa a la incorporación, se formulan recomendaciones indicando la capacidad física para el trabajo y las restricciones específicas del puesto. Estas recomendaciones tienen como finalidad reducir el riesgo de accidentes y enfermedades de los trabajadores. La educación para la salud forma parte del reconocimiento y su propósito es concienciar a los trabajadores de la posible repercusión en el hombre de los factores de riesgo que existen en el lugar del trabajo. Se hace también hincapié en las medidas para reducir los riesgos, especialmente los relacionados con la salud personal. Los programas vigentes de evaluación de la salud se basan en la exposición a factores de riesgo en el lugar de trabajo. El programa de conservación de la audición es un buen ejemplo de un programa diseñado para prevenir un efecto sobre la salud. Se hace hincapié en la necesidad de reducir el ruido en la fuente y los trabajadores participan en la evaluación de las prioridades de reducción de ruidos. Cada cinco años, se realiza una evaluación audiométrica. Esta evaluación ofrece una excelente oportunidad para informar a los trabajadores de los síntomas de la pérdida de audición inducida por el ruido y de las medidas preventivas. Por otra parte, ayuda a evaluar la eficacia del programa de control. Se aconseja a los trabajadores que sigan las mismas recomendaciones fuera del trabajo, es decir, que utilicen protectores auditivos y que disminuyan su exposición al ruido. Asimismo, se realizan evaluaciones de la salud relacionadas con riesgos concretos para trabajadores que realizan tareas especiales, como extinción de incendios, labores de rescate, operaciones en instalaciones de tratamiento de aguas, tareas que requieren una exposición excesiva a elevadas temperaturas, manejo de grúas y conducción de vehículos. Igualmente, los trabajadores que utilizan aparatos de protección de las vías respiratorias tienen que someterse a una evaluación para determinar si su estado de salud les permite utilizar dichos aparatos. También se evalúan los riesgos de exposición a los que se ven expuestos los trabajadores de los contratistas.

La empresa ha introducido un programa voluntario de detección precoz de la hipercolesterolemia para los trabajadores de todos los centros de trabajo. Se ofrecen recomendaciones acerca de los efectos sobre la salud de unos niveles elevados de colesterol, el seguimiento médico en los casos indicados (realizado por médicos de familia) y la nutrición. Los centros de trabajo que disponen de servicio de cafetería ofrecen a los trabajadores dietas alternativas. El personal de salud prepara también folletos sobre nutrición para los trabajadores y sus familias, con el fin de ayudarles a conocer y reducir sus factores de riesgo para la salud.

Programas de detección precoz de la hipertensión arterial

Conjuntamente con los programas comunitarios anuales sobre la salud cardiovascular (“Mes del Corazón”), y de forma periódica, la empresa insiste en que los trabajadores comprueben su presión arterial y, en caso necesario, la controlen. Los trabajadores reciben consejos para que conozcan, tanto ellos como, indirectamente, sus familias, los problemas de salud que produce la hipertensión y para que soliciten ayuda a través de los recursos médicos de su comunidad, en caso de que necesiten un seguimiento o tratamiento posteriores.

Programas de asistencia a los empleados y a sus familias

Los problemas que repercuten en el rendimiento de un trabajador suelen ser el resultado de dificultades ajenas al lugar de trabajo. En muchos casos, se trata de dificultades relacionadas con el entorno social del trabajador, ya sea su familia o la comunidad en la que reside. Existen sistemas de consultas internas y externas. La empresa aplica desde hace más de cinco años un programa de asistencia a los empleados (ampliado recientemente a sus familias). El programa presta todos los años asistencia a casi el 5 % de los trabajadores. Este programa recibe mucha publicidad y se insiste en que los trabajadores acudan a él tan pronto como lo necesiten. Las opiniones manifestadas por los trabajadores indican que el programa ha sido un factor importante para reducir y prevenir el deterioro del rendimiento laboral. Las razones más frecuentes para utilizar el programa de asistencia reflejan problemas familiares y sociales (90 %); los problemas con el alcohol o las drogas representan sólo un pequeño porcentaje del total de los casos atendidos (10 %). En el marco del programa de asistencia a los empleados, el centro ha establecido un proceso de información sobre incidentes que entrañen gravedad. Los accidentes graves o con resultado de muerte pueden tener un efecto extremadamente perturbador en los trabajadores. Existe también la posibilidad de que se produzcan importantes consecuencias a largo plazo, no

Información en materia de riesgos para la salud

Está establecida legalmente la obligación de facilitar a todos los trabajadores información sobre los peligros y riesgos para la salud. Se trata de una amplia tarea que incluye la educación de los trabajadores acerca de los efectos sobre la salud de determinadas sustancias a las que pueden estar expuestos. Entre los ejemplos de estas sustancias figuran una serie de agentes que afectan a las vías respiratorias, ya sean subproductos de las reacciones de otros materiales o un peligro por exposición directa. En este sentido, pueden citarse materiales como el dióxido de azufre, el

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Programas de detección precoz de la hipercolesterolemia

15.23

ESTUDIO DE CASO: MACLAREN

15.23

ASISTENCIA SANITARIA

sólo para el funcionamiento eficiente de la compañía, sino, en especial, para las personas involucradas en el incidente.

Programas de bienestar

Una reciente novedad ha sido la decisión de dar los primeros pasos hacia el desarrollo de un programa de “bienestar” dirigido a la prevención de enfermedades, utilizando un enfoque integrado. Este programa tiene varios componentes: capacidad cardiorrespiratoria, condición física, nutrición, abandono del tabaco, gestión del estrés, cuidados para la espalda, prevención del cáncer y abuso de sustancias. Algunos de ellos ya han sido mencionados en este estudio de caso. Sin embargo, otros (no comentados en este artículo) se irán introduciendo de manera progresiva.

Programas especiales de información 1. VIH/SIDA. La aparición del VIH/SIDA en la población general determinó la necesidad de facilitar información a la comunidad laboral, por dos razones: disipar el miedo al contagio si se conociera un caso entre los trabajadores y asegurar que los trabajadores conocen las medidas preventivas y los hechos “reales” sobre la posibilidad de transmisión. Para alcanzar estos dos objetivos, se organizó un programa de información que se propuso con carácter voluntario a los trabajadores. Asimismo, se facilitaron folletos y documentación en los centros de salud. 2. Comunicación de los resultados de estudios de investigación. A continuación, se ofrece el ejemplo de dos recientes comunicaciones de los resultados de estudios de investigación de la salud en áreas consideradas de especial interés para los trabajadores. • Estudios sobre radiaciones electromagnéticas. Los resultados del estudio sobre radiaciones electromagnéticas realizado por Electricité (EDF), Hydro Quebec, y Ontario Hydro (Thériault 1994), se dieron a conocer a todos los trabajadores expuestos o potencialmente expuestos. Los objetivos de la comunicación eran prevenir un temor injustificado y facilitar a los trabajadores conocimientos de primera mano sobre cuestiones que afectaban a su lugar de trabajo y, potencialmente, a su salud. • Estudios sobre los efectos de las condiciones de trabajo. Varios estudios realizados sobre la industria papelera hacen referencia a las consecuencias para la salud derivadas de trabajar en esta industria. Los resultados investigados han sido la incidencia del cáncer y la mortalidad producida por el cáncer. Están previstas comunicaciones dirigidas a los trabajadores para garantizar que conocen la existencia de estos estudios y de sus resultados, cuando se disponga de los mismos. Los objetivos son disipar el miedo y asegurar que los trabajadores tienen la oportunidad de conocer los resultados de estudios pertinentes para su profesión. 3. Temas de interés para la comunidad. Como parte de su enfoque preventivo, la empresa ha contactado con médicos de la comunidad y les ha invitado a visitar el lugar de trabajo y a conocer al personal dedicado a la prevención de riesgos laborales. Al mismo tiempo, se han organizado presentaciones sobre asuntos relacionados con la industria papelera. De esta forma, se ha contribuido a que los médicos locales conozcan las condiciones de trabajo, incluidas las exposiciones potencialmente peligrosas, así como los requisitos de los puestos de trabajo de los trabajadores. Como resultado, la compañía y los médicos han trabajado conjuntamente para reducir los posibles efectos perniciosos de lesiones y enfermedades.

15.24

SERVICIO DE SALUD Y PREVENCION

Asimismo, se han celebrado reuniones comunitarias para facilitar información sobre cuestiones ambientales relacionadas con las actividades de la empresa y para ofrecer a los ciudadanos locales la oportunidad de formular preguntas sobre temas que les preocupen (entre ellos, los relacionados con la salud). De esta forma, se ha llevado la prevención al ámbito de la comunidad. 4. Futuras tendencias en la prevención. Se están estudiando técnicas de modificación del comportamiento para mejorar aún más el nivel global de salud de los trabajadores y para reducir lesiones y enfermedades. Estas modificaciones no sólo tendrán un efecto positivo en la salud de los trabajadores en el lugar de trabajo, sino también en su entorno familiar. La participación de los trabajadores en la toma de decisiones sobre la salud y la seguridad es ya una realidad a través de los Comités Paritarios de Salud y Seguridad. Se está realizando un esfuerzo para extender esta colaboración a trabajadores de otras áreas.

Conclusiones

Los principales elementos del programa de Maclaren son los siguientes: • compromiso firme de la dirección con la promoción y protección de la salud; • integración de los programas de salud en el trabajo con los programas centrados en problemas de salud no relacionados con el trabajo; • participación de todas las partes implicadas en el lugar de trabajo en la planificación, ejecución y evaluación de los programas; • coordinación con los centros de asistencia sanitaria de la comunidad, así como con proveedores y organismos públicos; • enfoque progresivo hacia la expansión de los programas; • auditorías de la eficacia de los programas para identificar problemas que deban ser resueltos y áreas que pueden mejorarse, junto con planes de acción para asegurar actividades apropiadas de seguimiento; • integración eficaz de todas las actividades relacionadas con el medio ambiente, la salud, la higiene y la seguridad. Este estudio de caso se ha centrado en programas vigentes dirigidos a mejorar la salud de los trabajadores y a prevenir efectos nocivos y evitables en la salud. Las posibilidades de mejorar este enfoque son infinitas y especialmente acordes con el planteamiento de mejora continua que ha adoptado la empresa.

FUNCION DEL SERVICIO DE SALUD EN EL TRABAJO EN LOS PROGRAMAS DE PREVENCION: ESTUDIO DE CASO

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SERVICIO DE SALUD Y PREVENCION

Wayne N. Burton First Chicago Corporation es la sociedad de cartera del First National Bank of Chicago, que ocupa el décimoprimer lugar en la lista de los principales bancos de Estados Unidos. La empresa tiene 18.000 trabajadores, el 62 % de los cuales son mujeres. La media de edad es de 36,6 años. La mayoría de los empleados trabajan en los estados de Illinois, Nueva York, Nueva Jersey y Delaware. El grupo tiene unos 100 centros de trabajo, cuyo tamaño varía desde diez hasta más de 4.000 trabajadores. Los seis centros de trabajo de mayor tamaño, todos ellos con más de

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

• Valoración del riesgo para la salud. En los centros de trabajo provistos de un servicio de salud laboral, la mayoría de los nuevos trabajadores, y periódicamente todos los demás, pueden someterse voluntariamente a una valoración del riesgo para la salud realizada por ordenador. Esta valoración también se ofrece periódicamente a los trabajadores de algunos centros satélite del Banco. • Reconocimientos médicos periódicos. Estas exploraciones se ofrecen con carácter voluntario al personal directivo. En Illinois, las trabajadoras pueden someterse si lo desean a una exploración médica anual que incluye un frotis cervical “Papanicolau” y una exploración de mamas. En los centros de trabajo dotados de un servicio de salud laboral, se realizan cribados para la detección de hipertensión, diabetes, cáncer de mama y niveles elevados de colesterol. • Prejubilación. Todos los trabajadores pueden acceder a reconocimientos médicos de prejubilación cada tres años a partir de los 55 años y hasta su jubilación. El Banco organiza un seminario de prejubilación que incluye sesiones sobre cómo envejecer con buena salud. • Programas de promoción de la salud. El Banco negocia tarifas reducidas con los proveedores locales para los trabajadores que participan en los programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo. Asimismo, en los centros de trabajo se ofrecen, con carácter gratuito, programas sobre educación prenatal, abandono del tabaco, educación del estrés, pérdida de peso, bienestar infantil, reducción de los factores de riesgo cardiovascular y educación en relación con el cáncer de piel y la autoexploración de las mamas. • Cursos de reanimación cardiopulmonar (RCP) y primeros auxilios. Se organizan cursos de RCP para todo el personal de seguridad y los trabajadores designados. Asimismo, se ofrecen clases sobre RCP y primeros auxilios en niños. • Programas de vacunación. La vacuna de la Hepatitis B se ofrece a todos los trabajadores del servicio de salud que puedan entrar en contacto con sangre o fluidos biológicos. Las vacunas que se proporcionan al personal que viaja al extranjero, incluidas las del tétanos y la difteria, dependen del riesgo de infección de las zonas que visiten. Se les explica a los trabajadores la utilidad de la vacuna contra la gripe y se les remite a sus respectivos médicos de atención primaria o al departamento local de salud para su vacunación.

500 trabajadores (que en total representan el 80 % de la plantilla), poseen servicios de salud laboral, administrados por el Departamento Médico de la sede central en colaboración con los directores locales de recursos humanos. Los centros de trabajo de menor tamaño son atendidos por enfermeras especializadas en salud laboral y participan en los programas a través de materiales impresos, cintas de vídeo, comunicación telefónica y, en el caso de programas especiales, mediante la contratación de proveedores locales. En 1982, el Departamento Médico y el de Administración de Prestaciones de la empresa establecieron un Programa de Bienestar global, administrado por el Departamento Médico. Sus objetivos incluyen la mejora de la salud general de los trabajadores y de sus familias para reducir en lo posible los costes innecesarios de asistencia sanitaria y prestaciones por incapacidad.

La necesidad de datos sobre asistencia sanitaria

Para que First Chicago pudiera adquirir cierto grado de control sobre la escalada de sus costes de asistencia sanitaria, los Departamentos Médicos y de Administración de Prestaciones decidieron que se precisaba un conocimiento detallado del origen de dichos gastos. En 1987, se sentían frustrados por la escasa calidad y cantidad de los datos sobre asistencia sanitaria de que disponían para diseñar, ejecutar y evaluar estratégicamente los programas de promoción de la salud. Decidieron contratar a dos consultores informáticos para que les ayudaran a construir una base de datos interna, que se denominó Sistema de Información sobre Medicina y Enfermería del Trabajo (OMNI) (Burton y Hoy 1991). Para mantener la confidencialidad del sistema, éste se encuentra en el Departamento Médico. La base de datos OMNI contiene información sobre la demanda de servicios sanitarios de carácter hospitalario y ambulatorio, prestaciones por incapacidad y de indemnización por accidentes de trabajo, servicios prestados por el programa de asistencia a los empleados (PAE) del Banco, registros del absentismo laboral, participación en programas de bienestar, valoraciones del riesgo para la salud (VRS), medicamentos prescritos y resultados de las pruebas de laboratorio y las exploraciones físicas. Los datos se analizan periódicamente para evaluar el efecto del Programa de Bienestar y para sugerir cualquier cambio que pueda ser conveniente.

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

ASISTENCIA SANITARIA

Programa de salud para la mujer

En 1982, el First National Bank of Chicago observó que más del 25 % de los costes de la asistencia sanitaria de los trabajadores y de sus familias estaban relacionados con la salud de la mujer. Por otra parte, más del 40 % de todas las ausencias por incapacidad temporal de los trabajadores (es decir, inferiores a seis meses de duración) se debían a la gestación. Para controlar estos costes y ayudar a asegurar una asistencia sanitaria de alta calidad y bajo coste, se desarrolló un programa global orientado a la prevención y a la detección y control precoces de los problemas de salud de la mujer (Burton, Erikson y Briones 1991). En la actualidad, el programa incluye los siguientes servicios:

Programa de Bienestar de First Chicago

El Programa de Bienestar incluye una amplia gama de actividades, entre las que figuran las siguientes: • Educación para la salud. Los trabajadores reciben folletos sobre una gran variedad de temas. El Banco publica un boletín sobre bienestar (Wellness Newsletter) que se envía a todos los trabajadores y se complementa con los artículos que aparecen en otras publicaciones del Banco y en los tablones de anuncios de las cafeterías. En los centros de trabajo, se proyectan cintas de vídeo sobre temas relacionados con la salud, y los trabajadores pueden llevarse muchas de ellas para verlas en su propio domicilio. En los principales centros de trabajo, todas las semanas se organizan al mediodía talleres, seminarios y conferencias sobre temas como salud mental, nutrición, violencia, salud de la mujer y enfermedades cardiovasculares. • Consejos individuales. Los servicios de salud de los empleados cuentan con enfermeras diplomadas que responden a las preguntas de los trabajadores y les ofrecen consejos individuales, ya sea en persona o por teléfono en el caso de los lugares de trabajo más pequeños.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

• Programa obstétrico y ginecológico en el lugar de trabajo. Desde 1985, un ginecólogo procedente de un importante hospital universitario trabaja a tiempo parcial en la sede central del Banco en Chicago. Periódicamente, se desplaza a otros dos centros de trabajo, y está previsto introducir el programa en otro centro más. El Departamento Médico de la sede central ofrece, con carácter voluntario, exploraciones médicas anuales a todas las trabajadoras acogidas al plan de prestaciones con autoaseguramiento del Banco (en el caso de los trabajadores que han optado por una organización de mantenimiento de la salud

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SERVICIO DE SALUD Y PREVENCION

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ASISTENCIA SANITARIA

(HMO), los médicos de la HMO pueden realizar estas exploraciones). La exploración incluye un historial médico, exploración física general y ginecológica, pruebas de laboratorio, como frotis cervical “Papanicolau” para la detección del cáncer cervical y otras pruebas indicadas según el caso. • Además de realizar exploraciones y consultas, el ginecólogo organiza también seminarios sobre problemas de salud de la mujer. Este programa ginecológico en el lugar de trabajo ha demostrado ser una manera práctica y rentable de promover la prevención de los problemas de salud. • Educación preconceptiva y prenatal. Estados Unidos ocupa el puesto vigésimocuarto en la lista de mortalidad infantil de los países desarrollados. En First Chicago, las demandas relacionadas con la gestación representaron en torno al 19 % de la totalidad de los costes de asistencia sanitaria pagados en 1992 por el plan médico de los trabajadores y personas a su cargo. Para hacer frente a este reto, el Banco, en cooperación con March of Dimes, empezó a ofrecer en 1987 clases impartidas por una enfermera especializada en salud laboral, en las que se tratan temas como atención prenatal, formas de vida sanas, una nutrición adecuada e indicaciones de cesárea. Estas clases se ofrecen durante la jornada laboral y en el propio lugar de trabajo. Al inscribirse en el programa, las trabajadoras rellenan un cuestionario sobre valoración del riesgo para la salud relacionado con la gestación, que se analiza por ordenador. Tanto las mujeres como sus ginecólogos reciben un informe en el que se destacan los posibles factores de riesgo para complicaciones de la gestación, como estilos de vida inadecuados, malformaciones congénitas y problemas médicos. • Para fomentar la participación en el programa, las trabajadoras o los cónyuges que hayan asistido a estas clases antes de la decimoséptima semana de embarazo tienen derecho a una reducción de 400 dólares en los costes médicos aplazados del recién nacido. •

Los resultados preliminares del programa de educación prenatal que se ofrece a los trabajadores del área de Chicago (Illinois) son los siguientes: • El porcentaje de cesáreas fue de un 19 % en las trabajadoras que participaron en el programa de educación prenatal en el lugar de trabajo, frente a un 28 % entre las trabajadoras que no participón prenatal frente a 9.986 dólares en las trabajadoras que no asistieron a las mismas. • El absentismo laboral relacionado con la gestación (incapacidad temporal) se redujo ligeramente en las trabajadoras que particiaron en el mismo. La tasa media de cesáreas en la región es de aproximadamente el 24 %. • El coste medio del parto en el área de Chicago (Illinois) fue de 7.793 dólares en las trabajadoras que asistieron a las clases de educaciparon en el programa de educación prenatal.

• Programa de lactancia. El Departamento Médico ofrece una habitación privada y un frigorífico para guardar la leche materna a las trabajadoras que desean dar de mamar a sus hijos. La mayoría de los servicios de salud laboral están equipados con sacaleches eléctricos y ofrecen los materiales necesarios para la lactancia sin coste alguno para las trabajadoras acogidas al plan médico del Banco (o a una HMO). • Mamografías. Desde 1991, los servicios de salud de Estados Unidos ofrecen con carácter gratuito mamografías para la detección del cáncer de mama. Unidades móviles para la

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SERVICIO DE SALUD Y PREVENCION

realización de mamografías pertenecientes a proveedores locales debidamente acreditados se desplazan una o varias veces al año, dependiendo de la necesidad, a los seis centros de trabajo provistos de servicio de salud laboral. Aproximadamente el 90 % de las trabajadoras que pueden participar en este programa se encuentran a una distancia de 30 minutos en coche de un centro en el que se practican mamografías. Además de las trabajadoras, también pueden participar las esposas de los trabajadores y los jubilados. Las directrices de la American Cancer Society para la exploración mamográfica son las siguientes: en la actualidad, se recomienda la exploración mamográfica a partir de los 40 años, cada uno o dos años entre los 40 y los 49 años, y todos los años a partir de los 50. Las trabajadoras con mamografías anormales reciben un seguimiento tanto escrito como telefónico y se envía una copia a su médico personal. Desde 1991 (hasta 1994, fecha de este informe), se han realizado más de 3.000 mamografías y se han detectado seis casos de cáncer de mama en los primeros estadios.

Programa de asistencia a los empleados y servicios de salud mental

En 1979, el Banco introdujo un programa de asistencia a los empleados (PAE) que presta servicios de consulta, asesoramiento, consulta y seguimiento para una gran variedad de problemas personales, como trastornos emocionales, conflictos interpersonales, alcoholismo, otras drogadicciones y trastornos adictivos en general. Los trabajadores acuden a estos servicios por iniciativa propia o son remitidos por un supervisor que detecta dificultades en su rendimiento o en sus relaciones interpersonales en el trabajo. El PAE organiza también seminarios sobre una serie de temas, como el control del estrés, los problemas de violencia o la paternidad responsable. El programa, que es una unidad del Departamento Médico, cuenta ahora con seis psicólogos clínicos a tiempo total y parcial. Estos psicólogos trabajan en cada uno de los seis departamentos médicos y, además, se desplazan a los centros satélite del banco. Asimismo, el PAE trata casos de incapacidad temporal por motivos psiquiátricos (hasta un máximo de seis meses de ausencia continuada). El objetivo del PAE es garantizar la prestación de una asistencia adecuada a los trabajadores que reciben indemnizaciones por incapacidad por motivos psiquiátricos. En 1984, se inició un programa global para prestar servicios de salud mental de calidad y eficaces con relación al coste a los trabajadores y a las personas a su cargo (Burton y cols. 1989; Burton y Conti 1991). El programa incluye cuatro componentes: • PAE para prevención e intervención precoz; • análisis de la posible necesidad de hospitalización psiquiátrica; • manejo de casos de incapacidad mental transitoria por el personal del PAE; • red de profesionales de la salud mental que prestan servicios ambulatorios. A pesar de la mejora de las prestaciones de los seguros de salud mental, que reembolsan el 85 % (en lugar del 50 %) de los costes de las alternativas a la hospitalización (por ejemplo, programas de hospitalización parcial y programas ambulatorios intensivos), los costes de los servicios de salud mental de First Chicago se han reducido desde casi un 15 % de los costes médicos totales en 1983 a menos de un 9 % en 1992.

Conclusión

Hace más de diez años, First Chicago inició un programa global de bienestar con el lema “First Chicago invierte en su salud”. El Programa de Bienestar es una actividad conjunta del

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ASISTENCIA SANITARIA

especialistas pertinentes facilitarán las instrucciones o el consejo necesarios. El FAS diseñará un programa personal de formación física basado en el plan. El MAS ofrecerá instrucciones prácticas a cada trabajador en el gimnasio. En caso necesario, un CD ofrecerá enseñanza personal en materia de dietética y el CSM o el CST se reunirán con el trabajador para facilitarle consejos específicos. El MPST deberá evaluar periódicamente los resultados de los programas individuales para que puedan mejorarse progresivamente.

Departamento Médico y del de Administración de Prestaciones del banco. Se considera que ha mejorado la salud y la productividad de los trabajadores y que ha reducido costes innecesarios de asistencia sanitaria, tanto para los trabajadores como para el banco. En 1993, el Programa de Bienestar de First Chicago recibió el Premio Nacional de Salud C. Everett Koop, bautizado en honor a este antiguo titular del departamento de sanidad pública de Estados Unidos.

• PROMOCION DE LA SALUD EN EL

El Ministerio ha designado a la Asociación de Salud y Seguridad en el Trabajo (ASST) de Japón, organización semipública que promociona actividades voluntarias de salud y seguridad en el sector privado, para que sea el organismo oficial encargado de dirigir los cursos de formación de especialistas en promoción de la salud. Llegar a ser uno de los seis especialistas mencionados requiere determinados conocimientos y la realización de un curso para cada especialidad. El MPST, por ejemplo, debe tener la autorización nacional para el ejercicio de la medicina y debe haber realizado un curso de 22 horas sobre reconocimientos médicos en el que se basará la planificación del PPS. El curso dirigido a los FAS dura 139 horas, es el más largo de los seis cursos y, como requisito previo para participar en él, se exige una licenciatura en ciencias de la salud o en educación física. Las personas que tengan tres o más años de experiencia práctica como MAS también pueden optar a participar en el curso. El MAS es el monitor encargado de facilitar enseñanza práctica a los trabajadores, de conformidad con las prescripciones elaboradas por el FAS. Para ser MAS se requiere una edad mínima de 18 años y haber realizado el curso pertinente, cuya duración es de 28,5 horas. Para poder seguir el curso de CSM, se requiere alguno de los siguientes títulos o experiencia: una licenciatura en psicología, asistencia social o ciencias de la salud, o un título de enfermería en salud pública o una diplomatura en enfermería. Para ser FAS, debe cumplirse alguno de los requisitos siguientes: haber realizado el Curso a Distancia sobre Salud organizado por la ASST, poseer una cualificación como supervisor sanitario o cinco o más años de experiencia como consejero. La duración del curso de CSM es de 16,5 horas. Sólo los expertos en nutrición cualificados pueden seguir el curso para CD, cuya duración es de 16 horas. El personal de enfermería cualificado en salud pública y el personal de enfermería con tres o más años de experiencia práctica en tareas de consejo puede seguir el curso para CST, cuya duración es de 20,5 horas. Se espera que el CST sea un promotor global del programa de promoción de la salud en el lugar de trabajo. A finales de diciembre de 1996, el total de especialistas registrados en la ASST, previa realización de los cursos asignados, era el siguiente: MPST = 2.895; FAS = 2.800; MAS = 11.364; CSM = 8.307; CD = 3.888; CST = 5.233.

SALUD EN EL TRABAJO: JAPON

Toshiteru Okubo La promoción de la salud en el lugar de trabajo ha mejorado sustancialmente en Japón desde que se modificó la Ley de salud y seguridad en el trabajo, en 1988, fecha en que se ordenó a las empresas que introdujeran programas de promoción de la salud (PPS) en el lugar de trabajo. Aunque la ley modificada no prevé sanciones, el Ministerio de Trabajo empezó entonces a estimular activamente a las empresas para que establecieran programas de promoción de la salud. En este contexto, el Ministerio ha prestado apoyo a iniciativas de formación y de educación encaminadas a incrementar el total de especialistas cualificados para trabajar en esos programas. Entre los especialistas figuran médicos promotores de la salud en el trabajo (MPST), formadores en materia de asistencia sanitaria (FAS), monitores de asistencia sanitaria (MAS), consejeros en materia de salud mental (CSM), consejeros en materia de dietética (CD) y consejeros en materia de salud en el trabajo (CST). Aunque se fomenta en las empresas la creación de organizaciones internas de promoción de la salud, pueden optar también por recurrir a servicios externos, en especial si la empresa es pequeña y no puede permitirse ofrecer un programa interno; el Ministerio de Trabajo facilita una serie de directrices para el funcionamiento de esas entidades responsables de la prestación servicios. El programa de promoción de la salud recientemente diseñado y de carácter obligatorio, autorizado por el gobierno japonés, se ha denominado plan de “promoción total de la salud” (PTS).

Modelo recomendado de plan de promoción de la salud

Si una empresa es lo bastante grande para ofrecer los distintos especialistas enumerados, se recomienda a la empresa que organice un comité integrado por esos especialistas, al que se encomendarán las tareas de planificación y ejecución de un programa de promoción de la salud. Ese comité deberá, en primer lugar, analizar el estado de salud de los trabajadores y determinar las máximas prioridades que deberán guiar la planificación efectiva de un programa apropiado de promoción de la salud. El programa debe ser de carácter global, basado en un doble enfoque, de grupo e individual. Por lo que respecta al enfoque de grupo, pueden ofrecerse diferentes clases de educación sanitaria, por ejemplo, sobre dietética, forma de vida, gestión del estrés y pausas. Se recomiendan actividades realizadas en grupo además de clases teóricas, para estimular la participación práctica de los trabajadores, a fin de que la información facilitada en clase dé lugar a una modificación del comportamiento. Como primera medida del enfoque individual, los MPST deben realizar un reconocimiento médico. El MPST entrega entonces un plan a cada trabajador, basado en los resultados del reconocimiento y en la información facilitada por el CST o el CSM (o por ambos). De conformidad con ese plan, los

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15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Formación de especialistas

LUGAR DE TRABAJO EN JAPON

Entidades responsables de la prestación de servicios

Existen dos tipos de entidades responsables de la prestación de servicios de promoción de la salud aprobadas por la ASST; está a disposición del público una lista de las entidades registradas. Las entidades del primer tipo están autorizadas para realizar reconocimientos médicos, a fin de que el MPST pueda facilitar un plan a cada trabajador. Estas entidades pueden prestar un servicio global de promoción de la salud. Las entidades del segundo tipo únicamente están autorizadas para prestar un servicio de formación física, de conformidad con un programa elaborado por un FAS. A finales de marzo de 1997, el número de entidades que reunían las características del primer tipo era de 72 y el total de entidades del segundo tipo era de 295. 15.27

SALUD EN EL TRABAJO: JAPON

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ASISTENCIA SANITARIA

Apoyo financiero del Ministerio

El Ministerio de Trabajo dispone de un presupuesto para apoyar los cursos de formación que ofrece la ASST, la aplicación de nuevos programas en las empresas y la adquisición, por parte de las entidades responsables de la prestación de servicios, de equipo para la realización de ejercicios físicos. Cuando una empresa pone en marcha un nuevo programa, el gasto consiguiente cuenta con el apoyo del Ministerio, a través de la ASST, durante un período máximo de tres años. La cantidad asignada depende del tamaño; si el número de trabajadores de una empresa es de menos de 300, dos terceras partes del gasto total corren a cargo del Ministerio; en el caso de las empresas con más de 300 trabajadores, el apoyo financiero cubre un tercio del total.

Conclusión

Aún es demasiado pronto para hacer una evaluación fiable de la eficacia del proyecto PTS, pero prevalece la opinión general de que debe formar parte de todo programa global de salud en el trabajo. La situación general de los servicios japoneses de salud en el trabajo se caracteriza aún por su mejora progresiva. En los lugares de trabajo avanzados, es decir, sobre todo en las grandes empresas, el nivel de desarrollo del PTS permite evaluar ya el grado de promoción de la salud de los trabajadores alcanzado y la mejora de la productividad. En las empresas más pequeñas, sin embargo, aunque la mayor parte del gasto ligado a la aplicación del PTS puede sufragarse con cargo a fondos públicos, la precariedad de los sistemas de asistencia sanitaria vigentes suele dificultar la introducción de actividades adicionales de mantenimiento de la salud.

• EVALUACION DEL RIESGO PARA LA SALUD

EVALUACION DEL RIESGO PARA LA SALUD

Leon J. Warshaw

Introducción

En los dos últimos decenios, la evaluación de riesgos para la salud (ERS), también denominada evaluación de peligros para la salud, ha incrementado su popularidad, especialmente en Estados Unidos como instrumento para promover la sensibilización respecto a la salud y motivar cambios en el comportamiento. También se utiliza como una introducción al reconocimiento médico periódico o como sustituto del mismo y, cuando se aplica a un grupo de individuos, sirve de base para identificar los objetivos de una educación sanitaria o de un programa de promoción de la salud. Se basa en el siguiente planteamiento: • Los individuos manifiestamente sanos y asintomáticos pueden hallarse en peligro de contraer una enfermedad que puede causar morbilidad en el futuro y conducir a la muerte prematura. • Es posible identificar los factores que inducen dicho riesgo. • Algunos de los factores de riesgo pueden eliminarse o controlarse para evitar o atenuar el proceso patológico y prevenir o retrasar la morbilidad y la mortalidad. El desarrollo de la ERS en los decenios de 1940 y 1950 se atribuye principalmente al Dr. Lewis C. Robbins, que trabajó en el estudio prospectivo de las cardiopatías de Framinghan y posteriormente en el National Cancer Institute (Beery y cols. 1986). En el decenio de 1960 se desarrollaron nuevos modelos de ERS y 1970, Robbins y Hall realizaron el trabajo de referencia, en el cual se definía la técnica, se describían los instrumentos de investigación y los cálculos de riesgo y se

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EVALUACION DEL RIESGO PARA LA SALUD

perfilaba la estrategia de retroinformación al paciente (Robbins y Hall 1970). El interés por la ERS y por la promoción de la salud en general se vio estimulado por la consciencia cada vez mayor de la importancia de controlar los factores de riesgo como elemento básico para promocionar la salud, el uso generalizado de los ordenadores para reunir datos y analizarlos y, sobre todo en Estados Unidos, la preocupación acerca de los costes cada vez mayores de la asistencia sanitaria, con la esperanza de que la prevención de las enfermedades pudiera frenar esta espiral ascendente. En 1982, Edward Wagner y sus colegas de la Universidad de Carolina del Norte habían identificado 217 proveedores públicos y privados de ERS en Estados Unidos (Wagner y cols. 1982). Desde entonces, muchos de estos proveedores han desaparecido de escena, pero han sido sustituidos, al menos en cierta medida, por otros que se han incorporado a esta parcela del mercado. De acuerdo con un informe de 1989 sobre un estudio de una muestra aleatoria de lugares de trabajo de Estados Unidos, en el 29,5 % se han realizado actividades de ERS; en los lugares de trabajo que contaban con más de 750 trabajadores, esta cifra alcanzó el 66 % (Fielding 1989). El uso de la ERS en otros países está considerablemente más retrasado.

¿Qué es la ERS?

En este artículo, la ERS se define como una herramienta para la evaluación de riesgos de la salud, que consta de tres elementos esenciales: 1. Cuestionario con información sobre el perfil demográfico del individuo, su historial médico, su historia familiar, sus hábitos personales y su forma de vida. Esta información se complementa normalmente con mediciones biomédicas, como altura, peso, presión arterial, grosor del pliegue cutáneo, análisis de orina, nivel de colesterol en sangre y otras pruebas de laboratorio, cuyos resultados pueden ser aportados por el individuo u obtenidos como parte del proceso. 2. Cálculo cuantitativo del riesgo futuro de fallecimiento del individuo o de otros resultados adversos debidos a causas específicas, que se obtendrá mediante la comparación de las respuestas del individuo con datos epidemiológicos, estadísticas de mortalidad nacionales y cálculos actuariales. El propio individuo realiza la puntuación de algunos cuestionarios: se asignan puntos a la respuesta de cada pregunta y éstos se suman para obtener la puntuación del riesgo. Mediante un programa informático adecuado, es posible introducir las respuestas en un ordenador para calcular la puntuación automáticamente, aunque en la mayoría de los casos los cuestionarios cumplimentados se envían a una sede central para su procesamiento por lotes y los resultados individuales se envían por correo o se entregan a los participantes. 3. Información posterior al individuo, con propuestas de cambios en su forma de vida y otras acciones que mejorarían su bienestar y reducirían el riesgo de enfermedad o de muerte prematura. En un principio, la estimación total del riesgo se presentaba en forma de un único número que servía de referencia para lograr su reducción a un valor “normal” o incluso inferior al normal (en comparación con la población en general), mediante la puesta en práctica de los cambios de comportamiento propuestos. Para facilitar la interpretación de los resultados, actualmente el riesgo se expresa a veces como una “edad de salud” o “edad de riesgo” que se ha de comparar con la edad cronológica del individuo para obtener una “edad alcanzable” como meta de las intervenciones. Por ejemplo, un informe podría decir así: “Su edad actual es de 35 años, pero tiene la

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ASISTENCIA SANITARIA

tipo de aclaración sobre los resultados y sus implicaciones. Excepto cuando el programa de software permite el almacenamiento de los datos o su transferencia a una base de datos centralizada, este enfoque no proporciona información para un seguimiento sistemático y excluye el desarrollo de informes consolidados.

esperanza de vida de una persona de 42 años. Si sigue nuestras recomendaciones, usted podría reducir su edad de riesgo a 32 años, con lo que prolongaría su vida 10 años más”. En lugar de comparar el estado de salud del individuo con la “norma” de la población general, algunas ERS ofrecen una puntuación “de salud óptima”: la mejor puntuación que podría obtenerse siguiendo todas las recomendaciones. Este enfoque parece resultar especialmente útil para encaminar a los jóvenes, que puede que todavía no hayan acumulado riesgos importantes para la salud, hacia una forma de vida más satisfactoria. El uso de una “edad de riesgo” o de un único número para representar el estado global de riesgo del individuo puede resultar engañoso: un factor de riesgo importante puede quedar estadísticamente eclipsado por “buenas” puntuaciones en la mayor parte de las demás áreas y crear una falsa sensación de seguridad. Por ejemplo, una persona con una presión arterial normal, un nivel bajo de colesterol, una buena historia familiar, que practique ejercicio y utilice el cinturón de seguridad puede obtener una buena puntuación de riesgo a pesar de ser fumador. Esto sugiere la conveniencia de centrarse en cada uno de los elementos de riesgo “superiores al promedio”, en lugar de confiar en una puntuación global. No se ha de confundir la ERS con los cuestionarios sobre el estado de salud que se utilizan para clasificar a los pacientes para tratamientos concretos o para evaluar los resultados de los mismos, ni tampoco con los diversos instrumentos que se emplean para evaluar el grado de incapacidad, la salud mental, la alteración de la salud o el funcionamiento social, a pesar de que este tipo de escalas se incorporen a veces en algunas ERS.

La responsabilidad de la gestión del programa de ERS suele asignarse a los respectivos directores del servicio de salud laboral, del programa de bienestar o, con menor frecuencia, del programa de asistencia a los empleados. Sin embargo, es muy habitual que sea el departamento de personal o de recursos humanos el que organice y supervise el programa. En algunos casos se crea un comité de asesoramiento, en el que suelen participar los trabajadores o los sindicatos. Los programas que se incorporan a la rutina operativa de la organización parecen funcionar con menos problemas que los que son de alguna manera proyectos aislados (Beery y cols. 1986). El lugar de la organización donde está situado el programa puede influir en su aceptación por parte de los trabajadores, especialmente cuando entra en juego la confidencialidad de la información relativa a la salud personal. A fin de evitar este temor, normalmente se envía el cuestionario cumplimentado en sobre sellado al proveedor, quien procesa los datos y envía el informe individual (también en sobre sellado) directamente al domicilio del participante. Para potenciar la participación en el programa, la mayoría de las organizaciones lo dan a conocer mediante folletos, pósters y artículos en las publicaciones de las empresas. Ocasionalmente se ofrecen incentivos (camisetas, libros y otros regalos) a cambio de terminar el ejercicio, y se conceden incluso premios económicos (reducción de la aportación del trabajador a las primas del seguro médico) para quienes logran reducir el exceso de riesgo. En algunas organizaciones se preparan reuniones en las que se informa a los trabajadores acerca de los objetivos y procedimientos del programa y se les explica cómo rellenar el cuestionario. Sin embargo, otras veces simplemente se distribuye el cuestionario con instrucciones por escrito para cada trabajador (y, en caso de que estuvieran incluidos en el programa, para cada familiar a su cargo). En algunos casos, se distribuyen uno o más recordatorios para cumplimentar y enviar el cuestionario, con el fin de aumentar el índice de participación. En cualquier caso, es importante designar a una persona responsable, bien sea en la organización o en la estructura del proveedor de la ERS, a quien se pueda formular preguntas personalmente o por teléfono. Es preciso señalar que, aunque el trabajador no llegue a remitir el cuestionario cumplimentado, el simple hecho de haberlo leído puede consolidar la información proveniente de otras fuentes y promover un comportamiento más responsable respecto a la salud en el futuro. Muchos de los cuestionarios incluyen preguntas sobre datos clínicos que los participantes no pueden responder. En algunas organizaciones, el personal del programa lleva a cabo mediciones de altura, peso, presión arterial y grosor del pliegue cutáneo y toma muestras de sangre y de orina para análisis de laboratorio. Posteriormente, los resultados se incorporan a las respuestas del cuestionario; en los casos en los que no se introducen estos datos, el programa de tratamiento informático puede insertar automáticamente las cifras que representan los “valores normales” en personas de la misma edad y sexo. El tiempo de retorno (el tiempo que transcurre desde que se cumplimenta el cuestionario hasta que se reciben los resultados) puede ser un factor importante en el valor del programa. La mayoría de los proveedores se comprometen a entregar los resultados en un período que oscila entre 10 días y dos semanas, aunque el procesamiento por lotes y los retrasos del correo

Cuestionario sobre ERS

Aunque la ERS a veces se ofrece como parte de un reconocimiento médico periódico previo al empleo o a la incorporación, normalmente se ofrece independientemente, como ejercicio voluntario. Se utilizan diversos cuestionarios de ERS. Algunos se limitan a preguntas básicas que se utilizan directamente para calcular la edad de riesgo. En otros, estas preguntas básicas se entremezclan con aspectos médicos y de comportamiento adicionales: historial médico más extenso; percepciones de estrés; escalas para medir la ansiedad, la depresión y otras trastornos psicológicos; nutrición; uso de servicios preventivos; estilos de vida, e incluso relaciones interpersonales. Algunos proveedores permiten que los compradores añadan preguntas al cuestionario, si bien las respuestas a éstas no se incorporan normalmente a los cómputos de riesgo para la salud. Actualmente, casi todas las ERS utilizan impresos con casillas que han de marcarse o rellenarse a lápiz para su introducción en un ordenador manualmente o mediante un escáner óptico. Por lo general, los cuestionarios cumplimentados se recogen y se procesan por lotes, bien sea internamente o por el proveedor de la ERS. A fin de fomentar la confianza en la confidencialidad del programa, a veces los cuestionarios cumplimentados se envían directamente al proveedor para su procesamiento, y los informes se envían por correo al domicilio del participante. En algunos programas, tan solo se envían los informes a los participantes con resultados “normales”, mientras que los que requieren algún tipo de intervención son citados para mantener una entrevista con personal formado que interpreta los resultados y señala las intervenciones correctoras adecuadas. El uso generalizado de los ordenadores personales ha llevado al desarrollo de programas de software interactivos con los que se introducen directamente las respuestas. De este modo el cálculo y la retroinformación sobre los resultados son inmediatos y es más rápida la formulación de recomendaciones para la reducción de riesgos. Este enfoque permite que sea el individuo quien tome la decisión de solicitar ayuda del personal cuando necesita algún

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

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EVALUACION DEL RIESGO PARA LA SALUD

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Gestión del programa

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ASISTENCIA SANITARIA

pueden prolongar este plazo. Para cuando se reciben los resultados, es posible que algunos participantes hayan olvidado cuáles fueron sus respuestas y se hayan desvinculado del proceso; para obviar esta posibilidad, algunos proveedores devuelven el cuestionario cumplimentado o incluyen en el informe las respuestas clave del individuo.

Informes que se remiten a los participantes

Los informes pueden variar, desde una exposición de los resultados y recomendaciones de una extensión de una página, hasta un folleto de más de 20 páginas, repleto de gráficos e ilustraciones a todo color y extensas explicaciones acerca de la relevancia de los resultados y la importancia de las recomendaciones. Algunos informes se basan casi en su totalidad en una información general preimpresa, mientras que otros son informes completamente personalizados realizados por ordenador. En algunos programas, en los que el ejercicio ya se ha hecho anteriormente y se han conservado los datos anteriores, se proporcionan informes comparativos de los resultados actuales con los registrados previamente; esto puede proporcionar un sentimiento de gratificación que sirva de motivación para efectuar cambios de comportamiento. Un aspecto clave para el éxito del programa es la disponibilidad de un profesional de la salud o de un asesor cualificado, que les explicará la importancia de los descubrimientos y les ofrecerá un programa individualizado de intervenciones. El consejo especializado de este tipo puede ser extremadamente útil para calmar ansiedades innecesarias por interpretaciones erróneas de los resultados, y para ayudar a los individuos a establecer prioridades en los cambios de comportamiento e informarles sobre los recursos a su alcance.

Informes que se remiten a las empresas

Validez y utilidad de la ERS

Los factores que pueden afectar la exactitud y validez de la ERS han sido examinados en otro lugar (Beery y cols. 1986; Schoenback 1987; DeFriese y Fielding 1990), y aquí nos limitaremos a enumerarlos. Representan una lista de comprobación para que los responsables de la toma de decisiones en los lugares de trabajo evalúen diferentes instrumentos, e incluyen los siguientes puntos:

En la mayoría de los programas, los informes individuales se resumen en un informe consolidado que se envía a la empresa o a la organización patrocinadora. Este tipo de informes tabulan la demografía de los participantes, a veces por localización geográfica y tipo de empleo, y analizan la gama y los niveles de riesgos para la salud que hayan sido detectados. Diversos proveedores de ERS incluyen cálculos estimativos acerca del aumento de los costes de asistencia sanitaria en los que es probable que incurran los trabajadores de alto riesgo. Estos datos son muy valiosos a la hora de designar elementos para el programa de bienestar y de promoción de la salud de la organización y a la hora de estimular cambios en la estructura del empleo, en el entorno del lugar de trabajo y en la cultura corporativa, que promoverán la salud y el bienestar de la plantilla. Hay que señalar que la validez del informe consolidado depende del número de trabajadores y del índice de participación en el programa de ERS. Las personas que participan en estos programas suelen estar muy sensibilizadas respecto a su salud y, cuando su número es relativamente pequeño, puede que sus puntuaciones no reflejen con exactitud las características de la totalidad de la plantilla.

• precisión y coherencia de la información proporcionada por el trabajador; • integridad y calidad de los datos epidemiológicos y actuariales en los que se basan los cálculos del riesgo; • limitaciones de los métodos estadísticos para el cálculo del riesgo, teniendo en cuenta la combinación de los factores de riesgo para diferentes problemas en una puntuación consolidada única y las distorsiones producidas al sustituir los “valores medios”, en las respuestas sin cumplimentar o en las mediciones no efectuadas; • fiabilidad del cálculo de los beneficios de la reducción del riesgo; • aplicabilidad de los mismos cálculos de mortalidad a jóvenes con tasas de mortalidad bajas y a individuos cuyo principal factor de mortalidad sea la edad; también debe considerarse desde una perspectiva crítica la validez de la ERS cuando se aplica a poblaciones diferentes de aquellas sobre las que se ha hecho la mayor parte de la investigación, como mujeres, minorías o personas con orígenes culturales y educativos diferentes.

Seguimiento y evaluación

1. El principal aspecto en el que se centra la ERS es la esperanza de vida. Hasta hace poco tiempo, se ha prestado poca o ninguna atención a factores que influyen principalmente en la morbilidad, producto de afecciones que normalmente no son fatales pero que pueden tener un fuerte impacto sobre el bienestar, la productividad y los costes relacionados con la salud (por ejemplo, artritis, transtornos mentales, y efectos secundarios de tratamientos destinados a reducir riesgos específicos). El problema reside en la falta de buenas bases de datos sobre la morbilidad de la población general, y más de subgrupos definidos por su edad, sexo, raza u origen étnico.

La eficacia del programa de ERS puede verse potenciada por un sistema de seguimiento que recuerde a los participantes las recomendaciones y les anime a cumplirlas. Esto puede hacerse mediante memorandos dirigidos personalmente al participante; consejos personales de un médico, ATS o educador de la salud; o mediante reuniones en grupo. Este tipo de seguimiento resulta especialmente importante en el caso de individuos de alto riesgo. La evaluación del programa ERS debería iniciarse con una tabulación del nivel de participación, analizado preferiblemente en función de características tales como edad, sexo, localización

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geográfica o unidad de trabajo, puesto de trabajo y nivel educativo. Estos datos pueden servir para identificar diferencias en la aceptación del programa y realizar cambios en la forma de presentarlo o de darlo a conocer. Un aumento de la participación en las secciones del programa de bienestar que fomenten la reducción de los riesgos (por ejemplo, programa de capacidad física para el trabajo, cursos para dejar de fumar o seminarios de gestión del estrés) puede indicar que se están teniendo en cuenta las recomendaciones de la ERS. No obstante, en último término, la evaluación tendrá que incluir la determinación de cambios en el nivel de riesgo. Para ello podría ser necesario analizar los resultados del seguimiento con los individuos de alto riesgo o la repetición del programa transcurrido un plazo de tiempo adecuado. Estos datos pueden verse reforzados por la correlación con otros, como la utilización de prestaciones sanitarias, el absentismo o las mediciones de productividad. Sin embargo, habrá que tener en cuenta también otros factores que pueden ser significativos (por ejemplo, el sesgo por el tipo de persona que vuelve a hacerse las pruebas, la regresión a la media y las tendencias seculares); una evaluación realmente científica del impacto del programa requerirá un ensayo clínico prospectivo aleatorio (Schoenbach 1987; DeFriese y Fielding 1990).

EVALUACION DEL RIESGO PARA LA SALUD

También han surgido preguntas con respecto a la utilidad de la ERS según consideraciones como las siguientes:

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ASISTENCIA SANITARIA

comparación, hay una gran escasez de artículos en publicaciones profesionales que ofrezcan pruebas de la exactitud de sus resultados, su fiabilidad práctica y su validez científica.

2. Existe preocupación por la ansiedad que generan los informes de estado de alto riesgo en los que se reflejan factores que el individuo no puede modificar, como la edad, los condicionamientos hereditarios o el historial médico anterior; así como por la posibilidad de que los informes de estado “normal” o de bajo riesgo pueden hacer que el individuo no tenga en cuenta síntomas potencialmente importantes que no se incluyeron en el informe o que surgieron después de la ERS. 3. La participación en los programas de ERS es normalmente voluntaria, pero en ocasiones hay personas que se han visto obligadas a participar o a seguir las recomendaciones. 4. Se ha acusado con razón de “culpabilización de la víctima” a empresas que ofrecen la ERS como parte de un programa de promoción de la salud, pero que se esfuerzan poco o nada por controlar los riesgos para la salud en el medio ambiente de trabajo. 5. La confidencialidad de la información personal es una preocupación siempre presente, especialmente en aquellos casos en los que la ERS se lleva a cabo como programa interno y se teme que los resultados anómalos puedan desencadenar acciones discriminatorias.

Figura 15.8 • Lista de control de la evaluación del riesgo para la salud (ERS).

PLANIFICACION

1. ¿Hay alguna declaración escrita de la finalidad del programa que recoja los objetivos, el alcance, la duración y la población destinataria? 2. ¿Cuenta el programa con el apoyo claro de los directivos de nivel superior y dispone de un presupuesto suficiente? ¿Han intervenido en la planificación del programa los trabajadores y sus sindicatos? 3. ¿Está el programa correctamente situado dentro de la estructura organizativa? ¿Se ha nombrado a alguna persona dotada de las capacidades y la autoridad necesarias para que dirija o supervise el programa? ¿Está la empresa capacitada para organizar y dirigir el programa (internamente o por medio de asesores).

Cada día hay más pruebas del valor de la reducción de los riesgos para la salud. Por ejemplo, Fielding y sus socios de Johnson and Johnson Health Management Inc. comprobaron que los 18.000 trabajadores que se sometieron a la ERS realizada por sus empresas hicieron uso de los servicios preventivos a una escala mucho mayor que una población similar que cumplimentó la encuesta de la Encuesta Nacional de Salud (National Health Interview) (Fielding y cols. 1991). Un estudio de cinco años de duración realizado sobre casi 46.000 trabajadores de DuPont demostró que los trabajadores que presentaban alguno de los seis factores de riesgo de comportamiento identificados por la ERS (tales como fumar, hipertensión, concentración elevada de colesterol y falta de ejercicio) tenían un nivel de absentismo y de utilización de las prestaciones de la asistencia sanitaria significativamente más elevado que el de los que no presentaban dichos factores de riesgo (Bertera 1991). Además, la aplicación de modelos de regresión múltiple a 12 mediciones relacionadas con la salud, efectuadas principalmente en una ERS, permitió a Yen y a sus colegas del Fitness Research Center de la Universidad de Michigan predecir cuáles eran los trabajadores que generarían mayores costes para la empresa debido a indemnizaciones por razones médicas y el absentismo (Yen, Edington y Witting 1991).

SEGUIMIENTO 11. ¿Se han adoptado medidas para verificar la corrección de los resultados anormales o límites y para afrontar los costes correspondientes? 12. ¿Se ofrecerá asesoramiento adecuado a los sujetos expuestos a un riesgo elevado y a quienes estén preocupados por los resultados del informe? 13. ¿Hay programas de intervención internos o externos a los que pueda remitirse a los participantes para que controlen los factores de riesgo? ¿Cómo se afrontarán los costes correspondientes? 14. ¿Proporciona el informe resumen un grado significativo de detalle y profundidad de análisis a la organización? ¿Puede integrarse esta información con otros datos, como los relativos a la productividad, el absentismo y el uso de registros de atención médica? 15. ¿Comprende y acepta la organización el compromiso implícito de realizar cambios en la estructura de puestos de trabajo, el entorno laboral y la cultura empresarial que aceleren y complementen el esfuerzo de los participantes por eliminar o controlar los factores de riesgo? 16. ¿Quién evaluará el programa, y cómo? 17. ¿Pueden conservarse los datos del programa para comparar las respuestas individuales y globales si se repite en el futuro?

Ejecución de un programa ERS

La ejecución de un programa de ERS no es un ejercicio casual y no debería llevarse a cabo sin una cuidadosa planificación. El coste de un cuestionario individual y de su procesamiento puede que no sea elevado, pero los costes globales para la organización pueden ser considerables si se tienen en cuenta aspectos tales como el tiempo que el personal debe dedicar a la planificación, la ejecución y el seguimiento, el tiempo que necesitan los trabajadores para cumplimentar el cuestionario y los programas de promoción de la salud adjuntos. En la Figura 15.8 se recogen algunos factores que deben considerarse al ejecutar el programa.

¿Es necesario un programa de ERS?

Cada día son más las empresas, al menos en Estados Unidos, que responden afirmativamente a esta pregunta, incitadas por el número cada vez mayor de proveedores que comercializan agresivamente programas de ERS. Los medios de comunicación populares y las publicaciones “comerciales” están repletas de anécdotas que describen programas “exitosos”; mientras que, en

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15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

EJECUCION 4. ¿Se ajusta el cuestionario sobre ERS a los objetivos del programa, al presupuesto y a las necesidades de la población destinataria? Esto se refiere no sólo a la amplitud y variedad de los temas cubiertos, el grado de dificultad de lectura, la claridad de las preguntas y el tiempo necesario para cumplimentarlo, sino también a la claridad de las instrucciones y la disponibilidad de versiones en distintas lenguas para grupos minoritarios. 5. ¿Se basa el método de cálculo del riesgo en la información epidemiológica y actuarial mejor y más actualizada para la población de destino? 6. Si hay que hacer mediciones físicas y análisis de laboratorio, ¿se dispone de un local adecuado, de personal bien formado y del equipo necesario? 7. ¿Cómo se va a promover el programa dentro de la organización? ¿Habrá una fuente accesible para responder a preguntas sobre el programa? 8. ¿Se ofrecerán incentivos por participar? ¿De qué tipo? ¿Y por controlar correctamente los factores de riesgo cardíaco? 9. ¿Cómo se protegerá la confidencialidad de los datos personales? ¿Se han adoptado las medidas necesarias para enviar los resultados a los profesionales de la salud autorizados por los participantes para recibirlos? 10. ¿Estarán los informes individuales atractivamente personalizados, contendrán información suficiente, serán fáciles de leer y comprender y presentarán recomendaciones debidamente organizadas?

15.31

EVALUACION DEL RIESGO PARA LA SALUD

15.31

ASISTENCIA SANITARIA

Parece claro que la definición del estado de riesgo del individuo es una premisa necesaria para la reducción del mismo. Pero ¿es necesario un ejercicio formal de ERS para lograrlo? Hoy en día, prácticamente todas las personas que insisten en seguir fumando cigarrillos conocen perfectamente los efectos adversos de este hábito para la salud; del mismo modo, se ha hecho mucha publicidad sobre los beneficios de la buena forma física y las ventajas de llevar una alimentación adecuada. Quienes abogan por la ERS contraatacan señalando que mediante la entrega de un informe de ERS, se personaliza y describe detalladamente la información acerca de los riesgos, creando así un “momento idóneo” que puede servir de motivación al individuo para adoptar las medidas apropiadas. Añaden además que los informes pueden señalar factores de riesgo de los que los participantes no fueran conscientes, y les indican de forma específica cuáles son sus posibilidades de reducción de riesgos y las prioridades para lograrlo. Existe acuerdo general respecto a que la ERS tiene un valor limitado cuando se utiliza como ejercicio único (es decir, sin combinarla con otras modalidades) y que su utilidad sólo se aprecia cuando es parte de un programa integral de promoción de la salud. Este programa debería ofrecer no sólo explicaciones y consejos personalizados, sino también acceso a los programas de intervención en respuesta a los riesgos identificados (estas intervenciones pueden efectuarse en el seno de la empresa o en la comunidad). Por tanto, la oferta de ERS debe ampliarse (y quizá su coste aumente) con cursos para dejar de fumar, actividades para aumentar la capacidad física para el trabajo y sesiones informativas sobre nutrición. Un compromiso tan amplio debería especificarse en la exposición de objetivos del programa y en el presupuesto asignado para llevarlo a cabo. Al planificar un programa ERS, hay que decidir si se ofrecerá a todos los trabajadores o tan sólo a ciertos segmentos (por ejemplo, a trabajadores remunerados por horas o con sueldo, a ambos, o a trabajadores de edades o antigüedad determinadas o destinados a lugares o categorías de puesto de trabajo especiales); y la probabilidad de ampliar el programa para que incluya a los cónyuges y a otras personas a cargo del trabajador (quienes, por lo general, suponen más de la mitad del uso de las prestaciones de los seguros de enfermedad). Un factor crítico es que haya al menos una persona de la organización que tenga los conocimientos adecuados y ocupe la posición apropiada para supervisar el diseño y la ejecución del programa, así como la actuación del proveedor y del personal interno. En algunas empresas en las que se está procediendo a la eliminación de reconocimientos médicos anuales o se realizan con menos frecuencia, se ofrece la ERS como sustituto, como método único o en combinación con una selección de pruebas exploratorias selectivas. Esta estrategia tiene valor para mejorar la relación coste/beneficio de los programas de promoción de la salud, pero a veces no se basa tanto en el valor intrínseco de la ERS como en el deseo de evitar el malestar que podría generar lo que pudiera percibirse como la eliminación de una prestación del trabajador ya establecida.

Conclusión

A pesar de las limitaciones y de la escasez de investigaciones científicas que confirmen las afirmaciones respecto a la validez de la ERS, cada día está más generalizada su utilización en Estados Unidos y, aunque en menor medida, también en otros lugares. DeFriese y Fielding, cuyos estudios los han convertido en autoridades en esta materia, auguran un futuro brillante para la ERS en consonancia con la predicción de nuevas fuentes de información significativa sobre riesgos y nuevos avances tecnológicos, como mejoras en el software y en el hardware, que permitirán la

15.32

PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO

introducción directa de las respuestas de los cuestionarios en el ordenador y la creación de modelos sobre los efectos de los cambios en el comportamiento sanitario (DeFriese y Fielding 1990). La ERS debería utilizarse como uno más de los elementos de un programa de bienestar o de promoción de la salud bien concebido y continuo. Implica un compromiso implícito de proporcionar actividades y cambios en la cultura del lugar de trabajo, que ofrezcan oportunidades para contribuir al control de los factores de riesgo que el programa identifique. La dirección debe ser consciente de este compromiso y estar dispuesta a asignar las partidas presupuestarias necesarias. Aunque se requiere todavía mucha investigación, la mayoría de las empresas descubrirán que la ERS es un valioso complemento a sus esfuerzos por mejorar la salud de sus trabajadores. La información de carácter científico que aporta la ERS, el uso de la tecnología informática y el impacto personalizado de los resultados en función de la edad cronológica frente a la edad de riesgo aumentan la motivación de los participantes para adoptar comportamientos saludables que reduzcan los riesgos. Hay numerosas pruebas de que los trabajadores y las personas a su cargo que mantienen unos perfiles de riesgo saludables presentan un nivel menor de absentismo, ven potenciada su productividad y hacen menos uso de la asistencia sanitaria. Todos estos logros tienen un efecto positivo en el margen de beneficios de las empresas.

PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO Y DE MANTENIMIENTO DE LA CAPACIDAD FISICA PARA EL TRABAJO: UN ACTIVO DE LA ORGANIZACION

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PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO

James Corry Los programas de ejercicio y capacidad física suelen ser el elemento más común de los programas de promoción y protección de la salud en el lugar de trabajo. Son eficaces cuando contribuyen a los objetivos de la organización, promueven la salud de los trabajadores y resultan agradables y útiles para los participantes (Dishman 1988). Debido a que las empresas y organizaciones de todo el mundo tienen objetivos, y plantillas y recursos muy divergentes, estos programas varían considerablemente en su organización y en los servicios que prestan. En este artículo se explican las razones que mueven a las empresas a ofrecer programas de ejercicio físico y mantenimiento de la capacidad física para el trabajo, la forma en que estos programas encajan en una estructura administrativa, los servicios que suelen ofrecerse a los participantes, el personal especializado que los presta, y las cuestiones implicadas con mayor frecuencia en la organización de programas de este tipo en el lugar de trabajo, entre ellas las necesidades de poblaciones especiales de la plantilla. Se centra primordialmente en los programas realizados en el lugar de trabajo.

Calidad y programas de ejercicio físico

En la actualidad, la economía mundial condiciona los objetivos y las estrategias empresariales de decenas de miles de empresas y afecta a millones de trabajadores en todo el mundo. La intensa competencia internacional exige a las empresas una oferta de productos y servicios de mayor valor y menor coste que nunca; es decir, el objetivo perseguido es lo que se denomina “calidad”. Las empresas centradas en la calidad esperan que sus trabajadores

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ASISTENCIA SANITARIA

bastante costosos, ya que requieren una gran cantidad de personal. Algunos programas ofrecen técnicas llamadas de “endurecimiento del trabajo” o “acondicionamiento” orientadas a reforzar la capacidad de los trabajadores para desempeñar tareas repetitivas o penosas y para rehabilitar a los que se están recuperando de lesiones y enfermedades. Con frecuencia incluyen pausas en el trabajo para realizar ejercicios especiales de relajación y estiramiento de los músculos utilizados en exceso y fortalecimiento de los grupos musculares antagonistas para evitar el abuso y las lesiones causadas por esfuerzos repetitivos. Cuando se considera necesario, incluyen sugerencias para modificar el contenido del puesto de trabajo o el equipo utilizado.

estén “orientados al cliente”, que trabajen con energía, entusiasmo y exactitud durante toda la jornada, que se formen y perfeccionen personal y profesionalmente de manera continua y que asuman la responsabilidad de su comportamiento en el lugar de trabajo y su bienestar personal. Los programas de ejercicio físico y mantenimiento de la capacidad física para el trabajo pueden desempeñar un importante papel en las organizaciones basadas en la calidad, ya que ayudan a los trabajadores a conseguir un elevado nivel de “bienestar”. Esto resulta particularmente importante en los sectores con trabajadores no manuales y sedentarios. En la manufactura y en las industrias pesadas el ejercicio físico para adquirir fuerza y elasticidad puede proteger a los trabajadores de lesiones profesionales. Además de mejorar la forma física, las actividades de entrenamiento alivian el estrés e inculcan el sentido de la responsabilidad personal por la propia salud en otros aspectos de la forma de vida, como la nutrición y el control del peso, la abstinencia del consumo de alcohol y drogas y el abandono del tabaco. Las organizaciones basadas en la calidad suelen ofrecer acondicionamiento aeróbico, clases de relajación y elasticidad, ejercicios para adquirir fuerza, deportes de aventura y competiciones deportivas. Estas ofertas suelen estructurarse en el marco de las iniciativas de las empresas para el bienestar de los trabajadores, ya que ayudan a las personas a aprovechar todo su potencial y a llevar una forma de vida que proteja su salud. Se basan en la convicción de que, como está claramente demostrado que la vida sedentaria es un factor de riesgo, el ejercicio regular constituye un hábito que es importante fomentar.

Ergofisiólogos, profesores de educación física y especialistas en actividades de tiempo libre son los profesionales que suelen trabajar en los programas de ejercico físico en el lugar de trabajo. Los educadores sanitarios y los especialistas en rehabilitación también participan en estos programas. El ergofisiólogo diseña tablas de ejercicios adaptadas a cada persona, para lo cual se basa en su historial médico, una exploración de los riesgos para la salud y una evaluación de su capacidad física para el trabajo (esencial en el caso de las personas con discapacidades y las que se están recuperando de alguna lesión) y de sus objetivos en este campo. La evaluación de la capacidad física para el trabajo incluye: determinación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial en reposo, la constitución, la elasticidad y la fuerza muscular, la eficiencia cardiovascular y, con frecuencia, los perfiles de lípidos en sangre. Los resultados suelen compararse con los valores de referencia correspondientes a personas de la misma edad y sexo. Ninguno de los servicios prestados por el fisiólogo tiene como finalidad diagnosticar enfermedades. Cuando se detectan anomalías, los trabajadores son remitidos al servicio de salud de los empleados o a su médico de cabecera. De hecho, muchas organizaciones exigen al solicitante que obtenga una autorización médica antes de incorporarse al programa. En el caso de los trabajadores que se estén recuperando de alguna lesión o enfermedad, el ergofisiólogo trabaja en estrecho contacto con su médico personal y con los asesores de rehabilitación. Los profesores de educación física han recibido formación para dirigir sesiones de gimnasia, enseñar los principios de un ejercicio físico saludable y seguro, demostrar y enseñar distintas habilidades deportivas y organizar y administrar un programa variado de ejercicio físico. Muchos de ellos han recibido también formación para evaluar la capacidad física para el trabajo, aunque en este mundo de especialistas, dicha tarea suele ser realizada por el ergofisiólogo. Los especialistas en actividades de tiempo libre realizan encuestas sobre las necesidades e intereses de los trabajadores, con el fin de conocer las características de su forma de vida y sus requisitos y preferencias durante su tiempo libre. Pueden dirigir clases de ejercicio físico, pero son especialistas en organizar excursiones y actividades que impongan un reto físico y que instruyan y motiven a los participantes para practicar una actividad saludable. Verificar la formación y las competencias de los responsables del entrenamiento físico suele plantear dificultades a las organizaciones interesadas en designar personal para un programa. La mayoría de los organismos públicos de Estados Unidos y Japón con competencias educativas exigen certificados académicos y un período de prácticas supervisadas a los profesores de educación física que trabajan en centros escolares. La mayoría de los

Servicios básicos de mantenimiento de la capacidad física

Los trabajadores participantes en los programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo deben aprender las bases mínimas del entrenamiento físico. La formación comprende los siguientes elementos: • un número mínimo de sesiones semanales de ejercicio físico para conseguir una buena forma y una buena salud (tres o cuatro sesiones a la semana de 30 a 60 minutos de duración); • formas de calentar y enfriar los músculos antes y después del ejercicio; • control de la frecuencia cardíaca y cómo elevarla sin riesgos hasta un nivel adecuado para la edad y capacidad física de la persona en cuestión; • graduación de la intensidad del ejercicio, hasta conseguir una elevada capacidad física para el trabajo; • técnicas de entrenamiento combinado; • principios de los ejercicios para adquirir fuerza, alternando resistencia y sobrecarga, y combinando repeticiones y series para conseguir los objetivos establecidos en materia de fuerza; • técnicas seguras de levantamiento de pesos y descansos estratégicos; • relajación y estiramiento como parte integrante del programa global de entrenamiento; • adaptación de los ejercicios a los intereses personales y a la forma de vida de cada persona; • concienciación respecto del papel que desempeña la nutrición en la forma física y en la salud en general. Además de la instrucción, estos servicios incluyen evaluación de la forma física y diseño de tablas de ejercicios, orientación sobre las instalaciones y formación en el uso de los equipos, clases y actividades aeróbicas estructuradas, clases de estiramientos y relajación y clases para prevenir dolores de espalda. Algunas organizaciones ofrecen entrenamientos individualizados, pero son

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15.33

PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

Personal responsable del entrenamiento físico y del mantenimiento de la capacidad física para el trabajo

15.33

ASISTENCIA SANITARIA

gobiernos no exigen ninguna certificación. Por ejemplo, en Estados Unidos, sólo el estado de Wisconsin ha promulgado una legislación que hace referencia a los profesores de educación física. Si se considera la colaboración con clubs de salud externos a la empresa, sean voluntarios, como el YMCA, o comerciales, hay que adoptar medidas especiales para verificar las competencias de los profesores, pues muchos son voluntarios o personas escasamente formadas. Hay una serie de asociaciones acreditadas que ofrecen certificaciones para los profesionales que trabajan en el campo del entrenamiento físico de adultos. Por ejemplo, el American College of Sports Medicine ofrece un certificado para los profesores de educación física, y la International Dance Education Association ofrece un certificado para instructores de ejercicio aeróbico. No obstante, estos certificados deben considerarse más como una prueba de experiencia y de formación avanzada que como una autorización para ejercer.

Programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo y estructura de la organización

Como norma, sólo las organizaciones de tamaño grande o mediano (500 a 700 trabajadores suele considerarse el mínimo) pueden abordar la tarea de proporcionar instalaciones de ejercicio físico para los trabajadores en el lugar de trabajo. Además del tamaño, hay que tener en cuenta la capacidad y la disponibilidad para dedicar las partidas presupuestarias necesarias y la existencia de espacio para alojar las instalaciones y el equipo que se requiere, incluidos vestuarios y duchas. La ubicación del programa dentro de la estructura administrativa de la organización depende de los objetivos establecidos. Por ejemplo, si los objetivos están relacionados principalmente con la salud, por ejemplo la reducción del riesgo cardiovascular, la reducción del absentismo por enfermedad, la prevención de las lesiones y la rehabilitación de los trabajadores lesionados, la reducción del estrés, etc. el programa suele enmarcarse en el departamento médico o como complemento del servicio de salud de los empleados. Dado que los departamentos de recursos humanos se encargan también de la ejecución de los programas de mejora de la calidad, los programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo enfocados al bienestar y a la calidad suelen ubicarse en estos departamentos. El departamento de formación no suele encargarse de estos programas, ya que su misión suele limitarse a la adquisición de determinadas cualificaciones y a la formación en el puesto de trabajo. Sin embargo, algunos departamentos de formación organizan deportes de aventura y actividades al aire libre para los trabajadores, para promover el trabajo en equipo, aumentar la autonomía de los trabajadores y su confianza en sí mismos y explorar formas de superar la adversidad. Cuando se trata de trabajos que exigen actividad física, el departamento de formación puede asumir la tarea de enseñar las técnicas de trabajo adecuadas. Estos servicios de formación se encuentran a menudo en organizaciones de bomberos, policía y salvamento, empresas de transporte por carretera y mensajería, operaciones de minería, empresas de exploración petrolífera, empresas de actividades subacuáticas y de socorrismo, empresas constructoras y similares.

Programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo basados en el lugar de trabajo o en la comunidad

Si por razones económicas y de espacio no se puede disponer de instalaciones completas de ejercicio físico en el propio lugar de trabajo, siempre se pueden realizar programas más limitados. Cuando no se utilizan para los fines que les son propios, los 15.34

PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO

comedores y salas de reunión, las zonas de recepción y los aparcamientos pueden aprovecharse para impartir clases de ejercicio físico. Una compañía de seguros de Nueva York creó una pista de jogging cubierta en un almacén de grandes dimensiones, definiendo un camino entre estanterías de archivadores que contenían documentos importantes, pero poco consultados. En muchas organizaciones de todo el mundo, se programan pausas en el trabajo durante las cuales los trabajadores realizan tablas de gimnasia y otros ejercicios sencillos sin apartarse de su puesto de trabajo. Si no hay instalaciones dentro de la empresa (o si no tienen capacidad suficiente para el número de trabajadores que quisieran utilizarlas), las organizaciones recurren a centros externos, como clubs de salud comerciales, escuelas e institutos, iglesias, centros sociales, centros recreativos patrocinados por organizaciones como el YMCA, el ayuntamiento o los sindicatos, etc. Algunos parques empresariales albergan instalaciones deportivas compartidas por las empresas arrendatarias. En otro nivel, los programas de ejercicio físico pueden consistir en actividades físicas sencillas y de muy poco riesgo que realizan los trabajadores en su propio domicilio. La reciente investigación científica ha demostrado que incluso unos niveles bajos o moderados de actividad física diaria pueden tener efectos positivos sobre la salud. Actividades como pasear, montar en bicicleta o subir escaleras, que permiten a la persona ejercitar dinámicamente grandes grupos de músculos durante 30 minutos cinco veces a la semana, pueden prevenir o retrasar la aparición de enfermedades cardiovasculares y constituyen un agradable alivio del estrés diario. Los programas que promueven el desplazamiento al trabajo a pie o en bicicleta pueden introducirse incluso en las empresas más pequeñas y cuestan muy poco. En algunos países, los trabajadores tienen derecho a permisos que pueden pasar en balnearios o centros de salud que ofrecen programas completos de descanso, relajación, ejercicio, dieta saludable, masajes y otros tratamientos rehabilitadores. El objetivo, por supuesto, es que mantengan una forma de vida saludable cuando vuelvan a su hogar y a su trabajo.

Ejercicio físico para poblaciones especiales

Los trabajadores de edad más avanzada, los que tienen problemas de obesidad o los que han llevado siempre una vida sedentaria pueden participar en programas de ejercicio físico de menor intensidad e impacto, para evitar lesiones graves y urgencias cardiovasculares. Cuando estos programas se ofrecen en el lugar de trabajo, muchas empresas reservan unas horas determinadas o unos espacios independientes de las zonas de trabajo para proteger la dignidad y privacidad de estas poblaciones. Las mujeres embarazadas que han sido siempre físicamente activas pueden seguir trabajando con el consejo y el consentimiento de su médico personal, sin olvidar los consejos médicos referentes al ejercicio durante la gestación (American College of Obstetricians and Gynecologists 1994). Algunas organizaciones ofrecen programas especiales de mantenimiento para las mujeres que se reincorporan al trabajo después del parto. Los trabajadores con problemas o discapacidades físicas deben tener facilidades para participar en el programa de mantenimiento de la capacidad física, por razones de equidad y porque pueden obtener del ejercicio físico beneficios todavía mayores que otros. Sin embargo, los responsables del programa deben tener en cuenta las afecciones que pueden poner a estas personas en situación de riesgo de lesión o muerte, por ejemplo, ciertas enfermedades genéticas, como el síndrome de Marfan (una enfermedad congénita) o ciertas cardiopatías. En estos casos es particularmente importante un reconocimiento previo del estado de salud y la supervisión atenta durante el ejercicio.

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ASISTENCIA SANITARIA

Definición de objetivos para el programa de ejercicio físico

éxito. Algunos programas de ejercicio físico ofrecen periódicos y revistas de empresa, así como el acceso a emisoras de televisión o cintas de vídeo con programas sobre economía y formación, para ayudar a los trabajadores a justificar el tiempo que dedican a las sesiones de ejercicio físico.

Los objetivos establecidos para un programa de ejercicio físico deben complementar y respaldar los de la organización. La Figura 15.9 contiene una lista de comprobación de los posibles objetivos del programa; clasificándolos en orden de importancia para la organización y combinándolos adecuadamente, pueden servir para diseñar el programa.

Seguridad y supervisión

Las organizaciones que ofrecen programas de mantenimiento de la capacidad física para el trabajo en el lugar de trabajo deben

Criterios de admisión para participar en el programa de ejercicio físico

Los administradores del programa de ejercicio físico deben establecer cuidadosamente los criterios para seleccionar a los participantes, ya que la demanda puede superar tanto el presupuesto asignado al programa como el espacio y el tiempo disponibles. Es conveniente conocer por adelantado la razón por la que se ofrece esta prestación y a cuántos trabajadores puede beneficiar. La falta de previsión en este sentido puede tener como resultado la decepción y el descontento si los que desean realizar ejercicio físico no pueden participar en el programa. Especialmente cuando el programa se desarrolla en el lugar de trabajo, algunas empresas restringen la participación a los directivos situados por encima de un determinado nivel en el organigrama. Justifican esta decisión alegando que, puesto que estas personas están mejor retribuidas y, por consiguiente, su tiempo es más valioso, es conveniente darles prioridad de acceso. De esta forma, el programa se convierte en un “privilegio”, como el comedor para directivos o la plaza de aparcamiento reservada y bien situada. Otras empresas son más igualitarias y ofrecen el programa a todos los trabajadores por orden de llegada. Cuando la demanda supera la capacidad de las instalaciones, algunas empresas utilizan la antigüedad como criterio de prioridad. Las normas sobre una práctica mínima mensual pueden servir para disuadir al usuario casual o irregular de seguir participando en el programa.

Figura 15.9 • Objetivos para un programa de ejercicio físico y mantenimiento de la capacidad física para el trabajo Productividad

Estado de ánimo

Salud y seguridad

1. Mejorar la productividad 15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

2. Mejorar el estado de ánimo del trabajador 3. Reducir los costes médicos al reducir la demanda de asistencia 4. Reducir el absentismo laboral 5. Prevenir lesiones recurrentes en trabajadores en situación de riesgo elevado 6. Rehabilitar a los trabajadores 7. Mejorar el trabajo en equipo en la empresa mediante competiciones deportivas 8. Mejorar las comunicaciones interpersonales entre los trabajadores

Selección y mantenimiento de los participantes en el programa

9. Reducir el estrés 10. Mejorar la imagen interna de la organización

Un problema que se plantea es que la comodidad y el bajo coste de las instalaciones puede hacerlas particularmente atractivas para quienes ya están interesados en el ejercicio físico, los cuales podrían dejar poco espacio para otros que lo necesitarían mucho más. En su mayor parte, los primeros seguirán haciendo ejercicio en cualquier caso, mientras que los segundos se desanimarán ante cualquier dificultad o retraso en la incorporación al programa. Por tanto, es importante simplificar la admisión de participantes y facilitar el proceso de incorporación. Casi siempre es necesario atraer activamente a los participantes, al menos al principio del programa. Las técnicas para atraer a nuevos participantes incluyen visitas abiertas a las instalaciones en las que se ha de realizar el ejercicio físico, publicidad mediante carteles, folletos y anuncios en los medios de comunicación internos y la posibilidad de participar en el programa de forma experimental o para probar. El problema de los abandonos constituye un reto importante para los programas de ejercicio físico en el lugar de trabajo. Los trabajadores mencionan el aburrimiento, los dolores y molestias musculares y la falta de tiempo como las principales causas de abandono. Para contrarrestar estos factores negativos, los especialistas en ejercicio físico entretienen a los participantes con música, cintas de vídeo y programas de televisión, juegos de motivación, actos especiales, camisetas y otros premios y certificados de asistencia o de logro de determinados objetivos. Unas tablas de ejercicios debidamente diseñadas y supervisadas por un profesional para prevenir dolores y molestias, y unas sesiones prácticas y eficientes son otras dos estrategias que suelen tener

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Finanzas

11. Mejorar la imagen externa de la organización 12. Mejorar la capacidad de los trabajadores para realizar sus respectivos trabajos: "endurecimiento para el trabajo" o acondicionamiento 13. Aprovechar al máximo el potencial de todos los trabajadores 14. Ayudar a que los trabajadores discapacitados y con minusvalías se adapten a las demandas del trabajo y modifiquen el puesto de trabajo para ajustarlo a sus necesidades 15. Prevenir enfermedades cardiovasculares 16. Ayudar a los diabéticos a permanecer sanos y profesionalmente activos 17. Ayudar a las trabajadoras embarazadas a seguir un programa de ejercicio físico saludable antes y después del parto 18. Ayudar a los trabajadores de mayor edad, sedentarios y obesos a iniciarse en la práctica de ejercicio físico 19. Establecer el programa de ejercicio físico como un centro de beneficios

15.35

PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO

15.35

ASISTENCIA SANITARIA

garantizar su seguridad. Los trabajadores que desean participar en los mismos deben someterse a un reconocimiento médico para detectar cualquier afección que pudiera verse agravada por el ejercicio físico. Sólo deben utilizarse equipos con el diseño y el mantenimiento adecuados y se debe enseñar su utilización. Asimismo, deben colocarse carteles con señales y normas de seguridad referentes al uso apropiado de las instalaciones, y todo el personal debe haber recibido formación en primeros auxilios, incluida la reanimación cardiopulmonar. Un profesional del ejercicio físico con la debida formación debe supervisar el funcionamiento de las instalaciones.

Confidencialidad de los registros

Es preciso mantener registros individuales con información sobre la salud y el estado físico, la evaluación de la capacidad física para el trabajo y los ejercicios recomendados, los objetivos y logros esperados, así como todas las observaciones que se juzguen necesarias. En muchos programas se deja a los participantes que consignen lo que han realizado en cada visita. El acceso al contenido de estos registros debe, como mínimo, estar prohibido a todo el mundo salvo el participante y el personal del programa. Salvo al personal del servicio de salud de los trabajadores, que está obligado por las mismas normas de confidencialidad y, en caso de urgencia, al médico personal del participante, los detalles de la participación y la evolución de cada individuo no deben revelarse a nadie sin la autorización expresa del interesado. Puede pedirse al personal del programa que elabore informes periódicos para la dirección sobre la participación y los resultados del programa basados en datos agregados.

¿Quién dedica el tiempo y quién paga?

Puesto que la mayoría de los programas de ejercicio físico en el lugar de trabajo son voluntarios y se organizan en beneficio de los trabajadores, se consideran como una prestación o privilegio adicional. Las empresas, por consiguiente, suelen ofrecer el programa fuera de las horas de trabajo (durante la comida o al término de la jornada), y se espera que los participantes abonen la totalidad o una parte de los costes. Los mismos criterios suelen aplicarse a los programas que se ofrecen fuera de la empresa, en instalaciones de la comunidad. En algunas organizaciones, la aportación de los trabajadores es proporcional al salario, y otras ofrecen “becas” a quienes tienen salarios más bajos o pasan por dificultades económicas. Muchas empresas permiten la participación en horario de trabajo, por lo general a los trabajadores de nivel más elevado, y asumen la mayor parte de los gastos o todos ellos. Algunas reembolsan las aportaciones de los trabajadores si éstos alcanzan determinados objetivos. Cuando la participación en el programa es obligatoria, como la formación para prevenir posibles lesiones profesionales o preparar a los trabajadores para la realización de determinadas tareas, las leyes y los convenios sindicales exigen que se haga en horario de trabajo y que la empresa corra con todos los gastos.

Tratamiento de los dolores y las molestias de los participantes

Muchas personas creen que para que el ejercicio físico sea beneficioso tiene que ser doloroso. Es responsabilidad del personal del programa desmentir esta falsa idea modificando la percepción del ejercicio por medio de campañas de información y sesiones educativas orientadas a garantizar que la intensidad del ejercicio aumentará de forma gradual, de modo que las sesiones no resulten dolorosas y sean eficaces para mejorar la capacidad física para el trabajo. 15.36

PROGRAMAS DE EJERCICIO FISICO

Si los participantes se quejan de dolores y molestias, hay que animarlos para que sigan practicando ejercicio a una intensidad mucho menor o para que descansen hasta recuperarse. Deben conocer los principios del tratamiento de las lesiones deportivas: reposo, aplicación de hielo en la lesión, compresión de cualquier hinchazón y elevación de la parte del organismo lesionada.

Programas deportivos

Muchas empresas y organizaciones animan a los trabajadores para que participen en competiciones deportivas que ellas mismas patrocinan. Estos acontecimientos varían desde partidos de fútbol o béisbol en la comida al aire libre organizada cada año por la empresa hasta una liga de diversos deportes o competiciones entre empresas, como el Chemical Bank’s Corporate Challenge, una carrera de fondo para equipos de trabajadores de las empresas organizadores que surgió en Nueva York y ahora se ha extendido a otras zonas y a cuyo patrocinio se han unido muchas empresas. El concepto clave de los programas deportivos en la gestión del riesgo). Aunque son muchos los beneficios de la competición deportiva, entre otros un mejor estado de ánimo y el fortalecimiento del sentimiento de “equipo”, los riesgos también pueden ser importantes. Cuando los trabajadores participan en competiciones, pueden trasladar al campo de juego el “bagaje” psicológico relacionado con el trabajo, lo que a veces ocasiona problemas, especialmente cuando están en mala forma física. Por ejemplo, un directivo de mediana edad y en mala forma física que desea impresionar a los trabajadores más jóvenes puede lesionarse al exceder su capacidad física; o un trabajador que se siente desafiado por otro en su trayectoria profesional puede convertir lo que se supone que es un partido amistoso en un cuerpo a cuerpo peligroso. La empresa que desee organizar una competición deportiva debería considerar los siguientes consejos: • Cerciorarse de que los participantes conocen la finalidad del acontecimiento deportivo y recordarles que son trabajadores de una organización, no atletas profesionales. • Establecer normas y directrices estrictas sobre un juego seguro y limpio. • Aunque firmar un documento de consentimiento y formularios de renuncia no siempre libera de responsabilidades a la empresa, sirve para que los participantes conozcan la naturaleza del riesgo asociado al deporte. • Ofrecer centros de acondicionamiento y sesiones de prácticas antes de comenzar la temporada competitiva, de manera que los participantes se encuentren en una buena forma física antes de comenzar a jugar. • Exigir, o al menos recomendar, que los participantes se sometan a un reconocimiento físico completo realizado por sus respectivos médicos, si no está previsto en el servicio de salud laboral. (Nota: quizá la organización tenga que correr con los gastos de esta medida.) • Inspeccionar la seguridad del campo de atletismo y de los equipos deportivos. Suministrar o exigir equipos de protección personal, como cascos, ropas especiales o gafas protectoras. • Supervisar los encuentros con la participación de árbitros. ropas especiales. • Disponer de primeros auxilios y establecer con antelación un plan médico de urgencia y evacuación. • Comprobar si el seguro de responsabilidad e incapacidad de la empresa cubre las competiciones deportivas, es suficiente y está en vigor. (Nota: debería cubrir a los trabajadores y a quienes asistan como espectadores, además de a los miembros del equipo.)

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ASISTENCIA SANITARIA

Conclusión

Los programas de ejercicio físico en el lugar de trabajo correctamente diseñados y dirigidos por un profesional benefician a los trabajadores, ya que mejoran su salud, su bienestar, su estado de ánimo y su rendimiento laboral. Benefician a las empresas porque mejoran cualitativa y cuantitativamente la productividad, ayudan a prevenir accidentes profesionales, acortan el período de recuperación de los trabajadores que han sufrido una enfermedad o un accidente y reducen el absentismo. El diseño y la ejecución de cada programa deberán ajustarse a cada caso concreto, en función de las características de la organización y de su plantilla, de la comunidad en la que opere, y de los recursos que puedan asignarse. El programa debe estar dirigido, o al menos supervisado, por un profesional cualificado en mantenimiento de la capacidad física, que sepa lo que el programa puede aportar a los participantes o a la organización y que esté preparado para modificarlo si surgen nuevas necesidades.

Suministro interno de comidas, máquinas expendedoras y pausas para tomar café

Numerosas empresas subvencionan servicios internos de suministro de comidas de forma parcial o total, con lo que los trabajadores disponen de una oferta atractiva y cómoda. Incluso en los centros donde sólo hay un turno de trabajo, muchos comedores sirven desayunos y cenas, además de almuerzos y refrescos para las pausas; esta variedad resulta especialmente útil para quienes viven solos o en los casos en que la preparación de la comida en casa no es la adecuada. Algunos de estos comedores pueden ser utilizados por los amigos y familiares de los trabajadores para promover “comidas en el lugar de trabajo”, en vez de utilizar otros establecimientos públicos que suelen ser más caros y de menor calidad dietética. La variedad de la comida que se ofrece en los lugares de trabajo sirve de apoyo y de estímulo a los hábitos de alimentación saludables (Glanz y Mullis 1988). De hecho, las actividades desarrolladas a través del comedor de la empresa representan uno de los programas de nutrición en el lugar de trabajo más difundidos, ya que permiten poner a disposición de los trabajadores los aspectos más relevantes de la información sobre nutrición (Glanz y Rogers 1994). Otras medidas son la inclusión en la oferta de platos con bajo contenido de grasas y de calorías y alto contenido de fibra o la calificación de algunos de ellos como “platos saludables para el corazón” (Richmond 1986). Pueden aplicarse asimismo políticas saludables de suministro interno de comidas y ofrecer platos muy nutritivos con bajo contenido de grasas, de colesterol y de sodio (American Dietetic Association 1994). Es posible igualmente negociar con los proveedores el suministro de alimentos con bajo contenido de grasas, como fruta, en las máquinas expendedoras. En un programa de estas características, los trabajadores seleccionaron más los productos con bajo contenido de calorías (Wilber 1983). La dirección de los servicios de comidas y los proveedores de los suministros internos de comidas y de las máquinas expendedoras pueden aumentar así sus ventas y su participación en este tipo de actividades, sobre todo si sirven comidas saludables, atractivas y sabrosas (American Dietetic Association 1994). La oferta de aperitivos muy nutritivos en las pausas para el café o el té puede ayudar a los trabajadores a atender sus necesidades dietéticas. En muchos casos, la “hora del almuerzo” dura sólo 30 ó 40 minutos y algunos trabajadores no se sientan a comer porque dedican ese tiempo a ir de compras, ver a otras personas o atender asuntos personales. Para obtener un entorno de apoyo quizás haya que prolongar el tiempo de la comida. También el mantenimiento de una higiene adecuada en las

• PROGRAMAS DE NUTRICION EN EL LUGAR DE TRABAJO

PROGRAMAS DE NUTRICION

Penny M. Kris-Etherton y John W. Farquhar La dieta, la actividad física y otras prácticas relacionadas con los estilos de vida, como el abandono del tabaco y la reducción del estrés, son factores importantes en la prevención de las enfermedades crónicas. Una nutrición adecuada y otras prácticas saludables ayudan además a mantener el bienestar individual y la productividad. El centro de trabajo es un lugar idóneo para enseñar a las personas hábitos saludables, como nutrirse de forma adecuada, controlar el peso y realizar ejercicios. Es un foro excelente para la difusión eficiente de la información, en el que es posible controlar y reforzar las modificaciones que se realicen (Kaplan y Brinkman-Kaplan 1994). El consejo nutricional figura entre las actividades que se incluyen con más frecuencia en los programas de bienestar patrocinados por las empresas y los sindicatos, y a veces son organizados de forma conjunta por las dos instituciones. Además de las clases y los programas formales, pueden ofrecerse otras actividades educativas de apoyo, como la edición de boletines, memorándums, hojas anexas a las nóminas o carteles, la inclusión de anuncios en los tablones y el correo electrónico. El material didáctico sobre nutrición se puede enviar también a los familiares de los trabajadores, y es posible organizar clases y seminarios para los que cocinan habitualmente, que son los responsables de la alimentación de la familia. Estas medidas ofrecen una información útil que puede aplicarse fácilmente tanto en el lugar de trabajo como en otro sitio y ayudan a reforzar la instrucción formal y estimulan a los trabajadores a participar en los programas o a utilizar de forma razonable y aprovechar al máximo las instalaciones del lugar de trabajo (como el comedor). Además, las clases y los materiales educativos bien orientados pueden tener un efecto muy significativo en muchas personas, entre ellas los familiares de los propios trabajadores, en particular en sus hijos, que aprenden de este modo

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

15.37

PROGRAMAS DE NUTRICION

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

hábitos de comida correctos que conservarán durante toda su vida y serán transmitidos a las generaciones futuras. Para que los programas de intervención en el lugar de trabajo sean eficaces, se necesita un entorno de apoyo que permita a los trabajadores seguir los consejos relacionados con la nutrición. En este contexto, es esencial que se les ofrezca la posibilidad de obtener un tipo de comida apropiado en los comedores y en las máquinas expendedoras. Si guardan su almuerzo en bolsas o en otros tipos de recipientes o fiambreras, habrán de habilitarse sistemas para conservar esas bolsas o recipientes; de este modo, no encontrarán obstáculos para seguir la dieta recomendada. Además, en los lugares de trabajo alejados de los comedores o cafeterías, el almuerzo, preparado por la propia empresa o por un subcontratista, puede transportarse en carritos. Es importante asimismo disponer de instalaciones para que los trabajadores puedan realizar un ligero aseo personal antes de comer. Estas actividades promovidas por la empresa muestran un compromiso claro con la salud y el bienestar de sus trabajadores.

En algunas empresas, las competiciones deportivas constituyen la principal causa de incapacidad de los trabajadores. La gestión de los riesgos es importante y se debe pensar seriamente si las actividades deportivas contribuyen a los objetivos que la organización ha establecido para su programa de ejercicio físico.

15.37

ASISTENCIA SANITARIA

instalaciones y el control adecuado de la salud y del entrenamiento de todo el personal (aunque las instalaciones estén gestionadas bajo contrato por un proveedor externo) demuestra el compromiso del centro de trabajo con la salud de los trabajadores, con lo que aumentará el interés de éstos en apoyar los establecimientos de servicios de comida internos, así como otros programas.

Orientación general sobre nutrición

Las recomendaciones dietéticas básicas establecidas por los organismos públicos de diferentes países fomentan la promoción de la salud y la prevención de enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta (FAO, OMS 1992). Esas directrices se sustentan en los siguientes principios: • Ajustar el aporte al gasto energético para conseguir y mantener un peso corporal adecuado. • Evitar el consumo excesivo de grasas, sobre todo de grasas saturadas y de colesterol. • Aumentar el consumo de carbohidratos complejos y de fibra y reducir el consumo de azúcar a un nivel moderado. • Reducir el consumo de sal a un nivel moderado. • Reducir el consumo de alcohol. • Realizar comidas variadas que incluyan todos los grupos de alimentos. Hay sólidas pruebas científicas en apoyo de estas recomendaciones. No sólo el peso corporal anormal aumenta el riesgo de padecer numerosas enfermedades crónicas, sino que también es importante para la salud la distribución de las grasa (Bray 1989). La obesidad de tipo masculino, esto es, el exceso de grasa en el abdomen, supone un riesgo para la salud mayor que la obesidad de tipo femenino, esto es, la presencia de grasa por debajo de la cintura (en las caderas y los muslos). Un índice cintura/cadera igual o superior a 1 se asocia a mayor riesgo de hipertensión, hiperlipidemia, diabetes y resistencia al tratamiento con insulina (Seidell 1992). El índice de masa corporal (IMC), esto es, el peso corporal (kilogramos) dividido por la altura (metros) al cuadrado y el índice cintura/cadera sirven, pues, para valorar el sobrepeso y, en su caso, la necesidad de perder peso. En la Figura 15.10 se aplica el IMC para distinguir entre las categorías de bajo peso, peso ideal, sobrepeso y obesidad. Todas las personas, incluso las que tienen un peso ideal, pueden beneficiarse de las recomendaciones dietétitcas destinadas a prevenir el aumento de peso que se produce normalmente con la edad. Para que un programa de control del peso

Figura 15.10 • Clasificación según el índice de masa corporal. Mujeres

de

falta de peso

menos

10 Hombres

15

20

de

menos

falta de peso

15 y

de

20

mujeres

15

años

sobrepeso

obesidad

25 35

30 años sobrepeso

obesidad

25 de

falta de peso

10

35

peso ideal

10 Hombres

de

peso ideal

20

más

30 de

35

peso ideal

sobrepeso

25

30

Fuente: US Department of Agriculture: Human Nutrition Information Service 1990.

15.38

PROGRAMAS DE NUTRICION

años obesidad

sea eficaz, debe atenerse a los principios y técnicas de la nutrición, del ejercicio y de la modificación de conducta. Para ayudar a mantener un nivel de colesterol deseable (es decir, 200 mg/dL) (National Institutes of Health 1993b), se recomienda una dieta en la que menos del 30 % de las calorías se aporten en forma de grasas y menos del 10 % en forma de grasas saturadas, y que tenga menos de 300 miligramos de colesterol al día. El cumplimiento de la recomendación sobre las grasas saturadas se facilita con una dieta relativamente baja en grasas totales. Una dieta de 2.000 calorías puede incluir 67 gramos de grasas en total y menos de 22 gramos de grasas saturadas al día. Una dieta baja en grasas totales permite además reducir las calorías y facilita el control de peso; no impide tomar comidas variadas que permitan atender las necesidades nutritivas sin superar las necesidades calóricas. Las dietas ricas en carbohidratos complejos (los que se encuentran en los cereales, las legumbres, las verduras y, en cierta medida, las frutas) contienen también una gran variedad de nutrientes (como vitaminas B, vitaminas A y C, zinc e hierro) y su contenido de grasas es bajo. La recomendación de consumir el azúcar de forma moderada se basa en que este producto, pese a ser una fuente de energía, tiene un escaso valor nutritivo. Por tanto, las personas con escasas necesidades calóricas deberían tomar poco azúcar. En cambio, éste puede emplearse como una fuente de calorías, siempre de forma moderada, en dietas (adecuadas desde el punto de vista nutritivo) de alto contenido calórico. El efecto de formación de caries dental se reduce si el azúcar se toma con las comidas y no en forma de aperitivos frecuentes entre comidas. Debido a la asociación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sistólica, es aconsejable moderar el consumo de sal y de sodio. Para prevenir la hipertensión se recomienda no tomar más de 2.400 miligramos de sodio al día (National Institutes of Health 1993b). Se ha demostrado también que una dieta con alto contenido de sodio promueve la excreción de calcio y, por tanto, contribuye al desarrollo de osteoporosis, trastorno que afecta más a las mujeres (Anderson 1992). Las principales fuentes de sodio en la dieta son las comidas preparadas y la sal (o los condimentos ricos en sal, como la salsa de soja) que se añade a los platos durante su preparación o en la mesa. Si se toma alcohol, debe hacerse de forma moderada. El consumo excesivo de alcohol daña el hígado y el páncreas, provoca hipertensión y produce lesiones cerebrales y cardíacas. Otras consecuencias adversas que se asocian al consumo excesivo de alcohol son la adicción, el aumento del riesgo de accidentes y la disminución del rendimiento en el trabajo. Otra recomendación habitual consiste en seguir una dieta lo más variada posible. Para mantener un buen estado de salud se necesitan más de 40 nutrientes diferentes. Como ninguna comida sola puede proporcionarlos todos, la dieta debe ser lo más variada posible. Una guía de alimentación típica suele incluir recomendaciones sobre el número de veces que hay que tomar los diferentes grupos de comidas (Figura 15.11). Los valores indicados son mínimos diarios. Si las necesidades energéticas aumentan, esos valores deberán aumentar también de forma correspondiente. En diferentes países se han elaborado además recomendaciones dietéticas específicas. En algunos se recomiendan la fluoración del agua, la lactancia materna y los suplementos de yodo. En otros muchos se recomienda la inclusión en la dieta de una cantidad adecuada de proteínas, aunque evitando el consumo excesivo. En algunos se establecen directrices sobre la proporción relativa de proteínas animales y vegetales. En otros se hace hincapié en el aporte de vitamina C y de calcio. Todas estas recomendaciones se adaptan a las necesidades específicas del lugar. Son asimismo aspectos nutricionales importantes y

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ASISTENCIA SANITARIA

Enfoques culturales y étnicos sobre la comida y la dieta

Los enfoques de una educación nutricional eficaz deben tener en cuenta los aspectos culturales y los hábitos alimenticios étnicos. Es importante considerar los aspectos culturales al planificar los programas de nutrición y eliminar los obstáculos que impiden una comunicación eficaz en las tareas de asesoramiento. Dada la importancia que se concede actualmente a la diversidad cultural, la exposición a diferentes culturas en el lugar de trabajo y el marcado interés de los individuos por conocer otras culturas, deben acogerse favorablemente los programas de nutrición que tengan en cuenta las diferencias culturales. Las distintas sociedades tienen unas creencias muy diferentes respecto a la prevención, la causa y el tratamiento de las enfermedades. El valor que se concede a la salud y a la nutrición es muy variable. Para ayudar a las personas a adoptar una forma de vida y unos hábitos dietéticos sanos es necesario comprender sus creencias y su cultura (US Department of Health and Human Services 1990). Los consejos sobre nutrición deben tener en cuenta las prácticas específicas de cada grupo o población étnicos. Además, la actuación debe planearse de forma que tenga en cuenta las creencias más generales sobre la salud y las prácticas de nutrición. Por ejemplo, algunas culturas no aprueban el consumo de alcohol, mientras que otras lo consideran una parte esencial de la dieta e incluso se toma con las comidas en el lugar de trabajo. Por tanto, las actuaciones sobre la nutrición no sólo deben tener en cuenta las necesidades particulares de un grupo concreto, sino que deben reconocer los valores y creencias específicos de su cultura.

Figura 15.11 • Ejemplo de una buena guía diaria de alimentación. GRUPO DE ALIMENTOS

RACIONES PROPUESTAS 3-5

Verduras y hortalizas

Sobrepeso

2-4

Los principales factores ambientales que determinan el sobrepeso y la obesidad son el consumo excesivo de calorías y la falta de actividad física. El sobrepeso y la obesidad suelen clasificarse sobre la base del IMC, que se correlaciona con la composición del organismo (r = 0,7-0,8). La clasificación del estado del peso según el IMC en los varones y las mujeres menores y mayores de 35 años se presentan en la Figura 15.10. Los riesgos para la salud asociados al sobrepeso y a la obesidad son claros. Los datos de numerosos estudios han mostrado una relación en forma de J entre el peso corporal y la mortalidad por cualquier causa. Aunque el índice de mortalidad aumenta si el IMC es mayor de 25, el aumento se hace muy pronunciado si el IMC supera 30. Curiosamente, el

Fruta 6-11

Pan, cereales, arroz y pasta Leche, yogur y queso Carnes, aves, pescado, legumbres secas, huevos y frutos secos

15. PROTECCION Y PROMOCION DE LA SALUD

que contienen beta-carotenos y vitamina A son las verduras de hojas verdes y las frutas y verduras de color amarillo, rojo y naranja. Los cereales y el pescado son fuentes significativas de selenio. Los cítricos son una fuente importante de vitamina C, y la vitamina E se encuentra en las fuentes de grasas poliinsaturadas, como los frutos secos, las semillas, el aceite vegetal y el germen de trigo. La notable similitud en las recomendaciones dietéticas de los diferentes países subraya el consenso que hay entre los expertos en nutrición sobre la dieta más idónea para promover la salud y el bienestar. El desafío al que se enfrenta el conjunto de profesionales de la nutrición en la actualidad es el de aplicar estas recomendaciones dietéticas para la población y el de garantizar globalmente una nutrición apropiada. Para cumplir estos objetivos, no sólo habrá que ofrecer una fuente segura y adecuada de alimentos a todas las personas en todo el mundo, sino que también habrá que desarrollar y aplicar programas educativos sobre nutrición para que todas las personas conozcan los principios de una dieta sana.

relevantes para los individuos de todo el mundo los relacionados con el calcio, la hidratación, las vitaminas antioxidantes y los minerales. El consumo adecuado de calcio es importante durante toda la vida para fortalecer el esqueleto y conseguir una masa ósea máxima (que se alcanza entre 18 y 30 años); además ayuda a retrasar la pérdida de masa ósea asociada a la edad, que suele causar osteoporosis. Se recomienda tomar como mínimo 800 miligramos de calcio desde el primer año de edad hasta la edad avanzada. En los adolescentes, los huesos crecen con rapidez, por lo que el consumo debe elevarse a 1.200 miligramos. Algunos especialistas estiman que la cifra pertinente en los adultos jóvenes, las mujeres postmenopáusicas y los varones mayores de 65 años es de 1.500 miligramos de calcio, frente a 1.000 miligramos el resto de los adultos. Las mujeres embarazadas y las lactantes necesitan 1.200 miligramos de calcio al día. Los productos lácteos son una fuente muy rica de calcio. Es recomendable consumir productos lácteos desnatados para controlar la concentración de colesterol en sangre. El mantenimiento de una hidratación adecuada es esencial para lograr un rendimiento máximo en el trabajo. Una consecuencia grave de la deshidratación es la incapacidad para eliminar el calor de forma eficiente, con lo que aumenta la temperatura corporal. La sed suele ser un buen indicador del estado de hidratación, salvo durante el ejercicio físico intenso. Durante el trabajo debe calmarse la sed bebiendo todo el líquido que apetezca. Los líquidos fríos y diluidos reponen las pérdidas hídricas con mayor rapidez. También los trabajadores manuales deben beber todo lo que les apetezca; por cada 0,5 kg de peso que se pierda al día por el ejercicio, se recomienda tomar medio litro de agua para reponer la pérdida de agua con el sudor. Recientemente se ha prestado gran atención a los antioxidantes, debido a las pruebas cada vez más amplias de su posible acción protectora frente al cáncer, las cardiopatías y las cataratas y al posible retraso del proceso de envejecimiento. Entre los antioxidantes figuran vitaminas como los beta-carotenos y las vitaminas A, E y C, así como el selenio. Se cree que los antioxidantes previenen la formación de radicales libres nocivos, que con el tiempo destruyen las estructuras celulares en un proceso que provoca el desarrollo de diversas enfermedades. Las pruebas obtenidas hasta hora indican que los antioxidantes pueden proteger frente al desarrollo de cáncer, cardiopatías y cataratas, aunque no se ha establecido una relación causal. Los alimentos

2-3

2-3

Fuente: US Department of Agriculture: Human Nutrition Information Service 1990.

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15.39

PROGRAMAS DE NUTRICION

15.39

ASISTENCIA SANITARIA

Figura 15.12 • Directrices para un programa razonable de reducción de peso. DIETA • Suficiente desde el punto de vista nutricional • Variada • Hipocalórica • Ajustada a las recomendaciones dietéticas actuales • Saciante • Puede seguirse durante un tiempo suficiente para perder peso • Accesible • Flexible y adaptable a las necesidades particulares • Enseña nuevos hábitos de alimentación y facilita su adopción para el control del peso a largo plazo EJERCICIO • Apropiado para el individuo • Enseña hábitos de ejercicio duraderos • Cómodo y divertido • Permite la participación durante todo el año • Accesible MODIFICACION DEL COMPORTAMIENTO • Enseña nuevos hábitos y estrategias de control del peso • Fomenta el apoyo social • Proporciona compensaciones • Enseña a afrontar momentos complejos y difíciles

bajo peso aumenta también el riesgo de mortalidad, aunque no en la medida del sobrepeso. Mientras que los individuos obesos y con sobrepeso tienen un riesgo mayor de fallecer por una enfermedad cardiovascular y de sufrir enfermedades de la vesícula biliar y diabetes mellitus, las personas con bajo peso tienen un riesgo mayor de padecer enfermedades del aparato digestivo y pulmonares (Lew y Garfinkel 1979). La incidencia del sobrepeso y la obesidad de algunos países desarrollados puede llegar a ser del 25 al 30 % de la población; es incluso mayor en ciertos grupos étnicos y en grupos de clase socioeconómica baja. Para reducir el peso se recomienda una dieta baja en calorías que permita perder entre 0,2 y 0,9 kg por semana. Para reducir el aporte calórico y aumentar la sensación de saciedad se recomienda una dieta baja en grasas (sobre el 30 % de calorías en grasas o menos) con alto contenido en fibra (15 gramos por 1.000 calorías). Todo programa para la pérdida de peso debe incluir la práctica de ejercicio y técnicas de modificación de conducta. Se recomienda perder peso lenta y progresivamente para modificar con eficacia los hábitos dietéticos. En la Figura 15.12 se presentan las características que debe reunir un programa razonable de reducción de peso. Una encuesta telefónica aleatoria realizada en Estados Unidos entre 60.589 adultos reveló que aproximadamente el 38 % de las mujeres y el 24 % de los hombres estaban intentando activamente perder peso. Como reflejo del esfuerzo de marketing de lo que se ha convertido en una verdadera industria de la reducción de peso, los métodos iban desde el ayuno periódico o la participación en programas organizados de reducción de peso, frecuentemente con productos alimenticios y complementos nutritivos especiales elaborados comercialmente, hasta el uso de comprimidos. Sólo la mitad de quienes trataban de perder peso contestaron que estaban siguiendo el método recomendado de reducir la ingesta calórica y hacer ejercicio físico, lo cual demuestra la importancia de los programas de formación nutritiva en el lugar de trabajo (Serdula, Williamson y cols. 1994).

15.40

PROGRAMAS DE NUTRICION

La reducción de peso en las personas obesas o con sobrepeso es beneficiosa para diversos factores de riesgo de enfermedad crónica (NIH 1993a). Al perder peso disminuyen la presión arterial, los lípidos plasmáticos y las lipoproteínas (es decir, el colesterol total, el colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos) y aumenta el colesterol transportado por lipoproteínas de alta densidad (HDL); todos estos parámetros son importantes factores de riesgo de cardiopatía coronaria (Figura 15.13). Además, se modifican de forma favorable los niveles de glucosa en sangre, de insulina y de hemoglobina glicosilada. Se han observado mejorías en estos parámetros con pérdidas de peso de sólo 4 kg, aunque después se recupere algo. El control del peso es esencial para reducir la morbilidad y la mortalidad por enfermedades crónicas. En este principio se sustentan las recomendaciones dietéticas de numerosos grupos establecidas para países desarrollados en los que el sobrepeso y la obesidad son problemas de salud pública de primer orden. Aunque para perder peso se recomienda cumplir una dieta, hacer ejercicio y modificar la conducta, la clave para reducir la incidencia del sobrepeso y la obesidad consiste en aplicar programas de prevención eficaces.

Bajo peso

El bajo peso (definido como un peso corporal un 15-20 %, por lo menos, inferior al peso ideal) es un trastorno grave que provoca pérdida de energía y aumenta la sensibilidad a las lesiones y a las infecciones. El consumo insuficiente de comida, la actividad excesiva, la malabsorción, las comidas inadecuadas, las enfermedades producidas por trastornos en la eliminación y el estrés psicológico pueden ser la causa. Para ganar peso de forma gradual y constante se recomienda seguir dietas de alto contenido energético, que aporten del 30 al 35 % de calorías en forma de grasas y de 500 a 1.000 calorías adicionales. Hay que estimular a las personas con bajo peso a que tomen comidas y aperitivos de alto Figura 15.13 • Principales factores de riesgo de cardiopatía coronaria.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES

• Concentraciones elevadas de colesterol total y colesterol LDLa (> 200 mg/dl)

• Sexob

• Hipertensión (> 140/90 mmHg)

• Edadb

• Consumo de cigarrillos • Baja concentración de colesterol HDL (5.000

Hospital1

Según el estándar de constucción para Hospitales Integrales

3.501–5.000

Consulta

140–190

Sala de espera, consultorio, sala de tratamiento, laboratorio clínico e inmunohematológico, radiología y farmacia

2.001–3.500

Consulta

110–150

(igual que el anterior)

1.001–2.000

Consulta

70–110

300–1.000

Consulta

30–0

1

No es obligatorio disponer de rayos-X No es obligatorio disponer de laboratorio ni de rayos-X

Las empresas industriales con más de 3.000 trabajadores pueden establecer hospitales internos si tienen procesos productivos de alto riesgo o están ubicadas a gran distancia de una ciudad o en zonas montañosas mal comunicadas.

16.54

SST: LA REPUBLICA POPULAR CHINA

en las fábricas y c) mejorar las condiciones sanitarias de los lugares de trabajo y de las viviendas de los trabajadores. Los datos estadísticos sobre las explotaciones industriales más antiguas de China muestran que en 1952 se habían creado 28 hospitales de fábrica, 795 centros hospitalarios y 30 sanatorios en China oriental; en la región septentrional, el nivel de servicios médicos y sanitarios en las empresas industriales aumentó un 27,6 %, el número de trabajadores sanitarios un 53,2 % y el número de camas hospitalarias el 12 %, todo ello en el período de tres años comprendido entre 1950 y 1952. La mayor parte de las condiciones de trabajo gravemente inseguras encontradas las revisiones gubernamentales de las empresas estatales se mejoraron mediante iniciativas conjuntas con la participación del gobierno y los trabajadores. El gobierno proporcionó también apoyo financiero para la construcción de viviendas e instalaciones sanitarias. En 1952, las viviendas de los trabajadores habían aumentado diez veces con respecto a las cifras de 1950, el número de instalaciones de sanitarios higiénicos había aumentado un 216 %, los cuartos de baño en un 844 % y los clubes de trabajadores en un 207 % (según las estadísticas de la región septentrional). Desde 1950 se proporcionaban subsidios para alimentación a los trabajadores expuestos a peligros profesionales. Estos avances favorecieron en gran medida la recuperación de la producción industrial en aquel momento. Desde 1954, siguiendo la llamada de Mao Tse Tung a “avanzar paso a paso hacia una nación socialista industrializada”, China aceleró su desarrollo económico. Las prioridades del gobierno con respecto a la salud de los trabajadores comenzaron a desplazarse de la higiene sanitaria a la salud en el trabajo y la salud medioambiental, concentrándose en la prevención y el control de las enfermedades y lesiones profesionales graves. La primera Constitución de la República Popular China establece que los trabajadores deben disfrutar del derecho a la protección del gobierno y que debe mejorarse su salud y su bienestar. El gobierno central (el Consejo de Estado) ha prestado mucha atención a los graves problemas de la salud en el trabajo. En 1954, tan sólo cuatro años después de la fundación de la República Popular China, tuvo lugar en Pekín la Primera Conferencia Nacional sobre Control de Polvo de Sílice en el Medio Ambiente de Trabajo, convocada conjuntamente por los Ministerios de Salud Pública (MSP) y de Trabajo (MT) y la Federación China de Sindicatos (FChS). La Segunda Conferencia se celebró cinco años después con los mismos convocantes, a los que se unieron otros sectores de la administración industrial, tales como el Ministerio de la Industria del Carbón y el Ministerio de Fabricación de Materiales de Construcción. Al mismo tiempo, el estrés por calor, las intoxicaciones en el trabajo, las lesiones por ruido y otras enfermedades producidas por factores físicos, así como la intoxicación por pesticidas en la agricultura, pasaron a formar parte de la agenda de la salud en el trabajo. Fruto de las recomendaciones activas dirigidas al Consejo de Estado a través de las iniciativas conjuntas del MSP, el MT, la FChS y el Ministerio de Administración Industrial (MAI), el Consejo adoptó una serie de decisiones, políticas y estrategias para fortalecer el programa de salud en el trabajo, tales como las relativas al seguro de trabajo, los requisitos de salud y seguridad en el medio ambiente de trabajo, la asistencia médica por enfermedad profesional, las exploraciones sanitarias de los trabajadores dedicados a tareas peligrosas, la creación de sistemas de “inspección sanitaria” y también el importante apoyo financiero necesario para mejorar las condiciones de trabajo.

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ASISTENCIA SANITARIA

de estar también bajo la supervisión de las autoridades sanitarias públicas locales del gobierno. Un hospital para los trabajadores vinculado a dicho servicio opera como centro médico-sanitario que presta servicios preventivos y curativos, incluida la vigilancia sanitaria de los trabajadores a efectos de salud y seguridad, la evaluación de la capacidad de trabajo desde el punto de vista médico y la aprobación de las bajas por enfermedad de los trabajadores. Hay centros de asistencia sanitaria cerca de los talleres, los cuales, bajo la dirección del hospital de los trabajadores y con su apoyo técnico, desempeñan un papel importante en los primeros auxilios, la educación de los trabajadores en materia de salud en el trabajo, la recolección de datos sanitarios de los trabajadores en los lugares de trabajo y la supervisión de la salud y la seguridad conjuntamente con los sindicatos y los departamentos de ingeniería de seguridad.

Figura 16.4 • Red nacional de servicios de salud en el trabajo.

Ministerio de Salud Pública

Departamento de Inspección Sanitaria Academia China de Medicina Preventiva Centro Nacional de Prevención y Tratamiento de Enfermedades Profesionales (CNPTEP)

Departamento Provincial de Salud Pública

Prestación de servicios de salud en el trabajo basados en la división territorial administrativa

División de Inspección Sanitaria y Prevención de Epidemias

La prestación de servicios de salud es una de las responsabilidades de un gobierno. A principios del decenio de 1950, y con el fin de mejorar la salud medioambiental, se crearon Centros de Salud y Prevención de Epidemias (CSPE) en todas las demarcaciones administrativas del país, desde las provincias hasta las

Centro regional de salud en el trabajo, instituto provincial de salud en el trabajo

Figura 16.5 • Gestión de la elaboración de estándares sanitarios.

Organización

Centros de salud y prevención de epidemias de prefectura y municipales

Oficina Nacional de Inspección Tecnológica

Oficina de salud pública de la comarca Centro de salud y prevención de epidemias de la comarca

MSP

Centro sanitario local y centros hospitalarios rurales CTNNH • Normas de higiene del trabajo • Criterios de diagnóstico de enfermedades profesionales • Norma sobre salud medioambiental • Norma sobre salud escolar • Norma sobre higiene alimentaria • Norma sobre protección contra las radiaciones • Norma sobre enfermedades contagiosas • Norma sobre enfermedades endémicas

Estructura organizativa de la prestación de servicios de salud en el trabajo

La red china del servicio de salud en el trabajo se creó en el decenio de 1950 y se ha configurado gradualmente a lo largo de cuarenta años. Pueden distinguirse varios niveles:

Servicio interno

Ya en 1957, el MSP (1957) publicó una Recomendación para el Establecimiento y la Dotación de Personal de las Instituciones Médicas y Sanitarias en las Empresas Industriales. Los principios del documento se adoptaron como normas nacionales en las Normas Higiénicas para el Diseño de Instalaciones Industriales (MOPH 1979) (véase la Tabla 16.5). Debe haber un servicio de salud o de salud y seguridad en el nivel de dirección de la empresa, que ha

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Investigadores sobre normas de higiene

16.55

Función • Macrocontrol y supervisión de la estandarización técnica de ámbito nacional • Supervisión de la calidad de los productos o mercancías • Inspección de equipos meteorológicos

• Formulación de planes de establecimiento de estándares de higiene • Aprobación y promulgación de normas de higiene • Inspección de la aplicación de las normas

16. SERVICIOS DE SALUD EN EL TRABAJO

Oficinas de salud pública de prefectura y municipales

• Recomendación de la planificación del establecimiento de normas al MSP • Revisión de los proyectos de normas higiénicas • Apoyo técnico a los investigadores del establecimiento de normas • Otras funciones consultivas relativas a las normas sanitarias

• Aceptación de los resultados de la investigación sobre el establecimiento de normas de higiene • Propuesta de proyectos

SST: LA REPUBLICA POPULAR CHINA

16.55

ASISTENCIA SANITARIA

comarcas. Las funciones de los CSPE se ampliaron, al hilo de las necesidades crecientes de desarrollo social y económico, para incluir servicios de control preventivo que cubrían la salud en el trabajo, la salud medioambiental, la higiene alimentaria, la salud escolar, la protección contra la radiación y el control de las enfermedades contagiosas y de algunas no contagiosas. Se autorizó a los CSPE a velar por el cumplimiento de las reglamentaciones y normas sanitarias públicas promulgadas por el estado o los gobiernos locales, así como a llevar a cabo la inspección. Los CSPE, especialmente los de ámbito provincial, prestan también asistencia técnica y servicios de salud pública a la comunidad y participan en la formación interna y en la investigación científica. El impulso industrializador de la China del decenio de 1950 y de principios del decenio de 1960 aceleró notablemente el desarrollo del programa del servicio de salud en el trabajo, que se convirtió en uno de los mayores departamentos del sistema CSPE. La mayoría de las pequeñas y medianas empresas industriales, incapaces de mantener servicios internos de salud en el trabajo e higiene industrial, podrían recibir la cobertura de los servicios de salud en el trabajo de los CSPE, gratuitos en su mayor parte. Durante la “Revolución Cultural”, entre 1966 y 1976, la red del servicio de salud en el trabajo y sus actividades se vieron gravemente deterioradas. Ésta es una de las importantes razones por la que algunas enfermedades del trabajo siguen siendo gravemente prevalentes en China. La reconstrucción del programa de salud en el trabajo comenzó a finales del decenio de 1970, cuando China comenzó a caer de nuevo en la cuenta de la importancia del desarrollo económico. Desde el inicio del decenio de 1980, se han creado en la mayor parte de las provincias y en algunos sectores administrativos, bajo la política favorable del gobierno, hospitales para la prevención y tratamiento de las enfermedades del trabajo y los institutos de salud en el trabajo, denominados instituciones de salud en el trabajo (IST). Las IST se basaban fundamentalmente en la utilización del personal de salud en el trabajo de los CSPE junto con médicos del trabajo de hospitales. Durante el período 1983-1991, los gobiernos central y locales invirtieron un total de 33,8 millones de yuanes RMB para apoyar la construcción de IST. En el ámbito de las provincias y las prefecturas se crearon 138 IST con laboratorios o equipos clínicos adecuados. En la actualidad, el número de IST ha llegado a 204, de las cuales 60 han sido creadas por el sector industrial. Otros 110 millones de yuanes RMB se han invertido en el equipamiento de los 1.789 centros de salud y prevención de epidemias de ámbito comarcal (He 1993). Los programas de salud en el trabajo de los CSPE comarcal fueron uno de los primeros elementos importantes del proyecto en recibir equipamiento. Para reforzar la capacidad nacional de investigación, formación y coordinación del servicio de salud en el trabajo se creó el Centro Nacional para la Prevención y Tratamiento de las Enfermedades del Trabajo (CNPTET), dependiente del Insituto de Medicina del Trabajo de la Academia China de Medicina Preventiva, así como siete centros regionales de salud en el trabajo ubicados en Pekín, Shangai, Shenyang, Lanzhou, Chengdu, Changsa and Guangzhou. La red nacional actual de servicios de salud en el trabajo se muestra en la Figura 16.4. Hasta el momento se han creado 34 escuelas o departamentos de salud pública en las facultades de medicina, que constituyen las principales fuentes de personal especializado en la materia. En 1983 se crearon seis centros nacionales de formación interna en salud en el trabajo. En 1992, el total de profesionales de la salud en el trabajo, incluidos médicos, higienistas industriales, técnicos de laboratorio y otros trabajadores de la salud implicados en programas de salud en el trabajo alcanzó la cifra de 30.000.

16.56

SST: LA REPUBLICA POPULAR CHINA

Normas y legislación de salud en el trabajo.

Para fomentar la investigación y adopción de normas higiénicas se creó en 1981 el Comité Técnico Nacional de Normas Higiénicas (CTNNH) como organismo consultivo y de revisión técnica del MSP para el establecimiento de normas. En la actualidad, el CTNNH tiene ocho subcomités, responsables de salud en el trabajo, salud medioambiental, higiene escolar, higiene alimentaria, protección contra la radiación, diagnóstico de enfermedades del trabajo, prevención de enfermedades endémicas y enfermedades contagiosas (Figura 16.5). Los miembros del CTNNH son especialistas procedentes de universidades, institutos de investigación, organismos gubernamentales y sindicatos. Las Normas Higiénicas para el Diseño de Instalaciones Industriales se formularon por primera vez en el decenio de 1950, revisándose y promulgándose de nuevo en 1979, de modo que en la actualidad contienen una lista de límites de exposición en el trabajo en términos de concentraciones máximas permisibles (maximum allowable concentrations, MAC) de 120 polvos y agentes tóxicos, junto con otros requisitos relativos a medidas de control de peligros en los lugares de trabajo, instalaciones higiénicas y sanitarias en las fábricas, etc. También hay 50 normas de higiene en el trabajo referentes a agentes físicos y químicos peligrosos en el lugar de trabajo, promulgadas por el Ministerio de Salud Pública. Otras 127 normas higiénicas del trabajo están siendo objeto de revisión. El Ministerio de Salud Pública ha emitido criterios diagnósticos para las 50 enfermedades del trabajo indemnizables. Como es bien sabido, China ha tenido un sistema económico de planificación central y ha estado controlada por un gobierno central unificado durante más de 40 años. En consecuencia, la mayor parte de los requisitos reglamentarios en materia de salud y seguridad estaban establecidos en forma de documentos de “Título Rojo” del gobierno central. Estos documentos tenían el máximo rango jurídico y constituían el marco normativo básico de la salud en el trabajo. Son más de 20 los documentos de este tipo promulgados por el Consejo de Estado o por sus ministerios. Las principales diferencias entre estos documentos y la legislación ordinaria es que aquéllos no establecen sanciones, su efecto vinculante no es tan fuerte como el de las leyes y la vigilancia de su cumplimiento es menor. La reforma económica ha favorecido un sistema orientado al mercado, siguiendo la política de apertura, por lo que la legislación nacional ha recibido también un notable énfasis. La gestión de la salud en el trabajo se está transformando también desde los enfoques administrativos tradicionales hacia enfoques de base reglamentaria. Uno de los documentos jurídicos más importantes es el Reglamento de Prevención y Control de Neumoconiosis, promulgada por el Consejo de Estado en 1987. Otro hito en la protección de los derechos de los trabajadores es la promulgación de la Ley de Trabajo por el Congreso Popular Nacional, con fecha de entrada en vigor anticipada al 1 de enero de 1995, que establece como uno de sus objetivos principales la salud y la seguridad de los trabajadores. Para poner en práctica esta ley a efectos del control de las enfermedades, el Ministerio de Salud Pública remitió a la Oficina de Legislación del Consejo de Estado un proyecto de ley de prevención y control de enfermedades del trabajo, en el que se recoge la mayor parte de las experiencias y políticas de salud en el trabajo básicas para las instituciones competentes tanto en China como en el extranjero. El proyecto debe ser objeto de una revisión adicional antes de ser remitido al Comité Permanente del Congreso Popular Nacional.

El sistema de inspección sanitaria

El gobierno ha insistido en el lema “La prevención es lo primero”, que se ha convertido en un importante principio de la salud pública básica nacional. Ya en 1954, cuando apenas había

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ASISTENCIA SANITARIA

comenzado la industrialización, el gobierno central tomó la decisión de establecer un sistema de inspección sanitaria para velar por el cumplimiento de las reglamentaciones y políticas sanitarias nacionales de higiene industrial. Se autorizó a los CSPE a realizar la inspección sanitaria en nombre de las autoridades sanitarias gubernamentales. Entre las tareas principales de la inspección sanitaria de empresas se encuentran las siguientes:

Tabla 16.6 • Exploraciones periódicas obligatorias para los trabajadores expuestos al polvo. Clase de polvo

Trabajadores en servicio Trabajadores retirados 80

0,5–1

1

40

1–2

2

10

2–3

3

hay 5.000 especies posibles y 400 conocidas que sirven para el control de plagas de las cosechas; las larvas del mosquito carnívoro (Toxorhynchites spp.) se alimentan del venctor de la fiebre del dengue, vermicompostaje, animal fodder, polinización, medicamentos (veneno de abeja de miel para tratar la artritis), productos de insectos (goma laca, colorante rojo para cocina, cochinilla)

Toros Insectos y otros invertebrados (p. ej., vermicultura, apicultura)

Ocio (corridas, rodeos), semen

Fuentes: DeFoliart 1992; Gillespie 1997; FAO 1995; O’Toole 1995; Tannahil 1973; USDA 1996a, 1996b.

70.2

GANADERIA: AMBITO Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Producto

1991

1992

1993

1994

1995

1996

Canales de terneros y terneras

46.344

45.396

44.361

45.572

46.772

47.404

Canales de porcino

63.114

64.738

66.567

70.115

74.704

76.836

Canales de corderos, ovejas, y cabras

6.385

6.245

6.238

6.281

6.490

6.956

Pieles y cueros de ganado bovino

4.076

3.983

3.892

3.751

3.778

3.811

Sebo y grasa Carne de aves de corral Leche de vaca

6.538

6.677

7.511

7.572

7.723

7.995

35.639

37.527

39.710

43.207

44.450

47.149

385.197

379.379

379.732

382.051

382.747

385.110

Camarones

,815

,884

N/D

N/D

N/D

N/D

Moluscos

3.075

3.500

N/D

N/D

N/D

N/D

Salmonoides

,615

,628

N/D

N/D

N/D

N/D

7.271

7.981

N/D

N/D

N/D

N/D

Consumo de huevos (millones de unidades) 529.080

541.369

567.469

617.591

616.998

622.655

Peces de agua dulce

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

Tabla 70.2 • Producción ganadera internacional (en miles de toneladas).

Fuentes: FAO 1995; USDA 1996a, 1996b.

La estructura de la ganadería en la actualidad puede definirse por las mercancías, esto es, los productos animales que entran en el mercado. La Tabla 70.010t2 muestra algunas de estas mercancías y la producción o el consumo mundiales respectivos.

Los historiadores creen que los asiáticos domesticaron al lobo, que se convertiría en el perro hace 13.000 años. El perro demostró ser útil para el cazador por su velocidad, su oído y su sentido del olfato, y las variedades de perros pastores colaboraron a la domesticación de las ovejas (Tannahill 1973). Los habitantes de las estepas de Eurasia domesticaron al caballo hace unos 4.000 años. Su empleo para el trabajo (tracción) se vio estimulado por el invento de la herradura, y del arnés y por la alimentación con avena. Aunque el tiro sigue siendo importante en gran parte del planeta, se va sustituyendo a los animales por máquinas a medida que se mecanizan la agricultura y el transporte. Algunos mamíferos, como el gato, se emplean para controlar a los roedores (Caras 1996).

Importancia económica

La creciente población mundial y el consumo per cápita cada vez mayor hacen que aumente la demanda global de carne y pescado, con los resultados que se ofrecen en la Figura 70.1. La producción global de carne casi se triplicó entre 1960 y 1994. En este período, el consumo per cápita pasó de 21 a 33 kilogramos por año. Debido a las limitaciones de pasto disponible, la producción de ternera dejó de crecer en 1990. El resultado es que los animales más eficaces en la conversión del grano en carne, como el cerdo y el pollo, han obtenido una ventaja competitiva. De hecho, la producción de cerdo y de aves de corral ha aumentado de forma espectacular con respecto a la de ternera. La producción mundial de cerdo superó a la de ternera a finales del decenio de 1970. Puede que pronto ocurra lo mismo con la producción de aves de corral. La producción de cordero permanece baja y estacionaria (USDA 1996a). En todo el mundo, el número de vacas lecheras desciende lentamente, a la vez que aumenta la producción de leche por animal (USDA 1996b). Entre 1984 y 1992, la producción de la acuicultura aumentó a una tasa anual del 9,1 %. La producción acuícola animal pasó de 14 millones de toneladas en todo el mundo en 1991 a 16 millones de toneladas en 1992, correspondiendo el 84 % a Asia (Platt 1995). Los insectos son ricos en vitaminas, minerales y energía, y aportan entre el 5 % y el 10 % de las proteínas animales para muchas personas. También se convierten en fuente vital de proteínas en épocas de hambruna (DeFoliart 1992).

Figura 70.1 • Producción mundial de carne y de pescado.

Características regionales del sector y de los trabajadores

Resulta difícil separar a los trabajadores dedicados a la ganadería de los que se ocupan de otras actividades de la agricultura. Las actividades de pastoreo, como las que se dan en gran parte de Africa, y las grandes operaciones realizadas en enormes instalaciones, como las de los Estados Unidos, han afirmado la diferencia entre la ganadería y la agricultura. No obstante, en

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

70.3

GANADERIA: AMBITO Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

70.3

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Figura 70.2 • Población humana dedicada a la agricultura, por regiones del mundo, 1994.

dedicarse a la cría de camarones en el mar. Cabe esperar que se desarrolle la acuicultura para exportación, porque se espera que aumente la demanda asiática de pescado, alimentada por las inversiones asiáticas y por la tecnología traída a la región por un clima favorable y por la mano de obra africana. Asia y el Pacífico

En Asia y en la región del Pacífico, casi el 76 % de la población agrícola mundial vive en el 30 % de la tierra cultivable de todo el mundo. Aproximadamente el 85 % de los labradores emplean bueyes y búfalos para cultivar y trillar las cosechas. En esta región las actividades ganaderas se realizan en unidades a pequeña escala, aunque están empezando a operar grandes explotaciones comerciales cerca de las ciudades. En áreas rurales, millones de personas dependen del ganado para obtener carne, leche, huevos, cuero y pieles, animales de tiro y lana. China supera al resto del mundo con 400 millones de cerdos; en el resto del mundo hay un total de 340 millones de cerdos. India cuenta con más de un cuarto del total de ganado vacuno y búfalos del mundo, aunque, debido a las políticas religiosas que restringen el sacrificio de los animales, contribuye con menos del 1 % a la producción mundial de ternera. En muchos países de esta región, la producción de leche forma parte de la agricultura tradicional. El pescado es un ingrediente frecuente en la dieta de la mayor parte de los habitantes de la región. Asia contribuye a la producción mundial de acuicultura con el 84 %. Con 6.856.000 toneladas, China sola produce casi la mitad del total. Se espera que la demanda de pescado aumente rápidamente y que la acuicultura satisfaga esta demanda. Europa

muchas empresas aparecen integradas. En gran parte del mundo, siguen utilizándose animales de tiro en la agricultura. Además, el ganado y las aves de corral dependen del alimento y del forraje que genera la agricultura, por lo que las operaciones relacionadas con unos y con otros están frecuentemente integradas. La principal especie piscícola del mundo es la carpa, que se alimenta de algas. La producción de insectos también está directamente ligada a la agricultura. El gusano de seda se alimenta exclusivamente de hojas de morera; las abejas dependen del néctar de las flores; las plantas dependen de ellas para la polinización; y los humanos recolectan gusanos comestibles de diversos tipos de cosechas. En 1994, la población mundial ascendía a 5.623.500.000 personas, de las cuales 2.735.021.000 (el 49 % de la población) se dedicaban a la agricultura (véase la Figura 70.2). La mayor contribución a esta masa laboral se encuentra en Asia, donde el 85 % de la población agrícola cría animales de tiro. A continuación se exponen las características regionales de la ganadería. Africa subsahariana

La cría de animales domésticos lleva más de 5.000 años practicándose en el Africa subsahariana. El nomadeo de los primeros rebaños ha hecho evolucionar a las especies que toleran la mala nutrición, las enfermedades infecciosas y las largas migraciones. Aproximadamente el 65 % de esta región , que es desierto en su mayor parte, sólo sirve pare criar ganado. En 1994, el 65 % de los aproximadamente 539 millones de personas que vivían en el Africa subsahariana dependían de los ingresos procedentes de la agricultura, frente al 76 % de 1975. Aunque su importancia ha aumentado desde la mitad del decenio de 1980, la acuicultura ha contribuido poco al suministro de alimentos a esta región: se basa en la producción de peces de agua dulce de la familia de los cíclidos, y algunas empresas de exportación han intentado

70.4

GANADERIA: AMBITO Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

En esta región de 802 millones de habitantes, el 10,8 % se dedicaba a la agricultura en 1994, lo cual supone un significativo descenso con respecto al 16,8 % de 1975. El aumento de la urbanización y de la mecanización han sido responsables de este descenso. Gran parte de la superficie agrícola útil se encuentra en los climas húmedos y fríos del norte, que son apropiados para el crecimiento de pastos que sirven de alimento al ganado. El resultado es que la mayor parte de la cría de ganado se localiza en la zona septentrional de esta región. Europa contribuyó con el 8,5 % de la producción mundial de acuicultura en 1992. La acuicultura se ha concentrado en especies de valor relativamente alto, tanto de pescado (288.500 toneladas) como de marisco (685.500 toneladas). América Latina y el Caribe

La región de América Latina y el Caribe difiere de las demás en muchos aspectos. Grandes extensiones de tierra permanecen sin ser explotadas, hay un importante censo de animales domésticos en la zona y buena parte de la agricultura se lleva a cabo en grandes explotaciones. La ganadería representa aproximadamente un tercio de la producción agrícola, lo que constituye una parte significativa del producto interior bruto. La carne de ternera aporta el mayor porcentaje, alcanzado el 20 % de la producción mundial. La mayor parte de las especies que se crían son importadas. Entre las especies autóctonas que han sido domesticadas se encuentran cobayas, perros, llamas, alpacas, patos Muscovy, pavos y pollos negros. Esta región contribuyó sólo con el 2,3 % a la producción mundial de acuicultura. Medio Oriente

En la actualidad, el 31 % de la población de Medio Oriente se dedica a la agricultura. Debido a la escasez de lluvias en la región, el único uso agrícola del 62 % de estos terrenos son los pastos. La mayor parte de las especies de ganado fueron

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(FAO), desde el 82 % en Europa y en Asia hasta el 96 % en el Africa subsahariana. En los Estados Unidos, los granjeros que se especializan en la cría ganadera no se dedican a la agricultura, como ha sido la práctica histórica. El resultado es que los excrementos del ganado ya no se aplican sistemáticamente a las cosechas como abono. Otro problema de la moderna cría de ganado es la elevada concentración de animales en pequeñas zonas, como los edificios de confinamiento o establos. Las grandes explotaciones pueden tener encerrados entre 50.000 y 100.000 vacas, 10.000 cerdos o 400.000 pollos en una zona. Además, tienden a agrupar las plantas de transformación, para acortar las distancia de transporte. De la concentración de operaciones emanan diversos problemas ambientales, en particular los efectos sobre la salud de los vertidos a acuíferos, las filtraciones y aflujos crónicos y la contaminación atmosférica. El paso de nitritos al agua y los escapes procedentes de los campos y los establos contribuyen de forma fundamental a la contaminación del agua. El uso masivo de estabulaciones hace que el estiércol animal se concentre y aumenta el riesgo de que se contaminen las aguas freáticas. Habitualmente, los desechos de las explotaciones vacunas y porcinas se recogen en estanques, grandes excavaciones poco profundas hechas en el suelo. El diseño de los estanques depende de la sedimentación de los elementos sólidos en el fondo, donde son digeridos de modo anaerobio, y los líquidos sobrantes se controlan esparciéndolos por los terrenos colindantes cuando rebosan (Meadows 1995). La biodegradación de los excrementos de los animales emite, además, gases olorosos que contienen hasta 60 compuestos. Entre éstos se encuentran el amoníaco y aminas, sulfuros, ácidos grasos volátiles, alcoholes, aldehídos, mercaptanos, ésteres y carbonilos (Sweeten 1995). El olor de los concentrados de excrementos de las explotaciones puede producir náuseas, cefaleas, problemas respiratorios, trastornos del sueño, pérdida de apetito e irritación de ojos, oídos y garganta. Se conocen peor los efectos adversos de los excrementos del ganado sobre el calentamiento global y la contaminación atmosférica. Su contribución al calentamiento global depende de su generación de los gases que provocan el efecto invernadero, dióxido de carbono y metano. El estiércol del ganado puede contribuir a la contaminación por nitrógeno, debido al amoníaco liberado por los estanques de desechos a la atmósfera. El nitrógeno atmosférico vuelve a entrar en el ciclo hidrológico mediante la lluvia y pasa al agua de arroyos, ríos, lagos y costas. El nitrógeno del agua contribuye a que aumenten las algas que reducen el oxígeno disponible para los peces. Hay dos formas de modificar la producción de ganado que ofrecen soluciones a algunos de los problemas de la contaminación. Se trata de confinar menos a los animales y de mejorar los sistemas de tratamiento de los desechos.

domesticadas en esta región (cabras, ovejas, cerdos y ganado bovino), en la confluencia de los ríos Tigris y Eufrates. Más tarde, en el norte de Africa, fueron domesticados los búfalos de agua, los dromedarios y los asnos. Hoy en día persisten algunos sistemas de cría de ganado que hubo en la antigüedad. Se trata de sistemas de subsistencia que se practican en las sociedad tribales árabes y que se basan en la trashumancia a largas distancias en busca de comida y agua, con el cambio de estación. Se emplean sistema de agricultura intensiva en los países más desarrollados. América del Norte

Aunque la agricultura es una actividad económica importante en Canadá y en Estados Unidos, la proporción de la población que se dedica a ella es inferior al 2,5 %. Desde el decenio de 1950, la agricultura se ha hecho más intensiva, de forma que las explotaciones son menos, pero más grandes. El ganado y los productos derivados de él constituyen una proporción fundamental de la dieta de la población, contribuyendo con un 40 % al total de energía procedente de los alimentos. En esta región, el sector ganadero ha sido muy dinámico. Los animales introducidos han sido cruzados con razas autóctonas para formar otras nuevas. La demanda por parte de los consumidores de carnes más magras y huevos con menos colesterol influye actualmente sobre la política de cría. A finales del siglo XIX se utilizaban mucho los caballos, pero su número ha disminuido debido a la mecanización. En la actualidad se emplean en actividades deportivas (hipódromos) y de ocio. Estados Unidos ha importado unas 700 especies de insectos para controlar más de 50 plagas. La acuicultura está creciendo en esta región, y en 1992 constituyó el 3,7 % de la producción mundial (FAO 1995; Scherf 1995).

Cuestiones ambientales y de salud pública

Los riesgos laborales de la ganadería pueden dar lugar a lesiones, asma o zoonosis. Además, la cría de ganado suscita diversas cuestiones ambientales y de salud pública. Un aspecto es el efecto de los excrementos de los animales sobre el entorno. Otros son la pérdida de diversidad biológica, los riesgos asociados con la importación de animales y de productos y la seguridad de los alimentos.

Contaminación del aire y del agua

Los excrementos de los animales tienen posibles consecuencias ambientales sobre la contaminación del agua y del aire. Según las cifras anuales sobre excrementos en Estados Unidos que se ofrecen en la Tabla 70.3, en 1994 las principales razas ganaderas fueron responsables de un total de 14.300 millones de toneladas de heces y orina en todo el mundo. De este total, al ganado bovino (leche y carne) le correspondió 87 %; al porcino, el 9 %; y a los pollos y pavos, el 3 % (Meadows 1995). Debido a su elevado factor de excreción anual de 9,76 toneladas de heces y orina por animal, el ganado bovino fue el máximo contribuyente a la emisión de excrementos en las seis regiones de la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación

Diversidad animal

La posibilidad de que se pierdan rápidamente genes, especies y hábitat amenaza la adaptabilidad y los rasgos de determinadas razas de animales que son o podrían ser útiles. Los esfuerzos internacionales han hecho hincapié en la necesidad de preservar la diversidad biológica a tres niveles: genético, de la especie y del hábitat. Un ejemplo del declive de la diversidad genética lo constituye el limitado número de sementales que se emplea para cruzar artificialmente a las hembras de muchas especies (Scherf 1995). Con el declive de muchas razas y la consiguiente reducción de la diversidad de especies, las razas dominantes han ido aumentando, favoreciendo la uniformidad de las razas más productivas. El problema de la falta de diversidad en el ganado

Tabla 70.3 • Producción anual de heces y orina del ganado en EE.UU. Tipo de animal

Población

Excrementos (toneladas)

Toneladas por animal

Vacas (leche y carne)

46.500.000

450.000.000

9,76

Cerdos

60.000.000

91.000.000

1,51

7.500.000.000

270.000.000

0,04

Pollos y pavos Fuente: Meadows 1995.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

70.5

GANADERIA: AMBITO Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

70.5

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

productor de leche es particularmente agudo; a excepción de la raza Holstein, de alta producción, las poblaciones de vacas lecheras están desapareciendo. La acuicultura no ha reducido la presión sobre las poblaciones salvajes de peces. Por ejemplo, el empleo de redes de malla estrecha en la captura de gambas determina que se recojan alevines de especies salvajes valiosas, lo cual contribuye a su eliminación. Algunas especies, como el mero, el milkfish (especie comestible muy abundante en Hawai) y la anguila, no puede ser criados en cautividad, por lo que sus alevines son capturados en estado salvaje y se crían en piscifactorías, lo que reduce aún más el conjunto de poblaciones salvajes. Un ejemplo de la pérdida de diversidad del hábitat está representado por el impacto que el alimento para las piscifactorías tiene sobre las poblaciones salvajes. El pescado que se emplea como alimento en las zonas costeras afecta a la población salvaje de gambas y pescados porque destruye sus hábitat naturales, como son los manglares. Además, las heces de los peces y los alimentos pueden acumularse en el fondo y destruir a las comunidades bentónicas que filtran el agua (Safina 1995). Las especies animales que sobreviven en abundancia son las que se emplean básicamente para fines humanos, si bien ha surgido un movimiento de defensa de los animales que crea un problema social al afirmar que éstos, sobre todo los de sangre caliente, no deben emplearse para fines humanos. Precediendo a este movimiento a mediados del decenio de 1970 apareció otro encaminado a la defensa del bienestar de los animales. Sus defensores abogan por un trato humanitario para los animales que se emplean en investigación, alimentación, obtención de tejidos, deportes o compañía. Parece poco probable que la utilización de los animales por el hombre vaya a ser abolida. También es probable que la lucha por el bienestar de éstos persista como movimiento popular (NIH 1988).

Importación de animales y de productos animales

La historia de la ganadería está íntimamente ligada a la historia de la importación de ganado a nuevas zonas del mundo. Con la importación se difunden las enfermedades, al diseminarse el ganado importado y los productos derivados. Los animales pueden transportar enfermedades que infecten a otros animales o a los seres humanos, y de ahí que los países hayan establecido servicios de cuarentena para controlar la diseminación de las zoonosis. Entre estas se encuentran, la brucelosis, la fiebre Q y el ántrax. La inspección del ganado y de los alimentos y las cuarentenas se han convertido en métodos de control de la importación de enfermedades (MacDiarmid 1993). La preocupación pública por la posible infección de los seres humanos por la poco habitual enfermedad de CreutzfeldtJakob (ECJ) apareció entre las naciones importadoras de carne de ternera en 1996. Se sospecha que la ECJ surge por la ingestión de carne de ternera infectada por la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), popularmente conocida como enfermedad de las vacas locas. Aunque no se ha demostrado, se piensa que esta última podría haber afectado al ganado alimentado con huesos y despojos de ovejas afectadas por la enfermedad similar correspondiente, la tembladera del ovino. Las tres enfermedades, en seres humanos, vacas y ovejas, muestras síntomas comunes de lesiones cerebrales espongiformes. Las tres son mortales, tienen causas desconocidas y no hay pruebas para detectarlas. Los británicos decidieron el sacrificio preventivo de un tercio de su población de vacas en 1996 para controlar la EEB y devolver la confianza a los consumidores (Aldhous 1996). La importación de abejas africanas en Brasil también se ha convertido en un asunto de salud pública. En Estados Unidos 70.6

GANADERIA: AMBITO Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

hay subespecies de abejas europeas que producen miel y cera y que polinizan los cultivos. Rara vez se tornan agresivas, lo que hace de la apicultura una ocupación segura. La subespecie africana ha emigrado desde Brasil a América Central, México y los estados del sureste de Estados Unidos. Es agresiva y ataca en enjambres para defender la colonia. Se ha cruzado con la subespecie europea, lo que ha dado lugar a una abeja africanizada aún más agresiva. La amenaza para la salud pública consiste en que, cuando los enjambres de abejas africanizadas atacan, producen múltiples picotazos que dan lugar a graves reacciones tóxicas en el ser humano. En la actualidad existen dos formas de controlar a la abeja africanizada. Una se basa en que no resisten bien los climas del norte y se quedan en climas más templados como los estados del sureste de Estados Unidos. La otra consiste en sustituir de forma rutinaria a la abeja reina de las colmenas por abejas reinas de la subespecie europea, aunque con este procedimiento no pueden controlarse las colonias salvajes (Schumacher y Egen 1995).

Seguridad de los alimentos

Muchas enfermedades que se contagian al ser humano a través de los alimentos son el resultado de bacterias patógenas de origen animal. Son ejemplos la listeria y la salmonela, que se encuentran en los productos lácteos, y la salmonela y campylobacter, que se encuentran en la carne y en las aves de corral. Los Centers for Disease Control and Prevention calculan que el 53 % de los brotes de intoxicación alimentaria en Estados Unidos fueron causados por la contaminación bacteriana de productos de origen animal. Calculan que se produjeron 33 millones de intoxicaciones alimentarias al año, que produjeron 9.000 fallecimientos. La adición de antibióticos en dosis subterapéuticas al alimento y el tratamiento con antibióticos de los animales enfermos son prácticas de salud animal actualmente en vigor. La posible disminución de la eficacia de estos medicamentos en el tratamiento de las enfermedades está suscitando preocupación debido a la frecuente aparición de resistencia a los antibióticos en los patógenos zoonóticos. Muchos antibióticos que se añaden al alimento de los animales se emplean también en medicina humana, y pueden aparecer resistencia en bacterias que causan infecciones a los animales y a los seres humanos. Los residuos de fármacos procedentes de la medicación del ganado también presentan riesgos. En animales productores de alimento, como las vacas lecheras, se han encontrado residuos de los antibióticos utilizados para tratar sus enfermedades o como adición al alimento. Entre estos fármacos están el cloramfenicol y la sulfametazina. Las alternativas al empleo profiláctico de antibióticos en el alimento implican la modificación de los sistemas de producción. Consisten en reducir el confinamiento de los animales, mejorar la ventilación y mejorar los sistemas de tratamiento de los desechos. La dieta se ha asociado con enfermedades crónicas. La evidencia de la relación existente entre el consumo de grasa y las cardiopatías ha estimulado los esfuerzos por producir derivados de los animales con un menor contenido graso. En estos esfuerzos se incluyen la selección de animales, la alimentación de machos intactos en lugar de castrados, y la ingeniería genética. También se considera el empleo de hormonas como forma de reducir el contenido graso de la carne. Las hormonas de crecimiento de porcino aumentan la tasa de crecimiento, la eficacia de la alimentación y la proporción entre músculo y grasa. La creciente popularidad de las especies con escasa grasa y colesterol, como los avestruces, constituye otra solución (NRC 1989).

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• PROBLEMAS DE SALUD Y

Tabla 70.4 • Tipos de problemas de salud para el hombre relacionados con la producción ganadera.

PAUTAS PATOLOGICAS

PROBLEMAS DE SALUD Y PAUTAS PATOLOGICAS

Kendall Thu, Craig Zwerling y Kelley Donham

Problemas de salud por contacto físico directo Dermatitis alérgica de contacto Rinitis alérgica Mordiscos, coces, aplastamientos Envenenamiento y posible hipersensibilidad Asma Arañazos Lesión traumática Problemas de salud por agentes orgánicos Intoxicación por productos fitosanitarios Resistencia a antibióticos Bronquitis crónica Dermatitis de contacto Alergias por exposición a residuos de fármacos en los alimentos Enfermedades transmitidas por los alimentos “Pulmón de granjero” Neumonitis por hipersensibilidad Irritación de mucosas Asma de origen profesional Síndrome tóxico por polvo orgánico (STPO) Alergias por exposición a fármacos Zoonosis Problemas de salud por agentes físicos Sordera Traumatismo relacionado con la maquinaria Emisión de metano y efecto invernadero Trastornos musculosqueléticos Estrés

La domesticación de animales tuvo lugar de modo independiente en varias zonas del Viejo y del Nuevo Mundo hace más de 10.000 años. Hasta entonces, la caza y el acopio habían constituido el patrón predominante de subsistencia. El control por el ser humano de la producción de plantas y animales y de los procesos de reproducción implicó cambios revolucionarios en la estructura de las sociedades humanas y en sus relaciones con el entorno. La aparición de la agricultura marcó un aumento en la intensidad del trabajo y del tiempo empleado en actividades relacionadas con la obtención de alimentos. Las pequeñas familias nucleares, que estaban adaptadas a la caza nómada y a los grupos de acopio, se transformaron en grandes unidades sociales ampliadas y sedentarias, adecuadas para la producción de alimento domesticado mediante explotaciones intensivas. La domesticación de los animales aumentó la susceptibilidad de los seres humanos a las lesiones y enfermedades relacionadas con los animales. El hecho de que las poblaciones fueran mayores y sedentarias, y se asentaran en íntima proximidad de los animales, supuso un aumento de las probabilidades de transmisión de enfermedades entre los animales y los seres humanos. La aparición de grandes rebaños de ganado criado de modo más intensivo también aumentó la probabilidad de lesiones. En todo el mundo, las distintas formas de agricultura animal se asocian con riesgos diversos de lesiones y enfermedades. Por ejemplo, los 50 millones de habitantes que practican la agricultura de poda y quema en las regiones ecuatoriales afrontan problemas distintos que los 35 millones de pastores nómadas que hay en Escandinavia y en Asia central o que los 48 millones de productores de alimento que practican formas industrializadas de agricultura. En este artículo se examinan algunos patrones de lesiones, enfermedades infecciosas, enfermedades respiratorias y enfermedades cutáneas que se asocian con la producción de ganado. El tratamiento resulta desequilibrado en cuanto a los temas y las zonas geográficas a que se refiere, porque la mayor parte de la investigación ha sido realizada en países industrializados, en los que son habituales las formas intensivas de producción ganadera.

problemas de salud. Entre los más importantes desde el punto de vista global están las zoonosis. En todo el mundo se han identificado más de 150 zoonosis, de las cuales unas 40 son importantes para la salud humana (Donham 1985). La importancia de las zoonosis depende de factores regionales, como las prácticas agrícolas, el entorno y el status social y económico de la región. Sus consecuencias para la salud van desde síntomas gripales relativamente benignos por brucelosis hasta la tuberculosis debilitante o los efectos potencialmente letales de Escherichia coli o la rabia. Otros agentes orgánicos son los que se asocian con enfermedades respiratorias. Los sistemas intensivos de producción de ganado en edificios de confinamiento crean ambientes cerrados en los que el polvo, en el que se encuentran microbios y sus productos intermediarios, se concentran y aerosolizan junto con los gases que, a su vez, son respirados por las personas. Aproximadamente el 33 % de los trabajadores de explotaciones porcinas de Estados Unidos padecen el síndrome tóxico por polvo orgánico (STPO) (Thorne y cols. 1996). Existen problemas comparables en las explotaciones estabuladas de vacuno, donde el polvo que contiene endotoxinas y/o otros agentes biológicamente activos en el entorno contribuye a las bronquitis, al asma profesional y a la inflamación de mucosas. Aunque estos problemas son más llamativos en los países industrializados, en los que la agricultura está muy extendida, la creciente exportación de tecnologías de producción de ganado en confinamiento a las zonas en desarrollo como el sureste de Asia y América Central aumenta los riesgos para los trabajadores de esas regiones. Los problemas de salud derivados de los agentes físicos suelen estar relacionados con las herramientas o con la maquinaria

Perspectiva general

Los problemas de salud humanos y los patrones de enfermedad que se asocian con la producción de ganado pueden agruparse en función del tipo de contacto existente entre los animales y las personas (véase la Tabla 70.4). El contacto puede producirse por interacción física directa, o a través de un agente orgánico o inorgánico. Los problemas de salud que se asocian con todos los tipos de producción de ganado pueden agruparse en estos dos ámbitos. El contacto humano directo con el ganado va desde la fuerza bruta de grandes animales como el búfalo chino hasta el contacto cutáneo indetectable con los pelos microscópicos de la lagarta oriental japonesa. Puede producirse una variedad paralela de problemas de salud, que van desde la irritación temporal hasta el golpe físicamente debilitante. Los problemas importantes son las lesiones traumáticas derivadas del manejo de animales grandes, la hipersensibilidad a venenos o las toxicosis por mordeduras y picaduras de artrópodos venenosos y las dermatitis cutáneas de contacto y alérgicas. Ciertos agentes orgánicos emplean diversas vías para pasar del ganado a los seres humanos, dando lugar a distintos

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

70.7

PROBLEMAS DE SALUD Y PAUTAS PATOLOGICAS

70.7

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

directa o indirectamente implicadas en la producción ganadera en el medio ambiente agrario. Los tractores son la principal causa de fallecimiento en explotaciones agrícolas en países desarrollados. Además, las elevadas tasas de sordera que se asocia con la maquinaria y los ruidos de la producción ganadera en confinamiento, y los trastornos musculosqueléticos causados por movimientos repetitivos, son otras tantas consecuencias de las formas industrializadas de agricultura animal. La industrialización agrícola, que se caracteriza por el empleo de tecnologías intensivas con grandes capitales que actúan como interfaz entre los seres humanos y el medio físico para producir alimento, está detrás del crecimiento de los agentes físicos como factores de salud importantes relacionados con la ganadería.

Lesiones

El contacto directo con el ganado es una de las causas principales de lesiones en muchas regiones industrializadas del mundo. En Estados Unidos, el Traumatic Injury Surveillance of Farmers (NIOSH 1993) indica que el ganado es la principal fuente de lesiones, de forma que el 18 % de las lesiones relacionadas con la agricultura dependen de vacas, cerdos y ovejas, y suponen el mayor número de jornadas perdidas. Estos coinciden con un estudio realizado en 1980-81 por el Consejo de Seguridad Nacional de los Estados Unidos (National Safety Council 1982). Los estudios regionales realizados en Estados Unidos coinciden en señalar al ganado como la causa principal de lesión en el trabajo agrícola. Un trabajo antiguo realizado sobre consultas hospitalarias de los agricultores en Nueva York entre 1929 y 1948 reveló que el ganado era responsable del 17 % de las lesiones relacionadas con la actividad agrícola, sólo detrás de la maquinaria (Calandruccio y Powers 1949). Esa tendencia se mantiene, puesto que las investigaciones indican que el ganado es responsable de un tercio al menos de las lesiones de origen agropecuario producidas en criadores de vacas de Vermont (Waller 1992), del 19 % de las lesiones producidas en una muestra al azar de agricultores de Alabama (Zhou y Roseman 1995) y del 24 % de las lesiones de los agricultores de Iowa (Iowa Department of Public Health 1995). Uno de los escasos estudios dedicados a analizar los factores de riesgo de las lesiones específicamente derivadas de la ganadería indica que estas lesiones pueden estar relacionadas con la organización de la producción y con las características específicas del medio en el que se cría el ganado (Layde y cols. 1996). Datos procedentes de otras zonas agrícolas industrializadas del mundo muestran patrones similares. Investigaciones realizadas en Australia indican que los ganaderos tienen la segunda tasa de lesiones profesionales mortales del país (Erlich y cols. 1993). Un estudio de los registros de accidentes y de consultas a urgencias por parte de agricultores británicos de la parte occidental de Gales (Cameron y Bishop 1992) revela que el ganado fue la principal fuente de lesiones, habiendo causado el 35 % de los accidentes relacionados con la actividad agrícola. En Dinamarca, un estudio de 257 lesiones de origen agrícola tratadas en hospitales situó al ganado en el segundo puesto, siendo la causa del 36 % de las lesiones tratadas (Carstensen, Lauritsen y Rasmussen 1995). Es necesario hacer más investigación de vigilancia para suplir la falta de datos sistemáticos sobre la tasa de lesiones relacionadas con el ganado en las zonas del mundo en desarrollo. La prevención de las lesiones relacionadas con el ganado implica comprender su comportamiento y respetar los peligros, actuando adecuadamente y utilizando tecnologías de control apropiadas. Para reducir el riesgo de lesiones es fundamental entender los hábitos de los animales en relación a sus comportamientos alimentarios y a las fluctuaciones ambientales o a las relaciones sociales, como el aislamiento de su rebaño, el instinto

70.8

PROBLEMAS DE SALUD Y PAUTAS PATOLOGICAS

de las hembras para alimentar y proteger a sus crías, y la variable naturaleza territorial y de los patrones alimentarios. La prevención de las lesiones depende también del empleo y mantenimiento de equipos de control del ganado, como cercas, corrales, establos y jaulas. El riesgo es especialmente alto para los niños, que deben mantenerse vigilados en zonas de juego diseñadas suficientemente alejadas de las zonas donde se cuida al ganado.

Enfermedades infecciosas

Las zoonosis se pueden clasificar por su forma de transmisión, la cual está ligada a su vez a las formas de la agricultura, a la organización social humana y al ecosistema. Las cuatro vías generales de transmisión son: 1. 2. 3. 4.

único huésped vertebrado directo ciclo de múltiples huéspedes vertebrados combinación de huéspedes vertebrados-invertebrados reservorio inanimado intermedio.

Por lo general, las zoonosis pueden caracterizarse como sigue: no son mortales, a menudo quedan sin diagnosticar y son más esporádicas que epidémicas; remedan otras enfermedades; y los seres humanos suelen ser el último huésped. Puede consultarse la lista de zoonosis de la Tabla 70.5. Las tasas de zoonosis en seres humanos son desconocidas en gran parte, debido a la falta de datos epidemiológicos y a los diagnósticos erróneos. Hasta en países industrializados como los Estados Unidos, enfermedades como la leptospirosis se confunden a menudo con la gripe. Los síntomas son inespecíficos, los cual dificulta el diagnóstico y constituye una característica de muchas zoonosis. La prevención de las zoonosis implica una combinación de actividades como la erradicación de enfermedades, las vacunaciones de animales, las vacunaciones de seres humanos, la higiene del medio de trabajo, la limpieza y protección de las heridas abiertas, el empleo de técnicas apropiadas de manipulación y preparación de alimentos (como la pasteurización de la leche y la cocción de la carne), la utilización de equipo de protección individual (como las botas en los campos de arroz) y el empleo prudente de los antibióticos para reducir el crecimiento de cepas resistentes. Las tecnologías de control y las conductas preventivas deben traducirse en términos de vías de contagio, agentes y huéspedes, y ser dirigidas específicamente a las cuatro vías de transmisión.

Enfermedades respiratorias

Dada la variedad y el grado de las exposiciones relacionadas con la producción ganadera, quizás las enfermedades respiratorias sean el principal problema de salud. Los estudios realizados en algunos sectores de la producción ganadera en zonas desarrolladas del mundo señalan que el 25 % de los trabajadores de la ganadería padecen alguna forma de enfermedad respiratoria (Thorne y cols. 1996). Los tipos de trabajo que con más frecuencia se asocian con problemas respiratorios son la producción y manipulación de grano y el trabajo en unidades de confinamiento de animales y en explotaciones lácteas. Las enfermedades respiratorias de origen agrícola pueden producirse como resultado de la exposición a diversos polvos, gases, productos químicos agrícolas y agentes infecciosos. Las exposiciones al polvo pueden dividirse según se trate de polvos formados fundamentalmente por componentes orgánicos o por componentes inorgánicos. La principal fuente de exposición a polvos inorgánicos es el polvo del campo. El polvo orgánico constituye la principal fuente de exposición respiratoria para trabajadores agrícolas. Las enfermedades correspondientes se producen como resultado de cortas exposiciones periódicas al

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Nombre común

Fuente principal

Región

Antrax

Mamíferos

Mediterráneo oriental, Oeste y Sureste de Asia, América Latina

Brucelosis

Cabras, ovejas, vacas, cerdos

Europa, Zona mediterránea, Estados Unidos

Encefalitis transmitida por artrópodos

Aves, ovejas, roedores

Africa, Australia, Europa central, Lejano Oriente, América Latina, Rusia, Estados Unidos

Hidatidosis

Perros, rumiantes, cerdos, carnívoros salvajes

Mediterráneo Oriental, Sur de Sudamérica, Sur y Este de Africa, Nueva Zelanda, Sur de Australia, Siberia

Leptospirosis

Roedores, vacas, cerdos, carnívoros salvajes, caballos

Todo el mundo, mayor prevalencia en el Caribe

Fiebre Q

Vacas, cabras, ovejas

Todo el mundo

Rabia

Perros, gatos, carnívoros salvajes, murciélagos

Todo el mundo

Salmonelosis

Aves, mamíferos

Todo el mundo, mayor prevalencia en regiones con agricultura industrial y más elevada utilización de antibióticos

Triquinosis

Cerdos, carnívoros salvajes, animales árticos

Argentina, Brasil, Europa central, Chile, América del Norte, España

Tuberculosis

Vacas, perros, cabras

Todo el mundo, mayor prevalencia en países en desarrollo alternativas tales como el pastoreo al aire libre y el confinamiento parcial, que pueden ser tan rentables como el confinamiento completo, sobre todo si se tienen en cuenta los costes en salud laboral.

polvo orgánico agrícola, que contiene grandes cantidades de microbios. Se denomina síndrome tóxico por polvo orgánico (STPO) una enfermedad aguda parecida a la gripe que se observa tras exposiciones cortas y periódicas a concentraciones de polvo elevadas (Donham 1986). Se trata de un síndrome con características muy similares a las del pulmón de granjero agudo, si bien no comporta el riesgo de deterioro pulmonar que se asocia con este último. Las bronquitis que afectan a los agricultores pueden ser agudas o crónicas (Rylander 1994). El asma, definida por una obstrucción reversible de las vías respiratorias asociada con inflamación de éstas, también puede ser producida por exposiciones agrícolas. En la mayor parte de los casos, este tipo de asma guarda relación con una inflamación crónica de las vías respiratorias, más que con una alergia específica. La segunda fuente de exposición por orden de frecuencia es la relativa a un nivel algo más bajo de polvo orgánico. Habitualmente, los niveles de polvo están entre 2 y 9 mg/m3, las cifras de microbios están entre 103 y 105 microorganismos/m3 y la concentración de endotoxinas está entre 50 y 900 UE/m3. Son ejemplos de estas exposiciones el trabajo en explotaciones porcinas, vacunas o de aves de corral. Los síntomas habituales son los de la bronquitis aguda y crónica, un síndrome de tipo asmático y síntomas de irritación de mucosas. Los gases desempeñan un papel importante como causa de problemas pulmonares en el medio agrícola. En las instalaciones de confinamiento de cerdos y donde se crían aves de corral, los niveles de amoníaco suelen causar problemas respiratorios. La exposición al amoníaco anhidro, un fertilizante, tiene efectos agudos y a largo plazo sobre el tracto respiratorio. La intoxicación aguda por el ácido sulfhídrico que se libera en las instalaciones de depósito de estiércol en los establos de vacas y en las explotaciones de porcino puede producir fallecimientos. La inhalación de fumigantes insecticidas también puede producir muertes. Es posible ayudar a prevenir las enfermedades respiratorias mediante el control de las fuentes de polvo y de otros agentes. En los edificios para el ganado, hay que disponer de un sistema de ventilación correctamente diseñado y de limpieza frecuente para impedir que se acumule el polvo. Con todo, los sistemas de control mecánicos son insuficientes. Hay que utilizar también mascarillas correctamente seleccionadas. Se pueden considerar

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

Tabla 70.5 • Principales zoonosis, por regiones del mundo.

Problemas cutáneos

Los problemas cutáneos pueden clasificarse en dermatitis de contacto, problemas relacionados con el sol, problemas infecciosos o inducidos por insectos. Los cálculos indican que los agricultores son los trabajadores que presentan un mayo rriesgo laboral de padecer ciertas dermatosis (Mathias 1989). A falta de tasas de prevalencia, sobre todo en las regiones en desarrollo, los estudios realizados en Estados Unidos indican que las enfermedades cutáneas de origen profesional pueden significar hasta el 70 % del total de enfermedades profesionales entre agricultores en ciertas regiones (Hogan y Lane 1986). Hay tres tipos de dermatitis de contacto: dermatitis irritante, dermatitis alérgica y dermatitis por fotocontacto. La forma más común es la primera, mientras que la segunda es menos frecuente y las reacciones por fotocontacto son raras (Zuehlke, Mutel y Donham 1980). En el campo, las fuentes habituales de dermatitis de contacto son los fertilizantes, las plantas y los plaguicidas. Es especialmente llamativa la dermatitis de contacto con el alimento del ganado. Los alimentos contienen aditivos, como antibióticos, que pueden dar lugar a dermatitis alérgicas. Los agricultores de piel clara de ciertas zonas del mundo en desarrollo presentan un riesgo especial de padecer problemas cutáneos inducidos por el sol, como arrugas, queratitis actínica (lesiones escamosas no cancerosas) y cáncer de piel. Los dos tipos más frecuentes de cáncer de piel son el carcinoma de células basales y el carcinoma epidermoide. Un trabajo epidemiológico llevado a cabo en Canadá indica que los agricultores presentan un riesgo de padecer carcinoma epidermoide mayor que quienes se dedican a otras actividades (Hogan y Lane 1986). Los carcinomas epidermoides suelen derivar de queratitis actínicas. Aproximadamente 2 de cada 100 casos dan metástasis, y la zona más frecuente son los labios. Los carcinomas de células basales son más frecuentes, y aparecen en la cara y en las orejas. Aunque localmente son destructivos, rara vez metastatizan. Las dermatitis infecciosas más importantes para los ganaderos son la tiña (hongos dermatofíticos), la ectima contagiosa y los nódulos de los ordeñadores. La tiña es una infección cutánea

70.9

PROBLEMAS DE SALUD Y PAUTAS PATOLOGICAS

70.9

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Problemas de salud en el trabajo relacionados con los artrópodos Los artrópodos comprenden más de 1 millón de especies de insectos y miles de especies de otros animales, como garrapatas, ácaros, arañas, escorpiones y ciempiés. Las abejas, hormigas, avispas y escorpiones pican e inyectan veneno; los mosquitos y las garrapatas chupan sangre y transmiten enfermedades; las escamas y pelos de los cuerpos de los insectos pueden irritar los ojos y la piel, así como los tejidos de la nariz, la boca y el sistema respiratorio. Casi todas las picaduras que reciben los seres humanos se deben a abejas sociales (abejorros, abejas de la miel). Otras picaduras se deben a avispas, avispones, tábanos y hormigas. Los artrópodos pueden constituir un peligro para la salud en el centro de trabajo (véase la Tabla 70.6), pero los posibles peligros derivados de ellos no suelen ser exclusivos de ninguna ocupación concreta. Más bien, la exposición a artrópodos en el centro de trabajo depende de la localización geográfica, de las condiciones locales y de la estación del año. En la Tabla 70.7 figura una lista de algunos de estos peligros y sus correspondientes agentes. Para todos los peligros derivados de los artrópodos, la primera línea de defensa es la evitación o exclusión del agente agresor. La inmunoterapia puede aumentar la tolerancia de una persona al veneno de artrópodo, y se consigue inyectando dosis crecientes de veneno a lo largo de un período de tiempo. Es eficaz en el 90 al 100 % de los individuos hipersensibles al veneno, pero comporta una ciclo indefinido de costosas inyecciones. En la Tabla 70.8 se recoge una lista de reacciones normales y alérgicas a las picaduras de insectos.

Tabla 70.6 • Diferentes ocupaciones y su potencial de contacto con artrópodos que pueden afectar de modo adverso a la salud y la seguridad. Ocupación Personal de construcción, especialistas en medio ambiente, agricultores, pescadores, guardabosques, personas en contacto con animales salvajes, naturalistas, transportistas, vigilantes de parques, trabajadores del agua, gas y electricidad Fabricantes de cosméticos, trabajadores de los muelles, fabricantes de tintes, trabajadores de fábricas, trabajadores de la industria alimentaria, trabajadores con gramíneas, albañiles, molineros, trabajadores de restaurantes Apicultores Trabajadores de la producción de insectos, biólogos de laboratorio y de campo, celadores de museos Trabajadores de hospitales y otros trabajadores sanitarios, administradores de centros escolares, profesores Sericultores

Tabla 70.7 • Peligros potenciales derivados de los artrópodos en el lugar de trabajo y sus agentes causales. Peligro Envenenamiento por picaduras1 Envenenamiento por picadura, hipersensibilidad al veneno2 Toxicosis/parálisis por garrapatas Asma

Dermatitis de

contacto3

Artrópodos Hormigas, abejas, moscas picadoras, orugas, chinches, ciempiés, fríganos, larvas de moscas, cachipollas, escorpiones, arañas, garrapatas, avispas Hormigas; escarabajos; gorgojos de las judías, del grano y de los guisantes; ácaros; insectos con escamas; arañas Hormigas, abejorros, abejas de la miel, avispas Más de 500 especies de artrópodos se crían en laboratorios. Hormigas, escarabajos, ácaros, polillas, arañas y garrapatas son especialmente importantes. Hormigas, escarabajos, moscas picadoras, orugas, cucarachas, ácaros Gusanos de seda Tabla 70.8 • Reacciones normales y alérgicas a las picaduras de insectos.

Artrópodos Hormigas, moscas picadoras, ciempiés, ácaros, arañas Hormigas, abejas, avispas, escorpiones

Tipo de respuesta I.Reacciones normales no alérgicas en el momento de la picadura

Garrapatas

II.Reacciones normales no alérgicas horas o días después de la picadura III.Grandes reacciones locales

Picor, enrojecimiento residual, pequeña mancha parda o roja, hinchazón

IV.Reacciones alérgicas cutáneas

Urticaria en cualquier punto de la piel, hinchazón masiva lejos del punto de la picadura, picor generalizado de la piel, enrojecimiento generalizado de la piel lejos del punto de la picadura

Escarabajos, fríganos, orugas, cucarachas, grillos, ácaros del polvo, larvas de moscas, ácaros de las gramíneas, gorgojos del grano, saltamontes, abejas de la miel, cachipollas, polillas, gusanos de seda Abadejos, orugas, cucarachas, ácaros de la fruta seca, ácaros del polvo, ácaros de las gramíneas, ácaros de la paja, polillas, gusanos de seda, arañas

1 Envenenamiento

por veneno procedente de glándulas asociadas a las partes bucales. por veneno procedente de glándulas no asociadas a las partes bucales. 3 Incluye las dermatitis irritantes primarias y las alérgicas. 2 Envenenamiento

Reacción Dolor, quemazón, picor, enrojecimiento, zona blanca alrededor de la picadura, hinchazón, dolor a la palpación

Hinchazón masiva que se extiende sobre una superficie de 10 cm o más y que aumenta de tamaño durante 24 a 72 horas, que a veces dura una semana o más

V.Reacciones alérgicas sisté- Rinitis alérgica, síntomas respiratorios menores, micas que no ponen la calambres abdominales vida en peligro VI.Reacciones alérgicas sisté- Shock, pérdida de consciencia, hipotensión o micas que ponen la vida desmayo, dificultad para respirar, hinchazón en peligro masiva de la garganta. Fuente: Schmidt 1992.

Donald Barnard

70.10

PROBLEMAS DE SALUD Y PAUTAS PATOLOGICAS

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

CULTIVOS FORRAJEROS

Lorann Stallones Al crecer la tendencia de las poblaciones a concentrarse y la necesidad en los países del norte de guardar alimento para el invierno, surgió la necesidad de recolectar, cuidar y cultivar heno para los animales domésticos. Aunque los pastos datan de la época de las primeras domesticaciones de animales, es posible que la primera planta cultivada para forraje fuese la alfalfa, sobre cuyo empleo ya existen registros en 490 a.C., en Persia y en Grecia. El forraje es imprescindible para la cría de ganado. Se cultiva por su vegetación, no por sus granos ni sus semillas. Se emplean como pasto o se recolectan para alimentar al ganado los tallos, hojas e inflorescencias (agrupaciones de flores) de algunas leguminosas (p. ej., alfalfa y trébol) y de ciertas especies no leguminosas. Cuando cereales como el maíz o el sorgo se recolectan para aprovechar su vegetación, se consideran como cultivos forrajeros.

Procesos de producción

Los principales tipos de cultivos forrajeros son los pastos y praderas abiertas, el heno y el ensilaje. El forraje puede ser recolectado por el ganado (en los pastos) o por el hombre, a mano o mediante maquinaria. La cosecha puede utilizarse para alimentar al ganado o para venderla. En la producción de forraje, los tractores constituyen una fuente de tracción y de potencia transformadora y, en zonas secas, puede ser necesario el regadío. El pasto se alimenta permitiendo al ganado que paste o ramonee. El tipo de pasto, que suele ser hierba, varía en cuanto a su producción según la estación del año, y se gestiona para que los animales lo visiten en primavera, verano y otoño. La gestión de los pastos trata de evitar que se abuse de una zona, por lo que se rota al ganado de unas a otras. Los residuos de las mieses pueden formar parte de la dieta de pasto para el ganado. La alfalfa, un cultivo popular, no es buena para pasto porque hincha el estómago de los rumiantes, formándose tal cantidad de gas en el rumen (la primera parte del estómago) que puede llegar a matar a la vaca. En climas templados, los pastos son ineficaces como fuente de alimento en invierno, por lo que resulta necesario almacenar alimento. Además, en las grandes explotaciones, se emplea forraje recolectado (heno y ensilaje) porque los pastos son impracticables para grandes concentraciones de animales. El heno es el forraje que se cultiva y se deja secar antes de almacenarlo y que sirva de alimento. Una vez que ha crecido, se corta con una segadora o agavilladora (máquina que combina las operaciones de siega y rastrillado) y se rastrilla en largas hileras para el secado. Durante estos dos procesos se cura para el embalado. Históricamente, la recolección se ha hecho amontonando el heno suelto con horquillas, técnica que se sigue utilizando. Una vez curado, el heno es embalado. La embaladora toma el heno de la hilera, lo comprime y hace con él o bien una bala cuadrada y pequeña para ser manipuladas, o grandes balas cuadradas o redondas para ser manejadas por máquinas. La bala pequeña puede ser expulsada mecánicamente de la embaladora a un camión, o recogida a mano y colocada (faena que se conoce como apilado) en un camión para su transporte a la zona de almacenaje. Las balas se almacenan en almiares, generalmente protegidos de la lluvia por una

Conclusión

El número de cabezas de ganado en todo el mundo ha crecido al mismo ritmo que la población humana. El total mundial es de unos 4.000 millones de cabezas de vacas, cerdos, ovejas, cabras, caballos, búfalos y camellos (Durning y Brough 1992). Sin embargo, hay una notable falta de datos sobre los problemas de salud humana relacionados con el ganado en regiones del mundo en desarrollo como China e India, donde vive la mayor parte del ganado en la actualidad y donde se espera que su crecimiento sea mayor. En todo caso, a la vista del crecimiento de la agricultura industrializada en todo el mundo, puede adelantarse que probablemente muchos de los problemas de salud documentados en la producción ganadera norteamericana y europea acompañarán a la producción ganadera industrializada en cualquier otra parte. También se prevé que los servicios sanitarios de esas zonas sean inadecuados para afrontar las consecuencias sanitarias y de seguridad de la producción industrializada de ganado que se han sido descritas aquí de modo general. El crecimiento en todo el mundo de la producción industrializada de ganado, con sus consecuencias sanitarias para los cuidadores humanos, se acompañará de cambios fundamentales en el orden social, económico y político, comparables a los que se derivaron de la domesticación de los animales hace más de 10.000 años. La prevención de los problemas de salud de los seres humanos requerirá de una comprensión y una gestión

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CULTIVOS FORRAJEROS

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

apropiadas de estas nuevas formas de adaptación de los seres humanos, y del lugar que el ganado ha de ocupar en ellas.

superficial que se presenta como una serie de lesiones escamosas de color rojo que resultan del contacto con ganado infectado, sobre todo con vacas lecheras. Un estudio realizado en la India, donde las vacas suelen vagar libremente, reveló que más de 5 % de la población rural padecía tiña (Chaterjee y cols. 1980). La ectima contagiosa, por el contrario, se debe a un poxvirus que suele contagiarse a partir de ovejas o cabras infectadas. Suele producir lesiones en el dorso de las manos o de los dedos de las manos, y habitualmente desaparece tras formar algunas cicatrices en unas 6 semanas. Los nódulos de los ordeñadores son el resultado de la infección por un poxvirus, el virus de la pseudoviruela, habitualmente por contacto con ubres o pezones de vacas lecheras infectadas. Estas lesiones son similares a las de la ectima contagiosa, aunque es más habitual que sean múltiples. Las dermatitis inducidas por insectos suelen deberse a mordeduras y picaduras. Las infecciones por los ácaros que parasitan al ganado o contaminan el grano son particularmente notables. Las picaduras de las chinches y del ácaro de la sarna son problemas cutáneos típicos causados por los ácaros, que producen diversas formas de irritaciones enrojecidas que suelen curar espontáneamente. Más graves resultan las mordeduras y picaduras de diversos insectos, como abejas, avispas, avispones u hormigas, que dan lugar a reacciones anafilácticas. El shock anafiláctico es una rara reacción de hipersensibilidad que ocurre cuando las células de la sangre producen un exceso de sustancias químicas que dan lugar a constricción de las vías respiratorias y pueden provocar un paro cardiorrespiratorio. Todos estos problemas cutáneos son previsibles en gran medida. Las dermatitis de contacto se pueden evitar reduciendo la exposición mediante el empleo de ropas protectoras, guantes y una higiene personal adecuada. Los problemas relacionados con los insectos se pueden prevenir llevando ropa de colores claros y sin dibujos de flores, y evitando aplicarse a la piel sustancias olorosas. El riesgo de cáncer de piel puede reducirse espectacularmente usando la ropa adecuada para reducir al mínimo la exposición, como son los sombreros de ala ancha. El empleo de bronceadores adecuados puede ser útil, pero no debe confiarse en ellos como única medida.

70.11

CULTIVOS FORRAJEROS

70.11

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

cubierta (granero, cobertizo o plástico). El heno húmedo fácilmente se estropea o entra en combustión debido al calor desprendido del proceso de descomposición. El heno puede ser transformado para su utilización comercial en pellets o cubos comprimidos. Se puede recoger varias veces en una estación, siendo tres veces lo más habitual. Cuando están curadas, las balas se ponen en el cebador del abrevadero, se abren y quedan a disposición de los animales. Esta parte de la operación suele hacerse a mano. Otro forraje que suele recolectarse para alimento del ganado es el maíz o el sorgo para ensilaje. La ventaja económica es que, cuando se recolecta como ensilaje, el maíz tiene un 50 % más de energía que el grano. Se emplea una máquina para recolectar la mayor parte de la planta verde. Lo cosechado se corta, se aplasta, se reduce y se expulsa a un camión. Entonces puede utilizarse para alimento como planta verde o bien guardarse en un silo, donde sufre fermentación en las 2 primeras semanas. La fermentación produce una atmósfera que impide que se estropee. Al cabo de un año se vacía el silo y el ensilaje se emplea para alimentar al ganado. Este proceso de alimentación es fundamentalmente mecánico.

Peligros y su prevención

El almacenamiento del pienso presenta riesgos sanitarios para los trabajadores. Al principio del proceso de almacenamiento se produce dióxido de nitrógeno que puede producir graves lesiones respiratorias e incluso la muerte. El almacenamiento en lugares cerrados, como los silos, puede crear este peligro, que se evita no entrando en ellos ni en los espacios de almacenamiento anexos durante las primeras semanas. Posteriormente pueden producirse problemas si la alfalfa, el heno, la paja u otros forrajes estaban húmedos cuando se almacenaron, y se produce una acumulación de hongos y otros contaminantes microbianos. Pueden producirse así enfermedades respiratorias agudas (“enfermedad del descargador de silos”, síndrome tóxico por polvo orgánico) y/o enfermedades respiratorias crónicas (“pulmón de granjero”). El riesgo correspondiente puede reducirse mediante el empleo de mascarillas adecuadas. También deben seguirse procedimientos adecuados para poder entrar en el espacio de almacenamiento. La paja y el heno que se usan para las camas de los animales suelen estar secos, pero pueden contener mohos y esporas causantes de síntomas respiratorios cuando el polvo pasa al aire. Las mascarillas para el polvo pueden reducir la exposición a este peligro. Las máquinas cosechadoras y embaladoras y las cortadoras están diseñadas para tronchar, cortar y aplastar. Se han asociado con lesiones traumáticas, producidas en gran parte cuando los trabajadores intentan liberar piezas atascadas mientras el equipo está funcionando. Hay que desconectar el equipo antes de limpiar los atascos. Si hay más de una persona trabajando, debe aplicarse un programa de bloqueo/desconexión. Otra fuente importante de lesiones y muertes son los vuelcos de tractores sin la adecuada protección antivuelcos para el conductor (Deere & Co. 1994). En otra sección de esta Enciclopedia se ofrece más información sobre los peligros de la maquinaria agrícola. Donde se utilicen animales para plantar, cosechar y almacenar alimento, existe la posibilidad de que se produzcan lesiones relacionadas con coces y mordiscos, que dan lugar a torceduras, luxaciones, lesiones por aplastamiento y laceraciones. La mejor forma de reducir la incidencia de estas lesiones es aplicar técnicas correctas en el manejo de los animales. La manipulación de las balas de heno y paja puede producir problemas ergonómicos. Hay que enseñar a los trabajadores 70.12

CONFINAMIENTO DEL GANADO

técnicas correctas de levantamiento, y se debe usar equipo mecánico siempre que sea posible. El forraje y las camas de heno son un riesgo de incendio. El heno húmedo, como ya se ha mencionado, puede entrar espontáneamente en combustión. El heno, la paja y otros elementos parecidos arden muy bien cuando están secos, sobre todo si están sueltos. Pero incluso el forraje embalado es un estupendo combustible para el fuego. Es necesario aplicar normas básicas de prevención del fuego, como la prohibición de fumar, la eliminación de las fuentes de chispas y las medidas de lucha antiincendios.

CONFINAMIENTO DEL GANADO

•

CONFINAMIENTO DEL GANADO

Kelley Donham Las fuerzas económicas globales han contribuido a la industrialización de la agricultura (Donham y Thu 1995). En los países desarrollados hay una tendencia al aumento de la especialización, la intensidad y la mecanización. El resultado de estas tendencias es el aumento de la producción de ganado en confinamiento. Muchos países en desarrollo han reconocido la necesidad de adoptar este tipo de producción, en un intento de transformar su agricultura de subsistencia en una actividad competitiva a nivel global. Al ir aumentando el número de organizaciones que obtienen la propiedad y el control de la industria, las explotaciones familiares son sustituidas por un menor número de explotaciones más grandes. Desde el punto de vista conceptual, el sistema de confinamiento aplica los mismos principios de la producción industrial masiva a la producción de ganado. En general, este sistema implica la cría de animales en elevadas densidades aisladas del medio exterior y equipadas con sistemas mecánicos o automáticos de ventilación, control de residuos, alimentación y suministro de agua (Donham, Rubino y cols. 1977). Varios países europeos utilizan sistemas de confinamiento desde principios del decenio de 1950. En Estados Unidos empezaron a utilizarse a finales de ese mismo decenio. Los productores de aves de corral fueron los primeros en adoptarlo. A principios del decenio siguiente, la industria porcina también empezó a adoptar esta técnica, seguida más recientemente por los productores de leche y de carne de ternera. Acompañando a esta industrialización han surgido diversas cuestiones sanitarias y sociales para los trabajadores. En la mayor parte de los países occidentales, cada vez hay menos explotaciones, pero cada vez más grandes. Hay menos explotaciones familiares (combinación de trabajo y gestión) y más estructuras empresariales (sobre todo en América del Norte). El resultado es que hay más trabajadores contratados y relativamente menos miembros de una misma familia trabajando. Además, en América del Norte, cada vez son más los trabajadores procedentes de minorías y de grupos de inmigrantes. Por consiguiente, existe el riesgo de crear una nueva clase de trabajadores de segunda en algunos segmentos del sector. Para el agricultor ha aparecido todo un nuevo grupo de exposiciones profesionales peligrosas, que se pueden clasificar en cuatro epígrafes principales: 1. 2. 3. 4.

gases tóxicos y asfixiantes aerosoles bioactivos de partículas enfermedades infecciosas ruido. Los peligros respiratorios también tienen interés.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

casos han ocurrido poco después de agitar o vaciar el depósito de estiércol, lo cual puede dar lugar a la repentina liberación de una gran volumen de H2S, que es tóxico de forma aguda. En otros casos mortales, los depósitos de estiércol acababan de ser vaciados, y los trabajadores que iban a inspeccionarlos, a repararlos o a recoger algún objeto caído se desmayaban sin previo aviso. El único hallazgo notable entre los resultados disponibles de las autopsias de estos casos de intoxicación aguda fue un edema pulmonar masivo. Esta lesión, combinada con la historia, es compatible con la intoxicación por ácido sulfhídrico. Con frecuencia, los intentos de rescate por parte de los acompañantes han terminado con un balance de víctimas múltiples. Por consiguiente, los trabajadores de los confinamientos deben ser informados de los riesgos derivados de su trabajo y aconsejados para que nunca entren en un depósito de estiércol sin comprobar primero la presencia de gases tóxicos, ir equipados con una mascarilla (equipo autónomo) con su propio suministro de oxígeno, asegurarse de que la ventilación es adecuada e ir acompañados por dos compañeros por lo menos, unidos por una cuerda, de forma que puedan rescatarle sin ponerse ellos mismos en peligro. Debe existir un programa escrito para los espacios confinados. El CO también puede estar presente en concentraciones tóxicas. En sistemas de confinamiento de cerdos se ha documentado que las cerdas tienen abortos cuando la concentración atmosférica alcanza 200 a 400 ppm, así como síntomas subagudos en seres humanos, como cefalea crónica y náuseas. Deben tenerse en cuenta asimismo los posibles efectos sobre los fetos humanos. La principal fuente de CO son las unidades de calefacción que queman hidrocarburos y que están en mal estado. La gran acumulación de polvo que se produce en las instalaciones de confinamiento de cerdos dificulta la conservación de las calefacciones en buenas condiciones de funcionamiento. Los sistemas de calor radiante a base de propano también son causa habitual de que disminuyan los niveles de CO (p. ej., de 100 a 300 ppm). Otra fuente son las limpiadoras de alta presión con motor de combustión interna funcionando en el interior de la instalación; hay que instalar alarmas de CO. Cuando el sistema de ventilación falla, se producen otras situaciones causantes de un peligro agudo. En esas circunstancias, los niveles de gases pueden aumentar rápidamente hasta niveles críticos. En este caso, el principal problema es la sustitución del oxígeno por otros gases, fundamentalmente CO2 producido en el depósito o procedente de la actividad respiratoria de los animales que se encuentran en la instalación. Se pueden alcanzar condiciones letales en sólo 7 horas. Con respecto a la salud de los cerdos, el fallo de la ventilación en climas templados puede hacer que la temperatura y la humedad alcancen niveles letales en 3 horas. Hay que vigilar los sistemas de ventilación. Un cuarto peligro potencial agudo procede de la acumulación de CH4, que es más ligero que el aire y que, cuando es emitido por el depósito de estiércol, tiende a acumularse en las partes altas de la instalación. Ha habido varios casos de explosiones ocurridas cuando la acumulación de CH4 entraba en ignición por una luz de alarma o por la llama de soldadura de un trabajador.

Tabla 70.9 • Compuestos identificados en la atmósfera de los recintos confinados de explotaciones porcinas.

2-Propanol 3-Pentanona Acetaldehído Acetona Acido acético Acido butírico Acido isobutírico Acido isovaleriánico Acido propiónico Acido sulfhídrico Amoníaco Compuesto de nitrógeno heterocíclico Decaldehído Dietil sulfuro

Dimetil sulfuro Dióxido de carbono Disulfuro Escatol Etanol Etil formato Etilamina Formaldehído Heptaldehído Hexanal Indol Isobutanol Isobutil acetato Isobutiraldehído Isopentanol

Isopropil acetato Isopropil propionato Metano Metil acetato Metilamina Metilmercaptano Monóxido de carbono n-Butanol n-Butil n-Propanol Octaldehído Propil propionato Proponaldehído Trietilamina Trimetilamina

Gases tóxicos y asfixiantes

Diversos gases tóxicos y asfixiantes que resultan de la degradación microbiana de los excrementos de los animales (orina y heces) pueden asociarse con el confinamiento del ganado. Los excrementos suelen almacenarse en forma líquida debajo del edificio, sobre un suelo de listones o en un tanque o estanque en el exterior del edificio. Este sistema de almacenamiento suele ser anaerobio, lo que da lugar a la formación de algunos gases tóxicos (véase la Tabla 70.9) (Donham, Yeggy y Dauge 1988). Véase también el artículo “Gestión del estiércol y de los excrementos” en este capítulo. En casi todas la actividades en las que tiene lugar la digestión anaerobia de excrementos se producen sobre todo cuatro gases tóxicos o asfixiantes: dióxido de carbono (CO2), amoníaco (NH3), ácido sulfhídrico (H2S) y metano (CH4). En la descomposición de excrementos de animales también puede producirse una pequeña cantidad de monóxido de carbono (CO), pero la principal fuente de éste último son los hornos donde se queman los combustibles fósiles. Los niveles habituales de estos gases (también en forma de partículas) en el aire de los edificios destinados al confinamiento de porcino se muestran en la Tabla 70.10. También se incluye una lista de las exposiciones máximas recomendadas en explotaciones porcinas, según recientes investigaciones (Donham y Reynolds 1995; Reynolds y cols. 1996) y los valores umbrales límite (threshold limit values, TLV) fijados por la Conferencia Americana de Higienistas Industriales del Gobierno (ACGIH 1994). Estos TLV han sido adoptados por muchos países como límites legales. Puede verse cómo en muchas de las instalaciones hay al menos un gas, y a menudo varios, que sobrepasan los límites de exposición. Hay que destacar que la exposición simultánea a estas sustancias tóxicas puede ser aditiva o sinérgica, sobrepasándose el TLV de la mezcla aunque no se superen los TLV individuales. Las concentraciones suelen ser más altas en invierno que en verano, porque se reduce la ventilación para conservar el calor. Estos gases han sido implicados en diversas afecciones agudas de los trabajadores. El H2S ha sido implicado en muchas muertes súbitas de animales y en el fallecimiento de algunos seres humanos (Donham y Knapp 1982). La mayor parte de los

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Aerosoles bioactivos de partículas

Las fuentes de polvo en instalaciones de confinamiento son una combinación de alimentos, caspa y pelo de los animales, junto con materia fecal seca (Donham y Scallon 1985). Las partículas están formadas por un 24 % aproximadamente de proteínas, por lo que tienen la posibilidad de iniciar no sólo una respuesta inflamatoria a una proteína extraña, sino también una reacción alérgica adversa. La mayor parte de las partículas

70.13

CONFINAMIENTO DEL GANADO

70.13

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Tabla 70.10 • Concentraciones atmosféricas de diversos gases en los recintos confinados de explotaciones porcinas. Gas

Límites (ppm)

Concentraciones ambientales típicas (ppm)

CO

0 a 200

42

50

50

CO2

1.000 a 10.000

8.000

1.500

5.000

NH3

5 a 200

81

7

25

H2S

0 a 1.500

4

5

10

Polvo total

2 a 15 mg/m3

4 mg/m3

2,5 mg/m3

10 mg/m3

Polvo respirable

0,10 a 1,0 mg/m3

0,4 mg/m3

0,23 mg/m3

3 mg/m3

Endotoxinas

50 a 500 ng/m3

200 ng/m3

100 ng/m3

(ninguno establecido)

miden menos de 5 micras, lo que les permite ser aspiradas hasta las zonas más profundas de los pulmones, donde pueden producir un peligro mayor para la salud. Las partículas están cargadas de microbios (de 104 a 107/m3 de aire), que contribuyen con varias sustancias tóxicas/inflamatorias, como endotoxinas (el peligro más documentado), glucanos, histamina y proteasas. Las concentraciones máximas recomendadas para los polvos se enumeran en la Tabla 70.10. Los gases presentes en la instalación y las bacterias de la atmósfera son adsorbidos en la superficie de las partículas de polvo. De esta forma, las partículas inhaladas tienen el efecto aun más peligroso de transportar hasta los pulmones gases irritantes o tóxicos, así como bacterias potencialmente infecciosas.

Enfermedades infecciosas

Unas 25 zoonosis tienen importancia para los agricultores. Muchas pueden ser transmitidas directa o indirectamente por el ganado. Las condiciones de hacinamiento que suelen darse en los sistemas de confinamiento ofrecen un gran potencial para la transmisión de zoonosis del ganado al hombre. Los confinamientos de porcino implican un riesgo de transmisión a los trabajadores de la gripe porcina, leptospirosis, Streptococcus suis y salmonela, por ejemplo. Los confinamientos de aves de corral implican el riesgo de transmitir ornitosis, histoplasmosis, el virus de la enfermedad de New Castle y salmonela. Los confinamientos de ganado bovino pueden transmitir la fiebre Q , Trichophyton verrucosum (tiña de los animales) y leptospirosis. También diversas sustancias biológicas y antibióticos han sido reconocidos como peligros potenciales para la salud. Las vacunas inyectables y ciertas sustancias biológicas se emplean habitualmente en programas médicos de prevención en veterinaria que se aplican en confinamientos de animales. Se ha observado que la inoculación accidental de vacunas de Brucella y de bacterias de Escherichia coli produce enfermedades en el hombre. Se usan antibióticos por vía parenteral e incorporados al alimento de los animales. Como se sabe que el alimento es componente habitual del polvo presente en las instalaciones de confinamiento de animales, se supone que los antibióticos están también presentes en el aire. Por eso, la hipersensibilidad a los antibióticos y las infecciones resistentes a ellos implican peligros potenciales para los trabajadores.

Ruido

Se han medido niveles de ruido de 103 dBA en instalaciones de confinamiento de animales; esto supera el TLV, y constituye un riesgo de sordera inducida por el ruido (Donham, Yeggy y Dauge 1988). 70.14

Concentraciones de exposición Valores umbral (ppm) máximas recomendadas (ppm)

CONFINAMIENTO DEL GANADO

Síntomas respiratorios de los trabajadores de las instalaciones de confinamiento de ganado

Los riesgos respiratorios generales de las instalaciones de confinamiento de animales son similares, independientemente de la especie de ganado de que se trate. Sin embargo, los confinamientos de porcino se asocian con un porcentaje mayor de efectos adversos para la salud (25 a 70 % de los trabajadores activos), con síntomas más graves que los producidos en confinamientos de aves de corral o de vacuno (Rylander y cols. 1989). Los excrementos de los corrales suelen manejarse en forma sólida, y en este caso el amoníaco suele ser el principal problema gaseoso; no hay ácido sulfhídrico. Se ha observado que los síntomas respiratorios crónicos o subagudos que con más frecuencia comunican los trabajadores de confinamientos se dan en los confinamientos de porcino. Los estudios realizados con trabajadores de confinamientos de cerdos han revelado que aproximadamente el 75 % padece síntomas agudos adversos del tracto respiratorio superior. Estos síntomas pueden ser clasificados en tres grupos: 1. inflamación aguda o crónica de las vías respiratorias (manifestadas como bronquitis) 2. constricción adquirida (no alérgica) de las vías respiratorias (asma) 3. enfermedad febril tardía autolimitada con síntomas generalizados [síndrome tóxico por polvo orgánico (STPO)]. Los síntomas que sugieren la presencia de una inflamación crónica del sistema respiratorio superior son comunes; se observan en el 70 % aproximadamente de los trabajadores de explotaciones de porcino. Los más frecuentes son opresión en el tórax, tos, sibiliancias y exceso de producción de esputo. En aproximadamente el 5 % de los trabajadores, los síntomas aparecen con sólo unas semanas de trabajo en las instalaciones. Los síntomas consisten en opresión torácica, sibilancias y dificultad para respirar. Habitualmente estos trabajadores se ven tan afectados que tienen que buscar trabajo en otro sitio. No hay datos suficientes para indicar si esta reacción es una hipersensibilidad alérgica o una hipersensibilidad no alérgica al polvo y al gas. Lo más habitual es que los síntomas de bronquitis y asma aparezcan tras 5 años de exposición. Aproximadamente el 30 % de los trabajadores experimentan de modo ocasional episodios de síntomas tardíos. Entre 4 y 6 horas después de trabajar en la instalación presentan una especie de gripe que se manifiesta por fiebre, cefalea, malestar, dolores musculares generalizados y dolor precordial. Suelen recuperarse de estos síntomas en 24 a 72 horas. Este síndrome se conoce como STPO.

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Enfermedades de las vías respiratorias superiores

Sinusitis Rinitis irritativa Rinitis alérgica Faringitis

Enfermedades de las vías respiratorias inferiores

Asma de origen profesional Asma no alérgica, enfermedad por respuesta excesiva de las vías respiratorias, o síndrome de enfermedades reactivas de las vías respiratorias (SERV) Asma alérgica (mediada por IgE) Bronquitis aguda o subaguda Bronquitis crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Enfermedades intersticiales

Alveolitis Infiltrado intersticial crónico Edema pulmonar

Dean T. Stueland y Paul D. Gunderson La cría de animales domésticos —y su utilización— abarca una amplia variedad de actividades, como la cría, la alimentación, el traslado de los animales de un sitio a otro, los cuidados básicos (p. ej. cuidado de las pezuñas, limpieza, vacunaciones), el cuidado de animales heridos (ya sea por lo ganaderos o por veterinarios) y las actividades asociadas con animales concretos (p. ej. ordeñar las vacas, esquilar a las ovejas, trabajar con animales de tiro). Estas maniobras con el ganado se asocian con diversas lesiones y enfermedades en el hombre, debidas a la exposición directa o bien a la contaminación ambiental de origen animal. El riesgo de cada lesión y enfermedad depende mucho del comportamiento del animal concreto (véanse también los artículos de este capítulo sobre animales específicos). Además, a menudo las personas relacionadas con la cría de animales domésticos tienen más probabilidades de consumir productos derivados de éstos. Finalmente, la exposición específica depende de los métodos de manejo del ganado, influidos por factores geográficos y sociales que varían en la sociedad humana.

Enfermedades generalizadas Síndrome tóxico por polvo orgánixo (STPO)

Peligros y precauciones

Fuentes: Donham, Zavala y Merchant 1984; Dosman y cols. 1988; Haglind y Rylander 1987; Harries y Cromwell 1982; Heedrick y cols. 1991; Holness y cols. 1987; Iverson y cols. 1988; Jones y cols. 1984; Leistikow y cols. 1989; Lenhart 1984; Rylander y Essle 1990; Rylander, Peterson y Donham 1990; Turner y Nichols 1995.

Riesgos ergonómicos

Con frecuencia, el personal que trabaja con ganado vacuno tiene que estar de pie, estirarse, inclinarse o hacer esfuerzos físicos en posturas mantenidas o inusuales. Presenta un riesgo mayor de padecer lesiones articulares en la espalda, las caderas y las rodillas. Hay varias actividades que suponen un riesgo ergonómico. Por ejemplo, asistir al parto de un animal grande puede obligar a adoptar una postura forzada e inhabitual, mientras que, con un animal pequeño, el trabajador puede verse forzado a permanecer en un entorno inclemente. Además, el trabajador puede lesionarse al asistir a animales enfermos, cuyo comportamiento no es posible prever. Lo más frecuente es que se produzcan dolores articulares y de espalda debido a movimientos repetitivos, como el ordeño, durante el cual el trabajador puede verse obligado a ponerse en cuclillas o de rodillas repetidamente. Se conocen otras enfermedades por acumulación de traumatismos, sobre todo en los responsables del ganado. Pueden deberse a un movimiento repetido o a frecuentes lesiones pequeñas. Las soluciones para reducir el riesgo ergonómico radican en enseñar a manejar adecuadamente a los animales, así como en rediseñar el medio de trabajo y las tareas de acomodación de los factores animales y humanos.

Ciertamente, la posibilidad de que se produzca una lesión pulmonar crónica parece real entre estos trabajadores. Sin embargo, hasta la fecha no ha sido documentada. Se recomienda que se sigan ciertos procedimientos para impedir la exposición crónica y aguda a materiales peligrosos en explotaciones porcinas. En la Tabla 70.11 se resumen las afecciones médicas que se observan en trabajadores de estas explotaciones.

Protección de los trabajadores

Exposición aguda al ácido sulfhídrico. Hay que tener cuidado para evitar la exposición al H2S que puede producirse al agitar un tanque de depósito de estiércol líquido anaerobio. Si el depósito está debajo de la instalación, mientras dure el vaciado y en las horas siguientes es mejor permanecer fuera hasta que el análisis de una muestra de aire indique que es seguro. Durante este tiempo hay que poner la ventilación al máximo. Nunca se debe entrar en un depósito de estiércol líquido sin tomar las medidas mencionadas. Exposición a partículas. Para controlar la exposición a partículas deben utilizarse procedimientos simples de gestión, como los equipos de alimentación automática diseñados para eliminar el máximo posible de polvo. La adición de grasa extra a la dieta, la limpieza frecuente y con máquinas de las instalaciones y la instalación de suelos de rejilla que se limpian con facilidad, son medidas de control de probada eficacia. En la actualidad se está estudiando un sistema de control del polvo mediante vaporización de aceite, que probablemente estará disponible en el futuro. Aparte del control técnico, se debe llevar una mascarilla para el polvo que sea de buena calidad. Ruido. Hay que suministrar orejeras y lograr que los trabajadores se las pongan para trabajar en las instalaciones cuando se vaya a vacunar a los animales o vayan a practicarse otras maniobras. Debe ponerse en marcha un programa de conservación de la audición.

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•

CRIA DE ANIMALES DOMESTICOS

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

CRIA DE ANIMALES DOMESTICOS

Tabla 70.11 • Enfermedades respiratorias asociadas a la producción porcina.

Lesiones

Es frecuente que los estudios de lesiones asociadas con la agricultura señalen a los animales como agentes lesivos. Se han propuesto varias explicaciones para estas observaciones. La íntima asociación entre el trabajador y el animal, que a menudo tiene un comportamiento impredecible, supone un riesgo para el trabajador. Muchos animales les superan en tamaño y fuerza. A menudo las lesiones se deben a un traumatismo directo producido por una coz, un mordisco o el aplastamiento contra alguna estructura, siendo las extremidades inferiores las más frecuentemente afectadas. También el comportamiento de los trabajadores también puede contribuir al riesgo de lesión. Los trabajadores que penetran en el “radio de acción” del ganado o que se colocan en las “zonas ciegas” de los animales tienen mayor riesgo de resultar lesionados por reacciones de vuelo, embestidas, coces y aplastamientos. 70.15

CRIA DE ANIMALES DOMESTICOS

70.15

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Comportamiento de los animales Saber qué influye en el comportamiento de los animales puede ayudar a que resulte más seguro el medio de trabajo. En ese comportamiento influyen la genética y las respuestas aprendidas (condicionamiento operante). Ciertas razas de toros suelen ser más dóciles que otras (influencia genética). Un animal que se ha plantado o que se niega a entrar en una zona y se sale con la suya, probablemente se negará a hacerlo la próxima vez. En sucesivos intentos se irá tornando más agitado y peligroso. Los animales responden a la forma en que se les trata, y se basan en la experiencia cuando reaccionan ante una situación. Los que hayan sido perseguidos, golpeados, pateados, hayan recibido gritos o estén asustados tendrán miedo, naturalmente, cuando estén cerca de seres humanos. Por eso es importante tratar de mover a los animales al primer intento y con el mínimo estrés para ellos. Los animales domesticados que viven en instalaciones muy uniformes adoptan hábitos que se basan en la repetición de lo mismo todos los días a una hora específica. El confinamiento de toros en una dehesa y su alimentación allí permite que se acostumbren a los seres humanos, de forma que pueden utilizarse en sistemas de apareamiento en confinamiento. Los hábitos también son causados por los cambios regulares en el entorno, como las fluctuaciones de temperatura o de humedad al pasar del día a la noche. Los animales son más activos en el momento de máximo cambio, que es al atardecer o al amanecer, y menos activos al mediodía o a medianoche. Este factor puede ser una ventaja cuando hay que trasladar a los animales de trabajo. Al igual que los animales salvajes, los animales domésticos pueden proteger sus territorios. Cuando está en juego la alimentación, esta protección puede adoptar la forma de un comportamiento agresivo. Ciertos estudios han demostrado que, si se distribuye el alimento en grandes bloques diseminados al azar, se elimina ese comportamiento territorial. Cuando se reparte el

Entre los cuidadores del ganado, las mujeres y los niños están abundantemente representados. Posiblemente se deba a determinados factores sociales que llevan a estos grupos a encargarse del trabajo relacionado con los animales, o a que las diferencias de tamaño entre el trabajador y el animal son en este caso exageradas o, en el caso de los niños, a que emplean técnicas de manejo del ganado a las que los animales no están habituados. Las intervenciones específicas para evitar las lesiones correspondientes son la intensificación de los esfuerzos educativos, la selección de animales que sean más compatibles con los seres Figura 70.3 • Visión panorámica del ganado vacuno.

70.16

CRIA DE ANIMALES DOMESTICOS

alimento de forma uniforme o previsible, pueden producirse luchas para tratar de asegurarlo y excluir a los demás. También puede haber un comportamiento de protección territorial cuando se le permite a un toro que permanezca en la manada. Este puede considerar que el rebaño y el pasto en que viven son su territorio, lo que significa que lo defenderá frente a amenazas supuestas y reales, procedentes de seres humanos, de perros o de otros animales. La introducción en la manada de un toro nuevo o extraño en edad de procrear casi siempre se traducirá en combates para determinar cuál es el macho dominante. Los toros, al tener los ojos a los lados de la cabeza, tienen visión panorámica y muy poca sensación de profundidad. Esto quiere decir que pueden ver en unos 270º a su alrededor, quedando tan sólo una mancha ciega justo por detrás de ellos y por delante de sus narices (véase la Figura 70.3). Los movimientos repentinos o inesperados desde atrás pueden “espantarles” porque son incapaces de determinar la proximidad o la gravedad de la amenaza percibida. De ahí una posible respuesta de “lucha o huida”. Debido a su escasa percepción de la profundidad, también pueden asustarse fácilmente con sombras y movimientos producidos fuera de la zona de trabajo o de recogida. Las sombras en la zona de trabajo pueden ser percibidas por el animal como agujeros, lo que hará que se plante. El ganado vacuno es daltónico, pero percibe los colores como diferentes intensidades de blanco y negro. Muchos animales son muy sensibles al ruido (en comparación con los seres humanos), especialmente a frecuencias elevadas. Los ruidos fuertes e inesperados, como el de los portones metálicos al cerrarse, el de los golpes contra los pasadizos y/o el de los gritos de los seres humanos, pueden producirles estrés.

David L. Hard

humanos, la selección de trabajadores que tengan menos probabilidades de poner nerviosos a los animales y la adopción de técnicas que disminuyan el riesgo de exposición para los seres humanos y los animales.

Zoonosis

La cría de animales exige un íntimo contacto entre trabajadores y animales. Los seres humanos pueden resultar infectados por microorganismos que están presentes normalmente en los animales, y que rara vez son patógenos humanos. Además, los tejidos de los animales infectados y los comportamientos asociados con ellos pueden exponer a trabajadores que apenas tendrían contacto con ellos si se ocupan de ganado sano o con los que ni siquiera entrarían en contacto. Entre las zoonosis relevantes hay numerosos virus, bacterias, microbacterias, hongos y parásitos (véase la Tabla 70.12). Muchas zoonosis como el ántrax, la tinea capitis o la ectima contagiosa, se deben a contagio cutáneo. El contagio resultante de la exposición a animales enfermos es un factor de riesgo para la rabia y la tularemia. Dado que los ganaderos suelen tener más probabilidades de ingerir productos animales poco tratados, presentan riesgo de enfermedades como la infección por Campylobacter, criptosporidiosis, salmonelosis, triquinosis o tuberculosis. El control de las zoonosis debe extenderse a la vía de contagio y la fuente del mismo. La eliminación de la fuente y/o la interceptación de la vía son esenciales para controlar las enfermedades. Por ejemplo, debe haber una forma adecuada de

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Enfermedad

Agente

Animal

Exposición

Antrax

Bacteria

Cabras, otros herbívoros

Manipulación del pelo, huesos u otros tejidos

Brucelosis

Bacteria

Vacas, cerdos, cabras, ovejas

Contacto con placentas y con otros tejidos contaminados

Campylobacter

Bacteria

Aves de corral, vacas

Ingestión de alimentos, agua, leche contaminados

Criptosporidiosis

Parásito

Aves de corral, vacas, ovejas, pequeños mamíferos

Ingestión de heces de animales

Ectima contagiosa

Virus

Ovejas, cabras

Contaminación directa de las mucosas

Fiebre Q

Rickettsia

Vacas, cabras, ovejas

Polvo inhalado de tejidos contaminados

Leptospirosis

Bacteria

Animales salvajes, cerdos, vacas, perros

Agua contaminada sobre piel herida

Psitacosis

Chlamydia

Periquitos, aves de corral, palomas

Inhalación de deyecciones desecadas

Rabia

Virus

Carnívoros salvajes, perros, gatos, ganado

Exposición de heridas de la piel a saliva cargada de virus

Salmonelosis

Bacteria

Aves de corral, cerdos, ganado

Ingestión de alimentos a partir de organismos contaminados

Tinea capitis

Hongos

Perros, gatos, vacas

Contacto directo

Triquinosis

Tenia

Cerdos, perros, gatos, caballos

Consumo de carne poco hecha

Tuberculosis bovina

Mycobacteria

Vacas, cerdos

Ingestión de leche sin pasteurizar; inhalación de gotículas del aire

Tularemia

Bacteria

Animales salvajes, cerdos, perros

Inoculación por agua o carne contaminada

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

Tabla 70.12 • Zoonosis de los manipuladores de ganado.

ocupación. Incluso disponiendo de esos datos puede ser difícil reconocer un alergeno específico. La expresión clínica de las alergias a los animales puede representar un cuadro de tipo anafiláctico, con urticaria, hinchazón, secreción nasal y asma. En algunos pacientes, los únicos síntomas son secreción nasal y picores. El control de la exposición a alergias por animales es una tarea ingente. La mejora de las prácticas de cría de animales domésticos y la introducción de cambios en los sistemas de ventilación de las instalaciones para el ganado pueden reducir la posibilidad de que quien maneja el ganado se vea expuesto. Sin embargo, acaso haya poco más que hacer que la desensibilización para impedir que se formen alergenos específicos. En general sólo resulta posible desensibilizar a un trabajador cuando el alergeno específico ha quedado adecuadamente caracterizado.

deshacerse de los animales enfermos que hayan muerto. A menudo, las enfermedades humanas pueden evitarse tratándolas en los animales. Además, los productos o tejidos de origen animal deben ser adecuadamente transformados antes de utilizarlos en la cadena alimentaria humana. Algunas zoonosis se tratan en el trabajador con antibióticos. Sin embargo, el empleo rutinario de antibióticos profilácticos en el ganado puede hacer surgir microorganismos resistentes que se conviertan en un problema de salud pública.

Herrería

La herrería (trabajo de forja) produce fundamentalmente lesiones musculosqueléticas y ambientales. La manipulación del metal que ha usarse para atender a los animales, como es el caso de las herraduras, exige un trabajo duro, con intensa actividad muscular para preparar el metal y colocar las patas del animal. Además, la aplicación del producto creado en la forja al animal, como es el caso de una herradura, constituye una fuente adicional de lesiones (véase la Figura 70.4). Con frecuencia, el calor necesario para doblar los metales implica una exposición a gases nocivos. Existe un síndrome, la fiebre por vapor de metales, cuyo cuadro clínico es similar al de una infección pulmonar y se produce por la inhalación de vapores de níquel, magnesio, cobre u otros metales. Los efectos perjudiciales para la salud del trabajo de forja pueden aliviarse trabajando con una adecuada protección respiratoria. Se trata de mascarillas o respiradores purificadores de aire con cartuchos y filtros capaces de filtrar los vapores ácidos de gases/orgánicos y los procedentes de metales. Si la forja se practica en un sitio fijo, la fragua debe contar con un sistema de ventilación por aspiración. Los controles de ingeniería, que ponen distancia o barreras entre el animal y el trabajador, reducirán el riesgo de lesión.

Figura 70.4 • Herrado de un caballo en Suiza.

Alergias a los animales

Todos los animales tienen antígenos no humanos y que por eso pueden funcionar como alergenos potenciales. Además, el ganado suele albergar ácaros. Como hay muchas posibles alergias a animales, el reconocimiento de un alergeno específico exige una cuidadosa y exhaustiva historia de la enfermedad y de la

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

70.17

CRIA DE ANIMALES DOMESTICOS

70.17

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

• GESTION DEL ESTIERCOL Y DE LOS EXCREMENTOS

GESTION DEL ESTIERCOL Y DE LOS EXCREMENTOS

William Popendorf La importancia de la gestión de desechos ha ido creciendo a la vez que lo ha hecho la intensidad de la producción agrícola en las explotaciones. Los desechos de la producción ganadera están dominados por el estiércol, pero también se incluyen en este concepto las camas y mullidos, los alimentos y el agua no utilizados, y la tierra negra. En la Tabla 70.13 aparece una relación de características relevantes del estiércol; también se incluyen los desechos humanos para poder establecer una comparación, y porque en una explotación también resulta necesario tratarlos. El elevado contenido orgánico del estiércol proporciona un excelente medio de cultivo para las bacterias. La actividad metabólica de las bacterias consumirá el oxígeno y mantendrá los excrementos almacenados como estiércol en estado anaerobio. La actividad metabólica anaerobia puede producir ciertos productos intermediarios gaseosos bien conocidos, como el dióxido de carbono, el metano, el ácido sulfhídrico y el amoníaco.

Procesos de gestión

La gestión del estiércol implica su recogida, una o más operaciones de transferencia, almacenamiento y/o tratamiento

opcional y, finalmente, su utilización. La humedad que contiene el estiércol, según se recoge en la Tabla 70.13 determina su consistencia. Los excrementos de diferentes consistencias requieren distintas técnicas de tratamiento y por eso pueden constituir diferentes peligros para la salud y para la seguridad (USDA 1992). El reducido volumen de estiércol sólido o de escasa humedad suele permitir tratarlo con escasos gastos en equipo y menores necesidades energéticas, pero no es fácil automatizar los sistemas de procesamiento. La recogida, transferencia y tratamiento opcional de los excrementos líquidos son más fáciles de automatizar y requieren menos atención diaria. La exigencia de almacenar el estiércol es cada vez mayor, al ir aumentando la variabilidad estacional de las cosechas locales; el método de almacenamiento debe adaptarse para estar a la altura del ritmo al que se produce y al calendario de utilización a la vez que se preserva el medio ambiente, sobre todo en lo referente a vertidos de agua. Las posibilidades de utilización son como nutrientes para plantas, protección de plantas, alimento para animales, mullidos o como fuente de producción de energía.

Producción de estiércol

Habitualmente, las vacas lecheras se crían en pastos, excepto en áreas restringidas antes y después del ordeño y durante los extremos estacionales. El agua que se emplea en limpieza durante las operaciones de ordeño puede variar entre 20 a 40 litros por día y por vaca, allí donde no se practica el lavado a chorro

Lista de comprobación de las prácticas de seguridad de la ganadería Alimentación 1. Use ventilación adecuada en edificios y silos. 2. Mantenga las entradas a los depósitos de grano, alimento y ensilaje cerradas y con llave. 3. Ponga señales de alarma en las zonas de almacenamiento de alimento y ensilaje que adviertan de los peligros de quedar atrapado en la corriente de grano o de alimento. 4. Mantenga las escaleras de silos y depósitos en buenas condiciones. 5. Cubra las entradas de los transportadores para impedir cualquier contacto con éstos. 6. Proteja con enrejados los cebadores situados sobre transportadores y elevadores. 7. Tenga precaución al cambiar de sitio los transportadores y elevadores; compruebe las líneas de tensión situadas por encima. 8. Asegúrese de que las protecciones están en su sitio en cualquier maniobra de cebado, molienda o de otro tipo. 9. Tenga en cuenta los efectos sobre la salud de respirar polvo orgánico, e informe a su médico sobre exposiciones recientes cuando acuda a la consulta por problemas respiratorios. 10. Use equipos automáticos o mecanizados cuando tenga que trasladar materiales podridos. 11. Haga uso del aislamiento de fuentes, la ventilación local por aspiración y los métodos húmedos para controlar el polvo orgánico. 12. Use protección respiratoria adecuada cuando la exposición al polvo sea inevitable. Manipulación 1. Establezca buenos programas de sanidad, vacunación e inoculación. 2. Cuando trabaje con animales, prevea una salida de escape; disponga al menos de dos salidas. 3. Los manipuladores de ganado han de tener fuerza y experiencia suficientes para el trabajo. 4. Evite trabajar con animales cuando esté cansado.

5.

Tenga cuidado al aproximarse a los animales para no asustarlos. 6. Conozca a los animales y tenga paciencia con ellos. 7. Descuerne a los animales peligrosos. 8. Ponga señales de advertencia donse se depositen sustancias químicas; guárdelas bajo llave en una habitación o trastero. 9. Haga las mezclas de sustancias químicas al aire libre o en una zona bien ventilada. 10. Tenga cuidado cuando conduzca animales. 11. Lleve guantes de goma cuando trate con animales enfermos. 12. Vacune a los animales y ponga en cuarentena a los que estén enfermos. 13. Lávese las manos tras el contacto con terneros que tengan diarrea. Contención y alojamiento 1. Asegúrese de que todos los recintos, portalones, pasadizos y vallas están en buenas condiciones y son suficientemente fuertes para contener al animal. 2. Prohíba fumar en los alrededores de los edificios de la explotación y de las zonas de combustible y abastecimiento de combustible; ponga carteles de “prohibido fumar” en estas zonas. 3. Mantenga extintores cargados de tipo ABC en los principales edificios de la explotación. 4. Retire la basura y los desechos de los alrededores de los edificios para impedir que se produzcan incendios y caídas. 5. Mantenga en buen estado las instalaciones. 6. Mantenga el cableado en buenas condiciones. 7. Use iluminación adecuada en todos los edificios. 8. Mantenga los suelos limpios y libres de hormigón roto y zonas resbaladizas. Eliminación de desechos 1. Elimine correctamente los envases de sustancias químicas siguiendo las instrucciones de la etiqueta. 2. Instale conductos de ventilación y ventiladores en los depósitos de estiércol.

Melvin L. Myers

70.18

GESTION DEL ESTIERCOL Y DE LOS EXCREMENTOS

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

Peso (lb)

Volumen (ft3)

Vaca lechera

80–85

1,3

1,4–1,5

85–90

>98

Ternera

51–63

0,8–1,0

5,4–6,4

87–89

>45–55

Cerdo (para engorde)

63

1,0

5,4

90

>91

puede rascar o regar automáticamente en forma líquida, muy parecido a lo que se hace con el estiércol porcino. La consistencia de los residuos de casi todos los demás animales, como ovejas, cabras y caballos, es fundamentalmente sólida; la principal excepción es la de las terneras, debido a su dieta líquida. El excremento de caballo contiene una alta proporción del lecho y puede llevar parásitos internos, lo cual limita su utilización para pastos. Los excrementos de pequeños animales, roedores y pájaros pueden contener microorganismos de enfermedades que pueden ser transmitidas al ser humano. Sin embargo, hay estudios que han demostrado que las bacterias fecales no sobreviven en el forraje (Bell, Wilson y Dew 1976).

Cerda (gestación)

27

0,44

2,1

91

>97

Peligros del almacenamiento

Cerdas y lechones

68

1,1

6,0

90

>96

Gallinas ponedoras

60

0,93

10,8

75

>50

15.

Tabla 70.13 • Propiedades físicas del estiércol excretado al día por cada 500 kg de peso animal, en seco. Volátiles (lb)

Humedad (%) Excretados Almacenados

Pollos

80

1,3

75

>24

Pavos

44

0,69

9,7

75

>34

Corderos

40

0,63

8,3

75

>—

Seres humanos 30

0,55

1,9

89

>99,5

En las instalaciones donde se almacenan los residuos sólidos debe mantenerse el control de los vertidos y escapes de agua a las aguas superficiales y subterráneas. Por eso deben ser instalaciones pavimentadas o forradas (que pueden funcionar como estanques estacionales) o cubiertas. El almacenamiento líquido y de lechada se limita básicamente a estanques, lagunas, zanjas o tanques, subterráneos o no. El almacenamiento de larga duración coincide con el tratamiento in situ, habitualmente por digestión anaerobia. La digestión anaerobia reducirá la producción de sólidos volátiles que se indican en la Tabla 70.13, así como la emanación de olores por la ulterior utilización. Los depósitos subterráneos no vigilados pueden dar lugar a lesiones o fallecimientos por entradas y caídas accidentales (Knoblauch y cols. 1996). La transferencia de estiércol líquido constituye un peligro muy variable debido a los mercaptanos producidos por la digestión anaerobia. Se ha demostrado que los mercaptanos (gases que contienen azufre) son los contribuyentes principales al olor del estiércol, y que todos son bastante tóxicos (Banwart y Brenner 1975). Quizás el efecto más peligroso del H2S de los que se citan en la Tabla 70.14 sea su insidiosa capacidad de paralizar el sentido del olfato en concentraciones de 50 a 100 ppm, eliminado la capacidad de los sentidos de detectar niveles mayores, cuya toxicidad es muy rápida. Basta con almacenar líquidos durante 1 semana para que se inicie la producción anaerobia de mercaptanos tóxicos. Se cree que las importantes diferencias en las tasas de generación de gas por el estiércol de larga duración se deben a las variaciones

Fuente: USDA 1992.

y hasta 570 litros por día y por vaca, allí donde sí se practique. Por consiguiente, el método utilizado para limpiar influye mucho sobre el método elegido para el transporte, almacenamiento y utilización del estiércol. Debido a que la gestión de los animales para carne requiere menos agua, el estiércol de las terneras suele tratarse como sólido o semisólido. El compostaje es un método habitual de almacenamiento y tratamiento de dichos residuos secos. El patrón local de precipitaciones también afecta fuertemente al esquema elegido de gestión de residuos. Las estabulaciones excesivamente secas tienden a producir corrientes de polvo a favor del viento y problemas de olores. Los principales problemas del porcino criado en pastos tradicionales son el control de los vertidos y de la erosión del suelo debidos a la naturaleza gregaria de estos animales. Una alternativa es la construcción de instalaciones de semiconfinamiento para cerdos con suelos pavimentados, que además facilitan la separación de los excrementos sólidos de los líquidos; los sólidos requieren algunas operaciones manuales de transferencia, pero para los líquidos basta con la acción de la gravedad. Los sistemas de gestión de residuos para instalaciones de producción en confinamiento total están diseñadas para recoger y almacenar residuos automáticamente en forma casi siempre líquida. Al jugar con las instalaciones de suministro de agua, los animales pueden hacer que aumente el volumen de excrementos porcinos. El estiércol suele almacenarse en zanjas o estanques anaerobios. Las instalaciones para aves de corral suelen estar divididas, unas para las productoras de carne (pavos y pollos) y otras para huevos (gallinas ponedoras). Los primeros son criados directamente sobre lechos preparados, que mantienen el estiércol es un estado relativamente seco (humedad de 25 al 35 %); la única operación de transferencia es la retirada mecánica, generalmente sólo una vez al año, y el transporte directamente al campo. Las ponedoras se alojan en jaulas amontonadas sin lecho; puede dejarse que su estiércol se acumule en depósitos situados en el fondo para ser eliminados no muy a menudo, o se

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Tabla 70.14 • Algunas características toxicológicas importantes del ácido sulfhídrico (H2S). Propiedades fisiológicas o reguladoras

Partes por millón (ppm)

Umbral de detección de olor (olor a huevos podridos)

0,01–0,1

Olor desagradable

3–5

TLV-TWA = límite recomendado de exposición

10

TLV-STEL = límite recomendado de exposición de 15 minutos

15

Parálisis olfatoria (incapacidad de oler)

50–100

Bronquitis (tos seca)

100–150

PIVS (neumonitis y edema pulmonar)

100

Paro respiratorio rápido (muerte en 1-3 respiraciones)

1.000–2.000

TLV-TWA = Valores umbral–Promedio ponderado por el tiempo; STEL = Nivel de exposición de corta duración; PIVS = Peligro inmediato para la vida y la salud.

70.19

GESTION DEL ESTIERCOL Y DE LOS EXCREMENTOS

70.19

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

incontroladas de las diferencias físicas y químicas del estiércol almacenado, como la temperatura, el pH y la carga orgánica y de amoníaco (Donham, Yeggy y Dauge 1985). La liberación de estos gases mientras están almacenados, que normalmente es lenta, aumenta mucho si se agita la lechada para disolver el barro acumulado en el fondo. Al agitar estiércol líquido se han comunicado concentraciones de H2S de 300 ppm (Panti y Clark 1991), y se han medido hasta 1.500 ppm. Las cantidades de gas liberadas son demasiado altas para controlarlas por medio de la ventilación. Es fundamental percatarse de que la digestión anaerobia natural no tiene control, y por lo tanto es muy variable. Se puede predecir la frecuencia de exposiciones excesivas graves y fatales por métodos estadísticos, pero no en un lugar o momento concretos. Un estudio realizado entre vaqueros en Suiza comunicó una frecuencia de aproximadamente un accidente por gas de estiércol por cada 1.000 añospersona (Knoblauch y cols. 1996). Es necesario tomar precauciones de seguridad cada vez que se prevea remover los desechos, para evitar los episodios inhabitualmente peligrosos. Si el operador no lo remueve, la lechada se irá acumulando hasta que sea necesario retirarla por medios mecánicos. Hay que dejar secar esta lechada antes de alguien entre físicamente en un depósito delimitado. Debe existir un programa escrito para la gestión del espacio confinado. Entre las alternativas a los estanques anaerobios, aunque poco utilizadas, están el estanque aerobio, un estanque facultativo (a base de bacterias que pueden crecer en condiciones aerobias y anaerobias), el secado (desecado), el compostaje o un digestor anaerobio que produzca gas biológico (USDA 1992). Se pueden crear condiciones aerobias o bien impidiendo que el líquido alcance una profundidad superior a 60 a 150 cm o bien mediante aireación mecánica. La aireación natural necesita más espacio; la aireación mecánica es más cara, como ocurre con las bombas de circulación de un estanque facultativo. El compostaje puede hacerse en hileras de estiércol que deben ser dadas la vuelta cada 2 a 10 días, en pilas estáticas pero aireadas o en un depósito construido al efecto. Hay que reducir el elevado contenido en nitrógeno del estiércol mezclando una elevada dosis de carbono que respalde el crecimiento microbiano termófilo necesario para el compostaje, y así controlar los olores y retirar los patógenos. El compostaje es un método barato de tratar los cadáveres de animales pequeños, si las ordenanzas locales lo permiten. Véase también el artículo “Operaciones de eliminación de residuos” en otra parte de esta Enciclopedia. Si no se dispone de una planta de tratamiento de residuos, otras opciones son la incineración o el enterramiento. Es importante tratarlos cuanto antes para controlar las enfermedades de los animales o de los rebaños. Los excrementos de cerdos y aves son particularmente adecuados para la producción de metano, pero su técnica de utilización no ha sido masivamente adoptada. En la superficie del estiércol líquido pueden formarse grandes costras que le dan aspecto de sólido. Puede que, al caminar sobre la costra, ésta se rompa y el trabajador se ahogue. Los trabajadores también pueden resbalar y caer en el estiércol líquido, y ahogarse. Es importante tener equipos de rescate cerca de los depósitos de estiércol líquido, y evitar trabajar a solas. Algunos gases del estiércol, como el metano, son explosivos, y hay que colocar señales de “no fumar” en el depósito de estiércol o en los alrededores (Deere & Co. 1994).

Peligros de la aplicación

La transferencia y utilización del estiércol seco puede hacerse a mano o con ayudas mecánicas como palas, excavadoras y esparcedoras de estiércol, cada una de las cuales constituye un peligro para la seguridad. El estiércol se esparce por el suelo como

70.20

VAQUERIAS

Tabla 70.15 • Procedimientos de seguridad relacionados con los distribuidores de estiércol.

1. La máquina debe ser manejada por una sola persona para evitar que cualquier otra la ponga en marcha sin darse cuenta. 2. Mantenga a los trabajadores alejados de los interruptores, pistones, transportadores y expeledores 3. Mantenga todas las protecciones y cubiertas. 4. Impida que haya personas en la parte de atrás o a los lados del distribuidor, que puede proyectar objetos pesados mezclados con el estiércol hasta una distancia de 30 m. 5. Evite maniobras peligrosas impidiendo que se atasque el distribuidor: • Retire las piedras, tablas y otros objetos del alcance de la máquina. • Cuando la temperatura baje de cero, asegúrese de que las cuchillas y las cadenas están libres y descongeladas antes de poner la máquina en marcha. • Mantenga las cadenas y las desbrozadoras en buenas condiciones, sustituyendo las cadenas que se han dado de sí y evitando que caigan trozos de estiércol congelado. • No se meta nunca en un distribuidor en marcha para limpiarlo. • Mantenga en buenas condiciones el transportador de descarga y el expeledor para que puedan funcionar libremente. • Cuando haga frío, limpie el interior del distribuidor para que el estiércol húmedo no impida, al congelarse, que las piezas móviles se muevan. 6. Utilice buenas prácticas de seguridad para tractores e interruptores. 7. Asegúrese de que la válvula de liberación de los distribuidores de tanque cerrado funciona correctamente, para evitar presiones excesivas. 8. Al desenganchar el distribuidor del tractor, asegúrese de que el pivote que sujeta el peso de la placa está asegurado y bloqueado para impedir que se caiga. 9. Cuando el distribuidor emita polvo o aerosoles, utilice protección respiratoria. Fuente: Deere & Co. 1994.

abono. Las esparcedoras de estiércol suelen ir remolcadas por un tractor y pueden ser puestas en marcha y desconectadas (sistema PTO) desde el tractor. Hay cuatro tipos: de cajón con removedores traseros, desgranadora, tanque en V con expulsión lateral y tanque cerrado. Las dos primeras se emplean para aplicar estiércol sólido; la esparcedora con tanque en V se emplea para aplicar estiércol líquido, en lechada o sólido; y la esparcedora con tanque cerrado se emplea para aplicar estiércol líquido. Las esparcedoras esparcen el estiércol en grandes extensiones, por detrás o a los lados. Resultan peligrosos la maquinaria, los objetos que caen, el polvo y los aerosoles. En la Tabla 70.15 figuran diversas medidas de seguridad.

•

VAQUERIAS

VAQUERIAS

John May El vaquero es un especialista cuyo objetivo es optimizar la salud, la nutrición y el ciclo reproductor de un rebaño de vacas con el empeño último de maximizar la producción de leche. Los principales determinantes de la exposición del vaquero a los peligros son el tamaño de la explotación y del rebaño, la acumulación de tareas, la geografía y el grado de mecanización. Una vaquería puede ser un pequeño negocio familiar en el que se ordeñan 20 vacas al día o menos, o bien una empresa con tres turnos de trabajadores para alimentar y ordeñar a miles de vacas las veinticuatro horas del día. En las zonas del mundo en las que el clima

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pueden utilizar fertilizantes, herbicidas e insecticidas con diversos grados de intensidad. En general, los vaqueros usan menos de estas sustancias químicas que las personas que se dedican a otras tareas agrícolas. Sin embargo, han de observarse las mismas precauciones al mezclar, aplicar y almacenar estas sustancias. Las correspondientes técnicas de aplicación y las ropas protectoras son tan importantes para el vaquero como para cualquier otra persona que trabaje con estos compuestos.

es muy suave, se puede alojar al ganado en cobertizos abiertos con tejados y paredes mínimos. Por el contrario, en otras regiones los establos han de estar bien cerrados a fin de que conserven calor suficiente para proteger a los animales y a los sistemas de suministro de agua y de ordeño. Todos estos factores contribuyen a la variabilidad del perfil de riesgo del vaquero. No obstante, existen algunos peligros que toda persona que trabaje en una vaquería en cualquier sitio del mundo encontrará en mayor o menor grado.

Riesgos ergonómicos

Aunque los datos actuales sobre la prevalencia del conjunto de problemas musculosqueléticos son incompletos, es evidente que los vaqueros tienen mayor riesgo de padecer artrosis de la cadera y de las rodillas. También, su riesgo de padecer problemas de espalda puede ser elevado. Aunque no está bien estudiada, hay pocas dudas de que la ergonomía es un problema importante. El trabajador puede cargar habitualmente pesos de más de 40 kg, que a menudo se añaden a un peso corporal considerable. La conducción de tractores provoca abundantes vibraciones. Sin embargo, es la parte del trabajo dedicada al ordeño la que tiene más importancia ergonómica. Un ganadero puede agacharse o inclinarse de 4 a 6 veces para ordeñar a una sola vaca. Estos movimientos se repiten con cada vaca dos veces al día durante decenios. El acarreo del equipo de ordeño de establo a establo constituye una carga ergonómica adicional para las extremidades superiores. Puede que en países en los que el ordeño está poco mecanizado la carga ergonómica sobre el vaquero sea diferente, pero sigue teniendo probabilidades de reflejar una considerable tensión por repetición. En algunos países, una posible solución es utilizar salas de ordeño. En ellas el granjero puede ordeñar a varias vacas a la vez permaneciendo de pie varios centímetros por debajo de ellas, en el puesto central de la sala. De esta forma no es necesario agacharse e inclinarse, y se elimina el acarreo del equipo de establo a establo con las extremidades superiores. Este problema también puede abordarse mediante sistemas de transporte elevados que se están introduciendo en algunos países escandinavos. Sujetan el peso del equipo de ordeño mientras el granjero se mueve entre los establos, y hasta puede proporcionar un asiento adecuado para el ordeñador. Incluso con estas soluciones potenciales, queda mucho por aprender sobre los problemas ergonómicos y su solución en las vaquerías.

Peligros y precauciones Ruido

Un peligro potencial claramente relacionado con el grado de mecanización es el del ruido. En las vaquerías es habitual que el ruido alcance niveles nocivos, siempre relacionados con algún tipo de aparato mecánico. Fuera del establo, las principales agresiones proceden de los tractores y de las sierras de cadena. Los niveles de ruido de estos aparatos superan a menudo los 90-100 dBA. Dentro del establo, otras fuentes de ruido son las cortadoras, las pequeñas cargadoras y las bombas de ordeño automático. También estos niveles de ruido pueden superar a los que se consideran nocivos para el oído. Aunque hay pocos estudios sobre sorderas por ruido en vaqueros, se combinan para mostrar un patrón convincente de déficit auditivos que afectan sobre todo a las frecuencias más altas. Estas pérdidas pueden ser muy importantes y se dan considerablemente más a menudo en granjeros de cualquier edad que en los controles que no son granjeros. En algunos de los estudios, las sorderas fueron más notables en el oído izquierdo que en el derecho, posiblemente porque los granjeros pasan mucho tiempo con el oído izquierdo vuelto hacia el motor y el silenciador cuando conducen algún vehículo. Puede lograrse prevenir estas sorderas mediante la reducción del ruido y el empleo de silenciadores, y mediante la implantación de un programa de reducción de ruidos. Ciertamente, el hábito de llevar dispositivos de protección de los oídos, ya sean orejeras o tapones, puede ayudar a reducir el riesgo de sorderas por ruido en la próxima generación.

Productos químicos

El vaquero tiene contacto con alguna sustancias químicas que suelen encontrarse en otros tipos de agricultura, y con otras que son específicas de la industria láctea, como las que se emplean para limpiar el sistema de ordeño automático al vacío. Este sistema de tubos ha de ser eficazmente limpiado antes y después de cada uso. Tal tarea suele hacerse irrigando el sistema primero con una solución de jabón muy alcalina (normalmente, hidróxido sódico al 35 %), y luego con una solución ácida como ácido fosfórico al 22,5 %. Se han observado algunas lesiones asociadas al empleo de estas sustancias. Los escapes producen quemaduras importantes. Las salpicaduras pueden lesionar la córnea o la conjuntiva si no se lleva protección en los ojos. Puede producirse la ingestión accidental con resultados trágicos (sobre todo por niños pequeños) cuando se pasan estas sustancias a envases que luego se descuidan durante un instante. La mejor forma de evitar estas situaciones consiste en utilizar un sistema de irrigación automático y cerrado. Si el sistema no es automático, hay que tomar precauciones para restringir el acceso a estas soluciones. Las unidades de medida deben ir cuidadosamente etiquetadas, deben reservarse sólo para este fin, nunca quedar desatendidas y deben aclararse bien después de cada uso. Al igual que otros trabajadores del ganado, los vaqueros pueden verse expuestos a diversos agentes farmacéuticos, desde antibióticos y progestágenos hasta inhibidores de las prostaglandinas y hormonas. Dependiendo del país, los vaqueros también

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Polvo

Un problema estrechamente ligado es el del polvo orgánico. Se trata de un material complejo, a menudo alergénico y generalmente ubicuo, que se encuentra en las vaquerías. Con frecuencia, el polvo tiene elevadas concentraciones de endotoxinas y puede contener betaglucanos, histamina y otros materiales biológicamente activos (Olenchock y cols. 1990). Los niveles de polvo total y respirable pueden sobrepasar los 50 mg/m3 y los 5 mg/m3, respectivamente, con ciertas operaciones. Suele tratarse de trabajos con alimentos o lechos contaminados por microbios en un espacio cerrado como un establo, un pajar, un silo o un granero. La exposición a estos niveles de polvo puede producir problemas agudos, como el STPO o la neumonitis por hipersensibilidad (“pulmón de granjero”). También la exposición crónica puede desempeñar un papel en el asma, el pulmón de granjero y la bronquitis crónica, que parecen darse con una frecuencia dos veces mayor que en una población no granjera (Rylander y Jacobs 1994). Las tasas de prevalencia de algunos de estos problemas son mayores allí donde es probable que los niveles de humedad sean elevados, y en zonas en las que los establos están más cerca debido a las necesidades climáticas. Diversas prácticas ganaderas como el secado del heno y el desempolvado del alimento de los animales a mano, así como del material de las camas, pueden ser determinantes principales de los niveles de 70.21

VAQUERIAS

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

polvo y de las enfermedades que se asocian con él. A menudo, los granjeros pueden poner en práctica algunas técnicas para reducir al mínimo la cantidad de sobrecrecimiento microbiano o su subsecuente aerosolización. Algunos ejemplos son el empleo de serrín, periódicos y otros materiales alternativos para las camas en lugar del heno, que está lleno de moho. Si se emplea heno, la adición de un litro de agua a la superficie de corte de la bala reduce al mínimo el polvo generado por una cortadora mecánica. Si se cubren los silos verticales con láminas de plástico o de alquitrán sin poner más alimento encima de esta capa, se reduce al mínimo el riesgo de producir polvo al retirar dicha cubierta. A menudo es posible utilizar pequeñas cantidades de humedad y/o de ventilación en situaciones en las que es probable que se genere polvo. Finalmente, los granjeros deben prever las posibles exposiciones al polvo y utilizar la correspondiente protección respiratoria en estas situaciones.

Alergenos

Para algunos vaqueros, pueden representar un importante problema de salud. Los principales alergenos se encuentran en los establos, y suelen deberse a la caspa de los animales y a los “ácaros de almacén” que viven en el alimento que se almacena en los establos. Un estudio ha extendido el problema de los ácaros más allá del establo, encontrando considerables poblaciones de estas especies habitando también en las casas de los granjeros (van Hage-Hamsten, Johansson y Hogland 1985). Se ha confirmado que la alergia a los ácaros es un problema en diversas partes del mundo, a menudo con diferentes especies de ácaros. La reacción a estos ácaros, a la caspa de las vacas y a otros alergenos menos significativos produce diversas manifestaciones alérgicas (Marx y cols. 1993). Entre éstas se encuentra la aparición inmediata de irritación nasal y ocular, dermatitis alérgica y, lo que es más grave, asma profesional mediado por alergia. Puede tratarse de una reacción inmediata o tardía (hasta 12 horas) y puede aparecer en individuos de quienes no se sabía que eran asmáticos. Esto es preocupante porque el vaquero trabaja en los establos a diario, de modo intensivo y durante toda su vida. Sometidos de modo casi continuo a la estimulación alérgica, es probable que el asma sea cada vez más grave en algunos granjeros. La prevención consiste en evitar el polvo, que es la intervención más eficaz y, lamentablemente, la más difícil para la mayoría de los vaqueros. Los resultados de los tratamientos médicos, incluidas las vacunas, los esteroides tópicos y otros agentes antiinflamatorios, y el alivio sintomático mediante broncodilatadores, han sido variables.

• VACUNO, OVINO Y CAPRINO

VACUNO, OVINO Y CAPRINO

Melvin L. Myers* Diversos animales convierten los alimentos ricos en fibra que se conocen como forraje (más del 18 % en fibra) en alimentos comestibles para los seres humanos. Esta capacidad procede de su sistema de digestión, constituido por cuatro estómagos, entre ellos, el rumen (al que deben que se les llame rumiantes) (Gillespie 1997). La Tabla 70.16 muestra los diversos tipos de ganado rumiante que han sido domesticados y para qué se utilizan.

Procesos de producción

Los procesos de cría de rumiantes varían desde las explotaciones intensivas de elevada producción, como los grandes ranchos de * Los pasajes sobre esquileo se han redactado tomando como base el artículo de J.F. Copplestone’ sobre el tema incluido en la 3ª edición de esta Enciclopedia.

70.22

VACUNO, OVINO Y CAPRINO

Tabla 70.16 • Tipos de rumiantes domesticados. Tipo de rumiante

Usos

Vacuno

Carne, leche, tiro

Ovino

Carne, lana

Caprino

Carne, leche, moer

Camélidos (llama, alpaca, dromedario y camellos)

Carne, leche, pelo, tiro

Búfalo (búfalo de agua)

Carne, tiro

Bisonte

Carne

Yaks

Carne, leche, lana

Ciervo

Carne, leche, tiro

terneras de 2,000 km2 en Texas hasta los pastos comunales que utilizan los pastores nómadas de Kenia y de Tanzania. Algunos granjeros emplean los bueyes como fuerza de tracción en tareas de ganadería como el arado. En zonas húmedas, el búfalo hace el mismo servicio (Ker 1995). La tendencia es favorable a los sistemas intensivos de elevada producción (Gillespie 1997). La producción intensiva de grandes cantidades de vacas depende de diversas operaciones interrelacionadas. Una es el sistema de vaca-ternera, que implica el mantenimiento de un rebaño de vacas. Estas son cubiertas por toros o por inseminación artificial para producir terneras que, una vez destetadas, son vendidas a los ganaderos correspondientes, que las crían para sacrificio. Los machos son castrados para el mercado de matanza; un ternero castrado recibe el nombre de novillo. Los criadores de razas puras mantienen los rebaños de animales de cría, incluidos los toros, que son animales muy peligrosos. Las ovejas se cuidan en pastos o en granjas. En los pastos es frecuente que haya de 1.000 a 1.500 cabezas. En las granjas, la producción suele ser pequeña y, habitualmente, un negocio secundario. Las ovejas se crían por la lana o por los corderos. Estos no tienen cola, y la mayor parte de los machos son castrados. Algunas empresas se especializan en criar carneros para obtener razas puras. Las cabras se crían en pastos o en pequeñas explotaciones para obtener su piel, leche y carne. Los criadores de razas puras tienen pequeñas explotaciones donde crían carneros con fines reproductivos. Existen razas específicas para cada uno de estos productos. A las cabras se les quitan los cuernos, y se castra a la mayor parte de los machos. Las cabras se alimentan de brotes, ramitas y hojas de arbustos, por lo que también pueden ser utilizadas para controlar los arbustos en un rancho o en una explotación. Otros procesos importantes que forman parte de la cría de vacuno, ovino y caprino son la alimentación, el control de enfermedades y parásitos, el esquilado de la lana y el trasquilado. El proceso de ordeño y el de eliminación de residuos se abordan en otros artículos de este capítulo. Las vacas, ovejas y cabras se alimentan de diversas maneras, como el pasto, el heno o el ensilaje. El pasto es la forma más barata de aportar forraje a los animales. Los animales suelen pacer en dehesas, campos sin cultivar o en los que se ha recolectado el maíz, y en los que quedan residuos, como los tallos de la planta. El heno suele recolectarse en el campo y almacenarse suelto en balas. La operación de alimentación consiste en pasar el heno de los almiares a campo abierto o a comederos en los que se alimentan los animales. Algunos cultivos, como el maíz, se recolectan y se convierten en ensilaje. Habitualmente, el

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(Meyers 1997), el manejo del ganado representó el 26 % de las lesiones con absentismo. Este porcentaje fue mayor que el de cualquier otra actividad agrícola, como se muestra en la Figura 70.5. Cabe suponer que estas cifras sean representativas de la tasa de lesiones en otros países industrializados. En los países en los que los animales de tiro son habituales, lo lógico es que sean más elevadas. Las lesiones producidas por el ganado suelen producirse en dependencias de la explotación o en su vecindad. El ganado produce lesiones al dar coces o pisar a las personas o aplastarlas contra una superficie dura, como la pared del establo. Las personas también pueden resultar heridas al caerse mientras trabajan con vacas, ovejas y cabras. Los toros provocan las lesiones más graves. La mayor parte de los lesionados son miembros de la familia, no trabajadores contratados. El cansancio puede reducir la capacidad de juicio, de modo que aumenta la posibilidad de lesión (Fretz 1989). El ganado adopta comportamientos que pueden producir lesiones a los trabajadores. El instinto gregario es fuerte en animales como las vacas o las ovejas, y la imposición de límites como son el aislamiento o el excesivo hacinamiento pueden dar lugar a patrones de comportamiento inhabituales. La respuesta refleja es un comportamiento defensivo habitual en los animales, y puede ser prevista. El territorialismo es otro comportamiento previsible. Cuando un animal es apartado de su dominio habitual y colocado en confinamiento, se resiste de modo reflejo. Los animales que han de pasar por pasillos para cargarlos en los

ensilaje es trasladado por medios mecánicos a los pesebres para que se alimenten los animales. El control de enfermedades y parásitos en vacas, ovejas y cabras forma parte integral del proceso de cría de ganado y requiere estar en contacto con los animales. Las visitas de rutina de un veterinario al rebaño son una parte importante de este proceso, como lo es la observación de las constantes vitales. La vacunación periódica frente a determinadas enfermedades y la puesta en cuarentena de los animales enfermos también son importantes. Los parásitos externos son moscas, piojos, sarna, ácaros y garrapatas. Una forma de controlarlos son los productos químicos. Los plaguicidas se aplican por pulverización o mediante etiquetas impregnadas de insecticida que se aplican a las orejas. Las moscas ponen sus huevos en el pelo del ganado, y sus larvas, los gorgojos, se entierran en la piel. Una forma de controlar a los gorgojos son los plaguicidas sistémicos (que se pulverizan por el cuerpo con un aerosol, por inmersión o añadiéndolos a los alimentos). Los parásitos internos, como los nematelmintos y platelmintos, se controlan con medicamentos, antibióticos o purgantes (administración oral de un medicamento líquido). El saneamiento también es una estrategia para el control de las enfermedades infecciosas y de las infestaciones parasitarias (Gillespie 1997). El esquilado de animales vivos ayuda a mantenerlos limpios o cómodos y los prepara para las exhibiciones en las ferias. Pero se puede retirar el pelo de los animales vivos para usarlo como producto, como la lana de las ovejas o el moer de las cabras. El esquilador lleva al animal a un establo, lo sube a un altillo y los pone boca abajo para la operación de esquilado, sujetándolo por las patas. Los cortadores de pelo y los esquiladores de ovejas usan tijeras manuales o trasquiladoras a motor para cortar el pelo. Habitualmente, las trasquiladoras a motor son eléctricas. Antes de esquilar y también como parte de la preparación para la gestación, se marca y limpia a las ovejas (es decir, se elimina el pelo en el que han quedado heces incrustadas). La trasquiladora se ajusta a mano en función de la calidad y la hebra del pelo. Luego se comprime en balas para su transporte, mediante dispositivos manuales o con pistones hidráulicos. Las instalaciones que se utilizan para criar vacas, ovejas y cabras suelen clasificarse en confinadas o no confinadas. Son instalaciones en confinamiento las cuadras, cobertizos, establos, corrales (zonas donde se guarda, clasifica y apiña el ganado), los vallados y los canalones de trabajo y carga. Las instalaciones no confinadas son los pastos u operaciones en campo abierto. Las instalaciones para alimentar a los animales consisten en depósitos (silos verticales y horizontales), molinos y equipos de mezcla, almiares, equipo de transporte (como barrenas y grúas), tarimas para alimentación, fuentes de agua y suministradores de minerales y de sal. Además, puede proporcionarse protección contra el sol mediante sombrajos, árboles o enrejados. Otras instalaciones son los rascadores para el control de parásitos, los comederos muy bajos (para que coman los terneros o los corderos sin que lleguen los adultos), comederos individuales, los refugios para crías, los portalones para proteger al ganado y los establos para tratar a los animales. Pueden vallarse los pastos, incluso con alambrado de púas o con vallas eléctricas. Para guardar cabras pueden hacer falta mallas de alambrado. Los animales criados en libertad deben ir en rebaños para poder controlar sus movimientos; las cabras pueden estar atadas, pero han de tener sombra. Para el control de parásitos en grandes rebaños se emplean tanques de inmersión (Gillespie 1997).

Tabla 70.17 • Procesos de la ganadería y peligros potenciales.

Peligros

La Tabla 70.17 muestra otros procesos relacionados con el manejo del vacuno, ovino y caprino, y las exposiciones peligrosas con las que se asocian. En un estudio de Estados Unidos

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Proceso

Exposiciones potencialmente peligrosas

Cruzamiento, inseminación artificial

Actos violentos de toros, carneros o machos cabríos; resbalones y caídas; zoonosis; polvo orgánico y caspa

Alimentación

Polvo orgánico; gas de silo; máquinas; levantamientos; electricidad

Partos de vacas, ovejas, otros animales

Levantamiento y tracción; comportamiento animal

Castración, estabulación

Comportamiento animal; levantamiento; cortes por cuchillos

Descuerne

Comportamiento animal; cortes por los utensilios; emplastos cáusticos; quemaduras por planchas eléctricas

Marcado

Quemaduras; comportamiento animal

Vacunación

Comportamiento animal; pinchazos con las agujas

Formación de polvo y aerosoles/curtidos, cría de gusanos

Organofosforados

Cuidado de patas y cascos

Comportamiento animal; cortes y pellizcos por las herramientas correspondientes

Esquileo, lavado y pelado

Posturas antinaturales y levantamiento; comportamiento animal; trasquiladoras manuales; electricidad

Carga y descarga

Comportamiento animal

Manejo del estiércol

Gases del estiércol; resbalones y caídas; levantamientos; maquinaria

Fuentes: Deere & Co. 1994; Fretz 1989; Gillespie 1997; NIOSH 1994.

70.23

VACUNO, OVINO Y CAPRINO

70.23

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Figura 70.5 • Frecuencia estimada de lesiones causantes de pérdida de jornadas de trabajo, por actividades agrarias en Estados Unidos, 1993.

medios de transporte mostrarán el reflejo que les lleva a resistirse con fuerza. En las explotaciones de producción de vacuno, ovino y caprino son numerosas las zonas peligrosas. Se trata de los suelos resbaladizos, los depósitos de estiércol, los corrales, las zonas polvorientas donde se guarda el alimento, los silos, los equipos mecanizados para alimentación y las zonas de confinamiento de los animales. Estas últimas pueden tener depósitos de estiércol, que pueden emitir gases letales. (Gillespie 1997). El golpe de calor y el ictus son peligros potenciales. La intensa actividad física, el estrés y la tensión, el calor, la elevada humedad y la deshidratación producida por la falta de agua potable contribuyen a estos peligros. Quienes tratan con ganado tienen el riesgo de presentar enfermedades respiratorias debido a la exposición a polvos inhalados. Una enfermedad habitual es el síndrome tóxico por polvo orgánico. Este síndrome puede aparecer tras la exposición a elevadas concentraciones de polvos orgánicos contaminados por microorganismos. Aproximadamente el 30 al 40 % de los trabajadores que se ven expuestos a polvos orgánicos presentará este síndrome, que incluye los trastornos que se muestran en la Tabla 70.18; en ella también figuran otras afecciones respiratorias (NIOSH 1994). Los esquiladores y trasquiladores de ovejas afrontan diversos peligros. Durante el esquilado pueden producirse cortes y abrasiones. Las pezuñas y los cuernos de los animales también son peligros potenciales. Los resbalones y caídas son peligros siempre presentes cuando se manejan animales. A veces las baterías para las esquiladoras se llevan en cinturones, y hay que tomar precauciones. También hay peligros eléctricos. Los esquiladores tienen también peligros posturales, sobre todo en la

70.24

VACUNO, OVINO Y CAPRINO

espalda, como resultado de la maniobra de atrapar a la oveja y darle la vuelta. Si se sujeta al animal entre las piernas se tensa mucho la espalda, y los movimientos de torsión son frecuentes al esquilar. El esquilado manual suele producir tenosinovitis. El control de los insectos de vacas, ovejas y cabras mediante plaguicidas en aerosol o en polvo puede exponer a los trabajadores al plaguicida. Cuando se sumerge a las ovejas en baños plaguicidas, el manejo del animal o el contacto con la solución del baño o con la lana contaminada también puede exponer a los trabajadores al plaguicida (Gillespie 1997). Las zoonosis más habituales son la rabia, la brucelosis, la tuberculosis bovina, la triquinosis, la salmonelosis, la leptospirosis, la tiña, las tenias, la ectima contagiosa, la fiebre Q y la fiebre manchada. Las enfermedades que pueden contraerse tratando con el pelo o la lana son el tétanos, la salmonelosis producida al etiquetar y sujetar a los animales, la leptospirosis, el ántrax y las enfermedades por parásitos. Las heces y la orina de los animales son también un mecanismo de infección para los trabajadores. El ganado constituye una reserva de criptosporidosis, enfermedad que puede ser transmitida del ganado a los seres humanos por la vía fecal-oral. Los terneros con diarrea pueden albergar esta enfermedad. La esquistosomiasis, una enfermedad producida por duelas hemáticas, se encuentra en las vacas, los búfalos de agua y otros animales, en diversas partes del mundo; su ciclo vital empieza en los huevos excretados por orina y heces que se convierten en larvas, entran en los caracoles, luego a pasan a cercarias que nadan en libertad y se adhieren a la piel de los seres humanos, atravesándola. La penetración puede producirse cuando los trabajadores vadean el agua. Algunas zoonosis son enfermedades virales transmitidas por artrópodos. Los vectores primarios de estas enfermedades son los mosquitos, las garrapatas y los flebotomos. Entre estas enfermedades se encuentras las encefalitis transmitidas por garrapatas y por la leche de oveja, las babesiosis transmitidas por las garrapatas de las vacas y la fiebre hemorrágica de CrimeaCongo (fiebre hemorrágica de Asia central) transmitida por mosquitos y garrapatas a partir de vacas, ovejas y cabras (como huéspedes intermediarios) cuando se producen epizootias (Benenson 1990; Mullan y Murthy 1991).

Acción preventiva

Los principales peligros profesionales que se producen en la cría de rumiantes son las lesiones, problemas respiratorios y zoonosis. (Véase el cuadro “Lista de comprobación de las prácticas de seguridad en la cría de animales”). Tabla 70.18 • Enfermedades respiratorias, por tipos de exposición en las explotaciones ganaderas. Enfermedades del síndrome tóxico por polvo orgánico Enfermedad del pulmón de granjero negativa a la precipitina Micotoxicosis pulmonar Síndrome del descargador de silos Fiebre por gramíneas en trabajadores de elevadores de gramíneas Otras enfermedades respiratorias importantes “Enfermedad del rellenador de silos” (inflamación tóxica aguda del pulmón) “Pulmón de granjero” (neumonitis por hipersensibilidad) Bronquitis Asfixia (ahogamiento) Inhalación de gas tóxico (p. ej., depósitos de estiércol)

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

• PORCINO

Algunas explotaciones de cerdos son pequeñas: uno o dos ejemplares, por ejemplo, que pueden representar gran parte de los bienes de una familia (Scherf 1995). En las grandes explotaciones de porcinos tienen lugar dos procesos principales (Gillespie 1997). Uno es el de producción de razas puras, que consiste en criar y mejorar a los animales. En las instalaciones de raza pura prevalece la inseminación artificial. Los machos de raza pura suelen utilizarse para cubrir a las hembras del otro proceso de importancia, la producción comercial. Esta última implica la cría para matanza, y habitualmente sigue alguna de las dos diferentes formas de operar. Una consiste en un sistema en dos fases. La primera fase consiste en la producción de cerdos, que utiliza un rebaño de cerdas que alimenta entre 14 y 16 lechones por cerda. Los lechones son destetados y se venden a la siguiente fase del sistema, la empresa de compra y terminado, que los alimenta para la matanza. Los alimentos más utilizados son el maíz y el aceite de soja. Las gramíneas que comen las recogen del suelo. La otra forma de operar, que es la más frecuente, es el sistema completo de cerda y camada. En estas explotaciones se cría una piara completa de cerdas y lechones, cuidando y engordando a los lechones para la matanza. Algunas cerdas pueden parir más lechones que mamas tienen. Para alimentar a los lechones sobrantes, la práctica habitual consiste en pasar los lechones de las grandes camadas a cerdas que hayan tenido camadas pequeñas. Los cerdos nacen con dientes espiculares, que habitualmente se les cortan a la altura de la encía al cumplir los dos días. Se les practica una incisión en las orejas para poder identificarlos. Más o menos cuando cumplen 3 días se les recorta el rabo. Los cerdos macho criados para matanza son castrados cuando cumplen 3 semanas. Mantener sana a la piara es la faena más importante de la producción porcina. Las medidas higiénicas y la elección de animales sanos son importantes. Se emplean vacunas, sulfamidas y antibióticos para prevenir muchas enfermedades infecciosas. Se usan insecticidas para controlar piojos y ácaros. Las tenias y otros parásitos de los cerdos se controlan por medio de medidas higiénicas y de fármacos. Entre las instalaciones que se emplean para la producción de porcino se encuentran los sistemas de pastos, una combinación de pastos y alojamientos baratos con sistemas de confinamiento total que requieren grandes inversiones. Hay una tendencia al aumento del número de alojamientos en confinamiento, porque la cría es más rápida que en los pastos. Pero el pasto es mejor para alimentar a la piara destinada a criar cerdos, porque impide que dicha piara engorde; puede utilizarse en todo el proceso de producción o sólo en parte, junto con el empleo de alojamientos y equipos portátiles. Los edificios de confinamiento han de tener ventilación para controlar la temperatura y la humedad. Puede añadirse calefacción a las porqueras. En los confinamientos se instalan suelos acanalados porque exigen menos trabajo a la hora de gestionar el estiércol. Para la producción de cerdos es necesario acondicionar y gestionar los equipos de suministro de agua y alimento. Las instalaciones se limpian por lavado a presión y posterior desinfección de todas las camas, retirando el estiércol y la comida sobrante (Gillespie 1997).

PORCINO

Melvin L. Myers El cerdo fue domesticado fundamentalmente a partir de dos especies salvajes: el jabalí europeo y el cerdo de las Indias Orientales. Los chinos ya habían domesticado cerdos en 4.900 a.C., y hoy en día se crían en China más de 400 millones de cerdos, de una población mundial de 840 millones (Caras 1996). Los cerdos se crían sobre todo para servir de alimento, y tienen muchas utilidades conocidas. Crecen deprisa y alcanzan grandes tamaños, las camadas son grandes y los periodos de gestación cortos, de 100 a 110 días. Los cerdos son omnívoros y comen bayas, carroña, insectos y basura, aparte de maíz, ensilaje y el pasto de las grandes explotaciones. Convierten el 35 % de lo que comen en carne y grasa, lo que les hace más eficaces que las especies de rumiantes, como las vacas (Gillespie 1997).

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

Procesos de producción

Hay que mantener en buenas condiciones los escalones de las escaleras, y nivelar los suelos para reducir los riesgos de caídas. Hay que vigilar las correas de transmisión, las taladradoras, los arietes hidráulicos y los equipos de afilado de las esquiladoras. Los cables eléctricos han de estar en buenas condiciones para prevenir las descargas eléctricas. Hay que garantizar las ventilación siempre que se utilicen motores de combustión interna en los establos. La formación y la experiencia en el manejo adecuado de los animales ayuda a prevenir las lesiones relacionadas con el comportamiento de los animales. Para manejar los animales de forma segura hay que comprender los componentes innatos y adquiridos del comportamiento animal. Las instalaciones han de estar diseñadas de forma que los trabajadores no tengan que estar con los animales en zonas pequeñas o cerradas. La iluminación debe ser difusa, porque las luces intensas pueden confundir a los animales y hacer que se pierdan. Los ruidos o movimientos repentinos puede asustar a las vacas, haciendo que aplasten a una persona contra superficies duras. Hasta el hecho de colgar ropa en las vallas de forma que ondee al viento puede asustar al ganado. Hay que acercarse a los animales de frente, para no asustarlos. Evite el uso de pinturas de contraste en las instalaciones para el ganado, porque los animales reducirán su marcha o se pararán las verlas. Hay que evitar las sombras en el suelo, porque los animales pueden negarse a cruzarlas (Gillespie 1997). Los riesgos de exposición al polvo orgánico pueden evitarse de diversas maneras. Los trabajadores deben ser conscientes de los efectos sobre la salud de la respiración de polvo orgánico, y deben informar a su médico de las exposiciones recientes al polvo cuando consulten por problemas respiratorios. Si se evita que se estropeen los alimentos puede reducirse al mínimo la posibilidad de exposición a las esporas de hongos. Para evitar estos peligros, los trabajadores deben emplear equipos mecánicos para trasladar los materiales en descomposición. Los operadores de las explotaciones deben emplear sistemas de ventilación por aspiración y métodos de supresión de polvo por humedad para reducir al mínimo la exposición. Hay que llevar mascarillas adecuadas cuando no sea posible evitar la exposición al polvo orgánico (NIOSH 1994). La prevención de las zoonosis depende de la limpieza de las instalaciones, la vacunación de los animales, la cuarentena de los animales enfermos y la evitación del contacto con animales enfermos. Al tratar animales enfermos hay que llevar guantes de goma para evitar los contagios por cortes en las manos. Los trabajadores que caigan enfermos tras el contacto con un animal enfermo deben acudir al médico (Gillespie 1997).

Peligros

Las lesiones producidas por el ganado porcino suelen producirse en los edificios de la explotación o en su vecindad. Resultan peligrosos los suelos resbaladizos, los depósitos de estiércol, los equipos automáticos de alimentación y los edificios de confinamiento. Estos edificios tienen un depósito de estiércol que emite gases que, si no se ventilan, pueden causar la muerte no sólo a los cerdos, sino también a los trabajadores. 70.25

PORCINO

70.25

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

El comportamiento de los cerdos puede constituir un peligro para los trabajadores. Una cerda atacará si sus lechones se ven amenazados. Los cerdos pueden morder, pisar o tirar a la gente al suelo. Tienden a permanecer o a regresar a las zonas familiares. Intentarán regresar a la piara cuando se trate de separarlos de ella. Es probable que se planten cuando se les traslade de una zona oscura a otra con luz, como cuando se les saca al exterior, a la luz del día. Por la noche, se resistirán a ser trasladados a zonas oscuras (Gillespie 1997). En un estudio canadiense sobre cuidadores de cerdos, el 71 % comunicaron problemas crónicos de espalda. Los factores de riesgo son la presión sobre los discos intervertebrales derivada de los largos períodos de conducción y de estar sentando mientras se maneja equipo pesado. Este estudio también identifica las acciones de levantar, agacharse, girarse, empujar y tirar como factores de riesgo. Además, más del 35 % de estos cuidadores comunicó problemas crónicos en las rodillas (Holness y Nethercott 1994). Hay tres tipos de exposiciones aéreas que constituyen peligro en las explotaciones de cerdos:

pueden contribuir a la supervivencia de bioaerosoles y a incrementar los niveles de toxinas. Los filtros y depuradoras de aire en el sistema de ventilación garantizan la limpieza de las partículas de polvo en el aire reciclado. Los respiradores son otra forma de controlar las exposiciones al polvo (Feddes y Barber 1994). Hay que instalar troneras en los depósitos de estiércol para impedir que los gases peligrosos entren en los edificios de la explotación. Debe haber ventiladores eléctricos en los depósitos. Los trabajadores han de recibir formación sobre la forma segura de usar los plaguicidas y otras sustancias químicas, como los desinfectantes que se emplean en la producción de cerdos. La limpieza, la vacunación, la cuarentena de los animales enfermos y la evitación de exposiciones son formas de controlar las zoonosis. Al tratar con cerdos enfermos, lleve guantes de goma. Toda persona que caiga enferma tras haber trabajado con cerdos debe acudir a un médico (Gillespie 1997).

1. el polvo de los alimentos, del pelo de los animales y de la materia fecal 2. los plaguicidas que se usan para los cerdos y otras sustancias químicas, como los desinfectantes 3. amoníaco, ácido sulfhídrico, metano y monóxido de carbono de los depósitos de estiércol.

PRODUCCION DE AVES

Los incendios de los edificios son otro peligro potencial, así como la electricidad. Algunas zoonosis y parásitos pueden ser transmitidos por los cerdos a los trabajadores. Las zoonosis que suelen asociarse con los cerdos son la brucelosis y la leptospirosis (enfermedad del porquero).

Medidas de prevención

Se han recomendado diversas medidas de seguridad para el manejo seguro de los cerdos (Gillespie 1997): • Se debe evitar trabajar en el mismo recinto con los lechones y sus madres. • Al manejar cerdos hay que utilizar algún obstáculo o protección sólida para evitar las mordeduras y el caer al suelo empujado por el animal. • Se le puede dar la vuelta a un cerdo colocándole un cesto que le cubra la cabeza. • Hay que mantener a los niños alejados de las porquerizas e impedirles que alimenten a los lechones a través de las vallas. • Debido a sus instintos gregarios, resulta más fácil separar a un grupo de cerdos de la piara que a un animal solo. • Es posible trasladar a los cerdos de zonas oscuras a otras iluminadas utilizando luz artificial. Cuando se les traslada de noche, ya sea usando pasillos o callejuelas, se debe colocar una luz en el punto de destino. • Los pasillos de carga no han de tener más de 25 grados de inclinación. Es posible disminuir el riesgo de lesión musculosquelética por medio de la reducción de la exposición a traumatismos repetidos (haciendo descansos frecuentes o variando el tipo de faenas), y mejorando la postura, reduciendo los pesos que se levantan (con la ayuda de un compañero o de máquinas) y evitando los movimientos rápidos y bruscos. Para controlar el polvo hay que reducir la densidad de la piara, para que la concentración de polvo sea menor. Además, los sistemas de alimentación automáticos deben ir metidos protegidos para contener el polvo. Pueden emplearse humidificadores de agua, pero son ineficaces con el agua congelada y

70.26

PRODUCCION DE AVES DE CORRAL Y DE HUEVOS

•

DE CORRAL Y DE HUEVOS

PRODUCCION DE AVES DE CORRAL Y DE HUEVOS

Steven W. Lenhart La producción agrícola de aves que pesan 18 kg o menos incluye no sólo pollos, pavos, gansos y pintadas, sino también aves de caza, como perdices, codornices, urogallos y faisanes. Aunque algunas de estas aves se crían al aire libre, la mayor parte de la producción de aves de corral y huevos se produce en instalaciones de confinamiento o corrales especialmente diseñados. Las aves grandes que pesan entre 40 y 140 kg, como casuarios, ñandúes y avestruces, también se crían en granjas por su carne, huevos, piel, plumas y grasa. Pero debido a su mayor tamaño la mayor parte de estas aves, que se conocen en conjunto como rátidas, suelen criarse al aire libre en zonas valladas que contienen refugios para ellas. Los pollos y pavos constituyen la mayor parte de las aves de corral que se producen en el mundo. Los agricultores de Estados Unidos producen al año un tercio de los pollos del mundo, más que los seis siguientes países productores de pollos juntos (Brasil, China, Japón, Francia, Reino Unido y España). Igualmente, más de la mitad de la producción mundial de pavos tiene lugar en los Estados Unidos, seguidos por Francia, Italia, Reino Unido y Alemania. Aunque en Estados Unidos ya había producción comercial de pollo en 1880, la producción se aves de corral y huevos no se consideró como industria a gran escala hasta 1950 aproximadamente. En 1900, un pollo pesaba un poco menos de un kilo a las 16 semanas. Antes de que la producción de aves de corral se convirtiera en industria, los pollos que se compraban para comer eran estacionales, y abundaban más al principio del verano. Las mejoras en las prácticas de alimentación, el uso del alimento para engorde, procesado y comercialización, el alojamiento y el control de las enfermedades contribuyeron al crecimiento de la industria de las aves de corral. La disponibilidad de vitamina D artificial también fue una contribución fundamental. Todas estas mejoras lograron que la producción de pollo durara todo el año, que los periodos de producción fueran más cortos y que aumentara el número de aves alojadas a la vez, de sólo unos pocos cientos a varios miles. La producción de pollos tiernos (pollos de 7 semanas que pesan unos 2 kg) aumentó espectacularmente en Estados Unidos, de 143 millones de pollos en 1940, a 631 millones en 1950, a 1.800 millones en 1960 (Nesheim, Austic y Card 1979). Los agricultores estadounidenses

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Figura 70.7 • Rebaño comercial de emús de 12 meses de edad.

Volz Emu Farm, Batesville, Indiana

Roger Holbrook, Postime Ostrich, Guilford, Indiana

Figura 70.6 • Parte de un rebaño comercial de avestruces de 3 a 6 semanas de edad.

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

En el momento del sacrificio al cumplir los 12 meses, cada ave pesará unos 100 kg, de los cuales 35 kg serán carne deshuesada. Un avestruz adulto puede pesar hasta 140 kg.

En el momento del sacrificio al cumplir los 14 meses, cada ave pesará entre 50 y 65 kilogramos, de los cuales unos 15 kilogramos serán carne y 15 kilogramos serán grasa para aceite y lociones.

produjeron unos 7.600 millones de pollos tiernos en 1996 (USDA 1997). La producción de huevos también ha sufrido un aumento espectacular, similar al de la producción de pollos tiernos. A comienzos del siglo XX, una ponedora producía unos 30 huevos al año, la mayor parte en primavera. Hoy en día, la media anual por ponedora está por encima de los 250 huevos. La cría de rátidas se dedica sobre todo al avestruz africano, al emú y al casuario australianos y al ñandú suramericano. (La Figura 70.6 muestra un rebaño de avestruces, y la Figura 70.7, uno de emús). La cría de rátidas empezó en Sudáfrica al finales del siglo XIX, en respuesta a la moda del uso de las plumas de las alas y de la cola de los avestruces. Aunque las plumas de avestruz ya no decoran los sombreros ni la ropa, la producción comercial continúa no sólo en Sudáfrica, sino también en otros países africanos, como Namibia, Zimbabue y Kenia. También se crían rátidas en Australia, Alemania, Reino Unido, Italia, China y Estados Unidos. La popularidad de la carne de estas aves está creciendo porque se trata de carne roja con textura y sabor de ternera, pero con una nivel de grasas saturadas muy inferior.

Cuando las aves alcanzan la edad de ser procesadas los sistemas de alimentación y de bebida se suben a 2,5 a 3 metros del suelo para que sea más cómodo para el personal encargado de tomar a las aves para transportarlas a una planta de procesado avícola. Esta recogida suele hacerse a mano. Cada trabajador debe agacharse o encorvarse para tomar varias aves de una vez y ponerlas en canastas, jaulas o banastas. Cada trabajador repetirá este proceso varios cientos de veces por turno de trabajo (véase la Figura 70.8). Para otros tipos de aves (p. ej., patos y pavos), los trabajadores conducen a los rebaños a una zona de recolección. El personal que separa a los pavos lleva palos con bolsas rojas atadas al extremo para separar a varios de Figura 70.8 • Operarios capturando pollos y colocándolos en jaulas para trasladarlos a un matadero industrial.

En los Estados Unidos, un confinamiento típico es un corral largo (60 a 150 m), estrecho (9 a 15 m) de una sola planta con el suelo cubierto por un lecho (a base de una capa de viruta de madera, turba de musgo o serrín). Los dos extremos de la instalación tienen grandes puertas, y a los dos lados corren cortinas hasta media pared, cubriendo toda la longitud de la estructura. Los sistemas de aporte de agua (llamados bebederos) y los sistemas automáticos de alimentación se sitúan cerca del suelo y ocupan toda la longitud del corral. También hay grandes ventiladores de 1,2 m de diámetro para que las aves estén cómodas. Una de las faenas cotidianas del avicultor consiste en mantener condiciones ambientales aceptables para las aves, garantizando el continuo flujo de alimento y agua, y recogiendo y eliminando los animales muertos.

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Steven W. Lenhart

Corrales de confinamiento para aves de corral

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PRODUCCION DE AVES DE CORRAL Y DE HUEVOS

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Figura 70.9 • Operarios capturando pavos para conducirlos al corral.

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Captura, enjaulado y sacrificio de las aves de corral

ellos a la vez, y conducirlos a un depósito a la entrada del corral (véase la Figura 70.9). Los corrales de confinamiento varían con respecto a esta descripción general dependiendo sobre todo del tipo de aves alojadas. Por ejemplo, en la producción comercial de huevos, tradicionalmente se guarda a las gallinas adultas o ponedoras en jaulas dispuestas en estantes paralelos. Los sistemas de enjaulado de gallinas serán prohibidos en Suecia en 1999, serán sustituidos por sistemas en los que las gallinas vaguen en libertad. (En la Figura 70.10 puede verse uno de estos sistemas). Otra diferencia entre los corrales de confinamiento es que algunos no tienen el suelo cubierto por un lecho, sino que son acanalados o de plástico con sistemas de recogida del estiércol o de los excrementos líquidos situados bajo ellos. En Europa occidental, los corrales de confinamiento suelen ser más pequeños que en Estados Unidos, y se hacen con bloques de cemento para limpiar mejor la basura. Además, en Europa occidental se descontaminan y se limpian de basura los corrales después de cada camada.

Steven W. Lenhart

Figura 70.10 • Sistema de estabulación libre.

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PRODUCCION DE AVES DE CORRAL Y DE HUEVOS

La posibilidad de padecer lesiones de espalda y trastornos respiratorios es elevada para los operarios encargados de la captura de las aves de corral. Muchas empresas que se dedican a ello en Estados Unidos subcontratan la captura. Debido al carácter provisional de la relación de trabajo del personal dedicado a estas tareas, no hay datos sobre lesiones o pérdidas. Habitualmente se selecciona al personal y se le transporta al criadero en camiones de la empresa. Los trabajadores reciben o han de adquirir mascarillas individuales de un solo uso y guantes de algodón desechables para protegerse las manos. Las empresas deben asegurarse de que la protección respiratoria es llevada adecuadamente y de que el personal ha recibido la formación y la evaluación médica correspondientes. Cada trabajador debe agacharse y agarrar varias aves combativas una tras otra, y quizá tenga que ocuparse de varias a la vez. Los pollos se colocan en una bandeja o cajón de un módulo de varios pisos. El módulo aloja varias bandejas, que se cargan mediante una excavadora en un camión de la empresa. El operador de la excavadora puede ser el mismo conductor de este camión o el jefe de la peonada contratada. En cualquier caso, deben garantizarse la adecuada formación y el desarrollo adecuado del trabajo. La velocidad y la coordinación son esenciales para el personal atrapador. En Estados Unidos se han experimentado nuevos métodos de atrapamiento y carga. Uno de ellos se basa en la utilización de un recolector guiado con brazos que barren hacia adentro, guiando a los pollos hacia un sistema de vacío. Los intentos de automatización para reducir el estrés físico y la posibilidad de exposición respiratoria distan de alcanzar el éxito. Sólo los grandes empresas dedicadas a la cría de aves de corral, que son más eficaces, pueden permitirse los capitales necesarios para adquirir y mantener tales equipos. La temperatura corporal normal de un pollo es de 42,2 °C. En consecuencia, la tasa de mortalidad aumenta en invierno y en zonas en las que los veranos son cálidos y húmedos. Tanto en verano como en invierno, las aves deben ser transportadas cuanto antes al matadero. En verano, antes del sacrificio, los camiones con los módulos en los que van las aves deben ser apartados del sol y enfriados con grandes ventiladores. El resultado es que se levantan polvo, materia fecal seca y plumas de pollo. En todas las fases del trabajo de un matadero, han de satisfacerse elevadas exigencias sanitarias. Esto significa que se deben fregar periódicamente y a menudo los suelos, y retirar las basuras, despojos y grasa. Las cintas sin fin y los equipos utilizados deben estar accesibles, y también deben ser lavados y sometidos a medidas sanitarias. No se debe permitir que la condensación se acumule en los techos y en el equipo situado por encima de los pollos. Deben ser limpiados con fregonas de mango largo. En la mayor parte de la zonas de producción del matadero, la exposición al ruido es elevada. Hay ventiladores radiales en el techo que no se vigilan y que hacen circular el aire. Debido a las medidas sanitarias, no es posible silenciar el equipo de ventilación rotatoria para reducir el ruido. Es necesario implantar un programa apropiado de conservación de la audición, y ponerlo en práctica convenientemente. Para documentar la exposición deben practicarse audiometrías iniciales y anuales, así como sonometrías periódicas. Los equipos industriales adquiridos deben tener el más bajo nivel de ruido posible cuando están en funcionamiento. Hay que prestar particular atención a las necesidades de la formación y educación de los trabajadores. Estos deben entender todas las implicaciones de la exposición al ruido y cómo llevar correctamente las protecciones auditivas.

Tony Ashdown

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Riesgos para la salud

donde se producen, antes de que puedan pasar al aire. En la mayor parte de los entornos industriales, es posible reducir los contaminantes del aire a niveles seguros en origen mediante la instalación de medidas de control adecuadas. Llevar mascarillas es el método menos deseable para reducir la exposición de los trabajadores a los contaminantes del aire, y su empleo sólo se recomienda cuando no es posible realizar controles más sofisticados, o mientras se instalan o reparan estos. No obstante, en la actualidad, llevar una mascarilla es probablemente el método más factible para reducir la exposición de los trabajadores avícolas a los contaminantes del aire. El principal objetivo de los sistemas de ventilación general de los corrales no es reducir la exposición de los trabajadores avícolas. Se está investigando para crear sistemas de ventilación adecuados capaces de reducir la contaminación del aire. No todas las mascarillas proporcionan el mismo nivel de protección, y el tipo elegido para un corral de confinamiento puede variar según la edad de las aves, la antigüedad y el estado de las camas, el tipo de bebedero y la posición de las cortinas laterales (abiertas o cerradas). Todos estos factores afectan a las concentraciones aéreas de polvo agrícola y de amoníaco. Los niveles de polvo en el aire son máximos durante las operaciones de atrapamiento de pollos, a veces hasta el punto de que no se alcanza a ver un extremo del corral desde el otro. Como protección mínima para los trabajadores avícolas se recomienda llevar mascarillas que cubran toda la cara con filtros de alto rendimiento, dado el nivel de endotoxinas bacterianas medidas durante el atrapamiento. Cuando las concentraciones de amoníaco son elevadas, existen filtros combinados para llevar puestos que filtran el amoníaco y las partículas. También puede resultar conveniente un respirador purificador de aire a motor con mascarilla que cubra toda la cara y filtros de alto rendimiento, que son más caros. Estos dispositivos tienen la ventaja de que aportan aire filtrado constantemente a la mascarilla, con lo que la resistencia a la respiración es menor. Hay asimismo purificadores de aire en casco para trabajadores con barba. En ciertas situaciones laborales puede ser apropiado utilizar mascarillas que no cubran toda la cara o que no lleven purificadores de aire. Pero sólo se recomienda bajar el nivel de protección (como el empleo de mascarillas de media cara desechables) cuando mediante mediciones ambientales y monitorización médica se demuestre que el empleo de mascarillas menos protectoras reducirá la exposición a niveles seguros. La repetida exposición de los ojos al polvo de las aves aumenta el riesgo de lesiones y enfermedades oculares. Las mascarillas que cubren toda la cara y los cascos tienen la ventaja de que protegen asimismo los ojos. Los trabajadores avícolas que decidan llevar mascarillas de media cara deben llevar también gafas protectoras. Para que una mascarilla proteja a quien la lleva debe usarse junto con una programa completo de protección respiratoria. Sin embargo, aunque los avicultores sufren exposiciones por inhalación que podrían reducirse con el empleo de mascarillas, la mayor parte no están preparados para poner en práctica una programa de protección respiratoria por su cuenta. Esto ha de ser organizado mediante programas de protección regionales o locales, en los que pueden participar las granjas avícolas. Los depósitos de estiércol deben considerarse como espacios confinados. Si es obligatorio entrar en un depósito debe analizarse su atmósfera, y deben estar ventilados si tienen oxígeno insuficiente o si contienen niveles tóxicos de gases o de vapores. Para poder entrar con tranquilidad hay que llevar mascarilla. Además, debe haber una persona de vigilancia que mantenga contacto visual o conversación con los trabajadores que estén en el interior de un depósito de estiércol.

La salud y la seguridad de los avicultores, sus familiares (incluidos los niños) y otros trabajadores en explotaciones avícolas han mejorado al crecer la industria avícola. La cría de aves obliga al granjero a trabajar 7 días a la semana. En consecuencia, al contrario que la mayor parte de los trabajos, la exposición a los contaminantes se produce durante varios días consecutivos, siendo el periodo entre camadas (de sólo 2 días) el único en el que se libran de la exposición a los contaminantes del corral. El aire del corral puede contener agentes gaseosos como amoníaco de la basura, monóxido de carbono procedente de la calefacciones de gas mal ventiladas, y ácido sulfhídrico procedente del estiércol líquido. Además, el corral produce partículas de polvo orgánico o agrícola, que pasan al aire como aerosoles. La basura de los corrales contiene una selección de contaminantes como los excrementos de las aves, las plumas y la caspa; insectos (escarabajos y moscas), ácaros y partes de estos; microorganismos (virales, bacterianos y fúngicos); endotoxinas bacterianas; e histamina. El aire del corral puede tener mucho polvo, y para un visitante ocasional el olor del estiércol y del amoníaco puede llegar a ser insoportable. Sin embargo, aparentemente los granjeros desarrollan una tolerancia a los olores. Debido a la inhalación, los trabajadores avícolas que no lleven protección corren el riesgo de padecer enfermedades respiratorias como rinitis alérgica, bronquitis, asma, neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgicas y síndrome tóxico por polvo orgánico. Los síntomas respiratorios agudos y crónicos que experimentan los trabajadores avícolas son tos, sibilancias, excesiva secreción de moco, disnea y dolor y sensación de opresión en el pecho. Las pruebas de función pulmonar realizadas a trabajadores avícolas han dado pruebas que sugieren no sólo el riesgo de padecer enfermedades obstructivas crónicas y asma, sino también enfermedades restrictivas como neumonitis crónicas por hipersensiblidad. Los síntomas no respiratorios más habituales son irritación ocular, náuseas, cefalea y fiebre. De las aproximadamente 40 zoonosis de importancia agrícola, seis (infección por Mycobacterium avium, erisipeloide, listeriosis, infección conjuntival de Newcastle, psitacosis y dermatofitosis) son importantes para los trabajadores avícolas, aunque sólo se producen raramente. Las enfermedades infecciosas no zoonósicas importantes son candidiasis, estafilococosis, salmonelosis, aspergilosis, histoplasmosis y criptococosis. También hay cuestiones sanitarias que afectan a los trabajadores avícolas y que aún no han sido estudiadas o lo han sido poco. Por ejemplo, los granjeros avícolas y quienes se encargan de atrapar a los pollos padecen una afección cutánea a la que llaman galding. Esta afección tiene el aspecto de un exantema o de una dermatitis y afecta fundamentalmente a las manos, los antebrazos y la cara interna de los muslos de las personas. Tampoco se ha estudiado la ergonomía de los atrapadores. Para inclinarse para atrapar a varios miles de aves en cada turno de trabajo y transportar entre ocho y quince pollos de 1,8 a 2,3 de peso casa uno hace falta buena preparación física, pero se ignora cómo afecta esta tarea a la espalda y las extremidades superiores de los que la practican. También se ignora hasta qué grado afectan a la vida de los trabajadores avícolas y a la de sus familias los muchos factores psicosociales que se asocian con el trabajo de granja, pero muchos de ellos perciben que se produce un estrés problemático. Otro aspecto importante pero que no se ha estudiado es cómo afecta a los salud de los hijos de los trabajadores el hecho de trabajar en corrales.

Medidas de protección de la salud respiratoria

La mejor forma de proteger a un trabajador de la exposición a contaminantes aéreos es por medio de eficaces controles diseñados al efecto que capturan los posibles contaminantes allí

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

70.29

PRODUCCION DE AVES DE CORRAL Y DE HUEVOS

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Riesgos para la seguridad

Los riesgos para la seguridad que se asocian con la producción de aves de corral y de huevos proceden de las cadenas, engranajes, cigüeñales, correas de transmisión y poleas desatendidos de los ventiladores, los equipos de alimentación y otros aparatos. Los arañazos, picotazos e incluso mordiscos producidos por los animales más grandes son también peligros. Un avestruz macho es especialmente protector de su nido durante la estación de apareamiento, y cuando se siente amenazado, intentará patear al intruso. El hecho de tener dedos largos con uñas afiladas añaden peligro a la potente coz del avestruz. Los riesgos eléctricos creados por equipos mal situados o no resistentes a la corrosión, o por cables mal aislados en los corrales pueden dar lugar a electrocuciones, shocks eléctricos no mortales o incendios. El polvo de las aves arderá y los trabajadores cuentan historias sobre explosiones de polvo acumulado en calefacciones de gas al diseminarse el polvo durante las faenas de limpieza. Los investigadores del US Bureau of Mines han provocado explosiones de polvo agrícola. Tras diseminarlo en una cámara de prueba de 20 litros de capacidad y prenderlo, se determinó que la concentración explosiva mínima del polvo recogido en las partes más altas de la cabina de la calefacción y en los alféizares de las ventanas de los corrales es de 170 g/m3. No fue posible hacer explotar las muestras de basura avícola filtradas. Por el contrario, la concentración explosiva mínima del polvo de grano medido en las mismas condiciones de seguridad fue de 100 g/m3.

Medidas de seguridad

Es posible tomar medidas para reducir los riesgos asociados a la producción de aves de corral y de huevos. Para protegerse de las partes móviles, toda la maquinaria debe estar protegida, así como los ventiladores. Para las faenas que implican contacto manual con las aves, hay que llevar guantes. Hay que mantener niveles elevados de higiene personal, y cualquier lesión producida por la maquinaria o por las aves, por muy pequeña que sea, debe ser tratada de inmediato para evitar la infección. Al acercarse a una rátida, ha de hacerse desde un lado o por detrás del animal, para que no dé coces. Cuando se revise el equipo eléctrico debe haber un sistema de desconexión. Los trabajadores avícolas deben limpiar con frecuencia el polvo depositado en las superficies pero siendo conscientes de que, en raras ocasiones, si se dispersan concentraciones elevadas de polvo acumulado en un medio cerrado y se encienden, pueden explotar.

• CABALLOS Y OTROS EQUIDOS

CABALLOS Y OTROS EQUIDOS

Lynn Barroby Los caballos pertenecen a la familia de los équidos, que incluye al asno salvaje africano, también conocido como burro. Los historiadores creen que la domesticación del caballo se inició en torno al año 6.000 a. C. y la del burro por los menos en el 2.600 a. C. El mulo, que se cría para trabajar, es un cruce entre burro macho y yegua; no puede reproducirse. Cuando se cruza un caballo macho (semental) con una burra, la cría, que también es estéril, recibe el nombre de burdégano. Caballos y burros han sido cruzados con otro équido, la cebra, y las crías reciben el nombre colectivo de zebroides. También son estériles, y su importancia económicas es escasa (Caras 1996).

Procesos

De los 10 millones de caballos que hay en los Estados Unidos, el 75 % aproximadamente se emplean para montar por ocio. 70.30

CABALLOS Y OTROS EQUIDOS

Otros usos son las carreras, las actividades de las estancias, la cría y la monta comercial. El caballo se ha convertido en la figura de carreras, saltos, rodeos y muchos otros acontecimientos. Las tres principales actividades con caballos son la cría, el entrenamiento y los establos para alojamiento. Las explotaciones de cría de caballos crían yeguas y venden las crías. Algunas explotaciones se especializan en entrenar caballos para exhibición o para carreras. Los establos los alimentan y cuidan para los clientes que no disponen de instalaciones en sus hogares. Las tres actividades son de trabajo intensivo. La cría de caballos es un proceso cada vez más científico. Antes el pasto era habitual, pero ahora la alimentación suele controlarse en corrales. Aunque se emplea la inseminación artificial, es más frecuente que las yeguas estén junto al macho durante al cría. La yegua es examinada por un veterinario y, durante la cría, unos trabajadores especializados se ocupan del macho y de la hembra. Después de parir, la yegua amamanta al potro hasta los 4 a 7 meses de edad; tras el destete se les separa de la madre. Algunos que no van a ser destinados a la cría son castrados en cuanto alcanzan los 10 meses de edad. Cuando un caballo de carreras cumple dos años, los entrenadores y yóqueis profesionales empiezan a enseñarle. Se trata de un proceso gradual para acostumbrar al caballo al tacto humano, a llevar silla y bridas, y finalmente a ser montado. Los caballos que corren con remolques y los caballos de tiro empiezan a hacerlo hacia los dos años de edad, y los caballos de estancia hacia los tres años de edad, a veces mediante el poco sofisticado medio de la castración. En las carreras de caballos, el mozo lleva al caballo al paddock, un entrenador y un ayudante le ponen la silla, y un yóquei lo monta. El caballo es guiado por un poni y un jinete, calienta y se coloca en el cajón de salida. Los caballos de carreras pueden ponerse nerviosos, y el ruido de la carrera puede excitarlos y asustarlos aún más. El mozo lleva al caballo ganador a un establo para el control de dopaje, a base de muestras de sangre y de orina. Luego el mozo ha de enfriar al caballo con una baño, haciéndole caminar y dándole agua. El mozo que cuida del caballo es responsable de cepillarlo y bañarlo, ponerle la silla, ponerle vendajes protectores o botas, limpiar el establo y hacerle la cama con paja, viruta, turba, cáscaras de cacahuete, tiras de papel de periódico o incluso cáscaras de arroz. El mozo u otra persona pasea al caballo; a veces se hace con máquinas. El mozo proporciona al caballo heno, grano y agua, rastrilla y barre, limpia la ropa del caballo y retira el estiércol con una carretilla. Se encarga de sujetar al caballo para el veterinario o el herrero (que es quien suele hacer el herraje). Todos los caballos requieren un control de parásitos, el cuidado de los cascos y el limado de los dientes. Los caballos para exhibición suelen permanecer en el establo y practicar ejercicio a diario. Pero los caballos jóvenes y los dedicados al ocio suelen guardarse en establos por la noche y ser liberados durante el día, mientras que otros se guardan al aire libre en dehesas o pastos con cobertizos para guarecerse. Los caballos de carreras reciben alimento tres o cuatro veces al día, mientras que los de exhibición, otros caballos de muestra y los destinados a cría comen dos veces al día. Los caballos de estancia sólo se alimentan una vez al día, dependiendo del forraje que haya. Los caballos viajan por muchas razones: exhibiciones, carreras, cría o tiro. La mayoría va en camiones o remolques; pero algunos son transportados en tren o en avión para acontecimientos importantes.

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Al montar, es importante llevar unas buenas botas y un casco. Cualquier persona que monte debe llevar ropa adecuada al efecto ya sea correr, saltar, un rodeo o entrenar a caballos de carreras. Siempre existe el peligro de ser tirado por el caballo o que éste tropiece o se caiga. Los sementales pueden ser impredecibles, muy fuertes, y pueden morder o patear con saña. Las yeguas defienden mucho a sus potros, y luchan si se sienten amenazadas. Los sementales se guardan en dehesas con vallas altas, mientras que otros caballos de cría se mantienen en grupos con su propia ley del más fuerte. Los caballos que intentan separarse de un caballo jefe o de un grupo de jóvenes jugando pueden arrollar a cualquiera que se ponga en su camino. Los potros, los recién destetados, los caballos jóvenes y los de dos años de edad pueden morder y pellizcar. Algunos fármacos que se emplean en la cría (hormonas, p. ej.) se administran por vía oral y pueden ser nocivos para los seres humanos. Se recomienda llevar guantes. También son peligrosos los pinchazos con agujas. Para controlar al animal mientras se le administra la medicación es necesario usar buenas sujeciones, incluso con un potro. Es fácil que los aerosoles tópicos y los sistemas automáticos de aerosoles para eliminar las moscas de los establos se empleen en exceso. Estos insecticidas deben usarse con moderación, y se deben leer las etiquetas de advertencia y seguir las recomendaciones Diversas zoonosis pueden ser transmitidas por los caballos a los seres humanos, especialmente infecciones cutáneas por secreciones infectadas. Las mordeduras de caballo pueden ser causa de algunas infecciones bacterianas. Véase en la Tabla 70.19 una lista de zoonosis asociadas con los caballos.

Tabla 70.19 • Zoonosis asociadas a los caballos.

Enfermedades virales Rabia (incidencia muy baja) Encefalomielitis equina oriental, occidental y algunos subtipos de la venezolana Estomatitis vesiculosa Influenza equina Enfermedad equina por morbilivirus (documentada por primera vez en Australia en 1994) Infecciones por hongos Tiña (dermatomicosis) Zoonosis parasitarias Triquinosis (grandes brotes en Francia e Italia en los decenios de 1970 y 1980) Enfermedad hidatídica (equinococosis) (muy rara) Enfermedades bacterianas Salmonelosis Muermo (muy rara en la actualidad, restringida a Medio Oriente y Asia) Brucelosis (rara) Antrax Leptospirosis (relativamente rara; no está demostrado de forma definitiva el contagio directo a seres humanos) Melioidosis (brotes en Francia en los decenios de 1970 y 1980; no se ha comunicado transmisión directa Tuberculosis (muy rara) Pasteurelosis Actinobacillus lignieresii, A., A. suis (sospecha en la transmisión de la enfermedad de Lyme, Bélgica)

ANIMALES DE TIRO EN ASIA

El trabajo con caballos se asocia con diversos peligros. El trabajo de mozo es físicamente muy exigente porque ha de rastrillar el estiércol, mover balas de heno y paja de 25 a 50 kg y manejar a los caballos activos. Los caballos asustados o amenazados pueden dar coces; por eso, los trabajadores deben evitar pasar por detrás de ellos. Un caballo asustado puede saltar y pisar a un trabajador; esto también puede ocurrir de modo accidental. Existen diversas sujeciones para caballos díscolos, como las cadenas para la nariz o para los belfos. El estrés de los caballos al ser trasladados puede hacer que se planten o que se lesionen los caballos y sus cuidadores. El mozo está potencialmente expuesto al polvo del heno y del grano, al polvo de las camas, a los mohos, a la caspa de los caballos y al amoníaco de la orina. Llevar una mascarilla puede ser una protección. Los mozos hacen muchas tareas con las patas de los caballos, empleando a veces linimentos que contienen sustancias químicas peligrosas. Se recomienda llevar guantes. Algunos cuidados que se emplean en el cuidado de las tachuelas del cuero contienen disolventes peligrosos, que exigen ventilación y protección cutánea. Los cortes pueden dar lugar a infecciones graves, como el tétanos o la septicemia. Hay que mantener al día las vacunas del tétanos, debido sobre todo a la exposición al estiércol. Al poner las herraduras, el herrero puede lesionarse. La tarea del mozo consiste en sujetar al caballo para que no dé coces al herrero e impedir que tire de la pata de forma que lesione la espalda del herrero o éste se corte con las herraduras y los clavos. En la prueba de dopaje, la persona encargada se encierra en un establo con un caballo suelto, excitado y desconocido. Lleva un palo (con un recipiente para la orina) que puede asustar al caballo.

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ANIMALES DE TIRO EN ASIA

Peligros y precauciones

70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

D.D. Joshi El ganado contribuye en gran medida a la vida de pequeños granjeros, nómadas y silvicultores de todo el mundo, e incrementa su productividad, sus ingresos, su trabajo y su nutrición. Se espera que esta contribución crezca. La población mundial pasará de los 4.800 a 5.400 millones de personas a 10.000 millones por los menos en los próximos 100 años. En ese período cabe esperar que la población de Asia se duplique. La demanda de alimentos crecerá aún más, al ir aumentando también la calidad de vida. A la vez se producirá un aumento de la necesidad de fuerza de tiro para producir la cantidad de alimento necesaria. Según Ramaswami y Narasimhan (1982), 2.000 millones de personas en los países en vías de desarrollo dependen de los animales de tiro para la agricultura y el transporte rural. La fuerza de tiro suele quedarse corta al plantar las cosechas, y suele ser insuficiente para otros propósitos el resto del año. La fuerza de tiro seguirá siendo una fuente básica de energía para la agricultura en el futuro que se avecina, y su ausencia en algunos lugares puede ser la principal limitación para aumentar la producción de las cosechas. Los animales de tiro fueron el primer complemento de la energía humana para la agricultura. La fuerza mecánica sólo se ha utilizado en el último siglo, más o menos. En Asia la proporción de granjeros que dependen de los animales de tiro es mayor que en ninguna otra parte del mundo. Una gran proporción de estos animales pertenecen a granjeros que tiene recursos limitados y cultivas pequeñas parcelas de terreno. En casi todas las partes de Asia, son los bueyes, búfalos y camellos quienes proporcionan la fuerza de tiro. Los bueyes seguirán siendo la fuente habitual de potencia ganadera, debido 70.31

ANIMALES DE TIRO EN ASIA

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

fundamentalmente a que son propicios y viven de los residuos. En algunos lugares también se emplean los elefantes.

Elefantes El mayor animal de tiro es el elefante, aunque su función como tal está convirtiéndose lentamente en una tradición más que en una necesidad. Hace dos decenios en Tailandia se empleaban 4.000 elefantes asiáticos para acarrear troncos, pero los bosques han sido despejados y la mecanización ha desplazado a estos animales. En cambio, aún se emplean en Myanmar, donde el acarreo con elefantes sigue siendo predominante. Con frecuencia, las compañías de transporte alquilan los elefantes en régimen de leasing a sus dueños, que suelen ser hombres de negocios de la ciudad. El manipulador del elefante (o domador) recibe el nombre de oozie en Myanmar y de mahout en India y en Sri Lanka. Coloca una montura (una gruesa almohadilla a base de hojas y corteza de árbol) sobre el dorso del elefante para proteger su sensible columna del tack, que se emplea para acarrear troncos. Se sienta sobre el cuello del elefante mientras éste utiliza su tronco, patas, boca y frente para cumplir sus tareas diarias. Un elefante bien entrenado en el acarreo de troncos es capaz de responder a más de 30 órdenes vocales y a 90 puntos de presión sobre su cuerpo si lo maneja la persona adecuada. Se trabaja hasta las 2:45 de la tarde; a continuación el oozie lava al elefante en agua frotándolo con mitades de coco durante casi una hora. Después le alimenta con arroz cocido y salado y hobbles y lo deja suelto para pacer en el bosque por la noche. Hacia las 4:00 de la mañana, el oozie localiza al elefante por medio de los sonidos de una campana que lleva el animal (Schmidt 1997). Raramente se mantiene en cautividad a los elefantes machos, y las hembras suelen pastar en libertad para ser cubiertas. También se emplea la inseminación artificial. Los machos donan semen a una hembra artificial de tamaño real. Es imposible detectar visualmente cuándo una elefanta está en celo (tres veces al año), por lo que se le extraen muestras de sangre semanalmente para medir los niveles de progesterona. Cuando una hembra está en celo, la cubrición se hace inyectándole el semen en la vagina con un tubo de inseminación neumático, flexible y largo. El manejo de elefantes comporta varios tipos de peligro; son los debidos al tamaño del animal, al enorme tamaño de los objetos que mueven y a su comportamiento. La colocación del tack y la manipulación del mando expone al manipulador a riesgos de lesión. Además, éste puede caerse. La posibilidad de lesionarse se ve agravada por las operaciones de acarreo, que implican transportar, empujar, traccionar y amontonar; los troncos de teca pueden pesar hasta 1.360 kg. El comportamiento del elefante puede ser impredecible y lesionar al domador. Los machos cautivos son muy peligrosos y difíciles de contener. Los machos en celo son particularmente peligrosos. Se ha comunicado que uno de Sri Lanka mató a nueve mahouts, si bien volvió al trabajo después de cada ataque, debido al valor que tenía para sus dueños (Schmidt 1997). Algunos elefantes sólo responden a su domador. El método básico de control de elefantes imprevisibles se sustenta en el principio de que sólo su oozie se encargue de ellos. Los elefantes son animales de costumbres, por lo que los domadores deben respetar una rutina diaria. Se ha observado que el baño vespertino resulta decisivo para establecer un vínculo con el animal. Mantener el dominio del domador es otra garantía frente a posibles comportamientos peligrosos. Los nadadores que transportan las muestras de sangre al laboratorio para los análisis de progesterona están expuestos a una tarea particularmente peligrosa. Cruzan a nado los ríos durante el monzón. Este peligro de ahogamiento puede corregirse aproximando los servicios de laboratorio a las zonas de trabajo de los elefantes.

Melvin L. Myers

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ANIMALES DE TIRO EN ASIA

Producción

En los países asiáticos, tres son las principales fuentes de fuerza: humana, mecánica y animal. En los países en vías de desarrollo, los seres humanos aportan la principal fuente de fuerza para cavar, escardar, trasplantar el arroz, esparcir las semillas y recolectar las cosechas. La potencia mecánica, con su versatilidad, se emplea para prácticamente todas las operaciones del campo, y la intensidad de su uso varía considerablemente de un país en vías de desarrollo a otro (Khan 1983). La potencia animal suele utilizarse para operaciones de labranza, acarreo y funcionamiento de algunos dispositivos para sacar agua. Una vaca de tiro es un animal con múltiples funciones, pues proporciona fuerza, leche, estiércol, terneros y carne. La fuerza de tiro normal de diversos animales se recoge en la Tabla 70.20. Para mejorar los animales de tiro, deben considerarse los siguientes aspectos: Para que la gente que no es propietaria de tierra pueda devolver el crédito necesario para la adquisición de bueyes y alimentarlos, y ganar dinero suficiente para satisfacer los gastos diarios, deben trabajar con sus animales durante seis horas al día. • Nutrición de los animales de tiro. La nutrición de los animales es un factor principal para aumentar la productividad de la potencia de los animales de tiro. Esto sólo es posible si se dispone de alimento suficiente. En algunas zonas se hacen más esfuerzos para garantizar el uso óptimo de los recursos disponibles, como tratar la paja con álcalis (bloque de urea de melaza (MUB)) para mejorar su disponibilidad de nutrientes. Dado que la disponibilidad de potencia de tiro limita en la actualidad la producción de cosechas de materias primas (se calcula que existe un déficit del 37 % de las necesidades de animales de tiro en el momento de la recolección), el objetivo principal es producir animales de tiro y mejorar la eficacia de los mismos. La oportunidad de emplear tecnología nutricional mejorada (p. ej., MUB) puede colaborar al desarrollo de la fuerza de tiro mediante la mejora de la capacidad de trabajo de los animales y de las tasas de reproducción en las hembras, así como a que los animales jóvenes crezcan mejor, lo que hará que su tamaño corporal sea mayor. • Cría y selección. Es necesario descartar a los toros improductivos y seleccionar a los mejores de la localidad. En la actualidad, los animales de tiro se seleccionan en función de su conformación, su temperamento y su salud; pero a menudo los granjeros se contentan con lo que tienen a mano. Tabla 70.20 • Potencia de tiro normal de diversos animales. Animales

Peso (kg)

Carga de Promedio de tiro aprox. velocidad en (kg) el trabajo (m/seg)

Potencia desarrollada (CV.)

Caballos pequeños

400–700

60–80

1,00

1,0

Bueyes

500–900

60–80

0,6–0,85

0,75

Búfalos

400–900

50–80

0,8–0,90

0,75

Vacas

400–600

50–60

0,7

0,45

Mulos

350–500

50–60

0,9–1,0

0,70

Asnos

200–300

30–40

0,7

0,35

Fuente: FAO 1966.

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pesados, y el cultivo menos pesado con bueyes normales o con caballos. El carro de bueyes se convirtió en el método estándar de transporte por tierra en Australia, y así siguió hasta que se inició y generalizó la construcción de carreteras y del ferrocarril siguiendo las rutas del oro desde 1851 en adelante. En Australia, otros animales de tiro son el camello y el burro. Aunque se emplean mulas, nunca llegaron a ser populares en Australia (Auty 1983).

Determinadas razas muestran un aumento significativo no sólo de su capacidad de producción de leche y carne, sino también de la fuerza de tiro. En India, Pakistán y Australia se han hecho enormes esfuerzos para mejorar las razas de búfalos, vacas, caballos (para producir mulas) y, en algunos sitios, camellos. Los resultados han sido muy estimulantes. En muchos otros países asiáticos, especialmente en países en vías de desarrollo, este trabajo de investigación para mejorar la fuerza de tiro y la producción de leche y carne es muy necesario. • Equipo. La mayor parte del equipo de las granjas está anticuado y es improductivo. Gran parte del equipo que se emplea con los animales de tiro (arneses, aperos de labranza y remolques) es de tipo tradicional, cuyo diseño no ha variado en centenares de años. Además, los utensilios de la granja a menudo están mal diseñados y logran un escaso rendimiento. • Salud. El estrés del trabajo puede alterar el equilibrio que a menudo existe entre los animales sanos y los parásitos.

Animales de tiro en Bangladesh

En Bangladesh, el ganado vacuno desempeña un papel vital en la economía, aportando fuerza de tiro y leche, de forma que contribuye hasta al 6,5 % del producto interior bruto (PIB) (Khan 1983). De los 22 millones de cabezas de ganado vacuno, el 90 % se emplean para tiro y transporte. De este total, 8,2 millones cumplen los dos propósitos, pues aportan fuerza de tiro y productos lácteos, leche y carne (aunque en cantidades mínimas) para el consumo familiar y para el comercio. Si se suma el valor energético de la fuerza de tiro y del estiércol (fertilizante y combustible), el ganado contribuye al PIB en un 11,3 %. Se ha observado que algunas vacas son utilizadas para tiro, a pesar de los problemas de fertilidad y de las complicaciones sanitarias, que dan como resultado una menor producción de leche y de terneros. Aunque las vacas no suelen trabajar durante la lactancia, contribuyen de modo significativo al aporte anual de fuerza de tiro en Bangladesh: 2.,4 millones (31 %) de vacas adultas y 60.000 (47 %) búfalas adultas proporcionan fuerza bruta (Robertson y cols. 1994). Si se combina con el ganado trabajador macho, el 76 % del ganado vacuno adulto (11,2 millones) y del 85 al 90 % de los búfalos adultos (0,41 millones) se emplean para tiro (Khan 1983). En conjunto no hay déficit de animales de tiro. Más bien hay problemas con la calidad de los animales disponibles para tiro, dado que los malnutridos son muy poco productivos (Orlic y Leng 1992). Se emplean varias razas con fines de tiro, como las vacas deshi puras y las deshi puras cruzadas con las razas Sahiwal, Haryana y Red Sindhi de vacas, y con las razas Manipuri, Nili-Ravi y Murrah de búfalos. Los bueyes Deshi pesan 225 kg por término medio, los híbridos pesan un poco más, unos 275 kg, y los búfalos pesan 400 kg por término medio. Los toros, las vacas, los novillos y los bueyes se utilizan como fuerza bruta, pero los bueyes constituyen la principal fuente de energía en ese sentido. En Bangladesh, el mayor porcentaje de animales de tiro se emplea para preparar la tierra. Los investigadores recomiendan que se are la tierra de seis a siete veces antes de la siembra. Pero debido a la escasez de potencia de tiro, muchos productores sólo aran de cuatro a cinco veces para preparar cada cosecha. Todos los arados de Bangladesh requieren dos animales. Dos bueyes pueden arar 0,5 ha en 2,75 días (trabajando 6 horas al día) (Orlic y Leng 1992; Robertson y cols. 1994).

Gestión

La alimentación diaria de los animales de tiro varía en función de la estación de trabajo. Tanto el ganado bovino como los búfalos que se emplean para tiro se alimentan en confinamiento (todo el año) mediante un sistema de corte y transporte, con escaso o nulo apacentamiento. Se le suministra caña de arroz todo el año, dependiendo de las preferencias del granjero, en cantidades de 8 a 10 kg al día, o según sea necesario. Cuando hay, se les alimenta con otros residuos de la cosecha como cáscaras de arroz, paja y puntas de caña. Además de estos residuos de cosecha, durante la estación de lluvias (de abril a noviembre) se suministra hierba segada o comida por los animales en los bordes de los caminos y en los terraplenes, en cantidades de 5 a 7 kg/día y puede aumentarse cuando hay mucho trabajo hasta 10 kg/día. La alimentación de los animales de tiro puede completarse con pequeñas cantidades de concentrados de subproductos como salvado, tortas de aceite, legumbres, cáscara de arroz y melaza. La forma predominante de proporcionar estos concentrados es la forma líquida, mezclando todos los ingredientes. Los tipos y cantidades de ingredientes varían según el trabajo diario del animal, la zona geográfica, y las preferencias y posibilidades del granjero. Durante las estaciones en las que hay más trabajo se incrementan las cantidades de concentrados que se suministran, y se reducen durante el monzón, que es cuando hay menos trabajo. Los granjeros también eligen los ingredientes de la alimentación de los animales en función de su disponibilidad, su precio y la percepción y comprensión de su valor nutritivo. Por ejemplo, durante la estación de trabajo que va de noviembre a junio, la ración diaria puede consistir en: 200 g de torta de aceite de semilla de mostaza con 100 g (peso seco) de arroz hervido; 3/4 g de torta de aceite de semilla de mostaza, 100 g de arroz hervido o 3/4 g de melaza; o 2 kg en total de torta de aceite de sésamo, arroz pelado, salvado de trigo y arroz hervido a partes iguales, junto con sal. En los días de trabajo real de este período (163 días), los animales reciben un 50 % de estas mismas raciones. Si los animales reciben algún tipo de concentrado en la estación en que no trabajan, la cantidad oscila entre 1/4 y 1/2 kg.

Animales de tiro en China

China tiene una larga tradición de cría de búfalos. Los animales se empleaban en el campo hace ya 2.500 años. El búfalo tiene un cuerpo más grande que las especies bovinas autóctonas. Los agricultores prefieren al búfalo debido a su mayor fuerza, su vida más duradera y su temperamento dócil. Un búfalo es capaz de proporcionar la fuerza necesaria para producir entre 7.500 y 12.500 kg de arroz (Yang 1995). La mayor parte se encuentra en explotaciones familiares para servir como animales de tiro. Los búfalos lecheros importados, Murrah y Nili/Ravi, y los cruces con estas dos razas, se crían principalmente en granjas estatales y en institutos de investigación. Durante siglos, los búfalos han

Animales de tiro en Australia

El continente australiano fue colonizado por los europeos en 1788. Las vacas fueron introducidas a la vez que las primeras ovejas, pero escaparon a los bosques circundantes. En aquellos días el arado y otros preparativos de la tierra se hacía con bueyes

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

70.33

ANIMALES DE TIRO EN ASIA

70.33

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

sido criados para tiro fundamentalmente. Los animales sólo eran sacrificados para alimentación cuando envejecían o enfermaban. Era raro ordeñar a las búfalas. Después de generaciones de selección y cría, el búfalo ha llegado a ser extremadamente adecuado para el trabajo, con tórax anchos y fuertes, patas fuertes, grandes pezuñas y un temperamento dócil. En China, los búfalos se usan sobre todo en los arrozales y para acarreo de productos en el campo. También se emplean para sacar agua, remover la arcilla para hacer ladrillos, en los molinos y para exprimir el zumo de la caña de azúcar. La magnitud de esta utilización está descendiendo debido a la mecanización. El entrenamiento de los búfalos suele empezar a los dos años de edad. Empiezan a trabajar un año después. Su vida laboral es más larga que de las vacas, habitualmente más de 17 años. Es posible ver búfalos de más de 25 años que siguen trabajando en los campos. Trabajan entre 90 y 120 días al año en la zona de cultivo de arroz, con trabajo intensivo en primavera y en otoño, en que llegan a trabajar entre 7 y 8 horas al día. La capacidad de trabajo varía mucho con el tamaño, la edad y el sexo del animal. La potencia de tiro alcanza su máximo entre las edades de 5 y 12 años, sigue siendo alta entre los 13 y los 15 y empieza a declinar a partir de los 16. La mayor parte de los búfalos macho son castrados (Yang 1995). El búfalo de Shanghai, uno de los más grandes de China, tiene una excelente capacidad de trabajo. Trabajando ocho horas al día, un animal puede arar de 0,27 a 0,4 hectáreas de arrozal o de 0,4 a 0,53 hectáreas de tierra de secano (0,67 hectáreas como máximo). Un búfalo puede arrastrar entre 800 y 1.000 kg en un carromato de ruedas de madera durante más de 24 km en una jornada. Un búfalo puede sacar agua suficiente como para regar 0,73 hectáreas de arrozal en 4 horas. En algunas zonas productoras de azúcar, los búfalos se emplean para arrastrar las piedras que se emplean para aplastar la caña de azúcar. Seis búfalos trabajando en turnos pueden exprimir entre 7.500 y 9.000 kg de caña de azúcar, necesitando entre 15 y 20 minutos por cada 1.000 kg.

Animales de tiro en la India

Según Ramaswami y Narasimhan (1982), 70 millones de búfalos y 8 millones de búfalos generan unos 30.000 millones de vatios de potencia, siguiendo el cálculo del Indian Council of Agricultural Research (ICAR), según el cual cada animal produce 0,5 CV. Para generar, transmitir y distribuir esta potencia en los mismos múltiples puntos en los que debe aplicarse haría falta una inversión de 3 billones de rupias. También se ha calculado que en el sistema de carros de bueyes de India se han invertido 30.000 millones de rupias, frente a los 45.000 millones invertidos en el ferrocarril. El Ministerio de Transporte y Marina Mercante calculó que entre 11.700 y 15.000 millones de toneladas de carga son transportadas al año en las zonas urbanas mediante carros, frente a los 200.000 millones de toneladas que se transportan por ferrocarril. En las zonas rurales, a las que no llega el ferrocarril, los vehículos tirados por animales transportan unos 3.000 millones de toneladas de carga (Gorhe 1983).

Animales de tiro en Nepal

En Nepal, los bueyes y los búfalos macho son la principal fuerza de tracción para labrar los campos. También se emplean para tirar de los carros, aplastar la caña de azúcar y las semillas de aceite y para arrastrar cargas. Debido a la naturaleza topográfica del país y al elevado precio del carburante, hay pocas oportunidades para la mecanización del campo. Por consiguiente, la demanda de animales de tiro es elevada en este país (Joshi 1983). 70.34

CRIA DE TOROS

En la producción de trigo, la contribución de los bueyes en términos de días de trabajo es de un 42 % en el arado, un 3 % en el transplante y un 55 % en el trillado. En los arrozales, los porcentajes son del 63 % en el arado, del 9 % en el transplante y del 28 % en el trillado (Joshi 1983; Stem, Joshi y Orlic 1995). Dependiendo de la faena, los animales de tiro trabajan un buen número de horas al día durante un número predeterminado de días consecutivos antes de poder descansar. Por ejemplo, una jornada completa de arado es de 6 horas por término medio para un buey, y la jornada promedio para las vacas es de 4 a 5 días. Los animales que se utilizan para el arado siguen un ritmo de trabajo consistente en 6 a 8 días consecutivos de trabajo, seguidos por 2 días de descanso. En el caso de la trilla, las vacas u otros animales menos pesados suelen trabajar de 6 a 8 horas al día. La duración y el patrón para la trilla y el transporte varían en función de las necesidades. Habitualmente, un buey trabajando a tiempo completo en el arado (máximo trabajo de labranza) trabaja 163 días al año.

Animales de tiro en Sri Lanka

Se calcula que la cifra total de cabezas de ganado en Sri Lanka es de 1,3 millones. Se emplean varias razas como animales de tiro. Las vacas se emplean para el transporte y el arado de campos de secano y de regadío, así como en tareas agrícolas. Los animales indígenas han sido utilizados por el pueblo para el transporte por los caminos durante decenios. Los cruces de razas indias con el ganado indígena han dado lugar a animales más grandes que se emplean mayoritariamente para el transporte por carretera. De la población total de 562.000 bueyes, el número que tiene una edad propicia para el trabajo, entre tres y doce años, es de unos 200.000 machos y 92.000 hembras.

Peligros potenciales y su control

En otros artículos de este capítulo se abordan los peligros y acciones preventivas que han de adoptarse con los animales de tiro que se comentan en este artículo. En los cuadros que sobre estos temas se encuentran en el capítulo “Cría de animales domésticos”, puede encontrarse información general sobre el comportamiento animal y una lista de comprobación de prácticas de seguridad para la cría de ganado. Los caballos se abordan en el artículo “Caballos y otros équidos”. El ganado vacuno (y por extensión, los bueyes y búfalos) se trata en el artículo “Vacas, ovejas y cabras”. “Cría de toros” también ofrece información pertinente sobre los peligros potenciales y su control.

•

CRIA DE TOROS

CRIA DE TOROS

David L. Hard Aunque el término inglés bull se refiere al macho de diversas especies de animales (elefante, búfalo de agua y ganado vacuno) este artículo abordará específicamente la industria del ganado vacuno. Entre 1980 y 1992, el National Traumatic Occupational Fatalities (NTOF) Surveillance System de Estados Unidos que se basa en los certificados de defunción y está mantenido por el Instituto Nacional para la Salud y la Seguridad en el Trabajo (NIOSH), identificó 199 fallecimientos asociados con la industria de producción agrícola e infligidos por ganado. De estos, aproximadamente el 46 % (92) fueron directamente atribuidos al manejo de reses para carne y productos lácteos.

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porque así el toro no se distrae con los movimientos del exterior. Los pasadizos y callejuelas deben ser suficientemente grandes como para que los animales puedan moverse por ellos, pero no tan anchos que puedan darse la vuelta.

Durante siglos, los criadores de ganado se han servido de la castración de loa animales machos como forma de producir machos dóciles. Los machos castrados suelen ser pasivos, lo que indica que las hormonas (sobre todo la testosterona) están relacionadas con el comportamiento agresivo. Alguna culturas dan gran importancia al carácter luchador de los toros, que se emplean en los deportes y en acontecimientos sociales. En este caso, ciertas variedades son criadas de forma que dichas características de lucha se mantengan y se potencien. En Estados Unidos ha aumentado la demanda de toros para rodeos, al ir aumentando la popularidad de este entretenimiento. En España, Portugal, zonas de Francia, México y partes de Sudamérica, las corridas de toros son populares desde hace siglos (Véase el artículo “Corridas de toros y rodeos” en el capítulo Actividades artísticas, culturales y recreativas.) La industria del ganado bovino se puede dividir en dos grupos principales (para leche y para carne) con algunas razas que sirven para las dos cosas. La mayor parte de las explotaciones comerciales para carne compran toros a los productores de razas puras, mientras que las explotaciones para leche se han pasado a la inseminación artificial (IA). Así, el ganadero de razas puras suele criar los toros que luego vende cuando están en edad de procrear (de 2 a 3 años de edad). Para cruzarlos existen tres sistemas en la actualidad. El cruzamiento en el pasto consiste en permitir que el toro esté con la manada y cubra a las vacas cuando entran en celo (calor). Esto puede ocurrir todo el año (históricamente) o durante la estación específica correspondiente. Si se utilizan estaciones de cruce específicas, el toro debe ser separado de la manada durante ciertos períodos. El cruzamiento a mano consiste en mantener al toro aislado de las vacas, excepto cuando se le trae una vaca en celo para que la cubra. Generalmente sólo se permite un cubrimiento, tras el cual se retira a la vaca. Finalmente, la IA es el proceso de utilizar sementales probados, mediante la congelación de su semen, para que los técnicos de IA o el ganadero inseminen con él a muchas vacas. Esto tiene la ventaja de que no hay que tener al toro en la finca, con lo que disminuye el peligro para el ganadero. Pero sigue siendo posible una interacción entre el hombre y el animal en el momento de la recogida del semen. Cuando se aparta a un toro de la manada para el cruzamiento a mano o se le mantiene aislado de la manada para establecer una estación de apareamiento, puede volverse agresivo al detectar a una hembra en celo. Como no puede responder de forma natural cubriendo a la hembra, puede producirse el complejo del “toro enfadado”, que es un ejemplo de comportamiento anormal en los toros. El comportamiento antagonista o combativo típico del toro consiste en escarbar el suelo y mugir. Además, la disposición suele deteriorarse con la edad. Los animales viejos pueden ser pendencieros, traicioneros, impredecibles y suficientemente grandes como para ser peligrosos.

Directrices para el manejo

Los machos deben ser considerados como peligros potenciales en todo momento. Cuando se guarda a los toros para el apareamiento, es posible evitar lesiones mediante instalaciones adecuadas de confinamiento y sujeción de los toros. Hay que extremar las precauciones al tratar con los animales macho. Los toros pueden no tener la intención de agredir a las personas, pero su tamaño y su masa les convierte en peligros potenciales. Todos los toriles, pasadizos, vallas y rampas de carga deben ser fuertes y funcionar bien. Para garantizar la seguridad hay que utilizar equipos e instalaciones adecuados. Lo ideal sería que, al trabajar con toros, el manipulador se halle físicamente separado del contacto con el toro (fuera del recinto y protegido por pasadizos, paredes, barreras y cosas así) lo cual reducirá mucho el riesgo de lesión. Cuando los manipuladores estén con el animal, deben disponer de vías de escape para casos de emergencia. No se puede azuzar a los animales cuando no tienen dónde ir. Los manipuladores deben apartarse de los animales asustados o “espantados” y extremar los cuidados en torno a los animales desconocidos. Los pasillos con paredes en lugar de vallas logran que menos animales se planten en el corredor. Dado que los toros ven los colores como diferentes intensidades de blanco y negro, todas las instalaciones deben estar pintadas del mismo color. Mediante establos de tratamiento adecuadamente diseñados y equipos de sujeción de animales apropiados es posible reducir las lesiones producida durante las operaciones de exploración, medicación, recorte de cascos, descuerne y cruzamiento a mano. Las personas que trabajan con animales reconocen que los animales pueden comunicarse aunque no puedan hablar. Los manipuladores deben ser sensibles a las advertencias que hacen los animales al levantar las orejas o ponerlas de punta, levantar el rabo, escarbar en la arena o mugir. En la lista de comprobación y en el cuadro sobre comportamiento animal del artículo “Cría de animales domésticos” de este capítulo se facilita información general y pautas para trabajar con toros.

Zoonosis

Los manipuladores también han de tener cuidado con las zoonosis. Un manipulador de ganado puede contraer zoonosis al manejar a un animal o productos animales infectados (cueros), al ingerir productos animales (leche, carne poco hecha) y al deshacerse de tejidos infectados. La leptospirosis, la rabia, la brucelosis (fiebre ondulante en seres humanos), la salmonelosis y la tiña son especialmente importantes. También deben tenerse en cuenta la tuberculosis, el ántrax, la fiebre Q y la tularemia. Para reducir la exposición a las enfermedades hay que adoptar prácticas sanitarias e higiénicas básicas, que incluyen el tratamiento inmediato o apartamiento adecuado de animales infectados, adecuada eliminación de tejidos infectados, limpieza adecuada de las zonas contaminadas y empleo correcto del equipo protector del personal. El método más higiénico de deshacerse de los cadáveres es quemarlos allí donde mueren, para evitar la contaminación del suelo circundante. Hay que hacer un agujero de tamaño conveniente, colocar en su interior materiales inflamables en cantidad suficiente y poner encima el cadáver para que se consuma por entero. Sin embargo, el método más habitual de eliminación de cadáveres es el enterramiento. El cadáver debe ser enterrado a una profundidad de 120 cm y cubierto con cal viva en un suelo que impida la contaminación por drenaje a corrientes de agua.

Instalaciones

Para garantizar el movimiento de los animales por las instalaciones, los pasillos deben ser curvados para que no se vea un extremo al entrar por el otro, y el corral debe estar diseñado de forma que tenga una discontinuidad a la derecha o a la izquierda, para que los animales no tengan la sensación de estar atrapados. La instalación de parachoques de goma sobre las piezas de metal que hagan mucho ruido al cerrarse pueden amortiguarlo y reducir el estrés en el animal. Lo ideal es que las instalaciones reduzcan al máximo los peligros debidos al contacto físico entre el toro y los seres humanos mediante el empleo de barreras, pasillos elevados y puertas que puedan ser manipuladas desde fuera del recinto. Es menos probable que los animales se planten en callejuelas hechas con paredes sólidas que con vallas,

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70. GANADERIA Y CRIA DE ANIMALES

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

70.35

CRIA DE TOROS

70.35

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

• PRODUCCION DE ANIMALES DE COMPAÑIA, DE PELETERIA Y DE LABORATORIO

ANIMALES DE COMPAÑIA, PELETERIA Y LABORATORIO

Christian E. Newcomer

Procesos

Los programas para animales en instituciones conllevan cuatro procesos principales: 1. recepción, cuarentena y separación de los animales 2. separación de especies o de animales para proyectos individuales, cuando es necesario 3. alojamiento, cuidados y sanidad 4. almacenamiento. Las faenas de cría de animales domésticos son la alimentación, el aporte de agua, el suministro de lechos, el mantenimiento de la sanidad, la eliminación de residuos, incluidos los cadáveres, el control de las plagas y los cuidados veterinarios. El manejo de materiales es significativo en la mayor parte de estas faenas; se trata de mover jaulas, comida, productos farmacéuticos, sustancias biológicas y otros suministros. El manejo y la manipulación de animales también son fundamentales en este trabajo. El cuidado sanitario consiste en cambiar las camas, limpiar y desinfectar, y lavar las jaulas es una importante tarea sanitaria. Las instalaciones de reclusión de animales son las jaulas, cajas, corrales o establos dentro de una habitación, en una cuadra o en el exterior. Las instalaciones modernas proporcionan espacio, temperatura, humedad, alimento y agua, iluminación, control del ruido y ventilación adecuados. Las instalaciones están diseñadas para el tipo de animal que albergan. Los animales que suelen guardarse recluidos son los roedores por grupos (ratones, ratas, hámsters y cobayas), conejos, gatos, perros, visones, primates no humanos (monos, mandriles y chimpancés), aves (palomas, codornices y pollos) y animales de granja (ovejas y cabras, cerdos, vacas, caballos y ponis).

Peligros y precauciones

Las personas involucradas en la producción, cuidado y manejo de los animales de compañía, de peletería y de laboratorio están potencialmente expuestos a diversos peligros biológicos, físicos y químicos que pueden ser eficazmente controlados por medio de las prácticas de reducción del riesgo disponibles. Los peligros biológicos que son intrínsecos de las diversas especies animales de importancia para el personal son: mordiscos y arañazos; alergenos altamente sensibilizantes en las caspa, el suero, los tejidos, la orina o las secreciones salivares; y una gran variedad de agentes zoonóticos. Aunque los peligros biológicos son más diversos y potencialmente más devastadores en los medios de trabajo en los que se emplean estos animales, los peligros físicos y químicos son por lo general más penetrantes, como se refleja en su contribución a las enfermedades y a las lesiones en el centro de trabajo. El personal dedicado a la producción de animales de compañía, de peletería o de laboratorio deben recibir una adecuada formación sobre técnicas de manejo y comportamiento de las especies animales en cuestión, porque el manejo inadecuado de un animal inestable suele ser la causa precipitante de un mordisco o de un arañazo. Estas lesiones pueden resultar contaminadas por microorganismos de la rica flora oral del animal y por la microflora de la piel o del entorno, por lo que es necesario desinfectar la herida de inmediato e instaurar de forma rápida y agresiva un tratamiento antimicrobiano y una profilaxis del tétanos para prevenir las graves complicaciones de 70.36

ANIMALES DE COMPAÑIA, PELETERIA Y LABORATORIO

la infección de la herida y la desfiguración. El personal debe ser consciente de que algunas infecciones zoonóticas por mordiscos pueden producir enfermedades generalizadas e incluso la muerte; son ejemplos de aquéllas la fiebre por arañazo de gato, la fiebre por mordedura de rata y la infección humana por ectima contagiosa; y ejemplos de éstas la rabia, y la infección por los virus de la hepatitis A y B. Debido a estos riesgos extraordinarios, puede resultar beneficioso usar telas metálicas y guantes a prueba de mordiscos en algunas circunstancias, y en ocasiones la paralización química de los animales es obligatoria para facilitar la manipulación segura. El personal también puede contraer zoonosis por la inhalación de aerosoles infecciosos, contacto de los microorganismos con la piel o las mucosas, ingestión de materiales infecciosos o transmisión por pulgas, garrapatas o ácaros específicos asociados con los animales. Los animales de compañía, de peletería y de laboratorio pueden portar todo tipo de agentes zoonóticos, a saber, virus, bacterias, hongos y parásitos internos y externos. He aquí algunos ejemplos de zoonosis: giardiasis y campilobacterosis por animales de compañía; ántrax, tularemia y tiña por animales de peletería; y coriomeningitis linfocítica, virus de la hepatitis e infestación por tenia enana por roedores de laboratorio. La distribución de los agentes de zoonosis varía mucho según la especie de animal huésped, la localización y el aislamiento con respecto a otros reservorios de enfermedades, los métodos de alojamiento y de prestación de cuidados, y la historia y la intensidad de la asistencia veterinaria. Por ejemplo, algunas poblaciones de animales de laboratorio producidas comercialmente han sido sometidas a programas exhaustivos de erradicación de enfermedades y con posterioridad han sido sometidas a estrictas condiciones de control de calidad que impiden que vuelvan a aparecer las enfermedades. Sin embargo, no se han aplicados medidas comparables universalmente a los diversos medios de mantenimiento y producción de los animales de compañía, de peletería y de laboratorio, lo que permite que las zoonosis persistan en algunas circunstancias. Las reacciones alérgicas, que van desde la irritación y secreción ocular y nasal hasta el asma o las manifestaciones cutáneas como la urticaria de contacto, son habituales en quienes trabajan con roedores, conejos, gatos y otras especies animales de laboratorio. Se calcula que entre un 10 y un 30 % de los individuos que trabajan con estas especies de animales terminan por desarrollar reacciones alérgicas, y las personas con enfermedades alérgicas preexistentes tienen un riesgo mayor y un aumento de la incidencia de asma. En raras circunstancias, una exposición masiva de estas características al alergeno incitante por culpa de un mordisco de un animal, puede hacer que las personas sensibles presenten anafilaxia, una reacción alérgica generalizada y potencialmente peligrosa para la vida. El personal debe observar buenas prácticas de higiene personal para reducir su probabilidad de exponerse a zoonosis y alergenos mientras trabajan con animales o con subproductos animales. Consisten en el empleo de ropa de trabajo al efecto, disponibilidad y uso de instalaciones para lavarse las manos y ducharse , y separación de las zonas de personal de las dedicadas a alojar a los animales. Hay que llevar ropa de trabajo o cubretodos que protejan la piel para impedir la exposición a mordiscos, arañazos y microbios y alergenos peligrosos. Hay que facilitar equipos de protección personal como guantes impermeables, gafas de seguridad, protectores oculares y dispositivos de protección respiratoria (p. ej., máscaras para partículas, respiradores o respiradores de presión positiva) adecuados a los posibles peligros y a la vulnerabilidad individual, que deben ser llevados para lograr condiciones de trabajo seguras. Los controles de ingeniería y el diseño de los equipos también

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recogida y fecundación de los gametos, incubación de los huevos y cría de los alevines; puede incluir la cría de adultos hasta que alcancen el tamaño necesario para venderlos o para liberarlos al entorno. Aquí radica la diferencia entre las piscifactorías y la acuicultura extensiva. Las piscifactorías crían los organismos hasta que alcanzan tamaño de mercado, generalmente en un sistema cerrado. La acuicultura extensiva obliga a liberar al organismo al medio natural para ser pescado más adelante. El papel esencial de la intensificación es producir un organismo específico para suplementar la producción natural, no para sustituirla. La acuicultura también puede practicarse mediante la mitigación de la pérdida de producción anual causada por acciones naturales o humanas; por ejemplo, la construcción de un criadero de salmones para sustituir la pérdida de producción natural causada al cegar una corriente para la producción de potencia hidroeléctrica. La acuicultura puede practicarse en instalaciones terrestres, en el fondo del mar, en agua dulce y en estructuras flotantes. Para la cría de pescado se utilizan recintos flotantes delimitados por redes, y para el marisco se emplean jaulas suspendidas de balsas o de boyas de flotación. Las explotaciones terrestres requieren la construcción de diques y/o la excavación de agujeros para los estanques y de canales para que fluya el agua. La maricultura puede implicar la construcción y mantenimiento de complejas estructuras en medios adversos. La gestión del esguín (para teleósteos) o de pequeños invertebrados, el alimento, los tratamientos químicos del agua y de los animales que se crean y de los excrementos han evolucionado hasta convertirse en actividades altamente especializadas según se ha ido desarrollando la industria.

pueden reducir de forma eficaz la exposición del personal a alergenos peligrosos y zoonosis mediante la conducción del flujo de aire y el empleo de sistemas de jaulas de aislamiento que separen los entornos de los trabajadores de los ocupados por los animales. Los trabajadores también afrontan peligros físicos y químicos significativos al cuidar de los animales. Las tareas rutinarias consisten en mover o levantar pesados equipos y suministros, y hacer tareas repetitivas, que dan al personal la ubicua oportunidad de hacerse cortes y lesiones por aplastamiento, tirones musculares y lesiones por movimientos repetitivos.. Para poner freno a estos desfavorables resultados puede rediseñarse la práctica de trabajo, y utilizar equipo especializado y formación del personal. Con frecuencia, la limpieza de los equipos y de las instalaciones se hace con maquinaria que emplea vapor o agua muy caliente, lo que pone al personal en riesgo de padecer lesiones térmicas graves. Hay que asegurarse del correcto diseño, mantenimiento y utilización de estos aparatos para impedir que se produzcan lesiones personales y facilitar la dispersión del calor para que el medio de trabajo resulte cómodo. El personal que trabaja en torno a equipos grandes, o los dedicados a poblaciones de perros revoltosos o de primates no humanos, pueden verse expuestos a niveles de ruido extremadamente elevados, necesitando emplear protecciones auditivas. Los diversos productos químicos que se emplean para limpiar las jaulas y las instalaciones y para el control de parásitos externos de los animales deben ser cuidadosamente revisados con el personal, para garantizar el estricto cumplimiento de las prácticas implantadas para reducir al mínimo la exposición a estas sustancias potencialmente irritantes, corrosivas o tóxicas.

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Peligros y controles Lesiones

Las operaciones de cría de pescado pueden dar lugar a muchas lesiones, que combinan las comunes a todas las operaciones agrícolas modernas (p. ej., atrapamiento en maquinaria pesada, sordera por exposición prolongada a motores ruidosos) con otras exclusivas de estas explotaciones. Los resbalones y caídas pueden tener resultados particularmente malos si ocurren cerca de los canales o de los estanques, pues se dan los riesgos añadidos de ahogarse o de contaminación biológica o química por agua contaminada. Pueden producirse laceraciones graves o incluso amputaciones en las operaciones de recogida de huevas, descuartizamiento del pescado y despojamiento de las conchas de los moluscos, que pueden ser evitadas mediante el empleo de protecciones, guantes y equipos diseñados específicamente para cada faena. Las laceraciones contaminadas por la baba y la sangre de los peces pueden dar lugar a graves infecciones locales e incluso sistémicas (“intoxicación por pescado”). En estas lesiones resulta esencial desinfectar y desbridar con rapidez. La pesca eléctrica (que se emplea para aturdir a los peces en los recuentos de investigación, y cada vez más para recoger los animales en los criaderos) comporta un elevado riesgo de shock eléctrico para los operadores y las personas que estén alrededor (National Safety Council 1985) y sólo debe ser realizada por operadores entrenados, con personal preparado para hacer reanimación cardiopulmonar (RCP) in situ. Sólo debe utilizarse equipo específicamente diseñado para operaciones de pesca con electricidad en agua, y se debe prestar una escrupulosa atención al establecimiento y mantenimiento de un buen aislamiento y unas buenas fijaciones. El agua siempre comporta el peligro de ahogarse, y las aguas frías añaden el peligro de la hipotermia. Hay que prevenir las inmersiones accidentales debido a caídas por la borda, igual que

PISCIFACTORIAS Y ACUICULTURA

George A. Conway y Ray RaLonde

Fundamentos

La cría de organismos marinos para obtener alimento ha sido una práctica extendida desde la antigüedad. Sin embargo, la producción a gran escala de moluscos, crustáceos y teleósteos ha ganado popularidad con rapidez desde principios del decenio de 1980, de forma que el 20 % de los alimentos procedentes del mar proceden hoy día del cultivo, está previsto que aumente hasta el 25 % para el año 2.000 (Douglas 1995; Crowley 1995). La expansión de los mercados mundiales, contemporánea de la depleción de los reservorios salvajes, ha dado lugar a un crecimiento muy rápido de esta industria. La acuicultura de base terrestre tiene lugar en tanques y estanques, mientras que los sistemas de base acuática suelen emplear jaulas con alambradas o recintos limitados por redes ancladas con muy diversos diseños (Kuo y Beveridge 1990) en agua salada (maricultura) o dulce. La acuicultura puede ser extensiva o intensiva. La acuicultura intensiva implica alguna forma de mejora ambiental para la producción natural de especies de pescado, marisco o plantas acuáticas. Un ejemplo sería el depositar conchas de ostras para que las ostras jóvenes las usen como sustrato de fijación. La acuicultura intensiva incorpora una tecnología más compleja y la inversión de capital en el cultivos de organismos acuáticos. Un ejemplo sería un criadero de salmones que utiliza un tanque de cemento con agua aportada por algún sistema se suministro. La acuicultura intensiva también requiere mayor dedicación de trabajo a la explotación. El proceso de acuicultura intensiva consiste en la adquisición de razas adultos que se emplean para la producción de gametos,

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la posibilidad de enredarse o quedar atrapado en las redes. Todos los trabajadores deben llevar dispositivos de flotación personal verificados siempre que estén en el agua o en su vecindad, y cuando se trabaje en aguas frías debe añadirse alguna protección térmica (Lincoln y Klatt 1994). El personal de maricultura debe recibir formación sobre supervivencia en el mar y técnicas de rescate, así como sobre RCP. Se pueden producir lesiones por movimientos repetitivos en explotaciones de descuartizamiento y manipulación, que pueden ser evitadas en gran medida prestando atención a la ergonomía (mediante el análisis de las faenas y las modificaciones del equipo que sean necesarias) y con frecuentes rotaciones de los trabajadores manuales. Los trabajadores que presenten lesiones por movimientos repetitivos deben ser evaluados y tratados de inmediato, y cambiados de trabajo cuando sea posible. La deprivación de sueño puede ser una factor de riesgo en las instalaciones de acuicultura que requieran trabajo intensivo durante un corto periodo de tiempo (p. ej., la recogida de huevas en criaderos de salmón).

Peligros para la salud

Con frecuencia es necesario bucear para construir y mantener los recintos para peces. Como cabría esperar, se ha observado la enfermedad por descompresión en los buceadores que no respetan escrupulosamente los límites de profundidad/tiempo (“tablas de buceo”). También se han comunicado casos de enfermedad por descompresión en buceadores que sí los respetan pero que hacen muchas inmersiones cortas; hay que crear métodos alternativos (sin buceadores) para retirar los peces muertos y mantener los recintos (Douglas y Milne 1991). Cuando bucear sea estrictamente necesario, deben ser prácticas habituales la observación de las tablas de buceo publicadas, el evitar las inmersiones repetidas, bucear siempre con un segundo buceador y evaluar con rapidez las enfermedades parecidas a la descompresión, para instaurar el correspondiente tratamiento con oxígeno hiperbárico. Se han producido intoxicaciones graves por organofosforados en trabajadores accidentalmente expuestos al tratamiento con plaguicidas del piojo marino del salmón (Douglas 1995). Los alguicidas que se emplean para controlar las plagas pueden ser tóxicos para los trabajadores, y las propias algas marinas y de agua dulce tóxicas pueden ser peligrosas (Baxter 1991). Los tratamientos por baño de infecciones fúngicas de los peces pueden emplear formaldehído y otros agentes tóxicos (Douglas 1995). Los trabajadores deben recibir la formación adecuada y tener asignado el tiempo necesario para manejar sin peligro todos los productos químicos que se emplean, y sobre las prácticas higiénicas en entornos de aguas contaminadas. Se han producido enfermedades respiratorias que van desde la rinitis hasta el broncoespasmo grave (síntomas de tipo asmático) debido a la sensibilización a posibles endotoxinas de bacterias gramnegativas que contaminan la trucha de piscifactoría en operaciones de destripamiento (Sherson, Hansen y Sigsgaard 1989), y puede producirse una sensibilización respiratoria a los antibióticos que se ponen en el alimento para peces. La cuidadosa observancia de la limpieza personal, mantener limpio el pescado al descuartizarlo y manipularlo y el empleo de protección respiratoria ayudarán a garantizar la seguridad frente a estos problemas. Los trabajadores que se sensibilicen deben evitar subsiguientes exposiciones a los antígenos implicados. La constante inmersión de las manos puede facilitar la sensibilización cutánea a sustancias químicas y a proteínas extrañas (del pescado). Las prácticas higiénicas y el empleo de guantes adecuados para la tarea correspondiente (como los de neopreno 70.38

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con puño, flocados e impermeables en las operaciones de descuartizado) reducirán este riesgo. La exposición al sol puede dar lugar a quemaduras y a lesiones cutáneas queratósicas (crónicas). El empleo de sombreros, ropa adecuada y bronceadores ha de ser obligatorio para todos los trabajadores al aire libre El pescado almacenado en grandes cantidades suele ser atacado o infestado por ratas y otros roedores, constituyendo un peligro de leptospirosis (enfermedad de Weil). Los trabajadores que manipulan pescado deben vigilar los almacenes, controlar los roedores y proteger la piel y mucosas erosionadas del contacto con aguas estancadas y alimentos contaminados. Los alimentos contaminados por orina de rata deben ser manipulados como potencialmente infecciosos, y eliminados rápidamente (Ferguson y Path 1993; Benenson 1995; Robertson y cols. 1981). A partir de la inflamación cutánea de la piel macerada por el constante contacto con el agua pueden producirse eccemas y dermatitis. Además, esta inflamación y estas condiciones de humedad pueden estimular la reproducción de papilomavirus humanos, dando lugar a una rápida diseminación de verrugas cutáneas (Verruca vulgaris). La mejor forma de prevenirlas es mantener las manos lo más secas posible y utilizar guantes adecuados. Los emolientes tiene algún valor para tratar las pequeñas irritaciones debidas al contacto con el agua, pero puede ser necesario el tratamiento tópico con cremas de corticosteroides o de antibióticos (tras la evaluación realizada por un médico) si el tratamiento inicial resulta infructuoso.

Impactos ambientales

En todos estos sistemas la demanda de agua potable puede ser extremadamente elevada, calculándose en 40.000 litros por cada 0,5 kg de pez teleósteo criado hasta la madurez (Crowley 1995). La recirculación y la filtración pueden reducir mucho la demanda, pero requieren la aplicación intensiva de nuevas tecnologías (p. ej., zeolitos para atraer el amoníaco). Los vertidos de las piscifactorías pueden llevar tantos residuos fecales como los de las ciudades pequeñas, y están proliferando con rapidez las regulaciones para controlarlos (Crowley 1995). El consumo de plancton y de krill, y los efectos secundarios de la acuicultura, como las plagas de algas, pueden producir grandes desequilibrios entre las especies de los ecosistemas locales que rodean a las instalaciones.

APICULTURA, CRIA DE INSECTOS Y PRODUCCION DE SEDA

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APICULTURA, INSECTOS Y PRODUCCION DE SEDA

Melvin L. Myers y Donald Barnard* Hay en el mundo más de un millón de especies de insectos, y la masa global de estos individuos supera al total de masa de los demás animales terrestres. Los grillos, saltamontes, langostas, termitas, larvas de escarabajos, avispas, abejas y orugas de la polilla son algunas de las 500 especies que forman parte de la dieta habitual de personas en todo el mundo. Habitualmente, los seres humanos capturan o recolectan los insectos que les han de servir de alimento, en lugar de criarlos y cuidarlos de modo intencionado. Aparte de como alimento, los seres humanos emplean a los insectos como fuente de polinización, de control biológico de plagas y de fibra. Los distintos usos dependen de las cuatro fases * Parte de la información sobre la industria de la seda ha sido adaptada del artículo de J. Kubota incluido la 3ª edición de esta Enciclopedia.

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el posible shock anafiláctico. Los varones de 40 años de edad o más tienen más riesgo de presentar reacciones mortales. Se cree que el 2 % aproximadamente de la población general es alérgica al veneno, pero se calcula que se producen reacciones sistémicas en el 8,9 % de los apicultores y sus parientes inmediatos. La incidencia de reacciones es inversamente proporcional al número de picaduras recibidas. Las reacciones anafilácticas al veneno de los abejorros son raras excepto entre quienes se dedican a criarlos, y el riesgo es mayor si han sido sensibilizados al veneno de la abeja de la miel. Si una abeja pica al apicultor hay que sacar el aguijón y limpiar el picotazo. Debe aplicarse hielo o un emplasto de bicarbonato y agua en el picotazo. Hay que vigilar los síntomas de reacción sistémica en la víctima, que pueden constituir una urgencia médica. Para las reacciones anafilácticas, se administra epinefrina por vía subcutánea a la primera señal de síntomas. Para trabajar con seguridad, el apicultor debe usar humo en la colmena para neutralizar el comportamiento protector de las abejas, y ha de llevar una capucha y un velo, guantes delgados y mangas largas o sobretodos. Las abejas se sienten atraídas por la humedad del sudor, por lo que los apicultores no deben llevar muñequeras ni cinturones, en los que se acumula el sudor. Al sacar la miel, el apicultor debe mantener el pulgar y los demás dedos de la mano alejados del movimiento de corte del cuchillo de desmielar.

del ciclo vital de los insectos, que son el huevo, la larva, la crisálida y el adulto. Son ejemplos de utilización comercial de los insectos la apicultura (casi mil millones de toneladas de miel producidas al año y polinización de frutas y cosechas), la cría de insectos (más de 500 especies en cultivo, incluidas las utilizadas para control biológico), la producción de goma laca (36.000 toneladas al año) y la producción de seda (180.000 toneladas al año).

Apicultura

Los apicultores crían la abeja de la miel en colonias de colmenas. La abeja de la miel es fuente de polinización para las flores, de miel y de cera. Se trata de un importante polinizador, efectuando más de 46.430 viajes de aprovisionamiento por individuo y por kilo de miel que producen. En cada viaje de aprovisionamiento, la abeja de la miel visitará 500 flores en un período de 25 minutos. El origen de la miel de la abeja de la miel es el néctar de las flores. La abeja utiliza la enzima invertasa para convertir la sacarosa del néctar en glucosa y fructosa y, al evaporarse el agua, se produce la miel. Además se crían abejorros y avispones para la polinización de tomates y alfalfa, respectivamente. La colonia se agrupa en torno a una sola abeja reina, y se aloja en cajones (colmenas artificiales). Los apicultores establecen una colonia de crías de unas 10.000 abejas en el fondo de la colmena, lo que se conoce como cámara de incubación. Cada cámara contiene diez paneles con celdillas que se emplean para almacenar la miel o para poner huevos. La reina pone unos 1.500 huevos al día. A continuación el apicultor añade el alza, una cámara de alimentación (una caja situada encima de la de incubación) que se convierte en la cámara de almacenamiento de la miel, de la cual vivirán las abejas en invierno. La colonia sigue multiplicándose, y se considera madura cuando llega a unas 60.000 abejas. El apicultor añade un separador para la reina (un panel plano que la reina no puede atravesar por ser de mayor tamaño) encima del alza de alimentación para impedir que ponga huevos en los huecos adicionales que se amontonan encima del separador. Estas alzas adicionales están diseñadas para recoger sólo miel sin huevos. El apicultor traslada la colmena allí donde florecen las flores. Un colonia de abejas de la miel puede buscar en una zona de 48 hectáreas, y una hectárea puede mantener unas dos colmenas. La miel se recoge en verano de los agujeros del alza, que pueden amontonarse en siete alturas al crecer la colonia e ir llenando las abejas los paneles con miel. Las alzas con paneles cargados de miel son transportados a la “casa” de las abejas para su extracción. Mediante un cuchillo afilado y caliente que se conoce como cuchillo de desmielar, se retiran las cubiertas de cera que las abejas han colocado sobre las brescas de los paneles. A continuación se extrae la miel de los paneles mediante una centrifugadora. Se recoge la miel y se envasa para la venta (Vivian 1986). Al final de la estación, el apicultor acondiciona las colmenas para el invierno, envolviéndolas en papel de alquitrán para proteger las colonias del viento y absorber el calor del sol. También proporciona a las abejas almíbar de azúcar con medicación para su consumo invernal. En primavera se abren las colmenas para que empiecen a producir como colonias adultas. Si la colonia alcanza un número excesivo de miembros, creará otra reina mediante una alimentación especial, y la vieja reina tendrá que irse con la mitad aproximadamente de la colonia, en busca de un nuevo alojamiento. El apicultor puede capturar el enjambre y tratarlo como si fuera una colonia de crías. Los apicultores están expuestos a dos peligros relacionados con las picaduras de las abejas. Uno es el envenenamiento por la picadura. El otro es la reacción de hipersensibilidad al veneno, y

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Cría de insectos en masa

En los laboratorios se crían más de 500 especies de artrópodos, como hormigas, escarabajos, ácaros, moscas, polillas, arañas y garrapatas. Un uso importante de estos artrópodos es para el control biológico de otras especies animales. Por ejemplo, hace 2.000 años, en los mercados de China se vendían nidos de hormigas tejedoras para colocarlos en los huertos de cítricos y así apresar a las plagas de las cosechas. Hoy día se han identificado más de 5.000 especies de insecto que pueden servir como posibles controladores biológicos de las plagas, y 300 se usan con éxito habitualmente en 80 países. Los vectores de las enfermedades también se han convertido en objeto de control biológico. Por ejemplo, el mosquito carnívoro del sureste de Asia, Toxorhynchites spp., también conocido como mosquito “tox”, tiene una larva que se alimenta de las larvas del mosquito tigre Aedes spp., que transmite enfermedades como la fiebre del dengue a los seres humanos (O’Toole 1995). Se han creado instalaciones de cría masiva para criar insectos estériles como herramienta no química de supresión de plagas. Una de esas instalaciones en Egipto cría mil millones de moscas de la fruta (unas 7 toneladas) por semana. Esta industria de cría tiene dos ciclos principales. Uno es la conversión de alimento o ciclo de incubación de las larvas, y el otro es la propagación o ciclo de producción de huevos. La técnica de los insectos estériles se usó por vez primera para eliminar al gusano tornillo, que ataca al ganado vacuno. La esterilización se logra radiando a las crisálidas justo antes de que salga el adulto del capullo con rayos X o con rayos gamma Esta técnica consiste en tomar enormes cantidades de insectos criados y estériles y liberarlas en las zonas infestadas donde los machos estériles copulan con las hembras salvajes, que son fértiles. Al romper el ciclo vital del insecto se reduce espectacularmente la tasa de fertilidad de estas plagas. Esta técnica se emplea con los gusanos tornillo, las lagartas, el gorgojo del algodón y la mosca de la fruta (Kok, Lomaliza y Shivhara 1988). Una típica instalación estéril de insectos tiene un sistema de aire estanco para impedir que entren insectos no deseados y que escapen los fértiles. Las tareas de cría consisten en fregar y barrer, apilar los huevos, lavar las bandejas, preparar la dieta, inocular (colocar los huevos en agar), teñir las crisálidas, asistir a

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la salida del capullo, empaquetar, poner en cuarentena, irradiar, hacer la selección y pesar. En la sala de crisálidas se mezcla la vermiculita con agua, y se pone en las bandejas. Se apilan las bandejas y se barre el polvo de vermiculita con una escoba. Se separan las crisálidas de la vermiculita mediante un cedazo. Las crisálidas elegidas para la técnica de esterilización de insectos son transportadas en bandejas apiladas sobre enrejados hasta la cámara de irradiación, que se encuentra en una zona o dependencia diferente, donde son irradiadas y quedan esterilizadas (Froehlich 1995; Kiefer 1996). Quienes trabajan con insectos, incluidos los criadores de gusanos de seda, pueden presentar una reacción alérgica a alergenos de los artrópodos (escamas, pelos u otras partes del cuerpo). Los síntomas iniciales son picor de ojos e irritación nasal, seguidos por episodios intermitentes de estornudos, tos y disnea. En adelante, la exposición al alergeno desencadenará crisis de asma. Los entomólogos y quienes trabajan en dependencias de moscas estériles están expuestos a diversos agentes potencialmente peligrosos e inflamables. Son los siguientes: en los laboratorios de entomología, alcohol isopropilo, etil alcohol y xileno; en la sala de preparación de la dieta se usa el alcohol isopropilo disuelto en agua para esterilizar las paredes y los techos mediante un pulverizador. El polvo de vermiculita comporta problemas respiratorios. Algunas vermiculitas están contaminadas por asbesto. Las unidades de manipulación en estas instalaciones emiten ruido que puede ser nocivo para la audición de los empleados. En las dependencias puede utilizarse una adecuada ventilación y protección respiratoria personal para controlar la exposición a alergenos y polvos del aire. Deben usarse materiales de trabajo que no produzcan polvo. El aire acondicionado y el recambio frecuente de los filtros puede ayudar a reducir las concentraciones atmosféricas de púas y pelos. Los rayos X o gamma (radiación ionizante) pueden dañar al material genético. En las dependencias de irradiación es necesario usar protección frente a los rayos X y gamma y sus fuentes (Froehlich 1995; Kiefer 1996).

Cría de gusanos de seda

La vermicultura, la cría de gusanos, tiene una larga historia en algunas culturas. Los gusanos, sobre todo el gusano de la harina (que es una larva, no un auténtico gusano del escarabajo nocturno), se crían en miles de millones para servir de alimento a Referencias

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REFERENCIAS

los animales de laboratorio y de compañía. Los gusanos también se emplean en operaciones de compostaje (vermi-compostaje). Sericultura es el término que se emplea para la producción de capullos del gusano de seda, que consiste en la alimentación del gusano de seda y la formación de capullos. El cultivo del gusano de seda y de la oruga de la polilla de la seda se remonta a al 3.000 a. de C. en China. Los criadores de gusanos de seda han domesticado a la polilla correspondiente; no quedan poblaciones salvajes. Los gusanos de seda sólo comen hojas de morera. Por eso, la producción de la fibra ha dependido siempre de la estación de floración del árbol de la morera. Se han creado alimentos artificiales para el gusano seda, de forma que la producción pueda mantenerse todo el año. Los gusanos de seda se crían en bandejas que a veces se apilan. Los gusanos tardan unos 42 días en alimentarse a una temperatura constante de 25 °C. Puede ser necesario usar calefacción artificial. La seda es una secreción de la boca del gusano que se solidifica al entrar en contacto con el aire. El gusano de seda segrega unos 2 km de hilo de seda para formar un capullo en la fase de crisálida (Johnson 1982). Una vez formado el capullo, el sericultor mata las crisálidas en un horno, y envía los capullos a una fábrica. En la fábrica se recoge la seda del capullo y se convierte en hilos y madejas. El nueve por ciento de los sericultores manifiesta asma en respuesta a las escamas de la mariposa del gusano de seda, aunque casi todos los casos de asma en sericultores se atribuyen a la inhalación de heces del gusano. Además, el contacto de la piel con los pelos de la oruga del gusano puede producir una importante dermatitis de contacto irritante. El contacto con la seda pura también puede producir reacciones cutáneas de tipo alérgico. Para la producción de mariposas del gusano de seda, el tratamiento por hiposensibilización (para las escamas de la mariposa y las heces) logra mejorías en el 79,4 % de los tratados. Los corticosteroides pueden revertir los efectos de los antígenos inhalados. Las lesiones cutáneas pueden responder a las lociones y cremas a base de corticosteroides tópicos. Los antihistamínicos tópicos alivian el picor y la quemazón. Se han identificado casos de intoxicación por monóxido de carbono en algunos sericultores en sus casas, donde mantienen el calor con las chimeneas de carbón con que crían a los gusanos. Las chimeneas de carbón y los calefactores de queroseno deben ser sustituidos por calefacciones eléctricas para evitar la exposición al monóxido de carbono.

REFERENCIAS

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ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

INDUSTRIA DE LA MADERA

71 71. INDUSTRIA DE LA MADERA

Directores del capítulo Paul Demers y Kay Teschke

Sumario SUMARIO

Perfil general Paul Demers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.2 Principales sectores y procesos: riesgos profesionales y controles Hugh Davies, Paul Demers, Timo Kauppinen y Kay Teschke . . . . . . . . . . 71.4 Lesiones y enfermedades Paul Demers . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.10 Cuestiones ambientales y de salud pública Kay Teschke y Anya Keefe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71.11

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

71.1

SUMARIO

71.1

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

• PERFIL GENERAL

PERFIL GENERAL

Paul Demers La industria maderera es una de las más importantes en todo el mundo dentro del ámbito del aprovechamiento de los recursos naturales. En la mayoría de los países se cortan árboles para diversos fines. Este capítulo se centra en la transformación de la madera para la producción de tableros de madera maciza y tableros manufacturados en serrerías y lugares afines. Se denominan tableros manufacturados los compuestos por elementos de madera de varios tamaños, desde chapas hasta fibras, que se mantienen unidos por medio de adhesivos químicos añadidos o por enlaces químicos “naturales”. La Figura 71.1 ofrece datos de la producción mundial. Sobre la base de las diferencias entre los procesos aplicados y los riesgos asociados, se distinguen en los tableros manufacturados tres grandes categorías: tableros de contrachapado, tableros de partículas y tableros de fibra. Se agrupan bajo el término tableros de partículas los materiales laminares fabricados a partir de pequeños trozos de madera, como astillas, escamas, hebras o tiras, y bajo el término tableros de fibra los paneles fabricados con fibras de madera, incluidos los tableros duros, los tableros de fibras de densidad media (FDM) y los tableros aislantes. Aparte de la producción de tableros, el otro uso industrial importante de la madera es la fabricación de papel y productos relacionados, que se expone en el capítulo Industria del papel y pasta de papel. La industria del aserrado ha existido en formas sencillas desde hace siglos, aunque ha sido estas últimas décadas cuando se han producido importantes avances tecnológicos con la introducción de la electricidad, la mejora en el diseño de las sierras y, más recientemente, la automatización de la clasificación y otras operaciones. También las técnicas básicas de fabricación de contrachapado se conocen desde hace muchos siglos, aunque el término contrachapado no vino a ser de uso común hasta el decenio de 1920 y su fabricación no adquirió importancia comercial hasta este siglo. Las industrias de fabricación de tableros manufacturados, incluidos los tableros de partículas, los de obleas, lo de hebras orientadas, los tableros aislantes, los de fibras de densidad media y los tableros duros, son todas ellas relativamente nuevas y sólo comenzaron a ser importantes desde el punto de vista comercial después de la segunda Guerra Mundial. Los tableros manufacturados y de madera maciza pueden elaborarse a partir de una gran variedad de especies arbóreas. La elección se hace según la forma y el tamaño del árbol, las características físicas de la madera en sí, como su solidez o resistencia al deterioro, y sus propiedades estéticas. Se denomina madera dura la procedente de especies frondosas o de hojas anchas, clasificadas botánicamente como angiospermas, mientras que se conoce como madera blanda la que se obtiene de las coníferas o árboles de hojas aciculares, clasificados botánicamente como gimnospermas. Muchas maderas duras y algunas blandas que crecen en las regiones tropicales suelen recibir el nombre de maderas tropicales o exóticas. Aunque la mayoría de la madera cortada en todo el mundo (el 58 % del volumen) se obtiene de árboles no integrados en el grupo de las coníferas, gran parte de ella se consume como combustible, de modo que la mayoría de la que se destina a usos industriales (el 69 %) procede de coníferas (FAO, 1993). Esto puede reflejar en parte la distribución de los bosques en relación con el desarrollo industrial. Los mayores bosques de coníferas están emplazados en las regiones septentrionales de Norteamérica, Europa y Asia, mientras que los principales bosques de frondosas están situados tanto en regiones tropicales como templadas.

71.2

PERFIL GENERAL

Tabla 71.1 • Estimación de la producción de madera en 1990 (miles de m3). Madera destinada a combustible o carbón vegetal

Total de madera destinada a usos industriales1

Troncos para el aserrado de chapa

NORTEAMERICA

137.450

613.790

408.174

Estados Unidos

82.900

426.900

249.200

Canadá

6.834

174.415

123.400

México EUROPA

22.619

7.886

5.793

49.393

345.111

202.617

Alemania

4.366

80.341

21.655

Suecia

4.400

49.071

22.600

Finlandia

2.984

40.571

18.679

Francia

9.800

34.932

23.300

Austria

2.770

14.811

10.751

Noruega

549

10.898

5.322

Reino Unido ANTIGUA URSS

250

6.310

3.750

81.100

304.300

137.300

ASIA

796.258

251.971

166.508

China

188.477

91.538

45.303

6.902

40.388

39.066

136.615

29.315

26.199

Malasia Indonesia Japón

103

29.300

18.377

India SUDAMERICA

238.268

24.420

18.350

192.996

105.533

58.592

Brasil

150.826

74.478

37.968

Chile

6.374

12.060

7.401

13.507

2.673

1.960

392.597

58.412

23.971

Suráfrica

7.000

13.008

5.193

Nigeria

90.882

7.868

5.589

Camerún

Colombia AFRICA

10.085

3.160

2.363

Costa de Marfil OCEANIA

8.509

2.903

2.146

8.552

32.514

18.534

Australia

7.153

17.213

8.516

50

11.948

6.848

Nueva Zelanda Papua-Nueva Guinea MUNDIAL

5.533

2.655

2.480

1.658.297

1.711.629

935.668

1

Incluye madera utilizada para obtener chapa, pasta, astillas, partículas y residuos. Fuente: FAO 1993.

Casi todos los árboles destinados a la fabricación de productos y estructuras de madera se transforman primero en las serrerías. Por consiguiente, en todas las regiones del mundo donde se utiliza madera con fines industriales existen serrerías. La Tabla 71.1 presenta las estadísticas de 1990 relativas al volumen de madera cortada para combustible y usos industriales

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

71. INDUSTRIA DE LA MADERA

Figura 71.1 • Clasificación de los tableros manufacturados por el tamaño de las partículas, la densidad y el tipo de proceso.

13 % entre 1980 y 1990, los volúmenes de contrachapado, tableros de partículas y tableros de fibra crecieron el 21 %, 25 % y 19 % respectivamente. La proporción de trabajadores de la población activa empleados en las industrias de productos de la madera es generalmente de un 1 % o menos, incluso en países con una gran industria forestal, como Estados Unidos (0,6 %), Canadá (0,9 %), Suecia (0,8 %), Finlandia (1,2 %), Malasia (0,4 %), Indonesia (1,4 %) y Brasil (0,4 %) (OIT, 1993). Aunque puede haber algunas serrerías situadas cerca de áreas urbanas, la mayoría tienden a situarse cerca de los bosques de los que obtienen sus troncos, y muchas se emplazan en comunidades pequeñas y a menudo aisladas, donde en ocasiones son la única fuente importante de empleo y el componente más importante de la economía local. La industria maderera emplea a centenares de miles de trabajadores en todo el mundo, aunque resulta difícil calcular cifras exactas a escala internacional. En 1987 había en Estados Unidos 180.000 personas trabajando en serrerías y talleres de cepillado, 59.000 en la fabricación de contrachapado y 18.000 en la fabricación de tableros de partículas y de fibra (Oficina del Censo, 1987). En 1991 había en Canadá 68.400 personas trabajando en serrerías y talleres de cepillado y 8.500 en la fabricación de contrachapado (Statistics Canada, 1993). Aunque la

en los principales países productores de cada continente, así como los volúmenes cortados en troncos para el aserrado de chapa, que es una subcategoría de madera industrial y constituye una materia prima para las industrias descritas en el presente capítulo. En los países desarrollados, la mayoría de la madera cortada se destina a usos industriales: se incluyen aquí los troncos para el aserrado de chapa, pasta de madera, astillas, partículas y residuos. En 1990, tres países —Estados Unidos, la antigua URSS y Canadá— produjeron más de la mitad del total de la madera industrial del mundo, así como más de la mitad de los troncos destinados a aserraderos de chapa. En cambio, en muchos de los países en desarrollo de Asia, Africa y Sudamérica, la mayoría de la madera cortada se utiliza para combustible. La Tabla 71.2 indica los principales productores mundiales de madera maciza elaborada, contrachapado, tableros de partículas y tableros de fibra. Los tres mayores productores de madera industrial también representan en total más de la mitad de la producción mundial de tableros de madera maciza y se cuentan entre los cinco primeros en cada una de las categorías de tableros manufacturados. El volumen de tableros manufacturados en todo el mundo es relativamente pequeño en comparación con el de tableros de madera maciza, pero las industrias de tableros manufacturados crecen a mayor velocidad. Mientras que la producción de tableros de madera maciza aumentó un

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71.3

PERFIL GENERAL

71.3

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Tabla 71.2 • Estimación de la producción de madera por sectores en los 10 mayores productores del mundo (miles de m3). Tableros de madera maciza

Tableros de contrachapado

Tableros de partículas Volumen

Tableros de fibras

País

Volumen

País

Volumen

País

EE.UU.

109.800

EE.UU.

18.771

Alemania

7.109

EE.UU.

País

Volumen 6.438

Antigua URSS

105.000

Indonesia

7.435

EE.UU.

6.877

Antigua URSS

4.160

Canadá

54.906

Japón

6.415

Antigua URSS

6.397

China

1.209

Japón

29.781

Canadá

1.971

Canadá

3.112

Japón

923

China

23.160

Antigua URSS

1.744

Italia

3.050

Canadá

774

India

17.460

Malasia

1.363

Francia

2.464

Brasil

698

Brasil

17.179

Brasil

1.300

Bélgica-Luxemburgo

2.222

Polonia

501

Alemania

14.726

China

1.272

España

1.790

Alemania

499

Suecia

12.018

Corea

1.124

Austria

1.529

Nueva Zelanda

443

Francia

10.960

Finlandia

Reino Unido

1.517

España

430

Mundial

505.468

Mundial

50.388

Mundial

20.248

643 47.814

Mundial

Fuente: FAO 1993.

producción de madera aumenta, el número de trabajadores de serrerías disminuye a consecuencia de la mecanización y la automatización. El número de trabajadores de serrerías y talleres de mecanizado en Estados Unidos era un 17 % mayor en 1977 que en 1987, y en Canadá era un 13 % mayor en 1986 que en 1991. Se han observado reducciones similares en otros países, como Suecia, donde se están eliminando las operaciones más pequeñas y menos eficientes en favor del trabajo en talleres de mucha mayor capacidad y provistos de modernos equipos. La mayoría de los puestos de trabajo eliminados correspondían a tareas de baja cualificación, como las de clasificación o avance de la madera.

• PRINCIPALES SECTORES Y PROCESOS: RIESGOS PROFESIONALES Y CONTROLES

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

Hugh Davies, Paul Demers, Timo Kauppinen y Kay Teschke

construidos para tal fin (véanse las Figuras 71.2 y 71.3). Para ello se clasifican según su calidad, especie u otras características. En las áreas de almacenamiento en tierra suelen utilizarse fungicidas e insecticidas si los troncos van a permanecer almacenados mucho tiempo hasta su transformación. Primero se nivelan los extremos de los troncos con una sierra tronzadora ya sea antes o después del descortezado y como paso previo a la elaboración posterior. El descortezado puede realizarse por varios métodos. Entre los mecánicos cabe citar el desenrollo periférico, en el que se hacen girar los troncos presionándolos contra cuchillas; el descortezado anular, en el que se presionan puntas de herramientas contra el tronco; la abrasión por rozamiento de la madera, que se consigue batiendo los troncos entre sí en un tambor giratorio; y la utilización de cadenas para arrancar la corteza. El descortezado puede realizarse también por medios hidráulicos, utilizando chorros de agua de alta presión. Los troncos y tableros obtenidos tras el descortezado y demás operaciones de la serrería se trasladan de una operación a la siguiente Figura 71.2 • Carga de astillas con almacenamiento acuático de troncos al fondo.

Proceso de aserrado

71.4

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

Fuente: Canadian Forest Products Ltd.

Las serrerías pueden ser de muy diversos tamaños. Las más pequeñas son unidades fijas o portátiles constituidas por una sierra principal circular, un sencillo carro portatroncos y una canteadora doble (véanse descripciones a continuación) accionadas por un motor de gasolina o diesel y manejadas por uno o dos trabajadores. Las más grandes son estructuras permanentes, disponen de equipos mucho más elaborados y especializados y pueden emplear a más de 1.000 trabajadores. En función del tamaño de la fábrica y del clima de la región, las operaciones pueden realizarse en el interior o al aire libre. Aunque el tipo y el tamaño de los troncos determinan en gran medida el tipo de equipos necesarios, éstos varían también considerablemente en función de la antigüedad y las dimensiones de la instalación, así como del tipo y la calidad de los tableros fabricados. A continuación se describen algunos de los procesos que tienen lugar en una serrería típica. Una vez transportados a la serrería, los troncos se almacenan en tierra, en masas de agua próximas a la fábrica o en estanques

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Figura 71.4 • Interior de la fábrica; cintas y rodillos de transporte de madera.

por medio de un sistema de transportadores, cintas y rodillos. En las serrerías grandes, estos sistemas pueden ser bastante complejos (véase la Figura 71.4). La primera fase del aserrado, también conocida como troceado primario, se realiza en la sierra principal o sierra de cabecera. Esta es una sierra de cinta o sierra circular estacionaria de gran tamaño que se utiliza para cortar el tronco longitudinalmente. El tronco avanza y retrocede a través de ella mediante un carro móvil que puede hacerlo girar para obtener el corte óptimo. Otras veces se emplean varias sierras de cinta, especialmente con los troncos más pequeños. Los productos de la sierra de cabecera son un cuerpo de troza (el centro cuadrado del tronco), una serie de costeros (los bordes externos redondeados del tronco) y, en algunos casos, grandes tableros. En las serrerías es cada vez más normal utilizar rayos láser y rayos X como guías visuales y de corte a fin de optimizar el aprovechamiento de la madera y el tamaño y tipo de tableros producidos. En el troceado secundario, el cuerpo de troza y los grandes tableros o costeros se transforman en productos de dimensiones funcionales. Para estas operaciones suelen utilizarse sierras de varias hojas paralelas: por ejemplo, sierras circulares cuádruples o una batería de sierras, circulares o de guillotina. Para cortar los tableros a un ancho prefijado se utilizan canteadoras, compuestas al menos por dos sierras paralelas, y para cortar a un largo prefijado se utilizan retestadoras. El canteado y retestado suelen realizarse utilizando sierras circulares, aunque las canteadoras son a veces sierras de cinta. En las serrerías se suele disponer de sierras de cadena manuales para liberar la madera atrapada en el sistema por estar curvada o ensanchada. En las serrerías modernas, cada operación (por ej., sierra de cabecera, canteadora) suele ser responsabilidad de un solo operario, por lo general encerrado en una cabina. Además, es posible situar trabajadores entre las distintas operaciones en fases posteriores del troceado secundario para garantizar manualmente el correcto posicionamiento de los tableros para las siguientes operaciones. Tras su elaboración en la serrería, los tableros se clasifican y seleccionan según sus dimensiones y calidad y se apilan manual o mecánicamente (véase la Figura 71.5). Si la madera se manipula manualmente, el área correspondiente recibe el nombre de “cadena verde”. En muchas fábricas modernas se han instalado cajones de clasificación automáticos que sustituyen a la laboriosa clasificación manual. A fin de aumentar la circulación del aire

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71. INDUSTRIA DE LA MADERA

para acelerar el secado, pueden colocarse pequeños trozos de madera entre los tableros en el momento de apilarlos. La madera de construcción puede secarse al aire libre o en cámaras de secado, en función de las condiciones climáticas locales y de la humedad de la madera verde, pero la madera de acabado se seca normalmente en cámara. Hay muchos tipos de secaderos. Los de compartimiento y los de alta temperatura son secaderos en serie. En los secaderos continuos, las pilas atadas pueden circular por el secadero en posición perpendicular o paralela, y la dirección de movimiento del aire puede ser perpendicular o paralela a los tableros. Como material aislante para los tubos de vapor de los secaderos se ha venido utilizando amianto. Antes de almacenar madera verde, especialmente en lugares húmedos, pueden aplicarse fungicidas para evitar el desarrollo de hongos que produzcan coloraciones azules o negras en la madera (manchas). La aplicación de fungicidas puede hacerse también en la cadena de producción (habitualmente por rociado) o después de atar la madera (generalmente en tanques de inmersión). En el decenio de 1940 se introdujo la sal sódica del pentaclorofenol para controlar las manchas, aunque se reemplazó en el decenio de 1960 por el tetraclorofenato, más soluble en agua. El clorofenato se ha dejado de utilizar en gran parte debido a la preocupación por sus efectos para la salud y la Figura 71.5 • Carretilla elevadora cargada.

Canadian Forest Products Ltd.

Canadian Forest Products Ltd.

Ministerio de Silvicultura de la Columbia Británica.

Figura 71.3 • Troncos entrando a una serrería; almacenes y secaderos al fondo.

71.5

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

71.5

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

contaminación con dibenzo-p-dioxinas policloradas. Como sustitutivos cabe citar el cloruro de amonio didecildimetílico, el 3-yodo-2-propinil-butil-carbamato, el azaconazol, el bórax y el 2-(tiocianometiltio)benzotiazol, la mayoría de los cuales se han estudiado poco entre los trabajadores usuarios. A menudo no es necesario tratar la madera, especialmente la que se ha secado en cámara. La procedente de algunas especies, como el cedro rojo occidental, no presenta nunca manchas. Antes o después del secado, la madera puede comercializarse como madera verde o basta; sin embargo, para la mayoría de los usos industriales debe someterse a elaboración adicional. La madera se corta a la medida definitiva y se labra en un taller de cepillado. Las cepilladoras se utilizan para reducir la madera a medidas estándar comercializables y para alisar la superficie. El cabezal de cepillado está formado por una serie de hojas de corte montadas sobre un cilindro que gira a alta velocidad. La operación suele realizarse con alimentación automática y en paralelo al grano de la madera. El cepillado suele realizarse simultáneamente por ambos lados del tablero. Las cepilladoras que trabajan los cuatro lados se denominan machihembradoras. A veces se utilizan molduradoras para redondear los bordes de la madera. Tras la elaboración definitiva, la madera ha de clasificarse, apilarse y atarse con vistas al transporte. Estas operaciones están cada vez más automatizadas. En algunos talleres especializados, la madera se trata adicionalmente con agentes químicos utilizados como conservantes o ignífugos, o para proteger su superficie del desgaste mecánico o de la intemperie. Por ejemplo, las traviesas de vías férreas, pilotes, postes de cercados, postes telefónicos u otros artículos de madera que hayan de estar en contacto con el suelo o el agua se tratan a presión con arseniato de cobre amoniacal o de cromatos, pentaclorofenol o creosota en aceite derivado del petróleo. También se utilizan tinturas y colorantes para mejorar su comercialización, y pinturas para sellar los extremos de los tableros o para añadir marcas de empresa. El serrado y demás operaciones de transformación de la madera de las serrerías producen grandes cantidades de serrín y residuos. En muchas serrerías, los costeros y otras grandes piezas de madera se reducen a astillas. Las astilladoras suelen ser grandes discos giratorios con hojas rectas empotradas en la superficie y provistos de ranuras para que pasen las astillas. Estas se producen cuando se pasan los troncos o los desechos de mecanizado por las hojas utilizando alimentación inclinada por gravedad, autoalimentación horizontal o alimentación automática controlada. La acción de corte de la astilladora suele ser perpendicular a las hojas. Para los troncos enteros se utilizan diseños diferentes que para los costeros, cantos y otros trozos de madera residual. Es normal que la astilladora esté integrada en la sierra de cabecera para astillar los costeros inservibles. También se utilizan astilladoras independientes para los desechos del resto del taller. El serrín y las astillas de madera pueden venderse para fabricar pasta, tableros reconstituidos, para elementos de paisajismo, como combustible o para otros usos. La corteza, las astillas, el serrín y otros materiales también pueden quemarse, bien como combustible o como residuos. Las grandes serrerías modernas suelen disponer de una considerable plantilla de técnicos de mantenimiento: operarios de limpieza, montadores (mecánica industrial), carpinteros, electricistas y otros trabajadores cualificados. Si no se dispone de ventilación por aspiración localizada o los equipos no funcionan correctamente, puede acumularse material residual en la maquinaria, transportadores y suelos. Las correspondientes operaciones de limpieza suelen realizarse con aire comprimido para eliminar el polvo depositado en las máquinas, suelos y otras superficies. Es preciso inspeccionar las sierras periódicamente en busca de dientes rotos, grietas u otros defectos, y equilibrarlas

71.6

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

correctamente para evitar vibraciones. De esto se ocupan unos profesionales típicos de la industria maderera: los afiladores, que son responsables de afilar, reconstruir los dientes y otras tareas de mantenimiento de sierras circulares y sierras de cinta.

Riesgos para la seguridad y la salud en las serrerías

La Tabla 71.3 indica los principales tipos de riesgos para la seguridad y la salud en el trabajo en una serrería típica. Son muchos los peligros graves. Es necesario instalar defensas en el punto de manejo de sierras y otros aparatos de corte, así como de engranajes, correas, cadenas, piñones y puntos de atrapamiento de transportadores, correas y rodillos. En muchas operaciones, como las relacionadas con las sierras circulares, hay que instalar dispositivos antirretroceso para evitar que las piezas de madera atascadas salgan disparadas de la máquina. Se han de instalar barandillas en pasillos que discurren junto a las operaciones o pasarelas que atraviesan transportadores y otras líneas de producción. Es necesario mantener el orden y la limpieza para evitar la acumulación peligrosa de serrín y residuos de la madera, que puedan provocar caídas y comporten un riesgo de incendio y explosión. Muchas de las áreas que requieren limpieza y mantenimiento rutinario están situadas en zonas peligrosas que normalmente permanecen inaccesibles mientras la serrería está en funcionamiento. El correcto cumplimiento de los procedimientos de bloqueo de maquinaria es de suma importancia durante las operaciones de mantenimiento, reparación y limpieza. Los equipos móviles deben dotarse de señales luminosas y acústicas de advertencia. Los caminos peatonales y las vías de tránsito rodado deben quedar claramente señalizados. También es necesario utilizar chalecos reflectantes para aumentar la visibilidad de los peatones. La clasificación, selección y otras operaciones pueden implicar la manipulación manual de tableros y otras piezas pesadas de madera. Deben utilizarse transportadores y cajones de recepción de diseño ergonómico y técnicas apropiadas de manipulación de materiales que contribuyan a evitar lesiones de espalda y de las extremidades superiores. Es necesario utilizar guantes para evitar clavarse astillas, pincharse y el contacto con los productos conservantes. Entre los operarios y los puntos de trabajo deben colocarse pantallas de cristal de seguridad o materiales similares, debido al riesgo de que el serrín, las astillas y otros residuos expulsados por las sierras provoquen lesiones oculares y de otro tipo. Los rayos láser también presentan riesgos oculares y han de identificarse las áreas en las que se utilicen aparatos láser de las clases II, III o IV, colocando letreros de advertencia. En la mayoría de las operaciones de la serrería, los operarios deben llevar equipos de protección individual, como gafas de seguridad, cascos y botas de punta de acero. En la mayoría de las zonas de las serrerías existe un nivel de ruido peligroso producido por las operaciones de descortezado, serrado, canteado, retestado, cepillado y astillado, así como por el golpeo de los troncos en los transportadores, rodillos y clasificadoras. Entre los controles técnicos viables para reducir los niveles de ruido cabe citar las cabinas insonorizadas para operarios, el encerramiento de las máquinas cortadoras con material insonorizante en las entradas y salidas, y la construcción de barreras insonorizantes. También es posible utilizar otros controles técnicos. Por ejemplo, el ruido de funcionamiento de las sierras circulares en vacío puede reducirse utilizando sierras cuyos dientes sean de forma adecuada o ajustando la velocidad de rotación. La instalación de material insonorizante en paredes y techos puede contribuir a reducir el ruido reflejado por toda la fábrica, aunque será necesario un control en la fuente cuando la exposición al mismo sea directa.

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Proceso

Riesgos para la seguridad

Riesgos físicos

Riesgos por polvo/ productos químicos

Riesgos biológicos

Patio y estanque

Equipos móviles;* maderas/troncos sueltos;* cintas transportadoras

Ruido; temperaturas extremas

Polvo del camino, otras partículas; pesticidas

Mohos y bacterias*

Descortezado

Pasos elevados; retroceso de máquinas; maderas/troncos sueltos;* Ruido cintas transportadoras; sierras/equipos de corte; residuos volantes;* no bloquear la maquinaria

Polvo de madera; polvo del camino; otras partículas; componentes volátiles de la madera

Mohos y bacterias*

Aserrado, retestado, canteado

Pasos elevados; retroceso de máquinas;* maderas/troncos sueltos; Ruido;* lesiones por esfuerzos Polvo de madera;* comporepetitivos cintas transportadoras;* sierras/equipos de corte;* residuos nentes volátiles de la volantes; astillas; no bloquear la maquinaria* madera*

Mohos y bacterias

Secado en cámara

Equipos móviles

Mohos y bacterias

Cepillado

Pasos elevados; retroceso de máquinas;* maderas/troncos sueltos; Ruido;* lesiones por esfuerzos repetitivos cintas transportadoras;* sierras/equipos de corte;* residuos volantes; astillas; no bloquear la maquinaria

Polvo de madera;* componentes volátiles de la madera; pesticidas

Clasificación

Pasos elevados; maderas/troncos sueltos; cintas transportadoras;* astillas; no bloquear la maquinaria

Ruido; lesiones por esfuerzos repetitivos*

Polvo de madera; pesticidas

Astillados y operaciones relacionadas

Pasos elevados; retroceso de máquinas; cintas transportadoras; sierras/equipos de corte;* residuos volátiles;* no bloquear la maquinaria

Ruido*

Polvo de madera;* componentes volátiles de la madera

Mohos y bacterias*

Corte de chapa

Pasos elevados; equipos móviles; cintas transportadoras; sierras/equipos de corte; astillas; no bloquear la maquinaria

Ruido*

Polvo de madera; componentes volátiles de la madera

Mohos y bacterias*

Secado de chapa

Equipos móviles; astillas

Temperaturas extremas; lesiones por esfuerzos repetitivos

Componentes volátiles de la Mohos y madera; amianto bacterias

Lesiones por esfuerzos repetitivos

Formaldehido;* otros componentes de las resinas* Componentes volátiles de la madera; formaldehido;* otros componentes de las resinas*

Extremos de temperatura

Mezcla de colas y parcheado

Componentes volátiles de la madera, amianto

Operaciones de prensado en caliente

Equipos móviles; astillas; no bloquear la maquinaria*

Ruido; lesiones por esfuerzos repetitivos

Lijado y acabado de paneles

Equipos móviles; sierras/equipos de corte; residuos volantes; astillas; no bloquear la maquinaria

Ruido;* lesiones por esfuerzos Polvo de madera; formalrepetitivos dehido; otros componentes de las resinas

Operaciones de limpieza

Pasos elevados; cintas transportadoras;* residuos volantes;* astillas; no bloquear la maquinaria*

Ruido

Polvo de madera;* formaldehido; otros componentes de las resinas; amianto

Afilado de sierras

Pasos elevados; sierras/equipos de corte; residuos volantes; no bloquear la maquinaria

Ruido

Humos metálicos*

Otras tareas de mantenimiento

Pasos elevados; equipos móviles;* no bloquear la maquinaria*

Embalaje y envío

Pasos elevados; equipos móviles;* maderas/troncos sueltos; cintas transportadoras; astillas; no bloquear la maquinaria

71. INDUSTRIA DE LA MADERA

Tabla 71.3 • Riesgos para la seguridad y la salud en el trabajo, por procesos industriales.

Mohos y bacterias*

Polvo de madera; amianto; humos metálicos Ruido; temperaturas extremas; lesiones por esfuerzos repetitivos

Polvo del camino, otras partículas; pesticidas

* Indica un alto grado de riesgo.

operaciones puede provocar exposición a los elementos volátiles de la madera, como los monoterpenos, aldehídos, cetonas y otros, que varían en función de la especie de árbol y de la temperatura. Algunos de los trabajadores más expuestos al serrín son los que utilizan aire comprimido para limpiar. Los que trabajan cerca de los secaderos se ven expuestos a los elementos volátiles de la madera. Además, pueden darse exposiciones a bacterias y hongos patógenos, que se desarrollan a

Los trabajadores de casi todas las áreas de la serrería pueden verse expuestos a la proyección de material en partículas. Las operaciones de descortezado prácticamente no producen serrín, ya que el objetivo es dejar la madera intacta, pero sí es posible que el aire contenga tierra, cortezas y agentes biológicos en suspensión, tales como bacterias y hongos. Los trabajadores de casi todas las áreas de aserrado, astillado y cepillado pueden verse expuestos al polvo de madera. El calor generado por estas

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71.7

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

71.7

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

temperaturas inferiores a 70 °C. Existe también el peligro de exposición a bacterias y hongos durante la manipulación de astillas y desechos de la madera, y durante el transporte de los troncos en el patio del almacén. Existen controles técnicos viables, como una ventilación por aspiración localizada, para controlar los niveles de contaminantes suspendidos en el aire, y es posible combinar medidas para controlar el ruido y el polvo. Así, las cabinas cerradas reducen la exposición tanto al ruido como al serrín (y previenen lesiones oculares y de otro tipo). Sin embargo, sólo protegen al operario encerrado en ellas, y es preferible controlar la exposición en origen aislando las operaciones, sobre todo las de cepillado. En algunas fábricas se aplican métodos de limpieza por aspiración y mojado, habitualmente por los contratistas de limpieza, pero no son de uso general. La exposición a hongos y bacterias puede controlarse reduciendo o aumentando las temperaturas de los secaderos y tomando otras medidas para eliminar las condiciones propicias al desarrollo de estos microorganismos. En las serrerías existen otras exposiciones potencialmente peligrosas. Es posible quedar expuesto a frío y calor extremos cerca de los puntos por donde los materiales entran o salen de la nave, y el calor es también un riesgo en las zonas de secaderos. Otro factor de riesgo es el alto nivel de humedad al serrar troncos mojados. La exposición a los fungicidas se produce principalmente por vía cutánea y puede darse si se manejan los tableros mientras todavía están mojados durante la clasificación y otras operaciones. Al manejar tableros mojados con fungicidas, deben utilizarse guantes y delantales apropiados. En las operaciones de pulverizado debe utilizarse ventilación por aspiración localizada con cortinas de pulverización y eliminadores de aerosoles y nieblas. Los equipos móviles utilizados para trasladar troncos y madera de un almacén a otro y para cargar los semirremolques o vagones de ferrocarril pueden provocar exposición al monóxido de carbono y a otros productos de la combustión. Los afiladores de sierras pueden verse expuestos a niveles peligrosos de humos y polvos, como los de cobalto, cromo y plomo procedente de las operaciones de amolado y soldadura. Es necesario instalar defensas en la maquinaria y ventilación por aspiración localizada.

Procesos de elaboración de chapa y contrachapado

Se llama contrachapado al panel constituido por tres o más chapas pegadas con cola. El término se aplica asimismo a los paneles con un núcleo compuesto por listones de madera maciza y a los tableros de partículas revestido de chapa por ambos lados. El contrachapado puede fabricarse con madera de diversos árboles, incluidas coníferas y otras especies. Las chapas suelen elaborarse directamente, a partir de troncos enteros descortezados, en un torno de desenrollado. Para ello se hace girar el tronco contra una barra de presión al mismo tiempo que toca una cuchilla que produce una fina lámina de entre 0,25 y 5 mm de grosor. Los troncos utilizados en este proceso pueden remojarse en agua caliente o vapor para ablandarlos antes del proceso de corte. Los bordes de la lámina suelen ser recortados por las cuchillas unidas a la barra de presión. Pueden obtenerse chapas decorativas rebanando un cuerpo de troza (el centro cuadrado del tronco) utilizando un brazo de presión y una hoja de corte de manera similar a la obtención de chapas. Tras el laminado o rebanado, las chapas se recogen en largas bandejas planas o se enrollan en carretes. Se cortan a medidas funcionales utilizando una máquina tipo guillotina y se secan utilizando calefacción artificial o ventilación natural. Los paneles secos son inspeccionados y, si es necesario, parcheados con pequeños trozos o listones de madera y resinas a base de

71.8

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

formaldehído. Si las chapas secas son más pequeñas que un panel de medidas estándar, pueden empalmarse, aplicando en los bordes un adhesivo líquido a base de formaldehído, uniendo los bordes a presión y aplicando calor para curar la resina. Para producir los paneles, se forma una chapa, se le aplica una capa de resina a base de formaldehído por medio de un rodillo o pulverizador, y se coloca entre dos chapas sin encolar con su grano en dirección perpendicular. El conjunto pasa después a una prensa caliente, donde se somete a presión y calor para solidificar la resina. Los adhesivos a base de resina fenólica son muy utilizados para fabricar contrachapado de madera blanda destinada a soportar duras condiciones de servicio, como es el caso de la construcción de edificios y barcos. Los adhesivos a base de resinas de urea se utilizan mucho para fabricar contrachapado de madera dura para muebles y paneles interiores; estos pueden reforzarse con resina melamínica para aumentar su resistencia. Las fábricas de contrachapado llevan más de 30 años utilizando colas para ensamblado a base de formaldehído. Antes de la introducción de estas resinas en el decenio de 1940, se empleaban adhesivos a base de soja y albúmina animal, y era habitual el prensado en frío de los paneles. Puede que estos métodos todavía se utilicen, pero son cada vez más raros. Los paneles se cortan a la medida adecuada utilizando sierras circulares y se alisan utilizando grandes lijadoras de cinta o rotativas. También puede realizarse un mecanizado adicional para dar al contrachapado características especiales. En algunos casos, se añaden a las colas plaguicidas tales como clorofenoles, lindano, aldrín, heptacloro, cloronaftalenos y óxido de tributilzina, o se trata con ellos la superficie de los paneles. Otros tratamientos superficiales implican la aplicación de aceites ligeros derivados del petróleo (para paneles de encofrado), pinturas, tinturas, lacas y barnices. Todos ellos pueden aplicarse en lugares separados. Las chapas y los paneles suelen transportarse de una operación a otra por medio de equipos móviles.

Riesgos derivados de la elaboración de chapas y contrachapado

La Tabla 71.3 indica los principales tipos de riesgos para la seguridad y la salud en el trabajo en una fábrica típica de contrachapado. Muchos de ellos son parecidos a los existentes en las serrerías, y las medidas de control también son semejantes. En esta sección sólo se tratan las cuestiones que difieren de las operaciones de aserrado. Los obreros que trabajan en las operaciones de preparación de colas, empalme, parcheado, lijado y prensado en caliente, y los que trabajan en las proximidades, pueden verse expuestos por vía cutánea y respiratoria al formaldehído y a otros componentes de las colas, resinas y adhesivos. Las resinas de urea liberan formaldehído durante el curado más fácilmente que las fenólicas; con todo, las mejoras logradas en la formulación de resinas han reducido estas exposiciones. Es necesario disponer de una ventilación por aspiración localizada y utilizar guantes y otros equipos protectores apropiados para reducir la exposición cutánea y respiratoria al formaldehído y otros componentes de las resinas. La madera utilizada para producir chapas está mojada, y las operaciones de desenrollado y corte no suelen producir mucho polvo. Las operaciones de producción de contrachapado que más exposición al polvo producen son las de lijado, mecanizado y aserrado necesarias para el acabado. En particular, el lijado produce grandes cantidades de polvo fino porque durante el labrado puede eliminarse entre un 10 y un 15 % del tablero. Estos procesos deben estar encerrados y tener ventilación por aspiración localizada; las lijadoras manuales deben disponer de aspiración integrada mediante una bolsa de recogida del polvo. Si no se dispone de ventilación localizada o no funciona

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dehído también aumentan la durabilidad, pero son más caras. En las últimas décadas, ha surgido una nueva industria de producción de madera reconstituida para varios usos estructurales, como vigas, soportes y otros elementos de apoyo de cargas. Aunque los procesos de fabricación pueden ser parecidos a los utilizados para los tableros de partículas, se utilizan resinas a base de isocianatos, debido a la mayor resistencia que se precisa. Las mantas se dividen en secciones a la medida del panel, utilizando generalmente un equipo automático de aire comprimido o una hoja recta. Esta operación se realiza en un recinto cerrado, de modo que pueda reciclarse el material sobrante de la manta. Los paneles se unen para formar planchas por medio de una resina termoestable que se solidifica en una prensa caliente en un proceso similar a la elaboración del contrachapado. Posteriormente los paneles se enfrían y se recortan a medida. En caso necesario, se utilizan lijadoras para el acabado superficial. Por ejemplo, los tableros reconstituidos que han de recubrirse con una chapa de madera o laminado plástico deben lijarse para obtener una superficie relativamente lisa y uniforme. Aunque antes se utilizaban en esta industria lijadoras rotativas, en la actualidad se utilizan generalmente lijadoras de cinta. También pueden aplicarse revestimientos superficiales. Los tableros de fibra (incluidos los tableros aislantes, los de fibra de densidad media (FDM) y los tableros duros) son paneles compuestos por fibras de madera enlazadas. Su producción es algo distinta de la de los tableros de partículas y otros tableros manufacturados. (véase la Figura 71.1). Para producir las fibras, se reducen (a pasta) pequeños troncos o astillas de madera de forma similar a lo que se hace para producir pasta para la industria papelera (véase el capítulo Industria del papel y la pasta de papel). En general, se utiliza un proceso de desfibrado mecánico por el que se remojan las astillas en agua caliente y después se trituran mecánicamente. Los tableros de fibra pueden ser de muy diversa densidad, desde tableros aislantes de baja densidad hasta tableros duros, y se elaboran con madera de coníferas u otras especies. Para fabricar tableros duros es mejor utilizar otras especies, mientras que las coníferas son mejores para los tableros aislantes. Los procesos que intervienen en el desfibrado tienen un efecto químico menor sobre la madera triturada, eliminando una pequeña cantidad de lignina y otros materiales extraíbles. Pueden utilizarse dos procesos diferentes, húmedo y seco, para unir las fibras y producir los paneles. Los tableros duros (tableros de fibra de alta densidad) y FDM pueden elaborarse por medio de procesos “húmedos” o “secos”, mientras que los tableros aislantes (tableros de fibra de baja densidad) se han de elaborar por medio del proceso húmedo. Fue éste el que se desarrolló en primer lugar, y procede de la producción de papel, mientras que el proceso seco se desarrolló posteriormente y se deriva de las técnicas de elaboración de tableros de partículas. En el proceso húmedo, se distribuye una lechada de pasta y agua sobre un tamiz para formar una manta que después se prensa, se seca, se corta y se labra. Los tableros elaborados por procesos húmedos unen gracias a componentes de la madera parecidos a los adhesivos y a la formación de enlaces de hidrógeno. El proceso seco es similar, excepto en que las fibras se distribuyen sobre la manta tras la adición de un ligante (ya sea una resina termoestable, una resina termoplástica o un aceite secante) para que se unan las fibras. Por lo general, se utilizan resinas de fenol-formaldehído o urea-folmaldehído. A veces se emplean otros productos químicos diversos como aditivos, incluyendo sales inorgánicas como agentes ignífugos y fungicidas como agentes conservantes. En general, los riesgos para la seguridad y la salud en las fábricas de tableros de partículas y otros tableros manufacturados son bastante parecidos a los existentes en las fábricas de

correctamente, la exposición al polvo de madera puede ser importante. En las fábricas de contrachapado es muy normal utilizar métodos de limpieza húmedos y por aspiración, porque el pequeño tamaño de las partículas de polvo resta eficacia a otros métodos. Si no existen medidas de control del ruido, los niveles de ruido producidos por las operaciones de lijado, aserrado y mecanizado pueden superar los 90 dBA. Una vez secas las chapas, pueden liberarse varios componentes químicos de la madera, tales como monoterpenos, ácidos de las resinas, aldehídos y cetonas. Los tipos y cantidades de los productos químicos liberados dependen de la especie del árbol y de la temperatura del secador de chapa. Es necesario disponer de una ventilación por aspiración adecuada y reparar inmediatamente las fugas del secador de chapa. Los trabajadores pueden verse expuestos a los humos de escape de los motores de las carretillas elevadoras en toda la fábrica, y los equipos móviles también presentan un riesgo para la seguridad. Los plaguicidas mezclados con las colas apenas son volátiles y no deberían ser detectables en el aire ambiental del lugar de trabajo, con la excepción de los cloronaftalenos, que se evaporan notablemente. La exposición a los plaguicidas puede producirse por vía cutánea.

Otras industrias de manufactura de tableros

Este grupo de industrias, en el que se incluyen la manufactura de tableros de partículas, de tableros de obleas, tableros de hebras, tableros aislantes, tableros de fibra y tableros duros, produce tableros compuestos por elementos de madera de varios tamaños, desde grandes escamas u obleas hasta fibras, unidas por colas resinosas o, en el caso de los tableros de fibra elaborados por procesos húmedos, por la unión “natural” entre las fibras. En el proceso más sencillo, los tableros se fabrican en dos fases. La primera fase es la producción de los elementos, bien directamente a partir de los troncos enteros o bien como subproducto residual de otros ámbitos de la industria maderera, como las serrerías. La segunda fase es su recombinación en forma de planchas o paneles utilizando adhesivos químicos. Los tableros de partículas, de escamas, de hebras y de obleas se elaboran con astillas de madera de varios tamaños y formas utilizando procesos similares. Los de partículas y de escamas se elaboran con pequeños elementos de madera y se destinan en general a la elaboración de paneles de chapa de madera o laminados de plástico para la fabricación de muebles, armarios y otros productos de madera. La mayoría de los elementos se obtienen directamente de los desechos de la madera. Los tableros de obleas y de hebras se elaboran con partículas muy grandes —virutas y hebras de madera, respectivamente— y se utilizan principalmente para aplicaciones estructurales. Por lo general, los elementos se obtienen directamente de los troncos, utilizando una máquina provista de una serie de cuchillas giratorias que cortan finas obleas. El diseño puede ser parecido al de una astilladora, excepto que la madera debe alimentarse a la cortadora con el grano orientado en paralelo a las cuchillas. También pueden utilizarse diseños de desarrollo periférico. En estos procesos es mejor utilizar madera saturada de agua y, como la madera debe estar orientada, suelen utilizarse troncos cortos. Antes de elaborar las planchas o paneles, es preciso clasificar los elementos por su tamaño y calidad, y después secarlos por medios artificiales controlando estrictamente la humedad. Los elementos secos se mezclan con un adhesivo y se extienden en mantas. Se utilizan tanto resinas de formaldehído fenólico como de formaldehído ureico. Como ocurre con el contrachapado, las resinas fenólicas se utilizan más con paneles destinados a aplicaciones que requieren durabilidad en condiciones adversas, mientras que las de urea-formaldehído se emplean para aplicaciones interiores, menos exigentes. Las resinas de melamina-formal-

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71.9

RIESGOS LABORALES Y CONTROLES

71. INDUSTRIA DE LA MADERA

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

71.9

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

contrachapado, con la excepción de las operaciones de desfibrado para la producción de tableros de fibra (véase la Tabla 71.3). La elaboración de los elementos puede implicar una exposición al polvo de madera, que varía mucho en función de la humedad de la madera y de la naturaleza de los procesos. Las operaciones de corte y acabado de los paneles, especialmente el lijado, son las que suponen una mayor exposición al polvo de madera si no existen controles técnicos o no funcionan correctamente. La mayoría de las lijadoras son sistemas cerrados, y se necesitan sistemas de aire de gran capacidad para eliminar el polvo generado. Los trabajadores que realizan las operaciones de astillado y trituración de madera secada y los que intervienen en el transporte de las astillas desde los almacenes hasta las áreas de proceso también pueden verse expuestos al polvo, así como a hongos y bacterias. Es posible quedar expuesto a niveles muy altos de ruido cerca de las operaciones de lijado, astillado, trituración y otras operaciones de transformación de la madera. Es posible quedar expuesto al formaldehído y a otros componentes de las resinas durante las operaciones de mezcla de colas, preparación de las mantas y prensado en caliente. Las medidas de control para limitar la exposición a los riesgos para la seguridad, al polvo de madera, al ruido y al formaldehído aplicadas en las fábricas de tableros son parecidas a las aplicables a las fábricas de contrachapado y serrerías.

• LESIONES Y ENFERMEDADES

LESIONES Y ENFERMEDADES

Paul Demers

Lesiones

Las serrerías y otros talleres de transformación de la madera son ambientes de trabajo extremadamente peligrosos debido a la naturaleza del proceso, que comporta el movimiento y corte de trozos de madera muy grandes y pesados a velocidades relativamente altas. Aunque se disponga de buenos controles técnicos, es preciso cumplir estrictamente normas y procedimientos de seguridad. Existen varios factores generales que pueden contribuir al riesgo de lesiones. No mantener el orden y la limpieza adecuadamente aumenta el riesgo de resbalones, tropezones y caídas, y el polvo de madera puede plantear un peligro de incendio o explosión. Los altos niveles de ruido han provocado lesiones debido a la menor capacidad de los trabajadores para comunicarse y oír las señales acústicas de advertencia. Muchas fábricas grandes trabajan en varios turnos, y las horas de trabajo, en especial los cambios de turno, pueden aumentar las probabilidades de accidente. Entre los accidentes más comunes con riesgo de que se produzcan heridas muy graves o mortales hay que citar los golpes por los equipos móviles; las caídas de plataformas y pasos elevados; la no desconexión o bloqueo de los equipos mientras se realizan tareas de mantenimiento o se intenta eliminar atascos; los golpes por el retroceso de sierras, canteadoras y cepilladoras; y el ahogamiento en vías fluviales de conducción de troncos o estanques de almacenamiento. Los trabajadores de reciente contratación corren un riesgo mayor. Por ejemplo, en un análisis de las causas de 37 fallecimientos ocurridos en serrerías entre 1985 y 1994 en la Columbia Británica, Canadá, 13 (el 35 %) de ellas ocurrieron durante el primer año de empleo, y 5 de estas últimas durante la primera semana de empleo (4 el primer día) (Howard, 1995). También existe un alto riesgo de lesiones no mortales. Las partículas y pequeños trozos de madera o residuos expulsados por la maquinaria pueden provocar lesiones oculares. El contacto entre la madera y la piel sin proteger puede dar lugar a

71.10

LESIONES Y ENFERMEDADES

pinchazos, cortes y astillas clavadas. Intentar empujar o levantar materiales pesados durante la clasificación y selección u otras operaciones implica riesgo de torceduras, esguinces y otras lesiones musculoesqueléticas.

Enfermedades no malignas

Los trabajadores de serrerías e industrias relacionadas están expuestos a diversos riesgos para el sistema respiratorio, causados por el polvo de madera, los componentes volátiles de la madera, los mohos y bacterias en suspensión y el formaldehído. Varios estudios han examinado la salud respiratoria entre los trabajadores de serrerías y fábricas de contrachapado, tableros de partículas y tableros de hebras. El interés de los estudios en las serrerías se ha centrado generalmente en el polvo, mientras que los estudios de las fábricas de contrachapado y tableros de partículas se han centrado principalmente en la exposición al formaldehído. La exposición laboral al serrín se ha relacionado con una gran variedad de efectos para el sistema respiratorio superior e inferior. Debido al tamaño de las partículas generadas por las operaciones de las industrias madereras, la nariz es el destino natural de los efectos de la exposición al polvo de madera. Se han documentado muy diversos efectos en los senos nasales, como rinitis, sinusitis, obstrucción nasal, hipersecreción nasal y eliminación mucociliar deficiente. La exposición al polvo de madera se ha relacionado también con efectos para el tracto respiratorio inferior como el asma, la bronquitis crónica y la obstrucción respiratoria crónica. Las especies de coníferas y frondosas, maderas duras y blandas, procedentes de climas tropicales y templados se han asociado a efectos tanto para el tracto respiratorio superior como para el inferior. Por ejemplo, se ha asociado el asma, como enfermedad profesional, a la exposición al polvo de arce africano, roble gateado africano, fresno, sequoia californiana, cedro del Líbano, nogal centroamericano, cedro blanco oriental, ébano, iroko, caoba, roble, ramin y cedro rojo occidental, entre otras especies. La madera se compone principalmente de celulosa, poliosas y lignina, pero también contiene diversos compuestos orgánicos biológicamente activos, como monoterpenos, tropolones, ácidos resínicos (diterpenos), ácidos grasos, fenoles, taninos, flavonoides, quinonas, lígnanos y estilbenos. Como se ha demostrado que los efectos para la salud varían según la especie de árbol, se sospecha que puedan deberse a estos productos químicos naturales, conocidos como extractivos, que también varían según la especie. En algunos casos, se han identificado extractivos específicos como la causa de los efectos para la salud asociados a la exposición a la madera. Por ejemplo, el ácido plicático, que aparece naturalmente en el cedro rojo occidental y en el cedro blanco oriental, produce asma y otros efectos alergénicos en los humanos. Mientras que los extractivos de mayor peso molecular permanecen en el polvo durante las operaciones de transformación de la madera, otros, los extractivos más ligeros, tales como los monoterpenos, se volatilizan fácilmente durante las operaciones de secado en cámara, aserrado y retestado. Los monoterpenos (como el α-pineno, el β-pineno, el δ3-careno y el limoneno) son componentes importantes de la resina de muchas coníferas comunes y están relacionados con la irritación de boca y garganta, la disnea y la afectación de la función pulmonar. Los mohos que se desarrollan en la madera son otro riesgo natural con posibles efectos perjudiciales. La exposición a ellos parece ser común entre los trabajadores de serrerías ubicadas en regiones de clima suficientemente húmedo y cálido para su desarrollo. Entre los trabajadores de las serrerías de los países escandinavos, Reino Unido y Norteamérica se han registrado casos de alveolitis alérgica extrínseca, también conocida como

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El formaldehído, un elemento al que se ven muy expuestos los trabajadores de las fábricas de contrachapado, tableros de partículas y demás, se ha clasificado como probable cancerígeno para el ser humano (IARC: Grupo 2A). Se ha demostrado que produce cáncer en animales y se han observado cifras de cáncer nasofaríngeo y sinonasal superiores a lo normal en algunos estudios en seres humanos, aunque sin resultados concluyentes. Se sabe que los plaguicidas a base de pentaclorofenol y tetraclorofenol, hasta hace poco muy utilizados en las industrias madereras, están contaminados por furanos y dioxinas. El pentaclorofenol y la 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina han sido clasificados como posibles cancerígenos para el ser humano (IARC: Grupo 2B). Algunos estudios han hallado una relación entre los clorofenoles y el riesgo de linfoma, no Hodgkin, y de sarcoma de los tejidos blandos. Los resultados relativos al linfoma no Hodgkin han sido más consistentes, sólidos que los relativos al sarcoma de los tejidos blandos. Entre otras posibles exposiciones a elementos cancerígenos para algunos trabajadores de las industrias madereras cabe citar el amianto (IARC: Grupo 1), que se utiliza como aislante en hornos y tuberías de vapor, los humos de escape de los motores diesel (IARC: Grupo 2A) utilizados en equipos móviles, y la creosota (IARC: Grupo 2A), que se utiliza como conservante de la madera en traviesas de vías férreas y postes telefónicos. Se han realizado relativamente pocos estudios de cáncer entre trabajadores específicamente empleados en serrerías, fábricas de contrachapado o fábricas de tableros. El mayor de ellos fue un estudio sobre un grupo humano de más de 26.000 trabajadores de serrerías canadienses realizado por Hertzman y colegas (1997) para examinar el riesgo de cáncer asociado con la exposición a plaguicidas a base de clorofenol. Se observó un aumento del doble de cáncer sinonasal y un aumento menor de linfoma no Hodgkin. El aumento de linfoma no Hodgkin pareció estar asociado con la exposición a los clorofenatos. Los demás estudios realizados han sido de mucha menor envergadura. Jäppinen, Pukkala y Tola (1989) estudiaron a 1.223 trabajadores de serrerías finlandesas y observaron aumento de cánceres cutáneos, bucales y faríngeos, y de linfomas y leucemias. Blair, Stewart y Hoover (1990) y Robinson y colegas (1986) estudiaron respectivamente a 2.309 y 2.283 trabajadores de fábricas de contrachapado estadounidenses. En un análisis conjunto de los datos de los dos grupos humanos, se observaron aumentos de cáncer nasofaríngeo, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin y linfoma no Hodgkin. Los resultados no aclaran si tales aumentos pueden deberse a la exposición a riesgos profesionales ni, de ser así, a cuáles. Los estudios de menor envergadura han carecido de capacidad para examinar el riesgo de cánceres raros y muchos de los excesos observados se basaron en cifras muy pequeñas. Por ejemplo, no se observaron cánceres sinonasales, pero sólo se esperaba un 0,3 en el estudio de serrerías más pequeño, y 0,3 y 0,1 en los estudios de las fábricas de contrachapado.

neumonitis por hipersensibilidad (Halpin y cols. 1994). Un efecto mucho más común, aunque menos grave de la exposición a mohos, es la fiebre por inhalación, también conocida como síndrome tóxico del polvo orgánico, caracterizada por crisis agudas de fiebre, malestar, dolores musculares y tos. Se ha calculado que la prevalencia de la fiebre por inhalación entre los desramadores suecos oscila entre un 5 y un 20 %, aunque es probable que estos porcentajes sean mucho menores en la actualidad, debido a la introducción de medidas preventivas. La exposición a los productos químicos utilizados como adhesivos en la industria maderera puede tener asimismo efectos en el sistema respiratorio. El formaldehído es un irritante y puede provocar inflamación de nariz y garganta. Se han observado efectos agudos en los pulmones y se sospechan efectos crónicos. También se ha documentado que esta exposición provoca asma y bronquitis crónica. Los efectos irritantes o alergénicos del polvo de madera, el formaldehído y otros materiales no se limitan al sistema respiratorio. Por ejemplo, los estudios que comunican síntomas nasales suelen indicar una mayor incidencia de irritación ocular. Se ha demostrado la relación de las dermatitis con el polvo de más de 100 especies diferentes de árboles, algunas de ellas especies comunes de maderas duras, maderas blandas y especies tropicales. El formaldehído es además un irritante cutáneo y puede provocar dermatitis alérgica por contacto. También se ha demostrado que algunos fungicidas antimanchas utilizados en la madera de maderas blandas provocan irritación ocular y cutánea. Los trabajadores de las serrerías y otras industrias madereras tienen un alto riesgo de pérdida auditiva por ruido. Por ejemplo, en un reciente estudio realizado en una serrería de Estados Unidos, el 72,5 % de los trabajadores presentaban algún grado de deterioro auditivo a una o más frecuencias en las pruebas audiométricas (Tharr, 1991). Las personas que trabajan en las proximidades de sierras y otras máquinas de transformación de la madera suelen verse expuestas a niveles superiores a 90 o 95 dBA. A pesar de este riesgo perfectamente conocido, los intentos de reducir los niveles de ruido son relativamente escasos (con la excepción de los encerramientos de las cepilladoras) y continúan produciéndose nuevos casos de pérdida auditiva inducida por ruido.

Cáncer

El trabajo en las industrias madereras puede comportar la exposición a cancerígenos conocidos y sospechosos. El polvo de madera, el elemento más presente en las industrias madereras, se ha clasificado como cancerígeno para los humanos (Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC): Grupo 1). Se han observado riesgos relativos muy altos de cáncer sinonasal, especialmente de adenocarcinoma sinonasal, entre los trabajadores expuestos a altos niveles de polvo de maderas duras, como el haya, el roble y la caoba, en la industria del mueble. Las pruebas relativas al polvo de maderas blandas son menos concluyentes y se han observado riesgos relativos menores. Existen pruebas de un riesgo excesivo entre los trabajadores de las serrerías e industrias relacionadas, sobre la base de un reanálisis conjunto de los datos originales de 12 estudios de casos-control de cáncer sinonasal (IARC, 1995). El cáncer sinonasal es relativamente raro en casi todas las regiones del mundo, con una tasa bruta de incidencia anual de aproximadamente 1 caso por cada 100.000 personas. Se considera que el 10 % de todos los cánceres sinonasales son adenocarcinomas. Aunque se han observado asociaciones entre el polvo de madera y otros cánceres más comunes en algunos estudios, los resultados han sido mucho menos sólidos que en lo que se refiere al cáncer sinonasal.

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71. INDUSTRIA DE LA MADERA

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

•

CUESTIONES AMBIENTALES Y DE SALUD PUBLICA

CUESTIONES AMBIENTALES Y DE SALUD PUBLICA

Kay Teschke y Anya Keefe

Aprovechamiento y eliminación de residuos de la madera

Entre los subproductos de la industria maderera que pueden provocar problemas ambientales cabe citar las emisiones aéreas, los efluentes líquidos y los residuos sólidos. La mayoría de estos 71.11

CUESTIONES AMBIENTALES Y DE SALUD PUBLICA

71.11

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

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CUESTIONES AMBIENTALES Y DE SALUD PUBLICA

Figura 71.6 • Cintas de transporte de desechos a un quemador tipo colmena.

Léanne Van Zwieten.

problemas se derivan de los residuos resultantes: astillas o serrín de las operaciones de transformación, corteza de las operaciones de descortezado y residuos de troncos en las vías fluviales de almacenamiento de troncos. El serrín y otros productos pulverulentos del proceso plantean un peligro de incendio y explosión en los talleres. Para minimizar este peligro, el polvo puede eliminarse por medios manuales o, preferiblemente, recolectarse por medio de sistemas de ventilación por aspiración localizada y recogerse en filtros de mangas o ciclones. Los residuos de la madera de mayor tamaño revisten la forma de astillas. La mayor parte del serrín y de las astillas se utilizan precisamente en otros productos de madera (p. ej. tableros de partículas, pasta de madera y papel): cada vez es más normal este tipo de aprovechamiento a medida que aumentan los costes de eliminación de los residuos y aumenta la integración vertical de las compañías forestales. Sin embargo, el polvo fino y la corteza, por ejemplo, no son tan fácilmente aprovechables, por lo que es preciso buscar otros medios de eliminación. La corteza representa a veces una buena parte del volumen del árbol, especialmente en regiones donde los troncos cortados son de pequeño diámetro. La corteza y el serrín fino y, en algunas operaciones, todos los residuos de la madera, incluidas las astillas, pueden quemarse (véase la Figura 71.6). Las operaciones tradicionales con técnicas ineficaces (p. ej. hornos con forma de colmena) producen diversos productos orgánicos derivados de una combustión incompleta. La contaminación del aire por partículas, que pueden producir “niebla”, es una queja común en las proximidades de estos quemadores. En las serrerías donde se utilizan clorofenoles, también existe preocupación por la producción de dioxina y furano. Algunas serrerías modernas utilizan calderas cerradas de temperatura controlada para producir vapor para secaderos o electricidad para la fábrica o para otros usuarios. Otras venden sus residuos a fábricas de pasta de papel y papel, donde se quema para satisfacer sus grandes necesidades de energía (véase el capítulo Industria del papel y pasta de papel). Las calderas y otros quemadores suelen cumplir las normas de control de emisiones de partículas utilizando sistemas tales como precipitadores electrostáticos o depuradores húmedos. Para minimizar la quema de residuos de la madera, pueden encontrarse otros usos para la corteza y el serrín fino, como el compost o el pajuzo en paisajismo, agricultura, reforestación y repoblación de vegetación en minas a cielo abierto, o el empleo como modificante de productos comerciales. Además, el uso de sierras de corte fino en el taller puede suponer una reducción drástica de la producción de serrín. En ocasiones, la corteza, los troncos y otros residuos de madera se hunden en las áreas acuáticas de almacenamiento de troncos, recubriendo el fondo y matando a los microorganismos bentónicos. Para minimizar este problema, los troncos en remojo se atan juntos y se deshacen los atados en tierra, donde los residuos pueden recogerse fácilmente. Incluso con esta modificación, es preciso dragar los residuos hundidos periódicamente. Los troncos recuperados pueden utilizarse para madera, pero los demás desechos han de eliminarse. En la industria se ha utilizado tanto el vertido en tierra como en aguas profundas. Los efluentes del descortezado hidráulico pueden dar lugar a problemas similares; de ahí la tendencia al empleo de sistemas mecánicos. Las pilas de astillas pueden crear problemas de escorrentías debidas a la lluvia, ya que la lixiviación de la madera incluye ácidos de las resinas, ácidos grasos y productos fenólicos que son muy tóxicos para los peces. El enterramiento de los desechos de la madera también produce lixiviación, que requiere medidas de mitigación para proteger las aguas subterráneas y superficiales.

Agentes antimanchas y fungicidas para la conservación de la madera

El tratamiento de la madera con fungicidas para evitar el desarrollo de manchas de origen fúngico ha dado lugar a la contaminación de las vías fluviales cercanas (a veces con gran mortandad de peces), así como a la contaminación del suelo. Los sistemas de tratamiento que implican el acarreo de madera atada a través de grandes tanques de inmersión descubiertos para desaguar en el patio de la serrería dan lugar a desbordamientos por aguas de lluvia y a escorrentías de largo recorrido. Los tanques de inmersión cubiertos con elevadores automáticos, cabinas de pulverizado en la línea de producción y zanjas o taludes de contención alrededor del sistema de tratamiento y de las áreas de secado de madera reducen en gran medida la posibilidad de que se produzcan derrames y sus repercusiones. Sin embargo, aunque las cabinas de pulverizado de agentes antimanchas reducen el potencial de exposición ambiental, pueden suponer una mayor exposición del trabajador situado aguas abajo que los tanques de inmersión que tratan la madera atada terminada. La nueva generación de fungicidas que ha sustituido a los clorofenoles parece haber reducido los impactos ambientales. Aunque la toxicidad para los microorganismos acuáticos puede ser la misma, ciertos fungicidas sustitutivos se fijan más firmemente a la madera, con lo que quedan menos biodisponibles y se degradan más fácilmente en el medio ambiente. Además, el mayor coste de muchos de los sustitutivos y el coste del vertido han fomentado el reciclaje de los residuos líquidos y otros procedimientos para minimizar los residuos. Los tratamientos por presión y temperatura a los que se somete la madera para proporcionarle una resistencia duradera a hongos e insectos se han aplicado tradicionalmente en instalaciones más cerradas que los tratamientos antimanchas y, por consiguiente, no tienden a producir los mismos problemas de residuos líquidos. El vertido de los residuos sólidos, incluidos los

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lodos derivados de los tanques de tratamiento y almacenamiento, presenta problemas similares para los procesos en cabina. Entre las opciones posibles cabe citar el almacenamiento en contenedores estancos en taludes o zanjas impermeables, el enterramiento en un vertedero seguro y aislado hidrogeológicamente para residuos peligrosos o la incineración a altas temperaturas (p. ej., 1.000 °C) con tiempos de residencia especificados (p. ej., 2 segundos).

productos extractivos volátiles de la madera, como los terpenos y los ácidos de las resinas. Este problema tiende a aumentar en el interior de las fábricas, pero también puede darse en los penachos de vapor de agua de los secadores. Las fábricas de contrachapado y tableros de partículas suelen quemar los residuos de la madera para obtener calor para las prensas. Es posible utilizar métodos para el control de vapor y partículas, respectivamente, en estas emisiones aéreas. Las aguas de lavado y otros efluentes líquidos de las fábricas de contrachapado y tableros de partículas pueden contener las resinas de formaldehído utilizadas como colas; sin embargo, actualmente es práctica habitual reciclar las aguas residuales para preparar las mezclas de colas.

Problemas especiales de las operaciones de elaboración de contrachapado y tableros de partículas

Los secaderos de chapas en las fábricas de contrachapado pueden producir una neblina azul característica, compuesta por

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industries. En Occupational and Environment Respiratory Diseases, dirigido por P Harber, M Schenker y J Balmes. St. Louis: Mosby. Hausen, B. 1981. Woods Injurious to Human Health—A Manual. Berlin: Walter de Gryter & Co. Koch, P. 1964. Wood Machining Processes. Nueva York: Ronald Press Company. Maloney, TM. 1977. Modern Particleboard and Dryprocess Fiberboard Manufacturing. San Francisco: Miller Freeman Publications. National Institute for Occupational Safety and Health. (NIOSH). 1977. Health and Safety Guide for Sawmills and Planing Mills. NIOSH Publication No. 78-102. Cincinnati, Ohio: US NIOSH. —.1977. Health and safety guide for plywood and veneer mills. NIOSH Publication No. 77-186. Cincinnati, Ohio: US NIOSH. Tatken, RL, CA Browning. 1987. Health Effects of Exposure to Wood Dust: A Summary of the Literature. Cincinnati, Ohio: US NIOSH Timber Industry Ergonomics Group. 1977. Better Working Environment in Sawmills—Today’s Problems, Tomorrow’s Environment. Estocolmo: Sagverksindustrins kommitte for arbetsmiliofragor.

Otras lecturas recomendadas

Williston, EM. 1988. Lumber Manufacturing, the Design and Operation of Sawmills and Planer Mills. San Francisco, California: Miller Freeman Publications.

Chan-Yeung, M, JL Malo. 1995. Occupational respiratory diseases associated with forest products

Woods, B, CD Calnan. 1976. Toxic Woods. Brit J Dermatol 94 Supl. 13:1-98.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

71.13

71. INDUSTRIA DE LA MADERA

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

REFERENCIAS

71.13

INDUSTRIA DEL PAPEL Y DE LA PASTA DE PAPEL

Directores del capítulo Kay Teschke y Paul Demers

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

72

Sumario SUMARIO

Perfil general Kay Teschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.2 PRINCIPALES SECTORES Y PROCESOS 72. INDUSTRIA DEL PAPEL Y DE LA PASTA DE PAPEL

Fuentes de fibra para la fabricación de pasta y de papel Anya Keefe y Kay Teschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.5 Manipulación de la madera Anya Keefe y Kay Teschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.6 Elaboración de la pasta Anya Keefe, George Astrakianakis y Judith Anderson . . . . . . . . . . . . . . . 72.6 Blanqueo George Astrakianakis y Judith Anderson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.8 Fábricas de papel reciclado Dick Heederik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.9 Producción de papel y transformados: pasta papelera, papel, y cartón George Astrakianakis y Judith Anderson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.9 Generación de energía y tratamiento de las aguas George Astrakianakis y Judith Anderson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.11 Producción de productos químicos y de subproductos George Astrakianakis y Judith Anderson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.11 Riesgos profesionales y controles Kay Teschke, George Astrakianakis, Judith Anderson, Anya Keefe y Dick Heederik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.12

PAUTAS DE ENFERMEDADES Y LESIONES

Lesiones y enfermedades no malignas Susan Kennedy y Kjell Torén . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.15 Cáncer Kjell Torén y Kay Teschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.16 Cuestiones de salud pública y ambiental Anya Keefe y Kay Teschke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72.19

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

72.1

SUMARIO

72.1

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

• PERFIL GENERAL PERFIL GENERAL

Kay Teschke

Evolución y estructura de la industria

Se cree que la fabricación de papel tiene su origen en China hacia el año 100 d.C.: se utilizaban trapos, cáñamo, paja y hierba como materias primas y se golpeaban contra morteros de piedra para separar la fibra original. Aunque con el tiempo ganó terreno la mecanización, hasta el siglo XIX siguieron utilizándose los métodos de producción por lotes y las fuentes de fibra agrícolas. Las primeras máquinas continuas de papel se patentaron en los años de cambio del siglo XIX al XX. Entre 1844 y 1884 se desarrollaron los primeros métodos para la obtención de pasta de madera, una fuente de fibra más abundante que los trapos o las hierbas; estos métodos implicaban la abrasión mecánica y la aplicación de procedimientos químicos a base de sosa cáustica, sulfitos y sulfatos (Celulosa al sulfato). Con estos cambios se inició la era moderna de la fabricación de pasta y de papel. La Figura 72.1 ilustra el procedimiento más completo de fabricación de pasta y papel de la época actual: elaboración de la mecánica de la pasta; elaboración de la química de la pasta; reciclado del papel usado; fabricación de papel, y

procesos de transformación. Hoy día, la industria se puede dividir en dos grandes sectores de acuerdo con los tipos de productos fabricados. La pasta se elabora generalmente en grandes fábricas situadas en las mismas zonas donde se recolecta la fibra (es decir, las principales regiones forestales). Muchas de estas instalaciones también fabrican papel (p. ej., papel prensa, papel de escribir, papel para imprenta o papel de seda) o cartón. La Figura 72.2 muestra el esquema de una fábrica que produce pasta blanqueada al sulfato, pasta termomecánica y papel prensa. Obsérvense los andenes y el muelle de embarque, la zona de almacenamiento de astillas, la cinta transportadora de astillas hacia el digestor, la caldera lejiadora de recuperación (edificio blanco alto) y los estanques de clarificación de los efluentes. Las distintas operaciones de transformación se realizan habitualmente cerca de los centros de consumo y utilizan papel o pasta comercial para fabricar bolsas, cartones, contenedores, papel de seda, papel de envolver, papelería decorativa, material de oficina y otros semejantes. En los últimos años se ha acentuado la tendencia a que las empresas fabricantes de pasta y de papel pasen a formar parte de grandes compañías integradas de productos forestales. Estas compañías controlan las operaciones de recolección forestal (véase el capítulo Silvicultura), las serrerías (véase el capítulo Industria de la madera ), la fabricación de pasta y de papel, y los

Figura 72.1 • Ilustración de la secuencia de procesos en las operaciones de fabricación de pasta y de papel.

72.2

PERFIL GENERAL

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

Canfor Library.

72. INDUSTRIA DEL PAPEL Y DE LA PASTA DE PAPEL

Figura 72.2 • Moderno complejo fabril de pasta y papel situado en la ribera de un río navegable.

Figura 72.4 • Consumo de papel y cartón como indicador del desarrollo económico.

Figura 72.3 • Producción mundial de pasta y de papel, 1980 a 1993.

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

72.3

PERFIL GENERAL

72.3

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

procedimientos de transformación. Una estructura así planteada les garantiza una continua fuente de fibra, una utilización eficaz de los residuos de la madera y unos compradores asegurados, todo lo cual favorece un aumento de su cuota de mercado. La integración se ha desarrollado en conjunción con la creciente concentración y mundialización, derivadas de la orientación de las empresas hacia las inversiones internacionales. La carga financiera derivada del establecimiento de plantas industriales estimula esta tendencia para permitir economías de escala. Algunas empresas han alcanzado ya niveles de producción de 10 millones de toneladas, semejantes a la capacidad total de países con la máxima producción. Muchas son multinacionales, y algunas tienen fábricas en 20 o más países de todo el mundo. Con todo, aun cuando muchas de las empresas y fábricas más pequeñas estén desapareciendo, la industria aún cuenta con centenares de miembros. A manera de ilustración, baste decir que las 150 primeras empresas suman las dos terceras partes de la producción de pasta y papel, y con solamente una tercera parte de los empleados.

Importancia económica

La fabricación de pasta, papel y derivados del papel alcanza cifras que sitúan esta industria entre las más grandes del mundo. Hay fábricas en más de 100 países repartidos por todo el mundo, con más de 3,5 millones de personas directamente empleadas. Los mayores productores de pasta y papel son Estados Unidos, Canadá, Japón, China, Finlandia, Suecia, Alemania, Brasil y Francia (todos ellos con cifras superiores a 10 millones de toneladas en 1994; véase la Tabla 72.1). Todos los países son consumidores. La producción mundial de pasta, papel y cartón fue de unos 400 millones de toneladas en 1993. A pesar de las predicciones de disminución del consumo de papel ante el auge de la era electrónica, desde 1980 se observa un crecimiento razonablemente constante de la tasa anual de producción del 2,5 %. (Figura 72.3). Además de sus ventajas económicas, el consumo de papel tiene el valor cultural inherente a la función que desempeña en el registro y difusión de la información. Por esta razón, la tasa de consumo de pasta y papel se ha utilizado como indicador del desarrollo socioeconómico de una nación (Figura 72.4). La principal fuente de fibra para la producción de pasta en este siglo ha sido la madera procedente de los bosques de coníferas, aunque más recientemente ha aumentado la utilización de bosques tropicales y boreales (véase el capítulo Industria de la madera para tener datos sobre recolección industrial de la madera en el mundo). Como las regiones forestales tienen generalmente una baja densidad de población, tiende a producirse en el mundo una dicotomía entre las zonas de producción y las de utilización. La presión ejercida por los grupos ecologistas para la conservación de los recursos forestales, manifestada en la defensa del empleo de papel reciclado, de cultivos agrícolas y de bosques de plantación de rápida rotación como fuentes de la materia prima, puede modificar la distribución de las instalaciones de producción de pasta y papel en todo el mundo en las próximas décadas. Otras necesidades, como el incremento del consumo de papel en los países desarrollados y la globalización, también influirán en la redistribución de la industria.

Características de la población empleada

La Tabla 72.1 indica la magnitud de la población empleada directamente en operaciones de producción de pasta y de papel y de transformación en 27 países, que en conjunto representan un 85 % del empleo en esta industria y el 90 % de las fábricas y de la producción. En países que consumen la mayor parte de lo que producen (p. ej., Estados Unidos, Alemania, Francia), por cada 72.4

PERFIL GENERAL

Tabla 72.1 • Empleo y producción en operaciones de fabricación de pasta y de papel, en 1994, paises seleccionados.* Número de trabajadores en la industria

País

Pasta Número de fábricas

Papel y cartón

Producción (1.000 toneladas)

Número de fábricas

Producción (1.000 toneladas)

Austria

10.000

11

1.595

28

3.603

Bangladesh

15.000

7

84

17

160

Brasil

70.000

35

6.106

182

5.698

Canadá

64.000

39

24.547

117

18.316

1.500.000

8.000

17.054

10.000

21.354

China República Checa

18.000

9

516

32

662

Finlandia

37.000

43

9.962

44

10.910

Antigua URSS**

178.000

50

3.313

161

4.826

Francia

48.000

20

2.787

146

8.678

Alemania

48.000

19

1.934

222

14.458

India

300.000

245

1.400

380

2.300

Italia

26.000

19

535

295

6.689

Japón

55.000

49

10.579

442

28.527

República de Corea

60.000

5

531

136

6.345

México

26.000

10

276

59

2.860

Pakistán

65.000

2

138

68

235

Polonia**

46.000

5

893

27

1.343

Rumania

25.000

17

202

15

288

Eslovaquia

14.000

3

304

6

422

Sudáfrica

19.000

9

2.165

20

1.684

España

20.180

21

626

141

5.528

Suecia

32.000

49

10.867

50

9.354

Taiwan

18.000

2

326

156

4.199

Tailandia

12.000

3

240

45

1.664

Turquía

12.000

11

416

34

1.102

Reino Unido

25.000

5

626

99

5.528

Estados Unidos

230.000

190

58.724

534

80.656

~3.500.000

9.100

171.479

14.260

268.551

Total mundial

* Se incluyen países con más de 10.000 personas empleadas en la industria. ** Datos de 1989/90 (OIT 1992). Fuente: Datos para la tabla adaptados de PPI 1995.

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aprendizaje permanente exigido por el entorno de esta industria, dinámico y potencialmente peligroso. Los costes de construcción de una moderna planta de fabricación de pasta y papel son extremadamente altos (p. ej., la construcción de una fábrica de pasta kraft con 750 puestos de trabajo puede costar 1.500 millones de dólares; la de una fábrica de pasta termomecano-química con 100 personas, 400 millones de dólares), de forma que las instalaciones de alta capacidad implican grandes economías de escala. Las plantas nuevas y modernizadas emplean generalmente procesos mecanizados y continuos, con un seguimiento electrónico y controles informatizados. Necesitan, en términos relativos, pocos empleados por unidad de producción (por ejemplo, de 1 a 1,2 horas de trabajo por tonelada de pasta en las nuevas factorías indonesias, finlandesas y chilenas). En los últimos 10 a 20 años, la producción por empleado ha aumentado, por tanto, como consecuencia de los avances tecnológicos. Los equipos más modernos permiten una más fácil conmutación entre series de productos, menores existencias en almacén y una producción garantizada en todo momento. Las mejoras de productividad se han traducido en pérdida de empleo en muchas naciones productoras del mundo desarrollado. En cambio, ha aumentado el empleo en países en desarrollo, donde se construyen nuevas factorías que, aunque con dotaciones de personal escasas, representan nuevas salidas en la industria. Desde el decenio de 1970 al de 1990 se produjo una disminución del 10 % en la proporción de puestos de trabajo manuales en las empresas europeas y norteamericanas, de forma que estos puestos representan ahora entre el 70 y el 80 % del total (OIT 1992). Ha aumentado la utilización de la subcontratación para la construcción de fábricas, el mantenimiento y la recolección de madera; muchas empresas informan de que del 10 al 15 % de su plantilla está formada por personal subcontratado.

empleo dedicado a la producción de pasta y de papel hay dos dedicados a las operaciones de transformación. La población empleada en la industria de la pasta y el papel trabaja fundamentalmente a tiempo completo en estructuras de gestión tradicionales, aunque algunas fábricas de Finlandia, Estados Unidos y de algún otro país han ensayado con éxito horarios de trabajo flexible y equipos de rotación de tareas autogestionados. A causa del alto coste de la inversión, muchas operaciones de la fabricación de pasta funcionan sin interrupción y requieren el trabajo por turnos; no ocurre así en las plantas de transformación. El horario laboral varía según los modelos de empleo existentes en cada país, con una gama que va de 1.500 a más de 2.000 horas al año. En 1991, los salarios anuales iban de 1.300 dólares (trabajadores no cualificados en Kenia) a 70.000 dólares (personal cualificado en los Estados Unidos) (OIT 1992). Predominan los trabajadores masculinos, ya que las mujeres representan únicamente del 10 al 20 % de la población empleada en esta industria. China e India representan los dos extremos, con un 35 % y un 5 % de mujeres, respectivamente. Los directivos y técnicos de una fábrica de pasta de papel suelen tener titulación universitaria. En los países europeos, la mayoría de los trabajadores cualificados y muchos de los no cualificados han recibido una formación en su oficio durante varios años. En Japón es común la formación informal dentro de la propia empresa y el ascenso ulterior, planteamiento que están adoptando algunas compañías latinoamericanas y norteamericanas. En cambio, en muchas empresas de Norteamérica y de los países en desarrollo sigue siendo frecuente la formación informal en el puesto. Algunos estudios ponen de manifiesto que, en ciertas actividades, muchos trabajadores tienen problemas educativos y están escasamente preparados para el

72. INDUSTRIA DEL PAPEL Y DE LA PASTA DE PAPEL

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

PRINCIPALES SECTORES Y PROCESOS

• FUENTES DE FIBRA PARA LA

pasta se hace de fibra virgen, aunque la producción de papel reciclado es cada vez mayor, habiendo pasado del 20 % en 1970 al 33 % en 1991. La producción a partir de la madera supuso un 88 % de la producción mundial de pasta en 1994 (176 millones de toneladas, Figura 72.5); en consecuencia, la descripción de los procesos de elaboración de la pasta y del papel del siguiente artículo se centra en la producción basada en la madera. Los principios básicos se aplican también a otras fibras.

FABRICACION DE PASTA Y DE PAPEL

FUENTES DE FIBRA

Anya Keefe y Kay Teschke La estructura básica de la pasta y el papel es un entramado de fibras de celulosa (un polisacárido con 600 a 1.000 unidades de sacarosa) unidas mediante enlaces de hidrógeno. Una vez separadas del resto de componentes no celulósicos, mediante el proceso de elaboración de la pasta de papel, estas fibras tienen alta resistencia a la tracción, absorben los aditivos empleados para transformar la pasta en papel y cartón, y son flexibles, químicamente estables y blancas. Esos componentes no celulósicos son, en el caso de la madera, principalmente hemicelulosas (con 15 a 90 unidades iguales de sacarosa), ligninas (altamente polimerizadas y complejas, fundamentalmente monómeros de fenil-propano; actúan como aglutinante de las fibras), extractos (grasas, ceras, alcoholes, fenoles, ácidos aromáticos, aceites esenciales, oleorresinas, esteroles, alcaloides y pigmentos colorantes), y minerales y otros compuestos inorgánicos. En la Tabla 72.2 se muestra cómo varía la proporción relativa de estos componentes según la fuente de la fibra. La principal fuente de fibra para la fabricación de pasta y de papel es la madera de coníferas y de especies arbóreas de hoja caduca. Fuentes secundarias son la paja de trigo, el centeno y el arroz; cañas, como el bagazo; los tallos leñosos del bambú, lino y cáñamo, y fibras de semillas, hojas y cortezas, como las del algodón, el abacá y el henequén o sisal. La mayor parte de la

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Tabla 72.2 • Componentes químicos de las fuentes de pasta y de papel (%).

Carbohidratos α-celulosa Hemicelulosa Lignina Extraíbles Minerales y otros compuestos inorgánicos

Maderas blandas

Maderas duras

Paja

Bambú

Algodón

38–46

38–49

28–42

26–43

80–85

23–31

20–40

23–38

15–26

n.d.

22–34

16–30

12–21

20–32

n.d.

1–5

2–8

1–2

0.2–5

n.d.

0,1–7

0,1–11

3–20

1–10

0,8–2

n.d. = sin datos disponibles.

72.5

FUENTES DE FIBRA

72.5

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

• MANIPULACION DE LA MADERA MANIPULACION DE LA MADERA

Figura 72.6 • Zona de almacenaje de astillas con alas cargadoras frontales.

George Astrakianakis

Anya Keefe y Kay Teschke La madera llega a la fábrica de pasta en forma de troncos en bruto o como astillas de una planta de cortado de tablones. En ocasiones, la propia fábrica dispone de serrerías que producen tanto tablones comercializables como materia para la fábrica de pulpa. No obstante, la actividad de la serrería se estudia con detalle en el capítulo Industria de la madera. Aquí se examinan aquellos elementos de la preparación de la madera que son específicos de una fábrica de pasta de papel. En la zona de preparación de la madera se llevan a cabo varias tareas básicas: recepción y cubicaje de la madera al ritmo requerido por la factoría; preparación de la madera para que responda a las especificaciones de aprovisionamiento por especies, limpieza y dimensiones de la fábrica; y recogida de todos los materiales desechados en las operaciones anteriores y envío para su eliminación final. La madera se transforma en astillas o troncos adecuados para la transformación en pasta mediante una serie de pasos, entre los que figuran el descortezado, el aserrado, el astillado y el tamizado. Los troncos se descortezan porque la corteza contiene poca fibra, presenta un alto contenido de sustancias extractivas, es oscura y con frecuencia acarrea grandes cantidades de tierra. El descortezado se puede realizar hidráulicamente, mediante chorros de agua a alta presión, o mecánicamente, rozando los troncos unos con otros o con herramientas metálicas de corte. Las descortezadoras hidráulicas se pueden utilizar en zonas costeras; sin embargo, las aguas residuales producidas no son fáciles de tratar y contribuyen a la contaminación del agua. Los troncos descortezados pueden serrarse en segmentos pequeños (1 a 6 metros) para la obtención de pasta mecánica a la piedra, o astillarse para los métodos de refinado mecánico o químico de obtención de pasta. Las astilladoras producen astillas de una amplia gama de tamaños, pero la preparación de la pasta requiere que éstas sean de dimensiones muy específicas para asegurar un flujo constante a través de los refinadores y un nivel de reacción uniforme en los digestores. En consecuencia, las astillas se hacen pasar por una serie de cribas cuya misión consiste en clasificarlas por longitud y grosor. Las astillas

demasiado grandes se vuelven a pasar por la astilladora, y las menores se utilizan como residuos combustibles o se vuelven a introducir en el flujo de astillas. Los requisitos de un proceso concreto de obtención de pasta y las condiciones de las astillas determinarán la duración de las astillas almacenadas (Figura 72.6; nótense los diferentes tipos de astillas disponibles para la preparación de pasta). Dependiendo del suministro de fibra y de la demanda de la fábrica, ésta puede mantener una reserva de astillas sin tamizar para un período de 2 a 6 semanas, normalmente apiladas al aire libre. Las astillas se pueden degradar como consecuencia de reacciones de autooxidación y de hidrólisis, o de la acción de los hongos sobre los componentes de la madera. Para evitar la contaminación, los almacenamientos a corto plazo (de horas a días) se realizan en silos o arcones. Las astillas destinadas a pasta al sulfito se almacenan al aire libre durante varios meses para permitir la evaporación de los productos extractivos que pueden crear problemas en las operaciones subsiguientes. Las astillas utilizadas en fábricas de celulosa al sulfato (papel kraft), donde la trementina y el aceite resinoso se recuperan como productos comerciales, se envían directamente a la producción de pasta.

Figura 72.5 • Producción mundial de pasta, por tipos.

ELABORACION DE LA PASTA ELABORACION DE LA PASTA

•

Anya Keefe, George Astrakianakis y Judith Anderson Al elaborarse la pasta, los enlaces dentro de la estructura de la madera se rompen mecánica o químicamente. Las pastas químicas se pueden producir en medio alcalino (por ejemplo, sulfato o kraft) o en medio ácido (por ejemplo, sulfito). La mayor parte de la pasta se obtiene por el procedimiento al sulfato, seguida por los métodos mecánicos (semiquímico, termomecánico y mecánico) y por el procedimiento al sulfito (Figura 72.5). Los procesos de elaboración de la pasta difieren en el rendimiento y la calidad del producto, y en los métodos químicos, en los productos químicos utilizados y en la proporción que puede recuperarse para reutilización.

Pasta mecánica

Las pastas mecánicas se producen triturando la madera contra una piedra o entre placas metálicas, para que se separen las fibras. La acción de las máquinas rompe estas fibras de celulosa, por lo que la pasta resultante es más débil que la separada 72.6

ELABORACION DE LA PASTA

ENCICLOPEDIA DE SALUD Y SEGURIDAD EN EL TRABAJO

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

abertura superior, se añaden los digestores químicos, y el contenido se cuece a temperatura y presión elevadas. Una vez se termina la cocción, se libera la presión “soplando” fuera del digestor la pasta delignificada hacia un tanque de contención. Entonces se repite la secuencia. En la digestión continua, las astillas precocidas con vapor se introducen en el digestor a un ritmo constante. Las astillas y los reactivos se mezclan en la zona de impregnación, en la parte superior del digestor, y entonces se van desplazando desde la zona superior de cocción a la inferior y a la zona de lavado, antes de soplarlas al tanque. Hoy día, en muchas de las operaciones de preparación de pasta, los digestores químicos se recuperan. De este modo pueden reconstituirse a partir del licor de cocción empleado, y además se recupera energía calorífica quemando los componentes orgánicos de la madera disueltos. La electricidad y el vapor resultantes suministran parte, si no la totalidad, de las necesidades energéticas de la fábrica.

Canfor Library.

Figura 72.7 • Depurador de pasta mecánica.

El procedimiento al sulfato produce una pasta más fuerte y oscura, y requiere la recuperación química para poder competir económicamente. Su punto de partida está en el procedimiento a la sosa (que utiliza únicamente hidróxido sódico para la digestión) y comenzó a adquirir importancia en la industria del decenio de 1930 al de 1950 con el desarrollo del blanqueo por dióxido de cloro y la implantación de procedimientos químicos de recuperación, que también producen vapor y energía para la fábrica. También desempeñó un papel importante el desarrollo de los Figura 72.8 • Digestor continuo de kraft, con transportador de astillas en construcción.

72. INDUSTRIA DEL PAPEL Y DE LA PASTA DE PAPEL

Procedimiento al sulfato y recuperación

químicamente. La lignina que une la celulosa a la hemicelulosa no se disuelve, simplemente se ablanda, permitiendo que las fibras se asienten fuera de la estructura de la madera. El rendimiento (proporción de la madera inicial en la pasta) suele ser superior al 85 %. Algunos métodos mecánicos de formación de pasta utilizan también productos químicos (por ejemplo, las pastas quimiomecánicas); sus rendimientos son más bajos porque eliminan más cantidad de materiales no celulósicos. En la elaboración de la pasta por raspado de la madera sobre una muela de piedra, el método mecánico más antiguo e históricamente el más usual, las fibras se extraen de trozos cortos de tronco presionados contra un cilindro rotatorio abrasivo. En la refinadora de pasta mecánica (Figura 72.7), que ganó popularidad al hacerse comercialmente viable en el decenio de 1960, se introducen astillas de madera o serrín a través del centro de un disco de la refinadora, donde se desmenuzan en trozos más pequeños al presionarlos a través de rejas y ranuras cada vez más estrechas. (En la Figura 72.7, las refinadoras se encuentran en el centro de la fotografía y sus grandes motores están a la izquierda. Las astillas se introducen a través de las tuberías de gran diámetro y la pulpa sale por las más estrechas.) Una variante de esta técnica es la elaboración de pasta termomecánica, en la que las astillas se cuecen al vapor antes y durante el refino, normalmente bajo presión. Uno de los primeros métodos de producción de pasta mecano-química implica la precocción de los troncos con vapor antes de hervirlos en licores de pasta química, y su paso posterior a través de molinos con muelas de piedra para obtener pastas de “madera quimiomolida”. El tratamiento moderno de pasta mecánico-química emplea discos refinadores con tratamiento químico (p. ej., bisulfato sódico, hidróxido sódico), durante o después del refinado. Las pastas así producidas se denominan mecano-químicas o termomecano-químicas, según el refino se haya producido a presión atmosférica o a alta presión. Muchas organizaciones han hecho modificaciones especializadas de estas últimas, desarrollándolas y patentándolas. La pasta química se produce disolviendo químicamente la lignina dispuesta entre las fibras de la madera, con lo cual se separan éstas sin dañarse de forma sustancial. Como en estos procesos se eliminan muchos de los componentes no fibrosos de la madera, los rendimientos son normalmente del 40 al 55 %. El procedimiento implica la cocción de las astillas y los reactivos en solución acuosa en un reactor (digestor, Figura 72.8) que puede funcionar por lotes o de forma continua. En la cocción discontinua, el digestor se carga de astillas a través de una

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Confort Library.

Pasta química y recuperación

72.7

ELABORACION DE LA PASTA

72.7

SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

metales anticorrosión, como el acero inoxidable, para manejar el entorno ambiental de las fábricas de pasta ácida y de pasta alcalina. La mezcla de cocción (licor blanco) es hidróxido sódico (NaOH) y sulfuro de sodio (Na2S). La moderna pasta kraft se transporta generalmente en digestores continuos con frecuencia revestidos de acero inoxidable (Figura 72.8). La temperatura del digestor se sube lentamente hasta unos 170 °C y se mantiene a ese nivel durante 3 ó 4 horas. La pasta (llamada “parda”, por su color) se tamiza para separar los trozos de madera que hayan quedado sin digerir, se lava para separar la mezcla de cocción utilizada (ahora licor negro) y se envía o a la nave de blanqueado o a la de la máquina de producción de pasta. La madera sin digerir se devuelve al digestor o a la caldera para quemarla y producir energía. El licor negro recogido del digestor y el “papel pardo” de los lavaderos contienen sustancias orgánicas disueltas cuya composición química exacta depende de las características de la especie de la madera y de las condiciones de la cocción. El licor se concentra por evaporación hasta que su contenido en agua es inferior al 40 %, y se pulveriza en la caldera de recuperación. La parte orgánica se consume como combustible, generando calor que se recupera en la parte superior del horno en forma de vapor a elevada temperatura. La parte inorgánica no quemada se recoge en el fondo de la caldera como una mezcla fundida. El fundido fluye fuera del horno y se disuelve en una solución cáustica débil, obteniéndose un “licor verde” que contiene principalmente Na2S disuelto y carbonato sódico (Na2CO3). Este licor se bombea a una planta de recaustificación, donde se clarifica y entonces reacciona con cal apagada (Ca(OH)2), formando NaOH y carbonato cálcico (CaCO3). El licor blanco se filtra y se almacena para su ulterior uso. El CaCO3 se envía a un horno de cal, donde se calienta para regenerar cal viva (CaO).

Procedimiento al sulfito y recuperación

El procedimiento al sulfito dominó la industria papelera desde finales del siglo XIX hasta mediados del XX, si bien estaba limitado por los tipos de madera utilizables y por la contaminación creada al eliminar el licor residual sin tratar en los cauces. Procedimientos posteriores soslayaron muchos de aquellos problemas, pero la pasta elaborada al sulfito representa actualmente tan sólo un pequeño segmento del mercado de la pasta. Aunque suele utilizarse la digestión en medio ácido, existen variantes en las que se emplean un medio neutro o un medio básico. El licor de cocción de ácido sulfuroso (H2SO3) e ion bisulfito (HSO3–), se prepara in situ. Se quema azufre elemental para producir dióxido de azufre (SO2), que se hace pasar a través de una torre de absorción que contiene agua y una de las cuatro bases alcalinas (CaCO3, el sulfito original, Na2CO3, hidróxido de magnesio (Mg(OH)2) o hidróxido amónico (NH4OH) que producen el ácido y el ion y controlan sus proporciones. Normalmente, la pasta al sulfito se carga en digestores discontínuos revestidos de ladrillos. Para evitar reacciones no deseadas, los digestores se calientan lentamente hasta una temperatura máxima de 130 a 140 °C, y las astillas se cuecen durante mucho tiempo (6 a 8 horas). Al aumentar la presión del digestor, el dióxido de azufre gaseoso (SO2) se purga y se vuelve a mezclar con el ácido de la cocción. Cuando quedan aproximadamente de 1 a 1,5 horas de cocción, se interrumpe la calefacción y se disminuye la presión extrayendo gas y vapor de agua. La pasta se descarga en un tanque, se lava y criba. La mezcla usada en la digestión, llamada licor rojo, se puede utilizar para recuperar calor y productos químicos en todos los procedimientos menos en el que tiene como base bisulfito sódico. Para la pasta al sulfito amónico, el licor rojo diluido se deja primero para eliminar el SO2 residual, y se concentra y se 72.8

BLANQUEO

quema. El gas que sale contiene SO2 se enfría y se pasa a través de una torre de absorción en la que se combina con amoniaco para regenerar el licor de cocción. Finalmente, el licor se filtra, se refuerza con SO2 y se almacena. El amoniaco no se puede recuperar porque se transforma en nitrógeno y agua en la caldera de recuperación. En la pasta al sulfito de magnesio, al quemar el licor concentrado se obtiene óxido de magnesio (MgO) y SO2, que se recuperan fácilmente. No se produce fusión en este proceso; se recoge bastante MgO del escape de gas y se apaga con agua para producir hidróxido de magnesio (Mg(OH)2). El SO2 se enfría y se combina con el Mg(OH)2 en una torre de absorción para reconstituir el licor de cocción. El bisulfito de magnesio (Mg(HSO3)2) se refuerza con SO2 y se almacena. Es posible una recuperación del 80 al 90 % de los reactivos de cocción. La recuperación del licor de cocción de la base de sulfito sódico es más complicada. Se incinera el licor de cocción concentrado utilizado y aproximadamente el 50 % del azufre se transforma en SO2. El resto de azufre y de sodio se recoge del fondo de la caldera de recuperación como una fusión de Na2S y Na2CO3. Esta se disuelve para producir licor verde, que se transforma en bisulfito sódico (NaHSO3) en varios pasos. El NaHSO3 se refuerza y se almacena. El proceso de recuperación produce algunos gases sulfurados, en particular sulfuro de hidrógeno (H2S).

•

BLANQUEO BLANQUEO

George Astrakianakis y Judith Anderson El blanqueo es un proceso dirigido en varias etapas mediante el cual se refina y aclara la pasta en bruto. El objetivo es disolver (pasta química) o modificar (pasta mecánica) la lignina parda que no se eliminó durante los procesos de elaboración de la pasta, manteniendo la integridad de las fibras. Una fábrica produce pasta por encargo variando el orden, la concentración y el tiempo de reacción de los agentes blanqueantes. Cada etapa del blanqueo se define por su agente blanqueante, el pH (acidez), la temperatura y la duración (Tabla 72.3). Después de cada una de ellas, la pasta se debe lavar con agentes cáusticos para eliminar los agentes blanqueadores y disolver la lignina antes de pasar a la siguiente. Finalizada la última etapa, la pasta se bombea a través de series de tamices y limpiadores para eliminar cualquier contaminante, como basura o plásticos. Entonces se concentra y transporta al almacenamiento. Históricamente, la secuencia de blanqueo más comúnmente utilizada para producir pasta kraft blanqueada para el mercado se basaba en las cinco etapas del procedimiento CEDED (véase en la Tabla 72.3 la definición de los símbolos). Las dos primeras etapas completan el proceso de deslignificación y se consideran una prolongación de la obtención de pasta. A causa de los condicionantes ambientales referentes a las sustancias organocloradas en los vertidos de las fábricas de pasta de papel, muchas veces se sustituye el dióxido de cloro (ClO2) por una parte de cloro (Cl2), utilizado en la primera etapa del blanqueo (CDEDED) y se utiliza un tratamiento previo con oxígeno (O2) durante la primera extracción cáustica (CDEODED). La tendencia actual en Europa y en Norteamérica apunta a la completa sustitución del ClO2 o eliminación de ambos, Cl2 y ClO2. En lugar de ClO2 se utiliza dióxido de azufre (SO2) que se añade durante la etapa final de lavado, como un “anticloro”, para detener la reacción del ClO2 y controlar el pH. Se han desarrollado nuevas secuencias de blanqueo sin cloro (por ejemplo, OAZQP, OQPZP, donde Q = quelación) que

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SECTORES BASADOS EN RECURSOS BIOLOGICOS

(por ejemplo, el abeto y el bálsamo de Judea) con más bajo contenido en lignina y en sustancias extractivas se blanquean con más alto nivel de abrillantado que las maderas más resinosas, como el pino y el cedro.

Tabla 72.3 • Agentes blanqueantes y condiciones para su empleo. ConcenpH tración del agente (%)

Consistencia* (%)

Tempera- Tiempo tura (°C) (h)

C

2,5–8

3

20–60

11

10–12