Procedimientos en ecocardiografia

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

M. A. García-Fernández

J. L. Zamorano

Director Imagen Cardíaca Laboratorio de Ecocardiografía Profesor Asociado de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid

Director del Laboratorio de Ecocardiografía Instituto Cardiovascular Hospital Clínico San Carlos de Madrid

ERRNVPHGLFRVRUJ MADRID • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA • MÉXICO • NUEVA YORK ~ PANAMÁ • SAN JUAN • SANTAFÉ DE BOGOTÁ • SANTIAGO • SA O PAULO AUCKLAND • HAMBURGO • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI • PARÍS SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TOKIO • TORONTO

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna otra forma o por cualquier otro medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del copyright. Derechos reservados © 2004, respecto de la primera edición en español, por M. A. GARCÍA-FERNÁNDEZ y J. L. ZAMORANO McGRAW-HILL - INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S. A. U. Edificio Valrealty, 1.a planta Basauri, 17 28023 Aravaca (Madrid) ISBN: 84-486-0564-0 Depósito legal: M. 47.761-2003 Cubierta: Xavier Altimiras Dibujos: Xavier Altimiras Preimpresión: FER Fotocomposición, S. A. Impreso en EDIGRAFOS, S. A. Impreso en España - Printed in Spain

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A Charo y Margarita A Rocío, Miguel Ángel, Pepe, Jorge y Margarita

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Contenido

Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Capítulo 1. ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA. T. LópezFernández, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . .

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Capítulo 2. ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA. E. Pérez David, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . .

37

Capítulo 3. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA. P. MarcosAlberca Moreno, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . .

57

Capítulo 4. HEMODINÁMICA. L. Álvarez, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75

Capítulo 5. ENFERMEDAD VALVULAR. J. Bermejo, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

95

Capítulo 6. EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DE LAS PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS. R. Odreman, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

125

Capítulo 7. ENFERMEDAD CORONARIA. M. Sitges, J. L. Zamorano, y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

137

Capítulo 8. ENDOCARDITIS. M. H. Bustamante Labarta, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

157

Capítulo 9. MIOCARDIOPATÍAS. A. M. Maceira, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

175

Capítulo 10. ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER EN LA PATOLOGÍA DEL PERICARDIO. J. L. Rodrigo López, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

195

Capítulo 11. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR. P. Avanzas Fernández, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . .

207

Capítulo 12. PATOLOGÍA AÓRTICA. M. Baquero Alonso, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

219

Capítulo 13. ECOCARDIOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS. R. Rosas Avilés, J. L. Zamorano y M. A. GarcíaFernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

233

Capítulo 14. TUMORES Y MASAS CARDÍACAS. F. Calvo, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

243

Capítulo 15. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. E. Maroto, C. Maroto, J. L. Zunzunegui, M. Camino y T. Álvarez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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CONTENIDO Capítulo 16. ECOCARDIOGRAFÍA PERIOPERATORIA. L. Pérez de Isla, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . .

279

Capítulo 17. DOPPLER TISULAR. C. Almería, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

289

Capítulo 18. ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE. V. Serra, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

301

Capítulo 19. ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS. M. Moreno, J. L. Zamorano y M. A. García-Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

315

Capítulo 20. PAPEL DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN EL INTERVENCIONISMO. J. Quiles Granado, J. L. Zamorano y M. A. GarcíaFernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Capítulo 21. VALORES DE REFERENCIA. T. López-Fernández, M. A. García-Fernández y J. L. Zamorano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Colaboradores

C. Almería Laboratorio de Cardiología Servicio de Cardiología Hospital Clínico San Carlos. Madrid

M. Camino Servicio de Cardiología Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

L. Álvarez Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital Clínico San Carlos. Madrid

T. López-Fernández Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

T. Álvarez Servicio de Cardiología Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

A. Maceira Unidad de Resonancia Magnética Cardiovascular Hospital Royal Brompton. Londres

P. Avanzas Fernández Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid M. Baquero Alonso Servicio de Medicina Interna Sección de Cardiología Hospital Provincial. Toledo J. Bermejo Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid M. H. Bustamante Labarta Laboratorio de Ecocardiografía Fundación Favaloro Buenos Aires. Argentina F. Calvo Servicio de Cardiología Hospital Mexo. Orense

P. Marcos-Alberca Moreno Laboratorio de Ecocardiografía Unidad de Cardiología no Invasiva Servicio de Cardiología Fundación Jiménez Díaz. Madrid C. Maroto Servicio de Cardiología Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid E. Maroto Servicio de Cardiología Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid M. Moreno Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid R. Odreman Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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COLABORADORES

E. Pérez David Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

R. Rosas Avilés Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

L. Pérez de Isla Servicio de Cardiología Hospital Clínico San Carlos. Madrid

V. Serra Servicio de Cardiología Hospital Clínico San Carlos. Madrid

J. Quiles Granado Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

M. Sitges Laboratorio de Ecocardiografía Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Hospital Clinic. Barcelona

J.L. Rodrígo López Laboratorio de Ecocardiografía Servicio de Cardiología Hospital Clínico San Carlos. Madrid

J. L. Zunzunegui Servicio de Cardiología Pediátrica Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

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Prefacio

La ecocardiografía Doppler se ha convertido en el pilar básico en que asienta el diagnóstico incruento en Cardiología. Es una técnica que ha pasado a impregnar el campo de la valoración de las enfermedades cardíacas, implicándose no sólo en su diagnóstico, sino también a la hora de establecer un pronóstico, de la evaluación terapéutica, de la comprensión fisiopatológica y de la toma de decisiones medicoquirúrgicas. Durante los últimos 25 años, la técnica inicial de ecocardiografía en modo M, desarrollada con el esfuerzo y la imaginación de Edler y Hertz en 1953, se ha visto ampliada por los importantes avances que se han producido en la microelectrónica. Así, hacia 1980, el grupo de Nicolás Boom, del Thorax Center de Rotterdam, introduce la ecocardiografía en dos dimensiones; casi simultáneamente, Marco Brandestini inicia el desarrollo del Doppler en color, al que siguen la ecocardiografía transesofágica y la hemodinámica Doppler, que parten de la aplicación de los principios propuestos por L. Hatle. Tras estos avances, la ecocardiografía ocupa ya un lugar destacado; sin embargo, la aplicación de la técnica se amplía exponencialmente con una cascada de nuevos procedimientos que vienen a constituir la revolución tecnológica más importante en las técnicas de imagen del siglo XX: Doppler tisular, eco con contraste, eco intravascular, eco tridimensional, eco intracardíaco y eco de estrés entre otros. El nivel de influencia de los ultrasonidos se expande fuera del área pura de la cardiología clínica, iluminando los campos de la evaluación intraoperatoria del enfermo cardíaco, con el control anestésico y postoperatorio; en el área de urgencias cardíacas, en la sala de hemodinámica, en la investigación farmacológica en cardiología y en las unidades de dolor torácico. Todo esto hace que aquella semilla plantada hace 50 años se haya convertido en un frondoso bosque con profundas raíces diseminadas en el saber cardiológico. La amplia difusión de la ecocardiografía como herramienta habitual en la evaluación del enfermo cardíaco justifica haber tratado de reunir en un libro de Procedimientos en Ecocardiografía el estado actual de la misma, tratando de sintetizar lo que el cardiólogo debe conocer para el abordaje clínico básico del paciente cardíaco. Aunque la tentación enciclopédica siempre acecha a aquel que trata de exponer una técnica en la que está embebido, hemos querido presentar cada capítulo extrayendo lo accesorio y dejando lo esencial, para que de su lectura se extraiga un mensaje práctico y, por tanto, útil al lector; sin duda, ésta ha sido la parte más difícil en la elaboración de estos «Procedimientos». Determinados capítulos clásicos, como los fundamentos de la técnica, han sido prácticamente eliminados, salvo por aquellos principios indispensables para entender este método diagnóstico. El libro resume la experiencia de los laboratorios de imagen cardíaca del Hospital General Universitario Gregorio Marañón y del Hospital Universitario Clínico San Carlos de Madrid, situados probablemente entre los centros a la vanguardia internacional de la investigación clínica y tecnológica en el cam-

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PREFACIO po de la ecocardiografía. Ambos laboratorios se vieron auxiliados por un importante grupo de cardiólogos de otros centros de alto prestigio, que han aportado su imaginación y trabajo para que este libro satisfaga los objetivos previstos de sencillez y, a la vez, profundidad científica. A todos ellos queremos expresar nuestra gratitud por el esfuerzo realizado; en especial, damos las gracias a todo el personal médico, así como a los técnicos y enfermeras de ambos laboratorios que, con su trabajo diario, contribuyeron consciente o inconscientemente al éxito final de esta obra. La elaboración de un libro de estas características exige además el esfuerzo y la comprensión de un gran grupo de personas que, directa o indirectamente, se ven inmersos en su edición. Queremos agradecer a Xavier Altimiras, experto artista científico, su dedicación y empeño en los excelentes dibujos y gráficos explicativos. Igualmente agradecemos a McGraw-Hill, una de las mejores editoriales del mundo científico, el que por sexta vez haya confiado en nosotros para embarcarse en esa aventura que es siempre pasar del original a la obra impresa. Mención especial merece Rosario Femenía, editora científica, que ha puesto, como siempre, su pasión por conseguir la obra bien hecha. Por último, queremos expresar nuestro agradecimiento a José Manuel Huesa y M.ª Ángeles Martínez, secretarios de los laboratorios de ecocardiografía de los hospitales Gregorio Marañón y Clínico San Carlos, porque sin su auxilio en la cotidianeidad muchas veces seríamos incapaces de alcanzar las metas propuestas. Los autores 5 noviembre 2003 (50 años después del año 1953)

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Capítulo

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Ecocardiografía transtorácica T. López-Fernández, M. A. García-Fernández, J. L. Zamorano

La ecocardiografía es una técnica útil para el examen cardíaco en pacientes de todas las edades 13, 14, a condición de que se pueda registrar una imagen de calidad suficiente. Por ello, para obtener las imágenes ecocardiográficas, las posiciones del transductor deberán ser adaptadas a cada paciente hasta conseguir una buena visualización de las estructuras cardíacas. Antes de iniciar el estudio es preciso seleccionar el transductor que se va a utilizar. Existe una amplia variedad de transductores, que difieren en cuanto a tamaño (diámetro de la superficie), frecuencia de emisión de ultrasonidos y características focales. En la práctica, el tamaño del transductor viene determinado por la frecuencia de emisión de ultrasonidos. Para elegir la frecuencia idónea en cada caso, debemos tener en cuenta la relación resolución/penetración. La resolución es la capacidad de distinguir estructuras próximas, y la penetración, la capacidad del sonido de atravesar el corazón y alcanzar las diferentes estructuras cardíacas. Al aumentar la frecuencia de emisión del transductor, aumenta la resolución de la imagen, pero también aumenta la atenuación y, por tanto, se restringe la capacidad de penetración del haz de ultrasonidos. El diagnóstico por ultrasonido requiere al menos una frecuencia de 2 MHz; no obstante, la frecuencia óptima estará en relación con las características de la caja torácica del paciente. En un niño o en un adulto delgado, un transductor de 3 a 5 MHz proporciona una resolución adecuada y una buena penetración; sin embargo, en un neonato obtendremos mejores

imágenes con un transductor de 7-7.5 MHz, y para un adulto obeso necesitaremos un transductor de 2-2.5 MHz. La imagen con segundo armónico es una nueva herramienta ecocardiográfica que permite mejorar la calidad de la imagen en los casos técnicamente difíciles; por ejemplo, un transductor equipado con segundo armónico transmite ultrasonidos a una frecuencia de 1.8 MHz (más penetración) y recibe una señal de 3.6 MHz, lo que mejora la calidad de la imagen. También es necesario ajustar la frecuencia de emisión de ultrasonidos cuando trabajamos con el Doppler, con el que para poder registrar velocidades rápidas son necesarias frecuencias menores, puesto que la medida de las velocidades es inversamente proporcional a la frecuencia transmitida. Después de seleccionar el transductor, ajustamos la escala de grises, la ganancia y la profundidad más adecuadas a las estructuras que queremos registrar. Los estudios ecocardiográficos se realizan con el paciente tumbado, con una elevación del tronco de unos 30°, y generalmente en decúbito lateral izquierdo, ya que en esta postura el corazón se acerca a la pared anterior de la caja torácica. Colocamos el brazo izquierdo del paciente por detrás de la cabeza, con objeto de ensanchar los espacios intercostales, y realizamos un registro simultáneo de una derivación del electrocardiograma. La Figura 1-1 muestra las diferentes posiciones del transductor durante un examen ecocardiográfico transtorácico convencional 15, 16. Generalmente la exploración se inicia colocando el

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Capítulo 1

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

transductor en la línea paraesternal izquierda a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal (lo que se denomina ventana paraesternal izquierda) y, posteriormente se desplaza a la punta (ventana apical). Estas imágenes se obtienen con el paciente en decúbito lateral izquierdo (Fig. 1-2). Con el paciente en decúbito supino se obtienen imágenes subcostales 17 y supraesternales. Las primeras son especialmente útiles en el caso de pacientes con diafragmas bajos y pulmones hiperinsuflados, y son necesarias para evaluar la vena cava inferior, las venas hepáticas, y diferentes anomalías congénitas 18, 19. El abordaje supraesternal 20, con la cabeza del paciente en hiperextensión, permite visualizar la base del corazón y de los grandes vasos. Por último, la ventana paraesternal derecha es particularmente útil para evaluar la aorta 21 y el septo interauricular 22, para ello colocamos al paciente en decúbito lateral derecho.

Técnicas ecocardiográficas Las modalidades de ecocardiografía difieren, en su mayor parte, en el procedimiento para recoger y analizar el ultrasonido reflejado, y se complementan unas a otras.

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Figura 1-2. Posiciones del transductor en el tórax para obtener los diferentes planos ecocardiográficos. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo: 1) Plano paraesternal, 2) plano apical. Con el paciente en decúbito supino: 3) Plano subcostal; 4) plano supraesternal.

Ecocardiografía bidimensional Supraesternal

Paraesternal

Apical

La ecocardiografía bidimensional proporciona imágenes de gran resolución, en tiempo real, de las estructuras cardíacas y de su función. Podría considerarse como la base de la imagen cardíaca con ultrasonido 8, ya que constituye la referencia para el estudio con Doppler y Doppler color de los flujos intracardíacos. Existen tres planos básicos de corte utilizados habitualmente para obtener las imágenes (Fig. 1-3). La orientación de las imágenes de ecocardiografía bidimensional varía entre los diferentes investigadores. Para evitar confusión, la Sociedad Americana de Ecocardiografía ha establecido unas recomendaciones sobre la orientación de las imágenes ecocardiográficas 15, que es la que vamos a utilizar a continuación en la descripción de los diferentes planos ecocardiográficos. Eje largo paraesternal

Subcostal Figura 1-1. La figura muestra las diferentes posiciones del transductor para obtener imágenes ecocardiográficas en los planos supraesternal, paraesternal izquierdo, apical y subcostal, y la referencia anatómica con respecto a las principales estructuras torácicas.

En esta proyección (Fig. 1-4A), el plano ultrasónico discurre por una línea imaginaria que une el hombro derecho con la cadera izquierda, y representa una sección del eje largo del ventrículo izquierdo (la ranura del transductor se orienta hacia el flanco derecho). A este nivel podemos ver una gran variedad de estructuras cardíacas que no

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Ao

RA

PA LA RA

RV

LV

Figura 1-3. Planos ortogonales en ecocardiografía bidimensional. En la figura se muestran los dos planos ortogonales empleados, de manera habitual, para obtener las imágenes ecocardiográficas. El eje largo es paralelo al ventrículo izquierdo. El plano de cuatro cámaras es ortogonal y representa un plano frontal. Ao: aorta.

están exactamente en el mismo plano y, por tanto, en función de la anatomía de cada paciente, será necesario cambiar ligeramente la posición del transductor para optimizar la imagen de cada una de ellas. En la zona más próxima al transductor (Figs. 1-4 A y B) se encuentra el ventrículo derecho. En la zona derecha distal de la imagen vemos la aurícula izquierda. En determinados casos es posible localizar, inmediatamente detrás de la aurícula izquierda, una estructura redondeada que corresponde a la vena pulmonar inferior izquierda. Entre la aurícula izquierda y el ventrículo derecho se encuentran la válvula aórtica y la aorta torácica ascendente. En sístole, vemos la válvula aórtica como dos ecos lineales paralelos a las paredes de la aorta torácica ascendente. En la zona más próxima al transductor está la valva coronaria derecha, y en la más alejada, la valva no coronaria. En diástole, al cerrarse la válvula se observa una línea ecodensa a nivel de la unión de estas dos valvas. Este plano permite valorar los velos anterior y posterior de la válvula mitral, así como las cuerdas tendinosas y su unión con los músculos papilares. En sístole se delimita el tracto de salida del ventrículo izquierdo entre el septo interventricular, en posición anterior, y el velo anterior de la válvula mitral, en posición posterior. En la zona distal izquierda de la imagen se encuentra el ventrículo izquierdo, con el septo interventricular proximal al transductor y la cara posterolateral distal al mismo. El pericardio aparece en el borde inferior de la ima-

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gen, donde en ocasiones podemos visualizar también la aorta torácica descendente. A nivel del surco auriculoventricular podemos observar el seno coronario como una estructura libre de ecos que se desplaza con el anillo auriculoventricular. Este plano nos permite valorar los diámetros de la aurícula izquierda y de la raíz aórtica, los diámetros y espesores parietales del ventrículo izquierdo y del derecho, las alteraciones morfológicas de las válvulas, o la presencia de derrame pericárdico, como un espacio libre de ecos detrás del ventrículo izquierdo. Si rotamos ligeramente el transductor en dirección inferomedial, obtenemos un eje largo del ventrículo derecho y de la aurícula derecha. En esta proyección, la pared torácica es anterior, la aurícula derecha está en una posición derecha y posterior, y el ventrículo derecho tiene su punta en el extremo superior izquierdo de la imagen. En la cara posterior de la aurícula derecha es posible observar la desembocadura de la vena cava inferior y la válvula de Eustaquio. Este plano permite valorar las caras anterior e inferior del ventrículo derecho y el tracto de entrada, con los velos anterior y posterior de la válvula tricúspide (Fig. 1-5). Es un plano útil para detectar alteraciones en la estructura y función de la válvula (engrosamiento, estenosis, prolapso, vegetaciones, etc.) y descartar la presencia de trombos en la aurícula derecha. Orientando el transductor a la derecha se obtiene un plano modificado del eje largo paraesternal del ventrículo derecho, en el que podemos analizar las paredes lateral y septal del ventrículo, la aurícula derecha y las valvas anterior y septal de la tricúspide. Eje corto paraesternal Rotando el transductor unos 90° en sentido horario a partir de la primera posición, se obtiene una proyección de eje corto paraesternal, en la que el eje ultrasónico discurre en una línea imaginaria que une el hombro izquierdo con la cadera derecha. En esta proyección, cambiando ligeramente la angulación de transductor, podemos recoger cuatro planos. En primer lugar, inclinando el transductor hacia el hombro derecho visualizamos la base del corazón, también denominado plano paraesternal corto a nivel de la aorta y la aurícula izquierda (Figs. 16 A, B y C). En la zona media de la imagen se aprecia la válvula aórtica (en situación anterior a la aurícula derecha y posterior al ventrículo derecho) con sus tres velos (simulando la letra Y): el coronario derecho en posición anterior, el coronario izquierdo a la derecha de la imagen, y el no coronario a la izquierda de la imagen. Este plano es útil

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Capítulo 1

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA A

VD VI

TSVI

VA

VM AI

VD AO S

• pex

TSVI VI

VAM

AI

MP VPM sc

B

C

VD

VD

S VI

Ao

Ao

VI VM

VM

AI

AI

Figura 1-4. Eje largo paraesternal: esquema de un eje largo paraesternal (A), con su correspondiente imagen ecocardiográfica en sístole (B) y diástole (C). VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAM: velo mitral anterior; VPM: velo mitral posterior; AI: aurícula izquierda; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; MP: músculo papilar; SC: seno coronario; S: septo interventricular; Ao: aorta; VM: válvula mitral.

para medir el tamaño de la raíz aórtica y detectar anomalías en la morfología de los senos de Valsalva (aneurismas, etc.), así como para diagnosticar una disección aórtica proximal. Podemos valorar las alteraciones congénitas de la válvula aórtica o la afectación de los velos valvulares en casos de endocarditis. A la izquierda de la válvula aórtica se observa la válvula tricúspide. El tracto de salida del ventrículo derecho recorre la imagen de izquierda a derecha, en posición anterior a la válvula aórtica. La válvula pulmonar se observa en posición anterior y a la dere-

cha de la válvula aórtica, en su unión con el tronco de la arteria pulmonar que se curva alrededor de la aorta y bifurcándose en situación posterior en sus dos ramas principales (arteria pulmonar derecha e izquierda). Detrás de la válvula aórtica se encuentra la aurícula izquierda, separada de la aurícula derecha por el tabique interauricular. Los desplazamientos anormales del septo interauricular pueden sugerir dilatación de alguna de las aurículas. Aunque inicialmente fue el plano descrito para valorar defectos del tabique, 23 (comunicaciones interauriculares, foramen oval permeable, aneurismas, etc.), éstos se

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

VD

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del izquierdo por el septo interventricular. Inclinando un poco más el transductor y bajando un espacio intercostal, es posible obtener una imagen transversal de la punta del ventrículo izquierdo. En la Figura 1-9 se representan los diferentes segmentos del ventrículo izquierdo que podemos valorar en el eje corto a nivel de la válvula mitral, a nivel de los músculos papilares y a nivel apical 24, 25. Planos apicales

VT

AD

Figura 1-5. Imagen ecocardiográfica de un eje largo paraesternal modificado con el ventrículo derecho (VD), la válvula tricúspide (VT) la aurícula derecha (AD).

documentan con más fiabilidad en otros planos, como el apical de cuatro cámaras o el subcostal. El seno coronario aparece en la región posterior de la imagen, entre la aurícula derecha y la izquierda. Entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar se encuentra el tronco coronario izquierdo, y se puede apreciar su bifurcación en posición descendente anterior y circunfleja. Del seno de Valsalva derecho se aprecia la salida de la arteria coronaria derecha. Para obtener una visión de la válvula mitral es necesario bascular el transductor ligeramente hacia la izquierda en sentido caudal (Fig. 1-7A). Obtendremos un plano paraesternal corto del ventrículo izquierdo a nivel de la válvula mitral. En esta imagen observamos la válvula mitral con el velo septal en posición anterior y el velo posterior en la zona inferior de la imagen (Fig. 1-7B), con una imagen que tradicionalmente se ha comparado con la boca de un pez. En este plano es posible calcular el área valvular mitral con planimetría de su apertura diastólica. Manteniendo la misma posición, pero con mayor basculación del transductor en sentido caudal (Fig 1-7B), es posible valorar el ventrículo izquierdo con los dos músculos papilares, anterolateral y posteromedial, que se sitúan dentro de la cavidad ventricular a las 3 y a las 8. El ventrículo derecho (con sus segmentos anterior, lateral y posterior) ocupa una posición anterior y a la izquierda de la imagen (Fig. 1-8B), y está separado

Los planos apicales se obtienen con el paciente en decúbito lateral izquierdo. En ellos, el plano ultrasónico discurre por una línea imaginaria que va en dirección superior y medial desde la línea axilar media izquierda hacia la escápula derecha del paciente. Como norma general, se coloca el transductor tangencialmente, en el quinto espacio intercostal, en la línea axilar media, a nivel de la punta del corazón. En determinados pacientes es útil localizar mediante palpación la punta cardíaca y colocar el transductor cerca del punto de máximo impulso apical. Otra manera de localizar la punta, en los casos en los que la palpación no es adecuada, consiste en deslizar progresivamente el transductor desde el plano del eje corto paraesternal hasta la punta y, una vez localizado, colocar el transductor encima. Girando el transductor en su propio eje, en sentido horario y con ligera angulación lateral, se obtienen los planos de cuatro, cinco, dos y tres cámaras. Deben evitarse las imágenes recogidas con el transductor en un espacio intercostal muy alto o muy medial, ya que dan lugar a cavidades ventriculares acortadas en las que no podemos valorar los segmentos apicales del ventrículo. Plano apical de cuatro cámaras. El plano apical de cuatro cámaras (Fig. 1-10) permite una buena visualización de las cuatro cavidades cardíacas, del septo interventricular e interauricular, y de la cruz del corazón. Encontramos la punta en la parte superior de la imagen, y las aurículas, en la parte inferior. Las cavidades derechas están a la izquierda de la imagen, y las izquierdas a la derecha, con sus respectivas válvulas auriculoventriculares. En algunos pacientes es posible observar, en la zona posterior derecha de la imagen y lateral a la aurícula izquierda, un corte transversal de la aorta torácica descendente. Habitualmente la válvula mitral está en una posición ligeramente superior a la de la válvula tricúspide. El velo anterior mitral se inserta en el surco atrioventricular izquierdo, cerca del borde cefálico del septo membranoso, mientras que la valva septal de la tricúspide se inserta, en niños mayores y adultos, 510 mm por debajo de la inserción del velo anterior

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA A VD VP VT

VCD VNC CD VCI

TCI AP

AD SIA oi AI

PI PD

C

B

VD AD

VP Ao

AI

Figura 1-6. (A) Esquema de un eje corto paraesternal a nivel de la base del corazón: Para obtener este plano se coloca el transductor en una línea imaginaria que une el hombro izquierdo con la cadera derecha. En las imágenes ecocardiográficas inferiores se observa un eje corto paraesternal a nivel de la válvula aórtica en sístole (B) y diástole (C). VD: ventrículo derecho; VT: válvula tricúspide; VP: vena pulmonar; VCD: velo coronario derecho; VNC: velo no coronario; VCI: velo coronario izquierdo; SIA: septo interauricular; AP: arteria pulmonar; AD: aurícula derecha; oi: orejuela izquierda; AI: aurícula izquierda.

mitral. Este detalle anatómico es útil para identificar las cámaras ventriculares. Si el haz se ultrasonidos se dirige ligeramente en dirección anterior, podemos observar todo el septo interauricular, pero hay que prestar atención, ya que una pequeña desviación en

dirección posterior lo acorta e impide una buena visualización del segmento medio del mismo, que es la región de la fosa oval. En la zona más posterior de la imagen, desembocando en la aurícula izquierda, es posible visualizar las venas pulmonares.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA A

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B

VD SIV VMA VI

VMA

VMP

VMP

VM VD Figura 1-7. (A) Eje corto paraesternal a nivel del ventrículo izquierdo y la válvula mitral. La figura muestra un esquema de la línea de corte que sigue el transductor para obtener este plano, y de las estructuras más relevantes que se pueden estudiar. Su correspondencia con una imagen ecocardiográfica a nivel de la válvula mitral se muestra en (B). VD: ventrículo derecho; SIV: septo interventricular; VI: ventrículo izquierdo; VMA: velo mitral anterior; VMP: velo mitral posterior; VM: válvula mitral.

Este plano facilita un análisis óptimo de la contractilidad segmentaria de ambos ventrículos, ya que permite valorar la pared lateral (a la derecha de la imagen), así como el septo inferior y apical del ventrículo izquierdo y la pared lateral del ventrículo derecho (Fig. 1-9). También es posible cuantificar los espesores del septo y, con menos frecuencia, de la pared lateral. Asimismo, se pueden valorar las

A PL

PA

alteraciones en la morfología ventricular izquierda, como la distribución de la hipertrofia, y en la derecha, como las saculaciones de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho. En algunos casos, como variante de la normalidad, se aprecia una gran banda moderadora que atraviesa el ventrículo derecho transversalmente desde el septo a la pared libre 26. Un hallazgo menos frecuente es la presencia

(B)

VD SIV PP

VI MPPM

MPAM

VI VD Figura 1-8. Eje paraesternal corto a nivel de los ventrículos y los músculos papilares. Este plano se obtiene basculando el transductor en sentido caudal desde el plano anterior. En las Figuras (A) y (B) podemos ver, respectivamente, los cortes transversales de los ventrículos y los músculos papilares. PL: pared lateral; PA: pared anterior; PP: pared posterior; VD: ventrículo derecho; SIV: septo interventricular; MPAM: músculo papilar anteromedial; MPPM: músculo papilar posteromedial; VI ventrículo izquierdo.

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Capítulo 1

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA las agujas del reloj, es posible obtener una imagen del tracto de salida del ventrículo izquierdo, con la válvula aórtica y el segmento proximal de la aorta torácica ascendente, plano que se define con el nombre de cinco cámaras (Fig. 1-11). La aorta ocupa la posición en la que antes veíamos la cruz del corazón.

Figura 1-9. En la figura se representan de forma esquemática los diferentes segmentos del ventrículo izquierdo que podemos valorar en los distintos planos paraesternales y apicales.

de estructuras filamentosas en el ventrículo izquierdo, que lo atraviesan en sentido transverso y que se corresponden con falsos tendones 27 (Fig. 1-10). Plano apical de cinco cámaras. Con una ligera angulación del transductor, en dirección opuesta a

Plano apical de dos y tres cámaras. Con una rotación del transductor, en el sentido opuesto a la agujas del reloj, unos 90°, se obtiene un plano apical de dos cámaras (Fig. 1-12) donde se puede valorar la aurícula izquierda y, en ocasiones, la orejuela izquierda, la válvula mitral y el ventrículo izquierdo, con su cara anterior a la derecha de la imagen y la inferior a la izquierda. Este plano, junto con el de cuatro cámaras, es fundamental a la hora de evaluar la contractilidad segmentaria y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con el método de Simpson. Abriendo el plano aparecen la válvula aórtica y la raíz aórtica a la derecha, en el plano de tres cámaras (Fig. 1-13), que proporciona una imagen superponible a una ventriculografía en la proyección oblicua anterior derecha en hemodinámica, con la cara posterior del ventrículo izquierdo a la izquierda de la imagen y el septo anterior a la derecha.

A à pex VD

VI

AD

B AI VI VD

siv

S VD

AD

AD

VI VM

SIA

AI

AI SIA

Figura 1-10. (A) y (B) El plano apical de cuatro cámaras permite una buena visualización de las cuatro cámaras cardíacas, del septo interventricular e interauricular, y de la cruz del corazón con las válvulas auriculoventriculares. VD: ventrículo derecho; SIV: septo interventricular; SIA: septo interauricular; VI: ventrículo izquierdo; VT: válvula tricuspídea; VM: válvula mitral; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VP: vena pulmonar.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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A

B

TSVI

VD

VI

VI VD

TSVI AD AI AD

AI Ao

Figura 1-11. El plano de cinco cámaras se obtiene angulando el transductor en dirección opuesta a las agujas del reloj desde el plano de cuatro cámaras, y aporta una visión del tracto de salida del ventrículo izquierdo y de la válvula aórtica. TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta.

Planos subcostales En los pacientes con patología pulmonar e hiperinsuflación de los pulmones, o en aquellos sometidos a respiración asistida, la imagen subcostal aporta una valoración del corazón derecho e izquierdo que es imposible realizar en los planos paraesternales. La Figura 1-14A muestra la posición del transductor para obtener el plano subcostal de cuatro cámaras. El eje corto subcostal, se consigue rotando el transductor a partir de la primera posición 28. El plano subcostal de cuatro cámaras (Fig. 1-14B) se obtiene colocando el transductor en el centro del epigastrio y orientándolo hacia abajo, en una línea imaginaria que discurre entre el hueco supraesternal y el hombro izquierdo del paciente. Obtenemos una imagen similar a una proyección de cuatro cámaras apical, pero con mejor definición de las dos aurículas. Este plano es particularmente útil para valorar defectos a nivel del septo interauricular. En la parte superior de la imagen nos encontramos con el hígado y, por debajo, con el ventrículo derecho, con la punta dirigida hacia la derecha de la imagen. Se

puede valorar la contractilidad de las paredes inferior y lateral y la de la punta de ventrículo derecho, así como la presencia de derrame pericárdico en el espacio que lo separa del hígado. A la izquierda del ventrículo derecho encontramos la válvula tricúspide y la aurícula derecha. Podemos valorar la contractilidad segmentaria a nivel septal y de la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo e, inclinando ligeramente el transductor, convertir este plano en uno de cinco cámaras con el tracto de salida ventricular izquierdo y la válvula aórtica. También es posible obtener, en el plano subcostal, una imagen de la aorta abdominal que puede tener especial interés en el caso de pacientes hipertensos 30, en los que el cribado sistemático de la aorta abdominal puede detectar aneurismas asintomáticos (prevalencia del 6.5% en pacientes hipertensos de más de 50 años). Si orientamos el transductor hacia la derecha del paciente, obtenemos una imagen del hígado con las venas suprahepáticas, y un corte transversal de la vena cava inferior. Para registrar un eje largo de ésta es necesario orientar el transductor hacia el flanco derecho del paciente. Un dato característico es

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

A

B à pex

PA VI VI PA VM

VM

AI oi

AI

Figura 1-12. Angulando el transductor en el sentido de las agujas del reloj, desde el plano de cuatro cámaras se obtiene un plano de dos cámaras en el que se analizan las cavidades izquierdas y la válvula mitral. VI: ventrículo izquierdo; PA: pared anterior; VM: válvula mitral; AI: aurícula izquierda; oi: orejuela izquierda.

el colapso, en condiciones normales, de la vena cava inferior con la inspiración (Fig. 1-15). En algunos pacientes es posible ver en la unión de la vena cava inferior con la aurícula derecha, una válvula de Eustaquio muy prominente, que en ocasiones, si se acompaña de dilatación de la cava, podría estar obstruyendo el flujo de ésta. Tanto en este plano subcostal como en los apicales, podemos encontrarnos dentro de la aurícula derecha estructuras filamentosas móviles que representan restos de la red de Chiari 31. El plano subcostal de eje corto es similar al paraesternal, aunque generalmente más favorable para obtener una valoración del hemicardio derecho 31 (Figs. 1-16 y 1-17) y, sobre todo, del tracto de salida en los pacientes con sospecha de cardiopatía congénita. Plano supraesternal Situando el transductor en el hueco supraesternal podemos obtener imágenes de la aorta en dos planos diferentes (Figs. 1-18 y 1-19). Orientando el eje largo

del transductor paralelo a la tráquea, con la ranura dirigida a la fosa supraclavicular derecha, se obtiene un eje largo supraesternal. Se visualiza (Fig. 1-19) la aorta ascendente a la izquierda de la imagen y el arco aórtico, con la salida de los troncos braquiocefálicos, y la aorta torácica descendente a la derecha de la imagen. Por debajo del arco aórtico se encuentran la arteria pulmonar derecha y la aurícula izquierda. Para visualizar un eje largo de la aorta en presencia de un arco aórtico derecho, se gira el transductor en el sentido opuesto a las agujas del reloj para dirigir la ranura hacia la mama derecha. Para obtener un eje corto de la aorta (con un plano perpendicular al arco aórtico), situamos el transductor con su eje largo paralelo a la tráquea, pero con la ranura orientada hacia abajo y hacia atrás. En la imagen se aprecia una sección transversal del arco aórtico en la zona superior; por debajo, un corte longitudinal de la arteria pulmonar derecha, y en el extremo inferior una sección de la aurícula izquierda a nivel de su cara posterior, en la que es posible localizar la desembocadura de las venas pulmonares derechas. Rotando el transductor en el sentido de las

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B à pex

VI

VI PA Ao

VM

AI

AI

Ao

Figura 1-13. El plano de tres cámaras es equivalente a una ventriculografía en la proyección oblicua anterior derecha. VI: ventrículo izquierdo; AI aurícula izquierda; Ao: aorta; PA: pared anterior; VM: válvula mitral.

agujas del reloj y dirigiéndolo hacia la izquierda del paciente, es posible ver el tronco de la arteria pulmonar. A la izquierda de la aorta y en la zona más próxima al transductor se observa un espacio libre de ecos, que se corresponde con la vena cava superior. Otros planos de estudio En ocasiones es preciso utilizar ventanas ecocardiográficas inusuales para la valoración de determinadas estructuras. La ventana paraesternal derecha puede resultar útil en algunos pacientes para evaluar la aorta y el septo interauricular 22. En caso de dextrocardia, se utiliza la ventana apical derecha, colocando al paciente en decúbito lateral derecho.

Ecocardiografía en modo M La ecocardiografía en modo M es la modalidad de estudio ecocardiográfico más antigua; fue descrita en los años cincuenta e introducida en la práctica clínica a principios de la década de los sesenta. Durante dos décadas fue la única técnica para el estudio

ultrasónico del corazón y hoy día, a pesar del desarrollo de la ecocardiografía bidimensional y del Doppler, sigue aportando información de gran utilidad en los estudios ecocardiográficos rutinarios. No obstante, la exponemos en segundo lugar porque actualmente los registros de ecocardiografía en modo M siempre están guiados por ecocardiografía bidimensional, a fin de conseguir una buena alineación del cursor en los distintos planos. El registro se elabora transmitiendo y recibiendo el ultrasonido a lo largo de una sola línea de barrido. Los ecos de retorno se representan como un gráfico de profundidad frente al tiempo, lo que proporciona a esta técnica una gran resolución para localizar en el tiempo y registrar anomalías sutiles del movimiento de las estructuras cardíacas. El examen cardíaco rutinario con modo M incluye imágenes de las cuatro válvulas cardíacas, la aurícula y el ventrículo izquierdos, la aorta y el ventrículo derecho. La mayor parte de los datos se obtiene a partir de una proyección con imagen bidimensional en el eje largo paraesternal. Los registros pueden obtenerse en diferentes espacios intercostales; el mejor es aquel en el que se consigue que el haz de ultrasonidos incida perpendicularmente en las diferentes

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

A B VTA

VD

à pex VD

VTS

AD

S VI

VMA

AD VI

AI

AI

VMP

Figura 1-14. La figura representa un esquema de la orientación del transductor a nivel del epigastrio para obtener imágenes ecocardiográficas subcostales, particularmente útiles en el caso de pacientes con mala ventana paraesternal o en la valoración de cardiopatías congénitas. Muestra un esquema de las estructuras que se visualizan en un plano subcostal de cuatro cámaras (A), con su correspondiente imagen ecocardiográfica (B). VTA: velo tricuspídeo anterior; VTS: velo tricuspídeo septal; VMA: velo mitral anterior; VMP: velo mitral posterior; AI: aurícula izquiera; VI: ventrículo izquierdo; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; S: septo interventricular.

estructuras cardíacas. Por ese motivo, es necesario modificar la posición del transductor durante el estudio. En ocasiones, el ventrículo izquierdo se ali-

nea mejor con el cursor si utilizamos un eje corto paraesternal en lugar de un eje largo. Las válvulas tricúspide y pulmonar se valoran utilizando el eje

VCI

AV AD

AD

TSVD Ao VP

Figura 1-15. Plano subcostal transversal a la vena cava inferior. VCI: vena cava inferior; AD: aurícula derecha.

Figura 1-16. Plano subcostal transversal a nivel de la V. tri y V. pulm. AD: aurícula derecha; Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho; VP: válvula pulmonar.

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A) Válvula aórtica Para valorar la válvula aórtica, la aurícula izquierda y la raíz aórtica, el cursor se sitúa perpendicular al eje largo de la aorta. Desde esta incidencia identificamos, en dos ecos paralelos, el movimiento de la pared aórtica y en su interior el movimiento de apertura y cierre de las sigmoideas aórticas (Figs. 1-20 y 1-21). En diástole, cuando están cerradas, aparecen como un eco lineal en el centro de la raíz aórtica. La apariencia de la válvula en sístole es la de un rectángulo, ya que las pendientes de apertura y cierre en condiciones normales son bruscas. Es posible cuantificar el período preeyectivo (desde la onda Q del ECG hasta el inicio de la apertura aórtica) y la duración del tiempo de eyección (período durante el cual permanecen abiertas las sigmoideas aórticas). La raíz aórtica se mide en telediástole, desde el primer eco de la pared anterior hasta el último eco de la pared posterior, y la aurícula izquierda en telesístole (coincidiendo aproximadamente con el final de la onda T o, si se dispone de un fonocardiograma, coincidiendo con el segundo ruido).

VD

VI

B) Válvula mitral Figura 1-17. Plano subcostal transversal a nivel de VI/VD.

largo paraesternal del ventrículo derecho. Cuando las imágenes paraesternales no son adecuadas, se hace un registro en modo M de los planos subcostal o supraesternal.

La válvula mitral se valora en un plano paraesternal largo colocando el cursor perpendicular al eje largo del ventrículo izquierdo en la porción distal de los velos mitrales (Fig. 1-22). En esta proyección, las estructuras que se registran en sentido anteroposterior son: pared anterior del tórax, ventrículo derecho,

VCS Ao

AP VPSI VPSD VPII VPID

Figura 1-18. Situando el transductor en el hueco supraesternal podemos obtener imágenes de la aorta en dos planos diferentes. VCS: vena cava superior; Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; VPSD: vena pulmonar superior derecha; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPID: vena pulmonar inferior derecha.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA A SCI TB CI

AA AD PD APD AA

AD

AI TSVI

VM

VD

Figura 1-19. Esquema de plano supraesternal de eje largo (A). Imagen ecocardiográfica supraesternal de eje largo (B). APD: arteria pulmonar derecha; TB: tronco braquiocefálico; CI: carótida izquierda; SCI: subclavia izquierda; AA: aorta ascendente; AD: aorta descendente; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; VM: válvula mitral; VD: ventrículo derecho; PD: pulmonar derecha.

septo interventricular, valva anterior mitral, valva posterior mitral y pared posterior del ventrículo izquierdo. El velo anterior mitral presenta, en modo M, un movimiento en forma de «M», mientras que el velo posterior lo hace en forma de «W» 32. El máximo movimiento de apertura protodiastólico del velo ante-

ECG Pared anterior de la aorta Và lvula aÑ rtica

Ao

Pared posterior de la aorta AI Pared posterior de la aurÕ cula izquierda Figura 1-20. Esquema de la válvula aórtica y la aurícula izquierda en modo M. El cursor del modo M se sitúa según se indica en la Figura 1-22.

rior se denomina punto E, y el movimiento máximo de apertura secundario a la contracción auricular, punto A (Fig. 1-23). Con la relajación auricular comienza el cierre de la válvula mitral y los velos se aproximan. El punto B se corresponde con la posición de los velos en el momento de inicio de la sístole ventricular, y el punto de coartación se denomina punto C. En condiciones normales, el punto B no es evidente en la imagen, pero en el caso de pacientes con aumento de las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo, se registra como una interrupción en la pendiente de descenso de la onda A (Fig.1-24). Los velos cerrados se mueven de forma gradual hacia delante hasta el inicio de la diástole, marcado por el punto D. El tiempo sistólico durante el cual la válvula permanece cerrada se denomina intervalo CD. C) Ventrículo izquierdo Un registro adecuado es fundamental, ya que de él se derivan numerosos cálculos. Se miden los diá-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

TSVD

Ao AI

Figura 1-21. Modo M a nivel de las sigmoideas aórticas. Ao: aorta; AI: aurícula izquierda; TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho.

metros telediastólico y telesistólico del ventrículo izquierdo y los espesores parietales, y se obtienen los volúmenes y la masa ventriculares. Para poder obtener medidas que sean reproducibles, se han establecido una serie de criterios morfológicos y temporales. En las Figuras 1-25A y 1-25B vemos un ejemplo típico de un registro en modo M del ventrículo izquierdo. Situamos el cursor de modo M perpendicular al eje largo del ventrículo izquierdo 33, a nivel del rastro de los velos de la válvula mitral. Aunque la telediástole,

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o el inicio de la sístole mecánica, tiene lugar unos 35 ms después del inicio del QRS 34, el parámetro más reproducible, y que se utiliza por convenio para calcular las medidas diastólicas, es el inicio del QRS. Por tanto, el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo, al igual que los espesores del septo interventricular y de la pared posterior, se miden al inicio del complejo QRS. La telesístole es más difícil de definir en el modo M y en el ECG. La referencia de la onda T es muy inexacta, y el registro del segundo ruido implica tener un registro de fonocardiograma, no siempre disponible. Un criterio aceptable consiste en realizar las determinaciones sistólicas en el punto de máxima excursión del septo interventricular, que en condiciones normales precede unos 159 ms a la excursión máxima de la pared posterior 35, 36. Para medir los diámetros ventriculares se toma como borde anterior el eco endocárdico posterior del septo interventricular, y como borde posterior el eco endocárdico anterior de la pared posterior del ventrículo izquierdo, incluyendo estos ecos endocárdicos en los espesores parietales. Los valores normales de las dimensiones cardíacas en modo M se exponen en el capítulo sobre Valores de referencia. D) Ventrículo derecho Se mide en telediástole (convencionalmente en la misma línea que el diámetro telediastólico del izquierdo) y en espiración, desde el endocardio de la pared anterior hasta el borde endocárdico anterior del septo interventricular. Debido a la gran variabilidad en su posición, la medición sólo es relativamente fiable.

Và lvula aÑ rtica

Ao AurÕ cula izquierda VI Velo mitral anterior AI

Velo mitral posterior

Figura 1-22. Modo M a nivel de la válvula mitral. La figura muestra el plano de corte del cursor de modo M. VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta; AI: aurícula izquierda.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA A

DdVD

VD

DdVI

DdVI

VI

B

VM

VD

Figura 1-23. En la figura vemos un corte ecocardiográfico del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo con un registro en modo-M de la válvula mitral. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VM: válvula mitral.

S VTD

VTS

PP

E) Válvula tricúspide Se registra en modo M utilizando el eje paraesternal largo del ventrículo derecho y colocando el cursor de manera que atraviese el cuerpo de los velos valvulares anterior y posterior. En esta imagen no se registra el velo septal de la tricúspide. La imagen en modo M es similar a la de la válvula mitral y utiliza la misma nomenclatura, pero es frecuente que sólo se pueda registrar el velo anterior, salvo en casos de dilatación importante del ventrículo derecho (Fig. 1-26).

Figura 1-25. La figura (A) muestra un esquema de registro en modo M del ventrículo izquierdo. La figura (B) muestra un registro en modo M del ventrículo izquierdo. En telediástole, coincidiendo con el inicio del QRS, se miden los espesores parietales y el diámetro diastólico del ventrículo izquierdo. El diámetro sistólico se mide coincidiendo con la excursión máxima del septo interventricular. VD: ventrículo derecho; S: septo; VTS: volumen telesistólico; VTD: volumen telediastólico; PP: pared posterior.

F) Válvula pulmonar El registro en modo M de la válvula pulmonar generalmente es más difícil de obtener, y de hecho lo más frecuente es registrar sólo el velo posterior de la misma. El velo posterior se desplaza en direc-

E

E A A B

D

C

D

C

Figura 1-24. En casos de aumento de las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo se puede ver en la imagen en modo M de la válvula mitral el punto B.

ción posterior en sístole y anterior en diástole, y los principales componentes de su movimiento se designan con letras minúsculas (Fig. 1-27) 37. La onda a refleja el efecto de la contracción auricular en el movimiento de la válvula y se registra después de la onda P del ECG. El punto b marca el inicio de la sístole del ventrículo derecho; la válvula se abre y el punto de máxima excursión se demonina punto c. El punto d marca el final del período eyectivo. Posteriormente aparece un movimiento rápido de cierre (punto e). Durante la diástole los velos se mueven en dirección posterior hasta un punto f que precede a la contracción auricular. A partir de este patrón se pueden obtener diferentes medidas para estimar la presión de la arteria pulmonar, como el período preeyectivo (onda Q del ECG-punto b) y el tiempo de eyección (punto b-punto e) del ventrículo derecho, que han caído en desuso tras la aparición del Doppler 38.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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Doppler cardíaco Principios

VT AD

Figura 1-26. La figura muestra un registro en modo M del velo anterior de la válvula tricúspide. VT: válvula tricúspide; AD: aurícula derecha.

El sonido se transmite en forma de ondas. Existen dos tipos de ondas: transversales y longitudinales. En las primeras, el desplazamiento de las partículas es perpendicular respecto de la dirección axial del fenómeno ondulatorio, como por ejemplo, las ondas producidas en una cuerda que se agita. A su vez, las ondas transversales pueden dar lugar a una onda longitudinal, en la que el desplazamiento de partículas tiene un sentido coaxial con respecto a la dirección de propagación del fenómeno. Esto es lo que ocurre cuando las cuerdas de un instrumento musical vibran y producen ondas sonoras cuyo carácter es longitudinal. Se denomina longitud de onda a la distancia que separa los puntos equivalentes de dos ondas consecutivas (Fig. 1-28) 39. El número de ondas por unidad de tiempo se denomina frecuencia, y se mide en hertzios (Hz o ciclos por segundo). La frecuencia es inversamente proporcional a la longitud de onda; por ejemplo, la longitud de onda de un sonido con una frecuencia de 2MHz es de 1mm. La velocidad de propagación del sonido, así como el grado de atenuación de la señal en el tiempo, dependen tanto de la naturaleza del sonido (amplitud

B

A

VP

Figura 1-27. En la figura se muestra un registro en modo M (A) y modo M color (B) de la válvula pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar. VP: vena pulmonar.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

Amplitud

Longitud de onda Figura 1-28. Representación esquemática de las ondas sonoras.

de ciclo y frecuencia) como de las características físicas o impedancia acústica del medio que atraviesan. Por ejemplo, la propagación del sonido por el aire es más lenta que por un líquido y, por tanto, hace falta más amplitud para transmitir un sonido por el aire que por un líquido. Johann Christian Doppler describió en 1842, en su obra De la luz coloreada de las estrellas dobles y otros cuerpos celestes, los cambios que se producen en la recepción del sonido cuando el objeto emisor y la fuente receptora se mueven uno con respecto a otro. Al principio la obra no fue bien acogida; un contemporáneo suyo, Buys Ballot, publicó una tesis doctoral en la que trataba de rebatir sus teorías, pero el experimento que realizó no hizo sino confirmar los datos de Doppler. Ballot hizo que un trompetista subiera a una locomotora mientras otro trompetista permanecía en la estación interpretando el mismo tono que el primero. Se constató que el sonido que producía el trompetista que iba en el tren era medio tono más alto que el del trompetista de la estación cuando el tren se acercaba, y medio tono más bajo al alejarse la locomotora. Es decir, la frecuencia con la que se recibe el sonido es mayor que la emitida cuando el emisor y el receptor se acercan, y el tono emitido es, en consecuencia, más alto que el original, ya que la velocidad del sonido se suma a la del movimiento. Cuando emisor y receptor se alejan, ocurre lo contrario. Un aspecto importante en esta relación es el ángulo existente entre la dirección axial del movimiento y la dirección de propagación del sonido hacia el receptor. Considerando que un sonido se propaga de modo omnidireccional, la dirección efectiva del sonido para un receptor es la línea recta que une al emisor con el receptor en cada instante. La ecuación matemática que relaciona las variables descritas es la ecuación Doppler. El Doppler cardíaco mide la velocidad de la sangre en el corazón y los grandes vasos basándose en el efecto Doppler. Dentro del cuerpo el sonido se transmite a una velocidad casi constante. Cuando un haz

de ultrasonidos con una frecuencia conocida (f0) se transmite al corazón, un determinado porcentaje del sonido es reflejado por los hematíes y retrocede hasta el transductor. Para el análisis de la señal se compara la frecuencia del sonido emitido con la de la onda que vuelve al transductor (fr). Si los hematíes permanecieran inmóviles, el principio Doppler predice que las frecuencias de las ondas emitidas y las reflejadas serían idénticas. Sin embargo, los hematíes están en movimiento, y la frecuencia de la onda reflejada (fr) varía en función de la velocidad de éstos. La frecuencia de las ondas reflejadas aumenta proporcionalmente a la velocidad de los hematíes cuando la sangre se mueve hacia la fuente de ultrasonidos, y disminuye si se aleja. Esta diferencia entre la frecuencia transmitida y la reflejada se denomina desviación Doppler (∆ f), que es positiva si el flujo se acerca y negativa si se aleja del transductor. En la práctica, los ultrasonidos chocan con muchos hematíes que se desplazan en diferentes direcciones y a distintas velocidades, y lo que se obtiene es un espectro de desviaciones Doppler. La desviación Doppler depende de la frecuencia de emisión, de la velocidad de la sangre, y del ángulo entre la dirección del haz de ultrasonidos y la dirección del movimiento de la sangre: ∆ f = 2 f0 × v × cos θ /c (V = velocidad de los hematíes; C = velocidad del sonido en la sangre = 1.560 m/s); fo = frecuencia de la onda transmitida; ∆ f = desviación Doppler; θ = ángulo formado por la dirección de la corriente sanguínea y la dirección del haz de ultrasonidos). Si el ángulo θ es de 0° (es decir, el ultrasonido va paralelo a la dirección del movimiento de la sangre), el coseno de 0 es 1 y, por tanto, somos capaces de registrar la máxima velocidad de la sangre en esa dirección. A medida que aumenta el ángulo ϑ, la velocidad máxima se subestima, lo que lleva a errores en los diferentes cálculos hemodinámicos que se derivan de las velocidades obtenidas por Doppler (Fig. 1-29). Si el ángulo θ es menor de 20°, se obtienen parámetros fiables y puede desecharse el valor angular; en caso contrario, es preciso incorporar el valor del ángulo en la ecuación Doppler. Doppler pulsado Las formas más frecuentes de aplicar el Doppler al estudio cardíaco son el Doppler pulsado y el Doppler continuo. En el Doppler pulsado, un único cristal de ultrasonidos emite un pequeño impulso de energía ultrasónica y luego espera un tiempo para recogerlo (Fig. 1-30). Aunque la emisión del sonido es omnidireccional, el transductor produce un haz de mayor

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

v

Fo Fi

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θ

Figura 1-29. Representación esquemática del efecto Doppler (véase texto).

energía dirigido y enfocado con una geometría tridimensional en una determinada zona. Por tanto, los límites de la región estudiada encierran un volumen. De ahí que el nombre más común para designarla sea el de volumen de muestra. Se calibra el equipo de forma que la desviación Doppler sólo se analice en la onda de retorno que procede del volumen de muestra, y se desestima toda la información que no proceda de esta zona. Se puede variar la posición y el tamaño del volumen de muestra, lo cual permite determinar la velocidad del flujo en distintas regiones. Un volumen de muestra mayor aumenta las posibilidades de detectar un flujo, aunque la medición sea más inespecífica; en cambio, un volumen de muestra menor determina con más exactitud su localización espacial. El cristal emite un pulso de ultrasonidos a una determinada frecuencia, que se denomina frecuencia de repetición de pulso (FRP). Para frecuencias bajas se define un volumen de muestra muy pequeño, por lo que las posibilidades de encontrar heterogeneidad en la velocidad y la dirección de los hematíes son escasas, y la envolvente de las velocidades registradas tiende a ser estrecha (Fig. 1-31). A mayores FRP, la discriminación espacial es peor, y cuando la FRP aumenta mucho, llega un momento en que los segundos y sucesivos impulsos del haz pasan por el cuerpo antes de que el transductor reciba el primer impulso de retorno. Es imposible saber entonces si el impulso reflejado se origina en el volumen de muestra que se pretendía estudiar o si procede de un impulso transmitido ulteriormente que se reflejó desde un punto más próximo. Este fenómeno da lugar a muchos volúmenes de muestra, por eso aumentan las posibilidades de encontrar heterogeneidad y la envolvente de las velocidades registrada es más ancha. Frente a la ventaja de su especificidad, el Doppler pulsado tiene el inconveniente de estar limitado en

Volumen de muestra

Figura 1-30. En el Doppler pulsado, el transductor emite pulsos de energía ultrasónica y espera para recibir la señal reflejada desde el volumen de muestra.

lo que respecta al intervalo de velocidades que puede analizar. Como la velocidad del sonido en los tejidos es bastante constante, cuanto mayor sea la distancia por recorrer más tiempo tardará cada impulso en regresar. Por consiguiente, el número de impulsos que pueden ser transmitidos por segundo disminuye al aumentar la distancia de recorrido, y viceversa. El factor determinante de la FRP será, pues, la profundidad del volumen de muestra. La velocidad máxima que se puede medir con exactitud a una determinada FRP se determina mediante el límite de Nyquist. A partir de este límite se mide una velocidad distinta de la real y tiene lugar un fenómeno denominado saturación de la señal o aliasing, que generalmente se debe a que la velocidad de muestreo es demasiado baja para reflejar correctamente las velocidades del tejido explorado (Fig. 1-32). El espectro Doppler se corta a la frecuencia Nyquist, y el resto de la señal se registra en el lado opuesto de la línea de base. La FRP debe ser, al menos, el doble de la desviación de las frecuencias del Doppler causada por el tejido examinado. Como el Doppler pulsado mide velocidades en el punto en el que se sitúa el volumen de muestra, y la

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Capítulo 1

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

A

B Volumen de muestra

Velocidad

Velocidad

Figura 1-31. (A) Cuando el transductor emite en el modo de frecuencias de repetición de los impulsos (FRP) bajas, las medidas cardíacas realizadas con el Doppler se obtienen partiendo de una sola posición. En estos casos, las posibilidades de encontrar un flujo laminar son óptimas, y la envolvente de velocidades es estrecha. (B) Cuando las FRP son elevadas, las medidas se toman en dos o más regiones del corazón. Es mucho menos probable que la sangre de estas regiones separadas se desplace en la misma dirección y con la misma velocidad, y por eso la envolvente de flujo será mas ancha, incluso en sujetos normales.

FRP varía de forma inversa a la profundidad del volumen de muestra, podemos registrar velocidades altas con Doppler pulsado y sin aliasing siempre que se coloque el volumen de muestra próximo al transductor. Dado que existe una distancia mínima insalvable entre el transductor y el volumen de muestra, otra posibilidad sería aumentar la FRP, pero entonces empeoraría la resolución espacial del registro del Doppler. Doppler continuo En el Doppler continuo, el transductor tiene dos cristales, uno que emite continuamente ultrasonidos y otro que recibe constantemente el sonido reflejado (Fig. 1-33). De este modo, la máxima diferencia de frecuencias que se puede registrar no está limitada por la FRP. El registro puede guiarse por eco bidimensional o con un pequeño transductor sin imagen (ciego), que en ocasiones tiene la ventaja de poder alinearse mejor con el flujo. No se utiliza el volumen de muestra, y por tanto la información que se obtiene del análisis del

Figura 1-32. Cuando la velocidad de muestreo es demasiado baja para reflejar correctamente las velocidades del tejido explorado, tiene lugar un fenómeno denominado aliasing. El espectro Doppler se corta a la frecuencia Nyquist, y el resto de la señal se registra en el lado opuesto de la línea de base.

sonido incluye el flujo de toda la columna de sangre interceptada por el haz. Como cabe esperar, la velocidad de la sangre no es igual, ni tampoco su dirección y sentido en todos los puntos. De ahí que la envolvente de las velocidades registradas sea muy amplia, lo que explica que el Doppler continuo no resulte adecuado para distinguir los flujos laminares de los turbulentos. El flujo representado en modo espectral refleja en cada momento las velocidades máximas, que dan lugar al perfil del trazado, y todas las intermedias que lo rellenan hasta la línea de base. Pese a que este modo de trabajo tiene el inconveniente de no ser selectivo en profundidad, tiene en cambio la ventaja de que puede registrar flujos de alta velocidad sin limitaciones. En el corazón normal, la mayor parte de las velocidades del flujo sanguíneo son inferiores a 1.5 m/s. Estas velocidades se pueden medir con exactitud mediante FRP bajas. Sin embargo, en circunstancias patológicas son frecuentes los chorros de alta velocidad, y si se detecta un chorro de este tipo y aparece saturación de la señal, está indicado cambiar a una frecuencia elevada de repetición de impulsos o utilizar el Doppler continuo. Doppler color El Doppler pulsado y el continuo son técnicas en las que el ultrasonido es emitido en una sola dirección. En el Doppler color, el haz de ultrasonidos gira y describe

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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rojo amarillo

blanco

verde

magenta azulciano azul VD

AD

VI

AI

Figura 1-33. En el Doppler de onda continua, el transductor emite una corriente constante de ultrasonidos y recibe continuamente el haz reflejado. Esta técnica cuantifica flujos de alta velocidad. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

un arco, y los registros de las desviaciones de frecuencias Doppler se obtienen en todo el arco. En cada punto del sector se mide la diferencia entre la frecuencia de ultrasonidos emitida y la reflejada por los hematíes, y se le asigna un color. Codificando con colores las distintas velocidades obtenidas, en función de la dirección y la turbulencia de la sangre, se elabora un mapa de colores a partir de la combinación del rojo, el azul y el verde (Fig. 1-34) 40,41, que se representa encima de la imagen bidimensional o en modo M. Cuando la sangre se acerca al transductor, y por tanto la desviación Doppler es positiva, se representa con el color rojo, y cuando se aleja, con el azul. Evidentemente, este sistema exige muchos más recursos técnicos que los métodos convencionales de impulsos y el Doppler continuo. Con la generación actual de equipos, el Doppler color se realiza en el modo pulsado con una baja frecuencia de repetición de impulsos. Estos mapas de color son, pues, muy sensibles a la saturación de la

Figura 1-34. En el Doppler color, el haz de ultrasonidos gira y describe un arco, y los registros de las desviaciones de frecuencias Doppler se obtienen en todo el arco. En cada punto del sector se mide la diferencia entre la frecuencia de ultrasonidos emitida y la reflejada por los hematíes, y se le asigna un color. Codificando con colores las distintas velocidades obtenidas, en función de la dirección y la turbulencia de la sangre, se elabora un mapa de colores a partir de la combinación del rojo, el azul y el verde.

señal. Se asigna la intensidad máxima de cada color a la máxima velocidad que se puede registrar en el límite de Nyquist. Si la velocidad de la sangre es superior a la frecuencia máxima de Nyquist, aparece aliasing y se representa con el color opuesto. Un flujo anormal se reconoce por la mezcla de muchos colores, que es el resultado de los cambios de velocidad y dirección y del grado de turbulencia del flujo. El Doppler color 42 es una parte esencial del estudio hemodinámico del corazón: no sólo permite una estimación semicuantitativa del grado de regurgitación valvular o de un cortocircuito cardíaco, sino que también es imprescindible, por ejemplo, para calcular las áreas de isovelocidad que se utilizan en la cuantificación de las regurgitaciones valvulares. El modo M color ayuda a localizar en el tiempo los flujos anormales y a determinar las velocidades máximas de flujo. Patrones de normalidad con Doppler color La introducción de la ecocardiografía Doppler en el campo del diagnóstico no invasivo en cardiología ha sido, sin duda, uno de los avances más importantes de los últimos años. El Doppler aporta una información hemodinámica que actualmente ha desplazado, en muchas enfermedades, a la valoración invasiva con cateterismo.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

Al igual que ocurre con la ecocardiografía bidimensional y con el modo M, antes de iniciar la exploración es necesario conocer los motivos del estudio y tener una información clínica suficiente que permita racionalizar los hallazgos. Para evitar pasar por alto pequeñas alteraciones es importante plantear desde el principio una sistemática de estudio, que implica analizar las distintas proyecciones en un orden determinado y aplicar en cada una de ellas las diferentes técnicas ecocardiográficas. Generalmente, el estudio se inicia con la proyección paraesternal izquierda de eje largo, y continúa con el eje corto, los planos apicales de cuatro, cinco, dos y tres cámaras y, finalmente, el plano subcostal. En primer lugar se valora la imagen bidimensional, que se complementa con el modo M. Se exploran las cavidades con Doppler color y después se miden las velocidades del flujo sanguíneo en los orificios valvulares. A) La proyección inicial es la paraesternal izquierda de eje largo. En esta proyección, el haz de ultrasonidos atraviesa casi perpendicularmente el tabique interventricular y las válvulas mitral y aórtica, con pocas posibilidades de obtener una buena alineación con los flujos de entrada y salida del ventrículo izquierdo. La señal Doppler que se obtiene es débil y de baja velocidad. Si se tiene en cuenta que los sistemas de color son relativamente poco sensibles a los flujos de baja velocidad, y por ello especialmente dependientes del ángulo de exploración, y que los equipos tienen filtros destinados a eliminar las bajas frecuencias procedentes de las paredes cardíacas, se entiende que la información que se puede obtener en esta proyección es limitada.

A

Durante la diástole, se registra el flujo aurículo-ventricular codificado en rojo 41 (Fig. 1-35). En la primera fase del llenado ventricular la velocidad puede ser suficiente para producir aliasing, coincidiendo con el pico de la onda E del registro de la válvula mitral en modo M. Durante la mesodiástole se puede encontrar un flujo retrógado, dirigido hacia la aurícula izquierda, que contribuye a cerrar las válvulas; el aliasing desaparece durante esta fase para volver a aparecer tras la onda A de contracción auricular. El análisis temporal de estos fenómenos es más preciso si utilizamos como base la imagen en modo M que si usamos la bidimensional. Durante la sístole se observa una columna de flujo codificado en azul que recorre el ventrículo izquierdo en dirección a la válvula aórtica, donde en ocasiones se aprecian pequeñas áreas de aliasing. En esta fase del ciclo cardíaco, la aurícula izquierda y el tracto de entrada del ventrículo izquierdo se encuentran sin señales codificadas en color. En esta proyección es posible analizar las regurgitaciones mitral y aórtica, así como detectar la presencia de flujos anormales que sugieran defectos en el tabique auriculoventricular. Si rotamos el transductor para obtener un plano paraesternal largo del ventrículo derecho, podemos estudiar su patrón de llenado diastólico como una columna codificada en rojo que se desplaza desde la aurícula derecha al ventrículo derecho a través de la tricúspide. Es importante diferenciarla de un cortocircuito izquierda-derecha por comunicación interventricular subaórtica. B) La proyección paraesternal izquierda de eje corto a nivel de la base es, junto con el plano subcostal, la más adecuada para explorar los flujos en las

B

VD

VD

S VI

Ao

Ao FA

VI

FM PP

AI

VM

AI

Figura 1-35. Eje largo paraesternal con Doppler color. (A) sístole (B) diástole. Se registra el flujo asistólico (FM) que rellena durante esta fase la cavidad ventricular. En sístole se registra el flujo aórtico eyectivo (FA). Ao: aorta; AI: aurícula izquierda; PP: pared posterior; S: septo; VI: ventrículo izquierdo; VM: válvula mitral; VD: ventrículo izquierdo.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA cavidades derechas (Fig. 1-36). De izquierda a derecha de la imagen se registra el flujo en la aurícula derecha, como una columna de sangre codificada en rojo que se dirige hacia la válvula tricuspídea. En el caso de insuficiencias tricuspídea veríamos una columna sistólica azul que se aleja de la válvula. Con la apertura valvular tricuspídea se detecta el flujo diastólico de entrada en el ventrículo derecho en rojo, que, al igual que ocurría con el flujo mitral, se analiza mejor con modo M color y presenta dos ondas (diastólica precoz y de llenado auricular). El flujo en el tracto de salida del ventrículo derecho se codifica en azul y rellena el tronco de la arteria pulmonar y sus ramas. Como se trata de un flujo de alta velocidad, es posible encontrar pequeñas áreas de aliasing en la proximidad de la válvula pulmonar. En los recién nacidos se encuentran áreas de turbulencia en la proximidad de la bifurcación de la arteria pulmonar, como consecuencia de estenosis fisiológicas de las arterias pulmonares que luego desaparecen.

23

Las mediciones no se pueden realizar con Doppler continuo, ya que se mezclarían con el flujo de la válvula pulmonar. El flujo a través de la válvula pulmonar es una columna azul sistólica que se aleja del transductor. En los sujetos normales, en ocasiones podemos apreciar un pequeño flujo codificado en rojo que se dirige hacia el ventrículo derecho y que se corresponde con una insuficiencia pulmonar fisiológica. Este plano es adecuado para estudiar la presencia de un conducto arterioso persistente, así como las distintas alteraciones del flujo en la válvula pulmonar. Para cuantificar la velocidad máxima del flujo se utiliza el Doppler continuo y se alinea el cursor con la válvula pulmonar, colocando el foco a su nivel. Como en el caso del resto de las válvulas, para optimizar la alineación del cursor es preciso disponer de una buena imagen bidimensional, y localizar con el Doppler color el punto donde el flujo es más intenso. Se obtiene, en condiciones normales, un espectro de Doppler

B

A

VT VI

VP

VP Ao Ao

SIA AI

AI

C

FP

VT Ao

AI

Figura 1-36. Eje corto a nivel de grandes vasos (A) protodiástole (B) mesodiástole (C) sístole. Ao: aorta; AI: aurícula izquierda; VP: vena pulmonar; SIA: septo interauricular; FP: flujo pulmonar; VI: ventrículo izquierdo; VT: válvula tricúspide.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

que se sitúa por debajo de la línea de base. Tras la deflexión negativa inicial, correspondiente a la fase de aceleración, se ve un ensanchamiento en la banda del espectro durante el pico y la fase de desaceleración. En telediástole se puede encontrar una pequeña deflexión negativa, que es el equivalente de la onda a pulmonar que se registra con modo M, mientras que las velocidades máximas son ligeramente inferiores a las de la aorta ascendente y las medias son superponibles. La aceleración del flujo es aproximadamente la mitad que en la aorta. En una proyección paraesternal izquierda de eje corto a nivel de la válvula mitral registramos, en diástole, un patrón de flujo codificado en rojo que rellena el área de apertura mitral. Ésta es una vía de estudio accesoria, aunque ocasionalmente puede ser la vía de elección, como en el caso de los cortocircuitos ventriculares creados en presencia de

A

comunicaciones musculares entre ambos ventrículos. C) Las proyecciones apicales, al igual que ocurre con la ecocardiografía bidimensional, son fundamentales para analizar con Doppler los flujos intracardíacos. Al obtener una buena alineación del haz de ultrasonidos con los planos valvulares, se consigue la mejor información Doppler de los flujos a nivel de las válvulas mitral y tricúspide, y del tracto de salida del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica. Se registra durante todo el ciclo, codificado en rojo, el flujo correspondiente al llenado auricular (Fig. 1-37). Al comienzo de la diástole, la columna sanguínea atraviesa los planos valvulares auriculoventriculares y llena las cavidades ventriculares. Se ha descrito aliasing a este nivel en un 63% de las personas sanas 41. El análisis de los flujos de entrada

B

VT

VD

FM

VT

VM

AD

Ao

AI

C

VI

VD VT

VM

F FA

AD

AI

Figura 1-37. Doppler color en el plano de cuatro cámaras apical en diástole (A), apical en meso (B) y apical en telesístole (C). AI: aurícula izquierda; VT:: válvula tricúspide; AD: aurícula derecha; VM: válvula mitral; FM: flujo mitral; FA: flujo aórtico; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrícuilo derecho; Ao: aorta; F: flujo.

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con modo M color permite valorar la relación entre el llenado protodiastólico (onda E) y el llenado tardío producido por la contracción auricular (onda A). En el caso de las cavidades izquierdas, el flujo sanguíneo se dirige primero hacia la cara lateral del ventrículo y luego hacia la punta, el septo interventricular y el tracto de salida. Después de una sustitución valvular mitral, esta dirección del flujo de llenado del ventrículo izquierdo se invierte. Se puede apreciar una pequeña área de flujo turbulento en contacto con la superficie auricular de la válvula al comenzar el período isovolumétrico 9. Cuando el flujo se dirige hacia el tracto de salida, el vector de dirección se aleja del transductor y la columna se codifica en azul. En las proximidades de la válvula aórtica, y especialmente en la sístole precoz, dicha columna muestra una pequeña zona de aliasing.

Patrones de normalidad con Doppler convencional Una vez realizado el estudio con técnica de Doppler color se pueden estudiar las características de cada uno de los flujos de las válvulas auriculoventriculares, tronco de grandes vasos o zonas de interés de las cámaras cardíacas, mediante Doppler pulsado y, ocasionalmente, Doppler continuo.

Flujo mitral El patrón característico del flujo auriculoventricular izquierdo se asemeja a la morfología del registro en modo M de la válvula mitral (Fig. 1-38). Existe un pico inicial de llenado rápido pasivo, seguido de otro segundo más pequeño, telediastólico, que es consecuencia directa de la contracción auricular 43, 44, y desaparece en la fibrilación auricular. Es especialmente prominente en los casos en que existe una deficiencia de relajación del ventrículo izquierdo. El llenado mitral no siempre tiene la característica forma de M en el sujeto normal. Con relativa frecuencia, muy especialmente en sujetos jóvenes y bradicárdicos, se registran llenados mitrales de tres ondas por adición de una intermedia entre las dos habituales (Fig. 1-39). Otras veces, la velocidad del flujo de llenado desciende casi a cero después del primer pico, y aparece después, e independientemente, la onda de flujo producida por el empuje auricular. En ocasiones, la onda auricular se registra mal, y si no se trabaja con el electrocardiograma simultáneo, puede ser suplantada por esa onda sobreañadida descrita anteriormente, lo cual puede producir erro-

Figura 1-38. Análisis con Doppler pulsado del flujo mitral, utilizando el plano apical de cuatro cámaras. Se registra el patrón bifásico típico del flujo mitral. VI: ventrículo izquierdo; AD: aurícula derecha; VM: válvula mitral; AI: aurícula izquierda.

res (Fig. 1-39), especialmente al hacer planimetría para calcular la velocidad media. Con mucha frecuencia, al hacer el registro del flujo mitral no se puede evitar la aparición de una onda sistólica que se aleja del transductor y que corresponde al flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo, que no debe confundirse con el flujo anormal de la insuficiencia mitral (Fig. 1-39). Los valores normales para los adultos jóvenes se indican en la Tabla 1-1. Nótese que las velocidades con Doppler continuo son superiores y, seguramente, más reales. El Doppler continuo no permite en muchas ocasiones la identificación correcta de las porciones ini-

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Capítulo 1

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA Tabla 1-1

Velocidad máxima (cm/s) Velocidad media (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) Velocidad onda a (cm/s) V. a/V máx.

DOPPLER PULSADO

DOPPLER CONTINUO

72 (44-100)

85 (56-114)

19 (11-27) 11.3 (7-15.6) 67 (39-95) 44 (28-60) 0.62 (0.31-0.93)

58 (31-85) 0.72 (0.4-1.04)

ciales de la curva, por lo que el cálculo de la aceleración y de la velocidad media, que se obtiene por planimetría, no suele ser fiable.

Flujo tricuspídeo Las características morfológicas del flujo auriculoventricular derecho son similares a las del flujo mitral, con un primer pico que corresponde al llenado rápido y otro segundo, de menor velocidad, producido por la contracción de la aurícula (Fig. 1-40). La característica diferencial fundamental con respecto al flujo mitral es la importante variación fisiológica motivada por la respiración. Existe, por tanto, un aumento sustancial de la velocidad máxima durante la fase inspiratoria. Por ello, si se quiere calcular con exactitud la velocidad media del flujo, hay que realizar una planimetría de todas las ondas de flujo incluidas en un ciclo respiratorio completo. Por sistema, salvo excepciones, debidas a mala calidad de la señal, aparece en el registro del flujo tricuspídeo una tercera onda, localizada en la menosístole, que también se acerca al transductor. Como hemos descrito, coincide con el acercamiento hacia la punta del plano valvular tricuspídeo 45, por lo que debe corresponder al flujo originado por este desplazamiento durante la contracción ventricular (Fig. 1-41). También en el registro del flujo tricuspídeo en jóvenes sanos aparece con frecuencia una onda diastólica intermedia sobreañadida, así como el resto de las variantes de la normalidad descritas para el flujo mitral. Los valores normales para adultos jóvenes se indican en la Tabla 1-2. Estos valores se han calculado tras utilizar la vía paraesternal. Las velocidades obtenidas por vía apical son, según nuestra experiencia 46, discretamente más bajas con Doppler pulsado [velocidad máxima: 60 (26-24) cm/s] y superponibles con Doppler continuo [velocidad mínima: 75 (44-106) cm/s].

Figura 1-39. Variaciones normales del patrón de flujo diastólico mitral: Superior. Se registran tres ondas de vaciamiento mitral; tras la segunda onda, el flujo desciende a la línea base. Medio. Vaciamiento en tres ondas de flujo auriculoventricular. Inferior. Ausencia de aumento de flujo con la contracción auricular. La flecha indica la segunda onda, que erróneamente se podría interpretar como de contracción aurícular (obsérvese el ECG simultáneo).

Flujo del tracto de salida del ventrículo izquierdo En esta localización, en su camino hacia la válvula aórtica, alejándose del transductor, el flujo se traduce en una onda sistólica negativa, con características

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T

AD

Ao

Figura 1-41. Flujo tricuspídeo normal. Se observa (flecha) una tercera onda mesosistólica que corresponde al flujo originado por el desplazamiento del anillo tricuspídeo. El eco en modo M simultáneo muestra el desplazamiento anterior de la válvula tricúspide durante la sístole.

Figura 1-40. Análisis con Doppler pulsado del flujo tricuspídeo. Se observa el primer pico correspondiente al llenado rápido, y el segundo, de menor velocidad, producido por la contracción auricular. AD: aurícula derecha; T: tricúspide; Ao: aorta.

muy similares a las del flujo aórtico, pero con una velocidad sensiblemente menor (Fig. 1-42). El flujo de salida ventricular izquierdo puede aparecer contaminado con una onda diastólica ascendente que corresponde a flujo mitral y que no hay que confundir con el jet de la insuficiencia aórtica. Los datos cuantitativos del flujo en esta zona se indican en la Tabla 1-3.

Flujo de aorta ascendente Si se efectúa el registro desde el área supraesternal o paraesternal derecha, se obtiene una deflexión

positiva de rápido ascenso, que corresponde al flujo que se acerca al transductor (Fig. 1-43). En la parte descendente de la curva, correspondiente a la desaceleración, existe un ensanchamiento del espectro provocado por una mayor dispersión de velocidades. Al inicio de la diástole puede registrarse una pequeña onda en sentido inverso provocada por el ligero retroceso del flujo, que aparecerá muy exagerado en presencia de insuficiencia aórtica. Cuando el registro se obtiene por vía apical, la curva es de idéntica morfología, aunque especularmente invertida (Fig. 1-44). Los valores para adultos normales, obtenidos por vía supraesternal, se indican en la Tabla 1-4. Las velocidades obtenidas por vía apical son prácticamente superponibles [velocidad máxima: 110 (74-156)]; con relativa frecuencia es difícil registrar

Tabla 1-2

Velocidad máxima (cm/s) Velocidad media (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) Velocidad onda a (cm/s) V. a/V máx.

DOPPLER PULSADO

DOPPLER CONTINUO

64 (42-86)

74 (53-95)

18 (6-30) 16 (6-26) 65 (25-105) 33 (19-47) 0.52 (0.25-0.79)

43 (24-62) 0.58 (0.34-0.82)

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VI

Ao

Figura 1-43. Flujo de eyección aórtica registrado por vía paraesternal. Se registra la onda de eyección sistólica típica que se acerca al transductor y que, por tanto, es positiva con esta incidencia.

rección contraria al de la aorta ascendente (Figura 1-45).

Figura 1-42. Análisis con Doppler pulsado del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Estudio con el plano apical de cinco cámaras. Se observa la onda sistólica negativa típica de la eyección ventricular. VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta.

Ao

un trazado aceptable de la aorta por esta aproximación.

Flujo de aorta descendente Se registra por vía supraesternal una señal de flujo que se aleja, de características similares pero de di-

Tabla 1-3 Velocidad máxima (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) T. de eyección (m/)

88 (47-129) 11 (5-17) 84 (48-120) 286 (240-332)

Figura 1-44. Plano apical de cinco cámaras. Desde esta posición, el flujo aórtico se registra como una deflexión negativa, puesto que la sangre se aleja del transductor. Ao: aorta.

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Tabla 1-4

Velocidad máxima (cm/s) Velocidad media (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) T. de eyección (m/s) T. acel./T. eyec.

DOPPLER PULSADO

DOPPLER CONTINUO

117 (59-175)

113 (74-152)

23 (14-32) 15 (7-23) 79 (61-97) 263 (261-310) 030 (0.24-0.36)

Ao

DESCENDENTE

Los valores normales se indican en la Tabla 1-5. Como advierten Touche y cols. 47, la velocidad media es igual en la aorta ascendente y en la descendente, lo que quiere decir que el flujo sustraído, sobre todo por los troncos supraórticos, es compensado exactamente por la disminución del calibre del vaso. La discreta disminución de la aceleración parece ser una consecuencia lógica del amortiguamiento del impulso eyectivo ventricular.

Flujo del tracto de salida del ventrículo derecho Se registra por vía paraesternal una onda de flujo sistólico negativa (Fig. 1-46). La velocidad máxima en este área es ligeramente inferior a la obtenida cuando la sangre ya ha atravesado la válvula pulmonar. En la Tabla 1-6 se indican los valores normales para adultos jóvenes. Con Doppler continuo no pueden hacerse mediciones en esta zona, pues se registran las mayores velocidades del tronco pulmonar. En sujetos normales no es rato (13%) detectar un flujo ascendente holodiastólico similar al obtenido en

Tabla 1-5

Velocidad máxima (cm/s) Velocidad media (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) T. de eeyección (m/s)

DOPPLER PULSADO

DOPPLER CONTINUO

107 (50-164)

128 (77-179)

Figura 1-45. Flujo de aorta descendente se caracteriza por presentar una deflexión negativa. El registro se realiza desde el área supraesternal. Ao: aorta.

presencia de insuficiencia pulmonar, que no es valorable cuando la válvula, las cavidades derechas y el tronco pulmonar son anatómicamente normales. Este flujo es debido a una mínima regurgitación de la válvula, que se detecta gracias a la gran sensibilidad de la técnica Doppler.

Flujo pulmonar

23 (9-37) 12 (5-19) 91 (70-122) 261 (202-320)

Es similar morfológicamente al flujo del tracto de salida, pero tiene mayor velocidad. Tras la deflexión negativa inicial correspondiente a la fase de aceleración, se produce un ensanchamiento en la banda del espectro durante el pico y la fase de desaceleración (Fig. 1-

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

VP

VP

Figura 1-46. Estudio con Doppler pulsado, situando la muestra en el tracto de salida del ventrículo derecho. Plano paraesternal de los grandes vasos. Se registra la onda de flujo negativa, característica del tracto de salida del ventrículo derecho. VP: válvula pulmonar.

47). En telediástole se puede encontrar tras una pequeña deflexión negativa que es el equivalente de la onda «a» pulmonar que se registra con modo M 48, 49. En la Tabla 1-7 se indican los datos cuantitativos obtenidos del registro de flujo pulmonar por vía paraesternal en sujetos normales. En términos comparativos, mientras que las velocidades máximas son ligeramente inferiores a las de aorta ascendente y las velocidades medias son superponibles, la aceleración del flujo es aproximadamente el doble en aorta que en pulmonar.

Flujo de vena cava El registro de flujo de vena cava superior desde hueco supraesternal o supraclavicular muestra una morfoTabla 1-6 Velocidad máxima (cm/s) Velocidad media (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) T. de eeyección (m/s)

172 (36-108) 18.5 (9-28) 6.1 (3.2-9) 118 (70-166) 281 (212-350

Figura 1-47. Estudio con Doppler pulsado del flujo pulmonar. Plano paraesternal de los grandes vasos. La muestra de flujo se sitúa en el tronco pulmonar, donde se registra la onda sistólica negativa característica de la eyección pulmonar. VP: válvula pulmonar.

logía típica con dos ondas que se alejan de la sonda. La primera de ellas, que es la mayor en el sujeto normal, aparece durante la sístole (onda S), y la segunda (onda D), aparece en mesodiástole (Fig. 1-48). La velocidad de estas ondas sufre las variaciones respiratorias propias del retorno venoso, por lo que el cálculo de la velocidad media exige la planimetría de un ciclo respiratorio completo. En la Tabla 1-8 se indican los valores normales para adultos jóvenes. Como casi siempre, el Doppler continuo arroja valores de velocidad más altos. En este caso, las diferencias son notables y pueden tener que ver con la utilización del transductor ciego de Doppler continuo, que permite conseguir con facilidad la máxima señal, mientras que con la sonda habitual muchas veces no es fácil situar el volumen de muestra de Doppler pulsado en el lugar más idóneo.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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Tabla 1-7

Velocidad máxima (cm/s) Velocidad media (cm/s) Aceleración (m/s) 2 T. de aceleración (m/s) T. de eyección (m/s) T. acel./T. eyec. Período preeyectivo (m/s) PPE/T. eyec.

DOPPLER PULSADO

DOPPLER CONTINUO

84 (56-112)

100 (67-133)

24.5 (13-34)

24.2 (11.0-37.4)

7.2 (4-10.2)

VCS

Ao

122 (63-181) 300 (197-403) 0.41 (0.32-0.50) 92 (54-130) 0.31 (0.21-0.41)

Flujo de venas pulmonares Desde el plano apical de cuatro cámaras o desde la vía transesofágica, se pueden estudiar las características del flujo de las venas pulmonares, situando la muestra Doppler en su interior. La importancia de su sentido puede ser básica en determinadas afecciones y merece un apartado especial en el Capítulo 16 del libro.

Flujo de arterias coronarias Una de las aportaciones de la ecocardiografía transesofágica ha sido la visualización de la anatomía de los grandes troncos coronarios. Nuestra experiencia 50 muestra que el vaso más visualizado es el tronco coronario izquierdo, en un 9% de los casos. Estos datos son similaes a los presentados por otros autores (Tabla 1-9). Las dos arterias coronarias izquierdas principales (descendente anterior y circunfleja) se detectan en menos de la mitad de los casos. Con Doppler pulsado, situamos la muestra de flujo, reducida a su mínimo tamaño, en medio de la luz del tronco coronario. En nuestra serie, pudimos registrar flujo coronario con Doppler pulsado únicamente en un 36% de los casos. En la mayoría de los pacientes el registro se obtuvo en tronco coronario izquierdo, a diferencia de lo referido por Iliceto y cols. 51, que obtuvieron el registro más adecuado en descendente anterior. El flujo coronario se registró como una doble onda, con mayor velocidad en diástole (Fig. 1-49). Estas características del flujo coronario observadas con Doppler transesofágico son compatibles con el patrón obtenido de forma invasiva por Chilian y cols. 52. Los valores medios de velocidad máxima de flujo que obtuvimos en nuestra serie

Figura 1-48. Análisis del flujo de vena cava superior mediante un plano supraesternal transversal de aorta. Se registra la típica morfología de doble onda del retorno venoso. VCS: vena cava superior; Ao: aorta.

(velocidad diastólica máxima: 47.5 ± 16.6 cm/ s; velocidad sistólica máxima 23.1 ± 9.5 cm/s) fueron discretamente superiores a los recogidos por Iliceto y cols., que obtienen basalmente una velocidad diastólica máxima de 35 ± 11 cm/s, que asciende hasta 104 ± 21 cm/s tras la infusión de dipiridamol y regresa a cifras similares a las basales tras dar aminofilina. Gerkens y cols. 53 obtuvieron valores de velocidad diastólica superiores a los mencionados, con una velocidad máxima de 60 ± 15 cm/s en sujetos normales. Se han estudiado las variaciones en el registro del flujo coronario con Doppler pulsado en presencia de lesiones coronarias. Los pacientes con obstrucción mayor del 75% de la arteria descendente anterior presentaban, en situación basal, cifras de velocidad

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Capítulo 1

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA Tabla 1-8

Velocidad máx. S (cm/s) Velocidad máx. D (cm/s) V. máxima D/ V. máxima S Velocidad media (cm/)

DOPPLER PULSADO

DOPPLER CONTINUO

44 (25-63)

67 (24-110)

33 (18-48)

54 (20-88)

0.74 (0.49-0.99)

0.79 (0.50-1.08)

22.5 (8-37)

36 (9-63)

diastólica máxima superiores a las del grupo sin enfermedad coronaria, y el aumento de esta velocidad tras la infusión de dipiridamol fue menor en estos pacientes con enfermedad significativa de la arteria 51. Asimismo, Gerckens y cols. registraron valores de velocidad diastólica máxima superiores al doble de los obtenidos en individuos sin enfermedad coronaria 53. La aplicación de la técnica Doppler color para el estudio del flujo coronario mediante ecocardiografía transesofágica permite la rápida identificación de las arterias coronarias principales. De esta forma disminuye el tiempo de exploración y se facilita el análisis de flujo con Doppler pulsado, ya que permite la colocación adecuada del «volumen muestra» al utilizar como guía la imagen de flujo de color. Desde el punto de vista clínico, lo más importante del estudio del flujo coronario mediante ecotransesofágico con Doppler color es determinar si las características de la codificación de color, con presencia de imagen de aliasing y turbulencia, permiten identificar la existencia de estenosis del vaso 54, 56. La presencia de obstrucción dará lugar a un aumento de la velocidad del flujo, por lo que ésta puede superar la frecuencia

Tabla 1-9 AUTORES

Schnittger y cols. 57 Taams, M. A. y cols. 58 Bennet, P. F. y cols. 59 Zwicky, P. y cols. 60 Yamagishi, M. y cols. 55 Yoshida, K. y cols. 54* Reichert, S. y cols. 62 Gerckens, U. y cols. 53 La Canna, G. y cols. 61 Iliceto, S. y cols. 63** Serie propia 50

CORONARIA IZQUIERDA PROXIMAL (%)

15/20 56/60 63/73 50/50 59/64 60/67 22/25 55/62 21/24 98/112 28/30

(75) (93) (86) (100) (92) (90) (88) (89) (87) (87) (93)

CORONARIA DERECHA PROXIMAL (%)

7/20 – 60/73 50/50 16/64 _ _ 9/62 15/24 _ 4/30

(35) (82) (100) (25) (15) (62) (13)

* Mediante sonda biplano. ** El dato referido corresponde a la identificación del tronco común, con un 78% de éxito en la visualización de la descendente anterior y un 76% para la circunfleja.

Nyquist con aparición de fenómenos de aliasing, con o sin patrón de cambio de varianza sobreañadido por aumento del grado de dispersión de las velocidades de flujo. Yamagishi y cols. 55-56 utilizaron la técnica del Doppler color en ecocardiografía transesofágica para el estudio de la obstrucción del tronco coronario izquierdo mediante la valoración de fenómenos de aliasing en vasos estenóticos, y obtuvieron una sensibilidad y una especificidad del 94 y 90%, respectivamente. Por otro lado, Yoshida y cols. 54 analizaron estenosis del tronco coronario izquierdo mediante estudio con Doppler codificado en color por vía transesofágica con sonda biplana. Obtuvieron una sensibilidad del 91% y una especificidad del 100%, lo que sugiere que la valoración de distintos planos de estudio mejora la eficacia del método. Sin embargo, el reconocimiento del fenómeno de aliasing como indicador de la existencia de estenosis tiene importantes limitaciones técnicas. Si se emplea un transductor de 5 MHz, con frecuencia de repetición de impulsos (PFR) de 6 KHz, puede aparecer un fenómeno de aliasing a partir de una velocidad media de flujo de 45 cm/s. La media de velocidad diastólica máxima en vasos no estenóticos ha sido en nuestra serie de 47.5 ± 16.6 cm/s. Por tanto, existe la posibilidad de que, aun en ausencia de obstrucción coronaria, el límite Nyquist, pueda ser superado con aparición de fenómeno de aliasing. Este hecho podría explicar la presencia en nuestra serie de patrón «pseudomosaico» en cuatro casos que no corresponderían a una estenosis significativa del vaso. Probablemente, el empleo de mapas de colores que añadan análisis de cambio de varianza podría ser más específico para la detección del flujo turbulento, aunque técnicamente parece difícil identificar la existencia de cambios de varianza sobreañadidos sobre una imagen de aliasing en un vaso de 3-4 mm. El método queda nuevamente limitado por la necesidad de obtener una imagen de adecuada calidad técnica. En nuestra serie se logró una imagen de flujo coronario codificado en color tan sólo en la mitad de los casos en tronco coronario izquierdo, y en una cuarta parte de ellos en descendente anterior. A pesar de las dificultades técnicas, la aplicación del Doppler color al estudio ecocardiográfico transesofágico puede servir para aumentar la sensibilidad en la detección de la estenosis coronaria por métodos no invasivos. En conjunto, la valoración de la anatomía y del flujo de las arterias coronarias mediante ecocardiografía transesofágica presenta importantes limitaciones técnicas en el momento actual, y sólo en determinados casos permite ofrecer una rantabilidad dínica adecuada. Probablemente, la aplicación

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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Ao

B

A

Figura 1-49. Registro con Doppler pulsado de flujo en tronco coronario izquierdo. Presenta un componente diastólico predominante (A) que alcanza 85 cm/s de velocidad máxima, mientras que la correspondiente al flujo sistólico (B) es de 50 cm/s. Ao: aorta.

de las sondas omniplanas pueda ampliar la utilidad diagnóstica del método.

Flujo del seno coronario El abordaje del seno coronario por ecotranstorácico no es difícil, ya que éste puede ser observado común-

A

AI

mente en planos paraesternales o apicales. No ocurre lo mismo cuando se trata de establecer las características del flujo en el seno. Para este cometido, el ecotransesofágico es fundamental por permitir una mejor alimentación del flujo con la señal Doppler. No obstante, la movilidad del corazón hace que el registro sea de calidad suficiente en un 70% de los

B SC

AD

VD

Figura 1-50. (A) ecocardiografía transesofágica con imagen normal del seno coronario; (B) flujo normal en el seno coronario con onda diastólica mayor que la onda sistólica. AD: aurícula derecha; SC: seno coronario; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho.

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Capítulo 1

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

SC

AD

Figura 1-51. Insuficiencia tricuspídea severa con flujo retrógrado intenso en el seno coronario (flechas). SC: seno coronario; AD: aurícula derecha.

casos, aproximadamente. El flujo normal en el seno coronario es bifásico, con una onda sistólica de menor velocidad y duración que la onda sistólica 64. Las velocidades medias y las amplitudes son, respectivamente, de 0.25 m/s ± 0.12 y 206 ms ± 8 para la onda sistólica, y 0.32 ± 0.12 ms y 368 ± 10 m/s para la onda diastólica. En ritmo sinusal existe una pequeña onda retrógrada (auricular) (Fig. 1-50). En caso de insuficiencia tricuspídea significativa, la onda sistólica queda sustituida por un jet retrógrado de alta velocidad, un signo útil para establecer la severidad de la insuficiencia tricuspídea (Fig. 1-51).

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA trophic trabeculations and aberrant bands. Circulation 1984; 70: 836. 27 Brenner, JI.; Baker, K.; Ringel, RE.; Berman, MA. Echocardiographic evidence of left ventricular bands in infants and children. J Am Coll Cardiol 1984; 3: 1515. 28 Popp, RL.; Fowles, R.; Coltart, J. and Martín, RP. Cardiac anatomy viewed systematically with two-dimensional echocardiography. Chest 1979; 75: 579. 29 Spittell, PC,; Ehrsam, JE.; Anderson, L.; Seward, JB. Screening for abdominal aortic aneurysm during transthoracic echocardiography in a hypertensive patient population. J Am Soc Echocardiogr 1977; 10: 722-27. 30 Cloez, JL.; Niemann, JL.; Chiviret, G.; Danchin, N.; Bruntz, JF.; Godenir, JP.; Faivre, G. Echocardiographic rediscovery of an anatomical structure: The Chiari Network. Apropos of 16 cases. Arch Mal Coeur 1983; 76: 1284. 31 López-Sendón, JL.; García-Fernández, MA.; ComaCanella, I.; Moreno Yangüela, M.; Bañuelos, F. Segmental right ventricular function after acute myocardial infarction. Two dimensional echocardiographic study in 63 patients. Am J Cardiol. 1983; 51: 390-396. 32 Edler, I. Atrioventricular valve motility in the living human heart recorded by ultrasound. Acta Med Scand Suppl. 1961; 370: 85. 33 Feigenbaum, H. Clinical applications of echocardiography. Prog Cardiovasc Dis 1972; 14: 531. 34 Martín, CE et al. Direct correlation of external systolic time intervals with internal indices of left ventricular function in man. Circulation 1971; 44: 419. 35 Gardin, JM.; Henry, WL.; Savage, DD.; Ware, JH.; Burn, C.; Borer, JS. Echocardiographic measurements in normal subjects: evaluation of an adult population without clinically apparent heart disease. J Clin Ultrasound 1979; 7: 439-447. 36 De Maria, AN.; Vera, Z.; Neuman, A.; Mason, DT. Alterations in ventricular contraction pattern in the Wolf-Parkinson-White syndrome: detection by echocardiography. Circulation 1976; 53: 249. 37 Weyman, AE.; Dillon, JC.; Feigenbaum, H. and Chang, S. Echocardiographic patterns of pulmonic valve motion with pulmonary hypertension. Circulation 1974; 50: 905. 38 Weyman, AE. Pulmonary valve echo motion in clinical practice. Am J Med 1977; 62: 843. 39 García-Fernández, MA. Principios y práctica del doppler cardíaco. Mc Graw-Hill 1995; pág. 2-21. 40 Omoto, R.; Kasai, C. Physics and instrumentation of doppler color flow mapping. Echocardiography 1987; 4: 467-83. 41 Wittlich, N.; Erbel, R.; Drexler, M. Color doppler flow mapping of the heart in normal subjets. Echocardiography 1988; 5: 157. 42 García-Fernández, MA.; Moreno, M. Doppler color en el análisis de los flujos cardíacos: patología valvular. Ultrasonidos 1986; 3-161. 43 García-Fernández, MA.; Moreno, M. Doppler color en el análisis de los flujos cardíacos: patología valvular. Ultrasonidos 1986; 3-161. 44 Benchimol, A.; Desser, KB.; Gartlan, JL. Left ventricular blood flow velocity in man studied with the Doppler ultrasound flowmeter. Am Heart J, 1973; 35: 294.

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Gómez Marino, MA.; García-Fernández, MA.; GayanCaviñá, R.; Roda Martínez, I. La onda sistólica (S) del flujo tricuspídeo normal. Ultrasonidos, 1986; 5: 36. 46 Gómez Mariño, MA.; García-Fernández, MA.; GayanCaviñá, R. Doppler cardíaco pulsado y continuo en adultos jóvenes. Patrones de normalidad. Ultrasonidos, 1986; 5: 2. 47 Touche, T.; Vervin, P.; Curien, N.; Merillon, J. P., Gourgon, R. Cardiac aouput measurement in adult patients with combined puled Doppler and two-dimensional echocardiography (abstr.). Circulation, 1982; 66(II): 121. 48 Weyman, AE.; Dillon, JC.; Feigenbaum, H.; Chang, S. Echocardiography patterns of pulmonic valve motion with pulmonary hipertension. Am. J. Cardiol., 1974; 34: 644. 49 Kosturakis, D.; Goldberg, SJ.; Allen, HD.; Leober, C. Doppler echocardiographyc prediction of pulmonary arterial hypertension in congenital heart disease. Am. J. Cardiol., 1984; 53: 1110. 50 Esteban, E.; García Ferrnández, MA.; González Torrecilla, E.; San Román, D.; Felcán, JL. Ecocardiografía transesofágica en la valoración de la anatomía y flujo de las arterias. Rev. Esp. Cardiol., 1993; 46: 34. 51 Iliceto, S.; Marangelli, V.; Memmola, C. Rizzon, P. Transesophageal Dopper echocardiography evaluation of coronary blood flow velocity in baseline conditions and during dipiridamolinduced coronary vasodilatacion. Circulation, 1991; 61. 52 Chilliam, WM.; Marcus, ML. Phasic coronary blood flow velocity in intramural and epicardial coronary arteries. Circ. Res., 1982; 50: 775. 53 Gercken, U.; Cattelaens, N.; Drinkovic, N.; Spalke, J.; Grube, E. Detection of proximal coronary artery stenosis by transesophageal echocardiography. Eur. Heart J., 1989; 10 (Supl.): 610 (abstract). 54 Yoshida, K.; Yoshikawa, J.; Hozumi, T. et al. Detection of left main coronary artery stenosis by transesophageal color Doppler and two-dimensional echocardiography. Circulation, 1990; 81: 1271. 55 Yamagishi, M.; Miyatake, K., Beppu, S.; Tanaka, N.; Minura, Y. Visualization of coronary blood flow by color Doppler imaging with a transesophageal approach. Chest., 1989; 96: 972. 56 Yamagishi, M.; Yasu, T.; Ohara, K.; Kuro, M.; Miyatake, K. Detection of coronaty blood flow associated with left main coronary artery stenosis by transesophageal Doppler color flow echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 1991; 17: 87. 57 Schnitther, I.; Nellessen, U.; Appleton, C.; Oppenheim, G.; Popp, EL. Visualization of coronary arteries and detection of coronary blood flow using transesophageal echo/ Doppler. J. Am. Coll. Cardiol., 1988; 11: 152 (abstract). 58 Taams, MA.; Gussenhoren, EJ.; Cornel, JH. et al. Detection of left coronary artery stenosis by transesophageal echocardiography. Eur. Heart J., 1988, 9: 1162. 59 Bennett Pearce, F.; Sheikn, KH.; DeBrujin, N.; Kisslo, J. Imaging of coronary arteries by transesophageal echocardiography. J. Am. Soc. Echo., 1989; 2: 276-283. 60 Zwicky, P.; Daniel, WG.; Mügge, A.; Lichtlen, PR. Imaging of coronary arteries by colorcoded transesophageal Doppler echocardiography. Am. J. Cardiol., 1988; 62: 639. 61 La Canna, G.; Garc ano, M.; Mor, D. et al. Predictive accuracy of transesophageal echocardiography (TEE) in 45

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Capítulo 1

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSTORÁCICA

the diagnosis of coronary artery disease (CAD). Eur. Heart J., 1990; 11: supl. 567 (abstract). 62 Reichert, S.; Visser, C.; Koolen, J.; Koch, K.; Dunning, A. Transesophageal echocardiographic examination of the left coronary artery with a 7.5 MHz 2D and Doppler trasducer. Eur. Heart J., 1989; 10 (supl. 615) (abstract). 63 Rizzon, P. Evaluation of proximal left coronary artery anatomy and blood flow using digital transesophageal

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Capítulo

2

Ecocardiografía transesofágica E. Pérez David, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

En los últimos años, las aplicaciones clínicas de la ecocardiografía transesofágica (ETE) se han incrementado, desplazando en parte a otras técnicas de imagen. La ecocardiografía transesofágica proporciona simultáneamente información anatómica, funcional y hemodinámica, por medio de técnicas de ecocardiografía-Doppler, con excelente calidad de imagen. Es una técnica que se puede emplear en una gran diversidad de situaciones, que abarcan desde el estudio de pacientes ambulatorios hasta el empleo en el quirófano y la unidad de cuidados intensivos, e incluso se puede realizar a pie de cama en el caso de pacientes inestables, ahorrando desplazamientos innecesarios. En 1976, Frazin describió por primera vez su experiencia con un transductor de ultrasonidos de un solo cristal unido a un cable coaxial que se introducía en el esófago 1. Pero fue en el decenio de los años 80, cuando las innovaciones tecnológicas hicieron posible el desarrollo de un modelo más cómodo de usar, mediante la unión de un transductor tipo phased array con una sonda gastroscópica flexible. Las primeras sondas de ETE, las sondas monoplano, se basaban en la emisión ultrasónica de un solo plano de sección a partir de una única fila de cristales, y sólo adquirían imágenes en el plano transversal 2. La siguiente innovación tecnológica consistió en desarrollar sondas biplano con dos filas ortogonales de cristales; de esta manera, la ecocardiografía transesofágica podía registrar también el

plano vertical y las estructuras orientadas verticalmente, como la cava superior, el septo interauricular, la aorta ascendente o el eje largo del ventrículo izquierdo. Sin duda, la ecocardiografía transesofágica ha alcanzado su madurez con la difusión de la sonda multiplano 3, equipada con un transductor que permite rotar el haz de corte en un arco de 180°, obteniendo infinitos planos de sección sin transición entre las secciones transversales y longitudinales. Este tipo de sonda se ha mostrado superior a las anteriores para la detección y cuantificación de determinadas alteraciones, como la disección aórtica, las regurgitaciones mitrales y las disfunciones protésicas 4, 5. Por otro lado, al ser más sencilla la obtención de las diferentes áreas de sección, evita la manipulación con los controles externos y no produce tantas molestias al paciente. En nuestros laboratorios los ecocardiogramas transesofágicos representan aproximadamente un 5% de todos los estudios. En el año 2001 se realizaron 487 estudios transesofágicos en adultos en el laboratorio, sin contar los estudios intraoperatorios. La indicación más frecuente fue el diagnóstico y valoración evolutiva de la endocarditis infecciosa (25.9 % de todos los casos), seguida de la valoración de la enfermedad valvular (22%) y la búsqueda de fuente embólica (18.1%). Las indicaciones clínicas más frecuentes para la realización de un ecocardiograma transtorácico en nuestro centro están resumidas en la Tabla 2-1.

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Capítulo 2

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

Tabla 2-1. INDICACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES PARA LA REALIZACIÓN DE ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA EN UNO DE NUESTROS CENTROS INDICACIÓN CLÍNICA DE LA ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

Sospecha de endocarditis infecciosa Control evolutivo de la endocarditis infecciosa Estudio de valvulopatía en válvulas nativas Estudio de prótesis valvulares Estudio de fuente embólica Valoración de la función ventricular izquierda Valoración del paciente crítico Precardioversión Estudio de la aorta Estudio de comunicación interauricular Otros TOTAL

Realización de la prueba La ecocardiografía transesofágica (ETE) es una técnica con pocas complicaciones, pero que se puede considerar semiinvasiva, por lo que requiere una serie de precauciones. El paciente debe estar en ayunas durante al menos 4 horas antes de la realización de la prueba, excepto en caso de extrema urgencia (por ejemplo, diagnóstico de disección aórtica). Los pacientes con cardiopatía deben seguir su tratamiento farmacológico habitual, especialmente si es antianginoso 6. Las constantes vitales deben medirse antes de la realización del ecocardiograma, durante la prueba, y una vez terminada ésta. En caso de pacientes de alto riesgo (broncópatas, pacientes con insuficiencia cardíaca, etc.), conviene utilizar un pulsioxímetro para descartar el desarrollo de hipoxemia durante la prueba. Siempre se debe disponer de bomba de succión y de un carro de parada con el material necesario para una posible resucitación cardiopulmonar 7. La posición más cómoda para la ecocardiografía transesofágica es el decúbito lateral izquierdo, aunque en los pacientes intubados se suele realizar en decúbito supino, y en casos seleccionados puede ser necesario realizarla en sedestación. La medida más útil para mejorar la tolerancia a la prueba consiste en explicársela detalladamente al paciente, solicitando su colaboración en el momento de tragar la sonda y describiendo las molestias que va a notar, asegurándole que va a poder respirar normalmente en todo momento. Es fundamental aclararle las dudas que pueda tener para que esté tranquilo en el momento de comenzar la prueba. En nuestro laboratorio, la mayor parte de los estudios se realizan sin sedación de ningún tipo, pero en caso de mala tolerancia a la prueba es muy útil administrar una benzodiacepina de vida media corta, como el midazolam (habitualmente son suficientes 2-3 mg por vía intravenosa). El midazolam

Nº DE PROCEDIMIENTOS EN EL AÑO 2001

108 (22.2%) 19 (3.9%) 107 (22%) 43 (8.8%) 88 (18.1%) 23 (4.7%) 18 (3.7%) 15 (3.1%) 15 (3.1%) 10 (2.1%) 41 (8.3%) 487 estudios

tiene la ventaja de tener un antídoto rápido y eficaz, el flumacenil (0.2 mg I.V.). No obstante, es conveniente titular las dosis adecuadas de sedantes para evitar en lo posible la administración de sus antagonistas, que pueden producir un «rebote» de taquicardia e hipertensión arterial. Otros grupos emplean otras medidas, como los sprays de lidocaína, para la anestesia de la faringe, si bien éstos pueden aumentar el riesgo de aspiración. En cuanto a las medidas de profilaxis de la endocarditis, son opcionales en pacientes de muy alto riesgo (por ejemplo, endocarditis previa), aunque ni siquiera en este contexto está demostrada su utilidad. El riesgo de bacteriemia tras la ETE es bajo 8,9. Antes de la intubación esofágica deben retirarse las prótesis dentarias y proporcionar un mordedor al paciente, para evitar que se dañe la sonda de la ETE. La intubación esofágica se realiza mediante técnica digital: la sonda debe colocarse encima de la lengua del paciente, con el cristal dirigido hacia ella; de esta manera, los ultrasonidos se dirigirán hacia el corazón cuando la sonda esté en el esófago. Con ayuda del dedo índice de la mano izquierda, la punta de la sonda se va empujando suavemente hacia la zona posterior de la lengua y el esófago; en ese momento, se pide al paciente que trague la sonda y se adelanta la sonda de ETE hasta aproximadamente 30 cm de los incisivos. Si se encuentra resistencia, nunca se debe realizar fuerza para superarla; es preferible, en caso de duda, sacar la sonda y volver a empezar el procedimiento. Si existe resistencia patente a la progresión de la sonda, sería recomendable obtener más información sobre su causa realizando una endoscopia. No obstante, en la mayor parte de los casos en que no es posible realizar la prueba, la razón es la escasa colaboración del paciente o la falta de experiencia del operador. En el estudio multicéntrico europeo, sólo en el 1.5% de los casos en que no se pudo insertar la sonda la causa fue alguna alteración anatómica 10.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA En el caso de pacientes intubados que no van a poder colaborar, la maniobra más útil para introducir la sonda es el desplazamiento anterior de la mandíbula, maniobra que realiza un segundo operador y que resulta eficaz y poco traumática. Se debe tener en cuenta que la ecografía transesofágica es molesta para el paciente y no se puede repetir con tanta facilidad como la ecografía transtorácica. Por ello, durante el examen debe darse prioridad a los datos solicitados por el clínico y a obtener imágenes de las estructuras que no se visualizan correctamente en la ecografía transtorácica, como la orejuela izquierda y la aorta. Después de cada ETE, la sonda debe ser desinfectada sumergiéndola al menos diez minutos en una solución de glutaraldehído.

Complicaciones. Contraindicaciones Aunque la ecocardiografía transesofágica es un procedimiento semiinvasivo, la incidencia de complicaciones es baja; en la mayor parte de las series su frecuencia es menor del 1% (10), y suele tratarse de complicaciones menores. Una cuidadosa historia clínica dirigida es muy útil para evitar la mayor parte de ellas. Sin embargo, no se debe olvidar que la ETE presenta un riesgo de complicaciones mayores e incluso de muerte, aunque mínimo (0.01% en el estudio multicéntrico europeo). Según su mecanismo de producción, se pueden desarrollar las siguientes complicaciones: a) Relacionadas con daño mecánico: La más frecuente es la presencia de molestias faríngeas tras el ecocardiograma. Ocasionalmente se han registrado complicaciones mayores. En el estudio multicéntrico europeo, el único caso de muerte entre los 10 219 realizados se debió a una perforación esofágica en un paciente con cáncer de pulmón e infiltración esofágica. Se ha comunicado un caso de hemorragia esofágica tras ETE, en el contexto de administración de fibrinólisis, por los hallazgos encontrados en el ecocardiogama 10. Sin embargo, a pesar de la intensa anticoagulación empleada durante la circulación extracorpórea, no se han registrado casos de sangrado en este contexto, y la ETE parece muy segura. b) Relacionadas con la tracción de estructuras contiguas: Especialmente durante estudios prolongados intraoperatorios se han registrado casos de paresia transitoria de las cuerdas vocales que podría deberse a la compresión del

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Tabla 2-2. PROTOCOLO DE REALIZACIÓN DEL ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO MEDIDAS PREVIAS A LA PRUEBA

• Mantener al paciente en ayunas 4-6 h (excepto extrema urgencia). • Comprobar el material (fármacos, suero salino, agentes ecopotenciadores, lubricante de la sonda, mordedor, O2, pulsioxímetro, aspiración) y el equipo de reanimación. • Historia clínica dirigida a posibles contraindicaciones (disfagia, varices esofágicas) y alergias. • Explicación detallada y tranquilizadora del procedimiento al paciente. • Consentimiento informado. • Medición de constantes vitales basales. Monitorización ECG. Pulsioxímetro en caso de pacientes de alto riesgo. • Obtener vía intravenosa con llave de tres pasos. • Retirar dentadura postiza u otro tipo de prótesis. • Colocar al paciente en decúbito lateral con la cabeza semiflexionada. • Lubricación de la sonda. • Sedación (opcional): midazolam 2-3 mg I.V. como dosis inicial. • Vía venosa (opcional). REALIZACIÓN DE LA PRUEBA

• • • • •

Colocación del mordedor. Intubación esofágica digital de la sonda. Suspender el avance de la sonda si hay resistencia. Hacer avanzar la sonda hasta 30 cm de los incisivos. Monitorización de las constantes vitales. Tranquilizar al paciente.

FIN DE LA PRUEBA

• Control de las constantes vitales; retirar la vía intravenosa. • Si se ha utilizado sedación, vigilar la recuperación y asegurarse de que el paciente se marche acompañado y de que no conduzca durante 12 h. • Desinfección de la sonda.

nervio laríngeo recurrente entre el tubo endotraqueal y la sonda de ETE 11. c) Relacionadas con la estimulación de reflejos viscerales: La manipulación de la sonda puede estimular el sistema nervioso simpático, produciendo taquicardia sinusal, taquicardias supraventriculares y taquicardia ventricular. La estimulación parasimpática, en cambio, puede producir bradicardia, bloqueo auriculoventricular, laringoespasmo, broncoespasmo y vómitos. El grupo de la Clínica Mayo comunicó un caso de fibrilación ventricular pocos minutos después de la realización de una ETE 7. También se ha demostrado que la estimulación producida por la sonda de la ETE puede provocar isquemia miocárdica, fundamentalmente por aumento del doble producto 6. d) Otras: Se han comunicado casos de agravamiento de una disección aórtica y rotura del aneurisma, que podría deberse a una reacción hipertensiva o a la compresión de la aorta

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Capítulo 2

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

durante la ETE 12. En nuestra trayectoria hemos registrado también algunos casos de progresión rápida de complicaciones mecánicas post-IAM 13. Aunque estos casos son poco frecuentes, hacen recomendable que la ecocardiografía transesofágica se realice en una unidad de pacientes agudos adecuadamente equipada (UCI, unidad coronaria) o en el quirófano, con una adecuada sedación y control de la presión arterial del paciente. Existen muy pocas contraindicaciones absolutas para la realización del ecocardiograma transesofágico; de hecho, se emplea con frecuencia en unidades de pacientes agudos para valoración de enfermos en situación crítica, con muy pocas complicaciones. Probablemente la contraindicación más importante para la realización de ETE, al menos hasta que se lleve a cabo un estudio digestivo reglado, sea la resistencia al paso de la sonda en presencia de enfermedad esofágica no filiada. Otras contraindicaciones son las siguientes: – Enfermedad esofágica: No se debe realizar ecocardiograma transesofágico en presencia de cáncer de esófago, divertículos esofágicos o estenosis esofágica de otro origen. En nuestro laboratorio se considera también contraindicada la ETE en pacientes con varices esofágicas, aunque algunos grupos han realizado esta prueba sin complicaciones en varios casos 14. – Víscera perforada. – Antecedente de tratamiento con radioterapia en el tórax. – Enfermedad atlantoaxoidea que impida la flexión del cuello.

Características técnicas. Descripción de los planos obtenidos con sonda multiplano Actualmente, las sondas para adultos son sondas de gastroscopia modificadas (Fig. 2-1). Tienen una punta de 10-14 mm de ancho y un transductor de alta frecuencia y excelente resolución (3-7.5 MHz). La punta del transductor mide 10-14 mm; existen también sondas pediátricas de 4-7 mm. Todas las sondas transesofágicas (mono, bi y multiplanas) permiten el avance de la sonda hasta distintas alturas del esófago, llegar hasta el fundus del estómago, así como el giro de toda la sonda en los sentidos horario y antihorario. Permiten también movimientos de anteflexión y retroflexión, así

Figura 2-1. Sonda transesofágica multiplana.

como el movimiento lateral de la punta mediante dos ruedas grandes situadas en el extremo proximal de la sonda. La sonda multiplano está equipada además con un transductor que permite rotar el haz de corte en un ángulo de 180°, obteniendo infinitos planos de sección sin transición entre las secciones transversales y longitudinales, lo que permite estudiar más fácilmente estructuras específicas en distintos planos. A continuación vamos a describir los principales planos que se pueden obtener con la sonda de ETE multiplano. Estos planos engloban los que consiguen las sondas monoplano (transversos, a 0°, y algunos intermedios con movimientos de la punta) y biplano (a 0° y 90°). • Planos de corte a partir del plano de eje corto de raíz aórtica. Se obtienen avanzando la cabeza de la sonda hasta el esófago medio (30 cm desde los incisivos) y rotando el transductor desde 0 a 135° (Fig. 2-2): – Plano transverso (0°). Se obtiene una imagen en eje corto, con una visión oblicua de las estructuras basales y un corte oblicuo de la válvula aórtica. Por lo general, en este plano se pueden visualizar correctamente la orejuela izquierda y la vena pulmonar izquierda (Fig. 2-3). – Plano eje corto de la válvula aórtica (45°). Corte totalmente transversal a las sigmoideas aórticas (imagen similar al paraesternal eje corto). Debe buscarse una imagen con la raíz aórtica circular para evitar cortes oblicuos. Se observan con facilidad

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

AI AD VD

35Á

AI VM

AP

VI

– Plano longitudinal (90°). Ofrece imágenes oblicuas del eje largo del corazón, siguiendo el eje mayor de la raíz aórtica. – Plano longitudinal de la aurícula izquierda y el tracto de salida del ventrículo izquierdo (135°). Imagen similar al paraesternal eje largo. Debe buscarse la imagen que proporcione la máxima longitud de visualización de la aorta ascendente y una imagen simétrica de los dos velos aórticos visualizados (el no coronario en la parte superior del sector y el derecho en la parte inferior) (Fig. 2-5).

135Á

VD

Figura 2-2. Esquema de los planos de corte esofágicos altosmedios obtenidos con sonda multiplano con rotación de 0 a 135º, especialmente útiles para visualizar la válvula aórtica. A los 45º, aproximadamente, se obtiene el plano de eje corto de la válvula aórtica, y a los 135º, el plano longitudinal del tracto de salida del ventrículo izquierdo. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AD: aurícula derecha; AP: arteria pulmonar; VM: válvula mitral.

• Planos de corte a partir del plano de cuatro cámaras. Se obtienen haciendo avanzar ligeramente la sonda a 30-35 cm desde los incisivos (Fig. 2-6). – Plano de cuatro cámaras (0°). A partir de los planos correspondientes al eje corto de la válvula aórtica, tras volver a una posición del transductor de 0°, se hace avanzar ligeramente la sonda con una leve retroflexión de la punta. Permite valorar el septo y la pared lateral del VI, así como la pared libre del VD, y la válvula mitral. (Fig. 2-7). A partir del plano de cuatro cámaras, aplicando una ligera anteflexión de la sonda, se puede visualizar un plano de cinco cámaras, con el tracto de

los tres velos aórticos (el no coronario en posición superior izquierda, el izquierdo en posición superior derecha, y el derecho). Alrededor de la válvula aórtica, en sentido antihorario, se encuentran la aurícula derecha, la válvula tricúspide y el ventrículo derecho (Fig. 2-4).

A

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B AI

SIA

OI OI

NC

AD

SCI AO

VT

AD

NC SCI SCD VD

SCD

VD

Figura 2-3. Estructura anatómica (A) e imagen ecocardiográfica (B) correspondiente al plano transversal de la válvula aórtica, ligeramente rotado para optimizar la visualización de la orejuela izquierda. La estructura más cercana al transductor es el cuerpo de la aurícula izquierda. El ventrículo derecho está en posición anterior; por lo tanto, muy alejado del transductor. OI: orejuela izquierda; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; SCI: velo aórtico izquierdo; SCD: velo aórtico derecho; NC: velo aórtico no coronario; SIA: septo interauricular; AI: aurícula izquierda; V: válvula tricúspide; Ao: aorta.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA salida del VI y la válvula aórtica (Figura 2-8). – Plano de dos cámaras (90°). Permite analizar las caras anterior e inferior del ventrículo izquierdo y la orejuela izquierda, cercana a la cara anterior del VI. Para visualizar el verdadero ápice del VI es conveniente aplicar una ligera retroflexión de la sonda (Fig. 2-9). – Plano de tres cámaras (135°). Proporciona una perfecta alineación con el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la aorta. Permite visualizar la cara posterior y los segmentos anteriores del septo.

AI NC

I

AP

D

VD

Figura 2-4. Imagen ecocardiográfica correspondiente al plano de eje corto de la válvula aórtica. Alrededor de la válvula aórtica, en posición anterior y por tanto más alejada del transductor, se pueden ver el cuerpo y el tracto de salida del ventrículo derecho. AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar; I: velo aórtico izquierdo; D: velo aórtico derecho; NC: velo aórtico no coronario.

• Planos longitudinales. Se obtienen con la cabeza de la sonda a 30-35 cm en el interior del esófago, y el transductor rotado a 90°. Con giro horario de la sonda se llega al plano básico de corte, que viene definido por la desembocadura de las dos cavas en la aurícula derecha (plano de las dos venas cavas y septo interauricular) (Fig. 2-10). Desde aquí, con un progresivo giro antihorario de la sonda, se obtienen secciones sagitales ligeramente oblicuas al eje mayor del ventrículo izquierdo: – Plano de eje largo de la aorta ascendente.

A

B AI

AI

NC D

Ao VI

Ao

VD

VI VD à pex.

Figura 2-5. Estructura anatómica (A) e imagen ecocardiográfica (B) correspondiente al plano longitudinal de la aurícula izquierda y el tracto de salida del ventrículo izquierdo (135°). El cuerpo de la aurícula izquierda se ve adyacente al transductor. También se visualizan el cuerpo y el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica en eje largo. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; D: velo aórtico derecho; NC: velo aórtico no coronario; Ao: aorta ascendente; VD: ventrículo derecho.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

135Á Ao

AI VI

VD Figura 2-6. Esquema de los planos de corte esofágicos medios obtenidos con sonda multiplano con rotación de 0 a 135°. A 0° se obtiene un plano de cuatro cámaras, a 90° un plano de dos cámaras, y a 135°, aproximadamente, se obtiene un plano de eje largo del ventrículo izquierdo. AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; VCI: vena cava inferior; VCS: vena cava superior; AD: aurícula derecha; OI: orejuela izquierda.

115Á VCI

VCS

AI

AD AD VD

90Á OI

0Á

AI

VI VI

– Plano de eje largo del ventrículo derecho: visualización del tracto de salida del ventrículo derecho y del tronco pulmonar. – Plano de dos cámaras del ventrículo izquierdo.

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se hace rotar el transductor multiplano de 0 a 135°, se pueden observar las siguientes estructuras: – Plano transverso (0°). Eje corto de los ventrículos izquierdo y derecho. Con anteflexión de la sonda se obtendrá una imagen más basal, mientras que con retroflexión la imagen será más apical. A la altura de los

• Planos transgástricos. Se obtienen haciendo avanzar más la sonda, hasta el fundus del estómago (a 40-45 cm de los incisivos) (Fig. 2-11). Si

B

A

AI

AI S

AD

VPM

AD VM

VT SIV

VI

VAM VD

VI

VD à pex.

Figura 2-7. Estructura anatómica (A) e imagen ecocardiográfica (B) correspondiente al plano de cuatro cámara a la altura del esófago medio. Las estructuras visualizadas son similares a las que se ven en el plano apical de cuatro cámaras del ecocardiograma transtorácico, pero las aurículas son más cercanas al transductor que los ventrículos. Se visualizan a 0°el velo anterior y el escalón anterolateral del velo posterior de la válvula mitral. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; VPM: velo posterior de la válvula mitral; VAM: velo anterior mitral; S: septo interauricular; VM: válvula mitral; SIV: septo interventricular; VT: válvula tricúspide.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA A AI

AI

VAM

VPM

OI

VM

VI VD

VI

• pex B Figura 2-8. Imagen ecocardiográfica correspondiente al plano de cinco cámaras a la altura del esófago medio. Con ligera anteflexión de la sonda a partir del plano de cuatro cámaras se puede ver también el tracto de salida del ventrículo izquierdo y la válvula aórtica. Abreviaturas: AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VAM: velo anterior de la válvula mitral; VPM: velo posterior de la válvula mitral; VD: ventrículo derecho.

AI VPM VAM INF

músculos papilares se pueden observar el papilar anterolateral, aproximadamente a las 5, y el posteromedial, aproximadamente a las 11. Los segmentos inferoposteriores son los más cercanos al transductor (Fig. 2-12). – Plano longitudinal (70-90°). Plano de dos cámaras AI-VI. Se registra cercana al transductor la cara inferior del VI y en la zona más alejada del sector la cara anterior del mismo. El apéndice no se suele ver correctamente. Es un plano muy útil para obtener un corte longitudinal de los múscu-

Figura 2-9. Estructura anatómica e imágenes ecocardiográficas correspondientes al plano de dos cámaras a la altura del esófago medio (A). Con este plano se puede visualizar adecuadamente la orejuela izquierda, la vena pulmonar superior izquierda, y las caras anterior e inferior del ventrículo izquierdo (B). Imagen en sístole con la válvula mitral cerrada que permite evaluar el velo anterior de la válvula mitral y el escalón posteromedial del velo superior (C). Imagen en diástole. AI: aurícula izquierda; OI: orejuela izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VAM: velo anterior de la válvula mitral; VPM: velo posterior de la válvula mitral; ANT: cara anterior del VI; INF: cara inferior del VI; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; VM: válvula mitral; PA: arteria pulmonar.

OI

VI ANT

C VPSI AI

VI

OI

PA

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA A

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B

AI

AI

VCI

VCI VCS

SIA

VCS

AD

AD

Figura 2-10. Estructura anatómica (A) e imagen ecocardiográfica (B) del plano longitudinal de ambas cavas, obtenido a la altura del esófago medio con giro horario de la sonda. El objetivo de este plano es visualizar ambas aurículas, el septo interauricular (valoración del foramen oval permeable) y las venas cavas. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VCS: vena cava superior; VCI: vena cava inferior; SIA: septo interauricular.

los papilares y, en general, para estudiar el aparato subvalvular mitral. – Plano transgástrico del tracto de salida del ventrículo izquierdo (110-135°). Con

135Á

0Á PM VD

VI

90Á -100Á

AL

VI

VI

AI VD

Ao

AI OI

Figura 2-11. Esquema de los planos de corte transgástricos obtenidos con sonda multiplano con rotación de 0 a 135°. A 0° se obtiene un eje corto de ambos ventrículos; a 9°, un eje largo del ventrículo izquierdo, y a 135°, aproximadamente, un plano de eje largo del tracto de salida del ventrículo izquierdo y la válvula aorta que permite una buena alineación con el Doppler. Abreviaturas: AL: músculo papilar frontolateral; AI: aurícula OI: orejuela izquierda; VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; PM: músculo papilar anteromedial.

este plano a menudo se consigue una buena visualización del tracto de salida del ventrículo izquierdo y de la raíz aórtica. Si no se ve bien la aorta ascendente o no se consigue alinear bien el Doppler, puede ser muy útil un plano transgástrico profundo del eje largo, o cinco cámaras. Este plano se consigue haciendo avanzar más la sonda en el fundus gástrico, aplicando la máxima anteflexión de la sonda y rotando el transductor 60°-90°; de esta forma se logra invertir la posición del transductor y obtener un plano similar al apical de cinco cámaras del ecocardiograma transtorácico (las estructuras están en una posición invertida en comparación con el plano de cuatro cámaras del ecocardiograma transesofágico). – Otros planos transgástricos. En el plano transverso se puede obtener un plano de eje corto de la válvula mitral retirando ligeramente la sonda, que puede ser muy útil para detectar un prolapso de la válvula mitral, un movimiento sistólico anterior, etcétera. También se pueden obtener planos del ventrículo derecho girando la sonda hasta que éste se encuentre en el centro del sector y rotando el transductor (eje corto de la válvula tricúspide a 30°, plano de dos cámaras de AD-VD a 90°, y

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA A

B

mpp VD

siv

VI

INF

VD

LAT

S mpa

ANT

Figura 2-12. Plano transversal transgástrico, obtenido desde el fundus gástrico con el transductor a 0°. Este plano es muy útil para la monitorización de la función ventricular (A). Corte anatómico (B) imagen ecocardiográfica. mpp: músculo papilar posterolateral; mpa: músculo papilar anteromedial; VD: ventrículo derecho; ANT: cara anterior; INF: cara inferior; S: septo; LAT: cara lateral; SIV: septo intrventriculr.

tracto de salida del ventrículo derecho; son análogos a los del ventrículo izquierdo).

Visualización de estructuras específicas Arterias pulmonares El tronco pulmonar y la arteria pulmonar derecha (APD) pueden ser muy bien visualizados mediante ecocardiografía transesofágica, en ocasiones es posible incluso identificar la bifurcación de esta arteria en sus ramas superior e inferior, ya que el esófago está situado tras la APD. Sin embargo, sólo se puede ver correctamente la porción inicial de la arteria pulmonar izquierda (API), debido a la interposición del bronquio izquierdo. Estas estructuras se visualizan a 0°, retirando progresivamente la sonda desde el plano transverso de la aurícula izquierda. Un giro antihorario de la sonda puede mejorar la imagen del inicio de la API, mientras que un giro horario permite ver un eje largo de la APD, la vena cava superior cortada transversalmente, así como la vena pulmonar superior derecha.

Venas pulmonares Las venas pulmonares superiores son más fáciles de identificar que las inferiores, por lo que es conveniente buscarlas primero para tenerlas como re-

ferencia. La vena pulmonar más difícil de encontrar es la inferior izquierda; no obstante, en la mayoría de los pacientes suelen identificarse las cuatro venas pulmonares con sonda multiplano. El Doppler color es de gran ayuda para situar la muestra para el Doppler espectral. – Venas pulmonares izquierdas. Se pueden visualizar a 0°. La vena superior izquierda se encuentra adyacente a la orejuela izquierda (puede estar separada de ella por un repliegue tisular con infiltración grasa que no se debe confundir con un tumor) (Fig. 2-9). Para ver la vena inferior izquierda se debe hacer avanzar ligeramente la sonda. Es posible ver su desembocadura conjunta en la aurícula izquierda (morfología en Y); para ello, la angulación ideal del transductor es de 110°, junto con un giro antihorario global de la sonda. En dicha posición, la alineación con el Doppler suele ser muy buena 14. – Venas pulmonares derechas. La vena pulmonar superior derecha se suele ver en el plano transverso, con la sonda a la misma altura que para la vena superior izquierda; llega a la aurícula izquierda con una orientación horizontal, por encima de la vena cava superior y adyacente al septo interauricular. La imagen de la vena superior derecha no se pierde desde el plano transverso hasta aproximadamente los 110° de rotación, y se va verticalizando más, de manera que la alineación con el Doppler espectral va

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B

A

Ao

Ao

Figura 2-13. Eje corto (A) y eje largo (B) de la aorta torácica descendente. Es recomendable, al final del estudio transesofágico, realizar un giro antihorario de la sonda hasta llegar a la oarta y retirar progresivamente la sonda para visualizar retrógradamente el trayecto de la aorta torácica descendente hasta el cayado. Ao: aorta.

mejorando. La vena inferior derecha se visualiza con una ligera anteflexión de la sonda o haciéndola avanzar ligeramente. Para ver la desembocadura simultánea de las venas pulmonares derechas, la angulación ideal es la del eje corto de la válvula aórtica (45°-60°, aproximadamente) seguida de un giro horario de la sonda. Flujo de venas pulmonares. A diferencia de la ETT, en la ETE las venas pulmonares se encuentran proximales al transductor; esta relación facilita la obtención de imágenes de flujo de gran calidad. En condiciones normales, el flujo de la vena pulmonar hacia la aurícula izquierda se produce predominantemente durante la sístole, por un mecanismo de succión debido a la relajación auricular y al descenso de la base y el anillo mitral. El flujo diastólico se produce por el gradiente de presión existente entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, y por la relajación activa del ventrículo, en los individuos sanos suele ser menor que el sistólico, excepto en las personas muy jóvenes. Cuando la presión de llenado está aumentada, prevalece una fisiología restrictiva, en la que la contribución sistólica es menor que la diastólica y el flujo se produce fundamentalmente por un gradiente de presión 15, 17.

Orejuela izquierda Aunque ocasionalmente se puede ver en el ecocardiograma transtorácico, para llevar a cabo un estudio reglado es necesario realizar una ETE, que per-

mite la obtención de imágenes de gran calidad debido a la proximidad de esta estructura al esófago. Se identifica fácilmente en el plano transverso, con la sonda situada detrás de la porción superior de la aurícula izquierda (Fig. 2-3) 18. Para visualizarla de forma óptima se puede girar el transductor a 45° (eje corto) o 90° (plano longitudinal). El estudio ecocardiográfico completo de la orejuela izquierda comprende los siguientes aspectos: – Tamaño y función de la orejuela izquierda. Se puede medir con planimetría, aunque la variabilidad interobservador es relativamente alta debido a la complejidad de la anatomía de la orejuela. – Análisis de la presencia, el tamaño y la movilidad de los trombos. – Detección de la presencia e intensidad de contraste espontáneo. El método de gradación más empleado es una clasificación semicuantitativa de 0 a 4 19. – Estudio del flujo de la orejuela izquierda: Se debe realizar en el plano con mejor alineamiento del Doppler con el flujo en Doppler color y en el punto con máxima velocidad, generalmente en el tercio proximal de la orejuela, ya que en la zona distal existen más artefactos. Se han descrito tres patrones de flujo de la orejuela 20: Tipo I: Flujo bifásico, en ritmo sinusal, con una primera onda telediastólica dirigida hacia el transductor, correspondiente a la contracción de la orejuela, seguida de una segunda onda

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protosistólica que se aleja del transductor y que corresponde al llenado de la orejuela (Fig. 2-14). Tipo II: Patrón en dientes de sierra correspondientes a ondas de llenado y vaciado rápidas y bien definidas, descrito en pacientes en fibrilación o flutter A (Fig. 2-15A). Tipo III: Ausencia de ondas identificables, más frecuente (pero no exclusiva) en fibrilación auricular, que refleja la existencia de una orejuela con disfunción contráctil. En ocasiones se pueden ver mínimas «ondas» relacionadas con complejos QRS, por movimientos pasivos de la orejuela (Fig. 2-15B). El hallazgo de contraste espontáneo en la aurícula izquierda es clínicamente muy relevante, ya que es un factor íntimamente relacionado con la formación de trombos en la aurícula izquierda y con el desarrollo de embolias 21. El flujo de la orejuela izquierda es también un factor fundamental en el estudio del riesgo tromboembólico, y presenta muy

buena reproducibilidad. Existe abundante bibliografía que relaciona el patrón tipo III con el desarrollo de eventos tromboembólicos 22, 23. También parece relevante como predictor de éxito de la cardioversión de la fibrilación auricular.

Aorta torácica Con las primeras sondas, a veces no era posible visualizar la aorta torácica en toda su longitud en el plano transverso debido a la interposición de la tráquea a la altura de la aorta ascendente distal y del arco aórtico; con la sonda multiplano, generalmente se pueden obtener imágenes de gran calidad, de todo su trayecto, gracias a la íntima relación anatómica entre el esófago y la aorta. La imágenes más útiles son la transversal, a 0°, y la longitudinal, a 90°. A partir del plano de cuatro cámaras, para ver un eje corto de la aorta descendente torácica es necesario un giro antihorario amplio de la sonda, ya que se encuentra a la izquierda y posterior al esófago. Con progresión y retirada de la sonda se puede visualizar fácilmente toda la aorta torácica descendente, hasta llegar al cayado. La aorta ascendente se visualiza retirando la sonda a partir del plano del eje corto de la válvula aórtica. En ocasiones se puede ver el nacimiento de los grandes vasos. La arteria subclavia izquierda se puede ver a la derecha del observador, con una rotación del transductor de 40-40°; por encima de ella está la carótida izquierda. El tronco innominado puede verse algunas veces retirando ligeramente la sonda.

Arterias coronarias

Figura 2-14. Flujo de la orejuela izquierda tipo I. En condiciones normales, en ritmo sinusal se observa una onda telediastólica correspondiente a la contracción de la orejuela (en rojo en el Doppler color), seguida de una onda protosistólica en dirección contraria correspondiente al llenado de la orejuela (en azul en el Doppler color) 20.

La prevalencia de origen anómalo de una o dos arterias coronarias en la población adulta oscila entre 0.3-1.5% según las series, de modo que en toda ecocardiografía transesofágica es útil comprobar la situación correcta de las arterias coronarias 24. Otras alteraciones que se pueden identificar con esta técnica son los aneurismas y las fistulas coronarias. Algunos grupos han comunicado buenos resultados en la detección de estenosis del tronco coronario izquierdo, superiores al 50%, aunque en la actualidad su rendimiento es inferior al de otras técnicas de imagen 25. El plano más útil para su visualización es el transversal. A partir del plano en que se visualiza la válvula aórtica, una ligera retirada de la sonda de unos milímetros permite ver la salida del tronco desde el seno coronario izquierdo, aproximadamente en la posición de las 2 de la circunferencia de la raíz aórtica, que se dirige hacia la derecha. Con frecuencia se puede identificar su bifurcación en des-

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B

AI

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Figura 2-15. Patrón de flujo de la orejuela izquierda tipo II-III. En la foto de la izquierda (A), correspondiente a un paciente en fibrilación auricular, se observa claramente un patrón en dientes de sierra, con velocidades superiores a 20 cm/s, de bajo riesgo de episodios tromboembólicos. A la derecha (B), sin embargo, no se identifican ondas de gran amplitud, lo que refleja la esca actividad contráctil de la orejuela izquierda 20. AI: aurícula izquierda; SV: seno venoso; Ao: aorta.

cendente anterior, que es la rama que se aleja del transductor por su curso anterior, y circunfleja; la bifurcación del tronco se suele ver mejor con el transductor rotado 30°-40°. La coronaria derecha suele ser algo más difícil de identificar. Generalmente se encuentra a un nivel ligeramente distinto del tronco, saliendo del seno coronario derecho aproximadamente en la posición de las 7 de la circunferencia de la raíz aórtica, y dirigiéndose hacia abajo y a la izquierda del observador. En ocasiones puede ser más sencillo localizar la coronaria derecha a 135°. Con esta angulación se puede observar en posición anterior el seno coronario derecho y, saliendo de éste, la arteria coronaria derecha, 1-2 cm por encima de la válvula aórtica. El examen con Doppler color es útil para diferenciar las arterias coronarias del seno pericárdico transverso. Algunos grupos de trabajo están empleando la ecocardiografía transesofágica con Doppler color y espectral para evaluar la reserva de flujo

coronario, aunque de momento es una técnica de investigación.

Válvula mitral El estudio de la válvula mitral con ETE es fundamental para diagnosticar la causa de la insuficiencia mitral y para localizar la alteración anatómica y funcional de la válvula. En los últimos años este estudio ha cobrado aún más interés debido al progresivo desarrollo de las técnicas de reparación de la válvula mitral. El uso de múltiples cortes de la válvula mitral, especialmente con sonda multiplano, junto con Doppler color y espectral, permite el análisis anatómico de los distintos escalones de ambas valvas y la localización del origen del chorro de regurgitación. La clasificación de Carpentier divide la valva anterior en tres partes (A1, A2, A3), y la posterior en otras tres partes o escalones (P1 o anterolateral, P2, P3 o posteromedial), aunque existen otras clasifica-

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ciones alternativas 26. Con la sonda multiplano se puede realizar un estudio completo de toda la válvula mitral. En el esófago medio, partiendo del plano transversal, en que se visualizan habitualmente A2 y P1, el giro del transductor permite observar a 35° los escalones P1, A2 y P3, a 90° la valva anterior cortada a lo largo (A1, A2 y A3) y P3, y a 135° los escalones centrales (A2 y P2). Es también muy útil obtener un plano transgástrico de eje corto de la válvula mitral, en el que en teoría se podrían estudiar todos los escalones a la vez.

para buscar una fuente embólica, porque puede ser responsable de embolias paradójicas. Su examen completo incluye un estudio en escala de grises y con Doppler color y, si éste es negativo, la inyección de solución salina agitada por vía periférica con el fin de descartar el paso de contraste a las cavidades izquierdas. La maniobra de Valsalva aumenta la sensibilidad de la inyección de solución salina para establecer el diagnóstico de foramen oval permeable, ya que en condiciones basales la presión en la aurícula izquierda es ligeramente superior a la de la aurícula derecha.

Válvula aórtica Su estudio anatómico es excelente desde los planos esofágicos medios (Fig. 3-5), en los que se visualizan en el eje corto (a 35-55°) los tres velos aórticos: el no coronario en posición superior izquierda, cercano a la aurícula derecha y el septo interauricular, el izquierdo en posición superior derecha, y el derecho en posición inferior, cerca del ventrículo derecho. Por su prevalencia en la población siempre se debe descartar la presencia de una válvula aórtica bicúspide (imagen sistólica en boca de pez a 35°, doming sistólico a 135°). En la mayor parte de los planos, el estudio con Doppler continuo no es fiable porque la dificultad de la alineación del Doppler subestima los gradientes. Los planos más útiles para el Doppler son los transgástricos (de eje largo, a 135°, y transgástrico profundo).

Ventrículo izquierdo La combinación de los planos del esófago medio de cuatro cámaras (0°), dos cámaras (90°) y de eje largo (135°) permite la evaluación de la función contráctil global y segmentaria del ventrículo izquierdo, de tal manera que se puede aplicar la clasificación de la ASE en 16 segmentos, originalmente desarrollada para el eco transtorácico 27. En el plano de cuatro cámaras se puede valorar la contractilidad del septo inferior y la cara lateral; en el plano de dos cámaras, la de las caras anterior e inferior, y en el de tres cámaras, la del septo anterior y la cara posterior.

Septo interauricular Se puede observar en su totalidad partiendo del plano básico para su visualización, el plano longitudinal de ambas cavas (Fig. 2-10). El grosor del septo es casi constante en la periferia, y por lo general adelgaza bruscamente en la región de la fosa oval. La permeabilidad del foramen oval es muy elevada en la población general (25-35%, según las series), y su valoración es obligada en los estudios realizados

Aplicaciones clínicas Diagnóstico de endocarditis y sus complicaciones La ecocardiografía es la técnica de elección para la identificación de vegetaciones, y es especialmente útil en la endocarditis con hemocultivos negativos y datos clínicos atípicos. La sensibilidad de la ecocardiografía transesofágica es mayor que la de la transtorácica para la detección de vegetaciones; el rendimiento diagnóstico aumenta especialmente en el caso de la válvula pulmonar, las válvulas protésicas y las vegetaciones de pequeño tamaño 28. Según la serie de Shively, la sensibilidad y la especificidad de la ETE para la detección de vegetaciones fue de 94% y 100 %, respectivamente; por ello, aunque un ecocardiograma transesofágico normal no descarta totalmente el diagnóstico de endocarditis, lo hace poco probable 29. La ecocardiografía transesofágica es también superior a la ecocardiografía transtorácica para la detección de abscesos y otras complicaciones de la endocarditis, por lo que puede ser útil para decidir la cirugía en casos complicados. En el clásico estudio de Daniel 30, la sensibilidad y la especificidad de la ecocardiografía transesofágica para la detección de abscesos fueron del 87 y 95%. En cambio, la ecocardiografía transtorácica, aunque presentaba una excelente especificidad (99%), no proporcionaba una sensibilidad aceptable (28%). En nuestro laboratorio se realiza ecocardiograma transesofágico en caso de elevada sospecha clínica y ecocardiograma transtorácico negativo o dudoso, así como en caso de deterioro clínico o ausencia de respuesta al tratamiento médico. Recientemente hemos revisado la experiencia de nuestro centro respecto a la validez del ecocardiograma transesofágico para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa 31. A lo largo de 3 años (1994-1996) se diagnosticaron en nuestro centro 109 casos de endocarditis infecciosa en 101

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA pacientes, que correspondían a 52 pacientes con endocarditis sobre válvula nativa (48%), 18 pacientes con endocarditis sobre válvula protésica (16%) y 18 pacientes adictos a drogas por vía parenteral con endocarditis (36%). El ecocardiograma transtorácico permitió alcanzar el diagnóstico de endocarditis infecciosa en 54 pacientes (49.5%); el rendimiento diagnóstico alcanzó el 84.3% cuando se realizaron ecocardiografía transtorácica y transesofágica; el incremento del rendimiento diagnóstico fue superior en los pacientes con endocarditis protésica. Los restantes 17 casos se consideraron no definidos, tanto por la no conclusión del estudio en 12 pacientes como por la presencia de un ecocardiograma no diagnóstico en 5 pacientes. Del total de enfermos en los que se realizó el estudio completo (ETT+ETE), sólo en 5 de 97 casos la ETE no fue diagnóstica (5.2% de los casos). En los casos de endocarditis sobre válvula nativa, de los 52 casos revisados sólo hubo uno en el que la ETE no fue diagnóstica (1.9%), mientras que en la endocarditis protésica este porcentaje aumentó al 16.6% (3 pacientes de 18). La utilidad del ecocardiograma transesofágico en la endocarditis del paciente adicto a drogas por vía parenteral es discutible, ya que en la mayoría de los casos el ecocardiograma transtorácico permite alcanzar el diagnóstico.

Búsqueda de una fuente cardioembólica Se considera que aproximadamente el 15% de los accidentes cerebrovasculares son de origen cardioembólico. Sin embargo, el ecocardiograma transtorácico tiene un rendimiento muy bajo para diagnosticar anomalías cardíacas asociadas con cardioembolismo, como trombos o vegetaciones. El ecocardiograma transesofágico permite estudiar con detalle la orejuela izquierda 32, y ha mejorado de forma notable el diagnóstico de trombo en la orejuela. En un metaanálisis realizado en 1469 pacientes con accidente cerebrovascular o embolia arterial, sólo un trombo de los 183 detectados con ecocardiograma transesofágico había sido diagnosticado mediante ecocardiograma transtorácico 33. El estudio con ETE de la orejuela izquierda también proporciona otros parámetros de interés clínico para evaluar el riesgo tromboembólico, como la presencia de eco contraste espontáneo en la aurícula izquierda o la ausencia de flujo activo en la orejuela, según se ha comentado previamente. Por las excelentes imágenes que se obtienen de las cavas con la ecocardiografía transesofágica, su rendimiento es excelente para identificar trombos adheridos a catéteres o cables de marcapasos. La ecocardiografia transesofágica también permite diagnosticar de forma fiable otras alteraciones que

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se asocian a un mayor riesgo de embolias, como los aneurismas del septo interauricular, el foramen oval permeable y las placas de ateroma en la aorta 34. En cambio, no parece que sea superior al ecocardiograma transtorácico para la detección de trombos intraventriculares 35. En todo caso, debe tenerse en cuenta que un ecocardiograma transesofágico negativo no descarta completamente la posibilidad de embolia de origen cardíaco, ya que puede darse el caso de que una masa haya embolizado por completo y no sea detectable en el corazón; por otro lado, aunque se identifique una anomalía potencialmente causante de embolias, tampoco esto prueba que sea la causa real de la embolia, ya que pueden existir otras alteraciones coexistentes que sean responsables del episodio. En nuestro laboratorio se realiza ecocardiograma transesofágico a los pacientee con accidente cerebrovascular en caso de elevada sospecha clínica de cardioembolismo, y ecocardiograma transtorácico normal a los pacientes menores de 60 años sin causa clara de accidente cerebrovascular, especialmente cuando no presentan datos de arterioesclerosis en el Doppler de troncos supraaórticos. La ecocardiografía transesofágica es también el método de elección para descartar trombos antes de realizar una valvuloplastia mitral o una cardioversión de una fibrilación auricular sin anticoagulación previa. Recientemente se ha publicado el estudio multicéntrico ACUTE, cuyo objetivo era comparar el protocolo convencional de cardioversión de la fibrilación auricular (3 semanas de anticoagulación previa y 4 semanas después la cardioversión), con un protocolo de cardioversión rápida basado en descartar la presencia de trombo en la aurícula izquierda mediante ecocardiograma transesofágico, seguido de anticoagulación posterior a la cardioversión durante 4 semanas. No hubo diferencias significativas entre ambos grupos en cuanto a episodios embólicos durante el seguimiento, pero el grupo de cardioversión basado en la ETE presentó menos episodios hemorrágicos. Aunque quedan algunos aspectos por definir en este terreno, el estudio ha demostrado que la cardioversión de la fibrilación auricular guiada por ETE es una alternativa a la pauta convencional clínicamente válida 37.

Disección aórtica En el estudio cooperativo europeo, la ecocardiografía transesofágica con sonda monoplano presentó una sensibilidad del 99% y una especificidad del 98% para el diagnóstico de disección aórtica 38. Otros grupos, en cambio, han comunicado un mayor número de falsos positivos por reverberaciones o calcificación

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de la aorta, que pueden generar falsas imágenes intraluminales 39. En la serie de Nienaber, la especificidad de la ETE para el diagnóstico de disección aórtica fue sólo del 77% 40. Existe una curva de aprendizaje que condiciona estos resultados, de modo que es recomendable que este tipo de estudios sean interpretados por ecocardiografistas experimentados. En cuanto a los falsos negativos, se deben a la presencia de una pequeña zona ciega por la interposición de la tráquea y el bronquio izquierdo entre el esófago y la aorta, que corresponde a la porción distal de la aorta ascendente y a la porción anterior del arco aórtico. Este problema se da sobre todo con sondas monoplano; en las sondas biplano y multiplano, el problema ha sido superado parcialmente 41. En comparación con otras técnicas de imagen, la ETE tiene la ventaja de que se puede realizar rápidamente y a pie de cama en caso de pacientes muy inestables. En muchos centros, es la técnica de elección para el diagnóstico de esta dolencia. Es superior a otras técnicas de imagen en aspectos como el estudio de la válvula aórtica, aunque inferior en otros, como la valoración de los troncos supraaórticos. También es muy útil para aportar información pronóstica en estudios de seguimiento, como la extensión de la disección original 42. El diagnóstico de disección aórtica clásica o de clase I43 se confirma cuando se observan en la aorta dos luces separadas por un colgajo o flap, de la íntima. Cuando la falsa luz está completamente trombosada, el desplazamiento central de la calcificación de la íntima o la separación de las capas intimales son signos definitivos de disección. El estudio ecocardiográfico debe tratar de aportar información acerca de los siguientes aspectos, que son fundamentales para guiar el tratamiento quirúrgico o percutáneo 44: – Presencia de desgarro en el flap. Debe recogerse el número de desgarros existentes y a qué distancia de los incisivos se ven. Puede que no haya ninguno (disección aórtica no comunicante) o que exista alguno de pequeño tamaño, solamente se comprueba mediante Doppler color. Es frecuente que los desgarros sean múltiples, pero las pequeñas comunicaciones deben diferenciarse del desgarro intimal principal o puerta de entrada. – Clasificación de la disección (Tipos I-III de deBakey) y extensión de ésta. Generalmente, la ETE permite valorar correctamente la extensión proximal; los errores diagnósticos publicados suelen corresponder a disecciones tipo III con extensión retrógrada a la parte distal de la aorta ascendente.

– Diferenciación entre verdadera y falsa luz. La verdadera luz suele ser de menor tamaño que la falsa; se expande en sístole y se colapsa en diástole, y presenta un flujo anterógrado en la sístole. La falsa luz puede estar trombosada o presentar diversos grados de contraste espontáneo; también puede mostrar señales de flujo, y en ese caso hay que pensar en una disección comunicante. El flujo entre la verdadera y la falsa luz suele ser bidireccional. Con Doppler continuo se puede estimar la diferencia de presión entre ambas luces, que suele ser de 10-25 mmHg. – Detectar extravasación en torno a la aorta. Es un claro indicador de emergencia, ya que se asocia a una mortalidad superior al 50%. La aparición de espacios ecolucentes alrededor de la aorta es un signo de penetración de la disección, y corresponde a un hematoma periaórtico. El aumento de la distancia entre el esófago y la aorta o la aurícula izquierda superior a 1 cm sugiere la presencia de hematoma mediastínico. Es también frecuente detectar derrame pericárdico y pleural. – Afectación de la válvula aórtica. Presencia de insuficiencia aórtica y valoración de su gravedad con Doppler color. La etiología de la insuficiencia y el diámetro del anillo aórtico son fundamentales para determinar el tratamiento quirúrgico. – Afectación de las arterias coronarias. – Afectación de los troncos supraaórticos. En el caso de las disecciones aórticas no clásicas (clases 2-5, que engloban los hematomas intramurales, las disecciones sutiles, las úlceras aórticas y las disecciones traumáticas iatrogénicas), existe menos información acerca de la sensibilidad y la especificidad de las distintas técnicas de imagen. La ecocardiografía transesofágica es útil para diagnosticarlas por su buena resolución espacial, pero en algunos casos pueden ser preferibles otras técnicas de imagen 45. La angiografía puede detectar casos de disecciones sutiles que no son diagnosticadas por la ETE 46. En cambio, la ETE es extremadamente útil para las disecciones aórticas traumáticas.

Evaluación de prótesis cardíacas La evaluación de las prótesis por ecocardiografía transtorácica está muy limitada debido a problemas de atenuación y sombra acústica, especialmente las mecánicas. En el caso de las prótesis mitrales, la ecocardiografía transesofágica es muy útil en el diagnóstico de la disfunción protésica 47. En este contexto, la ecocardiografía transesofágica

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA proporciona mayor información que la transtorácica, porque explora sin sombra acústica la superficie auricular de la prótesis mitral, donde suelen estar ancladas las vegetaciones y los trombos; también permite detectar anomalías del movimiento de los discos. Con Doppler color se pueden diferenciar de forma fiable los chorros de regurgitación fisiológicos de los patológicos, paravalvulares. En las prótesis aórticas, la utilidad de la ETE es menor, sobre todo en los pacientes que también tienen prótesis mitral; la regurgitación aórtica puede detectarse si proviene del lado posterior de la prótesis, pero es más difícil si proviene del anterior. En nuestro laboratorio, las indicaciones para realizar ecocardiografía transesofágica en el seguimiento de las prótesis mitrales son las siguientes: sospecha de disfunción protésica por la clínica o por hallazgos en el ecocardiograma transtorácico, velocidad protodiastólica de flujo mitral > 2 m/s o crecimiento progresivo de la aurícula derecha, especialmente si es > 6.5 cm.

Estudio de válvulas nativas Válvula mitral. La ecocardiografía transtorácica, en general, es superior al eco transtorácico para definir las alteraciones morfológicas de las válvulas. Por ello, en el estudio de insuficiencia mitral más que ligera, es de gran utilidad para tratar de identificar su mecanismo (prolapso valvular, restricción del movimiento valvular, dilatación del anillo, perforación, etc.), así como para localizar su origen (valva y escalón afectados, integridad de las cuerdas y músculos papilares). Deben obtenerse imágenes en escala de grises y con Doppler color. La ETE también proporciona información útil para cuantificar la insuficiencia mitral. Los registros de Doppler espectral de flujo de venas pulmonares son excelentes con ETE, por lo que son útiles para comprobar si existe inversión del flujo sistólico. Éste es un criterio para establecer la gravedad de la insuficiencia muy específico, pero debe ser interpretado junto con otros parámetros, ya que su sensibilidad parece menor de lo que sugerían las primeras series 48, 49. Debe obtenerse el registro de flujo de las venas pulmonares al menos en la vena pulmonar superior izquierda y, si el chorro es excéntrico, también en la vena superior derecha. La ETE proporciona así mismo excelentes imágenes del área de isoconvergencia proximal (proximal isovelocity surface area) y de la vena contracta. Válvula aórtica. La ecocardiografía transesofágica multiplano permite realizar la planimetría de la válvula aórtica en pacientes con estenosis aórtica, método que ha demostrado una excelente correlación

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con los estudios hemodinámicos 50. Sin embargo, la determinación de gradientes por Doppler continuo es difícil con ETE, debido a la mala alineación del Doppler que se consigue con los planos más habituales; en este caso, suele ser mejor la ecocardiografía transtorácica.

Cardiopatías congénitas La ventana acústica de los niños es excelente, por lo que la ecocardiografía transesofágica sólo se emplea en contextos en los que la imagen de la transtorácica es de peor calidad (UCI pediátrica o seguimiento postquirúrgico). Es más útil en adolescentes y adultos con cardiopatías congénitas. La ecocardiografía transesofágica detecta mejor que la transtorácica determinadas dolencias como la comunicación interauricular tipo seno venoso y el retorno venoso pulmonar anómalo. En la comunicación interauricular, proporciona información anatómica indispensable para decidir si el paciente es candidato a cierre percutáneo, y permite estimar el tamaño del dispositivo que se debe emplear. También es superior a la ecocardiografía transtorácica para la detección de ductus arterioso permeable en los adultos. En la coartación aórtica, la ecocardiografía transesofágica obtiene excelentes imágenes de la región estenótica y de los gradientes de presión; permite identificar disecciones localizadas postangioplastia con más sensibilidad que la TAC o la angiografía.

Masas intracardíacas La ecocardiografía transesofágica puede proporcionar información relevante tanto sobre tumores cardíacos como sobre masas adyacentes al corazón (cáncer de pulmón, tumores mediastínicos), aunque evidentemente en este último caso no sustituye a otras técnicas de imagen como la TAC o la RNM. La ecocardiografía transesofágica no mejora significativamente el rendimiento de la ETT para el diagnóstico de los tumores cardíacos de cavidades izquierdas, aunque sí de los de las cavidades derechas. Proporciona, además, información adicional muy útil para el cirujano, como los puntos de anclaje de la masa, la presencia de masas múltiples, la infiltración de estructuras adyacentes, etcétera 51, 52.

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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Agmon, Y.; Khanderia, B.; Gentile, F.; Seward, J. Echocardiographic assessment of the left atrial appendage. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 1867-1877. 33 Mugge, A.; Kuhn, H.; Daniel, WG. The role of transesophageal echocardiography in the detection of left atrial thrombi. Echocardiography 1993; 10: 405-417. 34 Tunick, P.A.; Pérez, J.L.; Kronzon, I. Protruding atheromas in the thoracic aorta and systemic embolization. 35 Mugge, A.; Daniel, W.G.; Haverich, A.; Lichten, P.R. Diagnosis of noninfective cardiac mass lesions by twodimensional echocardiography: comparison of the transthoracic and transesophageal approaches. Circulation 1991; 83: 70-78. 36 Manning, W.J.; Reis, G.J.; Douglas, P.S. Use of transesophageal echocardiography to detect atrial thrombi before percutaneous balloon dilatation of the mitral valve: a prospective study. Br Heart J 1992; 66: 156-166. 37 Klein, A.L.; Grimm, R.; Murray, D.; Apperson-Hansen, Asinger, R.; Black, I.; Davidoff, R.; Erbel, R.; Halperin, J.; Orsinelli, D.; Porter, T.; Stoddard, M. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. NEJM 2001; 344: 1411-1420. 38 Erbel, R.; Engberding, R.; Daniel. W.; Roelandt, J.; Visser, C.; Rennollet, H. Echocardiography in diagnosis of aortic dissection. Lancet 1989; 1: 457-461. 39 Evangelista, A.; García del Castillo, H.; González Alujas, T.; Domínguez, R.; Salas, A.; Permanyer-Miralda, G.; Soler, J. Diagnosis of ascending aortic dissection by transesophageal echocardiography: utility of M-mode in recognizing artifacts. JACC 1996; 27: 102-107. 40 Nienaber, C.A.; von Kodolitsch, Y,; Nicolas, V. The diagnosis of thoracic aortic dissection by non invasive imaging procedures. NEJM 1993; 328: 1-9. 41 Keren, A.; Kim, C.B.; Hu, B.S.; Eyngorina, I. et al. Accuracy of biplane and multiplane transesophageal echocardiography in diagnosis of typical acute aortic dissection and intramural hematoma. JACC 1996; 28: 627-636. 42 Mohr Kahaly, S.; Erbel, R.; Rennollet, H. et al. Ambulatory folow-up of aortic dissection by transesophageal two-dimensional and color-coded Doppler ecchocardiography. Circulation 1989; 80: 24-33. 32

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Erbel, R.; Alfonso, F.; Boileau, C.; Dirsch, O.; Eber, B.; Haverich, A.; Rakowski, H.; Struyven, J.; Radegran, K.; Sechtem, U.; Taylor, J.; Zollikofer, Ch. Diagnosis and management of aortic dissection. Recommendations of the Task Force on aortic dissection, ESC. Eur Heart J 2001; 22: 16421681. 44 Erbel, R.; Oelert, H.; Meyer, J. et al. Influence of medical and surgical therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal echocardiography. Circulation 1993; 87: 1604-1615. 45 Flachskampf, F.A.; Banbury, M.; Smedira, N.; Thomas, J.D.; García, M. Transesophageal echocardiography diagnosis of intramural hematoma of the ascending aorta: a word of caution. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12: 866-870. 46 Svenson, LG.; Labib, S.B.; Eisenhauer, A.C.; Butterly, J.R. Intimal tear without hematoma. Circulation 1999; 99: 1331-1336. 47 García Fernández, M.A.; Torrecilla, E.G.; San Román, D.; Moreno, M.; Delcán, M.L. Ecocardiografía transesofágica en la disfunción protésica mitral: utilidad y limitaciones en la valoración de la insuficiencia mitral. Rev Esp Cardiol 1993; 46: 267-274. 48 Castello, R.; Pearson, A.C.; Lenzen, P. Effect of mitral regurgitation on pulmonary venous velocities derived from transesophageal echocardiography color-guided pulsed Doppler imaging. J Am Coll Cardiol 1991; 17: 1499-506. 49 Enríquez-Sarano, M.; Dujardin, K.; Seward, J. Determinants of pulmonary flow reversal in mitral regurgitation and its usefulness in determining the severity of regurgitation. Am J Cardiol 1999; 83: 535-541. 50 Hoffman, R.; Flashskampf, F.A.; Hanrath, P. Planimetry of orifice area in aortic stenosis using multiplane tranesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 529534. 51 Mugge, A.; Kuhn, H.; Daniel, W.G. Diagnosis of noninfective cardiac mass lesions by two-dimensional echocardiography: comparison of the transthoracic and transesophageal approaches. Circulation 1991; 83: 70-78. 52 Engberding, R.; Daniel, W.G.; Erbel, R. et al. Diagnosis of heart tumours by transoesophageal echocardiography: a multicentre study in 154 patients. Eur Heart J 1993; 14: 1223-1228. 43

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Capítulo

3

Valoración de la función cardíaca P. Marcos-Alberca Moreno, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

La función primordial del corazón consiste en generar la fuerza necesaria para expulsar con cada latido el volumen de sangre adecuado al aparato circulatorio, proporcionando así a los diferentes órganos y sistemas el oxígeno y los nutrientes necesarios en cada momento, y removiendo los productos de desecho generados por el metabolismo celular. La valoración de la función del corazón es un componente esencial en la evaluación de toda alteración cardíaca, conocida o sospechada. La ecocardiografía es actualmente la técnica más utilizada para la valoración no invasiva de la función cardíaca 1. La técnica ecocardiográfica inicialmente empleada fue el modo M. Aunque en las exploraciones ecocardiográficas aún se emplea este método, actualmente es la ecocardiografía bidimensional la que ha alcanzado un mayor desarrollo para este fin. A través de la visualización del endocardio y del engrosamiento parietal, el ecocardiograma bidimensional valora la función ventricular global y regional. El estudio de la función ventricular global comprende el análisis de los cambios en el tamaño y el volumen del ventrículo izquierdo durante el ciclo cardíaco. Con estos parámetros, a través de estimaciones cualitativas o empleando métodos cuantitativos con modelos matemáticos más o menos complejos, se calcula el volumen de expulsión del ventrículo izquierdo y la fracción de eyección 2. La determinación de las dimensiones del ventrículo izquierdo también permite cuantificar la masa del ventrículo izquierdo, el diagnóstico de la hipertrofia

ventricular, o el estudio de los fenómenos de remodelado patológico o terapéutico. El análisis regional de la motilidad y del engrosamiento parietal es fundamental en el estudio de las manifestaciones agudas y crónicas de la cardiopatía isquémica. La precisión y la reproducibilidad del estudio regional del ventrículo izquierdo es muy importante para la realización de estudios de estrés con ecocardiografía, tanto con finalidad diagnóstica como pronóstica. La relajación cardíaca o diástole también se valora mediante el ecocardiograma. Su estudio se realiza empleando el Doppler pulsado del flujo sanguíneo en diferentes niveles (transmitral, de venas pulmonares, de venas suprahepáticas) o el Doppler de tejidos, analizando las velocidades del miocardio o de estructuras cardíacas como el anillo mitral, durante las diferentes fases del ciclo cardíaco. El análisis de la función diastólica por ecocardiografía es complejo debido a que los parámetros evaluados dependen de numerosos factores; así, el ecocardiograma debe ser valorado conjuntamente con la clínica del enfermo 3. Por sus implicaciones, la evaluación de la función cardíaca exige la mayor precisión por parte del cardiólogo ecocardiografista.

Dimensiones y áreas del ventrículo izquierdo El cálculo de las dimensiones del ventrículo izquierdo se realiza sobre las imágenes tomográficas obte-

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VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

A

B

Figura 3-1. Imágenes obtenidas con ecocardiografía bidimensional en proyección eje largo paraesternal (A) y eje corto paraesternal (B). El diámetro anteroposterior de la cavidad ventricular se obtiene calculando la distancia entre los bordes endocárdicos en el eje mayor de la proyección y en telediástole. Esta medida es la aproximación más empleada en la práctica clínica para conocer el tamaño del ventrículo izquierdo.

nidas con ecocardiografía bidimensional. La metodología de la exploración está estandarizada para que los resultados obtenidos sean precisos, reproducibles y concluyentes 4. Las dimensiones y las áreas se calculan partiendo de imágenes con una adecuada definición del borde endocárdico, explorando el corazón lo más cerca posible de sus dos ejes principales: eje largo y eje corto. Para la exploración del eje largo se emplea el plano de sección paraesternal largo y las proyecciones apicales de dos y cuatro cámaras; para la exploración del eje corto se emplea el plano de sección paraesternal corto a nivel medioventricular. Los cálculos se realizan fácilmente utilizando el soporte lógico del ecógrafo (Figs. 3-1 y 3-2). El diámetro anteroposterior interno del ventrículo izquierdo a nivel de la base, en telediástole y en telesístole, se cuantifica empleando la proyección paraesternal en eje largo o en eje corto. Es habitual obtener esta medida con el modo M orientado con la ayuda de la imagen obtenida con ecocardiografía bidimensional (Fig. 3-3). Se debe tener la precaución de preservar la máxima perpendicularidad con respecto al eje largo del corazón, a fin de evitar estimaciones erróneas producidas por proyecciones o medidas oblicuas. En cuanto al cálculo de las áreas y del área fraccional (tanto por ciento/porcentaje de cambio del área durante el ciclo cardíaco), la proyección más empleada es el plano paraesternal corto a nivel de los músculos papilares. Las Tablas 3-1 y 3-2 resumen la metodología para la medida de las dimensiones de las estructuras cardíacas empleadas en nuestro laboratorio y los valores de referencia, basados en las recomendaciones de los expertos.

A

Figura 3-2. Imágenes obtenidas con ecocardiografía bidimensional en proyección apical de cuatro cámaras (A) y de dos cámaras (B). Realizando un trazado cuidadoso del borde endocárdico, el software del equipo calcula el área de la planimetría. Las áreas en estas proyecciones, junto con las dimensiones longitudinales, se emplean en diferentes modelos matemáticos para el cálculo del volumen ventricular y de parámetros de función sistólica, principalmente la fracción de eyección. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

B

VI

VI

VD

AD

AI

AI

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Tabla 3-1. METODOLOGÍA Y VALORES DE REFERENCIA PARA EL CÁLCULO DE LAS DIMENSIONES DE LAS CAVIDADES CARDÍACAS Consideraciones

Tamaño AI en eje A-P: Ventrículo izquierdo: Ventrículo derecho: Tamaño AI y AD en eje S-I:

Debe medirse en la telesístole ventricular (máximo diámetro auricular) Debe medirse en telediástole (coincidiendo con el QRS) Los espesores, medir colocando el cursor sobre el eco dominante Medirlo en telediástole, unión 1/3 basal 1/3 medio Medir desde plano valvular a techo en máxima excursión plano A-V en telesístole, justo antes de apertura válvulas VALORES Normal

Ligera

Moderada

Grave

Aneurismática

19-40 23-38 29-53

41-45 39-45 54-58

46-65 Id 59-78

66-85 Id 79-98

>85 Id >98

35-57 36-54 6-11 0.28-0.44 0.54-0.76 Id

58-59 55-59 11.5-12.5 – 0.49-0.40 Id

60-69 60-69 13-14 – 0.39-0.30 Id

≥70 ≥70 >14 – 50 –

– –

Aurícula derecha Diámetro SI (2D), en 4C

34-49

50-54

55-74

75-94

>94

Aurícula izquierda Diámetro AP (Modo M) en LPE (2D) en LPE Diámetro SI (2D) en 4C Ventrículo izquierdo Cavidad, teledíastole (eje LPE) MM “ “ 2D Espesores parietales (eje corto, 4C) Acortamiento fraccional (Modo M) Fracción de eyección (Teich MM) (2D Visual)

Basado en referencias 1 a 3.

Tabla 3-2. METODOLOGÍA Y VALORES DE REFERENCIA PARA EL CÁLCULO DE LAS DIMENSIONES DE LOS GRANDES VASOS Consideraciones

Aorta: Arteria pulmonar: Cava y suprahep:

Medir en telediástole, coincidiendo con el QRS, en 2D y MM en el eje largo paraesternal Precaución en obtener un buen plano en eje corto a nivel de la base Medir al final de la espiración (máximo diámetro) VALORES Normal

Ligera

Moderada

Grave

Aorta Modo M (ELP) 2D Valvas; sinusal (ELP) Tubular (ELP) Cayado (supraesternal)

20-37 21-35 21-34 20-36

38-40 36-40 36-40 37-40

41-45 Id Id Id

>45 Id Id Id

Tronco arteria pulmonar 2D (eje corto base)

9-29

–

–

–

Arteria pulmonar Derecha (2D, eje corto) Izquierda (2D, eje corto)

7-17 6-14

– –

– –

– –

Vena cava inferior 2D (subcostal)

12-23

–

–

–

Vena suprahepática 2D (subcostal)

5-11

–

–

–

Basado en referencias 1 a 3.

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VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Septo DTDVI

VD

VI DTSVI Pared posterior

Figura 3-3. Registro en modo M obtenido con guía anatómica empleando ecocardiografía bidimensional en proyección eje corto paraesternal. La guía anatómica evita registros oblicuos, con pérdida de la ortogonalidad, que proporcionan resultados erróneos. Sobre el registro en modo M se calculan los diámetros diastólico y sistólico. Con estos parámetros calculamos la fracción de acortamiento (FA=35%). Un sencillo cálculo basado en el método de Teichholz (Am J Cardiol 1976;37:7-11) permite calcular la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI=64.7%). VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; DTDVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo.

Un cálculo preciso de las áreas exige una visualización adecuada del borde endocárdico en todo el perímetro de la cavidad y un cuidadoso trazado del mismo por parte del explorador. En este aspecto, la imagen armónica ha supuesto un importante avance, al mejorar significativamente la visualización del endocardio, sobre todo en las porciones laterales, donde la incidencia del haz ultrasónico es más desfavorable 5, 6.

Volumen del ventrículo izquierdo El cálculo de un volumen en una técnica tomográfica exige la aplicación de fórmulas matemáticas a partir de las dimensiones lineales (L) y de las áreas (L2) determinadas. La aplicación de estos modelos proporciona resultados volumétricos (L3), que serán más o menos aproximados al volumen anatómico real. El ventrículo izquierdo anatómico es una cámara formada por unas gruesas paredes miocárdicas y con forma de proyectil; es decir, una base amplia, de forma cilíndrica, y una porción distal, la punta, de forma cónica 1. En una serie de cortes transversales

del corazón, el ventrículo izquierdo aparece con una configuración aproximada a la de un círculo cuya área se incrementa progresivamente desde la punta (ápex) a la base (plano A-V). Se ha desarrollado una gran variedad de modelos geométricos o combinaciones de modelos para representar matemáticamente al ventrículo izquierdo. Muchos de estos modelos derivan de estudios angiográficos, y otros se han definido a partir del advenimiento de la ecocardiografía bidimensional (Tabla 3-3). Entre los primeros destacan los cálculos basados en el modelo del elipsoide, como los métodos de diámetro-longitud y área-longitud, y el método de la suma de múltiples y menores volúmenes de similar configuración, o método de Simpson 1, 2, 4, 7. En la ecocardiografía bidimensional se ha desarrollado un método de Simpson modificado a partir de dos proyecciones apicales ortogonales, como el plano apical de cuatro cámaras y el plano apical de dos cámaras 8. Los modelos desarrollados con la ecocardiografía a través de la combinación de figuras geométricas, introducen las dimensiones y áreas derivadas del uso de la proyección del eje corto paraesternal. Las figuras geoTabla 3-3. PRINCIPALES MODELOS MATEMÁTICOS EMPLEADOS EN ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL PARA EL CÁLCULO DE LOS VOLÚMENES VENTRICULARES Y DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Elipsoide angiográfico Diámetro-longitud

L

L

L

A4

A1

L1

A3

L2

D1 D2

D2 4 L D1 V= ᎏ π ᎏ ᎏ ᎏ 3 2 2 2 Elipsoide angiográfico Área-longitud Eje corto

冤

π 4A4 V = ᎏ L1 ᎏ 6 πL

冥冤 ᎏ 冥 πD 4A1

1

Elipsoide angiográfico Área-longitud Biplano

4A3 π V = ᎏ L1 ᎏ πL1 6

冤

冥冤 ᎏ 冥 πL

Simpson modificado

π V= ᎏ H 4

N

⌺D

1

D1

x D2

4A4

2

D1

D2

TH

H

0

A: área; L: longitud; D: diámetro; H: altura

AL4

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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Figura 3-4. Cálculo del volumen telediastólico, volumen telesistólico, volumen latido o sistólico y de la fracción de eyección por el método del sumatorio de discos de Simpson modificado para ecocardiografía bidimensional. El operador traza el área ventricular y define las longitudes del ventrículo izquierdo en proyecciones apicales de cuatro y dos cámaras, tanto en diástole como en sístole. El software del equipo subdivide las áreas en ambas proyecciones en n discos de altura H y diámetros D1 y D2. De forma automática, calcula los volúmenes diastólico y sistólico solucionando la ecuación de la Tabla 3 y devuelve los resultados en el informe.

métricas combinadas dividen el ventrículo izquierdo en dos o más secciones empleando el eje corto paraesternal; cada una de estas secciones se representa con la figura geométrica más aproximada: el cilindro para la porción basal, el hemielipsoide o el cono truncado para la porción medio-ventricular, y el cono para la porción apical 1. Existe una excelente correlación entre los volúmenes calculados con ecocardiografía bidimensional y los volúmenes calculados con técnicas angiográficas y con las mediciones directas in vitro, que se mantienen incluso cuando existen zonas disinérgicas. Las técnicas ecocardiográficas, adecuadamente realizadas, presentan un margen de error de aproximadamente un 10%, y tienden por lo general a subestimar el verdadero valor. Los métodos de área-longitud y el método sumatorio de discos de Simpson modificado son los que ofrecen mejores resultados. Las comparaciones directas de ambos métodos, empleando como referencia la angiografía, favorecen al método de Simpson modificado, siendo éste, por tanto, el que con mayor frecuencia se emplea en la práctica clínica habitual 7 (Fig. 3-4). La medida de los volúmenes del ventrículo izquierdo se ha simplificado con la inclusión

de programas de cuantificación en los sistemas ecocardiográficos. Las dimensiones y las áreas deben ser trazadas manualmente, lo cual hace que el proceso de cálculo sea tedioso y prolonga la duración del estudio. La introducción en estudios bidimensionales y tridimensionales de nuevas tecnologías basadas en el análisis del backscatter integrado, que detectan automáticamente los bordes endocárdicos, como el endocardial tracking o el ABD, facilita la estimación del volumen del ventrículo izquierdo, tanto en situación estática como en situación dinámica 3, 9. Ya sea manual o automático, un estudio preciso y reproducible exige al explorador imágenes de buena calidad técnica y un cuidadoso proceso para la cuantificación. La mayor parte de los laboratorios sólo realizan cálculos de volumen en casos seleccionados, empleando las dimensiones lineales del ventrículo izquierdo como indicador indirecto de volumen 7.

Masa ventricular izquierda La hipertrofia ventricular izquierda incrementa el riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares10-12.

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VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Para diagnosticarla, en la práctica clínica se emplea el electrocardiograma y el cálculo de la masa cardíaca. Las técnicas de imagen tomográficas, como la ecocardiografía o la resonancia magnética cardíaca, a través de la visualización y la cuantificación del grosor parietal del ventrículo izquierdo, son técnicas excelentes para calcular la masa cardíaca como indicador de hipertrofia ventricular izquierda. En el caso de la ecocardiografía, la técnica del modo M y la ecocardiografía bidimensional se han empleado con este fin, tanto en condiciones normales como patológicas 13-16. Con ambas técnicas se puede medir los espesores parietales. La ecocardiografía bidimensional es superior al modo M, ya que la medida del espesor será más exacta, pues no siempre es posible mantener la perpendicularidad del haz ultrasónico del modo M con respecto al eje mayor del ventrículo izquierdo 4, 17. Una correcta medida de los espesores exige una estandarización del método. Con ecocardiografía bidimensional, los mejores resultados se obtienen tomando como límite el borde interno de las interfases endo y epicárdica. Ésta no es una cuestión baladí, pues una variación de 1 mm representa una variabilidad de un

Espesor Septo IV

DTDVI Espesor Pared Posterior

Figura 3-5. Modo M guiado con guía anatómica empleando ecocardiografía bidimensional en proyección eje corto paraesternal. El cálculo de la dimensión del ventrículo izquierdo y de la cavidad permite calcular la masa cardíaca empleando la fórmula Masa (gramos)=1.04 ([DTDVI + ESPESOR PARED POSTERIOR + ESPESOR SEPTO IV]3- DTDVI3) x 0.8 + 0.6. El valor 1.04 representa la densidad del miocardio, y los valores 0.8 y 0.6, las correcciones de la fórmula derivadas de las rectas de regresión al comparar el valor de la masa obtenido por ecocardiografía con el valor de la masa obtenido en la necropsia. DTDVI: diámetro telediastólico ventricular izquierdo. Referencia: Am J Cardiol. 1986;57:1388-1393.

10% en la medida. El error será aún mayor si las dimensiones o áreas obtenidas son transformadas en volúmenes, lo que eleva el error al cubo. Conocido el valor de los espesores y de la dimensión de la cavidad ventricular, se calcula el volumen del ventrículo izquierdo, y a éste se le resta el volumen de la cavidad, multiplicando el resultado (el volumen del miocardio) por la densidad del miocardio. El resultado obtenido representa la masa del ventrículo izquierdo (Fig. 3-5). La técnica originaria del modo M, bien empleando esta técnica o con la guía anatómica de la ecocardiografía bidimensional, se ha comparado con el valor de la masa del ventrículo izquierdo en estudios necrópsicos. No es la técnica perfecta, pues el modelo matemático se aleja de la anatomía cardíaca real, haciendo el cálculo inexacto; de ahí la corrección de la fórmula por rectas de regresión. Introduciendo un factor de corrección, ha sido la técnica mediante la cual los estudios epidemiológicos amplios han corroborado la influencia negativa del incremento de la masa cardíaca en la incidencia de episodios cardiovasculares serios 11, 18. La ecocardiografía bidimensional permite utilizar modelos que, aunque no son perfectos, están más próximos a la anatomía cardíaca, como el modelo elipsoide truncado o el modelo área-longitud. Estos modelos, como ya explicábamos al desarrollar el estudio de los volúmenes cardíacos, introducen el empleo de varias dimensiones ventriculares y el del eje corto paraesternal. Con esta proyección se calcula, a nivel medio del ventrículo izquierdo, el área total de la sección y el área de la cavidad ventricular. Con el método árealongitud, la diferencia de ambas áreas da como resultado el área de miocardio (L2) que, multiplicado por el eje mayor del ventrículo izquierdo (L) y la densidad del miocardio, da como resultado el valor de la masa cardíaca. Cuando se excluyen los músculos papilares de la planimetría en eje corto, este método es el que mejor correlación obtiene en los estudios necrópsicos (Fig. 3-6) 4. El método del elipsoide es similar en su desarrollo, aunque el modelo matemático exige la subdivisión del eje mayor en dos segmentos a nivel del eje mayor más ancho. El cálculo de la masa del ventrículo izquierdo con ecocardiografía bidimensional está sujeto a las mismas limitaciones que el de volúmenes. Además, no sólo exige una inmejorable visualización y un cuidadoso trazado del borde endocárdico, sino también del epicárdico. Éste es el punto más complicado, pues la observación del epicardio con ecocardiografía bidimensional no es fácil, especialmente en las porciones laterales del sector 4. Aunque la introducción de la imagen armónica de tejidos ha reducido notablemente esta limitación, el problema sigue siendo importante y origina una no despre-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA A

B

• rea de Contorno miocardio epicà rdico

Eje largo ventrÕ culo izquierdo

Contorno endocà rdico

AI

ciable variabilidad intra e interobservador en el cálculo de la masa del ventrículo izquierdo. En los estudios epidemiológicos o ensayos clínicos, donde se ha empleado la ecocardiografía para calcular la masa ventricular izquierda, y dado el elevado número de pacientes estudiados, tal limitación no es muy evidente, de manera que esta técnica permite conocer los valores de normalidad y anormalidad en la población, así como la influencia de las intervenciones terapéuticas en el remodelado del ventrículo izquierdo en patologías como la hipertensión arterial o la insuficiencia cardíaca 18-22. Sin embargo, la variabilidad en la estimación constituye una limitación infranqueable para su empleo rutinario en la práctica clínica habitual; por ejemplo, para conocer la evolución de la masa ventricular en un paciente dado. Como indicador indirecto de hipertrofia ventricular izquierda, el estudio ecocardiográfico rutinario se limita a la cuantificación del espesor parietal. La resonancia magnética cardíaca de última generación, al mostrar nítidamente tanto el borde endocárdico como el epicárdico a través del modelo modificado de Simpson aplicado a la masa, soslaya las limitaciones descritas y se erige como una técnica insustituible para el cálculo de la masa ventricular izquierda 23, 24.

Función sistólica global del ventrículo izquierdo El desarrollo del cateterismo cardíaco ha permitido el conocimiento exhaustivo de la dinámica cardíaca. Los

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Figura 3-6. Cálculo de la masa cardíaca por el método de área-longitud. El soporte lógico del equipo calcula los volúmenes del ventrículo y de la cavidad, cuya diferencia, multiplicada por el valor de la densidad del miocardio (1.04 gr/cc), arroja el valor de la masa cardíaca. El cálculo de la masa del ventrículo izquierdo con ecocardiografía bidimensional exige una inmejorable visualización y un cuidadoso trazado del borde endocárdico y del epicárdico. Cuando se excluyen los músculos papilares de la planimetría en eje corto, este método es el que mejor correlación obtiene en los estudios necrópsicos, y es el recomendado por la American Society of Echocardiography. (J Am Soc Echocardiogr. 1989; 2: 358-367). AI: Aurícula izquierda.

dos períodos en los que se divide el ciclo cardíaco son la sístole y la diástole. La finalidad de la sístole es la expulsión del corazón de un volumen de sangre, el volumen latido o volumen sistólico, volumen que en cada momento debe satisfacer las necesidades metabólicas de los diferentes órganos y sistemas. La capacidad del ventrículo izquierdo para realizar esta función, o dinámica eyectiva, se valora a través de los índices de función sistólica 25. Mediante el cálculo de volúmenes, la ecocardiografía en modo M y la ecocardiografía bidimensional permiten, de forma rápida e incruenta, estimar la eficiencia del ventrículo izquierdo para la eyección. Los índices de función sistólica más empleados son el acortamiento fraccional, y sobre todo, por su amplia difusión en la práctica clínica, la fracción de eyección 1-4. La fracción de eyección se define como la razón del volumen latido (volumen telediastólico – volumen telesistólico) con respecto al volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, es decir, la fracción de volumen que es expulsado en el latido estudiado. Se expresa en tantos por cien. La fracción de eyección es un índice de función global que expresa el grado de acortamiento de las fibras. Por su amplia difusión en la práctica clínica, se considera el índice más importante de la función de bomba del ventrículo izquierdo. Desarrollado inicialmente a partir de la angiografía, su valor normal es de un 72% ± 8% (media ± desviación estándar), con un rango entre el 56 y el 78%. Los valores inferiores al 50% se consideran anormales 26. El cálculo de la fracción de eyección mediante ecocardiografía bidimensional requiere el cálculo de los volúmenes telediastólico y telesistólico por los métodos explicados previamente, el cálculo

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Capítulo 3

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VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

del volumen latido, y el de su razón con respecto al volumen telediastólico. Los resultados obtenidos por ecocardiografía bidimensional han mostrado excelente correlación con los cálculos isotópicos o angiográficos, especialmente cuando se empleó la cineangiografía en dos proyecciones 27-29. Se han desarrollado métodos simplificados que evitan la planimetría de la cavidad ventricular izquierda, como el método de los 8 diámetros, 30 aunque la posibilidad de realizar cálculos más complejos y exactos con el actual soporte lógico de los equipos ha relegado estos métodos a un segundo plano. Hoy en día, aún es frecuente emplear métodos basados en dos dimensiones (telediástole y telesístole) en una sola proyección. Estos métodos, como el método de Teichholz¸ heredados del modo M, se aproximan aceptablemente a los cálculos angiográficos cuando la contracción del ventrículo es homogénea y no hay zonas con disinergias significativas (Fig. 3-3) 31, 32. Si éstas están presentes, el resultado obtenido no es preciso. Actualmente, la metodología aconsejada por el grupo de expertos de la Sociedad Americana de Ecocardiografía es el cálculo de la fracción de eyección a través de la determinación de volúmenes por ecocardiografía bidimensional empleando el método de Simpson modificado (Fig. 3-4) 4. En la práctica clínica habitual es bastante frecuente realizar una aproximación indirecta, o incluso meramente cualitativa, a la fracción de eyección. Así, una separación entre el punto E del velo anterior mitral y la porción más basal del septo interventricular ≤ 5 mm suele expresar una eyección normal, mientras que una separación progresivamente mayor señala un deterioro paralelo de la fracción de eyección. Existe una correlación aceptable entre la separación E-septo y la fracción de eyección angiográfica. Una separación >7 mm indica una fracción de eyección inferior al 50%, con una sensibilidad del 87% y una especificidad del 75%. Esta aproximación indirecta no es aplicable cuando la válvula mitral está alterada (p. ej., estenosis mitral) o cuando su apertura se ve afectada por otros factores, como una insuficiencia aórtica significativa 33. En la práctica diaria, la estimación cualitativa o visual de la función sistólica es el método más aplicado. La función de bomba se describe como normal o ligera, moderada o severamente deprimida; incluso se puede proporcionar un valor numérico para la fracción de eyección. En la estimación visual se deben considerar todas las proyecciones del ventrículo izquierdo. Frente a un análisis de imágenes congeladas, el análisis cualitativo de la función sistólica «en tiempo real» durante la exploración permite una mejor definición del borde endocárdico. La estimación visual ha demostrado una buena relación con la determinación angiográfica de la fracción de eyección,

Figura 3-7. Cálculo de la dP/dt empleando el espectrograma del flujo de regurgitación mitral obtenido con Doppler continuo. La dP/dt se calcula midiendo el tiempo invertido en la aceleración del flujo desde 1 m/s (4 mmHg) a 3 m/s (36 mmHg). La diferencia (32 mmHg) dividida entre el tiempo de aceleración en segundos, arroja la dP/dt, en mmHg/s. El valor normal se sitúa por encima de los 1000 mmHg/s. El paciente del ejemplo, ingresado por insuficiencia cardíaca, presenta una dP/dt anormal.

y similar al mejor de los modelos ecocardiográficos volumétricos: el modificado de Simpson 34. Exige, sin embargo, imágenes de buena calidad, y una amplia experiencia en la realización e interpretación de ecocardiogramas, así como en la valoración de la fracción de eyección por otros métodos, principalmente la angiografía. Al empezar a utilizar este método es recomendable contrastar nuestra impresión cualitativa con el valor obtenido a través de la cuantificación de la fracción de eyección por ecocardiografía o angiografía. La fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo es un parámetro derivado de la ecocardiografía en modo M que actualmente se emplea poco en la exploración de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Se define como la relación entre la diferencia de los diámetros telediastólico y telesistólico del ventrículo izquierdo y el diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo. Su valor normal es superior al 25%. Expresa el grado de acortamiento sistólico del eje menor del ventrículo izquierdo. Algunos estudios angiográficos han demostrado que este acortamiento es el principal componente en la eyección, y que su valor se relaciona con la fracción de eyección. Al igual que los cálculos de volumen basados en dimensiones, es un parámetro que únicamente puede ser aplicado en ventrículos con patrón contráctil homogéneo (Fig. 3-3) 1, 4. Otro parámetro derivado del modo M es la velocidad de acortamiento circunferencial del miocardio. Con respecto a otros índices, éste ofrece la ventaja de expresar no sólo la amplitud de la eyección, sino también la velocidad

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA con la que ésta se efectúa. Este parámetro corrige la fracción de acortamiento a la duración de la eyección expresada por el tiempo de eyección, calculado a partir del trazado del pulso carotídeo 35. Uno de los parámetros hemodinámicos más importantes para la valoración de la función sistólica es la velocidad de cambio de la presión intraventricular durante el ciclo cardíaco. La primera derivada de la presión, o simplemente dP/dt, se calcula en el cateterismo cardíaco a partir de las curvas de presión intraventricular. Con el empleo de la ecocardiografía Doppler, se puede calcular la dP/dt en los pacientes con insuficiencia mitral (Fig. 3-7). La dP/dt calculada con Doppler muestra una buena correlación respecto a la calculada en el cateterismo, aunque necesita que exista insuficiencia mitral y el espectro de la regurgitación debe ser obtenido en su práctica totalidad, lo que a veces es muy difícil si el chorro es excéntrico o la insuficiencia muy ligera 36. Todos los índices de función sistólica se ven afectados por las condiciones de precarga y poscarga del ventrículo izquierdo. Así, la disminución de la precarga o el incremento de la poscarga afectan negativamente a la función sistólica; incluso la respiración produce estos efectos y hace que se subestime la función de bomba del ventrículo izquierdo. Es aconsejable determinar estos índices en espiración no forzada. Por el contrario, las condiciones patológicas que disminuyen la poscarga, como la insuficiencia mitral o la presencia de una comunicación interventricular, hacen que la función sistólica se muestre preservada, aunque pueda subyacer una grave afectación de la función contráctil 1. En contraposición a estos índices de función sistólica dependientes de las condiciones de carga del ventrículo izquierdo, se ha desarrollado el concepto de estrés parietal como la carga que se opone a la eyección. Este índice expresaría mejor el estado de la función contráctil del miocardio. Se basa en la existencia, en cualquier punto del ciclo cardíaco, de un estado de equilibrio entre las fuerzas que actúan dentro del miocardio y las fuerzas que actúan sobre el miocardio. El estrés del miocardio se produce en las direcciones circunferencial, radial y longitudinal. Con la ecocardiografía en modo M puede calcularse el estrés longitudinal y con la ecocardiografía bidimensional, el estrés circunferencial. El cálculo del estrés parietal permite diferenciar de la normalidad los estados patológicos del miocardio, como la miocardiopatía dilatada o la insuficiencia aórtica crónica. Sin embargo, el solapamiento de valores entre los diferentes grupos impide establecer valores que puedan determinar de forma eficaz el estado de la contractilidad en un paciente determinado y en un momento dado de su evolución clínica 1-4.

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Función sistólica regional del ventrículo izquierdo La perfusión del miocardio posee un carácter regional, que se aprecia en el origen, la división y la distribución de las arterias coronarias epicárdicas. La presencia de lesiones que producen una disminución crítica del flujo arterial coronario, o isquemia, generalmente causadas por aterotrombosis, produce una alteración en la función de los segmentos del ventrículo izquierdo cuya irrigación depende del vaso afectado. Estas alteraciones pueden ser temporales y desaparecer cuando se restablece el flujo coronario normal, pero pueden ser permanentes si persiste la isquemia (miocardio hibernado), si se ha producido una necrosis, o si, tras un período de isquemia más o menos prolongado, la reperfusión facilitó la llegada y la liberación de sustancias capaces de dañar la contractilidad de forma duradera (miocardio aturdido). La enfermedad coronaria es la patología cardiovascular más frecuente, y el examen ecocardiográfico aporta valiosa información en el estudio de los pacientes con manifestaciones tanto agudas como crónicas, como el infarto de miocardio, la angina inestable y la angina estable 37, 38. El estudio de la función sistólica regional se basa en el análisis de la motilidad y del engrosamiento parietal de los segmentos miocárdicos. Para que sea posible un análisis unificado y comparativo entre los diferentes estudios y centros, el análisis de la función regional requiere la división del ventrículo izquierdo siguiendo un estándar consensuado. En la práctica, el estándar más empleado es el aconsejado por la Sociedad Americana de Ecocardiografía, que divide el ventrículo izquierdo en 16 segmentos 1. Cada uno de estos segmentos está irrigado por una arteria coronaria epicárdica determinada, aunque existen diferencias individuales. Recientemente, la segmentación ha sido revisada para unificar las diferentes técnicas de imagen empleadas en el estudio de la perfusión y la función contráctil cardíaca. En esta revisión, el número de segmentos ha sido ampliado a 17, pues se ha introducido un nuevo segmento denominado apical o segmento 17. Esta nueva segmentación pretende clarificar la denominación de las alteraciones de este territorio, independientemente de su extensión lateral, septal, o anterior, dejando patente que su afectación es el reflejo de lesiones que afectan al territorio de distribución de la arteria descendente anterior (Fig. 3-8) 39. La valoración de la alteración segmentaria se realiza atendiendo a la excursión del endocardio, o motilidad parietal, y al incremento en el espesor del miocardio, o engrosamiento parietal. En el estudio de la función regional, ambos aspectos son complementarios y deben ser evaluados conjuntamente Según la apariencia sub-

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Capítulo 3

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

BASAL ANT MED ANT SEPT SEPT

POST MED

BASAL ANT SEPT

BASAL POST

APICAL APICAL SEPT

BASAL SEPT

BASAL ANT

BASAL INF

BASAL LAT BASAL POST MED ANT SEPT

APICAL LAT

SEPT MED

LAT MED

BASAL SEPT

BASAL LAT

ANT MED

SEPT MED

MED INF

LAT MED POST MED

APICAL APICAL INFT INF MED BASAL INF

APICAL ANT ANT MED BASAL ANT

APICAL SEPT

APICAL ANT

APICAL INF

APICAL LAT

Figura 3-8. Representación esquemática de la segmentación del ventrículo izquierdo para el análisis regional del ventrículo izquierdo. El número total de segmentos es de 17, tras la individualización del segmento apical acordado en la última revisión (J Am Soc Echocardiogr 2002;15:464-468). Todos los territorios pueden ser explorados por alguna de las dos vías, paraesternal o apical, excepto el segmento basal posterior, que sólo puede explorarse por vía paraesternal. La asignación a cada segmento de un valor numérico según su contractilidad (normal=1; hipocinético=2; acinético=3; discinético=4) permite el cálculo del índice de motilidad parietal (véase texto).

jetiva de la motilidad y el engrosamiento, el segmento analizado es calificado como normocinético, hipocinético, acinético o discinético (Fig. 3-9). La asignación de un valor numérico a cada uno de estos estados (1, 2, 3 y 4, respectivamente), permite la obtención de un índice semicuantitativo de motilidad regional 40. El índice de motilidad regional se calcula dividiendo la suma total de los valores de todos los segmentos analizados entre el número de segmentos analizados. El valor hallado se relaciona con la extensión de la necrosis y/o de la isquemia inducible con estrés, y posee valor pronóstico. Este índice ha mostrado una mejor reproducibilidad que

otros parámetros de función sistólica global, como la fracción de eyección, aunque la amplia difusión de éste en la práctica clínica eclipsó las ventajas de aquél 41. Igualmente, la mejoría del índice con estímulos inotrópicos ha demostrado tener valor pronóstico en la recuperación de la función regional tras la revascularización del vaso enfermo. La valoración de la función segmentaria es cualitativa; precisa de una amplia experiencia por parte del observador y está sujeta a una no desdeñable variabilidad interobservador, que a veces hace necesario el consenso entre expertos o la intervención de un tercer observador 42. Los investiga-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Reposo

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Ejercicio

A

B

VI

VD

VM

Figura 3-9. Imágenes obtenidas en proyección apical de cuatro cámaras, en telesístole, en situación de reposo (A) y con máximo ejercicio (B), durante la realización de un ecocardiograma de esfuerzo con protocolo de Bruce. El test fue negativo clínico y limítrofe eléctrico (descenso del ST 500 mL)

sesofágico permite definir la relación entre el quiste y el pericardio, así como diferenciarlo de otros tumores quísticos, como el broncogénico, en cuyo interior existen múltiples estructuras. El resto de las alteraciones cardíacas que pueden simular un derrame pericárdico se distinguen por su localización anatómica y por la presencia de flujo en su interior.

Cuantificación La valoración por ecocardiografía de la cantidad de líquido pericárdico es semicuantitativa, y por tanto inexacta, aunque clínicamente útil para el seguimiento y para comprobar la respuesta terapéutica. Para su cuantificación se utiliza el plano paraesternal de eje largo, sumando en diástole los espacios libres de ecos anterior y posterior (Tabla 10-2). Es posible que, en el futuro, la ecocardiografía tridimensional permita una valoración más exacta del volumen del líquido pericárdico, tanto libre como tabicado.

Caracterización En general, el ecocardiograma, fuera del contexto clínico, no permite distinguir los distintos tipos o etiologías del derrame (para lo que la RMN podría ser superior), ni tampoco determinar cuál evolucionará hacia una constricción. Sin embargo, cuando se analiza en un contexto clínico, sí existen algunas características que orientan a la hora de diferenciar entre fibrina, hemopericardio y metástasis intrapericárdicas. La fibrina, frecuente en muchos procesos inflamatorios, aparece como bandas que se extienden desde el pericardio visceral al parietal, y que en ocasiones lo hacen con un movimiento ondulante (Fig. 10-2A). El derrame puede darse en el seno de un infarto agudo de miocardio (IAM), sin que ello implique ruptura cardíaca. Por ello, la presencia de derrame en el infarto agudo de miocardio muestra una sensibilidad baja para la ruptura, con un porcentaje elevado de falsos positivos (70% ), que disminuye si consideramos sólo los derrames superiores a 10 mm (45% ) o mayores de 15 mm (25% ). La presencia de ecos en el interior del derrame aumenta la eficacia diagnóstica, aunque por sí sola supone también un 50% de falsos positivos.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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DP AD

VD

DP

VI

Figura 10-2 (A) Derrame pericárdico por vía subcostal. Se observa el coágulo adherido a la pared del corazón. (B) Hemopericardio por rotura cardíaca. La cavidad pericárdica del ventrículo derecho está rellena de ecos corespondientes a sangre. El paciente estaba en fase terminal y presentó ecos intracardíacos por bajo flujo en el ventrículo izquierdo. VI: ventrículo izquierdo. DP: Derrame pericárdico.

La rotura aguda en el seno de un infarto agudo de miocardio ocasiona un hemopericardio con muerte por taponamiento en menos de 30 minutos. La rotura subaguda permite la supervivencia del paciente durante un período variable. Los ecos típicos de un hemopericardio presentan una densidad acústica igual a la de los trombos intracavitarios, y se disponen básicamente de dos maneras: una como bandas gruesas, anchas, ondulantes y superpuestas sobre el corazón, junto con derrame moderado-severo; y otra, como una masa inmóvil, de pequeño tamaño, sobre la pared ventricular afectada (Fig. 10-2B). Nuestro grupo ha demostrado que la combinación de hipotensión, signos de taponamiento y los datos ecocardiográficos descritos tienen una buena rentabilidad, con un número de falsos positivos bajo (10%) y un valor predictivo positivo muy elevado 4. Si en los siete primeros días del infarto agudo de miocardio el paciente tiene únicamente derrame pericárdico, o derrame más ecos intrapericárdicos, el ecocardiograma se debe repetir de forma seriada. Si aparecen signos de taponamiento, se debe realizar pericardiocentesis, decidiendo luego la necesidad o no de intervención quirúrgica. Si sólo tenemos hipotensión, hay que repetir el ecocardiograma, y la aparición de derrame, con o sin ecos intrapericárdicos más signos de taponamiento, es una indicación para la intervención quirúrgica 4. En la actualidad, el uso de ecopotenciadores y segundo armónico puede a veces ser muy útil en él diagnóstico de ruptura subaguda, al mostrar el paso del contraste a la cavidad pericárdica 5, sobre todo en aquellos casos en los que el ecocardiograma bidimensional no es totalmente diagnóstico.

Las metástasis pericárdicas por tumor de mama, pulmón o linfoma son mucho más frecuentes que los tumores primarios del pericardio (mesotelioma). Estos tumores, además de derrame pericárdico, ocasionan frecuentemente taponamiento. La metástasis se puede visualizar como auténticas masas ecogénicas unidas al pericardio visceral o parietal, que protuyen como una coliflor.

Derrame con afectación hemodinámica. Taponamiento El taponamiento cardíaco es un síndrome ocasionado por el aumento de la presión intrapericárdica y de la compresión de las cavidades debido al derrame pericárdico. La repercusión hemodinámica que ocasiona abarca desde ligeras elevaciones de las presiones intrapericárdicas sin manifestación clínica, sólo detectadas no invasivamente mediante ecocardiografía Doppler, hasta un cuadro clínico grave, de bajo gasto cardíaco con aumento de la presión venosa yugular, hipotensión y pulso arterial paradójico 6. No es necesario que exista un gran derrame pericárdico para que éste ocasione taponamiento, pues la velocidad y la magnitud de la elevación de la presión intrapericárdica dependen de la velocidad de instau-

Tabla 10-3. FISIOPATOLOGÍA DEL TAPONAMIENTO Aumento de la presión intrapericárdica Dificultad de llenado diastólico Aumento de la presión intracavitaria Aumento de la interdependencia interventricular Marcada variación del flujo con la respiración

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Capítulo 10 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER EN LA PATOLOGÍA DEL PERICARDIO Tabla 10-4. SIGNOS DE TAPONAMIENTO POR ECOCARDIOGRAMA DOPPLER

– Derrame pericárdico. Si es intenso, swinging heart – Signos de aumento de la presión intrapericárdica: Compresión diastólica de AD, VD, AI, VI. – Dificultad de llenado diastólico y aumento de la presión auricular: Dilatación de la vena cava con ausencia o < 50% de colapso inspiratorio. Desaparición/disminución acusada del flujo diastólico en las VC/VP con la espiración (onda s aislada). Onda a marcada en el flujo de la vena cava. Inversión del flujo diastólico en la VC con la espiración. – Aumento de la interdependencia ventricular y marcada variación de los flujos con la respiración: Aumento del VD con la inspiración y disminución con la espiración (VD menor de 2 mm con espiración en modo M) Desplazamiento del septo interauricular (i.a.) e interventricular (i.v.) hacia la izquierda con la inspiración Disminución de los flujos izquierdos con la inspiración, tanto en la vena pulmonar como en el flujo de llenado mitral Disminución de los tiempos de eyección aórticos con la inspiración. Aumento del tiempo de relajación isovolumétrica del ventriculo izquierdo (TRI-VI). Aumento de las velocidades e integral v/t de los flujos derechos con la inspiración, tanto de llenado tricuspídeo como pulmonar – Signos de bajo volumen minuto: Disminución integral v/t del flujo aórtico y pulmonar.

AD

AI

VD

VI

InspiraciÑ n

pericárdica aumenta, la normal diferencia de presión existente en diástole entre el pericardio (0-3 mm Hg) y las presiones diastólicas intracavitarias derechas (6 mm Hg) o izquierdas (10 mm Hg) tiende a disminuir, igualarse, o incluso invertirse, ocasionando compresión diastólica parcial o total de las paredes de las aurículas de los ventrículos, o de ambos (Fig. 10-4). El colapso de la aurícula derecha es diastólico y puede persistir hasta el primer tercio de la sístole. Su presencia, sin embargo, tiene una sensibilidad del 68% y una especificidad del 69% 7. La presencia de colapso del ventrículo derecho (VD), aunque más tardío que el de la aurícula derecha, es más específico (90% ). La dificultad al retorno venoso y la elevación en la presión de la aurícula derecha quedan reflejadas

EspiraciÑ n

Figura 10-3. Variación en el Doppler en inspiración y espiración en el taponamiento. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: válvula derecha; VI: válvula izquierda.

ración y de la cantidad de líquido, pero también de las características físicas del pericardio. Los cambios fisiopatológicos fundamentales se reflejan en la Tabla 10-3 y los signos ecocardiográficos, en la Tabla 10-4 y en la Figura 10-3. El aumento progresivo de la presión intrapericárdica determina una limitación al llenado que es más marcada durante la diástole. Cuando la presión intra-

VI AI DP

Figura 10-4. Colapso de aurícula derecha postaponamiento cardíaco. VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; DP: Derrame pericárdico.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA mediante un incremento del diámetro de la cava, que con la inspiración se colapsa menos del 50%. El retorno del flujo a las aurículas, a causa de la compresión diastólica debida al derrame, se produce básicamente en sístole, coincidiendo con la relajación auricular y el desplazamiento del anillo tricúspide en la sístole ventricular. El Doppler refleja este fenómeno, mostrando una sola onda sistólica en el flujo de las venas cavas o de las venas pulmonares, aunque en la inspiración puede aparecer un pequeño flujo diastólico (Fig. 10-5). Durante la espiración, la compresión diastólica puede ocasionar una inversión diastólica en el flujo a nivel de la vena cava. Estas variaciones de los flujos en la vena cava son muy específicas (9% ), pero algo menos sensibles (75% ) 8. Las cavidades cardíacas comprimidas por el derrame a presión aumentan e igualan sus presiones diastólicas, fenómeno que permite la aparición de un aumento, muy marcado, de la interdependencia ventricular. De este modo, variaciones en el flujo, en uno u otro ventrículo, ocasionan un desplazamiento marcado de los septos interauricular e interventricular hacia el lado de menor flujo. Es sabido que en los sujetos normales, la inspiración incrementa la presión negativa intratorácica e intrapleural, que se transmite a la intrapericárdica facilitando el llenado y el retorno venoso derecho, aunque con escasas variaciones en el retorno del lado izquierdo (Fig. 10-6). En el taponamiento con la inspiración, al disminuir la presión intratorácica desciende la presión capilar pulmonar, como ocurre normalmente, pero no de forma paralela a la presión intrapericárdica. Esta disminución del gradiente de presión con la inspiración, entre el capilar pulmonar y la aurícula izquierda, causa una disminución exagerada del flujo de retorno a la aurícula izquierda, y disminución del volumen de llenado diastólico y, en consecuencia, del volumen de eyección.

E

10

I

AI

E

P

VI 0

NORMAL

I

AI

E

VI

10

P

0

TAPONAMIENTO Figura 10-6. Variaciones respiratorias diferenciales en los sujetos normales y en los que padecen taponamiento. I: inspiración; E: espiración; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; P: pulmón.

Con la inspiración, los tabiques interauricular e interventricular, debido a la marcada interdependencia ventricular, se desplazan hacia el lado izquierdo, facilitando el llenado de las cámaras derechas. La ecocardiografía Doppler permite observar estos cambios respiratorios y los desplazamientos de los tabiques interauricular e interventricular con la inspiración. La Figura 10-7 muestra el aumento de las velocidades y flujos derechos (llenado tricúspide y vena cava) y una disminución exagerada de los izquierdos (llenado mitral y vena pulmonar). El porcentaje de variación respiratoria publicado 9, 10 se expone en la Tabla 10-5.

I Tabla 10-5. VARIACIONES DE FLUJOS POR DOPPLER EN EL TAPONAMIENTO CON LA INSPIRACIÓN

Figura 10-5. Disminución del flujo de llenado Mitral en inspiración.

E mitral A mitral TRIV E tricúspide A tricúspide Flujo aórtico Flujo pulmonar

–43 + 9% –25 + 12% +85 + 14% +85 + 53% +58 + 25% –26 + 6% +40 + 25%

(normal < 10%) (normal < 10%) (normal < 25%) (normal < 5%)

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Capítulo 10 ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER EN LA PATOLOGÍA DEL PERICARDIO

A

Tabla 10-6. SIGNOS FALSOS NEGATIVOS CON TAPONAMIENTO Y POSITIVOS SIN TAPONAMIENTO SIGNOS FALSOS NEGATIVOS CON TAPONAMIENTO

Hipertensión pulmonar. Hipertrofia marcada del VD Disfunción grave del VD, VI Estenosis aórtica grave Comunicación interauricular (CIA) Imposibilidad de realizar una respiración normal Empleo de ventilación mecánica con presión positiva (PEEP) Arritmias, fibrilación auricular. Marcapaso Insuficiencia tricuspídea Derrame pericárdico localizado Derrame pericárdico organizado y con adherencias intrapericárdicas SIGNOS FALSOS POSITIVOS SIN TAPONAMIENTO

B

Figuras 10-7. Aumento de las velocidades de flujo derecho con inspiración. Véase texto.

Limitaciones. Falsos positivos y falsos negativos Muchos de los signos señalados, si se analizan aisladamente, son el resultado de cambios hemodinámicos que pueden aparecer en situaciones sin taponamiento, pero también es posible que se pierda algún signo en presencia de taponamiento cardíaco cuando éste va asociado a patologías que ocasionan variaciones en las presiones intracavitarias, en la complianza ventricular, o en las presiones intratorácicas (Tabla 10-6). Es posible que, en presencia de taponamiento, no se produzca el colapso diastólico de las cavidades derechas si existe patología asociada con marcado aumento de las presiones intracavitarias, como hipertensión pulmonar 11, infarto agudo de miocardio de ventrículo derecho o sobrecarga hídrica. Otra causa que puede explicar la ausencia de colapso diastólico de las cavidades es el derrame pericárdico organizado infeccioso, con importantes adherencias intrapericárdicas.

Hipovolemia Derrame pleural intenso EPOC severo IAM del VD Embolismo pulmonar Pericarditis constrictiva

El movimiento del septo hacia la izquierda con la inspiración puede estar ausente en el taponamiento si existe patología izquierda con un aumento acusado en sus presiones diastólicas, como en la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) grave o en la estenosis aórtica severa. La comunicación interauricular impide que las variaciones respiratorias del flujo causen alteración en el movimiento del tabique. También se pueden dar situaciones clínicas asociadas al taponamiento que invaliden o impidan analizar el comportamiento de los flujos con la respiración, lo que se ha descrito hasta en un 36% de los casos 9, por ejemplo, debido a inestabilidad frecuente del paciente, fibrilación auricular, ritmo de marcapaso o insuficiencia tricuspídea asociada. Y, por último, pueden existir situaciones que interfieran con las variaciones que se producen en las presiones intratorácicas e intrapleurales con la respiración, como ocurre en los derrames pleurales muy graves o en la ventilación mecánica asistida con presión positiva (PPEP). Por el contrario, un colapso de aurícula derecha se puede visualizar, en ausencia de taponamiento, en situaciones de hipovolemia o por un derrame pleural derecho intenso que la comprima. La dilatación de las venas cavas con escaso o nulo colapso inspiratorio es inespecífica y sólo indica que la presión de media de la aurícula derecha es > 10 mm Hg. En ausencia de taponamiento, hay patologías que también se acompañan de un movimiento anormal del septo con la inspiración, como la pericarditis constrictiva, la EPOC grave, el embolismo pulmonar, el

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA infarto de miocardio del ventrículo derecho o incluso grandes derrames pleurales. En todos los casos referidos, el diagnóstico se clarifica si el estudio se realiza integrando los datos y no se limita a la búsqueda aislada de un solo signo.

Actitud terapéutica. La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía A pesar de la superioridad de la ecocardiografía sobre las manifestaciones de la clínica en la detección del compromiso hemodinámico, la decisión terapéutica corresponde exclusivamente al cardiólogo clínico, que la adoptará en función de parámetros como la magnitud del taponamiento, la sospecha etiológica fundada, la respuesta terapéutica esperada, las posibilidades de supervisión en el medio hospitalario y, por último, las implicaciones diagnósticas. Por ejemplo, un taponamiento bien tolerado clínicamente, posgripal, sugerente de una etiología viral o idiopática, que tiene un excelente pronóstico y de esperada respuesta a los antiinflamatorios permite, en un medio hospitalario con un control adecuado, mantener una actitud de espera antes de realizar una pericardiocentesis. En cambio, ante la sospecha clínica de una pericarditis purulenta estaría indicada la pericardiocentesis. Por otra parte, en caso de derrame crónico grave (> 20 mm), sin etiología conocida, estaría indicada la pericardiocentesis para prevenir la aparición de taponamiento cardíaco, que frecuentemente se presenta sin previo aviso. La pericardiocentesis guiada por ecocardiografía de acuerdo con las guías de la Clínica Mayo, se presenta como una técnica segura 12, 13, incluso cuando los derrames pericárdicos son pequeños; disminuye el riesgo de perforación de las paredes cardíacas, y debería ser utilizada con carácter rutinario, sobre todo en los hospitales donde no exista una unidad de cirugía cardíaca. Aunque la punción subcostal es la técnica habitualmente utilizada en la pericardiocentesis a ciegas, la punción guiada por ecocardiografía permite emplear otras vías de acceso, como la pared lateral, para llegar más fácilmente al derrame, esté o no loculado.

Situaciones especiales Taponamiento poscirugía cardíaca El derrame pericárdico tras la cirugía cardíaca puede verse en el 85% de los casos. Sin embargo, es raro que curse con taponamiento cardíaco (< 2% ) 14. Los signos pueden quedar oscurecidos o confundir-

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se, por lo que debe suponer un diagnóstico de sospecha ante todo paciente recién operado cuya situación clínica cambie. El ecocardiograma permite detectar el colapso generalizado de las cavidades o, lo que es más frecuente, el colapso aislado de una o las dos cavidades izquierdas, por la tendencia del derrame a localizarse, en dos tercios de los pacientes, en el saco pericárdico posterior 15, quizá por la posición declive en el decúbito. El diagnóstico diferencial se debe plantear con el hematoma pericárdico, producido por pequeñas dislaceraciones en el lugar de canulación de las cavas, que se visualiza como una masa ecogénica localizada en el plano anterior y en la cara lateral de la pared libre de la aurícula derecha, y que ocasiona signos de constricción más que de taponamiento. Esta acumulación de sangre produce deformación de la pared y llega a obliterar totalmente la cavidad auricular; en ocasiones es difícil de diferenciar de un trombo intraauricular 16. Derrame y disección de aorta La presencia de derrame pericárdico en el seno de una disección aórtica puede deberse a irritación o sufusión pericárdica, pero debe alertarnos sobre la posible existencia de rotura aórtica al saco pericárdico, que es casi segura si se acompaña de signos de taponamiento cardíaco.

Pericarditis constrictiva La pericarditis constrictiva es una enfermedad infrecuente. Aunque en la mayor parte de los casos es idiopática, en nuestro medio en un tercio de los casos se presenta tras cirugía cardíaca y radioterapia y, con menor frecuencia, por tuberculosis 17 (Tabla 10-7). El corazón, encerrado en un pericardio engrosado, fibrótico y frecuentemente calcificado (50% ), que actúa como una coraza, ve limitado el llenado ventricular; la interdependencia interventricular aumenta y hace posible que durante la respiración se produzca una disociación entre las presiones intratorácicas y las intracardíacas. Su diagnóstico requiere una alta sospecha clínica ante un paciente con sig-

Tabla 10-7. FISIOPATOLOGÍA DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA Afectación del llenado ventricular (no del inicial) Aumento e igualación de las presiones intracavitarias Aumento de la interdependencia ventricular Disociación entre las presiones intracavitarias y las intratorácicas con la respiración

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nos de insuficiencia cardíaca derecha, junto a la demostración de un pericardio anormal y engrosado que ocasiona constricción al llenado 18. Aunque en el pasado existía cierta dificultad para establecer el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía restrictiva, la ecocardiografía Doppler y el Doppler tisular (DTI), junto con la RMN, hacen su diagnóstico seguro y eliminan la necesidad de realizar una toracotomía diagnóstica. La técnica transtorácica no define satisfactoriamente el engrosamiento pericárdico. No hay que olvidar que el pericardio normal es una delgada y brillante línea de 1.2 + 0.8 mm, y que no todo engrosamiento pericárdico provoca constricción. Se ha descrito, sin embargo, que el modo M hace sospechar el diagnóstico de pericarditis constrictiva al mostrar una imagen de doble pericardio inmóvil con separación inferior a 1 mm. La técnica transesofágica es superior a la transtorácica en la detección del engrosamiento pericárdico, que se capta más fácilmente sobre la pared anterior del ventrículo derecho. Tajik y cols. 19, con un valor de corte de 3 mm, encuentran una sensibilidad del 95% y una especificidad del 86% (Fig. 10-8B). Al estar rodeado el corazón por un pericardio no distensible, las cámaras cardíacas no pueden alcanzar su normal distensión diastólica. El llenado ventricular sólo es posible en el primer tercio de la diástole, y es

A

B

InspiraciÑ n

EspiraciÑ n

Figura 10-8. Variaciones en el Doppler en inspiración (A) y espiración (B) en la pericarditis constrictiva.

muy abrupto, hasta el punto de que más del 75% del llenado total lo realiza en el primer 25% de la diástole. A partir de aquí, el llenado cesa bruscamente por la limitación que para ello supone el pericardio rígido, aumentando e igualando las presiones diastólicas en todas las cámaras. En esta enfermedad la taquicardia moderada (que acorta la diástole fundamentalmente en las fases de diástasis y contracción auricular) puede mejorar el volumen minuto. Como ya hemos señalado, en un corazón normal la disminución inspiratoria de la presión intratorácica (capilar pulmonar y venas pulmonares) es transmitida a todas las cámaras cardíacas. El gradiente de presión entre las venas pulmonares y las cámaras izquierdas en los pacientes sanos permanece relativamente sin cambio alguno. En la pericarditis constrictiva, el pericardio rígido aísla totalmente las cámaras cardíacas de los cambios de presión intratorácica. Por tanto, durante la inspiración el gradiente de presión entre las venas pulmonares (intratorácica) y la aurícula y el ventrículo izquierdos disminuye, lo que provoca una reducción marcada del flujo diastólico en las venas pulmonares y, por tanto, en el llenado izquierdo. La igualación de las presiones diastólicas determina que aumente la interdependencia interventricular, de tal manera que las variaciones en el flujo que se producen con la respiración en un lado del corazón, son aprovechadas por el otro lado desplazando el tabique interventricular. Así, la disminución inspiratoria del llenado izquierdo se asocia a un marcado aumento del flujo de llenado derecho. Con la espiración se produce el efecto opuesto, es decir, un incremento del flujo en las cámaras izquierdas, que desplaza el septo hacia la derecha, lo que produce una reducción espiratoria del flujo en la vena cava y la disminución del flujo transtricuspídeo. La ecocardiografía Doppler permite detectar estos cambios fisiopatológicos (Tabla 10-8 y Fig. 10-8). Como expresión ecocardiográfica de este llenado inicial abrupto, el modo M muestra una horizontalización diastólica de la pared posterior una vez producido el llenado abrupto y la muesca protodiastólica en el tabique interventricular. El aumento en la interdependencia interventricular determina que el tabique interventricular se desplace hacia la izquierda con la inspiración. Debido al aislamiento del corazón con respecto a los cambios respiratorios, el flujo en la vena pulmonar y el llenado mitral con la inspiración disminuyen de forma muy marcada, y siempre superior al 25% . Para Tajik y cols. 20 esta variación en la velocidad E mitral fue del 55%. Una disminución superior al 25% en el flujo de llenado mitral es un signo sensible (88%) 20 y es más pronunciado en el primer latido después de la inspiración 21.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Tabla 10-8. SIGNOS POR ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER DE PERICARDITIS CONSTRICTIVA – Pericardio engrosado : Pericardio > 3mm (ETE) Doble pericardio inmóvil con separación > 1 mm – Limitación al llenado diastólico (no del inicial): Dilatación marcada de las aurículas/desproporcionada a los ventrículos Flujo en la vena cava y las venas pulmonares con onda diastólica dominante Pendiente en M color de llenado mitral muy rápida Doppler tisular del anillo mitral con E´ normal (E/E´< 8) – Aumento de la presión intracavitaria: Dilatación de la vena cava con escaso colapso inspiratorio Fisiología de llenado diastólico restrictivo (E > A, tiempo de desaceleración < 150 ms, tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV) < 60 ms) – Variación marcada de los flujos con la respiración (inmediato postinspiración): Disminución marcada de las velocidades de los flujos en las venas pulmonares (sobre todo diastólico) y llenado mitral con la inspiración Aumento de las velocidades de los flujos de llenado derecho y vena cava con la inspiración – Marcada interdependencia interventricular: Protrusión del septo interventricular e interauricular hacia la izquierda con la inspiración

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cuanto más alta sea la presión en la aurícula izquierda (menor gradiente). Los cambios en el lado derecho serán recíprocos. El análisis de los flujos en la vena cava y de llenado tricuspídeo con la inspiración, muestran un marcado aumento inspiratorio (Fig. 10-10). Las velocidades en espiración de llenado tricuspídeo están más disminuidas que en un paciente normal, lo que refleja el escaso flujo diastólico transtricuspídeo en este momento. Con la inspiración, estas velocidades aumentan de forma acentuada. En la vena cava superior el flujo inspiratorio se incrementa, sobre todo el de la onda D, y con la espiración se produce una disminución de las velocidades S y D o incluso un aumento del flujo diastólico «reverso». El flujo en la vena cava inferior muestra un patrón en «W» en la espiración, que se asocia con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 68% 22. Ello refleja un repentino incremento espiratorio del flujo reversal en sístole tardía y diástole tardía, antes de la onda a de contracción auricular.

Limitaciones de la ecocardiografía Doppler en la pericarditis constrictiva

En las venas pulmonares la velocidad de la onda S es menor que la de una persona normal (lo que indica un incremento en la presión de la aurícula izquierda, y la disminución con la inspiración es más marcada en la onda D (Fig. 10-9). Evidentemente, estos cambios serán más acusados cuanto más alta sea la presión intratorácica (mayor gradiente de presión en cuña de la aurícula izquierda), y menos marcados,

La variación respiratoria en las velocidades de los flujos de llenado falla en un 20% de los casos, debido a varias razones (Tabla 10-9). La coexistencia de constricción y afectación del músculo cardíaco, bien por cardiopatía asociada o por incrustación del calcio en el miocardio, impide que aparezcan alteraciones de los flujos con la respiración. En el caso de las pericarditis constrictivas con elevaciones muy marcadas en la presión de la aurícula izquierda, pueden no aparecer cambios en el flujo de llenado mitral con la inspiración, probablemente por-

Figura 10-9. Variaciones respiratorias de flujo en las venas pulmonares.

Figura 10-10. Aumento inspiratorio del flujo tricuspídeo en caso de pericarditis.

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Tabla 10-9. LIMITACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA Coexistencia de constricción con restricción Aumento acusado en la presión de la AI Bronconeumopatía grave Derrame pleural intenso Trastornos del ritmo

que esta presión de la aurícula izquierda tan elevada produce una apertura muy temprana de la válvula mitral, impidiendo que los cambios respiratorios se manifiesten. Estas variaciones vuelven a aparecer si el estudio se realiza con el paciente sentado o de pie para disminuir la precarga y presión en la aurícula izquierda (Fig. 10-11) 23. En los pacientes con bronconeumopatía importante, pueden producirse con la inspiración variaciones muy marcadas en los flujos de la vena cava, que suelen ser muy acusados, al igual que en los flujos de llenado tricuspídeo, aunque en esta enfermedad este último es de menor grado (< 25% ), y sobre todo ocurre después del 2-3 latido postinspiración, a diferencia de lo que sucede en la constricción, en la que son inmediatos. Se creía que la presencia de fibrilación auricular anulaba las variaciones respiratorias en los flujos de llenado en las venas pulmonares y en el llenado mitral, pero recientemente se ha demostrado que en esta situación, estas variaciones son aún más marcadas 24.

Diferencia con la miocardiopatía restrictiva Este tema será tratado en el apartado correspondiente, por lo que sólo recordaremos que en la miocardiopatía restrictiva no se dan las variaciones res-

Figura 10-11. Pericarditis constrictiva. Variaciones respiratorias del flujo con el paciente sentado.

piratorias descritas anteriormente 25- 27 y, además, es más frecuente la insuficiencia diastólica mitral o tricuspídea. Pero si todavía existen dudas, la utilización del Doppler tisular (DTI) a nivel del anillo mitral y el estudio en M color de la velocidad de propagación, permiten diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva 28, 29. Tanto la onda E´ por DTI como la velocidad de propagación mitral (VpM) color reflejan la velocidad de relajación ventricular, que no están en principio afectadas en la pericarditis constrictiva, a diferencia de lo que sucede en la miocardiopatía restrictiva.

Quistes pericárdicos Los quistes pericárdicos son infrecuentes 1/10 000 30, usualmente asintomáticos, raramente causan dolor torácico por torsión del quiste y, en general, tienen un excelente pronóstico a largo plazo. En la radiografía de tórax se localizan característicamente en el ángulo cardiofrénico derecho (70% ). La ecocardiografía muestra un espacio libre de ecos esférico, contiguo al corazón, al que no suele comprimir. Suelen estar próximos a la aurícula izquierda, aunque se han descrito en relación con la aurícula izquierda y, más raramente, en el mediastino anterior o posterior. El ecocardiograma transesofágico permite definir la relación del quiste con el pericardio, así como diferenciarlo del aneurisma o pseudoaneurisma cardíaco y de los tumores quísticos.

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Hipertensión arterial pulmonar P. Avanzas Fernández, J. Zamorano, M. A. García-Fernández

La hipertensión pulmonar se define como un incremento en la presión de la arteria pulmonar debido a una reducción del calibre de la vasculatura pulmonar o a un incremento del flujo pulmonar. Desde el punto de vista hemodinámico, se caracteriza hemodinámicamente por presentar una presión sistólica de la arteria pulmonar superior a 35 mmHg, una diastólica mayor de 15 mmHg y una media superior a 25 mmHg. Debemos distinguir dos situaciones diferentes: la hipertensión pulmonar primaria de causa inexplicable, que se diagnostica por exclusión 1, y la hipertensión pulmonar secundaria (Tabla 11-1) 2. La determinación de la presión arterial pulmonar forma parte de la rutina habitual en la realización de un ecocardiograma transtorácico. La ecocardiografía con Doppler es el método básico para determinar las presiones pulmonares. La presión arterial pulmonar sistólica se determina a partir de la velocidad del flujo de regurgitación tricuspídea, y la diastólica pulmonar a partir de la velocidad del flujo de regurgitación pulmonar. Igualmente, existen ciertos signos, observados con el modo M y la ecocardiografía bidimensional, que hacen sospechar la presencia de hipertensión pulmonar. El ecocardiograma, por tanto, permite diagnosticar la hipertensión pulmonar e identificar en algunos casos la etiología responsable.

1. Ausencia o disminución en la amplitud de la onda «a» (< 2 mm) de la valva posterior de la válvula pulmonar. 2. Prolongación del intervalo existente entre la onda Q del ECG y la onda «b», de apertura val-

VP

Ecocardiografía modo M En el modo M de la válvula pulmonar, en los pacientes con hipertensión pulmonar se describen clásicamente los siguientes signos ecocardiográficos 3-5 (Fig. 11-1):

Figura 11-1. Modo M de la válvula pulmonar en un paciente con hipertensión arterial pulmonar. VP: válvula pulmonar.

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Capítulo 11 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Tabla 11-1. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR

INSUFICIENCIA DIASTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Hipertensión Estenosis aórtica Coronariopatía Pericarditis constrictiva Miocardiopatía Hipertrófica Restrictiva Dilatada HIPERTENSIÓN DE LA AURÍCULA IZQUIERDA Estenosis mitral Insuficiencia mitral Cor triatriatum Trombo o mixoma auricular NEUMOPATÍA Parenquimatosa Neumopatía obstructiva crónica Neumopatía restrictiva Neumopatía intersticial Alteraciones de la ventilación Síndrome de obesidad-hipoventilación Alteraciones neuromusculares Deformidades de la pared torácica Anomalías congénitas Hipoxia inducida OBSTRUCCIÓN VASCULAR PULMONAR Enfermedad vascular del colágeno Cardiopatía congénita con cortocircuito de izquierda a derecha postricuspídeo Incremento del flujo pulmonar Comunicación interauricular Drenaje anómalo venoso pulmonar Insuficiencia cardíaca de gasto elevado (beriberi, fístula arteriovenosa) Circulación fetal persistente del recién nacido Hipertensión pulmonar primaria OTRAS Arteritis de Takayasu Sarcoidosis Hemoglobinopatías Proteinosis alveolar

Ecocardiografía bidimensional La hipertensión pulmonar se debe sospechar cuando observamos los siguientes hallazgos en la ecocardiografía bidimensional: 1. Pérdida de la morfología circular de «D» de la cavidad ventricular izquierda en sístole, diástole, o en ambas fases, debido al aplanamiento del tabique interventricular, sobre todo en el eje corto paraesternal. 2. Dilatación o hipertrofia ventricular derecha. 3. Dilatación de la vena cava inferior o de las suprahepáticas, con un colapso menor del 50% durante la inspiración.

Doppler cardíaco Tradicionalmente se ha considerado el cateterismo cardíaco como el método de elección para la medición de la presión pulmonar; sin embargo, al ser un procedimiento invasivo no está exento de riesgos y no puede repetirse con frecuencia. Por ello, se han desarrollado otros métodos no invasivos para la determinación de la presión arterial pulmonar, y ha sido la introducción de la técnica Doppler en la mayor parte de los departamentos de Cardiología la que ha cambiado de forma radical el diagnóstico en los pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar. Actualmente la técnica Doppler es el método que establece el diagnóstico, que podrá ser confirmado en el laboratorio de hemodinámica en ciertos casos, como por ejemplo en aquellos en los que el estudio Doppler sea de mala calidad. Para la valoración de la presión arterial pulmonar con la técnica Doppler se han estudiado parámetros derivados del estudio del flujo pulmonar, el estudio de los intervalos diastólicos y la medición de la presión pulmonar con Doppler continuo.

Parámetros derivados del estudio del flujo pulmonar vular (período preeyectivo ventricular derecho). 3. Incremento de la pendiente b-c. 4. Disminución de la pendiente diastólica o pendiente e-f. 5. Cierre mesosistólico de la valva posterior de la válvula pulmonar, con un patrón ecocardiográfico con forma de «W» durante la sístole. Desafortunadamente, ninguno de estos signos es lo suficientemente sensible o específico para ser considerado diagnóstico de hipertensión pulmonar.

Light empleó por primera vez en 1974 el Doppler continuo para el estudio del área valvular pulmonar. Hatle 6 lo utilizó para reconocer las diferentes formas del flujo pulmonar que aparecen en los pacientes con hipertensión pulmonar. Finalmente, Kibatake 7 y Okamoto 8 estudiaron estos patrones de flujo con Doppler pulsado. Las características del flujo pulmonar se estudian adecuadamente en el eje corto paraesternal a nivel de los grandes vasos, al obtener una buena orientación del haz de ultrasonidos con la dirección del flujo. Para el análisis con Doppler pulsado, el volumen de muestra puede colocarse tanto en el área

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA pulmonar como en el tracto de salida del ventrículo derecho. Esta última localización es la preferida por algunos autores 7, porque en ella se logra un registro de velocidades más preciso y por ser adecuada en un mayor número de pacientes (75% de las personas sin patología, y entre un 80 y un 100% de los pacientes con hipertensión pulmonar). Por último, cuando se quieren hacer mediciones hay que ser meticulosos en la obtención de una señal de velocidad con la menor dispersión posible en el análisis espectral, lo que permite obtener datos reproducibles. Morfología del flujo de la arteria pulmonar La presencia de hipertensión pulmonar trae consigo ciertas modificaciones en la morfología del flujo pulmonar. En este apartado expondremos el significado de las velocidades presistólicas originadas por la contracción auricular, la pendiente ascendente de la curva de velocidades hasta alcanzar su pico máximo, y la presencia de muescas en la rama descendente con un segundo pico de velocidades. La mayoría de los grupos que han estudiado los patrones de flujo de la arteria pulmonar describen cuatro formas diferentes 7-10. 1. El tipo I consiste en un patrón redondeado con un aumento gradual de las velocidades, que alcanzan su pico en la porción media de la curva del flujo. Éste es el patrón típico de los individuos normales. 2. El tipo II es un patrón que presenta un rápido incremento de las velocidades en la protosístole, que alcanza su máximo precozmente. Tiene, por tanto, una configuración triangular asimétrica, con una pendiente de ascenso más rápida que la de descenso. Es el patrón típico de la hipertensión pulmonar, y generalmente se diferencia con facilidad del tipo I, aunque algunos autores han observado la existencia de patrones intermedios. 3. El tipo III es un patrón triangular asimétrico, similar al anterior, pero con la presencia de una muesca en la rama descendente de la curva de velocidades, que ocasionalmente se manifiesta como una reaceleración de las velocidades en telesístole, aunque éstas son menores que las iniciales. 4. El patrón IV se caracteriza por una inversión de las velocidades de flujo en mesotelesístole. Para la valoración correcta de estos patrones de flujo es preciso tener en cuenta que se pueden producir cambios en las formas al ir moviendo el volumen de muestra desde su posición central hacia localizaciones más cercanas a la pared del vaso. Para estudiar este fenómeno, el grupo de Okamoto 8 colocó el volu-

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men de muestra en nueve localizaciones diferentes, entre ellas el tracto de salida del ventrículo derecho, la válvula pulmonar y porciones distales del tronco de la arteria pulmonar, en pacientes con y sin hipertensión pulmonar. En los sujetos sin patología existía un patrón tipo I, que se mantenía en los tres niveles. Por el contrario, en los pacientes con hipertensión pulmonar se encontraron patrones II y III, y la forma en la región anterior de la arteria pulmonar fue similar a la obtenida en zonas inferiores; sin embargo, al explorar las porciones posteriores de la arteria pulmonar aparecía una inversión del flujo en la telesístole que persistía en la protodiástole y la mesodiástole, producida por fenómenos de remolino en la pared posterior derecha de la arteria pulmonar. Para estos investigadores, la formación de este remolino se debe a la dilatación y arqueamiento de la arteria en casos de hipertensión pulmonar. Esto se corrobora por el hallazgo de resultados similares en pacientes con dilatación idiopática de la arteria pulmonar (Fig. 11-2). Para Martín Durán 10, la presencia de un patrón de tipo I en el tracto de salida del ventrículo derecho tuvo una sensibilidad del 85% y una especificidad del 100% en la identificación de pacientes con presiones pulmonares normales. La presencia de patrones de flujo de tipo II o III sirvió para diagnosticar la hipertensión pulmonar con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 85%. Estos resultados mejoraban significativamente cuando la comparación se establecía con las resistencias pulmonares totales; así, el tipo I sólo se encontró en pacientes con resistencias normales (menores de 300 dinas x cm-5), con una sensibilidad y una especificidad del 100%. En la serie de Kibatake 7, en el 53% de los casos con hipertensión pulmonar se observó una muesca en la rama descendente de la curva de velocidades. Este autor demostró una exacta correlación en el tiempo entre esta muesca del Doppler y la muesca mesosistólica de la arteria pulmonar detectada con el modo M, pero no había correlación entre su momento de aparición o su tamaño y el grado de hipertensión pulmonar. Para Carreras 11, la presencia de esta incisura se asoció con una sensibilidad del 56% y una especificidad del 100% en la identificación de los pacientes con presión sistólica pulmonar superior a 50 mmHg. Finalmente, queda por considerar otro signo que también tiene su contrapartida en la ecocardiografía modo M; se trata de la presencia de velocidades correspondientes a la contracción auricular. Kosturakis 12, en un estudio realizado en niños, encontró que la presencia de un flujo negativo presistólico con velocidades superiores a 15 cm/s servía para diferenciar a todos los pacientes con hipertensión pulmonar, incluso mejor que otros métodos cuantitativos que requieren mediciones más laboriosas.

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A

AO

TP

B

Vmà x

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TA PPE

TE

C

Figura 11-3. Intervalos de tiempo en la curva de flujo pulmonar. PPE: período preeyectivo; TE: tiempo eyectivo; TA: tiempo de aceleración. Figura 11-2. Modificaciones del patrón de flujo pulmonar, dependiendo de la situación de la muestra en el tronco de la arteria. Paciente con hipertensión arterial pulmonar primaria. (A) En las zonas vecinas a las paredes el patrón de flujo es normal. (B) Se observa un cierre mesosistólico típico (flecha) de hipertensión arterial pulmonar; la muestra del flujo se ha situado en una posición más medial. (C) Cuando la muestra se toma del centro de la arteria pulmonar, se observa una inversión mesotelesistólica del flujo pulmonar (flecha). Ao: aorta; TP: tronco pulmonar.

Medición de los intervalos sistólicos Los intervalos sistólicos estudiados inicialmente con el carotidograma y la punta carotidograma proporcionaron por primera vez al clínico una información relativa a la función ventricular que sólo dependía de una variable: el tiempo. Sin embargo, ha sido con la llegada del Doppler cuando la medida de estos intervalos se ha aplicado al estudio no invasivo de la presión en la arteria pulmonar. A continuación describiremos los distintos parámetros empleados para cuantificar la alteración de la morfología de la curva de velocidades del flujo pulmonar (Fig. 11-3).

Período preeyectivo (PPE). Únicamente Kosturakis 12 ha encontrado útil su estudio. En esta serie se logró una buena correlación tanto respecto a la presión pulmonar sistólica como a la media, y los resultados mejoraron cuando se corregían para la frecuencia cardíaca (dividiendo por la raíz cuadrada del intervalo R-R), pero aun así la separación de los pacientes con y sin hipertensión pulmonar es muy deficiente, con una sensibilidad de tan sólo el 31%. Período eyectivo (PE). Su estudio muestra una gran superposición de valores, sin que se observen diferencias significativas entre los pacientes con y sin hipertensión pulmonar. Una vez corregida para la frecuencia cardíaca, el grupo antes citado encontró una débil correlación con la presión sistólica de la arteria pulmonar. Período preeyectivo/período eyectivo. Esta relación se ha estudiado a fondo con la ecocardiografía en modo M. El cociente se calcula mejor con la técnica

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Doppler, ya que el flujo pulmonar se registra satisfactoriamente en un número mayor de enfermos que la valoración del movimiento de la válvula pulmonar con la ecocardiografía. En los casos en los que existe hipertensión pulmonar, el PPE tiende a alargarse, y se necesita más tiempo para que la presión ventricular derecha supere a la pulmonar y se abra la válvula. Este retraso en la apertura de la válvula pulmonar, unido a un cierre precoz de la misma en sístole, acorta el PE, aumentando el cociente neto entre ambos valores. Riggs observó, en una serie seleccionada de enfermos, que en el 85% de los casos se podía predecir el grado de hipertensión pulmonar con un margen de error de 10 mmHg. Aunque las correlaciones respecto al Doppler fueron buenas, los problemas se presentan en los pacientes con bloqueo completo de rama derecha o afectación de la función ventricular derecha. La presencia de insuficiencia tricuspídea, comunicación interventricular o fibrilación auricular pueden dificultar el estudio.

Figura 11-4. Distribución de valores del tiempo de aceleración en 22 sujetos normales, dependiendo de la posición de la muestra de volumen (1, 2, 3, 4: corresponden a las posiciones indicadas en la Fig. 11-5).

Tiempo de aceleración (TA). El intervalo que mejor se relaciona con la presión de la arteria pulmonar es el tiempo de aceleración ventricular 13-18. Registrando con modo M, es el tiempo que transcurre desde que se abre la válvula hasta el punto de mayor apertura de la misma, que coincide en el Doppler con el pico de velocidad máxima. Dicho intervalo disminuye a medida que aumenta la presión pulmonar. A lo largo de diversas series, los valores normales oscilan entre 130 ± 15 y 137 ± 24 ms. El tiempo de aceleración puede variar según la localización de la muestra de volumen. En un grupo de 22 enfermos (Figs. 11-4 y 11-5) se analizaron los valores del tiempo de aceleración en cuatro posiciones diferentes y se observó que los valores medios oscilaban entre 160 ms en el tracto de salida del ventrículo derecho, hasta 80 ms en el extremo más distal de la arteria. Por ello, aconsejamos

calcular dicho tiempo en las proximidades de la válvula pulmonar, en un punto medio de la luz del vaso. En la Figura 11-6 se observa la correlación entre el tiempo de aceleración y la presión de la arteria pulmonar en nuestra serie. Un TA inferior a 80 ms distingue las hipertensiones pulmonares sin especificar el grado. Por el contrario, entre 80 y 120 ms existe una gran dispersión de las medidas, y estos valores no permiten inferir la presencia de hipertensión arterial pulmonar o de presiones normales. El tiempo de aceleración depende del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca 7. Con elevación del gasto cardíaco derecho, el tiempo de aceleración puede ser normal incluso en presencia de hipertensión pulmonar. Si la frecuencia cardíaca se encuentra por debajo de 60 lpm o por encima de 100 lpm,

2

1

3

4

1

P

Ao

2 3 4 7$

TA-140

7$

7$

Figura 11-5. Modificación del tiempo de aceleración (TA) dependiendo de la situación de la muestra. En un mismo paciente, el tiempo de aceleración se modifica desde 167 ms en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (posición 1), hasta 69 ms, en las zonas más distales de la arteria (punto 4). Ao: aorta; P: pulmón; TA: tiempo de aceleración.

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Capítulo 11 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 110 100 U Q

PAP (mmHg)

SEE=12.2

50 40 30 20 10 0 Tiempo de aceleraciÑ n (ms) Figura 11-6. Correlación entre la presión arterial pulmonar y el tiempo de aceleración (véase texto).

el tiempo de aceleración tiene que ser corregido por la frecuencia. Varios investigadores han desarrollado ecuaciones que permiten estimar la presión arterial pulmonar media (PMAP), siendo muy popular la ecuación de Mahan 19: PMAP = 79 – 0.45 TA Índice del tiempo de aceleración (ITA). El cociente entre el tiempo hasta el pico de velocidad y el tiempo de eyección ventricular ha proporcionado a algunos autores mejores resultados que el método anterior, pero no existe unanimidad al respecto. Las diferencias pueden deberse, en parte, a que los estudios han sido realizados en diferentes localizaciones (tracto de salida del ventrículo derecho o arteria pulmonar) y a que, cuando la señal espectral no es lineal, puede haber dificultades en la medición final del período eyectivo que induzcan a error. Al igual que ocurre con el parámetro anterior, el índice del tiempo de aceleración no se modifica en presencia de insuficiencia tricuspídea.

hipertensión pulmonar), más tiempo se necesita para que descienda por debajo de la presión auricular derecha y se abra la válvula tricúspide (Fig. 11-7). Este método presupone que la pendiente de caída de la presión ventricular derecha es constante e independiente del grado de hipertensión pulmonar. Otros investigadores han observado que la pendiente de caída aumenta al ser mayor la presión sistólica del ventrículo derecho, lo cual originaría una apertura precoz de la válvula. Desde el punto de vista práctico esto no tiene importancia, ya que con mayores grados de hipertensión pulmonar la válvula pulmonar también se cierra antes, con lo que el intervalo permanece inalterado. Como este intervalo está inversamente relacionado con la frecuencia, Burstin diseñó un nomograma correlacionando distintos intervalos con la presión arterial pulmonar, introduciendo correcciones según la frecuencia cardíaca. Hatle y cols. utilizaron el Doppler en la medición del tiempo de relajación isovolumétrica y obtuvieron un coeficiente de correlación de 0.89 respecto a la presión pulmonar sistólica determinada por el cateterismo 21. Este intervalo presenta variaciones respiratorias, por lo que las mediciones se deben hacer idealmente en espiración con una media de 10 latidos. Hay que tener presente que el tiempo de relajación isovolumétrica se altera por otros motivos diferentes a la elevación de la presión pulmonar (Tabla 11-2).

Medición de la presión pulmonar con Doppler continuo La medición de la presión pulmonar con Doppler continuo es un procedimiento cómodo y que obtiene las mejores correlaciones respecto a las mediciones reali-

Estudio de los intervalos diastólicos: tiempo de relajación isovolumétrica El Doppler se ha utilizado también para detectar la presencia de hipertensión pulmonar a partir del tiempo de relajación isovolumétrica. Ya en 1967, Burstin observó que el intervalo existente entre el cierre de la válvula pulmonar y la apertura de la válvula tricúspide (tiempo de relajación isovolumétrica) se prolongaba cuando existía hipertensión pulmonar 20. A mayor presión ventricular derecha en el momento del cierre de la válvula pulmonar (que se adelanta en el caso de la

A

B

C

Figura 11-7. En un mismo paciente, la presencia de fibrilación auricular hace modificar el tiempo de aceleración, en este caso de 95 ms y 56 ms.

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Tabla 11-2. FACTORES QUE MODIFICAN EL TIEMPO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA Presión sistólica pulmonar Fibrilación auricular Incremento de la presión auricular derecha Alteraciones de la relajación del ventrículo derecho Insuficiencia tricuspídea Estenosis tricuspídea Pericarditis constrictiva

zadas en el laboratorio de hemodinámica, por lo que ha relegado a los demás procedimientos a un segundo plano. Medimos las velocidades máximas en casos de insuficiencia tricuspídea, comunicación interventricular o insuficiencia pulmonar, y para ello utilizamos la ecuación modificada del teorema de Bernoulli (P1P2 = 4V2). Insuficiencia tricuspídea La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es la presencia de hipertensión pulmonar, con independencia de su etiología 22. Uno de los mejores métodos para evaluar dicha insuficiencia es la técnica de Doppler continuo, con clara ventaja sobre los métodos invasivos, caracterizados por la necesidad de pasar un catéter a través de la válvula tricúspide 23. Se estima, según diferentes series, que la incidencia de insuficiencia tricuspídea oscila entre el 61 y el 96% en pacientes con hipertensión pulmonar, y entre el 0 y el 44% en aquellos con presión pulmonar normal, siendo por tanto más frecuente en los primeros. La denominación insuficiencia tricuspídea funcional se ha utilizado para describir a aquella insuficiencia que se debe enteramente a una hipertensión pulmonar secundaria a una lesión del lado izquierdo del corazón sin que exista ninguna lesión orgánica de la válvula tricúspide. Se produce sobre todo por una incapacidad de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas para fijar las valvas de la válvula tricúspide en la posición correcta cuando existe una dilatación importante del ventrículo derecho y, en menor grado, por una dilatación del anillo valvular. La presencia de insuficiencia tricuspídea no sólo se relaciona con el grado de hipertensión pulmonar, sino también con la rapidez de la instauración de la hipertensión. La determinación de la presión sistólica ventricular mediante Doppler continuo se basa en que ésta equivale a la presión auricular derecha más el gradiente encontrado entre el ventrículo derecho y la aurícula derecha durante la sístole (gradiente transtricuspídeo), siempre y cuando no exista gradiente transvalvular pulmonar u obstrucción en el tracto de salido del ventrículo derecho (Fig. 11-8). En ausencia de estenosis pulmonar u obstrucción al tracto de sali-

4 m/s

PSP = 64 + 14 = 78 mm Hg

Figura 11-8. Medición del gradiente transtricuspídeo (véase texto). PSP: presión sistólica pulmonar.

da del ventrículo derecho, la presión sistólica del ventrículo derecho es igual a la presión sistólica de la arteria pulmonar. PSP= Gradiente sistólico (VD-AD) + PAD Gradiente sistólico (VD-AD) = Gradiente transtricuspídeo = 4 x V2 (velocidad máxima de regurgitación tricuspídea) La velocidad de regurgitación tricuspídea en un sujeto sano se encuentra entre 2 y 2.5 m/s. Las velocidades superiores a estos valores indican hipertensión pulmonar, obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho o estenosis pulmonar. La velocidad de regurgitación tricuspídea puede estar por debajo de 2 m/s cuando la presión auricular derecha se encuentra anormalmente elevada, tal y como sucede en los casos de infarto del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia tricuspídea grave. Para estudiar la velocidad máxima de la insuficiencia tricuspídea con Doppler continuo, habitualmente se utiliza la proyección apical de cuatro cámaras. El eje corto paraesternal alto permite orientar

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adecuadamente el flujo tricuspídeo con el transductor; sin embargo, esta proyección puede subestimar las velocidades máximas. En la búsqueda del pico de velocidades es importante utilizar todas las proyecciones posibles, ya que una subestimación de 1 m/s produce una subestimación del gradiente de 16 mmHg. Según un estudio de Currie 24 en pacientes con hipertensión pulmonar, en el 59% de los casos la máxima velocidad de la insuficiencia tricuspídea se obtiene en el plano de cuatro cámaras apical, en el 38% en el paraesternal bajo, y en el 3% en el subcostal. La frecuencia con que el registro Doppler mide con suficiente calidad la máxima velocidad de la insuficiencia oscila en las diferentes series entre un 72 y un 89% 25, 26. Esta frecuencia aumenta en caso de presiones pulmonares sistólicas superiores a 50 mmHg, y con la inyección de suero salino por vía periférica 27. La determinación clínica de la presión auricular derecha se realiza midiendo la presión venosa yugular en centímetros, con el paciente a 45°, y añadiendo 5 cm de H2O. Dividiendo esta cantidad por 1.3 se obtiene la presión auricular derecha en mmHg. Esta valoración, en contra de lo que se piensa, es muy inexacta, tal y como se demuestra en distintos estudios 28. Además, es necesario el cálculo clínico de la presión auricular media, ya que en caso contrario se mide la onda «v», y como consecuencia, el gradiente transtricuspídeo sobrevalora la presión sistólica del ventrículo derecho. Otra forma de medir la presión auricular derecha consiste en observar el colapso de la vena cava inferior durante la inspiración mediante ecocardiografía bidimensional. Cuando el diámetro de la vena cava inferior disminuye con la inspiración un 50% o más, normalmente la presión de la aurícula derecha se encuentra por debajo de 10 mmHg; cuando la aurícula derecha se colapsa menos de un 50% durante la inspiración, la presión auricular derecha se encuentra normalmente por encima de 10 mmHg 29. Nuestro grupo demostró, en un estudio experimental en perros, con simultaneidad Doppler-hemodinámica, que si se añadían 14 mmHg al gradiente transtricuspídeo medido por Doppler continuo, se lograba determinar con exactitud la presión sistólica ventricular derecha 30. PSP= Gradiente (VD-AD) + 14 mmHg En presencia de flujos laminares de regurgitación tricuspídea, hemos demostrado que la constante que hay que utilizar debe ser superior, puesto que las presiones de la aurícula derecha son más elevadas; la fórmula queda como sigue: PSP=Gradiente (VD-AD) + 23 mmHg

Gradiente en las comunicaciones interventriculares En los pacientes que presentan una comunicación interventricular, la presión sistólica del ventrículo derecho puede determinarse restando de la presión arterial sistólica (medida con esfingomanómetro) el gradiente interventricular obtenido por Doppler continuo 31. Cuando se descarta una estenosis aórtica supravalvular o una coartación de aorta con salida aberrante de la arteria subclavia derecha, la presión arterial tomada en el brazo derecho puede considerarse similar a la presión en la aorta ascendente. El problema que surge al calcular la presión sistólica arterial mediante este método es que si el pico de velocidades obtenido no es el real, se pueden sobreestimar las presiones pulmonares Por ello, se necesita examinar el septo de la manera más perpendicular posible, ya sea en el eje largo paraesternal o, en algunos pacientes, por vía subcostal. Puede ser de ayuda colocar el transductor en el lugar en el que se palpe mejor el thrill. Cálculo de la presión diastólica En los pacientes con hipertensión pulmonar, la presencia de insuficiencia pulmonar, aunque sea leve, es frecuente. En estos casos, la velocidad del chorro de regurgitación refleja la diferencia de presiones entre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho en telediástole y, por tanto, se relaciona directamente con la presión pulmonar diastólica. Si se conocen las presiones telediastólicas del ventrículo derecho, se puede calcular el valor de la presión arterial pulmonar diastólica. Además, en los pacientes con hipertensión pulmonar el componente máximo de velocidad de la insuficiencia pulmonar se mantiene elevado a lo largo de toda la sístole, al contrario que en los casos de hipertensión pulmonar, en los que la duración de la turbulencia diastólica es menor. La fórmula utilizada sería la siguiente (Fig. 11-9): PADP = 4(VTDIP)2 + PTDVD Siendo VTDIP la velocidad máxima de la regurgitación en telediástole, y PTDVD la presión telediastólica del ventrículo derecho, que será igual a la presión de la aurícula derecha.

Ecocardiografía de contraste Tal y como hemos señalado antes, en la actualidad el Doppler cardíaco es la herramienta ideal para determinar la presión sistólica pulmonar; ello se consigue midiendo el gradiente existente en la regurgitación

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1.0

A m/s

2. 1.0

B IP m/s

2.0 Figura 11-9. Cálculo de la velocidad máxima de la regurgitación pulmonar en telediástole. IP: Insuficiencia pulmonar.

1.0

C

tricuspídea y sumándole una estimación de la presión en la aurícula derecha, siempre y cuando no exista obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho. El problema reside en la necesidad de obtener un registro preciso de la máxima velocidad de regurgitación, ya que en caso contrario se pueden infravalorar los resultados. Se calcula, según diferentes series, que de un 11 a un 28% de las regurgitaciones tricuspídeas no pueden ser correctamente detectadas por ser la señal espectral con Doppler continuo de mala calidad. Es en estos casos en los que el uso de agentes ecopotenciadores puede ser de ayuda, pues permiten el cálculo del gradiente de presión VD-AD, al potenciar la señal Doppler de regurgitación tricuspídea (Fig. 11-10). Pero antes de intentar mejorar con contraste la señal de regurgitación tricuspídea y obtener una envolvente de la misma que sea fiable, cabe preguntarse si podría ocurrir que los pacientes con regurgitación tricuspídea no detectable de manera adecuada por Doppler tuviesen valores normales de presión sistólica en la arteria pulmonar. Si así fuese, no sería de utilidad perder el tiempo intentando potenciar mínimas señales de regurgitación para calcular la

m/s

2.0

Figura 11-10. Efecto de la inyección de potenciadores de la señal Doppler en sujetos sin insuficiencia tricuspídea basal (A) para la determinación de la presión sistólica de la arteria pulmonar. La inyección de suero fisiológico consigue aumentar y hacer aparecer la regurgitación (B), aunque la envolvente es de mala calidad (C). Por el contrario, la inyección de contraste permite analizar con precisión la envolvente de la regurgitación.

presión sistólica pulmonar. Berger 22 observó en 1985 que de un grupo de enfermos con hipertensión pulmonar demostrada mediante catéter de Swan-Ganz,

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en el 20% de ellos no se había detectado previamente insuficiencia tricuspídea. Así pues, puede existir hipertensión pulmonar sin señal fiable de regurgitación tricuspídea, lo que nos anima a buscar métodos más fiables y sensibles y menos invasivos para intentar potenciarla y calcular el valor de la presión sistólica pulmonar. Los primeros estudios para la potenciación de la señal Doppler de la regurgitación tricuspídea, con el fin de calcular la presión sistólica pulmonar, se realizaron con suero salino agitado 27. Posteriormente, tres autores diferentes compararon el suero salino con un contraste de microesferas de albúmina, y hallaron que este último estaba más relacionado con medidas invasivas, y que obtenía mejor curva envolvente, además de que la duración de la potenciación era mucho mayor que con suero fisiológico (2-3 s del suero fisiológico frente a 20-30 s del contraste de albúmina) 32-34. El empleo de contraste para el diagnóstico de la insuficiencia pulmonar tiene relevancia para el cálculo no invasivo de la presión diastólica pulmonar. Su uso empezó en 1979 con el grupo de Koimuzi, que utilizó el modo M potenciado con contraste en la válvula pulmonar 35. En 1981, el grupo de Gullace empleó suero salino agitado inyectado por vía periférica para estudiar la insuficiencia pulmonar, demostrando con modo M que los ecos-contraste proximales a la válvula pulmonar en diástole representaban un flujo regurgitante de la arteria pulmonar al ventrículo derecho 36. Poco después, Meltzer empleó igualmente suero agitado y modo M en pacientes con regurgitación conocida, con buena sensibilidad y especificidad del ecocardiograma para el diagnóstico de la insuficiencia pulmonar 37. La dificultad de obtener una envolvente de la señal Doppler de buena calidad, al igual que sucede con la insuficiencia tricuspídea, ha hecho que se empleen nuevos agentes de contraste.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Doppler-catheterization study in 127 patients. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 750. 25 Chang, K.; Currie, P.; Seward, J. et al. Comparison of three Doppler ultrasound methods in the prediction of pulmonary artery pressure. Am J Cardiol 1985; 6: 359. 26 Vázquez, J.; Martín, R.; Ruan, J. et al. Cuantificación de la presión pulmonar por Doppler continuo en pacientes con insuficiencia tricuspídea. Rev Esp Cardiol 1987; 40 (suppl I): 65. 27 Beard, J.T.; Byrd, B.F. Saline contrast enhancement of trivial Doppler tricuspid regurgitation signals for estimating pulmonary artery pressure. Am J Cardiol 1988; 62: 486. 28 Connors, A.; McCaffree, D.; Gray, B. Evaluation of right heart catheterization in the critically ill patient without acute myocardial infarction. N Eng J Med 1983; 308: 263. 29 Kircher, B.J.; Himelman, R.B.; Schiller, N.B. Noninvasive estimation of right atrial pressure from the inspiratory collapse of the inferior vena cava. Am J Cardiol 1990; 66: 493-496. 30 García-Fernández, M.A.; Capman, C.; López-Sendón, J. et al. Cálculo de la presión sistólica ventricular derecha con Doppler continuo: estudio experimental en perros. Rev Port Cardiol 1986; 5 (suppl I): 227. 31 Marx, G.R.; Allen, H.D.; Goldberg, S.J. Doppler echocardiographic estimation of systolic pulmonary artery pres-

217

sure in pediatric patients with interventricular communications. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 1132. 32 Byrd, B.F.; O’Kelly, B.F.; Schiller, N.B. Contrast echocardiography enhances tricuspid but not mitral regurgitation. Clin Cardiol 1991; 14 (suppl 5): V10-V14. 33 Kemp, W.E Jr.; Kerins, D.; Shyr, Y. et al. Optimal Albunex dosing for enhancement of Doppler tricuspid regurgitation spectra. Am J Cardiol 1997; 79: 232. 34 Beppu, S.; Tanabe, K.; Shimiza, T. et al. Contrast enhancement of Doppler signals by sonicated albumin estimating right ventricular systolic pressure. Am J Cardiol 1991; 67: 1148. 35 Koizumi, K.; Umeda, T.; Machii, K. Estimation of the flow pattern and velocity in the main pulmonary artery studied by simultaneous cross-sectional and M mode echocardiography combined with contrast technique. Fourth World Congress of the World Federation of Ultrasound in Medicine and Biology. Myyazaki, Japan, 1979: 71. 36 Gullace, G.; Savoia, M.T.; Ravizza, P. et al. Contrast echocardiographic features of pulmonary hypertension and regurgitation. Br H J 1981; 46: 369. 37 Meltzer, R.; Vered, Z.; Hegesh, T. et al. Diagnosis of pulmonic regurgitation by contrast echocardiography. Am Heart J 1984; 107: 102.

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Capítulo

12

Patología aórtica M. Baquero Alonso, M. A García-Fernández, J. L. Zamorano

La patología aórtica acapara una parte no desdeñable de toda la morbilidad y la mortalidad cardiovascular. En los últimos años, las técnicas diagnósticas incruentas, como la tomografía computarizada (TC) con haz de electrones, la TC helicoidal, la resonancia magnética nuclear (RMN) y la ecocardiografía transesofágica (ETE), han ido desplazando a la angiografía en la valoración de la patología de la aorta. La posibilidad de realizar esta valoración a pie de cama en pacientes inestables constituye una de las principales ventajas de la ETE con respecto a las demás técnicas. El estudio ecográfico de la aorta debe iniciarse siempre, no obstante, con el examen transtorácico (ETT), utilizando todos los planos disponibles. Las vistas paraesternales de eje largo y corto son de especial utilidad para la observación de la raíz aórtica y de la parte proximal de la aorta ascendente (Fig. 12-1A); en los pacientes con aorta ascendente elongada y dilatada, la ventana paraesternal derecha puede ser de gran ayuda para visualizar longitudinalmente toda la aorta ascendente. La ventana supraesternal permite estudiar el cayado aórtico, la salida de los troncos supraaórticos y el tercio proximal de la aorta torácica descendente (Fig. 12-1B). En la vista paraesternal, parte de esta última puede verse por detrás del surco auriculoventricular izquierdo. Por último, la parte más distal de la aorta torácica descendente y el inicio de la aorta abdominal pueden observarse usando

la ventana apical modificada (Fig. 12-1C) y la subcostal (Fig. 12-1D), respectivamente. El estudio de la aorta torácica mediante ecocardiografía transesofágica se inicia con la valoración de la válvula aórtica, la raíz y la aorta ascendente; continúa con la aorta torácica descendente; y termina con el arco aórtico y la salida de los troncos supraaórticos, por ser la parte del estudio más molesta para el paciente (Fig. 12-2). Con la sonda introducida a unos 25-30 cm de los incisivos, en anteflexión y con el rotor a unos 30º-45º, se obtiene un corte transversal de la válvula aórtica; mediante ligeros movimientos de retirada se puede observar la salida de las arterias coronarias y, si seguimos retirando la sonda, veremos la aorta ascendente cortada transversalmente a distintos niveles, salvo la porción más distal, que queda oscurecida por la interposición de la tráquea y el bronquio principal izquierdo. Si desde el punto de partida colocamos el rotor a unos 140º-150º, obtendremos un corte longitudinal del tracto de salida del ventrículo izquierdo, la válvula aórtica, la raíz y la aorta ascendente. Para el estudio de la aorta descendente giraremos la sonda sobre su eje longitudinal hasta visualizarla como una estructura circular en los planos transversales (rotor a 0º) y tubular, con la zona más proximal situada a la derecha de la pantalla, en los planos longitudinales; se introduce lentamente la sonda, bajo observación continua de la aorta, hasta el estómago,

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Capítulo 12 PATOLOGÍA AÓRTICA

A

B VD Ao asc

VI

ARCO

AI APD Ao desc

D

C VI

Ao abd Ao desc

Figura 12-1. Estudio transtorácico. Vistas (A) paraesternal eje largo (B), supraesternal (C), apical modificada y (D) subcostal. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; APD: arteria pulmonar derecha; Ao asc: aorta ascendente; Ao desc: aorta descendente; Ao abd: aorta abdominal.

donde se pierde generalmente su imagen al nivel de la salida del tronco celíaco. Desde aquí se realiza un estudio de toda la aorta descendente en retirada hasta visualizar el cayado (será necesario ir girando la sonda en sentido horario, ya que el esófago es anterior a la aorta a nivel del diafragma, pero se va situando a su derecha a medida que se asciende, para terminar siendo posterior al arco aórtico). El cayado aórtico se encuentra a unos 18-20 cm de los incisivos y aparece en la pantalla como una imagen ovalada en el plano transverso, con la porción proximal situada a la izquierda de la pantalla. Para el estudio de los troncos supraaórticos se cambia al plano longitudinal; si se rota la sonda en el sentido de las agujas del reloj, aparecerá la arteria innominada como el tronco supraaórtico más grande y anterior, mientras que si se rota en sentido antihorario, aparecerán la subclavia y la carótida izquierda, más pequeñas y posteriores con respecto a la arteria innominada 1. Con todo,

no siempre los troncos supraaórticos son accesibles al estudio; ésta es, junto con la dificultad para visualizar la porción más distal de la aorta ascendente, la principal limitación de la ecocardiografía transesofágica. En la Tabla 12-1 se resumen los valores normales del diámetro de los distintos segmentos de la aorta en estudios realizados con ecocardiografía transesofágica 2, 3. El grosor de la pared normal no llega a 4 mm 4.

Disección aórtica La disección aórtica puede definirse como una separación longitudinal y circunferencial de la capa media de la pared aórtica, de extensión variable 1, debida a un acúmulo de sangre en su interior —hematoma disecante—; ello da lugar a la creación de dos luces en la aorta (verdadera y falsa), separadas por un col-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA AI TSVI

APD

VAo Ao asc

Cay

impide el paso de la sangre de una luz a otra —disección no comunicante.

si

Clasificación

VD

Cay

VPSI VCS

Ao

OI

Ao desc VPII VPID OD Ao CD

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CI Ao desc

AI

VP AD

VD

Figura 12-2. Estudio transesofágico: esquema de los planos de corte transversal y longitudinal de la aorta ascendente y la descendente. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; OI: orejuela izquierda; OD: orejuela derecha; VP: válvula pulmonar; VCS: vena cava superior; APD: arteria pulmonar derecha; VPSI: vena pulmonar superior izquierda; VPII: vena pulmonar inferior izquierda; VPID: vena pulmonar inferior derecha; Ao: aorta (asc: ascendente; desc: descendente); Cay: cayado.

gajo o flap intimal (aunque en realidad debería llamarse intimomedial, pues se ha demostrado que la mayor parte de las veces está constituido por íntima y parte de la media 5). La acumulación de sangre intramural generalmente tiene su origen en un desgarro de las capas más internas de la pared aórtica —desgarro intimal o puerta de entrada— a partir del cual el hematoma disecante avanza en dirección anterógrada o retrógrada, provocando a veces en su progresión una rotura del colgajo que vuelve a comunicar la luz falsa con la verdadera —puerta de reentrada—. Sin embargo, en ocasiones se produce una trombosis completa de la luz falsa que

Pueden distinguirse distintos tipos de disección en función de su localización y de su extensión. Las clasificaciones más utilizadas son las de Stanford 6 y la de De Bakey 7 (Fig. 12-3): la primera establece dos tipos de disección (A y B), en función de la afectación o no de la aorta ascendente; la segunda diferencia los tipos I, II y III, al considerar una posible afectación aislada de la aorta ascendente. La importancia de estas clasificaciones reside en el hecho de que las disecciones que afectan a la aorta ascendente (tipo A de Stanford y tipos I y II de De Bakey) requieren un tratamiento quirúrgico inmediato (mortalidad horaria del 1% en las primeras 48 horas 8), mientras que las de la aorta descendente (tipo B de Stanford y III de De Bakey) habitualmente pueden controlarse con tratamiento médico. Una clasificación interesante de las disecciones tipo III se debe a Erbel y cols. 9; este grupo tuvo en cuenta si la disección era o no comunicante, si la progresión del hematoma disecante era anterógrada o retrógrada, y si la extensión del mismo afectaba o no a la aorta ascendente (Fig. 12-4); la importancia de esta clasificación estriba en que la disección retrógrada, ascendente tiene peor pronóstico que las demás. A diferencia de lo que ocurre en la disección aórtica clásica, con frecuencia se observa únicamente un engrosamiento de la pared aórtica sin comunicación con la luz aórtica —hematoma intramural— y, en el otro extremo, a veces sólo existe un desgarro intimal lineal o de bordes irregulares que expone la media o adventicia subyacente, pero sin hematoma disecan-

I A

II A

III B

→

Tabla 12-1. DIMENSIONES NORMALES DE LA AORTA EN LOS ADULTOS Anillo aórtico Hombres 2.6 ± 0.3 cm Mujeres 2.3 ± 0.2 cm Senos de Valsalva Hombres 3.4 ± 0.3 Mujeres 3.0 ± 0.3 Aorta ascendente Aorta descendente

1.4 - 2.1 cm/m 2 1.0 - 1.6 cm/m 2

Figura 12-3. Clasificación de la disección de aorta según De Bakey y Stanford. La disección de tipo III suele subdividirse en dos subtipos: «a», cuando la disección se extiende sólo por la aorta torácica descendente, y «b» cuando se extiende más distalmente a la aorta abdominal.

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Capítulo 12 PATOLOGÍA AÓRTICA III ca

III cr desc

III cr asc

Figura 12-4. Clasificación de Erbel de las disecciones de tipo III. En la disección tipo III comunicante anterógrada (III ca), la puerta de entrada se encuentra en la zona más proximal de la luz falsa, y desde allí se extiende distalmente; en la comunicante retrógrada descendente (III cr desc), la puerta de entrada es más distal al comienzo de la luz falsa, y se extiende retrógradamente, aunque quedando confinada en la aorta descendente; por último, la comunicante retrógrada ascendente (III cr asc) es similar a la anterior, pero llega a afectar a la aorta ascendente.

te —disección aórtica leve o discreta—. Por otro lado, el origen de la disección puede ser la ulceración de algunas placas ateroscleróticas que llegan a romper la lámina elástica interna —úlcera penetrante aórtica— ,un traumatismo torácico cerrado o la rotura iatrógena de la íntima durante un cateterismo, la contrapulsación aórtica con balón o el clampaje de la aorta. Todo ello ha dado lugar recientemente a una subclasificación de la disección aórtica en cinco tipos 10 (Tabla 12-2). Por último, hay que señalar que todos los tipos de disección pueden observarse en la fase aguda (primeros catorce días), subaguda (hasta los dos primeros meses) o crónica (a partir del segundo mes) 1.

Diagnóstico La disección aórtica clásica puede ser diagnosticada con precisión por medio de múltiples métodos (ecocardiografía, TC, RMN, aortografía). La combinación de las ecocardiografías transtorácica y transesofágica, además de una elevada sensibilidad y especifici-

Tabla 12-2. CLASIFICACIÓN DE LAS VARIANTES DE DISECCIÓN (VÉASE TEXTO) Clase 1 Disección aórtica clásica Clase 2 Hematoma intramural aórtico Clase 3 Disección aórtica leve o discreta (desgarro intimal sin hematoma) Clase 4 Úlcera penetrante aórtica Clase 5 Disección aórtica traumática o iatrógena

dad, presenta varias ventajas respecto a los demás métodos: es rápida, barata, ampliamente disponible, semiinvasiva y realizable en cualquier dependencia del hospital, evitando el traslado de pacientes habitualmente inestables. Además, no sólo permite confirmar el diagnóstico, sino que brinda información sobre la extensión de la disección, la localización de la puerta de entrada, la diferenciación entre la luz verdadera y la falsa, la función ventricular y la presencia de complicaciones (insuficiencia aórtica, derrame pericárdico o pleural, rotura aórtica, afectación de troncos supraaórticos y de arterias coronarias), datos fundamentales que para determinar la actitud terapéutica a seguir. El dato ecocardiográfico fundamental de la disección aórtica consiste en la identificación del flap intimal, que en modo bidimensional se observa como una membrana de espesor variable que separa las dos luces y que presenta un movimiento ondulante característico (hacia la luz falsa en sístole y hacia la verdadera en diástole) fácil de identificar con modo M (Figs. 12-5 y 12-6); la amplitud de este movimiento es variable, y suele ser más acusada en las disecciones agudas, debido a la ausencia de trombosis de la luz falsa. La localización de la puerta de entrada (más frecuente en la parte proximal de la aorta ascendente en las disecciones de tipo A, y justo después de la salida de la subclavia izquierda en las de tipo B) es una información muy útil para el cirujano a la hora de elegir el abordaje quirúrgico, sobre todo en las disecciones retrógradas ascendentes; además, algunos autores han encontrado un patrón evolutivo diferente en función de la localización de la puerta de entrada 11. Con modo bidimensional se identifica como una solución de continuidad en el flap, habitualmente mayor de 5 mm (Fig. 12-7A). El Doppler color es de gran ayuda para su detección (Fig. 127B), y además permite determinar, junto con el Doppler pulsado, la dirección del flujo a su través es casi siempre bidireccional, con un componente sistólico de velocidad generalmente inferior a 2 m/s dirigido desde la luz verdadera hacia la falsa, y otro diastólico, de menor velocidad, de sentido inverso; en los casos con flujo unidireccional hacia la luz falsa debe sospecharse la existencia de una puerta de reentrada distal grande, ya que la velocidad y el volumen del flujo en la luz falsa son directamente proporcionales al número y al tamaño de los sitios de rotura. En este sentido, a lo largo de la aorta descendente es frecuente encontrar múltiples puntos pequeños (< de 2 mm) de comunicación entre ambas luces, detectables con Doppler color (Fig. 12-8), que corresponden a los orígenes de las arterias intercostales o lumbares que han sido seccionados por el hematoma disecante 12.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

LF

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LV

LV

Sê STOLE

LF

LV

DIç STOLE Figura 12-5. Estudio transesofágico que muestra una disección aórtica clásica de aorta descendente: se observa el flap intimal que separa las luces verdadera (LV), la cual se expande en sístole y se colapsa en diástole, y falsa (LF).

La distinción entre la luz verdadera y la falsa puede tener implicaciones terapéuticas en caso de que los troncos supraaórticos o las arterias viscerales salgan de la luz falsa provocando complicaciones isquémicas. Algunos signos ecocardiográficos que permiten diferenciarlas (Figs. 12-5 y 12-6) se resumen en la Tabla 12-3. La presencia de autocontraste o trombosis (signos de bajo flujo) en la luz falsa depende, como ya se ha indicado, del tamaño y el número de comunicaciones entre ambas luces. Es más frecuente en las disecciones tipo III, sobre todo en las retrógradas, y su grado está en relación con el pronóstico (a mayor trombosis, mejor pronóstico) 9.

Complicaciones La ecocardiografía Doppler también aporta información acerca de la existencia, importancia y mecanismo de la insuficiencia aórtica. Se ha detectado insu-

LF

Figura 12-6. Estudio transesofágico en modo M que muestra el movimiento ondulante, característico del flap, hacia la luz falsa (LF) en sístole, y hacia la verdadera (LV) en diástole, en una disección aórtica aguda tipo A.

ficiencia aórtica significativa en el 52% de las disecciones tipo I, en el 64% de las disecciones tipo II, y en el 8% de las disecciones tipo III 11, y se han descrito varios mecanismos condicionantes: 1) dilatación del anillo aórtico secundaria a la dilatación de la aorta ascendente (lo más frecuente en las disecciones tipo A 13); 2) rotura del soporte anular y desgarro de uno de los velos; 3) desplazamiento de una de las sigmoides por debajo del nivel de coaptación, al ser empujada por un hematoma que llega al anillo; 4) prolapso transvalvular del flap (Fig. 12-9); y 5) valvulopatía aórtica previa (congénita o adquirida). Las arterias coronarias, principalmente la derecha, se ven afectadas en el 10-15% de los casos de disección aórtica 11, ya sea por disección de las mismas, por salida de algún ostium de la luz falsa o por suboclusión del mismo por el flap. En la mayor parte de los casos el estudio del segmento proximal de las arterias coronarias mediante ecocardiografía transesofágica, permite detectar esta complicación 14, 15 (Fig. 12-10). También los troncos supraaórticos se ven con frecuencia afectados en la disección aórtica por mecanismos similares a los que afectan a las arterias coronarias, sobre todo el tronco braquiocefálico derecho. Sin embargo, la ecocardiografía transesofágica, en especial la realizada con sondas mono o biplanares, no es una buena técnica para valorar la posible afectación de los troncos 15. En un estudio de Sommer y cols. 16, con utilización de sondas multiplanares, la sensibilidad, la especificidad y la exactitud de la ETE para detectar esta complicación fue del 60, 85 y 78%, respectivamente. Si en este estudio se hubiese complementado la valora-

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Capítulo 12 PATOLOGÍA AÓRTICA

A

B

Figura 12-7. Estudio transesofágico de una disección de aorta tipo A. (A) Puerta de entrada en la raíz aórtica. (B) Con Doppler color se observa claramente el paso del flujo desde la luz verdadera a la falsa.

ción de los troncos supraaórticos con el ecocardiograma transtorácico, los resultados habrían sido probablemente mejores. Sin embargo, hasta el momento no hay trabajos que valoren sistemáticamente la utilidad de la ecocardiografía transtorácica en el estudio de la afectación de los troncos supraaórticos. La presencia de derrame pericárdico o pleural puede ser consecuencia de la rotura de la pared falsa o de una sufusión de sangre desde ésta a través de una adventicia muy permeable 1 y, en cualquier caso, implica un mal pronóstico. La ecocardiografía es la mejor técnica para detectar y estimar la gravedad del derrame pericárdico, el cual se halla presente hasta en el 25% de las disecciones tipo A 17, y en el 6% de las tipo B 18. El derrame pleural puede ser detectado con ecocardiografía transesofágica a través de la ven-

Figura 12-8. Estudio transesofágico: puntos de comunicación en la aorta torácica descendente.

tana subescapular; también la ecocardiografía transtorácica permite detectar un derrame pleural izquierdo al estudiar la aorta torácica descendente. Otro signo ecocardiográfico sugerente de rotura aórtica consiste en la observación de un espacio libre de ecos alrededor de la aorta, pues este hallazgo es sospechoso de hematoma periaórtico 9. Aunque el diagnóstico de hemomediastino es más específico con otras técnicas, para algunos autores el hallazgo con ETE de un aumento de la distancia entre el transductor y la aurícula izquierda (con compresión de la misma) o la pared de la aorta descendente (> 3 mm) es criterio suficiente para este diagnóstico 19. Por otra parte, el Doppler color puede ser de gran utilidad para identificar roturas aórticas en otras cámaras cardíacas, como la aurícula izquierda 20 o la derecha 21. Una de las complicaciones más frecuentes en el seguimiento de los supervivientes de una disección aórtica es el aneurisma de la luz falsa y, de hecho, su rotura es la causa más frecuente de muerte tardía en los pacientes con disección crónica 1; la persistencia de flujo en el interior de la luz falsa, que se produce en el 93% de las disecciones tipo I y en el 60-70% de las disecciones tipo III en el seguimiento a lo largo de un año 9, es la causa de su dilatación progresiva. La redisección y la progresión de la insuficiencia aórtica son también complicaciones frecuentes. Un 27% de los pacientes operados con interposición de un tubo supracoronario desarrolla un aneurisma de los senos de Valsalva y la raíz aórtica (diámetro > 48 mm) 22. Las complicaciones, como el pseudoaneurisma y la estenosis tubular, son más frecuentes en aquellos pacientes en los que el tubo protésico queda envuelto por la aorta nativa. El primero es el resultado de una dehiscencia en las suturas proximales o distales de la reconstrucción de la aorta y las coronarias, y se

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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Tabla 12-3. DIFERENCIAÓN ENTRE LUZ VERDADERA Y LUZ FALSA Luz verdadera

Luz falsa

Tamaño Expansión sistólica Flujo sistólico

Pequeño Sí Laminar anterógrado de mayor velocidad

Autocontraste Trombo Pared externa

No No Gruesa

Grande No De remolino, anterógrado o bidireccional, pero de menor velocidad Sí Sí Delgada

define ecocardiográficamente como un espacio libre de ecos entre el tubo protésico y la pared aórtica u otro tejido peritubular, con flujo en su interior. La estenosis tubular se produce por la existencia de un hematoma entre el tubo protésico y la pared aórtica; hay que tener en cuenta que muy frecuentemente persiste cierto grado de hematoma peritubular que, en caso de que no produzca compresión del tubo, sólo requiere seguimiento 1 (Fig. 12-11). Por todo ello, es importante conocer el tipo de cirugía realizada en cada paciente y llevar a cabo un ecocardiograma transesofágico antes del alta, que servirá como referencia para el seguimiento.

Hematoma intramural aórtico El hematoma intramural aórtico (HIA) podría definirse como una separación localizada de las capas de la pared aórtica debido a un acúmulo de sangre total o parcialmente coagulada en ausencia de desgarro intimal. Presumiblemente su causa es la rotura, espontánea o traumática, de los vasa vasorum en la media.

VI

Se localiza con mayor frecuencia en la aorta descendente, y su incidencia entre los pacientes con disección varía en las series que usan las técnicas de imagen actuales (ETE, RMN, TAC) para su diagnóstico (1727%) y las series necrópsicas (5-13%) 23. Dos factores explican esta discrepancia: 1) la diferencia de la disección aórtica clásica no comunicante por trombosis de la luz falsa y el HIA se basa fundamentalmente en la

LF

OI

LV

LF

VD

OI

LV AD AI

Figura 12-9. Estudio transtorácico: prolapso del flap intimal en el ventrículo izquierdo en una disección de aorta tipo A. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo; VD ventrículo derecho.

Figura 12-10. Estudio transesofágico de una disección de aorta tipo A: el flap intimal llega justo hasta la entrada del ostium de la coronaria izquierda (*), que sale de la luz verdadera. LV: luz verdadera; LF: luz falsa; OI: orejuela izquierda.

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Capítulo 12 PATOLOGÍA AÓRTICA

HEMATOMA PERITUBULAR TUBO

Figura 12-11. Estudio transesofágico: tubo protésico en la aorta ascedente con hematoma peritubular que no comprime la luz del mismo.

presencia o no de desgarro intimal, el cual puede ser difícil o imposible de identificar con las técnicas de imagen actuales; y 2) una de las principales características del HIA es su carácter dinámico, con posibilidad de evolucionar no sólo hacia una disección aórtica clásica al provocar una rotura intimal (28-47% de los casos), sino también hacia la rotura aórtica (21-47% de los casos) o incluso a su reabsorción (10% de los casos) 24.

Diagnóstico. Diferenciación con el trombo mural Ecocardiográficamente, el hematoma intramural aórtico se define por un engrosamiento semicircular o cir-

cular de la pared aórtica ≥ de 7 mm, de una densidad parecida a la de los trombos, sin evidencia de flujo Doppler en su interior ni de desgarro intimal; dicho engrosamiento provoca un desplazamiento central de la íntima (la cual puede tener calcificaciones), una disminución del diámetro de la luz aórtica, pudiendo extenderse longitudinalmente entre 1 y 20 cm a lo largo de la aorta torácica 25-27 (Fig. 12-12). Con el latido cardíaco, es característico observar un desplazamiento entre las distintas capas que forman el hematoma intramural aórtico; este movimiento en cizalla es fácil de diferenciar del característico movimiento ondulante del flap en la disección aórtica clásica. En aproximadamente dos tercios de los casos 25, 26, 28 dentro del hematoma se observan zonas ecolucentes (Fig. 12-13) que representan áreas de contenido líquido (sin flujo en su interior) cuyo origen y significado pronóstico es incierto, aunque en un reciente estudio realizado en pacientes con hematoma intramural aórtico tipo B no se han encontrado diferencias evolutivas con respecto a los que no las tienen 28. Cuando estas zonas libres de ecos se localizan por debajo de la íntima, se puede identificar una imagen de flap 1 que, a diferencia de la disección aórtica clásica, permanece inmóvil. Ello, no obstante, contribuye a que frecuentemente sea imposible diferenciar el hematoma intramural aórtico de la disección no comunicante. La distinción con la aterosclerosis grave de la aorta puede ser también difícil, sobre todo cuando se asocia a trombosis mural. En estos casos, a diferencia de lo que ocurre en el hematoma intramural aórtico, la aorta suele estar dilatada, el contorno interno de su engrosada pared es muy irregular, y con frecuencia se objetiva autocontraste en la luz aórtica; además,

B

A AI

AI

AD Ao Ao

VD

VI

Figura 12-12. Estudio transesofágico. Sección transversal (A) y longitudinal (B) de la aorta ascendente. Hematoma intramural (*). AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; Ao: aorta.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA A

227 B

Figura 12-13. Estudio transesofágico. Sección transversal de la aorta descendente que muestra un hematoma intramural con un espacio ecolucente en su interior.

Figura 12-14. Estudio transesofágico. Sección transversal (A) y longitudinal (B) de un aneurisma de aorta descendente con trombosis mural.

el trombo mural es casi siempre semicircular, su superficie es irregular y no presenta zonas ecolucentes en su interior 1 (Fig. 12-14).

El diagnóstico ecocardiográfico se basa en la identificación de una imagen excavada en forma de cráter, con bordes irregulares, que sobresale en una pared aórtica con aterosclerosis acusada 30. Algunos autores incluyen como criterio diagnóstico y de diferenciación, respecto al hematoma intramural aórtico, la identificación de flujo en el interior y en los márgenes de la úlcera mediante Doppler color y pulsado (Fig. 12-16); además, consideran que la desaparición del flujo en el seguimiento puede ser un signo de estabilización de la placa, sobre todo cuando va acompañada de una mejoría de los síntomas 31. La identificación de un engrosamiento de la pared, con imágenes ecolucentes en su interior y desplazamiento

Úlcera aórtica Como veremos en el siguiente apartado, muchas lesiones ateroscleróticas de la aorta presentan un grado variable de erosión en su superficie (Fig. 1215); en ocasiones, esta erosión llega a invadir la capa media, después de atravesar la lámina elástica interna, dando lugar a la denominada úlcera penetrante aórtica (UPA). La úlcera penetrante aórtica suele afectar a pacientes ancianos e hipertensos con aterosclerosis difusa 29; su localización más frecuente es en la aorta torácica descendente y la presentación clínica suele ser muy similar a la de la disección aórtica clásica o el hematoma intramural aórtico, con dolor retroesternal o interescapular súbito (síndrome aórtico agudo). Dado que la capa media es muy rica en vasa vasorum, muchas de las UPA van acompañadas de hematoma intramural aórtico. Éste es casi siempre localizado, ya que su extensión longitudinal se ve limitada por la habitual fibrosis y calcificación de las aortas en las que asientan las úlceras penetrantes aórticas; ello también explica que la evolución hacia una disección aórtica clásica, aunque posible, sea infrecuente 1. Más habitual es que evolucione hacia una dilatación progresiva de la aorta, pero si la ulceración sigue aumentando en profundidad, puede llegar a originar un pseudoaneurisma, o incluso una rotura aórtica 29.

Figura 12-15. Estudio transesofágico. Placa ateromatosa en la zona distal del cayado de grado IV (> 5 mm), con una ulceración que no llega a afectar a la capa media.

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Capítulo 12 PATOLOGÍA AÓRTICA Tabla 12-4. GRADOS ECOCARDIOGRÁFICOS DE ATEROMATOSIS Grado I Grado II Grado III Grado IV Grado V

Normal o mínimo engrosamiento intimal. Engrosamiento intimal difuso. Placa ateromatosa protruyente de < de 5 mm de grosor. Placa ateromatosa protruyente de ≥ 5 mm de grosor con superficie irregular *. Placa ateromatosa de cualquier tamaño con componentes móviles.

* Sugiere ulceración de la placa.

Figura 12-16. Estudio transesofágico. Sección transversal de aorta torácica descendente que muestra una úlcera penetrante con flujo en su interior; el engrosamiento subyacente de la pared sugiere la presencia de un hematoma intramural asociado.

central de las calcificaciones intimales, permite diagnosticar la presencia de un hematoma intramural aórtico asociado a la úlcera penetrante aórtica. En los raros casos descritos de evolución hacia una disección clásica, ésta se caracteriza por: 1) un flap grueso, calcificado, irregular y poco o nada móvil; 2) una extensión longitudinal limitada (< 10 cm) en la aorta torácica descendente, lejos del origen de la subclavia izquierda; y 3) una luz verdadera de tamaño similar o mayor que la falsa 30.

Debris aórtico La enfermedad ateromatosa de la aorta es más frecuente en los pacientes ancianos con datos de enfermedad aterosclerótica en otros territorios vasculares (coronario, cerebrovascular o periférico).

Placa de ateroma. Clasificación La ecografía transesofágica, además de precisar el espesor, el tamaño y la morfología de las placas ateromatosas, permite determinar la presencia de trombos móviles adheridos sobre ellas, cualidad que hace que sea la técnica diagnóstica más precisa, por encima de la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear. Basándose en esta información, varios autores 32, 33 han propuesto una clasificación de la gravedad de las placas ateromatosas aórticas (Tabla 12-4; Figs. 12-15 y 12-17). La ateromatosis de grado IV y V se denomina «debris aórtico», y su presencia se asocia a un alto riesgo de accidentes embó-

licos cerebrales y periféricos, principalmente los de grado V 34. La prevalencia del debris es mayor en pacientes de más de 60 años, sobre todo si además tienen antecedentes de accidente cebrevascular (27%) 35. La localización más frecuente es en la aorta torácica descendente (70% 36, seguida del arco aórtico y, en mucha menor medida, de la aorta ascendente; generalmente se asientan en la pared posterior 37. En ocasiones, las placas ateroscleróticas pueden alcanzar un tamaño lo suficientemente grande como para limitar el flujo de sangre a través de ellas, originando una coartación aórtica adquirida 38.

Coartación aórtica La coartación de aorta se caracteriza por un estrechamiento de la aorta torácica a nivel del istmo (zona de la aorta comprendida entre la subclavia izquierda y el ligamento arterioso), de intensidad y longitud variables; ocasionalmente, puede localizarse entre la carótida y la subclavia izquierda, o incluso en la aorta abdominal. Se da en el 6-8% de los pacientes con cardiopatía congénita, y es algo más frecuente en el sexo masculino. Se asocia frecuentemente al síndrome de Turner, al riñón poliquístico, a aneurismas del polígono de Willis, y a otras cardiopatías congénitas, entre ellas la válvula aórtica bicúspide (50% de los casos), el ductus, las lesiones mitrales y los defectos de septo interventricular 39.

Datos del ecocardiograma transtorácico y del ecocardiograma transesofágico Desde un punto de vista ecocardiográfico, la coartación de aorta se diagnostica mediante la observación de la zona de estrechamiento, así como de la dilatación pre y postestenótica, mediante modo bidimensional; el Doppler color es de gran ayuda para localizarlo cuando la imagen bidimensional no es óptima.

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Figura 12-17. Estudio transesofágico de aorta descendente. (A) Ateromatosis de grado II (engrosamiento intimal difuso). (B) Ateromatosis de grado III (placa protruyente y < de 5 mm). (C) Ateromatosis de grado IV (placa protruyente y > de 5 mm). (D) Ateromatosis de grado V —sección longitudinal— (placa con componente móvil).

No obstante, el mejor método para reconocer la presencia y estimar la intensidad de la estenosis es el Doppler de onda continua. La ventana más útil es la supraesternal, ya que con ella se consiguen las mejores visualizaciones del arco aórtico y del tercio proximal de la aorta descendente, la cual queda bien orientada para el uso del Doppler; de cualquier modo, deben usarse todas las ventanas disponibles, para descartar posibles, cardiopatías asociadas. En los casos de coartación más intensa, el registro Doppler presentará una imagen característica de velocidad turbulenta continua a través de la diástole (Fig. 12-18); el patrón del flujo con Doppler pulsado en la aorta abdominal (siempre hay que buscarla en la ventana subcostal para detectar posibles coartaciones localizadas por debajo de la aorta torácica) se caracteriza en estos casos por una disminución de la pendiente de aceleración, de la velocidad sistólica máxima y de la pen-

diente de desaceleración, así como por la persistencia de una señal durante toda la diástole 40. A la hora de valorar el gradiente sistólico máximo a través de la coartación, hay que tener en cuenta que en ocasiones es necesario incluir en la ecuación modificada de Bernoulli la velocidad del flujo previa a la estenosis, ya que frecuentemente la coartación se asocia a valvulopatía aórtica significativa y a hipoplasia del arco aórtico 41, situaciones que aumentan las velocidades preestenóticas y que podrían hacer sobreestimar la gravedad de la coartación si son soslayadas. La ecografía transesofágica permite una mejor visualización de la zona del istmo que la transtorácica 42, pero proporciona una peor alineación del chorro. Dado que las imágenes anatómicas aportadas por la RMN son superiores, el uso de la ETE para el diagnóstico de la coartación es poco frecuente y se reser-

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Capítulo 12 PATOLOGÍA AÓRTICA Harris, P.D.; Malm, J.R. The management of acute dissection of the thoracic aorta. Am Heart J 1969; 78: 419-422. 9 Erbel, R.; Oelert, H.; Meyer, J.; Puth, M.; Mohr-Kahaly, S.; Hausmann, D. et al. Effect of medical and surgical therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal echocardiography. Implications for prognosis and therapy. Circulation 1993; 87: 1604-1615. 10 Svensson, L.G.; Labib, S.B.; Eisenhauer, A.C.; Butterly, J.R. Intimal tear without hematoma. An important variant of aortic dissection that can elude current imaging techniques. Circulation 1999; 99: 1331-1336. 11 Erbel, R.; Zamorano, J. The aorta. Aortic aneurysm, trauma and dissection. Critical Care Clinics 1996; 12: 733-766. 12 Vilacosta, I.; Castillo, J.A.; San Román, J.A.; Rollán, M.J.; Aragoncillo, P.; Sánchez-Harguindey, L. New echoanatomical correlations in aortic dissection. Eur Heart J 1995; 16: 126-128. 13 Armstrong, W.F.; Bach, D.S.; Carey, L. et al. Spectrum of acute dissection of ascending aorta: A transesophageal echocardiographic study. J Am Soc Echo 1996; 9: 646-656. 14 Ballal, R.S.; Nanda, N.C.; Gatewood, R. et al. Usefulness of transesophageal echocardiography in assessment of aortic dissection. Circulation 1991; 84: 1903-1914. 15 Laissy, J.P.; Blanc, F.; Soyer, P. et al. Thoracic aortic dissection. Diagnosis with transesophageal echocardiography versus MR imaging. Radiology 1995; 194: 331-336. 16 Sommer, T.; Fehske, W.; Holzknecht, N. et al. Aortic dissection: a comparative study of diagnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging. Radiology 1996; 199: 347-352. 17 Nienaber, C.A.; von Kodolitsch, Y.; Nicolas, V. et al. The diagnosis of thoracic aortic dissection by noninvasive imaging procedures. N Engl J Med 1993; 328: 1-9. 18 Keren, A.; Kim, C.B.; Hu, B.S.; Eyngorina, I.; Billingham, M. E.; Mitchell, R., et al. Accuracy of biplane and multiplane transesophageal echocardiography in diagnosis of typical acute aortic dissection and intramural hematoma. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 627-636. 19 Le Bret, F.; Ruel, P.; Rosier, H.; Goarin, J.P.; Riou, B.; Viars, P. Diagnosis of traumatic mediastinal hematoma with transesophageal echocardiography. Chest 1994; 105: 373- 376. 20 Van Camp Libens, I.; Silance, P.G.; Cham, B.; Vandenbossche, J.L. Ruptured aortic dissection into the left atrium which presented as congestive heart failure and was diagnosed by transesophageal echocardiography. Br Heart J 1994; 72: 400-402 21 Rosero, H.; Nathan, P.E.; Rodney, E.; Vasavada, B.; Sacchi, T. Aorta to right atrium fistula with congestive heart failure resulting from a patent Cabrol shunt after repair of aortic disecction. Am Heart J 1994; 128: 608-609. 22 Simon, P.; Owen, A.N.; Moidl, R.; Kupilik, N.; Grabensoiger, M.; Anwari, A. et al. Transesophageal echocardiographic follow up of patients with surgically treated aortic aneurysms. Eur Heart J 1995; 16: 402-405. 23 Willens, H.J.; Kessler, K.M. Transesophageal echocardiography in the diagnosis of diseases of the thoracic aorta: part I. Chest 1999; 116: 1772-1779. 24 Erbel, R.; Alfonso, F.; Bileau, C.; Dirsch, O.; Eber, B.; Haverich, A. et al. Diagnosis and management of aortic dissection. Recommendations of the Task Force on Aortic 8

↑

↑ ↑ ↑ ↑

Figura 12-18. Registro característico con Doppler continuo de un paciente con coartación grave. Obsérvese la persistencia de un gradiente transcoartación durante toda la diástole (flechas).

va para el estudio de cardiopatías asociadas en pacientes con mala ventana de acústica.

Seguimiento La ecocardiografía, aunque inferior a la resonancia magnética nuclear, también es útil en la detección de las principales complicaciones tras la corrección quirúrgica o percutánea de la coartación, como son la formación de aneurismas, la reestenosis o la disección 42.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Dissection, European Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22: 1642-1681. 25 Mohr-Kahaly, S.; Erbel, R.; Kearney, P.; Puth, M.; Meyer, J. Aortic intramural hemorrhage visualized by transesophageal echocardiography: findings and prognostic implications. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 658-664. 26 Vilacosta, I.; San Román, J.A.; Ferreiros, J.; Aragoncillo, P.; Méndez, R.; Castillo, J.A. et al. Natural history and serial morphology of aortic intramural hematoma: a novel variant of aortic dissection. Am Heart J 1997; 134: 495-507. 27 Harris, K.M.; Braverman, A.C.; Gutiérrez, F.R.; Barzilai, B.; Dávila Román, V.G. Transesophageal echocardiography and clinical features of aortic intramural hematoma. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114: 619-626. 28 Song, J.M.; Kang, D.H.; Song, J.K.; Kim, H.S.; Lee, C.W.; Hong, M.K. et al. Clinical significance of echo free-space detected by transesophageal echocardiography in patients with type B aortic intramural hematoma.. Am J Cardiol 2002; 89: 548-551. 29 Moskowitz, H.D.; Lampert, C.; Jacobs, L.E. et al. Penetrating atherosclerotic aortic ulcers. Am Heart J 1994; 128: 1210-1217. 30 Vilacosta, I.; San Román, J.A.; Aragoncillo. P.; Ferreiros, J.; Méndez, R.; Graupner, C. et al. Penetrating atherosclerotic aortic ulcers: documentation by transesophageal echocardiography. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 83-89. 31 Atar, S.; Nagai, T.; Birnbaum, Y.; Harold, J.G.; Luo, H.; Naqvi, T. Z. et al. Transesophageal echocardiography Doppler findings in patients with penetrating atherosclerotic aortic ulcers. Am J Cardiol 1999; 83: 133-135. 32 Montgomery, D.H.; Ververis, J.J.; McGorisc, G.; Frohwein, S.; Martin, R.P.; Taylor, W.R. Natural history of severe atheromatous disease of the thoracic aorta: a transesophageal echocardiography study. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 95-101.

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Capítulo

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Ecocardiografía en las enfermedades sistémicas R. Rosas Avilés, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

Las enfermedades sistémicas que afectan al aparato cardiovascular constituyen un amplio grupo de procesos que generalmente son de origen inmunológico y se manifiestan a través de la inflamación. La dificultad que entraña el diagnóstico de estas enfermedades radica en la inespecificidad de las lesiones que provocan, así como en su baja incidencia entre la población, lo que hace que habitualmente no sean diagnosticadas de forma precoz. La ecocardiografía aporta un gran volumen de información sobre una serie de patologías en las cuales la afectación cardiovascular acompaña a un proceso generalizado del organismo. Por medio del ecocardiograma bidimensional podemos obtener información sobre el estado anatómico y funcional de las válvulas cardíacas, el miocardio y el pericardio; y por medio del Doppler, información sobre las presiones intracardíacas, la magnitud de las estenosis y de las regurgitaciones valvulares, así como sobre los diversos patrones de llenado ventricular, informaciones que tienen un gran valor pronóstico. De forma general, podemos clasificar las enfermedades sistémicas que afectan el corazón en enfermedades de depósito, neuromusculares, del colágeno, endocrinas, inducidas por fármacos y otras drogas, e infecciosas.

Enfermedades por depósito Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por el depósito de distintas sustancias, que pueden ser de características normales o anormales y que pueden encontrarse en múltiples órganos y tejidos. Las que afectan al corazón se pueden clasificar en dos grupos: enfermedades en las que el depósito es intersticial, como la amiloidosis; y enfermedades en las que el depósito es intracelular, como la glucogenosis. La amiloidosis es una enfermedad debida a un depósito extracelular de amiloide en varios órganos. Su localización en el miocardio origina una miocardiopatía infiltrativa. Los depósitos amieloides en el corazón son difusos y pueden afectar a las válvulas, el miocardio, el pericardio y el septo interauricular. El hallazgo más característico en el estudio bidimensional es la existencia de grados variables de hipertrofia ventricular izquierda sin dilatación 1, con imagen característica de «vidrio deslustrado o esmerilado», que viene definida por un aumento de la ecogenicidad intramiocárdica difusa y diseminada, de localización preferente en el septo interventricular (Figs. 13-1 y 13-2). Falk 2 halló una sensibilidad del 87% y una especificidad del 81% en un estudio comparativo entre pacientes con amiloidosis, y controles con hipertrofia ventricular izquierda debida a otras causas. Si se considerasen

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Capítulo 13 ECOCARDIOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

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Figura 13-1. Eje paraesternal longitudinal que muestra la existencia de hipertrofia ventricular izquierda en un paciente con amiloidosis. Se observa el aumento de la refringencia y la imagen de «vidrio deslustrado», característica de estos pacientes. VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; M: válvula mitral.

Figura 13-2. Eje apical de cuatro cámaras en el mismo paciente, en el que se observa la hipertrofia acusada del ventrículo izquierdo. VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; M: válvula mitral.

conjuntamente la hipertrofia ventricular izquierda y el aumento de la ecogenicidad miocárdica, se obtendría una especificidad del 100%. El espectro de las alteraciones ecocardiográficas varía según el grado evolutivo de la enfermedad; así, la función sistólica ventricular izquierda no resulta afectada hasta que la amiloidosis cardíaca alcanza un estado avanzado, con un incremento del grosor de la pared generalmente superior a los 15 mm. Pese a que el hallazgo ecocardiográfico más frecuente es el aumento del grosor de las paredes, la enfermedad no debe descartarse aunque éste no esté incrementado 3. Existen otras patologías con hallazgos ecocardiográficos similares: la miocardiopatía hipertrófica, las enfermedades hipertensivas (sobre todo las asociadas a fallo renal) y las enfermedades por depósito de glucógeno. El registro Doppler añade otros datos importantes para la compresión fisiopatológica del proceso de infiltración amiloidea; así, se observan distintos patrones de disfunción diastólica que pueden iniciarse por trastornos de la relajación del ventrículo izquierdo (disminución de la relación E/A en el patrón de flujo mitral) y llegar hasta patrones de flujo restrictivo, que indicarían un grado más acusado de disfunción diastólica y conllevarían aumentos importantes de la presión de llenado en la aurícula izquierda. En la curva de flujo de las venas pulmonares se produce un descenso en el pico de velocidad de la onda de flujo sistólica, y un aumento en la onda de flujo diastólica, que se corresponde con el rápido descenso en el llenado auricular al principio de la diástole. Un hecho de suma importancia es el análisis del tiempo de desaceleración (TD) de la onda E del flujo mitral, puesto que se ha comprobado que éste es el parámetro más importante

como factor pronóstico de la enfermedad: a medida que el TD se hace más corto, el pronóstico es peor; de hecho, aquellos pacientes con TD de onda E menor o igual a 150 ms presentaron un promedio de supervivencia inferior a 1 año en comparación con los que tenían un TD superior a 150 ms 4. Otros factores relacionados con un peor pronóstico son un mayor grado de espesor de las paredes y una fracción de acortamiento disminuida. No es infrecuente la existencia de hipertrofia septal asimétrica, incluso con evidencia de obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo 5, así como la existencia de grados variables de regurgitación mitral, cuya gravedad tiende a aumentar en los casos más avanzados. La hemocromatosis es una enfermedad originada por una excesiva acumulación de hierro en diversos órganos. Existen dos variantes de esta enfermedad: primaria, que tiene su origen en un defecto genético transmitido con carácter autosómico recesivo, y la secundaria, asociada a múltiples transfusiones parenterales de hierro, generalmente en pacientes con enfermedades congénitas como la talasemia. A las manifestaciones típicas de hiperpigmentación melánica de la piel, cirrosis hepática, diabetes y dolores articulares se une, en aproximadamente un 15% de los casos, la afectación cardíaca. La hemocromatosis cardíaca habitualmente se manifiesta como un síndrome de insuficiencia cardíaca congestiva; generalmente, cuando esto sucede otros órganos de la economía ya han sido afectados de una manera considerable. La presencia de material de hierro en el miocardio se traduce en una pérdida de la función cardíaca causada por una dilatación de las cavidades ventriculares, con pérdida de

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VI

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Figura 13-3. Proyección de eje apical de cuatro cámaras, en el que se muestra la dilatación del ventrículo izquierdo en un paciente con hemocromatosis. VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho.

la función ventricular sistólica, que está relacionada con la cantidad de hierro acumulada (Fig. 13-3). Los hallazgos ecocardiográficos dependen en gran medida del estado de sobrecarga férrica en el que el paciente se encuentre. Los más frecuentes son la dilatación de las cámaras cardíacas, que condiciona grados variables de regurgitación mitral y tricuspídea; la disminución de la fracción de acortamiento y de la fracción de eyección de los ventrículos; y el estado de normalidad de las paredes, así como de la anatomía valvular 6, 9. Cuando estos pacientes presentan insuficiencia cardíaca congestiva, el patrón de llenado ventricular izquierdo generalmente es de tipo restrictivo, lo que indica la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, así como la elevación de las presiones de la aurícula izquierda 7. Muchos de los pacientes con estas características fallecen a los seis meses de la realización del estudio ecocardiográfico 8. Las glucogenosis son enfermedades que se caracterizan por un déficit de la acción de las enzimas del metabolismo del glucógeno. De entre sus distintas variedades, las que afectan al corazón son las de tipo II (déficit de maltasa ácida, enfermedad de Pompe), las de tipo III (déficit de enzima desramificante, enfermedad de Cori-Forbes) y las de tipo IV (déficit de enzima ramificante, enfermedad de Andersen) 10. La enfermedad puede diagnosticarse mediante un

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hallazgo casual al realizar un ecocardiograma, ya que las manifestaciones clínicas suelen ser mínimas; entre ellas destacan la cardiomegalia y algunas anomalías electrocardiográficas. En la glucogenosis tipo II (enfermedad de Pompe), el tamaño del corazón está aumentado y sus paredes engrosadas, predominantemente las de las cavidades izquierdas 9, lo que en ocasiones puede desencadenar obstrucciones dinámicas del tracto de salida del ventrículo izquierdo, con un patrón que recuerda al de la miocardiopatía hipertrófica. La glucogenosis tipo II, también llamada enfermedad de Pompe, se hereda en forma autosómica recesiva; el gen que codifica la maltasa ácida reside en el cromosoma 17. Muestra diversos fenotipos clínicos, dos de ellos con repercusión cardiológica. Existen dos tipos de presentación: la forma infantil grave, que aparece en los primeros meses de vida con un cuadro de debilidad rápidamente progresiva, hipotonía, cardiomegalia, hepatomegalia y macroglosia con importante hipertrofia septal y de la pared posterior, que en ocasiones desarrollan obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo; generalmente provoca la muerte antes de los dos años de vida por fracaso cardiorrespiratorio. En la forma del adulto, los síntomas aparecen después de los 20 años, con debilidad muscular proximal semejante a la de la polimiositis; los pacientes desarrollan fracaso respiratorio por afectación del músculo diafragma, que habitualmente es la causa del fallecimiento. No existe cardiomegalia ni hepatomegalia, pero sí se presentan signos de hipertensión pulmonar en pacientes con fracaso ventilatorio (Figs. 13-4 y 13-5).

Ataxia de Friedreich Es una enfermedad hereditaria de transmisión autosómica recesiva que se inicia en la primera o segunda décadas de la vida y que cursa con ataxia cerebelosa y sensorial, y con piramidalismo. Se debe a alteraciones del cromosoma 9. En la actualidad, el estudio genético es la forma de diagnóstico. La enfermedad produce casi siempre alteraciones cardiológicas. Mediante electrocardiograma y ecocardiograma se detectan alteraciones hasta en un 95-100% de los enfermos 11. Existen dos formas de presentación; una es la miocardiopatía hipertrófica, que es la más frecuente, y en la cual la hipertrofia puede ser concéntrica o asimétrica y producir obstrucciones ocasionalmente dinámicas al tracto de salida del ventrículo izquierdo, con movimiento anterior sistólico de la válvula mitral (Fig. 13-6). La otra forma de presentación es la miocardiopatía dilatada, que es menos frecuente pero que cursa con mayor gravedad 11, generando fracaso cardíaco,

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Capítulo 13 ECOCARDIOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

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Figura 13-4. Proyección paraesternal en eje corto del ventrículo izquierdo, en el que se observa el aumento considerable de la masa del ventrículo izquierdo en un paciente al que se le realizó biopsia endocárdica diagnóstica con glucogenosis. VI: ventrículo izquierdo; S: septo interventricular.

Figura 13-5. Proyección de eje apical de cuatro cámaras correspondiente al mismo paciente, en el cual se observa el aumento de la masa ventricular en los dos ventrículos. VI: ventrículo izquierdo; VD:ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha.

que generalmente es la causa de la muerte. Se considera que la miocardiopatía hipertrófica y la dilatada son dos formas diferentes de repercusión cardiológica con distinto sustrato histopatológico, y no dos estadios evolutivos de la misma enfermedad. No obstante, algunos pacientes con patrón ecocardiográfico inicial de miocardiopatía hipertrófica pueden evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada.

sis hepáticas. El tumor segrega sustancias como la serotonina y las bradicininas, que son las mediadoras de la creación de placas fibrosas. Estas sustancias se inactivan a su paso por el pulmón, y por ello, las lesiones afectan casi exclusivamente al lado derecho del corazón 5-7. Excepcionalmente, y sobre todo por la presencia de foramen oval permeable, las sustancias mediadoras de las placas pueden pasar al lado izquierdo y ocasionar afectación de ese lado del corazón. La lesión cardíaca predominante del carcinoide es la fibrosis de las válvulas, del aparato subvalvular y del endocardio, con un típico engrosamiento valvular que recuerda la afectación reumática pero que, en el caso del carcinoide, afecta a las válvulas tricuspídea y pulmonar. Los hallazgos ecocardiográficos consisten en engrosamiento, fibrosis y restricción de la movilidad de las válvulas, lo que da origen a diversos grados de regurgitaciones y estenosis valvulares. Dependiendo del tipo de afectación valvular, pueden observarse otros datos indicadores; así, en los casos de regurgitaciones tricuspídeas importantes por falta de coaptación de los velos, se observarán signos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, como crecimiento del ventrículo y movimientos anómalos del septo interventricular. En los casos de estenosis tricuspídeas, el Doppler continuo permite establecer el gradiente medio transvalvular.

Enfermedad del carcinoide La afectación cardíaca del carcinoide se produce prácticamente en todos los pacientes con metásta-

VD

↑↑↑↑ PP

MAS

Figura 13-6. Paciente de 26 años de edad con ataxia de Friedrich. Se registra una hipertrofia considerable del ventrículo izquierdo, con movimiento anterior sistólico de la válvula mitral. Este patrón es indistinguible de los que se encuentran en la miocardiopatía hipertrófica. VD: ventrículo derecho; PP: pared posterior; MAS: movimiento anterior sistólico.

Síndrome hipereosinófilo El síndrome hipereosinófilo se define como una elevación persistente de la eosinofilia, con más de 1500 eosinófilos por mm2, con evidencia de afectación de

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA algún órgano 7-8. La afectación cardíaca es muy común y se da tanto en las cavidades derechas como en las izquierdas. Es característico observar, en la proyección apical de cuatro cámaras, la presencia de obliteración de la punta de la cavidad, la cual está ocupada por depósito de material trombótico y eosinófilos que generarán trastornos de la complianza y producirán una disminución del llenado del ventrículo izquierdo durante la diástole (Fig. 13-7). El diagnóstico diferencial debe realizarse con la miocardiopatía hipertrófica apical; en caso de duda, la simple práctica de una analítica sanguínea puede ser definitiva para establecer el diagnóstico 7. Otros hallazgos ecocardiográficos consisten en trastornos de la motilidad del velo posterior de la válvula mitral, que dará origen a diversos grados de regurgitaciones mitrales, así como el engrosamiento de la porción inferobasal del endocardio del ventrículo izquierdo.

Esclerodermia Esta enfermedad, también llamada esclerosis sistémica progresiva, se caracteriza por engrosamientos fibrosos de la piel, junto con enfermedad degenerativa musculoesquelética y del esófago, el intestino, el riñón, el pulmón y el corazón. In vitro se ha demostrado un aumento en la síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos, lo que sugiere que el efecto básico de esta enfermedad está en la regulación del metabolismo del colágeno. El sustrato patológico es una lesión vascular difusa con proliferación subintimal y fibrosis periadventicial. Como ocurre en la mayor parte de las enfermedades del colágeno, existe una

↑ ↑↑ VI

↑

AI

Figura 13-7. Plano apical de cuatro cámaras en un paciente con síndrome hipereosinófilo. Se registra en el plano de cuatro cámaras la típica obliteración de la punta en la cavidad ventricular ocupada por material de depósito trombótico y eosinófilo (flechas). Abreviaturas: VI:ventrículo izquierdo; AI:aurícula izquierda.

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disociación entre la frecuencia de la afectación clínica y la que puede encontrarse en estudios necrópsicos; así, la afectación del pericardio, en forma de pericarditis clínica, se da en un 15% de los casos, y la del miocardio, en forma de insuficiencia cardíaca, en un 10%, mientras que la anatomía patológica revela afectación pericárdica hasta en un 72% de los casos, y miocárdica hasta en un 89%. La ecocardiografía demuestra prolapso de la válvula mitral en casi tres cuartas partes de los pacientes, y excepcionalmente afectación de la válvula aórtica 7. El miocardio puede presentar necrosis en ausencia de enfermedad arterial coronaria; se ha sugerido que las lesiones de reperfusión que se han hallado pueden deberse a espasmos coronarios (fenómeno de Raynaud cardíaco). Es frecuente el hallazgo de fibrosis miocárdica, que da lugar a un deterioro de la función diastólica por trastornos de la distensibilidad y del llenado del ventrículo izquierdo, y que en grados avanzados ocasiona disminución de la función sistólica, con la consiguiente aparición de insuficiencia cardíaca 15. Por ello, ante cualquier paciente con esclerodermia es de vital importancia valorar con precisión las funciones diastólica y sistólica. Por último, el ecocardiograma puede mostrar la presencia de hipertensión arterial pulmonar, que es otra complicación frecuente en este tipo de pacientes (Fig. 13-8).

Lupus eritematoso sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es un síndrome en el que los pacientes desarrollan autoanticuerpos frente a una gran variedad de antígenos propios, y las lesiones son producidas por depósitos de inmunocomplejos a causa de la alteración de la regulación de los linfocitos B. La prevalencia de la cardiopatía en el LES es elevada, aunque muy a menudo subclínica; es más frecuente en mujeres que en hombres , con una proporción casi de 2 a 1. El corazón no resulta ajeno a sus múltiples manifestaciones, y así, aparece afectación pericárdica, valvular, miocárdica, endocárdica, e incluso de los vasos coronarios.

Afectación pericárdica La pericarditis es la afectación cardíaca más frecuente en el LES; se encuentra en más de dos terceras partes de los pacientes 8. La pericarditis puede presentarse en formas variadas 14, como un episodio único o recurrente, y con o sin derrame, pero generalmente se presenta de forma aislada, muy a menudo acompañada de derrame pleural, generalmente izquierdo. La pericarditis puede dar lugar a taponamiento, si bien este hecho sólo se produce en un 0.8%

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VD VI

DP

Figura 13-8. Modo M en un paciente con esclerodermia, en el que se visualiza un derrame pericárdico de localización preferente en la cara posterior. Se observa el aumento de la birrefringencia en el pericardio visceral, característico de estos pacientes. DP: derrame pericárdico; VI:ventrículo izquierdo; VD:ventrículo derecho.

de los casos; la evolución hacia la pericarditis constrictiva, aunque posible, es poco frecuente.

Afectación valvular La enfermedad se asocia a diferentes tipos de lesiones. Por un lado, podemos encontrar masas valvulares o endocarditis de Libman-Sacks; en otros casos únicamente se registrará engrosamiento discreto de las válvulas 7. El origen etiológico de la afectación valvular no ha sido claramente definido, pero podría corresponder a depósitos de inmunocomplejos. Habitualmente, las lesiones valvulares del lupus experimentaban modificaciones importantes a lo largo del tiempo. Así, en cerca del 25% de los pacientes las lesiones desaparecen, y en más de la mitad se modifican en el seguimiento; probablemente la explicación de estos cambios radica en que la lesión valvular corresponde en realidad a una valvulitis como proceso inflamatorio, que puede ser intermitente 7. Con el ecocardiograma transtorácico se puede detectar afectación valvular en alrededor del 35% de los casos, mientras que con el ecocardiograma transesofágico se detectan lesiones hasta en un 70% de los pacientes. Estas lesiones se localizan en el lado auricular de la válvula auriculoventricular y en el lado vascular de la válvula aórtica (Fig. 13-9), y corresponden a imágenes de vegetaciones verrugosas con movimiento más o menos independiente de la válvula, que desde el punto de vista funcional puede producir insuficiencias y, muy excepcionalmente, estenosis valvulares. La afectación endocárdica, aunque no es muy frecuente, es clínicamente la más característica, desde

su temprana descripción por Libman y Sacks. Su prevalencia ha descendido en los últimos años, tal vez debido a que en el pasado la metodología diagnóstica no estaba tan adelantada como en la actualidad; algunos autores, en cambio, atribuyen esta disminución de la prevalencia a la temprana administración de esteroides a los pacientes con lupus eritematoso sistémico. La afectación endocárdica se caracteriza por lesiones de tipo verrugoso implantadas en las superficies valvulares, aunque también pueden encontrarse en los bordes libres de las valvas, en las comisuras, en los anillos, en las cuerdas tendinosas y, en general, en cualquier localización del endocardio auricular o ventricular. La ecocardiografía Doppler es la técnica de elección para el diagnóstico; en un estudio publicado en el que se utilizó ecocardiografía transesofágica, se registró afectación valvular en el 74% de los casos 16. En cuanto al predominio de la afectación valvular, la válvula mitral es la más afectada y, en ella, el velo posterior es el punto más vulnerable; le sigue la válvula aórtica y, por último, la tricúspide, muy raramente afectada. Desde el punto de vista funcional, las lesiones son más regurgitantes que estenóticas, y de evolución lenta; el tipo de lesión va cambiando: las valvas se engruesan de modo más difuso e intenso, adquieren rigidez, e incluso pueden llegar a calcificarse. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con los tumores metastásicos que producen lesiones valvulares similares a las endocarditis de Libman-Saks; esta situación, llamada endocarditis marántica, se da con frecuencia en la enferme-

↑

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↑

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Figura 13-9. Ecocardiograma transesofágico en un paciente con lupus eritematoso sistémico, en el que se observa la existencia de una vegetación en la cara vascular de una de las sigmoideas, que correspondía a una endocarditis de Libman Sacks.

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dad de Hodgkin y en los adenomas de pulmón, páncreas, estómago y colon 8.

Afectación miocárdica La afectación miocárdica no es clínicamente frecuente, pero en estudios necrópsicos hasta en un 40% de los casos se objetivan fenómenos inflamatorios en el miocardio 15. La afectación miocárdica genuinamente lúpica consistiría, pues, en miocarditis, que podría mejorar o evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada. Tanto en la fase aguda de la miocarditis como en la crónica de la miocardiopatía dilatada, el paciente podrá presentar síntomas comunes de insuficiencia cardíaca, y los hallazgos ecocardiográficos mostrarán un aumento de las dimensiones de las cavidades y trastornos de la motilidad del ventrículo izquierdo con fracciones de eyección y acortamiento bajas. Es preciso recordar, asimismo, que los tratamientos prolongados con esteroides son un mecanismo reconocido de ateroesclerosis precoz e hipertensión arterial, las cuales darían lugar a hallazgos ecocardiográficos específicos de esas patologías.

Artritis reumatoide La artritis reumatoide es una lesión que se caracteriza por artritis en las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas proximales, que pueden ir acompañadas de múltiples complicaciones extraarticulares, entre las que no hay que olvidar nunca las cardiovasculares, derivadas de la complicación granulomatosa de la vasculitis de las estructuras cardiovasculares. Aproximadamente la mitad de los pacientes que fallecen por artritis reumatoide tienen lesión cardíaca, aunque tan sólo entre un 10 y un 20% manifestaron síntomas. Desde el punto de vista patogénico, la artritis reumatoide puede cursar con engrosamientos y granulomas en las válvulas, en porcentajes que varían, según las series, entre un 5 y un 60% de los enfermos 7. El ecocardiograma muestra la lesión valvular y es de nuevo el eco transesofágico el que tiene mejor sensibilidad para establecer el diagnóstico. Se suele observar engrosamiento valvular, con nódulos valvulares que afectan más a la válvula mitral que a la aórtica, y regurgitaciones hasta en dos terceras partes de los pacientes menores de 60 años (Fig. 13-10). La pericarditis pocas veces es diagnosticada clínicamente, pero es un hallazgo frecuente en los estudios necrópsicos, en los que llega a alcanzar el 5% de los casos. Con la generalización de las técnicas ecocardiográficas ha aumentado la frecuencia del diagnóstico hasta en un 20% en las formas seronegativas,

VI VD

AD

AI

Figura 13-10. Plano apical de cuatro cámaras en un paciente portador de artritis reumatoide, en el que se observan engrosamientos valvulares y calcificación de los velos de la válvula mitral. Este paciente presentaba una fibrilación auricular crónica con una insuficiencia de grado moderado. VI:ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda; AD:aurícula derecha; VD:ventrículo derecho.

y en un 50% en los casos de enfermedad nodular con factor reumatoide positivo. El taponamiento cardíaco es poco frecuente, y cuando aparece, lo hace en forma insidiosa; en cambio, la pericarditis constrictiva es más frecuente y suele aparecer en enfermos seropositivos de larga evolución con episodios de pericarditis previa. La miocarditis es anecdótica, aunque se han comunicado casos de enfermedad miocárdica difusa o focal.

Espondilitis anquilosante Es una forma crónica y progresiva de artritis que afecta a las articulaciones sacroilíacas y a la columna vertebral. Se asocia al haplotipo BLA-B27, que modula la enfermedad articular y todas sus complicaciones, incluidas las cardíacas. Últimamente se ha señalado que el IHLA-B27 puede darse en ausencia de manifestaciones reumatológicas, generando un síndrome exclusivamente cardíaco en el que se combinan trastornos de conducción y regurgitación aórtica 17. La lesión cardíaca más importante es la insuficiencia aórtica, que se debe a tres factores 14: a) engrosamiento y acortamiento por retracción de las valvas; b) desplazamiento caudal de éstas (debido a la formación de una protuberancia fibrosa, como un anillo, justo debajo del plano valvular, que contribuye a la retracción); y c) dilatación de la aorta ascendente, cuya consistencia cede tras el proceso de inflamación-fibrosis que acontece en sus capas por dila-

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Capítulo 13 ECOCARDIOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

tación de la aorta ascendente, debida a inflamación crónica de la capa media. En el ecocardiograma se pueden observar engrosamientos de las válvulas aórtica y mitral, con un aumento de la ecogenicidad que se aprecia también en las paredes aórticas, sobre todo en la posterior. Ocasionalmente se puede registrar un engrosamiento de la válvula mitral en la continuidad mitroaórtica, en el punto de inserción de la base de la válvula mitral del velo anterior y la porción del anillo aórtico (Fig. 13-11). Se ha hallado también pericarditis, miocarditis y derrame pericárdico.

Síndrome de Marfan El síndrome de Marfan es una enfermedad hereditaria autosómica dominante, caracterizada por una afectación del tejido conjuntivo con daño del músculo esquelético, ocular y cardíaco. Desde el punto de vista fenotípico, el paciente suele tener una gran estatura, con extremidades anormalmente largas, y una laxitud articular importante. Ocasionalmente podemos encontrar tórax en quilla por hundimiento esternal y deformaciones de la columna vertebral. Las alteraciones cardiovasculares de esta enfermedad son fácilmente detectadas por ecocardiograma, lo que es importante si se tiene en cuenta que las complicaciones cardiovasculares aparecen en una proporción de entre el 30 y el 60% de los pacientes con esta enfermedad 18. La afectación valvular mitral típica es el prolapso, que puede afectar tanto al velo anterior como al posterior, y que puede ir acompañada de diversos grados de regurgitación; otra alteración presente es la dilatación del anillo, la raíz, los senos de Valsalva y la aorta ascendente, con pérdida de la

AI

Ao

VI

Figura 13-11. Paciente con espondilitis anquilosante. Se registra un engrosamiento de la vávula aórtica, así como de la zona de continuidad mitroaórtica. Existe igualmente un claro aumento de la ecogenicidad de la pared aórtica. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; Ao: aorta.

unión sinotubular 19; la dilatación del anillo aórtico produce alteraciones en la coartación de los velos valvulares, generando una insuficiencia aórtica secundaria que desembocará en una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. La disección de la aorta se produce a menudo; es la causa más frecuente de muerte de los pacientes y puede darse sin que exista una dilatación grave de la aorta. Habitualmente, la dilatación de la raíz aórtica avanza unos 2 mm por año; cuando el diámetro supera los 55 mm, el riesgo de rotura espontánea es elevado; en este sentido, la realización de ecocardiograma desempeña un papel primordial en su control. Otros hallazgos ecocardiográficos son el prolapso valvular de la válvula tricuspídea, la dilatación de la arteria pulmonar, la regurgitación valvular pulmonar y la hipertrofia del septo interventricular 18.

Polimiositis y dermatomiositis La polimiositis es una miopatía inflamatoria autoinmunitaria, cuyo sustrato anatomopatológico es una degeneración y necrosis de la musculatura esquelética, junto con un infiltrado inflamatorio linfocitario 14. Aparece a cualquier edad entre la infancia y la vida adulta; no obstante, la mayor parte de las dermatomiositis infantiles se presentan entre los 5 y los 14 años, y la mayoría de los casos de polimiositis y dermatomiositis del adulto, entre la quinta y sexta décadas de la vida. Pueden tener un origen idiopático o ir asociadas a otras enfermedades autoinmunitarias o neoplásicas 10. Se manifiestan clínicamente en forma de pérdida de la fuerza muscular progresiva que se inicia en las regiones proximales (afecta inicialmente a la cintura escapular y pélvica, a los músculos del cuello, y a la musculatura faríngea), y sólo implica a zonas distales y a la musculatura respiratoria en fases muy evolucionadas y no tratadas. En un 10-20% de los casos subyace una neoplasia. La afectación cardiológica puede encontrarse en cualquier estadio de la enfermedad, y consiste en una miocarditis similar a la miositis esquelética. El ecocardiograma revela un patrón que ocasionalmente puede llegar a evolucionar hacia una miocardiopatía dilatada; en un estudio realizado en autopsias, su incidencia se ha establecido en un 30%; también se ha descrito afectación valvular y del pericardio, entre ellas prolapso valvular mitral, hasta en un 50% de los casos, sin una clara explicación.

Cardiopatías inducidas por drogas Se trata de un problema conocido desde hace muchos años, y de creciente importancia por la frecuencia que

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA alcanza en la actualidad. Se han identificado algunas drogas que producen miocardiopatía y valvulopatía. La doxorrubicina (adriamicina) es un agente quimioterapéutico bien conocido por producir dilatación del ventrículo izquierdo y disfunción sistólica que limita la supervivencia a largo plazo de los pacientes, muchas veces curados de la neoplasia. Esta cardiotoxicidad es dosisdependiente; dosis superiores a 450 g/m2 de superficie corporal contribuyen al desarrollo de la miocardiopatía, que en ocasiones no es reversible. Existen varios factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de una miocardiopatía, como la edad mayor de 70 años, la terapia combinada, y la existencia de cardiopatía previa, entre otros. Los pacientes tratados con doxorrubicina como quimioterapia, deben realizarse un ecocardiograma bidimensional antes de iniciar el tratamiento, y luego otros a intervalos regulares para comprobar la seguridad. El mismo efecto miocárdico ha sido descrito para la daunorrubicina (> 600 mg/m2) y la ciclofosfamida (> 6.2 gr/m2). Otra alteración producida por estas drogas, aunque con menor frecuencia, es el derrame pericárdico. La emetina, el principal componente del Ipeca, causa daño mitocondrial por inhibición de la fosforilación oxidativa, provocando una disyunción sistólica grave del ventrículo izquierdo. Los derivados de la ergotamina, fármacos de uso común en el tratamiento de las cefaleas, han producido lesiones valvulares similares a las del carcinoide y la cardiopatía reumática 20. Los anorexígenos fenfluramina, fentermina y desfenfluramina son fármacos serotoninérgicos inhibidores del apetito que fueron retirados del mercado por la FDA (Food and Drug Administration) porque producían valvulopatías cardíacas 21. Los hallazgos ecocardiográficos de varios estudios demostraron una incidencia de insuficiencias valvulares, principalmente aórtica y mitral, superior a la esperada.

Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana Aunque la afectación cardíaca del síndrome de inmunodeficiencia adquirida se identificó por primera vez en 1983, en un paciente portador de sarcoma de Kaposi, se ha ido poniendo de manifiesto que se trata de un problema cada vez más frecuente, pero de segundo orden en relación con la afección pulmonar, digestiva o neurológica. Los estudios posmortem han revelado que la afectación cardíaca se da entre un 28 y un 73% de los casos 22. La pericarditis es la afección cardíaca más frecuente; su prevalencia en series necrópsicas oscila entre el 3 y el 37%. La prevalencia del derrame pericárdico os-

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DP

VI

AI

Figura 13-12. Derrame pericárdico circunferencial de grado severo en un paciente con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. DP: derrame pericárdico; VI: ventrículo izquierdo; AI: aurícula izquierda.

cila entre el 8 y el 28%, según diferentes investigadores 23 que han realizado estudios ecocardiográficos en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, si bien la mayor parte de los derrames pericárdicos son poco importantes y se producen en pacientes asintomáticos. Se ha señalado que los derrames pericárdicos en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida tienen menor tendencia a desarrollar taponamiento cardíaco que los derrames provocados por infecciones y procesos malignos 24. En general, la presencia de derrame pericárdico condiciona un peor pronóstico, ya que presenta un 40% de mortalidad a los 6 meses, frente a una mortalidad del 7% entre los pacientes sin derrame pericárdico, según datos de una serie ecocardiográfica realizada por Heidenreich 25. La incidencia y la prevalencia de dilatación y disfunción ventricular izquierda en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida son elevadas, siendo la insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a depresión miocárdica la forma más frecuente de la enfermedad cardíaca sintomática; ésta aparece en pacientes con mayor grado de inmunodepresión en estadios clínicos avanzados de la enfermedad 26. El ecocardiograma es el examen más indicado para valorar la motilidad segmentaria, la función ventricular sistólica y la diastólica, el crecimiento de las cavidades y el estado de la anatomía valvular. Un ventrículo no dilatado pero hipocontráctil sugiere la presencia de miocarditis, más aún si presenta derrame pericárdico. Otras afecciones cardiovasculares en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida son la

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Capítulo 13 ECOCARDIOGRAFÍA EN LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

hipertensión pulmonar y la endocarditis infecciosa; la primera de ellas se cree que está relacionada con infecciones respiratorias de repetición que condicionan la aparición de fibrosis pulmonar progresiva, y la segunda, con el estado de inmunodepresión de estos pacientes.

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Capítulo

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Tumores y masas cardíacas F. Calvo, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

Las masas cardíacas son estructuras anormales situadas en el interior de las estructuras cardíacas o inmediatamente adyacentes. Se pueden clasificar en tres tipos fundamentales: trombos, tumores y vegetaciones. En el presente capítulo nos referiremos a las dos primeras. La ecocardiografía permite tanto el estudio de aspectos morfológicos (tamaño, forma, movilidad, localización, punto de anclaje) como el de sus consecuencias fisiológicas (obstrucción, regurgitación, compresión). El diagnóstico de masa cardíaca implica el diagnóstico diferencial con artefactos y con estructuras cardíacas no patológicas (Tabla 14-1) (Fig. 14-1).

(Tabla 14-2), el ecocardiograma bidimensional transtorácico tiene una elevada sensibilidad (77-95%) y alta especificidad (86-100%) 1, 5. Es importante excluir los falsos positivos por artefactos apicales, trabeculaciones prominentes, bandas musculares y papilares aberrantes 5, para lo que es imprescindible disponer de una buena calidad de imagen, utilizando si es preciso transductores de alta frecuencia. Sin embargo, en los estudios realizados a la cabecera del paciente

Trombos intracardíacos Ventrículo izquierdo Tras un infarto de miocardio, sobre todo de localización anterior 1, el ventrículo izquierdo es asiento de trombos en el 9 al 31% de los pacientes, y hasta en el 36% de los pacientes con miocardiopatía dilatada 2. Algunas de sus características ecocardiográficas, en especial su movilidad y la protrusión en la cavidad ventricular, se han asociado a un mayor riesgo embólico 3, 4, 5. Con los criterios diagnósticos propuestos

AD

AI

↑↑

Figura 14-1. Aneurisma del septo interauricular (flechas). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

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Capítulo 14 TUMORES Y MASAS CARDÍACAS Tabla 14-1. ESTRUCTURAS QUE PUEDEN SER CONFUNDIDAS CON UNA MASA CARDÍACA ANORMAL

Pericardio

Tejido adiposo epicárdico Depósitos de fibrina pospericarditis Red de Chiari y válvula de Eustaquio Crista terminalis Hipertrofia lipomatosa del septo interauricular (Fig. 14-3) Electrocatéter, catéter venoso central Amplatzer Músculos papilares Banda moderadora Catéteres Seno coronario dilatado Rafe entre vena pulmonar superior izquierda y orejuela izquierda Líneas de sutura postrasplante Artefactos por válvula aórtica calcificada o prótesis aórtica Músculos papilares Cuerdas aberrantes Trabeculación apical prominente Calcificación prominente del anillo mitral (Fig. 14-4) Nódulos de Arancio Excrecencias de Lamb Cuerdas redundantes Tejido mitral mixoide Orejuela izquierda

Aurícula derecha

Ventrículo derecho Aurícula izquierda

Ventrículo izquierdo

Válvula aórtica Válvula mitral Arteria pulmonar

Tabla 14-2. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO DE TROMBO Bordes bien definidos. Densidad acústica diferente a la del miocardio adyacente. Localización generalmente apical Alteraciones de la motilidad parietal (excepto en el síndrome hipereosinófilo) Variación de tamaño y morfología en exámenes seriados.

en situación aguda, la calidad de imagen puede ser subóptima e incrementar el número de falsos positivos. En estas circunstancias el empleo de ecopotenciadores puede ser de utilidad al mejorar la interfa-

se endocardio-sangre 6. Por su localización fundamentalmente apical (Fig. 14-2), el ecocardiograma transesofágico no es de mayor utilidad.

Aurícula izquierda La estasis sanguínea en la aurícula izquierda, que suele asociarse a dilatación auricular, enfermedad valvular mitral y fibrilación auricular, favorece la presencia de trombos. La mayor incidencia de trombos se da en la estenosis mitral reumática en fibrilación auricular, y un 5-10% de los casos se diagnostican en pacientes sin valvulopatía mitral en ritmo sinusal 7. Los pacientes con insuficiencia mitral parecen presentar menor incidencia de trombos 8. Los trombos de aurícula izquierda suelen aparecer adheridos a la pared

T VI

→

AD AI

Figura 14-2. Trombo en ápex del VI. ETT, proyección apical de 4 cámaras. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; T: trombo.

←

AI ↑↑

VI VD

Figura 14-3. Septo interauricular lipomatoso. ETE.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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A VD VI

VT

Ao

AD

← ↑

B VI

→ → → →

T

Figura 14-5. Trombo mural en AI. ETT, eje corto paraesternal.

(Figs. 14-6 y 14-7), por lo que debe ser la técnica de elección cuando la presencia o ausencia de trombo auricular es un dato importante para el manejo del paciente 9, 10. La realización de ecocardiograma transesofágico precardioversión eléctrica se considera una alternativa válida en el manejo de la fibrilación auricular 11. Además, el ecocardiograma transesofágico permite el estudio de la funcionalidad de la orejuela izquierda, que se ha demostrado útil en la predicción del riesgo embólico 12, así como en la presencia de trombo 13.

↓↓ ↑↑

AI

C AI ↓↓

↓

↑

Ao

↑ ↑ VI

Aurícula derecha Los trombos de la aurícula derecha son poco frecuentes (20/60 000 estudios) 14. Su diagnóstico diferencial debe hacerse con tumores, variantes normales y vegetaciones. Se han descrito dos tipos de trombos intraauriculares derechos 15, 16.

AI ↓

(Fig. 14-5), aunque raras veces flotantes. El ecocardiograma transtorácico no llega a detectar la mitad de los trombos intraauriculares, y prácticamente ninguno en la orejuela, que constituye la localización más frecuente 7. El ecocardiograma transesofágico permite la detección de la práctica totalidad de los trombos

↓

Figura 14-4. Calcificación del anillo mitral. (A) ETT, proyección eje largo paraesternal. (B) ETT, proyección apical de 4 cámaras. (C) Vista de la calcificación con ecotransesofágico. VI: vetrículo izquierdo; Ao: aorta; AI: aurícula izquierda.

VI

↑

Figura 14-6. Ecotransesofágico. Se registra un trombo en la orejuela izquierda. AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo.

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Capítulo 14 TUMORES Y MASAS CARDÍACAS A

↑

↑

VD

↑

←

↑

AI

← ← ←

←

T

→T →

Ao

←

B Figura 14-7. Trombo mural en AI, registrado con ecotransesofágico. AI: aurícula izquierda; Ao: aorta; T: trombo.

Primarios. Se desarrollan primariamente en la aurícula derecha, y son habitualmente sésiles; se encuentran en situaciones de estasis, como gran dilatación auricular, disfunción sistólica u operación de Fontan, y en relación con catéteres (Fig. 14-8). Secundarios. Se originan por tromboembolismo venoso; tienen un aspecto serpinginoso o como «palomitas de maíz», y son muy móviles, visualizándose sólo cuando quedan atrapados en el aparato valvular tricuspídeo o en las trabéculas del ventrículo derecho. La detección de trombos secundarios en el tromboembolismo pulmonar implica un pronóstico muy grave 17 (Figs. 14-9). El ecocardiograma transtorácico es relativamente poco sensible para la detección de trombos en la aurí-

Figura 14-9. Paciente con TEP (A). En (B) se registra un trombo por tránsito en la vacidad auricular derecha. VD: ventrículo derecho; T: trombo.

cula derecha, debido a su localización: mala visión de la orejuela derecha, de la porción superior de la aurícula derecha, y de trombos relacionados con cables de marcapasos. Asimismo, el ETE es superior para observar el septo interauricular y la entrada de ambas venas cavas 14.

Ventrículo derecho ←←

14 CAP 14

Además de los trombos en tránsito descritos en la aurícula derecha, se han descrito trombos en relación con infarto del ventrículo derecho 18, 19, cable de marcapasos, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome antifosfolípido 20 , enfermedad de Behçet y traumatismo torácico repetido 21.

Arteria pulmonar Figura 14-8. Trombo mural en AD. ETT, proyección del eje corto paraesternal.

En el tromboembolismo pulmonar agudo, el ecocardiograma transtorácico raramente detecta trombos

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA en el hemicardio derecho o en la arteria pulmonar (4%) 22, 23. El ecocardiograma transesofágico permite el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar mediante la observación directa de trombos centrales, aunque la porción media de la rama pulmonar izquierda se ve peor por la interposición del bronquio principal izquierdo 23. El ecocardiograma transesofágico puede tener un valor adicional en los casos de muerte súbita no explicada y disociación electromecánica 24. Tumores cardíacos primarios (Tabla 14-3) Los tumores cardíacos primarios son raros. Su frecuencia oscila entre el 0.001 y el 0.28% de los estudios necrópsicos 25, 26. Aproximadamente el 75% de ellos son histológicamente benignos 25-27. Sin embargo, por su localización pueden tener consecuencias graves, como obstrucción al flujo, embolismos periféricos o arritmias graves.

Tumores benignos (Tabla 14-4) Mixoma Los mixomas representan una cuarta parte de todas las neoplasias cardíacas, y el 50% de las benig-

Tabla 14-3. TUMORES PRIMITIVOS DEL CORAZÓN Y EL PERICARDIO Tumores primarios benignos Mixoma Rabdomioma Fibroma Fibroelastoma papilar Lipoma Hemangioma Mesotelioma del nodo auriculoventricular Teratoma Quistes Broncogénico Pericárdico Hidatídico Tumores endocrinos Tumor tiroideo Paraganglioma Otros: hamartoma, leiomioma, linfangioma, neurofibroma Tumores primarios malignos Sarcomas Angiosarcoma Rabdomiosarcoma Fibrosarcoma Osteosarcoma Leiomiosarcoma Liposarcoma Mesotelioma Linfoma Timoma Teratoma maligno

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nas 25-28. Pueden tener una presentación esporádica o familiar. El mixoma de aparición esporádica constituye la forma de presentación habitual, con predominio en el sexo femenino y una edad media de diagnóstico alrededor de los 50 años. El mixoma familiar representa el 7% de los mixomas. Su herencia es autosómica dominante y se ha señalado su asociación con el locus 17q24 29. Su aparición es más precoz que la del mixoma esporádico: la edad promedio de presentación se sitúa en la segunda década de la vida. Suele asociarse con anomalías endocrinas o cutáneas, constituyendo el complejo de Carney, que recoge las asociaciones previamente conocidas con las siglas NAME y LAMB 29. Estas anomalías son: • Lentigos y nevus pigmentados • Enfermedad suprarrenal nodular primaria con o sin síndrome de Cushing • Fibroadenoma mamario mixomatoso • Tumores testiculares • Adenomas hipofisarios con gigantismo o acromegalia A diferencia del mixoma esporádico, los mixomas familiares tienen mayor tendencia a ser múltiples (mixomas sincrónicos) y aparecer en diferentes cavidades del corazón. Asimismo, la recurrencia postoperatoria (mixomas metasincrónicos) es más frecuente en los mixoma familiares; se da hasta en el 1222% de los casos. Aunque se considera que se trata de un tumor verdadero, los elementos del mixoma son similares a los que se ven en un trombo organizado. Se acepta que su origen está en la diferenciación divergente de las células mesenquimales. Se localiza predominantemente en la aurícula izquierda (86%), con anclaje más frecuente en las cercanías de la fosa oval (Fig. 14-10), y más del 90% de ellos son aislados. La localización en la pared posterior de la aurícula izquierda es sospechosa de malignidad. La segunda localización en frecuencia es en la aurícula derecha. Con menor frecuencia pueden localizarse en el ventrículo izquierdo y, más raramente aún, en el derecho, las válvulas izquierdas 30 y la vena cava inferior. Desde el punto de vista macroscópico, suele ser pedunculado, polipoide y friable, siendo su pedículo de carácter fibrovascular. Según la longitud del pedículo, gozarán de mayor o menor movilidad. El hallazgo de un tumor sésil debe hacer sospechar la posibilidad de embolia, en la que únicamente vemos la base del pedículo tras la embolización del cuerpo. El tamaño del tumor suele ser de 4-8 cm, aunque se han descrito otros mayores, de hasta 15 cm; su crecimiento es rápido (1.2 gramos por mes). Los mixomas tienen el aspecto de masas blandas y gelatinosas, mucoides y de color grisáceo, a menudo con zonas de hemorra-

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Capítulo 14 TUMORES Y MASAS CARDÍACAS Tabla 14-4. INCIDENCIA RELATIVA DE TUMORES BENIGNOS DEL CORAZÓN Tumor benigno

Mixoma Lipoma Fibroelastoma papilar Rabdomioma Fibroma Hemangioma Teratoma Mesotelioma del nodo AV Neurofibroma Linfangioma Hamartoma Tumor maligno Angiosarcoma Rabdomiosarcoma Mesotelioma Fibrosarcoma Linfoma Osteosarcoma Timoma Sarcoma neurogénico Leiomiosarcoma Sarcoma sinovial Teratoma maligno

Adultos N = 265 (%)

Niños N = 82 (%)

46 21 16 2 3 5 1 3 1 1

15

Adultos N = 117 (%) 46 21 16 2 3 5 1 3 1 1

gia o trombosis. Los mixomas de la aurícula derecha suelen ser de consistencia más sólida, inserciones más amplias y con mayor amplitud de afectación de la pared auricular. Las manifestaciones clínicas del mixoma pueden ser tanto sistémicas (en relación con la producción de interleucina 6 y reacción inmunitaria a la necrosis tumoral) como cardiovasculares, derivadas de la propia localización del tumor (Tabla 14-5). La tríada de síntomas generales, embólicos y obstructivos es la más característica 28, 31. El ecocardiograma es la técnica de elección para el diagnóstico de los mixomas cardíacos 28. Permite valorar la existencia del tumor, su tamaño, el pedículo de implantación y las lesiones satélites. El modo M muestra una disminución de la pendiente EF de la valva anterior mitral, seguida de ecos lineales característicos del tumor (correspondientes a la caída del tumor). Estos ecos lineales también pueden observarse en la aurícula izquierda durante la sístole. Mediante el modo bidimensional se visualiza directamente el tumor y su localización. Según las características del ecocardiograma bidimensional, los mixomas auriculares izquierdos se han clasificado en cuatro grados: grado I, cuando son pequeños y prolapsan; grado II, son pequeños y no prolapsan; grado III, son grandes y prolapsan por la válvula mitral hacia el ventrículo; grado IV, cuando son grandes y no prolapsan). El ecocardiograma bidimensional con-

Lactantes N = 49 (%)

46 15 5 13 4% 1 0 1

65 12 4 18 2

Niños N=9 (%)

Lactantes N=3 (%)

33

66

11

33

11 44

tribuye a diferenciar la masa tumoral de un trombo. Así, la apariencia del mixoma es heterogénea e irregular; en cambio, el trombo tiene un aspecto más uniforme, en capas. En algunos mixomas pueden observarse zonas anecoicas dentro del tumor (Fig. 14-11), que corresponden a zonas hemorrágicas.

Tabla 14-5. HALLAZGOS CLÍNICOS DEL MIXOMA Síntomas

Incidencia %

Disnea de esfuerzo Disnea paroxística Fiebre Adelgazamiento Síncope Muerte súbita Hemoptisis

>75 25 50 25 20 15 15

Signos

Incidencia %

Soplo diastólico mitral Soplo sistólico mitral Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardíaca derecha Embolia pulmonar Velocidad de sedimentación elevada «Plop» tumoral Fibrilación auricular Acropaquias Fenómeno de Raynaud

75 50 70 70 25 33 33 15 5 45 años) con eventos neurológicos sin evidencia de enfermedad cerebrovascular o cualquier otro mecanismo etiológico evidente Enfermos en los que una decisión terapéutica clínica (anticoagulación u otras) pueda depender del resultado de un ecocardiograma. Pacientes con sospecha de evento embólico y enfermedad cerebrovascular de discutible significado Eventos neurológicos y enfermedad cerebrovascular intrínseca suficiente para causar el evento clínico Pacientes en los que el resultado del ecocardiograma no significa ningún cambio en la decisión de prescribir terapéutica anticoagulante o en la aproximación diagnóstica o terapéutica

(Tabla 14-7). En la actualidad se hallan en curso diversos estudios clínicos para conocer con seguridad el riesgo embólico de algunos de estos hallazgos, tales como el aneurisma del septo interauricular y el foramen oval permeable 49.

Contraste ecocardiográfico espontáneo En condiciones normales, la sangre circulante en las cavidades cardíacas no tiene una densidad suficiente como para presentar propiedades ecogénicas, por lo que en el estudio ecocardiográfico, normalmente, las cavidades cardíacas se encuentran libres de eco. Sin embargo, en condiciones en las que el flujo sanguíneo es más lento, se pueden formar agregados de

I I I IIa IIa IIb. III

elementos formes, pudiendo en estos casos la sangre ser ecogénica, y apareciendo en estos casos lo que se llama habitualmente «contraste espontáneo» o «humo» en las cavidades cardíacas. El contraste espontáneo es, por tanto, un hallazgo ecocardiográfico consistente en un aumento de la birrefringencia sanguínea, principalmente debido a la formación de agregados de hematíes 52,53. Esta agregación es dependiente, en gran parte, de las condiciones del flujo sanguíneo y del fibrinógeno plasmático. Sin embargo, también las plaquetas parecen contribuir a la formación de contraste espontáneo 54. El hallazgo de imágenes ecogénicas intracavitarias fue descrito, por primera vez, en el año 1983 por nuestro grupo 55,56, en la aurícula izquierda mediante ecocardiografía transtorácica (Fig. 14-17) en pacientes con valvulopatía mitral. Con la llegada del ecocardiograma transesofágico y de las sondas de más alta frecuencia (5 Mhz), el contraste espontáneo se ha convertido en un hallazgo mucho más frecuente (30-

Tabla 14-7. FUENTES EMBÓLICAS Fuentes embólicas mayores

Tasa anual de embolismo (%)

Fibrilación auricular Trombo intracardíaco Infarto de miocardio reciente Endocarditis Miocardiopatía dilatada Ateroma aórtico

1-12

4

Fuentes embólicas menores o inciertas

Tasa anual de embolismo (%)

Prolapso valvular mitral Calcificación del anillo mitral Valvulopatía aórtica calcificada Aneurisma ventricular izquierdo Ecocontraste espontáneo Aneurisma del septo interauricular Foramen oval permeable Excrecencias de Lambl Cardiopatías congénitas Eisenmenger

5 mm en posición transversal de eje corto • Borde anterosuperior con relación a la raíz aórtica en posición transversal de eje corto • Borde inferior en relación con el seno coronario. Plano transversal inferior de la unión transesofágica: sin límite en función de la colocación del dispositivo • Borde superior en relación con la vena cava superior en eje longitudinal: sin limite en función de la colocación final del dispositivo • Borde inferior en relación con la vena cava inferior en eje longitudinal de cavas: sin límite en función de la colocación del dispositivo.

15-21). Las sondas intravaculares de color permiten monitorizar la colocación del dispositivo y, además, valorar el shunt residual o el compromiso del retorno venoso de las válvulas AV (Figs. 15-22 y 15-23). En la actualidad, las limitaciones en la colocación de un dispositivo intravascular son muy pocas, pues ya existen algunos de hasta 35-40 mm.

Comunicación interauricular tipo seno venoso Mientras que el diagnóstico de comunicación interauricular tipo II no presenta ningún problema, sí suele presentarlo el de la comunicación interauricular tipo seno venoso o el retorno parcial de las venas pulmonares a la aurícula derecha o a la vena cava

AD VI

VD

Figura 15-22. Ecocardiograma intravascular con sonda color multifrecuencia en el que se visualiza la colocación del dispositivo de Amplatzer y su relación con la válvula tricúspide. AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.

superior. Existe un porcentaje de casos no diagnosticados, incluso a pesar de haber realizado un estudio ecocardiográfico transesofágico. El plano transtorácico básico para diagnosticar una comunicación intrauricular de seno venoso es el subxifoideo de eje de cavas y el de dos cámaras oblicuo anterior derecho. Además, se debe buscar dónde drenan la vena o venas anómalas, que casi siempre es en la vena cava superior o en la aurícula derecha; en el primer caso se verá una dilatación importante

VCS AI AI

AD

VCI

Figura 15-21. Ecocardiograma transtorácico. Plano sagital eje de cavas: visualización de un dispositivo de Amplatzer en el tercio medio del septum interauricular, sin presencia de shunt residual. AD: aurícula derecha; VCS: vena cava superior; AI: aurícula izquierda; VCI: vena cava inferior.

AD

*

Figura 15-23. Ecocardiografía intravascular con sonda multifrecuencia: visualización de la correcta colocación de un dispositivo intravascular tipo Amplatzer. Se identifica un mínimo cortocircuito residual (asterisco). AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

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AI VCS

*

AI AD

* AD

Figura 15-25. Ecocardiograma transesofágico en plano transversal alto. Visualización de la llegada de la VCS a la AD. Se identifica la ausencia del SIA más posterosuperior (asterisco). Además, existe una importante dilatación de la VCS, probablemente debida a la presencia de un drenaje anómalo parcial a VCS. AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha. Figura 15-24. Plano subcostal de dos cámaras. Se identifican la VCS, el SIA y ambas aurículas. Se puede ver que existe un defecto a nivel del SIA más superior y posterior, con un mal alineamiento del SIA con respecto a la desembocadura de la VCS (asterisco). VCS: vena cava superior; AI: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha.

del tercio inferior de la vena cava superior. Si no se consigue un diagnóstico completo, es obligado realizar un estudio transesofágico (Figs. 15-24 y 15-25). Siempre que se sospeche la existencia de una comunicación intrauricular por los signos indirectos de la ecocardiografía (dilatación de cavidades derechas, movimiento paradójico del septo interventricular SIV) y no se visualice un defecto interauricular, se debe sospechar la presencia de una comunicación interauricular tipo seno venoso, de un drenaje venoso pulmonar parcial anómalo, o de ambos. Los errores más frecuentes en el diagnóstico de la comunicación interauricular tipo seno venoso se deben a un inadecuado plano de estudio transtorácico del (SIA), con un plano de dos cámaras sin visualizar la llegada de la vena cava superior, o con otro plano similar con la llegada de la VCS, pero muy anterior, con lo cual no se visualiza el SIA y sí la pared de la aorta. El plano diagnóstico debe ser el de dos cámaras con inclinación oblicua anterior derecha, pues así visualizamos perfectamente la llegada de la VCS y el septo interauricular posterosuperior. El segundo error más frecuente es no buscar con la ecocardiografía transesofágica la llegada de la vena

cava superior a la aurícula derecha, con planos altos partiendo del plano de eje corto con raíz aórtica y con el plano longitudinal de eje de cavas; además, se debe tratar de identificar las venas pulmonares, especialmente las derechas, y los signos indirectos de sobrecarga de volumen en la vena cava superior, o sea, una VCS dilatada. Desde el punto de vista práctico, una vez diagnosticado el paciente de CIA tipo seno venoso con vistas a la cirugía, es más importante tener información sobre las venas pulmonares izquierdas que sobre las derechas, ya que durante el acto quirúrgico estas últimas son más accesibles al cirujano, mientras que el acceso a las izquierdas requiere maniobras muy traumáticas.

Defectos del septo auriculoventricular Las denominaciones defecto parcial del canal atrioventricular, defecto completo del canal auriculoventricular o defectos de la unión de los cojines endocárdicos se usan indistintamente para describir un espectro de anomalías causadas por el desarrollo anómalo de los cojines endocárdicos. Este defecto puede producirse sólo a nivel auricular, y se denomina comunicación interauricular tipo ostium primum o canal auriculoventricular parcial; o puede extenderse al tracto de entrada del septum interventricular, y en ese caso recibe el nombre de canal auriculoventricular completo, cuando la CIV no es

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Capítulo 15 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

restrictiva, y canal auriculoventricular intermedio, cuando existe un resto de tejido entre la comunicación interauricular y la comunicación interventricular o cuando ésta es restrictiva. En todos los casos, las válvulas AV son anormales; cuando es una forma parcial existen dos válvulas, pero la izquierda presenta una hendidura que se denomina cleft en la unión de las valvas superior e inferior; y cuando es una forma completa, sólo existe una válvula auriculoventricular común.

VI

VD

*

Canal auriculoventricular parcial o comunicación interauricular tipo ostium primum Se caracteriza por presentar el septo interventricular intacto, un defecto septal inferior tipo ostium primum, un cleft mitral y dos válvulas auriculoventriculares separadas (Figs. 15-26 y 15-27).

Figura 15-27. Plano subcostal de eje corto. Visualización de dos válvulas AV independientes. La válvula AV izquierda muestra un defecto a nivel de su valva más anterior (asterisco), típico de un clef mitral en un paciente con canal AV parcial. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

Canal auriculoventricular intermedio

Canal auriculoventricular completo

Se caracteriza por la presencia de una comunicación interventricular restrictiva, una comunicación interauricular tipo ostium primum y un cleft mitral. Existen dos componentes valvulares separados.

La comunicación interventricular es no restrictiva. Existe una comunicación interauricular tipo ostium primum y sólo hay una válvula auriculoventricular común (Fig. 15-28).

Valva posterior

AI

AD

* VI

VD

Figura 15-26. Ecocardiograma transesofágico en plano transversal de cuatro cámaras. Visualizacion de la region AV. Se identifica un defecto interauricular bajo, tipo ostium primum (asterisco). Además, se confirma la existencia de unas válvulas AV dismórficas. Existe una CIV que está cerrada por tejido accesorio valvular. VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

* Valva anterior

Figura 15-28. Ecocardiograma transtorácico tridimensional. Canal auriculoventricular completo en el que se visualiza la válvula AV común en sístole. Se identifican la valva anterior y la posterior, así como el clef mitral (asterisco). Además, existe un segundo defecto en el cierre de las válvulas que se corresponde con el gap de la tricúspide. La imagen es muy similar a la que puede ver el cirujano en el quirófano.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Aunque es excepcional que un canal auriculoventricular completo se diagnostique por primera vez en la edad adulta, no sucede lo mismo con las formas parciales. El estudio ecocardiográfico sirve para documentar la presencia de cada componente del canal AV; para valorar el tamaño de las cavidades ventriculares (lo que se denomina balanceado), si ambas cavidades son simétricas o existe una desproporción entre ellas, del tipo de shunt, la valoración de la presión pulmonar, la identificación de las anomalías de las válvulas AV y de sus conexiones tendinosas (straddling de las válvulas) y de los anillos (overriding), así como para cuantificar el grado de insuficiencia y para estudiar las anomalías asociadas, especialmente la estenosis subaórtica, la presencia de CIV muscular, ductus, coartación o formas complejas como la tetralogía de Fallot. De todo ello dependerá el tipo de corrección que se realice. La ecocardiografía transesofágica es la técnica ideal en la valoración perioperatoria La valoración postoperatoria de esta cardiopatía se basa fundamentalmente en el diagnóstico de lesiones residuales septales, y especialmente del grado y tipo de insuficiencia o estenosis de las nuevas válvulas auriculoventriculares. Comunicación entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha VI-AD En ciertas ocasiones se produce una comunicación entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha a través del septo AV membranoso, espacio existente entre la inserción de la válvula mitral y la tricúspide. Este defecto, que se puede presentar después de la corrección del canal auriculoventricular o espontáneamente, produce un shunt izquierda-derecha, con enorme sobrecarga de volumen (Fig. 15-29). Su diagnóstico en ocasiones es difícil si se asocia a anomalías de la válvula tricúspide o a comunicaciones interventriculares residuales.

Defectos del septo interventricular La presencia de una comunicación interventricular (CIV) en un paciente adulto puede deberse excepcionalmente a que no haya sido diagnosticada en el período de lactante; pero es más frecuente que se deba a que no haya habido indicación de corrección quirúrgica hasta ese momento o a la presencia de lesiones residuales de correcciones quirúrgicas. Desde el punto de vista fisiológico, las comunicaciones interventriculares se clasifican en restrictivas, cuando la presión del VD es inferior a la del VI, y no restrictivas, cuando las presiones son iguales. Clínica-

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AI AD

VI

VD

Figura 15-29. Ecocardiograma transesofágico en plano transversal, en donde se visualiza la presencia de un shunt izquierda-derecha, de alta velocidad, entre el VI y la AD. La comunicación está por encima de la válvula tricúspide. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

mente, las clasificaremos en pequeñas 22, moderadas o grandes, en función de la repercusión sobre las cavidades izquierdas y del grado de hipertensión pulmonar. Mediante la ecocardiografía se deberá valorar el tamaño de la CIV, la localización, el número, la relación de las cuerdas tendinosas del tejido tricuspídeo con respecto a la CIV y la presión de la AP. Existen diferentes tipos de defectos septales ventriculares. • Perimembranosos (80% del total). Se caracterizan por un borde fibroso en continuidad con las válvulas AV y una válvula arterial; generalmente se extienden hacia el área de entrada y de salida de los ventrículos (Fig. 15-30). • Doblemente relacionados o de salida (5-7% del total, más frecuentes en asiáticos), situados debajo de la válvula pulmonar. Se les conoce también como supracristales, conales, infundibulares y subpulmonares. • De entrada (5-8%), posterior e inferior al perimembranoso y debajo de la valva septal de la tricúspide. • Musculares (5-20%). Se caracterizan por estar rodeados de un borde muscular trabeculado; pueden ser centrales, apicales y, muchas veces, múltiples. Un 5% de las comunicaciones interventriculares desarrollan IAo 23, especialmente si se dan en pacientes con comunicación interventricular subarterial debido al prolapso del seno de Valsalva no coronario.

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Capítulo 15 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

VD

AD

VI VD AD

Figura 15-31. Ecocardiograma transesofágico en plano transversal: visualización de la correcta colocación de un dispositivo de Amplatzer en una CIV membranosa. No se aprecia ni shunt residual ni insuficiencia aórtica. AD: aurícula derecha; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.

trica o porque la lesión ha ido evolucionando hasta que se establece la indicación quirúrgica.

Figura 15-30. Plano paraesternal de eje corto. Identificación de una comunicación interventricular de tipo membranoso (asterisco). No existe discontinuidad entre el borde de la comunicación interventricular y la válvula tricúspide, y no tiene relación con la válvula pulmonar ni con el tracto de salida del ventrículo izquierdo. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.

Las comunicaciones interventriculares pequeñas presentan un riesgo alto de endocarditis bacteriana. La ecocardiografía permite establecer la indicación de la cirugía y localizar los diferentes tipos de CIV con vistas a la programación de la vía de acceso quirúrgico (transtricuspídea, transventricular o transpulmonar). La ecocardiografía transesofágica es la técnica de elección perioperatoria. En estos momentos ya existen dispositivos para cierre de CIV con mecanismos intravasculares que siempre han de aplicarse bajo control ecocardiográfico 24, 25 (Fig. 15-31).

Anomalías en el tracto de salida del ventrículo izquierdo Los pacientes con obstrucciones izquierdas y derechas pueden llegar a la edad adulta sin ser diagnosticados, ya sea por la ausencia de síntomas en la edad pediá-

Válvula aórtica bicúspide Con una prevalencia del 1-2% de la población general, es la cardiopatía congénita más frecuente en la edad adulta. Algunos pacientes permanecen asintomáticos toda la vida, aunque mantienen el riesgo de endocarditis. Otros desarrollan una estenosis aórtica, sobre todo después de calcificarse la válvula; esto ocurre especialmente en la sexta década de la vida. Otras complicaciones, como la insuficiencia aórtica (IAo), la disección o los aneurismas aórticos por dilatación de la raíz aórtica, son independientes de la edad y de las anomalías hemodinámicas 26, 27. Los hallazgos ecocardiográficos típicos son la presencia de una válvula formada por dos cúspides, normalmente de diferente tamaño, con cierre excéntrico y apertura en boca de pez. Lo más importante desde el punto de vista ecocardiográfico es eliminar las lesiones asociadas, fundamentalmente la coartación de aorta.

Estenosis subvalvular aórtica Representa entre el 10 y el 20% de todas las cardiopatías con obstrucción izquierda 28. La valoración del tracto de salida del ventrículo izquierdo se puede realizar sin grandes problemas por la vía transtorácica. Existen diferentes tipos de obstrucción subvalvular: membranosa, fibromuscular y tuneliforme. La membranosa se caracteriza por un anillo fibroso, que rodea parcial o totalmente el tracto de salida del ventrículo

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que la progresión de la lesión o la evolución de la IAo no suele ser tan rápida como en la infancia). La ecocardiografía transesofágica es asimismo fundamental si la alternativa quirúrgica es la cirugía de Ross, pues también se debe valorar la anatomía y la función de la válvula pulmonar y su discrepancia de tamaño con respecto al anillo aórtico. La ecocardiografía transesofágica es la técnica de elección en la valoración intraoperatoria, tanto para la indicación de la vía de abordaje (aórtica o transventricular), como para diagnosticar la presencia de gradientes residuales u otras lesiones asociadas a la cirugía, como la comunicación interventricular posmiotomía.

Coartación de la aorta

Figura 15-32. Ecocardiograma transesofágico en plano transversal. Estudio en donde se puede ver una intensa señal en el tracto de salida del VI, a pocos milímetros de la válvula aórtica. Se trata de una membrana fibrosa subvalvular(asterisco). Este paciente, además, presentaba una pequeña comunicación interventricular entre la membrana y la válvula aortica, asociación frecuente en esta patología. Ao: aorta; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.

izquierdo (Fig. 15-32); la fibromuscular es un estrechamiento largo fibromuscular bajo la base de la válvula aórtica, aunque a veces consisten en un estrechamiento a modo de túnel de todo el tracto de salida del ventrículo izquierdo con una pequeña raíz aórtica. Excepcionalmente se debe a una inserción anormal de la válvula mitral o a la presencia de una tejido accesorio (Fig. 15-33). En muchas ocasiones se trata de lesiones progresivas, dentro de un cuadro de obstrucciones izquierdas múltiples: coartación, estenosis mitral, estenosis valvular aórtica (síndrome de Shone). Otras veces (en casi un 60% de los pacientes) la lesión progresa y se asocia con Iao; en ocasiones se asocia con una pequeña comunicación interventricular, y en casi un 20% de los casos la lesión recidiva tras la corrección quirúrgica, especialmente si la raíz aórtica es pequeña o la lesión es tuneliforme. Los hallazgos ecocardiográficos más característicos son la presencia de una membrana a pocos milímetros de la válvula aórtica, con el comienzo de la aceleración de la sangre anterior al plano valvular. Según el tipo de estenosis, la indicación quirúrgica será diferente; de ahí la importancia de realizar una ecocardiografía transesofágica para la valoración de la anatomía, así como para detectar la presencia de IAo, que haría que lesiones con gradientes inferiores a 35 mm Hg tuviesen indicación quirúrgica (aunque ésta es discutida en la edad adulta, en la

La presencia de una coartación no diagnosticada es frecuente en la edad adulta. Esta cardiopatía supone casi el 20% de las cardiopatías diagnosticadas en la adolescencia 29. La coartación puede hallarse en cualquier lugar del arco aórtico o de la aorta abdominal, aunque habitualmente (en el 95% de los casos) se localiza detrás del nacimiento de la subclavia izquierda, en la región del ligamento arterioso (Figs. 15-34 y 15-35). Cuando se encuentra a nivel abdominal, suele asociarse a hipoplasia de aorta descendente y a otras lesiones vasculares en arterias de mediano calibre, como las renales, las esplácnicas, etc. Puede ir acompañada de otras lesiones; las más frecuentes son la válvula aórtica bicúspide (70%), aneurismas en el polígono de Willis (5%) 30, y anomalías en los troncos supraaórticos como el origen anómalo de la subclavia derecha (5%) y CIV.

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Ao AP

VD

Figura 15-33. Ecocardiograma transesofágico en plano longitudinal. Presencia de una imagen muy ecogénica, en el centro del tracto de salida del ventrículo izquierdo (asterisco). En este caso, se trata de un tejido accesorio procedente de la válvula mitral que producía un gradiente significativo en sístole. Ao: aorta; VD: ventrículo derecho; AP: arteria pulmonar.

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Figura 15-34. Plano supraesternal longitudinal. Imagen del arco aórtico. Presencia de una zona de turbulencia en el origen de la arteria carótida izquierda (asterisco). Se trata de un paciente con una coartación a nivel del origen de la arteria carótida.

Los datos de interés ecocardiograficos son: localización y longitud de la lesión, diámetro del arco aórtico transverso de la aorta proximal y distal, presencia o ausencia de lesiones asociadas (estenosis subvalvular, válvula bicúspide, CIV), grado de afectación de la función ventricular con presencia o ausencia de hipertrofia, sospecha de circulación colateral o anomalías de los troncos supraaórticos (subclavia aberrante derecha o subclavia izquierda en la zona de coartación). Con el estudio Doppler podemos valorar los gradientes; se debe recordar que un dato indicativo de gravedad es la presencia de gradiente diastólico (Fig. 15-36). Actualmente, la mayoría de los pacientes adultos con coartación son pacientes operados con recoarta-

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Figura 15-36. Ecocardiograma transtorácico. Plano supraesternal: visualización del arco aórtico con una pequeña disección de la íntima de la pared aórtica (asterisco).

ción; por ello, se debe disponer de información sobre el tipo de corrección que se realizó, recordando que las correcciones que menos se reestenosan son las de tipo terminoterminal radicalmente ampliada 31, y las que más riesgo tienen de formar aneurismas son las que se corrigieron con parche de Dacron. A medio y largo plazo se deben valorar las complicaciones tanto en caso de pacientes no operados, como en los postoperados o en aquellos que han sido sometidos a anginoplastia. Estas complicaciones, además de la reestenosis (30%), son la presencia de aneurisma (20%), la endocarditis, el pseudoaneurisma 32 y las disecciones o roturas. Aunque con la ecocardiografía se puede valorar el gradiente, el seguimiento se debería realizar con RMN. Por último, en cardiología pediátrica existen dos grupos de pacientes a los que se les manipula el arco aórtico y se les realiza la valvuloplastia aórtica o angioplastia del arco, pudiendo originar lesiones residuales en la pared, especialmente disecciones en la íntima (Fig. 15-37). En los recién nacidos con hipoplasia del VI, la cirugía reconstruye el arco aórtico y pueden quedar lesiones estenóticas residuales en la unión de la nueva aorta con la aorta descendente.

Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho Estenosis valvular pulmonar Figura 15-35. Doppler realizado a nivel de la región de turbulencia en el que se comprueba no sólo que existe un gradiente sistólico, sino también un gradiente diastólico significativo.

La estenosis valvular pulmonar se presenta aproximadamente en un 10% de los pacientes diagnosticados de

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Trivial: < 25 mmHg Ligera: 25-49 mmHg Moderada: 50-79 mmHg Grave o crítica: > 80 mmHg

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El estudio ecocardiográfico debe determinar el nivel de la obstrucción; el grado de severidad; y la presencia de lesiones asociadas. El diagnóstico se realiza por vía transtorácica en los planos subxifoideo sagital o de eje corto paraesternal, o con ETE (Figs. 15-38 y 15-39).

Anomalías vasculares Ductus arterioso persistente Figura 15-37. Ecocardiograma transtorácico. Eje paraesternal largo; visualización de la nueva aorta ascendente y su conexión con la aorta descendente en el que se produce una aceleración de flujo significativo (asterisco).

Representa el 10% de las cardiopatías congénitas del adulto. Los ductus se pueden clasificar en silentes (pequeños, sin clínica ni auscultación, sólo detectados por ecocardiografía), pequeños (soplo continuo,

cardiopatía congénita de adulto. Casi en el 90% de los casos se trata de una estenosis valvular congénita aislada, con fusión de las comisuras; en un 15% de los casos se trata de displasia de la válvula pulmonar, especialmente en pacientes con síndrome de Noonan. Los hallazgos ecocardiográficos consisten en la existencia de una válvula pulmonar con comisuras fusionadas o displásica, dilatación postestenótica de la arteria pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho.

Estenosis subvalvular pulmonar La estenosis subvalvular se presenta más frecuentemente asociada a otras lesiones, en especial como parte de la tetralogía de Fallot. Cuando aparece aislada se trata de una entidad denominada ventrículo derecho de doble cámara, caracterizado por una obstrucción en medio de la cavidad ventricular, debida a la hipertrofia de una banda muscular, y en muchos casos se debe investigar la presencia de una comunicación interventricular asociada a la lesión 33. Un paciente puede llegar a la edad adulta con una estenosis subvalvular pulmonar bien porque se trate de una lesión evolutiva que no tenía indicación; porque sea una lesión residual postoperatoria, especialmente en los pacientes operados de tetralogía de Fallot; o porque no estuviese diagnosticada. Es fundamental identificar si se trata de un ventrículo de doble cámara, por una banda anómala, y el nivel de la obstrucción, ya que la vía de abordaje es diferente. La gravedad de la lesión se cuantifica en función del gradiente:

Figura 15-38. Ecocardiograma transtorácico. Plano subcostal de eje corto: visualización del tracto de salida del ventrículo derecho, en el que se observa un aumento de la turbulencia en sístole en 1/3 de la cámara de salida. Se trata de un paciente con una banda anómala.

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Capítulo 15 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS con presión pulmonar normal El único riesgo es la posibilidad de endocarditis, dilatación o calcificación en su evolución. El segundo grupo de pacientes con ductus en la edad adulta está constituido por aquellos con hipertensión pulmonar; en estos casos, el papel de la ecocardiografía es muy difícil, ya que es complicada la identificación anatómica y del shunt. Lo más importante es la valoración de la presión pulmonar; si está elevada, se deberán realizar otros estudios para confirmar el diagnóstico. La ecocardiografía transesofágica no es una técnica de elección para el ductus, pues en muchas ocasiones, cuando se trata de ductus hipertensos, ni se ve la estructura anatómica ductal ni se identifica el shunt.

Síndrome de Marfan Figura 15-39. El mismo estudio en el plano paraesternal. Eje corto en el que se identifica claramente la zona de obstrucción.

sin afectación hemodinámica, con VI no dilatado y sin hipertensión pulmonar), moderados-grandes (soplo continuo, con sobrecarga de las cavidades izquierdas, sin hipertensión pulmonar o con hipertensión ligera y siempre reversible; son excepcionales en la edad adulta) e hipertensos (sin soplos, en situación Eisenmenger: hipertensión pulmonar y desaturación, shunt bidireccional). La ecocardiografía permite documentar la presencia del ductus y su localización, determinar el tamaño y el tipo de shunt, así como la presión pulmonar, identificar otras complicaciones, especialmente la presencia de aneurismas, visualizar la lesión, y cuantificar la repercusión hemodinámica. Aunque existen ductus con trayectos anómalos, lo más frecuente es que se localicen en el lado pulmonar, en la unión de la arteria pulmonar izquierda con el tronco de la arteria pulmonar y, en el lado aórtico, en la aorta descendente, justo debajo del origen de la arteria subclavia izquierda. Los planos ideales para valorar el ductus arterioso son el paraesternal de eje corto y el supraesternal o paraesternal modificado de eje largo, este último plano es el ideal para estudiar la relación entre la aorta y la arteria pulmonar con vistas a la indicación de cierre con dispositivo intravascular. Con Doppler se puede calcular la presión pulmonar y el tipo de shunt, y con modo M, la sobrecarga hemodinámica que produce. Los ductus pequeños no originan síntomas hemodinámicos, el único hallazgo ecocardiográfico es la presencia de un shunt izquierda-derecha en sístole y diástole, sin dilatación de las cavidades izquierdas y

El síndrome de Marfan es una enfermedad autosómica dominante del tejido conectivo con afectación cardiovascular, esquelética, ocular; y otras anomalías que tienen un alto grado de variabilidad 34. La prevalencia aproximada es de 1/3000-5000. El pronóstico de la enfermedad viene determinado por la afectación de la raíz aórtica, que predispone a una dilatación progresiva y a disección, así como a la aparición de una insuficiencia aórtica 35. La supervivencia de los pacientes no tratados puede llegar a los 40 años, con un alto índice de variación. El pronóstico 36 empeora con la presencia temprana de insuficiencia aórtica, prolapso e insuficiencia mitral, y signos de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo (VI). La posibilidad de un tipo A de disección aumenta con el grado de dilatación aórtica. El estudio ecocardiográfico debe valorar los siguientes datos: Diámetro de la raíz aórtica y de otras zonas del arco aórtico. Búsqueda de disección. Presencia y grado de insuficiencia aórtica (IA). Presencia de prolapso, insuficiencia y calcificación de la válvula mitral. Presencia de prolapso de la válvula tricúspide. Insuficiencia. Dilatación de la arteria pulmonar (AP). Los criterios de alarma para indicar una intervención quirúrgica son 37: • Una raíz aórtica > 55 mm, o de 50 mm en pacientes con historia familiar de disección, o de 45-50 mm si se contempla la sustitución de la válvula aórtica. • Crecimiento rápido de la raíz aórtica ( > 2 mm por año).

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• Insuficiencia aórtica o mitral grave con signos de dilatación/disfunción ventricular. • Dilatación progresiva de la aorta por encima de 40 mm en otras zonas del arco aórtico. • Insuficiencia mitral severa asociada a síntomas o dilatación/disfunción del ventrículo izquierdo. Los estudios transtorácicos son suficientes para la valoración diagnóstica (Figs. 15-40 y 15-41), pero para la sospecha de disección se debe realizar un ecocardiograma transesofágico u otras pruebas como la RNM o la tomografía axial, si no es posible realizar el ecocardiograma transesofágico por problemas técnicos (escoliosis, riesgo de luxación cervical, etc.) o hemodinámicos.

Otras cardiopatías Enfermedad de Ebstein La enfermedad de Ebstein es una cardiopatía congénita poco frecuente (menos del 1%), aunque se produce más en la edad adulta 38. Se trata de una anomalía de la válvula tricúspide, con un amplio espectro de variaciones anatómicas y funcionales 39. Los pacientes con anomalía de Ebstein ligera pueden encontrarse asintomáticos sin limitación funcional, con una supervivencia igual a la de la población general 40. Las formas moderadas suelen originar síntomas a partir de la adolescencia tardía o al comienzo de la edad adulta, y las formas severas son sintomáticas desde el nacimiento, e incluso en el período intraútero.

Figura 15-41. Ecocardiograma transtorácico paraesternal. Eje largo: el mismo paciente en un estudio con Doppler color en el que se identifica una insuficiencia aórtica grave por dilatación del anillo aórtico.

En general, un paciente con anomalía de Ebstein presenta (Fig. 15-42): • Desplazamiento apical de las valvas septal y posterolateral de la válvula tricúspide, por debajo del anillo auriculoventricular. Valva anterior redundante y engrosada que en algunos casos puede obstruir el tracto de salida del ventrículo derecho. • Atrialización del tracto de entrada del ventrículo derecho, con movimiento paradójico del septo interventricular, dilatación de la aurícula derecha con grados variables de afectación y, como consecuencia, la presencia de un ventrículo derecho funcional pequeño. • Diferentes grados de insuficiencia valvular, incluso excepcionalmente estenosis. • Presencia de un foramen oval permeable o de una comunicación interauricular tipo ostium secundum con shunt derecha-izquierda en casi el 50% de los casos. • Grado variable de obstrucción anatómica o funcional a la entrada o salida del ventrículo derecho.

Transposición corregida de grandes arterias (LTGA)

Figura 15-40. Ecocardiograma transtorácico paraesternal. Eje corto: en este plano se puede ver claramente la enorme dilatación del anillo aórtico, que en este caso alcanzaba 50 mm.

Se trata de una cardiopatía en la que se produce una discordancia auriculoventricular y ventriculoarterial. Así, el retorno venoso sistémico llega a la aurícula derecha, entra en el ventrículo morfológicamente izquierdo y sale por la arteria pulmonar. El retorno venoso pulmonar llega a la aurícula izquierda, entra en el ventrículo morfológicamente derecho y sale por

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AI

AD

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Figura 15-42. Ecocardiograma transtorácico apical de cuatro cámaras: se identifica una inserción muy baja de la válvula tricúspide, típica de la anomalía de Ebstein. AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho.

la válvula aórtica. La circulación sistémica y la pulmonar están fisiológicamente corregidas, pero el ventrículo derecho soporta la circulación sistémica. Es una cardiopatía que puede pasar inadvertida si no se piensa en ella 41. Las características ecocardiográficas son, además de la existencia de una discordancia AV y VA, la presencia de un septo interventricular horizontal que hace que la posición de cuatro cámaras se consiga en el plano apical con el transductor rotado 90º con respecto al plano habitual, y en la ventana subxifoidea, en el plano sagital o de eje corto y no en el habitual de cuatro cámaras. En presencia de LTGA se deben valorar las lesiones asociadas. Un 75% presenta estenosis subvalvular pulmonar; un 80% una comunicación interventricular, y un 30% malformación de la válvula auriculoventricular sistémica (tricúspide) parecida a las anomalías de Ebstein (Figs. 15-43 y 15-44). En su evolución, desarrollan estenosis subvalvulares del tracto de salida del ventrículo izquierdo e insuficiencia de la válvula tricúspide. La evolución de la insuficiencia tricuspídea y la afectación del ventrículo derecho condicionan el pronóstico a largo plazo 42. Para finalizar, conviene recordar que son cada vez más los pacientes pediátricos que llegarán a la edad adulta con correcciones parciales o totales de su cardiopatía 43. Si se quiere hacer un diagnóstico ecocardiográfico de su estado 44, 45, es necesario conocer 1) la anatomía de la cardiopatía; 2) su evolución, en caso

VI

VD

Figura 15-43. Plano apical de cuatro cámaras. Inserción muy baja de la válvula tricúspide en un paciente con una enorme cavidad auricular derecha. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.

de que no haya sido corregida; 3) el tipo de cirugía que se le ha realizado; 4) el tipo de lesiones residuales que se deben buscar según el tipo de corrección; y 5) la evolución anatómica y funcional según el tipo de intervención. Además, hay que saber qué técnica es la ideal en cada estadio de la enfermedad, de manera que evitemos estudios innecesarios.

VI

VD

Figura 15-44. El mismo plano con ecocardiografía Doppler color, en el que se confirma la baja inserción de la válvula tricúspide y, además, la existencia de una insuficiencia tricuspídea grave. VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho.

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Capítulo

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Ecocardiografía perioperatoria L. Pérez de Isla, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

La ecocardiografía intraoperatoria es una técnica ampliamente utilizada en nuestro medio. La primera vez que se describió su uso fue en 1972, cuando se empleó por vía epicárdica un equipo en modo M para valorar el resultado quirúrgico de una comisurotomía mitral 1. Desde entonces, la técnica ha progresado de manera vertiginosa y ha pasado de ser una técnica de uso marginal a desempeñar un papel fundamental en la monitorización de los pacientes durante la cirugía en un amplio abanico de circunstancias. Así, la aparición de nuevas técnicas, como la ecocardiografía bidimensional, el Doppler pulsado y continuo, el Doppler color, el acceso por vía transesofágica y, más recientemente, el empleo de agentes ecopotenciadores, ha hecho de la ecocardiografía una herramienta extremadamente útil, para cuyo manejo es imprescindible una adecuada colaboración entre cardiólogo, anestesista y cirujano cardíaco. No debemos olvidar que la ecocardiografía es la única técnica que, en la actualidad, muestra directamente el corazón durante la cirugía, proporcionando de forma integrada la fisiología y la anatomía del sistema cardiovascular, y permitiendo monitorizar la respuesta a maniobras farmacológicas, motivo por el cual aventaja a las técnicas tradicionales de monitorización cardíaca intraoperatoria 2.

Instrumentación Dadas las dificultades de manejo, inherentes al campo quirúrgico y al desarrollo de nuevas técnicas, la eco-

cardiografía transtorácica ha sido poco empleada durante el acto quirúrgico. En un primer momento, fue utilizada la vía epicárdica, pero presentaba múltiples inconvenientes: invasión del campo quirúrgico y, por tanto, imposibilidad para mantener una monitorización continua durante la cirugía; necesidad de envolver el transductor y su cable en una bolsa estéril para evitar la contaminación; necesidad de disponer de dos personas para realizar la técnica (una a cargo del ecógrafo y otra, estéril, manejando la sonda); aparición de arritmias e, incluso, afectación del flujo coronario por la compresión cardíaca producida por el transductor, etc. La ecocardiografía transesofágica apareció como una solución a todos esos problemas: se emplea una sonda convencional de ecocardiografía transesofágica, no se invade el campo quirúrgico, no se manipula directamente el corazón, la puede realizar una sola persona y se puede monitorizar de forma continua durante toda la intervención. La sonda transesofágica se coloca después de la inducción anestésica y una vez que el paciente está siendo ventilado mecánicamente. Se le coloca la boquilla, a través de la cual se adelanta la sonda hasta 30-40 centímetros de la arcada dental, para obtener el plano de cuatro cámaras. En caso de que exista dificultad al paso de la sonda, se puede levantar la mandíbula del paciente, o bien ayudarse mediante laringoscopia directa, pero nunca se debe adelantar la sonda avanzando contra resistencia. En ocasiones es necesario desinflar el globo del tubo orotraqueal para que avance la sonda ecográfica; una vez que se haya hecho avanzar ésta, se debe volver a inflar el globo.

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Capítulo 16 ECOCARDIOGRAFÍA PERIOPERATORIA

Los planos ecocardiográficos que se emplean son los estándares, que en ocasiones se modifican para obtener imágenes que permitan una valoración más idónea del problema que se está tratando. Para la monitorización continua de la isquemia miocárdica se suele emplear el plano transversal del ventrículo izquierdo a nivel de los músculos papilares, ya que es muy reproducible y de fácil obtención, y los segmentos que son visualizados están irrigados por los tres troncos principales del árbol coronario. Aunque los motivos por los que se monitoriza ecocardiográficamente a un paciente quirúrgico pueden ser múltiples, dado el carácter didáctico de la presente obra vamos a clasificarlos en cuatro grupos de indicaciones: el primer grupo incluye las indicaciones generales, tanto para cirugía cardíaca como extracardíaca; el segundo, las indicaciones en cirugía cardíaca no coronaria; el tercero, las indicaciones en la cirugía coronaria; y el cuarto, las indicaciones para realizar ecocardiografía en el postoperatorio inmediato.

Indicaciones generales Monitorización de la función cardíaca en pacientes de riesgo La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria permite reducir la incidencia de complicaciones durante la cirugía cardíaca y no cardíaca en pacientes con cardiopatías graves o de alto riesgo. El ecocardiograma transesofágico intraoperatorio es un excelente método para analizar las características de la precarga del ventrículo izquierdo. Existe una relación directa entre la precarga y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Antes de que se implantara el uso de la ecocardiografía en los quirófanos, la determinación directa de los volúmenes no se podía llevar a cabo, de manera que el cálculo indirecto de la precarga se establecía con la medida de las presiones de llenado, lo que producía muchos errores de cálculo. La introducción de la ecocardiografía transesofágica intraoperatoria permite evaluar la función del ventrículo izquierdo de una manera directa y sencilla, muestra el tamaño de la cavidad ventricular izquierda, y facilita una toma rápida de decisiones, con importantes implicaciones terapéuticas para la práctica anestésica. La monitorización de la función ventricular mediante ecocardiografía transesofágica es particularmente útil en los pacientes que van a ser sometidos a intervenciones que ocasionan grandes disturbios hemodinámicos, especialmente la cirugía vascular. Los pacientes que van a ser operados suelen presentar múltiples factores de riesgo cardiovascular, lo que

les hace firmes candidatos a sufrir complicaciones isquémicas durante la intervención. Esta indicación se recoge como clase IIa en las últimas guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) 3, y ha sido ampliamente valorada en numerosos estudios 4-6.

Valoración de la aterosclerosis aórtica y reducción del riesgo embólico La aterosclerosis de la aorta proximal ha sido considerada el más potente predictor de accidentes cerebrovasculares, después de la cirugía de revascularización coronaria, lo que respalda la teoría de que la manipulación de aortas con un gran contenido de material ateromatoso en sus paredes produce la liberación de fragmentos de dicho material, que serían los responsables de esta complicación 7. Aunque el método empleado tradicionalmente ha sido la detección de placas ateroscleróticas mediante palpación directa de la aorta por el cirujano, la ecocardiografía parece ser una técnica más idónea para realizar esta valoración, y permite un manejo más adecuado del clampaje y la canulación aórticas en el acto operatorio 8. Algunos autores recomiendan que, en caso de que se encuentre un alto contenido aterosclerótico, se lleve a cabo esta valoración a fin de realizar un recambio de la aorta ascendente en la misma intervención 9, 10. La principal desventaja de la ecocardiografía transesofágica en esta indicación es la presencia de zonas ocultas debido a sombras acústicas en la aorta ascendente. Este problema puede ser resuelto mediante la valoración con ecocardiografía epivascular. Algunos autores han comunicado una reducción de la tasa de episodios embólicos cuando las placas de aterosclerosis se detectan de forma perioperatoria 11, aunque este dato es aún discutido.

Monitorización en la cirugía cardíaca no coronaria Reparación mitral La reparación quirúrgica de la válvula mitral es una técnica en expansión debido a que sus resultados son cada vez mejores y a que evita la desestructuración de la arquitectura ventricular izquierda y las complicaciones inherentes al hecho de portar una prótesis valvular cardíaca. La reparación de la válvula mitral es una técnica que podríamos describir como «artesanal»: cada válvula y cada defecto valvular (dilatación del anillo, cleft, destrucción por endocarditis infecciosa, degeneración mixomatosa, etc.) son diferentes a los demás, por lo que la monitorización del resultado quirúrgico

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA A

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B

↓ ← ↓ ↓

Ao

Ao VI

VI

Figura 16-1. (A) Insuficiencia mitral con chorro excéntrico, antes de comenzar la cirugía de reparación valvular. (B) Resultado de la cirugía de reparación. Se aprecia una importante reducción del área color del jet de regurgitación mitral. Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo

debe ser mucho más estrecha que en el caso de un recambio valvular. La ecocardiografía intraoperatoria ha demostrado su utilidad a la hora de decidir el manejo más idóneo del paciente 12; es capaz de detectar las complicaciones derivadas de la reparación de la válvula mitral, como la regurgitación mitral residual, el movimiento sistólico anterior del velo anterior o la estenosis mitral, permite planear la valvuloplastia tricuspídea, posibilitando la evaluación de las insuficiencias tricuspídeas residuales en caso de polivalvulopatía 13, y proporciona una información inmediata sobre los resultados del procedimiento reconstructor y acerca de la necesidad de una reintervención inmediata hasta en un 7% de los casos 14 (Fig. 16-1). A la hora de realizar la valoración intraoperatoria, se debe tener muy en cuenta que la gravedad de la regurgitación y de las complicaciones asociadas a la reparación valvular pueden variar considerablemente en función de las condiciones de carga del ventrículo izquierdo. Para obtener una valoración correcta debe estudiarse la morfología y la función valvulares en condiciones de carga similares a las fisiológicas, cuando el volumen ventricular izquierdo se reestablece completamente. La detección de insuficiencia valvular residual cuando se hace una valoración exacta del grado de la función valvular, ha demostrado estar relacionada con la aparición de muerte súbita o con la necesidad de reintervención 12, 15, riesgos que parecen disminuir con una corrección quirúrgica agresiva. Hasta un 5-10% de estos pacientes tiene que volver a entrar en bomba extracorpórea 13. Prótesis cardíacas La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria puede emplearse también para confirmar el correcto

funcionamiento de una prótesis biológica o mecánica implantada (Fig. 16-2). Permite observar complicaciones tales como lesiones iatrógenas de otras válvulas o estructuras cardíacas producidas durante la in-

Figura 16-2. Disfunción protésica mitral. En la primera imagen se observa la prótesis bivalva en sístole y en la inferior en diástole. Se puede apreciar un bloqueo de uno de los hemidiscos (flecha), que provoca una obstrucción de la prótesis. AI: aurícula izquierda; P: prótesis

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Capítulo 16 ECOCARDIOGRAFÍA PERIOPERATORIA

tervención 16, así como localizar con precisión la posición exacta de la prótesis. Una técnica quirúrgica en la que la valoración ecocardiográfica intraoperatoria cobra una especial importancia es el empleo de autoinjertos y aloinjertos, especialmente durante la técnica de Ross: la ecocardiografía permite valorar el tamaño del tracto de salida del ventrículo derecho para elegir el tamaño del aloinjerto 2, y asegura la eficacia del reemplazo de la válvula afectada. En el postoperatorio inmediato, la ecocardiografía permite descartar que una situación hemodinámicamente inestable de un paciente se deba a una disfunción protésica (aparición de regurgitación, mala movilidad de los hemidiscos, etc.). Miocardiopatía hipertrófica obstructiva En los pacientes afectados por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la ecocardiografía es especialmente útil para realizar una valoración prequirúrgica del septo interventricular, valorar la extensión de la hipertrofia y planear la cirugía. En el postoperatorio inmediato, permite valorar la gravedad de la insuficiencia mitral tras miectomía o miotomía, así como la aparición de complicaciones, como comunicaciones interventriculares o insuficiencias de la válvula aórtica 17, 18. Hasta un 20% de los casos necesitan una reintervención para obtener un adecuado resultado quirúrgico. Disección aórtica La ecocardiografía transesofágica permite realizar la valoración anatómica y funcional de la disección aórtica «a pie de cama», a la cabecera del paciente, lo que es de particular interés en los pacientes críticos que no pueden ser valorados adecuadamente mediante otras técnicas de imagen, como la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada (Fig. 16-3). Se puede localizar la puerta de entrada y de salida, su extensión, la afectación de las arterias coronarias y de la válvula aórtica, así como el resultado de la intervención. La isquemia cerebral es una complicación frecuente del procedimiento quirúrgico: con la ecocardiografía transesofágica es posible observar la presencia de flujo en los vasos de la cabeza y del cuello 19.

↑

↑

↑

Figura 16-3. Disección aórtica. Ecocardiografía transesofágica intraoperatoria que permite registrar la extenxión de la disección, las flechas muestran la íntima en la luz del caso.

estructuras afectadas suelen proporcionar una mala base para que el cirujano realice suturas en ellas. En el postoperatorio inmediato, el ecocardiograma permite valorar las lesiones residuales 2. Cardiopatías congénitas La valoración de la anatomía de las cardiopatías congénitas permite detectar hasta en un 20% de los pacientes hallazgos no diagnosticados previamente 20. Además, es posible evaluar las características de los cortocircuitos residuales y el resultado de la cirugía. En los procedimientos de Mustard, Senning o Fontan, se puede detectar la presencia de dehiscencias de los parches y obstrucción de las venas pulmonares. Trasplante cardíaco En el paciente trasplantado, al igual que en el paciente que es intervenido por otros motivos, la ecocardiografía intraoperatoria y postoperatoria desempeña un papel fundamental a la hora de monitorizar la función de ambos ventrículos. Asimismo, permite detectar otras complicaciones propias del paciente trasplantado, como la presencia de suturas obstructivas al flujo sanguíneo en la zona de unión de las aurículas del donante con las del receptor.

Endocarditis La ecocardiografía transesofágica es una técnica de alta rentabilidad diagnóstica para el estudio de las lesiones primarias (vegetaciones) y de las complicaciones (abscesos, fístulas, etc.) de la endocarditis infecciosa. La reparación del tejido valvular dañado puede ser muy compleja por la propia dificultad anatómica intrínseca, así como por el hecho de que las

Indicaciones en la cirugía coronaria Valoración de la función global-segmentaria Con la ecocardiografía transesofágica se puede evaluar de manera continua la función global y segmentaria ventricular y, por tanto, detectar anomalías de

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA la contracción en casos en los que aparece isquemia miocárdica 21-23. No debemos olvidar que la ecocardiografía permite detectar la isquemia mucho antes de que aparezcan alteraciones electrocardiográficas 24, y que el electrocardiograma intraoperatorio es un procedimiento poco sensible ante la isquemia, sobre todo si es de localización subendocárdica. De esta forma, se puede iniciar el tratamiento oportuno y prevenir la evolución hacia el infarto perioperatorio. En la cirugía de revascularización coronaria, el estudio de la contracción segmentaria ventricular antes y después de implantar el injerto aortocoronario o mamariocoronario, hace posible detectar la aparición o desaparición de zonas de hipocinesia o acinesia 25, 26. Durante la valoración debe tenerse en cuenta que la esternotomía media y la pericardiotomía pueden producir un desplazamiento anterior y la rotación del corazón, que pueden ser muy acusados en algunos pacientes. Los cambios en el movimiento del tabique que pueden producir estos desplazamientos no deben ser confundidos con cambios isquémicos 27, 28. Savage ha analizado el valor de la ecocardiografía transesofágica intraoperatoria en pacientes de alto riesgo que van a ser sometidos a cirugía de revascularización coronaria 29. En un 33% de los pacientes se modificó el planteamiento quirúrgico, y en un 51%, los hallazgos del ecocardiograma transesofágico establecieron la indicación de cambios en el manejo anestésico y hemodinámico durante la intervención. Sin embargo, existe controversia acerca de si todos los pacientes que van a ser sometidos a revascularización coronaria, y no sólo los de alto riesgo, precisan monitorización ecocardiográfica 30. Dada su excelente capacidad para valorar la contracción global y segmentaria, la ecocardiografía transesofágica intraoperatoria es ampliamente utilizada para valorar anomalías residuales tras la implantación de un injerto coronario. Su empleo también ha sido validado para la monitorización continua intraoperatoria de la función ventricular en casos de cirugía cardíaca mínimamente invasiva 31. Valoración de la perfusión miocárdica La ecocardiografía de contraste miocárdico intraoperatoria se está convirtiendo en el método de referencia para la valoración de los resultados de la cirugía de revascularización coronaria. Ha sido empleada para la valoración preoperatoria de los segmentos más hipoperfundidos 32, con gran utilidad a la hora de establecer la secuencia de la revascularización; así como durante la parada cardíaca intraoperatoria, para la valoración de la protección miocárdica 33-36; y en el postoperatorio, para valorar la permeabilidad de los injertos y determinar el área

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de riesgo en caso de oclusión de alguno de ellos 37-41. Por tanto, es una técnica que puede tener un gran impacto en la cirugía cardíaca. La perfusión miocárdica con ecocardiografía de contraste ha demostrado ser una técnica útil y segura para valorar la permeabilidad de los injertos coronarios. Se han realizado estudios en los que la valoración visual on-line se relaciona adecuadamente (91%) con la cuantificación off-line 42. Esta técnica evita las limitaciones de los métodos actuales de valoración de la permeabilidad de los injertos coronarios, que hacen posible una adecuada valoración del flujo epicárdico pero no del intramiocárdico, y entre los que figuran los medidores de flujo electromagnéticos o los transductores ecocardiográficos de alta frecuencia.

Utilidad en las complicaciones posquirúrgicas inmediatas La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria permite detectar la presencia de microburbujas en la aurícula izquierda, la vena pulmonar superior derecha, el seno de Valsalva derecho y en el ventrículo izquierdo, lo que permite dirigir las maniobras destinadas a la eliminación de aire de dichas cavidades en las cirugías «a corazón abierto». Sin embargo, aún no se ha logrado demostrar que su detección modifique el resultado neurológico final de la cirugía 43, 44. También se ha demostrado su utilidad a la hora de dirigir la implantación de catéteres intravasculares y para la monitorización de la función ventricular cuando se implanta un balón de contrapulsación intraaórtico. Además, la ecocardiografía puede ser empleada en el postoperatorio inmediato para la detección de todas las complicaciones «tradicionales» de la cirugía cardíaca, como el taponamiento cardíaco, la disfunción protésica o la valoración de episodios coronarios agudos (Fig. 16-4).

Ecocardiografía epicárdica subesternal postoperatoria En el período postoperatorio es especialmente difícil la valoración ecográfica empleando la vía epicárdica, debido a la multitud de factores que limitan la calidad de la imagen (ventilación asistida, drenajes, suturas, apósitos, etc.). Este problema puede ser resuelto mediante la realización de ecocardiografía transesofágica. Sin embargo, con esta técnica no es posible la monitorización continua del paciente. Recientemente, una modificación en la configuración de una sonda de drenaje posquirúrgico ha permitido la introducción de

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Capítulo 16 ECOCARDIOGRAFÍA PERIOPERATORIA

AI

H

AD

Figura 16.4. Hematoma mediastínico que comprime la aurícula izquierda en el postoperatorio inmediato a una cirugía cardíaca. AI: aurícula izquierda; H: hematoma; AD: aurícula derecha.

la sonda estándar de ecocardiografía transesofágica a través de ella (Fig. 16-5). Mediante este acceso se consiguen obtener imágenes epicárdicas de buena calidad y, lo que es más importante, se puede dejar este drenaje y la sonda ecocardiográfica de forma permanente, a fin de realizar una monitorización ecocardiográfica continua. Se ha demostrado que esta

Figura 16-6. Sonda de ecocardiografía intracardíaca.

Figura 16-5. Sonda de drenaje pericárdico adaptada para alojar en su interior una sonda de ecocardiografía transesofágica y permitir realizar ecocardiografía epicárdica subesternal.

técnica proporciona una evaluación morfológica y funcional correcta en la mayor parte de los pacientes a los que se les aplica 45.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

AI

Figura 16-7. Imagen bidimensional y Doppler color obtenida mediante una sonda de ecocardiografía intracardíaca, que permite visualizar claramente la entrada de las venas pulmonares en la aurícula izquierda (AI).

Direcciones futuras de la ecocardiografía perioperatoria Recientemente se han desarrollado sondas intracardíacas de ultrasonidos con capacidad para realizar ecografía bidimensional con una alta resolución, ecocardiografía en modo M, y Doppler espectral y color. Ello ha sido posible gracias a la miniaturización de transductores de bajas frecuencias (5.5-10 MHz), capaces de lograr una adecuada penetración en los tejidos, de manera que proporcionan datos morfológicos y hemodinámicos. En la actualidad se dispone de transductores montados en catéteres intravasculares de tan sólo 10 Fr (3.3 mm). Su utilidad ya ha sido evaluada en diferentes estudios 46-49 (Figs. 16-6 y 16-7). Sus principales inconvenientes son la falta de imagen biplanar o multiplanar y el estrecho campo de imagen que proporcionan. Este tipo de catéteres serán empleados tanto en la cirugía cardíaca como en los procedimientos invasivos, como estudios electrofisiológicos o cierre de comunicaciones interauriculares con dispositivos percutáneos. Otra posible utilidad de este tipo de catéteres es la implantación, mediante una incisión torácica o abdominal, de uno de ellos al terminar una cirugía cardíaca, con el fin de permitir una monitorización anatómica y funcional continua, cosa que no es posible hacer mediante ecocardiografía transesofágica ni transtorácica.

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Capítulo 16 ECOCARDIOGRAFÍA PERIOPERATORIA

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Timothy Hanlon, J.; Lowe, R.I.; Funary, A. Subesternal Epicardial Echocardiography: A New Ultrasonic Window to the Postoperative Heart. JASE 2000; 13: 35-38. 46 Li, P.; Dairywala, I.T.; Liu, Z.; Stewart, S.R.; Mathew, B.; Bowie, D.; Vannan, M.A. Anatomic and hemodynamic imaging using a new vector phased-array intracardiac catheter. J Am Soc Echocardiogr 2002 Apr; 15(4): 349-355. 47 Dairywala, I.T.; Li, P.; Liu, Z.; Bowie, D.; Stewart, S.R.; Bayoumy, A.A.; Murthy, T.H.; Vannan, M.A. Catheterbased interventions guided solely by a new phased-array intracardiac imaging catheter: in vivo experimental studies. J Am Soc Echocardiogr 2002 Feb; 15(2): 150-158. 45

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Caspari, G.H.; Muller, S.; Bartel, T.; Koopmann, J.; Erbel, R. Full performance of modern echocardiography within the heart: in-vivo feasibility study with a new intracardiac, phased-array ultrasound-tipped catheter. Eur J Echocardiogr 2001 Jun; 2(2): 100-107. 49 Packer, D.L.; Stevens, C.L.; Curley, M.G.; Bruce, C.J.; Miller, F.A.; Khandheria, B.K.; Oh, J.K.; Sinak, L.J.; Seward, J.B. Intracardiac phased-array imaging: methods and initial clinical experience with high resolution, under blood visualization: initial experience with intracardiac phased-array ultrasound. J Am Coll Cardiol 2002 Feb 6; 39(3): 509-516. 48

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Capítulo

17

Doppler tisular C. Almería, M. A. García-Fernández, J. L. Zamorano

Bases físicas del Doppler tisular En general, las bases físicas del Doppler tisular son similares a las del Doppler convencional en cuanto a amplitud de ecos reflejados, retrodispersión de las señales eco, ángulo de incidencia del haz de ultrasonido, etc. En condiciones de normalidad, las velocidades sanguíneas son elevadas, del orden de 1-1.5 m/s; son señales de alta frecuencia y de baja amplitud. En cambio, las velocidades de las paredes miocárdicas no son mayores de 10 cm/s, aproximadamente, lo que corresponde a señales de alta amplitud y baja frecuencia. En el estudio con Doppler tisular interesa resaltar únicamente las señales musculares, evitando las señales de alta frecuencia de la sangre, lo que se consigue adecuando convenientemente los niveles de ganancia de los equipos (Fig. 17-1). Cuando un haz de ultrasonidos encuentra una discontinuidad en su trayectoria, se produce un cierto grado de dispersión junto con la reflexión del ultrasonido. Gracias a este parámetro de dispersión podemos aproximarnos a una cierta composición de los tejidos: la intensidad de las señales variará en función de la estructura que se explore. Cuando el ultrasonido encuentra diversos blancos en su camino, los cambios de frecuencia son proporcionales a la velocidad de propagación del mismo, o de reflexión. La dispersión del ultrasonido dependerá de la composición y la estructura del tejido; la intensidad de dicha dispersión depende de cada estructura y es equivalente a la «energía». El Doppler tisular de energía es muy sensible, y trabaja con la amplitud de los ecos del tejido que explora 1 (Fig. 17-2). El Doppler tisular se basa fundamentalmente en la técnica Doppler color. La presentación en escala de

colores, según la velocidad y el mapa de color, produce un elevado rendimiento en la detección de diferentes niveles de velocidades. Las imágenes en modo M pueden medir con precisión los tiempos, además de las velocidades. Las imágenes que se obtienen permiten definir los distintos intervalos de tiempo sistólicos o diastólicos con total precisión, como se demuestra asociando estas imágenes con las curvas de presión intraventricular o aórtica (Fig. 17-3). La presentación bidimensional del Doppler tisular no es más que una imagen bidimensional de Doppler color modificado. En el caso del Doppler tisular se produce una mayor pérdida de resolución en la imagen debido a que necesita más tiempo para trabajar, al ser velocidades bajas las que se producen en los tejidos. Una ventaja del Doppler tisular respecto al Doppler convencional es su capacidad de definir las velocidades «dentro» de la pared miocárdica, sin que para ello necesite una buena identificación de los bordes de las paredes. La presentación de imágenes se realiza según diferentes mapas, habitualmente tres: de velocidad (información de velocidad y dirección), de aceleración y de energía (Fig. 172), siendo el de la velocidad el más utilizado en la práctica habitual.

Problemas técnicos. Adecuación de las imágenes Al ser una variante del Doppler convencional (color), el Doppler tisular presenta los mismos problemas, así como las mismas soluciones adoptadas para mejorar su rendimiento:

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Capítulo 17 DOPPLER TISULAR

A INTENSIDAD

Paredes và lvulas Filtro

Doppler

Flujo sanguÕ neo

B INTENSIDAD

Paredes và lvulas Nivel ganancia

DTI

Flujo sanguÕ neo

FRECUENCIA

Figura 17-1. (A) Mecanismo de filtros en el Doppler convencional. (B) Manejo del nivel de ganancia en el Doppler tisular.

A

Velocidad

EnergÕ a

B

AceleraciÑ n C

Figura 17-2. Diferentes mapas de presentación del DTI (modo bidimensional). (A) Plano apical de cuatro cámaras, mapa de velocidad. (B) Paraesternal longitudinal, mapa de energía. (C) Paraesternal longitudinal, mapa de aceleración.

1. Frame rate (FR): número de imágenes/segundo. Depende del campo de estudio y de su profundidad y extensión; lo ideal es conseguir el mayor número de imágenes por segundo, para lo cual, además de la capacidad técnica del equipo (habitualmente se comercializan equipos con FR entre 65-85), se debe tratar de escoger el sector o campo de exploración más idóneo, sin disminuir excesivamente la FR. Los sectores muy amplios de exploración pueden tener mayor capacidad de detección de imagen (sensibilidad), pero tienen peor resolución. 2. Ganancia de la imagen bidimensional. Un exceso de ganancia, en la imagen bidimensional que «soporta» el sector de exploración con Doppler tisular, perjudica la resolución DTI. 3. Ganancia de la saturación de color DTI, igual que ocurre con la imagen convencional de Doppler color. 4. Filtros adecuados de señales de baja amplitud, comercialmente acoplados por la mayor parte de los equipos. 5. Ajuste correcto de la escala de velocidades y mapa de colores que se utilizarán, etc. 6. Correcta alineación del haz de ultrasonidos. El Doppler tisular es especialmente dependiente del ángulo. En ello influyen decisivamente varios factores:

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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A VI VD

A

S

E

D

SIV

S

Ac. long. Ac. long.

B PHO

Ac. circ.

Ac. circ. Mov. despl

Ao LV

Figura 17-3. Imágenes DTI modo M. (A) Presentación clásica de modo M. Se observan las distintas bandas de color correspondientes a las fases sistólica y diastólica, con excelente posibilidad de medir la duración de las mismas. S: sístole; E: diástole precoz (protodiástole); A: telediástole (contracción auricular). (B) Modo M con inserción de curvas de ECG, fonocardiograma (FCG), curva de presión aórtica (CPAo) y curva de presión intraventricular (CPIV). Cada línea de color marca un tiempo definido del ciclo cardíaco. (Izquierda). Las curvas de CPAo y CPIV se han añadido para comprobar la realidad de estas mediciones.

• Dirección del movimiento de las paredes del ventrículo hacia su centro de gravedad. El centro de gravedad del ventrículo izquierdo se encuentra en el tercio superior del mismo; y en la contracción las paredes convergen hacia él y en la relajación divergen 2-5 (Fig. 17-4). • Composición de vectores de dirección de movilidad. Cada punto se encuentra afectado por diferentes vectores de movimiento de dirección distinta: longitudinal, circunferencial, movilidad del corazón global (Fig. 17-4). Además, se deben tener en cuenta los movimientos de la pared torácica que se producen con la respiración. Todos estos factores dan origen a varios hechos: i. La velocidad que se obtiene de una determinada zona de la pared es una mezcla de su velocidad intrínseca de contracción, y relajación, y de estos componentes vectoriales.

Figura 17-4. Vectores de movimiento que afectan al corazón durante la fase sistólica y la fase diastólica del ciclo cardíaco. Superior: dirección de contracción/relajación en relación al centro de gravedad del ventrículo izquierdo. Diferentes movimientos que afectan al ventrículo izquierdo que se pueden analizar en relación con los distintos cortes de sección ecocardiográficos. Ac. Long.: dirección y sentido del vector de acortamiento longitudinal del ventrículo izquierdo; Ac. Circ: acortamiento circunferencial del ventrículo izquierdo Mov. despl.: movimiento de desplazamiento de todo el ventrículo.

ii. Es, además, la causa de que una misma región miocárdica estudiada desde diferentes abordajes (apical, transversal, etc.) ofrezca diferentes velocidades. iii. En el ventrículo hay diferentes zonas que, en el mismo momento del ciclo, tienen diferente sentido de movimiento debido a la propia disposición de las fibras musculares en el ventrículo 2-5, que producen un acortamiento circunferencial o longitudinal. iv. Existen diferentes velocidades dentro de los segmentos de una misma pared, e incluso dentro de la misma fase del ciclo cardíaco, lo que afecta no sólo a las velocidades diastólicas o sistólicas, sino también a los tiempos de relajación isovolumétrica 6,7 y de contracción isométrica 3 (Tablas 17-1 y 17-2). v. Los diferentes movimientos musculares se confrontan con la quietud de la muestra de volumen Doppler escogida para el estudio, lo que en teoría podría distorsionar éste. Realmente, ello sólo sucede cuando el desplazamiento de la zona en

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Capítulo 17 DOPPLER TISULAR Tabla 17-1. VALORES NORMALES DEL TIEMPO DE RELAJACION ISOVOLUMÉTRICA (SEGMENTARIO)

Segmento ventricular Septo basal Septo medio Septo apical Septo basal anterior Septo anterior medio Basal anterior Anterior medio Apical anterior Basal anterior Basal lateral Lateral medio Apical lateral Basal posterior Inferolateral medio

Tiempo relajación isovolumétrica. milisegs 43.7 ± 12.6 45.3 ± 16.9 54.7 ± 24.6 76.3 ± 25.03 69.4 ± 27.5 46.3 ± 17.4 49.6 ± 23.4 60.8 ± 26.1 44.6 ± 17.9 44.6 ± 17.9 43.8 ± 20.3 50 ± 25.5 47.1 ± 17.8 64.1 ± 25.6

Obsérvense las diferencias según segmentos. Modificado de 34.

estudio es grande y la muestra de volumen queda fuera de ella, aunque sea temporalmente. El problema se soluciona con una mejora técnica que consiste en calcular con el equipo de exploración el desplazamiento de la zona muscular y acoplar mediante igual desplazamiento la muestra de volumen (tissue tracking). Con mayor grado de sofisticación el soporte lógico permite calcular la integral velocidad-tiempo del desplazamiento en varios segmentos, obteniendo una imagen precisa de los movimientos musculares (Fig. 17-4B). 7. Elección correcta de la muestra de estudio. La muestra de tejido para estudio debe ser representativa y ajustarse apropiadamente al grosor de la pared miocárdica. Ello evita un error de medida que se podría producir debido a la existencia de diferentes velocidades en el subendocardio respecto del subepicardio, que crea así un gradiente de velocidad intramiocárdico con mayores velocidades en la región subendocárdica. Este gradiente de velocidad tiene importancia 8-10, ya que la relación normal de velocidad entre el endocardio y el epicardio se pierde en presencia de cardiopatía isquémica. El cálculo del gradiente de velocidades parietales se puede hacer de dos formas diferentes, con distintos valores según la pared y el momento del ciclo cardíaco estudiado (Fig. 17-5). (Valores normales 10: sístole: 2.2 + 2.0 cm2 ; llenado rápido: 3.4 + 0.8 cm2 ; contracción auricular: 1.5 + 0.2 cm2).

Tabla 17-2. VALORES NORMALES, POR SEGMENTOS, DE LAS VELOCIDADES Y TIEMPOS DTI EN LA POBLACIÓN NORMAL 72 Segmento VSIV bas SI (Veloc QRS) VSIV bas DI (Final onda T) VSIV bas DF (Onda a final) VPP bas SI (Veloc QRS) VPP bas DI (final Onda T) VPP bas DF (Onda a final) VD SI (postqrs) VD DI (post onda T) VD DF (onda a) To pico-E SIV E To pico-E PP E To pico-E VD E TRIV SIV (65 ±16 ms) TCI SIV (67 ± 9 ms) TRIV PP TCI PP TRIV VD TCI VD AN MI S AN MI E AN MI A AN SIV S AN SIV E AN SIV A AN VD S AN VD E AN VD A T. PICO E AN M T. PICO E AN SIV T. PICO E AN VD TRI AN M TCI AN M TRI ANSIV TCI AN SIV TRI AN VD TCI AN VD E/Ea mitral E/Ea tricúspide

Media 0.06 ± 0.10 ± 0.06 ± 0.07 ± 0.12 ± 0.06 ± 0.12 ± 0.14 ± 0.11 ± 87.22 ± 80.17 ± 116.06 ± 65.56 ± 143.11 ± 66.17 ± 152.89 ± 34.17 ± 164.67 ± 0.09 ± 0.16 ± 0.08 ± 0.08 ± 0.11 ± 0.08 ± 0.13 ± 0.15 ± 0.11 ± 75.72 ± 80.17 ± 110.29 ± 58.28 ± 145.22 ± 66.89 ± 139.39 ± 49.78 ± 155.33 ± 5.01 ± 3.95 ±

0.01 0.02 0.02 0.02 0.03 0.02 0.02 0.03 0.04 14.83 18.54 26.59 13.69 22.76 24.12 35.12 14.57 25.38 0.02 0.04 0.02 0.01 0.02 0.02 0.02 0.04 0.03 12.75 17.23 28.53 16.59 32.19 19.33 19.06 22.51 31.51 4.22 2.81

VSIV: velocidad septo; IV: DI/SI:diástole/sístole inicial; SF/DF: diástole/sístole final; VPP: velocidad de la pared posterolateral; VD: velocidad de la pared lateral del entrículo derecho; T.o picoE SIV E,PP-E, VD-E: T.o pico a onda E en septo IV, en la pared posterior lateral y la pared lateral del ventrículo derecho; TRIV: tiempo de relajación isovolumétrica; TCI: tiempo de contracción isométrica; AN MI SEA: velocidad anillo mitral lateral, sístole, onda E, onda A. (Igual anillo mitral septal: AN SIV, y tricúspide: AN VD). E/Ea: relación onda E Doppler convencional/E anillo. Desv.: desviación estándar.

Aplicaciones del Doppler tisular Ecocardiografía bidimensional El patrón normal de velocidades del ventrículo izquierdo se codifica con color según la dirección del movimiento de sus paredes, que convergen hacia el centro de gravedad en la sístole y se alejan de él en la diástole, con diferentes graduaciones de color según las velocidades. La aplicación práctica más

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p/

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Endocardio

Epicardio A

Grad. absoluto: V end - V epi / Grosor P

B

Grad. relativo: V med. end - V med. epi.

evidente de esta presentación es la identificación rápida y sencilla de segmentos o áreas de contractilidad anormal, bien por falta de color en zonas acinéticas o por una coloración anormal en áreas discinéticas. Las imágenes bidimensionales permiten, en algunos casos, en función del soporte lógico de los equipos, analizar la velocidad de contracción o relajación en un punto, e incluso determinar la velocidad media en una zona; ello hace posible calcular los gradientes de velocidad entre el endocardio y el epicardio, según se explicó anteriormente. Del mismo modo, es posible conocer las características acústicas de las zonas de estudio en el mapa de energía (Fig. 17-2). Por último, las imágenes bidimensionales sirven de soporte para los estudios mediante modo M o Doppler pulsado, haciendo posible la localización de los puntos de estudio precisos para estas técnicas.

Ecografía en modo M La ecocardiografía en modo M color tiene su principal aplicación en el estudio de los tiempos del ciclo cardíaco 11 (Fig. 17-3). Por otro lado, los equipos modernos suelen llevar incorporados sistemas de medición de velocidades medias, máximas etc., en diferentes zonas de estudio dentro del espectro M color, con lo cual se puede acceder a las mismas medidas que con la imagen bidimensional, aunque con mayor precisión dentro de la línea de estudio escogida (Fig. 17-6).

Figura 17-5. Gradientes de velocidad. (A) Gradiente absoluto. (B) Gradiente relativo. En este último caso el soporte lógico del equipo determina las velocidades medias de la pared estudiada, facilitando la operación.

Doppler pulsado Es probablemente la técnica más utilizada, ya que aporta información sobre la velocidad, el tiempo y la dirección del movimiento de la zona en estudio (Fig. 17-7A). Existe un paralelismo entre los tiempos sistólicos y diastólicos medidos con Doppler tisular y con Doppler convencional, por lo que las medidas obtenidas se ajustan a la realidad, con distinta variabilidad según los segmentos estudiados (Fig. 17-7B). Estudio de la función sistólica mediante Doppler tisular El análisis de la función sistólica mediante DTI se obtiene determinando la velocidad de contracción sistólica de la pared escogida, así como el tiempo de contracción isométrica. Ello es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica, ya que las anomalías de contractilidad de las paredes hipocinéticas, acinéticas o discinéticas son perfectamente identificables mediante el Doppler tisular (Fig. 17-8). La determinación del gradiente de velocidad parietal complementa el estudio inicial de la función sistólica. «Strain» y «strain rate» Es el método más moderno de estudio de la función sistólica con Doppler tisular 12-15, y ofrece una gran fiabilidad. El término strain literalmente significa «ten-

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Figura 17-6. Postprocesados sobre imagen modo M capaz de medir velocidades medias y máximas, así como perfiles de velocidad y duración (tiempos).

sión»; aplicado al corazón, designa la tensión de deformación que sufren los elementos cuando son sometidos a una fuerza. Tal deformación puede deberse a un acortamiento (strain negativo) o un estiramiento

(strain positivo). El porcentaje o tasa de esta deformación (strain rate) se obtiene como derivada en función del tiempo, según la velocidad de acortamiento o estiramiento de la fibra miocárdica por unidad de longitud, y es equivalente al gradiente de velocidad miocárdica en la zona estudiada. La medida del strain en una región del miocardio refleja el estado funcional de dicha región, que variará a lo largo del ciclo cardíaco, en condiciones normales 16, 17 y en situaciones de isquemia miocárdica 18-20. La velocidad que se obtiene con Doppler tisular en el miocardio depende lógicamente de la tasa de deformación a que se encuentra sometido; por ello, en principio la determinación de las velocidades miocárdicas por Doppler tisular y el cálculo del strain rate aportan información similar, como corresponde a una zona discinética en la que el strain rate detecta la discinesia mediante strain anormal positivo o negativo, en una zona en la que debería suceder lo contrario. Las velocidades de las paredes que se obtienen en el estudio con Doppler tisular convencional no diferencian entre contracción activa o pasiva, y están contaminadas por los demás movimientos propios de la dinámica cardíaca (rotación, traslación, etc.), por lo que la técnica permite analizar velocidades de desplazamiento ocasionales de la zona en estudio. A ello se añade la dificultad del estudio de las zonas apicales del ventrículo, ya que normalmente las velocidades parietales disminuyen hacia la punta. En el caso del strain, la influencia de estos componentes de velocidades no parece ser tan acentuada.

B

A

1

2

3

4

5

S

E 6

ama,

A 7

Figura 17-7. (A) DTI pulsado normal; 1. Tiempo de contracción isométrica; 2. Sístole (S); 3. Protodiástole (E); 4. Diástasis; 5. Telediástole (A); 6. tiempo pico-E; 7. Tiempo de relajación isovolumétrica. (B) Correlación entre Doppler convencional y DTI. * Triv: tiempo de relajación isovolumétrica; ** TCI: tiempo de contracción isométrica.

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A

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B

Figura 17-8. (A) DTI de miocardio normal. (B) Cardiopatía isquémica. Desaparición casi total de la onda sistólica (S) y las velocidades diastólicas. A: onda A telediastólica; E: onda protodiastólica.

Cálculo del strain rate Como ya se ha indicado, el strain rate es equivalente al gradiente espacial de velocidad de la pared ventricular o región a estudio. El componente de velocidad de desplazamiento longitudinal —v— en cada punto del músculo se calcula fácilmente mediante DTI, y por ello es igualmente fácil determinar el gradiente de velocidad entre dos puntos, según la fórmula expresada en la (Fig. 17-9).

4. La presentación según Doppler pulsado en TDI tiene su correlación en la imagen bidimensional, con el cambio respectivo de coloración correspondiente a cada velocidad, y en modo M. Los primeros valores normales que se recogen en la bibliografía proceden de datos segmentarios, obtenidos en zonas determinadas del ventrículo (Tabla 17-3), siendo ésta una de

r

Limitaciones del strain rate 1. Distancia entre los dos puntos de medida de velocidad (∆r). Las distancias pequeñas (5 mm) sufren muchas interferencias debido al «ruido» de las propias estructuras; por ello, la distancia debe ser aumentada. Se considera que la velocidad ideal es de 10 mm. 2. Dependencia del ángulo respecto del haz de ultrasonido. Como en él existe un efecto de la angulación (Fig. 17-10A), aunque éste tiene quizá más importancia en la obtención del strain, ya que al ser el miocardio un componente sólido e incompresible, la deformación que se produce en una determinada dirección se asocia con deformaciones en otras direcciones debido a que la masa se mantiene constante. 3. Con este método no se consigue un alineamiento preciso para el estudio del acortamiento de la fibra. Sólo se mide el acortamiento muscular entre dos puntos. Por otro lado, debido al movimiento cardíaco y a la falta de puntos de referencia fijos en el propio miocardio, no se pueden comparar dos puntos idénticos a lo largo del ciclo cardíaco, lo cual es una relativa desventaja frente a los estudios con resonancia magnética.

V2 ∆r

V1

6

9

9

∆r

Figura 17-9. Cálculo del strain: V1, V2: velocidades de los puntos de estudio, ∆r: distancia entre los puntos.

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Capítulo 17 DOPPLER TISULAR

A Miocardio

B

0Á Eje corto 0Á Eje largo

• pex

Base 45Á 45Á

Basal

Isquemia

Strain Testigo (%)

90Á

PLV (mmHg)

0Á

Pr. VI 100 ms

Strain DTI (%) ECG

Strain (%)

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100 ms

100 ms

100 ms

Figura 17-10. (A) Modificado de 13. Explicación del efecto de la angulación en el valor obtenido del strain. (B) Modificado de 13: Curvas de strain en isquemia.

sus principales limitaciones; además, los datos correspondían al pico sistólico. Por ello, la siguiente propuesta fue estudiar el strain rate a lo largo de todo el ciclo cardíaco y en diferentes puntos a lo largo de la línea del haz de ultrasonidos 15, obteniéndose curvas de variación del strain rate a lo largo de la sístole-diástole. Para validarlos se compararon los datos del strain medido por Doppler tisular con otros métodos ultrasónicos de referencia, e incluso los cambios que se producían en el corazón isquémico (Fig. 17-10B). Más tarde, la mejora técnica obedeció al cálculo del strain en todo el ventrículo, lo cual solucionaba el problema de la segmentariedad de los estudios precedentes; se obtuvo así una información mucho más completa y global de la función ventricular, tanto en su vertiente sistólica como

Tabla 17-3. VALORES SISTÓLICOS MÁXIMOS (PICO) DEL STRAIN RATE. MODIFICADO DE 35 Valor Septo basal Septo medio Septo distal Inferior basal Inferior medio Inferior distal

-1.3 ± 0.12 S–1 -1.2 ± 0.15 S–1 -1.2 ± 0.31 S–1 -1.3 ± 0.24 S–1 -1.3 ± 0.19 S–1 -1.3 ± 0.28 S–1

Tiempo Propagación sistólico (ms) Septo

55 ± 13,8

P. inferior

53 ± 28.7

en la diastólica, que actualmente es objeto de estudio y desarrollo por diferentes grupos de trabajo 14, 15, 21.

Estudio de la función diastólica El estudio de la función diastólica 4-7, 21-24 se basa en la capacidad del Doppler tisular para poner de manifiesto los diferentes componentes de la diástole (Fig. 17-7A): velocidades y duración de las ondas protodiastólica (E) y telediastólica (A), tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV), y tiempo que se tarda en alcanzar el pico máximo de E (tiempo pico-E). Al igual que en los parámetros sistólicos, hay que tener en cuenta la segmentariedad de estos datos y el hecho de que son diferentes en función de los segmentos en estudio. Las variaciones de estos parámetros son bastante superponibles a los cambios que se producen en el llenado ventricular, de tal manera que las respuestas isquémicas frente a estímulos de estrés o en segmentos propiamente isquémicos, habitualmente presentan un patrón de «relajación anormal», con inversión de la relación E/A tisular (Fig. 17-11). Al igual que con el Doppler convencional, cuando se producen situaciones de elevación acusada de la presión auricular izquierda se obtiene un patrón de tipo restrictivo. Los análisis de la función diastólica mediante ecocardiografía Doppler convencional, según los patrones de llenado ventricular, tienen la dificultad conocida de los denominados pseudonormalizados; además, en este método influyen variables como el esta-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA A

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B

E

A

A E AM

AS

Figura 17-11. Imágenes que muestran la obtención del DTI en los distintos anillos (A). AS: anillo septal; (B) AM: anillo mitral. Patrón normal y de relajación anormal.

do hemodinámico, la frecuencia cardíaca, etc. En el anillo auriculoventricular, el análisis DTI de la diástole es equivalente al análisis global de la función diastólica ventricular izquierda, y refleja sus cambios de volumen y el acortamiento longitudinal, con la gran ventaja de que no es tan dependiente del estado hemodinámico. El anillo mitral se divide en dos zonas: anillo septal y anillo mitral lateral, en proyección apical de cuatro cámaras (Fig. 17-11). Los parámetros que hay que determinar en el Doppler tisular del anillo son los mismos que se han descrito para el DTI convencional. A ellos se ha añadido uno de especial interés: la relación entre el valor de la E del Doppler convencional y la E del DTI del anillo (E/Ea), independiente de la zona del anillo en que se mida. En el caso de la cardiopatía isquémica, la morfología del patrón DTI puede variar según la proximidad de la zona dañada; es decir, en caso de infartos anteriores muy extensos, con afectación muy basal del septo interventricular y escasa o nula en otras paredes, y con disfunción diastólica, el patrón DTI diastólico puede ser diferente si se obtiene en el anillo septal (p. ej., «restrictivo») que si se obtiene en el anillo mitral lateral (p. ej., de relajación anormal) (Fig. 17-12). Numerosos trabajos han avalado el estudio de la función diastólica mediante Doppler tisular del anillo 4-7, 21-24. De ellos, se han obtenido, en síntesis, estas conclusiones: • El Doppler tisular del anillo es relativamente independiente de la precarga. Ello supone una cierta ventaja frente al análisis convencional con Doppler. • La relación E Doppler / E anillo DTI (E/Ea) es un parámetro muy útil para definir la disfunción diastólica, y tiene una buena relación con la pre-

sión capilar pulmonar (valores de E/Ea superiores a 10 indican elevación de PCP, y definen una disfunción diastólica). • El Doppler tisular del anillo tiene especial valor diagnóstico en determinadas situaciones patológicas, características de la disfunción diastó-

B

C

A

Figura 17-12. Variación del DTI del anillo según la proximidad del tejido dañado. (A) Doppler convencional de llenado ventricular izquierdo con patrón pseudonormalizado en un paciente con infarto de miocardio anteroseptal muy extenso. (B) Imagen del DTI del anillo septal, con patrón «restrictivo». (C) DTI del anillo mitral, con pared posterolateral normocontráctil, y patrón de alteración de relajación.

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Capítulo 17 DOPPLER TISULAR

lica, como la constricción pericárdica o la miocardiopatía restrictiva, y permite diferenciarlas muy claramente 25 (Fig. 17-13). • El estudio de la función diastólica ventricular izquierda mediante DTI es también útil en situaciones de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo 24. • Existe una buena correlación entre la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y los valores de tiempo pico-E, duración onda A y relación E/A en el anillo mitral lateral 26 (Tabla 17-4). Pese a que no ha sido tan exahustivamente estudiado como el ventrículo izquierdo, parece que el estudio del ventrículo derecho también se beneficia extraordinariamente del Doppler tisular, en sus dos vertientes, sistólica y diastólica; la primera de ellas con la aplicación tradicional del DTI y recientemente del strain, y la diastólica mediante iguales mediciones en el miocardio ventricular derecho y en el anillo auriculoventricular («anillo tricúspide»), en la inserción de la valva anterior tricúspide en proyección apical de cuatro cámaras 36.

Utilidad y aplicaciones del Doppler tisular Cardiopatía isquémica — Estudio regional de la función sistólica. Identificación de áreas acinéticas, discinéticas e incluso hipocinéticas. Ello tiene especial interés en la cardiopatía isquémica fija, como el infarto de miocardio; o como medio de identificación mediante pruebas de estrés en sus dos aspectos: sistólico, exponiendo a la vista los segmentos que pierden velocidad sistólica, y diastólica, variando el patrón diastólico normal o los tiempos medidos, y con inversión del gradiente de velo-

Llenado A-V E

E

E

A

S

S

S A E

E

Aa To Pico- E Ea/Aa

< 10 mmHg

10-15 mmHg

≤ 90 ≤ 100 ≥1

90–110 100–120 1–0.5

> 15 mmHg > 110 > 120 < 0.5

Aa: duración onda A; Ea/Aa: relación entre velocidad onda E y onda A.

cidad intramiocárdica por descenso de la velocidad endocárdica. — Estudio global, mediante la determinación del strain rate, incluso en pruebas de estrés, si bien esta técnica se encuentra actualmente en pleno desarrollo e investigación 27, 28.

Miocardiopatías En la miocardiopatía dilatada, el Doppler tisular ofrece grandes ventajas en el estudio global de la función ventricular, en particular de la función diastólica, bien como estado precursor de disfunción sistólica al demostrar anomalía diastólica, o bien como pronóstico e indicador de eficacia terapéutica. En este sentido, es bien sabido que la reversibilidad de los patrones más graves de disfunción diastólica mediante maniobras de Valsalva, o bien con la propia terapéutica empleada, indica un mejor pronóstico que la inmovilidad de los mismos; ello es de aplicación a cualquier proceso o situación que altere el normal funcionamiento cardíaco. Las miocardiopatías restrictivas son grandes beneficiarias del diagnóstico por Doppler tisular gracias a su especial afectación diastólica, como ya ha quedado señalado. Otra aplicación en las miocardiopatías es el estudio de los pacientes que se someten a trasplante cardíaco, que se benefician de las determinaciones tisulares 29, 30.

Pericarditis constrictiva A

A

DTI

Tabla 17-4. ESTIMACIÓN DE LA PRESIÓN TELEDIASTÓLICA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO SEGÚN DATOS DE DOPPLER TISULAR EN ANILLO MITRAL LATERAL

A

A E

Figura 17-13. Representación clásica del patrón DTI y Doppler convencional normal, constrictivo y restrictivo.

Ya se ha mostrado gráficamente la utilidad diagnóstica del Doppler tisular (Fig. 17-13), en especial en lo referente al diagnóstico diferencial con la restricción miocárdica.

Hipertrofia ventricular El Doppler tisular tiene un extraordinario valor en el estudio de las características de la hipertrofia, pues permite distinguir la hipertrofia fisiológica de la pato-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA lógica, y clasificar a los pacientes en grupos correspondientes (corazón de atleta frente a insuficiencia renal frente a población normal, hipertensos, etc.), así como definir el estado de la hipertrofia. Ello presenta interesantes perspectivas en el caso del corazón del deportista, de la comprobación de la función diastólica y otros, tanto en el ventrículo derecho como en el izquierdo, como ha sido estudiado y demostrado por nuestro grupo 31-34.

Arritmias cardíacas La posibilidad de determinar, mediante Doppler tisular, las primeras fibras que alteran su estado, comenzando su contracción, permite definir el inicio de la despolarización ventricular. La utilidad del método reside en que puede descubrir zonas anormales de contracción, al menos teóricamente, como ocurre con el síndrome de Wolff-Parkinsson-Wite, así como focos ectópicos ventriculares etc., siendo de especial valor en estos casos el mapa de aceleración 35.

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Capítulo 17 DOPPLER TISULAR

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de hipertrofia ventricular izquierda. Rev Esp Cardiol 1997; 50: 76. 31 Almería, C.; Zamorano, J.; Prats, D. et al. Desestructuración tisular en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. Estudio con Doppler de tejidos. Rev Esp Cardiol 1998; 51: 85. 32 Almería, C.; Zamorano, J.; Rodrigo, J.L et al. Detección con Doppler tisular de los cambios iniciales de las velocidades intramiocárdicas en la hipertensión arterial incipiente. Rev Esp Cardiol 2000; 53: (Supl. 2): 77. 33 Almería, C., Zamorano, J.; Rodrigo, J.L. et al.¿Existen diferencias en el patrón de velocidades intramiocárdicas de los sujetos deportistas frente a los no deportistas? Rev Esp Cardiol 2000; 53 (Supl. 2): 348. 34 Yamagishi, M.; Tanaka, N.; Ito, S. et al. An enhanced method for detection of early contraction site of ventricles in Wolff-Parkinson-Withe syndrome using color coded tissue Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1993 (abstrac). 35 Almería, C.; Zamorano, J.; Rodrigo, J.L. et al. Patrón normal de velocidades intramiocárdicas del ventrículo derecho mediante Doppler de tejidos. Rev Esp Cardiol 2000; 53 (Supl. 2): 241.

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Capítulo

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Ecocardiografía de contraste V. Serra, M. A. García-Fernández, J. L. Zamorano

Las técnicas de ultrasonido constituyen un procedimiento de gran utilidad para el diagnóstico de las patologías cardíacas. El avance tecnológico, con la aparición de la imagen armónica, ha contribuido a la obtención de imágenes de calidad superior; ello ha favorecido la interpretación de los estudios, incrementando la información derivada de ellos. En los últimos años se han desarrollado sustancias que, inyectadas por vía endovenosa, mejoran la señal acústica proveniente de la sangre. Su aplicación ha generado un mayor rendimiento de los estudios ecocardiográficos en pacientes con deficiente ventana acústica. Sin embargo, las mayores expectativas del uso de agentes ecopotenciadores se dan en los estudios de perfusión miocárdica. En este capítulo estudiaremos las características de los agentes de contraste, los fundamentos técnicos que han hecho posible su utilización, y su amplia gama de aplicación en cardiología.

Conceptos básicos Señal retrodispersa Cuando la propagación de una onda acústica atraviesa medios de distinta impedancia, se producen cambios que condicionan fenómenos de reflexión del ultrasonido (en el primer medio) y transmisión (en el segundo). Estos cambios durante la propagación de la onda acústica son la base para la obtención de imágenes en ultrasonido. Sin embargo, cuando la longi-

tud de onda del haz de ultrasonido es menor que la interfase que atraviesa, se produce otro fenómeno llamado dispersión o scatter. La porción que regresa al transductor se conoce con el nombre de señal retrodispersa (backscatter signal).

Imagen fundamental La onda de ultrasonidos emitida por los ecógrafos puede considerarse un tono puro (aunque incluye cierto ruido procedente de la sonda); es la denominada frecuencia fundamental. Hablamos de imagen fundamental cuando el transductor emite ecos a una determinada frecuencia (frecuencia fundamental) y detecta las señales reflejadas de la misma frecuencia. Una de las limitaciones de la imagen fundamental es la deficiente visualización de las paredes lateral y anterior, ya que éstas son tangenciales respecto al haz de ultrasonido.

Imagen armónica La imagen armónica es una técnica que difiere de la imagen fundamental, ya que el ultrasonido se transmite a una frecuencia y se detectan las señales armónicas de frecuencias múltiplo de la frecuencia fundamental. La imagen armónica fue inicialmente utilizada para la detección de las señales armónicas provenientes de las burbujas. Spencer y cols. 1 observaron que antes de la administración del contraste se producía

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una delimitación superior de los bordes al trabajar con imagen armónica. Esto sugiere que la propagación del ultrasonido a través de los tejidos, en ausencia de contraste, produce cambios en los mismos con la consiguiente generación de señales con frecuencias de segundo armónico (comportamiento no lineal) 2. Los artefactos debidos a reverberaciones o señal dispersa en las costillas, los pulmones o en diferentes zonas que dificultan la imagen fundamental, contienen poca señal de frecuencias de segundo armónico. Por lo tanto, si la imagen se crea solamente con las señales de las frecuencias de segundo armónico, se eliminarán muchos artefactos del campo cercano. Además, la utilización del segundo armónico disminuye el efecto de la dispersión lateral de la frecuencia fundamental (lóbulos laterales). Con la utilización de la imagen armónica de los tejidos ha sido posible mejorar la visión de la pared lateral y anterior, así como de la región apical 3.

Agentes ecopotenciadores Definición Son sustancias inocuas, biológicamente inertes, que inyectadas por vía endovenosa aumentan la intensidad de la señal acústica proveniente de la sangre.

Propiedades acústicas de los ecopotenciadores Los agentes de contraste ultrasónico están constituidos por microburbujas cuyas propiedades no lineales generan señales retrodispersas que permiten la visualización sanguínea. La gran capacidad reflectiva de las mismas está determinada por la impedancia acústica existente entre el gas contenido en las burbujas y la sangre circundante 4. El espectro de señales dispersas (scatter) de las microburbujas contiene componentes de alta frecuencia, los cuales pueden ser utilizados para la imagen armónica. La propiedad de las burbujas de generar señales dispersas está basada en la compresibilidad del gas que contienen. Cuando sobre una burbuja incide un haz de ultrasonidos, se produce una serie de cambios (oscilación) en relación con la compresión (durante el ciclo positivo de la onda de ultrasonido) y la rarefacción (durante el ciclo negativo de la onda de ultrasonido), fenómeno que se conoce como resonancia de la burbuja 5. La burbuja puede mantenerse algún tiempo con este comportamiento a una frecuencia estable (frecuencia de resonancia), o sufrir su destrucción, bien por colapso o por estallido.

Evolución de los agentes de contraste. En búsqueda de la burbuja ideal La primera descripción del «efecto contraste» fue realizada por Gramiak y Shah en 1968, quienes observaron que las burbujas de suero salino inyectadas en la aorta ascendente producían opacificación de las cavidades cardíacas 6. A partir de estos hallazgos se investigaron los primeros agentes de contraste, que eran producidos por la agitación manual de sustancias diversas como solución salina, dextrosa, peróxido de hidrógeno, etc. Sin embargo, estas sustancias sólo podían producir opacificación de las cavidades derechas, ya que eran incapaces de atravesar la barrera pulmonar. Feinstein y cols. 7 describieron el proceso de sonicación, mediante el cual, un sonido de alta energía transforma el aire dentro de un medio líquido en microburbujas. Con la aplicación de esta técnica en una solución de albúmina humana fue posible obtener burbujas más estables y de un tamaño inferior a 10 micras, lo que sentó las bases para el desarrollo del primer contraste de nueva generación. Este agente se comercializó posteriormente como Albunex®, que junto con el Levovist®, fueron los primeros contrastes que, inyectados por vía endovenosa, opacificaron las cavidades izquierdas. Los agentes de contraste de primera generación contenían en su interior burbujas con aire, el cual es altamente difusible y sale rápidamente de ellas al mezclarse con la sangre. Esto trae como consecuencia una disminución del tamaño de la burbuja y, por tanto, una menor capacidad de dispersión del ultrasonido (Albunex®, Levovist®). Sin embargo, agentes como el Levovist® mejoraron la estabilidad de las microburbujas de aire, al incorporar una sustancia surfactante (ácido palmítico) 8. Posteriormente se han desarrollado nuevos agentes de contraste, llamados de segunda generación, que contienen gases de alto peso molecular, con menos solubilidad y difusión. Estas características les confieren una mayor estabilidad, sin anular sus propiedades acústicas, y una vida media más prolongada 7-8 (PESDA, Optisón®, Sono Vue®).

Utilidad de los agentes de contraste en ecocardiografía Imagen bidimensional Aunque en la imagen bidimensional la sangre aparece en negro, ello no significa que sea anecoica, sino que las señales dispersas (scatter) generadas tienen baja frecuencia y son muy débiles (de 1000 a 10 000 veces más débiles que las señales provenientes de los

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA tejidos) y, por lo tanto, son eliminadas por el filtro. La delimitación del borde endocárdico es posible por la diferencia existente entre la sangre (negra) y el tejido (gris). Sin embargo, en algunas ocasiones esa diferenciación no es muy evidente y la adición de agentes de contraste aumenta la amplitud de los ecos provenientes de la cavidad, superando el ruido de fondo, lo que hace posible delimitar mejor el borde endocárdico. Cuando un haz de ultrasonido incide sobre las microburbujas, se generan señales de alta amplitud y de frecuencias diversas, entre ellas la frecuencia fundamental (también denominado primer armónico) y los armónicos múltiples de la primera. Para elaborar la imagen armónica se seleccionan únicamente las frecuencias de segundo armónico, eliminando la señal fundamental. Para tal propósito se cuenta con transductores de amplio espectro que filtran la señal fundamental y sólo dejan pasar las frecuencias de segundo armónico. Recientemente se han desarrollado otras técnicas para eliminar la señal fundamental, como el pulso invertido, el Power Modulation y la imagen coherente. Este importante avance ha tenido gran repercusión en los estudios de perfusión miocárdica. Como ya hemos explicado, la resonancia de las microburbujas genera señales en una variada gama de frecuencias que abarcan el primer armónico (frecuencia fundamental) y armónicos con frecuencias múltiples de la frecuencia fundamental (Fig. 18-1). A continuación vamos a describir el efecto de la adición de un agente ecopotenciador utilizando imagen fundamental e imagen armónica. 1. Imagen fundamental. La amplitud de la señal fundamental generada por las burbujas está en relación directa con la cantidad de contraste utilizado. Las burbujas dentro de la cavidad pueden ser débilmente visualizadas cuando se trabaja con imagen fundamental. 2. Imagen armónica. La anulación de la señal fundamental para la construcción de la imagen armónica permite una delimitación más idónea de los bordes. Esto ha significado un avance en la valoración de la función sistólica global y segmentaria en pacientes con deficiente ventana acústica. Doppler La detección por Doppler del flujo sanguíneo es dependiente del cambio de frecuencia Doppler y de la intensidad del eco. La velocidad del flujo sanguíneo debe ser suficiente para que se produzca una variación de frecuencia Doppler que pueda ser distinguida del movimiento tisular. Por otra parte, la señal

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Figura 18-1. Obsérvese la diferente respuesta del tejido y de las burbujas al incidir en ellas un haz de ultrasonido. La señal procedente de las burbujas es de menor amplitud en la frecuencia fundamental y de mayor amplitud en las frecuencias de segundo armónico, con respecto a la señal que se origina en el tejido.

debe tener una amplitud idónea, de manera que pueda ser detectada por el transductor y que supere los ruidos acústicos y eléctricos del sistema 9. La utilización de un agente de contraste mejora la señal Doppler al producir un aumento de la intensidad de dicha señal. Este efecto se obtiene tanto con imagen fundamental como con imagen armónica. Sin embargo, si utilizamos la imagen armónica podemos sacar mayor partido al contraste porque suprimimos el «ruido» proveniente de los tejidos circundantes, que puede enmascarar la señal Doppler. En el Doppler espectral, el aumento de la amplitud de la señal se traduce en una intensificación en la escala de grises. En el Doppler color no se produce una modificación del color sino que, al aumentar la amplitud de la señal, ésta supera el umbral de filtro y se puede visualizar.

Aplicación clínica de los ecopotenciadores Mejoría en la detección del borde endocárdico La correcta visión del borde endocárdico es fundamental para valorar bien la función sistólica global y segmentaria del ventrículo izquierdo. La utilización de agentes ecopotenciadores ha demostrado su utilidad en la detección del borde endocárdico en los pacientes con deficiente ventana acústica, mejorando la interpretación de la motilidad segmentaria 10, así como también la determinación de los volúmenes y de la fracción de eyección 11. Se ha observado que la utilización de un ecopotencia-

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dor favorece la definición del pseudoaneurisma ventricular 12. La utilidad de los agentes de contraste para mejorar la imagen bidimensional se manifiesta especialmente en la interpretación de los estudios de ecocardiografía de estrés, tanto de ejercicio 13 como farmacológico 14. La reproducibilidad de un estudio está en función directa de la calidad del mismo 15; por ello, la utilización de contraste durante la ecocardiografía de estrés puede disminuir la variabilidad interobservador 16. En este sentido, hemos demostrado 17-18 demostraron una reducción en la curva de aprendizaje para los estudios de estrés farmacológico, que se tradujo en un mayor acuerdo entre observadores expertos y observadores sin experiencia en ecocardiografía de estrés. Estos hallazgos fueron más significativos en los estudios realizados con dipiridamol.

Detección de trombos en el ventrículo izquierdo La opacificación de la cavidad del ventrículo izquierdo permite no sólo la delimitación del borde endocárdico, sino la de cualquier masa intraventricular, que puede ser correctamente definida tras la administración de un agente ecopotenciador. Se ha demostrado la eficacia de las microburbujas para delimitar un trombo intracavitario (Fig. 18-2), lo cual es de especial utilidad en pacientes que presentan mala ventana acústica aun utilizando imagen armónica 19.

Potenciación de la señal Doppler en las cavidades izquierdas En el estudio de la estenosis aórtica hay ocasiones en las que la señal Doppler obtenida es subóptima (pacientes obesos, patología pulmonar, mala ventana acústica). En estos casos, podemos recurrir al uso de ecopotenciadores, que han demostrado su utilidad a la hora de valorar la gravedad de la estenosis aórtica 20. El análisis del flujo de las venas pulmonares es importante en la valoración de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo, en el diagnóstico diferencial entre miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva, y como parámetro de gravedad de la insuficiencia mitral. Con los equipos de última generación, habitualmente es posible detectar el flujo de venas pulmonares sin dificultad. Sin embargo, en algunas situaciones la adición de un agente de contraste mejora la señal Doppler, con resultados com-

Figura 18-2. Cavidad del ventrículo izquierdo tras la administración de contraste y la activación del método angio, que muestra una imagen con ausencia de color correspondiente a un trombo apical.

parables a los obtenidos mediante estudio transesofágico 21. Existen trabajos que avalan la utilidad del contraste en el análisis del flujo coronario, tanto con estudios transtorácicos como con estudios transesofágicos 22-23. Este hecho pone de manifiesto que es posible aplicar los agentes ecopotenciadores en el estudio de la estenosis coronaria, en la valoración de los injertos coronarios y en el análisis de la reserva coronaria.

Estudio de la perfusión miocárdica El volumen sanguíneo en la circulación coronaria en reposo, en diástole, es aproximadamente de 12 mL/100 gr de miocardio. Este volumen está distribuido por los compartimientos arteriales, capilares y venosos. Del volumen sanguíneo presente en la microcirculación (vasos < 200 µm), el 90% está en los capilares, los cuales superan en número a los otros vasos miocárdicos, con una densidad de 3000-4000/mm 24. La aplicación de la ecocardiografía de contraste miocárdico (ECM) al estudio de la microcirculación se basa en las características de las microburbujas utilizadas en esta técnica. Éstas se comportan como trazadores intravasculares (no entran al espacio extravascular), y no son captadas por los miocitos 25. La concentración relativa de las microburbujas en las

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA diferentes regiones del miocardio refleja el volumen relativo de la sangre dentro de los vasos miocárdicos. Ello permite obtener información acerca del estado funcional de la microcirculación.

Conceptos básicos Existen básicamente dos métodos para detectar microburbujas en el miocardio: métodos destructivos, con imagen intermitente, y métodos no destructivos, con imagen en tiempo real (Tabla 18-1). Métodos con alto índice mecánico Estos métodos se basan en la detección de señales de alta intensidad (eco transitorio), que se producen como consecuencia de la destrucción de las burbujas, al incidir en ellas un haz de ultrasonido con alta potencia de emisión (índice mecánico elevado). Sabemos que el tejido es capaz de generar frecuencias de segundo armónico a alto índice mecánico. Sin embargo, las burbujas destruidas pueden generar señales de mayor amplitud, lo que haría posible su visualización dentro del miocardio (Fig. 18-3). Si trabajáramos en tiempo real, la destrucción continua de las burbujas impediría que éstas llegasen al miocardio, teniendo en cuenta que la circulación coronaria capilar es muy lenta (1cm/s). Para evitar la destrucción permanente de las burbujas se ha ideado un sistema mediante el cual se interrumpe la emisión de ultrasonidos durante un intervalo de tiempo que se repite periódicamente, después del cual se crean dos imágenes simultáneas en pantalla (Fig. 18-4). De esta manera, durante ese período «sin imagen» las burbujas van rellenando el

A

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Tabla 18-1 Métodos destructivos. Imagen intermitente • Armónico en escala de grises • Armónico Power Doppler • Ultraarmónico Métodos no destructivos. Imagen en tiempo real • Power modulation • Pulso invertido • Imagen coherente • CPS

miocardio y pueden ser detectadas cuando aparece la imagen en pantalla 26. Las diferencias entre las distintas técnicas que utilizan imagen intermitente se resumen en la Tabla 18-2. A continuación vamos a describir las diferentes técnicas destructivas utilizadas hasta el momento: Modo armónico en escala de grises. La imagen armónica en escala de grises permite la detección de las microburbujas en el tejido, ya que la destrucción éstas genera ecos de alta intensidad que superan los generados por el tejido 27. Este método tiene la ventaja de que se puede utilizar un frame rate alto y no produce artefacto de movimiento. Sin embargo, requiere un postprocesado off-line para extraer la señal del tejido y dejar sólo la señal de las microburbujas. Modo armónico Power Doppler. Este método, también llamado angio, ha demostrado ser más sensible que el modo armónico en escala de grises. Es una técnica que se basa en el efecto Doppler pero, a diferencia del Doppler tradicional, que detecta la velocidad y dirección del flujo, el angio detecta la amplitud de la señal Doppler del flujo sanguíneo, la cual refleja el número de señales dispersas o scatterers 28. Así, el modo angio

B

↓ ↓

↓↓ ↓

↓ ↓↓

Figura 18-3. Eje corto del ventrículo izquierdo que muestra la presencia de burbujas en la cara anterior (flechas) (A), que desaparecen tras la oclusión de la arteria descendente anterior (flechas) (B).

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Capítulo 18 ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE. DIFERENTES MODALIDADES...

Figura 18-4. Imagen intermitente. Obsérvese la presencia de dos imágenes simultáneas cada 5 latidos. La imagen de la izquierda muestra la presencia de burbujas (coloreado en naranja); la imagen de la derecha (no coloreada) sirve de control para comprobar que la coloración de la primera imagen es dependiente de la presencia de burbujas en el miocardio.

proporciona una señal en un único color, cuya intensidad depende de la cantidad de microburbujas existentes en el miocardio (Fig. 18-5). Modo ultraarmónico. Se trata de una técnica destructiva (IM elevado) que se basa en la detección de las frecuencias ultraarmónicas producidas por la destrucción de las microburbujas cuando el haz de ultrasonido incide en ellas 29. Con esta técnica es posible

eliminar la señal proveniente del tejido y evaluar sólo la señal generada por las microburbujas. La frecuencia ultraarmónica se encuentra entre el segundo armónico y el tercer armónico (frecuencia de emisión de 1.3 MHz y frecuencia de recepción de 3.6 MHz). La señal armónica generada por el tejido se encuentra por debajo de esa frecuencia, mientras que la destrucción de las microburbujas puede generar armónicos con frecuencia ultraarmónica (Fig. 18-6). Este método permite obtener imágenes on-line de

Tabla 18-2. DIFERENCIAS ENTRE LOS DISTINTOS MÉTODOS DESTRUCTIVOS PARA LA DETECCIÓN DE BURBUJAS EN EL MIOCARDIO Armónico modo B Ventajas: • Frame rate alto • No artefacto de movimiento Desventajas: • Necesidad de post-procesado off-line • Utiliza escala de grises Armónico Power Doppler Ventajas: • Alta sensibilidad • Análisis on-line Desventajas: • Menor frame rate • Artefacto de movimiento Ultraarmónico Ventajas: • Relación tejido/burbujas superior (elimina el componente armónico del tejido) • Análisis on-line • Poco artefacto de movimiento • Mayor frame rate Desventajas: • Menos sensibilidad respecto al angio (sufre algo más de atenuación) • Utiliza escala de grises

Figura 18-5. Imagen del estudio de perfusión mediante el método de Harmonic angio. En la imagen de la izquierda se observa la ausencia de perfusión correspondiente a la punta (miocardio no coloreado), en un paciente con infarto de miocardio reciente, y la presencia de burbujas en los segmentos basal y medio del septo y la pared lateral. En la imagen de la derecha se mantiene el defecto de perfusión de la punta; sin embargo, en el resto de los segmentos no hay coloración debido a que las burbujas han sido destruidas durante la creación de la primera imagen.

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Figura 18-6. En esta gráfica se pone de manifiesto que el tejido genera ondas de frecuencia fundamental y de segundo armónico, mientras que las microburbujas originan, además, ondas de frecuencia ultraarmónica (3.6 MHz).

alto frame rate y con menos artefacto de movimiento ya que no utiliza angio (Fig. 18-7). Sus desventajas son que ofrece menor sensibilidad (más atenuación) y utiliza la escala de grises, lo que hace más difícil la valoración cualitativa de la perfusión. Protocolo de adquisición de imágenes para estudios de perfusión con imagen intermitente Una vez introducido el contraste por vía endovenosa, el equipo crea dos imágenes consecutivas que se presentan en pantalla, una a la izquierda y otra a la derecha. En la primera imagen, el equipo representa en escala de grises (modo armónico y ultraarmónico) o en color (modo armónico angio) la presencia de burbujas. En la segunda imagen (derecha), existen pocas burbujas, debido a que han sido destruidas en la construcción de la primera imagen; por tanto, se trata de una imagen de control, y permite presumir que las señales visualizadas en la primera imagen eran generadas por las burbujas. Tras la creación y presentación en pantalla de las dos imágenes, el equipo espera a que se produzca un número de latidos previamente configurado (por ejemplo, 5 latidos) y vuelve a crear otras dos imágenes. Como señalamos anteriormente, esta espera hace posible que el miocardio se rellene de burbujas. Métodos con bajo índice mecánico. Imagen en tiempo real En los últimos tiempos se han desarrollado procedimientos técnicos que, trabajando con bajo índice mecánico, detectan las señales provenientes de la resonancia de las burbujas y anulan la señal prove-

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Figura 18-7. Imagen de estudio de perfusión con el método de ultraarmónicos en plano apical de cuatro cámaras. Obsérvese la ausencia de perfusión en la punta (miocardio negro) y la presencia de perfusión en el resto de los segmentos, que se pone de manifiesto por la tonalidad más gris de los mismos en la imagen de la izquierda.

niente del tejido. La proporción de destrucción de las burbujas con este procedimiento es muy baja, lo que permite la persistencia de las mismas en el tejido, trabajando con imagen en tiempo real. Power modulation. El Power modulation es una técnica «multipulso» que consigue eliminar el componente fundamental de la señal y retener la señal armónica. Su fundamento consiste en el envío de dos pulsos idénticos, salvo en la amplitud de la señal. Tras enviar el primer pulso, memoriza la señal devuelta e inmediatamente envía el segundo pulso (del doble de amplitud), memorizando nuevamente la señal devuelta. Entonces multiplica por dos la señal memorizada, que corresponde al pulso de menor amplitud, y resta las dos señales. Viendo la Figura 18-8A se aprecia que si la señal devuelta es completamente lineal, el resultado de la operación matemática es cero, lo que se traduce en la eliminación de la señal fundamental (lineal). Sin embargo, si en la señal devuelta hay componente no lineal (como ocurre con las microburbujas), el resultado de la operación matemática es precisamente la señal armónica (Fig. 18-8B). La gran sensibilidad del Power modulation a baja potencia (índice mecánico 0.1-0.2) permite la detección de las microburbujas en tiempo real; esta señal es codificada en color 30. La metodología consiste en introducir una alta concentración de contraste y ajustar el sistema para ver una señal adecuada de contraste en el miocardio (índice mecánico, ganancia). Una vez obtenida una imagen de opacificación de miocardio adecuada, se emite un impulso de un número determinado de frames (por ejemplo, 5) de alta potencia (1.6-

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Resta =

Resta =

A

B

Figura 18-8. (A) Anulación de la señal procedente del tejido mediante la técnica de Power modulation. En el primer impulso se obtiene una señal lineal procedente del tejido (IM bajo). En el segundo impulso, de la mitad de la amplitud, se obtiene otra señal lineal procedente del tejido que, al ser multiplicada por 2, es equivalente a la primera señal. De esta manera ambas se anulan y el tejido no se visualiza. (B) Visualización de la señal procedente de las burbujas mediante la técnica de Power modulation. En el primer impulso se obtiene una señal no lineal procedente de las burbujas. Con el segundo impulso, de la mitad de la amplitud, se obtiene otra señal no lineal procedente de las burbujas que, al ser multiplicada por 2, no es igual a la primera señal, y por tanto el resultado es una señal de segundo armónico.

1.7 MHz). Ese impulso de alta potencia tiene por objeto destruir todas las burbujas presentes en el miocardio, y permite asegurar que las señales detectadas son producidas por las burbujas y que no se

trata de artefacto. Tras la destrucción de las burbujas, podemos ver en tiempo real cómo el miocardio se va opacificando con la llegada de las nuevas burbujas (Fig. 18-9). B

A

C

Figura 18-9. Estudio de perfusión mediante la técnica de tiempo real con Power modulation. En la primera imagen (A) se observa la presencia de burbujas en todos los segmentos; a continuación (B), el impulso (5 frames de alto índice mecánico) para destruir las burbujas; en la imagen siguiente (C) observamos el miocardio sin color por ausencia de burbujas.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Recientemente se ha desarrollado una variante de la técnica que expone las imágenes en blanco y negro (Fig. 18-10) y que presenta las siguientes ventajas con respecto al método original: • Mayor resolución espacial y temporal. • Menos artefacto de movimiento. • Frame rate mayor. Pulso invertido. Esta técnica consiste en la emisión de tres a cinco pulsos de ultrasonido; cada secuencia de pulso es seguida de otra secuencia en fase opuesta a la del pulso precedente. Cuando se genera respuesta lineal (como ocurre con el tejido de bajo índice mecánico), la señal devuelta se anula al enfrentarse a la señal de fase diferente emitida por el transductor de ultrasonido. Esto conlleva la eliminación de las señales provenientes del tejido, que son un espejo de las señales que vienen del transductor. Sin embargo, como

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consecuencia del comportamiento no lineal de las burbujas, las ondas de retorno son diferentes a las emitidas por el transductor; por tanto, no se anulan, y el resultado es la respuesta armónica generada por las burbujas 31. Imagen coherente. Es una técnica basada en la cancelación por pulso simple. Se envía un primer pulso e inmediatamente después un pulso en fase opuesta al primero. Cuando el primer pulso es enviado, la señal devuelta del tejido se suma a la segunda señal emitida por el equipo; al ser ambas de diferente fase, se anulan, y de esa manera se cancela la señal proveniente del tejido. Por el contrario, cuando el primer pulso incide sobre las burbujas, éstas generan una señal dispersa; al sumarse esta señal al segundo pulso enviado por el equipo, ambas no se anulan, porque son diferentes, y ello da como resultado la señal de segundo armónico (Fig 18-11).

B

A

C

Figura 18-10. Estudio de perfusión mediante la técnica de Power modulation en blanco y negro. En la primera imagen (A) vemos ausencia de perfusión en la punta (miocardio negro) y el resto de los segmentos con perfusión normal; a continuación (B), el impulso (5 frames de alto índice mecánico); posteriormente observamos la ausencia de color en el miocardio debido a la ausencia de burbujas, que han sido destruidas durante el impulso (C).

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A

Regi— n de cancelaci— n

B

1

3

2

4

Figura 18-11. (A) Imagen coherente. En la primera imagen vemos que se envía un primer pulso y a continuación se envía otro idéntico, pero en fase negativa. Cuando la respuesta es lineal (tejido), al sumarse al segundo pulso en fase negativa, se anulan, y el resultado es la eliminación de la señal proveniente del tejido. En cambio, si la respuesta no es lineal (burbujas), el resultado es la señal armónica. (B) Secuencia de relleno y destrucción de las burbujas que alcanzan el miocardio izquierdo; 1. relleno total del miocardio izquierdo; 2. aumento del índice mecánico que permite destruir todas las microcavitaciones; 3. el miocardio izquierdo está libre de burbujas; 4. relleno de las microcavitaciones que de nuevo invaden la microcirculación coronaria.

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Artefactos de imagen Falsos defectos de perfusión Como hemos señalado anteriormente, la señal Power Doppler es producida por los cambios generados en las burbujas o por la destrucción de las mismas, la cual es dependiente de la cantidad de ultrasonido que incide sobre las microburbujas. Por lo tanto, si la región en estudio no recibe la cantidad de ultrasonido necesaria, el miocardio no se verá opacificado, aunque haya burbujas en él. Existen una serie de factores que pueden dar lugar a falsos defectos de perfusión 28: • • • • •

Anisotropía de las fibras miocárdicas. Efecto escudo de las costillas. Efecto masking, shadowing o de sombra. Pérdida de resolución lateral. Localización del foco.

• Anisotropía de las fibras miocárdicas. Como consecuencia de la anisotropía de las fibras musculares, la pared lateral puede opacificarse en menor grado que el septo interventricular. • Las costillas pueden producir una interrupción del pasaje del ultrasonido; sin embargo, este artefacto es claramente reconocible porque afecta a un sector amplio. • Efecto shadowing. La atenuación producida por los tejidos y por la presencia de microburbujas en la cavidad puede dar origen a falsos defectos en el campo lejano. Sin embargo, esto puede solucionarse con la administración de contraste en infusión continua 32. De esa manera, al haber menor concentración de microburbujas que dispersen el ultrasonido, éste puede alcanzar el campo lejano 7. • Pérdida de resolución lateral. El ancho del haz de ultrasonidos del segundo armónico es significativamente más estrecho que el del fundamental, por lo que las zonas laterales pierden calidad de registro. Para ello es útil contar con el control de ganancia lateral, que permite aumentar la ganancia en una zona específica. Por otra parte, se ha demostrado que utilizando una vista apical de cuatro cámaras no convencional, tratando de centralizar la pared lateral, se obtienen mejores resultados en la detección de la perfusión, ya que se reduce la atenuación producida por la alta concentración de burbujas en la cavidad. • Foco. La localización del foco es muy importante. Se ha visto que los falsos defectos apicales pueden ser evitados llevando el foco a la punta, lo que permite una mayor interacción ultrasonido-burbuja.

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Blooming Es una eclosión de color que puede teñir el miocardio y que es producida por las señales de alta intensidad de la cavidad próxima, que pueden evitarse con la infusión continua del contraste 32. Artefacto de movimiento La técnica de angio es muy sensible; sin embargo, dado que el angio detecta movimiento, puede percibir otras señales no provenientes del flujo sanguíneo. Por tal motivo, es necesario realizar una serie de ajustes para minimizar hasta el extremo el posible artefacto de movimiento. En primer lugar, es necesario informar al paciente de la necesidad de evitar cualquier movimiento durante la realización del estudio. Debe optimizarse la ganancia del angio antes de la administración del contraste, de manera que no se detecte color en el miocardio. El tiempo entre la creación de las dos imágenes debe ser mínimo, para que la imagen de control (segunda imagen) sea exactamente igual a la primera, salvo por la falta de burbujas en el miocardio. Se debe ajustar el tamaño de la imagen a un frame rate no mayor de 25 Hz. La adquisición de las imágenes debe llevarse a cabo en un momento del ciclo cardíaco en el que el movimiento sea mínimo (telesístole o telediástole) 7. Principios de cuantificación con ECM Ten Cate y cols. 33 demostraron que la estenosis coronaria crítica, que ocasiona una disminución del flujo sanguíneo en reposo de =0 > de 50%, se asocia a cambios en la perfusión regional que pueden ser detectados mediante ECM. Sin embargo, en las estenosis coronarias no limitantes del flujo, el volumen sanguíneo, miocárdico y el flujo sanguíneo del miocardio permanecen invariables en reposo, y el defecto de perfusión puede ponerse en evidencia con la utilización de vasodilatadores (Dipiridamol). En estudios recientes se ha demostrado que la medida de la microcirculación coronaria depende del flujo y del gradiente de presión a través de la estenosis. Cuando existe una estenosis no limitante del flujo en reposo, el gradiente de presión es mínimo, los capilares se dilatan para mantener el flujo sanguíneo miocárdico y se produce un mayor reclutamiento capilar. No obstante, en presencia de hiperemia producida por vasodilatadores, la estenosis limita el flujo y aumenta el gradiente de presión, lo que disminuye la vasodilatación capilar y, por tanto, el volumen sanguíneo miocárdico 25. La concentración de las microburbujas en el miocardio se relaciona con el volumen sanguíneo miocárdico total, incluidos arteriolas, capilares y vénu-

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las, aunque el 90% corresponde a los capilares. No existe una relación lineal entre el volumen sanguíneo miocárdico y el flujo sanguíneo miocárdico tanto en reposo como tras hiperemia inducida 34. En este sentido, con un volumen sanguíneo constante, el flujo sanguíneo es inversamente proporcional al tiempo de circulación de las microburbujas 35, y este tiempo refleja el flujo sanguíneo total con relación al volumen sanguíneo coronario. Linka y cols. 34 demostraron que la distribución espacial de la perfusión miocárdica puede ser determinada con ECM a través de un método que permite cuantificar la velocidad de relleno del miocardio por las microburbujas. El método está basado en la siguiente función exponencial: y = A x1-bt donde Y es la intensidad de la señal en un tiempo dado (t), a representa el volumen sanguíneo miocárdico dado por el plateau de la curva y b es el tiempo para que la concentración de microburbujas alcance el plateau, y representa la velocidad de recirculación de las microburbujas. A × B es el flujo sanguíneo miocárdico (Fig. 18-12).

sidad de la señal va aumentando progresivamente hasta alcanzar un plateau. Demostraron que el aumento de la velocidad de circulación de las microburbujas es proporcional al aumento del flujo sanguíneo inducido por adenosina. Masugata y cols. 37 respaldaron la validez de este método para cuantificar el grado de estenosis coronaria mediante ECM en tiempo real y con imagen intermitente, comparando ambos métodos con la determinación del flujo sanguíneo mediante la inyección de microesferas fluorescentes. La cuantificación del flujo sanguíneo coronario en forma no invasiva mediante ECM constituye, por tanto, una herramienta de inestimable valor para el estudio de la perfusión miocárdica (Fig. 18-13). Aplicación clínica La ECM puede proporcionar muchos tipos de información acerca de la perfusión miocárdica en los pacientes con diagnóstico o sospecha de enfermedad coronaria. En este sentido, existen estudios validados que avalan la utilidad del estudio de perfusión mediante ecocardiografía con contraste, tanto en condiciones basales como en estrés 14, 38.

En este estudio se demostró que b (velocidad de la recirculación de las microburbujas) y A × B (flujo sanguíneo miocárdico) varían significativamente en presencia de estenosis coronaria, mientras que A (volumen sanguíneo miocárdico) no presenta cambios significativos 45, 46. Wei y cols. 36 demostraron que el flujo de reserva coronaria en los seres humanos puede ser medido en forma no invasiva utilizando ECM. Mediante la técnica de imagen intermitente, fueron aplicando intervalos de tiempo progresivos y observaron que la inten-

Figura 18-12. Curva exponencial ajustada al análisis del relleno del miocardio por las microburbujas.

Figura 18-13. Estudio experimental que analiza las curvas de relleno en las zonas de isquemia (verde), en la zona frontera de isquemia (azul) y en la zona de control (rojo). Se observa el diferente comportamiento del relleno dependiendo de la alteración de la microcirculación.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA En el infarto agudo de miocardio es posible determinar la medida del infarto, el área de riesgo, el fenómeno de no reflujo y el pronóstico a largo plazo 39-41. La detección de los miocardio viable en el seno de un infarto agudo de miocardio o en los pacientes con enfermedad coronaria crónica y disfunción ventricular izquierda, tiene importantes implicaciones pronósticas y terapéuticas. En este sentido, la ECM podría ser de gran utilidad para la detección de miocardio viable 42-44.

Conclusión La utilización de agentes de contraste en ecocardiografía ha contribuido en gran medida a acrecentar la calidad de los estudios. Este hecho se pone de manifiesto fundamentalmente a la hora de valorar la motilidad segmentaria en la ecocardiografía de estrés. Sin embargo, consideramos que los resultados obtenidos hasta el momento en los estudios de contraste intramiocárdico han abierto las puertas a un futuro prometedor para el estudio de la microcirculación coronaria. Por ello, pueden ser una nueva herramienta de gran aplicación en la práctica clínica cardiológica.

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Capítulo 18 ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE. DIFERENTES MODALIDADES...

extent of blood flow mismatch during coronary hyperemia with myocardial contrast echocardiography. Circulation 1995; 91: 821-830. 26 Dawson, D.; Firoozan, S. Non invasive assessment of myocardial blood flow using echocardiography. Inter J Cardiol 2000; 73: 105-113. 27 Porter, T.; Li, S.; Kricsfeld, D.; Armbruster, R. Detection of myocardial perfusion in multiple echocardiographic windows with one intravenous injection of microbubbles using transient response second harmonic imaging. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 791-799. 28 Senior, R.; Kaul, S.; Soman, P. et al. Power Doppler Harmonic Imaging: a feasibility study of a new technique for the assessment of myocardial perfusion. Am Heart J 2000; 139: 245-251. 29 Kuersten, B.; Murthy, T.; Li, P. et al. Ultrarmonic myocardial contrast imaging: in vivo experimental and clinical data from a novel technique. J Am Soc Echocardiogr 2001; 14: 910-916. 30 Mor-Avi, V.; Caiani, E.; Collins, K. et al. Combined assessment of myocardial perfusion and regional left ventricular function by analysis of contrast-enhanced power modulation images. Circulation 2001; 104: 352. 31 Porter, T.; Xie, Feng. et al. Real Time perfusion imaging with low mechanical index pulse inversion Doppler imaging. J Am Col Cardiol 20001; 37(3): 748-753. 32 Wei, K.; Jayaweera An Firoozan, S. et al. Basis for detection of stenosis using venous administration of microbubbles during myocardial contrast echocardiography: bolus or continuous infusion? J Am Coll Cardiol 1998; 32(1): 252260. 33 Ten Cate, F.; Drury, J.; Meerbaum, S. et al. Myocardial contrast two-dimensional echocardiography: experimental examination at different coronary flow levels. J Am Coll Cardiol 1984; 3: 1219-1226. 34 Linka, A.; Sklenar, J.; Wei, K. et al. Assessment of transmural distribution of myocardial perfusion with contrast echocardiography. Circulation 1998; 98: 1912-1920. 35 Rovai, D.; Ferdeghini, M.; Paterni, M. et al. Quantitative aspects in myocardial contrast echocardiography. Eur Heart J 1995; 16(J): 42-45. 36 Wei, K.; Ragosta, M.; Thorpe, J. et al. Non invasive quantification of coronary blood flow reserve in humans using myocardial contrast echocardiography. Circulation 2001; 103: 2560. 37 Masugata, H.; Lafitte, S.; Peters, B. et al. Comparison of real-time and intermittent triggered myocardial con-

trast echocardiography for quantification of coronary stenosis severity and transmural perfusion gradient. Circulation 2001; 104: 1550. 38 Shimoni, S.; Zoghbi, W.; Xie, F. et al. Real-Time assessment of myocardial perfusion and wall motion during bicycle and treadmill exercise echocardiography: comparison with single photon emission computed tomography. J Am Coll Cardiol 2001; 37(3): 741-747. 39 Lepper, W.; Hoffmann, R.; Kamp, O. et al. Assessment of myocardial reperfusion by intravenous myocardial contrast echocardiography and coronary flow reserve after primary percutaneous transluminal coronary angiography in patients with acute myocardial infarction. Circulation 2000; 101: 2368-2374. 40 Ito, H.; Okamura, A.; Iwakura, K. et al. Myocardial perfusion patterns related to thrombolysis in myocardial infarction perfusion grades after coronary angioplasty in patients with acute anterior wall myocardial infarction. Circulation 1996; 93: 1993-1999. 41 Ito, H.; Maruyama, A.; Iakura, K. et al. Clinical implications of the «no Relow» phenomenon. A predictor of complications and left ventricular remodeling in reperfused anterior wall myocardial infarction. Circulation 1996; 93: 223-228. 42 Teupe, C.; Takeuchi, M.; Yao, J. et al. Detection of viable myocardium by transvenous myocardial contrast echocardiography using harmonic power Doppler. Chest 2001; 120: 567-572. 43 Ohmori, K.; Cotter, B.; Leistad, E. et al. Assessment of myocardial postreperfusion viability by intravenous myocardial contrast echocardiography. Circulation 2001; 103: 2021. 44 Moreno, R.; Zamorano, J.; Serra, V. et al. Weak concordance between wall motion and microvasculature status after acute myocardial infarction. Study with mycardial contrast echcocardiography in real time with power modulation. Eur J Echocardiogr 2002; 3: 84-89. 45 Desco, M.; Ledesma Carbayo, M.; Santos, A.; GarcíaFernández. M.; Marcos-Alberca, P.; Malpica, N. et al. Coherent contrast imaging quantification for myocardial perfusion assessment. J of Am Col Cardiol 2001; 37 (Supl): 495A. 46 Pérez-David, E.; García-Fernández, M.A.; Ledesma Carbayo, M.; Silva, J.; Pérez de Isla, L.; Antoranz, J. et al. Which is the best quantitative method to analyse regional transmural perfusion gradient with real-time myocardial contrast echocardiography? Circulation 2002; 106(19): II-66.

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Capítulo

19

Ecocardiografía de estrés M. Moreno, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

La detección de isquemia miocárdica se ha basado tradicionalmente en el análisis de las alteraciones electrocardiográficas tras la realización de un esfuerzo físico protocolizado. A pesar de su gran difusión para establecer el diagnóstico y el pronóstico, estas técnicas presentan muchas limitaciones, situándose su sensibilidad entre un 50 y un 65%, y su especificidad en torno al 75% 1. Estos valores son aún menores en determinados pacientes, como los que tienen basalmente alteraciones electrocardiográficas, las mujeres o los enfermos con lesión de un solo vaso coronario. Desde hace tiempo se han buscado técnicas que mejorasen la rentabilidad diagnóstica de la ergometría y que pudiesen valorar la extensión de las áreas del ventrículo izquierdo afectadas por la isquemia. Entre estos métodos, los de más aceptación y difusión han sido las pruebas nucleares para analizar la perfusión miocárdica. Sin embargo, también estas pruebas tienen limitaciones, no sólo en cuanto a su eficacia diagnóstica, sino también por el alto coste del equipamiento y del fármaco radiactivo que requieren. Un método alternativo ha sido la ecocardiografía de estrés, que se empezó a utilizar en la década de los años setenta 2, 3, y que se basa fundamentalmente en la aplicación de tres conceptos básicos: • La isquemia miocárdica se traduce en anomalías de la contracción segmentaria con pérdida del engrosamiento del miocardio izquierdo. La aparición de la isquemia origina una serie de acontecimientos que vienen definidos por la cascada isquémica 4 (Fig. 19-1). En primer lugar, se produce una alteración metabólica por disminución del metabolismo aeróbico, de tal manera que aumenta la glicólisis anaerobia y

se produce un incremento de los iones hidrógeno que entran en competición con los iones calcio; ello dificulta —y en casos extremos, impide— la interacción actina-miosina, cuyo resultado último es una anomalía de la contracción 5. Estas anomalías aparecen antes de dar lugar a alteraciones electrocardiográficas, por lo que contar con un método para detectarlas supondría una mejoría diagnóstica en la detección de la isquemia. • El esfuerzo induce anomalías de la contracción en los segmentos isquémicos; el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno que se produce durante el ejercicio se traduce en una disminución del engrosamiento miocárdico de la región isquémica. Para que exista una alteración del engrosamiento de la pared, detectable por ecocardiografía, el flujo se debe reducir al menos en un 50%, y afectar a un 20% del grosor del miocardio 6. • El ecocardiograma es un método que permite analizar las anomalías de la contracción. Mediante el análisis de numerosos planos de corte es posible llevar a cabo una reconstrucción espacial de la extensión y de la localización de la contracción sistólica anormal. No existe ninguna otra técnica que permita evaluar el efecto directo que la isquemia produce sobre el miocardio. Sin embargo, en la principal virtud de la ecocardiografía está también su principal limitación, y así, es preciso obtener registros de buena calidad o mejorar el equipamiento para valorar adecuadamente todos los segmentos del ventrículo izquierdo en un paciente que habitualmente presenta mala ventana acústica, como ocurre con el enfermo coronario.

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Capítulo 19 ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRES

Alteraci— n en el ECG

Figura 19-1. Sucesión de acontecimientos que definen la cascada isquémica.

Provocación de la isquemia La isquemia miocárdica se puede provocar de diferentes formas. Los métodos para producirla se pueden dividir en dos grandes grupos: farmacológicos y físicos: • Estrés farmacológico. La dobutamina es una catecolamina simpaticomimética que actúa estimulando fundamentalmente los receptores beta-1, provocando un aumento del cronotropismo y del inotropismo. Igualmente, tiene un leve efecto beta-2 y alfa-1 que produce un ligero incremento del inotropismo 7; como consecuencia de ello, se produce un aumento del consumo de oxígeno, con un efecto similar al del ejercicio. A nivel periférico, el estímulo vasodilatador puede ser mayor que el estímulo vasoconstrictor, lo que puede provocar hipotensión, que es una de las complicaciones típicas de esta prueba. El resultado final es un aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico, así como un incremento de la presión arterial sistólica, que se traducirán en un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. El dipiridamol es un fármaco con capacidad vasodilatadora, tanto a nivel periférico como en el lecho de la circulación coronaria. Su mecanismo de acción a nivel celular se traduce en un bloqueo de la captación de adenosina en sus receptores, ello provoca un brusco aumento de dicha sustancia, la cual posee un gran poder vasodilatador coronario. La administración de dipiridamol intravenoso determina un ligero incremento del consumo máximo de oxígeno miocárdico, en relación con una leve taquicardia reactiva. La microcirculación corona-

ria sufre un proceso de «robo coronario», lo que determina un incremento de la isquemia existente, provocando un trastorno de la contracción del aporte de flujo coronario. El efecto de «robo coronario» intenso sobre la zona distal a la lesión coronaria, con repercusiones sobre el aporte de flujo coronario comprometido en reposo, se puede producir por medio de dos mecanismos fundamentales: un fenómeno de «robo coronario» vertical y otro horizontal. El primero de ellos estaría determinado por la sustracción del flujo hacia las áreas del epicardio, en detrimento del territorio subendocárdico. El «robo coronario» horizontal implicaría la participación de la circulación colateral homocoronaria o heterocoronaria, a través de la cual se produciría una derivación del flujo hacia una zona sin lesiones, en la que la vasodilatación actuaría utilizando la reserva coronaria intacta del vaso coronario sano; de esta manera, se establecería un gradiente de presión que derivaría el flujo coronario hacia este último. • Ejercicio físico. El ejercicio produce un incremento de la frecuencia cardíaca, del inotropismo y de la tensión arterial que se traduce en un aumento del consumo miocárdico de oxígeno y que, si no se compensa con el aumento de la perfusión coronaria, se traduce en isquemia miocárdica 31.

Protocolización de la detección de isquemia miocárdica Independientemente del test de provocación de isquemia, existen unas normas generales comunes a todos ellos: • Segmentación del miocardio izquierdo. El análisis de todos los segmentos ventriculares exige que su detección y segmentación se ajusten a un protocolo. Se han propuesto numerosas segmentaciones, pero la más extendida es la de Amstrong, que está aceptada por la Sociedad Americana de Ecocardiografía (Fig. 19-2). La importancia del análisis segmentario radica en que la valoración de las anomalías de la contracción permite que nos aproximemos a la anatomía coronaria. Así, la pared lateral y la posterior estarán irrigadas por la arteria circunfleja; la pared inferior y la región del septo basal por la coronaria derecha; y la pared anterior, el segmento anterior del septo y los segmentos apicales por la arteria descendente anterior. Como es lógico, las diferencias en la anatomía y do-

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• Acinesia, o ausencia de motilidad y engrosamiento. • Discinesia: Expansión sistólica. La prueba no se considera positiva cuando la discinesia surge sobre una zona previamente acinética. • Algunos autores consideran que la ausencia de aumento de contracción es un dato indirecto de isquemia.

A) Estrés con dipiridamol

Figura 19-2. División en segmentos de la cavidad ventricular izquierda y su correspondencia con la anatomía coronaria.

minancia coronarias harán variar esta distribución. • Valoración de la respuesta contráctil. El análisis comparativo de la motilidad regional en reposo y tras el estímulo permite valorar adecuadamente la prueba. Para ello se establece un sistema de puntuación en función del tipo de movilidad de cada segmento: 1 = normal; 2 = hipocinético; 3 = acinético; 4 = discinético. La suma de la puntuación global de todos los segmentos se divide por el número total de segmentos valorados, el resultado es el índice global de contracción. El análisis de la motilidad regional y del score de contracción, en condiciones basales y tras la prueba de detección de isquemia, permitiría valorar la positividad o negatividad de la prueba. Se consideran reacciones normales al estímulo producido las siguientes: — Aumento de la motilidad parietal. — Aumento del engrosamiento sistólico. — Reducción del volumen de la cavidad del ventrículo izquierdo. Se considera respuesta isquémica la aparición en una zona previamente normal de: • Hipocinesia, entendiendo como tal la disminución de la motilidad y el engrosamiento.

El dipiridamol se utilizó al principio de la década de los años sesenta como un potente vasodilatador coronario. Es el primero (y actualmente, uno de los más utilizados) de una serie de fármacos con potencial para provocar isquemia de una forma controlada, de manera que sea posible analizar sus efectos sobre la función regional o global del ventrículo izquierdo. Posteriormente se han introducido otros fármacos, en un intento de encontrar el agente ideal para el ecocardiograma de estrés; en teoría, este agente debería permitir realizar una prueba de breve duración, con escasos o nulos efectos secundarios, aportar el máximo valor predictivo para la presencia de enfermedad coronaria, y ser de aplicación universal. La administración del fármaco debe estar ajustada al peso del paciente, hasta completar una dosis total de 0.84 mg/kg en 10 minutos. La pauta de administración es en tres etapas: en la primera se administran 2/3 partes de la dosis total a lo largo de 4 minutos (0.56 mg/kg); después, si el estudio sigue siendo negativo y sin efectos colaterales, se monitorizan las imágenes ecocardiográficas durante 4 minutos, al cabo de los cuales, si aún no existen manifestaciones de isquemia, se puede administrar la dosis restante (0.28 mg/kg) hasta completar en 10 minutos la administración del fármaco (Fig. 19-3). El objetivo para realizar este protocolo es mantener el intervalo en 2-3 minutos, en los que se alcanza el efecto vasodilatador coronario máximo del dipiridamol intravenoso 9. La pauta mencionada es la más estándar, pero no la única; así, algunos grupos administran una dosis menor, pero en menos tiempo. Dada la interferencia del café y el té con el dipiridamol, es conveniente que el paciente no haya consumido dichas sustancias desde, al menos, 12 horas antes. Por otra parte, se ha comprobado la necesidad de retirar los fármacos antianginosos. La administración de atropina por vía intravenosa al final de la infusión del fármaco es capaz de reducir el número de falsos negativos, a expensas de detectar áreas de isquemia más reducidas, dependientes en general de enfermedad de una sola arterial coronaria. Además, en tal caso no se reduce la especificidad de la prueba.

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Capítulo 19 ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRES Tabla 19-1. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFÍA CON DIPIRIDAMOL.

Autores

Figura 19-3. Protocolo de ecocardiografía de estrés con dipiridamol.

La prueba se debe interrumpir cuando se da alguna de las siguientes circunstancias: • Síntomas: angina, hipotensión, disnea, arritmias o efectos secundarios desagradables para el paciente. • Cambios en el ECG: ascenso o descenso del segmento ST (> 2 mm). • Nuevas anomalías de la contracción segmentaria. • Terminar la infusión del fármaco. El ecocardiograma con dipiridamol intravenoso se presenta como una técnica segura y de aplicación amplia, no sólo por su buena tolerancia y por la escasa incidencia de complicaciones serias, sino también por la relativa facilidad para revertir (de forma inmediata) el efecto del fármaco mediante la aplicación de aminofilina intravenosa. Así, la administración de 250 mg de aminofilina intravenosa en 2-3 minutos revierte en pocos minutos el efecto de la isquemia, la hipotensión, la cefalea, las náuseas o el broncoespasmo. Es muy importante no realizar la prueba a los pacientes con antecedentes de asma bronquial, o a los que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, ya que existen casos documentados, muy aislados, de insuficiencia respiratoria aguda grave. Ante la aparición de angina, en ausencia de hipotensión, puede ser muy útil la administración de cafinitrina sublingual, además de la aminofilina intravenosa. Los datos procedentes de más de 10 000 estudios realizados con las dosis estándar, la mayor parte de ellos en la fase post-infarto, muestran efectos secundarios en el 1.2%, de los casos, que fueron importantes en el 0.7% (derivadas de isquemia severa); todos ellos estuvieron precedidos de cambios en la contracción segmentaria 10.

Fiabilidad del dipiridamol en la detección de la isquemia (Tabla 19-1) Existen numerosos trabajos que analizan la sensibilidad de la ecocardiografía de estrés con dipiridamol en

Labovitz 11 Agati 12 Mandysova 53 Picano 13 Agati 14 Pirelli 20 Mazeika 75

#

Sensibilidad (%)

Especificidad

Sin IM previo (%)

Sensibilidad sin IM previo

55 42 53 93 32 75 55

64 82 53 74 92 71 60

80 100 100 100 100 90 93

NA 100 34 82 72 75 67

NA 82 NA NA NA NA 40

la detección de isquemia 11-14. La sensibilidad oscila entre el 64 y el 92%. Sin embargo, la sensibilidad para detectar enfermedad de un solo vaso es bastante baja: sólo alcanza el 50% en el grupo de Picano 13, y el 67% en el de Agati 14. La sensibilidad en pacientes sin infarto de miocardio previo varía entre un 40 y un 82%. Como hemos señalado, la administración de atropina intravenosa en incrementos de 0.25 mg/minuto, hasta un total de 1 mg, aumenta la sensibilidad desde un 72 a un 85%, manteniéndose la especificidad en valores similares (alrededor del 92%) 15. Es importante indicar que muy pocos estudios han comparado la utilidad del eco dipiridamol frente al talio dipiridamol en los mismos pacientes. Así, Perín 16 ha encontrado que tenía una menor sensibilidad que el talio dipiridamol (58 frente al 95%), si bien, presentaba una especificidad mayor (100% frente al 50%). Por el contrario, en la serie de Ferrara 17 ambos métodos de detección de isquemia presentaban una sensibilidad y una especificidad parecidas.

Valor pronóstico del dipiridamol Se ha demostrado un significativo valor pronóstico en los pacientes con cardiopatía isquémica, cuando se detecta un resultado positivo en la etapa inmediata post-infarto 18. Así, tras un seguimiento de 3 años a un grupo de 539 pacientes, los episodios (revascularización, reinfarto muerte) ocurrieron en el 6% de los pacientes con eco dipiridamol normal, en un 26% de los pacientes con prueba positiva, y en el 41% de los que tenían prueba positiva a altas dosis. Para Severi 19, la prueba de esfuerzo y el ecocardiograma con dipiridamol identifican por igual a los grupos de alto riesgo. El tiempo hasta el comienzo de la isquemia fue el predictor de muerte más importante. Probablemente, la utilidad básica del ecocardiograma con dipiridamol para establecer el diagnóstico de la enfermedad multivaso podría explicar su utilidad como método pronóstico.

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Valoración postintervencionismo Existen pocos trabajos que analicen la utilidad del ecocardiograma con dipiridamol en la valoración postangioplastia. Pirelli 20 analiza los resultados postintervencionismo en un grupo de pacientes con electrocardiograma de esfuerzo y eco dipiridamol en altas dosis. El ecocardiograma con dipiridamol presentaba una especificidad más alta (90%, frente a un 60% del electrocardiograma de esfuerzo). Sin embargo, ambos tenían igual sensibilidad en la evaluación de las reestenosis. Igualmente, Bongo 21 ha propuesto la determinación de la permeabilidad de los puentes coronarios mediante la valoración con ecocardiograma con dipiridamol.

Valoración pronóstica en la cirugía vascular En la experiencia que se recoge en la literatura reciente, el ecocardiograma con dipiridamol resulta útil para predecir el riesgo de muerte o de complicaciones en la etapa perioperatoria 22, lo que permitiría seleccionar a los pacientes candidatos a revascularización coronaria previa a la cirugía. La técnica muestra, en general, una menor sensibilidad que la gammagrafía miocárdica correspondiente, realizada con SPECT 23, y representa un método de valoración de la cardiopatía isquémica que resulta intermedio entre la perfusión coronaria analizada mediante isótopos y la valoración anatómica de la angiografía coronaria.

B) Estrés con dobutamina La técnica ecocardiográfica es similar a la utilizada con los otros métodos de ecocardiografía de estrés ya referidos, e igualmente se analizan los mismos planos y segmentos. En nuestro servicio se mantiene la imagen de los distintos planos ecocardiográficos durante toda la prueba, y durante los 10 minutos posteriores a su terminación, grabando de manera continuada en una cinta de vídeo, y el final de cada estadio, en un disco óptico. Se monitoriza la tensión arterial y el electrocardiograma de 12 derivaciones, y se lleva a cabo un registro completo de éste cada 3 minutos o cuando aparecen cambios clínicos o ecocardiográficos. Como se aprecia en la Figura 19-4, una vez alcanzada la dosis máxima de dobutamina, si no se ha superado el 85% de la frecuencia máxima y la prueba es negativa, se suspende la dobutamina y se comienza a administrar una infusión de atropina, poniendo en total 1 mg en 4 minutos. Con este pro-

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Dobutamina (mcg/kg/mi)

Figura 19-4. Protocolo de ecocardiografía de estrés con dobutamina.

tocolo casi siempre se consigue alcanzar las frecuencias deseadas. Al paciente se le suspende la medicación antiisquémica el día de la prueba, especialmente los betabloqueantes, siempre y cuando su situación clínica lo permita. En caso de que no sea posible suspender la medicación, si no se ha alcanzado la frecuencia adecuada se puede añadir al final de la prueba atropina, compensando los posibles efectos del betabloqueante, lo que permite obtener resultados similares a los de los pacientes no premedicados. La prueba se da por terminada en las siguientes situaciones: • Haberse superado el 85% de la frecuencia máxima. • Dolor anginoso o disfunción ventricular. • Descenso del ST por encima de los 2 mm. • Ascenso del ST por encima de 1 mm. • Variaciones de la presión arterial, con cifras de tensión sistólica por encima de 220/120 o por debajo de 30 mmHg. • Arritmias frecuentes o graves. Los efectos secundarios producidos por la dobutamina son consecuencia del acusado estímulo simpaticomimético, y se presentan en un 25-30% de los casos, según los diferentes autores. Entre estos efectos están la ansiedad, las palpitaciones, el hormigueo y la reacción vagal; no obstante, en muy pocas ocasiones son lo suficientemente intensos o graves como para tener que suspender la prueba. Las arritmias más frecuentes durante la administración de dobutamina son las extrasístoles, tanto auriculares como ventriculares; la fibrilación auricular es ocasional, y la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular son muy raras. El efecto normal de la dobutamina en dosis bajas es un incremento de la presión arterial por aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca, si bien no suelen alcanzarse cifras que obliguen a suspender la prueba. En dosis más altas puede aparecer hipotensión, que suele ser asintomática, aunque en algunos casos se presenta bruscamente, con intenso malestar del paciente. Según diversos autores, la hipotensión puede estar en relación con la enfermedad coronaria grave o con la obstrucción dinámica al

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Capítulo 19 ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRES

tracto de salida del ventrículo izquierdo, o bien puede ser una respuesta vagotónica intensa que se acompaña de bradicardia acusada que cedería inmediatamente con la infusión de líquidos y atropina. Según nuestra propia experiencia, este problema se ha presentado en el 1% de los pacientes, ninguno de ellos con enfermedad coronaria grave. Por todo ello, el ecocardiograma con dobutamina está contraindicado en los pacientes con hipertensión severa, miocardiopatía hipertrófica obstructiva o con arritmias graves. La administración de atropina al final de la prueba está contraindicada en los pacientes con problemas prostáticos o con glaucoma. La aparición de un criterio de positividad clínico, eléctrico o ecocardiográfico es motivo para suspender la prueba. De manera sistemática, en nuestro servicio utilizamos atenolol o esmolol intravenoso en todas las pruebas positivas para tratar de normalizar los síntomas; si no es suficiente, se administran nitritos. Cuando la frecuencia cardíaca es muy elevada al final de la prueba, aunque sea negativa, también se administra atenolol para normalizar la frecuencia.

Fiabilidad de la dobutamina en la detección de isquemia (Tabla 19-2) La detección de isquemia en las pruebas con dobutamina se fundamenta en las alteraciones reversibles de la contractilidad segmentaria ventricular que se produce durante la isquemia, así como en el aumento del consumo de oxígeno provocado por dosis altas de dobutamina. La administración de dosis altas de dobutamina produce isquemia en presencia de lesiones coronarias, y la isquemia se traduce ecocardiográficamente en alteraciones de la contracción segmentaria ventricular. Cuando se emplea dobutamina, los resultados son muy variables, especialmente en la enfermedad de un solo vaso, en la que pueden encontrarse resultados con una sensibilidad del 40 al 90%, y una especificidad del 66 al 80% 24. La sensibilidad y la especificidad de esta prueba mejoran en la enfermedad multivaso; asimismo, se consiguen mejores resultados con la administración simultánea de atropina, especialmente en los enfermos que están tomando betabloqueantes. En el grupo general de pacientes, la sensibilidad estaría entre el 10 y el 95%, y la especificidad entre el 82 y el 100%. La mayor sensibilidad se obtiene al considerar como isquemia la ausencia de mejoría de la contractilidad con dosis bajas de dobutamina 24, 25. Los resultados falsos negativos suelen ser más frecuen-

Tabla 19-2. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFÍA CON DOBUTAMINA Autores

#

Global (%)

Sensibilidad % IV

MV

Especibilidad %

Sabada 54 Aohen 55 Marcovitz 56 Martín 57 Mazeika 25 Marwick 58

103 70 141 40 50 217

89 86 96 76 78 72

81 69A 95 NA 50 66

100 94 97 NA 75 77

85 95 66 60 93 83

tes en la enfermedad monovaso, y en ocasiones, se deben a que incluso lesiones significativas no producen isquemia. Otras causas de falsos negativos pueden ser de tipo técnico, como las malas imágenes ecocardiográficas, y el mantener la medicación o suspender la prueba antes de alcanzar la frecuencia submáxima. Los falsos positivos son más difíciles de explicar; pueden ser debidos a la inexperiencia del ecocardiografista en este tipo de pruebas. Es especialmente problemático el análisis de la contractilidad de la zona basal de la cara inferior en el plano de dos cámaras apical; si no van acompañadas de anomalías en otra zona próxima, las alteraciones de la contractilidad deben ser analizadas con cautela. También es posible ver anomalías de la contractilidad en enfermos no coronarios 26, 27, como deportistas, personas con enfermedades valvulares, miocardiopatías dilatadas, etc., que pueden ser interpretadas como falsos positivos. La prueba de ecocardiografía con dobutamina también es muy útil para detectar isquemia después de un infarto agudo de miocardio. La presencia de enfermedad multivaso se caracteriza por anomalías de la contractilidad segmentaria en zonas diferentes a las correspondientes al infarto. Se ha obtenido una sensibilidad del 80-85%, con una especificidad del 88% para el diagnóstico de enfermedad multivaso postinfarto agudo de miocardio 28.

Estudio de la viabilidad miocárdica con eco-dobutamina Como es sabido, un miocardio acinético no indica que estemos ante una necrosis irreversible. En los últimos años ha surgido un gran interés por el estudio del miocardio no contráctil pero viable, que puede corresponder a la existencia de dos síndromes diferentes: el miocardio hibernado y el miocardio aturdido. La importancia del reconocimiento del miocardio viable puede ser extraordinaria a la hora de seleccionar a los pacientes de alto riesgo, que serán some-

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA tidos a cirugía cardíaca 29, 30. Pierard fue quien describió, por primera vez, la aplicación de la estimulación cronotrópica con dobutamina en dosis bajas 31, demostrando que el miocardio aturdido respondía a la estimulación adrenérgica aumentando la contractilidad. Las imágenes ecocardiográficas que se detectan son aquellas en las que la contractilidad de una zona de miocardio hipocinética o acinética, mejora con dosis bajas de dobutamina; puede haber zonas de miocardio en las que, tras una discreta mejoría, vuelve a empeorar la contractilidad, lo que sería un dato de isquemia más intensa. Smart 32 analiza los resultados de la trombólisis y encuentra, en un análisis de regresión logística, que la respuesta positiva a la dobutamina en dosis bajas y el infarto son los únicos predictores de la existencia de un miocardio aturdido. Igualmente, Duchack 33 en un grupo de 65 pacientes con infarto agudo de miocardio, encuentra que el ecocardiograma con dobutamina es más específico que el talio 201 en la detección de miocardio aturdido. Existe un creciente interés en la utilización del ecodobutamina 34-36 en bajas dosis en pacientes con enfermedad coronaria crónica y función ventricular muy deprimida, en los que la instauración de un flujo coronario normal podría permitir la recuperación de la función ventricular en un miocardio que se encontraba hibernado. Así, Cigarroa 34 demuestra que el aumento de la contracción con dosis bajas en segmentos disfuncionantes es un alto predictor (82%) de la recuperación de la función después de la revascularización. Afridi 37 identifica cuatro tipos diferentes de respuesta a la dobutamina en dosis bajas o altas en los enfermos con disfunción grave del ventrículo: empeoramiento con dosis bajas y altas; mejoría con dosis baja que persiste con dosis altas; completa ausencia de cambios y, por último, respuesta bifásica, con una mejoría inicial y un posterior empeoramiento. Curiosamente, los segmentos con respuesta bifásica son los que tenían el más alto valor predictivo para indicar la recuperación tras la revascularización coronaria. Aunque el aumento progresivo con dosis bajas y altas es un índice de viabilidad miocárdica, el hecho de que exista una mejoría progresiva de la contracción sugeriría, indirectamente, que no existe una base isquémica, y por tanto no será previsible que el aumento del flujo tras la revascularización mejore la contracción basal. El ejemplo típico sería la existencia de un infarto subendocárdico sin estenosis limitante.

C) Estrés con adenosina La base del empleo de la infusión de adenosina es muy similar a la de la utilización del dipiridamol, si bien la acción de éste es más indirecta como consecuencia

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de los niveles de endógenos de adenosina. Al igual que el dipiridamol, la adenosina ejerce su efecto por vasodilatación y redistribución coronaria, con una reducción del flujo endocárdico en las zonas irrigadas por arterias estenosadas, y una disminución de la presión de perfusión en vasos colaterales. Las dosis son de 0.14 mg/kg en 6 minutos, y los efectos colaterales son similares a los que produce el dipiridamol, pero aún más frecuentes (hasta un 80%). Durante la prueba puede ocurrir bloqueo auriculoventricular de primer grado en un 10% de los casos y de segundo grado en un 4% de los pacientes, generalmente transitorios, debido a su corta vida media, que acorta la duración del efecto. Este aspecto de su farmacocinética puede acarrear alguna complicación técnica durante la prueba, ya que las alteraciones de la contractilidad, al igual que sus efectos, desaparecen rápidamente y pueden pasar inadvertidas. Todos estos problemas han hecho que, pese a que proporciona mejores resultados que la ergometría (aunque menor rendimiento en comparación con la dobutamina y el dipiridamol), haya disminuido su interés inicial por ella. La sensibilidad de la prueba oscila entre el 40 y el 85%, y de nuevo es mayor en pacientes con enfermedad multivaso 38-41 (Tabla 19-3).

D) Estrés con ejercicio físico La ecocardiografía de ejercicio se basa en el análisis de los cambios producidos en la motilidad parietal tras la realización de esfuerzo físico protocolizado. El esfuerzo físico realizado en cinta ergométrica es el que produce una carga más fisiológica, y el que alcanza los valores del doble producto más elevados. Un método alternativo es la utilización de bicicleta ergométrica, que presenta el inconveniente de reflejar una respuesta taquicárdica menor. La bicicleta en decúbito tiene una limitación añadida, que es la dificultad de realizar el protocolo en personas mayores. En nuestro laboratorio utilizamos el ecocardiograma de ejercicio con cinta ergométrica. La prueba de esfuerzo electrocardiográfica se lleva a cabo en el protocolo habitual de Bruce; se realiza registro de imagen Tabla 19-3. SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFÍA CON ADENOSINA Autores

#

Sensibilidad Global (%)

Especificidad

Zoghbí 38 Cheirìf 39 Martín 57 Marwick 40 Amanullah 41

73 27 40 97 40

85 67 40 58 74

92 100 93 87 100

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Capítulo 19 ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRES

ecocardiográfica en los cuatro planos del protocolo general de ecocardiografía de estrés, inmediatamente tras el esfuerzo y una vez que el paciente ha retornado a la posición de decúbito lateral izquierdo. Se considera que el registro ecocardiográfico es válido cuando las imágenes se han captado en menos de 90 segundos. En nuestro laboratorio hacemos además un registro en los momentos de máximo esfuerzo, y se captan las imágenes durante la realización de la prueba, con el fin de incrementar la sensibilidad diagnóstica de ésta. La captación continua de imágenes durante un número predeterminado de secuencias, para seleccionarlas posteriormente, es básica para facilitar la realización de la prueba con resultados óptimos. En líneas generales, la ecocardiografía de ejercicio se tolera en la mayor parte de los casos. Hay que tener en cuenta, no obstante, la existencia de contraindicaciones, que son iguales a las de cualquier otro método de estudio que exija un test de esfuerzo: anemia intensa, trombosis venosa profunda, estenosis aórtica crítica, desequilibrio hidroelectrolítico y angina inestable.

Fiabilidad del ecocardiograma de esfuerzo en la detección de isquemia Numerosos estudios han establecido claramente que el ecocardiograma de esfuerzo mejora la sensibilidad y la especificidad de la prueba clásica de electrocardiografía de esfuerzo 42-44. El valor de la técnica es aún mayor para los casos en que determinadas situaciones clínicas venían a falsear más los resultados de la prueba. Así ocurre en presencia de bloqueo de rama izquierda, aumento de la masa del ventrículo izquierdo, sexo femenino, pacientes portadores de prolapso mitral o en tratamiento con digital. La sensibilidad del ecocardiograma en la detección de isquemia varía entre un 81 y un 97%, en tanto que en el electrocardiograma tradicional estos valores se sitúan entre un 40 y un 80% (Tabla 19-4). En líneas generales, la sensibilidad de la ecocardiografía de esfuerzo depende de una serie de factores que, en algunos casos, pueden limitar significativamente la rentabilidad diagnóstica de la prueba. El determinante mayor de los resultados es la frecuencia cardíaca. La sensibilidad puede modificarse entre un 60 y un 90%, dependiendo de que se alcance la frecuencia submáxima teórica; por ello, la utilización de la bicicleta ergométrica debería alcanzar una sensibilidad más baja. De igual modo, la existencia de enfermedad de 1, 2 o 3 vasos modifica muy significativamente la sensibilidad. Placer 45 obtiene una sen-

Tabla 19-4. ECOCARDIOGRAFÍA DE ESFUERZO FRENTE A ELECTROCARDIOGRAFÍA DE ESFUERZO

Autores

Maurer 42 Cinta Limacker 43 Cinta Cinta Crouse 44 Marwick 40 Cinta Bicicleta Hechl 59 supina Bicicleta Ryan 60 supina

Sensibi- Especi- Sensibi- Especilidad ficidad lidad bilidad del eco del eco del ECG del ECG (%) (%) (%) (%) 86 91 97 81 90

92 88 64 80 80

52 86 51 77 43

77 94 62 56 78

91

78

40

80

sibilidad del 69% en enfermedad de 1 vaso, 80% en enfermos de 2 vasos, y del 100% en la enfermedad multivaso. Cifras similares han sido obtenidas por Quiñones 88 (58, 86 y 94%, respectivamente), en tanto que Crouse 46 obtiene unos valores superiores (del 92, y 100%). Probablemente este último trabajo obtiene altos valores de sensibilidad porque considera que un segmento es isquémico si no presenta una respuesta hiperdinámica; este aumento de la sensibilidad se lleva a cabo a costa de una reducción en la especificidad (valores de un 64%). La ecocardiografía de esfuerzo es superior a la gammagrafía con talio 201 en la detección de enfermedad coronaria, fundamentalmente en mujeres 42. Las cifras cambian cuando la comparación se lleva a cabo con el tecnecio 99m sestamibi; con esta prueba, la especificidad es similar a la de la ecocardiografía de esfuerzo (90%). En líneas generales, existe una discreta mejoría de la sensibilidad para las imágenes de SPECT, sobre todo en pacientes con estenosis entre un 50 a un 70%, o con lesión de un solo vaso. En la Tabla 19-5 se compara la ecocardiografía de esfuerzo con la gammagrafía. Otro factor que puede influir en los resultados es el tratamiento con fármacos que alteran el inotropismo y el cronotropismo, que puede disminuir la sensibilidad de la prueba; sin embargo, las pautas de actuación que se recogen en la literatura son discordantes, y algunos autores no encuentran diferencias en la sensibilidad del método con independencia de que se retiren o no los fármacos antianginosos. Por último, existen una serie de factores puramente metodológicos que condicionan la obtención de buenos resultados, entre otros la experiencia del observador, la utilización de contraste para potenciar la detección de bordes endocárdicos, el empleo de armónico tisular y la adquisición de imágenes, no sólo tras el cese del ejercicio sino también con un registro al pico del esfuerzo. En este sentido, Presti 47 demuestra una mayor sensibilidad para el estudio del pico de ejercicio, provocado por él

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Tabla 19-5. COMPARACIÓN DE LA ECOCARDIOGRAFÍA DE ESFUERZO CON LA GAMMAGRAFÍA

Autores

#

Maurer 42 Pozzoli 60 Galanti 61 Quiñones 62 Hechl 59

48 75 53 112 71

Sensibi- Especi- Sensibi- Especilidad ficidad lidad bilidad del eco del eco del talio del talio (%) (%) (%) (%) 86 71 93 74 90

92 96 96 88 80

74 84 100 76 92

92 88 92 81 65

mismo (70%) en un análisis realizado sobre 21 pacientes, en los que el estudio se hizo con bicicleta ergométrica. Igualmente Ryan 48 en un estudio sobre 309 pacientes, encuentra una sensibilidad de los estudios realizados en el período de post-ejercicio del 83% inferior al 91% obtenido en el pico de ejercicio 45.

El eco de esfuerzo como método pronóstico Aunque no existen suficientes estudios en la literatura, parece claramente admitido que la práctica de una ecocardiografía de esfuerzo tiene un alto valor pronóstico, no sólo en pacientes con angor, sino también como pronóstico tras un infarto agudo de miocardio. Así, se ha demostrado que el ecocardiograma de esfuerzo, realizado al mes del infarto de miocardio, es un predictor de complicación isquémica, con una sensibilidad del 80% y una especificidad del 90%, y con un valor predictivo positivo del 94%. También se ha señalado que un ecocardiograma de esfuerzo negativo implica la existencia de una baja tasa de episodios (revascularización, muerte por infarto), que oscilan entre el 1 y el 3% al año. En líneas generales, el valor predictivo del ecocardiograma de esfuerzo es muy superior al del electrocardiograma de esfuerzo estándar en la predicción de episodios cardíacos.

¿Electrocardiograma de esfuerzo o ecocardiografía de esfuerzo? Ha quedado claramente establecido en la literatura que la ecocardiografía de esfuerzo es indiscutiblemente superior al electrocardiograma de esfuerzo en la detección de isquemia. Sin embargo, el electrocardiograma de esfuerzo sigue siendo la prueba de rutina en la detección de isquemia. Teniendo en cuenta la mejora producida en los últimos años en la detección de los contornos endocárdicos (segundo armónico tisular, análisis de fase, contraste), no sería de

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extrañar que la comparación entre estas dos técnicas arroje resultados aún más favorables para el ecocardiograma de esfuerzo. Con todo, en la actualidad la elección del método diagnóstico debe venir condicionada por criterios de disponibilidad de equipamiento y de personal. La actuación ideal sería realizar la totalidad de los electrocardiogramas de esfuerzo con control ecocardiográfico; sin embargo, la imposibilidad real de seguir esta sistemática hace que debamos seleccionar el subgrupo de pacientes en los que la baja sensibilidad del electrocardiograma de esfuerzo justificaría emplear una técnica más sensible y específica en la detección de isquemia. Así, se debería realizar un ecocardiograma de esfuerzo en las siguientes situaciones: • Prueba de esfuerzo de difícil valoración por alteraciones electrocardiográficas de base, como alteraciones de repolarización y bloqueo de rama izquierda. • Prueba de esfuerzo no concluyente. • Sexo femenino. • Hipertrofia ventricular. • Precisión en la localización de la isquemia. • Valoración pronóstica en la cardiopatía isquémica. • Seguimiento tras ACTP y cardiopatía isquémica.

¿Estrés físico o farmacológico? En líneas generales, los estudios que han comparado ambas técnicas han confirmado una mayor sensibilidad de la ecocardiografía de esfuerzo en la detección de isquemia. Existen dos estudios que comparan el ejercicio frente a los fármacos en el mismo paciente. Belestin 51 encuentra que la sensibilidad del ecocardiograma de esfuerzo en la detección de la isquemia es del 88%, del 82% para el ecocardiograma con dobutamina, y del 74% para el ecocardiograma con dipiridamol. Dagiante 50, tras estudiar a 100 pacientes a los que se realizó simultáneamente los tres test, encuentra una sensibilidad del 76% para el ejercicio, del 72% para el ecocardiograma con dobutamina, y del 52% para el ecocardiograma con dipiridamol. De acuerdo con estos datos, es consenso prácticamente general que para la detección de isquemia el método de elección es la ecocardiografía de esfuerzo, y que únicamente debe realizarse ecocardiograma farmacológico a los pacientes que tengan limitación al ejercicio.

¿Dobutamina o dipiridamol? En los casos de pacientes en los que está contraindicado el ejercicio o en los que no pueden realizarlo, se debe sopesar la práctica de un ecocardiograma far-

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macológico. La utilización de un fármaco u otro está condicionada no sólo por factores de rentabilidad científica, sino también por la práctica y la rutina de cada laboratorio. Mientras que en Estados Unidos se ha utilizado profusamente la dobutamina, en Europa se tiene una experiencia opuesta, fundamentalmente por el impulso dado por el grupo de Picano al uso del dipiridamol 18. En líneas generales, la sensibilidad de la dobutamina con atropina es superior a la de los vasodilatadores, ya se trate de dipiridamol o de adenosina; en cambio, el dipiridamol ofrece una discreta mejora en cuanto a la especificidad de la prueba. La duración de la prueba es más corta con el dipiridamol y la adenosina, en tanto que en el análisis de la viabilidad miocárdica el fármaco indicado sería la dobutamina.

¿Ecocardiografía de estrés o medicina nuclear? En general, se puede afirmar que, globalmente, la información que proporcionan las técnicas de perfusión nuclear es igual o intercambiable con respecto a la proporcionada por la ecocardiografía de estrés. La aplicación de una u otra técnica muchas veces viene condicionada por parámetros no estrictamente de validez científica: disponibilidad de técnicas isotópicas, experiencia que se tiene de ellas en la valoración de la cardiopatía isquémica, disponibilidad de técnica de ecocardiografía de estrés, experiencia del laboratorio. Un hecho que sin embargo pesa cada vez más en la difusión de la ecocardiografía de estrés es que esta técnica la realiza el cardiólogo, en el área de cardiología y con un equipo técnico que forma parte de la «impedimenta» básica de la cardiología actual; es, pues, «su técnica», y la no dependencia de otras áreas del hospital puede ser un valor añadido en su utilización. A esta ventaja se añade la comodidad para el paciente; el coste inferior de la técnica de ultrasonido, al no utilizar radiaciones; y la integración de la rutina diagnóstica del ecocardiograma, en el que no sólo se valora la motilidad sino también el estado de hipertrofia, el tamaño de las cavidades y la función valvular.

Detección de vasoespasmo coronario con eco ergobasina El empleo de la ergobasina para la detección del vasoespasmo coronario es una técnica ampliamente utilizada en nuestro medio. Con la generalización del empleo de la ecocardiografía, van surgiendo poco a poco nuevas aplicaciones. En este caso, el protocolo de estrés

Ergobasina

0.05 mg minutos

0

0.1 mg

0.2 mg

5

10

0.4 mg 15

*0.3 si peso < 60 kg Figura 19-5. Protocolo de ecocardiografía de estrés con ergobasina.

consiste en la infusión de ergobasina (Fig. 19-5), un potente fármaco vasoconstrictor que es capaz de producir espasmo focal selectivamente en zonas espasmógenas de las arterias coronarias cuando es administrado en dosis bajas. La positividad ecocardiográfica aparece en zonas del miocardio cuya vascularización depende de los vasos en los que se ha inducido el espasmo. Desde el punto de vista de la rentabilidad diagnóstica, esta técnica es superior al test de ergobasina monitorizado exclusivamente con electrocardiograma, y disminuye notablemente el número de falsos negativos 51.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Feldman, R.L.; Nichols, W.W.; Pepine, C.J.; Conti, C.R. Acute effect of intravenous dipyridamole on regional hemodynamics and metabolism. Circulation 1981; 64: 333. 10 Picano, E.; Marini, C.; Pirelli, S. et al. Safety of intravenous high-dose dipyridamole echocardiography. The EchoPersantine International Cooperative Study Group. Am J Cardiol 1992; 70: 252-258. 11 Labovitz, A.J.; Pearson, A.C.; Chaitman, B.R. Doppler and two dimensional echocardiographic assesment of left ventricular function before and after intravenous dipyridamole stress testing for detection of coronary artery disease. Am J Cardiol 1988; 62: 1180-1185. 12 Agati, L.; Arata, L.; Neja, C.P et al. Usefulness of the dipyridamole-Doppler test for diagnosis of coronary artery disease. Am J Cardiol 1990; 65: 829-834. 13 Picano, E.; Lattanzi, F.; Masini, M. et al. High dose dipyridamole echocardiography test in effort angina pectoris. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 848-884. 14 Agati, L.; Renzi, M.; Sciomer, S. et al. Transesophageal dipyridamole echocardiography for diagnosis of coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 765-770. 15 Picano, E.; Pingitore, A.; Conti, U. et al. Enhanced sensitivity for detection of coronary artery disease by addition of atropine to dipydiridamole echocardiography. Eur Heart J 1993; 14: 1216-1222. 16 Perin, E.C.; Moore, W.; Blume, M. et al. Comparison of dipyridamole-echocardiography with dipyridamole-thallium scintigraphy for the diagnosis of myocardial ischemia. Clin Nucl Med 1991; 16: 417-420. 17 Ferrara, N.; Bonaduce, D.; Leosco, D. et al. Two-dimesional echocardiographic evaluation of ventricular asynergy induced by dipyridamole: correlation with thallium scaning. Clin Cardiol 1986; 9: 437-442. 18 Picano, E.; Severi, S.; Michelassi, C. et al. Prognostic importance of dipyridamole echocardiography test in coronary artery disease. Circulation 1989; 80: 450-457. 19 Severi, S.; Picano, E.; Michelassi, C. et al. Diagnostic and prognostic value of dipyridamole echocardiography in patients with suspected coronary artery disease: comparison with exercise electrocardiography. Circulation 1994; 89: 1160-1163. 20 Pirelli, S.; Danzi, G.B.; Alberti, A. et al. Comparison of usefulness of high-dose dipyridamole echocardiography and exercise electrocardiography for detection of asymptomatic restenosis after coronary angioplasty. Am J Cardiol 1991; 671: 335-338. 21 Bongo, A.S.; Bolognese, L.; Sarrasso, G. et al. Early assesment of coronary artery bypass graft patency by high-dose dipyridamole echocardiography. Am J Cardiol 1991; 67: 133-136. 22 Tischler, M.D.; Lee, T.H.; Hirsch, A.T. et al. Prediction of major cardiac events after peripheral vascular surgery using dipyridamole echocardiography. Am J Cardiol 1991; 68: 593-597. 23 Roldán, C.A.; Crawford, M.H. Stress echocardiography versus radionuclide stress techniques. Echocardiography 1991; 9: 199-209. 24 Marcovitz, P.A.; Armstrong, W.F. Accuracy of dobutamine stress echocardiography in detecting coronary artery disease. J Am Cardiol 1992; 69: 1269-1273. 9

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Capítulo 19 ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRES

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Capítulo

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Papel de la ecocardiografía en los procedimientos invasivos J. Quiles Granado, J. L. Zamorano, M. A. García-Fernández

La ecocardiografía, además de su utilidad como herramienta diagnóstica, se emplea habitualmente en los procedimientos cardíacos invasivos, en los que la aplicación de nuevas técnicas (valvuloplastias, utilización de dispositivos percutáneos de cierre, tratamiento de cardiopatías congénitas, etc.) precisan del empleo de la ecocardiografía.

Pericardiocentesis guiada por ecografía La ecocardiografía aporta un diagnóstico semicuantitativo del derrame pericárdico, así como una descripción cualitativa de su distribución. Cuando el diagnóstico no es posible con la ecocardiografía transtorácica por mala ventana ultrasónica o en casos de derrames posquirúrgicos, que pueden tener una distribución lobulada, se emplea la ecocardiografía transesofágica. La existencia de un derrame pericárdico importante puede conducir a un cuadro clínico y hemodinámico de taponamiento cardíaco, cuyas características ecocardiográficas han sido descritas en el Capítulo 11. En síntesis, las características del taponamiento cardíaco son el hallazgo mediante ecocardiografía bidimensional de compresión protosistólica de la aurícula derecha, el colapso diastólico del ventrículo derecho y la dilatación de la vena cava inferior, que no disminuye con la inspiración profunda; mediante ecocardiografía Doppler se puede observar un llenado ventricular izquierdo

que disminuye durante la inspiración, que da lugar a un retraso en la apertura de la válvula mitral, a un alargamiento del tiempo de relajación isovolumétrica y a la disminución de la velocidad de la onda E. Además de su utilidad diagnóstica, la ecocardiografía se ha empleado con éxito para guiar las pericardiocentesis debido a su seguridad y eficacia, especialmente en derrames pericárdicos crónicos, como los secundarios a neoplasias 1; también es de gran utilidad para el tratamiento de los derrames pericárdicos secundarios a complicaciones de los procedimientos basados en catéteres 2 (cateterismos diagnósticos, revascularización coronaria, biopsias miocárdicas, valvuloplastias o procedimientos electrofisiológicos). En este último caso, la aparición de un nuevo derrame pericárdico, junto a la inestabilidad hemodinámica del paciente durante un procedimiento cardíaco invasivo, hace necesaria la pericardiocentesis de rescate urgente. La ecocardiografía permite al examinador localizar el lugar donde es mayor el tamaño del derrame en proximidad a la pared torácica, y a la vez evita las estructuras vitales circundantes, identificando de ese modo el lugar de acceso más adecuado para la realización de la pericardiocentesis (Figs. 20-1 a 20-4). La trayectoria de la aguja se dirige según la angulación que marca el transductor. Habitualmente, la distancia entre la piel y el derrame no es superior a 2-4 cm. En el caso de que se encuentre un derrame hemático, o bien cuando se duda de la localización intrapericárdica o intracardíaca de la aguja de punción, la

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Capítulo 20 PAPEL DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

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VI

* DP

DP

VD

VD

Figura 20-3. Tras comenzar el drenaje se observa una clara disminución del tamaño del derrame pericárdico. DP: Derrame pericárdico; VD: válvula derecha; VI: válvula izquierda. Figura 20-1. Ecocardiografía transtorácica en el plano de cuatro cámaras en la que se muestra la presencia de derrame pericárdico grave rodeando la cara lateral de la aurícula y el ventrículo derechos. DP: Derrame pericárdico; VD: válvula derecha; VI: válvula izquierda.

inyección, a través de la aguja, de un pequeño volumen de suero salino agitado confirma su posición. Para el drenaje de los derrames secundarios a complicaciones de los procedimientos cardíacos invasivos, del intervencionismo cardíaco, el lugar de abordaje más frecuentemente identificado por ecocardiografía es la pared torácica (67%), seguido del abordaje subcostal

(24%). Este abordaje difiere de la pericardiocentesis a ciegas, realizada habitualmente por vía subxifoidea, y con él se obtiene una reducción sustancial de complicaciones mayores (3% frente al 5-25%) 2.

Ecocardiografía en la biopsia miocárdica La mayor parte de las biopsias miocárdicas realizadas actualmente tienen por objeto el seguimiento de los

VI

VI

*

VD VD

AI

DP AD

AD DP

Figura 20-2. Pericardiocentesis guiada con ecocardiografía. Se observa la aparición del catéter de drenaje a la altura de la punta del ápex del ventrículo derecho (asterisco). DP: Derrame pericárdico; VD: válvula derecha; VI: válvula izquierda; AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

Figura 20-4. El resultado de la pericardiocentesis se verifica al comprobar la práctica desaparición del derrame pericárdico. DP: Derrame pericárdico; AD: aurícula derecha; VD: válvula derecha; VI: válvula izquierda.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA pacientes trasplantados. Clásicamente, las biopsias miocárdicas se realizan guiadas por fluoroscopia; sin embargo, la ecocardiografía transtorácica, empleando el plano de cuatro cámaras a través de la ventana apical o subcostal, puede utilizarse para guiar el biotomo. La ecocardiografía tiene una serie de ventajas respecto a la fluoroscopia en la toma de muestras de tejido endomiocárdico. En primer lugar, elimina la exposición a radiación del paciente y el personal médico, lo cual es particularmente relevante en los seguimientos de pacientes trasplantados, que pueden llegar a pasar varias revisiones anuales. En segundo lugar, la ecocardiografía permite obtener, durante la toma de biopsias y después de ella, información valiosa, como la existencia de trombos intracardíacos y las características de la función ventricular, y también permite objetivar la aparición de posibles complicaciones. A diferencia de la fluoroscopia, permite ver el endocardio, con una adecuada colocación del biotomo, y en los casos de pacientes trasplantados con biopsias previas, evita la realización de biopsias en los puntos en los que se realizaron previamente. Finalmente, la ecocardiografía tiene una relación coste-eficacia óptima en comparación con la fluoroscopia Se puede seguir el recorrido de la punta del catéter hasta su entrada en el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide, donde se confirma el contacto del biotomo con el endocardio en el nivel del ventrículo derecho el que se desea obtener la muestra. Igualmente, se puede seguir la retirada del biotomo para evitar lesionar las cuerdas de la válvula tricúspide. En una serie de 1591 procedimientos, de los cuales 445 se realizaron únicamente guiados con ecocardiografía 3, sólo el 0.8% de los casos fueron inadecuados por mala ventana ecocardiográfica, y entre todos los procedimientos, tan sólo dos casos (0.13%) se complicaron con perforación miocárdica, y los dos habían sido guiados por fluoroscopia. Los autores concluyen que la ecocardiografía debería ser el método de elección para el guiado del biotomo.

Ecocardiografía en la punción transeptal Muchos procedimientos cardíacos invasivos requieren el paso a la aurícula izquierda mediante punción transeptal desde la aurícula derecha. El método tradicional guiado por fluoroscopia no muestra el septo interauricular; la punción se realiza a través de un lugar aproximado, que se determina según la localización habitual de la población de pacientes; sin embargo, en las variantes anatómicas o cuando existe dilatación de la raíz aórtica o de las aurículas, la cateterización transeptal puede resultar dificultosa.

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La ecocardiografía transesofágica permite observar el septo interauricular y la fosa oval, de modo que es posible guiar la punción del septo hacia ese nivel. Cuando la localización es la adecuada, la presión de la aguja sobre la zona hace que la membrana protruya hacia la aurícula izquierda, creando un efecto similar a una tienda de campaña, lo cual confirma que la localización es la correcta. Tras la punción, la inyección de contraste sonicado permite comprobar la localización de la aguja en la aurícula izquierda.

Ecocardiografía en la valvuloplastia mitral La valvuloplastia mitral es un procedimiento introducido en 1984 por Inoue y cols. 4 como alternativa a la comisurotomía mitral cerrada para el tratamiento de la estenosis mitral. La técnica más empleada es la transeptal, que consiste en hacer un catéter a través del septo interauricular hacia la aurícula izquierda, donde se introduce un balón (balón de Inoue) o dos balones (técnica del doble balón), que se inflan a través del orificio valvular mitral. Las complicaciones, tales como muerte, perforación del ventrículo izquierdo y accidente vascular cerebral, parecen ser menos frecuentes con la técnica del balón único de Inoue 5. La ecocardiografía es el método principal para la evaluación no invasiva de la estenosis mitral. La ecocardiografía transtorácica proporciona una evaluación de la morfología valvular, el aparato subvalvular, las lesiones asociadas y, mediante el estudio Doppler, del grado de estenosis y de la presión pulmonar. La evaluación morfológica de la motilidad valvular, del engrosamiento valvular y subvalvular y del grado de calcificación valvular es la base del sistema de puntuación propuesto por Wilkins 6, que oscila entre 0 (normalidad en la característica evaluada) y 4 (máximo grado de deformación) para cada una de las cuatro características evaluadas (Tabla 20-1). Con arreglo a esta puntuación, se consideran con mínima deformación aquellas válvulas con puntuaciones por debajo de 6, mientras que una puntuación por encima de 8 predice un mal resultado inicial y a largo plazo de la valvuloplastia, incrementándose los malos resultados si la puntuación es superior a 12 7. Una evaluación más precisa se puede obtener mediante ecocardiografía transesofágica, que además permite un diagnóstico más exacto del grado de insuficiencia mitral, que en ocasiones se asocia a la estenosis y es un predictor importante de los resultados. Además, el estudio transesofágico permite el diagnóstico de trombos en la orejuela o aurícula izquierdas, cuyo hallazgo supone una contraindicación para la realización de la valvuloplastia.

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Capítulo 20 PAPEL DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS Tabla 20-1. PUNTUACIÓN VALVULAR DERIVADA DEL ANÁLISIS DE LA MOVILIDAD VALVULAR, EL ENGROSAMIENTO VALVULAR Y SUBVALVULAR, Y LA CALCIFICACIÓN. MODIFICADO DE WILKINS Y COLS. 5 1

Movilidad valvular Engrosamiento subvalvular

Engrosamiento valvular Calcificación

2

3

Válvulas móviles, con restricción de la movilidad únicamente a nivel de los extremos Mínimo engrosamiento justo debajo de las valvas

Movilidad normal a nivel Movilidad en diástole, de la base y la zona principalmente al nivel media de la válvula de su base

Válvulas de grosor casi normal (4-5 mm)

Engrosamiento de los bordes valvulares (5-8 mm), con espesor normal en la zona media Áreas parcheadas de aumento de ecogenicidad en los bordes valvulares

Área única de incremento de ecogenicidad

Engrosamiento del tercio Engrosamiento que se proximal del aparato extiende hasta el tercio subvalvular distal de las cuerdas Engrosamiento de toda la válvula

Durante la valvuloplastia, la ecocardiografía es una herramienta fundamental, sobre todo en el abordaje transesofágico, ya que permite seleccionar el mejor lugar de punción a través del septo interauricular y guiar el balón hasta su correcta colocación a través de la válvula mitral; tras la valvuloplastia, permite la verificación inmediata de los resultados, así como la detección de complicaciones como la insuficiencia mitral, la ruptura de cuerdas, el rasgado de alguna de las valvas, la sobredilatación o los defectos septales auriculares. La elección adecuada del tamaño del balón es fundamental para alcanzar un buen resultado en la valvuloplastia; los balones de tamaño excesivo pueden incrementar la incidencia de insuficiencia mitral. Si se selecciona el tamaño del balón en función del tamaño del anillo mitral medido con ecocardiografía, se previene el exceso de dilatación del anillo y la aparición de una insuficiencia mitral grave. El diámetro mayor del anillo mitral se mide desde el plano de cuatro cámaras apical, y el diámetro menor, desde el eje largo paraesternal. La insuficiencia mitral grave tras la valvuloplastia continúa siendo una de sus complicaciones más importantes; el sistema de puntuación de Wilkins, utilizado habitualmente para predecir el éxito de la valvuloplastia, no es capaz de predecir, sin embargo, esta complicación. Por esta razón, se ha desarrollado un nuevo sistema de puntuación, basado igualmente en los hallazgos ecocardiográficos (Tabla 20-2), que otorga una puntuación de 0 a 16 en función del engrosamiento y la calcificación de las válvulas (simétrico o desigual), el grado y simetría de la afectación de las comisuras, y la gravedad de la enfermedad a nivel del aparato subvalvular 8, 9. Se ha visto que este nuevo sistema de puntuación es el predictor más importante de desarrollo de insuficiencia mitral grave tras la

Engrosamiento de toda la válvula El aumento de ecogenicidad se extiende a la porción media de las válvulas

4 Ausencia o mínimo movimiento de las válvulas durante la diástole Engrosamiento extenso y acortamiento de todas las estructuras subvalvulares que se extiende hacia los músculos papilares Engrosamiento importante de toda la válvula (>8-10 mm) Ecogenicidad extensa a lo largo de todo el tejido valvular.

valvuloplastia, siendo la puntuación igual o superior a 10 la de mayor valor pronóstico, con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 97% 9. Tras la valvuloplastia, la ecocardiografía es la herramienta ideal para el seguimiento del área valvular mitral y del grado de insuficiencia mitral. Cierto número de pacientes, que en algunas series llega al 20%, presenta reestenosis, definida como una reducción del área valvular mitral superior al 25%, comparada con el área obtenida inmediatamente después de la valvuloplastia, y un área inferior a 1.5 cm2; la reestenosis es más frecuente en el grupo de pacientes con scores valvulares más altos. En un seguimiento a 4 años de 564 pacientes sometidos a valvuloplastia 10, el 81% de los pacientes con puntuación de Wilkins inferior a 8 no presentó episodios clínicos, en contraste con el 43% de los que tenían una puntuación superior a 8. La supervivencia durante el período de seguimiento fue del 91% en los pacientes con puntuaciones inferiores a 8, y del 65% en los restantes, con un período libre de episodios también superior.

Ecocardiografía tridimensional en la evaluación de la valvuloplastia mitral Actualmente es posible llevar a cabo ecocardiografías tridimensionales realizando reconstrucciones a partir de imágenes obtenidas a través de estudios transtorácicos o transesofágicos. En la valvuloplastia mitral, la reconstrucción tridimensional de los datos recogidos mediante examen transesofágico permite estudiar la morfología de la válvula mitral, el anillo mitral y las comisuras; frente al estudio transesofágico, este método tiene la ventaja de que

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Tabla 20-2. PUNTUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA PARA EL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA MITRAL GRAVE TRAS VALVULOPLASTIA CON BALÓN. MODIFICADO DE PADIAL Y COLS. 7, 8 1

2

Engrosamiento valvular

Valva casi normal (4-5 mm) o con un único segmento engrosado

Valva fibrótica y/o calcificada ocasionalmente. Sin áreas de adelgazamiento

Calcificación de las comisuras

Fibrosis y/o calcio en sólo una comisura

Ambas comisuras están ligeramente afectadas

Mínimo engrosamiento de las cuerdas justo por debajo de las válvulas

Engrosamiento de las cuerdas que se extiende hasta un tercio de su longitud

Enfermedad subvalvular

la válvula mitral se puede examinar desde cualquier punto de corte deseado. La reconstrucción tridimensional permite, además, observar el mecanismo a través del cual el área valvular se incrementa, así como detectar desgarros en las válvulas tras la valvuloplastia, datos que con la ecocardiografía bidimensional no es posible obtener 11. Esta técnica tiene sin embargo una serie de limitaciones, como la considerable dependencia que la buena captación de las imágenes tiene respecto de los ajustes del aparato y de los movimientos del paciente y de la persona que lo maneja, así como el tiempo que actualmente se requiere tanto para la captación de imágenes como para la posterior reconstrucción.

Ecocardiografía en el cierre del ostium secundum y del foramen oval permeable La presencia de foramen oval permeable se ha identificado como un mediador del embolismo paradójico, al permitir el paso de aire, grasa o trombos. También se ha asociado estrechamente al ictus de origen desconocido en adultos de menos de 55 años 12, encontrándose una asociación más débil para los grupos de edad más avanzada. El riesgo de accidente cerebrovascular recurrente es mayor si el foramen oval permeable se asocia con aneurisma del septo interauricular 13. En los pacientes con aneurisma, pero sin foramen permeable, no se ha encontrado un incremento de estos riesgos. Con el desarrollo de nuevos dispositivos, el cierre percutáneo ha pasado a ser una técnica muy empleada para la prevención secundaria en pacientes con ictus de origen desconocido y foramen oval permea-

3

4

Valva fibrótica y/o calcificada con distribución desigual. Los segmentos más delgados están ligeramente engrosados (5-8 mm) Calcio en ambas comisuras y una de ellas afectada de forma importante Engrosamiento hasta el tercio distal de la cuerda

Valva fibrótica y/o calcificada con distribución desigual. Los segmentos más delgados son de tamaño casi normal (4-5 mm) Calcio en ambas comisuras y ambas afectadas de forma importante Engrosamiento extenso y acortamiento de todas las cuerdas, que se extiende hasta el músculo papilar

ble. El dispositivo de cierre Amplatzer (AGA Medical Corp. Goleen Valey, Minnesota) consta de dos discos autoexpandibles unidos por una zona de conexión de 4 mm de longitud, y con una ligera angulación convergente para asegurar un contacto firme con el septo interauricular. Está realizado con una aleación de níquel y titanio llamada nilitol, que tiene la propiedad de poseer memoria de forma, es decir, que una vez que se libera tiende a recuperar su forma inicial, de tal manera que la distancia entre los dos discos disminuye durante el seguimiento 14. Las ventajas de este dispositivo frente a otros son su facilidad de implantación y los diferentes tamaños disponibles (4-36 mm). En series de pacientes tratados con dispositivos de cierre se ha encontrado una recurrencia de accidente vascular cerebral, ictus transitorio o embolismo periférico de un 3.4% por año, la mayor parte de ellos asociados a shunts residuales tras el cierre percutáneo 15. En otra serie en la que únicamente se utilizó el dispositivo Amplatzer, con una mayor tasa de éxitos (cierre completo sin shunt residual), no se encontró ninguna recurrencia durante el período de seguimiento 16. El papel que desempeña la ecocardiografía es esencial tanto para el diagnóstico y selección adecuada de los pacientes que se pueden beneficiar del cierre percutáneo, como para guiar la colocación del dispositivo durante el procedimiento, así como para comprobar el resultado y la estabilidad del dispositivo antes de su liberación y facilitar el seguimiento posterior.

Diagnóstico y selección de pacientes El diagnóstico de foramen oval permeable se realiza constatando mediante ecocardiografía transesofágica el shunt derecha-izquierda espontáneo o provoca-

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Capítulo 20 PAPEL DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS

do con la maniobra de Valsalva mediante la inyección de contraste. Asimismo, el estudio transesofágico permite medir los diámetros de los márgenes del defecto septal: — Superoanterior: distancia entre el anillo aórtico y el defecto. Este margen se encuentra total o parcialmente ausente hasta en un 46% de los pacientes 17. — Posterior: distancia entre el defecto y el seno coronario y la pared auricular posterior. — Inferoanterior: distancia desde las válvulas auriculoventriculares. — Superoposterior: distancia desde el defecto hasta la vena cava superior. — Inferoposterior: distancia desde el defecto hasta la vena cava inferior. Es fundamental medir estas imágenes antes de llevar a cabo la implantación de los dispositivos percutáneos de cierre. La longitud mínima de los márgenes debe ser de 5 mm; esta longitud es crucial para que el dispositivo alcance una posición segura y estable y para prevenir la obstrucción de las estructuras adyacentes al defecto septal. Las variaciones morfológicas del defecto septal auricular son frecuentes, y su estudio previo posibilita el reconocimiento de estas variantes. Se estima que sólo alrededor del 30% de estos defectos se presentan como un defecto único central en la zona de la fosa oval, por lo que el reconocimiento de las variaciones morfológicas es crucial para la adecuada selección de los pacientes.

Papel de la ecocardiografía durante el procedimiento Además de su importancia en la selección de pacientes, el estudio ecocardiográfico transesofágico tiene gran importancia durante el cierre percutáneo. Permite una medición adecuada del diámetro del balón, que determina el diámetro del defecto. Las mediciones realizadas durante el estudio transesofágico muestran una estrecha relación con las realizadas con el balón durante el procedimiento, tanto en lo que se refiere al defecto como en lo relativo al tamaño adecuado del dispositivo 17. El procedimiento consiste en hinchar más de lo necesario el balón a través del defecto hasta que, por ecocardiografía, se objetiva el cese del shunt a través del defecto principal, y de los defectos menores en caso de que exista más de uno. Tras las mediciones, la ecocardiografía permite conducir correctamente la guía por el defecto y, en caso de defectos múltiples, a través del defecto de

mayor tamaño. Una vez colocado en su posición, se comprueba mediante ecocardiografía el despliegue adecuado del dispositivo, controlando su posición y estabilidad, antes de liberarlo definitivamente (Figs. 20-5 y 20-6). Por último, una vez completado el procedimiento, la ecocardiografía permite estudiar el resultado final, comprobando la existencia de shunts residuales, así como controlar estos resultados a largo plazo.

Dispositivos de cierre de la orejuela izquierda En la fibrilación auricular de origen no reumático, el 90-100% de la formación de trombos se produce en la orejuela izquierda. Por ello, se ha desarrollado un nuevo dispositivo que permitiría el cierre de la orejuela de forma percutánea. Este dispositivo (PLATOO) está siendo evaluado en la actualidad. Su implantación se realiza por vía transeptal, guiándose para su correcta colocación por ecocardiografía. Los estudios realizados demuestran que este dispositivo puede ser implantado de forma segura y con relativa facilidad, y puede ser una alternativa muy válida para aquellos pacientes con fibrilación auricular crónica en los que la anticoagulación está contraindicada o es mal tolerada 18.

AI

*

AD

Figura 20-5. Ecocardiografía trensesofágica durante le implantación de un dispositivo de cierre Amplatzer®. Se observa que el disco correspondiente a la aurícula derecha no se encuentra expandido en su totalidad. Abreviaturas: AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

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sa una hipoxemia importante, derrame pericárdico y la aparición de trombos intraventriculares o ecocontraste espontáneo. Los estudios seriados pueden mostrar una mejoría de la función ventricular tras la retirada del soporte, y con la infusión de dobutamina es posible investigar la reserva contráctil. A los pacientes que tras 72-96 horas no muestran mejoría de los parámetros hemodinámicos ni de la contractilidad global o segmentaria, pocas veces se les puede retirar el soporte.

AD

Figura 20-6. Imagen obtenida en un momento posterior en la que se observa la expansión de ambos discos cerrando por completo el defecto septal. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.

Ecocardiografía en la evaluación de pacientes tratados con asistencias ventriculares Las asistencias ventriculares son dispositivos de soporte, frecuentemente utilizados como alternativa hasta el trasplante cardíaco en pacientes en shock que no han respondido a otros tratamientos. La ecocardiografía transesofágica es una herramienta de gran utilidad para la evaluación de estos pacientes críticos. Algunas de las ventajas de esta técnica son la facilidad de emplearla en el lugar en el que se encuentra el enfermo, la posibilidad de obtener imágenes anatómicas y funcionales de ventrículos y válvulas, y el hecho de que no interfiere con los sistemas de monitorización hemodinámica. Las principales funciones del estudio transesofágico en los pacientes soportados con asistencias ventriculares son: — Identificación de la posición y el correcto funcionamiento del dispositivo de asistencia ventricular. — Evaluación de la función ventricular intrínseca, tanto del ventrículo izquierdo como del derecho, mientras el soporte se retira al mínimo. — Diagnóstico de las complicaciones asociadas con el uso de estos dispositivos. Algunas de las complicaciones descritas son shunt derecha-izquierda a través del foramen oval permeable que cau-

Ecocardiografía durante el cateterismo en las cardiopatías congénitas Los procedimientos invasivos mediante cateterismo cardíaco han sustituido a la cirugía como tratamiento de elección en diversas cardiopatías congénitas. La monitorización mediante ecografía permite disminuir la cantidad de radiación y detectar las posibles complicaciones, y no interfiere con los procedimientos invasivos. Su mayor desventaja es que requiere sedación y, en ocasiones, anestesia general con intubación. El papel de la ecocardiografía transesofágica se centra principalmente en: — Procedimientos de cierre: la ecocardiografía transesofágica permite la caracterización de comunicaciones interauriculares, e interventriculares y de defectos perivalvulares con definición del número, el tamaño y la localización de los defectos, así como de sus relaciones con las estructuras vecinas. También permite investigar la presencia de trombos intracardíacos antes de la introducción de los dispositivos de cierre. — Valvuloplastia con balón: la ecocardiografía transesofágica se puede emplear para la realización de valvuloplastia pulmonar o aórtica, que son más frecuentes en la población pediátrica que la mitral o tricuspídea. Mediante esta técnica es posible comprobar el grado de estenosis y el de insuficiencia valvular que en ocasiones aparece asociado, tanto antes como después de la valvuloplastia. Se utiliza también como guía para colocar correctamente el balón. — Septostomía con balón: en los neonatos con transposición de los grandes vasos, usualmente se requiere la realización de una septostomía guiada mediante ecocardiografía, por lo general transtorácica. — Monitorización del ductus arterioso permeable: la ecocardiografía transesofágica proporciona imágenes óptimas del ductus desde un plano vertical a nivel esofágico alto. La monitorización

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Capítulo 20 PAPEL DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS con Doppler color y Doppler continuo del flujo del ductus durante la aplicación del clip vascular permite detectar los flujos residuales.

y facilita la medición de la presión pulmonar. Adelantando el catéter hacia el ventrículo derecho, se puede obtener una visión del eje largo de la válvula mitral, aparato subvalvular y músculos papilares, que permite situar correctamente el balón. La imagen intracardíaca está limitada sin embargo por la falta de alineación del transductor con el flujo mitral, que no permite la evaluación hemodinámica del resultado tras la valvuloplastia. — Cierre de defectos septales: la imagen intracardíaca desde la aurícula derecha ofrece enfoques de alta resolución de los márgenes superior e inferior y de la fosa oval; asimismo, proporciona datos anatómicos y funcionales durante el procedimiento, por lo que constituye una alternativa a la ecocardiografía transesofágica. — Objetivar complicaciones del procedimiento: en el caso de perforación cardíaca con aparición de derrame, la ecocardiografía intracardíaca permite una rápida identificación. También es capaz de detectar la aparición de trombos, especialmente tras la realización de ablaciones en el lado izquierdo. — Biopsia cardíaca: mediante la imagen intracardíaca se puede guiar de forma precisa el catéter hacia el tejido tumoral, evitando de esa manera la lesión de zonas vitales (pared ventricular derecha, válvulas mitral y tricúspide y aparato subvalvular).

Ecocardiografía intracardíaca La ecocardiografía transesofágica, usada habitualmente como apoyo en los procedimientos invasivos, precisa una intubación esofágica prolongada, con las consiguientes molestias para el paciente y la necesidad de sedación prolongada; sin embargo, con el desarrollo de la ecocardiografía intracardíaca estos inconvenientes se han eliminado. Actualmente existen dos tipos de catéteres para ecocardiografía intracardíaca. El primero de ellos es mecánico, y dispone de un elemento ecocardiográfico rotacional en su punta que ofrece una imagen radial de 360o perpendicular al eje largo del catéter. Proporciona imágenes en una frecuencia fija de 9 MHz, con lo que se obtiene un campo de vista radial de 4 cm de profundidad. El inconveniente de este catéter es la falta de Doppler. El segundo tipo de catéter consiste en un transductor con frecuencias entre 5.5 y 10 MHz y provisto de Doppler, montado sobre un catéter de 3.3 mm de diámetro, que ofrece un sector de imagen de 90o con una penetración de 2 a 12 cm. Además, este catéter dispone de una articulación que permite su movilidad en las cuatro direcciones. Aplicaciones clínicas en el intervencionismo cardíaco 19: — Punción transeptal: la ecocardiografía intracardíaca ofrece una clara visión de la fosa oval y su proximidad con la raíz aórtica, facilitando la localización de la aguja y evitando complicaciones como la perforación aórtica, particularmente en los casos con anatomía inusual. — Guía para la ablación en los estudios electrofisiológicos: estos dispositivos se pueden utilizar para guiar de forma precisa los catéteres de ablación, para incrementar el contacto entre el catéter de ablación y la zona de interés, aumentando de esta manera el tamaño de la lesión, así como para evaluar el tejido inmediatamente después de la ablación. En la ablación de venas pulmonares, se puede guiar el catéter de ablación hacia el ostium, evitando una liberación inadvertida de la energía en el interior de las venas pulmonares, y por tanto minimizar el riesgo de estenosis venosa pulmonar. — Valvuloplastia mitral: con el catéter en la aurícula izquierda se obtiene una adecuada visión del septo interauricular que permite una correcta punción transeptal, así como de la aurícula izquierda, que excluye la presencia de trombos

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA mitral balloon commissurotomy: immediate and six-month results from the NHLBI Balloon Valvuloplasty Registry. Am Heart J 1992; 124: 657-665. 8 Padial, L.R.; Freitas, N.; Sagie, A.; Weyman, A.E.; Levine, R.A, Palacios, I.F. Echocardiography can predict the development of severe mitral regurgitation after percutaneous mitral valvuloplasty. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 1225-1231. 9 Padial, L.R.; Abascal, V.M.; Moreno, P.R.; Weyman, A.E.; Levine, R.A.; Palacios, I. F. Echocardiography Can Predict the Development of Severe Mitral Regurgitation After Percutaneous Mitral Valvuloplasty by the Inoue Technique. Am J Cardiol 1999; 83: 1210-1213 10 Palacios, I.F.; Block, P.C.; Harrel, L. et al. Long term follow up of patients undergoing percutaneous mitral balloon valvotomy: The Massachusetts General Hospital experience. Circulation 1993; 88(supl): 1-340. 11 De Castro, S.; Yao, J.; Pandian, N.G. Three-Dimensional Echocardiography: Clinical Relevance and Application. Am J Cardiol 1998; 81(12A): 96G–102G. 12 Lechat, P.; Mas, J.L.; Lascault, G.; Loron, P.; Theard, M.; Klimczac, M.; Drobinski, G.; Thomas, D.; Grosgogeat, Y. Prevalence of patent foramen ovale in patients with stroke. N Engl J Med. 1988; 318: 1148-1152. 13 Mas, J.L.; Arquizan, C.; Lamy, C. et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale,

335

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Capítulo

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Valores de referencia T. López-Fernández, M. A. García-Fernández, J. L. Zamorano

⇒ Límite superior de la normalidad del VI (mm) según el sexo y la talla (m) 2:

I. Ecocardiografía Modo M1

1.50- 1.56- 1.61- 1.66- 1.71- 1.76- 1.81- 1.86>1.90 1.55 1.60 1.65 1.70 1.75 1.80 1.85 1.90 SIV

DdVI v DsVI v DdVI m DsVI m

DsVI

DdVI PP

53 36 50 33

54 37 51 33

55 37 51 34

55 38 52 34

56 38 53 33

57 39 53 35

58 39

59 40

60 > 40

V: varón; M: mujer RAo

S

⇒ Masa ventricular izquierda 3: ♦ Calculada con modo M 4: 1.04 ((DdVI+PP+SIV)3–DdVI 3))×0.8+0.6 134 g/m2 en varones (143g/m) 110 g/m2 en mujeres (120g/m)

⇒ Valores normales modo M en una población sana (mm) con edades comprendidas entre 20 y 97 años 1, 2:

≤ 30 años

> 70 años

Diámetro diastólico 48 ± 5.6 45.3 ± 5.6 VI (DdVI) Diámetro sistólico 30 ± 5.8 28.4 ± 5.8 VI (DsVI) Septo 9.8 ± 1.7 11.8 ± 1.7 interventricular (SIV) Pared posterior 10.1 ± 1.4 11.8 ± 1.4 (PP) Raíz aórtica 27.4 ± 5.7 33.5 ± 5.7 (RAo) Aurícula 34.3 ± 7 39.7 ± 7 izquierda (AI) VI: ventrículo izquierdo

Varones N = 288

Mujeres N = 524

50.8 ± 3.6

46.1 ± 3

♦ Calculada con Simpson 5 148 ± 26 g en varones (76 ± 13 g/m2) 108 ± 21 g en mujeres (66 ± 11 g/m2) ⇒ Masa ventricular izquierda 6:

n

32.9 ± 3.4 28.9 ± 2.8 9.5 ± 3.5

8.5 ± 3

9.5 ± 2.5

8.5 ± 3.5

32 ± 3

28 ± 3

37.5 ± 3.6 33.1 ± 3.2

g/m2

g/m

SIV (mm)

PP (mm)

DdVI (mm)

Varones Total < 50 a. ≥ 50 a.

47 99 ± 15(129) 108 ± 17 10.2 ± 1.2 9.9 ± 1 51 ± 3 27 97 ± 14(124) 107 ± 15 10.1 ± 0.9 9.6 ± 0.8 52 ± 3 20 102 ± 17(135) 111 ± 20 10.4 ±1.5 10.2 ± 1.1 51 ± 3

Mujeres Total < 50 a. ≥ 50 a.

64 88 ± 15(118) 89 ± 17 34 82 ± 13(108) 83 ± 14 30 93 ± 16(124) 96 ± 18

9.2 ± 1 8.9 ± 0.9 47 ± 4 8.6 ± 0.7 8.6 ± 0.7 47 ± 3 9.8 ± 0.9 9.2 ± 0.9 47 ± 4

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Capítulo 21 VALORES DE REFERENCIA

♦ Dimensiones cardíacas en deportistas, según el tipo de ejercicio 7 GPR (mm)

DdVI (mm)

PP (mm)

SIV (mm)

Masa VI (g)

Control

0.36

49.6 (49.9-50.2)

8.8

8.8

174

E. Din

0.39

53.7 (52.8-54.6)

10.5 (10.1-10.9)

10.3 (10-10.6)

249

E. Est.

0.44

52.1 (50.6-53.6)

11.8 11 (10.9-12.7) (10.2-11.7)

E. D/E

0.40

56.2 (55-57)

11.3 (10.6-12)

11 (10.3-11.6)

267 288

— Amplitud DE: 18-35 mm — Pendiente EF: 50-170 mm/s — Distancia E-septo: < 10mm

— Válvula pulmonar: — Profundidad onda a: 2-7mm — Pendiente e-f: 6-115 mm/s

E. Din: ejercicio dinámico; E. Est: ejercicio estático; E. D/E: ejercicio estático-dinámico; GPR: grosor parietal relativo (PP + SIV / DdVI); PP: grosor de la pared posterior; SIV: grosor del septo interventricular

e

e

♦ Dimensiones cardíacas (mm) en deportistas 8

AI DdVI SIV PP

Varones (n=738)

Mujeres (n=209)

31-43 46-62 8-13 8-11

28-40 41-56 7-10 6-11

⇒ Función sistólica del ventrículo izquierdo 9: Fracción de acortamiento: 28-41% (DdVI – DsVI / DdVI) × 100 Fracción de eyección: 50-70% (VTDVI-VTSVI /VTDVI) × 100

f

b a c

d

II. Valores normales en ecocardiografía bidimensional 1, 9, 10, 11 A) Supraesternal: Cayado aórtico (1): 20-36 mm

⇒ Cavidades derechas 9: Ventrículo derecho (eje paraesternal largo modo M, en espiración y decúbito lateral izquierdo ligero): < 20 mm Espesores parietales del VD: 5-8 mm ⇒ Parámetros valvulares 9: — Apertura de las sigmoideas de la válvula aórtica: 15-26 mm — Válvula mitral:

Ao: aorta torácica descendente; AI: aurícula izquierda; AP: arteria pulmonar; 1: cayado aórtico.

B) Eje largo paraesternal: Aorta (telediástole): valvas (1): 21-35 mm; tubular (1¨): 21-34 mm

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Aurícula izquierda (2): diámetro anteroposterior: 23-38 mm. Ventrículo izquierdo: (3) D. telediastólico: 48 (36-54 mm): (4) D. telesistólico: 31 (23-39 mm) Tracto de salida del VI (5): 18-21 mm Espesores parietales del VI (telediástole): (6) 6-11 mm Ventrículo derecho: (7) Diámetro diastólico: 28 mm (19-39 mm)

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VD

AD

DI• STOLE

APulm AI

VD

API Ao

VI

APD

API: arteria pulmonar izquierda; APD: arteria pulmonar derecha.

Arteria pulmonar derecha (3): 7-17 mm Arteria pulmonar izquierda (4): 6-14 mm

AI

D) Plano apical de cuatro cámaras: Ao: aorta torácica ascendente; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. S• STOLE VD

VI

Aurícula izquierda (1): 29-53 mm Aurícula derecha (2): 34-49 mm Ventrículo derecho: telediástole (3): 33 (22-43 mm) Telesístole (4): < 20 mm Ventrículo izquierdo: telediástole (5): 47 mm (38-62 mm); telesístole (6): 28 mm (21-39 mm) DI• STOLE

Mi

AI

VI

VD SIV

Mi: válvula mitral

C) Eje corto paraesternal: Tronco de la arteria pulmonar (1): 9-29 mm Tracto de salida del ventrículo derecho (2): 18-34 mm

AI

AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; SIV: septo interventricular.

VD Tri

AD

TSVD

S• STOLE VD

AD

VI

APulm AI

AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; Tri: válvula tricúspide; TSVD: tracto de salida del VD; APulm: tronco art. pulmonar.

AD

AI

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Capítulo 21 VALORES DE REFERENCIA Espesores del ventrículo izquierdo (7): 6-11 mm Anillo mitral (8): 21-27 mm Anillo tricúspide (9): 19-25 mm

III. Valores normales en ecocardiografía Doppler 14 ⇒ Parámetros de flujo aórtico y pulmonar

E) Plano subcostal: Vena cava inferior: 14-20 mm

Aorta Aorta Arteria ascendente descendente pulmonar media (interv.)

media (interv.)

media (interv.)

Velocidad máxima (m/s)

1.17 (0.59-1.75)

1.07 (0.50-1.79)

0.84 (0.56-1.33)

Tiempo de eyección (TE) (ms)

263 (216-310)

261 (202-302)

300 (197-403)

Tiempo de aceleración (TA)(ms)

79 (61-97)

91 (70-122)

122 (63-181)

Aceleración (m/s2)

15 (7-23)

12 (5-19)

7.2 (4-10)

0.3 (0.24-0.36)

0.35 (0.22-0.5)

0.31 (0.21-0.41)

TA /TE

AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VCI: vena cava inferior.

Vena suprahepática 5-11 mm

Integral de flujo (cm)

18-22

⇒ Velocidades del tracto de salida ventricular

(Medir al final de la espiración y en telediástole)

⇒ Valores normales del ventrículo izquierdo (mm) según la superficie corporal 12 Tracto de Tracto de salida del VI salida del VD

Paraesternal largo Paraesternal corto Segmentos medio-lat. Eje largo (4C)

Diástole Sístole Diástole Sístole Diástole Sístole Diástole Sístole

1.41.6 m2

1.611.8 m2

1.812.0 m2

34-49 23-39 35-55 23-39 39-54 27-45 59-83 45-6.9

36-51 24-41 38-58 24-40 40-56 29-47 63-87 46-74

39-53 25-44 41-61 26-41 41-59 31-49 66-90 46-79

Velocidad máxima (m/s)

0.88 (0.47-1.29)

0.72 (0.36-1.08)

Tiempo de eyección (m/s)

286 (240-332)

281 (212-350)

Tiempo de aceleración (m/s)

84 (48-120)

118 (70-166)

Aceleración (m/s2)

11 (5-17) (5-17)

6.1 (3-9) (3-9)

Integral de flujo (cm)

20-25

⇒ Límites normales de la función sistólica — Fracción de acortamiento: 38% (26-47%) — Fracción de eyección: 50-70% ⇒ Volúmenes del ventrículo izquierdo determinados por ecocardiografía bidimensional en sujetos sanos 13

Apical 4 cámaras (cc) Varones Mujeres Apical 2 cámaras (cc) Varones Mujeres Biplano (Simpson modif.) Varones Mujeres

⇒ Velocidades de llenado ventricular

Flujo mitral

Flujo tricúspide

Onda E ( m/s)

0.86 (0.44-1.10)

0.64 (0.42-0.86)

Onda A (m/s)

0.56 (0.28-0.60)

0.33 (0.19-0.47)

E/A

1.62 (1.31-1.93)

1.52 (1.25-1.79)

179 (150-240)

188 (150-210)

76 (60-110)

76 (60-110)

Telediástole

Telesístole

112 ± 27 89 ± 20

35 ± 16 33 ± 12

Tiempo de desaceleración (DT) (ms)

130 ± 27 92 ± 19

40 ± 14 31 ± 11

Tiempo de relajación isovolumétrica (TRIV) (ms)

111 ± 22 80 ± 12

34 ± 12 29 ± 10

Integral de flujo (IVT) (cm)

10-13

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA ⇒ Velocidades de llenado auricular < 50 años

> 50 años

Onda S

0.48 ± 0.09

0.71 ± 0.09

Onda D

0.50 ± 0.10

0.38 ± 0.09

Onda auricular

0.19 ± 0.04

0.23 ± 0.14

Onda S

0.41 ± 0.09

0.42 ± 0.12

Onda D

0.22 ± 0.05

0.22 ± 0.05

Onda auricular

0.13 ± 0.03

0.16 ± 0.03

341

⇒ Valores normales de flujo en la vena pulmonar superior izquierda (VPSI), determinados por ecocardiografía transesofágica en 40 pacientes sin cardiopatía estructural (51 ± 15 años)

Flujo en venas pulmonares (m/s)

VPSI

Media ± DE

Onda sistólica S (m/s) ITV onda S (cm) Onda diastólica D (m/s) ITV onda D (cm) Onda S/Onda D ITV S/ITV D Onda auricular Ar (m/s) ITV Ar Fracción sistólica Tiempo de desaceleración DT (ms)

Flujo de vena cava superior (m/s)

0.59 ± 0.15 14.7 ± 3.4 0.44 ± 0.13 7.9 ± 2.7 1.35 ± 0.24 2.01 ± 0.62 0.23 ± 0.06 1.8 ± 0.67 0.65 ± 0.06 168.6 ± 64

⇒ Parámetros de función diastólica ventricular izquierda. Distribución por edades: Parámetros de función diastólica ventricular izquierda 20-29 años Onda E (cm/s) Onda A (cm/s) Relación E/A TVI onda E (cm) TVI onda A (cm) TVI E/TV6

< 20%

20-40%

> 40% ≥ 4 cm ≥ 1 m/s

No Sí No

No Sí No

Sí No Sí >6

* Restar un grado de gravedad si la aurícula derecha es de tamaño normal.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

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⇒ Insuficiencia aórtica:

Anchura chorro/diámetro TSVI Área chorro/área TSVI Anchura chorro modo M (mm) THP chorro (ms) Inversión del flujo en aorta descendente Señal Doppler continuo Fracción regurgitante Volumen regurgitante (mL) Orificio efectivo de regurgitación (cm2) Diámetro diastólico VI* (mm) Vena contracta (mm) 32 Patrón de llenado mitral**

Ligera

Moderada

Grave

< 25% < 30% > 500 Protodiastólico Ligera < 30% < 0.10 < 60 12 < 200 Holodiastólico Densa > 55% > 60 ≥ 0.30 > 75 ≥6 Restrictivo

* Insuficiencias aórticas graves; ** insuficiencias aórticas agudas.

X. Valores normales de los flujos protésicos 14 ⇒ Valores normales en bioprótesis aórticas según el tamaño Prótesis Hancock

Carpentier-Edwards

Tamaño (mm)

Velocidad máxima

Gradiente máximo

21 23 25 27 29 19 21 23 25 27 29 31

3.50 2.37 ± 0.24 2.26 ± 0.25 2.12 ± 0.35 2.23 ± 0.40 2.80 ± 0.66 27.31 ± 0.40 2.56 ± 0.44 2.54 ± 0.40 2.41 ± 0.37 2.38 ± 0.44 2.36 ± 0.43

49.00 22.97 ± 4.55 20.69 ± 4.57 20.53 ± 5.69 19.89 ± 7.14 31.55 ± 14.88 27.31 ± 9.90 26.61 ± 8.93 24.37 ± 7.88 23.57 ± 7.24 22.76 ± 8.38 22.29 ± 8.12

Velocidad media

Gradiente medio

1.73 ± 0.14 1.66 ± 0.15 1.58 ± 0.24

12.0 ± 2.00 11.0 ± 2.00 10.0 ± 3.00

2.03 ± 0.12 1.90 ± 0.39 1.78 ± 0.40 1.60 ± 0.18 1.55 ± 0.08 1.70

16.47 ± 1.40 14.50 ± 6.00 12.67 ± 5.69 10.37 ± 2.27 9.87 ± 1.00 11.60

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

⇒ Valores normales en bioprótesis aórticas según el tamaño Prótesis

Tamaño (mm)

Velocidad máxima

Gradiente máximo

Velocidad media

Gradiente medio 22.2 ± 11.0 14.4 ± 5.00 10.8 ± 6.30 11.0 ± 6.00 21.0 ± 7.00

St. Jude Medical

19 21 23 25

3.00 ± 0.77 2.70 ± 0.26 2.32 ± 0.60 2.20 ± 0.46

31.2 ± 17.3 30.0 ± 5.70 23.2 ± 11.5 19.8 ± 8.20

2.36 ± 0.58 1.89 ± 0.33 1.64 ± 0.48 1.24 ± 0.45

Björk-Shiley

19 21 23 25 27 29

2.76 ± 0.90 2.59 ± 0.42 2.14 ± 0.31 1.91 ± 0.20 1.87 ± 0.20

30.5 ± 19.87 27.29 ± 8.70 18.38 ± 5.31 14.55 ± 3.06 13.99 ± 2.54

2.29 ± 0.38 2.0 18.7 ± 0.33 1.82 ± 0.17 1.56 ± 0.20 1.32 ± 0.57

16.0 14.0 ± 5.00 13.3 ± 2.53 9.7 ± 2.53 7.0 ± 6.00

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

21 CAP 21

15/12/04

348

09:28

Página 348

Capítulo 21 VALORES DE REFERENCIA

⇒ Valores normales en bioprótesis aórticas Velocidad máxima

Gradiente máximo

Velocidad media

Gradiente medio

St. Jude Medical

2.44 ± 0.48 2.17 ± 0.49 2.70 ± 0.70 2.50 ± 0.40 2.34 ± 0.40

23.81 ± 9.37 18.84 ± 8.51 31.00 ± 15.0 26.10 ± 7.70 23.10 ± 8.20

— — 1.90 ± 0.5 1.95 ± 0.31 1.75 ± 0.42

— — 18.0 ± 9.0 15.2 ± 4.8 12.3 ± 5.9

2 9 — 11 —

8 22 — 26 —

TOTAL

2.37 ± 0.46

23.18 ± 8.72

1.87 ± 0.37

14.4 ± 5.7

22

20

Hancock

2.00 ± 0.19 2.56 ± 0.23 2.70 2.37 ± 0.53

16.0 ± 2.97 26.2 ± 4.71 30.0 22.4 ± 10.1

1.66 ± 0.17 — — —

11.40 ± 2.29 — — —

5 7 5 8

22 22 50 26

TOTAL

2.38 ± 0.35

23.0 ± 6.71

1.66 ± 0.17

11.0 ± 2.29

25

27

Ionescu-Shiley

2.60 ± 0.50 3.37 ± 0.31

27.0 ± 9.10 21.96 ± 5.86

2.00 ± 0.33 1.70 ± 0.21

16.40 ± 5.3 11.57 ± 2.9

— —

— —

TOTAL

2.49 ± 1.71

24.68 ± 7.65

1.85 ± 0.29

13.99 ± 4.3

—

—

Prótesis

Prótesis con regurgitación Número %

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

⇒ Valores normales en prótesis metálicas aórticas Velocidad máxima

Gradiente máximo

Velocidad media

Gradiente medio

St. Jude

2.30 ± 0.60 1.97 ± 0.52 2.70 ± 0.40 2.50 ± 0.50

22.0 ± 12.0 15.5 ± 8.2 30.0 ± 9.0 26.5 ± 9.1

1.73 ± 0.57 1.23 ± 0.25 1.80 ± 0.30 2.00 ± 0.35

12.0 ± 7.00 6.0 ± 2.50 16.0 ± 5.60 16.0 ± 5.60

22 — — 4

58 — — 30

TOTAL

2.37 ± 0.27

25.5 ± 5.12

1.69 ± 0.47

12.5 ± 6.35

26

51

Björk-Shiley

2.60 ± 0.50 2.35 ± 0.28 2.17 ± 0.40 3.29 ± 0.50 2.70 ± 0.40

17.0 ± 9.00 22.0 ± 5.31 18.8 ± 6.94 21.5 ± 10.0 30.0 ± 9.00

1.87 ± 0.40 1.80 ± 0.36 — — 1.80 ± 0.30

1.48 ± 6.00 13.0 ± 5.20 — — 16.0 ± 5.00

5 3 2 8 —

62 17 10 28 —

TOTAL

2.62 ± 0.42

23.8 ± 8.80

1.82 ± 0.34

14.3 ± 5.25

18

22

Starr-Edwards

3.20 ± 0.20 3.35 ± 0.45 3.10 2.71 ± 0.61

40.0 ± 3.0 45.0 ± 12.0 40.0 29.3 ± 13.3

2.45 ± 0.40 — — —

24.0 ± 4.0 — — —

3 6 18 2

75 50 53 33

TOTAL

3.10 ± 0.47

38.6 ± 11.7

2.45 ± 0.20

24.0 ± 4.0

29

52

Prótesis

Prótesis con regurgitación Número %

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

21 CAP 21

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA

349

⇒ Valores normales en prótesis St. Jude Medical (27-31 mm) Tamaño (mm) 27 29 31

Velocidad máxima

Gradiente máximo

Velocidad media

Gradiente medio

Tiempo de hemipresión

Área protésica

1.54 ± 0.20 1.59 ± 0.27 1.54 ± 0.36

9.69 ± 3.06 10.11 ± 3.43 9.90 ± 4.49

1.12 ± 0.22 0.82 ± 0.21 1.12 ± 0.34

5.00 ± 2.00 2.71 ± 1.36 5.00 ± 3.00

137.5 78.0 ± 16.0 57.9 ± 6.10

1.60 2.93 ± 0.60 3.80 ± 0.40

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

⇒ Valores normales en bioprótesis mitrales Velocidad máxima

Gradiente máximo

Velocidad media

Gradiente medio

Tiempo de hemipresión

Área protésica

Ionescu-Shiley

1.39 ± 0.20 1.56 ± 0.35

7.73 ± 2.20 9.73 ± 3.87

0.94 ± 0.11 0.84 ± 0.27

3.54 ± 0.80 2.90 ± 1.60

93.5 ± 23.0 93.0 ± 28.0

2.35 ± 0.77 2.37 ± 0.71

— —

— —

TOTAL

1.46 ± 0.27

8.53 ± 2.91

0.90 ± 0.19

3.28 ± 1.19

93.3 ± 25.0

2.36 ± 0.75

—

—

Carpentier-Edwards 1.60 ± 0.20 2.10 ± 0.37 1.55 ± 0.24

10.24 ± 2.40 17.30 ± 5.30 9.63 ± 2.74

— 1.37 ± 0.22 1.04 ± 0.26

— 7.50 ± 0.20 4.36 ± 1.93

90.0 ± 23.0 84.6 ± 31.2 100.0 ± 16.7

2.44 ± 0.84 2.60 ± 0.70 2.20 ± 0.44

— — —

— — —

TOTAL

1.76 ± 0.24

12.49 ± 3.64

1.26 ± 0.23

6.48 ± 2.12

89.8 ± 25.4

2.45 ± 0.74

—

—

Hancock

— — 1.90 1.21 ± 0.27 1.38 ± 0.24 — 1.80 ± 0.30

— — 14.00 5.83 ± 2.48 7.62 ± 2.65 — 12.96 ± 4.32

— 1.54 ± 0.3 — 0.77 ± 0.19 — 10.70 1.10 ± 0.30

— 6.50 ± 1.4 — 2.39 ± 1.16 — 4.60 5.90 ± 3.00

157.0 ± 76.3 142.9 ± 27.9 91.7 141.0 ± 30.8 136.0 ± 18.0 — 150.0 ± 80.0

1.40 ± 0.68 1.54 ± 0.30 2.40 ± 0.80 1.56 ± 0.34 1.62 ± 0.27 — 1.47 ± 0.78

— — 12 3 1 — —

— — 42 14 4 — —

TOTAL

1.54 ± 0.26

9.70 ± 3.20

1.07 ± 0.25

4.29 ± 2.14

128.6 ± 30.9

1.71 ± 0.41

16

20

Prótesis

Prótesis con regurgitación Número %

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

⇒ Valores normales en bioprótesis metálicas mitrales Velocidad máxima

Gradiente máximo

Velocidad media

Gradiente medio

Tiempo hemipresión

Área protésica

Starr-Edwards

1.80 ± 0.20 32.00 1.58 1.97 ± 0.42

13.00 ± 5.00 17.00 10.00 15.50 ± 5.80

1.12 ± 0.22 — — 1.06 ± 0.29

5.00 ± 2.00 — — 4.47 ± 2.42

105.0 ± 32.5 105 110.0 ± 19.4 13.0 ± 29.0

2.10 ± 0.50 2.10 2.00 ± 0.30 1.95 ± 0.50

TOTAL

1.88 ± 0.40

14.56 ± 5.50

1.07 ± 0.28

4.55 ± 2.40

109.5 ± 26.6

St. Jude

1.38 ± 0.33 1.60 ± 0.30 1.63 ± 0.27 1.73 ± 0.32 1.40 ± 0.30

7.62 ± 0.64 11.00 ± 4.00 10.63 ± 3.52 12.00 ± 4.40 7.84 ± 3.36

0.73 ± 0.16 1.12 ± 0.22 0.76 ± 0.18 1.18 ± 0.22 0.80 ± 0.10

2.30 ± 0.90 5.00 ± 2.00 2.32 ± 1.10 5.60 ± 2.10 3.30 ± 1.10

61.2 ± 16.9 73.3 ± 14.7 78.0 ± 16.0 71.0 ± 18.3 86.0 ± 21.0

TOTAL

1.56 ± 0.29

9.98 ± 3.62

0.88 ± 0.19

3.49 ± 1.34

Björk-Shiley

— 1.60 ± 0.30 1.58 1.27 ± 0.39 1.57 ± 0.24 — 2.36 ± 0.33

— 10.00 ± 3.00 10.00 6.41 ± 3.30 9.86 ± 2.78 — 22.30 ± 5.82

— 1.12 ± 0.22 — 0.71 ± 0.28 0.79 ± 0.22 1.17 ± 0.28 —

— 5.00 ± 2.00 — 2.00 ± 1.56 2.47 ± 1.36 5.50 ± 2.65 —

TOTAL

1.61 ± 0.30

10.72 ± 2.74

0.84 ± 0.24

2.90 ± 1.61

Lillehei-Kaster Beall

1.84 1.80 ± 0.20

13.54 13.40 ± 4.00

0.92 1.22 ± 0.20

3.35 6.00 ± 2.00

Prótesis

Prótesis con regurgitación Número % 1 5 3 —

33 42 30 —

2.01 ± 0.49

9

36

3.60 ± 0.99 3.00 ± 0.60 2.93 ± 0.60 3.10 ± 0.80 2.56 ± 0.62

— 14 — 2 —

— 32 — 20 —

76.5 ± 17.1

2.88 ± 0.64

16

30

13.3 ± 32.7 100.0 ± 18.8 88.0 ± 28.2 102.8 ± 12.5 82.0 ± 17.0 — —

2.13 ± 0.72 2.20 ± 0.40 2.50 ± 0.80 2.14 ± 0.26 2.68 ± 0.56 — —

— 3 4 3 — — —

— 38 11 19 — — —

90.2 ± 22.4

2.44 ± 0.62

10

16

125.0 ± 29.0 129.4 ± 15.2

1.88 ± 0.56 1.70 ± 0.20

— —

— —

Reisner, S. A., y Meltzer, R. S.: Normal values of prosthetic valve Doppler echocardiographic parameters: A Review. J. Am. Soc. Echocardiogr., 1988; 1: 201.

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Capítulo 21 VALORES DE REFERENCIA

BIBLIOGRAFÍA 1 Oh, J.K. Echo Manual, Mayo Clinic. Assessment of ventricular function. Ed Little Brown and Company, 2000. 2 Lauer, M.S.; Larson, M.G.; Levy, D. Gender-specific reference M-Mode values in adults: population-derived values with consideration of the impact of height. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 1039-1046. 3 Myers, J.H.; Stirling, M.C.; Choy, M.; Buda, A.J.; Gallagher, K.P. Direct measurements of inner and outer wall thickening dynamics with epicardial echocardiography. Circulation 1986; 74(1): 164-172. 4 Hammond, I.W.; Devereux, R.B.; Alderman, M.H.; Lutas, E.M.; Spitzer, M.C.; Crowley, J.S. et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension. JACC 1988; 7: 639-650. 5 Helak, J.W.; Reichek, N. Quantification of the human left ventricular mass and volume by echo. In vitro anatomic validation. Circulation 1981; 63: 1398-1407. 6 Shub, C.; Klein, A.L.; Zachariah, P.K.; Bailey, K.R.; Tajik, A.J. Determination of left ventricular mass by echocardiography in a normal population: effect of age and sex in addition to body size. Mayo Clin Proc 1994; 69: 205-211. 7 Pluim, B.M.; Zwinderman, A.H.; Der Laarse, A.; Der Wall, E.E. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 1999; 100: 336-344. 8 Pellicia, A.; Maron, B.J.; Spataro, A. et al. The upper limit of physiologic hypertrophy in highly trained elite athletes. New England. Journal of Medicine 1991; 324: 295-301. 9 Feingenbaum, H. Echocardiography. Fifth edition. Echocardiographic evaluation of cardiac chambers. Williams and Wilkins, 1994. 10 Weyman, A.E. Principles and practice of echocardiography. Second ed. Lea & Febiger, 1994. 11 Schiller, N.B.; Shah, P.M.; Crawford, M. et al. Recommendations for the quantification of the left ventricle by two dimensional echocardiography. Am Soc Echocardiography committee on standards subcommittee on quantification of two dimensional echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr. 1989; 2: 358-367. 12 Pearlman, J.D.; Triulzi, M.O.; King, M.E. et al. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1432-1441. 13 Wahr, D.W.; Wang, Y.S.; Schiller, N.B. Left ventricular volumes determinates by two dimensional echocardiography in a normal adult population. J Am Coll Cardiol 1983; I: 863-868. 14 García Fernández, M.A. Principios del Doppler cardíaco. Interamericana. McGraw-Hill, 1995. 15 Azevedo, J.; García Fernández, M.A.; Puerta, P.; Moreno, M.; San Román, D.; Torrecilla, E.; Delcan, J.L. Pattern of pulsed doppler tissue imaging of regional ventricular wall diastolic velocities in a normal population: its relation with the left ventricular doppler inflow profile. Eur Heart J 1995; 16: 451-2640. 16 García Fernández, M.A.; Zamorano, J.; Azevedo, J. Doppler tissue imaging echocardiography. McGraw-Hill, 1997. 17 Zamorano, J.; Wallbridge, D.R.; Ge, J.; Drozd, J.; Nesser, J.; Erbel, R. Non-invasive assessment of cardiac physiology by tissue doppler echocardiography. Eur Heart J 1997; 18: 330-339.

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PROCEDIMIENTOS EN ECOCARDIOGRAFÍA Ueno, Y.; Nakamura, Y.; Kinoshita, M.; Fujita, T.; Sakamoto, T.; Okamura, H. Non-invasive estimation of pulmonary capillary wedge pressure by colour M-mode doppler echocardiography in patients with acute myocardial infarction. Echocardiography 2002; 19(2): 95-102. 31 Moller, J.E.; Sondergaard, E.; Seward, J.B.; Appleton, C.P.; Egstrup, K. Ratio of left ventricular peak E wave velo30

351

city to flow propagation velocity assessed by colour M-mode doppler echocardiography in first myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 35: 363-370. 32 Tribouilloy, C.M.; Enríquez-Sarano, M.; Bailey, K.R.; Seward, J.B.; Tajik, A.J. Assessment of the severity of aortic regurgitation using the of the vena contracta. Circulation 2000; 102: 558-564.

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22 IND ANALITICO

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Índice analítico

ERRNVPHGLFRVRUJ ABD, 61 Ablación septal percutánea, 178 Absceso, 158, 163, 282 intramiocárdico, 164 Aceleración convectiva, 80, 94 del flujo, 80 local o inercial, 94 Acortamiento de las cuerdas tendinosas, 102 fraccional, 63 ACUTE , 51 Adenosina, 321 Afectación carcinoide, 119 Aliasing, 19-22, 32, 105 Alteración de la relajación, 68, 88, 104 American College of Cardiology, 141 Amiloidosis, 177, 183, 186, 233 Amplatzer, 331 Anchura del chorro, 107 de la vena contracta, 108, 113 Aneurismas, 9 micóticos valvulares, 165 ventriculares, 146 Angioplastia primaria, 141 Ángulo, 105 Anillo auriculoventricular, 3 fibroso valvular, 102 Anticipación del cierre de la válvula mitral, 107 Anuloplastia mitral, 175 Aorta, 2 abdominal, 9, 109 ascendente, 10 bicúspide, 270 debris, 228 torácica, 48, 110 ascendente, 3 descendente, 5 Arco aórtico derecho, 10 de ballesta, 103 Área de isoconvergencia proximal, 113 longitud, 61, 62 de ocupación del chorro, 108

de sección, 108 valvular aórtica, 96, 100 efectiva, 95 mitral, 5, 104 relativa, 100 Arteria(s) coronarias, 48 pulmonar, 10, 46 Arteritis de Kawasaki, 181 reumatoide, 239 Ascitis, 196 Asintomáticos, 110 Asistencias ventriculares, 333 Ataxia de Friedreich, 72, 177, 178, 235 Aterosclerosis de la aorta proximal, 280 Atresia aórtica, 177 Aturdimiento miocárdico, 149 Aurícula derecha, 3 izquierda, 3, 5 Backscatter, 61, 176 Banda moderadora, 78 Benzodiazepina, 38 Bernoulli, 80. Véase también Ecuación expresión, 98 Betabloqueantes, 176 Bioprótesis, calcificación y degeneración, 131 Biopsia miocárdica, 328 Björk-Shiley, 129 Bloqueo de rama izquierda, 138 Bronconeumopatía, 204 Broncópatas, 38 Calcificación, 101 degenerativa del anillo valvular, 102 Calcioantagonistas, 176 Canal auriculoventricular completo, 268 Cáncer de pulmón, 39 Canulación aórtica, 280 Carbomedics, 125 Cardiopatía congénita, 106 Cascada isquémica, 137

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Catéteres, 119 intravasculares, 106 de marcapasos, 160 Cava superior, 37 Cierre mesosistólico de la válvula aórtica, 174 Cinco cámaras, 8 Circunferencial, 65 Cirugía de Ross, 101, 161 Clampaje, 280 Cleft, 280 Coaptación, 111, 120 Coartación aórtica, 214, 271, 228 Coeficiente de contracción orificial, 100, 101 Colapso, de la aurícula derecha, 198 del ventrículo derecho, 198 Colorcinesis, 139 Comisuras, 102, 103 Complianza, 111 neta, 104 Comunicación interauricular, 200, 264 tipo ostium secundum, 264 tipo seno venoso, 266 interventricular, 142 ventrículo izquierdo y aurícula derecha, 269 Consentimiento informado, 39 Constante de tiempo, 86 Contracción isovolumétrica, 119 segmentaria , 147 Contraste espontáneo, 48, 51 Coronaria derecha, 49 Criterio de gravedad, 100 Cuantificación volumétrica, 112 Cuerdas tendinosas, 102, 111 Defectos del septo auriculoventricular, 267 interventricular, 269 Degeneración calcificada, 107 mixomatosa, 280 Derrame, 195 crónico grave, 201 pericárdico, 9, 195, 327 en el seno de una disección aórtica, 201 Descendente anterior, 32 Desfibrilador, 178 Desgarro intimal, 221 Desplazamiento anterior del velo posterior, 102 Dextrocardia, 11 Diámetro de la aorta ascendente, 110, 111 telesistólico, 110 Diastasis, 118, 119 Dilatación del anillo, 53, 280 de la cavidad ventricular derecha, 148 Disección(es) aórtica, 38, 39, 51, 107 leve o discreta, 222 traumáticas, 52

Disfunción diastólica, 139, 180 protésica, 130 Displasia arritmogénica, 7 Distrofia de Becker, 181 de Duchenne, 181 Dobutamina, 319 Doming, 106 sistólico, 50 Doppler espectral, 112 en telediástole, 120 tisular, 72, 139, 289 del anillo mitral, 72 dP/dt, 65. Véase también Primera derivada temporal de la curva de presión Ductus arterioso persistente, 273 Eco, ergobasina, 324 Ecocardiografía en cardiología intervencionista, 262 de ejercicio, 321 en la endocarditis, 157 epicárdica subesternal, 283 fetal, 259 intraoperatoria epicárdica, 261 intravascular, 262 transesofágica, 37, 101, 118 intraoperatoria, 280 tridimensional, 263 Ecopotenciadores, 39, 99, 106, 302 Ecuación de Bernoulli, 127. Véase también Fórmula simplificada, 94 de continuidad, 95, 100, 104, 129 de Navier-Stokes, 94 de presiones, 109 Efecto Coanda, 108, 112 Venturi, 178 Eje corto paraesternal, 5 largo paraesternal, 2 largo del ventrículo derecho, 3 Ejercicio físico, 316 Elipsoide trucado, 62 Endocardial tracking , 61 Endocarditis, 38 eosinófila, 183 de Libman-Sacks, 238 protésica, 132 de válvulas protésicas, 170 Energía cinética, 127 Enfermedad atlantoaxoidea, 40 de Andersen, 235 carcinoide, 106, 183, 236 de Cori-Forbes, 235 por depósito, 233 de Ebstein, 119, 275 esofágica, 40 de Fabry, 178

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ÍNDICE ANALÍTICO de Gaucher, 183 de Hurler, 183, 187 de Kawasaki, 150, 152 monovaso, 320 de Pompe, 175, 235 reumática, 102, 119 valvular, 37 cardíaca, 93 de von Gierke, 178 Envolvente, 116 Ergometría, 315 Escala de grises, 1, 117 Escápula, 5 Esclerodermia, 237 Espacio intercostal, 5 Espectrograma, 95, 100 Espondilitis anquilosante, 239 Estenosis, aórtica, 95, 346 congénita, 97 disfunción ventricular izquierda, 101 subvalvular fija, 96 supravalvular, 96, 214 coronaria, 32 mitral, 102, 346 congénita, 102 grave, 103 reumática, 103 valoración del enfermo, 105 pulmonar, 106, 346 subaórtica, 177 subvalvular aórtica, 270 pulmonar, 273 tricuspídea, 106, 236, 346 valvular, 93 aórtica,96 pulmonar, 272 Estrés con adenosina, 321 con dipiridamol, 317 con dobutamina, 319 con ejercicio físico, 321 farmacológico, 316 parietal, 65 Etiología y fisiopatología, 102 Excrecencias de Lam, 161 Expansión del infarto, 150 sistólica, 317 Falsos tendones, 8 Fármacos anorexígenos, 102 Fenómeno de Raynaud, 237 Fibrilación auricular, 48, 118, 200 ventricular, 39 Fibrina, 196 Fibrinólisis, 39 Fibroelastoma, 163 Fibrosis endomiocárdica, 187 Fístulas, 158, 282 Flap, 52 intimal, 221

Flujo(s), 95 de aorta descendente, 29 de arterias coronarias, 31 coronario, 32 instantáneo o medio, 95 invertido en aorta descendente, 109 laminar, 99, 120 de regurgitación, 214 máximo regurgitante, 113 pandiastólico invertido, 109 potencial, 120 pulmonar, 29 restrictivo, 234 del seno coronario, 33 del tracto de salida del ventrículo derecho, 29 de vena(s) cava, 30 pulmonares, 31, 69 Fluttering, 175 Fontan, 282 Foramen oval permeable, 149 Formas unicúspides, 97 Fórmula de Bernoulli, 98 simplificada, 99, 103, 106 de Gorlin, 101, 104 Fosa oval, 7 Fracción de acortamiento, 64 de eyección, 63 de regurgitación, 77, 109, 113 mayor, 113 Frecuencia, 1, 18 Nyquist, 20 Fricción viscosa, 80 FRP, 19 Fuente embólica, 37 Fuga periprotésica, 157 Fusión, 102 comisural, 102, 106 Ganancia, 1 Glucogenosis, 183, 233 Gorlin y Gorlin, 93 Gradiente máximo instantáneo, 96, 98 medio, 81, 98 pico, 81 de presión, 93, 104 transmitral diastólico , 103 Grado de afectación orgánica, 105 angiográfico de Selles, 107 de regurgitación, 105 Grasa subepicárdica, 196 Handgrip, 176 Hematoma disecante, 220 intramural, 221 aórtico, 225 pericárdico, 201

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Hemiesfera de isoconvergencia, 106 Hemocromatosis, 177, 234 Hemocultivos, 50 Hemopericardio, 196, 197 Hernia de hiato, 196 Hibernación, 149 Hígado, 9 Hipertensión, 9 arterial, 38, 107 pulmonar, 111, 118, 207, 237 Hipertiroidismo, 181 Hipertrofia, 7, 101, 177 septal asimétrica, 234 severa del ventrículo derecho, 106 ventricular, 55, 61 izquierda, concéntrica y excéntrica, 109 Hipotensión, 197, 318 Hipovolemia, 142 Hipoxemia, 149 Imagen(es) armónica, 141, 301 fundamental, 301 subcostales, 2 Índice adimensional, 100 de pérdida de trabajo-latido ventricular izquierdo, 100 TEI, 180 del tiempo de aceleración, 212 Infarto del ventrículo derecho, 119, 147 Infección, 107 que afecta al catéter, 168 de la válvula de Eustaquio, 169 por el virus de la inmunodeficiencia humana, 241 Infiltración grasa, 183 Insuficiencia(s) aórtica, 107, 347 mitral, 111, 346 diastólica, 118, 119 por disfunción del músculo papilar , 145 isquémica, 145 pulmonar, 214 tricuspídea, 118, 348 valvular(es), 107 Integral tiempo-velocidad, 100, 113 velocidad-tiempo (IVT) , 75 Intervalo CD, 14 Intubación esofágica, 38 Inversión del flujo sistólico, 119 en las venas suprahepáticas, 120 Isoconvergencia, 105 Isquemia cerebral, 282 IVT, 75

Límite de Nyquist, 19, 21, 105, 113, 116 Linfoma, 177 Loeffler, 187 Lupus eritematoso sistémico (LES), 237 Lusotropismo miocárdico, 67 Maniobra de Valsalva, 69 Marcapaso, 138 DDD, 178 Masa principio de conservación, 95 ventricular, 61 izquierda, 55 Masaje del seno carotídeo, 104 Medtronic-Hall, 125, 129 Metástasis intrapericárdicas, 196 pericárdicas, 197 Método(s), 105 de hemipresión, 103 de isoconvergencia proximal, 105 modificado, 139 Simpson modificado, 61 Microburbujas, 302 Midazolam, 39 Miocardiopatía dilatada, 179 eosinófila, 187 espongiforme, 189 hipertrófica , 172, 173 apical, 237 obstructiva, 320 restrictiva, 177 Mismatch prótesis-paciente, 132 Mixoide, 111, 117 Mixoma, 163 Modo M, Doppler color, 139 Monitorización, 39 Mosaico, 111 Motilidad parietal, 65 Movimiento sistólico anterior, 174 Mucopolisacaridosis, 187 Músculos papilares, 5, 102, 111 Mustard, 282 Número de Reynolds, 95 Obstrucción, 32 intraventricular, 142 protésica, 129 del tronco coronario, 32 Orejuela izquierda, 47, 51 Orificio de regurgitación, 80 efectivo, 77, 109 Ostium primum, 268

Jude Medical, 129 Lápiz ciego o sondas Pedoff, 99 Libman-Sacks, 161 Lidocaína, 38

Patrón restrictivo, 71 de llenado, 139 Pectum excavatum, 261 Pendiente de flujo, 104

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ÍNDICE ANALÍTICO Perfusión miocárdica, 301 Pericardio, 3 engrosado, 201 visceral, 195 Pericardiocentesis, 201, 327 Pericardiotomía, 283 Pericarditis, 195 constrictiva, 201 postinfarto, 145 Período eyectivo, 210 preeyectivo, 210 preeyectivo/período eyectivo, 210 PISA, 79, 119 Placa de ateroma, 228 Planimetría, 101, 103, 105, 108 del área, 111 Plano(s) apicales, 5 de cuatro cámaras , 5 subcostal de cuatro cámaras, 9 supraesternal, 10 transgástricos, 45 Polimiositis y dermatomiositis, 240 Potesfuerzo, 104 Power modulation, 303 Precarga del ventrículo izquierdo, 280 Precisión(es) numéricas, 94 Presión auricular, 214 pulmonar diastólica, 214 sistólica pulmonar , 106 sistólica del ventrículo derecho, 214 Primera derivada temporal de la curva de presión (dP/dtmáx), 118 Profundidad, 1 Prolapso, 119 clásico, 117 valvular, 53 Propagación del flujo, 118 Prótesis biológicas, 125 stentless, 126 bivalvas, 127 de bola, 127 cardíacas, 52 dentarias, 38 mecánicas, 125 mitrales, 128 Prueba de estrés con dobutamina, 101 Pseudoaneurisma, 142 micótico, 165 Pseudomosaico, 32 Pseudonormalización, 69 Pseudovegetación, 163 Pseudoxantoma elástico, 117 Puerta de entrada, 221 de reentrada, 221 Pulsioxímetro, 38, 39 Pulso arterial paradójico, 197 Punción transeptal, 329 Punto

A, 14 B, 14 C, 14 D, 14 E, 14 Puntuación de Wilkins, 103 Qmáx regurgitante, 114 Qp/Qs, 86 Quiste pericárdico, 19, 204 Raíz aórtica, 3, 95 Recuperación de presión, 99, 127 Red de Chiari, 10 Regurgitación mitral , 114 valvular, 107 Relación de integrales, 100 Relajación isovolumétrica, 67 tiempo: estudio de los intervalos diastólicos, 212 Reparación mitral, 280 Reserva de cierre, 111 Resistencia valvular aórtica, 100 Resolución, 1 Respuesta bifásica, 321 Restricción, 69 patrón, 89 Retracción de las cuerdas tendinosas, 103, 111 Rotura de aneurisma, 39 aórtica, 201 del aparato valvular, 119 del miocardio septal, 142 del músculo papilar, 143 Segundo armónico tisular, 1, 323 Senning, 282 Seno(s) coronario, 3 oblicuo, 195 de Valsalva, 95 Septo interauricular, 2, 6, 9, 11, 37, 50 interventricular, 14 Shock hipovolémico, 175, 177 Silla de montar, 117 Simpson, 8, 60, 139 Síndrome hipereosinófilo, 183, 187, 236 de Marfan, 107, 117, 240 de prolapso valvular mitral, 117 de Turner, 228 Sobreganancia, 99 Sondas biplano, 37 Sonicación, 302 Squatting, 176 St. Jude Medical, 125 Starr-Edwards, 125 Strain, 72, 294 rate, 138, 139, 295

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Strands, 161 Superficie corporal, 110 Supraesternal, 2 Swinging heart, 196 Talio, dipiridamol, 318 Tamaño de la hemiesfera, 116 Taponamiento cardíaco, 197, 327 poscirugía, 201 Taquicardia(s) sinusal, 39 supraventriculares, 39 ventricular, 39 Tau, 71 TC helicoidal, 219 Tecnecio-99m, 322 Técnica convencional de Morrow, 178 Thrill, 214 Tiempo de aceleración (TA), 211 de desaceleración TD, 68, 104 de hemipresión (THP), 83, 102, 104, 109, 128 de relajación isovolumétrica , 68, 212 Tissue tracking, 292 Tracto de entrada, 3 Transductor, 1, 3, 5 Transposición corregida de grandes arterias (LIGA), 275 Transverso, 195 Tráquea, 10 Trombo(s), 130 en la aurícula derecha, 3 intraventricular, 146 Trombólisis, 141 fármacos, 130 Trombosis protésica, 130 Tronco(s) de la arteria pulmonar , 4, 11 braquiocefálicos, 10 coronario izquierdo, 32 pulmonar, 46 Tubo endotraqueal, 39 Tumor, 106 Tuneliforme, 177 Turbulencia, 111 Úlcera aórtica, 52, 227 penetrante, 222 Valva, flail, 163 Válvula(s) aórtica, 3, 95 homógrafa, 126 nativa, 126 bicúspide, 97 biológicas heterógrafas, 126 homógrafas, 125

mitral, 5 aparato, 102 en paracaídas, 102 pulmonar, 4, 16 sigmoideas, 95 tricuspídea, 4, 5, 16 Valvuloplastia mitral, 329 percutánea, 104 Vasa vasorum, 225 Vegetación(es), 50, 106 ecolúcidas, 160 localizadas en las prótesis valvulares, 160 Velo anterior mitral, 5 posterior, 5 desplazamiento anterior, 102 septal, 5 Velocidad, 18 de aliasing, 106, 113 máxima transvalvular , 100 modal, 100 de propagación del flujo transmitral, 71 Velos mitrales anterior y posterior, 102 Vena(s) cava inferior, 2, 9 superior, 11 contracta, 95, 99, 108, 113, 127 hepáticas, 2 pulmonar, 115, 116 derechas, 46 inferior izquierda, 3 izquierda, 40, 46 suprahepáticas, 9 Ventana apical, 2 paraesternal, 2 Ventilación mecánica asistida, 200 Ventrículo derecho, 3, 5, 9 de doble cámara, 273 izquierdo, 5 Viabilidad miocárdica, 320 Vibraciones diastólicas del velo anterior, 107 Vidrio deslustrado, 233 Víscera perforada, 40 Volumen fracción y orificio efectivo regurgitantes, 108 latido, 63 de muestra, 100 regurgitante, 77, 109, 114 mayor, 113 sistólico sistémico y regurgitante, 112, 113 telediastólico, 63 Wilkins, 330 Wolf-Parkinson-White, 138 Zoom, 11

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